Fiziopatolgia aparatului respirator

Asist.Univ.Dr.Beatrice Mahler
Curs 1.
UNIVERSITATEA DE MEDICIN I FARMACIE
CAROL DAVILA
din
Bucuresti

Disciplina FIZIOPATOLOGIE II
Cuprins curs 1
I. Functia sistemului respirator

II. Notiuni de fiziologie a respiraiei

III. Insuficienta respiratorie
I. Functia sistemului respirator
Sistemul pulmonar asigura schimburile gazoase prin
funcionarea coordonata a :
1. Ventilatiei
2. Difuziunii gazelor
3. Perfuziei pulmonare

In cursul respiraiei de repaus alveolele sunt
ventilate cu 4l/min de aer si 5l/min de sange
La efort ventilatia creste la 100 l/min iar debitul
cardiac la 25 l/min
II. Notiuni de fiziologie a respiratiei
1. Ventilatiei
2. Difuziunii gazelor
3. Perfuziei pulmonare
4. Raportul ventilaie V/perfuzie Q normal
5. Difuziunea alveolo-capilara
6. Transportul gazelor
7. Schimburile gazoase periferice
I. Functia sistemului respirator
1. ventilatia
Inspirul este un act activ, la care participa musculatura intercostala si
diafragmul si care determina cresterea diametrului AP si vertical,
Expirul este un act pasiv
Guyton and Hall, Textbook
of Medical Physiology
eleventh edition,
Respiration,Pulmonary
Ventilation, P472
1. Ventilatia
a. Volumele pulmonare
VC volumul curent volumul
inspirat si expirat la fiecare
respiratie normala; 500ml

VIRvolum inspirator de
rezerva volumul de aer care
poate fi inspirat peste volumul
curent, este de aproximativ
3000ml

VRE-Volum expirator de
rezerv volumul de aer care
poate fi expiratla finalul unui
expir normal, ( volumul curent);
1100ml,

VR volumul rezidual volumul
de aer care rmne n plmn
dup un expir forat; 1200 ml

Guyton and Hall, Textbook of Medical Physiology eleventh
edition, Respiration,Pulmonary Ventilation, P474
1. Ventilatia
b.Capacitati pulmonare
Capacitatea inspiratorie CI
este suma dintre CV+VIR,
reprezint aproximativ 3500 ml.

Capacitatea reziduala funcional
CRF VER+VR , reprezint
aprox.2300 ml,

Capacitatea vital CV
VIR+VC+VER, aprox 4600 ml

Capacitatea pulmonara totala -
CPT-CV+VR 5800 ml

La femei toate volumele si
capacitatile sunt mai mici cu 20-
25%
Guyton and Hall, Textbook of Medical Physiology
eleventh edition, Respiration,Pulmonary Ventilation,
P474
1. Ventilatia
c. Proprietile mecanice ale plmnilor
c.1. Proprietai STATICE
c.1.1. Presiunea transpulmonar static
c.1.2. Reculul elastic
c.1.3. Compliana pulmonar
c.1.4. Surfactantul

c.2. Proprieti DINAMICE
c.2.1. Rezistena la flux
c.2.2. Punctul de egalitate presionala
c.1. Proprietai STATICE
c.1.1. Presiunea pleurala si alveolara
Modificarile de volum pulmonar, de presiune
pleurala si presiune transpulmonara in
respiratia normala

1. Presiunea pleurala este
negativa. In repaus este -5 si
scade la -7,5 in inspir, ceea
ce corespunde unei cresteri
de 500 ml a volumului
pulmonar

2. Presiunea alveolara in
repaus aproximativ 0, scade
la -1 in inspir, pentru
introducerea unui volum de
0,5 l in plaman, in 2 sec. Si
creste la +1 in expir pentru a
elimina 0,5 l in 2-3 sec.



Guyton and Hall, Textbook of Medical Physiology eleventh
edition, Respiration,Pulmonary Ventilation, P472
c.1. Proprietai STATICE
c.1.2. Reculul elastic
Presiunea transpulmonara este
diferenta dintre presiunea
alveolara si presiunea pleurala,
si masoara forta elastica a
plamanului care determina
tendinta la colaps la fiecare
respiratie se numeste RECUL
ELASTIC

Forta elastica acumulata de
tesutul pulmonar in timpul
inspirului activ, care
faciliteaza expirul pasiv.
c.1. Proprietai STATICE
c.1.3. Complianta pulmonara
Guyton and Hall, Textbook of Medical
Physiology eleventh edition,
Respiration,Pulmonary Ventilation, P472
c.1. Proprietai STATICE
c.1.4. surfactantul
Este un agent activ in apa
Reduce tensiunea de suprafata a apei
Este secretat de celulele epiteliale
alveolare de tip II ( reprezinta 10% din
suprafata alveolara), care sunt celule
granulare care contin incluziuni lipidice,
Compozitia surfactantului :
Fosfolipide
Apoproteine
Ioni - Ca
www.curoservice.com
c.2. Proprieti dinamice
c.2.1. Rezistena la flux
Raportul dintre presiunea intrapleural (P) i fluxul de aer
(V)
Rf = P/V
Normal 2 cmH2O
- modificarea presiunii intrapleurale n cursul ciclului
respirator determin apariia unui gradient de presiune
ntre alveole i aerul atmosferic
n inspir negativitatea presiunii intrapleural genereaz
un flux de aer spre alveole
n expir modificare n sens opus
Rezistena la flux
Se reartizeaz n 3 sectoare:
Cai resp. superioare - 40-45%
Ci respiratorii centrale 45-50%
Ci respiratorii periferice sub 2mm 10%

