Dermatologa.

1














Definicin.
Es una dermatosis que se caracteriza por una piel seca, con placas hmedas
congestivas, costras y descamacin, o bien con placas secas, liquenificadas y con
descamacin, muy pruriginosa; se presenta desde las mejillas, tronco, grandes pliegues y
zonas expuestas a traumatismos.
1
Es la expresin cutnea del estado atpico que se caracteriza por el antecedente familiar
de asma, rinitis alrgica o eccema.
2
Se le conoce tambin por el nombre de neurodermatitis diseminada o infantil, eccema del
lactante o infantil, endgeno, constitucional o atpica y prurigo de Besnier.
3
La atopia se define como una hipersensibilidad familiar de la piel y mucosas contra
sustancias de su entorno, asociada al aumento de produccin de IgE y/o una reactividad
alterada inespecfica.
4

Epidemiologia.
Es la causa de consulta dermatolgica peditrica ms frecuente en Occidente.
4
Es ms
frecuente en el sexo femenino en una proporcin de 1.5: a 1, socialmente se presenta una
incidencia mayor en extractos econmicos altos
6
La DA constituye un elemento de la trada atpica que agrupa al asma bronquial y la
rinoconjuntivitis; el 80% de nios con DA desarrollan o tienen historia de estos cuadros.
Afecta entre el 15% al 20% de nios, estando su prevalencia en aumento, quizs por un
mejor diagnstico, por ms reportes epidemiolgicos o por una mayor exposicin a los
alrgenos ambientales, esto ltimo debido a la urbanizacin o industrializacin de las
ciudades.
10


Etiologa.
Dermatitis atpica.
Universidad de Guadalajara.
Clnicas Mdicas Complementarias.
Dermatologa.

MCPA Nez Daz, Nallely Lizbeth.
Dermatologa.

2

La causa sigue siendo desconocida, implicndose factores genticos y una combinacin
de factores alrgicos (en el 80% de los pacientes se encuentran niveles elevados de IgE)
y no alrgicos.
11

Hasta ahora las hiptesis apuntan a su origen multifactorial: se han invocado un gran
nmero de causas, tantas como sus sinnimos, entre ellas, las siguientes:
1. Gentica: Distintos estudios indican la existencia de un patrn autosmico
dominante.
6

2. Inmunolgica.
3. Alrgica.
4. Neurovegetativa.
5. Infecciosa.
6. Constitucional.
7. Metablica.
8. Psicolgica.
3


Patogenia.
La teora de la higiene postula que el aumento en la incidencia, se debe al descenso de la
exposicin a microorganismos durante los primeros aos de vida, con lo que se produce
una alteracin en la respuesta inmune y el balance entre Th1 y Th2, que darn lugar a
una respuesta excesiva en estos pacientes.
5

La enfermedad ocurre en hospederos altamente alrgicos, con una tendencia gentica
hacia la sobre-expresin de citoquinas Th2 que se traduce en altos niveles de IgE srica,
eosinofilia y expansin de clulas T, que a su vez expresan IL4, IL5 e IL13. Al iniciar la
inflamacin de la piel hay un progresivo compromiso de la piel sana hacia erupciones
ppulo-vesiculares agudas. Por otra parte, los alimentos ingeridos o la inhalacin de
aeroalrgenos comprometen clulas presentadoras de antgenos de la mucosa que
activan clulas T.
10

El rascado juega un papel fundamental en aumentar las lesiones eccematosas de la piel.
El ciclo prurito-rascado condiciona el trauma mecnico de los queratinocitos y provoca la
liberacin de citoquinas pro-inflamatorias.
10

Por defectos en la funcin de barrera hay rascado constante y activacin inmune,
disminucin de los niveles de ceramida en piel, conduciendo a una disminucin de la
capacidad de retener agua, mayor prdida de agua transepidrmica y disminucin del
contenido de agua.
10

Dermatologa.

