SEMNE SI SIMPTOME PREZENTE IN AFECTIUNILE

APARATULUI DIGESTIV
ESOFAG - Simptomatologie clinica
Semne !"#iecti$e disfagia, durerea esofagiana, regurgitatiile
Di!%agia & progresia dificila a alimentelor, lichide sau solide de-a lungul
esofagului - poate fi: - intermitenta: in hernii hiatale,
diverticuli esofagieni
- continua: esofagite, neoplasm esofagian
- din punct de vedere al instalarii disfagia poate fi:
- acuta: spasm esofagian, esofagite acute (postcaustice)
- cronica: tulburari de motilitate, neoplasm esofagian
D"'e'ea e!o%agiana se poate prezenta sub 3 forme:
- odinofagie = durere la deglutitie
- apare in: procese inflamatorii locale, tulburari neuro-musculare
- pirozis = arsuri retrosternale
- apare in esofagita de reflux, ulcerul duodenal, hernia hiatala, alte
esofagite
- durere retrosternala: are caracter de junghi sau gheara, iar uneori apare ca o senzatie de
jena dureroasa
- caractere tipice care o diferentiaza de alte dureri retrosternale:
- iradiaza in gat si umeri
- este influentata de ingestia de alimente
- poate persista ca o durere surda dupa puseul acut
- nu are relatie cu efortul fizic
- uneori apare ca o foame dureroasa care trezeste pacientul
din
1
somn si se linisteste la ingestia de alimente sau
la antiacide
- de obicei este acompaniata de alte semne digestive
Reg"'gitatia = reprezinta revenirea alimentelor in cavitatea bucala, la scurt
timp dupa ingestia lor, fara efort de varsatura
- poate fi: - imediata apare imediat dupa ingestie, in stenose esofagiene inalte
(cancer esofagian stenozant, stenoza post caustica)
- tardiva - in stenoze joase de esofag, megaesofag, diverticuli
esofagieni
- in cantitate mica - in obstructii inalte sau boli la debut
- in cantitate mai mare - in diverticuli esofagieni, megaesofag
Alte !imptome
E'"ctatiile eliminarea de gaze prin cavitatea bucala prin contractii abdominale
Sialo'eea hipersalivatie (salivatie abundenta), uneori cu punct de plecare la nivelul
leziunilor esofagiene
Sin('oamele e!o%agiene:
! Sin('om"l e!o%agian: apare in majoritatea afectiunilor esofagiene si cuprinde
triada: disfagie, durere esofagiana, regurgitatie (""#)
$! Sin('om"l (e pe'%o'atie e!o%agiana: apare rar, mai frecvent post traumatic sau
prin ulcer perforat de esofag! %linic poate apare: dispnee, febra, emfizem subcutanat
3! Sin('om"l neopla)ic e!o%agian are semne generale tipice paraneoplazice, precum
si semne de tipul sindromului esofagian la care se adauga hemoragii (oculte sau
hematemeza)
STOMACUL !i DUODENUL
D"'e'ea a#(ominala
- debut : acut sau cronic
- localizare: frecvent epigastrica sau in hipocondrul drept
- intensitate: sub forma de jena, foame dureroasa, pana la colicativa
- iradiere: apare doar in ulcerul perforat, cu iradiere transfixianta in spate
2
- periodicitate: apare mai ales primavara si toamna ulcerul duodenal
- ritmicitate: se refera la relatia aparitiei durerii cu ingestia de alimente si
difera la cele doua localizari: - in ulcerul gastric durerea apare precoce, la -$ ore
dupa ingestia alimentara, care poate chiar declansa durerea
- in ulcerul duodenal durerea apare tardiv, la 3-& ore postalimentar
iar alimentatia calmeaza durerea' este caracteristica durerea nocturna sub forma de foame
dureroasa (datorita hipersecretiei acide crescute nocturn)
- caracterul durerii este colicativ cand se produce perforatie sau penetratie
G'et"'ile !i $a'!at"'ile, apar de obicei impreuna, dar nu obligatoriu
- se urmareste:
- frecventa: rare, frecvente sau incoercibile
- cantitatea: moderata (in ulcere) sau masiva (in stenoza pilorica)
- mirosul: de acetona in "(' de amoniac in gastrita uremica' de alcool, in
gastrita etanolica' fecaloid in fistule ileo-colice sau volvulus
- aspectul hemoragic: poate fi cu sange rosu, in ruptura de varice
esofagiene sau frecvent de tip sange digerat, in gastrite erozive, ulcer gastro-
duodenal, polipoza gastrica, neoplasme gastrice, etc!
- in general, greturile si varsaturile sunt caracteristice pentru afectiunile gastro-
duodenale dar nu patognomonice' ele pot sa apara si in alte contexte si afectiuni:
sarcina, boli metabolice ("()' boli nervoase (migrena, encefalite, meningite)' boli
renale ()#%, colica renala)' boli cardiace ()*+, ,-+)' boli psihice, etc!
Ano'e*ia apare frecvent precedata de inapetenta
- ea poate fi: - de tip voluntar, cand se doreste scaderea in greutate (cura de slabire)
- falsa, datorita intensificarii durerii postalimentar
- involuntar in gastrite, ulcer gastric, neoplasm gastric
- selectiva este tipic descrisa la pacientii cu neoplasm gastric
Sca(e'ea pon(e'ala poate fi: - usoara (cand se ajunge la ./0 din greutatea
ideala),
- moderata (cand se ajunge la ./-120 din
greutatea ideala)
- severa (cand se ajunge la mai putin de 120 din
greutatea ideala)
3
- apare in toate afectiunile gastro-duodenale
- este important intervalul de timp in care s-a produs slabirea si daca ea a aparut in
conditiile unei alimentatii normale
E'"ctatiile apar frecvent in ulcerul duodenal
Ae'o%agia reprezinta senzatia de disconfort, de 3prea plin3 aparuta dupa
masa, datorita inghitirii aerului in timpul mesei, odata cu alimentele
- apare mai fecvent la pacientii cu gastrite cronice dar si la ulcerul duodenal
Satietatea p'ecoce apare in ulcere gastrice si gastrite acute
Alte !emne (ige!ti$e pot fi: bulimia, polifagia
Sin('oame (ige!ti$e
+, Sin('om"l (i!peptic
- se refera la prezenta unor simptome care descriu o digestie dificila
+cesta poate fi de tip: - hiperstenic: dureri de tip ulceros, greturi, varsaturi, constipatie
- hipostenic: - jena dureroasa, varsaturi, greturi, satietate
precoce, inapetenta, eructatii, balonari postprandiale, regurgitari
-, .emo'agia (ige!ti$a !"pe'ioa'a /.DS0
- reprezinta sindromul clinic manifestat prin pierderea de sange de la nivelul tractului
digestiv superior
%auzele ,"4:
- digestive: - esofag : ruptura de varice esofagiene, ulcer esofagian, tumori
esofagiene, sindrom *allor5-6eiss (= semne si simptome datorate leziunilor profunde
ale mucoasei esofagiene la jonctiunea esofagului cu stomacul)
- gastro-duodenal: ulcer gastric sau duodenal, cancer gastric,
gastrite acute hemoragice
4
- hepatice: ciroza hepatica cu ,-7 (hipertensiune portala)
- extradigestive: - hematologice: purpura trombocitopenica imuna, alte
sindroame hemoragice, %)" (coagulare intravasculara diseminata), leucemii acute si
cronice, etc
- afectiuni sistemice: periarterita nodoasa (inflamatie a peretelui arterelor medii
si mici), lupus eritematos discoid (boala autoimuna), amiloidoza (agregare si
acumulare de proteine in diferite organe =8 disfunctia progresiva a lor)
- secundar unor medicatii: corticoizi, aspirina, anticoagulante
- afectiuni vasculare congenitale: teleangiectazia ereditara, hemangioame
cavernoase
Mani%e!ta'i clinice ale 1emo'agiilo' (ige!ti$e:
- .emateme)a - eliminarea pe gura a sangelui din tractul digestiv superior si poate fi sub
forma de sange rosu, cand hemoragia este mare si rapida, neavand timp sa se
digere, sau poate fi sub forma de 9zat de cafea:, cand sangele este digerat deja in
stomac!
- Melena eliminarea de sange din tractul digestiv superior prin scaun, acestea avand
aspect specific: negre, lucioase, ca pacura!
- .ematoc1e)ia eliminarea prin scaun de sange rosu provenit din tractul digestiv
superior dar numai in caz de pierderi masive si cu peristaltica accelerata (tranzit
accelerat)
- Recto'agia eliminarea de sange rosu din tractul digestiv inferior, recto-sigmoidian
- .emo'agii oc"lte eliminarea prin scaun de sange din tractul digestiv superior care nu
se observa clinic si poate fi depistat numai reactii chimice
Fo'me clinice (e 1emo'agii
- acute : - forme usoare se pierd sub /// ml sange
- forme medii intre ///-$/// ml
- forme severe peste $/// ml
- manifestari clinice: astenie, cefalee, vertij, tahicardie, hipotensiune
arteriala, semne de soc (transpiratii reci, paloare marcata, anxietate, -+ ; ./<mm,g,
tahicardie, puls filiform)
- cronice - pierderi mici, frecvent sub forma de hemoragii oculte
- manifestari clinice: paloare, astenie, sindrom dispeptic de insotire a
cauzei hemoragiei (gastrite, duodenite, esofagite), dureri precordiale (angina), semne
5
clinice date de boala de baza care determina hemoragia cronica, depistata frecvent
prin hemoragii oculte
2, Sin('om"l (e !teno)a
- se refera uzual cel mai frecvent la stenoza pilorica dar stenoza se poate produce si
la nivel duodenal, antral sau corp gastric
- clinic apar semnele tipice: satietate, inapetenta, varsaturi in cantitati mari cu alimente
ingerate cu peste . ore inainte, uneori cu miros fetid!
- cauze: ulcer gastric, ulcer duodenal, neoplasm gastric, compresiuni extrinseci, etc!
3, Sin('om"l (e pe'%o'atie ga!t'o-("o(enal
- reprezinta o urgenta chirurgicala
- perforatia: - este determinata de distructia peretelui gastric sau duodenal prin
procesul ulceros sau neoplazic
- se produce cel mai frecvent brusc si e insotita de dureri intense, cu
iradiere posterioara, care nu cedeaza la antalgicele obisnuite sau antispastice,
realizand abdomenul acut chirurgical
4, Sin('om"l neopla)ic
- poate apare la nivelul esofagului si la nivelul stomacului, frecvent pe mica sau marea
curbura - procesul neoplazic poate cuprinde treptat tot peretele gastric, ducand la
linita plastica sau poate duce la perforatie, cu aparitia peritonitei neoplazice
- clinic apare un sindrom de impregnare neoplazica: inapetenta, scadere ponderala
importanta, frecvent anorexia selectiva pentru carne, sindrom subfebril, astenie marcata,
paloare
- in cazul procesului neoplazic esofagian, apare mai ales sindromul disfagic, iar la cel gastric-
sindrom dispeptic
INTESTINUL
Simptome gene'ale:
- pierdere ponderala, lenta sau acuta'
- febra, in enterocolite acute, neoplasm intestinal'
- carente vitaminice, osteoporoza, tetanie, edeme carentiale, apar in
sindroame de maldigestie si malabsorbtie, neoplasme intestinale'
- paloare prin anemie secundara aportului insuficient sau pierderilor cronice
6
- sindromul jejunal postprandial precoce (dumping s5ndrom) apare post
rezectii gastrice si determina aparitia de transpiratii, palpitatii, ameteli,
tremuraturi, astenie, hipotensiune, diaree!
Simptome clinice locale:
D"'e'ea:
- durerea intestinala sub forma de colica este cea mai frecventa' colica intestinala este
determinata de spasmul musculaturii parietale cu distensie si este asociata si cu
tulburari ale tranzitului gazos
- cauze: enterocolite acute, parazitoze, ileus dinamic sau mecanic!
-8 ileusul dinamic poate insoti alte colici cum ar fi cea renala
-8 ileusul mecanic este determinat de stenoze prin tumori,
inflamatii, cicatrici postoperatorii si este insotita de oprirea tranzitului alimentar si
gazos, urmat de varsaturi repetate, chiar incoergibile, de tip fecaloid
- durerea din apendicita acuta durere de tip colicativ, urmata de semne de iritatie peritoneala,
cu greturi si varsaturi' ulterior durerea se poate cantona epigastric pentru ca in final sa ramana
la nivelul fosei iliace drepte
- durerea din perforatia intestinala este intensa, intial localizata, pentru ca ulterior, in caz de
peritonita sa devina generalizata!
- durerea din infarctul mezenteric este o durere in mezogastru, repetitiva, cu greturi si
varsaturi, pana la soc si colaps
- durerea recto-sigmoidiana sau tenesmele apare ca o tensiune dureroasa rectala cu
prezenta necesitatii imperioase de defecare dar fara efect sau cu efect minor
- durerea anala, la defecare apare mai ales in caz de hemoroizi, fisuri anale, abces
perianal
T"l#"'a'i ale t'an)it"l"i inte!tinal merg cu tulburari in emisia scaunelor!
4e manifesta prin:
a! diaree: eliminare frecventa de scaune lichide sau semilichide, cu resturi
alimentare nedigerate
b! constipatie: eliminare rara de fecale, pana la cateva zile, de consistenta
crescuta, in cantitate si volum
c! ileusul: oprirea tranzitorie a emisiilor scaunului' acesta poate fi func=ional sau
organic
7
SINDROAMELE CLINICE INTESTINALE
SINDROMUL DIAREIC
De%initie: sindromul diareic consta in eliminarea a mai mult de trei scaune pe $&
de ore de consistenta scazuta (lichide sau semilichide), abundente, continand
resturi alimentare nedigerate, generate de factori intestinali: parietali sau luminali,
infectiosi, parazitari
SINDROMUL CONSTIPATIEI
De%initie eliminarea intarziata a materiilor fecale, scaun la mai mult de 3-& zile, $
scaune pe saptamana sau eliminarea de mai multe scaune pe zi, cu cantitati mici de fecale de
consistenta crescuta!
SINDROMUL RECTOSIGMOIDIAN
De%initie tulburari ale tranzitului intestinal pentru materii fecale si uneori pentru
tranzitul gazos, cu predominanta scaunelor diareice, tenesmelor si prezenta uneori a
corzii colice sigmoidiene!
SINDROMUL DE MALA5SOR56IE
De%ini7ie: reprezint> totalitatea manifest>rilor digestive ?i extradigestive de cauze
diferite, care genereaz> tulbur>ri ale digestiei, absorb=iei, transportului ?i metaboliz>rii
principiilor alimentare!
FICATUL
Simptomatologia (in a%ec7i"nile 1epatice
+! 4emne generale:
! +lterarea st>rii generale: hepatite cronice active, ciroze hepatice decompensate,
hepatocarcinoame, metastaze hepatice, hepatite acute fulminante, hepatite acute
toxice, etc!
$! @ebr>, frisoane abcesul hepatic, st>ri septice cu interesare hepatic>,
hepatocarcinomul, angiocolite, colecistite acute, etc!
3! -ulbur>ri generale: astenie, fatigabilitate, cefalee, sc>derea capacit>=ii de munc>,
st>ri depresive, tulbur>ri ale ritmului somn-veghe, com> etc!
A! 4emne hepatice:
a! ,epatalgia apare prin distensia capsulei Blisson (hepatit> acut>, ficat de staz>)
prin interesarea peritoneului visceral supraiacent, secundar> unor
procese inflamatorii sau tumorale: abces hepatic, hepatocarcinom, angiocolecistit> acut>
8
- uneori durerea este de tip surd, ca o jen> la nivelul hipocondrului drept, Cn
hepatite acute, chiste hepatice, abces hepatic sau rar, Cn hepatocarcinom la debut
- dureri intense apar Cn: tromboza venelor suprahepatice (4!5"((-C1ia'i),
insuficien=a cardiac> dreapt> acut> din tamponada cardiac>, trombembolismul pulmonar'
abcese hepatice cu reac=ie peritoneal> localizat>, hepatocarcinoame avansate cu sau f>r>
ascit> carcinomatoas>, etc!
b! -ulbur>ri dispeptice: gre=uri, v>rs>turi, balon>ri postprandiale, pirozis, eructa=ii, tulbur>ri
de tranzit intestinal, constipa=ie sau diaree, etc!
c! -ulbur>ri hemoragice datorit> tulbur>rilor de sintez> a factorilor de coagulare ?i a
hipersplenismului: gingivoragii, epistaxis, echimoze, purpur>, rectoragii' hematemez> sau
melen> prin ruptur> de varice esofagiene, etc!
%! 4emne din partea altor aparate:
- Da nivelul tegumentelor ?i mucoaselor:
prurit Cn icterul colestatic ?i Cn chiste hidatice hepatice
erup=ii cutanate alergice prin insuficien=> de clearance al antigenelor
intestinale
noduli subcutana=i Cn -A%, colagenoze, sarcoidoz>
fenomene #a5naud, Cn crioglobulinemiile din hepatitele cronice
autoimune
fenomene hemoragipare, prin vasculopatie, coagulopatie ?i
hipersplenism
hiperpigmenta=ie Cn hemocromatoz>
eritroza palmar> ?i retrac=ia "upu5tren Cn ciroza hepatic>
paloarea dup> ,"4
- +p! locomotor: dureri musculare ?i articulare Cn hepatitele acute virale ?i autoimune
- *odific>ri endocrine:
Da b>rba=i: ginecomastie, atrofie testicular>,
hipopilozitate, sc>derea libidoului prin
hiperfoliculinemie
Da femei: amenoree, sterilitate
- +p !cardio-vascular:
- tulbur>ri de ritm (bradicardie Cn icterul mecanic, aritmii, tahicardie Cn
,"4)
- dureri precordiale
- hipotensiune post ,"4 pEn> la ?oc si colaps
- +p! respirator: dispnee, tuse, expectora=ie, dureri toracice,etc'
- -ulbur>ri ale 4F% ?i psihice:
- tremor
- polineuropatii periferice mai ales Cn hepatitele cronice ?i ciroza etanolic>
- tulbur>ri de comportament ?i con?tien=>, pEn> la obnubilare ?i com>, Cn ciroze
SINDROAME .EPATO-5ILIARE
SINDROMUL ICTERIC
9
De%ini7ie 4indromul icteric este caracterizat prin colora=ia galben> a
mucoaselor ?i tegumentelor datorit> cre?terii bilirubinei Cn sEnge peste valoarea de
$mg0 (GF /,$-mg0)!
SINDROMUL ASCITIC
De%ini7ie
- #eprezint> totalitatea simptomelor ?i semnelor clinice ?i paraclinice ce apar ca o
consecin=> a prezen=ei de lic1i( 8n ca$itatea pe'itoneal9 (se exclud semnele legate
de hemoragia intraperitoneal> ?i inflama=ia purulent> a peritoneului)!
PANCREASUL
- 7ancreasul este un organ retroperitoneal, care are corela=ii strEnse cu organele din
jur: stomac, duoden, ficat ?i c>i biliare, de aceea o mare parte din simptomatologia lui
este de Cmprumut sugerEnd suferin=ele acestuia!
- 7ancreasul este greu abordabil prin metode clinice de examinare' este un organ cu
rol Cn digestie, absorb=ie ?i reglarea metabolismului glucidic, fiind format din punct de
vedere morfologic ?i func=ional din componente: pancreasul endocrin ?i pancreasul
exocrin
+! PANCREASUL E:OCRIN
Simptomatologia clinic9 difer> Cn forma acut> de cea cronic>!
D"'e'ea
- in pancreatita acut> are debut brusc, este consecutiv> unor mese bogate Cn gr>simi
?i alcool, apare la litiazici cunoscu=i, este localizat> Cn bar> Cn abdomenul superior, sub
form> de durere atroce cu stare de ?oc ?i se datoreaz> distensiei canaliculare ?i
glandulare' este Cnso=it> de v>rs>turi postalimentare ?i bilioase
- in pancreatita cronic> durerea are aceea?i localizare, intensitate mic>, apare
postprandial ?i nu cedeaz> la medica=ia antalgic>
- in cancerul pancreatic, ini=ial, durerea este absent> sau nesemnificativ>, se
confund> des cu cea din ulcer sau suferin=ele biliare
Di!pep!ia panc'eatic9
+re un tablou polimorf, cu tulbur>ri de apetit, anorexie selectiv> pentru pEine ?i dulciuri,
v>rs>turi, hipersaliva=ie, anorexie total> Cn stadiile avansate
"ispepsie gazoas> cu meteorism abdominal, flatulen=>, eructa=ii
-ulbur>ri de tranzit cu episoade diareice de durat> mic>, scaune moi, p>stoase,
steatoreice, deschise la culoare, lucioase
Alte !emne clinice
10
4l>bire rapid> ?i progresiv> Cn cancerul pancreatic ?i Cn pancreatita cronic>
%rampe musculare
7arestezii
5, PANCREASUL ENDOCRIN
Da nivelul pancreasului endocrin se secret> insulina ?i glucagonul, cu rol major Cn
reglarea metabolismului glucidic! %omponenta endocrin> a pancreasului nu
cEnt>re?te mai mult de $2 grame ?i poate fi eviden=iat> numai biologic! -ulburarea
func=ionalit>=ii pancreasului endocrin duce la binecunoscuta boal>, diabetul zaharat!
COLECISTUL ;I C<ILE 5ILIARE
- +fec=iunile colecistului sunt foarte frecvent CntElnite Cn practica medical> Cn timp ce
afec=iunile c>ilor biliare sunt secundare mai multor factori ?i Cn mod mai pu=in frecvent
se datoreaz> unor cauze primare biliare!
- +fec=iunile colecistului ?i c>ilor biliare pot fi determinate de o multitudine de factori
cum ar fi: tulbur>ri anatomice, tulbur>ri psiho-afective, tulbur>ri neuro-endorine,
tulbur>ri metabolice, func=ionale, infec=ii, parazitoze!
De#"t"l
Hnele suferin=e biliare pot fi asimpomatice, descoperite CntEmpl>tor
+ltele evolueaz> lent, insidios, iar dup> un stress sau abuzuri alimentare se pot acutiza
survenind colici biliare sau hidropsul vezicular
+cut, brutal Cn angiocolite acute, colica biliar>
Simptomatologia clinic9
- in functie de tipul de boal>, acut> sau cronic>:
in cea acut> apare alterarea rapid> a st>rii generale, cu febr>, frison, dispnee,
tahicardie, sughi=, posibil apari=ia icterului uneori Cnso=it> de prurit
in colecistopatiile cronice apare sindromul neuro-astenic, sc>derea randamentului
intelectual, cefalee, tulbur>ri de somn

