Sunteți pe pagina 1din 28

ECHILIBRUL HIDRIC SI ELECTROLIC

Acidoza= tulburare a echilibrului acidobazic, caracterizata prin cresterea concentratiei ionilor de hidrogen
(scade PH-ul) datorata producerii excessive de acizi sau pierderii de baze.
Alcaloza= tulburare a echilibrului acidobazic, caracterizata prin scaderea concentratiei ionilor de hydrogen,
datorata producerii excesive de baze sau pierderii de acizi.
Difuzie= process de trecere pasiva a particulelor dintr-un sector in altul, datorita unui gradient de concentratie.
Osmoza= process de difuziune prin membrana semipermeabila
Presiune hidrostatica= forta exercitata de continutul lichidian asupra peretilor continatori.
Osmolaritate= numarul particulelor solvite continute in unitatea de volum a unei soluitii.
Solutii izotone= solutii in care numarul particulelor solvite este egal cu numarul particulelor dizolvate in
solutia de referinta.
Solutii hipotone= solutie in care numarul particulelor solvite este mai mic fata de cel al particulelor dizolvate
in solutia de referinta.
Solutii hipertone= solutie in care numarul particulelor solvate este mai marefata de cel al partiulelor dizolvate
in solutia de referinta.
Compozitia normala a fluidelor organismului uman
- influentata de factori ca: varsta, sex, abundenta tesutul adipos, tesuturile organismului
- normal fluidele = 60% din greutatea corpului (apa si electroliti): 1/3 repartizata in lichidul extracellular
(sector interstitial + plasma= volemie= 4-4,5 l), 2/3 repartizate in lichidul intracellular
- electrolitii: anioni si cationi, chimic si biologic active, uniti in variate combinatii
cationi: = 142 mEq/l
= 5 mEq/l
= 5 mEq/l
Mg = 2 mEq/l
Anioni: Cl = 103 mEq/l
Bicarbonat - HCO3= 26 mEq/l
Fofat - HPO4 = 2 mEq/l
Sulfat - SO4 = 1mEq/l
Acizi organici = 5 mEq/l
Proteinat = 17 mEq/l
Sodiu extracelular determina 90% din osmolaritatea plasmei

Principalii electroliti intracelulari:
Cationi: Na=10mEq/l
Potasiu= 150 mEq/l
Magneziu= 40 meq/l
Anioni: Bicarbonat HCO3= 10mEq/l
Fosfat +Sulfat = 150 mEq/l
Proteinat = 40 mEq/l
Preponderenta potasiului intracelular si a natriului extracelular

Reglarea schimburilor electrolitice intre diferite compartimente se realizeaza prin :
- procese pasive : difuziune si osmoza vezi mai sus
filtrare= deplasarea pasiva in virtutea unui gradient de presiune hidrostatica
(filtrarea glomerulara)
- procese active: transportul activ transmembranar canale ionice specializate, functionand cu consum
de energie metabolica, de exemplu pompa Na / K K intra/scoate Na.

Cai de aport si pierdere hidroelectrolitica
Cai de aport:
- digestive- ingestie de alimente si lichide
- iatrogen parenteral- solutii perfuzabile
- iatrogen enteral- alimentative enterala
Cai de eliminare:
- renala- diureza normal 1000-2000ml/zi
- cutanata- prin transpiratie 500-600ml/zi
- respiratorie- 300-500ml/zi
- digestive- fecala- 100-200ml/zi

Aport Eliminare
Ingestie 1300ml lichide Urina 1500ml
Apa, alimente 1000ml Fecale 200ml
Apa metabolica 300ml Respiratie 300ml
Transpiratie 600ml
Total: 2600 ml Total: 2600 ml


Homeostazia echilibrului hidroelectrolitic
1. Mecanisme de reglare renala:
- rinichii filtreaza zilnic 150-170l de fluide eliminand 1,5l urina finala
- actiune autonoma
- actiune mediate hormonal: aldosteron (medulosuprarenala) ACTH (hipofiza)
Rolurile majore ale rinichiului in reglarea balantei hidroelectrolitice
- reglarea volumului si osmolaritatii extracelulare ( plasmatice) prin retentia si eliminarea selective a
fluidelor
- reglarea concentratiei electrolitice in mediul extracellular (plasma) prin reabsorbtia selective a
substantelor metabolice utile si eliminarea substantelor nocive
- reglarea Ph-ului plasmatic prin excretia si reabsorbtia ionilor de H+ si HCO3
- Eliminarea reziduurilor metabolice si substantelor toxice

2. Mecanisme de reglare cardiovasculara
- Mentinerea presiunii hidrostatice intravasculare
- Asigurarea perfuziei renale si tisulare eficiente

3. Mecanisme de reglare respiratorie
- Mentinerea echilibrului acidobazic (system tampon bicarbonate- acid carbonic)
- Eliminarea in conditii patologice a unor substante toxice volatile (uree, corpi cetonici)

4. Mecanisme de reglare endocrina
- Mecanism de reglare hipotalamica: hipofiza anterioara secretiile de ADH= hormone antidiuretic,
adiuretina, cu rol in homeostazia apei ( mentinerea presiunii osmotie si hidrostatice a plasmei,
controlul echilibrului hidric)
- Mecanism de reglare suprarenala: secretia de mineral corticoizi aldosteron, ce regleaza la niel renal
reabsorbtia H2O si Na prin schimb cu K; Secretia de glucocortizoizi- cortizol ce realizeaza eliminarea
renala a Na prin schimb cu K.
- Mecanism de reglara paratiroidiana: secretia de parathormon cu rol in reglarea echilibrului fosfocalcic
controlul reabsorbtiei osoase, absorbtia intestinala a Ca si a reabsorbtiei renale a acestuia.

Distribuia apei n organism

Apa este repartizat n compartimentul celular i cel extracelular. Compartimentul extracelular este
mprit n compartimentul interstitial i compartiment vascular.
Apa celular ocup un procent de 40-45% din greutate, iar apa din compartiemntul extracelular
reprezint 20-25%, compartimentul vascular reprezint 5%, iar cel interstitial 15-20%.
Modificarea acestor procente caracterizeaz cele dou sindroame majore:
- hiperhidratarea i
- deshidratarea.
Ambele por fi celulare, extracelulare sau globale(mixte)

Factorii care controleaz deplasrile hidrice ntre celule i mediul extracelular

Sunt reprezentai de presiunea osmotic.
Posm= 300-310mosm/l plasma
Posm= 280-290mosm/kg H2O
Factorii care asigur presiunea osmotic sunt
- sodiul(Na)= 14-150 mosm/l (att n vas ct i n interstiiu, ns este o mare diferen ntre mediul
celular i cel extracelular)
- clorul (Cl)= 100mosm/
- bicarbonatul(HCO3) = 27mosm/l
- glucoza = 5 mosm/l
- ureea =5 mosm/l( este profund liposolubil, traversnd cu uurin membrana)
- proteine plasmatice = 2 mosm/l
Glucoza are concentraia cea mai mare n mediul extracelular i o concentraie mic intracelular.
Principalele particule osmotic activecare controleaz deplasarea apei ntre celul i mediul
extracelular sunt sodiul i glucoza.
Presiunea osmotic eficient reperezint tonicitatea plasma ( a sectorului extracelular) i este data de
sodiu i glucoz.

Factorii care contoleaz deplasrile hidrice ntre vas i interstiiu:
- gradientul de presiune hidrostatic i presiunea coloid osmotic ntre vas i interstiiu(presiunea
coloanei de snge i a lichidului interstitial), dat de proteinele plasmatice,. La captul arteriolar
gradientul de presiune hidrostatic este de 32 mmHg iar presiunea coloid-osmotic este de 23,5mmHg.
La captul venular gradientul de presiune hidrostatic este de 16mmHg iar presiunea coloid-osmotic
de 23,5mmHg.
- Drenajul limfatic al apei interstiiale
- Calitatea peretelui capilar: permeabilitate normala( la valori crescute ies proteinele din vas, deci nu mai
are cine tine apa)
O soluie este considerate normoton/izoton dac are presiunea osmotic eficient(tonicitatea) este egal
cu cea a plasmei, iar tonicitatea plasmei este egal cu tonicitatea spaiului extracelular.
Fiziopatologie
1. Tulburri hidrice asociate cu modificarea tonicitaii osmotice extracelulare
a) Hipertonia osmotic extracelular
- Prin hipernatrmie poate fi absolut(atunci cnd ntreaga concentraie de sodiu este crecut):ingestia de
ap srat. Perfuzii soluii saline, hiperaldosteronism sever. Clinic se va evidenia hiperhidratare
extracelular care duce la creterea volemiei, a debitului cardiac deci a tensiunii arteriale i
deshidratare celular.
Hipertonia osmotic extracelular prin hipernatremie poate fi i relativ ( cnd cantitatea de ap
este sczut) prin pierderea de lichide hipotone pe cale digestiva(vrsturi, diaree) n insuficiena renal
cronic, n diabet zahart i diabet insipid sau n scderea aportului de ap de diferite cauze. Clinic aceasta
este caracterizat de deshidratare extracelular hiperton apoi de deshitratare global
- Prin hiperglicemie aprut la pacienii cu DZ cu creteri mari ale glicemiei. Crete osmolaritatea
extracelular, n ncercarea de a compensa, celula pierde apa, se produce deshidratare celular iar
rinichiul primete mult glucoz iar nefrocitul nu mai are suficient ATP. Glicemia normala este de
maxim 110mg%. La valorile de 160-180mg% nefrocitul proximal trimite reserve ATP, aceast
valoare este pragul renal de reabsorbie a glucozei iar transportul maxim de glucoz la nivel renal este
de 375-380mg/min.
b) Hipotonia osmotic extracelular datorat hiponatremiei, ntruct un individ nu supravieuiete
unei hipoglicemii att de severe nct s modifice tonicitatea.
- Prin hiponatremie absolut(scderea capitalului de sodium din organism): se ajunge la deshidratare
extraccelular hipoton, celula este hiperosmolar comparativ cu mediul extern, apa intr n celule i se
produce hiperhidratare celular care accentueaz deshidratarea din mediul extracellular.
- Prin hiponatremie relativa( nu sunt pierderi propriu-zise de sodium ci se produce diluaia acestuia n
apa acumulat). Se produce hiperhidratarea extracelular hipoton. Aceasta apare n administrarea
intravenoas a soluilor saline la pacienii cu insuficien renal cronic n oligoanurie sau la pacienii
dializai care nu respect regimul de ap.
2. Tulburri hidrice fr modificarea tonicitii extracelulare(tulburri izotone/normotone)
- Dehidratarea extracelular izoton: cnd se pierd proportional ap, sodium i glucoz.Apare n
hemoragii acute/ cronice, plasmoragii sau hipoaldosteronism bland. Se produce astfel deshidratare n
ambele medii, ceea ce duce la riscul producerii ocului hipovolemic.
- Hiperhidratare extracelular izoton, cunoscut ca edem . Aceasta reprezint acumularea de ap
predominant n interstiiu din cauza creterii gradientului de presiune hidrostatic dintre vas i
interstiiu.Se produce prin retentie hidrosalin n insuficiena cardiac, insuficiena hepatica sau sindrom
nefrotic .