3

Todos estos cambios contribuyen a una mayor absorcin de antgenos en la piel y por
tanto, crean un ciclo viciosos que conduce a una mayor activacin inmune y perpetuacin
de la inflamacin de la piel.
10


En un anlisis detallado, desde el punto de vista inmunolgico, de las expresiones
cutneas en las diversos momentos de la DA, se evidencian variaciones importantes en el
sistema inmune cutneo. En la piel no lesionada o no afectada se encuentra un aumento
de linfocitos Th2 con capacidad de liberar IL4 e IL13.
En la fase aguda se encuentran predominantemente linfocitos Th2, que estimulan
liberacin de IL4 e IL13 y hay poca estimulacin para Interfern alfa e IL12.
En la fase crnica hay un incrementado estmulo para la liberacin de IL5, factor
estimulante del crecimiento de granulocitos, IL12 e Interfern alfa.
10


Fisiopatologa.
La DA, al igual que la rinitis alrgica y el asma bronquial, es un desorden inflamatorio en
el que intervienen factores genticos, alteraciones inmunorregulatorias, antgenos y
factores inespecficos:
~ Los factores genticos son cruciales en determinar la susceptibilidad atpica y
el fenotipo de la enfermedad atpica. Se ha sealado una asociacin con
genes asociados a citoquinas o interlequinas (IL) inflamatorias: IL3, IL4, IL5,
IL13 y factor estimulante de colonias de granulocitos en pacientes con DA.
10

Las anomalas inmunolgicas en la DA son similares a las de asma y rinitis.
~ Los dos trastornos fundamentales de la DA son una barrera epidrmica
deficiente y una disfuncin inmune. Hay una activacin preferente de linfocitos
Th2 a partir de estmulos antignicos que penetran a travs de la piel y se
relaciona a liberacin de citoquinas inflamatorias: IL4, IL5 e IL13.
~ La disfuncin de la barrera epidrmica incluye una falla de ceramidas en el
estrato crneo, resultando en una xerosis o sequedad de piel que conlleva al
rascado, el cual estimula a los queratinocitos a la liberacin de citoquinas
inflamatorias que agravan el cuadro.
~ La IgE srica total est aumentada en un 80% de los pacientes con DA, al igual
que hay aumento de eosinfilos. Estos niveles altos se correlacionan con la
severidad de la DA y son el resultado de la hiperproduccin de IL4 e IL13 por
los linfocitos Th2 en los atpicos.
Dermatologa.

4




Prevalencia.
El 50% de los pacientes puede presentarlo en el primer ao de vida y el 80% en los
primeros cinco aos. Hasta el 80% termina por expresar simultneamente rinitis alrgica o
asma en fases posteriores de la vida.
2


Factores de riesgo, agravantes o desencadenantes.
Estudios controlados en nios han demostrado que los alrgenos alimentarios pueden
exacerbar la dermatitis en un subgrupo de pacientes con dermatitis atpica.
En 1978, Bock y col fueron los primeros en documentar mediante provocaciones orales,
doble ciego, controladas con placebo el papel de los alimentos en la dermatitis atpica,
obteniendo un 43% de provocaciones positivas en los 68 nios estudiados.
8

Alimentos (el uso de leche de vaca en la lactancia)
13,14
, calor, fro, sudoracin, bao muy
caliente, jabn, detergente, telas de lana o sintticas con sensacin tctil similar a sta,
toxina de S. Aureus y estrs psicolgico.
3
~ Los alimentos: Cerca del 40% de los infantes y de los nios menores con DA
moderada o severa tienen alergia alimentara.
La remocin del alimento alergnico de la dieta del paciente conduce a la mejora
clnica. La eliminacin profilctica de alimentos alergnicos como huevo, leche de
vaca, pescado, nueces, soya y man de la dieta de los infantes y de las madres
durante el embarazo o en lactacin previene o disminuye la severidad en DA.
10, 13

~ La exposicin a diferentes alrgenos ambientales (caros del polvo casero, plenes,
hierbas, epitelios de animales, mohos y alimentos) desencadena la degranulacin de
las clulas, dando inicio al proceso inflamatorio alrgico. El brote de DA condicionado
por los aeroalrgenos es reversible y de tiempo variable.
10,14

~ Las protenas epiteliales humanas generan autoanticuerpos especficos. Existen cinco
autoantgenos epidrmicos humanos (hasta el ao 2000). En DA se ha encontrado el
autoanticuerpo Homing 2, que puede ser uno de los factores causantes de la
persistencia de los sntomas de DA.
10


Cuadro clnico.
Dermatologa.