4imptome de ordin general:

D"'e'ea #ilia'9: are caracter de jen> Cn hipocondrul drept' este ritmat> de
alimenta=ie, poate iradia Cn epigastru, omoplatul drept' poate debuta acut, paroxistic
ca o colic> biliar>
Colica #ilia'9 reprezint> cea mai caracteristic> manifestare a litiazei biliare
Colica #ilia'9
%ircumstan=e de apari=ie: pot exista unii factori favorizan=i ca de exemplu modific>ri ale
arborelui biliar, vagotonia, stressul, mesele bogate, eforturi fizice, premenstrual
4emnele prodromale pot fi: gre=urile, v>rs>turile, balon>rile, sensibilitate Cn hipocondrul
drept!
Docalizarea durerii este Cn hipocondrul drept, corespunz>tor punctului cistic!
11
)radierea dureri biliare: de la nivel anterior, iradiaz> posterior ?i ascendent spre regiunea
interscapulovertebral>, um>rul drept, partea dreapt> a bazei gEtului! +lte iradieri posibile sunt Cn
epigastru cEnd sugereaz> o inclavare a calculului Cn cistic sau o durere Cn bar> cEnd sugereaz>
o reac=ie pancreatic>!
%aracterul durerii este sub forma de tensiune, ruptur>, sfE?iere!
)ntensitatea durerii: durerea nu este constant>, cre?te Cn intensitate progresiv, atingEnd un
punct maxim, dup> care se men=ine Cn platou o perioad> variabil> de timp' ea poate s> dispar>
spontan sau dup> antispastice' are un caracter repetitiv, la intervale variabile de timp!
%ircumstan=e de ameliorare: administrarea de antispastice
7oate fi acompaniat> de: agita=ie psihomotorie, frisoane, febr>(3I-&/grade) cEnd semnific>
complica=ii de tip infec=ios, astenie, transpira=ii, gre=uri, v>rs>turi cu caracter bilios, meteorism
abdominal, tulbur>ri neuro-psihice, tulbur>ri cardio- circulatorii (angin>, palpita=ii, chiar ?i colaps
vascular Cn formele cu debut supraacut)
+@J%-)HF)DJ J4K@+BHDH)
E!o%agitele
"efini=ie: esofagitele sunt inflama=ii acute sau cronice ale mucosei esofagiene!
Jtiopatogenie:
- cel mai frecvent este toxic>, esofagitele fiind provocate de ingerarea unor
substan=e caustice acide (acid clorhidric, sulfuric, azotic) sau alcaline (sod>
caustic>, potas> caustic>, sod> de rufe)
- se mai pot produce ?i prin ingerarea unor lichide fierbin=i sau prin inghi=irea unor
corpi str>ini
- mai pot fi provocate de: - propagarea unei infec=ii de vecin>tate,
- de contactul cu acidul clorhidric gastric
(regurgit>ri<v>rs>turi frecv!)
- de mastica=ie insuficient>
- de abuzul de alcool ?i tutun
4imptomatologie:
- tabloul clinic este dominat de disfagie ?i de durerea retrosternal>
- disfagia poate fi u?oar> sau, alteori, atat de pronun=at>, incat bolnavul s>
nu se mai poate alimenta
12
- durerea retrostemal> este uneori foarte intens> (esofagit> caustic>,
esofagit> flegmonoas>)
- saliva=ia este abundent> (sialoree)
- in esofagitele caustice apar v>rs>turi brune, hematemeze ?i v>rs>turi care
con=in elemente necrozate
- la examenul obiectiv se pot g>si leziuni bucale (cand esofagita a fost
provocat> de substante corozive)
- in aceste esofagite, explor>rile intrumentale pot provoca accidente grave
(perforatii)
Jvolu=ie:
- esofagitele pot evolua acut sau cronic
- cu evolu=ie acut> sunt de obicei cele toxice ?i provocate de irita=ii
mecanice sau termice
- esofagitele caustice pot evolua spre o perforare in mediastin sau spre
vindecare, cu cicatrice stenozante progresive
- esofagitele cronice au in general o evolu=ie mai benign>, insa pot duce in
timp la stenozari
-ratamentul:
- este profilactic ?i curativ
- profilaxia va urm>ri, in primul rand, ca substan=ele toxice s> fie p>strate cu
precau=ie, in a?a fel, incat s> nu fie la indemana copiilor! "e asemenea se
vor evita ingerarea unor lichide fierbin=i, abuzul de tutun ?i de alcool!
- tratamentul curativ se adreseaz>, in primul rand, intoxica=iilor cu substan=e
caustice, fiind contraindicate sp>laturile gastrice! 4e urm>re?te
neutralizarea toxicului: pentru acizi, neutralizarea se va face cu bicarbonat
de sodiu, solu=ie de magnezie calcinat> (&/ g<l ap>), ap> de s>pun (2
g<l ap>), lapte, ap> albuminat> (albu?uri de ou b>tute in ap>), limonada
citric>, limonada tartric>, ap> boricat>
- tratamentul simptomatic urm>reste calmarea durerii (morfin>, analgetice,
antispastice) ?i combaterea socului (solu=ie cloru-rosodic> izotonic>, solutii
glucozate, analeptice circulatorii)!
13
- pentru prevenirea cicatricelor retractile stenozante, se prescrie
corticoterapie in asociere cu antibiotice
- in acela?i scop se poate proceda si la cateterizarea precoce a esofagului
- alimenta=ia pe gur> fiind la inceput imposibil>, se va proceda la alimenta=ia
parenteral>' apoi regimul va fi lichid sau semilichid, dup> cum poate inghi=i
bolnavul
14
Re%l"*"l ga!t'o-e!o%agian
#BJ = trecerea unei p>r=i a con=inutului gastric in esofag, considerat> patologic>
atunci cand este simptomatic>!
@iziopatologie:
- alterare anatomic> sau func=ional> a barierei fiziologice antireflux, situat>
la jonc=iunea esogastric>'
- hernie hiatal> = factor favorizant, care nu este nici necesar, nici suficient'
- obezitatea ?i sarcina favorizeaz> de asemenea apari=ia unui #BJ
simptomatic
-ablou clinic:
- semne tipice: pirozis, regurgita=ii acide sau alimentare, sindrom postural'
- semne atipice: epigastralgii, grea=>, eructa=ii'
- semne extradigestive:
L manifest>ri K#D = laringite repetate MM (faringite, otite, sinuzite mai
discutabile),
L manifest>ri pulmonare = tuse cronic>, astm,
L eroziunea smal=ului dentar,
L manifestare pseudo-coronarian> = durere pseudo-anginoas>'
- semne de alarm>:
L teren alcoolo-tabagic,
L anemie,
L disfagie,
L alterarea st>rii generale, dureri nocturne!
15
In$e!tigatii
! Jndoscopie digestiv> superioar>
- indica=ii: - examinare de prima-intentie
L vast> 8 2/ ani'
L semne de alarm>'
L semne atipice sau extradigestive'
L #BJ cu evolu=ie de peste 2 ani, niciodat> explorat,
- scop:
L diagnostic pozitiv de #BJ, dac> tabloul clinic este la limit>, atunci cd
endoscopia eviden=iaz> o esofagit> (unul din dou> cazuri)'
L c>utarea unei complica=ii a #BJ
$! p,-metrie esofagiana
- se face in ambulator, pe $& de ore, la pacient a jeun care a incetat orice
tratament cu inhibitori de pomp> de protoni in ultimele . zile (astfel nu este
inhibata secretia acida gastrica)
- indica=ii = examinare de a doua inten=ie, intotdeauna dup> o endoscopie
digestiv> superioar>:
L simptome atipice de reflux sau extradigestive, cu endoscopie
esogastroduodenal> normal>'
L simptome rezistente la tratamentul medical'
L bilan= preoperator al #BJ, dac> endoscopia este normal>
E$ol"tia
- spre boal> cronic>
- este o patologie benign> in majoritatea cazurilor, dar posibil> alterare, uneori
semnificativ>, a calit>=ii vie=ii!
16
Complica7ii
L esofagit> peptic>:
L eritem ?i<sau pierdere de substan=> in treimea inferioar> a esofagului,
L biopsii nesistematice'
L stenoz> peptic>:
L se manifest> prin disfagie,
L biopsii sistematice pentru a exclude un cancer'
L endobrahioesofag (defect de lungime a esofagului cu prezen=a Cn torace a unei
por=iuni a stomacului):
- metaplazie glandular> in treimea inferioar> a esofagului, secundar> unui
#BJ cronic,
- diagnostic suspectat la endoscopie (mucoas> portocalie) ?i confirmat de
examenul anatomopatologic al biopsiei
- risc de aparitie a cancerului (adenocarcinom)
T'atement
- obiectivele:
L atenuarea simptomelor ?i normalizarea calit>=ii vie=ii'
L cicatrizarea leziunilor endoscopice in caz de esofagit> sever>
! *odificarea stilului de viata:
- in multe cazuri, schimbarea dietei poate amenda simptomatologia
- pierdea Cn greutate, reducerea sau eliminarea fumatului si consumului de
alcool, precum si modificarea obiceiului de a sta intins dupa masa pot ajuta, de
asemenea
$! -erapie medicamentoas>
- dac> simptomele persist> dup> aceste modific>ri de stil de viat>, tratamentul
medicamentos poate fi necesar
- antiacidele neutralizeaza acizii din stomac
- antisecretoarele gastrice reduc cantitatea de acid gastric, )77 (inhibitorii de
pompa de protoni) : eficacitate superioar> tuturor celorlalte clase terapeutice,
asupra controlului simptomelor ?i a cicatriz>rii leziunilor de esofagit>
- ambele pot fi eficiente in ameliorarea simptomelor, chiar vindecarea esofagitei
3! %and ajungeti la %,)#H#B)JN
- pacientii care nu r>spund bine la schimbarile stilului de viata sau la tratamentul
medicamentos, sau cei care au nevoie de medicamente continuu pentru a
controla simptomatologia, vor trebui s> aleaga intre a tr>i cu starea lor sau a
urma o procedura chirurgicala
- exist> si proceduri nechirurgicale cunoscute sub numele de abord endoscopic
intraluminal, care sunt alternative la chirurgia laparoscopica si la cea deschisa
- in urma consultatiei se va stabili tipul de tratament optim
-ratament chirurgical:
- are ca obiectiv = reconstituirea unei bariere antireflux
- indica=ii:
L recidiv> precoce a simptomelor la intreruperea inhibitorilor de pompa de
protoni = de departe cea mai bun> indica=ie'
17
L simptome persistente sub )77, cu p,-metrie esofagian> care confirma
refluxul
- contraindica=ii:
- achalazie, sclerodermie, comorbidit>=i
+chalazie = tulburare a functiei musculaturii esofagiene, constand din hipertonia
sfincterului esofagian inferior, absenta relaxarii sale in cursul deglutitiei si
absenta undelor peristaltice normale in cele $<3 inferioare ale esofagului!
- bilan= preoperator: endoscopie, manometrie (masurarea presiunii) ?i p,-metrie
sistematice
- complica=ii: disfagie, gas bloat s5ndrome (imposibilitatea de a eructa)!
.e'nia 1iatala
%avitatea toracica este separata de cavitatea abdominala de catre
muschiul (ia%'agma, Ace!ta p'e)inta o'i%icii /1iat"!"'i0 p'in ca'e t'ec (in!p'e
to'ace !p'e a#(omen ao'ta !i 'e!pecti$ e!o%ag"l, O'i%ici"l p'in ca'e
e!o%ag"l t'a$e'!ea)a (ia%'agma !e n"me!te 1iat"! e!o%agian, Uneo'i ace!t
1iat"! e!te la'git pe'mitan( 1e'nie'ea !tomac"l"i (in a#(omen in to'ace,
)n timp ce hernia hiatala este insotita invariabil de reflux gastroesofagian,
boala de reflux gastroesofagian poate exista si in absenta herniei hiatale, ca
urmare a unei disfunctionalitati a sfincterului gastro-esogfagian!
Mecani!me (e p'o("ce'e
- prin alunecarea stomacului in mediastin (hernie hiatala prin alunecare) =
hernie hiatala axiala, intalnita cel mai frecvent
- prin rostogolirea stomacului prin hiatus (hernie hiatala prin rostogolire) =
hernie hiatala para-esofagiana
- hernia hiatala mixta: prezinta caracteristicile atat ale herniilor axiale cat si
ale celor para-esofagiene!
18
%auze:
- cand musculatura din jurul hiatusului este slabita
- factorul declansator este reprezentat de cresterea presiunii intrabdominale
asa cum se intampla in:
- obezitate'
- tumori abdominale'
- ascita in cantitate mare'
- sarcina!
- dupa un traumatism, insa aceste cazuri sunt rare si dificil de probat
- dupa diverse interventii chirurgicale, ca de exemplu o rezectie gastrica
proximala sau o vagotomie (sectionarea nervului vag)
@actorii de risc:
- hiatus esofagian larg'
- esofag scurt (congenital sau dobandit)'
- sexul feminin'
- varsta inaintata (peste 2/ de ani) - ,ernia hiatala se poate intalni la toate
varstele, dar a fost observata mai frecvent la femeile de peste 2/ de ani'
- ridicarea de greutati '
- tusea severa si persistenta!
4imptomatologie:
,ernia axiala:
- poate evolua si asimptomatic,
- sau prezinta caracteristici ce sunt legate de refluxul gastro-esofagian!
- simptomele prezente pot fi: greata, varsaturi, disfagie (dificultatea de a
inghiti), durere toracica, scadere ponderala, pirozis, regurgitatii
,ernia para-e!o%agiana
- !imptome legate de compresiunea exercitata de hiatusul esofagian
asupra stomacului
- durerea poate sa apara sau sa se agraveze atunci cand bolnavul se
apleaca
- alte simptome prezente sunt: senzatia de compresiune toracica, palpitatii,
pirozis
+tunci cand stomacul este prezent in intregime in torace acest lucru poate
ameninta viata bolnavului, moartea se poate instala atunci cand apare volvusul
gastric (torsiunea stomacului), obstructia sau perforatia.
-ratamentul
19
- este diferit in functie de tipul herniei, de gradul si de simptomele pe care
aceasta le determina!
- in cazurile asimptomatice tratamentul nu este necesar pentru ca se
considera ca boala nu este instalata
- tratamentul herniilor produse prin alunecare poate fi medical sau chirurgical
-ratamentul medical consta in administrarea de medicamente pentru tratarea
refluxului gastro-esofagian!
-ratamentul chirurgical se face prin coborarea stomacului in abdomen si
aducerea hiatusului diafragmatic cat mai aproape de dimensiunile normale!
-ot chirurgical se vor trata si unele complicatii ale herniei hiatale, putandu-se
efectua in acest scop esofagoplastia, dilatarea stricturilor esofagiene, antrectomii
(in caz de ulcere)!
*omentul interventiei chirurgicale depinde foarte mult si de factorii de risc
asociati astfel incat odata cu inaintarea in varsta riscurile devin mai mari!
Ga!t'ita ac"ta !i c'onica
"efini=ie:
- gastritele sunt boli care se manifest> printr-un sindrom de suferin=>
gastric> cu afectarea mucoasei si submucoasei stomacului, ?i care pot fi
provocate de procese inflamatorii, degenerative, metaplazice sau alergice
-ermenul de gastrit> nu se aplic> deci numai in sensul strict de inflama=ie a
mucoasei gastrice, ci intr-un sens mai larg, astfel fiind denumite majoritatea
suferin=elor gastrice, in afara celor din ulcerul ?i cancerul gastric!
%lasificare: - din punctul de vedere al evolu=iei clinice: - acute
- cronice
- din punct de vedere etiopatogenic: - primitive
- secundare
Jtiopatogenie:
- cauzele care provoac> apari=ia gastritelor sunt foarte numeroase
- dup> provenien=a lor - factori exogeni ?i endogeni
- factorii exogeni sunt de natur> mecanic>, termic>, chimic>, alergic>,
infec=ioas>:
- factori de irita=ie mecanic> : mastica=ia insuficient> datorit>
obi?nuin=ei sau unei danturi deficitare, tahifagia, mesele abundente,
alimentele voluminoase
20
- factorii termici intr> in ac=iune prin consumarea aliementelor
?i a b>uturilor prea reci sau prea fierbin=i!
- un rol nociv il au ?i anumite manc>ruri preparate cu pr>jeli,
unele conserve ?i mezeluri, alimentele condimentate, alcoolul, abuzul de cafea,
tutunul!
- anumite medicamente luate timp indelungat sunt factori
iritan=i pentru stomac: salicila=ii, acidul acetilsalicilic, antinevralgicele,
cortizonicele
- factorii endogeni pot fi: - bolile infectocontagioase ?i st>rile septice
- leziuni ale mucoasei gastrice sunt constatate in:
uremie, hipoproteinemii, pelagr>, scorbut, anemii biermeriene (anemii
megaloblastice, prin deficit de A$)
Ga!t'itele ac"te
%auze: - infectioase: ,7, Girale, %*G (la imunodeprimati)
- toxice: alcool, +)F4
- de stress: pacient reanimare
"iagnostic investigatii:
- diagnostic pozitiv prin endoscopie digestiva superioara
- diagnostic etiologic prin biopsii
- diagnostic de gravitate in cazul ingestiei de substante caustice
! Bastrita acuta simpla (prin indigestie):
- este cea mai obi?nuit> form> a gastritelor acute ?i apare in urma consumului de
alcool in cantit>=i mari, dup> mese copioase, condimente sau mese grele
(ciuperci, molu?te, gr>simi)
- simptomatologie: -8 dureri in epigastru, imediat dup> mas>, inso=ite de gust r>u,
gre=uri, sialoree ?i v>rs>turi, la inceput alimentare, apoi bilioase sau mucoase
-8 tranzitul intestinal poate fi nemodificat, dar pot surveni
diaree sau constipa=ie
-8 semne generale: cefaleea, astenia, starea de indispozi=ie,
inapeten=a ?i chiar repulsia pentru mancare
- examen obiectiv: bolnavul este sl>bit, cu pielea uscat> ?i palid>' limba este
sabural>, abdomenul este dureros la palpare in epigastru
- investigatii: - examenul baritat gastric arat> o mare cantitate de mucus, iar
gradul de aciditate este variabil
- la examenul radiologie se constat> mult lichid de hipersecre=ie,
peristaltism exagerat sau hipotonie gastric>, spasm piloric' in general se observ>
o intarziere in evacuarea bariului
- diagnosticul pozitiv se bazeaz> pe datele clinice, =inand seama de apari=ia
brusc> a simptomelor curand dup> cauza provocatoare
21
- evolu=ia gastritei acute simple dureaz> $-2 zile, mergand spre vindecare'
gastritele acute neglijate sau repetate pot evolua spre cronicizare
- tratamentul profilactic const> in evitarea cauzelor care provoac> boala
- tratamentul curativ are la baz>, in primul rand, regimul dietetic:
- in primele zile se va prescrie un regim hidric cu ceaiuri
de ment>, mu?e=el, tei ?i supe de zarzavat strecurate
- dup> dou> zile se pot introduce pireuri de legume, gris,
orez, paste f>inoase, lichide nu prea dulci, mere rase'
- ulterior, in func=ie de evolu=ie, se vor da lactate, ou>
fierte, carne slab> fiart>, peri?oare in aburi, budinci
- tratamentul se poate incepe cu incercarea de a provoca o v>rs>tur> pentru
evacuarea stomacului' in caz de deshidratare se va administra i!v! solutie
clorurosodica izotonica sau solutii glocuzate!
Bastrita acuta (post-tratament cu +)F4) - )magine endoscopica

