TRAUMATISMELE TESUTURILOR MOI Generaliti. Clasificare.

Prin traumatism se nelege ansamblul consecinelor locale i sistemice, care apar n urma aciunii unui agent vulnerant asupra organismului. n funcie de natura agentului vulnerant traumatismele pot fi mecanice, termice, electrice, chimice etc. Modificrile locale consecutive aciunii agentului vulnerant sunt denumite prin termenul de focar lezional"; urmrile generale ale aciunii agentului vulnerant sunt denumite sindrom lezional"; reacia organismului (local i general) la focarul i sindromul lezional constituie sindromul reacional". Modificrile de la nivelul focarului lezional pot fi organice sau funcionale. Modificrile funcionale sunt de obicei consecutive reaciei de aprare a organismului. Modificrile organice pot fi mai grave sau mai puin grave n funcie de volumul i natur sturcturilor biologice distruse prin agresiune. Sindromul lezional cuprinde o serie de modificri funcionale sistemice consecutive aciunii agentului vulnerant; unele apar rapid dup traumatism (de ex. hipotensiunea intr-o hemoragie grav), altele tardiv (de ex. tulburri metabolice). Uneori alterile produse de sindromul lezional depesc capacitatea biologic de adaptare a organismului; tulburrile se agraveaz progresiv i conduc la deces. Sindromul reacional cuprinde o serie de modificri nespecifice (de ex. simpaticotonia, inflamaia) prin care organismul compenseaz sau limiteaz sindromul lezional i leziunile de focar.
Traumatism

Focar lezional

reduce

Deces

Consecinte sistemice

Consecinele unui traumatism asupra organismului

reduce Tratament

NU compenseaza

Sindrom lezional

compenseaza

Sindrom reactional Supravietuire

Traumatismele mecanice variaz n funcie de natura agentului vulnerant, fora cu care acesta acioneaz, incidena sub care acioneaz, suprafaa pe care acioneaz, durata de aciune, segmentul anatomic asupra cruia acioneaz. Primul organ asupr cruia acioneaz agentul vulnerant este pielea (tegumentul). Acesta constituie o barier natural a organismului n calea a numeroi ageni agresori. Agentul agresor produce leziuni asupra tegumentului i/sau structurilor profude. n urma aciunii agentului vulnerant tegumentul poate s-i pastreze sau s-i piard continuitatea. n funcie de leziunea tegumentului traumatismele se clasific n contuzii i plgi.

Contuziile1 (traumatisme nchise) sunt leziunile n care tegumentul i pstreaz continuitatea. Plgile (traumatisme deschise) sunt leziunile traumatice n care tegumentul i-a pierdut continuitatea. n cazul plgilor bariera natural antimicrobian reprezentat de tegument dispare i la nivelul discontinuitii cutanate se creaz poarta de intrare a germenilor. Ca urmare plaga poate fi contaminat sau nu. n general o plag este considerat la 6 ore de la producere (chiar dac a fost produs de un agent aseptic).

Mecanismele de contaminare microbian a plgii.

Plgile pot fi mai profunde sau mai superficiale, afectnd structuri mai superficiale sau mai profunde. Plgile care afecteaz doar structurile superficiale de nveli (nu deschid fascia muscular sau seroasele cavitilor naturale) poart numele de plgi nepenetrante. Plgile n care se produce deschiderea fasciei de nveli sau a seroasei cavitii naturale (pleura parietal, peritoneul parietal, dura mater, pericardul, capsula articular) poart numele de plgi penetrante. Plgile penetrante pot fi nsoite sau nu de leziuni ale organelor subiacente.
inchise (contuzii) tegumentul continuu

Traumatisme

nepenetrante nu deschid fascia / seroasa

deschise (plagi) tegumentul discontinuu penetrante deschid fascia / seroasa cu leziuni viscerale fara leziuni viscerale

Clasificarea traumatismelor

Termenul de contuzie se folosete i pentru traumatismele prin lovire. Lovirea se poate solda cu un traumatism nchis (contuzia propriu-zis), dar i cu o plag prin strivirea tegumentului (denumit plag prin contuzie).

Contuziile cutanate i ale esutului subcutanat n funcie de intensitatea i modul de aciune a agentului vulnerant, la nivelul tegumentului se produc modificri funcionale i structurale. Lovirea tegumentului produce o serie de modificri funcionale circulatorii locale: iniial vasoconstricie, urmat imediat de dilataia vaselor din grosimea dermului. Aceast modificare funcional e decelabil ca o pat eritematoas la locul contuziei. n cazul contuziilor severe eritemul e urmat de instalarea unui edem local (consecutiv creterii permeabilitii capilare). Aceste modificri au evoluie scurt i nu necesit tratament. Modificrile (leziunile organice) constituite la nivelul tegumentului i esutului subcutanat n urma unei contuzii sunt: escoriaia, impregnarea, flictena traumatica, necroza cutanat, echimoza i hematomul superficial. Escoriaia este o leziune cutanat superficial constnd ntr-o pierdere de epiderm care nu depete stratul cornos al pielii, nu sngereaz i nu constituie o discontinuitate cutanat propriu-zis. Uneori escoriaia poate ptrunde pn n derm i atunci se produce o mic sngerare din vasele dermice. O escoriaie superficiala trebuie totui considerat ca o poart potenial de intrare pentru germenii patogeni. Ca urmare regiunea cu escoriaii trebuie splat cu ap i spun i badijonat cu un antiseptic. Impregnarea este leziunea cutanat n care n grosimea tegumentului se produce retenia unor microparticule. Se produce cnd n cursul unei contuzii particulele de praf, pmnt etc. sunt proiectate n grosimea tegumentului (de ex. n cursul unei explozii). Cum aceste particule sunt contaminate microbian, este necesar ndeprtarea lor pentru prevenirea dezvoltrii infeciei. Flictena este o leziune traumatic caracterizat prin acumularea de lichid ntre epiderm i derm. Se prezint ca o vezicul transparent cu perete subire (eipderm decolat) care iese n relief fa de tegumentul adiacent i conine lichid seros sau sanguinolent. Pentru flictenele de dimensiuni mari se foloseermenul de bul. Tratamentul flictenelor const n puncionarea lor i aplicarea unui pansament steril. Dac flictena e deschis, se excizeaz epidermul decolat i dermul descoperit se trateaz ca o plaga recent. Necroza cutanat produs n urma unui traumatism se datorete suprimrii circulaiei ntr-o zon a tegumentului. Ischemia poate urma unui traumatism violent i de scurta durata care produce abraziunea sau strivirea tegumentului i ruperea vaselor care l iriga, sau unei compresiuni care acioneaz din interior sau din afar. Punerea n tensiune excesiva i de durata a tegumentului, sau comprimarea persistenta a acestuia ntre planul osos i un plan rigid ntinde i turtete vasele din regiunea respectiva, iar aceasta condiioneaz trombozarea lor. Ischemia unei zone de tegument duce la necroza i la formarea unei escare. Prin detaarea i eliminarea escarei se produce o discontinuitate cutanat i implicit o plaga. Ischemia acut a tegumentului contuzionat se mai poate produce i n urma decolrii, dezlipirii acestuia de pe fascia de nveli sau de pe aponevroza subiacent. Decolarea este consecina producerii unei micri de alunecare brusc a pielii care, prin forfecare, rupe arterele i venele aferente tegumentului respectiv. Escara de decubit este o necroz cutanat care urmeaz exercitrii unei compresiuni de durat asupra tegumentului. De obicei compresiunea se produce n dreptul unor proeminene osoase (corespunztoare sacrului, trohanterelor, calcaneului etc). Escarele de decubit apar la bolnavii imobilizai la pat i care sunt n imposibilitatea de a-i schimba singuri poziia (bolnavii paralizai, comatoi, la ari i la vrstnici). Apariia escarelor este adesea consecin ngrijirii neglijente a pacienilor cu stare grav. Prevenirea escarelor se face prin mobilizarea pasiv a pacienilor, schimbarea poziiei lor la fiecare or, schimbarea lenjeriei ori de cte ori e nevoie (pt. a evita contactul prelungit cu secreii, urin sau fecale),

susinerea proeminenelor osoase pe suprafee moi2. Rar escarele se produc la pacieni la care s-a fcut imobilizarea unei fracturi cu atel ghipsat, iar proeminenele osoase nu au fost protejate corespunztor cu pansament i vat. Tratamentul al escarelor const n ndeprtarea esutului necrozat, asanarea infeciei, pansament zilnic sau de cte ori e nevoie. Pentru reepitelizare e adesea nevoie de excizia escarei i acoperitrea defectului cu un lambou cutanat sau alte procedee de chirurgie plastic. Echimoza este o revrsare subdermic de snge i care este vizibil prin transparena pielii sau mucoaselor. Ea apare ca o pat bine delimitat i care la nceput are o culoare roiebrun. Echimoza apare dup o contuzie intens, sau n cazul n care capilarele au o fragilitate particular. n raport ou timpul scurs de la producerea traumatismului i pn la apariia revrsatului hematic, echimozele sunt precoce sau tardive. Echimozele precoce se constituie imediat dup traumatism i strict la nivelul contuzionat. Ele se ntlhesc n contuziile uoare, superficiale. Echimozele tardive apar dup cteva ore de la producerea traumatismului i la distana de zona contuzionat. Ele se produc prin difuziunea sngelui dintr-un focar lezional pn n hipoderm de-a lungul interstiiilor conjunctive. Echimozele tardive au o dubl semnificaie semiologic. Pe de o parte atest existena i gravitatea unor leziuni profunde, iar pe de alta parte, prin topografia lor, contribuie alturi de alte semne clinice la aprecierea nivelului la oare este localizat hemoragia i respectiv focarul lezional. De ex. o echimoz care se dezvolta sub conjunctiva ocular i apoi la nivelul pleopaei dup un traumatism cranian poate fi semnul unei fracturi a etajului anterior al bazei craniului. Culoarea echimozei se modific n timp. Ea vireaz progresiv de la brun-rocat (aspectul iniial) la violaceu-albastru, apoi la galben-verzui; dispare fr s lase vreo urm n aprox. 3 sptmni de la producere. Schimbarea culorii echimozei se datorete modificrilor biochimice pe care le sufer hemoglobina eliberata n esuturi i resorbiei treptate a acestor produi. ntruct echimozele se vindec prin restitutio ad integrum, tratamentul vizeaz doar combaterea durerii. Hematomul este leziunea caracterizat prin acumularea de snge n esuturi sau organe, consecutiv hemoragiei produse prin ruperea unor vase sanguine. Hematomul ncepe s se constituie odat cu ruperea vascular i crete n volum pn cnd presiunea din hematom devine egal cu presiunea din vasele rupte. ntr-un hematom se poate acumula o cantitate de snge variind de la civa mililitri pn la 1000-3000 ml. Hematoamele pot fi circumscrise (bine delimitate de esuturile din jur) sau difuze (sngele fuzeaz de-a lungul tecilor vasculare, n spaiile din jurul nerviilor i n interstiiilie musculare). n hematomul circumscris sngele poate fi evacuat; chiagurile pot fi desprinse i ndeprtate cu uurin. n schimb n hematoamul difuz sngele nifiltreaz att de intim esutul conjunctiv nct nu mai poate fi evacuat. Hematoamele mici - circumscrise sau difuze - se resorb. Mai nti se resoarbe componenta lichid a hematomului; coagulul este lizat lent i se resoarbe ntr-un interval de timp mai scurt sau mai lung n funcie de mrimea coagulului. Hematoamele voluminoase se resorb extrem de lent. In acest interval lung de timp se produce un proces de remaniere fibroas (popularea hematomului cu celule conjunctive, care produc fibre conjunctive). Evoluia unui hematom se poate complica cu dezvoltarea unei infecii. Ptrunderea microbilor patogeni poate fi direct i indirect. Inocularea direct se poate face printr-o poart de intrare care comunic cu hematomul, (de ex. o plag) sau poate fi iatrogen (de ex. n cazul unei tentative de evacuare prin puncie).

Aceasta se face prin punerea pe inele facute din vat i/sau material textil astfel nct proeminenele osoase s fie suspendate n partea central a inelului, fr a se exercita compresiune asupra lor.

Inocularea indirect a unui hematom se poate produce pe doua ci : prin propagarea infeciei de la un focar din vecintate (de ex. un furuncul, o limfangit acut, o celulit) sau n timpul unei infecii generale (pprin localizarea secundar a germenilor pe cale hematogen). Hematoamele mici i superficiale au o evoluie spontan benign. In aceste cazuri se indic aplicaii reci (comprese umede sau pung cu ghia). Hematoamele mari se trateaz conservator sau chirurgical. Hematoamele mari, ca cele de exemplu din focarele de fractur sunt lsate s evolueze spontan atta timp ct nu apare ca necesara tratarea chirurgical a fracturii sau hematomul nu s-a infectat. Hematoamele infectate se trateaz ca orice supuraie prin deschiderea, evacuarea i drenajul coleciei de puroi. Hematomul subunghial este o colecie sanguin avnd originea n vasele rupte ale dermului subunghial; apare n urma contuziei falangei distale a degetului respectiv i este asociat cu fractura falangei distale n 25% din cazuri. Cnd sngerarea subunghial e important sngele acumulat ntr-o cavitate nchis, neexpansibil comprim terminaiile nervoase din spaiul periunghial, conducnd la o durere intens. Durerea nu e influenat de antialgicele uzuale i cedeaz numai la evacuarea hematomului. n cazul hematoamelor subunghiale pariale, atitudinea este conservatoare. Se procedeaz la dezinfectarea degetului cu alcool iodat, se aplic un pansament i se administreaz un antalgic. n cazul hematoamelor extinse, totale, tratamentul este chirurgical. Prin el se urmrete evacuarea ct mai precoce a hematomului i asigurarea unui spaiu de expansiune pentru edemul posttraumatic care se dezvolt i n dermul subunghial. Decomprimarea spaiului subunghial se obine prin crearea unui orificiu n unghie, decuparea unui fragment unghial, evacuarea hematomului prin subminarea unghiei sau extragerea unghiei. Liposcleroza posttraumatic. O contuzie care afecteaz tegumentul i hipodermul poate s nu lase urme anatomoclinice decelabile. Uneori ns se produc focare de necroz; n aceste focare de necroz se produce hidroliza (saponificarea) grsimilor eliberate din celulele necrozate; la acestea se asociaz inflamaia i microhemoragiile consecutive contuziei, care iniiaz un proces de fibroz cicatriceal; ca urmare se constituie nite noduli duri sau aglomerri de noduli aa-numita liposcleroz posttraumatic. Nodulii sunt adereni la tegument, persisteni i mai mult sau mai puin sensibili (dureroi la palpare). Citosteatonecroza subcutanat posttraumatic este mai frecvent ntlnit la obezi n urma unei contuzii. O form particular de citosteatonecroz apare la femei (liposcleroza mamar) printr-o contuzie la nivelul snului. Seromul traumatic sau revrsatul serolimfatic Morel-Lavallee este o acumulare de lichid seros, cuprins ntre faa profund a hipodermului i fascia de nveli; se produce printro contuzie tangenial care duce la decolarea hipodermului de pe fascia de nveli. n aceste condiii se creeaz pe de o parte discontinuitatea dintre dou planuri anatomice (un spaiu care permite acumularea lichidian), iar pe de alta parte, edemul posttraumtic care se dezvolt n grosimea hipodermului contuzionat i dezlipit. Lichidul extravazat va infiltra pe de o parte hipodermul, iar pe de alta, se va acumula n lacuna existent, care progresiv va deveni o cavitate plin cu lichid. Lichidul extravazat este ntotdeauna seros - citrin i niciodat hemoragic. Seromul traumatic se ntlnete de obicei la nivelul feei laterale a coapsei, n regiunile lombare, fesiere sau pe faa anterioar a abdomenului. Lichidul acumulat nu este n tensiune. De aceea motive tumefacia nu bombeaz niciodat. Pe de alta parte, lichidul find liber n cavitate, prin schimbarea poziiei corpului, se deplaseaz spontan. 5

Cu trecerea timpului, datorita procesului de resorbie, lichidul se ngroa, devenind mai vscos i mai glbui. Ingroarea lichidului se datoreaz resorbiei unei pri din apa de constituie a revrsatului. Dispariia lichidului prin resorbie este extrem de lent. Din acest motiv, n seroamele ntinse este necesar evacuarea lui prin puncie. Lichidul se poate reface dup evacuare. Seromul postoperator este o forma particulara de revrsat seralimfatic. El nu trebuie confundat ou hetmatomul sau cu abcesul plgii operatorii. Seromul se produce printr-un mecanism similar cu seromul traumatic, dar dezlipirea hipodermului de pe planul aponevrotic este realizata deliberat, n cursul unei operaii. De obicei, seromul postoperator apare n urma interveniilor reparatorii ale peretelui abdominal (de ex. Cura operatorie a unei eventraii) n cursul crora a fost necesar punerea n evidena pe o suprafa mare a planului musculo-aponevrotic. Plaga se vindeca, bolnavul prsete spitalul, dar n spaiul de decolare se adun progresiv un lichid serocitrin, ale crui caractere i evoluie snt identice cu cele ale revrsatului pasttraumatic. Seromul traumatic nu trebuie evacuat dect dac este voluminos, ca de exemplu cele care ocupa toata lungimea feei laterale a coapsei, daca este trenant sau daca s-a infectat. Evacuarea lichidului este posibila prin puncie sau prin incizie. Indiferent de modalitatea la care se recurge pentru evacuare, este obligatorie respectarea cu strictee a normelor de asepsie i de antisepsie, pentru a se evita infectarea cavitii i prevenirea refacerii lichidului dup golire, prin aplicarea bandajului compresiv-elastic. Contuziile musculare i fasciale Fasciile i aponevrozele sunt din punct de vedere mecanic structuri de rezistena. n urma unei contuzii severe, ele pot s-i pstreze integritatea sau pot s se rup. Leziunile fasciale sau aponevrotice nsoesc de regul distrugeri importante ale muchilor i oaselor. Din acest motiv i mai ales daca tratamentul a fost conservator, ele pot trece neobservate. O leziune fascial sau aponevrotic poate deveni evident numai dup ce focarul lezional s-a vindecat i regiunea traumatic s-a restabilit funcional. n cazul ruperii unei fascii sau a unei aponevroze, procesul lor de cicatrizare se poate nsoi de apariia de esut osos. Acest fenomen se numete de osteogenez heterotop. El se observ i dup leziunile traumatice ale ligamentelor articulare, ale tendoanelor sau muchilor. Osteogeneza heterotop cea mai frecvent ntlnit este cea de la nivelul fasciei lata. n cazul unei rupturi la nivelul unei fascii, defectul este definitiv. Dup vindecarea morfologic i funcional a consecinelor contuziei, la nivelul acestui orificiu se poate observa existena unei hernii musculare (ieirea muchilor subiaceni prin defectul fascial). Hernia muscular se prezint ca o tumoare moale, nedureroas, vizibil i palpabil cnd muchiul este relaxat, i care dispare de ndat ce muchiul se contract. Hernia muscular se ntlnete ta nivelul bicepsului brahial, al dreptului anterior al coapsei, al muchilor antebraului i al gambierului anterior. Odat aprut, hernia musculara nu tendina spontan de vindecare, deoarece defectul fascial nu se corecteaz dect printr-un act chirurgical (sutura defectului fascial). Stupoarea muscular este o pierdere trectoare a capacitii de contracie a unui muchi sau a unui grup muscular, produs n urma unei lovituri directe. Aceasta insuficiena motorie acut are o durata scurta. Dup revenirea capacitii de contracie voluntar, la nivelul contuziei persist pentru cteva zile o durere care se intensific prin contracia muchiului. Tratamentul stuporii musculare const n repaus, combaterea durerii i aplicatii locale reci. Ruptura muscular const ntreruperea fibrelor musculare. Rupturile musculare produse printr-un impact pot fi totale sau pariale. In rupturile totale, cele doua capete se retract, n timp ce n cele pariale funcia de contracie se pstreaz. 6

Rar ruptura muscular poate fi consecina unei contracii musculare violente. Aceste rupturi pot sa se produc pe un muchi sntos, pe un muchi supraantrenat (ca n cazul sportivilor de performan) sau pe un muchi patologic (afectat de o boal sistemic). La examenul clinic se constat impotena funcional (parial sau total) a muchiului respectiv i o tumefacie difuz, moale i dureroas - care se datoreaz hematomului i edemului. n orele care urmeaz pot aprea i echimoze ca urmare a difuziunii sngelui din hematom. La palpare, se poate gsi n zona de tumefacie o poriune mai depresibil care corespunde distanei dintre capetele retractate ale muchiului. Evoluia spontan a rupturii musculare: se produce resorbia hematomului, inflamaia aseptic i constituirea unui esut sclerofibros cicatriceal. n unele cazuri se pot produce i osificri prin osteogenez heterotop, rezultnd aa-numitele osteoame musculare. Tratamentul rupturii musculare la locul traumatismului consty n imobilizarea segmentului anatomic i aplicarea unui bandaj compresiv (care vizeaz oprirea dezvoltrii hematomului). La spital n cazul rupturilor musculare totale se indica refacerea continuitii muchiului prin sutur (miorafie). n cazul rupturilor pariale se indic imobilizare i kinetoterapie pt. o ct mai bun recuperare funcional; la sportivi se indic ns miorafia chiar i n cazul rupturilor musculare pariale. Atriia muscular este leziunea traumatic constnd din zdrobirea esutului muscular; se nsoete de obicei cu leziuni asociate grave - osoase, articulare, vasculare, nervoase. La locul leziunii se constituie un hematom datorit rupturilor vasculare concomitente. Tratamentul este chirurgical i const n ndeprtarea esuturilor devitalizate (necrectomia). Sindromul tibial anterior este o entitate anatomoclinic caracterizat prin suferina ischemic acut i progresiv a muchilor i nervilor cuprini n compartimentul tibial anterior prin creterea presiunii n acest compartiment inextensibil. Loja tibial anterioar are trei perei inextensibili: faa laterala a tibiei, membrana interosoas i fascia gambiar. Coninutul acestui compartiment e reprezentat de muchi, artera tibial anterioar, venele tibiale anterioare i nervul tibial anterior compartimentul tibial anterior Edemul postraumatic i tulburrile circulaiei de ntoarcere duc la acumularea de lichid n loja inextensibil; presiunea n acest spaiu crete progresiv i duce la compresia i ischemia muchilor, vaselor i nervilor. Ca urmare se produce degenerarea nervoas i ulterior necroza muscular. Sindromul de compartiment tibial anterior poate fi de cauz traumatic (fractura, entors, luxaie), vascular (embolie, tromboz arterial) sau poate fi idiopatic. Simptomul principal al sindromului tibial anterior este durerea. Ea este localizata la nivelul gambei. La nceput durerea e tolerabil, dar n timp devine din ce n ce mai intens. La inspecie tegumentul este normal. La palpare, regiunea este dureroas i durerea este intensificat prin micarea activ a piciorului. La nceput, gamba are o consistena i un volum normal. Progresiv, tegumentul corespunztor compartimentului tibial anterior se congestioneaz i devine cald i eritematos. Circumferina gambei, msurat comparativ cu gamba sntoas este mai mare i crete la repetarea examinrii. n timp apare impotena funcional a muchilor. Primii care sunt afectai sunt muchiul tibial anterior i muchiul extensor lung al halucelui.

