Sunteți pe pagina 1din 14

ANEMIA MACROCITARA

Introducere:
Anemia este una afectiunile intalite frecvent in practica medicala. Desi este greu de dat o cifra
statistica multe forme de anemii sunt ascunse.
Istoricul anemiei ne poarta pana in antichitate, inscrierile lui Hippocrate se gaseste expresia
anemie pentru a defini starea persoanelor plapande si fara sange iar preotii medici
egipteni cuosteau boala cu multe secole I.E. asa cum o dovedesc scrierile lui !apirus.
Descoperirea microscopului a atras dupa sine si punerea in evidenta a globului rosu
"#$%&', ceea ce a constituit un important pas inainte in cunoasterea anemiilor. Alt pas inainte
in studiul anemiilor a fost recunoasterea pre(entei fierului in sange ")alate si *adia + #%,$-
.enghini/ #%,%'.
oi si valoroase cunostinte asupra diferitelor forme de anemii aduc marii clinicieni din
sec al 0I0. Astfel 1.! *otchin, fondatorul scolii medicale ruse, referindu/se la cau(ele
anemiilor a atras atentia ca la ba(a unor forme de anemie stau modificari ale unor organe.
.edicul engle( 2H. Addison si putin mai tar(iu medicul 3urich, *iemer, au descris una dintre
cele mai importante forme de anemii: anemia pernicioasa. 4n progres tehnic l/a costituit
descoperirea unei metode de colaratie al frotiurilor de sanga care le oferea mai multe detalii
asupra celulelor sanguine.
4lterior cunostintele asupra mecanismului de producere a anemiilor au progresat
multumita laboratorului "diferite masuratori ale globului rosu, determinari chimice in sange'
cat si utili(area acelei deosebit de importante metode de studiu a maduvei osoase cu a5utorul
punctiei sternale introduse de medicul rus Arin6in #78%.
9himia moderna "prin folosirea uneor tehnici de finete' ca si utili(are a i(otopilor
radioactivi au impins cunostintele medicale asupra anumitor forme de anemii pana la tulburari
ale fermentilor globului rosu sau ale structurii chimice a hemoglobinei. !rin aceasta, au putut
fi explicate multe aspecte obscure din trecut a anemiilor prin lipsa de fier.
9unosterea tot mai buna a mecanismului de producere a anemiilor a stimulat o serie de
cercetari deosebit de importante privind tratamentul acestora, ceea ce a permis in secolul
nostru descoperirea extractelor de ficat si mai recent a vitaminei *#8 si acidului folic, foarte
utile in combaterea anumitor forme de amenii.
#
CAPITOLUL I
9E E12E AE.IA:
Este vorba despre o saracire a sangelui in globule rosiisi hemoglobina, cantitatea totala
de sange "aproximativ ; l' putand fi normala. umai in anemii prin pierderi mari de sange
scade si masa sanguina "oligohemie.
!entru a cunoaste precis o anemie si gradul sau de gravitate este necesara determinarea
numarului de globule rosii "hematii sau eritrocite' si a cantitatii de hemoglobina. umarul de
globule rosii este raportat la milimetrul cub, iar cantitatea de hemoglobina este data in procese
sau grame raportate la suta "<'.
Aceste tehnici simple de laborator "la indemana oricarui medic' se cere a fi foarte corect
executate deoarece astfel se creea(a false anemii, responsabile de tulburari neuropshice legate
de notiunea boala.
De aceea pentru a aprecia in ca( de anemie trebuie sa cunoastem mai intai cateva date
privitoare la numarul normal de globule rosii si cantitatile normale de hemoglobina. Acestea
sunt:
/ ,.;==.=== globule rosii si 7=< hemoglobina la barbati
/ ,.===.=== globule rosii si 7=< hemoglobina la femei
2rebuie subliniat de la inceput un fapt de o deosebita importanta pentru bolnavi: in
statele fiecarei anemii se ascunde o cau(a, bola de ba(a. De aceea constatarea unei anemii
cere din partea medicului un efort deosebit, pana la descoperirea cau(ei, si acest lucru, dupa
cum vom vedea, nu este totdeauna usor.