Bastrita acuta imagine endoscopica
22
$! Bastrita acut> coroziv>:
"efini=ie:
- este consecin=a accidentelor prin inghi=irea unor substan=e caustice: hidrat de
sodiu, acid sulfuric, azotic, clorhidric, acetic - substan=e care provoac> necroze
pe diferite intinderi ale mucoasei gastrice
- simptomatologie: dup> ingerarea causticului, primul simptom in constituie
durerea extrem de intens>, cu localizare epigastric> ?i retrosternal>, urmat>
imediat de disfagie, dup> care survin v>rs>turi incoercibile, prin v>rs>turi se
elimin> substan=a ingerat>, apoi v>rs>turile devin brune ?i urmeaz> hematemeze
repetate
- starea bolnavului este foarte grav>, cu ?oc' se adaug>
fenomenele pe care toxicul le-a provocat asupra altor organe (rinichi, ficat)
- evolu=ia gastritei corozive merge spre vindecare cu procese cicatriceale
deformante, mutilante, la nivelul stomacului (?i al esofagului)' uneori, se poate
complica cu o perfora=ie a stomacului sau cu o gastrita flegmonoas>
- tratamentul trebuie f>cut de urgen=>
- este contraindicat> introducerea unor sonde pentru sp>l>tur> gastric>, din
cauza pericolului de perfora=ie
- se prefer> administrarea unor solu=ii neutralizante prin ingestie: neutralizarea
acizilor se face cu solutiede bicarbonat de sodiu,solutie de magneziu calcinata,
apa de sapun (2 g la l apa), lapte! +pa albuminata (albusuri de ou batute in
apa),etc!
- alimenta=ia oral> fiind un timp imposibil>, se va recurge la alimenta=ia
parenteral>'
- in cazurile u?oare sau cand stadiul bolii permite acest lucru, se prescriu lapte,
supe de zarzavat, ou> moi' treptat se va trece la biscui=i, pi?coturi, smantan>,
fri?ca, pireuri, f>inoase, branz> proasp>t> de vac>, peri?oare fierte in aburi!
- dup> cateva s>pt>mani se va ajunge la o alimenta=ie obi?nuit>!
- pentru calmarea suferin=elor se vor administra antispastice ?i analgezice
23
Bastrita coroziva imagine endoscopica
Ga!t'itele c'onice
- cercet>rile f>cute cu ajutorul sondei de biopsie aspiratoare au ar>tat c> numai o
<3 din popula=ia adult> are o mucoas> gastric> normal>, in timp ce $<3 prezint>
leziuni mai mult sau mai pu=in evidente de gastrita
- dintre cei care au leziuni, la o mare parte nu exist> nici o manifestare clinic>,
fapt ce demonstreaz> c> leziunile gastrice pot evolua foarte mult timp latent

- simptomatologia fiind variabil>, au fost incercate diferite clasific>ri ale gastritelor
cronice:
in gastrite hiperacide ?i hipoacide
in gastrite hiperstenice ?i hipostenice
in gastrite hipertrofice ?i atrofice
- studii de histopatologie tind s> demonstreze c> exist> o singur> gastrita cronic>
cu stadii evolutive, ini=ial fiind hipertrofic> ?i mai tarziu ajungand la gastrita
atrofic>
- simptomatologie: - la inceput, gastrita cronic> se manifest> prin dureri
epigastrice de intensitate variabil>, f>r> orar fix, cu evolu=ie capricioas>'
- durerea apare de obicei dup> mese mai condimentate, dup>
acrituri, dup> alcool, dup> alimente greu digerabile
- durerea este inso=ita de pirozis ?i de balon>ri postprandiale'
mai rar apar v>rs>turi dup> mese, bolnavul fiind par=ial u?urat dupa aceea
- examenul obiectiv scoate in eviden=> o limb> sabural> ?i sensibilitate a
epigastrului la palpare!
24
- examenul sucului gastric arat> mucus crescut cantitativ, iar gradul de aciditate
este normal sau crescut
- examenul radiologic pot fi g>site pliuri gastrice mai ingro?ate ?i neregulate
- gastroscopia relev> o mucoas> hiperemiat> ?i edema=iat>, pres>rat> cu mici
pete hemoragice ?i, uneori, cu mici eroziuni
- mai tarziu, pe m>sur> ce boala evolueaz>, pacien=ii devin astenici, palizi,
durerile ?i pirozisul apar mai rar ?i sunt atenuate' pofta de mancare scade, apar
gre=uri ?i senza=ia de plenitudine gastric> ?i de sa=ietate rapid>
- uneori simptomatologia este insotita de diareea cu scaune de tip putrefac=ie
Bastrita atrofica
- examenul obiectiv in stadiu avansat: - limba este lucioas>, papilele sunt
atrofiate, abdomenul meteorizat sau excavat, cu epigastrul sensibil la palpare
- secre=ia gastric> tinde spre hipoaciditate,
pan> la anaciditate
- examenul radiologic deceleaz> o mucoas> cu pliuri ?terse ?i stomacul
are o evacuare incetinit>
- gastroscopia arat> o mucoas> neted>, sidefie, pe toat> suprafa=a sau
numai 3in placarde3
- evolu=ia este lent> (uneori mai rapid>) spre forma atrofic>, adesea
inso=it> de anemie
- complica=iile mai frecvente sunt: enterocolita cronic> cu diaree gastrogen>,
anemia feripriv>, leziunile de perigastrit>
- diagnosticul pozitiv se bazeaz> pe tabloul clinic ?i pe examenele sucului gastric,
examenul radiologie, gastroscopie ?i special pe biopsia de mucoas> gastric>!
- tratamentul profilactic const>, in primul rand, intr-o sus=inut> munc> de
e("ca7ie !anita'9 in vederea realiz>rii unei igiene alimenta'e co'ecte: mesele
s> fie luate la ore regulate, s> se evite servirea meselor in condi=ii de conflicte
neuropsihice, s> fie inl>turat obiceiul de a n" lua masa de diminea=>' se vor evita
abuzurile de alcool, cafea ?i tutun' se va indep>rta obiceiul de a condimenta
excesiv manc>rurile ?i de a se folosi pr>jelile la prepararea culinar>' ingrijirea
danturii are un important rol profilactic
- gastritele acute vor fi tratate precoce ?i cu mult> aten=ie, pentru c> prin
neglijarea ?i repetarea lor s> nu se cronicizeze
- tratamentul curativ este de lung> durat> ?i la baza lui va sta regimul dietetic: are
in vedere cru=area mecanic>, termic> ?i chimic> a mucoasei gastrice' vor fi
25
indep>rtate din alimenta=ie condimentele, mancarurile sarate, acriturile,
branzeturile fermentate, pr>jelile ?i ranta?urile, alimentele excitante (ceapa,
usturoiul, cafeaua, cacaoa, ciocolata, ceaiul rusesc ?i orice fel de b>utur>
alcoolic>)' fumatul va fi suprimat' dieta va fi mai sever> la inceput, apoi din ce in
ce mai permisiv>, asigurandu-se nevoile calorice, echilibrul principiilor
alimentare, vitaminele ?i s>rurile minerale!
- tratamentul medicamentos se bazeaz> in primul rand pe alcaline ?i pansamente
gastrice (hidroxid de aluminiu coloidal, carbonat de calciu, caolin, bismut
subnitric)
- se pot ad>uga antispasticele in formele hiperstenice
- in hipoaciditate sau cu anaciditate se vor recomanda
preparate cu acid clorhidric, pepsin> ?i fermen=i pancreatici
- se administreaz> antiacide chiar cand secre=ia de
acid clorhidric este sc>zut>: *uthesa, echivalentul Balogelului, *etoclopramid>
(#eglan, 7rimperan) ?i 4ulpirida ("ogmatil) deoarece favorizeaz> evacuarea
gastric>, f>r> spasm sau atonie ?i combat ?i refluxul biliar
- v>rs>turile se combat cu *etoclopramid> ?i
supozitoare de Jmetiral sau cu -orecan
- la bolnavii anxio?i se administreaz> sedative ?i
tranchilizante ca: "iazepam, #udotel
- in general tratamentul medicamentos, urm>re?te
protejarea mucoasei gastrice sau corectarea unor deficien=e
- pentru combaterea unor caren=e se folosesc glutamat
feros (Blubifer 3 drajeuri pe zi), Gitamina %, A1, +cid folic (AI) ?i Gitamina A$,
in atrofia gastric> din anemia pernicioas>
- tratamentul balnear se recomand> in afara perioadelor de acutizare, ?i va fi
diferen=iat dup> gradul de aciditate a sucului gastric:
-8 in formele cu hiperaciditate - sta=iunile 4angeorz, 4l>nic-*oldova,
Aodoc,
-8 in formele cu hipoaciditate - %ovasna, 4l>nic-*oldova, (izin,
Aorsec!
Ga!t'ita c'onic9 c" ,elicobacter p5lori:
Bastrita antrala ,elicobacter p5lori pozitiv:
- infectia cu ,elicovacter p5lori: - este considerata prima cauz> a gastritei cronice
26
= infec=ia bacteriana cea mai frecvent> in lume,
dobandit> in general in copil>rie
- riscuri evolutive: ulcer gastric sau duodenal, cancer gastric, limfom gastric
*+D-
*etode de diagnostic a infec=iei cu ,! p5lori:
L metode directe =i in$a)i$e = pornind de la biopsii:
L examen histologic (colora=ie cu violet de cres5l),
L test rapid cu ureaz> (sau %DK test),
L cultur> din biopsii,
L tehnici de amplificare genomic> a +"F-ului ,! 75lori, prin 7%#'
L metode indirecte, non in$a)i$e
L serologie,
L test respirator cu uree marcat> cu carbon %3 (test respirator) =8
controlul eradic>rii MMM'
L detec=ia antigenelor in scaun
)ndica=iile ferme pentru eradicarea ,! p5lori sunt:
L o patologie ulceroas> gastric> ?i<sau duodenal>' un limfom gastric
*+D-'
L o gastrit> atrofic> ?i a fortiori cu metaplazie intestinal>'
L antecedente de gastrectomie par=ial> pentru cancer'
L rude de gradul intai ale unor pacien=i care au avut un cancer gastric!
%elelalte indica=ii poten=iale vizeaz>:
L pacien=ii candida=i la un tratament cu antiinflamatoare non steroidian'
L pacien=ii cu dispepsie non-ulceroas>'
L in mod discutabil, pacien=ii sub &2 de ani, cu dispepsie neexplorat> prin
endoscopie, dac> un test respirator revel> prezen=a ,! p5lori'
L pacien=ii cu anemie prin caren=> mar=ial> neexplicat> sau cu purpur>
trombocitopenic> idiopatic>'
L pacien=ii candida=i la un tratament cu antisecretoare pe termen lung