In condiii fiziologice rezistena la flux nu apare in cile
aeriene mici (65.ooo), ci in cele mari. Acest principiu nu este
valabil in condiii patologice cand obstructia cailor aeriene
mici este mai uoar: contracie muscular, edem, mucus.
Scderea la a razei broniei- crete de 16 ori rezistena la
flux



c.2. Proprieti dinamice
c.2.2.Punctul de egalitate presional (PEP)

Apare acolo unde presiunea din interiorul cilor respiratorii
egaleaz presiunea peribroniolar, ducnd la instabilitate
nu este un loc anatomic,
el rezult funcional si explic mecanismul obstruciei
dinamice a cilor respiratorii
Ex. obstrucia face ca PEP s se deplaseze spre cile
respiratorii periferice
2. Difuziunii gazelor
2.1.Distribuia ventilaiei
Wagner PD, Respiratory Physiology and Pharmacology, Ventilation Blood
Flow and Gas Exchange, p.57
Ventilaia normala:
- n ortostatism este mai mare la baze i scade
progresiv spre vrf,
-n clinostatism diferenele sunt mai mici, dar
ventilaia va fi mai redus n regiunea posterioar
(inferioar) i mai crescut n regiunea anterioar
(superioar).

Se explic printr-o presiune intrepleural mai
sczut la baze fa de vrf, ceea ce se datoreaz
greutii plmnului.

Rezult 2 consecine:
-VR n alveole este mai mic, aa cum arat curba
flux- volum,
- Schimburile alveolare ventilatorii sunt mai mari la
baze dect la vrf
Schimburile gazoase n repaus , ntr-un minut , calculate pentru un debit
de 5 l/min, si un vol de O2 1000 ml,
Cantitatea de O2
/min= 840 ml/min
- FiO2= 21%
- 4000ml aer/min

- 250 ml O2 trec n
celule

- 200ml CO2 sunt
eliminate
Valder et al.: Human Physiology. The Mechanism of Body Function, Eighth Edition, Coordinated Body Functions, Respiration,
The McGraw-Hill Companies, 2001, p.480
Valder et al.: Human Physiology. The Mechanism of Body Function, Eighth Edition,
Coordinated Body Functions, Respiration, The McGraw-Hill Companies, 2001, p.490
3. Distribuia perfuziei
Wagner PD, Respiratory Physiology and
Pharmacology, Ventilation Blood Flow and
Gas Exchange, p.57
In ortostatism fluxul
sangvin este mai sczut la
vrf dect la baze

In clinostatism fluxul
sangvin este acelazi la baze
i vrf, dar exist diferene
anterior/posterior.

n efort fluxul sangvin
crete att la vrf ct i la
baze, cu scderea diferenei
baze - vrf.
3. Distribuia perfuziei
Wagner PD, Respiratory Physiology and
Pharmacology, Ventilation Blood Flow and
Gas Exchange, p.57
Plmnul este divizat n 3 zone:
Zona 1 Presiunea alveolar este mai
mare dect presiunea arterial, iar
acesta este mai mare dect presiune
venoas.
n unele cazuri perfuzia acestei
poriuni pulmonare este 0, iar spaiul
mort alveolar crete foarte mult.

Exemple:
Scderea PA (presiune alveolara)
cnd scade PAP (presiunea arterial
pulmonar) : hipovolemie, scderea
debitului cardiac,
Creterea Pa (presiune arteriala)
ventilaie cu presiune pozitiv
alveolar, presiune pozitiv la sfrsitul
expirului
3. Distribuia perfuziei
Wagner PD, Respiratory Physiology and
Pharmacology, Ventilation Blood Flow and
Gas Exchange, p.57
Zona 2 Presiunea arterial este
mai mare dect presiunea
alveolar, iar acesta este mai mare
dect presiune venoas.

Venele sunt n colaps, dar artele
rmn deschise, fluxul fiind parial
obstruat i rezistena la flux este
crescut.

Vasele colapsate se pot deschide
n sistol sau cand crete PAP
3. Distribuia perfuziei
Wagner PD, Respiratory Physiology and
Pharmacology, Ventilation Blood Flow and
Gas Exchange, p.57
Zona 3 Presiunea arterial este mai
mare dect presiunea venoas, iar
acesta este mai mare dect presiune
alveolar.
Creterea fluxului arterial apare prin:
-Recrutarea vaselor pulmonare nchise
-Dilatarea vaselor perfuzate

Aceste mecanisme apar n zona a 3-a,
unde fluxul crete datorit creterii
PAP, fr creterea rezistenei
vasculare.
n clinostatism, toate zonele
pulmonare devin zona 3.
La efort PAP crete i recruteaz
capilare, transformnd toate zonele n
zona 3, crescnd fluxul sangvin.
4. Raportul ventilaie V/perfuzie Q - normal
Raportul ventilaie/perfuzie -
schimbrile gazoase eficiente
presupun un flux gazos adegvat
fiecrei uniti respiratorii
perfuzate.

