Sunteți pe pagina 1din 51

SUBSTANTE CAUSTICE

,

A. Introducere sl epidemiologie

1. Deflnltle:

a. Substantele caustice sunt acele sub stante care pot produce at1t 1ezare functionala cat si histologica la contact cu suprafata corpu1ui.

b. Reprezinta un grup de compusi diferiti, care sunt in mod tipic acizi sau baze, dar care includ si alti agenti care functioneaza ca desicanti, vezicanti sau toxine protoplasmatice

2. Surse curente de compusi caustici

Compusul chimic Aplicatii comerciale
acizt Produse pentru curatirea toaletei, haterii de automohil, sub stante pentru
curatire uscata, produse pentru piscine
Baze (NaOH) Produse pentru curatire uscata, pentru curatirea cuptoarelor, tablete Clinitest, I
detergenti
Amoniac (caustic In concentratii mari) produse pentru curatit sticla si portelanul,
dusumelele, si pentru indepartat ceara -_._-- - -- --------------
Cantarida Musca spaniola (afrodisiac)
Detergenti Detergenti pentru masinile de spalat, dctcrgcnti concentrati pentru rufe
Acid fluorhidric Produse pentru indepartarea ruginei, gravarea sticlei, bijuterie, indepartarea
desenelor graffiti, curatirea rotilor (bifll~()lUri)
Peroxidul de hidrogen (caustic in concentratii mari) antiseptic
Iodul Antiseptic
Clorura de mercur Conservant
"---
Fenol (crezol, creozot) Antiseptic, conservant, reactiv organic de laborator
Fosfor Chibrituri, artificii, rodenticid mai vechi
Acid selenios Albastreala
Hipoclorit de sodiu InallJit():ri, agenti de curatire
Clorura de zinc Fluid de lipit 3. Epidemiologie

a. Doua grupe distincte de expunere

1. Cop iii mici care incep sa mearga

Curiosi, mobili, cu dexteritate, intotdeauna acasa Majoritatea expunerilor

Dificil de evaluat clinic

ii. Tentative de sinucidere 1a adulti

Mai putin frecvente, dar reprezinta majoritatea deceselor Pot sa subevalueze simptomele

B. Fiziopatologie

1. Factori determlnanti pentru leziuni

a. Caracteristici1e substantei

1. Leziunile cele mai grave cu:

sub stante cu pH foarte mic sau foarte mare « 2 sau > 12) concentratii mari

rezerva titrabila crescuta

181

Toxicologie clinica

* *Unele produse folosite in trecut, cum ar fi cele pentru intinderea firelor de par, sunt "gustate", nu inghitite de copii, producand doar 0 lezare localii a limbii si a buzelor, nu si lcziuni distalc

b. Volumul ingerat:

1. in mod tipic, copiii nu gusta dedit volume mici

11. Adultii care incearca sa se sinucida inghit volume mai marl si leziunile corespunzatoare sunt mai grave

c. Duratacontactului

1. Un timp de contact mai lung determina leziuni mai grave

11. Substantele solide Icomprimate1e pot obstrua caile ingustate sfincterele esofagiene

bifurcatia traheei

membranele si stricturile esofagiene 111. Vascozitatea crescuta a materialului

IV. Continutul stomacului poate fi protector; spasmul piloric prelungeste timpul de contact in stomac

C. Mecanismul ~i localizarea leziunilor:

in marea majoritate a cazurilor; leziunile se produc aproape imediat

1. Baze

a. NeCf07:a de lichefiere: substanta saponifica tesutul

b. Produc lezare profunda si progresiva deoarece patrund in structurile profunde

2. Acizi

b. 3.

a. N ecroza de coagulare: deshidrateaza tesutul superficial si formeaza 0 escara pieloasa dura Acizii sunt absorbiti in circulatia sistemica si pot produce hemoliza si acidoza

Localizare

a. Teoria clasica conform careia compusii a1calini lezeaza esofagul, iar acizii lezeaza orofaringele si stomacul nu mai este valabila; poate fi corelata cu timpurile ill care bazele se gaseau mai degraba sub forma solida, iar acizii sub forma lichida

b. Zargar (India) a adunat date despre 41 de pacienti cu intoxicatie prin ingestie de acizi si a regasit un numar egal de leziuni gastrice si esofagiene

