Sunteți pe pagina 1din 48

Encefalopatia hipoxic-

ischemic perinatal

EHIP
Dr. Raluca Ioana Teleanu
Spitalul Clinic de Copii Dr. V. Gomoiu
EHIP
Definiii
Etiopatogenie
Tablou clinic
Paraclinic
Diagnostic pozitiv
Diagnostic diferenial
Tratament
Complicaii
EHIP - definiii
Hipoxie - capacitate sczuta de eliberare a
oxigenului din snge ctre tesuturi
Ischemie scdere a debitului sanguin n esuturi
Asfixie - hipoxie, hipercapnie + acidoz

Asfixie perinatal = termen corect (ntruct poate
surveni in utero, la natere, postnatal )
OMS: a definit asfixia perinatal ca un: eec n a
iniia i susine respiraia la natere
Asfixia moderat: respiraie lent,gasping sau un
scor Apgar 4-6 la 1 minut
Asfixie sever : Nn nu respir sau un scor Apgar 0-3
la 1 minut

Asfixia perinatal
Scorul Apgar este util pentru
stabilirea prognosticului pe termen
lung la sugarii cu asfixie perinatal.
Asfixia perinatal afectare multisistemic efecte SNC
Factori de risc EHIP
Factori prenatali (20%)

Factori perinatali (70%)- n timpul
naterii (faza de travaliu,expulzie)

Factori postnatali (10%)
Factori de risc prenatali

I. Circulatia sanguina materna
- Anemii materne
- Afectiuni pulmonare /cardiopatii cronice mama
- DZ necontrolat terapeutic
- HTA / hTA materne, necontrolate terapeutic
- Infectii severe in sarcin
II. Anomalii ale sarcinii
- Placenta praevia
- Afectiuni uterine:uter septat, uter infantil, retroversie
uterina, fibrom uterin
III.
Sarcini cu risc (<18 ani, >35 ani)
Traumatisme in sarcina
Sarcina multipla
Conditie socio-economica precara
Alcool, droguri
Lucrul in mediu toxic
Factori de risc perinatali

I) Dinamica travaliului- distocie de travaliu:
Durata normala travaliu: primipare ~8h; multipare ~6h (4-6h)
travalii scurte (1,5-2,5h)
travalii lungi epuizante (>10h)

II) Distocii de prezentatie- alte prezentatii decat craniana;

III) Patologie de cordon ombilical:
Circulara de cordon (cordon ombilical in jurul gatului copilului)
Esarfa (cordon ombilical in jurul toracelui copilului)
Nod adevarat de cordon

IV) Patologie placentara
Infarct placentar
Dezlipire de placenta
Hematom retroplacentar

V) Alte cauze de hipoxie perinatala
Eclampsie/ preeclampsie.
Situatii determinate de anestezia din op. cezariana

Prematuritate: 80-90% EHIP apar la prematuri


Factori de risc postnatali

Malformatii congenitale de cord severe
Malformatii congenitale pulmonare severe
(agenezie, hipoplazie pulmonara)
Hernia diafragmatic
Anemie hemolitica grava
oc toxico-septic
oc hipovolemic (prin deshidratare)
Deshidratare prin aport inadecvat
Enterocolite, septicemii
Detresa respiratorie prin aspiratie de lichid
amniotic/meconiu
Boala membranelor hialine


Particulariti ale circulaiei cerebrale la Nn
1. Necesitati sanguine cerebrale:
Nou-nascut: 80 - 100 ml/100 g tesut cerebral/minut crescute
fa de alte vrste
Adult: 55 - 60 ml/100 g tesut cerebral/minut

2. Raport greutate creier/ corp:
Nou-nscut: 300 g creier/ 3000 g corp = 10% mai mare
Adult: 1300 - 1400 g creier/ 70 kg ~ 2%

