Tulburarile starii de constiena si tulburarile de somn

Sindroame reticulate
Constienta/cunostinta = posibilitatea de a fi informat, de a avea sau a lua la cunostinta de ceva,
de a sti in mod just de obiectivele si fenomenele inconjuratoare ( de realitatea inconjuratoare).
Starea de veghe (vigilitatea) este mentinuta de un sistem difuz de neuroni cu sediul in partea
superioara a trunchiului cerebral si a talamusului (sistemul reticulat activator ascendent S!!)
si prin cone"iunile sale cu emisferele cerebrale.
#n componenta formatiei reticulate intra$
ncl. reticular lateral si ncl. reticular median (in bulb)
ncl. reticular tegmental pontin %echtere& (post.), ncl. gigantocelular (in apropierea
facialului) si ncl. reticular pontin caudal si oral, ncl. parvocelular si ncl. reticular ventral si
lateral (situati latero'pontin)
nc. dorsali si ventrali ai tegmentului , substanta cenusie periapeductala si ncl. interstitial
Cajal (situati in mezencefal)
(ormatia reticulata poate fi impartita in $
)) polul superior = sistemul reticular activator ascendent (SRAA) cu rol facilitator ce
face legatura cu scoarta cerebral in vederea mentinerii vigilentei (rol de cale nespecifica)
*) polul inferior = sistem reticular descendent cu rol principal inhibitor actionand in
controlul activitatii motoneuronilor medulari.
!fectarea formatiei reticulate poate determina $
tulburari de tonus :
rigiditate prin decerebrare $ apare dupa transsectia mezencefalului sub ncl. rosu
suprimand caile cortico'subcorticale reticulate cu rol de facilitare a structurilor
inhibitoare+ clinic e"tensia trunchiului pana la opistotonus, rigiditate in e"tensie a
mb. , alterarea starii de constienta si tulburarea functiilor vegetative (respiratorii,
termoreglare, hipersalivatie, midriaza fi"a bilat.)
crize de drop attac,s$ derobari sau caderi fara pierderea starii de constienta de
cateva secunde dupa care pacientul isi reia mersul+ determinate de ischemie
tranzitorie a sistemului reticular facilitator descendent
sdr. omului rigid (sdr. Stiffman) controversat de unii autori+ hipertonie progresiva
interesand trunchiul , membrele si gatul, cu respectarea cel putin pt o perioada
de timp a musculaturii respiratorii si a muschilor fetei, hipertonie ce dispare in
1
somn si la administrarea de diazepam+ se presupune o afectare a trunchiului
cerebral de tip encephalitic ce duce la o hiperactivare a sistemului motor gama
delansat prin afectarea centrilor supraspinali
tulburari ale functiei somn-veghe = hipersomniile
somnolenta$ pacientul poate fi trezit la stimuli puternici, auzind, intelegand si
e"ecutand cu oarecare lentoare ordinele dupa care reintra in somn
letargia $ pacientul se poate trezi la e"citatii violente dar reactiile sunt inadecvate
hipersomniile periodice sdr. -leine .evin (lez. diencefalice)
tulburari de constienta:
sincopa
starile comatoase
mutism a,inetic
sdr. loc,ed'in
tulburari psihice: haluginoza pedunculara
tulburari vegetative: hiperpire"ie, aritmie cardiaca, respiratie periodica
Tulburarile starii de constienta
/rincipalele aspecte de apreciere ale constientei sunt$
nivelul de constienta
continutul constientei
starea de veghe, respectiv vigilenta
Scurte pierderi ale starii de constienta se datoreaza unei suferinte a formatiei reticulate din
trunchiul cerebral produsa prin$
)) ischemie cerebrala acuta produsa prin
perturbarea mecanismelor reflexe $ sincopa comuna, la mictiune si la tuse
sincopa din hipotensiunea ortostatica
sincopa de origine cardiaca
2
*) mecanisme dismetabolice $ hiperventilatia prelungita (sincopa prin scaderea debitului
cerebral datorita tendintei de depozitare a sangelui circulant in periferie+la femei de *0'
10 de ani cu afectiuni cardio'vasculare si gastro'intestinale), hipoglicemia, spasmofilia
2) descarcari neuronale hipersincrone $ in cazul crizelor epileptice
1) mecanisme neelucidate $ scurtele pierderi de constienta asociate isteriei si manifestarile
din cadrul puseelor de 34!, crizele nevropatice ( criza simulata voluntara, fara semen
obiective+ criza pitiatica pseudocoma letargica fara tulburari nerovegetative, cu e"ces
de rezistenta la tentativele de trezire + criza afectiva banala' urmare a unui soc emotiv),
crizele psihomotorii prin leziuni temporal sau limbice
Sincopa = senzatie de slabiciune generalizata insotita de fenomene vegetative
(paloare/cianoza tegumentelor, transpiratii reci, puls filiform, bradicardic, vertij , tulb. auditive si
vizuale) urmata de pierderea tonusului postural si pierderea starii de constienta timp de cateva
secunde sau minute de cauza neepileptica+ de obicei controlul sfincterian este pastrat.
efle"ul sincopal are o cale aferenta ce preia informatia prin deviatie de la caile senzitivo'
senzoriale si fibreler nv. cranieni 5, 5## bis, #6, 6+ stimulii ajung la centrii vegetativi legati de
formatia reticulata de unde pe caile eferente vagale (cardioinhibitorii) simpatice(vasopresive) si
motorii (pt muschii respiratori) se distribuie formatiunilor cu rol in reglarea ritmului cardiac, a
presiunii arteriale, functiei respiratorii. Cardioinhibitia si vasodepresia fie individual, fie prin
mecanisme mi"te vor determina ano"ia cerebrala si pierderea constientei
Clasificarea sincopelor$
ortostatica $ prin hipovolemie sau reglare deficitara a 4! ortostatice (h4!, neuropatii,
insuficienta autonoma, medicamente hipotensoare)
cardiaca $ prin tulburari de ritm, stenoza aortica sau mitrala, embolie pulmonara
vasovagala $ la prelevare de sange, durere, teama
reflexa $ sdr. al glomusului carotidian (bradicardie sau asistolie prin compresiune locala),
sincopa de mictiune (prin scaderea tonusului simpatic), la manevra 5alsalva
de cauza cerebro-vasculara $ ca simptom de debut intr'o ischemie sau hemoragie
cerebrala
Sincopa din h4! ortostatica$ apare la ridicare brusca sau ortostatiune prelungita+ h4!
ortostatica apare in boala Sh7'8rager, anemie, boala !ddison, polineuropatii (diabetica, etilica),
sub medicatie vasodilatatoare.
Sindrom !dam'Sto,es $ reprezinta asocierea unui eveniment neurologic (sincopa) cu un bloc
atrio'ventricular (sau alte tulburari de ritm).
%oala Sh7'8rager frecventa la barbati intre 99':0 de ani+ cazuri sporadice dar si cu transmisie
dominanta+ clinic$ sincope, h4! ortostatica,anhidroza, tulburari sfincteriene (pola,iurie
3
nocturna), impotenta se"uala, absenta cresterii catecolaminelor in ortostatism, semne
piramidale, e"trapiramidale si cerebeloase+ sincopele preced semnele neurologice cu * pana la
*0 ani+ lez. de tip degenerativ se gasesc in ncl. dorsal al vagului, tractul intermedio'lateral
medular, locus niger, cerebel.
Sincopa la mictiune $ destul de rara, apare la barbati mai frecvent dupa 10 de ani, dupa consum
de alcool in seara premergatoare accesului+ dupa un timp variabil de somn pacientul se scoala
si imediat dupa mictiune se produce o scurta pierdere de constienta de )'* minute ce se
insoteste rar de convulsii tonice sau tonico'clonice+ postcritic acuza cefalee, ameteli, astenie,
an"ietate+ se considera ca acest tip de sincopa este favorizata de ortostatism intr'o faza de
hipervagotonie nocturna la indivizi vagotonici.
Sincopa din nevralgia glosofaringiana $nevralgie glosofaringiana in accese dureroase cu durata
de *0'20 sec aparute spontan sau declansate de deglutitie (dureri la baza limbii, in amigdala si
in unghiul mandibulei), sfarsite prin accese sincopale, hipersensibilitate sinocarotidiana si
prezenta unei trigger zone a carei iritatie induce criza sincopala.
;"plorari necesare pt diagnosticul de sincopa (care este un diagnostic de e"cludere)$ ;;<,
;-<, ecocardiografie, 8oppler vascular, masurarea 4! dupa 1 minute de clinostatism si 2
minute de ortostatism (rezultat patologic in cazul scaderii 4! sistolice cu min *0 mm3g sau a
4! diastolice cu minim )0 mm3g).