Orice substanta caustica poate produce leziuni oricat de severe si cu orice localizare la nivelul tractului gastrointestinal superior: Sunt necesare teste definitive pentru a stabili gradul de lezare

D. Prezentare clinica

1. Semne ~i simp tome

a. Prognostic gray: stridor (respiratie zgornotoasa), sedare, leziuni vizibile, peritonita

b. Semne obisnuite:

1. Greata, voma, salivatie abundenta, dificultati de deglutitic

11. Arsuri orale care nu se coreleaza cu leziunile esofagiene sau gastrice

111. Durere: oro- faringeala, retrosternala sau epigastrica

2. Examenul fizic:

este posibil sa nu existe leziuni ex/erne in ciuda prezentei unor leziuni esofagiene semnificative

a. Aspectul general: spectru larg, de la asimptomatic la soc

b. Piele: arsuri supurande pe fata I portiunea superioara a torace1ui

c. Ochi: se examineaza de aproape pentru a observa eventualele ulceratii sau abraziuni; leziunile produse de baze la nivc1ul ochilor sunt foarte grave

d. Oro- faringe: Previtera a constatat ca 8% din copiii care nu aveau leziuni externe prezentau :?: 2° leziuni esofagiene

182

L Baze: leziuni galben /maroniu, eu mucoasa onctuoasa, spumoasa

1L Aeizi: leziuni gri-albicioase, eu pseudomembrane

iii Fenol: deeolorare albicioasa, ulcerare

e. Torace: enfizem subeutanat, ral, stridor, scrasniturile lui Hamman

f Abdomen: durere la apasare, incordare musculara, semne peritoneale (pot fi absente in eazulleziunilor severe); durerea abdominala poate fi singurul semn prezent in leziunile severe

E. Complicatil

1. Acut

a. Obstructia cailor respiratorii supetioare ca urmare a edemului

b. Aspiratie

c. Perforarea esofagului sau a stomacului

L La majoritatea pacientii la care apare perforarea, aceasta se produce imediat

1L Atat acizii cat si bazele pot perf ora orice portiune a tractului GI superior

llL Se poate observa pneumotorax, pneumomediastin, secretii pleurale, aer intra-

peritonealliber radiografic

d. Sangerare gastrointestinala

e. Acidoza sistemica

2.

L 1L iii

Tardiv

a. Stenoza esofagiana

L Cauza cea mai importanta a letalitatii tardive

R Celmaimultstudiata

b. Obstructia pilorica

e. Carcinomul celulelor scuamoase ale esofagului

1. Lezarea caustica creste riscul de 1000 de ori fata de populatia generala

R Debutul mediu dupa expunerea caustica este de 45 de ani

d. Fibrozarnuschilor cricoaritenoidieni posteriori

e. Afectarea functiei gastrice

Absorbtia directa in timpul ingestiilor masive de acizi Dezvoltarea socului si a hemolizei

N ecroza tisulara

F. Evaluarea leziunilor

1. Clasificarea leziunilor esofagiene

Grad Semne / Prognostic
GradulO Far a leziuni
Gradul I Doar eritem, edem - limit at Ia mucoase
Gradul II Leziuni buloase, ulcera ii, membrane albicioase ce p arund in
mucoas a
Dac a sunt circumscrise, sunt adesea clasificate drept lIb
Gradul III Necroza extins a, perforare a peret ilor
Rat a de morbiditate si mortalitate crescut a
Pot conduce la perfora ii, mediastinit a sau peritonita 183

Toxicologie clinica

":' Gradul 0 ~i Gradul I: Nu raman sechele

Gradul II: daca sunt circumscrise (lIb) pot conduce la stenoza

Gradul III: dad pacientul supravietuieste, in majoritatea cazurilor apare stenoza

Gradul de lezare determinat endoscopic se coreleaza cu riscul de a dezvolta complicatii majore cum ar fi perforarea si stenoza.

