Insuficienta respiratorie de origine pulmonara

Respiratia = procesul biologic care asigura aportul continuu de O2 din mediul ambiantal pana la nivelul mitocondrial si eliminarea in mediul ambiental a CO2 produs la nivel celular - perturbarea acestui proces continuu = insuficienta respiratorie - element caracteristic = scaderea cantitativa de O2 de la nivel celular (a presiunii pariale a O2 = PO2) = hipoxie Hipoxia poate fi determinata de: 1. PO2 in sangele arterial sistemic = hipoxemie determinata de: - PO2 in aerul atmosferic prin altitudinii, vicierea aerului - alterarea schimbului ga os dintre aerul ambiental si sangele din capilarele pulmonare ! alterarea momentului pulmonar al respiratiei - contaminarea sangelui o"igenat trimis de #$ cu sangele venos sarac in O2 si bogat in %O2 - defect congenital se sept IV (D V! cu sunt dr-stg (la inceput stg-dr, se incarca circulatia pulm ! sistemul arterial pulmonar reactionea a prin vasoconstrictie ! &'P ! P in #( ! sunt dr-stg) - ane"risme #$V intrapulmonare ! sangele ocoleste reteaua capilara si a)unge in venele pulmonare neo"igenat 2* &b ( transportul O2 de la plamani la tesuturi) = hipoxie anemica %. & "ite'a de circulatie a sangelui la nivelul retelelor capilare din tesuturi (gradientul presional care schimba O2 a)unge la egalitate): in +% stanga, hipovolemii (atunci cand (% semnificativ) (. hipoxie histotoxica ! la tesuturi soseste o cantitate normala de O 2, dar ceulele nu-l pot utili a din cau a unor bloca)e la nivelul lantului respirator mitocondrial (into"icatii cu %,- si unele droguri (-$()) ! sangele venos are un continut de O2 (care nu a fost folosit)

I)

*+ICI,)-# R, .IR#-ORI, D, ORI/I), .*01O)#R# = forma de insuficienta caracteri ata prin PO2 in sangele arterial sistemic, eventual asociata cu P%O2 (hipercapnie), fenomene asociate alterarii schimburilor ga oase dintre aerul atmosferic si sangele din capilarele pulmonare Hipoxemia = & .O2 in sangele arterial sistemic cu 2 2x a3aterea standard (. /0 mm&g) fata de val normala a varstei: - tanar sanatos: PO2 = /00 mm&g (#,) ! hipo"emie = 10 mm&g - 20 ani: 34 mm&g (#,) ! hipo"emie = 5 64 mm&g Hipercapnia 4 5 .CO2 2 (6 mmHg ! apare atunci cand intreaga suprafata de schimb ga os alveolo-capilar este afectata (difu ibilitate de 20" 7 decat a O 2 ! daca ramane o portiune sanatoasa %O 2 se poate elimina prin hiperventilatie) Hipocapnia = & .O2 7 (8 mmHg

Clasificarea IR de cau'a pulmonara

- in functie de alterarea "alorii ga'elor sanguine - insuficienta pulmonara partiala (numai hipo"emie) - insuficienta pulmonara glo3ala (hipo"emie 8 hipercapnie) - in functie de ni"elul meta3olic general la care apare hipo"emia - insuficienta pulmonara manifesta 9 hipo"emie (eventual hipercapnie) pre enta si in repaus ! poate fi: - compensata: hipo"emia in repaus se mentine la aceleasi valori la eforturi mici si moderate ! ga ele vor a)unge la un nou echilibru prin interventia unor mecanisme compensatorii - decompensata: alterare progresiva, neomogena, uneori rapida a niv de O 2, mec compensatorii depasite - insuficienta pulmonara latenta 9 hipo"emie doar la eforturi fi'ice ! in functie de nivelul efortului poate fi: - discreta (eforturi 7 /00 :;s) - medie (/00-<0 :;s) - severa (5<0 :;s) - in functie de manifestarile clinice 8 datele de e"plorare ventilatorie - +P prin afectarea cailor respiratorii intrapulmonare (forma obstructiva) - +P prin afectarea parenchimului pulmonar (forma restrictiva) - +P mi"ta (cea mai frecventa)

1ecanisme fi'iopatogenice ale IR de origine pulmonara

asociate /,2)

(/,2 ! cele mai importante= 4,> !

