CURSUL NR.

9 Semiologia stomacului i duodenului Gastritele acute Gastritele cronice Boala ulceroas Patologia stomacului operat

Gastritele
inflamaii acute sau cronice difuze sau focale ale mucoasei stomacului sunt descrise n baza a 2 parametrii: 1. endoscopic 2. histologic 1. Clasificarea endoscopic trebuie descris aspectul macroscopic al mucoasei gastrice: endoscopic inflamaia mucoasei gastrice se traduce prin: - edem - eritem - friabilitate - exsudate - eroziuni plate i varioliforme Se vor consemna i: - aspectul pliurilor - atrofia mucoasei - punctele hemoragice 2. Clasificarea histologic biopsiile necesare clasificrii histologice se obin astfel: - la 2 cm de pilorcte una pt. ambele fee - la nivelul corpului gastric, separate pentru faa ant. i post. Clasificarea gastritelor cronice recurge la literele din alfabet cu urmt. semnificaii: * Tipul A gastrit cronic atrofic autoimun cu metaplazie intestinal localizat la corpul gastric anemie pernicioas * Tipul B gastrit cronic bacterian produs de HP care intereseaz n principal antrul * Tipul C gastrit cronic chimic (reflux biliar, medicamente, alcool) Unanim acceptat este clasificarea n: I.Gastrite acute II. Gastrite cronice III. Alte tipuri de gastrite

Clasificarea gastritelor
I.Acute evoluie scurt infiltrat inflamator cu PMN 1. Gastrite erozive-hemoragice

2. Gastrita acut indus de HP 3. Gastrita flegmonoas II. Cronice evoluie prelungit infiltrate cu mononucleare 1. Gastrita cronic produs de HP (tipul B) 2. Gastrite chimice (tip C) - de reflux - antiinflamatoare - alcool 3. Gastrit cronic atrofic cu metaplazie intestinal - autoimun (tipul A) cu an. Biermer - produs de factori de mediu (fr anemie Biermer) III. Alte tipuri de gastrite cronice - gastrite granulomatoase - gastrita hiperplastic Mntrier - gastrita limfocitar - gastrita eozinofilic - gastrite infecioase ( altele dect cele produse de HP) I.Gastritele acute 1. Gastrita acut eroziv i hemoragic ulceraii superficiale nu depesc musculara mucoasei Curling prezint 12 cazuri cu arsuri extinse care aveau n acelai timp i leziuni gastroduodenale ulcerul Curling leziune bine circumscris greu de difereniat de UD cronic ulceraiile gastrice asociate leziunilor SNC (traumatisme, intervenii chirurgicale) ulcerul Cushing adnc i apare frecv. ca leziune gastric solitar Tablou clinic - durere epigastric - greuri - vrsturi - HDS manif. comun gastr. hemorag. La b. reumatici ce folosesc AINS a.feripriv La bolnavii cu eroziuni de stress tabloul clinic este dominat de manifestrile bolii de baz Diagnostic * Ex. endoscopic n primele 6-7 zile de la apariieobiectivarea eroziunilor acutenr. lor, extinderea lor i stigmatele hemoragiei Forme clinice eroziunile acute de stres - ulcerul Curling - ulcerul Cushing gastrita eroziv medicamentoas

 gastrita acut bacterian gastrita alcoolic gastrita de iradiere gastrita uremic gastrita acut eroziv indus de substane caustice 2.Gastrita acut indus de HP inflamaie ac. cu debut brusc al simpt. dat. infeciei primare cu HP HP- bacterie spiralat descoperit n 1983 de Warren i Marshall Tablou clinic Simptome - nespecifice - durere epigastric - greuri - vrsturi - pot lipsi Bolnavii sunt afebrili Diagnostic: Endoscopic - congestie parcelar mai frecvent n antru - uneori eroziuni acute Histologic - infiltrate cu PMN neutrofile Evidenierea bacteriei 3. Gastrita flegmonoas - rar - frecvent la b cu imunodeficienSIDA, tratai cu citostatice, transplant de organe, alcoolici Bacteriile asociate acestui tip de gastrit: - streptococ alfa hemolitic - pneumococi - stafilococi - e. coli- clostridium perfringens din cauza gazelor formate gastrita emfizematoas inflamaia purulent intereseaz frecvent submucoasa Tablou clinic asemntor abdomenului acut durerea iniial n epigastru ulterior difuz febra aproape constant aspect septicemic hematemez uneori Diagnostic hemoculturi, ex. bacteriologic din aspirat agentul etiologic ECHO-perete gastric ngroat Complicaii: - peritonita