STARI DE HIPO,HIPERVOLEMIE

Hipovolemie = pierdere excesiva de plasma ( apa,electroliti ) in cantitati proportionale cu concentratia
plasmatica a acestora ( mentinerea izotoniei mediului intern)
Deshidratare = pierdere excesiva de apa cu pierderea izotoniei mediului intern- determina hipertonie
Deficit volemic = deshidratare simpla sau asociind variate tulburari electrolitice
Cauze:
- Aport insuficient
- Pierderi excesive:
Cutanate : arsuri ,insolatie ,hipertermie
Digestive : varsaturi ,diaree,hemorgii digestive,aspiratii digestive
Urinare: poliurii patologice diabet zaharat,insipid diureza exesivaiatrogen indusa ( abuz de
de diuretice )
Respiratorii excesive polipnee de diferite cauze
Constituirea patologica celui de-al III-lea sector- ascita ,ocluzii intestinale
Tablou clinic
- Debut acut/insidios: scadere ponderala ,uscaciunea tegumentelor si mucoaselor : sete,tahicardie ;
hipoTA ,scaderea debitului urinar
Diagnostic
- Evidentierea anamnestica/clinca a cauzei sau conditiei favorizante
- Examene de laborator : hemoconcentratie : cresterea Ht ,dezechilibre ionice ,sdr. De retentive azotata (
insuficineta renala acuta functionala) , scaderea disproportionat de mare a ureii fata de creatinina
plasmatica ( Cl/C> 10 )
Atitudine terapeutica
- Tratament etiologic specific : cauza febra ,varsaturi
- Tratament pathogenic inlocuirea lichidelor pierdute
Dezechilibre usoare /medii - aport parenteral de lichide izotone
Dezechilibre severe/rapide aport parenteral solutii izotone perfuzabile ( ser fiziologic 0,9 %
,ser glucozat 5% solutie Ringer ) , ulterior dupa corectia TA aport oral e apa si solutii
hipotone ( NaCl 4,5 %)
Plan de ingrijire a pacientului
1. Evaluarea pacientului
- Evaluarea aportului si eliminarilor lichidiene la interval de minim 8 ore
- Calcularea exacta a pierderilor lichidiene diureza ,varsatui ,aspiratii digestive ,diaree- cu
monitorizarea debitului urinar orar
- Masurarea zilnica a greutatii corporale ( pierderea rapida a 0,5 kg/zi corespunde unei pierderi volemice
de aproximativ 500 ml apa )
- Monitorizarea parametrilor clinici : temperature ( posibil scaderea T
0
) ; TA in clino si ortostatism ,puls
,elasticitatea cutanata ,starea de hidratare a mucoasei lingual si bucale ,starea extremitatilor
- Monitorizarea aspectului urinii,densitatii (>1200) osmolaritatii urinare
- Evaluarea starii de constienta ( deshidratarea severa antreneaza deficit sensorial prin scaderea perfuziei
cerebrale
- Aprecierea conditiei determinante sau favorizante a deficitului volemic ( DZ dezechilibrat,infectie
severa ,boala diareica acuta, abuz diuretice)
2. Stabilirea obiectivelor de ingrijire
- Prevenirea factorilor de agrvarae a deficitului volemic
- Corectia deifictului volemic rapid pentru prevenirea instalarii insuficientei renale acute functionale
- Obiective specific in functie de etiologia hipobolemiei
3. Atitudine terapeutica concreta - Prevenirea deficitelor volemice minimalizarea riscului de
hipovolemie in cazul pacientilor cu pierderi excesive/ controlul episoadelor diareice prin medicatie
specifica functie de etiologia acesteia
Corectia hipovolemiei instalate
- Hidratare orala cantitati mici la interval scurte
- Hidratare enterala sau parenterala
4. Evolutie asteptata
- restabilirea turgorului si elasticitatii cutaneomucoase
- cresterea diurezei cu izostenorie
- restabilirea TA si pulsului
- normalizarea starii de constienta, restabilirea tolerantei digestive
- disparitia factorilor precipitanti ai hipovolemiei

Hipervolemia= crestere in exces a volumului plasmatic circulant soldat cu expansiunea mediului
intracellular (expansiunea izotona a lichidului extracellular prin retentive anormala de apa si sodium
Etiologie
- aport excesiv de lichide
- diminuarea pierderilor fiziologice prin dereglarea mecanismului homeostatic din: insuficienta cardiac/
corp pulmonar cronic, insuficienta renala, ciroza hepatica
Tablou clinic
- staza venoasa: cresterea presiunii venoase
- edeme periferice
- ralori de staza pulmonara
- crestere ponderala
Diagnostic: evaluarea in amnestica/ clinica a cauzei/ conditiei favorizante
Examen laborator
- hemodilutie: scaderea hematocritului, scaderea ureei
- Hipoproteinemie cu hiposerinemie
- Anemie
Atitudine terapeutica
- Masuri specific adresate etiologiei retentiei de fluide (insuficienta cardiac, copr pulmonar cronic
decompensate, insuficienta renala, ciroza hepatica de compensate vascular si/sau parenchimatos
Tratament simptomatic
- Medicatie diuretica
- Regim hiposodat si/sau restrictive lichidiana
- Sistarea administrarii parenterale de lichide
Dieta hiposodata: moderat hiposodata din aportul normal de sodiu (normal 6-15 gr NaCl /zi)
Evaluarea pacientului
- Evaluarea aportului si eliminarilor lichidiene la 8h
- Cantarirea zilnica
- Monitorizarea pulsului, TA, frecventei respiraorii, auscultaiei pulmonare ( raluri de staza)
- Monitorizarea edemelor: gambe, perete abdominal
- Aprecierea conditiei favorizante/ determinante a retentiei hidrosaline (eror terapeutice, factori
precipitanti sau agrvanti ai bolii de baza)
Stabilirea obiectivelor de ingrijire
- Prevenirea factorilor de agravare a retentive hidrosaline
- Obiective specific functie de cauza
Atitudine concreta:
a) prevenirea hiperhidratarilor
- Erori dietetic, abandonarea medicatiei sau automedicatiei
- Boli supraadaugate cu dezechilibrarea suplimentara a mecanismelor homeostatice dj ineficiente
b) Corectia retentiei hidrosaline instalate
- Repaus la pat, in poztie adaptata
- Dieta hiposodata, restrictive de lichide suspendarea administrarii i.v. de fluide
- Diuretice: furosemid
Evolutie asteptata
- Scadere ponderala
- Reducerea dispneei si edemelor
- Cresterea diurezei
- Disparitia distensiei jugulare
- Normalizarea auscultatiei pulmonare
- Aderenta la dieta hiposodata
- Pastrarea repausului la pat
- Disparitia factorilor precipitanti ai retentiei hidrosaline

1. Solutii de baza servesc ca mijloc de transport pentru medicamente, solutii corectoare, lichide.
Exemple:
- Solutii izotonice de electroliti (contin ionii din plasma in concentratii fiziologice).
Solutia de clorura de Na concentratie 0,9% in pungi P.V.C. de 250 ml, 500 ml, 1000 ml (cunoscuta
sub denumirea de ser fiziologic) si solutia de glucoza 5% sunt cele mai folosite.
2. Solutiile de corectare se folosesc la corectarea perturbarilor metabolice (alcaloza, acidoza), la completarea
unui deficit electrolitic si la reglarea insuficientelor functionale.
Exemple:
Solutii de electroliti concentrate: K, Na, Ca si Mg (hipertonice) se administreaza diluate in solutii
izotonice deoarece introducerea directa I.V. poate produce reactii cu risc vital (de exemplu, flutter ventricular
la administrarea de solutie de K nedizolvat).
Solutii hipertonice:
- solutia de clorura de Na 10%, 20%
- solutia de glucoza 10%, 20%, 33%, 40%
- solutia de lactat de Na 110g%o, lactat de K 50%
Alte solutii de corectare:
- solutie tampon de bicarbonat de Na in concentrate 1,4%, 4%, 8,4% se folosesc la corectarea acidozei
metabolice.
Solutii diuretice osmotice:
- sorbitol 40%, manitol 10% si 20% se folosesc in tulburari de diureza, reducerea edemelor, fortarea
diurezei in intoxicatii.
Solutii hipotone se folosesc la corectarea deshidratarilor hipertonice:
- Solutia clorura de Na 4,5g%o; 2,25g%
0
;
- Solutia de glucoza 2,5% (25%o).
Solutiile izotonice se folosesc in corectarea deshidratarilor izotonice:
- solutia de ser fiziologic 0,9%, solutia de glucoza 5%.
3. Solutii pentru alimentatie parenterala
Carbohidratii: solutii de glucoza, diferite concentratii, solutiile de fructoza, dextroza 5%, 10%, 20%;
Aminoacizii sunt indispensabili sintezei proteinelor, deoarece organismul nu-si poate sintetiza aminoacizii
esentiali, acestia trebuie sa fie administrati in solutii perfuzabile.
Exemple: Arginina, Aminosteril, Aminoplasmal L-10, Plasmasteril solutii in flacoane de sticla.
Aminoacizii nu se administreaza in combinatie cu alte solutii sau cu medicamente deoarece au
capacitate de interactiune.
Cei 8 aminoacizi esentiali sunt: izoleucina, leucina, lizina, metionina, fenilalanina, treonina, triptofan,
valina.
De retinut: Solutiile de aminoacizi si de glucide trebuie protejate- in timpul depozitarii si administrarii- de
temperaturi ridicate si de lumina.

Reactiile de incompatibilitate ale solutiilor perfuzabile cu unele medicamente pot provoca efecte
toxice asupra organismului, iritarea tesuturilor, embolii prin amestecarea unor emulsii, modificari
farmacodinamice.

Exemple de medicamente care nu se amesteca intre ele:
1. Furosemid
:

2. Nitroglicerina
3. Algocalmin
4. Metoclopramid
5. miofilin
6. Insulina . . -
7. Dopamina
8. Ambroxol
9. Cimetidina
10.Diazepam
11. vitamine
12. ciprinol
13. HHC
Medicamentele incompatibile se administreaza in seringi sterile, separat, iar pentru evitarea reactiilor
dupa fiecare administrare se spala calea (cateterul sau canula) cu ser fiziologic steril inainte de a administra
un alt medicament.
ATENTIE! Nu se amesteca:
sangele si derivatele de sange
solutiile de aminoacizi (Arginina)
solutiile uleioase
Manitolul
DE RETINUT:
Vitamina B
2
nu se administreaza impreuna cu Vit. B1 si B6
Acidul folic nu se administreaza impreuna cu acidul ascorbic (vit. C)
Vitamina B se inactiveaza cu vitamina C in solutie
Vitamina K nu se amesteca cu alte vitamine
La administrarea vitaminelor se va tine cont ca multe sunt sensibile la lumina si caldura. De aceea se
prefera administrarea in perfuzii de scurta durata sau se vor introduce in flacon chiar inainte de administrare.
Prepararea solutiei perfuzabile:
Recipientul de perfuzie flaconul din sticIa (Arginina) sau cel din plastic se aseaza vertical.
Dopul recipientului se dezinfecteaza cu un tampon de vata imbibat in alcool medicinal.
Toate medicamentele si solutiile adaugate se amesteca cu solutia de baza prin rasturnari succesive ale
flaconului inainte de administrare.
Se alege trusa de perfuzie adecvata; se inchide dispozitivul de reglare si filtrul de aerisire daca este
incorporat in picurator inainte de introducerea in recipient.
Se introduce trocarul in dopul recipientului prin rasucire o singura data. Rasucirile succesive pot antrena
fragmente mici de cauciuc care ajung in solutie.
Se da aerul afara din tuburi prin suspendarea flaconului; picuratorul trebuie sa fie umplut cu solutie 2/3
(daca nu este suficient de plin exista pericolul patrunderii bulelor de aer din tuburi in vena).
Flaconul se suspenda in stativ la o inaltime de 50- 60cm deasupra nivelului corpului pacientului.
Tubul de aer se fixeaza la flacon fara indoituri, daca se foloseste o trusa de perfuzie cu filtru de aer.

