Sunteți pe pagina 1din 48

Tulburri ale metabolismului lipidic

Dislipidemiile

Dislipidemiile

Dislipidemiile sunt stri nsoite de modificri calitative i /sau cantitative ale lipoproteinelor. Hiperlipidemiile sunt stri patologice caracterizate prin creterea concentraiei TG i / sau a colesterolului peste limitele normale. Hipercolesterolemia izolat se caracterizeaz prin creterea concentraiei LDL. Hipertrigliceridemia este rezultatul creterii concentraiei VLDL i mai rar a CM. Hiperlipidemia combinat se caracterizeaz prin creterea LDL, VLDL i, mai rar a IDL.

Clasificarea patogenetic a dislipidemiilor


cuprinde dou clase principale: 1. Dislipidemiile primare cauzate de mutaii, care afecteaz receptorii celulari, apoproteinele sau enzimele implicate n metabolismul lipidic. 2. Dislipidemii secundare, n care tulburarea echilibrului LP este o component a dezechilibrului metabolic care nsoete alte boli.

Dislipidemiile primare
Dislipidemiile primare sunt determinate de obicei genetic sau n asociere de ctre factorii genetici i efecte de mediu. Clasificarea fenotipic Dup Fredrickson se difereniaz 6 tipuri de dislipidemii (tipul II are dou subclase: a i b). Aceast clasificare se bazeaz pe tabloul electroforetic obinut la migrarea n cmp electric a LP i aspectul serului dup ce a fost pstrat la 4C timp de 18-24 ore.

Clasificarea fenotipic dup Fredrickson

Dislipidemia de tip I - Hipertrigliceridemie exogen (hiperchilomicronemie) Este o form rar, caracterizat prin hiper-TG-emie masiv cu prezenta preprandial a CM n plasm. Defectul biochimic const n incapacitatea de a metaboliza CM, din cauza deficitului de LPL, sau a cofactorului su, ApoC-II. Poate apare i secundar, n diabet zaharat i disproteinemii. Se manifest din copilrie prin hepato-splenomegalie, dureri abdominale dup mese, xantomatoz eruptiv (mici noduli galbeni pe tegumente), lipaemia retinalis i pancreatite recurente, n ciuda nivelurilor mari de TG, maladia nu este aterogen. Hiper-TG-emia i fenomenele asociate se amelioreaz n urma reducerii lipidelor alimentare la 10-20 g/zi.

Dislipidemia de tip IIa - Hipercolesterolemie izolat (creterea fraciunii LDL) Este caracterizat prin hipercolesterolemie cu nivel normal de TG. Nivelul LDL este crescut, iar cel al VLDL normal. Cea mai cunoscut form patogenic este hipercolesterolemia familial (HF). Mecanismul de producere a HF const dintr-un deficit sever al receptorilor pentru LDL (receptori la apo B100/apo E). S-au descoperit pn n prezent cel puin 10 mutaii care pot duce la un deficit de receptori. Din cauza deficitului de receptori sau a mutaiei survenite n apo B100, particulele de IDL nu sunt captate n suficient msur n ficat i se transform n LDL, nefiind nici ele captate de receptorii apo B100/apo E din ficat i din esuturile extrahepatice. LDL persist n circulaie un timp de 2-3 ori mai prelungit dect la subiecii sntoi, n cele din urm sunt ndeprtate de ctre receptorii scavenger din macrofage, mai ales dup ce LDL s-au oxidat .

Dislipidemia de tip IIa Acest tip de dislipidemie (IIa) poate apare i secundar, la persoane cu boli hepatice obstructive, sindrom nefrotic, hipotiroidism. Dieta bogat n colesterol poate duce de asemenea la o diminuare a receptorilor hepatici pentru IDL i LDL i la apariia acestui tip de dislipidemie. Se manifest prin xantelasme (infiltraii de Col n piele i tendoane, fese i coate), xantomatoz tendinoas pe tendonul lui Ahile i ateroscleroz accelerat. Afectarea coronarian apare precoce, n decadele 3-4 de via.

