Sunteți pe pagina 1din 14

CapitolulB - Neonatologie I 133

o pneumonie "chimică", ce conduce la apari~ia hipoxemici, 'rratamcnt. Deşi asupra eficienţei aspiratiei orofarin-
acidozei şi hipercapniei şi, ulterior, la hipertensiune giene Îl1nÎntc de prima respiratie există unele retineri
pulmonară persistentă la nou născut. (privind eficacitatea în prevenirea MAS), aceasta este
Există păreri diferite de cele relatate anterior, general acceptată şi practicată. Nu există COnsens asupra
considerate clate clasice. Astfel, se comentează că prezenta necesitătii nspirării traheale după intubatie. în sensul că
meconiului în lichidul amniotic nu este un marker de nu sunt bine definite categoriile de nou născuti care
suferintă fetală şi că nici o interventie pediatrică sau trebuie supuse acestei manevre invazive, Se acceptă ca
obstetrical,ii nu poate preveni MAS şi consecintele sale. justificată utilizarea acestei manevre agresive la nou
Aceasta qţoarece pătrunderea meconiului în căile născutii sever depresati sau In cei la care meconiul este
respiratorii este consecin~a lInor gaspuri illtrauterine. Este în mod evident deosebit de abundent, vâscos şi foarte
greu de exp'icat. în această eventualitate. scăderea probabil că a fost aspirat. Nu este clar încă dacă asocierea
incidentei MAS în ultimii nni. ca urmare a unor măsuri intuba\ie + aspiratie traheală trebuie să fie selectivă sau
de aspiratie riguroasă a căilor respiratorii ale nOlinăscutului universală.
în sala de nuşteri. Aceiaşi autori cred că Iezi unile histo- Utilitatea tratamentului cu surfactant exogen urmează
logice care însotesc MAS sunt mai degrubă consecinla CI fi demonstrată.
asfixiei şi nu a prezentei meconiului În parenchill1ul Dexnmetazona a fost recomandată pentlU contracararea
pulmonar. O obser.va~ie care conlr~lzice această părere proccsului inllamator pulmonar, dar rezultatele nu sunt
este aceea că. de obicei, aceşti nou născuti sunt aparent validate în toate studiile. Antibioterapia rămâne contro-
sănătoşi la nuştcre. tipă viguros. au scorul Apgar mai versată. Pneumonia prin aspiratia d~ meconiu este mai
mare sau egal cu 5 şi nu par a fi avut semne de suferinlă degrabă chimică, dar la această vârstă este greu de distins
intrauterini1. Numai aspiratia faringiană nu este Întotdeauna o pneumonie chimică de una bacteriană.
suficientă pentru a preveni MAS, astfel că se propune ca Rolul oxidului nitric administrat pe cale inhalatorie
alternativă intubarea nou născutu\ui şi aspirarea căilor rămâne a fi definit în MAS, dar există studii care pledează
respiratorii dupc7 intubnre. Se realizează astfel o aspiratie - pentru efectul lui favorabil în ameliorarea oxigenării.
traheală. Păreri recente autorizate consideră că fătul poate Evaluarea funC\ională respilotorie a copiilor care au
s:1 prezinte defecare intrauterină ca semn de maturitate supravietuit MAS a demonstrat clar existe~la unor sechele,
şi mai putin probabil ca semn de asfixie. Dacă meconiul dintre cele mai comune fiind wheezillg-ul persistent şi
se amestecă cu o cantitate mare de lichid amniotic, nu se recurent şi bronhospasmulla efort.
petrec incidente serioase. Dacă există oligohidramnios
şi amestecul este mai vâscos, nou născutul este depresat INFECŢIA BACTERIANĂ PERINATALĂ
la naştere şi prezintă în continuare MAS.
Se pa\e că prezenta meconiului în lichidul amniotic Epidemiologie. În timpul sarcinii şi până la ruptura
se întâlneşte în 12,5% dintre naşteri. Dintre acestea. membranelor amniotice. mediul intrauterin care
20-30% au un scor Apgar mai mic decât 6 şi doar 5% înconjoară fătul este steril. În timpul delivrenlei şi imediat
dezvoltă MAS (mortalitate 4%). post natal nou născutul vine în contact cu o multitudine
Tabloul clinic este dominat de semne de insuficientă de microorganisme şi. curând după naştere, are loc
respiratorie. cu simptomatologie identică cu detresa colonizarea teglll1lentelor. a tractului gastrointestinaf şi
respiratorie prin deficit de surfactant a prematurului, cu respirator alnoul15sclltullli. Această "evolutie" se petrece
diferenta cii survine la un nou născut normoponderal, la de obicei fără incidente şi numai unii nou născuti dezvoltă
care smfactantul a fost doar "neutralizat" de prezenţa stări de boală.
meconiului. În aceste cazuri nu există deficienţă primitivă Colonizarea postnatală are loc În următorul ritm:
de slufuctant, ci este afectată în special funC\ia de scădere 20-25% în prima zi, 60-65% între a 3-a şi a 5-a zi.lnfeqiile
a tensiunii superficiale exercitată de surfactant, prin efectul nozocoll1iale transmise prin m5na personalului şi
citotoxic direct al meconiului asupra pneumocitelor de manevrele agresive de reanimure neonntaJă se constituie
tip 2. Deşi aceste date par să impună ca logic tratamentul ca cele Illai importante căi de contnmin;Jre .. orizontală".
cu surfactant exogen În MAS. studiile experimentale nu Trebuie făcut5 distinctie între llotiunea de nou născut
au confirmat eficienţa acestuia. Se discută Încă doza. contaminat şi cea de nou nnSCUl infectat. Nou nclsclIflll
cOllcentralia. ritmul de administrare. precum şi efectele cOlltamll1uf (coloni::.a{) se caracferi:.e{/;.{/ prin culturi
benefice demonstrate ale surfactantulul exogell în b{/cteriologice po::)tiw! prelel'ole dili aX1l1 ({erodigestiv
tratamentul MAS. (culturi nazale. faringiene. coprocullllrll, culturi
Tabloul radiologic cOllstă din alternanta de zolle de leglll1lenlare),fi'iră semne clinice de bo{//â. Nou nă~cutlll
atelectazie, condensare cu zone hiperaerate, epanşament infectnt prezintă manifest5ri clinice. cu/tllri centrale
pleural. pneul1lotorax sau pneumomediastin. Relatia fJo;:.itil'c (hemocllllllra, I1rocu{tura, c/{{tlfr{/ LCR) asociate
dintre aspectul raJiologic şi severitutea MAS este greu cu un sindrom inflamutor biologic (creşterea numărului
de oocume:nrat. absolut al leucocitelor. al polimorfonuclearelor. cu
134 I Esen[ialul În PEDIATRIE - editia a 2-a

devierea la stânga a formulei leucocitare, trombocitopenie, recuperare nutriţională sunt tot atflţia factori de risc pentru
creşterea valorilor proteinei C reactive, VSH, fibrinogen). infecţia bacteriană în maternitate. mai ales la prematuri.
Culturile bacteriene pozitive (chiar centrale), În absenţa Etiologie. Germenii cauzali cei mai Întâlniţi În SUA
unui sindrom inflamatar, ridică suspiciunea unei posibile sunt streptococul Phemolitic de grup B,E.I'cherichia coli
suprainfect5ri în momentul recolt5rii, în ciuda numeroa- şi LiSleria mOlloeylogenes dacă ne referim la sepsis-ul
selor date noi referitoare la infecţiile bacteriene neonalale cu debut precoce (primele 7 zile de viat"), situaţie În care
precum şi a arsenaluluÎ impresionant de antibiotice de este suspectutn transmiterea materno-fetalrl u infeqiei.
care dispunem, sepis-ul neon atai şi meningita nou Pentru sepsis-ul cu debut tardiv (> 7 zile), germenii cei
născutului continuă să reprezinte principala C3U7ă de mai întâlniţi suntSlafilococCllS (lures. Elllerobacterioceae
morbiditate şi mortalitate ale acestui segment al populaţiei şi stafilococii coagulazo-negativi, ultimii prezenti în mod
infantile. Supravieţuitorii meningitelor supurate pot avea caracteristic În secţiile de prematuri. Rezistenta la
importante sechele neurologice. În centre bine utilate din antibiotice a florei selecţionate de spital care determină
tările dezvoltate, incidenta sepsis-ului neonatal este infecţiile nozocomiale (sepsis cu debut tardiv) este notOiie.
raportată la 1-10%0 dintre nou născuţi. dar Într-un climat Infecţia cu Sireptoeoe f3 hemofilie grup B. cunoscută
de austeritate economică, procentul pare a fi mai ridicat. În literatura internaţională ca GBS (grollP B .I'lreprocDccal
Facrorii de risc pentru infeqia bncteriană neonatală il{fl.'Cfiol1) este cea mai frecventă etiologie a sepsis-ului
precoce pot fi identiticaţi la mamă şi făt. Dintre factorii neonatal eu debut precoce (primele 24-48 ore) (2-4%0).
materni, ruptura prematură a membranelor amniotice Există şi o formă clinică cu debut l<Irdiv (vfIrstu medie
(RPM) este considerat cel mai semnificativ. În urmă cu 24 zile). RPM, mama febrilă În cursul travaliului, naşterea
câteva decenii. RPM se considera ca fiind sinonimă cu prematură şi, mai ales, bacteriuria maternă dovedită cu
corioamniotita şi se recomanda fără întârziere declanşarea GBS constituie factori de risc pentru sepsis precoce
travaliului, chiar cu riscul subÎnleles al unei naşteri nea natal. Antibioterapia intrapartum este recomandată
premature. Cunoştinlele recente şi eficacitatea măsurilor dacă aceşti f'lctori de risc se cumulează. Germenii care
profilactice (antibioterapie, corticoterapie, medicamente produc meningită cu debut precoce sunt din tipul 3
tocolitice) permit aprecierea cu discernământ a riscului capsular. Această floră contaminează vaginul ~ 30%
unei naşteli premature faţă de cel de a preveni corect dinu'e parturiente. Nou născutul se infecteazii Înghiţind
infecţia şi a prelungi gestaţia. RPM creşte riscul de cori 0- secreţiile vaginale. Cele mai frecvente manifestări sunt
amniotită cu streptococ ~ hemolitic tip B (GBS) la 15%, septicemia (30-40%), meningita (20-30%) şi pneumonia
pentru o gestatie < 37 săptămâni. Riscul infectării nou cu GBS (30-40%), greu de distins de ROS. Diagnosticul
născutului creşte de circa 10 ori dacăRPM este mai veche etiologic se sustine prin izolarea germenului din culturi
de 24 de ore şi mama are !TU cu GBS, a devenit febrilă din LCR, sânge sau lichid pleural. Formele de infecţii
În cursul travaliului sau are culturi vaginale pozitive tardive cu GBS au toate caracterele infecliilor nozocomiale.
pentru GBS (există metode rapide de diagnostic Lisferia mOl1ocyitogenes poate infecta nou născutul
antepartum a infecţiei cu GBS-testul OIA şi Strep B cu o incidenţă de l3/l 00.000 naşteri. Ca şi În infecţia cu
OIA). Se contează pe faptul că 70% dintre femei au GBS, există o formă e1inică cu debut precoce şi alta cu
infecţie vaginală masivă cu GBS. Există o relaţie strânsă debut tardiv. Deşi este recunoscută a afecta organisme
Între gradul de colonizare a mamei şi riscul de infecţie cu apărarea imună compromisă, acest deficit nu paatefi
la nou născut. Copiii colonizaţi la sedii multiple au risc demonstrat În toate cazurile de infecţie. Tropismul
crescut să dezrolte infecţie invazivă. particular al Listerie(1110JlOcytogeJles pentru placentă este
Cea mai obişnuită metodă profilactică este adminis- bine cunoscut şi explică unele cazuri de avort şi naşterea
trarea de penicilin:1mumei, iar clindamicina s-a deovedit de feţi morIi.
la fel de eficientă În realizarea acestei profilaxii (chimio- Dintre infecţiile transmise vel1ical, se mai pot cita cele
profilaxie intrapartum). produse de Haelllophillls injlllen;:ae netipabil,enterococi.
Dintre factorii fetali. unul dintre factorii de risc pentru Citrobacfer diversus.
sepsis este greutatea mică la naştere. Sepsrs-ul este de 8 b~fecţiile Ilozocomiale lleonCllOle se caracterizează
ori mai frecvent la categoria de greutate 1000-1500 g, În printr-un interval liber de circa 7 zile. Ele constituie o
comparatic cu ciltegoria de greutate 2000-2500 g şi este realitate a multor secţii de nou născu~i din \,ua noastr{j şi
de 26 ori Illai frec\"ent la prematurii < 1000 g în comparaţie afectează în special prematurii şi nou n5scutii c:Jre ali
Cli copiii> 2500 g. Dacă cei 3 raclOri de risc (greutalea fost supuşi unei reanimări agresive perinatalc (intubatie.
foarte mică la naştere, RPM > 18 ore şi mamă febrilă În cateterizarea venci ombilicale); se mai datorcsc aglome·
cursul travaliului") se combină. riscul de sepsis neonatal rnliei. neglijenţei personalului. Transmiterea orizontală
prin transmitere materno-felală a infecţiei devine maxim. a infeqiei are loc În conditii de igienă precară, prin
în cazul scpsis-ului Jlozocomial, reanimarea agresivă, Illuinile personalului şi echipament (catetere. sonoe de
procedmi\c invazi\'e. respiratia asistată mecanic, catcterelc intubalie. mai pU1in biberoanc. tetine, scutece). conditii
venoase centrale. hiperalimcntaţia. durata lungă de care îşi exercilil efectul nefast în cl1mlilii de ausleriwte
Capitotut8 - Neonatologie I 135

