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Temas Examen
Medicina Interna




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3

Prologo

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AGRADECIMIENTOS





Sinceras gracias a Mariana Alvarado Navarrete, Elizabeth lvarez Aguilar, Fabin
Baier Painemil, Fernando Cifuentes Jaramillo, Javiera Contreras Bizama, Juan Pablo
Cuevas Tebache, Esteban Espinoza Garca, Luis Glvez Nieto, Guillermo Garcs
Monsalve, Ghislaine Hauser Vargas, Cristian Leal Medina, Natalia Lpez Contreras,
Karen Mascareo Ulloa, Ana Mara Muoz Crdenas, Marcos Muoz Carrasco,
Leandro Ortega Barra, Deisy Prez Soto, Felipe Quiones Flores, Jaime Silva Pichn,
Jane Spuler Villarroel, Franz Toledo Muoz y Pablo Villanueva Esparza, quienes con
esfuerzo pudieron hacer posible este primer tomo para la preparacin del examen
final de Medicina Interna.





Internos de Medicina
Facultad de Medicina
Universidad de la Frontera
Hospital Hernn Henriquez Aravena
Temuco, Chile


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INDICE
CARDIOLOGA
1. Hipertensin Arterial
2. Crisis Hipertensivas
3. Paciente Con Soplo
4. Valvulopatas
5. Insuficiencia Cardiaca
6. Cor Pulmonar Crnico
7. Dolor Torcico
8. Sndrome Coronario Inestable
9. Miocardiopatas
10. FA Crnica
11. Taquiarritmias Con Compromiso Hemodinmico
12. Bradiarritmias Con Compromiso Hemodinmico
13. Cardiopatas Congnitas En El Adulto
14. Cardiopata Y Embarazo
15. Endocarditis Infecciosa
13
22
25
27
34
39
41
44
48
58
66
73
77
82
86

ENDOCRINOLOGA
16. Sndrome Metablico
17. Obesidad
18. Dislipidemias
19. Diabetes Mellitus En Adultos
20. Hipoglicemia
21. Ceto-acidosis Diabtica
22. Coma Hiperosmolar
23. Hipertiroidismo
24. Hipertensin Arterial Secundaria
25. Insuficiencia Suprarrenal
91
95
98
106
122
124
128
132
134
137

GASTROENTEROLOGA
26. Diarrea Aguda
27. Diarrea Por Antibiticos
28. Diarrea Crnica
29. Constipacin
30. Hepatitis
31. Hepatitis B, C Y Otros
32. Insuficiencia Heptica Aguda
33. Dao Heptico Crnico
34. Masa Heptica
35. Ascitis
36. Hemorragia Digestiva: Alta y Baja
37. Pancreatitis Aguda Y Crnica
38. Enfermedad Inflamatoria Instetinal
39. Sndrome De Malabsorcin
143
147
149
155
158
165
171
175
180
187
194
202
209
214



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HEMATO-ONCOLOGA
40. Anemias En El Paciente Adulto (Resumen)
41. Apunte De Anemias En El Paciente Adulto (Extendido)
42. Anemias Hemolticas
43. Sndrome Purprico
44. Leucemia Aguda
45. Leucemias Crnica
46. Linfomas
47. Reaccin Leucemoide
48. Sndrome Mieloproliferativo
223
230
249
256
259
262
266
272
274

INFECTOLOGA
49. Artritis Sptica
50. Celulitis
51. Fiebre De Origen Desconocido
52. Sepsis
53. Absceso Oculto
54. Candidiasis Esofgica
55. Fiebre Tifoidea, Paratifoidea Y Afines
56. Hanta
57. VIH
281
286
288
291
295
301
303
305
309


NEFROLOGA
58. ITU
59. Trastornos Hidroelectrolticos
60. Acidosis E Hiperkalemia En Insuf. Renal
61. Sndrome Edematoso Generalizado
62. Sd Nefrotico
63. Insuficiencia Renal Aguda
64. Insuficiencia Renal Crnica Etapas
65. Sndrome Urmico
319
325
332
334
339
341
345
350

NEUMOTISIOLOGA
66. Infecciones De Vas Respiratorias Superiores
67. Neumona
68. Neumona Adquirida En La Comunidad
69. Neumona Intrahospitalaria
70. Influenza
71. Tos Crnica
72. Asma
73. Asma Bronquial Grave
74. EPOC
75. Enfermedades Del Intersticio Pulmonar
76. Tuberculosis Pulmonar
77. Absceso Pulmonar
78. Derrame Pleural
79. Embolia Pulmonar
359
364
368
372
375
378
381
385
390
394
398
401
404
407
9

80. Edema Pulmonar Agudo No Cardiognico
81. Neumotrax
82. Hemoptisis
83. Insuficiencia Respiratoria
84. Insuficiencia Respiratoria Crnica
411
413
416
418
421

REUMATOLOGA
85. Artritis
86. Artritis Reumatoide
87. Lupus Eritematoso Sistmico
88. Lumbago
427
432
437
440

OTROS
89. Hipovolemia
90. Sncope
91. Paro Cardiorespiratorio
92. Muerte Sbita
93. Coagulacin Intravascular Diseminada (CID)
94. Manejo Del Dolor En Medicina
95. Malnutricin En Medicina
96. Sndromes Carenciales De Vitaminas Y Minerales
447
451
455
458
460
463
469
476


ANEXOS 485

Guas Para El Tratamiento Del Infarto Agudo Del Miocardio Con Supradesnivel Del ST
De La Sociedad Chilena De Cardiologa 2009

Sndrome Coronario Agudo Sin Elevacin ST (SCA SEST)
Pautas De La Sociedad Chilena De Cardiologa Y Ciruga Cardiovascular:

Guias Para El Tratamiento Anticoagulante En Patologia Cardiovascular
Sociedad Chilena De Cardiologia Y Cirugia Cardiovascular 2004


Enfermedad Renal Crnica: Clasificacin, Identificacin, Manejo Y Complicaciones.
Sociedad Chilena De Nefrologa


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Cardiologa
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HIPERTENSIN ARTERIAL
Franz Toledo Muoz
Definicin:
Presin arterial (la tensin que genera la sangre dentro del sistema arterial, que corresponde al producto de las
resistencias vasculares multiplicado por el gasto cardaco) mayor a 140/90 mmHg; para hacer diagnstico, en dos tomas
distintas, en condiciones libres de estrs o qumicos que alteren las cifras tensionales. Este lmite se puede considerar
arbitrario; pero es un nivel que la evidencia asocia a mayor riesgo de patologa ateroesclertica y morbimortalidad
cardiovascular. Algunas fuentes mencionan que las tomas deben ser con al menos 48 hrs de separacin (no todos lo
afirman), con no ms de 15 das entre stas.

Epidemiologa:
Prevalencia en Chile es de aproximadamente un 20% en la poblacin general, debiendo ser corregido por edad
(aprox. un 33% en mayores de 20 aos)



Sin embargo, se estima que las cifras podran ser an mayores ya que al menos un 50% de los hipertensos no tendran
conciencia de su cuadro. Adems se presume que la incidencia y prevalencia ir aumentando con los aos,
fundamentalmente por su asociacin con otras patologas y con factores de riesgo cada vez ms frecuentes.
La tasa de mortalidad por enfermedad hipertensiva en Chile fue de 16,9/100.000 habitantes el 2003.

Clasificacin:
1 o esencial (se estima que cerca del 90 - 95% de los casos)
2 a una causa identificable
Otras Clasificaciones:
Con renina alta, normal o baja
En relacin a respuesta a ingesta de sal (sal sensible, sal resistente)
En relacin a cual componente predomina (sistlica, diastlica, mixta)
Segn magnitud:



Crisis Hipertensiva: PAS de 180 mmHg o PAD de 130 mmHg, en pacientes asintomticos o con molestias
inespecficas, diferencindola en emergencia y urgencia.






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Fisiopatologa:
Recordando que PA= resistencia x gasto cardiaco, cualquier alteracin en alguno de los determinantes de estos
puede modificar las cifras tensionales. Esto tiene especial relevancia en cuanto a la gnesis y al tto, idealmente lo ms
especfico.

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El aumento de la activacin simptica, con un bloqueo parasimptico, sera el factor ms importante en etapas iniciales,
favoreciendo el elemento vasoespstico. En etapas crnicas, lo primordial sera un aumento del volumen circulante
arterial (por redistribucin al contraer sistema venoso y de forma real al activar mecanismos retenedores de agua y sodio)

Factores asociados
Son los llamado factores de riesgo cardiovascular. Su identificacin permite hacer un estimativo del pronstico general
del paciente, de acuerdo a categoras especficas segn su asociacin; as como adems permiten establecer un
aproximado hacia el manejo, desde el punto de vista de la morbilidad y la calidad de vida, as como la mortalidad en
relacin a eventos cardiovasculares.

FACTORES DE RIESGO MAYORES
No Modificables
Edad y sexo: hombre 45 aos o mujer
post-menopusica
Antecedentes personales de enfermedad
CV.
Antecedentes familiares de enfermedad
CV: slo cuando stos han ocurrido en
familiares de primer grado (madre, padre o
hermanos), antes de los 55 aos en los
varones y 65 aos en las mujeres.
Modificables
Tabaquismo : fuma uno o ms cigarrilos al
da
Dislipidemia : colesterol total a 200mg/dL
o colesterol LDL a 130mg/dL o colesterol
HDL< de 40 mg /dL y triglicridos (TGC) a
150 mg/dL.
Diabetes Mellitus: glicemia en ayunas a
126 mg/dL en al menos dos ocasiones o
glicemia casual a 200 mg/dL asociada a
sntomas clsicos.

FACTORES DE RIESGO CONDICIONANTES
Obesidad: IMC a 30
Obesidad abdominal: circunferencia de cintura (CC) 88 cm en la
mujer o 102 cm en el hombre.
Hbito sedentario: no realizar actividad fsica de intensidad moderada
con una frecuencia de al menos tres veces a la semana, durante un
mnimo de 30 minutos.
Colesterol HDL< 40 mg/dL
TGC 150 mg/dL
No Modificables
Edad y sexo: hombre 45 aos o mujer post-menopusica.
Antecedentes personales de enfermedad CV.
Antecedentes familiares de enfermedad CV: slo cuando stos han
ocurrido en familiares de primer grado (madre, padre o hermanos),
antes de los 55 aos en los varones y 65 en las mujeres.
Modificables
Tabaquismo: fuma uno o ms cigarrillos al da.
Dislipidemia: colesterol total a 200mg/dL o colesterol LDL a
130mg/dL o colesterol HDL< de 40mg/dL y triglicridos (TGC) a
150mg/dL.
Diabetes Mellitus: glicemia en ayunas a 126mg/dL en al menos dos
ocasiones o glicemia casual a 200mg/dL asociada a sntomas clsicos.


La Sociedad Internacional de Hipertensin Arterial y la Sociedad Europea de Cardiologa incluyen el dao de rgano blanco
secundario a hipertensin y la existencia de patologa clnica en la clasificacin de riesgo.

Dao de rgano blanco en hipertensin (corazn, riones, ojo, cerebro considerar que existe dao microvascular
generalizado as que en realidad todo se afecta)
- Hipertrofia ventricular izquierda
- En electrocardiograma: Criterio de Sokolow > 38 mm (Suma de R en V5 o V6 + S V1)
- En ecocardiograma: ndice Masa Ventricular Izquierda > 125 g/m2 en hombres y >110 g/m2 en mujeres
- Creatininemia elevada: 1,3 1,5 mg% en hombres y 1,2 1,4 mg% en mujeres (el rango de variacin depende de la masa
corporal de la persona y de los rangos del laboratorio).
- Microalbuminuria: rango entre 30 300 mg en 24 horas
Condicin clnica asociada:
- Accidente vascular cerebral o isquemia cerebral transitoria
- Infarto del miocardio, angina, revascularizacin coronaria, insuficiencia cardaca.
- Insuficiencia renal (creatininemia >1,5 en hombres y >1,4 en mujeres), proteinuria > 300 mg en 24 hr, nefropata
diabtica.
- Enfermedad arterial perifrica
- Fondo de ojo con hemorragias o exudados o edema de papila.


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Clnica y diagnstico:

Usualmente se le denomina el asesino silencioso, debido a que la gran mayora de las veces cursa de forma
asintomtica hasta que es demasiado tarde.
De haber sntomas, estos son inespecficos; cefalea, fotopsias, entopsias, tinnitus, mareos. Pesquisar presencia de factores
de riesgo cardiovascular y estilos de vida. Sospechar (sobre todo en casos antes de los 30 aos, una posible causa
secundaria)
ES FUNDAMENTAL UNA BUENA ANAMNESIS
-Historia de la HTA: antigedad, causas que motivaron su descubrimiento, cifras mximas de PA alcanzadas, tratamientos
previos (eficacia y reacciones adversas)
-Consumo de frmacos o alimentos capaces de elevar las cifras de PA
-Sintomatologa
--Neurolgica: cefalea, vrtigos, inestabilidad, disminucin de la libido
--Cardiovascular: palpitaciones, disnea o dolor precordial de esfuerzo, edemas, claudicacin intermitente
--Renal: clicos, traumatismos, hematuria, nicturia, poliuria
-Estilo de vida: dieta, ejercicio fsico, consumos de tabaco y alcohol

Sospecha de hipertensin secundaria
- Comienzo < 30 o > 50 aos
- HTA severa, particularmente si se asocia a repercusin importante.
- Cambio de severidad de la hipertensin.
- Refractariedad verdadera a la terapia, (descartar hipertensin de delantal blanco o pseudohipertensin)
-Signos de dao renal, alteracin de pulsos, hipokalemia persistente; o cualquier signo que oriente al clnico a una causa
2.

El siguiente es el esquema sugerido en la gua clnica del MINSAL, para establecer el diagnstico certero e iniciar
seguimiento y control:
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Tratamiento:
Medidas no farmacolgicas:
baja de peso
reducir OH
dejar de fumar
dieta hiposdica, hipograsa, rica en fruta y vegetales
de la actividad fsica; con ejercicios AERBICOS (evitar anaerbicos en un
paciente sin entrenamiento previo).

Medidas farmacolgicas.
Considerar empleo de frmacos (si no se logra control de PA) entre los que se cuentan:

EMP: examen medicina
preventiva
RCV: riesgo cardio vascular
(factores)
PSCV: Programa Salud
cardiovascular
Perfil: eso de las dos tomas
de PA en condiciones
favorables, separadas
(pero no ms de 2
semanas), la primera vez
en ambos brazos, la
segunda en el brazo con
valor ms alto
anteriormente. El
promedio permite
clasificarlo y etapificarlo.
Eso de confirmacin se
refiere a lo mismo + todo el
tamiz por parte del mdico
para clasificarlo y descartar
otras afecciones.
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Existen muchsimos esquemas y recomendaciones diferentes en la literatura sobre el uso nico o combinado de ellos, su
inicio e indicacin. La gua clnica nacional recomienda tratar de acuerdo a la categora de riesgo especfico (segn la
norma europea modificada), con tratamiento escalonado segn el riesgo cardiovascular del paciente

La sociedad espaola de hipertensin recomienda seguir estos 10 principios en la eleccin de la terapia ms acertada a
cada paciente:

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Adems considerar agregar otros frmacos, segn sea necesario para reducir el riesgo cardiovascular total del paciente
(que es lo que se correlaciona con la morbimortalidad al final)

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Derivacin a nivel 2
a) Sospecha de HTA secundaria
b) HTA resistente a tratamiento
c) Emergencia hipertensiva,
d) Dao de rgano blanco significativo o condicin clnica asociada.

Pronstico:
Bien llevado el tratamiento, es favorable al controlarse las cifras tensionales; ya que se busca evitar los daos en rgano
blanco (ya los mencion), que son los que van a determinar el pronstico general del paciente en caso de manifestarse.

Prevencin:
(ver medidas no farmacolgicas)
Dato Rosa:
El Da Mundial de la Hipertensin se celebra el 17 de mayo
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CRISIS HIPERTENSIVAS
Cristian Leal Medina
Situacin clnica derivada de un alza de la presin arterial (PA), que obliga a un manejo eficiente, rpido y vigilado de la
presin arterial, ya sea por los riesgos que implican las cifras tensionales por s mismas, o por su asociacin a una
condicin clnica subyacente que se agrava con ascensos discretos de la presin arterial.

Se distinguen:
A. Urgencia Hipertensiva: situacin clnica en la no hay peligro vital u orgnico, pero en que los riesgos de la presin
elevada hacen que deba ser controlada en forma relativamente rpida (en das), no siendo necesario hacerlo en forma
inmediata. Generalmente el tratamiento es ambulatorio y con antihipertensivos orales de titulacin rpida.
Son causas de urgencia hipertensiva las siguientes situaciones:

1. Hipertensin con PA Diastlica >130 mm Hg no complicada
2. Hipertensin asociada a:
a. Insuficiencia cardaca sin EPA
b. Angina estable
c. Infarto cerebral
3. Hipertensin severa en trasplantado
4. Urgencias de manejo intrahospitalario
a) Hipertensin maligna
b) Pre-eclampsia con PAD >110 mmHg

B. Emergencia Hipertensiva: situacin clnica en que la magnitud de la presin arterial o las circunstancias en que la
hipertensin se presenta son tales, que la vida del paciente o la integridad de sus rganos vitales se ven seriamente
amenazadas, lo cual obliga a su control inmediato, en minutos u horas. Su manejo es intrahospitalario, muchas veces en
UTI o unidades de cuidados especiales y habitualmente se requieren antihipertensivos parenterales.

Son causas de emergencia hipertensiva las siguientes situaciones:
1. Hipertensin asociada a:
a) Insuficiencia ventricular izquierda aguda
b) Insuficiencia coronaria aguda
c) Aneurisma disecante de la aorta
d) Hipertensin severa ms sd nefrtico agudo
e) Crisis renal en la esclerodermia
f) Anemia hemoltica microangioptica
g) Hemorragia cerebral
h) Hemorragia subaracnodea
i) Traumatismo encefalocraneano
j) Ciruga con suturas arteriales
2. Encefalopata hipertensiva
3. Eclampsia
4. Feocromocitoma en crisis hipertensiva y otros aumentos de catecolaminas
5. Crisis hipertensiva post:
a) Supresin brusca de clonidina
b) Interaccin de alimentos y drogas con IMAO
c) Consumo de cocana
6. Hipertensin severa previa a ciruga de emergencia o en el postoperatorio inmediato
Estas definiciones se basan en diferencias conceptuales sobre el riesgo que el alza tensional representa para el paciente
en su contexto clnico, y no en valores preestablecidos de cifras tensionales.

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No constituye crisis hipertensiva la hipertensin arterial Etapa 3 aislada, que se define como el hallazgo de cifras
tensionales elevadas, PA diastlica (PAD) >110 mmHg y <130 mmHg, sin sntomas y sin amenaza de dao rpidamente
progresivo de rganos blancos.
La mayora de las hipertensiones diastlicas >120 mmHg atendidas en los Servicios de Urgencia equivalen a consultas por
hipertensin no diagnosticada o inadecuadamente manejada, lo que los ha convertido en lugar de deteccin y consulta
para hipertensos mal controlados.
Por esta razn, se debe insistir en lo peligrosa que es la prctica frecuente en algunos Servicios de Urgencia, de considerar
como una urgencia o emergencia a cualquier cifra de PA sistlica (PAS) >180 mmHg o PAD >130 mmHg, en pacientes
asintomticos o con molestias inespecficas. Estos pacientes son habitualmente portadores de hipertensin severa previa,
por lo que la repercusin cardiovascular (arterioloesclerosis e hipertrofia ventricular) les otorga mayor resistencia a la
elevacin tensional. Por otro lado, la autorregulacin de su circulacin cerebral se encuentra desplazada a la derecha, con
lo que los descensos bruscos de presin arterial,inocuos en un hipertenso reciente, pueden provocar hipoperfusin
cerebral en un hipertenso crnico.
Por lo tanto, se debe evitar tratar en forma agresiva a pacientes con alza de presin arterial asintomtica.
En estos casos, hay que tranquilizar al paciente, reinstalar los frmacos antihipertensivos, observar su efecto, esperar la
estabilizacin tensional, evaluar la perfusin perifrica y la presin arterial de pie y dar indicaciones de control en las
prximas 24 a 48 horas.

Estn formalmente contraindicados los frmacos que reducen la presin en pocos minutos y cuyo efecto final puede ser
una hipotensin significativa. Tal es el caso de la nifedipina sublingual, muy frecuentemente utilizada, considerada
inaceptable en la actualidad debido a complicaciones por descensos tensionales exagerados.
Si se estima necesario iniciar terapia en el momento, son buenas alternativas el captopril y la clonidina,de tal manera que
la cada de la presin arterial sea gradual, permitiendo la puesta en marcha de los mecanismos locales de autorregulacin
de flujo.
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El modo de uso recomendado de estos frmacos es el siguiente:
Captopril: 25 mg oral, repetir por va sublingual segn necesidad. El inicio de accin ocurre en 15 a 30 minutos y la
duracin de su efecto es de 6 a 8 horas. Debe emplearse con precaucin en caso de:
1) deplecin de volumen o estenosis bilateral de arterias renales
2) creatininemia mayor a 3 mg/dL o kalemia mayor de 5.0 mEq/L
3) Su uso est formalmente contraindicado en embarazo.
Clonidina: 0,1-0.2 mg oral, repetir cada hora 0,2 mg hasta dosis total de 0,6 mg. El inicio de accin ocurre en 30 a 60
minutos y la duracin de su efecto es de 8 a 16 horas. Puede producir hipotensin

3. Se debe evitar tratar en forma agresiva a pacientes con ALZA DE PA ASINTOMATICA, confundindola con emergencia o
urgencia hipertensiva. En ellos hay que tranquilizar al paciente, reinstalar los antihipertensivos, observar su efecto,
esperar la estabilizacin tensional, evaluar la perfusin perifrica y PA de pie, dar indicaciones de control en las prximas
24-48 h, e idealmente coordinar control con la atencin primaria.

Los pacientes con emergencia hipertensiva deben ser derivados a un Servicio de Urgencia para que, en caso de
confirmarse la situacin, se proceda a su admisin inmediata y manejo apropiado.
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PACIENTE CON SOPLO
Fabin Baier Painemil
El diagnstico de un soplo se basa en las caractersticas especficas del soplo, as como en la presencia o ausencia
de cualquier otro signo evidente de anomala cardaca, siendo fundamental la evaluacin cardiovascular completa y
sistemtica si se quiere distinguir entre soplo inocente y patolgico.
En el examen fsico general debe ponerse atencin en la inspeccin: en la coloracin de la piel (cianosis),
frecuencia respiratoria, presencia de retraccin subcostal, deformacin del precordio por crecimiento de cavidades, latido
carotdeo, etc.; en la palpacin se debe constatar la ubicacin del choque de la punta en la zona xifodea o apical, los
pulsos perifricos como evaluacin del dbito cardaco, el llene capilar y la presencia de frmitos.
En la auscultacin de soplos es conveniente regirse por algunas pautas que permitan orientarnos en el origen de
dichos soplos. Es importante definir el tiempo, la duracin, su localizacin, tonalidad, intensidad y forma, su irradiacin y
los efectos de la respiracin y modificaciones con maniobras especficas.
Segn el tiempo del ciclo cardaco en que ocurren se clasifican en sistlicos, diastlicos o continuos; una vez
definido el tiempo hay que establecer si ocupa todo el ciclo o parte de l. Respecto de la localizacin hay que definir el
rea cardaca de mxima auscultacin del soplo y su irradiacin, es decir, las zonas donde se esparce el soplo.
Dependiendo la estructura que da origen al soplo es su irradiacin. Los soplos se han graduado segn su intensidad de 1 a
6 y aunque es una evaluacin subjetiva existen algunos parmetros a considerar: grado 1 corresponde a un soplo suave
que solo se ausculta en habitacin silenciosa y con paciente tranquilo; grado 2 es un soplo suave pero se ausculta con
facilidad; grado 3 corresponde a un soplo intenso; el grado 4 es uno intenso que se acompaa de frmito, y el grado 5 y 6
es aquel de mayor intensidad que el anterior. La forma de los soplos dice relacin con las variaciones de intensidad del
soplo durante el ciclo cardaco, pudiendo ser holosistlico (desde el 1er hasta el 2 R, inclusive o no, y de igual intensidad
durante todo el ciclo) o en diamante (in crescendo-decrescendo: comienzo suave para ir aumentando hasta un apex y
luego comenzar a disminuir).
CLASIFICACIN DE LOS SOPLOS
1. Inocentes: por definicin aquellos que no se asocian con ninguna anomala cardaca anatmica o fisiolgica. Es
importante recalcar que los soplos inocentes se auscultan en ms del 50% de los nios normales desde su
infancia hasta la adolescencia y son de naturaleza fisiolgica. Estos soplos resultan de la turbulencia en el origen
de las grandes arterias que salen de los respectivos ventrculos en un suave ngulo y son relativamente ms
estrechas que estos ltimos. El soplo se oye mejor en los nios que en los adultos debido al menor grosor de la
pared torcica, y por lo tanto, mayor proximidad de las estructuras cardacas a la pared torcica.

Las caractersticas clnicas ms frecuentes de un soplo inocente son:
a. se localizan al comienzo del sstole.
b. son de corta duracin.
c. baja intensidad, mximo III/VI, van in crescendo-decrescendo.
d. de irradiacin escasa y no se asocian a ninguna anomala cardaca.

2. Patolgicos:
Criterios de soplos cardiacos patolgicos:
a. Soplos diastlicos
b. Soplos pansistlicos
c. Soplos sistlicos tardos
d. Soplos muy intensos > 3 / 6
e. Soplos continuos
f. Anomalas cardiacas asociadas
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CONTEXTO CLINICO
A partir de la anamnesis y el examen fsico se pueden recoger claves adicionales sobre la etiologa y la
importancia de un soplo cardiaco. En muchos casos se pueden haber realizado pruebas de laboratorio, ECG, Rx trax que
pueden aportar informacin relevante, por ejemplo un paciente con sospecha de endocarditis infecciosa puede tener un
soplo en el contexto de fiebre, escalofros, anorexia, cansancio, disnea, esplenomegalia, petequias y hemocultivos
positivos, un soplo sistlico nuevo en el contexto de un IAM reciente es sugerente de rotura miocrdica, por otra parte un
soplo mesosistolico aislado de intensidad 2/6 no irradiado en un adulto joven sano lo mas probable es que sea un soplo
inocente. La necesidad de realizar mas estudios va a depender del contexto en el que se de el soplo.

ECOCARDIOGRAFIA
Es un instrumento valioso para la evaluacin de los soplos cardiacos, permitiendo establecer inmediatamente
informacin sobre la estructura y funcin de las valvulas, tamao de las cavidades cardiacas, grosor de la pared, funcin
ventricular. Con el Doppler se pueden detectar seales de reflujo valvular.

OTRAS PRUEBAS:
En relativamente pocos pacientes la evaluacin clnica y la Eco no caracterizan adecuadamente el origen y la
importancia del soplo. Para una mejor evaluacin puede plantearse la Eco transesofagica ya que ofrece una mayor
sensibilidad, otra posibilidad es la resonancia magntica cardiaca sincronizada con electrocardiograma, aunque con una
capacidad limitada para mostrar morfologa valvular, puede mostrar informacin cuantitativa de la funcin valvular,
gravedad de la estenosis, tamao de las cavidades y grandes vasos, etc.


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VALVULOPATIAS
Fernando Cifuentes Jaramillo
Definicin
Son defectos valvulares de muy diferente etiologa que producen alteraciones en la funcin valvular. En forma
esquemtica, estos defectos pueden producir incompetencia o estenosis. En el primer caso, la vlvula no "contiene"
adecuadamente la sangre durante el perodo del ciclo en que debe permanecer cerrada, producindose una
"regurgitacin" o retorno de sangre hacia la cmara precedente. En el segundo caso, el defecto valvular produce una
resistencia al paso de la sangre entre dos cavidades. La presentacin que sigue se refiere a lesiones valvulares "puras"
(estenosis o insuficiencia) pero en la prctica, muchos pacientes presentan lesiones valvulares dobles (estenosis e
insuficiencia) o mltiples (2 o ms vlvulas enfermas).

ESTENOSIS MITRAL
Es el conjunto de cambios funcionales y clnicos que acompaan a la reduccin del area valvular Mitral.
Etiologa: Es fundamentalmente reumtica. La EM congnita y la que aparece en las enfermedades del tejido
conectivo son muy raras. Dos tercios de los casos son mujeres.
Fisiopatologa: El orificio de la vlvula mitral en el adulto es normalmente de 4-6 cm2. No se producen
alteraciones hemodinmicas significativas hasta que el rea valvular queda reducida a la mitad, entre 1,5 y 2,5 cm2
(estenosis mitral leve), slo se produce sintomatologa durante el esfuerzo. Cuando el rea oscila entre 1 y 1,5 cm2 se
habla de estenosis mitral moderada y por debajo de 1 cm2 de estenosis mitral severa. La estenosis mitral produce
elevacin de presin en la aurcula izquierda y, por tanto, un gradiente diastlico de presin aumentado entre la aurcula y
el ventrculo que permite el llenado ventricular. El llenado ventricular se realiza en la distole, y la distole se acorta
relativamente ms que la sstole a medida que aumenta la frecuencia cardaca, de manera que la taquicardia aumenta el
gradiente transvalvular y eleva ms la presin en la aurcula izquierda. Con el tiempo, la AI se agranda e hipertrofia y la
dilatacin auricular puede desencadenar fibrilacin auricular, que dificulta an ms el llenado por dos mecanismos:
aumento de la frecuencia ventricular y prdida de la contribucin auricular. La FA favorece la aparicin de trombos
intracavitarios que pueden dar lugar a embolismos sistmicos. Por otro lado, la elevacin de la presin auricular izquierda
se transmite retrgradamente hacia los capilares y las arterias pulmonares. Cuando la presin en el capilar pulmonar (PCP)
supera los 25-30 mm de Hg aparecen edema pulmonar y disnea (sntoma clnico fundamental). En la EM leve a moderada
la presin de la aurcula izquierda y la PCP en reposo pueden ser normales para elevarse durante el ejercicio.
En la EM grave, con resistencias vasculares pulmonares elevadas, la presin de la arteria pulmonar (PAP) est elevada
incluso en reposo. Cuando la PAP supera los50 mm de Hg, la postcarga del ventrculo derecho es tan alta que interfiere
con su vaciamiento y se elevan su presin y volumen telediastlicos. A largo plazo, la estenosis mitral produce
hipertensin pulmonar e insuficiencia cardaca derecha.

Diagnostico
Anamnesis: La EM por afectacin reumtica de la vlvula tarda alrededor de 10 aos en aparecer y otros 10 aos en
hacerse sintomtica; por lo que las manifestaciones clnicas suelen presentarse a partir de la tercera o cuarta dcadas de
la vida.
- Disnea y otros que se asocian con congestin pulmonar;
- Edema Pulmonar agudo
- Hemoptisis;
- Insuficiencia Cardaca Derecha : fatigabilidad, anorexia, dolor abdominal;
- Dolor de tipo anginoso, en general asociado a hipertensin pulmonar y sobrecarga de ventrculo derecho
Examen fsico: Dependiendo del tiempo de evolucin y del grado de compromiso hemodinmico, puede haber posicin
ortopnoica, disnea y taquipnea, chapetas mitrlicas, enflaquecimiento, etc.
- Cuello : Pulso carotideo normal o "pequeo"; arritmia completa si hay F.A.
hipertensin venosa, generalmente por hipertensin pulmonar;
28

- Corazn:
Crecimiento de VD y palpacin de AP.
1 R intenso ("chasquido de cierre"), 2R intenso (HTP), ruido de apertura valvular ("chasquido de apertura"),
soplo diastlico ("rodada") con refuerzo presistlico, en ritmo sinusal. Soplo sistlico eyeccin pulmonar en casos
de HTP.
- Pulmn : Auscultacin de signos congestivos, en sus distintos grados.
- Abdomen : Hepatomegalia, si hay insuficiencia ventricular derecha.
- Extremidades: edema.
Exmenes
- El ECG en ritmo sinusal muestra signos de agrandamiento de la aurcula izquierda, una "P" mitral y, en FA, la presencia de
ondas "f".
- La radiografa de trax muestra signos de crecimiento de la aurcula izquierda, redistribucin vascular pulmonar,
dilatacin de las venas pulmonares de los lbulos superiores, prominencia de las arterias pulmonares principales, lneas B
de Kerley y patrn intersticial en alas de mariposa.
- La ecocardiografa en dos dimensiones y el uso de doppler contnuo permiten calcular el gradiente transvalvular y el rea
del orificio mitral con gran precisin.
-El cateterismo cardaco rara vez es necesario para cuantificar la estenosis mitral.

Tratamiento:
Como en todo paciente con valvulopata, siempre debe tenerse presente las medidas de prevencin de
Endocarditis Infecciosa y de Fiebre Reumtica.
Los pacientes asntomticos, con area mitral > 1,5 cm. Medidas generales: medidas preventivas, evitar esfuerzos
competitivos, limitar la ingesta de sal, uso de diurticos, tratamiento enrgico de las complicaciones infecciosas y de las
arritmias, etc. En casos de fibrilacin auricular, debe usarse tratamiento anticoagulante y digitlicos.
Los sintomticos, con area menor de 1,5 cm. est indicada una intervencin destinada a dilatar la estenosis, que
podr ser Valvuloplasta con Baln percutneo o Valvuloplasta Quirrgica.( La intervencin slo debe realizarse en
pacientes con estenosis mitral clnicamente significativa (rea valvular < 1,5 cm
2
o < 1,7-1,8 cm
2
en casos de pacientes
inusualmente obesos)

INSUFICIENCIA MITRAL
Es el conjunto de cambios funcionales y clnicos secundarios a una incompetencia mitral.2 causa de valvulopatia despus
de la estenosis aortica.
Etiologa: Es multietiolgica a diferencia de la EM y es ms frecuente en varones. En 1/3 de los pacientes se debe
a una cardiopata reumtica crnica. Entre las causas no reumticas se cuentan la IM congnita, la rotura de las cuerdas
tendinosas o perforacin valvular en una endocarditis, la rotura o disfuncin de un msculo papilar en un infarto, la
dilatacin del anillo secundaria a dilatacin del ventrculo izquierdo y el prolapso valvular mitral.
Fisiopatologa: Existe un volumen de sangre que regurgita durante la sstole del ventrculo a la aurcula y ambos
se ven sometidos a sobrecarga de volumen. Si la sobrecarga se establece de forma aguda, no hay posibilidad de
adaptacin y el aumento de presin origina fracaso ventricular izquierdo y congestin pulmonar severa en muchos casos
con edema agudo de pulmn. Si la insuficiencia se produce de forma progresiva, la repercusin sobre el lecho vascular
pulmonar puede ser escasa. El ventrculo izquierdo tolera durante mucho tiempo esta sobrecarga mecnica, sin excesiva
elevacin de la presin telediastlica. En la IM grave de larga evolucin, la funcin ventricular se va deteriorando, se
reduce la fraccin de eyeccin y se eleva el volumen diastlico final, lo que a su vez produce aumento de la presin
auricular izquierda y, secundariamente, hipertensin
pulmonar. Estos pacientes se quejan habitualmente de agotamiento fsico como consecuencia del bajo gasto cardaco, y
menos de disnea. En fases avanzadas suele existir FA. La evolucin de esta enfermedad es insidiosa y puede producir grave
dao del ventrculo izquierdo antes de que existan manifestaciones clnicas muy evidentes.

29

Diagnostico
Anamnesis:
- Congestin pulmonar: disnea de esfuerzos, DPN, ortopnea, etc.
- Gasto cardaco insuficiente: fatigabilidad, enflaquecimiento;
- Hipertensin pulmonar: insuficiencia ventricular derecha y sntomas de congestin visceral;
Examen fsico: Segn el grado de IC: disnea, ortopnea, signos de bajo dbito, enflaquecimiento, etc. Pulso: Elevacin
rpida.
- Cuello
Pulso arterial normal o pequeo;
Yugulares normales o hipertensas;
- Corazn
VI +/+++ VD -/+ AP -/+ ; frmito sistlico apexiano;1 R normal o disminuido;
2 R normal o aumentado; 3 R (+)
Soplo sistlico: lo ms tpico es el SS holosistlico; puede haber soplos protosistlicos o telesistlicos, segn la
etiologa. La irradiacin habitual es hacia la axila y dorso.
- Pulmones: hallazgos segn grado de congestin pulmonar;
- Abdomen: hallazgos segn grado de congestin visceral;
- Extremidades: puede haber edema.
Examenes:
- El ECG en pacientes en ritmo sinusal muestra signos de crecimiento de la aurcula izquierda, crecimiento del ventrculo
izquierdo en la IM evolucionada y finalmente signos de hipertrofia biventricular. En la IM crnica grave suele haber
fibrilacin auricular.
- La radiografa de trax muestra signos de crecimiento de la aurcula izquierda (mayor que en la EM).
- La ecocardiografa es la tcnica ms utilizada inicialmente para detectar y determinar la severidad de la IM. No obstante,
es menos precisa que para la EM y permite slo una valoracin semicuantitativa de su severidad. Si despus del
ecocardiograma existen dudas que pueden tener trascendencia para tomar decisiones teraputicas, es preciso realizar un
cateterismo cardaco que permita cuantificar con precisin la severidad de la IM, excluir enfermedad coronaria y
demostrar la existencia de enfermedad valvular asociada.
Tratamiento
Es necesario llevar a cabo profilaxis de la fiebre reumtica y de la endocarditis bacteriana al igual que en la EM. El
tratamiento mdico de la IM consiste en la restriccin de la actividad fsica que provoque fatiga o disnea, reduccin de la
ingesta de sodio y uso de diurticos. Los vasodilatadores, como los IECA, y los digitlicos, incluso en ritmo sinusal,
aumentan el flujo antergrado del ventrculo insuficiente. En caso de fibrilacin auricular reciente con aurcula pequea se
debe intentar revertir a ritmo sinusal, con la anticoagulacin adecuada. En los estadios avanzados de insuficiencia cardaca
o cuando exista fibrilacin auricular, se emplearn los anticoagulantes orales.
En cuanto al tratamiento quirrgico est indicado en pacientes sintomticos en clase funcional III IV y en pacientes con
disfuncin del ventrculo izquierdo (FEVI < 50%), o hipertensin pulmonar, aunque estn asintomticos. Si la FEVI es >50%
y no existe hipertensin pulmonar, es necesario un seguimiento clnico-ecocardiogrfico peridico, cada 6 meses, y operar
cuando descienda la FEVI, aparezca hipertensin pulmonar o aparezcan sntomas en clase funcional III o mayor.

30

ESTENOSIS AORTICA
La Estenosis Artica se refiere a los cambios patolgicos, fisiopatolgicos y clnicos que se asocian a la disminucin del
area valvular artica
Etiologa: La estenosis artica es la valvulopata crnica ms frecuente y predomina en varones. La obstruccin
puede encontrarse a tres niveles:
-Supravalvular: de origen congnito.
-Subvalvular: en la miocardiopata hipertrfica o en la estenosis artica subvalvular congnita aislada.
-Valvular: es la forma ms frecuente. La estenosis artica congnita se debe a la presencia de una vlvula ya anormal
desde el nacimiento, pero que no tiene por qu ser estentica inicialmente, sino que con los aos se engruesa y calcifica
recozmente estrechando el orificio artico. La fiebre reumtica puede causar EA, pero es raro que aparezca EA aislada,
casi siempre se asocia a valvulopata mitral y generalmente tambin a insuficiencia artica. La EA calcificada dioptica o
senil degenerativa es la forma ms frecuente en los ancianos.
Fisiopatologa: La existencia de una obstruccin a la salida del ventrculo izquierdo supone una sobrecarga de
presin para el ventrculo. Dado que la EA representa una sobrecarga crnica, el ventrculo se hipertrofia y eleva la presin
sistlica intraventricular, lo que permite que el paciente permanezca asintomtico durante mucho tiempo. El rea normal
de la vlvula artica es de 2,5 a 3,6 cm2. No se produce un gradiente significativo hasta que el rea se reduce a la mitad.
Se habla de EA grave cuando la superficie valvular es inferior a 0,5 cm2/m2 de superficie corporal. La hipertrofia
ventricular origina una disminucin de la distensibilidad, por lo que la entrada en fibrilacin auricular determina un
deterioro hemodinmico importante. El paciente con EA puede vivir asintomtico largo tiempo incluso durante el
ejercicio. Durante el ejercicio, puede producirse isquemia por aumento de la masa miocrdica y baja perfusin,
ocasionando angina, arritmias e incluso muerte sbita. En fases finales se produce fracaso y dilatacin del ventrculo
izquierdo con cada del volumen sistlico y del gasto cardaco.
Diagnostico
Anamnesis: Suele existir un largo periodo de latencia antes de la aparicin de los sntomas,durante el cual la estenosis va
progresando. cuando el orificio valvular se ha reducido a menos de 0,6-0,7 cm
2
.
- Angina, como manifestacin del desbalance entre la hipertrofia y la irrigacin coronaria..
- Disnea de esfuerzos, secundaria a una elevacin de la presin diastlica del ventrculo izquierdo, por
disminucin de la distensibilidad secundaria a la hipertrofia y por deterioro de la capacidad contractil del miocardio.
- Sncope de esfuerzos, expresin del desajuste entre la disminucin de la resistencia vascular que acompaa al
ejercicio y la dificultad del ventrculo de aumentar el gasto en forma instantnea. Adicionalmente, algunos pacientes con
estenosis artica importante pueden presentar muerte sbita, la que podra deberse a hipotensin marcada y arritmias
ventriculares.
Examen Fisico: el elemento ms especfico es el pulso arterial que presenta una disminucin de su amplitud y de la
velocidad de ascenso ("tardus et parvus").
- Cuello : pulso arterial de ascenso lento, con soplo sistlico y frmito. Es un muy buen indicador del grado de estenosis. La
existencia de hipertensin venosa es un signo tardo y de mal pronstico.
- Corazn: Existe hipertrofia ventricular izquierda, con un choque de la punta ms intenso y sostenido. En las fases ms
tardas puede haber desplazamiento como consecuencia de la dilatacin ventricular. En la auscultacin puede aparecer un
click de eyeccin, a continuacin del 1 R. Tambin es frecuente la presencia de un 4 R y en casos de falla ventricular, de
un 3 Rcon galope. En pacientes con estenosis severa, con prolongacin del perodo de eyeccin, el 2 R artico puede
ubicarse ms alla del componente pulmonar, producindose un desdoblamiento paradjico del 2 R. Incluso puede haber
abolicin del 2R Ao. El soplo caracterstico es un soplo sistlico de eyeccin, que se ausculta bin en el apex, borde
esternal izquierdo y 2 espacio intercostal derecho, irradiado hacia los vasos del cuello
- Pulmones: la aparicin de manifestaciones congestivas es tarda en los pacientes con estenosis artica, siendo un signo
de falla ventricular.
Exmenes
- En el ECG aparece crecimiento ventricular izquierdo. La presencia de crecimiento auricular izquierdo o de FA sugiere la
existencia de una lesin mitral asociada.
31

- En la radiografa de trax los dos hallazgos ms tpicos son el crecimiento ventricular izquierdo con desplazamiento de la
punta hacia abajo y afuera y la calcificacin valvular.
- El ecocardiograma permite establecer el diagnstico de certeza, comprobar el lugar de la estenosis, y medir con
precisin su severidad.
- El cateterismo cardaco y la coronariografa no son imprescindibles para hacer la indicacin quirrgica, aunque dada la
edad de muchos de estos pacientes, en muchos casos se realiza coronariografa antes de la ciruga.

Tratamiento Es necesaria la profilaxis de la endocarditis infecciosa. En el tratamiento de la insuficiencia cardaca
congestiva estn indicados los digitlicos, la restriccin de sodio y el uso cuidadoso de diurticos, evitando la deplecin de
volumen. El tratamiento vasodilatador, en general, est contraindicado en la EA severa, ya que puede producir
hipotensin, sncope y muerte sbita. La intervencin quirrgica en el paciente adulto est indicada cuando hay sntomas
o disfuncin ventricular izquierda. En nios y jvenes que sufren EA severa congnita est indicada la intervencin
quirrgica o el tratamiento con valvuloplastia aunque estn asintomticos, ya que le riesgo de muerte sbita es mayor.


INSUFICIENCIA AORTICA
La Insuficiencia Artica es la situacin patolgica, funcional y clnica asociada a la incompetencia de la vlvula artica.
Etiologa: La mayora son varones. Si son mujeres generalmente existe valvulopata mitral asociada. Desde un
punto de vista anatmico la insuficiencia puede deberse a:
- Engrosamiento y retraccin de las cspides, lo cual impide la normal coaptacin de los velos. Esto ocurre en la fiebre
reumtica, en la endocarditis artica, en la IA congnita, o en colagenosis como la artritis reumatoide.
- Dilatacin del anillo artico: en la sfilis, espondilitis anquilosante, Marfn, hipertensin arterial, arteriosclerosis senil,
enfermedades de la aorta ascendente y cuando existe dilatacin ventricular izquierda.
- Prolapso valvular:en el aneurisma disecante de la aorta, en la degeneracin mixomatosa o en defectos del tabique
interventricular.
La etiologa reumtica es la ms frecuente; aunque la IA aislada rara vez es reumtica. La degeneracin mixomatosa de la
vlvula es otra causa frecuente de IA y se asocia al sndrome de Marfn y a otras conectivopatas.

Fisiopatologa En los pacientes con IA se produce un paso diastlico de sangre en sentido
retrgrado desde la aorta hacia el ventrculo. Esto ocasiona un descenso de la presin diastlica artica y un aumento del
volumen diastlico del ventrculo y una sobrecarga de volumen. En la IA crnica el ventrculo es capaz de responder ante
la sobrecarga de volumen dilatndose, de manera que puede alojar un mayor volumen de sangre sin aumento importante
de la presin. Mientras la contractilidad miocrdica es adecuada, el gasto se mantiene, y la fraccin de eyeccin
permanece normal (60%). Cuando el ventrculo se encuentra muy dilatado desciende su distensibilidad, aumenta la
presin diastlica y se reduce la contractilidad, disminuyendo la fraccin de eyeccin el volumen sistlico antergrado y el
gasto cardaco. El deterioro de la funcin ventricular a menudo precede a la aparicin de los sntomas. En estadios
avanzados puede haber una importante elevacin de la presin de la aurcula izquierda, de la PCP, de la presin arterial
pulmonar, de la presin del ventrculo derecho y una disminucin del gasto cardaco en reposo.

Diagnostico
Anamnesis: En la forma crnica los pacientes pueden permanecer asntomticos entre 10 y 20 aos despus de que se
establezca la IA. Inicialmente puede manifestarse como una sensacin de latido en el cuello, dolor de cabeza,
palpitaciones y dolor torcico por el hiperactivo golpe cardaco sobre la pared torcica, con buena tolerancia al
ejercicio.Posteriormente se desarrolla la sintomatologa propia de insuficiencia cardaca izquierda
- Palpitaciones y movimientos torcicos;
- Angina;
- Disnea, Ortopnea, disnea paroxstica nocturna, Edema pulmonar;
- Insuficiencia cardaca congestiva.
32

Examen Fisico: Pulso arterial de ascenso y descenso rpido, aumentado de amplitud (pulso cler) arterial: PA diferencial
aumentada, por aumento de la sistlica e importante descenso de la diastlica. Aumento de la diferencia de presin
sistlica entre arteria braquial y poplitea.
- Cuello: "Danza arterial " por latidos arteriales aumentados de amplitud, de ascenso y descenso rpido; puede haber SS
irradiado.
- Corazn: Hipertrofia y dilatacin del VI ++/++++
1 R normal o disminuido; 3 R +/+++
SD precoz, " in decrescendo " ; SD mesodiastlico, Austin-Flint
SS eyeccin Ao. por aumento del VSE
Examenes:
- En el ECG de la IA crnica grave aparecen signos de crecimiento ventricular izquierdo, con o sin datos de sobrecarga
ventricular.
- La radiografa de trax muestra signos de crecimiento ventricular izquierdo, con desplazamiento de la punta hacia abajo
y hacia afuera, y moderada dilatacin de la aorta ascendente.
- La ecocardiografa es til para detectar la IA, pero es una tcnica muy limitada para cuantificar la severidad de la
enfermedad.
- El cateterismo se debe realizar cuando se tiene que tomar una decisin quirrgica, ya que permite confirmar la magnitud
de la insuficiencia.

Tratamiento El tratamiento quirrgico est indicado en las IA significativas sintomticas y en aquellos casos de IA
asintomtica con descenso de la FEVI o dilatacin del ventrculo izquierdo el parmetro ms empleado para valorar la
dilatacin del ventrculo es el volumen telesistlico. Si la FEVI es normal y el ventrculo no est dilatado hay que hacer un
seguimiento cada 6 meses. El tratamiento mdico consiste en digitlicos, dieta hiposdica, diurticos, vasodilatadores
(sobre todo IECA y nifedipina) y anticoagulantes si existe FA

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INSUFICIENCIA TRICUSPIDE
Etiologa Su causa ms frecuente es secundaria a la dilatacin del ventrculo derecho (IT funcional) por EPOC o
Hipertensin pulmonar. La IT orgnica puede ser reumtica, en cuyo caso se suele asociar a estenosis tricuspdea y, por
supuesto, a valvulopata mitral. Otras causas de IT orgnicas pueden ser endocarditis infecciosa, traumatismos torcicos,
sndrome carcinoide, fibrosis endomiocrdica, infarto de los msculos papilares del ventrculo derecho o deformidad
valvular congnita.
Fisiopatologa clnica En distole el flujo de sangre hacia el ventrculo es mayor, por lo que se ve sometido a una
sobrecarga de volumen. La fisiopatologa es similar a la de la IM. Los datos clnicos de la IT se deben a congestin venosa
sistmica y a la reduccin del gasto cardaco. Las venas del cuello aparecen distendidas con ondas "v" prominentes. Son
frecuentes la hepatomegalia, la ascitis, el derrame pleural, los edemas perifricos y el eflujo hepatoyugular positivo. Es
caracterstica la presencia de un soplo holosistlico en la parte inferior del borde esternal izquierdo, que aumenta de
intensidad con la inspiracin y disminuye con la espiracin o con la maniobra de Valsalva. Puede existir fibrilacin auricular
asociada. El ECG muestra crecimiento del ventrculo derecho y un bloqueo incompleto de rama derecha en aquellos casos
de IT aislado. La radiologa
muestra aumento de cavidades derechas. El ecocardiograma permite establecer el diagnstico de insuficiencia tricuspdea
y valorar su gravedad.
Tratamiento La IT aislada por endocarditis o traumatismo suele ser bien tolerada y no requiere intervencin
quirrgica. El tratamiento de la causa subyacente de la insuficiencia cardaca suele reducir la gravedad de la IT funcional. El
tratamiento quirgico de la IT debe realizarse en los pacientes con una insuficiencia grave secundaria a deformidad de la
vlvula por fiebre reumtica, sobre todo en los casos sin hipertensin pulmonar. En general se acepta que un dimetro
sistlico < 40 mm no tiene indicacin quirurgica y que idealmente se debe indicar ciruga antes que se llegue a dimetros >
55 mm.
Estenosis Tricuspide
Etiologa Esta lesin es poco frecuente como lesin aislada. Su etiologa ms frecuente es la fiebre reumtica,
asocindose generalmente otras valvulopatas (sobre todo EM o doble lesin mitral). Otras causas raras de ET son el
sndrome carcinoide y el mixoma de la aurcula derecha.
Fisiopatologa clnica Existe un gradiente entre la aurcula y el ventrculo derechos. Gradientes de presin de tan
solo 5 mm de Hg son suficientes para elevar la presin media de la aurcula derecha y producir congestin venosa
sistmica. Como suele asociarse con estenosis mitral y sta es anterior a la ET, muchos enfermos comienzan con disnea y,
cuando
se desarrolla la ET la clnica mejora y aparecen signos de congestin venosa sistmica, astenia y fatigabilidad. El cuadro
clnico clsico con edemas, hepatomegalia dolorosa con subictericia y ascitis slo aparecen tardamente y casi siempre en
presencia de fibrilacin auricular. A la auscultacin es caracterstico un soplo diastlico similar a la de la estenosis mitral,
localizado en la parte inferior izquierda del borde esternal.
El ECG muestra signos de crecimiento auricular derecho. En la radiografa de trax se observa crecimiento auricular
derecho. La ecocardiografa permite valorar el engrosamiento del cuerpo valvular y cuantifica el gradiente entre la
aurcula y el ventrculo derechos.
Tratamiento El tratamiento mdico consiste en dieta hiposdica y diurticos. Cuando es necesario el tratamiento
quirrgico sobre una valvulopata mitral coexistente, se interviene tambin la vlvula tricspide implantando una prtesis
biolgica, dado el alto riesgo de trombosis que tienen las prtesis tricspides.
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INSUFICIENCIA CARDACA
Esteban Espinoza Garca
DEFINICIN: Sndrome clnico ocasionado por la incapacidad del corazn para expulsar o llenarse de sangre a una
velocidad congruente con las necesidades del organismo.
EPIDEMIOLOGA:
- El 1% de la poblacin de 40 aos tiene IC, y la prevalencia se dobla con cada dcada de edad y es cerca de un 10% en
mayores de 70 aos.
- Entre un 30-50% presenta FEVI conservada.
- Las principales etiologas en Chile son la HTA (35%) y la enfermedad coronaria (31%), aunque la patologa valvular, a
diferencia de Espaa o EE.UU., sigue siendo una causa importante (14,8%).
- Mortalidad en Chile de pacientes hospitalizados es de 2,5% (segn trabajo de Castro et cols. 2004)
CLASIFICACIN FISIOPATOLGICA
Segn alteracin funcional del msculo cardaco
- IC sistlica: Fenmeno primario es disminucin del gasto cardaco por deterioro de funcin contrctil. Baja FEVI y
dilatacin.
o Disfuncin ventricular sistlica asintomtica (IC latente): etapa donde todava no se producen sntomas, pero
que se estn produciendo las alteraciones.
- IC diastlica: Deterioro de la relajacin obstruccin mecnica al flujo sanguneo, con funcin sistlica conservada.
Congestin pulmonar con FEVI normal y generalmente sin dilatacin ventricular. Como est aumentada la PFD,
cuidado con los frmacos que aumentan la precarga porque causan mayor insuficiencia.
Segn su situacin funcional: Grados de la NYHA
- CF-1: Sin limitacin de actividad fsica.
- CF-2: Disnea de esfuerzos intensos.
- CF-3: Disnea de esfuerzos mnimos.
- CF-4: Disnea de reposo.
Segn rapidez de la evolucin
- Aguda: predomina cada del dbito cardaco y la congestin pulmonar. Escasa dilatacin.
- Crnica: Mecanismos compensatorios llevan a dilatacin e hipertrofia con predominio de sntomas viscerales.
ETIOLOGA:
- Hipertensiva
- Isqumica
- Valvular
- Idioptica
- Alcohlica

FACTORES DESENCADENANTES:
- Variacin de la terapia: lo ms frecuente (28%)
- Infecciones: En segundo lugar de frecuencia (23%), y dentro de estas las ms frecuentes las broncopulmonares.
Tambin la endocarditis infecciosa.
- Fibrilacin atrial: 3 en frecuencia (17%). Probablemente en aumento por envejecimiento y por HTA.
- Crisis HTA (10%)
- Otras arritmias (4%)
- Angina inestable/IAM
- Intervenciones quirrgicas
- Intoxicacin con frmacos, siendo ms frecuente el digital.
- Miocarditis reumtica
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DIAGNSTICO
Cuadro clnico:
Sntomas
- Disnea: elevacin presin capilar pulmonar y venosa, acumulacin de lquido intersticial, mayor frecuencia
ventilatoria.
- Ortopnea: disnea con el sujeto en decbito. Por la redistribucin del lquido del abdomen y extremidades plvicas,
ms la elevacin del diafragma.
- Disnea paroxstica (nocturna): Crisis graves de disnea de tos que suelen aparecer por la noche, despiertan al paciente
y atemoriza. Por depresin del centro respiratorio en el sueo y disminucin de la PaO2, en especial en pacientes con
edema pulmonar intersticial y distensibilidad pulmonar reducida.
- Respiracin de Cheyne-Stokes (respiracin peridica o cclica): Disminucin de la sensibilidad del centro respiratorio a
la PCO2 arterial. Puede ocurrir cuando se demora la circulacin desde el pulmn al cerebro
- Fatiga, debilidad
- Sntomas abdominales: por congestin venosa heptica y portal
- Sntomas cerebrales
Signos
- Puede no haber ningn signo
- Disminucin de la PAM: aumento de la PAS por disminucin del VS y aumenta PAD por vasoconstriccin generalizada
- Puede haber cianosis central y perif
- Reflujo hepatoyugular
- Examen cardaco: taquicardia, R3 (ritmo de galope) y R4, pulso alternante (raro)
- Examen pulmonar: estertores basales, crpitos (en EAP), derrame pleural (mas frecuente a derecha, por elevacin de
presin de capilar pleural).
- Ascitis (raro), hepatomegalia congestiva.
- Ictericia: es un signo tardo de ICC, por congestin pulmonar se eleva biliD y la indirecta, asociada a atrofia
centrolobulillar.
- Caquexia (raro): incremento de metabolismo por mayor trabajo respiratorio, anorexia y vmitos por congestin
heptica, disminucin de absorcin intestinal por congestin de venas intestinales, incremento de TNF-alfa y en raras
ocasiones enteropata con prdida proteica en ICD.
Existen los criterios de Framingham para el diagnstico clnico de IC:

36

Diagnstico diferencial
- Enfermedades pulmonares
- Embolia pulmonar: lo diferencia hemoptisis, dolor pleurtico, ascenso ventrculo derecho, gammagrafa V/Q
discordante
- Enfermedades renales (edema): prueba de funcin renal y orina
Estudio inicial de rutina:
- Laboratorio: ELP (evaluar K), funcin renal, funcin heptica, hemograma (infeccin, poliglobulia por estimulacin de
EPO por hipoxia y hemoconcentracin)
- ECG: Signos de CC, crecimiento de cavidades, arritmias, etc.
- Radiografa de trax: puede mostrar redistribucin vascular, lneas de Kerley (por edema intersticial por aumento de
presin venosa), imagen en mariposa y exudados algodonosos en EAP, hipertrofia cardaca
- Ecocardiograma: buscar causa, tamao de cavidades, funcin miocrdica
TRATAMIENTO: Lo fundamental es tratar la causa
Medidas generales
- Educacin del paciente, actividad laboral adecuada al paciente, recomendaciones sobre viajes (en CF II y IV se
desaconsejan los viajes largos en avin)
- Vacunaciones: Se aconseja la vacunacin contra gripe y antineumoccica. Hepatitis B slo se recomienda en
transplante cardiaco.
- Reduccin de sal (para manejo sintomtico), prohibicin de fumar y limitar alcohol (prohibir en caso de
miocardiopata alcohlica).
- Ejercicio fsico: aerbico regular, para alcanzar el 70-80% de la frecuencia cardiaca mxima terica (220-edad) por 30
minutos 5 veces a la semana. Evitar los esfuerzos violentos e isomtricos.
Tratamiento farmacolgico
- Diurticos: Manejo sintomtico, no hay evidencia de reduccin de mortalidad. Deben asociarse a BB e IECA. RAM:
hipotensin, disminucin de volemia, hipokalemia (especialmente furosemida).
- Espironolactona: Antialdosternico. Aumenta la sobrevida. Se indica con FE menor a 30%, sobre eso no se considera
beneficio. Evita remodelacin cardaca. Dosis a usar debe ser inferior a 50mg/da. Aconsejable medir creatinina y
kalemia cada 5-7 das al comienzo hasta estabilizacin.
- IECA: Considerar tratamiento inicial estndar en IC por disfuncin sistlica. Aumenta sobrevida. Cuidado con
hipotensin e hiperkalemia. Se puede administrar en insuficiencia Renal con crea menor a 3mg% y potasio bajo
5mEq/l. Iniciar en dosis baja y titular hasta la mayor tolerada.
- ARA II (antagonista de receptor de angiotensina II): Bloqueo receptor AT1 para angiotensina II. Aumenta sobrevida.
Slo cuando exista intolerancia a ARA II. Combinacin de candesartn con IECA podra reducir el nmero de
hospitalizaciones. Candesartn tambin se podra utilizar en IC diastlica. Cuidado con hiperkalemia.
- Asociacin de nitratos e hidralazina: Para tratar angina o isquemia asociada.
- Antagonistas del calcio: En HTA no controlada con IECA, diureticos y BB y como tratamiento de angina o isquemia
asociada. Dihidropiridinas (los otros son crontropos e intropos -).
- Digital: Activa canales de potasio. Recomendado en IC y FA rpida, aunque tambin en ritmo sinusal. Disminuye
hospitalizaciones.
- BB: Aumentan sobrevida en IC sintomtica por disfuncin sistlica. Carvedilol, bisoprolol, metoprolol, nebivolol. El
nebivolol es cardioselectivo y puede utilizarse en pacientes con broncoconstriccin. Efecto dosis-dependiente.
o Contraindicaciones: PAS menor a 100, FC < 60, disfuncin sinusal, bloqueo AV II y II grado, arteriopata
perifrica sintomtica en reposo, asma bronquial (excepto nebivolol), DM de difcil control.
- Anticoagulantes: Segn CHADS-2
- Antiagregantes: Slo como prevencin secundaria en pacientes con IC de etiologa isqumica o en aquellos que con
TACO sufrieron embolias.
- Intropos: Slo la digoxina ha demostrado disminuir la mortalidad. Se restringen a situaciones lmites por efectos no
deseados. Amrinona, milrinona, vesnarinona (los tres inhibidores de la fosfodiesterasa), dobutamina.
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IC diastlica: HTA causa ms frecuente, CC y otras.
- Mantener ritmo sinusal, y mantener FC entre 55 y 75 (para prolongar distole)
- Reducir ingesta de sodio, diurticos, vasodilatadores. Con precaucin diurticos para evitar bajo gasto cardiaco.
- IECAs NO CUMPLEN ROL. Slo en cardiopata hipertensiva al controlar HTA y reducir hipertrofia.
- Candesartn 32mg/da (estudio CHARM) redujo ligeramente mortalidad y significativamente hospitalizaciones.
Tratamiento escalonado:
- Etapa A: Gran riesgo de IC, pero sin cardiopata estructural ni sntomas. Se encuentran los HTA, CC, DM, o pacientes
con cardiotoxinas, antecedentes familiares de miocardiopatias
o Medidas preventivas: Corregir HTA, Abandono tabquico, Tratar dislipidemia, Ejercicio, evitar OH y drogas,
- Etapa B: Cardiopata estructural sin sntomas de IC. Se encuentran sujetos con antecedentes de IAM, disfuncin
sistlica de VI o valvulopata asintomtica
o Medidas de A
o IECA (ARA II) + BB
- Etapa C: Cardiopata estructural con sntomas previos o actuales de insuficiencia cardiaca. Sujetos con cardiopata
estructural conocida, disnea y fatiga, menor tolerancia al ejercicio.
o Todas las medidas de A
o Diurticos, IECA (ARA II), BB, digital, restriccin de sodio
- Etapa D: IC refractaria. Pacientes que han mostrado sntomas a pesar de estar en reposo y recibir tratamiento
mximo.
o Medidas de A+B+C
o Dispositivos de auxilio mecnico
o Trasplante cardiaco
o Goteo IV continuo de inotrpicos paliativo
o Cuidado en instituciones de enfermos terminales
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COR PULMONAR CRNICO
Fabin Baier Painemil

DEFINICION: Hipertrofia y/o dilatacin del Ventrculo derecho producto de hipertensin en la circulacin pulmonar,
como consecuencia de enfermedades que afectan la estructura y/ o funcin del pulmn. Se excluyen cardiopatas
izquierdas o congnitas que puedan generar hipertensin pulmonar.

ETIOLOGIA: Su causa ms frecuente es la LCFA, su prevalencia depende de la frecuencia de esta ltima.
Aproximadamente 50% de pacientes con LCFA hace Cor Pulmonar crnico.

Dao parenquimatoso pulmonar
L.C.F.A.; Bronquiectasias; Neumoconiosis.
Dao vascular pulmonar
Vasculitis; T.E.P. Crnico; Enfermedad Venooclusiva; Neumonectoma. Hipertensin pulmonar primaria.
Dao neuromuscular
Esclerosis lateral amiotrfica; Miastenia gravis; Miopatas; Pickwick.
Patologa del trax
Xifoescoleosis
Enfermedad de las alturas
Obstruccin crnica de la va respiratoria alta
Adenoides y Amgdalas hipertrficas

CIRCULACION PULMONAR NORMAL: La circulacin pulmonar normal se caracteriza por ser de Baja resistencia
(Permite flujo de todo el dbito cardaco a baja presin) y alta capacitancia (Circulacin muy distensible, con capacidad de
reclutar vasos no funcionantes a nivel arteriolar y capilar y as permitir aumentos muy importantes de flujo con mnimos
aumentos de presin).

FISIOPATOLOGIA:
Hipoxia: estimulo ms poderoso para generar vasoconstriccin pulmonar.
Acidosis: potencia el efecto vasoconstrictor generado por la hipoxia.
Lecho vascular: patologas que destruyen u obliteran el lecho vascular, disminuyendo as el rea de seccin
transversal vascular pulmonar (en casos extemos generando Hipertension Pulmonar).

CUADRO CLINICO:

Sintomatologa propia de CPC es pobre
Predominan sntomas del cuadro respiratorio causal
Al examen puede existir:
Latido paraesternal izquierdo por crecimiento del VD y R4 derecho
Signos de hipertensin pulmonar: latido de arteria pulmonar, R2 intenso e insuficiencia pulmonar.
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En etapas avanzadas se agregan signos de Insuficiencia cardaca derecha:
Galope derecho; ingurgitacin yugular; hepatomegalia
Reflujo hepato-yugular; Edema extremidades; Ascitis
Soplo insuficiencia tricuspdea.
Anasarca

EXAMENES:

Estudio de funcin pulmonar
Gases Arteriales: grados variables de hipoxemia, a veces severa y puede existir retencin de CO2.
Espirometra.
Rx. Trax:
til para evaluar parnquima pulmonar
Poco til para evaluar compromiso del V.D. si existe enfisema
ECG:
P pulmonar
Signos de reaccin de VD
Bloqueo de rama derecha
Ecocardiograma:
Tamao del VD
Presin de A. Pulmonar

TRATAMIENTO:

Optimo manejo de la insuficiencia respiratoria
KNT respiratoria
Broncodilatadores
Oxigenoterapia
Antibiticos en caso de sobreinfeccin.
De existir Insuficiencia cardaca:
Restriccin de actividad fsica
Dieta hiposdica
Uso cauteloso de diurticos
Alcalosis metablica
Hipovolemia y aumento de viscosidad sangunea
Digital controvertido, salvo si existe Fibrilacin auricular


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DOLOR TORCICO
Fabin Baier Painemil

El dolor torcico agudo (DTA) constituye una de las causas ms frecuentes de consulta en los Servicios de
Urgencia, especialmente los hospitalarios, estimndose en el 5-20% de la demanda asistencial. Representa un desafo para
el profesional, ya que le obliga a realizar, en un breve perodo de tiempo, un diagnstico, al menos sindrmatico, del que
se deriva una actitud teraputica urgente.

En un sentido amplio, el dolor torcico agudo (DTA) se define como toda sensacin lgica localizada en la zona
comprendida entre el diafragma y la base del cuello, de instauracin reciente, requirindose un diagnstico precoz ante la
posibilidad de que se derive un tratamiento mdico-quirrgico urgente.
Su diagnstico entraa una dificultad sobreaadida porque:
Es importante diferenciar entre el dolor somtico y el visceral, dado que ste es frecuentemente, la expresin de
procesos con riesgo vital.
Muchas estructuras torcicas generan dolor con la misma localizacin, dado que la inervacin sensitiva
corresponde al mismo segmento espinal (dermatomas C2 a D6). Por ejemplo, el dolor de origen esofgico y el
coronario.
Se localizan en el mismo sitio y con clnica similar cuadros potencialmente graves y patologas banales.
No siempre existe una buena correlacin entre la intensidad del dolor y la gravedad de la patologa causante.

Manejo

El objetivo principal es descartar precozmente las causas que puedan poner en peligro la vida del paciente. Para
ello disponemos de herramientas bsicas como la historia clnica, examen fsico y los exmenes complementarios.



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Los pasos a seguir de forma secuencial son:

I. Anlisis del estado hemodinmico.


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II. Diagnstico etiolgico o, en su defecto, descargar patologas urgentes.




III. Tratamiento urgente dependiendo de la etiologa.
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ANGINA INESTABLE (AI)
Luis Augusto Glvez Nieto
Definicin
Urgencia mdica. Forma parte del continuo del Sndrome coronario agudo (SCA). SCA: grupo de sntomas
compatibles con isquemia miocrdica aguda Se divide en SCA con SDST y sin SDST. Dentro de estos ltimos esta el IAM no
Q y la angina inestable. La AI se caracteriza por: Sospecha sntomas isquemia + ECG sin elevacin del ST + Sin elevacin de
troponinas ni CK-MB + con o sin cambios indicativos de isquemia como infradesnivel de ST, T(-)

Epidemiologa
(mortalidad 1% por ao) y el infarto del miocardio (mortalidad12,4% al primer ao de evolucin).
2/3 de los pacientes que llegan a tener un infarto del miocardio con SDST han experimentado sntomas caractersticos
de angina inestable a los cuales no les ha dado importancia.

Causa: La inestabilidad es por un accidente de placa en donde se forma un trombo. Si la obstruccin es parcial no se
producir un infarto la angina tomar un carcter distinto ocurrir ante mnimos esfuerzos e incluso en reposo (si se
produce mayor agregacin trombtica) denominndose Angina Inestable.
A veces el cuadro progresa a una obstruccin total y se produce un IAM

Dg
Dg. es clnico.
Se basa en Historia-Ex. Fco. + ECG + marcadores serolgicos (-)
Dg diferencial
Espasmo esofgico, tromboembolismo pulmonar, enfermedades msculo esquelticas, pericarditis aguda, miocarditis,
diseccin Artica.
Anamnesis:
Evaluar 5 cosas: 1) Las caractersticas de los sntomas anginosos; 2) Historia previa de enfermedad coronaria; 3) Sexo 4)
Edad raro en personas de 20 aos 5) Presencia y cantidad de factores de riesgo conocidos.
Presentacin idntica a IAM
Angina tpica: dolor retroesternal opresivo, irradiacin tpica SCA (cuello, mandbula, hombro EESS izq.)
Angina atpica: Epigastralgia, omalgia. Ancianos
Sugiere SCA con AI, Hay 3 formas de presentacin de AI ( Ver 1) 2) y 3))
1) Angina de reposo > 20 minutos de duracin. Es un dolor transitorio
2) sin factor desencadenante: angina de reciente comienzo abrupta aparicin de angina en alguien que no la
tena. De sano a uno anginoso
con factor desencadenante MINIMO. Ejercicios (mnimos) emociones
3) paciente previamente anginoso (un anginoso estable) con angina ante grandes esfuerzos a inestable con angina
ante mnimos esfuerzos Nuevos sntomas que limitan la actividad fsica
Angina de mayor frecuencia y duracin
Rpido cambio de tolerancia al esfuerzo de un o en reposo sin agente desencadenante
OBLIGACION que se produzca ante mnimos esfuerzos, es decir que si el paciente posee un dolor de mnimos
esfuerzos pero puede jugar un partido de ftbol, este dolor no es una angina Inestable
Se debe buscar situaciones que agravan la presentacin: anemia taquicardia. Consumo de Cocana, Ergotamina Para
diagnosticarlas y tratarlas
Ayudan a Dg diferencial: Dolor no varia con: respiracin, movimientos del cuerpo Duracin de segundos orienta a otra
causa. Ancianos la presentacin es atpica: disnea, debilidad, alt sensorio
- Semiologa del dolor Localizacin, irradiacin, intensidad, duracin, carcter y alivio con vasodilatadores. Caractersticas
demogrficas (edad y sexo mas en hombre), los factores de riesgo coronario (hipertensin, tabaquismo, dislipidemia,
diabetes mellitus, sedentarismo, antecedentes familiares, estrs fsico o emocional). Historia cardiovascular previa (infarto
del miocardio o angina) revascularizacin miocrdica, enf cerebrovascular o vascular perifrica, insuficiencia cardaca).
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Examen fsico:
Generalmente normal
Objetivo del examen fsico es descartar otras causas de dolor torxico (Ej. TEP, Neumotrax)
Signos vitales, compromiso hemodinmico, Signos Ins. cardiaca hipoperfusin perifrica, soplos cardiacos, PV yugular
aumentada, EPA, edema perifrico.

ECG de 12 derivaciones. Tomar a toda sospecha de SCA. Todo dolor torxico. Es un SCA sin SDST. Comparar con anteriores.
Seriarlos: tomarlos cada 1 hora. Se debe interpretar en el contexto clnico del paciente. Podremos encontrarnos estas
situaciones en el ECG
ECG Normal Esto no descarta la posibilidad de SCA. 40% de diagnosticados con AI tienen ECG normal y sin signos de
isquemia. Por eso se deben hacer ECG seriados. Si hay cambios en ST (evolutividad) aumenta la probabilidad de SCA
ECG con signos de isquemia miocardica. Estos son Sochicar: Cambios evolutivos del segmento ST. Depresin negativa del
segmento ST > 0.05mV. Inversin de la onda T > 0.2mV en 2 o ms derivaciones contiguas.
SDST
o Elevacin persistente de ST Gralmente es por oclusin coronaria. Tb hay otras causas de SDST persistente:
pericarditis aguda, HVI, aneurisma ventricular
o Elevacin transitoria ST orienta a angina de prinzmetal
IDST > 0,5 cm en 2 o mas derivaciones contiguas sugiere fuertemente una etiologa isqumica
Alt Onda T
o T (-) mayor de 2 mm. y simtrica
Alt inespecficas de ST y T hasta en 30% en pacientes sin enf coronaria
La isquemia miocrdica puede acompaarse de bloqueo de Rama transitorio especialmente izquierdo (BRI).Clnica de
SCA + BRI hace mas probable el Dg y es un signo de gravedad
ECG que orienta a causa de dolor distinta de SCA: pericarditis, HVI en Estenosis aortica. Ondas Q patolgicas previas
Enzimas cardiacas Normales.
No debo esperar elevacin enzimtica para hacer Dg. De IAM y tratar. No da Dg. si consulta tardamente.
1) CK- MB Isoenzima de la creatinquinasa
Comienza a elevarse a partir de las primeras 6 horas, la ventana de oro de tto es < 6 horas, > 6h 90% miocardio se
destruyo, pick a las 18 horas, disminuyendo al 2 o tercer da. Se eleva tb con destruccin de msculo estriado. CK-MB
generalmente no sobrepasa el 10% de la CK total. Si es >10% indica destruccin miocrdica. CK total sensible pero
inespecfico
2) Mioglobina poco especfica y precoz
3) Troponina T o I: especifica, sensible precoz, alto costo De eleccin Troponina cardioespecifica. Dura 15 das elevadas
(til en Dg tardo)
4) SGOT inespecfica, se eleva en dao heptico
5) LDH se eleva por otras causas (Ej. Anemia hemoltica)
Rx Torax. Para Dg diferencial (neumona, neumotrax, diseccin aortica)

Tratamiento prehospitalario
- Llamar 131 (SAMU). Traslado para posibilidades de desfibrilacin
- Reposo absoluto. Reg O.
- aspirina (500 mg masticable). Inhibidor de la agregacin plaquetaria. Frmaco de elccion160 a 325 mg, 80 a 325 mg al da
en forma indefinida. Clopidrogel utilidad del antiplaquetario clopidogrel en el IAM con SDST, no en sin SDST
- Nitroglicerina Sublingual. Se administra en todo paciente con dolor coronario tipo isqumico. Si persiste dolor luego de 3
TNT SL de 0,2-0,6 mg cada 5 minutos, por 3 veces
- 02 si sat < 90%, Especialmente en angina, congestin pulmonar. til en anemia y deterioro hemodinmico mantener una
saturacin >92%, medida con oximetra de pulso

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Tratamiento hospitalario
- Objetivo: Hospitalizar en unidad coronaria. Monitor, desfibrilador, carro de paro
- Reposo absoluto en cama al menos 24 horas- Reg O. durante las primeras 12 horas y lquido durante las 12 horas
siguientes.
- 2 vias venosas permeables S. Fisiolgico. La mayora de los IAM presenta hipovolemia (sudoracin, vmitos)
- No realizar Fibrinolisis (streptokinasa).Todo el otro manejo es similar a IAMSDST No usar fibrinoliticos. No ha
demostrado beneficio demostrado por angiografa en angina inestable. Arteria no se ocluye en 65-85% de los casos. Hay
mas progresin a Infarto a miocardio (estudios Uptodate)
Frmacos
1) instalar BIC Nitroglicerina. (50 mg/250 cc. Suero Fisiolgico). Dosis inicial de 5 a 10 g/min y con incrementos de 10
g/minuto cada 15 minutos hasta obtener una reduccin de la presin arterial media de aproximadamente10% Dar por 48
horas Evaluar P Arterial. Contraindicada PAS < 90, FC < 60 o > 100 especialmente en IAM derecho y estenosis Aortica
severa. Contraindicado en inhibidores fosfodieterasa (viagra ) en tto disfuncin erctil tomada antes de 24 horas. Es
antianginoso reduce la precarga ventricular y es vasodilatador del rbol coronario, la nitroglicerina disminuye el consumo
de oxgeno miocrdico disfuncin ventricular y congestin pulmonar en el curso del IAM, en pacientes hipertensos, o con
angor persistente
2) BIC heparina: Bolo heparina 5000 UI. Luego BIC 25000/250 cc SF a 8 cc/hra Reduccin de la actividad trombtica: lograr
duplicar el valor normal del tiempo de activacin parcial de tromboplastina normal (TTPK). La duracin del tratamiento
con heparina en angina inestable e infarto no Q, debiera ser de 48 a 72 horas, dado que ms all de ese plazo no se ha
demostrado mayor beneficio.
3) Morfina 3 mg ev repetir cada 15 minutos SOS. Disminuye ansiedad y dolor, excepto IAM derecho. Cuidado porque
produce hipotensin
4) Betabloqueadores (Propanolol 20 mg cada 6-8 hrs vo). til a partir del 2do da de IAM Disminuye el consumo de O2
miocrdico, limita rea cardiaca amenazada. Disminuye descarga adrenrgica Meta: FC cercana a 60 x mto. Reduce en un
13% el riesgo de desarrollar un infarto en los pacientes con angina inestable. Su empleo durante las primeras 24 horas
puede complicar el manejo del paciente, al sumarse su accin hipotensora a la de otros frmacos como la nitroglicerina los
betabloqueadores, morfina. Iniciar en pacientes estabilizados.
5) IECA: Previene la dilatacin ventricular y reduce la mortalidad en pacientes con infartos extenso. Se recomienda iniciar
estos medicamentos una vez que el paciente se encuentra estabilizado, con presin arterial sistlica sobre 100 mmHg, con
frmacos de accin corta y en dosis crecientes (ejemplo captopril 3.125 o 6.25 mg cada 6-8 hrs.), subiendo la dosis de
acuerdo con la tolerancia clnica.
6) Estatinas (lovastatina 20 mg 2 x noche). Preferir Atorvastatina. Las estatinas que ms disminuyen el colesterol LDL
reducen leve, pero significativamente, el reinfarto y los accidentes vasculares oclusivos, sin afectarla mortalidad cardaca.
Todos debieran recibir estatinas en el momento del alta
No usar anatagonistas de Ca, y diurticos (x hipovolemia)
Preguntar por consumo de cocana: En ellos esta contraindicado el uso de betabloqueadores porque exacerba la
vasoconstriccin coronaria. Se pueden administrar benzodiazepinas tempranamente

Pronostico: Pacientes con este tipo de angina pueden desarrollar IAM 25-30% y 10-15% muere a corto plazo
Pacientes mayores: 65% de los IAM ocurren en los pacientes mayores 65 aos. 33% de los IAM ocurren en > 75 aos.
Pacientes mayores con mayor probabilidad de hacer un IAM sin SDST: pacientes mayores hacen presentaciones atpicas:
sincope, confusin, delirium. > 75 aos mayor riesgo de mortalidad hospitalaria

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Estratificacin de riesgo coronario: Siempre realizarlo
Ayuda a identificar pacientes con alto riesgo de nuevos eventos coronarios y realizar en ellos una terapia ms invasiva.
Estos factores de riesgo son presencia y extensin de IDST, elevacin de enzimas cardiacas, estabilidad hemodinmica,
persistencia de dolor torxico con adecuada terapia medica
Score de riesgo TIMI
Bajo Riesgo: 0 a 2. Intermedio 3-4 Alto 5-7. En pacientes de mayor riesgo se debe realizar una coronariografa

1) Edad > 65
2) 3 o ms Factores de Riesgo Presencia de al menos 3
factores de riesgo: hipertensin diabetes, dislipidemia,
tabaco, antecedente familiar de IAM
3) previa estenosis coronaria > 50%
4) Uso de AAS en los 7 das previos
5) Angina severa reciente (< 24 h)
6) Desviacin ST > 0.5 mm en ECG
7) Marcadores cardacos positivos
8) uso de aspirina 7 das previos (marcador de mas
severidad de enfermedad coronaria)

Los pacientes con riesgo intermedio pueden ser manejados en forma no invasiva, con una segunda evaluacin de riesgo,
antes de su alta del hospital. El estudio hemodinmico se indica segn el resultado de esa evaluacin.

Tto a largo plazo: Disminucin de factores de riesgo
Educacin: cambios en los hbitos de vida que puedan contribuir a la progresin
de la enfermedad coronaria. Dieta, actividad fsica, supresin del tabaco, control estricto de la hipertensin arterial y
diabetes y un mejor manejo del estrs emocional
Sntomas de alarma para consultar a SUA. En las primeras 6 semanas de evolucin pede ocurrir alrededor de un 16% de
eventos cardiovasculares adversos como muerte o necesidad de hospitalizacin por reagudizacin del SCA. Ejercicio
regular y dentro de un ambiente que favorece la prevencin secundaria. Rehabilitacin precoz que permita un retorno a
la actividad normal y a la estabilizacin e la placa ateroesclertica inestable.
Aspirina de 80-325 mgla aspirina. En casos de tratamiento intrahospitalario con
angioplasta e implante de stent se recomienda asociar AAS + Clopidogrel ambos medicamentos por un perodo variable
para prevenir a oclusin aguda o subaguda del stent.
Beta bloqueadores reduce el trabajo cardaco por su efecto crontropo e istropo
negativo Atenolol en dosis de 50 mg diarios o ms segn tolerancia, o bien de otros betabloqueadores de tercera
generacin como el Carvedilol y el Bisoprolol
IECA indicada en pacientes que tengan compromiso de la funcin ventricular
izquierda (fraccin de eyeccin < de 40%) o que tengan un mayor riesgo por factores de riesgo como diabetes, inhibidores
de la ECA con efecto prolongado como Enalapril 10 mg cada 12 horas
Estatinas Produce reduccin del colesterol LDL y por su efecto antiinflamatorio, lo que puede contribuir a una
estabilizacin ms rpida de la placa AE vulnerable.
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MIOCARDIOPATAS
Guillermo Osvaldo Garcs Monsalve

Definicin: Enfermedades primarias del miocardio, quedando excluidas de esta definicin aqullas disfunciones
ventriculares secundarias a enfermedades como HTA, valvulopatas, cardiopatas congnitas, enfermedad coronaria,
enfermedades del pericardio y otras. Hay tres tipos clnicos:

1) Miocardiopata dilatada: aparece una dilatacin de los ventrculos con una alteracin sobretodo de la funcin sistlica.
2) Miocardiopata restrictiva: ocurre sobretodo una alteracin de la funcin diastlica por fibrosis o infiltracin miocrdica.
3) Miocardiopata hipertrfica: ocurre fundamentalmente una alteracin de la funcin diastlica, debido a una hipertrofia
desproporcionada del VI, sobretodo del tabique, pudiendo acompaarse o no de una obstruccin en la salida del VI.

MIOCARDIOPATA DILATADA
I.- Definicin: Enfermedad primaria del miocardio en la que hay dilatacin de las cavidades cardiacas con disminucin de
la funcin sistlica (FE). Puede ser primaria o idioptica, o secundaria a infecciones, enfermedades metablicas, txicos,
frmacos, etc. Sndrome caracterizado por cardiomegalia e insuficiencia cardiaca.

II.- Epidemiologa: Incidencia de 58 casos por 100 000 habitantes por ao. Ms frecuente y de peor pronstico en
varones de raza negra. Ms de 75 enfermedades especficas del msculo cardiaco producen manifestaciones clnicas de
MD.

III.- Etiologa: 3 posibles mecanismos bsicos:
1. Factores familiares y genticos
2. Miocarditis viral
3. Efectos adversos citotxicos como anomalas inmunes



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CAUSAS ESPECIFICAS DE MIOCARDIOPATIA DILATADA
Miocardiopata alcohlica
Miocardiopata periparto
Miocardiopata en sarcoidosis
Miocardiopata por cobalto
Miocardiopata por antraciclinas
Miocardiopata VD
Miocardiopata y SIDA/ Viral
Miocardiopata por enfermedad de Chagas

Miocardiopat Miocardiopat a dilatada: a dilatada:
Etiolog Etiolog a a
MIOCARDIOPATIA MIOCARDIOPATIA
DILATADA DILATADA
FACTORES GENETICOS ALTERACIONES INMUNES
DISFUNCION DE
CELULAS T POR AC
MUTACION
DE ADN
CONDUCTOS GENICOS
ALTERADOS
Interf erencia
con la respuesta
inmune
MIOCARDITIS
Persistencia viral
Funcin miocrdica
alterada
INFECCION VIRAL

IV.- Fisiopatologa: El corazn se dilata por causa desconocida. Tiene la funcin sistlica disminuida; y como se contrae
mal pueden producirse trombos que facilitan la posibilidad de embolias sistmicas. Se cree que puede tener relacin con
infecciones virales contradas muchos anos antes y que, por una reaccin inmunolgica, lleva a un crecimiento del corazn
lo que deteriora su funcin contrctil.
Miocardiopat Miocardiopat a dilatada: a dilatada:
Fisiopatolog Fisiopatolog a a
Cada del Gasto
Sistlico
Deterioro funcional hemodi nmico
Mecanismos
compensadores
Manifestaciones de IC,
hipertrofia
y dilatacin
CARDIOMEGALIA
Insuficiencia valvular
Mitral y tricuspidea
Dilatacin del
anillo valvular
Perdida de
orientacin de
msculos papilares
Destruccin
del tejido
miocrdico del
sistema de
conduccin
Trastornos de la conduccin o
arritmias activas

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V.- Cuadro Clnico:
Puede ser un hallazgo casual (se va a hacer un chequeo y se le encuentra una cardiomegalia an en la etapa asintomtica),
o presentarse con sntomas, estos son los tpicos de la insuficiencia cardiaca.
Sntomas derivados del bajo gasto cardaco
Disnea (progresiva) 86%
Astenia y adinamia
Intolerancia al ejercicio
Oliguria es sntoma de hipoperfusin renal
Desorientacin tmporo-espacial y los mareos o presncopes
Insuficiencia cardiaca 85%
Dolor precordial 33%
Palpitaciones 30%
Edema 29%
Evoluciona a insuficiencia cardiaca en 95%
Consumo de alcohol?
Examen fsico
Pulso alternante en presencia de insuficiencia ventricular grave
Pltora yugular
Hepatomegalia pulstil
Edema perifrico
Ascitis, derrame pleural y esplenomegalia
Disnea
Embolias
R3 y R4
Ritmo de galope
Desdoblamiento del segundo ruido cardiaco
Soplos sistlicos por insuficiencia mitral
La piel puede adquirir un tinte ictrico
Puede producirse una prdida de peso que llegue a la caquexia
Choque de la punta desplazado
EKG: Sistemticamente anormal, Taquicardia, crecimientos de aurcula izquierda, derecha o de ambas; QRS de bajos
voltajes, o grandes voltajes de R o S con sobrecarga o sin ella; Bloqueos de rama izquierda o los hemibloqueos de la
subdivisin anterior. Las alteraciones inespecficas de repolarizacin, como las ondas Q patolgicas, que obligaran a
hacer el diagnstico diferencial con cardiopata isqumica. Casi la mitad de los pacientes, a los que se ha practicado un
Holter de 24 h, presentan taquicardias ventriculares no mantenidas. Mltiples alteraciones, pero ninguna especifica.
Ecocardiograma:
Ventrculo izquierdo dilatado
Paredes extremadamente adelgazadas
Pobre funcin sistlica global
Puede excluirse la existencia de valvulopatas que pudieran explicar la disfuncin
Hipertrofia auricular
Puede apreciarse la existencia de trombos murales de diferentes tipos, frecuentes en esta entidad.
El doppler permite detectar insuficiencia mitral y tricuspdea, y cuantificar su grado.
Es el examen que podr mostrar cuan dilatado esta el corazn y cuan mal se contrae.
Se puede ver los volmenes de fin de sstole y de fin de distole y calcular de acuerdo a ello la fraccin de eyeccin.
Radiografa de trax:
Es el mejor examen para ver la dilatacin del corazn y tambin se pueden encontrar signos de congestin pulmonar.
El diagnstico debe hacerse por tanto con la sintomatologa, el ECG, la Rx de trax y el ecocardiograma. La informacin
puede completarse con la angiografa y el cateterismo, que pueden excluir patologas o lesiones con posibles tratamientos
quirrgicos (estenosis artica, aneurismas ventriculares, etc).


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VI.- Tratamiento:
Son todas las medidas de la insuficiencia cardiaca.
1) medidas higinico-dietticas: Limitar la actividad fsica, generalmente ya autolimitada, eliminar de forma drstica el
consumo de alcohol y recomendar una dieta baja en sodio.
2) manejo farmacolgico: Si hay congestin usar diurticos. Frmacos que prolongan la vida, los que actan en el SRAA:
IECA, ARA II y Espironolactona. Considerar hidralazina/dinitrato de isosorbide. Si lo anterior es insuficiente usar intropos
positivos, como la digoxina (es el ms frecuente). Si la funcin ventricular es muy mala (<30%) y la posibilidad de embolias
Pueden usarse antiarritmicos. Si hay sntomas en reposo y en pacientes con muy mala funcin ventricular, con
insuficiencia cardiaca terminal, agregar dobutamida o inhibidor de la fosfodiesterasa (o ambos) IV, tambin se puede
resincronizar por marcapaso y considerar transplante cardiaco que sera lo ideal.

MIOCARDIOPATA RESTRICTIVA

Es el tipo ms raro de miocardiopata (<5%) (Es muy infrecuente en Chile) que se caracteriza por presencia de funcin
ventricular conservada o slo ligeramente disminuida y restriccin del llenado ventricular diastlico, las cavidades de
ambos ventrculos de tamao pequeo y de espesor normal o aumentado.
Etiologa: Su causa ms frecuente es la fibrosis endomiocrdica.
Fisiopatologa: Se caracteriza por prdida de distensibilidad secundaria a infiltracin y fibrosis que produce disfuncin
diastlica.
Clnica: presencia de insuficiencia cardaca de predominio derecho con ingurgitacin yugular, ascitis y edemas, en
pacientes con datos poco expresivos de fallo derecho. Son frecuentes las alteraciones de conduccin, arritmias
ventriculares y complicaciones tromboemblicas. La presencia de angina (habitualmente con coronarias normales) es
rara y tpica de amiloidosis.
Exploracin fisica:
La propia de la IC frecuentemente derecha.
Exploraciones complementarias:
EKG Casi siempre anormal, los rasgos ms caractersticos son: bajo voltaje en derivaciones de miembros y fibrilacin
auricular con paralasis auricular (ausencia de ondas f ). Ocasionalmente se pueden ver ondas Q que simulan cicatrices
miocrdicas.
Rx trax: su rasgo ms llamativo es ausencia de cardiomegalia en presencia de IC clara.
El diagnstico definitivo lo aportan ecocardiograma, el cateterismo cardaco y en algunas patologas especficas, la
biopsia endomiocrdica y de tejidos afectos extracardacos.
Diagnstico diferencial: se tiene que establecer necesariamente con pericarditis constrictiva pues a diferencia de la MCPR,
sta tiene un tratamiento eficaz.
Tratamiento: El tratamiento etiolgico vara en funcin de la causa (sarcoidosis, hemocromatosis,
etc.) y es en la mayor parte de los casos poco efectivo. El tratamiento sintomtico est dirigido al de insuficiencia cardiaca
con vasodilatadores. Los diurticos deben ser utilizados con precaucin por el riesgo de bajo gasto. Caractersticamente
los antagonistas de calcio y la digital presenta una alta capacidad de unin al amiloide por lo que estn relativamente
contraindicados en la amiloidosis.
El paciente tipo con MCPR es: edad variable en relacin con la enfermedad causal, clnica de insuficiencia cardaca,
ausencia de cardiomegalia en Rx trax, ECG con voltajes disminuidos, presencia de enfermedad sistmica (renal,
heptica, pulmonar o neurolgica).





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MIOCARDIOPATA HIPERTRFICA

I.- Definicin: Enfermedad primaria del miocardio que se caracteriza porque ste se hipertrofia en forma
desproporcionada alterando fundamentalmente el llene del ventrculo. Habitualmente compromete ms la pared septal,
que la pared libre del ventrculo izquierdo o pared posterior. Est determinada genticamente.

II.- Epidemiologa:
Prevalencia difcil de precisar. Se supone que 1/500 personas tiene el gen de la miocardiopata hipertrfica (a nivel
mundial), aunque clnicamente nunca lo vamos a encontrar en esa proporcin, porque muchas personas tienen una
evolucin asintomtica, entonces no consulta. Pero el problema fundamental es que un nmero de personas puede tener
una muerte sbita sin sntomas previos; de hecho la miocardiopata hipertrfica es la causa ms frecuente de muerte
sbita en jvenes. Tambin por la posibilidad de que progrese a insuficiencia cardiaca.
Mortalidad: Depende de donde se escoja la muestra. En centros terciarios la mortalidad es ms alta. En pacientes no
seleccionados es de 1% al ao. Frecuentemente tiene una forma familiar.
Es ms frecuente en la tercera y cuarta dcada de la vida.

III.- Etiologa: Desconocida.
Teoras: Mutacin de Protenas sarcoplsmicas; Estimulacin simptica excesivamente anormal que provocara
crecimiento del msculo cardiaco; Isquemia miocrdica que conduce a fibrosis y remodelado miocrdico con
hipertrofia compensadora; Isquemia subendocrdica por alteraciones en la micro circulacin. Se ha encontrado
relacin con antecedentes familiares. Histolgicamente la disposicin de las fibras no es longitudinal si no que es
desordenada (fenmeno conocido como desalineacin miocrdica). El 50% de los afectados muestran patrn
Autonmico dominante. El resto podran ser mutaciones de novo.



IV.- Fisiopatologa:
El corazn est tan grueso que es poco distensible, por lo tanto el llenado se hace dificultoso (Enfermedad diastlica). Al
contraerse esta tremenda masa, puede ocluir durante la sstole, el tracto de salida del ventrculo izquierdo y producir
obstruccin a ese nivel y dificultar la salida de sangre, produciendo gradientes de presin. Puede producir isquemia, por la
desproporcin entre gran cantidad de masa muscular y los vasos que no aumentan. Arritmias por el desorden de las fibras
musculares, las que pueden producir muerte sbita.
Los fenmenos fundamentales de importancia fisiopatolgica son:
1) rigidez del miocardio hipertrfico que genera disfuncin diastlica de mayor o menor grado responsable de cuadros de
insuficiencia cardaca y arritmias auriculares.
53

2) obstruccin en el tracto de salida de ventrculo izquierdo (TSVI) originada por un septo hipertrfico, y de un
movimiento sistlico anterior (SAM) de valva anterior mitral, a su vez responsable de un determinado grado de
insuficiencia mitral.
3) Por otro lado el miocardio hipertrfico es heterogneo en sus propiedades de conduccin elctrica lo que constituye un
sustrato fundamental para la presencia de arritmias ventriculares y es propenso a sufrir isquemia incluso con
coronariografa normal.
Miocardiopat Miocardiopat a hipertr a hipertr fica: fica:
Fisiopatolog Fisiopatolog a a
Miocardiopat Miocardiopat a Hipertr a Hipertr fica fica
Interaccin
ventricular
Fuerzas
restitutivas
Masa
Volumen
Rigidez muscular
Rigidez de Rigidez de
cavidad cavidad
Carga de contraccin
(estenosis subartica)
Cargas de relajacin
Inactivacin falta de uniformidad
Dependencia de carga
Adaptado de Branwald 5ta Edicin
Relajaci Relajaci n n
?
?


V.- Cuadro Clnico y Diagnstico:
Sntomas y signos:
- Angina 75%
- Fatiga, lipotimias, Sincope o muerte sbita. Al no vaciarse bien el corazn, acta como estenosis artica, llega menos
sangre al cerebro y se produce el sincope. Recordar que los signos de estenosis artica eran parecidos: angina, disnea y
sincope.
- 90%, porque dificultarse el llenado del corazn, aumenta la presin de fin de distole, aumenta la presin de la
aurcula izquierda y la presin capilar pulmonar, y el paciente tiene disnea.
- Palpitaciones
- DPN
- Exacerbacin de sntomas con el ejercicio
- El angor se exacerba con administracin de nitroglicerina
- Insuficiencia cardiaca congestiva
Examen fsico:
- En la mayora es normal
- Las alteraciones suelen ser discretas
- Ruidos cardiacos aumentados en intensidad
- Cuarto ruido cardiaco, propio de la hipertrofia
- Soplo (30-40%) en caso de ser obstructiva
- Soplo sistlico de eyeccin
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- Soplo sistlico de regurgitacin mitral, ocasional que aumentan con maniobra de Valsalva. La maniobra de Valsalva hace
que el retorno venoso sea menor, al haber un retorno venoso menor al corazn le llega menos sangre y se tiende a
achicar, por tanto es ms fcil que se ocluya el tracto de salida pequeo.
- Insuficiencia mitral, por que el septum le molesta a la vlvula mitral
- Pulso carotdeo de ascenso rpido, tipo cler: Estos pacientes tienen una contraccin potente, al comenzar la contraccin
especialmente; tienen un pulso hiperdinmico ya que la obstruccin de salida se produce, mas al final de la sstole. A
diferencia de la estenosis artica que tiene un pulso parvus y tardus; a pesar que tengan sintomatologa similar, el pulso
los diferencia.
Exmenes complementarios:
- EKG: tiende a mostrar hipertrofia del corazn (Datos de hipertrofia ventricular izquierda con complejos QRS mas altos en
derivaciones precordiales). Septum engrosado que se ve reflejada en una onda Q ms ancha. Datos de enfermedad
isqumica, incluso desnivel ST. R pura en V1 simulando HVD, sin datos de estenosis pulmonar ni hipertensin del pequeo
circuito acompaante. 15% son completamente normales. Ondas Q anormales que simulan IAM en el 20-50% de los
pacientes, Ms frecuente en (DII, DIII, avf), (V2-V6) o ambas. Eje elctrico anormal (izquierda), Periodos de taquicardia
ventricular no sostenida 25% (Factor de riesgo para MS); Taquicardia supraventricular 25-50%; Fibrilacin auricular 10%
(sin gradiente y con hipertrofia leve).
- Radiografa de trax: Sin signos especficos. Silueta cardiaca puede variar desde normal a cardiomegalia.
- Ecocardiograma: til para evaluar caractersticas morfolgicas, funcionales y datos hemodinmicas. La manifestacin
caracterstica es la hipertrofia del tabique y de la porcin anterolateral de la pared libre. Patrn ecocardiogrfico inslito
de aspecto de cristal esmerilado en zonas de hipertrofia. Estenosis de la va de salida del VI. Valvas de la vlvula mitral
anormalmente grandes y alargadas.
- Holter: es importante para buscar arritmias que indicaran mayor riesgo a tener una muerte sbita. De particular
importancia en pacientes con lipotimias sncope. La presencia de taquicardia ventricular sostenida o arritmias
supraventriculares activas, en presencia de Sd Wolff-Parkinson-White pueden ser los responsables de la sintomatologa. Si
no se demuestra arritmia esta indicado un estudio electrofisiolgico.
-Test de esfuerzo: permite discriminar el riesgo de muerte sbita
Historia natural:
-
sbita de algunos durante la evolucin. Mientras mas joven es al momento del diagnostico, peor es el pronostico, ms
chance de que muera sbitamente.
- Durante su historia pueden ir haciendo sincope, morir sbitamente. A largo plazo puede desarrollar en la edad avanzada
FA (por el aumento de presin en la aurcula izquierda) e insuficiencia cardiaca y tener un curso a una insuficiencia
cardiaca tradicional.
- El problema de la FA es que agrava la insuficiencia cardiaca y la persona puede tener una embolia cerebral. Adems tiene
un mayor riesgo de morir.

VI.- Tratamiento:
revertir en lo posible. Mejorar la calidad de vida, que tengan menos disnea, menos angina y menos sincope. El problema

Frmacos que han demostrado ser exitosos:
1) bloqueadores adrenrgicos (los mas utilizados): Mejoran la funcin diastlica (prolongan la distole, por lo que hay
ms tiempo para que la aurcula se vace en el ventrculo que tienen dificultado la dilatacin. Mejora la expulsin:
disminuye la respuesta inotrpica que hace que se contraiga con mas fuerza, disminuyendo los gradientes de salida del
e usarse en pacientes con miocardiopata hipertrfica
2) Verapamilo
ms bien bradicardizante. Se comporta desde un punto de vista hemodinmico, parecido a los bloqueadores

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3) diurticos: Si el paciente, a pesar de lo anterior, continua con disnea, El problema de los diurticos (en todas las
patologas en la cual el problema es que no hay un volumen suficiente) pueden bajar mucho la presin de llenado al
ventrculo izquierdo y sufrir sincope.
Los medicamentos han logrado que mejore la disnea y el dolor torcico, los pacientes pueden caminar ms. Pero, la
enfermedad sigue su curso exactamente igual.
En pacientes que desarrollan FA:
Intentar cardiovertir
Antiarrtmicos para que no recaiga: Amiodarona es el ms efectivo
Si la cardioversin fracasa, frmacos para controlar la frecuencia cardiaca (que no se eleve): los
bloqueadores adrenergicos son muy efectivos para controlar la conduccin AV. El Verapamilo tambin es efectivo
Anticoagulantes: Entonces, los pacientes pueden quedarse asintomticos, morir sbitamente o llegar a la edad media y
desarrollar FA. Adems, el corazn tan grueso se remodela, se puede ir adelgazando y transformarse en una forma
parecida a la miocardiopata dilatada. Es la condicin menos probable.
Supongamos que el paciente llega a la edad adulta; est con atenolol, diurticos y todava tiene disnea, sincope y angina.
Lo que se puede hacer con el va a depender de si hay o no dificultad importante en el tracto de salida del ventrculo. Si hay
una gradiente por un septum muy grueso, se puede adelgazar; o sea, en personas que siguen con sincope y tienen
gradientes ventriculares de presin importantes se puede plantear la ciruga, la cual pela el septum, le hace un tnel al
septum para que el ventrculo se vace mejor. En Chile es una tcnica que se usa poco. Sin embargo, los pacientes despus
de eso los pacientes se sienten francamente mejor, vale decir el corazn se vaca de mejor forma. Se plante el uso de
marcapaso para que la contraccin sea ms homognea, pero ya no se usan. Adelgazar el septum mdicamente. Se
inyecta alcohol en una arteria septal de la coronaria izquierda produciendo de ese modo un infarto localizado y el
realizado bastante en Chile. No est exenta de complicaciones, especialmente cuando se esta iniciando el procedimiento:
el infarto puede ser ms grande de lo esperado o si es ms chico no va a producir ninguna mejora. Lo ms frecuente es
daar le Hiss y la persona termina con bloqueo AV y con un marcapaso. Para estos procedimientos se debe demostrar la
existencia de gradientes de salida en el ventrculo que puedan ser eliminados
- Tratar de identificar a aquellos que tienen mas chance a morir sbitamente: Los pacientes asintomtico son los menos
y tienen el riesgo de muerte sbita. Muchos llegan a la edad adulta sin tener ningn sntoma y se pillan porque uno pilla a
un hermano por ejemplo. Hay que recomendarles que no hagan ejercicio competitivo. Tratar a los que parecen tener mas
mal pronostico: nios, especialmente si tiene gradientes importantes e igualmente a personas que tienen hipertrofias muy
importante. Se ha llegado a indicadores de muerte sbita. Las personas que presentan lo siguiente tienen ms chance a
morir:
- Persona recuperada de paro cardiaco
- Historia familiar
- Jvenes con sincope recurrente
- Arritmias complejas
- Hipertrofias masivas
- Respuesta anormal de la presin arterial con el ejercicio. Es anormal que la presin arterial disminuya con el
ejercicio
Clsicamente se les ofreci el uso de Amiodarona, que es el mas poderoso de los antiarrtmicos y hubo un estudio no
randomizado aos atrs que demostr que tenia efectividad, sin embargo los ltimos estudios son poco claro al respecto.
Por lo tanto, si no tenemos la otra alternativa, podemos ofrecer amiodarona sin la certeza de su efectividad. La otra
alternativa son los desfibriladores implantables, si sabemos que la persona tiene mas chance a sufrir muerte sbita y esta
se debe a arritmias, podemos colocarle una cosa que suprima la arritmia al momento de aparecer: debajo de la piel una
mquina conectada con un par de cables al corazn y cada vez que la persona hace una fibrilacin ventricular, tiene una
descarga elctrica. Son de alto costo y se han utilizado mucho ms en cardiopata coronaria.
- Miomectoma: Extirpacin quirrgica de una porcin del septum interventricular engrosado, ampliando la va de salida
del ventrculo izquierdo y la abolicin del movimiento anterior sistlico as como de la insuficiencia mitral.
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Slo para conocerlas:
MIOCARDIOPATAS ESPECFICAS
Las tres ms importantes son:
AMILOIDOSIS
- Compromete muchos rganos, entre ellos el corazn
- Depsito de una protena eosinfila anormal
- Puede afectar prcticamente a cualquier rgano
- Se asocia al mieloma mltiple
- Lengua, piel, msculos y aparato gastrointestinal
Amiloide en paredes vasculares (Rojo Congo)
Corazn aumentado de peso y engrosado a nivel de los
ventrculos con cavidades disminuidas
Engrosamiento valvular y papilar c/ IM
Insuficiencia cardiaca con debito cardiaco muy bajo
Fatiga, disnea, edema, sincope o angina
Exmenes:
ECG con bajo voltaje c/s alteraciones de la conduccin IV y AV
Rx torax: corazn normal o aumentado y congestin pulmonar
Ecocardiograma: engrosamiento de ventrculos c/s engrosamiento mitral
Biopsia endomiocrdica, rectal o de enca
Sin tratamiento satisfactorio y mal pronstico

HEMACROMATOSIS
En la que el problema es el depsito de fierro. En el hgado, el pncreas, la piel y tambin el corazn. El tratamiento son
los quelantes. Deposito excesivo de fierro en el miocardio
-Enfermedad heptica + diabetes mellitus + enfermedad cardiaca + pigmentacin
Depsito de fierro en el corazn es siempre mas tardo, cuando otros rganos se han saturado de este metal
Insuficiencia cardiaca + taquiarritmias paroxisticas SV
EKG: disminucin de voltaje y alteraciones de la conduccin AV
Ecocardiograma: VI engrosado (MR) ---> dilatacin (MD)
Diagnstico: excesivo deposito de fierro en hgado o medula sea
Compromiso miocardico: biopsia de este tejido
Tratamiento: retirar fierro con sangras


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SARCOIDOSIS
Enfermedad granulomatosa
Compromiso tardo del corazn
Ms frecuente ---> cor pulmonale
Tratamiento con esteroides

MIOCARDITIS
1) Son las inflamaciones del corazn siendo las frecuentes las de tipo viral.
2) Se da el nombre de miocarditis a un cojunto de miocardiopatas de presentacin aguda o subaguda de causa y
fisiopatologa diversa y, en muchas ocasiones, desconocidas.
Causas:
Virales, bacterianas, protozoarias o metazoarias
Farmacos, radiaciones o agentes metablicos (uremia)
Virus Coxsackie B (echo, influenza y polio)
Inflamacin instersticial y mononuclear difusa
Pericardio frecuentemente afectado
Curso es variable: asintomtico <-----> fulminante
Las por bacterias, por hongos, son rarsimas. Por radiacin se ven fundamentalmente en mujeres sometidas a
radioterapia por cncer de mama.
En las de origen viral, los grmenes mas frecuentes son el Coxsackie B,
Inflaman el endocardio.
Es un cuadro que se ve bastante poco y cuando se ve compromete tambin al pericardio
Generalmente tiene un curso benigno
Sntomas y signos:
La persona asociadamente a un cuadro febril siente
disnea, fatiga y palpitaciones
Convalescencia de cuadro infeccioso
Taquicardia desproporcionada a la fiebre
Ruidos disminuidos con ritmo de galope
Frotes pericrdicos si compromete al pericardio
Raramente insuficiencia cardiaca
Frecuentemente arritmias
Recuperacin espontnea en algunas semanas
Curso subclnico puede terminar en MD
Exmenes:
Ecocardiograma: es el examen ms importante, porque muestra la dilatacin VI y disminucin de la FE
EKG: TS, AIRV, arritmias, alt. Conduccin
- Rx trax: cardiomegalia y congestin pulmonar
Diagnstico etiolgico difcil (cultivo viral)
Biopsia endomiocrdica: la mayora de las veces no es requerida.
Tratamiento:
Los pacientes con miocarditis deben ser monitorizados.
Tratamiento de la IC con diurticos e IECAs:
Tratamiento de las arritmias ventriculares y supraventriculares. Est en discusin el uso de corticoides (contraindicados
los AINES) y otros inmunosupresores (contraindicada la ciclosporina) que se considera de utilidad sobre todo en las
miocarditis secundarias a enfermedades sistmicas. Ocasionalmente se han comunicado buenos resultados con
tratamiento antiviral (ganciclovir y ribavirina)

MIOCARDITIS INFECCIOSA
Miocarditis difterica
Miocarditis tifica
Menincoccemias
Tuberculosis

MIOCARDITIS NO INFECCIOSA
Emetina, cloroquina, fenotiacinas, antidepresivos tricclicos, doxorrubicina
Radioterapia de la regin torcica
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FIBRILACIN AURICULAR CRNICA
Javiera Contreras Bizama

NOTA: Este resumen no corresponde exactamente a FA crnica, sino ms bien a FA en general para tener una idea. Mis
disculpas, pero hablar slo de FA crnica resultaba muy corto.

DEFINICIN FA:
Taquiarritmia supraventricular caracterizada por la activacin auricular no coordinada que conlleva el deterioro
de la funcin mecnica.

CLASIFICACIN FA:
1. FA Recurrente:
- Tras 2 o ms episodios.
a. Paroxstica:
i. La FA se resuelve espontneamente.
ii. Generalmente duran 7 das o menos.
b. Persistente:
i. Si la FA se mantiene durante 7 das o ms.
ii. No se resuelve espontneamente.
iii. La categora de FA persistente tambin incluye los casos de FA de larga duracin (ms de un
ao) que normalmente llevan a FA PERMANENTE O CRNICA, EN LA QUE LA CARDIOVERSIN
HA FRACASADO O HA SIDO DESCARTADA.
2. FA aislada:
- Se aplica a individuos de menos de 60 aos de edad sin evidencia clnica o EKG de enfermedad
cardiopulmonar, incluida la HTA.
- Tienen un pronstico favorable en cuanto a tromboembolias y mortalidad.
3. FA no valvular:
- Se refiere a los casos en los que no hay enfermedad reumtica de la vlvula mitral, prtesis valvular cardiaca
o reparacin valvular.
4. FA secundaria:
- IAM, ciruga cardiaca, pericarditis, miocarditis, hipertiroidismo o enfermedad pulmonar aguda.
- Se consideran en forma separada.
- La FA no es el problema principal y, normalmente, el tratamiento de la enfermedad subyacente resuelve la
arritmia.

La resolucin mediante tratamiento farmacolgico o cardioversin elctrica directa no altera esta clasificacin.
Se debe distinguir el primer episodio detectado de FA, ya sea sintomtico/no sintomtico o autolimitado, y asumir la
incertidumbre sobre la duracin real del episodio y de otros posibles episodios anteriores no detectados.


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EPIDEMIOLOGA FA:
- Arritmia ms comn en la prctica clnica.
- Un tercio de las hospitalizaciones debidas a alteraciones del ritmo cardiaco.
A. Prevalencia:
a. La prevalencia estimada de la FA en la poblacin general es de un 0,4-1%, y aumenta con la edad hasta el
8% en los pacientes mayores de 80 aos.
b. La edad media de los pacientes con FA es de 75 aos aproximadamente.
c. El nmero de varones y mujeres con FA es prcticamente igual, pero alrededor del 60% de los mayores
de 75 aos son mujeres.
B. Pronstico:
a. La FA se asocia con un aumento del riesgo a largo plazo de ACV, IC y de la mortalidad por todas las
causas, especialmente en las mujeres.
b. La IC favorece la aparicin de FA y sta agrava la IC, por lo que los pacientes con una de las dos
enfermedades que desarrollan la otra tienen un mal pronstico.
c. La tasa de ACV isqumicos en pacientes con FA no valvular tiene una media del 5% anual, de 2 a 7 veces
la tasa de los pacientes sin FA.
d. Las alteraciones hemodinmicas y los eventos tromboemblicos relacionados conllevan una tasa
significativa de morbilidad y mortalidad.

ETIOLOGA Y FACTORES DE PREDISPOSICIN A LA FA:







La FA puede estar relacionada con causas agudas
temporales, entre las que se incluyen la ingesta de alcohol
(sndrome cardiaco vacacional), la ciruga, una fuerte
descarga elctrica, IAM, pericarditis, miocarditis, embolia
pulmonar u otras enfermedades pulmonares, hipertiroidismo
y otras alteraciones metablicas. En estos casos, el
tratamiento efectivo de la enfermedad subyacente pone fin a
la FA.

La obesidad constituye un importante factor de riesgo
para el desarrollo de FA. Existe un incremento gradual del
tamao de la aurcula izquierda asociado al incremento del
ndice de masa corporal.

60

MECANISMOS FISIOPATOLGICOS:
Los mecanismo precisos que explican el origen de la FA son medianamente conocidos.

FACTORES AURICULARES:
1. Afeccin auricular como causa de la FA:
- Los cambios histopatolgicos ms frecuentes en la FA son la fibrosis auricular y la prdida de masa muscular
auricular.
- La fibrosis auricular puede preceder a la aparicin de FA y la yuxtaposicin de parches fibrticos con fibras
auriculares normales puede ser la causa de una conduccin no homognea.
- La fibrosis intersticial puede ser el resultado de la apoptosis de miocitos auriculares, prdida de miofibrillas
acumulacin de grnulos de glucgeno, interrupcin de la unin celular en las uniones y agregados de
organelos. Esto puede originarse en la dilatacin auricular en cualquier tipo de cardiopata asociada a la FA.
- La fibrosis contribuye a la FA persistente.
- La dilatacin de las aurculas activa varias vas moleculares, incluido el SRAA.
- La angiotensina II se regula en respuesta al estiramiento, y en el tejido auricular de los pacientes con FA
persistente se ha observado un aumento de la expresin de la enzima de conversin de la angiotensina
(ECA). La inhibicin de la angiotensina puede prevenir la FA al reducir la fibrosis.
- La dilatacin auricular y la fibrosis intersticial en la IC favorecen la FA mantenida.
2. Mecanismos de la FA:
- Los datos disponibles avalan la existencia de un mecanismo focal desencadenante que implica la
automaticidad o mltiples focos de microentrada, aunque estos mecanismos no son mutuamente
excluyentes y pueden coexistir.
- Las venas pulmonares (VP) son la fuente ms frecuente de los impulsos auriculares rpidos, tambin se han
encontrado focos en la vena cava superior, en el ligamento de Marshall, en la pared libre posterior izquierda,
en la cresta terminal y en el seno coronario.
- El tejido auricular en las VP de los pacientes con FA tienen perodos refractarios ms cortos que en los
pacientes de control o que en otras partes del tejido auricular de los pacientes con FA.
3. Remodelado elctrico de la aurcula:
- La FA engendra FA La cardioversin farmacolgica o elctrica directa de la FA tiene una mayor tasa de
xito cuando la FA tiene una evolucin inferior a 24 h, mientras que la FA prolongada hace menos probable
la restauracin y el mantenimiento del ritmo sinusal.
- El aumento de la propensin a FA est relacionado con el acortamiento progresivo de los perodos
refractarios y con un aumento de la duracin de los episodios, fenmeno conocido como remodelado
electrofisiolgico.
- La FA prolongada afecta a la funcin contrctil de la aurcula. Tras un perodo de FA persistente, la
recuperacin de la contractilidad auricular se puede retrasar das o semanas una vez se ha restaurado el
ritmo sinusal; este hecho tiene importantes implicaciones en la duracin de la anticoagulacin despus de la
cardioversin.

CONDUCCIN AURICULOVENTRICULAR:
- En ausencia de una va accesoria o de disfuncin de His-Purkinje, el nodo AV limita la conduccin durante la
FA.
- La conduccin a travs de una va accesoria durante la FA puede resultar en una frecuencia ventricular
peligrosamente rpida que degenera en fibrilacin ventricular mortal.

CONSECUENCIAS MIOCRDICAS Y HEMODINMICAS DE LA FIBRILACIN AURICULAR:
- Entre los factores que afectan a la funcin hemodinmica durante la FA se encuentran la prdida de la
actividad mecnica auricular sincronizada, la respuesta ventricular irregular, la FC rpida y la alteracin del
flujo sanguneo coronario.
- La elevacin persistente de la frecuencia ventricular durante FA puede aumentar la regurgitacin mitral y
producir miocardiopata ventricular dilatada MIOCARDIOPATA
- INDUCIDA POR TAQUICARDIA. Es importante reconocer esta causa de miocardiopata, en que la IC es una
consecuencia y no una causa de la FA.
61

TROMBOEMBOLA:
- Los accidentes isqumicos y la oclusin arterial sistmica en la FA se atribuyen generalmente a la
embolizacin de trombos de la aurcula izquierda.
- La formacin de trombos como resultado de la estasis en el AAI (apndice auricular izquierdo) se considera la
mayor causa de ACV isqumicos cardioemblicos discapacitantes en pacientes con FA.
- La reduccin de la velocidad del flujo en el AAI se asocia a una prdida de contraccin mecnica organizada
durante la FA.
- Tras la realizacin de una cardioversin efectiva, ya sea elctrica, farmacolgica o espontnea, el
aturdimiento (stunning) del AAI conlleva un aumento del riesgo de accidentes tromboemblicos.
- Tras la cardioversin, ms del 80% de los accidentes tromboemblicos se presentan durante los primeros 3
das y prcticamente la mayora ocurren durante los primeros 10 das.
- La reduccin del flujo en la aurcula izquierda/AAI durante FA se ha asociado con el fenmeno del contraste
espontneo, con la formacin de trombos y accidentes emblicos.
- La hipertensin aumenta tambin el riesgo de accidentes no cardioemblicos en pacientes con FA.