Dislipidemia tip IIb - Hiperlipemie mixt (creterea LDL i VLDL) Este caracterizat prin creterea att a LDL ct i a VLDL. Patogenetic, numeroi pacieni cu acest fenotip de dislipidemie, au hiperlipidemie familial combinat, (HFC) cu transmitere autozomal dominant; HFC este caracterizat prin prezena n antecedentele familiale att a formei Ilb, ct i a formelor Ila (cu LDL crescut) i IV (cu VLDL crescut) de dislipidemie. Secundar, apare n aceleai situaii ca i forma Ila. Predispune la ateroscleroz accelerat cu afectare coronarian.

Dislipidemia tip III - Disbetalipoproteinemie Hiperlipemie mixt (cu creterea IDL)


Se caracterizeaz prin creterea concomitent a TG i Col datorit nivelului anormal crescut al unor LP cu densitate foarte joas care se deosebesc ns de VLDL normale printr-un coninut mai mare de colesterol, iar la electroforez migreaz cu fraciunea beta, motiv pentru care li s-a atribuit termenul de beta-VLDL. Aspectul electroforegramei este de beta lat. S-a precizat c particula de beta-VLDL este alctuit din resturi de VLDL (IDL) i resturi de CM care nu sunt captate eficient i se acumuleaz n plasm. Deficitul de captare se datoreaz unei anomalii a apoproteinei E, care nu mai este recunoscut de ctre receptorii normali. Majoritatea subiecilor cu HLP tip III sunt homozigoi pentru varianta apo E2 (E2/E2), pe cnd varianta E3/E3 se gsete la subiecii normali. Anomalia este relativ rar i este cauzat de nlocuirea argininei din poziia 158 prin cistein (158Arg - Cys) n molecula de apo E.

Dislipidemia tip III - Disbetalipoproteinemie Hiperlipemie mixt (cu creterea IDL)


Subiecii cu HLP tip III prezint risc crescut pentru apariia precoce a aterosclerozei. Adeseori aceti subieci sunt supraponderali, hiperuricemici i prezint o toleran sczut la testul de ncrcare cu glucoza. Se constat o mare tendin la dezvoltarea xantoamelor tuberoeruptive i palmare. Toate manifestrile descrise mai sus apar, de regul, la vrsta adult i sunt favorizate de factori de mediu cum sunt obezitatea, alimentaia hipercaloric i consumul de alcool.Un regim igienodietetic adecvat care duce la slbire, se nsoete de o ameliorare evident a hiperlipidemiei. Secundar, este asociat cu obezitate, hiperuricemie, hipotiroidism.

Dislipidemia tip IV- Hipertrigliceridemie izolat endogen (creterea VLDL)


Este relativ frecvent, putnd apare pe fondul unei hiperlipidemii familiale combinate. O alt cauz primar o constituie hipertrigliceridemia familial, cu transmitere autozomal dominant i caracterizat prin creterea VLDL, niveluri normale sau sczute de LDL i scderea HDL. Att creterea produciei, ct i scderea degradrii contribuie la nivelurile mari de VLDL. Secundar, este asociat cu diabetul zaharat, hipotiroidie, insuficien renal, putnd fi exacerbat de numeroi factori de mediu, cum ar fi: diet inadecvat, consum de alcool i unele medicamente (beta blocante neselective, diuretice tiazidice, contraceptive orale).

Dislipidemia tip V - Hipertrigliceridemie endo-i exogen (creterea Ch i a VLDL) Este caracterizat prin niveluri mari de TG, date de creterea att a chilomicronilor ct i a VLDL, care dau plasmei un aspect lactescent. Secundar, apare la pacieni obezi, cu diabet zaharat sau cu hiperuricemie. Se manifest numai la adult prin xantomatoz eruptiv, hepato-spleno-megalie, lipemia retinalis, pancreatit, fr s conduc prioritar la afectare vascular.

Clasificarea genetico-metabolic a dislipidemiilor primare:


Hipercolesterolemia poligenic, comun (cauzat de interaciunea unor factori genetici multipli, nedefinii, cu factori de mediu, comportamentali, n special alimentari) se caracterizeaz, din punctul de vedere al deficienei metabolice, prin supraproducie i scdere a catabolismului LDL, n clasificarea Fredrickson, corespunde fenotipului Ila. Hipercolesterolemia familial (deficien cantitativ sau calitativ a receptorului de LDL) se caracterizeaz prin scdere a catabolismului LDL - fenotipul IIa sau Ilb. Hiperlipidemia familial combinat (fr o cauz genetic unic i clar delimitat, dar care are ca i consecin o sintez crescut de Apo B100) se caracterizeaz printr-o cretere a sintezei de VLDL i LDL - fenotipul Ila, Ilb sau IV.