n repaus V/Q este aproximativ
1 ( 5250ml/min/ 5000 ml/min ).

n ortostatism V/Q este 3,3 n
vrf i scade progresiv spre
baz la 0,6.



n zona apical
- Compliana - deoarece presiunea pleural este
-Rezistena la flux este datorit prezenei conductelor
aerifere cu diametru mare i lungime mic
-Ventilaia este sczut
-Circulaia este mai sczut dect la baze n ortostatism, iar n
clinostatism un rol imp. l are vasoconstricia sec. hipoxemiei
n zona bazal

- Compliana
-Rezistena la flux este datorit
conductelor aerifere lungi
cu bifurcaii multiple
-Ventilaie bun
-Circulaie crescut
CONSECINE
4. Raportul ventilaie V/perfuzie Q - normal
5. Difuziunea alveolo-capilar


Straturile membranei alveolo-
capilare:

1.Stratul de lichid care cptuete
alveola (cu surfactant)
2.Epiteliul alveolar
3.Membrana bazal a epiteliului
4.Spaiul interstiial
5.Membrana bazal a
endoteliului capilar


Grosimea membranei alveolo-capilare
este
de 0,6
2. Difuziunea depinde de:
- coeficientul de difuziune, care pt CO
2
este de 20
ori mai mare dect pt O
2
.

1. Difuziunea O
2
i CO
2
prin membran se realizeaz
datorit gradientelor de presiune parial:
n aerul alveolar n snge venos
PaO
2
=100mmHg PaO
2
=40mmHg
PaCO
2
=40mmHg PaCO
2
=45mmHg
- suprafaa de schimb
- grosimea membranei ex. EPA
- concentraia Hb n snge
- echilibrul ntre ventilaie i perfuzie
5. Difuziunea alveolo-capilar
Difuziunea prin membrana alveolo-capilar
se apreciaz prin factorul de transfer gazos
TLco transfer light CO
La omul sntos difuziunea se face integral n prima
treime a timpului de contact ntre snge i aerul din
alveole , restul reprezint rezerva funcional pentru
efort,
n situatii patologice:
- Tulb. de difuziune apar n fibroze pulmonare,
- Tubl. De ventilaie n BPOC - scade gradientul de
presiune al O2, prin scaderea conc. de O2, difuziunea
scade!
5. Difuziunea alveolo-capilar
factorului de transfer:
- Pneumopatii interstiiale difuze
- Emfizem
- Boli vasculare pulmonare (vasculite)
- Edem pulmonar

factorului de transfer:
- Boli cardiace cu unt stg-dr
- Hemoragii intraalveolare
- Policitemie
- Astm bronic

5. Difuziunea alveolo-capilar
Schimburile gazoase n repaus , ntr-un minut , calculate pentru un debit
de 5 l/min, si un vol de O2 1000 ml,
Cantitatea de O2
/min= 840 ml/min
- FiO2= 21%
- 4000ml aer/min

- 250 ml O2 trec n
celule

- 200ml CO2 sunt
eliminate
Valder et al.: Human Physiology. The Mechanism of Body Function, Eighth Edition, Coordinated Body Functions, Respiration,
The McGraw-Hill Companies, 2001, p.480
6. Transportul gazelor
6. Transportul gazelor
a) Transportul O
2
. O cantitate mic de O
2
este dizolvat
n plasm, iar cea mai mare parte este transportat prin
formarea unui compus instabil cu hemoglobina din snge
Hb + O
2
Oxihemoglobina
esuturi plmn
b) Transportul CO
2
(se formeaz n urma arderilor
celulare)
1. dizolvare n plasm (cantitate mic);
2. formarea unui compus cu hemoglobina
Hb + CO
2
Carbohemoglobina
plmn esuturi

3. prin formarea unor sruri acid (carbonat acid de
sodiu i potasiu)

Transportul O2 :
-dizolvat 3ml 1,5%O2
-legat reversibil de Hb 197ml 98,5%
Valder et al.: Human Physiology. The Mechanism of Body Function, Eighth Edition,
Coordinated Body Functions, Respiration, The McGraw-Hill Companies, 2001, p.480
6. Transportul gazelor
Transportul CO2
-Dizolvat n plasm -10%
-Legat de Hb- carboxihemoglobin-30%
-Retul de 60% ramne n plasm i este convertit n bicarbonat
Valder et al.:
Human Physiology.
The Mechanism of
Body Function,
Eighth Edition,
Coordinated Body
Functions,
Respiration, The
McGraw-Hill
Companies, 2001,
p.485
6.Transportul
gazelor
Presiunea O2 si a
CO2 n aerul
inspirat

PO2= FiO2x Patm
0,21x760mmHg=
160mmHg
Valder et al.: Human Physiology. The Mechanism of Body Function, Eighth Edition,
Coordinated Body Functions, Respiration, The McGraw-Hill Companies, 2001, p.490
7. Schimburile gazoase periferice
Oxihemoglobina care pierde O2 este convertit n
dezoxihemoglobin (HbH), care afinitate mai mare pentru H+,
avnt rol tampon n acidoze,

