INSUFICIENTA RENALA

INSUFICIENTA RENALA ACUTA

DEFINITIE
Citeriile RIFLE
Criteriile AKIN
CLASIFICARE ETIOPATOGENIC
IRA PRERENAL
IRA RENALA
IRA POSTRENALA
EVOLUIE SPRE RESTITUIREA COMPLET SAU PARIAL
A FUNCIEI RENALE:
Faza oligoanuric
Faza de reluare a diurezei
Faza de recuperare funcional
EVOLUIE SPRE PIERDEREA FUNCIEI RENALE
Leziune renal acut persistent
Boal renal stadiu terminal

INSUFICIENA RENAL ACUT
IRA a fost definit, tradiional, ca pierdere acut a funciei
renale, care genereaz retenie de metabolii i
dezechilibre hidroelectrolitice i acidobazice importante.

Dar aceast definiie nu poate fi considerat o definiie
standard, deoarece nu folosete criterii ce pot fi aplicabile
pe scar larg i care s fie caracterizate de specificitate
i sensibilitate ridicat.

Exist peste 30 de definiii ale IRA n literatura de
specialitate , ceea ce genereaz variaii largi de inciden
i mortalitate prin IRA n diferite studii.

INSUFICIENA RENAL ACUT
Lipsa unei definiii standard creeaz dificulti n
identificarea precoce a tuturor pacienilor cu IRA, fapt
relevat de mortalitatea crescut ce nsoete aceast
afeciune.

Dificultile de diagnostic pot conduce la identificarea
pacienilor n stadii avansate, crescnd astfel riscul de
evoluie nefavorabil spre IRC sau dependen de dializ.

Funcia renal se apreciaz n prezent pe baza ratei de
filtrare glomerular (RFG).

Msurarea direct a RFG este costisitoare i fr
aplicabilitate practic.
INSUFICIENA RENAL ACUT

RFG se estimeaz n funcie de Creatinina seric
(depinde de masa muscular), sex, vrst, ras,
suprafaa corporal (depinde de nlime i greutate).

n prezent pentru aprecierea RFG se aplic ecuaia
MDRD o ecuaie obinut n urma studiului de cohort
Modification of Diet in Renal Disease (MDRD) -
http://www.kidney.org/professionals/kdoqi/gfr_calculator.
cfm

Detectarea creatininei serice este influenat de metoda
de laborator folosit.

INSUFICIENA RENAL ACUT

Creatinina nu reflect cu acuratee RFG n primele stadii
ale IRA sever, deoarece este posibil s nu fie suficient
timp pentru a se acumula.

La pacienii n dializ sunt necesare alte limite ale
Creatininei serice, deoarece creatinina e ndeprtat prin
dializ.

Numeroase studii au demonstrat c mortalitatea crete
i pentru creteri aparent mici ale creatininei serice.

INSUFICIENA RENAL ACUT

Clearence-ul Creatininei (urina/24 h) nu poate fi folosit
pentru aprecierea funciei renale, deoarece n condiii de
scdere a RFG, Cl Cr supraestimeaz filtrarea
glomerular.

Creatinina urinar este suma ntre Cr filtrat glomerular
i Cr secretat la nivel tubular distal (fiziologic, secreie
foarte redus).

n condiii de scdere a RFG i cretere a Cr serice,
crete secreia tubular de Creatinin.

INSUFICIENA RENAL ACUT
Urgen medical mortalitate ridicat > 50%

Survine cel mai frecvent pe un parenchim sntos.

Debit urinar normal 1-3 ml/kg/h

n 2004 au fost publicate criteriile RIFLE (Risk, Injury,
Failure, Loss, and End-stage Kidney classification ) de
diagnostic i stadializare a leziunilor renale acute.

Au fost definite astfel trei grade de severitate a leziunilor
renale acute i dou posibile complicaii (Pierderea
funciei renale i Boal renal n stadiu terminal)

Filtarea glomerular Debit urinar - DU
Sensibilitate
nalt
DU < 0,3 ml/kg/h
timp de 24 ore
sau
Anurie timp de 12 ore
DU < 0,5 ml/kg/h
timp de 6 ore
Specificitate
nalt
Leziune
Insuficien
Risc
DU < 0,5 ml/kg/h
timp de 12 ore
Crete (n 1-7 zile) Cr
seric de 1,5 ori sau
scdere a RFG > 25%
Crete Cr seric de 2
ori sau
scdere a RFG >50%
Crete Cr seric de 3
ori sau
Scade RFG >75% sau
Cr seric 4 mg/dl
cnd creterea acut e
mai mare de 0,5 mg/dl
CRITERIILE RIFLE - Bellomo R, Ronco C, Kellum JA, Mehta RL, Palevsky P, the ADQI
workgroup: Acute renal failure definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and
information technology needs: the Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis
Quality Initiative (ADQI) Group Crit Care 2004, 8:R204-R212
IRA
Din punct de vedere evolutiv Boala renal acut debuteaz cu
manifestri uoare i evolueaz spre forme severe. Este
important identificare nc din stadiile iniiale.