economică şi scădere a vigilen~ci În aplicarea mrlsurilor (hipo- sau hipertermiel, tulburări ale stării de conştien\ă
antiepidemice. (somnolenţă, iritabilitatel, refuzul alimentatiei. vărstituri,
Stafilocncul auriu, cu suşe mClicilino-rezistente, ca şi meteorism abdominal. Meningita poate fi concomitentă
stafilococii t:oagulazo-negulivi (40-80% meticilinorezÎs- cu sepsis-ul neonatal(l1l"i mult de 30% dintre cazuri),
tcn\i) constituie flora gram pozitivă cea mai Întfllnită. dur de obicei nu există semne clinice ce pot fi atribuite
Cel mai reprezentativ germene din grupa stafilococilor suferintei sistemului nervos central. Convulsiile nu apnr
coagulazo-negativi este Slq/i'!ocO('('ff,\' e/Jidenllidis, Au constant şi pot fi interpretate ca făcând parte din alte
fost necesare observa\ii mil1ll\ioase pentru li interpreta sfere etiologice.
adecvat henfocultura pozitivrl pentru stafilococ SepsÎs-lIl11eO/w/(l1 CII debut fardiv (după v[lrsta de 5
cO~lglllazo-neg~ltiv, ,~i anu!l1e ca infeqie adevărată şi nu zile). No{iunea de "interval liber" în care evoluţia nou
ca germene de 'contuminare în seqiile de terapie intensivă năseutlllui nu a înregistrat anomalii este esentială pentru
pentru prematuri. Apar~llura sof'isticaW de rcanimare definirea acestor infectii. fnlotdellfll1{{ 110::'O('0I11;lI!e.
nconataW pentru sus~inerea rcspiratiei şi nutritiei. tehnicile Există riscul de subinterpretare a unor manifestări clinice
inv.1zive cum sunt cateten.::le ombilicale. arteriale şi ve- subtile, ceea ce are drept consecinţă externHrea nou
noase, catelerele periferice venoase, catetcrizarea vezicii născutului. care dezvoltă tabloul clinic la domiciliu,
urinare ~i intllbalia lraheal5 constituie condi~ii favorizanle eludându-se elementul important de epidemie de secţie
pentru inl'eetarea nou nfiscutului. Unele malformatii de neonatologie.
(llliLJolllcnillgocel) pr~displln noullăsClIlulla infeqie. Sepsis-ul tardiv cu slQfilococ ('{)(/gul((~,o neglllÎl'
(SCN) apare mai frecvent la prematurii plurispitalizaţi.
Manifestări clinice Simptomatologia subtilă şi necarncteristieă constă din
crize de apnee, bradicardie, instabilitate termică,
Scpsis neonatal este denumirea acceptată pentru
meteorism abdominal. tipăt slab, hipotonie musculară.
infeclia sistemicrt care evoluează în primele 30 de zile
În stadiul următor, de şoc septic, se adaugă tolburări de
de vintă. Germenele se g[tseşte în circulatie şi poate fi
perfuzie tisulară cu cianoză şi răcirea extremităţilor, timp
pus în eviden~ă prin hemocultură; În multe-cazuri, nu se
de recolorare capilarii ÎntBrziat, puls rapid şi abia
pot identifica sedii secundare de localizare a infecţiei.
perceptibil:hipotensiune \trter:1Iă În afara unui sindrom
Această situatie va fi distinsă de bacteriemia tranzitorie
acut de deshidratare (şoc cald). Intervenţia terapeutică
a nou născutului. care nu se însoteşte de semne de boală.
poate fi ineficientă şi atunci se derulează rapid tabloul
Tabloul clinic În sepsis este consecinţa actiunii
şocului refractar (hipotensiune, oligurie) şi sindromul
citokinelor proinflamatorii eliberate în cantitate excesivă,
disfuncţiei organice multiple. Tabloul clinic este foarte
mai degrabă decât consecinţa aqiunii directe a
sugestiv pentru diagnostic, dar mortalitatea este foarte
germenilor ~au produselor lor asupra ţesuturilor şi
Illare. Asfel, nou născutul prezintă semne de suferinţă
organelor, ~şa cum se credea până relativ recent.
cerebrală acută (comă, convulsii), icter, oligurie,
Mecanismul fiziopatologic al sepsis-ului, indiferent de
hepatomegalie. detresă respiratorie de tip adult care
etiologie. ex.plică tabloul clinic destul de unitar al acestuia
conduce În linal la hemoragie pulmonară. tulburări de
la nou născut. cu unele nuanţe dacă ne referim la sepsis
hemostază prin trombocitopenie sau activarea coagulării
cu debut precoce sau cu debut tardiv. care se disting prin
intravasculare diseminate. Semnele "clasice" de
germenii cauzali şi modalitătile diferite de dobândire a
meningită (comă, convulsii, opistotOIlUS, hipertermie)
infecţiei.Unele precizări devin necesare şi ele se referă
sunt tardive şi se adaugă sindromului de disfuncţie
la caracteristicile legate de vârstă şi reactivitate. Semnele
lllultiorgnnică.
ini\iale de boalii sunt subtile şi greu de interpretat de către
persoane fără experienţăîn neonatologie. Pentru nou
Investigatii de laborator
născutul cu risc de sepsis, gradul de suspiciune a
medicului trebuie să fie maxim. Diagnosticul de laborator In sepsis este dominat de
Seesis-lIlncollala! CII debui prec(}ce (primele 3 zile examenul b{/Cfe/'Îolngic care urmăreşte identificarea
de vial(l) este. cel mai frecvent, consecinţa infeqiei Cll germenlllui cauzal. precum şi sensibilitatea acestuia la
strertococ !3-hemolitic grup B care produce mamei cnuo- antibiotice. Doar culturile "centrale" au valoare pentru
metrit5. amniotită sau infeqie urinară, iar nou născlilului slls~increa diagnosticului.
Hemocultul'U pozitivă autentifică
o boal.1 cu bacteriemie (cu incubaţie extrem de scurtă). bacteriemia. definitorie pentu sustinerea diagnosticului,
Debutul sepsis-ului cu GBS (incubatie sub 3 zile) se Hemoculturile vor fi recoltate din venele periferice (ele
caracterizeazăprin semne clinice ce pot fi atribuite cu având aceeaşi valoare ca şi cele recoltate din cateterul
llşurintă unor cauze neillfeqioase (adesea detresei ombilical). cele din C<lteterul venos central probând adesea
respiratorie a prematllflllllÎ în lipsă de slirfactant sau culturi fals pozitive. Un volum de I mi sânge pare a fi
lraUlnatisIllului obstetrical). Detresa respiratorie prccoce suficient, dar reeoltarea a două hemoculturi succesive
se asociază cu crize de apnee. şoc septic. meningită creşte şansa de pozitivitate. Cultura pozitivă din LCR.
precoce. Se mai semnalează dificultăţi de tennoreglare ca şi urocuItllnl au semnificaţie asemănătoare. infectarea
136 I Esenţialul În PEDiATRiE - euiiia a2-a

meningeJui sau a tractului urinar Iacându-se doar pe cale şocului septic, se poate remarca faptul că eliberarea de
hematogenă la nou născut. Metodele clasice ale labora- citokine, mediatori primari ai factorului de necroză
torului de bacteriologie furnizează Însă c1inicianului tu morală (TNF), interleukină I (IL,), activarea moleculară
rezultatele după un interval de timp inacceptabil de lung endotelială, activarea sistemului complement, toate au
În comparaţie cu viteza de desfăşurare a proceselor ca efect mobilizarea şi stimularea funcţiei opsonocito-
fiziopatologice. Aceste metode au şi sensibilitate mică, fagice a polimorfonuclearelor (PMN). Sub acţiunea
În special privind diferenţierea de flora ubicuitară. citokinelor şi complementului, are loc o revărsare de
Metodele moderne permit identificarea rapidă a antige- PMN În torentul circulator. Hemograma oglindqte fidel
nelor bacteriene, "prin tehnica imunologică (ELISA), această etapă fiziopatologică şi se notează leucocitoza
aglutinarea particulelor de latex etc. Nu există astfel de CLI neutrofilie şi apariţia de elemente tinere (imature).