Sindromul tibial anterior este o urgena chirurgical nainte de de dispariia pulsului la nivelul arterei pedioase! Const n decomprimarea structurilor cuprinse n loj; dac decompresiunea este fcut n timp util, recuperarea este integral. Decompresiunea se obine prin fasciotomie longitudinal (incizia tegumentului i fasciei paralel i lateral de creasta tibiei pe toat lungimea lojei tibiale anterioare). Muchii care herniaz n plag pot fi acoperii printr-o sutur imediat a tegumentului, sau tegumentul poate fi suturat mai trziu. Sindromul de strivire (sindromul de ngropare, sindromul Bywaters-Beai sau crush syndrome) const n ansamblul tulburrilor generale grave, potenial letale, provocate prin comprimarea ischemiant prelungit a maselor musculare. Apare la traumatizaii la care o parte a corpului (de obicei membrele inferioare) sunt comprimate o perioad ndelungat de timp (pacieni prini sub darmaturi n cazul prabuirii unei cldiri, pacieni prini sub maluri de pmnt alunecate; pacieni prini n autoturism n urma unui accident rutier etc.). Primele descrieri clinice au fost fcute n 1901 n timpul cutremurelor de la Messina n Italia i n timpul primului rzboi mondial; descrierea ca o entitate anatomo-clinic a fost fcut n 1941 de Bywaters i Beai, pe marii traumatizai ai bombardamentelor aeriene asupra Londrei. Sindromul de strivire evolueaz n doua etape: etapa de compresiune i etapa de decompresiune. Etapa de compresiune corespunde timpului n care esuturile membrelor au fost n ischemie datorit apsrii. Pentru ca s se dezvolte sindromul de strivire, este necesar ca ischemia s dureze cteva ore i s intereseze o mas muscular important. n aceast faz la nivelul musculaturii ischemiate metabolismul este p[redominant anaerob; se produce o mare cantitate de metabolii acizi. n plus necroza celular duce la eliberarea a numeroase enzime, mioglobin, compui biochimici activi i ioni (de ex. potasiu care este un ion preponderent intracelular). La acest moment aceste substane produc doar modificri locale de ex. creterea permeabilitii capilare. Resorbia acestor produi biochimici nu e posibil n aceast faz ntruct circulaia de ntoarcere e ntrerupt din cauza compresiunii externe. Etapa de decompresiune (de revascularizare) ncepe din momentul degajrii accidentului. Ea evolueaz n trei faze succesive: faza de edem, faza de oc i faza de anurie. a) Faza de edem n afara manifestrilor clinice legate de leziunea produs n momentul ngroprii (hematoame, fracturi, atriii musculare, plgi etc.) primul semn care apare i se dezvolt dup degajarea accidentatului de sub drmturi l constituie tumefierea rapid i masiv a membrelor traumatizate. Aceasta tumefiere este consecina extravazrii de ap n interstiii din vasele sanguine cu permeabilitate modificat (dup ischemie) n care intr rapoid un aflux mare de snge. Odat cu eliberarea de sub aciunea compresiunii, prin vasele a cror integritate a fost pstrat sngele ncepe s irige esuturile pn atunci excluse circulator. b) Faza de oc Intrarea sngelui n esuturile pn atunci excluse i extravazarea apei n interstiii duc la sechestrarea progresiva, rapida i masiva a unei mari cantiti de plasma n esuturile decomprimate. Ca urmare se produce hipovolemia, care e veriga esenial a ocului. Hipovolemia poate fi compensat pentru o perioad de timp prin intervenia mecanismelor compensatorii. Dac intervenia terapeutic nu asigur ns refacerea rapid a volumului sanguin circulant, tensiunea arterial se prbuete i evoluia se face spre colaps. c) Faza de anurie n cazurile n care hipovolemia este corectat exist riscul unor complicaii datorate resorbiei produilor biochimici eliberai din celulele musculare n cursul etapei de compresiune. Astfel resorbia mioglobinei i precipitarea ei la nivelul tubilor renali poate

duce la insuficien renal acut3. Resorbia ionilor de potasiu poate duce la hiperpotasemie, care poate antrena tulburri de ritm cardiac mergnd pn la fibrilaie ventricular. Aceast faz evolutiv a sindromului de strivire se caracterizeaz clinic prin insuficiena renal acut i umoral, prin creterea ureei, creatininei i a potasiului n snge. Evoluia acestei faze dureaz cteva zile. Punctul critic al acestei evoluii se situeaz n jurul zilei a 7-a. Tratamentul sindromului de strivire la locul accidentului i n timpul transportului urmrete combaterea constituirii edemelor i compensarea hipovolemiei. Combaterea expansionrii edemelor se face prin nfarea compresiv a membrelor i meninerea decliv a membrelor. Hipovolemia se compenseaz prin perfuzare cu soluii volemice. La nivel de spital tratamentul este orientat pe trei direcii : combaterea ocului hipovolemic (perfuzii volemice, oxigenoterapie, corectarea acidozei), prevenirea i tratarea infeciei (antibioticoterapie cu spectru larg, inclusiv pt. germeni anaerobi), prevenirea i tratarea insuficienei renale acute (corectarea acidozei pt. a reduce precipitarea mioglobinei, corectarea volemiei, forarea diurezei dup corectarea volemiei, dializa) i corectarea diseletrolitemiilor. Pentru reducerea toxemiei s-a ncercat splarea membrului prin perfuzia acestuia pe cale arterial nainte de a ls s ptrund sngele arterial n membrul strivit. n condiiile concrete ale traumatismului metoda este greu de aplicat din motive tehnice. Sindromul Volkmann (sindromul de contractur ischemic) este o leziune tardiv care se caracterizeaz prin retracia muchilor din loja anterioar a antebraului. El urmeaz de obicei dup fractura extremitii inferioare a humerusului sau dup fractura celor doua oase ale antebraului. Dac imobilizarea acestor fracturi se face cu un aparat ghipsat excesiv de compresiv se produce o ischemia antebraului. Aceasta conduce la infarctizri i necroze musculare; n aceste zone se dezvolt un fibroconjunctiv, care duce la retracia muchilor din loja anterioar a antebraului. Leziunea este ireversibil i deosebit de grav, ntruct antreneaz impotena funcional a respectivului membru superior. n faza iniial (ischemic, reversibil) ischemia poate fi recunoscut dup cteva semne: pacientul acuz durere (ghips prea strns); degetele i mna sunt tumefiate din cauza edemului, iar tegumentul lor este rece i cianotic; pulsul radial (dac e accesibil palprii) luat comparativ cu celelalt antebra, este slab sau disprut; accidentatul se plnge de parestezii; extensia pasiv sau activ a degetelor produce durere (!!!). n aceasta situaie este esenial scoaterea atelei ghipsate; se aplic comprese calde; se administreaz un antialgic, papaverin; antebraul se menine deasupra corpului pentru a uura ntoarcerea venoas; se aplic un nou aparat ghipsat, care s nu produc compresiune.

Extensia degetelor n faza ischemic (reversibil) produce durere.

Faza stare (de contractur) urmeaz unei ischemii nerecunoscute i netratate. Degetele snt flectate, dar pot fi ndreptate n parte cnd pumnul este flectat. n aceast faz edemul i

Patogenia insuficienei renale acute n sindromul de strivire este mai complex; n afar de componenta organic - renal (precipitarea mioglobinei n tubii renali) exist i o component funcional prerenal (hipovolemia).

tulburrile de sensibilitate persist, pulsul este absent i, progresiv, apar tulburri trofice ale tegumentului i fanerelor.

Poziia minii n sindromul Volkmann (n gt de lebd)

Plgile Prin plag (ran) se nelege orice ntrerupere a continuitii tegumentului sau mucoaselor. Prin aceasta ntrerupere se realizeaz o comunicare nemijlocit ntre esuturi i mediul nconjurtor. Tegumentul integru (continuu) reprezint bariera natural a organismului care mpiedic ptrunderea germenilor. Din acest motiv plgile mai sunt definite ca soluii de continuitate" care pot fi pori de intrare pentru germenii microbieni. Criteriile dup care se clasific plgile sunt: -caracteristicile etiologice i patogenice ale agentului vulnerant -caracterele anatamoclinice ale leziunilor produse -timpul scurs de la rnire pn la acordarea asistenei medicale Dup caracteristicile etiopatogenice ale agentului vulnerant plgile se clasific n plgi prin nepare, tiere i contuzie4. Din punct de vedere al profunzimii o plag poate fi superficial sau profund. Plgile superficiale nu depesc n adncime fascia de nveli. Ele pot interesa numai epidermul pn la derm, ca n cazul escoriaiilor profunde sau s fie mai adnci, ptrunznd n derm i hipoderm. Plgile profunde depesc fascia de nveli. Pot fi complicate cu leziuni vasculare, nervoase, musculare i osteoarticulare. La nivelul trunchiului o plag poate sau nu depeasc sau sa depeasc seroasa parietal. Plgile care nu depesc seroasa parietal se numesc nepenetrante, iar cele care trec de seroasa parietal penetrante. n raport cu timpul scurs de la rnire i pn la aplicarea primului tratament calificat, plgile se clasific n plgi recente i plgi vechi. Diferena este datorit dezvoltrii infeciei n plag5. Diagnosticul plgilor Diagnosticul pozitiv al unei plgi este uor de stabilit i se bazeaz pe anamnez, examen obiectiv i explorarea chirurgical. Anamneza stabilete -circumstanele i mecanismul de producere al plgii Este important - de exemplu - n cazul unei plgi prin tiere gradul de contaminare microbian al agentului agresor (prin tierea cu o lam de cuit rezult o plag practic

n categoria de plagilor prin contuzie sunt incluse i plgile produse prin arme de foc i cele prin muctur de animal 5 n general se consider c o plag iniial aseptic e contaminat la 6 ore de la producere; n cazul plgilor capuli i gtului (regiuni foarte bine vascularizate) acest interval e apreciat la 10-12 ore. Acest criteriu e important n decizia de a face sau nu sutura primar a unei plgi.

10

aseptic, pe cnd n cazul tierii cu un corp ascuit murdar cu pmnt sau rugin plaga este contaminat) -simptomele relatate de pacient Durerea este simptomul care apare constant n cazul producerii unei plgi. Dispare la un interval variabil de timp (fie spontan, fie n urma administrrii medicaiei antialgice). Reapariia durerii n evoluia unei plgi atrage atenia asupra unei complicaii (infecie, hematom etc.). Hemoragia poate fi constatat de examinator (semn clinic) sau poate fi relatat de pacient (dac este oprit la momentul prezentrii). Impotena funcional a segmentului anatomic afectat atrage atenia asupra unor posibile leziuni tendioase, musculare, osteo-articulare sau nervoase. Examenul obiectiv al pacientului evideniaz semne generale i semne locale: -semnele generale: agitaia, anxietatea, paloarea, tahicardia, hipotensiunea, febra. Agitaia i anxietatea sunt manifestri comportamentale aprute n contextul strii psihice particulare postraumatice. Paloarea traduce atunci cnd apare anemia secundar consecutiv unei hemoragii importante. Hipotensiunea i tahicardia sunt semne ale hipovolemiei i apar dac hemoragia care nsoete plaga este important. Febra apare n evoluia unei plgi dac plaga este infectat; n acest caz vor trebui cutate i semnele locale ale infeciei. -semnele locale Existena soluiei de continuitate se constat prin inspecie. Inspecia plgii evideniaz i esuturile profunde (muchi sau tendoane, viscere, elemente vasculo-nervoase), care pot coafectate. ns simpla inspecie poate s nu fie satisfctoare pentru aprecierea tuturor leziunilor. Astfel capetele musculare sau tendinoase secionate se retract dincolo de marginile plgii i nu pot fi vzute; cheagurile de snge pot de asemenea s mascheze leziunile situate n profunzime. De aceea pentru evaluarea tuturor leziunilor (bilanul lezional) poate fi necesar explorarea chirurgical a plgii (meninerea deprtat a marginilor plgii, ndeprtarea chiagurilor sau a corpilor strini, lavajul plgii, i cercetarea tuturor elementelor anatomice locale care ar putea fi lezate); aceasta necesit o anestezie local i completeaz inspecia plgii. Hemoragia poate fi oprit la momentul examinrii sau poate fi activ. Gravitatea hemoragiei depinde de mrimea vaselor sanguine lezate i de terenul biologic al victimei; tulburrile de coagulare preexistente de ex. hemofilia sau induse medicamentos de ex. tratamentul cu acenocumarol la un bolnav cu fibrilaie atrial pot conduce la hemoragii grave chiar n contextul clinic al unui traumatism minor. Scurgerile lichidiene sau aeriene apar n plgile penetrante i ne atrag atenia asupra coafectrii organelor subiacente. Astfel scurgerea de LCR la un bolnav cu o plag cranian arata penetrarea durei mater. Intrarea i ieirea aerului printr-o plag toracic (plag suflant) arat penetrarea pleurei parietale penetrarea plmnului. Exteriorizarea printr-o plag abdominal a bilei, urinei, materiilor fecale sau a coninutului gastric sau intestinal certific coafectarea arborelui biliar, renal, a colonului, intestinului subire sau stomacului. Impotena funcional a unui segment anatomic este uneori relatat de pacient, dar funcia segmentului afectat trebuie ntotdeauna cercetat ntruct pierderea unei funcii motorii sau senzoriale poate sa nu fi fost sesizat de victim pn la momentul examinrii. Cele mai frecvente limitri funcionale sunt imposibilitatea unor micari (flexie sau extensie, abducie sau adducie) determinate fie de secionarea unor tendoane sau muchi, fie de o leziune osteo-articular asociat - sau pierderea sensibilitii cutanate n teritoriul unui nerv senzitiv afectat.

11

Semnele celsiene locale (tumefierea, eritemul, durerea, cldura local) pot fi constatate la examenul local al unei plgi i atrag atenia asupra inflamaiei (presupurative sau supurative) survenite n evoluia plgii. Vindecarea plgilor Vindecarea unei plgi se face prin cicatrizare. Cicatrizatrea este procesul biologic prin care ntre marginile plgii se formeaz o plomb de esut conjunctiv care unete (solidarizeaz) marginile plgii. Imediat dup agresiune (producerea plgii) se produce o hemoragie din vasele dermice lezate, care face ca elementele figurate sanguine s se acumuleze n plag i ulterior s fie nglobate n coagulul format n cursul hemostazei, elibernd amine vasoactive. Vasoaminele determin o vasodilataie local temporar, care permite trecerea polimorfonuclearelor neutrofile (PMN), plachetelor sanguine i proteinelor plasmatice s infiltreze plaga. Factorii biochimici eliberai de aceste celule opresc vasodilataia i determin o faz de vasoconstricie. Agregarea plachetar iniiaz coagularea care (alturi de vasoconstricie) duce la oprirea hemoragiei i la depozitarea de fibrin ntre marginile plgii. Din trombocitele lizate se elibereaz cteva substane chemotactice (cum sunt factorul de cretere plachetar - platelet-derived growth factor (PDGF) i factorul de cretere transformare - transforming growth factor (TGF-)) care atrag celulele polimorfonucleare la nivelul plgii i iniiaz inflamaia. Dup cca 48 de ore macrofagele nclocuiesc PMN ca principale celule inflamatorii. Cele 2 tipuri de celule inflamatorii (PMN i macrofagele) produc debridarea plgii (eliminarea detritusurilor celulare i tisulare), elibereaz factori de cretere i iniiaz reorganizarea matricii extracelulare. Faza urmtoare (proliferativ) ncepe la cca 72 de ore de la agresiune. Factorii chemotactici eliberai de celulele inflamatorii determin popularea plgii cu fibroblati care ncep sinteza de colagen. Fibrele de colagen umplu spaiul plgii i solidarizeaz marginile acesteia. Treptat sinteza de colagen scade, dar reorganizarea (rearanjarea fibrelor de colagen pe direcia liniilor de for care acioneaz asupra regiunii anatomice lezate) continu sptmni sau chiar luni dup vindecarea aparent.

Prezentarea schematic a procesului de cicatrizare a unei plgi.

Procesul descris mai sus este sistematizat n trei faze: -faza inflamatorie i hemostatic -inflamaia imediat(2-5 zile) -hemostaza (vasoconstrictia, agregarea plachetara, coagularea) -inflamaia tardiv (fagocitoza, debridarea) -faza proliferativ (2 zile 3 sptmni) 12

-granularea (fibroblatii umplu defectul cu fibre de colagen; se formeaz noi vase sanguine). Prin granulare se formeaz un esut rou, ferm, care nu sngereaz la desprinderea pansamentului. Granularea patologic (care se produce n condiii de hipoxie, ischemie, diabet) duce la formarea unui esut de granulaie (denumit esut de granulaie aton) care este albicios sau nchis la uloare, moale, edematos, friabil i uor hemoragic; acest esut mpiedic epitelizarea i plaga nu are tendin spre vindecare. -contracia (prin reorganizarea fibrelor de colagen marginile plgii se apropie una de alta, reducnd mrimea defectului) -epitelizarea: celulele epiteliale prolifereaz acoperind defectul cu un strat epitelial; epitelizarea se face dinspre marginile plgii (n plgile profunde) i din profunzime n plgile superficiale (n care exista resure epiteliale la nivelul fundului plgii) -faza de remodelare (restructurare funcional) (3 sptmni 2 ani) -producerea de colagen scade, dar noile fibre formate sunt mai groase -fibrele de colagen se orienteaz pe direcia liniilor de for -cu toate acestea esutul cicatriceal este ntotdeauna mai puin rezistent dect esutul original care a fost lezat. n plus interpoziia acestui esut conjunctiv cicatriceal ntre capetele secionate ale unui nerv sau tendon compromite funcionarea acestuia (motiv pentru care se ncearc dirijarea procesului de cicatrizare prin sutura tendinoas sau nervoas) Tratamentul plgilor cuprinde msuri generale de tratament i msuri locale. Tratamentul general cuprinde: -antibioticoterapia atunci cnd este necesar (infecie sau risc de infecie a plgii) -corectarea hipovolemiei i anemiei (n cazul plgilor cu hemoragie important) implic tratament volemic, electrolitic sau chiar transfuzii) -msuri de resuscitare i de susinere a funciilor vitale - n cazul plgilor grave -profilaxia antitetanic este obligatorie. n Romnia vaccinarea antitetanic (cu anatoxin tetanic) face parte dintre vaccinrile obligatorii ale sugarului; cu toate acestea n cazul unui pacient cu o plag profund, cu distrugeri tisulare importante sau contaminat cu pmnt, gunoi, rugin etc. se va face o administrare de vaccin antitetanic (subcutanat sau intramuscular), care are rolul de a activa memoria imunologic (rapel). n cazul producerii tetanosului tratamentul general implic administrarea serului antitetanic; acesta conine imunoglobuline antitoxin tetanic (cu efect inactivator) i este obinut prin imunizarea animalelor de obicei cai i recoltarea de ser de la acetia; ns tratamentul cu ser allogen are reacii adverse importante datorate antigenelor coninute n serul animal. -profilaxia antirabic poate fi necesar n cazul plgilor prin mucturi de animale. Se face cu vaccin antirabic (cu virus rabic atenuat) n administrare subcutanat. Ne putem afla n una din urmtoarele situaii: 1.victima a fost mucat de un animal cruia i s-a fcut anterior vaccinarea antirabic 2. animalul nu este vaccinat, dar este cunoscut i poate fi supravegheat 3. animal necunoscut sau slbatic n cazul n care animalul agresor a fost vaccinat antirabic, profilaxia antirabic a victimei nu este necesar. n cea de-a doua situaie animalul se supravegheaz 2 sptmni ; dac n aceasta perioad apare rabia la animalul respectiv, atunci se va ncepe vacccinarea antirabic a victimei. Dac animalul nu a putut fi identificat, nu poate fi supravegheat sau plaga a fost fcut de mucatura unui animal slbatic, atunci este obligatorie vaccinarea antirabic a victimei. -ngrijiri specifice n funcie de tipul plgii

13

Tratamentul local al plgii cuprinde toaleta plgii, hemostaza, debridarea, sutura, drenajul i pansamentul. Pentru a se putea face aceste msuri terapeutice este necesar adesea anestezia local. Prin toaleta plgii se nelege ansamblul de msuri care vizeaz aseptizarea plgii. Se face cu soluii antiseptice uzuale. Pentru aseptizarea tegumentului din jurul plgii se folosesc alcoolul, tinctura de iod sau betadina. Pentru toaleta plgii propriu-zise se folosesc apa oxigenat, betadina, soluia de cloramin, rivanol, acid boric; de asemenea se pot folosi antiseptice sub form solid (pulbere) precum acidul boric sau iodoformul. Hemostaza cuprinde ansamblul de msuri care vizeaz oprirea hemoragiei. Cele mai importante metode de hemostaz folosite n cursul tratamentului plgilor sunt ligatura vascular, compresiunea mecanic i electrocoagularea. Debridarea plgii const n excizia esuturilor devitalizate; aceasta trebuie fcut cu economie, fr a se extirpa esuturile vitale. Sutura se practic pentru a grbi vindecarea plgii (vindecare primar). Manevra este indicat ns numai n cazul plgilor necontaminate sau cu contaminare redus. Sutura plgilor contaminate ar crea condiii de dezvoltare a bacteriilor i ar conduce la apariia unui abces; acesta ar determina dehiscena plgii sau desfacerea terapeutic a suturii pentru evacuarea puroiului. Drenajul const n plasarea unui tub, a unei lame de cauciuc sau a unei mee sub sutur pentru a permite evacuarea lichidelor. Este indicat n cazul plgilor cu contaminare redus la care s-a fcut totui sutura sau cnd persist riscul unei hemoragii sau limforagii dup efectuarea suturii. Volumul i aspectul drenajului constituie ulterior un indicator important al evoluiei plgii. Aceste manevre terapeutice necesit deseori efectuarea anesteziei locale. De obicei se folosete anestezia prin infiltraie (infiltrarea cu un anestezic local lidocain, bupivacain etc. a buzelor plgii), dar se poate folosi i anestezia troncular (de exemplu anestezia prin infiltrarea nervilor colaterali ai unui deget). Anestezia local se face dup aseptizarea tegumentului din jurul plgii. Pansamentul const n izolarea plgii cu materiale sterile (de obicei fa de tifon) pentru a reduce contaminarea exogen cu germeni microbieni. Plgile prin nepare Plgile prin nepate se produc n trei circumstane etiologice: accidental, ca act medical (injecii, puncii) i prin muctur de insecte. Plgile accidentale pot avea consecine nensemnate i trectoare sau, din contr, pot sa fie grave. Gravitatea unei plgi prin nepare produs accidental este n raport cu leziunile produse, cu consecinele acestora i cu gradul de infecie. Plgile produse cu un obiect ascuit i lung pot sa ptrund adnc n cavitatea abdominal, toracic, n gt sau n membre i s produc leziuni viscerale grave, unele cu potenial letal. Evaluarea gravitii acestor plgi nu poate fi fcut dect la nivel de spital, deoarece necesit explorarea chirurgical imediat. Plgile prin nepare n plant, palm sau degete sunt frecvente. Riscul acestora este infecia, inclusiv cu Clostridium tetani. Ca urmare n cazul acestor plgi este obligatorie profilaxia antitetanic. Plgile prin nepare cu spini vegetali sau achii de lemn se soldeaz adesea cu retenia de corpi strini; ntruct acetia ntrein infecia e necesar extragera lor; la nevoie se poate recurge la o incizie (care lrgete plaga) pentru a permite extragerea corpului strin. Plgile prin nepturi de insecte sunt punctiforme, dar sunt nsoite de inocularea unor substane cu efecte biologice. n cazul nepturilor de nari se produce o mic papul eritematoas pruriginoas, care dispare n decurs de 20-30 de minute. n cazul nepturilor produse de albine sau viespi efectele biologice ale substanelor inoculate sunt mai 14

importante. Se produce tumefierea regiunii anatomice nepate; ca urmare e necesar scoaterea imediat a obiectelor care ar putea produce compresiune Plgile prin tiere au marginile regulate. n general devitalizarea tisular este mai redus ntruct obiectul tios separ esuturile fr s le distrug. In general sunt plgile care se preteaz cel mai bine la sutura primar. Plgile prin contuzie au margini neregulate, zdrenuite, anfractuoase i devitalizate, produsa prin zdrobirea, plesnirea sau smulgerea tegumentului i esuturilor. Au un risc crescut de infecii datorit condiiilor favorizante pentru dezvoltarea microbilor. Evoluia lor este mai ndelungat datorit pierderii imediate (mecanice) sau ulterioare (prin necroz) de esut.