-ratament de eradicare de prim> linie: a se vedea paragraful ulcer!
)n caz de e?ec al tratamentului de prim> linie:
L se va propune o nou> tripl> terapie empiric> de linia a doua, asociind timp de
& zile:
L amoxicilin>,
L metronidazol,
L )77 doz> dubl>,
L in caz de e?ec repetat, se va cere o nou> endoscopie digestiv> superioar>,
pentru realizarea de biopsii gastrice ?i duodenale, in vederea ob=inerii unei
antibiograme a tulpinei de ,! p5lori infectant>'
Bastrita cronic> autoimun>
*ult mai rar>!
27
- are loc distrugerea glandelor fundice in raport cu existen=a anticorpilor
anticelule parietale =8 atrofie fundic>, cu hipoclorhidrie ?i hipergastrinemie
reactiv> =8 deficit de factor intrinsec ?i hipoclorhidrie =8 malabsorb=ia vitaminei
A$ =8 anemie in $/0 dintre cazuri = de tip boala Aiermer!
"iagnostic:
L clinic = asimptomatic, cu eventuale semne de anemie ?i alte boli autoimune
asociate'
L biologic: anemie normocrom> (hematii de culare normala), macrocitar> (hematii
dedimensiuni crescute), trombopenie ?i leucopenie, caren=> de vitamina A$,
anticorpi anticelule parietale ?i anticorpi antifactor intrinsec'
L endoscopic: aspect atrofie al mucoasei gastrice, dar biopsii indispensabile'
- exista risc de adenocarcinom gastric ?i de tumori endocrine ale stomacului,
astfel se justifica monitorizarea endoscopic> regulat>!
-ratament = suplimentarea vitaminei A$, pe cale parenteral>!
+lte cauze ale gastritelor cronice (care sunt gastrite f>r> atrofie)
Bastrite chimice: biliare, alcool, +)F4!
Bastrita limfocitar>: defini=ie pur histologic> = num>r de limfocite intraepiteliale 8
$2 pe o plaj> de // de celule epiteliale! +sociere statistic> semnificativ> cu un
aspect endoscopic macroscopic de gastrit> varioliform> ?i cu boala celiac>!
Bastrita eozinofilic>: rar>! 4e va c>uta o parazitoz> sau o origine
medicamentoas>!
Bastrita granulomatoas>: rar>! 4e vor c>uta mai ales o sarcoidoz> sau boala
%rohn!
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL
Hlcer = pierdere de substan=> a peretelui digestiv care afecteaza structura
muscularei (eroziunile, abraziunile ?i exulcera=iile sunt mai superficiale), putand
invada intregul perete!

Hlcer gastro-duodenal = boal> caracterizat> prin apari=ia unei ulcera=ii cu sediul
pe stomac, pe por=iunea superioar> a duodenului, partea inferioar> a esofagului
sau ansa anastomotic> a stomacului operat
Epi(emiologie
28
- 7revalenta (nr! total de cazuri, vechi si noi) clinica este de 2-/0 din populatie,
insa prevalenta reala, bazat> prin studii necroptice, este de $/-3/0 la barbati si
/-$/0 la femei!
- -endinta actuala este de scadere marcata a prevalentei, in special datorita
tratamentelor de eradicare a bacteriei ,elicobacter p5lori!
Etipatogenie
- ast>zi se consider> c> in apari=ia ulcerului gastroduodenal intervin dou> serii de
factori:
- factori de ap>rare: integritatea mucoasei gastrice ?i calitatea mucusului
protector
- factori de agresiune: secre=ia peptic> ?i acidul clorhidric
- sl>birea factorilor de ap>rare sau int>rirea factorilor agresivi, echilibrul dintre
aceste dou> categorii de factori pot crea condi=iile necesare pentru apari=ia
ulcera=iei
@actorii de agresiune:
- printre factorii de agresiune se numara infectia cu ,elicobacter p5lori:
- este un microb spiralat si flagelat Bram negativ
- se transmite fecal-oral, sursa de infectie in tarile subdezvoltate este apa
- este patogenic prin enzimele si citotoxinele pe care le secreta
- are rol in producerea ulcerului prin:
-8 actiune directa asupra mucoasei: inflamatie=8 gastrita acuta
-8cronica
-8 actiune indirecta - creste secretia acido-peptica prin crearea unui
mediu alcalin in jurul celulelor secretoare de gastrina =8 stimularea secretiei de
gastrina =8 hipersecretia acida
- alti factori de agresiune sunt: hipersecretia clorhidro-peptica (datorita cresterii
nr! de celule secretorii prin mecanism genetic, tulburari de motilitate gastrica, etc)
' acizii biliari (efect ulcerogen prin mecanism de detergent asupra lipidelor din
celulele mucoase)
@actori de aparare:
- mucusul de pe suprafata mucoasei cu rol de protectie a mucoase
gastrice si duodenale
- secretia de ioni bicarboniu (,%K3
-
) care mentin p, neutru la nivelul
epiteliului mucoasei
- integritatea membranei apicale a mucoasei gastro-duodenale
- factori vasculari realizeaza un aport nutritiv echilibrat peretelui
vascular
@actori de mediu:
- fumatul scade secretia alcalina pancreatica si anuleaza mecanismele
inhibitorii ale secretiei acide
- medicamente: aspirina si alte antiinflamatoare nesteroidiene (+)F4),
corticosteroizi (in doze8g<zi)
- stress-ul, consumul cronic de alcool, diverse regimuri alimentare
29
@actori individuali:
- genetici: exista studii acre arata agregarea familiala (cresterea prevalentei la
gemeni sau la rudele de gr! ))
@recven=a:
- ulcerul gastro-duodenal apare cel mai frecvent la varsta de $/ - &/ de ani
(pentru localizarea duodenal>) ?i la 3/ - 2/ de ani (pentru cea gastric>)
- se poate totu?i intalni ?i sub varsta de $/ de ani ?i la cei peste 2/ de ani
- este mai frecvent la b>rba=i decat la femei, raportul fiind de 3<
- ulcerul duodenal este aproximativ de $ - 3 ori mai frecvent decat cel gastric
Imagini en(o!copice
Complicatiile po!i#ile ale #olii "lce'oa!e !"nt
- hemoragia digestiva superioara (manifestata prin hematemeza si<sau melena)'
este cea mai frecventa complicatie (O 20)
- perforatia ulceroasa cu aparitia abdomenului acut
- penetratia este o perforatie acoperita Cn organele din vecinatate
- stenoza pilorica (relativ rara dupa introducerea terapiei de tip modern)
- malignizarea ulcerului (posibila eventual Cn ulcerul gastric, dar niciodata Cn cel
duodenal), iar riscul de malignizare al ulcerului gastric este redus
P'ogno!tic"l
- s-a ameliorat mult Cn ultimele decenii si mai ales Cn ultimele doua decenii, cEnd,
printr -o terapie de eradicare corecta a ,elicobacter p5lori, riscul de recidiva
ulceroasa scade sub /0 pe an, fata de o recidivare a ulcerului anuala de peste
P/0 Cn absenta eradicarii bacteriei
30
- mortalitatea Cn boala ulceroasa este crescuta mai ales la pacientii de peste P2
de ani cu
,"4 (hemoragie digestiva superioara)
ULCERUL GASTRIC
Simptomatologie
- ulcerul poate sa fie acut sau cronic
- dupa o evolutie de 3-1 saptamani ulcerul poate croniciza
- ulceratia apare cel mai frecvent in regiunea antro-pilorica, apoi pe mica
curbur>, mai rar pe cardia, pe marea curbur> sau pe cele dou fe=e
- sediul durerii pare s> aib> o leg>tur> cu sediul ulcera=iei, ex! durerea localizat>
in partea superioar> a epigastrului sau in stanga liniei mediane a epigastrului ?i
iradiind in stanga vertebrelor - -$ (toracale) este intalnit> in ulcerul micii
curburii a stomacului
- durere epigastrica - poate fi precipitata sau accentuata de ingestia alimentelor
iar ameliorarea
durerii dupa alimentatie sau dupa antiacide este mai
putin frecventa
- prezinta un ritm orar in raport cu orele mesei: durerea
apare precoce,
imediat dupa masa
- greata, varsaturi
- anorexie =8 scadere ponderala
- semne de hemoragie digestive superioara (hematemeza, melena), in caz de
perforatie
Diagno!tic:
- se stabileste pe baza anamnezei, a examenului clinic si paraclinic
- examinarile paraclinice stabilesc diagnosticul:
- endoscopia digestive superioara cu biopsie permite
evaluarea corecta a ulcerului
prin recunoasterea si
demonstrarea activitatii lui
- este
obligatorie pentru stabilirea
caracterului benign sau
malign a ulcerului gastric
$ - examenul radiologic: bariu pasaj - metoda complemetara de
diagnostic

- in stadiul actual al medicinei, nu este permis ca un ulcer gastric sa fie
diagnosticat doar prin bariu pasaj, fara o confirmare si o biopsiere
endoscopica
31
- exista suficiente ulcere superficiale nevizualizate prin radiologie, usor de
diagnosticat endoscopic
Hlcer gastric pe mica curbura

3 determinarea ,elicobacter p5lori: - este un element diagnostic
obligatoriu in
evaluarea ulcerului
- prin metode directe (prin
endoscopie cu

biopsie gastrica)
- prin metode indirecte (nu
n ecesita biopsie):
testul antigenului ,7
din scaun
T'atament
- igieno-dietetic : - intreruperea utilizarii medicamentelor cu potential
ulcerogen
- evitarea cofeinei si a alcoolului (in special in plin puseu
dureror), a
alimentelor acide, iuti sau piperate
- medicamentos : -8 antisecretorii: - blocanti de receptori ,$ histaminici(ex:
ranitidina,
32

famotidina)
- inhibitori ai pompei de protoni ()77)
ex: omeprazole
- durata tratamentului antisecretor= 1-.
saptamani

-8 protectoare ale mucoasei gastrice: sucralfat (&g, in &
prize pe zi)

-8 tratamentul de eradicare al ,7:
-ripla-terapie: )77(omeprazol) M $ antibiotice (+moxicilinaM*etronidazol <
+moxicilinaM%laritromicina) - P-/ zile
%vadrupla-terapie (in caz de esec a triplei-terapii): )77 (Kmeprazol)M
"e-Fol (Aismut subcitric)M $ antibiotoce (-etracilinaM*etronidazol) &
zile
- endoscopic: in cazul complicatiilor: ulcer hemoragic -8 hemostaza
endoscopica
- chirurgical: - indicatiile sunt extreme de selective, se limiteaza doar in
cazul
-8 ulcerelor gastrice refractare la tratamentul
medicamentos corect de
peste $ luni
-8 formelor penetrante de ulcer
-8 hemoragiilor cu risc vital
-8 forme de ulcer cu cellule maligne
ULCERUL DUODENAL
- este o afectiune cronica si recurenta ,profunda si bine delimitata a bulbului
duodenal si a canalului p5loric
- afecteaza la fel de frecvent ambele sexe
- in #omania predomina ulcerul duodenal fata de ulcerul gastric in raport de 3:!
- se localizeaz> cel mai des pe bulb ?i mai rar postbulbar
Simptomatologie
-durerea epigastrica - caracter de eroziune, taietura sau arsura
- apare la I/ min! pana la 3 ore dupa masa si trezeste deseori
bolnavul noaptea
- se amelioreaza la cateva min! dupa masa sau dupa
administrarea de antiacide
- poate dura zile ,saptamani sau luni cu perioade de acalmie
-rar-scadere ponderala
-multi pacienti nu prezinta simptome de ulcer
Diagno!tic
- se stabileste pe baza anamnezei, a examenului clinic si paraclinic
33
- examinarile paraclinice stabilesc diagnosticul:
- endoscopia digestive superioara cu biopsie permite
evaluarea corecta a ulcerului
prin recunoasterea si
demonstrarea activitatii lui
$ - examenul radiologic: bariu pasaj - metoda complemetara de
diagnostic
- evidentiaza- crater discret
al portiunii initiale a
bulbului
duodenal
3 determinarea ,elicobacter p5lori: - este un element diagnostic
obligatoriu in
evaluarea ulcerului
T'atment
- igieno-dietetic
- medicamentos: antiacide, antisecretorii, terapie de eradicare a ,7
- endoscopic- in cazul complicatiilor, a stenozelor pilorice
- chirurgical- cu indicatii mai restranse decat in ulcerul gastric: hemoragii
care un pot fi oprite endoscopic, pentru rezolvarea stenozelor pilorice care
un pot fi tratate endoscopic
5OLILE INFLAMATORII INTESTINALE
Bolile inflamatorii intestinale au drept caracteristica inflamatia intestinala si sunt
reprezentate de: - colita ulceratia !" rectocolita ulcero-#emora$ica%
- &oala 'ro#n
RECTOCOLITA ULCERO-.EMORAGICA
= boala inflamatorie intestinala, caracterizata prin atacuri recurente de diaree cu
mucus si sange, alternand cu perioade de acalmie!
- alte denumiri sunt: rectocolita hemoragica sau colita ulcerativa
Ta#lo" clinic
- este caracterizat prin manifestari digestive si extradigestive
*anifestarile digestive:
- constau din episoade de diaree cu sange, mucus si puroi (3-/
scaune<zi, rar mai multe)
- dureri abdominale, tenesmele si crampe abdominale
- palparea abdomenului este dureroasa Cn hipogastru sau pe traiectul
colonic
- Cn puseele severe adesea pot aparea doar emisii de sange, mucus si
puroi
34
- in afara episoadelor acute, scaunul poate fi chiar normal, sau se
ajunge, eventual, la $-3 scaune, dar de obicei fara sange
*anifestarile extradigestive:
- anemia secundara pierderii sanguine
- febra sau subfebrilitatea Cn puseu
- pierderea ponderala, astenia
- uneori pot aparea artrita, eritemul nodos, uveita (= afectiune
inflamatorie a ochiului, apare relativ rar)
+lte afectiuni ce pot aparea concomitent, dar Cn legatura cu rectocolita ulcero-
hemoragica sunt:
- colangita sclerozanta (cEnd pacientul are un sindrom colestatic) =
afectiune hepatica cronica (colestazaMinflamatieMfibroza canalelor
biliare intra- si extra-hepatice)
- boli hepatice
- amiloidoza secundara (= formare de depozite de proteine in diferite
organe)
- spondilita anchilozanta (boala reumatica autoimuna cu evolutie cronica
progresiva, care afecteaza articulatiile sacroiliace si ale coloanei
vertebrale)
E*amene pa'aclinice
Datele (e la#o'ato': - Cn puseu - anemia de tip feripriv
- hipoalbuminemie prin pierdere
- sindrom inflamator - G4, crescut , leucocitoza
(uneori)
- proteina % reactiva
crescuta
- coprocultura - utila pentru a exclude o cauza infectioasa
(dizenteria

