Sunteți pe pagina 1din 8

Timpul de Sangerare (TS)

Informatii generale Timpul de Sangerare (TS) este un test de investigare a hemostazei primare, fiind astfel un indicator al eficientei fazelor vasculara si plachetara. TS depinde de functia si numarul trombocitelor, prezenta proteinelor plasmatice de adeziune, integritatea matrixului peretelui vascular. Pregatire pacient pacientul nu va lua medicamente care contin aspirina timp de 7 zile inainte de test si se va abtine de la consumul de bauturi alcoolice. Tehnica de efectuare se dezinfecteaza lobul urechii cu eter (nu cu alcool); se incizeaza ferm lobul cu lanteta de 1.5 mm latime si reglata la o adancime de 3 mm, declansandu-se concomitent cronometrul; din 30 in 30 de secunde se absorb picaturile de sange pe o hartie de filtru pana la oprirea sangerarii (metoda Duke)4. Valori de referinta - 1-4 minute (metoda Duke). Valori critice - TS > 15 minute. Semnificatie clinica TS crescut: 1. Trombocitopenii - pentru 80000/l,TS va fi ~10 minute, pentru 40000/l TS va fi ~20 de minute, pentru mai putin de 10000/l, TS va fi > 30 de minute daca functia trombocitara este normala. 2. Afectari ale functiei trombocitare - ereditare: boala von Willebrand, trombastenie Glanzmann, sindrom Bernard-Soulier, sindrom Wiskott-Aldrich, sindrom Chediak-Higashi; - dobandite: uremie, paraproteinemii (mielom multiplu, macroglobulinemia Waldenstrom), sindroame mieloproliferative acute si cronice, infectii virale, insuficienta hepatica severa, medicamente. 3. Tulburari ale hemostazei secundare - la 20% din pacientii cu hemofilie, 30% din pacientii cu deficit de factor V, in unele cazuri de afibrinogenemie. 4. Unele boli de tesut conjunctiv - sindrom Ehlers-Danlos TS crescut in prezenta unui numar normal de trombocite indica prezenta bolii von Willebrand sau a unei disfunctii trombocitare. Afectiunile vasculare cum sunt vasculitele alergice sau teleangiectaziile hemoragice ereditare nu se insotesc de obicei de prelungirea TS desi uneori pot apare sangerari spontane. TS scazut poate fi observat la unii pacienti cu hiperlipoproteinemie, diabet zaharat sau ateroscleroza. La acesti pacienti semnificatia clinica nu este precizata. Limite si interferente TS trebuie efectuat de persoane experimentate. Factorii analitici care pot fi standardizati sunt: lungimea, adancimea, orientarea si localizarea inciziei. Factorii analitici greu standardizabili sunt temperatura, gradul de irigare si textura pielii. La copii adancimea si lungimea inciziei trebuie sa fie mai mici decat la adult . La nou nascuti (in prima saptamana de viata) TS este mult scurtat. TS poate fi fals crescut in cazul consumului excesiv de alcool. Prezenta unui timp de sangerare normal nu exclude un defect al hemostazei primare atunci cand exista in antecedente episoade hemoragice, iar testele de coagulare plasmatica sunt

normale. Un singur TS prelungit nu dovedeste prezenta unei afectiuni hemoragice. Deoarece o incizie incorecta poate leza miniarteriole din profunzimea lobului urechii, TS se va repeta si la celalalt lob. Interferente medicamentoase Cresteri: aspirina, antiinflamatoare nesteroidiene, antibiotice (peniciline, cefalosporine, nitrofurantoin), antidepresive triciclice (imipramin, amitriptilina), fenotiazine (clorpromazina, prometazina), anestezice (halotan), metilxantine (cafeina, teofilin, aminofilin), altele (dextrani, blocanti ai canalelor de calciu, beta-blocante, nitrati, heparina si anticoagulante orale, substante de contrast)

