Sunteți pe pagina 1din 88

Biletul 1

1 - Tinea corporis, cruris: epidemiologie, etiologie, patogenie, aspecte


clinice,diagnostic
pozitiv/ diIeren|ial, tratament, proIilaxie.
Tinea corporis-o dermatofitie a pielii glabre(lipsita de par),de pe trunchi
+membre,dar e posibila si afectarea firelor de
par.Etiopat:T.rubrum,M.canis,T.violaceum,T.gypseum,
dezvoltarea micozei la niv str. Cornos e conditionata de interactiunea dintre
artroconidii
si corneocite,spatiul dintre ele e ocupat cu material fibrilar-flocular.TC:herpes
circinant
localiza/diseminat.Placi eritemato-scuamoase,ovale/rotunde,delimitate,margini
reliefate
active,cu tendinta de extindere.Periferic-halou inflamator,unde sunt
vezicule,papule,
cruste mici.Dermatofiti antropofili-placarde eritemato-scuamoase active la
periferie.
Dermatofiti zoofili-placi lezionale reliefate,dureroase,infiltrate,acoperite cu
papule+
cruste.Dg:microscopic-filamente miciliene,cultura pe
med.Sabouraund.DD:dermatita seboreica,eczema numulara,ptiriazisul
versicolor,eritem centrifug.Tr:local-alcool iodat,
sol.Castellani,ung.miconazol,general-ketoconazil,fluconazol,terbinafina.Tinea
cruris-inf. dermatofitica a reg. inghinale.Etiopat:Epidermophytonfloccosum,rar
T.rubrum,fact.
predispozanti:caldura,umidiate,tranpiratie localale+obezitate.Raspindita mai mult
la barbati,prin contact direct/indirect.TC:placa eritematoasa,cu contur
policiclic,margine supradenivelata,activa la extindere progresica
periferica,acoperita cu mici vezicule+
scuame ce ocupa pliurile inginale.Poate depasi plica sup+intern.Pruritul
intensaparitia
fisurilor.Dg:microscopic-filamente miciliene lungi+culturi pe
med.Sabouraund.DD:inte
grito bacterian+candidozic,dermatita de contact,eczeme,eritrasma.Tr:local-
s.Castellani
alb.metilen 1-2%,ung.miconazol,general-ketoconazol,itraconazol,grizeofulvina.
2 - Principiile generale de diagnostic al bolilor cutanate.
Anamneza-mod.de viata,activitatea+alimentatia,examenul general-prez.patologii
orga-nice/sistemice,examenul clinic al
tegumentelor+mucoasele+anexele(localizarea,dimen-
siunea,nr,caracterul,culoare,relieful
forma,marginile,consistenta,temeratura,textura.
Laborator:bacteriologic,bacterioscopic,cultura,histologia,biopsia,serologic,probe
biologice,r.intradermale..
!!!1. leziunile
primare:A)infiltrative:macula,papula,tuberculul,nodozitatea;B)exudative-
vezicula,bula,pustula,urtica.2.leziuni secundare-
pigmentatiile,eroziunea,ulceratia,fisura,
excoriatia,scuama,crusta,cicatricea,vegetatia,lichinificarea.
3 SiIilisul ter|iar: aspecte clinice, diagnostic pozitiv.
Tuberculii sifilitici-localizarea dermica profunda(dermul reticular) al sifilisului
tertiar,
apar la 4 ani de la infectare,este un nodul granulomatos 3-5mm,dur,cul.galbena-
rosietica
/cianotica,suprafata neteda/stralucitoare.Se localizeaza pe fata,membre,piele
capului.2 forme:uscata-evolutie cronica fara ulceratie,infiltratul se
absoarbecicatrizare centru depigmentat+margini
hiperpigmentate;ulceroasaduc la pierderea de substatnta in limi
tele epidermului si dermuluiulceratie cronica acuperita de crusta,sub ea-
cicatrizarea.
Histopat:in centru placilorvascularita obliteranta+tes.necrotizant,in jurul
necrozei infiltrat limfo-plastocitar,dermul+epidermul distrus.
Gomele sifilitice-localizarea hipodermica,apar pe piele+tesuturi.Debut-infiltratie
profunda hipodermica,rotunda,delimitata,dureroasa.Localizare-m.inferioare,pielea
cap,
zona retrosternala,oase,articulatii.4
Stadii:cruditateramolitieulceratiecicatrizare.
Forme:scleroasa,ulceroasa,ennappe(ocupa suprafata mare),tip nodozitate la
niv.articulat.
Hiptopatologic:3 zone-centrul cu zona intinsa de necrozazona intermediara cu
infiltrat celular granulomatos din polinucleare+eozinofile+histocitezona
periferica cu leziuni vasculare.Gomele la nivelul mucoaselor-pe fata
dorsala+laterala a limbiiglosita,la niv
boltii palatine,valului palatin,luetei,buze,amigdale(forma de pseudotumorala)


B3
1. Condiloame acuminate si molluscum contagiosum
Condiloame acuminate
Definitie: condiloamele acuminate reprezinta leziuni exofite, pediculate, roz-rosietice,
provocate de HPV, cu localizare predilecta in regiunea ano-genitala.
Etiopatogenie: mai des sunt provocate de tipurile 6 si 11 ale Papilomavirusurilor
umane; pot fi induse si de tipurile oncogene ale HPV(16,18,31,33,45); modul de
transmitere este preponderent pe cale sexuala; macerarea epiteliului genital in
procesele inflamatorii banale sau infectii sexual
transmisibile(trichomoniaza,ureoplazmoza,chlamidioza) prezinta un risc sporit de
contaminare
Clinica: formatiuni papuloase vegetante cu localizare ano-genitala; la barbati se
localizeaza predilect pe fata interna a preputului, fren, santul balano-preputial, mai
rar pe gland si pe meatul uretral; La femei mai frecvent sunt localizate pe labiile mari
si mici, clitoris, vestibul, mai rar leziunile sunt prezente in vagin, perineu si regiunea
perineala; afectarea colului uterin este soldata cu un risc crescut de malignizare.
Condiloamele acuminate au consisitenta moale, baza pendulata, pot fi de diferite
marimi, uneori capatind dimensiuni gigante(condilomatoza Buschke-Lowenstein).
Leziuni au culoarea roz-rosie, suprafata rugoasa si fregvent macerata, adesea insotita
de un secret urit mirositor. Chiar si dupa tratament, recurentele sunt destul de
frecvente.
Diagnostic diferential: condiloame late in sifilis.
Diagnostic de laborator: examen histopatologic- evidentiaza efectul citopatogen al
virusului asupra celulelor epiteliale; testul Papanicolau- folosit cu scopul identificarii
modifcarilor celulare anormale de la nvelul cervixului si pentru screening-ul
canceruluui de col uterin.
Tratament: chiuretaj in leziuni mici, vaporizare cu vapori CO2, electrocauterizare,
crioterapie cu azot lichid- cu expunere medie, uneori repetata; aplicatii cu podofilina
de 10-20%(de spalat peste 1-4 ore), podofilotoxina de 0.5%, acid tricloracetic 80-
90%, imiquimod crema 5%, excizie chirurgicala a leziunilor mari.
Molluscum contagiosum
Definitie: este o infectie cutanata, ocazional a mucoaselor, provocata de Molluscum
Contagiosum Virus(MCV) cu prezenta papulelor perlate emisferice ombilicate.
Etiopatogenie: MCV face parte din familia Poxviridae; virionul are dimensiunea de
aproximativ 200 nm si, o structura complexa, consta dintr-o capsida, care contine un
genom ADN dublucatenar cu aproximativ 163 de gene, dintre care 103 sunt identice
cu virusul variolei; acest virus este specific uman, are 4 tipuri antigenice(MCV-1
MCV-4), cele mai importante fiind MCV-1 si MCV-2; MCV-1 este tipul cel mai des
intilnit la copii(heteroinoculare sau autoinoculare), pe cind MCV-2 se identifica, de
obicei, la adulti, mai ales prin contact sexual.
Clinica: dupa contaminare, urmeaza o perioada de incubatie care dureaza 2-6
saptamini. Initial apar papule mici de 1-3 mm, de culoarea pielii sau roz-pal, cu un
luciu perlat, care rapid se maresc in dimensiuni pina la 5-7 mm, devenind emisferice
si ombilicate. La comprimarea manuala a papulelor se evidentiaza un continut albicios,
grauncios, format din celule epidermice afectate(corpii de molusc). Leziunile sunt
lipsite de senzatii subiective, pot fi prezente pe orice zona cutanata, dar mai fregvent
pe fata, git, genitalii, perianal si mult mai rar pe mucoasa bucala si conjunctiva. De
obicei, papulele sunt aranjate solitar, uneori conflueaza formind conglomerate de 2-3
cm in diametru(molusc gigant), sau pot fi pendulate. In general, leziunile dispar in
mod spontan dupa o perioada de citeva luni, fiind posibile recurentele. Persoanele
HIV-infectate sunt mult mai vulnerabile la un proces extins si rebel de tratament.
Diagnostic diferential: verucile vulgare, condiloamele acuminate, criptococoza si
histoplazmoza cutanata.
Diagnostic de laborator: examen histopatologic- evidentiaza prezenta suprabazala
a celulelor epiteliale ovoide degenerate cu incluziuni citoplasmatice(corpusculi
Henderson-Patterson) si nucleu mic, deplasat spre periferie.
Tratament: crioterapie cu azot fluid; chiuretare(chiureta Volkmann);
electrocauterizare; eliminarea continutului si prelucrarea cu antiseptice iodate, alcool
iodat de 1-5% sau fenol de 5-10%; sol.KOHde 5 %.

2. Leziuni cutanate primare
Leziuni cutanate primare(primitive):
-infiltrative: macula, papula, tuberculul, nodozitatea;
-exudative: vezicula, bula, pustula, urtica.

3. Forme atipice de sifilom primar(sancre atipice)
-edem indurativ: se formeaza cind sancrul dur este situat la nivelul sacului
preputial sau scrotului la barbati sau la nivelul clitorului, labiilor mici si mari la femei;
organul afectat se majoreaza de 2-4 ori, devine dur, indolor si fara semne de
inflamatie acuta; se diferentiaza cu fimoza/parafimoza, bartolinita.
-sancrul amigdalian: poate simula o angina catarala, eroziva sau ulceroasa;
sancrul eroziv sau ulceros se prezinta unilateral si are un aspect caracteristic
sifilomului primar, este dureros; sancrul amigdalian eritematos, de asemenea, fiind
unilateral, este indolor si are o inflamatie locala dura, lemnoasa(amigdalita de lemn),
insotindu-se de adenopatie submandibulare si submaxilara, de obicei , unilaterala.
-sancrul-panaritiu: afecteaza falanga finala, mai des a degetului I sau II, avind
origine profesionala; reprezinta o ulceratie profunda, cu margini neregulate; deseori,
ganglionii limfatici cubitali si axilari sunt dureroso la palpare.


B4- 1.Stafilocociile pielii glabre,etiologie, patogenie, clinica, ds poz/dif, trat, profilaxie.
2. Leziuni cutanate secundare. 3. Sifilis-epidemiologie, etiologie, metode de cercetare
si evaluare.
1.Stafilocociile pielii glabre,etiologie, patogenie, clinica, ds poz/dif, trat,
profilaxie.
Etiologia i patogenia piodermitelor
Este un coc aerob, gram pozitiv i coagulazo-pozitiv. n practic stafilocociile
sunt determinate Staphylococcus aureus, care este capabil s produc toxine
responsabile de leziunile cutanate: toxina exfoliativ (produce necroliza toxic
epidermic, impetigo bulos) i toxina TSST (provoac sindromul ocului tox ic). Ali
factori de patogenitate implicai n producerea afeciunilor cutanate sunt: capsula,
protein A, enzimele extracelulare (coagulaze, hemolizine cu efecte dermonecrotice,
trombocitotoxice etc.). Mai frecvent n piodermite sunt implicate 6 tipuri fagice, cele
mai virulente sunt tipurile 80/81, D77 si 71.
Stafilococii ale pielii glabre.
impetigo pentru zonele extensorii i intertrigo pentru zonele flexorii,
corespunznd marilor pliuri cutanate . Se constat apariia brusc a unei erupii
buloase cu coninut purulent pe un fond eritematos difuz delimitat, urmat de
spargerea spontan a bulelor cu formare de zone erozive i de cruste purulente, iar n
cazul unui intertrigo, de regul, i de apariia unei fisuri dureroase pe fondul pliului
afectat.
a. impetigo bulos produs de stafilococ i este mai frecvent la nou-
nscui i sugari, cnd n apropiere plicilor apar bule flasce sau tensionate cu
dimensiuni diverse, nconjurate de un halou eritematos, cu coninutul seros. Clinic se
caracterizeaz prin bule mari, flasce, superficiale, cu lichid serocitrin, care se
deschide rapid, las suprafee erozive i se acoper cu cruste galbene
melicerice.. Bolnavul are febr, adenopatie. Diagnosticul diferenial se face cu
herpesul circinat, eritemul polimorf, sifilide papuloerozive, pemfigus sifilitic al nou
nscutului. Tratamentul const n evacuarea puroiului i badijonarea zonei afectate cu
antiseptice i antibiotice locale (neomicin, bacitracin, polimixin, mupirocin, acid
fucidinic).
b. pemfigus nou-nscuilor se caracterizeaz prin bule flasce, cu
dimensiuni diverse, apoi eroziunile, fr tendina spre crustificare. Manifesttile clinice
apar la 3-15 zi dup natere i se localizeaz pe abdomen, extremiti, spate, n plici.
Se asociaz cu febr, omfalit, otit, septicopiemie etc. Diagnosticul diferenial se
face cu pemfigusul luetic, epidermoliz buloas.
c. ertrodermia Ritter von Rittersheim este o dermatit exfoliativ a
nou-nscutului, determinat de o infecie cu stafilococ auriu hemolitic, cel mai des de
tipul fagic 71 i apare sporadic sau n cursul epidemiilor stafilococice n cree. Se
caracterizeaz printr-o hiperemie intens periorificial care se extinde rapid (stadiul
eritematos), cuprinznd ntreg tegumentul. Se produce o exfoliere generalizat
(stadiul exfoliativ). Epidermul se detaeaz uor la frecare sau apsare (semnul
Nicolski pozitiv), lsnd suprafeele denudate, roii, lucitoare. Apar bule mari cu
febr. ). Leziunile se epitelizeaz n 5-7 zile, dar procesul de exfoliere se poate
menine ntre 7-17 zile. Copii prezint somnolen, vom, diaree, febr. Diagnosticul
diferenial se face cu impetigoul bulos, boala Leiner-Moussous, eritrodermia
ihtioziform.

2. Leziuni cutanate secundare.
Secundare:
1. pigmentaiile (macule secundare) includ leziuni maculoase ce apar ca
urmare a regresiunii elementelor morfologice, att primitive ct i secundare, din
cadrul afeciunilor dermatovenerice, orice leziune primara poate provoca macule
pigmentare, se deregleaza formarea melaninei.
2. scuama - apare n rezultatul dereglrii keratinizrii i exfolierii celulelor
cornoase de pe suprafaa pielii. Scuama rezulat dintr-un proces de parakeratoz -
turnover epidermic foarte accelerat (acesta scade de la 24 48 zile la 3 5 zile).
Deci este rezultatul unei keratinizari accelerate, incomplete. n funcie de
dimensiuni mrime i grosime: - scuame pitiriaziforme (furfuracee): prezint
dimensiuni mici i subiri, cu aspect pulverulent, asemntoare trelor de fin;
- scuame lamelare: sunt ceva mai mari i mai groase (n mediu au 1 cm.p.) prin
faptul c celulele cornoase ader n lamele; - scuame n lambouri: prezint
depozite de celule epidermice ce se ridic n bloc, producnd o decolare a
pidermului de pe derm, sunt de dimensiuni mult mai mari i mai groase ca cele
lamelare.// uscate, umede i grase steatoide.
4. Crusta deasemenea este un deeu cutanat i reprezint un exudat uscat
ce ia natere prin solidificarea unor secreii patologice de la suprafaa
tegumentului (ser, puroi, snge). Formaiunea apare n procesul evoluiei unor
leziuni cutanate primitive (vezicula, bula, pustula) sau secundare (eroziunea,
ulcerul) ce au coninut lichid. n funcie de grosime: cruste subiri (fine, friabile,
asemntoare cu scuamele) i cruste groase
5. eroziunea este o leziune secundar ce reprezint un defect superficial al pielii,
cu pierdere de substan n limita epidermului, caracteristica histologic fiind
meninerea integritii stratului bazal al epidermului. Dimensiuni foarte variabile, de la
punctiforme pn la ntinse placarde. Poate avea forma rotund-ovalar sau contur
policiclic, cnd se asociaz mai multe eroziuni. Involueaz prin epitelizare, fr
participare conjunctiv, doar cu persistena unei macule eritematoase sau
pigmentare de durat scurt.
6. Ulceraia se prezint ca un defect profund, cu pierdere de substan a
dermului, hipodermului, uneori interesnd chiar i aponeurozele, muchii i
oasele. Vindecarea se face prin cicatrizare. Pot fi de natur: infecioas
(microbiene, virale, micotice, din infeciile cu transmitere sexual), chimic,
psihogen, (patomimii), neurodistrofic, (siringomielie), neoplazic, vascular
(venoase, arteriale, arterio-venoase, capilaritice, limfatice), hematic, disglobulinic,
dismetabolic etc. Dup caracterul evolutiv pot fi acute, cronice torpide, progresive
(fagedenice, terebrante).

7. Excoriaia prezint o pierdere de substan de aspect liniar sau punctiform,
acoperit de cruste hematice. n funcie de profunzimea leziunii (superficial sau
profund), dup vindecare pot rmne sau nu cicatrice, albe-sidefii, aproape
indelebile. Sunt frecvente n afeciunile pruriginoase, induse prin scrpinat.
Excoriaiile pot s apar n patomimii, produse de bolnav ca urmare aa
numitului prurit biopsiant, pot s fie provocate i de animale (pisici, cini, psri
etc.
8. cicatricea - este o leziune secundar unui proces distructiv ce apare prin
nlocuirea esutului cutanat afectat cu esut conjunctiv de neoformaie. Cicatricea
difer de tegumentul normal nu numai prin prevalena conjunctiv, ci i prin
absena anexelor glandular (sebacee, sudorale) i cornoase (fire de pr), vasele
sanguine sunt puine sau absente. n funcie de aspectul morfo-clinic: - cicatricea
neted; - cicatricea atrofic; - cicatricea hipertrofic; - cicatricea cheloidian; -
cicatricea cerebriform, prezint la suprafa mici depresiuni cupuliforme; - cicatricea
vicioas, este inestetic, neregulat, retractil, dur, dureroas, deformeaz pielea
prin bride sau puni fibroase aderente; - cicatricea liniar, de obicei sunt .
Cicatricele pot fi hipopigmentate sau acromice, de culoare alb-sidefie, sunt i
hiperpigmentate n totalitate sau doar la periferie.
9. fisura- este un defect liniar al tegumentului ce apare n rezultatul
inflamaiei sau pierderii elasticitii pielii, cu dispoziie n jurul orificiilor naturale
sau la nivelul pliurilor. Din punct de vedere morfo-patologic fisurile pot fi:
superficiale, cu sediul n limita epidermului, care se vindec fr sechele; profunde,
care intereseaz i dermul, evolund spre cicatrici liniare. Cele mai frecvente fisuri
sunt: comisurale (bucale), interdigitale, submamare, retroauriculare, inghinale,
perianale.
10. vegetaia - este reprezentat de excrescene papilomatoase grupate ce
survin n rezultatul proliferrii papilelor dermice sau prin hiperplazia startului
malpighian. Excrescenele de la nivelul pielii i mucoaselor au forme variate - n
aspect filiform, globulos sau conopidiform, cu dimensiuni ce variaz de la o
gmlie de ac pn la civa centimetri, de culoare roz sau albicioas, dure la
palpare. Din punct de vedere etiopatogenetic vegetaiile pot fi: - primitive, cele din
maladiile transmise sexual (vegetaii veneriene); - secundare, aprute n rezultatul
unor inflamaii cronice supurative, a unor procese autoimune
11. Lichenificaia - este o formaiune cutanat ce asociaz cteva modificri:
ngroarea tuturor straturilor pielii, pierderea elasticitii i accentuarea cadrilajului,
hiperpigmentaie, descuamaie i uscciune. Tegumentul lichenificat de coloraie
cenuie are un aspect pahidermic asemntor cu pielea de elefant. n
dependen de teritoriul cutanat afectat lichenificarea este circumscris sau
difuz. Lichenificarea poate fi primitiv sau secundar unor maladii
pruriginoase.
3. Sifilis-epidemiologie, etiologie, metode de cercetare si evaluare.
Etiologie. Agentul etiologic al sifilisului este Treponema pallidum, vizualizarea
agentului cu microscopie n camp ntunecat.Morfologia. Treponema pallidum prezint
un microorganism spiralat, face parte din ordinul Spirochetales, familia
Treponemataceae, genul Treponema i subspecia pallidum.
Epidemiologia sifilisului .Pielea i mucoasele constituie un nveli natural de
aprare prin care treponema nu poate ptrunde. Sursa de infecie este bolnavul
cu leziuni floride. Sifilisul dobndit se transmite n general prin calea sexual (98%
din cazuri). Contaminarea extrasexual este rar i poate fi direct (srut, transfuzii
cu snge infectat, etc.) sau indirect (prin instrumentar medical contaminat,
obiecte de toalet sau vesel). Sifilisul congenital se transmite transplacentar de la
mam la ft.
Diagnosticul de laborator al sifilisului
Metodele de laborator pentru diagnosticul sifilisului se mpart n dou categorii:
1. Metode de punere n eviden a treponemelor sunt:
ultramicroscopia - se evideniaz treponemele n leziunile floride (sifilom primar,
secundar) sau n unele lichide (puncie ganglionar). Se pun n eviden
treponemele pe un cmp microscopic ntunecat, lumina venind din partea lat.
Permite evidenierea treponemelor vii n secreii.
metoda punciei ganglionare, fcut cind examenul din exudatul sifilomului a fost
negativ. Dup puncie se fixeaz ntre degete ganglionul puncionat i se fac mai
multe micri de rotaie a acului pentru a dilacera esuturile ganglionare. Dup aceea
se injecteaz n ganglion 0,2-0,3 ml ser fiziologic care apoi este aspirat i examinat
ntre lam i lamel.
imunofluorescena poate fi efectuat direct i indirect.
2. Serodiagnosticul sifilisului (diagnosticul imunologic) Reaciile serologice deceleaz
n sngele bolnavului anticorpi specifici aprui n urma aciunii unor antigene
treponemice asupra sistemului imun al organismului gazd. Este cunoscut c
Treponema pallidum prezint trei categorii de antigene. Testele serologice utilizate n
diagnosticul sifilisului se mpart n dou categorii (nespecifice i specifice): teste cu
antigene cardiolipinice sau netreponemice i teste cu antigene treponemice.
Reacii serologice cu antigenice netreponemice (cardiolipinice sau fosfolipidice)
se mai numesc i STS (Standard test Serological) (nespecifice, clasice). a. Reacii de
floculare: RPR (Rapid Plasma Reagen Test):
puin costisitoare i se execut
relativ uor, are specificitate i sensibilitate bun. Pentru contolul rspunsului
therapeutic VDRL este o metod care arat eficiena tratamentului. Testul se
pozitiveaz la 10-20 zile de la apariia sifilomului cnd ncep s apar anticorpii n
ser. Permite aprecierea evolutivitii afeciunii i a eficienei terapeutice. Dup un
tratament corect se negativeaz n 6 luni pn la 2 ani
variante: reacia BordetWassermann
(RBW) efectuat cu antigen Bordet-Ruelens si reacia Kolmer efectuat cu
cardiolipina. Se pozitiveaz la 5-7 sptmni de la infectare sau la 20 zile de la
apariia sifilomului. Testul de fixarea a complementului cu antigen din Treponema
Reiter este puin utilizat deoarece are specificitate redus.
Reacii serologice cu antigene treponemice (specifice):
principiul c hematiile puse n contact cu treponemele lizate cu ajutorul
ultrasunetelor aglutineaz n prezena anticorpilor antitreponemici din serul cercetat.
Are o sensibilitate superioar i d rezultate asemntoare cu FTA. Se pozitiveaz
la 10-15 zile de la apariia ancrului. Se negativeaz la 3-4 sptmni dup tratament
n sifilisul precoce i rmne ca stigmat serologic n sifilisul tardiv.
(FTA-abs (Fluorescent Treponemal Antibody
Absorbtions), const n examinarea cu lumin ultraviolet a complexului
antigen-anticorp fcut fluorescent prin marcarea cu fluorescein. Se pozitiveaz dup
2 sptmni de la infectare, este nalt specific, mai ales n sifilisul primar,
imobilizare a treponemelor TPl (Treponema pallidum Immobilisation) evideniaz n
serul bolnavilor anticorpi antitreponeme imobilizai. Ei sunt indui de fraciunea
proteic a corpului treponemei. Pentru a pune n eviden imobilizinele se
folosesc n loc de antigene o suspensie de treponeme Nichols vii. Se
pozitiveaz relativ trziu, la nceputul perioadei secundare. Se utilizeaz ca teste de
referin pentru diderenierea unei reaciei fals-pozitive de una negativ.
(EIA). Dintre acestea este citat testul ELISA
(testul anticorpilor marcai cu fosfataz) i PTA (testul anticorpilor marcai cu
peroxidaz).
Testul Westernn-Blot are deasemeni o mare specificitate, fiind considerat testul
viitorului. Utilizeaz treponeme izolate prin electroforez.

Bilet 5
1.Tinea unghuium:epidem,etiol.patog,aspect cl.,diagnost
+/difer,trat,profilax.
Etiol:Trichophyton rubrum,violaceum,Epidermophyton floccosum Epidem:prin
contact direct(gratajul unui focar micotic),direct din sol,indirect prin intermediul
incaltamintei,ciorapilor etc.Patogenie:afectarea lamei unghiale se produce de la
capatul distal sau de la repliurile unghiale laterale,fact.favorizanti-circul.periferica
deficitara,traumele unghiilor,virsta inaintata.Clinic:Maladia debuteaza la extremitatea
distala sau de la marginea laterala a unghiei,leziunea prezentind o mica pata
triunghiulara de cul alb-galbuie,mata,lipsita de luciu,ce se intinde progresiv.Lama
unghiala devine groasa,friabila,sfarimicioasa,cu depozite hiperkeratozice subunghial
ce ridica unghia in sus.Deosebim onicomicoza ubunghiala distala/alba superficiala si
proximala.Diagnost.pozitiv:ex.icroscopic-fragmente miceliene lungi,cultura-mediu
Sabouraud.Diag.Difer:lichen plan,psoriasis,eczema etc.Trat:itraconazol puls
terap(400mg/zi-7z),ketoconazole(200 mg/zi-3-4luni),Fluconazol(150mg/sapt-6-8
luni).Lacuri cu amorolfina,emplastre cu uree 50% sau keratolitice.
2.Modif.histologice cutanate.
In epiderm:
acantoza-ingrosare a stratului spinos.atrofia epidermica-subtierea epidermului
prin reducerea nr.de straturi celulare si cu muguri interpapilari stersi.Hiperkeratoza-
ingrosare marcata a stratului cornos.Parakeratoza-keratinizare
incomplete.Diskeratoza-formare de cellule cu manta.Hipergranuloza-ingrosare
patologica a stratului granulos.Acantoliza-alterare a coeziunii intercelulare
epidermice.Degenerescenta balonizata-vacuolizare a celulelor stratului
bazal.Spongioza-distensie patologica a spatiilor intercelulare cu edem
intercelular.Exocitoza-infiltratie a straturilor epidermice cu cel.migrate din derm.
In derm:Papilomatoza-cresterea excesiva a papilelor dermice si dezv.marcata a
crestelor interpapilare,se asociaza cu acantoza.Infiltrate
celulare(inflamatorii,hiperplazice,proliferative)si
Degenerescente(calcara,amiloida,mucinoasa,hialina,fibrinoida,hidropica,elastic,coloi
dala)
3.Sifilis congenital tardiv
-semnele clinice sunt de certitudine,de probabilitate si stigma(distrofii)
S.de certitudine:1.Dintii Hutchinson-distrofie a incisivilor sup.mediani,implantati
oblic,ingustati distal,cu o incizura ocluzala.Keratita interstitiala /parenchimatoasa-
incepe cu opacifiera corneei bilaterala,se asociaza cu dureri,fotofobie si vedere
voalata;cu timpul corneea devine patata cu aspect de pete de somon,ma intii
uni,apoi bilateral.Labirintita- cu instalarea surditatii de tip central.
S.de probabilitate:Corioretinita specifica-dispersarea corioretinei sub forma de
amestec de sare si piper.Periostita plastic diafizara-tibie in lama de iatagan;Gomele
nazale-nas in forma de sa,de picior de ceaun/de binoclu/de cioc de papagal.Craniu
natiform;Distrofii dentare-dintii Moon;Cicatrici Robinson-Fournier-
peribucale,radiare,uneori pina la mentonier.Afectarea SNC-
meningite,meningoencefalite,tabes juvenile,lez.de nervi cranieni.
Stigme-S-ul Avsitidiiskii-ingrosarea treimei medii a claviculei.Palat dur de tip
gotic;Distrofii ale craniului-hidrocefalie,cap in forma de turn;Scapula in forma de
aripa;Distrofii dentare-macro/microdontie,dinti conici(cu aspect de
surubelnita),prezenta tubercului lui Carabelli-un mugur suplim. la primul molar.
Biletul 6
1.Lepra: etiologie, epidemiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic
pozitiv/ diferenial, tratament, profilaxie.
Lepra-maladie cronica,infectioasa,cauzata de Micobacterium leprae,care afecteaza
pielea,nervii periferici si alte organe,prin implicarea sistemului reticulo-endotelial si
formarea granuloamelor infecioase.Epidemiologie:mai des intalnita in tarile din
Africa,Asia,America de sud. In RM nu sunt inregistrate cazuri de lepra,pe cand la
vecini au fost inregistrate.Sursa de infectie e omul bolnav. Clinic:pacientii
prezinta:leziuni cutanate(macule eritematoase,hipopigmentate de dimensiuni
mici,nedelimitate. Sunt simetrice,localizate pe fata,urechi,frunte. Treptat eruptia
devine mai infiltrata,uleioasa,lucioasa); leziunile mucoaselor(coriza,rinita
atrofica,ulceratii nazale,ulceratii bucale,faringiene); leziuni
ocular(cheratite,iridociclite,episclerite,pot duce la orbire);leziuni nervoase(tulb.de
sensibilitate dureroasa,hipertrofia n.cubital,nevralgii intense,ulceratii in urma
tulb.trofice); leziuni viscerale(slabire progresiva,febra,leziuni renale,pulmonare).
Diagnostic pozitiv:Exam.bacterioscopic al materialului luat prin raclaj de pe
mucoasa nazala,din eruptiile cutanate;examen histopatologic,teste serologice,proba
biologice(inocularea materialului la mamifere. Testul la lepromina.
Tratament:polichimioterapie cu rifampicina,dapsona,clofazimina,timp de 24 luni.
Profilaxie. Ameliorarea conditiilor de trai,examenul periodic in zonele
endemic,depistarea si izolarea precoce a bolnavilor,vaccinarea si revaccinarea BCG.

2. Terapia dermatologic: principii de tratament sistemic i topic.
Tratamentul topic are o pondere mare in terapia dermatologica. Are 2 avantaje
majore:permite aplicarea direct pe leziune si in concentratie dorita,fara multe efecte
secundare. Patrunderea medicamentului depinde de permeabilitatea cutanata,care
depinde la randul ei de varsta si topografie(piele e mai subtire la niv.fetei,pielea
capului,unde si vascularizatia e mai abundenta). Vasodilatatia mareste absorbtia.
Forme de prescriere dermatologica:
pudre,mixture,paste,unguentul,crema,lotiunile,spray.
Medicatia dermatologica: antimicrobiene
topice,antifungice,antivirale,antiparazitare,antiinflamatoare,antipruriginoase,anestetic
a,keratolitica,citostatica,fotosensibilizanta,fotoprotectoare,antisudorala.
Tratamentul sistemic:antibiotice,glucocorticoizi.

3. Sifilisul congenital precoce: aspecte clinice, diagnostic pozitiv.
Manifestarile clinice apar de obicei in primele 2 luni de viata. Se constata facies
senil,subponderabilitate,anorexie cu varsaturi repetate,malformatii congenitale.
Manifestarile cutaneo-mucoase sunt: sifilide buloase(pemfigus palmo-plantar al nou-
nascutului);rinita sau coriza sifilitica;laringita sifilitica.
Afectarea osoasa:osteocondrita diafizo-epifizara,periostita,osteomielita sifilitica.
Afectarea articulatiilor:sinovite,abcedare articulara.
Afectarea SNC:meningita,hidrocefalia,afectarea nervilor cranieni.
Afectarea organelor interne:
hepatosplenomegalia,pneumonii,nefropatii,diaree,miocardita acuta,anemia.
Diagnostic: ultramicroscopia in camp
intunecat,imunofluorescenta,PCR.Serodiagnosticul-identificarea Ac specifici.Teste
serologice:proba Wasermann.