1. I),/#0I-#-,# V9: 0# )IV,0 .*01O)#R

- unitatea respiratorie morfo$functionala = bronhiola terminala 8 alveola deservita de bronhiola 8 capilarul pulmonar

- plamanul ideal: fiecare alveola este ventilata d*p* cu volumul sau= fiecare capilar este perfu at d*p* cu capacitatea sa - raportul V9: ideal in toate unitatile morfo-fct pulmonare (acelasi cu #;? al intregului plaman) = 8;< ! fiecare alveola nu primeste mai mult aer decat este nec pt a o"igena complet &b din hematiile din capilarul plm ! fiecare capilar plm nu este perfu at cu mai mult sange decat poate fi o"igenat complet prin ventilatia paralela =7 schimbul ga os se face la randament ma"im - nici intr-un plaman sanatos nu se intalnesc raporturi ideale peste tot datorita gra"itatiei ! aerul si sangele distribuite tind sa alimente e mai ales onele ba ale pulmonare ! #;? 5 0,3 ! la nivelul varfurilor plamanilor raportul #;? 7 0,3 - aceste mici deviatii sunt in mare masura corectate prin mecanisme reflexe locale intrapulmonare ! onele hipoventilate in raport cu perfu ia ! vasoconstrictie arteriolara ! flu"ul in cap ! a)ustea a raportul ! onele hipoperfu ate ! bronhioloconstrictie ! distributia ventilatiei ! a)ustea a raportul - +@ de origine pulmonara prin inegalitatea #;? presupune: - diferente intre raportul #;? mult mai mari decat cele datorate gravitatiei - alterarea;abolirea mecanismelor refle"e intrapulmonare de corectare

Inegalitatea V9: se produce prin:

#. Inegalitatea distri3utiei "entilatiei - rol dominant in afectiunile pulmonare insotite de mari inegalitati ale #;? - este consecinta expansionarii neuniforme a al"eolelor pulmonare, al carei prototip de booala pulmonara este =.OC = stare patologica caracteri ata prin tul3urari o3structi"e cronice ale ventilatiei pulmonare determinata de procese inflamatorii cronice la nivelul cailor aeriene intrapulmonare, dar care are o distri3utie nesistemati'ata (e"ista teritorii mai mult sau mai putin afectate care coe"ista cu teritorii normale) - obstructia ! re istenta la flu" ! travaliul ms respiratori ! ingreunarea e"pirului si inspirului = dar inspir = proces activ (re istenta este invinsa), e"pir = proces pasiv ! in =.OC expirul este mai greu ! aerul se acumulea a - pt ca toate unitatile resp sa se e"pansione e uniform trebuie sa aiba aceeasi constanta mecanica de timp ! > 4 R?C - @ = re istenta bronhiolei terminale la flu"ul de aer - % = complianta spatiului alveolar deservit de bronhiola terminala - in APO% datorita proceselor inflamatorii cronice unitatile pulmonare afectate au > 5 (din cau a @ si %) - % datorita faptului ca aerul se acumulea a treptat pana cand alveola se sparge ! spatiul aerifer este mai mare - daca B in onele afectate de APO% sunt mari spatiul se umple;goleste mai greu - intensitatile proceselor inflamatorii sunt diferite ! B difera in functie de ona ! consecinte care contibuie la hipo"emie ! distributia neuniforma a aerului inspirat ! aparitia aerului pendulant ! in unitatile cu B e"piratia nu se termina in timp ce in unitatile mecanice cu B inspiratia a si inceput ! unitatile normale aspira aerul din unitatile cu B unde nu s-a terminat schimbul =. Inegalitatea distri3utiei perfu'iei a* embolia;trombo a unor arteriole pulmonare de diferite etiologii b* oclu ia unor arteriole pulmonare prin procese de aterosclero a, arterita, boli de colagen c* compresia vaselor arteriale prin tumori intrapulmonare, chisturi, acumulari masive de lichid si aer d* ruperea unor capilare pulmonare e* inglobarea unor arteriole prin procese de fibro a de diferite cau e f* comprimarea unor arteriole si capilare pulmonare de catre alveolele vecine hiperinflate C. #socierea celor de mai sus (mai frecvent) - in APO% se asocia a C si A ! in plamanul cu APO% e"ista o gama variata de valori ale raporturilor #;? variind de la - 0 ! unitatea nu este deloc ventilata, dar este perfu ata ! efect de sunt - D ! unitatea este ventilata dar neperfu ata (capilar distrus) ! spatiu al"eolar mort

Consecinte ale inegalitatii raportului V9:

- de la unitatea cu #;? mare (7 0*3) sangele pleaca cu o P O2 foarte apropiata de cea a aerului alveolar (Pa O2 7 /20 mm&g) - de la unitatea cu #;? mic sangele pleaca cu o PO2 cu putin mai mare decat cu PO2 in sangele venos (PaO2 5 <0 mm&g)

! din cau a curbei de disociere a o"i&b, Pa O2 depinde intr-o masura mult mai mare de unitatile cu #;? mic decat de cele cu #;? mare ! putine unitati cu #;? mic care determina hipo"emie