15

Politraumatismele - ghid de studiu Cuprins: - ce trebuie s tii - definiii - generaliti - primul ajutor la locul accidentului - evaluarea iniial a politraumatizatului - cteva situaii clinice cu risc vital - clasificarea leziunilor; evaluarea gradului de urgen - msuri terapeutice generale -exemple de ntrebri pt. examen Ce trebuie s tii: - s enunai definiia unui politraumatism - s enumerai cele mai frecvente cauze de politraumatisme - s enumerai teritoriile anatomice la care pot exista leziuni cu risc vital - s enumerai cele mai frecvente perturbri ale funciilor vitale la politraumatizai - s enumerai i s explicai interferenele lezionale la bolnavul politraumatizat - s enumerai cauzele de mortalitate la politraumatizai - s enumerai n succesiunea lor msurile de ngrijire ale unui politraumatizat - s enumerai care sunt scopurile primului ajutor acordat unui politraumatizat la locul accidentului - s enumerai msurile terapeutice incluse n schema HELP ME recomandat de OMS pentru primul ajutor acordat politraumatizatului la locul accidentului - s descriei evaluarea iniial a unui politraumatizat - s descriei evaluarea clinic a cii aeriene superioare la un politraumatizat (A) - s descriei evaluarea clinic a respiraiei la un politraumatizat (B) - s descriei evaluarea clinic a funciei circulatorii la un politraumatizat (C) - s enumerai cteva leziuni care amenin viaa pacientului politraumatizat - s enumerai manifestrile clinice ale obstruciei cii aeriene superioare - s enumerai msurile terapeutice care pot rezolva obstrucia cii aeriene superioare la un politraumatizat - s descriei fiziopatologia pneumotoracelui deschis - s descriei tabloul clinic al pneumotoracelui deschis - s enumerai msurile de prim ajutor la un pacient politraumatizat cu pneumotorace deschis - s descriei fiziopatologia pneumotoracelui sufocant - s descriei tabloul clinic al pneumotoracelui sufocant - s enumerai msurile de prim ajutor la un pacient politraumatizat cu pneumotorace sufocant - s descriei fiziopatologia voletului costal mobil - s descriei tabloul clinic al voletului costal mobil - s enumerai msurile de prim ajutor la un pacient politraumatizat cu volet costal mobil - s descriei tabloul clinic al contuziei pulmonare - s enumerai msurile de prim ajutor la un pacient politraumatizat cu contuzie pulmonar - s descriei fiziopatologia tamponadei cardiace postraumatice - s descriei tabloul clinic al tamponadei cardiace postraumatice - s enumerai semnele clinice ale hemoragiei - s evaluai gravitatea unei hemoragii n funcie de criteriile clinice - s enumerai msurile terapeutice care se iau la un politraumatizat pentru controlul hemoragiei 16

- s enumerai categoriile clasificrii AIS a leziunilor traumatice - s exemplificai pentru fiecare clas de leziuni AIS cteva leziuni traumatice - s enumerai msurile terapeutice care se iau de obicei la toi bolnavii politraumatizai Definitii: -politraumatism = o asociere de leziuni traumatice din care cel putin una are risc vital -termenul de bolnav politraumatizat e diferit de bolnav polilezat, polifracturat sau bolnav grav. -bolnav polilezat = bolnav cu dou sau mai multe leziuni traumatice -bolnav polifracturat = bolnav cu dou sau mai multe fracturi in segmente anatomice diferite -ranit grav = bolnav cu o leziune traumatica unica cu risc vital Generalitati: -cele mai frecvente cauze ale politraumatismelor: -accidentele rutiere (90%) -accidentele de munc -accidentele sportive -cataclismele -localizarea leziunilor - cinci teritorii: - cap-gt - coloana vertebral - torace - abdomen - bazin-membre -perturbarea functiilor vitale la bolnaviii politraumatizati: - perturbrile funciei respiratorii: - dispneea grav - hipoxemia - asfixia - apneea - perturbrile circulatorii: - colapsul - ocul - stopul cardiac - mecanismele alterarii functiilor vitale: -traumatismul direct - creier, mduva spinrii - torace - ocul traumatic (hipovolemia) - complicaii evolutive posttraumatice - embolia - insuficienele mono- sau pluriviscerale - infecia -interferenele lezionale la bolnavul politraumatizat: -efect de sumaie - leziunile luate separat nu influeneaz funciile vitale - combinarea lor risc vital - de ex. nsumarea pierderii de sange hipovolemie -efect de mascare - o leziune minor mascheaz evoluia alteia - de ex. asocierea traumatica torace-abdomen -efect de amplificare 17

- o leziune agraveaza alt leziune cerc vicios - de ex. asocierea craniu-torace -mortalitatea politraumatizailor = ntre 10 i 50% -mortalitatea imediat (la locul accidentului) - prin leziuni incompatibile cu viaa -cauzele morii ulterioare: -hipoxia refractar (plmn de oc) -infeciile grave -insuficienele multiorganice -lanului ngrijirilor la politraumatizat: 1.ridicarea (descarcerarea) accidentatului 2.evaluarea rapid A = Airway control B = Breathig C = Circulation 3.primul ajutor i transportul accidentatului A = Airway control B = Breathig C = Circulation 4.primirea (internarea) ntr-un serviciu medical 5.diagnosticarea rapid a leziunilor -clinic i paraclinic 6.tratamentul complex (inclusiv chirurgical) 7.ngrijirea bolnavului operat i stabilizat 8.reinseria social Primul ajutor la locul accidentului - are ca scop: 1.s scoat victima de sub influena factorilor traumatici - sa permita interventia terapeutica 2.s evalueze i s menin funciile vitale 3.s evalueze i s ierarhizeze leziunile i disfunciile fr risc vital - schema HELP ME - propus de O.M.S.: H. - hiperextensia capului E. - evacuarea cavitii bucale i a cilor respiratorii superioare de eventualii corpi strini L. - luxaia anterioar a mandibulei P. - pensarea nasului M. - masaj cardiac E. - extern Evaluarea iniial: 1. contient / incontient ? -contient bilan lezional 2. -incontient com? / stop cardiac pulsul central -puls central prezent com susinerea funciilor vitale; bilan lezional -puls central absent stop cardiac resuscitare 3. evaluarea ABC -evaluarea cii aeriene: A (airway control) - contient / incontient -inspecia: 18

- cianoz - paloare - sngerare - vom - corpi strini -auscultaia: - respiratia - zgomote anormale -leziuni de cautat: - contuzii, striviri la nivelul capului i gtului - leziuni penetrante ale capului, gtului - evaluarea respiraiei: B (breathing) - contient / incontient - inspecie: - cianoza - paloare - micrile toracice - leziuni ale peretelui toracic - leziuni penetrante toracice sau la baza gtului -auscultaia: - respiratia - zgomote anormale -leziuni de cutat: - contuzie toracica - leziuni penetrante ale gtului si toracelui -evaluarea circulatiei: C (circulation) - contient / incontient -inspecie: - paloare - hemoragie extern - arsuri -palpare: - pulsul central / periferic -auscultaie: - zgomotele cardiace -de msurat: -TA - frecvena pulsului -leziuni de cutat: - zdrobire: membre, torace, abdomen - leziuni penetrante ale membrelor, toracelui, abdomenului, gtului, feei - leziuni multiple Situaii cu risc vital: -obstructia caii aeriene - prin: - caderea bazei limbii pe peretele posterior al faringelui - asipratia de sange, corpi straini - fracturi ale oaselor fetei etc. - se manifest clinic prin: -dispnee si tahipnee 19

-cianoza -raluri umede -efort respirator cu solicitarea muschilor respiratori accesori -de la caz la caz poate fi rezolvat prin: - aspiraia sagelui, corpilor strini etc. - hiperextensia gtului - introduxcerea unei sonde oro-faringiene (Guedel) - intubaie oro-traheal - manevra Heimlich - traheostomie, cricotirotomie - pneumotoracele deschis - o plag toracic penetrant duce la o comunicare ntre cavitatea pleural i exterior (plag suflant) - fiziopatologie: -aerul ptrunde n cavitatea pleural n inspir -iese din cavitatea pleural n expir (TRAUMATOPNEE) insuficien respiratorie acut - se manifest clinic prin: - plaga toracic suflant - abolirea murmurului vezicular pe partea afectat - timpanism pe partea afectat - cianoz - dispnee intens -msuri terapeutice - obturarea plgii - punerea bolnavului n poziie semieznd - oxigentoterapie pe masc - transportul victimei la o unitate spitaliceasc -pneumotoracele sufocant - e cauzat de: = supap unidirecional - o plag penetrant cu traiect oblic (permite intrarea aerului n cavitatea - o ruptur bronic pleural, dar nu permite ieirea lui) - o plag a parenchimului pulmonar - fiziopatologie: - la fiecare ciclu inspir / expir o nou cantitate de aer se acumuleaz n cavitatea pleural (pneumotorace) - colabarea plmnului insuf. resp. acut - manifestri clinice: - timpanism i abolirea murmurului vezicular de partea afectat -distensia hemitoracelui afectat -dispnee intens -tahipnee -cianoz -emfizem subcutanat - msuri terapeutice: - aezarea victimei n poziie semieznd - puncie aspirativ n spaiul 2 intercostal (dac e posibil) - oxigenoterapie pe masc - transportul de urgen al victimei la un serviciu spitalicesc - voletul costal mobil - volet = fracturi costale multiple interesnd mai multe coaste adiacente i 20

realiznd traiecte de fractur paralele - ntre traiectele de fractur se delimiteaz o poriune parietal desolidarizat de restul peretelui toracic (alterarea rigiditii peretelui toracic) - fiziopatologie: - voletul este atras spre torace n timpul inspirului i este mpins spre exterior n timpul expirului (respiraie paradoxal) - parenchimul pulmonar subiacent este comprimat n inspir i i se expansioneaz n expir; ca urmare nu e ventilat - aerul neoxigenat penduleaz ntre cei doi plmni - manifestri clinice - semnele insuf. resp. acute (dispnee, tahipnee, cianoz) - respiraie paradoxal - msuri terapeutice: - aezarea victimei n poziie semieznd - nfundarea voletului i meninerea lui nfundat cu un bandaj compresiv - oxigenoterapie pe masc; n formele grave poate fi necesar intubaia oro-traheal i ventilaia mecanic - transportul de urgen al victimei la un serviciu spitalicesc - osteosinteza - contuzia pulmonar - consecinta unei contuzii toracice +/- leziuni ale peretelui - manifestri clinice: - dispnee, tahipnee - durere la inspir - reducerea amplitudinii resp. pe partea afectata - cianoza - tratament: - oxigenoterapie - sedare - ventilatie controlata - tratament antialgic - hipoventilaia sau apneea - consecinta unor traumatisme craniene sau vertebrale - tratament: - ventilatie pe masca - intubatie oro-traheala si ventilatie mecanica - tamponada cardiac - se caracterizeaz prin apariia hemopericardului (acumularea de snge n sacul pericardic) consecutiv unei plgi cardiace - fiziopatologie: - hemopericardul compresiv - mpiedic ntoarcerea venoas prin venele cave - mpiedic umplerea ventricular diastolic insuficiena cardiac acut - aspectul clinic: - cianoz - prbuirea T.A., puls filiform - turgescena venelor jugulare - mrirea ariei matitii cardiace - zgomote cardiace estompate 21

- tratament: puncia pericardic -hemoragia = cea mai frecventa cauza REMEDIABILA de morbiditate si mortalitate la politraumatizat Succesul resuscitarii depinde de: -recunoasterea hemoragiei -aprecierea gradului hipovolemiei (gravitatii hemoragiei) -controlul hemoragiei (hemostaza) -inlocuirea volumului sanguin pierdut - manifestrile clinice ale hemoragiei sunt: -eliminarea de snge n cazul hemoragiei externe sau exteriorizate -semnele de hipovolemie i anemie acut: hipotensiunea, tahicardia paloarea senzaia de sete dispnee, tahipnee ameeal (n special la trecerea n ortostatism), vertij oligurie -aprecierea gravitii hemoragiei -puls, TA, alte semne clinice
Gravitatea hemoragiei H uoar < 500 ml H medie 500-1500 ml H grav 1500-2000ml H foarte grav > 2500 ml TA si pulsul Normale puls / TAs < 1 TAs > 100 mm Hg Puls < 100 / min puls / TAs < 1 TAs < 100 mm Hg Puls = 100-120 / min puls / TAs > 1 TAs < 70 mm Hg Puls > 120 / min, filiform,slab perceptibil puls / TAs > 1,5 Simptome si semne clinice

Extremiti reci, palide Lipotimie la trecerea n ortostatism Paloare, transpiraii reci, tahipnee Lipotimii Oligurie Paloare accentuat, transpiraii reci, tahipnee Lipotimii, agitaie psiho-motorie Oligurie - anurie

-controlul hemoragiei: -poziionarea bolnavului: n decubit dorsal cu mb. inf. uor ridicate -puncia unei vene periferice -instituirea unei perfuzii (aport volemic) -transfuzie -hemostaza -pantalonul anti-soc -autotransfuzie de 500-1000 ml snge autolog venos din mb. inf. -tamponamentul vaselor care sngereaz -creterea rezistenei vasculare periferice -fixarea fracturilor mb. inf. -ocul - hipovolemic - cardiogen - neurogen - septic (tardiv dup traumatism) -leziunile aparatului locomotor = frecvente -nu au risc vital prin ele insele, dar - pot determina leziuni suplimentare - produc durere = factor soscogen trebuiesc recunoscute pentru a le imobiliza nc naintea transportului

22

-leziunile craniocerebrale Fracturile calotei craniene se clasific n: 1.fracturi incomplete (o singur tblie osoas) complete (ambele compacte osoase) 2.fracturi liniare (un singur traiect de fractur) cominutive (mai multe traiecte de fractur care se intersecteaz eschile osoase) fracturile cominutive pot fi: *simple *cu deplasare (intruzive sau protruzive) Fracturile cominutive protuzive pot pune in pericol viata traumatizatului! Fracturile bazei craniului sunt de cele mai multe ori iradiate de la calot clinic: -asimptomatice -scurgeri de LCR leziune a durei = risc infectios (risc vital!) -hematoame -semne neurologice de lezare a nervilor cranieni Comoia cerebral - leziune funcional caracterizat prin pierderea de scurt durat a strii de cunotin urmat de amnezie lacunar = consecina tulburrilor funcionale (depolarizri neuronale) de la nivelul sistemului reticulat activator ascendent amnezia lacunar = pierderea pentru o scurt perioad de timp a memoriei; pacientul nu-i amintete evenimentele petrecute dup aciunea factorului traumatic (amnezie anterograd) sau nainte de aceasta (amnezie retrograd) Nu are risc vital; dar poate fi urmat de o leziune secundar (hematom) care amenin viaa traumatizatului. Contuzia cerebral =leziune organic avnd ca substrat microhemoragiile produse n substana cerebral -clinic: tulburri ale strii de contien (diferite grade) tulburri vegetative semne neurologice (dependente de zona cerebral afectat) Nu are risc vital; dar poate fi urmat de o leziune secundar (hematom) care amenin viaa traumatizatului. Dilacerarea cerebral = distrugerea structurii substanei cerebrale (zdrobire) -poate fi: *direct (sub aciunea agentului vulnerant) (ex. plgile craniocerebrale) *indirect (contralovitura planului osos) (ex. decelerare brusc) -gravitatea i tabloul clinic determinate de localizarea i ntinderea leziunii; o mare parte dintre aceste leziuni sunt incompatibile cu viaa Leziunile encefalice secundare -apar uneori n evoluia traumatizatului cranian -se caracterizeaz prin evoluia n 2 timpi: *traumatism leziunea primar *intervalul liber (IL) = asimptomatic *constituirea leziunii secundare -leziunile secundare hipertensiune intracranian angajarea cerebral compresiunea trunchiului cerebral deces 23

-semnele clinice care sugereaz o leziune secundar -deteriorarea strii de contien (pn la com) -deficit motor, afazie, bradicardie -midriaz unilateral -staz papilar (la examenul FO) -hematoamele intracraniene = leziuni secundare; revrsate sanguine intracraniene dup evoluie se clasific n: *hematoame supraacute (se constituie n cteva minute) *hematoame acute (IL de cteva ore pn la 48 de ore) *hematoame subacute (IL de pn la 2 sptmni) *hematoame cronice (IL de pn la 12 sptmni) dup localizare pot fi: *hematom extradural (epidural) ntre duramater i endocraniu *hematom subdural ntre duramater i arahnoid *hematom intracerebral n masa cerebral Clasificarea leziunilor. Evaluarea gradului de urgen Clasificarea A.I.S. (Abbreviated Injury Scale): - clasa I: leziuni minore - plgi superficiale, fr leziuni osoase i vasculo-nervoase - traumatisme craniene fr pierdere iniial de contient - clasa II: leziuni moderate - fracturi nchise ale oaselor extremitilor - plgi profunde ale esuturilor prilor moi - contuzii diverse - entorse grave - traumatisme craniene cu pierderea iniial a contientei - arsuri sub 5% din suprafaa corporeala - clasa III: leziuni severe, fr risc vital: - fracturi deschise - traumatisme toracice fr volet - arsuri cuprinse ntre 530% suprafa corporeala - clasa IV: leziuni severe, punnd n joc prognosticul vital: - contuzii abdominale cu ruptur de viscere - polifracturi - traumatisme toracice cu volet - epanament pleural lichidian sau gazos - delabrri de membre - arsuri peste 30% din suprafaa corporeala -clasa V: leziuni critice, supravieuire incert - hematom intracranian - leziuni intratoracice - politraumatisme cu asociere: craniu-torace, craniu-abdomen, torace-abdomenmembre - arsuri grave, pete 70% din suprafaa corporeala sau grave prin localizare (arsur de ci respiratorii) - clasa VI: leziuni maximale, conducnd frecvent la deces: - hematoame intracraniene supraacute - politraumatizai grav (craniu-torace-abdomen) - deces imediat, naintea sosirii ajutorului 24

Msuri terapeutice generale: -evaluarea rapida ABC -acces venos -periferic 1-2 catetere +/- central -recoltarea unei probe de sange pt: -ex. de laborator -determinarea grupului sanguin -proba compatibilitatii directe (pt. transfuzie) -instituirea tratamentului volemic +/- transfuzie -oxigenoterapie +/-AB (intubatie, ventilatie mecanica etc.) -sondaj vezical Eficacitatea reanimrii iniiale se reflect n: -mbuntirea strii generale -nclzirea tegumentelor -debitului urinar la 30-60 ml/or Exemple de ntrebri pentru examen: 1. Enumerai care sunt scopurile primului ajutor acordat unui politraumatizat la locul accidentului 2. Descriei evaluarea clinic a respiraiei la un politraumatizat (B = breathing) 3. Descriei tabloul clinic al pneumotoracelui sufocant 4. Un pacient politraumatizat care are o ruptur splenic cu hemoragie intraperitoneal are urmtoarele date clinice: TA=90 mm Hg; puls = 120/min; paloare; tahipnee, lioptimii la trecerea n ortostatism. Cantitatea de snge pierdut este: A. sub 500 ml B. sub 1500 ml C. peste 1500 ml D. peste 2500 ml E. peste 3000 ml Rspuns: C Bibliografie recomandat: 1.Caloghera C. (sub redacia) Chirurgie de urgen, capitolul Politraumatismele, ed. a 2-a (Ed. Antib 1993) sau a 3-a 2. Mnstireanu, Steiner N Curs practic de urgene medico-chirurgicale, vol 1, Ed. Didactic i Pedagogic, 1996

25

Cap. 11 HEMORAGIA I. Definiie:

Hemoragia este definit prin extravazarea sngelui din sistemul vascular prin efracia unuia sau mai multor vase de tip arteriar, venos sau capilar. II. Clasificare:

A. n funcie de locul hemoragiei: Hemoragie extern Hemoragie intern Hemoragie intern exteriorizat Hemoragie interstiial

Hemoragia extern: se produce nafara corpului, astfel este posibil o vizualizare direct a acesteia. Ex.- plag prin tiere. Hemoragia intern: se produce ntr-o cavitate preformat a organismului. Ex. - sngerare n peritoneu- hemoperitoneu, - sngerare n cavitatea toracic- hemotorace, - sngerare n pericard- hemopericard - sngerare n cavitatea articular- hemartroz, etc. Hemoragia intern exteriorizat: se produce iniial ntr-un organ cavitar, urmnd a fi exteriorizat ntr-un al-II-lea timp, pe cile naturale de comunicare ale organului afectat. Ex. 1. Hemoragia digestiv, cnd sngerarea are loc la nivelul tubului digestiv. Se mparte n: a. Hemoragia digestiv superioar- cnd sngerarea are loc pn la nivelul unghiului Treitz (unghiul duodeno-jejunal, vezi Papilian). Cea mai frecvent cauz este reprezentat de ulcerul gastric i de cel duodenal. Modalitile de exteriorizare sunt reprezentate de: - Hematemeza- reprezint exteriorizarea prin vrstur a hemoragiei produse n tubul digestiv proximal unghiului Treitz. Sngele vrsat poate fi rou, rou-brun cu cheaguri sau n za de cafea, modificrile respective depinznd de timpul ct sngele a staionat n stomac i de prezena acidului clorhidric. Pentru producerea hematemezei este necesar ca pacientul s piard peste 1000 ml snge, ceea ce confer acestei manifestri un indice de gravitate crescut fa de melen. - Melena- exteriorizarea prin scaun a sngelui, sub forma clasic de scaune negre-lucioase ca pcura, moi, aderente, urt mirositoare, ca urmare a procesului de digerare. Pentru apariia unui scaun melenic sunt de ajuns 50-60 ml snge. 26

b. Hemoragia digestiv inferioar- se produce cnd sngerarea are loc sub nivelul unghiului Treitz. Manifestarea clinic principal este reprezentat de: - Rectoragia- reprezint pierderea de snge pe cale rectal, snge care este proaspt, nsoit sau nu de scaun. 2. Hemoragia din tractul genital 3. - Hemoragia din cile respiratorii superioare sau inferioare 4. - Hemoragia din tractul urinar. Hemoragia interstiial: efracia vascular se produce n interiorul unui organ plin (muchi) ori parenchimatos (ficat, splin, creier, etc.),sngerarea nsi crendu-i o cavitate i definind astfel hematomul. Dei uneori autolimitat de parenchimul n care s-a produs, n alte cazuri hematomul poate crete spectaculos, devenind astfel compresiv pe elementele anatomice din jur, ori se sparge, provocnd o hemoragie secundar extern sau intern (ex. hematomul splenic). B. n funcie de vasul lezat: Hemoragie arterial- cu snge rou-aprins, ritmic, pulsatil. Hemoragie venoas- cu snge nchis la culoare i n jet continuu. Hemoragie capilar- sngerare laminar. Hemoragii mixte.

C. n funcie de gravitatea hemoragiei: Hemoragie mic- cu pierderea a aproximativ 400-500 ml snge (0,5-1% din greutatea corporeal) Hemoragie medie- cu pierderea a 500-1500 ml sge (1,5-2,5% din greutatea corporeal Hemoragie mare- 1500-2500 ml snge, 30% din volemie Hemoragie grav- cu pierderea a peste 30% din volemie.

D. n funcie de momentul apariiei: Hemoragii primitive- cnd apar imediat dup traumatism Hemoragii secundare- cnd apar dup un anumit timp, prin ulcerarea peretelui vascular (proces infecios), sau prin sngerarea n doi timpi prin ruperea secundar a unui hematom.

Manifestrile clinice ale hemoragiei sunt: -eliminarea de snge n cazul hemoragiei externe sau exteriorizate 27

-semnele de hipovolemie i anemie acut: hipotensiunea, tahicardia paloarea senzaia de sete dispnee, tahipnee ameeal (n special la trecerea n ortostatism), vertij oligurie

Aprecierea gravitii hemoragiei se face dup urmtoarele criterii: modalitatea de exteriorizare, TA, pulsul, simptomele de anemie Gravitatea hemoragiei H uoar H medie TA i pulsul Normale Indice Algwer* < 1 TAs > 100 mm Hg Puls < 100 / min Indice Algwer < 1 Simptome i semne clinice Melen

Hematemez i melen Extremiti reci, palide Lipotimie la trecerea n ortostatism Hematemez i melen TAs < 100 mm Hg Paloare, transpiraii reci, tahipnee H grav Puls = 100-120 / min Lipotimii Indice Algwer > 1 Oligurie Hematemez i melen TAs < 70 mm Hg Puls > 120 / min, Paloare accentuat, transpiraii reci, tahipnee H foarte grav filiform,slab perceptibil Lipotimii, agitaie psiho-motorie Indice Algwer > 1,5 Oligurie - anurie * indicele Algwer = raportul ntre TAs i puls (TAs/puls) Masurile terapeutice de urgen la un pacient cu hemoragie grav sunt: -poziionarea bolnavului: n decubit dorsal cu membrele inferioare uor ridicate -estimarea constantelor vitale: puls, TA, respiraie -puncia unei vene periferice, urmat de -recoltarea de probe de laborator pentru determinarea grupului sanguin, proba compatibilitii directe a sngelui de transfuzat, Hct, Hb, H -instituirea unei perfuzii (aport volemic) -transfuzie -oxigenoterapie -HEMOSTAZA (oprirea sngerrii)

28

HEMOSTAZA Indiferent de tipul hemoragiei, principalul gest terapeutic este reprezentat de hemostaz. Urgena gestului terapeutic este nuanat de amploarea pierderii de snge, vizibil ori diagnosticat prin semne indirecte, clinice sau paraclinice. Bineneles c oprirea hemoragiilor de amploare medie sau mare trebuie urmate de corectarea rapid a dezechilibrelor provocate de ea, n spe hipovolemia i anemia. I. Definiie:

Hemostaza este definit ca totalitatea metodelor chirurgicale sau non-chirurgicale care concur la oprirea hemoragiei. II. Clasificare:

1. Spontan 2. Provizorie 3. Definitiv 1. Hemostaza spontan- elementul central al acesteia fiind constituit de coagulare. Este cazul hemoragiilor mici sau medii, cele care ofer condiii optime declanrii i desvririi lanului fiziologic al coagulrii. Este vorba de hemoragii modeste n organe parenchimatoase, de hematoamele produse de lezarea unor vase mai puin importante din punct de vedere al calibrului, sau de hemoargii capilare. 2. Hemostaza provizorie - reprezint suma de gesturi sau procedee menite a opri pe moment o sngerare pn n momentul realizrii hemostazei definitive. Ea poate fi realizat prin mai multe mijloace:

a. Compresia manual a focarului hemoragic

Fig. 11-1 Hemostaz provizorie carotidian i subclavie

29

Fig. 11-2 Hemostaz provizorie a. femural b. Compresia manual direct a trunchiului principal arterial sau venos n amonte de sngerare.

Fig. 11-3 Hemostaz provizorie brahial, radial i ulnar c. Compresia manual indirect a trunchiului principal arterial- de exemplu compresia aortei abdominale prin intermediul peretelui abdominal

Fig. 11-4. Hemostaz provizorie pe aort d. Montarea unui garou n amonte de sngerare, al nivelul membrelor inferioare sau superioare. e. Mearea unei plgi profunde, inclusiv viscerale (uneori acest gest poate avea rolul unei hemostaze definitive. f. Aplicarea unor pense hemostatice la nivelul vasului lezat. ATENIE: Toate aceste gesturi trebuie urmate de hemostaz definitiv! 3. Hemostaza definitiv se realizeaz prin urmtoarele manevre chirurgicale:

30

a. Ligatura vasului lezat- este cea mai comun i n acelai timp cea mai folosit metod de hemostaz definitiv. Aceast metod se adreseaz vaselor mici, medii i chiar celor de calibru mare, cu condiia s nu mpieteze asupra vascularizaiei n aval de leziune. n cazul n care acest lucru nu este posibil, este necesar refacerea prin sutur sau protezarea vasului lezat, metode n absena crora membrul respectiv i pierde viabilitatea,necrozndu-se. Ligatura asului se realizeaz dup o prealabil aplicare a unor pense de hemostaz.

Fig. 11-5 Ligatura vascular b. Ligatura trunchiului principal- se efectueaz n momentul n care hemoragia nu poate fi stpnit prin identificarea i ligatura vasului lezat. Aceast metod se efectueaz numai pe vasele a cror ligatur nu pericliteaz vascularizaia n aval. c. Sutura n bloc- este folosit metoda suturrii cu fire n X a pediculului, ncazul n care suntem ferm convini c nu exist elemente anatomice importante c ear putea fi lezate. d. Sutura vasului- Reprezint cea mai bun metod de hemostaz definitiv pentru arterele mijlocii sau mari. Este o metod obligatorie pentru arterele a cror ligatur ar ntrerupe complet vascularizaia unui segment sau a unei zone. n cazul pierderiimari de substan se recurge la aplicarea unei grefe autologe (fragment de ven safen) ori heterologe (porteze de Dacron), adaptate ca lungime, form i diametru vasului de suturat.

