Manual Exam Comentado Endocrino Total PLUS

MANUAL de exmenes comentados ENDOCRINOLOGA Total PLUS MEDIC A
www. PLUS -medica.com

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ENDOCRINOLOGA TOTAL exmenes comentados
Jos Castro Zevallos
Ramn Flores Valdeiglesias

2

Diabetes mellitus

Diagnstico
SM : Cul es el rango normal en mg/dl del TEST
DE TOLERANCIA a la glucosa despus de 2 horas
de finalizada la prueba?
A.- 50-80
B.- 125-140.
C.- 80-120
D.- 140-180
E.- 200-240
Rpta C

Comentario
Test de tolerancia a la glucosa
2 horas despus de la administracin de glucosa
anhidra ( 75 g oral diluida y acidulada):

-NORMAL: a valores menores de 140 mg/dl
-INTOLERANCIA A LA GLUCOSA: valores entre 140 a
199 mg/dl
-DIABETES MELLITUS: valor mayor o igual a 200
mg/dl

PREDIABETES (acuado por la Organizacin
Mundial de la Salud (OMS)

Este trmino describe el estado de una persona
previamente al diagnstico de diabetes.

Este trmino incluye a los pacientes con GAA y/o
ITG y enfatiza su alto riesgo de desarrollar diabetes
en el futuro.

Categoras diagnsticas
-GAA (Glucemia Alterada en Ayunas )
-ITG (Intolerancia a la Glucosa)

Dr. Jos Castro Zevallos
Dr. Ramn Flores Valdeiglesias

ITG (fue introducida por el National Diabetes
Data Group en 1979)

Concentraciones de glucemia entre 140 y 199
mg/dL * a las 2 horas despus de una
sobrecarga oral de glucosa (SOG).

*Cifras que estn claramente por encima de la
normalidad pero por debajo del lmite para definir
diabetes.
Define un estado de riesgo aumentado de
progresin a diabetes en el que, tambin es posible
la reversin a la normalidad.

GAA (trmino introducido en el informe de la
American Diabetes Associatin (ADA) en 1997)

Concentracin de glucemia en ayunas entre 100
y 125 mg/dL

Cifras entre el lmite superior para la glucemia
basal normal y el lmite inferior de la glucemia
basal asociada a la diabetes.
Es una categora anloga a la ITG para la glucemia
basal.
En 2003, la ADA decidi reducir el lmite inferior
para definir la GAA a 100 mg/d.

Tabla N1 Categoras de incremento de riesgo para
DM

Distractores
A.- 50-80 : incluye hipoglicemia y un valor
normal
B.- 125-140 : implica parte del rango normal y el
inicio de intolerancia a la glucosa.
D.- 140-180 : Intolerancia a la glucosa
E.- 200-240 : Diabetes mellitus

ENDOCRINOLOGA exam comentados EN-Es PLUS MEDIC A


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EN 07-A(18) : EsSalud 2011 (98) : : Paciente de
45 aos que presenta glicemia en ayunas de 118 y
135 mg/dl tomados en das diferentes Cul sera la
conducta a seguir?
A.- Iniciar tratamiento con NPH
B.- Repetir el examen en un mes
C.- Iniciar hipoglicemiantes orales
D.- Solicitar hemoglobina glicosilada
E.- Solicitar tolerancia oral de glucosa
Rpta E

Comentario
Uno de los criterios para el diagnstico de diabetes
mellitus es la hiperglicemia en ayunas mayor o igual
a 126 mg/dl en 2 oportunidades en ausencia de una
hiperglicemia inequvoca. (ver Tabla N1). En el
caso clnico el paciente tiene 2 valores de glucemia:
el primero es de 118 mg/dl que debe ser
considerado como una GAA (Glicemia Alterada en
Ayunas) que cataloga la condicin del paciente
como de prediabetes. El segundo es de 135 mg/dl
que est en el rango de DM pero como no sabemos
si tiene sntomas y no es una hiperglicemia
inequvoca no hace el diagnstico.

Cul debe ser la conducta?
Primero: si consideramos que se tiene una
glucemia en rango de diagnstico de DM en ausencia
de sntomas y que no es una hiperglicemia
inequvoca la recomendacin es pedir un control en
un da distinto.
Segundo: la GAA (118 mg/dl) sustenta el pedido de
un TTG.
Debemos pedir una nueva glucemia en ayunas o un
TTG? : si consideramos que tiene 2 glicemias en
ayunas no es necesario pedir otro control, por lo
tanto slo se debe indicar un TTG.

Tabla N2 Criterios diagnsticos de DM

En ausencia de hiperglicemia inequvoca los criterios del
1 al 3 deben ser confirmados repitiendo la prueba en un
da distinto.

NGSP: National Glycohemoglobin Standardization
Program
DCCT: Diabetes Control and Complications Trial

Porqu la glucemia en ayunas > = 126 mg/dl y
el TTG > = 200 mg/dl han sido elegidos para
hacer el diagnstico de DM?
El punto de corte diagnstico de diabetes, para
glucemia plasmtica en ayunas se estableci a
partir de 1997 en 126mg/dl.
La eleccin de este valor se bas en el aumento de
la prevalencia de retinopata diabtica que
presentaba un incremento significativo a partir de
ese valor.

Desde cundo la HbA1C es criterio diagnstico
de DM?
El 2009 el Comit de expertos de la American
Diabetes Association (ADA), International Diabetes
Federation (IDF) y European Association for the
Study of Diabetes (EASD) recomend como criterio
diagnstico de DM una HbA1C > = 6.5%. La ADA
adopt este criterio el 2010.

A continuacin tenemos unos tips para el
diagnstico de diabetes mellitus:
Paciente asintomtico que
tiene un criterio positivo y
otro negativo: se debe repetir
la prueba de laboratorio que
este alterada.
Ejemplo: Si HbA1C = 6% y glucemia en ayunas =
130 mg/dl., se debe repetir la glucemia en ayunas.

Si al repetirse la prueba sale
normal : se recomienda volver
a realizarla luego de 3-6m

Standards of Medical Care in Diabetes 2012 : DIABETES
CARE, VOLUME 35, SUPPLEMENT 1, JANUARY 2012
AMERICAN DIABETES ASSOCIATION

Distractores
A.- Iniciar tratamiento con NPH: no est indicado
en prediabetes
B.- Repetir el examen en un mes: se indica un
control de glucemia luego de 3-6 meses cuando la
primera glucemia est en rango de DM y la segunda
es normal.
C.- Iniciar hipoglicemiantes orales: no estn
indicados en prediabetes.


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D.- Solicitar hemoglobina glicosilada: no est
indicado

SM: Mujer de 35 aos consulta por incremento de
peso. Su glicemia en ayunas es de 112mg/dl y
postprandial a las 2 horas de 150mg/dl. IMC: 33. El
tratamiento recomendado es:
A.- Biguanida
B.- Insullina de depsito.
C.- Sulfonilureas de accin corta
D.- Sulfonilureas de accin prolongada
E.- Dieta y disminucin de peso
Rpta. E

Comentario
El paciente presenta una glicemia en ayunas de
112mg/d la que se considera como GAA (Glucemia
Alterada en Ayunas) que es una categora anloga a
la ITG para la glucemia basal. El diagnstico es de
PREDIABETES, no es diabetes por lo cual por
frecuencia debe iniciarse con rgimen higinico
diettico, sin embargo se debe considerar la
indicacin de biguanidas (Metformina) en segunda
instancia.