Valder et al.: Human Physiology. The Mechanism of Body Function, Eighth Edition,
Coordinated Body Functions, Respiration, The McGraw-Hill Companies, 2001, p.490
7. Schimburile gazoase periferice rolul hemoglobinei
Valder et al.: Human Physiology. The Mechanism of Body Function, Eighth
Edition, Coordinated Body Functions, Respiration, The McGraw-Hill Companies,
2001, p.490
7. Schimburile gazoase periferice rolul
hemoglobinei
Curba de disociere a hemoglobinei
Oxyhemoglobin Dissociation Curve


III. Insuficienta respiratorie
1. Definitie
2. Etiologie
2. Clasificare
3. Mecanisme de producere
4. Consecinte sistemice

Insuficiena respiratorie (IR)
1. definitie
Sindrom care rezult din incapacitatea sistemului
respirator de a asigura schimburile gazoase adecvate
ntre aerul alveolar i capilarele pulmonare, n repaus i la
efort
Asocierea hipercapneii (PaCO 45 mmHg), presupune
asocierea unor mecanisme fiziopatologice distincte care
se asociaz celor care induc hipoxemia.
Aportul insuficient de oxigen la nivel celular poart
numele de HIPOXIE
Insuficiena respiratorie (IR)
1. definitie termeni
Hipoxemia = scderea presiunii pariale a oxigenului n
sngele arterial (PaO2)

Hipoxia = deficitul de O2 la nivelul esuturilor

Hipercapnie/hipocapnie = creterea/scderea presiunii
pariale a CO2 n sngele arterial (v.n. PaCO2 = 35-45
mmHg)


Insuficiena respiratorie (IR)
2. Mecanisme de hipoxemie
A. Cauze pulmonare
a. Scderea PaO2
scderea concentraiei de oxigen n aerul atmosferic altitudine f. mare
Scderea FiO2 (fracia de oxigen n aerul inspirat) poluare cu gaze strine
b. Alterarea ventilaiei i a difuziunii alveolo-capilare
Afeciuni ale cilor respiratorii-BPOC
Afeciuni ale cutiei toracice cifo-scolioze
Afeciuni ale SNC sindrom de apnee in somn
c. unt dreapta- stnga
Cardiomiopatii congenitale cu unt dr-stg
unt intra-pulmonar

Insuficiena respiratorie (IR)
2. Mecanisme de hipoxemie
B.Cauze extrapulmonare
a. Tulburarea transportului gazos
anemia
b. Tulburarea schimbului gazos periferic
staz cardiac insuficiena cardiac,
scderea DC,
scderea volumului circulator
c. Incapacitatea celulelor de a utiliza O2
Intoxicaia celulelor cu cianuri, droguri de tip LSD sngele are PaO2
crescut.
Insuficienta respiratorie
3. Clasificare

3.1.Mecanism de aparitie
3.2. Complexitate
3.3. Variatia pH
3.4. Manifestari clinice
Insuficienta respiratorie
3. Clasificare
3.1.d.p.v. al mecanismului de aparitie

A. Insuficiena respiratorie acut (IRA) - apare brusc i
se caracterizeaz prin imposibilitatea sistemului ventilator
de a menine schimburile gazoase la un nivel compatibil cu
supravieuirea autonom a organismului,

B. Insuficiena respiratorie cronic (IRC) - o condiie
respiratorie a unei funcii alterate de mai multe modificri
patologice ale plmnului.
- IRC poate prezenta i pusee de
acutizare!

Insuficienta respiratorie
3. Clasificare
3.2.d.p.v. al complexitatii

A. Insuficiena respiratorie parial este
caracterizat numai de modificarea PaO2 (hipoxemie) n
timp ce PaCO2 este normal sau uor sczut (normo sau
hipocapnie)- specifica IRA

B. Insuficiena respiratorie global se
caracterizeaz prin modificarea ambele gaze sanguine
cu scderea PaO2 (hipoxemie) i creterea PaCO2
(hipercapnie) specific IRC


A. Clasificarea insuficienei respiratorii pariale
Insuficiena respiratorie parial sau hipoxemic sau
tipul I
PaO2
60 75 mmHg - hipoxemie uoar
45 60 mmHg hipoxemie moderat
Sub 45 mmHg hipoxemie sever
PaCO2 - normal sau sczut
B. Clasificarea insuficienei respiratorii globale
Insuficiena respiratorie global
sau hipercapnic sau tipul II

Pa CO2
46 50 mmHg hipercapnie uoar
50 70 mmHg hipercapnie moderat
peste 70 mmHg hipercapnie sever
PaO2 sczut

Insuficienta respiratorie
3. Clasificare
3.3.d.p.v. al pH
A. Insuficienta respiratorie compensat PaO2=
50-60 mmHg, SaO2=85-90%, pH- 7,40,PAP -
20 mmHg

B. Insuficineta respiratorie decompensat -
PaO2= sub 50 mmHg, PaCO2=60-70mmHG,
pH- sub 7,35, PAP 25 mmHg


PAP - presiunea medie n artera pulmonar
Insuficienta respiratorie
3. Clasificare
3.4. d.p.v. al manifestarilor clinice
A. Insuficiena respiratorie manifest n care modificarea
gazelor sanguine este prezent i n repaus
a. Compensat hipoxemia i/sau hipercapnia au aceleai valori, n
repaus, la determinari repetate n timp,
b. Decompensat alterarea PaO2 i PaCO2 este progresiv i
rapid,