31

Fig. 11-6 Sutura vascular cu i fr grefon e. Cauterizarea- Este folosit n hemoragiile de mic importan, n special capilare. Ea poate fi efectuat prin termo- sau electrocauterizare. Mai nou, utilizarea dispozitivelor Ligasure permit cauterizarea unor vase de calibru mic i/sau mediu. f. Meajul- poate fi folosit att n scop provizoriu ct i definitiv, cu oprirea sngerrii i extragerea meei, dup 48 ore de consolidare a hemostazei. Meninerea unei mee peste acest interval de timp crete mult rata infeciilor, fiind astfel prohibit.

TRANSFUZIA I. Definiie:

Transfuzia reprezint o metod terapeutic care const n introducerea de snge sau de derivate de snge n sistemul circulator al bolnavului. II. Istoric:

n luna iunie 1667, Jean Baptiste Denis i un chirurg, Emmerez, au transfuzat snge provenind de la o oaie la un biat de 15 ani, starea acestuia mbuntindu-se ulterior. Datorit unor decese aprute n urma acestor transfuzii heterologe, s-a interzis aceast practic pentru o lung perioad de timp. n anul 1900, Landsteiner i colaboratorii lui au introdus conceptul de grup sangvin i au identificat grupele majore A,B i O. n anul 1939 a fost descporit i factorul RH de ctre Wiener. Doar la nceputul secolului XX s-a descoperit mecanismul imunologic care st la baza accidentelor transfuzionale, aprute n urma unei reacii antigen-anticorp. III. Probele de compatibilitate sangvin:

32

Ca i o introducere la acest subcapitol, trebuie reinut c antigenii (aglutinogene) sunt situai la nivelul eritrocitelor, iar anticorpii (aglutinine) se afl n plasm. Fiecare persoan are un anumit sistem de aglutinogene, fapt care practic mparte oamenii n cele patru grupe sangvine. Dup cum am vzut, exist patru grupe sangvine: grupa O (I), care nu are aglutinogene la nivelul eritrocitelor. grupa A (II), care are aglutinogen A, grupa B (III), care are aglutinogen B i grupa AB (IV), care are ambele aglutinogene, A i B.

Repartiia aglutininelor din plasm se face dup regula repartiiei reciproc inverse Landsteiner, adic n ser nu poate coexista aglutinina de acelai fel cu aglutinogenul de la nivelul eritrocitelor. Descoperirea factorului RH n1939 a demonstrate c aproximativ 84% din populaie este RH +, restul de 16% neposednd factorul RH (deasemenea situat la nivelul eritrocitelor). n mod normal nu exist aglutinin anti RH, dar aceasta se poate forma odat cu transfuzia de snge RH+ la o persoan RH-, sau dac o mam este RH-, iar ftul RH+ se produce o izoimunizare cu reacii antigen-anticorp ce duc la apariia icterului nou-nscutului sau eritroblastoz. Cea mai utilizat prob de compatibilitate sangvin este cea care utilizeaz ser hemotest cunoscut (la care cunoatem aglutininele) i ser de cercetat. Pe o plac cu trei godeuri se plaseaz serurile hemotest cunoscute: primul coninnd cele dou aglutinine i , al doilea coninnd doar aglutinina , iar n al-II-lea godeu serul cu aglutinina . Peste ele se aplic o pictur din sngele de cercetat. Dac sngele conine aglutinogenul de acelai tip cu aglutinina coninut n serul hemotest cuoscut, va aprea o reacie de hemoliz. Sngele care nu hemolizeaz conine aglutinogenul opus aglutininei din ser, astfel se determin grupa sangvin. Excepie face grupa O ,care nu conine aglutinogene, i la care nu apare hemoliza; i grupa AB ,care conine amndou aglutinogenele, astfel hemoliza aprnd n toate cele trei godeuri.

33

Fig.11-7 Schema determinrii grupelor sangvine cu seruri hemotest cunoscute i snge de cercetat. IV. Snge i preparate din snge: 1. Snge integral- are indicaii din ce n ce mai restrnse datorate pe de o parte riscului crescut de transmitere a unor boli infecioase (hepatit viral B sau C, infecie HIV), iar pe de alt parte, datorit faptului c depistndu-se corect defectul hematologic, acesta va putea fi suplinit exact cu derivatul sangvin preparat 2. Mas eritrocitar- se obine prin centrigugarea sngelui integral, extracia

plasmei i nlocuirea cu substan de resuspendare i nutritiv pentru eritrocite, care prelungete timpul de stocare. 3. Mas leucocitar- se obine cu ajutorul unui aparat programat de centrifugare i absorbia stratului dintre plasm i eritriocite. 4. Concentrat trombocitar- este indicat n transfuziile masive i stri de trombocitopenie sever. Dezavantaje: via scurt, posibilitatea de transmitere unor virui (hepatitic, citomegalic, HIV). 5. Plasm proaspt congelat- are indicaii n controlul imediat al hemoragiilor prin deficit de vitamina K, precum i n deficitulde factori ai coagulrii. Este ns vector de patologie viral. 6. Albumina- se prepar din plasm sau din sngele coninut n placenta uman. Riscul viral este practic nul, prepararea acesteia necesitnd temperaturi de peste 60oC, mai multe ore.

V.

Accidentele i incidentele transfuziei sangvine:

1. Accidentele hemolitice acute- apar prin incompatibilitate de RH mai frecvent dect datorit incompatibilitii de grup sangvin. Se produc prin distrugerea eritrocitelor donatorului de ctre anticorpii primitorului. 2. Purpura posttransfuzional- caracterizat prin trombocitemie sever, aprut prin dezvoltarea anticorpilor antiplachetari. 3. Frisonul- datorate prezenei allo-anticorpilor antileucocitari. 4. Hepatita viral- reprezint cea mai frecvent complicaie posttransfuzional, sub form de hepatit viral B sau C. 5. Infecia cu virus citomegalic- poate duce la apariia unor hepatite grave, pneumonii interstiiale. 6. Infecia cu virusul HIV 34

7. Sifilisul- temperatura de 4oC omoar spirocheta. Susceptibilitatea se mai pstreaz doar la concentatul trombocitar, care se pstreaz la temperatura camerei. 8. Malaria- de luat n considerare n rile endemice, sau la donatorii care au vizitat sau au trit n aceste zone. 9. Hipotermia- datorat sngelui nenclzit. 10. Complicaii pulmonare- aprute datorit prezenei agregatelor leucocitare sau trombocitare din sngele conservat. 11. Imunodepresia posttransfuzional- cauza nu este pe deplin elucidat. S-a observat o toleran a grefelor mai mare dup transfuzii. Deasemenea, transfuziile masive favorizeaz proliferarea tumoral i infecioas. Transfuzia autolog: Const din recoltarea unei uniti de snge pe sptmn, cu 4-5 sptmni nainte de operaie. n timpul interveniei chirurgicale se restituie sngele recoltat anterior sub form de snge integral sau mas eritrocitar plus plasm proaspt congelat.

35

Socul Obiective educationale Ce trebuie sa stiti o Sa enumerati principalele cauze de soc. o Sa precizati modificarile volumuluui circulator efectiv si ale rezistentei vasculare perifierice in pirncipalele forme de soc. o Sa descrieti tabloul clinic in socul hipovolemic si particularitatile tabloului clinic in socul septic. o Sa definiti SIRS, socul setptic si MODS. o Sa descrieti principalele forme clinice de MODS. o Sa precizati care sunt principiile tratamentuli de substitutie volemica in soc. o Sa precizati care sunt principiile tratamentului cu amine simpaticomimetice in soc. Ce trebuie sa faceti o Examenul clinic la un pacient cu soc hipovolemic. o Examenul clinic la un pacient cu soc septic. o Monitorizati parametrii hemodinamici si respiratori la un pacient cu soc internat in sectia ATI. o Urmariti evolutia unui pacient cu soc septic intrnati in sectia ATI. Ce trebuie sa revedeti o Fiziologia si fiziopatologia....

Definitie o Socul este sindromul caracterizat prin scaderea marcata a perfuziei tisulare, cu hipoxie, leziuni endoteliale, disfunctii ale membranelor si tulburari ale metabolismului celular si in final moartea celulara.

Descriere generala / notiuni teoretice de baza o Socul apare in evolutia a numeroase conditii patologice, atunci cand violenta si gravitatea agresiunii depasesc capacitatea de reactie si compensare a mecanismelor homeostatice. Alteori socul este determinat de reactia inadecvata sau excesiva a mecanismelor compensatorii, care intretine si amplifica dezechilibrele. o Cand se reuseste corectarea rapida a perfiziei tisulare dezechilibrele si leziunile celulare sunt reversibile. In situatiile in care treatamentul esueaza se 36

produce o reactie inflamatorie sistemica autoagresiva, cu leziuni multiple ale organelor si sistemelor (MODS) si in final moartea. Clasificare o Hipovolemic, prin scaderea volumului lichidului intravascular, in Hemoragii externe sau interne (traumatisme, sangerari gastrointestinale,...) Deshidratari prin pierderi lichidiene exogene (diaree, transpiratii,...) Deshidratari prin pierderi lichidiene endogene, prin constituirea spatiului III patologic (peritonite, pancreatite, ocluzii intestinale,...) o Cardiogen, prin scaderea debitului cardiac, in Afectiuni cardiace: infarctul miocardic, cardiomiopatii, boli valvulare, tulburari de ritm sau depresie miocardica pirn traumatisme sau medicamente, etc. Prin mecanisme extrinseci, de compresie sau obstructie, in embolia pulmonara, pneumotoracele in tesniune, tamponada cardiaca, ventilatia mecanica cu presiuni pozitive mari, etc. o Neurogen, prin blocaj simpatic si vasodilatatie, in: Traumatisme vertebro-medulare sau cranio-cerebrale, anestezie spinala, accidente vasculare cerebrale, intoxicatii cu barbiturice, blocante adrenergice, etc. o Vasogen, prin mediatori vasoactivi si vasodilatatie, in: Infectii grave si sindrom de raspuns inflamator sistemic (SIRS), reactii anafilactice, insuficienta suprarenala acuta, traumatisme severe, etc. Volumul circulator efectiv este: scazut, pirntr-o reducere absoluta, in socul hipovolemic scazut, printr-o reducere relativa (vasodilatatie), in socul neurogen si vasogen crescut in socul cardiogen. Rezistenta vascuala periferica este: crescuta in socul hipovolimic si cardiogen scazuta in socul nerogen si vasogen. Leziunile endoteliale si ale membranelor celulare apar: tardiv, in urma hipoperfuziei si hipoxiei tisulare, in socul hemoragic, cardiogen si neurogen 37

 devreme in evolutia bolii, prin mediatori ai inflamatiei, in socul vasogen, de unde si gravitatea mai mare a acestor situatii (stari septice, anafilaxie,etc.) Stadializare o Soc compensat Interventia eficienta a mecanismelor compensatorii determina restabilirea tensiunii arteriale si perfuzia suficienta a organelor vitale (creier, inima). Simptomatologia este dominata de deascarcarea in circulatie a catecolaminelor si centralizarea circulatiei. Tratamentul adecvat in aceasta faza este de cele mai multe ori urmat de rezultate bune. o Soc decompensat Scaderea perfuziei tisulare persista si apar semnele insuficientelor de organe si sisteme. Inteventa terapeutica agresiva si eficinta poate in unele situatii restabili debitul cardiac si perfuzia tisulara. o Socul ireversibil Scaderea persistenta a prefuziei tisulare determina leziuni endoteliale, agregarea intravasculara a elementelor circulante, leziuni ale membranelor celulare si moartea celulara. Interventia terapeutica ramane ineficienta. Examen clinic o Tabloul clinic al socului este inital dominat de semnele stimularii adrenergice, suprapuse agresiunii sau boalii de baza: Hipotensiune, (TA sistolica sub 90mmHg), tahicardie, cu puls moale si depresibil Puls capilar lent Hiperventilatie Tegumente reci, transpirate, palide sau cianotice, marmorate Anxietate, cu senzoriu intial clar, ulterior cu alterare progresiva (somnolenta, cascat), pana la coma Oligurie, cu debit urinar sub 20ml/ora.

o Acest tablou clinic sugestiv nu este intotdeauna prezent: Uneori TA are valori normale in clinostatism si scade >20mmHg la trecerea in ortostatism, insotita de o crestere >20/min a pulsului. La

38

marii hipertensivi valorile tensionale in limite normale sunt inselatoare. In socul neurogen tahicardia este deseori inlocuita de bradicardie. Socul septic, in faza sa hiperdinamica, este caracterizat prin tegumente calde si puls amplu (cresterea debitului cardiac si vasodilatatie). Pulsul capilar lent anunta insa deficitul de perfuzie tisulara si in aceasta faza. o In evolutie pot apare, variabil, semnele clinice ale insuficientelor de organ: hipoxemie, anurie, icter, sangerari difuze, etc. Monitorizarea pacientului in stare critica Salvaera pacientului intr-o stare critica presupune o interventie terapeutica rapida, adecvata si deseori agresiva, condusa printr-o monitorizarea stransa clinica si a parametrilor hemodinamici si respratori, prin metode neinvazive si invazive: o Pulsul, TA, ECG, puls-oximetria, frecventa respiratorie si temperatura centrala si periferica, sunt inregistrate continuu iar diureza este urmarita prin cateterism vezical; o La pacientul socat masurarea TA cu sfigmomanometrul este inexacta sa imposibila. In aceste situatii TA se masoara direct, pe cateter intra-arterial in artera radiala, brahiala sau femurala. o Hemoleucograma, coagulograma, ionograma serica si urinara, osmolaritatea, glicemia, azotul si creatinina serica si urinara, etc.; o Gazele, bicarbonatul, bazele si pH-ul sangvin (Astrup) din sangele recoltat prin punctie arteriala; o PVC (presiuniea venos centrala), masurata pe un cateter introdus printr-o vena mare, jugulara interna sau subclaviculara, pana in vena cava superioara. PVC este presiunea de umplere a atriului drept si reprezinta un index extrem de important pentru intoarcerea venoasa (presarcina) si funcitia inimii drepte. Are o valoare normala de 6mmHg. Scade in situatiile in care volumul ciruculator efectiv este redus si creste in incarcarea volemica excesiva sau disfunctiile inimii drepte (infarct, tamponada cardiaca, embolie pulmonara, hipertensiune pulmonara, etc.) o PWP (pulmonary wedge pressure presiunea in capilarele pulmonare, care aproximeaza presiunea de umplere a a triului stang. Se masoara cu un cateter special cu mai multe lumene, Swan-Ganz, introdus prin punctie venos centrala in atriul si ventriculul drept si avansat prin artera pulmonara pana 39

intr-o ramura a acesteia, nivel la care balonasul de la capatul cateteruli se umfla. Are o valoare normala de 12mmHg. Pe cateterul Swan-Ganz se poate recolta singe din inima si circulatia pulmonara pentru oximetrie sau, prin injectare de coloranti sau termodilutie, se fac determinari pentru debitul cardiac si indexul cardiac (debitul cardiac raprotat la suprafata corproala, cu valori normale de >3200ml/m2 la barbat si > 2700ml/m2 la femeie. o Din parametrii hemodinamici si valorile gazelor sangvine se pot detremina, prin formule de calcul, rezistenta vasculara periferica si pulmonara, cantitatea de oxigen transporatata spre periferie, consumul periferic de oxigen. o Atunci cand debitul cardiac nu poate fi masurat, eficacitatea perfuzieie periferice poate fi apreciata prin diferenta arterio-venoasa a oxigenului DavO2 (valori normale 5mlO2/100ml sange). O valoare DavO2>6mlO2/100ml sange este sugestiva pentru o perfuzie tisulara inadecvata). Tratament Terapia primara a socului se adreseaza agresiunii initiale si dezechilibrelor pe care acesteea le induce si va fi studiata in alte capitole. In continuare ne vom referi la tratamentul secundar, al socului propriu-zis. o Tratamentul insuficientei cardio-circulatorii vizeaza corectia volumului circulatnt tonusului si permeabilitatii vasculare activitatii cardiace.

o Refacerea volumului intravascular Se face sub controlul PVC sau PWP. PVC<5-10mmHg sau PWP<1520mmHg indica o hipovolemie absoluta sau relativa. Se face cu solutii cristaloide, coloizi sau sange : Cristaloizii asigura concomitent corectarea deficitului volemic si deshidratarea extracelulara sau intracelulara. Solutiile saline izotone (NaCl 0,9% si Ringer lactat) raman intravascular in proportie de 1/3 (spatiul de distributie al sodiului este lichidul extracelular). Solutiile glucozate raman intravascular doar in proportie de 1/10 (spatiu de distributie apa totala), astfel incat nu sunt adecvate pentru substitutia volemica. Substantele macromoleculare, coloizii (albumina umana 5% sau 25%) si Dextranii (polizaharide cu greutate moleculara mare, Dextran 70 sau 40), hidroxietil amidonul sau gelatina 40

fluida, realizeaza o expansiune volemica mai eficienta, intrucat raman intravascular. Coloizii refac si presiunea coloidosmotica a sangelui, corectand dezechilibrele schimburilor capilare si edemul spatiului extracelular (de exemplu, edemul pulmonar). Practic, la o PVC<10mmHg si Ht<32% se incepe cu administrarea a 500ml sange integral, iar la Ht.32% cu 500ml coloizi sau 10001500mlNaCl0,9% sau Ringer lactat. In cazul in care se alege solutia salina izotona ritmul de administrare inital este de 10ml/min, iar ulterior se regleaza in asa fel incat PVC sa se mentina intre 10-15mmHg. In continuare substitutia volemica se face in functie de deficitul preexistent si pierderi, sub monitorizarea hemodinamica, biochimica si a diurezei. o Aminele simpaticomimetice, actionand asupra receptorilor -1 au un efect stimulant cardiac global (inotrop, dromotrop, cronotrop si batmotrop pozitiv). Asupra vaselor de sange exercita o acitune vasoconstrictoare prin receptorii , bogati in special pe segmentu venos al circulatiei si la nivelul arteriolelor cutantate si splanhnice, si vasodilatatoare prin receptorii -2, din miocard si muschi. Efectele hemodinammice ale diferitelor amine simpaticomimetice, Adrenalina, Noradrenalina, Dopamina, Dobutamina, etc. sunt conditionate de doza administrata si de tipul receptorilor asupra carora actioneaza. Practic, in conditiile unei presarcini optime, se incepe cu Dobutamina (220g/Kg.min) sau Dopamina (2-10g/Kg.min), in doza care realizeaza o tensiune arteriala medie de 100-110mmHg. Cand Dobutamina nu este eficienta (hipotensiune, tahicardie) se administreaza Adrenalina (230g/Kg.min), Noradrenalina (4-40g/Kg.min) sau Dopamina (>10g/Kg.min). Vasodilatatoarele se administreaza cand consumul periferic de O2 ramane scazut datorita contarctiei sfincterelor pre- si postcapilar si deschiderea sunturilor arterio-venoase, la pacienti cu umplere vasculara si activitate cardiaca normale. Se administreaza Nitroglicerina (10-100g/min) sau Nitroprusiat (20-200g/min), sub monitorizarea continua a TA si a debitului cardiac.

41

Amrinona si Dopexamina (agonisti beta-adrenergici) si Milrinona si Enoximona (inhibitori de fosfodiesteraza) au efecte inotrop pozitive si vasodilatatorii.

o Tratamentul insuficientei respiratorii acute Cea mai simpla metoda de corectie a hipoxemiei este administrarea oxigenuluui pe sonda nazo-faringiana sau masca neermetica. Insuficienta respiratorie importanta impune ventilatia mecanica, controlata sau asistata, dupa accesul la caile respiratorii pirn intubatie orotraheala. In respiratia controlata aparatul preia in totalitate respiratia pacientului, abolita sau deprimata farmacologic. In respiratia asistata (sau respiratia intrmitenta la cerere) ventilatorul este sincronizat cu respiratia spontana a pacientului, pe care o completeaza cand este necesar. Respiratia spontana poate fi facuta cu preisuni pozitive pe parcursul intregului ciclu respirator (CPAP), iar cea mecanica cu presiuni intermitent pozitive (IPPV) sau cu presiuni pozitive pe intreg ciclul respirator (PEEP). In servicii cu dotare speciala oxigenarea extrapulmonara sau extradorporeala se poate face cu oxigenatoare cu membrana. o Durerea este factor generator sau de intretineere a socului. Analgeticiele se administreaza doar i.v., de exemplu, doze repetate de Morfina 2-5mg sau Petidina 20-50mg. o Corectarea acidozei metabolice se face cu solutie molara (8,4%) de bicarbonat de sodiu , doar dupa excluderea acidozei respiratorii. De exemplu, la un pH de 7.30 se administreaza 50mEq NaHCO3, cu reevaluare dupa 10-15 minute. o Alte masuri terapeutice aplicate in soc: Glucocorticoizii Antibioticele, inumoglobulinele umane Decontaminarea selectiva a tractului digestiv Anticoagulante Inhibitori de xantinoxidaza sau substante cu efect de curatire a radicalilor liberi de oxigen Anticorpi antiendotoxinici, anticorpi monoclonali antiTNF, interferon, interleukina-2, etc. 42

Hemodializa, hemofiltrarea, plasmafereza.

Socul hipovolemic o Hipovolemia este principala cazua de soc la pacientii chirurgicali: Hemoragie in traumatisme Pierderi de plasma, apa si electroliti in asrsuri Pierderi de apa si electroliti, exogene prin fistule intestinale sau endogene, prin constituirea spatiului III patolgic, in peritonite, pancreatitie, ocluzii intestinale, etc. o Evaluarea initiala trebuie sa precizeze permeabilitatea cailor respiratorii si eficienta ventilatiei spontane. La pacientii in soc hipovolimic si colaps circulator se impune uneori intobatia orotraheala si ventilatia mecanca. o In hemoragii, controlul sangerararii se face prin aplicarea presiunii directe la nivelul plagilor. In hemoragii cataclismice se recurge la iterventia chirurgicala imediata pentru controlul sangerarii, cu viza de resuscitare. o Se prind doua linii venoase si pe catetere largi, G14-16, se incepe resuscitarea volemica cu NaCl0,9% sau Ringer lactat. Se recolteaza sange pentru determinare grupei sangvine si a compatibilitatii directe. o Daca hipotensiunea persista dupa administrarea a 1500-2000 solutii saline izotone administreaza sange. Se prefera sange izogrup, compatibil. In hemoragii grave cu risc vital imediat, pana cand sangele compatibil devine disponibil, se administreaza sange 0 Rh negativ. o Se face cateterismul venos central pentru monitorizarea resuscitatrii volemice. Obiectivul initial al resuscitarii volemice este restabilirea debitului urinar la 0,51ml/min, normalizarea tensiunii arteriale si a pulsului, normalizarea pulsului capilar si a senzoriului. o In hemoragiile grave exista o deshidratare extracelulara care persista si dupa faza de resusciare initiala, asa incat tratamentul de substitutie volemica cu solutii saline izotone trebuie continuat cel putin 24 ore. Volumul de lichid sechestrat in spatiul III patologic variaza in functie de severitatea traumatismului si volumul distructiilor tisulare. o Exista controverse privitor la utilitatea administrarii de coloizi la pacientii cu soc hipovolemic. Avantajul teoretic al macromoleculelor este expansiunea rapida a spatiului intravascular, astfel incat ar putea fi utile in resuscitarea initiala, prespital, la pacientul politraumatizat. Dextranii pot intrfera cu determinarea grupei sangvine, asa incat administrarea lor trebuie amanata pana dupa recoltarea de sange. o Sunt in curs de investigare substutuenti sangvini, care sa asigure pe langa resuscitarea volemica transportul oxigenului in periferie.

Sindromul de raspuns inflamator sistemic (SIRS) si socul septic

43

Descriere generala si definitii Dezvoltarea unor complicatii septice si decesul pacientilor spitalizati pentru traumatisme grave este legat de agresiunea intiala si evolutiile ulterioare: soc hemoragic si transfuzii, cu efect imuosupresor, depletia de proteine si celule cu rol major in raspunsul la infectie, neidentificarea unor leziuni sau ingrijirile medicale necorespunzatoare in cursul terapiei initiale de resuscitare, etc. Raspunul umoral si celular care in final determina socul septic este initat de endotoxine, componente ale peretelui celular al bacteriilor Gram-negative, cu declansarea unui raspuns inflamator celular si umoral, citokine, imunoglobuline, sistem complement, metaboliti ai acidului arahidonic, pe calea ciclo-oxigenazei sau lipo-oxigenazei, radicali liberi de oxigen, oxid nitric, etc. Pana nu demult se credea ca starile septice si insuficiente multipla de organe si sisteme s-ar datora exclusiv unor infectii necontrolate. Recent a devenit evident ca si alte agresiuni, neinfectioase, ca traumatismele si arsurile grave, pancreatita acuta, transfuziile masive, etc. pot determina un sindrom de disfunctie multipla de organe si sisteme, identic cu cel produs de starile septice. Sindromul de raspuns inflamator sistemic (SIRS) este careacterizat prin doua sau mai multe din urmatoarele simptome sau semne: Hipertermie sau hipotermie (temperatura mai mare de 38C sau mai mica de 36C); Fercventa cardiaca ma imare de 90/min; Frecventa respiratorie mai mare de 20/min. sau PaCO2 sub 32 mmHg; Leucocitoza >12,000 / mm3 , <4000 / mm3 sau >10% forme tinere.

Sepsa = SIRS + sursa de infectie documentata prin culturi. Socul septic este caracterizat prin hipotensiune rezistenta la resuscitaera volemica si asociata cu semene de hipoperfuzie tisulara: acidoza, oligurie, edeme, alterarea senzoriului, hipoxemie, etc.

Cantificarea gravitatii situatiilor clinice care evolueaza cu stari septice si soc se face prin scoruri de severitate (de exemplu, Apache II sau Apache III). Mortalitatea este de 7% inb SIRS, 16 % in sepsa si 46% in socul setic.