ESSALUD 10 (31): Un hombre asintomtico
presenta en dos anlisis de sangre rutinarios
glucemias basales de 132 y 130mg/dl Cul ser la
actitud correcta ?
A) Se le pide una curva de glucemia para
diagnstico
B) Se inicia tratamiento con antidiabticos orales
C) Se inicia tratamiento con dosis de insulina NPH
D) Se le pide nuevos anlisis dentro de un ao
E) Se le diagnostica diabetes mellitus tipo 2 y se le
inicia tratamiento con dieta
Rpta E

Comentario
Uno de los criterios para el diagnstico de diabetes
mellitus es la glucemia en ayunas mayor o igual a
126 mg/dl en 2 oportunidades en ausencia de una
hiperglicemia inequvoca o de sntomas de
hiperglicemia (ver Tabla N1) por lo que el
diagnstico del paciente del caso clnico es diabetes
mellitus tipo 2.
Por los valores de la glicemia slo est indicado
dieta y ejercicio.

Si no se logran las metas en 2-3 m se debe iniciar
antidiabticos (ver tabla N3)

Tabla N3 Recomendaciones generales para iniciar
el tratamiento farmacolgico
American Association of Clinical Endocrinologists
Medical Guidelines for Clinical Practice for the
Management of Diabetes mellitus 2007

HbA1c 6-7% : Iniciar monoterapia*
HbA1c 7-8%: Iniciar terapia combinada
HbA1c 8-10%: incrementar la dosis de la terapia
combinada
HbA1c> 10%: Iniciar / intensificar la terapia con
insulina
*Si no se logra las metas con CTEV(cambios teraputicos
en el estilo de vida) .

Equivalencias entre HbA1C y glucemia
Anlisis del National Health and Nutrition Examination
Survey (NHANES)

HbA1C 6-7% : glucemia 126-154 mg/dl
7-8% : glucemia 154 183 mg/ dl
8-10% : glucemia 183-240 mg/ dl
> 10% : glucemia > 240 mg/dl

Tabla N4 Equivalencias entre HbA1C y la
glucemia

Tabla N5 Metas del tratamiento de DM


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Cundo empezar el tratamiento con
antidiabticos orales?
Guas ALAD de Diagnstico , Control y Tratamiento
de la Diabetes Mellitus tipo 2 - 2010

Se recomienda iniciar tratamiento con
antidiabticos orales en :

-Toda persona con diabetes tipo 2 que no haya
logrado alcanzar las metas de control glucmico
despus de un perodo de tres a seis meses con
cambios teraputicos en el estilo de vida (CTEV).

Para considerar que los CTEV han sido efectivos la
persona debe haber logrado modificaciones en el
rgimen alimentario, reduccin del 5 a 7% del peso
corporal (si ste estaba excedido) e incremento de
la actividad fsica programada.

Si no se observa una reduccin gradual de las
glucemias que permita predecir que la persona va a
alcanzar la meta en el plazo de tres a seis meses,
puede ser necesario adelantar el inicio del
tratamiento farmacolgico.
Recomendacin D

Glucemia en ayunas < 240 mg/dl y/o
Hb A1c < 8.5%

Guas ALAD de Diagnstico , Control y Tratamiento
de la Diabetes Mellitus tipo 2 - 2010

Iniciar Metformina (MTF)
Si est contraindicada o no hay buena tolerancia
considere cualquiera de los siguientes
antidiabticos: glitazonas, sulfonilureas (si el IMC
es <27Kg/m2), meglitinida (si glucemia
postprandial est elevada), acarbosa (si la glucemia
postprandial est elevada pero slo si glucemia en
ayunas es < 180 mg/dl y/0 la Hb A1c < 7.5%).

Si se alcanz la meta en 2-3 meses: mantenga el
tratamiento.

Si NO se alcanz la meta en 1-2 meses: refuerce
cambios en el estilo de vida y aumente la dosis de
la monoterapia.

tratamiento.

Si NO se alcanz la meta en 2-3 m agregar un
segundo antidiabtico: Metformina +
tiazolidinediona, metformina + sulfonilurea,
Tiazolidinediona + sulfonilurea, Gliptina + MTF

tratamiento.

Si NO se logra la meta en 2-3 meses agregar
insulina NPH en la noche o Glargina una vez al
da.

Tabla N5 Metas del tratamiento de DM

Tratamiento
OF: Tiempo en que se produce el pico de la insulina
LYSPRO:
A) 20 minutos
B) 30 minutos
C) 40 minutos
D) 60 minutos
Rpta D

Comentario
De acuerdo a las opciones la respuesta es 60
minutos, ya que luego de aplicada la insulina Lyspro
inicia su absorcin en aproximadamente 15
minutos. Su duracin de accin es de 4-6 horas.

La insulina lispro es
un producto anlogo
a la insulina humana
de accin rpida. En
su estructura se han i
ntercambiado dos am
inocidos (lisina y pr
olina).


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SM: Las necesidades de insulina en un paciente
diabtico disminuyen con:
A. Ciruga
B. Infecciones
C. Stress emocional
D. Obesidad
E. Ejercicio
Rpta E

Comentario
Tanto la ciruga , las infecciones, el estrs
emocional y la obesidad incrementan las
concentraciones de insulina debido a la resistencia
a la insulina que se presentan en estas opciones.
Es el ejercicio el que consume el azcar y las
proteinas y que en estadio crnico o prolongado
quema tambin grasas y as se produce una
disminucin de las necesidades de insulina en estos
pacientes,.

El ejercicio da una mayor oxigenacin a los tejidos y
hace ms efectivas las dosis de insulina
disminuyendo paulatinamente sus necesidades.

EN 07-A(18) : Cul es el mecanismo de accin de
los inhibidores alfa glucosidasa en el tratamiento
de la diabetes mellitus tipo 2?
A.- Aumento de la secrecin pancretica de
insulina.
B.- Inhibicin se sucarasa, maltasa y glucosidasa.
C.- Disminucin de la oxidacin de cidos grasos
libres.
D.- Mejora la captacin muscular de glucosa.
E.- Inhibicin del glucagon.
Rpta.B
Comentario
Inhibidores de la alfaglucosidasa
Actan inhibiendo las alfa-glucosidasas intestinales
(maltasas, sacarasas, dextrinasas, glucoamilasas)
presentes en las vellosidades intestinales, que son
las enzimas que actan en el desdoblamiento de la
sacarosa, maltosa y otros oligosacridos en
monosacridos (glucosa, fructosa, galactosa). El
resultado es una demora en la digestin de los
hidratos de carbono con reduccin de los picos
glucmicos postprandiales. Tambin actan
disminuyendo la secrecin de polipptidos
intestinales.
Su utilidad clnica es la correccin de
hiperglucemias postprandiales. Se puede utilizar
sola o en combinacin con insulina o sulfonilureas.