1. Valoarea predlctiva a semnelor sl simptomelor initlale ~i a examenului flzic

a. Studii clinice relevante

Gaudrealt, 1983 Valoarea predictiva a semnelor si simptomelor (voma, salivatie

abundenta, stenoza) pentru lezarea esofagiana

Crain, 1984 Valoarea predictiva a semnelor (voma, salivatie abundenta,

stenoza) pentru arsurile esofagienc de gradu12 sau 3

Previtera, 1990 Valoarea predictiva a leziunilor vizibile, in cazul in care se

suspecteaza ingestia de sub stante caustice

Gorman, 1992 Simptomele initiale ca factori predictivi in lezarea esofagiana din ingestiile debaze

b. De retinut:

1. Absenta arsurilor la nivel oro- faringian sau la nivelul fetei NU exclude leziunile viscerale semnificative

11. La copiii cu ingestii accidentale, absenta ORICAROR simptome alaturi de hranirea normala, somnul normal si interactiunea normals cu parintii este suficienta pentru a exclude 0 lezare viscerala semnificativa

111. Adultii eu tentative de sinucidere tind sa ascunda simptomele. Anamneza si examenul fizie sunt adesea insuficiente si acesti pacienti pot necesita evaluare endoscopica,

G. Evaluare

1. Observarea leziunilor acute:

cai respiratorii, perforatie, sangerare Gl, efeete sistemice

2. Situatia:

,

a. Pacicnt eli tentativa de suieid

1.

Poate sa ascunda simptomele, ingereaza cantitati mari, majoritatea deceselor. Majoritatea necesita endoscopie

Se procedeaza la examen fizie pentru evaluarea sindroamelor toxiee, screening EKG

11.

b. Copil

1. Endoscopiepentru pacientii cu simptome (vezi mai sus)

11. Copiii rara simptome care mananca si beau normal pot fi externati dupa cateva ore sau dupa observatie peste noapte

3. Evaluarea potentialului de producere a leziunilor

a. Examinare oro- faringiana pentru arsuri de gradu12 si 3 ~ lezarea esofagiana este posibila

b. Se verifica pH -ul salivei: un pH < 2 sau > 11 este ingrijorator, totusi un pH normal nu exclude 0 Iezare grava

c. Radiografii toracice pentru evaluarea perforarii

H. Tratament

1. Cane respiratorii:

se asigura cailc rcspiratorii rapid, deoarece edemul poate progresa in primele 4-6 ore

2. Decontaminare

a. Externa - piele si ochi (in specialla copii), spalare indelungata eu apa

184

b. GI -leziunile se produc imediat

1 Emetice - contraindicate datorita reexpunerii leziunii si a riscului de perforare

ii. SpaUitura gastric a - se ia in considerare doar in cazul ingestiilor masive de acizi;

se realizeaza cu un tub nazo-gastric mic sau cu un tub de hranire

iii. Carbunele activat nu este util

Adsorbtie redusa a substantelor caustice

Rezultatul endoscopiei poate fi alterat Diluarea

Daca se face in prime1e 30 de minute, se ingereaza cantitati mici de lapte sau apa Se spala cristalele sau materialele aderente din gura

Lezarea se produce imediat, de aceea valoarea dilutiei este probabil minima Nu se forteaza un copil sa bea, daca se opune

N eutralizarca

In mod obisnuit nu este recomandata, datorita faptului ca reactia este exoterma, dezvoltand caldura (agraveaza arsurile) si formare de gaz (verna I perforare)

Nu este suficient studiata, iar cercetari recente ale lui Homan si altii, realizate pe un model animal (caine) intact au sugerat ca aceste preocupari teoretice ar putea fi depasite

Totusi, in acest moment exista dovezi minime in sprijinul beneficiilor neutralizarii Endoscopia

Se utilizeaza pentru a determina gradul de lezare si gravitatea acesteia, ~i terapia acuta directa Care sunt pacientii supusi endoscopiei?