CAPITOLUL II
CATEVA DATE ASUPRA GLOBULULUI ROSU, HEMOGLOBINA SI FIERUL
)lobulul rosu "hematie sau ertitrocit' are forma unei lentile bicompacte, turtita la
mi5loc. Hematia adulta provine ditr/o hematie tanara cu nucleu , numita eritroblast, care se
gaseste in maduva osoasa si care trecand prin diferite forme pierde nucleul si a5unge la aspectul
de hematie adulta, fara nucleu "acest proces se numeste maturarea globulului rosu'.
8
1e aprecia(a ca o cantitate de aproximativ ;; mil eritroblasti din maduva osoasa
asigura prin inmultire si maturare cantitatea de &=== mil hematii din sange. Daca in perioada
embrionara formarea globulelor rosii are loc in ficat si splina, dupa nastere, maduva osoasa
ramane organul principal producator de globule rosii: prin urmare, regenerarea hematiilor este
asigurata de maduva osoasa, in special de oasele late ale cutiei toracice "stern, coaste, osul
ba(inului si vertebre'. .aduva osoasa "care cantareste cca ;.& 6g pentru un barbat de %= 6g' isi ia
substantele necesare formarii hematiei din re(ervele de proteine si fier ale organismului omenesc.
Dar pentru generarea si maturarea globulului rosu sunt necesare in afara acestor substante
constitutive "proteine si fier' si de o serie de elemente activatoare "catali(atoare' ca vfitamina
*#8, acid folic, vitamina 9 si diversi hormoni.
Durata medie de viata a unei hematii este de #8= de (ile. Distrugerea hematiilorr are
loc in splina, ficat si maduva osoasa, organe care contin tesut special, numit tesut
reticulohisteocitar.
Hematiile batrane devenite fara valoare se distrug, produsii re(ultati din distrugerea
globulului rosu sunt fierul si globina, care in parte sunt utili(ati din nou la regenerarea
hemoglobinei si hematiilor si bilirubina, care se elimina prin urina si scaun.
Hematiile adevarate albinele lucratoare ale organismului aduc celorlalte celule
oxigenul fara de care ele nu ar putea trai.
!entru a reali(a aceasta sarcina, globulul rosu are nevoie de energie. Hematia nu este o
particula de protoplasma inerta ci un adevarat dinam in activitate. In cursul celor #8= de (ile de
viata si pe parcursul lungii sale calatorii de peste #>= 6m dela plamani la inina la variatele
tesuturi, hematia are nevoie de energie pentru a/si mentine proprietatile sale biochimice si fi(ice
cerute de sarcinile pe care le indeplineste.
Dar constituentul principal al globulului rosu este substanta sa colorata, hemoglobina.
Hemoglobina repre(inta >=< din componenta hematiei. Ea etse albumina complexa prin diferite
procedee chimice, hemoglobina poate fi desfacuta in cele doua parti componente ale sale: partea
albuminoasa, fara culoare si partea colorata + hemul.
&
CAPITOLUL III ANEMIILE MACROCITARE (MEGALOBLASTICE SI
NEMEGALOBLASTICE)
Definitie.
Anemiile macrocitare sunt anemiile in care eritrocitele au un volum mediu mai mare
de 7, ?& " normal >=/7, ?&' si o cantitate medie de hemoblobina mai mare de &#??g "normal
8%/&#??g'. 9oncentratia medie a hemoglobinei pe eritrocit este insa in limite normale "&8/
&,<'. .orfologic, eritrocitele macrocitare apar mai intens colorate decat grosimea lor in
partea centrala este mai mare. .acrocitele sunt deci usor sferocitare "macrosferocite'.
Anemiile macrocitare constitue un grup de anemii destul de bine conturat, nu numai
morfologic, ci si etiologic, desi in multe din ca(uri, etiologia nu este complet clarificata.
Dintre cele , tipuri morfologice anemiile macrocitare sunt cel mai rar intalnite in practica.
!rogresele reali(ate prin studiul lor au insa o insemnatate deosebita, nu numai pentru
intelegerea acestor anemii, dar si pentru alte domenii ale medicinei si biologiei.