Sindromul de disfunctie multipla a unor organe (MODS) este definita ca insuficienta multipla de organ, care necesita interventia terapeutica pentru conservarea homeostaziei, la un pacient cu o afectiune acuta.

44

MODS primara este urmarea directa a agresiunii, de exemplu, insuficienta respiratorie prin contuzie pulmonara, sau insuficienta renala acuta prin ischemie, de reperfizie sau prin rabdomioliza in traumatisme cu zdrobiri musculare.

MODS secundara este urmarea reactiei inflamatorii sistemice, autodistructive si autointretinute, la distanta spatial si tempral de agresiunea initiala.

Numarul de organe insuficiente este factor important de mortalitate.

Forme clinice de MODS: Disfucntia pulmonara apare precoce in SIRS, plamanul fiind un filtru pentru mediatorii inflamatiei intorsi din circulatia sistemica. Sindromul de disfuctie respiratorie a adultului ARDS este caracterizat pirn hipoxemie refacatara la adimistrarea de oxigen, anomalii ale raprtului ventiatie-perfuzie, edem intersititial si alveolar, scaderea capacitatii reziduale funcitonale si a compliantei pulmonare si infiltrat difuz la Rx toracic. Tratamentul este simptomatic, si de suport prin ventilatie mecanica. Leziuniele gastrointestinale includ ulceratiile acute gstrice, ocluzia functionala, pancreatita, colexistita alitiazica, etc. Ruperea barierei mucoasei intestinale predispune la translocarea bacteriana si a toxinelor in circulatia protala, cu intretinerea procesului inflamator si aparitia de infectii bacteriene. Disfunctia metabolica si de sinteza hepatica este precoce si se manifesta prin cresterea bilirubinei, ureei, lactatilor, etc. Celulele Kupffer hepatice au un rol critic in eliberarea de mediatori ai inflamatiei si intretinera MODS. Leziunile renale se produc prin ischemie si inflamatie. Redistribuita sangvina din soc afecteaza preponderent cortexul superficial, nivel la care leziunile apar precoce. Resusciatea agresiva si evitaera medicamentelor nefrotoxice pot limita necroza tubulara acuta. La pacientul urimic si cu tulburari hidro-electrolitice se impune dializa. Disfunctia miocardica in soc este mai severa la pacienti cu afectiuni cardiace preexistente. Se crede ca la pacientii cu SIRS factorul de necroza tumorala (TNF) are un efect de depresie miocardica. Suferinta SNC se manifesta prin tulburari ale starii de constienta, pana la coma, si pot fi obiectivate prin Glasgow Coma Scale (GCS).

Patogeneaza

45

Principalul mediator al vasodilatatiei din socul septic este oxidul nitric (NO), sintetizat de celulele endoteliale si inflamatorii.

La pacientii cu soc septic indexul cardiac este crescut de cateva ori peste valorile normale, cu tahicardie, hipotensiune si puls amplu. Tabloul de soc hiperdinamic este prezent la pacientii cu un aport volemic si expansiune adecvata a spatiului intravascuar.

In faza hippodinamica a socului septic pacientul devine hipotensiv si dezvolta MODS, in ciuda unei resuscitari volemice adecvate.

Tratament Resuscitarea initala se face cu adminsitrarea de fluide intravenos si administrarea de amine simpaticomimetice, Noradrenalina, Dopamina, etc. pentru cresterea contractilitatii cardiace si vasoconstrictie. La pacientii cu infectii documentate bacteriologic sau doar suspicionate se incepe tratamentul cu antibiotice cu spectru larg. Cand antibiograma devine disponibila se trece la antobioticoterapie tinita. Identificarea si controlul surselor de infectie este factorul crucial de care depinde evolutia pacientului. Examenul clinic sistematic, repetat, este completat de investigatii de laborator, imagistice si radiologice. Punctia ghidata ecografic sau CT, cu examen bacteriologic (coloratii Gram si culturi), confirma diagnosticul de infectie si orienteaza tratamentul cu antibiotice. Focarele de infectie trebuie tratate agresiv, prin debridare si drenaj. La pacientii spitalizati timp indelungat in sectiile de terapie intensiva riscul de infectii nozocomiale este considerabil. Se imnpune respecatera stricta a masurilor de asepsie si antisepsie in cursul manoperelor medicale si decontaminarea selectiva a tractului intestinal. Suportul nutritional este esential pentu supravietuirea pacientilor in stare critica. Se administreaza 25-35Kcal/kg.zi si un aport de 1,5-2g/kg.zi proteine. Alimentatia enterala eset preferata celei parenterale toale ori de cate ori este posibil. Tratamentele modulatoare sau blocante ale mediatorilor inflamatiei (anticorpi antiendotoxina, aticorpi monoclonali antiTNF, etc.) nu au intrat in practica curenta.

Aspecte / puncte cheie

o Socul este sindromul caracterizat prin scaderea marcata a perfuziei tisulare, cu hipoxie, leziuni endoteliale, disfunctii ale membranelor si tulburari ale metabolismului celular si in final moartea celulara.

46

o Socul se clasifica in hipovolemic, cardiogen, neurgen si vasogen; cu volum circulator efectiv scazut sau crescut; cu rezistenta periferica crescuta sau scazuta; cu leziuni endoteliale si ale membranelor celulare precoce sau tardive. o Tabloul clinic in soc este dominat de semnele stinularii adrenergice, suprapuse peste cele ase bolii de baza. In evolutie apar semnele insuficientelor de organ. o Monitorizarea stransa clinica este completata de determianrea continua a parametrilor hemodinamici si respratori, prin metode neinvazive si invazive. o Tratamentul secundar al socului vizeaza sustinerea functiei cardiocirculatorii si respiratorii, prin reumplere volemica, mentinerea tonusului vascular, stimulare cardiaca si tratament de suprot respirator. o Hipovolemia este principala cauza de soc la pacientul chirurgical. Prima masura terapeutica este resuscitare volemica cu solutii sline izotone. o SIRS, socul septic si MODS sunt cauze frecvente de deces la pacientii in stare critica spitalizati in sectiile de terapie intensiva. o Initial tabloul clinic este diferit de al socului hipovolemic, asa incat diagnosticul se bazeaza pe identificarea unor semne de alarma (tulburarea senzoriluli, oligurie, hipertermie sau hipotermie, leucocitoza sau leucopenie, tulburari de coagulare, hipoxemie, edeme, etc.) si investigatii de laborator, imagistice si radiologice. o Focarele de infectie identificate trebuie tratate agresiv, prin debridare si drenaj, la care se adauga antibioticoterapia conform antibiogramei.

Intrebari recapitulative

o Enumerati principalele cauze de soc.

o Enumerati formele de soc care evolueaza cu o rezistenta vasculara periferica crescuta.

o Enumerati principalele cauze de reducere a volumului circulator efectiv.

47

o Descrieti tabloul clinic in socul hipovolemic.

o Ce este SIRS? Cum se defineste socul septic?

o In socul cardiogen: a. Volumul circulator efectiv este redus b. Rezistenta vasculara periferica este crescuta c.

Recomandari bibliografice o Grace, P.A., Borley N.R.: Surgery at a Glance. Blackwell Science, Second Edition, 2002. o Adamas-Rappaport W., Sweetland H., Cook J.: Surgery Crash Course. Elsevier, Second Edition, 2004. o Cushieri A., Grace P.A., Darzi A., Borley N., Rowley D.I.: Clinical Surgery. Blackwell Science, Second Edition 2003. o Schwartz S.I., Shires, T.G., Spencer F.C., Daly J.M., : Schwartz Principles of Surgery Companion Handbook., McGraw-Hill Inc., Seventh Edition, 2010.

48

Principii de tratament in tulburarile hidro-electorlitice, acido-bazice si nutritionale la pacientul chirurgical.

Principii de tratament al dezechilibrelor hidro-electrolitice si acido-bazice Obiective educationale Ce trebuie sa stiti o Sa enumerati si descrieti semnele clinice in deshidratare o Sa descrieti gradele de deshidratare o Sa enumerati principiile terapeutice in tratamentul tulburarilor idorelectrolitice o Sa descrieti principalele masuri de corectare a dezechilibrelor hidroelectrolitice preoperator, intraoperator si postoperator o Sa enumerati modificarile metabolice induse de sistarea aportului alimentar o Sa descrieti examenul clinic si examinarile paraclinice prin care se poate evlaua starea de nutritie la pacientul chirurgical o Sa calculati necesarul energetic si proteic la un pacient operat o Sa descrieti modaltatile de suport nutiritv in peroada perioperatorie Ce trebuie sa faceti o Examenul clinic al pacientului cu deshidratare o Bilantul aprot/pierderi intr-un caz internati in sectia ATI o Planul de investigatii paraclinice si tratament pentru un pacient cu deshidratare o Calculati necesarul de fluide si electroliti la un pacient internat in sectia ATI o Faceti examenul clinic la un pacient cu malnutritie protein-calorica o Calculati necesarul energetic si proteic la un pacient internat in sectia ATI o Urmariti evolutia unui pacient cu alimentatie enterala o Urmariti evolutia unui pacient cu alimentatie parentereala totala Ce trebuie sa revedeti o Fiziologia si fiziopatologia echilibrului hidro-electrolitic si acido-bazic o Fiziologia si fiziopatologia modificarilor metabolice induse de infometare

49

Principii de tratament al dezechilibrelor hidro-electrolitice si acido-bazice

Introducere Mentinerea constanta a volumului, concentratiei si compozitiei lichidelor corpului se realizeaza prin interventia unor mecanisme homeostatice care asigura adaptarea la variatiile mari ale aportului si pierderilor de apa, electroliti si substante organice. Volumul circulator efectiv, definit ca acea parte a a volumului intravascular care perfuzeaza tesututrile si care participa la schimburile cu acestea, este mentinut constant cu prioritate fata de alti parametri fiziologici. O serie de boli, dintre care multe tratate chirurgical, determina modificari hidroelectrolitice care depasesc capacitatea compensatorie a mecanismelor adaptative, cu aparitia unor dezechilibre in diferitele compartimente lichidiene ale corpului. Clasificare Tulburari de volum: Deshidratarea Hiperhidratarea Tulburari de concentratie (osmolaritate) intrucat sodiul este principalul cation care detetrmina osmolaritatea lichidului extracelular, tulburarile de concentratie sunt in principal determinate de modificarile concentratiei sodiului: Dezechilibre hidro-electrolitice hipotone / hiposodemii Dezechilibre hidro-electrolitice hipertone / hipersodemii Tulburari ale compozitiei fluidelor organismului: Modificari ale concentratiei ionilor de hidrogen / echilibru acido-bazic o Acidoza metabolica o Acidoza respiratorie o Alcaloza metabolica o Alcaloza respiratorie Modificari ale concetnratiei potasiului, calciului, magneziului o Hipopotasemia, hipocalcemia, hipomagneziemia o Hiperpotasemia, hipercalcemia, hieprmagneziemia Tulburarile de volum

50

Tulburarile de volum se asociaza variabil cu cele de concentratie (osmolaritate), realizant tabolul clinic al deshidratarilor sau hiperhidratarilor hipotone, izotone sau hipertone. In continuare ne vom referi la tulburarile de volum izotone.

Deshidratarea o Deshidratarea este definita ca scaderea apei totale a corpului si se produce prin reducerea sau sistarea aportului exogen sau pierderi, externe (digestive, renale, cutanate,...) sau interne (spatiul III patologic in traumatisme grave, pancreatite, peritonite, etc.). o In functie de gravitatea lor, deshidratarile se clasifica in: usoare, de gradul I, cu un deficit lichidian mai mic de 3% din greutatea corupului (<2500ml) medii, de gradul II, cu un deficit lichidian mai mic de 6% din greutatea corupului (2500-4500ml) grave, de gradul III, cu un deficit lichidian mai mic de 9% din greutatea corupului (<4500-6500ml) critice, cu un deficit lichidian mai mare de 9% din greutatea corupului (>6500ml) o Tabloul clinic in deshidratari variaza in functie de volumul, compozitia si ritmul pierderilor hidro-electrolitice, modificarile volumului circulator efectiv induse de acestea si eficienta mecanismelor homeostatice compensatorii: deshidratare usoara ameteli, tahicardie, hipotensiune ortostatica; deshidratare medie cefalee, somnolenta, apatie, astenie, tahicardie, hipotensiune, oligurie, sete, turgor cutanat diminuat, limba retractata, cu plicaturi longitudinale; deshidratare grava tabolul clinic este cel al socului hipovolemic, cu hipotensiune marcata, pana la colaps circulator. Pacientul este hipotermic, anuric, cu tegumente reci, transpirate, livide, cu obrajii cazuti si ochii infundati in orbite (facies hipocratic). Abdomenul este destins datorita parezei intestinale si muschii hipotoni sau atoni. Tulburarile de irigatie cerebrala dau modificari ale starii de constienta pana la coma.

51

o Diagnosticul de deshidratare este in primul rand clinic. Anamneza permite aprecierea pierderilor si marimea acestora cand greutatea anterioara este cunoscuta. Hematocritul si ureea serica cresc, iar fractia de excretie a sodiului scade sub 1%. Monitorizarea TA, PVC, debit cardiac, etc. masoara consecintele hemodinamice ale deshidratarii. o Tratamentul deshidratarii vizeaza in primul rand refacerea lichidului extracelular, intravascular si interstitial. Se adiministreaza solutii saline izotone, ser fiziologic sau Ringer lactat. Necesarul se calculeaza prin formula: Ht actual Ht initial ------------------------- x (20% din greutatea corpului) Ht initial o Pierderile sangvine sau plasmatice mari trebuie inocuite cu sange, plasma sau solutii colide. Tratament o Principii terapeutice Examenul clinic si examinarile paraclinice vor trebui sa precizeze natura dezechilobrului hidorelectrolitic si marimea acestuia. Urgenta interventiei terapeutice este data e efectele hemodinamice, respiratorii, neuro-psihice, neuro-musculare si metabolice ale dezechiliobrelor. Cand trebuie intervenit? Imediat. In marile urgente (socul hipovolimic, coma hiperosmolara, hiperpotasemia, etc.) salvarea pacientului depinde de interventia prompta si eficienta. Care sunt prioritatile terapeutice? Exceptand marile urgente (hiperpotasemie, hipercalcemie, etc.) corectia trebuie inceputa cu deficitul volemic, si in primul rand al volumului circulator efectiv. Pierderile lichidiene specifice pacientului chirurgical (hemoragii, fluide digestive, edeme ale spatiului III, etc.) sunt in general izotone, asa incat perfuzia salina izotona este primul gesti teraputic indicat. Ce corectam? 52

Deficitele, pierderile aparente si estimate si necesarul fiziologic. Calculul necesarului de fluuide se face pe baza bilantululi acestora, aport (oral, enteral, parenteral, endogen si mobilizarea spatiului III) minus pierderi (renale, digestive, cutanate, respiratorii, estimate in spatiul III) plus deficitele preexistente.

In ce masura si in ce ritm trebuie corectat un dezechilibru? La valorile optime pentru pacient si in situatia clinica in care acesta se afla. Dezechilibrele acute trebuie corectate rapid, iar cele vechi sau cronice (uneori asociate, complexe si compensate prin mecanisme cu instalare si reversibilitate lenta de exemplu, ocluziile intestinale neglijate) lent. Diversele boli sau batranetea determina o scadere progresiva a tolerantei functionale ale aparatelor si sistemelor, astfel incate reechilibrarea hidro-electrolitica trebuie facuta in limitele impuse de acestea. De exemplu, substitutia volemica rapida poate precipita o insuficienta cardiaca.

Ce administram? Ce lipseste si ce se pierde: o In hemoaragiile mai mari de 500ml se administreaza sange o Pierderile de plasma (ex.arsuri) trebuie inlocuite cu albumina sau plasma o In deficitele lichidului extracelular sau pierderile de fluide digestive se administreaza solutii saline izotone o Pierderile de apa se inlocuiesc cu solutii glucozate o In deficitele electrolitice se administreaza solutii molare ale electrolitilor respectivi.

o Preoperator In urgenta de prima importanta este corectarea deficitelor de volum si in pirmul rand ale volumului circulator efectiv. Se administreaza ser fiziologic sau Ringer lactat, sub controlul TA, a PVC si a diurezei. 53

Ritmul administrarii este de 500-1000ml/ora (2000ml/ora in situatii grave si sub monitorizare continua clinica si a PVC).

Normalizarea TA, PVC de 8-10cm H2O si o diureza >1ml/min indica corectarea deficiutlui de volum al spatiului extracelular.

In hipoproteinemii sau hipoalbuminemii importante (ciroza, sindrom nefrotic, arsuri, etc.) refacerea volumului circulator este posibila doar dupa corectarea presiunii coloidosmotice cu albumina sau plasma.

La HB sub 10mg% sau Ht <30-32% este indicata transfuzia sangvina.

In urgentele majore, cand inteventia chirurgicala trebuie facuta imediat, (ex.hemoragiile grave) corectarea deficitelor volemice se face concomitente cu inducatia anestezica.

De obicei operatia poate fi temporizata cateva ore, timp in care deficitele de volum, concentratie si compozitie sunt corectate complet sau partial. In conditiile unor deficite grave , constituite in mai multe zile (ex.peritonite sau ocluzii neglijate) reechilibrarea preoperatorie necestia 24-36 ore de tratament.

In operatiile elective reechilibrarea hidro-electolitica vizeaza aducerea pacientului intr-o conditie optima pentru interventia chirurgicala.

o Intraoperator Cand reechilibrarea volemica preoperatorie a fost insuficienta TA scade brusc la inductia ansteziei prin depriamrea mecanismelor compensatorii cardio-vasculare. Tratementul vizeaza aducerea parametrilor himodinamici sa a diurezei intr-un domeniu optim. Agresiunea chiurgicala, in functie de amploarea interventiei chirurgicale, determina consituirea unui spatiu III patologic, prin sechestrarea unie parti a lichidului extracelular in edem traumatic la nivelul plagii operatorii, transudate, fluid sechestrat in lumenul intestinului paretic, transfer spre spatiul intracelular, etc.

54

Corectia acestui deficit inaparent se incepe intraoperator, prin administrarea de ser fiziologic sau Ringer lacatat,in ritm de 5001000ml/ora, pana la un maxim de 2000-3000ml intr-o operatie abdominala mare care dureaza 4 ore.

Sangele se administreaza intraoperator cand hemoragia depaseste 500ml, intr-o cantitate corespunzatoare pierderilor masrate si estimate.

o Postoperator Imediat postoperator hemoragiile sau pierderile hidrolelectrolitice in spatiul III patologic pot continua, si se maifesta prin instabilitate hemodinamica si oligurie. Necesarul de sange, coloizi si cristaloizi se calculeaza pe baza examenului clinic, a masuratorilor invazive ale parametrilor hemodinamici si analiza critica a prerderilor si aportului (bilant). Necesitatile bazale in perioada postoperatorie sunt de 35-50ml/Kg corp pentru apa (2000-2500ml) si 1mEq/Kg corp pentru Na+si K+, la care se adauga 1000ml pierderi estrarenale hipotone (pierdere insensibila si transpiratie) si 1000ml fluide izotone, prin transfer intracelular. Prin urmare, necesarul bazal postagresiv poate ajunge la 4500ml fluide si 300mEq Na+/24ore. Jumate din necesar se administreaza sub forma de solutii saline izotone si restul ca solutii glucozate, 5% sau 10%. Ritmul de administrare a glucozei trebuie sa fie mai mic de 0,5mg/Kg/ora. Cand se administraza cantitati mari de fluide prefuzia se face continuu, pe catetere venos centrale. Glucoza si electrolitii se distribuie uniform in fluidele administrate. La cateva zile postoperator (in intevenitiile abdominale mari in ziua 2-a sau a 3-a, odata cu reluarea tranzitului intestinal) apare transferul progresiv al apei si electrolitilor acumulati in spatiul III patologic spre spatiul extracelular. Aceasta autoperfuziese mainfesta prin cresterea brusca a diurezei. Pirn urmare, din ziua 3-a postoperator aportul hidric si electroliti trebuie redus.

55

In cazurile complicate sau in care este necesara o terapie intensiva de durata reechilibrarea hidro-electrolitica si acid-bazica se face sub monitorizarea frecventa a parametrilor hemodinamici si a electrolitilor serici si urinari.

Principii de tratament al dezechilibrelor nutiritionale ale pacientului chirurgical Introducere o Majoritatea pacientilor cu o stare de nutritie buna suporta interventiile chirurgicale fara dificultati deosebite, prin consumul catabolic al unor rezerve nutritive endogene. o La pacientii cu malnutritie proein-calorica preexistenta sau aparuta in cursul imbolnavirii vindecarea necesita un aport alimentar exogen adecvat nevoilor energetice bazale si postagresiune. Modificari metabolice induse de sistarea aprotului alimentar si agresiune o In absenta aprotului alimentar, consumul rapid al rezervelor glucidice este urmat de hipoglicemie si stimularea secretiei de glucagon, cortisol, STH si catecolamine. Acesti hormoni stimuleaza neoglucogeneza hepatica si renala, cu sinteza de glucoza vitala pentru functia SNC si a celulelor sangvine din precursori metabolici, lactatul, glicerolul si amino-acizii. o Scaderea insulinei si cresterea cortisolului determina proteoliza. In infometarile acute se degradeaza zilnic 75 g de proteine endogene (excretie urinara de 10g azot/zi). Dupa 10 zile de infometare proteoliza diminua la aproximativ 25 g de proteine/zi (excretie de 4g azot/zi). o In cursul sistarii aprotului alimenatr lipidele furnizeaza peste 90% din energia consumata zilnic, prin lipoliza trigliceridelor de depozit (aproximativ 160 g/zi). Glicerolul rezultat prin lipoliza serveste sintezei de glucoza prin neoglucogeneza hepatica iar acizii grasi si corpii cetonici sunt utilizati ca sursa energetica de diverse tesuturi (inima, muschi, rinihi, ficat, etc.). o In conditiile unei agresiuni acute consumul energetic si excretia urinara de azot cresc. Faza catabolica postagresiva incepe la cateva ore dupa agresiune ajunge la un maxim in cursul primei saptamani 56

dureaza variabil 3-8 zile dupa inte4rventiile chirurgicaleelecgtive necomplicate saptamani sau luni la pacientii cu traumatisme grave sau strai septice

balanta azotata (diferenta dinte aport si pierderi) este negativa si proportional cu severitatea agresiunii si poate ajunge pana la valori foarte mari, de 20g azot/zi (500g masa musculara/zi) in arsuri extinse

balanta azotata negativa poate fi diminuata printr-un aport nutritiv exogen crescut de glucaoza, proteine si calorii, pirn nutirtie orala, enterala sau parenterala.

o Faza catabolica este urmata de cea anabolica, cu pozitivarea balantei azotate. In interventiiile chirugicale abdominale momentul coincide cu reluarea peristaltismului eficient si excretia apei retinuta in spatiul III patololgic. o In faza anabolica pacientul creste progresiv in greutate si forta musculara si se reface printr-o sinteza proteica care poate ajunge la 25g/zi (balanta azotata pozitiva de 4g/zi). Aprecierea starii de nutirtie a pacientului o Anamneza Modificari ponderale, reducerea aportului alimentar, inapetenta, tulburari de deglutitie, gastro-intestinale, depresii, etc. Conditia materiala percara, batranetea, handicapul psihic sau fizic, izolarea sociala si singuratatea, restricitiile dietetice autoimpuse sau recomandate, consumul de alcool sau medicamente o Examenul clinic Semne sugestive pentru malnutritie: Tegumente subtiri, cu dermatite si atrofia fanerelor Topierea masei musculare, deopresia regiunilor temprale, hipotonie musculara Friabiliate osoasa, distensie abdominala, tulburari neurologice, dementa Semne specifice deficitelor vitamininice, electrolitice si de microelemente 57

Masuratori antropometrice Raportul greutate-inaltime, in functie de sex si varsta (index de masa corporala, valorile ideale se obtin din tabele) Grasimea pliului cutanat tricipital, etc.

Examinari biochimice Albuminele serice si transferina scazute, scaderea excretiei urinae de creatinina, etc.

Aprecierea necesarului caloric, in pirncipii nutritive, vitamine, apa, electroliti si microelemente o In practica curenta se utilizeaza formule pentu calcularea nevoilor energetice bazale o La pacientul chirurgical aceste valori se inmultesc cu un coeficent de crestere metabolica postagresionala o Valorile astfel calculate se inmultesc cu un coeficient de utilizare inadecvata postagresionala a principiilor nutritive o Astfel, la un pacient de25 ani, 175cm si 70kg, cu arsura gradul II-III pe 20% din suprafata corporala, necesarul energetic pentru alimentatia enterala va fi: 1735 Kcal Nevoi bazale x 1,5 x 1,2 = 2949,5 Kcal/zi

Index de agresiune

Index de alimentatie enterala

Modalitati de suport nutritiv Majoritatea pacientilor chirurgicali nu necesita un tratament de suport nutritiv special. Se face aportul parenteal de apa si electroliti, completat de 100g glucoza/zi, pentru a reduce catabolismul proteinelor endogene. La pacientii cu un deficit protein-caloric improtant sau in situatiile in care alimentatia orala nu poate acoperi necesarul caloric pe termen lung, se recurge la alimentatia enterala sau parenterala totala. o Alimentatia enterala Este indicata la pacientii cu tract intestinal functional Este mai simpla, mai ieftina, mai bine tolerata si insotita de mai putine complicatii decat alimentatia parenterala 58

Pastreaza itegritatea morfo-functionala intestinala si functiile imunologice ale acesteia

Alimentatia enterala este indicata cand: Alimentatia orala nu este posibila: traumatisme faciale, tumori esofagiene, etc. Boli cronice cu anorexie importanta Suprot nutritiv in boli inflamatorii cronice, arsuri extinse, etc.