MANIFESTACIONES CLNICAS:
- La FA puede causar palpitaciones, puede tener consecuencias hemodinmicas o tromboemblicas o puede
presentarse con un perodo asintomtico de duracin desconocida.
- La mayora de los pacientes se quejan de palpitaciones, dolor de pecho, disnea, fatiga, mareo o sncope y
poliuria. Esta ltima puede estar asociada a la liberacin de pptidos natriurticos auriculares,
particularmente al inicio o trmino del episodio de FA.
- Las palpitaciones pueden desaparecer con el tiempo, de forma que los pacientes en los que la arritmia se ha
convertido en permanente pueden estar asintomticos.
- Algunos pacientes tienen sntomas solamente durante la FA paroxstica o slo de forma intermitente durante
la FA sostenida.
- La presentacin inicial de la FA puede ser una complicacin emblica o la acentuacin de la IC.
- La FA asociada a una respuesta ventricular rpida mantenida puede llevar a miocardiopata mediada por
taquicardia, especialmente en pacientes que no perciben la arritmia.

EVALUACIN CLNICA:
- La evaluacin inicial de un paciente con FA sospechada o probada implica la caracterizacin del tipo de
arritmia (paroxstica o persistente), la determinacin de las causas y la definicin de factores cardiacos y
extracardiacos asociados respecto a la etiologa, la tolerancia y el manejo.

Evaluacin mnima:
Historia mdica y exploracin fsica
Electrocardiograma
Ecocardiograma transtorcico
Anlisis sanguneo de la funcin tiroidea, renal y heptica.

62

- La exploracin fsica puede sugerir FA por un pulso irregular, pulsaciones irregulares de la vena yugular, la
variacin de la intensidad del primer ruido cardiaco o la ausencia del cuarto ruido cardiaco previamente
detectado en ritmo sinusal.

EKG EL DIAGNSTICO DE FA REQUIERE LA CONFIRMACIN POR EKG

En el EKG se observan oscilaciones rpidas u ondas
fibrilatorias, que varan en amplitud, forma e intervalo y
sustituyen a las ondas P consistentes, as como una
respuesta ventricular irregular rpida en presencia de un
tejido de conduccin intacto.

Pruebas adicionales
Test de caminar durante 6 min
Prueba de esfuerzo
Monitorizacin por Holter o registro de eventos
ETE
Estudio electrofisiolgico
Radiografa torcica
MANEJO:
Tiene tres objetivos que no son mutuamente excluyentes:
Control de la FC.
Prevencin de tromboembolias.
Correccin de las alteraciones del ritmo cardiaco.

1. Control de la Frecuencia cardiaca y ritmo sinusal:
- Para el control del ritmo cardiaco, el tratamiento farmacolgico suele ser el de primera eleccin.
- SI la FA es sintomtica y de varias semanas de duracin, el tratamiento inicial incluir la anticoagulacin y el
control de la FC, mientras que el objetivo a largo plazo es la restauracin del ritmo sinusal.
- Si el control de la FC no alivia los sntomas, la restauracin del ritmo sinusal se convierte en un claro objetivo
a largo plazo.
- La cardioversin inmediata podra ser necesaria cuando la FA cause hipotensin o empeore la IC.
- Segn los sntomas, el control de la FC puede ser un tratamiento inicial razonable en pacientes mayores con
FA persistente adems de hipertensin o cardiopata.
- Los criterios para el control de la frecuencia varan con la edad del paciente, pero normalmente implican una
tasa ventricular entre 60 y 80 lpm durante el reposo y entre
- 90 y 115 lpm durante el ejercicio moderado.

2. Prevencin Tromboembolias:
- La necesidad de anti coagulacin se basa en el riesgo de ACV.
- El AAI es la zona de deteccin de ms del 95% de los trombos.
- En pacientes con FA de duracin desconocida o superior a 48 h se recomienda el tratamiento anticoagulante
durante las 3 semanas precedentes y las 4 semanas posteriores a la cardioversin.
- Cuando la FA es la causa de la inestabilidad hemodinmica, en forma de angina de pecho, IAM, shock o
edema pulmonar, no se retrasar la cardioversin para instaurar la anticoagulacin; en su lugar se
administrar heparina no fraccionada intravenosa o HBPM subcutnea antes del procedimiento de
cardioversin, ya sea elctrica o mediante medicacin antiarrtmica intravenosa.
- Los pacientes con riesgo alto de ACV requieran anticoagulacin, sin tener en cuenta si se ha elegido una
estrategia de control de la frecuencia o de control del ritmo.
- La ecocardiografa es til para definir el origen de la FA (al detectar valvulopata mitral reumtica o
miocardiopata hipertrfica) y puede proporcionar informacin til para la estratificacin del riesgo
tromboemblico.
- Se supone que el trombo se forma durante el perodo de aturdimiento y es expulsado tras la restauracin de
la funcin mecnica, lo que explicara la gran incidencia de eventos tromboemblicos durante los primeros
10 das tras la cardioversin.
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3. Cardioversin de la FA:
a. Cardioversin farmacolgica:
- Parece que la cardioversin mediante frmacos es una tcnica ms sencilla pero menos eficaz y su mayor
riesgo est asociado con la toxicidad de los agentes antiarrtmicos.
- La cardioversin farmacolgica parece ms efectiva cuando se inicia durante los primeros 7 das tras la
presentacin de un episodio de FA.
- La cardioversin espontnea es menos frecuente en pacientes con FA de ms de 7 das de duracin; en estos
pacientes la eficacia de la cardioversin farmacolgica se reduce notablemente.

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SELECCIN DEL AGENTE ANTIARRTMICO: En pacientes con cardiopatas.


b. Cardioversin elctrica directa de la FA:
- La cardioversin se realizar bajo anestesia general y con el paciente en ayunas.
- Normalmente se prefieren los anestsicos de corta accin o agentes de sedacin consciente para favorecer la
recuperacin del paciente tras el procedimiento.
- Se recomiende el uso de una intensidad de 200 J o ms.
- Los riesgos de la cardioversin elctrica directa estn relacionados fundamentalmente con tromboembolia y
la arritmia.
- La restauracin y el mantenimiento del ritmo sinusal es menos probable cuando la FA ha estado presente
durante ms de 1 ao, comparado con la FA de menor duracin.
- En trminos generales, podemos afirmar que el ritmo sinusal se puede restaurar en un porcentaje alto de
pacientes mediante cardioversin elctrica directa, sin embargo, la tasa de recurrencia es alta cuando no se
instaura un rgimen antiarrtmico concomitante.
- Los objetivos fundamentales del tratamiento antiarrtmico administrado al mismo tiempo que la cardio
cardioversin elctrica son potenciar las posibilidades de xito (al reducir el umbral de cardioversin) y
prevenir la recurrencia de la FA.
c. Otros tratamiento de la FA:
i. Ablacin quirrgica.
ii. Ablacin con catter.
iii. Supresin de la FA mediante la implantacin de marcapasos.
iv. Desfibriladores auriculares internos.










Fibrilacin Auricular permanente:
La FA permanente designa los casos en que no se puede mantener el ritmo sinusal tras la cardioversin
de la FA o los casos en los que el mdico y el paciente han decidido permitir la evolucin de la FA sin
intentar restaurar el ritmo sinusal. Para los pacientes de esta categora es importante mantener el
control de la frecuencia ventricular e instaurar tratamiento antitrombtico.
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TAQUIARRITMIAS CON COMPROMISO HEMODINMICO.
Ana M. Muoz C.
Definicin
Se denominan taquiarritmias a aquellos trastornos de la conduccin que determinan una frecuencia cardaca
superior a los 100 latidos por minuto. Hablaremos de compromiso hemodinmico, si el paciente se presenta hipotenso,
con dolor torcico, con compromiso de conciencia u otros signos de shock.

Mecanismos de la taquiarritmias.

1. Automtica o Ectpica: por alteracin en la formacin del impulso elctrico. Clulas marcapasos distintas al ndulo
sinusal, con automatismo aumentado, gatillan la actividad elctrica del corazn sobrepasando la FC del ndulo sinusal.
Son resistentes a la cardioversin elctrica.
2. Por reentrada: requieren cumplir tres requisitos, 1) un circuito disponible con dos vas capaces de conducir el impulso,
2) diferente perodo refractario en ambas vas del circuito, 3) diferente velocidad de conduccin en ambas vas. El impulso
baja por la va comn, al encontrarse con dos vas baja por la rama derecha que ya se recuper de su perodo refractario,
pero desciende lentamente por esta ya que su velocidad de conduccin es menor. Al llegar a la porcin distal de la rama
izquierda es capaz de reentrar por la rama izquierda, ascendiendo porque esta rama ya se ha recuperado y el impulso
continuar su ciclo dentro del circuito.

Tipos de taquicardia segn origen

1. Supraventriculares: Se originan por encima de la bifurcacin del haz de His, por lo tanto la conduccin del impulso
elctrico se hace por la va normal y el QRS resultante es angosto <0,12 segundos.
2. Ventriculares: Se originan por debajo de la bifurcacin del haz de His, por tanto la conduccin del impulso se realiza por
una va anormal lo que hace que los ventrculos no se despolaricen en forma simultnea y el QRS resulte ancho > 0,12
segundos.

Manejo del paciente con taquicardia con pulso.
Lo primero que se debe hacer es:
- Evaluar ABC si es necesario.
- Administrar Oxgeno
- Conectar a monitor, identificar el ritmo,
controlar la PA y la saturacin de O
2

- Identificar y tratar las causas reversibles.
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Si se reconoce el ritmo acte segn arritmia especfica.

1. TAQUICARDIA DE ORIGEN SUPRAVENTRICULAR QUE PUEDEN CAUSAR COMPROMISO HEMODINMICO.

I. TAQUICARDIA PAROXSTICA SUPRAVENTRICULAR (TPSV)
Definicin: taquicardia regular de complejo angosto sin ondas p y de comienzo y trmino o ambos sbito, paroxstico. Su
frecuencia va entre >120 lpm, siendo rara vez <150 lpm, pudiendo llegar hasta los 250 lpm. El ritmo es regular.
La onda p se observa pocas veces porque la frecuencia rpida hace que la onda p se pierda en las ondas T precedentes o
porque se originan en una zona baja de la aurcula.
El complejo QRS es normal, angosto (por lo general 0,1 seg)


Epidemiologa: Es ms frecuente en pacientes con patologas de base como EPOC, CC, ICC. Su incidencia aumenta con la
edad (13% en adultos mayores)

Etiologas: entra las frecuentes destacan, 1) va de conduccin accesoria; 2) en individuos sanos, numerosos factores
pueden provocar el paroxismo (cafena, hipoxia, cigarrillos, ansiedad, falta de sueo, frmacos).

Manifestaciones clnicas: se caracteriza por palpitaciones percibidas por el paciente en el comienzo paroxstico, ansiedad,
incomodidad, baja tolerancia al ejercicio con frecuencias muy altas. En pacientes predispuestos, con patologa cardaca de
base puede provocar compromiso hemodinmico.

Tratamiento: Si se desconoce el diagnstico especfico, intentar maniobras teraputicas / diagnsticas, iniciando con
maniobras vagales, si no resulta use adenosina 6 mg iv en bolo rpido, si no convierte repita 12 mg iv en bolo rpido (se
puede repetir 12 mg iv una vez ms). Si no convierte realizar CV elctrica inmediata (150-200 J).

II. FIBRILACIN ATRIAL.
Definicin: Arritmia en la cual se pierde la actividad elctrica atrial organizada, la que es reemplazada por ondas errticas
que no dan lugar a una contraccin atrial.
Al ECG, se caracteriza por un ritmo irregularmente irregular, con variacin tanto del intervalo R-R como de la amplitud de
la onda R. La frecuencia auricular va entre 300-400 lpm, mientras que la frecuencia ventricular vara en un amplio rango
segn la respuesta del ventrculo. Lo caracterstico es la ausencia de onda p, en cuyo reemplazo se pueden observar
pequeas ondas de morfologa y polaridad cambiantes (ondas f) y cuya amplitud guarda cierta relacin con el tamao
de los atrios.
El QRS Se mantiene 0,10-0,12 seg, a menos que el complejo QRS resulte distorsionado por las ondas de fibrilacin o por
defectos de conduccin a travs de los ventrculos.


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Mecanismo: Reentrada.

Epidemiologa: Es la ms frecuente de las arritmias que necesitan estudio y/o tratamiento. Su prevalencia e incidencia
aumentan con la edad (< de 0,5% en nios y jvenes; 8-10% en mayores de 80 aos).

Etiologa: Un 70-80% de las FA se presenta en corazones enfermos; ejemplo en pacientes con SCA, Cardiopata coronaria,
ICC, valvulopatas, hipoxia, TEP. Tambin se asocia a frmacos, hipertiroidismo.

Manifestaciones clnicas: Puede pasar inadvertida (asintomtica) o dar sintomatologa mnima (palpitaciones precordiales
irregulares) o, en el otro extremo del espectro clnico, dar manifestaciones de falla de bomba severa (EPA, shock
cardiognico, etc). La magnitud de los sntomas depende fundamentalmente de la patologa de base.

Formas de presentacin: segn su duracin se distinguen, 1) FA transitoria (episodio paroxstico de < 48 hr de duracin);
2) FA persistente (paroxismo > 48 hr de duracin, pero que puede revertirse al ritmo sinusal con mtodos teraputicos
adecuados); FA permanente (> 48 hr de duracin y que no puede revertirse al ritmo sinusal, pese a que se le trata
adecuadamente).

Tratamiento: El manejo inicial puede ser control de la frecuencia o control del ritmo. En el primer caso se procede a
controlar la respuesta ventricular, sin intencin de convertir a ritmo sinusal y en el segundo caso se procede a recuperar y
mantener ritmo sinusal. La prevencin de embolias no debe ser descuidada en ambas estrategias de manejo,
independiente del aparente buen resultado que pueda obtenerse en el control del ritmo. La decisin de un tipo de manejo
u otro es individual y debe considerarse la probabilidad real de recuperar ritmo y el riesgo emblico asociado para cada
paciente.
En la terapia de control de la frecuencia, los frmacos son la primera lnea de tratamiento en la mayora de los pacientes.
Los bloqueadores de canales de calcio, bloqueadores, Digoxina y cedilanid han demostrado una buena efectividad en
lograr este objetivo.
Respecto al control del ritmo, debe decirse que los frmacos son tambin la primera lnea de tratamiento, asociado a la
cardioversin elctrica externa y dejando para la poblacin refractaria o muy sintomtica la opcin de ablacin con
catteres. La Amiodarona, el Sotalol y la Propafenona son los antiarrtmicos con capacidad de recuperar y mantener ritmo
sinusal, que estn disponibles en nuestro pas.
La cardioversin elctrica es un modo altamente eficaz de lograr ritmo sinusal, pero es aconsejable asociarla al uso de
frmacos en forma previa y posterior, para aumentar la probabilidad de mantener el ritmo en el largo plazo

Complicaciones: Las complicaciones que la FA puede producir son,
- Hemodinmicas. A consecuencia de la prdida del sstole atrial; acortamiento de la distole y miocardiopata por
taquicardia.
- Tromboemblicas.
- Elctricas. Se presenta en pacientes con enfermedad del nodo (formando parte del sindrome bradicardia-taquicardia o
siendo parte final de la enfermedad con FA permanentes con frecuencias ventriculares bajas) y sndrome de preexitacin
(puede provocar frecuencias ventriculares muy altas, sobre 300 lpm, lo que provoca una cada crtica del gasto cardaco
por acortamiento de las distoles).


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III. FLUTTER ATRIAL.

Definicin. Arritmia en la cual los impulsos adoptan una trayectoria circular alrededor de los atrios, iniciando las ondas de
aleteo.
Al ECG, no se aprecian ondas p verdaderas, en su lugar se observan ondas de aleteo con patrn en dientes de sierra
clsico, siendo ms evidentes en D2, D3, avF y V1. El ritmo auricular es regular (a diferencia de la FA) y el ritmo ventricular
a menudo es regular; existe una relacin fija de los complejos ventriculares respecto del ritmo ventricular, es decir, 2:1,
3:1, etc. La frecuencia atrial es de 220-350 lpm, mientras que la frecuencia ventricular depende del grado de bloqueo o
conduccin del NAV. La respuesta ventricular rara vez es > 150-180 lpm, debido a los lmites de conduccin del NAV.



Mecanismo. Reentrada. (macroreentrada)

Epidemiologa. Mucho menos frecuente que la FA, es rara de encontrar en sujetos sanos.

Etiologa. SCA, Cardiopata coronaria, ICC, valvulopatas, hipoxia, TEP, frmacos, hipertiroidismo

Clasificacin. Se puede clasificar segn:
- Camino que sigue el impulso.
- Aleteo Tpico: ondas f negativas en D2, D3, avF (miran al impulso alejandose por el tabique interatrial) y
positivas en V1.
- Aleteo inverso: Ondas f positivas en D2, D3, avF (ven al frente de onda aproximndose por el tabique
interatrial) y negativas en V1.
- Segn la frecuencia y respuesta a la estimulacin atrial rpida (EAR):
- Aleteo tipo I: Aleteo con ondas f con frecuencias entre 250 y 340 lpm, el cual convierte a ritmo sinusal con
EAR, ya que son debido a un macrocircuito que permite la penetracin de estos estmulos.
- Aleteo tipo II: ondas f entre 340 420 lom. No convierte con EAR ya que hay un microcircuito que no permite
la penetracin de estmulos

Manifestaciones clnicas. Similares a la FA. Puede aparecer en forma paroxstica, espordica o repetitiva o hacerse
crnico.

Tratamiento. La forma paroxstica se trata con cardioversin elctrica se trata con cardioversin elctrica con energa baja
(20-40 J) o con estimulacin atrial rpida (transesofgica o endocavitaria). La cardioversin qumica se puede intentar con
b-bloqueadores, amiodarona o digitlicos. La forma crnica y la repetitiva se someten a fulguracin, la cual es exitosa en
un muy alto porcentaje de los casos (ms del 90% cura definitivamente).

Complicaciones. Las misma que para la FA (hemodinmicas, tromboemblicas y elctricas).




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1. TAQUICARDIA DE ORIGEN VENTRICULAR QUE PUEDEN CAUSAR COMPROMISO HEMODINMICO.

I. TAQUICARDIA VENTRICULAR
Definicin. Son taquiarritmias originadas en cualquier lugar bajo la bifurcacin del haz de His (ramas del His, red de
Purkinje del ventrculo Izquierdo o derecho, miocardio contrctil).
Al ECG, podemos observar tres o ms complejos ventriculares sucesivos a una frecuencia > 100 lpm, en general 120-260
lpm. Los QRS son anchos (>0,12 seg) y bizarros, con onda T de direccin inversa a la del QRS.
En un 50-60% de los casos existe disociacin AV, siendo visible en un 25% de los casos, de forma que las ondas p estn en
menor frecuencia que los QRS y sin relacin con ellos, pocas veces se ven las ondas p.

Mecanismo. Puede deberse a aumento del automatismo normal del His-Purkinje; a aparicin de automatismo anormal en
el miocardio contrctil; a actividad gatillada o circuitos de reentrada ventriculares. Dado que los impulsos viajan a travs
del miocardio contrctil (velocidad de conduccin inferior a la del tejido exitoconductor), los QRS son anchos (>0,12 seg).

Clasificacin.
a.1 TV sostenida: dura < 30 seg y no produce sntomas.
a.2 TV no sostenida: dura > 30 seg o que produce colapso circulatorio antes de ese lapso.

b1. TV uniforme: los complejos QRS tienen igual morfologa durante el episodio.
b.2 TV multiforme: los QRS presenta formas cambiantes durante el episodio.

c.1 TV monomorfa: el paciente presenta varias crisis de TV, con QRS de la misma morfologa en los distintos episodios.
c.2 TV polimorfa: presenta TV con morfologa dada en una crisis y con otra morfologa en otra.

d.1 TV con QT normal: en pacientes con isquemia miocrdica aguda, con disfuncin ventricular grave de cualquier causa y
tambin en sujetos sin cardiopata aparente.
d.2 TV con QT largo: (torsade de pointes)

Manifestaciones clnicas. La TV puede presentarse en corazones sanos y enfermos. En los primeros es generalmente un
hecho benigno, mientras que en los enfermos puede ser un predictor de mortalidad de causa cardaca.
Cuando se presenta en corazones sanos y/o con frecuencias ventriculares bajas puede no dar sntomas. Cuando aparece
en cardipatas con un miocardio daado y/o la frecuencia ventricular es alta puede producir insuficiencia cardaca,
hipotensin arterial, colapso circulatorio o degenerar en una fibrilacin ventricular.
Segn la magnitud de los sntomas producidos por la TV, se clasifica en:
Clase I: asintomtica o limitada a palpitaciones.
Clase II: produce mareos, disnea o dolor precordial.
Clase III: da lugar a sncope o trastornos de conciencia.
Clase IV: produce un paro cardaco.
Tratamiento. Depende si es que el paciente tiene pulso o no.
- Si el paciente NO tiene pulso: se trata igual que la fibrilacin ventricular, el paciente est en paro. (ver ms adelante)
- Si el paciente SI tiene pulso: administrar amiodarona 150 mg en > 10 minutos; repita si es necesario hasta una dosis
mxima de 2,2 g/24 hr (2200 mg). Prepararse para una eventual cardioversin sincronizada electiva.
En caso de estar ante una torsin de punta, administre magnesio 1-2 gr en 5 a 60 minutos, y luego contine con infusin.
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II. FIBRILACIN VENTRICULAR
Definicin. Desaparece la actividad elctrica cardaca organizada y es reeplazada por ondas de amplitud y formas
cambiantes. No hay contraccin mecnica de los ventrculos y se produce paro cardiorrespiratorio.
Al ECG, hay ondas irregulares, de amplitud y forma variables, con frecuencia ventricular entre 200-500 lpm, no se
distinguen QRS ni ST-T. las ondas pueden ser gruesas y rpidas (mejor pronstico de recuperacin con desfibrilacin
elctrica) o pequeas y lentas (peor pronstico, se puede confundir con una asistolia)

Mecanismo. Los ventrculos contienen zonas de miocardio normal que alternan con zonas de miocardio isqumico,
lesionado o infartado, lo que determina un patrn de despolarizacin ventricular.
Etiologas. SCA que provoca zonas de isquemia en el miocardio; TV estable no tratada que pasa a inestable; EV con
fenmeno R sobre T; accin de frmacos; alteraciones hidroelectrolticas o cido-base que prolongan el perodo
refractario relativo; electrocucin; hipoxia; otras.
Manifestaciones clnicas. El pulso desaparece al comenzar la FV. Hay colapso circulatorio, compromiso de conciencia,
respiracin agnica (apnea en menos de 5 minutos). Comienza el proceso de muerte irreversible.
Tratamiento.
- Es esencial la desfibrilacin precoz.
- Se debe otorgar al paciente medidas para prolongar el perodo de muerte reversible: 02, RCP, intubacin, epinefrina,
vasopresina.
- Administracin de frmacos para prevenir refibrilacin tras una descarga exitosa: lidocana, amiodarona, procainamida,
bloqueantes
- Administracin de agentes para ajustar el medio interno: bicarbonato, magnesio
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BRADIARRITMIAS CON COMPROMISO HEMODINAMICO
Juan Pablo Cuevas Tebache
Definicin:
La bradicardia es resultado de una falla en la generacin o la conduccin del impulso. La falla en la generacin del impulso
puede ser consecuencia de un automatismo atenuado por la demora o deficiencia de la despolarizacin

Etiologa
Las causas ms comunes de bradicardia patolgica son
Disfuncin del nodo sinusal
Bloqueo de la conduccin auriculoventricular.

La disfuncin del nodo sinusal es difcil de distinguir de la bradicardia sinusal funcional, sobre todo en los jvenes. Es ms
frecuente entre el quinto y sexto decenios de edad y se debe tener en mente en pacientes con fatiga, intolerancia al
ejercicio o sncope y bradicardia sinusal, se clasifica como intrnseca o extrnseca. Es importante distinguir entre ambas
pues la disfuncin extrnseca suele ser reversible y por lo general se corrige antes de considerar el tratamiento con
marcapasos.
La causa ms comn de disfuncin extrnseca del nodo sinusal es la administracin de medicamentos y la accin del
sistema nervioso autnomo que suprime el automatismo, altera la conduccin, o ambos fenmenos a la vez.
La disfuncin intrnseca del nodo sinusal es degenerativa y a menudo se caracteriza desde el punto de vista patolgico por
la formacin de fibrosis en el nodo mismo o en sus conexiones con la aurcula

Los bloqueos auriculoventriculares pueden ser funcionales o estructurales, en parte anlogos a las causas extrnsecas e
intrnsecas de la disfuncin del nodo sinusal. El bloqueo se clasifica, segn su gravedad, en grados del I al III o bloqueo AV
completo o bien segn el sitio donde se ubica el bloqueo dentro del sistema de la conduccin AV


Autonmicas

Metablicas/
endocrinas

Frmacos Inflamatorias
Hipersensibilidad
del seno carotdeo
Hiperkalemia -Bloqueadores Artritis reumatoides
Vasovagal Hipermagnesemia Adenosina Esclerodermia
Insuf. Suprarrenal Bloq. Canales de Ca
++
LES
Digital
Litio

Infiltrativas Neo/Traumaticas Degenerativa Infecciosas
Amiloidosis Linfoma Enfermedad de Lengre Endocarditis
Hemocromatosis Radioterapia Arteriopatia coronaria TBC
sarcoidosis Mesotelioma IAM Difteria
Chagas






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Clnica de disfuncin del nodo sinusal
La disfuncin del nodo sinusal es asintomtico y se manifiesta por medio de alguna anormalidad electrocardiogrfica,
como bradicardia sinusal; paro sinusal y bloqueo de la salida; taquicardia supraventricular alternante, por lo general
fibrilacin auricular, y bradicardia.
Entre un tercio y la mitad de los individuos con disfuncin del nodo sinu-sal desarrolla taquicardia supraventricular, por lo
general fibrilacin o aleteo auricular

ECG de disfuncin del nodo sinusal
Bradicardia sinusal, pausas sinusales, paro sinusal, bloqueo de la salida sinusal, taquicardia (en el SSS) e insuficiencia
crontropa.
La frecuencia sinusal menor de 40 lpm en estado de vigilia y sin acondicionamiento fsico se considera anormal. Las pausas
sinusales y el paro sinusal son producidos por la ausencia de descarga en el nodo sinusal, lo que origina una pausa sin
ondas P visibles en el electrocardiograma


Diagnostico de disfuncin del nodo sinusal
Holter o los monitores de eventos cardiacos permite correlacionar los sntomas con el ritmo cardiaco
Cuando la frecuencia cardiaca no se acelera con el ejercicio se dice que se trata de una insuficiencia crontropa, la cual se
define tambin como la incapacidad para alcanzar 85% de la frecuencia cardiaca mxima prevista durante el ejercicio
mximo, o la imposibilidad para lograr una frecuencia cardiaca >100 lpm durante el ejercicio o la frecuencia cardiaca
mxima con el ejercicio menos dos desviaciones estndar por debajo de la del grupo testigo de edad equiparable. Las
pruebas de esfuerzo son de utilidad para distinguir a la insuficiencia crontropa de la bradicardia de reposo y ayuda a
identificar el mecanismo de la intolerancia al esfuerzo.

Tratamiento de disfuncin del nodo sinusal
El marcapasos permanente es el nico tratamiento fiable de las bradicardias sintomticas ante la ausencia de causas
extrnsecas y reversibles, como aumento del tono vagal, hipoxemia, hipotermia y administracin de medicamentos

Puesto que la disfuncin del nodo sinusal no aumenta la mortalidad, el objetivo del tratamiento es aliviar los sntomas.
Una parte fundamental del tratamiento es excluir las causas extrnsecas de la disfuncin del nodo sinusal y correlacionar el
ritmo cardiaco con los sntomas. La insercin de un marcapasos es la accin teraputica primaria en los pacientes con
disfuncin sintomtica del nodo sinusal.

En general los bloqueantes y bloqueadores de los canales de Ca
++
debern suspenderse antes de tomar decisiones sobre
la necesidad de instalar un marcapasos permanente en estos pacientes.

La farmacoterapia crnica de las bradiarritmias sinusales es limitada. Algunos medicamentos mejoran la funcin del nodo
sinusal; por ejemplo, se ha demostrado que la digital acorta el SNRT en estos casos. El isoproterenol o la atropina
administrados por va intravenosa aceleran de inmediato la frecuencia sinusal

En determinadas circunstancias, la bradicardia sinusal no requiere tratamiento especfico o bien slo apoyo temporal a la
frecuencia. La bradicardia sinusal es comn en pacientes con infarto del miocardio agudo inferior o posterior y puede
exacerbarse a causa de la activacin vagal desencadenada por el dolor o el empleo de medicamentos como la morfina.

Clnica de los trastornos de la conduccin auriculoventricular
La forma de presentacin puede ser muy variable incluyendo sncopes de perfil cardiognico, clnica de insuficiencia
cardiaca, bajo gasto o puede cursar de forma asintomtica. Para todo ello es imprescindible realizar una anamnesis
completa y valorar la presencia de cardiopata estructural y tratamiento mdico previo
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ECG de los trastornos de la conduccin auriculoventricular

Bloqueo AV I grado PR prolongado, pero todas las P se conduce (no se altera el pulso, no da bradicardia)
Bloqueo AV II grado
o Mobitz I PR se alarga progresivamente hasta que una P no se conduce
o Mobitz II de pronto una P no es seguida de QRS
Bloqueo AV III grado aurculas y ventrculos con diferentes frecuencia


Diagnostico de los trastornos de la conduccin auriculoventricular

Los estudios realizados para valorar un bloqueo auriculoventricular tienen por objeto establecer el sitio del bloqueo de la
conduccin, principalmente en pacientes asintomticos, puesto que el pronstico y el tratamiento varan si el bloqueo se
ubica en el nodo auriculoventricular o ms adelante. Las maniobras vagales, el masaje de seno carotdeo, el ejercicio y la
administracin de medicamentos como atropina o isoproterenol proporcionan informacin para el diagnstico. Gracias a
las diferencias en la inervacin del nodo AV y del sistema de la conduccin por debajo del mismo, el estmulo vagal y el
masaje del seno carotdeo reducen la velocidad de la conduccin en el nodo AV, pero su efecto es menor sobre el tejido
restante e incluso mejoran la conduccin al reducir la velocidad de activacin de los tejidos distales. Por el contrario, la
atropina, el isoproterenol y el ejercicio mejoran la conduccin a travs del nodo AV y reducen la del resto de tejido de la
conduccin

Los estudios electrofisiolgicos proporcionan informacin ms precisa en torno a la ubicacin del bloqueo AV y permiten
realizar estudios de la conduccin auriculoventricular en condiciones de estrs farmacolgico durante el esfuerzo.
Tratamiento de los trastornos de la conduccin auriculoventricular

Los marcapasos artificiales temporales o permanentes constituyen el tratamiento ms fiable en los pacientes con
disfuncin sintomtica del sistema de la conduccin AV. Sin embargo, en todos los casos es necesario excluir ciertas
causas reversibles de bloqueo AV y valorar la necesidad de apoyo temporal de la frecuencia cardiaca con base en el estado
hemodinmico del paciente. Algunas medidas que aceleran la frecuencia cardiaca son corregir los trastornos electrolticos
y la isquemia, inhibir el tono vagal excesivo y suspender los medicamentos que bloquean al nodo auriculoventricular. La
farmacoterapia complementaria con atropina o isoproterenol es de utilidad cuando el bloqueo se extiende al nodo AV.
Puesto que la mayor parte de los medicamentos tardan cierto tiempo en surtir efecto y ser eficaces, en algunos casos es
necesario recurrir al marcapasos temporal. La tcnica ms rpida es la colocacin transcutnea del marcapasos, donde los
parches de marcapasos se colocan en la cara anterior sobre el vrtice cardiaco (ctodo) y en la cara posterior entre la
columna y la escpula o arriba del pezn derecho (nodo). En las etapas agudas, el marcapasos transcutneo es muy
eficaz, pero su duracin es limitada

TRATAMIENTO de las bradicardias en la Urgencia
El manejo viene determinado por la presencia de compromiso hemodinmico, la clnica de presentacin y la presencia de
bradicardias con mayor riesgo de bloqueo completo.

Si existe compromiso hemodinmico:
1. Isoproterenol (5 amp en 500 ml de SF) infusin lenta o Atropina si se sospecha etiologa vagal
2. Si no hay respuesta, implantacin de marcapasos transcutaneo bajo sedacion (suele ser doloroso) comprobando la
captura del marcapasos mediante la presencia de pulso central.
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CARDIOPATIAS CONGNITAS EN EL ADULTO
Luis Augusto Glvez Nieto
Definicin
Malformaciones estructurales del corazn y de los grandes vasos que estn presentes en el momento de nacer

Epidemiologa
Son menos severas en el adulto x seleccin natural. Gral% Dg en infancia Incidencia: 8/1.000 nacidos vivos. Afecta 1% de
los RN vivos. Afecta 4% de los RN de hijos con cardiopata congnita. La cardiopata congnita ms frecuente es la aorta
bicuspide. La ms frecuente dentro de las cianticas es la Tetralogade Fallot.

Etiologa y prevencion
Origen multifactorial (gentico ms ambiental), Gentico: Las aberraciones cromosomitas y las mutaciones de 1 solo gen
causan < 10 %. Ambientales: Rubola materna Sd rubeola congenita en 1 trimestre embarazo estenosis pulmonares
distales o persistencia del conducto arterioso puede prevenirse inmunizando a las nias contra la enfermedad.
Sd. alcohlico fetal (CIV) Exploracin radiolgica Hipoxia se asocia a DAP Frmacos: Talidomida deformidades de los
miembros y cardiopatas congnitas de varios tipos. Teratogenicos: progesterona, los glucocorticoides, los antiepilpticos,
la warfarina o el exceso de vitaminas

Fisiopatologa
Flujo I-D: Flujo pulmonar excesivo el aumento del flujo sanguneo pulmonar sobrecarga de volumen de ventrculo,
hipertensin pulmonar
Flujo D-I: Cianosis y Acropaquia (signos de contaminacin) hipoxia, sincopes policitemias, abceso cerebral.

Clasificacin
I.- Cardiopatias congenitas acianoticas con cortocircuito de izquierda a derecha. Son sobrecargas de volumen
CIA, CIV, DAP
II.- Cardiopatias congenitas cianoticas sin cortocircuito. Son sobrecargas de presin
Estenosis aortica congenita. Coartacion de la aorta
III.- Cardiopatias congnitas cianoticas con aumento del flujo pulmonar
Trasposicion de grandes arterias, Ventriculo unico
IV. Cardiopatias congnitas cianoticas con disminucion del flujo pulmonar
Atresia de la valvula tricuspide, Anomalia de Ebstein, Tetralogia de Fallot

Hablare de las mas frecuestes: VV Ao bicuspide, CIA, CIV, DAP, Coartacion Ao, Ebstein, TGA Fallot, Estenosis pulmonar

Clnica Gral de Malform. Cardiacas: Disnea palpitaciones, dolor atpico del trax, hallazgo de soplo cardiaco, embolia
paradjica o episodio de endocarditis bacteriana como evento inicial. Hallazgo en ecocardiograma

I. VALVULA AORTICA BICUSPIDE:. Cardiopata congnita mas comn en el adulto. Eventual desarrollo de estenosis por
engrosamiento fibrocalcico y/o ins valvular. Riesgo de EB, diseccin Ao.

II. COMUNICACIN INTERAURICULAR CIA
Definicin: defecto en el tabique interauricular, que comunica las dos aurculas entre s.
- shunt I-D (AI a AD) a nivel auricular con sobrecarga del circuito pulmonar y, secundariamente, sobrecarga de volumen de
las cavidades derechas
- cardiopata congnita que est en 2 lugar en frecuencia en el adulto y predomina en las mujeres (2:1). Mas comun
(70%) Ostium Secundum.

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CLNICA.
La mayora de las CIAs son asintomticas, descubrindose por casualidad.
sintomtica al aparecer la insuficiencia cardaca derecha (2 sobrecarga pulmonar) a o la fibrilacin auricular, aprox
a los 40-50 aos
En adultos comienza la clnica de insuficiencia cardaca
historia: infecciones bronquiales repetidas retencin de secreciones 2 a compresin de las ramas bronquiales ms
pequeas por los vasos distales dilatados.
talla normal, peso reducido (hbito grcil)
R1 fuerte, con soplo sistlico (prolongacin de la sstole ventricular derecha) de hiperaflujo pulmonar, R2: es
caracterstico el desdoblamiento fijo de R2. En los defectos del canal AV se ausculta un soplo pansistlico de insuficiencia
mitral asociada

* ECG en el ostium secundum, sobrecarga de VD con eje derecho y bloqueo (fctemente incompleto) de rama derecha
(rSR). En el ostium primum el eje suele ser izquierdo y ver tical, en ocasiones con bloque AV.
* Rx de trax: hipervascularidad, signos de pltora pulmonar, con hiperaflujo y dilatacin de cavidades derechas.
* Ecocardiograma: es la tcnica de eleccin, observndose el defecto y las lesiones asociadas.
Cateterismo: slo til si hay dudas, lesiones asociadas(Ins mitral) o hipertensin pulmonar grave. Se observa salto
oximtrico en AD
* Pronstico Algunas cierran antes de los dos aos. Dependiendo del shunt pueden estar asintomticos hasta los 30-40
aos. Historia natural fibrilacin auricular, hipertensin pulmonar obstructiva, insuficiencia mitral grave, riesgo de
endocarditis bacteriana, es prcticamente inexistente Se debe realizar profilaxis de la endocarditis.

Tto
1) Cirugia
debe realizar entre los 3 y 6 aos de edad
no debe efectuarse en pacientes con defectos pequeos y cortocircuitos de izquierda a derecha triviales (<1,5:1,0), o
en quienes sufran vasculopata pulmonar grave sin que exista un profuso cortocircuito de izquierda a derecha
(Eisenmenger).
En los pacientes sintomticos, la indicacin se establecer a cualquier edad
Actualmente muchos defectos se cierran por cardiologa intervencionista (Dr. Tapia)
Entre los nios que no se operan, la mortalidad en el primer ao de vida alcanza al 50%, de aqu la necesidad de una
intervencin lo ms precoz posible. En esta se cerrar la comunicacin interauricular e interventricular y se crearn dos
vlvulas auriculoventriculares competentes. La mortalidad quirrgica no supera el 2% y los resultados son excelentes,
incluso en la quinta o la sexta dcadas de la vida. Cx abierta con parche o reparo endovascular
2) mdico
Tratar las infecciones pulmonares, el de las arritmias, el de la insuficiencia cardaca, etc. El riesgo de endocarditis
infecciosa es bajo,

III. COMUNICACIN INTERVENTRICULAR (20% DE TODAS CARDIOP. CONG)
- Definicion: defecto en el septo interventricular que permite la comunicacin entre ambos ventrculos. nico o mltiple
- cardiopata congnita ms frecuente en los nios. Mas frecuente en mujeres
- En los defectos pequeos no hay prcticamente repercusin. En los grandes el shunt I-D (VI a VD) de alta presin origina
hiperflujo pulmonar y secundariamente izquierdo. Instala Sd de Eisenmenger ( inversion de flujo desde VD hacia VI)
CLINICA: disnea, fatiga
CIV pequeas (ms frecuentes), tienen un pequeo soplo pansistlico (por flujo x CIV) en mesocardio, rudo intenso,
fremito 3-4 eic, irradiacin horizontal (distinto de estenosis aortica) siendo asintomticas
CIV grandes la clnica es por hiperaflujo pulmonar, pudiendo originar insuficiencia cardaca (letal) en la primera infancia.
El soplo es independiente del tamao, pudiendo ser importante en CIV pequeas y tendiendo a desaparecer con el
desarrollo del sd. De Eisenmenger
Rx trax: sintomticas muestran cardiomegalia con hiperaflujo. Creciemiento biventricular
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ECG: hipertrofia biventricular(>VI) y de AI. BIRD. R de alto voltaje (Hipertension pulmonar)
Ecocardiografa: da el diagnstico. Defecto septal
Cateterismo: localizacin tamao, p art pulmonar
PRONSTICO. 30-50% de las CIV pequeas se cierran el primer ao de vida espontaneamente. Muchos nios
permanecen asintomticos riesgo de endocarditis es <2% (ms frecuente en la adolescencia) independientemente de su
tamao, por lo que est indicada la profilaxis. Historia natural: Insuficiencia cardiaca, Sd Eisenmenger aumento de las
resistencias pulmonares progresiva Insuficiencia Ao,
TRATAMIENTO.
La mayora de las CIV son pequeas, no necesitan tratamiento; tienden a cerrarse con el paso del tiempo al aumentar el
tamao del corazn.
Se vigilan: pq se producen Ins Ao, as como realizar profilaxis frente a endocarditis infecciosa.
Pasado el ao de edad se corregirn todos los defectos cuando exista un cortocircuito de izquierda a derecha moderado o
grande, con una relacin entre el flujo pulmonar y el sistmico < dos aos de edad (peligro de que se desarrolle
hipertensin pulmonar).

IV. DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE (10% TODAS LAS CARDIOPATIAS CONG.)
- Def: persistencia de una comunicacin entre la aorta (distal a la subclavia izquierda) y la arteria pulmonar (a nivel de la
bifurcacin), que est presente durante la vida fetal y que habitualmente se cierra en las primeras diez a quince horas
despus del nacimiento, aunque en nios prematuros puede permanecer abierto por perodos prolongados de tiempo.
Mas frecuente en mujeres (2-3 veces). Factpres de Riesgo: Rubeola congenita, nacer en altura
- Fisiopatologa: Se establece un cortocircuito, con flujo de aorta a arteria pulmonar con hiperaflujo y sobrecarga de
volumen de AI e VI.
CLNICA.
- dependiente del tamao. DAP pequeo mayora son asintomtico con la nica anomala detectable. soplo continuo o
(soplo de Gibson o "en maquinaria"), con reforzamiento tele sistlico, rudo, a veces intenso, con frmito, que puede pasar
inadvertido si no se ausculta con detenimiento la zona alta infraclavicular izquierda. No debe confundirse con el zumbido
venoso de la anemia, que desaparece al comprimir la base del cuello. DAP tamao moderado origina cuadro hipercintico
similar al de la insuficiencia artica, con pulso arterial amplio y saltn y un latido precordial hiperdinmico, debido a la
sobrecarga de volumen del ventrculo izquierdo atribuible al cortocircuito de izquierda a derecha
- Ex. Fco: pulso arterial : celer y saltn. ausculta: soplo continuo (en maquinaria) en foco pulmonar que puede irradiarse
al espacio interescapular.
ECG: sobrecarga de cavidades izquierdas.
Rx trax: hiperaflujo pulmonar. Si hay cardiomegalia es de AI y VI.
Ecocardiograma: da el diagnstico. Cateterismo cardaco No es indispensable para el Dg exclusin de las frecuentes
anomalas asociadas: la coartacin de la aorta, la CIV o la estenosis pulmonar
Pronstico. Si es pequeo puede cerrar durante la lactancia, si no originara clnica de insuficiencia cardaca. Tienen riesgo
de endarteritis infecciosa (EB en Aorta)
Tratamiento.
Todos los conductos arteriosos deben cerrarse, incluso en los ductus pequeos asintomticos, debido a la posibilidad de
endocarditis infecciosa. En los prematuros sintomticos es til el empleo de indometacina que acta cerrando el ductus.
No es necesario dar tratamiento al lactante asintomtico con una persistencia pequea del conducto arterioso, debido a
que este casi siempre se cerrar de forma espontne sin requerir ligadura quirrgica.La ciruga precoz est indicada en el
ductus del prematuro y en los pacientes sintomticos menores de 8 Kg de peso, con ductus de gran tamao y/o
hipertensin pulmonar importante. En los pacientes asin-
tomticos se indica la ciruga al ao o a los dos aos.



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V. COARTACION AORTICA (6% DE CARDIOP. CONG)
Def: estrechamiento de la luz artica generalmente a nivel de la unin del cayado artico con la aorta descendente, por
debajo del nacimiento de la arteria subclavia izquierda (punto de insercin del conducto arterioso). impide en parte el
flujo sanguneo hacia la parte inferior del organismo, la mayora de las veces se localiza justo distal (forma adulta o
postductal): Hay diferencia de pulsos, Cianosis (-) en EEII. Causa corregible de HTA. Asociado frecuentemente con VV
bicuspide, dilatacin aneurismtica de las arterias del polgono de Willis. 50% Sd turner
Ex Fco: pulsos y la presin son mayores en los brazos que en las piernas La clave del diagnstico consiste en la
disminucin y el retraso del pulso femoral si se compara con el pulso radial o braquial. Tpicamente existe hipertensin
en las extremidades superiores y pulsos dbiles y presiones ms bajas en las inferiores (diferencias mayores de 10-20
mmHg) asociados a manifestaciones de insuficiencia arterial. Las extremidades superiores y el trax pueden estar ms
desarrollados que las extremidades inferiores.. Estos vasos colaterales producen un signo caracterstico de la coartacin
consistente en la presencia de muescas en las superficies inferiores de las costillas debidas a la tortuosidad de las arterias
intercostales.
- preductal suele producir manifestaciones precozmente, a veces con signos y sntomas despus del nacimiento. Muchos
nios con esta anomala no sobreviven al perodo neonatal. La sintomatologa depende en gran parte de la permeabilidad
del ductus arterioso y de su capacidad para llevar a la aorta una cantidad de sangre suficiente para la circulacin en la
parte inferior del cuerpo.Desarrollo de hipertrofia Ventriculo I. Ausc: Click eyeccion que precede a soplo sistolico
eyectivo. Rx Torax: crecimiento VI, dilatacin de la Aorta
El pronstico es mucho mejor en la coartacin postductal (que es la forma ms frecuente y en la que nos centraremos).
La mayora de los nios son asintomticos, la enfermedad puede pasar desapercibida hasta bien entrada la edad adulta.
Los sntomas suelen presentarse entre los veinte y los treinta aos y son debidos a la hipertensin arterial, siendo los
ms frecuentes cefalea, epistaxis, frialdad y claudicacin intermitente de los miembros inferiores. En otras ocasiones se
asocian sntomas debidos a insuficiencia ventricular izquierda, endocarditis, rotura o diseccin artica y hemorragia
cerebral por aneurisma y rotura del polgono de Willis
Aortografa: para confirmar el diagnstico, valorar la importancia de la oclusin y la circulacin colateral y orientar el
tratamiento quirrgico. En los adultos el cateterismo cardaco est indicado sobre todo para valorar el estado de las
arterias coronarias.
Pronostico: Las complicaciones pueden afectar a la propia aorta (aneurisma disecante, rotura artica o aortitis infecciosa
en el segmento estrechado) o a estructuras ajenas a la aorta; hemorragia cerebral por ruptura de aneurisma de Willis,
endocarditis bacteriana sobre la vlvula bicspide, insuficiencia cardaca congestiva, etc. Sin tratar, la supervivencia
media es de unos 40-50 aos.
Tto:
1.-ciruga
Cx reparadora: nico tto definitivo, gralmente con resultados buenos.
Neonatos en situacin crtica: la ciruga ser de urgencia, ( con > mortalidad y reestenosis posterior que cuando se opera
a mayor edad.
Cx no urgentes indicacin basada por la gradiente de presin entre brazos y piernas superior a 20 mmHg, en cuanto se
llegue al diagnstico, idealmente entre los 3-4 aos, no debiendo re-
trasarse ms all de los 6 aos, con el fin de evitar complicaciones como la hipertensin residual.
La mortalidad quirrgica es inferior al 2%.
El riesgo de la recoartacin es menor que en los nios ms pequeos y la incidencia de hipertensin residual es escasa.
En el adulto hay que tener en cuenta la mortalidad quirrgica (5-10%), as como que la ciruga no siempre corrige la
hipertensin. Esta hipertensin sistmica postoperatoria, una vez solucionado el obstculo mecnico, parece estar en
relacin con la duracin de la hipertensin antes de la intervencin.




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VI. ANOMALIA DE EBSTEIN
Def: desplazamiento hacia abajo de la vlvula tricspide en el ventrculo derecho, debido a la insercin anmala de las
valvas. La mayora de los pacientes sobrevive al menos
hasta el tercer decenio de la vida. Clnica variable, es caracterstico la existencia de cianosis progresiva (cuando se asocia a
cortocircuito derecha-izquierda), sntomas derivados de la incompetencia tricuspdea, disfuncin del ventrculo derecho y
taquiarritmias paroxsticas con o sin vas accesorias (Fcte en Sd Wolff-Parkinson-White). radiografa cardiomegalia masiva
a expensas de la AD. ECG muestra sobrecarga derecha con BRD y en ocasiones signos de WPW. tto quirrgico sustitucin
o reparacin de vv tricspide con ligadura y marsupializacin de la porcin
atrializada del ventrculo derecho o sin ella.

VII. TGA
Def: aorta se origina en el ventrculo derecho, a la derecha y delante de la arteria pulmonar, que se origina en el
ventrculo izquierdo. Frecuencia Es la cardiopata congnita ciantica ms frecuente al nacimiento FISIOPATOLOGA. La
sangre que sale por el VI va a la AP y regresa por las venas pulmonares a la AI; la que sale del VD va a la aorta y regresa a la
AD por las cavas. Esto provoca la existencia de dos circulaciones separadas y paralelas,por lo que es obligatorio que exista
una comunicacin entre ambas para que sea posible la supervivencia (CIA, ductus y en ocasiones CIV).CLNICA. Presentan
cianosis al nacimiento que aumenta al cerrarse el ductos (que es vital si no existe CIV, como ocurre en la mayora de los
casos).
ECG: puede ser normal o mostrar sobrecarga VD.
Rx trax: muestra hiperaflujo pulmonar, con la base cardaca ms estrecha apareciendo corazn ovalado.
Ecocardiograma: da el diagnstico.
Cateterismo: muestra una presin de VI inferior a la de la aorta (nica en la que ocurre).

VIII. TETRALOGIA DE FALLOT Asociacion de estenosis pulmonar, CIV + cabalgamiento de Ao + HVD. Cardiopata ciantica
que permite gran longevidad CLINICA: cianosis desde el nacimiento o despus de un intervalo libre de meses, la
acropaqua y la disnea y la hiperventilacin de esfuerzo por hipoxia. Auscultacin R2 intenso, soplo sistlico de la
estenosis infundibular y el soplo continuo de la circulacin colateral bronquial en el dorso ECG similar al de la estenosis
valvular, con la diferencia de que las ondas T negativas en precordiales derechas se limitan a lo sumo a V
1
, pues la
sobrecarga del ventrculo derecho nunca excede la presin sistmica Radiografia. normalidad de la silueta cardaca y la
ausencia de cardiomegalia. silueta el aspecto de un zueco elevacin del pex ecocardiograma muestra la
discontinuidad del tabique y la pared posterior de la aorta, la hipertrofia del ventrculo derecho y el tamao reducido de la
arteria pulmonar y permite diferenciar la tetraloga de otras malformaciones cianticas. Complicaciones poliglobulia
trombosis pulmonar o cerebral anemia ferropnica endocarditis infecciosa y a la embolia paradjica Ttto entre los 3 y los 7
aos de edad

IX. ESTENOSIS PULMONAR (8% todas cardiop. Cong) Desarrollo de HVD. Ausc: Soplo sistolico crechendo decrechendo en 2
eicI. Rx Torax: Crecimiento de VD. Dilatacin AP
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CARDIOPATIA Y EMBARAZO
Elizabeth lvarez Aguilar
- Prevalencia de cardiopatas en embarazadas: 0,5-1%
- Factor de riesgo de morbi-mortalidad materno-fetal
- Cambios fisiolgicos hemodinmicos propios del embarazo, pueden favorecer descompensaciones
cardiovasculares.
- Etiologa: Adquirida (75%) valvulopatas reumticas (90%) y no reumticas. Congnita (25%) CIA, CIV, ductus,
T. Fallot, coartacin artica, estenosis artica, estenosis pulm, HTP.

Cambios hemodinmicos en embarazada.
1. Volumen sanguneo: aumenta desde la 6sem rpidamente. A mediados del embarazo aumento ms gradual. Expansin
de volumen es del 50% (rango 20-100%), mayor en multparas y embarazos mltiplespor demanda fetal. Anemia
fisiolgica (> expansin relativa de volumen plasmtico sobre masa glbulos rojos) rango 33-38%. Ocurre por estimulacin
hormonal (estrgenos) del eje renina-angiotensina-aldosterona: retencin de sodio y agua.

2.Gasto cardiaco (VS x FC): Expansin promedio 50%, que comienza a la 5sem, expansin rpida hasta 24sem y luego
aumento gradual. Al inicio es por el aumento de volumen sistlico y al 3 trimestre por aumento de la frecuencia cardaca.
3.Frecuencia cardiaca: Peak3 trimestre, 10-20x ms que basal, mayor en embarazos mltiples.
4.Presin arterial: Se reduce desde el 1 trimestre, nadir a las 20sem y se eleva a niveles pre-embarazo al 3 trimestre. Por
reduccin de RVS (prostaglandinas,ANF,NO, circulacin placentaria de baja resistencia) cerca del 30%.
Sndrome de hipotensin supina y sncope: 11% de embarazada presenta hipotensin y FC en decbito supino.
Compresin de la vena cava inferior por tero gravdico disminuye retorno venoso y GC. Reposo del decbito lateral
izquierdo.
Cambios hemodinmicos del parto.
Debido a la ansiedad, dolor y contraccin uterina. VO2 3 veces.GC. En cada contraccin uterina PAS y PAD, en
especial fase expulsiva. GC 50% en cada contraccin. Anestesia epidural limita los cambios hemodinmicos y el VO2.
Cambios hemodinmicos postparto
Retorno venoso inmediatamente post parto: Descompresin de la cava, autotransfusin (CU). Presiones de llenado.
Volumen fin de sstole. GC de un 60 a 80%. FC y GC regresan a valores preparto a la hora y PA y vol sistlico a las 24 hrs
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post parto. 12-24 semanas: regresin a hemodinamia pre-embarazo. La mayora de las complicaciones ocurren en
postparto.
Los cambios fisiolgicos del embarazo dificultan el diagnstico. Considerar como sntomas indicativos de cardiopata:
disnea progresiva o grave, ortopnea, DPN, hemoptisis, sncope de esfuerzo, angina de esfuerzo. Hallazgos clnicos
indicativos: cianosis, acropaquia, distensin persistente venas yugulares, soplo sistlico mayor a III/VI, soplo diastlico,
cardiomegalia, arritmia persistente, desdoblamiento fijo del 2 ruido, latido paraesternal izquierdo visible.
Estudio: ECG, Ecocardiografa, Rx de trax.


Riesgo materno y fetal.
Materno: las enfermedades obstructivas izquierdas (resistencia fija al aumento de demanda circulatoriaestenosis
mitral, coartacin aorta) no sern bien toleradas. Las insuficiencias valvulares del lado izquierdo y cortocircuitos de
izquierda a derecha se tolerarn bien. La hipertensin pulmonar primaria y Sd de Einsemenger implican riesgo prohibitivo
(mortalidad 30-50%). Riesgo de anticoagulacin por vlvulas prtesicas.
Fetal: riesgo de transmisin de cardiopata congnita (4%). Complicaciones fetales y neonatales es mayor, relacionado a
insuficiencia riego uteroplacentario (RCIU, prematuridad, HIC, prdida fetal)

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Estenosis mitral.
La ms frecuente en el embarazo. La mayora de las pacientes con estenosis mitral moderada a severa empeoran durante
el embarazo y es factor de riesgo de RCIU y prematurez. Descompensacin: FC y volumen circulante gradiente
transmural; presin aurcular izquierda riesgo FA o flutter.
Trat: Restringuir actividad fsica, B-bloqueo, restringuir sal, diurticos (uso cuidadoso; evitar hipoperfusin tero-
placentaria), Balnplastia o recambio valvular mitral (sntomas graves con full tratamiento mdico).
Insuficiencia mitral.
Generalmente bien tolerada por reduccin de RVS que disminuye el volumen regurgitante. Sintomticas usar diurticos,
vasodilatadores
Estenosis artica
Poco frecuente, principalmente por Aorta bicspide. rea artica > 1cm2, generalmente bien tolerado. rea < 1 cm2
puede haber deterioro clnico (disnea, congestin, presncope, sncope, EPA). Con sntomas debera posponer embarazo
hasta resolucin quirrgica.
Insuficiencia artica
FC (acorta la distole, mejora hemodinmica) y RVS bien tolerada. Tratamiento en sintomticas: reposo, diurticos,
vasodilatadores, digoxina.

Coartacin aorta: no complicadas es bien tolerado. Se complican con hipertensin arterial, insuficiencia cardaca, angina,
diseccin artica, hemorragia cerebral, raro por endocarditis.
Miocardiopata periparto
Miocardiopata dilatada desde el 3 trimestre hasta el 6 mes post parto, con insuficiencia cardiaca global (disnea, fatiga,
edema perifrico, arritmias, embola perifrica o pulmonar). Incidencia 1/15.000 embarazos. Causa
desconocida. Exmenes: Rx trax, Ecocardiograma Doppler, excluir otras causas. 50-60% se recupera a 6 meses. Futuros
embarazos se asocian a recurrencia y mayor deterioro, especialmente si persiste la disfuncin ventricular. Se postula como
etiopatogenia una miocarditis.
Trat: Reposo restriccin de sal, diurticos, digital, vasodilatadores, intropos, transplante cardiaco.
Comunicacin interauricular: Bien tolerada. No recomendar profilaxis de endocarditis
Comunicacin interventricular: Bien tolerada. Incidencia de CIV en hijo: 4-11%
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Sndrome de Eisenmenger
Mortalidad materna 29-43%. FR de prdida fetal, prematurez, RCIU, muerte perinatal. Desaconsejar embarazo. Manejo y
precauciones. Ecocardiograma fetal a todo hijo de padre o madre con cardiopata congnita

Arritmias:
Ms frecuente las sostenidas y extrasstoles. Frmacos usar igual pero a menor dosis efectiva y menor duracin de
tratamiento posible. TPSV con maniobras vagales, osino con adenosina. B-bloqueadores de eleccin en profilaxis arritmias
supraventriculares o ventriculares. Para arritmias ventriculares malignas usar cardioversin elctrica sobre todo si hay
deterioro hemodinmico. Amiodarona slo de segunda lnea si resistencia a otros antiarrtmicos. Portar un desfibrilador
automtico implantable no contraindica por s mismo el embarazo. Marcapasos se puede instalar si es estrictamente
necesario.
Tromboembolismo:
Riesgo es 5 veces mayor, en puerperio 11 veces y ms si es tras cesrea. En el manejo de TVP la HBPM es segura. En
trombosis protsicas se recomienda la tromblisis como primera lnea, y la heparina si no hay obstruccin. Se debe
evaluar riesgo beneficio en caso de prtesis mecnicas acerca de uso de anticoagulacin oral versus heparina.
Insuficiencia cardiaca:
En caso de confirmacin diagnstica (embarazo por s slo hay disminucin de la capacidad de ejercicio y disnea). Se
recomienda reposo y dieta hiposdica. Frmacos a usar: b-bloqueadores, digital, diurticos. Contraindicado: IECA, ARA II.
Contraindicacin para embarazo:
Hipertensin pulmonar severa, Sndrome de Eisenmenger, Cardiopata cianosante, Falla cardiaca NYHA 3 4,
Valvulopatas obstructivas severas: Estenosis mitral, artica y pulmonar; Cardiomiopata hipertrfica obstructiva,
Cardiomiopata peripartum con mala funcin VI.
Medicamentos y embarazo:
Tiazidas: Trombocitopenia neonatal, ictericia e hiponatremia
BB: Retraso en el crecimiento intrauterino, bradicardia, hipoglicemia, contracciones uterinas
IECA: Contraindicados: Oligohidramnios, falla renal aguda, parto prematuro
BIEN TOLERADOS: Hidralazina, Metil dopa, Calcioantagonistas
Cumarnicos: 1 trim puede haber aborto (15-30%), embriopata (4%, hipoplasia nasal, epfisis punteadas). 3 trim
alteraciones neurolgicas (2%, dao ocular, retardo mental, sordera, convulsiones, hidrocefalia). En el parto
hemorragia (3%).

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ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Cristian Leal Medina

Corresponde al conjunto de alteraciones patolgicas y clnicas que acompaan a una infeccin del endocardio,
particularmente las vlvulas cardacas. Su cuadro clnico se caracteriza por alteraciones secundarias 1) al proceso
infeccioso, 2) al dao valvular, 3) a fenmenos emblicos y 4) a fenmenos inmunolgicos.

Etiologa y Clasificacin.
Entre el 80 - 90% de todas las E.I. son:
Estreptococo Viridans;
Otros Estreptococos, especialmente enterococos y estreptococo bovis, y
Estfilococos, en particular Estfilococos aureus.

Tradicionalmente, las E.I. se han clasificado de acuerdo a su forma de evolucin, en agudas y sub-agudas o crnicas. En
general los grmenes ms virulentos como el estfilococo aureus, tienden a producir cuadros clnicos de curso ms agudo,
con compromiso de vlvulas sanas y los menos virulentos, como los estreptococo viridans, cursos ms crnicos, que
afectan vlvulas previalmente enfermas.

Patogenia.
An cuando puede producirse E.I. en vlvulas previamente sanas, lo habitual es que exista algn tipo de defecto que
produzca flujo turbulento y dao endotelial, que facilita la formacin de trombos fibroplaquetarios. Estos trombos, a
donde dificilmente llegan los fagocitos, son el sitio de instalacin de los germenes.
Este fenmeno patognico puede encontrarse en todo tipo de valvulopata (Reumticas, mixomatosas, degenerativas,
etc.), en cardiopatas congnitas, prtesis endocrdicas, etc. En todas estas situaciones puede producirse una E.I.
El factor desencadenante son las bacteremias, que pueden tener diverso origen: en la zona orofaringea, a raiz de
intervenciones dentales, del tracto genitourinario o digestivo, como consecuencia de lesiones cancerosas o
procedimientos endoscpicos o quirrgicos; del sistema respiratorio y de la piel; etc.
Producida la colonizacin del trombo fibroplaquetario por los grmenes, el elemento patolgico caracterstico es la
"vegetacin", que habitualmente produce embolias perifricas de distinta magnitud.
En las vlvulas se puede producir perforacin y ruptura de cuerdas tendneas y extensin del proceso al anillo de insercin,
con formacin de absesos perivalvulares, los que pueden comprometer el sistema de excito-conduccin.
Las embolias pueden ser de todo tamao. Las medianas o grandes se manifiestan como embolias arteriales perifricas
(cerebro, rin, bazo, corazn, extremidades, etc.) y eventualmente, pulmonares. Tambin existen mltiples pequeas
embolas, que se pueden apreciar por un dao renal emblico o por la aparicin de aneurismas micticos, secundarios a
embolas en la pared de los vasos.
Adicionalmente a estos procesos emblicos, se ha demostrado la existencia de complejos inmunes circulantes, que
pueden explicar los fenmenos inmunolgicos como las glomerulonefritis, vasculitis, artritis, etc. que se observan en la E.I.

Manifestaciones clnicas.
Las manifestaciones clnicas de la E.I. tienen origen en:
Cuadro infeccioso;
Dao valvular;
Fenmenos emblicos;
Fenmenos inmunolgicos.

Cuadro infeccioso : Sindrome febril y fiebre prolongada, compromiso del estado general, anemia y esplenomegalia;
Dao valvular o perivalvular : aparicin o agravacin de soplos de insuficiencia valvular; aparicin o agravacin de
insuficiencia cardaca; aparicin de bloqueo A-V, por absesos anulares;
Embolias : manifestaciones clnicas propias de embolias cerebrales, renales, extremidades, corazn y eventualmente,
pulmones. Ocasionalmente son la primera manifestacin de la enfermedad.
Fenmenos inmunolgicos: Petequias, Hipocratismo, Ndulos de Osler y Glomerulonefritis, que puede progresar hasta la
Insuficiencia renal en un porcentaje de pacientes.
Laboratorio
Anemia y elevacin de VHS
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Hematuria, microhematuria, elevacin del nitrgeno ureico;
Hemocultivos positivos.
Ecocardiograma: vegetaciones, progreso de insuficiencia valvular.

Diagnstico.
Una E.I. se sospecha en presencia de un cuadro febril arrastrado en un paciente con una cadiopatia suceptible
Criterios mayores:
o Hemocultivos positivos en dos o ms muestras, con germenes potencialmente causantes de E.I.
o Soplo cardaco nuevo o cambiante
o Ecocardiograma con lesiones caractersticas (vegetacines , abseso perianular o dehisencia valvular )
Criterios menores:
o Presencia de anormalidades cardacas suceptibles de E. I.: valvulopatas, incluido prolapso mitral, prtesis
valvulares, miocardiopata hipertrfica, cardiopatas congnitas.
o Uso de drogas por via endovenosa,
o Fiebre
o Fenmenos inmunolgicos (Ndulos de Ossler, glomerulonefritis, factor reumatoideo)
o Fenmenos vasculares (embolas arteriales o pulmonares spticas, aneurismas micticos, hemorragias
conjuntivales)
o Hemocultivo nico o de germen no habitual
o Hallazgos ecocardiogrficos sospechos.
El diagnstico clnico de E.I. es definitivo cuando coexisten dos criterios mayores o uno mayor y dos menores o cinco
menores.

Tratamiento.
El tratamiento de la E.I. es mdico-quirrgico y sus objetivos son curar el proceso infeccioso y corregir el dao producido
por la enfermedad.
Existe adems algunos principios fundamentales en el tratamiento antibitico que es necesario conocer: * Debe utilizarse
antibiticos adecuados al agente especfico y su sensibilidad; * por perodos mnimos de 4 semanas para endocarditis
"corrientes" y de 6 o ms para casos "especiales" (pacientes con prtesis cardacas, endocarditis por hongos u otros
grmenes conocidamente resistentes, etc.), * con frecuencia de dosis que permita alcanzar niveles plasmticos estables.
Respecto de los antibiticos especficos, existe esquemas actualizados, disponibles en la literatura. En general, incluyen
Penicilina asociada a un Aminoglicsido o Cefalosporinas para estreptococos y los para los estfilococos se utiliza
Cloxacilina o Vamcomicina. En casos de no haberse aislado el germen causal, el tratamiento habitual consiste en una
asociacin de algunos de los siguientes antibiticos: Penicilina, Ampicilina, Cloxacilina, Vancomicina y Gentamicina.


88






La indicacin quirrgica se realiza en las siguientes situaciones:
Cuando la endocarditis produce un dao valvular importante con insuficiencia cardaca inminente
(perforacin de velo, rotura de cuerdas, etc.), incluso antes de haberse completado el tratamiento
antibitico;
Por persistencia del cuadro infeccioso o por
Fenmenos emblicos. El hallazgo de grandes vegetaciones al Ecocardiograma, que se estima un alto
riesgo de embolia, tambin constituye indicacin quirrgica en algunos Centros.
Profilaxis.
An cuando el riesgo de tener una endocarditis es bajo, si consideramos su gravedad y la amplia gama de daos
valvulares en que puede instalarse, la profilaxis debe indicarse en todos los pacientes con "soplo cardaco" que
estn en riesgo de bacteremia.
La primera medida es mantener un adecuado control de la higiene bucal, con defocacin dental cuando sea
necesario.
Otra medida es el uso de antibiticos inmediatamente antes y 6 horas despus de procedimentos con riesgo de
bacteremia (v.gr.: intervenciones dentales, endoscopias, drenaje de absesos, etc.). Los antibiticos elegidos
dependern del tipo de bacteremia que se espera y del tipo de dao cardaco.
En los casos habituales, en relacin a procedimietos dentales, orales, respiratorios o esofgicos, se usa
Amoxicilina, 2 g. 1 hr. antes del procedimiento y Clindamicina o Eritromicina en caso de alergia a Penicilina.
Previo procedimientos genitourinarios o intestinales bajos, en caoso de alto riesgo, se recomienda Ampicilina 2 g.
i.m./e.v. asociado a Gentamicina 1,5 mg. por kilo de peso, 30 min. antes de empezar el procedimiento y 6 hrs.
despus, Ampicilina 1 g. i.m./e.v.
89




Endocrinologa
90


91

SINDROME METABLICO
Elizabeth lvarez Aguilar

Definicin: Conjunto de factores de riesgo cardiovasculares (importancia), interconectados sobre la base de un estado de
insulinoresistencia.
Epidemio: Se estima cerca de un 20-25% de poblacin adulta tiene sndrome metablico, aumentando con la edad (48%
en >64 aos). Tiene 3 veces ms riesgo de mortalidad por enfermedad coronaria. 5 veces ms riesgo de DM 2.

Causa: An es un desafo para los expertos pero se consideran importantes factores de riesgo la obesidad central y la
insulinorresistencia. La gentica, sedentarismo, la edad, estado proinflamatorio y cambios hormonales tambin tienen un
efecto causal, pero su rol puede variar segn el grupo tnico. No todos los obesos, DM 2, dislipidmicos o hipertensos
tienen sndrome metablico.
Insulinorresistencia: Incapacidad de los tejidos perifricos de responder a una concentracin normal de insulina
(msculo, tejido adiposo e hgado). La respuesta es producir ms insulina (hiperinsulinemia). La insulina es una hormona
lipognica llevando a una lipotoxicidad por el mayor aumento de AGL que desencadena un proceso inflamatorio. La
sobreproduccin de insulina puede agotar a las cels beta, no producindose la suficiente insulina y provocando una
hiperglicemia sostenida.
Obesidad central: Se asocia a insulinorresistencia y Sd metablico, contribuyendo a la hipertensin, alto contenido de
colesterol, bajo HDL-c e hiperglicemia y es independientemente un factor de riesgo cardiovascular. La insulinorresitencia,
no es un requerimiento esencial para su diag. Como parmetro se usa la circunferencia de cintura.
Dislipidemia aterognica: describe la combinacin de triglicridos elevados y baja concentracin de HDL-c junto a
apoliproteina B elevada, poca densidad de LDL y partculas pequeas de HDL, todas independientemente aterognicas, y
la cual es comnmente observado en pacientes con DM 2 y Sd metablico. Bajo HLD-c y altos niveles de TG son
fercuentemente encontrados con insulino resistenica, con o sin DM 2, y ambos son factores de riesgo para enfermedad
coronaria.
Estado proinflamatorio: Aumento de citocinas en cels inmunomoduladoras y endotelio que contribuye a la resistencia
insulina y a la hiperglicemia. El mejor estudiado es el TNF-alfa, que acta de forma indirecta estimulando la produccin de
hormonas contrarreguladoras y de forma directa en las vas de sealizacin de la insulina alterando la translocacin de
GLUT4, y estimulando la protelisis de quinasas que perpetun la proinflamacin. TNF-alfa inhibe adems la activacin y
fosforilacin de P13K (va de regulacin de sealizacin de insulina) con activacin secundaria endotelial, mitognesis y
proliferacin celular.
92


Diagnstico: Bajo las normas de la Federacin Internacional de Diabetes (IFD), con el fin de unificar criterios y ser
aplicables a la poblacin mundial, ajustando la circunferencia de cintura a distintas razas:


93

Si el IMC es >30kg/m2 se puede asumir obesidad central

Adems la IFD sugiere estudio adicional de parmetros relacionados al Sd metablico que podran aumentar el riesgo
cardiovascular y/o diabetes:

Usado en
Centro y
Suramrica
94

Manejo:
Intervencin primariaPromover estilo de vida saludable:
Restriccin calrica (para llegar a 5-10% de prdida de peso corporal el primer ao)
o Hidratos de carbono: 50-60% (10-15% simples) ricos en fibra (30-40 g/da).
o Grasas: < 30% (< 7% saturadas).
o Protenas: 15% (salvo si existe nefropata que deben reducirse).
Aumento moderado de la actividad fsica
o Para mantener pulsaciones entre el 60-85% de su frecuencia cardaca mxima (220 edad), con una
frecuencia de al menos 4 das por semana, durante > 30 minutos.
Cambio en la composicin de la dieta (Glcidos refinados, evitar consumo excesivo de grasas, consumo
moderado de alcohol, ingesta de fibras)
Intervencin secundaria Para quienes no es suficiente los cambios en el estilo de vida y quienes son considerados de
alto riesgo cardiovascular, la terapia farmacolgica podra necesitarse.
Tratar cada componente del Sd metablico:
1) Dislipidemia:
a. Fibratos Derivados del cido fbrico que disminuyen la secrecin y aumentan el catabolismo de
partculas ricas TG, (VLDL, IDL y QM), esto se debe a un aumento de la oxidacin de Ac. grasos por el
hgado y estimulacin de la lipasa lipoproteica en el endotelio. La hiperTG se asocia a niveles de Col-HDL
bajo y partculas de Col-LDL pequeas y densas (ms aterognicas). No de 1 lnea en LDL, si para
hiperTG.
b. Estatinas Inhibidores competitivos de la 3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A (HMG-CoA) reductasa,
enzima que regula la velocidad de biosntesis del colesterol, aumentando el nmero de receptores de
LDL y el catabolismo de estas lipoprotenas. Ms efectivas en reducir Col-LDL (20-60%) y en altas dosis
disminuyen los TG (10-30%), y aumenta HDL (6-12%). Adems estabiliza placas de ateromas, capacidad
antioxidante y mejora de la funcin endotelial (previene el desarrollo de eventos CV agudos).

2) HTA: si tiene DM se debe tratar con PA 130/80mmHg. IECA si tiene DM. Para Sd metablico en s no hay droga
de eleccin, tratar como normas para HTA.

3) Insulino resistencia e hiperglicemia: metformina previene o retrasa desarrollo de diabetes al igual que estudios
recientes han demostrado eficacia de tiazolidinedionas en pacientes con intolerancia a la glucosa e isulino
resitencia (pero no se ha demostrado que reduzca riesgo cardiovascular).
95

OBESIDAD
Jaime Silva Pichn

El sobrepeso y la obesidad son factores de riesgo para numerosas enfermedades crnicas, entre las que se incluyen la
diabetes, las enfermedades cardiovasculares y el cncer. Alguna vez considerados problemas de pases con ingresos altos,
la obesidad y el sobrepeso estn en aumento en los pases con ingresos bajos y medios, especialmente en las reas
urbanas.

Definicin:
La obesidad y el sobrepeso se definen como una acumulacin anormal o excesiva de grasa que puede ser perjudicial para
la salud. Una forma simple de medir la obesidad es el ndice de masa corporal (IMC), esto es el peso de una persona en
kilogramos dividido por el cuadrado de la talla en metros. Una persona con un IMC igual o superior a 30 es considerada
obesa y con un IMC igual o superior a 25 es considerada con sobrepeso.

Epidemiologa:
La obesidad afecta a sujetos de todas las edades y sexos, presentando en Chile una prevalencia elevada, estimada en
adultos de un 13% para hombres y 22,7% para mujeres. Su frecuencia aumenta con la edad hasta alrededor de los 60 aos
en ambos sexos y es constantemente mayor en mujeres en todas las edades, especialmente en las de estrato
socioeconmico bajo.
Los ltimos clculos de la OMS indican que en 2005 haba en todo el mundo:
Aproximadamente 1600 millones de adultos (mayores de 15 aos) con sobrepeso.
Al menos 400 millones de adultos obesos.
Adems, la OMS calcula que en 2015 habr aproximadamente 2300 millones de adultos con sobrepeso y ms de 700
millones con obesidad.
En 2005 haba en todo el mundo al menos 20 millones de menores de 5 aos con sobrepeso.
Aunque antes se consideraba un problema exclusivo de los pases de altos ingresos, el sobrepeso y la obesidad estn
aumentando espectacularmente en los pases de ingresos bajos y medios, sobre todo en el medio urbano.
Clasificacin:
Se clasifica fundamentalmente en base al ndice de masa corporal (IMC). Segn la OMS:



Etiolopatogenia:
La patognesis de la obesidad es mucho ms compleja que el simple paradigma de un desbalance entre la ingesta y el
consumo de caloras. Aunque este concepto permite una fcil conceptualizacin de varios de los mecanismos envueltos en
el desarrollo de la obesidad, la obesidad es algo ms que el mero resultado comer mucho y hacer poco ejercicio.
La mayora de los casos de obesidad son de origen multifactorial. Factores genticos, que se presume explican el 40% de la
variacin en obesidad, y los factores ambientales que explican el 60% restante. Aunque la alta prevalencia de obesidad en
nios de padres obesos y la alta concordancia de obesidad en gemelos idnticos sugiere un componente gentico
sustancial para la patognesis de la obesidad, los perros de personas obesas tienen ms peso, no existiendo ninguna
relacin gentica entre ellos.
=
Peso corporal en Kg
(Talla en metros)
2

96

Se sabe que el genotipo tiene mayor influencia sobre la grasa visceral que sobre el tejido adiposo subcutneo. Adems,
hay estudios que sugieren que el genotipo es responsable de una fraccin significativa de las diferencias individuales en el
gasto energtico de reposo, efecto trmico de los alimentos y el gasto energtico por actividad fsica.
Se ha descubierto una protena leptina, que tendra un rol regulatorio del apetito y de la actividad fsica a nivel
hipotalmico. Es producida por clulas adiposas y liberada a circulacin, cruza la barrera hematoenceflica y se une a
receptores hipotalmicos. Su funcin es inhibir, a travs de la expresin de algunos neuropptidos, el apetito, por lo tanto,
si una persona tiene disminuida la secrecin de leptina por los adipositos o tiene un problema de los receptores de la
leptina, va a tener trastornos del apetito que van a llevar a una ingesta incontrolada de comida, aumento de peso y
obesidad.
Entre los factores ambientales destacan tanto el aumento de la ingesta de alimento como la reduccin de la actividad
fsica. Los trastornos sicolgicos provocados por el mundo moderno, as como el sedentarismo, la presin social y
comercial para ingerir alimentos excesivamente calricos parecen ser los factores ms importantes en la etiologa de la
obesidad hoy en da. El desconocimiento de conceptos bsicos de nutricin agrava an ms el problema.
Slo un 5% de los obesos tendran como causa alguna patologa de origen endocrinolgico. Entre estas destacan el
hipotiroidismo, sndrome de Cushing, hipogonadismo, ovario poliqustico y lesiones hipotlamicas. En los nios, la
obesidad puede asociarse a sndromes congnitos (sndrome de Prader Willi, distrofia adiposo genital, etctera).

Evaluacin Clnica
Historia clnica
o Historia mdica completa, evaluando los factores de riesgo y las complicaciones asociadas a la obesidad,
preguntar si tiene historia de ronquidos (apnea del sueo) clicos biliares, enfermedad cardiovascular (disnea,
ortopnea, angor), es decir, pensando en las enfermedades asociadas, despus de hacer una correcta revisin por
todos los sistemas, hacer una historia adecuada del peso, en que minuto se produjo el aumento de peso.
o Historia de tratamientos previos a la obesidad por cuanto tiempo se han tratado, en que consisti, cunto
tiempo estuvo bajo peso
o Historia familiar de obesidad y las enfermedades relacionadas
o Historia diettica, antecedentes de bulimia, si se levanta a comer en las noches, ingesta de alcohol.
o Actividad fsica y estilos de vida
o Tabaquismo
o Historia farmacolgica (ej. anticonvulsivantes, antidepresivos, anablicos o glucocorticoides)
o Historia menstrual (SOP, insulino resistencia).
Examen fsico calcular el IMC, medir el permetro de cintura, presin arterial, buscar signos de: hipertensin pulmonar o
cor pulmonale, insuficiencia cardiaca, hiperlipidemia, insulinrresistencia (acantosis nigricans), enfermedad tiroidea y
estigmas de Sd. de Cushing. Finalmente, hacer un fondo de ojo para buscar signos de dao retinal producto de una HTA no
detectada o no tratada o de una diabetes mellitus tambin.
Examenes complementarios Hemograma, orina completa (proteinuria y glucosuria en diabtico no diagnosticado), perfil
lipdico, glicemia, acido rico y pruebas hepticas (esteatohepatitis), TSH, insulinemia (resistencia a la insulina) y
electrolitos plasmticos, impedanciometria (mide % grasa), calorimetria indirecta, ECG de esfuerzo (sospecha de enf.
Coronaria).

Tratamiento
Medidas generales es una enfermedad crnica que precisa de una asistencia prolongada. Puede llegar a ser necesario el
tratamiento psicolgico adecuado del paciente. Es preciso valorar otros factores de riesgo CV, en cuyo caso, el tratamiento
debe ser ms agresivo. Inicialmente, hay que modificar la actitud del paciente y el estilo de vida que ha propiciado la
obesidad.
Dieta y ejercicio dieta hipocalrica, equilibrada y aceptada por el paciente, y es insustituible en el tratamiento.
Generalmente se utilizan dietas de 800 1500 kcal, aunque debe individualizarse el tratamiento. El ejercicio moderado y
adaptado al paciente es beneficioso no slo por que aumenta la prdida de grasa, sino por sus beneficios sobre mltiples
rganos y sistemas, y porque aumenta la esperanza de vida.
Frmacos
o Inhibidores de la absorcin: orlistat. Inhibe el 20% de la actividad de la lipasa intestinal, por lo que disminuye la
absorcin de grasa en 30%. Dosis: 120 mg 3 veces al dia. Su efecto adverso fundamental es la diarrea por
esteatorrea, a veces produciendo el abandono teraputico. Sin embargo, no est descrito el dficit de vitaminas
liposolubles ni grasas esenciales.
97

o Anorexgenos: fundamentalmente se caracterizan por acciones en las que se aumenta la actividad
catecolaminrgica o serotoninrgica. Los ms importantes son:
o ISRS (Fluoxetina y derivados): slo tiles cuando los pacientes tienen conductas bulmicas, sufren
depresin asociadas a obesidad o en trastornos de la conducta alimentaria.
o Sibutramina: se trata de un inhibidor de la recaptacin de la 5-HT, de la DA y de la noradrenalina. Con
ello, adems de una disminucin de la ansiedad y un efecto antidepresivo, este frmaco consigue una
disminucin del apetito y un aumento del consumo de energa. Dosis: 10 a 15 mg/dia. RAM: Riesgo con
respecto a presin arterial, cefalea. Contraindicado en: Pacientes que no tengan controlada la PA,
enfermedades cardiovasculares, utilizacin de otro frmaco que tenga mecanismo similar, por ejemplo
fluoxetina (sndrome serotoninergico).
o Rimonabant: inhibidor de los receptores cannabinoides-1. An no aprobado en USA.
o Leptina: Inyectable, alto costo. No tiene mayor efecto que sibutramina y orlistat por lo que se ha dejado
de lado.
Ciruga
Se utiliza cuando hay refractariedad al tratamiento mdico en enfermedades severas o mrbidas
Indicaciones para ciruga:
o IMC > 40 o 35 con comorbilidad (HTA, diabetes, etc)
o Obesidad grave presente ms de 5 aos
o No existencia de alcoholismo, drogodependencia, enf. psiquitrica (poca adherencia al tto.)
o 18-60 aos
o Adecuada comprensin de las alteraciones producidas luego de la intervencin y sus consecuencias.
Existen mltiples tcnicas quirrgicas, que de forma didctica podemos dividir en:
o Restrictivas puras. Gastroplastia Vertical Anillada y su variante laparoscpica, la bandeleta gstrica hinchable. Las
gastroplastias son las tcnicas ms utilizadas actualmente. Exigen aceptacin de restricciones dietticas.
o Tcnicas mixtas o restrictivas parcialmente malabsortivas. GVA+Y de Roux.
o Tcnicas malabsortivas puras. Antrectoma y gastroyeyunostoma con by-pass biliopancretico. Excelente tcnica
para prdida de peso, pero con muchas complicaciones asociadas a la malnutricin que deriva del by-pass
enzimtico.

Las complicaciones ms frecuente de la ciruga baritrica son los vmitos postprandiales por reservorio gstrico reducido,
diarrea frecuente, deficiencia de nutrientes por mala absorcin. La colelitiasis es tambin frecuente (hasta el 50%), por
ello suele asociarse colecistectoma profilctica.

Posterior a la ciruga se debe:
o Dar suplementos al paciente: hierro (anemia ferropriva), Calcio, Vitamina D y complejo B.
o Estimular la actividad fsica para conservar la masa magra.

Pronstico
El pronstico es reservado de acuerdo al grado de obesidad y comorbilidad del paciente. Se considera una enfermedad
controlable no curable.

Prevencin:
Educar desde la infancia a nuestra poblacin de la importancia de mantenerse en su peso ideal, as como del estilo de
vida.

Para frenar la epidemia mundial de obesidad es necesaria una estrategia poblacional, multisectorial, multidisciplinaria y
adaptada al entorno cultural
Referencias:
o Clase Sndrome Metablico y Obesidad. Dra Roxana Galloso. Universidad de la fro. 2009
o Obesidad y su tratamiento. Manual MIR, CTO. Sptima edicin.
o Diagnstico de obesidad y sus mtodos de evaluacin. Dr. Manuel Moreno. PUC de Chile. Disponible online:
http://escuela.med.puc.cl/publ/boletin/obesidad/DiagnosticoObesidad.html
o Obesidad y sobrepeso. OMS 2006. Disponible online:
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/es/index.html
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DISLIPIDEMIAS
Fernando Cifuentes Jaramillo
Definicin
Son un conjunto de patologas caracterizadas por alteraciones en las concentraciones de los lpidos sanguneos,
componentes de las lipoprotenas circulantes, a un nivel que significa un riesgo para la salud. Es un trmino genrico para
denominar cualquier situacin clnica en la cual existan concentraciones anormales de colesterol: colesterol total (Col-
total), colesterol de alta densidad(Col-HDL), colesterol de baja densidad (Col-LDL) o triglicridos (TG).

Epidemiologa
El perfil epidemiolgico actual de Chile se caracteriza por un notorio aumento de la esperanza de vida , lo que
unido al alto grado de urbanizacin del pas y los profundos cambios en los estilos de vida de la poblacin, ha generado un
gran incremento de las enfermedades crnicas no transmisibles del adulto y de sus factores de riesgo
.
Siendo las
dislipidemias un factor de riesgo mayor y modificable de enfermedades cardiovasculares (CV), especialmente de la
enfermedad coronaria (EC). Niveles muy altos de TG, especialmente cuando hay hiperquilomicronemia, han sido
sealados como de riesgo en la patogenia de la pancreatitis aguda.

Fisiopatologa
El colesterol forma parte de las membranas celulares y es precursor de las hormonas esteroidales y de los cidos
biliares. El colesterol, por ser hidrofbico, debe ser transportado en la sangre en partculas especiales que contienen tanto
lpidos como protenas, las lipoprotenas. Las apolipoprotenas, componente proteico de las lipoprotenas, son
importantes para solubilizar los lpidos en el plasma y para vectorizar el metabolismo de las lipoprotenas.
Las apolipoprotenas se unen a receptores y algunas de ellas modifican la actividad de enzimas involucradas en el
metabolismo de los lpidos.
El transporte plasmtico de colesterol, fosfolpidos y triglicridos, a cargo de las lipoprotenas, es fundamental en
la mantencin de una estructura y funcin celular ptima.
En condiciones de ayuno, se encuentran tres tipos de lipoprotenas en circulacin:
lipoprotenas de baja densidad (low density lipoprotein, LDL), conteniendo predominantemente Apo B-100: contienen
entre el 60 al 70% del colesterol total del suero y estn directamente correlacionados con el riesgo de enfermedad
coronaria.
lipoprotenas de alta densidad (high density lipoprotein, HDL) con predominio de la Apo AI: contienen entre el 20 al 30%
del colesterol total, estando los niveles de HDL inversamente correlacionados con el riesgo coronario.
lipoprotenas de muy baja densidad (very low density lipoprotein, VLDL), en las que predominan la Apo B-100, Apo E y
Apo C. : contienen 10 al 15% del colesterol total junto con la mayora de los triglicridos del suero en condiciones de
ayuno; las VLDL son precursoras de LDL, y algunas formas de VLDL, particularmente los remanentes de VLDL, son
aterognicos.
Se han descrito 3 vas de transporte principal de los lpidos en el organismo:
99

1. La va exgena, por la cual los lpidos provenientes de los alimentos son llevados al tejido adiposo y muscular por los
quilomicrones, y los remanentes de stos son metabolizados por el hgado. Los quilomicrones son lipoprotenas ms
grandes y menos densas, sintetizadas en el intestino.
2. La va endgena, por la cual el colesterol y triglicridos (TG) hepticos son exportados a los tejidos perifricos por las
VLDL, precursoras de las LDL. Receptores especficos de lipoprotenas LDL en las membranas celulares de los hepatocitos y
otras clulas extrahepticas tienen la funcin de remover gran parte de las LDL y su colesterol del plasma.
3. El transporte reverso, mediante el cual el colesterol proveniente de las clulas de tejidos perifricos puede ser devuelto
al hgado a travs de las HDL. Esta va reversa es de particular importancia por ser la nica va de excrecin de colesterol
en el entendido que el organismo no tiene la capacidad de degradarlo, de eliminarlo en forma de sales biliares.
La hipercolesterolemia es la causa principal de esta lesin arterial. Dado que la mayor parte del colesterol es
transportado por las LDL, la presencia del factor de riesgo hipercolesterolemia se atribuye a un aumento de esta
lipoprotena. Se desconoce el mecanismo mediante el cual las LDL producen ateroesclerosis; sin embargo, la evidencia
acumulada parece indicar que las LDL modificadas, especialmente oxidadas, son atrapadas en la matriz subendotelial
siendo captadas por monocitos-macrfagos a travs de receptores scavenger que no tienen un sistema de
autorregulacin para el colesterol intracelular, transformndose en clulas espumosas llenas de colesterol. Este proceso,
que es muy complejo, genera una inflamacin de la pared arterial asociada a disfuncin del endotelio, reclutamiento de
clulas musculares lisas que migran desde la capa media de la arteria (transformndose tambin en clulas espumosas) y
liberndose mediadores inflamatorios como las citoquinas y molculas de adhesin. El progreso de la placa de
ateroesclerosis lleva a la oclusin del lumen arterial.
Etiologa y clasificacin
Pueden ser causadas por defectos:
- Dislipidemia primaria: Su prevalencia a nivel poblacional es alrededor del 4 %, lo que sube a 30-40% en poblacin
portadora de cardiopata coronaria.


- Dislipidemia secundaria
- Producidades por otras enfermedades: Las principales son la obesidad, la Diabetes Mellitus, el hipotiroidismo, la
colestasia, la insuficiencia renal y el sndrome nefrsico.
100



- Factores ambientales: Los principales son cambios cuali y cuantitativos de la dieta y algunas drogas



Diagnostico
El diagnstico de dislipidemia se basa :
1- Riesgo Cardiovascular Global (RCG):
Para ello es necesario considerar:
- La presencia o ausencia de alguna manifestacin clnica de enfermedad vascular ateroesclertica (coronaria, cerebral o
perifrica) y
- La presencia de factores de riesgo CV mayores, segn el siguiente listado

101

* Padres, hermanos e hijos (hombres < 55 aos y mujeres < 65 aos)./ Un Col-HDL >60 mg/dL se considera un factor
protector, de tal manera que resta 1actor del puntaje del RCG.



2- Determinacin Lpidos sricos
El laboratorio clnico cuantifica los niveles de Col-total, Col-HDL y TG, mientras que el Col-LDL, principal
determinante del riesgo cardiovascular, se calcula por la Frmula de Friedewald:
Col-LDL = Col-total Col-HDL TG
5
Esta frmula puede aplicarse slo cuando el valor de los TG es menor de 400 mg/dL. Se debe realizar en ayuna de 12 hrs.

3- RCG y Lipidos sericos
El nivel de lpidos considerado patolgico vara segn el nivel de riesgo CV del individuo. Es as como en un individuo de
bajo riesgo se considera anormal una cifra de Col-LDL 160 mg/dL, mientras que el nivel considerado patolgico en un
sujeto clasificado en riesgo mximo es muy inferior, 100 mg/

4- Xantomas cutneos y tendinosos: Un porcentaje de las dislipidemias, especialmente las ms severas, se
manifiestan por depsitos (xantomas) cutneos y tendineos.

Tratamiento
102

- Prevencin 1: Comprende las acciones no farmacolgicas o farmacolgicas, destinadas a corregir los niveles de
lipoprotenas aterognicas en individuos que no presentan enfermedad coronaria u otras complicaciones clnicas
ateroesclerticas.
- Prevencion 2: Paciente con el antecedente de alguna de las siguientes patologas:
a) Enfermedad coronaria: incluye sindrome anginoso, ciruga coronaria o cardiopata coronaria diagnosticada por
procedimientos diagnsticos especializados, tanto invasivos como no-invasivos,
b) Ateromatosis cerebrovascular: antecedente de enfermedad cerebrovascular, crisis isqumica transitoria,
procedimientos diagnsticos que demuestren ateromatosis en territorio carotdeo o cerebral y secuelas motoras de
accidentes vasculares enceflicos.
c) Ateromatosis perifrica: lesiones obstructivas arteriales o exmenes que demuestren
ateromatosis arterial en territorio artico, renal, mesentrico e iliofemoral.
d) Diabetes mellitus
e) Dislipidemias primarias genticas aterognicas

Los individuos con Col-total <200 mg/dL o entre 200 y 239 mg/dL asociado a Col-HDL > 35 mg/dL y con menos de 2
factores de riesgo CV, deben recibir educacin para promover una dieta saludable y actividad fsica y deben ser
controlados nuevamente con exmenes, en 5 aos. En ellos, el principal objetivo es prevenir la obesidad y el
sedentarismo.
Con el perfil lipdico se puede estimar el Col-LDL, principal determinante de la conducta teraputica de los individuos
dislipidmicos
103


As, las conductas teraputicas recomendables en los sujetos con Col LDL <130 mg/dL o entre 130 y 159 mg/dL con menos
de 2 factores de riesgo cardiovascular (incluyendo un Col-HDL <35 mg/dL), son recibir educacin alimentaria y promocin
de la actividad fsica y ser controlados con perfil lipdico cada 1-2 aos. Los sujetos con Col-LDL 160 mg/dL o entre 130 y
159, pero que tengan 2 o ms factores de riesgo cardiovascular, tienen indicacin de iniciar tratamiento para su
dislipidemia.

- No farmacolgicas: como objetivo la reduccin de los niveles elevados de colesterol total, Col-LDL y triglicridos y la
elevacin de Col-HD
- Diettico:
30-35% grasas
- <7% saturadas e hidrogeniadas
- <20% monoinsaturadas
- 10% polinsaturadas
15% protenas
50% carbohidratos
Fibra 20 gr / dia
Colesterol <200 mg/dl
Los TG tienen una respuesta rpida, LDl es variable ( 20% tiene excelente respuesta)
104

-Actividad fsica: El ejercicio debe poner el nfasis en actividades aerbicas, tales como la caminata rpida, trote,
natacin, bicicleta o tenis, que producen un estrs moderado sobre el sistema cardio-respiratorio y debe ser prescrito
considerando cantidad, intensidad y frecuencia. Una vez que se logren las metas deseadas debe mantenerse en forma
permanente un programa regular de ejercicio.

- Farmacologicas: Sujetos con Col-LDL 160 mg/dL o con 2 o ms factores de riesgo CV y Col LDL 130 mg/dL, que tengan
una respuesta insuficiente a las medidas no farmacolgicas progresivamente indicadas y controladas por un perodo de 6
meses a 1 ao.
En individuos jvenes (hombres menores de 35 aos y mujeres premenopusicas) con Col-LDL 220 mg/dL o que
mantengan un Col-LDL 190 mg/dL a pesar de las medidas no farmacolgicas. En estos casos, una indicacin de frmacos
est especialmente indicada si hay antecedentes familiares
de dislipidemias genticas o de muertes cardiovasculares a edades tempranas. Ser preferible usar drogas ms seguras en
las dosis efectivas ms bajas.
Pacientes con Col-LDL 160 mg/dL, se iniciarn drogas al momento del diagnstico. Pacientes con Col- LDL entre 100 y 160
mg/dL que tengan una respuesta insuficiente (Col-LDL >100 mg/dL) a pesar del tratamiento no farmacolgico evaluado a 3
meses plazo.
-Estatinas: son inhibidores competitivos de la 3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A (HMG-CoA) reductasa, enzima
clave que regula la velocidad de biosntesis del colesterol, aumentando el nmero de receptores de LDL y el catabolismo
de estas lipoprotenas.
Son las drogas ms efectivas en reducir el nivel de Col-LDL y en altas dosis disminuyen
los triglicridos.RAM: Gastrointestinales ( dispepsia, flatulencia, dolor),miopata ( dolor, hipersensibilidad, aumento CK.
-Fibratos: Aumento de la oxidacin de cidos grasos por el hgado y estimulacin de la lipasa lipoproteica en el
endotelio. disminuyen la secrecin y aumentan el catabolismo de partculas ricas en triglicridos, (VLDL, IDL y
quilomicrones). Son tiles para corregir niveles de triglicridos muy elevados y en dislipidemias mixtas con gran elevacin
de triglicridos.RAM: Gastrointestinales, litiasus biliar, Miositis.
-Resinas: Son molculas no absorbibles que secuestran cidos biliares en el intestino, principal forma de
excrecin de colesterol. Interrumpen la circulacin enteroheptica de sales biliares, y en consecuencia, aumentan la
sntesis de colesterol en el hgado y la secrecin de VLDL. Los pacientes que tienen hipertrigliceridemia se pueden agravar
con el uso de resinas.
-Derivados Ac. Nicotinico: En Chile se utiliza un derivado del cido nicotnico de accin prolongada que inhibe la
movilizacin de cidos grasos libres desde los tejidos perifricos, reduciendo la resistencia insulnica, la sntesis heptica
de triglicridos y la secrecin de VLDL. Es efectivo en reducir los triglicridos y el nivel del colesterol total y elevar los
niveles de Col-HDL hasta un 30% y aumenta el tamao de partculas de LDL, pequeas y densasRAM: prurito,
hiperglicemia
- Acidos grasos Omega3: Productos derivados de aceite de pescado que contienen cidos grasos poliinsaturados,
especficamente EPA (eicosapentaenoico) y DHA (docohexaenoico). Actan reduciendo la sntesis heptica de VLDL. Es un
frmaco de segunda lnea cuya principal indicacin son los pacientes con hipertrigliceridemias severas, generalmente
sobre los 800-1000 mg/dL, con presencia de quilomicrones..
105

Indicaciones:

Estatinas

Fibratos:

Resinas

Ac nicotnico

Omega 3

106

DIABETES MELLITUS EN ADULTOS
Por Karen Mascareo
DEFINICIN
Es un grupo de enfermedades metablicas caracterizadas por hiperglicemia producto de defectos en la secrecin, accin o
ambos de la insulina. La hiperglicemia crnica de la diabetes es asociada a dao a largo plazo, disfuncin y falla de los
diferentes rganos, especialmente ojos, riones, nervios, corazn y vasos sanguneos.
Junto a la hiperglicemia, existen otros trastornos bioqumicos que afectan al metabolismo proteico y lipdico.
EPIDEMIOLOGA
La diabetes mellitus es una de las enfermedades no transmisibles ms prevalentes mundialmente. Es considerada una
enfermedad pandmica, con cerca de 200 millones de casos en el mundo, y es la cuarta de las cinco primeras causas de
muerte en pases desarrollados.
Riesgo:
40 veces ms frecuentes amputaciones no traumticas que en no diabticos.
2 5 veces mayor riesgo de morir por cardiopata coronaria o de tener ACV. (65% de muertes en diabticos son
por causas cardiovasculares)
2 veces ms frecuente la HTA en los diabticos.
Mayor frecuencia de enfermedades infecciosas

CLASIFICACIN DE DIABETES MELLITUS
En 1997 la Asociacin Americana de Diabetes (ADA), propuso una clasificacin que est vigente. Se incluyen 4 categoras
de pacientes y un 5 grupo de individuos que tienen glicemias anormales con alto riesgo de desarrollar diabetes (tambin
tienen mayor riesgo cardiovascular):
1. Diabetes Mellitus tipo 1
2. Diabetes Mellitus tipo 2
3. Otros tipos especficos de Diabetes
4. Diabetes Gestacional
5. Intolerancia a la glucosa y glicemia de ayunas alterada
La Diabetes Mellitus tipo 1 es caracterizado por la destruccin de clulas Beta que generalmente conlleva a la deficiencia
absoluta de insulina, con tendencia a la cetoacidosis. Insulinodependiente.
Se distinguen dos sub-grupos:
Diabetes autoinmune: corresponde slo a un 5 10% de los diabticos. Con marcadores de destruccin inmune
de clulas beta positivos en un 85-95% de los casos:
o Anticuerpos antiislotes (ICAs)
o AntiGADs (decarboxilasa del ac. glutmico)
o Anti tirosina fosfatasas IA2 e IA2 .
Esta forma tambin se asocia a genes HLA.
La destruccin de clulas beta es variable, existe una forma precoz (recin nacidos y nios) y tardo (adultos). La
presentacin ms frecuente es cetoacidosis. Y puede ser desencadenada por infeccin o estrs.
Se asocia a otras enfermedades autoinmunes. Rara vez son pacientes obesos.
107

Diabetes idioptica: algunas formas de DMT1 no tienen etiologas conocidas. Tienen igual comportamiento
metablico, pero sin asociacin con marcadores de autoinmunidad ni de HLA.
Diabetes autoinmune latente del adulto o LADA o diabetes mellitus tipo 1 lenta: se presenta en adultos jvenes
menores de 40 aos

La Diabetes Mellitus tipo 2 tiene insulinorresistencia y un dficit real o relativo de Insulina. Niveles de insulina normales o
elevados, pero inferiores a los necesario defecto secretor de la clula Beta- para vencer la resistencia insulnica perifrica
de los receptores de insulina- y llevar la glicemia a valores normales.
Representa a un 90 95% de los pacientes con diabetes.
Su etiologa es desconocida.
Es un grupo heterogneo de pacientes, se asocia a desencadenantes ambientales como: sedentarismo, tabaquismo y
obesidad androide o centrpeta (circunferencia de cintura > 102 cms en hombre y > 88 cm en mujer) con una
predisposicin gentica no bien definida (multignica). Con niveles de insulina plasmtica normal o elevada, sin tendencia
a la acidosis, responden a dieta e hipoglicemiantes orales, aunque muchos con el tiempo requieren de insulina para su
control, pero ella no es indispensable para preservar la vida (insulino-requirentes).
Se distinguen 2 subtipos:
Insulinorresitencia predominante
Disfuncin secretora predominante

Otros tipos especficos de diabetes: Incluyen pacientes con:
Defectos genticos en la funcin de la clula beta como las formas llamadas MODY (maturity onset diabetes of
the young)
Defectos genticos de la accin de la insulina
Patologas pancreticas: pancreatectoma, pancreatitis aguda, pancreatitis crnica, neoplasia del pncreas,
hemocromatosis.
Endocrinopatas: Cushing, acromegalia, glucagonoma, feocromocitoma.
Frmacos o txicos pueden producir diabetes secundaria: corticoides, cido nicotnico, Lasparagina, interfern
alfa, pentamidina
Agentes infecciosos: rubola congnita, coxsachie B, citomegalovirus, parotiditis
Otras enfermedades: Sndromes de Down, Kleinefelter, Turner, enfermedad de Stiff-man y Lipoatrofias.
En estos casos se habla de diabetes secundarias, mientras los tipo 1 y 2 son primarias

108

Diabetes gestacional
Se caracteriza por hiperglicemia, que aparece en el curso del embarazo. Se asocia a mayor riesgo en el embarazo y parto y
de presentar diabetes clnica (60% despus de 15 aos). Debe tratarse oportunamente a la madre con dieta y/o
insulinoterapia (no hipoglicemiantes orales en embarazadas). La diabetes gestacional puede desaparecer al trmino del
embarazo o persistir como intolerancia a la glucosa o diabetes clnica, por ello debe ser reclasificada a las 12 semanas
despus del parto.
Intolerancia a la glucosa y glicemia de ayuna alterada:
La Intolerancia a la glucosa se caracteriza por una respuesta anormal a una sobrecarga de glucosa suministrada por va
oral. Este estado se asocia a mayor prevalencia de patologa cardiovascular y a riesgo de desarrollar diabetes clnica (5-
15% por ao).
Glicemia de ayuno alterada se caracteriza por el hallazgo de una glicemia de ayuno entre 100 y 125 mg/dl. Su
identificacin sugiere el realizar una prueba de sobrecarga de glucosa oral, para la clasificacin definitiva.
DIAGNSTICO
Para el diagnstico definitivo de diabetes mellitus y otras categoras de la regulacin de la glucosa, se usa la determinacin
de glucosa en plasma o suero.
En ayunas de 10 a 12 horas, las glicemias normales son < 100 mg/dl.
En un test de sobrecarga oral a la glucosa (75 g), las glicemias normales son: Basal < 100, a los 30, 60 y 90
minutos < 200 y los 120 minutos post sobrecarga < 140 mg/dl
Importante recordar que la DMT2 comienza en promedio, 7 aos antes de su diagnstico.

Diabetes Mellitus T2: El paciente debe cumplir con alguno de estos 3 criterios lo que debe ser confirmado en otra
oportunidad para asegurar el diagnstico.
1. Glicemia (en cualquier momento) 200 mg/dl, asociada a sntomas clsicos (poliuria, polidipsia, baja de peso)
2. Dos glicemias en ayuna 126 mg/ dl.
3. Respuesta a la sobrecarga a la glucosa alterada con una glicemia a los 120 minutos post sobrecarga 200 mg/dl.
Diabetes Mellitus T1: presenta prcticamente en un 100% un sndrome diabtico agudo y el laboratorio confirma la
presuncin. Suelen debutar con complicaciones agudas como una cetoacidosis diabtica, en presencia de infecciones u
otros estresantes.
Intolerancia a la glucosa: Se diagnostica cuando el sujeto presenta una glicemia de ayuno < 126 mg/dl y a los
120 minutos post sobrecarga oral de glucosa entre 140 y 199 mg/dl.
Glicemia de ayuna alterada: Una persona tiene una glicemia de ayunas alterada si tiene valores entre 100 y
125 mg/dl. Ser conveniente estudiarla con una sobrecarga oral a la glucosa.
Diabetes Gestacional:
1. Glicemia en ayunas 105 mg/dl
2. Glicemia 140 mg/dl a las 2 horas post carga de 75 mg de glucosa
FACTORES DE RIESGO DIABTICO
Mayores de 45 aos
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Obesidad
Familiares diabticos de primer grado
Mujeres con ant. de hijos recin nacidos macrosmicos (peso > 4000 gramos) o ant. de DM gestacional
HTA (PD 90 O PS >140)
Dislipidemias HDL 35 y/o TG 200
Examen previo que demuestra intolerancia a la glucosa y/o anormalidad de glicemia en ayunas
Enfermedades como SOP, Hgado graso, etc.

LABORATORIO
Glicemia en sangre venosa (valores obtenidos en plasma)
Prueba de tolerancia a la glucosa oral: glicemia a las 2 horas post carga con 75 mg glucosa disuelta en 250 ml de
agua. No realizarse en pacientes con diagnstico de DM hecho.
Cuerpos cetnicos: se miden en sangre y orina.
Hemoglobina glicosilada: da un promedio del control metablico de 3 meses. Existe 2 tipos de hemoglobina
glicosilada, HbA1 y HbA1c, la ltima es ms especfica y corresponde al 90% de la primera.
Valores aceptables: A1<7 y A1c<6,5.
Pptido C: la proinsulina es el pptido C + insulina. Evala la reserva de insulina (secrecin). Se solicita Peptido C
basal y post estmulo de glucagn. Sirve para diferenciar la secrecin de insulina de la resistencia a insulina, ya
que la insulinemia aumenta con la resistencia a insulina, pero el pptido C no.
Microalbuminuria
Hemoglucotest: glicemia en sangre capilar
Fondo de ojo: debe realizarse 1 vez por ao, en el DMT1 desde el 5ao despus del diagnstico y en DMT2
anualmente desde el diagnstico.

MANEJO
1. Tratamiento No farmacolgico: dieta y ejercicio son los pilares bsicos
Dieta saludable: normocalrica en pacientes sin patologa concomitante (35cal/kg/da hombres y 30
cal/kg/da mujeres), hipocalrica en obesos y sobrepeso e hipercalrica en desnutridos.
Carbohidratos CHO: 50 60% del total de caloras. Debe incluir granos integrales, frutas, verduras y leche
descremada. La insulina pre prandial debe ajustarse a la dosis de CHO que ingerir.
Protenas: no afecta la glicemia, aunque es un buen estimulante de la secrecin de la insulina. 15 30%
del total de caloras.
Grasas: 30% de caloras totales, grasas saturadas <10% del total de caloras.
Otros: sal <6 g/da, con comorbilidades <4g/da.
Actividad fsica: leve moderada constante. Evaluar antes de indicarla factores de riesgo
cardiovasculares.

2. Tratamiento farmacolgico: no detiene la progresin de la enfermedad, slo la retrasa. Se indica cuando el
paciente no logra adecuados niveles de glicemia con dieta, ejercicio y educacin. La eleccin del frmaco debe
evaluar glicemia inicial, estado nutricional, nivel de educacin en DM, motivacin, contraindicaciones de los
frmacos, comorbilidades y complicaciones.



110

Hipoglicemiantes orales:
Aumentan la secrecin de insulina
En DMT2 que no responden a la dieta y actividad fsica despus de 2 a 4 semanas.





- Sulfonilureas: estimula la secrecin de insulina en pncreas, no la produccin. A largo plazo aumenta la
sensibilidad perifrica a la insulina. RAM: hipoglicemia.
Primera generacin: Tolbutamida, clorpropamida
Segunda generacin: Glibenclamida, glipzide, gliburide.
- Secretagogos no sulfonilureas (metiglinidas): aumenta la secrecin de insulina actuando sobre canales
de K- dependientes de la clula B pancretica. RAM: hipoglicemia (menos que las sulfonilureas), cefalea
y diarrea.
Frmacos: repaglinida y nateglinida (de accin corta)
- Antihiperglicemiantes: aumenta la accin de la insulina
Biguanidas: metformina no acta sobre el pncreas, requiere la presencia de insulina circulante,
disminuye la mortalidad e IAM en un 40%. Duracin accin 6 12 horas. RAM: frecuentes, alteraciones
gastrointestinales (diarrea), acidosis lctica (rara).
Tiazolidinedionas: acta sobre receptores peroxisomales (PPAR-) aumentando la
sensibilidad perifrica a la insulina del tej adiposo y msculo, su accin mxima es a los 3
meses. RAM: aumento de peso, retencin hdrica, hepatopatas.
Rosiglitazona y Pioglitazona
- Inhibidores de la alfa glucosidasa: Acarbosa
Retarda la absorcin de carbohidratos dietarios en el lumen gastrointestinal. til en prevencin de
diabetes. RAM: frecuentes gastrointestinales
Consideraciones: si la glicemia ayunas <200 mg/dl se prefieren drogas que no produzcan hipoglicemia (mejor
anti-hiperglicemiantes).
Si es obeso o tiene sobrepeso: usar biguanidas ( hiperglicemia en ayunas), y acarbosa ( hiperglicemia
post prandial)
Si insulinorresistencia es importante: usar TDZ
Si la descompensacin inicial es importante (glicemias >200) las sulfonilureas son la primera eleccin (iniciar
con dosis mnima y aumentar segn necesidad).
El tratamiento se inicia a dosis bajas, y se aumenta segn necesidad. Cuando no se logra una buena
respuesta con monoterapia, puede asociarse con otro agente de mecanismo de accin distinto.
Indicacin:
>40 aos
DMT2 < 5 aos de evolucin
Adultos que nunca han usado insulina
Requerimientos de insulina 18 U/da o
<0,25U/Kg peso.

Contraindicacin:
DMT1
Complicaciones agudas
Embarazo y lactancia
Alergia a hipoglicemiantes orales
Insuficiencia renal, heptica o cardiaca
111

Terapia insulnica:
La insulina es un polipptido formado por 2 cadenas unidas entre si por puentes disulfuro. Se produce en las
clulas beta del islote pancratico, transformando la proinsulina en insulina mediante la extraccin del pptido C.
el gen responsable de la sntesis de insulina humana se ha identificado en el brazo corto del cromosoma 11.
La insulina se almacena en las clulas Beta en el aparado de Golgi, y es liberada a la circulacin sangunea en
respuesta al estmulo de una concentracin creciente de glucosa en sangre (estmulo ms importante para la
secrecin). Otros estmulos: aminocidos (arginina y leucina), cetocidos y cidos grasos (estimulan la entrada de
calcio a la clula B secrecin insulnica). Inhibidores: adrenalina, noradrenalina y somatostatina.
Sistema nervioso parasimptico estimula la secrecin de insulina (n. vago), mientras que simptico lo inhibe (va
receptores 2).
Efectos metablicos de la insulina
Hgado Msculo Tejido adiposo
Anablicos
Sntesis glicgeno Captacin glucosa Captacin glucosa
Sntesis triglicridos Sntesis glicgeno Sntesis triglicridos
Oxidacin cuerpos cetnicos
Sntesis proteica
Anticatablicos
(-) Glicogenolisis (-) Catabolismo proteico (-) Liplisis
(-) Neoglucogensis (-) Oxidacin aminocidos
(-) Cetognesis
La insulina acta en los tejidos a travs de receptores con actividad Tirosin Kinasa y realiza una serie de
fosforilaciones en cascada. El transportador Glut 4, una vez activado, sale del pool intracelular y hace que la
glucosa entre a la clula por difusin facilitada.
Para que se presenten los sntomas de la falta de insulina (diabetes) deben funcionar slo entre un 10 20% de
clulas B pancreticas.
RAM: hipoglicemia (ms frecuente y ms temida), lipodistrofia (efecto anablico de la insulina), resistencia a la
insulina (requerimientos insulina > 200 U en 24 horas, y en paciente normopeso o enflaquecido >2 U/kg peso.

112

Tipos de insulina
Segn su velocidad de absorcin y tiempos de accin las insulinas se clasifican en: ultrarrpidas, rpidas,
intermedias de accin prolongada.
Las insulinas rpida y ultrarrpidas son las nicas que pueden usarse en forma endovenosa.
Tipo de insulina Insulina Inicio de
accin
Mxima
accin
Duracin
de la
accin
Caracterstica
Regular NPH
Neutal
protamina
Hagerdon
(Protamina +
Zinc)
2 horas 6 horas 12 horas Es insoluble. Slo subcutnea. Alta
incidencia de hipoglicemia (imp
colaciones)
Anlogo de
accin basal
(prolongada)
Glargina
(Lantus)*
2 4 horas Sin peak 24 horas Anlogo de insulina, agregando arginina
y reemplazando asparragina por glicina.
Absorcin lenta y continua. Perfil plano.
Mnima incidencia de hipoglicemias.
Anlogo de
accin basal
Detemir
(Levemir)
15 a 30 min Sin peak 12 horas
Rpida Cristalina 30 min 3 horas 6 horas Tienden a hipoglicemia tarda. Como
monoterapia requiere de 3 4 dosis
diarias. Muy soluble
Anlogo de
accin
ultrarrpida
Lispro
(Humalog)
<15 min 30 90
min
4 horas Reproduce mejor el incremento
fisiolgico de la insulina post prandial.
Por su efecto rpido requiere un
adecuado nivel basal de insulina. til en
nios de alimentacin impredecible.
Anlogo de
accin de
ultrarrpida
Aspartica
(Novorapid)
<15 min 30 90
min
4 horas
Anlogo de
accin de
ultrarrpida
Glulisina (Apidra) 10 15 min 30 90
min
4 horas
Insulinas
premezcladas
Cristalina/NPH Usar en pacientes muy estables, nunca
DM T1.

113

Administracin de insulina:
Las insulinas vienen preparadas en una concentracin de 100 U/ml.
Adems, las insulinas de accin rpida (Lispro y NPH) se expenden como ampollas 3 ml (300 U/envase), destinados a ser
usados como pen o lapiceros para pacientes que requiere mltiples dosis diarias. Se recomiendan en DM que requieran
pocas unidades/da (ej. Nios)
Se administra en el tejido subcutneo: del abdomen, cara externa de los brazos, regin gltea y cara anterior y lateral de
los muslos.

Indicacin insulinoterapia en DM Tipo 1
Los pacientes con DMT1 no usan hipoglicemiantes orales!
Existe una disminucin progresiva de la secrecin de insulina, son pacientes inestables con tendencia a la desnutricin y la
cetoacidosis.
Se distinguen 3 fases de enfermedad:
1. Fase de iniciacin de la DM Tipo 1: comienzo agudo, requiere insulinoterapia inmediata, dura 2 meses aprox.
2. Fase de luna de miel: desde los 2 a 6 meses. En algunos pacientes se produce remisin parcial, en la cual la clula
recupera algo de su capacidad de secrecin de insulina, esto es en relacin a la correccin de la glucotoxicidad
por lo tanto, disminuye los requerimientos de insulina exgena.
3. Fase de intensificacin: se completa el perodo de diabetes total (ausencia de secrecin de insulina). Desde este
perodo en adelante, el diabtico requerir insulina exgena a permanencia.
Importante regular la cantidad de insulina segn la calidad, cantidad y oportunidad de alimentacin, y la
intensidad de la actividad fsica. Debe seguir un patrn fisiolgico de secrecin insulina (secrecin basal con pics
despus de las comidas).

Indicacin insulinoterapia en DM Tipo 2
Es un paciente insulinorresisente con defecto relativo de insulina, puede haber incluso hiperinsulinemia.
Pacientes estables pero en valores hiperglicmicos (sin tendencia a cetosis).
Se intenta evitar el hiperinsulinismo por el riesgo cardiovascular y porque puede aumentar la obesidad. Su
principal utilidad es como terapia coadyuvante para reducir la hiperglicemia.
Indicaciones:
1) Fracaso secundaria a hipoglicemiantes orales (falta de respuesta a HGO despus de un ao de un buen
control en ausncia de factores de descompensacin (ej. Incumplimiento dieta, dosis inadecuada, infecciones
interrecurrentes)
2) Hiperglicemia en el embarazo
3) Insuficiencia heptica o renal
4) Desnutricin
5) Perodo perioperatorio
6) Cetoacidosis, sd. hiperosmolar
Puede indicarse como Terapia combinada (Dosis nocturna NPH + HGO diurnos) o insulina exclusiva.
114

COMPLICACIONES DE LA DIABETES
Pueden clasificarse en agudas y crnicas
A) AGUDAS
Son dos de las complicaciones metablicas ms graves de la DM tipo 1 como en DM tipo 2.