Din punct de vedere morfologic, etiologic si clinic anemiile macrocitare sunt de 8
categorii:
9lasificarea morfologica si clinica a anemiilor macrocitare
Morfoo!ie Etioo!ie Cini"#
Anemii macrocitare
megaloblastice
Deficienta de vitamina * #8 Anemia pernicioasa
Anemia macrocitara postgastrectomie
totala
Anemia macrocitara din bolile intestinului
subtire : steno(e, anastomo(e, re(ectie,
di(enterie cronica, ileita regionala,
diverticuli, botriocefal
Deficienta de acid folic 1prue, steatoreea idiopatica, boala celiaca
Alcoolismul cronic
Anemia macrocitara din sarcina
Anemia macrocitara dupa tratamente cu
anticonvulsivante
Anemia macrocitara dupa tratamente cu
antimetabolice, in special antifolice
Etiologie necunoscuta Anemii refractare si sideroblastice "cu
,
numeroase denumiri, inclusiv sindromul
Di )uglielmo'
Aciduria orotica
Anemii macrocitare *oli cronice ale parenchimului hepatic
Hipotiroidism "mixedem'
Anemii macrocitare hemolitice, cu
etiologie necunoscuta
C#te!ori# $
9ele in care macrocito(a periferica este foarte evidenta si este insotita de pre(enta in
maduva ososa a megaloblastilor. Acestia sunt deci anemii macrociotare megaloglastice. Ele
apar ca re(ultat al carentei de vitamina *#8 sau de acid folic, sau al utili(arii defectuase a
acestora, un numar foarte redus de ca(uri au alte etiologii. Din aceasta categorie fac parte
anemia pernicioasa "ADDI1@/ *IEA.EA' si celelelate anemii din tabelul de mai sus.
C#te!ori# %
9ele in care macrocito(a periferica este mai putin accentuata si nu este insotita de
megaloblasto(a: anemii macrocitare nemegaloblastice "pseudomacrocitare'. Aceste anemii
apar intr/o varietate de boli si situatii patologice.
ANEMIILE MACROCITARE MEGALOBLASTICE
Me"#ni&'( 'e!#o)#&to*ei
Anemiile megaloblastice apar datorita unor multipli factori etiologici a caror actiune se
manifesta printr/o sinte(a anormala de aci(i numcleici. Ae(ultattul acestei sinte(e defectuase
de aci(i nucleici din celulele eritrocitare este aparitia megaloblastilor in maduva osoasa, a
macrocitelor in sangele periferic si a tuturor celorlalte tulburari, inclusiv anemia.
Dintre factorii etiologici responsabili de defectul in sinte(a aci(ilor nucleici, carenta de
vitamina *#8 sau acid folic este cea mai frecventa, intalnindu/se la 7;< din totalul bolnavilor
cu anemie megaloblastica. Ba restul bolnavilor "sub ;<' factorul etiologic este o utili(are
insuficienta a vitaminei * #8 sau acid folic, asa cum se pare ca are loc la bolnavii cu o boala
cronica de ficat si anemiei macrocitara si in alte situatii. Ba un numar redus de bolnavi exista
alte defecte in sinte(a de aci(i nucleici, care pot fi congenitale "aciduria orotica' sau castigate
;
"dupa tratamente cu antimetabolice, anticonvulsivante sau late substante chimice'.
In sfarsit, megaloblasto(a din sindromul D. )uglielmo este re(ultatul actiunii unor
stimului neopla(ici, a caror actiune pare ca se desfasoara tot la nivelul lantului de sinte(a a
aci(ilor nucleici.
1e poate, deci, conchide ca in toate aceste impre5urari exista o tulburare en(imatica in
celulele tinere din seria eritrocitara care are ca re(ultat aparitia megaloblastilor in maduva
osoasa, care la randul sau este responsabila de aparitia celorlalte simptome si semne inclusiv
anemie.
Eritropoe(a normala la adult se de(volta din celulele tinere "hemocitoblasti',
care prin procese de multiplicare si maturare dau nastere initiala eritroblastilor si apoi
eritrocitelor mature. Eritroblastii au o morfologie caracteristica, atat in privinta stucturii
nucleului cat si a citoplasmei in care are loc in mod treptat sinte(a hemoglobinei.la adult
megaloblasto(a apare numai in anumite stari patologice si anume cand exista o carenta de
vitamina *#8 sau acid folic sau o actiune toxica sau neopla(ice asupra celuleor tinere
eritrocitare.
Citamina *#8 actionea(a ca o coen(ima in sinte(a de acid de(oxiribonucleic "AD' si acid
ribonucleic "AA'. In carenta de vitamina *#8 formarea materialelor de ba(a pentru sinte(a
aci(ilor nucleici este insuficienta si astfel apar diverse anomalii celulare, dintre care cea mai
proeminenta este megaloblasto(a.