Se face pe tuburi introduse Pe cale nazala, nazo-enterice, nazo-gastrice sau nazo-jejunale o Se pot plasa intra-operator sau post-oeprator, cu sau fara ghidaj radiologic, sau prin endoscopie o Sunt incomode si prin urmare utilizate doar pe termen scurt o Cele nazo-gastrice sunt contraindicate la pacientii inconstienti sau cu reflexe laringiene inadecvate, existand riscul de aspiratie in caile respiratorii o Tuburile nazo-enterice palsate intraoperator distal de anasotmozele precare permit alimentatia pacientului in cazul aparitiei unor fistule digestive. Percutan, prin gastrostomie sau jejunoistomie o Se introduc chirugical sau pe cale endoscopica percutana o Tuburile de gastrostomie Sunt indicate la pacienti cu afectiuni cronice deasupra jonctiunii gastro-esofagiene Sunt groase, ex.Ch24 (>8mm diametru), permitand administrarea de alimente pasirate sau paste semilichide o Tuburile de jejunostomie Sunt utilizate atunci cand precedentele sunt contraindicate (ex.risc de aspiratie la pacienti inconstienti)

59

Sunt mai subtiri si permit in mod obisnuit adminstrarea doar de alimente lichide

Alimentatia enterala se face cu Alimente pasirate si transforamte intr-o pasta semilichida (lactatele, atunci cand sunt tolerate, sunt foarte utile) Preparate elementale, lichide, produse din alimente naturale sau sintetice si comercializate sub forme cu o compozitie bine precizata.

Toleranta si absorbtia alimentelor introduse pirn tuburi enterale este conditionata de natura, osmolaritatea si ritmul lor de administrare Atentie la intoleranta la lactoza! Prin gastrostomie se administreaza alimente intermintent, la mesele principale Pentru jejunostomie ritmul si concentratia lichidului de alimentatie se creste progresiv, pana la atingerea necesarului calculat (2000-3000ml/zi, in18 ore) In cazul in care apar crampe si diaree, ritmul si concentratia de adminsitrare se reduc si de administreaza Loperamida In fistulele digestive inalte drenajul colecatat la gheata langa pat poate fi readministrat intermitent. Echilibrul hidro-electrolitic trebuie urmarit si corectat prin administrarea de apa si electroliti pe cale enetrala sau parenterala.

o Alimentatia parenterala totala Este indicata in situtatiile in care alimentatia orala sau eneterala nu sunt posibile sau se doreste punrea in repaos a tractului gastro-intestinal (boala Crohn, fistule enterale, etc.) Intrucat solutiile administrate sunt hiperosmolare (de 3-6 ori somolaritea fluidelor corpului) se face pe cateter venos central, G 1416. Aportul caloric este asigurat prin solutii de glucoza si lipide.

60

Glucoza se administreaza in concentratie de 40-50%. Rata maxima de administre a glucozei este de 7mg/Kg/min si necesita la unii pacienti suplimentarea de insulina.

Emulsiile lipidice 10-20%, din soia sau floarea soarelui, acopera 25-50% din ratia calorica si adigura aportul de acizi grasi esentiali.

Porteinele se asigura prin solutii de aminoacizi, de exemplu 8,5%, intrun raport cu aportul caloric de 1g azot / 150-250Kcal. Exista formule speciale de aminoacizi, adaptate insuficientelor renale sau hepatice, sau cu un continut scazut de sodiu, pentru pacientii cu insuficiente cardiace

Solutia perfuzabila se prepara in farmacia spitalului prin combinare a unor solutii componente de baza sa se utilizeaza preparate comerciale. Astfel, 2500 ml solutie perfuzabila se pot preapra din 1000ml glucoza 50% + 1000ml aminoacizi 8,5% + 500ml emulsie lipidica 10% (80g porteine; 1680Kcal; raprot calorii/azot = 170/1). Adaosul de apa si electroliti se face pe baza bilantului zilnic. Necesarul de K+ poate fi mult crescut. Aportul de vitamine se realizeaza pirn preparate multivitaminice si deficiul de microelemente (Zn, Cu, Cr, Mg, Fe, ...) se corecteaza pirn preparate comerciale.

Initial alinentatia parenterala totala se face in perfuzie continua 24 ore. Ritmul de administrare se creste progresiv in cateva zile, pana cand se ajunge la administrarea intergii cantitati necesare (in jur de 2500ml) in 10-12 ore.

Complicatiile alimentatiei parenterale totale sunt numeroase, legate de accesul venos (tromboflebite, infectii de cateter, plasarea inadeccvata a cateterului, etc) sau metabolice (hiperglicemie, hipopotasemie, deshidrare, etc.).

Aspecte / puncte cheie

61

o Diagnosticul de deshidratare este in primul rand clinic. Anamneza permite aprecierea pierderilor si marimea acestora cand greutatea anterioara este cunoscuta. o Tratamentul deshidratarii vizeaza in primul rand refacerea lichidului extracelular, intravascular si interstitial, prin administrarea de solutii saline izotone, ser fiziologic sau Ringer lactat. o Pierderile sangvine sau plasmatice mari trebuie inocuite cu sange, plasma sau solutii colide. o Calculul necesarului de fluide se face pe baza bilantululi acestora, aport -(pierderi + deficitele preexistente). o In urgenta de prima importanta este corectarea deficitelor de volum si in pirmul rand ale volumului circulator efectiv. Se administreaza ser fiziologic sau Ringer lactat, sub controlul TA, a PVC si a diurezei. o Agresiunea chiurgicala, in functie de amploarea interventiei chirurgicale, determina consituirea unui spatiu III patologic, prin sechestrarea unie parti a lichidului extracelular in edem traumatic la nivelul plagii operatorii, transudate, etc. o Necesitatile bazale in perioada postoperatorie sunt de 35-50ml/Kg corp pentru apa (2000-2500ml) si 1mEq/Kg corp pentru Na+si K+. o Majoritatea pacientilor cu o stare de nutritie buna suporta interventiile chirurgicale fara dificultati deosebite, prin consumul catabolic al unor rezerve nutritive endogene. o In conditiile unei agresiuni acute consumul energetic si excretia urinara de azot cresc (faza catabolica postagresiva, cu balanta azotata negativa). o Malntritia portein-calorica este frecvent inalnita la pacientii spitalilzati, prin boala, batranete, singuratate, saracie, restrictii dietetice, consum de alcool, etc. o Aprecierea starii de nutirtie a pacientului se face prin examen clinic, masuratori antropometrice si examinari biochimice. o In practica curenta aprecierea necesarului caloric, in pirncipii nutritive, vitamine, apa, electroliti si microelemente, bazal si postagresiv, se face pe baza unor formule. o La pacientii cu un deficit protein-caloric improtant sau in situatiile in care alimentatia orala nu poate acoperi necesarul caloric pe termen lung, se recurge la alimentatia enterala sau parenterala totala. o Alimentatia enterala se face prin adminstrarea de alimente pe tuburi intreduse nazal 62

sau percutan. o Alimentatia parenterala totala este indicata in situtatiile in care alimentatia orala sau eneterala nu sunt posibile sau se doreste punrea in repaos a tractului gastrointestinal. o Alimentatia parenterala toatala se face pe cateter venos central, G 14-16, cu solutii glucaozate, de aminoacizi si emulsii lipicice, la care se adauga, dupa necesar, apa, electroliti, vitamine si microelemente.

Intrebari recapitulative o Enumerati semnele clinice in deshidratare. o Enumeratii principiile tratamentului de reechilibrare hidro-electrolitica. o Ce este spatiul III patologic? Dati exemple. o Calculati necesarul zilnic de apa, sodiu si potasiu la un pacient de 70kg si 175cm, cu un bilant lichidian de -1500ml/24 ore si valori normale ale electrolitilor serici. o Enumerati principalele modificari metabolice induse de infometare. o Calculati necesarul energetic la un pacient de25 ani, de 175cm si 70kg, cu pancretatita acuta necrotico-hemoragica. o Semnele clinice in deshidratarea grava sunt: a. Hipotermia b. Anuria c. Ochii infundati in orbite d. Abdomenul destins e. Coma o Sunteti in echipa care da primul ajutor la un pacient cu fractura deschisa de femur prin accident rutier. Pacientul este anxios, cu tegumente palide si transpirate si are TA 80/65mmHg si pulsul 128/min. Pentru resuscitarea volemica veti administra: a. Sange O Rh-negativ b. Dextran 70 c. Ser fiziologic d. Ringer lactat 63

e. Glucaoza 5% o Aveti in grija un pacient de25 ani, de 175cm si 70kg, cu o forma grava de pancreatita acuta necrotico-hemoragica. Cum faceti tratamentul de suport nutirtional? a. La un om tanar si cu o stare de nutiritie buna este suficient aportul parenteal de apa si electroliti, completat de 100g glucoza/zi, pentru a reduce catabolismul proteinelor endogene. b. Alimentatie enterala pe tub nazo-gastric c. Alimentatie enterala pe tub de jejunostomie d. Alimentatie parenterala totala pe cateter in vena bazilica e. Alimentatie parenterala totala pe cateter venos-central Recomandari bibliografice o Grace, P.A., Borley N.R.: Surgery at a Glance. Blackwell Science, Second Edition, 2002. o Adamas-Rappaport W., Sweetland H., Cook J.: Surgery Crash Course. Elsevier, Second Edition, 2004. o Cushieri A., Grace P.A., Darzi A., Borley N., Rowley D.I.: Clinical Surgery. Blackwell Science, Second Edition 2003. o Schwartz S.I., Shires, T.G., Spencer F.C., Daly J.M., : Schwartz Principles of Surgery Companion Handbook., McGraw-Hill Inc., Seventh Edition, 2010.

64

Nutriia pacientului chirurgical

Suportul nutriional reprezint totalitatea principiilor nutritive (macronutrieni proteine, polizaharide, lipide, micronutrieni aminoacizi, glucoz, trigliceride), electroliilor, vitaminelor i oligoelementelor necesare pentru refacerea sau meninerea masei corporale, funcionalitatea organismului (acoperirea cheltuielilor energetice) i/sau pentru cretere. Suportul nutriional devine necesar n toate situaiile cnd aportul nutritiv oral este insuficient sau imposibil. Nutriia pacientului poate fi efectuat n urmtoarele moduri: 1. pe cale enteral administrarea principiilor nutritive pe calea tractului digestiv (sub form de suplimente administrate pe cale oral, gastric, enteral jejunal) este de preferat ori de cte ori este posibil. 2. pe cale parenteral introducerea nutrienilor n organism pe cale venoas periferic sau central (n perfuzie), prin intermediul unui cateter venos. n situaiile cnd a fost necesar, nutriia parenteral trebuie nlocuit progresiv de nutriia enteral, ct mai devreme cu putin. 3. combinat enteral i parenteral n asociere Aportul nutriional se exprim n kcal/kgcorp/zi. Valoarea aportului nutriional care acoper exclusiv necesitile bazale ale organismului se numete aport nutriional bazal i are valoarea de 5-8 kcal/kg/zi. Criteriile de iniiere ale suportului nutriional enteral sau parenteral sunt reprezentate de: 1. lungimea perioadei de timp n care aportul oral adecvat nu va fi posibil (n principiu, suportul nutriional se ncepe dup 3 zile de post alimentar absolut sau de ingestie a mai puin de 500 Kcal/zi). De regul, suportul nutriional trebuie nceput la 12-24 de ore dup un eveniment acut (traumatism, intervenie chirurgical) i dup corectarea funciilor vitale alterate (instabilitate hemodinamic, insuficien respiratorie etc.) sau a altor condiii clinice (durere, tulburri de coagulare etc). 2. statusul nutriional al pacientului se apreciaz pe baza indicelui de mas corporal (BMI Body Mass Index), a proteinelor totale serice, a albuminei serice i a prealbuminei serice BMI Peste 19 17-19 16-16,9 Sub 16 Proteine (g/l) 67-83 60-66 50-59 Sub 50 Albumina (g/l) Peste 35 30-35 25-29 Sub 25 Prealbumina (mg/l) Peste 160 140-160 110-139 Sub 110 Gradul subnutriiei Absent Uoar Moderat Sever

3. gradul hipercatabolismului - dezechilibru metabolic definit prin: - pierdere n greutate neintenionat - balan de azot negativ (excreia de azot este mai mare dect aportul) Cu ct hipercatabolismul este mai pronunat, cu att mai devreme trebuie nceput nutriia artificial. 65

4. factori adiionali (de stress) specifici bolii: imunosupresie, arsuri, malignitate, infecii severe, sepsis etc. Contraindicaiile suportului nutriional Suportul nutriional de orice tip (enteral, parenteral) ESTE CONTRAINDICAT n urmtoarele situaii: 1. faza acut a bolii, nainte de stabilizarea funciilor vitale sau imediat dup intervenia chirurgical sau traumatism (n primele 12-24 de ore) 2. oc, indiferent de cauz ntruct digestia i metabolizarea principiilor nutritive consum oxigen (accentueaz hipoxia tisular) i elibereaz dioxid de carbon (accentueaz acidoza tisular) 3. hipoxie (scderea presiunii pariale a O2 sub 50 mmHg) vezi 2. 4. acidoz (valoarea pH sanguin sub 7,2) vezi 2. 5. concentraia lactatului seric peste 3 mmol/l vezi 2. 6. din considerente etice Suportul nutriional enteral ESTE CONTRAINDICAT n urmtoarele situaii: 1. ischemie intestinal (ex. infarct entero-mezenteric) 2. peritonite 3. ocluzie intestinal mecanic 4. sindrom de compartiment abdominal (distensie abdominal marcat) Substrate nutriionale: A. Macronutrieni: sunt reprezentai de proteine, glucide i lipide, fiecare avnd o pondere diferit din aportul energetic total. Tipul % recomandat din energia total 15-20 Coninut energetic (kcal/g) 4 Administrare Administrare parenteral enteral sub form de: sub form de: aminoacizi, proteine, dipeptide oligo sau polipeptide glucoz di sau polizaharide trigliceride trigliceride cu lan mediu cu lan mediu sau lung sau lung Cantitatea zilnic (g/kg/zi) 1-1,5 max. 2 max. 5 0,8-1,5 max. 1,8

Proteine

Carbohidrai Lipide

40-60 30-50

4 9,1

B. Lichide, electrolii Necesarul bazal de lichide i electrolii al organismului este urmtorul: Lichide Sodiu (Na) Potasiu (K) Fosfat (PO4) Magneziu (Mg) 20-40 ml/kg/zi majorat n prezena febrei 0,5-1,5 mmol/kg/zi 0,3-1 mmol/kg/zi 0,7-1 mmol/kg/zi 0,1-0,3 mmol/kg/zi 66

Calciu (Ca)

0,3-0,5 mmol/kg/zi

C. Micronutrieni vitamine (hidrosolubile complexul vitaminelor B, C i liposolubile A, D, E, K), oligoelemente (zinc, fier, cupru, molibden, mangan, seleniu, crom, iod) Necesarul de energie i de substrate nutriionale difer de la un pacient la altul i se stabilete n funcie de gradul i severitatea bolii de fond, caracterul acut sau cronic al suferinei, gradul de mobilitate al pacientului (imobilizat sau activ), vrsta i sexul pacientului. n funcie de statusul metabolic, pacienii pot fi mprii n urmtoarele dou categorii: 1. pacieni stabili metabolic, fr o patologie acut (ex. faza de recuperare dup o boal acut sau perioada preoperatorie a unui pacient caectic cu neoplazie) 2. pacieni critici (ex. sepsis, arsuri, politraumatisme, pancreatit acut, intervenii chirurgicale majore etc.) Necesarul energetic, de fluide i electrolii difer pentru aceste categorii i poate fi calculat sau estimat, astfel: 1. Pacieni stabili metabolic, fr o patologie acut Necesarul energetic bazal calculat - ecuaia Harris-Benedict: La brbai: 66,47 + (13,75 x greutatea) + (5 x nlimea) (6,76 x vrsta) (kcal) La femei: 66,51 + (9,56 x greutatea) + (1,85 x nlimea) (4,67 x vrsta) (kcal) Necesar energetic estimat: Pacient imobilizat 20-25 kcal/kg/zi Pacient activ: 25-35 kcal/kg/zi Necesarul de fluide i nutrieni la pacienii stabili metabolic, fr patologie acut este urmtorul: Aport energetic (kcal/kg/zi) Glucoz (g/kg/zi) Lipide (g/kg/zi) Proteine (g/kg/zi) Lichide (ml/kg/zi) 20-25; 25 stress moderat; 30-35 activitate fizic normal max. 5 1,2-1,8 (30-50% din totalul caloriilor) 1-1,5 (max 2) 20-40

La pacienii cu greutatea sub cea ideal se pot administra cantiti mai mari de nutrieni dect cele calculate, fapt important pentru optimizarea statusului nutriional, de exemplu naintea unei intervenii chirurgicale. La pacienii obezi (BMI peste 30), pentru 67

calculul necesarului energetic se folosete greutatea ideal n locul celei actuale i valoarea rezultat se multiplic cu 1,25. n cazul pacientului cu caexie sever (BMI sub 16) i dup o perioad de post ndelungat, suportul nutriional trebuie crescut progresiv (se ncepe cu 50% din doza calculat pentru greutatea ideal). 2. Pacieni critici: valoarea necesarului energetic calculat (prin ecuaia Harris-Benedict) sau estimat la 20 kcal/kg/zi este multiplicat cu un coeficient denumit factor de stres, care are o valoare cuprins ntre 1 i 2, n funcie de situaia patologic prezent i responsabil de starea critic a pacientului (neoplazie, arsuri, peritonit, sepsis, politraumatisme, fracturi de oase lungi). Necesarul energetic este urmtorul: Aport energetic (kcal/kg/zi) Glucoz (g/kg/zi) Lipide (g/kg/zi) Aminoacizi (g/kg/zi) 20-25; excepie pacientul ars pn la 40 3-5 1-1,5 (30-50% din totalul caloriilor) 1,2-1,5

Necesarul de lichide i de electrolii este variabil la aceti pacieni i nu poate fi standardizat. Monitorizarea utilizrii substratelor nutritive se face prin determinarea nivelelor sanguine ale principalilor nutrieni (glicemie, trigliceride), electrolii sau ale metaboliilor acestora, cu scopul evitrii dezechilibrelor metabolice i hidroelectrolitice. Complicaiile metabolice sunt consecina unui plan nutriional inadecvat sau a unei monitorizri insuficiente a suportului nutriional. Ele sunt reprezentate de hiperglicemie (risc de infecii, complicaii metabolice), refeeding syndrome (sindromul de realimentaie dup post prelungit), hipofosfatemie (cauz de insuficien respiratorie), hipopotasemie, hipomagneziemie (cauze de aritmii cardiace). Nutriia enteral Reprezint administrarea de substane nutritive la nivelul tractului gastro-intestinal. Este metoda cea mai indicat de suport nutriional, fiind recomandat la orice pacient la care nu se poate atinge necesarul nutritiv doar prin aport oral i la care nu exist contraindicaii. Nutriia enteral minim reprezint administrarea de substrate nutritive la nivelul lumenului intestinal pentru a menine integritatea i funcionalitatea acestuia (asigur aportul de substane nutritive exclusiv pentru intestin), dar care nu acoper nevoile nutriionale totale ale pacientului. Avantajele nutriiei enterale: 1. previne atrofia vilozitilor intestinale cu meninerea funciei de barier antimicrobian a mucoasei intestinale i prevenirea translocaiei microbiene 2. amelioreaz funcia imun (imunitatea local de la nivelul mucoasei intestinale) 3. stimuleaz peristaltica digestiv 4. mbuntete perfuzia splanhnic 5. are rol de profilaxie a ulcerului gastric de stress, n asociere cu tratamentul medicamentos 68

6. 7. 8. 9.

reduce colonizarea mucoasei digestive cu microorganisme patogene menine axul portohepatic stimuleaz secreia de hormoni gastro-intestinali este mai ieftin dect nutriia parenteral

Contraindicaiile absolute ale nutriiei enterale: vezi mai sus.

Contraindicaiile relative ale nutriiei enterale: 1. prezena unui reziduu gastric important 2. vrsturi incoercibile 3. diaree sever 4. fistule digestive externe cu debit mare (peste 1500 ml per 24 de ore) 5. ileus paralitic 6. disfuncie intestinal n cadrul MSOF (insuficiene multiple de organ) Ci de acces enteral Sondele de alimentaie: reprezint tuburile din material plastic introduse pe cale oral sau nazal pn la nivelul stomacului sau intestinului subire pentru alimentarea i hidratarea pacientului i eventual pentru administrarea de medicamente. Au diametru variabil, exprimat n French (Fr) (sau Charriere - Ch). 1 Fr/Ch=0.33 mm Sondele gastrice sunt tuburi introduse pe cale oral (sonde oro-gastrice) sau nazal (sonde nazo-gastrice) pn la nivelul stomacului. Sunt indicate n urmtoarele situaii: 1. evacuarea coninutului gastric la exterior la pacienii cu staz gastric de diferite cauze (ileus postoperator, stenoz piloric, dezechilibre electrolitice i metabolice hipopotasemie, gastroparez diabetic, insuficiena renal n stadiu uremic, obezitate) 2. hidratarea i alimentaia pacientului incontient, cu reflex de deglutiie abolit, cu accident vascular cerebral etc. 3. diagnosticul i monitorizarea evoluiei hemoragiilor digestive superioare 4. introducerea unor substane n stomac (vasoconstrictoare, antiacide, protectoare de mucoas gastric), respectiv evacuarea prin lavaj gastric a substanelor toxice ingerate accidental sau voluntar. Este recomandat ca aceste sonde s aib un diametru ct mai mare posibil, att pentru introducerea alimentelor n stomac, ct i pentru drenarea coninutului gastric la exterior. Prezena unei rupturi esofagiene (posttraumatice etc.) reprezint contraindicaie de montare a unei sonde gastrice sau intestinale. Manopera de introducere pe cale nazal a unei sonde gastrice este contraindicat n caz de leziuni ale extremitii cefalice cu suspiciune de fractur de baz de craniu, din cauza riscului de ptrundere a vrfului sondei n cutia cranian printr-un focar de fractur de la nivelul bazei craniului. De asemenea, prezena patologiei ORL asociate (hipertrofia de cornete, deviaie de sept nazal, polipi) reprezint o contraindicaie a sondajului nazo-gastric. n asemenea situaii se indic introducerea pe cale oral a sondei (sondaj oro-gastric). 69

Tehnica sondajului oro-gastric, nazo-gastric i duodenal este descris n manualul de propedeutic chirurgical i va fi explicat la stagiu. Sondele jejunale sunt indicate n urmtoarele situaii: 1. pacieni cu reziduu gastric crescut i risc crescut de aspiraie a coninutului gastric n arborele respirator 2. pacieni cu motilitate gastric alterat (gastroparez diabetic, uremic etc.) 3. pacieni critici cu motilitate gastro-intestinal alterat (ex. ari) 4. pacieni cu pancreatit acut sever Este recomandat ca diametrul sondelor jejunale s fie mai mic dect a celor gastrice (7-9 Fr) i este necesar splarea frecvent a lumenului acestora cu ser fiziologic pentru a evita obstrucia acestora. Tuburile (sondele) de alimentaie sunt utilizate pentru administrarea alimentelor lichide (lapte, ou crud, sup, soluii nutritive comerciale etc.) la pacieni incontieni, cu reflex de deglutiie abolit sau la cei care au suferit intervenii chirurgicale pe tractul digestiv superior finalizate cu anastomoze digestive (n acest ultim caz sondele sunt introduse pe cale nazal i sunt trecute transanastomotic pn distal de anastomoz). Aceste tuburi sunt mai puin rigide dect tuburile de aspiraie nazo-gastric (exist riscul de a se cuda n lumenul digestiv n cursul introducerii). Ca urmare, este necesara amplasarea n interiorul acestora a unui fir ghid metalic, care s faciliteze introducerea pn la nivelul dorit. Este recomandat controlul radiologic al poziiei corecte a sondei de alimentaie (firul ghid metalic este vizibil la examenul radiologic), nainte de extragerea ghidului metalic din lumenul sondei. Pentru a fi meninute n poziie fix i a preveni exteriorizarea accidental, tuburile (sondele) gastrice sau jejunale trebuie fixate cu band adeziv (leucoplast) la tegumentele aripioarelor nazale sau ale regiunii frontale. Stome digestive pentru alimentaie: gastrostomia, jejunostomia. Exist pacieni la care se impune crearea printr-o intervenie chirurgical sau pe cale endoscopic percutanat a unei ci artificiale de comunicare (stom din lat. stoma gur) ntre lumenul digestiv (stomac, jejun) i exterior la nivelul peretelui abdominal anterior, n scop de alimentaie sau de decompresiune. La nivelul acestei comunicri cu exteriorul se introduce o sond de plastic sau cauciuc de calibru variat, prin care se vor administra alimente lichide sau semilichide direct n lumenul digestiv Intervenia - chirurgical sau endoscopic percutanat - prin care se realizeaz o comunicare ntre lumenul gastric i exterior, la nivelul peretelui abdominal anterior, n scop de alimentaie sau de decompresiune gastric se numete gastrostomie. Indicaiile gastrostomiei: de alimentaie obstacole digestive suprajacente stomacului: cancer buco-faringian sau laringian, stenoz esofagian postcaustic, tumori esofagiene benigne sau 70

Formatted: Justified

maligne stenozante, tumori de fornix gastric sau subcardiale local avansate, metastatice sau nerezecabile fistule eso-traheale, eso-bronice pacieni cu accidente vasculare cerebrale cu tulburri de deglutiie pacieni incontieni pacieni politraumatizai de decompresiune alternativ la sonda de aspiraie nazo-gastric n perioada postoperatorie precoce Intervenia - chirurgical sau endoscopic percutanat - prin care se realizeaz o comunicare ntre lumenul jejunal i exterior, la nivelul peretelui abdominal anterior, n scop de alimentaie se numete jejunostomie. Indicaiile jejunostomiei de alimentaie: leziuni neoplazice obstructive gastrice sau duodenale inextirpabile fistule anastomotice postoperatorii (dup anastomoz eso-gastric, eso-jejunal, gastro-jejunal) stenoza gastric postcaustic dup gastrectomiile totale (ca alternativ la sonda transanastomotic nazo-jejunal) stri caectice, hipoproteinemii severe pacieni critici: mari ari, politraumatizai, pancreatit acut, intervenii chirurgicale abdominale de amploare etc. Produsele comerciale de nutriie enteral reprezint soluii standardizate care conin fie nutrieni nedigerai (proteine, polizaharide i trigliceride), alturi de vitamine, electrolii, oligoelemente, fibre vegetale, probiotice diete polimerice, fie nutrieni gata digerai (aminoacizi sau oligopeptide, dizaharide, trigliceride cu lan mediu) care pot fi absorbii mai uor de mucoasa intestinal cu funcie de digestie alterat diete oligomerice (elementale). Coninutul acestora poate fi modificat n funcie de patologia pacientului i poate fi administrat n bolus, continuu sau intermitent (ciclic). Nutriia parenteral Presupune introducerea nutrienilor n organism pe calea unui cateter venos periferic sau central (amplasat n vena jugular intern sau vena subclavie). Este indicat atunci cnd suportul nutriional se impune, dar aportul pe cale enteral este imposibil sau insuficient. Contraindicaiile nutriiei parenterale sunt cele ale oricrui tip de suport nutriional (vezi mai sus), la care se adaug nutriia enteral adecvat posibil. Soluiile nutritive de administrare parenteral sunt preparate comerciale care conin aminoacizi, glucoz, trigliceride cu lan lung sau mediu (individual sau n amestecuri), vitamine, oligoelemente, electrolii. Acestea trebuie s fie microbiologic sterile, stabile i compatibile. Ele se pot administra continuu sau intermitent (ciclic). Nutriia parenteral periferic (pe ven periferic) este indicat pe termen scurt (maxim 5 zile). Pentru un suport nutriional de durat sau pentru nutriia parenteral complet se recomand cateterizarea unei vene centrale (jugular intern, subclavie). 71

Administrarea soluiilor se face treptat (cretere progresiv de la o zi la alta a cantitii administrate pn la atingerea necesarului caloric calculat), pentru a evita apariia dezechilibrelor metabolice. Se va monitoriza paraclinic (laborator) utilizarea diferitelor substrate nutriionale pentru a evita complicaiile metabolice. Dup fiecare utilizare, cateterul venos trebuie splat cu o soluie de heparin, pentru a preveni coagularea sngelui la acest nivel. Complicaiile nutriiei parenterale sunt cele metabolice mai sus menionate i cele asociate cateterului (inflamaia venei cateterizate flebita, tromboza venoas, infecia de cateter etc.)