/entru declansarea unei sincope, respectiv pentru reproducerea in laborator a accesului
sincopal sunt citate urmatoarele manevre$
compresiunea oculara (testarea refle"ului oculo'cardiac)$ se face timp de )0')9 secunde
efectuandu'se concomitent o inregistrare poligrafica (;;<, ;-<, pneumograma,
pletismograma)+ manevra este pozitiva daca aceasta antreneaza $pauza cardiac de min
9 sec, rarirea frecventei cardiace cu cel putin 90=, manifestari presincopale sau sincopa
compresiunea sinusului carotidan
manevra Valsalva
8iagnostic diferential cu $
crizele epileptice
accesele de hipersomnie cu aparitie brutala si de scurta durata (narcolepsia+ accesul
catapletic in care bolnavul se prabuseste brusc ca o consecinta a pierderii bruste a
tonusului muscular inclusiv postural legat de factori afectiv'emotionali dar cu pastrarea
starii de constienta+ paraliziile de somn)
crizele de cadere din cursului atacului Meniere insotite uneori si de pierderea constientei
alaturi de tulburarile vertiginoase si auditive
crizele de drop-attack patognomonice pt insuficienta circulatorie vertebro'bazilara
4
crizele psihogene.
Tulburarile de constienta pot fi clasificate astfel$
)) tulburari ale nivelului constientei: se apreciaza tipul reactiilor (adecvate/neadecvate,
prompte, intarziate, absente) la solicitari verbale si stimuli durerosi, precum si
observarea comportamentului spontan$
obnubilare $ treaz, dar cu reactii incetinite
somnolenta $ somnoros, usor trezibil, reactii intarziate la stimuli verbali, reactie prompta
si adecvata la stimuli durerosi
stupor $ greu trezibil, reactie semnificativ intarziata sau absenta la stimuli verbali,
aparare intarziata, adecvata la stimuli durerosi
coma
*) tulburari ale continutului constientei:
confuzia$ sdr. clinic ce traduce o suferinta cerebrala acuta de etiologie multipla si
topografie variabila, fiind definita ca o tulburare de constienta, o stare
>intermediara? intre starea de veghe si starile comatoase sau stuporoase
aspectul bolnavului e"prima o tulburare globala a functiilor mintale, facies
>naucit?, privire vaga, absenta
comportament psihomotor caracterizat prin absenta initiativei, cu lentoare
si neindemanare sau agitatie dezordonata ce impune supraveghere
severa
atentia nu poate fi fi"ata, adaptata sau prelungita
limbaj ezitant, redus la crampeie de fraze, adesea incoerente, gesturi
neindemanatice
date perceptive (vizuale, auditive) alterate ce duc la erori sau defecte de
identificare si chiar la iluzii, performante intelectuale foarte deficitare
activitate mnezica alterata global cu dezorientare temporo'spatiala si
false recunoasteri
tulburari afectiv'emotionale (ce se pot manifesta pe prim plan confuzia
mintala fiind fals apreciata drept >afectiune psihiatrica neorganica?) pot
realiza * aspecte opuse$ perplexitatea continua sau intrerupta de
perioade de luciditate cu an"ietate si agitatie sau onirismul manifestat
printr'o stare de >vis?patologic cu halucinatii vizuale adesea terifiante si
5
uneori auditive si tactile ce pot fi declansate de cea mai mica stimulare
e"terna
etiologie$ 4CC, 3S8, epilepsia, encefalopatii carentiale (@ernic,e), 3!S,
meningie, encefalite, 3#C, !5C, tumori cerebrale, stari febrile, alcoholism,
to"icomanii, into"icatii, encefalopatii metabolice, afectiuni endocrine
delirium$ este un sindrom confuzional specific, cu variate simptome cognitive si
comportamentale, cu debut acut (instalare in ore sau zile), caracterizat de
tulburare de atentie si perceptie, cu halucinatii vizuale, agitatie, tulburari
vegetative si fluctuatii de intensitate a simptomelor (agravare seara) determinat
de leziuni organice cu caracter difuz la nivelul corte"ului cerebral+ cauzele
frecvente sunt tulburarile metabolice, into"icatiile, sindroamele febrile,
deshidratarea severa, epilepsia+ apare frecvent dupa interventii chirurgicale mai
ales la varstnici
2) tulburari ale starii de vigilenta: narcolepsie, hipersomnie
1) tulburari disociate ale constientei si vigilentei: coma vigila ca simptom principal al
sindromului apalic (status vegetativ)
oma = alterarea starii de constienta asociata cu pierderea functiilor de relatie
senzitivo'motorii si alterari ale functiilor vegetative.
!tiologie:
factori umorali'biochimici$ hipoglicemia, h7po"ia, hierglicemia, acidoza, uremia, etc.
factori mecanici compresivi$ formatiuni inlocuitoare de spatiu supra si subtentoriale
ischemia in teritoriul vertebro'bazilar
hemoragia de trunchi cerebral
!fectiuni ce pot determina stari comatoase$
boli ce nu presupn e"istent de semen neurologice de focalizaresi nici modifiari ale .C$
into"icatiile, tulburari metabolice, come comitiale si contuziile cerebrale
afectiuni cu sdr. meningeal cu prezenta sangelui sau reactiei celulare in .C$ hemoragii
arahnoidiene dupa anevrism rupt sau posttraumatice, meningite, unele encefalite virale,
leucoencefalite hemoragice
afectiuni ce dau semne de focalizare neurologica si modificari inconstante ale .C$
afectiuni vasculare, infectioase, tumorale
8upa etiopatogenie comele pot fi clasificate astfel$
6
' neurologice $ prin afectiuni ce agresioneaza structurile encefalului prin mecanisme
vasculare, infectioase, traumatice sau tumorale
' metabolice$ coma diabetica, hipoglicemica, hepatica, endocrina
' to"ice
An consecinta, principalele cauze care produc coma sunt$
lezarea izolata a corte"ului cerebral $ hipo"ie (stop cardiac si respirator, episod narcotic),
into"icatie cu barbiturice
leziune izolata a trunchiului cerebral $ ischemie in teritoriul vertebro'bazilar, lez.
traumatica la nivelul trunchiului, mielinoliza pontina centrala, encefalopatie @ernic,e
tulburari combinate cu implicarea cailor reticulo'corticale $ encefalopatii acute metabolice
(coma diabetica, hepatica, uremica), infarct bilateral si hemoragii, into"icatii, encefalite,
tromboze venoase sau a sinusurilor venoase 3#C, 4CC grav difuz.
"iziopatologia comei
functionarea creierului este dependenta de debitul sangvin cerebral(8SC), aportul de
o"igen si de glucoza la nivel cerebral
8SC este de apro". 99 ml pt )00g/min la subiectul sanatos
8SCB*9 ml pt )00g/min $ inregistrarea ;;< arata o incetinire globala a activitatii
electrice (caracteristica encefalopatiilor metabolice)
8SCB)9 ml pt )00g/min $ activitatea electrica dispare pe ;;<
8SCB)0 ml pt )00g/min $ leziuni cerebrale ireversibile
oprirea 8SC brusc duce la pierderea starii de constienta in C')0 secunde
consumul de o"igen normal este de 2,9 ml/min pt )00g
consumul de glucoza normal este de 9 mg pt )00g/min+ rezervele cerebrale de glucoza
sunt suficiente * minute dupa oprirea 8SC
S!! mezencefalica este responsabila de starea de veghe iar tonusul ei este asigurat
de$ aferente trigeminale, impulsuri de la nivelul cerebelului, factori umorali (concentratia
arteriala de CD* si D*, nivelul plasmatic al catecolaminelor), sistemul talamic difuz
nespecific (ncl. talamici ai liniei mediane si ncl. intralaminari)+ grupurile neuronale ale
S!! folosesc ca neurotransmitatori acetilcolina, noradrenalina, serotonina+ activitatea
acestor sisteme de neurotransmitatori este controlata prin aferente e"citatorii
(glutamatergice) si inhibitorii (<!%!ergice).