CETOACIDOSIS DIABTICA (CAD)
Ms frecuente en DM Tipo 1, de cualquier edad e IMC. En el 20% de los casos es la manifestacin inicial de la DM.
Se caracteriza por dficit total de insulina + aumento de hormonas de contrarregulacin (estimula liplisis +
cetognesis). Consecuencias: cetosis + acidosis metablica.
Se caracteriza por intensificacin de los sntomas clsicos de la enfermedad, a lo que se agrega deshidratacin,
vmitos, con o sin compromiso de conciencia.
Dolor abdominal difuso, nuseas y vmitos. En un cuadro ms avanzado deshidratacin, mareos,
hipotensin, aliento cetnico (olor a manzana), taquicardia.
Cuadro muy avanzado: alteraciones del estado mental (desde letargia profunda hasta coma), respiracin
acidtica (Kussmaul), normotermia o hipotermia por vasodilatacin perifrica.
Sospechar CAD en todo paciente diabtico con sntomas gastrointestinales vagos!!! Realizar de urgencia
hemoglucotest y medicin de cuerpos cetnicos.
Criterios ADA
1. Glicemia > 300 mg/dl
2. pH < 7.3
3. Bicarbonato srico <15 mEq/l
4. Cetonemia > 50 mg/dl
Factores precipitantes
- Suspensin del tratamiento insulnico (DM1)
- Infecciones
- Otras: infarto miocardio, AVE, abdomen agudo, etc.
Tratamiento
- Hospitalizacin. Va venosa permeable. Sonda Folley?. Rgimen cero o hdrico.
- Tratamiento factor desencadenante
- Hidratacin: 5 - 7 lts. en 24 horas
S. Fisiolgico 1000 cc en la primera hora
Luego SF 1000 cc en 3 horas
Continuar con 200 cc/hora
Cambiar a Suero Glucosado 5% cuando glicemia se acerca a 200 mg/dl
- Insulina:
Insulina Cristalina en Bomba
100 u de Insulina en 250 ml SG 5% (1 ml = 0.4 u)
5 - 10 u/hora (iniciar con 12 ml/hora)
Modificar de acuerdo a glicemia capilar c/1-2 horas.
Anion GAP >12
Osmolaridad efectiva variable < 320 mosm/L (N 290)
115

Insulina Cristalina Intramuscular:
5 - 10 u/hora y modificar segn glicemia
Cuando glicemia se acerca a 200 mg/dl pasar a Insulina Cristalina c/6 horas (6 - 8 u)
- Potasio: K Cl 8-10 grs. en 24 hrs.
Agregar 3 gr. K Cl al segundo litro de SF, luego 2 grs. a cada litro siguiente.
Si K plasmtico es > 5.5 m Eq/l, no administrar K
- Sodio: al pasar a SG 5%, agregar Na Cl 6 gr./lt.
- Bicarbonato:
pH < 6.9, o con pH 6.9 - 7.1 ms descompensacin cardaca, administrar 88 mEq c/2 hrs. hasta pH > 7.0
pH 6.9 - 7.0 administrar 44 m Eq c/2 horas hasta pH > 7.0
pH > 7.0 no administrar bicarbonato
Tratamiento durante recuperacin
Alimentacin oral: rgimen lquido 1500 cc en 4 comidas, con un total de 100 - 150 gr H de C.
Mantener un aporte EV e Insulina Cristalina en bomba o subcutnea c/6 horas precomidas
Al segundo da, intentar rgimen habitual ms Insulina lenta 0.6 u/kg, en una o dos dosis
(predesayuno y precena).

ESTADO HIPERGLICMICO HIPEROSMOLAR (EHH)
Estado hiperglicmico hiperosmolar: dficit parcial de insulina + aumento de hormonas contrarregulacin. No
permite la utilizacin perifrica de glucosa, pero inhibe la liplisis, por lo tanto la cetognesis tambin. Su
principal trastorno es aumento osmolaridad plasmtica y gran deshidratacin. Ms frecuente en DM Tipo 2, de
edad avanzada, con enfermedad concomitante
Alta mortalidad (50%), lo que aumenta con la edad y con mayor hiperosmolaridad.
Clnica
Historia de poliuria, polidipsia, polifagia y baja de peso.
Compromiso de conciencia profundo y severo (50% en coma al ingreso)
Con signos neurolgicos (puede confundirse con ACV)
Deshidratacin severa
Signos de comprom. Hemodinmico (hipotensin)
Sin respiracin acidtica ni aliento cetnico
Criterios Diagnsticos
1. Glicemia > 500 mg/dl
2. pH normal
3. Osmolaridad srica > 330 mOsm/kg
4. Compromiso neurolgico
Factores desencadenantes
Estados patolgicos: Infecciones, IAM, AVC, tromboembolismo pulmonar, hemorragia digestiva,
insuficiencia renal y enfermedades biliopancreticas
Frmacos : falta de tratamiento, Glucocorticoides
Procedimientos teraputicos : Dilisis, Nutricin parenteral
Tratamiento
- Bsicamente igual a Cetoacidosis
- Hospitalizacin inmediata en UCI o intermedio.
- Puede aportarse adems agua por sonda NG
- No est indicado aporte de bicarbonato
- Mantener glicemias 250-300 mg/dl en las primeras 24 horas
Anion GAP <12
Bicarbonato srico > 20 mEq/L
116

- Terapia profilctica de trombosis con Heparina 5000 UI subcutnea c/8 horas (salvo contraindicacin)
- Contemplar eventual uso de Magnesio (2 ampollas sulfato de Mg en solucin salina)
HIPOGLICEMIA
Descenso de la glicemia plasmtica a valores <50 mg/dl. Ms frecuente en DM tipo 1 que tipo 2.

Causas
Exceso de tratamiento
Falta de aporte alimentario
Prdidas: vmitos, diarrea
Mayor consumo de energa: ejercicio

Medicamentos que potencian accin hipoglicemiante de las sulfonilureas: anticoagulantes cumarnicos,
antidepresivos (iMAO), claranfenicol, salicilatos, propanolol (beta bloqueo), alopurinol, alcohol.
Clnica
Se debe al aumento de catecolaminas circulantes (sntomas adrenrgicos) y sntomas por dficit de glucosa en el
sistema nervioso central (sntomas neuroglucopnicos)
Aumento catecolaminas: Taquicardia, sudoracin, nerviosismo, ansiedad, temblor, palidez, hambre,
nuseas, vmitos
Sntomas neuroglucopnicos: Disminucin de la capacidad intelectual, confusin, desorientacin,
somnolencia, alteraciones visuales, cefalea, alucinaciones, hiperactividad, dficit neurolgicos focales,
convulsiones, midriasis, rigidez de descerebracin, coma, hipotermia, hiporreflexia, hipotensin, incluso
muerte.
Tratamiento
Paciente conciente: aportar 15 gr. Glucosa
Agua con azcar, bebidas azucaradas, miel, etc.

Paciente con compromiso de conciencia:
Glucagn 1 mg IM
S Glucosado 20%, 50 ml, seguir con SG 5 %

B) CRONICAS
La diabetes mellitus genera dao circulatorio sistmico desde el momento en que se inicia y se pueden observar
lesiones histolgicas en diversos tejidos a los 5 aos de evolucin de la enfermedad, las que se manifiestan
clnicamente alrededor de los 10 aos, en particular en los diabticos crnicamente mal controlados.
La hiperglicemia sera el principal factor responsable de las complicaciones crnicas, las que incluso se observan
en casos de disminucin de la tolerancia a la glucosa.
Las complicaciones vasculares crnicas se clasifican en Macroangiopata diabtica y microangiopata diabtica.

90 Respuesta Parasimptica

70 Disminucin funcin cerebral

50 Respuesta simptica

30 Coma

Glicemia
mg/dl
117

COMPLICACIONES MACROVASCULARES
Corresponde a una aterosclerosis, pero con caractersticas propias: precoz (acelerada), ms frecuente (2 veces
ms frecuente que en la poblacin general), severa y extensa:
ATEROSCLEROSIS CORONARIA: IAM, Angina
ATEROSCLEROSIS CEREBROVASCULAR: accidente vascular enceflico
ENFERMEDAD VASCULAR DE EXTREMIDADES INFERIORES

COMPLICACIONES MICROVASCULARES
RETINOPATIA
La diabetes es una de las causas ms importantes de ceguera adquirida en el mundo. El riesgo de
ceguera es 25 veces mayor en diabticos que en la poblacin general. La retinopata diabtica es la lesin
ocular ms importante en el diabtico, pero no la nica. Tambin puede presentar: cambios en la
refraccin del cristalino (por aumento presin osmtica del acuoso por hiperglicemia deshidratacin),
catarata diabtica y senil, parlisis oculomotores (princ III par) y papilopata diabtica.
Prcticamente no se ha encontrado retinopata diabtica en DMT1 con menos de 5 aos de evolucin. En
pacientes con ms de 30 aos de enfermedad alcanza al 90%.
Las alteraciones fisiopatolgicas bsicas de reducen a: permeabilidad vascular alterada e hipoxia retinal.
Se clasifica en:
Retinopata diabtica no proliferativa
Retinopata diabtica proliferativa: si las reas de la hipoxia retinal son severas, la retina
responde con neovascularizacin, inicialmente intraretinal y posteriormente del vitreo y el iris.
Estos vasos son ms frgiles y sangran fcilmente, asociado a la proliferacin fibrovascular la
que a su vez contribuye al desprendimiento retinal fraccional que puede llevar a la ceguera.
La hemorragia vitrea: primera manifestacin sintomtica de la RD proliferante, con prdida
brusca de la visin unilateral.
El glaucoma neovascular: complicacin gravsima, se produce por la proliferacin de vasos en el
iris.
Diagnstico
Examen oftalmolgico anual despus de 5 aos de evolucin en el pacientes DMT1 y desde el
momento del diagnstico en DMT2
Manejo
Control estricto de la glicemia: prevencin y retrasa la aparicin.
Control de la presin arterial (130/80)

118

NEFROPATA
33% de los casos nuevos de Insuficiencia renal terminal corresponden a nefropata diabtica (1/3 de los
pacientes en dilisis)
En pacientes diabticos Tipo 1: nefropata se presenta en 30 40% de los casos y constituye una de las
principales causas de muerte. Rara vez se presenta antes de los 10 aos de evolucin.
En pacientes diabticos Tipo 2: se presenta en 5 16%.
Fisiopatologa
La hiperfiltracin glomerular (factor patognico inicial) aumento presin intraglomerular por
disminucin de resistencia arteriolar aferente y eferente con predominio de la primera.
Al comienzo los riones incrementan de tamao y peso por hipertrofia e hiperplasia celular.
Posteriormente, reducen su tamao al alcanzar la etapa de rin terminal.
Evolucin clnica
Etapas Cronologa Histologa Funcin
glomerular
Excrecin
albmina
Clnica
I Hipertrofia
e
hiperfuncin
renal
Presente
al dg.
superficie
glomerular
Aumento del
20 40%
Intermitente
basal y post
ejercicio
Cambios reversibles con
Euglicemia

II Lesiones
renales sin
signos
clnicos
2 10
aos de
enf.
Engrosamiento
mbna basal.
Expansin
mesangial
Aumento del
20 40%
Basal normal,
intermitente
post ejercicio
Clnicamente an no evidente ( no
hay albuminuria)

III Nefropatia
DM
incipiente
10 15
aos de
enf
Avance de lo
anterior.
Disminucin n
nefronas
Permanece
aumentado
30 300
mg/24 hrs.
Microalbuminuria, hay HTA
IV Perodo
clnico
15 20
aos de
enf.
Glomeruloesclerosis
difusa y nodular
Sin tto 1
ml/mes
Proteinuria
progresiva
>500 mg/24
hrs.
Albuminuria > 300 mg (=
proteinuria >500). Disminucin
filtrado glomerular 50 30 ml/min
75% de los pacientes desarrollan
IRC en los prx. 10 aos
V Perodo
urmico (IRC
Terminal)
20 30
aos de
enf.
Cierre glomerular <10 ml/min Declinacin
por cierre de
nefrones
Proteinuria se incrementa
llegando a ser nefrtica, pero no
siempre se acompaa de
sindrome nefrtico

119

Factores de riesgo de morbimortalidad y progresin de dao renal
Pueden ser Modificados No pueden ser modificados
Hb A1C Edad
Hipertensin Raza
Albuminuria/Proteinuria Sexo
Dislipidemia
Fumador
Anemia
Hipertrofia VI
CaPO4
Tratamiento multifactorial
Control de la glicemia: HbA1c < 7% (6.5%)
o Dieta baja en caloras, baja en NaCl: disminuye la albuminuria
o Estilo de vida saludable
Control de la Presin arterial < 130/80: la disminucin de la PA puede
reducir la albuminuria hasta en 20%
o IECA y/o ARA-II: reduce la PA sistmica, reduccin presin capilar glomerular, reduccin
proteinuria (albuminuria). Estimulacin degradacin matriz extracelular, inhibicin
infiltracin macrfagos/monocitos.
Restriccin proteica: el exceso de protenas produce hiperfiltracin. Se considera hasta un mnimo
de 0,6g/kg/da, restricciones mayores resultan dainas.
Control de factores de riesgo: No Fumar, aspirina, Colesterol LDL < 100 mg/dl


NEUROPATA
Afecta a las fibras mielnicas y amielnicas del sistema nervioso perifrico sensitivo motor y del sistema
nervioso autnomo.
De produce: desmielinizacin, remielinizacin segmentaria y prdide de fibras mielnicas y amielnicas.
Con retardo de la velocidad de conduccin motora y sensitiva, aumento del umbral de percepcin
vibratoria y trmica, entre otros.
Se clasifica en:
Neuropata Caractersticas clnicas
I Polineuropata motora
bilateral y simtrica (predom
sensitivo o motor)
Polineuropata perifrica PNP
PNP sensitiva: forma ms frecuente y caracterstica de neuropatia DM. Compromete
principalmente EEII. Asintomtica: disminucin sensibilidad, arreflexia aquiliana,
ausencia capacidad discriminacin trmica. Sintomtica: dolor punzante (quemante)
con hiperestesia cutnea ante roce leve.
PNP motora: debilidad muscular, (princ. Interseos), cada plantar, hiperflexin ortejos,
La PAS es un importante
predictor de progresin
del dao renal. sta es la
principal determinante
de la evolucin del dao
renal.

120

formacin de callos, zonas de erosin y lceras.
II Neuropata proximal
simtrica o asimtrica
(amiotrofia diabtica:
neuropata femoral, lumbar,
etc)
Amiotrofia diabtica: cuadro polimorfo, gran debilidad de musculatura proximal de las
EEII, impide ponerse de pie y deambular. Con indemnidad de msculos de piernas.
Neuropata femoral: alteracin sensibilidad en territorio de nervios femorales
III Mononeuropatia (pares
craneanos, nervios perifricos)
Pares craneanos: paresia o parlisis son frecuentes. Principalmente III, IV, VI
(oftalmoplejia diabtica). Dolor ocular o retro-ocular. Puede alterarse VII y VIII (alt
equilibrio e hipoacusia)
Nervios perifricos: comprom cualquier nervio espinal (cubital, mediano, radial,
femorocutneo y peroneo)
IV Polineuropata
toracoabdominal
Dolor intenso, comienzo rpido y localizacin torcica, abdominal o toracoabdominal.
Dolor radicular. Afeccin autolimitada.
V Neuroartropata Artropata de Charcot: prdida sensibilidad profunda propioceptiva. Articulaciones ms
comprometidas: tarso y MTF, pie deformado, ancho acortado y regin plantar convexa
por subluxacin de metatarsianos. Formacin callos y lceras.
VI Neuropata autonmica Neuropata autonmica cardiovascular: hipotensin postural, taquicardia de reposo
(por dao parasimptico)
Disfuncin esofgico: trastorno motor difuso hipotnico (disfagia leve moderado)
Gastropata diabtica: hipotona y prdida de la actividad motora peristltica del
estmago, con sindrome de retencin sin obstruccin pilrica.
Enteropata diabtica: diarrea diabtica (intermitente, incontinencia anal, predom
nocturno y apetito conservado), sindrome malabsorcin y constipacin
Vejiga neurognica: hipotonia de la vejiga y disminucin del reflejo urinario a la
dilatacin vesical.
Disfuncin sexual: impotencia, eyaculacin retrgrada, lbido conservado.
Trastorno sudomotor: trast fibras simpticas de las glndulas sudorparas, anhidrosis,
sudoracin anormal.
Cambios pupilares: miosis persistente sin dilatacin en la oscuridad (alt simptico),
retardo/ausencia reflejo fotomotor (alt parasimptica).
Tratamiento
Control de la hiperglicemia
Evaluar factores de riesgo cardiovasculares, drogas neurotxicas (nitrofurantona).
Vitaminas complejo B no tiles
Anticonvulsivantes: carbomazepina (tiene alguna utilidad)
Antidepresivos tricclicos: amitriptilina
Analgsicos tpicos: Capsaicina 0,025% (evitar AINEs por nefropatia)
Gabapentina respuesta favorable en varios pacientes con respuesta insuficiente a otros
frmacos.


121

PIE DIABTICO
Es una de las complicaciones ms temidas de la DM de larga evolucin, por constituir una causa
frecuente de amputacin e invalidez, y representar un elevado costo econmico y social.
La lcera neuroptica o mal perforante plantar (secundaria a la polineuropata, que altera la sensibilidad
protectora y la biomecnica del pie) precede frecuentemente a la amputacin.
Lo importante en esta patologa es la prevencin.
La enfermedad vascular perifrica (EVP) es ms frecuente entre los diabticos que en la poblacin
general y contribuye a producir y a agravar cualquier lesin del pie.
Enfrentamiento clnico
Evaluar mecanismos patognicos: neuropata (ausencia sensacin protectora trmica y
dolorosa), trauma (sitios de hiper-presin, deformaciones dorsales y plantares de pie),
vasculopata (aterosclerosis) e infeccin.
Factores de riesgo para lcera plantar
En el paciente En la diabetes En el pie
>60 aos DM de larga data Neuropata
Sexo masculino Mal control
metablico
Enf. Vascular
periferica
Personalidad
irresponsable
Nefropata Deformidades
Alcoholismo Ceguera Hiperqueratosis y
callos
Tabaquismo Ulcera o amputacin
Escolaridad baja
Bajo ingreso
ecomico

Vivir solo
Evaluacin clnica de la neuropata diabtica en las extremidades inferiores: dolor, ardor, hormigueos, pie
tibio o caliente, deformaciones, callos e hiperqueratosis. Evaluar con monofilamento 10 g de Siemens
Wainstein (se investigan 3 puntos: aspecto plantar de la punta del dedo gordo, base cabeza del 1 y 5
metatarsiano) y Diapasn 256c. reflejo aquiliano, sensibilidad postural profunda (posicin 1 ortejo).
Presencia 2 o ms sntomas o signos apoya al diagnstico.
Evaluacin clnica de la EVP: es necesario evaluar porque cualquier lesin que ocurre en el pie empeora el
pronstico. Diagnstico clnico: claudicacin intermitente o dolor de reposo y la toma de los pulsos
perifricos es fundamental. Evaluar con Eco doppler o de presiones sistlicas segmentarias (ndice
tobillo/brazo), la arteriografa es gold standard pero se usa slo cuando hay indicacin quirrgica.
Signos: agudos dedo azul, obstruccin arterial aguda. Crnico claudicacin intermitente (dolor
inducido por el ejercicio, dolor que calma en el reposo, ubicacin del dolor en relacin al sitio de la
obstruccin, intensidad del dolor se relaciona con el nmero y grado de la o las estenosis), dolor de
reposo, lcera.
Evaluacin de la infeccin: la infeccin es polimicrobiana, frecuentemente estafilococo dorado coagulasa
positivo, estreptococo spp aerobios y anaerobios, difteroides, enterococo spp, gram negativos,
enterobacterias. Tratamiento antibitico de amplio espectro.
Manejo del pie de riesgo en etapa pre ulcerativa: etapa de prevencin mediante educacin corte de
uas, aseo y cuidado piel de los pies, correccin punto de presin y roce anormal, calzado apropiado.
Manejo del pie con lcera, evaluacin del riesgo de amputacin dependiendo de la presencia o no de
osteomielitis.
Pie complicado: claudicacin intermitente limitante, isquemia crtica (dolor de reposo, ulcera o gangrena),
osteomielitis, deformidades con lcera, artropata de Charcot complicada.
122

HIPOGLICEMIA
Juan Pablo Cuevas Tebache
Definicin:
Existencia de sntomas de hipoglicemia, en presencia de cifras bajas de glicemia y mejora inmediata de los sntomas, tras
la administracin de glucosa (triada de whipple)

Epidemiologa
La hipoglucemia es frecuente en los pacientes con DM I. En promedio, manifiestan dos episodios semanales de
hipoglucemia sintomtica y uno anual de hipoglucemia grave que es, cuando menos, incapacitante temporalmente. Se
calcula que entre 2 y 4% de los individuos con DM I fallece como consecuencia de hipoglucemia. En general, la
hipoglucemia menos frecuente en la DM II. Los productos como metformina, tiazolidinedionas, inhibidores de glucosidasa
alfa, GLP-1 o DPP-IV no deben causar hipoglucemia. Sin embargo, el riesgo aumenta si se combinan con un secretagogo de
insulina, como algunas sulfonilureas o con insulina.

Etiologa
A menudo es consecuencia del tratamiento de la diabetes. Por esta razn es necesario investigar este problema antes de
analizar otras causas de dicha situacin.

Fisiopatologa
El equilibrio de la glucosa a nivel general, se logra a travs de una red de hormonas, seales nerviosas y efectos de
sustratos que regulan la produccin endgena y la utilizacin de glucosa en tejidos fuera del cerebro uno de los principales
reguladores es la insulina. Al disminuir la concentracin plasmtica de glucosa dentro de los lmites fisiolgicos del ayuno,
la secrecin de insulina de las clulas beta del pncreas se reduce, lo que incrementa la glucogenli sis y la
gluconeognesis hepticas (y renales). La hipoinsulinemia tambin reduce la utilizacin de glucosa en los tejidos
perifricos, lo que induce liplisis y protelisis y como consecuencia se liberan precursores gluconeognicos. Conforme la
glucemia desciende por debajo de los lmites fisiolgicos se liberan hormonas contrarreguladoras, entre ellas predomina el
glucagon producido por las clulas alfa del pncreas, que estimula la glucogenlisis. En circunstancias normales, no
interviene en forma crtica la adrenalina de la mdula suprarrenal, que estimula la glucogenlisis y la gluconeognesis en
el hgado (y la gluconeognesis renal); sin embargo, su funcin adquiere importancia decisiva cuando hay deficiencia de
glucagon. Una vez que la concentracin plasmtica de glucosa desciende por debajo de las cifras fisiolgicas inferiores, los
sntomas estimulan la aparicin de elementos de defensa conductual contra la hipoglucemia, como el consumo de
alimentos.

Clnica:
Sntomas neuroglucopnicos: consecuencia directa de la ausencia de glucosa en el sistema nervioso central (SNC):
cambios conductuales, confusin, fatiga, convulsiones, prdida del conocimiento y, si la situacin es grave y prolongada, la
muerte.
Sntomas autnomos: consecuencia de los cambios fisiolgicos causados por la descarga simpaticoadrenrgica,
comprenden sntomas adrenrgicos (mediadas en gran parte por la noradrenalina, como palpitaciones, temblor y
ansiedad. Abarcan tambin sntomas colinrgicos (mediados por la acetilcolina) como diaforesis, hambre y parestesias.

Factores de riesgo
1) Las dosis de insulina (o alguno de sus secretagogos) son excesivas
2) El flujo de insulina exgena disminuye (p. ej., durante el ayuno nocturno o cuando el sujeto no consume
alimentos o bocadillos)
3) La utilizacin de glucosa aumenta independientemente de la insulina (como ocurre durante el ejercicio);
4) La sensibilidad a la insulina aumenta (p. ej., si mejora la regulacin glucmica, a mitad de la noche, mucho
despus de hacer ejercicio o cuando aumenta la condicin fsica o la prdida ponderal);
123

5) La produccin endgena de glucosa disminuye (p. ej., despus de consumir alcohol)
6) La eliminacin de insulina disminuye (p. ej., en caso de insuficiencia renal).
7) Insuficiencia autnoma por hipoglucemia, resultado de la interrelacin entre el exceso relativo o absoluto de la
hormona y el deterioro de las defensas fisiolgicas y conductuales que se oponen a la hipoglucemia
8) Contrarregulacin deficiente de glucosa: En caso de deficiencia de insulina endgena, su concentracin no
desciende conforme disminuye la glucemia por lo que se pierde la primera lnea de defensa contra la
hipoglucemia. Adems, dado que la disminucin de insulina en el interior de la clula beta suele ser una seal
para estimular la secrecin de glucagon, tampoco aumenta la concentracin de este ltimo perdindose la
segunda lnea de defensa contra la hipoglucemia. Por ltimo, tambin se atena la mayor concentracin de
adrenalina como respuesta a determinada concentracin plasmtica reducida de glucosa. Estos pacientes tienen
un riesgo 25 veces mayor de padecer hipoglucemia
9) Desconocimiento de la hipoglucemia: La menor respuesta simpaticosuprarenal a la hipoglucemia origina el
sndrome clnico conocido como "falta de percepcin" de la hipoglucemia
10) Enfermedades graves:
a. La insuficiencia heptica origina hipoglucemia de ayuno puesto que aqu se produce la mayor parte de la
glucosa endgena.
b. Insuficiencia cardiaca se desconoce la razn exacta, quiz participan la congestin y la hipoxia hepticas.
c. Insuficiencia renal: los riones tambin producen glucosa, pero la hipoglucemia de los individuos con
insuficiencia renal tambin es ocasionada por la eliminacin reducida de insulina y movilizacin
amortiguada de precursores gluconeognicos en la insuficiencia renal.
d. La sepsis es una causa relativamente comn de hipoglucemia y la mayor utilizacin de glucosa es
inducida por la produccin de citocinas en los tejidos con abundantes macrfagos como el hgado, el
bazo y los pulmones. Si la produccin de glucosa es insuficiente, aparece hipoglucemia.
e. La inanicin tambin se acompaa de hipoglucemia,
11) Hiperinsulinismo endgeno
a. Alteracin primaria de las clulas beta, casi siempre un tumor de clulas beta, un insulinotas, neoplasias
poco comun cuya frecuencia anual se calcula alrededor de un caso en 250 000 personas. Puesto que ms
de 90% es benigno, estos tumores constituyen una causa corregible de hipoglucemia, que puede ser
letal. La edad promedio en la que aparece es de 50 aos en casos espordicos, pero por lo general surge
en el tercer decenio de la vida. Ms de 99% de los insulinomas se encuentra dentro del parnquima
pancretico y por lo general se trata de tumores
b. Un secretagogo de las clulas beta como alguna sulfonilurea
c. Presencia de autoanticuerpos contra la insulina
d. En raras ocasiones, secrecin ectpica de insulina.
El signo fisiopatolgico fundamental del hiperinsulinismo endgeno causado por un trastorno primario de las clulas
beta o un secretagogo insulnico es la secrecin constante de la hormona (no disminuye de manera considerable)
durante la hipoglucemia. Este fenmeno se evala midiendo la concentracin plasmtica de insulina, pptido C (el
pptido conector que se separa de la proinsulina para producir insulina) y glucosa durante la hipoglucemia; tambin se
mide la concentracin de proinsulina. La concentracin de insulina, pptido C y proinsulina no debe ser elevada frente a
la cifra euglucmica normal; a menudo son demasiado elevadas para una glucemia reducida.
Diagnostico:
Trada de Whipple
1) Sntomas compatibles con una glucemia reducida
2) Concentracin reducida de glucosa plasmtica utilizando un mtodo preciso (no alguna tcnica de tamizaje)
3) Alivio de los sntomas despus de elevar la glucemia.
En circunstancias normales el lmite inferior de la glucosa plasmtica en ayunas es de 70 mg/100 ml
Tratamiento
Cuando el paciente tolera la va oral se puede recurrir a la administracin de tabletas o lquidos a base de glucosa,
caramelos o alimentos. Una dosis inicial razonable es de 20 g de glucosa. Si el individuo no tolera la va oral o no colabora
por su neuroglucopenia, se administran 25 g de solucin glucosada por va intravenosa y posteriormente un goteo de la
misma solucin, cuya dosis depende de la glucemia seriada. Si la administracin endovenosa no resulta prctica, se
administra glucagon subcutneo o intramuscular (1.0 mg en adultos), particularmente en individuos con DM I.
124

CETOACIDOSIS DIABTICA
Deisy Prez Soto
Definicin
Es una complicacin aguda de la DM, originada por un dficit absoluto o relativo de insulina e incremento
de las hormonas de contrarregulacin que conduce a una hiperglicemia, desequilibrio hidroelectroltico y acidosis
metablica derivada del aumento de la oxidacin de c grasos hacia cuerpos cetnicos.
Epidemiologa
Incidencia anual vara entre 4-8 episodios por cada 1000 pacientes al ao
Se presenta tanto en diabticos tipo 1 como tipo 2, en una proporcin de 3:1
Causa importante de morbilidad en pacientes diabticos mal tratados.
Tasa de mortalidad 3 a 7%
Fisiopatologa
Los desrdenes metablicos de la cetoacidosis diabtica resultan de una reduccin de la concentracin circulante
efectiva de insulina, asociada con una elevacin concomitante de las hormonas contrainsulares del estrs (glucagn,
catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento)
Esta alteracin endocrina condiciona una serie de manifestaciones metablicas:
1) Hiperglicemia:
a. Menor utilizacin de la glucosa
b. Mayor produccin endgena (incremento de la neoglucogenia y glucogenolisis)
c. Produce una hiperosmolaridad extracelular y deshidratacin celular compensatoria, que a nivel
enceflico se expresa con compromiso de conciencia.
2) Deshidratacin:
a. El de glucosa en el filtrado glomerular, aumenta la carga tubular superando la capacidad mxima de
reabsorcin. Produce glucosuria y diuresis osmtica, perdiendo agua entre 50-100 ml/kg de peso.
Incluso puede desencadenar shock hipovolmico.
3) Desequilibrio electroltico:
Consecuencia de diuresis osmtica hay prdidas de electrolitos (pese a ello concentraciones plasmticas
pueden estar levemente bajas o normales)
a. Sodio: Pierde 7 a 10 mEq/kg, correlacin inversa entre sus niveles y la glicemia.
b. Potasio: Pierde 3 a 5 mEq/kg, pero plasmticamente se encuentra normal o alto (por su salida
acompaando la movilizacin de los sustratos endgenos y por el rol como tampn celular para
mantener el equilibrio cido bsico, ya que cuando hay acidosis la clula captura hidrogeniones y
entrega potasio al extracelular.)
c. Cloro: Pierde 5 a 7 mEq/kg, aunque niveles habitualmente normales.
d. Fsforo: Pierde 1 mmol/kg, se encuentra normal o alto (por su salida acompaando la movilizacin de
los sustratos endgenos)
e. Magnesio: Pierde0.5-0.8mEq/kg.
4) Acidosis metablica:
a. Retencin de cetocidos: cidos acetoactico y beta hidroxibutrico (sintetizados en hgado, usando
como sustratos los cidos grasos libres que estn aumentados).
b. El glucagn juega un rol fundamental en la generacin de los cetocidos
5) Mayor riesgo de trombosis venosas y arteriales:
a. Pacientes de edad, con macroangiopata, por la hipercoagulabilidad causada por la descompensacin
metablica aguda (mayor agregacin plaquetaria, hiperviscosidad sangunea y reducida la fibrinolisis).
6) Mayor riesgo de infecciones:
Hiperglicemia y Acidosis deterioran la inmunidad celular especfica e inespecfica.
a. Defectos en la adhesin y migracin de los polimorfonucleares.
b. Menor actividad fagocitaria de los monocitos y < respuesta proliferativa de los linfocitos.
c. Algunos grmenes (hongos) aumentan su virulencia.
Factores desencadenantes
Infecciones (Ms frecuentes ITU o respiratorias)
Suspensin de insulina
Inicio de la Diabetes
Trasgresin alimentaria o de OH
Embarazo
Ciruga
Otros (AVE, Pancreatitis, IAM, Trauma)
125

Frmacos: (Corticoides, Tiazidas, Simptico mimticos)
Clnica
Sntomas:
Conciencia: Vigil, ligeramente estuporoso o en
coma.
Fetor cetonmico
Respiracin de Kussmaul
Dolor abdominal
Vmitos
Astenia y malestar general

Laboratorio
Glicemia: >250 mg/dl
Gases arteriales: acidosis metablica con anin GAP aumentado (>10)
Cuerpos cetnicos en sangre y orina
Funcin renal: Urea y creatinina habitualmente por deplecin del volumen intravascular
Electrolitos plasmticos: Na, n - K, Mg, Hiperfosfatemia.
Hto, Hb y protenas totales: por hemoconcentracin.
GB y frmula: Leucocitosis de 20.000xmm3 con ly y eosinofilos an en ausencia de infeccin.
Orina y Radiografa de trax: En busca de ITU y Neumona.
ECG, CK total y CK MB: Evaluarlas en busca de IAM
Amilasa y lipasa srica: En busca de pancreatitis(cuadros de dolor abdominal severo)
Hemocultivos.

Diagnstico:
Clnico ms exmenes de laboratorio.
1) Glucosa sangunea mayor de 250 mg/dL
2) pH menor de 7.30
3) Bicarbonato (HCO3) menor de 15 mEq/L
4) Cetonas en orina positivas
5) Cetonas en suero positivas

126

Diagnostico Diferencial

El diagnstico diferencial se realiza con pacientes que presentan acidosis con anin gap aumentado:
1. Cetosis de ayuno.
2. Cetoacidosis alcohlica.
3. Acidosis lctica.
4. Uremia.
5. Ingestin de txicos.


Tratamiento

1) Hospitalizar (idealmente UTI o UCI)
2) Medir diuresis
3) Hidratacin
a. Objetivos: Normalizar el volumen circulatorio y restaurar perfusin renal, la concentracin de glucosa e H+
(tambin disminuye el K+) por dilucin y por mayor excrecin en el mbito renal, por dilucin la
concentracin de las Hormonas Contrarreguladoras
b. De acuerdo a la gravedad, la velocidad de infusin ser (S. Fisiolgico 0,9%):
i. Si es leve a moderada: 5 ml/Kg/h.
ii. De moderada a severa: 10 ml/Kg/h.
iii. De severa a extrema: 15 ml/Kg (1.5 lts en la 1 hora)
c. Deuda total es de 100 ml/kg
d. Luego de la primera hora: Solucion 0.45% cuando Na n , o 0.9% si existe Na
4) Insulina
a. Al inicio se administrar IC dosis inicial (en Bolo EV): es de 10 U (Entre 6 a 12 U)
b. Velocidad: 0.1 u/kg/hr (0.15 u/kg)
c. En caso de no el nivel de glicemia entre un 5-10% por hora durante las primeras 2hrs respecto de los
valores basales se proceder a duplicar la dosis, 50U en 250cc SF 1U=5cc
d. Si glicemia es < 250mg/dl iniciar S glucosado 5%+ 6 grs NaCl+ 2 grs KCl a 60-80 ml/hr.
e. Mantener infusin hasta: HCO3 > por 7 hrs para prevenir recada

127

5) Bicarbonato: NaHCO
3
(50 mmol) diluidos en 200ml H
2
O, en infusin 200 ml/hr. Indicaciones
a. pH <7.0
b. pH < 7.10 y respiracin de Kussmaul
c. pH <7.15 y shock que no responde con volumen
d. pH <7.15 que no mejora luego de varias horas de terapia convencional
e. K+ >7 mEq/l


6) Potasio:
a. La reposicion inicial de K+ es obligatoria (excepto en anuria o hiperkalemia severa)
b. Dosis de K+: Si K+ < 4 mEq/l es 20-30 mEq/hr. y si K+ > 4 mEq/l es 10-20 mEq/hr.
7) Fsforo
a. Si < 1,5-2 mg/dl luego de varias horas de haber comenzado el tratamiento ( 5 a 8 hrs) y con Ca n o se
deben reponer de 10 a 30 mMol de fosfato de potasio por va EV.



Criterios de resolucin de CAD
1. Glicemia < 200 mg/dl
2. Bicarbonato > 18 mEq/l
3. pH > 7,3
4. AG < 12

Pronstico
La letalidad de la cetoacidosis diabtica se ha reducido significativamente en las ltimas dcadas. Oscila entre el 3
y 7%, dependiendo ms de las condiciones causales que del sndrome mismo. Las principales causas de muerte son las
sepsis y los accidentes vasculares.
128

COMA HIPEROSMOLAR
Ghislaine Hauser Vargas
Definicin
Cuadro clnico caracterizado por hiperglicemia severa, hiperosmolaridad, ausencia o leve cetoacidosis, profunda
deshidratacin y signos neurolgicos diversos, hasta el coma.

Corresponde a una emergencia metablica aguda de la DM.
Cuadro se observa casi exclusivamente en pacientes con DM2, de edad media o avanzada con conocimiento o
desconocimiento de su enfermedad.
En general por periodos prolongados de ausencia de tratamiento, tratamiento subptimo o interaccin con factores
condicionantes o desencadenantes.

Fisiopatologa
Deficit de insulina impide utilizacin de glucosa en tejidos perifricos.
Hormonas de contrarregulacin glucosa por neoglucognesis y degradacin de glicgeno heptico y muscular
(aumentando la glicemia ms an).
Glucosuria y diuresis osmtica Deshidratacin.

Grupo etario frecuentemente con alteraciones de la autovalencia (no poder compensar tomando agua) hipovolemia
disminucin de perfusin renal e imposibilidad de excretar la glucosa elevacin mayor de la glicemia y osmolaridad.

Sin tratamiento se pierde ms agua que sodio generando hipernatremia, contraccin del volumen circulante (hipovolemia)
y deshidratacin hipertnioca.

Osmolaridad plasmtica
mOsm/lt = 2x(Na+K mEq/lt) + glicemia (mg/dl)/18 + nitrogeno ureico (mg/dl)/2,8

La osmolaridad efectiva (tonicidad) determina la gravedad del estado osmolar, valor de corte 320 mEq/lt bajo este valor
sin compromiso del sensorio; sobre este valor habr alteraciones sensoriales.

Sodio corregido
Aumento de 1,6 mEq/lt por cada 100 mg/dl de elevacin de la glicemia sobre los 100 mg/dl.

Potasio
Siempre existe marcado deficit total 2 a prdidas urinarias y al hiepraldosteronismo por hipoperfusin renal.
Niveles ya disminuidos mayor disminucin asociado al tratamiento con insulina.

Por qu no hay cetoacidosis? 2 hipotesis:
La deshidratacin e hiperosmolaridad inhibiran la liplisis y cetognesis.
La insulina es suficiente para inhibir la liplisis, pero insuficiente para estimulara la captacin de glucosa.

Factores desencadenantes y/o asociados
La mayora de padecen de alguna enfermedad crnica o reciben terapias potencialmente diabetognicas.
A veces se desarrolla por alguna patologa aguda, lo ms freceunte la infeccin.
Es excepcional no encontrar algn factore descompensante.
En el tratamiento se deben tener en cuenta estos factores, dado que aportan morbilidad y mortalidad
importante.
129

Algunos factores desencadenantes y/o asociados
Cuadro resumen

Agentes terapeticos Procedimientos
terapeticos
Enfermedades cnicas Patologas agudas
Glucocorticoides Peritoneodilisis Insuf. Renal Infecciones
Diurticos Hemodilisis Insuf. Cardiaca Septicemias
Difenilhidantona Alimentacin parenteral y
enteral
HTA Urinarias
B- Bloqueadores Ciruga Secuelas de AVE Pulmonares
Inmunosupresores Alcoholismo Gangrena diabtica
Fenotiazinas Psiquitricas Quemaduras severas
Diazoxide Perdida de la sed Hemorragia digestiva
Cimetidina Drogadiccin AVE
Olanzapina IAM
Pancreatitis
Intoxicacin por cocana


Cuadro clnico y Diagnstico
Pacientes de la tercera edad, dependientes (no autovalentes) o institucionalizados.
DM2, con abandono de tratamiento o que desconocen la patologa.
Asociacin con factores condicionantes, particularmente infecciosos.

Cuadro larvado, falta de sntomas y signos caractersticos.
En general no desarrollan acidosis.

Forma de inicio:
Instalacin lenta y progresiva (das o semanas)
Historia de poliuria y polidipsia creciente.
Falta de ingesta de agua agrava ms aun el cuadro (sobretodo en impedidos, o alteraciones del mecanismo de la sed).
Compromiso severo del estado general y marcada astenia.
Deshidratacin severa:
Sequedad de las mucosas, prdida del turgor de la piel y falta de sudoracin axilar, incluso presencia de fiebre, o leve
hipotermia que es de mal pronstico, taquicardia; en general PA normal, si hay hipotensin sospechar shock
hipovolmico.
Compromiso sensorial:
Varia desde obnubilacin o letargo hasta el coma profundo.
El coma neurolgico se presenta con osmolaridades mayores a 350 mOsm/lt, en general la hipertonicidad de los pacientes
se asocia ms a la hipernatremia que a la elevada hiperglicemia.

Ojo la patologa concomitante como las infecciones (neumopatas, ITU, etc.), pueden por la deshidratacin no
manifestarse signos que van a aparecer al mejorar sta.
Ojo hipercoagulabilidad determinada por la deshidratacin y la hiperglicemia, expuestos a trombosis arteriales, de venas
profundas y CID.

Laboratorio
130

Hiperglicemia, se describen glicemias que sobrepasan los 600 mg/dl e incluso mayores, alta viscosiadad sangre de
jarabe, de difcil extraccin.
Hiperosmolaridad, en general siempre supera los 320mOsm/lt y ms.
Glucosuria, la tasa de eliminacin de glucosa muy alta en etapas iniciales, disminuye posteriormente con la
disminucin de la perfusin renal 2 a la deshidratacin e hipovolemia.
Ausencia de cetoacidosis, si bien puede presentarse una discreta acidosis metablica (lactacidemia, uremia prerrenal,
y aumento de otros cidos), pH en general mayor a 7.3, de ser menor sospechar un trastorno mixto.
El sistema de buffer de bicarbonato/c carbnico es suficiente para compensar el pH, pudiera haber leve aumento del
anion gap por discreta disminucin del bicarbonato.
Hemograma, hemoconcentracin (si normal haba anemia o hay perdidas de sangre actuales) favorece los accidentes
tromboticos por aumento de la viscosidad, y leucocitosis en general asociada a stress y deshidratacin (12000 a
15000, nunca mayores de 20000.
PCR, cobra valor para hacer la diferenciacin en posibilidad de infeccin.
Funcin renal, BUN y crea elevados; los valores iniciales altos en general si hay patologa de base, la uremia es el
principal factor independiente de riesgo de mortalidad en este cuadro.
ELP, las cifras de Na y K no reflejan la realidad, subestiman las prdidas; en general la natremia estar alta y la kalemia
estar baja, el deficit de potasio debe corregirse precozmente.
Perfil lipdico, TG y Colesterol se pueden encontrar elevados en forma secundaria; la trigliceridemia alta (valores
sobre 700 mg/dl) puede falsear valor de natremia hacindola parecer ms baja.

Tratamiento
Medidas generales, hospitalizacin ojala lugar de manejo avanzado (UTI-UCI), monitoreo, glicemias cada 2 horas para
ir reajustando terapia, control de ELP cada 4 horas si se requiere; dependiendo de la situacin uso de SNG, canulas
endotraquelaes y/o intubacin (proteccin de va area).
Hidratacin, normalizar el volumen circulatorio y recuperar la perfusin renal, as como la tisular, debe ser una de las
primeras medidas, si se encuentra en un hospital perifrico es parte de la atencin que se requiere previa derivacin;
en un centro avanzado de puede iniciar adems la insulina.
En general uso de soluciones isotnicas, disminuyen menos violentamente la osmolaridad (evitar riesgo de
sobrehidratacin y edema cerebral).
1000 a 2000 cc SF en las primeras 2 horas de tratamiento, evaluando diuresis, disminucin de compromiso del
sensorio, etc. El aporte de volumen debe ser importante pero cuidadoso. Continuar hidratacin teniendo como
parmetro lograr glicemias de entre 200 y 300 (250mg/dl), para luego reemplazar por solucin glu 5% con sales de
acuerdo a control de natremia, calculo de deficit tanto de agua como de sodio, bastar con aportar la mitad el primer
da, una vez que est en condiciones de recibir lquidos por boca es aconsejable entregar el dficit por sta va.
Insulina, la va de administracin depende de la infraestructura de cada centro, en caso de shock es imperativa la va
ev por la mala absorcin subcutnea en estas condiciones.

Distintos esquemas de administracin:
En infusin continua mediante bomba, inyectando inicialmente 5 U de insulina cristalina y luego la infusin de
0,1/kg/hr hasta obtener glicemia de 250 mg/dl luego se baja la dosis a 0,05/kg/hr.
Va IM o SC horaria (im si perfusin aun es insuficiente), se administran 5 U de IC ev y 5 U IC sc (IM) cada hora
hasta alcanzar niveles de glicemia de alr. 250 mg/dl.

131

A las 48-72 horas de estabilizado el paciente se hace el cambio a insulina NPH, calculando una dosis entre el 50-75% del la
insulina usada las ultimas 24 hrs.

Reposicin de ELP, con la diuresis osmtica se pierden de toda clase electrolitos Na, K, Ca, Mg y fosfato; pero no
todos necesitan reponerse.
De importancia el potasio, se inicia su reposicin tan pronto inicie la diuresis, se agrega a la hidratacin 1-3 ampollas
dependiendo de la cuanta del dficit y de la velocidad de la infusin, controlar posteriormente con ELP.
El fsforo aunque aparentemente no habra fundamentos suficientes para su reposicin se puede agregar por
ejemplo fosfato potsico en la infusin, de esa forma prevenir la rabdomiolisis y dao renal. (Dato aportado por Dr.
Morales)

Otros, referido principalmente al uso de tratamiento etiolgico por ej. antibitico u otro segn la causa de la
descompensacin.
Heparina profilctica por el riesgo aumentado de enfermedad trombtica por la hiperviscosidad, puede ser
heparina fraccionadas o no (lo validado son las heparinas de bajo peso molecular pero nunca hay son caras).
132

HIPERTIROIDISMO
Leandro Ortega Barra
Definicin
Corresponde a un estado hipermetablico producto de una elevacin anormal y sostenida de los niveles sricos y
tisulares de hormonas tiroideas, los cuales afectarn a aquellos tejidos sensibles a su accin.
Niveles Normales
o TSH0,5-4,7 uUI/ml
o T30,08-0,22 ug/dL,
o T4L 0,8-1,8 ng/dL
Epidemiologa
No hay estudios nacionales pero en estudios extranjeros tiene una prevalencia de 0,2 a 2% siendo 6 a 7 veces ms
frecuentes en mujeres que en hombres.
Etiopatogenia
Las causas ms frecuentes son:
Enfermedad de Basedow Graves (Exoftalmo, Hipertiroidismo y mixedema pretibial)
Bocio uni o multinodular
Adenoma Txico
Otras etiologas menos frecuentes: Tiroiditis subaguda, Hashitoxicosis, tirotoxicosis facticia y muy poco frecuentes
asociada a aporte de yodo en exceso (ingesta o amiodarona)
Si bien todos estos cuadros cursan con elevacin de T3 y T4L como va comn, la forma en que lo logran difiere
segn la etiologa
Enfermedad de Basedow Graves: Expresin de genes en Linfocitos B codificantes de inmunoglobulinas que
actan como autoanticuerpos (TRAb) sobre los receptores de TSH activndolos de la misma forma que lo hace la
TSH natural, generando un aumento en la produccin de AMPc, tiroglobulina y hormonas tiroideas.
Bocio Nodular y Adenoma txico: En estos casos hay una actividad anablica folicular exagerada con una entrega
de hormonas tiroideas exacerbada.
Tiroiditis: Los cuadros inflamatorios tiroideos cursan inicialmente con una fase hipertiroidea producto de la injuria
y destruccin de folculos tiroideos, liberando su contenido al medio extrafolicular y posterior paso a la
circulacin sistmica.
Clasificacin
Segn el nivel del eje tiroideo afectado se clasifica en Primario (trastorno a nivel de la glndula tiroidea con TSH
suprimida), Secundario y terciario (trastornos en hipfisis e hipotlamo). Tambin se hace la diferenciacin segn a
relacin entre hormonas tiroideas y TSH: Hipertiroidismo Clnico con TSH suprimida y T3-T4 elevadas o subclnico con TSH
suprimida pero T3-T4 normales.
Cuadro clnico
Los sntomas y signos caractersticos son:
Generales: Intolerancia al calor, prdida de peso con apetito conservado, hiperquinesia, nerviosismo, temblor
fino de extremidades, fatigabilidad fcil e insomnio.
Neuromusculares: Disminucin de la masa muscular, debilidad muscular proximal, hiperreflexia
Oculares: Signo de Graefe (retraccin del prpado superior que deja ver esclre entre el prpado y el iris al ver
hacia abajo)
Cardiovasculares: Palpitaciones, Taquicardia, arritmias (ms comn FA), HTA,.
Digestivos: Polidipsia, hiperorexia, polidefecaciones y/o diarrea.
Piel y anexos: Pelo fino, piel suave, hmeda y caliente, aumento de la sudoracin y onicolisis.
En personas jvenes predominan los sntomas hipercatablicos, en ancianos son ms frecuentes los sntomas
cardiovasculares y, en ciertos casos, se configura el cuadro de hipertiroidismo aptico donde el anciano cae en un estado
depresivo. En mujeres frtiles pueden presentar alteraciones menstruales.
Al examen fsico la glndula puede estar normal, con aumento de volumen (bocio) generalizado o focal
133

Bocio Difuso, indoloro Enf de Graves
Ndulos Tiroideos mltiples Bocio Multinodular difuso
Ndulo Tiroideo nicoAdenoma Tiroideo o Txico
Bocio doloroso sensible Tiroiditis Subaguda
Tiroides normal Enf de Graves, Tiroiditis indolora o hipertiroidismo Facticio
Diagnstico
Basado en Historia clnica completa ms examen fsico y Pruebas Tiroideas.
La TSH es la primera prueba a realizar, pues un valor >0,1 uUI/mL excluye el diagnstico. En caso de ser menor a
este valor la siguiente prueba es la T4L, con la cual se evala la gravedad del hipertiroidismo. Si presenta TSH disminuida
con T4L normal se debe solicitar T3. En la prctica se suele solicitar las 3 pruebas juntas para no demorar diagnstico ni tto
Tratamiento
Se divide en un tratamiento sintomtico y uno etiolgico
Sintomtico
o Propanolol 80-160 mg dividido en 4 a 6 tomas diarias. Se utiliza en aquellos pacientes que presentan
agitacin. No est recomendado su uso en pacientes con Insuficiencia cardaca
Definitivo
o Drogas antitiroideas: su objetivo es mantener al paciente eutiroideo mientras ocurre una remisin
espontnea ( 1/3 de los casos) lo cual puede tardar 2 aos o ms. Existen tres alternativas metimazol,
carbimazol y propiltiouracilo (PTU). Este ltimo es el utilizado en Chile. Su dosis es de 300 a 400 mg
diarios en tres dosis diarias y las tabletas vienen de 50 mg. Acta bloqueando la sntesis de hormonas
tiroideas al inhibir la oxidacin y organificacin del yodo con un ligero efecto sobre la conversin
perifrica de T4 a T3. RAM: Agranulocitosis en el 1% de los pactes tratados
o Radioyodo: El tejido tiroideo mantiene una concentracin de yodo 40 veces superior a la plasmtica por
ello el radioyodo es altamente efectivo en la remisin del hipertiroidismo, objetivo que se obtiene en un
90% de los casos. Se utiliza en pacientes mayores de 20 aos con ndulos hasta 4 cms, siendo su nica
contraindicacin el embarazo.
o Ciruga Tiroidea: Es la opcin en pacientes jvenes, con bocios mayores de 4 cms y embarazadas. Es
necesario preparar al paciente debiendo estar eutiroideo al momento de la ciruga. Para ello existe una
secuencia de preparacin:
PTU 300-400 mg en 3 dosis por 1-2 meses para disminuir la entrega de hormonas tiroideas
Lugol 10 gotas c/8 hrs 2 semanas previas a la ciruga con objeto de reducir la vascularizacin de
la glndula
Propanolol 80-160 mg en 4-6 dosis diarias
En caso de necesitar resolucin quirrgica urgente existe una secuencia rpida que consiste en
Dexametasona, PTU y propanolol por 5 das.
Tto segn etiologa
Basedow-Graves:
1. Conseguir el eutiroidismo: Se puede lograr con PTU, Yodo o compuestos yodados asociado a propanolol
u otro betabloqueador. Se extiende por 6 a 8 semanas, salvo en pacientes con estados
hiperadrenrgicos donde se puede utilizar medios de contraste yodado con el inconveniente que
imposibilita el uso de radioyodo en la siguiente etapa.
2. Tratamiento definitivo: PTU por 2 aos con una recidiva de 40-60%, Radioyodo en dosis que se calculan
segn peso estimado de la tiroides y su captacin de yodo en 24 hrs (habitualmente 15 mCi por una vez).
La tercera opcin es la ciruga que corrige rapidamente el cuadro pero con complicaciones graves:
Hipoparatiroidismo y lesin del nervio laringeo recurrente. Nunca se debe efectuar ciruga en un
paciente hipertiroideo.
Bocio Nodular Txico:
1. Su tratamiento es complejo, requiere el uso de PTU en dosis mayores que el Basedow-Graves (600-
1000mg/dia) para lograr el eutiroidismo. Posteriormente se usa Radioyodo en dosis de 30-100 mCi sin
necesidad de preparacin previa, siempre que el ndulo sea menor de 4 cms y no halla condiciones de
bases que se pudieran descompensar con la liberacin de hormonas tiroideas. De preferencia se utiliza
la ciruga con mayor frecuencia que en el Basedow-Graves.
134

HIPERTENSIN ARTERIAL SECUNDARIA
Fernando Cifuentes Jaramillo
Definicin
Corresponde a la elevacin de la presin arterial 140/90 dada por una enfermedad o condicin bien conocida,
permitiendo algunas veces tratar la enfermedad (cuando el diagnstico es precoz y el tratamiento se aplica
oportunamente) y no los sntomas como ocurre en la HTA 1.
Epidemiologa
Se estima que un +/- un 20 % de la poblacin chilena sera hipertensa, siendo ms frecuente en los adultos
mayores, ya que su prevalencia es de 50% o ms sobre los 65 aos.
Es importante destacar que las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de muerte en Chile y en
otros pases (infarto de miocardio, insuficiencia cardiaca, accidentes vasculares enceflicos y otros) y la hipertensin
arterial es el principal factor de progresin de dao renal que lleva al desarrollo de insuficiencia renal crnica requeri ente
de dilisis. De lo anterior se puede deducir que la hipertensin arterial es causa indirecta de la principal causa de muerte
en Chile.
La HTA 2 representa el 10%.
Clasificacin

En orden de frecuencias: Enfermedad parenquimatosa (4%), renovascular (3%), Hiperaldosteronismo 1 (2%),
feocromocitoma (1%), luego coartacin de la aorta, drogas, hipertiroidismo, hiperparatiroidismo 1.

Estudio: Sospechar HTA 2 en:













Adems consumo de estrgenos (anticonceptivos orales) ,anorexgenos (sibutramina) , AINE y
antecedentes :de sndrome nefrtico o nefrtico, infeccin urinaria alta recurrente, historia de uropata obstructiva,
historia familiar de nefropata; orientan hacia la presencia de nefropata.
RENAL ENDOCRINA DROGAS CARDIOVASCULAR NEUROLOGICA EMBARAZO
Parenquimatosa Hiperaldosteronismo
1
AINES Coartacin Ao Apnea del sueo Preeclamsia
Renovascular Feocromocitoma Estrgenos Esclerosis Ao Tetraplejia Eclampsia
Post transplante Hipertiroidismo Ciclosporina Fistula A-V Guillain Barre HTA transitoria
Sd. Cushing Drogas
Acromegalia
Hiperparatiroidismo
Edad inicia < 20 y > 50 aos
PA >180/110 mm Hg
Dao rgano blanco
FO grado 2 o mayor
Cardiomegalia (Radiolgica) o HVI ( ECG)
Caractersticas indicativas de causas 2
Hipokalemia no provocada
Soplo abdominal
Crisis HTA con taquicardia, sudoracin, temblor
Historia familiar de enfermedad renal poli qustica
Pobre respuesta a terapia generalmente efectiva
135

Antecedentes de trauma renal, dolor lumbar agudo, hematuria, litiasis recurrente o tuberculosis renal, apuntan hacia
otras patologas renales responsables de HTA tales como infarto renal, dao renal crnico secundario a uropata
obstructiva por nefrolitiasis o a TBC renal.

Diagnsticos diferenciales

1-Hipertensin renovascular: Forma ms comn de HTA 2 tratable.

- Etiologa: aterosclerosis renal (65%): adulto, displasia fibromuscular (intimal, medial y periarterial): mujer y nios
- Fisiopatologa: Clsicamente la disminucin del flujo plasmtico renal por enfermedad arterial oclusiva genera una
activacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona, necesario para iniciar el cuadro de hipertensin. Angiotensina II
es un potente vasoconstrictor: Aumenta la reabsorcin de sodio directamente y mediante la estimulacin de la
produccin de aldosterona y Aumenta la accin del sistema nervioso simptico, la sed y la liberacin de vasopresina.
- Clnica:
- HTA severa en nios, jvenes o despus de los 50 aos.
- HTA acelerada o maligna
- HTA refractaria a tres frmacos
- Soplo sistlico/diastlico epigstrico, subcostal o en flanco.
- Rion pequeo unilateral.
- Desarrollo sbito o empeoramiento a cualquier edad.
- Deterioro de la funcin renal en respuesta a un IECA
- Empeoramiento sbito de la funcin renal en paciente con HTA.
- Enfermedad vascular oclusiva extensa.
- HTA en un paciente quien desarrolla episodios de Edema Pulmonar Agudo, teniendo un corazn poco alterado
en imgenes y electrocardiograma, pero hay un discreto deterioro de funcin renal con examen de orina normal.
- Conducta:
Elevacin de la actividad de renina plasmtica orienta,
Cintigrama pre y post captopril nos informa sobre la perfusin del parnquima y la filtracin glomerular (FGR),
pero no da imagen de los vasos.
Eco dplex renal da imagen parcial de vasos y de la perfusin del parnquima, no as de la FGR .
Arteriografa c/contraste ("Gold standard").
- Tratamiento: Angoplasta

2- Enfermedad renal- parenquimatosa: Ms frecuente
- Etiologa: Bilateral: Sd nefrotico, nefrtico y mixto Unilateral: Pielonefritis, tumor renal, trauma renal , tuberculosis renal.
-Fisiopatologa: Debido a la perdida de nefrones, aumenta la resistencia perifrica con disminucin volemia, acta el
sistema renina angiotensina, aldosterona, con aumento del Na y eliminacin de K. Disminucin de la produccin de
vasodilatadores (progtaglandinas, kalicreina)
- Clnica:
- Dislipidemia
- Edema
- Proteinuria, hematuria, cilindros celulares
- Riones pequeos
- Riones poli qusticos
- Creatinina > 1,3mg% hombre; >1,1mg% mujer
- Conducta: Funcin renal, Bioqumico, Eco renal.
- Tratamiento: Se basa en
Restriccin de sodio, Diurticos apropiados para su nivel de funcin renal e IECAs
Objetivos de presin arterial:
Menos de 130/80 mm Hg en proteinuria mnima (menor a 1 g/24 h)
136

Menos de 125/75 mm Hg en proteinuria significativa (mayor a 1 g/24 h).
3- Hiperaldosteronismo 1: Hiperproduccion autnoma de aldosterona.

- Etiologa: Adenoma suprarrenal (70%), Hiperplasia suprarrenal bilateral (25%), carcinoma suprarrenal.
- Fisiopatologa: La aldosterona se produce en la zona glomerular de la corteza de la glndula suprarrenal. Su funcin es la
retencin de sodio que mantiene el volumen circulante y la excrecin de Potasio. Ante un estmulo esta producir una
retencin sodio, aumento volumen circulante y una vasoconstriccin sostenida. Por otra parte se producir una
hipokalemia al aumentar su excrecin renal, compensada con una entrada de H al interior de la clula, resultando una
alcalosis metablica.
- Clnica:
- Generalmente asintomtico
- Signos de hipokalemia (debilidad, calambres, hipotona y debilidad muscular, disminucin de tolerancia a la
glucosa)
- Poliuria, polidipsia, nicturia.
-Conducta:
Potasio plasmtico (disminuido)
Actividad renina plasmtica (disminuida)
Aldosterona (aumentada)
Indice Aldosterona/ act renina plasmtica > 25
Test supresin aldosterona: Mide capacidad de suprimir a < 8ng/dl la aldosterona. Mide la aldosterona basal,
luego infunde 150 ml de suero fisiolgico en 2 hr, y se mide la aldosterona si es < de 8 mg/dl descarta diagnostico.
- Tratamiento: Espironolactona o ciruga.

4- Feocromocitoma: Es un tumor que produce la secrecin aumentada de catecolaminas de la medula suprarrenal.
- Etiologa: Tumor de localizacin Abdominal (98%) de esos glndulas suprarrenales.(90%), para ganglionar, vejiga.
Cualquier parte del sistema nervioso vegetativo.
- Fisiopatologa: Liberacin sostenida o en crisis de norepinefrina (vasoconstriccin, HTA diastlica) y epinefrina
(taquicardia y HTA sistolica).
- Clnica:
Regla de los 10:
- 10% son extra-adrenales
-10% de los extra-adrenales son extra abdominales
- 10% ocurren en nios
-10% son mltiples o bilaterales
- 10% recurren tras la reseccin inicial
- 10% son malignos
- 10% se encuentran en personas sin hipertensin
- 10% son familiares.

- Triada clsica: sudoracin en crisis, cefalea y palpitaciones.
- Antecedentes familiares de feo.
- Hipotensin ortostatica
- Hiperglucemia
- Masa suprarrenal o abdominal
- Baja de peso
- Angor, dolor abdominal.

- Conducta:
Catecolaminas en orina, plasma (sirven solo medidas en crisis) y las metanefrinas son las tiles.
Confirmado bioqumicamente el exceso, se debe buscar el origen por medio: TAC y/o RNM

137

- Tratamiento:
Ciruga, con preparacin 10 das previos con bloq. A y labetalol para evitar una crisis.

5- Coartacin Aortica: Estrechamiento de la aorta localizado despus del nacimiento de la arteria subclavia izquierda.
- Clinica
- Se asocia con vlvula Ao bicspide y Sd Turner.
- pulsos femorales
- Gradiente de presin entre brazos y piernas
- Retardo del pulso radial-femoral
- Soplo continuo sobre art intercostales (interescapular)
- Signo del 3 en Rx trax- escotaduras costales por dilatacin de la Ao sobre y debajo del rea de coartacin.
- Conducta: Rx trax, EKG: hipertrofia ventricular izq , Eco cardio:confrima coartacin y vlvula bicspide, Tac:
delimitacin y severidad coartacin.
- Tratamiento: ciruga

En la siguiente etiologa se dar a conocer su sospecha clnica:
6- Hiperparatiroidismo 1:
Clnica:
- Asintomtico
- Nefrolitiasis
- Polidipsia, poliuria
- Osteoporosis
- Hipercalcemia e hipofosfemia.
7- Sd Cuhing
- Obesidad
- Intolerancia a la glucosa,
- Facie cushingoidea (cara luna llena)
- Estras violceas,
- Hirsutismo,
- Debilidad calambres
- Equimosis
8- Frmacos y drogas.
Frmaco / Droga Mecanismo
Anticonceptivos orales Aumenta la absorcin de sodio
Aumenta el substrato de la renina
Facilita la accin de las catecolaminas
Alcohol (> 30 mL/da) Activa el Sistema Nervioso Simptico
Aumenta la secrecin de cortisol
Aumenta los niveles intracelulares de calcio
Simpticomimticos / Anfetaminas Aumenta la resistencia vadcular perifrica
Anti-inflamatorios no esteroidales Retencin de sodio
Bloquean la produccin de prostaglandinas natriurticas
Corticoesteroides, corticotropina Sindrome de cushing iatrognico
Antidepresivos tricclicos Inhibe la accin de metidopa y clonidina
Inhibidores de la MAO + Tiramina Impide la degradacin de la noradrenalina
Cocana Vasoconstriccin
Inhibe la accin de los inhibidores de catecolaminas
Marihuana Aumento de la presin sistlica
Inhibidores de la calcineurina Vasoconstriccin renal y sistmica
Eritropoyetina Vasoconstriccin sistmica
Serotonina Vasoconstriccin sistmica
138


INSUFICIENCIA SUPRARRENAL (IS)
Felipe Quiones Flores

Anatmicamente poseemos dos glndulas suprarrenales cada una con medula y corteza, subdividindose en 3 zonas
histolgicas:
-Glomerular: Secrecin de Aldosterona (100-150ug/da) dependiente de ACTH, angiotensina II y de [k+]
- Fascicular: secreta cortisol (10-20ug/da) depende de ACTH estimulada por la CRH (adems de otros
estmulos como stress, frio etc.)
-Reticular: Secreta andrgenos
La ausencia de secrecin de glucocorticoides o mineralocorticoides tiene consecuencias serias, puesto que estas
hormonas son indispensables para conservar la presin arterial, el volumen, la homeostasis de la glucosa y una gran
variedad de funciones.

De acuerdo a su etiologa clasificamos a la IS en:
Primaria: Secundaria:
Autoinmune (Aislada, Sindromes Poliglandulares)
Infecciosa (TBC, Fngica, SIDA)
Neoplsica
Vascular (IAM, terapia anticoagulante)
Genticas (Dficit CYP p450 20-22, 3BHSD)
Infiltrativas
Iatrogenia (Ciruga, Imidazlicos)
Tumoral (Adenomas, craniofaringioma)
Vascular (Sindrome de Sheeham)
Infecciosa (TBC)
Iatrogenia (Quirrgica)
Genticas (Sindromes de lnea media)
Infiltrativas (Hemocromatosis)

Diagnostico
Cuadro Clnico
En las formas crnicas primarias destaca a la clnica
Hiperpigmentacion
Hipotensin arterial 88% asociado a hiportostatismo 12%
Letargia
Anorexia ,nuseas y los vmitos
Baja de peso
En las formas crnicas secundarias existen elementos que la distinguen de la
Primaria:
-No posee hiperpigmentacion (no hay exceso de ACTH)
-No hay hiperkalemia, porque se mantiene la secrecin de aldosterona.
-Tiende a acompaarse de otro dficit hormonal (GH, FSH) o de un panhipopituitarismo.
-Tienden frecuentemente a la hipoglicemia porque carecen de hormonas de contrarregulacion (debido al deficit de GH)
Clnicamente destaca:
Fatigabilidad
Baja de Peso
Hipoglicemia de ayuno
Panhipopituitarismo
Trastornos Menstruales
139

Se sospecha insuficiencia suprarrenal aguda en
Pacientes crticamente enfermos con respuesta inadecuada a reposicin de volmenes y DVA Shock
Fiebre
Compromiso de Conciencia
Dolor Abdominal
Diarrea
Polipnea (Kussmaul)
Laboratorio
El dficit de mineralocorticoides y glucocorticoides desempea un papel importante en la aparicin de
- Hiponatremia aparece en el 90% de los pacientes con insuficiencia suprarrenal. La etiologa de esta complicacin
se relaciona con la incapacidad de la aldosterona para retener el sodio.
- Hipercalcemia causante de arritmias cardacas.
- Hiperportasemia.
- Hipoglucemia
- Aumento de creatinina srica y del nitrgeno urico (BUN). Debido a la disminucin de la velocidad de filtracin
glorumelar

Para el diagnstico bioqumico de certeza de la insuficiencia suprarrenal es necesario demostrar una deficiencia,
absoluta o relativa, de hormonas suprarrenales con abolicin de las reservas. La combinacin de niveles plasmticos
reducidos de cortisol y elevados de ACTH confirma el diagnstico de insuficiencia primaria. Lo habitual es realizar:
Test de Wood
Cortisol basal matinal < 10 ug/dl
Cortisol post 0,52 mg ACTH < 20 ug/dl D < 7 ug/dl
ACTH 1 mg/da por 5 das
Test de ACTH
Consiste en tomar una muestra de cortisol basal al paciente e inyectar una ampolla de 250 ug de ACTH I.M o I.V, se
efecta una segunda medicin de cortisol 30 minutos post inyeccin. Un valor sobre 18 descarta el diagnostico, porque
significa que la glndula responde al estimulo de ACTH.

Medicin de ACTH
Sirve para diferenciar una insuficiencia primaria o secundaria. Una ACTH superior a 250 (elevada), hace pensar en una
causa primaria; por el contrario, una ACTH disminuida es indicador de un dficit central.

En formas Primarias complementar estudios con:
- Radiografa de Trax :pone en evidencia, generalmente, la existencia de un corazn pequeo
- Abdomen simple: pueden observarse calcificaciones de las glndulas suprarrenales por lesiones tuberculosas o de
histoplasmosis.
- Baciloscopas
- Orina Completa
- Funcin Tirodea, Anticuerpos Antitirodeos
En formas secundarias de acuerdo a la etiologa sospechada complementar estudios con:
TAC o RNM selar
Estradiol, Testosterona
T4
Ferritina
Anticuerpos Anti corteza suprarrenal
Se pueden medir para determinar si la causa es autoinmune (tras la sospecha de una insuficiencia suprarrenal primaria
con TAC negativo). Adems, hay que pesquisar las tras alteraciones glandulares en el contexto de una falla poliglandular







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Tratamiento:
Corresponde a Cortisol Va oral (en cualquiera de las 2 formas)
- insuficiencia suprarrenal primaria 20 mg en la maana y 10 mg en la tarde
- insuficiencia suprarrenal secundaria 20 mg/dia en la manana.
Cada vez que el paciente se someta a una ciruga o tenga una infeccin, hay que ajustar las dosis de Cortisol. En caso de
insuficiencia suprarrenal primaria, es necesario suplementar el dficit de mineralocorticoides (si es secundaria, basta con
el cortisol).

Crisis Suprarrenal
- Instalar va venosa central o va venosa perifrica de calibre grueso.
- Extraccin de sangre perifrica para medir electrolitos, glicemia y cortisol.
- Agregar volumen de forma rpida (2 a 3 L de suero fisiolgico o glucosado).
- Bolo de 100 mg de Hidrocortisona y luego 100 mg/8 horas de hidrocortisona
- Medidas de apoyo general en una UCI.

Una vez logrado estabilizar al paciente, se mantiene la hidratacion e investiga que pudo precipitar la crisis
adrenal. Adems, se va disminuyendo la dosis de cortisol hasta llegar a una dosis oral y sustituir el dficit de
mineralocorticoides. Esto, porque la hidrocortisona (endovenosa) tiene efecto glucocorticoide potente y
mineralocorticoides, pero el cortisol via oral no.


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Gastroenterologa
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DIARREA AGUDA
Jane Spuler Villarroel
Definicin
Diarrea es un cambio en la consistencia y/o frecuencia de las deposiciones.
Este sntoma expresa una alteracin en la funcin normal del intestino, que se traduce por un mayor contenido de agua en
las evacuaciones (> 200 cc/24 h).
Se puede clasificar segn: tiempo de evolucin, localizacin, mecanismo fisiopatolgico, agente causal.
Tiempo de Evolucin:
Diarrea Aguda: < de 4 semanas
Diarrea Crnica: > a 4 semanas
Localizacin:
Diarrea Alta: Intestino delgado y colon proximal.
Deposiciones de alto volumen y frecuencia generalmente moderada.
Diarrea Baja: Colon descendente, colon sigmoides y recto.
Deposiciones de menor volumen y alta frecuencia
Mecanismo Fisiopatolgico:
1. Aumento en la osmolaridad intraluminal (diarrea osmtica)
Contenido del lumen hiperosmolar, lo que produce secrecin o retencin del lquido para restaurar el equilibrio osmtico.
Aparece cuando existe un soluto poco absorbible en el contenido luminal. Ello genera un gradiente osmtico que favorece
la incorporacin de agua desde el compartimiento vascular a la luz intestinal. El ejemplo ms representativo de diarrea
osmtica es el dficit de disacaridasas. Los solutos hidrocarbonados no absorbidos son producto de la accin fermentativa
de la flora sacaroltica del colon, lo que justifica la intensa meteorizacin que padecen estos pacientes, as como el
carcter frecuentemente explosivo de sus deposiciones. Es caracterstico de la diarrea osmtica que ceda con el ayuno.
Cuando la diarrea osmtica es la consecuencia de un dficit de disacaridasas, es caracterstico, adems, el pH cido de las
heces, debido a la hiperproduccin de cido lctico y cidos grasos de cadena corta, lo que justifica el olor penetrante de
las heces

Causas de diarrea osmtica
Exgenas
Utilizacin de laxantes osmticos (lactulosa, lactitol, sorbitol, polietilenglicol)
Frmacos (anticidos que contienen magnesio, colchicina, colestiramina...)
Alimentos y productos que contienen sorbitol, manitol o xilitol
Endgenas
Dficit de disacaridasas
- Primario (lactasa, sacarosa-isomaltasa, trehalasa)
- Secundario (dficit de disacaridasas post-gastroenteritis)
Sndromes de malabsorcin intestinal (enfermedad celaca, abetalipoproteinemia, linfangiectasia, sobrecrecimiento
bacteriano, giardiasis...)
Sndromes de maldigestin intraluminal (insuficiencia pancretica exocrina...)
Mezcla inadecuada de nutrientes (vaciamiento rpido posgastrectoma)
Superficie de absorcin reducida (reseccin o bypass intestinal)

2. Disminucin de la absorcin o aumento en la secrecin (diarrea secretora)
Aumento secrecin por toxinas bacterianas. Ej: infecciones por vibrio clera y E. coli
Resultado de una disminucin de la capacidad absortiva o de un aumento de secrecin intestinal. Los sntomas suelen
prolongarse, al menos 48 h-72 h, despus de suprimir la dieta oral. Bsicamente, por consiguiente, es una diarrea que no
cede inmediatamente con el ayuno.
En algunos casos, el mediador responsable de la secrecin activa de agua y electrlitos es el sistema
adenilciclasa, como ocurre en el sndrome de Verner-Morrison, producido por un Vipoma, o la diarrea
toxignica imputable al Escherichia coli o el Vibrio cholerae, ejemplos muy representativos de diarrea secretora. En estos
casos es caracterstica la aparicin de una diarrea profusa, que conduce con frecuencia a deshidratacin, hipokaliemia y
acidosis metablica.

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Causas de diarrea secretora
Exgenas
Utilizacin de laxantes (fenolftalena, aceite de ricino, antraquinonas...)
Frmacos (quinidina, teofilinas, prostaglandinas...)
Enterotoxinas bacterianas y vricas
Endgenas
Malabsorcin de cidos grasos
- Sobrecrecimiento bacteriano
- Sndromes de malabsorcin y maldigestin en general
Malabsorcin de sales biliares*
Tumores secretores de hormonas (vipoma, gastrinoma, sndrome carcinoide, carcinoma medular de tiroides,
feocromocitoma, ganglioneuroma ...)
Neuropata autnoma (diabetes mellitus, amiloidosis)
Plipos adenovellosos
Clorhidrorrea congnita

3. Alteraciones en la motilidad
Generalmente este mecanismo se sospecha cuando se ha excluido una diarrea osmtica o secretora.
Tericamente, un aumento en el peristaltismo intestinal debera contribuir a la aparicin de diarrea, al
disminuir el tiempo de contacto entre el contenido intestinal y el epitelio absortivo. Sin embargo, no est claramente
determinado el papel que puede desempear el peristaltismo intestinal en el flujo de agua y de los electrlitos. El
hipertiroidismo, intestino irritable, carcinoma medular de tiroides y la reseccin de la vlvula ileocecal, constituyen
ejemplos de entidades en las que la diarrea pudiera estar mediada por un trastorno motor.

4.Exudacin de sangre, protenas y moco (diarrea inflamatoria)
Alteraciones de la pared: Con inflamacin de la mucosa debido a bacterias, virus o enfermedades inflamatorias o
infiltrativas de otro origen, que pueden disminuir la absorcin y determinar la secrecin de exudado hacia el lumen
Cuando existen fenmenos inflamatorios o isqumicos que ulceran la mucosa intestinal, se producen
fenmenos exudativos con extravasacin de lquido seroso, submucoso y sangre. La produccin de moco, habitualmente
no considerado como producto patolgico, est notablemente incrementada en estos casos. Ejemplos caractersticos son
las diarreas inducidas por grmenes enteroinvasivos, enfermedad inflamatoria crnica intestinal y colitis isqumica. En
circunstancias determinadas, la patognesis de la diarrea puede ser multifactorial, implicando a varios de los mecanismos
mencionados. Un ejemplo representativo de esta situacin sera la yeyunoileitis ulcerativa que complica la evolucin de
una enfermedad celaca. En este caso, la diarrea conjugara mecanismos
osmticos, secretores, exudativos y motores.

Agente Causal:
Infecciosa No infecciosa
Bacterias
o Enterotoxgenas
o Enteroinvasivas
Virus
Parsitos
Hongos
Sepsis generalizada
Frmacos
Aditivos alimentarios
Txicos
Colitis isqumica
Enfermedad inflamatoria intestinal*
Enteritis rdica
Inflamacin plvica
Impactacin fecal
Estrs psicolgico
* Aunque se concepta como causa de diarrea de curso crnico y recidivante, se debe considerar esta posibilidad ante
cualquier episodio de diarrea aguda de caractersticas exudativas, dado que puede tratarse de un primer brote de la
enfermedad.

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Bacterias Salmonella spp, Campylobacter jejuni, Shigella spp, Yersinia enterocoltica, Vibrio cholerae
y parahaemolyticus, Aeromonas hydrophila, Escherichia coli spp, Staphylococcus aureus,
Clostridium difficile, botulinum y perfringens, Bacilus cereus.
Virus Rotavirus, Norwalk, Adenovirus, citomegalovirus y otros enterovirus.
Parsitos Giardia Lamblia, Entamoeba histolytica, Criptosporidium, Isospora Belli
Hongos Candida, Histoplasma, Aspergillus

Orientacin diagnstica
FIEBRE
- Salmonella
- Shigella
- Campylobacter
- Yersinia

SD DISENTRICO
- Salmonella
- Shigella
- Campylobacter
- Yersinia
- E. Coli 0157:H7


< 6 hrs. Evolucin
- S. Aureus
- B. Cereus
6-24 hrs.Evolucin
- C. Perfringens
- B. Cereus
16-72 hrs.Evolucin
- Salmonella
- Shigella
- Yersinia
- E. Coli 0157:H7
- Virus
- ECET
- V. Cholerae
Mecanismos de defensa contra los enteropatgenos:
Acidez gstrica. La mayora de los grmenes que se ingieren, no llegan al intestino por la barrera que constituye la acidez
gstrica normal. Por el pH gstrico habitual, se destruyen ms del 99% de las enterobacterias ingeridas. Como prueba de
su importancia, se describe que se requieren 10.000 menos grmenes, para la infeccin con V. cholerae, si stos se
ingieren con bicarbonato. El efecto neutralizante de las comidas hace esta barrera menos eficiente.
Motilidad intestinal. mecanismo importante del husped, para liberarse de enteropatgenos y regular la distribucin de
la microflora intestinal. La diarrea en s misma constituye una forma de defensa. Se ha comprobado que la administracin
de difenoxilato (un agente antimotilidad) a adultos con shigellosis, aumenta la gravedad y prolonga el curso de la
infeccin. Por sto, en general, no debe usarse este tipo de medicacin en infecciones entricas (por ej. Loperamida)
Flora intestinal normal. En el tubo digestivo hay una flora residente estable, especialmente numerosa en el intestino
grueso, constituida mayoritariamente por anaerobios. Es un factor de proteccin contra enteropatgenos por
mecanismos como competencia por el sustrato, elaboracin de bacteriocidinas y ocupacin de receptores. La
administracin de antibiticos puede debilitarla.
Inmunidad. en pases en desarrollo, las diarreas infantiles son un factor importante de morbimortalidad pero, a su vez los
adultos tienen un alto grado de inmunidad. Lo inverso ocurre en los pases desarrollados, y sus habitantes frecuentemente
enferman de diarrea infecciosa cuando visitan pases del tercer mundo (diarrea de los viajeros).

Estudio:
Leucocitos Fecales: Se tie una gota de deposiciones y se mira al microscopio.
Parasitologico
Coprocultivo: Shigella spp., Salmonella spp.
Cultivos especiales: Campylobacter spp. y Yersinia spp.
Examen de deposiciones bajo microscopa de campo oscuro: V. Cholerae.
Inmunoanlisis: Toxinas A y B de C. Difficile
Endoscopa Digestiva: en casos en que persiste diarrea y no se logra determinar etiologa.

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Tratamiento
1. Reposo en cama
2. Hidratacin
3. Alimentacin
4. Frmacos
Antibiticos
Antiespasmodicos
Antidiarreicos (Loperamida)
Antiemticos
5.Prevencin

Diagnstico y tratamiento de las infecciones entricas
Averiguar si se trata de una infeccin enterotoxignica o invasora. Un examen muy prctico y al alcance de cualquier
laboratorio es el de leucocitos fecales (se tie una gota de deposiciones y se mira al microscopio), que tiene un 20% de
falsos negativos. La abundancia de leucocitos es propia de cuadros enteroinvasores.
La actitud teraputica frente a una diarrea aguda en la mayoraes expectante y de apoyo general, especialmente en
relacin a la prdida de volumen y el dolor abdominal.
Reposo, con abundante cantidad de lquidos y electrolitos (por ej. caldos de carne desgrasados y bien
sazonados), ms agua mineral u otra bebidas que no sean hiperosmticas.
Si vmitos impiden la hidratacin, puede ser necesario usar antiemticos parenterales.
Los anticolinrgicos son inefectivos y pueden ser peligrosos (megacolon txico).
Los lquidos deben tomarse en forma frecuente y en volmenes relativamente pequeos por vez, de utilidad son las
soluciones hidratantes, ya sea en forma casera o comercial. Recomendable suspender ingestin de leche, frutas y verduras
crudas, y seguir dieta liviana.
En casos graves hospitalizar al paciente para infusin de volumen y electrolitos por va endovenosa.
En la gran mayora no es prctico tomar coprocultivos, tienen poco rendimiento y cuyo informe no es generalmente
oportuno. Deben pedirse en los casos severos o persistentes y en todo enfermo que se hospitaliza. En estas circunstancias,
es muy importante pedir al laboratorio ampliar la investigacin habitual (Salmonella y Shigella) a otros agentes
(Campylobacter, Yersinia, Vibrios o E. coli enterohemorrgico, segn el caso). El examen directo (gran modificado) para
Campylobacter en manos de personal experimentado es bastante eficiente en casos que no se pueda cultivar.
En cuadros prolongados y de etiologa incierta, deben hacerse exmenes parasitolgicos, y en este caso tambin solicitar
una bsqueda amplia que incluya coccidios, como Cryptosporidium, Isospora y Cyclospora, que necesitan tinciones
especiales como el Ziehl Neelsen.
En estos casos, la recto o colonoscopa, que no tienen mayor indicacin en los procesos agudos, puede ser til para el
diagnstico de amebiasis, colitis pseudomembranosa, TBC, etc.
El uso de antibiticos se justifica en pacientes con fiebre por ms de 48 h, en el sndrome disentrico, o en todo caso de
evolucin severa o prolongada. El umbral es ms bajo en pacientes debilitados o
inmunosuprimidos. Generalmente, se inicia en forma emprica, y el antibitico de eleccin es la ciprofloxacina 500 mg
c/12 h x 5 das o 750 mg c/12 h por 3 das.

PREVENCION: lavado minucioso de frutas y verduras crudas, aseo cuidadoso de las manos despus de evacuar el intestino
y antes de comer, abstenerse de ingerir mariscos vivalvos crudos (filtran y concentran virus y bacterias enteropatgenas),
comer las carnes procesadas bien cocinadas (riesgo de E. coli enterohemorrgico), y guardar en el refrigerador la comida
preparada que se va a comer algn tiempo despus.
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DIARREA POR ANTIBIOTICOS
Cristian Leal Medina
Introduccin
La aparicin de diarrea asociada al uso de antibiticos es un hecho frecuente. En este contexto, existen dos entidades. La
primera es ladiarrea asociada a Clostridium difficile, que es la menor proporcin de los casos. El segundo tipo, es la diarrea
por antibiticos que se produce mediante mecanismos no del todo comprendidos, entre los que se cuentan:
Alteraciones inducidas en el metabolismo intestinal de carbohidratos y sales biliares
Efectos txicos y/o alrgicos sobre la mucosa intestinal
Acciones farmacolgicas sobre la motilidad del tubo digestivo
Participacin de microorganismos tales como Clostridium perfringens,Klebsiella oxytoca, Candida spp y Salmonella
spp.
La mayora de las veces esta diarrea es leve a moderada, se presenta durante el curso de la terapia antibitica, se asocia a
la dosis empleada, es de curso benigno y cede al discontinuar el medicamento.

DIARREA ASOCIADA A Clostridium difficile (DACD)

Definicin
Es la diarrea producida por las toxinas del Clostridium difficile, que es un bacilo gram positivo anaerobio, formador de
esporas. La mayor parte de las veces est asociada al uso previo de antibiticos.

Epidemiologa
Infeccin nosocomial, y constituye la primera causa de diarrea que se presenta en un paciente hospitalizado. Slo un
tercio desarrolla diarrea y los otros son portadores asintomticos.
El uso de antibiticos es el principal factor de riesgo para desarrollar DACD. Los grupos especialmente vulnerables son
los ancianos,nefrpatas, pacientes con cirugas abdominales o cesreas, personas con cncer y aquellos en las
unidades de cuidados intensivos.

Etiopatogenia
La secuencia patognica se inicia con una alteracin de la flora bacteriana intestinal, inducida por los antibiticos, lo que
permite la colonizacin por C. difficile, si la persona est expuesta a la ingestin de este agente. Posteriormente, la
bacteria libera toxinas que producen el dao tisular.
Las cepas patgenas de C. difficile son aquellas productoras de toxinas, existen dos tipos y se denominan A y B. Ambas son
protenas de gran peso molecular, capaces de unirse a receptores en la superficie de las clulas del epitelio colnico.
Desde all son transportadas al citoplasma, sitio en el que inducen alteraciones del citoesqueleto que se traducen en
prdida de la forma celular y finalmente en muerte celular. Las toxinas tambin causan una intensa inflamacin de la
lmina propria y microulceraciones de la mucosa, que pueden ser cubiertas por pseudomembranas.

Clnica
Puede presentarse como una diarrea leve de curso benigno, hasta una colitis intensa con desarrollo de megacolon txico y
complicaciones intraabdominales y sistmicas que pueden llevar a la muerte del paciente.Usualmente la diarrea aparece
dentro de la primera o segunda semana desde el inicio de la antibioterapia y contina despus de su suspensin. Las
deposiciones son abundantes, acuosas o mucosas,pueden contener sangre y se acompaan de dolor abdominal, fiebre y
compromiso del estado general. En casos ms prolongados o intensos puede aparecer deshidratacin, deplecin de
electrolitos e hipoproteinemia (por colonopata perdedora de protenas). Un nmero pequeo de casos evolucionan en
forma fulminante, con pancolitis, hemorragia y pueden llegar al megacolon txico, con todas sus consecuencias.
- En la mayora de los casos existe una colitis de aspecto inespecfico. Menos frecuente es la colitis pseudomembranosa,
que es tpica de esta afeccin, en la cual la mucosa se presenta enrojecida y con la presencia de placas elevadas
amarillentas de 3 a 9 mm, que pueden coalecer. Habitualmente existe afeccin rectosigmodea, pero hasta un tercio de
los pacientes presentan la lesin slo en el colon derecho.
Los antibiticos que con mayor frecuencia se asocian a DACD son clindamicina, lincomicina, amoxicilina y cefalosporinas.
Los menos involucrados son los aminoglicsidos y metronidazol. Sin embargo, cualquiera de los antibiticos existentes
puede ser el causante del cuadro.

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Diagnstico
Se debe plantear en personas en tratamientos antibiticos actuales o recientes, aunque tambin puede aparecer este
cuadro en condiciones tales como la terapia con antineoplsicos. Debe sospecharse en todo paciente hospitalizado que
inicie un cuadro diarreico.
El diagnstico se basa en el cuadro clnico, los exmenes de laboratorio y, a veces, en la endoscopa del colon.
En los exmenes se puede encontrar anemia, leucocitosis, elevacin de la velocidad de sedimentacin y protena C
reactiva. Los leucocitos fecales pueden estar o no presentes.
La tcnica ms utilizada es la deteccin de toxina A o toxina B mediante tcnica de ELISA, ms econmica y rpida, con una
sensibilidad de 75 a 85%, pero que aumenta a 90% si se efecta el examen en una segunda muestra.
La recomendacin es que ante la sospecha clnica se efecte un examen de deteccin de toxina en deposiciones. Si el
resultado es negativo y la diarrea persiste, es aconsejable repetirlo con una nueva muestra. Es necesario tener presente
que la colonoscopa est contra-indicada en el megacolon txico.
Otro estudio de utilidad es la tomografa axial, la que puede demostrar engrosamiento de la pared colnica. Es ms valiosa
en casos graves y en aquellos con compromiso predominante del colon derecho.

Tratamiento
-Incluye la suspensin o cambio del antibitico en uso, dependiendo de la situacin clnica del paciente.
-El tratamiento especfico es metronidazol en dosis de 250 mg cada 6 horas o 500 mg cada 8 horas por 10 das, por va
oral. La otra opcin, que es ms costosa, con vancomicina 125 mg cada 6 horas por 10 das, por va oral. En aquellos
pacientes con imposibilidad de uso de la va oral (ej. leo paraltico), se utiliza metronidazol por va intravenosa, 500 mg
cada 8 horas. La colestiramina, resina que captura la toxina, puede ser usada como terapia complementaria. Se debe tener
la precaucin de no administrarla junto con vancomicina, ya que tambin la captura e impide su efecto.
En los casos ms graves, con complicaciones intraabdominales, el tratamiento puede llegar a ser quirrgico (colectoma
total).

Prevencin
Las medidas efectivas son: polticas de uso racional de los antibiticos, lavado de manos entre la atencin de pacientes,
aislamiento de los pacientes infectados, uso de guantes al estar en contacto con ellos, desinfeccin prolija de los objetos
contaminados y educacin del personal de salud.
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DIARREA CRONICA
Fernando Cifuentes Jaramillo
Definicin
Diarrea crnica se define como la produccin de deposiciones blandas o lquidas, con o sin aumento de la
frecuencia, por un perodo mayor de 4 semanas. Un aumento slo de la frecuencia (3 o ms al da) pero sin una
disminucin de la consistencia, no se considera diarrea y en general no es percibida como tal por los pacientes; en cambio,
s lo es un aumento de la fluidez de las deposiciones.La duracin mnima de 4 semanas, se ha propuesto porque la mayora
de las diarreas agudas infecciosas son auto limitadas, durando en general, un perodo menor.
Etiologa y Fisiopatologa
Aunque un gran porcentaje de las enfermedades que causan diarrea crnica presentan ms de un mecanismo
fisiopatolgico involucrado, la mayora tiene un mecanismo predominante causante de la diarrea, por lo que se clasifican
en:
Diarrea osmtica (malabsortiva) Esta es secundaria a la presencia intraluminal de sustancias con propiedades
osmticas, lo que produce un arrastre de lquido hacia el lumen intestinal desde los compartimentos intracelulares y
extracelulares (intersticio e intravascular). Por este hecho, sta es una diarrea acuosa, en la que existen otros elementos
osmticamente activos en las deposiciones, adicionales al sodio y potasio, en una mayor proporcin que lo normal. Esto es
posible medirlo a travs del clculo del gap osmtico fecal. Gap Osmtico Fecal = 290 2 (Na + K)
fecal
Gap osmtico fecal
normal es < 100 (usualmente < 50)
Para mantener el equilibrio osmtico, frente a la presencia luminal de sustancias osmticamente activas, hay salida de
agua hacia el lumen produciendo una dilucin de la sustancia osmtica pero tambin de los electrolitos presentes en las
deposiciones, con la consiguiente disminucin de su concentracin. As en este tipo de diarreas hay un gap osmtico fecal
aumentado, mayor a 100 con un Na fecal < 60 mmol/L..
Diarrea secretora Esta diarrea es la caracterstica diarrea acuosa. Hay una activa secrecin hacia el lumen desde
las clulas epiteliales, en respuesta a un estmulo secretor (secretagogo). Estos estmulos pueden venir por va luminal,
local y/o sistmica. Son mltiples los secretagogos que producen la secrecin intestinal. Entre los principales mecanismos
secretores estn:
- Mediados a travs de un aumento en el AMP cclico intracelular. :Son la gran mayora y entre ellos estn las
enterotoxinas bacterianas, los cidos orgnicos, especialmente los hidroxilados (a. biliares, a. grasos), las
prostaglandinas, el pptido intestinal vasoactivo y algunos medicamentos.
- Mediados por sustancias neuroendocrinas, no asociadas a aumento del AMP cclico intracelular. Entre ellos
estn los mediados por serotonina, glucagn, secretina, colecistoquinina-pancreozimina, polipptido
inhibidor de la gastrina y algunos laxantes.
- Desconocidos, como en el adenoma velloso, algunos medicamentos, y enfermedades congnitas.
En general, la diarrea secretora no cede con el ayuno, con excepcin que el secretagogo se este ingiriendo. Esta diarrea
caractersticamente no tiene un gap osmtico fecal aumentado, ya que no hay otras sustancias osmticamente activas en
el lumen que arrastren agua y diluyan el sodio y potasio, adems que tambin hay secrecin de electrolitos. El gap
osmtico fecal habitualmente es menor a 50 (con un Na fecal > 90 mmol/L).
Diarrea inflamatoria En estas diarreas hay dao y destruccin de las clulas epiteliales con una respuesta
inflamatoria local y sistmica en diferentes grados. Se produce un trastorno de la permeabilidad (erosin o ulceracin de
la mucosa y dao vascular), malabsorcin (destruccin de las vellosidades), secrecin (hiperplasia criptas y secretagogos) e
hipermotilidad (activacin neural y muscular debido a citoquinas y sustancias neuroendocrinas). Hay aumento en los
niveles locales de mltiples mediadores inflamatorios como prostaglandinas, leucotrienos, factor activador de las
plaquetas, perxidos.
Diarrea por alteracin de la motilidad:En estos trastornos existira una hipermotilidad como factor primario lo
que llevara a un trnsito intestinal acelerado. Esto se asociara a una inadecuada digestin y absorcin de los nutrientes
por lo que un mecanismo osmtico de la diarrea puede estar presente. Dentro de estas causas tenemos a la colopata
funcional de predominio diarrico (intestino irritable), el hipertiroidismo y la diabetes mellitus. En algunas poco frecuentes
enfermedades la diarrea pudiese ser en parte a travs de este mecanismo como en el carcinoide e insuficiencia
suprarrenal. Puede haber diarrea crnica secundaria a hipomotilidad, pero en general la diarrea es intermitente y rara vez
crnica, en que se alternan periodos de normalizacin y/o constipacin. En estos casos el mecanismo de la diarrea es
probablemente secundario al sobrecrecimiento bacteriano asociado a la hipomotilidad. Entre las enfermedades que
pueden causar esto estn la diabetes mellitus, la secundaria a vagotoma, hipotiroidismo, amiloidosis, esclerodermia,
drogas (tricclicos), o cualquier causa de pseudobstruccin intestinal crnica.
150

Anamnesis
1.Cronologa: debe preguntarse: Es el primer episodio o hay antecedentes de episodios similares a lo largo de los aos?.
La evolucin ha sido continua o recurrente?. Hubo diarrea en la infancia?. Se alterna con perodos de constipacin?. El
comienzo fue brusco, sugiriendo un cuadro infeccioso o ha sido lento y gradual?. Presenta diarrea nocturna?. Es
preferentemente matinal?.
2. Indagar si hay una historia de exposicin a fuentes potencialmente contaminantes, como viajes al extranjero, a zonas
rurales o enfermedad simultnea de otros miembros de la familia. Tambin es importante consultar sobre hbitos y
preferencias sexuales.
3. Consultar sobre las caractersticas de las deposiciones. Son voluminosas, acuosas o tienen caractersticas sugerentes
de esteatorrea?, todo ello indica un origen en el intestino delgado. Por el contrario, deposiciones de escaso volumen, a
veces muy frecuentes, son caractersticas
de patologas de colon izquierdo o recto. En este ltimo caso se acompaan de dolor, sensacin de evacuacin incompleta
y pueden tener mucosidades con sangre.
4. Preguntar sobre la ausencia o presencia de incontinencia.
5. Preguntar sobre presencia de dolor abdominal. Este siempre est presente en los pacientes con enfermedades
inflamatorias, intestino irritable e isquemia. El rea de referencia del dolor del intestino
delgado es periumbilical y no es raro que se irradie a la regin dorsolumbar. El dolor de colon se ubica preferentemente
en el abdomen inferior: hipogastrio y/o fosas ilacas.
6. Prdida de peso?. Esto debe ser evaluado objetivamente por el mdico. Por regla general, los pacientes con diarrea
crnica reducen la ingesta calrica, lo que condiciona una prdida moderada de peso. Prdidas mayores son habituales en
los sndromes de mala- absorcin, neoplasias e isquemia intestinal.
7. Sntomas que acompaan al cuadro diarreico. Adems del dolor, prdida de peso, fiebre y anemia es necesario
preguntar por la existencia de dolores articulares, dolencias oculares, y eritema nodoso,
manifestaciones que suelen acompaar a las EII.
8. Interrogar sobre intervenciones quirrgicas y radioterapias, y su relacin con el inicio de la diarrea. Antecedentes de
otras enfermedades como hipertiroidismo, diabetes, vasculitis y enfermedades
del colgeno. Consumo de alcohol, cafena y drogas y en general todo nuevo medicamento. Consumo de antibiticos 4 6
semanas precediendo a la aparicin de la diarrea.
Encuesta diettica sobre todo si ha habido cambios recientes en ella.averiguar sobre consumo de leche e hidratos de
carbono pobremente absorbibles como son fructosa y sorbitol, presentes en frutas y usados como edulcorantes en
productos dietticos.
9. Dada la alta prevalencia de los trastornos funcionales, es imprescindible consultar sobre algunos aspectos psicosociales
que puedan ser relevantes: relacin de los sntomas con el estrs, antecedentes de eventos psicolgicamente
significativos que puedan estar en el inicio de la enfermedad y en su perpetuacin

Examen Fsico
Este puede proporcionar algunos escasos, pero importantes datos que orientan hacia una etiologa: lceras
bucales, adenopatas, signos de hipertiroidismo, disautonoma, masa abdominal, signos de severa enfermedad
aterosclertica, etc.
Lo ms frecuente es que el examen fsico mida el impacto que el sntoma diarrea ha tenido en el sujeto: prdida de peso,
anemia, desnutricin, hipovolemia y deshidratacin. No debe olvidarse en el examen fsico evaluar la presin del esfnter
anal.
Puede que en esta etapa se tenga una hiptesis de alta probabilidad, en cuyo caso se proceder directamente a realizar
aquellos exmenes que puedan confirmarla o rechazarla.
Lo ms frecuente sin embargo, es que no haya hiptesis suficientemente slida; en ese caso sugerimos solicitar exmenes
de acuerdo a la prevalencia descrita ms arriba, para distintos grupos etreos y socioeconmicos.


151

Laboratorio
Hematolgico: hemograma y sedimentacin, perfil bioqumico, electrolitos plasmticos, no informan sobre
probables etiologas, pero s miden el impacto que la enfermedad ha tenido en
la economa del sujeto. Los exmenes que tienen una mayor especificidad diagnsticas son:
PCR elevada que apoya el diagnstico de enfermedad inflamatoria., Anticuerpos antiendomisio y antitransglutaminasa
tisular,indicadores de enfermedad celaca. Anticuerpos pANCA son positivos en ms del 80% de los casos de colitis
ulcerosa.
Deposiciones: tradicional para la investigacin de quistes, huevos o trofozotos de parsitos.
Leucocitos fecales. Su presencia denota inflamacin con dao tisular. Tincin de grasa (Sudan III) o el esteatocrito, se
correlacionan muy bien con el balance graso, cuando existen esteatorreas significativas (> 14 g/24 h). Este examen
requiere que el paciente est ingiriendo cantidades normales de grasa. Medicin de pH y sustancias reductoras en
deposiciones. Un pH menor de 5,5 indica, con altsima probabilidad, malaabsorcin de hidratos de carbono. La reaccin de
Benedict para sustancias reductoras dar resultados positivos frente a glucosa, fructosa, galactosa, maltosa y lactosa. La
medicin de electrolitos fecales y osmolaridad, aunque simple, no est disponible en nuestro medio. Determinacin de
toxina A, de Clostridium difficile para el diagnstico de diarrea asociada a antibiticos.
Endoscopicos:Colonoscopia ( EC, CU), endoscopia alta
Imgenes: La radiologa de intestino delgado examina reas no accesibles a estudios endoscpicos. Puede revelar
un patrn de malaabsorcin, enfermedad de Crohn, linfoma, divertculos yeyunales, estenosis y zonas de dilatacin que
puedan dar origen a estudios adicionales. Con la tomografa axial (TAC) de abdomen y pelvis, visualizamos el pncreas, as
como adenopatas mesentricas o retroperitoneales, tumores, engrosamientos de la pared intestinal y dilatacin de asas.
Por ello resulta muy til en estudio de enfermedades inflamatorias de diversa naturaleza, linfomas y tumores.

Estudio
Clnica
1- Cuando nos enfrentamos a un paciente con una diarrea crnica es vital si la diarrea es el nico o principal
sntoma del paciente o se da dentro de un contexto de mltiples afecciones o con variados antecedentes mrbidos. En
este sentido existen varias enfermedades sistmicas que pueden presentar diarrea crnica VIH , Diabetes mellitus
,Hipertiroidismo/hipotiroidismo, Amiloidosis , Enfermedades del mesenquima., Neoplasias., Medicamentos (laxantes, etc)
Asociado a eso el punto a dilucidar es si se trata de una diarrea de origen orgnico o funcional. Entendiendo por funcional
una diarrea secundaria a una alteracin del funcionamiento del tubo digestivo, sin ninguna alteracin estructural micro o
macroscpica (ej: intestino irritable).
Caracteristica Organica Funcional
Edad inicio Cualquiera < 45 aos
Diarrea nocturna +/- -
Baja peso +/- -
Fiebre +/- -
Palidez +/- -
Signos carenciales +/- -
Sangre deposicin +/- -

El dolor abdominal, sexo, duracin de la diarrea, numero de deposiciones y presencia de mucus no son buenos
indicadores para distinguir entre diarrea orgnica o funcional. Si el cuadro es sugerente de una probable diarrea funcional,
la asociacin a otros sntomas funcionales como dolor diurno o distensin abdominal diurna o periodos de normalizacin
de las deposiciones (incluso periodos de constipacin), apoya fuertemente esta posibilidad.



152

2-Si el cuadro es sugerente de diarrea orgnica, la siguiente pregunta es el nivel de origen de la diarreaalto (a
nivel de intestino delgado) o bajo (intestino grueso)
Caracteristica Alto Bajo
Volumen alto Bajo
N movimientos Bajo Elevado
Pujo y tenesmo NO +/-
Sangre, pues NO +/-
Lienteria +/- -
3- El siguiente punto es las caractersticas de las deposiciones que nos arroja indicios del mecanismo
fisiopatolgico subyacente
Diarrea Acuosa: En este tipo de diarrea hay que establecer si es diarrea osmtica (con o sin alteracin de la motilidad) o
secretora. En caso de una diarrea osmtica, ceden con el ayuno y poseen un gap osmtico fecal elevado. Si el origen de la
diarrea es secretora, presencia de secretagogos luminales o sistmicos, sta no cede con el ayuno y tienen un gap
osmtico fecal bajo.

Diarrea esteatorreica.: Aqu existe una malabsorcin clnicamente evidente de los lpidos, el cual puede obedecer a un
trastorno de cualquiera de los rganos involucrados en la absorcin de lpidos y sus productos relacionados. Cede con el
ayuno.
Diarrea inflamatoria (disentrica): Aqu existe un dao y destruccin del epitelio del tubo digestivo. El rgano
comprometido habitualmente es el colon, con evidencias clnicas y/o endoscpicas y/o histolgicas de una colitis Hay
sntomas sistmicos de grado variable como compromiso del estado general, taquicardia, fiebre, dolor abdominal
continuo y deposiciones con mucus, pus y sangre, lo que es la regla cuando hay compromiso del colon como es en la gran
mayora de stas enfermedades. No cede con el ayuno .

Exmenes
- Origen funcional :pudiese tratarse como tal y observar su evolucin. Los exmenes complementarios bsicos como
Hemograma-VHS, Albmina y Colesterol pueden ser necesarios y en el caso de ser normales, apoyan con ms fundamento
esta probabilidad.
- Origen orgnico: es necesario pensar en enfermedades sistmicas que pueden manifestarse como diarrea crnica Es
importante tener presente la diarrea facticia asociada al abuso de laxantes, el VIH y la diabetes mellitus. En caso de
diarrea orgnica el estudio se focaliza segn el nivel de origen de la alteracin y las caractersticas de la diarrea.
Diarrea acuosa de probable origen alto y osmtica la bsqueda dirigida de algn agente exgeno es necesaria . La
medicin de magnesio fecal se recomienda para la deteccin de ingesta subrepticia de laxantes. Si no existen elementos
de esta ndole la intolerancia a la lactosa es una causa no poco frecuente de diarrea. En estos casos el elemento de mayor
rendimiento es la suspensin de la lactosa, pero se puede solicitar un estudio de pH fecal o estudio de malabsorcin de
lactosa ). Si no es as una enfermedad malabsortiva generalizada por un trastorno en cualquiera de las fases de digestin y
absorcin es factible. El estudio de la mucosa del intestino delgado con biopsia puede ser diagnstico, siendo en ocasiones
necesario el estudio radiolgico de intestino delgado. Sin embargo la alteracin puede estar en la fase luminal de la
absorcin por lo que el estudio del pncreas, hgado y vas biliares puede ser necesario. Otra causa puede ser el
sobrecrecimiento bacteriano, ya que si es as el tratamiento emprico con antibiticos puede ser lo beneficioso y costo
efectivo
Las diarreas acuosas osmticas de origen bajo exclusivo prcticamente no existen.
Las diarreas orgnica acuosas de probable origen alto y secretora. El estudio primero se focaliza en descartar agentes
exgenos secretores (. El estudio endoscpico puede mostrar evidencia de abuso de laxantes como es la presencia de
melanosis. La biopsia de duodeno puede detectar algunos agentes infecciosos, al igual que el cultivo, parasitolgico y
otros estudios especficos de las deposiciones . Este es el principal mecanismo por el cual el VIH y las sobreinfecciones
agregadas producen diarrea.
153

Entre las diarreas acuosas de probable origen bajo y secretoras se encuentran las diarreas asociadas a
malabsorcin de cidos biliares y/o cidos grasos, la secundaria al adenoma velloso, o la secundaria a colitis microscpica
o colgena.
En las diarreas inflamatorias de origen alto el estudio se focaliza en detectar la presencia de agentes infecciosos a
este nivel con cultivo de deposiciones, parasitolgico, y estudio endoscpico alto. Tambin puede ser necesario el estudio
radiolgico de intestino delgado.
En las diarreas inflamatorias de origen bajo, clsicamente disentera el estudio est en descartar agentes
infecciosos de colitis con cultivos, coprocultivo, parasitolgico, toxina de C difficile y realizar un estudio endoscpico bajo
con biopsia.
En las diarreas estaeatorricas estn por definicin son de origen alto por lo que el estudio es similar al de las
diarreas osmticas altas.

Tratamiento
Lo importante en la diarrea crnica es establecer el diagnstico o al menos el mecanismo fisiopatolgico
subyacente, por lo que el tratamiento ideal es corregir el trastorno subyacente de base. Sin embargo en determinadas
situaciones, puede ser necesario terapia antidiarreica especfica debido a lo molesto o intenso del sntoma.
La deshidratacin si hay libre acceso al agua es poco frecuente, pero se debe estar atento a mantener una
adecuada hidratacin y controlar el estado hidroelectroltico y cido-base del paciente (hipokalemia, hipomagnesemia o
acidosis), las cuales deben ser investigadas y corregidas.)
La gran mayora de los agentes antidiarreicos incluidos aquellos con propiedades antisecretoras producen su
efecto alterando la motilidad intestinal. Esto permite que el fluido intraluminal permanezca por ms tiempo en contacto
con la mucosa y pueda absorberse. Esto no sera deseable en pacientes con diarrea de origen infeccioso al aumentar el
tiempo de exposicin de la mucosa a agentes infecciosos y retardar la eliminacin por peristalsis de stos. As mismo, en
pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal el uso de antidiarricos que actan sobre la motilidad puede llevar a un
megacolon txico.
Agentes antidiarreicos para diarreas leves a moderadas
Droga Mecanismo accin RAM
Opiaceos:
Loperamida
Codeina
Dilatacin y menor peristalsis con aumento
del tono del esfnter anal.
Pudiese favorecer una invasin
bacteriana, megacolon toxico y menor
vaciamiento gstrico.
Subsalicilato de bismunto Antinflamatorio/bacterecida Rara toxicidad SNC
Kaolin Atrapa toxinas -
Anticolinergicos Bajan peristalsis Similar opiaceos
Colestiramina Atrapa ac biliares Atrapa medicamentos.
Agentes usados en diarreas secretoras y/o voluminosas.
Droga Mecanismo RAM Indicacin
Octrotide

Antisecretor, peristalsis y
sntesis de hormonas.
Secrecin pancretica
exocrina y endocrina
Diarrea secretora, tu.
neuroendocrinos, intestino corto.
Clonidina Efecto 2 adrenrgico
Antisecretor,
Secrecin pancretica
exocrina y endocrina.
Diarrea diabtica o secretora.

Phenotiazinas peristalsis
(-) calmomodulina,
Hipotensin postural,
depresin, disquinesia tarda
Diarreas secretoras, tumores
neuroendocrinos
Indometacina antisecretor y peristalsis
(-) prostaglandinas,
antisecretor y proabsortivo.
lcera pptica y
nefrotoxicidad

Adenoma velloso, Ca medular de
tiroides, VIH,

Glucocorticoides Antinflamatorio, proabsortivo. Sndrome de cushing Enf. inflamatoria intestinal.
inh bomba de H
+
.
Anticolinergicos
secrecin gstrica
Antisecretor y peristalsis
No significativos. Disquinesia
tarda y toxicidad medular
S. Zollinger Ellison, Tu
neuroendocrinos y mastocitosis.
154

Etiologas:
Agente osmtico Causas
Exgeno
Laxantes
Anticidos
Aditivos

Drogas

Polienitelglicol, lactulosa, contienen magnesio o sodio
Contienen magnesio
Alimentos dietticos, golosinas y elixires que contienen sorbitol, manitol o xilitol
Ingestin crnica de colchicina, colestiramina, neomicina, etc
Endgeno (carbohidratos)
Malabsorcin Congnita
Especfica
Generalizada
Malabsorcin Adquirida
Especfica
Generalizada

Dficit de disacaridasas (lactosa, sacarosa-isomaltosa, etc)
Fibrosis qustica, abetalipoproteinemia, linfangectasias, etc.

Dficit de disacaridasas post-enteritis
Insuficiencia pancretica, enfermedades de la mucosa, reseccin intestinal, etc. (ver captulo
de malabsorcin)
Agente secretor Causas
Exgeno
Laxantes

Drogas

Txicos

Toxinas
Alergia alimentaria

Fenolftaleina, antraquinonas, aloe, cido ricinoleico (aceite de castor), bisacodilo, extracto de
senna, etc.
Drogas con efectos colinrgicos, furosemida, tiazidas, teofilina, hormona tiroidea,
prostaglandinas, etc.
Arsnico, hongos (Amanita phalloides), organofosforados, toxinas de mariscos, cafena,
alcohol, metilxantinas, etc.
Staphylococcus aureus, Clostridium perfringens y botulnum, Bacillus cereus
Alergia alimentaria sin alteraciones histolgicas
Endgeno
Congnita

Enterotoxinas
bacterianas
Laxantes endgenos
Tumores productores de
hormonas

Cloridrorrea congnita y diarrea Na congnita (ausencia intercambiador CL- HCO3 y Na-H
respectivamente)
Vibrio cholerae, Escherichia coli toxignica, campylobacter yeyuni, Yersinia enterocolitica,
Klebsiella pneumoniae, Clostridium difficile, shock txico por Staphylococcus aureus.
cidos biliares o cidos grasos de cadena larga hidroxilados.
Clera pancretico y ganglioneuromas (VIP); tumor medular de tiroides, mastocitosis,
adenoma velloso, etc.
Inflamatorias
Infecciosa
Virus
Bacterias



Parsitos

Inflamatorias
(autoinmunes)
Vasculares
Drogas

Rotavirus, agente Norwalk, VIH
Escherichia Coli (enteroadherente, enteropatogena o enteroinvasora), Shigella, Salmonella,
Campylobacter yeyuni, Yersinia enterocolitica, Mycobacterium avium y TBC, enfermedad de
Whipple, Clostridium difficile, Chlamydia, etc.

Giardia Lamblia, Cryptosporidium, Isospora, Cyclospora, Ascaris, Trichinella, Entamoeba
histolytica, helmintos, etc.
Colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, Colitis microscpica (linfoctica), colitis colagena,
injerto versus husped, alergia alimentaria, enterocolitis eosinoflica, etc.
Enteritis o colitis actnica, colitis isqumica (rara)
Quimioterapia (mucositis), etc.
155

CONSTIPACIN
Jaime Silva Pichn
La constipacin es el sntoma digestivo ms comn en la poblacin. De hecho no es una enfermedad ni un signo, y la no
comprensin de ello puede llevar a una serie de problemas para el paciente y el mdico.
Definicin:
Segn el consenso Roma III (2006) se define como constipado:
Aquel paciente que no utiliza laxantes y refiere 2 o ms de los siguientes sntomas que hayan aparecido al menos 6
meses antes (no necesariamente consecutivos) y estar activos durante 3 meses:

Evacuaciones con gran esfuerzo, presentes en ms de 25% de los movimientos intestinales.
Deposiciones duras o caprinas en ms de 25% de los movimientos intestinales.
Sensacin de evacuacin incompleta en ms de 25% de los movimientos intestinales.
Necesidad de manipulacin fecal para facilitar la evacuacin en ms de 25% de los movimientos intestinales.
Frecuencia de defecacin menor de 3 veces por semana.

Epidemiologa
Entre un 12 y 30% de la poblacin presenta o ha presentado episodios de constipacin, debiendo consultar a un mdico.
Es ms frecuente en mujeres, raza negra y en mayores de 60 aos. En este grupo, es ms comn en individuos
sedentarios, obesos, dieta pobre en fibra e ingesta de lquidos, bajos ingresos y bajo nivel educacional.