Biletul 8
1. (13) Verucile (epid. Etio. Pat. Clinic. Diagn. Trat.)
Verucile- prezinta niste formatiuni benign proliferative epiteliale provocate de HPV
Etiopatogenie- in aparitia verucilor vulgare sunt implicate tipurile 1, 2 si 4 ale
Papilomavirusurilor umane neoncogene; contaminarea se realizeaza prin contact
direct transcutanat de la omul bolnav sau indirect prin intermediul diferitor obiecte de
uz comun, deseori se produce autoinclavarea virusului la microtraumatisme perioada
de incubatie poate dura de la saptamani la cateva luni, fiind influentata de imunitatea
celulara.
Clinic - deosebim mai multe forme de veruci: V. Vulgare; V. Plane (juvenile);
V.Plantare
V. Vulgare apar papule neinflamatorii, bine conturate, cu marimea de la 2-3 mm
pana la 1 cm, de forma rotunda sau ovala cu suprafata rugoasa de culoarea pielii sau
gri cenusie. De obicei sunt localizate pe dorsul mainii si degetelor, mai rar in alte
regiuni, cum ar fi regiunea preunghiala sau subunghiala. Evolutia este lenta si
subiectiv asimptomatica, cu exceptia verucilor preunghiale si subunghiale. In mai
mult de jumatate de cazuri verucile regreseaza spontan.
Veruci Plane (juvenile) apar papule epidermice turtite, ferme la palpare de forma
rotunda de 1-5 mm de culoare roz-galbuie-cenusie, fera descuamare netede si
lucioase, uneori sunt insotide de prurit, fregvent se localizeaza pe fata dorsul
mainilor, regiunea cefalica pot fi localizate liniar de-a lungul excoriatiilor (pseudo-
Koebner) in majoritatea cazurilor verucile plane regreseaza spontan in cateva
saptamani sau luni
Verucile Plantare apar papule keratozice plate de culoarea pielii cu dimensiuni de
pana la 1 cm, inconjurate de un inel cornos si cu o depresiune centrala; mai des sunt
soloitare dar atunci cand sunt multiple pot forma placi in mosaic, se localizeaza pe
punctele de presiune maxima ale plantelor si mai rar pe palme la presiune sunt
dureroase fapt ce poate prezenta dificultati si incomoditati considerabile la mers.
Diagnostic obiectiv, la examenul histopatologic, hiperkeratoza, acantoza. Prezenta
in stratul spinos a koilocitelor.
D diferential Tuberculoza verucoasa, Lichen plan, alte forme de veruci, papule
sifilitice palmo-plantare.
Tratament diferite metode de inlaturare(electrocoagulare, vaporizare cu lazer CO2,
crioterapie cu azot lichid, 5-fluorouracil crema, enucleare chirurgicala )
Sursa:
Dermatovenerologie Ch. 2013 M. Betiu pag. 80-82.
2. Lupusul eritematos cronic: (Etio. Pat. Clinic. Diagn. Trat.)
Etiologie.
determinismul genetic. S-a demonstrat c indivizii cu
HLA-DRw2 i HLA-DRw3 sunt expui unui risc crescut de a dezvolta LE (70% din
cazuri, n
comparaie cu 28% din martori). n familiile cu LE, la persoanele sntoase s-au pus
n eviden
anomalii imune specifice acestei boli.
Factorii declanatori (triggeri):
1. Factorul infecios. Pot interveni factorii microbieni (streptococul), ce au unele
sructuri
antigenice comune cu ale anumitor esuturi, declannd formarea de auto-Ac. Unii
autori susin o
posibil etiologie viral datorit identificrii n celulele endoteliale a unor particule
virale din grupul
Paramixovirus.
2. Factorul medicamentos. S-a observat c unele medicamente (antiepileptice,
antiaritmice,
-blocante, antibiotice, antihipertensive etc.) sau substane (seruri, vaccinuri etc.) pot
declana sau
agrava boala, prin aciunea asupra nucleelor celulare, crora le imprim proprieti
antigenice.
3. Factorul de mediu. Expunerea ndelungat la soare declaneaz boala i/sau
puseele de
acutizare n 33-60% din cazuri. Nu n zadar primele erupii se constat pe zonele
cutanate
fotoexpuse fa, decolteu, partea distal extensorie a membrelor superioare. RUV
acioneaz
asupra lizozomilor celulari, cu dezintegrarea nucleoproteinelor i transformarea lor n
auto-Ag.
Patogenie. Cu toate progresele obinute n ultimii ani, patogenia LE rmne un
puzzle
complex n curs de descifrare. n linii generale, factorii menionai mai sus, prin
mecanisme proprii,
determin formarea de auto-Ag, de obicei nucleoproteine alterate, procesul respectiv
fiind
definit/lmurit prin ceea ce noi numim triada Haserick:
1. Corpi lupici nuclee modificate / dezintegrate expulzate n exteriorul celulei;
2. Rozete lupice nuclee modificate / dezintegrate nconjurate de polimorfo-nucleare;
3. Celule lupice leucocite cu dou nuclee, unul propriu, deplasat la periferie, i altul
fagocitat, plasat n centrul celulei (celula Hargraves).
Combinaia circulant auto-Ag + auto-Ac + complement formeaz CIC. De obicei,
CIC
sunt eliminate din circulaie de celulele sistemului fagocitar. Sinteza continu a Auto-
Ac fa de
componentele self modificate (auto-Ag), determin formarea CIC care nu pot fi
eliminate n ritmul
formrii n consecin, acestea se depun pe esuturi, producnd noi leziuni, cu
eliberarea de noi
auto-Ag ceea ce determin formarea de noi auto-Ac i, n consecin formarea
unei porii
noi de CIC. Astfel, procesul autoimun perpetueaz / avanseaz, dezvoltndu-se un
cerc vicios.
Per ansamblu, distingem 3 grupe mari de auto-Ac:
Ac antifosfolipidici sau antimembranari (antimembrana bazal i anticardiolipinici);
Ac anticitoplasmatici (antileucocite, antieritrocite, antitrombocite etc.);
Ac antinucleari (FAN, anti-ADN nativ, antihistone, anti SSA, antinucleosomi).
Aadar, n LE se formeaz auto-Ac vizavi de cele 3 etaje importante ale unei celule:
memrana celulei, citoplasma celulei i nucleul celulei. Cu ct titrul de auto-Ac
antinucleari este mai
mare, cu att este mai mare i gravitatea/periculozitatea procesului autoimun. n
consecin, cu att
mai imrevizibil/nefavorabil este prognosticul maladiei.
Din alt punct de vedere, n LE se constat o dereglare funcional a limfocitelor T i
B. i
anume: a) Creterea sau tendina spre cretere a LyT-totale sau CD3+, a LyT-helper
sau CD4+ i a
LyB sau CD19+; b) Micorarea sau tendina spre micorare a celulelor NK sau
CD16+/CD56+, a LyT-reglatoare sau CD4+/CD25+ i a LyT-supresoare sau CD8+.
Din cauza deficitului de celule
supresoare se produce o hiperreactivitate a plasmocitelor, provenite din LyB, soldat
cu un exces de
Ac i CIC.
n alt ordine de idei, s-a stabilit prezena unui defect al barierei timus-snge din
corticala
timusului, care permite trecerea n circulaie a unor LyT incapabile s recunoasc
selful de non-self.
Aceste Ly formeaz aa numitele clone interzise, responsabile de apariia auto-Ac.
Mini-concluzie: LE este un sindrom complex de autoagresiune care implic reacii
imune, n
mare parte de tipul III (mediate de CIC), dar i de tipul II, de tip citolitic-citotoxic
(mediate de IgM,
IgA i, n special, de IgG).
Tabloul clinic.
1. Lupusul sistemic:
Formele acute i subacute poart, de obicei, un caracter sistemic. Cele mai
importante
manifestri clinice sunt:
Manifestri generale: fatigabilitate, inapeten, scderea n greutate, scderea
capacitii de munc, febr, artralgii (frecvena 75-100% cazuri).
Manifestri cutaneo-mucoase: eritem facial n fluture sau liliac (vespertilio),
eritem solar persistent, exantem generalizat, erupii de tip urticarian sau
bulos/pelagroid, purpura
diseminat, alopecii difuze etc. (frecvena 20-51% cazuri)
Manifestri osteo-articulare: artralgii (de obicei, simetrice, distale), artrite
(monoartrite sau poliartrite), artrite deformante (reumatismul Jaccoud), osteonecroz
aseptic (n
formele grave);
Manifestri viscerale: cardiace (endocardita verucoas non-infecioas aseptic
Libman-Sacks; uneori se constat i miocardite, pericardite), renale (nefrite, sindrom
nefrotic,
nefroangio-scleroz, insuficien renal), pulmonare (pleurezii, bronhopneumonii
[care nu se supun
tratamentului cu antibiotice], fibroz pulmonar), digestive (hepatita lupic Kunkel,
cu prezena de
Ac antihepatici), vasculare (vasculite urticariene, ulcer de gamb) etc. (frecvena
25-90% cazuri).
Manifestri neuropsihice: encefalite, encefalo-meningite, convulsii, hemiplegii,
monoplegii, paraplegii, diplopie, nistagmus, psihoze acute, nevrite periferice etc.
(frecvena 10-
30% cazuri).
Alte manifestri: adenopatii, splenomegalii, vasularit mesenteric, pancreatit
acut, atingeri oculare etc. (frecvena 15-50% cazuri).
Anomalii hematice: anemie hemolitic autoimun, leucopenie, limfopenie,
trombocitopenie (frecvena 37-100% cazuri).
Anomalii imune: celule LE, Ac antinucleari, hiper--globulinemie, factor
reumatoid, reacii serologice fals pozitive la sifilis (frecvena 22-87% cazuri).
Diagnosticul de laborator.
1. Analiza sngelui. n LEC discoidal, devierile hematice pot s lipseasc o perioad
ndelungat
de timp (3-6 luni, uneori i mai mult). Ulterior ns, pe msura avansrii bolii
tendina spre
anemie, leucopenie, trombocitopenie, VSH accelerat, hiper--globulinemie, creterea
CIC,
scderea nivelului complementului total i ale unora din fraciunile acestuia (C2, C3,
C4),
identificarea auto-Ac menionai anterior, prezena celulelor LE, prezena factorului
reumatoid
(Waaler-Rose), uneori reacii serologice fals pozitive la sifilis;
2. Analiza urinei. De asemenea, mult vreme fr devieri majore. Cu timpul se
constat
albuminurie, cilindrurie, hematurie;
3. Investigaii radiologice, ultrasonografice, electrocardiografice, tomografice etc.
Modificri
specifice pentru afectarea altor organe i sisteme: lupus cardite, lupus pulmonite,
lupus hepatite,
lupus nefrite, lupus meningite, lupus vasculite etc.
Examenul histologic. Epidermul este subiat, cu atrofia stratului malpighian, cu
degenerescen hidropic a celulelor stratului bazal, cu fenomene de hipercheratoz
i paracheratoz
(o explicaie la prezena dopurilor cornoase foliculare).
Dermul este edemaiat, cu infiltrat inflamator perivascular i perianexial, cu
vasodilataie i
degenerescen fibrinoid. Imunofluorescena direct evideniaz depozite de IgG
(mai puin IgM i
IgA) i complement la nivelul jonciunii dermo-epidermice fenomen numit banda
lupic.
Diagnostic diferential: Tradiional, se face diagnosticul diferenial cu: Rozaceea;
Dermatita seboreic; Tinea facies;
Sebopsoriazisul (psoriazisul feei i/sau scalpului); Pseudopelada de diferite origini;
Sarcoidoza;
Erizipelul feei; Lupusul tuberculos etc.
n cazul implicrii mucoaselor i semimucoaselor (aftele lupice, cheilitele lupice), vom
ine
cont de: Lichenul plan; Eritemul polimorf, inclusiv sindromul Rowel (LE + eritem
polimorf);
Sifilisul (de obicei, cel secundar) etc.
Principii de tratament.
1. LE acut i subacut:
a) Glucocorticosteroizii. Se administreaz prednisolon 1-1,5 mg/kg/corp/zi timp de 2
luni,
dup care se scade la 0,5 mg/kg/corp/zi pn n luna a 6-ea. Mai departe se
tatoneaz doza de
ntreinere, care s menin n limite normale VSH-ul, titrul auto-AC i complementul
seric. Doza de
ntreinere ideal este de 10-15 mg/zi. Dup 2-3 ani, dac nu s-a produs nici o
recidiv, se poate
reduce doza la 10 mg peste o zi, timp de mai muli ani. n formele foarte grave,
corticoterapia poate
200
fi introdus n bolus sau sub form de puls-terapie, cte 500-1000 mg prednisolon
n 24 ore,
timp de 3-5 zile, apoi se trece la GCS per os.
b) Citostaticele. Dac dup 2 luni de tratament nu se observ o remisiune clinic i
biologic,
se administreaz imuran 3 mg/kg/corp/zi sau ciclofosfamid 2 mg/kg/corp/zi. Cura de
citostatice nu
trebuie s depeasc 2 luni la brbaii tineri i 6 luni la femeile fertile, deoarece
produce modificri
ireversibile la nivelul gonadelor. Un alt citostatic, ciclosporina, nu se utilizeaz dect
n formele
rezistente la GCS sau n cazurile ce necesit doze mari de prednisolon. n caz de
nefropatie lupic
ciclosporina nu se utilizeaz.
c) Plasmafereza. Se recomand n cazurile foarte grave cnd eficacitatea GCS rmne
incert.
2. LE cronic.
Pentru uz sistemic:
a) Antimalaricele sau antipaludicele albe de sintez (efect imunodepresant minor +
efect
fotoprotector). Se administreaz delaghil 250 mg sau plaquenil 200 mg, cte 1 tab.x2
ori n zi, timp
de 3-4 sptmni, apoi cte 1 tab. n zi, timp de 3-4 luni. Dup care urmeaz o
pauz, iar la nceputul
urmtorului sezon cald (martie, aprilie) se face din nou o cur n scop profilactic.
Efecte adverse
posibile: keratopatii, retinopatii, iat de ce pacienii vor fi examinai periodic la
oftalmolog.
b) AINS. Se administreaz AINS care inhib: COX-1 (indometacina, naproxenul,
ibuprofenul, piroxicamul); COX-2 (meloxicamul, nimesulidul, nabumetona,
etodolacul); COX-1 i
COX-2 (diclofenacul). Mod de administrare (n dependen de gravitatea cazului): per
os, i/m, per
rectum etc.
c) Vitaminoterapie. Se administreaz (cu scop vazodilatant i hipofotosensibilizant)
acid
nicotinic (sinonime: niacina, vitamina B3, vitamina PP), de obicei i/m n doze
crescnde
(megaschem). De asemenea, se recomand vitaminele A, E, C (cu efect
epidermotrop, antioxidant
i antiapoptozic), grupul B. Sunt binevenite complexele multivitamine (A, E, C, B) +
minerale (Zn,
Mg, Se).
Dac remediile menionate mai sus se dovedesc ineficiente sau puin eficiente, se
recomand
urmtoarele grupe de preparate (aa zisa terapie de rezerv):
a) Corticoterapie general. Prednisolon, n doze moderate (30-40 mg/zi), timp de
cteva
sptmni, cu scderea treptat a dozei, pn la suspendare total.
b) Retinoizi. Acitretine sau isotretinoin, cte 0,3-0,5 mg/kg/ corp/zi. D rezultate
bune la
75% din cazuri, mai ales n formele clinice de LE cu hiperkeratoz pronunat (LE
verucos).
201
c) Citostatice. Metotrexat, cte 10-15 mg/sptmn. Exist studii care recomand
interferon
2 n doz de 15-30 milioane uniti i/m sau s/c.
Pentru uz local:
Creme fotoprotectoare (salol, hinin, acid paraaminobenzoic, oxid de zinc)
dimineaa;
creme cu steroizi i keratolitice (Elocom, Advantan, Betasal, Diprosalic) seara.
Msuri generale pentru bolnavii cu LE: dedramatizarea noiunii de lupus, evitarea
surmenajului, evitarea expunerii la soare sau folosirea unor haine/chipiuri speciale,
reangajarea n
cmpul muncii, evitarea contraceptivelor orale etc.
Sursa:
Dermatovenerologie Ch. 2013 M. Betiu pag.:169-173

3. (82) Profilaxia sifilisului. Metode de depistare active a bolnavilor.

Contacte sexuale protejate: este recomandat ca numarul de parteneri sexuali sanu fie
mare siatunci cand partenerul este implicat in comportamente sexuale cu risc, sa
sefoloseasca prezervativul
Evitarea contactelor sexuale intamplatoare cu persoane necunoscute (care ar putea
avea o boalaaplicarea masurilor de profilaxie individuala in timpul si dupa fiecare
contact sexual: sex protej prin folosirea prezervativului, spalarea organelor genitale
cu apa si sapun dupa fiecare contact- folosirea corecta a prezervativului: trebuie
verificata data expirarii prezervativului inaintea folosirii; prezervativul se aplica pe
penisul in erectieinainte de inceperea contactului sexual si se indeparteaza apasand la
baza prezervativului (langa linia de insertie a parului pubian); prezervativul trebuie
indepartat la sfarsitul contactului sexual, cand penisul se afla inca in erectie-
cumpararea de prezervative care intrunesc standardele de siguranta: acesteatrebuie
pastrate in ambalaj pana in momentul folosiriiInfectarea prin folosirea unor obiecte
contaminate de un bolnav cu sifilis(prosop, pahar, toaleta comuna etc) este
exceptionala in doar 0,01% din cazuri.
Treponema pallidum este un germene foarte fragil: caldura si uscaciunea il distrug;la
temperatura obisnuita traieste o jumatate de ora pe obiecte umede (pahar, perii de
dinti, instr muzicale); frigul ii permite sa se conserve cateva luni;antisepticele uzuale
(sapunul, alcoolul) il distrug repede.
Profilaxia sifilisului congenital
prin monitorizare serologic pe parcursul sarcinii i tratamentul neo-natal
profilactic:
n Republica Moldova sunt recomandate cel puin 3 examinri de monitorizare
serologic n
prima jumtate (12-14 sptmni), n a doua jumtate a perioadei de sarcin (20-24
sptmni),
precum i nemijlocit la natere
n SUA monitorizarea serologic se recomand astfel: (a) controlul iniial n sarcin;
(b) la 28
sptmni de gestaie; (c) la natere, dac exist riscul nalt pentru sifilisul
congenital. n
Federaia Rus aceast monitorizare se recomand la: (a) controlul iniial n sarcin;
(b) la 21
sptmni de gestaie; (c) la 36 sptmni de gestaie.
Toi nou-nscuii de la mame sero-pozitive trebuie tratai cu o singur doz de
benzatin
penicilin de 50 000 uniti/kg IM, indiferent dac mama a fost sau nu tratat pe
parcursul
sarcinii
Metoda de depistare active este cea serologica MRS.


B9
1 Microsporia: epidemiologie,etiologie,patogenie,aspect
clinice,diagnostic pozitiv/diferential,tratament,profilaxie.
Etiologia.
Agentul patogen cel mai des implicat este Microsporum canis dar pot fi isolate specii
ca M.ferrugineum, M.audoini, M.nanum, M.gypseum, etc.
Epidemiologie.
Rezervorul de parazii l constituie copilul bolnav sau animalele de cas (cini, pisici).
Este cea mai contagioas micoz, cu izbucniri epidemice cu precdere n colectivitile
nchise (gradinie, coli, internate). Contaminarea se face direct sau indirect prin
diferite obiecte: plrii, bonete, pieptene, perii i mai ales instrumente de frizerie.
Majoritatea bolnavilor se infecteaz prin contactul direct cu animalul bolnav. Infecia
se transmite i de la un copil la altul.
Patogenia.
Microsporum paraziteaz iniial stratul cornos al epidermului i de aici foliculul pilos,
penetrnd firul de pr i traversnd cuticula. n interiorul firului de pr sunt
numeroase
filamente miceliene septate, fapt ce explic fragilitatea lor. La exterior, firele de pr
sunt nvelite de un manon de artrospori mici dispui n mozaic. Datorit intensei
parazitari, firul se rupe la 5-8 mm de emrgen.
Manifestrile clinice.
Tinea capitis provocat de M.canis (microsporia zooantropofil) se prezint prin 1-2
focare mari, bine delimitate, eritemato-scuamoase, cu o hiperkeratoz pronunat.
Perii sunt lipsite de luciu, rupi uniform, la 5-8 mm de la emergen. Suprafaa
plcilor este acoperit de scuame pitiriaziforme. Afectarea scalpului n microsporia
antropofil se caracterizeaz prin focare multiple de dimensiuni mici, cu contur
discret, dispuse frecvent la periferia prii piloase a capului. Peri, deasemenea, sunt
rupi, dar parial i neuniform, la 5-8 mm de la emergen.
Diagnostic pozitiv:
examenul cu lampa Wood arat o fluorescen verzuie a firelor de pr parazitate;
examenul direct al firelor de pr pune n eviden spori mici dispui n mozaic, aezai
ca un manon n jurul firului de pr (ectotrix) sau filamentele miceliene scurte n
scuame; cultura pe mediul Sabouraud identific speciile de microsporum implicate.
Diagnosticul diferenial
n microsporia scalpului se efectueaz cu:
tricofiia
alopeciatrihotilomaniatrihocriptomania
n microsporia pielei glabre se efectueaz cu:
tricofiia pielei glabre
flavusul pielei glabrepsoriasis
eczema seboreic
Tratamentul:
Tratament general: Grizeofulvina 15-25mg/corp/zi timp 4-8 sptmni;
Ketoconazolul
100mg/zi la copii i 400mg/zi la aduli 4-8 sptmni; Itraconazolul 200mg/zi 3
sptmni.
Tratament local: ndeprtarea mecanic a firelor de pr o dat n 10 zile (ras pe cap)
i aplicaii zilnice cu unguente/creme sau /i cu soluii antifungice (alcool iodat 1-3%;
ung. sulf-salicilic 5%; Clotrimazol; Miconazol; Izoconazol; Bifonazol; Ketoconazol
etc.).
Profilaxia:
Activitatea de combatere a microsporiei se bazeaz pe metoda dedispensarizare, care
cuprinde urmtoarele msuri:
1. inregistrarea obligatorie a tuturor cazurilor de mbolnavire iinformarea despre
aceste fapte a instituiei superioaredermatovenerologice, unde se ntocmeste un
plan de msuri concrete.
2. examinarea periodic a copiilor i personalului de serviciu lainstituiile de copii.
3. tratamentul oportun, eficace i gratuit al tuturor bolnavilor detricofiie, microsporie,
flavus.
4. efectuarea a 3 investigaii consecutive:
imediat dup tratament
5-7 zile dup tratament
la o lun dup tratament
5. depistarea surselor de infecie n termene restrnse.
6. examinarea tuturor membrilor familiei pacientului
7. activiti de educaie sanitar, mai cu seam printe elevi, prini ilucrtorii
instituiilor de copii.
8. controlul strict al frizeriilor:
-controlul lucrtorilor
-controlul ndeplinirii msurilor sanitare
-dezinfecia instrumentelor cu soluie de formalina 3%
- clcarea cu fier de clcat fierbinte.
9. coordonarea lucrului curativo- profilactic al medicilor dermatologi i pediatru
cu activitatea statiilor sanitaro-epidemiologice i instituilor veterinare.
10. dezvoltarea culturii sanitare n populaie.
Dezinfecia n condiii casnice
Fierberea n soluie de spun-sodic de 1%- 15 minute de la momentul cnd soluia
se d n clocot. Coninutulsoluiei-10 g de spun + 10 g sod caustic.
De 5 ori clcarea lengeriei cu fierul de clcat.
Folosirea soluiilor dezinfectante-cloramin 5% 3 oreexpoziia, lizol-5% 30
minute expoziia.
Utilizarea respiratorului dup ce partea materic se aplic nsoluie de cloramin 5%
cu expoziia 3 ore.
Activitile de dezinfecie n focarele de infecie, precum iprin arderea cciulelor,
broboadelor i alte vestimentaiiinfectate de ageni patogeni.

2. Reactiile cutanate postmedicamentoase (toxidermiile),sindromul Lyell:
etiologie, patogenie, aspect clinice, diagnostic pozitiv/diferential,
tratament, profilaxie.
Este o afeciune cutanat, foarte grav, considerat ca o reacie hiperalergic de
sensibilizare la medicamente sau toxine microbiene, care se caracterizeaz prin
apariia pe tegument, mucoase a erupiilor eritematoase ntinse cu bule extensive de
dezlipiri epidermice, asemntoare cu nite arsuri mari superficiale.
Etiopatogenie. Drept ageni cauzali se prezint diverse medicamente: sulfamide,
anticonvulsivante, barbiturice, antibiotice. Sindromul Lyelli se poate asocia cu infecii
bacteriene, virale, vaccinuri (antirujeolic, antitetanic, antidifteric, infecii parazitare
criptogamice, boli limfoproliferative (limfoame, leucemi, carcinoame).
Tabloul clinic. Pn la apariia leziunilor cutanate se constat manifestri pro-
dormale: febra, cefaleea, dureri lombare cutanate difuze, angina cu disfagie. La nce-
put erupia se localizeaz pe fa, n jurul orificiilor, partea superioar a trunchiului,
membrele superioare. Erupia este format din pete eritematoase, roii, cu contur
policiclic sau din pete roii-brune, uneori purpurii, care conflueaz. Semnul Nicolsky
este pozitiv.Zonele afectate sunt extreme de dureroase. Constant sunt afectate
mucoasele (buzele, cavitatea bucal, faringele, mucoasa genital). Dup cteva ore
sau zile apar bule mari cu plafon subire, plisat, care se rup uor, lsnd suprafee
erodate, roietice, zemuinde. Epidermul decoleaz uor la a 4-a i la a 5-a zi sau
ctre a 10-a zi, formnd mari lambouri epidermice. n cavitatea bucal apar eroziuni,
ulceraii cu dureri, care mpiedic glutiia. Starea generala se altereaza progresivLa a
treia sptmn pielea se epitelizeaz.
Examenul histopatologic
Se constata decolarea epidermica la nivelul jonctiunii dermoepidermice; epidermal
este necrotizat, in special,la nivelul stratului bazal (forma medicamentoasa); in forma
stafilococica decolarea are loc la nivelul stratului granulos, iar dermul nu prezinta
modificari importante.
Tratamentul general const n nlturarea definitiv a medicamentelor care au fost
administrate bolnavului n zilele ce au precedat erupia. Procesul de necroliz
epidermic duce la deshidratare i oliguric mai ales cnd pacientul nu poate consuma
lichidele din cauza leziunilor bucale, ceea ce creeaz condiii favorabile apariiei unor
suprainfecii. Pentru a preveni deshidratarea, se recomand soluii saline izoto-nice,
glucoza izotonic prin perfuzii intravenoase. Se administreaz antihistaminice,
hiposensibilizante, sedative, cantiti mari de vitamine din grupul B (B,, B
2
, B
6
, B
12
),
antibiotice. Sunt contraindicate antibioticele sau alte medicamente la care bolnavul
este sensibilizat anterior.
Tratamentul local i ngrijirea bolnavului. Procesul de necroliz epidermic,
nsoit de decolri ale dermului, creeaz condiii favorabile apariiei unor supra-
infecii. innd seama de aceasta, n spital, bolnavii vor fi ngrijii separat, n bune
condiii de asepsie, asigurnduli-se lenjerie de pat steril, schimbarea ei ct mai frec-
vent, lenjerie de corp moale, neiritant. Se vor evita compresiunile ndelungate prin
schimbarea poziiei bolnavului la 3-4 ore. Supravegherea strict a tegumentului se
impune permanent, mai ales n prima sptmn de repaus la pat. Pentru evitarea
escarelor, cearaful trebuie sa fie bine ntins (cutele favorizeaz escarele), Pansamen-
tul i orice tratament local aplicat acestor pacieni, se va face n condiii de maxim
asepsie.


3. Sifilisul: patogenie,evolutie generala.Imunitatea si reactivitatea in
infectia sifilitica.
Sifilisul are o evoluie cronic, ondulatorie, cu perioade active, alternnd cu perioade
de laten. n evoluia bolii intervin trei factori modulatori: rezistena i imunitatea
natural fa de treponeme, imunitatea specific dobndit i alergia ce se dezvolt
n cursul bolii. Inocularea treponemei se face prin intermediul unei soluii de
continuitate la nivelul pielii sau mucoaselor.
Perioada de incubaie ce dureaz din momentul inoculrii pn la apariia ancrului
dur dureaz de obicei 3-4 sptmni i cuprinde o etap iniial biologic de nou
zile, n care treponemele sunt aparent disprute. T.pallidum posed receptori pentru
proteoglicani, transferin, fibronectin intrai extravascular, care-i mediaz aderarea
la pereii interni sau externi ai vaselor i stimuleaz mecanismele imunitare ale
gazdei. n continuare exist o etap n care treponemele se dezvolta local,va fi
transportate limfatic i va elibera factori chemotactici pentru neutrofile. Acumularea
neutrofilelor va produce o fagocitare i o distrugere parial a treponemelor, datorit
probabil unei rezistene naturale la aciunea enzimelor lizosomale. Odat aderate,
ajutorul unor enzime de tip mucopolizaharidaza i hialuronidaza, situate mai ales la
extremiti, pot disemina din sectorul tisular n cel vascular i invers i determin
modificri histologice, care vor duce la constituirea ancrului sifilitic (sifilisul primar).
T.pallidum manifest tropism maxim pentru tesuturile bogate n colagen, unde se
multiplic cu predilecie, producnd distrugeri celulare prin aciunea direct a
porinelor i enzimelor de tiphemolizine sau prin ptrundere activ intracelular.
Caracterul strict localizat la nivelul inoculrii al ancrului dur se datorete rezistenei
naturale i unei reactiviti imune locale, ce mpiedic formarea leziunilor cutanate
sifilitice. Rspunsul la poart de intrare este nespecific, de tip celular, ducnd la
formarea ancrului primar cu un infiltrat local cu neutrofile cu faza iniial, apoi cu
limfocite i plasmocite. Aici are loc primul contact direct dintre imunocite i
treponeme, ajungndu-se la eliberare de anticorpi. Producia de IgM o precede pe
cea de tip IgG. Sunt exprimate IgG i IgM, n timp ce IgG2 i IgG4 practic lipsesc.
Aceast reactivitate local determin o imunitate localizat, o nereceptivitate local la
infecie. Cu timpul ea devine regional i mai trziu se generalizeaz.
Dup vindecarea spontan a ancrului, urmeaz o perioad clinic asimptomatic
numit a doua incubaie a bolii, care dureaz aproximativ dou sptmni. La nivelul
ganglionilor regionali treponemele sunt nconjurate de limfocitele B i T i determin
un rspuns imun celular i umoral nespecific. Concomitent sunt mobilizate
macrofagele prin intermediul unor limfokine, care fagociteaz treponemele i sunt
responsabile de vindecarea sifilisului. Perioada de persisten asifilomului i
adenopatiei regionale coincide cu pozitivarea tuturor reaciilor serologice (la 42-45zile
de la contaminare). Cnd treponemele depesc bariera ganglionar se produce o
veritabil septicemie i marcheaz nceputul perioadei secundare a sifilisului,
caracterizat prin leziuni diseminate, mai mult sau mai puin generalizate, superficiale
i rezolutive. Acest stadiul evoluiaz,n lipsa tratamentului, timp de 2-3 ani cu erupii
de recidiv, alternnd cu perioade de vindecareclinic. Variaiile de intensitate ale
imunitii explic aceast evoluie ondulatorie. Cu timpul,stimularea antigenic
persistent duce la realizarea unui grad de imunitate dobndit, care vadetermina
stngerea manifestrilor clinice i instalarea unei perioadei de laten ntre 3 20
ani.
Att perioadele de laten ct i puseele eruptive sunt caracterizate prin reacii
serologice intens pozitive. Prezena leziunilor clinice este caracteristic sifilisului
secundar florid, iar absenaacestora caracterizeaz sifilisul secundar latent.
Etapa final a bolii este reprezentat de sifilisul teriar condiionat att de imunitatea,
ct i de hipersensibilitatea specific celular. Se caracterizeaz prin leziuni cu aspect
morfoclinic particular (tuberculi i gome). Datorit reactivitii imune, leziunile teriare
sunt puin numeroase i circumscrise, dar cu potenial distructiv major. Imunitatea n
sifilis teriar este intens, dar nu ofer o protecie total, persistnd n organism
teritorii vulnerabile (imunitatea n guri), explicnd afectarea visceral i al
sistemului nervos.