1/a constatat ca megaloblasto(a "cu anemia macrocitara corespun(atoare' poate sa
apara dupa un tratament prelungit cu Dilantin sau alte substante chimice anticonvulsivante la
persoane care nu pre(inta semne de deficit de vitamina *#8 sau acid folic "concentratie de
vitamina *#8 crescuta in ser'. In aceste ca(uri aparitia megaloblasto(ei este re(ultatul actiunii
toxice a medicamnetelor respective asupra unui sistem en(imatic specific cu rol in sinte(e de
aci(i nucleici. 2ulburarea este reversibila si dispare dupa intreruperea tratamentului
anticonvulsivant.
.egaloblasto(a din sindromul DI )4)BIEB.@ este de natura neopla(ica, deorece
este ireversibila si se de(volta dupa modelul proliferarilor neopla(ice "proliferare continua'- in
plus lipsesc semnele de carenta de vitamina *#8 sau acid folic "concentratie mult crescuta a
vitaminei * #8 din ser' si nu exista nici o indicatie de actiune toxica reversibila a vreunei
substante chimice.
$
1ituata sugerea(a o proliferare neopla(ica a celulelor din seria eritrocitara simiplara
leucemiilor. In de(voltarea acestei proliferari apar insa megaloblasti, care sunt identici cu cei
din carenta de vitamina *#8 si din starile toxice aparute dupa tratement anticonvulsivant.
Aparitia acestei megaloblasto(e in cursul unui proces neopla(ic pune problema
nivelului la care actionea(a stimulul neopla(ic in general si legatura dintre aceasta actiune si
aparitia megaloblastilor. 1timulul neopla(ic "radiatii, agenti virali sau chimici' prin
modiifcarea unor sisteme en(imatice esentiale pentru celula influentea(a procesul de crestere
celulara "fara sa distruga celula respectiva', in asa fel incat aceasta celula proliferea(a
indefinit pana la moartea indivudului ga(da. !re(enta megaloblastilor proliferanti in aceasta
boala ar putea fi explicata prin ipote(a de mai sus.in primele situatii tulburarea este
reversibila, pe cand in sindromul DI )4)BIEB.@ tulburarea este de natura neopla(ica, deci
irevdersibila.
Ba fat eritropoe(a normala are un alt caracter morfologic si anume, celulele tinere sunt
mai mari si au nucleul cu cromatina mai fin distribuita, fiind identice cu megaloblastii din
anemiile megaloblastice de la adult. .egaloblasto(a de la fat a fost considerata ca fiind
re(ultatul unei insuficiente de vitamina *#8 sau acid folic al caror consum este crescut la fatul
care se de(volta 6ntr/un ritm rapid. 9unoasterea mai profunda a mecanismului de aparitie a
megaloblasto(ei in anumite stari patologice ale adultului arata insa ca megaloblasto(a fatului
ar putea fi consecinta unei imaturitati en(imatice de la nivelul celuleor tinere eritrocitare.
Exista dove(i ca si alte sisteme en(imatice desi initial lipsesc pot aparea mai tar(iu in
de(voltarea fatului si apoi a nou nascutului.
In conclu(ie se poate considera ca megaloblasto(a este aspectul citologic al unei
anomalii a metabolismului aci(ilor nucleici din celulele eritrocitare provocata de imaturitatea
unor sisteme en(imatice "la fat', de carenta vitaminei *#8 "in anemia pernicioasa' de anumite
substante toxice dupa tratament cu anticonvulsivante' sau de stimuli neopla(ici "sindromul Di
)uglielmo'. Deficienta de vitamina * #8 sau acid folic ramane cau(a cea mai frecventa a
megaloblasto(ei.
DESCRIEREA MORFOLOGICA A SERIE MEGALOCITARE
%
@riginea megaloblastilor a constituit una din disputele minore asupra hematologiei
clasice. Derrata si urmasii sai au considerat ca seria megalocitara este complet diferita de cea
normocitara de la normal.
9aracteristica esentiala a megaloblastilor si cea care a5uta cel mai bine diferentierea lor
de eritroblasti este structura fina a cromatinei nucleare in toate stadiile fara tendinta de a
forma blocuri din ce in ce mai grosolane ca in eritroblasti. Diferenta de evolutie dintre nucleu
si citoplasma "asincronism intre maturarea nucleului si a citoplasmei', este o alta
caracteristica a megaloblastilor. !e masura ce celulele se maturi(ea(a, structura fina, delicata
a nucleului persista desi citoplasma devine din ce in ce mai oxifila datorita incarcarii cu
hemoglobina.
