INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

Definiie
IM acut, n evoluie sau recent: cretere
tipic urmat de scdera gradul a markerilor
biologici (troponin i CK-MB) de necroz
miocardic asociat cu cel puin unul dintre
urmtoarele:
Simptome de ischemie miocardica
Unde Q patologice pe EKG
Modificri EKG care s indice ischemie
miocardic, leziune miocardic

INTRODUCERE.
urgenta cardiologic.

Mortalitatea pe termen scurt a scazut cu aproximativ
40% din anii 70 prin introducerea succesiva de noi
tratamente: betablocante, nitroglicerina n iv, aminele
simpatomimetice precum i mai ales dezvoltarii tehnicilor
de revascularizare miocardica (angioplastie i pontaj).
Progresul cel mai recent i cel mai decisiv este cel adus
de tratamentul trombolitic, introdus n practica la
inceputul anilor 80 i care este responsabil de o scadere
a mortalitatii de aproximativ 20%.
Este de subliniat faptul ca mai mult de jumatate din
decese se produc inainte ca bolnavul sa ajunga la
spital.

FIZIOPATOLOGIE

placa de aterom este
responsabil de formarea
trombusului n aproximativ
85% din cazuri.

Secventa fiziopatologica :
fisurarea placii de aterom, aderarea i agregarea trombocitelor
cu constituirea unui trombus plachetar

constituirea unui trombus aderent i stabil favorizata de
inactivarea proprietatilor trombolitice ale endocardului

secundar, mecanismele de fibrinoliza fiziologic pot duce la
repermeabilizarea vasului, dar dac durata ocluziei depaseste 3
ore leziunile micardice sunt ireversibile.
FIZIOPATOLOGIE

functia ventricular: nc de la inceputul procesului de
necroza functia contractil a VS este perturbat, proportional
cu masa miocardului necrozat.

- O mas necrozat de 40% determin apariia unui oc
cardiogen.

- Alterarea funciei diastolice prin scderea complianei
ventriculare particip la creterea presiunii telediastolice.

- Necroza VD duce la o dilatare ventricular importanta, ceea
ce duce la o adiastolie datorita inextensibilitaii pericardului.
ANATOMIE PATOLOGICA

Evolutia leziunilor anatomice se face n trei stadii:

necroza; aceasta este vizibila macroscopic spre ora a
6 a. Miocardul devine palid, de aspect albastrui i
edematiat. Leziunile celulare sunt heterogene.

dezintegrarea miocardica incepe inca din primele ore i se
intinde pina n ziua a 5 a

cicatrizarea printr o placa fibroasa fina i solida este
incheiata spre saptamina a 8 a. Aceasta zona a pierdut
toate proprietatile contractile.

DIAGNOSTIC POZITIV

Diagnosticul infarctului miocardic se face pe asocierea
durerii caracteristice cu semnele electrice. Este esential un
diagnostic precoce!

durerea:
este cea a anginei pectorale: retrosternala, constrictiva,
iradiind n bratul sting si/sau mandibular
pote dura citeva ore i spre deosebire de angina este rezistenta
la nitroglicerina
localizarea epigastrica este frecventa; tabloul clinic devine n
acest caz inselator, cu atit mai mult cu cit prezenta unor
varsaturi poate sugera o patologie digestiva.

Electrocardiograma pune, insa diagnosticul.
examenul clinic:
- permite aprecierea intinderii infarctului: nivelul
presiunii arteriale,prezenta ralurilor crepitante,
extremitati reci, edem pulmonar.

permite diagnosticul unei complicatii mecanice:
suflu sistolic de insuficienta mitrala, de comunicare
Interventriculara

constatarea prezentei semnelor de insuficienta VD
n caz de infarct al VD complicnd un infarct inferior.
electrocardiograma
examen sistematic n fata unei dureri toracice dorsale sau
epigastrice.

unde T ample, ascuite, simetrice n primele minute, usor de
diferentiat de modificarile repolarizarii de origine neurotonica dac
dispunem de o electrocardiograma mai veche

supradenivelarea segmentului ST de tip ischemie
subepicardica (unda Pardee), cu semne n oglinda (subdenivelare
ST n derivatiile opuse infarctului)
teritoriul necrozei
anterospetal: V1 V3
anterior intins: V1 V6 ,
apical: V4, V5
lateral: D1, avL, V5 V6
inferior: D2, D3, avF
bazal: V7 V9
septal profund: D2, D3, avF, V1 V4
ventricul drept: V3R V5R.
Uneori semnele electrocardiografice pot
fi absente sau inselatoare:
supradenivelare ST permanenta, de tip
neurotonic
stimulare ventricular (pacemaker)
sindrom Wolf Parkinson White
bloc de ramura stinga complet
examene de laborator

CPK:
cresterea nivelului acestei enzime este precoce (6 ore),
valoarea maxima fiind atinsa la 24 de ore iar
revenirea la normal se face n 72 de ore.