B. Insuficiena respiratorie latent modificarea presiunii
gazelor se produce numai n cursul efortului:
a. Discret apare numai la efort peste 100w/s
b. Medie apare la efort ntre 50-100 w/s
c. Sever apare la efort sub 50 w/s

Insuficienta respiratorie
4. Mecanisme de producere
4.1. Inegalitatea raporturilor ventilaie/perfuzie, n plmn

4.2. Hipoventilaia alveolar

4.3. Tulburri de difuziune alveolo-capilar

4.4. unt anatomic dreapta-stnga intrapulmonar
Insuficienta respiratorie
3. Clasificare
3.1.Inegalitatea raporturilor ventilaie/perfuzie
Ideal
raportul ventilaie/ perfuzie n toate unitile alveolare ar
trebui s fie identic astfel cantitea de aer ar trebui s
fie n raport cu volumul alveolei i cantitatea de snge n
raport cu debitul sanguin,
valoarea optim a raportului V/Q= 0,8 valoarea la care
ventilaia este adaptat perfuziei, Hb este saturat cu O2,
CO2 este eliminat i transferul gazos este efectuat la modul
ideal.
Insuficienta respiratorie
3. Clasificare
3.1.Inegalitatea raporturilor ventilaie/perfuzie
Normal
n clininostatism -
Circulaia pulmonar scade
aproximativ liniar cu distana
ctre vrful plmnului, avnd
valori f. mici la vrf.

n decubit dorsal fluxul
sanguin devine egal la vrf i
baze, dar vor exista diferene
ntre perfuzia regiunii
anterioare i posterioare,

Insuficienta respiratorie
3. Clasificare
3.1.Inegalitatea raporturilor ventilaie/perfuzie
La pacientul sntos

efectele asupra PaO2 sunt minime,
scderea PaO2 fiind doar de 4 mmHg,
intervin mecanisme de corectare local :

Vasoconstricie reflex n zonele
hipoventilate

Bronhoconstricie reflex n zonele
hipoperfuzate
Insuficienta respiratorie
3. Clasificare
3.1.Inegalitatea raporturilor ventilaie/perfuzie
Patologic mecanisme de producere:
Distribuia neuniform a aerului inspirat
Distribuia neuniform a perfuziei
Ambele mecanisme
ventilaie inadegvat
V/Q 1:

-duce la un by-pass
al perfuziei capilare
pulmonare,
- crete fluxul
capilar pulmonar
pentru a echilibra
gazele sangvine.
3.1. Inegalitatea raporturilor ventilaie/perfuzie
3.1.1. Distribuia neuniform a aerului inspirat
3.1. Inegalitatea raporturilor ventilaie/perfuzie
3.1.1. Distribuia neuniform a aerului inspirat


Mecanism implicat n bolile pulmonare,
Ex. n BPOC leziunile sunt difuze, zone de esut pulmonar
alterat fiind vecine cu zone de esut pulmonar sntos,
ceea ce face ca n acelai teritoriu pulmonar sa existe
uniti morfo-funcionale cu proprieti mecanice mult
diferite,
Distribuia uniform a aerului depinde de constanta
mecanic de timp (K), aceasta e produsul dintre rezistena
la flux (R)i compliana alveolar ( c) .
K = R x C
K prin creterea rezistenei
- prin complianei alveolare


3.1. Inegalitatea raporturilor ventilaie/perfuzie
3.1.1. Distribuia neuniform a aerului inspirat
Creterea Rezistentei
apare prin ngustarea cilor aeriene
Creterea Compliantei
apare n emfizem pulmonar

Creterea R i C , duce la creterea timpului necesar
ca unitatea respiratorie s se umple cu aer n inspir i
s se goleasc n expir
Consecine:
Expansiunea neuniform a sp. alveolare n inspir
Apare aerul pendular
3.1. Inegalitatea raporturilor ventilaie/perfuzie
3.1.1. Distribuia neuniform a aerului inspirat
Aerul pendulant
Apare deoarece alveolele cu R crescut se golesc mai lent n
expir, dect cele cu R normal care ncep s inspire,

O parte din aerul expirat din unitile cu R crescut este
inspirat n unitile cu R normal,

Aceast pendulare nu permite mprosptarea aerului n
unitile cu R normal
3.1.Inegalitatea raporturilor ventilaie/perfuzie
3.1.2.Distribuia neuniform a perfuziei capilare pulmonare
O perfuzie crescut
peste 1:
- aerul expirat din
acea zon conine o
concentraie mai
mica de CO2.
- duce la creterea
spaiunui mort
alveolar
3.1.Inegalitatea raporturilor ventilaie/perfuzie
3.1.2.Distribuia neuniform a perfuziei capilare pulmonare
Cauze:
Embolia sau tromboza vaselor pulmonare cheaguri,
grsime, gaze, parazii, celule tumorale,
Ocluzia parial sau complet a arteriolelor pulmonare
boli de colagen, anomalii congenitale,
Distorsionarea unor vase pulmonare pleurezii masive,
Distrucii de perei alveolari emfizem pulmonar,
Obliterarea fibroas a vaselor - fibroze pulmonare,
3.1.Inegalitatea raporturilor ventilaie/perfuzie
concluzii
raportul V/Q n plmn poate varia de la 0 la infinit