B10
1. Vitiligo: etiologie, patogenie, tablou clinic, diagnostic, diagnostic
diferential, tratament.
DEFINIIE: Vitiligo este o anomalie progresiv a pielii, caracterizat prin
depigmentri bine delimitate, solitare sau multiple, de dimensiuni variabile, din cauza
pierderii de melanin n celulele stratului bazal al epidermului.
ETIOPATOGENIE: 4 teorii etiopatogenice pot fi luate n consideraie:
1. Teoria ereditar. Aceast teorie se bazeaz pe frecvena cazurilor familiale n
circa 30-50% din cazuri. De asemenea, evidenierea unor antigene de grup tisular:
HLA-B
12
, HLA-B
13
i HLA-BQ
4
.
2. Teoria autoimun. Boala este considerat autoimun datorit asocierii cu alte
boli autoimune: tiroidit autoimun, anemie pernicioas, alopecie areat, lupus
eritematos, sclerodermie etc. n unele cazuri au fost izolai autoanticorpi
antimelanocitari, dar datele obinute sunt discutabile.
3. Teoria neurologic. Se presupune c prin terminaiunile nervoase ale
tegumentului se elibereaz nite substane care inhib melanogeneza datorit
efectului toxic asupra melanocitelor. Aceast ipotez este susinut i de repartiia pe
dermatoame a zonelor depigmentate.
4. Teoria autocitotoxic. Precursorii melanosomilor, secretai de melanocit, sunt
toxici pentru acesta i i inhib multiplicarea prin creterea H
2
O
2
i scderea
catalazelor.
SIMPTOMATOLOGIE:
Maladia debuteaz lent, mai rar acut.
Apar macule mici, depigmentate, alb-sidefii, bine delimitate configuraie
neregulat, polilobar, uneori rotund-ovalar. Se pot localiza oriunde, la nceput pe
zonele fotoexpuse (dosul minilor, articulaia pumnului, antebrae, periorbital,
peribucal, gt), apoi i pe cele non-fotoexpuse (trunchi, organele genitale), de obicei
pe ambele pri ale corpului n aproximativ acelai loc. Mrimea lor variaz de la 2-3
mm pn la civa cm n diametru. Nu sunt dureroase sau pruriginoase, poate s
apar fenomenul Koebner. La periferia leziunilor se dezvolt un halou
hiperpigmentat. Prul din zonele afectate poate deveni cu timpul amelanotic. Evoluia
este cronic, focarele mrindu-se treptat, pe alocuri conflueaz.
Exist forme clinice: localizate (focal, segmentar) i diseminate (vulgar,
acral, semiuniversal, universal).
O form particular reprezint nevul Sutton sau nevul cu halou. Acesta este un
nev pigmentar, brun, rotund ovalar, uor proeminent, 3-6 mm, solitar sau, de cele
mai multe ori, multiplu, nconjurat de o zon depigmentat, alb-sidefie, bine
delimitat, considerat un vitiligo perinevic. Se deosebete de vitiligo-ul clasic prin
absena periferiei hiperpigmentate. Histologic: infiltrat limfocitar dens care invadeaz
agregatele de celule nevice din derm i jonciunea dermo-epidermic. Evoluia este
benign, iar conduita espectativ.
DIAGNOSTIC: La ora actual exist metode citoenzimatice (DOPA reacii) care
permit evidenierea capacitii melanocitelor de a sintetiza melanin. Astfel, conform
acestor reacii, exist 3 tipuri de vitiligo:
DOPA-negativ (unde nu se ntlnesc melanocite);
DOPA-pozitiv, tipul I (n care melanocitele sunt normale ca numr, dar slab
pozitive)
DOPA-pozitiv, tipul II (n care melanocitele sunt reduse ca numr, dar cu reacie
pozitiv).
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL se va face cu:
albinismul sunt afectate irisul, coroida i epiteliul pigmentar al retinei;
piebaldismul apare la natere, se localizeaz predilect pe cap i trunchi,
lipsete bordura hiperpigmentat;
depigmentrile postinflamatorii de exemplu, n lupusul eritematos cronic
discoidal;
pitiriazisul alb suprafaa este scuamoas;
lepra zonele hipopigmentate sunt anesteziate.
TRATAMENT: Tratamentul este ndelungat i, frecvent, nesatisfctor.
Repigmentarea complet i permanent este rareori posibil. n formele recente se
poate de apelat la un camuflaj cosmetic (VitiColor). n formele mai avansate se
recomand:
1. Sistemic:
a) PUVA-terapie (administrarea sistemic de psoraleni i expunerea ulterioar la
soare sau UVA; terapia dureaz pn la 6 luni i mai mult);
b) Vitamine i minerale (de elecie sunt vitaminele A, C, E, grupul B, sulful, cuprul,
zincul etc.);
c) Antibiotice i/sau antivirale (asanarea focarelor de infecie);
d) Isoprinosine, levamisol/decaris (imunomodulare, dehelmintizare);
e) Psihoterapie.
2. Topic:
a) Dermatocorticoizi poteni (betametazon valerat, clobetazol propionat);
b) Furocumarine (meladinin);
c) Biostimulatori (melagenin extract din placent uman);
d) Derivai de vitamina D (calcipotriol);
e) Fizioproceduri (ionoforez, fonoforez).

2. Stafilocociile glandelor sudoripare: epidemiologie, etiologie, diagnostic, diagnostic
diferential, tratament.
Abcesele multiple ale sugarilor: este o afectiune a glandelor sudoripare ecrine.
Maladia se intalneste rar si apare la sugarii diatezici, in general malnutriti sau cu
igiena precara. Este produsa de stafilococul auriu coagulazo-pozitiv. Sursa de infectie
o constituie purtatorul de stafilococ patogen din mediul familial sau spital. Clinic, se
caracterizeaza prin noduli eritematosi multipli, elastici si durerosi avand o evolutie
spre abscedare, cu eliminarea unui puroi filant. Vindecarea se face cu cicatrice.
Obisnuit se localizeaza pe fata, scalp, gat, torace si fese. Starea generala este buna,
cu exceptie in cazul evolutiei spre o septicemie stafilococica. Diagnosticul diferenfia:
spre deosebire de furuncul si hidrosadenita, nodozitatile inflamatorii nu dezvolta
burbioane.
Hidrosadenita: prin hidrosadenita se intelege infectia stafilococica a unei glande
sudoripare apocrine. Leziunile sunt noduli subcutanati, fermi, sensibili la palpare, care
evolueaza lent spre supuratie. Prin fistulele create dreneaza o secretie purulenta.
Vindecarea se realizeaza cu cicatricii vicioase, inestetice. Boala apare numai dupa
pubertate. Se localizeaza in axilele (90%), zona perigenitala, fese, regiunea mamara.
Sexul feminin este afectat predominant. In lipsa tratamentului chirurgical si
antibioterapiei generale si locale, boala se cronicizeaza, de regula, conducand la
deformari evidente ale axilei afectate. In timp, afectiunea poate deveni bilaterala.
Diagnosticul diferential se face cu furuncul, scrofuloderma, etc.

3. Sifilide tuberculoase: aspecte clinice, diagnostic diferential.
Sifilidele tuberculoase (tuberculii sifilitici) constituie localizarea dermica a sifilisului
tertiar si apar in medie la 4 ani de la infectare. Tuberculul sifilitic prezentind un nod,
cu diametrul de 3-5 mm, de consistenta dura, de culoare galbena-rosietica, cianotica,
rosie-aramie ce depinde de localizare. Suprafata nodulului este neteda, stralucitoare.
Semne subiective lipsesc. Se localizeaza mai frecvent la fata, pe membre si in pielea
capului, dar orice zona cutanata poate fi atinsa. Dupa aspectul clinic sifilidele
tuberculoase se impart in doua forme: sifilide tuberculoase uscate si sifilide
tuberculoase ulceroase.
Sifilidele tuberculoase uscate au o evolutie cronica fara a se ulcera. Pe masura ce
timpul trece infiltratul se resoarbe, se produce o cicatrizare interstitiala, zona afectata
fiind usor deprimata, cu centrul depigmentat si cu marginile hiperpigmentare, luand
astfel un aspect evocator pentru sifilis.
Sifilidele tuberculo-ulceroase debuteaza sub forma de tuberculi sifilitici obisnuiti,
dar care se ulcereaza ducand la aparitia unei pierderi de substanta care intereseaza
epidermul si dermul. Rezulta o ulceratie cronica acoperita de sfaceluri, cu marginile
taiate drept. Uneori ulceratia se acopera de o crusta, sub care se face cicatrizare.
Sunt descrise cateva varietati de sifilide tuberculoase: grupate, serpiginoase, en
nappe, pitici (nana). Diagnosticul diferenfial al sifilidelor tuberculoase se face cu:
lupus tuberculos, lepra.


BILET 11
1.(53) Pemfigusurile autoimmune profunde (vulgar, vegetant).
Etiopatogenie. Actualmente majoritatea specialitilor admit teoria autoimun,
potrivit creia
se formeaz autoanticorpi anti substana cimentant intercelular i a membranei
celulelor stratului spinos, sub influena structurii lor antigenice, induse probabil de
ADN-ul nuclear modificat. Ele au fost nominalizate ca anticorpi pemfigoizi i n
esena lor aparin la IgG. La imunoifluorescena
direct aceti anticorpi pemfigoizi se depisteaz ca complexe antigen-anticorp fixate
n locul apariiei de bule; pot fi decelai i n epidermul aparent neafectat. Ele sunt
responsabile de declanarea acantolizei verigii de baz n morfopatogenia
pemfigusului; sub influena lor are loc
dizolvarea substanei intercelulare, distrugerea desmosomilor i pierderea capacitii
celulelor la reproducere.
Tabloul clinic.
Pemfigus vulgar propriu-zis cea mai comun i des ntlnit form. Maladia debuteaz
deobicei cu afectarea mucoaselor cavitii bucale, la care deseori contribuie gripa,
tonsilita, extracii dentare sau protezare. Ea poate fi izolat de la cteva zile pn la
3-6 luni i mai mult, apoi n process se implic i tegumente. Bulele mici, puine la
numr, nu prea multe, uneori chiar solitare care apar pe mucoasele cavitii bucale se
pot localiza pe orice sector, cu timpul numrul lor crete. Bulele sunt efemere.
Anvelopa lor subire i flasc n condiii de maceraie i micrilor permanente la
masticaie i micrilor limbii se sparg rapid, lsnd erozii dureroase de culoare rou-
aprins sau acoperite de depozite albicioase, marcate la periferie de resturi epiteliale
albicioase. n locul bulelor uneori se formeaz membrane albicioase, decolarea lor
duce la formarea unor suprafee erozive. Pentru eroziunile n pemfigus este
caracteristic mrimea lor n dimensiuni prin creterea periferic i lipsa tendinei de
epitelizare. Uneori pe acest fond, mai cu seam n regiunea orificiilor naturale i n
plicile mari se formeaz verucoziti i vegetaii. n rezultatul creterii excentrice i
contopirea eroziunilor, ele ating dimensiuni mari, ct o palm i mai mari. n regiunile
de presiune i fricie (omoplai, fese, plicile mari ele pot aprea fr formarea de
bule. O particularitate deosebit a pemfigusului vulgar ct i a altor forme de
pemfigus acantolitic este fenomenul Nikolski, esena cruia este decolarea mecanic
(dezlipirea i devierea straturilor uperficiale) ale epidermului. Este provocat prin
fricia cu degetul (presiune prin alunecare) a pieliinemodificate din vecintatea bulei,
i chiar la o deprtare, sau prin ntinderea resturilor de anvelop a bulei, ceea ce
duce la decolarea straturilor superficiale a epidermului sub aspectul unei benzi, care
treptat se ngusteaz pe pielea aparent sntoas.
Pemfigusul vegetant se consider ca o varietate a pemfigusului vulgar. Se deosebete
prinpredominarea elementelor vegetante i o evoluie mai benign. Bulele n
pemfigusul vegetant se formeaz inial ca i n pemfigusul vulgar, mai des pe
mucoasele cavitii bucale, apoi se localizeaz n jurul orificiilor naturale i n plicile
cutanate (fosele axilare, regiunea inghinal, sub glandele mamare, plicile
interdigitale, zona ombilical, retroauricular). Dup deschiderea bulelor, care de
regul, sunt mai mrunte dect n pemfigusul vulgar, pe suprafaa eroziunilor se
formeaz vegetaii
suculente de culoarea roz-roietic, consisten moale, de dimensiuni de la 0,2 pn
la 1 cm nlime; suprafaa lor este acoperit cu un depozit cenuiu seros sau
purulent, cruste; degaj un miros fetit.
Ulterior eroziunile vegetante, contopindu-se, formeaz plci masive, suprafaa lor
devine cu timpul uscat, hiperkeratozic, fisurat; la periferia lor i la distan pot
aprea pustule. Pe pielea n afara plicilor i mucoaselor vegetaiile apar rar, evoluia
bulelor pe aceste suprafee este semilar acelor din pemfigusul vulgar, dar n
vecintatea mucoaselor cu tegumente (buze, nas, organelle genitale, regiunea
perianal) vegetaiile au o prezen constant.
La regresare vegetaiile se usuc, sa aplatezeaz, eroziunile se epitelizeaz, lsnd o
hiperpigmentare rezidual. Bolnavii acuz la dureri i prurit de o intensitate variat.
Evoluia pemfigusului vegetant este mai prelungit, dect a pemfigusului vulgar, pot
s apar remisii complete i ndelungate (cteva luni i chiar ani). Fenomenul Nikolski
poate fi provocat numai n vecintatea focarelor. Pe pielea aparent sntoas, ce de
regul, apare n faza terminal, n care pe fondalul agravrii, afectrile devin similare
cu cele ale pemfigusului vulgar.
Diagnosticul pemfigusului se bazeaz pe simptomatologia clinic, fenomenul
Nikolski, citodiagnosticul Tzanck (celule acantolitice), examen histopatologic (bule
intraepidermale), imunofluorescen (benzi suprabazale).
n sngele periferic: anemie, leucocitoz, VSH accelerat, proteinurie,
hipoalbuminemie, retenia ionilor de sodiu etc.
Diagnosticul diferenial se efectueaz cu pemfigoidul bulos Lever, dermatita
herpetiform Duhring, pemfigusul familial Hailey-Hailey, sindromul Lyell, lupusul
eritematos, dermatita seboreic, piodermita cronic vegetant, forma buloas a
maladiei Darier, pustuloza subcornian Sneddon-Wilkinson etc.
Tratamentul este imunosupresor. Medicaia de baz reprezint hormonii
glucocorticoizi. Pn n prezent preparatul de elecie rmne prednisolonul. Doza
iniial de la 80 pn la 100 mg pe zi, de obicei, este suficient pentru a stopa
procesul, dar uneori este nevoie de doze mai mari (pn la 200 mg i mai mult).
Se administreaz dimineaa dup dejun 50% din doza pe zi i cte 25% n jurul orei
11.00 i respectiv 14.00 (dup prnz). La pacieni cu stare deosebit de grav este
indicat puls terapia pn la 1000 mg intravenos. La o doz adecvat, bine
calculat, efectul terapeutic clar este de ateptat peste 10 - 14 zile. Reducerea dozei
destul de mare aici se face cu - 1/3 din cea iniial, se menine apoi doza
respectiv 2 sptmni, apoi o dat n 4 5 zile se micoreaz lent cu 2,5 5 mg.
Dar la etapa cnd avem dup prima reducere o doz mare reducerea poate fi mai
rapid cu 10-15 mg odat la 4-5 zile. La atingerea valorilor 20-30 mg reducerea de
mai departe se face cu o mare precauie, pentru a evita recidiv. La o astfel de
strategie uneori doza de susinere poate fi de 2,5 5 mg pe zi. n afar de
prednisolon se poate de utilizat triamcinolon, metilprednisolon,
dexametason, betametason n doze echivalate cu aciunea prednisalonului. n caz de
ulcer gastric i duoden se utilizeaz doze prolongate de glucocorticoizi intramuscular
(depo-medrol, solu-medrol n 166
doze de 120 320 mg. Injeciile se fac la un interval de o sptmn; odat cu
ameliorarea procesului morbid doza se micoreaz, iar intervalele se lungesc. La
tratamentul de susinere injeciile se fac la 4 5 sptmni n doza de 40 mg).
Tratamentul cu glucocorticoizi, care dureaz, de regul, timp ndelungat, uneori ani,
inevitabil se soldeaz cu multiple complicaii: simptomocomplexul Itzenko-Cushing,
obezitate, diabetul steroidic, patologia erozivo-ulceroas a tractului digestiv, boala
hipertonic, tromboza, tromboembolie, osteoporoza, care poate duce la fracturi
spontane a coloanei vertibrale, pancreatita hemoragic, insomnie, euforie, stri
depresive, psihoze acute, infarctul miocardului, insult cerebral i asocierea multiplelor
infecii.
2.(32) Tricofitia.
Dup tabloul clinic tricofiiile se deosebesc n trei forme clinice: superficial, cronic i
supurativ. Se afecteaz pielea scalpului (Tinea capitis), pielea glabr (Tinea corporis)
i, mai rar (formele cronice) lamele unghiale (Tinea unguium). Adesea la bolnavi se
constat afectarea concomitent att pielii scalpului ct i a pielii glabre.
Dup aspectul epidemiologic tricofiiile se impart n dou categorii: antropofile,
provocate de Trichophyton violaceum i Trichophyton tonsurans i zooantropofile,
agenii patogeni fiind Trichophyton gypseum i Trichophyton verrucosum.
Tricofiia superficial (uscat)
Etiologia. Tricofiia superficial i cea cronic sunt provocate de Trichophyton
violaceum i Trichophyton tonsurans (fungi antropofili).
Epidemiologia. Contaminarea se face direct sau indirect prin diferite obiecte:
pieptene, plrii, cciuli, bonete, lenjerie de pat, jucrii, pierii i mai ales prin
instrumente de frizerie. Tricofiia uscat este o boal a copilriei cu frecven maxim
ntre 7-10 ani. Singurul rezervor de parazii este aproape n exclusivitate omul,
formele uscate de la animalul fiind rare (Trichophyton quinckeanum).

Manifestrile clinice.
Dup tabloul clinic tricofiiile se deosebesc n trei forme clinice: superficial, cronic i
supurativ. Se afecteaz pielea scalpului (Tinea capitis), pielea glabr (Tinea corporis)
i, mai rar (formele cronice) lamele unghiale (Tinea unguium). Adesea la bolnavi se
constat afectarea concomitent att pielii scalpului ct i a pielii glabre.
Dup aspectul epidemiologic tricofiiile se impart n dou categorii: antropofile,
provocate de Trichophyton violaceum i Trichophyton tonsurans i zooantropofile,
agenii patogeni fiind Trichophyton gypseum i Trichophyton verrucosum.

Spre deosebire de microsporie, n tricofiia superficial a scalpului,
aspectul de tondant apare mai puin net, plcile sunt mai mici (1/2-2cm), sunt mai
numeroase, de form neregulat, pe alocuri confluate. Placardele sunt acoperite de
scuame furfuracee, relativ aderente. Plcile nu prezint fenomene pronunate de
inflamaie (eritem discret), prezentnd margini neregulate. Perii parazitai sunt rupi
la 1-3 mm de emergen i rsucii, avnd uneori aspectul unor litere i nglobai n
grosimea scuamelor. Alteori, perii sunt att de fragili, nct se rup chiar la orificiul
extern al foliculului pilos i atunci apar ca nite puncte negre. Senzaii subiective
lipsesc.
Diagnostic pozitiv se bazeaz pe tabloul clinic i datele de laborator. Parazitarea
perilor cu Trichophyton violaceum i Trichophyton tonsurans este strict endotrix, ceea
ce denot o ndelungat adaptarea la om. Lanurile de artrospori ajung s umple
aproape complet firul de pr, comparat cu un sac plin cu nuci. Parazitarea intens a
firului de pr ne explic fragilitatea sa extrem. Depistarea
filamentelor miceliene septate scutre n scuame i sporilor n firile de pr de tip
endotrix confirm diagnostic tricofiiei superficiale (uscate). Pentru aprecierea speciei
se fac nsmnri pe mediul Sabouraund.
Diagnostic diferenial se face n primul rnd cu microsporia i favusul (forma
pitiriaziform), eczema seboreic i seboreea pielii capului, psoriazis scalpului. Plcile
de pe pielea glabr pitiriazisul rozat, psoriazis, pseudopelada.
Tricofiia cronic a adultului
Tricofiia cronic a scalpului (Tinea capitis) se localizeaz mai des pe ceaf i tmple
i se manifest prin puncte negre i plcue atrofo-cicatriciale. Punctele negre prezint
peri parazitai, rupi de la nivelul tegumentului sau foarte puin deasupra lui. Ei pot fi
izolai ntre perii sntoi sau grupai n mici plci rotunde, uor infiltrate, eritemato-
scuamoase, care pot masca peri parazitai. Se observ adesea plcue atrofo-
cicatriciale albicioase, la nivelul crora foliculi piloi sunt distrui (stadiul mai avansat
al bolii). Uneori boala se manifest numai prin prezena ctorva puncte
negre, depistarea crora, mai ales la femeile cu pr des, prezint dificulti
eseniale. Tricofiia cronic a pielii glabre (Tinea corporis) se caracterizeaz prin
distribuia leziunilor simetric pe faele laterale i dorsale ale picioarelor, pe gambe,
pe fese, pe palme i pe antebrae, mai rar pe fa i trunchi. Plcile au un aspect de
pete roietice-violacee ce conflueaz n placarde mari, cu imagini neregulate, fr
tendin de vindecare spontan n zona central. Suprafaa plcilor este acoperit de
scuame asemntoare cu eczema cronic. Semnele subiective practic lipsesc.
Tricofiia unghiilor (Tinea unguium) se caracterizeaz prin afectarea lamei unghiale
(mai ales ale minilor) de la marginea liber, mai rar de la partea proximal, i se
rspndete n cteva sptmni pe toat suprafaa lamei, care devine neregulat,
rugoas, friabil i are o culoarea cenuie. Se constat o hiperkeratoz subunghial.
De obicei sunt afectate cteva lame unghiale. Se observ tricofiia unghiilor la 1/3 din
pacienii ce sufer de tricofiie cronic.
Tricofiia supurat, inflamatorie
(Kerion celsi, sicozis parazitar)
Etiologia. Speciile de dermatofii care provoac cel mai adesea pilomicoze
supurative sunt specii zoofile endo-ectotrix ce se dezvolt ntr-o mare msur n
exteriorul tijei firului de pr, dect n interiorul ei. Prul rmne robust, putnd fi
intact pe o lungime de cteva mm deasupra orificiului folicular. Pe prim plan n
R.Moldova n ultimii ani ca inciden apare Trichophyton gypseum
(prezint artrospori mici ectotrix microides).
Epidemiologie. n mod obinuit, n tricofiia supurat contaminarea se face de la
animal la om (transmiterea direct). n infeciile cu Trichophyton verrucosum, sursa
de infecie este invariabil de natur bovin (vieii, mai rar vacile, caii.). Originile
infeciei cu Trichophyton gypseum sunt n majoritatea cazurilor dificil de stabilit, dar
se consider c rezervorul acestor infeciei sunt oareci, obolani, oarecii de cmp i
cobaii. Transmiterea infeciei este posibil ndeosebi n mediul familial, totui este
rar (transmiterea indirect), ea fcndu-se prin obiecte folosite n comun
(prosoape, obiecte de brberit etc.). Se ntlnete maladia la pacienii din mediul
rural, la copii, mai des la biei i la brbaii ce se ocup cu creterea vitelor sau vin
n contact cu animalele purttoare de leziuni dermatofitice.
Manifestrile clinice. Tricofiia supurat a scalpului (Tinea capitis) evolueaz n 3
stadii:
eritematos, infiltrativ i de absces folicular (tumoral). n stadiul avansat se prezint cu
un placard tumoral i dureros, rotund-ovalar, de obicei unic, fluctuent la palpare, la
presiune eliminndu-seuroi i firele de pr din fiecare folicul pilos implicat
(simptomul fagurilor de miere Celsi). La copii leziunile de pilomicoz supurativ sunt
localizate n pielea capului (Tinea capitis), n timp ce la brbaii aduli n barb i
musta (Tinea barbae sau sicozis parazitar). La nivelul brbii i mustii
leziunile pot avea acelai caracter cu cele de la nivelul scalpului la copii (Kerion celsi)
sau pot fi diseminate i izolate. n procesul supurativ perii se pot desprinde i cad,
putnd fi ca atare uor i fr durere scoi cu pens. Maladia este deseori nsoit de
simptome generale (indispoziie, febr, cefalee, limfoadenopatie). n cazuri netratate
la timp vindecarea leziunilor se realizeaz cu alopecie
cicatriceal definitiv. n unele cazuri manifestrile clinice pentru Tinea capitis sunt
superficiale caracterizate prin placardele eritemato-scuamoase, cu o infiltraie
pronunat, cu un halou periferic inflamator.
Tricofiia zooantropofil a pielii glabre (Tinea corporis) se prezint printr-o plac
eritematoas, bine delimitat, rotund, infiltrat, acoperit de scuame furfuracee sau
lamelare, iar pe suprafaa plcii se observ pustule foliculare, cruste purulente.
Evolund excentric, placa atinge dimensiuni mari, iar peste cteva sptmni
regreseat spontan, lsnd o hiperpigmentaie sau un cicatriciu atrofic. Pot fi
observate plci multiple i asocierea manifestrilor clinice de Tinea capitis i Tinea
corporis. Att n Tinea capitis supurat ct i n Tinea corporis provocate de
dermatofiii Trichophyton gypseum i/sau Trichophyton verrucosum fenomenele
inflamatorii pot varia de la o form profund pn la cea superficial.
Diagnostic pozitiv. Examenul direct al firilor de pr arat o parazitare de tip endo-
ectotrix
(Trichophyton gypseum artrospori ectotrix microides, iar Trichophyton verrucosum
artrospori ectotrix megasporon). Pentru aprecierea speciei se fac nsmnri pe
mediul Sabouraud.
Diagnostic diferenial se face cu: furuncul, furuncul antracoid, chist sebaceu,
carcinoma epidermoid, sicozis stafilococic, foliculita bacterian a brbii.
Tratamentul microsporiei i tricofiiiolor
Tratament general: Grizeofulvina 15-25mg/corp/zi timp 4-8 sptmni;
Ketoconazolul 100mg/zi la copii i 400mg/zi la aduli 4-8 sptmni; Itraconazolul
200mg/zi 3 sptmni.
Tratament local: ndeprtarea mecanic a firelor de pr o dat n 10 zile (ras pe cap)
i aplicaii zilnice cu unguente/creme sau /i cu soluii antifungice (alcool iodat 1-3%;
ung. sulf-salicilic 5%; Clotrimazol; Miconazol; Izoconazol; Bifonazol; Ketoconazol
etc.).
Tratamentul tricofiiei supurate parcurge mai multe etape:
1. tratamentul local const n: epilarea firelor de pr la nivelul plcii inflamatorii i
0,5cm n jur ca zon de siguran; iar suprafaa neafectat de ras; compesii locale cu
soluii dezinfectante, aplicaii unguente keratoplastice (Ihtiol, Levamicol pn la
eliminarea coleciei purulente profunde; aplicarea de antimicotice sub form de
soluii, creme, unguente).
2. tratamentul general presupune administrarea de: antimicotice (Ketoconazol
200-400mg/zi la aduli, Grizeofulvina 15-18mg/corp/zi pentru copii, Itraconazol 200
mg/zi) timp de 4-8 sptmni);
Controlul microbiologic se face peste 10-14 zile dup iniierea tratamentului i
se efectueaz fie care 10 zile: trei rezultate investigaiilor microscopice negative
pentru dermatofii ne informeaz despre vindecarea microbiologic.
Profilaxia: tratarea corect a bolnavilor, sterilizarea obiectelor de toalet,
tratarea animalelor bolnave.

3. (78) Sifilisul latent.
Prin sifilis latent se neleg toate cazurile care sunt complet asimptomatice clinic dar cu reacii
serologice luetice pozitive. Organizaia Mondial a Sntii ( OMS ) l clasific n: sifilis latent
recent, n primii 2 ani de la momentul infectant, i sifilis latent tardiv, cu vechime peste
2ani.Dac nu se pot obine date despre momentul infectant vorbim de laten nedeterminat.

DIAGNOSTIC POZITIV.
n primele 3 sptmni de la formarea ancrului dur testele serologice sunt negative,fiind
perioada de laten imunologic necesar formrii anticorpilor antitreponemici.n aceas-t
perioad singura metod diagnostic de certitudine este ultramicroscopia ( sau microscopiape
fond ntunecat ). Se preleveaz pe o lam secreia seroas de pe suprafaa ancrului i
seexamineaz direct, la un microscop al crui condensator a fost modificat astfel nct s ilumi-
neze lama din lateral. Fondul cmpului microscopic apare ntunecat, dar dac exist trepone-
me acestea se vor vedea ca nite linii spiralate strlucitoare animate de micri proprii ( ase-
menea firelor de praf din calea unei raze de lumin ce strbate o ncpere ntunecoas ).
Diagnosticul serologic se bazeat pe teste nespecifice cu antigen cardiolipinic i peteste specifice
cu antigen treponemic.



Bitelul nr. 14
1.Micozele, generalitati. Pitiriazis versicolor.
Micozele cutaneo-mucoase sunt afeciuni superficiale sau profunde date de fungi
(lat.ciuperci)
Etiologie
Micozele superficiale sunt cauzate de fungii pluricelulari (dermatofii) i unicelulari
(levuri), de unde i gruparea micozelor superficiale n dermatofitoze (dermatofiii) i
levuroze.
Micozele profunde sunt provocate, de regul, de fungi dimorfi, care au ca proprietate
fundamental prezena sub form de levur in vivo (37C) stare parazitar, precum
i n form filamentoas in vitro (25C) stare saprofit.
Clasificare micozelor-cutanate (adaptata):
1. Dermatofiti (tinea) : microsporia, tricofitia, favusul, epidermofitia, rubromicoza.
2. Keratomicoze ( pitiriazis versicolor)
3. Candidomicoze ale mucoaselor, cutanate si sistemice.
4. Micoze subcutanate si profunde ( aspergiloza, eumicetomul, sporotricoza etc.)
5. Pseudomicoze (actinomicoza, actinomicetomul, eritrasma etc.)
Clasificare epidemiologic (modaliti de infectare fungic)
Exclusiv de la om (fungi / micoz antropofil); De la animale i om (fungi / micoz
zoo-antropofil); Direct din sol (fungi / micoz geofil); Prin tranziie de la saprofitism
la parazitism (candidoza, pitirosporoza).
Manifestri clinice
De regul, elementul morfologic primar esenial pentru micozele cutaneo-mucoase
este macula eritematoas, care i are particularitile sale n diferite afeciuni
fungice; elementele secundare sunt scuamele, iar n formele exudative i crustele.
Diagnosticul de laborator
Examenul prin culturi pe medii selective.
Precizeaz diagnosticul de specie al agentului fungic.
Mediul clasic de preparare a culturilor este mediul de prob Sabouraud:glucoz
brut 4 g, pepton granulat 1g, agar (sau geloz) 2 g, ap distilat100 g.
n caz de eminen a unei contaminri a culturii, mediile sunt suplimentate cu
antibiotice i cicloxemid. Se poate practica i antibiograma (micograma) cu
adugarea substanei antifungice de testat n concentraii crescnde.
Fluoroscopia cu lampa Wood
Aceast metod este informativ n diagnosticul microsporiei (fluorescen
verde-vie n forma antropofil i verde-pal n cea zooantropofil), favusului
(fluorescen verde palid), pitiriazisului versicolor (fluorescen verzuie-maro) i
eritrasmei (fluorescen rou-coral).
n tricofiii, epidermofiii i candidomicoze fluorescena n lampa Wood este
absent
Tratamentul general
Poliene: Amphotericine B / Nystatine
Azoli: Imidazoli Myconazole / Ketokonazole / Triazoli Itraconazole/ Fluconazole.
Alilamine: Terbinafine
Morfoline: Amorolfine
Alte: Flucytosine / Grizeofulvine / Potassium iodide
Tratamentul topic
1. Antimicotice topice: unguent de sulf 5-10%, tinctur de iod 2-5%, soluie
Castelan, soluie albastru de metilen 2%, clotrimazol, miconazol, econazol,
ketokonazol (nizoral), natamicin (pimafucin), ciclopiroxolamin (ciclopirox,
batrafen), terbinafin (lamisil), bifonazol (micospor), naftifin (exoderil).
2. Keratolitice (n hiperkeratoze micotice): unguent de acid salicilic de 3-5-10-
20%, unguent Arievici (cu acid lactic i salicilic), unguent Whitefield (cu acid benzoic).
3. Keratoplastice (n infiltrate micotice): unguent cu ihtiol 10%, unguent cu
gudron 3-5%, unguent cu naftalan 3-5%.
4. Comprese umede cu dezinfectante (n micoze exudative): soluia d-Alibur,
rivanol, tanin, permanganat de potasiu, furacilin.