7
tulb. metabolice ce pot duce la coma sunt$ hipoEa, hiperosmolaritatea, hipercapnia,
encefalopatiile din insuficienta hepatica si renala, cetoacidoza diabetica, acumularea de
to"ice endogene sau e"ogene la nivel cerebral, hiperCa, hipotiroidia, carenta e vit.%)*,
medicamente depresoare ale SEC, anestezice
mecanismele fiziopatologice principale implicate sunt alterarea barierei
hematoencefalice cu alterarea functionarii electrice neuronale
!xaminarea pacientului comatos
anamneza antecedente de traumatism, ingestie de substante to"ice, afectiuni
cunoscute
examen fizic general important de evaluat starea tegumentelor, temperatura,
frecventa respiratorie si tipul de respiratie, pulsul si 4!, halena
ex# fund de ochi poate evidentia 3S!(hemoragii subhialine), encefalopatie
hipertensiva (e"udate, hemoragii ), 3#C(edem papilar)
ex# neurologic $se va efectua o evaluare neurologica globala tinand cont si de$
o semne de meningism pot lipsi la copii si varstnici
o tipul respiratiei$
apnea posthiperventilatorie$ 9': respiratii fortate apoi )*'20 sec de
apnee (in lez. difuze emisferice)
respiratia Che7ne Sto,es (in suferinte diencefalice)
respiratia -ussmaul $ 10'F0 de resp/min
respiratia apneustica$ 2'9 resp/min, neregulata, cu pause
prelungite la sf. inspirului si e"pirului (patognomonica in afectarea
centrului respirator pontin)
respiratia %iot (resp. in salve)$ miscari resp. rapide grupate
alternand cu perioade de apnee (lez. pontina joasa cu prognostic
rezervat)
respiratia ata"ica (in compresiuni bulbare si procese infectioase)
o tulburarile de motricitate$
deficite motorii$ monoplegie, hemiplegie, pareza faciala de tip central
(poate fi constatata prin apasarea bilateral a <D ce determina grimasa
8
fetei unilateral, sau prin apasarea simultana bilaterala a nv 5## la nivelul
gaurii stilomastoidiene' manevra /ierre Garie, semnul pipei)
miscarile spontane $ mioclonii (cele diseminate fiind stigmatul unei
tulburari metabolice ca in coma uremica sau cea hipercapnica), tremor
sau flapping tremor (in encefalopatii metabolice sau in into"icatii), crize
focale (in suferinte emisferice), miscari de tip coreic sau atetozic,
hemibalism (lez. la nivelul hipotalamusului si ggl. bazali)
raspunsuri motorii rele"e $ rigiditatea de decorticare (leziune grava a
ambelor emisfere) sau cea de decerebrare (leziune mezencefalica)
opozitionism motor (paratonia) $ reprezinta intampinarea unei rezistente
crescute plastic la mobilizarea pasiva a membrelor+ se diferentiaza de
hipertonia e"trapiramidala prin imprimarea unei miscari pasive rapide,
manevra prin care paratonia se accentueaza+ apare bilateral in suferinta
difuza a emisferelor (encefalopatie metabolic, 3#C, 4CC) si unilateral in
lez. frontala controlaterala
o aprecierea gradului de vigilitate prin miscarile provocate (prin stimuli tactili'de e"
e"citatia nazala cu un tampon de vata, durerosi' presiune forte la nivelul micilor
articulatii ale degetelor)
Semiologia oculara a pacientului cu tulb# de constienta:
a) miscarile de clipit
spontane$ absenta lor traduce lez. in trunchi
refle"e$
o la amenintare (au integrare corticala)
o la stimul acustic puternic (localizare pontin inf)
o la stimul luminous puternic (localizare la niv. corpului geniculat lat)
' refle"ul cornean testeaza functionalitatea zonei dintre tegmentul mezencefalic si
puntea inf.
b) modificari pupilare
mioza la subiectul sanatos este produsa sub actiunea fibrelor
parasimpatice ai nervilor oculomotori (ncl. ;ddinger'@estphall)
o mioza reactiva (B*,9 mm) apare in$ encefalopatii metabolice, lez.
emisferice bilaterale (hidrocefalie, hemoragie), ingestie de
barbiturice, narcotice, lez. acute si bilaterale ale protuberantei
9
o sdr. Claude %ernard 3orner (mioza, enoftalmie, micsorarea fantei
palpebrale unilateral) lez. in bulb
midriaza la subiectul sanatos apare sub actiunea fibrelor simpatice ale
nervului 5
o midriaza (H9 mm) apare in lez. mezencefalice, ingestie de
medicamente cu actiune anticolinergica
c) refle"ul fotomotor ' cu originea in ncl.nv.### abolirea acestui refle" la un pacient
cu pupile miotice neregulate (semnul !rg7ll obertson) apare in sifilis, diabet.
d) modificari in motilitatea oculara
pozitia <D$ corte"ul frontal (aria C) si corte"ul occipital (ariile )C,)I) sunt
responsabile de miscarile conjugate de lateralitate si verticalitate ale <D
devieri laterale
o lez. supratentoriala unilat. (afectand centrii corticali si caile
oculomotorii) <D deviati de partea lez.(prin influenta tonica a
centrilor controlaterali)
o lez. supratentoriala iritativa (in hemoragia cerebral) in primele ore
deviatie adversiva a <D urmata de deiatie de partea lez.
o lez. de trunchi (protuberanta)' deviatie a privirii spre partea
hemiplegica
devieri verticale
o fiziologic' in somn si la ocluzia palpebrala intentionata
o patologic $ in sus (in apnea Che7ne Sto,es, criza comitiala' dar
caile oculomotorii sunt intacte)+ in jos (in afectarea cailor prin
comprimare in 3#C, distrugerea zonei comisurale post, coma
hepatica)
deviatia oblica (un ochi deviat in sus si unul in jos)' lez. a bandeletei
longitudinale post. din trunchi
motilitatea spontana a <D
la un pacient comatos prezenta miscarilor conjugate ale <D spontane,
lente, ce se desfasoara in plan orizontal si periodic in cel vertical sunt
10
involuntare, nu pot fi reproduse (la subiectul sanatos apar doar in somn)
si semnifica integritatea trunchiului cerebral
deviere neconjugata a <D ez. mezencefalo'pontina
lez. pontina' miscare brusca conjugate in jos cu revenire la pozitia initiala
(>reverenta?)
lez. diencefalice' miscari pendulare ale <D
motilitatea refle"a a <D la pacientul comatos
%) reflexele oculo-cefalice
o se e"amineaza prin miscari de rotatie brusca si fle"ie'
e"tensie a capului ce antreneaza o deviatie conjugata a
<D in sens opus (>ochi de papusa?)
o aferentele acestor refle"e se afla in musculatura cervicala
o la subiectul sanatos aceste refle"e nu se obtin datorita
actiunii inhibitorii a ariilor oculomotorii frontale
o apar in lez. bilaterale emisferice (in lez. emisferice
unilateralesunt dificil de obtinut datorita devierii conjugate a
<D de partea lez.)
o nu se obtin daca lez. este subtentoriala si in into"icatiile cu
barbiturice/sedative
&) reflexe oculo-vestibulare
o se testeaza la cei ce nu raspund la testarea r. oculo'
cefalice sau in cazurile cu dificultati de mobilizare a capului
(de e". cei cu redoare de ceafa)
o se aplica un stimul caloric labirintic (apa rece in conductul
auditiv e"tern)+ la subiectul sanatos aceasta manevra
determina nistagmus cu faza rapida spre urechea
controlaterala+ la pacientul comatos o deviatie tonica
conjugata a <D spre urechea irigata indica o leziune in
trunchi,iar absenta deviatiei indica o lez. ale formatiei
reticulate paramedian pontina
Scala '(AS')* de gradare a comei:
deschiderea ochilor
11
). absenta
*. la stimuli durerosi
2. la comanda
1. spontan
raspuns verbal
). absent
*. sunete neinteligibile
2. neadecvat, cuvinte fara sens
1. confuz
9. prompt, orientat
raspuns motor
). absent
*. postura in e"tensie (decerebrare)
2. postura in fle"ie (decorticare)
1. retrage membrul in fle"ie (refle" de indepartare) la stimuli durerosi
9. localizeaza stimularea nociceptiva (gest defensiv)
:. mobilizeaza spontan membrele sau e"ecuta miscari la comanda
<radarea comei$
coma usoara $<CSHF netrezibil, absenta raspunsului la stimuli verbali, reactie
inadecvata , miscari globale la stimuli durerosi
coma medie $ <CS=F': numai la stimuli puternici miscari de aparare neadecvate la
stimuli durerosi
coma profunda $ <CSB: absenta reactiei la stimuli durerosi, eventual declansarea
crizelor de fle"ie'e"tensie sau de e"tensie generalizata
Sindroame clinice$
sdr. diencefalic$ perturbarea cone"iunilor reticulo'corticale si intreruperea cailor cortico'
bulbare prin lez. vasculare, procese inlocuitoare de spatiu la nivelul emisferelor
(hemoragii, edem cerebral difuz, etc) si deficitul inervatiei simpatice pupilare+ clinic:
12
stupor pana la coma usoara, pozitia in e"tensie a mb inf amplificata la stimuli durerosi,
mioza, strabism divergent, refle" oculocefalic diminuat
sdr. mezencefalic$ afectarea formatiei reticulate mezencefalice, a cailor cortico'bulbare
si rubro'spinale (inervatia musculaturii fle"oare) cu mentinerea cailor pontine vestibulo'
spinale (inervatia musculaturii e"tensoare), deficit al inervatiei simpatice si parasimpatice
pupilare cauzate de infarct sau hemoragie in mezencefal, hernierea tentoriala+ clinic:
coma profunda, pozitie de decerebrare, pupile moderat dilatate, putin reactive, refle"
oculo'cefalic absent
sdr. bulbar$ deficit al tuturor functiilor trunchiului cerebral ce poate fi determinat de
ocluzia arterei vertebro'bazilare, compresii sau hernieri+ clinic: coma profunda, hipotonie
generalizata, midriaza areactiva, strabism divergent, respiratie ata"ica pana la stop
respirator.