De retinut!
In cazul perfuziilor de scurta durata, cand se administreaza o cantitate mica de solutie, 50 - 100 ml,
trocarul nu se infinge prea mult pentru ca orificiul de scurgere sa fie deasupra dopului. Daca se infinge prea
mult o mare parte de solutie va ramane in flacon.

A incorect B corect
Fig.7.A.Trocarul patrunde prea mult in flacon
B. Introducerea corecta a trocarului (17, pag. 87)
SOLUTII PERFUZABILE - tabel
Denumirea solutiei

Forma de prezentare

Indicatii. Mod de administrare
1 . Solutie de clorura deNa

Concentratie izotonica 9% sau ser
fiziologic - pungi PVC sau flacoane
PVC capacitate de 250, 500, 1000 ml -
fiole 10 ml
Concentrate hipertonica:
- solutie de NaCI 10%, 20%, 30%
fiole
- hipotonice 4,5g %o, 2,25g%o

- perfuzie I.V.
- solutie de transport cea mai
folosita- solvent pentru
medicamente(antibiotice, etc)
- corectarea dezechilibrului
hiponatriemic

2. Solutie de glucoza

Concentratie izotonica 5%



- solutie de transport: perfuzie
- alimentatie parenterala
- in hipoglicemie IV
- antiedematos



- pungi, flacoane PVC 250, 500ml
Concentratii hipertonice: '





- glucoza fiole 33%, 40%
- pungi flacoane 10%, 20%
- concentratie hipotonica 2.5g%



3. Solutie Ringer

Contine:
- clorura de Na 8.5g;
- clorura de K 0.3 g;

- reechilibrare hidroelectrolitica




- clorura de Ca 0.5g;
- apa distilata 1000ml Flacoane,
saci PVC 250, 500 ml

I.V. perfuzie lenta

4.Solutia de clorura de K-
Brauman
5. Solutie de Kalium
magneziu-asparagin at

Flacoane de sticla de 100 ml
concentrate 7,4%;
Contine: acid aspargic 1 I solutie
hidroxid de K+ oxid de Mg2+

- perfuzii I.V. lente se dilueaza
10 -20ml cu 500 ml cu glucoza
5%, 10%; in urgente 20 ml
solutie K diluat cu 20 ml solutie
glucoza 10 %

6. Solutie de lactat deNa

Concentratie 110g% solutie izotonica
50%

- solutie de corectare-perfuzie
lenta in acidoza hipotonica

7. Solutia Hartman

Solutie salina

- solutie de corectare
- perfuzie lenta in acidoza
hipotonica

8. Solutia de bicarbonat de
Na

14%o solutiie izotonica

- solutie tampon in acidoza

9. Solutii pentru diureza
osmotica

Manitol 5%o pungi PVC 250 ml

- activeaza diureza

10. Sorbitol

Sorbitol 50g%0 pungi PVC 500
2000 ml

- alimentatie parenterala

11. Solutie dextroxa fructoza

5%, 10%, 20% 5% pungi saci PVC
500, 1000 ml

- perfuzie lenta - alimentatia
parenterala

12. Substituienti de plasma

Dextran 40+glucoza in flacon din
sticla
Dextran 40 cu NaCI
Dextran 70+NaCI in flacoane de
sticla
Gelufuzine solutie perfuzabila
Flacoane sticla

- perfuzie lenta








ECHILIBRU ACIDO-BAZIC
Este caracterizat de ph-ul plasmatic reprezentand concentratia cationilor de H
+

Mecanisme homeostatice complexe asigura mentinerea constanta a ph-ului plasmatic in limitele normale
7,35-7,45
Variatii compatibile cu viata ale ph-ului : 6,9 -7,8
Mecanisme homeostatice de reglare a echilibrului acido-bazic
Sisteme tampon plasmatice substante cu capacitatea de a ceda sau accepta rapid ioni de H in functie
de necesitati pentru a compensa variatiile ph-ului.
Sisteme bicarbonat- acid carbonic(HCO3)-(H2CO3)
Normal 20 parti bicarbonate la 1 parte acid carbonic
Schimbarea proportiei( prin variatii ale CO2) genereaza tulburari acido-bazice
1.sistemul fosfatilor anorganici
2.a proteinelor plasmatice
3.hemoglobina hemoglobinat
Rinichiul
regleaza concentratia bicarbonatului plasmatic prin reabsorbtia tubular
- Mechanism compensator cu durata lenta de actiune (orezile)
- Compensarea aidozelor prin cresterea reabsorbtiei tubular de bicarbnat
- Compensarea alcalozelor prein cresterea excretiei de bicarbonate si reabsorbtia ionilor de H
Plamanul
- Prin procesul respirator aflat sub control nervos bulbar plamanii intervin in reglarea concentratiei de CO2
si implicit de acid carbonic
- Frecventa respiratorie este adaptata la nivelul centrului respirator bulbar in functie de concentratia CO2
palsmatic si paCO2
- In acidoza metabolica frecventa respiratorie creste compensator pentru eliminarea surplusului de acid
carbonic
- In alcaloza frecventa respiratiei scade compensator pentru a retine suplimentar acid carbonic
Tulburarile echilibrului acido-bazic
- Acidoza = exces de acizi
- Alcaloza = exces de baze
Cauza metabolica = deficit ( acidoza) sau exces( alcaloza) de bicarbonate( variatii anormale ale
bicarbonatului)
Cauza respiratorie = deficit ( alcaloza) sau exces( acidoza)de acid carbonic ( avriatii ale acidului
carbonic si a pres CO2 in plasma )

Acidoza metabolica = dezechilibru acido-bazic caracterizat prin cresterea concentratiei ionilor de H
( scaderea ph-ului) si scaderea concentratiei bicarbonatului plasmatic
Etiologie
- Cetoacidoza diabetica
- Acidoza lactica diabetica
- Insuficienta renala cronica in stadiu uremic
- Intoxicatii acute cu methanol,etanol,salicilati
- Cetoacidoza de foame
- Fistule digestive ,diaree prelungita cu pierderi massive de electroliti
- Administrarea excesiva i.v de cloruri- ser fiziologic ,clorura de amoniu0
Tablou clinic
-cefalee,confuzie ,greturi,varsaturi
-Cresterea frecventei si amplitudinii respiratorii
Diagnostic
- Ecaderea ph-ului plasmatic <7,35
- Scaderea bicarbonate(RA) <22mEq/l( normal = 26-27mEq/l)
- Scaderea K <4,5mEq/l
Tratament : etiologic administrarea de bicarbonate

Alcaloza metabolica= dezechilibru acido-bazic caracterizat prin scaderea conentratiei ionilor de H
( cresterea ph-ului) si cresterea concentratiei bicarbonatului plasmatic.
Etiologie
- Varsaturi repetate,aspiratii gastrice prelungite ( stenoze pilorice )
- Hipopotasemii induse de abuzul de diuretice de ansa(furosemid0,hiperaldosteronism
- Administrarea exagerata de alkaline(sdr. Lapte alcalin)
- Administrarea exesiva i.v de bicarbonate- resuscitari prelungite
Tablou clinic
- Semne determinate de hipocalcemie : alcaloza metabolic determinate de scaderea ionului de Ca;
hipertonie muscular ,fasciculatii
- Contracturi muscular dureroase ,semn Chwostech,semn Trousseau(spasm carpo-pedal prin pareza
ischemica de radial); mana in aspect de gat de lebada = mana de mamos
- Scaderea frecventei si amplitudinei respiratorii
Diagnostic
- Cresterea ph-ului plasmatic- > 7,45
- Cresterea bicarbonatului > 26mEq/l
- Scaderea Ca < 4,5mg/l
Tratament
- Etiologic
- Administrarea de solutii clorurate pentru a facilita eliminarea renala a excesului de bicarbonate
- Corectia hipocalcemiei

Acidoza respiratorie = dezechilibru acido-bazic caracterizat prin cresterea concentratiei ionilor de
H( scaderea ph-ului) si cresterea concentatiei de CO2 cu cresterea presiunii arteriale a CO2 > 42 mmHg(
hipercapnie); stari caracterizate de hipoventilatie
Etiologie
- Forme de acidoza respiratorie acidoza respiratorie acuta : edem pulmonary acut,aspiratie de corpi straini
,atelectazii,pneumotorax,pneumonii severe,supradozaj de sedative ;
- Acidoza respiratorie cronica afectiuni respirarii cornice,BPOC,astm bronsic,bronsiectazii .In formele
cornice intervin mecanisme de compensare renala prin cresterea reabsorbtiei tubular de bicarbonat.
Tablou clinic
- Acidoza respiratorie acuta : manifestari datorate hipercapnieiacute cefalee,confuzie ,vasodilatatie
cerebral( risc de coma hipercapnica) ,la crsterea presiunii arteriale a CO2 >60mmHg,tahicardie
,tahipnee,cresterea TA ,tulburari ventriculare de ritm.
- Acidoza respiratorie cronica : cefalee,astenie,manifestarile bolii pulmonare cornice de baza
Diagnostic
- Scaderea ph-ului plasmatic < 7,35
- Cresterea presiunii arteriale a CO2 > 45mmHg
Tratament
- Etiologic : bronhodilatatoare ,expectorante ,antibiotic ,hidratare orala 2-3 l /zi
- Oxigenoterapie atentie la formele cornice
- Ameliorarea tulburarilor de ventilatie ventilatie mecanica asistata

Alcaloza respiratorie = dezechilibru acidobazic caracterizat prin scaderea concentratiei ionilor de H (
crsterea ph-ului) si scaderea concentratiei de CO2 cu scaderea presiunii arteriale a Co2 <38mmHg (
hipocapnie); stari caracterizate de hiperventilatie .
Etiologie - Forme de alcaloza respiratorie
- Acuta : anxietate extrema nevroze anxioase,hipoxemie la inceputul intoxicatiei salicilice
- Cornice : septicemia cu gram-negativi , hiperventilatie excesiva in ventilatia mecanica asistata prelungita-
in formele cornice intervin mecanisme de compensare renala prin cresterea excretiei tubulare de
bicarbonate
Tablou clinic in forme acute avem ; manifestari datorate hipocapniei acute vasoconstrictie cerebral
,incapacitate de concentrare ,acufene,semne de hipocalcemie .pierderea constientei
Diagnostic- crsterea ph-ului plasmatic > 7,35; scaderea presiunii arteriale a CO2 < 38mmHg
Tratament : etiologic hiperventilatiei anxioase ,respiratia unei atmosphere imbogatite cu Co2 si
administrarea de sedative ; tratamentul hipocalcemiei asociate .


