Sunteți pe pagina 1din 13

ocurile

Definiie
Starea de oc" reprezint un sindrom caracterizat de insuficien circulatorie periferic, hipotensiune, acidoz i oligurie, mai mult sau mai puin pregnante. ocul este o colecie de entiti clinice, de etiologie comun, a cror evoluie se desfoar n cascad. Esena ocului rezid n perfuzia tisular inadecvat, consecutiv unui flux sanguin insuficient. Diminuarea fluxului sanguin poate fi determinat de hipovolemie (ocul hipovolemic, ocul hemoragic), de o vasodilataie brusc i generalizat (ocul vascular sau de mic rezisten), de diminuarea funciei de pomp a inimii (ocul cardiac sau cardiogen), sau de diminuarea debitului cardiac prin obstrucia vaselor mari ale circulaiei sistemice sau pulmonare (ocul obstructiv).

Tipuri majore de oc i cauzele cele mai des ntlnite ale acestora


Tip de oc Patologia determinant (exemple) Hemoragie Traumatisme Arsuri Intervenii chirurgicale Deshidratare prin vrsturi sau/i diaree Anafilaxie (oc anafilactic) Sepsis (oc septic, apare i o important hipovolemie secundar datorit extravazrii lichidiene n esuturi) Afectri ale Sistemului nervos central prin intoxicaii, hipoglicemie, Accident vascular cerebral, Infarct cerebral, anestezie etc. (oc neurogen) Infarct miocardic Insuficien cardiac Aritmii Pneumotorax Embolism pulmonar Tumor cardiac Tamponad cardiac HIPOVOLEMIC - diminuarea volumului sanguin circulant

DISTRIBUTIV (VASCULAR, DE MIC REZISTEN) - vasodilataie marcat urmat de vasoconstricie etc.

CARDIOGEN - debit cardiac inadecvat

OBSTRUCTIV - obstrucie de vase mari

Mecanisme fiziopatologice
Insuficiena circulatorie acut indus de factorii menionai mai sus duce la alterri ale funciilor celulare, la care organismul, in virtutea homeostaziei, rspunde prin: Reacie simpatoadrenergic: const n creterea ampl i destul de brusc a tonusului neurosimpatic. Descrcarea de adrenalin i noradrenalin acioneaz pe receptorii vasoconstrictori ai vaselor periferice pentru micorarea circulaiei n teritoriile de importan secundar (piele, muchi, intestin, ficat, rinichi). Se ajunge la o centralizare a circulaiei, datorit faptului c arterele coronare i cele cerebrale nu posed receptori adrenergici. Hipersecreie de aldosteron i ADH: cu scopul de a reine ap i sodiu, necesare circulaiei. Reabsorbia tubular de ap crete, i cantitatea de urin scade.

La rndul su, aceast centralizare a circulaiei determin n scurt timp (cteva zeci de minute) tulburri ce se pot grupa astfel: Reologice i de coagulare: datorit ncetinirii fluxului sanguin i stazei, se mrete vscozitatea sngelui, apare agregarea intravascular a hematiilor i trombocitelor, la nceput reversibil. Apoi n viscere se formeaz microtrombusuri, care pot epuiza factorii fiziologici ai coagulrii, putndu-se ajunge prin aceasta la o diatez hemoragic de o gravitate extrem. Metabolice: hipoxia din esuturile slab irigate duce la blocarea lanului respirator; celulele (mai ales cele musculare i hepatice) trec pe glicoliz anaerob, din care rezult cantiti importante de acid lactic, ajungndu-se la acidoz metabolic, deseori fatal.

Faze de evoluie clinic

Se consider c evoluia unui pacient ocat se desfoar n trei faze mai mult sau mai puin delimitate practic, dar importante din punct de vedere teoretic: A. ocul compensat (faza nonprogresiv) B. ocul progresiv C. ocul ireversibil Parcurgerea tuturor fazelor nu este ntlnit mereu, mai ales c aproape ntotdeauna ocul ireversibil are ca finalitate moartea, orice intervenie terapeutic dovedindu-se a fi zadarnic, chiar la indivizi tineri i fr tare patologice anterioare.

ocul reversibil

Poate avea o finalitate fericit chiar i fr intervenie terapeutic. Mecanismele homeostazice fac fa cerinelor, iar reaciile acestora nu sunt de natur a provoca dezechilibre n plus. Revenirea se face de obicei pe seama urmtoarelor ci de reglare: Reflexe baroreceptoare: contribuie la readucerea presiunii arteriale la valori potrivite statusului fiziologic. Rspunsul ischemic al SNC: const ntr-o stimulare simpatic major i generalizat, cu eliberare de catecolamine. n mod normal intervine doar la scderi brute ale presiunii arteriale de la valori normale la sub 60 mmHg. Reflexe vasomotoare simpatice: parial suprapuse peste rspunsul ischemic al SNC, cu diferena c au ca scop adaptarea capacitii sistemului vascular la volumul de snge circulant sczut sau perceput ca fiind sczut. Formarea de angiotensin: cu efect constrictor pe arteriole, avand ca principale consecine diminuarea diurezei, cu conservarea apei i a Na+, pentru meninerea i refacerea volemiei i apresiunii arteriale. Efectele angiotensinei continu i dup epuizarea catecolaminelor eliberate n circulaie. Eliberarea de ADH: ADH are efecte vasoconstrictoare pe arterele i venele periferice, cu creterea presiunii arteriale i scderea diurezei, dar aciunea sa ncepe cu o oarecare ntrziere, chiar dup cea a angiotensinei, i dureaz ceva mai mult.