Viteza de sedimentare a hematiilor VSH


Informatii generale Sedimentarea hematiilor apare atunci cand eritrocitele agrega sub forma unei coloane. In mod normal hematiile dintr-o proba de sange sedimenteaza lent datorita incarcaturii de suprafata negative a acestora, care face ca celulele adiacente sa se respinga cand distanta intercelulara scade sub un nivel minim. In anumite afectiuni care determina cresterea proteinelor de faza acuta (-globuline, fibrinogen) sau imunoglobulinelor, proteinele plasmatice se ataseaza pe suprafata hematiilor si reduc potentialul de suprafata determinand agregarea hematiilor si cresterea sedimentarii acestora. VSH-ul reprezinta rata la care sedimenteaza hematiile dintr-o proba de sange anticoagulat intr-o ora. Cu cat hematiile sedimenteaza mai repede, cu atat VSH-ul este mai mare, fiind un indicator de raspuns de faza acuta. O crestere a VSH-ului apare la cel putin 24 ore dupa initierea raspunsului inflamator, iar dupa incheierea raspunsului de faza acuta scade cu un timp de injumatatire de 96-144 ore. In comparatie cu CRP si amiloidul A seric, VSH-ul este crescut si in situatiile in care se produce cresterea concentratiei imunoglobulinelor, complexelor imune si altor proteine. Indicatii Test screening in suspiciunea de reactii inflamatorii, infectii, boli autoimune, discrazii plasmocitare. Monitorizarea evolutiei si tratamentului in anumite boli: arterita temporala, polimialgie reumatica, artrita reumatoida, reumatism articular acut, lupus eritematos sistemic, boala Hodgkin, tuberculoza, endocardita bacteriana. Diagnosticul arteritei temporale, polimialgiei reumatice. VSH-ul nu este un test diagnostic pentru o anumita boala si nu trebuie utilizat pentru screening-ul pacientilor asimptomatici. Pregatire pacient - jeun/postprandial; o masa lipidica poate determina alterari plasmatice2;3. Specimen recoltat sange venos. Recipient de recoltare vacutainer cu citrat de sodiu 3.8% tamponat sau vacutainer cu EDTA K3 (pentru metoda microfotometrica capilara). Cantitate recoltata cat permite vacuumul; raportul sange/anticoagulant trebuie sa fie 4/1. Cauze de respingere a probei cantitate insuficienta, specimen coagulat, specimen hemolizat.

Stabilitate proba 2 ore la temperatura camerei (18-26C): testul ar trebui efectuat la cel mult 2 ore dupa recoltare. Daca este ratata citirea la 1 ora, sangele nu poate fi remixat si refolosit pentru VSH. Testul trebuie efectuat la temperatura camerei. 12 ore la 2-8C; daca sangele a fost refrigerat, trebuie reechilibrat la temperatura camerei inaintea efectuarii testului. 24 ore la 4 8 C - pentru probele recoltate pe K3 EDTA ; sangele refrigerat, trebuie reechilibrat la temperatura camerei inaintea efectuarii testului. Metode metoda manuala Westergren: se aseaza tubul in pozitie verticala intr-un suport gradat milimetric si se citeste nivelul de sedimentare a hematiilor in mm dupa 1 ora; in unele teste este citit rezultatul si dupa un interval de 2 ore, dar acesta nu furnizeaza informatii suplimentare. metoda automata de citire VSH (cu ajutorul unui sistem de raze infrarosii). metoda microfotometrica capilara: masoara capacitatea de agregare a eritrocitelor (prima etapa a sedimentarii) in prezenta aglomerinelor, la 37C. Valori de referinta Barbati: Femei: <50 ani: <15 mm/h <50 ani: <25 mm/h >50 ani: <20 mm/h >50 ani: <30 mm/h Semnificatie clinica 1. VSH crescut - Boli de colagen; este cel mai util test pentru diagnosticul si monitorizarea arteritei temporale, artritei reumatoide si polimialgiei reumatice. - Infectii, pneumonii, sifilis, tuberculoza, endocardita bacteriana subacuta. - Boli inflamatorii: boala inflamatorie pelvina acuta, guta, artrita, nefrita, nefroza. - Boli neoplazice. - Cresterea imunoglobulinelor serice, mielom multiplu, macroglobulinemie Waldenstrm. - Intoxicatii acute cu metale grele. - Distructii tisulare/celulare, infarct miocardic acut, postoperator (valorile crescute se pot mentine pana la 1 luna). - Toxemie, hipotiroidism, hipertiroidism. - Anemia acuta sau din bolile cronice. ! Un VSH moderat crescut trebuie intotdeauna investigat. 2. VSH normal - Policitemie vera. - Anemie feripriva. - Infectii virale necomplicate, mononucleoza infectioasa. - Insuficienta cardiaca congestiva, boala renala activa cu insuficienta cardiaca. - Alergie acuta. - Ulcer peptic. ! Un VSH normal nu exclude o boala organica non-inflamatorie, disfunctie de organ/neoplazie.