TULBURARILE ECHILIBRULUI ELECTROLITIC

Rolul fiziologic al natriului
Reprezinta principalul ion al lichidului extracelular : 135 -145 mEq/l, determinand osmolaritatea
mediului intern
Regleaza distributia apei in sectoarele mediului intern
Determina statusul electrochimic necesar realizarii potentialului de membrana ,obligatoriu pentru
contractia musculara si transmisia nervoasa
Hiponatremie = reprezinta scaderea concentratiei plasmatice a Na( < 135mEq/l), este considerata severa
cind sodiul este sub 125 mEq/l.
Concentratia sodiului seric si osmolaritatea serica normale sunt mentinute sub control precis de catre
mecanismele homeostatice implicind stimularea setei, secretia de hormon antidiuretic-ADH si mecanisme de
feedback ale sistemului renina-angiotensina-aldosteron si variatii ale filtrarii renale ale sodiului .
Tipuri de hiponatremie
Hiponatremia hipovolemica este caracterizata prin scaderea apei totale, scaderea sodiului total si
scaderea fluidului extracelular.
Hiponatremia euvolemica se caracterizeaza prin cresterea apei totale in timp ce sodiul ramine normal,
volumul extracelular de apa creste minim spre moderat dar fara prezenta edemelor.
Hiponatremia hipervolemica este caracterizata prin cresterea sodiului total si a apei totale din corp.
Volumul extracelular este crescut cu prezenta edemelor.
Hiponatremia redistributiva este caracterizata prin mobilizarea apei din compartimentul intracelular in
cel extracelular, cu dilutia sodiului. Apa totala si sodiul total ramin nemodificate. Aceasta conditie
apare in hiperglicemie sau administrare de manitol.
Pseudohiponatremia reprezinta incarcarea singelui cu lipide sau proteine, in care sodiul si apa totala
ramin nemoficate. Conditia este descrisa in hipertrigliceridemie si mielom multiplu.

Etiologie
Pierderea exesiva a Na : varsaturi ,diaree,transpiratii,fistule digestive,dieta hiposodata cu exces de
diuretice ,insuficienta suprarenala( deficit de aldosteron)
Retentie excesiva de apa administrare parenterala excesiva de solutii apoase sau glucozate ,polidipsie
psihogena sindromul secretiei inadecvate de ADH,cu retentie de apa si hiponatremie de dilutie ; boli
hipofizare ,endocrine ,traumatisme cerebrale ,tumori cu secretie aberanta de ADH
( carcinoame bronsice)
Cauze medicamentoase si toxice
consum exagerat de bere, consum de droguri-ecstasy
acetazolamida, amilorid, amfotericina
diuretice tiazide, amiodarona, IECA, carbamazepina
carboplatin, carvedilol, ciclofosfamida, clofibrat
gabapentin, haloperidol, heparina, hidroxiuree
indometacin, ketorolac, diuretice de ansa, opiacee
propafenona, inhibitori ai pompei de protoni, ticlopidina, vincristina
sulfonilureice, tolbutamida.
Semne clinice - depind de cauza hiponatremiei,amploarea si rapiditatea instalarii acesteia
Cind sodiul seric scade gradat in citeva zile sau saptamini, un nivel al sodiului sub 110 mEq/l poate fi atins
fara simptome. In schimb, acelasi nivel atins in 24-48 de ore depaseste mecanismele compensatorii conducind
la edem cerebral sever, coma si herniere cerebrala.
Simptomele variaza de la anorexie, cefalee si crampe musculare pina la alterarea mentala cu confuzie,
obnubilare, coma sau status epilepticus.
Hiponatremia este observata la pacientii cu boala pulmonara sau afectiuni cerebrale. Trebuie considerata la
cei cu pneumonie, tuberculoza activa, abces pulmonar, neoplasme, astm. Hiponatremia este descrisa la
pacientii cu aport sarac de sare alimentara si consumatorii unor cantitati mari de bere-potomania de bere.
Hipotiroidismul sau insuficienta adrenala determina hiponatremie hipoosmolara.
Na < 120mEq/l : anorexie ,crampe musculare ,astenie progresiva
Na <115 mEq/l : edem cerebral ,confuzie , letargie semne neurologice de focar cu hipotonie musculara si
paralizii ( hemipareza ) , convulsii , edem pupilar la fundul de ochi

Simptomele edemului cerebral cuprind:
-anorexia, greata si varsaturile, dificulatatea in concentrare
-confuzia, letargia, agitatia, convulsii, cefalee
-nivelul de vigilenta variaza de la alert pina la comatos
-apar grade variate de afectare cognitiva
-activitate epileptica focala sau generalizata
-semne ale hernierii cerebrale: coma, pupile fize, dilatate unilateral, hipertensiune severa sau stop respirator.
Pacientii cu hiponatremie acuta, dezvoltata sub 48 de ore sunt subiectul unor grade variate de edem cerebral.
Cauza principala de mortalitate si morbiditate este hernierea cerebrala si compresia mecanica a structurilor
principale ale creierului. Identificarea si corectarea rapida a nivelului seric de sodiu este necesara la pacientii
cu hiponatremie acuta severa pentru a preveni hernierea cerebrala si decesul.

Evaluare diagnostica
- Scaderea Na sg < 130 mmol/l ,eliminarea falsei hiponatremii
- pierderea excesiva de Na scaderea Na urinar < 10 mEq/lsi scaderea densitatii urinare 1002-1004
- sdr. secretiei inadecvate de ADH Na urinar < 20mEq/l cu densitate urinara > 1012
- crestere ponderala cu absenta edemelor periferice fara godeu

Examene complementare
- ionogram sanguin, uree, creatinin
- proteinemie, glicemie, HLG
- calcemie
- gaze sanguine
- ionogram urinar
- sumar urin
- radiografie toraco-pulmonar,
- ECG
Monitorizare
- diurez orar, greutate
- AV, TA, FR, examen neurologic.
Tratament

Terapia hiponatremiei acute.
Pentru pacientii hipovolemici se administreaza solutie salina pentru a inlocui volumul intravascular
contractat.
Pacientii cu hiponatremie dupa diuretice necesita corectarea potasiului.
Pacientii care sunt hipervolemici sunt tratati cu diuretice si restrictie pentru apa si electroliti. Agentii
farmacologici pot fi utilizati in unele cazuri pentru sindromul secretiei inadecvate de ADH. Demeclociclina
este medicamentul de electie pentru a creste capacitatea de dilutie renala.
Tratamentul polidipsiei psihogene necesita interventie psihiatrica si farmacologica. Corectarea mult prea
rapida a hiponatremiei determina sechele neurologice permanente.
Se administreaza anticonvulsivante pacientilor care prezinta convulsii. Se administreaza glucoza celor cu
hipoglicemie. Se stabilesc doua cai intravenoase pentru administrarea lichidelor si se administreaza oxigen
pacientilor letargici sau obnubilati.
Pacientii cu hiponatremie acuta, dezvoltata sub 48 de ore sunt subiectul unor grade variate de edem
cerebral. Cauza principala de mortalitate si morbiditate este hernierea cerebrala si compresia mecanica a
structurilor principale ale creierului. Identificarea si corectarea rapida a nivelului seric de sodiu este necesara
la pacientii cu hiponatremie acuta severa pentru a preveni hernierea cerebrala si decesul.

Terapia hiponatremiei cronice.
Hiponatremia cronica este tratata in functie de statusul volemic.
Hiponatremia hipovolemica se trateaza cu administrare de solutii saline izotone.
Hiponatremia hipervolemica se trateaza prin restrictie de apa si sodiu. Antagonistul receptorului
vasopresinei: conivaptan si tolvaptan sunt aprobati pentru acest tratament
Hiponatremia euvolemica se trateaza prin restrictia apei libere si corectarea conditiei de fond. Pentru
sindromul de secretie inadecvata de ADH se administreaza antagonisti ai receptorului vasopresinei.
Hiponatremia cronica este asociata cu dezvoltarea sindromului osmotic de demielinizare
caracterizat prin demielinizarea focala a puntii si extrapontina asociate cu sechele neurologice severe.
Se apreciaza ca sindromul este cauzat de corectia rapida a hiponatremiei. Se considera ca
demielinizarea apare si in conditii de hipoxie asociata cu hiponatremie si nu o complicatie a terapiei.
Simptomele includ dizartrie, disfagie, convulsii, status mental alterat, quadripareza, hipotensiune cu
debut la 1-3 zile dupa corectarea serica a sodiului. Conditia este ireversibila si devastatoare.

Plan de ingrijire a pacientului cu hiponatremie

Evaluarea pacientului
Identificarea pacientilor cu risc de hiponatremie ,pentru prvenirea instalarii ei
Calcularea exacta a aportului si pierderilor lichidiene,cantarite zilnic la cei cu risc
Evaluarea zilnica a pierderilor digestive si a simptomelor digestive nou aparute (
greata,varsaturi,anorexie ,crampe abdominale )
Evaluarea starii de constienta si a semnelor neurologice confuzie ,letargie ,fasciculatii musculare
,hipotonie ,paralizii,convulsii
Monitorizarea valorilor plasmatice a Na
Stabilirea obiectivelor de ingrijire
Prevenirea factorilor favorizanti ai hipoNa
Corectia deficitului de Na,inainte de instalarea manifestarilor severe neurologice
Obiective specifice in functie de etiologia hipoNa
Atitudine terapeutica corecta
Detectia precoce si corectia hipoNa
Minimalizarea riscului de hipoNa in cazul pacientlor cu pierderiexcesive dar cu toleranta digestiva
pastrata,prin aport oral de alimente si bauturi sodate
Corectia hipoNa instalate
Administrarea parenterala de Ringer lactat sau ser fiziologic
Administrarea lenta parenterala a unor cantitati mici de solutii saline hipertone NaCl 3%- 5% ( solutia
de 3% contine 513 mEq Na/l ; solutia de 5% contine 855 mEq Na /l) cu monitorizarea clinica a
semnelor de hipervolemie ( auscultatie pulmonara ,TA)
In cazul hipoNa prin retentie de Na se prefera limitarea ingestiei de lichide
Evolutie asteptata
Pacientul orientat temporo-spatial
Disparitia crampelor si fasciculatiilor musculare
Recapatarea fortei musculare,disparitia asteniei,letargiei
Normalizarea greutatii corporale ,a starii de constienta
Respectarea aportului hidric si de Na alimentar stabilit
Eliminarea factorilor favorizanti

Hipernatremie

Este definit ca valoare a concentraiei sodiului seric peste intervalul normal de 135-145mEq/L. Poate fi
produs de o cretere primar a sodiului sau de pierdere excesiv de ap. O cauz comun este pierderea de
ap liber, excesiv comparativ cu pierderea de sodiu, situaie ntlnit n diabetul insipid sau deshidratarea
hipernatremic.
Hipernatremia produce
deplasarea apei libere din interstiiu n spaiul vascular;
ieirea apei din celule cu micorarea volumului celular. n creier, scderea volumului celulelor
nervoase duce la apariia simptomelor neurologice, alterarea statusului mental, slbiciune, iritabilitate,
deficite neurologice de focar, com sau convulsii.
De regul, pacientul hipernatremic se plnge de sete excesiv. Severitatea simptomelor, ns, depinde de
gradul dezechilibrului i de brutalitatea instalrii lui.
Dac hipernatremia se instaleaz brusc sau este foarte nalt atunci simptomatologia este mai sever.
Semne clinice
- sete, mucoase si tegumente uscate
-febr ,limba prajita
- com, convulsii,halucinatii ,depresie, ROT modificate
- semne de DEC (hipovolemie)
- agitatie neuropsihica ,slabiciune musculara
Semne de gravitate
- tulburri neurologice
- colaps -> consult STI
- risc maxim - hematoame cerebrale
Diagnostic
- Cresterea concentratiei plasmatice a Na
sg
> 145 mmol/l si a omolaritatii> 295mOsm/l
- Cresterea densitatii urinare . 1015( reabsorbtie sporita a apei) .
Examene complementare
- ionogram sanguin, uree, creatinin, glicemie, proteinemie, HLG, calcemie, ionogram urinar, sumar
urin
-gaze sanguine -ECG
-radiografie toraco-pulmonar
Monitorizare
- AV, TA, FR, examen neurologic
- diurez (orar sau la 3 ore)
- greutate (dac este posibil)
- glicemie (la 3 ore) ; glicozurie, corpi cetonici n urin (la 3 ore)
- ionogram sanguin de control la 8 ore
Mecanisme - Etiologic
-n toate cazurile apare imposibilitatea de a-i satisface setea.
1. pierdere de ap
pe cale renal (Osm U/P < 1)
diabet insipid diencefalohipofizar sau de ntreinere
diabet insipid nefrogen congenital, drepanocitoz sau dobndit (obstrucie incomplet,
nefropatii interstitiale, medicamente, - Litiu, hipokliemie, hipercalcemie)
pe cale respiratorie - com, polipnee n cadrul febrei
2. pierdere de ap i sare cel mai frecvent
extrarenal (Na
ur
< 10 mmol/l)
digestiv (gastroenterit)
cutanat (cldur intens)
renal (Na
ur
> 50 mmol/l) prin diurez osmotic
hiperglicemie (coma hiperosmolar)
hipercalcemie
perfuzii n exces cu Manitol
dezobstrucia cii excretorii.