72

COMPLICAII POSTOPERATORII
Complicaia postoperatorie reprezint un eveniment nedorit n evoluia bolnavului operat, cu manifestri deseori imprevizibile i dificil de controlat, cu consecine mai mult sau mai puin grave asupra vindecrii pacientului (inclusiv riscul mortalitii) i cu implicaii profesionale (reinserie profesional ntrziat), economice (costuri ridicate pentru spitalizare), sociale (reintegrare social dificil) i juridice (responsabilitatea personalului medical implicat). Etiologii posibile ale complicaiilor postoperatorii: 1. actul operator propriu-zis (ex. fistul anastomotic, supuraie de plag, hemoragie prin deraparea unei ligaturi vasculare etc.) 2. actul anestezic (ex. pneumonie de aspiraie) 3. dezechilibre generale prilejuite de operaie sau de anestezie (ex. tromboza venoas profund postoperatorie) 4. multiple leziuni i alterri funcionale (ex. n politraumatisme) Probleme fundamentale ale supravegherii pacientului operat: 1. evitarea apariiei complicaiilor postoperatorii (ex. tehnic chirurgical ngrijit, fr manevre brutale sau delabrante asupra esuturilor, hemostaz ngrijit, evitarea contaminrii plgii operatorii n cursul timpilor septici ai interveniei chirurgicale, profilaxia cu anticoagulante a trombozei venoase profunde etc.) 2. recunoaterea la timp a complicaiei (anticiparea riscului de complicaie, dar i surprinderea ei prompt) 3. gsirea mijloacelor celor mai eficace de rezolvare a complicaiei i de salvare a vieii pacientului Clasificarea complicaiilor postoperatorii 1. n funcie de factorul timp - complicaii imediate, precoce i tardive 2. dup localizare - complicaii locale i generale 3. dup gravitate - complicaii minore, majore i letale 4. n funcie de mecanismul fiziopatologic implicat - complicaii de tip mecanic, de tip funcional i de tip septic 5. din punct de vedere etiopatogenetic: - complicaii consecutive actului operator - complicaii consecutive actului anestezic - complicaii legate de boala de baz - complicaii legate de boli coexistente (cardiovasculare, respiratorii, metabolice etc.) - complicaii legate de calitatea materialelor folosite n cursul interveniei fire de sutur, proteze, plase, grefe etc. - complicaii legate de tratamentul i de ngrijirea fizic de dup operaie

73

I. Complicaii postoperatorii imediate 1. complicaii hemoragice Hemoragia postoperatorie apare n primele ore dup operaie, fiind o complicaie sever care prejudiciaz actul operator sau chiar viaa pacientului. Cauzele hemoragiei postoperatorii: a. greeli de tehnic chirurgical - derapri de ligaturi vasculare sau clipuri hemostatice, suturi vasculare neetane, leziuni viscerale nerecunoscute i netratate intraoperator (ex. decapsulare splenic). b. hemostaz dificil de realizat n circumstane particulare - esuturi tumorale (tumori nerezecabile) sau necrotice (pancreatit necrotico-hemoragic), seps, tulburri de coagulare, icter obstructiv intens i prelungit (deficit de vitamin K), ciroz hepatic (deficit de sintez hepatic a factorilor coagulrii), hematoame retroperitoneale c. tratamente anticoagulante n perioada perioperatorie (judicioase sau exagerate) d. creteri postoperatorii ale tensiunii arteriale la pacieni care au fost ocai sau cu hipotensiune arterial pe parcursul interveniei chirurgicale (hipotensiunea arterial intraoperatorie mpiedic identificarea tuturor leziunilor vasculare i ligaturarea imediat) Clinic se manifest prin extremiti reci, paloare, tahicardie, hipotensiune progresiv, ntrziere la trezire din anestezie sau alterarea senzoriului, tahipnee. Dac n cursul interveniei s-au plasat tuburi de drenaj n zona unde s-a fcut operaia, la nivelul acestora se exteriorizeaz snge proaspt (nu e obligatoriu - ele pot fi ineficiente sau colmatate cu cheaguri, ori plasate n afara zonei unde s-a declanat hemoragia!!!). Consecinele hemoragiei postoperatorii: - anemie acut posthemoragic cu / fr oc hipovolemic - hipotermie - hipoproteinemie (pierdere de plasm i proteine) - tulburri de coagulare (pierdere de trombocite i factori plasmatici ai coagulrii) - ischemice viscerale (hipoperfuzie tisular i hipoxie pe fond de anemie cu consecine ischemice la nivel miocardic, cerebral, renal etc.) - pe termen lung - compromiterea vindecrii unor anastomoze, a suturilor parietale, deficite imunologice, complicaii consecutive transfuziilor de snge masive Atitudinea terapeutic de urgen n hemoragia postoperatorie cuprinde msuri luate n salon, pe parcursul transportului pacientului ctre sala de operaie, precum i pe masa de operaie: - abord venos multiplu (vene periferice, dar i mai bine abord venos central) - reechilibrare volemic cu soluii cristaloide (ser fiziologic, Ringer), coloide (Dextran, HAES), transfuzii de snge i derivate (pentru corectarea anemiei), oxigenoterapie - monitorizarea permanent a pulsului, TA, saturaiei n oxigen a sngelui arterial, a PVC, a diurezei (se va monta cateter uretro-vezical, dac acesta nu e plasat deja) - hemostaza chirurgical (reintervenie chirurgical)! Monitorizarea postoperatorie va fi susinut i va viza constantele vitale mai sus menionate, corectarea anemiei, a hipoxiei, a celorlalte deficite biologice, a dezechilibrelor acido-bazice.

74

Hemoragia din plaga parietal postoperatorie este o complicaie mai rar, consecutiv sngerrii de la nivelul micilor vase din esutul celular subcutanat, de la nivelul punctelor de sutur ale aponevrozelor etc. Consecine: - hemoragia printre firele de sutur cutanat - hematomul la nivelul plgii - poate compromite rezultatul interveniei chirurgicale (ex. hernie, eventraie) sau predispune la supuraie de plag (consecutiv suprainfeciei hematomului) sau la evisceraie. Hematomul poate fi compresiv (ex. hematomul din loja tiroidian dup tiroidectomie) i poate antrena uneori un risc vital (insuficien respiratorie acut). Atitudinea terapeutic: uneori este suficient plasarea unui fir de sutur cutanat suplimentar. n caz de hematom este necesar deschiderea plgii i evacuarea cheagurilor, hemostaz minuioas, montarea unui drenaj subcutanat aspirativ, aplicarea unui pansament compresiv, antibioticoprofilaxie. 2. complicaii parietale Evisceraia postoperatorie reprezint o complicaie grav, care poate duce la contaminarea cavitii peritoneale. Poate fi incomplet (subtegumentar - sutura cutanat rmne intact, dar cedeaz planul aponevrotic) sau complet (liber cedeaz i sutura tegumentar i viscerele ajung n exteriorul abdomenului) Factori implicai n apariia evisceraiei postoperatorii - tehnica defectuoas de nchidere a planurilor parietale musculo-aponevrotice sau folosirea de materiale de sutur inadecvate - structuri parietale compromise (consecutiv reinterveniilor chirurgicale, supuraiilor etc.) - hematoamele locale postoperatorii (disec i slbesc rezistena straturilor anatomice ale peretelui abdominal) - anemia i hipoproteinemia (ntrzie sau compromit vindecarea plgii) - obezitatea - eforturi de vrsturi, tuse, sughi - repetitive Atitudinea terapeutic implic transportul pacientului n sala de operaie, deschiderea complet a plgii, ndeprtarea firelor de sutur din plag, toaleta adecvat a cavitii peritoneale cu evacuarea coleciilor intraabdominale i secionarea aderenelor, urmat de resuturarea planurilor aponevrotice sau nchiderea plgii cu brri de plastic i drenajul subcutanat. Dup reintervenie, se vor corecta anemia (transfuzii), hipoproteinemia (aminoacizi), se va asigura contenie abdominal, se va realiza antibioterapie. 3. ocul postoperator - hipovolemic, cardiogenic, toxico-septic sau anafilactic - au fost prezentate n detaliu la cursul ocul. 4. hipotermia postoperatorie Scderea temperaturii corpului sub valoarea normal este extrem de nociv pentru pacientul operat. Cauzele hipotermiei 75

- temperatura ambiant prea sczut din sala de operaie, din salon - durata sau amploarea mare a interveniei chirurgicale (piederea de snge conduce la anemie i deshidratare cu pierdere de cldur) -perfuzii sau transfuzii prea reci - protejarea insuficient mpotriva hipotermiei Clinic hipotermia se manifest prin tegumente reci, uscate, buze cianotice, frisoane, senzaie de frig, tremurturi i contracii musculare. Consecinele hipotermiei sunt tahicardia, polipneea, pericolul iminent fiind cel al pneumoniei postoperatorii. Atitudinea terapeutic vizeaz protejarea pacientului mpotriva pierderilor de cldur pe parcursul operaiei (nvelirea prilor anatomice neexpuse interveniei), meninerea unei temperaturi ambiante adecvate n sala de operaie i n salon, administrarea de perfuzii i transfuzii la temperatura corpului. 5. aspirarea de coninut gastric n cile respiratorii Este o complicaie grav care se produce la trezirea pacientului din anestezie, fiind favorizat de alte afeciuni (staz gastric de diferite cauze - stenoza piloric, ocluzii intestinale, pancreatit acut etc). Consecutiv aspiraiei, apare o inflamaie chimic a cilor respiratorii, iar n a doua etap apare pneumonia de aspiraie (sindromul Mendelsohn) cu stare septic (febr), manifestri de insuficien cardio-respiratorie (dispnee, cianoz, tahicardie). Diagnosticul de certitudine este cel radiologic. Atitudinea terapeutic implic intubaia oro-traheal (sau traheostomia) i ventilaia mecanic, oxigenoterapie, antibioterapie, aspirare i toalet bronic, bronhodilatatoare. II. Complicaii postoperatorii precoce i tardive 1. tromboza venoas profund n etiopatogeneza acestei complicaii este implicat triada Virchow: staz, leziunea endoteliului venos, hipercoagulabilitate. Localizarea cea mai frecvent este la venele de la nivelul membrelor inferioare (molet), dar poate apare i la venele din pelvis. Tendina trombului venos este de a se extinde la nivel proximal (spre atriul drept). Factori de risc pentru tromboza venoas profund: - constituionali (obezitate, sarcin) - imobilizarea postoperatorie prelungit - intervenii chirurgicale ortopedice, abdominale (pelvis), de amploare (deshidratare cu creterea vscozitii sngelui) - pacientul vrstnic - pacientul neoplazic - afeciuni asociate (diabet, boal varicoas, insuficien cardiac) - tratamente urmate preoperator (anticoncepionale orale) Clinic : postoperator apare durere n molet, senzaie de greutate, edem la nivelul membrului inferior afectat; se asociaz modificri generale: tahicardie (pulsul crator Mahler), febr. Obstrucia sistemului venos profund se poate obiectiva clinic prin diverse semne ( ex. semnul Homans). Diagnosticul de certitudine se stabilete prin ecografie Doppler venos. Apariia acestei complicaii poate fi prevenit prin mobilizarea precoce a pacientului operat, drenajul postural al membrelor inferioare cu evitarea compresiunii pe gambe, purtarea 76

de fei elastice pe membrele inferioare, profilaxie anticoagulant (heparin sodic sau heparine cu mas molecular mic). Atitudinea terapeutic n tromboza venoas profund constituit implic - repaus la pat i poziia elevat a membrelor inferioare (mai sus dect planul toracelui i abdomenului) pentru drenaj venos, evitndu-se compresiunea gambelor pe planul saltelei - tratamentul anticoagulant parenteral (heparin i.v. n bolus, ulterior pe sering automat sau n doze fracionate la intervale de 4 ore) timp de 7-10 zile, ulterior continuat cu - tratamentul anticoagulant oral (dicumarinice - Trombostop, Sintrom etc), continuat timp de minim 6 luni postoperator. Este necesar asocierea pentru 48-72 de ore a celor dou tipuri de anticoagulante (parenteral i oral), ntruct efectul celor din urm nu se instaleaz mediat, ci cu o perioad de laten. Monitorizarea tratamentelor anticoagulante este obligatorie (pentru ajustarea dozelor i evitarea supradozrii) i se face prin determinarea probelor de coagulare (timp Quick, Howell, APTT, indice de protrombin etc.) Complicaia tardiv a trombozei venoase profunde o reprezint sindromul posttrombotic. 2. embolia pulmonar Reprezint obstrucia uneia sau mai multor artere (principale sau segmentare) aparinnd circulaiei pulmonare de ctre un tromb venos desprins de la nivelul venelor membrelor inferioare, vehiculat odat cu circulaia venoas de ntoarcere pn la inim (atriu drept, ventricul drept) i de aici n circulaia arterial pulmonar. Consecinele sunt grave sau chiar fatale. Are aceeai factori de risc ca i tromboza venoas profund. Clinicdistingem: - embolia pulmonar minor: manifestat prin junghi toracic, dispnee, tuse (hemoptizie), febr, tahicardie. Diagnosticul de certitudine este cel radiologic (aspect de infarct pulmonar). - embolia pulmonar major: blocarea trunchiului arterei pulmonare cu suprancrcare ventricular dreapt acut, insuficien cardio-respiratorie grav, stop cardiac, moarte subit. Clinic se manifest prin durere retrosternal, dispnee, cianoz, prbuirea TA. Atitudinea terapeutic - manopere de resuscitare n caz de embolie pulmonar major (intubaie oro-traheal, ventilaie mecanic, masaj cardiac extern) sub monitorizare ECG, pulsoximetrie tratament anticoagulant heparinic, ulterior oral (minim 12 luni) - antibioterapie, antiinflamatoare (dat fiind riscul de suprainfecie i abces pulmonar) - tromboliz prin injectare intravenoas de substane specifice (streptokinaz) 3. complicaii pulmonare postoperatorii Sunt reprezentate de pneumonia, bronhopneumonia, atelectazia pulmonar. Factori favorizani: - tusea ineficace (durerea postoperatorie o limiteaz adesea) - afeciuni pulmonare obstructive cronice - obezitatea 77

-vrsta naintat - interveniile chirurgicale de amploare Clinic se manifest prin junghi toracic, frison, febr, dispnee, tuse productiv (sput purulent), polipnee, cianoz, tahicardie. Consecina cea mai grav o reprezint insuficiena respiratorie acut. Diagnosticul este clinic, radiologic i bacteriologic (examen de sput). Atitudinea terapeutic implic: aspirarea secreiilor traheo-bronice - analgezie adevat (pentru o tuse eficient) - gimnastic respiratorie, oxigenoterapie, aerosoli antibioterapie intit - medicaie bronhodilatatoare, mucolitic - n cazuri severe toalet bronic (lavaj prin bronhoscopie) Complicaia pulmonar tardiv este reprezentat de abcesul pulmonar cu prognostic grav. 4. complicaii cardiovasculare postoperatorii Sunt reprezentate de infarctul miocardic, tulburrile de ritm cardiac (extrasistole, tahicardie paroxistic, flutter sau fibrilaie atrial, respectiv ventricular), tulburrile de conducere cardiac (blocuri de ramur sau atrio-ventriculare), insuficiena ventricular stng, edemul pulmonar acut. Simptomatologia, modalitile de diagnostic i atitudinea terapeutic vor fi prezentate n detaliu la cursul de medicin intern. 5. complicaiile neurologice postoperatorii Sunt reprezentate de accidentul vascular cerebral, coma de diferite etiologii (hipertensiunea intracranian, vascular, infecioas, metabolic, diselectrolitemic etc). Simptomatologia, modalitile de diagnostic i atitudinea terapeutic vor fi prezentate n detaliu la cursul de medicin intern i de neurologie. 6. complicaiile infecioase (septice) Supuraia de plag este consecina contaminrii cu germeni a plgii operatorii. Surse poteniale de germeni: - tegumentul adiacent inciziei insuficient toaletat preoperator cu antiseptice (stafilococ) - tractul digestiv (timpii septici din chirurgia digestiv - E.coli, Proteus, Pseudomonas, Klebsiella) - colecii purulente care sunt drenate i evacuate (abcese, peritonite, empieme pleurale etc.) - echipamentul medical (mnui, vestimentaie, instrumentar, materiale de sutur) contaminat cu germeni din exterior Factori favorizani ai supuraiei : - obezitatea (aprare deficitar antiinfecioas a esutului adipos) - coleciile subcutanate postoperatorii (hematoame i seroame) - corpii strini (materiale de sutur, comprese) care favorizeaz i ntrein infecia vascularizaia precar a esuturilor 78

-drenajul incorect plasat - factori generali: anemia, hipoproteinemia, diabetul zaharat, neoplaziile, iradierea n antecedente Clinic debuteaz n ziua a III a - a V a postoperator cu semne celsiene la nivelul plgii, apoi fluctuen (abces). Profilaxia supuraiei de plag implic: - respectarea strict a regulilor de asepsie i antisepsie - protejarea marginilor parietale ale inciziei cu cmpuri textile sterile - efectuarea timpilor septici ai interveniilor chirurgicale cu izolri, mnui i instrumentar chirurgical separat - toaleta cu soluii sterile calde (ser fiziologic) pentru ndeprtarea scurgerilor contaminante din cmpul operator - hemostaz atent la nivelul esutului adipos - drenajul subcutanat aspirativ - folosirea unui material de sutur inert biologic - pentru plgile infectate - evitarea suturii cutanate, sutura cutanat de apropiere (fr strngere excesiv a firelor) sau cu fire distanate, eventual sutura secundar - antibioprofilaxia Atitudinea terapeutic n supuraia de plag - scoaterea unor fire de sutur cutanat pentru drenajul puroiului sau - suprimarea tuturor firelor de sutur cutanat (deschiderea plgii), evacuarea puroiului, toaleta plgii cu soluii antiseptice, pansamentul zilnic n vederea aseptizrii plgii i formrii esutului de granulaie. Ulterior poate intra n discuie sutura secundar a plgii. - antibioticoterapia conform antibiogramei (a secreiei purulente recoltate din plag) Complicaia imediat a supuraiei de plag o reprezint evisceraia. Complicaia tardiv a supuraiei de plag o reprezint eventraia. 7. hemoragia digestiv superioar prin ulceraii de stres Reprezint o complicaie consecutiv unei agresiuni grave asupra organismului: politraumatisme, arsuri extinse, traumatism cerebral, intervenii chirurgicale de durat mare, stri septice, hipotensiune arterial prelungit, disfuncii multiple de organ. Diminuarea factorilor de aprare i refacere (mucus, bicarbonat) de la nivelul mucoasei gastrice i ndeosebi a fluxului sanguin pe fond de aciditate gastric normal conduce la apariia ulcerului gastric de stres, a gastritei erozive sau a gastritei hemoragice. Clinic se constat vrstura cu aspect de za de cafea sau hematemez, respectiv melen. Diagnosticul se pune clinic (inclusiv prin sondaj gastric), respectiv endoscopic. Atitudinea terapeutic const n: - lavaj gastric cu soluii reci i introducerea de medicamente vascoconstrictoare n stomac -pe sonda gastric - tratament antisecretor gastric, protector de mucoas gastric, antiacid 79

- tratamentul afeciunilor cauzatoare 8. complicaii urinare Sunt reprezentate de insuficiena renal acut i infecia urinar (pe fond de sondaj uretro-vezical). Diagnosticul acestora se stabilete prin examinri de laborator (dozarea ureei i creatininei, respectiv urocultur), iar conduita terapeutic va implica corectarea volemic i antibioticoterapie. Este necesar evitarea administrrii anumitor medicamente i ajustarea dozelor anumitor medicamente administrate n perioada postoperatorie la pacientul cu funcie renal alterat. 9. complicaii specifice diferitelor tipuri de intervenii chirurgicale A. chirurgia glandei tiroide - hematomul compresiv, traheomalacia (colapsul traheal la respiraia spontan n inspir dup tiroidectomie pentru gui voluminoase, compresive), leziunile nervilor laringei recureni (ligaturare sau secionare), criza tireotoxic (specific bolnavului hipertiroidian operat), hipoparatiroidismul postoperator (dup extirparea sau lezarea tuturor paratiroidelor, cu hipocalcemie consecutiv). Diagnosticul i tratamentul acestor complicaii este prezentat n capitolul de patologie tiroidian. B. chirurgia abdomenului Leziunile diferitelor viscere intraabdominale (parenchimatoase sau cavitare) nerecunoscute intraoperator conduc la complicaii de tip hemoragic (hemoperitoneu) sau septic (peritonit localizat sau generalizat). Fistulele anastomotice postoperatorii reprezint dezuniri survenite la nivelul unor comunicri realizate ntre dou segmente ale tractului digestiv n momentul interveniei chirurgicale. Se manifest prin tabloul clinic al unei peritonite localizate sau generalizate (atenuat de medicaia antialgic i antibiotic postoperatorie). Diagnosticul i tratamentul acestor complicaii este prezentat pe larg n cursul de Abdomen acut chirurgical Hemoperitoneulpostoperator pstreaz aceleai caracteristici descrise la complicaiile postoperatorii imediate. Ileusul postoperator : ntrzierea relurii postoperatorii a tranzitului intestinal pentru gaze i fecale, poate avea diferite etiologii: - iritaia peritoneal (hemoperitoneu postoperator, focar septic intraperitoneal) - hematoame retroperitoneale - inflamaii de vecintate (colecistit acut, pancreatit acut etc.) - evisceraii postoperatorii - infarctul entero-mezenteric - dezechilibre biochimice (hipopotasemie, uremie etc.) - medicamentoas (atropin, opiacee)

80

RECUPERAREA POSTOPERATORIE
Bolnavul care a fost supus unei intervenii chirurgicale i a depit cu bine aceast agresiune rmne totui un pacient traumatizat, a crui recuperare se realizeaz mai lent sau mai rapid n funcie de multiple variabile i care poate s dezvolte n perioada postoperatorie complicaii locale sau generale, care pot s-i ncetineasc procesul de vindecare i chiar s-i pun viaa n pericol. Perioada scurs de la sfritul interveniei chirurgicale i pn la atingerea optimului tuturor parametrilor biologici i psihici ai pacientului (care odat realizat iar permite pacientului s aib o via cvasinormal) constituie recuperarea postoperatorie. Reacia organismului operat i traducerea ei clinic snt variabile n intensitate n funcie de complexitatea actului operator, calitatea anesteziei, terenul individual, vrst, afeciunea de baz pentru care s-a intervenit, calitatea reanimrii pre-, per- i postoperatorii. Perioada postoperatorie evolueaz n dou faze: a) prima faz numit catabolizant, dureaz 3-4 zile i este dominat de sistemul nervos simpatic, de secreia de adrenalin i de cortizon. b) a doua faz numit anabolizant, se caracterizeaz prin dominaie vagal, prin secreie de mineralocorticoizi i androgeni i prin evoluie spre vindecare n evoluia postoperatorie a unui bolnav chirurgical, considerat echilibrat nutritiv preoperator, se disting 4 faze : 1. Faza postagresiv imediat (primele trei zile dup operaie): la trezirea din anestezie, bolnavul are o stare ebrioas, este palid, tahicardic, cu tendin la vom, respiraie superficial, normo- sau uor hipertensiv, are dureri la nivelul regiunii operaiei. n zilele urmtoare suferina plgii operatorii se atenueaz, apare balonarea prin parez intestinal, subfebrilitate, inapeten, greuri, uneori vrsturi, eventual sughi i retenie de urin. Se mobilizeaz greu, respiraia se menine superficial, evit efortul de tuse, este indiferent la mediu. 2. Faza de tranziie: ncepe din ziua 4-5 postoperator. Starea general se amelioreaz brusc, febra scade, balonarea abdomenului cedeaz, bolnavul emite gaze. Se reiau miciunile normale i diureza este satisfctoare. Au disprut greurile i vrsturile, revine pofta de mncare. Respiraia devine ampl, pulsul regulat, plin, tensiunea arterial este normal. Se mobilizeaz i interacioneaz cu mediul, cu aparintorii, cu ceilali bolnavi. Plaga operatorie nu mai este dureroas. 3. Faza de anabolism: Denutriia, legat de pregtirea preoperatorie i disconfortul postoperator, reacia organic la intervenie au fcut ca bolnavul s piard n greutate i for fizica. Bolnavul se simte astenic, lipsit de vigoare. A pierdut circa 3-4 kg n greutate. Relundu-i alimentaia oral, bolnavul ctig n greutate pn la 1 kg sptmnal, ceea ce face ca n circa o lun s-i revin ponderal.