)radul modificarilor din megaloblasti este proportional cu severitatea carentei de
vitamina *#8 sau acid folic. Astfel cand anemia nu este severa sau cand bolnavul a fost tratat
insuficient sau exista si alte deficiente "de fier sau acid ascorbic' in maduva nu se gasesc
megaloblasti tipici, ci megaloblasti intermediari care nu poseda toate caracteristicile tipice ale
megaloblastilor. Acestia sunt uneori greu de diferentiat de macronormoblastii normali, in care
insa cromatina este dispusa in grame(i. Acest ultim caracter a5uta diferentierea printre cele
doua tipuri de celule.
St#+iie +e '#t(r#re # 'e!#o)#&tior
Pro'e!#o)#&t( este o celula mare "diametrul de #7/&=?' rotunda sau usor ovala
care are un nucleu voluminos, deseori ase(at excentric. 9romatina nucleara este fina, perlata
ca o tesatura regulata si deasa. ucleul poseda totdeauna &/, nucleoli palid colorati.
9itoplasma este albastra inchisa cu (one mai slab colorate care corespund imaginilor negative
ale mitocondriilor si altor formatiuni citoplasmatice. Aeticulul endoplasmatic si ribo(omii
sunt in cantitate crescuta, iar mitocondriile sunt numeroase si persista chiar dupa ce celula se
incarca cu hemoglobina.
Me!#o)#&t( )#*ofi este similar ca dimensiune cu celula precedenta, dar nucleul e
ceva mai mic si numai are nucleoli. 9itoplasma este mai intens ba(ofila si in mod exceptional
poate avea cateva granulatii a(urofile.
Me!#o)#&t( ,oi"ro'#tofi are dimensiuni mai reduse "sub #>?', nucleul se
produice progresiv, iar cromatina are tendinta de a forma mici blocuri mai inchise la culoare.
>
9aractersistic pentru acest stadiu este aparitia hemoglobinei care da citoplasmei un aspect
multicolor.
Me!#o)#&t( o-ifi are dimetrul de #=/#&?, citoplasma fiind ocupata total de
hemoglobina. ucleul arata mai picnotic, cel mai des ele este excentric si relativ redus in
conparatie cu intreaga celula.
Me!#o"it( este produsul final al seriei megalocitare. .egalicitele se deosebesc de
eritrocitele normale prin marimea lor "#8/#,?' prin absenta partii centrale mai decolorate si
prin faptul ca deseori sunt usor ovalare. .egalocitele sunt complet incarcate cu hemoglobina.
Ele contin o cantitate mare de hemoglobina. Datorita faptului ca sunt mai groase megalocitele
apar mai intens colorate si de aceea sunt numite hipercrome. 9antitatea de hemoglobina din
megalocit este crescuta "peste &#??g'.
ANEMIA PERNICIOASA. ANEMIA ADDISON.BIERMER
7
Definitie
Este o boala celulara generala cu evolutie cronica, a carei tulburare de ba(a este
absenta factorului intrinsecdin stomac care are ca urmare o deficienta de vitamina *#8 din
care re(ulta pe primul plan megaloblasto(a medulara, o anemie macrocitara hiperhemolitica,
tulburari gastrointestinale si neurologice.
.anifestarile clinice ale bolii sunt vindecabile dar tulburarea de ba(a este
neinfluientata de tratament.
I&tori"
Istoricul anemiei pernicioasa ilustrea(a foarte bine calea progresului in medicina. Ba
inceput, timp de secole, completa ignoranta, apoi in decurs de aproximativ #== de ani progres
lent urmat de unul rapid in ultimile decade.
!rimul ca( de anemie pernicioasa a fost comunicat in #>88 de 9ombe. 4lterior "#>,7'
Addison a descris boala ca o entitate independenta, iar *iermer "#>%#' necunoscand lucrarile
anterioare a comunicat #; ca(uri de anemie pernicioasa progresiva. Ehrlich a descris apoi
megaloblastul si a dat astfel un subiect de controversa, care, in parte continua si in pre(ent.