metode pentru germenii gram negativi implicaţi În Identificarea acestor modificări are valoare predictivă
sepsis-ul neonatal, cu excepţia Haemop"illl" inf!lIen;:ae pentru sesizarea etapelor initiale ale sepsislillIi. Valorile
tip B şi E. coli cu antigen capsular K,. normale În primele 4 ore de viată sunt următoarele:
Metode foarte moderne de diagnostic bacteriologic numărul mediu normal de leucocite este de 24.000/mm'
sunt cele de tipare moleculară (cu endonuclează de (cu variaţii Între 16.200-31.S00/mm'), iar numărul mediu
restrietie). Principalele avantaje ale noilor tehnici sunt normal de PMN este de 15.622/mm' (cu variaţii Între
rapiditatea obţinerii rezultatului, sensibilitatea şi specifi- 9.500-21.500/mm'). Indicele leucocitar (raportullrr, În
citatea metodei. care contracarează toate "defectele" care I = numărul de PMN tinere şi T = numărul total de
metodelor clasice. În plus, prin tehnicile moleculare se PMN) este în mod normal sub 0.2. Neulropenia la nou
identifică filiaţia cazurilor (foarte importantă din punct născut este declarată la un număr mai mic de 1500/mm'.
de vedere epidemiologic) şi se cercetează tipul de rezis- Dacă se suspectează sepsis precoce. numărătoarea se va
tenţă la antibiotice. În neonatologie, ca de altfel În toate face În următoarele 8-12 ore după naştere. Neutropenia
specialităţile medicale, rezistenţa crescândă a germenilor a fost semnalată la copiii mamelor cu hipertensiune
la antibiotice este o realitate de netăgăduit În etapa mterială sau preclampsie şi a fost etichetată ca un importanl
actuală. Această multirezistenţă bacteriană dirijează de factor de risc pentru infecţie neonatală. Există şi neulro·
fapt spectrul etiologie al infecţiilor nozocomiale În secţiile penie tranzitorie În sepsis, care ar putea fi explicată de
de neonatologie. Pentru motive practice, acesta ar trebui răspunsul medular neadecvat, consumplia crescută sau
să fie Întotdeauna cunoscut şi comunicat periodic. creşterea activităţii PMN În endoteliu. Se ştie dinterac.
Culturile şi colorarea gram a aspiratului gastric au o ţiunea leucocite-endoteliu reprezintă un eve\liment centra:
mică valoare predietivă şi o foarte mică specificitate, în generarea şi apoi amplificarea cascadei inflamatorii
dovedind doar aspirarea unor secrelii infectate şi nu Aderenţa leucocitelor de endoteliu este mediată d,
răspunsul inflamator al nou născutului. Acreditată În receptorii leucocitari din familia integrinelor (CD II - CL
urmă cu două decenii ca metodă de diagnostic În glicoproteine) situate pe leucocite, cărora le corespunc
neonatologie, această procedură tr~buie eliminată din liganzi specifici pe endoteliu.
practica clinică. Un număr de leucocite < 5000/mm', un număr tota'
Examinarea LCR este obligatorie dacă la un nou născut de neutrofile < I OOOlmm' şi devierea la stânga a formule
cu semne de sepsis se suspectează meningita. Nu se efec- leucocitare, cu apariţia de elemente nesegmentate (rapor:
tuează nou născulilor asimptomatici, fără factori de risc. Irr> 0,2) sunt considerate sugestive şi pot fi interpretat,
Este preferabil să fie efectuată Înainte de antibioterapie. ca semn de infecţie la nou născut. Această determinar,
Culturile din LCR contribuie la identificarea agentului se poate repeta la interval de 8-12 ore la nou născutul CI
c:tiologic. Este neobişnuit ca un nou născut cu meningită risc. Numărul absolut de neutrofile este mai semnificati\
să aibă o celularitate normală a LCR' Nu se efectuează decât numărul total de leucocite. Neutropenia < 17501 m111'
PL unui nou născut "instabil" sau cu o diateză hemoragică este specifică pentru sepsis, dar numărul neutrofilelol
necorectată. Un studiu retrospectiv efectuat pe 43 de > 2000/mm' este mai sensibil.
cazuri de meningită neonatală a arătat că 12/43 aveau O dată declanşată cascada citokinelor prointlamatorii
hemocultul'i negative, 7/43 erau asimptomatici şi PL se concomitent Cll bacteriemia. laboratorul sesizează şi pre·
efectua doar pentru că aveau diagnosticul de sepsis! zenla reactanţilor de fază acută (VSH. proteina C reactivii
Celelalte examene de laborator utile în sepsis-ul fibrinogen), iar laboratoarele moderne idcntific5 şi alţ
neonatal ar putea fi slIbîmp:1rţitc în două cutegorii, şi markeri cu valoare prcdictivă pentru scpsis. cum sunl
anume examene de laborator ClI valoare predictivă şi creşterea lactacidemiei (valoare normală sub:2 I11molll)
examene care certifică şi stabilesc amploarea disfuncţiei tendin~a la hipoglicemie. creşterea l1itratilor şi nitrililol
organice multiple. (paralel cu produetia de NO). Proteina C reactiv5 estt
Examene de laborator cu valoare predictivă. un marker important de sepsis neonatal, dacfl se fac unuI
Modificărilehemogramei sunt esentiale pentru confir- determinrtri succesive şi se constat:l .,pozitivarca ei" de
marea diagnosticului de sepsis. Reamintind fiziopatologia la < I mg/dl (valoare negativă) la > ro mg/dl (valoare
CapitolulB -:-. Neonatologie I 137

foarte semnificativă). Lactacidemia peste 2 mmolll este 2. raportul leucocite nesegmentatelleucocite


demonstrată a fi semn precoce de sepsis neonatal ~i segmentate> 0,2
exprimă hipoxie, metabolism hipoxic precum şi 3. proteina C reactivă pozitivă (> 5 mg/dl)
disfunC\ie heratică cu afectarea gluconeogenezei. 4. creşterea nivelului de haptoglobină
lnterleukin" 6 (IL 6) este un mediator al inflamaliei, 5. VSH> 15 mm/oră.
responsabil de pozitivarea reactanlilor de fază acută. Dacă rezultatul acestor 5 teste este normal, probabili-
Creşte la tOli nou născulii cu infecţie sistemică (sensi- tatea de sepsis neOn ataI este nulă. Dacă 3 din cele 5 criterii
bilitate de 90%). Valorile citokinelor la nou născut şi sunt pozitive, probabilitatea de infeGlie sistemică este
rolul' lor În diagnosticul de sepsis neonat,,1 sunt prezentate 90%! Metodele moderne de determinare a citokinelor
În tabelul 8.6. vor creşte mult acurateţea diagnosticului, chiar Înainte
Răspullsulla infeqia sistemică ni organismului gazdă de a avea rezultatele bacteriologice.
se caracterizează prin reaqie inllamatorie şi procoagulantă. Examene de laborator care demonstrează afectarea
Citokinele proinll"m"torii (TNF, IL,p IL,) sunt capabile muItisistemică. Examinarea LCR este obligatorie pentru
să activeze coagularea şi să inhibe fibrinoliza, În timp ce recoltarea de culturi. Valorile obţinute vor fi interpretate
trombin" ca factor procaagulant stimulează factorii adecvat, linând cont de particularităţile vârstei şi ştiind
proinflamatori. Rezultatul final este o injurie endovas- că În mod normal există un grad de pleiocitoză şi creşterea
cular5 difuză ClI disfunqie multiorganică, ce poate albuminorahiei la nou născut. LCR cu peste 100 ce1ule/mm"
conduce la deces. Prateina C activată endogenă (vezi cu predominenla PMN, cu proteinorahie peste 150 mg/dl
"Sll1rile de hipercoagu/abilitate "), favorizează tibrinoliza şi glicorahie sub 40 mg/dl (interpretată cu prudenţă în
şi inhibă tromboza şi inOumutia şi se constituie ca un relalie cu glicemia) constituie un tablou care pledează
important modulator al stărilor de hipercoagulabilitate pentru diagnosticul de meningită neonatală. Alterarea
şi eliberare excesivă de citokine prointlamatorii, caracte- homeostaziei LCR este consecinţa multiplicării germenilor
ristic stărilor septicemice. Proteina C activată rezultă din În spaliul subarahnoidian, alterării permeabilitălii barierei
convertire a ullui precursQl" inactiv, prin cuplare cu hematoencefalice, a edemului cerebral şi a tulburărilor
trombomodulina. Aceste observaţii au condus la măsuri de autoreglare a fluxului sanguin cerebral. Pentru acestea
terapeutice foarte eficiente care utilizează proteina C au fost incriminali atât constituenlii peretelui bacterian
activată oblinută prin inginerie genetică pentru tratamentul (lipopolizaharide, peptidoglicani) cât şi mediatorii proin-
sepsisului grav, deoarece s-a demonstrat deja scăderea flamatori ai organismului gazdă (lL,-interleukina 1,
nivelului proteinei C activate la copiii cu sepsis. TNF-factor de necroză tu morală, PAF-factor activator
Este unanim acceptat că un nou născut cu risc de infec~e plachetar). Interacţiunea critică Între leucocite şi
şi semne clinice minore, dar care asociază leucocitoză endoteliul microvascular cerebral, efectul antiinflamator
ctfPMN şi deviere la stânga a formulei leucocitare, la al IL,., activitatea proinflamatorie remarcabilă a IL, în
care este autentificată şi prezenţa reactanţilor de fază LCR şi rolul NO au fost recent reevaluate în înţelegerea
acută, poate fi etichetat şi tratat ca sepsis, Înainte de fiziopatologiei meningitei bacteriene.
confinnarea bacteriologică, deoarece eliberarea citokinelor Referitor la obligativitatea efectuării PL la orice nou
proinflamatorii, care determină creşterea reactanţilor de născut suspectat de sepsis neonatal, atitudinea modernă
fază acută, este concomitentă cu bacteriemia şi declanşată este mai nuanlată. Este general acceptat că un nou născut
de aceasta. Cele mai utilizate 5 criterii cu valoare predietivă asimptomatic, cu hemoculturi negative este pUlin probabil
pentru infeC\ia sistemică neonatală şi accesibile în toate să prezinte diseminare hematogenă şi culturi pozitive ale
matemităţile din ţara noastră sunt următoarele: LCR. Cazurile sporadice ar putea fi explicate doar prin
1. număr de leucocite < 5000/n1ln' bacteriemii tranzitorii. În situaţia inversă, un nou născut

Tabel 8.6. Nivelul citokinelor În perioada neonatală şi valoarea lor În diagnosticul de sepsis

Citokine Valori normale Sensibilitate Specificitate


TNI' 13 p~/1l11 75 88
1L1~ 10 pg/ll1l 83 86
IL6 100 pg/llll 87 93
IL 8 300 pg/ml 91 93
slCAM 400 pg/1l11 64 68
Proteîna C reactiv5 O,61l1g/dl 25 100 /

Proteina C activată (APC) O."3jt!ml-OAO f' ImI ? ?