Etiologa, Clasificacin y clnica.
Segn etiopatogenia se puede clasificar en:
a) Secundaria.
a. Falla en la dieta y hbitos dieta pobre en residuos, vida sedentaria, postracin prolongada, abuso de
laxantes, inestabilidad del reflejo rectal.
b. Enfermedades anorrectocolnicas especficas Anales: fisuras, hemorroides, estenosis. Obstructivas:
cncer, vlvulos, hernia, intususcepcin, endometriosis, inflamatorias. Rectocele y prolapso rectal.
Sndrome del perin descendido
c. Alteraciones de la motilidad enfermedad diverticular, miopatas viscerales primarias y secundarias,
megacolon y megarrecto.
d. Alteraciones psiquatricas Depresin, psicosis, anorexia nerviosa.
e. Farmacolgicas Codena y derivados, antidepresivos, compuestos de fierro, anticolinrgicos,
anticidos, diurticos.
f. Neurolgicas Aganglionosis (Hirschprung, Chagas), lesiones espinales (trauma, esclerosis mltiple,
paraplejias, tumores), cerebrales (tumores, enf. Parkinson).
g. Endocrinometablicas Hipotiroidismo, embarazo, diabetes mellitus, sndrome urmico,
feocromocitoma, hiperparatiroidismo y otros estados hipercalcmicos.

b) Primaria (funcional o idioptica). Luego de descartar causas secundarias, estudiando motilidad colnica y
disfuncin anorrectal:
a. Trnsito lento: Se manifiesta por un retardo en el paso de la materia fecal por el colon. La principal queja
del paciente es la defecacin infrecuente. Se asociara a una alteracin del plexo mientrico, con
disminucin de ondas propulsivas.
b. Disfuncin del piso pelviano: debida a unin rectosigmoidea hiperactiva, motilidad anorrectal anormal,
contraccin paradojal del esfnter externo, descenso del perin y megarrecto.
Se manifiesta por dificultad en expulsar deposiciones desde la regin rectosigmoidea hacia el ano. La
principal queja del paciente es el gran esfuerzo para expulsar la deposicin.
c. Asociada a trastorno funcional digestivo: se acompaa de molestias digestivas como dolor abdominal,
metorismo y ruidos hidroareos aumentados.
d. Paciente con estudio normal: algunos pacientes pueden incluirse en ms de un subtipo.
156

Evaluacin:
Historia clnica Importante consignar edad, sexo, actividad fsica, habitos alimentarios, medicamentos, historia personal
previa (obsttrica, neurolgica, psiquitrica, traumas, abuso sexual). Dirigidamente: edad de comienzo, dolor asociado,
sangre en deposiciones, CEG, baja de peso.
Examen fsico Examen general y segmentario con inspeccin perianal y tacto rectal, examen neurolgico y ginecolgico.
Laboratorio general Funcin tiroidea, calcemia, glicemia, creatininemia, ELP, hemograma y examen de orina.
Estudio especfico:
o Rx simple de abdomen cantidad y distribucin fecal; megacolon o megasigma.
o Enema baritado morfologa general del colon.
o Colonoscopa estado de la mucosa, patologa anorrectal y la mayora de las causas orgnicas en colon.
o Trnsito colnico se objetiva la demora en salir por el ano lo que se ingiere va oral.
o Defecografa evaluacin dinmica de la defecacin.
o Manometra anorrectal evala la eficacia del esfnter, coordinacin, umbral de percepcin del deseo
defecatorio y los reflejos de acomodacin rectal.
Tratamiento:
Medidas generales:
o Recuperar el deseo fisiolgico de la evacuacin evitando inhibirlo.
o Ingesta adecuada de lquidos: se recomienda por lo menos 2 litros diarios.
o Consumo de fibra: 30 a 40 grs de fibra por da, ya sean por dieta o medidas adicionales.
o Aumentar la actividad fsica en el paciente sedentario
o Disminuir de peso en el paciente obeso
o Discontinuar frmacos que favorecen la constipacin y evitar el abuso de laxantes.
Terapia especfica:
Trnsito lento. Habitualmente no responden slo al aumento de fibra y requieren laxantes:
o Primera lnea: laxantes formadores de volumen (metilcelulosa, semilla de plantago)
o Segunda lnea: laxantes hiperosmticos (lactulosa, glicerina, PEG) o salinos (hidrxido de magnesio)
o Tercera lnea: laxantes emolientes (aceite mineral, docusato de sodio), estimulantes (aceite de castor,
fenolftalena) y antraquinonas (se relacionan con melanosis coli)
Disfuncin del piso pelviano reeducacin de los msculos del piso pelviano y esfnter anal externo para relajarlos antes
de contraer inapropiadamente durante el esfuerzo de la defecacin. Debe ser enseado al paciente por alguien entrenado
y con experiencia.
La miectoma anorrectal est seleccionada slo para un nmero limitado de pacientes con falla en el tratamiento
y con alta presin de reposo de la regin anorrectal.
En el caso de constipacin secundaria, adems de las medidas generales, la terapia consistir en la correccin, si es
posible, de la alteracin especfica.
En el siguiente Algoritmo se propone un esquema diagnstico y teraputico para constipacin crnica:
157



Referencias:
Etiology and evaluation of chronic constipation in adults. UpToDate 17.3
Constipacin. Dr. Samuel Sabah Telias. Diagnstico y tratamiento de las enfermedades Digestivas. Sociedad Chilena de
Gastroenterologa. 2008
PINEDO M, GEORGE. Constipacin crnica y ciruga. Rev Chil Cir [online]. 2007, vol.59, n.4 [citado 2010-07-07], pp. 305-
310
158

HEPATITIS
Javiera Contreras Bizama
HEPATITIS AGUDA:

Definicin:
- Proceso inflamatorio del hgado, de causas diversas.
Curso clnico:
- Vara desde sntomas leves, que no requieren tratamiento, a la falla heptica fulminante, que requiere trasplante
heptico.
Etiologa:
CAUSAS DE HEPATITIS AGUDAS
Virus Hepatitis A; B; C; D; E
Herpes Simplex
Citomegalovirus
Virus Coxsackie
Adenovirus
Drogas Toxinas
Alcohol
Isquemia
Enfermedad de Wilson
Otras

a.- HEPATITIS VIRALES:

- Infecciones provocadas por virus hepatotropos (Virus A; B; C; D; E; G; y otros an no identificados); CMV; VEB;
Herpes Simplex; Adenovirus; etc.
Cuadro clnico:
- La mayora de las hepatitis agudas virales, son asintomticas, especialmente en individuos jvenes.
- A mayor edad el cuadro es ms sintomticos.
- En aquellos pacientes sintomticos, las manifestaciones clnicas iniciales son comunes a cualquier enfermedad
viral, e independiente de la etiologa de la hepatitis, por lo que para establecer su origen se requiere de
marcadores especficos.
Formas de presentacin clnica:
a. Hepatitis Anictrica:
o Cursa sin ictericia.
o Puede presentar sntomas inespecficos similares a los de las formas ictricas y elevacin de las
aminotransferasas.
o Pronstico similar a las formas ictricas.
b. Hepatitis Ictricas:
o Menos frecuente que la Anictrica.
o Es la presentacin ms clsica.
o Es posible distinguir 3 fases de la enfermedad:


PRODRMICA O PRE-
ICTRICA
Duracin variable, desde das a semanas (ms FC entre 4-5 das)
Cuadro Clnico:
CEG, astenia, a veces fiebre.
Sntomas GI (anorexia, nuseas, dolor abdominal epigstrico e HD y diarrea), y/o
Sntomas respiratorios (coriza, odinofagia y tos)
Ocasionalmente artralgias, erupciones cutneas.

Examen fsico:
Ictericia y dolor a la percusin heptica.
Al final de este periodo se observa coluria y ocasionalmente hipocolia.

159


ICTRICA
La aparicin de la ictericia coincide generalmente con la disminucin de los sntomas generales.
En las formas ms severas estos sntomas pueden persistir.

Examen fsico:
Ictericia de escleras, piel y mucosas.
Hepatomegalia sensible.
Esplenomegalia en un 10-15%.
En algunas ocasiones puede evolucionar de forma bifsica, en que luego de la mejora clnica
con normalizacin de las aminotransferasas, se observa una reactivacin clnica y de laboratorio.

En las formas benignas de la enfermedad la ictericia dura de 10-20 das.

CONVALECENCIA

Con remisin del cuadro clnico



- Otra forma de presentacin es la colestsica, con prurito e ictericia las que pueden ser severas, adems de
coluria y acolia de varias semanas o meses de duracin. Junto a la elevacin de aminotransferasas, aumenta la FA
y el colesterol, con hipoprotrombinemia, que puede corregirse con vitamina K, debido a la mala absorcin a esta
vitamina a consecuencia de la colestasia.
- En las hepatitis de curso habitual, puede verse un componente colestsico menos marcado transitorio.
Alteraciones de laboratorio:
- Las ms caractersticas, son la elevacin de las aminotransferasas especialmente la alanino transferasa, pudiendo
alcanzar valores entre las 10 y 100 veces el normal.
- Esta alteracin traduce necrosis hepatocelular.
- til para el diagnstico y seguimiento de esta enfermedad.
- Sus cifras no tienen valor pronstico.
- Su elevacin ocurre en el periodo prodrmico y su cifra ms alta ocurre en el momento de aparicin de la
ictericia, con un descenso lento y progresivo.
- La hiperbilirrubinemia es variable, con elevacin de ambas fracciones, pero de predomina la fraccin no
conjugada.
- Es ms intensa y prolongada en las formas colestsicas.
- En las no colestsicas, valores superiores a 20mg/dl son de mal pronstico.
- Las fosfatasas alcalinas suelen estar normales a excepcin de las formas colestsicas.
- La protrombina, por su vida media de 24 horas, constituye un buen indicador de la funcin heptica.
- En los daos agudos, valores bajo el 40% que no se corrige con vitamina K, son indicadores de insuficiencia
heptica.
- Como marcadores especficos de la enfermedad, las pruebas serolgicas deben incluir inicialmente slo IgM anti
hepatitis A.
Hallazgos histolgicos:
- En las hepatitis agudas la inflamacin ocurre primariamente en el parnquima.
- Hay evidencias de degeneracin hepatocelular (balonamiento, cuerpos acidfilos, necrosis en parches),
inflamacin de tipo mononuclear) y regeneracin de hepatocitos.
- En los casos ms severos, se aprecia necrosis en puente entre las venas centrales y tractos portales.
- Ya que lo habitual es que se conserve la trama reticular, el hgado se restaura completamente.
- La biopsia heptica no es til en distinguir entre las diferentes causas de hepatitis.
Tratamiento:
- La mayora de los pacientes con hepatitis aguda viral, no requieren ser hospitalizados y pueden permanecer en
sus domicilios.
- En la fase aguda de la enfermedad, se recomienda reposo, aunque no es imprescindible para su recuperacin
clnica, bsicamente por la astenia que presentan estos pacientes.
- La dieta puede ser libre y variada.
- En los primeros das suele existir anorexia y baja de peso, que se revierte al mejorar la sintomatologa clnica.
160

- Se recomienda evitar los frmacos que se metabolizan a nivel heptico, especialmente los sedantes y los
antiemticos, ya que pueden provocar alteraciones de conciencia y dificultar el diagnstico de hepatitis
fulminante.
- En las hepatitis con importante colestasia, el prurito puede tratarse con COLESTIRAMINA.
- El aislamiento del paciente en su domicilio o en el hospital no es necesario.
- En los casos de hepatitis aguda de contagio fecal-oral, no se recomienda utilizar medidas estrictas de aislamiento
entrico.
- En la fase sintomtica de la enfermedad, la mayora de los pacientes no excreta virus o lo hacen en pequeas
cantidades en las deposiciones, por lo que se recomienda slo medidas generales de higiene.
- En los casos de hepatitis fulminante, se recomienda el ingreso hospitalario.
- Los criterios de ingreso hospitalario son la intolerancia a la ingesta oral por vmitos, la presencia de trastornos
importantes de la coagulacin y la alteracin en el nivel de conciencia.
- Ante la sospecha, se recomienda en ingreso a un centro que disponga de una unidad de trasplante heptico.

VIRUS DE LA HEPATITIS A:
Generalidades:
- Virus RNA de 27nm y 7,5kb
- Familia PICORNAVIRUS
- Gnero HEPATOVIRUS
- Es de simetra eicosadrica, su cpside est conformada por protenas estructurales y protenas no estructurales.
Mecanismo de transmisin:
- Va fecal-oral.
- Forma directa (nios) explica brotes
- Indirecta: contaminacin de las aguas o alimentos
Fisiopatologa:
- La secuencia de eventos en la infeccin por VHA, se inicia con la captacin del virus en el receptor del hepatocito,
posterior al cual se separa la cpside del RNA, replicndose repetidas veces en el citoplasma, para luego
ensamblarse, almacenarse y excretarse al canalculo biliar y a las heces.
Periodo de incubacin:
- Relativamente breve: 2 a 6 semanas

Esquema por infeccin del virus A
Momento cero: contacto con el virus.
Tras algunas semanas
Perodo de incubacin: sntomas y signos, Ictericia, Transaminasas.
Elimina virus por las deposiciones desde antes que aparezcan los sntomas, generalmente desde fines del perodo de
incubacin, aqu ocurre la Transmisin y diseminacin a la poblacin.
Aparece el anticuerpo anti IgM permanece solo algunos meses, est presente slo en la infeccin aguda. Este
anticuerpo tiene importancia clnica.
Anticuerpo anti virus A de clase IgG Indica que ya se tuvo la infeccin y que por tanto se es inmune. Este anticuerpo
tiene importancia epidemiolgica ya que permite medir la tasa de prevalencia de la infeccin por virus A.
161

Profilaxis:
Gammaglobulina corriente: (0.02 cc /kg) Vacuna inactivada:
Anticuerpos contra el virus A, de
clase IgG
Es protectora de inmediato, para
contactos inmediatos, si alguien est
en alto riesgo por alto contacto con
el caso ndice.
Existe hace 10 aos
Son virus inactivados, en 2 a 3 dosis
Altamente efectiva inmungena,
protectora y sin efectos colaterales
mayores.
Inmunidad por varios aos
Se pueden poner las dos juntas, sus efectos no se atenan




HEPATITIS CRNICA:

Definicin:
- Conjunto de enfermedades hepticas caracterizadas por evidencias de inflamacin heptica persistente y
aspectos histolgicos caractersticos.
- Sus diferentes etiologas pueden ser sospechadas y/o confirmadas por aspectos clnicos y exmenes
complementarios, con biopsias hepticas con diferentes grados de especificidad.
Clasificacin:
- Se considera el grado de actividad inflamatoria.
- Puede ser leve, moderado o severo y comprometerla zona portal, peri-portal y lobulillar.
- Adems debe consignarse la presencia de fibrosis y cirrosis.
Etiologa:
- Las principales causas de hepatitis crnica son:
o Autoinmunidad (hepatitis autoinmune)
o Hepatitis C
o Hepatitis B
o Drogas: Nitrofurantona, Metildopa, Metotrexato.
o Alcohol
o Enfermedad de Wilson
o Hemocromatosis
o Dficit A1 anti tripsina
- Para todas estas enfermedades -Wilson y hemocromatosis- que son menos frecuentes tenemos mtodos
diagnsticos, por tanto no se deben dejar de diagnosticar.
- Para el dficit de alfa 1 AT no hay tratamiento especfico, pero s podemos dar consejo gentico.
Formas de presentacin:
- Comienzo insidioso:
o Sntomas generales e inespecficos por tiempo variado (semanas o meses)
o Seguidos de signos y sntomas de dao heptico crnico e insuficiencia heptica.
- Comienzo agudo:
o Similar a otras causas de hepatitis agudas.
o En ocasiones excepcionales, puede incluso tener una presentacin fulminante, con insuficiencia
heptica y encefalopata, sin evidencias de enfermedad heptica previa.
- Dao heptico crnico:
o Sntomas y signos de insuficiencia heptica crnica y de hp (ascitis, encefalopata, hemorragia digestiva,
etc.)
- Asintomtico:
o Casos diagnosticados al estudiar pacientes con hallazgos de dao heptico crnico y/o alteraciones de
laboratorio o de imgenes.
Diagnstico:
- Las hepatitis crnicas comparten elementos clnicos y de laboratorio, pero a su vez pueden tener caractersticas
propias y exmenes especficos.
162

- Los elementos de diagnstico sindromtico de hepatitis crnica son:
- Historia clnica:
o Sntomas generales y especficos, antecedentes personales y familiares relevantes.
- Laboratorio:
o Elevacin variable de transaminasas y de bilirrubina, con diversos grados de hipoprotrombinemia, segn
la forma clnica de presentacin.
- Imgenes:
o Puede existir hepatomegalia en estadios iniciales, y luego disminucin del tamao heptico y diversos
grados de esplenomegalia.
o En etapas ms avanzadas se puede detectar ascitis.
- Biopsia heptica:
o Confirma alteraciones de la arquitectura lobulillar, con distintos grados de infiltracin inflamatoria
portal, que erosiona la placa limitante.
Puede haber adems diversos grados de fibrosis y/o cirrosis.

HEPATITIS AUTOINMUNE:
- Es un proceso inflamatorio heptico crnico de causa desconocida: sabemos que hay un mecanismo autoinmune,
pero cmo se desencadena, es desconocido.
Epidemiologa:
- Afecta preferentemente a mujeres, especialmente en la adolescencia y climaterio.
- Generalmente es de comienzo insidioso, pero puede tener un comienzo agudo y excepcionalmente una
presentacin fulminante.
- Adems de sntomas generales, como astenia y adinamia, con alta frecuencia pueden presentar sndrome febril y
poli artralgias.
- Otras manifestaciones extra hepticas posibles son: tiroiditis crnica con hipotiroidismo, sndrome de Sjgren;
anemia hemoltica, artritis, esclerodermia y vasculitis.
Laboratorio:
- Adems de los aspectos propios de todas las hepatitis crnicas, el laboratorio se caracteriza por la presencia en
ttulos altos de anticuerpos antinucleares, anti msculo liso y excepcionalmente anti LKM1 (liver Kidney
microsomal 1).
- En general el ANA se acompaa de un aumento del anti-msculo liso, en cambio cuando est aumentado el LKM1
no va asociado a eso (se da aislado), como ocurre en cuadros de VHA.
- Adems elevacin de inmunoglobulinas, especialmente IgG y de VHS.
Biopsia heptica:
- Los elementos caractersticos son la marcada actividad inflamatoria, con infiltrado a predominio linfocitos y
clulas plasmticas, con formacin de rosetas.
Tratamiento:
- La terapia inmunosupresora es altamente efectiva en el control de los sntomas, mejora de las alteraciones de
laboratorio y en modificar la historia natural de esta enfermedad.
- La respuesta teraputica puede constituirse como elemento diagnstico.
- Esta terapia se basa en el uso de corticoides son o sin AZATIOPRINA.
o PREDNISONA 0.5mg/kg, como dosis de inicio, con reduccin posterior segn respuesta clnica.
o AZATIOPRINA 1-2mg/kg, que tambin debe regularse segn el caso.
- El periodo de tratamiento es prolongado, en la mayora de los cacos en forma indefinida, dado la alta posibilidad
de recadas.
- En casos excepcionales de resistencia o intolerancia a esta terapia, se pueden usar otras drogas inmunosupresoras
(CICLOSPORINA, MICOFENOLATO O TACROLIMUS)
Esquemas de Tratamiento
Prednisona Prednisona + Azatioprina
Semana 1 60 mg/d 30 50
Semana 2 40 mg/d 20 50
Semana 3 30 mg/d 15 50
Semana 4 20 mg/d 15 50
Mantencin 20 mg/d 10 50
163


- Inicio de dosis de Prednisona: 60mg /da, hasta bajar a una dosis de mantencin no menor a 40 mg da. En caso
de asociar a Azatioprina, podemos bajar las dosis de Prednisona, el cual es muy til pero usada crnicamente se
presentan muchas complicaciones.
- Droga central: Prednisona, la Azatioprina ahorra prednisona.
- Cundo preferir la combinacin?
o Cuando el paciente se agrava al agregar prednisona, tales como: diabetes, obesidad, hirsutismo, cirrosis,
postmenopausia, etc.
- Cundo dar prednisona sola?
o En el embarazo, en tumor, citopenia.



HEPATITIS POR DROGAS:

- El dao heptico por frmacos (DHF) constituye un problema clnico relacionado directamente con una
intervencin mdica, siendo su diagnstico difcil porque no existen exmenes de certeza.
- Actualmente las drogas son una causa infrecuente de hepatitis crnica.
- La prevalencia de consumo de frmacos en el paciente adulto y especialmente en el paciente anciano es elevada,
y lo ms frecuente frente a una reaccin hepatotxica es el antecedente de consumo de mltiples frmacos.
- Son elementos de alta sospecha, la evidencia de pruebas hepticas normales previas a la utilizacin de una droga
y la exclusin de otras causas de enfermedad heptica.
- Cuando se realiza el ensayo clnico de alguna droga, el dao de la funcin heptica es tal vez el punto ms
importante, pues es la causa ms frecuente de retiro de un medicamento.
- El dao heptico por frmacos (DHF) representa:
o 10% de las hepatitis agudas del adulto.
o Ms de 40% de las hepatitis agudas en los mayores de 50 aos.
o Aproximadamente 25% de las causas de falla heptica fulminante en el adulto.
Etiologa:
- Dentro de ellas estn: Nitrofurantona, Metildopa, Metotrexato.
- El conocimiento de stas y otras drogas capaces de producir dao heptico y su posterior suspensin, han
contribuido a que en la actualidad su diagnstico sea de excepcin.
- Sin embargo si no se diagnostica a tiempo puede evolucionar a cirrosis.
Laboratorio:
- No tiene caractersticas especiales, sin que existan marcadores diagnsticos.
- Hay que excluir otras causas de hepatitis crnica, antes de plantear el diagnstico de hepatitis por drogas.
Biopsia heptica:
- Puede haber infiltrado en parte eosinfilo en el dao por drogas en general, con marcada esteatosis/fibrosis en el
caso del Metotrexato y aspecto sugerente de hepatitis autoinmune en el caso de Nitrofurantona.

HEPATITIS ALCOHLICA:

- Complicacin importante del consumo excesivo de alcohol.
- Puede tener una alta mortalidad cuando cumple criterios de gravedad.
- Se sospecha habitualmente con el cuadro clnico en una persona con historia de abuso de alcohol.
Cuadro clnico:
- Habitualmente incluye fiebre baja (<38), anorexia, ictericia y hepatomegalia.
- Puede haber ascitis, incluso en pacientes que no son cirrticos.
- La aparicin de encefalopata heptica es siempre un sntoma de gravedad en pacientes con hepatitis alcohlica.
Exmenes de laboratorio:
- Elevaciones de transaminasas habitualmente bajo 500
- Relacin SGOT/SGPT > 2
- La bilirrubina se eleva en relacin a la gravedad de la hepatitis.
- El tiempo de protrombina se alarga, tambin en relacin a su gravedad.

164

Biopsia heptica:
- El diagnstico histolgico mediante una biopsia heptica puede ser necesario en algunos casos.
- Produce un cuadro histolgico indistinguible de la esteatohepatitis no alcohlica.
- Adems de la esteatosis, se observa balonamiento y necrosis de hepatocitos, infiltracin por neutrfilos en el
lobulillo, cuerpos de Mallory e inflamacin perivenular central, con grados variables de fibrosis en esta zona del
lobulillo.
Tratamiento:
- Abstinencia completa y definitiva del alcohol.
- El beneficio de dejar de beber es evidente incluso en los pacientes que tienen enfermedad heptica avanzada
(cirrosis).
- Es fundamental determinar la gravedad del episodio para decidir la terapia.
- La gravedad se determina habitualmente mediante una frmula conocida como la FUNCIN DISCRIMINANTE O
SCORE DE MADDREY.
- Una funcin discriminante > 32 se asocia a alta mortalidad a 30 das (35% sin encefalopata, y 45% en los
pacientes con encefalopata).
- Este punto de corte se utiliza habitualmente para decidir el uso de terapia con corticoides.
- Recientemente se ha demostrado que la aplicacin del MELD (ndice pronstico utilizado para valorar la
gravedad de la cirrosis heptica) tiene un valor pronstico comparable a la funcin discriminante.
- Un score de MELD > 11 es equivalente a un SCORE DE MADDREY de 32.
- Soporte general:
o El paciente con hepatitis OH frecuentemente ha bebido en exceso los das a semanas previas, por lo que
al ingresar al hospital se debe prevenir y diagnosticar precozmente el sndrome de privacin alcohlico,
habitualmente con uso de BDZ.
o Se debe aportar vitamina K, complejo vitamnico B y folato, minerales (Mg y P) e hidratacin.
o Se debe evitar, sin embargo la sobre hidratacin, que puede precipitar ascitis o incluso aumentar la
presin portal y riesgo de sangrado por VEG.
o La terapia nutricional, con aporte de una nutricin hipercalrica y normoproteica parece aportar a la
recuperacin.
o En caso de no ser suficiente el aporte oral, consideramos el uso de aporte enteral para entregar los
requerimientos nutricionales.
- Corticoides:
o Es el ms aceptado para la hepatitis alcohlica grave (SCORE DE MADDREY > 32, MELD > 11 presencia
de encefalopata)
o Tratamiento de eleccin, siempre que no existan contraindicaciones como infeccin activa y hemorragia
digestiva.
o El corticoide de eleccin es la PREDNISOLONA 40 mg/d por 4 semanas, seguido por suspensin gradual.
o Una disminucin de los niveles de bilirrubina srica a la semana de tratamiento es un indicador de
respuesta al tratamiento.
Funcin discriminante = [4,6 x (tiempo protrombina control protrombina)] + bilirrubina
(El tiempo de protrombina medido en segundos y la bilirrubina en mg/dL)
MELD Score = 9,57 Ln (Creat) + 3,78 Ln (Bili) + 11,2 Ln (INR) + 6,43
Consideraciones:
El rango de valores va de 6 a 40.
El valor mnimo es 1 para cada una de las variables.
Se usa para pacientes mayores de 12 aos.
El valor se redondea al entero ms cercano.
Si el paciente ha sido sometido a dilisis (al menos 2 veces durante la semana
anterior), el valor de creatinina a considerar es 4 mg/dL.

REFERENCIAS:
1. SOCGASTRO; Diagnstico y tratamiento de Enfermedades Gastrointestinales 2002 y 2008.
2. http://www.hepatitis.cl/oh.htm
3. Dr. Sierralta Armando, Hepatitis Virales 2008
165

HEPATITIS AGUDAS B,C Y POR OTROS VIRUS
Marcos Muoz Carrasco
HEPATITIS B
Enfermedad causada por el virus de la hepatitis B (HBV). El virus de la hepatitis B fue el primer virus de hepatitis
que se identific. Es un virus DNA circular de doble cadena,la externa completa y la interna incompleta.Forma parte de una
nueva familia de virus (hepadna virus)

Epidemiologia: es una enfermedad que afecta a 300 millones de personas en el mundo y se estima que es responsable de
entre 250.000 y 500.000 muertes al ao. La prevalencia de la infeccin por el virus de la hepatitis B vara en forma
importante en diferentes partes del mundo. Las tasas ms altas de infeccin se encuentran en el sudeste asitico, China y
el sur de Africa

Clasificacion: La mayora de las personas que adquieren el virus de la hepatitis B se recupera sin consecuencias. Esta forma
de infeccin, que dura menos de 6 meses, se conoce como hepatitis B aguda. Por el contrario, cuando la infeccin perdura
por ms de 6 meses, se conoce como hepatitis B crnica. Aproximadamente el 5% de los adultos que adquieren la
infeccin desarrollan la forma crnica. La probabilidad de desarrollar una hepatitis B crnica depende de la edad y del
estado inmunitario

Factores de riesgo: El virus de la hepatitis B se transmite a travs del contacto con sangre o fluidos corporales
contaminados. Las vas de transmisin incluyen:
Relaciones sexuales; Transfusiones de sangre; Transmisin perinatal; Drogas inyectables; Tatuajes, perforaciones
o piercing; Contacto cercano; Procedimientos mdicos (instrumental contaminado)

Clinica : Las manifestaciones clnicas de la infeccin por el virus de la hepatitis B son muy variadas, y es importante
recalcar que frecuentemente esta infeccin puede no dar ningn sntoma por muchos aos lo cual no significa
necesariamente que la infeccin est controlada. El dao que produce el virus de la hepatitis B en el hgado es tambin
variable y depende de la capacidad de reparacin del hgado y de la capacidad del organismo de controlar la infeccin. Las
consecuencias ms importantes de esta infeccin en el largo plazo son el desarrollo de cirrosis heptica y de carcinoma
hepatocelular.
En el ltimo tiempo se han desarrollado una serie de nuevas alternativas de tratamiento de la enfermedad. Por
otro lado, se cuenta con una vacuna altamente efectiva y segura para prevenir la infeccin.
Hepatitis B aguda: Los sntomas de la hepatitis B aguda se presentan despus de 1 a 4 meses de la adquisicin del virus.
Muchas personas pueden no presentar ningn sntoma. Entre los sntomas se incluyen:
Cansancio
Disminucin del apetito (anorexia)
Nuseas
Ictericia o coloracin amarillenta de la piel
Dolor en la zona superior derecha del abdomen
Dolor o inflamacin de las articulaciones
Estos sntomas habitualmente desaparecen en un lapso de 3 meses.
Una proporcin muy baja de las personas con hepatitis B aguda (0.1 a 0.5%) desarrollan una forma ms grave de la
enfermedad caracterizada por falla del hgado (hepatitis fulminante).
166


Hepatitis B crnica: La hepatitis B crnica frecuentemente es asintomtica o slo se manifiesta por sntomas inespecficos
como cansancio o disminucin del apetito. Ocasionalmente se presentan exacerbaciones de la actividad inflamatoria del
hgado que pueden traducirse en exacerbaciones de los sntomas. En la medida que la infeccin produce un dao mayor
en el hgado, pueden manifestarse los sntomas de la cirrosis heptica.
Un 10 a 20% de los pacientes pueden tener manifestaciones extra-hepticas de la enfermedad, ms
frecuentemente vasculitis y glomerulonefritis.

Diagnostico: La infeccin por el virus de la hepatitis B habitualmente se diagnostica en una persona que tiene los sntomas
de una hepatitis aguda, o a travs de la investigacin de alteraciones de las pruebas hepticas en un paciente sin sntomas.
Debido a que muchas enfermedades hepticas pueden tener manifestaciones clnicas similares a la hepatitis B,
habitualmente los exmenes de laboratorio son los que dan el diagnstico definitivo.
Transaminasas; Bilirrubina; Albmina; Tiempo de protrombina
Marcadores virales: El virus de la hepatitis B puede detectarse a travs de una serie de exmenes que detectan
directamente protenas producidas por el virus (antgenos) o la respuesta inmunolgica producida por el
organismo contra el virus (anticuerpos). El antgeno de superficie de hepatitis B (HBsAg) est presente tanto en la
infeccin aguda como crnica. Su permanencia por ms de 6 meses define a la hepatitis B crnica. Los
anticuerpos anti-core pueden ser de tipo IgG o IgM (IgM anti-HBc). La presencia de IgM anti-HBc generalmente
indica una infeccin aguda. La deteccin del antgeno e (HBeAg) es un indicador de infeccin activa y de
replicacin viral. Su deteccin es importante durante el tratamiento, ya que su desaparicin indica que la
replicacin viral ha sido controlada. En algunos pacientes puede haber variantes del virus que sufren una
mutacin (mutantes pre-core) y no producen HBeAg, a pesar de existir infeccin activa.
DNA viral: La deteccin y cuantificacin del DNA (material gentico) viral es una excelente forma de monitorizar
el grado de replicacin viral. Se usa frecuentemente para monitorizar la respuesta a terapia.
Biopsia heptica: Excelente manera de determinar el grado de dao existente en el hgado, importante para
decidir la terapia.

Tratamiento: La hepatitis B aguda no requiere tratamiento especfico, ya que el 95% de los adultos se recuperan
espontneamente. Es importante recordar que los contactos de la persona con hepatitis B aguda deben ser evaluados y
eventualmente vacunados. La hepatitis B aguda es altamente contagiosa, por lo que deben tomarse las medidas para
evitar su transmisin.
Las personas que desarrollan hepatitis B crnica el objetivo del tratamiento es mantener controlada la replicacin del
virus para evitar el dao progresivo del hgado.
Medidas generales: Los pacientes con hepatitis B crnica deben recibir la vacuna contra la hepatitis A si no son
inmunes. Se recomienda evitar el consumo de alcohol y de medicamentos que no sean claramente necesarios. El
sobrepeso y la obesidad pueden ser factores que contribuyan a daar el hgado. En los pacientes con cirrosis
habitualmente se recomienda una ecografa abdominal y medir niveles de alfafetoprotena cada 6 meses.
Tratamiento antiviral: Existen al menos 5 opciones de tratamiento para la hepatitis B crnica, incluyendo el
interfern y los antivirales lamivudina, adefovir, entecavir y clevudina.
o Interfern: El interfern alfa e interfern pegilado o peginterfern. La duracin del tratamiento es de entre 4
y 12 meses
o Lamivudina:. Este compuesto inhibe directamente al virus interfiriendo con los mecanismos de replicacin
viral.
o Adefovir: Funciona de manera similar a la lamivudina, inhibiendo la polimerasa viral.
o Entecavir: Un potente medicamento antiviral cuya principales ventajas son su potente actividad antiviral y
bajo desarrollo de resistencia.
o Clevudina: Inhibidores de la polimerasa viral
167

o Otros antivirales: Una serie de medicamentos nuevos est en fase bastante avanzada de desarrollo o
aprobados para uso contra HIV, incluyendo emtricitabina, famciclovir, telbivudina, tenofovir y otros.
Transplante heptico: Es una opcin de tratamiento para algunos pacientes cuando se ha establecido una cirrosis
descompensada

Pronostico : La evolucin de la enfermedad es variable. Probablemente hay factores genticos que se asocian a la
diferente capacidad de mantener la replicacin viral bajo control. La magnitud del dao se asocia tambin a la edad
(frecuentemente los nios tienen gran replicacin viral con poco dao heptico), el sexo (habitualmente la enf. progresa
ms rpido en hombres que mujeres), consumo de alcohol y presencia de otros virus (como virus de hepatitis D y C).
HEPATITIS C
La hepatitis C es una enfermedad heptica causada por el virus de la hepatitis C (HCV) que pertenece al gnero
hepacivirus de la familia Flaviviridae (ARN). HCV se transmite por va parenteral, siendo sus principales vas de contagio la
transfusin de derivados sanguneos y el uso compartido de implementos usados para drogadiccin intravenosa. El virus
replica principalmente en hepatocitos, sin embargo, hay evidencias que sugieren la existencia de sitios de replicacin
extraheptica (p. ej: en clulas mononucleares de sangre perifrica).

Epidemiologia: Se estima que existen 170 millones de personas infectadas por el virus de la hepatitis C, y que
aproximadamente 3 a 4 millones de personas lo contraen cada ao. La infeccin por HCV es 5 veces ms frecuente que la
infeccin por HIV
4
.
Clinica: La hepatitis C es una enfermedad con una tasa variable de progresin aunque, en general, su desarrollo es lento.
Los pacientes adquieren la infeccin por va parenteral (transfusin de sangre, procedimientos mdicos, inyeccin de
drogas, etc). Una vez que se adquiere el virus, se desarrollan los sntomas de una hepatitis aguda en aproximadamente
25% de las personas, con un perodo de incubacin de 6 a 7 semanas. Los sntomas de la hepatitis aguda son inespecficos
y se desarrolla ictericia slo en 20 a 30% de los casos.
Convencionalmente se define como infeccin crnica la presencia de ARN viral en sangre por ms de 6 meses
desde la infeccin. La enfermedad se caracteriza luego por producir inflamacin heptica, que es asintomtica en casi
todos los pacientes. Este perodo silencioso es de duracin variable; puede durar entre 15 y 30 aos. La inflamacin
crnica del hgado puede llevar a la fibrosis heptica y finalmente al desarrollo de una cirrosis heptica, con las
consecuencias clnicas propias de esta condicin: hemorragia por vrices esofgicas, encefalopata heptica, ascitis,
necesidad de trasplante heptico y muerte por insuficiencia heptica, entre otras. Otra importante complicacin de la
cirrosis, en pacientes con hepatitis C crnica, es el desarrollo de carcinoma hepatocelular. Independiente de estas
manifestaciones, los pacientes infectados por HCV pueden desarrollar otras complicaciones extrahepticas bien
documentadas, como crioglobulinemia, porfiria cutnea tarda, glomerulonefritis y linfoma en una proporcin menor de
los casos
.

El riesgo, a 20 aos, de desarrollar una cirrosis se ha estimado entre 14 y 45% en los pacientes que no reciben
tratamiento. Una vez que hay cirrosis, la posibilidad de desarrollar una descompensacin o carcinoma hepatocelular es de
aproximadamente 20% a 5 aos.
Diagnostico: las alteraciones de laboratorio son habitualmente leves, incluyendo casos con exmenes funcionales
hepticos normales.
El diagnostico se sospecha por la detecciones de anticuerpos antiVHC (medidos por tcnica de ELISA).
Posteriormente es necesario confirmar la presencia de viremia, cualitativa (por tcnica de PCR) o cuantitativa/carga viral
(tcnicas de bDNA). Idealmente debera investigarse adems el genotipo viral (especialmente conocer si se trata del
genotipo 1) por tener importancia pronostica, particularmente en relacin al tratamiento.
168

Biopsia heptica: son elementos sugerentes de hepatitis crnica po VHC, la presencia de folculos linfoides, y
grados leves de hemosiderosis y esteatosis macrovesicular.

Tratamiento: El tratamiento recomendado es la combinacin de PEG Interferon y Ribavirina. Los plazos recomendados
son 48 semanas en los genotipos 1 (el mas frecuente) y 24 semanas en los genotipos 2 y 3. La viremia persisenteo
reduccin poco significativa a las 12 semanas de tratamiento sugiere falla en la terapia por lo que debiera ser suspendida.
Las tasas de respuesta sostenida (6 meses despus del termino de la terapia) varian entre un 40 y un 50% (genotipo 1) y
80-90% (genotipos 2 y 3).

HEPATITIS D
El virus de hepatitis D, tambin llamado virus o agente Delta, es un virus defectuoso que requiere de la presencia
del virus de hepatitis B para replicarse. El genoma del virus de hepatitis D est compuesto de una hebra simple de RNA
circular pequeo. El virus ingresa al hepatocito en forma similar al virus de hepatitis B, ya que comparten la misma
cubierta y receptores.
Epidemiologa Se estima que aproximadamente el 5% de las personas infectadas crnicamente con virus de la hepatitis B
estn tambin infectadas con virus D, lo que representa unos 15 millones de infectados en el mundo. La infeccin no
siempre est en relacin directa con la prevalencia de infeccin por virus de hepatitis B.
Las vas de transmisin son similares a las de la hepatitis B, siendo de transmisin parenteral. Es interesante notar que su
transmisin aparentemente es ms baja en homosexuales, predominando en drogadictos intravenosos y hemoflicos.No
ha sido descrito en Chile.
Las diferencias genmicas han permitido agrupar al virus en 3 genotipos. Estos genotipos se asocian a diferentes
caractersticas clnicas:
Clinica La infeccin por hepatitis D siempre ocurre en presencia de infeccin por virus de hepatitis B. Habitualmente el
virus de hepatitis D inhibe la replicacin del virus B, por lo que la enfermedad heptica es causada por virus D en los
pacientes con infeccin crnica. Pueden distinguirse 3 formas clnicas de infeccin:
Coinfeccin: Ocurre con la exposicin de un individuo susceptible simultneamente al virus B y D. Su manifestacin
clnica es indistinguible de una hepatitis B clsica, aunque frecuentemente es ms grave y puede tener un curso bifsico.
Frecuentemente se recupera, ya que depende del virus B para su replicacin. La tasa de cronicidad de la hepatitis B (5% en
adultos) no es afectada por la presencia de coinfeccin con virus D.
Superinfeccin: Ocurre cuando un sujeto portador crnico de hepatitis B es expuesto a hepatits D. Se manifiesta
frecuentemente como una hepatitis grave y en casi todos los pacientes se hace crnica.
Infeccin latente: Se ha descrito que luego de trasplante heptico el virus D puede quedar latente en ausencia de
infeccin demostrable por virus B y slo hacerse evidente si el virus B evade la neutralizacin por inmunoglobulina
hiperinmune (HBIg).
La infeccin crnica por hepatitis D produce dao heptico citoptico directo en la etapa aguda y dao inmuno-
mediado en la etapa crnica. Este dao se asocia al desarrollo de cirrosis heptica y carcinoma hepatocelular. Si bien su
evolucin en general es ms rpida y el riesgo de carcinoma hepatocelular es mayor que en la hepatitis B crnica, se han
descrito portadores crnicos de hepatitis D sin gran dao heptico.
Diagnstico Debido a su dependencia con el virus de hepatitis B, el diagnstico de hepatitis D requiere la presencia de
antgeno de superficie de hepatitis B (HBsAg). Se dispone de los siguientes exmenes para el diagnstico: Antgeno D
(HDAg), RNA, Anticuerpos y Biopsia heptica:
169

El diagnstico de hepatitis D debe sospecharse en las siguientes situaciones:
Tratamiento el objetivo del tratamiento de la hepatitis D es la erradicacin tanto del virus D como del virus de hepatitis B.
Sin embargo, debido a que el HDV frecuentemente inhibe la replicacin del virus B, los tratamientos dirigidos
especficamente a controlar su replicacin (como la lamivudina) no han sido exitosos.
El nico medicamento recomendado para el tratamiento de la infeccin por virus de hepatitis D es el interfern
alfa, que se usa en dosis altas (9 millones de unidades 3 veces por semana) y por perodos prolongados (1 ao o ms).
Experiencia preliminar no publicada sugiere que el uso de peginterfern a largo plazo mejora sustancialmente la tasa de
respuesta. Una vez conseguida la erradicacin del virus D, debera tratarse el virus de hepatitis B.
La mejor estrategia de control de la enfermedad es la prevencin de la hepatitis B mediante la vacunacin.
HEPATITIS E
El virus de hepatitis E es un virus de transmisin entrica, similar al virus de hepatitis A. Es un virus con una hebra
simple de RNA de sentido positivo y es estructuralmente parecido a los virus de la familia Caliciviridae, aunque por
secuencia genmica tiene similitud con el virus rubeola. Se han descrito 4 genotipos.

Epidemiologa La infeccin es endmica en Asia, Africa, el Medio Oriente y algunas regiones de Centroamrica. Tambin
se han documentado casos en Chile. El virus se transmite a travs de aguas contaminadas con materia fecal, con
epidemiologa similar a la del virus de hepatitis A. Sin embargo, la transmisin directa de persona a persona es baja. El
virus probablemente es capaz de infectar cerdos, por lo que se ha especulado que existe un reservorio animal de la
enfermedad.Se ha demostrado frecuente transmisin vertical (de madre a hijo) en mujeres embarazadas que se infectan
en el tercer trimestre del embarazo, produciendo hepatitis aguda grave en el recin nacido.
Cuadro clnico El perodo de incubacin va de 15 a 60 das. Los sntomas son similares a los de otras hepatitis agudas
virales: Ictericia, fatigabilidad, nuseas, dolor en hipocondrio derecho, fiebre baja y hepatomegalia. Menos
frecuentemente hay diarrea, prurito, artralgias y urticaria.Un 0.5 a 3% de los casos se presentan como hepatitis aguda
fulminante. Por razones no aclaradas, durante el embarazo (particularmente tercer trimestre) es ms frecuente la
hepatitis fulminante. En esta poblacin la mortalidad puede llegar a ser del orden del 25%.
Diagnstico El diagnstico de la infeccin se realiza mediante la determinacin de anticuerpos sricos (IgG e IgM). La IgG
anti-HEV puede ser detectable hasta 14 aos despus de la infeccin.Es posible detectar antgeno de HEV y RNA HEV en
suero y en hgado, pero estos exmenes no se realizan rutinariamente. Las alteraciones de laboratorio incluyen
elevaciones de aminotransferasas (ALT y AST) y bilirrubina.
Tratamiento El tratamiento es de soporte. En casos de hepatitis fulminante, tanto los sistemas de soporte tipo MARS
como el trasplante heptico pueden ser de utilidad. Hay bastantes avances actualmente en el desarrollo de una vacuna.
HEPATITIS G

El virus de hepatitis G es un virus RNA de la familia flavivirus con una homologa aminoacdica de 29% con el virus
de hepatitis C. El virus G se transmite por va parenteral, en forma similar a los virus de hepatitis B y C. Se diagnostica
mediante la deteccin del RNA viral en suero por reaccin de polimerasa en cadena.
El virus se distribuye en todo el mundo, incluyendo Chile. Su prevalencia en la poblacin general va de 1 a 2%. En
pacientes con hepatitis crnica por virus C su prevalencia llega al 10-20%.
A pesar de su nombre, no hay clara evidencia de que este virus cause enfermedad heptica. Es posible que sea un
agente asociado infrecuentemente a hepatitis aguda post-transfusional leve. No se ha demostrado asociacin con
hepatitis crnica, cirrosis ni carcinoma hepatocelular. Algunos reportes iniciales correlacionaron este virus con hepatitis
170

aguda fulminante en Japn, pero publicaciones posteriores explican esta asociacin por las politransfusiones a que son
sometidos estos pacientes.
En resumen, se considera actualmente que el virus de hepatitis G no produce enfermedad heptica y por lo
mismo no recomienda su deteccin rutinariamente.

HEPATITIS TT

A pesar de la caracterizacin de virus de hepatitis de la A a la E, an hay una porcentaje de casos de hepatitis que
queda sin explicacin y en que los antecedentes epidemiolgicos apuntan a un agente infeccioso, posiblemente viral. En
1998 se describi un virus DNA asociado a hepatitis post-transfusional no A-E que fue bautizado TTV (transfusion
transmited virus). Las iniciales del paciente en que fue descrito eran tambin TT. Hay evidencias de que este virus presenta
hepatotropismo y de que los niveles de carga viral se correlacionan con el nivel de elevacin de aminotransferasas, lo cual
no se ha demostrado con el virus hepatitis G
El TTV es altamente prevalente en la poblacin general (aproximadamente 2%), pero llega a ms del 70% de los
sujetos expuestos a mltiples transfusiones de sangre. El virus produce infeccin persistente en ms del 90% de los
expuestos y se ha demostrado un clearance viral anual de aproximadamente 10%.
El TTV tiene un genoma compuesto por una hebra simple de DNA. El virus no tiene envoltura. Se clasific en una
nueva familia de virus: Circinoviridae. Se han descrito 4 genotipos diferentes (1a-c, 2a-f, 3 y 4), predominando el genotipo
1.
Al igual que el TTV, estos virus relacionados tienen un significado patognico incierto. Si bien es posible que
algunos de ellos se asocien a elevacin de aminotransferasas luego de transfusin, es improbable que expliquen casos de
hepatitis aguda clnicamente significativa o se asocien a resultados adversos a largo plazo como cirrosis o carcinoma
hepatocelular.

HEPATITIS HERPETICA
La infeccin por virus herpes simplex tipo 1 (HSV-1) si bien es infrecuente, su conocimiento permite un
diagnstico precoz y tratamiento especfico, clave para evitar la alta mortalidad (sobre 80%) asociada a la hepatitis
herptica. El HSV-1 es un virus DNA de doble hebra que pertenece a la familia de los herpesvirus. El ciclo de replicacin
dura 24 horas. El HSV-1 es un virus citoptico directo, destruyendo a la clula infectada, ya sea el queratinocito o
especficamente el hepatocito.
La infeccin por HSV-1 en pacientes con algn grado de inmunodepresin puede asociarse a cuadros de mayor
gravedad, especficamente la hepatitis. Entre las condiciones que se asocian a riesgo aumentado de infeccin diseminada
se encuentran: Infeccin por virus de inmunodeficiencia adquirida (HIV, SIDA Receptores de trasplante de rganos,
Quemaduras y otras enfermedades dermatolgicas (pmfigo, eczema).Pacientes con cncer, en quimioterapia o
mielodisplasias, Uso de corticoides (esteroides),Recin nacidos, Embarazo.
Clinica La hepatitis fulminante por HSV-1 es una manifestacin infrecuente de esta infeccin. La hepatitis herptica
tambin se ha asociado a la infeccin por virus herpes tipo 2. Las manifestaciones clnicas incluyen:Fiebre (82%)
Leucopenia (43%) Dolor abdominal (33%) Coagulopata (20%) Anorexia, nuseas y vmitos (18%)
Las otras caractersticas clnicas son las habituales de encontrar en la insuficiencia heptica aguda. Las lesiones
orales o genitales tpicas estn presentes slo en un 30% de los casos. Puede haber compromiso simultneo de otros
rganos (pulmones, suprarenales, etc.). La hepatitis por herpes puede ser una causa de hepatitis fulminante precoz post-
trasplante, ms precoz que la infeccin por citomegalovirus (CMV).
Diagnostico :Cuando hay lesiones orales o cutneas presentes, puede buscarse directamente el virus mediante cultivo
viral, reaccin de polimerasa en cadena (PCR) o tincin de Tzanck de la secrecin. Cuando hay sospecha de esta infeccin
en ausencia de las lesiones cutneas el diagnstico se hace por medio de inmunofluorescencia en tejido heptico, muestra
habitualmente obtenida mediante biopsia transyugular.
Tratamiento El tratamiento precoz con aciclovir intravenoso (5 mg/Kg cada 8 horas por 7 a 14 das iv) puede evitar la alta
mortalidad asociada a la hepatitis por virus herpes simplex. El valaciclovir tambin es probablemente til. En casos de
sospecha de resistencia al aciclovir, puede utilizarse vidarabina o foscarnet.
171

INSUFICIENCIA HEPTICA AGUDA
Juan Pablo Cuevas Tebache
Definicin:
Incapacidad del hgado de efectuar sus funciones.
Se considera falla heptica aguda a:
El desarrollo de encefalopata en un plazo de ocho semanas desde el inicio de los sntomas en un paciente con un
hgado previamente sano
La aparicin de la encefalopata dentro de dos semanas desde el desarrollo de ictericia, incluso en un paciente
con disfuncin heptica subyacente anterior
Los pacientes que tienen un rpido deterioro de la funcin heptica con el desarrollo de la encefalopata en un plazo de
seis meses, pero que quedan fuera de los lmites de tiempo anteriores se considera que tienen insuficiencia heptica
subaguda

Etiologa
Los datos disponibles en Chile sugieren que la etiologa ms frecuente de la FHA es la hepatitis viral. A pesar de que slo el
0.35% de los casos de hepatitis A se presenta como FHA el nmero total de casos anuales determina su predominio.
Globalmente considerada, la hepatotoxicidad por drogas es la segunda causa en importancia en la etiologa de la FHA,
generalmente reacciones de tipo idiosincrsico. El acetaminofeno es una etiologa importante que tiene tratamiento
especfico y efectivo si es instituido a tiempo. El dao heptico por paracetamol es dosis dependiente y aumenta en
presencia de consumo de alcohol, ayuno y drogas concomitantes que estimulan el sistema del citocromo P
450
. Las dosis de
riesgo son 7.5 g en adultos y 150 mg/Kg en nios. Es importante considerar que en pacientes alcohlicos estas dosis
pueden ser considerablemente menores.
La amoxicilina-ac clavulnico es una de las drogas mas comunes implicadas en casos de insuficiencia hepatica por drogas.
El consumo de hongos silvestres del tipo Amanita produce FHA en diversos lugares, incluyendo Chile. Las amatoxinas
determinan dao hepatocelular gracias a su capacidad de inhibir la enzima RNA topoisomerasa II bloqueando la
transcripcin de genes en el ncleo del hepatocito.
Clinica
Se presenta de formas variadas. Comnmente cursa como un cuadro ictrico, aparecen sntomas inespecficos como
nuseas y vmitos, progresando hacia el compromiso de conciencia (encefalopata heptica) y una falla multiorgnica. El
compromiso de conciencia puede ser de magnitud variable y evolutivo, generalmente puede clasificarse dentro de las
etapas de encefalopata heptica. En etapas avanzadas (estadios III o IV) pueden estar presentes signos clnicos de la
hipertensin endocraneana.
Al examen fsico generalmente se observan equmosis y hematomas (coagulopata importante), puede haber bradicrdia
y presiones arteriales lmites a pesar de observarse bien perfundido, lo que revela un estado de vasodilatacin perifrica
significativa. Es frecuente la presencia de edema. La palpacin heptica corrientemente revela un hgado pequeo, y la
percusin de una matidez heptica muy disminuida es un signo ominoso. Se encuentra ascitis hasta en un 60% de los
pacientes.
Laboratorio
Hiperbilirrubinemia de predominio directo y magnitud variable
Hiprotrombinemia,
Hipoglicemia
Hipoalbuminemia (generalmente leve).
172


Manejo
Uno de los principales errores se origina en no diagnosticar en la etapa inicial la presencia de insuficiencia heptica y
subestimar la gravedad del enfermo
En la etapa inicial es imprescindible un esfuerzo por descartar las etiologas que permitan tratamientos especficos, por
ejemplo: intoxicacin por acetaminofeno (N-acetilcistena), hepatitis fulminante por herpes (aciclovir iv), hgado graso
agudo de embarazo (interrupcin del embarazo), etc.
Las decisiones a considerar en esta etapa incluyen:
1. Ingreso del paciente a una Unidad de Cuidados Intensivo (En general indicado en todo paciente con INR > 2 o
status mental alterado)
2. Derivacin a un centro donde se disponga de transplante heptico.
3. Enlistamiento del enfermo para transplante.
Medidas especficas segn etiologa
El caso de la intoxicacin por paracetamol es probablemente la nica condicin con terapia especfica. La acetil-cistena es
el antdoto de eleccin, y puede usarse por va oral o IV. La dosis intravenosa es de 300 mg/Kg en infusin continua
durante 20 h. La dosis oral es de 140 mg/Kg inicial, seguido por 70 mg/Kg cada 4 horas por 16 dosis. En Chile, la nica
preparacin disponible comercialmente ("Mucoltico" laboratorio Sanitas, Santiago), contiene 10 g/10 mL de solucin para
nebulizacin.
Si es reconocida precozmente, la intoxicacin por hongos de la familia amanita puede beneficiarse del uso de penicilina y
silimarina como antdotos aunque ello no ha sido definitivamente comprobado.
Pronostico:
El nico tratamiento probado para mejorar el resultado del paciente en ALF es el trasplante ortotpico de hgado, que se
asocia con tasas de supervivencia a un ao de ms de 80
Manejo de las Complicaciones
1) Sistema Nervioso Central
A diferencia de la encefalopata heptica de la cirrosis heptica, en la encefalopata de la FHA se desarrolla
frecuentemente edema cerebral. (80% de los pacientes en encefalopata grado IV) y es la primera causa de muerte en este
subgrupo de enfermos. Los signos de hipertensin endocraneana son tardos o pueden estar ausentes. El manejo
propuesto de esta complicacin incluye:
Medidas Generales
Se debe mantener al paciente con una elevacin de la cabeza de 30. Se debe prescindir de la sedacin y en particular las
benzodiacepinas. Ocasionalmente hay agitacin sicomotora, pero se sigue en forma rpida de compromiso de conciencia
ms profundo, por lo que la contencin fsica es lo ms indicado. Se debe evitar al mximo la estimulacin innecesaria. El
control de la fiebre es beneficioso y hay evidencia de que la hipotermia controlada reduce el edema cerebral en estos
pacientes.
Monitoreo de la presin intracraneana
El monitoreo de presin intracraneana (PIC) es recomendado por la mayora de los expertos en el manejo de la FHA. Una
PIC mayor de 20 mmHg se asocia usualmente a edema cerebral y debe ser tratada como una emergencia.
173

Medidas Especficas:
Manitol: Acta como agente osmtico reduciendo el agua intra-cerebral. Su uso ha demostrado mejorar la sobrevida en
pacientes con falla heptica aguda y encefalopata grado IV. Se usa en bolos en dosis de 0.5 -1 g/Kg (solucin al 15%), y
est indicado cuando la PIC sube de 20 mmHg o hay signos clnicos de hipertensin endocraneana. La dosis se repite segn
necesidad, siempre que se mantenga una osmolaridad srica bajo 320 mOsm/L y una diuresis adecuada. En pacientes
oligricos o con insuficiencia renal, slo debe usarse manitol combinado con hemodilisis o hemofiltracin.
Barbitricos: Estudios no controlados muestran una reduccin de la PIC usando tiopental en pacientes que no han
respondido a manitol. Se debe usar cuando hay preservacin del flujo cerebral. Su principal efecto es disminuir el
consumo de oxgeno cerebral y reducir la hiperemia cerebral.
Ventilacin Mecnica: La hiperventilacin disminuye la pCO
2
y, con esto, el flujo cerebral. Esto reduce la PIC durante la
fase hipermica de la FHA, pero en las fases avanzadas, la hiperventilacin puede agravar la isquemia cerebral. Por esto, la
ventilacin debe guiarse estrictamente por los cambios detectados en el monitoreo de la PIC y consumo de O
2
cerebral.
Otras medidas: La restriccin de protenas es poco prctica. La lactulosa por sonda nasogstrica o enemas ha dejado de
usarse ya que no hay pruebas de su eficacia en este contexto y porque puede producir prdidas de volumen intestinales
importantes, hipernatremia e ileo. Existen varios estudios que demuestran que los corticoides no son efectivos en el
manejo del edema cerebral de la falla heptica aguda. El uso de N-acetilcistena podra reducir el flujo cerebral y mejorar
el consumo de oxgeno, pero su uso en FHA no producida por paracetamol es debatido.
2) Infeccin
La sepsis complica hasta el 80% de los casos de FHA y causa la muerte en el 11%. Los signos clsicos de infeccin (fiebre y
leucocitosis) estn ausentes hasta en el 30% de los pacientes infectados, por lo que se requiere un alto ndice de sospecha.
Los micro-organismos que predominan son las cocceas Gram (+), representando el 70%, siendo el Staphylococus aureus
el ms frecuente (36%). Le siguen los bacilos Gram (-), especialmente Escherichia coli. La infeccin por hongos
habitualmente es ms tarda y se detecta en aproximadamente un tercio de los enfermos.
3) Coagulopata
Los trastornos de la coagulacin son casi universales en la FHA y predisponen a sangrado por sitios de puncin y gastro-
intestinal. El trastorno se refleja en la prolongacin del tiempo de protrombina (por disminucin de la produccin de
factor I, II, V, VII, IX y X).
El manejo incluye la administracin de vitamina K para excluir su dficit. La correccin del tiempo de protrombina con
plasma est indicado slo si hay sangrado activo o antes de un procedimiento invasivo. Su uso profilctico no mejora la
evolucin.
La trombocitopenia bajo 50.000 plaquetas /mm
3
requiere transfusin si hay sangrado activo
4) Insuficiencia renal
La insuficiencia renal oligrica se presenta en el 30% de los pacientes con encefalopata grado IV (70% si es por
paracetamol). Se asocia frecuentemente a infeccin por hongos y es de mal pronstico. La medicin de urea o nitrgeno
ureico son malos indicadores de funcin renal en FHA porque su sntesis est reducida. La medicin de niveles de
creatinina y diuresis horaria son mejores indicadores.
174

En las etapas precoces predominan los factores pre-renales, particularmente la hipovolemia, que compromete la
perfusin tisular fundamentalmente de intestino y rin. El aporte de volumen en forma de albmina y plasma fresco son
de eleccin. Estos pacientes tienen poca tolerancia a la sobrecarga de volumen, lo que unido al riesgo aumentado de
desarrollar un distress respiratorio del adulto es un argumento adicional para que la terapia con volumen sea controlada
con medicin de presin venosa central o de arteria pulmonar. En etapas posteriores es frecuente el sndrome hepato-
renal y la enfermedad tubular aguda, frecuentemente secundaria a medicamentos (aminoglicsidos, medio de contraste,
etc.). El desarrollo de sndrome hepato-renal es indicacin de transplante heptico de emergencia.
Las terapias de reemplazo renal se indican con creatinina mayor de 4.5 mg/dL, hipervolemia, acidosis, hiperkalemia y
necesidad de usar manitol. Los procedimientos continuos como hemofiltracin arterio-venosa o veno-venosa son los de
eleccin porque evitan hipotensin y aumentos bruscos de la PIC.
5) Manifestaciones cardiovasculares y respiratorias
El perfil hemodinmico de la FHA es parecido al de la sepsis, con hipotensin por baja resistencia perifrica y aumento del
gasto cardiaco. Hay disminucin de la extraccin y consumo de O
2
, a pesar de existir un aumento del transporte, por lo
que se produce un estado de hipoxia tisular y metabolismo anaerobio. Habitualmente se requiere un catter de arteria
pulmonar para guiar el aporte de volumen, dado que hay poca correlacin entre las presiones del lado derecho e
izquierdo.
El manejo consiste en el uso de volumen como primera medida, seguido de drogas presoras, siendo las de eleccin la
adrenalina y noradrenalina.
6) Cambios metablicos
La hipoglicemia es frecuente como consecuencia de deplecin de glicgeno heptico y gluconeognesis disminuida. Debe
monitorizarse la glicemia al menos cada 12 horas, corrigiendo valores menores a 100 mg/dL con glucosa IV.
Habitualmente se requiere un aporte continuo de glucosa al 10%. Se debe administrar tiamina en forma rutinaria durante
3 das para evitar dficit agudo de esta vitamina al aportar infusiones de carbohidratos.
Otros trastornos metablicos son: alcalosis respiratoria de origen central, acidosis metablica (frecuente en FHA por
paracetamol), hipofosfemia, hipocalcemia, hiponatremia e hipomagnesemia..
7) Nutricin y sistema gastrointestinal
El catabolismo puede aumentar al cudruple de lo normal. Se recomienda un aporte de 40-60 g de aminocidos standard
inicialmente, aporte que puede aumentarse cada 3 das si la condicin neurolgica est estable. El objetivo del apoyo
nutricional es aportar las caloras y protenas necesarias para la regeneracin de los hepatocitos. No hay datos suficientes
actualmente para recomendar el uso de aminocidos de cadena ramificada.
La profilaxis de hemorragia digestiva alta con inhibidores H
2
es til en estos enfermos. La endoscopa es til para
documentar la presencia de vrices si hay duda de la existencia de un dao heptico crnico. La pancreatitis es una
complicacin que puede verse con alguna frecuencia y no contraindica el transplante heptico salvo que se documente
una necrosis pancretica masiva.

175

DAO HEPTICO CRNICO
Jane Spuler Villarroel
Definicin
Cualquier injuria persistente al parnquima heptico puede ser capaz de producir un dao morfolgico y/o
funcional. Clsicamente se describe la inflamacin y necrosis que persiste en el tiempo como la causa de fibrosis y
regeneracin nodular (cirrosis). La distorsin vascular y la fibrosis que afecta los vasos sanguneos conduce a la
hipertensin portal. Estos procesos pueden ser consecuencia tambin de colestasia crnica y de otras causas menos
frecuentes:
Causas de dao heptico crnico (DHC)
Esteato Hepatitis (Alcohlica y No Alcohlica).
Hepatitis Crnica (Virus, autoinmune, medicamentos).
Colestasia Crnica (CBP, CEP, otros).
Enfermedades Metablicas.
Hgado Congestivo Crnico.
DHC Criptognica.

Fisiopatologa de la Hipertensin Portal
Todas las formas de cirrosis llevan a la hipertensin portal, siendo el factor comn primario la obstruccin al flujo portal.
Primer elemento responsable: aumento de la resistencia vascular intraheptica debido a la distorsin de la arquitectura
vascular, secundaria al proceso inflamatorio.
Proceso inicialmente sinusoidal por aumento de fibrillas de tejido conectivo (colagenizacin del espacio de Disse), lo que
rigidiza los sinusoides y genera importante disminucin del rea sinusoidal.
Este fenmeno es particularmente importante en alcohlicos, que tambin contribuye el aumento de volumen
hepatocitario que se produce durante el desarrollo de hepatitis alcohlica. En este casol trastorno de la arquitectura es
cada vez mayor, en la medida que los procesos simultneos de inflamacin, regeneracin y fibrosis se suceden por
repetidos episodios de hepatitis alcohlica.
El aumento de la presin portal, no se traduce por un aumento de la resistencia arteriolar y cada del flujo, ya que
paradjicamente, se produce una disminucin de la resistencia vascular con el consiguiente aumento del flujo portal.
Fracciones variables de dicho flujo alcanzan la circulacin sistmica gracias al desarrollo de circulacin colateral.
Ademas se desarrollan fistulas entre circulacin portal terminal y las venas centrales intrahepticas, denominadas
fstulas de Eck.

Clnica
Anamnesis. En especial preguntar por ingesta de alcohol (idealmente tambin a otro informante cercano al paciente),
medicamentos, hbitos, transfusiones, enfermedades hepticas en familiares directos, ciruga previa, episodios de ictericia
en el pasado.
Examen fsico debe palparse el hgado y buscar estigmas de DHC e hipertensin portal (ascitis, esplenomegalia y
circulacin colateral) y evaluar el grado de encefalopata.

Insuficiencia hepatocelular: Expresin de disminucin de la capacidad funcional del hgado, que se traduce clnicamente
de diversas formas.
Sntomas:
Compromiso del estado general: astenia y fatigabilidad fcil. Prdida de masas musculares por disminucin de sntesis
proteica. Anorexia e inadecuados hbitos dietarios, aumentando malnutricin.
Fiebre (de rutina buscar infeccin como causa en el cirrtico): Posibilidad de infeccion aumentada x:

a) Aumento de la permeabilidad intestinal secundaria a la hipertensin portal.
b) Presencia de shunts porto sistmicos, que permiten las bacteremias.
c) Disminucin de actividad funcional de las clulas del sistema reticuloendotelial.
d) Reduccin en plasma de niveles de fibronectina y opsoninas.

Aparicin de episodios reveladores de prdida de capacidad inmunolgica (ej.TBC), ponen de manifiesto otros sntomas y
signos clnicos propios del dao heptico crnico.
En pacientes cirrticos se aconseja el uso de antibiticos profilcticos ante maniobras invasivas
176

Signos de la Insuficiencia hepatocelular
Fetor heptico: olor particular, agridulce (olor a ratn), se observa en el dao heptico crnico importante, especialmente
cuando hay gran circulacin colateral. Su origen es presumiblemente gastrointestinal, ya que disminuye con la evacuacin
intestinal o con el cambio de flora..
Ictericia: por incapacidad de hepatocitos para transportar eficientemente la bilirrubina. Por ello, entrega un criterio de
gravedad til en dao heptico agudo. En el dao heptico crnico, cuando est presente en forma importante, habla de
mal pronstico porque indica actividad inflamatoria difusa o un dao estructural severo. A menudo la ictericia es
inicialmente mnima, porque en estos pacientes existe un balance entre necrosis y regeneracin y la capacidad heptica
de transporte est slo parcialmente afectada Es mucho ms comn observar la presencia de coluria. El acortamiento de
la sobrevida del glbulo rojo, agrega un factor hemoltico.

Vasodilatacin: pacientes son en general hipotensos, con aumento del dbito cardaco y del flujo esplcnico y reduccin
del flujo renal, especialmente cortical. Tienen una reduccin de la resistencia vascular perifrica, y de la diferencia arterio-
venosa de oxgeno. La circulacin es hiperdinmica y recuerda a la de las fstulas arteriovenosas, Es muy probable, que
bajo la influencia de alguna substancia vasodilatadora, se abran fstulas arteriovenosas, que normalmente permanecen
cerradas. Dicha substancia podra ser producida por el hgado daado o producida en otro sitio e incapaz de ser
metabolizada por ste. La naturaleza de la(s) substancia(s) vasodilatadora(s) no se conoce: uno de los candidatos el el
cido gama aminobutrico, GABA: se sintetiza en la mucosa intestinal y por anaerobios del intestino, es un potente
neurotransmisor inhibitorio, su clearance est disminuido en el dao heptico crnico y puede provocar relajacin del
msculo liso arteriolar. En este proceso, el xido ntrico probablemente juega un importante papel. Algunas
prostaglandinas (E1,E2 y E12) son vasodilatadoras y se ha observado su liberacin a la sangre portal en dao heptico
crnico.

Telangectasias, ginecomastia, palma heptica (Enrojecimiento de las eminencias tenar e hipotenar) e hipertrofia
parotdea.
En el DHC avanzado, la presencia de ascitis la circulacin colateral producto de la hipertensin portal son un fenmeno
comn, no as la contractura de Dupuytren (retraccin de los tendones flexores palmares impide la extensin completa de
los dedos), la que slo se observa ocasionalmente
Laboratorio en la Insuficiencia hepatocelular
La capacidad heptica de sintetizar urea a partir de amonio est alterada. Esto se traduce por elevacin de la amonemia
y por disminucin de la uremia. Este ltimo hecho puede no observarse inicialmente pues la oferta catablica de
compuestos nitrogenados es de gran magnitud.
La elevacin de la amonemia, es uno de los criterios que ayuda al diagnstico de encefalopata portal y es til en el
diagnstico diferencial del coma en el cirrtico
Capacidad de sntesis de protenas es deficiente. Esto lleva a una baja en la concentracin de albmina en el plasma, a lo
que contribuye la malnutricin y probablemente tambin algo de mala absorcin intestinal, secundaria a los trastornos
hemodinmicos del territorio esplcnico
La sntesis de protrombina tambin cae. Esto puede traducirse clnicamente en alteraciones de la coagulacin y es
tambin un elemento til como pronstico de la evolucin de los pacientes

Alteraciones producidas por la injuria primaria
Detectadas casi siempre por las pruebas hepticas. Definimos a grandes rasgos un patrn de citolisis o de colestasia
crnica o bien alteraciones mixtas e inespecficas en las que se superponen ambas

Alteraciones morfolgicas hepticas
Mtodos de diagnstico por imgenes. En DHC, estas tcnicas permiten visualizar las alteraciones morfolgicas del
hgado, las derivadas de la hipertensin portal y algunas infiltraciones difusas.
Las alteraciones morfolgicas ms comnmente detectadas son el crecimiento del lbulo caudado, las atrofias de
segmentos y la irregularidad de los contornos, sin embargo, se presentan cuando el DHC est establecido y avanzado
(cirrosis).
Mayor importancia tiene la deteccin de Carcinoma Hepatocelular en DHC, lo que se realiza en la prctica con controles
ecogrficos seriados junto con la medicin de alfafetoprotenas.
177

La comprobacin de la permeabilidad de la vena porta con eco doppler se utiliza para detectar trombosis tumorales o
benignas (de la vena porta) y tiene especial importancia para la seleccin de terapias y eventualmente contraindicar
procedimientos quirrgicos (trasplante).
Los mtodos de diagnstico por imgenes tienen mayor sensibilidad que el examen fsico para detectar ascitis,
esplenomegalia y circulacin venosa colateral porto-sistmica.
La infiltracin de grasa en el hgado se detecta frecuentemente en las ecografas aunque puede tambin evaluarse por TAC
o RM
El aumento de la densidad heptica asociada a infiltracin de fierro (hemocromatosis) puede cuantificarse con TAC o RNM
aunque no por ecografa.
Biopsia heptica. Es til en el diagnstico y etapificacin de una enfermedad heptica crnica, definir presencia de
cirrosis, establecer el grado de necrosis, inflamacin o fibrosis, o detectar alteraciones no inflamatorias ( vasculares,
infiltrativas, colestasias).
Las complicaciones del procedimiento son infrecuentes y la mortalidad excepcional. Como en las enfermedades hepticas
se afecta la hemostasia, las complicaciones son especialmente hemorrgicas (hemoperitoneo y hematoma subcapsular) y
hemopneumotrax. Como regla general se requiere un tiempo de protrombina sobre 60% y recuento de plaquetas mayor
de 60.000 por mm3. Actualmente la mayor parte de las biopsias hepticas se realizan previa marcacin del sitio de
puncin sugerido por ecografa. En estas condiciones aumenta la eficacia en obtener muestra al primer intento. Se ha
establecido que el 82% de las complicaciones se producen en las primeras 10 horas y el 96% en las primeras 24 h, por lo
que se prefiere (en general) hospitalizar durante 24 h para mejor control del paciente.
Alteraciones producidas por la hipertensin portal
Existe un nivel de presin portal (gradiente porto-sistmico) sobre el cual aparecen los signos clnicos de hipertensin
portal: vrices esofgicas, gastropata hipertensiva, esplenomegalia o ascitis.
Algunos pacientes con DHC, generalmente poco avanzado, an teniendo hipertensin portal, no alcanzan este nivel de
gradiente y por lo tanto, pueden no presentar ninguno de estos signos. Por otra parte, existen algunas enfermedades,
poco frecuentes, que producen casi exclusivamente hipertensin portal, sin las alteraciones morfolgicas ni funcionales de
significacin (esquistosomiasis, hipertensin portal idioptica).
Alteraciones de la funcin hepato-celular
Existen diversos mtodos para evaluar la insuficiencia hepato-celular en un paciente con DHC. Esencialmente combinan la
medicin de parmetros que evalan la capacidad de sntesis heptica, excrecin de aniones, grado de encefalopata y
estado general. En la Tabla 1 se presenta la clasificacin de Child-Pugh, que es el ms utilizado, especialmente por su
simpleza y aplicabilidad general. Los pacientes con cirrosis biliar primaria deben ajustar los puntajes en las cifras de
bilirrubina.
*Clasificacin CHILD-PUGH


178

Grados de Encefalopata Portosistmica
Grado 1:
Confusin, leve alteracin del comportamiento, tests psicomtricos alterados.
Asterixis (-).
Ritmo del sueo algo alterado.
Grado 2:
Conducta inapropiada, mantiene lenguaje aunque lento.
Obedece rdenes.
Asterixis siempre presente.
Alteracin franca del ritmo del sueo.
Grado 3:
Marcadamente confuso, slo obedece rdenes simples.
Hablar inarticulado.
Duerme pero puede ser despertado.
Aterixis presente si el paciente puede cooperar.
Grado 4:
Coma, puede (A) o no puede ser despertado (B).
Puede responder a estmulos dolorosos (A).
Asterixis no evocable.

Estudio etiolgico del DHC
Vara de acuerdo a la presuncin o certeza del diagnstico. Todo DHC de causa poco clara o desconocida debe tener una
informacin mnima imprescindible.
Anamnesis dirigida: alcohol etc.
Estudio virolgico: Antgeno superficie Virus B y Anti-HCV.
Electroforesis de protenas.
Auto-anticuerpos: Anti-nucleares, Anti-msculo liso y antimitocondriales.
Eco Abdominal: visualizacin de vena porta, va biliar, supra-hepticas, infiltracin grasa.
Otros especficos: a1 antitripsina, Ceruloplasmina en menores de 40 aos y estudio de fierro.

Causas de Descompensacin
Consumo de alcohol. causa ms frecuente de descompensacin en el dao heptico por alcohol. Puede ser causa de
descompensacin en dao heptico crnico de otra etiologa.
Uso de sedantes, es causa de desarrollo de Encefalopata Portosistmica.
Infeccin intercurrente.
Otras enf. intercurrentes, especialmente intervenciones quirrgicas por patologa no relacionada.
Ingesta excesiva de protenas. Desencadena episodios de encefalopata portal.
Uso inadecuado de diurticos, la ausencia de evacuacin intestinal regular o la diarrea y el ejercicio fsico exagerado,
desencadenan con frecuencia Encefalopata portosistmica.
Con alguna frecuencia, una peritonitis espontanea del cirrtico se manifiesta solo por la aparicin de una encefalopata
portosistmica.
El consumo de sodio, a menudo es causa de desarrollo o mantencin de ascitis.
La aparicin de una hemorragia digestiva es tanto una forma de presentacin de la enfermedad heptica, como un
factor precipitante de descompensacin. En un 50% de los casos sta es por ruptura de vrices esofgicas . En ocasiones el
paciente no se percata de ella por presentarse sin hematemsis: el hallazgo de melena puede ser equivocadamente
interpretado por el enfermo.
Considerar el desarrollo de un cncer heptico o de una trombosis portal. La aparicin de un cncer heptico primitivo
es ms frecuente en portadores de un dao heptico crnico, particularmente en quienes desarrollan una hepatitis
crnica y/o una cirrosis secundaria a una etiologa viral.

Motivos de consulta en el dao heptico crnico descompensado
Los motivos ms frecuentes de consulta, son la ictericia siempre acompaada de coluria y el ascitis
La presencia de ascitis habitualmente est precedida por distensin abdominal y frecuentemente se asocia a edema de
extremidades inferiores
179

Otras formas de presentacin
Hemorragia digestiva. La causa de ella puede estar directamente relacionada a la hipertensin portal y ser secundaria a
vrices esfagicas, gstricas o gastropata congestiva . Se ve favorecida por las alteraciones de la coagulacin. La ingesta
de antinflamatorios no esteroidales provoca sangrado digestivo en cirrticos, con mayor frecuencia que en la poblacin
general.
Encefalopata portal sistmica. Los trastornos conductuales, somnolencia diurna con inversin del ritmo del sueo,
incapacidad de concentracin y amnesia.

Manejo general del DHC
El manejo del paciente con DHC vara segn la etapa de evolucin en que se encuentre. Generalmente corresponde a
personas que pueden realizar actividades cotidianas en forma normal.
La alimentacin debe ser completa y variada cuidando evitar la desnutricin.
Debe aportarse vitaminas liposolubles y calcio en colestasias crnicas. En alcohlicos puede ser necesario suministrar
vitaminas del complejo B y cido flico.
En pacientes con encefalopata crnica en los que se debe restringir aminocidos-aromticos, existen preparados
comerciales a base de aminocidos ramificados o dietas que tienen en cuenta este factor
A todo paciente con DHC debe prohibrsele el consumo de alcohol.
El uso de medicamentos debe ser indicado por mdico y debe tener especial cuidado con la prescripcin de
benzodiazepinas y antiinflamatorios.

Manejo y prevencin de las complicaciones del DHC
Prevencin primaria y secundaria de hemorragia digestiva y PBE
Deteccin precoz del carcinoma hepato-celular: Se realiza en forma sistemtica en DHC de origen viral. Se recomienda
realizar ecografa heptica y a-fetoprotena cada 6 meses.
El trasplante heptico se plantea generalmente en etapas avanzadas de la enfermedad heptica, cuando se produce
alguna complicacin severa con descompensacin del DHC, que suponen un pobre pronstico vital o cuando el deterioro
de la calidad de vida es lo suficientemente importante.
La decisin del momento de transplantar es crtica pues debe tomarse lo suficientemente temprano para asegurar la
sobrevida postoperatoria.
Esta decisin puede ser ms o menos predecible segn la etiologa, y para esto la cirrosis biliar primaria es un caso
ejemplar. Debe tenerse en cuenta tambin que el paciente no haya desarrollado complicaciones extra-hepticas o
deterioro importante de su estado general.
Cada caso debe ser evaluado individualmente por un equipo multidisciplinario, tomando en cuenta la prediccin del
pronstico vital y tambin factores relacionados con la realidad local.


180

MASA HEPTICA.
Ana M. Muoz C.
Las lesiones ocupantes del hgado son un hallazgo frecuente en la prctica clnica, ya sea como motivo de
consulta directa del paciente por una masa en el hipocondrio derecho o como un hallazgo accidental en el examen fsico o
exmenes imagenolgicos.
El enfoque diagnstico depende de las circunstancias y su interpretacin debe iniciarse bajo la base de una buena
historia clnica. En esta debe indagarse sobre sntomas generales (CEG, fiebre, baja de peso, anorexia, astenia, adinamia) y
datos que nos orienten a cuadros especficos (dolor, vmitos, naseas, tos, baja de peso, ictericia, ascitis, etc).
No olvidar la importancia del examen fsico completo y detallado, en bsqueda de otros estigmas que nos puedan
orientar a una patologa especfica.
Dentro de los exmenes a solicitar podemos iniciar solicitando set bsicos como hemograma con frotis, VHS, PCR,
funcin heptica y renal, pruebas de coagulacin, examen de orina y ecografa abdominal. Para luego solicitar aquellos
orientados a patologas especficas (incluir TAC, RNM, biopsia heptica, etc)
El tratamiento est orientado a la etiologa de la masa.
A continuacin se discuten los diagnsticos diferenciales ms importantes ante el enfrentamiento de un paciente
con este hallazgo.
Diagnsticos diferenciales de masa heptica.
En las tablas I, II y III, se mencionan los diagnsticos diferenciales de masa heptica, divididas en tumorales,
pseudotumorales y no tumorales.

Los tumores hepticos, tanto benignos como malignos son muchas veces de diferenciacin clnica compleja o
imposible. El estudio se encuentra basado en imgenes, pero con frecuencia stas no son suficientemente concluyentes,
por lo que debe llegarse finalmente a la reseccin quirrgica. La presencia de factores de riesgos pueden ayudar a la
sospecha clnica etiolgica antes de la ciruga.
181

Tumores hepticos benignos.
1. Hemangioma: este es el tumor benigno ms frecuente del hgado, con una frecuencia de 5 a 8% en autopsias. La
mayora de los pacientes son asintomticos y es un hallazgo frecuente en estudios ecogrficos realizados con otros fines.
La causa ms frecuente de consulta es la sensacin de dolor causado en el hipocondrio derecho o la palpacin de una
masa. Puede hacerse sintomticos por compromiso de otros rganos. En pacientes sintomticos, o tumor de gran tamao
o duda diagnstica con tumores malignos, debe ser resecados.
2. Adenoma: Es un tumor poco frecuente, en general se presenta en mujeres de edad media de la vida y tiene una fuerte
asociacin con el uso de ACO y embarazo. Tienen indicacin de reseccin.
3. Colangioma: Tumor poco frecuente que se origina en los conductos biliares. Debe ser distinguido del quiste simple y de
la enfermedad poliquistica heptica.
4. Cistoadenomas: Tumor relativamente frecuente y grande, puede ser pediculado y tiene contenido amarillo claro y
tejido mucinoso, en general afecta a las mujeres en edad media de la vida.
5. Hamartomas: Son frecuentes en los nios, pero pueden ser encontrados en los adultos. El tratamiento en la reseccin
quirrgica.
Tumores hepticos malignos.
1. Carcinoma hepatocelular: Tumor que con frecuencia se desarrolla en hgados cirrticos, especialmente cuando esta
cirrosis se debe al virus de la hepatitis B o C; tambin se ha relacionado con la ingesta de hepatotxicos y OH. Los
pacientes consultan por dolor abdominal y sensacin de plenitud asociada a baja de peso; ocasionalmente hay flatulencia,
anorexia. No es frecuente la ictericia.
2. Colangiocarcinoma: Es un tumor de pacientes de mayor edad, que generalmente se asocia a ictericia, baja de peso y
CEG intenso. El pronstico es malo y se considera el tratamiento de eleccin la resolucin quirrgica.
3. Cistoadenocarcinoma: Es el tumor ms frecuente en mujeres. Clinicamente se presenta con sitomatologa inespecfica.

182

Las metstasis hepticas son los tumores malignos ms frecuentes en el hgado, siendo aproximadamente 30
veces ms frecuentes que los tumores primarios. Los adenocarcinomas gstrico, colnico y pancretico suponen ms del
40% de los casos de metstasis heptica, siendo el cncer colorrectal la causa ms frecuente de metstasis heptica.
Un linfoma no Hodgkin primario heptico es infrecuente, casi siempre agresivo y que generalmente se manifiesta
en el TAC como lesiones mltiples de baja densidad. Por otra parte, una afectacin primaria heptica por una enfermedad
de Hodgkin es infrecuente y generalmente presenta un patrn infiltrativo con mltiples lesiones bien definidas, grandes y
de baja densidad.


Dentro del estudio de un ndulo slido en paciente sin hepatopata ni neoplasia es necesario plantear el
diagnstico diferencial con tumoraciones hepticas benignas y otras lesiones pseudotumorales. Los ndulos slidos son
ms frecuentes en mujeres jvenes y, si no existe una hepatopata asociada, la lesin generalmente es benigna.
Los hemangiomas constituyen la lesin heptica focal benigna ms frecuente observndose hasta en un 4-7% de
los pacientes adultos. Las pruebas de funcin heptica son normales y es muy raro que ocasionen sntomas salvo
complicacin local; por otra parte, la ultrasonografa muestra la lesin como una masa hiperecognica homognea con
leve refuerzo acstico posterior y el TAC muestra una masa hipodensa que se rellena de contraste, de forma globular,
desde la periferia hasta el centro.
La hiperplasia nodular focal es una lesin poco frecuente que se observa entre la tercera y quinta dcadas de la
vida y es 7-8 veces ms frecuente en mujeres; prcticamente siempre es asintomtica, incluso los de gran tamao, pues
183

no se necrosan, ni sangran, ni se rompen espontneamente. La lesin observada en el TAC o la ecografa no es
caracterstica aunque puede presentar una cicatriz central.
Por otra parte, el adenoma heptico es una lesin rara que afecta fundamentalmente a mujeres en edad frtil y
que slo aparece en grupos de riesgo (mujeres tratadas con anticonceptivos y excepcionalmente en varones que toman
anabolizantes o en pacientes con enfermedad de depsito de glucgeno).
Otras lesiones benignas pseudotumorales incluyen, por ejemplo, la hiperplasia nodular regenerativa, una entidad
encontrada con relativa frecuencia en las autopsias caracterizada por una nodularidad que afecta difusamente al hgado,
sin componente fibrtico y que en el 80% de los casos se halla asociada a otra enfermedad, de forma ms comn a la
artritis reumatoide y al sndrome de Felty, pero tambin se observa asociada a sndromes mieloproliferativos, de
hiperviscosidad, en el hgado trasplantado y como reaccin a frmacos, especialmente a los esteroides anabolizantes y
frmacos citotxicos. El pseudotumor inflamatorio es una entidad rara que puede ser confundida con un tumor. Se da
especialmente en hombres jvenes quienes presentan fiebre intermitente, dolor abdominal, ictericia, vmitos y diarrea.
En aproximadamente el 50% se presentan con leucocitosis, aumento de la VHS e hiperglobulinemia policlonal.
Las alteraciones vasculares como un hematoma, una trombosis portal o un aneurisma de la arteria heptica
pueden cursar como lesiones focales e incluso se pueden calcificar.
Entre las causas no tumorales de masa heptica tienen especial importancia las infecciones, siendo el absceso
piognico su representante ms caracterstico. Las infecciones de la va biliar constituyen la etiologa ms frecuente,
ocurriendo la mayora de los casos en pacientes de edad avanzada con una enfermedad subyacente del tracto biliar. En
otras ocasiones tienen un origen portal, arterial o por contigidad. No se reconoce una etiologa primaria hasta en el 50%
de los casos. Clnicamente suelen presentarse de forma insidiosa con un sndrome febril, malestar general y dolor sordo en
hipocondrio derecho de semanas o meses de evolucin. En la exploracin fsica puede haber hepatomegalia sensible; la
ictericia, ascitis, esplenomegalia y otros datos de hipertensin portal son poco frecuentes. En los examenes de laboratorio
es frecuente encontrar anemia, leucocitosis con neutrofilia, aumento de la VHS y elevacin de la FA y la GGT, con menos
frecuencia de la bilirrubina y ligera de transaminasas; los hemocultivos pueden identificar el organismo causal hasta en el
50% de los casos. La ecografa es el mtodo inicial de diagnstico pudiendo detectar lesiones de hasta 1 cm de dimetro.
El material aspirado bajo control ecogrfico es positivo en el 90% de los casos. El TAC con contraste presenta una mayor
sensibilidad en la deteccin de abscesos pequeos, colecciones extrahepticas, aire y calcificaciones. Los abscesos
hepticos generalmente aparecen hipodensos en el TAC pudiendo presentar un halo que capta contraste en hasta el 20%.
El cuadro clnico-analtico-radiolgico es compatible con un absceso heptico, sin evidencia de causa primaria y con
anlisis microbiolgico negativo tanto del aspirado obtenido mediante ecografa como de los hemocultivos; adems, la
calcificacin central sugiere un proceso antiguo. Todo ello hace pensar en la posibilidad de un absceso por un germen no
habitual.
Tuberculosis: Tanto en la tuberculosis miliar (con ms frecuencia) como en las formas biliares de tuberculosis se
puede producir una afectacin heptica por dicho germen. Asimismo, se han descrito formas localizadas. La primera
forma parte de una afectacin generalizada y es consecuencia de una diseminacin hematgena de la micobacteria a
travs de la arteria heptica. Puede afectar de forma difusa al hgado o presentar este lesiones focales en forma de
tubrculos o abscesos. Generalmente cursa de forma asintomtica y es muy difcil de diagnosticar. En la forma local, el
hgado es el nico rgano afectado del organismo, siendo esta forma poco prevalente en la prctica clnica. Se puede
presentar en forma de ndulos nicos o mltiples, llamados tuberculomas, y el absceso heptico tuberculoso. El absceso
representa la degeneracin caseosa del tuberculoma, albergando abundantes bacilos cido alcohol-resistentes en su
interior. Puede existir la calcificacin de los tuberculomas. La forma hepatobiliar es la menos frecuente. Clnicamente se
presenta como dolor en hipocondrio derecho, fiebre y cuadro constitucional, pudiendo desarrollarse cuadros de
colangitis. Destacan la hepatomegalia dolorosa y una colestasis disociada con gran aumento de la FA. El diagnstico es
difcil; es preciso obtener una biopsia para realizar el estudio histolgico y microbiolgico de la lesin, efectuando tanto
184

cultivo convencional como reaccin en cadena de la polimerasa. La prueba de la tuberculina no fue realizada en este caso
aunque solamente es un indicador de infeccin y no de enfermedad activa.
Sfilis: El hgado participa en todas las formas de sfilis y dado el aumento en la incidencia de la enfermedad y la
variedad de las expresiones clnicas debe considerarse en el diagnstico diferencial de enfermedad heptica de causa poco
clara. La sfilis secundaria cursa con hepatitis entre el 1 y el 50%, producindose granulomas miliares coincidiendo con el
rash maculopapular en palmas y plantas, as como linfadenopatas generalizadas en casi todos los pacientes. Los "gomas",
que pueden ser nicos o mltiples y asientan generalmente en el lbulo derecho, son las lesiones caractersticas de la
afectacin heptica de la sfilis terciaria. Esta rara afeccin cursa generalmente de forma asintomtica, se acompaa de
serologa positiva y la anatoma patolgica muestra una necrosis asptica, granulomas y espiroquetas.
El absceso amebiano es producido por la invasin del parnquima heptico va portal desde el colon de los
trofozoitos de Entamoeba histolytica. El diagnstico se sospecha por el antecedente de un viaje a una zona endmica. Con
mayor frecuencia que el piognico se presenta de forma aguda como dolor bien localizado en hipocondrio derecho y
fiebre que puede ser intermitente. Tanto la ictericia como los sntomas extradigestivos son infrecuentes. El antecedente
de una diarrea sanguinolenta se describe en menos del 10% de los pacientes, pudiendo existir una latencia de aos entre
la infeccin intestinal y la heptica. Los hallazgos de laboratorio son superponibles a los expuestos en el absceso pigeno
as como los estudios de imagen (12). Se localizan con mayor frecuencia en el lbulo heptico derecho, cerca del
diafragma y son generalmente nicos. Los tests serolgicos convencionales no distinguen entre una infeccin aguda y una
crnica por lo que se deben interpretar dentro del contexto clnico ya que pueden permanecer elevados durante aos tras
la recuperacin o curacin. No obstante, el absceso amebiano es improbable si el test es negativo. Por otra parte, el
aspecto achocolatado del material obtenido en la puncin del absceso, observndose en ocasiones el parsito, es tpico.
Hidatidosis heptica, esta zoonosis producida por el desarrollo de la larva del Equinococcus granulosus, de gran
prevalencia en nuestra regin, puede cursar con fiebre y molestias abdominales poco especficas, aunque la mayora de
las veces la forma de presentacin es como una masa abdominal asintomtica o un agrandamiento asintomtico del
hgado hallado en una exploracin rutinaria. Las herramientas fundamentales para el diagnstico son la radiologa y la
serologa. En la radiologa simple se pueden detectar hasta en una cuarta parte de los infectados calcificaciones que
simulan un anillo; la sensibilidad y la especificidad de la ultrasonografa y el TAC son altas para confirmar el diagnstico,
pudiendo demostrar desde un aspecto similar al quiste simple, hasta mltiples loculaciones, septos que corresponden a
las vesculas hijas. La eosinofilia superior al 7% est presente en el 30% de los casos y, en cuanto a las pruebas serolgicas,
aunque pueden existir falsos negativos, tanto el ELISA como la hemaglutinacin indirecta se pueden utilizar para el
diagnstico con una sensibilidad del 90%. La hemaglutinacin sera la prueba serolgica ms fiable para el diagnstico, con
una sensibilidad y especificidad del 90 y 95% respectivamente.
Otra parasitosis poco frecuente que se relaciona con el consumo de plantas acuticas como los berros, la cra de
bovinos y el excursionismo es la fasciolasis heptica. Se pueden observar granulomas hepticos pero la existencia del
antecedente epidemiolgico, un cuadro clnico compatible con coledocolitiasis o colangitis, una eosinofilia marcada en
ocasiones (puede llegar a significar el 80% de los leucocitos), los tests serolgicos y el examen parasitolgico de las heces u
otros fluidos, ayudan a confirmar el diagnstico.
Las infecciones fngicas hepticas se pueden presentar con fiebre, alteracin de las pruebas hepticas e imgenes
radiolgicas similares a las encontradas en nuestro caso; sin embargo, se dan en pacientes inmunocomprometidos al
contrario de lo que ocurre en nuestra paciente.
La afectacin heptica en la brucelosis es frecuente dada la afinidad de estos microorganismos por el sistema
reticuloendotelial, apareciendo en la mitad de los casos. Con frecuencia, se produce un discreto aumento de
transaminasas autolimitado durante la fase aguda, siendo el substrato histolgico una hepatitis granulomatosa reactiva
inespecfica. La produccin de necrosis y supuracin en forma de abscesos hepticos (bruceloma o granuloma
185

pseudotumoral necrotizante) nicos o mltiples se ha descrito en raras ocasiones con una incidencia del 0,2%. En estos
casos, la afectacin heptica de la brucelosis raramente es la primera en manifestarse, permaneciendo a menudo latente
formando parte del estado de brucelosis crnica. La fiebre es el sntoma ms frecuente, de duracin variable (entre 5 das
y 5 meses), acompaada en la mayora de las ocasiones de sudoracin profusa pero sin escalofros ni tiritona, y que no
cede con antitrmicos o antibiticos convencionales. En cuanto a las pruebas de funcin heptica, la alteracin ms
frecuentemente descrita es la de un aumento en las enzimas de colestasis, con valores 4 5 veces sobre la normalidad en
el 50% de los casos, en general sin una elevacin de la bilirrubina ni de las transaminasas. Las imgenes obtenidas por
ecografa o TAC son caractersticas. Muestran una lesin pseudotumoral, con mayor frecuencia nica, hipoecoica e
hipodensa, heterognea y, en su centro, uno o varios depsitos de calcio.
Quiste heptico simple: Formaciones nicas o mltiples de contenido seroso que no comunican con la va biliar.
Tienen una alta prevalencia y su incidencia aumenta con la edad. Generalmente, son asintomticos, excepto si se
complican o son de gran tamao. La ecografa es el mejor mtodo diagnstico para quistes mayores de un centmetro. Se
aprecia una lesin anecoica con refuerzo posterior y de paredes finas. En casos de menor tamao la prueba ms especifica
es la RMN. Se puede resolver mediante una puncin-aspiracin.
Diagnstico por imgenes.
Radiografa simple de abdomen: Permite observar opacidades, desplazamiento del aire, imgenes calcificadas. No es de
gran rendimiento.
La ecografa es un mtodo que podramos decir de primera lnea, por su valor diagnstico en manos experimentadas, no
es agresivo para el paciente, de simple realizacin y de bajo costo. Puede distinguir imgenes de hasta 1 cm. Muy til para
diferenciar estructuras slidas de lquidas. Las dificultades las encuentra en pacientes obesos, en la interposicin de gas
etc, que dificulta a veces el estudio de los rganos .

Eco doppler: permite evaluar estructuras vasculares, estudiar su flujo, las paredes de los vasos, etc.

La colangiografa transparietoheptica y la colangiografa endoscpica retrgrada (CPER) se usan con criterio diagnstico
y la ltima tambin con criterio teraputico.
Tomografa Axial computada: Es til para la mayor parte de las lesiones focales de hgado y adems permite el rastreo de
toda la cavidad abdominal. Puede detectar imgenes de hasta 0,5 cm, el contraste aumenta la precisin diagnstica. No
tiene los inconvenientes que encuentra la ecografa, como ser la interposicin de gas o lquido o los pacientes obesos. Las
interferencias pueden ser causadas por clips metlicos de la ciruga biliar, tambin pueden interferir los movimientos
respiratorios, inconveniente que los equipos que trabajan a mas velocidad no tienen. Otro inconveniente puede resultar el
medio de contraste en pacientes alrgicos y finalmente el costo de la prctica no siempre accesible. En caso de problemas
alrgicos se puede recurrir a la RMN.

Resonancia magntica nuclear: La RMN ofrece sensibilidad de contraste superior y clara diferenciacin de las estructuras
vasculares y no vasculares sin necesidad de contraste intravenoso, mostrando muchos menos artificios producidos por el
metal o la calcificacin intensa.
Biopsia heptica: es la indicacin cuando uno quiere definir histolgicamente una masa heptica identificada por algn
mtodo por imgenes. Indudablemente tiene sus posibles complicaciones, como ser hemoperitoneo, hemobilia,
hematoma intraheptico y fstula arteriovenosa. La incidencia de las complicaciones aumenta si hay trastornos de la
coagulacin (menos de 50.000 plaquetas por mm3 o una protrombina inferior al 50%), tambin cuando se punciona una
lesin muy vascularizada o hay ascitis muy importante. Otras complicaciones posibles son la peritonitis, perforacin de la
vescula, perforacin de otros rganos, bacteriemia, dolor etc.
186

La puncin biopsia puede consistir en una puncin aspiracin con aguja fina (PAAF) (calibre 21-22 G) que obtiene material
para citologa, que suele aclararnos si la lesin es maligna, pero generalmente es insuficiente para un diagnstico
especfico, y la puncin percutnea clsica (agujas de 16-19 G) que obtiene un cilindro ms grande para diagnstico
histolgico. Puede realizarse a ciegas o dirigida por ecografa o TAC, lo que aumenta su seguridad. La ventaja que da la
PAAF es el escaso riesgo de hemorragia, en caso de sospechar lesiones muy vascularizadas o riesgo de sangrado por
compromiso de la coagulacin. La opcin en casos de trastornos de la coagulacin o hgado congestivo es la puncin
biopsia transyugular que permite adems medir la presin de las suprahepticas, muy importante en casos de
hipertensin portal. Finalmente, la biopsia por laparoscopa que sera la ideal (si no fuera por los costos) pues permite
adems de biopsiar y evaluar el posible sangrado de las lesiones perifricas inspeccionar el resto del abdomen. En algunas
circunstancias especiales se puede asociar la laparoscopia con la ecografa.


187

ASCITIS
Guillermo Osvaldo Garcs Monsalve

I.- Definicin: Acumulacin de lquido libre en exceso o anormal en la cavidad peritoneal en condiciones patolgicas
diversas, y con distintos pronsticos. Normalmente hay una pequea cantidad de lquido en la cavidad peritoneal (75 a
100 ml de lquido claro). Cuando hay ascitis el lquido puede ser serofibrinoso, lactescente, hemtico, bilioso, purulento o
mucinoso.
II.- Epidemiologa: Es la complicacin ms frecuente de la cirrosis heptica. La aparicin de ascitis en cirrtico se ve en el
50% a los 10 aos del diagnstico. Se asocia a mal pronstico. 40% de mortalidad en 2 aos en paciente hospitalizado con
ascitis. Este pronstico empeora en aquellos con ascitis refractaria y los que desarrollan PBE.
III.- Fisiopatologa:
Los mecanismos etiopatognicos de formacin de ascitis son los siguientes:
1) Hipertensin portal (HTP): Es el mecanismo ms importante, por ser el ms frecuente. Cuando existe HTP de larga
evolucin, se produce una vasodilatacin arterial esplcnica progresiva (mediada entre otros por el xido ntrico) con un
acmulo mayor del volumen arterial total en el territorio esplcnico. Los barorreceptores arteriales lo interpretan como
una disminucin del volumen arterial (denominado hipovolemia efectiva, aunque no haya una disminucin real del
volumen total) y como respuesta activan diferentes sistemas neurohormonales para aumentar el volumen plasmtico. La
activacin continuada de dichos sistemas comporta una disminucin progresiva de la excrecin de sodio urinario y de
agua libre, que produce, en primer lugar, ascitis y, posteriormente, hiponatremia dilucional. Adems, esta activacin
continuada produce el aumento de las resistencias perifricas, incluida la vasoconstriccin renal, que acaba afectando la
funcin renal y da lugar al sndrome hepatorrenal .

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2) Disminucin de presin onctica del plasma: Cuando disminuye la concentracin plasmtica de protenas, se produce,
como consecuencia, una disminucin de la presin onctica del plasma. Para compensar la diferencia de presin, existe
paso de lquido libre del territorio vascular al intersticio, con lo que se desarrollan edemas y ascitis. Este mecanismo es el
causante de la ascitis en todas aquellas patologas que cursan con falta de aporte o prdida de protenas.
3) Ascitis linftica: El acmulo de linfa en el peritoneo (ascitis quilosa) se puede producir o bien por obstruccin de la
circulacin normal de la linfa, con exudacin de sta al peritoneo, o bien por rotura de los conductos linfticos y el
derrame de la linfa
4) Irritacin peritoneal: Muchos procesos patolgicos, fundamentalmente la carcinomatosis peritoneal, producen una
exudacin con alta concentracin de protenas a la cavidad peritoneal. El paso de lquido al peritoneo restablece el
equilibrio de presin onctica y produce la ascitis.

Causas de ascitis
Hipertensin portal
Cirrosis heptica
Hepatitis alcohlica
Insuficiencia heptica fulminante
Sndrome de Budd-Chiari
Esteatohepatitis no alcohlica
Enfermedad venooclusiva del hgado
Trombosis de venas suprahepticas
Hepatocarcinoma
Metstasis hepticas masivas
Insuficiencia cardaca congestiva
Pericarditis constrictiva
Mixedema
Irritacin peritoneal
Peritonitis infecciosa:
o Bacteriana: Chlamydia, etc
o Tuberculosis peritoneal
o Mictica: histoplasmosis, Candida albicans.
o Parasitosis: esquistosoma, scaris, Entamoeba
hystolitica,
o Hidatidosis.
Neoplasias:
o Carcinomatosis peritoneal
o Mesotelioma
o Pseudomixoma peritoneal
Ascitis linftica
Por obstruccin: linfoma, neoplasias abdominales,
linfangiectasia congnita.
Por rotura: transeccin de mltiples vasos linfticos en
traumatismos o ciruga resectiva amplia (linfadenectoma
plvica radical por carcinoma testicular, shunt
esplenorrenal distal)
Hipoproteinemia (disminucin de presin onctica
plasmtica)
Desnutricin
Sndrome Nefrtico
Enteropata perdedora de protenas
Malabsorcin: enfermedad celaca, Whipple, etc.
Otras: ascitis pancretica, ascitis biliar, enfermedades del tejido conectivo (LES), enfermedades granulomatosas
(sarcoidosis, Crohn), fiebre mediterranea familiar, ascitis urinaria, ascitis por dilisis peritoneal, enfermedades
ginecolgicas (endometriosis, sndrome de Meigs, hiperestimulacin hormonal ovrica).

Causas ms frecuentes:
o Cirrosis-80%
o Neoplasia-carcinomatosis10%
o Cardiaca-3%
o TBC-2%
o Nefrgena-1%
o Pancreatica1%
o Otros-4%
IV.- Cuadro Clnico:
Paciente con aumento del permetro abdominal, con sospecha de ascitis: 1) Confirmar la presencia de ascitis, 2)
Determinar su etiologa.
Anamnesis: Ante todo paciente con ascitis se debe realizar una anamnesis completa sin olvidar los siguientes aspectos:
a) Antecedentes familiares: hepatopata y tuberculosis.
189

b) Antecedentes personales y factores de riesgo de hepatopata: consumo crnico de OH, adiccin a drogas por va
parenteral, transfusiones, tabaquismo, acupuntura, tatuajes o piercings (sin esterilizacin adecuada), homosexualidad,
exposicin al amianto y origen en reas endmicas de hepatitis (sudeste asitico). FR de hepatitis viral.
c) Antecedentes patolgicos: hepatopata, insuficiencia cardiaca, tuberculosis previa, sndrome nefrtico, neoplasias,
diabetes, dislipidemia, obesidad y episodios previos de ascitis.
d) Sntomas actuales: tiempo de evolucin, rapidez de aparicin, dolor abdominal (no es signo caracterstico), distensin
abdominal, fiebre, sndrome constitucional, cambio en el ritmo deposicional, trastornos menstruales, disminucin de la
diuresis y edemas, prdida de peso, manifestaciones sistmicas ayudan a orientar la etiologa. La disnea aparece cuando la
ascitis est a tensin.

Examen fsico:
La exploracin fsica detecta ascitis en cantidad superior a 1,5 litros. Deben valorarse los siguientes aspectos:
a) Signos de ascitis: abdomen voluminoso distensin abdominal, Aumento de la tensin abdominal puede
producir protrusin de las hernias; matidez desplazable y en los flancos a la percusin (+ si > 1.500 ml de
volumen), que vara con el decbito, y signo de la oleada.. Hgado y bazo son de difcil palpacin cuando existe
ascitis abundante.
b) Estigmas de hepatopata crnica: telangiectasias aracniformes (trax), eritema palmar, hipertrofia parotdea,
circulacin colateral de tipo portal, ginecomastia, distribucin ginecoide del vello, enfermedad de dupuytren
OH; etc.
c) Signos de insuficiencia cardiaca (edemas o ingurgitacin yugular) anasarca Sd. Nefrtico. Estado nutricional.
d) Semiologa de derrame pleural.
e) Signos de malignidad: linfadenopatas y ndulos subcutneos (supraclavicular ndulo de Virchow y umbilical
ndulo de la Hermana M Jos).
Exmenes de laboratorio: La analtica bsica comprender un hemograma y coagulacin, ELP, funcin renal,
transaminasas, enzimas de colestasis, bilirrubina total y directa, protenas totales, albmina, VSG y alfafetoprotena.
Tambin debe evaluarse ELP en orina, que nos servir para valorar la capacidad de excrecin renal de sodio y, en funcin
de ste, aplicar el tratamiento en el caso del paciente cirrtico. En funcin de la sospecha clnica del origen de la ascitis,
solicitaremos otras determinaciones, como marcadores virales de hepatitis, amilasa, LDH, hormonas tiroideas, marcadores
tumorales y proteinuria.
Estudios de imagen:
- Rx trax: derrame pleural, cardiomegalia, calcificacin pericrdica, ensanchamiento mediastnico.
- Rx simple abdomen: no es imprescindible. En algunos casos puede ser de utilidad una Rx de abdomen que refleje signos
indirectos de patologa abdominal, como calcificaciones pancreticas o dilatacin de asas de intestino delgado, o signos de
ascitis, como el borramiento del psoas o del margen inferior heptico.
- Ecografa abdominal: Tcnica de eleccin. Aporta datos importantes para el diagnstico etiolgico. Es fundamental para
dgtco. diferencial con otras causas de distensin abdominal. Se debe realizar siempre en la valoracin inicial. Es la
exploracin ms til despus del anlisis del lquido asctico. Detecta incluso mnimas cantidades de ascitis (100 ml).
Adems, orienta hacia la existencia o no de hepatopata, hipertensin portal, patologa ovrica, masas mesentricas,
pancreatitis crnica o trombosis portal, entre otras. Debe realizarse siempre en cualquier paciente con ascitis.
- TAC abdominal: No ofrece ventajas sobre la ecografa. til para estudio etiolgico de algunos tipos de ascitis (bsqueda
de tumor 1 en el contexto de carcinomatosis peritoneal)
190

Paracentesis diagnstica: Es la tcnica ms rpida y con mayor costo-efectividad para el diagnstico de la ascitis y de la
infeccin del lquido asctico.
Debe practicarse de rutina en:
o Ascitis de reciente comienzo
o Todo paciente hospitalizado por ascitis.
o En el momento del ingreso al hospital de los pacientes cirrticos con ascitis
o Sospecha de infeccin del lquido asctico.
o Deterioro clnico en el contexto de ascitis.
o Encefalopata.
o Hemorragia digestiva.
o Alteracin de la funcin renal.
Las nicas contraindicaciones absolutas para la paracentesis diagnstica son las alteraciones de la coagulacin con
repercusin clnica (por ejemplo la CID). En el caso de los pacientes cirrticos las alteraciones de coagulacin que
presentan son una contraindicacin slo relativa. Se trata de una tcnica muy segura. Son escasas las complicaciones, la
ms frecuente es el hematoma de pared (1% a 2% de casos) y no suele requerir transfusin..
Paracentesis teraputica: Paracentesis evacuadora: se usa en casos de ascitis a tensin, falla de tratamiento diurtico,
ascitis de gran volmen, o remocin peridica de ascitis refractaria. Las contraindicaciones son las mismas que para la
paracentesis diagnstica, pero hay que aadir, adems, la peritonitis bacteriana espontnea y el hemoperitoneo.
Tests diagnsticos en lquido asctico:
Recuento celular: Es el test ms importante y debe realizarse siempre para descartar infeccin del lquido asctico. Un
recuento de polimorfonucleares (PMN) <250/mm
3
indica ascitis no infectada. Por el contrario, un recuento de PMN >
250/mm
3
indica infeccin del lquido. Cuando esto ocurre hay evidencia suficiente para iniciar un tratamiento antibitico
lo ms precozmente posible, sin necesidad de esperar al resultado del cultivo. Las causas ms importantes de aumento de
leucocitos en lquido asctico son: Peritonitis bacteriana espontnea (predominio de polimorfonucleares); Peritonitis
bacteriana secundaria (predominio de polimorfonucleares); Tuberculosis peritoneal (predominio de linfocitos);
Carcinomatosis peritoneal (predominio de linfocitos); Lquido asctico hemtico: cuando esto ocurre hay un incremento de
leucocitos que corresponde al paso de leucocitos del plasma al peritoneo. Para ajustar al nmero real de leucocitos se
recomienda restar 1 PMN y 1 linfocito por cada 250 hemates/mm
3
.
Bioqumica
Protenas totales en lquido asctico
Basndonos en ello: Trasudado si las protenas totales son <2,5 g/dl. Exudado si son > 2,5 g/dl.
Gradiente de albmina plasma menos albmina en ascitis: Es un test muy sensible (97%) para diferenciar entre ascitis por
hipertensin portal y ascitis de otras causas. A mayor gradiente mayor grado de hipertensin portal. Debe calcularse con
las cifras de albmina en plasma y ascitis determinadas en un mismo da. Inconveniente: en una ascitis mixta, donde
coexisten 2 causas de ascitis, predomina la que est ligada a HTP.



191

Gradiente Alb s- Alb l.a> 1.1 gr/dl:
o Enfermedades hepticas:
o Cirrosis
o Hepatopata alcohlica
o Budd-Chiari
o Enf. venooclusiva
o Enfermedades no hepticas:
o I. Cardiaca
o MTT hepticas masivas
o Mixedema
o Ascitis mixta
Gradiente Alb s- Alb l.a < 1.1 gr/dl:
o Enfermedades peritoneales:
o Carcinomatosis ( citologa, elevacin LDH, leucos con predominio
linfocitos, exudado>3gr/dl de proteinas)
o TBC (ADA > =40 U/L, elevacin LDH, leucos con linfocitosis,
exudado)
o Poliserositis
o Rotura de vsceras o conductos:
o Ascitis pancretica (Amilasa> en L.A que en suero, exudado)
o Ascitis biliar
o Ascitis quilosa (Alto contenido de TG > 200 mg/dl, exudado,
leucocitosis con linfocitosis)
o Alteracin presin onctica:
o Sd. Nefrtico
o Enteropata pierde proteinas

Glucosa: Valor similar al del plasma, excepto si es consumida por leucocitos o bacterias. La glucosa en lquido asctico ser
normal en ascitis no complicada y en peritonitis bacteriana espontnea precoz, y disminuye en peritonitis bacteriana
espontnea establecida y en peritonitis secundaria.
LDH: En ascitis no complicada la razn LDH ascitis/plasma es de 0,4. sta aumenta en peritonitis bacteriana espontnea y
secundaria, y en neoplasias.
Amilasa: La relacin ascitis/plasma de 0,5 en ascitis no complicada. Aumenta en ascitis pancretica y en perforacin o
infarto intestinal.
Gram de lquido asctico: Requiere una elevada concentracin de bacterias en el lquido (>10.000 bacterias/ml) para ser
positivo, por lo que su sensibilidad en la peritonitis bacteriana espontnea es inferior al 10%, ya que la concentracin
media de bacterias no suele ser superior a 1 bacteria/ml. nicamente podra ser til en peritonitis secundarias
polimicrobianas.
Cultivo de lquido asctico: Debe realizarse siempre en frascos de hemocultivo, pues este mtodo tiene una sensibilidad de
80% a 90% en la ascitis neutroctica. Otros mtodos, como el cultivo en placas de agar, ofrecen muy baja sensibilidad.
Citologa: Sensibilidad del 100% en ascitis por carcinomatosis peritoneal. Pero la sensibilidad global en ascitis neoplsica es
del 60% a 75%, ya que tumores como el linfoma, el hepatocarcinoma y las metstasis hepticas masivas producen ascitis
por obstruccin linftica o hipertensin portal, pero no por carcinomatosis peritoneal, y en estos casos la citologa
acostumbra a ser negativa.
Otras determinaciones no imprescindibles
Triglicridos: Una concentracin de triglicridos >200 mg/dl es diagnstica de ascitis quilosa, aunque sta suele contener
>1000 mg/dl.
Bilirrubina: Si la bilirrubina en ascitis es superior a la del serum o a 6 mg/dl, sugiere perforacin biliar o intestinal.
ADA (adenosindeaminasa): Muy til para orientar hacia tuberculosis peritoneal. Puede ser falsamente baja en ascitis
tuberculosa en cirrticos y falsamente alta en serositis (lupus...) y linfoma.
192

Laparoscopa: Permite la inspeccin directa de la superficie heptica y de la cavidad peritoneal con toma de biopsia.
Indicada si no se puede establecer la etiologa por las tcnicas anteriores. Especial utilidad en la ascitis tuberculosa y
carcinomatosa

V.- Tratamiento:
Segn el grado y la etiologa. Si la ascitis no es causada por HTP, la teraputica con diurticos
es poco eficaz, siendo el tratamiento principal, el de la enfermedad de base.
Clasificacin:
a- Grado 1: Ascitis mnima slo detectable por ECO. No precisa tratamiento, pero es Recomendable reducir la ingesta de
sodio. Algunos autores recomiendan Espironolactona a dosis de 200mg/da.
b- Grado II: Moderada. Malestar abdominal que no interfiere con las actividades de la vida diaria.
c- Grado III: Severa. Malestar abdominal importante que interfiere con las actividades diarias del paciente. Existe
distensin y tensin abdominal, en ocasiones asociadas a disnea.
Ascitis moderada:
1) Reposo (la bipedestacin activa el SRAA).
2) Restriccin de sodio: 50-90 mEq/da (1-2g). Todo cirrtico debe cumplirlo. Hasta 15% responde slo con dieta.
3) Diurticos: Se ajusta en funcin de la natriuresis.
a- Na en orina > 30 mEq/l: Suele bastar con dieta hiposdica.
b- Na en orina entre 20-10 mEq/l: Se har tratamiento con espironolactona (100mg/da) y furosemida (40mg/da).
c- Na en orina < 10 mEq/l: Comenzar con espironolactona (200mg/da) y
furosemida (80mg/da).
Espironolactona es de primera eleccin. 100 a 400mg. Puede darse en una dosis diaria. Puede producir ginecomastia,
hiperkalemia,acidosis met. Furosemida .Debe usarse asociada a espironolactona. Dosis 40 a 160 mg/d. Puede producir
hipokalemia, alcalosis met, hiponatremia, hipovolemia, falla renal
4) La accin del tratamiento se evaluar en funcin del peso: La prdida de peso mxima para evitar la insuf. Renal, no
debe exceder de:
a- Pacientes sin edemas: 300-500g/da.
b- Pacientes con edemas: 800-1000g/da
Las dosis mximas sern: 400mg de espironolactona y 160 de furosemida, las cuales debern ir alcanzndose de forma
progresiva en funcin de la respuesta y la natriuresis.
Ascitis a tensin:
1) De eleccin (si no hay contraindicacin): Paracentesis evacuadora con reposicin intravenosa de albmina. Razn de la
reposicin: 8g de albmina por litro de ascitis extrada o lo que es igual, 50ml de albmina al 20% por cada litro y medio de
ascitis extrada. Hasta 5 litros no requieren expansor plasmtico. Sobre 5 litros requiren infusin de albmina (6 a 8 g/l de
ascitis removida).
2) Diurticos de mantenimiento: Segn el protocolo anterior.
193

Complicaciones de la ascitis:
Hiponatremia: Suele ser dilucional. Tratamiento: a- Restriccin hdrica (500-1000cc/da, incluyendo en ellos todo el lquido
que ingiera el paciente, no slo el agua). b- No est indicado el aporte con soluciones salinas hipertnicas. c- En un futuro
podra disponerse de frmacos inhibidores de la ADH, eficaces en el tratamiento de la hiponatremia dilucional (en
estudio).
Hipokalemia: Secundaria al hiperaldosteronismo propio del cirrtico o exceso de diurticos de asa. Tratamiento: a-
Suspender diurticos de asa (furosemida) y aumentar los distales (espironolactona).
Hiperkalemia: Tratamiento: a- Sin fallo renal: Furosemida y/o espironolactona. b- Con fallo renal: Suspender
diurticos y aplicar suplementos de potasio. Oral o resinas de intercambio en enemas.
Hidrotrax heptico: Tratamiento: a- El de la ascitis, aunque si se asocia a disnea importante puede ser necesaria
toracocentesis.
PBE: Infeccin del lquido asctico en ausencia de un foco intraabdominal que se presenta entre el 10-30% de cirrticos
que ingresan al hospital y tiene recurrencia anual de 75% con una mortalidad asociada de 20%. Etiologa: 70% son bacilos
G - :E Coli 45%. Cocos G+ 30%. Anaerobios slo 5%. Clnica: Asintomtica, Signologa de peritonitis: dolor abdominal,
fiebre, Deterioro de la funcin heptica: encefalopata. Deterioro de la funcin renal. Diagnstico: Recuento de
polimorfonucleares > 250/mm3( con predominio de PMN). Cultivo de lquido asctico debe hacerse sembrando 10 ml en
frascos de hemocultivo al lado de la cama del paciente. Es + entre 50 a 70%. Si es negativo, debe considerarse PBE cultivo -
, y tratarse. Debe sospecharse PB secundaria : Recuento > 10.000/mm3, Glucosa de lquido < 50mg/dL; Protena > 1g/dl
LDH > LDH plasmtica. Presencia de varios grmenes en gram o cultivo, Falla de respuesta a tratamiento antibitico.
Tratamiento: AB emprico endovenoso, precoz: cefotaxima, ceftriaxona, ceftazidima por 5 das si la respuesta es adecuada.
Va oral puede ser til
La infusin de albmina 1.5gr/kg el primer da y 1g/kg el tercer da previene el deterioro renal y mejora la sobrevida.
Profilaxis: Primaria: Hemorragia digestiva: Norfloxacino 400 mg c/12 h por 7 d, ciprofloxacino, cefalosporina parenteral.
Protena en lquido < 1 g/dl, hospit larga, bili > 3 mg/dl, plaquetas < 90000/mm3: norfloxacino 400 mg/d mientras haya
ascitis, CF 750mg/sem, CTX F 5d/sem. Secundaria: norfloxacino 400mg/d mientras exista ascitis.
Sndrome Hepatorrenal: El primer paso para el diagnstico, es descartar otras causas de I. Renal, que con frecuencia se
dan en los pacientes cirrticos ( deplecin de volumen, NTA, glomerulonefritis, frmacos, Shock sptico). Falla renal
funcional en pacientes con dao heptico severo y ascitis. Se debe a vasoconstriccin renal que supera los mecanismos
vasodilatadores con reduccin del filtrado glomerular. Tipo 1: deterioro rpido y progresivo, en menos de dos semanas.
Puede ser espontneo o precipitado por diurticos, paracentesis, sepsis, hemorragia digestiva. Psimo pronstico. Tipo 2
deterioro lento , progresivo. Mejor pronstico. Creatinina sobre 1.5 mg/dl, clearence< 40. No mejora tras suspender
diurticos y expansin de volumen con 1.5 l. Proteinuria < 500 mg/d y ausencia a eco de uropata obstructiva o
enfermedad renal parenquimatosa. Sodio urinario < 10 meq/l. Se ha descrito el efecto beneficioso de vasoconstrictores
esplcnicos, norepinefrina, ornipresina y terlipresina asociados a albmina, efecto que se mantiene al suspender la
infusin. TIPS puede ser beneficioso como puente para el transplante heptico, Mejora la funcin renal y la excrecin de
sodio, con resolucin de la ascitis. Se obstruye con frecuencia, 70% en 1 ao; encefalopata en 30%. Transplante heptico,
Tto. de eleccin
Ascitis Neoplsica: En 2/3 de los casos se debe a infiltracin peritoneal por clulas neoplsicas (carcinomatosis
peritoneal): Carcinomas digestivos: colon, estmago y pncreas; Carcinoma del aparato genital femenino: ovario y
endometrio. Tumor responsable de estirpe epitelial. La paracentesis es de gran utilidad diagnstica. Si la citologa es +, se
debe buscar la neoplasia primaria. Si existe una alta sospecha de carcinomatosis peritoneal con citologa negativa o
dudosa: laparoscopia. El tto. va encaminado a prolongar la supervivencia y reducir la ascitis y malestar que ocasiona. Los
diurticos no son efectivos, a no ser que tengan retencin de lquido por otros motivos. La paracentesis de importantes
cantidades de lquido es bien tolerada y alivia las molestias abdominales.
194

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Y BAJA
Javiera Contreras Bizama
HEMORRGIA DIGESTIVA:
- Prdida de sangre que se origina en cualquier segmento del tubo digestivo (TD), desde el esfago hasta el ano.
- Puede ser alta o baja.