Clasificarea genetico-metabolic a dislipidemiilor primare:


Hiperlipidemia cu resturi lipoproteice (incompatibilitate structural a Apo E2 - receptor ApoB100/ApoE) se caracterizeaz prin scderea catabolismului IDL i resturilor chilomicronice - fenotipul III. Hipertrigliceridemia familial (cauz genetic primar necunoscut) se caracterizeaz prin niveluri crescute ale VLDL i uneori ale chilomicronilor - fenotipul IV sau V. Hiperchilomicronemia familial (cauzat de o deficien a LPL sau a cofactorului acesteia - Apo C II (fenotipul I sau V). 7. Hipo-alfa-lipoproteinemia familial - boala Tangier, cu deficit al transportului invers al colesterolului de la periferie la ficat, ca urmare a unei mutaii la nivelul genei Apo Al.

Clasificarea terapeutic
Aceast clasificare, propus de ctre Societatea European pentru Ateroscleroz (European Society for Atherosclerosis) este mai simpl i divizeaz dislipidemiile n: A. Hipercolesterolemie B. Hiperlipidemie combinat (mixt) C. Hipertrigliceridemie

DISLIPIDEMIILE GENETICE HIPERCOLESTEROLEMIILE


Hipercolesterolemia familial (HF) este forma cea mai mult studiat dintre dislipidemiile genetice. Maladia este cauzat de diverse mutaii la nivelul genei receptorului LDL. Colesterolul total i LDL sunt majorate de la natere, iar la adulii netratai se nregistreaz valori ce variaz ntre 7 i 13 mmol/l de CT i de peste 3,9 mmol/l - pentru Apo B, principala protein a LDL. TG de regul sunt normale, la fel ca i HDL. Este tipic (75% de aduli afectai) prezena xantoamelor tendinoase cauzate de acumularea extracelular a lipidelor, a tuberozitilor (noduli moi indolori n regiunea cotului i a testiculelor) i a xantelasmelor palpebrale. La brbai netratai este frecven apariia cardiopatiei sub vrsta de 45 ani i la femei sub 55 ani. La vrsta de 55 de ani 50% din pacienii de sex masculin au produs deja un eveniment ischemic coronarian; la 60 de ani 85% din pacieni au suportat deja un infarct miocardic (IM). Femeile au i ele o inciden majorat de infarct, dar vrsta medie de impact de regul se deplaseaz nainte cu o decad.

Hipercolesterolemia familial poligenic


Majoritatea persoanelor au valori moderat crescute de colesterol: 6,5-9 mmol/l. Maladia este rezultatul unei interaciuni complexe ntre factorii genetici (defecte genetice, inclusiv gena codificant a Apo E i Apo B) i cei ambientali (de mediu), care n consecin determin creterea LDL i ncetinirea catabolismului acestor particule. Gravitatea maladiei este corelat de consumul grsimilor saturate i a colesterolului, de vrst i activitate fizic. Not: Incidena l :250. Tablou clinic sugestiv: arc cornean, ocazional xantelasme. Persoanele marcate de acest defect au risc aterosclerotic majorat.

HIPERTRIGLICERIDEMIILE Hipertrigliceridemia familial) Este o afectare relativ frecvent, care implic circa l % de populaie. Caracteristicele de laborator i clinice ale acestei patologii sunt: Hipertrigliceridemie moderat - 2.8-9 mmol/l (norma-l.7 mmol/l); nivelul de colesterol < 7.8 mmol/l. LDL sunt de regul normale sau uor elevate; Boala apare, n general dup 50 ani, caracteristic este

prezena lipemiei retiniene (aspect roz al vaselor retiniene la examenul oftalmoscopic), prezena xantoamelor eruptive (papule mici de culoare portocalie - localizate pe trunchi sau extremiti, care pot aprea cnd trigliceridemia a depit peste 11.3 mmol/1.