L Orice pacient "simptomatic"

Inc1usiv un copil care incepe sa mearga, care nu se alimenteaza sau nu se comporta normal

1L Orice pacient cu arsuri orale sau facia1e de gradul2 sau 3

Ill. Orice persoana cu tentativa de sinucidere sau pacient in care nu se poate avea incredere

6. Steroizi - controversat

a. Date pe animale - anii 1950; mai multe modele animale au evidentiat faptul ca steroizii singuri au condus Ia moarte septica, dar in asociere cu antibiotice au inhibat formarea stenozei

b. Datelaom

1 In anii 1960 ~i 1970, mai multe serii de cazuri si studii au sugerat beneficiile

3.
a.
b.
c.
d.
4.
a.
b.
c.
5.
a.
b. steroizilor.

ii. Literatura recenta:

Anderson, 1990: 131 expuneri/60Iezariesofagiene(gradull-3)

Steroizi / antibiotice Fara Steroizi
Numar de pacienti 31 29
Stenoza 10 11
Interventie chirurgicala necesara 4 7 Howell, 1992: 361 pacienti identificati din literatura pentru meta -analiza, din care 253 au prezentat leziuni esofagiene de gradu12 sau 3

Steroizi / antibiotice Fara Steroizi
Numar de pacienti 228 25
Stenoza 54 (24%) 13 (52%) 185

Toxicologie clinica

*Niei un paeient eu lezare de gradul 1 nu a dezvoltat stenoza

c. Recomandari pentru utilizarea steroizilor

L Steroizii sunt probabil utili in leziunile de gradul II, in special in cele circumscrise 11. Sunt eficienti daca tratamentul se initiaza in 48 de ore

iii. Doze

20 mg metilprednisolona la 8 ore daca < 2 ani 40 mg metilprednisolona la 8 ore daca > 2 ani

regim oral eu 2 mg /kg prednison, de 2 ori pe zi 2-3 saptamani, urmat de 0 pauza de 0 luna

4. Antibiotice

a. Nu au rol in profilaxie in absenta administrarii steroizilor

b. Esentiale dad! exista dovezi de infectie, perforare, sau daca se utilizeaza tratament eu steroizi

c. Spectrul de activitate trebuie sa aeopere flora orala, inc1usiv baeteriile anaerobe (ex. clindamicin)

5. Interventle chirurgfcala precoce

a. Sunt publicate din ce in ce mai multe cazuri chirurgicale care vin in sprijinul utilizarii chirurgiei precoce in evaluarea ~i tratarea pacientilor cu leziuni grave, dar nu exista studii controlate.

b. Suntem in general in favoarea utilizarii chirurgiei precoce pentru evaluarea pacientilor la care endoscopia completa nu a fost posibila datorita unor leziuni esofagiene semnificative, la pacientii cu acidoza sau hipotensivi, la pacientii cu peritonita sau dovczi de perforare esofagiana,

c. Chirurgia este utila pentru evaluarea gradului si extinderii leziunilor, repararea rapid a a perforatiilor sau indepartarea tesutnlui devitalizat, precum si pentru plasarea unui tub de hranire pe tennen lung pentru a creste la maxim suportul nutritional

6. Terapii experimentale

a. Sub stante ee inhiba fonnarea colagenului: penicilamina, beta-aminopropionitrilul, Naeetilcisteina

b. Reeonstituirea lumenului esofagian: cercetari reeente au aratat di introdueerea timpurie a instrumentelor de reeonstituire permite erearea unei structuri in jurul careia esofagul se poate vindeea, prevenindu-se stenoza.

Bib1iografie selecriva

Anderson KD, Rouse TM, Randolph ]G: A controlled trial of corticosteroids in children with corrosive injury of the esophagus. N EnglJ Med 323:637-640,1990

Crain EP, Gershel ]C, Mezey AP: Caustic ingestions: Symptoms as predictors of esophageal injury. Am] Dis Child 18:863-865, 1984

Estrera A. Taylor W. Mills LJ et al: Corrosive burns of the esophagus and stomach: A recommendation for an aggressive surgical approach. Ann Thorac Surg 41:276-283, 1986

Gaudreault P, Parent M, McGuigan MA, et a1: Predictability of esophageal injury from signs and symptoms: A study of caustic ingestions in 375 children. Pediatrics 71:767-770, 1983

Howell ]M, Da1esy WC, et a1: Steroids for the treatment of corrosive esophageal injury: A statistical analysis 0 past studies. Am] Emerg Med 10:421-425, 1992

Previtera C, Giusti F, Gauglielmi M: Predictive value of visible lesions (cheeks, lips, oropharynx) in suspected caustic ingestion: May endoscopy reasonably be omitted in completely negative pediatric patients? Ped Emerg Care 6: 176-179, 1990