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA:

DEFINICIN:
- Escape de sangre al lumen del TD en el segmento comprendido entre el esfago y el duodeno.
- Generalmente el sangrado es moderado o masivo y se manifiesta como hematemesis y/o melena, y rara vez (<
del 5%), como hematoquezia o rectorragia.
- El Hto desciende en 1 a 3 das desde el comienzo del sangrado.
- Simultneamente, se produce un ascenso del BUN, por absorcin de protenas desde el intestino delgado y
aparicin de una insuficiencia prerrenal secundaria a la hipovolemia.
- Ocasionalmente se presenta como anemia crnica cuando el sangrado es oculto y persistente.

EPIDEMIOLOGA:
- 50 150 x 100.000 habitantes al ao.
- Causa FC de consulta en los servicios de urgencias.
- Relacin hombres: mujeres 2.5:1
- Su incidencia aumenta con la edad.
- Mortalidad global en pacientes hospitalizados: del 4 al 14 %.
- Mortalidad de la HDA de origen no varicoso: 1 al 4 %.

FORMA DE PRESENTACIN:
- Las formas de presentacin varan entre un sangrado sin traduccin HDN a un sangrado violento que puede llevar
a shock y a compromiso de conciencia.
- Puede expresarse como:
1. Hematemesis (vmito con sangre).
2. Melena (deposiciones negras con sangre digerida).
3. Anemia cuando el sangrado es desapercibido.
4. Ocasionalmente como hematoquezia (en sangrados masivos).

ETIOLOGA:
- Atendiendo a diferencias fisiopatolgicas, clnicas y teraputicas la HDA se puede subdividir en varicosa y no
varicosa.

ETIOLOGA
lcera gastroduodenal (UGD) 50%
Sangrado por vrices esfago gstricas (VEG) 8-14%
Sndrome Mallory Weiss (SMW) 5%
Esofagitis, tumores, lesin de Dieulafoy, sangrados por lcera del saco herniario (Cameron),
ectasia vascular del antro gstrico o en watermelon, etc.
<5%

CLASIFICACIN DE RIESGO DE HDA SEGN ETIOLOGA
1. Bajo riesgo SMW; esofagitis; lesiones agudas
2. Riesgo medio Ulcera pptica
3. Alto riesgo Vrices esofgicas; origen no determinado




195

FACTORES DE RIESGO:
- Edad > 60 65 aos.
- Patologa concomitante (cirrosis heptica, alteraciones de la coagulacin).
- Ingesta de frmacos (AINES).
- Antecedentes personales de lcera.
- Ingesta de OH.
- Sangrado anterior.
- Ingesta de anticoagulantes.

CLASIFICACIN:
1.- HDA DE ETIOLOGA NO VARICOSA:
a. Sangrado por UGD:
o Est vinculado a: presencia de H. Pylori, AINES, stress.
o Se produce por erosin de los mrgenes del nicho ulceroso o por la ruptura de la pared de un vaso
subyacente.
o Las lceras subcardiales y de cara posterior del bulbo, tienden a sangrar de forma ms profusa por su
proximidad a los vasos del tronco celaco.
o Las caractersticas del fondo del nicho ulceroso guardan relacin con el pronstico.
b. Sangrado por SMW:
o Se asocia a nuseas y vmitos.
o Se produce por un desgarro de la mucosa, y con FC de la submucosa del esfago distal.
o La solucin de continuidad de la mucosa es lineal o elptica.
o En la gran mayora de los pacientes los desgarros cicatrizan antes de 48h.
o Es ms FC en alcohlicos y ms grave cuando existe HT portal.
o La hemorragia puede ser masiva en 5% de los casos.
o La magnitud de la hemorragia es > cuando el desgarro alcanza los plexos de la submucosa.
c. Sangrado por lesin de Dieulafoy:
o Se produce por la erosin de un vaso submucoso aberrante.
o La malformacin se ubica en FC a nivel subcardial y raramente se le identifica si no se tiene la
oportunidad de ver el sangrado activo.
o La causa no es clara.
o Clnicamente se presenta como sangrado masivo e intermitente.

2.- HD POR VEG:
- Varices esofgicas:
o Al aumentar la presin del sistema venoso portal, se abren comunicaciones portosistmicas (que
habitualmente estn cerradas), dando origen a colaterales que llevan a VEG, hemorroides y circulacin
colateral del abdomen.
o La rotura de vrices especialmente esofgicas, pero tambin gstricas, ocurre con mucha FC y constituye
la complicacin ms importante de la hipertensin portal (HP).
- En Chile la HP se produce habitualmente por dao crnico del hgado, siendo el hbito OH, las hepatitis virales y
la enfermedad autoinmune las etiologas ms FC.
- La HD por VEG puede tener muy poca traduccin HDN o presentarse como una hemorragia violenta con rpido
CEG y muerte.
- Los pacientes que sangran severamente suelen modificar dramticamente su condicin clnica al desarrollar
compromiso de conciencia, ictericia, ascitis, falla renal y sepsis.
- La posibilidad de sangrar aumenta en los individuos con mayor compromiso de la funcin heptica y en aquellos
con vrices de ms de 5mm de dimetro.
- La reposicin del volumen debe hacerse con lentitud, pues el exceso puede reiniciar el sangrado.
- Es importante descartar UGD; SMW, ectasia gstrica vascular antral, esofagitis y gastritis, todas condiciones ms
frecuentes en el alcohlico que en la poblacin general.

196

ENFRENTAMIENTO DEL PACIENTE CON HDA:
- La conducta del clnico que recibe a un paciente con una HD en evolucin se debera iniciar por una rpida
evaluacin HDN.
- El enfrentamiento inicial implica evaluar el pronstico en corto y en el mediano plazo.

Cuantificacin clnica de la severidad del sangrado
Leve Moderada Grave Exanguinisante
Sin alteracin HDN. Alteracin HDN que se
estabiliza rpidamente.


Alteracin HDN que
lleva al Shock.
Cambio de la PA en la
posicin sentada.
No logra estabilizar los
valores HDN por
persistencia del
sangramiento en 24h.
Reduccin de la Hb en <
20 g/dl en 24h.
Reduccin de la Hb en >
20 g/dl en 24h.

Se recupera sin
transfusin.
Requiere transfusin de
1 a 2 UGR.
Requiere transfusin de
ms de 3 UGR en 24h.

Corresponde a prdida
de < del 15% del
volumen sanguneo.
Corresponde a prdida
del 15 al 25% del
volumen sanguneo.
Corresponde a prdida
de ms del 20 % - 30%
del volumen sanguneo.
Corresponde a prdida
de ms del 40% del
volumen sanguneo.

- Una HD importante suele traducirse en la aparicin de palidez, lipotimia, cefalea y compromiso de conciencia
como sntomas; y taquicardia, hipotensin y shock como signos.
- Una HDA es ms ominosa en individuos de ms de 60 aos, en aquellos con enfermedades concomitantes y en
quienes presentan ms de 100 lpm o PAS de < de 100mmHg.
- Tambin se considera que la hematemesis y la hematoquezia en el box de admisin son elementos de mal
pronstico.
- Existe alguna evidencia de que el uso de 250mg de eritromicina ev podra acelerar la evacuacin de cogulos del
estmago y facilitar su exploracin.

DIAGNOSTICO:
- En la anamnesis es importante tomar en cuenta los antecedentes de lcera pptica, consumo de medicamentos
(Aspirina, otros AINES), HP, HD previa y vmitos persistentes.
- En el examen fsico se debe pesquisar la presencia de lesiones vasculares cutneas o mucosas, signos de
enfermedad heptica crnica, hepatoesplenomegalia, ascitis y masas abdominales. (debe incluir TR; pulso y PA
en decbito y sentado si procede).
- Estudio diagnstico:
o EDA: Permite identificar el sitio de la hemorragia, establecer pronstico y aplicar tcnicas que permitan
detener mecnicamente el sangrado. (10-20% de los casos logra precisar el diagnstico, pero entrega
informacin).
o El uso de SNG debe estar limitado a algunas circunstancias y no utilizarla de rutina.
o Ciruga exploratoria.
o Arteriografa selectiva (En caso de contar con las facilidades)
o Gammagrafa (En caso de contar con las facilidades)
o Estudios de laboratorio: Hto y Hb; grupo sanguneo y Rh; BUN y creatinina; estudios de coagulacin (PT y
plaquetas); ELP; enzimas hepticas y bilirrubinas.
o En casos especiales: EKG y enzimas cardacas.

TRATAMIENTO:
- En aquellos individuos que no presentan elementos clnicos de gravedad y en los que la EDA no evidencia VEG ni
lesiones no varicosas de riesgo se puede hacer tto ambulatorio.
- Por otro lado, en aquellos que sangran activamente, o que tienen elementos endoscpicos de riesgo, un
procedimiento teraputico inmediato puede ser salvador.
- Todos los pacientes deben quedar bajo altas dosis de IBP con el objeto de estabilizar los cogulos naturales o la
hemostasia obtenida con apoyo del tto endoscpico.
- Pacientes cirrticos y aquellos que pudieran haber aspirado deben recibir ATB de amplio espectro.
197


1. Medidas generales:
o Reposicin de volumen y restauracin de PA (cristaloides, coloides, GR, hemoderivados).
o Va venosa permeable. Acceso venoso central ocasional (lograr PVC entre 5 -10 cm H2O).
o Balance hdrico (diuresis > 30 ml/h).
o Estimacin de prdidas.
o Mantencin de la Hb sobre 8 g/dl (o Hto > 20 en menores de 30 aos y > 30 en mayores de 30 aos).
o Rgimen 0. Realimentacin precoz luego de estabilizacin (4-6 horas).
o SNG ocasional en casos especiales, no de rutina.
o Oxgeno.
o Endoscopa precoz de acuerdo a condiciones. (Dentro de las 12h del tiempo 0).
2. Drogas:
o Omeprazol IV. 80mg en bolo y 8 mg/h por 72h. (Omeprazol 40mg 1amp cada/12hrs).
o Somatostatina / anlogos.
o Drogas antifibrinolticas. Acido tranexmico.
3. Tratamiento especifico: Dependiendo origen del sangrado.
4. Tratamiento quirrgico: Debe reservarse para: Fracaso endoscpico; hemorragia inicial masiva o no controlada; 2
recidivas leves o 1 recidiva grave con posterioridad al tratamiento endoscpico; imposibilidad de tratamiento
endoscpico por cualquier causa.

TRATAMIENTO ESPECFICO:

1.- Tratamiento endoscpico en la HDA no varicosa:
- El tto habitual es la inyeccin de solucin de adrenalina asociada a esclerosante o a la aplicacin de calor local.
- La adrenalina se inyecta en solucin 1:10.000 o a 20:000 diluida en solucin fisiolgica con el objeto de hacer
ppulas que compriman el vaso sangrante.
2.- Tratamiento de la HDA varicosa:
- El tto de primera lnea incluye frmacos y procedimientos endoscpicos.
- En Chile, se dispone slo de TERLIPRESINA ev En pacientes de 70kg o ms se sugiere partir con 2 mg y aplicar
nuevas dosis de 1 a 2 mg cada 4h, por 24 a 36h.
- El sangrado de VE se controla en ms del 95% de los casos mediante la ligadura elstica.
- El sangrado por VG de fondo y por subcardiales de la curvatura mayor se trata inyectando cianoacrilato.
- En los casos que no se controla el sangrado con tcnica endoscpica o mediante el uso de frmacos de debe
recurrir a los procedimientos de 2 lnea que incluyen los TIPS y la ciruga.
- Los TIPS (transyugular intrahepatic portosystemic shunt), permite reducir drsticamente la presin portal al crear
una comunicacin porto sistmica va percutnea.
- La tcnica permite controlar el 95% de los sangrados por VEG.
- Las complicaciones alcanzan el 20% e incluyen la aparicin o la profundizacin de la encefalopata, sangrados a
peritoneo y oclusin o migracin de la prtesis.

PRONSTICO:
1. Parmetros clnicos:
Edad > 60 aos. (El 73 % de la mortalidad por HDA la acumulan los > de 60 aos).
Shock hipovolmico.
Recidiva hemorrgica (Nuevo episodio dentro de 1 semana de haberse conseguido el control al primer
episodio)
Enfermedad asociada grave
2. Parmetros endoscpicos CLASIFICACIN DE FORREST
Forrest Signo Recidiva (%)
Ia-Ib Sangrado en jet /babeante 67-95
IIa Vaso visible no sangrante 25-55
IIb Cogulo rojo 15-30
IIc Manchas o cogulos oscuros 4-7
III Fondo fibrinoso 0
198


HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA:

DEFINICIN:
- Cualquier hemorragia originada distal al ngulo de Treitz.

EPIDEMIOLOGA:
- Un tercio de los casos de hemorragia gastrointestinal.
- Ms FC en hombres y pacientes aosos.
- Mortalidad entre 3-6%.
- El pronstico es peor si la HDB se presenta durante la hospitalizacin.
- 9% se origina en el intestino delgado.
- 6% de los casos no se puede determinar el origen.
- La recurrencia de la hemorragia puede ocurrir en un 25% de los casos.

FORMAS DE PRESENTACIN:
- Desde un sangrado trivial hasta una hemorragia masiva con riesgo vital.
- El 80% de las HDB se detienen en forma espontnea.
- La inestabilidad HDN y la necesidad de transfusin son raras.
- La presentacin ms comn de HDB, es la hematoquezia, aunque puede haber tambin rectorragia, melena (en
caso de constipacin), inestabilidad HDN, anemia y dolor abdominal.
- Las hemorragias crnicas se pueden presentar con sangre oculta en deposiciones, episodios ocasionales de
melena, o incluso rectorragia en pequea cuanta.
- Como resultado de un trnsito acelerado o sangrado masivo, alrededor del 10% de los casos de rectorragia son
derivadas de una HDA.

1) HEMATOQUEZIA: Sangre en el papel despus de defecar o mezclada con las deposiciones.
2) RECTORRAGIA: Expulsin de sangre fresca (roja, brillante), sin deposiciones.
3) MELENA: Deposiciones negras resultado de la oxidacin de la hematina en el TD.

ETIOLOGA:
- Las causas de HDB, son muy variadas y algunas son ms FC en determinados grupos de pacientes.
- Las causas ms frecuentes de HDB son la enfermedad diverticular y al angiodisplasia.
- El 60% de los pacientes con HDB tienen divertculos, pero habitualmente sta no es la causa de la hemorragia.
- Los pacientes con divertculos colnicos que usan AINES estn en riesgo elevado de tener HDB (50% de ellos han
consumido AINES).


1.- Sangramiento diverticular:
- Es arterial, indoloro.
- Cesa espontneamente en la mayora de los casos.
- Puede ser originado en divertculos de sigmoides y descendente, y tambin en aquellos proximales en el colon
derecho.
199

2.- Las angioectasias, angiodisplasias:
- Son causa FC de sangramiento en pacientes aosos, portadores de HTA, nefropatas o valvulopatas, que
comprometen mayoritariamente el rea cecal y cecoascendente.
3.- Las neoplasias colnicas, adenomas voluminosos o adenocarcinomas:
- Pueden presentarse con sangramiento agudo o crnico, asociado a cambio de hbito intestinal, dolor abdominal
u otros sntomas como CEG, baja de peso y presencia de mucosidad en la deposicin.
4.-Lesiones isqumicas en el colon y ocasionalmente en el intestino delgado:
- Pueden presentar durante su evolucin sangramiento asociado a dolor abdominal.
- Ocurren en pacientes aosos, ateroesclerosos, asociado al uso de frmacos (estrgenos), valvulopatas, pacientes
debilitados, como manifestacin de sndrome paraneoplsico o condiciones asociadas a trombofilia.
- Se pueden asociar a cirugas complejas, especialmente aquellas sobre grandes vasos (aneurismas) o con
circulacin extracorprea (habitualmente en la estada de los pacientes en UCI).
5.- Frmacos:
- El uso de AINES puede provocar lesiones ulceradas, erosiones, estenosis y sangramiento tanto en el TD superior
como inferior.
6.- Iatrognicos:
- Puede ser consecuencia de terapia endoscpica (polipectomas), secundarias a radiacin por neoplasias
cervicouterina, prosttica, rectal o vesical, producindose lesiones actnicas en el intestino expuesto al rea de
radiacin (delgado, grueso o rectal).
7.- Causas inflamatorias:
- Ya sea por cuadros infecciosos (amebiasis, CMV, TBC, Yersinia enterocolitica, Campylobacter jejuni, fiebre tifoidea
o colitis asociada a uso de ATC, etc.) o EII idioptica como la enfermedad de Crohn o colitis ulcerosa.
- Pueden presentarse con prdida de sangre fresca por recto.
- El paciente refiere sntomas de diarrea y tenesmo rectal y otros sntomas sistmicos que aparecen ms relevantes
que el sangramiento rectal.
8.- Vasculitis:
- Tales como la Panarteritis nodosa, el Lupus y el Schurg Strauss pueden significar compromiso de vaso pequeo o
mediano, produciendo en forma secundaria sangramiento.
9.- Patologa orificial:
- Puede ser causa FC de rectorragia (rojo rutilante) en el momento de la evacuacin.
- Suele ser evidente al papel y en el excusado.
- La deposicin podra ser de aspecto normal.
- El examen proctolgico en el consultorio puede ser diagnstico.

En el estudio diagnstico, es importante la edad del paciente.
- Los nios y pacientes jvenes deben ser estudiados especialmente para descartar alergia a la leche de vaca,
plipos, divertculo de Meckel, EII, adems de patologa orificial.
- Los pacientes aosos deben ser evaluados especialmente para descartar enfermedad diverticular, angiodisplasia,
enfermedad isqumica, cncer colorrectal, EII, plipos, uso de AINES, lesiones actnicas (antecedente de
radioterapia previa), adems de descartar la patologa orificial.
- En las mujeres jvenes se debe plantear la posibilidad de endometriosis, por lo que, se debe programar el
estudio en los das prximos a la menstruacin.

CLASIFICACIN:
- El enfrentamiento de la HDB depender principalmente del escenario clnico de presentacin, lo que nos
permitir clasificar al paciente como una HDB aguda o crnica.
1. HDB aguda:
Definida como aquella de menos de 3 das de evolucin, que cause inestabilidad en los signos
vitales, anemia y/o necesidad de transfusin de sangre.
2. HDB crnica:
Engloba a cualquier hemorragia a travs del recto con prdida de sangre intermitente o lenta.

200

ENFRENTAMIENTO DEL PACIENTE CON HDB:
- La estabilidad HDN y la forma de sangrar, nos indicarn el orden en el cual los procedimientos teraputicos y
diagnsticos deben ser realizados.
- La estimacin de la prdida de volemia, puede en forma simple considerarse > a un 15% si el paciente ingresa
sangrando, taquicrdico, hipotenso sudoroso y polipneico.
- En casos en que se registra un aumento de la F cardaca en 10 latidos por minuto o hipotensin de 10-20 mmHg
al cambio de posicin (ortostatismo), se debe considerar una prdida de aproximadamente un 10%.
- Un Hto de inicio < de 35%, signos vitales anormales luego de una hora de iniciado el manejo mdico y la presencia
de abundante sangre al examen rectal, son indicadores de HDB severa y de pronstico adverso.
- La HDB puede presentarse en situacin crtica, no slo por su prdida de sangre, sino por las repercusiones en
otros rganos secundarias a la anemia aguda, como complicaciones CV, neurolgicas, renales y pulmonares.


DIAGNOSTICO:
1.- Anamnesis:
- Al instaurar las medidas iniciales, se realiza una detallada historia, que incluya magnitud y duracin del
sangramiento, dolor abdominal, fiebre, ciruga endoscpica previa, tenesmo rectal, antecedentes de enfermedad
ulcerosa, EII, radiacin del abdomen o pelvis, enfermedades hepticas, cardiopulmonar o renal, medicamentos
consumidos.
- Los antecedentes de dolor anal, prurito, sangre roja fresca en el papel, frecuentemente son expresin de una
fisura anal o de patologa hemorroidal.
- Debe interrogarse dirigidamente sobre molestias que pueden sugerir un IAM, asociado a la prdida hemtica y de
volumen o clnica de hipoperfusin en EEII. Especialmente en pacientes mayores o con antecedentes de patologa
cardiovascular.
2.- Examen fsico:
- La inspeccin anal y examen rectal son de regla, ya que los pacientes sin patologa orificial y deposiciones
normales en el examen, suelen requerir una colonoscopa diagnstica o de tipo preventivo.
- El examen CV debe descartar arritmias o valvulopatas; buscar masas abdominales; dolor o signos de abdomen
agudo; soplos abdominales o signos cutneos de radiacin previa.
3.- Estudio diagnstico:
- Exmenes de Laboratorio: Se solicitar hemograma, ELP, BUN, creatinina, estudio de coagulacin y tipificacin de
la sangre como laboratorio mnimo. EKG en > de 50 aos o con antecedentes cardacos.
- La HDB que se asocia a elevacin del BUN o de la bilirrubinemia hacen ms probable una HDA.
- La instalacin de una SNG puede ayudar al diagnstico, sin embargo, la presencia de un aspirado gstrico claro no
descarta la HDA.
- Slo la presencia de bilis hace menos probable que el origen del sangrado sea alto.
- Una vez descartada la HDA, la SNG puede ser utilizada para comenzar la preparacin intestinal, por medio de la
administracin a travs de ella de 3-4 litros de PEG (polietilenglicol) en una FC de 1 litro cada 30min. El PEG o la
fosfosoda (45ml x 2) son usualmente administrados por va oral.
- Permiten una preparacin adecuada del colon en 3-4h.
- No existe evidencia que la limpieza intestinal aumente el sangramiento o lo reactive una vez detenido (la sangre
en el lumen suele tener un efecto laxante).
- Se pueden administrar proquinticos con el fin de evitar los vmitos y de asegurar el avance del laxante.
201

PROCEDIMIENTOS DIAGNSTICOS Y TERAPUTICOS:
- Colonoscopa:
o Examen de eleccin, con propsitos diagnsticos y eventualmente teraputicos.
o Es deseable realizar la colonoscopia dentro de las primeras 24-48h del ingreso hospitalario.
o La capacidad de precisar el sitio de sangrado vara entre 72-86%.
o El rendimiento es mayor si se realiza en forma precoz.
o Diagnostica la mayora de las causas de HDB, adems de tratarlas en forma directa; adems, permite la
toma de muestras para histologa y cultivos especficos.
o Para la mayora de los pacientes con HDB es la nica intervencin necesaria.
o En los casos de falla diagnstica, el examen puede repetirse ms adelante, con preparacin ptima; o
efectuar estudios complementarios.
- Estudio con GR marcados con tecnecio:
o til cuando los hallazgos colonoscpicos son (-).
o Puede revelar sangrado activo, ya que requiere un sangrado de al menos 0,1ml/min para ser (+).
- Cintigrafa:
o No es tan exacta, tiene poca especificidad en localizar el sitio de sangrado.
o Sus resultados son difciles de interpretar.
o Su resultado se asocia pobremente con los de la angiografa.
o Informa de la actividad de la hemorragia y la localizacin aproximada.
- Arteriografa:
o Si la hemorragia arterial es de al menos 0,5ml/min, puede demostrar la extravasacin del contraste al
lumen.
o Procedimiento efectivo, pero invasivo.
o Complicaciones: Dao renal por el uso de contraste, dao arterial e isquemia mesentrica.
o Rendimiento variable, ya que requiere un sangrado activo de la lesin y la mayora de las HBD se
presentan en forma intermitente.
o Su especificidad para localizar el sitio de sangrado es muy alta, y permite hacer un diagnstico preciso.
o Nos puede dar informacin sobre alteraciones vasculares neoplsicas y su localizacin exacta.
o Permite intervencin hemosttica endarterial.
- AngioTAC multicorte:
o Sensibilidad del 70% para detectar vasos anormales en la pared colnica, contraste venoso precoz y
ensanchamiento de arterias distales.
o Puede ser til para la representacin de la irrigacin esplcnica y de la anatoma de las ramas arteriales
mesentricas.
- Enema baritado:
o No tienen utilidad.
o Deben evitarse, ya que tienen un bajo rendimiento y pueden dificultar los estudios endoscpicos o
angiogrficos posteriores.
- Enteroscopia:
o Utilizada ocasionalmente, cuando la HDB se origina en el intestino delgado.
- Cpsula endoscpica:
o Considerada el GOLD STANDARD para evaluar a los pacientes con HDB de origen oculto.
o En el 58% de los pacientes tiene hallazgos (+) en comparacin con 28% de positividad con otros estudios
de imgenes.
o Es fcil de realizar, no requiere sedacin.
- Ciruga:
o Indicada cuando se han transfundido ms de 6 UGR, existe una hemorragia persistente o recurrente que
dificulte mantener la estabilidad HDN.
o Si se conoce el sitio de la hemorragia se puede realizar una reseccin segmentaria.
o Si no se logra identificar el sitio en el intraoperatorio se debe realizar una colectoma subtotal.
o La mortalidad global de la ciruga en esta condicin clnica es de alrededor del 5-10%.

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PANCREATITIS AGUDA
Jane Spuler Villarroel
Definicin
Es un proceso inflamatorio agudo, acompaado de necrosis pancretica en las formas ms graves, con compromiso de
tejidos adyacentes (grasa) y rganos vecinos y eventualmente con formacin de
colecciones lquidas. En las formas ms severas la enfermedad tiene compromiso multisistmico.
Se produce por activacin intracelular (intraacinar) de enzimas pancreticas, especialmente proteolticas (tripsina) que
generan autodigestin de la glndula. Una vez recuperado el paciente, en la mayora de los casos queda sin secuelas
funcionales ni histolgicas.
La clasificacin de Atlanta, actualmente en uso, define los distintos tipos de PA, permitiendo utilizar una nomenclatura
internacional.

Nomenclatura Internacional de Atlanta
PA Leve. Sin compromiso sistmico ni complicaciones locales (necrosis, abscesos ni seudoquistes). Recuperacin sin
incidentes antes de 3 das, con terapia mnima de hidratacin y analgesia. Muchas de ellas pasan desapercibidas. El TAC de
abdomen es normal o slo revela edema pancretico
PA Severa. Asociada con falla orgnica y/o complicaciones locales. Se caracteriza por tener 3 o ms criterios de Ranson, u
8 o ms puntos APACHE II. En general representa necrosis pancretica.
Colecciones lquidas agudas: Precoz en el curso de PA, localizadas en o cerca del pncreas y carecen de pared. Se ven en el
30-50% de los casos de PA severa, pero ms de la mitad de ellas regresan espontneamente. Pueden progresar a
pseudoquistes o abscesos.
Necrosis pancretica: Area difusa o focal de parnquima no viable. Se asocia a esteatonecrosis peripancretica. El TAC
dinmico es el gold standard para su diagnstico (> 90% de precisin). Pueden ser estriles o infectadas, y su diferencia es
crucial, tanto en pronstico como en tratamiento. La infectada tiene tres veces ms mortalidad y es de resorte quirrgico,
de ah la gran importancia
de la aspiracin con aguja fina dirigida por TAC.
Pseudoquistes agudos: Coleccin de jugo pancretico envuelto por una pared. (TAC o Ecografa). Su formacin requiere
de 4 o ms semanas desde el inicio de la PA. Son estriles y si aparece pus y bacterias se denominan abscesos
pancreticos. Debe diferenciarse necrosis infectada de absceso, en este ltimo hay mnima necrosis y el riesgo de
mortalidad es mucho menor, adems la terapia especfica es muy diferente.

Etiologa
Biliar (litiasis). La ms frecuente en Chile y probablemente en el mundo entero. El clculo, en su ubicacin periampular,
puede provocar obstruccin, permitiendo reflujo de bilis hacia el Wirsung.
Alcohlica. Controversia si es realmente aguda o se trata de brotes agudos sobre pncreas previamente daado.
Post CPRE. (sea slo diagnstica, teraputica o post manometra del Oddi). Se conoce exactamente el momento de su
inicio, es por ello que en este grupo, deben investigarse terapias profilcticas, probablemente con inhibidores de las
enzimas proteolticas (Gabexate-Mesylate).
Los esfnteres hipertnicos tienen mayor tendencia a desarrollar pancreatitis luego de manipulacin de la papila.
Hipertrigliceridemia. Da cuenta del 3% de las PA, habitualmente asociada a diabetes mellitus mal controlada o a ingesta
alcohlica. Se reconocen cifras de triglicridos > 1.000 mg/dL. Se puede prevenir con terapias hipolipemiantes conocidas, y
una vez producida, debe tratarse con insulina/heparina i.v. o por plasmaferesis, con el objeto de disminuir rpidamente el
nivel de triglicridos plasmticos.
Drogas. Asociacin definida (reincidencias), an cuando su incidencia es muy baja: Azatioprina, sulfonamidas, esteroides,
cido valproico, citarabina, AINES.
Trauma abdominal. Cerrado (volante del automvil), herida penetrante, post ciruga abdominal.
Vascular. Vasculitis (mesenquimopatas), isquemia (post ciruga extracorprea)
Infecciones virales. Virus parotiditis, hepatitis, VIH, otros.
Tumores pancreticos y periampulares. Alrededor de un 10% de ellos debutan como PA.
Miscelneas. Hipercalcemia, pncreas divisum, insuficiencia renal, lcera pptica perforada etc.
Idioptica. 25% no se encuentra etiologa. Sin embargo, en un grupo de pacientes, que presentan crisis recurrentes de PA,
al analizar la bilis duodenal, se encuentran cristales de colesterol (microlitiasis). Al ser sometidos a colecistectoma,
muchos de ellos no vuelven a presentar crisis.

203


Diagnstico
El dolor abdominal alto se ve en ms del 80% de los casos, teniendo un 50% de ellos irradiacin dorsal. Puede ser tan
intenso que requiera opioides (menos morfina que agravara el cuadro por contraccin de esfnter de Oddi). Los vmitos y
el leo son tambin frecuentes. Fiebre, difcil de diferenciar entre infeccin o slo necrosis y ambas pueden presentar
leucocitosis.

Dolor Abdominal 85 al 100 %
Epigstrico
Hipocondrio
Hemiabdomen superior
Difuso
Irradiacin a dorso, regin precordial
Exacerbacin con posicin supina
Inicio brusco, intensidad y duracin variable
Vmitos 54 al 92 %
Nuseas y Fiebre 12 al 80 %
Anorexia 83 %
Ileo 50 al 80 %
Masa Abdominal 6 al 20 %
Ictericia
Compromiso respiratorio
Taquipnea
Dolor pleurtico, 10-20% derrame pleural ,por edema retroperitoneal
Distress respiratorio

Amilasa y lipasa: pilares fundamentales en el diagnstico, especialmente si los valores encontrados estn sobre 3 veces de
la cifra normal. No tienen ningn valor pronstico. La lipasa es ms especfica pero algo ms tarda en aparecer, teniendo
la ventaja que tambin desaparece ms lentamente.
Marcadores de gravedad (necrosis extensa): Protena C-reactiva (PCR).

Los criterios de gravedad (Ranson, APACHE II), determinan parmetros al ingreso y a las 48 horas.
Una vez establecido el diagnstico, es indispensable conocer el estado de la va biliar, calificar la gravedad de la
pancreatitis (Atlanta) y vigilar la aparicin de complicaciones.

Imgenes
Rx simple de abdomen. Permite detectar signos de leo, presencia de aire intraabdominal y ver calcificaciones
pancreticas, propias de la pancreatitis crnica.
Ecotomografia abdominal. De valor limitado por el meteorismo existente. Permite diagnosticar litiasis biliar,
seudoquistes, colecciones lquidas peripancreticas.
Tomografa axial computada (TAC). mtodo de mayor rendimiento tanto en el diagnstico inicial como en el seguimiento
y en la bsqueda de complicaciones. Excelente gua en el drenaje percutneo de colecciones intraabdominales. Debe
usarse TAC dinmico con contraste endovenoso. El mejor momento para realizar el 1er TAC es despus de 72 horas de
evolucin de la PA grave, exmenes ms precoces tienden a subevaluar la extensin de la necrosis y su gravedad. Slo TAC
urgente frente a la duda diagnstica, para evitar laparotomas exploradoras injustificadas.

204


Colangio-pancreatografa retrgrada endoscpica. As como puede ser causante de PA, cuando se sospecha etiologa
biliar, puede ser parte de su tratamiento, al extraer clculos coledocianos mediante la papilotoma. Su mayor rendimiento
est en las etapas precoces (dentro de las primeras 24-72 horas), antes que se hayan desencadenado todos los eventos
necrticos graves. Su indicacin precisa sigue siendo materia de discusin. No hay duda que la ictericia obstructiva y
colangitis representan indicaciones de emergencia. Hay acuerdo internacional tambin, cuando se sospecha un clculo
impactado en la papila.
205

Complicaciones
Locales. Colecciones lquidas estriles, abscesos, necrosis difusa o focal de pncreas, fstulas, trombosis portal o esplnica,
ascitis pancretica, hemoperitoneo, etc.
Sistmicas. Insuficiencia cardiocirculatoria, respiratoria (distress), falla renal, trastornos metablicos (hiperglicemia,
hipocalcemia), CID,encefalopata, hemorragia digestiva.

Tratamiento
La mejora en los resultados de su tratamiento se debe principalmente a los cuidados intensivos, al apoyo nutricional, al
uso profilctico de antibiticos en los casos graves, y la gran disminucin en las indicaciones de las intervenciones
quirrgicas precoces. Esta patologa es de curso impredecible, leve la mayora de las veces (75-80%), pero que puede
evolucionar a formas necrticas muy graves, por ello requiere de hospitalizacin para su adecuado manejo y poder definir
precozmente aquellas formas graves que requieren de terapia intensiva.

85-90% resolucin dentro de 3 a 7 das de iniciado tratamiento
Principalmente mdico
Objetivo tratamiento: reposo pancretico
Mantencin funciones vitales
Rgimen cero
Sueroterapia , > 3000ml/24h
Tratamiento del dolor: Aines, Opiceos: metadona (no morfina pues agrava el cuadro pro contraccin
del esfnter de Oddi)
Sonda nasogstrica, en presencia de retencin gstrica, reducen el dolor.

Los casos graves deben tratarse en Unidad de Cuidados Intensivos, con monitoreo permanente, utilizando todas las
herramientas habituales.
La PA grave es un estado catablico, siendo la nutricin parte muy importante de su tratamiento. La forma preferida de
nutricin es actualmente la enteral (NE) por sonda nasoyeyunal, que no deteriora la PA, previene desarrollo de atrofia
intestinal, disminuye la posibilidad de translocacin bacteriana y adems tiene poco riesgo y bajo costo.
Sin embargo, nutricin parenteral total puede ser necesaria por un perodo corto en algunos casos con leo paraltico.

Tratamiento antibitico. En caso de infeccin demostrada, segn cultivo y antibiograma, tomando en cuenta la
penetracin de los antibiticos en el tejido pancretico (necrosis) y su relacin a la concentracin teraputica requerida
(Concentracin Inhibidora Mnima).
El uso profilctico de antibiticos esta indicado en casos con necrosis > 30%, independiente de la etiologa, adems en
todos los casos donde se realiza CPRE. Se demostr una disminucin de las complicaciones de PA, una duracin
significativamente ms corta de hospitalizacin y en algunos estudios, tambin disminucin de la mortalidad.
Esquema usado: Ciprofloxacino (200 a 400 mg c/12 hrs EV) + Metronidazol (1 gr c/12)

Indicacin quirrgica
Precoz (< 7 das). nica indicacin sera la duda diagnstica, al no poder descartarse otras causas del cuadro abdominal
agudo. No hay duda que la laparotoma exploradora deteriora la evolucin de la PA y slo es aceptable al no poder
realizarse una TAC de urgencia.
Despus del 10 da. Necrosis infectada, comprobada por puncin diagnstica con aguja fina. La presencia de necrosis
infectada triplica la mortalidad, su remocin es inevitable en la inmensa mayora de casos.
Mtodos percutneos y endoscpicos representan una alternativa actual a la ciruga.
Ciruga tarda:
Tratamiento de las complicaciones locales (pseudoquistes, abscesos, complicaciones extrapancreticas etc).
Tratamiento adecuado de la patologa biliar (colecistectoma + CPRE), para evitar recurrencias.

Pronstico
Las formas leves que representan el 75-80% de los casos, prcticamente no tienen mortalidad y se recuperan sin secuela.
En cambio, la mortalidad de formas graves es entre 7-10%, en algunos subgrupos (necrosis extensa infectada) puede llegar
hasta 30%. Si el paciente sobrevive, la recuperacin funcional y morfolgica es completa en la gran mayora de los casos.
Sin embargo, conocer y resolver los factores etiolgicos es de gran importancia, para evitar brotes repetidos y progresin
hacia pancreatitis crnica.
206

PANCREATITIS CRNICA
Definicin
La pancreatitis crnica (PC) es una inflamacin crnica del pncreas, con destruccin progresiva del parnquima,
reemplazado por fibrosis difusa o focal, acompaado por atrofia y desdiferenciacin de clulas acinares, con o sin
calcificacin.
Epidemiologa y etiologa
Asociada, en su mayora, a un consumo crnico de alcohol, considerado como el factor etiolgico ms importante. La
enfermedad es 2 a 4 veces ms frecuente en hombres, se presenta en la cuarta a quinta dcada de la vida y su inicio es
despus de ms de 10 aos de consumo de alcohol. Sin embargo, se observa PC slo en una minora de alcohlicos y, por
otra parte, no existe un umbral de toxicidad conocido. Entre los factores, que aumentan la sensibilidad del pncreas al
alcohol, est la dieta rica en protenas y grasas.
Ms discutido es el rol de una protena pancretica, la PSP (Pancreatic Stone Protein) o litostatina, cuya ausencia gentica
o disminucin adquirida sera un factor etiolgico de la PC. Durante los ltimos aos se logr demostrar una serie de
mutaciones ligadas a PC. Se descubri la base gentica que podra explicar la facilidad en ciertos individuos para
desarrollar PC no hereditaria bajo de efecto de otros factores (alcohol).
La pancreatitis autoinmune ha adquirido importancia en los ltimos aos, se asocia a otras enfermedades autoinmunes y
en ella, la dilatacin de los conductos es mnima o inexistente; se puede manifestar en forma pseudotumoral y
responde al tratamiento esteroidal.
Clnica
El dolor abdominal es el sntoma dominante en muchos casos, se localiza generalmente en el hemiabdomen superior y se
irradia a la espalda.
Puede ser casi permanente, aumentando su intensidad despus de comer y el da despus de mayor ingesta alcohlica
(the day after). Paradjicamente, el efecto inmediato de la ingesta de alcohol es de analgesia potente, lo que dificulta
que el paciente deje de beber. Durante la progresin de la destruccin del pncreas, el dolor tiende disminuir luego
desaparecer (burned out pncreas). Las formas avanzadas de PC se caracterizan por insuficiencia exocrina (esteatorrea)
y endocrina (diabetes mellitus) y baja de peso. La evolucin de la PC puede complicarse con mltiples episodios de PA,
eventualmente con pseudoquistes u otras complicaciones locales.
En las etapas iniciales, el cuadro clnico es a menudo inespecfico, presentando dolor abdominal y meteorismo.
Diagnstico
El diagnstico precoz de la PC sigue siendo difcil. Todos los exmenes disponibles tienen baja sensibilidad en detectar un
dao leve; la funcin exocrina y especialmente la endocrina, permanecen en rangos normales durante largo tiempo, dada
la gran reserva funcional del pncreas. Por otro lado, las alteraciones morfolgicas iniciales son frecuentemente focales,
indetectables o de valor diagnstico incierto.

Mtodos diagnsticos de pancreatitis crnica
I. Funcional
a. Con sondeo duodenal
1. Prueba de secretina-colecistoquinina
2. Test de Lundh

b. Sin sondeo duodenal
1. Enzimas en deposiciones
Quimotripsina
Elastasa
2. Medicin indirecta de funcin enzimtica
amiloltica - almidn
lipoltica - Pancreolauryl
- esteatocrito, prdida de grasa (van de Kamer)
proteoltica - PABA (bentiromida)




II. Morfolgico
a. Sonografa
1. ecotomografa abdominal
2. endosonografa

b. Diagnstico radiolgico
1. Rx simple (3 proyecciones)
2. TAC
3. Resonancia nuclear magntica (RM)
4. Colangio-pancreato-resonancia (CPRM)
5. (Pancreatoscopa virtual por TAC o RM)*

c. Diagnstico endoscpico
1.CPRE (Colangio-Pancreatografa Retrgrada
Endoscpica)
2. Pancreatoscopa*
* de accesibilidad muy limitada y excepcional en la
actualidad
207


Pruebas funcionales:
Medicin de la secrecin enzimtica y de bicarbonato del pncreas, despus de estimulacin directa (secretina,
colecistoquinina ev) o indirecta (test de Lundh, comida de prueba). Requieren sondeo duodenal o coleccin del jugo
pancretico puro con canulacin del conducto Wirsung.
Medicin indirecta de la funcin de enzimas pancreticas. Al ingerir un substrato especfico de una de las enzimas, los
productos de su degradacin se determinan en la sangre y/o en la orina (PABA =
bentiromida, Pancreolauryl, almidn, Lipiodol, etc).
Medicin directa de enzimas u hormonas pancreticas en sangre o en deposiciones (quimotripsina, elastasa, tripsina). La
disminucin importante de estas enzimas apoya al diagnstico de la insuficiencia pancretica, pero slo la elastasa fecal
tiene una sensibilidad aceptable.

Exmenes morfolgicos:
Ecotomografa abdominal. Limitada por meteorismo frecuente y por la ubicacin retroperitoneal del pncreas. Sin
embargo, es un mtodo no invasivo, que se puede repetir sin riesgo, til en descartar
otras patologas responsables del cuadro clnico y demuestra con gran sensibilidad las complicaciones (colecciones,
dilatacin de va biliar, etc). En las formas avanzadas se observa la dilatacin del conducto y la presencia de calcificaciones.
Endosonografa. Segn los ltimos estudios, sera el mtodo ms sensible en detectar lesiones incipientes. Sin embargo,
todava es poco accesible, posee mnimos riesgos y depende de la experiencia del operador.
Radiografa simple (en tres proyecciones: A-P, lateral, oblicua). Puede detectar las calcificaciones en formas avanzadas.
Tomografa axial computada (TAC). Sensibilidad > 90% en diagnosticar formas moderadas y severas. Detecta las
alteraciones del parnquima y en menor grado de los conductos (dilatacin).
Resonancia nuclear magntica. Su sensibilidad en demostrar las alteraciones del parnquima es similar o algo superior a
la de TAC.
Adems, mediante la colangiopancreatografa por resonancia magntica (CPRM) se obtienen imgenes de los conductos
pancreticos. La sensibilidad diagnstica de CPRM en formas moderadas y severas es comparable a CPRE y parece algo
inferior en formas leves.
Mtodos computacionales ya actualmente permiten obtener imgenes del interior del conducto pancretico, a partir de
imgenes adquiridas por TAC o por RNM. Sin embargo, este mtodo todava
esta en su etapa experimental.
Colangiopancreatografa retrgrada endoscpica (CPRE). Segn muchos expertos el gold standard en el diagnstico,
pero es un mtodo invasivo, que tiene alguna morbi-mortalidad y no proporciona informacin del parnquima. La CPRE
est reservada para los casos que requieren tratamiento endoscpico.

Si la sospecha clnica persiste, en una minora de los pacientes, se puede considerar la realizacin de algunas pruebas
funcionales. En primer lugar determinar elastasa fecal, eventualmente en combinacin con otra prueba disponible, y/o
repetir la ecotomografa abdominal en 3-6 meses.
Una vez establecido el diagnstico de PC, es importante la etapificacin de la enfermedad, caracterizacin ms exacta de
insuficiencia exo y endocrina, as como de las alteraciones morfolgicas de los conductos y la deteccin de eventuales
complicaciones locales.

Tratamiento
Al no conocer la etiologa, el tratamiento es sintomtico. La abstinencia total de alcohol no previene la progresin de la
enfermedad, pero disminuye las complicaciones y mejora el pronstico.

Dolor. Inicialmente analgsicos y/o espasmolticos convencionales, con o sin enzimas pancreticas y en dosis alta. El dolor
incontrolable, intratable es la indicacin ms frecuente de intervenciones invasivas (descompresin o reseccin). El
tratamiento endoscpico (esfinterotoma pancretica, extraccin de clculos, prtesis) slo se justifica en presencia de
lesiones ductales avanzadas, si existe una estenosis dominante del conducto Wirsung o con pseudoquistes crnicos.
El bloqueo quirrgico o percutneo del plexo celaco puede asegurar una analgesia durante 3 a 6 meses.
Insuficiencia exocrina. La esteatorrea se manifiesta despus de la prdida del 90% de la secrecin pancretica y el
objetivo del tratamiento es la recuperacin del estado nutricional normal del paciente y no la normalizacin de la prdida
de grasas. Esto se obtiene mediante la ingesta junto a las comidas de microsferas enterosolventes de enzimas
pancreticas con alto contenido de lipasa. Se asocian al uso de antagonistas de histamina-2 o a inhibidores de la bomba de
protn.
208

Diabetes mellitus. Trastornos de la tolerancia a glucosa se observan precozmente, y la diabetes es parte de la enfermedad
avanzada. Hipoglicemiantes orales son poco eficientes, siendo la causa la destruccin progresiva de los islotes. En la gran
mayora de los casos debe usarse insulina. A diferencia de la diabetes no-pancretica, existe una baja en la produccin
de glucagn y no se observa disminucin de la sensibilidad perifrica a la insulina. Por consiguiente, estos pacientes tienen
tendencia a hipoglicemia y requieren dosis ms baja de insulina.
Las complicaciones vasculares de la diabetes ocurren en funcin de la duracin de la diabetes y no de la edad de paciente,
ni de la duracin de PC. La neuropata es an ms frecuente ya que se suma el efecto txico del alcohol.

PC y otras enfermedades pancreticas
Pancreatitis aguda. La PC a menudo evoluciona con brotes agudos, clnicamente idnticos a PA de otra etiologa.
Cncer de pncreas. La PC aumenta 2-3 veces el riesgo de desarrollar cncer pancretico, sin embargo, es responsable de
un nfimo nmero de estos cnceres. Una excepcin es la pancreatitis hereditaria, con una probabilidad aproximada del
40% de malignizacin. Por otra parte, el cncer ductal de pncreas produce una pancreatitis obstructiva, que puede ser la
primera manifestacin clnica de la enfermedad maligna.

Pronstico
La PC no es una enfermedad fatal, sin embargo, la esperanza de vida es inferior a la de la poblacin normal, debido a sus
complicaciones, intervenciones endoscpicas y quirrgicas y enfermedades asociadas.Por otra parte, evitando los txicos
conocidos (alcohol), el tratamiento adecuado de las insuficiencias exo-endocrina, y la utilizacin de mtodos menos
invasivos para la terapia de complicaciones locales, permiten una calidad de vida ms cercana a lo normal.
209

ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRNICA INTESTINAL.
Ana M. Muoz C.
Definicin.
Las enfermedades inflamatorias intestinales (EII), donde destacan la colitis ulcerosa (CU) y la enfermedad de
Crohn (EC), corresponden a una serie de patologas inflamatorias de etiologa multifactorial que afectan principalmente el
tracto intestinal.
Pese a la existencia de criterios diferenciales entre CU y EC, no es posible clasificar muchos de los casos de EII
(10% a 15%), denominndose como "colitis indeterminada".
Son consideradas de gran importancia en la clnica contempornea debido al deterioro severo de la calidad de
vida de quienes las padecen y al riesgo de desarrollar cncer colorrectal.
Las EII se caracterizan por su cronicidad, evolucin con recadas, complicaciones y limitada eficacia teraputica
mdica.

Epidemiologa.
La incidencia de EII se ha incrementado en el ltimo tiempo paralelamente al progreso de las sociedades,
especialmente en pases industrializados del norte de Europa, Reino Unido y Estados Unidos de Norteamrica; y en zonas
en desarrollo de Asia, frica y Latinoamrica, demostrando que su ocurrencia es un proceso dinmico. Aunque en Chile no
existen datos estadsticos de su incidencia, la experiencia clnica demuestra un aumento en la atencin de pacientes con
EII en los ltimos aos.
La edad promedio de diagnstico es entre los 15 y 35 aos. No hay predominio significativo entre sexo.

Etiologa y patogenia.
Si bien la etiologa de las EII an no se comprende en su totalidad, se han descrito factores genticos, ambientales
e inmunolgicos, que contribuyen en su patognesis. Se ha demostrado que, tanto en pacientes como en modelos
murinos de EII, existen algunos factores genticos capaces de aumentar el riesgo de desarrollar la enfermedad.
Una hiptesis de consenso es que en sujetos genticamente predispuestos, factores exgenos (infecciones, flora
intestinal normal) y del hospedador (factor de barrera del epitelio intestinal, riego vascular y actividad neuronal) origina
un estado crnico de desregulacin de la funcin inmunitaria de la mucosa modificada todava ms por factores
especficos del entorno. En la actualidad debe considerarse una respuesta inadecuada a la microflora endgena intestinal,
con o sin algn componente de autoinmunidad.
Cabe sealar que el intestino normal contiene una concentracin elevada de clulas inmunitarias en un estado
crnico de inflamacin fisiolgica, en el cual el intestino tiene una restriccin activa para ejecutarlo. En la EII este proceso
no esta regulado con normalidad.

Factores de riesgo
No confirmados: Dieta, alimentacin materna, infecciones perinatales, aspectos psicosomticos, AINEs, clase social.
Dudosos: Anovolatorios.
Disminuye riesgo CU: Apendicetoma
- Tabaco: Aumenta el riesgo al doble en la EC; Disminuye el riesgo un 40% en CU.

Diagnsticos diferenciales
Las dos enfermedades tienen caractersticas similares a otras muchas. Se debe plantear diagnsticos diferenciales con:
- Causas infecciosas: bacterianas (Salmonella, Shigella, E.coli toxgena, yersenia, Clostridium difficile, mycobacterium
tuberculosis), virus (CMV, VHS, VIH), parsitos (Amebiasis, Isospora, Trichuris trichura) y hongos (Candida, Aspergillus,
Histoplasmosis)
- Causas no Infecciosas: Inflamatorias (apendicitis, diverculitis, colitis isqumica, otras), neoplsicas (linfoma, carcinoma
metastsico, poliposis familiar), drogas (oro, ACO, cocana, quimioterapia).

210

COLITIS ULCEROSA.

i. Definicin.
La CU se caracteriza por una inflamacin que afecta en su inicio principalmente el recto, pudiendo extenderse en
forma continua y difusa hacia el colon. Cursa con infiltrado linfocitario que se extiende de manera continua a travs de la
mucosa y una prdida total de la arquitectura normal de criptas con desarrollo de microabscesos en el fondo de stas, e
infiltrado inflamatorio en la lmina propia.

ii. Formas clnicas
1. Por su presentacin y evolucin: Aguda/ fulminante; crnica/intermitente; crnica/continua.
2. Por su extensin anatmica: Proctitis/Proctosigmoiditis; colitis izquierda; pancolitis.
3. Por su grado de actividad: leve, moderado, severo.
Leve Moderada Severa
Deposiciones < 4 /da 4-6 / da > 6 /da
Sangre en heces Escasa Moderada Intensa
Fiebre NO Media < 37,5 C Media > 37,5C
Taquicardia No < 90 lpm > 90 lpm
Anemia Leve > 75% 75%
VHS < 30 mm > 30mm
Aspecto
endoscpico
Eritema, dism. Del
patrn vascular,
granulacin fina
Eritema intenso, granulacin gruesa,
ausencia de marcas vasculares, hemorragia
de contacto, ausencia de ulceraciones
Hemorragias
espontneas,
ulceraciones.
iii. Clnica.
Los principales sntomas de la CU son diarrea, rectorragia, tenesmo, secrecin de moco y dolor abdominal tipo
clico o retortijn. La intensidad de los sntomas depende de la extensin de la enfermedad. Aunque en general suele
tener una presentacin aguda, los sntomas ya han estado presentes semanas o meses.
Cuando la enfermedad se extiende ms all del recto, la sangre suele mezclarse con las heces, u ocurre diarrea
sanguinolenta. Otros sntomas de la enfermedad moderada o grave son anorexia, nuseas, vmitos, fiebre y de peso.

iv. Caracterstica de laboratorio, endoscpicas y radiolgicas.
- Laboratorio: en la enfermedad activa en posible observar aumento de la PCR, VHS, recuento de plaquetas y descenso de
la hemoglobina. Puede haber leucocitosis, no es indicador especfico de actividad.
- Endoscopa: La sigmoidoscopa se utiliza para evaluar la actividad de la enfermedad y suele practicarse antes del
tratamiento. En ausencia de exacerbaciones se utiliza la colonoscopia para evaluar la extensin y actividad de la
enfermedad. Lo caracterstico es: alteracin del recto y colon izquierdo; afectacin difusa y continua de la mucosa;
prdida de haustraciones; desestructuracin de la mucosa; eritema mucoso y fragilidad al roce; exudado muco-purulento;
ulceraciones superficiales mltiples y concluyentes; pseudoplipos o plipos inflamatorios.
- Radiologa: El cambio ms precoz con enema de bario es la granulacin fina de la mucosa. Posteriormente se ve
engrosamiento de la mucosa y lceras superficiales.
v. Diagnstico
Se basa en la historia clnica del paciente, aspecto de la sigmoideoscopia e histologa de la biopsia rectal o de colon.
vi. Complicaciones
LOCALES
- Megacolon txico (colon transverso con >5-6
cm, con prdida de haustraciones) 8-15%
- Perforacin 3-5%
- Hemorragia masiva 2-3%
- Estenosis 12%
- Pseudoplipos 15-30%
- Colangitis esclerosante 1-4%
211

GENERALES
-Articulares: Poliartritis inespecficas, AR seronegativa, espondilitis anquilosante.
-Hepticas: Hgado graso, colangitis esclerosante, cirrosis, amiloidosis, hepatitis granulomatosa, carcinoma de vas biliares.
-Cutneas: Eritema nodoso, pioderma gangrenoso
-Oculares: Uvetis.
ENFERMEDAD DE CROHN

i. Definicin
Se caracteriza por el desarrollo de una inflamacin crnica y transmural, que puede comprometer todos los segmentos del
tracto digestivo, afectando preferentemente el leon terminal, colon y regin perianal. Las zonas daadas forman lesiones
inflamatorias en parches. Las lesiones presentan granulomas no caseificantes en la submucosa, lceras profundas y fisuras
con infiltrado inflamatorio inespecfico.
El proceso inflamatorio evoluciona conforme a uno de los dos siguientes patrones de enfermedad: fibrtico-obstructivo o
uno penetrante-fistuloso.

ii. Clnica
En general se caracteriza por dolor abdominal difuso, diarrea importante, baja de peso, fiebre y rectorragia. Es importante
recalcar que las manifestaciones estarn dadas segn la localizacin de la enfermedad.
1. Ileocolitis: El leo terminal es el sitio ms frecuente de inflamacin. El cuadro tpico incluye historia crnica de episodios
recurrentes de dolor en el cuadrante superior derecho con diarrea. El dolor suele ser clico, precede a la defecacin y se
alivia con ella. Por lo comn se observa febrculas, la presencia de pick febriles sugieren la existencia de una absceso
abdominal. La prdida de peso es frecuente, a raz de la diarrea, anorexia y temor a comer. La diarrea es caracterstica de
la enfermedad activa.
En ocasiones se palpa una masa inflamatoria en el CID del abdomen, compuesta por intestino inflamado, mesenterio
adherido e indurado y adenopatas abdominales.
2. Yeyunoiletis: Se asocia con prdida de la superficie digestiva y absortiva, lo que provoca malaabsorcin y esteatorrea.
La malaabsorcin intestinal puede provocar: hipoalbuminemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, coagulopata, df. de B12.
3. Colitis y enfermedad perianal: Los pacientes con colitis cursan con febrcula, malestar general, diarrea, dolor abdominal
clico y algunas veces hematoquezia.
La enfermedad perianal afecta aproximadamente a un tercio de los pacientes con colitis de Crohn y remanifiesta por:
incontinencia, hemorroides grandes, estenosis anales, fstulas anorrectales y abscesos perirrectales.
4. Enfermedad gastroduodenal: los sntomas y signos de la afeccin del tubo digestivo superior son: nauseas, vmitos y
dolor epigstrico.

iii. Caracterstica de laboratorio, endoscpicas y radiolgicas.
- Laboratorio: Hay de la VHS y PCR. En las formas ms graves hay tambin hipoalbuminemia, anemia y leucocitosis.
- Endoscopa: Los signos endoscpicos son afectacin de ileon terminal y colon derecho con recto normal, lceras aftosas,
fstulas y lesiones en placa (lesin en parche o empedrado) con mucosa normal entre lesiones ulceradas. El aspecto
endoscpico no se corresponde con la remisin clnica, por ello no se realizan en forma repetitiva para vigilar el avance de
la inflamacin.
- Radiologa: En etapas iniciales se observa engrosamiento de los pliegues y lceras aftosas. El aspecto de empedrado
producido por las lceras longitudinales y transversas afecta con mayor frecuencia al intestino delgado. En etapas
avanzadas se detectan en ocasiones estenosis, fstulas, masas inflamatorias y abscesos.

iv. Diagnstico
Se basa en la historia clnica del paciente, aspecto de la endoscopa y anatoma patolgica.


212

v. Complicaciones
INTESTINALES: perforacin, fstulas, abscesos, tumores malignos, hemorragia, megacolon txico.
RECTALES: fstulas, fisuras, abscesos perianales.

Diagnstico diferencial entre CU y EC
El diagnstico diferencial de las EII, actualmente est enfocado en exmenes de tipo endoscpico y
anatomopatolgico, los cuales no logran discriminar completamente entre pacientes con EC o CU.

CU EC
Clnicas
SI
SI
Ocasionales
Ocasionales
Rara
No
No
No
Rara
Frecuentes
Raros

Ocasional
Ocasional
Frecuente
Frecuente
Si
Frecuente
Si
Frecuente
Frecuente
Raro
Frecuente
Sangre macroscpica en heces
Moco
Sntomas generales
Dolor
Masa abdominal
Dolor perianal importante
Fstulas
Obstruccin intestino delgado
Obstruccin de colon
ANCA (+)
ASCA(+) Ac anti-Saccharomyces cerevisiae
Endoscpicas
Raramente
Si
No
No

Frecuente
Ocasional
Si
Ocasional
Recto respetado
Enfermedad contnua
Empedrado
Granulomas en la biopsia
Radiolgicas
No
Ocasionalmente
No
No
Ocasionales


Si
Si
Si
Si
Frecuentes
Intestino delgado claramente anormal
Ileon terminal anormal
Colitis segmentaria
Colitis asimtrica
estenosis


Tratamiento.
Lo primero que se debe considerar son las metas del tratamiento y cabe recordar que, aunque se logre una remisin de la
enfermedad no se est sanando la predisposicin de base a la colitis ulcerosa o a la enfermedad de Crohn; mantener la
remisin resulta muchas veces una tarea difcil.

a. Tratamiento farmacolgico: Los principales grupos farmacolgicos de eficacia probada son

1. Aminosalicilatos (5-ASA): Sulfasalazina, Olsalazina, Mesalazina. Son eficaces para inducir la remisin en CU y EC, y para
conservarla en CU. Dosis de sulfasalazina 4-6 gr/da.
2. inmunosupresores: Aztiprina, 6-mercaptopurina, ciclosporina, metotrexato.
3. Corticoides: hidrocortisona, prednisona, metil-prednisolona, budesonida. La mayora de los pacientes con CU moderada
a grave se benefician de la administracin de corticoides por va oral o parenteral. La PDS se inicia en dosis de 40 a 60
213

mg/da en pacientes con CU que no responden a 5-ASA, o se puede usar hidrocortisona 300 mg/da ev o
metilprednisolona 40 60 mg/da.
4. Antibiticos: metronidazol, ciprofloxacino, otros. Los AB no son tiles en la UC activa o quiescente. En la EC, el MTZ es
eficaz en el periodo activo inflamatorio, fistuloso y perianal. El ciprofloxacino es de 2 lnea.

b. Tratamiento quirrgico.
- Colitis ulcerosa:
- Electivas: Enfermedad crnica continua grave, afectacin masiva del colon, sospecha o existencia de
adenocarcinoma, complicaciones locales, complicaciones generales graves de la enfermedad, retraso en el
desarrollo de los nios.
- Urgentes: Fallo del tratamiento mdico en crisis agudas graves.
- De emergencia: Empeoramiento muy rpido del estado general, megacolon txico, sospec ha o existencia de
perforacin, hemorragia masiva.

- Enfermedad de Crohn:
- Electivas: obstruccin parcial, fstulas, complicaciones urolgicas, retardo del desarrollo en adolescentes, falla
del tratamiento mdico para controlar sntomas.
- Urgentes: obstruccin intestinal, abscesos, perforacin libre, hemorragia masiva, megacolon.
214

SNDROME DE MALABSORCIN
Natalia Lpez Contreras
Definicin: La malabsorcin es la asimilacin insuficiente de sustancias alimenticias debido a defectos en la digestin,
absorcin, o el transporte. La malabsorcin puede afectar macronutrientes, micronutrientes, o ambos, causando la
excrecin fecal, deficiencias nutricionales y sntomas gastrointestinales. Se puede ver afectada la digestin o absorcin de
un nico nutriente, como en la intolerancia a la lactosa debido a la deficiencia de lactasa. Cuando es un trastorno difuso,
como la enfermedad celaca o la enfermedad de Crohn, que afecta a gran parte del intestino, la absorcin de casi todos los
nutrientes se ve afectada.
Fisiopatologa: En general, la digestin y absorcin de los materiales del alimento se puede dividir en tres fases
principales: luminal, la mucosa y de transporte. La fase luminal es la fase en la que las grasas dietticas, protenas y
carbohidratos son hidrolizados y solubilizados por enzimas digestivas segregadas y por la bilis. La fase de la mucosa se
basa en la integridad de la membrana borde en cepillo de las clulas intestinales para transportar los productos digeridos
de la luz en las clulas. En la fase de transporte, lipidos y otros nutrientes esenciales se transportan a travs de vasos
linfticos y la circulacin portal a otras partes del cuerpo.
La perturbacin en cualquiera de estas fases se traduce con frecuencia en malabsorcin.
Causas
La mejor forma de clasificar las numerosas causas de la malabsorcin es considerar las 3 fases de la digestin y absorcin.
La ms frecuente es la Intolerancia a la lactosa.
Fase luminal
o La causa ms comn para la hidrlisis parcial de nutrientes es la insuficiencia pancretica por
pancreatitis crnica, reseccin de pncreas, cncer de pncreas, o la fibrosis qustica. Las deficiencias
resultantes de lipasa y proteasas conducen a la mala absorcin de lpidos y protenas, respectivamente.
o La inactivacin de las enzimas pancreticas por hipersecrecin gstrica, como se observa en el sndrome
de Zollinger-Ellison, es otra causa.
o Por mezcla inadecuada de nutrientes por la bilis y las enzimas pancreticas, como se ve en el trnsito
intestinal rpido, gastroyeyunostoma, gastrectoma total y parcial, o la reseccin intestinal despus de
la embolia o trombosis mesentrica, tambin causa deterioro de la hidrlisis.
o En raras ocasiones, la falta de una enzima en su forma activa, como enteroquinasa y deficiencias
tripsingeno, tambin pueden causar mala digestin de protenas y malabsorcin.
o Deterioro de la formacin de micelas causa un problema de solubilizacin de grasas y mala absorcin de
grasa posteriores. Este deterioro se debe a diferentes razones, incluyendo (1) disminucin de la sntesis
de sales biliares en la enfermedad del parnquima heptico grave (por ejemplo, cirrosis), (2) disminucin
en la secrecin de bilis por obstruccin biliar o ictericia colestsica (por ejemplo, cirrosis biliar primaria,
colangitis esclerosante primaria) , (3) deterioro de la circulacin enteroheptica biliares, como se ve en la
reseccin del intestino delgado o enteritis regional, o (4) desconjugacin sales biliares del intestino
delgado debido a la proliferacin bacteriana.
o Estasis del contenido intestinal causada por una anomala de la motilidad (por ejemplo, la esclerodermia,
neuropata diabtica, la obstruccin intestinal), una anomala anatmica (por ejemplo, los divertculos
del intestino delgado, estenosis, isquemia, asas ciegas), o la contaminacin de las fstulas del intestino
delgado enterocolonico puede causar sobrecrecimiento bacteriano.
o Sobrecrecimiento bacteriano luminal puede causar una disminucin en la disponibilidad de sustratos,
incluyendo carbohidratos, protenas y vitaminas (por ejemplo, la vitamina B-12, cido flico).


215

Fase mucosa
4. La deficiencia de lactasa, ya sea primaria o secundaria, es la forma ms comn de deficiencia de
disacaridasas. Los factores genticos determinan la deficiencia primaria de lactasa. La deficiencia de
lactasa secundaria puede ser debida a la gastroenteritis aguda (infeccin por rotavirus y Giardia),
alcoholismo crnico, enfermedad celaca, la enteritis por radiacin, enteritis regional, enteropata o
SIDA.
5. Deficiencia de inmunoglobulina A (IgA) (inmunodeficiencia ms comn) se debe a la disminucin o
ausencia de suero de IgA e intestinal, lo que clnicamente es similar a la enfermedad celaca y no
responde a una dieta libre de gluten.
6. La acrodermatitis enteroptica es una enfermedad autosmica recesiva, con incapacidad selectiva para
absorber el zinc, dando lugar a atrofia de las vellosidades y la dermatitis acral.
7. Enteropata autoinmune diagnosticada principalmente en nios con diarrea intratable de secrecin y
atrofia de las vellosidades. Se debe a anticuerpos dirigidos contra las clulas epiteliales intestinales.
Otros tipos de clulas afectadas por autoanticuerpos son clulas de los islotes.
8. Otras deficiencias de carbohidrasas, como la deficiencia de sacarasa-isomaltasa.Alteracin de la
absorcin de nutrientes se debe a defectos hereditarios o adquiridos. Los defectos heredados incluyen
malabsorcin de glucosa-galactosa, abetalipoproteinemia, cistinuria, y enfermedad de Hartnup.
Trastornos adquiridos son mucho ms comunes y son causadas por: (1) reduccin de la superficie de
absorcin, como se ve en la reseccin intestinal de bypass intestinal, (2) Superficie de absorcin daada,
como se ve en la enfermedad celaca, esprue tropical, enfermedad de Crohn, el SIDA, la quimioterapia o
la radiacin, (3) infiltracin en la pared intestinal, como el linfoma y la amiloidosis, y (4) infecciones,
incluyendo la proliferacin bacteriana, la giardiasis, enfermedad de Whipple, la criptosporidiosis y
microsporidiosis.
Fase de transporte
La obstruccin del sistema linftico, tanto congnitas (por ejemplo, linfangiectasia intestinal, enfermedad de
Milroy) y adquiridas (por ejemplo, enfermedad de Whipple, [incluyendo las neoplasias] linfoma, tuberculosis),
altera la absorcin de los quilomicrones y las lipoprotenas y puede causar malabsorcin de grasa o una
enteropata perdedora de protenas.
Clnica
La carga osmtica resulta de la incapacidad del intestino para absorber nutrientes provocando los sntomas. En ocasiones,
los productos de la digestin producida por la flora bacteriana tambin dan lugar a una reaccin de secrecin por el
intestino.
- Diarrea: es el sntoma ms comn. La diarrea es acuosa con frecuencia, lo que refleja la carga osmtica recibida por el
intestino. La accin bacteriana produce cidos grasos sin digerir que tambin pueden aumentar la secrecin neta de
lquido en el intestino, empeorando an ms la diarrea.
- Prdida de peso y fatiga: La prdida de peso es comn y puede ser pronunciada, sin embargo, los pacientes pueden
compensar aumentando su consumo de caloras, y as enmascarar la prdida de peso por la malabsorcin. La posibilidad
de mayor prdida de peso se da en las enfermedades con compromiso difuso del intestino, como la enfermedad celaca y
la enfermedad de Whipple.
- Flatulencia y distensin abdominal: La fermentacin bacteriana de las sustancias no absorbibles produce productos
gaseosos, como el hidrgeno y metano, que causan flatulencia. A menudo causa la distensin abdominal y calambres
incmodos.


216

Sntoma Nutrientes malabsorbidos
Anemia (hipocrmica microctica) Hierro (enf. Celiaca)
Anemia (macroctica) Vitamina B12, folato (enfermedad de Crohn o reseccin ileal)
Sangrado, equimosis, petequias Vitaminas K
Espasmo carpopedal Ca, Mg
Edema Protena (linfangiectasia intestinal)
Glositis Vitaminas B2 y B12, cido flico,niacina, Hierro
Ceguera nocturna Vitamina A
Dolor en las extremidades, los huesos,
fracturas patolgicas
K, Mg, Ca, vitamina D
Esteatorrea Grasas
Neuropata perifrica Las vitaminas B1, B6, B12

Laboratorio
Hemograma, concentraciones de folato, pruebas de coagulacin, cinetica del fierro. Electrolitos, Proteinas totales,
albmina,, perfil lipdico. Anticuerpos: antigliadina y antiendomisio ayudan a diagnosticar la enfermedad celaca. IgA
srica. La determinacin de elastasa fecal y quimotripsina (dos proteasas producidas por el pncreas) se puede utilizar
para tratar de distinguir entre las causas de pncreas y las causas de la malabsorcin intestinal.
Estudios de Imagen
- Estudio del intestino con bario: El patrn de la mucosa asociada con la enfermedad celaca muchas veces es grueso u
obliterado. La dilatacin del intestino delgado y la diverticulosis se observan a menudo en la esclerodermia. La enteritis
regional del intestino delgado puede llevar a la estenosis, ulceracin y formacin de fstulas. Otras anormalidades
anatmicas, como los cambios quirrgicos o fstula enterocolonica, tambin se pueden detectar en las radiografas.
- TAC del abdomen: ayuda a detectar evidencia de pancreatitis crnica, tales como la calcificacin pancretica o atrofia. La
inflamacin de los ganglios linfticos se observa en la enfermedad de Whipple y el linfoma.
- La colangiopancreatografa retrgrada endoscpica (CPRE): para trastornos biliares o pancreticos.
- La Radiografa simple de abdomen: calcificaciones pancreticas son indicativos de pancreatitis crnica.
Pruebas de malabsorcin de grasas: Por lo general, es la primera prueba ya que muchas enfermedades resultan en mala
absorcin de grasa. Para una medicin cuantitativa de la absorcin de grasa, se recolectan grasas fecales en 72 horas
como criterio estndar. Los estudios cualitativos incluyen la prueba de cido esteatocrito y manchas en materia fecal
Sudn III, pero estas pruebas son menos fiables. En base a la ingesta normal, la excrecin fecal de grasa en las personas
sanas debe ser menor de 7 g / d.
Prueba de la D-xilosa: si la prueba anterior resulta positiva, se utiliza la prueba de la D-xilosa que se utiliza para
documentar la integridad de la mucosa intestinal.
La difusin facilitada en el intestino proximal absorbe fundamentalmente la D-xilosa. Aproximadamente la mitad de la
absorcin de D-xilosa se excreta en la orina, sin metabolizar. Si la absorcin de la D-xilosa se deteriora debido a un factor
de la luz (por ejemplo, sobrecrecimiento bacteriano) o un tipo reducido o daado de la mucosa (por ejemplo, la reseccin
quirrgica, la enfermedad celaca), la excrecin urinaria es menor de lo normal. Los casos de insuficiencia pancretica
suele dar lugar a la excrecin urinaria normal debido a la absorcin de la D-xilosa sigue intacta.
217

Las pruebas de absorcin de carbohidratos: Prueba del aliento de hidrgeno: se les da una solucin oral de lactosa. En los
casos de deficiencia de lactasa, la flora colnica digiere la lactosa no absorbida, resultando en una elevada concentracin
de hidrgeno en el aire espirado. El sobrecrecimiento bacteriano o el trnsito rpido tambin pueden causar un aumento
de hidrgeno en el aliento, pero se utiliza la glucosa en lugar de la lactosa para hacer el diagnstico. Sin embargo, el 18%
de los pacientes son no excretores de hidrgeno, causando un resultado falso negativo.
Prueba de absorcin de sales biliares: La prueba de aliento de sal biliar puede determinar la integridad de metabolismo
de las sales biliares. El paciente se le administra sales biliares conjugadas orales, como el cido clico glicina con glicina
radiactiva en la posicin de carbono. Las sales biliares son deconjugadas y posteriormente metabolizadas por las bacterias,
lo que lleva a un nivel elevado de dixido marcado radiactivamente en el aliento si es que la circulacin enteroheptica
est interrumpida, como en el sobrecrecimiento bacteriano o la reseccin ileal.
Prueba de Schilling: La malabsorcin de vitamina B-12 se puede producir como consecuencia de la deficiencia de factor
intrnseco (por ejemplo, anemia perniciosa, la reseccin gstrica), insuficiencia pancretica, sobrecrecimiento bacteriano,
la reseccin ileal.
Biopsia de la mucosa del intestino delgado: El establecimiento de un diagnstico definitivo de la mala absorcin de la fase
de la mucosa a menudo puede lograrse mediante el examen histolgico de las muestras obtenidas durante la biopsia por
endoscopia digestiva alta de rutina. Ejemplos de condiciones que pueden ser diagnosticados de esta forma incluyen la
enfermedad celaca, giardiasis, la enfermedad de Crohn, enfermedad de Whipple, la amiloidosis, abetalipoproteinemia, y
el linfoma.
Los hallazgos histolgicos: Dependen de la causa. Un hallazgo frecuente es atrofia de las vellosidades, que se observa en la
enfermedad celaca, esprue tropical, la gastroenteritis viral, sobrecrecimiento bacteriano, enfermedad inflamatoria
intestinal, sndromes de inmunodeficiencia, el linfoma y la enteritis por radiacin.
Tratamiento
Dos principios bsicos subyacen en el manejo de pacientes con mala absorcin, de la siguiente manera: (1) la correccin
de las deficiencias nutricionales, y (2) cuando sea posible, el tratamiento de enfermedades causales.
- Soporte nutricional: Suplemento de varios minerales, como calcio, magnesio, hierro y vitaminas. Suplementacion calrica
y sustitucin de protena tambin es esencial.
Los triglicridos de cadena media pueden utilizarse como sustitutos de las grasas, ya que no requieren la formacin de
micelas de absorcin y su va de transporte es portal ms que linftico.
En la enfermedad intestinal grave, como la reseccin masiva y enteritis regional amplia, puede ser necesaria la nutricin
parenteral.
- Tratamiento de las enfermedades causantes: Una dieta libre de gluten ayuda a tratar la enfermedad celaca. Del mismo
modo, una dieta libre de lactosa en la intolerancia a la lactosa. Suplementos de proteasa y lipasa son el tratamiento para la
insuficiencia pancretica. Los antibiticos son el tratamiento de la proliferacin bacteriana. Los corticosteroides, agentes
anti-inflamatorios, como la mesalamina, y otras terapias se usan para tratar la enteritis regional.




218

Algunas causas frecuentes
Intolerancia a la lactosa: La causa de la intolerancia a la lactosa es la incapacidad del intestino para digerirla y
transformarla en sus constituyentes (glucosa y galactosa). Esta incapacidad resulta de la escasez de un enzima (protena)
denominado lactasa, que se produce en el intestino delgado. Se estima que el 80% de la poblacin mundial sufren
intolerancia a la lactosa en mayor o menor grado. Existen mltiples causas de intolerancia a la lactosa, la ms frecuente es
la intolerancia primaria a la lactosa que se manifiesta en la mayora de los casos en la pubertad o en la adolescencia tarda.
La intolerancia secundaria a la lactosa es causada por cualquier dao de la mucosa intestinal o reduccin de la superficie
de absorcin. Este tipo de intolerancia suele ser transitoria y depende de la enfermedad de base que tenga el paciente:
enfermedad celiaca, enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa, parsitos intestinales y gastroenteritis, entre otras. Se debe
sospechar este cuadro cuando tras la ingestin de leche se presentan sntomas tales como dolor abdominal, distensin
abdominal, gases y diarrea. El diagnstico se confirma mediante las siguientes pruebas.
-Prueba de tolerancia a lactosa. Tras tomar por boca 50 gramos de lactosa, se toman muestras de sangre a los 30, 60 y 120
minutos, debiendo aparecer normalmente un aumento de 2 mg/dl de glucosa en sangre. Si el aumento es menor, sugiere
malabsorcin de lactosa.
-Prueba del aliento. Es la ms empleada, y busca comprobar si aumenta el hidrgeno en el aire exhalado tras la ingesta de
50 gramos de lactosa.
El 70-80% de los pacientes responde a una dieta sin lactosa. Si se sigue una dieta baja en lcteos, se debe recomendar la
toma de calcio para evitar desarrollar osteoporosis. La intolerancia secundaria es generalmente autolimitada y se resuelve
con el tratamiento de la enfermedad de base.
Enfermedad celiaca: Es una enfermedad inmunolgica que causa dao a las vellosidades intestinales cada vez que los
productos que contengan gluten se ingieren. Cuando estn daados, las vellosidades se aplanan, lo que disminuye la
superficie total del intestino. Con la disminucin de la superficie, menos nutrientes se absorben. Si el dao se hace lo
suficiente a las vellosidades, se produce malaabsorcin.
Las causas de la enfermedad celaca son desconocidas, aunque hay asociacin familiar. La enfermedad parece ser ms
comn en caucsicos, y en las mujeres. Estudios recientes sugieren que aproximadamente una de cada 133
estadounidenses que tiene. Sin embargo, slo un pequeo porcentaje han diagnosticado en realidad.
El diagnstico se realiza mediante anlisis de sangre y una biopsia del intestino. El tratamiento para la enfermedad celaca
se limita principalmente a realizar cambios en la dieta, la mayora de las personas con enfermedad celaca siguen una
dieta libre de gluten, y los corticosteroides pueden ser usados bajo ciertas circunstancias.

Pancreatitis: Las enzimas digestivas estn normalmente inactivas hasta que lleguan al intestino, pero si se activan dentro
del pncreas, las enzimas digieren el rgano mismo, causando graves daos a la glndula. Pancreatitis aguda: Si bien la
pancreatitis aguda es un ataque breve, puede tener, consecuencias fatales, graves. La pancreatitis aguda es causada con
mayor frecuencia por el consumo excesivo de alcohol o clculos biliares.
El tratamiento depende de la causa. Pancreatitis crnica: La pancreatitis crnica es un dao a largo plazo en el pncreas,
provocando dolor y la formacin de tejido cicatricial. Consumo a largo plazo de alcohol es la principal causa de pancreatitis
crnica, aunque el uso de drogas, la fibrosis qustica, hipercalcemia, hipercolesterolemia y ciertas enfermedades
autoinmunes pueden ser los culpables. Las personas que padecen pancreatitis (aguda o crnica) empiezan a perder el
buen funcionamiento del pncreas, lo que lleva a una reduccin de ciertas enzimas digestivas requeridas por el
intestino. Esto da lugar a la digestin incompleta de los alimentos y la absorcin inadecuada de nutrientes.
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220


221






Hemato-Oncologa
222


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RESUMEN DE ANEMIAS EN EL PACIENTE ADULTO
Karen Mascareo
DEFINICIN DE ANEMIA
Se puede definir de acuerdo a criterio operacional como una disminucin de la cantidad de glbulos rojos, del hematocrito
o de la concentracin de Hemoglobina en la sangre, y del punto de vista fisiopatolgico como una reduccin de la
capacidad transportadora de O2 de la sangre.
< -2 DS bajo el promedio de los valores hematolgicos (HGB, HCT, y RBC), de esta forma una hemoglobina
<13.5 g/dL o un hematocrito <41.0% es anemia en hombres y <12.0 g/dL o <36.0% en las mujeres.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL
La anemia es uno de los mayores signos de enfermedad. Nunca es normal y su causa debe ser estudiada. La historia
clnica, el examen fsico y exmenes de laboratorio bsico son muy tiles en la evaluacin de un paciente con anemia. El
trabajo debe ser dirigido a contestar las siguientes interrogantes:
El paciente est sangrando (ahora o en el pasado)?
Hay evidencia de un aumento de la destruccin de glbulos rojos (hemlisis)?
La mdula sea est deprimida?
Existe deficiencia de hierro? Por qu?
Existe deficiencia de cido flico o vitamina B12? Por qu?

En la Historia clnica es importante consignar:
Si hay historia de, o sntomas relacionados con, una condicin mdica conocida que resulte en anemia (Ej.: dolor
tipo ulceroso, artritis reumatoidea, falla renal)
Si la anemia es de origen reciente, subaguda o crnica. La anemia reciente es generalmente un desorden
adquirido, mientras que la anemia crnica se acompaa de historia familiar positiva (Ej.: hemoglobinopatas,
esferocitosis hereditaria)
Etnia del paciente: las talasemias y otras hemoglobinopatas son frecuentes en pacientes del litoral mediterrneo,
frica, sudeste asitico.
Uso de medicamentos.
Consumo de alcohol, aspirina, AINEs.
Historia de transfusiones, enfermedad heptica, tratamientos previos con hierro, preparaciones herbales,
exposicin a txicos qumicos en el trabajo o medio ambiente.
Evaluacin nutricional, especialmente importante en ancianos y alcohlicos.

Al examen fsico podemos encontrar manifestaciones:
1. Originadas por procesos de compensacin: -Palidez: por redistribucin de flujo desde la piel. -Taquicardia,
pulsatilidad aumentada, soplos funcionales, tinitus: por hiperactividad cardaca. -Disnea de esfuerzo, ortopnea
ocasional: por aumento de funcin pulmonar. -Sensibilidad o dolor en huesos hematopoyticos: por
eritropoyesis compensadora.
2. Relacionadas a hipoxia tisular: -Musculares: angina de pecho, claudicacin intermitente, calambres nocturnos,
fatigabilidad. -Cerebrales: cefalea, falta de concentracin, languidez.

En el laboratorio:

1. El hemograma
El hematocrito (HTO): % volumen de la sangre que ocupa la fraccin de los glbulos rojos.
El volumen corpuscular medio (VCM) es la media del volumen o tamao individual de los eritrocitos. El valor
normal es de 81-97 fl (femtolitros por hemate).
La hemoglobina corpuscular media (HCM) corresponde a la masa de la hemoglobina en cada eritrocito
(Hemoglobina/nmero de hemates). Su valor normal es de 26 a 32 picogramos.
La CHCM es la concentracin de hemoglobina relativa al tamao de la clula por eritrocito. En los adultos sus
valores normales son de 32 a 36 %.
224

Reticulocitos: % reticulocitos: 0,5 1,5%, indice reticulocitario (IR) se utiliza para la estimacin del ndice de
produccin. La estimulacin de la eritropoyesis por Epo induce la salida prematura de reticulocitos desde la M.O.
prolongndose su tiempo de maduracin en la sangre y es inverso a la intensidad de la anemia.
Conociendo el laboratorio bsico podemos orientar a la Causa de la anemia, as: Hay dos aproximaciones generales que
pueden ayudarnos a identificar la causa de la anemia
Aproximacin cintica (fisiopatolgica): en relacin al mecanismo responsable de la cada de la concentracin de Hb. Son
principalmente tres mecanismos independientes:
o Disminucin de la produccin de eritrocitos: la anemia es el resultado ltimo de una menor produccin de eritrocitos en
comparacin a su destruccin. Sus causas ms frecuentes son:
Deficiencia de nutrientes (hierro, vitamina B12 o cido flico)
Desrdenes de la mdula sea: anemia aplstica, aplasia pura de eritrocitos, mielodisplasia, tumor
infiltrante
Supresin de la mdula sea: drogas, quimioterapia, radiacin,
Bajos niveles de hormonas troficas que estimulan la produccin de G.R.: Falla renal (Epo), hipotiroidismo,
hipogonadismo (andrgenos).
Anemia de enfermedades crnicas/inflamacin: inflamacin, infecciones, desrdenes malignos: se
caracteriza por disminucin de la disponibilidad de hierro debido a una disminucin en su absorcin en el tracto
gastrointestinal y una disminucin de su liberacin de los macrfagos, una reduccin relativa de niveles de
eritropoyetina y una disminucin de la vida media de los G.R.
o Aumento de la destruccin de eritrocitos (hemlisis): disminucin de la vida media de eritrocitos a <100 das. La
anemia hemoltica ocurre cuando la mdula sea es incapaz de mantener la necesidad de reemplazo de >5% de la
prdida de la masa diaria de eritrocitos, correspondiendo a una sobrevida del G.R. alrededor de los 20 das.
o Prdida sangunea: principal causa de deficiencia de hierro en Estados unidos y Europa. Puede corresponder a
Sangrado evidente: trauma, melena, hematemesis, menometrorragia
Sangrado oculto: ulcera pptica sangrante o carcinoma.
Sangrado inducido: repetidos test diagnsticos, prdidas por hemodilisis, donacin sangunea excesiva.
Aproximacin morfolgica: que categoriza las anemias por sus alteraciones en el tamao de los eritrocitos y su
respuesta reticulocitaria (morfologa) El volumen corpuscular medio en microcticas, normocticas y macrocticas; y segn
el HCM y CHCM en hipocrmicas, normocrmicas e hipercrmicas.


Y segn la respuesta medular gracias a los reticulocitos y al ndice reticulocitario en: regerativas o arregenerativas.

225

ANEMIA FERROPRIVA
Definicin
Disminucin de hierro corporal suficientemente severo para disminuir la eritropoyesis y desarrollar anemia. La ferropenia
es la causa ms frecuente de anemia, aunque no todos los enfermos con ferropenia llegan a desarrollar anemia,
considerndose que hasta el 20% de las mujeres y el 50% de las embarazadas la pueden presentar.
Etiologa
1. Disminucin de aporte de hierro: dieta inadecuada
2. Disminucin de absorcin: aclorhidria, ciruga gstrica, enfermedad celiaca
3. Incremento de prdidas de hierro: gastrointestinal con sangrado crnico (causa ms frecuente en el varn),
menstruacin y prdidas ginecolgicas (ms frecuente en mujeres).
4. Aumento de requerimiento de hierro: crecimiento, embarazo, lactancia.


Clnica
1. Sndrome anmico general: astenia, irritabilidad, palpitaciones, mareos, cefalea, disnea.
2. Consecuencias derivadas de la ferropenia: estomatitis angular, glositis (las glositis tambin se producen en las
anemias megaloblsticas), ocena (atrofia crnica de la mucosa nasal), coiloniquia o uas en cuchara, disfagia
(sindrome de Plummer Vinson o Patterson Brown Kely, secundario a la presencia de membranas
hipofarngeas y esofgicas), neuralgias y parestesias, ocasionalmente hipertensin intracraneal benigna.

Diagnstico
Diagnstico ferropenia: clnica, antecedentes de prdidas o antec quirrgicos, laboratorios y metabolismo del hierro.
Hemograma: anemia macroctica (disminucin VCM) e hipocroma (disminucin HCM, CHCM). Puede haber una
disminucin del nmero de leucocitos y aumento de plaquetas (la ferropenia es una causa habitual de
trombocitosis)
Metabolismo hierro
i. Disminucin sideremia (recuerda que el hierro srico es un reactante de fase aguda y estar disminuido
en caso de estrs agudo)
ii. Aumento concentracin transferrina del suero (capac. ligadora de hierro)
iii. Disminucin de saturacin de la transferrina.
iv. Disminucin ferritina srica: primera alteracin analtica que aparece y el mejor parmetro a la hora de
detectar ferropenia, despus de la biopsia de mdula sea.
Disminucin HbA2.
Aumento de protoporfirina libre del eritrocito (por exceso relativo de protoporfirina al descender el hierro)
Aumento RDW (ndice de distribucin de eritrocitos): medida de anisocitosis o variacin de tamao, recuerda que
en talasemias este es normal.

Diagnstico etiolgico de la anemia

Tratamiento
Tratamiento de la ferropenia
Administracin de hierro oral 100 200 mg/da en forma de sal ferrosa (facilita absorcin). Esta administracin
de hierro debe mantenerse hasta la normalizacin de los depsitos de hierro, que ocurre de 3 a 6 meses despus
de corregir la anemia. RAM: molestias gstricas. El primer signo de respuesta al hierro suele ser un aumento del %
de reticulocitos (a los 10 das de tratamiento). La normalizacin de Hb suele aparecer a los 2 meses.
Administracin de hierro parenteral (complejo dextrano hierro) intramuscular o endovenoso. Sus indicaciones
son: intolerancia oral al hierro, ausencia de absorcin de hierro oral, prdida del hierro a velocidad superior a la
reposicin por va oral o la enfermedad inflamatoria intestinal o enfermedad celiaca. Contraindicacin va
intramuscular: anticoagulados, trombocitopenia, coaguloparas (enfermedad heptica crnica). RAM: hipotensin
severa, bradicardia, dolor torcico, molestias gastrointestinales, cefalea, fiebre, reaccin alrgica, mialgias, dolor
lumbar.
Tratamiento de la etiologa de la anemia
226

ANEMIA DE ENFERMEDAD CRNICA (O POR MALA UTILIZACIN DE HIERRO) Definicin
Este tipo de anemia tiene como fundamento una enfermedad inflamatoria crnica (las afecciones malignas originan
anemia por un mecanismo similar). Es la segunda causa en orden de frecuencia de anemia. La inflamacin crnica o las
afecciones malignas se acompaan de citocinas relacionas con la inflamacin (IL-1, IL-6, TNF e INF y disminucin de
eritropoyetina).

Patogenia
Existen distintos mecanismos:
Disminucin de la utilizacin del hierro de los macrfagos de depsito, el cual no pasa al plasma ni a los
precursores de la serie roja, ocasionndose como consecuencia una disminucin del hierro plasmtico
(hiposideremia) y una falta de utilizacin del hierro por los precursores eritroides.
Mediado por la
o HEPCIDINA, un reactante de sntesis heptica que disminuye la absorcin intestinal de hierro.
APOFERRITINA es protena de fase aguda y aumenta en la clula, inmovilizando fierro. LACTOFERRINA
(Lf), secretada por granulocitos activados, liga fierro con mayor afinidad que Transferrina y no hay
receptores eritroblsticos que lo capten, volviendo a macrfagos. *La transferrina es una protena de
fase aguda negativa: cae su concentracin en enfermedades inflamatorias por menor produccin
heptica y mayor secuestro por macrfagos.
Disminucin de la vida media del eritrocito (por hiperactividad del sistema fagoctico mononuclear) y una
inadecuada respuesta de la mdula sea, como consecuencia una disminucin de la eritropotesis por la accin de
sustancias producidas en situaciones de enfermedades crnicas, tales como el interfern y el factor de necrosis
tumoral (interferirn en la produccin de eritropoyetina Epo por el rin en respuesta a la hipoxia).

Diagnstico
Hemograma: Anemia leve a moderada, muy frecuente, que acompaa a enfermedades infecciosas, inflamatorias
y tumorales, que puede ser normoctica -normocrmica o macroctica hipocrmica con recuento de reticulocitos bajos,
debiendo ser necesario el diagnstico diferencial con anemia ferropnica. RDW normal.
Metabolismo del hierro Disminucin hierro srico Disminucin concentracin de transferrina (capac. de unin a
hierro) Normal o disminucin saturacin de transferrina Aumento Ferritina
Biopsia mdula sea: aumento de depsitos de hierro


Tratamiento
Debe ser el de la enfermedad asociada (procesos inflamatorios, infecciones crnicas, procesos tumorales). A pesar de la
hiposideremia, en esta enfermedad no debe administrarse hierro, ya que el problema no reside en la ausencia de hierro,
sino en una mala utilizacin del mismo.

ANEMIAS MEGALOBLSTICAS
Las anemias megaloblsticas causadas por deficiencia de folato o vitamina B12, tienen en comn una alteracin en la
sntesis de ADN (formacin de timidilato a partir de uridilato), esto produce una disminucin de velocidad de sntesis de
ADN, un retardo en la divisin celular, y esta alteracin provoca los cambios morfolgicos caractersticos de las anemias
megaloblsticas:
Hemograma: gran tamao precursores de clulas sanguneas en sangre perifrica (macroovalocitos, con aumento
VCM y HCM), neutrfilos hipersegmentados y reticulocitos no aumentados. Como este trastorno tambin afecta
tambin a otras series hematolgicas, es frecuente la pancitopenia. Mdula sea: gran tamao de los precursores
de clulas sanguneas en la mdula sea, adems de un aumento de la poblacin hematopoytica (por retardo en
la divisin celular). Tambin puede ocasionarse destruccin intramedular de las clulas hematopoyticas
(eritropoyesis ineficaz). Bioqumico: LDH srico aumentado: por destruccin de clulas hematopoyticas en la
mdula sea (eritropoyesis ineficaz)

227

ANEMIA POR DEFICIENCIA VITAMINA B12
Introduccin
La vitamina B12 o cobalamina (tiene cobalto en su molcula), aparece en alimentos de origen animal. Se almacena en el
hgado principalmente, y su nivel es tan elevado que la deficiencia tarda aos en producirse (2 4 aos). Funcin:
necesaria para la formacin de tiamina (ADN), coenzima de la sntesis del hemo, eritropoyesis y hematopoyesis. Mediante
la accin de los jugos gstricos, se produce una liberacin de la cobalamina de las protenas del alimento. Luego, la
vitamina B12 se une al factor intrnseco (elaborado por las clulas parietales gstricas), que va a transportar a la vitamina
B12 a lo largo de todo el intestino hasta el leon terminal, donde, a partir de receptores especficos, se produce la
absorcin de la vitamina B12 hacia el plasma. En la sangre, la vitamina B12 est unida a la transcobalamina (sintetizada en
el hgado, principal protena de transporte de la vitamina absorbida de novo, pero tiene una vida media corta). La
transcobalamina I (sintetizada en los neutrfilos) transporta la mayor parte de la vitamina B12 circulante como
consecuencia de su mayor vida media.
Etiologa
1. Disminucin de la ingesta: dietas vegetarianas estrictas
2. Disminucin de la absorcin:
a. Deficiencia factor intrnseco: gastrectoma, anemia perniciosa o enfermedad de
Biermer
b. Falta de absorcin: enfermedad intestinal de leon terminal e intestino corto
c. Infestacin por bacterias o parsitos (sndrome de sobrecrecimiento bacteriano,
Diphylobothrium Batum)
d. Deficiencia de receptores ileales para factor intrnseco (sndrome de Imerslund)
e. Alteraciones pancreticas
f. Frmacos: anticonceptivos, alcohol, colestiramina
3. Alteracin en la utilizacin: inactivacin de la vitamina B12 de almacn mediante el xido
nitroso de la anestesia.

La causa habitual de deficiencia de cobalamina es la anemia perniciosa: Es una enfermedad autoinmune,
considerada un proceso premaligno, por lo cual es necesario el seguimiento del enfermo para el diagnstico precoz de
cncer gstrico. Aparece en edades avanzadas, en razas nrdicas y que presenta agrupacin familiar. El trastorno consiste
en una gastritis crnica atrfica, que ocasiona destruccin de las clulas parietales gstricas, lo que produce disminucin
del factor intrnseco, y como consecuencia, carencia de absorcin de vitamina B12; adems, debido a la destruccin
celular se genera aclorhidria, que a su vez puede ocasionar una disminucin de la absorcin del hierro de los alimentos.
Para su diagnstico se utiliza la prueba de Schilling
Determinar la concentracin srica de vitamina B12, aunque no siempre est disminuida
Aumento eliminacin urinaria de metilmalnico (no presente en deficiencia de cido flico)
Aumento metilmalnico srico
Aumento homocisteina

Clnica
1 Sndrome deficiencia cobalamina: Alteraciones digestivas: glositis atrfica de Hunter y malabsorcin por
afectacin de la mucosa intestinal Alteraciones neurolgicas: alteracin en la mielinizacin (sntesis). Polineuropatas,
degeneracin combinada subaguda medular (alteraciones en cordones laterales y posteriores de la mdula espinal)
caracterizada por alteracin de la sensibilidad vibratoria y propioceptiva. En fases avanzadas: demencia La neuropata
perifrica a veces puede mejorar en parte, pero las lesiones de los cordones medulares son irreversibles. *Mdula sea y
sistema nervioso compiten entre si para aprovechar la escasa vitamina.
2 Sndrome anmico: astenia, irritabilidad, palpitaciones, mareos, cefalea, disnea.


Tratamiento
Administracin de vitamina B12, parenteral en el caso de anemia perniciosa, debe ser de por vida.
Hidroxicobalamina IM 1000 ug/da durante 1 semana, y 1 dosis de mantenimiento cada 2 3 meses.
Se produce una respuesta reticulocitaria rpida al 4 -5 da. Es aconsejable la administracin de cido flico, ya que la
deficiencia de cobalamina ocasiona a su vez un dficit intracelular de folato.

228

ANEMIA POR DEFICIENCIA DE FOLATO
Introduccin
Es la causa ms frecuente de anemia megaloblstica El cido flico es una forma inactiva que precisa activarse por la
accin de las folato reductasas del organismo, para transformarse en la forma activa (cido polnico). Se encuentra
presente en carnes, verduras, legumbres, levaduras y frutos secos. Se absorbe fundamentalmente en el yeyuno y se
deposita en el hgado (las reservas de folato hepticas son tiles solamente para 3 4 meses)
Etiologa
1 Deficiencia de aporte: desnutricin, alcoholismo
2 Disminucin de absorcin: enteropatas y frmacos (anticonvulsivantes y anticonceptivos)
3 Aumento de consumo: embarazo, infancia, hematopoyesis hiperactiva, hipertiroidismo
4 activacin bloqueada de folatos: antagonistas inhibidores de la folato reductasa (metotrexato, trimetoprima,
hidantonas, barbitricos, triamterene)
5 incremento de prdidas: enteropata piede protenas, hemodilisis, hepatopata crnica.


Clnica
1. Sndrome deficiencia folato: las mismas que las por deficit cobalamina, salvo las neurolgicas, ya que no es necesario
para la sntesis de mielina. Alteraciones digestivas: glositis atrfica de Hunter y malabsorcin por afectacin de la mucosa
intestinal
2. Sndrome anmico: astenia, irritabilidad, palpitaciones, mareos, cefalea, disnea.

Diagnstico
Determinacin folato srico, o mejor, intraeritrocitario

Tratamiento
Administracin de cido flico. En el caso de producirse la anemia por alteracin en las folato reductasas, debe
administrarse cido polnico. Se aconseja administrar cido flico a los enfermos con procesos hemolticos crnicos, ya
que el incremento de la hematopoyesis ocasiona hiperconsumo de cido flico y puede ocasionarse una deficiencia de
dicho cido (crisis megaloblstica) Recuerda que nunca debe darse nicamente cido flico si todava no se conoce cul es
la causa del dficit especfico, porque si hay dficit de cobalamina y no de cido flico, agrava los sntomas neurolgicos.
Los primeros 3 4 das se produce la crisis reticulocitaria, donde hay un aumento explosivo de los reticulocitos. La
hemoglobina aumenta 2 gr/dl cada 15 das. La sideremia desciende desde el Reimer da (buen indicador de respuesta
favorable)

Bibliografa
1 MEZANNO, Diego. Fisiologa de la Sangre. Segunda Ed. Universidad Catlica de Chile. 1997.
2 SAN MIGUEL, Jess. Cuestiones en Hematologa. Elsevier Espaa. 2002
3 STANLEY L., Schrier. Approach to the adult patient with anemia. UpToDate2009
4 CTO, Hematologa Sptima Ed. Espaa
229


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ANEMIAS EN EL PACIENTE ADULTO (extendido)
Karen Mascareo
INTRODUCCIN
La Hematopoyesis es el proceso de produccin de clulas maduras de la sangre a travs de la proliferacin, diferenciacin
y maduracin de las clulas precursoras, proceso que tiene lugar en la mdula sea.
La mdula sea es uno de los mayores rganos del cuerpo y tiene como funcin:
Formacin de clulas sanguneas, siendo el principal sitio en el organismo.
Produccin de monocitos y de linfocitos vrgenes.
Reconocimiento y remocin de clulas envejecidas o anormales (sistema monocito macrfago)
Produccin de anticuerpos
Compartimientos de la mdula sea (M.O.)y produccin de clulas hematopoyticas:

A continuacin analizaremos el linaje de los eritrocitos en el siguiente esquema:


















La eritropoyetina es sintetizada predominantemente en clulas intersticiales adyacentes a los tbulos proximales del
rin, y es un factor de crecimiento obligado del proceso de diferenciacin y maduracin eritroide. Importante destacar
Maduracin
perifrica
Compartimiento de clulas ms primitivo e inmaduro
(cl troncales pluritotenciales): capac continua auto
replicacin y diferenciacin
Compartimiento de clulas menos primitivo, ms maduro
(cl progenitores uni o bipotenciales): capac. diferenciacin
restringida a lneas celulares individuales, bien definidas,
con limitada capac. auto - renovacin
Compartimiento de clulas precursoras ya
diferenciadas: sin capac. auto renovacin, en
proceso de maduracin final o de almacenamiento en
M.O.
BFU E
Burst forming unit - eritroide


Es mvil, presente en M.O. y en sangre perifrica, esto es importante porque
facilita la repoblacin en reas daadas de M.O. y reconstitucin de
eritropoyesis despus de un transplante de M.O. Existe un 80 90% de BFU E
de reserva en etapa G0 del ciclo celular).
Tiene receptores para eritropoyetina que favorecen la proliferacin, pero no su mantencin.
CFU E
Unidad formadora de colonias
eritroide

3 7 das
Cada BFU E origina 2 64 CFU E.
Se encuentra slo en M.O., no en la circulacin. Es muy sensible a
eritropoyetina (Epo) y depende absolutamente de ella para su
proliferacin y mantencin.
Pro - eritroblastos
Cada CFU E origina 50 200 pro-eritroblastos.
Eritroblasto
ortocromtico
Cada Pro-eritroblastos origina 8 16 E. ortocromtico. En esta etapa
el ncleo es exocitado e ingerido por macrfagos medulares.
3 4 das
Reticulocito Anucleado con ARN mensajero.
Liberacin a
circulacin
3 4 das
Eritrocito maduro
Hb A 22
Epo

Epo

Epo

231

que se produce en respuesta a un sensor de O2 renal (Ej.: cuando disminuye Hematocrito bajo 20% el nivel plasmtico de
la hormona aumenta 100 o ms veces).
En cuanto al Metabolismo del Hierro es importante destacar que ste es fundamental en el transporte y almacenamiento
de oxgeno, en el metabolismo oxidativo y en el crecimiento y proliferacin celulares. La capacidad del metal para transitar
fcil y reversiblemente entre sus estados ferroso (Fe ++) y frrico (Fe +++) es aprovechada en el transporte de oxgeno y
electrones, pero a su vez es potencialmente peligrosa, debido a la produccin de radicales hidroxilo con consecuencias
desastrosas para la clula. Es por ello que los organismos multicelulares han desarrollado molculas que transportan el
hierro (transferrinas) y lo entregan, va receptores, a las clulas que lo requieren (esta entrega es dependiente de pH). Una
vez en la clula el hierro es almacenado en protenas especficas (ferritina: complejo soluble, rpidamente biodisponible,
no txico, protegido de la hidrlisis y polimerizacin).

El hierro se distribuye en 5 compartimientos:
Hemoglobina (2/3 del hierro total): 1 ml Glob. Rojos = 1 mg hierro
Mioglobina (10%)
Enzimas heme y no heme (4%)
Depsito (ferritina, hemosiderina 25 30%)
Transporte (transferrina 0,3%)
El hierro es transportado en el organismo a travs de la transferrina
(Tf) de sntesis heptica, que presenta en su molcula un terminal
amino y otro carboxi, en cada uno de ellos se une un ion frrico a
travs de un puente de bicarbonato o carbonato. La unin a cada
sitio terminal se produce al azar y puede presentarse como
monofrrico o difrrica. Cabe destacar que para que el ion ferroso se
una a transferrina debe ser auto oxidado previamente en frrico.

Normalmente la transferrina se satura en un +- 35%. Esto se puede
medir con exmenes de laboratorio en forma indirecta a travs de
medicin hierro srico y la capacidad total de transporte de hierro
(TIBC):

% Saturacin Transferrina = Hierro srico x 100
TIBC

En el esquema se evidencia el transporte del hierro en la clula y su
depsito.
El hierro se puede absorber a travs de la dieta en el intestino
delgado, principalmente en la porcin duodenal y yeyuno proximal:
Alimentos con grupo heme (hemoglobina, mioglobina) o animal: se absorbe aproximadamente 20 30%
del hierro total.
Alimentos con hierro no heme (inorgnico) o vegetal: se absorbe menos del 5%.
La absorcin es favorecida por HCl, mucina, sales biliares, cidos orgnicos como vitamina C, azcares; y es inhibida por
alcalinos, fosfatos, fitatos (salvado de cereales), polifenoles (t, caf) y protenas (yema de huevo, frutos secos).
El cuerpo humano pierde al da 1 mg/da en hombres y 1,5 mg/da en mujeres, considerando que segn la edad, etapa
ciclo vital y gnero esto puede variar.





232

DEFINICIN DE ANEMIA
Se puede definir de acuerdo a criterio operacional como una disminucin de la cantidad de glbulos rojos, del hematocrito
o de la concentracin de Hemoglobina en la sangre, y del punto de vista fisiopatolgico como una reduccin de la
capacidad transportadora de O2 de la sangre.

Rangos:
1. < - 2 DS bajo el promedio de los valores hematolgicos (HGB, HCT, y RBC), de esta forma una hemoglobina <13.5
g/dL o un hematocrito <41.0% es anemia en hombres y <12.0 g/dL o <36.0% en las mujeres.
2. Segn la OMS: HTO hombres y mujeres <13 y <12 g/dL, respectivamente
3. La revisin de los criterios para anemia segn OMS/Instituto nacional del cncer son en hombres y mujeres <14 y
<12 g/dL, respectivamente. Estos valores deben ser usados en la evaluacin de anemia en paciente con
malignidad.
4. Adems existen valores lmites de acuerdo a genero, edad y raza basados en los estudios de NHANES III y Scripps-
Kaiser, estos valores son <12.7 g/dL para hombre de raza negra >60 aos y 11.5 g/dL para mujer de raza negra
>20 aos de edad.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
La anemia es uno de los mayores signos de enfermedad. Nunca es normal y su causa debe ser estudiada. La historia
clnica, el examen fsico y exmenes de laboratorio bsico son muy tiles en la evaluacin de un paciente con anemia.
El trabajo debe ser dirigido a contestar las siguientes interrogantes:
El paciente est sangrando (ahora o en el pasado)?
Hay evidencia de un aumento de la destruccin de glbulos rojos (hemlisis)?
La mdula sea est deprimida?
Existe deficiencia de hierro? Por qu?
Existe deficiencia de cido flico o vitamina B12? Por qu?

En la Historia clnica es importante consignar:
Si hay historia de, o sntomas relacionados con, una condicin mdica conocida que resulte en anemia (Ej.: dolor
tipo ulceroso, artritis reumatoidea, falla renal)
Si la anemia es de origen reciente, subaguda o crnica. La anemia reciente es generalmente un desorden
adquirido, mientras que la anemia crnica se acompaa de historia familiar positiva (Ej.: hemoglobinopatas,
esferocitosis hereditaria)
Etnia del paciente: las talasemias y otras hemoglobinopatas son frecuentes en pacientes del litoral mediterrneo,
frica, sudeste asitico.
Uso de medicamentos.
Consumo de alcohol, aspirina, AINEs.
Historia de transfusiones, enfermedad heptica, tratamientos previos con hierro, preparaciones herbales,
exposicin a txicos qumicos en el trabajo o medio ambiente.
Evaluacin nutricional, especialmente importante en ancianos y alcohlicos.

Al examen fsico podemos encontrar manifestaciones:
1. Originadas por procesos de compensacin:
- Palidez: por redistribucin de flujo desde la piel.
- Taquicardia, pulsatilidad aumentada, soplos funcionales, tinitus: por hiperactividad cardaca.
- Disnea de esfuerzo, ortopnea ocasional: por aumento de funcin pulmonar.
- Sensibilidad o dolor en huesos hematopoyticos: por eritropoyesis compensadora.
2. Relacionadas a hipoxia tisular:
- Musculares: angina de pecho, claudicacin intermitente, calambres nocturnos, fatigabilidad.
- Cerebrales: cefalea, falta de concentracin, languidez.


233


En el laboratorio:
1. El hemograma nos otorga abundante informacin, pero El grado sumo del saber es contemplar el por qu.
Socrates. Analizaremos a continuacin algunos parmetros:
El hematocrito (HTO) es el porcentaje del volumen de la sangre que ocupa la fraccin de los glbulos rojos.
Hombres 40 53% Mujeres 37 47%
Hemoglobina
Hombres 13,0 17,0 g/dl Mujeres 11,5 16,0 g/dl
El volumen corpuscular medio (VCM) es la media del volumen o tamao individual de los eritrocitos. El valor
normal es de 81- 97 fl (femtolitros por hemate).



La hemoglobina corpuscular media (HCM) corresponde a la masa de la hemoglobina en cada eritrocito
(Hemoglobina/nmero de hemates). Su valor normal es de 26 a 32 picogramos.



La CHCM es la concentracin de hemoglobina relativa al tamao de la clula por eritrocito. En los adultos sus
valores normales son de 32 a 36 %.


Medida de dispersin del tamao eritrocitario (RDW). Valores normales son 11,6 14,8%. Cuando es 20 22% se
habla de marcada Anisocitosis (variacin tamao del eritrocitos)
Reticulocitos
Porcentaje de reticulocitos: 0,5 1,5%
Recuento absoluto de reticulocitos: 48 a 84 mil/mm3
ndice reticulocitario (IR): es una forma muy simplificada y de amplio uso en clinica para cuantificar eritropoyesis
efectiva (estimacin del ndice de produccin). La estimulacin de la eritropoyesis por Epo induce la salida
prematura de reticulocitos desde la M.O. prolongndose su tiempo de maduracin en la sangre y es inverso a la
intensidad de la anemia.
% reticulocitos HTO real
IR= 45% .
Correccin por tiempo de maduracin (1,5 - 3)
















VCM = Hto(%) x 10 .
N G. Rojos (x 10
12
/l)
CHM = Hb (gr/l)_______
N G. Rojos (x 10
12
/l)
CHCM = Hb (gr/dl)
Hto (%)
234





Frotis de sangre perifrica
Microcitosis
Clula esfrica con ausencia de palidez central
Puede presentarse en anemia ferropriva y
talasemia menor

Hipocromia
Palidez central >1/3 del dimetro del eritrocito.
Puede presentarse en anemia ferropriva y
talasemia menor.

Macrocitosis
Policromatofilia
Coloracin azul grisceo
Puede indicar: anemia hemoltica, anemia por
dficit de vitamina B12 o cido flico,
mielodisplasia, reticulocitosis

Clulas en gota de
lgrima
Puede indicar: mielofibrosis, anemia
leucoeritroblstica, talasemia mayor, o
deficiencia severa de hierro


Eliptocitos
Puede indicar: eliptocitosis hereditaria

Esferocitosis
Puede indicar hemlisis autoinmune o
esferocitosis familiar

235

Clulas en diana
target cell
Puede indicar disminucin de la fragilidad
osmtica, enfermedad heptica (en especial
ictericia obstructiva), Hemoglobinopatas,
Talasemia, Posesplenectoma, deficiencia de
lecitin colesterolacil transferasa, deficiencia de
hierro

Clulas falciformes
Puede indicar: anemia de clulas falciformes

Punteado basfilo Inclusiones basoflicas, finas o gruesas
Finas: diversas anemias
Gruesas: toxicidad por plomo, talasemia.
Puede indicar: mielofibrosis, mielodisplasia,
intoxicacin por plomo, talasemia.

Cuerpos de Heinz Se visualizan con coloracin de cristal violeta.
Puede indicar: deficiencia G-6-PD, anemia
hemoltica congnita, variante de la hemoglobina
inestable, talasemia alfa.

Cuerpos de Howel
Jolly
Inclusin basfila pequea nica
Puede indicar: Post esplenectomia, anemia de
clulas falciformes, mielodisplasia

Acantocitosis


Puede indicar: enfermedad heptica severa,
abetalipoproteinemia

Esquistocitos
cl en casco
Fragmento de eritrocito
Puede indicar anemia hemoltica
microangioptica, CID, purpura trombtica
trombocitopnica, prtesis valvular artica,
sindrome hemoltico urmico.
Neutrfilos
hipersegmentados
Puede indicar: dficit de vitamina B12 o cido
flico

236


Conociendo el laboratorio bsico podemos orientar a la Causa de la anemia, as:
Hay dos aproximaciones generales que pueden ayudarnos a identificar la causa de la anemia
Aproximacin cintica (fisiopatolgica): en relacin al mecanismo responsable de la cada de la concentracin de
Hb. Son principalmente tres mecanismos independientes:
o Disminucin de la produccin de eritrocitos: la anemia es el resultado ltimo de una menor produccin
de eritrocitos en comparacin a su destruccin. Sus causas ms frecuentes son:
Deficiencia de nutrientes (hierro, vitamina B12 o cido flico)
Desrdenes de la mdula sea: anemia aplstica, aplasia pura de eritrocitos, mielodisplasia,
tumor infiltrante
Supresin de la mdula sea: drogas, quimioterapia, radiacin,
Bajos niveles de hormonas troficas que estimulan la produccin de G.R.: Falla renal (Epo),
hipotiroidismo, hipogonadismo (andrgenos).
Anemia de enfermedades crnicas/inflamacin: inflamacin, infecciones, desrdenes malignos:
se caracteriza por disminucin de la disponibilidad de Fe debido a una disminucin en su
absorcin en el tracto GI y una disminucin de su liberacin de los macrfagos, una reduccin
relativa de niveles de eritropoyetina y una disminucin de la vida media de los G.R.
o Aumento de la destruccin de eritrocitos (hemlisis): disminucin de la vida media de eritrocitos a <100
das. La anemia hemoltica ocurre cuando la mdula sea es incapaz de mantener la necesidad de
reemplazo de >5% de la prdida de la masa diaria de eritrocitos, correspondiendo a una sobrevida del
G.R. alrededor de los 20 das.
o Prdida sangunea: principal causa de deficiencia de hierro en Estados unidos y Europa. Puede
corresponder a
Sangrado evidente: trauma, melena, hematemesis, menometrorragia
Sangrado oculto: ulcera pptica sangrante o carcinoma.
Sangrado inducido: repetidos test diagnsticos, prdidas por hemodilisis, donacin sangunea
excesiva.
Aproximacin morfolgica: que categoriza las anemias por sus alteraciones en el tamao de los eritrocitos y su
respuesta reticulocitaria (morfologa)
El volumen corpuscular medio en microcticas, normocticas y macrocticas; y segn el HCM y CHCM en
hipocrmicas, normocrmicas e hipercrmicas.


Y segn la respuesta medular gracias a los reticulocitos y al ndice reticulocitario en: regerativas o
arregenerativas.
ANEMIA
INDICES HEMATIMETRICOS
FROTIS
MICROCITICA
VCM < 80 fl
NORMOCITICA
VCM 80-100 fl
MACROCITICA
VCM > 100 fl
Anemia ferropenica
Talasemia
A. Transt. Crnicos
Anemia hemolitica
Anemia posthemorragia
Endocrinopatia
Enf. Renal
Enf. Hepatica
Enf. Reumatologicas
Anemia megaloblastica
Anemia Hemolitica
Mielodisplasias
Alcohol
Enf. Hepatica
Hipotiroidismo
237

ANEMIA FERROPRIVA
Definicin
Disminucin de hierro corporal suficientemente severo para disminuir la eritropoyesis y desarrollar anemia.
La ferropenia es la causa ms frecuente de anemia, aunque no todos los enfermos con ferropenia llegan a desarrollar
anemia, considerndose que hasta el 20% de las mujeres y el 50% de las embarazadas la pueden presentar.
Etiologa
1. Disminucin de aporte de hierro: dieta inadecuada
2. Disminucin de absorcin: aclorhidria, ciruga gstrica, enfermedad celiaca
3. Incremento de prdidas de hierro: gastrointestinal con sangrado crnico (causa ms frecuente en el varn),
menstruacin y prdidas ginecolgicas (ms frecuente en mujeres).
4. Aumento de requerimiento de hierro: crecimiento, embarazo, lactancia.
Clnica
1. Sndrome anmico general: astenia, irritabilidad, palpitaciones, mareos, cefalea, disnea.
2. Consecuencias derivadas de la ferropenia: estomatitis angular, glositis (las glositis tambin se producen en las
anemias megaloblsticas), ocena (atrofia crnica de la mucosa nasal), coiloniquia o uas en cuchara, disfagia
(sindrome de Plummer Vinson o Patterson Brown Kely, secundario a la presencia de membranas
hipofarngeas y esofgicas), neuralgias y parestesias, ocasionalmente hipertensin intracraneal benigna.
Diagnstico
Diagnstico ferropenia: clnica, antecedentes de prdidas o antec quirrgicos, laboratorios y metabolismo del hierro.
Hemograma: anemia macroctica (disminucin VCM) e hipocroma (disminucin HCM, CHCM). Puede haber una
disminucin del nmero de leucocitos y aumento de plaquetas (la ferropenia es una causa habitual de
trombocitosis)
Metabolismo hierro
i. Disminucin sideremia (recuerda que el hierro srico es un reactante de fase aguda y estar
disminuido en caso de estrs agudo)
ii. Aumento concentracin transferrina del suero (capac. ligadora de hierro)
iii. Disminucin de saturacin de la transferrina.
iv. Disminucin ferritina srica: primera alteracin analtica que aparece y el mejor parmetro a la
hora de detectar ferropenia, despus de la biopsia de mdula sea.
Disminucin HbA2.
Aumento de protoporfirina libre del eritrocito (por exceso relativo de protoporfirina al descender el hierro)
Aumento RDW (ndice de distribucin de eritrocitos): medida de anisocitosis o variacin de tamao, recuerda que
en talasemias este es normal.
Diagnstico etiolgico de la anemia

Tratamiento
Tratamiento de la ferropenia
Administracin de hierro oral 100 200 mg/da en forma de sal ferrosa (facilita absorcin). Esta administracin
de hierro debe mantenerse hasta la normalizacin de los depsitos de hierro, que ocurre de 3 a 6 meses despus
de corregir la anemia. RAM: molestias gstricas.
El primer signo de respuesta al hierro suele ser un aumento del % de reticulocitos (a los 10 das de tratamiento).
La normalizacin de Hb suele aparecer a los 2 meses.