3. Mecanisme de reglare a circulatiei cerebrale :
Nou-nscut: imatur flux sanguin cerebral- proportional cu TA
sistemic!!
Adult: vasele cerebrale de la suprafaa i de la baza creierului
sunt mult mai bogate n fibre vegetative dect vasele oricrui alt
organ aceast modalitate de inervaie permite AUTOREGLAREA
CEREBRAL mecanismul prin care FSC cerebral rmne constant
n ciuda modificrilor TA sistemice

Reglajul iniial compensatoriu la un eveniment asfixic
este o cretere a fluxului sangvin cerebral (CBF) din
cauza hipoxiei i hipercapniei acest lucru este nsoit
de o redistribuire a debitului cardiac a organelor
vitale, inclusiv creierul, inima, i glandele suprarenale



Asfixia
NB!!
La prematur/Nn.
nu exist
autoreglare
cerebral
Fiziopatologie

Factori patologici in EHIP:

1. Factori circulatori
2. Factori metabolici
3. Afectare la nivel celular
(neurotransmitatori, etc)


1. Factori circulatori
VASCULARIZATIA CREIERULUI
A. cerebrala ant.
A. cerebrala medie
A. cerebrala post.

1.Factori circulatori
VASCULARIZATIA CREIERULUI
1.Factori circulatori- modele de
leziuni ale creierului
ilustreaz modul n care schimbrile
vasculare de aprovizionare cu
maturizarea i afecteaz modelul de
leziuni cerebrale n EHIP.
Creierul prematur (stnga) are un
model vascular ventriculopetal
hipoperfuzie ntr-o zon de frontier
periventricular (zona de nuan rosie)
a prejudiciului substanei albe
Nn la termen (dreapta) are un model
vascular ventriculofugal carese
dezvolt pe msur ce creierul se
maturizeaz zona de frontier n
timpul hipoperfuziei este mai periferic
cu afectarea substanei albe
subcorticale i cortexului parasagital
(rou zona haurat) .

1. Factori circulatori
Zone watershed ("cumpna apelor"):

situate la grania ntre teritoriile de
irigare arteriala;
cele mai afectate in ischemie-hipoxie
primele care sufer ultimele care i
recupereaz oxigenarea




1. Factori circulatori

Zone watershed
diferite n funcie de vrst

Prematuri :
leziuni periventriculare leucomalacie periventriculara
deficitul motor:
diplegie spastica

Nou-nascuti la termen/ aproape de termen (>36 spt.):
cortexul cerebral, zonele parasagitale, uni/bilateral
deficitul motor:
leziune unilaterala -> hemiplegie spastic
leziune bilaterala -> tetraplegie spastica

Nou-nascut la termen: infarcte cerebrale frontale (zone watershead)

2. Factori metabolici

Inversare : metabolism aerob -> metabolism anaerob

Producie metabolii toxici acidoza lactica,

dereglare pompe ce mentin potentialul de membrana,

eflux K, influx Ca,

activare fenomen de apoptoz neuronal




3. Neurotransmitatori:
Dezechilibru excitatori- inhibitori

supraproductie de neurotransmitatori
tip excitator (Glutamat, Aspartat) ->
rol: eflux K, influx Ca ...





Aspecte neuropatologice majore:
NOU NSCUT LA TERMEN
Necroza neuronal selectiv
Leziuni cerebrale parasagitale
PREMATUR
Leucomalacia periventricular
Starea marmorat a ganglionilor
bazali
Leziuni ischemice focale sau difuze
Tablou clinic

Forme clinice diferite n funcie de severitatea
bolii: uoar, moderat, sever
aspect clinic foarte asemanator, indiferent dac
lipsa de oxigen la nivelul esuturilor a fost de
natur:
ischemic (flux sanguin scazut)
hipoxic (oxigen snge)


Forme clinice
EHIP form uoar:
hiperexcitabilitate, agitaie, plns iritabil
reflexe arhaice prezente
FR convulsii
Hipotonie usoara
Supt dificil
evoluia este favorabil n zile
Fr sechele neurologice ulterioare