- septicemia - HDS GASTRITELE CRONICE 1. Gastrita cronic produs de HP (tipul B) inflamaia mucoasei gastr. predominant antral indus de HP sursa de infec. omul infectat bolnav sau purttor asimptomatic transmitere - fecal-oral - oral-oral - gastro-oral intubaie, gastroscopie cu condiii igienico-sanitare deficitare Atenie!!! bacteria poate supravieui mai multe zile n ap copiii instituionalizai la personalul sanitar vine n contact cu secreiile digestive HP = bacterie gram-negativ spiralat, localizat: n stomac sub stratul de mucus, n jurul criptelor gastrice i ntre celulele epiteliale n duodem n zonele cu metaplazie gastric Tabloul clinic: durerea epig.- 80%nu are particularit. care s pledeze pentru HP greuri- 60% vrsturi- 16% Aceste simptome dureaz luni sau chiar ani dispar dup trat. cu antibiotice Diagnostic: *Evidenierea gastritei Endoscopic *Evidenierea HP - colora. pe sec. histologice Gram, May-Grunwald-Giemsa, hematoxilin-eozin - cultur pe medii speciale - testul ureazei ieftin, specificitate peste 90% prima examinare cnd se efectueaz endoscopia - testul respirator - examen serologic (tehnica Elisa) nu necesit examen endoscopic se dozeaz anticorpi anti-HP din clasa IgG sauIgA Atenie epidemiologic s-a constat o asociere ntre infecia cu HP, cancerul antral i al corpului gastric intervalul de apariie-135ani 2. Gastrite chimice (tip C) Sinonime: gastrita de reflux, gastrita biliar, gastropatia indus de AINS se definesc prin leziuni histologice i manifestri clinice cauzate de expunerea prelungit a mucoasei gastrice la ageni chimici: - endogeni sruri biliare, enzime pancreatice - exogeni AINS, alcool Gastrita de reflux

 prin inflamaia mucoasei gastrice dat de regurgitarea sucului duodenal (jejunal) n stomac refluxul duodenal (jejunal-la b. cu stomac operat i anastomoz jejuno-gastric) are o tripl origine: - biliar - pancreatic - intestinal Din multitudinea de factori ce reflueaz n stomac, cu aciune agresiv pe diferitele structuri ale mucoasei, reinem: - acizii biliari - lizolecitina(din lecitina biliar sub aciunea fosfolipazei A pancreatice - enzimele pancreatice Incidena - la persoane cu stomac anatomic normal8,5-52% (predomin la brbai) - la persoane cu stomac operat100% Tablou clinic manif. clinice polimorfe, nesistematizate * Durerea postalim.refractar la mijloacele antiulceroase sugereaz gastrita de reflux * Greuri, vrsturi biliare frecvent ntlnite *Arsuri epigastrice care nu sunt ameliorate de antiacide i antisecretorii *Manifestri clinice datorate anemiei prin: - absorbiei fierului - pierderi din cauza friabilitii mucoasei Diagnostic * Endoscopic mucoasa gastric congestionat, friabil, uneori cu aspect granular leziunile mai severe n antru i n jurul anastomozei * Histologic poate evolua ca: gastrit cr. superficial, atrofic i chiar hipertrofic Evoluie. Complicaii Gastrita cr. superficial postgastrectomie evolueazgastrit cr. atrofic Cancerul gastric complicaia cea mai sever riscdup 15-25 de ani de la actul operator 3.Gastrit cronic atrofic autoimun (tipul A) cu an. Biermer localizare la nivelul corpului i fundului gastric asociaz anomalii imunologice : - antic. anticelul parietal >90% din b - antic. antifactor intrinsec asociere cu: - anemia pernicioas - boli autoimunetiroidita Hashimoto, sd. Sjogren, boala Addison Tablou clinic manifestri dispeptice nespecifice: - inapeten - greuri - balonri postprandiale