Se mai pot determina receptorii solubili pentnl IL 6, receptorii srdubili penLru CD 14, procalcitonlI1a, TNFu • ICAM ,.
1
Unit5tiledemăsur5: 1 mg= 10-. ; I ~Ig= 10 6, 1 ng= 10 <) 1 pg= IOo'~o
0
î 38 I Esenriaiul in PEOii<TRIE -eol\la a ;<-a

aparent asimptomatic dar cu hemoculturi pozitive (la care celulele epiteliale din plexurile coroide şi ventriculii
s-a exclus posibilitatea contaminării în cursul recoltării) cerebrali, ca şi de endoteliul vascular. PoIizaharidele
necesită cercetarea LCR. Uneori, rezultatul analizei capsulare permit germenelui să evite mecanismele de
LCR la nou născut este dificil de interpretat. Un număr clearal1ce bacterian ale gazdei. Lipopolizaharidele aflate
de 25-100 elemente/mm' poate fi întâlnit şi în absenţa pe suprafaţa externă a membranei E. coli (endotoxine)
meningitei. iniţiază o intensă reacţie inflamatorie (eliberare de media-
În etapa disfuncţiei organice multiple exist1i aci doză tori chimici - TNFa, interleukine, factori de activare
(pH sub 7,3), tulburări hidroelectrolitice, retenţie azotată, plachetară, leucotriene ş.a.). Acestea alterează permeabi-
hipoxie (pa, sub 50 mmHg), hipercapnie (pCO, peste litatea vasculară şi rezultă edem cerebral vasogenic. Se
50 mmHg), creşterea valorilor bilirubinei (ambele adaugă edemul cerebral citotoxic favorizat de activarea
fracţiuni) şi ale transaminazelor serice, scăderea valorilor leucocitelor polimorfonucleare. Hipoperfuzia cerebrală
protrombinei, tulburări ale hemostazei care demonstrează (ischemia) determinată de edemul cerebral şi de hipoten-
instalarea CID, trombocitopenie. siunea sistemică duce la leziuni neuronale focale ce pot
fi ireversibile. Modificările anatomo-patologice cerebrale
Forme clinice localizate de infecţie sunt similare, indiferent de agentul bacteIian, şi constau
bacteriană neonatală în exudat pumlent pe meninge şi suprafeţele ependimare
ale ventriculilor. Răspunsul inflamator al meningelui la
În afara infecţiei bacteriene sistemice, descrisă până nou născut este similar celui de la adult, dar hidrocefalia
acum. infecţia neonatală se poate prezenta sub formă în evoluţie este mult mai frecventă (aproximativ 50%
localizată, situaţie în care examenul clinic poate decela
dintre cazurile necropsiate). Ventriculita este prezentă
o simptomatologie sugestivă. în 75% dintre cazuri. Se adaugă grade variate de Iezi uni
Mellillgita bacteriallă la nou născut este asociată în ale vaselor intracraniene, constând în flebită, tromboflebită, "
majoritatea cazurilor sepsisului neonatal; 30-35% dintre arterită. Semnele şi simptomele infecţiei SNC nu pot fi
nou născuţii cu sepsis au localizare meningeală a infecţiei distinse de cele din septicemia 'neonataIă. Letargia,
(meningită purulentă). Incidenţa meningitei bacteriene
problemeIe de alimentaţie şi tulburările de reglare a
izolate este de circa 111000 de născuţi vii. Bacteriile care temperaturii sunt cele rr{ai frecvente. Detresa respiratorie,
determină meningita neonatală sunt aceleaşi cu cele
vărsăturile, diareea, distensia abdominală sunt frecvente.
regăsite în sepsis-ul neonatal; streptococul ~-hemolitic
Adesea se asociază cu semne de şoc toxico-septic (cianoză,
grup B, serotipul 3 şi E. coli sunt prezente în 75% dintre colaps, hipotensiune sistemică, oligoanurie). Convulsiile
cazuri. Următorul agent etiologic, ca frecvenţă, este şi bombarea fontanelei sunt comune. Puncţia lombară
Lis/eria mOllocytogelles (fig. 8.6). Majoritatea cazurilor este indispensabilă pentru diagnostic. Interpretarea
de meningită neonatală iau naştere prin bacteriemie; valorilor parametrilor LCR la nou născut poate fi dificilă
răspândirea prin contiguitate de la un focar de infecţie
(vezi tabelul 8.7.). Valorile "normale" ale constituenţilor"
este rară. Deşi există peste 100 de K tipuri de E. coli, LCR al nou născuţilor cu greutate sub 1500 g sunt chiar
tipul K, este responsabil de peste 70% dintre cazurile de mai mari decât cele ale nou născutului la termen, trecute
meningită cu E. coli. Majoritatea tuipinilor de E. coli
în tabel. Pleiocitoza cu număr crescut de polimorfonucleare,
patogene conţin atât antigen capsular K, cât şi adezine hiperproteinorahia şi hipoglicorahia sunt caracteristice
S, acestea din urmă favorizând aderenţa germenilor de în meningita bacteriană neonatală. Frotiul din LCR
trebuie examinat cu atenţie; sunt obligatorii culturile din
LCR, hemoculturile, uroculturile.
Tratamentul antibiotic de primă intenţie, administrat
înaintea rezultatelor bacteriologice, constă în asocierea
cefotaximului, în doză de 100 mg/kg/zi, cu gentamicina
3-5 mg/kglzi, doze divizate în două administrări pe zi,
pe cale intravenoasă. După prima săptămână de tratament,
doza de cefotaxim se dublează (200 mg/kg/zi, divizate
în 3-4 administrărilzi). Administrarea gentamicinei intra-
tecal sau intraventricular nu prezintă nici un beneficiu
comparativ cu administrarea pe cale sistemică. Durata
tratamentului continuu este de 2 săptămâni după sterili-
zarea LCR, În total 21 zile pentru germenii gram negativi
şi circa 14 zile în meningitele cu germeni gram pozitivi.
Examinarea LCR se repetă după 48 de ore de la iniţierea
Fig. 8.6. Granulom lîsterian la un nou născut cu septicemie tratamentului. Dacă metodele imagistice arată prezenţa
cu Listeria monocytogenes. Aspect histologic. de empiem subdural, abces cerebral sau ventriculitii,
Capitolul, Ş::- Neonat%gie 139

Tabelul 8.7. Parametrii normali ai LeR la nou născut

Parametri Vârsta Valoare medie Domeniu


0-7 15,5 1-30
8-14 6 0-18
LeucocÎte Imm.l
15-21 7 0-62
22-30 5 0-18
0-7 80,8
8-14 69
Proteine (ll1g(~\)
15-21 60
22-30 54
0-7 46
8-14 54
GllIcoza (mg/dl)
15-21 47
22-30 54

poate fi necesară intervenţia neurochirurgicală. Este K 1. Varietăţi le fimbriate se ataşează specific de celulele
indicată administrarea de imunoglobuline intravenos uroepiteliale. Clinica se confundă cu infecţia sistemică,
(vezi trataillentul sepsis-ului). Precocitatea instituirii semnele "de organ" fiind neobişnuite. Asocierea cu icterul
tratamentului esle esenţială. Mortalitatea în meningita este semnalată relativ frecvent. Urocultura pozitivă este
neonatală este considerabilă; mortalitatea globală este examenul cheie pentru diagnostic. Se întâlneşte în sepsis
de 10-30%, dar variază în funcţie de agentul etiologic şi cu debut tardiv.
de locul unde se face raportarea. Sechelele imediate şi la Artrila supllrată şi osteamietita sunt relativ greu de
distanţă sunt frecvente. Complicaliile acute includ diagnosticat la nou născut. Agentul etiologic "clasic" este
hidrocefalia comunicantă şi necomunicantă, coleqia SfaJilococeus aureus, dar mai sunt posibile infecţii cu
subdurală, ventriculita. Abcesul cerebral este prezent în streptococ p-hemolitic grup B, Neisseria gOllorrheae,
70% dintre meningitele cu Cifrobacfer. Complicaţiile la • Klebsie/la, Profells şi Escherichia coli. De obicei,
distanţă includ dificultăţi perceptuale şi de învăţare. Circa infectarea are loc hematogen, la copiii cu bacteriemie. '
30-50% din supravieţuitori au probleme neurologice Osteomielita are localizare metafizară, dar osteomielita
diverse. Recurenţa menillgitei bacteriene neonatale se proximală femurală şi humerală (unde cartilajul de
înregistrează la aproape 10% dintre cazuri. creştere este intraarticular) se complică cu artrita septică. ~
Otita medie supurată la nou născut constituie o Artrita septică humerală este greu de diagnosticat şi este
localizare adiseminării septicemiee şi este produsă, cel sugerată de pozitia bratului, care imită paralizia de plex
mai frecvent, de streptococ p-hemolitic grup A, stafilococ brahial. În orice infeetie septică osteoarticulară, primul
şi germeni coliformi. Orice otită supurată la nou născut semn este imobilitatea segmentului respectiv, cu aspect
va fi evaluată ca o infecţie severă şi va fi tratată în spital pseudoparalitie. Sunt posibile afectări articulare multiple
cu antibiotice administrate i.v., altfel există un risc crescut concomitente. Primul examen radiologic nu sugerează
de transformare în otomastoidită. diagnosticul, eventual obiectivează o depărtare a
Ellieritele grave Ileollatale pot fi datorate rotavi- periostului de os şi tumefacţia părtilor moi. Puneţia
rusurilor, dar frecvent sunt infecţii cu Escherichia coli aJticulară pentru izolarea germen ului devine obligatorie.
enteropatogen sau enterotoxi"gen. În acest caz, copiii Examenul ecografic sau CT al articulaţiei identifică însă
prezintă diaree apoasă şi sindrom grav de deshidratare. mai bine leziuni1e osoase precoce. Oricare segment osos
Shigella este un alt agent etiologic "clasic" al diareilor poate fi afectat, dar cele mai întâlnite sedii de osteomielită
neonatale, ca şi Sa/mollella. Camp)'lobacferşi Yersillia. sunt la femur, humerus, tibie, radius şi maxilar. Atrag
În orice secţie de nou născuţi în care au apărut cazuri de atenţia imobilitatea segmentului, eventual roşea\a şi
enterită se va urmări probabilitatea transmiterii orizontale tumefacţia. Artrita septică apare prin contaminare de la
a infectiei, prin mâinile personalului. Diferenţierea rapidă osteomielita de vecinătate, pe cale hematogenă sau
între germenii enterotoxigeni şi enteroinvazivi se va face secundar unor factori traumatici locali. Germenii sunt
prin coprocitogramă. Izolarea copiilor bolnavi este identici cu cei din osteomielită.
obligatorie şi se impun măsuri epidemiologice drastice, IIlJectiile culallale ale 1l0U născutului se produc prin
sepsisul cu punct de plecare infecţia enterală constituind localizarea germenilor la acest nivel, unde realizează
o eventualitate severă şi frecventă în condiţiile materni- pustule (fig. 8,7.), vezicule, celulit,' sau abcese, Germenii
tăţilor din ţara noastră. cei mai comuni sunt stafilococul auriu, streptococul
IIlJeclia urillară lleO/wtală « 39'0) este mai frecventă coagulnzo-negativ dar şi cei enterici grulll negativi.
la băie\ii născu ti din mame cu bacteriurie. 90% dintre Pustulele (care apar uneori după un interval liber, după
cazuri se datoresc infectiei cu Escherichia coli cu antigen externarea dinlllaternitate) se datorează infeqiei stafilo-
i 4U Esen/ialul În PEDIATRIE - ediţia a 2-a