5

La piel atpica se caracteriza por una alteracin en la funcin de la barrera de la piel con
una elevada tasa de prdida de agua transepidrmica, disminucin en la capacidad de
retencin de la misma en la epidermis y una menos cantidad de lpidos y ceramidas
intraepidrmicas.
5
Prurito y rascado, la evolucin se identifica por exacerbaciones y remisiones, las lesiones
son tpicas de dermatitis eccematosa, antecedentes personales o familiares de atopias
(asma, rinitis alrgica, alergias a alimentos o eccema), evolucin clnica que dura ms de
seis semanas y liquenificacin de la piel.
2
En el lactante se caracteriza por manchas inflamatorias exudativas y placas
costrosas
2,
en ocasiones erosionadas; en etapas crnicas se aprecian secas,
liquenificadas con escamas finas. Topogrficamente afectando mejillas y mentn
respetando el triangulo nosolabial. Otros sitios frecuentes son frente, pabellones
auriculares, cuello, zonas de extensin de las extremidades.
3, 13

En etapa infantil las lesiones se presentaran como placas papuloeccematosas
hmedas o secas, con huellas, en ocasiones severas, de rascado. Las lesiones aparecen
en fosas antecubitales y huecos poplteos; adems pueden hallarse en parpados, zona
peribucal, grandes pliegues cutneos y plantas de los pies.
En el adulto, aunque irrelevante para el presente investigacin, se observaran en
parpados, cuello, pliegues flexurales, areola, pezn, manos y pies, con una
predominancia de lesiones secas, xerticas, liquenificadas con escamas farinceas.
3

Caractersticas generales de las lesiones cutneas.
a. Eccema: Zonas de eritema, edema, vesiculacin, exudacin y costras.
b. Prrigo: constituido por pequeas ppulas con vescula en su cspide, desaparece
tras el rascado, siendo substituida por una costra.
c. Liquenificacin: son las placas mal delimitadas engrosadas, recorridas por surcos
que delimitan reas romboidales brillantes.
7

Clnicamente se observan brotes de dermatitis tras exposicin ambiental a alrgenos y
mejora de la enfermedad tras el cese de exposicin. Incluso tras provocaciones
bronquiales inhaladoras con caros Dermatophagoides en pacientes con asma alrgico y
dermatitis atpica se han comunicado brotes de dermatitis y exacerbacin de las lesiones
preexistentes
8


Diagnstico.
Dermatologa.

6

Es clnico.
Se realiza en base a los criterios fijados por Hannifin y Rajka en 1979, siendo los
siguientes:
Mayores.
~ Prurito.
~ Topografa tpica.
~ Morfologa tpica.
~ Cronicidad.
~ Recurrencia.
~ Antecedentes familiares, personales de atopia o ambos.
~ Liquenificacin en flexuras (adultos)
4

Menores.
~ Xerosis.
~ Queratosis pilar.
~ Ictiosis.
~ Palidez facial.
~ Hiperlinearidad palmo-plantar.
~ Pitiriasis alba
~ Hiperpigmentacin periorbitaria.
~ Doble pliegue palpebral de Denie Morgan.
~ Perdida del tercio externo de la ceja (Signo de Hertoghes)
~ Conjuntivitis.
~ Rinitis.
~ Queratocono.
~ Catarata subcapsular.
~ Piodermitis frecuente.
~ Dermatitis plantar infantil.
~ Fisura periauriculares.
~ Eccema Pezn.
~ Dermatosis inespecficas de manos.
Para el diagnstico se requiere contar con tres factores mayores y al menos tres menores.
3
SCORAD.
Dermatologa.

7

El SCORAD (scoring index of atopic dermatitis) es un instrumento de recopilacin de
datos clnicos validado mundialmente. En l se evala la extensin de la lesin y su
actividad, y se divide a la dermatitis atpica en tres estadios: leve, de 0 a 25 puntos;
moderada, de 26 a 50 puntos, y severa, ms de 50 puntos.
17