Conduit de urgenta
DIC izolat
-estimarea deficitului de ap (I):
Nasg determinat(mmol)
[ -------------------------------------- -1] x 0.6 x G(kg)
140
-iniial tratament perfuzabil, cu Glucoz 5% ( Insulin 5(j/500 ml).
-corecie progresiv (48 de ore)
-trecerea ct mai repede la corecia pe cale oral.
Deshidratarea global
-n caz de colaps - corectarea hipovolemiei (ser fiziologic 9%o sau coloizi)
-apoi Glucoz 5% + NaCI + KCI; n primele 12 ore se administreaz 1/2 din pierderile calculate
-sau ser fiziologic hipoton (4,5%o) - com diabetic hiperosmolar .

Tratamentul hipernatremiei
Scopul este stoparea pierderilor de ap (prin combaterea cauzei de baz) concomitent cu corectarea
deficitului de ap. n hipovolemie, corectarea volumului de fluide extracelulare (ECF) se face cu soluie salin
normal.
Cantitatea de ap necesar pentru corecia hipernatremiei se calculeaz cu ecuaia:
deficitul de ap = (concentraia plasmatic a sodiului - 140)/ 140 x apa total din organism.
Apa total este apreciat la 50% din greutatea uscat la brbai i la 40% la femei. De exemplu, dac un
brbat are greutatea 70Kg i sodiul seric 160mmoli/L, deficitul de ap este (160-140)/140 x (0,5x70) = 5L.
Odat estimat deficitul de ap liber, scderea sodiului seric se face prin administrarea de fluide, cu o rat de
0,5- 1mEq/or, ns reducerea natremiei nu trebuie s depeasc 12mmoli n primele 24 de ore.
Corecia total se face pe parcursul a 48-72 de ore.
Modalitatea de nlocuire a apei libere depinde de starea clinic. Dac starea clinic este stabil i pacientul
asimptomatic, administrarea de fluide pe cale oral sau prin sond nazogastric este eficient i lipsit de
riscuri. Dac ns, starea clinic impune o terapie agresiv, se poate administra IV dextroz 5% n soluie
salin semimolar. Se evalueaz frecvent nivelul seric al sodiului i statusul neurologic, pentru a evita corecia
rapid.

Plan de ingrijire a pacientului
Evaluarea pacientului
- identificarea pacientilor cu risc de hiperNa pt prevenirea instalarii ei
- supravegherea pierderilor excesive de apa si a ingestiei de lichide pt corectia la timp a deficitului de
apa
- supravegherea aportului excesiv de Na inclusive a medicamentelor cu aport mare de natriu
- supravegherea senzatiei de sete
- evaluarea starii neuropsihice /tulburari comportamentale ,agitatii ,dezorientare .letargie
- monitorizarea valorilor plasmatice ale Na
Stabilirea obiectivelor
- prevenirea factorior favorianti ai hiperNa( batrani cu alimentatie hipertona enterala cu diminuarea
senzatiei de sete)
- corectia excesului plasmatic de Na ,inainte de instalarea manifestarilor severe neurologice
- obiective specific in functie de etiologia hiperNa
Atitudine terapeutica
- prevenirea hiperNa
- minializarea riscului de hiperNa in cazul pacientilor cu alterarea mecanismului de control al senzatiei
de sete( varstnici,debilitati cu deficite cognitive ) prin oferirea orala de lichide ,la interval mici
- administrarea i.v de fluide
Corectia hiperNa instalate
- administrarea parenterala de solutii sodate hipotone ( NaCl 0,1 %) cu supravegherea frecventa a
circuitului plasmatic a ionului de Na( scaderea > 2mEq Na/h)
- supravegherea atenta a semnelor neurologice
Evolutie asteptata
- este orientat temporo-spatial
- disparitia agitatiei,halucinatiilor ,depresiei ,letargiei
- redobandirea senzatiei de sete ,restabilirea hidratarii normale
- restabilirea elasticitatii tegumentelor si mucoaselor
- normalizarea temperaturii ,diurezei ,osmolaritatii urinare a Na
- respectarea aportului hidric si alimentar hiposodat
- disparitia factorilor precipitanti ai hiperNa( restrictie exagerata de lichide ,alimentatie hipotona
enterala)

MAGNEZIUL
Ca frecven este al patrulea mineral din organism; de asemenea, este i cel mai frecvent ignorat clinic. O
treime din magneziul extracelular este legat de albumina seric. De aceea, concentraia seric nu este un
indicator fidel al depozitelor totale de magneziu.
Magneziul este necesar pentru funcia unor enzime i hormoni; este necesar, de asemenea, pentru
transportul de sodiu, potasiu i calciu n interiorul i n afara celulelor. De altfel, cnd exist hipomagneziemie
este imposibil corecia deficitului intracelular de potasiu. Este important i n stabilizarea membranelor
excitabile i
este util n terapia aritmiilor atriale i ventriculare.
HIPERMAGNEZIEMIA
Reprezint creterea nivelului seric peste limitele normale de 1,3-2.2mEq/L.
Balana de magneziu este influenat de muli dintre factorii care controleaz balana de calciu. n plus, mai
este influenat i de factori care regleaz balana de potasiu. Prin urmare, balana de magneziu se afl n
strns corelaie cu balanele de potasiu i calciu.
Cea mai frecvent cauz de hipermagneziemie este
- insuficiena renal;
- Alte cauze pot fi: iatrogene (prin supradoz de magneziu), perforaie visceral cu continuarea aportului
de hran, utilizare de laxative/antacide care conin magneziu (o cauz important la btrni).
Simptome
- Simptome neurologice n caz de hipermagneziemie: slbiciune muscular,paralizie, ataxie, ameeli i
confuzie.
- Simptome gastrointestinale: grea i vrsturi.
- Hipermagneziemia moderat poate produce vasodilataie, iar cea sever hipotensiune.
- Nivele serice extrem de ridicate duc la deprimarea strii de contien, bradicardie, hipoventilaie i
stop cardiorespirator.
Modificri EKG de hipermagneziemie:
alungirea intervalelor PR i QT;
ORS cu durat crescut;
descretere variabil a voltajului undei P;
ascensionare variabil a undei T;
bloc AV total, asistol.
Tratamentul hipermagneziemiei
Principiile terapeutice sunt: antagonizarea magneziului cu calciul, ndeprtarea magneziului din ser i
eliminarea surselor de aport alimentar. Exist i posibilitatea necesitii suportului cardiorespirator, pn la
reducerea concentraiei de magneziu.
Administrarea de clorur de calciu (5-10mEq IV) corecteaz, adesea, aritmiile letale. Dac este necesar,
aceast doz poate fi repetat.
Tratamentul de elecie este ns dializa. Pn cnd aceasta poate fi efectuat, dac funcia renal este normal
i cea cardiovascular adecvat, diureza salin intravenoas (soluie salin normal i furosemid 1mEq/Kg,
IV) poate fi utilizat pentru a accelera eliminarea de magneziu. Aceast diurez, ns, crete i excreia
de calciu; apariia hipocalcemiei face ca simptomele i semnele de hipermagneziemie s fie mai severe; pe
parcursul tratamentului ar putea devein necesar suportul cardiovascular.
HIPOMAGNEZIEMIA
Clinic, este mult mai frecvent dect hipermagneziemia. Definit ca nivel seric sub valoarea normal de 1,3-
2,2mEq/L, hipomagneziemia este, de obicei, rezultatul scderii absorbiei sau creterii pierderilor, renal sau
digestiv (diaree). Disfuncii ale hormonilor paratiroidieni i anumite medicamente (ex., pentamidin, diuretice,
alcool) pot, de asemenea, s produc hipomagneziemie. Femeile care alpteaz au risc crescut de a dezvolta
hipomagneziemie.