Valori critice - cresteri extreme ale VSH apar in limfoame, carcinoame maligne de colon/san, mielom multiplu si artrita reumatoida. VSH >100 mm/h apare in: metastaze, boli renale (in special cele cu azotemie), infectii severe (osteomielita, endocardita bacteriana subacuta), polimialgie reumatica. Limite si interferente 1. Variatii fiziologice - Menstruatia: VSH-ul creste in timpul ciclului menstrual, atingand nivelul maxim in faza premenstruala si scazand in timpul menstruatiei. - Sarcina: VSH-ul creste continuu incepand cu a 4-a saptamana de sarcina pana in a 3-a saptamana postpartum si atinge un nivel maxim de pana la 45 mm/h in prima saptamana postpartum. - Nou-nascuti: VSH-ul este scazut datorita hematocritului crescut si nivelului scazut de fibrinogen. - Femei varstnice (70-89 ani) aparent sanatoase pot avea un VSH foarte mare (pana la 60 mm/h). 2. Factori care determina VSH crescut - Sange refrigerat. - Anemia: datorita numarului scazut de eritrocite; in anemia feripriva cresterea VSH nu corespunde numarului de eritrocite deoarece microcitoza concomitenta incetineste sedimentarea hematiilor. - Macrocitoza. - Medicamente: contraceptive orale, dextrani (datorita absorbtiei pe suprafata eritrocitelor), anticonvulsivante, aspirina, carbamazepina, cefalotin, ciclosporina A, dexametazona, etretinat, fluvastatin, hidralazina, indometacin, isotretinoin, lomefloxacin, metisergid, misoprostol, ofloxacin, procainamida, propafenona, quinina, sulfametoxazol, zolpidem. 3. Factori care scad VSH-ul - Temperaturi >20-24C. - Hiperglicemia. - Hiperlipoproteinemia (in special chilomicronii). - Hipofibrinogenemia. - Policitemia. - Hiperleucocitoza. - Prezenta de eritrocite anormale: microcite, drepanocite, echinocite, poichilocite, stomatocite, acantocite, sferocite (prin scaderea suprafetei necesare pentru agregarea hematiilor). - Casexia. - Medicamente: aspirina, aur, corticotropin, ciclofosfamida, glucocorticoizi, hidroxiclorochina, metotrexat, antiinflamatorii nesteroidiene, penicilamina, sulfasalzina, tamoxifen, trimetoprim 2.

Coma Hiperglicemica (diabetica, acido-acetozica, uscata)