+nvestigatii necesare:
laborator: gazometrie in sange, glicemie, 3.<, coagulare, electroliti, uree, creatinina,
sumar urina, C-, transaminaze, reactii specific pentru droguri
imagistica: C4 sau GE
eco,oppler: tromboza de bazilara, obstructii ale altor artere mari
examinare (R: doar daca nu e"ista o indicatie asupra unei 3#C, respective cisternele
bazale sunt libere la e"amenul C4
!-'
!!': leziuni focale, potentiale caracteristice epilepsiei, estimarea profunzimii comei,
respectiv a prognosticului, in status epilepticus pt controlul evolutiei, inainte de toate in
cazul sedarii si rela"arii pt identificarea unui status de atac bioelectric (model de atac in
;;< fara manifestari clinice vizibile)+ delimitarea comei organice fata de coma
psihogena, respectiv sdr. loc,ed'in
potentiale evocate acustice: utile in controlul evolutiei in /;#C, apreciabil numai cand
unda # este prezenta
potentiale evocate senzitive: utile in e"cluderea lez. suplimentare, periferice sau
spinale, evaluarea prognosticului comei.
8in punct de vedere al aspectului ;;< se remarca urmatoarele tipuri de come$
coma alfa $ ritm J pe ;;< cu e"tindere difuzasau cu ma"imum de amplitudine frontal
fara desincronizare sau cresterea frecventei la stimulare+ apare in lez. ale trunchiului
cerebral 'jonctiunea pontomezencefalica (prognostic nefavorabil), encefalopatie hipo"ica
(prognostic favorabil daca ritmul J apare la scurt timp dupa hipo"ie si cedeaza in decurs
13
de *1 ore sau daca refle"ele de trunchi cerebral sunt mentinute), into"icatii cu
medicamente (prognostic favorabil)
coma in spirala $ model ;;< al stadiilor de somn C'8 (fusuri de somn, aspect crenelat),
la stimulare se obtine activarea bilateral a undelor delta sincrone+ apare in leziuni ce
intrerup caile ascendente reticulo'talamo'corticale (lez. focale, traumatism, hipo"ie,
into"icatii)+ prognosticul este favorabil doar in cazul mentinerii refle"elor de trunchi
cerebral
salve de descarcare $ schimbare intre linii cu o evolutie izoelectrica sau de amplitudine
scazuta (B*0K5) a undelor si declansarea potentialelor mai lent tensionate la valori mai
mari respective epileptiforme+ clinic sdr. bulbar de etiologie nespecifica (encefalita,
hipo"ie, into"icatie, 3#C)+ prognostic in general nefast , e"ceptii in into"icatii, edem
cerebral posttraumatic, primele ore dupa hipo"ie.
,iagnosticul diferential al starilor comatoase
%# sdr# apalic (status vegetativ)
apare prin lez. e"tensive la nivelul emisferelor cerebrale bilateral cu pierderea
functiei corticale+ cele mai frecvente leziuni sunt la nivelul nucleilor talamici si
subtalamici
in prima saptamana, uneori chiar si in a doua dupa instalarea leziunii cerebrale
pacientul este in coma profunda, ulterior deschide ochii la stimuli nociceptivi+ in
urmatoarele saptamani pacient aparent vigil, cu miscari spontane ale <D, fi"area
tintei ce poate da impresia eronata ca recunoaste persoane sau obiecte si clipire
la amenintare
postura de decorticare sau de decerebrare cu miscari spontane minime
patognomonice sunt reactiile motorii stereotipe bucale ce se traduc prin
deschiderea gurii la orice stimul tactil al buzelor, precum si prin tendinta de
apucare cu gura, fara discriminare, a e"citantului respectiv (asemanatoare cu
cele ale sugarului)+ poate apare si >refle"ul buldogului? care consta in strangerea
puternica si permanenta intre dinti a obiectului cu care s'a realizat stimularea.
poate apare un fals refle" de apucare (grasping)
bolnavii au tetrapareza piramidala cu D4 vii si %abins,i bilateral, semne
e"trapiramidale de tip par,insonian (rigiditate, a,inezie, amimie)
frecvent strabism divergent, anizocorie si paralizii ale privirii
nici o reactie la stimuli verbali, limbaj absent
tulburari vegetative importante$ incontinenta, hipersudoratie, tahicardie, tahipnee
14
automatismul miscarilor respiratorii este pastrat si deglutitia este posibila, dar
datorita lipsei miscarilor masticatorii eficace pacientii necesita sonde
nazogastrice pentru alimentare
;;< este adeseori aplatizat, areactiv la stimuli e"terni
potentialele evocate sunt fara raspuns cortical
prognosticul este rezervat in cazul comei vigile persistente timp de 2'1 luni fara
semne de remisiune
semne de remisiune$ reactii la durere cu grimase si aparare neadecvate, fi"area
si urmarirea cu ochii, miscari de deschidere a gurii la stimuli periorali sau optici,
miscari de prehensiune, dezvoltarea unui sdr. -orsa,o&
starea vegetativa ce dureaza mai mult de 2 luni la pacientii cu leziuni cerebrale
nontraumatice si mai mult de )* luni la pacientii cu leziuni cerebrale traumatice
fost denumita stare vegetativa persistenta
diagnostic diferential cu mutismul a,inetic, sdr. loc,ed'in
&# mutismul a.inetic
apare prin lez. bifrontale, ale sistemului limbic si ale girusului cingular cauzate de
lez. traumatice bifrontale, sdr. de !C! bilateral, tumori de 52 sau de fosa
cerebrala posterioara, hidrocefalie decompensata
starea de constienta este pastrata, imposibilitatea initierii miscarilor voluntare si a
e"presiei verbale chiar in conditiile stimularii nociceptive, absenta manifestarilor
emotionale, facies ine"presiv
sunt mentinute miscarile <D, deglutitia, refle"ele cutanate
prezenta incontinentei sfincteriene
nu e"ista tulburari de perceptie, de aceea dupa ameliorare nu se constata
amnezie
d.p.v. clinic si anatomopatologic se descriu * forme$
reticular (mezencefalic) $ a,inezie generalizata prinzand si musculatura
fetei, respectand insa motilitatea oculara, reactivitatea motorie la stimuli
intensi este absenta, timpul voluntar al deglutitiei este abolit, in timp ce
timpul refle" este pastrat, prezenta unor semne neurologice de suferinta a
trunchiului cerebral (crize tonice ale membrelor)
cingular (frontal) $ a,inezia imbraca forme usoare sau un aspect stuporos,
aspect de tulburare de >declansare > a vorbirii, stimuli puternici reusesc sa
15
invinga a,inezia >inviorare motorie?, aspontaneitate in alimentare cu
pastrarea ambilor timpi ai deglutitiei, absenta semnelor neurologice de
trunchi cerebral, prezenta acceselor de >furie? vocala, posibilitati de
recuperare mai bune
;;< $ reactivitate mentinuta la stimuli optici si acustici+ suferinta frontala
#G $ lez. frontale, mezodiencefalice sau hidrocefalie
diagnostic diferential cu$ starile comatoase, sdr. apalic, parasomnie, abulie,
afectiuni psihogene, paralizii periodice, sdr. <uillain'%arre, miastenia gravis
/# sindrom loc.ed-in (sdr# de dezaferentare)
dezaferentarea corte"ului cerebral prin intreruperea cailor eferente fiind afectate
caile corticonucleare si corticospinale bilateral, nuclei abducens, fibrele
trigeminale si formatiunea reticulata paramediana pontina printr'o leziune
bilaterala a partii ventrale a puntii
cauze$ ocluzii ale arterei bazilare cu infarcte in regiunea ventrala a protuberantei,
hemoragie pontina, encefalita sau abces de trunchi cerebral, mielinoliza pontina,
tumori pontine, 4CC
clinic$ tetraplegie completa sau cu miscari voluntare minime, mutism prin
paralizia musculaturii fonatoare, conservarea miscarilor de verticalitate a globilor
oculari si a pleoapelor si folosirea de catre bolnav a acestor miscari in scopul
stabilirii unei forme de comunicare cu e"aminatorul si cu mediul inconjurator,
aparitia crizelor de decerebrare la aplicarea stimulilor nociceptivi, absenta
refle"ului cornean, tulburari de deglutitie+ starea de constienta , sensibilitatea si
ritmul respirator sunt conservate
;;<$ activitate alfa
prognostic dependent de dimensiunea si etiologia leziunii pontine, cei mai multi
pacienti decedeaza in faza acuta+ in caz de supravietuire dependent totala de
ingrijire, iar comunicarea se limiteaza la un cod cu ajutorul miscarilor oculare
diagnostic diferential cu mutismul a,inetic (unde se mentine apararea la stimuli
durerosi) si sdr. apalic (reactivitate absenta la ;;<, nu urmareste cu privirea
reperele verticale)
0# tulburare psihogena a constientei (catatonia)
leziuni neurologice asociate cu tulburari cantitative ale constiintei,
16
pacientul pare constient, cu ochii deschisi, nu efectueaza miscari voluntare,
opune rezistenta la deschiderea pasiva a fantelor palpebrale