Spain DM, Molomut N: The effect of cortisone on the formation of granulation tissue in mice. Am] Patho126:710-711,1950

Zargar SA, Kochhar R, Merha S, et al: Ingestion of corrosive acids: Spectrum of injury to upper gastrointestinal tract and natural history astroenter 97 :702-707, 1989

186

ACID FLUORHIDRIC

A. Utilizarea acidului fluorhidric (HF)

1. Gravarea sticlei

2. Curatirea portelanului sau a caramizilor (ex. indepartarea desenelor graffiti)

3. Indepartarea ruginei (de obicei in concentratie de 5-15%)

4. Industria semiconductorilor

B. Mecanismul de producere a leziunilor:

Rezultatul net este durere [ocala severd si necrozd tisulard, precum si toxicitate sistemicd

1. Acid slab --7 putin disociat in solutie; permite formei nedisociate de HF sa patrunda prin piele

2. In tesuturi are loc 0 oarecare disociere in F- si H+

a. H+ poate produce 0 oarecare necroza de coagulare tipica pentru acizi (rol minor)

b. P- este puternic electronegativ

L Are afrnitate de legare a cationilor divalenti (Ca'", Mg'")

ii Precipita fluorurile de calciu si de magneziu si fluoroapatita [3(Ca3(P04)zCCa(F))] in tesuturi

m, Rezulta hipocalcemie care este responsabila de:

alterarea metabolismului celular care conduce la moartea celulei

alterarea potentialului de membrana care conduce la depolarizare spontana a neuronilor ( durere neuropatica)

deschiderea canalelor de potasiu inhibate de calciu, producand eflux de potasiu

din celule

3. Toxicitatea sistemica este rara, dar se pot observa hipocalcemie, hiperkalemie, hipomagneziemie

c. Manifestari clinice

1. Durere Intensa:

descrisa adesea ca 0 lovitura de ciocan; debutul depinde de concentratia acidului fluorhidric

2.
a.
b.
c.
d.
e.
3.
a.
b.
c.
d.
e. Concentrat ia HF Debutul simptomeJor
<20% Pot s a nu apar a 12-18 ore dupa expunere
20-50% In l1a 8 ore
>50% Durere imediat a Semne locale la nivelul tesuturllor Initial pielea pare sa nu fie afectata

Se pot dezvolta eritem usor si edem

Urmat de albire, umflare si formare de vezicule

Necroza, ulcerare, pierderea tesutului si demineralizarea oaselor sunt complicatiile tardive Caracteristica expunerii la HF este durerea intensa asociata cu 0 saracic a scmnclor fizicc!

Toxicitatea sistemica

Observata dupa cxpuncre dermica mas iva sau la concentratii mari, dupa inhalare sau ingestie

Au fost raportate decese dupa expunerea a 2- 3 % din suprafata corpului la HF concentrat Hipocalcemie, hipomagnezicmic, hiperkalemie

Disritmii cardiace, inclusiv torsade de van

Expunerile prin inhalare determina lezarea acuta rapida a plamanului, hemoragie pulmonata

187

Toxicologie clinica

D. Tratament

1. Decontaminarea pielli

- se indeparteaza imbracamintea, se spala abundent 15-30 minute

2. Se monltorlzeaza semnele hipoealcemiei

- prelungirea intervalului QT pe EKG, semnul Chvostek sau Trousseau

3. Complexarea ionului fluorura - suplimentare eu ealciu exogen

a. Gel de calciu aplicat topic:

i. Se prepara gelul prin adaugarea a 3,5 g gluconat de ealciu pulbere, sau a unei

solutii de gluconat de ealciu la 5 oz lubrifiant hidrosolubil (gel KY)

u Se aplica prinmasaj, sau aeoperit eu bandaj oclusiv

IlL Pentru contactul eu mainile, se umple 0 manusa chirurgicala de latex eu gel si se

plaseaza pe mana paeientului

IV. Limite: patrunderea rapida a HF si patrunderea redusa a Ca++

v. Pare a fi eficient mai ales in expunerile usoare

VI. Se utilizeaza durerea ca marker. Daca nu se amelioreaza durerea, se iau in

considerare terapii mai invazive

b. Infiltratii locale cu solutie 10% de gluconat de calciu sau sulfat de magneziu

i. Nu se foloseste clorura de ealciu, deoarece aceasta lezeaza tesutull

n, Se infiltreaza 0,5 ml/cnr' eu un ae de 27 sau 30 in, in jurul si sub zona dureroasa