Diabetul sever decompensat prezinta grade diferite de cetoacidoza, hiperosmolaritate si hiperglicemie. Cetoacidoza diabetica este o situatie urgenta, care trebuie, dupa primul ajutor, ingrijita in saloanele de terapie intensiva. Mortalitatea este de 5-15% si decesele iatrogene nu sunt rare. Greselile medicale frecvente in coma diabetica sunt: 1. Confundarea cu alta coma 2. Nedeterminarea glicemiei si glicozuriei 3. Suprahidratarea 4. Necorijarea hiper- si hipopotasemiei 5. Nedecelarea complicatiilor infectioase, a hipoglicemiei iatrogene si a pneumoniei de aspiratie Nu hiperglicemia este cea care altereaza starea generala, ci sensibilitatea individuala la starea de cetoacidoza. Atitudinea corecta este transportul de urgenta spre sectia de terapie intensiva cu garda de laborator. Cauze - Coma diabetica este declansata de: 1. Intreruperea terapiei insulinice 2. Neglijarea dietei 3. Efort fizic exagerat 4. Politraumatism 5. Infarct miocardic 6. Accident vascular cerebral etc Clinic Debutul este lent, dupa mancare sau stress. Bolnavul este linistit, cu somnolenta si astenie, greturi, varsaturi, dureri abdominale pana la abdomen chirurgical acut, hipotonie, hipo- sau areflexie osteotendinoasa, piele uscata, gura uscata, miros acetonic, limba uscata, rosie cu depozite fibrinoase, faringe congestionat, respiratie Kussmaul adanca, zgomotoasa cu suspine, cu pauze intre inspir si expir, puls tahicardic 140/bpm, hipotensiune arteriala, hiperglicemie si glicozurie. Tratamentul de urgenta Consta in supravegherea respiratiei si administrarea unei perfuzii cu ser si electroliti pentru combaterea deshidratarii ca urmare a poliuriei, varsaturilor si a respiratiei de tip Kussmaul. Se prefera solutia Ringer, avand in medie volumul de 6 litri cu urmatorul orar: cate 1 litru/ora in primele 2 ore; 2 litri in urmatoarele 4 ore; 2 litri in urmatoarele 6 ore. Serul fiziologic produce acidoza dilutionata prin exces de clor, iar bicarbonatul de sodiu se administreaza numai in functie de pH. Daca pH este 7,10 se inlocuieste 1 litru din perfuzii cu solutia 1/6 molara de bicarbonat de sodiu. Daca dupa 12 ore de perfuzie glicemia este in jur de 250 mg% se continua cu o perfuzie de intretinere de glucoza 5%. In hiperpotasemii de peste 4-5 mEq/litru nu se adauga potasiu. Glicemia se masoara din ora in ora. Se administreaza la fiecare ora i.v. 20u insulina pana la o glicemie de 200-250 mg%. Sub 200-15- mg% glicemie, insulina este sistata pe cale intravenoasa, continuandu-se la fiecare 4 ore cu injectare subcutana (10-20u) controland glicozuria. Daca pacientul are si un sindrom septic glicemia trebuie sa scada spre 80 mg%. Daca acidoza nu este reversibila se trece la hemodializa. In caz de neconcordanta a datelor de

laborator cu starea de coma, se trateaza edemul cerebral cu perfuzie de 100-200 ml manitol 20% si cortizon. Concomitent cu aceste examinari de laborator si tratamentele specifice pentru corectarea acestora, in cadrul primului ajutor se mai are in vedere terapia de urgenta a infectiilor si aspiratia gastrica in caz de varsaturi repetate.