Test epicutneos.
En la mayora de pacientes con dermatitis atpica podemos detectar IgE especfica
(cutnea mediante prick test o srica) frente a alrgenos comunes, pero las pruebas
epicutneas son la tcnica que podra considerarse como un mtodo de provocacin en el
rgano de choque.
Para investigar el papel de los alrgenos en la dermatitis atpica, su aplicacin directa en
la piel constituye el mejor modelo de estudio puesto que es capaz de reproducir la
respuesta inflamatoria caracterstica de la dermatitis atpica y sera superior a otros
mtodos como la inyeccin intradrmica de alrgeno. Adems, se ha demostrado la
penetracin de la epidermis por protenas alergnicas.
La biopsia de pruebas epicutneas positivas con aeroalrgenos muestra los hallazgos
caractersticos de eczema, junto con un aumento de clulas de Langerhans, infiltrado
linfocitario y de eosinfilos, y depsito de protenas del eosinfilo en biopsias seriadas.
Mediante tcnicas de hibridacin in situ se observa
un patrn de activacin de linfocitos T bifsico, similar al observado al examinar biopsias
de lesiones en fase aguda y crnica.
Los linfocitos que infiltran la lesin a las 24 horas de la aplicacin del alrgeno o en
lesiones de fase aguda son de fenotipo Th2, productores de IL-4 e IL-5, a diferencia de lo
que ocurre en otros fenmenos de hipersensibilidad retardada como la dermatitis de
contacto. Sin embargo, a las 48-72 horas o en lesiones crnicas predomina la liberacin
de citoquinas producidas por linfocitos de fenotipo
Th1, precedida de un aumento de expresin de IL-12.
Estos hechos sugieren que el inicio de las lesiones de dermatitis atpica se puede
producir por una activacin de linfocitos Th2 tras el contacto alergnico (con las clulas de
Langerhans con IgE especfica en su superficie como clulas presentadoras de antgeno),
y el subsiguiente reclutamiento de clulas inflamatorias como Eosinfilos y macrfagos
productores de lL-12 da lugar a la posterior respuesta crnica inflamatoria Th1.
En los ltimos aos se han publicado muchos trabajos evaluando la sensibilizacin a
alrgenos mediante pruebas epicutneas, con resultados muy dispares.
Dermatologa.

8

El principal problema radica en la falta de estandarizacin de la tcnica.
8, 14

Diagnstico diferencial.
Por frecuencia, primero se debe considerar la dermatitis seborreica, seguida por
dermatitis por contacto, histicitosis X y acrodermatitis enteroptica, escabiosis, dermatitis
herpetifoide, psoriasis.
3, 7

Posteriormente hay que descartar anomalas con las que se asocian: ictiosis vulgaris,
sndromes de Wiskott-Aldrich, Hurler y Netherton, fenilcetonuria y ataxiatelangiactasia.
3


Manejo y tratamiento.
El tratamiento no es curativo, est dirigido al alivio de sntomas y signos. Clsicamente el
xito de la terapia est basado en el uso de humectantes asociados a drogas de primera
lnea como son los corticoides tpicos. stos reducen la inflamacin y las molestias en las
exacerbaciones, pero por sus efectos adversos relacionados a su potencia y uso
prolongado, especialmente en nios, se ha limitado su prescripcin y aceptacin.
Alternativas actuales de tratamiento son los llamados inmunomoduladores tpicos,
frmacos cuya actividad es modificar la respuesta inmune y obtener el efecto
antiinflamatorio deseado; son seguros y eficaces en el tratamiento prolongado de DA,
brindan una ventaja al controlar el cuadro, mejorar la calidad de vida de los pacientes y no
tener efectos adversos significativos.
10

No farmacolgico.
Educacin del paciente.
Es la primera medida a realizar. Una vez diagnosticada la DA, es imprescindible informar
al paciente y a su familia sobre el curso trpido de la enfermedad.
Una buena relacin mdico-paciente y una correcta informacin al inicio del diagnstico
pueden favorecer un mejor control de los brotes y una mejor tolerancia de la enfermedad.
Si no realizamos este punto, no podremos evitar que los sucesivos brotes tpicos de esta
patologa, generen situaciones de ansiedad y de preocupacin, que pueden empeorar la
percepcin subjetiva de los sntomas. Esta patologa alterna periodos asintomticos, con
fases de actividad. Esto hace, que sea necesario ensear al paciente a reconocer los
factores agravantes, para que pueda establecer las medidas preventivas oportunas y de
esta forma, intervenir activamente en el control de su enfermedad. Estos pacientes
tienden a tener la piel seca y spera, provocando una necesidad imperiosa de rascarse.
Dermatologa.