Intre #>$$ si #78# s/a descoperit relatia dintre aclorhidrie si anemie, iar in #7&> 9astle a aratat
ca defectul gastric "lipsa factorului intrinsec' este cau(a bolii.
In #78; Eipple si Aobscheit Aobbins au aratat rolul factorilor alimentari, in special al
ficatului in repararea anemiei posthemoragice la caine sugerand ca un astfel de tratament ar
putea fi eficient si in anemia pernicioasa de la om. In #78$ .inot si .urphF au aratat
re(ultatele excelente obtinute dupa ingestia de ficat crud, la ,; de bolnavi cu anemie
pernicioasa.
Au urmat stralucite perfectionari ale acestei terapii si din #7,> cu vitamina *#8.
Di&tri)(tie !eo!r#fi"#
Anemia pernicioasa este oo boala a (onei temperate si mai frecventa la cei de rasa
alba. Este multa mai frecventa in tarile scandinave, Anglia, 9anada, decat la italieni si rusi-
este apropape necunoscuta in tarile orientale. 1/a sugerat ca aceste variatii geografice s/ar
datora diferentelor de sol sau de radiarie solara, dar in pre(ent se crede ca influentele ereditare
au un rol esential.
V#r&t#
#=
Este o boala care apare la cei de peste ,= de ani, avand incidenta maxima intre ;= si $;
ani. Este rara sub &= de ani si exceptionala la copii.
Se-(
In 14A si in Anglia boala este mai frecventa la barbati, iar in )ermania si in tarile
scandinave frecventa este mai mare la femei
Ere+it#te. ,re+i&,o*itie f#'ii##
*oala are o mare incidenta familiala, fie intr/o singura generatie, fie in mai multe
generatii succesive.
2ulburarea fundamentala in aparitia anemiei pernicioase este scaderea considerabila a
capacitatii de absorbtie a vitaminei *#8 din intestin. 1e pare totusi ca aceasta tulburarepoate
persista in stare latenta intreaga viata fara ca anemia pernicioasa sa apara. 1tudiile genetice la
cei cu anemie pernicioasa sunt abia la inceput, dar exista de5a dovada ca scaderea absorbtiei
de vitamina * #8 depinde de pre(enta unei gene hetero(igote care este necesara, dar ea
singura nu este suficienta pentru a determina aparitia anemiei pernicioase. Este posibil ca o
singura gena autosomala dominanta sa fie responsabila de anomalia gastrica, care la randul ei
sa provoace scaderea absorbtie de vitamina *#8. 9ei cu anemie pernicioasa au multe
caracteristici constitutionale comune. De exemplu, un numar important de bolnavi ai fata lata,
cu ochii indepartati, urechi lungi, torace scurt, cu unghiul costal larg, par albit prematur, ochi
albastri sau deschisi la culoare. )rupa sanguina A este mai frecventa la cei cu anemie
pernicioasa
S(""e&i(ne# t()(r#rior
2ulburarea fundamentala din anemia pernicioasa este lipsa de secretie gastrica a
factorului intrinsec, care deternima o scadere considerabila a absorbtie de vitamina *#8 si
deci o carenta a acestei vitamine in organism. Deoarece vitamina *#8 este un factor de
crestere necesar tuturor celulelor este de presupus ca in lipsa acestei vitamine apr multiple
tulburari de crestere celulara. Aceste tulburari sutn mai evidente la anumite tipuri de celule
"sange, mucoasa digestiva, sistem nervos', datorita unor particularitati ale metabolismului lor.
Me"#ni&'( "#rentei +e /it#'in# B$%
##
Citamina *#8 este atat factorul extrinsec, cat si factorul de maturatie eritrocitara din
schema initiala a lui 9astle re(ulta deci ca factorul intrinsec nu are decat rolul de a transporta
vitamina *#8 din mucoasa digestiva in sange
Dactor intrinsec
"proteina nucoglandulara gastrica'
Dactor extrinsec////////////////////////////////////////////////////// Dactorul de
Absorbtie maturatie eritrocitara vitamina *#8
1/ a constatat ca fecalele celor cu anemie pernicioasa contin cantitati mari de vitamina *#8 si
dupa administrarea per os de factor intrinsec creste cantitatea de vitamina *#8 absorbita si
scade cea din fecale.