CAUZE DE HIPOMAGNEZIEMIE
Pierderi gastrointestinale:rezecie intestinal, pancreatit, diaree;
Afeciuni renale;
nfometare;
Medicamente: diuretice, pentamidin, gentamicin, digoxin;
Alcool;
Hipotermie;
Hipercalcemie;
Cetoacidoz diabetic;
Hipertiroidie/hipotiroidie;
Deficien de fosfai;
Arsuri;
Sepsis;
Lactaie.
Principalele semne de hipomagneziemie sunt neurologice, dei unele studii au gsit o legtur ntre
efectele neurologice i cele cardiace ale magneziului.
Hipomagneziemia interfer cu efectele hormonilor paratiroidieni, rezultatul fiind hipocalcemia. Poate produce
i hipokaliemie.
Simptome de hipomagneziemie: tremor i fasciculaii musculare, nistagmus, tetanie, status mental alterat.
Alte posibile simptome: ataxie, vertij, convulsii, disfagie.
Modificri EKG corelate cu nivele serice de magneziu sczute:
Intervale QT i PR prelungite;
subdenivelare de segment ST;
und T inversat;
unde P aplatizate sau inversate, n precordiale;
complex QRS lrgit;
torsade de vrfuri;
FV rezistent la tratament (i alte aritmii);
accentuarea toxicitii digitalice.
Tratamentul hipomagneziemiei
Depinde de severitatea dezechilibrului i de starea clinic a pacientului. Pentru formele severe sau
simptomatice de hipomagneziemie se administreaz 1-2g MgSO4 IV, n 10 minute; dac exist torsad de
vrfuri - 2g MgSO4, n 1-2 minute; dac exist convulsii - 2g MgSO4, n 10 minute. Administrarea de
gluconat de calciu este de obicei, benefic deoarece cei mai muli pacieni cu hipomagneziemie au i
hipocalcemie.
Administrarea de magneziu se face cu pruden la pacienii cu insuficien renal deoarece exist risc crescut
de inducere de hipermagneziemie amenintoare de via.
CALCIUL
Este cel mai abundent mineral din organism. Este esenial pentru rezistena osoas i funcia
neuromuscular i joac un rol major n contracia miocardic.
Jumtate din cantitatea total de calciu extracelular este legat de albumin; cealalt jumtate este forma
biologic activ - forma ionic. Aceast form este cea mai activ fraciune calcic.
Nivelul seric al formei ionice de calciu trebuie evaluat n corelaie cu pH-ul i cantitatea de albumin.
Concentraia de calciu ionic este pH dependent.
Alcaloza crete legarea calciului de albumin i scade fraciunea ionic; dimpotriv, acidoza produce
creterea nivelelor de calciu ionic.
Calciul seric total este dependent i de concentraia albuminei serice. Calciul variaz n aceeai direcie cu
albumina (se ajusteaz calciul seric total cu 0,8mg/dl pentru fiecare 1g/dl de variaie a albuminei). Dei calciul
seric total variaz n aceeai direcie cu albumina seric, fraciunea ionic se afl n relaie de invers
proporionalitate cu aceasta: cu ct mai sczute sunt nivelele serice de albumin, cu att mai crescute sunt cele
de calciu ionic. n prezena hipoalbuminemiei, dei calciul seric total poate fi sczut, fraciunea ionic poate fi
normal.
Calciul antagonizeaz efectele potasiului i magneziului la nivelul membranelor celulare. De aceea, este
extrem de util n tratamentul efectelor hiperkaliemiei i hipermagneziemiei
n mod normal, concentraia de calciu este strict reglat de PTH i vitamina D; cnd acest control nu mai
este eficient, poate apare o mare varietate de problem clinice.
HIPERCALCEMIA
Este definit ca valoare a calciului seric care depete intervalul normal de 8,5-10,5 mEq/L (sau o cretere a
fraciunii ionice peste 4,2-4,8mg/dl).
Hiperparatiroidismul primar i neoplasmele sunt responsabile pentru >90% din cazuri. n acestea i n multe
alte forme de hipercalcemie, crete eliberarea de calciu din oase i absorbia intestinal , n timp ce funcia
renal poate fi compromis.
Simptomele hipercalcemiei apar, de obicei, cnd concentraia seric a calciului total atinge sau depete 12-
15mg/dl. Simptomele neurologice, la nivele moderate de hipercalcemie, includ depresie, slbiciune, oboseal
i confuzie; la nivele mai crescute, pot apare halucinaii, dezorientare, hipotonie i coma, greturi, varsaturi,risc
de nefrocalcinoza, litiaza renal, litiaza biliara.
Hipercalcemia poate produce deshidratare prin interferarea cu funcia renal de concentrare a urinei.
Simptomele cardiovasculare sunt variabile. Iniial, contractilitatea miocardic poate fi crescut, pn cnd
calcemia ajunge la 15-20mg/dl; peste acest nivel apare depresia miocardic. Automatismul este deprimat i
sistola ventricular este scurtat. Deoarece perioada refractar este scurtat pot apare aritmii. Toxicitatea
digitalic este potenat. Hipertensiunea este frecvent. n plus, pacienii cu hipercalcemie dezvolt i
hipokaliemie; ambele pot induce aritmii cardiace.
Modificri EKG de hipercalcemie:
scurtarea intervalului QT (de obicei cnd Ca2+este >13mg/dl);
alungirea intervalului PR i a complexului QRS;
creterea voltajului complexului QRS;
unde T aplatizate i lrgite;
QRS crestat;
blocuri AV progresive pn la bloc complet i apoi stop cardiac cnd calciul >15-20mg/dl.
Simptomele gastrointestinale ale hipercalcemiei: disfagie, constipaie, ulcere peptice i pancreatit. Efecte
renale: diminuarea capacitii de concentrare a urinei, diurez care duce la pierderi de sodiu, potasiu, magneziu
i fosfai, producerea unui cerc vicios de reabsorbie de calciu care agraveaz hipercalcemia.
Tratamentul hipercalcemiei
Dac hipercalcemia este de etiologie malign este necesar o evaluare riguroas a prognosticului i a
dorinelor pacientului; dac acesta se afl n stadiu terminal, hipercalcemia nu trebuie tratat. n alte situaii,
tratamentul trebuie s fie rapid i agresiv.
Tratamentul este necesar dac pacientul este simptomatic (tipic la o concentraie >12mg/dl). ns
tratamentul se instituie la nivele >15mg/dl indifferent dac exist sau nu simptomatologie. Tratamentul de
urgen este axat pe accelerarea eliminrii de calciu prin urin. Aceasta se realizeaz, la pacienii cu funcie
renal i cardiovascular adecvate, prin p.e.v. cu soluie salin 0,9%, 300- 500ml/or pn cnd orice deficit de
fluide este corectat i apare diureza (o eliminare de urin >200-300ml/or). Odat restabilit hidratarea
normal, rata p.e.v. saline este redus la 100-200ml/or. Aceast diurez va reduce nivelele serice de potasiu i
magneziu, ceea ce amplific potenialul aritmogen al hipercalcemiei. De aceea concentraiile de potasiu i
magneziu trebuie monitorizate i meninute n limite normale.
Hemodializa este terapia de elecie la pacienii cu insuficien renal i cardiac, pentru scderea rapid a
concentraiilor serice de calciu. n condiii extreme pot fi utilizai ageni chelatori (ex. 50mmoli PO4 n 8-12
ore sau EDTA 10- 50mg/Kg n 4 ore).
Utilizarea de furosemid (1mg/Kg, IV) pe parcursul terapiei este controversat.n prezena insuficienei
cardiace, administrarea de furosemid este necesar, ns crete resorbia de calciu din oase agravnd astfel
hipercalcemia.
Calciul poate fi sczut prin droguri care reduc resorbia osoas (ex calcitonin, glucocorticoizi). ns o
discuie despre aceste metode terapeutice nu intr n scopul acestui ghid.

Rolul delegat al asistentei medicale:
- administreaza medicamente care elimina Ca - Furosemid;
- monitorizeaza functia inimii prin EKG - Holter, TA, T;
Interventii independente:
- asigura igiena tegumentelor si mucoaselor;
- administreaza regimul alimentar si sfatuieste bolnavul si apartinatorii sa limiteze consumul de lactate si
branzeturi, cat si luarea medicamentelor care coniln calciu fara recomandare medicala;
- recomanda pacientului sa consume cantitati suficiente de lichide evitand apa minerala carbogazoasa;
poate consuma apa plata, ceai, apa fiarta si racita.

HIPOCALCEMIA
Concentraia seric a calciului sub nivelul normal de 8,5-10,5mg/dl (sau calciu ionic sub valoarea de 4,2-
4,8mg/dl). Hipocalcemia poate apare n cadrul sindromului de oc toxic, dezechilibrelor magneziemiei i
sindromului de liz tumoral (turnover-ul celular rapid are ca rezultat hiperkaliemie, hipefosfatemie i
hipocalcemie).
Schimbul de calciu este dependent de concentraiile potasiului i magneziului astfel nct reuita
tratamentului hipocalcemiei este dat de echilibrarea tuturor celor trei electrolii.
Simptomele de hipocalcemie se dezvolt cnd fraciunea ionic scade sub 2,5mg/dl; apar parestezii ale
extremitilor i feei, urmate de crampe musculare, spasm carpopedal, stridor, tetanie i convulsii. Pacienii cu
hipocalcemie au reflexe exagerate, Chwostek pozitiv i semnele Trousseau. Cardiac, apare deprimarea
contractilitii i insuficien cardiac.
Modificri EKG:
interval QT alungit;
inversarea undei T;
blocuri;
FV.
Hipocalcemia accentueaz toxicitatea digitalic.
Tratamentul hipocalcemiei:
Presupune administrarea de calciu. Hipocalcemia simptomatic se trateaz cu gluconat de calciu 10%, 90-
180mg calciu elemental, IV n 10 minute; aceasta este urmat de administrare IV de 540-720mg calciu
elemental, n 500-1000ml soluie de dextroz 5%, la un ritm de 0,5-2,0mg/Kg/or (10-15mg/Kg). Se
determin
calcemia la fiecare 4-6 ore. Scopul este meninerea concentraiei serice de calciu total ntre 7 i 9 mg/dl.
Simultan se corecteaz dezechilibrele magneziului, potasiului i pH-ului. De notat c hipomagneziemia face
hipocalcemia refractar la tratament.

Problemele bolnavului:
- semne de tetanie sau aparitia crizelor de spasmofilie.
Rolul delegat al asistentei:
- administreaza preparate de Ca I.V. lent, in criza de spasmofilie;
- preparate de Ca per os cu vitamina D in afara crizei;
Rolul independent al asistentei:
- administreaza regimul alimentar care trebuie sa fie bogat in lactate, branzeturi, ou, carne, vitamine;
- sfatuieste pacientul/pacienta sa reduca consumul de cafea;
- evalueaza starea generala a bolnavului; dupa aplicarea tratamentului dispar spasmele si contractiile musculare

Evaluarea interventiilor aplicate
Reechilibrarea hidro-electrolitica a bolnavului se efectueaza sub supravegherea si indrumarea stricta a
medicului. Deshidratarile de gradul II si III se trateaza de obicei la serviciul de terapie intensiva. Asistenta va urmari
ameliorarea starii bolnavului dupa urmatoarele manifestari:
disparitia senzaliei de sete;
normalizarea pulsului bolnavului;
valorile T.A. cresc treptat;
dispar crampele musculare;
se restabileste turgorul cutanat;
dispar infundarile fontanelelor la sugari;
diureza se normalizeaza;
se restabileste starea de constienta la copii.


CONCLUZII:
Dezechilibrele electrolitice reprezint una dintre cele mai frecvente cause de aritmii.
Dintre toate dezechilibrele, hiperkaliemia poate produce cel mai rapid moarte.
Suspiciunea clinic dublat de terapia susinut a dezechilibrului electrolytic poate preveni progresia spre
stop cardirespirator.