9

El objetivo fundamental del tratamiento de la DA es romper este ciclo picor-rascado. Las
medidas tpicas para conseguir una piel hidratada y suave son clave en todas las fases
del tratamiento. De igual modo es fundamental evitar ciertos irritantes (alimentos, ropa,...)
y procurar mantener una correcta higiene cutnea.
11

Bao e higiene.
La necesidad de bao en nios atpicos es evidente pero el agua excesivamente caliente,
la friccin y los detergentes pueden irritar la piel. Se recomienda bao breve o ducha
diaria, seguido de aplicaciones inmediatas de emolientes, para evitar evaporacin de
agua de la piel.
Es conveniente utilizar jabones cidos (4 a 5 pH) evitar fuentes de calor y recurrir a toallas
suaves al igual que secar por presin, no por friccin.
5


Emolientes e Hidratantes.
Se consideran as a aquellas sustancias que aumentan el contenido de agua de la capa
crnea y emolientes a las que le vuelven menos spera y ms flexible. Forman parte
importante del tratamiento pero no hay evidencia que respalde que su aplicacin continua
mejore de forma directa, sin embargo ayudan a mejorar el aspecto de la piel,
proporcionan bienestar al reducir el prurito y facilitar la reepitelizacin de la piel.
5
1. Atopiclair y N- Palmitoiletanolamina.
15


Vitamina D
Por ltimo, se ha sugerido la hiptesis de que la forma activa de la vitamina D tiene la
capacidad de regular la expresin del pptido catinico antimicrobiano catelicidina, tanto
en monocitos como en queratinocitos. Esta catelicidina tiene un papel crucial en la
patogenia de diversos procesos cutneos como psoriasis, roscea y tambin dermatitis
atpica.
15


Farmacolgico.
Antispticos.
Ayudan a prevenir la sobreinfeccin de las lesiones. Es clsico el uso de sulfato de cobre
o de zinc al 1/1.000, y el permanganato potsico al 1/10.000 en zonas exudativas.
Tambin se recomienda el uso de la clorhexidina. Los deriva dos mercuriales y
halogenados no deben ser utilizados, pues pueden provocar fenmenos de
sensibilizacin.
11
Dermatologa.

10



Corticoides.
Son el tratamiento fundamental, la primera lnea para inducir la remisin y controlar los
brotes moderados y graves. Reducen el prurito, la inflamacin, el rascado e irritacin
cutnea.
En lesiones muy exudativas, se elegir la crema como vehculo, en lesiones ms
liquenificadas ser pomada o ungento, en el cuero cabelludo una locin y en los pliegues
una crema o emulsin.
5

Curiosamente, hay una mayor respuesta en el sexo femenino al tratamiento con estos
agentes.
15


Inmunomoduladores tpicos.
Son inhibidores tpicos de la calcineurina que surgen como alternativa a los corticoides
tpicos, en respuesta a la demanda de agentes antiinflamatorios no esteroideos, sin la
capacidad atrofognica de los corticoides.
6

El factor de transferencia fue estudiado por Lawrence en 1949 y 1955. l demostr que el
lisado de leucocitos humanos purificados, aplicado a pacientes con depresin de la
sensibilidad celular, provocaba su estimulacin. La rotura de clulas linfoides o
leucocitarias en solucin acuosa, seguida por dilisis o ultrafiltracin para obtener una
fraccin de bajo peso molecular, produce el extracto dializable de leucocitos, denominado
posteriormente factor de transferencia. Este extracto constituye un elemento activo, que
tiene la caracterstica de transferir hipersensibilidad retardada antgeno especfica. El
efecto del factor de transferencia como tratamiento inmunomodulador en la dermatitis
atpica se debe a su capacidad para desbloquear a los linfocitos T, responsables de la
inmunidad celular.
Tambin, tienen un claro efecto modulador en los enfermos alrgicos al virar la respuesta
Th2 a Th1.
Estudios clnicos de pacientes asmticos o con dermitis atpica demostraron la
disminucin de la concentracin srica de inmunoglobulina E en los pacientes alrgicos.
El factor de transferencia puede trasladar una respuesta inmunolgica celular de una
persona a otra sin tener que transportar las clulas: es suficiente con su extracto. Otra
gran ventaja de este producto es que su aplicacin se relaciona con muy pocos o nulos
Dermatologa.