Complicaciones
OF : Mujer diabtica de 42 aos es llevada a
emergencia por presentar un cuadro de sopor.
Glucosa en sangre: 350mg/dl. Cul de los
siguientes hallazgos confirma el diagnstico de
CETOACIDOSIS ?
A.- Polidipsia, polifagia y poliuria.
B.- Sudoracin, enfriamiento generalizado y
trastorno de conciencia.
C.- Deshidratacin severa hiperosmolaridad y
convulsiones.
D.- Dolor abdominal, respiratorio de Kussmaul y
cetonuria.
E.- Fiebre, decaimiento y malestar general.
Respuesta D

Comentario
Se trata de una paciente diabtica de mediana edad
que es llevada a EMG por trastorno del sensorio .

Cuando un diabtico presenta somnolencia o
sopor hay que plantear que est presentando una
complicacin aguda.


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Si adems presenta sntomas de hiperglicemia
como polidipsia y poliuria puede ser cetoacidosis
o estado hiperosmolar . Si cursa con sntomas de
hiperactividad simptica es compatible con
hipoglicemia.

Se descarta hipoglicemia por ausencia de
sntomas adrenrgicos y el resultado de la
glicemia. Entonces nos quedan 2 posibilidades o
cetoacidosis o estado hiperosmolar; por la edad lo
ms probable es que se trate de cetoacidosis.

Nos preguntan cul es el criterio clnico para el
diagnstico de cetoacidosis:

Adems de somnolencia o sopor ( 84%), el
paciente presentar nuseas , vmitos (65%) y
dolor abdominal (75%) .
Y como signos clnicos encontraremos respiracin
acidtica o de Kussmaul ( 75%) (inspiracin
profunda, espiracin rpida y apnea).

Las nuseas y los vmitos se deben a la reaccin
gstrica del proceso de cetoacidosis, la respiracin
de Kussmaul corresponde a la respuesta del sistema
nervioso central que es estimulada por la acidosis a
nivel del tronco enceflico (a nivel bulbar). La
cetonuria es la excrecin de cuerpos cetnicos
sricos, con frecuencia de acetoacetato.

Criterios de CAD :
-Glucemia : mayor de 250 mg/dl y menor igual
de 600 mg/dl
-PH menor de 7.3
-HCO3 menor o igual de 18 mEq/l
-Cetonemia , cetonuria

Distractores:
La alternativa A es falsa porque solamente indican
descompensacin metablica.
La alternativa B es incorrecta , correspondera a un
cuadro de hipoglicemia
La alternativa C es falsa , se correlaciona ms con
un EHH
La alternativa de E es falsa , son sntomas de
infeccin

OF : Mujer de 70 aos sin antecedentes, desde
hace 15 das presenta polidipsia y poliuria , 6 das
antes inicia compromiso del sensorio, nuseas y
vmitos .Examen fsico: PA: 80/60mmHg FC:100
lat/min T:38C Soporosa, con mucosa oral seca y
sin signos de focalizacin Exmenes auxiliares:
Glucemia : 850mg/dl Urea: 90mg/dl Na: 150mg/dl
HCO3: 20 mEq/l Cul es el cuadro clnico ms
probable?
A.- Diabetes inspida
B.- Cetoacidosis diabtica
C.- ACV isqumico
D.- Shock sptico
E.- Sindrome hiperosmolar no cetsico
La respuesta E

Comentario
El diagnstico es compatible con COMA
HIPEROSMOLAR, que produce una gran
deshidratacin por la osmolaridad incrementada,
con gran polidipsia y poliuria.

Existe una gran deshidratacin corporal,
presentndose a nivel cerebral, que explica el
compromiso cerebral, asimismo la hipotensin
arterial y la taquicardia refleja.

La hiperglicemia puede llegar a 2000 mg/dl, por
otro lado es explicable la hipernatremia por el
grado de deshidratacin.

En el 30% de casos puede presentarse una cetosis
leve es por eso que el nombre de Estado
Hiperosmolar No Cetsico (EHNC) ha sido
cambiado por Estado Hiperosmolar Hiperglicmico
( EHH).

ESSALUD 10 (35): Anciana de 70 aos sin
antecedente de DM es llevada a emergencia por
presentar estado mental alterado, cuadro de
deshidratacin severa, el familiar slo informa que


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das antes present polidipsia, poliuria. El
diagnstico planteado seria.
A) DM tipo 1 B) DM tipo 2
C) Cetoacidosis diabtica
D) Coma hiperosmolar no cetsico
E) Hipoglicemia
Rpta. D

Comentario
El compromiso del estado mental es parte del
Estado hiperosmolar hiperglicmico , pero la
deshidratacion es la caracterstica del grado de
descontrol de la glicemia. La edad de 70 aos se
correlaciona con el estado hiperosmolar no
cetsico.

Se debe sospechar en una complicacin aguda de
diabetes mellitus cuando hay sintomas de
hiperglicemia (polidipsia y poliuria) y compromiso
del sensorio. Si adems el paciente es adulto
mayor y presenta una gran deshidratacin.

EN 06-B (89) : Paciente adulto trado a la
Emergencia por los Bomberos, quienes lo
encontraron inconsciente en la calle. Al examen:
plido sudoroso, sin signos de agresin. PA: 120/60
mmHg, FC: 100 por minuto, FR: 12 por minuto,
saturacin de oxgeno 95%, pupilas centrales de 3,5
mm, fotorreactivas lentas. Su diagnstico es coma:

A. Hiperglicmico
B. Hipoglicmico
C. Barbitrico
D. Hipoxmico
E. Vigil
Rpta. B

Comentario
Se trata de un paciente que es encontrado en estado
de coma y se desconoce si tiene alguna
comorbilidad. Se descarta la posibilidad de un TEC
mediante el examen fsico. Los sintomas
adrenrgicos y los cambios en las pupilas nos
indicaran que el coma tiene una causa metablica
que corresponderia a una hipoglucemia.

Los comas metablicos no alteran los reflejos
pupilares y de los originados por frmacos, slo se
alteran en los comas por Glutetimida, atropina y
opiceos.

El cuadro clnico seala la presencia de un
compromiso neuroautonmico simptico, un
verdadero estado adrenrgico.

La palidez, diaforesis, taquicardia, y la respuesta
refleja fotoreactiva lenta, sealan la fase de
primera respuesta neuronal.

El estado de inconciencia podria sealar un
compromiso neuroglicopnico o central
propiamente dicho. El paciente tiene un coma
profundo y de amplio compromiso cerebral.

Para recordar las causas de hipoglicemia utilicemos
la nemotecnia: ExPLAINk

K: Insuficiencia renal Crnica

Distractores:
A. Hiperglicmico : cursa con hiperosmolaridad y
una gran deshidratacin.
C. Barbitrico: El coma se acompaa de reflejos
abolidos, depresin respiratoria con cianosis o fallo
circulatorio y shock.
D. Hipoxmico : se evidencia cianosis-

Essalud 03 (16): En la diabetes mellitus tipo 2 se
suele dar lo siguiente, a excepcin de:
a. La actividad PPAR gama se deteriora
severamente
b. Aparicin brusca de sntomas
c. Hay una cardiopata diabtica propia
d. Algunos casos asintomticos
e. Coexistencia con otras patologas del Sndrome X
Todas son ciertas

Comentario
a. La actividad PPAR gama se deteriora
severamente
Hay tres Peroxisome Proliferador-Receptores
Activados (PPARs) subtipos que son comnmente
designados PPAR alfa, PPAR gamma y PPAR beta /
delta. PPAR gamma es altamente expresado en los

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adipocitos, en el que la diferenciacin de mediador,
promueve el almacenamiento de lpidos, y, en
consecuencia, se cree que indirectamente mejora la
sensibilidad a la insulina y mejora el ingreso de la
glucosa en el tejido adiposo y el msculo
esqueltico.

c. Hay una cardiopata diabtica propia
Es una miocardiopata dilatada.