Pitiriasis versicolor
Este o micoza superficiala, banala, neinflamatorie, limitata la stratul cornos.
Etiologie
Este produs de Pityrosporum oribulare, o levura lipofila, saprofita, care se intalneste
in teritorii cutanate, unde sunt glandele sebacee.
Patogenie
Aparitia bolii se datoreaza multiplicarii exagerate a florei saprofite in conditiile unui
mediu favorabil(umezeala, transpiratii) si prezenta unei boli care duce imunosupresie
(HIV/SIDA).
Clinic
Se caracterizeaza prin macule, localizate in zonele bogate in glande sebacee, se pot
extinde spre talie si radacina membrelor, maculele sunt de culoare de la roz-pal, apoi
galben-verziu la brun-cafeniu, albe, hipocrome, aparute dupa expunerea la soare, de
dimensiuni variante, pina la placarde mari. Suprafata este acoperita cu scuame fine,
furfuracee, evidentiate prin gratajul pielii cu unghia (semnul talajului).
Diagnostic
Tabloul clinic, semnul talajului, fluorescenta galben-verziu la lampa wood, examenul
micotic in scuame se observa spori rotunzi si filamente scurte; usor se cultiveaza pe
mediul Sabouraud.
Diag diferential
Eritrasma; trcofitia circinata, vitilogo, rozeola sifilitica, pitiriazisul rozat gibert etc.
Tratament
1. Metoda Demianovici cu sol. nr.1 de tiosulfat de sodiu 60% si apoi peste 15
min cu sol nr 2 de acid clorhidric 6%
2. Terbinafina (crema)- 2 saptamini; clotrimazol (spray si sol 1%) 3 sapt;
ketocomazol(sampon, crema) 2-3 sapt; naftifina (crema) 2-4 sapt.
2.Dermatita (eczema) atopica. Dermatita (eczema) atopic: etiologie, patogenie,
aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenial, tratament.
Este o maladie cu predispozitie genetic, cu transmitere autosomal- dominanta, cu
evolutie cronica si recidivanta, asociata cu astm bronsic, conjunctivita si rinita
alergica, cu mecanism de hiperproducere a Ig E.
Clasificare
-dermatita atopica infantila pina la 2 ani
-dermatita atopica a copilariei de la2-13 ani
-dermatita atopica a adolescent si adult de la 14 ani
Diagnostic pe baza criteriilor:
Criterii majore (Hanifin i Rajca):
Prurit/ Lichenificarea pliurilor la copil sau cu dispoziie liniar la adult/ Afectarea feei
i a zonelor de extensie ale membrelor la nou-nscui i copii / Erupie recidivant
i/sau cronic / Antecedente personale sau familiale de atopie: astm bronic, rinit
alergic, dermatit atopic
Criterii minore:
Xeroza cutanata/ tegumete palide/ keratoza pilara/ pliu la pleoapa infer/ par uscat si
mat/ dermografism alb/ crize de hipersudoaratie/ cataracta subcapsulara anterioara
etc.
Pe baza diag paraclinic:
-teste de autentificare a imunitatii umorale- teste de hemaglutinare pasiva;
determinarea imunoglob cu metoda precipitarii in gelvdupa Mancini;
-teste de autentificare a imunitatii celulare testul de transformare blastica a
limfocitelor
-testul de epicutane- teste de scarificare; intradermoreactii etc.
Tratament
-indepartarea factorului trigger
- trat general : antihistaminice(clamastina/ prometazina); antiserotoninice(
ciproheptadina); hiposensibilizarea nespecifica; antibiotice, antimicotice, antivirale;
corticosteroizi sistemici(hidrocortizon, prednisolon); diuretice; sorbenti(carbune activ);
AINS; fizioterapie etc.
-trat local: reducerea reactiei inflamatorii/ calmarea pruritului/ reparatia epidermului,
care depinde de stadiul eczemei:
Stadiul de zemuire: lotiuni apoase antiseptice(tanina; furacilina) sau spray cu
dermatocortoizi
Sradiul de crustificare: sol apoase de coloranti anilinici(albastru de metilen, eozina);
antipruriginoase(oxid de zinc); creme cu dermatocorticoizi(buritat de hidrocortizon)
Stadiul de descuamare si lichinificare: pomezi cu dermatocorticoizi(propionat de
clobetasol); keratoplastice; keratolitice(gudron, ichtiol) etc.
3.Diagnosticul serologic in infectia sifilitica.
Exista teste nespecifice si specifice:
I. nespecifice:
Reactii serologice cu antigenice netreponemice care fac parte: a) reactii de floculare-
RMP/MRS(reactia de microprecipitare) sunt costisitoare dar se efectueaza rapid si
usor, testul este pozitiv la 10-20 zi de aparitia sifilomului, cind apare anticorpii in
ser;b) reactia de fixare a complementului reactia Bordet- Wasserman , pozitiva la 5-
7 saptamina sau la 20 zi de aparitia sifilomului;
II. specifice:
Reactii serologice cu antigene treponemice: a) teste de hemaglutinare cu antigeni
treponemici TPHA(trepomena palidum hemmaglutination assay) se bazeaza pe
principiul ca hematiile, puse in contact cu treponemele lizate cu ajutorul
ultrasunetelor, aglutineaza in prezenta anticorpilor antitreponemici din serul cercetat;
b) teste de imunofluorescenta; c) teste de imobilizare a treponemelor- evidentierea in
serul bolbavului anticorpi anti-treponeme imobilizate;
d) teste treponemice imunoenzimatice ELISA; e) testul Westernn-Blot- treponemele
utilizare prin electroforeza
B15
1 Eczemele: generalitati. Dermatita(eczema)alergica de contact:
etiologie,patogenie,aspect clinice,diagnostic pozitiv/diferential,
tratament,profilaxie.
Eczema este un sindrom tegumentar polietiologic cu polimorfism lezional i histology
deosebit. Eczema este maladia alergic fiind foarte frecvent, incidena atingnd 20-
30 % din bolile dermatologice spitalizate i 1/3 din totalul consultaiilor n policlinic
la pacieni la orice vrst..
Patogenia. Abordarea contemporan a patogeniei eczemei ne impune cteva direcii
principiale de implicare a sistemului neuro-vegetativ, endocrin, MC, mediatorilor,
citokinelor, etc. Referitor la dereglrile neuro-vegetative n patogenia eczemei, care
pn nu demult se considerau primordiale, ele sunt secundare. n prezent n prim
plan se plaseaz concepia patogenic imuno-alergic. Eczema este produs prin
reacii alergice de tip umoral sau celular, dar de cele mai multe ori prin mecanism
mixt.
Clinic. Vezicula spongiotic prezint o manifestare de baz n eczema. Stadiile clinice
evolutive ale eczemei: eritematos (eritem pruriginos i edem discret), veziculos
(vezicule cu coninut seros), de zemuire (veziculele se rup formndu-se puurile
Devergie, de crustificare (uscarea exudatului), de descuamare, de lichenificare
(placarde circumscrise cu accentuarea cadrilajului pielii).
Eczema alergic de contact (exogen) este o manifestare unei hipersensibilizri
de tip tardiv, mediat celular de limfocitele sensibilizate. Agentul sensibilizant este
un allergen ( nichel,cobalt,crom) care formeaz complexe antigenice cu proteinele
pielii. Se prezint limfocitelor T de ctre celulele Langerhans ale pielii, apar clone
limfocitare cu memorie Ag-specifice n ganglionii limfatici i care ajung prin circulaia
limfatic i sanguin din nou n piele. Un nou contact cu alergenul respective va
determina instalarea leziunilor de eczem i eventual diseminarea lor. Clinic, eczema
alergic de contact se manifest ca o eczem ce depete aria cutanat a
contactului sensibilizant, comparativ de dermatita de contact (iritativ).
REACTIVITATE DE CONTACT ALERGIC
n apariia eczemei pot fi implicai factori din mediul extern (alergeni externi), factori
cu origine n interiorul organismului sau asociere de cauze endogene i exogene. Sunt
cazuri care rmn fr cauz precizat. Alergenii exogeni pot fi: substane chimice
(cosmetice, detergeni, medicamente); germeni patogeni (bacterii sau fungi). Factori
endogeni pot fi: produi de metabolism i toxine ale unor ageni infecioi din focare
cronice infecioase, alimente sau produi de digestie incomplet la pacieni cu
dereglri digestive, medicamente.
Diagnostic
I. In vitro:
1. Teste de autentificare a imunitii umorale: teste de hemaglutinare pasiv;
determinarea Ig cu metoda precipitrii n gel (IgG, IgM, IgA); teste de determinare a
IgE cu radioizotopi (RAST, ELISA); teste de fixare a complementului seric;
2. Teste de autentificare a imunitii celulare: testul de transformare blastic a
limfocitelor; testul de inhibare a migrrii macrofagelor; teste de imunocitoaderen
testul rozetelor.
Teste de prezumie: teste de apreciere a degranulrii bazofilului; determinarea
eozinofiliei; determinarea complexelor imune circulante; determinarea histaminemiei
serice; determinarea histaminuriei;
II. In vivo: determinarea capacitii de histaminopexie seric; teste epicutane (patch
test) (diagnosticul afeciunilor produse prin mecanism de hipersensibilitate tip IV);
teste prin scarificare (prick test) (diagnosticul afeciunilor produse prin mecanism de
hipersensibilitate tip I);intradermoreacii (reacii de hipersensibilitate tardiv mediat
celular).
Alte investigaii: examenul micologic direct sau culturi pe medii speciale; explorarea
fotobiologic; examenul bacteriologic; examenul coprologic; examenul parazitologic;
fibroscopia; citodiagnosticul Tzanc; radiografia, ultrasonografia, etc
Diagnostic diferential
Toxidermia
Dermatita atopica
Dermatita seboreica
Psoriazis
Prurigo
Urticaria
Eczemele(toate tipurile).
Tratamentul eczemelor
Este individualizat funcie de etiologie, stadiul evolutiv (acut, subacut, cronic),
localizare.
Tratamentul general vizeaz ndepartarea cauzei (alergen de contact, agent
infecios,micotic, sau bacterian). Astfel, dac este implicat un agent microbian/fungic
se indic antibioticul (topic sau general). Pruritul diminuiaz sub tratamentul
patogenic i sub antihistaminice (loratadina,
desloratadina, terfenadina, cetirizin).Formele severe, extinse de eczem necesit
corticoterapie sistemic (prednison) n cur scurt.
Tratamentul local: reducerea reaciei inflamatorii, calmarea pruritului, reparaia
epidermului (depinde de stadiu, tip i sediu).
Eczema acut, stadiul de zemuire: loiuni apoase antiseptice sub form de comprese
umede (Tanin, Furacilin, Rivanol, acid boric) sau spray-uri cu dermatocorticoizi
(Polcortolon, Oxicort) cu efect antiinflamator, dezinfectant i de calmare a pruritului.
Stadiul de crustificare: soluii apoase de colorani anilinici (albastru de metilen, violet
de genian, eozin) cu efecte sicative, atipruriginoase i de prevenire a infeciilor
secundare; paste moi (oxid de zinc) i creme cu dermatocorticoizi de poten mic
sau medie (Hidrocortizon, Advantan,
Elocom, Locoid, etc.)
Stadiul de descuamare i lichenificare: pomezi cu dermatocorticoizi de poten mare,
la necesitate sub pansamente ocluzive (Dermovate, Cutivate, Celestoderm, etc.);
keratoplastice,reductoare i keratolitice (Naftalan, Ichtiol, Gudron, Sulf-salicilic).

2. Tinea capitis: epidemiologie,etiologie,patogenie,aspect clinice,diagnostic
pozitiv/diferential,tratament,profilaxie.
Pilomicozele sunt dermatoze ce intereseaz predominant firul de pr. Se clasific n
felul urmtor: pilomicoze tondante (microsporia, tricofiia uscat) i pilomicoze
inflamatorii (tricofiia inflamatorie, favusul).
Microsporia
Etiologia. Agentul patogen cel mai des implicat este Microsporum canis dar pot fi
isolate specii ca M.ferrugineum, M.audoini, M.nanum, M.gypseum, etc.
Epidemiologie. Rezervorul de parazii l constituie copilul bolnav sau animalele de cas
(cini,pisici). Este cea mai contagioas micoz, cu izbucniri epidemice cu precdere n
colectivitile nchise (gradinie, coli, internate). Contaminarea se face direct sau
indirect prin diferite obiecte: plrii, bonete, pieptene, perii i mai ales instrumente de
frizerie. Majoritatea bolnavilor se infecteaz prin contactul direct cu animalul bolnav.
Infecia se transmite i de la un copil la altul.
Patogenia. Microsporum paraziteaz iniial stratul cornos al epidermului i de aici
foliculul pilos, penetrnd firul de pr i traversnd cuticula. n interiorul firului de pr
sunt numeroase filamente miceliene septate, fapt ce explic fragilitatea lor. La
exterior, firele de pr sunt nvelite de
un manon de artrospori mici dispui n mozaic. Datorit intensei parazitari, firul se
rupe la 5-8 mm de emrgen.
Manifestrile clinice. Tinea capitis provocat de M.canis (microsporia zooantropofil)
se prezint prin 1-2 focare mari, bine delimitate, eritemato-scuamoase, cu o
hiperkeratoz pronunat. Perii sunt lipsite de luciu, rupi uniform, la 5-8 mm de la
emergen. Suprafaa plcilor este acoperit de scuame pitiriaziforme.Afectarea
scalpului n microsporia antropofil se caracterizeaz prin focare multiple de
dimensiuni mici, cu contur discret, dispuse frecvent la periferia prii piloase a
capului. Peri,
deasemenea, sunt rupi, dar parial i neuniform, la 5-8 mm de la emergen.
Diagnostic pozitiv:examenul cu lampa Wood arat o fluorescen verzuie a firelor de
pr parazitate; examenul direct al firelor de pr pune n eviden spori mici dispui n
mozaic, aezai ca un manon n jurul firului de pr (ectotrix) sau filamentele
miceliene scurte n scuame; cultura pemediul Sabouraud identific speciile de
microsporum implicate.
Diagnosticul diferenial se face cu: tricofiia uscat, favus, psoriazis scalpului, pelada
etc.
Tricofiiile
Dup tabloul clinic tricofiiile se deosebesc n trei forme clinice: superficial, cronic i
supurativ.Dup aspectul epidemiologic tricofiiile se impart n dou categorii:
antropofile, provocate de Trichophyton violaceum i Trichophyton tonsurans i
zooantropofile, agenii patogeni fiind Trichophyton gypseum i Trichophyton
verrucosum.
Tricofiia superficial (uscat)
Etiologia. Tricofiia superficial i cea cronic sunt provocate de Trichophyton
violaceum i Trichophyton tonsurans (fungi antropofili).
Epidemiologia. Contaminarea se face direct sau indirect prin diferite obiecte:
pieptene, plrii,cciuli, bonete, lenjerie de pat, jucrii, pierii i mai ales prin
instrumente de frizerie. Tricofiia uscat este o boal a copilriei cu frecven maxim
ntre 7-10 ani. Singurul rezervor de parazii este aproape n exclusivitate omul,
formele uscate de la animalul fiind rare (Trichophyton quinckeanum). n ultimii
decenii n R.Moldova tricofiia superficial i cea cronic se nregistreaz mult mai rar.
Manifestrile clinice. Spre deosebire de microsporie, n tricofiia superficial a
scalpului,aspectul de tondant apare mai puin net, plcile sunt mai mici (1/2-2cm),
sunt mai numeroase,de form neregulat, pe alocuri confluate. Placardele sunt
acoperite de scuame furfuracee,relativ aderente. Plcile nu prezint fenomene
pronunate de inflamaie (eritem discret),prezentnd margini neregulate. Perii
parazitai sunt rupi la 1-3 mm de emergen i rsucii,avnd uneori aspectul unor
litere i nglobai n grosimea scuamelor. Alteori, perii sunt att de fragili, nct se rup
chiar la orificiul extern al foliculului pilos i atunci apar ca nite puncte negre. Senzaii
subiective lipsesc.
Diagnostic pozitiv se bazeaz pe tabloul clinic i datele de laborator. Parazitarea
perilor cu Trichophyton violaceum i Trichophyton tonsurans este strict endotrix, ceea
ce denot o ndelungat adaptarea la om. Lanurile de artrospori ajung s umple
aproape complet firul de pr, comparat cu un sac plin cu nuci. Parazitarea intens a
firului de pr ne explic fragilitatea sa extrem. Depistarea filamentelor miceliene
septate scutre n scuame i sporilor n firile de pr de tip endotrix confirm
diagnostic tricofiiei superficiale (uscate). Pentru aprecierea speciei se fac nsmnri
pe mediul Sabouraund.
Diagnostic diferenial se face n primul rnd cu microsporia i favusul (forma
pitiriaziform),eczema seboreic i seboreea pielii capului, psoriazis scalpului. Plcile
de pe pielea glabr pitiriazisul rozat, psoriazis, pseudopelada.
Evoluia. Netratat, tricofiia uscat evulueaz cronic i se vindec n majoritatea
cazurilor la pubertate. La femei (circ 80%) poate persista un timp ndelungat,
trecnd n tricofiie cronic, sau se autotrateaz (mai frecvent, la biei). La brbaii
adulti este posibil apariia tricofiiei superficial n regiunea mustilor, maladia avnd
un tablou clinic identic.
Tricofiia cronic a adultului
Tricofiia cronic a scalpului (Tinea capitis) se localizeaz mai des pe ceaf i tmple
i se manifest prin puncte negre i plcue atrofo-cicatriciale. Punctele negre prezint
peri parazitai, rupi de la nivelul tegumentului sau foarte puin deasupra lui. Ei pot fi
izolai ntre perii sntoi sau grupai n mici plci rotunde, uor infiltrate, eritemato-
scuamoase, care pot masca peri parazitai. Se observ adesea plcue atrofo-
cicatriciale albicioase, la nivelul crora foliculi piloi sunt distrui
(stadiul mai avansat al bolii). Uneori boala se manifest numai prin prezena ctorva
puncte negre, depistarea crora, mai ales la femeile cu pr des, prezint dificulti
eseniale.
Evoluie. Tricofiia cronic a adultului are o evoluie trenant. Adesea la aceti bolnavi
s-a invocat existena unor perturbri funcionale endocrine, hipovitaminozei,
modificri a sistemului nervos central, etc. Tricofiia cronic poate s rmn
neidentilicat, dei pacienii prezint un mare pericol epidemiologic, infectnd copiii
(la3 ei se instaleaz tricofiia superficial). In acest context,la orice depistare a bolii la
copil este necesar a examina minuios i alte persoane care au contactat
cu el (mama, bunica, ddaca, vecinii etc.). n ultimii decenii n R.Moldova tricofiia
cronic se depisteaz excepional.
Tricofiia supurat, inflamatorie
Etiologia. Speciile de dermatofii care provoac cel mai adesea pilomicoze supurative
sunt specii zoofile endo-ectotrix ce se dezvolt ntr-o mare msur n exteriorul tijei
firului de pr, dect n interiorul ei. Prul rmne robust, putnd fi intact pe o
lungime de cteva mm deasupra orificiului folicular.
Epidemiologie. n mod obinuit, n tricofiia supurat contaminarea se face de la
animal la om(transmiterea direct). n infeciile cu Trichophyton verrucosum, sursa
de infecie este invariabil de
natur bovin (vieii, mai rar vacile, caii.). Originile infeciei cu Trichophyton gypseum
sunt n majoritatea cazurilor dificil de stabilit, dar se consider c rezervorul acestor
infeciei sunt oareci, obolani, oarecii de cmp i cobaii. Transmiterea infeciei este
posibil ndeosebi n mediul familial, totui este rar (transmiterea indirect), ea
fcndu-se prin obiecte folosite n comun (prosoape, obiecte de brberit etc.). Se
ntlnete maladia la pacienii din mediul rural, la copii, mai des la biei i la brbaii
ce se ocup cu creterea vitelor sau vin n contact cu animalele purttoare de leziuni
dermatofitice.
Manifestrile clinice. Tricofiia supurat a scalpului (Tinea capitis) evolueaz n 3
stadii:eritematos, infiltrativ i de absces folicular (tumoral). n stadiul avansat se
prezint cu un placard tumoral i dureros, rotund-ovalar, de obicei unic, fluctuent la
palpare, la presiune eliminndu-sepuroi i firele de pr din fiecare folicul pilos implicat
(simptomul fagurilor de miere Celsi). La copii leziunile de pilomicoz supurativ sunt
localizate n pielea capului (Tinea capitis), n timp ce labrbaii aduli n barb i
musta (Tinea barbae sau sicozis parazitar). La nivelul brbii i mustii leziunile pot
avea acelai caracter cu cele de la nivelul scalpului la copii (Kerion celsi) sau pot fi
diseminate i izolate. n procesul supurativ perii se pot desprinde i cad, putnd fi ca
atare uor i fr durere scoi cu pens. Maladia este deseori nsoit de simptome
generale (indispoziie, febr, cefalee, limfoadenopatie). n cazuri netratate la timp
vindecarea leziunilor se realizeaz cu alopecie cicatriceal definitiv.n unele cazuri
manifestrile clinice pentru Tinea capitis sunt superficiale caracterizate prin placardele
eritemato-scuamoase, cu o infiltraie pronunat, cu un halou periferic inflamator.
Diagnostic pozitiv. Examenul direct al firilor de pr arat o parazitare de tip endo-
ectotrix (Trichophyton gypseum artrospori ectotrix microides, iar Trichophyton
verrucosum artrospori ectotrix megasporon). Pentru aprecierea speciei se fac
nsmnri pe mediul Sabouraud.Diagnostic diferenial se face cu: furuncul, furuncul
antracoid, chist sebaceu, carcinoma epidermoid, sicozis stafilococic, foliculita
bacterian a brbii.
Tratamentul microsporiei i tricofiiiolor
Tratament general: Grizeofulvina 15-25mg/corp/zi timp 4-8sptmni;
Ketoconazolul 100mg/zi la copii i 400mg/zi la aduli 4-8 sptmni; Itraconazolul
200mg/zi 3 sptmni.
Tratament local: ndeprtarea mecanic a firelor de pr o dat n 10 zile (ras pe cap)
i aplicaii zilnice cu unguente/creme sau /i cu soluii antifungice (alcool iodat 1-3%;
ung. sulf-salicilic 5%;Clotrimazol; Miconazol; Izoconazol; Bifonazol; Ketoconazol etc.).
Tratamentul tricofiiei supurate parcurge mai multe etape:
1. tratamentul local const n: epilarea firelor de pr la nivelul plcii inflamatorii i
0,5cm n jur ca zon de siguran; iar suprafaa neafectat de ras; compesii locale cu
soluii dezinfectante, aplicaii unguente keratoplastice (Ihtiol, Levamicol pn la
eliminarea coleciei purulente profunde; aplicarea de antimicotice sub form de
soluii, creme, unguente). 2. tratamentul general presupune administrarea de:
antimicotice (Ketoconazol 200-400mg/zi la aduli, Grizeofulvina 15-18mg/corp/zi
pentru copii, Itraconazol 200 mg/zi) timp de 4-8 sptmni);
Controlul microbiologic se face peste 10-14 zile dup iniierea tratamentului i se
efectueaz fie care 10 zile: trei rezultate investigaiilor microscopice negative pentru
dermatofii ne informeaz despre vindecarea microbiologic.
Profilaxia: tratarea corect a bolnavilor, sterilizarea obiectelor de toalet, tratarea
animalelor bolnave.
3. Principiile si metodele de tratament in sifilis
Nivelul treponemicid de antibiotic trebuie obinut n ser, precum i n LCR n caz de
neurosifilis. Se consider treponemicid nivelul de penicilin >0,018 mg/l, care e
substanial mai mic dect nivelul de concentraie maximal eficace in vitro, acesta
fiind cu mult mai nalt (0,36 mg/l).
Durata concentraiei treponemicide de antibiotic ar trebui s fie cel puin de 7-10 zile
ca s cuprind un numr de cicluri de diviziune a treponemelor (30-33 ore) n sifilisul
precoce cu un interval subtreponemicid de nu mai mare dect 24-30 ore. Benzatin-
benzilpenicilina -benzilpenicilin cu aciune prelungit) n doza de 2,4 mln uniti
asigur penicilinemia treponemicid pe parcurs a 3-4 sptmni (21-23 de zile). Prin
tratamentul parenteral zilnic cu procain penicilin un hotar de siguran se obine
administrndu-se cure cu durata de 10-14 de zile n sifilisul precoce i 10-21 de zile n
sifilisul tardiv.
Penicilino-terapia parenteral comparativ cu administrarea oral n general este
tratamentul de elecie, deoarece tratamentul parenteral ofer o biodisponibilitate
garantat.
Antibioticele non-penicilinice care au fost evaluate sunt tetraciclinele, inclusive
doxiciclina, fiind cea mai preferabil tetraciclina datorit penetraiei n LCR, i
eritromicina, toate administrate oral.
Scheme de tratament recomandate n sifilisul precoce (primar, secundar i
latent recent dobndit < 2 ani precedeni)
Opiuni terapeutice de elecie:
Benzatin benzilpenicilina (Retarpen, Extencilline) n 2 doze sptmnale a cte
2,4 mln uniti, intramuscular (IM), (cte 1,2 mln uniti n fiecare fes), fiind
efectuate n ziua 1-a i a 8-a. n Ghidul European tratamentul sifilisului
precoce se reduce la o singur doz de 2,4 mln uniti de benzatin
penicilina (Penidural). Folosirea soluiei de lidocain ca solvent va reduce
disconfortul produs la injectare
Procain penicilina 600 000 uniti IM, doz zilnic, pe parcurs a 10-14 zile. Unii
medici recomand o doz majorat de procain penicilin (1,2 mln uniti), la sigur
pentru pacienii mai obezi (ex.: 80-100 kg)
Benzilpenicilina 1 mln uniti, IM, 4 ori/zi, pe parcurs a 10-14 zile.
Scheme de tratament recomandate n sifilisul latent tardiv (dobndit 2
ani precedeni sau de durat neprecizat), cardiovascular i sifilisul gomos
Opiuni terapeutice de elecie:
Benzatin benzilpenicilina (Retarpen, Extencilline) n 3 doze sptmnale a cte
2,4 mln
uniti, IM, (cte 1,2 mln uniti n fiecare fes), efectuate n zilele a 1-a, a 8-a i a
15-a.
Terapia de elecie:
Procain penicilina 1,2-2,4 mln uniti, IM, zilnic, plus probenecid 500 mg, per os, de
4 ori pe zi, ambele timp de 10-21 zile.
Sifilisul congenital
Opiuni terapeutice
Benzilpenicilina 150 000 uniti/kg, IV zilnic (administrat n 6 doze, fiecare 4 ore)
timp de 10-14 zile
Procain penicilina 50 000 uniti/kg IM zilnic timp de 10-14 zile
Dac LCR este normal: benzatin penicilina 50 000 uniti/kg IM (doz unic).



Biletul nr.16
1.Psoriazisul vulgar;etiologie,patogenie,tabloul clinic,diagnostic,diagnostic
diferential,tratament
Cea mai usoara si cea mai frecventa forma de psoriaz. Este o dermatoza cronica
recidivanta,genetic determinate,indusa de numerosi factori declansatori,caracterizata
prin hiperproliferare si perturbare de diferentiere a keratinocitelor,reactive
inflamatorie dermala si modificari imune. Etiopatogenie: cresterea nr de mitoze al
keratinocitelor de 9-12 ori,acceleraraea turn-overului celular la 7-8 zile in loc de 25-28
zile,care apar pe un teren predispus genetic,fiind induse de factori
exogeni:traumatisme,infectii,stres,fumat,alcool,unele medicamente. Patogenia este
explicata prin 2 teorii: keratinocitara si imuna. TC: papule miliare,lenticulare,placarde
eritematoase de culoare roza,acoperite de scuame albe-sidefii,stratificate. Leziunele
au forma ovala sau rotunda cu margini bine-delimitate,insotide de prurit moderat. In
functie de aspectul si dimensiunile eruptiilor,se clasifica in psoriazis
punctat,gutat,lenticular,numular,in placi,in placarde.leziunile de obicei sunt
simetrice,multiple,preferential pe scalp,coate,genunchi,reg.sacrala. Diagnostic:
triada psoriazica:pata de spermantet;pelicula terminala;semnul Auspitz. Ex.de
laborator:testul histopatologic(hiperkeratoza,parakeratoza,acantoza. Diferential:
lichen plan,sifilis secundar(sifilide psoriaziforme),pitiriazis rozat Gilbert. Tratament:
topic:dermatocorticoizi(metilprednizolon aceponat unguent 0,1%;fluticazon propionat
ung.0,05%). Keratoplastice si reductoare;derivati ai vit.D;retinoizi topici(tazaroten
crema0,05%). Fototerapie(PUVA,UVB,laser).Sistemic:vit.A,metotrexat15-20 mg
saptamanal,ciclosporina A,sulfasalazina,etanercept subcutan,50 mg/sapt.
2.Afectiuni streptococice profunde(ectima,erizipel) diagnostic,tratament .
Erizipel-infectie bacteriana a dermului si tes.cutanat superficial,cu margini bine
delimitate. Produs de streptococul beta-hemolitic din grupul A,patruns prin intepaturi
de insecte,palgi superficial. Clinic:debut brusc cu febra si frisoane,apare un placard
eritemato-edematos,dispus in jurul portii de intrare,margini bine-delimitate cu un
halou pefiferic. Adenopatie reactiva. Mai frecvent pe gambe,fata.
Forme:bulos,hemoragic,necrotic,flegmonos. Diferential:tromboza venoasa
profunda,dermatite de contact.
Ectima- infectie piogenica profunda a pielii,cu formare de ulceratii acoperite cu
cruste presante aderente. Produsa de streptococci,dezvoltata pe teren imuno-
deficitar,favorizat de insuf.venoasa cronica,igiena deficitara. Clinic:localazare la
niv.gambelor,extindere pe coapse,fese;apare ca o leziune uica,buloasa,profunda,pe
baza eritematoasa,care se deschide cu ulceratie si se aacopera de cruste hematice.
Ulceratia prezinta un fund necrotic,purulent.
Tratament: antibacterin general(peniciline). Local comprese umede(acid boric,azotat
de argint);albastru de metilen,antibiotic topice(unguente,spray-
uri:neomicina,bacitracina,gentamicina).
3.Sifilidele(leucomelanodermia, alopetia)
Leucomelanodermia-denumita si colierul lui Venus reprezinta pete acromice,1-2 cm
in diametru,rotunde sau ovale,neconfluate,inconjurate de halou hipercromic,care se
rosorb fara urma,dispuse pe fetele laterale ala gatului.Apar in 3-4 luni de la debutul
infectiei sau spre sf.primului an de infectie. De obicei apar la cei imunodepresati,mai
des la femei.D.dif:cu vitiligo,pitiriazis versicolor,pitiriazis simplex,psoriazis.
Alopecia sifilitica- apare la 3-4 luni de la infectie,pana in luna 8-a. cauzata de
intoxicatia din sifilisul secundar. Sunt 3 forme clinice:alopecia difuza,areolata si mixta.
Mai des:areolara,insular. Localizare de obicei in reg.parieto-temporala,formeaza placi
multiple,slab delimiate. Uneori are loc doar rarirea parului. Uneori se afecteaza
barba,sprancenele. Alopecia e reversibila,dupa 2-3 luni chiar si fara tratament.