Se consider V/Q mare dac
valoarea raportului este ntre 0,8
i (infinit) situaie n care
exist alveole ventilate, dar
neperfuzate ( V/Q = )
Se consider V/Q mic dac valoarea
raportului e cuprins ntre 0 i 0,8
situaie n care exist o contaminare
venoas sau efect de unt - alveole
neventilate i capilare perfuzate
(V/Q = 0)
3.1.Inegalitatea raporturilor ventilaie/perfuzie
3.1.3. Consecine
Sngele care prsete unitile cu V/Q mare vor avea PaO2 similar cu a
aerului i PaCO2 la valori mici ( ventilaie mai intens dect perfuzia),

Sngele care prsete uitile cu V/Q mic vor avea PaCO2 mare i Pa O2
mic (perfuzie mai intens dect ventilaia),

Sngele arterial sistemic
este un amestec de volume
sangvine care provin din
toate unitile pulmonare
perfuzate valoarea
rezultat a PaO2 n sngele
arterial sistemic depinde n
mare msur de fraciunea
de volum sanguin care
prsete unitilecu
raportul V/Q mic.

ALTERAREA
V/Q
CONSECINTE
3.1.Inegalitatea raporturilor ventilaie/perfuzie
3.1.3. Consecine
exemplu
50% sg- V/Q mic PaO2= 50mm
Hg cu o SaO2 corespunztoare
de 83%
50% sg V/Q mare PaO2= 100
mmHg, SaO2=100 %
media SaO2 = 91,5 % cu o PaO2
corespunztoare de 63 mmHg
Curba de disociere a HB
www.frca.co.uk
3.1.Inegalitatea raporturilor ventilaie/perfuzie
3.1.3. Consecine
Datorit formei n S a curbei de disociere a
Hb, PaO2 din teritoriile cu raport V/Q mic
cade n poriunea abrupt a curbei,
o scdere mic a PaO2 determin o scdere
considerbil a SaO2
Iar o cretere considerabil a PaO2 nu determin
dect o cretere modest a SaO2

Inegalitatea V/Q nu modific PaCO2, dac nu
predomin unitile cu V/Q mic ( CO2 are un
coeficient de difuzibilitate alveolo-capilar
mult mai mare dect al oxigenului)
3. Mecanismele de producere a
insuficienei respiratorii
3.1. Inegalitatea raporturilor ventilaie/perfuzie, n plmn

3.2. Hipoventilaia alveolar

3.3.Tulburri de difuziune alveolo-capilar

3.4. unt anatomic dreapta-stnga intrapulmonar
3. Mecanisme de producere
3.2. Hipoventilaia alveolar

Este determinat de hipoventilarea TUTUROR unitilor
funcionale pulmonare
Consecine:
Scderea PaO2 hipoxemie arterial
Creterea PaCO2 hipercapnie arterial
Cauze
a. Scderea activitii centrilor respiratori
b. Paralizia muchilor ventilatori i modificri ale cutiei toracice
c. Afeciuni bronhopulmonare ( bilaterale)




3. Mecanisme de producere
3.2. Hipoventilaia alveolar
a. Scderea activitii centrilor respiratori

Leziuni ale SNC
inflamatorie,
vascular,
tumoral,
traumatic
Administrarea abuziv de substane farmacologice
morfin,
codein,
barbiturice,
tranchilizante,
anestezice,
Netter
In inspir , centrul respirator
stimuleaza muschii intercostali si
diafragmul (nerv frenic).

Volumul curent trebuie sa creasca
cu 1,5 l, pentru a transmite semnale
de inhibare a inspirului via nervul
vag.

Expirul apare prin inhibarea
stimularii musculaturii intercostale
si a diafragmului.
Centrul respirator contine un centru
inspirator si unul expirator care transmit
impulsuri neuronilor motori implicati in
respiratie.

Centrul dorsal are rol in inspiratie, in
controlul n. frenic si integrarea raspunsului
senzitiv aferent al plamanului.

Efectul de pace-maker al centrului
respirator se datoreaza celor 2 centri
respiratori, din puntea inferioara:
-Centrul pneumotaxic
-Centrul apneustic

-Acestia controleaza functia respiratorie
din maduva.

- Centrul apneustic are rol in inspiratie, in
prelungirea inspirului,

- Centru pneumotaxic stopeaza inspirul,
stabilind frecventa respiratorie si volumul
respirator,


-Controul respiratie este voluntar si automatic,

-Control automat chemoreceptori eval.
Nivelul de O2, CO2, pH ajusteaza ventilatia

-Control voluntar util in vorbit, cantat,
3. Mecanisme de producere
3.2. Hipoventilaia alveolar
b. Paralizia muchilor ventilatori i modificri ale cutiei toracice


Afectarea nervilor motori poliomielit, traumatisme ale mduvei
spinrii

Scderea forei de contracie miastenia gravis, distrofie
muscular Duschenn, trat. cu corticosteroizi, hipopotasemii

Deformri toracice scolioze, cifoze, - scad expansiunea toracic,
3. Mecanisme de producere
3.2. Hipoventilaia alveolar
c.Afeciuni bronhopulmonare ( bilaterale)
Apare atunci cnd efortul ventilator de lung durat
duce la suprasolicitarea muchilor ventilatori,
Crete consumul de oxigen al muchilor inspiratori i
expiratori,
Predomin regiuni cu V/Q mic hipoventilaie!
Frecvent cile aeriene sunt obstruate crete R(rezistena
la flux)