Citeriile RIFLE stabilesc 3 grade de severitate ale bolii renale
acute. Pacientul este ncadrat n funcie de criteriul cel mai sever
(Creatinina seric sau Debitul urinar).

Citeriile RIFLE nu aduc informaii cu privire la etiopatogenia
afeciunii, de aceea pacieni cu acelai grad de severitate RIFLE
pot avea evoluii diferite. EX: pacient IRA obstructiv are evoluie
mult mai bun dect un pacient cu IRA prin oc septic.
INSUFICIENA RENAL ACUT
Ulterior criteriile RIFLE au fost mbuntite de grupul
Acute Kidney Injury Network.

Definiie AKIN: Reducere acut (maxim 48 ore) i
susinut (> 24 ore) a funciei renale.

Reducerea funciei renale este definit astfel:
Creterea Creatininei serice cu mai mult de 0.3 mg/dl fa
de nivelul de baz
Sau
Creterea Cr serice cu 150% (1,5 ori fa de nivelul de
baz)
Sau
Reducerea volumului urinar (oligurie documentat mai
puin de 0.5 ml/kg/h pentru mai mult de 6 ore).
INSUFICIENA RENAL ACUT
La pacienii la care nu se cunoate un nivel iniial al
Cr serice se obin cel puin dou msurtori seriate
n decurs de 48 de ore.

Creterea procentual a Creatininei nu este
influenat de sexul, vrsta i IMC pacientului.

Debitul urinar este util mai ales la pacienii cu
afeciuni severe asociate, debitul urinar modificndu-
se uneori nainte de nivelul creatininei serice.

Toate criteriile se apreciaz n context clinic i la
pacieni normal hidratai.
INSUFICIENA RENAL ACUT
Criteriile AKIN au o sensibilitate crescut, ceea ce
poate genera o supradiagnosticare a afeciunii.

Acest inconvenient este acceptabil innd cont c n
prezent afeciunea este subdiagnosticat.

Recomandarea actual este de a considera orice
pacient internat n uniti de urgen, ca posibil
candidat pentru diagnosticul de leziune acut renal.
INSUFICIENA RENAL ACUT

CLASIFICARE ETIOPATOGENIC:

1. IRA prerenala 80% din cazurile de IRA cu
tratament adecvat i rapid are evoluie favorabil
cu reluarea complet a funciei renale

1. IRA de cauza renala (organic, intrinsec)

3. IRA de cauza postrenala (obstructiv, mecanic)
IRA PRERENAL
Mecanism:

Hipotensiune sistemic, cu scderea irigaiei
renale si ntreruperea filtrrii glomerulare renale.

Nefronii sunt funcionali avnd loc reabsorbie
crescut de ap i Na


IRA PRERENAL
Cauze:
1. socul hipovolemic - hemoragii (volum mare), deshidratare
acut, arsuri/plasmoragii; obstructii ale tractului
gastrointestinal, peritonite (sechestrarea lichidului
extracelular n spatii paracapilare).
2. hipotensiunea neurogena: leziuni ale SNC
3. tromboza arterelor renale
4. insuficiena cardiac sever
5. vasodilatatie periferica sistemic (reactii anafilactice, oc
septic, etc)
IRA RENAL
Mecanism:

Leziuni parenchimatoase severe, cu scoaterea
brusc din funcie a unui numr mare de nefroni
funcionali i reabsorbie tubular perturbat.
IRA RENAL
Cauze:

1.Hematologice - Sindrom hemolitic uremic, nefrita din purpura
Henoch-Schonlein

2.Glomerulopatii severe: glomerulonefrita postinfectioasa.

3.Tubulo-interstiiale: substane nefrotoxice exogene (mercur)
sau endogene (obstructia de nefroni inferiori prin precipitare Hb
n hemoliz intravascular brutal sau precipitare de mioglobina
n sdr zdrobire); etiologie infecioas - pielonefrite acute severe.