Biletul 17
1.Candidomicozele cutanate.:epidemiologie,etiologie,patogenie,aspecte
clinice,diagn.poz si dif. tratament,profilaxie.
Candidoze-afectiuni determinate de levuri din genul Candida. Cel mai frecvent
implicate este C. albicans, mai rar C.tropicalis, C.krusei etc. Pg: in mod normal
candidele sunt comensale, C.albicans fiind un saprofit endogen al tubului digestive si
vaginului. Infectia incepe prin aderenta levurii comensale la celulele muoasei sau la
keratinocit, producindu-se ulterior inmultirea si hifele penetrind tesutul. Trecerea din
commensal in patogen este insotita de cresterea densitatii levurii si de aparitia
pseudomiceliu. Indice pathogenic este dezvoltarea abundenta a candidei >1000
UFC/ml pe mediul de cultura Sabouraud. Trecerea de la commensal la pathogen are
loc sub actiunea factorilor: stari imunosupresive, consum de antibiotic, corticosteroizi,
COC, sarcina, menopauza, virste extreme, boli endocrine, hipovitaminoze A, C si B,
hepatite, colite, stari postoperatorii etc. Candidomicozele cutanate sunt: intertrigo
candidozic; perionixisul candidozic; onixisul candidozic.
Intertrigo intereseaza pliurile interdigitale ale mainilor (mai des sp.3) si ale
picioarelor; pliurile submamare, axilare, inghinale. Manifestat prin- placi eritemato-
edematoase, bine delimitate, contur neregulat, acoperite de epiderm subtire, rosu,
macerat, albicios, umed, ce se descuameaza in lambouri; fisuri, depuneri albicioase;
leziunile se intend periferic, prezentind o eruptie papulo-veziculoasa, ce se deschide
formind eroziuni sau se usuca si detaseaza raminind un guleras de descuamare. Este
unilaterala, se pot implica si unghiile, aparind perionixis. Eruptiile insotite de prurit si
arsura. Dg dif cu: tinea cruris, leziuni de psoriasis inversat, intertrigo bacterian.
Perionixis inflamatie a tesuturilor periunghiale; in forma uscata (infiltrativa) se
manifesta prin panaritiu infiltrative cu repliu unghial tumefiat, eritematos, sensibil
spontan si la presiune, detasat de suprafata dorsala a lamei unghiale; cuticula
lipseste; forma supurata prezinta puroi gros in tesuturile periunghiale, ce se elimina la
presiune. Dg dif cu: perionixis stafilococic, lez. de psoriasis periunghial.
Onixis debuteaza de la baza sau de la partea laterala si urmeaza unui perionixis;
lama unghiala opaca, friabila, ingrosata, galben-verzuie sau negricioasa, suferind
onicoliza. Dg dif cu: onixis stafilococic, onicomicoza dermatofitica; onicodistrofii din
afectiuni generale.
Dg : examen microscopic direct al produselor patologice cu evidentierea
blastosporilor de Candida; cultura pe mediu Sabouraud pt identificarea specie si
cantitatea coloniilor peste 24-48h. Tratament: * topic alcalinizarea mediului prin
gargarisme si spalaturi cu sol. Bicarbonate de sodium, ceai de musetel; aplicarea unui
colorant (albastru de metilen 1-2%; violet de gentian 1%); topice cu nistatin sau
anticandidozice (econazol, izoconazol, ketoconazole etc).* sistemic in formele
generalizate, cronice si rezistente la tratament local; ketoconazole 200mg/zi, 1-2sapt;
itraconazol 100mg/zi,14zile; in forme grave amfotericina B sau fluconazole in perfuzii
i/v.
2.Vasculitele cutanate ale vaselor de calibru mic (pupr.Henoch-Shon.
Vasculita de tip Gougerout-Ruitter.) etiolog.,patog.,clinica,diagnostic
pozitiv si dif.,tratament.
Vasculite cutanate - dermatoze in simptomatica clinica si patomorfologica a caror
veriga de baza este inflamatia nespecifica a vaselor dermului si hipodermului de
calibru diferit. Cauze: depuneri de CIC in peretii vasculari cu distructia lor (reactive
de hipersensibil. tip III); focare cronice de infectie de origine diversa; intoxicatiile
cronice; endocrinopatiile, deregl.nutritionale, hipotermii repetate, stresuri,
fotosensibilizare, HTA, insuf.venoasa etc. Histopatologic alterarea pereti vasculari :
tumefactia celulelor endoteliale, degenerescenta fibrinoida si necroza, infiltrate
inflamator perivascular; in forme necrotice/ulceroase tromboza+proliferarea
endoteliului pina la obliterare totala a lumenului.Clinic: evolutie cronica recidivanta,
caracterizate prin simptomatica polimorfa; debuteaza pe gambe, mai rar pe mucosae;
apar urtici, macule hemoragice, noduli si placi inflamatoare, nodozitati
superficiale,eruptii papulonecrotice,
vezicule, bule, pustule, eroziuni, necroze superficiale, ulceratii, cicatrici. Uneori febra,
astenie, artralgii, cefalee. Persista timp indelungat.
Forma polimorfo-dermala urticariana (boala Gougerot-Ruitter): aspect urticariei
cronice recidivante; manifesta prin urtici de dimensiuni diferite, apar pe diferite reg;
sunt persistente (1-3zile sau mai mult); arsuri sau senzatie de excitare a pielii;
insotite de artralgii, dureri abdominale; semne de afectare sistemica; la examen se
poate depista glomerulonefrita, VSH crescut, hipocomplementaria, cresterea LDH,
probe inflamatorii +, Dg in baza examenului histopatologic (aspectul vasculitei
leucocitoclazice).
Forma hemoragica (purpura Henich-Schonlein)- cea mai tipica; Petesii si purpura
aparute acut dupa o infectie respiratorie sau tonzilite, asociate cu febra, cefalee,
artralgii pronuntate, dureri abdominale tabloul clinic de purpura Henoch-Schonlein.
Mai des la copii si adolescent. Dx: clinic (purpura+durere abd, hematurie sau
proteinurie, artralgii, depozite de Ac la nivelul pielii); biopsie tegumentara (depozite
de IgA). Dg dif cu: vasculita Wegener, poliangeita microscopica; vasculita de
hipersensibilitate.
Tratament: systemic cu AINS (diclofenac, nimesulid); antibiotic (eritromicin,
ciprofloxacina); antipaludice albe de sinteza (clorochina, hidroxiclorochina); sulfone
(dapsona); antiagregante (aspirina), antihistaminice; vitamin C si rutina. Local
unguente cu dermatocorticoizi de potenta medie si inalta, coloranti anilinici, dimexid,
venotonice, fizioterapie (caldura uscata, laseroterapie).
3 .Sifilisul secundar:diagnostic pozitiv.
Lues infectie contagioasa treponemica, sistemica, cu transmitere sexuala majora,
care se manifesta prin afectare cutaneo-mucoasa si poliorganica.
Perioasa secundara a lues dureaza 2-3 ani si corespunde generalizarii infectiei,
depasind bariera tisulara si ganglionara, produce septicemie spirochetica. Leziunile
sunt generalizate, variate, multiple, simetrice, asimptomatice, superficiale, spontan
rezolutive. Eruptia apare in pusee, cu evolutie lunga si in valuri. Sifilisul secundar se
divide in: recent; latent si recidivant.
Leziunile cutaneo mucosae in lues secundar: sifilide eritematoase (rozeola sifilitica);
sifilide papuloase (miliare, numulare, hipertrofice, condiloame late); sifilide pustuloase
(superficiale si profunde); alopecia sifilitica si leucomelanodermia.
Rozeola sifilitica cel mai precoce semn; macule eritematoase, rotund-ovalare, roz-
pale pina la rosu aprins, diametrul 5-15mm; nereliefate, fara descuamatia,
nepruriginoase, dispar la vitropresiune; fetele antero-lat torace; persista 1-2 luni fara
tratament. Histopat: in derm VD a plexurilor subcapilare si capilarelor papilare; in
jurul capilarelor infiltrate limfoplasmocitar moderat.
Sifilide papuloase- formatiune compacta, dermoepidermala, reliefata, emisferica,
proeminenta, indurate la palpare, fara semne subietive, dimensiuni (miliare,
lenticulare, numulare); la trauma pot fi zemuinde; localizate atit pe piele cit sip e
mucoasa bucala si genital.
Sifilide pustuloase- denota o evolutie maligna a luesului. Cele superficiale: acneiforme
(pe fata si reg posteroara trunchi; in fazele tardive a lues secundar; proeminente
dispuse la nivel folicular); varilioliforme (characteristic o crusta central, formind o
cicatrice la resorbtie); impetiginoase (peste 3-5zile puroiaza in centru, formind
pustule central situate pe find infiltrative, lipsita de semne inflamatorii, in scurt timp
apare crusta cu aspect vegetant, rosie; localizare pe scalp). Cele profunde (ectima si
rupia sifilitica) apar in fazele tardive, mai des la cei imunocompromisi; leziunile
ulcerative sunt in numar redus, cel mai des la nivelul membrelor.
Leucomelanodermia sifilide pigmentare (colierul lui Venus), clinic sunt pete
acromice, 1-2cm diametru, rotunde/ovale, neconfluate, isolate, egale in dimensiuni,
netede, inconjurate de halou hipercromic, se resorb fara urme; simetric pe fetele
laterale ale gitului; poate aparea in 3-4 luni de la debutul infectiei.
Alopecia sifilitica apare in lunile 3-4 si pina la 8 de la debutul infectiei, cauzata de
intoxicatie; 3 forme (difuza, areolara, mixta). Cel mai characteristic este areolara,
insulara; in reg.parietotemporala, formeaza placi multiple, de 1-3cm in diametru,
margini slab delimitate; deseori incomplete, firele persist ape placi.Semnul
omnibusului (atinge barba, mustata sau sprincenele). Semnul Pincus (afectarea
genelor, aspect in trepte cu partea laterala pronuntata). Reversibila, parul creste
dupa 2-3 luni si fara tratament.





Bilet 18
1.Alopecia areata
Etiopatogenie: necunoscuta, f.genetici, modif.imune cel-infiltrat inflame la nivel
folicul pilos din limfTh1(CD4) si Tcitotoxice(CD8), multe cel.Langerhans in zona
perifoliculara, modif.imune umorale-depozite granulade de IgM,G si complement C3
in jurul folicul pilos, modif.autoimune-autoAc fata de cellule tecii epiteliale externe,
strat bazal al epiderm, gl.sepacee in focare alopecice; f.infectios-se asociaza cu
focare cornice de infectie; f.psiho-somatic; f.endocrin-hipotiroidism, anomalii
testiculare; tulb. Microcirculatiei locale, deficit de Zinc. Clinic pierdere accelerated
par->focare alopecice diam 5-7cm. rar-prurit,parestezii. Cel m.mult focare alopecice
pe scalp, apoi reg occipital, Barbie, sprancene, reg. pubiana. Tegumentul aspect
normal, usor deprimat, fara scuame, in faza acumtaun infiltrate moale, la perif
focrelor perii de inlatura usor, fara durere, depigmentarea parul. Alopecia
occipital(pelada ofiazica) m.mult la copii, debut la ceafa, simetric, lent. Cu trat se
vindeca, fara trat-lipsa sprancene, gene, par din axile, pubian. Modif unighiale-
depresiuni punctiforme, striuri transversal, longitude, leuconichie in macule. Evol
netratat se remite in 4-10luni in 30%, >1in 50%, >5ani 70-80% Dg.dif
pseudopelada Broq, lupus eritematos, sarcoidoza, sclerodermie circumscrisa, tinea
capitis Trat. sanare focare de infectie, medicatie sedative, neuroleptica,
imunomodulatoare, vitamin, PUVAterapie, Isoprinosine-regeneraee pilaresi scaderea
infiltratului perifolicular si a autoAC. Topic: vasodilatoare topice(tincture capsici,
masaj cu azot lichid, aplic.cu gignolina0,5-1%, sol.minoxidil 2-5%)
2.Tinea pedis-micoze palmo-plantare si onicomicozele:Tricophyton rubrum,
mentagrophytes var.interdigitale si Epidermophyton floccosum. Epidem- barbate, rar
copii, folos comun a bailor publice, bazine, sali de sport, imudodeprimatii,
transmiterea de la om la om la folos obiecte infectate, Patogenie- umiditatea
crescuta,->germinarea fungilor in spatii interdigitale, incaltaminte, ciorapi sintetici,
folosirea detergentilor in loc de sapun->mentin hiperhidroza si maceratia->impiedica
transpiratia. Clinic 3forme:f.interriginoasa-afect spatiilor interdigitale plantare I si IV,
epiderm ii alb, macerat, suprafte eritematoase, erosive, umede, fisuri durer, se
acopera de vezic dishidrozice. F. dishidrozica-lez.eritemato-veziculoase, in placi si
placarde, cu descuamari/fisuri sau edem inflamator->lez.buloase su durer, incapacity
f-nala, lez.simetrice,spatii interdigitale, marg plantare antero-laterale, scobitura
plantara, secomplica cu infectie bacteriana. F.uscata/scuamoasa-cronica, placarde
eritematoase,hiperkeratozice, fisuri durer, se localiz in puncte de sprijin al
talpii(calcai, marg laterale, cap metatarsiene) duc la descuamare marunta furfuracee.
Dg-clinic,microscopic, culturamediu Sabouraud. Dg.dif intertrigoulcandidoze,
bacterian, eritrasma veziculo-buloasa, eczema dishidrozia microbiana, psoariz palmo-
plantar Trat. heratolitice(a.salicilic 2-10%)+antifungice(ketoconazole 200-400mg.zi2-
4sapt, itraconazol400mg/zi7zile, terbinafina 250mg/zi 2-6sapt), comprese cu
dezinfectante, antihistaminice,
3.Sifilidele mucoasei in sifilis secundar.
Sifilide eritematoase pe mucosae-apar odata cu rozeola cutanata, sub forma de
macule rosietice, rotunde, delimitate, indolore, la distanta, pe faringe, laringe. Sifilide
papuloase-eroziv-uleroase, zemuinda, contagioasa,nedureroase, genitalsi
bucal:angina papuloasa specifica-dg.dif angina banala, tbc ulceroasa, angina Vincent;
papule pe laringe-voce ragusita si disfonie, dgdiflaringita banala; sifilide
ragadiforme,fisurate-localiz comisura gurii sau limba dg dif candidoza, cheilita
angulara bacteriana; papule pe limba-placi depapilate, altele depozite aderente,
limba de placi de livada cosita dgdif leucoplazie; sifilide eroziva-pe limba,
mucoasa jugala,amigdale, lez rotunde, ovalare, superficiale cu deposit
pseudomembranous dgdif candidoza; sifilide papulo-hipetrofice-condiloame late,
papule vegetante-limba, organe genital, proeminente, rotundedgduf sancrul moale,
pemphigus vegetant, foliculite, varice hemoroidal,

Biletul 20
1. Psoriazis- formele grave. Psoriazisul este o dermatoza cronica recidivanta,
genetic determinate, indusi de numerosi factori declansatori. Forme grave
sunt:eritrodermice, pustuloase si artropatice. Eritrodermia psoriazica- process
generalizat difuz, care poate sa apara de novo sau fiind provocat de tratamente
sistemice inadecvate cu animalarice, saruri de aur, glucocorticoizi. Forme clinice: 1.
Uscata- stare generala buna, evolutie favorabila. E un process generalizat difuz dar
cu mici insule de piele intacta, cu leziuni usor infiltrate, nepruriginoase si descuamare
abundenta; 2. Umeda si edematoasa- astenie, febrilitate, limfadenopatie, process
cutanat difuz cu lipsa insulelor de piele sanatoasa. Leziunile sunt infiltrate,
edematoase, exudative, cu prurit intens+modificari unghiale severe si alopecie difuza.
Psoriazis pustulos- pe langa leziunile cutanate eritemato-papuloase, apar pustule
cu continut steril. Pustulele reprezinta acumulari de neutrofile in derm. Forme
clinice: 1. Psoriasis pustulos palmo-plantar Barber- forma palmo-plantara cu
evolutie cronica rebela la tratament; bilateral, simetric, pe eminenta tenara si bolta
plantara. Apar placi eritemato-papuloase-pustuloase cu limite clare, acoperite de
scuame-cruste, cu prurit constant si sever, dizabilitate functionala semnificativa. 2
psoriazis pustulos generalizat Zumbush- proces generalizat cu afectarea
mucoaselor si aparitia pustulelor pe suprafata eritematoasa. Pustulele- continut alb-
cremos, la deschidere apar zoone erosive, se asociaza cu artrita psoriazica. Clinic:
alterarea starii generale, febra, diaree, convulsii, tetanie, determinate de perturbarea
homeostaziei, hipoCa, hipoalbuminemie, leucocitoza cu neutrofilie, VSH crescut.
Netratat duce la exitus sau complicatii septice. Psoriazis artropatic- artralgii,
eritemul pielii deasupra articultiilor, tumefierea articulatiilor, dereglarea functiei,
redoare matinala. Semne patognomonice: modificari erozive sinoviale, distructie
articulara anarhica, hiperproliferare osoasa, absenta factorului rheumatoid in sange.
Forme clinice: 1.artrita oligoarticulara asimetrica-afectarea aisimetrica a
art.interfalangiene distale si proximale ale mainilor si picioarelor,
art.metacarpofalangiene, coxofemurale, cubitale(de obicei>3 art). 2.artrita
interfalangiana distala-art.interfalangiene distale, a unghiilor cu paronihie,
tumefierea patului unghial; 3.poliartrita simetrica-art.radiocarpiene, cubitale,
talocrurale, metatarsofalangiene, interfalangiene distale si poximale, sacroiliace cu
tendinta spre anchilozare cu deformatii; 4.artrita mutilanta- art.interfalangiene cu
telescoparea degetelor la maini, anchiloze si contracture ale degetelor; 5.artrita
axiala-spondilita anchilozanta si/sau sacroileita unilaterala+alte art.
Examene de laborator: histopatologic: in epiderm- hierkeratoza
proliferativa,parakeratoza, absenta/scaderea stratului granulos, acantoza.in forma
pustuloasa- pustule spongiforme Kogoj-Lapiere, bogate in neutrofile, situate in stratul
cornos si cel superior malpighian, care mai tarziu sunt inlocuite cu cruste. In derm-
papilomatoza.
Tratament: glucocorticosteroizi topici( metilprednisolon aceponat, mometazon
furoat, fluticazon propionat), emoliente (acid salicylic unguent, uree unguent),
keratoplastice (derivati de gudron, solutii alcoolice ulei de mesteacan, lotiuni/crme
gudron de huila, ihtiol), derivati ai vit.D (calcitriol unguent, calciotriol crema),
retinoizi topici (tazaroten), fototerapia (PUVA-terapia, UVB-terapia), tratament
systemic: preparate de normalizare a dereglarilor de diferentiere keratinocitara,
retinoizi aromatici (acitretin), retinol acetat, medicamente antireumatice,
citostatice(metotrexat, ciclosporina A, sulfasalazina), preparate imunobiologice
(etanercept, infliximab).

2.Candidomicozele mucoaselor. Provocate de levuri (fungi unicelulari ce se
inmultesc prin inmugurire) din genul Candida, mai des Candida albicans. In mod
normal este saprofita pielii, poate deveni patogena sub actiunea factorilor generali
(stari de imunosupresie, consumul de antibiotic, corticosteroizi, contraceptive oralem,
citostatice, sarcina menopauza, boli endocrine, hepatite, gastrite, colite) sau locali
(scaderea fluxului salivar, modificarea pH, injurii tisulare, umiditate crescuta,
traumatisme) Patogenie: aderarea levurii comensale la celulele mucoasei, favorizata
de proteinazele acide, ureaze, sulfataze, colagenaze, elastaze. Dupa aderenta are loc
inmultirea si hifele pot sa penetreze tesutul. Candidozele mcoasei bucale:
1.C.pseudomembranoasa acuta- placi eritematoase, edem, eroziuni si deposit
cremos; forma de graunte separate ce pot conflua, semen de usturime, durere;
2.C.atrofica acuta- zone de depapilare a mucoasei limbii stralucitoare, apare dupa
antibioticoterapie; eritem intens la nivelul mucoasei, aspect atrophic, arii de edeme si
papilomatoza secundara; 3. C.atrofica cronica- la purtatorii de proteze dentare,
leziunile sunt localizate pe palat, semne subiective discrete sau absente; 4.C.cronica
hiperplazica- pe mucoasa bucala sunt semne de culoare alba, usor infiltrate
asemanatoare cu leucoplazia tabacica; 5.Stomatita angulara- comisura bucala,
macerarea uni/bilaterala a mucoasei; poate fi primara sau secundara unei glosite
candidozice, mai des la copii; in fundul pliului apare o leziune dureroasa, erodata;
6.Cheilita candidozica- afectarea buzai, mai des inferioara; clinc-edem, eritem,
descuamare, fisuri, cruste, eroziuni rosii, usturime si arsura locala. Diagnostic
diferential: leucoplazia orala, leucoplazia produsa de virurul Ebstein-Barr, lichen plan
bucal. Candidozele mucoasei genilatale: 1.Vulvovaginita candidozica- eritem
si edem al mucoasei genital, apare ulterior o secretie alb-cremoasa, abundenta sau
moderata, depozite albicioase, usor detasabile, eroziuni, prurit. Leziunile se extend
pana la vulva, la pliul interfesier cu eritem, edem, eroziuni, depozite. Evolutie cronica.
Dg.dif. vulvovaginitele bacteriene, leucoreea fiziologica, dermatite de contact vulvare.
2.Balanita sau balanospostita candidozica- eritem, edem, mici papule la nivelul
glandului, cu evolutie spre vezicule si pustule cu descuamatie pe gland, eroziuni in
santul balanopreputial, depozite alb-cremoase, moi. Complicatii- fimoza si parafimoza,
extinderea spre pliuri. Dg.dif. balanita de alta origine, herpes genital, lichen plan.
Diagnostic: microscopia produselor patologice, cultura pe mediul Sabourand.
Tratament: topic (gargarisme/spalaturi cu bicarbonate de sodium, ceai de musetel,
colorant- albastru de metilen, violet de gentiana). Crme: cu nistatin, ketoconazole,
natamicina, naftilina, ciclopiroxolamina.

3.Criterii de vindecare in sifilis.
In cazul sifilisului precoce investigatiile clinice si serologice se vor efectua conform
schemei la 3, 6, 12 luni dupa tratament. Dupa un tratament adecvat titrul testelor
cardiolipinice/netreponemice ar trebui sa se micsoreze cu 2 trepte de dilutie (de 4 ori)
timp de 6 luni (timp de 1 an pt pacientii HIV infectati). In cazul sifilisului tardiv,
raspunsul serologic al testelor cardiolipinice/netreponemice frecvent lipseste; la
pacientii cu sifilis latent tardive imunocompetenti cu testele
cardiolpinice/netreponemice reactive, care raman stabile in cel mai mic titru,
monitorizarea ulterioara a tratamentului nu este in general indicata.




BILET21
1) pemfigus superficial (foliaceu, eritematos) etiologie, patogenie, clinica,
diagn pozitiv/difer., complicatii, tratament.
Varietatea european a pemfigusului foliaceu e descris de Cazaneve.
Este o maladie asemntoare pemfigusului vulgar, dar n care acantoliza mu se
produce suprabazal, ci mai superficial n straturile spinos sau granulos. Consecina
acestui fapt este ca acoperi bulelor este foarte subire i se rup uor.
Boala debuteaz prin leziuni eruptive localizate tipic pe tegumentele feei, scalpului,
toracelui, dar care se pot lesne generaliza.
Se manifest prin veziculo-bule flasce, care se erodeaz uor i formeaz scuamo-
cruste pluristratificate cu aspect de foietaj. Erupiile uneori sunt nsoite de prurit
intens. Datorit bacteriilor care descompun secreiile poate aprea un miros neplcut,
comparat cu cel al urinei de oareci. Rareori mucoasa oral prezint leziuni
superficiale. De obicei mucoasele rmn intacte.
Atingerea fanerelor este adesea accentuat fiind exprimat prin alopecie, onicoliz,
perionixis. Starea general se menine mult timp bun. Boala poate evolua spre
eritrodermie secundar, cu scuamo-cruste umede pe fond de eritem generalizat.
Diagnosticul
Histologic: clivajul acantolitic se produce n malpighianul superior, adesea n stratul
granulos. Modificrile epidermice secundare constau din: acantoz, hiperkeratoz,
keratinocite diskeratotice. Infiltratul inflamator dermic conine numeroase eozinofile.
Imunofluorescena (IFD) din pielea lezat arat prezena anticorpilor antiepiteliali
(majoritatea de tip IgG). Anticorpi pemfigus acut-antidesmogleina I.
Evoluia este cronic, la copii boala are uneori tendina la vindecare spontan, iar la
aduli este de obicei cronic, recurent.
Prognosticul este mai bun dect n cazul pemfigusului vulgar dac boala debuteaz n
adolescen i mai sever dac debutul are loc dup 50 ani.
Tratament: sistemic se utilizeaz corticosteroizi, singuri sau asociai cu
imunosupresoare. Local se indic bi cu soluii dezinfectante, aplicaii ocluzive de
dermatocorticoizi poteni.
Varietatea brazilian a pemfigusului foliaceu fago selvagem este endemic n
jurul lui Sao Paolo, unde survin aproape 1000 de cazuri pe an, cu varietatea
european, avnd ns o mortalitate ridicat (1 caz din 5). Incidena crescut i
endemicitatea n anumite regiuni braziliene sugereaz rolul posibil al unui agent
infecios transmis prin nepturile de artropode. Tratament: corticoizi i antiinfecios.
Pemfigusul eritematos (pemfigus seboreic, sindromul Senear -Usher)
Este considerat de autorii americani ca o varietate mai puin sever i localizat de
pemfigus foliaceu.
Patogenie. Corespunde cu cea a pemfigusului foliaceu. Pe lng anticorpii
antiepidermici au fost detectai anticorpi antinucleari, ceea ce a fcut ca boala s fie
considerat o combinaie de pemfigus cu lupus eritematos (de obicei la aceti bolnavi
lupusul nu produce afectare visceral sever). Poate fi indus de lumina solar sau de
traumatisme.
Clinic manifestrile eruptive afecteaz regiunea centro-facial, lund o dispoziie n
aripi de fluture i un aspect al lupusului eritematos cronic: sunt interesate de
asemenea, regiunile interscapular i presternal, unde se observ placarde
discromice acoperite de cruste glbui. Starea general se menine mult timp bun.
Dg:Histologic se evideniaz un clivaj acantolitic la malpigianul superior.
Imunofluorescena direct a leziunilor evideniaz pe lng fluorescena reticular
intraepidermic caracteristic pemfigusurilor, o fluorescen liniar la nivelul
membranei bazale, comparabil cu cea din lupus. S-au decelat i anticorpi
antinucleari.
Evoluie. Boala poate rmne localizat sau se poate transforma n pemfigus foliaceu.
Ocazional coexist cu alte boli autoimune: miastenie, timom, lupus eritematos
sistemic.
Tratament. Corticoterapia sistemic este indicat n cazurile extinse pn la
inducerea remisiunii. Se administreaz prednizon (60-90 mg/zi), asociat de obicei cu
clorochin, i alte imunosupresive. Se mai poate folosi Disulone. Se recomand
fototerapie.
Diagnostic diferential;pemfigoidul bulos Lever,dermatita herpetiforma
Duhring,sindromul Lyell,lupusul eritematos,dermatita seboreica,piodermita cronica
vegetanta,forma buloasa a maladiei Darier,pustuloza subcornoasa Sneddon-
Wilkinson.
2. Pitiriazis rozat gilbert etiopat, clinica, diagn poz/dif, tratament.
Pitiriazisul rozat este o dermatoza benigna,acut-inflamatorie,cu evolutie
pasagera,autolimitanta in circa 3-8 sapt.,caracterizata prin leziuni eritemo-
scuamoase,ovalare,dispuse electiv pe trunchi si la radacina
membrelor.Etiopat:1.teoria infectioasa,e bazata pe:*punerea in evidenta la
microscopul electronic a unor leziuni intranucleare de tip picornavirus;*reusita unor
autori in reproducerea experimentala a bolii prin inocularea extractelor de scuame de
la bolnavi;*semnalizarea de pitiriazis rozat in familie;*boala poate fi precedata sa e
insotita de simpt. generale-febra,cefalee,fatigabilitate,artralgii.;*procesul regreseaza
spontan in 4-8 sapt.*agentii infectiosi mai frecventi sunt virusurile
herpetice,micoplasmele.
2.Teoria imuno-alergica este sugerata dupa aparitia leziunilor pitiriazis rozat-like dupa
administrarea unor medicamente(captopril,metronidazol,barbiturice,etc.)si dupa
vaccinare cu BCG.TC:semne generale-cefalee,fatigabilitate,artralgie,subfebrilitate
Semne cutanate-initial mai frecvent pe trunchi apare o placa roz-galbuie de 4-6cm
diametru,rotund-ovala,cu marginile neregulate si putin elevate,insotita de
descuamare centrala fina cu aspect de foaie de tigara,numita placa-mama sau placa
heraldica(Brocq);ulterior peste citeva zile apar elemente multiple,de dimensiuni mai
mici-focare-fiice;aceste leziuni pot fi de 2 tipuri-pete rosii,acoperite de o scuama fina
cu dimensiuni mai mici,pina la 1cm; placi sau medalioane cu diametrul de 1-3cm,care
seamana cu placa initiala; elementele au culoare roz-galbuie cu palidare
centrala,forma ovalara cu axul longitudinal,cu suprafata si marginile neregulate,sunt
acoperite in centru de scuame fine,la periferie remarcindu-se un guleras scuamos mai
evident; leziunile pot fi izolate sau confluate pe alocuri,capatind un aspect
circinat;eruptia este dispusa simetric de-a lungul liniilor naturale de tractiune
cutanata(Langher)-la baza gitului,pe trunchi,toracele anterior si posterior,pe
abdomen,la radacina membrelor,realizind un aspect caracteristic de pom de
craciun;fata,pielea capului,antebrate,gambele,mainile si picioarele,de regula nu sunt
respectate(nu se afecteaza),Semne subiective-leziunile de obicei sunt asimptomatice
sau insotite de prurit discret,care dupa bai calde si la excitare mecanica se poate
exarceba.DG:Histopatologic(necesar doar in cazuri exceptionale):in epiderm-
parakeratoza discreta,spongioza moderata,care uneori duce la formarea de mici
vezicule microscopice;degenerescenta keratinocitelor adiacente celulelor
Langerhans;in derm-edem si vasodilatatie a stratului papilar,infiltrat limfocitar si
monocitar in jurul vaselor dilatate.Dg.dif:rozeola sifilitica,eczemele circinate
pitiriaziforme,tinea corporis,psoriazis gutat,unele exanteme virale,eruptii
postmedicamentoase,parapsoriazis acut in picaturi,lichen plan acut.Trat:se
recomanda bolnavilor sa astepte vindecarea spontana;hiposenzibilizante si
antihistaminice in caz de prurit intens;sedative si tranchilizante la persoanele agitate
si nelinistite;aciclovir 800mgX5/zi timp de 5zile in faza incipienta a
bolii;corticoterapie;dapsona 100mgX2/zi-in formele veziculoase sau pustuloase;UVB-
terapie.Topic;se aplica creme cu corticosteroizi de potenta medie sau
mica(metilprednisolon aceponat,fluticazon
propionat,prednisolon,hidrocortizon),mixturi ihtiolate.
3) sifilomul primar(sancru dur) - aspecte clinice, diagn. diferential.
Sancrul sifilitic este prima manifestare clinica a sifilisului si apare intotdeauna numai
la locul de inoculare si este complet asimptomatica;prezinta o eroziune sau mai
rar,exulceratie rotunda,adica se disting 2 forme tipice-eroziva si ulceroasa.Sancrul
eroziv este indolor,bine delimitat,de culoare rosie aramie sau galbuie,cu suprafata
neteda,acoperita de o serozitate clara,usor stralucitoare,de dimensiuni diverse(0.5-
2cm),cu marginile usor ridicate,se vindeca fara urme.Sancrul ulceros se
caracterizeaza prin pierdere de substanta cutanata profunda si se resorba formind
cicatrice.Localizarea sifilomului-regiunea genitala(teaca penisului,santul balano-
preputial,labiile),inclusiv,perigenitala(perianal,rectal,anal),mult mai rar in alte zone ale
corpului-sancre extragenitale(buze,amigdalii,limba,gingii)
Dg.dif:herpesul genital,ectima scabioasa,eroziuni si ulceratii
banale(balanite,balanopostite),sancrul moale,aftenele genitale,epiteliomul
genital;sancrul buco-faringian se diferentiaza cu aftenele
bucale,lupusul,leucoplazia,lichenul plan bucal ulcerat,leziuni bucale din eritemul
polimorf,herpesul labial,pemfigusul vulgar;sancrul anal-cu fisura anala,tromboza
hemoroidala,boala Bowen.

Bilet 22 1.Acneea vulgara (AV) Def. af-ne cu dezechilibru metabolico-hormonal,
la adolescent si adulti cu implicarea gl, sebacee si foliculi pilosi, clinic-prin polimorfism
lezional care poate duce la handicap fizic, psihic si social. Epid adolescenti30-90%,
baieti/fete-1,6:1. 15-20%necesita tratament, restu-involutie la 20-22ani. Etiopat. AV
prezenta doar pe fata, fiindca intereseaza zonele androgen-dependente.. Dezechilibru
endocrine-h.ormonul dihidrotestosteronul, estrogenii inhiba secretiaa sebacee,
androgeni si progesterone-instaleaza status seboreic. Hiperkeratoza foliculara:
retentive keratinei in duct sebacea->comedon inchis->dezv. Unui comedom inchis
sau rupturi i/dermale cu lez. Inflame.. Fact. Microbian-folicul pilo-sebacea are 2
szone> aeroba si anaeroba. Z.aeroba:Staph. Epidermidis, z. anaerob-
Propionbacterium acnes si Pityrosporum ovale. DEregl. Metabolice si immune:crestere
coelsterolului, TGL->cresterea act-tii atrofierea gl. Sebacee. Deregl. Immune sunt la
nivel local. Clasif ac. Endogene/primitive: tip lez-comedomiana,papuloasa, papulo-
pustuloasa, nodulara, nodulo-chistica,, conglobata, cicatriciala, gravit. Eruptiilor-
usoara, medie, grava, dupa varsta-neonatala, infantile, copilariei, juvenila,
adultului.ac. secundare/exogene:in f-tie de fact fizici-ac.aestivalis/Mallorca, dupa
PUVAterapie, rad.ionizante, mecanica, elastoidoza cu chisturi,comedoane periorbitale.
Cl debut 12-14ani, seboree oleosa/grasa -secretie de sebum+evacuare rapida ei pe
suprafata, seboreeasicca/uscata-evacuare incetinita a sebum la suprafata.
Seboreea+fl. Microbiana->AV. 1.lez primara/comedonul-dop sebaceau imbibat cu cel.
Cornoase, care poate tasni la presiune, sunt inchise si deschise. Odata expulzat
comedonul->punct negru, rezultat al r-lor de oxidare.2. lez. Inflam/papule(inflame
aseptic)/pustule(inflame septica), evacuare lor ->lichid sero-purulent, cu form cruste
galben-verzui.. 3.noduri/chisturi cand forta de erupere a dopului e insuficienta. Sndr
PAPA-ac.chistica, piodermiegangrenoasa, astrita senile, sndr SAPHO-ac. Conglobate,
hidrosadenita cronica supurativa axilarasi periniofesiera, perifoculita capitis abudenta
Hoffman, boala Dowling-Degos-ac.nodulo-chistica a fetei si toracelui,
pigmentatiareticulara a pliurilor. Dg. Horm-cresc androgeni seric/plasmatici, 17-
ketosteroizi, DHEA, androsteronului,, scad fenol steroizii, biochimice-proteinele, lp, gl,
IgM,G,A,E. alergolocie-i/dermo r-tia,bactereologice. Trat. Hipersecretiasebacee-
antiandrogeni majori(acetat de ciproteron+etinilestradiol) si minori(cimtidina,
spironolactone, ketoconazole) hiperkeratoza foliculara-retinoizi(a.13 cis retinoic), flora
microbianasi scaderea inflame- tetraciclina, macrolide, cotrimoxazol, dezechilibru
imun-imunoterapie specifica si nespecifica, antiseboreice clasice-sol.spirtoase si
degresante cu a.salicilic de 2-3%, rezorcina 3-5% sulf 6-10%, antiacneice-acetat de
zinc, pitirionat de zinc, vitamin, antiinflam nesteroide, glucocorticoizi in f.grave.,
fizioterapie, dermatochirurgie. Profilax evitarea la expuneri termice prea ridicate sau
joase, regim alimentar bogat in protein, vit, microlemente, evit contact cu
hidrocarburi halogeni, gudroane., in faze precoce-trat,adecvat,
2.Favusul-polimicoza cu evol.cronica. Etiol Tricophyton schoenleini Epid m.putin
contagioasa, igiena deficitara, subalimentatie, imunodeprimati. Transmiterea de la om
la om, prin obiecte infectate, m.des la copii. Clasif f.cu godeuri, f. pitiriaziform,
f.impetigoid(crustos) Clinicf.cu godeuri-lez.inflam cu evol centrifuga,, godeu favic-
depresiunecupuliforma din strat cornos din colonii de dermatofite si detritusuri
galbene, cu miros neplacut ca urina de soarece. Firele de par sunt fragile, lipsit de
luciu ca peri de porc, cuprind pielea scalpului cu exceptia reg. paroasa periferie.
F.pitiriaziform(scuamos)-placarde scuamoase la scalp ce acopera un tegument
eritematos,f.impetigoid-placarde de cruste galbene, brune, aderente, uscate.Evol
spre alopecie cicatriciala definitive DGex.microscopic parului-parazitare endotrix
patriculara cu tuburi miceliene de marimi diferite, segmente inegal, formand artospori
de forma dreptunghiulara asezati ca oasele tarsului tarse favice,bule de aer in tija
firului de par,cultura pe mediul Sabouraud.Trat ketoconazol200-400mg/zi1-
2luni,grizeofulvina15-25mg/corp/zicopii4-8sapt, itraconazol 100-200mg.zi 3 sapt,
local-radere pe cap a firelor afect si aplic de crema antifungica.
3.Complicatiile inf. Gonocociece la barbati Balonopostita gon-propagarea
infectiei de la uretra la santul balano-preputial si preput,eritem al zonei date, edem al
preputului, secretie muco-purulenta->fimoza si parafimoza. Prostatita acuta gon-
febra,cefalee, curbatura, transpire, mictiuni dese si dureroase, dureri la defecatie,
tulb de erectie, ejaculare dureroasa/cu hemospermie. Prostatita cronica gon-dupe cea
acuta sau insidious, stare de apasare la perineu, arsura uretrala accentuate la mers si
asezat, mictiuni frecv si dureroase, erectie incomplete, ejaculare-prematura,
dureroasa, impotenta pasagera cu polutii nocturne, scurgeri uretrale abudente, volum
prostate mare, prostatita-parenchimatoasa/uscata, cu scurgeri minima, disurica,
supurata.