MODIFICRI ALE IONULUI DE POTASIU
POTASIUL
Excitabilitatea celulelor nervoase i musculare, inclusiv a miocardului, este dependent de gradientul de
potasiu. Modificri minore ale concentraiei serice a potasiului pot avea consecine majore asupra ritmului i
funciei cardiace. Variaia brusc a potasemiei produce rapid o stare amenintoare de via, mai rapid dect
oricare alt dezechilibru electrolitic.
Evaluarea potasiului seric se face n raport cu variaiile pH-ului; cnd pH-ul seric scade, se produce
deplasarea potasiului din spaiul intracelular n cel vascular cu creterea potasemiei; cnd pH-ul crete,
potasiul seric scade, prin migrare n spaiul intracelular. n general, potasemia scade cu 0,3mEq/L pentru
fiecare 0,1U
peste normal a pH-ului seric.Variaiile potasemiei, funcie de valoarea pH-ului, trebuie anticipate n cursul
evalurii i tratamentului unei hipo/hiperkaliemiei; corectarea unui pH alcalin va duce la creterea potasemiei,
fr administrare adiional de potasiu; dimpotriv, un potasiu seric normal", n contextul unei acidoze,
impune administrarea de potasiu, din cauza scderii potasemiei odat cu corectarea pH-ului seric.
Potasiul este un element mineral care se gseste aproximativ 98% intracelular si 2% extracelular. El se
gseste la un organism adult n cantitate de 140-160 g, ceea ce reprezint 0,5% din greutatea corporal. n
snge atinge o concentratie de 3,5 mEq/l, iar n celule de 150-160 mEq/l. Nevoile zilnice se apreciaz a fi ntre
2-4 g/zi. Sursele cele mai bogate n potasiu alimentar de origine vegetal sunt legumele: rosiile, cartofii,
dovleceii, castravetii, semintele de floarea soarelui; fructele: ananasul, caisele, merele, portocalele, bananele,
prunele, strugurii, precum si produsele de origine animal: brnza, mezelurile, untul, laptele (lapte praf), oule,
si pinea alb fr sare. Hipopotasemia se defineste ca o scdere a concentratiei serice a potasiului sub 3,5
mEq/l. O reducere a potasiului cu 1 mEq/l corespunde unui deficit al K total din organism cu 20%.
Cauzele producerii hipopotasemiei sunt:
1.Scderea aportului de K:
o inanitie
o anorexie nervoas
o alcoolism
o alimentatie parenteral fr K (fr adaus de 50 mEq/l/zi de K)
2. Cresterea eliminrii de K:
a. pe cale digestiv: (n mod normal pierderea de K pe cale digestiv este 8-10 mEq/I pe zi) si se
realizeaz prin:
vrsturi, aspirare gastric prelungit (sucul gastric contine K ntre 20-1l0 mEq/1)
diaree datorat: .
o administrrii de laxative n exces
o tumorilor viloase sigmoidiene sau rectale
o sindromului Zollinger-Ellison (pierdere de K de aproximativ 300 mEq/l/24 de ore)
o sindromului de malabsorbtie
o fistulelor biliare sau intestinale (prin bil se elimin n mod normal 130-160 mEq/l, K iar prin
sucul pancreatic 100-150 mEq/l, si prin sucul intestinal 100-150 mEq/l de K
o uretero -enterostomiei (produce spolierea organismului de K, pentru c eliminarea urinar
antreneaz n mod cronic pierderea de K, secretat n cantitti mari la nivelul intestinului).
b. pe cale cutanat
o transpiratile excesive duc la pierderea de aproximativ 50-80 mEq/zi de K. n mod normal se
elimin prin transpiratie aproximativ 5 mEq/l/zi de K.
c. pe cale renal
o prin mecanismul de diurez osmotic realizat cu manitol, glucoz, solutii hipertone se produce
o hipopotasemie. n conditiile unei functii renale normale,la diabeticii cu glicozurie si la cei
tratati cu manitol, cantitti mari de soluti sa1ine, izo sau hipertone, se produce o crestere a
fluxului urinar la nivelul tubului contort distal, unde are loc secretia potasic, deci o mrire a
kaliurezei. Tot prin mecanismul diurezei osmotice, realizat prin eliminarea crescut de uree si
sodiu (n perioada de reluare a diurezei dup o IRA sau dup dezobstructia tracturilor urinare)
se poate provoca o kaliurez.
o unele diuretice (furosemidul, tiazidele, ac.etacrinic) mpiedicnd reabsorbtia Na si a apei n
tubul contort proximal, cresc fluxul urinar n tubii contorti distali si implicit eliminrile de K.
Aceste diuretice prin mecanismele descrise anterior, produc si alcaloz metabolic. favoriznd
trecerea K plasmatic n celule, ceea ce accentueaz hipopotasemia.
o hiperaldosteronismul secundar apare n stenoza de arter renal, ciroz hepatic, insuficient
cardiac congestiv, sindrom nefrotic. Se manifest print-o scdere a volemiei si concentratiei
de sodiu, care antreneaz o eliminare de K crescut.
o nefropatiile cronice prin alterarea resorbtiei de Na n portiunea proximal a nefronilor
determin mrirea fluxului urinar distal si a secretiei de K. Depletia potasic apare n mod
obisnuit la pacientii cu acidoz tubular proximal sau distal. (Prezenta competitiei fiziologice
ntre eliminarea urinar a ionilor de hidrogen si a celor de K, n cazul blocrii partiale a primilor
prin incapacitatea tubular renal de a-i secreta, determin o pierdere rnarcat a K). Instituirea
tratamentului cu alcaline n vederea nominalizrii echilibrului acido-bazic, accentueaz
kaliureza, iar n cazul acidozei tubulare proximale datorat cresterii fluxului urinar n partea
distal a nefronilor apare o hipokaliemie. n schimb, aceeasi terapie n cazul acidozei tubulare
distale reduce pierderea de potasiu (datorit retentiei de Na, ap si depletiei de K)
o hiperaldosteronismul primar (sindromul Conn) indus de un adenom localizat sau o hiperplazie
difuz a corticosuprarenalei se asociaz cu o hipopotasemie manifest.
o deficienta de Mg este adesea asociat cu o kaliurez crescut.
o tratamentul cu penicilin sodic sau carbenicilin n doze mari poate spori secretia renal de K
(datorit ameliorrii fluxului urinar n nefronul distal prin eliminarea unor canitti suplimentare
de ap si sodiu prin excretia de anioni neabsorbabili).
o insulina accentueaz depletia potasic dac se administreaz fr a se asigura un aport
suplimentar de K, prin ptrunderea intracelular (sub influenta insulinei si a glucozei) a ionului
de K.
o kaliureza este mrit si n leucemiile acute mai ales n form monocitar sau mielomonocitar.

3. Trecerea potasiului plasmatic n celule reprezint a alt modalitate de reducere a kaliemiei care se
datoreaz urmtoarelor cauze:
o Alcaloze metabolice si respiratorii
o Insulinom
o Tratamentul anemiilor megaloblastice.
o Paralizie periodic hipakalemic
o Perfuzie cu glucoz hiperton si insulin.
Alcaloza metabolic este un factor care favorizeaz aparitia hipopotasemiei. Ionii de H sunt eliberati din
celule n spatiul interstial pentru a compensa alcaloza, iar ionii de K si Na ptrund n celule, rezultnd o
scdere a kaliemiei.
Simptomele de hipokaliemie includ: slbiciune muscular insotita de durere, oboseal, greata, mancarimi de
piele, paralizie, respiraie dificil, rabdomioliz, crampe musculare (la nivelul membrelor inferioare),
constipaie, ileus paralitic, aritmii cardiac.
Hipokaliemia poate fi sugerat de urmtoarele modificri EKG:
unde U;
unde T aplatizate;
segment ST modificat;
aritmii (mai ales dac pacientul este sub tratament cu digoxin);
activitate electric fr puls sau asistol.
Hipokaliemia exacerbeaz toxicitatea digitalic, motiv pentru care trebuie evitat sau tratat prompt la
pacienii aflai n tratament cu derivai de digital.




Interventiile asistentei:
- monitorizeaza (EKG) functia cordului;
- canuleaza o vena, monteaza o perfuzie si administreaza la recomandarea medicului
medicamentele,(solutie KCI combinata cu solutie glucoza 5%)
- administreaza un regim alimentar bogat in K: cartofi, spanac, varza, caise, banane.
- evalueaza starea bolnavului dupa tratament: dispar crampele musculare, greturile, palpitatiile

Tratament
Obiectivele tratamentului sunt: limitarea pierderilor de potasiu i nlocuirea pierderilor deja existente.
Administrarea intravenoas de potasiu este indicat cnd hipokaliemia este sever (K+<2,5mEq/L) sau se
asociaz aritmii.
n situaii de urgen, administrarea de potasiu poate fi i empiric. Cnd administrarea intravenoas este
indicat, doza maxim de potasiu este de 10- 20mEq/or sub monitorizare EKG continu. Poate fi folosit att
calea venoas periferic ct i cea central; cnd este utilizat calea central, se pot administra soluii mai
concentrate de potasiu, singura precauie fiind ca vrful cateterului s nu se afle n atriul drept.
Diet: fructe crude, legume crude, lapte, carne. Se recomand reducerea aportului hidratilor de carbon
deoarece eresc secretia de insulin endogen, care antreneaz trecerea K n celule datorit afectrii capacitti
de concentrare a urinei si cresterii diurezei, volumul de ap ingerat poate s ajung la 3-4 l pe zi.
Tratament curativ
Orice act terapeutic trebuie s fie precedat de evaluarea strii clinice a bolnavului. Electrocardiograma si
forta muscular indic evolutia deficitului K din organism. Conduita practic tine seama de deficitul de K
existent. (Se consider c pierderea a 100-200 mEq/l de K scade kaliemia cu 1 mEq/l).
Utilizarea clorurii de potasiu prezint dou avantaje:
o alcaloza metabolic ce se asociaz frecvent cu hipopotasemia este hipocloremic (se pierde Cl
prin vrsturi), deci administrarea de KCl este esential pentru corectarea att a alcalozei ct si
a deficitului de K.
o de asemenea, clorura de potasiu realizeaz o crestere mai pronuntat a kaliemiei comparativ cu
alte sruri de K, de ex. KHCO3, pentu c o mare parte din aportul de potasiu ptrunde n celule
odat cu radicalul carbonic. n schimb, Cl, persistnd n mediul extracelular, antreneaz
mentinerea K n lichidul plasmatic si interstitial.
Tratamentul oral cu clorur de potasiu nu se poate face la comatosi si la cei care prezint vrsturi. De
asemenea, datorit caracterului iritant pentru mucoasa tubului digestiv, KCl se administreaz cu prudent la
cei care prezint compresiuni esofagiene sau ncetinirea tranzitului intestinal.
Posologie: KCl tablete de 1 gr de 3 ori pe zi dup mese
n cazuri severe de hipopotasemie se administreaz intravenos solutie KCI 200g/1 care contine l gr
KC1(l3,5 mEq/l) n 5 ml. Se administreaz n ser fiziologic sau glucoz 5% pentru c altfel produce stop
cardiac. Cantitatea de KCl nu poate depsi mai mult de 1,5-2 gr la 250 ml ser fiziologic, pentru c produce o
iritatie intens a peretelui venos, si chiar tromboza venei interesate.
Se prefer administrarea n ser fiziologic, deoarece o dat cu prunderea intracelular a glucozei se
favorizeaz si refluxul de K. Acest lucru apare evident atunci cnd se folosesc cantitti relativ mici de KCl
(2gr/KCl la litru ser glucozat) kaliemia putnd fi redus cu 0,2-0,8 mEq/l.
Dac bolnavul este digitalizat sau are o kaliemie relativ sczut, micsorarea suplimentar a K plasmatic
poate antrena aritmii cardiace. De aceea se prefer utilizarea a cel putin 3-4 g KCI la 11 de solutie perfuzabil
(ser fiziologic). Hipopotasemile moderate (2,5-3,5 mEq/l) desi n conditii obisnuite nu au un caracter de
urgent, necesit corectarea energic a kaliemiei la digitalizatii cronici (hipopotasemia produce si tulburri de
ritm) si la cei cu insuficienl hepatic (poate fi prezent coma hepatic)
Doza oral obisnuit n asemenea situatii este de 40-80 mEq/zi
Hipopotasemiile severe- ritmul de perfuzie este de 10-20 mEq/h, putnd ajunge n situatii extreme la 100-
120 mEq/h. Ritmul de administrare nu trebuie s depseasc 120 mEq/h chiar n hipopotasemii severe,
deoarece poate creste brusc kaliemia ntr-un interval scurt insuficient ptrunderii intracelulare a K, ceea ce
poate duce la oprirea cordului. (Administrarea parenteral evitat la anurici)
Terapia energic pentru acoperirea deficitului de K apare necesar la diabeticii cu cetoacidoz sever.
Administrarea insulinei si corectarea acidozei facilitez influxul de K n celule si declanseaz hipopotasemia.
Se poate preveni hipopotasemia prin adugare la fiecare litru de ser perfuzabil a cte 4 gr de KCl.
Dac kaliemia se reduce masiv, se suplimenteaz cu inc 2-4 gr KCI la fiecare litru de ser fiziologic. De
asemenea, la bolnavi cu hipopotasemie n afara administrrii de KCI se mai foloseste si spironoiacton cu o
doz de 150 mg/zi doar n hiperaldosteronism. Tratamentul inhib secretia distal de K independent de
aldosteron.
Situatii clinice n hipopotasemie.
Coma hiperosmolar se caracterizeaz prin hiperglicemie sever, osmolaritate plasmatic peste 340
m0sm/l, hiperglicemie, hipernatriemie, hiperazotemie, hipopotasemie
Nivelul depletiei potasice se poate ridica la 9 mEq/kg corp. Se datoreaz poliuriei osmotice si
hiperaldosteronismului secundar deshidratrii. Reducerea stocurilor de K se face pe seama sectorului celular.
Se introduce 1g KCl (5 ml din solutie 20%) la 250 ml ser la 2h. Dac K tinde s scad (ptrunde n celule
odat cu glucoza) se creste ritrnul pn la 2g/h sub controlul ionogramei din 2 n 2 ore.
Alcaloza metabolic determin scderea concentratiei plasmatice a ionilor de H+ sub 40 mEq/l n absenta
hiperventilatiei pulmonare.
Se administrez 1-2 g KCl n 250 ml sol. salin izoton. Pentru uzul parenteral se prefer solutia KCl de 20%
(1 g KCl la 5 ml).
Acidoza metabolic.
Se indic administrarea de K dac pH tinde s scad sub 7, iar kalemia are valori de aproximativ 3 mEq/l. .
Se administreaz 2-3 g KCl/h din solutia de KC1 200 g/l (1 g KCl la 5 ml ser) n perfuzie lent.
n general, n acidoze K plasmatic are valori crescute. Se apreciaz c o scdere a pH cu 0,1 unitti creste
potasemia cu 1,0-1,5 mEq/l. Dac acidoza nu are caracter acut se produce n timp pierderea de K prin urin si
spolierea organismului de K. Nivelul deficitului de potasiu variaz n functie de gradul acidozei:
o n acidozele incipiente deficitul de K este de 100-150 mEq/l.
o n acidozele moderate deficitul este de 150-200 mEq/l
o n acidozele avansate deficitul este de 250-4O0 mEq/l
o n acidozele severe deficitul este de 400-l000 mEq/l
Deci, n acidozele prelungite kaliemia este redus, n ciuda scderii pronuntate a pH-ului.
Cetoacidoza diabetic.
Pierderea de K (n medie 5 mEq/kg corp) este produs de transferul de K din sectorul celular n cel
interstitial (prin acidoz, se produce alterarea pompei de Na-K glicogenoliz, proteoliz si din acesta n urin
(poliurie osmatic, hiperaldosteronism II). La fiecare scdere a pH cu 0,1 unitti rezult o crestere a K
extracelular cu 0,6 mEq/l. Dac kaliemia este mai mic de 3,5 mEq/l, apare o depletie marcat de K ce trebuie
corectat din prima or. Din solutia de KCI 200 g/l (1 g KCl la 5ml sol. se administreaz 4 g K la 1 l de
solutie perfuzabil (glucoz 5%).
Dac potasemia initial este normal sau crescut se introduce K la 2-3 h de tratament. Dac exist o
reducere marcat a kaliemiei se introduc intravenous n 250 ml ser fiziologic cte 3g Kcl.
Semnele electrocardiografice de hipopotasemie sunt aplatizarea si subdenivelarea undei T si aparitia undei U.
Necesarul de K pentru corectarea hipopotasemiei:
pentru cresterea potasemiei cu 1 mmol/l sunt necesari cel putin 200 mmol de K. n acidoza
metabolic 1 tablet KCl creste K cu 0,3 mmol/l. Intravenos se corecteaz hipovolemia, se
asigur diureza (>40 mg sol. perfuzabil 20-40ml KCl 7,45/1 ml = 1 mmol) diluat n 500 ml
sol. izoton. viteza de perfuzie 10-20mmol/h - doza zilnic 100-200 mmol.