Ane'i# ,erni"io#&#, )o## "e(#r# !ener##
Deorece vitamina *#8 este un factor necesar tutror celulelor pentru de(voltarea lor
normala, absenta ei din organism este urmata de modificari ale celulelor din multe organe. In
pre(ent sunt cunoscute alterarile de la nivelul tesutului sanguin, din mucoasa digestiva si
sistemul nervos.1i alte celule din organele celor cu anemie pernicioasa sunt anormale. De
exemplu celulele din vagin, plaman, mucoasa bucala si stomac.
1unt de aproximativ doua ori mai mari ca volul fata de normal. Aceste celule au membrana
nucleara neregulata, nucleul mai mare, iar cromatina nucleara dispusa in mici grame(i
compacte. 9itoplasma apare granulata si deseori plina cu vacuole.
.odificarile din maduva osoasa, sange si mucoasa digestiva sunt mai grave, deorece
metabolismul celulelor respective este mai activ si nevoia de vitamina *#8 este mai mare.
Alterarile din sistemul nervos par sa fie in legatura cu anomaliile din metabolismul acidului
ribonucleic, re(ultate din carenta vitaminei *#8.
Alterarile celulelor din aceste organe determina cele mai multe dintre simptomele si
semnele din anemia pernicioasa- in plus punerea lor in evidenta prin examen clinic s/au de
laborator a5uta cel mai mult diagnosticarea bolii.
M#+(/# o&o#&# &i &#n!ee
#8
M#+(/#. la examinarea cu obiectivul mic se constata o hiperpla(ie accentuata cu
celule albastre care sunt promegaloblasti si megaloblasti ba(ofili. 1e gasesc de asemenea un
numar mare de megaloblasti policromatofili si oxifili. 9elulele din celelalte serii
"granulocitara si trombocitara' sunt in numar mai redus. !rocentul de celule din seria
megalocitara poate sa a5unga si sa depaseasca ;=. 4neori megaloblastii constitue %=/>=< din
celulele maduvei. 9onstatarea megaloblastilor chiar si in numar mai redus este caracteristica
pentru anemia pernicioasa si un spri5in puternic pentru diagnostic.
Dintre megaloblasti cei poilcromatofili si cei oxifili sunt mai numerosi decat cei
ba(ofili si promegaloblasti. Ei apar deseori in cuiburi de mai multe celule, caracter care este
mai evident in materialul obtinut prin biopsie "sau prin amprente', decat in frotiul din punctia
aspiratoare. In aceste cuiburi se vad in special formele tinere si cand hiperpla(ia este deosebit
de accentuata se pot gasio celule de tran(itie de la celula reticulara, nediferentiata la
promegaloblast, fapt care constitue un argument pentru mult controversata ipo(eta a lui
Derrata. 4n numar mare de megaloblasti policromatofili si oxifili sunt in diverse statii
mitotice si contin numerosi corpi GollF.
Deseori nucleul apare bi sau multilobat. Eritroblastii "normali' sunt in numar redus dar
cresc dupa administrarea unui tratament eficient.
In aproape toate ca(urile de anemie pernicioasa alaturi de pre(enta megaloblastilor se
constata si anomalii ale seriei granulocitare. Desi procentul acestor celule este sca(ut in
comparatie cu hiperpla(ia celulelor eritrocitare numarul lor total este crescut. .odificarile
calitative sunt evidente la cercetarea frotiului. !e langa celulele care apar complet normale se
constata un numar mare de mielocite si mai ales metamielocite deosebit de mari "gigantocite'.
ucleul metamielocitelor gigante este aproape dublu fata de normal, cel mai des este
reniform si structural pare mai evoluat decat citoplasma, care poate fi usor ba(ofila si mai cu
putine granulatii a(urofile ca in mielocitele foarte tinere "asincronism de maturare
nucleocitoplasmatic'.
Deosebit de interesante sunt ca(urile in care nu s/au gasit megaloblasti, ci numai
metamielocite gigante. Ba cateva din aceste ca(uri au aparut ulterior semnele tipice de anemie
pernicioasa, inclusiv megaloblasti. Este posibil deci, ca anomalia seriei granulocitare sa
preceada in anumite ca(uri aparitia megaloblastilor.
.egacariocitele sunt totdeauna in numar redus si deseori se constata alterari ale
nucleului si citoplasmei, care apare mai intunecata.
.aduva bolnavilor de anemie pernicioasa nu mai este caracteristica, atunci cand
survine o complicatie, neoplasm, infectie'
#&
S#n!ee
#,