bacteriana)
Datele en(o!copice:
- sunt absolut necesare, deoarece aspectul rectocolonic demonstreaza
diagnosticul
- tipic - afectarea totdeauna a rectului (recto-colita) si caracterul continuu
al leziunilor endoscopice! "e aceea, efectuand o simpla 'ecto!copie ,
diagnosticul poate fi sugerat macroscopic, urmand a fi apoi confirmat
bioptic
- la endoscopie -8 aspectul tipic Cn puseu - de mucoasa care Qplange
sange:: mucoasa este friabila, cu ulceratii superficiale, cu eritem difuz,
cu pierderea desenului vascular tipic, acoperita de mucus si puroi
-8 aspectul in formele cronice - pseudopolipi
inflamatorii
35
-8 aspectul in timpul remisiunii - este diferit, deoarece
fragilitatea
mucoasei este mai redusa, eventual persistand
sangerarea la atingere
cu endoscopul' mucoasa are un desen vascular
sters sau absent,
pseudopolipii pot fi prezenti
- pentru evaluarea extinderii recto-colitei, efectuarea colonoscopiei totale este
obligatorie
- biopsia din mucoasa rectocolonica: - este obligatorie pentru diagnostic
- permite aprecierea severitatii
leziunilor
%olita ulcerativa
#ectocolita ulcero-hemoragica imagine endoscopica
E*amen"l 'a(iologic
36
- metoda clasica de diagnostic, astazi folosita foarte rar
- arata modificari mai ales Cn formele cronice, unde modificarile colonice
sunt mai evidente
- la irigografie, Cn formele cronice - aspect granular al mucoasei afectate,
pseudopolipi prezenti, aparitia unui aspect tubular al colonului
Ecog'a%ia t'an!a#(ominala
- poate fi utila, prin aprecierea grosimii peretelui colonic patologic, Cn
evaluarea din faza acuta a extensiei colonice (atunci cand colonoscopia poate
avea un risc crescut de perforatie)
- se va masura pana unde mucoasa colonica este Cngrosata peste 2 mm
(cel mai adesea avand P-/ mm grosime), putandu-se astfel aprecia destul de
bine extensia colonica
Diagno!tic"l po)iti$
- se va pune pe baza - prezentei diareei cu sange, mucus si puroi
M aspectului endoscopic
M confirmarea prin biopsie
Fo'me clinice :
- @orma fulminanta
- @orma cronica intermitenta (cu episoade acute, pe fondul unor remisiuni
aproape complete sau chiar complete)
- @orma cronica continua (mai rara, dar Cn crestere Cn ultima perioada)
Ap'ecie'ea !e$e'itatii
- se face dupa numarul de scaune si dupa intensitatea semnelor clinice
- astfel, avem forme usoare, medii si severe:
- forma usoara prezinta: pEna la & scaune<zi, cu putin sEnge si mucus,
starea generala este buna, fara febra sau denutritie, iar anemia este discreta'
-forma medie, cu &-1 scaune<zi, anemie, subfebrilitati'
-forma severa cu peste 1 scaune<zi, febra peste 3.
/
%, anemie si
hipoalbuminemie, sEnge Cn cantitate mare Cn scaun, stare generala proasta
E$ol"tie este sub forma unor episoade de acutizare, cu durata variabila, de
obicei saptamani sau luni, urmata de remisiune
Complicatii
- megacolonul toxic - destul de rar Cn zona noastra geografica si care este
un puseu deosebit de grav, cu febra, scaune afecale, leucocitoza
- abdomen acut (perforatie cu peritonita), deshidratare severa
- stenoze intestinale (rare)
- sEngerare masiva cu anemie severa
- cancer de colon (Cn timp exista risc crescut de aparitie)
- manifestari extradigestive severe
37
T'atament"l
Igieno-(ietetic
- in puseu regim alimentar de crutare digestiva, cu evitarea laptelui si
a lactatelor (smantana, branzeturi fermentate), a legumelor si fructelor
crude, a dulciurilor concentrate
- in puseele deosebit de grave se poate apela la nutritia parenterala
pentru cateva zile
T'atament"l me(icamento!
- in puseele severe:- se Cncepe cu alimentatie parenterala, cu corectie
lichidiana si electrolitica, cu corticoterapie (cateva saptamani, scazandu-se doza
treptat)
- Cn formele septico-toxice, se adauga antibioterapie, Cn special pentru
anaerobi (*etronidazol)'
-8 apoi tratamentul se continua cu 4alazopirina (compus salicilic)
sau *esalazina (acid 2-aminosalicilic =compusul activ al 4alazopirinei,cu efecte
adverse mai reduse)
- in formele medii (&-1 scaune<zi sau mai multe) 4alazopirina sau cu
*esalazina
- in formele distale (rectosigmoidiene )- se poate administra un tratament
local cu supozitoare, spuma sau microclisme cu salazopirina sau acid 2-
aminosalicilic (4alofalR supozitoare 3x<zi sau microclisme) sau corticoid topic
- in formele usoare - tratament cu *esalazina sau 4alazopirina
- tratamentul de atac va fi urmat de un tratament de intretinere (dupa
reducerea sau disparitia simptomelor) cu doze mai reduse, pe o perioada de
pEna la 1 luni (avEnd ca scop prevenirea sau CntErzierea recidivelor)
- in formele cronice continue tratamentul este indefinit
- uneori, Cn caz de insucces terapeutic cu corticoterapie sau *esalazina,
este necesara introducerea imunosupresoarelor sau administrarea de anti--F@
(=anti factor de necroza tisulara)
- in formele cronice discontinue se trateaza puseul acut cu doze mai
crescute, iar Cn momentul remisiunii endoscopice si histologice, se trece la doze
de Cntretinere (4alazopirina sau *esalazina)
Hrmarirea tratamentului:
- exista remisiuni clinice, endoscopice si histologice:
- remisiunea clinica = reducerea numarului de scaune, disparitia sangelui
si a mucusului din scaun, disparitia tenesmelor rectale
38
- remisiunea endoscopica = mucoasa devine aproape normala, eventual
ramEne o granulatie sau o disparitie a desenului vascular normal' la fiecare
endoscopie, trebuie prelevate biopsii pentru aprecierea stingerii procesului
inflamator (biopsia are rol important Cn conducerea terapiei)
T'atament"l c1i'"'gical

- este rar (foarte rar la noi) Cn caz de: - megacolon toxic
- perforatie sau sangerare necontrolata
terapeutic
- se practica: colectomia totala (excizia colonului) sau proctocolectomia (excizia
colonului si rectului,cu pastrarea sfincterului anal)
- dezvoltarea cancerului colorectal poate aparea la mai mult de / ani de boala,
Cn caz de pancolita (Cntreg colonul prins), de aceea, supravegherea endoscopica
este obligatorie la cazurile de rectocolita ulcero-hemoragica cu evolutie
Cndelungata
5OALA CRO.N
De%initie este tot o afectiune inflamatorie cronica a tubului digestiv
Etiopatogenia
- nu este clar cunoscuta, existEnd mai multe teorii etiologice:
- cauza bacteriana (micobacterium, pseudomonas), virala
- alergia alimentara
- factorii de mediu ca si fumatul sau agentii industriali
- factorii genetici (familiali sau etnici)
- factorilor imuni (umoral si celular) si stress-ul
- toti acesti factori participa la aparitia si Cntretinerea bolii
Ta#lo" clinic
- poate fi uneori sters sau absent
- alteori poate fi sugestiv pentru boala
4emnele clinice tipice sunt:
a)digestive: - dureri abdominale
- malabsorbtia
- leziunile perianale
b)extradigestive: - febra sau subfebrilitati
- astenia
- pierdere ponderala
- artrita
- eritem nodos (inflamatie a tesutului adipos subcutanat cu
aparitia de noduli

durerosi)
39
- uveita etc!
%ontextul clinic: diareea cronica (chiar daca sunt doar $-& scaune<zi), cu
subfebrilitate, astenie, leziuni perianale (fistule)!
E*amen"l clinic poate releva: - un abdomen difuz dureros la palpare,
- uneori palparea unei mase Cn fosa iliaca
dreapta,
- prezenta unor fistule cutanate
Diagno!tic"l : - nu este totdeauna usor
- adesea se face intraoperator (cu ocazia unei interventii pentru o
complicatie)

- se bazeaza Cn primul rEnd pe en(o!copie c" #iop!ie -leziuni in ileonul
terminal, colon, dar si Cn esofag sau duoden =8 se va efectua colonoscopie totala
si gastro-duodenoscopie

- examinarea radiologica este mai putin fidela, este utila acolo unde
endoscopia nu este accesibila' se poate utiliza irigografia cu reflux ileal sau
enteroclisma (administrare de bariu prin sonda duodenala) pentru a demonstra
leziunile ileonului terminal sau chiar bariu pasaj, cu urmarire la ,$,3 si & ore
Aoala %rohn imagine endoscopica
- enterocapsula
- reprezinta cea mai noua achizitie diagnostica pentru evaluarea
intestinului subtire! - capsula, de dimensiunile unei capsule de
medicament, se Cnghite si transmit imagini din tubul digestiv cu
ajutorul unui sistem 9cordless:
- poate releva leziuni de mici dimensiuni din zone altfel
neexplorabile de intestin subtire
- pretul unei singure capsule de unica folosinta este foarte mare
- contra-indicatie Cn suspiciunea de stenoza digestive
40
- examinarea ecografica transabdominala: - arata Cngrosarea peretelui
intestinal Cn zona de inflamatie, putand astfel evalua extinderea zonei afectate
- se pot evalua zonele de
stenoza si dilatare,
- prezenta unor eventuale
complicatii:

- perforatia, fistulele!
- entero %- sau entero#*F sunt metode moderne care evideniaz>
afectarea jejuno-ileala
Ta#lo"l #iologic
- in puseu sd! inflamator: leucocitoza' G4,, fibrinogen, proteinei % reactiva =
crescute
- pot aparea anemia si hipoalbuminemia
- un test biologic pentru cazurile de suspiciune este determinarea calprotectinei
fecale (calprotectina si lactoferina sunt proteine derivate din neutrofile)
Sta(iali)a'ea #olii
- se face dupa mai multi parametri: numarul de scaune<zi, durerile
abdominale, starea generala, simptomele extradigestive (febra, artrita),
folosirea de antidiareice, palparea unei mase abdominale, prezenta
anemiei si pierderea ponderala
- pe baza acestor parametrii se formeaza indicii Aest sau %"+) (%rohn
"isease +ctivit5 )ndex)
E$ol"tia #olii - este caracterizata prin recidive
- in general, mai mult de 2/0 din cazuri recidiveaza dupa o rezectie
initiala
- unele studii au aratat ca frecventa recidivelor este invers proportionala
cu intervalul de
timp scurs de la diagnostic la prima rezectie (adica: cu cat intervalul de timp de la
diagnosticare la prima rezectie este mai mare cu atat frecventa recidivelor este
mai scazuta)
Complicatii
- sunt o regula a bolii:
- stenozele
- fistule interne sau externe
- perforatia
- formarea de abcese
- starea septica (rara)
T'atament"l
*edicamentos:
41
- in puseul acut de boala terapia se incepe cu un corticoid oral (7rednison), iar
terapia de intretinere se face cu )muran ( azatioprina, doza: //-2/ mg<zi), care
se administreaza -$ ani
- in formele ileale sau ileo-colonice corticoid cu actiune topica locala
(Audesonid)- tratament de atac timp de $ luni, apoi tratament de intretinere
- in formele severe, Cn special cele fistulizante, se indica un tratament cu
medicatie anti-F@ (factor de necroza tumorala), se administraza Cn perfuzie la $
saptamEni (3 administrari), se pot realiza remisiuni spectaculoase!
- controlul diareei- imodium sau codeina
%hirurgical:
- se adreseaza Cn special: - complicatiilor cum ar fi stenozele segmentare sau
perforatiile
- formelor neresponsive la terapia medicamentoasa
- se realizeaza rezectii segmentare cu anastomoza
- uneori se Cncearca procedee endoscopice de recalibrare a stenozelor (dilatare
cu balonas)
COLONUL IRITA5IL
- reprezinta o boala functionala, caracterizata prin tulburare de tranzit ce consta
Cn general in alternarea constipatiei cu diareea, dureri abdominale difuze (in
general sub forma unor crampe) si, uneori, emisia de mucus
- nu fac parte din acest tablou: rectoragia, anemia sau pierderea ponderala
-abloul clinic
- dureri abdominale: - difuze sau localizate pe traiectul colonic
- pot fi surde, dar adesea au caracter colicativ (crampe),
cu durata de secunde
sau minute! +lteori pacientul resimte doar un disconfort abdominal! 4imptomele
cel mai adesea dispar Cn perioadele de relaxare, concediu etc!
- tulburarile de tranzit sunt frecvente, caracteristica fiind alternanta constipatiei cu
diareea
- emisia scaunului este deseori sub forma de schibale (scaune dure,
fragmentate), acoperite cu mucus
- adesea poate aparea falsa diaree, Cn care, dupa aceste scaune dure, urmeaza
continuarea cu scaun lichid de iritatie colonica! 4caunele diareice apar ocazional,
cel mai frecvent sub forma unor scaune imperioase, matinale, postprandiale sau
la emotii (ex: inainte de examene)!
- emisia de mucus este frecventa, Cnsoteste eliminarea scaunului (Cn special cel
dur, sub forma de schibale)
- sangele nu apare Cn scaun Cn tabloul de colon iritabil, dar scaunele dure, tari pot
crea fisuri anale ce pot sangera
42
- balonarea este frecventa la pacientii cu colon iritabil, fiind localizata difuz, sau
pacientul o resimte Cn special Cn anumite zone ale abdomenului! Jmisia de gaze
poate usura suferinta pacientului Cn mod tranzitoriu!
Jxista anumite criterii care sugereaza colonul iritabil, denumite (dupa numele
autorului care le-a descris) criteriile *anning:
-dureri abdominale care cedeaza dupa emisia de scaune
-scaune ce devin mai frecvente si mai moi Cn prezenta durerii
-balonare, distensie abdominala
-senzatia de evacuare incompleta a rectului
-elimimarea de mucus la scaun
-caracterul imperios al defecatiei
%riteriile *anning au fost revazute si usor modificate la #oma (modificari privind
pasajul caunului), ele devenind criteriile de la #oma ), si mai recent criteriile
#oma )) si #oma )))
"iagnosticul paraclinic
- consta Cn excluderea bolilor organice abdominale si recurge la urmatoarele
investigatii:
- anoscopie, rectoscopie, colonoscopie (eventual irigografie) pentru evidentierea
absentei patologiei organice de colon'
- gastroscopie, pentru evidentierea eventualelor suferinte gastrice
- ecografie abdominala si pelvina, pentru evidentierea suferintelor colecistului,
pancreasului, organelor genitale
- evaluarea radiologica a intestinului (enteroclisma sau bariu pasaj cu urmarire)
sau enteroscopie pentru patologie organica enterala
"iagnosticul de colon iritabil se pune prin excluderea leziunilor organice la aceste
investigatii si prin criteriile de Cncadrare clinica in boala colon iritabil (criteriile
*anning sau #oma)!
-ratamentul
- este Cn general dificil, iar rezultatele se lasa deseori asteptate
- fiind vorba de o patologie functionala Cn care componenta psihica este
destul de importanta, rolul echilibrarii psihice este, el Cnsusi, important
- consta in dieta si terapie medicamentoasa, ambele variante de terapie
fiind de obicei individualizate pentru fiecare pacient in parte
! "ietetic:
- dieta va fi, Cn cazurile Cn care predomina constipatia, una bogata Cn fibre
alimentare
- daca dieta nu este suficienta, constipatia se va combate cu laxative de tip
@orlax, care cresc volumul scaunului)
- se va indica o dieta pe care pacientul o tolereaza, evitandu-se alimentele ce ar
putea produce simptome
43
$! *edicamentos:
- medicatia se administreaza la nevoie, Cncercand sa se gaseasca cea eficienta
la pacientul tratat (se schimba medicatia pana se descopera medicamentul cu
efect maxim)!
- antidiareice, , care combat diareea (Cn cazuri cu diaree)
- antispastice pentru cmbaterea durerii
- sedative: sunt adesea utile, la fel psihoterapia
- adesea infirmarea diagnosticului de neoplasm de colon (pe care pacientul si-l
imagineaza), poate duce la ameliorarea simptomelor
.EPATITELE CRONICE
- reprezinta procese necro-inflamatorii si fibrotice hepatice cu o evolutie de peste
1 luni
- adesea hepatitele cronice pot fi complet asimptomatice, sau un tablou clinic
complet nesugestiv, ceea ce face ca, uneori, ele sa fie descoperite cu ocazia
unor investigatii biologice de rutina
-aproape la jumatate din pacientii cu hepatita cronica descoperirea acesteia se
face cu ocazia unor analize periodice (ce vor releva probe biologice modificate -
cel mai adesea transaminaze) sau cu ocazia unei ecografii de rutina, ce va putea
demonstra o splenomegalie
Jtiologia hepatitelor cronice:
- cea mai frecventa etiologie a hepatitelor cronice este cea virala: virusul A
(eventual asociat cu ") si virusul % sunt cauzele principale a hepatitelor cronice
=8 se testeaza marRerii virali: +tg ,As (=antigenul ,As) pentru hepatita cu virus
A ( iar cand +tg,As este pozitiv se vor cauta si anticorpii anti-"= +c anti-") si +c
anti ,%G pentru hepatita cu virus %'
- daca marcheri virali sunt negativi se vor cauta celelalte etiologii posibile
- alte cauze posibile, dar net mai rare, sunt:
- hepatita autoimuna
- boala 6ilson = boala ereditara datorata deficitului de ceruloplasmina =8
acumularea cuprului la nivelul ficatului
- cauza medicamentoasa (hepatita toxica)
+stfel, principalele etiologii ale hepatitelor cronice sunt:
! virusul hepatic A (S virusul hepatic ")
$! virusul hepatic %
&! cauza autoimuna
2! boala 6ilson (deficitul de ceruloplasmina)
1! deficitul de alfa- antitripsina (determina hepatita cronica -8 ciroza hepatica)
P! hepatita cronica colestatica
44
.! cauza medicamentoasa (izoniazida, nitrofurantoinul, alfa-metildopa ca
medicamente principale)
.epatita c'onica c" $i'"! 5
- reprezinta la noi o problema de sanatate publica din cauza portajului relativ
ridicat de virus
Epi(emiologie
- se apreciaza ca acesta este Cntre 2 si . 0 la noi Cn tara, ceea ce ne Cncadreaza
Cn spectrul tarilor cu endemie medie
- hepatita acuta cu virus A se cronicizeaza Cn aprox! 2-/0 din cazuri, ceea ce
permite existenta unui rezervor destul de important de virus
- rezervorul natural al infectiei cu G,A Cl constituie persoanele infectate, virusul
fiind localizat Cn sange, saliva si alte secretii (seminala, vaginala, lapte de san)
- sursa principala de infectie o reprezinta sEngele infectat, deci:
- administrarea de sEnge ( prin transfuzie) sau de produse derivate din
sEnge (masa trombocitara, crioprecipitatul, factorii antihemofilici etc!) insuficient
controlate, poate produce infectia
- G,A se mai poate transmite: pe cale sexuala (prin sperma), prin diverse
secretii sau perinatal
- receptivitatea este generala cu exceptia celor care au trecut prin boala sau a
celor vaccinati
Ta#lo"l clinic
- este cel mai adesea sters
- la majoritatea bolnavilor cronici, boala se descopera Cntamplator, cand, cu
ocazia unor investigatii biologice de rutina se descopera transaminaze crescute
(-BK, -B7)
- la examenul clinic ocazional: - hepatomegalie S splenomegalie
- consistenta ficatului este moderat marita
(ceea ce face deosebirea
de consistenta ferma din ciroza hepatica)
- episoade de icter sau subicter apar mai rar,
de obicei Cn stadii mai
avansate de boala
- majoritatea bolnavilor sunt complet asimptomatici sau pot acuza simptome
generale ca: astenie, adinamie, scaderea fortei de munca
- teste de laborator: - transaminaze -B7, -BK (+D+-, +4+-) crescute de cateva
ori ($-3xF), dar
exista si hepatite cronice cu transaminaze cvasinormale (=
sindrom hepatocitolitic)
- gama globuline crescute (= sindrom inflamator)' gama
globulinele sunt
proteine din sange din categoria globulinelor
- cresterea bilirubinei - rar
- marRerii virali hepatici: +tg ,As (pt virusul A), +c anti-"
(pentru virusul ", se testeaza obligatoriu atunci cand +tg ,As este pozitiv)
45