ocul progresiv

Apare la cteva zeci de minute sau cteva ore de la tulburrile iniiale cauzatoare ale ocului, de multe ori fiind favorizat de un tratament greit instituit. Reacii anormale de feed-back pozitiv produc: Depresie cardiac: cauzat de nutriia i de oxigenarea inadecvat a miocardului. Se poate recunoate clinic prin diminuarea frecvenei cardiace. Dac iniial, odat cu scdereapresiunii arteriale frecvena cardiac crete mult, odat cu instalarea depresiei miocardului se produce o prbuire a ambilor parametrii. Constituie un semn nefast, datorit faptului cmiocardul are o mare rezisten la efort i o economie a energiei extraordinar. Depresia centrilor vasomotori simpatici din SNC: dup 10-20 de minute de la reacia ischemic iniial, acidoza, hipoxia i epuizarea rezervelor catecolaminice epuizeaz i inhib aproape orice reacie de natur simpatic. Coagularea intravascular: iniial apare o uoar tendin de aglutinare a hematiilor n capilare (aa-numitul sludged blood), apoi se poate ajunge la un sindrom de coagulareintravascular diseminat, cu formarea de trombi adevrai i cu epuizarea factorilor de coagulare, urmat de hemoliz intravascular. La acestea contribuie, printre altele, viteza redus a sngelui n capilare, acidoza i catecolaminele. Creterea permeabilitii capilare: dup cteva ore de hipoxie, permeabilitatea endoteliului capilar pentru ap crete, din cauza epuizrii metabolice a celulelor care l constituie i alterrii consecutive a proprietilor membranelor acestora. Apare o extravazare de lichid n spaiul interstiial, cu accentuarea unei eventuale hipovolemii sau hipotensiuni arteriale. Alterarea celular generalizat: primul esut afectat e cel hepatic, ultimul cel miocardic; sistemul nervos sufer pe durata ntregii evoluii, iar plmnii preced de obicei ca moment al afectrii cordul. Ficatul e principalul afectat pentru c are o rat mare a metabolismului i un consum mare de O2, i din cauz c trebuie s fac fa unor cantiti mari de acid lactic. Un marker histopatologic al ocului este necroza centrolobular, aceasta orientnd cel mai adesea un diagnostic post-mortem n cazurile de deces cauzate de oc.

ocul ireversibil

Constituie ultima faz, de gravitate extrem, a ocului. n general este vorba de pacieni la care ocul s-a instalat cu cteva ore nainte, de cele mai multe ori prin hemoragii, arsuri sau anafilaxie. Orice intervenie terapeutic eueaz pentru c toate mecanismele celulare care ar trebui s rspund la aceasta sunt paralizate prin epuizare energetic a receptorilor i a efectorilor. n aceast faz, de exemplu, vasele nu mai rspund la aplicarea local a adrenalinei prin constricie, eventuala administrare a unor factori de coagulare poate chiar agrava o hemoragie, iar administrarea n perfuzie a lichidelor pentru refacerea volemiei nu produce nici o ameliorare a presiunii arteriale i a celorlalte funcii vitale. Decesul este iminent i survine de obicei prin stop respirator (prin afectarea centrilor respiratori) urmat mai mult sau mai puin rapid de stop cardiac, inimarmnnd totui ultima care cedeaz.

Tulburrile metabolice coexist cu cele hemodinamice, pe care le agraveaz i de care sunt agravate. Ele sunt variabile cantitativ i calitativ n diferite esuturi, din cauza particularitilor anatomice i funcionale ale acestora. Alterrile metabolice dintr-un esut nu pot fi extrapolate ntregului organism. Apar tulburri ale tuturor cilor metabolice, dar importana lor e diferit n diferitele faze ale ocului. Iniial, tulburrile hidroelectrolitice sunt cele mai importante i inta preferenial a terapiei. Apoi, dac ocul progreseaz, devin importante alterrile metabolismuluienergetic celular, a crui prbuire duce la ireversibilitatea ocului.

Tulburri:
Tulburri

ale metabolismului protidic Tulburri ale metabolismului glucidic si acidoza metabolic Tulburari ae echilibului hidroelectrolitic.