prezinta o >fle"ibilitate ceroasa? in care membrele raman in pozitia imprimata de
e"aminator
pentru cauze organice pledeaza$ deplasare fluida a <D, ptoza palpebrala lenta,
incetinirea ritmului de baza a ;;<
impotriva cauzelor organice pledeaza$ refle"ul mentinut al pleoapei in cazul
absentei reactiei la stimuli de durere, nistagmus opto,inetic prezent, blocare alfa
mentinuta in ;;<
1# hipersomnia
somn patologic prin durata si profunzimea sa din care pacientul poate fi trezit si
adoarme din nou
apare in lez. mezodiencefalice (encefaliat epidemica, tumori, etc)
2# afazia completa
#ngrijirea pacientului comatos$
eliberarea cailor aeriene pentru a permite ventilatia, eventual intubatie orotraheala sau
traheostoma daca este cazul
eliminarea protezelor dentare mobile
umidificarea mucoasei bucale
aspirarea secretiilor faringiene bronsice in e"ces
ochii trebuie sa fie protejati prin inchidere, iar in sacul conjunctival trebuie instilate colire
dezinfectante
pielea trebuie sa fie curate, evitandu'se cutele lenjeriei
prevenirea escarelor prin schimbarea pozitiei pacientului la ma"im * ore urmata de
masarea zonelor e"puse compresiunilor
sondare vezicala si evacuarea intestinului la *'2 zile
asigurarea echilibrului nutritional caloric si electrolitic
supravegherea venelor datorita riscului crescut de tromboflebita ca sursa de embolizare
pulmonara
17
#ndicatori pentru un prognostic nefavorabil (cu probabilitate mare de evolutie letala sau catre un
sdr. apalic)$
dupa *1 ore lipsa refle"elor corneene sau a reactiilor pupilare
dupa 1C ore absenta reactiei motorii
dupa F zile absenta miscarilor de deplasare ale <D
potentiale evocate$ in /;S median initial, bilateral lipsa raspunsului electric preluat pe
scalpel parietal controlateral
Goartea cerebrala = toate functiile cerebrale sunt abolite, pot persista raspunsuri motorii spinale
de obicei de retragere in fle"ie, refle"ele de trunchi cerebral sunt abolite, miscarile respiratorii
automate inceteaza+ ;;< traseu izoelectric fara reactie la stimulare intensa senzoriala (min *1
h).
Criterii clinice de moarte cerebrala$
absenta raspunsului motor la stimulare
absenta raspunsului pupilar la lumina
pupile midriatice (1': mm) in pozitie mediana
absenta refle"elor corneene
absenta raspunsului caloric
absenta refle"elor faringiene si de tuse
absenta declansarii automatismului respirator la o /aCD* de :0 mm3g
Tulburarile de constiinta (tulburari psihoorganice) $ dupa Arseni (%345)
!ceste tulburari pot fi date de leziuni circumscrise sau difuze ale creierului in diferite
etaje ale nevra"ului+ dau tulburari psihice cu caracter clinic bine definit si tulburari ale starii de
constienta prin afectarea S!! .
!. Sdr. date de lez. in partea superioara a trunchiului cerebral
. mutism akinetic
*. sdr. locked-in (de dezaferentare)
!. starea vegetativa persistenta dupa lez. cerebrale
%. Sdr. date de lez. in nuclei bazali
18
. sdr. diencefalic
tulburari de constienta de intensitate variata$ apatie, torpoare,
somnolenta, stupoare
respiratie de tipe Che7ne'Stoc,es, mioza reactiva, refle" cilio'spinal
conservat
motilitatea refle"a oculara pe vericala este limitata sau abolita prin
comprimarea regiunii pretectale, refle" oculocefalogir conservat,
devierea conjugata a corpului si ochilor, fenomenul >ochilor de
papusa?
%abins,i bilateral, dis,inezii, lipsesc tulburarile vegetative
bradi,inezie, bradipsihie, scaderea tonusului afectiv'volitional,
reducerea initiative, apatie, coborarea tonusului functional al intregii
activitati psihice
*. sdr. "orsako#
caracterizat prin asocirea de manifestari neurologice de tip polinevritic
si manifestari specifice psihice in care domina amnezia anterograda,
confabulatia si dezorientarea
etiologia este to"ico'metabolica (alcool etilic, o"id de carbon, mercur,
arsenic) dar rar poate fi de natura tumorala, infectioasa, vasculara sau
traumatic
leziunile dominante si cu valoare patogenica sunt localizate mezo'
diencefalic cuprinzand constant corpii mamilari
fenomenele de polinevrita sunt constante dar de amploare variabila,
uneori atat de frusta incat nu sunt decelate la e"amenele de rutina+
nevrita de nervi cranieni apare rar si implica oculomotorii, facialul si
acustico'vestibularul
componentele psihice sunt grupate intr'o triada specifica$ amnezia
retrograda continua (este totala si debuteaza odata cu boala+ nu
poate furniza nici o data anamnestica, este incapabil sa fi"eze in
memorie faptele cele mai banale ' ce a mancat, ce a vazut, etc nu
retine ce propriile sale spuse si de aceea le repeta, prezinta dislocare
de memorie in timp si spatiu fiind incapabil sa localizeze e"act in timp
si spatiu evenimente importante din viata personala sau a celorlalti si
incercand sa pareze acest deficit mnezic), confabulatia (apare ca un
fenomen compensator pt deficitul de memorie, este mai rar spontana
si de regula indusa de intrebarile e"aminatorului+ forma comuna este
19
cea de falsa memorie a evenimentelor recente sau a e"perientelor
personale+ realitatile pe care nu si le aminteste sunt substituite cu
fapte si date mai mult sau mai putin plauzibile functie de nivelul sau
intelectual si educational) si dezorientarea (atat temporal cat si spatial
ca o asa zisa >confabulatie in timp?) la care se pot asocia false
recunoasteri
!. sdr. "luver-$uc%
caracterizat printr'o perturbare a starii de constiinta in special sub
aspect emotional si comportamental produsa de ablatii sau leziuni
distructive bilaterale temporale si rinencefalice (girusul hipocampic,
uncus, cornul lui !mmon, comple"ul amigdalian)
este indus numai de leziuni acute sau subacute, niciodata cronice
e"cesive tendinte orale manifestate prin introducerea necontrolata in
gura a oricarui obiect fara discernamant daca este placut sau
dezagreabil+ caracteristica este aviditatea apucarii cu gura, uneori
chiar direct, fara ajutorul mainilor
agnozie vizuala+ apatie, placiditate, reactii emotionale minime sau
ine"istente, mimica ine"presiva+ dezinhibitie cu preferinta pt subiecte
se"uale in conversatie, cu utilizarea unor termeni indecent, cresterea
e"agerata a libidoului, masturbatie e"hibitionista, homose"ualitate,
agresivitate se"ual
C. Sdr. date de leziuni corticale
). rigiditatea prin decorticare
apare ca effect imediat al 4CC sever sau grav, sau ca manifestare
hipertonica a starilor comatoase prelungite
rigiditate in e"tensie a capului si trunchiului, mb. sup. cu contractura in
fle"ie, mb. inf. cu contractura in e"tensie, rotatie interna si fle"ie
plantar, rigiditate care nu este influentata de stimuli nociceptivi
%abins,i bilateral, alterare accentuata a starii de constienta dar nu
coma, tulburari vegetative minime
*. surdomutitatea dupa un 4CC bolnavul isi revine complet dar persista o
surdomutitate timp de )'* saptamani fara alte simptome neurologice sau
psihice
2. sdr. vegetativ prefrontal (&onnis)
20
produs prin lezarea unei zone vegetative situate in partea superioara
a ariei premotorii cu rol de a regla 4! si pulsul+ apare in faza de
restabilire a bolnavului dupa encefalite si 4CC+ pacientul este complet
restabilit neurologic dar persista unele tulburari cardio'vasculare
hipotensiune arteriala si tahicardie atunci cand isi schimba pozitia din
decubit in ortostatism
1. amnezii posttraumatice
sunt cele mai comune fenomene ale efectelor traumatice cerebrale
comporta * componente majore$ amnezia posttraumatica (definita ca
perioada de amnezie dupa revenirea bolnavului la un anumit nivel de
constienta chiar inca perturbata sau la un nivel normal in care persista
doar deficitul mnezic+ durata este in direct raport cu gravitatea
leziunilor traumatice cerebrale ce par a fi in ariile hipocampice ale
lobilor temporali) si amnezia retrograda (definita ca imposibilitatea de
a rememora fapte sau idei din perioada imediat precedenta
traumatismului+ este de regula de foarte scurta durata)
8. Sdr. date de leziuni difuze
. sdr. apalic
;. Sdr. date de leziuni situate in variate etaje
). sdr. de logoree cu hiperkinezie ('rseni-(anaila)
considerat un sdr. antagonist aceluia de mutism a,inetic, se produce
prin leziuni distructive la nivelul sistemului reticulat inhibitor ascendant
(S#!)