Fractia MB a CPK (specifica miocardului) este de asamenea crescuta;
maximul este atins la a 12 a ora
TGO:
creste n 12 ore, maximul la 36 48 de ore i se normalizeaza n 46 zile

izoenzimele LDH (LDH1 i LDH2)
cresc n 24 de ore, maximul la 45 zile iar revenirea la normal n 10 zile.
Cresterea LDH permite un diagnostic retrospectiv al IMA.

troponina I i C:
sunt specifice miocardului.
Dozarea lor este sesibila i specifica.
Cresc la 6 ore dupa infarct, maximum la 12 ore i revin la normal dupa 10-14 zile

IM acut anterior

IM acut inferior
Modificari electrice in evolutie
1h
3h
24h
72h
IM Inf si VD
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
disectia aorta; este primul diagnostic ce trebuie eliminat.
contrastul intre durerea toracic intensa sugestiva de infarct (dar
de obicei cu iradiere dorsala i spre abdomn, pe traiectul aortei) si

o electrocardiograma pericritica normal.
un suflu diastolic de insuficienta aortica
disparitia unui puls radial
scaderea cifrei de hemoglobina.

pericardita acuta care se manifesta prin:
cresterea intensitatii durerii la inspiratie profunda
absenta imaginilor n oglinda pe electrocardiograma
modificarile electrice nu sunt sistematizate

embolia pulmonara; n favoarea acesteia trebuie retinut:
contextul
flebita
datele furnizate de CT pulmonar cu SC.
EVOLUTIE

Trebuie tinut cont de faptul ca bolnavul a fost sau nu
trombolizat.
In caz de tromboliza dupa 90 de minute de inceperea
administrarii tromboliticului rezultatul trombolizei trebuie
evaluat daca tromboliza a fost eficace:
disparitia durerii i diminuarea supradenivelarii segmentului ST
aparitia aritmiilor de reperfuzie din care cea mai fiabila este
ritmul idioventricular accelerat
dupa citeva ore: absenta febrei, pic de CPK i CPK MB precoce
demonstrarea repermeabilizarii se face prin coronarografie
care nu este sistematica n prezenta semnelor de reperfuzie
citate mai sus
In absenta trombolizei
n acest caz este vorba de o evolutie traditionala a
infarctului marcata de:
aparitia febrei (dupa circa 12 ore de la debut) care
dureza citeva zile, uneori fiind insotita de o frecatura
pericardica; de obicei febra nu depaseste 38 38,5 C
disparitia progresiva a durerii care nu depaseste 12 ore
aparitia unelor Q de necroza pe electrocardiograma
cresterea CPK i a fractiunii MB cu un maximum la a 24
a ora i care se normalizeaza n 48 ore. Aceasta modificare
enzimatica este specifica imfarctului miocardic.
Tratament
Obiective iniale
1. rapida identificare dac p. este candidat
pt. terapia de reperfuzie

2. nlturarea durerii

3. Prevenirea complicaiilor aritmice sau/i
mecanice
Evaluarea rapid n vederea
reperfuziei
Durere tipic>30 min
Semne EKG de IMA
Timpul de la debutul simptomelor
<3h timp optim
<6-12 h,
peste 12 H beneficiu mai redus, dar
dac durerea persist trebuie tentat
reperfuzia.

Tratamentul conventional:

In faza acuta:
repaus la pat
antalgice puternice administrate n iv: morfina i derivati.
aspirina 160 350 mg
Ea trebuie continuata indefinit.
betablocante intravenoase:
sunt contraindicate n caz de bloc atrio ventricular, edem
pulmonar, hipotensiune, soc cardiogenic.
tratamentul anticoagulant
nitroglicerina intravenoasa
Angioplastia transluminal
Terapia de preferat
Precedat de adm. iv. Abciximab
(inhibitor GP IIb/IIIa) si Clopidogrel
Stentare coronarian
Fibrinoliza
Dac angioplastia nu poate fi efectuat
Sau f. rapid, pe ambulan!
Alteplaze tPA 15 mg bolus apoi 50 mg n
30 min. , apoi 35 mg urmtoarea or
Reteplaze rPA 10U n bolus de 2 ori la 30
m in interval
Streptokinaza 1,5 mil n 1 or
Tromboliticele cu timp de injumatatire scurt (rt PA) necesita
a fi asociate cu heparina de la inceputul tratamentului pentru a
evita reocluzia vasului repermeabilizat.