3. Mecanisme de producere
3.2. Hipoventilaia alveolar
Afeciuni bronhopulmonare ( leziuni bilaterale)
Mecanisme compensatorii
n afeciunile pulmonare cronice ia natere
un nou echilibru al schimburilor gazoase-
PaO2 i PaCO2 se menin relativ
constante!
Sngele transport O2 la esuturi la o
presiune parial mic, PaO2 se situeaz n
poriunea abrupt a curbei aici pentru un
gradient de 1 mmHg ntre snge i esuturi
se elibereaz o cantitate mare de oxigen,
ceea ce duce la scderea important a
saturaiei cu oxigenarea hemoglobinei;
acest fenomen nu se ntmpl i n
poriunea plat a curbei unde cedarea
oxigenului este procentual mai mic,
Curba de disociere a Hb
3. Mecanisme de producere
3.2. Hipoventilaia alveolar
Afeciuni bronhopulmonare ( leziuni bilaterale)
Mecanisme compensatorii

Scderea PaO2 micoreaz gradientul de presiune snge -esuturi
Aprovizionarea esuturilor cu O2 se face satisfctor pn la un
anumit nivel sau necesar metabolic,

Datorit formei n S a curbei de disociere a Hb,
Permite cedarea unui cant. mai mari de O2 spre esuturi o desaturare mai
mare la PaO2 mai mic situat pe panta abrupt a curbei,
Sngele venos pleac de la esuri cu o PvO2 mic, (situat n poriunea de S
a curbei )- Hb se satureaz cu O2 relativ bine, chiar dac PalvO2 este mic

Creterea P.alv.CO2 mrete
gradientul aer alveolar-atmosfer
i favorizeaz elim. CO2,
mpiedicnd acumularea
lui n exces
Totui el rmne crescut!!!
3. Mecanisme de producere
3.2. Hipoventilaia alveolar
Afeciuni bronhopulmonare ( leziuni bilaterale)
Agravarea afeciunii consecine!
Decompensarea
insuficienei respiratorii!
Scade PaO2
Crete PaCO2
Creterea PaCO2 (peste 70 mmHg)
Deprim centrul respirator
Stimularea ventilatorie se
face strict pe seama
hipoxemiei,
Stim. Chemoreceptorilor sino-
carotidieni,
NU O2 n conc. Mare
NU medic. sedativ

Scderea PaO2
Este global,

Det. Vasoconstricie
pulmonar generalizat,

Det. Hipertensiune arterial
pulmonar, ( adm de O2
scade vasoconstricia)

INSUFICIEN
RESPIRATORIE GLOBAL
3. Mecanismele de producere a
insuficienei respiratorii
3.1. Inegalitatea raporturilor ventilaie/perfuzie, n plmn

3.2. Hipoventilaia alveolar

3.3. Tulburri de difuziune alveolo-capilar

3.4. unt anatomic dreapta-stnga intrapulmonar
3. Mecanisme de producere
3.3.Tulburri de difuziune alveolo-capilar
MECANISME

Reducerea suprafeei totale de schimb gazos prin:
a. Pierdere de esut pulmonar emfizem pulmonar,
rezecii pulmonare,
b. Inegalitatea rap. V/Q- alveole obliterate

Reducerea timpului de contact pulmonar- emfizem sever,
ngroarea membranei alveolo-capilare fibroza
accentuat, edem interstiial SDRA)
3. Mecanisme de producere
3.3.Tulburri de difuziune alveolo-capilar
MECANISME
Difuziunea CO2 nu este afectat
CO2 are un coeficient de
difuziune prin mb.alveolo-
capilar de 20x mai mare dect
al O2, i n polipnee
compensatorie se produce
hipocapnie

Acest mecanism are rol
secundar n geneza insuficienei
pulmonare i se asociaz
mecanismului unde se produce
alterarea raportului V/Q
Mecanismele de producere a insuficienei
respiratorii
3.1. Inegalitatea raporturilor ventilaie/perfuzie, n plmn

3.2. Hipoventilaia alveolar

3.3. Tulburri de difuziune alveolo-capilar

3.4. unt anatomic dreapta-stnga intrapulmonar
3. Mecanisme de producere
3.4.unt anatomic dreapta-stnga intrapulmonar
Prin cai anatomice normale

Scurt circuitarea alveolelor de ctre sngele venos,

Cauze n debutul pneumoniei, atelectazie, pneumotorax

Consecinte - raportul V/Q= 0,

Ulterior untul dispare
prin redistribuia
sngelui n teritoriile
ventilate
3. Mecanisme de producere
3.4.unt anatomic dreapta-stnga intrapulmonar
Prin cai anatomice normale
Suprimarea unei suprafee capilare pulmonare extinse ex. embolie - det.
creterea presiunea n patul pulmonar restant, se foreaz creterea
presiunii n unele capilare care n mod fiziologic stau nchise se scurt
circiuteaz astfel alveolele,
n Insuficiena ventricular stng i n insuficiena mitral
datorit stazei pulmonare retrograde , crete presiunea n
arteriolele pulmonare, se deschid (forat) anastomoze arterio-
venoase
Existena anevrismelor arterio-venoase
Cel mai frecvent untul dr stg este cel ntlnit n anomaliile cardiace
congenitale