pacientul prezinta o dorinta sau un impuls irezistibil de actiune ,
miscare si vorbire, logoree, cresterea flu"ului ideativ (tahipsihie) si a
sistemului ideativ (tahifemie), latenta hiperreactiva (hiperprose"ie) si
refle" de orientare prompt, latenta foarte mica in raspunsuri, incarcare
afectiva adecvata situatiilor, hipermnezie cu e"agerarea evocarilor,
simt critic ascutit, hiper,inezie, somn foarte putin (*'2 ore din *1)
*. rigiditatea prin decerebrare
rigiditate in e"tensie a trunchiului si a musculaturii nucale pana la
postura de opistotonus, rigiditate in e"tensie a mb. sup. si a mb. inf.,
alterarea starii de constienta este constanta si profunda coe"istand cu
coma de gr. ### sau #5
21
alterarea functiilor vegetative din care predomina perturbarile
respiratorii si de termoreglare
sdr. piramidal bilateral cu %abins,i bilateral, midriaza fi"a bilaterala,
anizocorie sau sdr. /arinaud, deviatie conjugata a capului si ochilor
Tulburarile de somn si veghe
)omnul este o stare fiziologica de abolire a starii de constienta (rezultatul suprimarii
periodice a impulsurilor reticulo'corticale care activeaza scoarta ' inactivarea S!! printr'un
proces fiziologic). olul sau nu este pe deplin elucidat dar teoriile curente sustin ca este implicat
in refacerea rezervelor energetice si metabolice ale organismului, iar in timpul sau se
reorganizeaza informatiile achizitionate pe parcursul perioadei de veghe, cu consolidarea
memoriei. ;ste un proces activ generat si modulat la nivelul SEC, aflat sub controlul unor
numeroase sisteme neuronale localizate la nivelul hipotalamusului , trunchiului cerebral si
talamusului.
)tructura somnului $ somn *+M (rapid e7e movements) (cu activitate electrica rapida,
disparitia tonusului muscular, miscari oculare rapide, este dependent de activitatea structurilor
latero'dorsale ale tegmentului pontin) si somn non-*+M (mentinerea cel putin partiala a
tonusului muscular, este dependent de activitatea nucleilor rafeului) ce are 1 stadii (#'#5) definite
prin caractere ;;< distincte ale activitatii cerebrale. !rhitectura somnului este compusa din
cicluri de somn ce reprezinta o trecere succesiva dintr'un stadiu de somn in altul+ stadiile # si ##
sunt superficial, ### si #5 sunt profunde, iar in timpul somnului ;G au loc majoritatea viselor+
e"ista apro"imativ 1'9 cicluri de somn pe noapte, un ciclu durand in medie I0')00 minute.
/roceduri diagnostice si de tratament ale tulburarilor de somn$ polisomnografia,
electroencefalografia digitala, inregistrarile audio'vizuale, inregistrarea respiratiilor scurtate,
actigrafia.
/olisomnografia tehnica de electie pentru caracterizarea si studiul stadiilor somnului
ce se realizeaza prin inregistrarea simultana a ;;<, electrooculogramei, ;G<, la acestea
putandu'se adauga in functie de scopul investigatiei pulso"imetru, inregistrare video si altele.
Caracteristicile stadiilor de somn si a starii de veghe evidentiate la inregistarea
polisomnografica$
starea de veghe
;;<$ unde J ca ritm de fond (C')2 3z) in regiunile posterioare (parieto'occipitale)
si unde L (H)2 3z) in regiunile frontale
electrooculograma$ clipit si sacade oculare
;G<$ tonus muscular crescut, miscari variate, activitate motorie normal
somn ;G (in medie *9= din timpul de somn)
22
;;<$ activitate de tip M, regulata, >in dinti de ferastrau?
electrooculograma$ miscari oculare conjugate, rapide
;G<$ tonus muscular minim, tahicardie
somn non';G
stadiul # (somn superficial, 9= din timpul de somn, adormirea)
;;<$ se atenueaza ritmul de fond, creste activitatea M (*'F 3z), apar
unde ascutite
electrooculograma$ miscari lente ale globilor oculari (B0,9 3z)
;G<$ usoara scadere a tonusului muscular
stadiul ## (somn superficial, 19= din timpul de somn)
;;<$ undele M predomina, apar fusurile de somn, comple"ele -, undele
lamboide si undele 5 (verte")
electrooculograma$ fara miscari oculare
;G<$ scadere in continuare a tonusului muscular
stadiul ### (somn profund ca si stadiul #5 alaturi de care ocupa in medie *9= din
timpul de somn)
;;<$ apar unde N(0,9'* 3z), de amplitudine mare, mai putin de 90=
activitate N, persista fusurile de somn
electrooculograma$ fara miscari oculare
;G<$ scadere in continuare a tonusului muscular
stadiul #5
unde N de amplitudine mare in grupuri, peste 90= activitate N
electrooculograma$ fara miscari oculare
;G<$ scadere in continuare a tonusului muscular
4ulburarile de somn se clasifica$
23
dupa etiologie$ primare si secundare
dupa durata si calitatea somnului$ insomnii si hipersomnii
Clasificarea internationala a tulburarilor de somn are C categorii$
). insomnii
*. tulburari de respiratie asociate somnului
2. hipersomnii care nu sunt secundare tulburarilor de respiratie asociate somnului
1. tulburari ale ritmului circadian
9. parasomnii
:. tulburari de motilitate asociate somnului
F. simptome izolate
C. alte tulburari de somn
+nsomnia cea mai frecventa tulburare de somn, afectand o treime din populatie, si mai
mult se"ul feminin, incidenta ei crescand odata cu varsta+ este definite ca dificultati repetate
pentru initierea, durata, consolidarea sau calitatea somnului in ciuda e"istentei timpului necesar
si oportunitatii de a dormi si se soldeaza cu afectarea functionarii diurne+ se caracterizeaza prin
dificultate de initiere sau mentinere a somnului, somn insuficient, interupt sau neodihnitor. ;ste
frecvent asociata bolilor neurologice.
Clasificarea insomniilor$
). tranzitorie de la o noapte la cateva saptamani
*. intermitenta episoade de insomnie care apar la anumite intervale de timp
2. cronica ' se manifesta in majoritatea noptilor si dureaza mai multe luni
,nsomnia de tip tranzitor sau intermitent apare mai frecvent la indivizii supusi stresului si
conditiilor de mediu e"treme (e"treme de temperatura, mediu cu zgomote, etc), schimbarii
fusului orar, efectelor adverse medicamentoase+ cel mai adesea nu necesita tratament, dar
prescrierea inductoarelor de somn cu durata scurta de actiune pentru perioade limitate
amelioreaza somnul si, ca urmare, somnolent si tulburarea de concentrare de peste zi.
,nsomnia cronica este generata de un comple" de factori, de obicei fiind secundara unor
afectiuni sistemice sau psihice ( depresia, insuficienta cardiaca, astmul bronsic si alte boli
pulmonare, hipertiroidism, artrita, boala /ar,inson) sau dupa e"cesul indelungat de substante
stimulante (cafeina, alcool). ;ste necesara diagosticarea afectiunii de baza ce determina
insomnia in vederea stabilirii posibilitatilor terapeutice. .a tratament se pot asocia hipnotice dar
cu precautie datorita efectelor adverse ale tratamentului cronic cu acestea.