T'atament"l 1epatitei c'onice c" $i'"! 5
- masurile generale pentru un astfel de bolnav cuprind un regim de viata apropiat
de cel al unui individ normal: - activitatea fizica usoara (miscarea) nu va fi
contraindicata
- in formele usoare si moderate, bolnavul poate sa-si continuie
activitatea
profesionala, mai ales Cn meserii fara eforturi fizice deosebite
- este contraindicat Cn mod absolut consumul de alcool, datorita
efectului sinergic
hepatotoxic
- dieta este apropiata de cea a individului normal,
recomandandu-se aport
suficient de proteine, vegetale si fructe
- administrarea de medicamente va fi evitata pe cat posibil, din cauza efectului
hepatotoxic al multor medicamente
- anturajul bolnavilor cu hepatita A (membrii familiei), vor fi vaccinati Cmpotriva
hepatitei A
- este obligatorie vaccinarea tuturor persoanelor cu risc pentru hepatita A :
personalul medical, stomatologii, hemodializatii cronic etc!
- medicatia antivirala: - reprezinta la ora actuala baza terapiei Cn hepatita A
- este indicata Cn formele replicative de hepatita A
(viremie peste /!/// copii<ml' forme infectante si cu potential evolutiv) si care
au transaminaze crescute
- se face cu interferon sau analogi nucleozidici (ex:
lamivudina, adenovir)
- interferonul: - are efect antiviral si imunomodulator
- este contraindicat - la bolnavii
nereplicativi,
- la cei cu transaminaze
normale
- la cei cu leucopenie
si<sau trombocitopenie
- la cei cu tulburari psihice,
cu ciroza decompensata
- reactii adverse: - sindrom pseudo-gripal
- leucopenie,
trombocitopenie
- afectare tiroidiana,
depresie
- urmarirea tratamentului cu interferon: prin testarea
lunara a numarului de leucocite, trombocite si a transaminazelor (-BK, -B7)

- pe termen lung, se urmareste prevenirea recaderilor, sistarea evolutiei catre
ciroza si a progresiei catre carcinom hepatocelular
46
.epatita c'onica 5 a!ociata c" $i'"! D
Epi(emiologie
- G," suprainfecteaza peste 20 din purtatorii unei infectii cronice cu G,A
- G," este un virus defectiv, infectEnd gazda fie concomitent cu G,A (co-
infectie) fie survenind la un purtator de G,A (supra-infectie)
- suprainfectia G," agraveaza evolutia unei hepatite A sau a unei ciroze de
aceasta etiologie si conduce la cronicizarea infectiei G," la P20 din cazuri
Ta#lo"l clinic
- suprainfectia G," este sugerata de aparitia unui episod acut cu icter pe fondul
unei hepatite cronice A, care nu prezinta semne de activitate si care apoi
evolueaza sever
- la purtatorul cronic de +g,As, fara boala hepatica (fara simptomatologie
hepatica) se manifesta ca un episod de hepatita acuta
- clinic, nu are semne particulare, care sa o diferentieze de hepatita cronica virala
de alta etiologie
T'atament
- acest tip de hepatita are rezultate terapeutice mai slabe la interferon ()@F)
- rata de disparitie a +tg ,As ramEne redusa (iar disparitia +#F ,"G foarte
redusa, max!$20)
- totusi, terapia este utila putEnd opri sau Cncetini evolutia hepatitei cronice
.epatita c'onica c" $i'"! C
- este o problema de sanatate ce a aparut dupa II/, o data cu descoperirea
acestui virus
- inainte de II/ exista notiunea de hepatita non-+ non-A
- reprezinta o problema importanta, deoarece descoperim acum cazuri de
hepatita cronica datorate unor transfuzii efectuate Cnainte de cunoasterea si
testarea pentru acest virus
- dupa o hepatita acuta cu virus % (cel mai adesea anicterica si deci frecvent
nediagnosticata), rata de cronicizare este de pEna la P/-./0 (foarte Cnalta)
- evolutia naturala spre ciroza hepatica apare la aprox! $/- 3/0 din cazuri
Epi(emiologie
- se estimeaza ca, pe plan mondial, sunt infectate cu G,% P/ milioane de
persoane, cu o prevalenta de 30
- in #omEnia, un studiu recent a demonstrat o prevalenta de 3,20 (nr! total de
cazuri)
- transmiterea G,%: - persoanele infectate cu G,% reprezinta sursa de infectie
cu acest virus, indiferent daca ele au sau nu manifestari de boala hepatica
-8 transmiterea parenterala constituie principala cauza de
infectare:
- prin transfuzie de sange nesecurizat
G,%
47
- prin utilizarea de droguri injectabile
- transplantul de organ, hemodializa,
infectiile nosocomiale
(instrumentar nesterilizat) acestea cu
frecventa foarte mica

-8 infectarea prin expunere ocupationala (Cn chirurgie,
ortopedie, stomatologie)
-8 transmiterea non-parenterala se face pe doua cai:
- sexuala (care are o frecventa redusa si pare a fi
facilitata de coinfectia ,)G)
- transmiterea verticala: de la mama la nou-nascut, cu o
frecventa de 3-10
sau / P0, Cn functie de absenta sau prezenta
coinfectiei ,)G la mama
-8 calea intrafamiliala nonsexuala (3 /0) intervine mai
ales Cn conditiile unei
viremii Cnalte
- in 3/ &/0 din cazuri nu poate fi demonstrata calea de transmitere a G,%
- receptivitatea populatiei la infectie este generala
- introducerea screening-ului sangelui transfuzat a redus Cntr-o maniera
importanta acest risc, anterior anului II/ incidenta hepatitelor %
posttransfuzionale ajungEnd la I/ I20 din cazuri
- toxicomanii utilizatori de droguri injectabile sunt infectati G,% Cn proportie de 2/
./0, ca si
hemofilicii (1/ ./0)