 elemente semiologice ale an. pernicioase: - tulburri neurologice - tabloul hematologic al an. pernicioase Diagnostic * Examenul endoscopic: mucoasa are caracterele atrofiei: - palid - cu pliuri terse - desenul venos vizibil * Examenul histologic apar: - gastrit cr. atrofic - metaplazia intestinal (complet i incomplet) zone din epiteliul mucoasei gastrice devin anatomic i funcional de tip intestin subire - metaplazia incomplet este mai rar, dar se asociaz mai frecvent cu cancerul gastric Testul ureazei pt. dg. infeciei cu HP (86%din cazuri asociaz HP) Explorri hematologice specifice pt. an megaloblastic Prognostic pe termen lung riscul dezvoltrii cancerului gastric adenocarcinomul gastric apare de 3-18 ori mai frecvent la b. cu gastrit cr. atrofic tip A dup 15-20 de ani de aclorhidrie

Alte tipuri de gastrite cornice

Gastritele cr. granulomatoase apar n cadrul urmtoarelor suferine digestive sau sistemice: - boala Crohn - sarcoidoz - tbc - sifilis cnd etiologia nu poate fi identificat gastrit grnulomatoas idiopatic Morfologic - afectat orice parte a stomacului - mai frecvent antrul - comun pt. toate tipurile inflamatia de tip granulomatos Tablou clinic pot simula tabloul ulcerului gastric sau duodenal Simptome comune: - durerea epigastric postprandial - greurile - vrsturile - HDS

Diagnostic * Ex. endoscopic * Ex. histologic Gastrita hiperplastic Mntrier creterea n dimensiuni a pliurilor mucoasei gastrice Tablou clinic - dureri epigastrice - greuri - vrsturi - diaree Caract. boliiedemele m. inf. datorate hipoalbuminemiei gastrita care pierde proteine Diagnostic Ex. endoscopic - mucoasa are aspect cerebriform cu pliuri mari la niv. corp i fundului gastric Poteinele totale i albuminele din ser sunt sczute Atenie leziune premalign n formele severe se practic gastrectomia

ULCERUL GASTRIC I DUODENAL

afeciune caract. prin prezena unei ulceraii cr. la nivelul mucoasei g. sau d. prin digestia clorhidropeptic a mucoasei. Epidemiologie n . dezvoltate din Europa se estimeaz prevalena UD la 8 10% UD de 3 ori mai frecvent dect UG B/F n UD a trecut n ultimele trei decenii de la 3-4/12/1 1/1 n rile dezvoltate vrsta predilect este: - 30 40 de ani pentru UD - 40 60 de ani pentru UG Etiopatogenie consecina unui dezechilibru ntre factorii agresivi i factorii defensivi ai mucoasei UD ar fi consecina unei exacerbri a factorilor agresivi UG ar surveni n special prin deficiena factorilor defensivi Factorii de aprare (formeaz bariera mucoasei): mucusul, bicarbonaii Factorii agresivi: *endogeni: - acidul clorhidric - pepsina - ntrzierea golirii gastrice - refluxul duodeno-gastric *exogeni