Conform unor studii recente rt Pa ul este mai eficace decit
streptokinaza atunci cind este administrat dupa protocolul de mai
sus i este asociat cu heparina. Reversul medaliei este
reprezentat de un cost mai ridicat i de un numar mai mare de
accidente hemoragice, mai ales cerebrale.

Reducerea mortalitatii n faza acuta a IM prin tromboliza este
demonstrata. Cistigul maxim se obtine n cazul infarctelor
anterioare i n cazul unui tratament cit mai precoce (sub 3 ore
de la debutul durerii).

contraindicatii fibrinoliz
evenimente chirugicale majore n ultimele 2 sptmni
hemoragie intern activ sau retinopatie diabetica hemoragica.
-pericardita acuta sau disectie de aorta
resuscitarea cardio-pulminar peste 10 minute
- Tumoare intracranian sau chirurgie intracranian anterioar
- antecedente de AVC ischemic n ultimul an,
- istoric de hemorogie cerebrovascular n antecedente
ulcer gastro duodenal evolutiv
masaj cardiac extern prelungit
hipertensiune arteriala sever 180/110
diateza hemoragica sau INR>2
Tratament concomitent fibrinolizei
Aspirin 160-325mg
Heparin cu meninerea APTT 1,5-2
fa de control pentru 24 h (50-70s)
Tratament standard adiional
Controlul durerii:
1.sulfat de morfin 2-4 mg IV la 5-10 min pn dureera
dispare sau apar ef. Adverse (grea, vrsturi,
depresie respiratorie)
2. nitroglicerina sl sau IV de la 5-10 g/min pn la 200
g/min cu monitorizarea TA
O2 2-4 l/min cu meninerea saturaiei peste 90%
Sedare uoar diazepam 5 mg oral
Betablocante
IEC sau blcani ai receptorilor de angiotensin
statine
In zilele urmatoare:

beta blocante pe cale orala; ele diminueaza mortalitatea la un an;
- aspirina (toata viata) + clopidogrel (9-12luni)
inhibitori ai enzimei de conversie
utilizati azi sistematic
- Este demonstrata eficacitatea lor asupra remodelajului
ventricular i asupra scaderii mortalitatii.
- Dupa 4 6 saptamini continuarea lor se face dac exista o
disfunctie ventricular stinga.
- Aceasta clasa terapeutica poate antrena o hipotensiune
arteriala i de aceea introducerea lor se face n doze mici, cu prudenta.
- statina
diuretice i
- derivati nitrati n caz de edem pulmonar acut sau insuficienta cardiac

COMPLICATIILE INFARCTULUI
MIOCARDIC


Complicatiile infarctului miocardic sunt
foarte variate. Anomaliile functiei sistolice,
ale excitabilitatii miocardice i ale
conducerii atrio ventriculare sunt
complicatiile esntiale. Tratamentul trece
prin detectia precoce a acestor complicatii
ceea ce implica spitalizarea bolnavului cu
IMA n unitatea coronariana.
Complicatiile hemodinamice:
A. Insuficienta ventricular stinga

trebuie cautata sistematic n fata fiecarui infarct miocardic. Uneori este limitata la o tahicardie i
un galop. Forma tipica este edemul pumonar acut cu dispnee polipneica superficiala accentuata n
decubit dorsal, expectoratie spumoasa, raluri crepitante.
Diagnosticul este confirmat prin radiografia toracic: edem alveolar.
Ecografia pricizeaza intinderea tulburarilor de cinetica segmentara, functia globala a ventriculului
sting, existenta unei eventuale insuficiente mitrale i evalueaza presiunile pulmonare.

Clasificarea Killip:
clasa I: absenta ralurilor pulmonare i a galopului
clasa II: raluri crepitante pina la jumatatea cimpurilor pulmonare sau galop
clasa III: edem pulmonar acut
clasa IV: soc cardiogenic.

IVS este principalul factor prognostic: mortalitate n clasa I 8% iar n clasa III 45%.