Efectele secundare ale radioterapiei


Efectele secundare ale radioterapiei sunt legate de leziunile celulare provocate direct prin degradarea ADN-ului de catre radiatii sau indirect prin intermediul radicalilor liberi derivati din oxigen in urma radiohidrolizei apei din tesuturile iradiate. Repararea leziunilor celulare depinde de doza de iradiere, care daca este mica, provoaca rupturi simple ale ADN-ului celular, iar daca este mai mare, provoaca rupturi duble. In acest ultim caz leziunile ADN-ului nu mai sunt reparabile, iar celulele mor la fiecare incercare de diviziune (moartea mitotica). In aceste circumstante, tesuturile constituite din celule cu un turnover ridicat (cu activitate proliferativa intensa), cum sunt mucoasele si pielea, raspund mai rapid la efectul radiologic decat tesuturile cu o activitate mai lenta sau absenta, cum sunt muschii si osul. Modificarile tisulare mai pot fi produse indirect si prin alterarea structurii conjunctivovasculare. In timpul iradierii antitumorale razele ionizante nu pot fi dirijate exclusiv asupra tesuturilor afectate. Ca sa ajunga la tumoraele vor trebui sa traverseze si tesuturi normale fie la poarta de intrare, fie la poarta de iesire sau la periferia tumorii, unde, in mod deliberat, este inclusa pentru iradiere zona de tesut sanatos reprezentand marginea de siguranta oncologica. In functie de toti acesti factori se pot intalni reactii acute la iradiere si reactii tardive. Efectele sau reactiile acute privesc in mod deosebit structurile epiteliale: mucoase, tegumente, glande. Efectele sau reactiile tardive privesc indeosebi tesuturile conjunctive. Efectele acute: 1. Radiomucozita - Reactia mucoasei orale si faringiene sau mucozita reprezinta manifestarea cea mai precoce fata de radioterapia antitumorala. Clinic se poate remarca, pe langa senzatia de arsura si usturime, un eritem mucozal viu, care in urmatoarele zile (12-17) se acopera cu un exsudat fibros diseminat pe intreaga zona iradiata. 2. Radioepitelita - Turnover-ul din piele este ceva mai lent decat cel al mucoasei. Ca urmare si manifestarile locale cutanate vor apare mai tarziu decat la tratamentul ionizant si, in functie de doza administrata, se poate manifesta ca o radioepitelita uscata sau umeda. Cea uscata se manifesta sub forma descuamativa iar cea umeda ca rezultat al unei doze mai mari de iradiere, se manifesta sub forma unui eritem cutanat acoperit cu un exsudat seros. Ca si in cazul mucozitei, vindecarea are loc dupa 3 saptamani de la sfarsitul iradierii. 3. Depilarea - Reprezinta pierderea parului din zona care cade sub incidenta razelor ionizante. Fenomenul are loc destul de precoce, atat la poarta de intrare cat si la poarta de iesire a razelor ionizante. In zona cea mai apropiata de tumora, doza fiind marita, depilarea este permanenta. 4. Hipo sau Ageuzia - Reprezinta diminuarea sau pierderea completa a gustului dupa radioterapie si pare a fi corelata cu diminuarea calitativa si cantitativa a salivei. In mod obisnuit functia gustativa se reinstaleaza dupa cateva luni de la iradiere, dar exista si cazuri cand infirmitatea ramane permanenta.

5. Xerostomia - Reprezinta senzatia de uscaciune a gurii determinata de diminuarea pana la disparitia totala a secretiei salivare. 6. Infectia - Infectia orala obisnuita dupa iradierea antitumorala nu este cea bacteriana. Candidoza este infectia obisnuita, in astfel de situatii, si ea reprezinta urmarea modificarii biocenozei orale pe fondul xerostomiei si a radiomucozitei. Efectele tardive: 1. Ischemia - Apare ca urmare a distrugerii endoteliului vascular. Celulele acestui endoteliu au un turnover de cateva luni. 2. Fibroza - Este intalnita la nivelul tesutului conjunctiv. Moartea celulelor din tesuturile conjunctive atrage fibroblastii migranti ducand la depozite excesive de colagen, care apare clinic ca fibroza. 3. Necroza tesuturilor moi - Are la origine tulburarile vasculare deja descrise. In cazul mucoasei orale aceste tulburari din stratul submucos duc la grade diferite de atrofie, teleangiectazie si fragilitatea mucoasei. 4. Osteoradionecroza - Necroza osoasa dupa radioterapie isi are originea in vulnerabilitatea endoteliului vascular si in cea a osteoblastelor si osteoclastelor la razele ionizante. In aproape toate cazurile peste aceasta osteoradionecroza se suprapune infectia ducand la osteomielita pe fond osteoradionecroza.