La apoptosis de miocitos, clulas endoteliales y
fibroblastos en el corazn del paciente diabtico es
85, 61 y 26 veces mayor, respectivamente, que en el
corazn normal. En la diabetes est regulado al
alza el sistema renina-angiotensina; la angiotensina
II puede conducir a una lesin oxidativa y activar la
muerte de los miocitos.

e. Coexistencia con otras patologas del
Sndrome X
Es el nombre con el que se le conoca al sndrome
metablico.

En las personas que padecen de enfermedades que
se caracterizan por la resistencia a la insulina, tales
como la diabetes y la hiperinsulinemia, son
mayores las probabilidades de tener sndrome
metablico. La diabetes es una enfermedad en la
que el organismo no puede producir ni responder
bien a la hormona insulina.

OF : Uno de los siguientes hallazgos NO es de
presentacin necesaria en CETOACIDOSIS
DIABTICA:
A.- Acidosis metablica.
B.- Glicemia mayor de 400 mg/dl.
C.- Hiperpotasemia.
D.- Bicarbonato menor de 15 mEq/l.
E.- Cuerpos cetnicos en orina.
Rpta. C

Comentario
En la clnica de la cetoacidosis el paciente
generalmente presenta hipokalemia, sin embargo
puede cursar con potasio normal o incluso elevado.

Aquellos con gran poliuria y polidipsia con
reposicin slo de agua libre tendrn
hipokalemia.

Hiperkalemia
Los que presentan una gran deshidratacin y
acidosis intensa pueden tener insuficiencia renal
tipo pre-renal e hiperkalemia.

Normokalemia
Otro grupo de pacientes pueden tener valores
normales ya que los diabticos mal tratados en
forma crnica son hipokalmicos pero con la
deshidratacin los valores de potasio se
normalizan transitoriamente.

Si estos pacientes recibieran hidratacin intensa ,
bicarbonato de sodio e insulinoterapia presentarn
con gran frecuencia hipokalemia.

SM: Las necesidades de insulina en un paciente
diabtico disminuyen con:
A.- Ciruga.
B.- Infecciones.
C.- Estrs emocional.
D.- Obesidad.
E.- Ejercicio
Rpta. C

Comentario
La ciruga y el trauma anestsico se comportan
como un gran estrs y al igual que la infecciones
liberan catecolaminas disminuyendo la accin y
secrecin de insulina, estimulando una mayor
hiperglicemia.

La obesidad es un sndrome de resistencia a la
insulina con alteraciones en el control de la
glicemia, adems de un estado de hiperinsulinemia .

El ejercicio incrementa la captacin de glucosa a
nivel perifrico por el musculo, hgado y el tejido
graso, contribuyendo con el descenso de la
glicemia.

OF: La mejor prueba para inferir la efectividad del
control de la Diabetes mellitus es el dosaje de:
A. Glucosa en orina
B. Glicemia post prandial
C. Glicemia en ayunas
D. Curva de tolerancia a la glucosa
E. Hemoglobina glicosilada
Rpta E


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Comentario
La diabetes bien controlada se expresa por una
disminucin en las excursiones de la glicemia en las
24 horas y esta a travs de una menor glicacion
proteica, es de esta manera como la Hb A1c es la
prueba gold standard del control de la diabetes
mellitus.

Los dosajes de la glicemia en sus diferentes formas
slo nos proporcionan datos de las fluctuaciones
de la glucosa en diferentes situaciones y de acuerdo
a las medidas higinicas dietticas y farma-
colgicas adoptadas.

OF :Cul de las siguientes es la causa ms
frecuente de HIPOGLICEMIA?
A.- Alcoholismo.
B.- Insulinoma.
C.- Cirrosis.
D.- Sepsis.
E.- Uso de inhibidores MAO.
Rpta. A

Comentario
Todas las opciones dan hipoglicemia.

El metabolismo heptico del alcohol inhibe la
gluconeogenesis.

La hipoglicemia se observa cuando los depsitos de
glucgeno estn disminuidos como en aquellos
pacientes diabticos desnutridos y
descompensados que ingieren alcohol.
ANTIDIABTICOS

EN 07-A (18): :Cul es el mecanismo de accin de
los inhibidores alfa glucosidasa en el tratamiento
de la diabetes mellitus tipo 2?
A.- Aumento de la secrecin pancretica de
insulina.
B.- Inhibicin se sucarasa, maltasa y glucosidasa.
C.- Disminucin de la oxidacin de cidos grasos
libres.
D.- Mejora la captacin muscular de glucosa.
E.- Inhibicin del glucagon.
Rpta.B

Comentario
Los inhibidores la alfa glucosidasa entre ellos la
acarbosa y el miglitol disminuyen la glicemia
reduciendo la absorcin de los hidratos de carbono
en el tracto gastrointestinal .
Inhiben de forma competitiva la enzima del
intestino delgado responsable de la
descomposicin de los disacridos y de los
hidratos de carbonos complejos retrazando su
absorcin y disminuyendo las elevaciones post
prandiales.

ENFERMEDAD TIROIDEA

Hipertiroidismo

SM :Cul de los siguientes hallazgos es el ms
caracterstico de la enfermedad de GRAVES
BASEDOW ?
A.- Bocio difuso y exoftalmos.
B.- Palpitaciones e intolerancia al calor.
C.- Bocio nodular e hiperreflexia.
D.- Piel caliente y suave.
E.- Hiperactividad y labilidad emocional.
Rpta. A

Comentario
B,D y E son manifestaciones clnicas que se
presentan en el sndrome de hiperfuncin tiroidea
o hipertiroidismo descompensado.

La opcin C puede presentarse cuando existe un
ndulo autnomo en fase 4 con gran produccin
de T3 y T4.

El bocio difuso es la caracterstica del crecimiento
tiroideo en la enfermedad inmunolgica del Graves
Basedow Parry.

El exoftalmos tiene origen inmunolgico diferente a
la patologa tiroidea por lo que puede aparecer
antes del diagnstico, durante el diagnstico o post-
tratamiento del Graves.

OF: Mujer de 45 aos con NDULO en glndula
tiroides, la gammagrafa muestra un ndulo
fro.Cul es la interpretacin de mayor
probabilidad?
A.- Hipofuncionante benigno
B.- Hipofuncionante maligno
C.- Normofuncionante benigno
D.- Normofuncionante maligno
E.- Hiperfuncionante maligno
Rpta. B


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Comentario
La presencia de un ndulo nico en la tiroides en
una mujer de 45 a , aparte de las caractersticas
propias del tumor, siempre nos hacen pensar en la
posibilidad de una neoplasia maligna.

Si la gammagrafa da el diagnstico de ndulo
frio el significado ms real es el de masa
hipofuncionante, que no ha captado el material
radioactivo.