BILET 23
1. Lichenul plan (LP) este o dermatoz papuloas cu interesare cutanat/sau
mucoas, cu evoluie cronic autolimitat.
Etiopatogenie. Mecanismele etiopatogenice nu sunt complet elucidate. Sunt
incriminai numeroi factori: infeciile virale (la nivelul keratinocitelor s-au evideniat
icluzii virus-like); stressul (leziunile sunt exacerbate de traume psihice); factori
medicamentoi (sruri de aur, antimalarice de sintez); afeciuni neurologice, etc.
Astzi, insistent se discut teoria imunologic (autoimun). Apariia unei reaciei
lichenoide
rezult dintre interaciunile a keratinocitelor i limfocitelor, care migreaz n epiderm.
Secvenele patogenetice ipotetic pot fi interpretate n felul urmtor:Iniial, se produce
modificarea epitopilor pe suprafaa celulelor pezentatoare de antigen care exprim
HLA-DR (celule Lanhergans i keratinocite) sub aciunea factorilor externi. n
declanarea lichenului plan cele mai frecvent sunt: virusul hepatitei C, herpes-virusul
uman-6,traumele, bacteriile, medicamente, substane de contact (aur, amalgam,
cupru), utilizate n practica stomatologic, etc.
Modificarea epitopilor conduce la formarea unui, aa numit, antigen specificLP
(LPSA), esen crora nu este pe deplin determinat. Teoretic, acest antigen poate fi
o peptida autoreactiv, consedernd, astfel, LP ca un proces autoimun. De pe alt
parte, alternativ, acesta
poate fi un antigen de originea exogen, cum ar fi o protein modificat,
medicament, alergenul de contact, agentul infecios sau viral, sau o int imunogen
neidentificat.Acest LPSA este prezentat de keratinocitele bazale complexului MHC
(clasa I)i de celulele Lanhergans com plexului MHC (clasa II).Celulele Lanhergans
migreaz n noduli limfatici, unde activeaz clonarea limfocitelor T efectoare ctre
antigenul respectiv, care ulterior traverseaz endoteliul vascular i trec
n derm. Acest trafic este realizat prin intermediul expresiei moleculelor de adeziune
ICAM-1.Infiltratul celular n dermul superficial este constituit preferenial n mare
majoritate din limfocitele CD8 + , limfocite T CD4 + fiind n cantiti
reduse.Limfocitele T activate migreaz n esutul afectat i produc eliberarea de
RANTES i alte citokine, crescnd expresia mastocitelor CCR1, cu migrarea lor n
zonele de inflamaie i degranularea ultrioar. Se produce liza membranei bazale de
chimazele mastocitare i matrixmetaloproteinaz (MMP-9), activate de limfocitele-T
nvechinate. Spaiile n membrana
bazal faciliteaz pasajul limfocitelor n epiderm ducnd la interaciunea lor cu
keratinocitele bazale. Limfocitele T activate, i posibil keratinocitele, elibereaz un ir
de chemokine, care atrag extravazarea limfocitelor n epiderm.Limfocitele activate din
derm, secret citokine proinflamatorii - INF-, IL-2,care expreseaz ICAM-1 i
selectina-E din keratinocitele bazale, facilitnd adeziunea lor.Dup aderarea la
keratinocitele bazale, care prezint pe suprafaa sa antigenul
(Ag) MHC clasa I, limfocitele- CD8 + expriseaz receptorii pentru IL-2 i IFN-. IL-2
i IFN-,eliberate de limfocitele T CD4+ (Th1), expreseaz ICAM-1 i selectina - E de
pe keratinocite bazale i, astfel, de asemenea, facilitnd adeziunea lor. Totodat,
citokinele IL-2 i IFN- sunt detectate de limfocitele citotoxice T CD8+ ducnd ulterior
la apoptoza keratinocitelor bazale. Mecanismul de apoptoz n urma interaciunii
limfocitelor citotoxice CD8+ cu keratinocitele
bazale se realizeaz prin:n primul rnd, limfocitele T citotoxice activate (CTL)
exprim ligandul Fas (FasL), care se leag de receptorul (Fas R) expresat pe
keratinocitele epidermale, i respectiv, produce apoptoza.
n al doilea rnd, apoptoza poate fi indus prin eliberarea enzimelor din
granulele citotoxice (perforine/granenzime). Procesarea apoptozei se efectueaz
similar n ambii direcii patogenetice. Aceste mecanisme
patogenice servesc eliminarea keratinocitelor anormale Fas-exprimate (keratinocite
infectate cu virui, sau keratinocitele transformate). Eecul n eliminarea
keratinocitelor modificate menine inflamaia cutanat.
Keratinocitele, prezintnd celulele int, produc, pe de alt parte, granenzime B,
perforine i FasL, au capacitatea de a induce apoptoza T-limfocitelor nvecinate
(autoagresive) realiznd, n fine, reacii lichenoide.Deci, balana relativ ntre
capacitatea de expresie Fas i FasL celulelor T i keratinocitelor determin reacii
tisulare lichenoide.
Limfocitele, care nu au fost distruse, se trasform n celule de memorie CD45RO-
pozitive,supravieiuirea crora are importan n meninerea procesului patologic
cutanat.TC:Leziuni cutanate. LP se caracterizeaz prin papule eritemato-violacee, de
1-3 mm, strlucitoare,poligonale, intens pruriginoase, uneori ombilicate central. La
badijonarea leziunilor cu ulei pe suprafaa papulelor se observ o reea albicioas
aderent, datorit granulozei - striurile Wickham.Suprafaa papulelor este acoperit
de o scuam fin i subire. Papule pot fi dispuse izolat sau confluate n plci i
placarde ovalare sau neregulate cu suprafaa rugoas i aspect de drum de
caldarm . Deseori, leziunile sunt produse prin grataj i au o dispunere liniar
fenomenul izomorf Kobner.
Arangamentul papulelor variaz n forme de: inele (lichen inelar); arabescuri (lichen
serpiginos); salbe (lichen moniliform); striuri (lichen liniar, lichen zoniform). Pruritul
poate fi moderat sau intens, dar, uneori, insuportabil. Localizare: zonele cele mai
frecvent interesate sunt: faa anterioar a antebraelui i articulaia pumnului,
regiunea lombo-sacral, faa anterioar a gambelor, regiunea maleolar.Pe lng
aceasta se mai desting formele clinice n dependen de localizare (LP cutanat, LP
al mucoasei bucale, LP genital, LP palmo-plantar .a.).Erupiile ns au o mare
variabilitate clinic, realiznd mai multe forme atipice:LP. hipertrofic (verucos):
papulele sunt mai mari, formnd deseori plci de
culoare roie-violacee, cu aspect verucos, graie depozitului hiperkeratozic
semnificativ. Se localizeaz predilect pe partea anterioar a gambelor, pe laba
piciorului. Este foarte pruriginos.Lichen bulos se manifest prin apariia leziunilor
buloase pe plcile licheoide
sau n jurul celor din urm.Lichen eroziv sau ulceros: de obicei rezult din leziunile
buloase. Mai deseste prezent pe mucoase.Lichen atrofic: leziunile papuloase au
aspect de atrofii hipopigmentate. Deseori
se asociaz cu leziuni de tip bulos, eroziv sau hipertrofic.Lichen folicular (plan-pilar):
se caracterizeaz prin prezena att a papulelor
tipice, ct i a unor papule mici, de form conic, cu localizare perifolicular. La
regresie poT produce atrofia folicului pilos cu alopecie cicatricial.Leziunile
mucoase.Mucoasa bucal. De obicei leziunile mucoase nsoesc cele cutanate. Mai des
este afectat mucoasa cavitii bucale unde leziunile se gsesc la 30-70% din cazuri.
Debutul este insidios, dar uneori poate fi brutal. Sunt afectate n ordine: mucoasa
jugal, limba, palatul dur, amigdale, faringele, esofagul. Leziunile au aspect
leucokeratozic i de obicei, sunt prezentate de papule mici,
de culoare alb-opal, aranjate n reea sau cu aspect dendritic de frunz de ferig.
n unele cazuri pot aprea erupii buloase, erozive i chiar ulceroase.Astfel, sunt
separate cteva forme clinice la nivelul mucoaselor:Forma tipic: caracterizat prin
noduli mici (2 mm), cu aranjament bizar network, frunz de feriga, sau n plci (n
special pe mucoasa obrajilor, limbii), acoperite cu depuneri alb-gri.
Forma hiperkeratozic: plci cu limite clare i hiperkeratoz pronunat,
aprute n urma confluerii nodulilor.Forma exudativ-eritematoas: apariia papulelor
pe un fundal eritematos cu edem, care provoac senzaii neplcute prin folosirea
produselor picante i fierbini Forma eroziv-ulceroas apare ca o complicaie leziunilor
tipice sau exudativeritematoase n urma traumatizrii. n unele cazuri aceast form
este asociat cu hipertenzie arterial i diabet zaharat (sindromul Grinspan). Forma
buloas se caracterizeaz prin apariia pe mucoasa obrajilor, pe lng papule tipice,
leziunilor veziculo-buloase (unice sau multiple) cu mrimea 2-3 mm n la 1,0-1,5
cm.Plafonul se deschide repede (24 de ore) lsnd eroziuni cu tendin spre
epitelizare rapid.
Forma atipic, cu afectarea mai frecvent buzei superioare i a gingiilor
respective unde se observ plci infiltrative i edematoase cu depuneri albicioase, uor
sngernde.De obicei leziunile nu sunt nsoite de semne subiective, cu excepia celor
erodate sau ulcerate.Mucoasa genital este afectat mai rar - 25% din cazuri.
Erupiile la brbai se localizeaz
electiv pe gland, cu o configuraie inelar sau striat. La femeipredomin localizarea
vulvar, cu aspect clinic identic celui bucal.
Afectarea anexelor: prul nu se afecteaz, dar n urma apariiei papulelor foliculare
pe scalp, se poate produce alopecie cicatriceal de tip pseudopelad. Unghiile se
afecteaz n 10% din cazuri i mbrac variante multiple: subierea proximal a lamei
unghiale, striaii longitudionale, hiperkeratoz subunghial, pete eritematoase pe
lunul,
koilonichie, pterigium unghial, melanonichia, decolarea unghiei sau chiar
onicoliz.Dg:Examenul histopatologic: n epiderm-hiperkeratoza ortokeratozic,
hipergranuloza neuniform,acantoza discontinu, cu crestele interpapilare ascuite
(aciculare) cu aspect de dini de ferestru;degenerescenta hidropic a stratului
bazal cu apariia clivagului dermo-epidermic Max-Joseph; n derm: un infiltrat dens,
omogen, dispus n band, compus din celule mononucleate (limfocite i histiocite).
Papilele dermice sunt lrgite, lund aspect de cupol. Infiltratul invadeaz stratul
bazal pe care aproape l distruge, astfel nct limita dintre derm i epiderm este greu
de apreciat.
Imunofluorescena direct: depozite de imunoglobuline M, G, A cu sau fr
complement,situate imediat sub membrana bazal.
Imunofluorescena indirect: prezena n epiderm autoanticorpilor LPSA.
Dg.dif.Papulele sifilitice sunt de dimensiuni mai mari, de form rotund, de culoare
rou-armie, sau cianotic, cu descuamarea periferic n form de burelet (semnul
Biett), nu autendin la cretere periferic i confluare, sunt lipsite de semne
subiective. Deseori sunt nsoite de alte leziuni specifice. Testele serologice pentru
sifilis pozitive, confirm diagnosticul.Psoriazis gutat papulele sunt de culoare roz-
roie, acoperite de scuame albicioase abundente. La raclajul se evideniaz triada
psoriatic. La regresiune papulelor rmn pete hipopigmentate. Localizarea electiv a
erupiei: scalp, partea extenzorie ale membrelor,rejiunea lombo-sacral. Atingerea
mucoaselor este extrem de rar. Pruritul este moderat, sau lipsete complet. Frecvent
se afecteaz articulaiile. Leziunile unghiale au aspect de degetar, sau pictur de
ulei. Examenul histopatologic denot semne caracteristice: parakeratoz,
acantoz,papilomatoz, microabcesele Monroe .a.
Tratamentul:
1. Glucocorticoizi - 30 40 mg prednisolon 5-6 sptmni.
2. Antipaludice albe de sintez: clorochin 500 mg/zi, hidroxiclorochin
400 mg/zi 4-6 spt.
3. Inhibitori de calcineurin (ciclosporina) 2,5-5 mg/kg/zi.
4. Micofenolat mofetil 1-1.5 g dou ori pe zi,
5. Sulfasalazina 2.5 g/zi 6 sptmni
6. Grizeofulvina - 750 mg/zi 6-12 sptmni.
7. Tranchilizante: diazepam 2ml i/m, N 5 , alprozolam 1mg - 3 ori/zi, 10-20 zile.
8. Antihistaminice: difenhidramin 25-50mg 3 ori/zi; loratadina 10mg/zi, pn la o
lun s.a.
9. Sedative: mixtura Quater, tinctur de valerian, tinctur de bujor.
10. Retinoizii aromatici - etretrinat 1 mg/kg corp/zi 2luni/
11. Topic se aplic creme sau unguente cu glucocorticoizi de poten medie sau
nalt: metilprednizolon aceponat 0,1% ung, betametazon dipropionat, clobetazol
propionat
0,05% ung s.a.); keratolitice (n forma verucoas): acid salicilic 1-2% ,ung., crem cu
uree 2-5%;
creme calmante: mentol 1-2% , anestezin 2-10%, prurised .a.
12. Tratamentul radio-fizioterapeutic prevede: PUVA, UVB-narrow band;
2.Streptocociile cutanate superficiale(impetigo,turniola,intertrigo)
.Impetigoul streptococic contagios TilburyFox este o streptodermie care
afecteaz mai des copii ntre 2 i 10 ani. Contaminarea se realizez de la un individ la
altul prin leziunile cutanate lund aspectul unei epidemii n colectiviti nchise (cree,
grdinie, coli). Este favorizat deexistena unui teren imunodeficitar i a ignorrii
regulilor de igien. Leziunile elementare iniiale sunt flictene subcornoase (veziculo-
bule), cu dimensiuni diverse (de la cteva milimetri la 3 cm), cu un coninut clar
situate pe o baz eritematoas. Coninutul leziunilor devine rapid purulent, se
deschid, lsa eroziuni i se acoper cu cruste melicerice. Cel mai adesea aspectul
clinic este caracterizat printr un polimorfism lezional n care coexist elemente de
vrste diferite (vezicule, bule, pustule, eroziuni i cruste). Leziunile se extind pe faa,
orificiile naturale, dar pot fi interesate i extremitile membrelor, pielea capului i
trunchiul. Prezena pruritului explic extensia leziunilor prin Intertrigoul streptococic
autoinoculare. Sub tratament adecvat leziunile se epitelizeaz n cteva zile fr
cicatrici. Pot fi posibile adenopatii regionale. Starea general este de regul
nemodificat.Turniola(perionixisul)este o infecie piococic a repliului periunghial
care se poate extinde i la lama unghialonixis.Poate fi provocat de streptococi,
stafilococi, bacil piocianic, bacilul proteic, etc. Perionixisul streptococic are acelai
tablou clinic ca i cel stafilococic. Turniola apare ca o flicten de dimensiuni mari cu
coninut purulent care pornete din partea lateral a unei unghii i se extinde rapid
nconjurnd complet unghia. Turniola se localizeaza specific la unul din degetele
minilor. Se remarc tumifierea repliului periunghial, care este eritematos, dureros i
las s se scurga la o presiune o mica cantitate de puroi.Intertrigoul intereseaz
cu predilecie pliurile, producerea ei fiind favorizat de cldur, umiditate, igien
precar i alte afeciuni preexistente (eczem, micoze). Se manifest prin o plac
eritematoas i eroziv la nivelul pliurilor retroauriculare, inghinale, acoperit cu
cruste melicerice i nsoit de fisuri n fundul pliului. Afeciunea se nsoete de
adenopatie satelit. Se ntlnete mai des la copii i se deosebete de intertrigo
stafilococic prin prezena de regul a unor cruste melicerice.
Diagnosticul clinic se confirm cu cel paraclinic.
n forme cronice-recidivante se face nsmnare pe medii selective pentru depistarea
agentului patogen i determinarea sensibilitii la antibiotice.
Principiile de tratament.Terapia general:
antibiotice n stafilocociile severe, cu manifestrile clinice multiple; n streptocociile
diseminate.
imunoterapia specific i nespecific n formele cronice i recidivante;
proceduri fizioterapeutice (CF, RUV).
Tratamentul local
Antiseptice, dezinfectante, coloranii anilinici albastru de metilen, liquori Castellani
pentru stadiul de zemuire.
Pomezi i creme cu antibiotice (Baneocin, Bactroban, Gentamycinn etc) pentru
stadiul de crustificare (n formele mixte, microbiene i candidozice Triderm, Neo-
Tridermin, Pimafucort etc.)
Keratoplastice n stadiul de infiltraie (ihtiol, levamicol etc.).

3.Trichomoniaza uro-genitala Et: Maladia este produs de Trichomonas vaginalis
un protozoar unicelular flagelat, de form ovoid sau piriform, mobil datorit
flagelilor i micrii pseudoamebiale a masei citoplasmatice, cu o lungime
de 7-20 i o grosime de 5-10 microni. Caracteristic este c parazitul poate fagocita
anumii ageni microbieni, deseori gonococi, chlamidii etc, care nu pot fi atini de
antibiotice, producnd ulterior recidive de boal. Este destul de sensibil la antiseptice,
dar poate rmne viabil cteva ore la temperatura camerei n secreiile organelor
genitale.
Clinic: Perioada de incubaie poate dura de la 5 la 30 zile, n mediu este de 7-10
zile.Manifestrile clinice sunt diferite la femei i la brbai. La brbai: infecia primar
induce uretrita i cistita; ca complicaii apar prostatite, epididimite, litreite, cowperite,
balanopostite, ancrul trichomoniazic. La femei: infecia primar induce vulvovaginita,
cistita, cervicita; complicaiile fiind skenite,bartholinite, salpingite, endometrite.
Formele clinice evolutive descrise: trichomoniaza recent (acut, subacut,
torpid);trichomoniaza cronic; trichomoniaza latent; trichomoniaza asimptomatic
(purttori detrichomonade).
Simptomatologia trichomoniazei la brbai. Infecia provocat de Tr. vaginalis
la brbai este asimptomatic sau prezint semne clinice modeste la majoritatea
pacienilor, acetea fiind depistai doar ca surs de infectare a partenerelor.
Simptomul principal este uretrita, ns se pot asocia i alte manifestri. Uretrita
trichomoniazic poate avea evoluie acut, subacut, cronic, latent sau
asimptomatic. Uretrita acut este destul de rar i se manifest printr-o secreie
purulent alb-glbuie, congestie i edem al meatului, nsoite de prurit i arsuri
uretrale. Uretrita subacut este semnalat mai frecvent ca forma acut, prezentnd
semne clinice mult diminuate. Uretrita cronic este ntlnit frecvent, apare mai ales
dup unele pusee de uretrit acut sau subacut. Manifestrile clinice sunt modeste:
scurgerea uretral se limiteaz doar la cteva picturi muco-purulente sau muco-
seroase, nsoit uneori de o senzaie de jen sau prurit la nivelul meatului urinar.
Evoluia este cronic, cu pusee de acutizare i diminuare a simptomelor clinice.
Forma asimptomatic este cea mai frecvent (peste 30%-50% cazuri). Majoritatea
brbailor nu prezint nici un simptom dar sunt contagioi, fiind depistai doar la
apariia unor complicaii sau
ca surs de infecie.Uretrita trichomoniazic la brbai practic prezint aceleai
manifestri clinice ca cea gonococic, doar c evoluia i complicaiile sunt mai
nesemnificative i mult mai puin agresive.
Simptomatologia trichomoniazei la femei. Manifestrile clinice la femei prezint
unele caractere specifice pentru boal, datorit condiiilor deosebit de favorabile ce le
prezint organele genitale feminine pentru parazitarea trichomonadelor .
Vulvovaginita trichomoniazic: principala manifestare clinic este vulvovaginita, care
se poate manifesta prin urmtoarele forme evolutive: forma acut, subacut, cronic
i forma asimptomatic. Vulvovaginita acut se ntlnete rar. Apare brusc,
manifestat clinic prin inflamaia acut a mucoasei vaginale si leucoree abundent,
dureri la nivelul vulvei, care pot fi spontane sau accentuate de raporturile sexuale. O
parte dintre paciente sufer de polakiurie, disurie, cistalgii i numai rareori apar
fenomene generale: greuri, cefalee, stare general alterat etc.Vulvovaginita
subacut este cea mai frecvent manifestare la femeile cu trichomoniaz. Semnele
clinice sunt mai puin zomotoase i includ: leucoreea cu caracter spumos (prezint
bule de gaz) i miros specific; colpita trichomoniazic; pruritul vulvar i senzaia de
arsur.Vulvovaginta cronic se instaleaz dup o form acut sau subacut, sau
poate s evolueze cronic de la debut. Manifestrile clinice sunt modeste, numai
rareori semnalate de bolnav: leucoreea scade cantitativ, devine lactescent, fluid i
intens fetid; pruritul vulvar apare doar ocazional. Forma asimptomatic este mult
mai frecvent, fiind descoperit ocazional ori ca surs de infecie pentru parteneri.
Femeile cu aceast form de trichomoniaz nu prezint nici un fel de semne clinice.
Complicaiile trichomoniazei la femei sunt mult mai rare ca n infeciile de alt origine.
Diagnosticul de laborator. Diagnosticul de certitudine poate fi stabilit numai prin
mijloace de laborator. Modalitile prin care diagnosticul trichomoniazei este
confirmat sunt urmtoarele:examenul bacterioscopic, examenul prin culturi,
diagnosticul prin metode de amplificare a acizilor nucleici PCR.
Diagnosticul bacterioscopic se face n dou variante: examenul direct i examenul pe
frotiuri colorate. La brbat se recolteaz secreia uretral sau secretul prostatic dup
masajul acesteia. La femei secreia patologic se recolteaz cu o ans bacteriologic
sau cu o microchiuret din fundul de sac posterior sau lateral, din uretr, glandele
Skene i glandele Bartholin, sau din colul uterin Examenul direct al secreiei se
petrece amestecnd o pictur din produsul patologic colectat cu ser fiziologic la 37.
Flagelul se indentific usor dintre leucocite i celulele epiteliale prin micrile sale
intermitente. Examenul frotiului colorat se face de obicei dup coloraia acestuia cu
albastru de metilen (citoplasma apare colorat n albastru-verzui iar nucleul n violet
nchis), numai rareori cu acridin oranj (parazitul arat colorat n rou cu nucleul
galben). Diagnosticul prin culturi: metoda culturilor este foarte eficient prin faptul c
parazitul crete bine pe medii selective, n aa mod sunt diagnosticate aproximativ
95% din cazurile infestate. Timpul minim de dezvoltare a parazitului este de 24 ore,
timpul mediu optim fiind de 48-72 ore. Diagnosticul prin reacia de amplificare a
acizilor nucleici PCR este o metod mai recent, avnd limite de sensibilitate 70-
95% i specificitate 97-99%. Asociaia examenului direct i a celui prin culturi
confirm diagnosticul la 100% din cazuri.Tratamentul: introducerea n 1959 a
derivailor de 5-Nitroimidazol (metronidazolul) a condus la o adevrat revoluie n
tratamentul acestei infecii.
Scheme de tratament: metronidazol 2g n doz unic, ori 500 mg x 2 ori/zi 7 zile;
nimorazol(Naxogyn) n doz unic = 1g; tinidazol (Fasygin) doz unic cu 4
comprimate de 500 mg;
ornidazol (Tiberal Roche) n doz unic 8 tab. de 250 mg; secnidazol n doz unic =
2g; nifuratel 2 prize a 8 tab. de 200 mg; etc.Eficacitatea tratamentului se confirm
prin efectuarea aa numitor teste de control ale vindecrii, care se petrec peste 7-10
zile, apoi peste 1 i 2 luni la brbai i timp de 3 cicluri menstruale la femei,
utiliznd examenul bacterioscopic i bacteriologic, efectuat dup o provocare
alimentar i/sau medicamentoas. Pacientul se socoate tratat dac simptomele
clinice lipsesc i testele de laborator nu confirm prezena trichomonadelor, la
expirarea timpului de supraveghere.



Bilet:24
1. Ichtioza vugara
Df:Dermatoza congenitala reprezentata prin tulburari hiperkeratozice de retentie-
caracterizate prin dezvoltarea la nivelul pielii a unor scuame,markerul molecular
modificat fiind filagrina.
Clinic:-Semnele bolii apar intre 1-4 ani
- Se manifesta printr-o hiperkeratoza dispusa simetric pe aproape intreaga suprafata
cutanata
- Mai pronuntata pe zonele de extensie(exceptie palme,plante,marile pliuri)
- Scuamele frecvent de dimensiuni mici,cu contur neregulat,uscate,
- Grupate in placi mici ,aderente central si cu margini mai ridicate
- Realizeaza aspectul de solzi de peste
- Culoarea scuamelor variaza de la alb la gri-negru
- Mai abundente in regiunea toraco-dorsala si membrele inferoare
- La nivelul fetei sunt mai reduse din cauza secretiei sebacee crescute
- Uneori pacientii pot prezenta hipehidroza cu intolerant la caldara
Evolutie:vara si in climatul cald se consta o atenuarea a procesului patologic cutanat
Variante clinice:
-Xerodermia,Ichtioza vulgar simplex,Ichtioza vulgara nitida,Ichtioza vulgar
saurian,Ichtioza vulgara nigricans,I.V. histrix
Diagnostic:date anamnestice, eredo-colaterale,paraclinic(histologic)
Tratament: Local-preparate de acid lactic,acid glycolic,acid piruvic.Acid salicilic
6%.uree 10-20%,propilenglicol,retinoizi topici.Bai curative cu sare de mare,amidon.
General-Retinol acetat,retinol palmitat 100000 UI/zi poate fi majorata (200000-
400000) 2-3 luni,cure repetate 2-3 ori anual concomitent cu Vitamine B2,B6,PP,C,E.
Pentru normalizarea metabolismului lipidic-lipamida metionina
Pentru N-N corticoterapie cu antibiotic

2. Tuberculoza cutanata(Lupus vulgar/ tbc verucoasa)
Lupusul vulgar tuberculos este cea mai frecventa forma de tuberculoza cutanata,
care apare la persoane cu o mare hipersensibilitate la tuberculina. Boala are o
evolutie cronica, progresiva, determinand leziuni distinctive, de multe ori mutilante
(de unde si denumirea de "lupus" - aspectul leziunilor se aseamana cu muscatura de
lup).
Lupusul debuteaza cel mai adesea in copilarie si afecteaza cu precadere sexul
feminin.
Localizarea cea mai frecventa este la nivelul fetei (nas, obraji, urechi), la nivelul
mucoaselor (val palatin, mucoasa nazala), dar poate sa apara si lupus tuberculos
diseminata
Leziunea elementara este tuberculul sau nodulul tuberculos, numit si lupom. Se
prezinta ca formatiuni rotunde sau ovalare milimetrice (3-4 mm diametru), de culoare
rosie-maronie si de consistenta moale.
Leziunea este localizata in dermul profund si devine mai vizibila la presiune.
Tuberculii pot fi izolati, dar cel mai adesea au tendinta la grupare in placi, unice sau
multiple, acoperite de scuame fine sau lamelare si cu tendinta la extensie periferica.
Evolutia nodulilor tuberculosi este cronica, ei persistand timp indelungat, se
inmultesc si, cel mai firecvent, ulcereaza.
In functie de evolutie si localizare s-au descris urmatoarele forme clinice de
lupus vulgar tuberculos:
lupusul tuberculos plan, neulcerat - consta intr-un placard alcatuit din lupomi
care nu proemina si se acopera de scuame. Aceasta forma clinica nu ulcereaza
niciodata si este mai rezistenta la tratament.
lupusul tuberculos proeminent hipertrofic - consta in placarde alcatuite din
lupomi care proemina la suprafata pielii si au tendinta la ulcerare.
lupusul tuberculos ulcerat - se refera la acele forme clinice care sunt ulcerate de
la inceput, tuberculii ramolindu-se si eliminandu-se in masa, sau formele ulcerate
secundar, localizate la nivelul fetei.
lupusul mucoaselor - poate interesa mucoasa nazala, orofaringiana sau
conjunctivala si se prezinta ca mase burjonate rosietic-cenusii, care sangereaza usor
si ulceratii vegetante, care au o evolutie distructiva, cu aparitia de cicatrice mutilante.
lupusul tuberculos diseminat - care apare dupa rujeola sau alta febra eruptiva,
ca urmare a scaderii imunitatii si consta in leziuni multiple, diseminate in special pe
membrele inferioare. Lupomii sunt bine individualizati si presarati pe placarde
edematoase.
Afectarea mucoaselor-in din cazuri(nazala,bucala,faringele,laringele,conjunctiva
ochiului)
Diagnostic examenul histpatologic: prezinta un granulom tuberculoid sau o
infiltratie tuberculoida.
Diag diferential: lupusul eritematos discoidal; rozaceea; sifilis tertiar; lepra
tuberculoida; psoriazis etc.
Complicatii: malignizarea leziunilor duce la lupus-carcinom.
Tratamentul medicamentos general este esential si consta in utilizarea
chimioterapicelor si antibioticelor antituberculoase. Acestea au fost clasificate in:
antituberculoase esentiale: Izoniazida, Rifampicina si Etambutolul;
antituberculoase de rezerva: Pirozinamida, Etionamida, Streptomicina,
Kanamicina, Viomicina, Cicloserina, PAS.
Durata tratamentului este de cel putin 6 luni, iar la imunosupresati de cel putin 1 an.
Tuberculoza verucoasa- este o tuberculoza cutanata tipica, ce are de obicei
caracter professional-considerata un model de infectie bacilara a pielii.Apare in urma
inocularii cu M.tuberculosis la pacienti cu imunitate preexistenta.
Boala apare prin contaminare, la persoane care lucreaza cu oameni sau animale
bolnave (ex. veterinari, macelari, tabacari etc.). In acest caz se localizeaza mai ales la
nivelul mainilor si talpilor.
Semne si simptome Clinic, la locul de infectie, se remarca aparitia unei papule care
se transforma intr-un nodul dur, rosu-cianotic,inconjurat de un halou rosietic,cu
suprafata rugoasa
Nodulul abcedeaza si rezulta o ulceratie care se vindeca prin cicatrizare, in timp ce
periferia se extinde,formind un placard hiperkeratozic cu aspect verucoid.Uneori se
observa innmuierea zonei central cu prezenta fluctuatiei si eliminarea la presiune a
maselor supurative.
Leziunile sunt cel mai adesea unice, foarte rar multiple, nu provoaca simptome si se
insotesc frecvent de adenopatie.Sunt localizate mai frecvent pe partea dorsal a
miinilor si degetelor,rar pe laba piciorului.vindecarea incepe de la centru cu
aplatizarea concrescentilor verucoide si substituirea lor cu cicatrici atrofice de culoare
maronie.
Diagnostic: examenul histopatilogic- in zona central epidermala este prezenta
hiperkeratoza, acatoza si papilomatoza.
Diag diferential: verucile vulgare; lichenul plan verucos; piodermita vegetanta;
lupusul tuberculos vegetant etc.
Tratamentul
Tratamentul medicamentos general este esential si consta in utilizarea
chimioterapicelor si antibioticelor antituberculoase. Acestea au fost clasificate in:
- antituberculoase esentiale: Izoniazida, Rifampicina si Etambutolul;
- antituberculoase de rezerva: Pirozinamida, Etionamida, Streptomicina, Kanamicina,
Viomicina, Cicloserina, PAS.
Durata tratamentului este de cel putin 6 luni, iar la imunosupresati de cel putin 1 an.
Pe parcursul tratamentului trebuie tinut cont si de reactiile adverse ale
medicamentelor folosite, fiind necesar controlul periodic al functiilor hepatice, renale,
medulare si nervoase.