Fig. 8.7. Pemfigus neon ataI. Stafilococul auriu, secretor de toxine realizează lezjuni buloase
şi suprafaţe
Întinse dezepitelizate.

cocice. Stafilococul auriu secretor de toxine realizează cercetată prin culturi endocervicale înainte de naştere,
Iezi uni bul oase şi suprafeţe întinse dezepitelizate, tratamentul 'parturientelor infectate fiind cea mai bună
sugerând ars urile de gradul II. Leziunile cutanate se metodă profilactică pentru infecţia nou născutului.
datoresc toxinei şi nu este surprinzător ca hemoculturile
să rămână negative. Celulita este în mod notoriu de Tratament
etiologie stafilococică şi evoluţia ei, prin progresie "în
Tratamentul sepsis-ului neonatal presupune mai multe
pată de ulei", este patognomonică. Omfalita denumeşte
obiective, conforme cu complexitatea afectării organice
suprainfecţia bontului şi a cicatricii ombilicale, din care
şi funcţionale care survine în infecţia sistemică.
se elimină o secreţie purulentă. Tegumentele din jur pot 1. Tratame/ltul alltellatal (in utero) vizează copiii
fi edemaţiate şi eritematoase. Culturile sunt pozitive de cu risc de infecţie matemo-fetală cu GBS (sarcină < 37
obicei pentru germeni gram pozitivi sau gram negativi, săptămâni, RPM > 18-24 ore, mamă febrilă> 38°C în
inclusiv germeni din grupul Clostridium. Dacă evoluţia cursul travaliului). Există consens în a se administra
infecţiei nu a fost stopată, ne putem aştepta la complicaţii
mamei terapie antibiotică i. v. în doza de încărcare, fie
severe, cum ar fi celulita peretelui abdominal, peritonita, ampicilină 2 g, fie penicilină G 5 milioane V.I., urmată
flebita venei ombilic ale, tromboza venelor hepatice, de tratament de întreţinere administrat i. v. cu ampicilină
abces hepatic (care survine mai ales după cateterizarea Ig la fiecare 4 ore, respectiv penicilină G 2,5 milioane
septică a venei ombilicale pentru exsanguinotransfuzie V.I.i.v. Ia fiecare 4 ore, până în momentul delivrenţei.
sau tratament intrafunicular). Această metodă a scăzut remarcabil incidenţa sepsis-ului
CO/ljU/lctivita (oftalmia /leollata/ă) şi celulita orbitală neonatal precoce cu GBS.
sunt relativ rar întâlnite datorită profilaxiei practicate Imediat după naştere se vor recolta hemogramă şi
curent. Oftalmia gonococică devine aparentă în primele hemocultură tuturor nou născuţilor din sarcini cu risc de
5 zile de viaţă, este bilaterală şi poate conduce la cheratită sepsis precoce. Există două posibilităţi:
şi orbire. Germenele cel mai întâlnit acum în conjunctivita nou născutul este asimptomatic. În acest caz este
neonatală este C/zlamydia şi cel mai de temut este Psell- prudent să primească totuşi timp de 48-72 ore
domonas aerllgillosa, din cauza endoftalmiei necrozante tratament antibiotic i.v. cu ampicilină + gentamicină
pe care o condiţionează. Conjunctivita cu Chlamydia administrate la 12 ore, până la sosirea rezultatelor
atrage atenţia în a 2-a, a 3-a săptămână de viaţă, prin de laborator. În acest timp, supravegheat clinic,
edemul important al pleoapelor şi secreţia purulentă copilul poate rămâne asimptomatic. În cazul în care
copioasă. Culturile şi examenul frotiului din secreţia culturile sllnt negative, se sistează antibioterapia.
conjunctivală, colorat cu Giemsa şi albastru de metilen, dacă nou născutul are semne clinice (scor Apgar
sunt obligatorii. În mod ideal, orice gravidă ar trebui < 5, detresă respiratorie precoce), va primi antibio-
Capitolul 8 - Neonatologie . 141

terapie ca în sepsis. deoarece orice nou născut 3. lmu/loterapia sepsis-ului /leal/ataI,


dintr-o sarcină cu risc este potenţial infectat Terapia cu imunoglobuline pentu administrare i.v.
Examinarea LCR se face conform principiilor enunţate_ (IGIV) imită transportul transplacentar de imunoglobuline,
Dacă LCR nu este franc pozitiv pentru diagnosticul de deoarece nou născutul este considerat o gazdă cu imu-
meningită, dar este interpretabil, este prudent ca nou nitatea compromisă prin lipsa de dezvoltare a multiplelor
născutul să fie tratat cu antibiotice timp de 10-14 zile, ca componente ale sistemului imun. Dacă este vorba de un
În[r-o meningită. prematur, uumta scurtă a gestaţiei se corelează. cu un
Atitudinea terapeutică ulterioară depinde de rezultatul transfer insuficient de IgG de la mamă la făt şi magnitu-
examendbr de laborator. dinea acestei deficienţe este direct proporţională cu
2. Triitamentul aIJlibacferian vizeazrl sterilizarea scurtarea gestaţiei. Există imunoglobuline specifice anti
il1fecti~i şi constă din tratamentul antibiotic şi admini- GBS, dm curent se utilizează în Iara noastră IGIV
strarea de imunoglobuline ca suport pentru anticorpi nespecifice (preparatul Octagam sau Humaglobim sau
specifici, cu rol de potentare a posibilităţilor precare de produsul autohton al Institutului Dr. 1. Cantacuzino).
apărare imunologică de care dispune nou născutul. OIi ce IGIV are în compoziţie anticorpi opsonizanţi împo-
TralWl/el/llti al/libiolic va fi început imediat după triva majorităţii germenilor patogeni. Se administrează
reeoltarea culturilor, În prezenta unei suspiciuni clinice profilactic In prematuri sau curativ În sepsis. în doză de
la care se adaugă prezenţa reactanţilor de fază acută. a 500-750 mg/kg/doză, perfuzatii timp de 2-6 ore. Pentru
leucocitozei cu predominenta PMN. În etapa iniţială, el prevenirea septicemiei cu debut tarLliv la prematuri se
este empiric şi ,.acoperă" un spectru antibacterian recomandă în doză de 500-750 mg/kg/doză, administrată
corespullz:1tor celor mai frecvenţi germeni. Se optează În ziua a 3-a - a 7-a şi se repetă, În functie de conditiile
încă pentru asocierea de ampicilină (penicilină) plus epidemiologice, la fiecare 7-14 zile. Administrarea orală
aminoglicozide, administrate în PEV la 8-12 ore. de IgA şi IgG exogen pentru prevenirea EUN este
Această etapă este acceptată doar până la obţinerea eficientă, dacă produsul este accesibil.
antibiogramei. Alli autori preferă "startul" cu cefa- Transfuzia de neutrofile în cazurile de sepsis neon atai
losporine de generaţia a \II-a (cefotaxim, ceftazidim, cu granulocitopenie semnificativă a demonstrat creşterea
ceftriaxon) care acoperr, spectrul antibacterian cores- supravieţuirii, dacă aceasta se datoreşte depletiei
punzător germenilor gram pozitivi (inclusiv stafilococul medulare. Acest produs biologic poate avea importante'
auriu. stafilococul coagulazo-negativ) şi germenilor gram efecte adverse la nou născul.
negativi comuni. Cel mai utilizat antibiotic la nou născut 4, Tratamentul şocului septic.
este cefotaximul. Acest medicament se distinge prin Proleina C act;l'ată obţinută prin inginerie genetică
eficacitate remarcabilă, toleranlă bună chiar la nou născut (Drotrecogin alfa) are proprietăţi antitrombotice, antiin-
şi o bună difuziune în LCR. Se semnalează Însă rapiditate flamatorii şi profibrinolitice. Administrarea ei produce
În instalarea rezistentei germenilor gram negativi la o scădere paralelă cu doza a nivelului markeri lor procoa-
cefalosporine, de aceea se preferă ca aceste antibiotice gulanti şi proinflamatori la pacientii cu sepsis sever.
să nu facă parte din medicamentele de "start" ale trata- Studiile au demonstrat o importantă scădere a ratei
mentului "empiric". Condiţii epidemiologice particulare, mortalitătii prin sepsis, deşi s-a înregistrat o creştere a
cazuri clinic asemănătoare cu germeni deja identificaţi procentului de sângerări cu 3,5% în comparaţie cu un
şi cu sensibilitate determinată impun uneori această lot martor. ACţiunea favombilă se explică prin actiunile
terapie iniţială. Antibioterapia de şoc împotriva biologice ale produsului (inhibă generarea trombinei prin
stafilococului auriu rămâne oxacilina, nafcilina şi inactivarea factorilor Va şi VIIIa), scade inflamaţia
meticilina. Stafilococul rezistent la toate antibioticele (scade nivelul seric de IL,). Efectul antiintlamator se
betalactamice este cunoscut În literatura mondială ca exercită indirect, prin inhibilia generării trombinei; scade
MRSA (lIIelhicilil1e-resislal1t SlafiloccocIIs allrel/s). activitatea plachetari!, degranularea mastocitelor şi
Pentru acest grup de germeni, nntibioticul de şoc este eliberarea citokinelor proinflamatorii. Inilierea precoce
vancomicina în administrare Lv. 15 mg/kg In 12 orc a acestui tratament este esenlială. O unitate de proteina
pentru prematuri şi la 8 ore pentru nou născuţii la termen. C activată este egală cu cantitatea de proteinfl C activată
Stafilococul coagulazo-pozitiv poate fi încă foarte dintr-un mi de plasmă normală. Doza utilizată este de
sensibil la penicilină. Pentru speciile rezistente la 100 UJ/kg/i. v., în primele 15-20 de minute. După această
penicilină se recomandă metÎcilină, oxacilinn şi nafcilină. primă doză, nivelele proteinei C activitate, ale fibrinoge-
iar pentru germenii rezistenţi şi la acestea rămâne nului şi ale produşilor de degradare a fibrinogenului se
vancomicina. ca şi În cazul stafilococului auriu. normalizează, astfel că urmiitmu'C le doze. care se admini-
Experienţa referitoare la tratamentul sepsis-ului neonalal strează i.v. Ia interval de 8-12 ore, au rolul de a menţine
cu meropencl1l (Mevonem). nu este vastă dar în cazuri rezultatele obţinute. Durata medie a tratamentului a fost
grave cu germeni gram negativi multirezistenti de circa 9 zile şi nu s-au înregistrat efecte advcrse
rezultatele au fost remarcabile. importante. Cea mai mare experientă În pcdintrie cu acest
142 I .Esentialul in PEDIATRIE - edilia a 2-a