11

efectos secundarios; slo se han reportado hiperpirexia y un caso de lesiones multifocales
cerebrales.
17

La ciclosporina A (CsA) es un macrlido inmunosupresor que acta interfiriendo la
transcripcin de citoquinas. La CsA se une a una protena intracelular llamada ciclofilina y
este complejo inhibe la calcineurina. La activacin de esta protena Ca-dependiente es
necesaria para iniciar la transcripcin de citoquinas. La CsA por este mecanismo
disminuye la produccin de IL-5. Tambin disminuye el nmero de eosinfilos y los
niveles de CD30 y Eselectina solubles.
Se ha documentado la eficacia de la CsA en la DA severa tanto en nios como en adultos
siendo especialmente rpido y significativo su efecto sobre el prurito.
Sin embargo, el empleo de CsA debe reservarse para pacientes con DA grave que no
responde adecuadamente al tratamiento con emolientes y corticoides tpicos. El objetivo
del tratamiento es reducir la actividad de la DA hasta un nivel controlable por la
medicacin sintomtica habitual.
La dosis de inicio en la mayora de los casos ser de 4 mg/Kg/da fraccionada en dos
tomas; con esta dosis se consigue una mejora rpida de los sntomas entre la primera y
tercera semana de tratamiento. Una vez conseguida esta mejora, se disminuirn
progresivamente las dosis en 1 mg/Kg da cada 2 semanas.
15

Al suprimir el tratamiento se producen recadas, aunque algunos pacientes pueden
permanecer en remisin durante largos periodos de tiempo.
El principal efecto secundario de la CsA es la nefrotoxicidad que es dosis-dependiente y
reversible al discontinuar el tratamiento.
15


El tacrolimus (FK506) es otro compuesto de la familia de los macrlidos con propiedades
inmunosupresoras y una actividad parecida a la CsA. Se aisl en 1984 a partir del
Streptomyces tsukubaensis.
15

Acta en las primeras etapas de la respuesta inmune inhibiendo la activacin de las
clulas T.
16
La capacidad del tacrolimus de bloquear la activacin de mltiples clulas y citoquinas
puede ser la responsable de los beneficios clnicos de este frmaco en la DA.

Los
estudios practicados en nios con DA moderada o severa, aplicando un ungento de
tacrolimus a tres concentraciones diferentes (0.03, 0.1 y 0.3%), demuestran una mejora
significativa frente al vehculo en la valoracin clnica global por el mdico, el ndice de
Dermatologa.

12

severidad y la rea afectada por el eccema y reduccin del prurito. El inicio de accin fue
rpido registrndose mejoras clnicas en las dos primeras semanas de tratamiento. El
nico efecto adverso descrito fue sensacin de quemazn y eritema en el lugar de
aplicacin.
15, 16

Antileucotrienos- En funcin de la relacin entre asma y DA, y la reciente incorporacin de
los antileucotrienos para el tratamiento del asma, se ha sugerido un posible papel de
estos frmacos en la DA. Se ha descrito el uso beneficioso de zafirlukast en un trabajo
con un reducido nmero de pacientes sin un grupo control de placebo.
15
Interfern-- La administracin de interfern- subcutneo se asocia a una disminucin de
la eosinofilia presente en la DA y a una mejora clnica. Los niveles de IgE srica se
mantienen elevados. Sin embargo, los elevados costes y su efecto beneficioso solamente
en una subpoblacin de pacientes afectos de DA han frenado su uso en la prctica diaria.
15

El receptor soluble de la IL-4 (rsIL-4R) es el ltimo tratamiento inmunomodulador
propuesto para tratar la DA. El rsIL-4R competira con el IL-4R de membrana para unirse
a la IL-4. Esta inhibicin de la IL-4 normalizara la relacin TH1/TH2 alterada en la DA.
15