Tratamentul este urgent :
nitroglicerina iv la seringa electrica (1 4 mg/ora) dac TA sistolica > 100 mm Hg.
furosemid iv 40 120 mg
dobutamina (5 20 g/kg/min) n caz de hipotensiune arteriala.
B. Socul cardiogen
El survine cind masa miocardica necrozata este superioara la 40% i
apare de obicei la bolnavii pluritronculari.

Mortalitatea este de aproximativ 85% fiind n scadere usoara dupa
introducerea tehnicilor de revascularizare miocardica prin angioplastie
sub asistenta circulatorie.

Diagnostic:
presiune arteriala < 85 mm Hg
presiune capilara pulmonara medie > 18 mm Hg
scaderea debitului cardiac sub 2l/min/m
diureza < 20 ml/ora
paloare, marmoratii cutanate, cianoza, confuzie, somnolenta.
Tratamentul socului cardiogen
monitorizrea presiunilor pulmonare, a debitului cardiac i a
rezistentelor vasculare cu ajutorul unei sonde Swann Ganz
asociatie dopamina dobutamina
asistenta circulatorie (balon de contrapulsatie)
- revascularizare miocardica.

Cazul particular al socului cardiogenic din necroza VD: se observa n caz de
necroza inferioara. Este suspectat n fata unui soc cardiogenic fara semne de
vasoconstrictie cutanata i cu turgescenta jugulara.

Ecografia arata o achinezie a peretelui VD i o dilatare a cavitatilor drepte.

Tratamentul presupune un aport volemic initial n scopul mentinerii presiunii
telediastolice a ventriculului drept la aproximativ 10 mm Hg urmata de
administrarea de amine vasopresive.
Tulburarile de ritm:

Extrasistolele ventriculare:
sunt aproape constante inprimele ore ale IMA (80%).
Monitorizarea este importanta n aceasta faza.
Ele vor fi tratate numai n caz de semne de gravitate
(extrasistole polimopfe sau multifocale, dublete sau salve, fenomen
R/T):
xilina 1 mg/kg iv n 2 3 minute urmata de o perfuzie de 1,5
2g/24 de ore. Xilina nu are efect inotrop negativ.

Ritm idioventricular accelerat:
Complexele QRS sunt largi, de origine ventriculara, < 100/ min.
Este bine tolerat hemodinamic.
Rar poate degenera n tahicardie ventriculara.
Este un semn destul de fiabil de reperfuzie.
Nu se trateaza
Tulburarile de ritm ventriculare

Tahicardia ventricular:
este o tahicardie regulata, cu complexe QRS largi, >100/min, cu disociatie atrio
ventriculara, cu fuziuni i capturi.
Toleranta hemodinamica slaba----tratament rapid:
de obicei soc electric extern.
profilaxia recidivei se face cu xilina iv sau amiodarona per os/iv
stimulrea ventricular (overdriving)

Fibrilatia ventricular:
poate antrena o moarte subita n primele minute dupa debutul durerii de infarct.

80% survin n primele 12 ore i 60% n primele 4 ore.
Ea nu este niciodata reversibila spontan i necesita un SEE urmat de antiaritmic.
Aparitia ei este independenta de marimea infarctului.
Fibrilatiile ventriculare precoce nu modifica prognosticul.
Tulburarile de ritm supraventriculare
sunt mai rare i de prognostic mai putin sever.
Ele sunt favorizate de: virsta, IC, pericardita.
Cel mai frecvent este vorba de o fibrilatie atrial
sau de un flutter atrial, rar de o tahicardie
jonctionala.
Recunoasterea i tratamentul lor sunt
importante pentru mentinerea unei hemodinamici
optimale.
Fibrilatia atrial este singura indicatie de
tratament digitalic intr un IMA.
Tulburarile de conducere

A. n infarctul inferior:
tulburarile de conducere sunt de 3 ori mai frecvente ca i n infarctul
anterior.
- suprahisiene
mecanismul : cresterea tonusului vagal sau de ischemie

ECG:
bloc atrio ventricular de gradul I: 4 10% din cazuri
bloc atrioventricular de gradul II, tip Mobitz I (Wenckebach): 4 10% din
cazuri
bloc complet cu ritm de scapare jonctional. Stimularea elecrofiziologica
este necesara numi n caz de toleranta hemodinamica prosta

Tulburarile de conducere de obicei recupereaza, uneori n 2 3 saptamini i
nu recidiveaza ulterior.
Tulburarile de conducere
B. n infarctul anterior:

blocurile atrio ventriculare sunt infrahisiene,
de instalare brusca,
cu complexe QRS largi i
toleranta hemodinamica scazuta.