EHIP form moderat:
letargie-stupoare
reflexe arhaice diminuate sau abolite
convulsii
hipotonie marcat
nu poate suge
recuperare n 1-2 spt.
Sechele neurologice la 20-40 %din cazuri
Forme clinice
EHIP form sever:
com
reflexe arhaice abolite
Convulsii rezistente la tratament
Hipotonie sever, flasc floppy child
Nu suge i nu respir spontan
Fenomene de hipertensiune intracranian
Sechele neurologice la 100 % din cazuri paralizie
cerebral, convulsii, retard mental

2. Semne de HIC/edem cerebral

- fontanele bombate
- varsaturi fara efort, incoercibile
--->
- angajare trunchi in gaura occipitala, stop cardiorespirator
/
Sechele post-EHIP
1. Paralizii cerebrale

2. Epilepsie simptomatic/convulsii recurente

3. Afectare sisteme senzoriale

4. Retard psihic

5. Tulburri de comportament

Paralizii cerebrale
Criteriile eseniale pentru a defini un eveniment
intrapartum acut suficiente pentru a provoca paralizie
cerebral sunt:


1. Dovezi ale unei acidoze metabolice n sngele arterial
fetal prelevat din cordonul ombilical la natere (pH <7)
2. debut precoce de encefalopatie neonatal moderat sau
sever la sugari nscui la 34 sau mai multe sptmni
de gestaie
3. Paralizie cerebral tip tetraparez spastic sau tip
dischinetic
4. Excluderea altor etiologii identificabile, cum ar fi
traume, tulburri de coagulare, boli infecioase sau
tulburri genetice
!!!(trebuie ndeplinite toate cele patru)


Homunculus motor
Paralizii cerebrale
Epilepsie simptomatic/Convulsii recurente

pe substrat lezional -> slab responsive la
tratament
Crize:
generalizate (tonice/ tonico-clonice)
pariale (focale)
aspect polimorf

Retard psihic

grade diferite: usor/ mediu/ sever

Tulburri de comportament

fostul "copil alert" perinatal

agitatie, tulburare de atentie si concentrare
<-->tendin la violen si acte antisociale


Paraclinic
Nu exist teste specifice pentru a confirma
sau exclude diagnosticul de encefalopatie
hipoxic-ischemic (EHIP) diagnosticul se
face pe baza istoricului, examenului fizic i
neurologic, precum i a probelor de
laborator, investig. imagistice

Multe dintre teste sunt efectuate pentru a
evalua gradul de severitate al leziuni
cerebrale i pentru a monitoriza starea
funcional a organelor sistemice
Paraclinic- laborator
dozare electrolii
funcia renale: uree, creatinin, clearance de
creatinin
Enzime cardiace si hepatice
ASTRUP:
echilibrul acido-bazic
pentru a evita hiperoxia i hipoxia, precum i hipercapnia i
hipocapnia

Puncia lombar (dg. diferential cu hemoragii
intracraniene)

EEG
EEG este o parte integrant a evalurii copiilor cu
EHIP
este un instrument valoros pentru a evalua gradul de
severitate al prejudiciului i prezena convulsiilor
subclinice
este deosebit de important pentru copiii ventilai
asistat care necesit sedare sau curarizare

EEG poate releva: :
1. amplitudinea traseului de fond 30 mV (hipovoltat)
2. suppresion burst traseu cu amplitudine minim (0-2
mV) fr variabilitii pe care periodic survin descrcri
de unde ascutite (> 25 mV )
3. interval interburst 30 de secunde
4. crize electrice
5. absena ciclurilor de somn-veghe la 48 de ore
Paraclinic
EEG