preparat este comunicată În tratamentul purpurelor naştere, icter, hepatosplenomegalie, peteşii, anemie,
fulminans, infecţioase sau neinfecţioase. trombocitopenie persistentă şi hiperbilirubinemie mixtă,
5_ Tratamelltul specific al illfecfii/or Ileollatale valori ridicate ale transaminazelor. Forma mai pUţin.
localizate. severă evoluează cu microcefalie, corioretinită, calcificiiri
InfeCJiile culanale beneficiază de toaletă locală, peri ventricul are, retard mental, surditate.
tratament local cu pulbere de bacitracină şi neomicină, Nou născutul se poate infecta il1lraparlllll1 cu secretiile
(preparatul Neobasept, Baneocin), dar de obicei este genitale infectate ale mamei sau postparllllll prin sânge
necesar tratament parenteral antistafilococic cu oxacilină transfuzional. Infeqia intrapartum poate rămâne
SO mg/kg la fiecare 12 ore În prima săptămână, crescînd asimptomatică, dar cea dobândită prin sânge este gravă
doza la I SO-200 mg/kg/zi În 3-4 prize pentru nou născutul mai ales la marii prematuri, care dezvoltă anemie
la termen, după prima săptămână de viaţă. hemolitică, trombocitopenie, hepatosplenomegalie.
Ofla/mia gOl1ococÎcclneollatală confirmată bacterio- Examenul serologic negativ pentru CMV la copil şi
logic impune tratament cu cefotaxim 100 mg/kg/zi i.v. mamă exclude acest diagnostic. IIlterpretarea unei
(i.m.) sau ceftriaxon 125 mglzi i.m. (i. v.). Dacă suşa este serologii pozitive la nou născut este dificilă, fiind
sensibilă la penicilină, doza de 100.000 u.i./kglzi cunoscut transferul transplacentar de anticorpi JgG. IgM
administrată În două prize zilnice va fi iniţiată imediat specifici pentru CMV sunt dovezi mai sigure de infectie,
după diagnostic. Durata tratamentului este de 7-10 zile. cel mai sigur examen fiind CMV-ADN. Tratamentul
Osteomieliw se tratează iniţial cu oxacilină + gentamicină, specific antiviral Cli ganciclovir În cazurile sigur
până se identifică agentul etiologic şi sensibilitatea acestuia diagnosticate are indicaţii limitate, din cauza efectelor
la antibiotice. Durata tratamentului va fi prelungită Încă toxice. Ca alternative au fost propuşi anticorpi
3-4 săptămâni după dispariţia semnelor clinice locale sau mOlloclonali sau gamaglobulină hiperimună an ti CMV.
generale. Orice colecţie purulentă (inclusiv intraarticulară) Rubeola congenitală a fost descrisă ca prototip al
va fi drenată, la nevoie chirurgical. Artrita septică impune infecţii lor virale cu transmitere verticală_ dacă mamele
imobilizarea ar~iculaţiei. f nu au fost imunizate Înainte de sarcină şi se Îmbolnăvesc
În timp ce sunt gravide. Nou născutul este excretor de
virus rubeolic şi poate fi o ~ursă de infecţie. Îmbolnăvirea
INFECŢIA VIRALĂ PERINATALĂ
mamei înainte de 3 luni de sarcină creşte riscul infeqiei
Nou născutul dobândeşte infecţia virală de la mamă congenitale la 80%, iar fătul suferă malformaţii conge-
în două situaţii: fie intrauterin, prin transmitere verticală., nitale de cord şi surditate în 100% dintre cazuri.
fie perinatal (intrapartum sau imediat postnatal). Infecţia Afectarea multiorganică manifestată ca sindrom
virală congenitală a fost denumită clasic cu acronimul plurimalformativ se datoreşte obstrucţiei vasculare prin
TORCH, care denumeşte un grup de virusuri: T = toxo- necroze ale endoteliului. Trombocitopenia tranzitorie
plQlimo.w (care de fapt nu este virus), O = other= altele, neonatală poate fi una din manifestările clinice. Alte
R = rubeola, C = virus citomegalic, H = virus herpetic. localizări sunt pneumonia interstiţială, boala congenitală
Cunoştinţele şi situaţia epidemiologică actuală au lărgit de cord (persistenţa canalului arterial, stenoza arte rei
gama agenţilor virali pe care nou născutul îi poate pulmonare, anomalii ale arcului aortic, defect septal
dobândi perinatal, asfel că TORCH a devenit un concept ventricular), hepatita neonatală cu hepatomegalie şi
desuet, mai mult de interes istoric. hiperbilirubinemie. Afectarea oculară este reprezentată
Boala incluziilor citomegalice (CMV). Virusul de retinitacll imagine de "sare şi piper", În timp ce cataraeta
citomegalic face parte din grupa virusuri lor herpetice, congenitală va fi diagnosticată după perioada neonatală.
care are ca efect citopatologic incluzia intranucleară şi Cunoscutul sindrom Gregg al rubeolei congenitale este
intracitoplasmatică într-o celulă de mari dimensiuni. evident după perioada neonatală şi constă din surditate
CMV (cylOmegalos virus) este specific speciei şi I1U se (87%), boală congenitală de cord (46%), retard mental
trallsmite prin vectori, ci doar prin contact interpersonal, sever (38%) şi cataractă sau glaucom (34%). Afectarea
sânge sau produse de sânge (transfuzii). Majoritatea oculară este cea mai comună sechelă de care suferă cei
formelor clinice sunt asimptomutice iar formele grave care au fost infectaţi transplacentar cu virus rubeolic.
se întâlnesc la gazdele cu imunitatea compromisă, nOli Diagnosticul postnatal de rubeolă congenitală se poate
născutul şi fătul fiind incluşi În acest grup. Incidenta bolii susţine prin izolarea virusului rubeolic din secreţiile
la nou născut este variabil raportată (1 % În SUA). O orofaringiene şi urină, detectia anticorpilor specifici IgM
proporţie ue 93% dintre aceştia este asimptomatică, 12% antirubeolici din sângele cordonului ombilical şi
dintre cei simptomatici 1110r şi cei care supravietuiesc au persistenta postnatală a titrurilor ridicate de anticorpi
sechele. Dacă gravida se Îmbolnăveşte, În oricare antirubeolici, dincolo de perioada În care se poate
moment al sarcinii, ea poate transmite virusul fătului, suspecta transferul transplacentar de IgG de origine
Într-un procent de 30-40°/(', Forma simptomatică se maternu. Nu există nici un tratament specific al rubeolei
manifestă la vflrsta de 2 săptămfll1i prin greutate mică la congenitale. Prevenţia prin imunizarea activă a populaţiei
Capitotul8 - Neonat%gie I 143