In aceste cazuri este prezent i hiper-chilomicronemia, ce implic risc crescut de pancreatit, hepatosplenomegalia i un risc cardiovascular moderat.

Hipertrigliceridemia familial - continuare


n acest grup de dislipidemii familiale trebuie incluse persoanele cu hipertrigliceridemie determinat dimineaa, dup cel puin 12 ore de foame, acelai defect fiind atestat la cel puin 2 membri ai familiei. Aceast form este deseori asociat cu obezitate, rezisten insulinic, consum excesiv de glucide simple i grsimi saturate, inactivitate fizic, consum de alcool, hipertensiune arterial.

Hiper-lipoproteinemiile primitive rare (Deficitul de lipoproteinlipaz i deficitul de Apo CII)

Deficitul familial de LPL sau de Apo C-II se asociaz cu o chilomicronemie important i hipertrigliceridemie, care ating valorile de 12 mmol/l. LPL este o enzim localizat pe endoteliul capilarelor i care hidrolizeaz trigliceridele transportate de VLDL i CM, pentru a le face disponibile esuturilor periferice. Apo C-II la rndul ei este activatorul fiziologic al lipoproteinlipazei. Deficitul acestora provoac sindroame similare.

Hiper-lipoproteinemiile primitive rare (continuare) Biochimic i clinic boala se caracterizeaz prin: nivele foarte nalte de TG, n general > 11.4 mmol/1 cu majorarea preponderent a chilomicronilor i doar uor - a VLDL (hiperlipoproteinemia tip I = hiperchilomicronemia), reducerea LDL i HDL; apariia hiper-TG-emiei deja n copilrie, lipemia retiniana, xantome eruptive, hepato-splenomegalie, posibile alteraiuni cauzate de obstrucia capilarelor de ctre chilomicroni (dispnee, tulburri psihice, parestezii, diaree, greuri), dureri abdominale recidivante (pancreatit, disfuncii intestinale); risc nalt de pancreatit hemoragic acut.

Hiperlipoproteinemiile primitive rare (Deficitul de lipoproteinlipaz i deficitul de Apo CII) (Continuare) Diagnosticul prevede, pe lng confirmarea alteraiunilor lipoproteice, i dozarea LPL lipoproteinlipazei dup injecia i/v a heparinei, care detaeaz enzima de la endoteliu i permite dozarea ultimei n plasm. Considernd riscul nalt al pancreatitei, aceast patologie trebuie recunoscut ct mai timpuriu. La vrsta pediatric un tratament dietetic adecvat cu utilizarea exclusiv a TG cu acizi grai cu lan de lungime medie, care nu sunt transportate de chilomicroni, dar de albumine i n general pare a fi suficient pentru prevenirea complicaiilor.

HIPERLIPIDEMII PRIMARE MIXTE Hiperlipidemia familial combinat


O dislipidemie familial cu o inciden marcat, de exemplu n populaia SUA se atest cte l caz la fiecare 100-200 de persoane. Persoanele afectate de aceast maladie prezint o hipercolesterolemie izolat (tip IIa) sau o hipertrigliceridemie izolat (tip IV), sau chiar o form mixt de hipercolesterolemie i hipertrigliceridemie (tip II b); HDL-Col este micorat. Unii pacieni prezint rezistent insulinic. Afectarea mai multor subieci din aceeai familie constituie un motiv pentru confirmarea diagnosticului. Din punct de vedere biochimic i clinic boala este caracterizat de nivele majorate de Col,TG (fenotipul II b, care este mai frecvent), boala apare n general dup 40 de ani; se caracterizeaz prin coronaropatii premature, mai rar pot aprea xantoame.

Dislipidemii secundare
Un mare numr de afeciuni i situaii patologice, conduc la hiperlipidemii, n aceste cazuri tulburarea echilibrului LP fiind o component a dezechilibrului metabolic care nsoete afeciunea.

Cauze de cretere secundar a lipidelor


Colesterol crescut: Diet; Hipotireoidism; Boli hepatice; Sindrom nefrotic; Transplant renal; Porfirie; Sarcin TG crescute: Obezitate; Consum abuziv de alcool; Diet bogat n glucide, bulimie; Sindrom nefrotic; Insufisicien renal cronic (IRC); Tratament estrogenic; Sarcin.