Ta#lo"l clinic
- este cel mai adesea sters sau absent
- un semn destul de caracteristic este astenia persistenta, nejustificata de efortul
fizic sau psihic depus
- simtome posibile: fatigabilitate, inapetenta, mialgii, dureri Cn hipocondrul drept,
sindrom dispeptic nesistematizat
- manifestarile specifice de suferinta hepatica (icter, hepatosplenomegalie) sunt
prezente Cn stadiul avansat de evolutie
- alteori, Cn aceasta hepatita cronica pot aparea manifestari extrahepatice,
considerate ca expresia unor tulburari imunologice: purpura trombocitopenica,
artralgii, poliarterita nodoasa, crioglobuli-nemia mixta, tiroidita autoimuna,
glomerulonefrita membranoasa, hepatita autoimuna, etc
- asocieri ale G,% cu: carcinomul hepatocelular (2/ P20 din carcinoame sunt
G,% pozitive),
co-infectia cu G,A (2 /0)
-este de laborator:
- transaminazele pot avea valori oscilante Cn timp (ceea ce nu Cnseamna
neaparat modificarea evolutiei bolii), ci faptul ca exista destul de numeroase
48
cazuri de hepatita cronica % cu valori normale sau cvasinormale ale
transaminazelor (BK-, B7-)
- pentru stabilirea etiologiei, se utilizeaza uzual anticorpii anti ,%G
- evolutia bolii este de lunga durata, considerandu-se ca timpul mediu de la
infectie si pana la ciroza este de aprox! 2-$/ de ani
- complicatiile posibile sunt: - evolutia spre -8 ciroza hepatica (destul de frecvent)
-8 hepatocarcinom (cel mai
adesea pe fondul cirozei)
- aparitia purpurei, a glomerulonefritei cu evolutie
spre insuficienta renala cronica, precum si a altor boli autoimune (tiroidiene,
cutanate etc!)
T'atament"l
- cuprinde masuri generale si medicatie
- masurile generale se aseamana cu cele din hepatita A
- terapia medicamentoasa este axata la ora actuala pe interferon si ribavirina
- exista mai multi parametri care prezic un raspuns bun la terapia cu )@F: vErsta
tEnara (sub &/ ani), sexul feminin, boala recent contactata, nivel viremic jos,
absenta cirozei, absenta unor leziuni histologice severe, absenta colestazei,
concentratie redusa a fierului Cn ficat, absenta obezitatii
- terapia combinata )nterferon si #ibavirina este standardul actual al terapiei
hepatitei cronice %
.epatita a"toim"na
- reprezinta o boala imuna, ce apare predominent la sexul feminin, caracterizata
prin afectare hepatica cronica si manifestari imune sistemice
- este o boala relativ rara' aceasta raritate este data si de faptul ca nu este
suficient cautata, iar mijloacele de diagnostic (determinarea anticorpilor) sunt
relativ costisitoare
- in general, descoperirea ,+ se face Cn fata unei paciente cu suferinta hepatica
cronica, de obicei cu hipergamaglobulinemie marcata, cu febra, artralgii si la care
marRerii virali sunt negativi' la aceste cazuri se face testarea marcRrilor
imunologici, care sunt pozitivi
Etiopatogenie
- datorita unei predispozitii genetice sau unui factor exogen, se produce o
pierdere a tolerantei imune fata de tesutul hepatic, acesta devenind din self,
nonself
- dintre factorii exogeni, virusul hepatitei % este adesea declansatorul unei
hepatite autoimune, mai rar hepatita A, unele medicamente pot transforma selful
Cn nonself (oxifenisatina, alfa
metildopa)
T'atament
- are 3 componente:
! terapie specifica, care consta in terapie antiinflamatorie<imunosupresiva'
$! preventia si tratarea efectelor secundare cortizonice'
49
3! preventia si tratamentul complicatiilor cirozei autoimune!
CIROZA .EPATICA
- reprezinta stadiul final al hepatopatiilor cronice, caracterizat prin fibroza
extensiva si prin modificarea arhitecturii hepatice, asociate cu necroze
hepatocitare si cu aparitia nodulilor de regenerare
- procesul evolutiv cirotic este unul Cndelungat, durand ani sau zeci de ani ( 2-3/
ani), si Cn procesul evolutiv se produce trecerea de la hepatita acuta spre cea
cronica si ciroza
Etiologie
- este multipla, cele mai importante cauze de ciroza hepatica sunt:
! cauze virale: A, % si " (ciroza hepatica postnecrotica)
$! cauza alcoolica (ciroza Daennec)
3! cauza colestatica:
a) ciroza biliara primitiva (ciroza prin colestaza intrahepatica)
b) ciroza biliara secundara (dupa obstructii biliare prelungite, prin
colestaza extrahepatica)
&! cauza metabolica:
a) boala 6ilson (deficitul de ceruloplasmina, depunere de cupru)
b) hemocromatoza (depunere de fier )
c) ciroza data de deficitul de alfa- antitripsina
d) glicogenoza (depunere de glicogen)
2! cauza vasculara:
a) ciroza cardiaca (Cn insuficiente cardiace severe si prelungite)
b) ciroza din sindromul Audd-%hiari (tromboza venelor suprahepatice,
boala veno-ocluziva)
1! cauza medicamentoasa - ciroze medicamentoase (oxifenisatina, metotrexat,
amiodarona, izoniazida etc!)
P! ciroza autoimuna (secundara hepatitei autoimune)
.! cauza nutritionala ciroza nutritionala (denutritie, b5-pass)
I! ciroza criptogenetica (de cauza nederminata)
Cla!i%ica'ea mac'o!copica a cirozei se face dupa:
a) "imensiunea ficatului:
-8 hipertrofica
-8 atrofica
b) *orfologia hepatica:
-8 micronodulara (de obicei alcoolica)' se remarca numerosi noduli de
regenerare de mici dimensiuni $ 3mm, extinsi la toti lobulii
-8 macronodulara (de obicei postvirala, dar si toxica, autoimuna)' nodulii
de regenerare inegali Cntre ei, cu dimensiuni mai mari de 3mm
-8 micro-macronodulara (Cntalnita Cn ciroza biliara)
50
Ta#lo"l clinic
- depinde de faza bolii Cn care se gaseste pacientul:
-8 in fazele incipiente, simptomele pot lipsi sau poate exista o astenie
fizica si psihica
-8 mai tarziu, apar sangerarile gingivale, nazale, subicterul sau icterul
sclero-tegumentar
-8 in fazele tardive, aspectul este relativ tipic al unui pacient icteric, cu
abdomen marit de volum prin ascita, cu ginecomastie (la barbati)' atrofii
musculare ale centurilor, alaturi de abdomenul marit prin ascita reprezinta
aspectul tipic al cirozei avansate!
Etiologia #olii poate avea si ea manifestari specifice:
- alcoolismul manifestari dispeptice, parestezii, polinevrite, diaree
- manifestari autoimune (Cn hepatitele % si hepatitele autoimune) artralgii,
criopatii
- tezaurismozele (=acumulare anormala in diferite tesuturi si organe de lipide,
glucide si protide) dau manifestari cutanate specifice (din hemacromatoza)
Ci'o)a 1epatica poate fi:
- compen!ata (atunci cand lipsesc ascita si icterul)
- (ecompen!ata : - vascular (exista ascita si edeme)
- parenchimatos (exista icter)!
Simptomatologia clinica a cirozelor hepatice este determinata de cele doua
mari consecinte ale restructurarii morfologice:
a) reducerea parenchimului hepatic - fenomene de ordin general: anorexie,
astenie, fatigabilitate, scadere Cn greutate' apoi apar hepatalgiile de efort, iar Cn
perioadele de acutizare, febra si pruritul' epistaxisul si gingivoragiile reflecta
tulburarea de coagulare, datorata deficitului de sinteza a factorilor de coagulare
b) prezenta hipertensiunii portale- are ca manifestari clinice minore disconfortul si
balonarile postprandiale, sindromul gazos' urmeaza aparitia ascitei
E*amen"l clinic
Da inspectie : - stelutelor vasculare pe toracele anterosuperior (semn deosebit de
important deoarece aceste stelute sunt tipice pentru ciroza hepatica)'
- icter sau subicter sclerotegumentar (cel mai bine se vizualizeaza
la nivelul sclerelor
- prezenta circulatiei colaterale pe abdomen, fie periombilical, cu
aspect de cap de meduza, sau pe flancuri'
- prezenta ascitei cu marirea de volum a abdomenului' dar pot
apare si edemele gambiere'
- atrofia musculara mai ales la nivelul membrelor, este
caracteristica, Cn prezenta
ascitei, realizand aspectul de Qpaianjen:
Da palpare: - ficat mare, cu margine ascutita, consistenta crescuta
51
- splenomegalia din ciroza este aproape o regula, de aceea
palparea splinei poate fi un element de diagnostic pentru hepatopatie
Hn examen clinic al unui pacient cu stelute vasculare, subicteric sau
icteric, cu o hepatomegalie ferma si splenomegalie, sunt argumente diagnostice
deosebit de puternice pentru o ciroza hepatica!
Tn ciroza hepatica se observa afectarea si a altor organe si sisteme:
+! "igestive:
- varicele esofagiene si varicele fundice (la nivelul fundului gastric) apar la
jumatate din pacientii cu ciroza
- gastrita apare frecvent Cn ciroza'
- ulcerul gastric sau duodenal
- litiaza biliara apare mai frecvent Cn ciroza ($/0 la barbati si 3/0 la
femei)
A! Jxtradigestive
- s5stem nervoasa: encefalopatia hepatica, rigiditate musculara
- osteo-articular : osteoporoza si osteodistrofia
- cardio-vascular: pot aparea colectii pericardice, modificari hemodinamice
de tip hipotensiune, miocardopatia toxica (alcoolica)
- hematologic: tulburari de coagulare, trombocitopenia apare frecvent Cn
cadrul hipersplenismului (=8 epistaxis, gingivoragii, petesii sau echimoze),
anemia (datorita sangerarilor sau hipersplenismului)
- pulmonar: colectiile pleurale (hidrotoracele) apare la /0 dintre cirotici,
majoritatea pe dreapta, sindromul hepato-pulmonar (dispnee marcata),
hipertensiunea pulmonara primara
- renal: sindromul hepato-renal
Diagno!tic
- se face pe baza datelor de laborator, a ecografiei, endoscopiei si aspectului
morfologic
+! Ta#lo"l #iologic ("atele de laborator) de obicei sunt intens
modificate
- sindromul inflamator:
-8gamaglobulinelor (peste $.-3/0 Cn cirozele active) si a
imunoglobulinelor
- sindromul hepatocitolitic = cresterea transaminazelor (BK-, B7-), este mai
redus Cn ciroza spre deosebire de hepatita cronica, din cauza existentei unei
distructii celulare importante (=8rezerva celulara redusa)' exista destul de
frecvent ciroze cu transaminaze normale sau cvasinormale
- sindromul hepatopriv - este Cn general evident modificat Cn ciroza, din cauza
insuficientei hepatocelulare aparand scaderea )U (cu prelungirea timpului de
protrombina), cresterea urobilinogenului urinar, scaderea albuminemiei (prin
sinteza hepatica scazuta) si scaderea colinesterazei (aceasta ultima investigatie
52
poate adesea diferentia o hepatita cronica de o ciroza, deoarece Cn hepatita
colinesteraza are valori normale)
- sindromul bilioexcretor = cresterea bilirubinei totale, eventual si a fosfatazei
alcaline si gama-glutamil-transpeptidazei (BB-), atunci cand avem o colestaza
- mai poate apare: anemie, cu leucopenie si trombocitopenie, Cn caz de
hipersplenism
- pentru etiologia virala se testeaza +g ,As, anti ,%G sau anti " (delta)'
- pentru etiologia etilica anamneza este utila, cunoscandu-se ca este toxic la
barbat un consum zilnic de cel putin 1/-P/ ml alcool absolut<zi, pentru o perioada
de peste / ani, iar la femeie un consum de peste &/ ml alcool absolut<zi! 4e
cunoaste dificultatea anamnezei pentru etilism, iar
marRerii biologici ai acestuia sunt insuficienti (gama-glutamiltranspeptidaza arata
consumul de alcool Cn ultimele saptamani)
5, Diagno!tic"l ecog'a%ic
- este relativ simplu Cn formele avansate
- prin ecografie se vor preciza: - ascita si cantitatea aproximativa a acesteia,
- dimensiunile splinei,
- existenta heterogenitatii hepatice,
- hipertrofia lobului caudat (este relativ tipica pentru
ciroza),
- Cngrosarea si dedublarea peretelui vezicular (prin
hipoalbuminemie, hipertensiune portala si staza limfatica),
- semnele ecografice de hipertensiune portala
(largirea axului splenoportal, circulatie colaterala)!
C, Diagno!tic"l en(o!copic
- consta Cn aprecierea hipertensiunii portale, prin evidentierea varicelor
esofagiene sau prin gastropatia portal hipertensiva
- prezenta varicelor esofagiene este un semn major de hipertensiune portala si,
Cn absenta altor cauze rare (tromboza portala), este un semn de ciroza hepatica
D, Diagno!tic"l mo'%ologic
- se fac doua explorari morfologice:
- laparoscopia diagnostica , aceasta, vizualizand suprafata hepatica,
permite aprecierea nodulilor de regenerare si astfel stabileste macroscopic
diagnosticul de ciroza hepatica'
- biopsia hepatica pune Cn evidenta procesul de remaniere hepatica
fibroasa
E$ol"tia ci'o)ei 1epatice
- este, Cn general, Cndelungata, existand, mai Cntai, o faza compen!ata (fara
ascita sau icter, situatie Cn care ciroza este descoperita adesea Cntamplator, la o
interventie chirurgicala sau la necropsie) si apoi faza de (ecompen!a'e
$a!c"la'a (ascita, edeme, eventual revarsat pleural) si (ecompen!a'e
pa'enc1imatoa!a (icter)
- atunci cEnd probele biochimice sunt normale, avem de-a face cu ciroze
hepatice inactive
53
Complicatiile ci'o)ei 1epatice
- sunt numeroase si vor duce Cn final la deces
- principalele complicatii care pot aparea la un pacient cu ciroza sunt:
! ,"4 (hemoragia digestiva superioara) '
$! encefalopatia hepatica'
3! ascita (decompensarea vasculara)'
&! peritonita bacteriana spontana (7A4)'
2! hepatocarcinomul (destul de frecvent, <3 din cirotici prezinta deces prin
cancer)
1! sindromul hepatorenal Iinsuficienta renala functionala, rinichiul este
morphologic normal)
T'atament"l ci'o)ei 1epatice
- evolutia cirozei hepatice are un caracter progresiv, iar dezorganizarea
structurala este ireversibila, de aceea masurile terapeutice nu pot realiza
vindecarea bolnavului, decat prin Cnlocuirea ficatului bolnav (transplant)
- obiectivele tratamentului sunt:
- indepartarea agentului etiologic (alcool, virus)
- oprirea evolutiei
- mentinerea starii de compensare si inactivitate a cirozei
- prevenirea decompensarilor si a complicatiilor
- tratamentul complicatiilor atunci cand acestea apar
+stfel, putem grupa tratamentul cirozei hepatice Cn cinci grupe:
A, Ma!"'i (e o'(in gene'al (igieno-dietetice) aplicabile tuturor cirozelor
indiferent de etiologie!
- repausul fizic este necesar Cn cirozele decompensate si Cn cazul aparitiei
complicatiilor
- pacientii cu ciroze compensate Csi pot desfasura activitatea, cu evitarea
eforturilor exagerate, pot duce o viata cvasinormala, consumul de alcool este
total contra-indicat
- repausul postalimentar Cn clinostatism poate fi indicat dupa masa principala
- alimentatia este Cn general normala, cu prevenirea constipatiei
- restrictii apar Cn privinta consumului de alcool, proteine, lichide si sare: alcoolul
este interzis Cn orice forma de ciroza, consumul de proteine este redus in caz de
encefalopatie usoara sau medie, este exclus Cn encefalopatiile severe
- consumul de lichide nu va depasi ,2 $ litri<zi
- consumul de sare va fi redus la $ &g<zi, mai ales la pacientii cu ascita
5, T'atament etiologic
- se aplica atunci cand avem o cauza cunoscuta:
- in cirozele de etiologie virala perfect compensate, se poate Cncerca tratamentul
antiviral
- in ciroza hepatica decompensata virala A se pot administra analogi nucleozidici
(lamivuduna, adenovir sau entecavir)
- in cirozele biliare primitive acizi biliari
- in ciroza autoimuna corticoterapia sau<si azatioprina ()muran)
54
C, T'atament patogenic
- corticoterapia:
- in ciroza autoimuna compensata - prednison &/ 1/mg poate duce la
ameliorari semnificative, apoi se continua cu azatioprina
- Cn cirozele alcoolice, mai ales Cn perioadele de activitate
- Cn hepatitele alcoolice acute supraadaugate
- acizii biliari (/-2 mg<Rg corp<zi) sunt indicati Cn cirozele biliare primitive, dar
pot aduce ameliorari si Cn cirozele alcoolice si virusale, mai cu seama Cn formele
colestatice
- medicatia hepatoprotectoare sau troficele hepatice nu modifica evolutia bolii
- vitamine -8 Cn cazul deficitelor: vitamina V este mai putin eficienta, Cn schimb
vitaminele A1,
A$ sunt utile la pacientii cu neuropatie
- in anemii megaloblastice se poate administra acid folic
D, T'atament"l complicatiilo' ,"4, encefalopatie, ascita,peritonita bacteriana
spontana, etc!
E, T'an!plant"l 1epatic,
LITIAZA 5ILIARA
- este o afec=iune provocat> de dezvoltarea unor calculi biliari in vezicul> sau in
c>ile biliare (extra- sau intrahepatice), care poate fi insotita de o simptomatologie
zgomotoasa sau poate fi asimptomatica
- este relativ frecventa 8 /0 din populatia adulta a tarilor europene prezentand
aceasta stare morbida
Etiopatogenia
@actorii etiologici principali: - predispozitia genetica
- sexul feminin (raport femei<barbati cu litiaza biliara $-3<),
- obezitatea, varsta,
- hiperlipoproteinemiile
- paritatea (sarcina)
- diabetul zaharat etc!
Diagno!tic"l clinic
- cand apare colica biliara sau un sindrom dispeptic, ce poate sugera o suferinta
biliara
- foarte adesea litiaza biliara este asimptomatica, complet sau partial (doar vagi
simptome dispeptice), iar diagnosticarea ei se face Cntamplator
Diagno!tic"l pa'aclinic
- se face prin ecografie -8 pe imaginea ultrasonografica apare ca una sau mai
multe imagini
55
hiper-reflectogene, mobile cu pozitia bolnavului si care prezinta Qumbra
posterioara:
-8 se pot aprecia dimensiunile si numarul aproximativ
al calculilor
- echoendoscopia poate fi folosita la diagnosticul litiazei biliare la cazurile cu
diagnostic incert
- alte metode diagnostice pentru litiaza biliara cum este colecistografia, nu se mai
folosesc' eventual doar Cn vederea unei litolize medicamentoase sau litotripsii
extracorporeale (pentru determinarea caracterului radiotransparent sau
radioopac al calculilor) se apeleaza la ele
- computer tomografia - poate aprecia continutul de calciu al calculilor biliari Cn
vederea unei terapii nechirurgicale, dar metoda este relativ scumpa pentru astfel
de scopuri
Cla!i%ica'e
Hn concept modern asupra litiazei biliare este cel al Cmpartirii litiazei biliare Cn:
- litiaza biliara simptomatica - este aceea care genereaza colicile biliare
- colica biliara = o durere intensa sau violenta localizata Cn
epigastru sau Cn hipocondrul drept, eventual iradiind subscapular, cu durata de
obicei de peste jumatate de ora
- greturile sau varsaturile (la fel cefaleea sau migrena), aparute Cn
afara unei dureri
colicative, nu Cncadreaza o litiaza ca fiind simptomatica
- litiaza biliara asimptomatica - este aceea care nu genereaza colici biliare
Diagno!tic"l (i%e'ential
- din punct de vedere clinic cu: - durerea ulceroasa
- colica renala
- durerea din pancreatita cronica
- dispepsia de tip dismotilitate etc
- din punct de vedere ecografic cu: - cu polipul vezicular
- neoplasmul de vezica biliara
E$ol"tie
- este adesea imprevizibila
- in general: -8 litiaza biliara simptomatica genereaza colici relativ frecvente,
care se pot complica
cu hidrops vezicular, colecistita acuta etc!
-8 litiaza biliara asimptomatica ramane adesea fara simptome pe
tot restul vietii'
studii prospective au aratat ca doar aprox! $/0 din litiazele
biliare asimptomatice au devenit simptomatice Cn / ani de urmarire
Complicatii !"nt colica biliara, hidropsul vezicular, colecistita acuta, migrarea
calculoasa coledociana, pancreatita acuta biliara, ileusul biliar, neoplasmul de
vezica biliara!
56
P'ogno!tic este bun, deoarece cazurile simptomatice se rezolva cel mai
adesea chirurgical, iar cele asimptomatice se tin sub supraveghere
T'atament"l
- la ora actuala exista aproape un consens ca litiaza biliara asimptomatica sa fie
tinuta doar sub observatie si nu rezolvata chirurgical
- litiaza biliara simptomatica va fi tratata: cel mai frecvent prin tratament
chirurgical si mai rar prin tehnici nechirurgicale
T'atament c1i'"'gical
- o data cu introducerea colecistectomiei laparoscopice, a crescut gradul de
acceptabilitate de catre bolnav a interventiei
- tehnica laparoscopica asigura o interventie sigura, o spitalizare scurta si
sechele postoperatorii minime' se trateaza prin aceasta tehnica mai ales litiaza
biliara necomplicata, dar si colecistita acuta sau hidropsul vezicular
- in colecistita scleroatrofica litiazica sau Cn suspiciunea de litiaza coledociana
se prefera colecistectomia deschisa (tehnica chirurgicala clasica)
- in suspiciunea de litiaza coledociana, explorarea coledocului prin
echoendoscopie (eventual prin colangiografie #*F) si mai rar prin J#%7
(colangiografie endoscopica retrograda) este obligatorie, descoperirea de calculi
permitand extragerea lor prin endoscopie
Te1nicile nec1i'"'gicale:
- litoliza medicamentoasa - se adreseaza calculilor de colesterol de preferinta de
mici dimensiuni
- tratamentul consta din administrarea de acid biliar (acid
ursodeoxicolic) timp de 3 -$ luni, pana la dizolvarea completa a calculilor
- sansa de succes este de 2/0 si exista risc de recidiva de
/0<an in primii 2 ani
- este o metoda tot mai rar utilizata in ultimii ani
- litotripsia extracorporeala (J46D) - mai putin utilizate Cn ultimul timp
- consta din bombardarea calculilor de colesterol cu unde de
soc (shocR Wave