- de la nivelul unitatilor cu #;? mare ! saturatia &b = /00E - de la nivelul unitatilor cu #;? mic ! saturatia &b = 30E ! saturatia: 10E la 20 mm&g (mai apropiata de valorile din unit cu #;? mic) ! depinde mai mult de unitatile cu #;? mic +@ determinata prin acest mecanism este o IR partiala (numai hipo"emie) - unitatile cu #;? mic sunt hipoventilate - unitatile cu #;? mare sunt hiperventilate ! prin acestea %O2 poate fi bine eliminat - agra"area =.OC ! nr de unit cu #;? mic ! hipoventilatia alveolara generali ata ! apare si hipercapnia ! IR totala

2. HI.OV,)-I0#-I# #0V,O0#R# DI+*@# /,),R#0I@#-# (H#/!

- presupune ventilatiei alveolare in a3solut toate unitatile de schimb ga os pulmonar ! hipoventilatie alveolara generali ata ! +@ globala = hipo"emie 8 hipercapnie Conditii etiopatogenice: - & acti"itatii centrului respirator prin - procese patologice cerebrale de vecinatate (vasculare, tumorale, inflamatorii, traumatice) - into"icatii depresogene pe $,% cu: morfina, codeina, barbiturice, aneste ice generale, fenotia ina - o3structia partiala a unor cai aeriene sup (laringe) prin: edem, tumori, corpuri straine aspirate $ & Aineticii cutiei toracice ! 3oli osoase (malformatii congenitale de torace, fracturi bilaterale de coaste, cifo a, scolio a (severe))= 3oli musculare (poliomielita, mFastenia gravis, parali ia ms intercostali, hipo;hiperpotasemie) - o3structie difu'a a cailor aeriene intrapulmonare: - cri a de astm bronsic - agravarea APO% a*i* ma)oritatea unit pulmonare au #;? mic ! hipoventilatie generali ata (in stadii avansate) - 3oli pleurale se"ere 3ilaterale care impiedica buna ventilatie a plamanului: pleure ii masive bilaterale, pneumotora" bilateral masiv - atunci cand mecanismele compensatorii sunt depasite prin agravarea boli care a dus la &CG hipercapnia poate a)unge la valori periculoase ! P%O2 7 60 mm&g (valoare de la care centrul respirator isi pierde sensibilitatea la %O2) ! singurul stimul este cel hipoxemic ! este contraindicata administrarea de O 2 (este unicul stimul ramas pentru centrul respirator)

%. & DI+*@I*)II O2 .RI) 1= #0V,O0#R# C#.I0#R# (1#C! (%O2 nu se modifica ! difu ibilitate )
- este mai rar un mecanism care poate genera +@ pulmonara - de obicei se gaseste asociat fie cu inegalitatea #;?, fie cu &CG - difu iunii prin HC% se poate produce: - mecanism direct (rar intalnit) ! procese etiopatogenice care duc la ingrosarea HC% (fibro a interstitiala pulmonara severa, edem pulmonar interstitial de cau a cardiaca - +%$) - mecanism indirect - & masei de tesut pulmonar - emfi em pulmonar, re ectii pulmonare - functionala a suprafetei de schimb ga os: APO% ! one cu #;? = 0, #;? = D sunt e"cluse de la fenomenul de difu ie - & timpului de contact pulmonar = t necesar pt ca PO2 din alveole sa se egali e e cu PO2 din capilarul pulmonar - #,: t = 0,2-0,4 s ! daca t50,2s ! nu mai este timp suficient pt transfer ! difu iunea O2 - t cand "ite'a de circulatie a sangelui 5 ! in emfi'em se rup septurile alveolelare si capilarele ! patul capilar pulmonar ! volumul de sange care intra in plaman se distribuie la un nr mic de capilare ! # ! t ! generarea +@ pulmonare (rar cau a unica, de obicei asociat cu / si 2)

(. *)-*RI V# C*0#R, #R-,RIO$V,)O# , I)-R#.*01O)#R,

- o buna parte din sangele trimis de #( in plaman ocoleste, suntea a teritorii capilare mai multe sau mai putin a)ungand direct in inima stanga fara a fi o"igenat ! #$ pompea a sange contaminat cu un procent de sange neo"igenat - $#+ se poate reali a fie: - pe cai "asculare anatomic normale ! atunci cand: - in primele ore de evolutie ale unor afectiuni pulmonare care determina intr-un anumit teritoriu pulmonar aparitia de unitati cu V9: 4 8: PI-, atelecta ii, compresia e"terna, pleure ii ! sangele vine dar # = 0 ! pleaca spre #$ neo"igenat (suntul dispare dupa cateva ore pentru ca sangele este redistribuit catre onele ventilate prin mecanisme refle"e) - cand presiunea in arteriolele pulmonare (+#$) ! sta a venoasa retrograda ! se fortea a deschiderea unor anastomo e arterio-venoase ! sunt - steno a mitrala - pe cai "asculare anormale: anevrisme C-# intrapulmonare congenitale ! produc doar hipo"emie, fara hipercapnie $ administrarea de oxigen este inutila - hipercapnia nu apare decat atunci cand suntul depaseste volumul pompat de #(