Administracin de hierro parenteral (complejo dextrano hierro) intramuscular o endovenoso. Sus indicaciones
son: intolerancia oral al hierro, ausencia de absorcin de hierro oral, prdida del hierro a velocidad superior a la
reposicin por va oral o la enfermedad inflamatoria intestinal o enfermedad celiaca. Contraindicacin va
intramuscular: anticoagulados, trombocitopenia, coaguloparas (enfermedad heptica crnica). RAM:
hipotensin severa, bradicardia, dolor torcico, molestias gastrointestinales, cefalea, fiebre, reaccin alrgica,
mialgias, dolor lumbar.
Tratamiento de la etiologa de la anemia

238

ANEMIA DE ENFERMEDAD CRNICA (O POR MALA UTILIZACIN DE HIERRO)
Definicin
Este tipo de anemia tiene como fundamento una enfermedad inflamatoria crnica (las afecciones malignas originan
anemia por un mecanismo similar). Es la segunda causa en orden de frecuencia de anemia.
La inflamacin crnica o las afecciones malignas se acompaan de citocinas relacionas con la inflamacin (IL-1, IL-6, TNF
e INF y disminucin de eritropoyetina).

Patogenia
Existen distintos mecanismos:
Disminucin de la utilizacin del hierro de los macrfagos de depsito, el cual no pasa al plasma ni a los
precursores de la serie roja, ocasionndose como consecuencia una disminucin del hierro plasmtico
(hiposideremia) y una falta de utilizacin del hierro por los precursores eritroides.
Mediado por la
HEPCIDINA, un reactante de sntesis heptica que disminuye la absorcin intestinal de hierro.
APOFERRITINA es protena de fase aguda y aumenta en la clula, inmovilizando fierro. LACTOFERRINA
(Lf), secretada por granulocitos activados, liga fierro con mayor afinidad que Transferrina y no hay
receptores eritroblsticos que lo capten, volviendo a macrfagos.
*La transferrina es una protena de fase aguda negativa: cae su concentracin en enfermedades
inflamatorias por menor produccin heptica y mayor secuestro por macrfagos.
Disminucin de la vida media del eritrocito (por hiperactividad del sistema fagoctico mononuclear) y una
inadecuada respuesta de la mdula sea, como consecuencia una disminucin de la eritropotesis por la accin
de sustancias producidas en situaciones de enfermedades crnicas, tales como el interfern y el factor de
necrosis tumoral (interferirn en la produccin de eritropoyetina Epo por el rin en respuesta a la hipoxia).
Diagnstico
Hemograma: Anemia leve a moderada, muy frecuente, que acompaa a enfermedades infecciosas,
inflamatorias y tumorales, que puede ser normoctica - normocrmica o macroctica hipocrmica con recuento
de reticulocitos bajos, debiendo ser necesario el diagnstico diferencial con anemia ferropnica. RDW normal.
Metabolismo del hierro
Disminucin hierro srico
Disminucin concentracin de transferrina (capac. de unin a hierro)
Normal o disminucin saturacin de transferrina
Aumento Ferritina
Biopsia mdula sea: aumento de depsitos de hierro
Tratamiento
Debe ser el de la enfermedad asociada (procesos inflamatorios, infecciones crnicas, procesos tumorales). A pesar de la
hiposideremia, en esta enfermedad no debe administrarse hierro, ya que el problema no reside en la ausencia de hierro,
sino en una mala utilizacin del mismo.


ANEMIAS MEGALOBLSTICAS
Las anemias megaloblsticas causadas por deficiencia de folato o vitamina B12, tienen en comn una alteracin en la
sntesis de ADN (formacin de timidilato a partir de uridilato), esto produce una disminucin de velocidad de sntesis de
ADN, un retardo en la divisin celular, y esta alteracin provoca los cambios morfolgicos caractersticos de las anemias
megaloblsticas:
Hemograma: gran tamao precursores de clulas sanguneas en sangre perifrica (macroovalocitos, con aumento
VCM y HCM), neutrfilos hipersegmentados y reticulocitos no aumentados. Como este trastorno tambin afecta
tambin a otras series hematolgicas, es frecuente la pancitopenia.
239

Mdula sea: gran tamao de los precursores de clulas sanguneas en la mdula sea, adems de un aumento
de la poblacin hematopoytica (por retardo en la divisin celular). Tambin puede ocasionarse destruccin
intramedular de las clulas hematopoyticas (eritropoyesis ineficaz).
Bioqumico: LDH srico aumentado: por destruccin de clulas hematopoyticas en la mdula sea (eritropoyesis
ineficaz)

ANEMIA POR DEFICIENCIA VITAMINA B12
Introduccin
La vitamina B12 o cobalamina (tiene cobalto en su molcula), aparece en alimentos de origen animal. Se almacena en el
hgado principalmente, y su nivel es tan elevado que la deficiencia tarda aos en producirse (2 4 aos). Funcin:
necesaria para la formacin de tiamina (ADN), coenzima de la sntesis del hemo, eritropoyesis y hematopoyesis.
Mediante la accin de los jugos gstricos, se produce una liberacin de la cobalamina de las protenas del alimento. Luego,
la vitamina B12 se une al factor intrnseco (elaborado por las clulas parietales gstricas), que va a transportar a la
vitamina B12 a lo largo de todo el intestino hasta el leon terminal, donde, a partir de receptores especficos, se produce la
absorcin de la vitamina B12 hacia el plasma.
En la sangre, la vitamina B12 est unida a la transcobalamina (sintetizada en el hgado, principal protena de transporte de
la vitamina absorbida de novo, pero tiene una vida media corta). La transcobalamina I (sintetizada en los neutrfilos)
transporta la mayor parte de la vitamina B12 circulante como consecuencia de su mayor vida media.
Etiologa
1. Disminucin de la ingesta: dietas vegetarianas estrictas
2. Disminucin de la absorcin:
a. Deficiencia factor intrnseco: gastrectoma, anemia perniciosa o enfermedad de Biermer
b. Falta de absorcin: enfermedad intestinal de leon terminal e intestino corto
c. Infestacin por bacterias o parsitos (sndrome de sobrecrecimiento bacteriano, Diphylobothrium
Batum)
d. Deficiencia de receptores ileales para factor intrnseco (sndrome de Imerslund)
e. Alteraciones pancreticas
f. Frmacos: anticonceptivos, alcohol, colestiramina
3. Alteracin en la utilizacin: inactivacin de la vitamina B12 de
almacn mediante el xido nitroso de la anestesia.

La causa habitual de deficiencia de cobalamina es la anemia
perniciosa: Es una enfermedad autoinmune y considerada un proceso
premaligno, por lo cual es necesario el seguimiento del enfermo para
el diagnstico precoz de cncer gstrico.
Aparece en edades avanzadas, en razas nrdicas y que presenta
agrupacin familiar. El trastorno consiste en una gastritis crnica
atrfica, que ocasiona destruccin de las clulas parietales gstricas,
lo que produce disminucin del factor intrnseco, y como
consecuencia, carencia de absorcin de vitamina B12; adems, debido
a la destruccin celular se genera aclorhidria, que a su vez puede
ocasionar una disminucin de la absorcin del hierro de los alimentos.
Para su diagnstico se utiliza la prueba de Schilling:
Determinar la concentracin srica de vitamina B12, aunque
no siempre est disminuida
Aumento eliminacin urinaria de metilmalnico (no presente
en deficiencia de cido flico)
Aumento metilmalnico srico
Aumento homocisteina

240


Clnica
1. Sndrome deficiencia cobalamina:
Alteraciones digestivas: glositis atrfica de Hunter y malabsorcin por afectacin de la mucosa intestinal
Alteraciones neurolgicas: alteracin en la mielinizacin (sntesis). Polineuropatas, degeneracin combinada
subaguda medular (alteraciones en cordones laterales y posteriores de la mdula espinal) caracterizada por
alteracin de la sensibilidad vibratoria y propioceptiva. En fases avanzadas: demencia
La neuropata perifrica puede mejorar en parte, pero las lesiones de los cordones medulares son
irreversibles.
*Mdula sea y sistema nervioso compiten entre si para aprovechar la escasa vitamina.
2. Sndrome anmico: astenia, irritabilidad, palpitaciones, mareos, cefalea, disnea.
Tratamiento
Administracin de vitamina B12, parenteral en el caso de anemia perniciosa, debe ser de por vida. Hidroxicobalamina IM
1000 ug/da durante 1 semana, y 1 dosis de mantenimiento cada 2 3 meses.
Se produce una respuesta reticulocitaria rpida al 4 - 5 da. Es aconsejable la administracin de cido flico, ya que la
deficiencia de cobalamina ocasiona a su vez un dficit intracelular de folato.
Seguimiento de la gastritis crnica de la anemia perniciosa en carcinoma gstrico.

ANEMIA POR DEFICIENCIA DE FOLATO
Introduccin
Es la causa ms frecuente de anemia megaloblstica
El cido flico es una forma inactiva que precisa activarse por la accin de las folato reductasas del organismo, para
transformarse en la forma activa (cido polnico). Se encuentra presente en carnes, verduras, legumbres, levaduras y
frutos secos. Se absorbe fundamentalmente en el yeyuno y se deposita en el hgado (las reservas de folato hepticas son
tiles solamente para 3 4 meses)
Etiologa
1. Deficiencia de aporte: desnutricin, alcoholismo
2. Disminucin de absorcin: enteropatas y frmacos (anticonvulsivantes y anticonceptivos)
3. Aumento de consumo: embarazo, infancia, hematopoyesis hiperactiva, hipertiroidismo
4. activacin bloqueada de folatos: antagonistas inhibidores de la folato reductasa (metotrexato, trimetoprima,
hidantonas, barbitricos, triamterene)
5. incremento de prdidas: enteropata piede protenas, hemodilisis, hepatopata crnica.
Clnica
1. Sndrome deficiencia folato: las mismas que las por deficit cobalamina, salvo las neurolgicas, ya que no es
necesario para la sntesis de mielina.
Alteraciones digestivas: glositis atrfica de Hunter y malabsorcin por afectacin de la mucosa intestinal
2. Sndrome anmico: astenia, irritabilidad, palpitaciones, mareos, cefalea, disnea.
Diagnstico
Determinacin folato srico, o mejor, intraeritrocitario

Tratamiento
Administracin de cido flico. En el caso de producirse la anemia por alteracin en las folato reductasas, debe
administrarse cido polnico. Se aconseja administrar cido flico a los enfermos con procesos hemolticos crnicos, ya
que el incremento de la hematopoyesis ocasiona hiperconsumo de cido flico y puede ocasionarse una deficiencia de
dicho cido (crisis megaloblstica)
Recuerda que nunca debe darse nicamente cido flico si todava no se conoce cul es la causa del dficit especfico,
porque si hay dficit de cobalamina y no de cido flico, agrava los sntomas neurolgicos.
241

Los primeros 3 4 das se produce la crisis reticulocitaria, donde hay un aumento explosivo de los reticulocitos. La
hemoglobina aumenta 2 gr/dl cada 15 das. La sideremia desciende desde el Reimer da (buen indicador de respuesta
favorable)
ANEMIA HEMOLTICA
Se denomina hemlisis a la destruccin de hemates. Si la destruccin de hemates es superior a la velocidad de
regeneracin medular, sobreviene la anemia.
Se pueden clasificar:
Segn herencia
Hereditarias
Adquiridas
Segn la causa de la anemia
Intracorpuscular (por defecto propio del hemate): son tambin llamadas hereditarias.
Extracorpuscular (por causa externa al mismo): son tambin llamadas adquiridas, salvo la hemoglobinuria
paroxstica nocturna.
Segn dnde ocurre fundamentalmente la hemlisis:
Intravascular (destruccin de hemates ocurre fundamentalmente en el aparato circulatorio)
Extravascular (destruccin ocurre predominantemente en el bazo)
Laboratorio
Aumento LDH srica
Aumento bilirrubina indirecta en el suero (no en orina, no se filtra en rion)
En el caso de las hemlisis intravasculares: disminucin de una protena srica denominada haptoglobina
(protena a la que se une la hemoglobina liberada, producindose una disminucin de la haptoglobina libre). Si es
severa se produce un agotamiento de la haptoglobina libre (la hemoglobina queda suelta en el plasma y se
produce hemoglobinuria)
Incremento de la cantidad de reticulocitos y policromatfilos en sangre perifrica.
Clnica
Desde el punto de vista clnico, las anemias hemolticas se suelen caracterizar por la trada anemia, ictericia y
frecuentemente esplenomegalia.
Tipos
A. ANEMIAS HEMOLTICAS CONGNITAS.
Se reconocen tres tipos.
1. Defectos de membrana del hemate
2. Enzimopatas o trastornos del metabolismo del hemate.
3. Trastorno de la hemoglobina.

1. DEFECTOS DE MEMBRANA DEL HEMATE.
La membrana del hemate presenta una capa de lpidos externa, que tiene como finalidad el aislamiento del hemate e
impedir la permeabilidad excesiva al agua. Por dentro de la capa lipdica se encuentra un citoesqueleto de protenas, que
tiene como finalidad mantener los lpidos en la membrana del hemate y facilitar la adaptacin de la morfologa del
hemate en las diferentes zonas de la microcirculacin. Entre las protenas de membrana del hemate, la ms importante
recibe el nombre de espectrina.
ESFEROCITOSIS HEREDITARIA. Es la anemia hemoltica congnita ms frecuente
Se trata de un trastorno en la protena de membrana llamada espectrina, que ocasiona una falta de fijacin
adecuada de lpidos a la membrana del hemate (aumento de la permeabilidad de la membrana al sodio y al
agua), lo que ocasiona una hinchazn del hemate que da lugar a una forma esfrica por la que se reconoce la
enfermedad. Los esferocitos son clulas que carecen de capacidad de adaptacin a la microcirculacin, con lo
cual al llegar a los sinusoides esplnicos, no pueden atravesarlos, quedando atrapados en dicha microcirculacin y
sufriendo una destruccin.
Clnica:
242

Espectro de asintomticas hasta personas con grave anemia hemoltica congnita. Suele haber ictericia y
esplenomegalia asociada a la anemia
En situaciones especiales se puede producir un agravamiento de la hemlisis (crisis hemolticas), generalmente
desencadenadas por procesos infecciosos que producen una estimulacin del sistema mononuclear fagoctico.
Los enfermos con procesos hemolticos crnicos pueden tener tambin un agravamiento de la anemia como
consecuencia de lo que se denominan crisis aplsicas, producidas por infeccin por el parvovirus B 19, y tambin
lo que se denomina crisis megaloblstica, por la sobreutilizacin de cido flico como consecuencia de la
hiperplasia medular.
Otras complicaciones de la esferocitosis hereditaria son la colelitiasis (cualquier enfermo con litiasis biliar y edad
joven debe sugerir hemlisis crnica), mielopata espinal similar a la esclerosis mltiple, miocardiopata y lceras
maleolares.
Diagnstico
Generales de anemias hemolticas: elevacin de LDH srica y bilirrubina indirecta, incremento de reticulocitos y
policromatfilos en sangre perifrica
Especficas: esferocitos (no son patognomnicos) con aumento de la CHCM (microcitosis por prdida de
membrana y como no hay trastorno de hemoglobina la CHCM est aumentada). El VCM del hemate es normal o
disminuido (microesferocitos)
Prueba de hemlisis osmtica: colocar eritrocitos del enfermo en un medio hipoosmolar, y observar cmo se
produce la hemlisis por la alteracin de la permeabilidad citada de la membrana del hemate. Esta hemlisis
osmtica se previene administrando glucosa al medio.
Tratamiento
Si hay hemlisis significativa o anemia importante: realizar esplenectoma (retrasar hasta los 5 6 aos de edad),
previamente vacunacin antineumoccica. La esplenectoma no cura la enfermedad, pero s disminuye la
hemlisis y puede hacer desaparecer la anemia. Adems, como en todas las anemias hemolticas, es preciso
administrar cido flico para prevenir las crisis megaloblsticas.

ELIPTOCITOSIS HEREDITARIA. Ms frecuente como rasgo que la esferocitosis hereditaria, pero que
habitualmente no produce manifestaciones clnicas. Consiste tambin en un defecto de la espectrina.

2. ENZIMOPATAS O TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL ERITROCITO
El glbulo rojo obtiene su energa mediante la gluclisis, no por el ciclo de Krebs, ya que carece de mitocondrias:
Se genera NADH: evita la oxidacin del hierro ferroso de la hemoglobina (el hierro frrico de la hemoglobina o
metahemoglobina impide el transporte adecuado de oxgeno).
2-3 DPG: sustancia que disminuye la afinidad de la hemoglobina por el oxgeno, con lo cual el hemate cede
adecuadamente el oxgeno a los tejidos.
Mediante el ciclo de las hexosas-monofosfato, se consigue un mnimo de energa para el metabolismo del hemate, pero
su utilidad fundamental es la generacin de NADPH (reduce el glutation, evitando la oxidacin de los grupos sulfhidrilos de
la hemoglobina la oxidacin de los grupos sulfhidrilo produce metahemoglobina, que precipita en el interior del
hemate, ocasionando los denominados cuerpos de Heinz, lo cual ocasiona hemlisis intra y extravascular por lesin de la
membrana del hemate.

TRASTORNOS DE LA VA HEXOSA-MONOFOSFATO:
DEFICIENCIADEGLUCOSA-6-FOSFATO DESHIDROGENASA. Es la causa ms frecuente de anemia hemoltica
enzimoptica, y se transmite mediante herencia ligada al cromosoma X.
Clnica: espectro de asintomticos o con hemlisis compensada, hasta procesos hemolticos neonatales severos.
En situaciones especiales, se puede producir un incremento de la hemlisis (crisis hemoltica), que generalmente
son secundarias a infecciones, acidosis, fiebre, elfavismo (ingestin o inhalacin del polen de habas, guisantes o
243

alcachofas) o frmacos como los antipaldicos, nitrofurantona, cido nalidxico, sulfamidas, analgsicos o
vitamina K.
Diagnstico: dosificacin enzimtica en el hemate (carencia G6PDH), no debe realizarse en sangre muy rica en
reticulocitos (durante las crisis hemolticas), ya que los reticulocitos son hemates que presentan mayor cantidad
de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa.
Tratamiento: evitar las crisis y administrar cido flico. La esplenectoma no es curativa.

TRASTORNOS DE LA VA GLUCOLTICA:
DEFICIENCIADEPIRUVATO-QUINASA: Es la causa ms frecuente de trastornos enzimticos de la va glucoltica.

TRASTORNOS DEL METABOLISMO DE LOS NUCLETIDOS.
DEFICIENCIADEPIRIMIDIN-5-NUCLEOTIDASA
EXCESO DE ACCIN ENZIMTICA DENOSINDEAMINASA.

3. DEFECTOS DE LA HEMOGLOBINA.
La hemoglobina normal est constituida por cuatro cadenas globina y cuatro ncleos de hem. G.R. adulto: 97%
hemoglobina A1 (dos cadenas alfa y dos cadenas beta), un 2% est formada por la hemoglobina A2 (alfa 2 delta 2) y un 1%
de hemoglobina F (alfa 2 gamma 2). Los genes de la cadena alfa se encuentran en el cromosoma 16 y del resto en el
cromosoma 11.
Existen dos tipos de trastornos de la hemoglobina:
Defecto de sntesis de cadenas de globina talasemias
Formacin de cadenas de globina anormales (hemoglobinopatas propiamente dichas).

DEFECTOS DE LA SNTESIS DE GLOBINA.
TALASEMIAS. La disminucin de sntesis de cadenas beta (beta talasemias) es ms frecuente en el rea mediterrnea,
Oriente prximo y frica, mientras que la disminucin de sntesis de cadenas alfa (alfa talasemias) es ms frecuente
en Asia.
En las talasemias, el defecto hemoltico es provocado por el exceso de cadena de globina que se sintetiza
normalmente, que al no poder unirse a la cadena de globina
que se sintetiza defectuosamente, precipita en el interior del
hemate, ocasionando lesin del mismo y una hemlisis,
adems de eritropoyesis ineficaz. La herencia es autosmica
recesiva.

BETATALASEMIAS. Segn la gravedad clnica y la forma gentica:
1. TALASEMIA MAJOR (ANEMIA DE COOLEY) O TALASEMIA HOMOCIGOTA. La gran disminucin de sntesis de
cadena beta ocasiona un descenso importante de sntesis de hemoglobina A1, con un consiguiente aumento de la
formacin de hemoglobina A2 y hemoglobina F.
Clnica:
Incremento de eritropoyetina enorme hiperplasia de mdula sea
Malformaciones seas en el nio, tales como pseudoquistes en manos y pies y deformidad de crneo,
como crneo en cepillo, alteracin de la neumatizacin de los senos y mala colocacin dentaria.
Aumento hemoglobina fetal: mayor afinidad por el oxgeno hipoxia tisular crnica, que incrementa la
formacin de eritropoyetina, y esto a su vez produce una mayor hiperplasia medular y un aumento de absorcin
de hierro, con la consiguiente hemosiderosis secundaria (lo que produce anomalas en el funcionamiento del
hgado, glndulas endocrinas y sobre todo, del corazn, causante fundamental del mal pronstico de la
enfermedad y la mortalidad de los nios)
Organomegalias: por hematopoyesis extramedular (hepatoesplenomegalia).
244

Diagnstico: enfermo con hemlisis congnita severa, microcitosis e hipocroma. Se confirma mediante
electroforesis de hemoglobina, que objetiva descenso de hemoglobina A1 e incremento de hemoglobina A2 y
hemoglobina F. Considerar que las alteraciones clnicas de las betatalasemias no aparecen en el recin nacido sino hasta los
6-8 meses de vida (momento en que la hemoglobina F debe ser suplida por la hemoglobina A1 del adulto)
Tratamiento:
Eleccin: trasplante de mdula sea.
Soporte: esplenectoma (mejora sntomas), segn la gravedad de la anemia, se aconseja realizar transfusiones
sanguneas. Las transfusiones evitan las malformaciones seas al disminuir el estmulo de la hiperplasia medular
por la eritropoyetina. Deben administrarse con un quelante del hierro, tal como la desferroxamina, para evitar la
sobrecarga de hierro.
Frmacos que aumenten formacin de cadena beta: no existen, pero se ha observado que los hemates en los
que existe mayor cantidad de hemoglobina fetal, presentan una vida media ms prolongada y la anemia mejora.
Frmacos que incrementan la sntesis de cadenas gamma (y por tanto hemoglobina fetal) son el butirato, la 5-
azacitidina y la hidroxiurea.

2. TALASEMIA MINOR O RASGO TALASMICO (HETEROCIGOTOS SIMPLES). Estas personas no presentan
prcticamente anemia ni sintomatologa, y corresponden a la variante clnica ms frecuente. Debe sospecharse
un rasgo talasmico en un enfermo que presenta microcitosis importante con un nmero normal o ligeramente
incrementado de hemates (los ndices corpusculares, sobre todo el VCM, son el mejor mtodo de screening en
estas personas)
Un rasgo diferencial con la ferropenia es que, en estos casos, la CHCM es normal, a diferencia de la ferropenia, en
donde est disminuida. Tambin se detecta un aumento ligero de hemoglobina A2

ALFA TALASEMIAS. Son formas clnicas mucho ms raras en nuestro medio.
Su gravedad clnica tambin es variable, al igual que las betatalasemias, variando desde formas congnitas graves
hasta rasgos asintomticos.
La disminucin de sntesis de cadena alfa produce una formacin de tetrmeros de cadena gamma (hemoglobina
Bart) y tetrmeros de cadena beta (hemoglobina H).
Sospechar Talasemia minor o rasgo talasmico en microcitosis y nmero de hemates normal o aumentado.


DEFECTOS ESTRUCTURALES DE LA HEMOGLOBINA.
HEMOGLOBINOPATAS.
Son trastornos genticos en los que por mutacin se ocasiona una formacin de cadenas anormales de globina, que
tiene una funcin defectuosa de transporte de oxgeno y habitualmente precipitan en el interior del hemate,
ocasionando su destruccin.
1. HEMOGLOBINOPATA S, ANEMIA DE CLULAS FALCIFORMES O DREPANOCITOSIS.
Sustitucin en la cadena beta de cido glutmico en la posicin 6 por una molcula de valina.
Clnica: variable, desde formas asintomticas (rasgo falciforme) hasta formas homocigotas severas. Crisis vaso-
oclusivas: se produce cuando la hemoglobina S pierde oxgeno (GR. se deseca) y la Hb se polimeriza
precipitndose en el interior del eritrocito, adoptando morfologa de hoz (clula falciforme). Colapsando la
microcirculacin sangunea isquemia de rganos mltiples e infartos.
Hemolisis intravascular por destruccin G.R.
Infartos subclnicos: principalmente en mdula renal, ya que por ser un medio hipertnico, se produce extraccin
de agua del hemate e infartos en la papila. Se reconocen mediante la aparicin de isostenuria y alteraciones en la
excrecin de cido y, a veces, necrosis de papila. Se asocia a GN membranosa o GN membranoproliferativa (con
hematuria macroscpica). Adems pueden haber en huesos, cerebro, pulmn, rin, piel, (lceras maleolares) y
el propio bazo (hipoesplenismo o autoesplenectoma)
245

Infecciones (grmenes encapsulados): mayor susceptibilidad. La sepsis neumoccica es la causa ms frecuente de
mortalidad en estos nios. Los infartos seos pueden sobreinfectarse, y es tpica la infeccin por Salmonella
Diagnstico: anemia hemoltica acompaada de crisis dolorosas vasooclusivas, y se demuestra por la
electroforesis de hemoglobinas.
Tratamiento: analgesia e hidratacin (los hemates, al perder agua, facilitan la falciformacin). Vacunacin contra
grmenes encapsulados, y a diferencia de otras formas de hemlisis congnitas, la esplenectoma no tiene valor
(de hecho, hay hipofuncin esplnica).
Frmacos tales como el butirato, la azacitidina, citarabina o hidroxiurea producen una disminucin de la hemlisis
y de las crisis vasooclusivas (incremento de la cantidad de hemoglobina fetal en los hemates impide la
polimerizacin de hemoglobina S).

2. OTRAS

B. ANEMIAS HEMOLTICAS ADQUIRIDAS

1. HIPERESPLENISMO: Suele asociarse a otras citopenias, por destruccin de clulas hematolgicas en el bazo.
2. HEMLISIS QUMICA: Arsnico, cobre (tambin en la enfermedad de Wilson), anfotericina B, venenos de araas,
serpientes y toxina de clostridios, entre otros, producen lesin directa de membrana del hemate con la consiguiente
hemlisis.
3. ALTERACIONES METABLICAS.
Hiperlipoproteinemias y hepatopatas que alteran los lpidos plasmticos.
Por alteracin de las lipoprotenas plasmticas se produce un aumento de depsito de lpidos en la membrana del
hemate, que ocasiona alteraciones en la deformabilidad del mismo y hemlisis. Una de estas variantes es lo que se
denomina sndrome de Zieve, que aparece en enfermos con hepatopatas alcohlicas.
4. PARASITOSIS: Malaria, babesiosis, bartonelosis.
5. TRAUMA ERITROCITARIO.
Existen varias formas clnicas.
a) Hemoglobinuria de marcha: se produce hemlisis intravascular como consecuencia de traumatismos repetidos al
caminar (carreras, marcha).
b) Patologa cardiovascular: estenosis o insuficienciaartica,by-pass, prtesis valvulares.
c) Alteracin de la microcirculacin (anemia microangioptica): coagulacin intravascular diseminada, hemangioma
cavernoso gigante (sndrome de Kassabach-Merrit), rechazo de injerto renal, hipertensin maligna, eclampsia,
vasculitis, neoplasias diseminadas, sndrome hemoltico urmico, prpura trombocitopnica trombtica
Todas estas anemias por traumatismo eritrocitario se caracterizan por la presencia en la sangre de hemates fragmentados
o esquistocitos

6. ANEMIAS INMUNOHEMOLTICAS.
Definicin
Es la hemlisis mediada por inmunoglobulinas y/o complemento.
Inmunoglobulinas contra antgenos extraos: reacciones postransfusionales o la enfermedad hemoltica del
recin nacido
Autoanticuerpos que reaccionan con antgenos eritrocitarios propios (por accin directa de agentes externos que
modifican los antgenos del hemate, por reacciones cruzadas con similitud antignica con agentes externos o
bien por disfuncin inmunolgica)
Patogenia
Activacin del complemento C5 C9 (habitualmente por IgM y a veces por IgG) destruccin inmediata de la membrana
del hemates. Por ello, la hemlisis mediada por complemento es predominantemente intravascular.
La hemlisis mediada por inmunoglobulinas (habitualmente IgG), se produce principalmente en en el bazo, ya que los
macrfagos esplnicos presentan receptores en su membrana para la fraccin constante de la inmunoglobulina G. La
246

captacin del hemate por el macrfago da lugar a su destruccin completa o bien parcial, produciendo una disminucin
de la membrana del hemate por la fagocitosis, lo que ocasiona la aparicin de esferocitos en sangre perifrica.
Diagnstico:
Test de Coombs: detectar inmunoglobulinas o complemento sobre la membrana del hemate (Coombs directo), o bien
detectar anticuerpos en el plasma (Coombs indirecto).

Tipos de anemias inmunohemolticas
ANEMIA INMUNOHEMOLTICA POR ANTICUERPOS CALIENTES.
Constituyen del 70 al 75% del total de las inmunohemlisis, y son ms frecuentes en mujeres.
Habitualmente son secundarias a otros procesos o enfermedades, tales como infecciones, procesos
linfoproliferativos (fundamentalmente leucemia linftica crnica B), colagenosis (sobre todo lupus eritematoso
diseminado) o frmacos (las anemias por frmacos se estudiarn posteriormente).
Clnica: hemlisis crnica o en forma de crisis hemolticas, ocasionalmente con trombopenia autoinmune
asociada (sndrome de Evans).
Patogenia: Hemlisis por IgG habitualmente, por lo que la mayora de la hemlisis ocurre, conforme antes se ha
explicado, en el bazo. Dicha IgG suele reaccionar con antgenos del sistema Rh.
Tratamiento
Tratamiento de enfermedad de base asociado a esteroides. Si no existe respuesta al tratamiento esteroideo, debe
realizarse esplenectoma. Como tercer paso, utilizar: frmacos inmunosupresores como la azatioprina o
ciclofosfamida (recuerda que este esquema teraputico es similar al de la PTI). En el caso de que la hemlisis sea
severa y sea preciso administrar transfusiones, hay que tener en cuenta que dichas transfusiones sern menos
rentables como consecuencia de la accin de los anticuerpos.

ANEMIA INMUNOHEMOLTICA POR ANTICUERPOS FROS.
Se trata de anticuerpos que se fijan al hemate a bajas temperaturas y ocasionan hemlisis clnica a temperaturas
inferiores a las fisiolgicas. Constituyen aproximadamente el
20% de las anemias inmunohemolticas. Se presenta en dos
cuadros clnicos diferentes:
ENFERMEDAD DE LAS AGLUTININAS FRAS
Mediada por IgM (contra antgenos de membrana de G.R. I i
(Ej: Mycoplasma: I, mononucleosis: i), con lo cual se activa
complemento, y por tanto, la hemlisis es predominantemente
intravascular.
Causas:
Enfermedad de las crioaglutininas idioptica, frecuentemente en personas de edad avanzada y
ocasionalmente con IgM de tipo monoclonal
Infecciones (mononucleosis infecciosa, citomegalovirus, Mycoplasma, Sfilis, endocarditis), sndromes
linfoproliferativos o sarcoma de Kaposi.
Adems de la hemlisis intravascular, existe una proporcin de hemlisis extravascular que ocurre
preferentemente en el hgado, ya que los macrfagos hepticos presentan en su membrana receptores para la
fraccin constante de la inmunoglobulina M.
Clnica: clnica hemoltica, los enfermos con enfermedad de crioaglutininas presentan acrocianosis en invierno.
Tratamiento: lo fundamental es evitar el fro, ya que es entonces cuando se produce la hemlisis. A diferencia de
la enfermedad por anticuerpos calientes, no son tiles los esteroides ni la esplenectoma. En ocasiones, es til el
tratamiento con clorambucil u otros quimioterpicos, fundamentalmente en la forma idioptica. Si es
imprescindible la realizacin de transfusiones, estas deben realizarse con hemates lavados (con menor cantidad
de antgenos) y transfundirse a temperatura fisiolgica (para evitar la unin del anticuerpo a la membrana del
hemate).
247


HEMOGLOBINURIA PAROXSTICA A FRIGORE (ENFERMEDAD DE DONATH- LANDSTEINER).
Es una enfermedad muy infrecuente, que se vea asociada a la sfilis terciaria y a algunos virus.
Se caracteriza por ser un anticuerpo fro, pero de tipo IgG, que activa complemento (hemlisis intravascular, y por
tanto, hemoglobinuria), con especificidad contra antgeno P del hemate.
Tratamiento: evitar el fro, y en algunos casos existe respuesta a esteroides o ciclofosfamida.
ANEMIAS INMUNOHEMOLTICAS POR FRMACOS.
Constituyen entre el 10 y el 20% de los casos de anemias hemolticas inmunes. Existen tres mecanismos de
hemlisis:
a. Unin de la droga a la membrana del hemate o hemlisis tipo hapteno: prototipo es la penicilina, que se fija
a la membrana del hemate, dando lugar a anticuerpos antipenicilina que reaccionan contra la membrana del
hemate. Son de tipo IgG y no activan complemento. La hemlisis preferentemente en el bazo y la prueba de
Coombs es positiva para IgG, pero no para complemento. Habitualmente, como nico tratamiento se requiere la
suspensin de la penicilina; ocasionalmente deben asociarse esteroides.
b. Mecanismo del espectador inocente o hemlisis por inmunocomplejos.
Es el mecanismo habitual de la mayora de los medicamentos (sulfamidas, fenotiacinas, quinidina. . . ).
Los anticuerpos reaccionan con la droga unida a protenas plasmticas constituyendo inmunocomplejos (de tipo
IgG o IgM). Se produce activacin del complemento, el cual se fija a la membrana del hemate, ocasionando su
hemlisis (hemlisis intravascular) con test de Coombs es positivo slo a complemento, ya que sobre la
membrana del hemate no existe inmunoglobulina (la inmunoglobulina est circulando en el plasma unida al
medicamento). Respecto al tratamiento, suele precisarse nicamente la suspensin del frmaco.
c. Formacin de autoanticuerpos. El prototipo es la alfametildopa. Se trata en esta ocasin de verdaderos
autoanticuerpos, es decir, inmunoglobulinas que reaccionan contra antgenos de la membrana del hemate, y no
contra el frmaco directamente. Suelen ser de tipo IgG y no activan complemento, por lo que la hemlisis ocurre
fundamentalmente en el bazo. Tras la suspensin de la alfametildopa desaparece la hemlisis en un tiempo
comprendido entre una y tres semanas.

HEMOGLOBINURIA PAROXSTICA NOCTURNA.
Es un trastorno de la clula madre pluripotencial de la mdula sea (panmielopatas clonales) que cursar adems
con anemia hemoltica. Las clulas derivadas de esta clula madre anormal tienen como caracterstica un exceso
de sensibilidad al complemento.
Dado que se afectan las tres series hematolgicas, es frecuente la presencia de pancitopenia. Las clulas
hematolgicas son sensibles al complemento porque carecen de la presencia de sustancias que inhiben la accin
del complemento sobre la membrana del hemate (CD 55 y CD 59). Al faltar dicha sustancia, pequeas
activaciones del complemento, aun fisiolgicas, pueden ocasionar destruccin de la membrana, no slo de los
hemates, sino tambin de los leucocitos y las plaquetas. Dado que se trata de una hemli sis mediada por el
complemento, si esta hemlisis es severa se acompaa de hemoglobinuria. El nombre de nocturna procede de
que la crisis suele tener preferencia nocturna, ya que por la noche existe una tendencia a la acidosis que facilita la
activacin del complemento.
Clnica: procesos hemolticos, trombosis venosas de repeticin, que aparecen en las extremidades, cerebro, venas
suprahepticas (sndrome de Budd-Chiari) o venas mesentricas. La trombosis es ocasionada por la destruccin
plaquetaria, que libera factores procoagulantes. Pancitopenia
Diagnstico:
Demostrar el incremento de susceptibilidad de las clulas hematolgicas al complemento: realizar la prueba de la
hemlisis cida o prueba de Ham (produce activacin del complemento), test de la sacarosa (ms sensible,
aunque menos especfico) y citometra de flujo demuestra la ausencia de protenas CD55 y CD59 (la ms sensible
y especfica).
248

Como otras caractersticas, hay que recordar que los neutrfilos tienen un bajo nivel de fosfatasa alcalina
(situacin que tambin se ver en la leucemia mieloide crnica), y los hemates una deficiencia de acetil
colinesterasa.
Tratamiento
Eleccin: trasplante de mdula sea.
Alternativo: hemoterapia en las crisis hemolticas. Ocasionalmente hay respuesta con esteroides o andrgenos. El
tratamiento de las trombosis se realiza fundamentalmente con anticoagulantes orales (la heparina, por ser una
sustancia muy cida, puede facilitar la activacin del complemento).
En ocasiones, la hemoglobinuria crnica ocasiona deficiencia de hierro, que debe tratarse con hierro oral. Hay
que saber que dicho tratamiento puede facilitar una crisis hemoltica, ya que al aumentar la formacin de clulas
sanguneas aumenta tambin la hemlisis.



Bibliografa
1. MEZANNO, Diego. Fisiologa de la Sangre. Segunda Ed. Universidad Catlica de Chile. 1997.
2. SAN MIGUEL, Jess. Cuestiones en Hematologa. Elsevier Espaa. 2002
3. STANLEY L., Schrier. Approach to the adult patient with anemia. UpToDate2009
4. CTO, Hematologa Sptima Ed. Espaa


249

ANEMIAS HEMOLTICAS
Mariana C. Alvarado Navarrete
DEFINICIN:
La anemia hemoltica es un trastorno en el cual los glbulos rojos se destruyen ms rpido de lo que la mdula sea puede
producirlos. El trmino para la destruccin de los glbulos rojos es "hemlisis". Se caracteriza por la presencia de un
nmero inadecuado de glbulos rojos sanguneos, y de la cantidad de hemoglobina.

ETIOLOGA:
Existen varios tipos de anemia hemoltica que se clasifican segn el sitio en que se ubica el defecto, el cual puede estar
dentro del glbulo rojo sanguneo (factor intrnseco) o fuera de ste (factor extrnseco):
Intrnseca: se debe a un defecto en los mismos eritrocitos. Las anemias hemolticas intrnsecas son a menudo
hereditarias. Estos trastornos producen eritrocitos que viven menos que los normales.
Extrnseca: los glbulos rojos se producen sanos pero ms tarde son destruidos al quedar atrapados en el bazo o
al ser destruidos por una infeccin o por frmacos que pueden afectar a los eritrocitos.
Infecciones: hepatitis, CMV, Epstein-Barr, fiebre tifoidea, E. coli o Streptococcus
Medicamentos: penicilina, antimalricos, sulfamidas, paracetamol
Leucemias o linfomas
Trastornos autoinmunes: LES, AR, sndrome de Wiskott-Aldrich, colitis ulcerosa
Diversos tumores

CAUSAS DE LA ANEMIA HEMOLITICA
ANEMIAS HEMOLITICAS (AH) CONGENITAS
MEMBRANOPATIAS:
Esferocitosis hereditaria (EH)
Eliptocitosis congnita (EC)
Trastornos de la permeabilidad inica.
Enzimopatas
Dficit de glucosa 6PD
Dficit de piruvato kinasa
Hemoglobinopatas
Hemoglobinopatas estructurales
Talasemias

ANEMIAS HEMOLITICAS ADQUIRIDAS
ANEMIAS HEMOLITICAS AUTOINMUNES
AH aloinmune (aloanticuerpos)
Incompatibilidad transfusional
Enfermedad hemoltica del recin nacido
AH autoinmune (autoanticuerpos)
Anticuerpos calientes
Anticuerpos fros
Hemoglobinuria paroxstica
ANEMIAS HEMOLITICAS MECANICAS
Microangiopticas.
Sndrome hemoltico urmico.
Prpura trombtica trombocitopnica
ANEMIAS HEMOLITICAS INFECCIOSAS
Por parsitos (Paludismo, toxoplasma, Leishmanias, Babesia)
Por bacterias (Bartonella, Clostridium welchii, clera)
ANEMIAS HEMOLITICAS POR AGENTES FSICOS O QUMICOS
Agentes oxidantes
Sustancias qumicas
Hemodilisis
Venenos
ANEMIAS HEMOLITICAS METABLICAS
Hipofosfatemias
Hepatopata (Sd de Zieve)
Insuficiencia renal.
250

ANEMIA HEMOLTICA CONGNITA

MEMBRANOPATIAS ERITROCITARIAS
Se deben a la existencia de alteraciones a nivel de protenas o lpidos. Entre las ms importantes destacan:
Esferocitosis hereditaria.
Eliptocitosis congnita
Estomatocitosis
Acantocitosis
Equinocitosis
Codocitosis

Esferocitosis hereditaria o Enfermedad de Minkowski- Cahuffard: ms comn en la raza blanca. En el 80% de los casos se
transmite de forma autosmica dominante. La alteracin es a nivel de la membrana, debido a que existe una unin dbil
del esqueleto de la membrana a la doble capa lipdica, dndose una inestabilidad, formacin de microvesculas y prdida
del material lipdico que lleva a que la relacin superficie y volumen disminuya y el eritrocito tome una forma esfrica.
A nivel gentico se ve afectado los siguientes genes:
Ankirina (ANK1)
Protena AE1 o banda tres
Protena 4,2
Espectrina alfa o beta
Manifestaciones clnicas:
AUTOSMICA DOMINANTE
EH comn o forma moderada en un 60%
Anemia moderada
Esplenomegalia discreta o ausente.
EH asintomtico o forma leve
Hemlisis compensada o anemia inexistente.
Esplenomegalia discreta
Subictericia conjuntival que puede confundirse con la enfermedad de Gilbert.
Aumento de los reticulocitos circulantes
Litiasis biliar.
EH con intensa anemia o grave en un 5%.
Anemia hemoltica intensa (Hb menor 90g/l)
Esplenomegalia gigante
Requerimiento transfusional
Complicaciones del sndrome hemoltico crnico.
Diagnstico
Examen de morfologa eritrocitaria
ndices eritrocitarios: VCM, CHCM
Prueba de fragilidad
Criohemolisis hipertnica

Tratamiento: Tratar de eliminar el lugar de destruccin eritrocitaria: esplenectoma.

Eliptocitosis congnita: eritrocitos presentan una forma elptica u ovalada, se transmite con carcter autosmico
dominante y su frecuencia es de un caso por cada 5000 nacimientos. La EC se caracteriza por un polimorfismo gentico,
clnico y molecular.
En la EC, la mayora de mutaciones se localiza en los genes de espectrina alfa (SPTA1), beta espectrina (SPTB ) y de la
protena 4,1 (EBP 41). Rara vez existe mutacin en la glucoforina C.
Manifestaciones Clnicas:
EC comn de expresividad clnica variable.
Piropoiquilocitosis congnita (PPC) caracterizada por intensa anemia y alteracin de la morfologa
eritrocitaria (anquiipoiquilocitosis) con presencia de microesferocitos.
EC esferocitica cuya expresividad es una mezcla de EC con EH
EC estomatocitica prcticamente asintomtico y tambin se reconoce como ovalocitosis asitica.
Diagnostico: El diagnostico sigue siendo morfolgico determinado por la presencia de eliptocitos en un porcentaje no
superior al 12% (si existe un porcentaje mayor no es descartable la EC) y un estudio familiar compatible.
Electroforesis de protenas de membrana en gel de poliacrilamida (PAGE) con agente desnaturalizante (SDS) y
posterior cuantificacin de ellas, as se ha identificado el dficit de la protena 4,1.
251

Extraccin de la espectrina a 0`C y separacin de dmeros (SpD) y tetrmeros (SpT) mediante PAGE pero sin SDS
para detectar alteraciones de la relacin dmero- tetrmero de la espectrina.
Anlisis del ADN mediante PCR.
Tratamiento: Se toma las mismas consideraciones que para el EH.

Estomatocitosis: son eritrocitos cuya palidez central presenta una forma alargada que recuerda el perfil de la boca. Se
observan as porque ha perdido una de sus concavidades (unicncavos). Se puede observar estomatocitosis adquirida en
casos de alcoholismo agudo, insuficiencia hepatocelular grave o despus del tratamiento con alcaloides.
En el caso de la estomatocitosis congnita (EC) la alteracin de la membrana se debe a un defecto de permeabilidad a los
cationes monovalentes de sodio y potasio. En la actualidad se conocen cinco EC de transmisin hereditaria de carcter
autosmico dominante:
Sndrome de Rh
nulo
o Rh
0

Hidrocitosis congnita
Xeroxitosis congnita
Seudohiperpotasemia hereditaria
Ovaloestomatocitosis asitica
Acantocitosis: Los eritrocitos se presentan densos, con prolongaciones citoplasmticas e irregularmente distribuidos.
Suelen ser acompaantes de otras patologas como desnutricin grave (anorexia nerviosa), hipotiroidismo, post-
esplenectoma, e insuficiencia hepatocelular, sobretodo secundaria a la ingestin alcohlica. La acantocitosis no se debe a
una alteracin intrnseca del eritrocito, sino obedece a la manifestacin de enfermedades hereditarias que alteran la
composicin lipdica de la membrana celular.
Equinocitosis: Entre los factores intraerotrocitarios congnitos tenemos la alteracin del metabolismo de la gluclisis
anaerobia, dficit congnito de piruvato kinasa u otra enzima capaz de bloquear la produccin normal de ATP. Entre las
causas extraeritrocitarias se menciona la hipofosfatemia, uremia y ciertas hemlisis producidas por ejercicio muscular
extenuante.
Codocitosis: Presenta una palidez central con una rea densa en el centro. Se da porque aumenta la superficie en relacin
al volumen, lo que aproxima a las concavidades entre si y aumenta la concentracin de hemoglobina. Estas clulas
pueden expresar un grosor de la membrana por acumulo de fosfolpidos y colesterol (hepatopata obstructiva) o
disminucin de la CHbCM (anemia ferropnica, talasemia). Presentan una disminucin de la fragilidad osmtica pero su
circulacin es normal porque tienen intacta la deformabilidad.

ENZIMOPATIAS DEL METABOLISMO ERITROCITARIO

Se clasifican en tres grupos:
Enzimopatas de la gluclisis anaerobia (Va de Embden Meyerhof)
Enzimopatias del metabolismo oxidorreductor
Enzimopatas del metabolismo nucleotdico.
Enzimopatas de la glucolisis anaerobia (Va de Embden Meyerhof): Las enzimopatas del metabolismo glucoltico
alteran la capacidad energtica del eritrocito, dificultando la formacin o utilizacin del ATP. Entre estas enzimopatas
tenemos:
Dficit de la piruvato kinasa (PK)
Dficit de glucosa fosfato isomerasa (GP1)
Dficit de hexocinasa (HK1)
Dficit de fosfofructocinasa (PFK)
Dficit de la fosfogliceratocinasa (PGK1)
Dficit de triosa- fosfatoisomerasa
Enzimopatias del metabolismo oxidorreductor
Dficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenada: Cataliza la primera reaccin de la va de las pentosas y su
funcin es proteger al eritrocito de agentes oxidantes. La incidencia es mayor en la raza negra, caucsica del
rea mediterrnea y asitica.

Enzimopatias del metabolismo nucletidico: El eritrocito carece de mecanismos para la sntesis de nucletidos adenilicos
(AMP, ADP, ATP) por lo que enzimas como la pirimidina 5 nucleotidasa, adenosinadesaminasa (ADA) y adenilato- cinasa
(AK) son importantes porque tienden a impedir su formacin.

HEMOGLOBINOPATIAS
Las hemoglobinopatias se clasifican en dos grandes grupos:
Defectos estructurales de la globina (hemoglobinopatias estructurales)
Disminucin de la sntesis de la globina. (talasemias)

252

Hemoglobinopatias estructurales: Obedecen en su gran mayora a la sustitucin de un aminocido por otro diferente
(mutaciones puntuales). Otras veces son dos o mas aminocidos (aa) sustituidos, o bien se trata de perdidas (deleciones),
ganancias (adiciones) o alargamientos de la cadena de globina (inserciones).
Se clasifican en tres grupos:
Disminucin de la solubilidad acompaada de un cambio en la carga superficial (HbS y HbC principalmente).
Disminucin de la estabilidad con precipitacin intraeritrocitaria de la Hb (Hb inestables)
Alteracin de la funcin con aumento o disminucin de la afinidad de la Hb por el oxigeno o transformacin
permanente en metaHb (Hb M).

Hemoglobinopatia S: Se denomina as por la caracterstica de forma de hoz que adoptan los eritrocitos cuando disminuye
su oxigenacin. Los eritrocitos portadores de HbS son resistentes a la infeccin por P. falciparum.
Anemia falciforme: Cursa con tres fases evolutivas:
FASE ESTACIONARIA: Corresponde a los primeros aos de vida y cursa con sndrome hemoltico crnico
moderado o intenso, retencin eritrocitaria esplnica con complicaciones vasooclusivas de carcter local y
progresivo que conduce a la perdida de la funcin esplnica.
FASE DE EXPRESIVIDAD AGUDA: Se inicia a los 4 aos de edad, con agravamiento del cuadro anmico (Hb <
80 g/l). La manifestacin mas clara es el cuadro de dolor agudo que obedecen a oclusiones de la
microvasculatura a nivel de huesos, trax y extremidades.
FASE DE EXPRESIVIDAD CRONICA: Es caracterstica de la adolescencia y la edad adulta. Entre las
manifestaciones tenemos:
Necrosis seas
Retinopata
Insuficiencia respiratoria
Insuficiencia cardiaca
Complicaciones renales
Cirrosis difusa
Complicaciones debidas a la
hiperbilirrubinemia
Diagnostico de Laboratorio
Hemograma: anemia normocitica o ligeramente macrocitica. Los valores de Hb oscilan entre 70y 90g/L y una
reticulocitosis superior a 150 x 10
9
/l y que en ocasiones puede llegar a 600 x 10
9
/l.
Prueba de solubilidad
Tratamiento
Inmunizacin preventiva en nios (vacunacin) frente a S. Pneumoniae y H.influenzae o administracin
profilctica de penicilina cada 3 semanas.
Transfusiones de sangre total o concentrados de eritrocitos en anemias agudas.
Transplante de mdula sea en casos seleccionados.

Hemoglobinopatia C: Es la segunda hemoglobinopatia con solubilidad alterada. Esta hemoglobinopatia obedece a una
mutacin en el codn 6 del gen de globina, causando la sustitucin de un residuo de acido glutmico por uno de lisina.
Se produce una alteracin de la carga elctrica superficial (aumento de la positividad) y solubilidad disminuida.
Diagnostico
Hemograma: aumento de CHbCM (>360 g/l)con VCM normal
Electroforesis: confirma el diagnstico

Hemoglobinopatias M: La mutacin puede afectar a una de las cadenas alfa o beta y se caracteriza por preservar el hierro
de dos de los cuatro grupos hemo en estado ferrico permanente. Debido a ello, estas Hb presentan una oxigenacin
parcial y parte importante de ellas se halla siempre en estado desoxigenado. Cuando la concentracin de Hb desoxigenada
supera los 50g/l , la sangre adquiere una tonalidad azulada que se refleja en la piel y las mucosas dando lugar a cianosis.
Diagnostico:
La HbM se diferencia de la HbA, mediante electroforesis a pH neutro, ya que en estas condiciones presenta menor
movilidad. La HbM no suele acompaarse de metahemoglobinemia superior al 25%.

Talasemias: Los sndromes talasemicos se clasifican dependiendo de la cadena globinica cuya sntesis esta afectada. Si hay
disminucin de la sntesis de la cadena alfa, se denomina alfa talasemia, la de cadena beta, beta- talasemia, la de cadenas
delta y beta, delta-beta-talasemia. La disminucin de la sntesis de un tipo de cadena globinica rompe el equilibrio normal
de las cadenas alfa y beta y conduce a la acumulacin intracelular de una de ellas.Las consecuencias del dficit de cadena
alfa o beta son triples:
La deficiente hemoglobinizacion da lugar a microcitosis y marcada disminucin de la CHbCM (Hipocromia
253

El exceso de cadenas sobrantes precipita en el citoplasma de los eritroblastos con desaparicin precoz de estos
sin llegar a madurar (eritropoyesis ineficaz
Las alteraciones morfolgicas de los eritrocitos maduros comprometen seriamente su supervivencia en la
circulacin (hemolisis).
Manifestaciones Clnicas
Alfa- talasemia: Clnicamente se divide en tres categoras
Rasgo talasemico Hemoglobinopatia H Sndrome de hidropesa fetal
Beta talasemia: Se clasifica a los sndromes de beta talasemia en cuatro grupos:
Talasemia mnima
Talasemia menor
Talasemia intermedia
Talasemia mayor


El aumento del nmero de reticulocitos en un paciente anmico es el indicador ms til de la hemlisis, pues refleja la
hiperplasia eritroide de la mdula sea. El valor normal del recuento de reticulocitos/mm
3
es de 40.000-120.000
Tratamiento: El tratamiento de la talasemia mayor es especialmente paliativo y consiste en transfusiones cuya periocidad
depende de la necesidad de mantener el valor de la Hb. Las transfusiones suelen acompaarse de quelantes de hierro y
eventualmente la practica de una esplenectoma.
254

ANEMIAS HEMOLITICAS ADQUIRIDAS

1. ANEMIAS HEMOLTICAS DE ORIGEN INMUNE: estados de hemlisis aumentada que se acompaan de la presencia en la
superficie eritrocitaria de inmunoglobulinas dirigidas contra los determinantes antignicos de los hemates. Pueden ser de
tres tipos: producidas por un aloanticuerpo, por un autoanticuerpo o por frmacos.
a) ANEMIAS HEMOLTICAS POR ALOANTICUERPOS: Son reacciones hemolticas provocadas por la puesta en contacto de
los hemates con un anticuerpo producido por otro individuo o espec
Reacciones hemolticas postransfusionales. Las reacciones hemolticas postransfusionales se producen cuando
se transfunden hemates que contienen antgenos para los cuales el receptor tiene anticuerpos. stos pueden ser
naturales (sistema ABO) o inmunes (sistema Rh).
Enfermedad hemoltica del recin nacido. La enfermedad hemoltica del recin nacido (EHRN) se produce
cuando existe una incompatibilidad entre los antgenos eritrocitarios de la madre y los del feto.
Etiologa. La mujer puede entrar en contacto por primera vez con el antgeno por una transfusin o por un
embarazo. Cuando se produce el segundo contacto con el antgeno, los anticuerpos IgG de la madre
atraviesan la placenta y se fijan a los hemates del feto portadores del antgeno correspondiente,
produciendo su hemlisis.
Diagnstico: deteccin de anticuerpos en el suero de la embarazada. (test de Coombs)
Prevencin y tratamiento: evitar administrar sangre Rh(D)-positiva a las nias y mujeres en edad frtil Rh(D)-
negativas.
b) ANEMIAS HEMOLTICAS AUTOIMMUNES (AHAI): La hemlisis aumentada se produce por la presencia en la superficie
eritrocitaria de anticuerpos dirigidos contra los constituyentes antignicos de los eritrocitos. Probablemente, en el
organismo siempre hay clonas de linfocitos B capaces de producir autoanticuerpos, pero su actividad est frenada por la
accin reguladora de los linfocitos T. Cuando se pierde este mecanismo autorregulador se producen autoanticuerpos en
cantidades suficientes para desencadenar la destruccin de los hemates.
Anemia hemoltica autoinmune por anticuerpos calientes. Se caracteriza porque los autoanticuerpos actan a la
temperatura del organismo (37 C), son de clase IgG y la hemlisis es predominantemente extravascular.
Cuadro clnico. Es muy variado. El paciente se halla asintomtico en algunas ocasiones. Va a depender
del tiempo de injstalacin de la anemia
Diagnstico. Se comprueban los signos generales de toda hemlisis. Si se emplean sueros antiglobulina
humana monoespecficos, los resultados son casi siempre positivos con el suero anti-IgG y, a veces, con
el antisuero frente a la fraccin C3 del complemento.
Pronstico y tratamiento El tratamiento habitual en los pacientes con signos clnicos de hemlisis
consiste en prednisona. La falta de respuesta a la tercera semana sugiere que el tratamiento es ineficaz.
Cuando se alcanzan cifras normales de hemoglobina se desciende paulatinamente la prednisona hasta
hallar la dosis de mantenimiento.
Anemia hemoltica autoinmune por anticuerpos fros. Los anticuerpos fros o crioaglutininas son los que
reaccionan mejor con su antgeno correspondiente a bajas temperaturas. Se hallan normalmente en el suero pero
carecen de significacin clnica. Cuando su amplitud trmica aumenta pueden causar hemlisis. Este incremento
se acompaa de un ttulo muy elevado del anticuerpo Ig M en el suero, aunque se han descrito de IgA.
Etiologa. Su aumento en el ttulo y en la amplitud trmica puede estar relacionado con una respuesta
inmunolgica policlonal a los virus. La AHAI por anticuerpos fros se asocia a menudo a infecciones por
Mycoplasma pneumoniae, a la mononucleosis infecciosa y a otras infecciones vricas.
Cuadro clnico. Con frecuencia las nicas manifestaciones son las de una anemia crnica. Los casos
secundarios a infecciones, sobre todo vricas, pueden cursar en forma de hemlisis aguda, que
sobreviene a los 5-10 das de finalizar la infeccin y suele curar espontneamente.
Datos de laboratorio. Propios de toda anemia hemoltica. La prueba de la antiglobulina directa puede ser
positiva con el suero antiglobulina poliespecfico, negativa con el suero antiglobulina monoespecfico
anti-IgG y positiva con el suero monoespecfico anti-C3-C4. La caracterstica de este tipo de anemia
hemoltica es el aumento en el suero del ttulo de los anticuerpos que actan a bajas temperaturas y
tienen capacidad aglutinante a temperaturas superiores a 30 C.
Tratamiento. En lo posible se deben evitar las transfusiones porque pueden agravar el proceso
hemoltico. se debe mantener al paciente en un ambiente clido, evitando exposiciones bruscas al fro.
255

c) ANEMIAS HEMOLTICAS IMMUNES INDUCIDAS POR FRMACOS
Se producen cuando un medicamento desencadena la aparicin de anticuerpos dirigidos contra determinantes
antignicos de los hemates.
Formacin de inmunocomplejos frmaco-antifrmaco.
Adsorcin firme del frmaco sobre la superficie eritrocitaria.
Formacin de autoanticuerpos. Ej: Metildopa

2. ANOMALIAS ADQUIRIDAS DE LA MEMBRANA
Hemoglobinuria paroxstica nocturna: trastorno hemoltico adquirido de la clula madre de la hematopoyesis,
que origina una clona de clulas que son susceptibles a una lesin de la membrana mediada por el complemento.
Datos de laboratorio. La anemia tiene intensidad variable y puede acompaarse de trombocitopenia y
granulocitopenia. Tambin es posible hallar microcitosis e hipocroma (ferropenia). La cifra de reticulocitos suele
estar ligeramente elevada. La prueba diagnstica de esta enfermedad es la prueba de Ham, (poner en contacto
hemates del paciente con el suero propio y con otro suero compatible, en un medio acidificado)
Tratamiento. En algunos pacientes pueden ser tiles las transfusiones. A pesar de la ferropenia, la administracin
de hierro puede resultar peligrosa, dado que aumenta la hemlisis y la hemoglobinuria.
3. OTRAS CAUSAS DE ANEMIA HEMOLTICA ADQUIRIDA
a) ANEMIAS HEMOLTICAS DE ORIGEN HEPTICO Y SNDROME DE ZIEVE
En algunos pacientes con estadios avanzados de lesin hepatocelular de origen alcohlico se puede observar una
hemlisis de rpida instauracin, con abundantes acantocitos.
El sndrome de Zieve, probablemente debido a un fenmeno similar al anterior, consiste en crisis hemolticas
agudas, hiperlipemia y aumento de los triglicridos tras una ingesta abundante de alcohol.

b) ANEMIAS HEMOLTICAS POR TXICOS DIRECTOS
Agentes fsicos y qumicos:
El arsnico y el cobre probablemente actan fijando grupos sulfhidrilos a la membrana del hemate.
La intoxicacin por plomo o saturnismo puede provocar una lesin directa sobre los hemates.
El exceso de cloro puede producir cloraminas, que son potentes oxidantes que inducen una hemlisis
secundaria por formacin de metahemoglobina, con presencia de cuerpos de Heinz.
256

SNDROME PURPURICO
Por Karen Mascareo
Definicin
Salida de Glbulo rojo del torrente sanguneo y su acumulacin el la piel y/o celular subcutneo.
Las lesiones no se blanquean a la presin y se clasifican por su tamao:
o Petequias: menor a 2 mm
o Equimosis: ms de 10 mm
o Prpura propiamente tal: 2 mm 10 mm (palpable o no palpable. Cuando es palpable es indicador de vasculitis)
Requiere evaluacin diagnstica urgente
Se clasifican en:
1. Vasculares: falla el componente vascular, con nmero y funcin plaquetaria normal
Pueden ser de origen inflamatorio (vasculitis), asociadas a mesenquimopatas, entre otras.
2. Trombopticos: hay fallo cualitativo del componente plaquetario. Pueden ser congnitas (por defecto en la adhesin,
en la liberacin del contenido de los grnulos o en la agregacin) o adquiridas (trastornos mixtos de los anteriores)
3. Trombopnicos: falla cuantitativa del componente plaquetario

Las trombocitopenias
Es la debida a una cifra de baja de plaquetas (<100.000). sin embargo, los pacientes no suelen tener hemorragias
atribuibles a trombopenia si las plaquetas no bajan de 20.000.
Se pueden clasificar segn el lugar donde se origina el fallo de produccin (mdula sea centrales o sangre perifrica
perifricas-) o al mecanismo responsable de la destruccin (inmune o no inmunes)
Centrales: hay una baja produccin medular pero con vida plaquetaria en sangre normal (7 9 das). Son debidas a
aplasia (no hay megacariocitos en mdula sea) o a trombopoyesis ineficaz (hay megacarioblastos, pero no llegan a
salir plaquetas de la mdula.
a. Por aplasia (Amegacariocticas):
Depresin medular: txicos, medicamentos, radiaciones, infecciones.
Invasin medular: leucemias y otras hemopatas, cncer metasttico
Insuficiencia medular: aplasia, hipoplasia, mielofibrosis, sindrome de Fanconi, idioptica,
trombocitopenia cclica, trombocitopenia hereditaria, trombocitopenia con malformaciones
congnitas.
b. Por trombopoyesis ineficaz (Megacariocticas):
Por ejemplo, anemias megaloblsticas y sndromes mielodisplsicos entre otros.

Perifricas: la produccin plaquetaria es normal (o incluso aumentada), pero la vida media plaquetaria est reducida
por destruccin fuera de la mdula sea.
a. Inmunolgicas:
Agudas: 2
as
a enf. virales (muy frecuentes en nios), 2
a
a frmacos (sales de oro, quinidina, heparina),
neonatales, isosensibilizacin transfusional
Crnicas: que pueden ser idiopticas o 2
as
a LES, Sd. Linfoproliferativos, 2
a
, Sida, Cirrosis heptica,
hipertiroidismo, sarcoidosis, transplante mdula sea, hemoglobinuria paroxstica nocturna, sd. de Evans.
b. Hiperconsumo: sepsis, hiperesplenismo, hemangiomas cavernosos, sndromes microangiopticos (purpura
trombtico trombocitopnico, sindrome hemoltico urmico, sd. HELLP, Coagulacin intravascular
diseminada, hemorragia interna, circulacin extracorprea, hemodilisis.
c. Distribucin incorrecta: hiperesplenismo, atrapamiento en hgado, atrapamiento en otros rganos,
hipotermia.

PRPURA TROMBOCITOPNICO IDIOPATICA O ENFERMEDAD DE WERLHOF
Definicin
Es un desorden autoinmune caracterizado por un bajo recuento de plaquetas y sangrado mucocutneo.
No suele haber esplenomegalia, aunque el bazo contribuye a captar complejos plaqueta anticuerpo, a travs de
receptores Fc de sus macrfagos.
257

Epidemiologa
Incidencia estimada es 100 casos por 1 milln de personas por ao. La mitad de los casos en nios.
Clasificacin
Puede ser agudo o crnico, primario o secundario.
Nios Adultos
Edad pic 5 aos. H : M = 1 : 1 Entre 18 y 40 aos. H : M = 2-3 : 1
Comorbilidad Previamente sanos. Generalmente crnico.
Caracterstica Petequias o prpura de inicio sbito pocos das o
semanas post enfermedad infecciosa.
Comienzo a menudo insidioso.

Pronstico En ms del 70 % se resuelve dentro de 6 meses.

Criterios Agudo Crnico
Edad 2-5 a adultos jvenes
Sexo indiferente Varn(3:1)
Nde plaquetas General.<20.000 <100.000
Duracin Auto limitada Meses, aos
Pronstico Muy bueno Malo
Tratamiento No suele tratarse Siempre

Fisiopatologa
En PTI un autoanticuerpos anormal, usualmente Inmunoglobulina G con especificidad por 1 o ms glicoprotenas de
membrana plaquetaria (receptores IIb/IIIa, Ib/IX, Ia/Iia, IV, V), se une a las membranas de plaquetas circulantes, activando
al sistema monocito macrfago, siendo primariamente pero no exclusivamente en el bazo. El bazo es el rgano clave en
la fisiopatologa del prpura trombocitopnico inmune, no slo porque los autoanticuerpos plaquetarios se forman en la
pulpa blanca, sino que tambin por el sistema monocitomacrfago de la pulpa roja. En la mdula sea los megacariocitos
no pueden aumentar la produccin y mantener un nmero normal de plaquetas circulantes, por lo que se desarrolla la
trombocitopenia y el prpura. La trombopoyesis de ve limitada gracias a una falla en el aumento compensatorio de
trombopoyetina (no aumenta) y a la apoptosis de megacariocitos.

Diagnstico
Manifestaciones clnicas: hemorragias en piel y mucosas
Trombocitopenia aislada (<100.000), sin esplenomegalia y anisotrombia (plaquetas de muy diferente tamao)
debida a la presencia de megatrombocitos (plaquetas gigantes) en sangre perifrica.
Mdula sea: confirma trastorno perifrico, ya que mdula sea es rica en megacariocitos.
Determinacin anticuerpos anti plaqueta: Sensibilidad 49 a 66 %, especificidad: 78 a 92 %.
Recordar adems que el diagnstico es de exclusin, descartar: LES, sindrome antifosfolpido, estados de
inmunodeficiencia., desrdenes linfoproliferativos, VIH, Virus Hepatitis C, secundario a drogas: Heparina, Quinidina.

Manejo inicial: Urgencia
Metilprednisolona (30 mg/kg dia, mximo 1 g/dia por 2 a 3 dias) e.v. Por 20 a 30 minutos junto a inmunoglobulina
humana y una infusin de plaquetas 2 a 3 veces la cantidad usual:
Indicacin: sntomas neurolgicos, hemorragia interna, intervencin quirrgica inmediata
Vincristina, esplenectoma, plasmafresis.

Manejo inicial
Segn las plaquetas y el diagnstico:
Sobre 50000 plaquetas: Constituye hallazgo.
Entre 30000 y 50000 plaquetas/ mm3. Sangrado con el cepillado dental.
258

Entre 10000 y 30000 pl. Petequias y equimosis.
< 10000 pl. Riesgo de sangrado interno.
Manejo inicial:
Prednisona 1 a 1,5 mg/kg al momento de presentacin: con una buena respuesta en un 50 1 75% de los pacientes. no
hay consenso en duracin. Remisin continua 5 a 30 %.3 a 6 meses con Prednisona 10 a 20 mg por da para mantener
plaquetas sobre 30000/mm3.
Inmunoglobulina Anti-D (75 ug/kg) eficaz en Rh +, cara.
Inmunoglobulina e.v. (1g/kg dia por 2 a 3 dias): respuesta favorable en un 80%, pero con remisin sostenida
infrecuente. Caro.
Indicacin: Hemorragia interna, plaquetas < 5000 /mm3 a pesar corticoides, prpura extenso progresivo.
Esplenectoma: Indicacin: segn la severidad de la enfermedad, tolerancia a corticoides, preferencia de paciente
Manejo de primera recada
Mayora tienen una o ms recadas cuando:
Estando con dosis mximas de corticoides, no hay respuesta a corticoides.
Requiere Inmunoglobulina e.v. o Globulina anti-D inmune, no es requerido en pacientes asintomticos en los
cuales las plaquetas es > 30000 /mm3, a no ser con condiciones coexistentes.
Se debe realizar esplenectoma.

Prpura Trombocitopnico Inmune Refractario Crnico: Adultos.
Se caracteriza por persistencia de recuento bajo de plaquetas pese a esplenectomia y la necesidad de mantener
tratamiento activo. Ocurre en un 30 a 40 % sin respuesta a esplenectoma o tienen recaida posterior. Si PTI es de alto
riesgo, la remisin suele ocurrir. Si las plaquetas son de 30000 50000 requiere mnima terapia. Prednisona a bajas dosis
o en das alternos. Sospechar bazo accesorio y descartar bazo residual con TAC o RNM.
Manejo:
Danazol (10- 15 mg/kg da): Beneficioso en 20-40 % de pacientes, con remisin en 3 a 6 meses. Dosis de
mantencin 50 mg da. Respuesta infrecuente en resistentes a corticoides.
Dapsone (75 mg da): xito en 40-50 % en recaida. Respuesta es rara en PT inmune refractario.
Alcaloides de la Vinca.
Inmunosupresin < 20000 plaquetas sin respuesta a lo anterior o intolerancia.
a. Azatriopina (1 a 4 mg/kg/da): 20 a 40 % respuesta, tratados por 3 a 6 meses.
b. Ciclofosfamida (1 a 1,5 g/m2 por 4 semanas, 1 a 5 dosis) junto a Prednisona, Alcaloides de la Vinca, otros.
c. Combinacin.
Anticuerpos anti CD20 y CD154.
Erradicacin de Helicobacter pylori.
TMO.
Mortalidad
Principal causa: hemorragia intracraneal.
Mayor riesgo en: Aosos, historia de sangrado, sin respuesta a la terapia
Subgrupo de trombocitopenia mortalidad a 5 aos: < 40 aos= 2,2 %, > 60 aos= 47,8 %
259

LEUCEMIAS AGUDAS
Juan Pablo Cuevas Tebache
Definicin
se habla de leucemia aguda cuando existe en mdula sea un porcentaje de clulas blasticas que supera el 20% de la
celularidad medular. En las leucemias agudas si hay hiatus leucmico (trastorno de la proliferacin y de la diferenciacin)
Etiologa:
Desconocida
Factores asociados:
Radiaciones
Sustancias qumicas (benceno)
Virus (HTLV-I, VEB, VIH).
Constitucionales (inmunodeficiencias, sind. de Down, Sind. Fanconi,etc.)
Epidemiologa
Se estima que se producen aprox 2.3/100000 casos nuevos por habitantes/ao de Leucemia Mieloide Aguda (LMA) y
stos aumentan con la edad, alcanzando un peak de 12.6/100000 alrededor de los 65 aos corresponden a un 80% del
total de las leucemias agudas del adulto.. En cuanto a las Leucemias Linfticas Agudas (LLA), corresponden a un 20% del
total de las leucemias agudas del adulto. Se reportan 25 casos nuevos por ao, y existe un franco predominio en los
adolescentes y adultos jvenes (media 33 aos, rango 25 a 37 aos). Predominio sexo masculino 1.5 : 1

Clasificacin
Se pueden dividir segn la clula proliferante en:
Leucemia Mieloblstica Agudas (LMA): clon proliferante es mieloide
Leucemia Linfoblsticas Agudas (LLA): clon proliferante es linfoide

1.- Leucemia Mieloblstica Agudas
Las leucemias mieloblstica se clasifican de acuerdo a:
Morfolgica e Histoqumica (FAB)
Fijndose en las caractersticas del ncleo y del citoplasma, teniendo como referencia la morfologa de la hematopoyesis
normal, segn las caractersticas citoquimicas (tensin) divide a las LMA en 9 subtipos (M0- M7) y a las LLA en 3 subtipos
(L1-L3).
Inmuno fenotipo
Usa la citometra de flujo, anticuerpos monoclonales v/s antgenos de superficie celular; se ha visto que en general estos
antgenos son los mismos de las clulas hematopoyticas normales en diferenciacin, pero con patrones claramente
aberrantes, que es lo que finalmente las diferencia.
Citogentica
Se basa en la deteccin de alteraciones a nivel de los cromosomas, ya sea en cuanto a nmero (ploida) y/o estructura
(deleciones, translocaciones, etc).
Las alteraciones citogenticas caractersticas tienen tal importancia que la clasificacin de la OMS las concentra en un
subgrupo independiente:
10. LMA con alteraciones citogenticas caractersticas
Se incluyen las LMA que tienen una alteracin citogentica caracterstica que condiciona el pronstico
11. LMA con diplasia multilineal.
Se incluyen aquellos casos con datos de mielodisplasia que afecta a ms de una serie hematopoyetica. Ello se
correlaciona con un mal pronstico.
12. LMA secundaria a tratamientos previos.
13. LMA sin caractersticas de los grupos anteriores


260


Clnica
Sntomas constitucionales:
astenia, adinamia, debilidad, perdida de peso, sudoracin nocturna
Sntomas por la infiltracin de la MO:
por desplazamiento de la seria roja: anemia
por desplazamiento de la seria blanca: infecciones
por desplazamiento de la seria plaquetar: ditesis hemorrgica
Sntomas especficos por infiltracin de algn rgano o tejido: suelen darse en la leucemia mielomonoctica y
sobretodo en las monoctica (hepatoesplenomegalia, hipertrofia gingival, infiltracin de la piel (leucemides), y
menos frecuentemente del SNC)

Exmenes:
Hemograma con frotis: leucocitosis con presencia de blatos, aunque pueden haber formas aleucemicas. La hemoglobina
suele ser menor de 8g/dL, y las plaquetas suelen ser menos a 20,000.
Aspirado de MO: es la prueba dg clave, permite analizar mejor que la biopsia las caractersticas de las clulas.
Se debe prestar especial atencin a la funcin heptica y renal, a los niveles de ac. rico, LDH y lisozima. Tambin es
importante el estudio de la coagulacin

Tratamiento Standard

Induccin: Daunorrubicina (das 1 al 3) y citarabina (das 1 al 7).
Consolidacin: Daunorrubicina (das 1 al 3) y Citarabina (das 1 al 7).

Remisin Completa
Blastos en M.O. <5%.
Ausencia de bastones de Auer.
RAN >1000xmm3
Recuento de Plaquetas>100.000xmm3.
Ausencia de blastos en S.P.
Ausencia de enfermedad extramedular.

2,- Leucemia Linfoblastica Aguda

Clasificacin:
Las leucemias agudas linfoides se subdividieron de acuerdo con los rasgos precisados por el grupo FAB. Utilizando esta
clasificacin, las neoplasias malignas linfoides de blastos uniformemente pequeos (p. ej., la tpica leucemia linfoblstica
aguda de los nios) se denomin L1, las neoplasias linfoides de clulas de tamao mayor y ms variable recibieron el
nombre de L2 y las neoplasias linfoides de clulas homogneas de citoplasma basfilo y, a veces, con vacuolas se
denominaron L3 (p. ej., las clulas del clsico linfoma de Burkitt). Las leucemias agudas de clulas linfoides se han
clasificado tambin segn las alteraciones inmunitarias (es decir, de clulas T o B) y citogenticas. Las principales
variedades citogenticas son la t(9;22) (p. ej., la leucemia linfoblstica aguda con cromosoma Filadelfia positivo) y la
t(8;14) que se encuentra en la L3 o leucemia de Burkitt.

Clnica:
Sntomas constitucionales:
Astenia, adinamia, debilidad, perdida de peso, sudoracin nocturna
Sntomas por la infiltracin de la MO:
Por desplazamiento de la seria roja: anemia
261

Por desplazamiento de la seria blanca: infecciones
Por desplazamiento de la seria plaquetar: ditesis hemorrgica
Sntomas especficos por infiltracin de algn rgano o tejido:
Dolor seo: espontneo o a la presin, por infiltracin medular
Adenopatias (generalmente cervicales) y esplenomegalia moderadas en 70-80% casos
Infiltracin de piel y mediastino en las variedades T

Exmenes:
Hemograma: blastos de estirpe linfoide, anemia y trombocitopenia.
Aumento del ac. Urico, LDH, etc.

Tratamiento:
Protocolo I:
Fase 1: Prednisona, Vincristina, Daunorrubicina y L-Asparaginasa.
Fase 2: Ciclofosfamida, Citarabina, 6-mercaptopurina, Methotrexato IT y Citarabina IT.
Protocolo M: 6-mercaptopurina, Methotrexato IT, Citarabina IT y Methotrexato EV ms Leucovorina.
Protocolo II:
Fase 1: Prednisona, Vincristina, Doxorrubicina y L-asparaginasa.
Fase 2: Ciclofosfamida, 6-thioguanina, Citarabina, Methotrexato IT, Citarabina IT.
Mantencin: Methotrexato y 6-mercaptopurina.




262

LEUCEMIAS CRNICAS
Natalia Lpez Contreras
Leucemia Linftica crnica

Definicin: Es una enfermedad que en el 95% de los casos aparece como resultado de un clon neoplsico de clulas
linfoide B. Es mas frecuente que sea producto de una acumulacin ms que una proliferacin. Este clon expansivo es
bloqueado en un estadio relativamente uniforme de diferenciacin, dando lugar a una gradual y progresiva aglomeracin
de linfocitos de apariencia madura, que conduce a un aumento en el nmero de linfocitos circulantes, adenomegalias,
infiltracin de la medula sea y ocasionalmente, de otros rganos.

Epidemiologa: Representa el 0.8% de todo los canceres y cerca del 30% de todas las leucemia del adulto. La mediana de
edad est en torno los 70 aos, aumentando la incidencia claramente con la edad. Es mas frecuente en varones (2:1).

Etiologa: Es la nica leucemia que no se ha podido relacionar con la exposicin a agentes radioactivos, aunque si se ha
comprobado una clara incidencia familiar (pero no genticamente determinada, puesto que no la presentan gemelos
univitelinos)

Cuadro clnico: Es extremadamente variable. En un 25% el diagnostico se realiza por casualidad (asintomticos) Los casos
sintomticos suelen tener astenia, linfadenopata (cervicales, axilares, inguinales), hepatomegalia y esplenomegalia.
Tambin hay aumento de la susceptibilidad a infecciones, respuesta hiperinmunes, anorexia baja de peso, fiebre,
diaforesis, manifestaciones hemorrgicas y sndrome anmico.

Evolucin clnica: Se pueden distinguir 3 periodos: el primero es estacionario y corresponde al descubrimiento accidental
de la enfermedad, es relativamente benigno, con escasa o nula sintomatologa, de larga duracin, con una medina de
sobrevida de 6 aos, luego es seguido por una enfermad progresiva y luego, por un periodo final caracterizado por fiebre,
dolor seo, inmadurez celular, agranulocitos, trombocitopenia y refractariedad al tratamiento.

Laboratorio: Linfocitosis (5.000-100.000), al frotis hay Sombras de Gumprecht que son clulas que se han roto al preparar
la extensin. Los Ly son pequeos, de ncleo redondo, sin incisuras, con su cromatina nuclear condensada, sin nucleolos
visibles y escaso citoplasma sin granulaciones azurfilas. La hipogammaglobulinemia es frecuente por el trastorno
madurativo- funcional de los Ly B. No hay blastos (a diferencia de la leucemia linfoblstica aguda) y tampoco hay anemia
ni trombocitopenia intensa, y estas solo aparecen en fases avanzadas de la enfermedad. Tambin hay infiltracin de la
medula sea por linfocitos de apariencia madura que va desde el 30 al 100% y el patrn de infiltracin puede ser difuso o
no difuso (y dentro de este grupo: intersticial, nodular o mixto)

Caractersticas moleculares, citogenticas y fenotpicas: No existe marcador especfico. Sin embargo en la mayora de los
casos existe sobreesxposin del gen bcl-2 lo que provoca una disminucin de la apoptosis o muerte celular programada. El
50% tiene mutaciones somticas de los genes de las inmunoglobulinas que tendran mejor pronstico que las formas no
mutadas. En el 80% de los pacientes se detectan alteraciones citogenticas, las mas frecuentes: del(13q), del(11q) y
trisoma 12. En el inmunofenotipo: CD19+, CD5+ y CD23+

Etapificacin: Sirve para: pronstico e inicio de terapia. Aun cuando el curso clnico es variable, indolente o progresivo, la
enfermedad avanza en estadio clnicos bien definidos.

Estadios clnicos: Se acepta que la LLC es una enfermedad acumulativa progresiva y que el tamao de la masa tumoral
esta directamente relacionado con la extensin de la linfocitosis sangunea, organomegalia y linfoadenopatias.


263

SISTEMA RAI
Riesgo bajo
0 Linfocitosis absoluta aislada en sangre > 15 x 109/l y medula sea >40%
Riesgo intermedio
I Linfocitosis absoluta, adenopatas
II Linfocitosis absoluta, espleno o hepatomegalia
Riesgo alto
III Linfocitosis absoluta, anemia (Hb < 11 g/dL o Hto <33%)
IV Linfocitosis absoluta, plaquetopenia ( < 100,000/mm
3
)
BINET
A Ausencia de anemia y plaquetopenia < 3 areas linfoides(*) afectas
B Ausencia de anemia y plaquetopenia > 3 areas linfoides afectas
C Anemia (Hb < 10 g/dL) o plaquetopenia (>100.000/mm3)

(*) Los estadios de Binet toman en consideracin las siguientes reas linfoides como potencialmente afectas por la
enfermedad: ganglios linfticos latero y supraclaviculares, ganglios linfticos axilares, ganglios linfticos inguinales (con
independencia de que la afectacin sea uni o bilateral), hgado y bazo

Criterios diagnostico:
a) Linfocitosis absoluta mayor de 10x109/l en sangre perifrica
b) Morfologa e inmunofenotipo compatible con LLC
c) Infiltracin por linfocitos en medula sea superior a 30% y/o bp medular compatible

Dg: a) + b) o c); o simplemente b) + c)

Tratamiento: Se comienza a tratar en los estadios II o B y en los casos donde haya sntomas debido a la enfermedad, datos
biolgicos de mal pronstico o signos de progresin. El tratamiento clsico es clorambucil va oral intermitente (0.5
mg/kg/da durante dos das cada dos semanas, ajustando la dosis y el intervalo a la respuesta y a la toxicidad
hematolgica) en ocasiones prednisona. Esta es especialmente til cuando hay muchos Ly y cuando se asocian trastornos
autoinmunes, Una alternativa al clorambucil es el empleo de otro agente alquilante tipo ciclofosfamida a dosis de 50-100
mg/da por va oral. En el grupo C con esplenomegalia, mnima o sin adenopatas con hiperesplenismo se puede utilizar RT
esplenica. En la enfermedad agresiva, refractaria o en la recadas: Fludarabina, si falla 6 ciclos CHOP.

Dg diferencial de Linfocitosis: Infecciones, drogas, reacciones alrgicas, tirotoxicosis, Insud suprarrenal, Ly no Hodgkin,
Leucemia linftica crinica B, Leucemia prolinfoctica B, etc.

Pronstico: La duracin de la sobrevida es inversa al estadio de la enfermedad. La mediana es de 8 a 10 aos. Entre el 50 y
el 80% de los casos fallecen por infecciones debido a hipogammaglobulinemia, lo mas frecuente son las neumonas
bacteriana, aunque tambin son frecuentes las infecciones vricas (herpes). El 10% hace anemias hemolticas autoinmunes
y trombopenia autoinmune por autoanticuerpos (sd. De Evans); en el 3 al 10% aparece un linfoma difuso de clulas
grandes (sd de Rishter) El factor pronstico ms importante es el estadio. Luego estn: la cifra de Ly, la presencia de
prolinfocitos, el patrn de infiltracin, tiempo de duplicacin linfocitario, entre otros.

264

Leucemia Mieloide crnica

Definicin: Se encuentra incluida entre los sndromes mieloproliferativos crnicos que tienen como caractersticas:
alteracin clona cuya diana es la clula stem, alteraciones neoplsicas que afectan a la seria mieloide
(granulomonocitica, eritroide y megacariocitica), todas presentan panmielosis en sangre perifrica (aumento de todo tipo
de clulas mieloides), aunque con un predominio especfico en cada entidad. Tienen un curso inicialmente crnico.
Pueden producir hematopoyesis extramedular. Suelen cursar con hiperuricemia, aumento de LDH y vitamina B12,
alteraciones en la fosfatas alcalina granulocitica (FAG), esplenomegalia y tendencia a la hemorragia (aunque el numero de
plaquetas este aumentado). Y pueden tener cierto grado de fibrosis medular.
En particular, la LMC se caracteriza por la proliferacin aumentada de granulocitos, especialmente neutrfilos. Su
evolucin lentamente progresiva y sin gran sintomatologa por varios meses con manutencin de la gradiente de
maduracin hasta que se transforma en la fase francamente leucemica. La gran mayora se acompaa de un rasgo
biologico caracterisco: Cromosoma fildadelfia, que consiste en un fenmeno conocido como translocacin. Partes de dos
cromosomas, el 9 y el 22(translocacion 9-22), intercambian sus posiciones. El resultado es que parte del gen de regin de
fractura (BCR, Breakpoint Cluster Regin, en ingls) del cromosoma 22 (regin q11) se fusiona con parte del gen ABL del
cromosoma 9 (regin q34). El nuevo gen quimrico denominado BCR-ABL activa un nmero de protenas y enzimas
controladoras del ciclo de divisin celular. Adems, inhibe la reparacin del ADN, causando la inestabilidad del genoma y
siendo una potencial causante de la temida crisis en cadena de la leucemia mieloide crnica, con una alta tasa de
mortalidad.

Epidemiologa: Afecta igual a ambos sexos, la edad mxima es entre 25-50 aos, con pick a los 40 aos.

Etiologa: 5% exposicin a benceno o a radiaciones ionizantes,

Cuadro clnico: Inicio insidioso con manifestaciones inespecficas como astenia, anorexia, baja de peso, fiebre,
sudoraciones nocturnas secundarias a cuadro hipermetablico. Luego comienza con sntomas debido a la esplenomegalia:
dolor en flanco izquierdo, pesadez postpandrial, que es el rasgo ms caracterstico. Hay hepatomegalia en el 50% de los
casos. Otras manifestaciones incluyen el sndrome anmico, ditesis hemorrgica, dolores seos y muy raramente
manifestaciones de la hiperleucocitosis (mareos, accidentes cerebrovaculares, angina de pecho, insuficiencia respiratoria)

Laboratorio: Marcada Leucocitosis (variable entre 30.000 y 300.000) con mielemia, basofilia y eosinofilia. Hay trombocitos
por la insuficiencia medular y por el hiperesplenismo, y lo mismo ocurre con la serie roja, elevada inicialmente, pero si la
enfermedad esta evolucionada existe anemia. En la medula sea se observa hiperplasia con todos los estadios
madurativos mieloides, si bien hay predominio de mielocitos y neutrofilos, adems de basofilia. Destacar una relacin
mielo-eritroide en torno a 25:1 (normal 3:1) con megacariocitos elevados. Adems se debe realizar un estudio
citogentico molecular mediante tcnica de PCR para detectar la presencia de ARN quimrico BCR-ABL. Y el otro estudio
fundamental es detectar niveles descendido de FAG que es patognomnico de LMC

Etapas evolutivas
a) Fase Crnica o indolente, dura aproximadamente entre 2 y 6 aos
b) Fase de aceleracin, dura meses y desemboca en la
c) Fase de crisis blstica, dura semanas o pocos meses y es como una leucemia aguda pero mucho mas resistente

Fase de aceleracin: se sospecha cuando ante un paciente en fase crnica que estaba respondiendo al tratamiento
comienzan a aparecer sntomas como fiebre y sudoracin nocturna inexplicada, esplenomegalia progresiva, dolores seos,
etc. El hemograma se inestabiliza (aparece anemia, aumentar la desviacin a izquierda). En el cariotipo se aaden
alteraciones citogenticas.

265

Crisis blstica: el enfermo presenta un grave y rapidsimo deterioro (fiebre y sudoracin profusa, dolores seos, molestias
abdominales por la esplenomegalia, anorexia, astenia, perdida de peso, palidez, hemorragias, infecciones, etc) y clulas
blsticas como en una leucemia aguda. Criterios diagnostico: Blastos > 20% en MO o >15% en sangre perifercia; Blastos +
promielocitos >50% en MO o >30% en sangre; Infiltracin blstica extramedular.

Pronostico: La mediana de supervivencia se sita entre 3 y 5 aos. Cuando el paciente entra en crisis blstica la evolucin
suele ser fatal a muy corto plazo (3-4 meses). Los factores pronsticos desfavorables mas importantes en el momento del
diagnostico son la edad mas avanzada, el mayor tamao del bazo, la trombocitosis intensa y el porcentaje de blastos en
sangre perifrica.

Tratamiento
Fase crnica
Imatinib (Glivec) est recomendado como primera lnea de terapia en LMC con cromosoma Filadelfia (+).
Transplante alognico en menores de 40 aos con donante familiar compatible.
Hidroxicarbamida.
Fase crnica resistente a Hidroxicarbamida y fase acelerada
Imatinib (Glivec).
Crisis blstica
Tratamiento paliativo.


LEUCEMIA CRONICA Y GES
Confirmacin diagnstica dentro de 60 das desde la sospecha (incluye estudio).
Inicio de quimioterapia dentro de 10 das desde la confirmacin diagnstica.
Primer control dentro de 30 das desde el trmino del tratamiento.



266

LINFOMAS
Karen Mascareo
Definicin
Neoplasias del sistema linftico que se originan generalmente en los ganglios linfticos u otro tejido del organismo por
clulas neoplsicas del tejido linfoide.
No existe una etiologa definida.
Pueden ser de 2 tipos clnicos: Hodgkin y no Hodgkin.

1. LINFOMA DE HODGKIN
Definicin:
Enfermedad neoplsica que afecta al tejido linftico. Alta tasa de curacin, sobre 80%.
Epidemiologa
En Chile, la incidencia estimada corresponde a 2 casos nuevos por 100 mil habitantes. Representa 1 de cada 5 linfomas.
Predominio masculino. Distribucin bimodal, jvenes (15-35 aos) y mayores de 50 aos. Ms frecuente en estratos
socioeconmicos altos. Asociacin con infeccin por Ebstein Barr

Histologa
El parnquima tumoral est constituido por dos tipos de clulas de origen linfoide:
o Clulas de Hodgkin: son grandes (alrededor de 20 micrones) con citoplasma relativamente abundante, ncleo grande
vesiculoso, redondeado o irregular, membrana nuclear gruesa por marginacin de cromatina y nuclolo prominente.
o Clulas de Reed-Sternberg: gigantes (mayores de 50 micrones) con citoplasma abundante; en su forma caracterstica
tienen dos ncleos grandes vesiculosos con membrana nuclear gruesa; cada uno tiene un nuclolo prominente; los
nuclolos estn ubicados en una misma lnea en un rea vecina de ambos ncleos. El hallazgo de clulas de Reed-
Sternberg caractersticas es necesario para hacer el diagnstico de enfermedad de Hodgkin. Se pueden presentar en
otros procesos tumorales e infecciosos (ej: timoma, mononucleosis infecciosa)

Clasificacin
Se reconocen cuatro variedades histolgicas principales de linfoma de Hodgkin. En orden de mejor a peor pronstico son
las siguientes:
Clasificacin Histolgica Clasificacin OMS
1) Predominio linfoctico
2) Esclerosis nodular (ms frecuente 41% en Chile, 70%
pases ms desarrollados)
3) Celularidad mixta
4) Deplecin linfoctica.
1) Predominio linfoctico nodular
2) Formas clsicas
a. Esclerosis nodular
b. Rica en linfocitos (predom linfoctico difuso)
c. Celularidad mixta
d. Deplecin linfoctica
Suele haber una relacin entre la variante histolgica y el grado de diseminacin de la neoplasia en el momento del
diagnstico.

Tratamiento
Sin embargo, respecto de los resultados del tratamiento se ha logrado la curacin del 65% de los pacientes, ya que
aquellos en etapas tempranas de la enfermedad logran sobrevida de 70% a 10 aos y aquellos en etapas avanzadas, 60% a
10 aos. En pases con mayor desarrollo estas cifras son solo un 5% superior.
Es necesario resaltar que el tratamiento de quimioterapia y radioterapia actualmente en uso, es el que se utiliza
mundialmente y las cifras de sobrevida son similares a la literatura.

Esquema del aspecto histolgico de un linfonodo con linfoma de Hodgkin (variedad esclerosis nodular). En el
recuadro, clulas de Hodgkin y de Reed-Sternberg.
267

La quimioterapia est indicada en todas las etapas clnicas, localizadas y avanzadas. En las primeras, puede o no asociarse
a radioterapia de sitios comprometidos. El esquema ms utilizado es el ABVD (adriamicina. bleomicina, vinblastina,
dacarbacina), 4-6 ciclos, dependiendo de la etapa clnica. En casos avanzados tambin se utiliza el esquema BEACOPP
(bleomicina, etoposido, adriamicina, ciclofosfamida, vincristina, procarbacina, prednisona)

Sobrevida
Linfoma de Hodgkin, sobrevida global 70% a 5 aos. Alta tasa de curacin.

2. LINFOMA NO HODGKIN
Definicin
Grupo heterogneo de neoplasias de linfocitos (generalmente B, pero a veces T) que proliferan en ganglios linfticos
(adenopatas) y en otros rganos linfoides (esplenomegalia). Tambin pueden infiltrar la mdula sea (apareciendo en
sangre leucemizacin-) y otros tejidos.

Epidemiologa
El linfoma No Hodgkin es 5 veces ms frecuente que el Hodgkin.
La edad de mayor ocurrencia se ubica entre los 45 a 70 aos (media de 56 aos). Relacin Hombre / Mujer es de 1,5:1.
Noveno lugar de causal de mortalidad por cncer en hombres chilenos. Dcimo lugar en mujeres.
Existe una mayor incidencia en personas con inmunosupresin congnita o adquirida, enfermedades autoinmunes
(Sjogren, tiroiditis, enfermedad Celaca), asociada a infecciones virales (Ebstein Barr, HTVL-1) o Helicobacter pylori.

Etiologa
No hay etiologa definida, se ha asociado a herencia, trastornos inmunolgicos, inmunosupresin, exposicin a txicos,
radiaciones, infeccin:
a. Virus de Epstein Barr latente en los Linfocitos B, que normalmente son eliminados por los Linfocitos T, que en
situacin de dficit hay proliferacin de clulas B tipo clonal y autnoma. El 50% de pacientes con inmunodeficiencia
adquirida tiene genoma de virus Epstein Barr. Produce activacin de oncogenes C-myc.
b. Virus HTLV-1 (mal pronstico) y Leucemia T del adulto activa la proliferacin celular + factores del husped (antgenos
del sistema HLA).
Anomalas cromosmicas (translocaciones recprocas presentes en 90% en Linfoma de Burkitt (8-14) (q24 q32) y 85% en
Linfomas foliculares. En el segmento traslocado se encuentra un oncogen que desregula su expresin y se produce
proliferacin celular) y azar

Manifestaciones clnicas
La mayora se presenta con adenopatas de crecimiento progresivo, indoloras, cervicales, axilares o inguinales, pero un
20% puede presentarse en sitios extraganglionares, cuya ubicacin ms frecuente es digestiva. Puede haber sntomas (B):
fiebre, sudoracin o baja de peso. Sntomas GI: en linfoma primario digestivo, ms frecuentemente gstrico. Compromiso
primario o secundario de otros rganos extranodales: piel, va area alta, amgdalas, SNC, seo, tiroides.
Sntomas neurolgicos: por compresin medular (parestesias, paraparesia)

Laboratorio
Anemia y/o trombopenia slo si hay infiltracin importante de la mdula sea.
Aumento de la LDH, indica aumento del "turnover" celular.
Aumento del cido rico: tambin indica "turnover" celular elevado.
Aumento de la B2 microgiobulina: mide masa tumoral.
Aumento de transaminasas: sugieren infiltracin heptica.
Alteraciones del proteinograma: Hipoalbuminemia (conlleva mal pronstico): indica malnutricin o que se
consume. Se afecta el transporte de los quimioterpicos. Hipogammaglobulinemia (es lo ms frecuente).







268

Clasificacin (OMS)

Neoplasias B maduras
Leucemia linftica crnica o linfoma linfoctico y linfoplasmocitario.
Linfoma marginal zona B:
Extranodal (MALT
Nodal
Linfoma folicular
Linfoma del manto
Linfoma difuso clulas grandes
Linfoma mediastino clulas grandes B
Linfoma de Burkitt
Granulomatosis linfomatoide
Neoplasia precursora T
Linfoma linfoblstico
Neoplasias precursoras T y NK
Linfoma extranodal T/NK tipo nasal
Leucemia T del adulto asociada a HTLV-1
Micosis fungoide/Szary
Desrdenes linfoproliferativos 1 cutneo T, CD30 + 1 cutneo anaplstico clulas grandes
papulomatosis linfomatoide.
Linfoma angioinmunoblstico.
Linfoma perifrico T.
Linfoma anaplstico clulas grandes T.
Linfoma T no especificado (pp con compromiso cutneo).
Miscelneos.


Segn Grado histolgico
El tipo de clula determina la gravedad del linfoma, por lo que se renen en tres grupos segn el grado histolgico de
malignidad. Ejemplos de linfoma no-Hodgkin:
1) Bajo grado histolgico de malignidad: Linfoma folicular, Linfoma linfo-plasmoctico, Linfoma centroctico.
2) Grado histolgico intermedio de malignidad: Linfoma centroctico y Linfoma centroblstico.
3) Alto grado histolgico de malignidad: Linfoma inmunoblstico, Linfoma linfoblstico, Linfoma de Burkitt.

Etapificacin
ESTADIO I Compromiso de un ganglio o grupo ganglionar nico (1) compromiso localizado de una regin
extraganglionar (IE).
ESTADIO II Compromiso de dos o ms regiones ganglionares al mismo lado del diafragma (II) o compromiso
localizado de un rgano o sitio extralinftico asociado y sus ganglios linfticos regionales, con o sin
compromiso de otras regiones ganglionares al mismo lado del diafragma (II E).
ESTADIO III Compromiso de grupos ganglionares en ambos lados del diafragma (III), que puede ser acompaado por
compromiso localizado de un rgano o sitio extralinftico asociado (III E) o por compromiso esplnico (III
S) o ambos (III ES).
ESTADIO IV Compromiso difuso (multifocal) de uno o ms rganos o tejidos extralinfticos con o sin ganglios
linfticos asociados a compromiso aislado de un rgano extralinftico con compromiso ganglionar
distante (no regional). Deben indicarse los sitios extraganglionares comprometidos: pulmonar, seo,
heptico, cerebro, mdula sea, pleural, piel, ojos, otros.
Etapificacin clnica: se realiza en base a los sntomas sistmicos:
A. Si hay ausencia de sintomatologa.
B. Baja de peso inexplicable (> 10% peso corporal en los 6 meses previos al ingreso); fiebre inexplicable sobre 38 grados o
sudoracin nocturna.
S: est afectado el bazo ("spleen").
E: hay afectacin extraganglionar pero por contigidad desde tina regin linftica a un rgano o tejido.
269

X: presencia de masas "bulky" miden ms de 10 cm y/o ocupan > 113 del mediastino. Es importante sealar que la
presencia de los sufijos "S" o "E" no hace que el individuo pase a un estadio ms avanzado, actualmente se considera >60
cms.

Tratamiento
Es importante descartar adenopatas reactivas buscando focos infecciosos: sepsis oral, otitis, dermatitis pabelln auricular,
foliculitis axilar, onicomicosis, piodermitis, en otros. En nuestro medio verificar vacunacin BCG por la posibilidad de
adenitis TBC. Toda adenopata que persiste luego de tratamiento con antiinflamatorios y antibiticos por ms de 30 das
debe ser estudiada.
El estudio inmunohistoqumico es esencial para determinar el subtipo celular, ya que el pronstico y tratamiento
dependen de si se trata de un linfoma indolente o agresivo, tiene origen celular B, T o NK/T.
Alrededor de un 40% cura con las terapias actuales.
La quimioterapia est indicada en todas las etapas clnicas. Los esquemas ms utilizados son el CHOP (C= Ciclofosfamida,
H= Doxorubicina, O= Vincristina y P= prednisona), COP, CHOEP, R-CHOP, R-COP, R-CHOEP, hiper CVAD.
La adicin de anticuerpos monoclonales anti CD20 o rituximab a mantencin puede ser til despus de lograr la remisin
del linfoma. La adicin de rituximab a la quimioterapia en primera lnea, ha logrado aumentar el tiempo libre de recada al
doble, 15 a 31 meses, aunque no est claro si aumenta la sobrevida global, que actualmente es de alrededor de 60% a 10
aos. Debe evaluarse caso a caso en comit de hematologa oncolgica.
Factor estimulante de colonias: El uso de Factor Estimulante de colonias (FEC) es efectivo para reducir la intensidad de la
neutropenia febril de alto riesgo.
La radioterapia se utiliza en casos seleccionados de linfomas agresivos en etapas localizadas o linfomas MALT gstricos
localizados que no responden a la erradicacin de HP o son HP negativos. Tambin en casos de compresin de rganos o
como terapia paliativa.
Los linfomas de baja malignidad son curables con radioterapia cuando se encuentran en etapas localizadas.
Las etapas avanzadas de los linfomas de baja malignidad se consideran incurables pero de manejo adecuado con
tratamientos medianamente agresivos.
Los linfomas de mediana agresividad tienen como tratamiento bsico la quimioterapia.
En los linfomas de mediana agresividad la radioterapia es importante en las formas localizadas con gran masa tumoral.

Pronstico
Sobrevida global 35% a 5 aos.
La sobrevida a 10 aos de los linfomas indolentes (570 pacientes) fue de 43 casos, mientras que en linfomas agresivos
(1.635 pacientes) fue de 25%. Estas cifras son inferiores en un 10%, en comparacin con pases de mayor desarrollo.
Las cifras obtenidas en Chile son similares a las que se obtienen con terapias tradicionales. Para mejorar estos resultados,
se necesita aumentar la formacin de RRHH, en lo puntual hematlogos, enfermeras onclogas y psiclogos, tambin
introducir tratamientos, como inhibidores de las purinas y anticuerpos monoclonales.

Estudio de Linfoma segn Gua clnica GES
Sospecha diagnstica
c. Historia y examen clnico
d. Puede efectuar hemograma, el que puede estar normal o presentar alteracin de una o ms series.
e. Puede solicitar Radiografa de trax para buscar presencia de adenopatas en mediastino, retroperitoneo,
hepatomegalia, esplenomegalia.
La sospecha puede ocurrir en el nivel de atencin Primaria o bien en otro nivel de atencin. Tambin, el propio paciente
puede haberlo detectado a travs de su auto examen peridico.
El mdico en ste nivel debe: Sospechar Linfoma, frente a un aumento de volumen (adenopata) indolora en cualquier
sitio, (cara, cuello, axila, ingle), progresivo (>1 cm) y que no responde a tratamiento con antiinflamatorios o antibiticos y
que persista por ms de 15 das.
Historia Clnica: antecedentes (auto-examen o derivacin) de masa o ndulo axilar, cervical u otra localizacin.
Examen Fsico: aumento de volumen, adenopata firme, casi siempre unilateral y progresivo.
Todos los pacientes con sospecha de Linfoma deben ser derivados prontamente (no ms de 2 semanas) al
especialista del nivel secundario, hematlogo, en caso de presentar uno o ms de los antecedentes sealados.
(Recomendacin C)


270

Confirmacin diagnstica
La confirmacin diagnstica se realiza a nivel secundario (especialista) con biopsia del ganglio u otro tejido, con resultado
positivo para linfoma (informe histolgico). El plazo entre la biopsia y el informe antomo patlogo no debiera ser
superior a dos semanas. Estudio inicial en nivel secundario:
Historia Clnica y examen Fsico
Exmenes de Laboratorio: Hemograma
Consentimiento Informado: Los pacientes con sospecha fundada debern ser informados (consentimiento
informado) por el cirujano y tambin por el hematlogo de los resultados de los exmenes, del significado de la
enfermedad, las alternativas de tratamiento, las consecuencias y las posibilidades de tratamiento.
ECG (> 40 aos)
Ciruga: Biopsia de ganglio u otro tejido.
Exmenes Imagenolgicos: Rx. Torax
Exmenes Histolgicos
Con el informe histolgico de linfoma se deriva al Centro de Tratamiento de Cncer del Adulto PANDA para etapificacin.
Los pacientes con resultado negativo para linfoma, son referidos a su nivel de atencin inicial.

Etapificacin
La etapificacin se realiza a travs de exmenes de laboratorio e imgenes
Exmenes de laboratorio: Hemograma, creatinina, perfil heptico, Deshidrogenasa Lctica (LDH), nitrgeno ureico,
calcio, fsforo, proteinemia total, albmina, beta 2 microglobulina. Electroforesis de protenas y cuantificacin de
inmunoglobulinas.
Estudio Radiolgico
Radiografa de Trax
Tomografa Axial Computarizada de trax, abdomen y pelvis.
Cintigrama seo segn corresponda (LH) y PET/scan:
o Etapificacin del linfoma no Hodgkin de clulas grandes B (LDCGB) y el linfoma de Hodgkin (LH). En
linfoma folicular, linfoma del manto y otros tipos histolgicos est recomendado cuando el objetivo de
tratamiento, es la remisin completa.
o Evaluacin de respuesta despus del tratamiento, en LDCGB y LH, especialmente en aquellos pacientes
con masa residual mayor 2 cm en su dimetro mayor, en mediastino o abdomen, dada la capacidad de
distinguir viabilidad tumoral de necrosis o fibrosis. El PET positivo debe confirmarse
Linfoma SNC: TAC cerebro, RNM (si es necesario).
Linfoma seo: Cintigrama seo, RNM.
Estudio histopatolgico:
Biopsia quirrgica/excisional de ganglio o tejido
Biopsia sea por puncin.
Inmunohistoqumica de la biopsia de ganglio o tejido y de la biopsia sea siempre que est comprometida.
Estudio citolgico
Mielograma.
Citologa de derrames
Otros estudios
Estudio de inmunofenotipo en lquidos y sangre perifrica, solo si estn comprometidos, por citometria de flujo,
con determinacin de antgenos para linfocitos de estirpe B y/o T.
Estudios de gentica molecular: PCR o RT- PCR en casos que sea necesario.
FISH en algunos casos especficos, en tejido fresco o en bloques de parafina.
Estudios serolgicos para VIH y HTLV-1, este ltimo solo en Linfomas T.
Linfomas Digestivos y amigdala: Endoscopia digestiva alta o baja, biopsia, test de ureasa.
Obtenidos los resultados de los exmenes anteriores debe procederse a la clasificacin clnica, que debe hacerse de
acuerdo al sistema de Ann Arbor.
271







Tratamiento
Previo al inicio del tratamiento con quimioterapia, todos los pacientes deben ser controlados por hematlogo con
hemograma e imgenes (TC), segn corresponda. El control por hematlogo con hemograma es indispensable previo al
inicio de cada ciclo de QT.
Los pacientes con problemas de acceso venoso o enfermedad de alto riesgo es necesario instalar un catter central de
insercin perifrica o con bolsillo subcutneo. Si se opta poracceso venoso con bolsillo subcutneo el procedimiento debe
ser efectuado por cirujano en pabelln tanto la insercin como el retiro del mismo. Posterior a la instalacin de catter, es
indispensable efectuar una Rx de trax de control para verificar la ubicacin del catter.
272

REACCION LEUCEMOIDE
Marcos Muoz Carrasco

Fenmeno reactivo o sintomtico de diversas enfermedades, que se traduce por una leucocitosis desproporcionada en
relacin con la causa que la produce.

Diagnstico. Se denomina reaccin leucemoide a una leucocitosis que supera los 50.000/mm3 Segn el tipo celular
responsable de la leucocitosis cabe distinguir reacciones leucemoides de origen neutrfilo (las ms frecuentes), eosinfilo
y linftico; las de monocitos son muy raras y las de basfilos excepcionales.

Diagnstico diferencial. Al revs de lo que ocurre en la leucemia, el tipo celular aumentado en la reaccin leucemoide
suele acompaarse de escasa formas inmaduras y es muy frecuente que las restantes lneas leucocitarias sean normales.
Asimismo, y a diferencia de la leucemia, no suelen existir alteraciones cualitativas ni cuantitativas de las plaquetas ni de
los hemates.

En las reacciones leucemoides neutroflicas, la clula que predomina es el granulocito neutrfilo y el diagnstico
diferencial debe establecerse con la leucemia mieloide crnica. Esta ltima enfermedad posee un marcador genuino, el
cromosoma Filadelfia, que, sumado a ndice de Fosfatasas Alcalinas Granulociticas (al contrario de otros S.
Mieloproliferativos crnicos) bajo y la frecuente esplenomegalia, pueden facilitar su reconocimiento. Durante la fase de
recuperacin de una agranulocitosis y en las respuestas medulares frente a ciertos procesos como hemorragia aguda o
sepsis graves pueden observarse clulas ms inmaduras en la sangre perifrica que plantean el diagnstico diferencial con
una leucemia aguda promieloctica; a su vez, una hepatopata alcohlica o una tuberculosis miliar pueden ocasionar una
reaccin leucemoide que simule una leucemia aguda. No debe olvidarse que tambin puede ocurrir que durante una
leucemia se reactiven infecciones como la tuberculosis y coexistan ambos procesos en el mismo paciente. En el adulto
raras veces una neoplasia metastsica, la tuberculosis o una respuesta medicamentosa pueden originar una reaccin
leucemoide linftica que obligue a establecer el diagnstico diferencial con la leucemia linftica crnica. La mayora de
estas reacciones leucemoides linfticas son de origen vrico y acontecen en individuos jvenes, en quienes la leucemia
linftica crnica es excepcional. En estos casos el linfocito activado debe diferenciarse del linfoblasto leucmico. El
sndrome mononuclesico (fiebre, faringitis, linfadenopata y linfocitosis con linfocitos atpicos en sangre perifrica.Otras:
esplenomegalia, hepatomegalia, exantemas, edema palpebral, etc) no es exclusivo del virus de Epstein-Barr sino que
tambin puede ser desencadenado por el citomegalovirus y el HIV, entre otros virus. Para el diagnstico diferencial tiene
valor la prueba de Paul Bunnell, as como el estudio de los marcadores inmunolgicos, que en la clula mononuclesica
son positivos para CD3, CD8 y CD25, lo que indica su origen T supresor, mientras que el linfoblasto leucmico es
desoxinucleotidiltransferasa terminal (TdT)- positivo.
En resumen, el diagnstico diferencial se basar en la clinica, frotis de sangre perifrica y la mdula sea, adems de las
exploraciones y pruebas complementarias especficas para cada enfermedad; finalmente, una respuesta favorable al
tratamiento, con desaparicin de la reaccin leucemoide, confirmar el diagnstico.
Sd. Mononucleosico: El sndrome completo viene definido por las siguientes manifestaciones clnicas: fiebre, faringitis,
linfadenopata y linfocitosis con linfocitos atpicos en sangre perifrica. Otras manifestaciones menos constantes son:
esplenomegalia, hepatomegalia, exantemas, edema palpebral, etc. En muchas ocasiones, la expresividad clnica del
sndrome es incompleta.





273


274

SINDROMES MIELOPROLIFERATIVOS
Elizabeth lvarez Aguilar

Todos estos trastornos implican desregulacin en la clula madre hematopoytica multipotente (CD34), stem cell, con uno
o ms de las siguientes caractersticas compartidas:

1. Sobreproduccin de 1 o varios elementos sanguneos con predominio de un clon transformado.
2. Mdula hipercelular/fibrosis medular.
3. Anomalas citogenticas.
4. Ditesis trombtica, hemorrgica o ambas.
5. Hematopoyesis extramedular (hgado/bazo).
6. Transformacin a leucemia aguda.
7. Superposicin de caractersticas clnicas.

Ha sido posible identificar en la mayora de los pacientes con policitemia vera, trombocitemia esencial y mielofibrosis
idioptica, un punto especfico de mutacin en una copia del gen Janus cinasa 2 (JAK2), una tirosina kinasa citoplsmica en
el cromosoma 9, el cual ocasiona un aumento en la proliferacin y supervivencia de los precursores hematopoyticos in
vitro.

Clasificacin:
1. Leucemia mieloide crnica
2. Policitemia verdadera
3. Mielofibrosis idioptica crnica
4. Trombocitemia esencial
5. Leucemia neutroflica crnica
6. Leucemia eosinfila crnica.

1. LEUCEMIA MIELOIDE CRNICA: (leucemia granuloctica crnica)

Def: Se caracteriza por desregulada produccin y proliferacin de granulocitos maduros y en desarrollo con diferenciacin
normal. Asociada con cromosoma Filadelfia t(9;22)(q34;q11) en 90-95%, formndose el gen de fusin BCR-ABL1 (tirosin
kinasa, que acta desreguladamente).

Epi: 15-20% de leucemias en adulto. Incidencia: 1-2 casos por 100.000. Leve predominio en hombres. Edad promedio
presentacin: 50 aos. Mayor prevalencia en el Oeste.

Factor riesgo: conocido es la radiacin ionizante. No se conoce predisposicin familiar.

Clnica: Segn fases. 20-50% asintomticos. Sntomas fatiga (34%), malestar (3%), baja de peso (20%), sudoracin
excesiva (15%), plenitud abdominal (15%), y sangrados por disfuncin plaquetaria (21%) son comunes. Poco comn: dolor
abdominal en relacin a esplenomegalia con o sin infarto, dolor esternal (aumento de mdula sea), artritis gotosa.
Esplenomegalia (48-76%).

Laboratorio: leucocitosis (mediana de 100.000), con rcto. diferencial aumentado en todas las series. Blastos <2%. Displasia
se encuentra en estados ms avanzados en particular f. acelerada. Suele haber actividad de fosfatasa alcalina leucocitaria
(en reaccin leucemoide y policitemia vera est ). Basofilia es universal, eosinofilia en 90%. Plaquetas 600.000 a
700.000 (15-30%). Anemia normocrmica-normoctica (45-60%).

Biopsia md. sea con hiperplasia y patrones de maduracin. Puede haber fibrosis y vascularidad.
1.- Fase crnica estable: presentacin en 85% de los pacientes. Indolente, dura 2-6 aos.
2.- Fase acelerada: Dura meses y desemboca en crisis blstica. 1 o ms de las siguientes
10 -19 % blastos en sangre perifrica o mdula sea
Basfilos 20 %
Plaquetas <100,000/microL, no relacionado a terapia
275

Plaquetas >1,000,000/microL, que no responde a terapia
Esplenomegalia progresiva y aumento de clulas blancas, que no responde a terapia
Evolucin citognica (desarrollo de anomalas cromosomales adems del cromosoma Ph)

3.- Crisis blstica: Dura semanas o pocos meses, como leucemia ag. 1 o ms de las siguientes
20 % de blastos en sangre perifrica o mdula sea.
Blastos de centro grande o en racimo en la biopsia de mdula sea.
Infiltrado extramedular (sarcoma mieloide, conocido como sarcoma granulocitico o cloroma)

Pronstico: si es Ph(-) peor pronstico que la Ph(+). 5-10% muere a los 2 aos del diag. 10-15% anualmente. 90% muere
por crisis blstica o de fase acelerada.

Tratamiento: opciones incluyen la cura potencial por trasplante clulas hematopoyticas alognicas, control de la
enfermedad sin cura con inhibidores de tirosin kinasa (ITK), terapia paliativa con agentes citotxicos. Depende de la fase,
donante, edad, comorbilidad, respuesta a ITK.
Fase crnica: tratamiento inicial con Imatinib (ITK). Intentar TMO (transplante md. sea). Interfern-a puede lograr
remisin citognica completa en 20%. QMT (hidroxiurea o busulfn) estabiliza hiperleucocitosis o como paliativo a quienes
no responden a otra terapia.
Fase acelerada: TMO previo a induccin de remisin con imatinib est en evaluacin. Imatinib logra respuesta
hematolgica en 80%, y citognica total en 43%, con supervivencia a 4 aos del 53%.
Fase blstica: Imatinib respuesta hemato 55%, citognica 16%, superviv a 1 ao <35%. Como leucemia aguda
(Citarabina ms Daunorrubicina). El TMO xito en <10%. Hidroxiurea como terapia paliativa.


2. POLICITEMIA VERA:

Def: Aumento persistente de la masa eritrocitaria, hombres >52%, mujeres >48%, eritropoyetina independiente.

Epi: USA 0.6-1.6 por milln de personas. En ambos sexos similar. Incidencia mayor en 50-70 aos.

Etio: No se ha encontrado anomala gentica constante ni especfica. Se ha encontrado alteracin del receptor de la
trompoyetina (Mpl) que no se encuentra en las policitemias secundarias. Los progenitores eritroides resisten ms la
apoptosis, se multiplican ms rpido, dominancia clonal.

Clnica: Asintomtico con eritrocitosis aislada. Inicio insidioso, relacionados a hiperviscosidad que compromete la
microcirculacin. Trombosis venosa (sd. Budd.Chiari, trombosis venosa mensentrica) o arterial, eritromelalgia, hipoxia,
cefalea, mareos, vrtigo, tinitus, trastornos visuales, angina pectoris, claudicacin intermitente. Epistaxis, hemorragias
digestivas. Prurito (40%, con agua; basfilos y mastocitos). Hiperuricemia (artritis gotosa 5-20%). Esplenomegalia
(75%), hepatomegalia (30%). lcera pptica (histamina y cidos gstricos). Pltora facial (67%). Hipertensin.

Diag: Diferenciar con causas de hipoxia crnica, condicin que estimule eritropoyetina renal, granulocitosis, reaccin
leucemoide. Segn PVSG (grupo de estudio policitemia vera):

3 criterios mayores
1 y 2 criterio mayor ms 2
menores
Leucocitosis sin infeccin o fiebre.
276


Lab: (otros) eritropoyetina, mutacin JAK2 (exn 12 14). Biopsia md. sea con hipercelularidad, proliferacin
eritroide, granulocitos y megacariocitos.