0-24h: hipovoltat
24-72h: suppression-burst
>72h: hipovoltat
Ecografia transfontanelar (ETF)
ETF are o sensibilitate sczut (50%) pentru
detectarea anomaliilor asociate cu encefalopatie
hipoxic-ischemic
Poate evidenia creterea global n ecogenitii
cerebrale i obliterarea de lichid cefalorahidian
(LCR), spaii care conin sugestive de edem cerebral.
Creterea n ecogenitii structurilor cerebrale
profunde poate fi, de asemenea identificat la 7 zile
de via
ETF este util la internare pentru a exclude
hemoragii intracerebrale sau intraventriculare
Ecografia transfontanelar (ETF)
la prematur
S. alb periventricular zona de
elecie LEUCOMALACIE
PERIVENTRICULAR
ETF la nou nscut la termen
Zone watershead- zone de elecie leziuni
parasagitale cortico-subcorticale
IRM- imageria prin rezonan
magnetic
IRM este modalitatea imagistic de elecie pentru
diagnosticul i follow-up n formele oderate/severe
(EHIP)
secvenele convenionale IRM (T1w i T2w)
furnizeaz informaii privind starea de mielinizare
preexistent i defectele de dezvoltare a
creierului
Dac se efectueaz dup prima zi (i n special
dup ziua 4), imaginile pot demonstra cu exactitate
modelul prejudiciu
IRM la prematur
S. alb periventricular zona de elecie LEUCOMALACIE
PERIVENTRICULAR
Prematur 30spt. (T1)
Leucomalacie periventricular
IRM la nou nscut la termen
Zone watershead- zone de elecie
T2 hipersemnal -Cortexul
parasagital i s.alb
subcortical lobii occipitali
CT neonatal
CT este cea mai puin sensibil
modalitate de evaluare a EHIP, din
cauzaconinutului ridicat de ap al
creierului Nn. i coninutului ridicat de
proteine din lichidul cefalorahidian,
care duce la rezoluie slab a
parenchimului cerebral.
are dezavantajul expunerii la radiaii
Aspecte imagistice - sechele EHIP
Sugar 1an (nscut 28spt.): dilataie
ventriculara ex vacuo postleucomalacie
periventricular
CT
IRM
Diagnostic pozitiv
date anamnestice:
alura cordului fetal monitorizat electronic (bradicardie);

prezena de meconiu gros n lichidul amniotic
aspectele patologice specifice ale placentei.
date clinice
date paraclinice inclusiv imagistic
Dg. diferenial
Stroke-ul neonatal
Hemoragii cerebrale neonatale
Boli metabolice:
acidemia metilmalonic
acidemia propionic
Tratament
Oxigenare
/ventilaie
Menine
glicemia
normal
Menine
Calcemia
normal
Trat
crizelor
Menine
Ht
normal
Mentine
Perfuzia
cerebral
Asfixie
perinatal
Studiile estimeaz o fereastr terapeutic scurt de 2-6 ore, n
care interveniile pot fi eficace n reducerea severitii leziunilor
cerebrale finale
Tratament
EHIP NU beneficiaz de un tratament specific
PRESUPUNE ECHIP MULTIDICIPLINAR

formele uoare
meninerea PaO2 i PaCO2, a pH-ului, tensiunii arteriale i glicemiei n
limite normale

formele moderate i severe
n plus
tratamentul convulsiilor
edemului cerebral (evitarea suprancrcrii lichidiene, monitorizarea
atent i continu a nivelului electroliilor serici, a osmolaritii,
diurezei i greutii corporale).


Tratamentul n faza acut
1.Ventilaie adecvat: SaO2
2. Evitarea hTA TA medie 30-40mmHg
hipoalbuminemie -> perfuzii albumina umana
hTA refractara -> dopamina/dobutamina
...

3. Corectare dezechilibre metabolice :
hipocalcemie,
hiponatremie,
hipoglicemie,
acidoza metabolica,
hiperbilirubinemie
4. Tratament convulsii:
Fenobarbital: doz de atac 20 mg/kg corp IM/ iv
Doza de ntreinere -5 mg/kg/zi.
Fenitoin: Doza de atac este de 20 mg/kg/zi
Doza de ntreinere este de 5 mg/kg/zi
Lorazepam:0,05 mg/kg i.v. lent.
5.Tratamentul edemului cerebral acut

n studiu:
Hipotermie (3-4 C sub T. bazal), pentru max 6 ore
Neuroprotecie
V mulumesc pentru atenie!