1ecanisme compensatorii in IR pulmonara

- sunt consecinta hipo"emiei;hipo"iei 1. .olipneea ( frecventa si amplitudinea miscarilor respiratorii) - hipo"emie ! stimularea chemoreceptorilor sino-carotidieni ! stimuli catre centrul respirator bulbar ! descarcarea unei cantitati mai de impulsuri catre centrii respiratori ! frecventa si lucrul mecanic al ms respiratori

2. 5 acti"itatii centrilor ner"osi simpatici

- hipo"emie ! stimularea chemoreceptorilor sino-carotidieni ! centri hipotalamici ! cai descendente ! stimularea sistemului %# ! frecventa si contractilitatea ! (% ! o"igenarea tisulara ! vasoconstrictie selectiva ! redistribuire preferentiala a sangelui (din ficat, splina spre creier, cord) %. 5 productiei de hematii in 1RH: hipo"emie renala ! eritropoietina ! eritropoie a ! &b, poliglobulie hipo"ica (necesita timp) (. 5 desaturarii oxiH3 ! &b accepta mai usor si mai mult O2 decat normal (doar procentual) a* hipocapnie ! &2%O4 ! alcalo a ! glicoli a eritrocitara ! 2,4-APG ! afinitatea &b pt O 2 ! cedarea b* hipo"ia ! acidul lactic in tesut ! in capilare afinitatea &b pt O2 c* PO2 la tesut e mica, situata pe panta abrupta a curbei de disociere a deo"i&b ! pt aceeasi diferenta de /mm&g PO2 intre sange si tesut cedarea O2 catre tesut este procentual mai mare 6. 5 acti"itatii unor en'ime ale lantului respirator mitocondrial (citocrom! ! utili area O2 devine mai eficienta, randamentul, chiar daca cant de O2 este mica (necesita timp)

=.OC
- conditie patologica caracteri ata prin fenomene obstructive cronice ireversibile;partial reversibile produse prin procese de tip bronhopulmonar inflamator, in general de etiologie neelucidata - unele one sunt afectate, altele sunt sanatoase - compusa din 2 entitati clinice coe"istente: 3ronsita cronica o3structi"a B emfi'em pulmonar - sunt e"cluse: - obstructiile acute (e": bronsiolita acuta) - obstructiile cronice cu perioade de reversibilitate (astm ! obstructia dispare intre cri e) - obstructiile cronice ireversibile de cau a cunoscuta (sarcoido a, tumori, 'A%, pneumoconio e)

1ecanisme principale
1. Ingustarea intrinseca a lumenului cailor aerifere prin ingrosarea peretelui
- inflamatia cronica ! /* eliberare de factori de crestere mai ales din macrofage: -/+ (!hiperpla ie ms neted), +/+ (! fibroblasti, depunerea de colagen) 8 2* edem inflamator

2. Hipersecretie de mucus
- mediatorii inflamatori (./; histamina; factori de acti"are plachetara (.#+! ) stimulea a proliferarea celulelor caliciforme ! e"ces de mucus ! dopuri depuse in caile aeriene mici, di locarea surfactantului (! colabarea alveolei) - data de mediatorii inflamatiei !

%. =ronho9=ronhiolo$constrictia

- receptorii de iritatie ! reflexe locale ! iritatie cronica ! sensibilitatea refle"elor locale pt aer rece, fum, alti iritanti - eliberarea mediatorilor 3ronhoconstrictori din inflamatie: histamina, PG etc*

(. & reculului elastic pulmonar (din expiratie!

- emfi em ! distrugerea septurilor interalveolare ! nu se mai pot mentine deschise bronhiolele in timpul e"pirului ! se inchid ! obstructia 6. Compresia extrinseca a 3ronhiolelor terminale de catre al"eolele "ecine hiperinflat e

,"olutia in timp
- cand boala progresea a nr de unitati cu #;? mic ! apare si hipercapnia - un mecanism compensator important ! 5 tra"aliul ms respiratori pt a invinge re istenta la flu"! tesuturi mai bine ventilate ! reculul elastic, dar ms devin un mare consumator de O 2 ! sustragerea O2 in defavoarea altor tesuturi $ H- pulmonara: re istenta la e)ectia #( ! efort si cronic al #( ! +% dr (cord pulmonar cronic) - mecanisme de aparitie: - vasoconstrictie arteriala refle"a prin flu"ului sanguin (refle" van Juler) - hipertrofia tunicii musculare vasculare prin tensiunii parietale datorata vasoconstrictiei ! stimularea proliferarii cel musculare - patul capilar pulmonar - poliglobulia ! vasco itatea sangelui