Pronstico: sin trat. sobrevida de 6-18 meses, con trat. >10 aos. Causas de muerte principalmente por trombosis y
transformacin a mielofibrosis con metaplasia mieloide y/o L. mieloide aguda.

Trat: flebotoma crnica intermitente mantener Hcto <45%. Hidroxiurea en caso de trombocitosis, leucocitosis y
esplenomegalia. Interfern-alfa divisin clulas cancerosas, actividad sistema inmune. Aspirina en caso de
eritromelalgia. Alopurinol en caso de hiperuricemia post QMT.

3. MIELOFIBROSIS IDIOPTICA CRNICA (metaplasia mieloide):

Def: caracterizada por proliferacin clonal de mielocitos con variable maduracin morfolgica y eficiencia
hematopoytica. Fibrosis de mdula sea, hematopoyesis extramedular y esplenomegalia.

Epi: El menos frecuente de los Sd. Mieloproliferativos, ocurre principalmente en edad media y pacientes aosos, mediana
67 aos.

Etio: Sin alteracin citogentica especfica. La fibrosis conlleva produccin trombopoyetina y factor transformante de
crecimiento beta. Fibroblastos no son parte de la clona neoplsica.

Clnica: Asintomticos en 15-30%. Manifestacin de presentacin ms frecuente es la fatiga severa (50-70%), sntomas por
esplenomegalia (25-50%), baja de peso (5-20%), sudoracin nocturna. Esplenomegalia (90%), hepatomegalia (40-70%) por
hematopoyesis extramedular, puede causar hipertensin portal.

Lab: Al frotis sanguneo hay signos de hematopoyesis extramedular (dacriocitos, eritrocito nucleado, cels mieloides
inmaduras). Aspiracin mdula sea difcil por la mielofibrosis. Rx seas con osteoeclerosis. Mutacin JAK2

Diag: diferenciar de PV o LMC, diag por exclusin descartando otras causas como carcinomas con metstasis medular,
mieloma mltiple, leucemia aguda, Enf. Hodgkin, infecciones, osteodistrofia renal, etc.
Complicaciones y pronstico: sobrevida a 5 aos (menos que PV, TE), evolucin hacia insuficiencia medular. Predisposicin
a infecciones (pulmonar). 10% leucemia aguda agresiva. Alteraciones inmunitarias (presencia inmunocomplejos,
anticuerpos antinucleares, factor reumatoide o positividad de la prueba de Coombs; se ignora si es por reaccin del
hospedador frente al trastorno o si interviene en la patogenia de ste).

Trat: No especfico. Asintomtico no se trata. En organomegalias hidroxiurea, interfern alfa, esplenectoma si altera la
alimentacin (tiene riesgo de transformacin blstica). Alopurinol para evitar hiperuricemias excesivas. En anemia
glucocorticoides si se combina con talidomida (inmunomodulador antiproliferativo y antiinflamatorio), tambin para
complicaciones autoinmunitarias, o transfusiones. TMO en paciente joven.

4. TROMBOCITOSIS ESENCIAL (trombocitosis idioptica):

Def: Enfermedad clonal de causa desconocida, que produce aumento de plaquetas >600.000/mm3

Clnica: Asintomticas. Ms frecuentes en mujeres (las reactivas = en ambos sexos). Tendencia a hemorragias y trombosis
de la microcirculacin (cefalea si es cerebral). Puede haber ligera esplenomegalia. Pocas veces existe anemia, es ms
frecuente una leve leucocitosis neutroflica.

Lab: Frotis sanguneo con gran nmero de plaquetas y de gran tamao algunas de ellas.

Diag: Descartar trombocitosis reactiva anemia aguda, hemoltica, dficit de hierro, tto de dficit vit B12, cncer
metastsico, linfoma, efecto rebote por uso de mielosupresores, desordenes reumatolgicos (vasculticos), enfermedad
celaca, asplenia, infarto miocardio, trauma severo, pancratitis ag, TBC, infecciones crnicas, ejercicio, reacciones alrgicas,
enfermedad renal crnica, reaccin medicamentosa (vincristina, epinefrina, cidos retinoides).
277

Plaquetas >600,000/microL
Hiperplasia megacarioctica en medula sea y biopsia
Ausencia de cromosoma Filadelfia y reordenamiento gentico bcr-abl
Ausencia de infeccin, inflamacin, y otras causas de trombocitosis reactiva
Recuento de globulos rojos normal o hemoglobin <13 g/dL
Presencia de hierro en aspiracin de mdula sea o 1 g/dL de aumento de Hb despus de 1 mes de terapia con
hierro oral.

Trat: No se trata si es asintomtico. Puede usarse hidroxiurea o alquilantes, pero se exponen a aparicin de leucemia
aguda. Para sntomas neurolgicos salicilatos, si estos no funcionan se puede usar interfern-alfa o anagrelida (derivado
de quinazolina, Inhibidor de la fosfodiesterasa III dependiente de AMPc. Inhibe la formacin de plaquetas por retraso en la
maduracin de megacariocitos). Las hemorragias mejoran con cido aminocaproico psilon, que puede administrarse
profilcticamente antes y despus de una intervencin de ciruga programada.

LEUCEMIA EOSINOFLICA CRNICA:

Def: Trastorno mieloproliferativo crnico de etiologa desconocida en el cual la proliferacin clonal de precursores
eosinoflicos resulta en un aumento persistente de eosinfilos en la sangre, mdula sea y tejidos perifricos. Enfermedad
poco comn.

Lab: El recuento de eosinfilos es igual o mayor de 1,5 10
9
/L en la sangre. No se ha identificado anomala citogentica
alguna o gentico molecular especfica.
Clnica: Sntomas constitucionales como fiebre, fatiga, tos, angioedema, dolores musculares, prurito, diarrea. Cerca del
10% la eosinofilia es incidental.

Diag: Debe existir alguna prueba de clonalidad de los eosinfilos o un aumento de los blastocitos en la sangre o mdula
sea. En muchos casos, no es posible probar la clonalidad de los eosinfilos si no hay de blastocitos se prefiere llamar
sndrome hipereosinoflico idioptico (HES).

Trat: Se desconoce el tratamiento ptimo (por lo poco comn y lo variable de su curso clnico dcadas de enfermedad
estable a evolucin rpida de leucemia ag). TMO, interfern-, corticosteroides, hidroxiurea, ciclofosfamida y vincristina.
Informes de casos dan cuenta de una respuesta sintomtica ante el mesilato de imatinib en aquellos que no han
respondido ante las opciones convencionales (actan como inhibidor de una fusin novedosa de tirosina cinasa, de fusin
FIP1L1-PDGFR que resulta como consecuencia de la supresin del cromosoma intersticial). El SHI con desplazamiento de
tirosina cinasa de fusin FIP1L1-PDGFR ha mostrado responder ante dosis bajas del mesilato de imatinib.

LEUCEMIA NUETROFLICA CRNICA
Def: sndrome mieloproliferativo crnico poco frecuente e independiente de la leucemia mieloide crnica. Incidencia en >
50 aos, caracterizndose por hepatoesplenomegalia y leucocitosis neutroflica, con abundantes granulocitos en banda.
Lab: Neutrofilia >25 10
9
/L. Plaquetas y hematies pueden ser normales al inicio, y la granulopoyesis denota granulacin
txica, cuerpos de Dhle (retculo endoplsmico rugoso paralelo a citoplasma que se ve en infecciones bacterianas,
quemaduras graves, escarlatina y con frecuencia en sndromes mielodisplsicos y mieloprolif) y fosfatasas alcalinas
granulocticas.
Med. sea: hipercelular, poco frecuente la fibrosis.
Diag: El principal diagnstico diferencial debe hacerse con reaccin leucemoide neoplasias e infecciones y con otros sd.
Mieloproliferat (dificultad diagnstica).
Trat: TMO alognica es potencialmente curativa. Se tienen informes sobre resultados positivos con el uso de
quimioterapias tradicionales como la hidroxiurea y el interfern.
Pronst: Evoluciona lentamente y la supervivencia es variable6 meses - 20 aos.
278


279






Infectologa
280


281

ARTRITIS SPTICA

Autor: Guillermo Garcs Monsalve
I.- Definicin: Reaccin inflamatoria que se produce tras la llegada de un germen a la cavidad articular y que en gran parte
es motivada por los propios mecanismos de defensa del husped contra el germen y sus toxinas. Constituye una urgencia
reumatolgica ya que es capaz de producir una rpida destruccin articular, incluso la muerte, si no se reconoce en forma
temprana y correcta.

II.- Epidemiologa:
- Prevalencia entre 8 y 27% segn diversos estudios internacionales.
- 56% de los casos en hombres.
- 45% de los casos son mayores de 65 aos
- USA aprox. 20000 casos por ao (ncidencia 7,8 por cada 100000 hab similar a europa)
- Se ha hecho ms comn en inmunodeprimidos y edad avanzada.
- La incidencia de la artritis debido a la infeccin gonoccica diseminada es de 2,8 casos por 100.000 personas-ao
- La morbilidad primaria de la artritis sptica es la disfuncin significativa de la articulacin, incluso si se trata
adecuadamente. La tasa de mortalidad depende fundamentalmente del organismo causante. Artritis sptica por
gonococo tiene una mortalidad extremadamente baja, mientras que la de S. aureus es alrededor del 50%.

III.- Etiopatogenia:
El agente causal, habitualmente bacteria, ingresa a la articulacin principalmente por 3 vas:
1) Hematgena: La ms frecuente, con punto de partida de un foco distante, que puede ser
genitourinario, respiratorio, digestivo, cutneo, etc.
2) Por contigidad: Con foco prximo a la articulacin, ejemplo: osteomielitis.
3) Va directa: A travs de una lesin traumtica, quirrgica o por puncin articular.
La artritis infecciosa tiene 3 etapas:
Etapa I: El agente infectante libera enzimas y otras sustancias con gran capacidad inflamatoria. El sistema de defensa
libera enzimas proteolticas con destruccin de proteoglicanos y sinovitis. Es reversible, ya que los condrocitos no estn
daados y la matriz de proteoglicanos puede reconstruirse si se detiene el proceso infeccioso.
Etapa II: Hay mayor destruccin de proteoglicanos y dao en los condrocitos con aumento de la presin intraarticular y
disminucin de nutrientes e incapacidad progresiva para reconstruir la matriz cartilaginosa destruida por la infeccin.
282

Etapa III: Se caracteriza por proliferacin sinovial y liberacin de enzimas proteolticas que progresivamente destruyen el
colgeno y proteoglicanos residuales, causando deformidad del cartlago articular, erosiones seas y finalmente anquilosis
fibrosa y sea.
Factores predisponentes: a) metablicos: diabetes mellitus, nefropatas crnicas, alcoholismo, cirrosis, artropata por
depsito de cristales como gota y condrocalcinosis, etc. b) reumatolgicos: AR es la causa ms comn de lesin articular
que facilita el desarrollo de una infeccin; tambin ocurre en pacientes con LES y otras enfermedades autoinmunes, por
las alteraciones de la inmunorregulacin propia de estos padecimientos y de la terapia inmunosupresora. c) neoplsicos:
mieloma mltiple, leucemias, linfomas, que alteran la respuesta inmune, humoral y celular. d) Adiccin a drogas: los
pacientes adictos a drogas intravenosas desarrollan hepatitis, endocarditis, osteomielitis, flebitis y artritis infecciosa en
forma frecuente, especialmente por Pseudomonas aeruginosa y otras enterobacterias. e) Infecciones por VIH: desarrollo
de artritis infecciosas por hongos y otros agentes oportunistas. f) Factores locales: favorecen la infeccin articular las
inyecciones intraarticulares de corticoides, que se presenta en 14 de cada 100.000 inyecciones y las prtesis articulares en
las que el germen se instala antes o despus del acto quirrgico.
La mayora de las infecciones articulares de los adultos son causadas por el estafilococo, siguindole en frecuencia el
estreptococo, neumococo y meningococo. Los bacilos gramnegativos se desarrollan en articulaciones a menudo daadas
previamente o en sujetos inmunocomprometidos. Las artritis por Haemophilus influenzae son casi exclusivas de los nios
pequeos, los ancianos, especialmente los hospitalizados por enfermedades respiratorias, hacen artritis a Klebsiellas, E
coli y enterobacter por colonizacin orofarngea de tales grmenes.
Aunque la sepsis por bacilos Gram negativo son ms frecuentes, la artritis por estafilococo es ms comn. Raramente se
producen artritis polimicrobianas, que pueden desarrollarse tras heridas punzantes que comprometen la articulacin o a
partir de abscesos contiguos o despus de prtesis articular.

Las artritis spticas tambin pueden dividirse segn su etiologa en gonoccicas y no gonoccicas. Las primeras son
producidas por una infeccin gonoccica diseminada, se pueden ver en pacientes jvenes previamente sanos y pueden
presentarse como mono, ligo o poliartritis con compromiso de piel y tendosinovitis. Debe sospecharse en poblacin de
riesgo.
283

IV.- Cuadro clnico y Diagnstico:
Dado que las artritis bacterianas se producen generalmente por va hematgena, habr fiebre y escalofros que preceden
a la sintomatologa articular, en muchos casos existen antecedentes cercanos de una infeccin primaria; cuando esto no
ocurre hay que buscar sistemticamente las posibles puertas de entrada ya que ello nos orienta a la identificacin del
germen implicado. La forma tpica de presentacin es monoarticular no obstante puede existir un amplio abanico de
presentaciones clnicas. Los signos clnicos de inflamacin articular sern evidentes en las articulaciones accesibles, el
dolor acostumbra a ser intenso, incluso en reposo absoluto, siendo necesario el uso de analgsicos. La articulacin estar
caliente y enrojecida y con mucha limitacin funcional en todos los sentidos del movimiento articular; se establece una
atrofia muscular precoz, hay contractura muscular importante, que junto al dolor y aumento de volumen provocan la
limitacin y tienden a mantener la articulacin viciosa; puede existir tambin la presencia de adenopatas. Una
monoartritis de inicio agudo, febril, independientemente de edad, sexo y enfermedad subyacente, es una artritis
sptica hasta que se demuestre lo contrario. Si bien la mayor parte de los pacientes presenta fiebre, en ancianos o
pacientes carenciados o que toman corticoides sta suele estar ausente. Las articulaciones que soportan peso se afectan
con mayor frecuencia, en los adultos la rodilla y en los nios la articulacin coxofemoral. Puede haber poliartritis en
pacientes inmunocomprometidos. Siempre hay que interrogar sobre los factores predisponentes, ya que la artritis sptica
es muy rara en un individuo completamente sano. La clave del diagnstico es la sospecha clnica, la cual se confirma por
artrocentesis, anlisis del lquido sinovial y cultivo. Los elementos de importancia para identificarlo como lquido
sptico son: Aspecto turbio, Viscosidad disminuida; Pleocitosis. Leucocitos >50.000/mm3; Predominio de
polimorfonucleares; Glucosa <50% de la glicemia del momento; Protenas aumentadas; Ausencia de cristales.
La tincin de Gram y cultivo son obligatorios y en buenas manos son positivos en ms de un 50%. El cultivo del lquido
articular es indispensable para su diagnstico etiolgico y tratamiento especfico. Deben solicitarse cultivos para aerobios
y anaerobios, bacilos cido alcohol resistente y hongos. Son obligatorios los hemocultivos, secrecin vaginal o uretral,
orina, expectoracin, farngeo, deposiciones, etc; antes de iniciar el tratamiento. Los estudios de laboratorio pueden
ayudar si hay leucocitosis en el Hgma y la velocidad de sedimentacin aumentada sugieren infeccin, pero su ausencia no
la descarta. En general los reactantes de fase aguda (VHS, PCR) estn elevados. La artroscopia permite visualizar
directamente la sinovial, extraer lquido, hacer biopsia para cultivo y estudio histolgico y adems nos permite hacer
lavados articulares ms completos y debridacin.
Si se sospecha una artritis sptica debemos hacer una puncin articular para hacer Gram, cultivos y recuento de
leucocitos con frmula diferencial. Adems debemos hacer hemocultivos y cultivos de secreciones y cavidades para
identificar el germen causante. Un recuento celular >100.000 cm3 en el lquido articular siempre deber ser
considerado y tratado como artritis sptica. Se debe hacer diagnstico diferencial con cuadros de monoartritis aguda:
artritis por depsito de cristales como gota, condrocalcinosis o por depsitos de cristales de hidroxiapatita cuando la
localizacin es en el hombro; con el inicio de una artritis crnica juvenil o una pelviespondilopata de comienzo perifrico,
con artritis reactiva, con enfermedad reumtica, con artritis traumtica y hemartrosis aguda.
Imgenes: Radiografa: Poco tiles en etapas iniciales de la artritis sptica, sin embargo, deben realizarse para descartar
osteomielitis y comparar con estudios posteriores. El aumento de partes blandas es el primer signo radiolgico. Poco
despus se observa disminucin del espacio articular. Las alteraciones seas aparecen entre los 8 y 10 das de iniciado los
sntomas. Los primeros signos son pequeas erosiones centrales y marginales; posteriormente aparece esclerosis y
finalmente, si todo el cartlago se destruye, sobreviene la anquilosis sea. Un dato radiolgico importante, aunque poco
frecuente, es la presencia de gas en la articulacin y tejidos periarticulares. Cintigrafa sea: precoz, pero inespecfica.
TAC: proporciona informacin muy til para el diagnstico de infecciones osteoarticulares y de tejidos blandos, sobre todo
en infecciones del esqueleto axial y sacroilacas. RNM: muestra mejor resolucin y precisa el grado de lesin en forma ms
precoz, adems permite realizar una puncin bipsica dirigida, aunque tiene la desventaja de ser muy cara.
284


V.- Tratamiento:
En la artritis sptica el xito del tratamiento depender del tiempo transcurrido entre el inicio de la infeccin y la
instalacin de la terapia, del tipo de agente infeccioso y de los factores de defensa del husped. La artritis sptica es una
urgencia reumatolgica, su estudio y tratamiento debe hacerse con el paciente hospitalizado. Debe inmovilizarse la
articulacin afectada en posicin funcional, evitando posturas viciosas; debe efectuarse precozmente tratamiento
kinsico con movilizacin pasiva y contracciones isomtricas. La inmovilizacin se mantiene hasta que desaparezcan los
signos inflamatorios locales y se normalicen los parmetros biolgicos. La puncin y el drenaje de la cavidad articular
debe ser realizada en forma sistemtica y como parte del tratamiento; si no es accesible requerir de artrotoma para el
drenaje y aseo quirrgico.
Tratamiento antibitico emprico inicial: Se debe seleccionar antibiticos activos contra el germen conocido o
sospechado, que penetren y alcancen concentraciones teraputicas en el foco. La difusin de los antibiticos en el lquido
sinovial suele ser buena, siendo las concentraciones sinoviales prximas a las tasas sricas. El tratamiento antibitico
inicial consiste en asociar un betalactmico con un aminoglicsido usados por va parenteral. La biterapia puede ser
reemplazada por una monoterapia luego de conocer que el germen es sensible a algn antibitico en particular.
Inicialmente se prefiere la va intravenosa. Despus de unos 15 das de tratamiento puede ser proseguido por va oral,
segn el germen, el antibitico empleado y la evolucin. Los tratamientos orales desde el comienzo pueden indicarse en
caso de grmenes particularmente sensibles y con antibiticos con una buena biodisponibilidad oral o cuando hay una
imposibilidad de usar la va intravenosa. Duracin del tratamiento: En la artritis gonoccica el tratamiento antibitico es
de 7 a 10 das, pero la mayora de las artritis infecciosas deben ser tratadas durante 4 a 8 semanas. Se han propuesto
tratamientos de 3 a 4 semanas para las artritis por estreptococo o Haemophilus. Cuando el diagnstico es precoz y el
tratamiento se inicia en las primeras 48 horas, no parece necesario prolongarlo por ms de 6 semanas. Si a pesar del
tratamiento antibitico bien conducido y las punciones articulares evacuadoras repetidas, persiste el dolor y los signos
inflamatorios, debe valorarse la necesidad de un drenaje quirrgico.

285




286

CELULITIS
Ghislaine Hauser Vargas

Definicin
Corresponde a una entidad clnica caracterizada por una inflamacin aguda del tejido celular subcutneo y de la
parte profunda de la dermis, secundaria a una infeccin (principales agentes s. aureus y streptococcus grupo A) con
delimitacin difusa del compromiso y tendencia a la expansin, que puede tener impacto sistmico provocando CEG,
malestar, fiebre y calosfros.

Epidemiologa
EE.UU.: La incidencia de celulitis en la poblacin general es de aproximadamente 24.6 casos por cada
1000 aos-persona. A su vez, esta tasa es superior en los hombres y en el rango etario de 45 a 64 aos,
mientras que el riesgo relativo de presentar la infeccin durante los meses estivales es de 1.32 con respecto a
la temporada invernal.

Clasificacin
Las infecciones bacterianas de la piel se clasifican:
Infecciones bacterianas primarias (piodermias)
Infecciones bacterianas secundarias
Manifestaciones cutneas de las infecciones bacterianas sistmicas

La celulitis corresponde a una piodermia, otras son:
Superficiales: imptigo, ectima.
Del tejido celular subcutneo: erisipela, celulitis, fascetis necrotizante.
Infecciones de anexos cutneos: del pelo (foliculitis, fornculo, ntrax, orzuelo), de las glndulas sudorparas
apocrina (hidrosadenitis) y ecrinas (periporitis), de las glndulas sebceas (quiste sebceo infectado, chalazion),
del tejido circundante de las uas (paroniquia aguda).

Fisiopatologa de la celulitis y Factores asociados
Se explica por un desbalance en los factores primarios que regulan las infecciones de la piel, cualquier desequilibrio
hace susceptible de infecciones de la piel, entre ellas la celulitis.
Bacterianos (tamao, adherencia, virulencia, sinergismo).
Ambientales (humedad, temperatura).
Del huesped (enfermedades crnicas de la piel, corticoides, cuerpos extraos, inmunodeficiencia, desnutricin,
enf. vascular perifrica, trauma cutneo, enf. Sistmica).
Cutneos (integridad de la barrera, presencia y balance de flora normal, mecanismos de defensa naturales).

Clnica
Generalmente comienza con una pequea lesin de la piel, asociacin con una puerta de entrada la cual puede
pasar desapercibida en ocasiones (ulceras de las piernas, picaduras de insecto, dermatosis, erosiones de la piel,
asociados tambin en ocasiones a grupos de riesgo como DM, obstruccin linftica, etc.).
En cualquier parte del cuerpo, pero principalmente en EE inferiores.
Fiebre, calosfros, malestar general previo a la lesin.
Edema, eritema, calor local y dolor; borde difuso, mal delimitado

*** Comentario clase Dr Ossa: Si la celulitis no tiene puerta de entrada aparente, o si la potencial lesin inicial es
trivial y no aparece obviamente infectada (por ej. micosis pedia) la etiologa es estreptoccica en la inmensa mayora.
En cambio, en la celulitis secundaria a la infeccin de heridas traumticas o quirrgicas el estafilococo dorado tiene
una mayor participacin.
287

Diagnstico
De carcter clnico principalmente, se debe hacer diagnstico diferencial con

Tratamiento
Los objetivos del tratamiento de estos cuadros cutneos son aliviar los sntomas del paciente, detectar y manejar
oportunamente los casos con infecciones invasoras y evitar las recurrencias, mediante el manejo de los factores de riesgo.
Para este propsito se debe considerar la hospitalizacin en pacientes con cuadros severos o en los que no se pueda
asegurar un tratamiento adecuado en forma ambulatoria, prescripcin de antimicrobianos, descartar diagnsticos
alternativos si es necesario y manejar los factores de riesgo antes o despus del alta.

Antibioterapia oral o ev. dependiendo de la severidad del cuadro.
Cloxacilina o flucloxacilina 500mg c/6 hrs. VO o EV
Cefazolina 1gr c/8 hrs. EV
Amoxi-clavulanico 500/125 1comp c/8 hr; 875/125 1comp c/12 hrs. VO
Clindamicina 300mg c/6 hrs. VO o EV

Pronostico
Buen pronstico de mediar tratamiento antibitico oportuno.

Posibles complicaciones:
Abscesos subcutneos, tromboflebitis, osteomielitis, artritis sptica, fasceitis necrotizante, linfangitis, GNefritis
post streptococica en caso etiologa streptococica.

Prevencin
Basada principalmente en el manejo de los factores de riesgo.
Evitar la formacin de puertas de entrada.
Evitar el trauma cutneo.
Buen aseo en general corporal con secado adecuado (evitar la formacin de hongos).
Correcto manejo de enfermedades crnicas de la piel.
Evitar el abuso de corticoides.
Dieta balanceada. Buena nutricin.
Buen control metablico en diabticos.

288

FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO
Deisy Prez Soto
Definicin
Criterios para definir FOD. (Durack, Street, 1991)
1. Duracin: Al menos 3 semanas
2. Magnitud: Mayor a 38,3C en varias ocaciones
3. Tiempo de estudio: No diagnosticado a pesar de un estudio adecuado, en al menos 3 visitas en pacientes
ambulatorios o 3 das en el hospital

Fisiopatologa
1. Neoplasias: Por produccin y liberacin de citocinas pirognicas, por mecanismos indirectos que conducen a
necrosis espontnea o inducida, o por la creacin de condiciones propicias para las infecciones secundarias.
Etiologa
1. FOD suele deberse a enfermedades habituales que presentan una localizacin, manifestaciones o evolucin
infrecuente o atpica.
2. Causas:
a. Infecciones(34%): Abcesos, Endocarditis, Tuberculosis, ITU complicadas, Brucelosis, Leishmaniasis visceral
b. Neoplasias(20%): Linfomas, Tu slidos (sarcomas seos; carcinomas pancreticos, renales, de estmago y
colon; Hepatocarcinomas), Sarcoma de Kaposi (pacientes VIH+)
c. Enfermedades del tejido conectivo (13%):
i. Jvenes: Enfermedad de Still, LES, Artritis reumatoidea, Vasculitis.
ii. Mayores: Vasculitis, Arteritis de la Temporal, Polimialgia reumtica
d. Otras(20%): Hepatitis granulomatosa, Enfermedad de crohn, Fiebre nedicamentosas
e. No diagnosticadas (13%)
Clasificacin de subtipos de FOD

289

Clnica
1. Fiebre:
a. Fiebre de Pel ebstein (alternan das de fiebre con otros con T normal): Linfoma no Hogkin
b. Tifus inverso (inversin del patrn diurno normal): TBC diseminada
c. Disociacin del pulso y la T: Fiebre tifoidea
2. Antecedentes: Viajes recientes, exposicin a animales, ambiente de trabajo, otras personas con sntomas similares,
enfermedades familiares, uso de frmacos.
3. Examen fsico:
a. Cabeza: Senos dolorosos a la palpacin: Sinusitis
b. Ndulos o pulso dbil en A. temporal: Arteritis de la Temporal
c. Ulceracin de orofaringe: Histoplasmosis diseminada
d. Dolor dentario: Absceso
e. En conjuntiva tubrculos coroideos: Granulomatosis diseminada
f. Petequias o manchas de Roth: Endocarditis
g. Agrandamiento o dolor a la palpacin de la tiroides: Tiroiditis
h. Soplos cardiacos: Endocarditis
i. Sensibilidad a la palpacin prosttica, fluctuacin: Absceso
j. Ndulo testicular: Periarteritis Nudosa
k. EEII, dolor a la palpacin venosa profunda: Trombosis o tromboflebitis
l. Piel y uas con petequias, hemorragias en astillas, ndulos subcutneos, dedos hipocrticos: Vasculitis,
Endocarditis

Diagnstico
Clnico apoyado con exmenes.
1. Exmenes de Laboratorio:
a. Hgma, VHS, PCR, Fosfatasas alcalinas, transaminasas, Bilirrubina
b. ANA, FR
c. Hemocultivos, URC
d. Serologa: Fiebre tifoidea, Brucelosis, Sfilis, Mononucleosis, Toxoplasmosis, VIH
2. Rx Trax y Abdomen
3. ECG
4. Tuberculina
5. TAC Abdomen
Tratamiento
1. Debe retrasarse hasta que se haya determinado la causa de la fiebre, y por lo tanto se tratar segn la causa.
2. En casos de sospecha de Arteritis de la Temporal debe tratarse con corticoides para prevenir la ceguera.
3. En pacientes Neutropnicos deben recibir tratamiento antibitico de amplio espectro y corregirse luego segn el
resultado de los cultivos.
4. En pacientes con FOD nosocomial tambin deben recibir tratamiento antibitico, sobre todo si tienen enfermedades
subyacentes severas o aparecen con un cuadro txico.
Pronstico
Determinado segn la etiologa de la fiebre.
Peor pronstico en pacientes ancianos y aquellos con neoplasias malignas
Mortalidad total 10 30%
De las causas infecciosas mortalidad es del 8 20 %
En las formas no diagnosticadas, el pronstico suele ser bueno, con recuperacin espontnea.

290


Algunas de las causas de FOD:

Brucelosis:
Generalidades:
Zoonosis producida por grmenes del gnero Brucella,
cocobacilos gram negativos
B. melitensis (cabras y ovejas), B. suis (cerdos), B.
abortus (bovinos), B. canis (perros)
Transmisin por ingestin de productos lcteos
contaminados o por contacto con animales enfermos
Clnica:
Cuadro febril prolongado, acompaado de sudoracin,
astenia, cefalea, dolores articulares,
hepatoesplenomegalia, adenopatas.
Diagnstico
Serologa: Ig M, Ig G, Hemocultivo (crecimiento lento 4
sem)
Tratamiento
ATB: Doxiciclina mas Aminoglucsidos
Leishmaniasis visceral
Generalidades:
Causada ms frecuentemente por parsito Leishmania
infantum.
Infeccin se produce desde el reservorio (perro) y se
transmite al hombre por la picadura de un dptero del
gnero Phlebotomus.
Clnica:
Fiebre de predominio nocturno, esplenomegalia, y
adenopatas
Pancitopenia, hipergammaglobulinemia policlonal.
En etapasa ms avanzadas: edema e
Hiperpigmentacin (fiebre negra)
Diagnstico
Visualizacin directa en aspiracin y biopsia de mdula
sea
Tratamiento
Anfotericina liposomal.
Polimialgia reumtica
Generalidades:
Afecta de forma casi exclusiva a pacientes >50 aos y
ms frecuente en mujeres.
Compromete predominantemente la cintura pelviana
y escapular.
Clnica:
Comienzo progresivo, con sntomas de dolor,
impotencia funcional, en ocasiones acompaados de
sinovitis. Tambin acompaado de sntomas
inespecficos como fiebre, prdida de peso, astenia y
anorexia.
Con frecuencia se asocia a Arteritis de la Temporal
Laboratorio: VHS, anemia normo-normo, tambin
puede estar la fosfatasas alcalinas, sin alteracin de
enzimas musculares.
Diagnstico
Clnica ms la respuesta a tratamiento.
Tratamiento
Corticoides en dosis de 15-20 mg/ da
Enfermedad de Still
Generalidades:
Etiologa desconocida
Ms frecuente en mujeres
Clnica
Fiebre en agujas, poliartritis, erupcin cutnea,
odinofagia y poliadenopatas.
Las grandes articulaciones son las que se afectan y se
acompaan de un exantema asalmonado, no
pruriginoso, maculopapuloso, que aparece en el
tronco, parte proximal de las extremidades y zonas de
presin, por lo general durante episodios febriles.
Laboratorio: VHS, leucocitosis con neutrofilia,
hipergammaglobulinemia a expensas de IgG.
Tratamiento
AAS e Indometacina
40-60% requieren adems corticoides
En ocasiones es necesario asociar con azatioprina,
ciclofosfamida o metotrexato.
291

SEPSIS
Cristian Leal Medina

La sepsis representa en la actualidad un problema emergente en salud. Los consensos alcanzados sobre las definiciones de
sepsis y sus complicaciones asociadas, han permitido establecer con mayor precisin la magnitud del problema.
Para entender Sepsis tenemos que tener claros los siguientes conceptos:

Infeccin: Proceso inflamatorio originado en la presencia de grmenes o por la invasin de los mismos, a tejidos
normalmente estriles.
Bacteremia: Presencia de bacterias viables en la sangre.

Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica(SRIS): Respuesta inflamatoria sistmica a una variedad de insultos clnicos.
Est definida por la presencia de 2 o ms de los siguientes:
1. Temperatura > 38 C < 36 C.
2. Frecuencia cardaca > 90 latidos/min.
3. Frecuencia respiratoria > 20 respiraciones/ min o PaCO2 < 32 torr.
4. Leucocitos > 12.000 clulas/mm3, <4.000 clulas/mm3, o > 10% de formas inmaduras (bandas).

Sepsis. Respuesta inflamatoria sistmica a la infeccin. Por consiguiente es la presencia de SRIS
ante un proceso infeccioso.
Sepsis grave: Sepsis asociada con disfuncin orgnica, hipoperfusin o hipotensin. La hipoperfusin
y las alteraciones de la perfusin pueden incluir, pero no estar limitadas a: acidosis lctica,oliguria o alteracin del estado
mental. La hipotensin o las dems alteraciones en la perfusin responden a la adecuada reanimacin con volumen.

Choque sptico: Sepsis con hipotensin o con la presencia de anormalidades en la perfusin
tisular que pueden incluir, pero no estar limitadas a: acidosis lctica, oliguria o alteracin del estado
mental, que se mantienen a pesar de una adecuada reanimacin con volumen. El paciente que recibe
frmacos inotrpicos o vasopresores puede no estar hipotenso al momento de evaluar las anormalidades
en la perfusin.

Sndrome de disfuncin multiorgnica (SDOM): Presencia de alteracin en la funcin de dos o ms
rganos en un paciente agudamente enfermo cuya homeostasis no puede ser mantenida sin intervencin.
Para definir la disfuncin de los diferentes sistemas se puede encontrar muchas posibilidades.
El escore SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assesment).2
1. Sistema respiratorio: relacin PaO2/FIO2 <400.
2. Sistema de coagulacin: plaquetas menores de 150.000 x mm3.
3. Sistema heptico bilirrubina total > 1,2 mg/dl.
4. Sistema hemodinmica. Presin arterial media (PAM) <70 mmHg o cualquier tipo de soporte farmacolgico.
5. Sistema neurolgico: puntaje de escala de coma de Glasgow de 14 o menos.
6. Sistema renal: creatinina srica mayor de 1,2 mg/dl o diuresis menor a 500 ml/da.


Microbiologia
Tanto las sepsis por Gram (+) como las por Gram (-) producen SRIS, y pueden dar shock sptico y falla multiorgnica


292



Agentes infecciosos ms frecuentes en infeccin Grave



Fisiopatologia
























Neumonia Pielonefritis -
Colangitis-Peritonitis
Meningitis - Abscesos
Productos bacterianos (exotoxinas)
Activacin de los
sistemas defensivo
orgnicos:
Componentes
plasmticos
(complemento, kininas,
oagulacin) Monocitos
y Macrfagos
Neutrfilos Clulas
endoteliales
Liberacin de sustancias
biolgicamente activas:
Componentes plasmticos y activacin
de los neutrfilos:
o Radicales superxido
o Metabolitos del cido araquidnico:
Prostaglandinas y Leukotrienos
Coagulacin Kininas y Bradiquininas
Citoquinas: FNT, Interleukinas,
Interferones, Factor activador
plaquetario (PAF) Complemento: C3a y
C5a




Vasodilatacin - Disfuncin endotelial
Agregacin y activacin de plaquetas y
leucocitos
Dao capilar Filtracin de lquido al intersticio
Hipotensin Hipoperfusin
Depresin miocrdica
Shock Posibilidad de falla orgnica mltiple
293

Epidemiologa
Los grmenes ms frecuentemente implicados son los gram negativos, pero juegan un papel importante tambin los
gram + y hongos La incidencia g(+) ha aumentado en los ltimos aos Se estima que en el mbito mundial se producen
aproximadamente 18 millones de casos de sepsis al ao con un incremento de 1% anual. En E.U.A. se producen 750.000
casos al ao y 225.000 personas fallecen Es la principal causa de muerte en UCI no coronaria. Los costos econmicos
bordean los 16,7 billones de dlares anuales (US).
Incidencia en aumento:
-Envejecimiento de la poblacin , aumento de patologas crnicas, aumento de patologas que comprometen la
inmunidad, Mayor utilizacin de tecnologa invasiva, Emergencia creciente de resistencia a antibiticos.

Diagnostico
El diagnstico de sepsis se debe considerar siempre en pacientes con sospecha o confi rmacin de infec cin, adems en
un paciente podemos encontrar:
Fiebre Escalofros Hipotensin Hiperventilacin, sntomas multisistemicos, ya sean:
Cardiovasculares:
Primera fase vasodilatacin: Piel rosada y manos calientes Pulso blando y saltn Ojos brillantes Hiperventilacin con
alcalosis respiratoria
Segunda fase cada del dbito y vasoconstriccin: Piel hmeda Sudoracin fra Pulso pequeo o impalpable Cianosis
distal Obnubilacin mental o agitacin Acidosis metablica con PCO2 y pH bajos.
Pulmonares La manifestacin ms precoz es la taquipnea, sin causa aparente.
- Posteriormente puede producirse un edema pulmonar no cardiognico (distress respiratorio del adulto), en que hay una
inundacin alveolar de lquido rico en protenas, que produce hipoxemia muy grave.
Hematolgicas
Leucocitosis (50.000) o leucopenia (signo de mayor gravedad) Trombocitopenia. En infecciones ms crnicas puede haber
trombocitosis Coagulacin intravascular diseminada
Piel Prpura (EI, sepsis estafiloccica y otras sepsis por Gram +) Equmosis Gangrena (meningococcemia). Distal de las
extremidades por CID
Renal
Alteraciones de la funcin renal son frecuentes, y pueden llegar a la IRA, entre otras.
Laboratorio
Los pacientes que estn siendo evaluados por sospecha de sepsis deben tener al menos: -Hemocultivos,-Hemograma con
recuento de blancos, PCR, VHS,Glucemia,-Estado cido- base,ELP,Funcion Renal y Hepatica.)Sedimento urinario
-Puncin Lumbar: en pacientes con signos menngeos o alteraciones del sensorio y en menores de 1 ao.

Manejo
1. Identificar el paciente en riesgo, ya sea sepsis severa o shock sptico, en ese caso hospitalizar en UCI e iniciar
inmediatamente tratamiento de soporte.
Se deben buscar Presin Venosa Central: 8-12 mm Hg; Presin Arterial Media 65 mm Hg; Gasto Urinario 0.5
mL*kg*hr; Saturacin venosa de oxigeno central (vena cava superior) o mixta (SvO2) 70%
2. Diagnstico
Se recomienda tomar muestras para cultivo antes del inicio de la terapia antimicrobiana, siempre que ello no
cause retardo significativo en la administracin de antibiticos.
Se recomienda realizar estudio con imgenes para confirmar fuente de infeccion
3. Terapia Antibiotica
Debe incluir 1 o mas drogas activas contra todos los probable patgenos, siendo evaluado el rgimen
diariamente. La terapia combinada no debe ser mas de 3 a 5 dias, para cambiar luego a monoterapia segn
susceptibilidad del germen, con una duracin de 7 a 10 dias.
4. Control del Foco Infeccioso
294

Se debe excluir rpidamente un foco infeccioso que requiera erradicacin
5. Fluidos
Se recomienda el empleo de cristaloides o coloides para la reanimacin con fluidos, alcanzando una PVC de 8 a 12
mmHg.
6. Vasopresores
Se recomienda mantener la PAM >65mmHg. Se recomienda usar noradrenalina o Dopamina para corregir
hipotensin en shock sptico
7. Corticoides
Se sugiere administrar hidrocotisona solo a pacientes adultos con respuesta pobre a fluidos y vasopresores.
8. Proteina C Activada Recombinante
Administrar a pacientes con DOM por la sepsis con alto riesgo de morir o que cursen FOM.
9. Productos Hematicos
Transfundir GR solo si el nivel de Hb <7g/dl para mantenerla entre 7 y 9
10. Se recomienda adems profilaxis de trombosis venosa profunda y de ulceras por estrs.

295

ABSCESO OCULTO.
Pablo Andrs Villanueva Esparza
-Definiciones: Un absceso es una coleccin purulenta que forma una cavidad, generalmente causada por una infeccin
bacteriana. No existen definiciones especficas de su condicin de oculto en la literatura. Intuitivamente se infiere el
contexto de un paciente con manifestaciones infecciosas, en que stas no son reveladoras de un foco claro. Las
implicancias son mltiples, debido a que el diagnstico y manejo se ven entorpecidos.
Un absceso oculto es una condicin clnica que se asocia al sndrome de fiebre de origen desconocido (FOD). Muchas
veces esta es la nica manifestacin de un absceso oculto. La FOD, en casi la mitad de los casos es de origen infeccioso y el
resto es de etiologa neoplsica.


-Epidemiologa: Aun con un adecuado e intensivo plan de estudios, entre 5 % y 15 % de los pacientes con FOD, quedan sin
diagnstico. Varios autores estiman que los abcesos parenquimatosos como expresin de FOD, han disminuido su
frecuencia, lo que se atribuye a la mayor eficacia de la imagenologa disponibles. No existen ms datos en la literatura.

-Clasificacin: A continuacin se comentarn algunas localizaciones de abscesos que podran pasar inadvertidas,
quedando ocultos.
I) Abscesos abdominales: De todos los abscesos intraabdominales, el 74% son intraperitoneal o retroperitoneal y
no visceral. Mayora de los abscesos intraperitoneales son resultado de derrames de materia fecal del colon,
como un apndice inflamado. Los abscesos pueden deberse tambin a otros procesos. Generalmente se forman a
unas cuantas semanas de la evolucin de la peritonitis y se puede encontrar en una variedad de lugares, desde el
omento de mesenterio, la pelvis a los msculos psoas, y del espacio subfrnico, y tambin en un rgano visceral
como el hgado, donde se puedan desarrollar bien en la superficie del rgano o dentro de ella. Abscesos
periapendiculare y diverticular se producen muy frecuentemente. Infecciones del tracto genital de la mujer y la
pancreatitis tambin estn entre los eventos causales ms comunes. Se comentarn a continuacin segn
localizacin.
a) Abscesos no viscerales:
Los abscesos se pueden formar por debajo del diafragma, en el interior del abdomen, en la pelvis o en
situacin retroperitoneal. Tambin pueden formarse en cualquier rgano abdominal, como los riones,
el bazo, el pncreas, el hgado, la prstata o alrededor de los mismos. Por lo general, los abscesos
abdominales se originan a partir de lesiones, una infeccin o perforacin de viscera hueca o una
infeccin de otro rgano abdominal.
Un absceso debajo del diafragma u absceso abdominal alto, puede formarse cuando el lquido peritoneal
infectado se desplaza hacia arriba por efecto de la presin de los rganos abdominales y la succin
producida por el diafragma durante la respiracin. Los sntomas pueden consistir en tos, dolor al respirar
y omalgia.
Los abscesos localizados en la parte media del abdomen pueden originarse a partir de un apndice
perforado, por la perforacin del intestinalo en el contexto de la enfermedad inflamatoria intestinal o
diverticulosis. El rea donde se encuentra el absceso suele ser dolorosa.
296

Los abscesos plvicos o bajos se originan a causa de los mismos trastornos que los provocan en el
interior del abdomen y tambin a partir de infecciones ginecolgicas. Los sntomas pueden incluir dolor
abdominal, diarrea provocada por una irritacin intestinal y una necesidad urgente o frecuente de orinar
a causa de una irritacin vesical.
Los abscesos retroperitoneales tienen causas similares a las que provocan la aparicin de otros
localizaciones de abscesos intraabdominales. Incluyen apendicitis y pancreatitis. El dolor, por lo general
localizado en la parte inferior de la espalda, empeora cuando la persona flexiona la pierna sobre la
cadera.
b) Abscesos viscerales: El hgado es el rgano ms sujeta al desarrollo de abscesos. En un estudio de 540 abscesos
intraabdominales, el 26% fueron viscerales. Los abscesos hepticos constituan el 13% del total, o 48% de todos
los abscesos viscerales. A continuacin se comenta cada uno de ellos:
Los abscesos perirrenal y renales no son comunes: representan slo el 0,02% de los ingresos
hospitalarios ~ 0,2% de los abscesos intraabdominales en una serie de 540 pacientes. Si bien, los
abscesos renales pueden estar causados por bacteremias, actualmente, ms del 75% de los abscesos
perirrenales y renales se derivan de una infeccin del tracto urinario. Los que se forman en la superficie
de los riones (abscesos perinefrticos) casi siempre estn provocados por la rotura de otro absceso
dentro del rin, que disemina la infeccin hasta la superficie y el tejido circundante. Las bacterias
pueden invadir directamente el parnquima renal de la mdula a la corteza. De los factores de riesgo
que se han asociado con el desarrollo de abscesos perirrenales, el ms importante es la nefrolitiasis. De
los pacientes con absceso perirrenal, 20-60% tiene clculos renales. Los microorganismos ms
frecuentemente encontrados en los abscesos perirrenales y renal son E. coli, Proteus spp., Y Klebsiella
spp. (en ese orden). La presentacin de los abscesos perirrenales y renal es muy inespecfica. Los
sntomas incluyen fiebre, escalofros y dolor en la parte inferior de la espalda. La miccin puede resultar
dolorosa y a veces pueden generar hematuria. Dolor en el flanco y dolor abdominal son comunes. Al
menos el 50% de los pacientes desarrollan fiebre. El dolor puede ser referido a la ingle o pierna,
especialmente con la extensin de la infeccin. El diagnstico de absceso perirrenal, como la de absceso
esplnico, con frecuencia se retrasa, y la tasa de mortalidad en algunas series es apreciable. El
diagnstico de absceso perirrenal o renal debe ser considerado ms seriamente cuando un paciente se
presenta con sntomas y signos de pielonefritis y permanece febril despus de 4 5 das de tratamiento.
Por otra parte, cuando un cultivo de orina produce una flora polimicrobiana, cuando un paciente se sabe
que tiene clculos renales, o cuando la fiebre y piuria coexisten con un cultivo de orina estril, estos
diagnsticos deben tenerse en consideracin.
La ecografa renal y la TAC abdominal son las modalidades de diagnstico ms tiles. Si un absceso renal
o perirrenal se diagnostica, la nefrolitiasis debe excluirse, sobre todo cuando un pH urinario alto sugiere
la presencia de un organismo desdoblador de urea. El tratamiento para los abscesos perirrenales y
renales, al igual que otros abscesos intraabdominales, incluye drenaje de pus y antibiticos dirigidos al
organismo(s) que se han recuperado.
Los abscesos esplnicos son causados generalmente por una bacteremia, por lesiones desde el exterior o
por la diseminacin de una infeccin desde un absceso prximo, como, por ejemplo, alguno localizado
por debajo del diafragma. La diseminacin hematgena de la infeccin es la va ms comn. La
endocarditis bacteriana es la infeccin ms comunes asociados. La incidencia de los abscesos esplnicos
ha oscilado entre el 0,14% a 0,7% en diversas series de autopsias. El grado de sospecha clnica de absceso
esplnico tiene que ser alto, ya que esta condicin muchas veces es mortal si no se tratan. Incluso en la
297

serie ms reciente publicacin, se realiz el diagnstico slo en la autopsia en el 37% de los casos.
Mientras que ~ 50% de los pacientes con abscesos esplnicos tiene dolor abdominal, el dolor est
localizado en el cuadrante superior izquierdo slo en la mitad de estos casos. La esplenomegalia se
encuentra en ~ 50% de los casos. El desarrollo de la fiebre estaba presente en un promedio de 20 das
antes del diagnstico en una serie. Al examen de trax del lado izquierdo puede incluir alteraciones a la
auscultacin. La radiografa de trax pueden incluir un infiltrado o un derrame pleural en el lado
izquierdo. La TAC abdomen ha sido la herramienta de diagnstico ms sensibles. La ecografa puede dar
el diagnstico, pero es menos sensible. Las especies estreptoccicas son las bacterias aisladas ms
comunes de los abscesos esplnicos, seguida de S. aureus, presumiblemente por endocarditis asociada.
Dadas las cifras de mortalidad reportadas para abscesos esplnicos, esplenectoma concomitante con
antibiticos ha sido tradicionalmente considerado como el tratamiento estndar y sigue siendo el mejor
enfoque para los abscesos complejos, multilocular o abscesos mltiples. No olvidar que los pacientes
sometidos a esplenectoma se deben vacunar contra los organismos encapsulados (Streptococcus
pneumoniae, Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis). El factor ms importante en el xito del
tratamiento de los abscesos del bazo es el diagnstico precoz.
Los abscesos en el pncreas se forman tpicamente despus de una pancreatitis aguda. Los sntomas
como fiebre, dolor abdominal, nuseas y vmitos suelen comenzar una semana o ms despus de que la
persona se ha recuperado de la pancreatitis. Tambin se debe recordar que pueden formarse en el
contexto de la pancreatitis en curso que no tiende a la recuperacin a pesar de un tratamiento
adecuado.
Los abscesos hepticos pueden ser solitarios o mltiples, ya que pueden surgir de la diseminacin
hematgena de bacterias o de la diseminacin local de los sitios contiguos de la infeccin en la cavidad
peritoneal. Los abscesos hepticos pueden ser causados por bacterias o por amebas. La amebiasis
compromete el hgado por va linftica. Como ya se dijo, las bacterias pueden llegar al hgado desde una
vescula biliar infectada, una herida penetrante o contundente, una infeccin intrabdominal, como un
absceso cercano o a travs de una bacteremia. En la actualidad, la va ms comn es la asociada a
enfermedades del tracto biliar. Los sntomas son prdida del apetito, nuseas y fiebre. El enfermo puede
o no tener dolor abdominal. La fiebre es el signo de presentacin ms frecuente de absceso heptico.
Como ya se dijo, la fiebre de origen desconocido (FOD) puede ser la nica manifestacin de absceso
heptico, especialmente en los ancianos. La fosfatasa alcalina elevada, est documentado en el 70% de
los pacientes con abscesos hepticos. Se observa leucocitosis en el 77% de los pacientes. Para el
diagnstico se recomienda la radiografa de trax. A menos que exista una ciruga previa intraabdominal,
los anaerobios no suelen participar en los abscesos hepticos derivados de infecciones biliares. En
cambio, en los abscesos hepticos procedentes de fuentes intraperitoneal, lo ms comn es una flora
mixta incluidas las especies aerobias y anaerobias (B. fragilis es la especie ms frecuentemente aislada).
Los abscesos prostticos suelen producirse debido a una infeccin de las vas urinarias que inicialmente
producen prostatitis. stos son ms frecuentes entre los varones de entre 40 y 60 aos. Por lo general,
en esta situacin se siente disuria o bien urgencia miccional o dificultad para orinar. Con menos
frecuencia, dolor en la base del peneana, piuria o hematura.
Los procedimientos de exploracin han facilitado considerablemente el diagnstico de abscesos
intraabdominales. La TAC abdominal probablemente tiene el mayor rendimiento, aunque la ecografa es
especialmente til para el cuadrante superior derecho, los riones y la pelvis. Los estudios de medicina nuclear
(glbulos blancos marcados con indio-galio tienden a localizarse en los abscesos) puede ser til en la bsqueda de
una coleccin. Si un estudio es negativo, un segundo estudio a veces revela una coleccin. Aunque la laparotoma
298

exploratoria ha sido menos utilizadas desde el advenimiento de la TC, este procedimiento an debe llevarse a
cabo en ocasiones si un absceso se sospecha fuertemente en trminos clnicos.
Los abscesos abdominales, deben ser drenados, bien por ciruga o mediante una catter percutneo guiado por
Scanner o Ecografa. Tras los anlisis de la muestra puede prescribirse atibioticoterapia especfica segn el cultivo.
Dado que la mortalidad en la sepsis intraabdominal est relacionada con la bacteriemia por gramnegativos, la
terapia emprica para infeccin intraabdominal siempre debe incluir una cobertura adecuada de los organismos
aerobios, facultativos y anaerobios gram-negativos. El tratamiento antibitico emprico debe ser el mismo que
para la peritonitis secundaria.
II) Abscesos de la cabeza y el cuello: Los abscesos suelen desarrollarse en la cabeza y el cuello, particularmente
en relacin a la farnge y en las glndulas salivales (partidas). Tambin pueden formarse abscesos
perioodontales o ms severamente, intracerebrales. En stas localizaciones, generalmente la sintomatologa es
mucho ms obvia (en especial a los del cuello) por lo que intuitivamente no corresponderan a una localizacin
tan oculta.
Los abscesos faringomaxilares suelen derivar de infecciones amigdalitis y adenoiditis. Los nios tienen ms
probabilidades que los adultos de sufrir este proceso. Con menos frecuencia, estos abscesos provienen de una
infeccin cercana, odontgena o de una glndula salival. Dentro de las manifestaciones se incluye la fiebre, dolor
farngeo, CEG, trismos. La infeccin puede extenderse, ocasionando aumento de volumen cervical. Si el absceso
erosona las arterias cartidas del cuello, puede determinar trombosis en las mismas o bien generar una
hemorragia masiva.
Tambin puede formarse un absceso en el tracto de salida de una de las glndulas partidas. Suele estar causado
por una infeccin que se propaga desde la boca. Esta clase de absceso se produce tpicamente en personas de
edad avanzada o en enfermos crnicos que tienen la boca seca como consecuencia de una insuficiente ingestin
de lquidos, o bien a causa de ciertos frmacos, como los antihistamnicos. Los sntomas incluyen dolor y
tumefaccin en una mejilla, fiebre y escalofros que comienzan de forma brusca.
Absceso cerebral corresponde a una coleccin localizada de pus en el parnquima cerebral. Es una patologa
infrecuente pero de una evolucin prolongada con manifestaciones clnicas variadas, a veces de instalacin
violenta, y no siempre se encuentra presente la trada caracterstica de fiebre, cefalea y signos focales. El inicio de
los sntomas suele ser insidioso, evolucionando a lo largo de das o semanas. Del mismo modo que un tumor, es
muy sugerente la asociacin de cefalea (70 y el 97%), disminucin del nivel de conciencia, focalidad neurolgica y
sndrome febril, especialmente si presenta una evolucin rpida de los sntomas. Entre el de los pacientes tienen
cefalea, sta suele ser progresiva y refractaria al tratamiento habitual. Ningn sntoma es especfico y,
generalmente, se deben al edema perilesional. Existen aproximadamente 1500-2000 casos por ao en Estados
Unidos. La localizacin de los abscesos est muy relacionada con la etiologa de la infeccin. Actualmente se ha
reportado que la fuente neuroquirrgica se ha incrementado como causa de estos abscesos, con di sminucin del
foco tico, y que los tratamientos basados en el uso de cloranfenicol y penicilina se han abandonado hacia una
terapia basada en cefalosporinas de tercera generacin. De la misma manera el advenimiento de la ciruga
estereotxica y la resonancia magntica (RM) han modificado la aproximacin diagnstica y teraputica de estos
abscesos.
III) Absceso pulmonar: es una coleccin de material purulento, detritus celulares, bacterias y tejido necrtico,
dentro de una cavidad circunscrita, uni o multiloculada, rodeada de tejido inflamatorio. Puede deberse a una
infeccin microbiana, supuracin de una cavidad preexistente (malformaciones, bronquiectasias, etc). Los
primeros se les denomina primarios e incluyen a las consecuencias de las neumonas espirativas. Cuando hay
lesiones preexistentes se les denomina secundarios. En EUA, presentan una frecuencia de 10 a 12 casos ao en
hospitales generales. En Chile, en el Instituto Nacional del Trax presentan alrededor de 30 casos al ao (1996).
La principal etiologa lo constituyen anaerbios que viven normalmente en la boca. Los agentes ms frecuentes
son los peptostreptococcus, fusobacterium y prevotella. EL mecanismo patognico ms frecuente es la aspiracin
299

de secreciones bucofarngeas. Dentro de los factores de riesgo est la sepsis oral, compromiso de conciencia
(OH), malformaciones pulmonares inmunosupresin. Esta condicin se presenta ms en hombres (80%), edad
promedio 50 aos, con factores de riesgo. Tiene presentacin insidioso, CEG, baja de peso, tos productiva, fiebre,
aumento progresivo del volumen de expectoracin, broncorrea purulenta ptrida. El dolor torcico no es muy
frecuente. Al examen fsico, a parte de la fiebre, taquicardia, taquipnea, polipnea. El diagnstico se confirma con
radiografa AP y lateral de trax. El laboratorio revelar un cuadro sptico. Pueden postularse otros estudios para
determinar etiologa (fibrobroncoscopa). Entre las complicaciones est la siembra a otras regiones pulmonares u
a otros rganos (ej.: absceso cerebral). Habitualmente el cuadro cura con secuelas. Otra complicacin importante
es la hemoptisis y el empiema pleural. EN el manejo se debe nutrir e hidratar bien al pacientes, kinesioterapia y
antibiticotrapia adecuada (penicilina sdica, amoxicilina ac. clavulmico, clindamicina). Las asociaciones ms
eficaces son (1) cefalosporina 3G + PNC/Clinda; (2) Amoxi + Ac Clau; (3) Metro + PNC. El tratamiento es
fundamentalmente mdico, reservndose el tratamiento quirrgico para las complicaciones.
IV) Abscesos musculares
En algunas ocasiones se forman abscesos en los msculos. Dichos abscesos pueden estar causados por bacterias
provenientes de una infeccin cercana localizada en un hueso u otro tejido, o bien por una bacteremia.
La piomiositis es un trastorno en el cual el msculo se infecta por la accin de bacterias productoras de pus y
suelen favorecer la formacin de abscesos. La piomiositis es ms frecuente entre los habitantes de los trpicos y
suele aparecer en personas que tienen el sistema inmunitario debilitado. Los sntomas incluyen dolor con
calambres seguidos de tumefaccin, algo de fiebre y un malestar cada vez mayor, especialmente cuando se
moviliza el msculo infectado. Los msculos ms frecuentemente afectados son los de los muslos, gteos, los del
antebrazo y los de la cintura escapular. Un tipo particular de absceso muscular (que a veces se clasifica como
abdominal) es el absceso del psoas. Los abscesos del psoas pueden surgir de una fuente hematgena, de las
infecciones contiguas de un proceso intraabdominal o plvica, o de las infecciones contiguas de la cercana
estructuras seas (por ejemplo, los cuerpos vertebrales). Se asocia a osteomielitis debido a la relacin cercana
entre el hueso y el msculo. Cuando la enfermedad de Pott era comn, Mycobacterium tuberculosis es una causa
frecuente del absceso de psoas. En la actualidad, ya sea por S. aureus o una mezcla de microorganismos entricos
como bacilos gramnegativos aerobios y anaerobios son con frecuencia aislados de abscesos del psoas en los
Estados Unidos. S. aureus es ms probable que sea aislado cuando un absceso de psoas se debe a la diseminacin
hematgena o un foco contiguo de osteomielitis. Microorganismos de flora intestinal mixta es la etiologa ms
probable cuando el absceso tiene una fuente intraabdominal o plvica. Los pacientes con abscesos de psoas se
presentan frecuentemente con fiebre, baja del abdomen o dolor de espalda o dolor referido a la cadera o la
rodilla. La TAC es la tcnica diagnstica ms til. El tratamiento incluye el drenaje quirrgico y la administracin
de un rgimen de antibiticos dirigidos al organismo(s).
-Fisiopatologa: A menudo hay desacuerdo sobre si un absceso representa un estado de enfermedad o de una respuesta
del husped. En cierto sentido, representa ambas cosas a la vez: mientras un absceso es una infeccin en la cual los
microorganismos infecciosos viables y PMN estn contenidas. El absceso tiene un componente productivo representado
por el tejido granulatorio. La cpsula fibrosa que se forma a partir de este tejido, si bien delimita el proceso inflamatorio,
impide la llegada de antibiticos, por lo que se hace necesario vaciar o resecar el absceso. Los abscesos suelen ser nicos.
Los microorganismos causantes de abscesos varan segn la localizacin del absceso. Un absceso puede ser de origen
bacteriano (pigeno), mictica (Candida Albicans, que muestra una incidencia creciente paralela al SIDA y a la del
transplante de la Mdula sea, la quimioterapia y la radioterapia) o incluso, amebiano (Entamoeba Histoltica, como
complicacin rara de la amebiasis intestinal). Los abscesos de origen bacteriano son los ms frecuentes y pueden surgir de
la diseminacin hematgena de bacterias o de la diseminacin local de los sitios contiguos de la infeccin.
Por ejemplo, en absceso cutneo el germen ms frecuentemente implicado es el Staphylocuccus aureus, si bien en
inmunodeprimidos y otras situaciones especiales (cncer, diabetes mellitus, determinadas localizaciones), el absceso
puede estar colonizado por otros microorganismos.
300


Por otro lado, las bacterias anaerobias son los componentes dominantes de la flora bacteriana normal y su estrategia de
infeccin de regla, el absceso. La riqueza de la flora anaerobia corporal es la razn por la cual casi todas las infecciones
por bacterias anaerobias son de origen endgeno. El mecanismo fisiopatolgico de los anaerbios es la prdida de la
indemnidad de la barrera mucocutnea, lo que produce una alteracin de la flora bacteriana normal. Este se explica, por
una disminucin de la tensin de oxgeno tisular y disminucin del potencial de xido reduccin del mismo. Este
mecanismo, bastante simple, se aplica a la mayora de las infecciones por anaerobios. Normalmente los anaerbios no son
los responsables nicos de la instalacin de infecciones, generalmente se asocian a aerobios facultativos, dado que stas
ltimas facilitan el desarrollo de anaerobios incapaces de desarrollarse en presencia de oxgeno. El ms notable caso, es el
caso de B. fragilis. Este organismo, an teniendo slo el 0,5% de la flora colnica normal, es el anaerobio ms
frecuentemente aislado de infecciones intraabdominales. De los factores de virulencia identificados en B. fragilis, una es
fundamental: el complejo de polisacridos capsulares (CPC) se encuentran en la superficie bacteriana.

- Clnica: El lugar donde se localiza un absceso y el hecho de que interfiera o no con el funcionamiento de un rgano
especfico determina sus sntomas. stos pueden incluir dolor espontneo o a la presin, sensibilidad, calor, hinchazn,
enrojecimiento y posiblemente fiebre. Estas ltimas manifestaciones hacen menos justicia a la condicin de oculto de
un absceso. A veces, como ya se dijo, la nica manifestacin de un absceso es la fiebre. Un absceso formado en
profundidad crece considerablemente antes de provocar sntomas. Al pasar inadvertido, existe riesgo de diseminacin de
la infeccin.
De esta manera, a menudo cuesta detectar los que estn en la profundidad, por la menesterosa clnica que generan.
Cuando un paciente padece este tipo de abscesos, los el hemograma puede revelar un leucocitosis y otras
manifestaciones de infeccin. Las radiografas, la ecografa, la tomografa computadorizada (TC) o la resonancia magntica
(RM) son pruebas que pueden determinar su tamao y posicin. El diagnstico definitivo se hace con una muestra
recolectada tras el drenaje o bien, de la extirpacin quirrgica del absceso.
-Tratamiento: Si bien un absceso puede tender a la curacin espontnea, la mayora de las veces debe ser perforado y
drenado con el fin de aliviar el dolor y favorecer la curacin. Tras el drenaje, si son grandes dejan un amplio espacio vaco,
casos en que es necesario dejar drenajes artificiales durante un tiempo.
Como los abscesos no reciben aporte adecuado de sangre, los antibiticos no suelen ser muy eficaces. Esta condicin de
anaerobiosis orienta tanto a la(s) bacteria(s) responsable(s) y al manejo antibitico. Tras el drenaje, se debe suministrar
atibiticoterapia para evitar una recurrencia.
- Bibliografa:
- Manual Merck Captulo 175, Abscesos. MSD
- Compendio Infeccioso UFRO 2009.
- Harrison Infecciones y abscesos intraabdominales versin On line.
- Absceso cerebral Dr. Alberto Fica Universidad de Chile. Dpto. enfermedades infecciosas.
- Absceso cerebral - Dr. J. Sales Llopis Rev. Neurociruga contempornea.
- Apuntes Infectologa Clases UFRO 2007.
301

CANDIDIASIS ESOFGICA
Jane Spuler Villarroel
La colonizacin por Candida spp es variable segn el lugar anatmico en el cual se ha estudiado, presentando una alta
prevalencia en los extremos del tubo digestivo. As, se puede aislar frecuentemente de la cavidad oral, donde es posible
detectarla en 30 a 40% de individuos sanos. El principal factor predisponente a la colonizacin y posterior infeccin por
Candida spp es el estado inmunolgico de base. Este puede alterarse en variadas situaciones; entre ellas, es posible
destacar:

1. Dependientes del husped: edades extremas, alteracin de la funcin fagoctica (ya sea cualitativa o cuantitativa),
presencia de diversas patologas (diabetes mellitus, insuficiencia renal o heptica, neoplasias y algunas enfermedades
endocrinolgicas), infeccin por virus de inmunodeficiencia humana (VIH) y condiciones que alteran la integridad de las
mucosas: quimio o radioterapia, trauma o ciruga de gran envergadura.
2. Factores exgenos: uso crnico de esteroides orales o inhalatorios, el uso prolongado de antimicrobianos de amplio
espectro y la administracin de inmunosupresores.

La infeccin por Candida es la ms frecuente de las infecciones micticas del esfago, en particular las ocasionadas por C.
albicans. Otras especies como la C. tropicalis, la C. glabrata, la C. krusei o la C. parasilopsis se encuentran menos
frecuentemente en la flora alimentaria, tienen menos capacidad de adhesin sobre las mucosas y son patgenas solo
ocasionalmente.

La infeccin por C. albicans tiene lugar en dos etapas:
colonizacin y proliferacin superficial debidas a una reduccin de la flora natural del esfago (Ej: despus de
antibiticos) o de la integridad de la mucosa
invasin de la capa epitelial, que requiere por regla general un defecto de la inmunidad celular

La prevalencia de la candidiasis esofgica es alta en los pacientes con SIDA, leucemia o linfoma. En los pacientes con
molestias intestinales es < 5%.. Cuando la infeccin crnica por HIV conduce a un inumoinsuficiencia, el riesgo de
candidiasis aumenta proporcionalmente. En los sujetos con enfermedades hematolgicas malignas, hasta el 20% puede
presentar candidiasis . Por el contrario, la incidencia encontrada en pacientes transplantados es mucho menor (< 5%)
probablemente debida a la vigilancia intensiva que se ejerce sobre este tipo de enfermos.
La diabetes mellitus, la edad avanzada, el alcoholismo, la disfuncin adrenal y los corticosteroides son factores que
predisponen a una infeccin esofgica por Candida. La hipoclorhidria por frmacos que suprimen la secrecin de cido y
sobre todo los factores que afectan la motilidad esofgica tambin influyen en la incidencia de candidiasis. En un estudio
en pacientes con esclerosis sistmica, la incidencia de esofagitis por Candida ascendi al 44% de los sujetos sin supresin
de cido llegando hasta el 89% en los pacientes bajo tratamiento anticido.

SINTOMAS
La deglucin dolorosa de comienzo agudo es la manifestacin ms frecuente de la candidiasis esofgica. Tambin se
observa dolor o malestar retroesternal, pirosis y nausea. Muy a menudo, los pacientes muestran muguet. Cuando las
placas del hongo son pequeas o poca, la infeccin puede ser asintomtica.

DIAGNOSTICO
La endoscopia con cepllado o las biopsias endoscpicas son el mtodo mas utilizado para el diagnstico de la candidiasis
esofgica. La endoscopia puede revelar desde una sola placa hasta un colonizacin prcticamente total de la mucosa. La
severidad de los hallazgos endoscpicos de clasifica de la forma siguiente:
grado I: pocas placas, blancas de hasta 2 mm sin ulceracin
grado II: mltiples placas blancas, en crecimiento, de mas de 2 mm pero sin ulceracin
grado III: placas confluentes, nodulares y elevadas de color amarillo plido con ulceracin
302

grado IV: lo mismo que el grado III pero con estrechamiento de la luz esofgica
Los cepllados esofgicos (que se deben obtener con un cepillo citolgico envainado) permiten fcilmente la identificacin
de micelas con tincin con cido perydico o con tincin de Gomori.
Los estudios radiogrficos son de valor limitado en el establecimiento del diagnstico : generalmente se observan
irregularidades y pliegues extraos a lo largo de una amplia seccin del esfago, con mrgenes distintivos por el bario
atrapado. En casos severos, pueden observarse placas coalescentes y restos que forma una apariencia spera.

TRATAMIENTO
En todos los casos, el tratamiento es farmacolgico con alguno de los antimicticos disponibles. Segn la va de
administracin, estos se clasifican como:
antimicticos tpicos: nistatina, clotrimazol y la amfotericina C que no se absorben
antimicticos orales: fluconazol e itraconazol
antimicticos parenterales: anfotericina B, fluconazol o flucitosina
Los primeros se recomiendan a pacientes inmunocompetentes dado que al no absorberse no presentan efectos
secundarios. As, el clotrimazol en dosis de 5 comprimidos de 10 mg al da disuelto en la boca suele ser muy eficaz en un
tratamiento de una semana.
En los pacientes inmunodeprimidos, como los sujetos con SIDA es preferible la administracin de antimicticos orales. El
fluconazol en dosis de 100 mg/da por va oral durante 10 a 14 das, es generalmente considerado como el tratamiento de
eleccin.
Los pacientes granulocitopnicos deben ser tratados de forma ms agresiva para evitar la aparicin de una micosis
diseminada. El tratamiento estndar en estos sujetos es la anfotericina B intravenosa en dosis de 0.5 mg/kg/da con una
duracin del tratamiento que puede llegar hasta las 6-12 semanas. En las infecciones micticas que ponen en peligro la
vida del paciente puede aadirse la fluocitosina administrada cada 6 horas a razn de 50 a 150 mg/kg/da.
303

Fiebre Tifoidea
Luis Augusto Glvez Nieto
Definicin:
Enfermedad generalizada caracterizada por fiebre y dolor abdominal, por diseminacin de Salmonella typhi o
Salmonella paratyphi.

Historia
Se denomin fiebre tifoidea por su similitud con el tifus
En el siglo XIX se defini como una enfermedad singular caracterizada anatomopatolgicamente por hipertrofia de
las placas de Peyer y de los ganglios linfticos y mesentricos.
Se ha propuesto el trmino de fiebre entrica, pero se siguen usando indistintamente ambos.

Epidemiologa
Mortalidad sin tratamiento 10 a 15%.
Chile: incidencia ha cado dramticamente. Ahora es menos frecuente
o 1980-2002: 100 a 120 por 100.000 habitantes. Fue endmica
alto nmero de portadores la haca ms grave
incidencia de portadores 694 por 100.000 en estadstica de hace algunos aos
Influye prevalencia de colelitiasis en mujeres mayores de 30 aos, una de las ms altas del mundo.
o Ahora enfermedad mucho menos frecuente
Pases desarrollados es una enfermedad rara (Ej. inmigrantes ilegales)

Etiologa
Salmonella tifi, Paratifi A o Paratifi B.
Grmenes adaptados solamente al hombre (contagio de origen humano, fecal oral).
Transmisin directa muy improbable por la cuanta de la carga infectante (105 grmenes).

Periodo de Incubacin
Generalmente 1 a 2 semanas.

Patogenia
Proliferacin de los grmenes en el intestino y penetracin de la mucosa.

Manifestaciones clnicas:
La fiebre tifoidea es una sepsis cclica, lo que no ocurre con otras sepsis.
Duracin promedio 4 semanas. Es muy raro que produzca focos supurados en el perodo de estado.
Clnica Generalmente ninguna
Puede haber diarrea en el 20% de los casos.
La mayor parte de los casos de fiebre tifoidea se produca en nuestro pas en gente joven, en general, menores de 30 aos,
seguramente porque en un rea endmica es muy probable que con la edad aumente la inmunidad.

304




Tratamiento:
Mejor droga: ciprofloxaxino
o Promedio de tiempo en cada de la fiebre 4 das.
o Sobrevida 96%, menos del 2% recae o queda como portador persistente.
o Estos resultados son mejores que los obtenidos con Cloramfenicol o cotrimoxazol, que antes eran drogas
de primera lnea.
o Han aparecido zonas de resistencia en el mundo (Asia). No se ha descrito en Chile. En esos casos se
recomiendan 10 mg por kg 2 veces al da.
o Ciprofloxaxino 7 a 10 das
o Dosis 500 mg c/12 hrs
Cefalosporinas de 3a generacin
o fracaso de 5 a 10%
o cada de la fiebre 7 das promedio.
Azitromicina Curiosamente se han visto notables resultados
Cloramfenicol y Cotrimoxazol
o En lugares con pocos recursos, siguen siendo muy valiosos.
o Recadas 2 al 5%. Posibilidad de complicaciones focales alejadas, especialmente seas.
o Todo esto se ha hecho menos frecuente con las quinolonas.



305

HANTA
Elizabeth lvarez Aguilar
Introduccin:
Etiologa: Gnero de Virus de la familia Bunyaviridae: forma oval a esfrica, envueltos, genoma ARN
monocateriano (3 segmentos: S, M y L), ingresa a clulas por endocitosis.
Existen cerca de 20 especies virales, 11 asociadas al ser humano.
Se considera una zoonosis
Reservorio: Hay mayor riesgo de encontrar roedores en sotobosques, estepas, matorrales y riveras de los ros.
Existen roedores para cada especie viral con distribucin mundial, de acuerdo con su hbitat cada genotipo de
hantavirus tiene su reservorio especfico. Roedores de la subfamilia murinae, arvicolinae (roedores existentes en
el Viejo Continente) o sigmodontinae (roedores existentes en las Amricas). Se asocia a 2 entidades de
enfermedad febril aguda:
Fiebre hemorrgica con sndrome renal (FHSR, causado por virus del viejo mundo Apodemus agrarius;
tambin en Rattus rattus (virus Seoul))
Sndrome cardiopulmonar por hantavirus (SCPH, causado por virus Andes Oligoryzomys longicaudatus)
Transmisin: El virus se encuentra en la orina, heces, o saliva de un roedor portador. Transmisin por aerosoles, muy
pocos se describen por mordeduras, y la transmisin persona a persona es raro (se ve en hantavirus Andes). En Chile un
estudio mostr que el sndrome cardiopulmonar se present en un 17,6% de parejas sexuales versus a 1,2% en
convivientes (pero esta situacin es de baja frecuencia: 1%). El intervalo de exposicin y sintomatologa es de 1 a 6
semanas, con mediana de 14-17 das.


Fisiopatologa: El virus, en el humano, se replica en el endotelio pulmonar y endotelio cardaco, sin ocasionar destruccin
celular. La viremia gatilla mecanismos inmunolgicos, los cuales pueden ser defensivos (anticuerpos neutralizantes como
IgM, IgG e IgA que inactivan el virus) o (inmunidad celular en bazo, linfocitos T en sangre y pulmn que secretan
citoquinas que pueden llevar a edema pulmonar o shock cardiognico). Los antgenos virales se encuentran en el humano
en cels dendrticas esplnicas, de Kpfer, endotelio y macrfagos alveolares, mdula renal y SNC.
Se sugiere un mecanismo de patogenicidad relacionada a aumento de la permeabilidad vascular por liberacin de
mediadores de inflamacin, lo que produce edema pulmonar, generando un cuadro clnico similar al Sndrome de Distrs
Respiratorio del Adulto. Se produce as insuficiencia respiratoria, lo que conduce en sus etapas finales a falla
cardiovascular, con shock cardiognico y muerte. Dado que no se producen lesiones tisulares, es sumamente importante
306

mantener las condiciones vitales de los pacientes durante el perodo de estado de la infeccin, ya que superada esta etapa
se produce una recuperacin prcticamente completa.
Dada la antigedad del cuadro, es mucho ms conocida la patogenia de la Fiebre Hemorrgica con Sndrome Renal: en
estos casos la invasin vrica y la formacin de inmunocomplejos circulantes produciran lesin tubular, vascular y
fenmenos hemorragparos. As, la lesin tubular conduce a insuficiencia renal aguda mientras que la lesin vascular
genera edema retroperitoneal y shock cardiovascular.

Epidemiologa: Chile:
Entre 1993 y agosto del 2002, se han notificado 273 casos, los cuales han ocurrido desde la V a la XI regin
(Reporte MINSAL). Total de casos a octubre 2009: 608 en Chile.
Incidencia ms alta XI reg (4.1 x 100.000 hb) y X reg (3,1 x 100.000 hab) (MINSAL).
Ocurre principalmente en varones (71%), en edad productiva (25 y 49 aos), sin embargo el 15% corresponde a
<15 aos (MINSAL).
La gran mayora son trabajadores agrcolas o forestales, el 60% residentes de la zona de contagio, el 11% turistas
de otras regiones que se expusieron a ambientes o situaciones de riesgo (MINSAL).
La enfermedad es actualmente endmica en nuestro pas. Si bien los casos han sido notificados desde la V a la XI
regiones del pas, el reservorio del virus habita desde la III a la XI regiones de Chile, por lo que pudieran aparecer
casos en todas ellas (MINSAL).
Brotes epidmicos: desplazado de sur a norte, predominio entre enero y agosto (MINSAL).
Enfermedad de notificacin obligatoria inmediata (ante sospecha).
Letalidad global en Chile: 36%.

Factores de riesgo contagio por inhalacin de partculas a travs de actividades de riesgo:
Manipular lea, internarse en bosques, observar roedores (implica una elevada poblacin de roedores) y entrar a
recintos cerrados.

307

Clnica: SCPH.
Fase prodrmica Inespecfica (1 a 6 das, hasta 15 das):
Sntomas y signos: Fiebre, mialgias intensas y compromiso del estado general. El 50% tienen nuseas, vmitos y
dolor abdominal. Cefalea (60%). Tos seca (30%). Muchos relatan polidipsia. Inyeccin conjuntival en un 18% (por
virus Andes). La diarrea es en nuestro medio menos frecuente (20%) que en los casos por virus Sin Nombre.
Puede haber odinofagia (sin exudado faringo-amigdaliano). Sntomas menos frecuentes: mareos, poliartralgias y
rush o rubicundez. La presencia de coriza, disfona y exudado faringoamigdaliano otras infecciones
respiratorias. Por lo tanto el diagnstico diferencial en esta fase con: influenza, virosis respiratorias, fiebre de
foco desconocido, gastroenteritis aguda, pielonefritis aguda.
Hemograma: Hemoconcentracin (>50%) con trombocitopenia (<150000) sospechar de inmediato el
diagnstico de SCPH. Aumento de GB con desviacin a la izquierda.
Presencia de Inmunoblastos en sangre perifrica >10% (linfocitos atpicos, inmaduros) sugiere con fuerza el
diagnstico correcto y predice el desarrollo del edema pulmonar.
Fase cardiopulmonar simula neumona grave adquirida en la comunidad, septicemia o endocarditis bacteriana. Ocurre
en 24-48 hrs.
1 manifestacin (sugiere el diagnstico de SCPH) es la sbita aparicin de disnea y Rx Trax con infiltrados
instersticiales con lneas B de Kerley (42%), infiltrados alveolares difusos con o sin derrame pleural. La presencia
de tos y las alteraciones de laboratorio que traducen compromiso renal, heptico, de coagulacin y muscular,
marcan el inicio de la fase cardiopulmonar.
En esta etapa el curso es impredecible, algunos rpidamente evolucionan con EPA severo, shock y muerte en
horas, por lo que no debe postergarse su derivacin a UCI.
Desde el punto de vista cardiovascular, los pacientes evolucionan de 3 formas:
o Grupo 1 (Leve): Pacientes que no presentan hipotensin en toda su evolucin.
o Grupo 2 (Moderado): Pacientes que caen en shock (PAM < 70 mmHg), pero que responden rpidamente
al uso de frmacos vasoactivos (noradrenalina + dopamina + dobutamina como primera eleccin, o
fenilefrina, o adrenalina), logrando sobrevivir.
o Grupo 3 (Severo): Pacientes que desarrollan shock y que, pese a tener una respuesta inicial al uso de
frmacos vasoactivos, se mantienen inestables y fallecen.
A diferencia de los cuadros descritos en EE.UU (virus Sin Nombre), una proporcin variable de los pacientes
chilenos, present algn tipo de hemorragia externa y compromiso renal.
Diagnstico diferencial en esta fase con neumona grave (influenza, mycoplasma, chlamydia, legionella),
neumona bacteriana, SDRA por sepsis, insuficiencia cardaca, leptospirosis.
Clnica: FHSR.
Sntomas y signos: fiebre, mialgias, cefalea, sed, nauseas y vmitos. Dolor abdominal y lumbar. Rubicundez facial,
cervical y en la regin alta del trax. Fotofobia con visin borrosa y mareos. Inyeccin conjuntival y edema palpebral.
Petequias y hemorragias. Manifestaciones del SNC. La salida de plasma del compartimento intravascular al
extravascular causa hipotensin, shock y hemoconcentracin.
Laboratorio: Plaquetopenia y leucocitosis (mayora). Creatininemia y nitrgeno ureico (90%). Oliguria,
proteinuria y un sedimento urinario alterado (usual). Transaminasas (frecuente).
Diagnstico CASO SOSPECHOSO Sntomas de fase prodrmica, asociado a laboratorio sugerente ms antecedente de
situacin de riesgo o exposicin a roedores silvestres en 6 semanas previas al inicio de los sntomas. O en persona con
SDRA previamente sana y sin causa que lo explique.
El diagnstico se confirma serolgicamente con la presencia de anticuerpos anti hantavirus clase IgM e IgG en sangre
(algunos casos en esta fase no muestran anticuerpos positivos inicialmente), se realiza en el ISP.
308

Tambin se puede realizar trascripcin reversa acoplada con reaccin de polimerasa en cadena (RTPCR), que detecta
material gentico viral en cels infectadas en cogulos y tejidos solo en casos sospechosos sin confirmacin serolgica o
fallecidos <24hrs; se realiza en ISP. Otras formas: inmunohistoqumica (retrospectivo, investigaciones), necropsias,
diagnostico rpido (tipo ELISA).
Enfermedad Leve por Hantavirus: Personas previamente sanas que presentan un cuadro febril caracterizado por sntomas
inespecficos como: cefalea, mialgias, calofros con o sin sntomas gastrointestinales que evoluciona sin complicaciones
pulmonares, sin requerimientos de oxgeno y con radiografa de trax normal.
Manejo: Frente a la sospecha, se debe poner especial cuidado en el traslado inmediato del paciente a un Centro
Hospitalario de Alta Complejidad que cuente con UCI. Aislamiento por gotitas.
Forma leve: oxigenoterapia en el 100% de los casos, para obtener una saturacin arterial de al menos 90%; adems,
evitar la sobrecarga de volumen y vigilar la evolucin de parmetros hemodinmicos y ventilatorios (registro continuo de
PA y Sat. O2)
Forma severa: manejar la insuficiencia respiratoria aguda y falla hemodinmica Indicacin de intubacin y soporte
ventilatorio si a) Aumento del trabajo respiratorio (FR > 35 a 40 x, uso de musculatura accesoria) b) Hipoxemia mantenida
que no responde a fracciones inspiradas de O2 (FiO2) elevadas. Antes de la intubacin, se debe considerar la posibilidad
de Ventilacin Mecnica No Invasiva, la cual debe ser realizada en UCI y evaluar respuesta en 2 hrs, sino VM
Evitar balances hdricos positivos (aumenta la morbimortalidad). Aporte de volumen controlado para lograr una PVC de
6-8mmHg o una PAoP de 8-10mmHg para asegurar la perfusin renal y sistmica y evitar la progresin del EPA. Uso de
catter Swan Ganz si disponible, catter vesical (BH)
Uso de antibiticos: cefalosporina de 3 generacin ms macrlidos o levoquinolonas que se debe suspender al confirmar
SCPH.
Uso de hemodiafiltracin o hemodilisis en pacientes con I. Renal Ag., tranfusin de hemoderivados en sangramiento
profuso.

Factores de mal pronstico:
PAFI <50mmHg
Shock cardiognico Indice Cardaco <2,5L/min/m2
Lactato en sangre >4 mmol/L
Taquicardia ventricular, fibrilacin ventricular, actividad elctrica sin pulso.
PREVENCIN!
Ruma de lea a >30m de la vivienda. Basura guardar en recipientes con tapa o enterrar a 50m de la vivienda y a 50cm de
profundidad. Malezas y pastizales cortados a ras del suelo a 30m de radio de la vivienda. No dejar desechos, escombros y
maquinarias en desuso entorno a la vivienda. Sellar aberturas de la casa con metal o lata. Ante presencia de roedor
muerto, cubrir nariz y usar guantes para enterrar en bolsa plstica a 50cm profundidad e incinerarlo. Recordar que el virus
es lbil a la luz solar, desecacin, cloro y detergentes, por lo que los espacios cerrados deben ventilarse por 30min a 1
hora, y asearlos.

Referencias: gua clnica de diagnostico y manejo SCPH, clase de Dra. Castillo y sus dos trabajos con Dr. Ossa.
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INFECCIN POR VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA
Javiera Contreras Bizama
Internado medicina UFRO 2010
GENERALIDADES:
- Causante del sndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA).
- Mltiples interacciones entre el HIV y el husped causan finalmente una profunda inmunodepresin que lo
predispone a infecciones oportunistas y neoplasias que lo llevan a la muerte.

ETIOLOGA:
- Virus RNA.
- Familia de los retrovirus por transcribirse el RNA a DNA.
- Subfamilia de los lentivirus Produce enfermedades lentamente progresivas y fatales.
- Se han identificado dos formas de virus de inmunodeficiencia: el HIV-1 (el ms comn), y el HIV-2, que causa una
enfermedad menos agresiva.

EPIDEMIOLOGA:
- La distribucin de los casos de VIH/ SIDA en el mundo muestra marcadas diferencias regionales.
- frica, tiene ms de las 2/3 partes del total de casos de VIH/ SIDA del mundo.
- La principal va de transmisin a nivel mundial es la sexual, con un incremento progresivo de la va heterosexual.
- 50% de la poblacin infectada a nivel mundial son mujeres.
- En Amrica Latina la epidemia ha seguido un curso progresivo estable.
- Un tercio de los casos se concentra en Brasil.
- Las prevalencias ms altas se observan en ciertos pases de Centroamrica y el Caribe.
- En Amrica Latina se observa un predominio hombre: mujer de 3: 1 y contina siendo muy importante la
transmisin sexual entre hombres.
- En Chile la incidencia de infeccin por VIH ha ido en constante aumento.
- Prevalencia pas entre 0,2 y 0,3% en la poblacin general.
- En Chile, la principal va de transmisin es la sexual, con el 87,6 % de los casos y slo el 2,6% de los casos son por
transmisin endovenosa.
- La transmisin homo/ bisexual sigue siendo predominante con el 56,1% del total de casos.
- En nuestro pas las mujeres representan el 16,1% del total de casos.

CARACTERSTICAS VIRALES:
La estructura viral se caracteriza por presentar:
- Dos cadenas idnticas de RNA, con una enzima transcriptasa reversa y una integrasa.
- El core de protenas virales que envuelve al RNA: p24 de la cpside y p17 de la matriz.
- Rodean al core las protenas env, una doble cadena fosfolipdica derivada de la membrana celular del husped y
que incluye las glicoprotenas gp41, gp120 y gp160.



310

Ciclo viral:
- El momento crtico en la infeccin por HIV es la unin de la protena env gp120 a la molcula CD4 de la
membrana celular de las clulas husped (Linfocitos T, monocitos/macrfagos).
- Una vez producida la unin gp120-CD4 se produce la internalizacin del virus en la clula husped en un proceso
que participa la gp41.
- Posteriormente se rompe el core liberando el RNA al citoplasma de la clula husped.
- A continuacin la transcriptasa reversa viral transcribe el RNA a doble hlix de DNA el que, por la accin de la
integrasa viral, lo integra al DNA celular del husped (PROVIRUS), el que permanecer para siempre en esa clula.

MECANISMO DE TRANSMISIN:
- El HIV es adquirido a travs de la exposicin de la sangre del husped o de sus membranas mucosas con sangre o
secreciones infectadas. Los modos de infeccin son tres:

1. Relacin sexual.
2. Directa exposicin de la sangre del husped: drogas intravenosas y transfusin de sangre o derivados
contaminados.
3. Transmisin vertical o perinatal, la que, a su vez, puede realizarse durante el embarazo, trabajo de parto y
lactancia.

FISIOPATOLOGA:
- El poder citoptico del HIV se manifiesta en deterioro funcional del linfocito infectado e incluso en los no-
infectados (produccin de antgenos especficos, memoria inmunolgica, etc.)
- En su mxima expresin, destruye a la clula husped y de esta manera, en un perodo variable (meses, aos),
depleta de linfocitos CD4 al sistema linftico.
- Como las clulas T coordinan la respuesta inmune de otras clulas, la consecuencia es una inmunodeficiencia
progresiva y profunda.
311

- El descenso de los CD4 a niveles inferiores a 200 x mm3 virtualmente paraliza el sistema inmune, dejando al
husped a merced de infecciones por patgenos comunes y oportunistas, y favoreciendo la aparicin de
neoplasias.
- La infeccin por VIH se asocia en todas sus etapas a una intensa replicacin viral, principalmente en linfocitos y
macrfagos.
- Los mecanismos inmunolgicos permiten neutralizar los nuevos viriones y regenerar las clulas inmunes que se
destruyen aceleradamente, logrndose un equilibrio entre la cantidad de virus circulante, carga viral (CV) y el
sistema inmunolgico, medido habitualmente como recuento de linfocitos CD4.
- De esta manera la persona infectada se mantiene asintomtica, etapa A, sin embargo despus de un perodo
variable de tiempo se rompe este equilibrio, la CV comienza a aumentar y los recuentos CD4 declinan
progresivamente. El deterioro inmunolgico permite la aparicin de diversas infecciones, clsicas y oportunistas,
y tumores con lo que se llega a las etapas B y C (SIDA) y a la muerte en un tiempo variable de no mediar
tratamiento.

CLNICA:
- Despus de la exposicin al virus, 50 a 80% de los pacientes presenta el Sndrome Retroviral Agudo (SRA) que es
el equivalente a la "infeccin primaria" de otras ETS.
- El SRA se produce entre 1 a 6 semanas post entrada del HIV.
- El SRA se caracteriza por: (Tabla 1)
- A continuacin la infeccin tiene un perodo de latencia clnica que dura en promedio 8-10 aos (rango 1 a 15
aos), y que concluye con las enfermedades oportunistas (EO) propias del SIDA.
- Una vez que un paciente ha evolucionado a SIDA el promedio de sobrevida sin tratamiento es de 9 a 24 meses.




















DIAGNSTICO DIFERENCIAL:
- Son mltiples, por su variados sntomas y signos.
- El diagnstico diferencial debe realizarse con sfilis secundaria, mononucleosis, influenza, etc.

DIAGNOSTICO:
1. Clnico: cuando se asiste a un SRA o EO (enfermedad oportunista)
2. Pruebas de laboratorio:
- El laboratorio indica reduccin de los linfocitos con conservacin de la relacin CD4/CD8, para posteriormente
ascender en base a los CD8 invirtiendo la relacin CD4/CD8.
- El antgeno p24 del core viral (antigenemia) se detecta coincidiendo con la aparicin de los sntomas hasta la
seroconversin (anti core p24), que ocurre entre 2 a 12 semanas post entrada del HIV.


Tabla 1: Frecuencia de sntomas y signos
asociados con SRA
Fiebre >80-90
Fatiga >70-90
Rash >40-80
Cefalea 32-70
Linfadenopata 40-70
Faringitis 50-70
Mialgias o artralgias 50-70
Nuseas, vmitos o diarrea 30-60
Sudoracin nocturna 50
Meningitis asptica 24
lceras orales 10-20
lceras genitales 5-15
Trombocitopenia 45
Leucopenia 40
Elevacin niveles enzimas hepticas 21
312

a) Mtodos serolgicos: Deteccin de anticuerpos contra el virus. (ELISA, Western Blot)

ELISA-HIV:
- Fundamental para la pesquisa, detecta anticuerpos contra todas las protenas virales.
- El examen tiene una sensibilidad y especificidad de 99,9%.
- El valor predictivo positivo del test de ELISA es ms bajo en el embarazo, al ser aplicado a una poblacin de baja
prevalencia, alcanzando aproximadamente al 50%, por lo que se requieren los estudios de confirmacin para
asegurar la condicin de VIH de la madre.



Western Blot:
- Se separan las protenas del HIV y se analizan con anticuerpos especficos para cada fraccin proteica.
- Es la prueba confirmatoria.

b) Mtodos virales directos: Cuantificacin viral (carga viral); Deteccin de antgenos virales como el p24; PCR del
material gentico del HIV; Cultivo viral.

Cuantificacin viral (carga viral):
- Mide la cantidad de partculas virales circulantes.
- Muy til para evaluar estado clnico de la enfermedad y eficacia de tratamiento antiviral.
- El primer examen que se hace positivo despus del contagio es la cuantificacin viral, luego antgenos virales
especficamente p24 y, finalmente, en un perodo entre 4 a 12 semanas post infeccin, aparecen los anticuerpos
especficos.

Las evaluaciones clnica y de laboratorio estn orientadas a determinar el grado de inmunodepresin y nivel de CV, la
presencia de coinfecciones y comorbilidades y la existencia de factores de riesgo cardiovascular, con el objetivo de
determinar el estado de avance de la enfermedad y la necesidad de intervenciones teraputicas.

CLASIFICACIN:


FALSOS POSITIVOS FALSOS NEGATIVOS
Embarazo
Ac contra musculatura lisa, clulas parietales, mitocondrias, ncleo, leucocitos.
Hepatopata alcohlica severa
Inmunidad pasiva
Trasplante renal
Linfoma
FR
Perodo de incubacin
Malignidad
Terapia inmunosupresora

313


Las infecciones ms comunes son neumona por pneumocystis Jirovecii, TBC, toxoplasmosis, candidiasis oral y vaginal,
varicela zoster y neumococo.
ESTUDIOS:
Se recomienda efectuar a todos los pacientes que ingresan a control como mnimo las siguientes determinaciones de
laboratorio:
- Hemograma y VHS
- Glicemia
- Creatininemia
- Orina completa
- Pruebas hepticas
- Estudio de Lpidos (Colesterol total, HDL, LDL, Triglicridos)
- Recuento de linfocitos CD4
- Carga viral VIH
- VDRL o RPR
- HBsAg y de acuerdo a disponibilidad, anticore para virus Hepatitis B (VHB) y serologa para virus Hepatitis C (VHC)
- IgG Toxoplasma gondii
- Serologa para Trypanosoma cruzii (Enfermedad de Chagas)
- PPD
- Papanicolaou (PAP) a todas las mujeres
- Rx de Trax (2)
314

TRATAMIENTO FARMACOLGICO:

Manejo de la infeccin primaria:
- Un 40-90 % de los pacientes que adquieren VIH tienen, en un plazo de 2 a 6 semanas, manifestaciones clnicas
diversas que en su conjunto se denominan sndrome retroviral agudo.
- La mayor parte de las veces el cuadro no es reconocido como tal.
- No se recomienda el inicio de TAR en la infeccin primaria en forma rutinaria.
- En casos excepcionales (sndrome retroviral agudo severo y prolongado, manifestaciones neurolgicas
significativas, recuentos CD4 persistentemente menores de 350 clulas/mm3 luego de 3 meses de evolucin) se
puede considerar el inicio de TAR, efectuando consejera adicional al paciente y solicitando su consentimiento
informado.
- Recientemente se ha descrito que la infeccin VIH produce una deplecin precoz e irreversible del tejido linfoide
del tubo digestivo (GALT) que permite la translocacin de productos bacterianos y la activacin del sistema
inmune que conduce a la deplecin de linfocitos CD4 circulantes. El inicio de la TAR antes de la destruccin del
GALT podra tener por tanto consecuencias beneficiosas, pero se requiere de mayores estudios al respecto.

Cuando iniciar TAR:
- Los ARV son altamente eficaces en lograr CV indetectable, posibilitar la recuperacin de los recuentos CD4 y de
las funciones inmunes con lo que disminuyen significativamente la morbimortalidad por VIH/ SIDA y mejoran la
calidad de vida de los pacientes.
- Sus principales limitaciones son los efectos colaterales y la aparicin de resistencia viral, lo que ha hecho
recomendar la postergacin del inicio de la terapia hasta declinacin de los recuentos CD4 a 200 o menos clulas/
mm3 o bien hasta la aparicin de sntomas de inmunodeficiencia.
- El recuento de CD4 al inicio de la TAR es el factor individual ms estrechamente asociado a progresin y muerte.
- Estudios recientes, incluyendo uno que agrup 13 cohortes europeas y norteamericanas, han demostrado menor
mortalidad y riesgo de progresin a SIDA con el inicio de TAR con CD4 entre 200 y 350 clulas/ mm3.
- El estudio SMART demostr, con un diseo prospectivo y randomizado, que el subgrupo de pacientes sin
tratamiento previo que difera el inicio de TAR hasta que los recuentos CD4 cayeran por debajo de 250 clulas/
mm3 presentaba mayor mortalidad que el que iniciaba con CD4 mayores de 350 clulas/ mm3.
- En la actualidad diferentes guas clnicas recomiendan el inicio de TAR con recuentos CD4 inferiores a 350
clulas/mm3, reconociendo que el beneficio de la TAR en pacientes que inician con CD4 entre 200 y 350 clulas/
mm3 es menos marcado y la evidencia menos slida, que en aquellos que lo hacen con menos de 200
clulas/mm3.
- Las bajas tasas de progresin a SIDA sin TAR con CD4 superiores a 350clulas/ mm3 no justifican en general el
inicio de TAR en estos pacientes, sin embargo existe evidencia reciente de reduccin del riesgo de muerte con el
inicio del tratamiento con recuentos CD4 entre 350 y 500 clulas/ mm3.

- El estudio SMART confirm en forma prospectiva que menos del 10% de las muertes en pacientes con infeccin
VIH se debieron a progresin a SIDA predominando la mortalidad por cncer, enfermedades hepticas y eventos
cardiovasculares en pacientes con interrupciones de terapia en rangos altos de CD4.

- Diferentes estudios han demostrado el impacto directo del VIH en los marcadores de inflamacin, coagulacin y
activacin endotelial, como asimismo en el grosor de la ntima arterial. El inicio de TAR controla estas alteraciones
reduciendo significativamente el riesgo de eventos cardiovasculares, a pesar del impacto de algunos ARV en el
sndrome metablico.

315

- Finalmente, el inicio de TAR con frecuencia se difiere frente a enfermedades oportunistas activas por la
posibilidad de exacerbar las manifestaciones inflamatorias de la enfermedad como consecuencia de la
reconstitucin inmune.

- Se recomienda el inicio de TAR a todos los adultos con infeccin crnica VIH que presentan alguna de las
siguientes situaciones:
o Enfermedad oportunista de etapa C, independientemente del recuento de CD4. En gua GES se incluye la
TBC pulmonar como enfermedad C que amerita inicio de TAR.
o Asintomticos o con manifestaciones de etapa B que tengan recuentos de linfocitos CD4 menores de
350.
o Recuentos de CD4 entre 200 y 350, con 2 mediciones consecutivas bajo 350 con 1 mes de diferencia.
Recuentos inferiores a 200, basta con 1 determinacin.
o CD4 menor de 200, deben adems iniciar profilaxis de la neumona por Pneumocystis Jirovecii con
Cotrimoxazol o Dapsona y mantenerla hasta que el recuento CD4 supere las 200.
o CD4 menor de 100, presentan el mayor riesgo de progresin y muerte, la TAR con esquema de primera
lnea debe iniciarse precozmente (dentro de 7 das desde la indicacin mdica)
o Si los recuentos CD4 son inferiores a 50, se debe iniciar, adems de la profilaxis de Pneumocystis
Jirovecii, profilaxis de infeccin por micobacterias atpicas con Azitromicina.
Con qu iniciar TAR:
- En Chile al ao 2009 se encuentran disponibles 19 drogas antirretrovirales para el tratamiento de la infeccin por
VIH.
- Los ARV se clasifican de acuerdo al mecanismo de accin mediante el cual impiden la replicacin viral.
o Inhibidores de la enzima transcriptasa reversa (TR) de tipo nuclesidos y nucletidos (INTR).
o Inhibidores de la enzima transcriptasa reversa no nuclesidos (INNTR)
o Inhibidores de la enzima proteasa (IP)
o Inhibidores de entrada
o Inhibidor de la enzima integrasa (II)
- Las combinaciones de drogas antirretrovirales que han demostrado mayor eficacia son aquellas que combinan 2
INTR con 1 INNTR o con 1 IP.
- Los pacientes que no cumplan con criterios para iniciar TAR deben ser monitorizados cada 6 meses con recuento
de linfocitos CD4 si su recuento basal es mayor de 500 clulas/ mm3. Si el recuento de linfocitos CD4 es menor de
500 clulas/ mm3 se deben monitorizar cada 3 o 4 meses.
- En pacientes con recuento de linfocitos CD4 mayor a 350 clulas/mm3, y que por tanto no tienen indicacin de
TAR, no se recomienda la medicin rutinaria de CV, la que slo debe volver a solicitarse antes del inicio de
terapia.
- Todos los pacientes deben tener un VDRL o RPR al menos una vez al ao
- Todas las mujeres deben tener al menos un PAP anual
- En pacientes que vayan a iniciar tratamiento con Abacavir se debe determinar HLA-B*5701.

- Las principales toxicidades causantes de suspensin de tratamiento en Chile son la toxicidad hematolgica, rash
cutneo y toxicidad gastrointestinal.
- Factores como gnero, medicamentos concomitantes, abuso de alcohol o coinfeccin con virus hepatitis
predisponen a ciertas toxicidades; las mujeres son ms susceptibles a la toxicidad hematolgica, heptica,
cutnea y mitocondrial; los pacientes con abuso de alcohol o coinfeccin con virus hepatitis son ms susceptibles
a toxicidad heptica.


316

Profilaxis EO: Cuando CD4 <200 cel. / mm3.
1. Pneumocystis Jirovecii: Trimetroprim/Sulfametoxazol: 160/800 mg/da (a permanencia)
2. Toxoplasma gondii: (ttulos positivos IgG) Trimetroprim/Sulfametoxazol: 160/800 mg/da (a permanencia)
3. Mycobacterium tuberculosis: (PPD >5 mm) Isoniazida 300 mg/da + Piridoxina HCl 50 mg/da (a permanencia)
4. Herpes simplex y virus varicela zoster: Aciclovir 200 mg c/4 hrs por 3 a 10 das.
5. Candidiasis: Fluconazol 150 mg/da, oral de 1 a 28 das
6. Citomegalovirus (retinitis): ganciclovir 5mg/Kg ev.

Efectos adversos de la TAR:
o Acidosis lctica
o Redistribucin de tejido graso: La alteracin ms frecuente es la prdida de tejido graso o lipoatrofia.
Afecta al tejido adiposo de la cara, regin temporal, extremidades y nalgas.
o Resistencia insulnica/ diabetes mellitus
o Dislipidemia
o Hepatotoxicidad
o Efectos sobre el sistema nervioso central (SNC) y perifrico (SNP)
o Reacciones de hipersensibilidad

En Embarazadas:
- Se recomienda el inicio de TAR para la prevencin de la transmisin vertical del VIH en embarazadas sin
tratamiento previo a partir de la semana 24 de gestacin.
- La TAR debe iniciarse en la semana 14 cuando la CV es mayor de 100.000 copias/ ml
- La TAR debe iniciarse de inmediato si la embarazada tiene criterios clnicos o inmunolgicos de inicio de TAR.
- Si la seroconversin se produce durante la gestacin deber iniciarse TAR de inmediato
- Se debe indicar cesrea en las mujeres con infeccin por VIH sin TAR durante el embarazo, aquellas que no tienen
resultado de CV a la semana 34 o bien sta es > 1.000 copias/ ml

Consentimiento informado:
En Chile, la Ley 19.779 y el Reglamento del Examen para la Deteccin del VIH, Decreto N 182 de 2005 del MINSAL,
establecen que el examen para detectar el VIH ser siempre confidencial y voluntario, debiendo constar por escrito el
consentimiento del interesado o de su representante legal.



317




Nefrologa
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319

INFECCIN DEL TRACTO URINARIO EN ADULTOS
Pablo A. Villanueva Esparza

- Definicin: La infeccin del tracto urinario (ITU) es la respuesta inflamatoria del urotelio a la invasin bacteriana,
generalmente asociada a bacteriuria, piuria y sntomas. Corresponde a varias entidades clnicas caracterizadas por la
colonizacin e invasin del tracto urinario por microorganismos patgenos. El origen bacteriano de la ITU es el ms
frecuente (80%-90%); en este caso, la definicin exacta exige no solo la presencia de grmenes en las vas urinarias, sino
tambin su cuantificacin que veremos ms adelante.

- Epidemiologa: constituye un importante problema de salud que afecta a millones de personas cada ao. Es la segunda
causa de infeccin ms frecuente en los humanos, es solo superada por las infecciones del tracto respiratorio. Por
ejemplo, en Estados Unidos existen ms de 7 millones de IITU por ao donde 200.000 requieren hospitalizacin; por
gnero, en mujeres es ms frecuente (11,7 : 2,4), pero en hombres presenta mayor mortalidad (16,5 : 7,3). Por otro lado
en embarazadas (momento de presentacin ms comn), las infecciones del tracto urinario imponen mayor riesgo de
parto prematuro y bajo peso del recin nacido. A pesar de estas estadsticas, en Chile no hay datos.


- Clasificacin: Las ITU son clasificadas de diversas formas: alta o baja, no complicada o complicada, nueva o recurrente y
comunitaria o nosocomial. Finalmente se debe destacar el concepto de bacteriuria asintomtica. A continuacin se
comentaran varios conceptos:

Primera ITU: 25-30% mujeres entre 30-40 aos (1/4 recurren dentro de 1 ao).

Bacteriuria no resuelta durante la terapia: implica que la terapia inicial ha sido inadecuada, y el tracto urinario no
ha podido ser esterilizado. Causas: resistencia bacteriana a la droga seleccionada, falta de adherencia del
paciente, desarrollo de resistencia, infecciones mixtas, insuficiencia renal, clculo.

ITU baja: Colonizacin bacteriana_a nivel de uretra y vejiga que normalmente se asocia a la presencia de sntomas
y signos urinarios. Incluye a la cistitis y uretritis.

ITU alta: Presencia de signos y sntomas de ITU baja, asociada a colonizacin bacteriana a nivel ureteral y del
parnquima renal, con signos y sntomas sistmicos. En este grupo se encuentran las pielonefritis.

ITU no complicada. La que ocurre en pacientes que tienen un tracto urinario normal, sin alteraciones funcionales
o anatmicas, sin una historia reciente de instrumentacin y cuyos sntomas estn confinados a la uretra y vejiga.

ITU complicada. La ITU complicada es aquella que se presenta en pacientes con alteracin anatmica o funcional
del tracto urinario o en pacientes con inmuno-supresin. Estos factores incluyen condiciones a menudo
encontradas en ancianos. Su espectro comprende desde una cistitis complicada hasta una urosepsis con choque
sptico.

Bacteriuria asintomtica: Aquella condicin clnica en que existe una bacteriuria significativa sin presentar
sntomas. En un tercio de estos pacientes la bacteriuria desaparece, en otro persiste asintomtica y slo en un
tercio aparece una infeccin sintomtica al cabo de un ao.

ITU Recurrente: Se define que un paciente tiene infeccin urinaria recurrente (ITU-R) cuando presenta tres o ms
ITUs sintomticas en el plazo de 12 meses o cuando presenta dos o ms ITUs sintomticas en seis meses. La
recurrencia puede deberse a una re-infeccin o a una recada. En la gran mayora de los casos la ITU-R se debe a
320

una re-infeccin (95%), la cual es producida por una bacteria proveniente desde fuera del tracto urinario, cuyo
reservorio es la microbiota intestinal, y generalmente se presenta despus de dos semanas del tratamiento del
episodio inicial. La recada o persistencia bacteriana es muy infrecuente (menos de 5%), es producida por la
misma bacteria desde un foco dentro del tracto urinario, en las primeras dos semanas despus del tratamiento
inicial y tiene la importancia que sus causas son curables. Ntese que la definicin de recurrencia implica un
tratamiento satisfactorio, con esterilizacin de la va urinaria al menos precozmente luego de la terapia.



Bacteriuria no resuelta durante la terapia: implica que la terapia inicial ha sido inadecuada, y el tracto urinario no
ha podido ser esterilizado. Causas: resistencia bacteriana a la droga seleccionada, falta de adherencia del
paciente, desarrollo de resistencia, infecciones mixtas, insuficiencia renal, clculo.
- Fisiopatologa: Como habamos dicho, el origen bacteriano de la ITU es el ms frecuente (80%-90%) (Ver tabla). Las ITU
se producen en casi el 99% de los casos por va ascendente; es decir, por la migracin de enterobacterias que
habitualmente habitan el intestino grueso al tracto urinario, por la uretra. Es as como se ha establecido que la
colonizacin de la mucosa vaginal en la mujer y probablemente del prepucio en el hombre precede a las infecciones
urinarias. Los factores predisponentes contribuyen a que estas bacterias ascienden a la prstata, vejiga o va urinaria
superior, desarrollndose ah y produciendo la infeccin. Otras vas de acceso de los grmenes al tracto urinario son la
hematgena (tuberculosis, abscesos renales y perirrenales) y por extensin directa de procesos inflamatorios abdominales
o pelvianos.
321




- Factores predisponentes: A continuacin se explican algunos factores que promueven el desarrollo de ITU. Para una lista
ms exahustiva ver tabla.
Generales: Una miccin eficiente y frecuente es determinante en prevenir la proliferacin de grmenes en el
tracto urinario. En la mujer se ha determinado que el ascenso de grmenes desde el vestbulo vaginal a la vejiga
se favorece por la actividad sexual, las manipulaciones uretrales y el embarazo.
Bacterianos: Las bacterias capaces de producir ITU, a diferencia de en la flora rectal habitual, presentan
habitualmente pili o fimbrias. Estas tienen una especial afinidad por receptores celulares (glicoesfingolpidos de
membrana).
Factores intrnsecos: Adems de los factores generales del husped en cuanto a su susceptibilidad a infecciones,
factores locales uretrales (divertculos), vesicales (residuo elevado, uropata obstructiva, vejiga neurognica,
litiasis, catteres y cuerpos extraos), ureterales (litiasis, reflujo, megaurter, alteraciones de la motilidad
ureteral) o renales (litiasis, cuerpos extraos, hidronefrosis) son claramente importantes en favorecer la
proliferacin bacteriana.

Factores de riesgo para el desarrollo de ITU
Alteraciones al libre flujo
Orgnicas
Reflujo vesicoureteral
Instrumentacin: cateterismo urinario, ciruga endoscpica
Obstructivas
Cncer de prstata, tumores compresivos intrnsecos o extrnsecos
Estenosis uretral
Litiasis vesical, pielocalicial y ureteral
Funcionales
Embarazo
Disfuncin vesical: vejiga neurognica, incontinencia, etc.
Estructurales
Malformaciones: valva uretrales, estenosis, urter ectpico, etc
Posciruga de vas urinarias: derivaciones, fstulas, obstrucciones iatrognicas

322

Procesos predisponentes y/o agravantes

Diabetes mellitus
Edad avanzada
Hospitalizaciones repetidas
Insuficiencia renal crnica
Hiperplasia de prstata
Historia de 2 ITU en menos de un ao
Sndrome climatrico sin terapia de reemplazo hormonal
Inmunosupresin: VIH, medicamentosa, idioptica, trasplantados, neoplasias

Procesos predisponentes sociales

Vida sexual altamente activa (mujeres)
Uso reciente de diafragma uterino ms espermicida, de tapones uterinos o de espermicidas solos
Sexo anal asociado en el mismo acto a sexo vaginal
Sexo con trabajadoras sexuales, con parejas masculinas no seguras
Cambio constante de parejas sexuales
Homosexualidad
Falta de circuncisin
- Clnica: Clsicamente se observa que en las ITU bajas las manifestaciones clnicas son disuria, aumento de la frecuencia y
urgencia miccional, hematuria, dolor suprapbico, turbidez y olor ftido de la orina. En la ITU alta se agrega dolor en
flanco y dolor dorsal, escalofros, nuseas, vmitos y pueden estar presentes sntomas urinarios bajos. Al examen fsico,
alteraciones signos vitales variable, fiebre, taquicardia, hipotensin en caso de shock. Puede haber deshidratacin,
aspecto sptico. En ambos casos (ITU alta o baja) pueden presentar calofros y/o dolor abdominal. Sintomatologa urinaria
baja y compromiso renal alto se ve en pacientes con ITU recurrente, diabticos, condiciones de inmunosupresin,
patologa del tracto renal, ITU previa a los 12 aos. En los extremos de la vida sntomas inespecficos. En mujeres, es
fundamental diferenciar con uretritis o vaginitis.

- Diagnstico: El diagnstico presuntivo de ITU se realiza con la anamnsis y el examen fsico (ver clnica). Se debe solicitar
anlisis de orina para dar mayor certeza al diagnstico:

- Anlisis de orina de 2 chorro con sedimento Urinario:

- Leucocituria y bacteriuria: Asociadas a sintomatologa la probabilidad de ITU es del 90%.
- Piuria: Corresponde a la medicin bioqumica de la leucocituria. Se determina por la estereasa leucocitaria,
enzima producida por los leucocitos. Sugiere ITU sobre 5 a 10 por campo.
- Nitritos: Corresponde a la medicin bioqumica de la bacteriuria. Se basa en el hecho de que casi todos los
uropatgenos tienen la capacidad de desdoblar nitratos a nitritos. Tiene falsos positivos, por que algunos
saprfitos tambin pueden hacer esta conversin.
- Otros: pH (Sobre 7.5 sugiere grmenes urealticos, bajo 6 sugiere litiasis), hematuria (ms de ITU baja. En el
contexto de ITU alta sugiere enfermedad litisica), glucosa, protenas, cilindro leucocitario (PNA).

Urocultivo: Es la siembra de orina en cpsulas de Petri y su interpretacin a las 48 72 horas de incubacin.
Clsicamente el diagnstico de ITU se efecta con los criterios de Kass que corresponde al recuento de colonias >
10^5 ufc/ml (20% estos recuentos son contaminacin). Actualmente hay varios estudios que demuestran que e
diagnstico de ITU se podra realizar con menos. Segn las guas europeas (European Association of Urology 2009) en
presencia de sntomas, para una cistitis aguda no complicada, basta 10^3 ufc/ml y para la pielonefritis aguda no
complicada 10^4 ufc/ml.
323


Estudio: Necesario en persistencia bacteriana, sospecha de complicacin. No sirven para hacer el diagnstico, slo
para complementarlo. Opciones:
Rx reno-vesical
Pielografa
Ecografa
TAC-RNM
Radioistopos
- Tratamiento:
Bacteriuria asintomtica: Se justifica en pacientes con factores de riesgo asociado, en los cuales las
consecuencias de una infeccin pudieran ser graves (diabticos, monorrenos, pacientes con malformaciones,
valvulopatas, instrumentalizacin.). En el resto, el seguimiento criterioso o el tratamiento son conductas aceptables.
Mencin aparte son las mujeres embarazadas, en las cuales se ha demostrado lleva en un porcentaje alto de las pacientes
a una pielonefritis aguda y se asocia a prematuridad y mortalidad perinatal, por lo que no slo deben ser tratadas sino que
tambin recibir profilaxis durante el embarazo. A continuacin se plantea el manejo de la bacteriuria asintomtica en la
embarazada:

1.- Se solicita sedimento de orina y urocultivo con antibiograma.
2.- Si paciente es muy sintomtica, apenas el sedimento urinario compruebe presencia de grmenes se comenzar
tratamiento antibitico con nitrofurantona en dosis de 100 mg cada 8 horas.
3.- Si no existe sintomatologa importante, se espera resultado del urocultivo y antibiograma.
4.- Despus de completar 10 das de tratamiento, se efectuar cultivo de control al tercer da de haber terminado el
antibitico. Si es negativo, se controlar con nuevo urocultivo mensual hasta el trmino del embarazo. Si es positivo, se
tratar nuevamente, segn antibiograma.
6.- Se dejar tratamiento antibitico profilctico despus de la segunda infeccin tratada, con nitrofurantona, 100
mg/da, o cefradina, 500 mg/da.
Cistitis: El tratamiento emprico inicial de la cistitis aguda no complicada requiere conocer el patrn de resistencia
local de los microorganismos productores de ITU (el cual cambia en el tiempo) y no debe incluir antimicrobianos
cuyas tasas de resistencia superen el 10 a 20%. Est establecido que para estas infecciones no complicadas un
curso de antibiticos de 3 das es tan efectivo como 10-14 das (>95% de curacin).


Pielonefritis aguda: Se debe iniciar tratamiento emprico para grmenes gramnegativos de inmediato
(aminoglucsidos, cefalosporinas de 1- 3 generacin o quinolonas, asociadas o no a ampicilina, para cubrir el
enterococo). El paciente debe permanecer en reposo, con hidratacin abundante, uso antipirticos. Con un
tratamiento adecuado la fiebre usualmente cede a las 48-72 horas, de no ser as se debe buscar complicaciones.
En centros donde se conoce la resistencia bacteriana local, el tratamiento depende de ese dato. Se efecta
Switch a tratamiento oral en paciente afebril, mejora clnica y/o va oral utilizable. La duracin de tratamiento es
de por lo menos14 das, en inmunosupresin 14-21 das. Finalizado el tratamiento se debe recultivar en 1-2
semanas.
- Pronstico: A pesar de la alta frecuencia, la mayora de las infecciones urinarias no traen consecuencias graves para el
paciente y no acarrean el riesgo de producir un dao renal definitivo. A diferencia de lo que ocurre en los nios, slo en
324

grupos bien definidos de pacientes la infeccin urinaria tiene la potencialidad de producir un dao renal definitivo. En
general, esto ocurre cuando junto a la infeccin urinaria hay alteraciones anatmicas (malformaciones congnitas),
funcionales (vejiga neurognica), cuerpos extraos (sondas, litiasis, catteres, etc.) o hay condiciones del husped que
favorecen la infeccin (inmuno comprometidos, diabticos)

- Prevencin: Medidas generales: consumo de abundante agua al da, vaciamiento completo de la vejiga despus de
orinar, hbito miccional post coital, aseo adecuado. En la prevencin de la recurrencia incluyen limitar el uso de
espermicidas y el uso de tampn vaginal. Otras estrategias de profilaxis ms especficas son:

Antibiticos contnuos: Disminuye la recurrencia en 95% al comparar con la experiencia previa o con el uso de
placebo (reduce la frecuencia de ITU de 2-3 a 0,1-0,2 episodios por paciente al ao). Se basa en una terapia con
mnimo efecto flora normal vaginal y fecal, y mximo efecto contra el uropatgeno. Se lleva a cabo con una dosis
nocturna durante seis meses, lo que se fundamentara en el hecho de que las ITU-R parecen agruparse en este lapso
en algunos pacientes. Esquemas: TMP-SMX (40-200mg), Nitrofurantona (100 mg) (tiene el problema de los efectos
adversos, los que son ms frecuentes en pacientes a partir de los 50 aos, siendo ms comunes las reacciones
pulmonares agudas y las alergias cutneas), Acido Pipemdico (400 mg). Duracin terapia: 3-6 (o 12) meses.