IRA POSTRENAL
< 5% din cauzele de IRA

Mecanism: obstrucia cilor urinare genereaz rezisten
crescut la fluxul urinar, cu ncetarea secundar a filtrrii
glomerulare, datorit scderii/anulrii presiunii eficiente de
filtrare.

Cauze :
1. obstructia tractului urinar nalt: calculi, cheaguri de snge
2. obstructia cilor urinare inferioare: subvezical brutal - calculi,
corp strain; traumatisme vezicale severe
3. obstructia stomei ureterale
Hipotensiune
sistemic
irigaia renala
ntreruperea filtrarii
glomerulare renale
IRA
PRERENAL
soc hipovolemic
hipotensiunea neurogena
tromboza arterelor renale
insuficiena cardiac sever
vasodilatatie periferica sistemic
Hematologice
Glomerulopatii severe
Tubulo-interstiiale
scoaterea brusc din
funcie a unui numr
mare de nefroni
funcionali
reabsorbie tubular
perturbat
IRA
RENAL
obstrucia cilor urinare
rezisten
crescut la
fluxul urinar
ncetarea secundar
a filtrrii
IRA
POSTRENAL
RESTITUIREA COMPLET SAU
PARIAL A FUNCIEI RENALE
PIERDEREA FUNCIEI
RENALE
EVOLUIA IRA
EVOLUIE SPRE RESTITUIREA COMPLET SAU
PARIAL A FUNCIEI RENALE:
1. Faza oligoanuric
2. Faza de reluare a diurezei
3. Faza de recuperare funcional

EVOLUIE SPRE PIERDEREA FUNCIEI RENALE

1. Leziune renal acut persistent pierderea complet
a funciei renale, mai mult de 4 sptamni
2. Boal renal stadiu terminal necesit terapie de
substituie a funciei renale mai mult de 3 luni.

EVOLUIA IRA - Faza oligoanuric
Durata variabil n funcie de etiologia/severitatea
IRA: 10 14 zile pn la 8 sptmni.

Alterarea echilibrului acido-bazic cu apariia acidozei
metabolice.

Alterarea echilibrului hidroelectolitic: hiperpotasemie,
hiponatremie, mai ales diluional (IRA renal).

Creterea concentraiei plasmatice a cataboliilor:
uree, acid uric, creatinina, sulfati, fosfati.

EVOLUIA IRA - Faza reluare diurez
Se instaleaz treptat diureza

Starea general se amelioreaz

Disfunciile tubulare pot persista o perioad pierdere de
Na, poliurie uneori masiv ce antreneaz pierderi de
electrolii (K, Mg, etc).

Mecansmele poliuriei:
Eliminarea apei reinuta n faza oligo-anuric i a apei
rezultate din metabolismele celulare
Diurez osmotica excreie crescut de Na
Rezisten pasager la aciunea ADH datorit disfunciilor
tubulare, dar filtrarea glomerular reluat.
EVOLUIA IRA - Faza de recuperare
funcional
Vindecare restitutio ad integrum
modificri structurale cu limitarea
functiei renale
Aceast faz poate dura pn la un an.
Necroza tubular acut IRA renal
NTA - cea mai frecvent cauz de IRA renal

NTA - a doua ca frecven din cauzele de IRA.

Etiologie
IRA prerenal sever ce genereaz ischemie renal
cu apariia de leziuni i moarte celular la nivel
tubular.

Substane nefrotoxice: medicaie (ciclosporina),
substane de contrast, mioglobin, etc.
Necroza tubular acut IRA renal
Scderea RFG n NTA:
reducerea perfuziei renale
obstrucia lumenului tubular prin resturi celulare i cilindrii, ceea
ce genereaz filtrare ineficient (scurgerea filtratului prin epiteliul
afectat).

Ischemia genereaz:
depleie de ATP afectarea transportului transepitelial activ,
scderea produciei de substane vasodilatatoare (stress
oxidativ)

ncrcarea crescut de Na la nivel tubular, prin feedback tubulo-
glomerular la nivelul maculei densa, duce la constricie arteriol
aferent.
INSUFICIENA RENAL CRONIC

Definitie
Etiologie
Nefropatii glomerulare sau glomerulonefritele cronice
Nefropatiile tubulare
Nefropatiile interstiiale
Patogenie
Teoria clasic - teoria nefronilor patologici
Teoria moderna - teoria nefronilor intacti
Stadializare
Sindroamele clinico-biologice ale IRC
1. Sindromul de retenie azotat
2. Tulburri hidro-electrolitice
3. Tulburri acido-bazice
4. Metabolismul fosfo-calcic
5. Afectarea cardiovascular n IRC
6. Tulburri hematologice
7. Metabolismul glucidic n IRC
8. Metabolismul lipidic
9. Metabolism proteic