24
Tulburari de respiratie asociate somnului (S6,) ' se caracterizeaza prin anomalii ale
respiratiei ce apar in timpul somnului+ se clasifica in$
a) Sindromul de apnee obstructiva in somn se caracterizeaza prin episoade
recurente de obstructie partiala (ce produce hipopnee aceasta este definita
prin$ scadere de H90= a flu"ului aerian in timpul somnului, scadere evidenta in
amplitudine a respiratiei asociata cu o desaturare in sangele periferic de peste
2= sau care produce o trezire din somn, acest eveniment trebuie sa dureze H)0
sec) sau completa (ce produce apnee definita ca incetare a ventilatiei H)0 sec)
aparute in cursul somnului, terminate adesea cu trezirea pacientului+ pentru
definirea acestui sindrom sunt necesare cel putin 9 episoade obstructive in cursul
unei ore (inde" apnee hipopnee !3#H9)+ mai frecventa la barbati+ clinic$
somnolenta diurnal e"cesiva, pauze respiratorii in timpul somnului cu durata de
minim )0 secunde, sforait, tulburare de concentrare, cefalee, insomnie+ se
asociaza cu obezitatea, anomalii cranio'faciale sau de cai respiratorii superioare,
boli cardiace, pulmonare, endocrine (acromegalie, mi"edem, diabet) si boli
cerebrovasculare.(iziopatologic$ hipotonia din somnul non';G si atonia din
somnul ;G, impreuna cu o rezistenta crescuta la nivelul cailor aeriene generate
de diferite particularitati anatomice duc la colapsul musculaturii faringiene si
oprirea respiratiei ce duce la treziri frecvente in cursul somnului. /olisomnografic
desaturare a o"i3b, fragmentarea somnului, scaderea perioadelor de somn
;G si scaderea stadiilor 2 si 1 ale somnului non';G. 4ratamentul formelor
moderate si severe presupune administrarea de presiune aeriana pozitiva
continua nazala sau prin traheostoma+ formele severe netratate se asociaza cu
rate semnificativ crescute ale mortalitatii.
b) Sindromul de apnee7hipopnee central in somn (SA8S) definit prin
episoade recurente de apnee in somn (H9 episoade pe ora) fara prezenta
obstructiei cailor respiratorii, cu scaderea flu"ului aerian H90= si durata apneei
H)0 sec. !cest sindrom poate fi normocapnic (apneea centrala in cursul
somnului idiopatica, respiratii Che7ne'Sto,es, apnee central in cursul somnului
indusa de altitudine) si hipercapnic+ factorii predispozanti includ cresterea
raspunsului ventilator la CD* care poate apare in leziuni ale trunchiului cerebral
din infarcte, hemoragii, demielinizare, tumori. /olisomnografic$ episoade de
apnee sau hipopnee fara activare respiratorie a miscarilor toraco'abdominale ce
se asociaza cu treziri+ apnea central apare mai frecvent in somnul superficial.
c) Sindromul respiratiilor he9ne-Sto.es (S6S) fluctuatii ciclice ale respiratiei
cu perioade de apnee sau hipopnee ce alterneaza cu perioade de hiperpnee+
apare in special in bolile cerebrovasculare acute de obicei in timpul somnului,
insa si in perioada de veghe in cazurile grave+ frecvent se asociaza cu modificari
cardiovasculare, fragmentarea somnului, somnolenta diurna e"cesiva, raspuns
anormal la CD*. /olisomnografic$ pattern respirator tipic, in special in cursul
somnului non;G.
25
d) Sindroame de hipoventilatie7hipoxemie asociate somnului definit ca
hipoventilatia asociata scaderii ventilatiei alveolare care se soldeaza cu cresterea
presiunii arteriale a CD* si hipo"emie+ se asociaza cu eritrocitoza, 34/, cord
pulmonar cronic, insuficienta respiratorie si somnolenta diurna e"cesiva, 34! si
aritmii cardiace. (actori predispozanti$ obezitate morbida (%G#'29,g/m*), boli
restrictive ale cutiei toracice, boli neuromusculare (S.!), leziuni ale maduvei
cervical sau bulbului, leziuni de nerv frenic, /E/ cornice sau acute
(poliradiculo//E/ demielinizante acute inflamatorii), %/DC. /olisomnografic$
crestere nocturna a /aCD* si desaturarea sangelui arterial.
8ipersomnii neasociate tulburarilor de respiratie din timpul somnului definite ca
incapacitatea individului de a ramane alert si treaz in cursul zilei rezultand in accese involuntare
de somn+ hipersomnia apare frecvent in bolile neurologice si poate fi o consecinta a degenerarii
centrilor somnului, fragmentarii somnului sau secundare medicatiei+ cele mai frecvente
manifestari includ$
Sindromul picioarelor nelinistite
Sindromul miscarilor periodice ale membrelor in cursul somnului
afectiune primara a somnului caracterizata prin miscari ritmice, stereotipe, la
nivelul halucelui, gleznei sau genunchiului, mai lente decat miocloniile (durata de
)'9 secunde) ce revin la intervale de 20'10 secunde si se produc in timpul
somnului non';G in primele ore de la adormire. Giscarile corespund cu
descarcari pe traseul ;G< ce se insotesc de accelerarea traseului ;;<, cu
superficializarea somnului.
:arcolepsia face parte din afectiunile primare ale somnului+ clinic$
simptomul principal este somnolenta diurna accentuata cu episoade scurte de
somn ce survin brusc si nu pot fi controlate+ acestea se insotesc semiologic de
cataplexie care nu se asociaza nici unei alte afectiuni, fiind caracteristica
(episoade bruste de pierdere a tonusului muscular declansate de emotii (furie,
ras) fara pierderea starii de constienta).
paralizia de somn (imposibilitatea de a vorbi sau de a se misca la trezirea din
somn cu durata de secunde pana la minute)
halucinatiile hipnagogice (halucinatii vizuale sau auditive la adormire)
!natomopatologic se pare ca acesti pacienti sufera o pierdere celulara
importanta la nivelul hipotalamusului cu reducerea peste I0= a numarului de
neuroni care e"prima hipocretina. /entru diagnostic este utila prezenta anumitor
antigene 3.! (8*, 8O%)P0:0*), absenta hipocretinei') (ore"inei !) in .C,
testul de latenta a somnului multiplu ( se urmareste latenta pana la adormire si
aparitia somnului ;G pentru mai multe episoade de somn pe zi+ daca normal
latenta este de )0'*0 minute, la narcoleptici este redusa sub 9 minute cu aparitia
26
rapida a somnului ;G). 4ratamente$ derivate de amfetamine si modafinilul
(previn atacurile de somn diurn)+ antidepresive triciclice sau inhibitoare de
recaptare a serotoninei (datorita efectelor de suprimare a somnului ;G sunt
utile in tratarea cataple"iei, paraliziei de somn si al halucinatiilor hipnagogice).
Tulburarile ritmului circadian se refera la nealinierea intre pattern'ul de somn al
pacientului si pattern'ul de somn dorit sau privit ca norma sociala acceptata+ se asociaza cu
factori e"terni sociali+ in bolile neurologice ce distrug aferentele nucleului suprachiasmatic
(leziuni bilaterale ale retinei, nervilor optici, chiasmei sau leziuni hipotalamice).
;arasomniile sunt tulburari strict ale somnului (nu dau simptome in timpul starii de
veghe) si reprezinta evenimente e"terne sau fizice nedorite asociate somnului si apar la trezire,
trezirea partiala sau tranzitie patologica intre stadiile de somn+ presupun comportamente
anormale aparute in somn cu frecventa mai mare de aparitie la copil+ se pot clasifica in$
tulburari de trezire (din somnul non;G)$ mersul in somn (somnambulismul),
confuzia la trezire (>betia? la trezire), terorile nocturne (sleep terror)
parasomnii asociate somnului ;G$ cosmarurile, tulburarea comportamentala
asociata somnului ;G, paralizie recurenta asociata somnului
alte parasomnii$ miocloniile nocturne. bruxismul (scrasnirea dintilor in somn
etiologia incriminata pare a fi stressul+ poate fi catalogat ca tic sau automatism),
enurezisul (pierderea urinei in timpul somnului la 2'1 ore dupa adormire,
precedata de unde delta pe ;;< si miscari generalizate ale corpului, apare mai
frecvent la baieti intre 1')1 ani+ tratamentul presupune imipramina )0'F9 mg
inainte de culcare, nu se recomanda ingerarea de lichide cu cateva ore inainte
de culcare, este indicat ca pacientul sa fie trezit la apro"imativ 2 ore dupa
adormire pentru a'si goli vezica urinara), somnilocvia (vorbitul in
somn),catatrenie (zgomote anormale aparute in somn)
Tulburarea comportamentala a somnului R!< (R6,) face parte din parasomnii+ se
caracterizeaza prin lipsa scaderii fiziologice a tonusului muscular in timpul somnului ;G,
asociata clinic cu aparitia cosmarelor, strigatelor si miscarilor violente in somn+ fiziopatologia
este necunoscuta+ apare mai frecvent la se"ul masculin si incidenta sa creste odata cu varsta+
se asociaza frecvent cu atrofia multisistemica si boala /ar,inson, dementa cu corpi .e&7, boala
Gachado'Qoseps+ tratament$ Clonazepam 0,9 mg/zi+ pentru diagnostic sunt necesare
urmatoarele criterii$
). prezenta somnului ;G fara atonie ;G< in timpul somnului arata activitate
electrica sustinuta sau cu crestere intermitenta a tonusului muscular sau miscari
fazice submentale si torsiuni ale membrelor
*. cel putin una dintre urmatoarele manifestari$
27
a. traumatisme asociate somnului, comportamente cu potential traumatic
b. anomalii ale somnului ;G documentate polisomnografic
c. absenta activitatii epileptiforme pe ;;< inregistrat in cursul somnului doar
daca %8 poate fi distins cu usurinta de alte modificari paro"istice aparute in
somnul ;G
d. daca modificarea somnului nu poate fi e"plicata printr'o alta patologie a
somnului sau boli neurologice, medicale, psihiatrice, utilizarea de
medicamente sau alte substante
Tulburari de miscare asociate somnului se caracterizeaza prin miscari anormale
relativ simple, de obicei stereotipice ce apar in somn+ de obicei sunt /.G, .S, crampe ale
piciorului, bru"ism, tulburari de miscare ritmica.