EN 04-A (25) :Cul de los siguientes es signo de
HIPERTIROIDISMO?
A.- Engrosamiento o ronquera de la voz.
B.- Bradicardia.
C.- Piel seca y gruesa.
D.- Tumefaccin de manos, cara y extremidades.
E.- Prdida de peso con aumento de apetito.
Rpta. E

Comentario
Las cuatro primeras opciones son caractersticas de
la hipofuncin tiroidea clnica o primaria. En la
hiperfuncin tiroidea el incremento del T3 y el T4
total y libre al actuar a travs de las catecolaminas
en un numero incrementado de receptores
adrenrgicos determina la baja del peso por
consumo de de grasa y masa magra pero como
respuesta central hipotalmica hay un incremento
del apetito.

Hipotiroidismo

EN 09-A (90) : Mujer de 38 aos de edad, obesa,
con trastorno del sensorio, sequedad de piel, cada
del cabello, bradipsiquia e hipotensin arterial.
Dosaje de T4 disminuida y TSH elevada. Cul es el
tratamiento de eleccin?:
A. Hormona tiroidea de inicio sin corticoides
B. Hormona tiroidea a dosis altas y corticoides a
dosis bajas
C. Corticoides a dosis altas, luego hormona a
tiroidea a dosis bajas
D. Corticoides y luego adicionar hormona tiroidea
E. Hormona tiroidea, corticoides y diurticos
Rpta. D

Comentario
La clnica y los exmenes auxiliares son de un coma
hipotiroideo sobre todo por el transtorno del
sensorio y la hipotensin arterial.

Generalmente en el hipotiroidismo
descompensado se presenta HIPERTENSION
ARTERIAL
.
En estos casos hay la posibilidad de que se presente
sintomatologa de una insuficiencia suprarrenal
aguda por compromiso glandular y otras veces
debido a que coinciden ambas deficiencias al
pertenecer a las enfermedades pluriglandulares
autoinmune.

OF : Varn de 33 aos con ndice de masa corporal
de 30 Kg/m
2
, piel seca, disminucin de la
sudoracin; con aumento de
GLUCOSAMINOGLUCANOS en la dermis Cul es
el probable diagnstico?:
A.- Insuficiencia suprarrenal crnica.
B.- Hipocalcemia.
C.- Hipofosfatemia.
D.- Insuficiencia renal crnica.
E.- Hipotiroidismo.
Rpta. E

Comentario
En la IRC se incrementa el peso total por el edema
pero el paciente se adelgaza en grasa y tejido
muscular.

Los pacientes con insuficiencia suprarrenal crnica
son adelgazados con cambios trficos.

Es en el hipotiroidismo se incrementa de peso por
la falta de control de los glucosaminoglicanos
presentndose el mixedema.

OF : Mujer de 20 aos de edad, acude por
presentar edema en miembros inferiores,
intolerancia al fro, dificultad en el aprendizaje y
sequedad de piel. Cul es el diagnstico
presuntivo?:
A. Sndrome nefrtico
B. Hipotiroidismo
C. Sndrome de Down
D. Retraso mental
E. Diabetes mellitus
Rpta. B

Comentario
El mixedema que se debe a la acumulacin de
glucosaminoglicanos, la intolerancia al frio por la
falta de las hormonas tiroideas que son
calorignicas, la dificultad en el aprendizaje debido a

12

la necesidad de las HT para el adecuado
funcionamiento neuronal, explican la presencia de
un hipotiroidismo.

Tiroiditis

OF: Paciente mujer de 40 aos de edad, que acude
a Emergencia por presentar hace dos semanas
dolor intenso en la cara anterior del cuello, que
aumenta con la deglucin, y malestar general. Al
examen fsico: dolor a la palpacin en la regin
anterior del cuello, con leve crecimiento asimtrico
del lado izquierdo de la tiroides. El diagnstico ms
probable es tiroiditis:
A. Aguda
B. Subaguda
C. De Hashimoto
D. Tuberculosa
E. De Riedel
Rpta B

Comentario
El prdromo de dos semanas previas de malestar
general y dolor en el cuello, aunado con el
crecimiento asimtrico y dolor a la palpacin tiroideo
son caractersticas de la tiroiditis subaguda de De
Quervain.

La tiroidits subaguda de Quervain es un proceso
inflamatorio viral frecuente en el sexo femenino.

El bocio aparte de ser doloroso tiene como
caracterstica que el dolor es cambiante dia a dia
cambiando su asimetra.

Este cuadro clnico tiene una primera fase de
hiperfuncin tiroidea, una segunda de normo
funcion y otra de recuperacin o hipofuncin
transitoria o permanente.

ENFERMEDAD DE LAS GLNDULAS
SUPRARRENALES

Insuficiencia suprarrenal

ENAM 09-B (6) : Varn de 38 aos de edad, con
antecedente de TBC pulmonar tratada. Acude por
astenia, adinamia y diarrea. Al examen fsico
presenta FC 100 por minuto, PA 90/O mmHg,
aumento de la pigmentacin en piel y mucosas, y
subcrepitantes diseminados en ambos pulmones.
Cul de los siguientes es el diagnstico ms
probable?:
A. Enfermedad de Addison
B. TBC pulmonar reactivada
C. Enfermedad de Cushing
D. Hipopituarismo
E. Poliposis intestinal
Rpta. A

Comentario
Delimitacin del problema:
Es un paciente que presenta :
-Sindrome general: astenia y adinamia
-Diarrea
-Hiperpigmentacin de piel y mucosas
-Hipotensin arterial diastlica

Se trata de una enfermedad compatible con
insuficiencia suprarrenal primaria.
Astenia o debilidad ( 99%) : al principio puede
ser espordica y ms frecuente en momentos
de estrs, pero a medida que la funcin
suprarrenal se deteriora, el paciente est
continuamente fatigado y necesita reposo en
cama.
Hiperpigmentacin cutnea y de mucosas
(98% )
Normalmente aparece como un oscurecimiento
difuso de color moreno, pardo o bronceado en
ciertas regiones como los codos o los surcos de
las manos, y en las zonas que estn normalmen-
te pigmentadas como las areolas mamarias.
En las mucosas pueden aparecer placas de color
negro azulado en el 82% de los casos.
Esta hiperpigmentacin persiste tras la exposicin
solar. Se debe a la hiperproducin de ACTH, que
contiene un pptido responsable de la produccin
de melanina. El pptido se llama
PROOPIOMELANOCORTINA (POMC).
Prdida de peso o adelgazamiento: ocurre
en el 97% de los casos, debido a la anorexia
y alteracin de la funcin gastrointestinal.
Alteracin de la funcin gastrointestinal: la
anorexia, las nuseas y los vmitos
aparecen en el 90% de los casos .En

13

ocasiones (34% de los casos) puede
aparecer un dolor abdominal impreciso. La
diarrea ocurre en el 20% de los casos y el
estreimiento en el 19%.
Hipotensin arterial (87%) y se acenta la
postura hasta ser menor de 80/50 o menos.
El sncope puede ocurrir en el 16% de los
casos

Orientacin diagnstica
En nuestro medio la causa ms frecuente es
tuberculosis.

Todo tipo de TBC pulmonar, an siendo tratada en
su primera fase de presentacin, puede
diseminarse y llegar a la glndula suprarrenal
(Enfermedad de Addison)

En la glndula suprarrenal se produce una reaccin
granulomatosa que disminuye la reserva funcional
de la corteza suprarrenal. Este proceso patognico
es crnico presentndose con la clnica de una falta
de accin y secrecin de glucocorticoides.