HIPERKALIEMIA
Reprezint creterea potasemiei peste intervalul normal de 3,5-5,5 mEq/L, este o urgenta medicala
exista riscul opririi inimii in diastole.
Cele mai frecvente cauze sunt creterea eliberrii de potasiu din celule i excreia renal deficitar; starea
clinic cel mai frecvent asociat cu hiperpotasemie sever este insuficiena renal n stadiu terminal, pacienii
prezentnd oboseal extrem, aritmii.
Medicamentele pot, de asemenea, s induc hiperpotasemie, mai ales n contextul unei funcii renale
alterate. De exemplu, administrarea de potasiu, obinuit prescris pentru profilaxia hipokaliemiei, poate duce
la cretera potasemiei.
Diureticele care economisesc potasiul, ca spironolactona, amiloridul sau triamterenul, sunt cauze
recunoscute de hiperkaliemie. Inhibitorii de enzim de conversie a angiotensinei II (ex. captopril) produc
creteri ale potasemiei, mai ales cnd sunt combinate cu suplimente orale de potasiu. Antiinflamatoarele
nesteroidiene (ex. ibuprofen) pot produce hiperkaliemie prin aciune direct asupra rinichiului.
Recunoaterea cauzelor poteniale de hiperkaliemie contribuie la identificarea rapid i tratarea pacienilor ce
pot prezenta aritmii date de creterea concentraiei potasiului.
Variaiile pH-ului seric sunt n relaie invers proporional cu potasemia;
- acidoza (pH sczut) produce migrarea extracelular a potasiului, cu creterea potasemiei;
- invers, un pH nalt (alcaloza) duce la scderea potasemiei prin intrarea potasiului n celul.
Hiperkaliemia se poate manifesta prin modificri EKG, slbiciune, paralizie ascendent, insuficien
respiratorie.
Simptome:
- greata, diaree, iritabilitate, dureri abdominale;
- aritmii cardiace, unda T cu amplitudine mare, risc de stop cardiac (in diastola).
Modificri EKG sugestive pentru hiperkaliemie:
unde T nalte (n cort);
unde P aplatizate;
interval PR alungit (bloc tip I);
complex QRS lrgit;
unde S adnci i fuziune de unde S i T;
ritm idioventricular;
FV i stop cardiac.
Modificarea aspectului undei T este un semn EKG precoce. Necorectat, hiperkaliemia produce disfuncie
cardiac progresiv i n final asistol. Pentru a crete ansele de supravieuire, terapia agresiv trebuie
nceput rapid.
Tratamentul hiperkaliemiei
Tratamentul depinde de gradul de severitate i de statusul clinic al pacientului.
Hiperkaliemie uoar (5-6mEq/L): scopul tratamentului este creterea eliminrii de potasiu:
diuretice: furosemid 1mg/Kg IV lent;
rini Kayexalate 15-30g n 50-100ml de sorbitol 20% administrate fie oral fie prin clism (50g Kayexalate);
dializ peritoneal sau hemodializ.
Hiperkaliemie moderat (6-7mEq/L): scopul este inducerea migrrii de potasiu n spaiul intracelular, prin
utilizarea de:
bicarbonat de sodiu 50mEq/L IV n 5 minute;
glucoz plus insulin: 50g glucoz i 10U insulin ordinar, administrate IV n 15-30 minute;
albuterol nebulizat 10-20mg administrat n 15 minute.
Hiperkaliemie sever (>7mEq/L, cu modificri EKG):
clorur de calciu 10%, 5-10ml IV, n 2-5 minute; antagonizeaz efectele toxice ale potasiului asupra
membranelor celulare miocardice (scznd, astfel, riscul de fibrilaie ventricular);
bicarbonat de sodiu 50mEq/L IV n 5 minute (poate avea eficien redus la pacienii n stadiu terminal de
insuficiena renal);
glucoz plus insulin, 50g glucoz i 10U insulin ordinar, administrate IV n 15-30 minute;
albuterol nebulizat 10-20mg n 15 minute;
diurez: furosemid 40-80mg IV;
clism cu rini Kayexalate;
dializ.
CAUZE DE HIPERKALIEMIE
Medicamente (diuretice care economisesc de potasiu, inhibitori de enzim de conversie, antiinflamatoare
nesteroidiene, suplimente de potasiu);
Insuficien renal n stadiu terminal;
Rabdomioliz;
Acidoz metabolic;
Pseudohiperkaliemie;
Hemoliz;
Sindrom de liz tumoral;
Dieta (rar este cauz unic);
Hipoaldosteronism (boal Addison, hiporeninemie);
Acidoz tubular tip 4;
Altele: paralizie periodic hiperkalemic.
Interventiile asistentei:
- recunoaste modificarile si anunta medicul;
- canuleaza o vena, monteaza o perfuzie cu solutie de glucoza, in care adauga medicamentele indicate:
insulina, bicarbonat de Na
+
;
- monitorizeaza functiile vitale - monitorizarea cardiaca Holter (EKG);
- pregateste medicamentele si aparatura necesara in caz de urgenta, defibrilator, aparatura pentru RCP ;
- bolnavul este sfatuit sa nu consume fructe (banane, caise) si legume(cartofi) bogate in K
+


PERFUZIA CU DOPAMIN - MOD DE PREPARARE A SOLUIEI

200 mg. DOPAMIN [ 1 fiol a 200 mg. sau 4 fiole a 50 mg ] n 250 ml. GLUCOZ 5 % .
O PICTUR din soluie conine 40 mcg. (g) DOPAMIN .

PERFUZIA CU XILIN - MOD DE PREPARARE A SOLUIEI

EFECTE N FUNCIE DE DOZ

DOZA mcg./kg. min.) 2 - 5 5 10 1 0 - 20
PARAM ETRU
DEBIT URINAR + + +
DEBIT CARDIAC + ++ +++
FRECVENA CARDIAC 0 0+ +
TENSIUNE ARTERIAL - 0 + + ++
ARITMII 0 0 +
MOD DE ADMINISTRARE

mcg . / kg / min . 2 4 6 8 10 12
GREUTATE (kg.) NUMR DE PICTURI
14 16 18 20
PE MINUT
40 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20
50 2,5 5 7,5 10 12,5 15 17,5 20 22,5 25
60 3 6 9 12 15 18 21 24 27 30
70 3,5 7 10,5 14 17,5 21 24,5 28 31,5 35
80 4 8 12 16 20 24 28 32 36 40
90 4,5 9 13,5 18 22,5 27 31,5 36 40,5 45
100 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50
XILIN [ 5 fiole a 100 mg. = fiole 1% de 10 ml] n 250 ml. GLUCOZ 5 %.
O PICTUR din soluie conine 100 mcg.( g) XILIN(10 pic = 1 mg)
MOD DE ADMINISTRARE
1-4 mg / min (10-40 picturi / min) [ dup bolus iniial de l mg / kg, eventual urmat la nevoie de bolus de 0,5 mg / kg (Ia
interval de 2 - 5 minute) ] .
NU MAI MULT DE 3 mg 1 kg / n prima or.
NU MAI MULT de 2 g Lidocain / 24 ore.
PERFUZIA CU NITROGLICERIN - MOD DE PREPARARE A SOLUIEI
10 mg NITROGLICERINA[ 2 fiole a 5 mg] n 500 ml. GLUCOZ 5 % .
O PICTUR din soluie conine 1 mcg.( ug) NITROGLICERIN .
MOD DE ADMINISTRARE
Incepnd cu 5- 10 pg/min (10-20 picturi/ min)
MONITORIZND DUREREA, TA I FC.
Se poate crete ritmul perfuziei cu 5 - 10 g / min la interval de 5 - 10 minute, pn cnd:
se obine ameliorarea simptomelor
TA medie scade cu
o 10% din valoarea iniial Ia pacienii normotensivi
o 30% la hipertensivi
FC crete cu peste 10 b / minut
Presiunea diastolic n Art. Pulm. scade cu 10 - 30 %
Nu se depete doza de 200 g / min.