3. Clamidiaza urogenitala
Grupul Chlamidia cuprinde 2 specii principale: trachomatis si psittaci
Uretrita chlamidiana la barbati:
Perioada de incubatie variaza intre 2-35 zile. Evolutia bolii poate fi:
1)Forma acuta-debut acut cu secretia muco-puruenta
2)Formele subacute-evolueaza cu semen clinice mai reduse
3)Forma cronica-semne modeste si o evolutie indelungata-secretie uretrala este
putina,senzatiile de arsura si de intepaturi sau dureri sunt nesemnificative.
4)Forma asimptomatica
Complicatii: prostatita,rectita,conjunctivita,sdr.reiter,epididemita,sterilitatea
Uretrita chlamidiana la femei:
Deseori decurge asimptomatic, primele semne apar la debutul complicatiilor.
Manifestarile clinice cuprind: cistita, cervicita, rectita si reactiile
asimptomatice.
Cistita ch. la femei- clinic se manifesta rar,apare piuria si disuria.
Cervicita mucopurulenta-cea mai frecventa manifestare clinica,prezinta o leucocitoree
obisnuita.
Rectita la femei-poate fi primara dupa un raport anal sau secundara unui process
inflamator
Formele asimtomatice-numai examenul de laborator o poate pune in evident
Simptome clinice minore - prurit vulvar,tulburari mictionale,sensibilitate exagerata a
mucoasei vaginale,leucoree discrete.
Complicatiile: endometrite/ salpingite/ sterilitate etc.
Diag de laborator:
- examenul frotiurilor
- evidentierea incluziunilor sepcifice in celulele epiteliale, raclate cu ajutorul
chiuretei;
- cultivarea si izolarea chlamidiilor;
- imunofluorescenta directa- metoda utilizeaza froutiuri uscate;
- testul de polimerizare in lant PCR;
- testul LCR;
- testul ELISA.
Diag diferential: gonoreea si cu alte infectii nongonococice
Tratament constra in administrarea de macrolide, tetracycline si fluorochinalone.
Infectia chlamidiana necomplita va avea urmatoare scheme: azitromicina 1g doza
unica pe zi; doxiciclina 100mg de 2oriz de zi- 7-14 zile; eritromicina 500mg de 4 ori
pe zi 7-14 zile; ofloxacina 200mg de 2 ori pe zi 7 zile; claritromicina 250-500mg pe 2
ori pe zi 7 zile etc.



B 25
1) Urticaria etiologie, aspecte clinice, diagnostic, tratament.
Definitie: Urticariile constituie un grup de manifestari alergice sau non-alergice,
brusc instalate, caracterizate prinr-o eruptie cutanata monomorfa, eritemato-
edematoasa, migratorie, tranzitorie si intens pruriginoasa. Din punct de vedere
evolutiv urticariile pot fi acute (pana la 6 saptamani) si cronice (mai multe luni/ani).
Etiopatogenia urticariei. Dupa mecanismul de aparitie urticaria se clasifica in:
alergica (15-25%) si nealergica (75-85%). Urticaria alergica este mediata de reactii
imune, mai ales, tip I (anafilactice, mediate de IgE) si tip II (cu complexe imune
circulante si activarea complementului seric). Cea nealergica constituie 75-85%,
avand in mecanismul dezvoltarii activarea si degradarea mastocitelor si basofilelor si
este mediata direct de neuropeptide, medicamente, alimente. Factorii declansatori ai
urticariilor alergice sunt: alimentele si aditivele alimentare (oua, capsune, cacao, nuci,
lapte si produse lactate, mezeluri, peste, coloranti,conservantii, etc; medicamente;
aeroalergeni (pneumoalergeni) - polenuri, mucegai, praf de casa, fum de jigara, etc.;
infapaturi de insecte (albine, viespi, etc.); implanturi dentare; infecfii virale; infecfii
bacteriene, etc. Se considera ca o treime din urticarii, mai ales cu evolujie cronica,
survin in condijii de efort fizic, stres, depresie si anxietate, iar 50% din urticariile
cronice raman fara cauza precizata (urticarii idiopatice).
Manifestarile clinice. Urticaria se caracterizeaza prin leziuni monomorfe (urtica sau
papula urticariana), cu margini bine delimitate, edematoase, de culoare diversa
(rosie, roz-pal, liliachie sau albe), migratorii, tranzitorii, intens pruriginoase, cu
dimensiuni variabile (pitici sau gigante), iar ca forma - rotund-ovalare, figurate,
inelare. La palpare urticele au o consistenja elastica. Uneori placa urticariana are o
evolutie excentrica, cu marginile mai proiminente si mai rosii, iar centrul mai palid si
mai plat. In cateva ore elementele eruptive se rezorb fara urme, dar altele apar,
astfel, eruptia se poate menjine saptamani, luni sau ani. La unii bolnavi eruptia
evolueaza in pusee succesive, dupa o perioda de liniste aparand un nou puseu, cat o
data fiind regulate sau intamplatoare. Cel mai des urtice apar pe trunchi, dar pot fi
localizate in zonele cu tesutului lax (pleoape, buze, regiunea genitala), prezentand un
edem masiv.
Starea generala a pacientului in mare majoritatea cazurilor nu este modificata, dar in
formele generalizate si grave se insotesc de tulburari digestive (varsaturi, diaree,
dureri abdominale), artralgii, mialgii, febra, cefalee.
Formele severe au ca expresie clinica anafilaxia, conditie de risc letal mediata de IgE
si care asociaza eruptiei urticariene: angioedem Quinche, hipotensiune, tulburari de
ritm cardiac, bronhospasm.
Diagnosticul pozitiv a urticariei se bazeaza pe aspectul si trasaturile evolutive ale
leziunilor. Diagnosticul etiologic necesita o anamneza detaliata: debutul maladiei,
durata leziunilor, semne sistemice asociate, depistarea factorilor declanatori. Factorii
posibili pot fi: caldura, frig, presiune, fricjiune, radiajii solare, infectii, ingestie de
alimente sau medicamente, antecedente familiare de atopie, sau angioedem.
Investigatii pentru confirmarea diagnosticului:
titrul seric al IgE specifice (test RAST) - la pacienjii cu forme clinice severe;
prick -teste cu alergenul suspicionat;
teste de provocare pentru implicarea aditivilor alimentari in perioade de remisiune
ale urticariei cronice alimentare;
imunoelectroforeza, dozarea complementului seric.
Diagnosticul diferential se face cu: eritem polimorf (forma eritemato-
edematoasa), dermatita herpetiforma la debut, eriteme figurate (eritem inelar
centrifug).
Tratament urticariei:
Tratamentul etiologic vizeaza evitarea sau inlaturarea factorilor cunoscuji implicaji
etiologic (alimente, medicamente, etc.). Dieta este importanta. Tratamentul
patogenic consta in administrarea de:
antihistaminice H1 (clasice: hidrozina, clorfeniramin, clemastina, ciproheptadina si
moderne: cetirizina este folosita cu cel mai mare succes in tratamentul urticariei
colinergice, datorita efectului sau combinat antihistaminic si antimuscarinic (5-10
mg/zi), sau loratadina (10 mg/zi) si /sau desloratadina (5 mg /zi, etc.);
inhibitori ai degranularii mastocitare: cromoglicat de sodiu, efedrina;
glucocorticoizi in doze medii si cure scurte;
epinefrina;
betablocantele (propranolol) si Ketotifenul se administreaza in cazuri de urticaria
colinergica care se insoteste si de alte forme de urticarie fizice.

2) Biochimia si fiziologia pielii.
Schematic se poate spune ca pielea este constituita din: apa, elemente minerale,
substanje organice, enzime, vitamine.
Apa - component biochimic cu rol de prim ordin in metabolismul general al
organismului. Epidermul contine 60 - 70 % apa, dermul - 75 % apa.
Elementele minerale. Prin analize microchimice ca si prin histochimie s-a putut
vedea ca pielea contine o mare cantitate de metale si metaloizi ca: Na, K, Ca, Mg, S,
P, Cl, Fe, F, precum si elemente catalitice: As, Cu, Zn, Cb. Pielea este dintre toate
organele este cea mai bogata in clor, continand aproape 33 % din cantitatea totala a
clorului din organism.
Substantele organice sunt reprezentate de:
a) hidratii de carbon, care se gasesc sub forma de glucoza in celulele stratului
bazal si malpigian ca si in derm, fie sub forma de glicogen in stratum lucidum si in
partea superioara a acelui malpigian;
b) acizi aminati: glicocol, cistina, tirozina, alanina etc. Keratina un polipeptid care
face parte din grupul albuminelor tisulare, ea intrand in compozitia substantei
cornoase in epiderm, par si unghii.
c) Proteinele specifice dermului sunt colagenul, reticulina si elastina, constituente
ale fibrelor respective.
d) Grasimi. Pielea contine grasimi neutre (trigliceride), acizi grasi nesaturati in
deosebi acid oleic, care provine din conversiunea glicogenului intracelular. Lipidele
sunt prezente ca o rezerva energetica depozitata in hipoderm, ca fosfolipide mai ales
in membranele celulare si organite. In cursul keratinizarii ele se descompun. Sub
actiunea razelor ultraviolete, in piele se sintetizeaza vit. D din hidrocolesterol.
Enzimele pielii:
Hidrolazele. Acestea transforma prin hidroliza moleculele voluminoase in molecule
mai mici. Dintre hidrolize citam: lipaza si esteraza, amilaza si betaglucozidaza,
peptidaza (carbopeptidaza, pepsina, tripsina, chimiotripsina)
Oxidoreductazele acestea continua dezintegrarea inceputa de hidrolaze. Sub
acJiunea lor se face oxidarile, reducerile, oxidoreducerile ultima parte a
metabolismului. Dintre acestea cele mai importante sant: aminooxidaza, gluco-
oxidaza, dehidrogenaza succinica, malica, care controleaza ciclul Krebs.
Transferazele, enzime care produc transfer de grupe C, grupa glicozil sau azotate,
dintre care menJionam transaminaza, acetilcolinesteraza.
Liazele, reprezentate de aldolaza, decarboxilaze etc., catalizeaza scindarea unui
compus in doua fragmente sau combinarea a doua substanJe in a treia (sinteteza).

Functiile pielii:
Functia de protectie are mai multe componente:
Protectia termica e data de conductibilitatea termica redusa si capacitatea termica
ridicata datorita continutului bogat de apa. Protetia mecanica e realizata de
elasticitatea, rezistenta si turgescenta pielii. Un rol important il are in acest sens
rezistenta fibrelor colagene, elastice, prezenta paniculului adipos si imbibatie hidrica a
dermului si hipodermului. Protectia chimica are loc prin filmul lipidic superficial care
scade permeabilitatea pielii fata de substantele solubile in apa si keratina are un loc
identic fiind impermeabila fata de apa. Limitarea absorbtiei percutana e realizata de o
tripla bariera reprezentata de:
Stratul lipidic superficial si stratul cornos;
Membrana bazala;
Substanta fundamentala a dermului.
Apa trece prin piele numai in cantitati foarte reduse (circa 5 mg pe 100 cm
2
pe
minuta). Acest proces depinde de lipidele epidermului si impermeabilitatea keratinei
fata de apa.
Protectia biologica impiedica patrunderea agentilor vii (parazitii, bacterii, virusuri).
Ea se realizeaza prin filmul lipido-acid superficial cu un pH de 4. 5-9.5 neprielnic
majoritajii microorganismelor patogene. O alta cale de protectie biologica este
realizata de integritatea epidermului, multiple microorganisme nu pot trece prin pielea
intacta. Protectia antiactinica se realizeaza mai ales fata de razele ultraviolete
chimice active. Ea are loc prin capacitatea keratinei si keratohialinei, dar mai ales prin
melanina care absorb razele ultraviolete. Capacitatea de izolare electrica (dielectrica)
a pielii este prezenta numai in stare uscata. Pielea umeda e buna conducatoare.
Functia senzoriala a pielii este data de imensul numar de receptori nervosi care
percep senzaJiile de durere, cele termice (cald-rece) si de presiune.
Functia pielii in termoregulare se manifesta prin menJinerea homeostazei
termice. Temperatura cutanata este rezultanta diferentei de caldura dintre
temperatura interna si cea a mediului ambiant si variaza intre 36,5 si 30.
Functia de excretie este indeplinit de aparatul glandular, de perspiratie insensibila
si de catre descuamatie.
Respirajia cutanata este foarte redusa: oxigenul intra prin piele in circa 2 % fata
de plamani, iar CO
2
se elimina in 3 %.
Pielea nu are o functie endocrina proprie cunoscuta. Rolul imunologic este determinat
genetic. Participarea pielii in procesele imune este reflectata prin eruptiile care
insotesc bolile infecto-contagioase urmate de imunitate (scarlatina, pojarul, variola
etc.).


3) Sifilidele pustuloase: aspecte clinice, diagnostic diferential.
Sifilidele pustuloase se clasifica in felul urmator: superficiale si profunde.

Sifilidele pustuloase superficiale:
Acne syphilitica (acneiforme) au localizare pe fata si regiunea dorsala posterioara.
Apar in fazele tardive ale sifilisului secundar si se manifesta sub forma unor
proeminente dispuse la nivel folicular. Diagnosticul diferential se face cu acneea
vulgara si tuberculoza papulo-necrotica.
Varicella syphilitica (variceliforme) - sifilidele variceliforme, fac trecerea intre
sifilidele foliculare si cele papulo-pustuloase, deseori aceste leziuni coexistand la
acelasi bolnav si se intalnesc la pacientii cu sifilis secundar recidivant in cantitati 10-
20. Este caracteristic o crusta centrala asemanatoare cu varicella, formand un
cicatriciu in parcursul rezorbtiei. Diagnostic diferenfial se face cu varicella.
Impetigo syphilitica (impetiginoase) - prezint formatiuni care peste 3-5 zile in
centrul puruiaza formand o pustula centrala situata pe un fond infiltrativ lipsita de
semne inflamatorii. In timp scurt se formeaza crusta care devine pluristratificata si
poate fi de dimensiuni mari. Pustula eliberata de crusta are un aspect vegetant, de
culoare rosie, asemanatoare cu zmeura (syphilis framboesiformis), localizandu-se pe
scalp. Nu este caracteristic cicatrizarea elementelor. Sifilidele impetiginoase se
diferenjiaza cu impetigo vulgar.

Sifilidele pustuloase profunde:
Ecthyma syphiliticum - apare in fazele tardive ale sifilisului secundar si este
intilnita mai ales la persoanele ce prezinta scaderea capacitatii imune. Leziunile
ulcerative sunt in numar redus (ca in sifilisul tertiar). Se localizeaza cel mai frecvent la
nivelul membrelor. Clinic. Ecthyma syphiliticum debuteaza in forme tardive a sifilisului
secundar dupa 6 luni si mai tarziu de la debutul bolii la pacientii imunodepresati. Se
acopera de o crusta rotunda, groasa, bruna, presata in profunzime si aderenta care
mascheaza ulceratia. Sub crusta se observa o ulceratie rotunda, cu marginile taiate
drept. In unele cazuri crusta nu acopera toata suprafata ulceratiei, ramanand un
halou periferic ulcerativ. Rezorbtia elementelor se face incet cu formarea cicatriciu.
Ectime ca deobicei sunt in cantitati mici, localizandu-se pe extremitati, mai ales pe
gambe. Diagnosticul diferential se face cu ectime banale.
Rupia syphiliticum - are un aspect pustulo-ulcerativ, asemanatoare cu ectima,
diferentiindu-se de forma crustei. Ele debuteaza ca papulo-pustule raspandite ce
necrotizeaza in partea centrala, dand ulceratii acoperite de cruste concentrice,
pluristratificata. Are o evolutie lenta si se rezorba prin formarea de cicatriciu. Apare
peste un an si mai tarziu de la infectare. Se localizeaza la nivelul extremitatilor. Pot
aparea la indivizii HIV pozitivi, si mai des la cei care nu pot atinge un anumit prag
imunitar. Diagnosticul diferential se face cu piodermie rupioida, rar intalnita.



B 26
1. Sarcomul Kaposi, forma idiopatic i epidemic: epidemiologie, etiologie,
aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenial, tratament.
Definitie: sarcomul Kaposi(angiosarcomatoza Kaposi, angioreticuloza Kaposi) este o
afectiune proliferativa angiofibroblastica, care se manifesta prin placi si placarde
infiltrative, ros- brune, noduli si nodozitati dermohipodermice, insotite frecvent de
edem, cu o localizare, de regula, pe extremitati si avind o dispozitie simetrica;
denumirea de angiosarcomatoza a fost lansata de Moritz Kaposiin 1872.
Sarcomul Kaposi epidemic: se constata la persoanele infectate cu HIV, de virsta
tinara, sexual active, frecvent la homosexuali, indiferent de zona geografica. Ca
manifestare unica se intilneste in 20-25% din cazuri de HIV/SIDA, in asociere cu alte
afectiuni se inregistreaza in 13%. In asa mod, s-a constatat la 38-40% dintre pacienti
cu HIV/SIDA. Manifestarile clinice apar in perioada tardiva, de SIDA, cind numarul de
LT CD4+ in singe este mai jos de 200/mm3. In marea majoritate afectiunea
debuteaza prin eruptii clasice de SK, insa are urmatoarele particularitati:
-in circa 70% de cazuri leziunile au sediul pe extremitatea cefalica si pe trunchi;la
debut au dimensiuni mici(placi si noduli), insa se extind repede in suprafata, in
profnzime si la numar, capatind o duritate de tip lemnos;
-frecvent, de la debut(in circa 20% din cazuri) sunt afectate mucoasele si organele
interne;
-in circa 35% din cazuri leziunile cutaneo-mucoase sunt asociate cu limfoadenopatii;
-manifestarile cutaneo-mucoase si viscerale sunt insotite de simptome generale-
febra, scadere in greutate, inapetenta diaree etc.;
-evolutia manifestarilor clinice de SK la pacientii cu SIDA este foarte agresiva,
ducind la sfirsit letal in aproximativ 2 ani de la debut;
-in aprox. 80-90% din cazuri in leziuni este depistat Herpes Human Virus(HHV), tip
8;
-probele pentru HIV sunt pozitive, iar depresia imuna este la un nivel avansat;
-remediile de tratament utilizate in SK clasic sunt absolut ineficace.
Histopatologic: in stadiul de debut prezentat de macule si placi infiltrative se
produce o proliferare vasculara, care cuprinde dermul si partial hipodermul, cu
aparitia vaselor noi si o proliferare celulara cu formarea celulelor fusiforme; in unele
cazuri predomina proliferarea vasculara(aspect angiomatos) sau proliferarea celulara
fibroblastica(aspect sarcomatos). In leziunile de debut tabloul histologic este
prezentat de:
-proliferarea vasculara bogata, cu formarea de numeroase vase noi cu lumene
dilatate(mai cu seama la nivelul dermului);
-celulele endoteliale care formeaza aceste vase sunt mari;
-infiltrat inflamator in jurul vaselor formate din limfocite, plasmocite, macrofage;
-aglomerari de celule endoteliale, cu tendinta de a forma vase noi;
-hematii extravazate si depozite de hemosiderina in derm.
In leziunile nodulare, la acest aspect histologic, se asociaza si o proliferare celulara
marcata, cu celule fusiforme, dispuse in benzi sau cordoane, care se intersecteaza
intre ele si cu vasele, formind un aspect de inpletitura cu fante sanguine, depozite de
hemosiderina, cu intensificarea infiltratului de catre plasmocite si celulele
mononucleare sanguine.
Diagnostic diferential: melanomul malign nodular cu localizare pe membrele
inferioare; lichenul plan; sarcoidoza; pseudosarcomul Kaposi etc.
Tratament: in SK epidemic si post-transplant este, de regula, ineficient, evolutia
maladiei fiinddeterminata de factorul cauzal; totusi, terapia antiretrovirala adecvata,
initiata chiar si cind numarul de LT CD4+ in singe este mai mare de 200/mm3,
obtinindu-se cresterea respectiva de LT CD4+, permite preluarea controlului asupra
evolutiei SK.
Tratamentul sistemic:
-citostatice: vincristina, vinblastina, bleomicina, etoposidul, doxorubicina;
-interferonul alfa(recombinat)
-foscarnet si ganciclovir- combate factorul etiologic herpetic HHV-8;
-glucocorticosteroizii- prednisolon sau metilprednisolon, eventual in combinatie cu
citostatice.
Tratament topic: radioterapia superficiale a leziunilor tumorale.
2.Epidermoliza buloas: etiologie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/
diferenial, tratament.
Definitie: epidermolizele buloase(EB) reprezinta un grup de boli ereditare
caracterizate printr-o fragilitate deosebita a tegumentelor si mucoaselor, manifestind
bule dupa cel mai mic traumatism sau spontan.
Etiologie: defecte genetice ale moleculelor adezive ale pielii;
Aspecte clinice: se manifesta prin formarea de bule pe tegumente pe locul
traumatismelor cutanate minime, avind marimea de 3mm-2cm; continutul bulelor
este sero-citrin sau hemoragic; se vindeca fara cicatrici; bulele apar in orice parte a
corpului, dar cel mai des la locurile de frictiune si traumatisme minore, cum ar fi,
miinile si picioarele(coate, genunchi); perturbari ale starii generale, precum si nu se
atesta tulburari patologice ale dintilor si anexelor cutanate.
Diagnostic pozitiv: epidermoliza buloasa este suspectata clinic la aparitia leziunilor
caracteristice pe piele; sunt necesare investigatii ultrastructurale si
imunohistochimice pentru a stablili tipul de boala, precum si teste genetice;
colectarea probelor cutanate se face prin punctie, ulterior sint prelucrate respectiv si
corespunzator pentru a efectua cartografierea antigenica, testele de
imunofluorescenta si microscopie electronica.
Diagnostic diferential: impetigourile, dermatitele medicamentoase buloase, porfiria
ereditara, acrodermatita enteropatica, eritrodermia ichtioziforma buloasa, sifilsul
congenital,pemfigoidul bulos.
Tratament: general: vit.A si E; preparate cu fier, calciu; difenina(3.5 mg/corp/zi)
sau vit.E in doze mari(1200-1600 mg/zi, 20-40 zile)- blocheaza colagenaza; retinoizii
aromatici 1mg/kg/zi, 1-2 luni- blocheaza colagenaza; preparate de zinc;
metiluracil(0.25-0.5, 1-4/zi) si solcoseril(1-2 ml i/m, 20-30 zile)- pentru accelerarea
epitelizarii; anabolizante(0.5mg/kg/corp/zi, 8-10 zile); enzime intestinale; detoxicante.
Topic: coloranti anilinici; antibiotice(gentamicina); antiseptice; regenerante topice.
3.Sifilisul primar: diagnostic pozitiv.
Definitie: este o infectie contagioasa treponemica, sistemica, de regula, cu
transmitere sexuala majora, care se manifesta prin afectare cutaneo-mucoasa si
poliorganica.
Etiologie: treponema pellidum, omul fiind singura gazda naturala; descoperita in
1905 de F.Schaudin si E.Hoffmann. Sifilisul primar debuteaza prin aparitia sancrului
dur dupa o perioada de incubatie si dureaza circa 6-8 sap.
Diagnostic pozitiv: metodele de laborator pentru diagnosticul sifilisului se impart in
doua categorii:
-metode de punere in evidenta a treponemelor,
-reactii serologice pentru sifilis.
Metode de punere in evidenta a treponemelor:
-ultramicroscopia in cimp intunecat este metoda cu mare utilizare practica, cu
ajutorul careea se evidentiaza treponemile in leziunile floride(sifilom primar si
secundar), sau in unele lichide(punctie ganglionara); cu ajutorul ei se pun in evidenta
treponemele pe un cimp microscopic intunecat, lumina venind din parte
aleterala(fenomenul de interferenta Tindal); metoda permite evidentierea
treponemelor vii in secretia recoltata de pe suprafata leziunilor floride;
-metoda puctiei ganglionare, facuta acolo unde examenul din exudatul sifilomului a
fost negativ; dupa punctie se fixeaza intre degete ganglionul si se fac mai multe
miscari de rotatie a acului pentru a dilata tesuturile ganglionare; dupa aceea se
injecteaza in ganglion 0.2-0.3 ml ser fiziologic, care apoi este aspirat si examinat intre
lama si lamela, in general 45% dintre punctiile ganglionare sunt pozitive, la circa 30%
dintre ele treponemele lipsind din leziunea cutanata;
-imunofluorescenta- da rezultate net superioare si poate fi efectuata direct si
indirect;
-reactia de polimerizare in lant(PCR)- face detectarea T.Pallidum prin amplificare
genetica, care pune in evidenta ADN-ul treponemelor din diferite medii-LCR, lichid
amniotic, tesuturi etc.
Serodiagnosticul sifilisului(imunologic): reactiile serologice identifica in singele
bolnavului anticorpi specifici, apruti in urma actiunii unor antigene treponemice
asupra sistemului imun al organizmului gazda.
Testele serologice utilizate in diagnosticul sifilisului: se impart in doua
categorii: nespecifice(teste cu antigene cardiolipinece sau netreponimice) si specifice
(cu antigene treponimice)
-Cu antigene netreponimce se mai numesc si nespecifice sau clasice:
1) reactii de floculare- RMP/MRS(reactia de microprecipitare); RPR(rapid plasma
reagin test); VDRL(veneral disease research laboratory);
2) reactia de fixare a complementului are 2 variante- reactia Bordet-Wasermann(RBW)
si reactia Kolmer
-Cu antigene treponemice(specifice)
1) teste de hemaglutinare cu antigeni treponemici TPHA(treponema pallidum
hemmagglutination assay)- se bazeaza pe principiul ca hematiile, puse in contact cu
treponemele lizate cu ajutorul ultrasunetelor, aglutineaza in prezenta anticorpilor
antitreponemici din serul cercetat;
2) teste de imunofluorescenta FTA-abs(fluorescent treponemal antibody
absorbtion)- consta in examinarea cu lumina ultravioleta a complexului antigen-
anticorp facut fluorescent prin marcarea cu fluorsceina
3) teste de imobilizare a treponemelor TPI(treponema palidum immobilisation)-
evidentiaza in serul bolnavilor anticorpi anti-treponeme imobilizate
4)teste treponemice imunoenzimatice EIA(enzyme immuno-assay)
5)testul Westernn-Blot sau imunoblot
Reactii serologice fals-pozitive: se impart in doua categorii: acute(care nu
persista peste 6 luni) si cronice (cu o persistenta peste 6 lun)



27 --1.Sclerodermia 2.Herpes simplex. 3. Sifilide papuloase
1.Sclerodermia
Definiie. Sclerodermia este o boal de origine necunoscut, produs probabil prin
mecanisme autoimune, cu evoluie progresiv sau lent, caracterizat printr-o fibroz
pronunat a dermului i atrofie epidermic, asociat sau nu cu atingeri viscerale. O
caracteristic important a bolii este combinaia modificri imune + alterri
vasculare + perturbri n metabolismul colagenului.
Etiopatogenie. Pe un teren genetic predispozant (HLA-B2-8, HLA-A9, HLA-DR1-2-3-5,
HLAC4a i HLA-DQ-A2 ), sub influena unor factori declanatori (triggeri): infecii
microbiene (Borrelia burgdorferi) i virale; dereglri metabolice i hormonale;
agresiuni chimice, traumatisme fizice i psihice; factori medicamentoi, profesionali i
de mediu etc.
Tabloul clinic.
1. Sclerodermia sistemic.
a) Localizat: incidena 60% din formele sistemice:
- mai frecvent la femei;
- anamnez ndelungat de sindrom Raynaud coloraie albastr a
tegumentelor acrale, degete
- edemaiate, tumefacie i redoare articular interfalangian;
- sindromul CREST calcificri, s. Raynaud, esofagit, sclerodactilie,
telangiectazii;
- capilare dilatate periunghial; unghii ngroate cu aspect de igl
roman; cicatrici stelate n
- muctur de obolan la nivelul pulpelor digitale;
- scleroz tegumentar (eritem, induraie, atrofie);
- Ac anti-centromer n 70% din cazuri.
b) Difuz: incidena 40% din formele sistemice:
- crize de tip Raynaud cu sclerodactilie pronunat;
- generalizarea leziunilor de la distal spre proximal;
- dispariia mimicii faciale, buze subiri i rigide, striuri radiare peribucale n
pung de tutun, nas
- subiat n cioc de pasre, pleoape retractate, fa cu aspect de icoan
bizantin;
- piele uscat, sidefie, lucitoare cu secreie sudoral i lacrimal diminuat;
- manifestri osteo-articulare sinovit poliarticular, tenosinovit;
- afectarea viscerelor:
esofagul devine aton i rigid, aproape rectiliniu,
cu severe tulburri de deglutiie, aspect cunoscut ca esofag n tub de sticl;
fibroz alveolar pulmonar cu aspect radiologic de plmn
n fagure de miere;
miocardioscleroz difuz (uneori pericardit,
mai rar endocardit), fibrozarea pereilor aortei;
necroz fibrinoid a membranei bazale a vaselor
glomerulare hialinizare glomerular i fibroz interstiial
nefroangioscleroz cu hipertensiune etc.;
2. Sclerodermia circumscris (morfeea).
a) Localizat:
Morfeea n plci. Se ntlnete mai frecvent la aduli, debuteaz cu una sau
mai multe plci eritemato-edematoase, cu diametrul de la 1-2 cm pn la 30-
40 cm. Treptat centrul plcii devine scleros, iar eritemul i edemul persist la
periferie. Dup mai multe luni se dezvolt o atrofie central. Pielea devine alb-
sidefie sau galben-ceroas, lucitoare, adernd la planurile profunde;
Morfeea liniar sau n band. Se ntlnete mai frecvent la copii, prezint aceleai
caractere clinice ca i sclerodermia n plci. Poate avea cele mai variabile
localizri: la nivelul frunii (numit i morfeea n lovitur de sabie), pe trunchi
(morfeea zosteriform), circular la nivelul membrelor (morfeea inelar) etc.
Morfeea n picturi. Se ntlnete mai frecvent la femeile tinere, clinic se
manifest sub form de leziuni mici, grupate, mai rar izolate, rotunde sau
lenticulare, de culoare alb-sidefie, strlucitoare, localizate preponderent pe torace,
mai des prile laterale.
b) Generalizat:
Pansclerotic;
Asociat lichenului sclero-atrofic;
De tranziie spre sclerodermia sistemic.
3. Strile sclerodermiforme.
Diagnosticul diferenial.
1. Formele circumscrise: - Lichen sclero-atrofic; - Hipodermite a gambelor; -
Hipodermite lombo-fesiere; - Radiodermit cronic; - Discromii (vitiligo, nev Becker);
- Epitelioame bazocelulare etc.
2. Formele sistemice: - Fenilcetonuria; - Sindromul carcinoid; - Silicoza; - Amiloidoza
primar; - Implantul de silicon; - Implantul de colagen etc.
Diagnosticul de laborator.
Tabloul clinic face ca diagnosticul de laborator s-i piard din importan. Uneori,
totui pot fi utile urmtoarele teste:
biopsia cutanat:
-
-
grosimii fibrelor de colagen; modificri ale fibrelor elastice i de reticulin;
ngroarea endoteliului vascular (intim i mediu)
-
pletismografia digital absena undelor de puls sau trasee semiliniare cu absena
undei dicrote.
capilaroscopia periunghial scderea numrului de anse capilare, anse de tip
megacapilare, hemoragii i edem.
teste imune creteri variabile ale Ig i CIC, Ac antinucleari (de obicei anti-ADN
monocatenar), Ac anticentromer (cu semnificaie prognostic favorabil), Ac
antitopoizomeraz (indic un prognostic mai grav), Ac anticolagen, Ac antiendoteliu
vascular etc.
alte teste explorri radiologice pentru esofag, colon, plmni, articulaii; ECG i
ecografie cardiac etc.
Principii de tratament (cu accent pe sclerodermia circumscris).
1. Tratament general:
Antibiotice Penicilin sau Moldamin/Retarpen;
Antipaludice albe de sintez Plaquenil, Clorochin;
Vitaminoterapie Vit. E, Calcipotriol (D3);
Vasodilatatoare Nifedipin, Captopril, Griseofulvin;
Antiagregante plachetare Dextran-40 (Reomacrodex);
Anticoagulante Warfarin, Fenprocumon;
Antifibrozante D-penicilamin (Cuprenil), Colchicin;
AINS Diclofenac, Indometacin, Mesulid;
GCS Prednisolon (n doze mici sau medii);
Imunosupresive Imuran, Ciclosporin, Interferon ;
Angioprotectori Mildronat;
Statine Lovastatin, Simvastatin etc.
2. Tratament local:
Infiltraii intralezionale cu Hidrocortizon, Triamcinolon;
Pomezi cu Nitroglicerin, Clobetasol, Progesteron;
Ionizri cu hialuronidaz, tripsin, himotripsin;
PUVA-terapie;
Dac remediile enumerate mai sus se dovedesc ineficiente, se recurge la
plasmaferez.