feminine susceptibile pare metoda cea mai eficientă de cu zidovudină (ZDV): oral, gravidelor seropozitive
profilaxie. Imunizarea vaccinală în timpul sarcinii (fiind începând din săptămâni le 14-36 de gesta\ie, urmată de o
disponibile vaccinuri antirubeolice cu virus viu) este perfuzie cu ZDV în timpul travaliului şi delivrenlei,
contraindicată, din cauza riscului fetal. precum şi administrarea cât mai precoce de ZDV nou
Infectia HIV. Rata transmiterii infeC\iei HIV de la n5scutului până 1;, vârsta de 6 săptăm:îni. Se realizează
mamă la făt este de 15-25%, procent variabil în diferite prin această măsură o scădere a riscului de transmitere
zone ale lumii şi care depinde în Illare măsurii de Încărcă­ materno-fetalii a infecţiei HIV la aproximativ 5% (fată
tura virală a mamei. Dacă pentru diagnosticul pozitiv se de 25% cât este rata obişnuită). Schema este redusă ca
foloseşte numai testarea anticol]Jilor (ELISA, Westemblott), eficacitate dacă seropozitivitatea mamei este aflată abia
diagnosticulde infectie HIV la copil nu se poate stabili în sala de naştere. Reducerea e.rpullerii po.rtpar/[{Ill
decflt după vârsta de 15-18 luni, deoarece copilul a primit interzice formal alimenta\ia naturală a acestor copii, deşi
pasiv anticorpi de origine maternă, care pozitivează infectiozitatea laptelui matern depinde de numărul de
reactiile serologice. Aceştia încep să se epuizeze abia c6pii virale ARN/mm'. de cel putin 700 (un număr mai
după vârsta de 9-10 luni şi, abia după aceea, existenta mic de copii virale face transmiterea improbabilă').
unui titru de anticorpi ar putea să semnifice o infectie Diagnosticul il(feCJiei HIV la nOII născut este, din
proprie, dobândită perinatal. De aceea, standardul de aur păcate, extrem de greu de sustinut, ceea ce îngreuneazn.
pentru diagnosticul pozitiv al infec\iei HIV la nou născut mult aplicarea măsurilor profilactice sau curative. Unul
este determinarea antigenului viral (ARN-HIV prin dintre impedimente este acela că nu se cunoaşte numărul
PCR). Acest test pozitiv permite un diagnostic sigur la gravidelor seropozitive, deoarece testarea HIV este lăsată
nou n"scut, încă din primele săptămâni de via\ă, fiind un la acceptul familiei şi ea nu se poate face, conform
test specific şi sensibil. Transmiterea perinatală a infectiei legislatiei în vigoare. decât la cererea şi ClI acceptul femeii
HIV de la o mamă infectată la nou născut are loc în trei gravide. Dacă nu există posibilitatea utilizării unor
momente, şi anume În uter (transmitere verticală), În metode moderne, sigure dar foarte scumpe, diagnosticul
timpul naşterii şi post natal, pentru copiii alimentati de infecţie HIV la nou născut nu poate fi decât nesigur.
natural şi care nu au fost infecta\i anterior. Riscul global Serologia pozitivă pentru anticorpii anti HIV (ELISA,
de·transmitere perillatală este în medie de 25%. Westernblott), metoda comun5 de diagnostic în ţara
Transmiterea În/rauferinl1 a infectiei HIV este favorizată noastră în momentul actual, nu permite diagnosticul decât
de inflamatii ale placentei, care conduc la infectia HIV a după vârsta de 1 an, după unii autori abia după vârsta de
lichidului amniotic. Această eventualitate este mai 15-18 luni, deoarece trecerea pasivă de anticorpi materni
probabilă dacă infectarea mamei a survenit tardiv în la făt nu poate fi echivalată cu infeC\ia nou născutuhii.
timpul sarcinii, pentru că, altfel, infecţia HIV este cauză Abia epuizarea acestei zestre anticorpice este sugestivă
de avort precoce şi infertilitate la femeia bolnavă. pentru diagnostic, căci persistenla seropozitivitălii după
Transmiterea intrapartul1l a infecţiei are loc în timpul vârsta amintită ar putea fi sinonimă cu infectia HIV.
travaliului fie prin transfuzie materno-fetaIă, fie prin Avem dreptul să tratăm cu ZDV (medicament care nu
înghiţirea de către nou născut a secreliilor sanguinolente este lipsit de toxicitate) un nou născut seropozitiv, născut
vulvo-vaginale. Este cel mai frecvent mod de infectare a dintr-o mamă seropozitivă, ştiind că rata transmiterii
nou născutului, moment care poate fI eficient interceptat infectiei este totuşi de numai 25%?
prin efectuarea unei operatii cezariene, care scade Cea maj sigură metodă de diagnostic la nou născut şi
remarcabil riscul de infectie a noU născutului. Factorii sugar nu este metoda serologică. ci determinarea ARN-
de risc pentru transmiterea materno-fetală a infeC\iei HIV HIV prin metoda PCR sau culturile virale pozitive din
sunt următorii: corioumniotita (favorizează contactul limfocitele periferice, singurele metode corecte, standardul
fătului cu limfocitele infectate), boala HIV avansată la de aur pentru diagnosticul HIV. Dacă în primele 48 de
mum[l. Încărcătura virală mare (boala IlU se transmite ore de via\ă nou născutul are HIV-ARN PCR pozitiv. şi
dacă mama are sub 1000 de copii ARN/mm'), număr culturi virale pozitive din limfocitele pe"iferice sau
mic de CD,. infectie cervico-vaginaIă, cu prezenta prezenta antigenului p24 pozitivă, diagnosticul de infeC\ie
virusului HIV În aceste secretii, premuturitate, membrane HIV în acest caz nu pune probleme şi este sigur 100%.
rupte de mai mult de 4 ore etc. Se utilizează diferite tactici Dintre aceste metode, toate scumpe şi extrem de greu
menite să scadă riscul transmiterii maternofetale n accesibile în Iara noastră în anul 2002. cultura virală este
infecţici HIV. dintre care cităm: reducerea încărcăturii cea mai scumpă şi mai greu de executat, oferind un
virale la mamă (care scade riscul transmiterii infeC\iei la rezultat după 2-4 săptămâni. Diagnosticul pozitiv precoce
copil), reducerea expunerii la HIV în momentul naşterii presupune câte două determinări succesive pozitive la
(secţiune cezarian5), prevenirea illfectării după naştere toate cele 3 testări amintite, pentru ca diagnosticul cle
(interzicerea alimenta{Îei naturale!). Reducerea Încărcăturii infectie HIV la nou născut să poată fi sustinut cu
virale s~a realizat, cu rezultate remarcabile În SUA încă acuratete. Din contră, repetarea la un interval cle 3-61ul1i
din 1994, utilizându-se o schemă de tratament profilactic şi negativitatea lor constantă exclud diagnosticul de
'144 I Esentialul in PEOIATRIE - ediţia a 2-a

infeC\ie HIV la nOu născut, chiar dacă copilul a fost născut Infectia cu virusurile hepatiticc
de o mamă seropozitivă. HIV -ARN PCR este mai ieftină Virusu! hepalilei A (HA V) nu se transmite transpla,
şi permite un rezultat mai rapid, având o bună sensibilitate centar, ci doar pe cale fecal-oraIă. Dacă parturienta suferil:
şi specificitate. HIV-ARN PCR exprimă încărcătura de HA V în ultimele 2 săptămâni de gestalie, există risc';
virală extracel.ulară şi are valoare predictivă pentru de infectare perinatală a nou născutului şi este recomandat'
progresia bolii, scăderea numărului absolut de CD4 şi ca acesta să primească imunoglobuline specifice Lm.;
monitorizarea răspunsului la tratamentul antiretroviral. imediat după naştere. .
Testul detectează peste 400 c6pii HIV -ARN/ml plasmă. Virusu! "era/ifei B (HBV) se transmite nou născutuhii
Determinarea antigenului viral p 24 (marker de replicare În special În timpul travaliului (intrapartum) când acesta
virală) se face cu anticorpi monoclonali. IgA şi IgM se poate contamina cu sângele infectat al mamei.
specifice antivirale nu traversează placenta din cauza Trnnsmiterea transplacentară argumentată în deceniul
dimensiunii mari a Illoleculelor şi depistarea lor la nou anterior este probabil mai pUlin frecventă decfrt se credea,
născut şi sugar ar putea indica precoce infectarea HIV a dar Qricum posibilă (demonstrată În lurile cu mare portaj
copilului. Factorul limitativ al metodei este reprezentat a11ligenic). Hepatita acută virală cu HBV În primul
de faptul că sinteza de IgA este foarte redusă până la 3-6 trimestru al sarcinii nu este riscantă pentru făt deoarece
luni şi ar putea rămâne aşa până la vârsta de 1,5-2 ani anticorpii anti HBV au timp să aerioneze. În schimb, o
(hipolgA tranzitorie). Spre vârsta de lan, prezen\a IgA infeqie acută dobândită În ultimul trimestru al gestaliei
specifice ami HIV reprezintă un test pozitiv pentru creşte riscul transmiterii verticale la 50-75%. Vaccinarea
suslinerea diagnosticuluL Din păcate, IgM specifice anti antihepatită virală B efectuată tuturor nou născutilor din
HIV nu sunt specifice pentru diagnosticul bolii şi nu sunt ţara noastră În prima zi de vială are rolul profilaxiei
creditate pentru diagnosticul infecliei HIV la copil. infecţiei perinatale. Prematurii vor fi vaccimlli la vârsta
Pentru copiii siguri infectali cu HIV la naştere, este de 2 luni (la externarea din maternitate). Pentru copiii
prudent să se aplice profilaxia infeqiei cu PneulIlocyslis născuli din mame AgHB, pozitive, imunizarea cu
carinii, începând cu vârsta'de 4~6 săptămâni. imunoglobulina specifică (HBIG) va fi făcută imediat
. Infectia cu vţrus herpetic (HSV -herpes simplex virus). după naştere, concomitent cu vaccinarea. Naşterea prin
Dintre cele două tipuri de virus herpetic (HSV tip 1 şi HSV cezadană n scăzut remarcabiJ infectarea perinataJă n nou

tip2), nou născutul este susceptibil să se infecteze cu n"sculilor laTemeile cu serologie pozitivă, pentu HBV.
virusul herpetic tip 2 la trecerea prin filiera pelvigenitală Cercetarea antigenelor virale hepatitice oricărei femei
a unei mame infectate (calea de transmitere a acestui tip gravide devine obligatorie în Iările cu procent ridicat de
de virus este cea sexuală). Nu toate femeile serologic pozitive portaj. Deşi AgHB, a fost detectat în laptele de femeie,
pentru HSV tip 2 au manifestări clinice sau acestea au vaccinarea tuturor nou născutj]or permite continuarea
aspect de Iezi uni atipice. Mamele infectate în timpul alimentaliei naturale, în special în Iările În curs de
sarcinii (infeclie maternă primară) au cel mai mare risc dezvoltare. Ţările cu portaj antigenic mic nu includ
de a transmite copilului infeC\ia intrapartum. Transmiterea vaccinarea antihepatiticl1 Între vaccinările obligatorii ale
transplacentară a HSV este forute rară. Manifestarea clinică nou născutului, ci ea se efectuează doar nou născulilor
la nou născut constă din leziuni cutanate, mucocutanate care provin din mame seropozitive pentru HBV.
(vezicule recurente în 90% dintre cazuri), cheratocon- Vil'llsu! hepalilei C (HCV) se transmite rar transpla-
junctivite. Afectarea nervoasă cu tablou de encefalită este centar, aşa cum o dovedesc studii foarte recente cu metode
posibilă şi În afara asocierii cu manifestări cutanate (1/3
sofisticate de determinare (HCV -ARN sau PCR). Acest
dintre nou născulii infecraţi). Sechelele neurologice sunt risc nu depăşeşte 0-12%, cu condilia ca mama să fie HIV
negativă. Riscul este mai mure dacă naşterea decurge pe
grave. Forma clinică cea mai gravă este cea de infeclie
diseminată (mortalitate> 50%), care debutează din prima
cale vaginală şi nu prin operaţie cezarÎană iar riscul
săptămână de vială, cu pneumonie, encefalită, disfunC\ie
transmiterii HCV prin laptele matern este necuantificat
organică multiplă, CID, şoc, hepatită. Examinarea LCR
(incert). Cantitatea de virus din organisJlluf matern
influenlează procentul de risc de infeqie la făt.
evidenţiază creşterea proteinorahiei şi pleiocitozii. IgM
specifice antiherpetice nu pot fi detectate înainte de 3
săptămâni, iar izolarea virusullii herpetic este dificilă.
Alte infectii transmise vertical
Mortalitatea este foarte ridicată În formele diseminate şi Sifilisul congenital se datoreşte transmiterii
terapia cu acic!ovir, 45-60 mg/kglzi, pare a fi eficace şi transplacemare a spirochetei TrepuJlellla "al/iduIII. O
relativ bine tolerată. Pentru formele clinice cu manifestări recrudescentă particularrl il cazurilor a fost înregîslrutrl
cutanate exclusive se pot utiliza dozc mai mici (10-15 mglkg în ultimul deceniu afât în tara l1oastr~1 câC şi în lume. in
la 8 ore, timp de 10- 14 zile). majoritatea cazurilor, boala a fost dobândită de mamă Î/I
Orice parturientâ cu ledulli genitale suspecte de helpes cursul sarcillii. Mamele sunt cunoscute cu serologie
genÎra! l'a naşte prin opero1ie cez.ariaI1ă. chiar dacă se pozitivG pentru lues sau nu. deoarece o testare negativ[\
prezintrJ cu membrane amniotice rupte « 24 orc!). la Începutul sarcinii nu este repetată de obicei şi 10
Capitolul 8 - Neonatologie I 145