Modalitati de utilizare ale chimioterapiei


Chimioterapia se utilizeaza sub forma de monochimioterapie sau sub forma de polichimioterapie. 1. Monochimioterapia - a fost prima modalitate chimioterapica introdusa in tratamentul tumorilor maligne, utilizand un singur medicament cum ar fi: Methotrexatul (MIX), Cisplatina, Carboplatina, Bleomicina, 5 Fluorofuracilul (5 FU), care si-au dovedit eficienta in cancerele capului si gatului. Methotrexatul si 5 FU au confirmarea celor mai bune tolerante si a celor mai bune rezultate motiv pentru care aceste medicamente sunt si cele mai utilizate in asocierile medicamentoase din cadrul polichimioterapiei. Altele, cum ar fi: Ciclofosfamida, Mitomycina C, Procarbazina, Hydroxyureea si altele s-au dovedit ineficiente in tumorile avansate ale capului si gatului. 2. Polichimioterapia - a fost introdusa ulterior datorita rezultatelor modeste ale monochimioterapiei privind eficienta si durata. In cadrul polichimioterapiei se utilizeaza o combinatie de 2-3 citostatice, care realizeaza minim 3 deziderate teoretic imposibile pentru monochimioterapie: a) Distrugere celulara maxima pentru fiecare agent citostatic in parte, in limitele unei toxicitati acceptabile. b) Asigura un spectru larg de actiune pentru eventualele linii celulare rezistente genetic la unul dintre citostatice. c) Previne sau intarzie aparitia unor linii celulare rezistente.

Administrarea substantelor chimioterapice se face pe cale generala, sistemica, pe cale regionala, sau in perfuzii prelungite continue. Administrarea pe cale generala este cea obisnuita per os sau parenteral, in dozele si ritmul stabilit de catre chimioterapeut. Administrarea regionala se face prin perfuzii intra-arteriale. In acest mod se conteaza pe cresterea concentratiei locale de citostatic la nivelul organului afectat situat in teritoriul terminal al arterei respective. Pentru domeniul OMF acest mod de administrare si-a dovedit eficienta doar in cancerele linguale. Administrarea in perfuzii prelungite continue reprezinta o modalitate mai noua de chimioterapie si este utilizata de obicei concomitent in combinatie cu radioterapia. Aplicarea ei necesita o dotare cu pompe speciale, internare si supraveghere in spital, deoarece cura terapeutica se intinde pe o perioada de 5 zile. Pentru aceste perfuzii se utilizeaza citostaticele cu o perioada scurta de injumatatire, sau care actioneaza numai in perioada de sinteza a ciclului celular. Intre aceste substante amintim: bleomicina, 5 FU, cisplatinul.

Ghid clinic pentru orientarea asupra diagnosticului de melanom: evolutie


1. Varsta melanomul are incidenta maxima in jurul varstei de 20-45 ani. Melanomul prepubertal este neobisnuit; cand apare in primul an de viata este asociat cu nevii congenitali. 2. Sexul efectul sarcinii sau al hormonilor sexuali asupra declansarii melanomului si asupra comportamentului sau este controversat; membrele inferioare sunt locuri obisnuite pentru melanomul femeilor albe. 3. Rasa frecventa este mai mica la rasa neagra. 4. Debut si durata este interesant de stiut daca melanomul apare dintr-o leziune precursoare, cat de rapid se dezvolta si timpul scurs pana la diagnostic. 5. Dimensiune crescuta sau modificari de culoare se observa des la melanoamele precoce. 6. Prurit, sensibilitate, ulcerare, sangerare sunt simptome importante de avertizare pentru melanom si cu exceptia pruritului sunt deseori indicatori pentru boala tardiva. 7. Expunerea la soare expunerea marita, mai ales arsuri solare severe si persoanele blonde cu piele deschisa (fototipuri de piele I si II) sunt asociate cu risc crescut. 8. Antecedente de melanom creste riscul de melanom de pana la 9 ori. 9. Antecedente familiale de melanom creste riscul de melanom de pana la 8 ori. 10. Antecedente familiale de nevi displazici cresc de asemenea considerabil riscul de melanom.