81

4. Faza de revenire la normal a curbei ponderale i capacitaii de efort: Pacientul este nc astenic, obosete i transpir la efort, are uneori ameeli. Alimentarea corect face ca n circa dou luni s-i recapete mobilitatea i fora de munc. ngrijirile postoperatorii se adreseaz meninerii constantelor fiziologice n limite normale i prevenirii sau tratrii eventualelor complicaii care pot aprea. Perioada postoperatorie evolueaz de cele mai multe ori simplu, necesitnd doar ngrijiri postoperatorii comune. Uneori ns, datorit tarelor existente, complexitii actului operator sau apariiei unor complicaii, pacientul necesit ngrijiri postoperatorii speciale. Dup terminarea interveniei, bolnavul este transportat n salon sau n secia de terapie intensiv, unde trezirea sa va fi supravegheat i se va asigura analgezia. Transportul se face pe targ, indiferent dac bolnavul a suferit o operaie mic sub anestezie local i ar putea merge pe jos sau o operaie mare sub narcoz. Acest lucru evit eventualele lipotimii sau complicaii hemodinamice. n timpul transportului, bolnavul va fi bine acoperit i ferit de frig i curent. Patul va fi curat i nclzit pentru a evita schimbrile brute de temperatur. nclzirea se poate face cu termofoare sau perne electrice fr a le lsa n contact cu pacientul operat dac acesta este adormit, pentru a evita apariia arsurilor. Instalarea n pat se va face cu blndee, evitnd manevrele brute sau traumatizarea regiunii operate. Poziia bolnavilor n pat, n special a celor adormii trebuie s fie comod i odihnitoare i s permit cu uurin micrile respiratorii. Uzual se folosete poziia Fowler nc din seara zilei operaiei, fiind socotit odihnitoare pentru bolnav. Este o poziie semieznd, n care spatele bolnavului se sprijin pe perne sau pe un sptar, iar corpul este mpiedicat s alunece de ctre un sul fixat de pat care trece pe sub genunchii flectai (sau prin curbarea saltelei, la paturile moderne). Are dezavantajul c favorizeaz complicaiile trombotice la membrele inferioare. Dup trezire, bolnavul poate lua orice poziie convenabil lui i actului chirurgical efectuat. n alte situaii particulare se pot adopta urmtoarele poziii: - dup intervenii pe coloana vertebral se recomand poziia n decubit ventral - la cei cu supuraii drenate se recomand poziii laterale care s asigure declivitatea drenajului - n caz de circulaie cerebral deficitar sau de extensii ortopedice la membrele inferioare, bolnavul se plaseaz n poziie Trendelenburg (culcat n decubit dorsal i cu membrele inferioare la un nivel superior fa de extremitatea cefalic). Trezirea bolnavului se poate face n mod linitit, printr-o trecere lin de la somnul normal sau poate fi nsoit de fenomene de agitaie sau de apariia unor incidente i accidente anestezice. De aceea, pe toat durata trezirii, bolnavul va fi urmrit continuu att cu ajutorul monitoarelor, ct i direct de ctre personalul medical, prin aprecierea ctorva elemente clinice: aspectul tegumentelor, respiraia, pulsul, tensiunea arterial, ale cror modificri pot semnala n timp util instalarea unor

82

tulburri funcionale sau complicaii. Monitorizarea instrumental cuprinde traseul ECG, pletismograma pulsului, saturatia O2, amplitudinea respiraiilor, PVC etc. n aceast perioad, pot aprea unele complicaii deosebite, cu efecte grave asupra organismului (hipotensiune arterial, recurarizare cu insuficien respiratorie, stopul cardio-respirator, aspiraia lichidului de vrstur etc). Semnele clinice ale apariiei acestor complicaii sunt: paloarea feei, respiraie superficial, puls accelerat i slab, transpiratii reci, hipotensiune arterial, cianoz. De aceea, cel care supravegheaz bolnavul va trebui s aib calificarea precum i toate mijloacele necesare combaterii acestora. De asemenea, n aceast faz de trezire, bolnavul poate prezenta greuri sau vrsturi postanestezice, mai ales n primele ore de la trezire, care dispar complet dup 12 ore, odat cu eliminarea total a anestezicului din organism. Pentru evitarea sau diminuarea lor, se va utiliza sonda de aspiraie nazo-gastric, iar bolnavul nu va ingera lichide n acest timp. Durerea postoperatorie se accentueaz pe msura dispariiei anesteziei, crete progresiv ctre seara zilei n care a fost operat bolnavul, culmineaz n noaptea ce urmeaz operaiei pentru ca, n ziua urmtoare, s scad n intensitate i s dispar aproape complet dup 3648 de ore. Intensificarea ei poate fi cauza apariiei unor reflexe cu efect negativ asupra evoluiei bolnavului. De aceea, ea trebuie combtut imediat cu ajutorul analgeticelor (paracetamol, algocalmin, ketoprofen, ketorolac, mialgin, pentazocin etc). Pentru asigurarea analgeziei n noaptea ce urmeaz interveniei chirurgicale se folosete uzual opioidul Mialgin (petidin, 1 fiola =100 mg). Ulterior, analgeticele care au la baz opiacee se vor utiliza numai n caz de dureri puternice i nu mai mult de 24 de ore postoperator, deoarece produc parez intestinal, mascheaz evoluia unor complicaii peritoneale i pot da i obinuin. n cazul persistenei durerilor mari, dup acest interval de timp, va trebui s investigm activ existena unei complicaii ca i cauz a durerii (supuraia plgii, abcese profunde, peritonite, colici intestinale, reno-ureterale etc). n afar de durere, vrsaturi postanestezice i starea de nelinite, bolnavul prezint i senzaia de sete, datorit pierderii de lichide din timpul actului operator sau unei rehidratri incorecte. Toate aceste elemente caracterizeaz prima zi postoperatorie. n cazul unei evoluii postoperatorii normale, tratamentul se rezum la msuri minore care au drept scop refacerea ct mai rapid a bolnavului: mobilizarea precoce, reluarea alimentaiei, restabilirea tranzitului intestinal i profilaxia infeciilor postoperatorii. Mobilizarea bolnavului este o problem important care nu trebuie minimalizat sau lsat la latitudinea pacientului. Se recomand ca, n raport de natura operaiei, bolnavul s fie mobilizat precoce postoperator, deoarece acest fapt are o influen favorabil asupra ntregului organism: - activeaz circulaia sangvin - grbete reluarea tranzitului intestinal, favoriznd astfel schimburile nutritive, - previne tromboza venoas profund a membrelor inferioare - previne atelectaziile pulmonare i pneumoniile - favorizeaz reluarea miciunilor la cei cu disurie sau retenie urinar etc. Dup operaiile mici i mijlocii, mobilizarea ncepe n pat, chiar din ziua interveniei, iar coborrea din pat se face a doua zi postoperator, n mod progresiv, pn cnd bolnavul capt ncredere n forele sale. Pacienii cu intervenii mari,

83

complexe, cu capacitate de efort fizic mult redus, vor beneficia iniial de mobilizare pasiv n pat, gimnastic respiratorie asistat i ulterior, progresiv, de kinetoterapie activ. Condiia de baz este ca plaga s fie bine cusut. Reluarea alimentaiei va fi fcut, de asemenea, precoce, dar cu pruden, n raport cu operaia efectuat. Bolnavului operat nu trebuie s i se aplice o diet sever. Administrarea de lichide per os, va fi nceput imediat ce au ncetat vrsturile, deoarece acest mod de rehidratare este cel mai fiziologic. Numai n cazul interveniilor pe esofag i stomac, pentru a se proteja anastomozele, rehidratarea per os, se ncepe dup 5-7 zile, n acest rstimp iniiindu-se alimentaia enteral pe sonda introdus intraoperator transanastomotic pn n jejun. Lichidele ce se vor administra, n prima zi, constau n ap plat sau ceai nendulcit. Dup reluarea tranzitului pentru gaze, de regul n ziua a 2-a sau a 3-a, se poate servi ceai ndulcit, zeam de compot, zeam de sup (strecurat) i iaurt, iar ulterior se diversific meniul cu biscuii, budinci, piureuri de legume i cartofi, rasol, carne fiart etc. Odat cu reluarea tranzitului intestinal pentru materii fecale se poate reveni la o alimentaie complex, cu regimuri specifice pentru diferitele tipuri de patologii i intervenii chirurgicale. Cantitatea de alimente va crete treptat, astfel ca la reluarea complet a alimentaiei s se ajung i la cantitatea suficient de alimente care s asigure necesarul zilnic de calorii. Restabilirea tranzitului intestinal la un operat reprezint o problem esenial a chirurgiei. Dup trecerea perioadei de parez intestinal postoperatorie, bolnavul ncepe s emit gaze, semn c s-a restabilit peristaltismul intestinal. Chiar i anterior emisiei de gaze, reluarea peristalticii intestinale poate fi constatat prin auscultaia abdomenului, percepndu-se zgomotele hidro-aerice provocate de peristaltism. n mod normal, dup 4872 de ore de la intervenie, bolnavul are primul scaun. Dac acest lucru nu se ntmpl spontan, evacuarea colonului se poate realiza cu ajutorul unor purgative uoare sau a unei clisme evacuatorii. n anumite situaii ns, (operaii pe colon, rect sau anus), se recomand ntrzierea primului scaun timp de 56 zile. Pentru aceasta, regimul alimentar al bolnavului va fi hidric sau cu puine reziduuri, fr alimente care produc fermentaie intestinal. Reluarea tranzitului se va face prin administrarea de laxative uoare (ulei de parafin). La astfel de bolnavi nu se vor face clisme, pentru a nu pune n tensiune suturile colo-rectale i a nu produce alte leziuni la cei operai pentru hemoroizi, fistule perineale sau fisuri anale. Profilaxia infeciilor la un pacient operat va trebui s ocupe un loc important n terapeutica postoperatorie. Ea se refera att la prevenirea infeciei unor aparate i sisteme, ct i la meninerea asepsiei plgii operatorii. n scopul prevenirii infeciilor, n principal a celor respiratorii, operatul va fi inut ntr-un salon unde nu sunt permise vizite ale persoanelor strine pn la completa lui restabilire funcional. De asemenea, se va avea grij de aspirarea secreiilor n perioada de trezire i de asigurarea unei bune ventilaii pulmonare prin micri ample de inspiraie i expiraie care s evite atelectazia, de stimularea circulaiei sanguine prin mobilizri precoce i masaje uoare ale membrelor inferioare. Administrarea profilactic a antibioticelor este obligatorie doar la pacienii tarai i imunodeprimai. Meninerea asepsiei plgii operatorii se va face prin protejarea ei cu un pansament steril, aplicat la sfritul interveniei. n absena secreiilor, durerii, a tumefaciei locale i a temperaturii, pansamentul va fi controlat i schimbat iniial dup 2 zile i apoi dup 67 zile odat cu scoaterea firelor. Orice schimbare a lui, fcut fr a avea o indicaie net, reprezint un pericol de contaminare a plgii. n cazul n care plaga secret sau este drenat, precum i n cazul n care bolnavul are

84

temperatur neexplicat de alte cauze, se va face o explorare a plgii, iar pansamentul va fi schimbat mai des. Frecvena schimbrii lui se va face n raport de cantitatea secreiilor n aa fel ca pansamentul mbibat s nu permit circulaia germenilor de la exterior spre plag i s nu stea mult n contact cu pielea, pentru a nu o irita. Cnd se constat o supuraie local chirurgul va trebui s ia toate msurile necesare pentru drenajul coleciei, curirea plgii i asigurarea cicatrizrii: se vor ndeprta cteva din firele de sutur pentru a permite drenajul spontan al coleciilor purulente, se va explora plaga n profunzime pentru a deschide coleciile situate mai profund, eventual se vor introduce tuburi de dren, se va efectua toaleta plagii cu antiseptice de 1-2-3 ori pe zi, se va recolta puroi sau secreie din plaga pentru examen bacteriologic i se va conduce antibioterapia sistemic n funcie de antibiogram.

85

Evaluarea durerii si analgezia perioperatorie

Obiective educationale Ce trebuie sa stiti Sa enumerati cauzele controlului inadecvat a durerii la pacientii operati Sa explicati avantajele tratamentului multimodal al durerii Sa enumerati metidele de evaluare a durerii in clinica Sa descrieti scara OMS de tratament a durerii Sa explicati avantajele si dezavantajele diverselor modalitati de administrare a opiaceelor Ce trebuie sa faceti Examenul clinic al durerii la pacienti in perioada postoperatorie, utilizand diferite scale ale durerii si sa inregistrati date in caietul de stagiu Sa monitorizati tratamentul antialgic cu opiacee la un pacient in perioada postoperatorie si sa inregistrati datele in caietul de stagiu Ce trebuie sa revedeti (Cunostinte si abilitati clinice anterioare, necesare parcurgerii capitolului) Neurofiziologia durerii: Receptori Cai de conducere Centri + mediatori Durerea nociceptiva si neuropata somatica si viscerala durerea raportata Farmacologia durerii Antialgice Antiinflamatorii nesteroidiene Opioide Adjuvante

Introducere Durerea este perceptia corticala a unei agresiuni periferice, somatice sau viscerale. Durerea declanseaza reactii de raspuns neuroendocrin, neurovegetativ, emotional si comprotamental, care se inscriu pe o scara larga de intensitiati, de la insesizabil la decesul pacientului. Combaterea durerii si a efectelor ei constituie unul din obiectivele esentiale ale activitatii medicale. In cursul tratamentului chirurgical sunt produse leziuni tisulare, astfel incat 30-70% din pacienti acuza dureri de intensitate moderata sau severa. Combaterea eficienta a durerii reduce raspunsul sistemic postagresiv, amelioreaza functia respiratorie, faciliteaza mobilizarea pacientilor si recuperarea postoperatorie. Tratamentul inadecvat al durerii postoperatorii este comun: o Pacientii cred ca este normal sa-i doara, nu vor sa deranjeze personalul sau prefrera durerea efectelor adverse ale analgezicelor. o Medicii recomanda si asistentele administreaza mai putine analgetice decat ar fi necesar de teama unor efecte adverse, dependentei sau mascarii unor semne de alarma pentru complicatii postopreatorii. o Analgezia este deseori prescrisa si administrata rigid, netinand cont de variabiliatea de perceptie a pacientilor, sau la cere, dupa aparitia durerii. Durerea postoperatorie este amplificata de factori multipli:

86

o Regiunea anatomica operata miscarile respiratorii in operatiile pe torace sau inervatia bogata in operatiile pe mana sau fata o Interventii chirurgicale ample, cu traumatism tisular extins si edem postoperator accentuat o Reactia pacientului la agresiune si durere, conditionata de: Conditia fizica si emotionala Backgroundul cultural Contextul inteventiei chirurgicale / morivatie, rezultat asteptat Cpacitatea de a dormi Factori genetici. Evaluarea durerii Evaluarea durerii si inregistrarea datelor in fisa trebuie facuta sistematic, solicitand pacientul la intervale regulate sau de cate ori simte durere. In practica clinica intensitatea durerii este evaluata prin o Categorii: absenta, usoara, moderata, intensa, severa. o Scale vizuale analoge, pacientul punand un semn pe o linie de 10cm, unde 0 reprezinta lipsa durerii si 10cm durea de intensitate maxim imaginabila o Scale numerice verbale, in care pacientul este solicitat sa dea un scor intre 10 si 100 pentru durerea pe care o percepe o La copii sunt utilizate imagini cu fete cu diferite expresii, culori sau o scara care reprezinta nivele de durere o La pacientii care nu pot raspunde (copiii mici, pacienti ventilati sau dementi) se utilizeaza scale comportamentale sau scoruri fiziologice o Pentru durerile cronice sau in studii clinice sunt utilizate scale multifactoriale Tratament OMS recomanda administrarea gradata a medicatiei analgetice, pe o scara, unde fiecarei treapte de intensitate a durerii ii corespunde un anumit tratament.

Intensitatea durerii este anticipata de medic si confirmata prin evaluarea perceptiei pacientului, dupa care se alege treapta de analgezie potrivita. Pentru durerile minore se incepe

87

cu un analgetic, de exemplu paracetamol, la care se pot asocia antiinflamatorii nonsteroidiene, de exemplu ketoprofen. Pentru durerea persistenta sau de intensitate mai mare la regimul precedent se asociaza opioide slabe, de exemplu codeina, iar pentru durerea intensa sau severa opioidele puternice, de exemplu morfina. Eficeinta analgeziei creste si rescul unor efecte adverse scade prin utilizarea asociatiilor de medicamente. In administrare repetata fiecare doza se da la intervale regulate, inainte ca efectul precedentei sa dispara. Monitoirzarea atenta a pacientului asigura eficienta tratamentului si controlul efectelor adverse ale medicatiei. Se inregistreaza si noteaza scorul pentru durere, frecventa carediaca si respiratorie, TA, temperatura. La pacientii la care se administreaza opiacee se urmaresc si scorurile de sedare si greata, doza cumulata de analgetic si pulsoximetria iar la cei cu anestezie peridurala continua nivelul bolcului senzitiv, gradul de bolc motor si doza cumulata de analgetice. Opioidele sunt cele mai eficiente in tratamentul durerii acute severe iar Morfina este medicamentul cel mai utilizat. o In durerea acuta severa se administreaza Morfina i.v. in bolus, lent, 5-10mg, pana cand cand durerea cedeaza, fara o sedare si depresie respiratorie excesiva. o In administrare continua i.v. doza de Morfina se ajusteaza in functie de raspunsul pacientului. Monitorizarea continua a pacientului previne supradozarea. o In analgezia controlata de pacient acesta isi injecteaza doze mici de Morfina (12mg) la nevoie, prin apasarea unui buton. Pentru a preveni supradozarea, dispozitivul permite injectarea unei noi doze doar dupa o perioada prestabilita, de obicei de 5-10minute. Doza administrata variaza in functie de nevoile de moment ale pacientului, iar sedarea excesiva eset urmata de autolimitarea ritmului de injectare. Pacientul trebuie sa fie intelectual, emotional si fizic capabil sa-si controleze analgezia iar echipamentul este costisitor. o Morfina poate fi administrata pe cale orala la pacienti cu necesar stabil de analgezie si functie gastrointestinala normala. Doza este de obicei dubla fata de cea in administrare parenterala si se ajusteaza in functie de raspunsul pacientului. o Adminsitrarea transdermala a opioidelor (de exemplu, plasture cu Fentanyl) este eficeinta si comoda. o Sunt in curs de introducre in practica clinica metode analgezie controlata de pacient pentru opioide in adminstrare orala sau transdermica. Cele mai importante efecte adverse ale opiaceelor sunt sedarea si depresia respiratorie, greata si constipatia. Antemeticele sunt de obicei eficiente iar costipatia poate fi controlata prin dieta si laxative. Analgeticele non-opioide, Metamizol, Acetaminofen, se administreaza i.v., i.m. sau pe cale orala, singure sau in asoicere cu anti-inflamatoare non-steroidiene (NSAID), Ketoprofen, Dicolfenac, Ketorolac, etc., si sunt eficiente in dureri de intensitate redusa. In dureri de intensitate mare sunt asociate opiaceelor, scazand doza necesara si efectele adverse ale acesotora. Cele mai importante efecte adverse ale NSAID sunt disfunctia renala, gastrita si ulceratiile gastrice, inhibitia plachetara si bronhospasmul. Analgezia se poate realiza si prin alte metode: o Imobilizarea in fracturi sau dupa operatii pe segmente mobile (exemplu mana,...) o Limitarea edemului prin pozitionare si aplicarea de ghiata o Aplicarea de caldura sau stimularea nervoasa transcutanata o Fizio-kinteoterapie o Atitudinea optimista, empatica si respectuoasa, grija si comunicarea atenta si responsabila a personalului sunt de natura sa reduca anxietatea si depresia pacientului si familiei. Anestezia locala si de conducere sunt alte modalitati eficiente de analgezie postoperatorie. Ele vor fi discutate in subcapitolul urmator.

88

Aspecte / puncte cheie o Durerea postoperatorie este deseori tratata inadecvat. o Evaluarea durerii si inregistrarea datelor trebuie facuta sistematic, solicitand pacientul la intervale regulate sau de cate ori simte durere. o OMS recomanda administrarea gradata a medicatiei analgetice, pe o scara, unde fiecarei treapte de intensitate a durerii ii corespunde un anumit tratament. o Tratamentul multimodal, prin utilizarea asociatiilor de medicamente, creste eficeinta analgeziei si scade rescul efectelor adverse. o Monitoirzarea atenta a pacientului asigura eficienta tratamentului si controlul efectelor adverse ale medicatiei. o Opioidele sunt cele mai eficiente in tratamentul durerii acute severe iar Morfina este medicamentul cel mai utilizat. o In analgezia controlata de pacient acesta isi injecteaza doze mici de Morfina (1-2mg) la nevoie. o Cele mai importante efecte adverse ale opiaceelor sunt sedarea si depresia respiratorie, greata si constipatia. o Analgeticele non-opioide si anti-inflamatoarele non-steroidiene (NSAID) sunt eficiente in dureri de intensitate redusa sau se asociaza opioidelor. o Anestezia locala si de conducere sunt alte modalitati eficiente de analgezie postoperatorie. o Atitudinea optimista, empatica si respectuoasa, grija si comunicarea atenta si responsabila a personalului, sunt de natura sa reduca anxietatea si depresia pacientului si familiei.

Activitati
Examinati un pacient in perioada postoperatorie si apreciati intensitatea durerii utilizand doua din scalele invatate in acest subcapitol. Notati in caietul de stagiu datele clinice ale pacientului si tratamentul antialgic recomandat. Este durerea postoperatorie bine controlata? Ce alte alternative terapeutice ati putea utiliza la acest pacient? Urmariti un pacient la care analgezia se face cu Morfina in administre orala. Este durerea eficient controlata? Ce efecte secundare ale tratamentului analgetic identificati la pacientul dvoastra? Cititi articolul recomandat ca bibliografie facultativa. Impreuna cu colegii d-voastra identificati metodele de analgezie pe care le-ati vazut aplicate in stagiile clinice la care ati participat.

Intrebari recapitulative
Enumerati principalele cauze ale tratamenului inadecvat al durerii la pacientii cu interventii chirurgicale. Evaluarea durerii la pacientii operati se poate face prin: a. Scale vizuale b. Scale numerice c. Scoruri fiziologice d. Masurearea potentialelor generate prin stimulare nervoasa transcutanata e. Scale multifactoriale Enumerati principalele avantaje ale tratamentului multimodal la durerii.

89

Care sunt parametrii urmariti in monitorizarea tratametnului cu opiacee? Opiaceele pot fi administrate: a. In bolus i.v. b. In perfuzie continua i.v. c. Prin administrare controlata de paceint, i.v. d. Pe cale orala e. Pe cale transdermica In cursul vizitei in sectia de terapie intensiva observati ca un pacient operat in aceasi zi nu va raspunde la salut si intrebari. Pacientul este palid, cu 8 respiratii/min si cu puls abia perceptibil. Puls-oximetria arata o saturarie a Hb de 85% sub administrare de oxigen pe masca. Asistenta care supravegheaza pacientul a fost solicitata la un alt pacient cu frison , asa incat cititi planul de tratament si constatati ca paceintul este sub tratament analgetic cu Morfina i.v. in perfuzie continua. Care din afirmatiile urmatoare sunt corectre? a. Lipsa de raspuns la sitmuli verbali este obisnuita in peritada postoperatorie b. Pacientul este in soc postoperator c. Simptomatologia pacientului s-ar putea datora supardozarii de opiacee d. Se recomanda sistarea administrarii i.v. de Morfina e. Se indica observatia pacientului si pregatirea pentru intubatie oro-traheala in cazul in
care depresia respiratorie se accentueaza

90