El Omalizumab es un anticuerpo monoclonal quimrico, humanizado, constituido en un
95% por IgG1 humana, siendo el 5% un eptopo especfico de la IgE murina. Se une al
receptor de alta afinidad de la IgE (FcR1) evitando su unin a la superficie de los
mastocitos y los basfilos, con lo que bloquea la degranulacin de los mastocitos, con la
siguiente inhibicin de la liberacin de mediadores inflamatorios. Adems, se ha
objetivado que la respuesta al tratamiento con omalizumab se produce por un fenmeno
de regulacin a la baja (downregulation) y una disminucin cuantitativa de los receptores
FcR1 expresados en la superficie de los basfilos y clulas dendrticas. Actualmente el
tratamiento con omalizumab est indicado en pacientes mayores de 12 aos con asma
alrgico moderado-grave persistente, que cumplen ciertos criterios (volumen espiratorio
forzado en el primer segundo menor al 80%, test cutneo positivo o reactividad in vitro,
sntomas diarios y/o despertares), presentan una clnica no controlada con el tratamiento
convencional (corticoides inhalados asociados a 2-agonistas inhalados)
y una IgE en suero entre 30 y 700 UI/ml. Si la IgE se halla por encima de esta cifra no
supone una contraindicacin.
Dermatologa.

13

Su aplicacin se realiza en forma de inyeccin subcutnea, ajustando la dosis en funcin
del peso del paciente y de los niveles de IgE pretratamiento. Se presenta en viales
de 150 mg, por lo que la dosis aplicada habitualmente es mltiplo de esta cantidad, con
un intervalo de dos a tres semanas entre ellas. Los efectos adversos ms frecuentes son
leves e incluyen la reaccin local en la zona de inyeccin (45% de los casos), las
infecciones (infeccin vrica en el 23%, infeccin de vas respiratorias altas en el 20%,
sinusitis en el 16%, faringitis en el 11%) y la cefalea (15% de los casos).
Desde su comercializacin se ha comunicado su posible aplicacin en otras indicaciones,
entre las que se incluyen la rinoconjuntivitis alrgica, las alergias alimentarias, la urticaria
crnica, el sndrome hiper-IgE (sndrome de Job) y la dermatitis atpica.
18


Tratamientos fsicos.
Lser de colorante pulsado (Dye laser)
Se ha publicado un interesante estudio piloto comparativo side-to-side sobre 12 pacientes
con dermatitis atpica crnica en los que se aplic 3 sesiones con dye laser (595 nm) en
semana 0, 2 y 6. Tras las 6 semanas se observ una disminucin significativa del ESS
(Eczema Severity Score) cuando se comparaba con el estado basal as como del VAS
(Visual Analogue Scale) tambin comparado con el estado basal.
15


Fototerapia.
En las variedades de UVA-1, PUVA, UVB, UVB de banda estrecha, han demostrado
eficacia en la disminucin del prurito y la inflamacin que caracteriza a la DA. Acta
inhibiendo la presentacin de antgenos por las clulas de Langerhans, la activacin de Ln
T y modificando la produccin de citoquinas por parte de los queratinositos.
6

Pronstico.
Pueden mostrar resolucin espontnea, pero ms del 50% de los sujetos que la
padecieron de nios la presentaran en la etapa adulta.
2
Dada la relacin de la triada alrgica o sencillamente las atopias ms comunes, se da un
enfoque exclusivo a las presentaciones clnicas del asma y la DA. Estos dos procesos,
participan de la secuencia clnica conocida como marcha alrgica, y recientemente se ha
considerado que su coexistencia puede constituir un fenotipo de mal pronstico en lo que
respecta a la funcin pulmonar.
12


Dermatologa.

14

Prevencin.
Primaria.
Sabemos que la expresin de un determinado fenotipo de enfermedad alrgica nace de la
configuracin de varios factores: predisposicin gentica, factores ambientales y algunas
interacciones entre los dos que deben ocurrir en el transcurso de un tiempo que
denominaramos crtico para el normal desarrollo inmune. Teniendo en cuenta la unidad
materno fetal y la posterior interaccin entre madre y neonato en factores tan esenciales
como la alimentacin y la estimulacin inmunolgica, ese perodo crtico abarca aspectos
de la vida intrauterina y del perodo neonatal inmediato.
19, 20