INSUFICIENA RENAL CRONIC
Definiie (National Kidney Foundation):
Anomalii structurale sau funcionale renale timp de cel puin 3 luni
(pierdere ireversibil):

(1) Leziuni renale cu/fr scderea RFG:
anomalii structurale
markeri ai leziunii renale:
anomalii urinare cel mai frecvent i precoce semn de IRC fiind
proteinuria
anomalii plasmatice exp: acidoz, tulburri electrolitice (afectare
tubular)
anomalii imagistice

(2) Scderea RFG < 60 mL/min/1.73 m2, cu/fr leziuni renale
INSUFICIENA RENAL CRONIC
Cele mai frecvente cauze de IRC Diabet zaharat,
HTA, AHC de IRC i vrsta peste 60 de ani.
Factori de
risc
Cresc
succeptibilitatea de
leziune renal
Vrst naintat, AHC de boal
renal cronic, reducerea masei
renale, greutate mic la natere,
etc
Factori de
iniiere
Determin direct
leziuni renale
DZ, HTA, Boli autoimune, Infecii
urinare, litiaz renal, obstrucie
tract urinar inferior, Infecii
sistemice, medicaie
Factori de
progresie
Accelereaz
pierderea funciei
renale
Proteinurie crescut, Tensiune
arterial crescut, control
glicemic slab, fumatul.
Factori de
stadiu
terminal
Cresc mortalitatea i
morbiditate n IRC
Doze prea mici de dializ,
Anemia, Hipoalbuminemia,
Iniiere tardiv a dializei
INSUFICIENA RENAL CRONIC
Etiologie

1.Nefropatii glomerulare sau glomerulonefritele cronice
primitive sau secundare (ex: nefropatia lupic);
> 50% dintre cazurile de IRC la adult

2. Nefropatiile tubulare (tubulopatiile) Congenitale/Dobndite

* Diabetul renal - n cadrul sindromului Fanconi.

Sdr Fanconi este un deficit de reabsorbie tubular (tub proximal) a amino-
acizilor (proteinurie tubular), sodiului, calciului, fosfailor, bicarbonailor (acidoz
renal tubular II), glucozei (glicozurie fr hiperglicemie).
Sdr Fanconi nsoete diferite afeciuni ereditare (B Wilson) sau apare secundar
medicaiei (Tetraciclin expirat, antiretrovirale) sau intoxicaiei cu Pb.

INSUFICIENA RENAL CRONIC
Etiologie

* Boala Hartnup
Transmitere autosomal recesiv
Defect de transport intestinal i renal al amino-acizilor, cu aminoacidurie
malnutriie.

* Pseudoendocrinopatii de origine tubular

Diabet insipid nefrogen = lipsa rspunsului renal la aciunea ADH (ADH = AVP
arginin vasopresin).

Pseudohipoaldosteronism tip I (mutaii ale receptorilor mineralocorticoizilor) sau
tip II (scderea secreie de K i H) Pseudohiperaldosteronism deficit congenital
sau dobndit (ingestie licorice) de 11 hidroxi steroid dehidrogenaz, care
metabolizeaz, fiziologic, la nivelul receptorilor mineralocorticoizi, cortizolul
(forma activ) la cortizon (forma inactiv)

INSUFICIENA RENAL CRONIC
Etiologie
3. Nefropatiile interstiiale

a. Nefropatiile interstiiale de cauz urologic frecvent obstrucii:
- litiaz renal;
- fibroz retroperitoneal;
- tumori vezicale;
- adenom de prostat;
- reflux vezicoureteral.
Creterea presiunii hidrostatice n tubii renali i n arborele pielocaliceal
determin:
- la nivel macroscopic hidronefroza (dilatarea arborelui pielocaliceal);
- la nivel microscopic trecerea urinei primare n interstiiu, cu distrugerea
progresiv a acestuia.

INSUFICIENA RENAL CRONIC
Etiologie


b. Nefropatiile interstiiale de cauz infecioas
(pielonefrita cronic) - factori favorizani:
- litiaza urinar;
- staza urinar;
- boli metabolice care predispun la infecii (diabet
zaharat).

c. Nefropatiile interstiiale toxice sau medicamentoase

INSUFICIENA RENAL CRONIC
Etiologie
4. Nefroscleroza (leziuni ale arterelor mici i medii renale) i
nefroangioscleroza (include i leziuni ale arteriolelor
aferente i eferente glomerulare):
hipertensiunea arterial netratat sau hipertensiunea arterial malign;
tromboze sau stenoze ale vaselor renale;
boli metabolice caracterizate prin determinri vasculare
- diabet zaharat;
- hiperuricemii;
- hiperparatiroidism;
- hipercalcinoz;
distrugeri ale parenchimului renal
- tumori renale;
- pionefroz;
- TBC cu localizare renal;
depuneri de paraproteine la nivelul parenchimului renal
- gammapatii monoclonale;
- amiloidoz.