sfârşitul ei. Lipsa de testare serologică a tuturor dar va fi testat lunar dad provine dintr-o populatie cu
gravidelor, tratamentul incomplet al celor seropozitive risc crescuL Asocierea serologie pozitivl1 + semne clinice
sau lipsa oricărui tratament adresat mamei bolnave sugestive prezente impune tratamentul copilului. Cea mai
explică existenta cazurilor de sifilis congenital. Asocierea dificilă decizie este cea de a trata un nou născut
şi a altor boli cu transmitere sexuală, dintre care infec[ia asimptomatic dar cu serologie poiitivă, aceasta putând
HIV este cea mai temută, este de aşteptat în conditii de fi datorată transferului pasiv de anticorpi materni.
sărăcie şi promiscuitate. Atitudinea curentă este aceea de a trata aceşti copii ca şi
Diaglloslic. Orice gravidă va fi testată serologie pentru cum ar fi infectati, mai ales dacă mama nu a fost corect
lues la Începutul sarcinii şi după 28 săptămâni de gestatie tratată sau tratamentul ei nu poate fi validat. Se prescrie
(actastă recomandare este adresată doar persoanelor sau penicilină cristalină 100.000-150.000 U.I.Ikglzi adminis-
cOl11unită\ilorcu risc). Dacă nu există nici o testare sero- trată i.v. (i.m.) În două prize la 12 ore, timp de 10-14
logică cunoscută, aceasta va fi efectuată obligatoriu în zile, sau o doză unică de 150.000 U.I.lkg/zi. Dacă s-au
momentul naşterii. Cele mai utilizate teste de diagnostic obiectivat anomalii ale LCR, durata tratamentului se
sunt cele serologice, netreponemice, ca VDRL (Veneral prelungeşte 4 săptămâni, dar în ultimele două săptămâni
Disease Research Laboratory), care măsoară anticorpii doza de penicilină scade la 50.000 U.l.lkglzi în 2-3 doze
Îndreptati împotriva antigenuJui Treponemei pallidulI1. zilnic (iv, im). Pentru cazuri suspecte dar nedemonstrate
Acest titru (> 1116) creşte după infectie şi scade sub se acceptă şi o administrare unică de benzatilpenicilină
actiunea tratamentului (perioada de negativare este de 1 de 50.000 Ullkg/im.
an pentru sifilis primar şi de 2 ani pentru sifilis secundar). Toxoplasmoza congenitală, 200noză produsă de
Se vor exclude testele biologice fals pozitive (hepatită, Toxoplasma gOlle/ii, este variabil raportată în diferite
mononllcleoz5. endocardită, boli autoimune sau ale perimetre geografice, în relaţie cu clima şi obiceiurile
tesutului conjunctiv). Dintre testele treponemice cităm alimentare. Dintre tările Europei, Franta a raportat o
FTA-Abs (fluorescent treponemal anlibody absorbliOIl seropozitivitate de 63%. Trallsmiterea transplacentară
t~Sl) sau MHA-TP (microilemagll/linalion assay for a ilifee[iei se face doar În condi[iile În care gravida a
anlibody ta T. pallidum). Ele rămân pozitive toată viaţa devenit seropozitivă ÎJl timpul sarcinii, dar riscurile sunt
şi nu pot fi utilizate pentru monitorizarea evolutiei bolii. mai ridicate dacă injectarea mamei a avut loc fl1 primele
Orice nou născut cu mamă seropozitivă. netra!ată sau IL/Iii de gesla[ie. Riscul de îmbolnăvire a următorului
tratată în ultimele luni de sarcină, va fi testat serologie copil este zero. Într-o sarcină gemelară există
pentru sifilis. recoltându-se probe de sânge §i LCR. posibilitatea ca unul dintre copii să rămână neinfectat.
Deoarece anticorpii specifici IgG de origine maternă Traversarea placentei are loc doar în cursul parazitemiei
tra versează ?Iacenta, atât testele netreponemice cât şi acute. Chistele pot fi apoi regăsite în diferite organe, unde
cele treponemice pot fi pozitive în primele 2-4 luni la nou persistă toată viala. Semne clinice de îmbolnăvire se
născut, fără ca acesta să fie infectat. Testarea lunară va semnalează doar la gazdele cu imunitatea compromisă
demonstra persistenta şi creşterea titrului după acest interval sau la făt şi nou născut, de aceea infectarea mamei în
la copilul infectat. Detectarea IgM specifici la nou născut cursul sarcinii rămâne adesea necunoscută (asimptomatică
constituie un argument pentru sifilis congenital, deoarece sau paucisimptomatică). Anticorpii IgG de origine maternă
IgM nu traversează placenta. Dintre celelalte examinări pot traversa placenta, fără a fi dovadă de infecţie neonatală.
necesare se citează radiografiile osoase (care pot evidentia Transmiterea verticală are loc Într-un procent de 30-40%
periostita sau osteocondtita luetică), examenul oftalmologie dacă mama a devenit seropozitivă În timpul sarcinii.
şi determinarea proteinorahiei (> 40 mg/dl) care, alături Infectarea produsului de conceplie În primul trimestru
de creşterea numărului de celule mononucleare din LCR se poate solda cu moartea fătului în uter, iar în următoarea
(> 20/mm'), permit susţinerea diagnosticului. perioadă, cu semne clinice în care domină manifestările
CDC (Atlanta, Georgia) a rezumat în anul 1989 neurologice şi oftalmologice. Dintre acestea, cele mai
criteriile de diagnostic pozitiv pentru sifilis congenital. comune sunt icterul, hepatosplenomegalia, trombocito-
Cazurile definile sunt doar acelea În care treponema a peni;]. calcificările intracraniene (fig. 8.8.), hidrocefalia,
putut fi vizualizată în secreţii sau tesuturi. Cazurile microcefalia, convulsiile, corioretinita (care poate apărea
su.\pecre sunt cele simptomatice sau asimptomatice la la intervale variabile fată de momentul naştelii -luni-ani !).
naştere, dar ale căror mame au serologie pozitivă. 80-90% dintre nou născulii infectati sunt asimptomatici
Se/llnele clinice de sifilis cOllgenilal sunt unnrltoarele: la naştere, dar mai târziu dezvoltă manifestări neurologice
rinită persistentă (unilaterală), hepatosplenomegalie, şi mai ales oftalmologice.
limfadenopatie. nnemie, icter, ascită, corioretinită, osteOM Serologia pozitivă a mumei, dar cu anticorpi IgM
condrită şi periostită, meningită, greutate mică la naştere, negativi, pledează pelllru infectarea acesteia înainte de
placenta foarte mare. sarcin(l şi deci, nu există risc pentru nou născut. Dacă
Tmlolllenrll{ nOlt nclscUlului. Dacă serologia este 1l1'1I1I<l are serologie pozitivă (ELISA) clar şi IgM specifici,
Qegativă şi copilul este asimptomatic, nu trebuie tratat. există posibilitatea ca infeqia să fi avut loc recent şi
146 Esentialul Tn PEDIA TRIE - "'ii!i". e 2-"

Fig. 8.8. Examen CT cerebral la nou născut cu toxoplasmoză. Calcificări intracraniene.

atunci există risc pentru îmbolnăvirea flltului. Creşterea fie de 10% printre prematurii cu greutate foarte mică la
titrului în inteFal de 3-4 săptămâni (test Sabin-Feldman naştere (VLBW) şi este grevată de o mortalitate ridicată
pozitiv + IgM specifici) pledează pentru infecţia acută a (10-15%). EUN trebuie prevenită, tratamentul fiind
marnei. Riscul scade remarcabil dacă mama este tratată extrem de dificil.
cu spiramicină, 1 g la 8 ore, altemând, la interval de 3 Cauza exactă a acestei afecţiuni rămâne necunoscută.
săptămâni, cu combinaţia pirimetamină + sulfinamidă. Patogenia EUN
Există consens de a trata toţi nou născuţii seropozitivi, cu 1. Prematuritatea şi greutatea foarte mică la naştere
IgM specifici pentru toxoplasmoză la testul ELISA, simpta- (mai mică de 1500 g) sunt factorii de risc cei mai
matiei sau asimptomatici la naştere. Se recomandă sulfa- importanti, EUN fiind întâlnită în procent de 80% la
diazina 50 mg/kg de 2 ori/zi şi pirimetamină 1 mg/kglzi VLBW. Există, probabil, diferenţe între patogenia EUN
timp de 2 luni, urmată de administrare de pirimetamină la nou născutii cu greutate normală şi la cei cu greutate
I mg/kg/zi, o zi da şi una nu, timp de 10 luni. Dacă apar foarte mică la naştere. Nou născuţii la termen cu
efecte adverse hematologiee, se recomandă acid folinic probleme de asfixie/hipoxie perinata1i1 dezvoltă EUN în
(Leucovorin) 5-10 mg de 3 ori pe săptămână. Asocierea prima săptămână de viaţă. Pentru prematuri, maturitatea
tratamentului medicamentos timp de I an cu suprave- per se a tractului gastrointestinal este considerată un
gherea oftalmologică şi neurologică activă constituie factor de risc şi boala debutează la aceştia în primele 2
recomandările cele mai recente în tratamentul toxoplas- săptămâni de viată.
mazei congenitale. Pirimetamina poate induce neutropenie, 2. Imafuritatea mecanismelor de apărare a (ractului
de aceea uneori se impune sistarea temporară a terapiei gastroilltestilla/ a fost invocată ca factor de risc,
îi creşterea dozei de Leuco\'orin. Nici un medicament colonizarea bacteriană a intestinului prematurului
nu reuşeşte însă sterilizarea completă a chistelor favorizând, în aceste condiţii, agresiunea bacteriilor şi
parazitului de la nivelul retinei, astfel că reactivarea bolii toxinelor. Hipoclorhidria gastrică, caracteristică acestei
rămâne totdeauna posibilă. Medicul se află în dilema de vârste, favorizează colonizarea enterică. Se asociază
.1 administra cure prelungite de chimioterapice pentru a acţiunea proteolitică scăzută a fermentilor pancreatici,
preveni recăderile şi de a gestiona efectele adverse. motilitatea intestinală redusă, toţi aceşti factori favorizând
Clindamicina a fost recent propusă în protocolul terapeutic creşterea aberantă a florei de colonizare normală a
I la sugar, într-o cură cu durată de 3-4 săptămâni. tmctului gastrointestinal În primele zile de vintiL Astfel.
1_- intestinul este mai permeabil pentru bactelii şi endotoxine,
ENTEROCOLITA ULCERONECROTICĂ consecinţa unui sistem local de apărare deficitar (cantitate
redusă de IgA secretor, număr scăzut de limfocite B şi Tl·
(EUN)
3. Ro/ul bacreriilor şi roxillelor. Dintre germeni, aU
Descrisă în 1960, patogenia acestei afecţiuni nu este fost incriminati cei din genul C!osrridia, care infecteaz"
:Jerfect înţeleasă nici În prezent. Incidenta EUN pare să preferelltiallesuturile ischemice. Clo.l'tridillIllIJelji"illge/ls