111. Eficacitatea a fost demonstrata atat la animale cat si la om

iv. Limite1e eonstau ill difieu1tatea infiltratiei efieiente si sigure

v. Nu se indeparteaza niciodata unghii1e pentru infiltratie locala, decat daca nLL se

poate administra perfuzie intra-arteriala cu calciu

c. G1uconat de calciu intra-arterial:

i. Pentru expuneri semnifieative 1a nive1ul rnainilor si la acei pacienti la care durerea

persista in ciuda aplicarii topice sau a infiltratiei locale

n, Se plaseaza un cateter intra-arterial standard cat mai aproape de leziune, pe

mana afectata

TIl. Se confirma ca amplasarea este buna

iv. Se perfuzeaza 10 m1 solutie de gluconat de ea1ciu 10% in 50 m1 dextroza 5%, in

4 ore

v. In acest moment se pot folosi analgezia parenterala si/sau anestezia locala

VI. Daca simptome1e persista se rep eta perfuzia la 4-6 ore

4. Sltuatil speciale:

a. Expunerea oculara 1a HF:

1. Irigatie cu ser fiziologic; irigatia prelungita (mai mult de 1-21) poate exacerba

leziunea

ii. Experimental s-a utilizat MgSO 4 diluat, dar utilitatea sa nu este clara

TIl. Nu se aplica saruri da calciu in ochi!

b. Ingcstia de HF

i. Se administreaza oral saruri de ealciu si de magneziu, cum ar fi eitratul de

magneziu (purgativ), sau carbonatu1 de calciu (in une1e antiaeide)

ii. Se monitorizeaza nivele1e sistemice ale calciului si potasiului, ill paralel eu

examenu1 fizic, EKG si ana1ize de 1aborator

m. Monitorizare cardiovasculara continua

iv. G1uconat de ca1ciu i.v. pentru toxicitatea sistemica

c. Inhalarea de HF

i. Aerosoli cu gluconat de calciu sau sulfat de magneziu; se dilueaza la mai putin de

2 % inainte de administrare

u, Se monitorizeaza ni velele serice ale ealciului si potasiului

188

lll. Patrunderea prin ingestie si prin inhalare conduce la leziuni foarte grave si care pot detenninarapid letalitate

iv Trebuie sa fiti pregatiti sa tratati agresiv si eat mai rapid ell supliment de caleiu

Bibliografie s e le c r iv a

Bracken WM, Cuppage F, McLaury RL, et al: Comparative effectiveness of topical treatments for hydrofluoric acid burns.] Occup Med 27:733-739, 1985

Burke W], Hoegg UR, Plillips RE: Systemic fluoride poisoning resulting a fluoride skin burn. ] Occup Med 15:39·41,1973

Cox RD, Osgood KA: Evaluation of intravenous magnesium sulfate for the treatment of hydrofluoric acid burns. J Toxicol Clin Toxicol 32:123-136, 1994

Harris jC, Rumack BH: Comparative efficacy of injectable calcium and magnesium in the therapy of hydrofluoric acid burns. Clin Toxicol 18:1027-1032,1981

Mayer TG, Gross PI: Fatal systemic fluoride due to hydrofluoric acid burns. Ann Emerg Med 14:149-153, 1985

Upfal M, Doyle C: Medical management of hydrofluoric acid exposure. J Occup Med 32:726-731,1990 Vance MV, Curry SC, Kunkel DB, et al: Digital hydrofluoric acid burns: Treatment with intraarterial calcium infusion. Ann Emerg Med 15:890-896, 1986

Velvart J: Arterial perfusion for hydrofluoric acid burns. Human Toxicol 2:233-238, 1983 Williams JM, Hammad A, Cottington EC, et al: Intravenous magnesium in the treatment of hydrofluoric acid burns in rats. Ann Emerg Med 23:464-469

189