Sclerodermia circumscris(morfeea) n sclerodermia circumscrisleziunile sunt
localizate strict cutanat, frafectarea organelor interne iar evoluia este benign.
Este de trei ori mai frecvent ntlnitla femei dect la brbai, afectnd n special
vrstele de la 20 la 40 de ani.
Etiopatogenie
Teoria bolii de colagen n zonele afectate are loc o acumulare importantde
colagen imatur, embrionar. Este vorba de o sintezn exces a colagenului de ctre
fibroblati sau de un deficit de colagenaz.
Teoria bolii autoimune este susinutde prezena anticorpilor antinucleari, a
celulelor lupice, a complexelor imune circulante, a factorului reumatoid, a incluziilor
de tip mixo-paramixovirusuri.
Predispoziia terenului genetic la purttorii de HLA B8, HLA DR5.
Manifestri clinice
Clinic sclerodermia circumscrisse manifest sub form de plci i placarde rotunde
sau ovalare prezentnd trei faze evolutive:
a. Stadiul eritematossub formde plci roii, uor edemaiate;
b. Stadiul de staresau de induraie cutanatn care tegumentul este infiltrat i
scleros, cu suprafaa neted i strlucitoare, de coloraie galben-ceroas, aderent la
planurile profunde;
c. Stadiul tardivsau de atrofien care plcile apar uor deprimate, cu firele de pr
disprute.
Forme clinice
n sclerodermia superficialeste interesat numai dermulsuperficial, faza scleroas
trecnd repede, cu instalarea atrofiei i a tulburrilor de pigmentaie.
n sclerodermia profund procesul de sclerozpoate interesa musculatura sau chiar
oasele subiacente.
n sclerodermia n band sau forma liniarprocesul de sclerozare o dispoziie
liniar, cu localizare la nivelul membrelor ndeosebi a celor inferioare. Cnd este
localizat la frunte este denumitsclerodermia n loviturde sabie. n evoluie
aceastformlas sechele inestetice.
Sclerodermia inelar are o dispoziie circularfiind localizatndeosebi la nivelul
membrelor. Localizarea la nivelul degetelor conduce la strangularea circulaiei
urmatde amputaie spontan(ainhum).
n sclerodermia n picturileziunile sunt mici, de dimensiunile unei gmlii de ac.
n morfeea generalizatplcile sunt multiple, diseminate, dar frafectarea strii
generale.
Tratamentul
Tratamentul general se face cu penicilincristalinn dozde 30-40 milioane u.i,
griseofulvintimp de 6-12 luni care acioneazprin efect antiinflamator sau vitamina E.
n formele cu tendinla extindere se poate utiliza corticoterapia generaln doze
moderate de 30 mg/zi n cure prelungite timp de cteva luni. Local se pot utiliza
infiltraii cu hidrocortizon acetat sau triamcinolon o datla 3-4 sptmni.
Tratamentul se completeazcu ionizaii de hialuronidaz(o edinla 2 zile, n total 15
edine) sau cu iodurde potasiu. Ultrasunetele sunt precedate de aplicaii de
unguent cu hidrocortizon acetat 10 edine. Vindecrile se obin lent, dupluni sau ani
avnd deseori tendina la recidive
2.Herpes simplex.
Omul reprezint singurul rezervor al virusului herpes simplex (HSV). Acesta este un
virus cu ADN dublucatenar, avnd o capsulicosaedric i dimensiuni de 120-130 n.
Virusul se nmulete n celula gazdcu formarea de incluzii herpetice i distrugerea
acesteia. Au fost identificate doutipuri de HSV: tipul 1 (HSV-1) i tipul 2 (HSV-2).
Epidemiologie
HSV-1 produce de obicei herpesul labial i herpesul cu alte localizri cutanate. HSV-2
produce herpesul genital. Actualmente nsHSV-1 este responsabil de 40-50% din
totalitatea primoinfeciilor genitale i 20% din recidivele genitale. Primoinfecia cu
HSV-1 apare de obicei la copilul cu vrsta ntre 6 luni i 4 ani, cnd anticorpii materni
au disprut. Primoinfecia cu HSV-2 este uneori neonatal, dar cel mai adesea apare
la adolescent sau adultul tnr odatcu nceperea vieii sexuale.
Fiziopatologie
HSV se transmite prin contact direct mucos sau cutaneo-mucos cu un pacient care
excretvirusul cu ocazia unei primoinfecii, a unei recidive clinice sau a unei excreii
virale asimptomatice. Virusul ptrunde printr-o fisur cutaneo-mucoas,
multiplicndu-se n celulele epiteliale, migrnd apoi pe nervul senzitiv pnla
ganglionul nervos unde rmne n stare latent. De aici, n anumite situaii, starea de
laten este ntrerupt, virusul migreaz pe cale axonal recoloniznd teritoriul
cutaneo-mucos unde a avut loc primo infecia i dnd natere la leziuni mult mai
puin extinse.
Primoinfecia herpetic bucal
Gingivo-stomatita acuteste forma clasicde primoinfecie herpeticavnd poart de
intrare ORL. Apare la copiii mici dupvrsta de 6 luni. Dupo incubaie de 3-5 zile
Infeciile virale cutanate apare disfagie, hipersialoree, ntr-un context al afectrii
strii generale cu astenie, febr39. Mucoasa bucal i gingiile sunt inflamate, uneori
hemoragice, cu prezena de vezicule care dau natere la eroziuni cu contur policiclic,
acoperite de un strat albicios. Sunt asociate vezicule i cruste localizate peribucal.
Halena este fetid i alimentaia imposibil. Sunt prezente adenopatii cervicale,
submaxilare i submandibulare. Evoluia este favorabil, durerile dispar dupo
sptmn, iar leziunile se cicatrizeazn 2-3 sptmni.
Primoinfecia herpeticgenital
Perioada de incubaie dureazntre 2 i 20 zile, n medie 6 zile. Brbatul i femeia
sunt afectai n mod egal. Primoinfecia herpeticcu HSV-1 i respectiv HSV-2 prezint
aceleai manifestri clinice. Infecia simptomatic este mai frecvent i adesea mai
severla femei. La femeie vulvovaginita reprezint manifestarea cea mai frecvent.
Puseul este adesea precedat de astenie, durere,prurit, parestezie sau senzaie de
arsur, disurie. Labiile mari i mici reprezintsediul unui edem inflamator bilateral, cu
prezena de vezicule care rapid se sparg dnd natere unor eroziuni aftoide,
confluente, foarte dureroase. Examinarea cu speculul, cnd este posibil,
evideniazun edem inflamator, eroziuni i ulceraii localizate pe peretele vaginal i
colul uterin. Adesea este prezento leucoree glbuie cu posibilitatea unei infecii
bacteriene. Ulceraiile se pot extinde pe tegumentul regiunii pubiene, inghinale,
coapse, fese, perianal. Durerile la miciune sunt constante putnd aprea chiar o
retenie acutde urin. Leziunile se pot extinde timp de o sptmnurmate de
cicatrizarea spontann 2-3 sptmni. Poate fi prezentadenopatia loco-regional
ndeosebi inghinal. La brbat simptomatologia este identiccu cea de la femeie dar
mai puin zgomotoasputnd fi confundatcu un herpes recidivant. Clinic este
prezent un buchet format din veziculo-pustule pefond eritematos care
evolueazrapid spre ulceraii confluente nconjurate de un halou inflamator. Leziunile
sunt localizate pe gland, prepu i teaca penisului. Leziunilelocalizate pe meat i
intrauretral pot fi cauza unei uretrite nepurulente. Adenopatia inghinalbilateraleste
mai puin frecvent i mai puin dureroas dect la femeie. Afectarea rectal i
analpot fi sediul manifestrilor primoinfeciei la ambele sexe. Durerile ano-rectale,
cu tenesme i secreie uneori sngernd, pot fi asociate cu parestezii sacrate,
retenie de urin i impotensexualn urma afectrii plexului sacrat. La rectoscopie
mucoasa este edemaiat i ulcerat. Primoinfecia rectaleste observatcel mai
frecvent la homosexuali.
Alte forme simptomatice:
- cutanate;
- la deget herpesul este adesea confundat cu un panariiu bacterian;
- ocular se manifestprin kerato-conjunctivitunilateral, cu cteva vezicule pe
pleoapa edemaiat, i adenopatie pretragian. Keratita este adesea superficial.
- oto-rino-laringian se manifestca anginherpetic, rinitacutasociatcu obstrucie
nazal, vezicule perinarinare i adenopatie cervical;
- sindromul Kaposi-Juliusberg poate saparn cazul infeciei herpetice la pacienii cu
dermatitatopic. Veziculele hemoragice, clasic ombilicate i pustuloase, se extind
rapid de la fape restul corpului ntr-un context al afectrii strii generale. Sub
tratament antiviral parenteral evoluia este bun. Sindromul Kaposi-Juliusberg poate
saparatt n caz de primoinfecie ct i de recidiv.
Herpesul recidivant
Recidivele herpetice sunt definite prin reactivarea infeciei latente localizatla nivelul
ganglionilor nervoi nsoitde o simptomatologie clinic. Recidivele sunt favorizate
de diferii factori: infecii febrile, stress, emoii, modificri fiziologice (menstruaie),
lumina solar, traumatisme, raporturi sexuale (herpes genital). Tabloul clinic este
mai puin zgomotos dect n cadrul primoinfeciei i cu duratmai scurt. O senzaie
localde pictur, prurit, arsur, mai rar durere, precum i prezena unei plci
eritematoase preced cu cteva ore apariia veziculelor n gmlie de ac, grupate n
buchet, care uneori pot conflua formnd o bul i care se rup dnd natere la
eroziuni, ulterior acoperite de o crustcare va cdea n cteva zile. Vindecarea
spontanapare n 1-2 sptmni. Semnele generale sunt absente sau minime
(subfebrilitate, mici adenopatii).
Complicaii
Foarte rar pot aprea meningo-encefalite, esofagite, hepatite, afectare
bronhopulmonar. Uneori leziunile herpetice se pot piodermiza. Eritemul polimorf
poate saparla 10-14 zile dupo recidivherpetic. Acesta poate saparla fiecare
puseu herpetic. Herpesul este cea mai frecventcauzde eritem polimorf recidivant.
Herpesul genital i sarcina
Herpesul neonatal este foarte grav putnd conduce la moarte sau sechele
neuropsihice. Infecia eonataleste datn doutreimi din cazuri de HSV-2. Datorit
gravitii herpesului neonatal diagnosticul virusologic al contaminrii mamei sau
afectrii copilului se bazeazpe evidenierea directa virusului prin izolare pe culturi.
Prematuritatea crete riscul contaminrii fetale i neonatale. Nou-nscutul se poate
contamina n trei moduri:
- in uterope cale hematogentransplacentarn cursul unei primoinfecii cu viremie la
mamsau mai rar pe cale transmembranar;
- la natere prin contact direct cu secreiile cervico-vaginale ale mamei infectate.
Acest risc crete n caz de rupere prematura membranelor cu mai mult de 6 ore
naintea naterii. Riscul de transmitere la ft este foarte crescut n cazul unei
primoinfecii a mamei n lunile care preced naterea.
- n timpul perioadei postnatale de la mamsau de la alt membru din anturaj purttor
al unei recidive sau a unei secreii orofaciale asimptomatice.
n privina aplicrii tratamentului la nou-nscut se pot ntlni patru situaii:
a) n cazul unei primoinfecii herpetice genitale la o femeie gravidse impune
naterea prin cesarian. Tratamentul cu aciclovir intravenos trebuie efectuat nou-
nscutului i de asemenea mamei dacexistpericolul hepatitei herpetice la aceasta.
b) Existdin pcate primoinfecii herpetice asimptomatice ale mamei care sunt cauza
a 2/3 din herpesurile neonatale actuale, fcnd imposibilorice posibilitate de
prevenire. La Infeciile virale cutanate nou-nscut diagnosticul este evocat de
prezena semnelor de septicemie neonatal i a afectrii multiviscerale. Se impune
tratamentul cu aciclovir intravenos.
c) n alte cazuri de contaminare situaia nu este att de grav. O recidivde herpes
genital n sptmna care precede naterea impune de asemenea cesariana, dar
prescrierea aciclovirului rmne de discutat.
d) Cazul cel mai frecvent este cel al femeii gravide (sau al partenerului) care are
antecedente de herpes genital. Naterea pe cale naturaleste permis. n aceste
situaii trebuie cutatexistena unei excreii virale asimptomatice a mamei (labiile
mari i mici, endocol) i efectuarea unei dezinfecii (cu polividon iodat) a cilor
genitale naintea naterii precum i a tegumentului nou-nscutului.
Diagnostic
a) Diagnosticul direct cuprinde:
- Culturile virale care reprezint principala tehnicde evideniere a HSV. Colectarea
maximului de celule infectate care sunt nsmnate pe culturi de celule.
- Cutarea antigenelor se poate face fie prin imunofluorescen, fie prin testul ELISA.
Acestea sunt metode rapide dar cu sensibilitate mediocrpentru leziunile avansate
(cruste).
- Detectarea genomului prin PCR este o tehnicfoarte sensibildar la ora actual nu
existkituri comerciale.
- Citodiagnosticul Tzank este un examen simplu care poate confirma ntr-un interval
de cteva ore infecia produsde un virus din grupa herpes. Se ntinde un frotiu din
planeul unei ulceraii sau mai bine dintr-o veziculdupndeprtarea plafonului.
Acesta se coloreazMay-Grunwald-Giemsa cu evidenierea la microscopul optic a
unor celule balonizate de talie mare i multinucleate.
b) Diagnosticul indirect. Aceasta permite diagnosticul de primoinfecie pe dou seruri
prelevate la dou intervale diferite (cel puin 10 zile), evideniind seroconversia.
Tratament
I. Tratamentul antiviral pe cale general
1) Analogii nucleotidicivor aciona prin competiie cu nucleotidele naturale,
mpiedicnd ncorporarea lor n ADN viral. Analogii nucleotidici au o aciune
virustatic, fiind eficieni doar pe virusul complet sau n caz de replicare. Poate fi
utilizat pe cale generalper os i intravenos. Biodisponibilitatea aciclovirului
administrat per os este redus(10-20%). Tolerana la aciclovir este foarte bun. La
imunocompeteni rezistena viral la aciclovir este excepional. Dozele eficiente per
os sunt de 5 x 200 mg/zi timp de 10 zile i intravenos 5 mg/kgc la 8 ore timp de5 la
10 zile n formele severe. n cazul puseelor de recidiveficacitatea aciclovirului este
indiscutabildar mai slab dect n tratamentul primului episod. Doza
administrateste de 5 x 200 mg/zi timp de 5 zile. Tratamentul preventiv al recidivelor
se impune la pacienii cu mai mult de 6 recidive pe an (ndeosebi n herpesul genital)
sau sunt sub 6 pe an n afectarea ocular. Dozele utilizate sunt de 800 mg/zi ntr-
una dar mai ales n dousau patru prize. Cel mai frecvent este utilizatdoza de 2 x
400 mg/zi timp de 1 an sau mai mult. Tratamentul continuu cu aciclovir nu numai c
reduce numrul de pusee dar amelioreazde asemenea starea psihologica
pacientului, diminund anxietatea i depresia. n primoinfecie valaciclovirul se
administreazn dozde 2 x 500 mg/zi timp de 10 zile. n recidive valaciclovirul este
administrat n dozde 2 x 500 mg/zi timp de 5 zile. Pentru prevenirea recidivelor
valaciclovirul este administrat n dozde 500 mg/zi n una sau douprize. n
primoinfecie famciclovirul este administrat n dozde 3 x 250 mg/zi timp de5 zile. n
recidive famciclovirul este administrat n dozde 2 x 125 mg/zi timp de 5 zile. Pentru
prevenirea recidivelor herpetice famciclovirul se poate utiliza n dozunicde 125 mg,
250 mg sau 500 mg/zi.
2) Foscarnetuleste un analog al pirofosfailor care nu necesito fosforilare
prealabilpentru activarea sa fiind un inhibitor direct al ADN polimerazei virale. Este
activ pe suele mutante ale HSV care prezintun deficit al timidin kinazei i
rezistenla aciclovir. Toxicitatea sa este ndeosebi renal. Este utilizat doar n
herpesul rezistent la aciclovir de la imunodeprimai.
3) Alte antiviraleutilizate sunt: cidofobir utilizat pe cale venoasn rarele cazuri de
herpes rezistent la aciclovir i foscarnet.
II. Tratamentul virustatic local
indicat n toate circumstanele de herpes, putnd fi utilizat izolat sau s completeze
tratamentul general. Tratamentul local scurteaz durata puseului iar n cazul
herpesului genital permite reluarea rapid a activitii sexuale. Aciclovirul i
penciclovirul sunt utilizate n tratamentul local al herpesului.
III. Imunomodulatoarele
Imiquimoduleste o quinoloncu efect imunomodulator. Imiquimodul stimuleaz
producerea interferonului , a TNF, interleukinei 1, interleukinei 6, ca i a GM-CSF.
Interleukina 1ajutrspunsurile imune att locale ct i sistemice. Citokinele
recombinate limiteazdurata de excreie a HSV-1. Interferonul reduce
simptomatologia la fel ca i excreia HSV.
IV. Vaccinurile
Vaccinurile coninnd fie mutante HSV genetic alterate, fie mutante incapabile de a
avea mai mult de un ciclu de replicare au capacitatea de a induce o imunitate
stabil.
3. Sifilide papuloase
Sifilidele papuloase
Papula sifilitic - o formaiune compact, reliefiat, emisferic care
proemineaz asupra suprafeii cutanate, indurate la palpare i fr semne
subiective. Dup dimensiuni pot fi miliare, lenticulare i numulare. n urma
traumatizrii papulele pot fi erozive (zemuinde). Sifilidele papuloase se localizeaz
att pe piele (faa, palme, plante, etc.) ct i pe mucoasa bucal i genital.
Sifilidele papuloase lenticulare - Este o erupie de diametru 5-8mm, de culoare
roie-armie, ovolar rotunde, uor proeminente, cu suprafaa neted, dur-
elastice, consistente la palpare, nepruriginoase i nedureroase. Se resorb dup
2-10 sptmni formnd un guler descuamativ periferic ("gulerul lui Biett") i
lsnd local frecvent macule pigmentare. Numrul lor este variabil n dependen de
durata maladiei: de la cteva elemente n n fazele tardive ale sifilisului secundar i
lazeci i mai multe n prim isbuhnire a sifilisului secundar (sifilisul secundar recent).
Regiunile: trunchi, faa, zona palmo-plantar, zona ano-genital etc. Au fost descrise
mai multe forme de sifilide papuloase: palmo-plantare; seboreice pe frunte ("coroana
venerian"); soriaziforme; erozive, fisurate, crustoase, hipertrofice condiloma
lata.Condiloame late (papule vegetante, hipertrofice) sunt de dimensiuni diverse,
proeminente, rotunde,cu suprafaa plat, erodat i exudativ; Condiloame late
sunt confundate frecvent cu vegetaiileveneriene. Diagnosticul diferenial se face,
de asemenea, cu molluscum contagios, varice hemoroidale, ancrul moale,
pemfigus vegetant, foliculite. Diagnosticul diferenial papulelor lenticulare se face cu
psoriazis, lichen plan, etc.
Papule sifilitice miliare - O raritate i, ca deobicei, se ntlnesc la pacienii
imunodepresai. Papula miliar este punctiform, conic, de consisten dur, de
culoare roie, roie-pal sau roie-cianotic. Ca deobicei, papule miliare sunt
grupate, ceia ce este caracteristic pentru sifilisul secundar recidivant i sunt
localizate pe trunchi i extremiti, la nivelul foliculilor piloi. Rezorbia lor duce la
formarea cicatricelor atrofice, mai ales la pacieni cu o imunitate deminuat.
Diagnosticul diferenial se face cu lichen scrofulozorum.
Papule sifilitice numulare- sunt de dimensiuni pn la 1-2 cm, de culoare roie-
inchis, ovolarrotund, n cantiti mici. Pot fi ntlnite i sifilidele numulare de tip
corimbiform sau de tip cocard. Att papule miliare ct i sifilidele numulare prezint o
raritate n ultimii 40-50 ani.
Sifilidele papuloase ale mucoaselor - nsoesc sau nu sifilidele cutanate i
intereseaz mucoasa bucal, genital, anal, faringian, laringian. Erupia, fiind
n majoritatea cazurilor eroziv-ulceroas izemuind este extrem de contagioas.
Din cele mai multe ori intereseaz mucoasa genital i bucal. Fiind complet
nedureroase sunt deseori ignorate de ctre bolnavi i sunt descoperite dup un
examenclinic atent. Pot mbrca mai multe aspecte clinice: angina papuloas
specific (diagnosticul diferenial se face cu angina banal, tuberculoza ulceroas,);
papule pot fi situate pe laringe prezentnd vocia rguit ducnd la o disfonie
raucedo (diagnosticul diferenial se face cu laringita banal; fisuri adnci (sifilide
ragadiforme) situate de regul la comisura gurii sau pe limb; pe limb unele plci
sunt depapilate iar altele prezint depozite aderente, limba lund aspect de
"plci n livad cosit" (diagnosticul diferenial se face cu o leucoplakie; sifilide erozive
cu suprafaa acoperit de un depozit pseudomembranos situate pe limb, mucoasa
jugal, amigdale sunt leziuni rotunde, ovolare, superficial (diagnosticul diferenial
se face diferenierea cu candidoza); sifilidele papulo-hipertrofice au mai frecvent
dou localizri: pe limb i organele genitale. n diagnosticul diferenial al sifilidelor
mucoaselor trebuie se lum n consideraie i alte tipuri de leziuni, ca herpesul,
aftele bucale, pemfigus vulgar, lichen plan bucal, leucoplazia.


B 29
1. Eczema endo si exogene
Eczema-sdr tegumentar polietiologic cu un polimorfism lezional si o histologie
deosebita de veziculatie spongiotica. Ating o ponedere de 20-30 % din bolile
dermatologice spitalizate si 1/3 din consultatiile in policlinica, fiind intilnita la pacienti
de orice virsta. Clinic pru orice eczema se pot constata stadiile evolutive:
1.eritematos-placi, placarde eritematoase pruriginoase cu edem discret(se propune
aici termenul de dermatita) 2. De veziculatie-fondul eritematos dse acopera cu
vezicule 3. De zemuire-veziculele se rup, formind suprafete erozive9aspect exudative)
4. De crustificare-uscarea exudatului in cruste seroase9aici e posibil impetiginizarea-
asocierea inf bacter) 5. Descuamare-caderea crustelor(aspect psoriaziform) 6. De
lichenificare.
Dupe etiologie se clasifica: exogene:(eczema)dermatita de contact
iritativa(ortoergica), eczema de contact alergica, eczema alergica de contact pe cale
sistemica, endogene(constitutionale):eczema atopica, mixta: eczema numulara,
microbiana, de staza, seboreica, asteatotica, asociata malabsorbt intest, diseminare
secundara a unei eczema(eczematide).
Patogenie: 1. compromiterea functiei de bariera(lipidele intre cellule. Leziuni
structural epidermice, mantaua hidrolipidica de la suprafata pielii) 2. Sensibilizare
(imunologica). In dermatita de contact este doar compromiterea functiei de bariera.
Clinic:in dependent de forma tabloul clinic difera.ex in derm atopica criterii
majore:prurit, topografie si aspect lezional, eruptive recidivanta si/sau cronica,
antecedente pewrsonale sau familiale deatopie.
Diagnostic: aspect, trasaturi evolutive ale leziunilor, diagn etiologic cu anamneza
detaliata( debut, durata lez, semen sistemice associate, fact declansatori. Paraclinic
titru seric IgE totale si specific, teste de scarificare sau intepatura cu alergenul
suspectat, teste de provocare, aprecierea CIC, testul rozetelor, teste de
prezumtie(determ Eo-filie, histamina serica, urinica); teste in vivo: patch
test(epicutan), scratch test(scarificare), prick ,intradermoreactii(R.Mantou)
Tratament este individulaizat in functie de etiologie, de stadiul evolutiv(acut, subacut,
cronic) de localizare. Scopuri:indepartarea factorilor trigger(eliminarea alergenilor de
contact) , asanarea focarelor de infectie cutanata sau profunde, odihna, sedatie,
masuri igieno-dietetice cu regim lacto-vegetarian tratam general:
*a/histam-calmare prurit *-hiposensibilizare nespecifica-sol CaCl2, tiosulfat de Na,
MgSO4,*antibiotice, antimicotice, antivirale-in suprainfectii *CS sistemici9in cazuri
grave) *diuretice-in eczema acuta cu edem,*sorbenti-inlaturarea trofoalergeni si
dezintoxicare,*Imunosupresoare-in cazuri cronice,* AINS-inhib sinteza PGL,
*antioxidanti,* fizioterapie. Tratam local: reducerea rect inflame, calmare prurit,
reparatia epiderm in depend de stadiu evolutiv.
2. Scabia-dermatoza parazitara contagioasa, produsa de capusa Sarcoptes scabies.
Epidemiol: apare la orice virsta si la ambele sexe.per incub1-3 sapt, sursa de in-omul
bolnav.Se transmite prin contact direct, habitual sau sexual, sau prin intermediul
obiecte de toaleta-indirect.parazitul nu poate supravietui departe de gazda mai mult
de 24-36 h.clinic: subiectiv:prurit, obiectiv: lez specific *sant acarian(lez liniara,
scurt de citiva mm marignit la un capat de *excoriatia(locul de intrare a parazitului) si
la altul *vezicula perlata(proeminenta translucida, cu lichid clar sau purulent, ce
marcheaza capatul santului acarian). si nespecifice( lez tip prurigo, de grataj, placi
urticariene, veziculo-bule, macule eritematoase.
Locul de elective:interdigital, fata anterioara a axilei, pliu subfesier, palme (la sugar)
Diagnostic:prezenta lez specific, localizarea lez pe zonele d eelectie, prurit cu
exacerbare nocturna, epidemiologie sugestiva. Laborator:exam
parazitologic(microscopia directa a mater recoltat).tratament: toti membrii familiei,
deparazitarea rufariei, tratam mai intii complic apoi scabia, de tine cont de virsta,
forma clinica, extinderea lez.preparate: lindan 1%, ung cu sulf precipitat 10-33%,
benzoate de benzyl 20%(10 % copii), permetrina 5%(efficient in aplic unice),
crotamiton 10%-copii. Se face frictionarea topicilor pe toata supraf cu except cap.
Profilaxie respect igiena personala, sterilize lenjeriei si vestim in cazurile depistate,
precum si control clinic repetat la 10 zile si la 1 luna de la depist.

3.Sifilomul primar (complicatii)
Complicatiile :
balanita si /sau balanopostita-suprainfectia sancrului cu germeni banali.
Fimoza-inflam preput cu strangularea glandului ce ramine inauntru cu
imposibilitatea decalotarii, cu scurgeri purulente prin orif preputial
Parafimoza-inflam preput si retractia acestuia pe santul balanopreputial, glandul
ramas afara fiind strangulate, constrictia puternica producind un edem masiv al
gland, penisul luind aspect de ,,limba de clopot,,
Fagadenismul-extinderea rapida a leziunilor cu distructii tisulare si aspect de
gangrene , aparind mai ales in asocierea anaerobi la inf treponemica.



Biletul 30
1.Dermatita herpetiforma Duhring-Broq
- este o afeciune a pielii, necontagioas dar ereditar, care apare ca urmare a
intoleranei corpului la gluten
Etiologie-autoimuna.Clinic:manifestarile cutanate pot fi precedate de
febra,astenie,intepaturi,mai des prurit.Se caracterizeaza prin polimorfism veridic-
combinatie de pete eritematoase,urtici,papule,vezicule,apoi bule si pustule.Cel veridic
se completeaza cu un polimorfism fals.Petele eritematoase-mici,rotunde cu contur
clar,acoperite cu excoriatii,cruste serosae sau hemoragice.Petele eritematoase devin
efemere,se transforma in urtici,papule.Papulele si urticile pot aparea si fara stadiul de
pete.Veziculele pot aparea atit pe pielea afectata cit sip e cea apparent sanatoasa,la
inceput continutul lor clar devine purulent.In urma ruperii veziculelor se formeaza
eroziuni.Pustulele se intilnesc mai rar.Deosebim variantele clinice dermatitei
herpetiforme:veziculoasa.papuloasa,urticariana,buloasa.Leziunile cutanate sunt
simetrice,se localizeaza pe suprafetele extensorii ale membrelor,la coate genunchi,in
reg.sacrala,pe scalp si fata.Uneori dermatita herpetiforma poate fi combinata cu
pemfigoidul.Dupa rezolvarea leziunilor ramin hipo-/hiperpigmentatii rar
cicatrici.Pacientii acuza prurit intens,dureri,arsuri.Starea generala in perioada de
acutizare poate fi dereglata.Paraclinic:eozinofilie-in single periferic,IgA,IgG,Ac anti-
endomisium IgA,IgG;Ac anti-gliadini IgG;RIF;Ex.histopatologic;testul
epicutan.D.Dif:pemfigoidul bulos,pemfigoidul vulgar,eritemul polimorf,toxidermia
buloasa.Tratament-excluderea preparatelor ce contin gluten si halogene;Medicatia
de prima linie-diamdifenilsulfona 50-100mg*2/zi-5-6 zile.pauze1-3 zile.in caz de rsp
inadecvat-prednisolon doze mici.Topic-bai antiseptic fara halogeni(betadin)apoi
leziunile se badijoneaa cu color.anilinici,crme,spray.
2.Pediculozele
Pediculozele sunt produse de o insect, pediculus hominis cu variantele P.capitis,
P.vestimenti i Phtirius pubis.Acestea sunt insecte hematofage, care triesc agate
de firele de pr sau n veminte i coboar pe corp, nepnd pielea pentru hrnire,
ocazie cu care apare i pruritul.Aceste insecte au circa 1-2 mm lungime i 1 mm
lime, culoare galben cenuie i laprima vedere par a fi buci de mtrea, dar
care sunt agitate de micri active, proprii.
n cazul pediculozei capului localizarea de elecie este zona occipital.Pe tegument
seobserv papulo-vezicule eritematoase i leziuni de grataj, uneori impetiginizri.
Ouale acestora se cheam lindini, au un aspect ovalar, dimensiuni de circa 0,5 mm i
sunt fixate de firele de pr printr-un clei biologic produs de femel.Practic lindinii
imit o mtrea banal, dar care este aderent la firele depr.Transmiterea se face
prin contact direct cu prul parazitat sau indirect prin piepteni, cciulie, etc.Aceast
form de pediculoz este frecvent ntlnit n colectivitile de copii ( grdini-e,
coal) toamna, adus de copii care au fost n diverse tabere.Pediculoza corpului
apare mai frecvent la aduli, n general marginalizai sociali sau ncondiii de
catastrofe naturale, rzboi, refugiai.Leziunile papulo-veziculose i pruriginoase se
localizeaz preferenial pe gt,umeri i toracele posterior i n timp seimpetiginizeaz.
Parazitul poate transmite tifosul exantematic, febra recurent i febra de
tranee.Deoarece persist n veminte, este preferabil ca cele infectate s fie distruse
prin ardere.Pediculoza pubian apare la aduli, se transmite prin contact sexual ( este
o boal sexual transmisibil minor ), se manifest prin papulo-vezicule, pete
albstrui ( maculae cerulee ) la locul nepturii i leziuni de grataj localizate
perigenital, cu prurit intens.Netratat, se extinde la firele de pr axilare, sprncene,
eventual barb sau musti..Tratamentul cu Lindan 1% sau 3% este eficace numai
pe aduli, oule rmnnd neafectate.De aceea, dup o prim cur de trei aplicaii
consecutive se ateapt 7 zile i se reiacura de trei aplicaii, pentru c n perioada de
pauz toate oule depuse eclozeaz.Tratamentele cu permetrine sau malathion sunt
i ovocide, astfel nct este suficient o singur aplicare.Sunt disponibile preparatele
Pedex 3%( permetrina) i Paraplus (malathion ).Lindinii rmai se ndeprteaz
mecanic prin tuns sau splare cu ap acidulat uor cu acid acetic i folosirea unui
pieptene des.
3.Manifestarile cutanate in SIDA.
Manifestarile cutanate se caracterizeaza printr-un mare polimorfism clinic si etiologic,
putand fi clasificate in infectioase si neinfectioase. Dintre cele infectioase mai
frecvente sunt cele virale (herpes bucal sau genital, herpeszoster, Molluscum
contagiosum, veruci) si cele fungice (candidoze). Cele neinfectioase pot fi neoplazice
(sarcomul Kaposi) sau non-neoplazice (dermatite seboreice, eczeme, prurigo,
toxidermii etc).
Herpes simplex-evolutie prelungita cu recidive frecv;lez.cutanate deseori
hemoragice.Zona Zoster-afectare a m multor dermatoame,regreseaza greu si lasa
sechele.Molluscum contagiosum-se deosebeste prin prezenta papulelorombelicate
multiple m mari de 1cm.pot forma conglomerate mari,localizate-fata,git,pliuri.
Candidozele cutaneo-mucoase-evolutie cronica,recidive frecv,rezistente la
tratament.Dermatofitiile pot fi prezente in forme neobisnuite,extinse si
trenante.Mycobacterium tuberculosis-sunt des intilnite formele scrofuloderma,tbc
miliara ac,ulcerul tbc orificial,tuberculidele.
Sarcomul Kaposi-tumoare cauzata de virus herpetic-leziuni multiplesi disseminate
afect.frecvent a mucoaselor,limfadenopatie si implicarea org.interne.
Diagnostic:PCR-ARN-HIV,ELISA,
Wastern-Blot/anemie,leucopenie,trombocitopenie,scaderea
LimfCD4Tratam:antiretroviral si simptomatic