Afeciunile hepatice
sunt nsoite, n 90% din cazuri, de dislipidemii: bolile colestatice (intra- sau extrahepatice) se asociaz cu hipercolesterolemie, datorat apariiei unei LP patologice - LP X ; hepatitele acute severe determin hipertrigliceridemie, prin scderea activitii lipazei hepatice; afeciunile parenchimale avansate (ciroze) sunt caracterizate de hipolipidemie, datorit scderii sintezei hepatice a LP.

Afeciunile renale
se nsoesc de asemenea cu dislipidemii, care au un crescut potenial aterogen: n sindromul nefrotic cu hipoalbuminemie uoar, apare hipercolesteromie; hipoalbuminemia sever este nsoit de hiperlipidemie mixt, cauzat probabil de cantitatea masiv de AGL captai de ficat prin deficiena de albumin; n insuficienta renal cronic, hiperlipidemia se datoreaz IDL i VLDL, iar uneori scderii HDL; dup transplantul renal, tratamentul corticosteroidic utilizat timp ndelungat, conduce la hiperlipidemii mixte, moderate.

Dislipidemii induse de medicamente


Mai multe clase de medicamente cu utilizare larg n populaie, pot induce dislipidemii: diureticele de ans pot cauza hiperlipidemie combinat, dup utilizare ndelungat; beta-blocantele neselective cauzeaz hipertrigliceridemie (de obicei moderat) i uneori scderea HDL-colesterolului; tratamentele hormonale (corticosteroizi sau estroprogestative) sunt nsoite de dislipidemii mixte; retinoizii produc hipertrigliceridemie; medicamentele care induc enzimele microzomale hepatice (Fenitoin), produc creterea LDLcolesterolului, uneori suficient pentru a determina o hipercolesterolemie moderat.

DISLIPIDEMIILE SECUNDARE DE ORIGINE ALIMENTAR


1. Hipercolesterolemia. Necesarul zilnic fiziologic de colesterol al organismului uman este de 0,3 -0,6 g. Majorarea nivelelor de colesterol total i LDL n populaia occidental este ntr-o mare msur legat de obiceiurile alimentare. In Japonia riscul maladiilor cardiovasculare este mai mic dect n populaiile occidentale, dar la japonezii emigrai n Statele Unite riscul se apropie de cel al americanilor, dac ei adopt stilul de via i alimentaie al celor din urm, i din contra, riscul va rmne minim, dac se pstreaz alimentaia tradiional nipon. Factorii alimentari care pot influena nivelele colesterolului plasmatic sunt: aportul caloric global; aportul de colesterol; aportul de grsimi saturate.

DISLIPIDEMIILE SECUNDARE DE ORIGINE ALIMENTAR Hipercolesterolemia (continuare) O alimentaie hipercaloric, strns asociat cu supraponderitatea, poate determina sinteza accelerat a VLDL i majorarea produciei de LDL. Excesul de colesterol alimentar i grsimi saturate poate reduce clearence-ul LDL att prin calea receptorial, ct i prin alterarea mecanismelor alternative de purificare (sistemul scavenger implicat direct n patogeneza plcii aterosclerotice). La aceti pacieni studiul lipidelor plasmatice trebuie repetat dup o corecie dietetic oportun. Absena normalizrii colesterolemiei dup cteva luni de tratament dietetic adecvat sugereaz existena unui component genetic al hipercolesterolemiei.

DISLIPIDEMIILE SECUNDARE DE ORIGINE ALIMENTAR 2. Hipertrigliceridemia Este mai frecvent dect hipercolesterolemia de natur ambiental, adic prin erori alimentare. TG plasmatice deriv n general din glucide i alcool, pe cnd grsimile i aduc o contribuie mai modest n majorarea trigliceridemiei. Dac, colectnd un anamnestic detaliat, nu au fost depistate nclcri n diet sau ultima, dei riguros respectat, nu a normalizat trigliceridemia, se suspect o hipergliceridemie genetic. Catabolismul postprandial redus al TG se asociaz cu acumularea lipoproteinelor bogate n trigliceride i cu nivele reduse de HDL i deci, cu un risc cardiovascular crescut.