Ele sunt consecinta ischemiei i necrozi tesutului de conducere.

Aceste blocuri sunt precedate de blocuri bi sau trifasciculare (boc de ramura stinga
alternant cu bloc de ramura dreapta, bloc de ramura drapta cu hemibloc anterior sau
posterior sting, bloc de ramura stinga izolat).

Chiar dac tulburarile de conducere sunt uneori regresive ele au o semnificatie
prognostica rezervata: mortalitatea este de 60 80%, n caz de IMA anterior
complicat cu bloc atrio ventricular de gradul II sau III.
Complicaiile mecanice
trebuie diagnosticate i tratate cit mai
rapid deoarece evolutia lor este grava iar corectia
chirurgicala completa permite vindecarea cu un
bun prognostic ulterior. Posibilitatea survenirii
acestor complicatii, mai ales n primele 8 zile,
justifica ascultatia pacientilor de doua ori pe zi n
aceasta perioada.

Ecografia permite azi un dignostic relativ usor.
Ruptura septala
10 15% din complicatiile mecanice.
Ea complica 1 3% di IMA n prima saptamina.

Diagnostic:
- aparitia unui suflu holosistolic, cu intensitate maximala n
spatiul 4 intercostal sting iradiind n toata aria precordiala.
- Importanta semnelor drepte contrasteaza cu absenta
edemului pulmonar.

Evolutia naturala se face spre un soc cardiogenic ireversibil.
Ecografia confirma diagnosticul.
Cateterismul cardiac cu oximetrie cuantifica suntul prin
calcularea raportului debit pulmonar/debit sistemic.

Tratamentul este chirurgical:

Ruptura ventricular
Ruptura peretelui liber al ventriculului complica 3 5 % din
infarctele miocardice,
mai ales n cursul primei saptamini de evolutie.
duce de obicei la morte subita , fara posibilitatea de a
reanima bolnavul care decedeaza intr un tablou de
disociatie electromecanica ireversibila.

In mod exceptional: fisuri miocardice cu disociatie
electromecenica tranzitorie, permitind o interventie
chirurgicala n urgenta grevata de o mortalitate importanta.

Uneori fisurarea se face n pericard cloazonat evoluind
secundar spre un fals anevrism descoperit la ecografie

Insuficienta mitrala acuta


este datorata ischemiei unui muschi papilar sau mai rar
rupturii acestuia.
aparitia unui suflu sistolic..EPA/soc
ecografia Doppler
evolutia depinde de importanta regurgitarii.
n caz de EPA sau soc cardiogenic interventia chirurgicala
este indicata dupa ameliorarea starii hemidinamice cu ajutorul
vasodilatatoarelor (nitroprusiat de sodiu) i
a aminelor vasopresive.
Alte complicatii precoce

A. Persistenta durerilor anginoase cu extensia
infarctului justifica o revascularizare miocardica prin
angioplastie sau pontaj.

B. Boala tromboembolica:
flebitele sau emboliile pulmonare nu se mai intilnasc azi
datorita anticoagularii sistematice
tromboza intraventriculara stinga detectata prin ecografie
sistematica poate fi la originea unor accidente ischemice
arteriale.
Tratamentul consta n anticoagularea s.c. apoi orala.

C. Pericardita T. cu aspirin 650mg la 6 ore
COMPLICATIILE TARDIVE

1. Recidiva durerilor anginoase:

subliniaza pericolul recidivei de infarct.

n acest caz coronarografia este sistematica

aceasta permite precizarea anatomiei coronare n vederea
luarii unei decizii de revascularizare miocardica.
2. Anevrismul ventricular
dilatare localizata a VS,
Peretele anevrismului este
subtire i deformeaza
cavitatea ventricular n
diastola cu o miscare
diskinetica n sistola.
Complica 10 15 % din
infarctele miocardice.
Se dezvolta n 3 6
saptamini.

2. Anevrismul ventricular
Detectia ecografica este usoara.
Electrocardiograma pune n evidenta o
persistenta a supradenivelarii segmentului ST
persistenta dupa 3 saptamini.
Riscurile evolutive sunt:
IVS,
tahicardiile ventriculare recidivante,
embolia sistemica.
Supravietuirea la 10 ani este inferioara n
raport cu un grup care a beneficiat de rezectie
chirurgucala
S. Dressler
1-3%
La 1-8 sptmni post IM
Durere, febr, artralgii, malez
ECHO!
T: Aspirin!!!
NU AINS, prednison! Doar dup 4
stmni post IM!