Lactancia Materna.
An se encuentra controversial, algunos autores le refieren efecto protector cuando hay
antecedentes de atopia familiar, otros encuentran aumento del riesgo asociado a la
prolongacin de la lactancia materna. Actualmente no hay evidencia que respalde ninguna
de las dos teoras.
Se conoce muy poco del papel de la lactancia como vehculo de transmisin de
informacin inmunolgica, se sabe que la leche materna contiene elementos que ayudan
a la maduracin del sistema inmune del neonato, si bien hay una considerable variacin
individual en su composicin.
Se ha visto que existen diferencias entre la leche de madres alrgicas y las no alrgicas
en lo que respecta a su contenido en citoquinas y cidos grasos poli-insaturados.
Esto puede explicar, al menos parcialmente, alguno de los hallazgos. Si las variaciones
individuales en la composicin modulan el desarrollo de la inmunidad en el neonato,
entonces la inmunidad materna representa un factor ambiental, el cual tendra influencia
sobre el desarrollo de alergia en la descendencia, incluso aos ms tarde.
Revisiones sistemticas recientes estableciendo niveles de evidencia recomiendan la
lactancia materna en todos los nios y sealan que su efecto preventivo es an ms
acusado en los pacientes de alto riesgo; sealan que la lactancia materna exclusiva por
un perodo de 4-6 meses junto con la evitacin de ingesta de slidos o leche de vaca es el
rgimen ms efectivo.
19,20


Probiticos.
Algunos estudios apoyan el posible efecto beneficioso de la administracin de cepas
probiticas durante embarazo y lactancia. Los probiticos, para llegar vivos al intestino y
Dermatologa.

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adherirse al epitelio, deben ser resistentes a la digestin del jugo gstrico y de las sales
biliares, y no deben ser patgenos. La mayora de los probiticos corresponden a cepas
de las especies Lactobacillus y Bifidobacteria, aunque tambin se han utilizado
Streptococcus, Bacillus y Enterococcus, pero con menor frecuencia ya que en estas
especies hay cepas patgenas. Otros microorganismos no bacterianos, como las
levaduras del gnero Saccharomyces tambin se han usado como probiticos.
Aunque no en todos los casos la evidencia disponible es de alta calidad, la administracin
de probiticos ha demostrado efectos beneficiosos en el ser humano, que incluyen la
prevencin y tratamiento de las diarreas (infecciosas y asociadas a antibiticos), la
prevencin de infecciones sistmicas, el tratamiento de enfermedades inflamatorias
intestinales, la inmunomodulacin, prevencin y tratamiento de las alergias, efectos
antineoplsicos, disminucin de la hipercolesterolemia, y mejora de la intolerancia a la
lactosa.
Por otra parte, actualmente se considera cada vez ms el uso de probiticos como un
tratamiento complementario en dermatitis atpica (DA), especialmente en poblacin
peditrica.
Segn lo revisado, el suplemento de Probiticos sera efectivo a corto plazo en el
tratamiento de la DA en pacientes que estn sensibilizados a algn alrgeno especfico,
asocindose la mejora clnica a un aumento en la respuesta Th1/INF-gamma
.9

Secundaria.
La prevencin secundaria se define como el conjunto de medidas teraputicas,
farmacolgicas o no farmacolgicas, destinadas a prevenir nuevos eventos en sujetos con
antecedentes de una enfermedad determinada.
Hasta hace poco el tratamiento considerado como de mayor eficacia para la DA han sido
los corticosteroides, tanto tpicos como sistmicos, pudiendo observarse con el tiempo los
numerosos efectos secundarios que se derivan de ellos. La introduccin de los inhibidores
de la calcineurina tpicos (tacrlimus, pimecrlimus) constituye un significativo avance
teraputico. Sus efectos clnicos son el resultado de la inhibicin de la liberacin de
citoquinas (Th2 y Th1) y otros mediadores inflamatorios de las clulas T, basfilos y
clulas cebadas. Al no causar atrofia cutnea, son tiles en el tratamiento de DA en la
cara, incluyendo dermatitis periocular y perioral, y en reas intertriginosas.
Se ha demostrado un efecto preventivo en la aparicin de las lesiones cuando se utiliza
pimecrlimus de manera precoz ante los primeros signos de inflamacin e incluso el uso
Dermatologa.

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precoz de este frmaco durante 1 ao consigue una disminucin de la superficie total
afectada, demostrando su importancia en la prevencin secundaria.

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