Grsimile polinesaturate de origine animal sau vegetal


Acizii grai polinesaturai de origine animal sunt n special coninui n grsimea de pete. S-a crezut mult timp c eschimoii, care consumau o hran compus din grsimi de pete, nu erau predispui la bolile cardiovasculare din cauze genetice. S-a neles, c de fapt natura hranei lor era cea care constituia cel mai bun factor de prevenire. Consumul de grsimi de pete (a.grai omega 3) are ca efect scderea colesterolului LDL i a TG dar ele au efect de asemenea, asupra fluidizrii sngelui, de unde rezult un risc mai mic de tromboz. Se nelege astfel c, contrar a ceea ce s-a putut crede mult timp, cu ct petele este mai gras cu att are o aciune mai benefic asupra colesterolului. Trebuie deci ncurajat consumul de somon, ton, scrumbie, anoa i hering.

Acizii grai polinesaturai de origine vegetal


se gsesc n uleiurile de floarea soarelui, de rapi, de nuci i de smburi de struguri. Ele au fost mult timp preferate pentru c produceau scderea colesterolului total. Apoi s-a observat c produceau scderea colesterolului LDL (ceea ce este de dorit), dar diminuau totodat colesterolul HDL, ceea ce nu este bine. Ele sunt i foarte sensibile la oxidare i se tie c un ulei oxidat este periculos pentru artere. La fel, transformate n margarin agraveaz riscul; un studiu efectuat pe 17 000 infirmiere americane a artat c margarinele cu grsimi hidrogenate favorizeaz depozitarea grsimilor n vasele sanguine, n msura n care ele conineau in esen acizi grai trans.

Grsimile mononesaturate
Sunt acelea pe care trebuie s le preferm. Cel mai bun este acidul oleic, pe care l gsim mai ales n uleiul de msline i uleiul de rapi. Se poate spune c uleiul de msline este campionul tuturor categoriilor de grsimi, exercitnd o aciune benefic asupra colesterolului. El este efectiv singurul care reuete s produc scderea colesterolului ru (LDL) i creterea colesterolului bun (HDL). De acum nainte, tim i c grsimile de gsc i de ra, mai ales de la subiecii care sunt ngrai pentru a produce ficatul (foie gras), aparin de asemenea acestei categorii de acizi grai mononesaturai. Ficatul (foie gras), pieptul i alte delicatese de gsc i de ra pot fi deci consumate cu contiina mpcat cci au un efect benefic asupra sistemului cardio-vascular.

BEI PUIN DE VIN


Profesorul Masquelier, apoi profesorul Renaud au artat c alcoolul crete concentraia colesterolului bun (HDL) i c polifenolii pe care i conine protejeaz pereii vaselor. Statisticile dovedesc ntr-un mod evident, c rile a cror populaie bea regulat vin (Frana, Italia, Spania, Grecia...) sunt printre cele a cror mortalitate datorat bolilor cardio-vasculare este cea mai sczut.

Alegerea dietei
Atunci cand alegem o dieta ar trebui sa ne gandim cu drag la corpul nostru si sa alegem acel regim bland pentru organism. Dorinta de a ajunge in timp cat mai scurt la greutatea ideala determina multe persoane sa aleaga acele diete agresive si restrictive care nu fac altceva decat sa le perturbe sanatatea pe un timp foarte lung si in urma carora nu doar reacumuleaza kilogramele pierdute, dar dobandesc diverse boli si o imunitate scazuta.

Dieta mediteranean
Este veche de sute de ani dar si cea mai sanatoasa din lume! Primele studii au avut loc dupa cel de al doilea razboi mondial. Cercetatorii americani au constatat cu surprindere ca in Creta bolile de inima erau o raritate, in ciuda saraciei provocate de razboi. Secretul sanatatii cretanilor se pare ca ar fi modul de viata activ si regimul bogat in legume, fructe si ulei de masline. Dieta mediteraneana se bazeaza foarte mult pe consumul de fructe, legume proaspete si carbohidrati compleci cum ar fi painea integrala, cerealele si leguminoasele. Un astfel de regim previne bolile de inima dar si obezitatea. Alaturat este piramida care prezinta categoriile de alimente si frecventa cu care sunt consumate.