lithotrips5)
- se adreseaza calculilor unici sau putin numerosi, de preferinta
sub 2 mm
- fragmentele rezultate din litotripsie vor fi apoi dizolvate prin
administrarea de acizi biliari (Cn special acid ursodeoxicolic), pana la disparitia
completa a tuturor fragmentelor de calculi din vezica
(m&ele te#nici nec#irur$icale sunt relati scumpe si sunt tot mai rar folosite la ora
actuala.
COLECISTITA ACUTA
- colecistitele acute sunt inflama=ii cu caracter acut ale peretelui colecistic, de
diferite grade (congestie, supura=ie, gangrena)
57
- de cele mai multe ori apar pe fondul unei litiaze subiacente, al unei colecistite
cronice preexistente sau sunt secundare unor septicemii sau bacteriemii
Etiopatogenie
- in majoritatea cazurilor sunt infec=ii supraad>ugate unei colecistite cronice
litiazice (circa I/0)
- agen=ii etiologici sunt de cele mai multe ori germeni din c>ile biliare: colibacilul,
4treptococcus fecalia (enterococul), stafilococul, streptococul, pneumococul,
salmonele-le' mai rar intervin germeni anaerobi
Simptomatologie
- colecistitele acute prezint> semnele generale ale unei infec=ii ?i semne locale
- in toate formele se intalnesc: - febr> este ridicata, des insotita de friosane
- alterarea st>rii generale bolnavul este
palid, adinamic ?i tras la
fa=> prezint> transpira=ii, stare
subicteric> sau icter
- durere este intens>, colicativ>, cu sediul in
hipocondrul drept
sau in epigastru ?i iradiaz> in um>rul drept sau la baza
hemitoracelui drept
- este insotita de anorezie, gre=uri,
v>rs>turi ?i constipa=ie - - la examenul obiectiv: - de obicei nu se poate palpa
vezicula, din cauza contracturii musculare a peretelui abdominal ?i a
hiperesteziei locale (durere crescuta ca intensitate)
Te!te (e la#o'ato'
- hemoleucograma: leucocitoz> cu neutrofilie, eozinofilie se constat> in formele
alergice
- viteza de sedimentare a hematiilor (G4,) este crescut>
- hiperbilirubinemia ?i urobilinuria sunt frecvente ?i de intensitate variabil>
E*, Pa'aclinic
- tubajul duodenal va putea fi f>cut numai dup> atenuarea fenomenelor clinice =8
bilicultura
- examenul radiologie se va rezuma in cursul bolii la un examen direct -8 imagine
hidroaerica in gangrena sau perforatie
- ecografia eviden=iaz> prezen=a calculilor, contribuie la precizarea diagnosticului,
mai ales dac> se =ine seama c> in peste II 0 din cazuri, colecistitele acute sunt
secundare unei litiaze vehiculare
Diagno!tic"l po)iti$ este sus=inut de:
- anamnez> (litiaz> biliar>, septicemii, boli infec-=ioase,
vechi colecistopat)
- tabloul clinic: dureri, febr> ?i semne de infec=ie general>,
hiperleucocitoz> ?i neutrofilie
- examenul bilei confirm> diagnosticul
E$ol"7ie
58
- evolu=ia colecistitelor acute depinde de forma anatomo-clinic> pe care o
imbrac>
- in formele catarale, evolu=ia este favorabil>'
- in cele supurate ?i gangrenoase, este grav> atat prin ins>?i gravitatea bolii, cat
?i prin eventualele complica=ii
Complica7iile: pot fi locale sau la distan=>:
- perfora=ia colecistului este grav>, fiind urmat> de o peritonit>
generalizat> sau inchistat>
- fistulele colecitoduodenale sau colecistocolice prezint> gravitate prin
modul lor de evolu=ie' cand se adaug> obstruarea canalului cistic, se instaleaz>
?i hidropsul vezicular, putandu-se produce ?i un volvulos al colecistului
- angiocolita acut>, abcesele hepatice ?i pancreatita acut> hemoragic>
T'atament"l
- este chirurgical in toate cazurile care apar pe fondul unei litiaze biliare ?i in
acelea care nu au
tendin=a s> cedeze in $& de ore de tratament medical, const> in colecistectomie
cu drenaj
- repausul la pat este obligatoriu (cu pung> cu ghea=>)
- regimul alimentar va fi strict hidric' dup> 3-& zile, in func=ie de evolu=ia bolii, se
poate trece la un regim hidric zaharat (ceai dulce, sucuri de fructe, zeam> de
compot), ulterior supe de zarzavat, orez, gris, biscui=i, pi?coturi,iaurt
- infec=ia se combate din primele momente, administrand antibiotice in doze mari
- durerea va fi tratat> cu antialgice
SINDROAME PANCREATICE
- pancreasul este un organ glandular situat retroperitoneal, transversal, la nivelul
primelor doua vertebre lombare
- el are trei parti: capul, corpul si coada' capul este Cnconjurat de potcoava
duodenala, iar coada merge pEna la splina
- pancreasul are doua canale excretoare:
- canalul 6irsung (principal) strabate organul Cn tot
lungul lui si se deschide Cn duoden, la ampula lui Gater, unde se uneste cu
coledocul
- canalul 4antorini (accesoriu), care porneste din canalul
6irsung la nivelul corpului si se deschide Cn duoden, deasupra ampulei Gater
- din punct de vedere histologic, pancreasul este alcatuit din doua parti: pancreasul
exocrin, constituit din acini Cn legatura cu canalele exterioare, si pancreasul
59
endocrin, alcatuit din insulele Dangerhans, dispersate Cn tesutul glandular care
secreta insulina
PANCREATITA ACUT< CATARAL<
- survine de obicei Cn cursul bolilor infectioase si nu are o individualitate bine
precizata
Etiologia
- este infectioasa sau toxica! %el mai frecvent este CntElnita Cn afectiunile virotice:
hepatita epidemica, parotidita epidemica, febre eruptive, cEteodata Cn infectii
bacteriene: febra tifoida, difterie, pneumococii, streptococii, septicemii
Simptomatologia
- este dominata de sindromul dispeptic, care este necaracteristic, putEnd fi provocat
si de o boala infectioasa
- in unele cazuri poate apare subicter
- la examenul obiectiv, palparea abdominala provoaca dureri Cn epigastru si Cn
hipocondrul stEng
- examenul materiilor fecale arata steatoree si creatoree
- la tubajul duodenal se constata la Cnceput o crestere, apoi o scadere sau chiar
lipsa fermentilor pancreatici
- amilazemia si amilazuria sunt scazute
- se pot evidentia si tulburari ale glicemiei: hiperglicemie, glicozurie, modificarea
curbei de hiperglicemie provocata
E$ol"tia
- este benigna, si vindecarea clinica este aproape o regula!
- uneori pancreatita acuta catarala poate evolua spre o pancreatita cronica' iar
trecerea spre o pancretita hemoragica este foarte rara!
Diagno!tic"l
- nu este un diagnostic de precizie, ci doar de prezumtie
- simptomatologia este necaracteristica si se confunda cu aceea a bolii de baza
7rognosticul depinde de boala fundamentala si de obicei este bun!
-ratamentul curativ
- este reprezentat de tratamentul bolii de baza
- se corecteaza tulburarilor functionale pancreatice
60
PANCREATITA ACUT< .EMORAGIC<
- este o afectiune a pancreasului cu caracter acut si dramatic, provocata de leziuni
edematoase, hemoragice si necrotice
- desi este denumita pancreatita, terminatia -ita nu implica o natura inflamatorie,
putEnd surveni Cn afara oricarui proces inflamator (de exemplu: traumatism, infarct
pancreatic)
Etiologia
- este complexa si variaza de la caz la caz
- boala se manifesta Cntre 3/ si 1/ de ani, cu o frecventa maxima Cntre 32 si &2
- factori etiolgici determinanti sunt: situatii care provoaca refluxul bilei Cn
pancreas' cauze care duc la refluarea sucului duodenal Cn pancreas'
obstrurarea canalelor pancreatice' accidente si leziuni vasculare
- factorii favorizanti sunt: obezitatea, alcoolismul, abuzurile alimentare,
litiaza biliara, infectiile cailor biliare, hepatopatiile cronice, diabetul, ulcerul
duodenal, apendicita, boli infectioase (hepatita epidemica, febra tifoida)
- Cn declansarea simptomatologiei intervin: mesele copioase, excesul de bauturi
alcoolice, colici biliare, emotii intense, traumatisme abdominale
- dintre factorii etiologici, pe primul loc se situeaza litiaza biliara, cEt si cea coledo-
ciana
- apare la femei Cn proportie de P2 0 din cazuri (la care si litiaza biliara detine
aceeasi frecventa)
- alt factor etiologic important este ingestia acuta sau cronica de alcool,
interventiile chirurgicale pe abdomen, traumatismele abdominale si hiperlipidemia
Patogenie
- principalul proces fiziopatologic pe care se bazeaza aparitia pancreatitei acute
hemoragice si necrotice consta Cn activarea fermentilor pancreatici intraglandular,
urmata de digestia Cnsasi a glandei (autodigestie)
- de obicei exista doua tipuri de leziuni: edemul si necroza hemoragica' edemul
apare Cn formele cu gravitate mai redusa, iar necroza Cn formele severe' iar
citosteatonecroza apare Cn formele cele mai grave
Simptomatologie
- debutul este brusc, brutal, cu semne grave, alarmante, cunoscute sub numele de
3drama pancreatica3, sindrom care consta Cn:
- dureri epigastrice supraom-bilicale, de o violenta
neobisnuita, sfEsietoare, imbolizante, transfixiante, cu iradieri dorsale Cn stEnga
sau retrosternal, uneori spre hipocondrul drept' durerea creste rapid Cn intensitate,
bolnavul sta nemiscat si tipa
61
- varsaturile preceda sau survin concomitent cu durerea si
pot fi alimentare, bilioase, negricioase, hemoragice sau poracee
- abdomenul este balonat, mai pronuntat Cn etajul superior, si prezinta sau nu o
usoara apasare musculara' la palpare se constata o usoara sensibilitate
epigastrica sau o sensibilitate mai pronuntata Cn hipocondrul stEng
- initial se instaleaza o retentie de fecale si gaze, pentru ca mai tErziu sa apara un
ileus cu peritonita
- din primele ore pEna la doua zile se poate instala o stare de soc: facies tras, ochi
Cncercanati, enoftalmie, nas subtiat, transpiratii reci, puls mic si rapid, scaderea -+
(maxim ;I/ mm,g), agitatie si confuzie' febra este moderata (3P,$ - 3.X)
- principalele simptome sunt durerea cu caracterele ei, greturile, varsaturile si
simptomele pleurale' mai pot apare tulburari de tranzit, dispnee si tahipnee
E*amene (e la#o'ato'
- la examenul sEngelui se constata: - hiperleucocitoza, cu valori Cntre / /// si $/
///, cu neutrofilie' hiperglicemie (mai ales Cn primele $& de ore)
- hipercolesterolemie, hipocalcemie
- amilaza sanguina este crescuta Cn primele
ore (pEna la 31 - &. de ore), iar Cn zilele urmatoare scade
+lte investigatii necesare sunt:
- examenul radiologie care poate evidentia calculii biliari, sau atelectazie
pulmonara sau un revarsat pleural'
- ecografia, care poate arata un pancreas marit de volum, eventual
pseudochiste pancreatice si electrocardiograma, care permite
diferentierea de un infarct miocardic
E$ol"tie
- Cn forma supraacuta, evolutia este mortala, prin sincopa, Cn primele 1 ore
- Cn forma acuta, grava, evolutia decurge Cn trei faze: faza de debut brutal:
apoi, dupa 1-$ ore, faza de ileus paralitic' faza a treia, cu infectie si
necroza, care se termina letal Cn $& -&. de ore sau dupa P-. zile, prin
peritonita si stare de colaps
- Cn forma subacuta, dupa o faza dramatica de - $ zile, persista un fel de
tumoare chistica hemoragica
%omplicatiile cele mai frecvente sunt de natura infectioasa: abcese pancreatice,
abcese subfrenice, peritonita purulenta! Cn formele mai prelungite se pot ivi colectii
san-guinolente (hematocel pancreatic) si pseudochisturi pancreatice! 4e mai poate
CntElni si un icter prin ocluzie!
62
"iagnosticul pozitiv se bazeaza clinic pe durerea severa si constanta din
epigastru, cu iradiere posterioara sau Cn bara, Cnsotita de greturi, varsaturi, febra,
tahicardie, hipoten-siune arteriala, stare de soc, si uneori usoara aparare
abdominala = pancreatita acuta hemoragica, mai ales la un bolnav obez, cu litiaza
biliara, mare consumator de alcool! %onfirmarea o dau investigatiile de laborator!
T'atament"l p'o%ilactic
- consta Cn: combaterea obezitatii si alcoolismului' evitarea prEnzurilor copioase, a
excesului de bauturi alcoolice, a bauturilor reci' tratamentul infectiilor cailor biliare,
al litiazei biliare, al bolilor gastroduodenale (ulcer, diverticuli)' tratamentul infectiilor
acute sau cronice pancreatotrope!
T'atament"l c"'ati$
- este chirurgical sau medical
- un bolnav cu pancreatita acuta hemoragica trebuie internat imediat Cn
spital, sub o riguroasa observatie medico-chirurgicala
- operatia devine necesara Cn cazul unui esec al tratamentului medical
- #epausul la pat este obligatoriu pEna la amendarea simptomatologiei clinice si
reechilibrarea tulburarilor biologice! 4e prefera o camera izolata sau sectia de
terapie intensiva! Jste necesara o punga cu gheata pe epigastru!
- +spiratia gastrica continua se face cu ajutorul unei sonde duodenale si se
instituie din primele momente' se continua $-& zile! 7e sonda se poate introduce o
solutie de bicarbonat de sodiu / g0, cEte // - $// ml!
- "ieta: Cn primele &-2 zile se interzice alimentatia pe cale orala! Kdata cu
normalizarea tranzitului se Cncepe alimentarea cu lichide Cn cantitati mici (3// - &//
ml<zi), fara sare! Hlterior se trece la glucide!
*edicamente:
- pentru reducerea secretiei gastrice si pancreatice se prescrie +tropina Cn
perfuzii cu solutie glucozata 20
- dupa trecerea fazei acute, se recomanda solutii cu procaina si extract de
beladona, Cn asociere cu o solutie Aourget
- dupa Cntreruperea aspiratiei gastrice, se vor administra prafuri alcaline,
cEte o lingurita de 3 - & ore (de exemplu, un amestec de magnesia usta cu
carbonat de calciu)
- activitatea enzimelor pancreatice va fi inhibata cu anti-enzime: -ras5lol,
(imofren, )niprol! Cn lipsa anti-enzimelor se perfuzeaza plasma proaspata,
cEte 3// - 1// ml<zi, timp de $ - 2 zile
- pentru combaterea durerii, daca nu a cedat la +tropina si la extractul de
beladona, se poate injecta *ialgin sau dolatin' nu se administreaza
*orfina
- bolnavul poate fi sedat cu @enobarbital (-$ fiole<zi) sau cu bromura de
calciu, lent sau Cn perfuzii
63
- colapsul se combate cu Foradrenalina ($-& mg la un flacon de solutie
glucozata izotona), Cn perfuzie lenta' la nevoie, se adauga Cn perfuzie cu
hemisuccinat de hidrocortizon
- se vor corecta tulburarile electrolitice sub controlul ionogramei
- pentru prevenirea sau combaterea infectiei se dau antibiotice
-ratamentul chirurgical se instituie cEnd se agraveaza simptomatologia sub un
tratament medical de cEteva zile si cEnd diagnosticul este incert!
)n general tratamentul urmareste:
- frEnarea secretiei pancreatice, prin post absolut minimum $-& zile, urmat de
alimentatia artificiala administrata pe cale parenterala, cu solutii care contin
aminoacizi esentiali si neesentiali, zaharuri si emulsii lipidice, aspiratie gastrica
continua, anticoliner-gice (+tropina, 4cobutil, Auscopan, ,elRamon), glucagon
intravenos, inhibitori ai enzimelor (-rasilol, )niprol)!
- combaterea socului, Cn primul prin rEnd perfuzii de sEnge sau de plasma (2// -
/// ml), substituienti plasmatici ("extran), noradrenalina, dopamina sau corticoizi
(,emisuccinat de hidrocortizon, i!v! // - &// mg<zi)!
- combaterea durerii (morfina este contraindicata), cu @ortral (7entazocina) sau
7etidina (*ialgin), +tropina, 4cobutil etc!
- combaterea infectiei cu antibiotice: +mpicilina g la . ore, si Bentamicina ./ mg
la . ore!
PANCREATITA CRONIC<
- este o boala caracterizata prin leziuni cronice, inflamatorii si degenerative, cu
evolutie spre scleroza si insuficienta pancreatica, provocata de reducerea sau de
disparitia tesutului glandular
*orfologic - prezinta scleroze mutilante, nodulare, segmentare sau difuze,
asociate cu calcificari, afectEnd sau distrugEnd pancreasul, exocrin si mai putin pe
cel endocrin, avEnd drept rezultat insuficienta pancreatica exocrina (steatoree,
azoteree) si endocrina, ducEnd la diabet!
- 7pancreatita cronica are doua forme clinice:
- pancreatita cronica recurenta: Cn care episoadele acute, determina
leziuni care se adauga celor preexistente'are etiologie asemanatoare pancraetitei
acute, pe rpimul plan se situeaza litiaza biliara
- pancreatita cronica propriu zisa: Cn care evolutia este cronic progresiva,
fara crize acute
- se descrie si o pancreatita calcifianta
64
Jtiopatogenie: pancreatitele cronice sunt de obicei secundare bolilor organelor din
vecinatate, ele fiind mai totdeauna asociate cu alte afectiuni!
@recventa este greu de apreciat, datorita incertitudinii diagnosticului Cn foarte multe
situatii, dar dintre afectiunile pancreasului, aceasta este cea mai frecventa' apare
mai des la barbati, Cndeosebi dupa vErsta de &2 de ani!
7ancreatitele cronice se asociaza mai ales cu urmatoarele afectiuni: litiaza biliara,
angiocolite, colecistopatii, boala ulceroasa, ciroze, hepatite!
"estul de frecvent pancreatita cronica este data de cronicizarea pancreatitelor
catarale din cursul bolilor infectioase (parotidita epidemica, hepatita epidemica,
febra tifoida, septicemii)' se mai poate transforma Cn pancreatita cronica si o
steatonecroza pancreatica!
)n aparitia pancreatitelor cronice pot interveni si factori toxici exogeni (cel mai
frecvent alcoolismul), toxice endogene (uremie, factori alergici, alimentari), boli de
nutritie (diabet), carente vitaminice, boli de colagen!
Simptomatologia pancretitelor cronice este complexa = sindromul pancreatic
cronic, constEnd Cn:
- manifestari dispeptice: anorexie fata de grasimi, greturi, varsaturi,
meteorism, flatulenta, diaree alternEnd cu constipatie, respiratie urEt mirositoare,
sialoree
- durerile pot avea un caracter constant, Cntrerupt de exacerbari, sau
crizele dureroase pot alterna cu perioade de acalmie! %rizele dureroase apar
neregulat, de obicei Cn legatura cu prEnzuri bogate sau cu consumarea alcoolului!
"urerea este localizata Cn epigastru, caracteristica = durere 3Cn bara3, avEnd
iradieri variate: spre hipocondrul stEng, umarul stEng, spre stEnga coloanei
vertebrale, precordial sau Cn tot abdomenul' criza dureroasa este Cnsotita de
paloare, anxietate, transpiratii
- tulburarile metabolismului glucidic pot Cmbraca fie forma
hiperinsulinismului (ameteli, lipotimii, transpiratii reci, senzatie de foame), fie a
hipoinsulinismului (cu manifestari de diabet zaharat)!
- manifestari generale si la distanta: slabire accentuata (3ftizia
pancreatica3), parestezii, polinevrite, depresiuni nervoase sau stari de agitatie,
tulburari psihice
- simptomatologie determinata de suferinta organelor vecine: varsaturi,
tendinta la sincopa, stari de colaps' icter mecanic' staza duodenala' hipertensiune
portala' simptome cardiovasculare: hipotensiune, tulburari de ritm' simptome
pulmonare (bronsite)!
Jxamenul obiectiv al abdomenului evidentiaza sensibilitate Cn zona pancreatico-
coledociana, dureri la palpare sub rebordul costal stEng si, mai rar, o formatiune
transversala pancreatica!
65
Jxamene de laborator:
- examenul coprologic arata scaune de fermentatie sau de putrefactie,
scaune decolorate, continEnd resturi alimentare! Da microscop se observa
grasimi neutre nededublate, cristale de acizi grasi, fibre musculare
nedigerate!
- bilirubina si fosfataza alcalina frecvent crescute
Jxamenul radiologie poate arata: largirea si deformarea cadrului duodenal,
marirea spatiului retrogastric, Cmpingerea Cn sus a portiunii antropilorice, uneori
litiaza pancreatica' tot radiologie se pot constata afectiuni asociate: litiaza biliara,
ulcer, staza duodenala etc!
Jvolutia pancreatitei cronice este de lunga durata si depinde Cndeosebi de
afectiunea primitiva sau de afectiunile asociate (care Cntretin suferinta
pancreatica)!
7entru diagnostic pledeaza:
- durerea epigastrica aproape permanenta, cu intensificari postprandiale, cu
iradiere posterioara sau Cn hipocondrul stEng,
- durere necalmata de antiacide si anticolinergice, atenuata de pozitia Cn
anteflexie, Cnsotita de pierderea Cn greutate, de steatoree, Cn materii
fecale, si uneori de prezenta diabetului zaharat!
- triada, stea-toree, diabet, calcificari pancreatice, este extrem de sugestiva
pentru diagnostic
"iagnosticul diferential trebuie sa excluda cancerul pancreatic, bolile cailor biliare,
ulcerul gastro-duodenal, hernia hiatala, si colonul iritabil!
7rognosticul este Cn general bun, depinzEnd de afectiunile asociate, de Cntinderea
si vechimea leziunilor pancreatice!
-ratamentul profilactic consta Cn prevenirea si tratarea corecta si la timp a
afectiunilor care provoaca pancreatita cronica!
-ratamentul curativ trebuie sa se adreseze atEt tulburarilor si simptomelor
pancreatice, cEt si afectiunilor primitive sau asociate!
-ratamentul medical va urmari:
- crutarea pancreasului printr-o dieta adecvata,
- combaterea simptomelor si
- corectarea insuficientei pancreatice!
- dupa caz se vor administra: acidifiante (care stimuleaza si secretia
pancreatica), colagoge usoare (%olebil, Aoldocolin)
66
- pentru substituirea deficitului pancreatic se vor administra fermenti
pancreatici: -riferment (Cn doze mari: &-2 comprimate, de 3 ori<zi, dupa
mese) sau mexaze
- Cn caz de dureri si spasme se prescriu antispastice,
- la nevoie, se fac infiltratii paravertebrale cu procaina
- Cn cazurile cu stari febrile se vor administra antibiotice' s-au obtinut
rezultate bune si dupa administrarea lor pe sonda duodenala!
67