ALTERNATIVAS DISTRACTORAS

B. TBC pulmonar reactivada

La presencia de subcrepitantes diseminados en
ambos hemitrax nos sugieren una TBC pulmonar
(recada). Sin embargo el cuadro clnico
corresponde insuficiencia suprarrenal primaria por
tuberculosis.

E. Poliposis intestinal
La opcin C y E no guardan relacin con el texto de
la pregunta.
D. Hipopituarismo
En el hipopituitarismo la insuficiencia suprarrenal
es secundaria y no se presentan el signo de
pigmentacin.
SM: Mujer de 30 aos, que presenta astenia y
debilidad general, diarrea, HIPERPIGMENTACIN
de piel y mucosas, tendencia a la hipotensin
arterial. Cul es la presuncin diagnostica?
A.- Desnutricin crnica.
B.- Hipotiroidismo.
C.- Hipopituitarismo secundario.
D.- Enfermedad de Addison.
E.- Deficiencia de Zinc
Rpta. D

Comentario
En la insuficiencia suprarrenal primaria crnica una
de las principales caractersticas es la pigmentacin
de piel y mucosas-

La hiperpigmentacin es debida a la falta de freno o
deficiente feed back del cortisol a nivel de la
glndula pituitaria.

Es as como se incrementa la sntesis de ACTH, de
beta MSH y de lipotropina que son sustancias
pigmentarias .

EN 08-A ( 51): Varn de 22 aos con antecedente
de tuberculosis que llega a emergencia por fiebre
elevada, deshidratacin, vmitos e hipotensin. Al
examen presenta shock, HIPERPIGMENTACIN en
labios y pliegues cutneos. Electrolitos sricos:
hiponatremia Cul es su presuncin diagnstica?
A.- Hiperaldosteronismo secundario.
B.- Hiperaldosteronismo.
C.- Crisis tirotxica.
D.- Shock Sptico.
E.- Crisis suprarrenal.
Rpta. E

Comentario
La crisis suprarrenal, es una complicacin de la
enfermedad de Addison, se presenta en forma
aguda debido a :
-Falta de glucocorticoides ocasionando hipotensin,
shock y fiebre.
-Ausencia de la accin de los mineralocorticoides
produce con gran prdida de Na y elevacin srica
del K.

A.- Hiperaldosteronismo secundario.
B.- Hiperaldosteronismo.
Ambos tipos de hiperaldosteronismo primario o
secundario no se presenta la hiperpigmentacin.


14

En la crisis tirotxica puede coexistir una
acentuacin de la pigmentacin drmica por
asociacin a enfermedades pluriglandulares
autoinmune.

D.- Shock Sptico.
En el shock sptico se presenta un tinte ciantico,

SM: En nuestro medio Cul es la etiologa ms
frecuente de la enfermedad de ADDISON ?
A. Amiloidosis
B. Autoinmune
C. Hemoragia suprarrenal
D. Sarcoidosis
E. Tuberculosis
Rpta. E

Comentario
En nuestro medio la opcin E es la correcta, desde
hace muchos aos debido a la elevada frecuencia de
TBC pulmonar y de la aparicin de otros tipos de
TBC resistentes.

Sin embargo la opcin B es la segunda probabilidad
ya que este tipo de factor etiolgico est siendo
cada vez ms buscado , hay ms casos de
enfermedad poliendocrina autoinmune donde el
Addison se asocia a hipoparatiroidismo, tiroiditis,
diabetes etc.


A. Amiloidosis
La amiloidosis es frecuente en procesos primarios
o secundarios a infecciones.
C. Hemorragia suprarrenal: en nios o sepsis.
D. Sarcoidosis
La sarcoidosis es una entidad ms rara en nuestro
medio.

EN 06-A ( 5 ): Varn de 25 aos con enfermedad
de ADDISON en tratamiento sustitutivo, presenta
una gastroenteritis con intolerancia gstrica y
fiebre alta , la actitud a tomar es la siguiente:
A. Reducir la dosis hasta la mejora y administrar
glucocorticoides por via oral
B. Aumentar la dosis y administrar los
glucocorticoides por va oral
C. Seguir con la dosis habitual por va intramuscular
D. Aumentar la dosis y administrar los
glucocorticoides por va parenteral
E. Reposo gstrico y reiniciar el tratamiento cuando
mejore la tolerancia gstrica
Rpta. D

Comentario
Cuando los addisonianos en tratamiento sustitutivo
presentan un factor de descompensacin aguda, la
prednisona como tratamiento base no acta debido
a una resistencia a su accin de sustitucin por el
estrs metablico hormonal.

Se requiere una mayor accin esteroidea y de gran
rapidez biolgica como el cortisol en forma de
succinato de hidrocortisona endovenosa y en dosis
farmacolgica ( 100mg EV c / 8h).

EN 04-A ( 68): Se produce ENFERMEDAD DE
ADDISON por destruccin por anatmica de la
glndula en:
A. - Metirapoma.
B. - Hiperplasia suprarrenal congnita.
C. - Anticuerpos bloqueantes de ACTH.
D.- Enfermedad tuberculosa.
E.- Administracin de esteroides.
Rpta. D

Comentario
La metirapona bloquea la produccin de cortisol en
la adrenal, sin intervenir en la morfologa .

En el sndrome adrenogenital hay un aumento de
volumen de la adrenal por hiperplasia y el
crecimiento es armnico .

El bloqueo del ACTH por anticuerpos disminuye el
trofismo de la adrenal

La TBC enfermedad granulomatosa destruye el
tejido adrenal, produciendo granulomas que
sustituyen al tejido adrenal y alterando la
conformacin anatmica de la glndula.

La administracin de esteroides bloquea a la ACTH
y disminuye el trofismo adrenal.

OF: En la ENFERMEDAD DE ADDISON, cul de
los siguientes hallazgos NO es caracterstico?
A.- Hiperpigmentacin.
B.- Hipokalemia.
C.- Hipotensin arterial.
D.- Hipoglicemia.
E.- Vitligo.

15

Rpta. B

Comentario
Son caractersticas de la enfermedad de Addison la
hiperpigmentacion por la ACTH, la hipotensin
arterial por falta del cortisol y de sodio, la
hipglicemia por la ausencia del regulador de la
glucosa como los glucocorticoides y el vitligo como
efecto del proceso inmunolgico.
Se presenta hiperkalemia por disminucin de la
aldosterona con cortisol disminuido (La respuesta
B es falsa)

Sindrome de Cushing

EN 06-A ( 40): Paciente obeso con niveles de
ACTH y de cortisol aumentados Cul es la
posibilidad diagnstica?
B. Secrecin de ACTH ectpico
D. Ingesta de glucocorticoides
E. Tumor suprarrenal productor de cortisol
Rpta. C

Comentario
Las tres caractersticas corresponden a las opciones
B y C , pero por frecuencia la mejor opcin es la C.

En la enfermedad de Addison hay delgadez, ACTH
incrementado y cortisol disminuido.