Principiul dietei este urmatorul:


Lunar, se recomanda: - carne rosie (vita, porc, vanat, miel) Saptamanal: - dulciuri; - oua; - carne de pui; - peste. Zilnic, trebuie sa consumam: - 6 pahare cu apa; - 1-2 pahare cu vin rosu- lactate; - ulei de masline; - fruncte si legume; - produse ce au la baza faina integrala; - cartofi.

Dieta are 3 etape, care trebuie respectate cu strictete.


Etapa 1: intre 10 si 20 de zile (eliminarea kilogramelor) Aceasta etapa presupune o interdictie totala la consumul de zahar, fructe, cartofi, orez, supe sau ciorbe, sucuri carbogazoase, prajeli, carne rosie, condimente. In aceasta perioada se pot consuma: legume (crude sau preparate prin fierbere), verdeturi, cereale, carne de pui sau peste, oua, nuci sau migdale (adaugate in diferite salate de cruditati). Salatele trebuie sa fie preparate numai cu ulei de masline! Etapa 2: 30 de zile Aceasta etapa este necesara pentru a prevenii efectul yo-yo. Se manaca cat mai sanatos. Etapa 3: de mentinere Iti sunt permise toate alimentele, insa moderatia trebuie sa caracterizeze toate mesele tale.

Efectul yo-yo
Efectul yo-yo este denumirea fenomenului de reacumulare a kilogramelor in plus, dupa renuntarea la o dieta de slabire. Acest efect apare la foarte multe persoane, deoarece, in timpul unui regim de slabire, aportul caloric este mult restrans, ceea ce obliga corpul sa reactioneze. In momentul in care organismului i se diminueaza ratia calorica obisnuita, acesta reactioneaza in doua moduri:

Efectul yo-yo - continuare


1 Intra intr-o stare de repaus. Adica, incearca sa consume cat mai putina energie, pentru a face economie si a-si pastra rezerve de hrana, pentru eventuale situatii critice. 2 Incepe sa stocheze mai mult. Actioneaza la fel ca o persoana cand nu are bani: orice banut in plus, respectiv orice calorie, este plasat/a intr-un loc anume, pentru a prevedea viitoarele situatii dificile. Rezultatul: in momentul in care dieta de slabit s-a terminat si kilogramele pierdute sunt cele scontate, organismul este schimbat: a devenit mai neincrezator. Asa ca, amintindu-si de vechile obiceiuri, acumuleaza orice calorie, pentru a-si face rezerve pentru situatii de criza. Astfel, persoana in cauza se ingrasa imediat, ba chiar mult mai usor.

Stop yo-yo!
Jumtate din populaia Europei se confrunt cu probleme legate de greutatea n exces. Obezitatea ar trebui considerat o boal cronic, susin la unison specialitii. Campania de anul acesta, de Ziua European mpotriva Obezitii, se numete Stop yoyo! i informeaz despre efectele negative ale scderii i creterii repetate n greutate.

Facei micare zilnic, deoarece mbuntete rata metabolismului


n prezent, Portugalia este singurul stat din CE care a recunoscut obezitatea ca boal cronic. Potrivit medicilor, obezitatea reprezint un factor de risc pentru peste 75% din afeciuni precum hipertensiunea arterial, bolile cardiovasculare i diabetul.

Beneficii:
Dieta mediteraneana ajuta la protejarea creierului impotriva imbatranirii Un stil de viata bazat pe dieta mediteraneana ajuta la protejarea creierului de efectele imbatranirii.

Dieta mediteraneana te fereste de demen


Un regim alimentar apropiat de cel mediteranean micsoreaza considerabil riscul de a te alege cu pierderi de memorie si chiar cu Alzheimer si alte tipuri de dementa, arata un nou studiu realizat in SUA.

Dieta mediteraneana previne cancerul la stomac


Dieta mediteraneana poate preveni cancerul la stomac, dupa cum arata un studiu realizat la Institutul pentru Oncologie din Barcelona.

Dieta mediteraneana previne depresia


Oamenii care tin o dieta mediteraneana, bogata in legume, fructe, nuci, cereale integrale, ulei de masline si peste, prezinta un risc mai mic de a deveni depresivi, potrivit unui nou studiu.