INSUFICIENA RENAL CRONIC
Patogenie
1. Teoria clasic - teoria nefronilor patologici;

n IRC sunt afectai toi nefronii, n grade diferite, n mod difuz i
incomplet, urina final fiind o sum a cantitilor de urin (cu
caracteristici diferite) elaborate de ctre fiecare nefron afectat.

Aceast teorie nu poate explica mecanismele adaptative, de
durat, evideniate n IRC i care au ca rezultat meninerea
homeostaziei, chiar i pentru pierderi de peste 75% ale funciei
renale

Fiziologic exist 2 milioane de nefroni funcionali.
INSUFICIENA RENAL CRONIC
Patogenie
1. Teoria modern - teoria nefronilor intaci;

Aceast teorie nu echivaleaz cu o condiie de tipul totul/nimic
nefroni complet nefuncionali i nefroni restani, normali din punct
de vedere morfo-funcional.

Nefronii se distrug progresiv - gradul de pstrare a homeostaziei
depinde de capacitatea funcional a nefronilor restani .

RFG este redus n nefronii afectai, n timp ce mecanisme
compensatorii cresc RFG i capacitatea de reabsorbie/secreie
tubular n nefronii mai puin afectai.
INSUFICIENA RENAL CRONIC
Patogenie
1. Teoria modern - teoria nefronilor intaci;

RFG crete prin urmtoarele mecanisme:

Crete diametrul arteriolelor aferente i eferente glomerulare, capilarelor
glomerulare.
Crete presiunea de perfuzie capilar glomerular prin activarea
sistemului renin angiotensin.
Crete permeabilitatea endotelial scade permselectivitatea (filtrare
proteine)

Modificri adaptative tubulare pentru meninerea echilibrului
glomerulotubular (balana ntre filtarea glomerular i reabsorbia la
nivelul tubului proximal).
INSUFICIENA RENAL CRONIC
Patogenie
1. Teoria modern - teoria nefronilor intaci;

Echilibrul glomerulotubular este meninut prin
urmtoarele mecanisme:

La nivelul nefronilor sever afectai scade suprafaa reelei
capilare peritubulare (scade reabsorbia).
Atrofia celulelor tubulare proximale la nivelul nefronilor afectai;
Hipertrofia celulelor tubulare proximale pentru nefronii mai puin
afectai.
Dilatare tubular proximal (n mai mic msur i distal)
pentru nefronii mai puin afectai.
INSUFICIENA RENAL CRONIC
Patogenie
1.Teoria modern - teoria nefronilor intaci;

Persistena factorilor de risc, factorilor de iniiere i ai celor de
progresie genereaz evoluia bolii renale cronice, spre boal
renal stadiu terminal, cnd funcia renal devine insuficient
pentru supravieuire.

Chiar i apariia mecanismelor de adaptare la pierderea
progresiv a funciei renale, poate genera, n timp, modificri care
s altereze funcia renal.
Ex: Creterea presiunii intracapilare glomerulare genereaz
leziuni endoteliale (disfuncie endotelial). Angiotensina II
stimuleaz formarea n exces a factorilor de cretere
nefroangioscleroz.
INSUFICIENA RENAL CRONIC
stadializare conform National Kidney
Foundation
Stadiul Descriere RFG (mL /minut/ 1.73
m2
- Risc crescut pt Boala renal
cronic
RFG normal, dar
factori de risc pentru
IRC
1 Leziuni renale dar RFG normal
sau crescut
> 90
2 Leziuni renale scdere
uoar a funciei renale
60 - 89
3 RFG moderat sczut 30 - 59
4 RFG sever sczut 15 - 29
5 Boal renal stadiul terminal < 15 (sau dializ)

IRC INSUFICIENA RENAL CRONIC

Detecia IRC se bazeaz pe:
proteinurie principalul marker de afectare renal i
factor de prognostic important
Rata de filtrare glomerular (RFG)

Pentru fiecare stadiu IRC recomandri
intervenionale specifice (vezi ghiduri National Kidney
Foundation).