B. Secrecin de ACTH ectpico

El sndrome de Cushing ectpico tiende a tener
sntomas menos dramticos que el sndrome de
Cushing clsico, pero puede ocurrir con presin
arterial ms alta y un nivel de potasio ms bajo.
Igualmente, puede haber prdida de peso debido
al cncer

En la pituitaria se desarrolla un adenoma basfilo
secretor de ACTH, que incrementar las
concentraciones de cortisol srico.

D. Ingesta de glucocorticoides
En la ingesta de corticoides hay bloqueo del ACTH y
disminucin de la produccin de cortisol.

E. Tumor suprarrenal productor de cortisol
El tumor suprarrenal puede ser un adenoma o un Ca
adrenal con cortisol elevado pero ACTH disminuido.

Essalud 04(18): Con respecto al, sndrome de
hiperfuncin adrenal (sndrome de Cushing) Seale
lo incorrecto:
a) La piel es engrosada y plida
b) Cursa con hipertensin arterial
c) Presencia de estras blanco nacaradas
superficiales
d) Hirsutismo
e) Obesidad centrifuga
Rpta. E

Comentario
Lo incorrecto es la obesidad centrifuga ya que en el
sndrome de Cushing la obesidad es centrpeta.

Pero tambin es incorrecto la opcin C presencia de
estrias blanco nacaradas superficiales, ya que lo
observable en el sndrome de Cushing son las
estrias rojo-vinosas, claro que es cierto ya que esa
visin es debido a que lo nacarado permite ver los
vasos sanguneos de color rojo vinoso, no existe una
verdadera presencia de vasos sanguneos.
La piel en el hipercortisolismo es adelgazada rojiza
siendo asi la opcin A es incorrecta tambin.

Solo el hirsutismo y la HTA son caractersticas
fidedignas del Cushing.

OF: Mujer de 25 aos. Talla 150cm, peso 80kg ,con
fascies pletrica , hirsutismo, debilidad muscular
proximal. PA: 160/100mmHg , glucosa en ayunas:
120 mg/dl. El diagnstico es:
A. Diabetes mellitus
B. Obesidad exgena
C. Sindrome de Turner
D. Polimiositis
E. Enfermedad de Cushing
Rpta. E

Comentario
Mujer adulta obesa con facies pletrica inducida
por esteroides, con hirsutismo por andrgenos
adrenales, la debilidad muscular proximal por
accin catablica esteroidea, la HTA e
hipernatremia por la accin mineralocorticoidea, la
hiperglicemia por la accin de los glucocorticoides
.

16

Todo lo anterior corresponde al sndrome de
Cushing y con gran frecuencia a la enfermedad de
Cushing.

Tumor benigno hipofisario que produce excesiva
secrecin de ACTH. Se le conoce con el nombre de
enfermedad de Cushing, y representa el tipo ms
frecuente de sindrome de Cushing de causa
endgena. Existe un claro predominio por el sexo
femenino (5 a 1). La mayora de casos se
diagnostican entre los 20 y los 50 aos de edad.

Feocromocitoma

EN 08-A ( 74): Varn de 28 aos presenta
episodio de cefalea, diaforesis y palpitaciones
desde hace aproximadamente 6 meses. Niega uso
de drogas e historia familiar de hipertensin
arterial. Examen fsico: presin arterial de 180 /150
mmHg. Resto de examen semiolgicamente
normal Cul es la presuncin diagnstica?
A.- Feocromocitoma.
B.- Enfermedad de Cushing.
D.- Neoplasia endocrina mltiple.
E.- Hiperplasia de glndulas suprarrenal bilateral.
Rpta. A

Comentario:
La presencia de diaforesis cefalea, palpitaciones e
HTA son caractersticas de la accin de
catecolaminas o sindrome de hiperadrenergismo,
accin de adrenalina y/o epinefrina.

No se da en el sndrome de Cushing. La crisis
tirotxica tiene todos los signos pero no la HTA,
salvo una diferencial amplia o sistlica elevada.

Puede estar asociada a patologas de neoplasia
endocrina mltiple tipo NEM 2, pero no hay clnica
de las otras patologas.

El sndrome adrenogenital puede tener HTA pero no
hiperadrenergismo.

Enfermedades de la hipfisis

EN 06-A (47): La hiperfuncin de la adenohipfisis
est dada con mayor frecuencia por:
A. Hiperfuncin del HTL
B. Adenomas
C. Trauma
D. Carcinoma
E. Metstasis
Rpta. B

Comentario
De todas ls opciones son los adenomas o tumores
benignos de la adenohipfisis, que son tejidos
productores de clulas semejantes pero
hiperplsicas o hipertrfica o de ambos tipos que se
diferencia del resto de tejido y tienen un tejido de
separacin, que en la hipfisis pueden ser
eosinfilos o basfilos o en su defecto cromfobos.

Tambin hay adenoma no funcionantes que
producen subunidades de hormonas.

Essalud 04(64): La hipfisis produce todo lo
siguiente, excepto:
a) FSH-LH-ACTH
b) FSH-TSH-Prolactina
c) GnRh-ACTH-Prolactina
d) FSH-LH-TSH
e) Todas las anteriores
Rpta. C

Comentario
La hipfisis produce GH,PRL,ACTH,TSH,FSH,LH.

La hipfisis produce: GH, PRL, TSH, ACTH, MSH,
AVP, OX, FSH, LH pero no se produce la GnRH que
es un factor hipotalmico que acta a nivel de la
adenohipofisis en la sntesis y liberacin de LH y
FSH pituitarios.

SM: Cul de las siguientes alternativas NO
corresponde a una ACROMEGALIA?
A.- Macroglosia.
B.- Aumento del volumen de las manos.
C.- Prognatismo.
D.- Crecimiento longitudinal de los pies.
E.- Hipertelorismo.
Rpta. E

Comentario
La 3 primeras opciones son efectos de la accin
hormonal de la GH, pero el hipertelorismo no, es
una caracterstica congnita.

La opcin D puede ser cierta de existir clnica de
gigantoacromegalia

Manifestaciones clnicas de la acromegalia:

17

Rasgos faciales tosco
Hinchazn de manos y pies
Piel gruesa
Vello corporal spero
Glndulas sebceas y sudorparas
agrandadas
Disminucin de la visibilidad lateral
Transpiracin excesiva
Mandbula protuberante (prognatismo)
Voz profunda y ronca
Dolor articular
Costillas engrosadas
En las mujeres, ciclos menstruales irregulares
Galactorrea (secrecin de leche en las mamas
que no estn en periodo de lactancia)
Impotencia
Fertilidad baja debido a alteraciones en
conteo y movilidad de espermatozoides

Acromegalia

Enfermedades de la paratiroides

ENAM 09-B (22): Mujer de 66 aos de edad, con
antecedente de linfoma de Hodgkin en el cuello,
tratada con radioterapia. Desde hace dos das
presenta espasmo muscular en miembros
superiores e inferiores. Al examen fsico: signo de
Trousseau y Chvostek positivo. Calcio srico 6,8
mg/dL y albmina srica normal. Cul es su
precisin diagnstica? :
A. Sndrome de hueso hambriento
B. Hiperparatiroidismo
C. Hipotiroidismo
D. Pseudohiperparatiroidismo
E. Hipertiroidismo
Rpta. A

Comentario
El sindrome del hueso hambriento es el hecho de un
excesivo deposito de calcio en el esqueleto con
hipocalcemia , hipocalciuria, hipofosfatemia luego
de una paratiroidectomia por hiperparatiroidismo
primario.
La hipocalcemia es producto de la remineralizacin
del esqueleto que ha sido objetro de reabsorcin
del hueso por periodos largos. Este sindrome se
observa tambin el estadio post tratamiento con
iodo radioactivo en la enfermedad de Graves
Basedow.
En pacientes con neoplasia y metstasis sea
tambin presentan este sndrome que corresponde
a la opcin de la pregunta.