<etode de diagnostic in tulburarile de somn
' includ polisomnografia, polisomnografia partiala, poligrafia partiala, poligrafia cu canale
limitate, o"imetria pentru determinarea SaD* si actimetria
' somnul diurn poate fi evaluat prin >multiple sleep latenc7 test'GS.4? sau prin testul de
mentinere a starii de veghe' G@4 si ;;<
Gonitorizarea$
supravegheata$ presupune prezenta in laboratorul de investigatie a unuei
persoane sau grup de persoane instruite in momentul e"aminarii+ pacientul
este monitorizat permanent sunt posibile interventii terapeutice+ necesita
echipamente speciale, costurile sunt ridicate
nesupravegheata$ se efectueaza in ambulator sau in spital, nu necesita
personal calificat pentru monitorizarea pacientului si a inregistrarii+ nu se pot
efectua interventii sau inregistrare video, se pot pierde date importante+ cost
scazut, necesar scazut de personal calificat pentru efectuare
4ehnici de inregistrare$
polisomnografia de rutina$ evalueaza ;;<, electro'oculograma, ;G<
barbiei pentru masurarea prezentei si profunzimii somnului+ poate
inregistra intervalul / si ;G< muschiului tibial anterior
polisomnografia e"tinsa$ presupune derivatii suplimentare pentru
inregistrarea ;G<, a presiunii intraesofagiene, /aCD*, si a altor variabile
fiziologice
videopolisomnografia$ inregistrare audio'video sincron cu polisomnografia
28
;;< si polisomnografia completa$ inregistrare ;;< pe *) de canale cu
polisomnografie si inregistrare video
poligrafie partiala$ presupune masuratori selectionate, fara inregistrarea
stadiilor somnului prin ;;<, electro'oculograma si ;G<
poligrafie respiratorie si monitorizare cardiorespiratorie$ masoara o
combinatie de variabile' efortul respirator, flu"ul aerian, pulso"imetria,
;-< si sforaitul+ principala aplicatie ' in investigarea sdr. de apnee
obstructiva in somn
o"imetria$ masoara valoarea saturatiei o"ihemoglobinei (SaD*) folosind
un senzor plasat pe deget sau la nivelul lobului urechii in timpul somnului+
pentru identificarea sdr. de apnee obstructiva in somn valoarea
diagnostica este scazuta+ singura nu poate face diferenta intre apneea
obstructiva si cea centrala+ este insuficienta pentru identificarea stridorului
din atrofia multisistem pentru ca acesti pacienti prezinta rar desaturare in
timpul stridorului (desaturarea apare daca e"ista un fenomen de apnee
de somn)+ la pacientii cu S.! se pare ca trebuie efectuata de rutina
pentru a evalua sturatia nocturna pentr a identifica hipoventilatia alveolara
si pentru identificarea oportunitatii de tratament cu ventilatie non'invaziva
cu presiune pozitiva'E#//5
actimetria$ presupune prezenta unui senzor situat la nivelul unui membru
(de obicei cel nondominant) ce masoara prezenta si intensitatea
miscarilor pe un timp relativ lung, de obicei saptamani+ permite
masurarea gradului de activitate (in cursul zilei) si de inactivitate (in
cursul noptii) pe parcursul acestei perioade+ are rol minor in diagnosticul
bolilor de somn primare, insa poate avea rol important la pacientii cu
perturbari ale ciclului somn'veghe sau modificari ale motilitatii si
determinarea miscarilor membrelor in cursul somnului
testul de latenta multipla a somnului >multiple sleep latenc7 test'GS.4? si
testul de mentinere a starii de veghe'G@4$ masoara timpul necesar
pacientului sa adoarma cand este plasat intr'un mediu adecvat somnului+
la testul GS.4 pacientul este plasat intr'o camera intunecata si ferita de
zgomote fiind instruit sa nu se opuna somnului si determina capacitatea
de a adormi+ la testul G@4 pacientul este plasat intr'o camera cu
iluminare usoara, pe pat intins la 20 de grade si este instruit sa se opuna
somnului si determina capacitatea de a rmane in stare de veghe+ prin
;;< este monitorizat debutul somnului cu un protocol de 1'9 perioade de
somn efectuate la * ore, inecpand dupa o inregistrare polisomnografica
prealabila
Tratamentul tulburarilor de somn
29
!. 4ratamentul tulburarilor de respiratie asociate somnului in bolile neurologice
sdr. de apnee obstructiva in somn presiunea pozitiva continua (C/!/)
imbunatateste anomaliile respiratorii nocturne, functionarea diurna si
anomaliile cognitive+ la pacientii cu !5C si anomalii de respiratie este
benefica atat C/!/ cat si bi'level /!/+ benefice si la pacientii cu
tulburare severa de respiratie asociata somnului (incluzand stridorul
laringian din atrofia multisistem)+ tratamentul chirurgical si cel
medicamentos nu si'au dovedit eficienta
sdr. de apnee-hipopnee centrala in somn tratamentul cu C/!/ nu
influenteaza raspunsul CD* in acest sindrom desi s'a constat o reducere
a perioadelor de apnee, o crestere a /aD* si reducerea somnolentei+
tratamentul medical cu acetazolamida si teofilina are eficienta limitata
sdr. respiratiilor -he%ne-)tokes C/!/ si bi'level C/!/ la pacientii cu
respiratie Che7ne'Sto,es datorate insuficientei respiratorii centrale prin
leziunea bulbului au eficienta limitata+ efectul benefic s'a constatat doar la
pacientii cu apnee centrala si insuficienta cardiaca la care imbunatateste
functionarea diurna si parametrii cardiaci si respiratori
sdr. de hipoventilatie in somn tratamentul presupune E#//5 cu bi'level
/!/, ventilatie volumetrica noninvaziva si eventual ventilatie invaziva sub
controlul parametrilor respiratori nocturni+ C/!/ nu este recomandata la
acesti pacienti pentru ca efectul motor al respiratiei este redus si C/!/
poate inrautati tulburarea respiratorie
%. 4ratamentul medical
somnolenta diurna excesiva in bolile neurologice poate fi secundara
bolii de baza, medicatiei (dopaminergice sau benzodiazepine), tulburari
ale somnului (apneea de somn), fenomene motorii nocturne, etc.
<odafinilul promoveaza trezirea si poate fi folosit la pacientii la care
acesti factori nu pot fi modificati+ serii de cazuri si studii clinice controlate
dublu'orb au sugerat ca acesta reduce somnolenta diurna e"cesiva la
pacientii cu boala /ar,inson+ mai este utilizat in tratamentul
hipersomnolentei secundare din sdr. apneei obstructive in somn fara boli
neurologice concomitente.
alte tratamente ale tulburarilor somnului in bolile neurologice
simptomele motorii din boala /ar,inson pot fi tratate cu agonisti
dopaminergici cu durata lunga de actiune pentru a obtine o stimulare
continua a receptorilor dopaminergici in cursul noptii+ administrarea de
30
melatonina si fototerapia pot imbunatati anomaliile ritmului circadian la
pacientii cu dementa
6ibliografie:
). 4ratat de neurologie C. !rseni ()IC0) vol ## partea # si ##
*. Eeurologie Constantin /opa ()IIF) ed. Eational
2. %azele semiologice ale practicii neurologice si neurochirurgicale vol ## /opoviciu si
!rseni ()II))
1. Eeurologie clinica (. Stefanache ()IIF)
9. Eeurologie integrala .uc,ing (*00*)
:. ;lemente esentiale de neurologie clinica (*00I) %ogdan /opescu si Dvidiu
%ajenaru
F. !dams *00I
C. <hiduri de diagnostic si tratament in neurologie (*0)0) D. %ajenaru
31