Efecte
Hipoxemie arterial sistemic
Hiperventilaie compensatorie stimularea centrului respirator,
PaCO2 normal ( hiperventilaie + difuzibilitate mare)
Rar hipercapnie dac fracia care scurtcircuiteaz alveolele 80%
din DC,
3. Mecanisme de producere
3.4.unt anatomic dreapta-stnga intrapulmonar
Prin cai anatomice normale

ATENIE administrarea de
O2 100% nu crete SaO2,
aa cum se ntmpl n cazul
hipoxemiilor provocate de
inegalitatea raportului V/Q,
tulburrilor de difuziune i a
hipoventilaiei alveolare

3. Mecanisme de producere
3.4.unt anatomic dreapta-stnga intrapulmonar
Prin cai anatomice normale
Insuficiena respiratorie
4. Consecine sistemice
4.1.hipoxemie scade PaO2 i SaO2
A.Polipnee
B. Poliglobulie
C. Stimularea centrilor vegetativi simpatici
D. Crestera desaturarii oxihemoglobinei


b. acidoz respiratorie scade pH( 7,35) i crete Pa CO2 ( 45 mmHg)

c. alcaloz respiratorie - crete pH ( 7,45) i scade Pa CO2 ( 35
mmHg)

Insuficiena respiratorie
4. Consecine sistemice
4.1. Mecanisme compensatorii n hipoxemie

A. Polipneea
Indus de simularea SNC prin influxurile nervoase de la chemoreceptorii
sino-carotidieni, care sesizeaz scderea PaO2,
Consecine crete ventilaia alveolar, amelioreaz oxigenarea
sngelui pulmonar capilar,

B. Poliglobulia
Induce crete secreia de eritropoetin
Consecine crete sinteza medular de hematii poliglobulie, apare
doar n insuficiena respiratorie cronic
Insuficiena respiratorie
4. 1.Consecine sistemice - mecanisme compensatorii in hipoxemie
C. Stimularea centrilor vegetativi simpatici
Indus prin stim. receptorilor sino-carotidieni
Consecine:
Crete inotropismul cardiac crete frecvena cardiac, crete
DC, crete tensiunea arterial,
Venoconstricie selectiv tegumentar, hepatic, splin se
produce o mobilizare suplimentar de snge care mrete volumul
efectiv circulant i astfel perfuzia esuturilor,
Centralizarea circulaiei redistribuia sg. spre organele vitale
parial protejate creier, cord,
Insuficiena respiratorie
4.1. Consecine sistemice - mecanisme compensatorii in
hipoxemie
D. Crete desaturarea oxihemoglobinei
Hipoxemia asociaz uneori i acidoza respiratorie, care:
Scade afinitatea Hb pentru oxigen, care este astfel eliberat
spre esuturi

Crete producia intraeritrocitar de 2,3 DPG ( 2,3
difosfoglicerat),

PaO2 este mic se situeaz pe panta abrupt a curbei
favorizeaz creterea desaturrii pt. 1 mmHg diferen de
presiune a O2 ntre snge i esuturi, cedarea O2 este
considerabil

Crete conc. de citocrom C - crete utilizarea O2 la nivel celular
Insuficineta respiratorie
Mecanisme compensatorii
4.2. Acidoza respiratorie
Mecanisme care induc hipercapnia:
prin scderea raportului V/Q,
hipoventilaie alveolar
rar prin unturi care depesc 80% din DC,

Compensare
Sistemele tampon bicarbonat /acid carbonic, proteic, hemoglobina
Mecanismul renal :
crete eliminarea (secreia i excreia) renal a excesului de H+ - prin
creterea amoniogenezei,
concomitent cu creterea recuperrii i regenerrii bicarbonatului

Insuficineta respiratorie
Mecanisme compensatorii
4.2. Acidoza respiratorie
Consecine
consecinte cardiace
Scade inotropismul cardiac, scade debitul sistolic,
disritmii cardiace,

Consecinte vasculare
hipotensiune arterial sever,

SNC
cefalee,
edem papilar,
hiperreflexie, secuse musculare,
agitaie psiho-motorie, obnubilare, com.

Insuficineta respiratorie
Mecanisme compensatorii
4.3. Alcaloza respiratorie
Hipocapnie Scderea PaCO2

Compensare
sist. tampon
influx intraeritrocitar de bicarbonat, la schimb cu Cl,
activarea glicolizei crete producia de acid lactic
mecanismele renale
scade activiatea anhidrazei carbonice
scad recuperarea bicarbonatului cu scderea secreiei de H+,
crete excreia de potasiu

Insuficineta respiratorie
Mecanisme compensatorii
4.3. Alcaloza respiratorie
Consecine
hipopotasemie
ef. Cord, SNC, digestiv,
hipocalcemie
crete afinitatea proteinelor plasmatice pentru Ca,
scade fracia ionizat de --Ca i crete hiperexcitabilitatea fibrei
nervoase aprnd tetania
hipocapnia
determin vasoconstricie cerebral ameeli, agitaie, tulb vizuale,
scade cap. de concentrare
bronhioloconstricie amplific hiperventilaia

V multumesc!