OF: Cul de las siguientes enfermedades
endocrinas NO aumenta el riesgo de osteoporosis?:
A. Tirotoxicosis
B. Sndrome de Cushing
C. Hipoparatiroidismo
D. Acromegalia
E. Diabetes mellitus tipo 1
Rpta. C

Comentario
En la opciones A,B,D,E se altera el turno over del
calcio y hay reabsorcin subperistica que
contribuyen a la presencia de osteoporosis no asi la
opcin C.

EN 04-A (68): Cul de las siguientes alteraciones
NO interviene en la gnesis del
HIPERPARATIROIDISMO secundario de la
insuficiencia renal crnica?
A.- Acidosis metablica.
B.- Hipocalcemia.
C.- Dficit de Vitamina 03 activa.
D.- Resistencia esqueltica a la PTH.
E.- Hpofosfatemia.
Rpta. E

Comentario
Se conoce que en la IRC existe un estado de acidosis
metablica y prdida de calcio que produce
hipocalcemia con incremento de la PTH por
resistencia a su accin y dficit de vit D3 con
hiperfosfatemia, por lo cual la opcin E no
interviene en la gnesis del hiperparatiroidismo
secundario


18

EN 03: Qu signos semiolgicos permiten
determinar hipocalcemia?:
A. Tnel y Chvostek
B. Chvostek y Lahey
C. Chvostek y Trousseau
D. Trousseau y Lahey
E. Lahey y Tnel
Rpta. C

Comentario
El signo de Chvosteck o contractura del orbicular
de los ojos, el elevador del ala de la nariz y el
elevador del ngulo de los labios al percutir la
emergencia del VII par craneal en la regin
preauricular.

El signo de Trousseau : es la mano del partero o
cantractura de la regin palmar a la presin
arterial media por ms de 3 minutos (con el
manguito del tensimetro).
Ambos son signos de hipocalcemia.

Enfermedades del HTL

EN 05-A (23): Paciente de 19 aos presenta sed y
poliuria (4-5l /d) .El sedimento urinario es normal,
sin glucosuria ni proteinuria. La densidad urinaria
es de 1001 y la natremia 137 mEq/l. El diagnstico
ms probable es:
A.- Insuficiencia renal crnica
B.- Diabetes inspida central
C.- Diabetes inspida nefrognica
D.- SIHAD
E.- Polidipsia primaria
Rpta. E

Comentario
Es la clnica del sndrome de poliuria polidipsia que
al no afec tar a la natremia se
sita ms en el rango de polidipsia primaria que
afecta la densidad urinaria pro no a la
osmolaridad.

Sindrome metablico

OF : Cul es el componente ms importante para
el diagnstico del SINDROME METABLICO?
A.- Diabetes mellitus.
B.- Resistencia a la insulina.
C.- Hipertensin arterial.
D.- Dislipidermia.
E.- Estado protromblico.
Rpta. B

Comentario
Todos son componentes del sndrome metablico
pero el ms importante es el relacionado a la
obesidad , el sndrome de resistencia a la insulina el
resto aparece subsecuentemente.

EN 03-A ( 48): Son sndromes clnicos asociados
con HIPERGLICEMIA
1. - Cushing.
2. - Tirotoxicosis.
3. - Asma bronquial
4.- Enfisema
5.- Feocromocitoma
A. 1, 3, 4 B. 1, 2, 5 C. 3, 4, 5 D. 2, 3, 4 E. 1, 2, 3

Los glucocorticoides del Sindrome de Cushing , la
inhibicin por las aminas por accin de las
hormonas tiroideas y la inhibicin de la secrecin
de insulina por las catecolaminas determinan la
opcin B.

OBESIDAD

OF: Mujer con talla de 1.60 m y peso 100,3 kg. Su
diagnstico es obesidad de tipo:
A. Moderada
B. Leve
C. Severa
D. Grave
E. Aguda
Rpta. C


19

Si aplicamos la frmula del IMC Peso /(talla)2, ser
el valor que determine la severidad del proceso de
obesidad.

ENAM 09-B Pgta 82: Cul ser lo ideal para la
evaluacin y seguimiento de un paciente obeso?:
A. Perfil lipdico, hemograma y perfil heptico
B. Perfil lipdico, glicemia y hormonas tiroideas
C. Tolerancia a la glucosa, perfil lipdico,
hemograma
D. Hormonas tiroideas, glicemia, perfil heptico
E. Perfil lipdico, tolerancia a la glucosa, albmina
srica
Rpta. B

Comentario
En la obesidad hay compromiso del los lpidos,
hipertrigliceridemia o hipercolesterolemia o
cambios en el HDL disminuidos o elevados valores
de LDL.

La obesidad predispone a la intolerancia a la
glucosa o a la diabetes mellitus.

Las alteraciones tiroideas coexisten con los cambios
del perfil tiroideos y debe ser investigado.

Actualmente es importante la funcin heptica.

ENAM 08- B : Varn de 56 aos con dislipidemia
que despus de 6 meses de tratamiento diettico
estricto presenta el siguiente perfil lipdico:
Colesterol total 350 mg/dl, colesterol LDL 280
mg/dl, triglicridos 225 mg/dl. Cul es el
tratamiento ms apropiado?

A.- Atorvastatina.
B.- Genfibrozilo.
C.- Ezetimibe.
D.- Bezafibrato.
E.- Omega 6.
Rpta. A

Por ser el colesterol el elevado se debe de iniciar
con las estatinas por el valor de colesterol y sobre
todo por el valor de LDL.
Se debe determinar el grupo de riesgo
cardiovascular del paciente ,pero no tenemos los
datos necesarios. Pero si asumimos que no tiene
comorbilidad asociada, estara en el grupo de bajo
riesgo ( < = 1 factor de riesgo CV), siendo el LDL
ideal < 160 mg/dl y se debe dar tratmiento con
estatina si el LDL es > 190 mg/dl.

DISLIPIDEMIA
OF: De los siguientes agentes farmacolgicos cul
no se usa regularmente en el tratamiento de las
hiperlipidemias?
a. Estatinas.
b. Derivados de cido fibrico
c. Tiazolidinediones
d. Secuestradores de cidos biliares
e. cido nicotnico
Rpta. C

Comentario
Las estatinas ; inhiben la sntesis del colesterol
Los derivados del acido fibrico : inhibe a los
triglicridos .
Los secuestradores de acidos biliares como la
ezetimibe y el acido nicotnico que regula e
incrementa las concentraciones de HDL s son la
terapia conocida de las dislipidemias,

Excepto las tiazolidinediona que son frmacos que
actan a nivel del receptor ppar regulando la
glicemia post prandial y los niveles de
hiperinsulinemmia en la diabetes mellitus y en el
sndrome de resistencia a la insulina.

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