- alcool - fumat (crete secreia acid nocturn) - AINS (antiinflamatorii nesteroidiene) - corticoterapia. Cei mai importani factori implicai n - patogenia ulcerului gastro-duodenal sunt: infecia cu Helicobacter pylori (HP) consumul de AINS La aceti factori se adaug: stresul dieta predispoziia genetic fumatul, alcoolul Infecia cu Helicobacter pylori (HP) bacterie gram (-) spiralat, multiflagelat colonizeaz gelul ce acoper celulele epiteliale induce o reacie inflamatorie i altereaz mucusul supraiacent, permind aciunea clorhidropeptic Medicamentele aspirina i AINS rol n ulcerogenez Factorii genetici susceptibilitate genetic n aceast boal ce include grupele sanguine O i A riscul de a dezvolta boala ulceroas este > de 2,5 ori la rudele ulceroilor. Fumatul secreia de HCl i pepsinogen i pe de alt parte inhib secreia de bicarbonai modific motilitatea gastroduodenal susceptibilitii la infecia cu HP Alcoolul stimuleaz secreia acid gastric afecteaz mecanismele de gastroprotecie adic reduce microcirculaia i nivelul leucotrienelor Dieta: cafea, condimente, mese neregulate, tahifagia Stressul determin eliberarea de peptide cerebrale care stimul. secreia i motilit. gastric Tablou clinic Pot exista trei situaii: ulcer asimptomatic ulcer relevat direct prin complicaii ulcer tipic Durerea intensitate variabil (arsur torsiune) localizare epigastric, periombilical.. ritmat de alimentaie: - de tip precoce, la 30 60 postprandial n UG

- de tip tardiv, la 2-3h postprandial n UD ameliorare prin ingestia de antiacide sau antisecretorii caracter sezonier primvara i toamna 2 4 sptmni Alte simptome greurile i vrsturile - n caz de spasm sau stenoz piloric - pot calma durerea pirozis prin reflux gastroesofagian eructaii mai frecvente n UD apetitul: pstrat sau crescut n UD - diminuat pn la anorexie n UG G UG constipaie Explorri paraclinice *Endoscopia digestiv superioar (EDS) principalul mijloc de dg. n UG, UD permite descrierea leziunii, formei i dimensiunilor ei biopsii pt. analiza histologic biopsii pt. dg. infeciei cu HP. * Examenul radiologic baritat are valoare semnul direct nia aspectul clasicni bine delimitat, cu pliuri convergente. * Diagnosticul infeciei cu HP - examenul bacteriologic - direct al fragmentului bioptic prelevat - nsmnare pe medii de cultur - examen serologic (ELISA) depistarea IgG antiHP Complicaii Cele mai importante complicaii sunt: hemoragia digestiv superioar (HDS) perforaia penetratia stenoza Malignizarea este o problem discutabil, majoritatea autorilor nemaiconsidernd-o o complicaie a ulcerului gastric, ci doar o problem de diagnostic diferenial i de atitudine terapeutic. Hemoragia digestiv superioar (HDS) complicaia cea mai frecvent (1520%) Factorii favorizani AINS riscul cu vrsta> 60 de ani

 se poate manifesta hematemez i melen. Hematemeza este vrstura cu snge sngele vrsat este rou aprins dac hemoragia este recent, abundent i nu a stat n contact cu HCl vrstura poate fi snge rou nchis sau brun n za de cafea, dac a fost n contact cu HCl hematemeza este urmat de melen. Melena este eliminarea de scaune: negre, ca smoala strlucitoare aderente ru mirositoare datorit coninutului de snge digerat Este nevoie de cel puin 50 ml de snge pentru apariia unui scaun melenic Paraclinic Hb i Ht L ca rspuns la sngerarea mare (16.000 20.000/mmc) moderat ureea sanguin. Aspiraia nazogastric snge n aspirat element pozitiv n favoarea HDS Endoscopia digestiv superioar examinarea de prim linie pentru diagnosticul etiologic al HDS efectuat i n plin hemoragie, arat prezena sngerrii mrimea ei i n 85-90% dintre cazuri evideniaz leziunea cauzatoare