Profilaxis post costal: Est avalada por un estudio prospectivo, aleatorio doble ciego que utiliz cotrimoxazol (40/200
mg), publicado en 1990. Se utilizan los mismos frmacos y dosis de la profilaxis continua, administradas slo despus
de una relacin sexual. Se sugiere su uso en casos en que existe asociacin temporal de las ITUs con las relaciones
sexuales.

Tratamiento automedicado: Otra forma de manejo de pacientes con ITU recurrente que no desean profilaxis
continua ni post-coital es la terapia antimicrobiana iniciada por el paciente. Es un tratamiento que debe realizarse en
pacientes con ITU recurrente documentada, que tengan buena relacin mdico-paciente y que hayan demostrado
buena adhesividad a las indicaciones mdicas. El mdico prescribe un antimicrobiano que la paciente se administrar
slo en caso de aparecer los sntomas de cistitis aguda (con o sin toma de muestra de orina previa para estudio
microscpico y microbiolgico); la paciente sabe de antemano que debe controlarse precozmente si los sntomas no
desaparecen en 48 horas. En pases del hemisferio norte se ha demostrado una buena correlacin entre el diagnstico
de la paciente y el resultado micro-biolgico, que alcanza a 84 y 92%.
Uso de estrgenos: El reemplazo estrognico para prevenir recurrencia de ITU en mujeres post-menopusicas se
fundamenta en los siguientes hechos: los estrgenos aumentan la produccin vaginal de glicgeno, lo que favorece la
colonizacin vaginal por lactobacilos; los lactobacilos metabolizan la glucosa y producen cido lctico, el cual
disminuye el pH vaginal y hace disminuir los uropatgenos locales. En el ao 2001 se public un meta-anlisis sobre el
rol de los estrgenos en la ITU-R que describe un beneficio significativo de los estrgenos sobre el placebo (Odds
ratio: 2,51; intervalo de confianza del 95%: 1,48-4,25), con resultados ms convenientes al usarlos por va vaginal.
Arndanos: El arndano rojo (cranberry) es el fruto de una planta denominada Vaccinium macrocarpon que se
dispone como fruta fresca, concentrado, jugos bebestibles y como polvo concentrado formulado en cpsulas o
tabletas. Sus beneficios son: alto contenido de cido benzoico (se excreta en orina como cido hiprico con efecto
bacteriosttico y acidificante urinario), actividad inhibitoria de la adherencia bacteriana del jugo de arndano rojo a
travs de la fructosa que interfiere la adhesin del pili tipo 1 y la pro-antocianidina que inhibe la adhesin del pili P. En
el ao 2004, The Cochrane Library public una revisin sobre el uso de arndano rojo para prevenir las ITU que
concluye que "existe alguna evidencia que el arndano rojo puede disminuir el nmero de ITU sintomticas en un
perodo de 12 meses en la mujer".

Vacuna: Otra alternativa para prevenir la ITU-R en la mujer es el uso de vacunas, especialmente si se tiene en cuenta
que el uso de antibacterianos est limitado por los efectos adversos que presentan y por el desarrollo de cepas
bacterianas resistentes. Las experiencias recientes reportadas se centran en dos diferentes vacunas, una administrada
por va vaginal (SolcoUrovac) y la otra por va oral (Uro-Vaxom).

Lactobacillus: los lactobacilos juegan un rol importante en la prevencin de la colonizacin vaginal por uro-patgenos
y se han usado en aplicacin vaginales para prevenir ITU-R con resultados contradictorios.
325

TRASTORNOS HIDROELECTROLTICOS
Mariana C. Alvarado Navarrete

INTRODUCCIN
Osmolaridad plasmtica normal: 275-290 mosm/kg
En un adulto sano, el agua corporal total representa aproximadamente el 60% de su peso, variando de mayor a
menor con la edad y siendo ligeramente inferior en mujeres. Se reparte en un 40% como agua intracelular (LIC) y
un 20% extracelular (LEC), distribuyndose esta ltima en el compartimento intersticial (LIS - 16%) e intravascular
(LIV - 4-5%).


CONCEPTO DE OSMOLARIDAD
Cada compartimento difiere en la composicin de solutos debido a los transportes activos especficos de los
mismos. La presin osmtica generada en cada compartimento es proporcional al nmero de partculas de soluto
por unidad de volumen, sin importar el tipo o valencia de las mismas. Esta presin osmtica determina la
distribucin de agua entre los espacios intra y extracelular, existiendo en cada uno de estos espacios un soluto
que acta como determinante principal de la presin osmtica, reteniendo agua.
Sodio: principal osmol extracelular
Potasio: principal osmol intracelular
Protenas plasmticas: principal osmol intravascular.
La osmolaridad plasmtica puede ser estimada segn la frmula:
Osm plasmtica = 2 Na + Glucosa/18 + urea/2,8
Urea --> osmol inefectivo: difunde libremente a travs de la membrana plasmtica.
Glucosa en condiciones normales aporta aproximadamente 5 mOsm/kg.
Se puede establecer una equivalencia entre hipernatremia e hiperosmolaridad, e hiponatremia e
hipoosmolaridad.


REGULACIN DE LA OSMOLARIDAD PLASMTICA
La osmolaridad plasmtica normal se sita entre 275-290 mOsm/kg.
Habitualmente se mantiene dentro de estrechos lmites, de modo que variaciones del 1-2% inician ya los
mecanismos compensadores. Estas alteraciones de la osmolaridad estimulan los osmorreceptores hipotalmicos
que influyen sobre la ingesta de agua mediante el mecanismo de la sed y sobre su excrecin renal por mediacin
de la ADH.
La vasopresina controla la osmolaridad entre 285 y 295 mOsm/kg.
Un exceso de agua (hipoosmolaridad) suprime la secrecin de ADH --> descenso de la reabsorcin tubular renal
de agua y un aumento de la excrecin.


BALANCE RENAL DE AGUA
La mayor parte del agua es filtrada en el tbulo proximal en condiciones isoosmticas (reabsorcin obligada).
Los segmentos distales del nefrn (tbulo distal y colector) son capaces de disociar la reabsorcin de agua de la
de los solutos, dependiendo de la hipertonicidad del intersticio medular, la permeabilidad del agua y los niveles
circulantes de ADH.
En condiciones normales, la osmolaridad urinaria puede variar desde 40-120 mOsm/kg a un mximo de 900-1400
mOsm/kg.



326

HIPONATREMIA

Definicin: concentracin de sodio plasmtico inferior a 135 mEq/L
Se produce por prdida de sodio o por retencin hdrica.
Suele asociarse a hipoosmolalidad plasmtica pero puede presentarse con osmolalidad plasmtica normal
(pseudohiponatremia, causas ms frecuentes: hiperlipidemia, hiperproteinemia) o elevada (causa ms frecuente:
hiperglicemia, se corrige Na pl en funcin de la glicemia).

Clnica: depende tanto de su cuanta como de su velocidad de instauracin.
Es neurolgica y depende fundamentalmente de la hiperhidratacin cerebral.
Mujeres tienen mayor riesgo de manifestaciones neurolgicas.
Sntomas: son anorexia, nuseas, vmitos, calambres, cefalea y confusin.
Signos: hiporreflexia, respiracin de Cheyne-Stokes, hipotona, convulsiones, letargia y coma.

Clasificacin:
1. Hiponatremia hipovolmica:
Sodio urinario < 20 mmol/L: prdidas gastrointestinales, prdidas mucocutneas, pancreatitis, diurticos
administrados de forma crnica.
Sodio urinario > 40 mmol/L: diurticos, enfermedad de Addison, nefropata salt-wasting.
2. Hiponatremia hipervolmica:
Sodio urinario < 20 mmol/L: cirrosis, insuficiencia cardaca, polidipsia primaria, sndrome nefrtico.
Sodio urinario > 40 mmol/L: insuficiencia renal
3. Hiponatremia euvolmica:
Sodio urinario < 20 mmol/L: hipotiroidismo
Sodio urinario > 40 mmol/L: hipopituitarismo, SSIADH.

Tratamiento:
1. Hiponatremia hipovolmica.
Reposicin hdrica con solucin salina isotnica. En casos de hipotensin importante se pueden utilizar
soluciones coloides.
2. Hiponatremia hipervolmica.
Restriccin hdrica y diurticos.
3. Hiponatremia euvolmica.
El hipotiroidismo y el dficit de glucocorticoides precisan terapia hormonal sustitutiva.
Restriccin hdrica.
En SSIADH se puede utilizar diurticos de asa en combinacin con administracin oral de sal.

La correccin excesivamente rpida de la hiponatremia puede conducir a la aparicin de una mielolisis central
pontina: cuadro clnico extremadamente grave que se caracteriza por la aparicin de paraparesia, tetraparesia,
disfagia, disartria y coma. Suele ser irreversible y aparece entre el 2 y 7 da tras la correccin de la
hiponatremia.
Para pacientes asintomticos o con sntomas leves se recomienda aumentar el sodio plasmtico a una velocidad
no superior a 0.5 mEq/L y hora. Se recomienda no sobrepasar los 12 mEq en 24 horas y los 18 mEq en 48 horas.
En el paciente con sntomas severos inicialmente se puede aumentar el sodio a una velocidad de 1-1.5
mEq/L/hora durante las primeras horas, pero siempre sin sobrepasar el lmite de 12 mEq en 24 horas.
En el paciente con euvolemia o hipervolemia y sntomas severos puede ser preciso el uso de suero salino
hipertnico. La cantidad de suero a administrar y el ritmo de perfusin se calcula en base a la siguiente frmula:
Na contenido en 1 litro de salino 3% - Na plasmtico/Agua corporal total + 1
La perfusin de salino hipertnico en estos casos debe suspenderse en cuanto mejore la clnica del paciente o se
alcance una concentracin de sodio plasmtico superior a 125 mEq/L.


327


HIPERNATREMIA

Definicin: Concentracin de sodio plasmtico por encima de 145 mEq/L.
La sed es el principal mecanismo de defensa frente a la hipernatremia por lo que sta se observa frecuentemente
en pacientes hospitalizados y en ancianos que no tienen acceso libre al agua.

Etiologa:
Por prdidas hdricas
prdidas insensibles
prdidas renales
prdidas gastrointestinales
trastornos hipotalmicos
prdida acuosa intracelular
Por retencin de sodio
administracin de cloruro sdico hipertnico o bicarbonato sdico
ingesta de sodio
hipermineralcorticismos

Clnica: Sntomas son principalmente neurolgicos.
Inicialmente aparece letargia, debilidad e irritabilidad, que pueden progresar a convulsiones, coma y muerte en
los casos severos. Estos sntomas estn menos relacionados con la natremia que con el movimiento de agua hacia
el exterior de las neuronas por el gradiente osmtico.
El descenso del volumen cerebral puede causar incluso roturas venosas provocando hemorragias
intraparenquimatosas y hemorragias subaracnoideas.
Sntomas sobreaadidos por la deshidratacin intracelular: sequedad de piel y mucosas, disminucin de la
turgencia ocular, fiebre.
Deshidratacin extracelular asociada con hipotensin arterial, colapso yugular, etc.
La retencin de sodio puede provocar hipertensin arterial, edema pulmonar agudo y edema perifrico.


Tratamiento: Requiere no slo la correccin de la hipertonicidad sino tambin el tratamiento especfico de la causa
subyacente.
En aquellos pacientes en los que la hipernatremia se ha desarrollado en cuestin de horas la correccin rpida de
la misma mejora el pronstico del paciente sin aumentar el riesgo de edema cerebral. En estos pacientes una
reduccin de las concentraciones de sodio plasmticas en 1 mEq/L por hora es adecuada.
Si se desconoce la duracin de la hipernatremia o esta se ha instaurado lentamente la tasa de correccin debera
ser ms lenta. Se recomienda una disminucin mxima de 0.5 mEq/L y hora con el objetivo de prevenir el edema
cerebral y la aparicin de convulsiones.
Objetivo del tratamiento: reducir el sodio plasmtico a 145 mEq/L
La va preferida para la administracin de fluidos con el objetivo de corregir una hipernatremia es la oral. Si sta
no es factible se recurrir a la va intravenosa. Slo deben utilizarse sueros hipotnicos.
(Na en mEq contenido en 1 litro de suero - Na plasmtico) / Agua corporal total + 1



328

HIPOKALEMIA

Disminucin de la concentracin srica del potasio a cifras menores de 3.5 mEq/L.

Etiopatogenia:
Reduccin de la ingesta: consumo menor a 20 mEq/da
Prdidas gastrointestinales: vmitos, diarrea, aspiracin por sonda o fstula gastrointestinal
Prdidas renales: cusa hipokalemias severas
Anomalas de la distribucin intra/extracelular: alcalosis, uso de insulina, en fase inicial de tratamiento de
anemias megaloblsticas con vit B12

Clnica: Las prdidas superiores al 10% del potasio son sintomticas con manifestaciones clnicas que incluyen:
Musculoesquelticas: debilidad muscular, fatiga, astenia, calambres, parestesias, hiporreflexia y ocasionalmente
mialgias. Si el potasio desciende por debajo de los 2.5 mEq/litro se produce deterioro bioqumico con elevacin
de las enzimas musculares y cuando desciende de 2.0 mEq/L se puede presentar rabdomiolisis y mioglobinuria. La
debilidad muscular suele ser ascendente y proximal y puede variar desde una debilidad discreta hasta parlisis
total y paro respiratorio.
Cardiovasculares: hipotensin ortosttica, arritmias cardacas (especialmente en asociacin con cardiopata
isqumica y tratamiento con digital) y cambios electrocardiogrficos que incluyen ensanchamiento, aplanamiento
o inversin de la onda T, depresin del segmento ST y aumento de la amplitud de la onda P.
Metablicas y renales: alcalosis metablica, disminucin en la capacidad para concentrar la orina con poliuria,
disminucin del flujo sanguneo renal y de la filtracin glomerular
Gastrointestinales: estreimiento, leo

Diagnstico:
Niveles sricos de potasio
ECG
Gases arteriales
Glicemia
Funcin renal

Tratamiento: Depende del origen y la gravedad de las manifestaciones.
K > 3.0 mEq/L sin cambios importantes en el ECG, es preferible el tratamiento oral.
K > 2.5 mEq/L sin cambios en el ECG, se emplea KCl EV 10 mEq/hora y en concentraciones de 40 mEq/L.
K < 2 mEq/L asociado a anormalidades en el ECGo complicaciones neuromusculares graves --> tratamiento de
emergencia: KCl EV hasta 40 mEq/hora y en concentraciones hasta de 60 mEq/L, bajo vigilancia ECG contnua y
medicin de los niveles sricos de potasio cada 4 horas para evitar la aparicin de una hiperkalemia transitoria
con sus posibles efectos cardiotxicos.
Pacientes con cetoacidosis diabtica constituyen un grupo especial, cuyos niveles sricos de potasio se han de
vigilar con mucho cuidado.
En algunas ocasiones, la hipokalemia se asocia a un descenso de los niveles de magnesio, especialmente si existen
antecedentes del uso de diurticos. Por lo tanto es aconsejable aadir magnesio al potasio (sulfato de magnesio, 2-5 ml
cada 6 horas).



329

HIPERKALEMIA

Nivel plasmtico de potasio mayor de 5.5 mEq/L.
Aumento en la ingesta (oral o parenteral)
de la excrecin renal de potasio
Desplazamiento del K LIC al LEC (redistribucin)
Etiopatogenia:
La regulacin de los niveles sricos del potasio depende de mecanismos extrarrenales y renales.
Los primeros actan en forma aguda alterando la distribucin de K entre LIC y LEC, siendo los principales la insulina,
las catecolaminas con efecto beta-2 y la aldosterona que la captacin. Otros son el equilibrio acidobsico y la
osmolalidad plasmtica.
En forma crnica es a nivel renal donde prcticamente todo el K+ filtrado es reabsorbido. Este fenmeno est influido
por el flujo tubular, la concentracin tubular de Na, Cl y aniones no absorbibles, as como factores peritubulares:
aldosterona, hormona antidiurtica (ADH), estado cido bsico, K srico y la ingesta de potasio.
Recurdese que el K srico es un indicador general del contenido de K corporal total; sin embargo, esta relacin
puede disociarse en presencia de factores que alteren su distribucin transcelular.

Clnica:
La hiperkalemia se caracteriza por una concentracin srica de potasio mayor o igual a 5.0 mEq/L. Sin embargo, las
manifestaciones clnicas aparecen generalmente con niveles sricos mayores de 6.5 mEq/lL, siendo las principales:
Cardiovasculares: El problema mdico ms grave de la hiperkalemia es la cardiotoxicidad. Los cambios en el ECG
producidos por los niveles altos de potasio son bastante constantes. A medida que aumentan los niveles se
aprecian los siguientes cambios:
Ondas T picudas (con intervalo QT normal o ligeramente reducido) --> constituyen el dato en el ECG ms
constante en la hiperkalemia.
Prolongacin del intervalo PR con depresin de ST
Desaparicin progresiva de la onda P
Bloqueo cardaco progresivo
Arritmias ventriculares
Paro cardaco
Neuromusculares: El primer signo neuromuscular de la hiperkalemia suele ser la aparicin de parestesias
seguidas de debilidad progresiva de varios grupos musculares. Si el cuadro se agrava se observa cuadriplejia
flccida. Las funciones cerebrales y de los pares craneanos se conservan y la parlisis de la musculatura
respiratoria puede ocurrir, pero es excepcional.
Gastrointestinales: nuseas y vmitos
Categoras de hiperkalemia:
Falsa
Error de laboratorio
Hemlisis in vitro
Ingestin excesiva
Diettica
Sales de potasio
Infusiones EV
Redistribucin transcelular
Traumatismo grave
Hemlisis intravascular
Acidosis
Dficit de insulina
Disminucin de la eliminacin
Insuficiencia renal aguda
Insuficiencia renal crnica
Diurticos ahorradores de potasio
330

Diagnstico:
K+ srico. Es aconsejable repetirlo si no concuerda con los hallazgos electrocardiogrficos
Gases arteriales --> descartar acidosis metablica
Pruebas de funcin renal
Diuresis y excrecin urinaria de Na. Si el volumen urinario diario es mayor de 800 a 1000 ml/da y la excrecin de
Na mayor de 10 a 20 mEq/da es poco probable una disminucin en el flujo que explique la hiperkalemia.
Electrocardiograma

Tratamiento: Se orienta hacia corregir la causa de la hiperkalemia e incluye cuatro modalidades posibles:
Antagonismo de los efectos de membrana: administracin intravenosa de calcio, en forma de gluconato, el cual
se administra por va EV en solucin al 10%, 10-30 ml en 3-4 minutos o aadiendo 20 ml en una dextrosa al 10%
en AD.
Transporte intracelular de potasio
Correccin de acidosis metablica
Administracin de glucosa e insulina --> "solucin polarizante"
Eliminacin de potasio del organismo
Furosemida
Hemodilisis
Peritoneodilisis
Resinas de intercambio inico (Kayexalate)
Correccin de los defectos subyacentes

HIPOCALCEMIA
Se define por la presencia de un calcio srico total inferior a 8 mg/dl o un calcio ionizado menor de 4.75 mg/dl.

Etiologa:
Hipoparatiroidismo: la causa ms frecuente en pacientes hospitalizados es la ciruga previa de cuello.
Resistencia a la PTH
Hipovitaminosis D
Aumento de la fraccin unida a protenas
Precipitacin de calcio
Aumento de actividad osteoblstica
Frmacos

Clnica:
Hipocalcemia crnica puede ser asintomtica.
La alcalosis aumenta la unin del calcio a la albmina y en consecuencia la gravedad de los sntomas.
Sntomas ms frecuentes: parestesias digitales y periorales, los calambres musculares y las alteraciones
psiquitricas. Puede llegar a producirse tetania con espasmos carpopedales y faciales, e incluso laringo y
broncoespasmo y crisis comiciales.
La tetania latente puede detectarse por: el signo de Chvostek y el signo de Trousseau.
En el ECG se puede observar un alargamiento del QT.

Tratamiento:
La crisis de tetania por hipocalcemia aguda constituye una urgencia mdica. El tratamiento es el siguiente:
Extraccin de suero para determinacin posterior de PTH, calcio y protenas totales si es posible.
Administracin de calcio EV: hay que perfundir en 10-15 min unos 100-200 mg de calcio elemental. Existen ampollas
de gluconato clcico al 10% de 5 ml, que contienen 45 mg de calcio elemental. Podemos administrar 4 ampollas de
gluconato clcico diluidas en 100 cc de suero glucosado al 10% para permitir una correccin rpida de la
hipocalcemia. Una vez corregida la hipocalcemia aguda debemos mantener una perfusin de calcio continua que
aporte unos 600-800 mg de calcio elemental al da.
331


HIPERCALCEMIA

Etiologa:
Hiperparatiroidismo primario
Neoplasias
Sarcoidosis
Intoxicacin por vitamina D
Hipertiroidismo
Tiazidas
Litio
Sndrome de leche y alcalinos
Inmovilizacin
Hipercalcemia hipocalcirica familiar
Insuficiencia renal

Clnica:
Si la calcemia es menor de 12 mg/dL suele ser asintomtica.
Sntomas ms frecuentes: poliuria y polidipsia, letargia o confusin, anorexia, estreimiento, nuseas y vmitos --
> reduccin ingesta hdrica --> deshidratacin --> crisis hipercalcmica (calcemia superior a 14 mg/dl junto a la
existencia de estupor o coma, vmitos continuos e insuficiencia renal y/o cardaca)
Adems puede haber hipertensin arterial, pancreatitis aguda, ulcus pptico, alteraciones electrocardiogrficas
(acortamiento del QT, arritmias) y aumento de la sensibilidad a la digoxina.
En pacientes con hipercalcemia de larga evolucin es posible encontrar nefrolitiasis y nefrocalcinosis.

Tratamiento.
1. Restablecimiento del volumen extracelular : Rehidratar al paciente con suero fisiolgico para poder normalizar la
tasa de filtracin glomerular y aumentar la eliminacin urinaria de calcio al disminuir su reabsorcin por el tbulo
renal. Una pauta de rehidratacin adecuada sera la perfusin de 2500-4000 cc de suero. La hidratacin por si
sola permite una reduccin de la concentracin de calcio en 1.6 a 2.4 mg/dL
2. Administracin de diurticos de asa: La furosemida potencia la excrecin urinaria de calcio producida por la
expansin de volumen por lo que se puede utilizar a dosis de 10-20 mg cada 6 horas por va intravenosa. Las
tiazidas estn contraindicadas porque aumentan la reabsorcin de calcio en el tbulo distal y pueden exacerbar la
hipercalcemia.
3. Bifosfonatos: Inhiben la resorcin sea y ocupan un papel fundamental en la teraputica especfica de la
hipercalcemia.
4. Calcitonina: Es una hormona peptdica que inhibe la resorcin sea y aumenta la eliminacin del calcio por el
rin. La dosis de calcitonina es 4-8 UI/kg c/12 horas.
5. Corticoides: Indicados en la hipercalcemia tumoral y en la hipercalcemia de las enfermedades granulomatosas. Se
puede emplear la hidrocortisona a dosis de 100 mg c/8 -12 horas EV
6. Fosfato oral: Slo debe emplearse si la funcin renal est conservada y el fsforo plasmtico es inferior a 4 mg/dl.
Se administra en forma de fsforo elemental a dosis de 0.5 a 1 gr 3 veces al da.
7. Dilisis: Especialmente til en los pacientes con insuficiencia renal o cardaca que no toleran una rehidratacin
agresiva.
332

ACIDOSIS E HIPERKALEMIA EN INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

Mariana C. Alvarado Navarrete

Insuficiencia renal crnica:
Proceso fisiopatolgico cuya consecuencia es la prdida irreversible y progresiva del nmero y funcionamiento
de nefrones.
Disminucin en la tasa de filtracin glomerular, la cual lleva a acumulacin de productos de desechos
nitrogenados y otras toxinas
Puede presentarse en forma aguda o crnica
Pacientes pueden permanecer asintomticos hasta que se pierde 80 a 90% de funcin renal.
Se produce una prdida de funciones homeostticas.

Etiologa:
Glomerulopatias
Enfermedades Sistemicas.
Enfermedades obstructivas.
Enfermedades vasculares.
Enfermedades hereditarias.
Necrosis tubular aguda.

Etapas evolutivas de la IRC:
IRC leve: FG > 50%
IRC moderada: FG 25% - 50%
IRC avanzada: FG 10% - 25%
IRC terminal: FG < 10%

Clnica:
Poliuria, nicturia.
FG < 20%: astenia, bradipsiquia, insomnio, anorexia, nauseas, retencion hidrosalina, hipertension, palidez.
FG < 10%: neuropatia perifrica, prurito, hemorragias, pericarditis, encefalopata.
Por sistemas:
Gastrointestinal: anorexia, nauseas, vmitos, enfermedad ulcerosa, gingivitis.
Hematolgico: anemia normoctica-normocrmica, disfuncin plaquetaria.
Cardiovascular: hipertensin arterial, Pericarditis urmica, hiperlipidemia.
Neurolgico: encefalopata urmica, neuropata perifrica.
Endocrinolgico: resistencia insulnica, alteraciones menstruales, infertilidad.
Musculoesqueltico: osteodistrofia renal, osteoporosis, alteraciones del crecimiento.
Hidroelectroltico: hiponatremia, hipocalcemia, hiperkalemia, hiperuricemia, hiperfosfemia, acidosis
metablica con anin Gap aumentado.

Hiperkalemia

K+ Srico >5,5 mEq/lt.
Causas: aumento del aporte, aumento del catabolismo proteico, hemlisis, transfusin de hemates, acidosis
metablica, frmacos (betabloqueadores, IECA, ARA-II, diurticos).
En Insuficiencia Renal se presenta slo con FG <15ml/min
Clnica:
Trastornos de la conduccin cardiaca: alteracin ECG, arritmias ventriculares
Trastornos de la funcin neuromuscular: parestesias, debilidad muscular, parlisis flccida.
Tratamiento
Objetivos:
Antagonizar el efecto del K+ sobre la conduccin cardiaca
333

Promover entrada de K+ a la celula,
Eliminar K+ del organismo
Gluconato de Calcio: el calcio antagoniza el efecto txico del K+ sobre la conduccin cardiaca.
Bicarbonato: Promueve la entrada de K+ al interior de la clula, especialmente til en acidosis metablica.
Insulina: Activa bomba Na-K ATPasa, facilitando la entrada de K+ a la clula por un mecanismo independiente
de la entrada de glucosa.
Salbutamol: Activa bomba Na-K ATPasa.
Resinas de intercambio catinico: Eliminan K+ intercambindolo por Calcio en el tubo digestivo.
Hemodilisis: Mtodo ms seguro y eficaz, debe usarse en IRC avanzadas e hiperkalemias severas.

Acidosis Metablica

Se produce cuando la FG cae bajo 20 ml/min. La secrecin de protones por nefrn se vuelve insuficiente para-
mantener el equilibrio cido-base, apareciendo entonces acidosis metablica.
Parmetros:
pH normal: 7,35 7,45
pCO2: 35 45 mm Hg
HCO3-: 21 24 mEq/lt
Anin Gap: Na+ - (Cl- + HCO3-): 12 4 mEq/lt
Corresponden a los aniones diferentes del Cl- y del HCO3- que se requieren para equilibrar las cargas
positivas del Na+
Prdida de HCO3- , el anin que reemplaza es el cloro, por lo que el anion gap se mantiene normal.
Consumo de HCO3- como buffer, el anin agregado reemplaza al bicarbonato para equilibrar a los
cationes sin aumento del cloro, por lo que el anin gap aumenta.
Excepcin: Si el cido que se ha agregado tiene como anin el cloro, el anin gap se mantiene normal
Mecanismos de compensacin:
Tamponamiento plasmtico.
Extracelular: accin inmediata.
1.- H+ + HCO3 --> H2CO3 --> CO2 + H2O
buffer con mayor actividad fisiolgica.
posee un extremo abierto relacionado con la accin pulmonar
2.- Protenas
Intracelular: accin lenta
Protenas
Fosfatos
Hemoglobina.
Ajustes ventilatorios.
Regula [H+] controlando la excrecin de CO2 (cido voltil)
Cambios a nivel renal.
Evita la prdida de bicarbonato por la orina
Restablece el bicarbonato consumido en la accin buffer
Excreta una carga cida igual a la produccin diaria de cidos no voltiles.
Tratamiento
Corregir causa de base.
Aportar HCO3- cuando:
HCO3- < 8 10 mmol/lt
pH <7,1
0.5 x peso corporal (kg) x (HCO3 ideal HCO3 actual) = mEq de HCO3 la mitad corregir en 6-8 hrs.

334

SNDROME EDEMATOSO GENERALIZADO
Natalia Lpez Contreras

Definicin: El edema puede ser definido como la presencia de lquido en exceso en el espacio intersticial del cuerpo, y
requiere de dos elementos bsicos para su formacin: una alteracin de la hemodinmica capilar, y retencin de sodio y
agua por el rin.

Clasificacin: Segn su causa y mecanismo, el edema puede ser circunscrito o tener una distribucin generalizada
(anasarca es el edema masivo generalizado), se reconoce en su forma generalizada por un aspecto hinchado de la cara,
que es ms notable en las zonas periorbitarias, por signo de la fvea y por el significativo ascenso de peso. Los trminos
ascitis e hidrotrax se refieren a la acumulacin de exceso de lquidos en las cavidades peritoneal y pleural,
respectivamente, y se considera que son formas especiales de edema.

Etiopatogenia: Aproximadamente un tercio del agua corporal total est situada en el espacio extracelular. Cerca de 25%
de este espacio se compone, a su vez, del volumen plasmtico y el resto lo forma el lquido intersticial. Las fuerzas que
regulan la distribucin de los lquidos en estos dos componentes del compartimiento extracelular con frecuencia se
denominan fuerzas de Starling. La presin hidrosttica del interior del sistema vascular y la presin coloidoonctica del
lquido intersticial tienden a estimular el desplazamiento del lquido desde el espacio vascular al extravascular. Por lo
contrario, la presin onctica coloidal de las protenas del plasma y la presin hidrosttica del lquido intersticial,
denominada tensin hstica, facilitan el movimiento del lquido hacia el interior del compartimiento vascular. Estas fuerzas
determinan el desplazamiento del agua y los solutos difusibles desde el espacio vascular en el extremo arteriolar de los
capilares. El lquido vuelve desde el espacio intersticial al sistema vascular en el extremo venoso de los capilares y a travs
de los linfticos y, a no ser que stos se obstruyan, el flujo de la linfa tiende a aumentar si existe desplazamiento neto de
lquidos desde el compartimiento vascular hacia el intersticio. Por lo general, estas fuerzas estn compensadas, de forma
que existe un estado de equilibrio por lo que se refiere al tamao de los compartimientos intravascular y del intersticio,
aunque esto permite que entre estos dos espacios se produzcan intercambios de gran magnitud. Sin embargo, si alguna de
las fuerzas hidrostticas u oncticas se altera en grado importante, se producir un movimiento neto de lquidos desde un
componente del espacio extracelular hasta el otro. As pues, la aparicin de edema depende de una o ms alteraciones en
las fuerzas de Starling, de tal suerte que se produce un desplazamiento neto de lquido desde el sistema vascular hacia el
intersticio o hacia una cavidad corporal.

a.- Aumento de la presin hidrulica intracapilar
A grandes rasgos, se distinguen dos grupos:
Dificultad del retorno venoso al corazn, con la consiguiente hipertensin venosa central: Insuficiencia cardaca
congestiva, tamponamiento cardaco o pericarditis, obstruccin de venas cavas.
Hipervolemia secundaria a oligoanuria: glomrulonefritis aguda, insuficiencia renal aguda o crnica.
Es interesante notar que la hipertensin arterial como tal no se transmite hacia el capilar como elevacin de la presin
hidrulica, ya que las arteriolas poseen un activo esfnter precapilar que regula la presin intracapilar con bastante
exactitud; esto no ocurre con la hipertensin venosa, pues al no haber un esfnter prevenular, ella se transmite
directamente hacia el capilar.

b.- Disminucin de la presin onctica intravascular
Condicin dada especialmente por estados hipoalbuminmicos (albmina plasmtica < 2 g/L), por ser la albmina la
protena de mayor importancia onctica intravascular. Las principales causas son:
Sndrome nefrtico
Cirrosis heptica
Desnutricin proteica (kwashiorkor)
Enteropata perdedora de protenas (linfangiectasia intestinal)
335

Al menos en los casos de sndrome nefrtico y de cirrosis heptica, parece establecido que la hipoalbuminemia no es la
nica explicacin del sndrome edematoso, pues adems se ha comprobado una activa retencin de sodio (y agua) que
puede llevar a una hipervolemia real.

c.- Aumento de la permeabilidad capilar
Suele asociarse a cuadros sistmicos que expresan gran cantidad de mediadores que alteran la indemnidad del endotelio
vascular o varan su permeabilidad. Entre ellos estn:
Reacciones anafilcticas (alrgicas) por alimentos, drogas o picaduras de insecto.
Sepsis (en que puede asociarse a hipoproteinemia, falla renal y disfuncin miocrdica)
Quemaduras (hipoproteinemia)
Vasculitis

d.- Aumento de la presin onctica intersticial
Situacin descrita para el mixedema, donde hay un marcado aumento de la acumulacin intersticial de albmina y otras
protenas. Esta situacin no es corregida adecuadamente por el drenaje linftico ya que estas protenas se uniran a una
excesiva cantidad de mucopolisacridos intersticiales.

e.- Obstruccin del drenaje venoso (y linftico)
En esta situacin, la presin hidrosttica del lecho capilar por debajo de la obstruccin se eleva, de forma que se transfiere
ms cantidad de lquido de lo normal desde el espacio vascular al intersticial. Dado que las vas alternativas (p. ej., los
vasos linfticos) tambin pueden estar obstruidas, este fenmeno produce un mayor volumen de lquido intersticial en la
extremidad, es decir, una retencin de lquido a expensas del volumen sanguneo del resto del organismo, con lo que
disminuye el volumen sanguneo arterial eficaz y son retenidos sodio y agua, hasta que se corrige la deficiencia del
volumen plasmtico.

336

Sucesin de fenmenos que originan formacin y retencin de sodio y agua, y aparicin de edema. ANP, pptido
natriurtico auricular; RPF, flujo plasmtico renal GFR, filtracin glomerular. Las lneas interrumpidas indican los factores
inhibitorios. ADH, hormona antidiurtica.
Diagnstico diferencial
Edema circunscrito
Por lo regular, el edema que se origina por inflamacin o hipersensibilidad se identifica fcilmente. El edema local debido
a obstruccin venosa o linftica puede estar producido por tromboflebitis, linfangitis crnica, ablacin de los ganglios
linfticos regionales, filariasis, etc. El linfedema es particularmente difcil de tratar porque la limitacin de la corriente
linftica origina una mayor concentracin protenica en el lquido intersticial, hecho que agrava an ms la retencin de
lquidos.
Edema generalizado
Las diferencias entre las tres causas principales de edema generalizado se muestran en el cuadro.
rgano
o
sistema
Datos de anamnesis Datos de la exploracin fsica Resultados de estudios de laboratorio
Corazn
Es notable la disnea con el
ejercicio, a menudo aunada a
ortopnea o disnea nocturna
paroxstica
Aumento de la presin venosa
yugular, presencia del tercer ruido
ventricular, galope (R3); a veces hay
pulso apical desplazado o
discintico; si el cuadro es grave se
observarn cianosis perifrica,
frialdad de extremidades y
reduccin de la presin diferencial
Es frecuente que aumente la razn de
nitrgeno ureico a creatinina; hay
aumento del nivel de cido rico; suele
disminuir la natremia; a veces hay
mayor nivel de enzimas hepticas,
cuando hay congestin de hgado
Hgado
Poco frecuente la disnea, excepto
si concurre con ascitis muy
intensa; muy a menudo hay el
antecedente de abuso de alcohol
Se acompaa a menudo de ascitis;
la presin venosa yugular es normal
o baja; la tensin arterial es menor
que en casos de nefropatas o
cardiopatas; puede haber uno o
ms signos adicionales de
hepatopata crnica (ictericia,
eritema palmar, contracturas de
Dupuytren, angiomas arneos,
ginecomastia en el varn, asterixis y
otros signos de encefalopata)
Se acompaa a menudo de ascitis; la
presin venosa yugular es normal o
baja; la tensin arterial es menor que
en casos de nefropatas o cardiopatas;
puede haber uno o ms signos
adicionales de hepatopata crnica
(ictericia, eritema palmar, contracturas
de Dupuytren, angiomas arneos,
ginecomastia en el varn, asterixis y
otros signos de encefalopata)
Riones
Cuadro por lo comn crnico;
puede acompaarse de signos y
sntomas de uremia que incluyen
inapetencia, disgeusia (regusto
metlico a pescado), alteracin de
las caractersticas del sueo,
dificultad de concentracin;
acatisia o mioclono; puede haber
disnea, pero suele ser menos
intensa que en la insuficiencia
cardaca
La presin arterial puede aumentar;
en ciertos casos hay retinopata
hipertensiva o diabtica; hedor
nitrogenado; puede predominar el
edema periorbitario; en etapa
avanzada, junto con uremia y brote
pericrdico
Albuminuria, hipoalbuminemia; a veces
aumentan la creatinina y el nitrgeno
ureico en suero; hipercaliemia, acidosis
metablica, hiperfosfatemia,
hipocalcemia, anemia (por lo comn
normoctica)
337

La mayora de los pacientes con edema generalizado padece alteraciones cardacas, renales, hepticas o nutricionales
avanzadas. En consecuencia, el diagnstico diferencial del edema generalizado se debe dirigir hacia la identificacin o
exclusin de estas enfermedades.

Edema de la insuficiencia cardaca
La presencia de una enfermedad cardaca, manifestada por cardiomegalia o ritmo de galope, junto con la existencia de
signos de insuficiencia cardaca, como disnea, estertores basales, distensin venosa y hepatomegalia, en la exploracin
clnica, suelen denotar que la insuficiencia cardaca es la causa del edema. Las pruebas incruentas, como la ecocardiografa
o la angiografa con radionclidos, pueden resultar tiles para definir el diagnstico de insuficiencia cardaca.

Edema del sndrome nefrtico
En este trastorno hay proteinuria intensa (>3.5 g/ da), hipoalbuminemia grave <3.5 g/L) y, en algunos casos,
hipercolesterolemia. El sndrome puede surgir durante el transcurso de diferentes enfermedades renales, como la
glomerulonefritis, la glomerulosclerosis diabtica y las reacciones de hipersensibilidad. Pueden existir o no antecedentes
de enfermedades renales.

Edema de la glomerulonefritis aguda y de otras formas de insuficiencia renal
El edema que se produce durante las fases agudas de la glomerulonefritis se acompaa en forma caracterstica en
hematuria, proteinuria e hipertensin. Pese a que existen datos que apoyan el criterio de que la retencin de lquidos se
debe a una mayor permeabilidad capilar, en la mayor parte de los casos el edema se produce por retencin primaria de
sodio y de agua debida a la propia insuficiencia renal. Esta situacin es distinta de la insuficiencia cardaca congestiva en
cuanto que se caracteriza por un gasto cardaco normal (o en ocasiones alto) y una diferencia arteriovenosa de oxgeno
normal. Los pacientes con edema por insuficiencia renal suelen tener signos de congestin pulmonar en las radiografas de
trax antes de que la cardiomegalia sea importante y, por lo general, no presentan ortopnea. Los enfermos con
alteraciones crnicas de la funcin renal tambin pueden padecer edema por una retencin renal primaria de sodio y de
agua.

Edema de origen nutricional
El consumo de una dieta notablemente deficiente en protenas por largo tiempo puede producir hipoproteinemia y
edema. Este ltimo puede intensificarse por la cardiopata del beriberi, tambin de origen nutricional, en la que se
producen mltiples fstulas arteriovenosas perifricas que disminuyen el riego sistmico y el volumen arterial sanguneo
eficaz, lo que facilita la formacin de edema. El edema puede incluso aumentar cuando estos individuos emaciados
reciben por primera vez una dieta adecuada. La ingestin de ms alimentos puede aumentar la cantidad de sodio que se
ingiere, la cual se retiene junto con el agua. Este denominado edema de realimentacin tambin puede estar
relacionado con la liberacin de insulina, que aumenta de forma directa la resorcin tubular de sodio. Adems de la
hipoalbuminemia, las deficiencias de potasio y de caloras tambin pueden desempear un papel importante en el edema
de la inanicin.

Otras causas de edema
Entre stas figuran el hipotiroidismo, en el que el edema (mixedema) frecuentemente puede localizarse en la regin
pretibial y que tambin puede acompaarse de tumefaccin periorbitaria. El exceso de hormonas corticosuprarrenales de
origen exgeno, el embarazo y la administracin de estrgenos y vasodilatadores, en particular la nifedipina, un
antagonista del calcio, tambin pueden producir edema.

Estudio del paciente
La primera pregunta importante que se debe formular es si el edema es circunscrito o generalizado. Si est circunscrito, la
investigacin debe concentrarse en los fenmenos que pueden causarlo. Si el edema es generalizado, en primer lugar se
debe evaluar si existe una hipoalbuminemia importante, es decir, una concentracin srica de albmina inferior a 25 g/L.
338

Si esto es as, los datos de anamnesis, exploracin fsica, del anlisis de orina y otras pruebas de laboratorio sern tiles
para valorar si hay cirrosis, desnutricin grave, gastroenteropata con prdida de protenas o sndrome nefrtico, que
constituyan la causa subyacente del proceso. Si no existe hipoalbuminemia, se debe verificar si estamos ante una
insuficiencia cardiaca congestiva de grado suficiente como para producir edema generalizado. Por ltimo, se debe
dilucidar si el paciente tiene diuresis adecuada o si existe oliguria relevante o incluso anuria.

Tratamiento:
Depende de la causa subyacente. Esto implica el uso de diurticos en casos relacionados con la insuficiencia cardaca o
renal. Esto ltimo puede requerir hemodilisis en especial si hay signos o sntomas de la uremia. En los casos de graves
quemaduras que resulta en la hipoalbuminemia la admisin a una unidad de quemados, con volumen y electrolitos de
reemplazo, y la nutricin adecuada es de suma importancia. La retirada del frmaco responsable es fundamental para
inducida por frmacos anasarca. El uso de diurticos, paracentesis, y la suplementacin nutricional adecuada se necesita
en anasarca secundario a cirrosis heptica. El hipotiroidismo requiere sustitutin de hormona tiroidea. Sndromes de
malabsorcin de protena requieren la identificacin de la enfermedad subyacente y de la suplementacin proteica
adecuada.
339

SNDROME NEFRTICO
Natalia Lopez Contreras

Definicin: combinacin de anormalidades clnicas y de laboratorio comunes a una variedad de patologas que tienen en
comn un aumento en la permeabilidad de la pared capilar glomerular a protenas plasmticas. As, el SN puede definirse
como proteinuria > a 3,5 gr/24 hrs/1,73 m2 (en la prctica > a 3 gr/24 hrs) que produce hipoalbuminemia (< 3.0 gr/dl) y en
forma variable, edema, hiperlipidemia, lipiduria e hipercoagulabilidad.

Causas: El SN puede ocurrir en el contexto de una variedad de enfermedades primarias y sistmicas. En Adultos,
aproximadamente un 30% de los casos presenta una enfermedad sistmica como Diabetes Mellitus, Amiloidosis o Lupus
Eritematoso Sistmico. El resto de las causas corresponden en su mayora a nefropatas primarias, principalmente
glomerulonefritis membranosa (30-40%), glomeruloesclerosis focal y segmentaria (15-25%) y enfermedad por cambios
mnimos (20%) Diversas neoplasias se asocian al SN. Los tumores slidos generalmente se asocian a glomerulopata
membranosa, mientras linfomas y leucemias lo hacen con la enfermedad por cambios mnimos. Por ltimo, es importante
sealar que distintas drogas como penicilamina, AINEs, sales de oro, captopril y otras tambin se asocian a la aparicin del
SN.

Fisiopatologa: La proteinuria en el SN se debe a un aumento en la permeabilidad de la pared capilar glomerular a
macromolculas circulantes. En la mayora de las enfermedades glomerulares se debe a trastornos estructurales que
aumentan el nmero de poros relativamente no selectivos. La prdida parcial de la selectividad aninica tambin puede
contribuir en la prdida de protenas. La albmina es la protena que se pierde en mayor cantidad ya que es la protena
ms abundante en el plasma, sin embargo tambin aumenta la excrecin de una serie de otras protenas plasmticas.

Consecuencias y complicaciones:
Proteinuria: Si bien no suele considerarse como complicacin, la proteinuria per s tiene implicancias en trminos de su
capacidad de causar dao renal y por ende progresin hacia la insuficiencia renal.
Hipoalbuminemia: La concentracin plasmtica de albmina disminuye como consecuencia de su prdida en orina.
Edema: El edema es el sntoma que se presenta con ms frecuencia en pacientes con SN. Tpicamente desarrollan edema
en extremidades inferiores, en regin periorbitaria y tejido escrotal. Tambin puede aparecer derrame pleural y ascitis.Se
han propuesto 2 teoras que explican la aparicin de edema en estos pacientes. La teora clsica o hipovolmica
secundario a hipoalbuminemia y la disminucin en la presin onctica, y la teora de retencin renal primaria de Na.
Hiperlipidemia y lipiduria: Existe un aumento variable en las concentraciones de colesterol en pacientes con SN,
resultando en un aumento de su concentracin plasmtica ya sea en forma aislada o en conjunto con un aumento en la
concentracin plasmtica de triglicridos. El perfil lipdico resultante es un perfil altamente aterognico. Existen tres
mecanismos principales que explican la hiperlipidemia: 1. aumento en la sntesis heptica de lipoprotenas, 2. disminucin
del catabolismo lipdico y 3. disminucin del clearence de lipoprotenas mediado por receptores.
Hipercoagulabilidad y tromboembolismo: Pacientes con SN tienen una elevada incidencia de complicaciones
tromboemblicas arteriales y venosas (10-50%), particularmente trombosis de vena renal (TVR), la que se presenta con
mayor frecuencia en pacientes con glomerulopata membranosa (20-30%) y glomerulonefritis membranoproliferativa
Trombosis de Vena Renal (TVR): Adems del estado de hipercoagulabilidad, una disminucin del flujo a travs del
glomrulo y por ende, hemoconcentracin en la circulacin postglomerular podra tericamente aumentar el riesgo. El
tratamiento diurtico puede aumentar la hipovolemia y el riesgo de TVR que constituye una de las complicaciones ms
severas del SN debido a su capacidad de generar episodios de tromboembolismo pulmonar (TEP) en un 60-70% de los
casos
Disfuncin endocrina: La prdida de albmina y protenas transportadoras de hormonas son responsables de la mayora
de los trastornos metablicos y endocrinos que se observan en pacientes con SN.
340

Infecciones: Pacientes con SN son ms susceptibles a contraer infecciones. Dicha susceptibilidad ha sido atribuida a la
disminucin de los niveles de IgG y de los factores B y D del complemento, lo cual dificulta la opsonizacin de
microorganismos encapsulados.
Anemia: Es frecuente observar anemia leve en pacientes con SN, la cual se debe a la prdida urinaria y disminucin en la
sntesis de eritropoyetina, y a la prdida urinaria de transferrina
Desnutricin proteica: El balance nitrogenado negativo en pacientes con proteinuria marcada, puede conducir a
desnutricin, a veces enmascarada por el edema. El edema en la mucosa gastrointestinal puede contribuir produciendo
sntomas como anorexia y vmitos


Enfrentamiento Diagnostico
El laboratorio inicial debe incluir la medicin de creatinina plasmtica, perfil lipdico, glicemia y cuando la historia no es
til, una ecografa renal que permita descartar lesiones estructurales como nefropata por reflujo o enfermedad
poliqustica.
Una serie de tests serolgicos suelen solicitarse como exmenes de rutina en estos pacientes. Estos incluyen:
1. Anticuerpos antinucleares (ANA), C3 y C4 (diagnstico de LES).
2. Electroforesis de protenas (en busca de Amiloidosis o mieloma mltiple).
3. Serologa para sfilis (asociado a nefropata membranosa)
4. Serologa para Hepatitis B y C (especialmente asociados a nefropata membranosa y membranoproliferativa
respectivamente).
5. Crioglobulinas (en presencia de prpura no trombocitopnico)
El rol de la biopsia renal es controversial. No existe un acercamiento nico respecto a su utilizacin en pacientes con SN.
En general la biopsia se utiliza cuando la etiologa del SN est en duda con el fin de realizar el diagnstico de la
enfermedad de base y as orientar el manejo

Tratamiento
El tratamiento del SN implica 1. el tratamiento de la enfermedad de base, 2. medidas generales dirigidas al control de la
proteinuria cuando no se logra la remisin de la enfermedad con tratamientos inmunosupresores y 3. el tratamiento de
las complicaciones
El tratamiento especfico de la enfermedad de base escapa al objetivo de esta revisin que estar dirigida a discutir los
ltimos 2 aspectos.
Medidas dirigidas a disminuir la proteinuria:
1. Dieta hipoproteica: se ha demostrado que una dieta hipograsa con 0,7 grs de protena de soya por Kg de peso
logra importantes beneficios en trminos de disminuir la proteinuria y mejorar el perfil lipdico
2. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina:El uso de IECA es fundamental para disminuir la presin
intraglomerular y la progresin de la enfermedad renal subyacentes. Los IECA disminuyen la proteinuria ms all
de lo que pudiera esperarse por sus efectos sobre la presin arterial. Edema en el paciente nefrtico
Medidas para disminuir edema: El uso de diurticos y una dieta hiposdica constituyen los pilares de tratamiento: Dada la
avidez renal de Na en pacientes con SN, diurticos de asa como la furosemida son indispensables
Medidas para Hiperlipidemia: Los principios del tratamiento son similares a los de otras poblaciones: 1. Dieta, 2. Eliminar
otros factores de riesgo cardiovascular y 3. Tratamiento farmacolgico
Medidas para evitar complicaciones tromboemblicas: tratamiento anticoagulante profilctico y el tratamiento de la
enfermedad establecida

341

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Leandro Ortega Barra
Definicin
Disminucin abrupta y rpida de la Tasa de Filtracin Glomerular, lo que conlleva a un aumento de la creatinina
srica sobre 1,5 mg/dL y de productos nitrogenados (BUN y uremia). Paralelamente, en fases tempranas el nico signo de
IRA es la oliguria (cada del dbito urinario a <400 ml/24hrs o <0,5 ml/kg/hr) est presente en el 60% de los casos de IRA
pero no es requisito para su diagnstico.

Epidemiologa
o Constituye el 1% de los ingresos hospitalarios
o 2-5% de las personas hospitalizadas desarrollan IRA durante su estada
o Como episodio aislado presenta una mortalidad entre 10 a 15%
o Una vez establecida tiene una mortalidad de 40-80% y en contexto de falla multiorgnica asciende a 50-90%

Clasificacin
Se establece segn los criterios RIFLE la ADQI (Acute Dilisis Qualitative Initiative) del 2004. Son los sgts:
o Riesgo: Aumento de la Creatinina Srica en 1,5 veces, disminucin de la TFG en un 25% o Dbito Urinario <0,5
mL/kg/hr por 6 hrs.
o Injuria: Aumento de la Creatinina Srica en 2 veces, disminucin de la TFG en 50% o Dbito Urinario <0,5
mL/kg/hr por 12 hrs
o Falla: Aumento de la Creatinina Srica en 3 veces, disminucin de la TFG en 75%, Creatinina Srica > 4 mg/dL con
un aumento agudo de 0,5 mg/dL o Dbito Urinario <0,3 mL/kg/hr por 24 hrs o anuria por 12 hrs.
o Prdida: IRA persistente o falla completa por ms de 4 semanas
o Terminal: Prdida de la funcin renal por ms de 3 meses.
Cabe sealar que en esta clasificacin se trabaja con niveles sricos basales, pero en nuestro medio como no se dispone
de comnmente de dicho dato se puede estimar niveles basales de crea con tablas diseadas segn sexo, edad y raza:

Fisiopatologa
Las etiologas de una Insuficiencia Renal Aguda se dividen en tres grupos:
Pre-renales (Parnquima Renal Sano, compromiso de la perfusin renal)
o Disminucin del Volumen eficaz del LEC
Perdidas reales (hemorragias, vmitos, diarrea, etc)
Redistribucin (Hepatopatas, Sd Nefrtico, Peritonitis, etc)
o Disminucin del Gasto Cardaco (Shock cardiognico, Valvulopatas, IAM)
o Vasodilatacin Perifrica (sepsis, hipoxemia, anafilaxia, etc)
o Vasoconstriccin Renal (AINEs, Sd Hepatorrenal)

Renales (Perfusin normal, Parnquima alterado)
o Vascular
Obstruccin Arteria y/o Vena Renal
Microangiopata (PTT, SHU, CID, preeclampsia)
Hipertensin Maligna
o Glomerular
Glomerulonefritis Aguda
Necrosis Cortical
o Tubular
Isqumica
Citotxica
Pigmentos Grupo Heme (Rabdomiolisis, Hemolisis)
Cristales
Drogas (aminoglicsidos, contraste, litio)

342

o Intersticial
Drogas (penicilinas, cefalosporinas, AINEs, inhibidores de la bomba de protones)
Infecciones
Enfermedades sistmicas (LES, linfoma, sarcoidosis)
Post-renales (Aumento del presin intratubular, disminuyendo la TFG)
o Uropatas Obstructivas
Congnitas (Ureteroceles, valvas uretrales)
Adquiridas (HBP, litiasis, ligadura ureteral accidental)
o Frmacos (sulfamidas)
o Infecciosas (TBC, cistitis bacterianas)
o Fibrosis Retroperitoneal

Todos los cuadros anteriores tienen como va comn una disminucin del flujo sanguneo renal, a esto le sigue un
estado isqumico que gatilla la cascada inflamatoria con liberacin de radicales libres, prostaglandinas y enzimas que
conducirn a la activacin de la coagulacin, quimiotaxis de polimorfonucleares y apoptosis celular, aumentando la
intensidad y extensin del dao hasta alcanzar la necrosis del epitelio glomerular y tubular. En este momento las clulas
pierden sus uniones intercelulares, lo que se manifiesta con cada de la TFG, posteriormente se desprenden y ocluyen los
tbulos provocando una disminucin en la produccin de orina. En este momento el rin es an ms vulnerable a la
accin de agentes agresores como frmacos, toxinas, contrastes, etc. Siendo este el punto donde la iatrogenia entra en
accin.
Toda esta cascada de eventos es hasta cierto punto reversible inicialmente con restauracin del flujo sanguneo
renal. Una vez superado el estado hipxico-isqumico que llevo a la IRA, las nefronas restantes asumen la funcin de
aquellas que se perdieron hiperfiltrando inicialmente hipertrofiandose a posterior.

Clinica
Historia
Antecedentes relevantes: Hipertensin, Insuficiencia Cardaca Congestiva, Diabetes, Mieloma Mltiple, Infeccin
Crnica, Desrdenes Mieloproliferativos, Ingestin de drogas nefrotxicas, Historia de Traumatismo o ejercicio excesivo,
Enfermedades autoinmunes o del tejido conectivo, Exposicin a sustancias txicas (mercurio, cadmio, etilenglicol, etc)
Examen fsico
Los hallazgos varan segn la etiologa del cuadro, pero en trminos generales se puede encontrar:
- Mucosas secas
- Taquicardia que se acenta con los cambios de posicin
- Ortostatismo (cambio de P art mayor a 10 mmHg o 10% de la medida al cambiar de posicin)
- Yugulares planas
- Hipertensin (Estados Oligricos hipervolmicos)
- Edema de EEII y palpebral
- Signos urmicos (Nauseas, mareos, diarrea, compromiso de conciencia, dolor abdominal, oliguria/anuria,
escarcha urmica, etc)

Diagnstico
La IRA constituye un efecto final comn de una noxa renal que ha actuado por un tiempo suficiente como para
provocar dao tisular. Como cuadro se sospecha con la historia clnica ms hallazgos al examen fsico y se confirma con
pruebas de laboratorio que en nuestro medio es la Creatinina srica cuando alcanza un Aumento de 3 veces, disminucin
de la TFG en 75%, Creatinina Srica > 4 mg/dL con un aumento agudo de 0,5 mg/dL o Dbito Urinario <0,3 mL/kg/hr por
24 hrs o anuria por 12 hrs. Segn criterios de la ADQI.
El estudio etiolgico se ampla con:
- Hemograma con frotis
o Presencia de esquistocitos sugieren Prpura Trombotico Trombocitopnico o SHU
o Disposicin de los eritrocitos en rouleaux (torre de monedas) sugiere mieloma mltiple

343

- Serologa
o ANA, ANCA, ENA, anti-DNA, anti-MBG, Hep A-B y ASO
- Sedimento de Orina
o Orina color t sugiere presencia de hemolobina o mioglobina
o Presencia de Proteinuria apunta a enfermedad glomerular o intersticial
o Hemates en orina es siempre patolgico, si estn crenados provienen del glomrulo o tmulos y si
son normales vienen del sistema colector
o Presencia de Leucocitos sugiere Pielonefritis o Nefritis intersticial aguda.

- Electrolitos en Orina
o Son tiles principalmente en los estados oligricos sin uso de diurticos o trastorno renal de base
o La Fraccin Excretada de sodio es un clculo til para estimar la avidez del rion por captar sodio
FENa = (U
Na
/P
Na
) / (U
Cr
/P
Cr
) X 100
FENa <1%==> IRA prerrenal
FENA >1%==> Necrosis Tubular Aguda
o En usuarios de diurticos se puede calcular la Fraccin Excretada de Urea
FEUrea = (U
urea
/P
urea
) / (U
Cr
/P
Cr
) X 100
FEUrea <35%==> IRA prerrenal
FEUrea >35%==> NTA
- Imgeneologa:
o Ecografa 2D y Doppler: Morfologa Renal y Vascular
o Aortografa Renal: Anatoma de la vasculatura renal.
o Cintigrama Renal: reas de funcionalidad disminuida, no se sugiere en IRA prerrenal.
- Biopsia Renal: No es de rutina en IRA pero ante sospecha de origen intrarrenal es el nico diagnstico de
certeza. En un 40% resulta mostrar un diagnstico inesperado.

Tratamiento
Segn la Sociedad Epaola de Nefrologa se debe enfocar en:

o Manejo de la Urgencia Vital
Edema pulmonar Agudo
Hiperpotasemia Txica

o Manejo del desajuste metablico
Control del Agua corporal

o Con prdida del lquido extracelular.
Objetivos: reponer la volemia y normalizar la presin arterial.
Acciones: perfusin preferentemente de cristaloides (valorar sangre o derivados y
expansores de volumen). La velocidad de perfusin depende del estado hemodinmico.
Debe corregirse la mitad del dficit estimado en las primeras 24 horas.
Precauciones: en caso de shock, cardiopata o ancianidad valorar el uso de catteres de
presin venosa central o catter de Swan-Ganz. Se evitar la administracin de diurticos
si la insuficiencia es prerrenal, al menos hasta haber administrado 1,5 o 2,0 l.

o Con aumento del lquido corporal total y disminucin del volumen circulante (situaciones
relacionadas con hiperaldosteronismo secundario).
Restriccin de agua (< 1.000 ml/da) y sal.
Uso cuidadoso de expansores de volumen.
Diurticos (se excluyen los ahorradores de potasio)
Cuando aumenta el lquido corporal total y/o disminuye el volumen circulante y
la PAM es superior a 80 mmHg, el empleo de diurticos puede ser til. Se
procede de forma escalonada:
344

1. Furosemida 80-100 mg/6-8 horas o la misma dosis en perfusin
intravenosa continua.
2. Furosemida 125-250 mg/6-8 horas, o la misma dosis en perfusin
intravenosa continua.
3. Adrenalina + tiacida 100 - 200 mg/da oral o por sonda nasogstrica y/o
Dobutamina + acetazolamida 250 mg/8-12 h (en acidosis la
acetazolamida no acta).




Control de los trastornos electrolticos y acido base

Control de la concentracin de productos nitrogenados

o Conservador I. En paciente estable con urea srica < 200 mg/dl y/o creatinina sangunea (Crs) < 6
mg/dl.

o Dialtico. Cuando la urea > 200 mg/dl y/o la Crs > 6 mg/dl. En la misma situacin que el
tratamiento conservador si adems hay hiperpotasemia, acidosis y/o sobrecarga hidrosalina o si
el enfermo est oligrico y precisa grandes aportes de volumen (p. ej., nutricin enteral o
parenteral).


o Tratamiento de la causa subyacente
o Ajuste de la medicacin


Criterios de Hemodilisis en IRA


345

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA ETAPAS
(Extrado de Gua GES Prevencin de enfermedad renal crnica)
Ghislaine Hauser Vargas

Definicin de importancia:
Enfermedad de gran impacto socio-econmico, representa un problema de salud pblica, que reporta grandes
gastos al presupuesto de salud en Chile y el mundo.
Generalmente en concomitancia con otras patologa como DM, HTA, etc.
La enfermedad renal crnica adems del riesgo de avance a ERC terminal tambin aumenta en riesgo
cardiovascular unas 10 veces respecto de la poblacin general.
Aunque no todas la personas que cursan con ERC van a requerir dilisis, tienen mayor riesgo de eventos y muerte
de causa cardiovascular, mayor riesgo de hospitalizaciones, mayor riesgo de reacciones adversas a medicamentos
y peores resultados en intervenciones y de desarrollar enfermedad renal aguda.
La velocidad de filtracin glomerular puede asociarse a una amplia variedad de complicaciones tales como HTA,
anemia, malnutricin, enfermedad sea, neuropata, y disminucin de la calidad de vida situaciones que pueden
ser prevenidas con tratamiento oportuno en etapas precoces de la enfermedad.
Las polticas de salud de ste pas inicialmente incluyeron dentro de los planes y programas la IRC terminal
(requirente de dilisis) la cual se lleva actualmente el 22% del presupuesto en salud, dado el incremento del
numero de pacientes que requieren dilisis en forma anual se hace imperativo cualquier mejoramiento en el
enfrentamiento previo de la ERC con la finalidad de disminuir la incidencia de la IRC terminal.



Identificacin de grupos de alto riesgo de sufrir ERC
Diabetes
HTA y/o Enfermedad CV
Historia de enfermedad renal en familiares de 1 grado (padre, madre, hermanos, hijos)
Historia personal nefrourolgica (ITU alta recurrente, obstruccin, clculos urinarios)

Forma de la deteccin
Mediante clculo de la velocidad de filtracin glomerular estimado mediante la creatinina srica.
Valores disminuidos persistentes (VFG < 60ml/min por ms de 3 meses) indican reduccin importante de la
funcin renal.
Valores de VFG >o igual a 60ml/min pero con alteraciones al examen de orina indican enfermedad renal, ya sea
como condicin aislada o como manifestacin de una enfermedad sistmica.

346



La VFG normal vara segn edad, sexo y tamao corporal.
La velocidad normal en adultos jvenes es 120-130 mL/min x 1.73 m2 y declina con la edad a razn de 1 mL/min
ao a partir de los 40 aos.
Una VFG <60 mL/min x 1.73 m2, representa una prdida de ms de la mitad de la funcin renal normal del adulto
y bajo este nivel aumenta la prevalencia de complicaciones de ERC.

Confirmacin diagnstica:
El diagnstico de ERC se establece basado en la presencia de dao renal y la velocidad de filtracin glomerular (VFG),
independiente de la etiologa.

Definicin ERC
1. VFG < 60 mL/min/1.73 m2 y/o
2. Dao renal, definido por alguno de los siguientes hallazgos:
a. Alteraciones urinarias (albuminuria, microhematuria)
b. Anormalidades estructurales (imgenes)
c. Enfermedad renal probada histolgicamente (biopsia renal positiva)

Estos criterios definen ERC independiente de su causa y deben estar presentes por ms de 3 meses.
Un valor estimado de VFG inferior a 60 ml/min/1.73m2, debe ser confirmado con el resultado de un nuevo examen dentro
de un plazo de un mes.

El clearance (aclaramiento) de creatinina, usado por muchos aos en clnica, es un examen de uso excepcional,
porque reproduce los errores de la creatinina plasmtica y adiciona el error de la recoleccin de orina de 24
horas.
Las ecuaciones que estiman VFG, modelan matemticamente la relacin observada entre el nivel plasmtico del
marcador (creatinina) y VFG en la poblacin estudiada.
Su ventaja radica en proveer una estimacin de VFG que empricamente combina el promedio de los factores
(edad, sexo, raza, tamao corporal), que influyen en la creatinina, reduciendo el error de su valor aislado.

Evaluacin del dao renal:
Proteinuria: para detectar proteinuria, efectuar un examen de orina completo (utilizando tira reactiva estndar), en una
muestra de orina aislada, de preferencia la primera orina de la maana:
Si es positiva (1 ms +), confirmar mediante prueba cuantitativa: razn proteinuria/creatininuria en orina
aislada.
Si es negativa y slo en pacientes diabticos, buscar microalbuminuria,

347

Es innecesaria la recoleccin de orina de 24 horas en esta evaluacin.
Las tiras reactivas (estndar y especfica para albmina), son mtodos aceptables de deteccin, por su alta especificidad y
sensibilidad, pero slo indican concentracin, que cambia segn el volumen urinario e hidratacin.
La razn entre la concentracin de protena o albmina en orina y la creatinina urinaria en una muestra de orina aislada,
corrige los errores del volumen urinario y tiene una excelente correlacin con los anlisis de 24 horas.
La excrecin normal de protena, en una muestra de orina aislada, es menor de 30 mg/dl (mg de protena por 100 ml de
orina); la razn protena-a-creatinina (RPC) normal en una muestra aislada de orina es menor de 200 mg/g (miligramos de
protena por gramo de creatinina urinaria).

Microalbuminuria corresponde al aumento subclnico en la excrecin urinaria de albmina, por sobre el rango normal,
pero bajo el umbral de deteccin de los exmenes, usualmente empleados para la determinacin de proteinuria (ti ra
reactiva). Cifras de microalbuminuria elevadas aisladas, no constituyen un indicador de nefropata.
Para certificar que el paciente efectivamente tiene microalbuminuria, deben existir al menos 2 de 3 muestras positivas en
un perodo de 3 a 6 meses.



Sedimento urinario: el anlisis del sedimento urinario, la bsqueda de microhematuria o leucocitaria mediante tira
reactiva, en conjunto con la proteinuria, es til en la deteccin de ERC e identifica el tipo de enfermedad renal.
La presencia de clulas en la orina (glbulos rojos y blancos), asociadas o no a proteinuria, sugiere compromiso
glomerular, tubulointersticial o vascular; enfermedades urolgicas tambin deben ser descartadas.

Imgenes renales: anormalidad de las imgenes renales, habitualmente en una ecotomografa, sugiere enfermedad
urolgica o nefropata intrnseca parenquimatosa.
La ecotomografa renal es una herramienta til en la evaluacin de muchos pacientes renales, ya que entrega informacin
sobre:
Antigedad de la enfermedad renal
Presencia de obstruccin de la va urinaria
Severidad del dao renal crnico
Permite hacer el diagnstico de enfermedad renal poliqustica autosmica dominante, urolitiasis,
malformaciones y masas renales benignas y malignas.

En algunos casos calificados puede ser necesario realizar eco-doppler, tomografa axial computada o angio-TAC.
348

Para confirmar el diagnstico de ERC se requiere repetir los exmenes de tamizaje, preferentemente dentro de un plazo
de tres meses.
Si los exmenes continan alterados, se sugiere realizar ecografa renal para investigar causas anatmicas u obstructivas
de la disfuncin renal.


349






350

SNDROME URMICO

Guillermo Osvaldo Garcs Monsalve

I.- Definicin: Sndrome clnico y de laboratorio que refleja la disfuncin de todos los sistemas orgnicos como
consecuencia de la principalmente de insuficiencia renal crnica no tratada aunque tambin puede deberse a insuficiencia
renal aguda. Son caractersticos los desequilibrios hidroelectrolticos, hormonales y alteraciones metablicas que se
desarrollan en paralelo al deterioro de la funcin renal.

II.- Epidemiologa:
- La prevalencia de la uremia no se ha evaluado especficamente y es muy difcil de determinar, ya que la mayora de los
pacientes comienzan la dilisis antes de desarrollar sntomas urmicos.
- De la poblacin del mundo con enfermedad renal terminal, el 58% vive en slo 5 pases (USA, Japn, Alemania, Brasil,
Italia).
- Morbilidad y tasa de hospitalizacin altas comorbilidades HTA, coronarios y enf. Vascular perifrica. (3 veces >
que poblacin gral. y no vara con dilisis)
- Tasa de mortalidad del primer ao ajustado por edad de los pacientes en dilisis es de 9,4%, al segundo ao es del
32,3% y a los 5 aos del 60,8%. Los pacientes diabticos IRCT una tasa de mortalidad del primer ao: 23%.
- Causas de muerte en IRCT: 1 cardiovascular, 2 sepsis y cerebrovascular. Pacientes en dilisis 10-20 veces > R de
muerte cardiovascular que poblacin general.
- IRCT hombres 1,2: mujeres 1.
- IRCT es mucho ms prevalente en los adultos mayores.
- Para valores inferiores a 60 mL el riesgo de muerte, de eventos cardiovasculares y de hospitalizaciones aumenta
paralelamente con la disminucin del filtrado glomerular.
- Encuesta de dilisis de Chile: Si consideramos slo los pacientes en HD, la prevalencia de fase V es 0,1%.
La IRC terminal, es la ltima etapa irreversible en la historia natural de la ERC. La terapia de sustitucin renal (dilisis o
trasplante), para las personas con IRC terminal, est incorporada en el listado de condiciones con garantas explcitas de
salud (GES) desde 2005. Aunque se trata de una condicin poco frecuente, es de muy alto costo. La HD, modalidad
dialtica ms frecuente en el pas, tiene un costo de $530.000 persona/mes y representa 22% del presupuesto GES.

III.- Etiologa:
Causas primarias glomerulares y tubulares: glomerulonefritis membranoproliferativa, glomeruloesclerosis focal y
segmentaria, nefropata por IgA, enfermedad poliqustica del rin, etc. Causas sistmicas con dao renal: diabetes,
lupus, amiloidosis, enfermedad de Goodpasture, mieloma mltiple, trombosis, prpura trombocitopnica, sndrome
hemoltico urmico, etc.
Causas por frecuencia:
1) Diabetes Mellitus 40% (pacientes nuevos a dilisis)
2) HTA 25,2%
3) glomerulonefritis 11,3%
4) nefropatas intersticiales 3,8%
5) cistitis 2,8%
6) neoplasias 1,7%
7) otras
La principal causa de ingreso a dilisis, sigue siendo la nefropata diabtica con 34% de todos los ingresos. Se destaca el
alto porcentaje (26,7%), de pacientes sin diagnstico etiolgico de IRC Terminal (Gua Clnica GES 2008 Prevencin
Enfermedad Renal Crnica)


351

IV.- Fisiopatologa:
Lesin crnica prdida irreversible de los nefrones menos nefrones con mayor carga funcional p de filtracin
glomerular e hiperfiltracin fibrosis y cicatrizacin (esclerosis glomerular) V de prdida y destruccin de
nefrones progresin a uremia
- Se puede perder el 50% nefrones sin deterioro funcional.
- Solutos de retencin urmica: compuestos que se acumulan en plasma y tejidos durante el desarrollo del estado
Terminal de una enfermedad renal por una depuracin renal deficiente.
1)Prdida de las funciones endocrinas del rin: Falta de EPO anemia; falta de 1,25 OH2 VIT D3 Hipocalcemia;
estmulo de la produccin de PTH osteodistrofia.
2)Prdida de la capacidad de eliminar solutos se acumulan toxinas urmicas: urea, creatinina, fosfatos, H+, K+,
productos finales del metabolismo sntomas uremia: digestivos, pericarditis, neuropata, etc.
3)Prdida de la capacidad de eliminar sobrecarga de sodio y agua HTA, Retencin de lquidos, edema.

V.- Cuadro Clnico y Diagnstico:

Anamnesis
La uremia puede ocurrir una vez que Clearance de creatinina es < 10-20 ml / min, y es anunciada por la aparicin de
nuseas, vmitos, fatiga, anorexia, prdida de peso, calambres musculares, prurito, alteraciones del estado mental,
trastornos visuales, y aumento de la sed. Sntomas inespecficos progresivos y crnicos con el tiempo debido a la
aparicin gradual de la enfermedad.
Encefalopata urmica puede progresar a convulsiones, estupor, coma y, finalmente, la muerte.
Las anomalas metablicas tales como la anemia, la acidosis y alteraciones electrolticas son prominentes.
Anomalas cardiovasculares hipertensin, ateroesclerosis, estenosis e insuficiencia valvular, ICC, angina.
Los pacientes diabticos pueden parecer estar en un mejor control glicmico, pero tienden a tener ms episodios
hipoglicmicos a medida que disminuye la funcin renal. Esta mejora en el control glicmico paradjica es el resultado de
aumento de la secrecin y vida media de la insulina a medida que disminuye la funcin renal.

Examen fsico
Hallazgos tpicos asociados a anemia, retencin de lquidos y acidemia.
La malnutricin grave puede contribuir a la atrofia muscular, mientras que las alteraciones electrolticas pueden causar
calambres musculares, arritmias cardacas y alteraciones del estado mental.
Piel: Lo clsico es encontrar escarcha urmica, que es un residuo que se piensa consiste en urea excretada que queda
en la piel tras la evaporacin del sudor. Puede haber una coloracin amarillenta de la piel debido a urocromos, el
pigmento que da la orina su color. Hiperpigmentacin, prurito urmico grataje;
Anemia palidez; hemostasia deficiente equimosis y hematomas.
Cabeza y cuello: escleras ligeramente ictricas, mucosas secas. Puede haber estomatitis. Depsito de calcio en escleras
puede causar ojo rojo.
Sistema cardiovascular: Pericarditis urmica puede asociarse con roce pericrdico o derrame pericrdico. El aumento de la
retencin de lquido puede provocar un EPA, edema perifrico e hipertensin severa. Calcificacin valvular puede causar
estenosis artica o acelerar enfermedades de base.
Pulmones: EPA crepitaciones correspondientes. Pulmones urmicos frotes pleurales
Digestivo: puede haber hemorragias. Nuseas y vmitos son comunes en personas con uremia grave. Fetor urmico (olor
a amoniaco u orina en la respiracin).
Extremidades: Retencin de lquidos, prurito asociado por depsitos de fosfato de calcio, atrofia de uas, etc.
Neurolgico: Los sntomas de encefalopata urmica incluyen fatiga, debilidad muscular, CEG, cefalea, piernas inquietas,
asterixis, polineuritis, alteraciones del estado mental, calambres musculares, convulsiones, estupor y coma. Los depsitos
de amiloide pueden resultar en neuropata del nervio medial, sd del tnel carpiano u otros sndromes de atropamiento.

352

Laboratorio
El diagnstico de la insuficiencia renal se basa principalmente en una tasa de filtracin glomerular o clerance de creatinina
anormal, por lo general evidentes debido a un nivel aumentado de creatinina srica. Determinacin de la TFG se puede
lograr mediante la recoleccin de orina de 24 horas para el clerance de cretatinina, aunque esto es a menudo engorroso e
impreciso debido a la recoleccin inadecuada. Tambin podemos usar la frmula de Cockcroft-Gault.
Es importante determinar si es insuficiencia renal aguda o crnica, ya que la aguda es probable que sea reversible si es
tratada correctamente. Revisar la ficha clnica del paciente, as como los valores previos de laboratorio puede ser muy til
en este sentido.
Otros a considerar para las anomalas frecuentes en la uremia:
hemograma anemia normo normo, Calcio hipocalcemia. Fsforo hiperfosfatemia. Niveles de PTH
Hiperparatiroidismo secundario. Albmina hipoalbuminemia. ELP hiper o hiponatremia, hiperkalemia y GSA
acidosis metablica.
Examen de orina completa: para todos los pacientes buscando: protenas, cilindros celulares, cetonas, eritrocitos, GB,
mioglobina, pH, etc.
Imgenes
Eco abdominal, renal y vesical: evaluando tamao y forma de riones, y presencia de hidronefrosis u obstruccin
tumores, anomalas estructurales. Riones grandes nefropata diabtica temprana, mieloma mltiple, enfermedad
renal poliqustica, asociada al VIH o glomerulonefritis; Riones pequeos cronicidad nefroesclerosis hipertensiva, la
nefropata isqumica, nefropata diabtica de larga data o cualquier causa de larga data.
Biopsia renal: Para hacer un diagnstico preciso de la IRA o IRC, una biopsia renal es necesaria. Sin embargo, si la
insuficiencia renal ha sido lenta y progresiva y los riones son pequeos, los resultados de la biopsia renal son de poca
utilidad. En el contexto de una insuficiencia renal rpidamente progresiva o insuficiencia renal aguda para los que la
etiologa no es conocida, una biopsia renal est indicada para determinar si potencialmente reversibles o tratables
trastornos renales estn presentes. Los hallazgos histolgicos varan dependiendo de la etiologa subyacente. Sin
embargo, en ERC fase avanzada y uremia en que la funcin renal se ha deteriorado durante un perodo prolongado y los
riones son relativamente pequeos, los resultados de la biopsia renal puede mostrar la glomeruloesclerosis significativo
y glomrulos obsoletos (completamente cicatrizados y esclerosados) con fibrosis intersticial significativa. Estos hallazgos
son inespecficos y no ayudan a determinar la causa subyacente de la insuficiencia renal. En el marco de la uremia, realizar
una biopsia renal en un paciente con riones pequeos puede ser peligroso debido a la patologa de base y el riesgo
aumentado de hemorragia.
353


354

VI.- Tratamiento
Para continuar vivos, los pacientes urmicos necesitan terapia de reemplazo renal con hemodilisis, dilisis peritoneal o
trasplante renal.
Tratamiento definitivo Sd. Urmico Dilisis (HD en nuestro pas)
Si se pudiera lo mejor es el transplante renal.
ERC etapas 4-5:
Derivar al nefrlogo, con urgencia en etapa 5
Evaluacin de dieta
Inmunizacin hepatitis B
Preparacin de acceso vascular: Derivacin a cirujano para instalacin de acceso para dilisis una vez decidida esta
conducta (por nefrlogo). Las fstulas arteriovenosas son el acceso de eleccin para la hemodilisis.
Informacin y discusin sobre alternativas de terapias de reemplazo de funcin renal (dilisis, trasplante, manejo
conservador).



Manejo de trastornos asociados
Hiperkalemia: Los pacientes con insuficiencia renal asociada hiperkalemia de 6,5 mEq / L o ms son candidatos a dilisis
de emergencia, sobre todo si se asocian con cambios en el ECG (por ejemplo, ondas T picudas, bloqueo AV, bradicardia).
Medidas a corto plazo que podemos realizar: Nebulizaciones con agonistas inhalados, soluciones polarizantes, y
gluconato de calcio ev para estabilizar las membranas cardacas. Hiperkalemias no urgentes pueden ser tratadas con
ligantes potasio por va oral (por ejemplo, Kayexalate). Adems, es imprescindible interrumpir cualquier medicamento que
355

podra estar contribuyendo a la hiperkalemia, incluyendo los IECA, ARA II, betabloqueadores, diurticos ahorradores de
potasio, y AINES.
Anemia: Se inicia estudio cuando la hemoglobina (Hb) disminuye a menos de: <13,5 g/dl en el hombre y <12 g/dl en la
mujer. Su evaluacin y correccin precoz tiene el objetivo de prevenir complicaciones cardiovasculares. La gran mayora
(80-90%) de los pacientes renales ingresa a dilisis con Hb <11 g/dl, habiendo usado eritropoyetina solo 1/4 de ellos,
indicando que la anemia es un problema subdiagnosticado y no tratado ptimamente en la etapa predilisis. El parmetro
ms preciso en la evaluacin de la anemia del paciente renal es la hemoglobina (Hb), ya que el hematocrito, usado
ampliamente, no solo refleja la masa de glbulos rojos, sino tambin est sujeto a los cambios en los lquidos corporales
que estos pacientes experimentan con frecuencia.

Tratamiento
a) Objetivos: El objetivo de la terapia de la anemia en el paciente renal es lograr y mantener una Hb entre 11 y 12 g/dl
(deteccin y evaluacin precoz)
b) Evaluacin y Optimizacin de los Depsitos de Hierro: El paciente con ERC requiere mantener depsitos de hierro
corporal adecuados para lograr y sostener la Hb objetivo (11-12 g/dl). Para este propsito, es necesaria la evaluacin
regular de los depsitos de hierro corporal (Ferritina) y su disponibilidad (Saturacin de Transferrina): Ferritina <100 g/l y
TSat <20%, indica posible deficiencia de Hierro; Ferritina 100-500 g/l y TSat 20-50%, indica status ptimo del Hierro;
Ferritina >500 g/l y TSat >50%, indica posible sobrecarga de Hierro.
La mayora de pacientes ERC estarn en dficit de hierro y requerirn la administracin de hierro suplementario. Las
estrategias de terapia con Hierro varan de acuerdo a: En pacientes ERC predilisis y dilisis peritoneal: Hierro oral; En
pacientes en hemodilisis: Hierro Endovenoso
Los pacientes en hemodilisis presentan prdidas de hierro por su tratamiento (entre 35-100 mg/semana), el que debe ser
repuesto. Se recomienda una dosis de hierro endovenoso cada 2 semanas para mantener los niveles de Hb en estos
pacientes. La sobrecarga de hierro corporal puede ser txica y es razonable suspender la terapia con hierro endovenoso
durante un perodo cuando se hace el diagnstico.
c) Terapia con Eritropoyetina (EPO): El tratamiento con EPO debe ser considerado en pacientes con ERC si la Hb es <11 g/
dl y se han excluido otras causas de anemia. Es muy importante asegurar un adecuado status de hierro corporal antes de
indicar EPO (~40% pacientes con ERC avanzada son deficientes en hierro). Aunque EPO puede ser administrada va sc, iv e
intraperitoneal, la va sc es la preferida porque ahorra droga y permite su autoadministracin. La dosis inicial de EPO debe
ser individualizada de acuerdo al peso del paciente y el requerimiento de droga. Tpicamente, la dosis oscila entre 50-150
UI/Kg por semana. Al iniciar EPO, Hb se mide cada 1-2 sem hasta alcanzar el nivel deseado. La Hb habitualmente aumenta
en 1-2 g/dl por mes. Logrado el objetivo, EPO se titula a una dosis de mantencin y la Hb se monitoriza mensualmente.
d) Transfusin de Glbulos Rojos: Es una medida excepcional en el paciente renal. La indicacin debe ser individualizada
con criterio clnico y restringida a la anemia severa y sintomtica. Por ejemplo, en pacientes con hemorragia aguda
angina inestable. Los problemas de las transfusiones en el paciente renal son: Sensibilizacin contra antgenos de
histocompatibilidad (usar GR filtrados si es imprescindible), Riesgos de transmisin de infecciones virales y parasitarias,
Depresin de eritropoyesis y dependencia de transfusiones, Hemosiderosis.
Alteraciones del metabolismo seo y mineral (AOM): Estas alteraciones han sido tradicionalmente denominadas
osteodistrofia renal (OR), y clasificadas por histologa sea en dos tipos: 1) Osteitis Fibrosa Qustica: Asociada
exclusivamente a hiperparatiroidismo secundario, que produce aumento de la formacin y reabsorcin sea (enfermedad
356

por alto remodelado). 2) Enfermedad sea Adinmica: La PTH es baja, hay escasez de clulas con disminucin de la
formacin y reabsorcin sea (enfermedad por bajo remodelado). Recientemente OR se ha redefinido en un concepto
ms amplio, denominado alteracin seo mineral-ERC, que describe un trastorno sistmico del metabolismo seo y
mineral causado por ERC. Este sindrome clnico se manifiesta por uno o ms de los elementos siguientes: 1.
Anormalidades del calcio (Ca), fsforo (P), parathormona (PTH) metabolismo de vitamina D. 2. Alteraciones en el
remodelado, mineralizacin, volumen, crecimiento o fragilidad del esqueleto. 3. Calcificaciones vasculares o de otros
tejidos blandos. El trmino osteodistrofia renal ha quedado restringido a las alteraciones de la arquitectura sea asociadas
a ERC.
Diagnstico: Los niveles plasmticos de Ca, P y PTH deben medirse en todos los pacientes con ERC a partir de la etapa 3
(VFG <60 ml/min). La frecuencia de las determinaciones vara segn la etapa de ERC (Tabla 14.3). Aunque el modo ms
preciso para detectar enfermedad sea asociada a ERC es la biopsia sea, es innecesario realizarla en la gran mayora de
situaciones en la prctica clnica habitual. Estudios seos radiolgicos no estn indicados en la evaluacin de la
enfermedad sea en ERC, pero son tiles en detectar calcificacin vascular perifrica severa.

Tratamiento
a) Objetivos: El primer objetivo en pacientes ERC etapa 3 y 4, es mantener el P entre 2,7 y 4,6 mg/ dl. En etapa 5, el P
debera ser mantenido entre 3,5-5,5 mg/dl. El rango de valores meta de PTH, que vara segn la etapa de ERC, se muestra
en la Tabla 14.3 La obtencin de dichos objetivos implica la deteccin y evaluacin precoz del paciente renal con AOM, lo
que permitir implementar precozmente terapias efectivas.
b) Dieta restringida en fsforo: El fsforo de la dieta debe restringirse a 800-1.000 mg/da, y ajustado al requerimiento
proteico, cuando los niveles de P y PTH se eleven sobre los rangos establecidos como meta en ERC, etapas 3, 4 y 5.
c) Uso de quelantes de fosfato: Si la dieta restringida en P no logra controlar los niveles de fosfemia y PTH, debe iniciarse
quelantes de fosfato, los que basados en calcio (acetato y carbonato) son efectivos y se usan como terapia inicial. Estos
quelantes no deben aportar ms de 1,5 gr/da de calcio elemental, y no deberan usarse en presencia de hipercalcemia o
PTH<150. Es preferible usar quelantes de fosfato sin calcio (sevelamer), en pacientes con calcificaciones vasculares de
tejidos blandos. Aunque es desaconsejable el uso de quelantes de fosfato basado en aluminio, considerando su potencia,
pueden usarse durante pocas semanas en pacientes con P >7 mg%.
d) Terapia con vitamina D: En pacientes con ERC etapa 3 y 4, terapia con vitamina D activa (calcitriol, alfacalcidol) est
indicada cuando los niveles de PTHi superen los rangos meta establecidos para la etapa (Tabla 14.3). La vitamina D debe
iniciarse solo con niveles de Ca <9,5 mg% y P <4,6 mg%. Durante el tratamiento con vitamina D, los niveles de Ca, P y PTH
deben ser monitorizados peridicamente. Si la calcemia fosfemia suben o PTHi disminuye, bajo los rangos establecidos,
la terapia con vitamina D puede ser reducida, cambiada a das alternos o suspendida temporalmente.
Acidosis: correccin segn el caso.
Pericarditis: Fiebre, dolor pleurtico y roce pericrdico son las presentaciones principales de la pericarditis urmica. Es
caracterstico que el EKG no suela mostrar la tpica elevacin de ST difusa y la elevacin de la onda T, probablemente
porque se trata de una pericarditis metablica donde la injuria epicrdica es poco comn. Por lo tanto, el hallazgo de estas
anomalas sugiere alguna otra causa de la pericarditis. La mayora de los pacientes con pericarditis urmica responde con
rapidez a la dilisis con la resolucin de dolor torcico, y con una disminucin en el tamao del derrame pericrdico.
Neuropata urmica: suele ser indicacin absoluta para el inicio de la dilisis. El grado de recuperacin de la neuropata
urmica est directamente relacionado con el grado y extensin de la disfuncin antes del inicio de la dilisis.

357




Neumotisiologa




358


359

INFECCIONES DE VAS RESPIRATORIAS SUPERIORES
Deisy Prez Soto
Introduccin
Causa frecuente de consulta,
Presentes a lo largo de todo el ao y aumentando de manera muy importante durante los meses de invierno.
Afecta al aparato respiratorio de laringe a proximal (incluyendo regin subgltica). Muchas afectan tanto el tracto
superior como el inferior en forma concomitante.

Etiologa
El 80 a 90% de los cuadros de IRA son virales.
Los grupos ms importantes corresponden a rinovirus, coronavirus, adenovirus, influenza, parainfluenza, virus
sincicial respiratorio (VRS) y algunos enterovirus (ECHO y coxsackie).
Pueden afectar varios niveles en la va respiratoria.
La etiologia bacteriana, de mucho menor frecuencia, est relacionada a algunos cuadros especficos de IRA alta, como
otitis media aguda, sinusitis y faringoamigdalitis.

Patogenia
El perodo de incubacin corto, de 1 a 3 das, debido que el rgano blanco de la infeccin es la misma mucosa
respiratoria que sirvi como puerta de entrada.
Contagio por va area gotas de pflugger o va directa por objetos contaminados con secreciones.
Se propaga por vecindad en la va respiratoria hacia las regiones colindantes, sin necesidad de pasar a travs de la
sangre.
La replicacin viral en una puerta de entrada abierta hacia el exterior explica su alta contagiosidad

Otitis Media Aguda

Definicin
Proceso inflamatorio que afecta el Odo medio, Trompa tubo timpnica y Mastoides, tiene un inicio sbito y una
duracin breve

Fisiopatologa
IRA alta produce congestin y edema de la mucosa respiratoria incluyendo la Trompa de Eustaquio, lo que
dificulta la ventilacin y el drenaje adecuados, permitiendo la proliferacin de agentes infecciosos y desencadenando la
OMA.

Etiologa
1. Bacteriana 2/3 ( Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis.)
2. Viral 1/3
Clnica
Antecedente de IRA alta
Otalgia, obstruccin de odos, hipoacusia.
Otoscopia: CAE normal o congestivo con o sin descarga. Tmpano abombado, eritematoso, opaco y poco translcido.
La otoscopia neumtica confirma el diagnstico al observar disminuida o ausente la movilidad normal de la
membrana timpnica al insuflar aire a presin.

Tratamiento
Aliviar sntomas (otalgia y fiebre): Posicin semi sentado, Calor local, Analgsicos, Antiinflamatorios
Antibitico:
Amoxicilina por 10 das.
Amoxicilina-cido clavulnico, eritromicina-sulfa y cefalosporinas de 2a generacin.
En alergia a la penicilina se recomienda preparados de trimetoprim-sulfa
360

Sinusitis

Definicin: Cuadro inflamatorio que afecta los senos paranasales, en orden de frecuencia: Maxilar, etmoidales,
frontales, y esfenoides.

Epidemiologa: 5% a 10% de todos las IRA alta tienen sinusitis contemporneamente.

Fisiopatologa
Los senos paranasales estn recubiertos de epitelio respiratorio que produce moco, el cual es expulsado por
accin de los cilios a travs del orificio antro sinusal y de ah a la cavidad nasal. En condiciones normales no se acumula el
moco en el interior de los senos, los cuales permanecen estriles a pesar de las abundantes bacterias que hay en la
cavidad nasal. Sin embargo la obtruccin de los orificios de salida de los senos y si hay disminucin o ausencia de la
actividad ciliar, puede haber retencin de las secreciones con la consecuente inflamacin de los senos y posteriormente
infeccin de las secreciones retenidas.

Clasificacin
Aguda: 4 semanas.
Subaguda: 4 y 12 semanas.
Crnica: >12 semanas.
Aguda recurrente: 4 episodios x ao

Factores Asociados (Contribuyen a la obstruccin de los orificios sinusales o a la deficiencia en los mecanismos de limpieza
de los cilios)
o Rinitis alrgica
o Barotraumatismos
o Irritantes qumicos
o Neoplasias de vas nasales y sinusales
o Trastornos granulomatosos
o Trastornos que alteran el contenido del moco:
Fibrosis Qustica
o Intubacin Nasotraqueal

Etiologa
1. Bacteriana: S. Pneumoniae, Haemophilus Influenzae, Moraxella Catarrhalis, S. Aureus
2. Viral: Rinovirus, Influenza, Parainfluenza
3. Fngica (en inmunodeprimidos): Rhizopus, Rhizomucor, Mucor, Absidia, Cunninghamella.

Clnica
1. Sinusitis Aguda:
Rinorrea mucosa o purulenta (orienta a etiologa bacteriana), congestin nasal, dolor o sensacin de presin en la
cara que empeora al flexionar la cintura hacia delante o en decbito supino, descarga farngea posterior, eritema farngeo,
cefalalgia, tos, estornudos, fiebre, halitosis, sensibilidad sinusal. Sntomas graves: Hinchazn facial unilateral u odontalgia,
Fiebre >39 con descarga nasal purulenta.
2. Sinusitis Crnica:
Congestin nasal, sensacin de presin, con periodos intermitentes de exacerbaciones.

Diagnstico
Clnica
TAC: til sobre todo en la S. Crnica para definir la magnitud de la enfermedad y la reaccin al tratamiento.
(Opacificacin completa, engrosamiento de mucosa mayor a 3 mm o presencia de nivel hidroareo)

Tratamiento
1. Sinusitis Aguda:
Sntomas leves o moderados y por < 7 das: Descongestionantes orales y tpicos, lavados de vas nasales con
solucin salina y si existe antecedente de sinusitis o alergias crnicas, glucocorticoides nasales
Sntomas graves o por > 7 das: Adems de lo anterior, Antibiticos (Amoxicilina 875mg VO c/12hrs por 10 das,
Amoxicilina-c Clavulnico 875mg VO c/12hrs por 10 das)
Graves o con complicaciones: Intervercin quirrgica y ATB intravenosos.
2. Sinusitis Crnica:
361
Ciclos de antibioterapia de 3 a 4 semanas, glucocorticoides intranasales, lavados con solucin salina estril. Si
esto es ineficaz, ciruga.

Complicaciones
1. Afeccin de la rbita: Celulitis preseptal u orbitaria, Absceso subperiostico u orbitario, Trombosis seno cavernoso
2. Intracraneanas: Meningitis, Absceso extradural, Empiema subdural, Absceso cerebral, Trombosis seno dural.

Faringoamigdalitis Aguda

Etiologa
1. Viral: Rinovirus, Coronavirus, Influenza, Parainfluenza, Adenovirus, Virus Herpes Simplex 1 y 2, Coxsackie,
Cytomegalovirus, Epstein Barr
2. Bacteriana: Streptococcus B- hemoltico grupo A, grupo C, grupo G.

Clnica
Rinovirus o Coronavirus: Rinorrea, congestin nasal, estornudos, odinofagia, fiebre ocasional, sin exudado farngeo
Influenza: Sntomas ms intensos, con fiebre, mialgias, cefalalgia y tos.
Adenovirus: Fiebre faringoconjuntival, similar a la anterior.
VHS: Presencia de vesculas y lceras superficiales en paladar blando.
Coxsackie (Herpangina): Vesculas pequeas en el paladar y la vula, que ms tarde se rompen y dejan lceras
blanquecinas superficiales.
VEB o CMV (Mononucleosis Infecciosa): Fiebre, fatiga, linfadenopatas generalizadas, a veces esplenomegalia.
Bacteriana: Fiebre mayor de 38, hipertrofia y exudado amigdaliano purulento, ausencia de tos, linfadenopatas
cervicales sensibles, hiperemia de la membrana farngea.

Diagnstico
Clnico ms Exmenes de laboratorio: Serologa para VEB, CMV.

Tratamiento
Sintomtico: Descongestionantes, AINEs
Ante etiologa bacteriana: Antibiticos ( PNC benzatina 1.200.000U 1 dosis IM, o Eritromicina 500 mg VO c/6hrs por
10 dias)
En caso de virus Influenza o Herpes simple: Antivirales (Oseltamivir en el 1 y Aciclovir en el 2)

Complicaciones de Faringitis estreptoccica:
Fiebre Reumtica
Glomerulonefritis Aguda
Abscesos Periamigdalianos
Otitis, Mastoiditis, Sinusitis, Neumona

Laringitis

Definicin: Inflamacin que afecta a la laringe.

Etiologa
1. Viral: Rinovirus, Influenza, Parainfluenza, Adenovirus, Coxsackie, Coronavirus, Virus sincicial
2. Bacteriana: Streptococcus grupo A o C, Diphtheriae

Clnica
Ronquera, disminucin del tono de la voz o afona, rinorrea, congestin nasal, tos y faringitis.

Diagnstico
Clnico

Tratamiento
362
Humidificacin y reposo de la voz.
Si es bacteriana asociar ATB (PNC)

Epiglotitis Aguda

Definicin
Celulitis aguda y de evolucin rpida de la epiglotis y estructuras vecinas, que a veces culmina en la obstruccin
completa y en ocasiones mortal de las vas respiratorias. Es una Urgencia mdica.

Etiologa
S. del grupo A, S. Pneumoniae, Haemophilus Parainfluenzae, S. Aureus.

Clnica
Uno o dos das post faringitis intensa y suele acompaarse de disnea, estridor inspiratorio y retracciones de la
pared torcica. Hiperemia farngea menos intensa que los sntomas, por lo tanto sospechar que la afeccin est ms all
de las amgdalas.

Diagnstico
Clnico, ms Fibrolaringoscopia directa, Radiografa lateral de cuello (se ve agrandamiento de la epiglotis
edematosa signo de la huella digital con dilatacin de la hipofaringe y normalidad de las estructuras subglticas),
Hemograma (Leucocitosis leve a moderada con predominio Neutrofilos)

Tratamiento
Permeabilidad de via area ms Antibioterapia


Enfermedad Respiratoria Alta Indiferenciada

Definicin
Infeccin de la va area superior que no muestra signos importantes de localizacin. (ejemplo: resfriado comn,
enfermedad flu-like, catarro, etc.)

Epidemiologa
Brotes epidmicos en grupos
Etiologa
1. Viral: Rinovirus (30-40%), Influenza, Parainfluenza, Coronavirus, Adenovirus, Virus respiratorio sincicial
2. Bacteriana: 0,5 2% de los cuadros virales se complican con infeccin bacteriana.
Clnica
Rinorrea (purulenta o no), Congestin nasal, Tos, Faringitis, Fiebre, Malestar general, Estornudos, Ronquera.
Mialgias y fatiga (Virus Influenza y Parainfluenza). Conjuntivitis (Adenovirus), compromiso menos severo y de recuperacin
ms rpida que gripe.

Diagnstico: Clnico

Tratamiento
Sintomtico: Descongestionantes, AINEs.
Antibiticos: Solo en caso de sobreinfeccin bacteriana.


363
Influenza o Gripe
Definicin: Cuadro de comienzo brusco y severpo

Epidemiologa
Brotes anuales estacionales
Pandemias cada 10-15 aos
Alta mortalidad en grupos con patologa asociada
Clnica:

Adulto Joven Adulto Mayor
Cefalea importante e invalidante.
Fiebre sobre 39 por 4-5 das.
Algias musculares.
Compromiso del estado general.
Sntomas catarrales severos, con compromiso ms
bien bajo
Fiebre , tos ,obstruccin bronquial
Menos frcuente sintomatologa alta.
Descompensacin de patologa crnica respiratoria o
cardaca.

Diagnstico
Cuadro clnico sugerente en momento epidemiolgico.
Test rpido (A-B)
Inmunofluorescencia directa (A-B-VRS-PI 1,2,3,Adeno)).
Cultivo viral

Tratamiento
Antivirales:
o Oseltamivir 1 comp c/12hrs x 5das
o Amantadina 100 mg c/12 por 5 das

Complicaciones
Neumona viral o stafiloccicas.

Pronostico
Bueno en gente joven y sana.
Alto porcentaje de complicaciones en mayores de 60, embarazadas, diabticos, cardipatas.

Prevencin:
Inmunizacin
364
NEUMONA
Leandro Ortega Barra
Definicin
Infeccin de evolucin aguda o subaguda que compromete el parnquima pulmonar ocasionada por la invasin
de microorganismos (Virus, bacterias u hongos) que genera ua respuesta inflamatoria por parte del husped.

Clasificacin
De acuerdo al lugar donde se inicia la incubacin del agente productor de la neumona se clasifican en:
- Neumona Adquirida en la Comunida:
o Incubacin fuera del hospital o durante las primeras 48 horas de hospitalizacin.
o Ausencia de hospitalizacin durante al menos 2 semanas previas al diagnstico.
- Neumona Nosocomial o Intrahospitalaria
o Aquella que se presenta post 48 hrs de hospitalizacin o hasta 2 semanas despus de una hospitalizacin
o Existe un subgrupo que es aquella asociada a Ventilacin Mecnica definida como aquella que se presenta
48-72 hrs post intubacin.

Neumona Adquirida en la Comunidad

Epidemiologa
Constituye del 3 a 5% de las consultas por enfermedades respiratorias en atencin primaria, constituyendo la
principal causa de muerte por patologas respiratorias y la tercera como causa especfica.
Su incidencia y mortalidad tiene un patrn estacional, concentrndose en los meses de otoo-invierno.
Etiologa
Los principales agentes son:
- S. pneumoniae 60-80%
- H. influenzae 5-10%
- Anaerobios 10-15%
- Staphylococcus aureus 5-10%
- Klebsiella pneumoniae y otros bacilos gram negativos 5-10%
- Micoplasma pneumoniae 5-15%
- Chlamydia pneumoniae 5-10%
- Branhamela penumoniae 3-10%
- Legionella y Moraxella 2-15%

Fisiopatologa
El sistema respiratrio posee 2 tipos de defensa frente a patgenos: Defensas especficas (mediada por
anticuerpos y linfocitos T) e inespecficas (secreciones, depuracin ciliar y la barrera epitelial), de esta forma el tejido
pulmonar es estril desde la primera divisin bronquial mayor.
Los microorganismos pueden acceder ms all de la primera divisin Bronquial por cinco mecanismos:
- Aspiracin de contenido bucofarngeo durante el sueo: Mecanismo ms frecuente que explica que los principales
agentes sean que colonizan las vas areas superiores, como S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus, anaerobios y
bacilos gramnegativos de origen entrico.
- Inhalacin de aerosoles, la que se produce cuando un individuo enfermo tose o estornuda (gotas de Pflgger). El
nmero de microorganismos inhalados suele ser relativamente escaso, por lo cual el germen debe ser muy virulento.
Este tipo de contagio es importante en infecciones por virus, Mycoplasma spp. y tuberculosis.
- Va hematgena. Es un mecanismo poco frecuente, que se observa en casos de bacteremia en pacientes con focos
infecciosos primarios extrapulmonares (absceso intraabdominal, pielonefritis, infeccin cutnea, etc.). Los grmenes
ms frecuentes son el S. aureus y las bacterias gramnegativas.
365
- Por contigidad. Se observan en abscesos subfrnicos, ruptura esofgica, etctera. Son muy infrecuentes e involucran
a los microorganismos causales de la infeccin primaria, los que suelen ser bacilos gramnegativos y anaerobios.
- Por inoculacin directa. Suelen tener un origen iatrognico, por equipos mdicos contaminados y, con menor
frecuencia, por heridas penetrantes torcicas.

Factores de Riesgo
Aumentan el riesgo: La edad, presencia de comorbilidad, estado inmune del husped, consumo de tabaco o
alcohol, lugar de adquisicin de la infeccin, microorganismo causal, rea geogrfica, accesibilidad a los servicios de salud,
lugar de manejo (ambulatorio o en el hospital)
Cuadro Clnico
Sntomas: CEG, fiebre, calofros, tos, expectoracin mucopurulenta, dolor torcico y dificultad respiratoria.
Signos: Taquicardia, Taquipnea, Fiebre y Sndrome de Condensacin al examen pulmonar (matidez,
disminucinde las Vibraciones Vocales, abolicin o disminucin del Murmullo Pulmonar, broncofona, roncus,
crepitaciones).
En pacientes aosos suele presentarse con sntomas y signos menos especficos como decaimiento, anorexia,
confusin mental, incontinencia o descompensacin de enfermedades crnicas
Ciertas bacterias producen cuadros clnicos especiales pero no son lo suficientemente constantes para utilizar la
clnica y patrn radiolgico como aproximacin etiologica. He aqu algunos ejemplos:
S. pneumoniae: Cuadro clnico descrito con una o ms sombras densas de distribucin lobar o segmentaria, con
broncograma areo en la radiografia de trax. Puede estar acompaado de derrame y la cavitacin es excepcional
Micoplasma y Chlamydia pneumoniae: Cuadro denominado atpico, generalmente en pacientes jvenes, con
inicio arrastrado y gradual, siendo ms caracterstico el CEG que los sntomas respiratorios, fiebre moderada, tos
persistente y poco productiva. Infiltrados homogneos, ms extensos de lo que sugiere el examen fsico. Derrame pleural
es poco comn. Ante sospecha de un germen atpico se puede solicitar serologa.
Otras etiologas: Chamydia pstiacci (fiebre Q o psitacosis) cuadro atpico con compromiso extrapulmonar severo
(miocarditis, endocarditis, hepatitis). H. influenzae ataca a personas con comorbilidades (EPOC, alcoholicos) con cuadro
muy similar al clsico con imgenes bronconeumnicas (focos de condensacin mltiples, pequeos en un segmento
broncopulmonar) con derrame pleural en forma frecuente.
Diagnstico
El diagnstico es clnico-radiolgico pues, si bien el cuadro clnico permite sospechar una neumona, es la
radiografa de torax AP y lateral que confirma el cuadro con la visin de imgenes de condensacin.
Otros exmenes son:
Hemograma: Leucocitosis 15.000 con desviacin a izquierda (aparicion de formas juveniles como baciliformes)
PCR: Valores mayores a 60 son altamente sugerentes de infeccin bacteriana.
Hemocultivos: Solo en un 20% de los casos permite aislar al agente causal.
Examen de Desgarro: El directo es ms til pues permite tener una aproximacin etiolgica rpida. El cultivo es
engorroso y fcilmente grmenes de crecimiento ms rpido ocultan al causal. Por dificultad en la toma de la muestra
generalmente no se realiza.
Tratamiento
366
Antes de dar tratamiento es necesario estratificar a los pacientes segn necesidad de hospitalizacin, via de
tratamiento y necesidad de ingreso a UPC. Para ello existen dos escalas aceptadas internacionalmente: CURB-65 (British
Thoracic Society) que identifica pacientes de alto riesgo y el PSI (Penumonia Several Index) que hace lo mismo con
pacientes de bajo riesgo. En el 2005 se hizo una adaptacin de ambas escalas al entorno chileno que considera solo
criterios clnicos.
Factores de riesgo puntaje
Comorbilidad
Compromiso de conciencia
PAS < 90 mmHg
FR 20-35 x
FR > 35 x
T < 37.5 C
Rango
3
2
3
3
4
2
0-14
Categoras de riesgo
das
pacientes

Letalidad a 30

Categora I (0-5 ptos)
Categora II (6-7 ptos)
Categora III (8-9 ptos)
Categora IV (10 o +)
116
123
106
59
0.9%
4.9%
14.2%
35.6%

Categora I: Pacientes jvenes(<65 aos) sin comorbilidad
- Regimen de eleccin
o Amoxicilina (oral) 1 Gr c/8 h por 7 das
- Rgimen Alternativo:
o Eritromicina 500 mg c/6 h oral por 7 das
o Claritromicina 500 mg c/12 h oral por 7 das
o Azitromicina 500 mg cada 24 h oral por 5 das

Categora II: Pacientes >65 aos o menores con
comorbilidad
- Regimen de eleccin
o Amoxicilina + Ac. Clavulnico 500/125 mg c/ 8 h u
875/125 mg cada 12 h oral por 7 das.
o Cefuroxima 500 mg c/12 h oral por 7 das (Curocef)
- Rgimen Alternativo:
o Eritromicina 500 mg c/6 h oral por 7 das
o Claritromicina 500 mg c/12 h oral por 7 das
o Azitromicina 500 mg cada 24 h oral por 5 das
Categora III: Pacientes hospitalizados con criterios de
gravedad moderada
- Regimen de Eleccin
o Ceftriaxona 1-2gr/da EV o Cefotaxima 1gr c/8 h EV.
- Rgimen Alternativo:
o Amoxicilina/Ac. clavulnico 1.000/200mg c/8h EV
o Amoxicilina/sulbactam 1.000/500mg c/8h EV
(Trifamox),
o Ampicilina/sulbactam 1.000/500 mg cada 8h EV
(Unasyn)
- En presencia de:
o Fracaso de tratamiento con beta- lactmicos
o Serologa positiva para Mycoplasma Chlamydia o
Legionella
Agregar:
o Eritromicina 500 mg c/6 h EV u oral o
o Claritromicina 500 mg c/12 h oral o
o Azitromicina 500 mg cada 24 h oral
Categora IV:Pacientes con necesidad de UCI
- Regimen de Eleccin
o Ceftriaxona 2gr EV diarios o cefotaxima 1 gr c/8 h
EV
- Asociado a:
o Eritromicina 500 mg c/6h EV
o Levofloxacina 500 mg a 1 gramo al da EV o
o Moxifloxacina 400 mg/da EV.

367
Neumona Aspirativa
Sospechar en pacientes geritricos, disfagia neurolgica, alteraciones anatmicas del
tracto aerodigestivo superior, alcoholismo,TEC, periodontitis severa, alcoholismo entre otras. Los
grmenes ms frecuentes son: Bacteroides sp, Prevotella melaninogenica, Fusobacterium sp,
Peptostreptococcus sp, asociado a bacterias aerbicas: S. pneumoniae, S. aureus, H. influenzae y
Enterobacteriaceas
- Rgimen de eleccin: Ceftriaxona 1-2 g/daEV o Cefotaxima 1g c/8 h EV
- Rgimen especial: Agregar Clindamicina 600 mg c/8 h EV o Metronidazol 500 mg c/8h EV.
- Mantener tto por 10 das

Criterios de respuesta a tto:
o Cada de la fiebre entre 2 al 4 da.
o Disminucin de leucocitos al 4 - 5 da , normales a la 3 semana.
o Signos fsicos presente en 40% a los 7 das.
o Resolucin radiolgica 50% a la 2 semana y 75% a la 4 semana (neumoccica tpica , paciente joven ).
Criterios de Fracaso:
o Fiebre > 38C ms all del 72 h.
o Persistencia de sntomas respiratorios.
o Necesidad de ventilacin mecnica por deterioro de la gasometra.
o Signos de sepsis o shock.
o Inestabilidad hemodinmica.
o Aumento rpido de los infiltrados radiolgicos > 50%.
Criterios para Neumona de gravedad extrema
o Frecuencia respiratoria > 30 respiraciones X.
o PaFi < 250.
o Necesidad de ventilacin mecnica PaFi < 200.
o Compromiso radiogrfico bilateral o multilobar.
o Aumento de la extensin radiogrfica > 50% en las primeras 48 horas.
o Shock (PAS <90 mmHg o PAD <60 mmHg).
o Necesidad de vasopresores por ms de 4 horas.
o Oliguria (diuresis <20 ml/hora o IRA que requiera dilisis).
Complicaciones
- Pleuro-pulmonares:
o Derrame pleural empiema
o Atelectasia
o Absceso
o Excavacin
- Extrapulmonares:
o Infeccin metstasica: Meningitis artritis endocarditis - pericarditis peritonitis - infartos esplnicos.
Herpes labial.
o Efectos txico hipxicos: Insuficiencia renal insuficiencia cardiaca infarto miocardio - falla
multiorgnica.
Prevencin
- Educacin
- Vacuna
o Antineumocococada 3 aos a Mayores de 65 aos, portadores de: cardiopatas, EPOC, nefropatas, diabetes,
cirrosis heptica, prdida crnica de LCR, asplenia funcional o anatmica, alcoholismo, inmunocomprometidos
incluyendo los infectados por VIH, quimioterapia y neoplasias hematolgicas.
o Anti-influenza en forma anual a > 65 aos, portadores de enfermedades crnicas, mujeres con ms de 3 meses
de gestacin durante una epidemia, inmunocomprometidos, trabajadores de la salud y viajeros a reas
geogrficas de epidemia.
368
NEUMONA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
Esteban Espinoza Garca
DEFINICIN:
Infeccin respiratoria aguda que compromete el parnquima pulmonar ocasionada por microorganismos
adquiridos fuera del ambiente hospitalario inoculacin fuera del hospital o 72 horas de hospitalizacin, ausencia de
hospitalizacin al menos 2 semanas previas al diagnstico.
Mecanismos de adquisicin: aspiracin de contenido bucofarngeo o gstrico, inhalacin de aerosoles, hematgena,
iatrognica (instrumentalizacin), por contigidad

EPIDEMIOLOGA
- 3-5% de consultas por enfermedades respiratorias
- Primera causa de muerte por enfermedades infecciosas
- Tercera causa de muerte en general
- Primera causa especfica de muerte en mayores de 80 aos
- Mortalidad segn gravedad: bajo riesgo es menor al 2% y en extrema gravedad es entre 20-50%.

ETIOLOGA
- Streptococcus pneumoniae 40-60%
- Anaerobios 10-20%
- Mycoplasma pneumoniae 5-15%
- Haemophilus influenzae 5-10%
- Chlamydia pneumoniae 5-10%
- Branhamela pneumoniae, staphylococcus aureus, legionellas y moraxella: en menor cuanta

DIAGNSTICO
- Clnica: Inicio agudo, compromiso del estado general, fiebre o hipotermia, escalofros, tos, expectoracin
purulenta y dificultad respiratoria de magnitud variable. En examen fsico taquicardia, taquipnea, fiebre y signos
focales en pulmn: matidez, disminucin del murmullo pulmonar, crepitaciones, broncofona y egofona.
- Radiografa de trax: debe ser de rutina por enmascaramiento de sntomas o presentaciones atpicas. Se
establece diagnstico de certeza cuando se confirma la aparicin reciente de infiltrados pulmonares en la
radiografa. No existe ni clnica ni radiografa de un germen en particular.
o Grmenes atpicos: M. pneumoniae, C. pneumoniae, legionella pneumophila.
- Ningn examen microbiolgico justifica el retraso del tratamiento antibitico, ya que incrementara la mortalidad
por NAC.
- Microbiologa en ambulatorio: En general no son necesarios.
o Si presentan CEG solicitar baciloscopa y cultivo de Koch.
o Serologa en brotes epidmicos de grmenes atpicos en etapa aguda, no olvidar muestra de orina para
antgeno urinario de Legionella. Realizar estos exmenes tambin frente a no respuesta del tto empirico,
NAC grave en UCI y riesgo epidemiolgico especfico.
- Microbiologa en hospitalizado:
o Hemocultivos: Bacteriemia se observa en Streptococcus pneumoniae, haemophilus influenzar,
Staphylococcus aureus y klebsiella penumoniae (rendimiento 10-20%). Tomar 2 HMC en compromiso de
conciencia, comorbilidad, Rx Tx multilobar, derrame pleural asociado y no respuesta a tto.
o Tincin de Gram: muestra adecuada (CE<10 y PMN >25/cpo). Mejor rendimiento en staphylococcus y
Gram (>50%) y cercano al 50% en S. pneumoniae.
o Cultivo de expectoracin: correlacionar con Gram.
o Estudio de Koch. De rutina cuando se tome cultivo de expectoracin.
o Deteccin antgenos especficos:
S. penumoniae: inmunocromatografa en orina en NAC grave o fracaso tto,
Legionella pneumophila serotipo I: ELISA o inmunocromatografa en orina. En NAC grave, brotes
de NAC o fracaso tto.
Influenza A y B: hisopado o ANF, con sensibilidad y especificidad +- 90%. En adultos
hospitalizados y ancianos en poca de alta incidencia.
o RPC: No de rutina.
369
o Tcnicas invasoras: slo en pacientes de UCI
Cepillo protegido: Especificidad 70-90%, S 60-100%
Lavado broncoalveolar: E73-82%, S 70%

Criterios de gravedad
- CRB-65: Compromiso de conciencia, Respiratory rate >30x, Blood pressure menor o igual 90/60. CURB-65 agrega
BUN mayor a 20mg/dL. Es ms cmodo sin urea porque no requiere examen de laboratorio. Cada tem es 1
punto.
o Grupo I: 0-1 punto. Mortalidad 1,5%. Manejo ambulatorio.
o Grupo II: 1-2 pts. Mortalidad 9,2%. Criterio clnico.
o Grupo III: 3 o ms puntos. Mortalidad 22%. Hospitalizacin.
- PSI: Pneumonia severity index.
- Recomendacin chilena: Criterios de Saldias y cols:

- Neumona de GRAVEDAD EXTREMA:
o FR mayor a 30x
o PaFi < 250
o Necesidad de VM (PaFi < 200)
o Compromiso radiogrfico bilateral o multilobar
o Aumento de la extensin radiogrfica > 50% en primeras 48hr.
o Shock (PAS <90 o PAD <60)
o Necesidad de vasopresores por ms de 4 horas
o Oliguria (diuresis <20ml/h o IRA que requiera dilisis)

TRATAMIENTO
Prevencin:
- Campaas de prevencin en salud: evitar hacinamiento, alcoholismo, tabaquismo, vacunacin
- Vacunas antineumoccicas:
o 23 valente: SC o IM en porcin lateral del muslo. Contiene el 90% de las cepas que producen la
enfermedad en mayores de 5 aos. Eficacia de 65-84%
o Indicaciones: Mayores de 65 aos, caripatas, EPOC, nefrpatas, diabetes, cirrosis heptica, perdida
crnica de LCR, asplenia funcional o anatmica, OH, ID (incluye VIH), neoplasias hematolgicas
o No revacunar dentro de los primeros 3 aos de la dosis
- Vacuna antiinfluenza:
o Reduce riesgo de neumona, hospitalizacin y muerte en poblacin senescente durante una epidemia
cuando la cepa es similar a la comunidad
o Inclu7ye 2 tipos antignicos de A y una B, seleccionados de acuerdo al perfil epidemiolgico del ao
anterior
o No se han demostrado efectos adversos respiratorios en ancianos sanos, asmticos ni portadores de
EPOC.
370
Tratamiento emprico:
Categoras de riesgo
Grupo I: Paciente menor de 65 aos sin comorbilidad, sin factores de gravedad ni de riesgo.
Grupo II: Paciente mayor de 65 aos y/o presencia de comorbilidad de manejo ambulatorio
Grupo III: Hospitalizados en sala, criterios de gravedad moderada.
Grupo IV: Necesidad de UTI o UCI

- Grupo I: S. pneumoniae, M. Pneumoniae, C. pneumonia, H. influenzae, virus
o Amoxicilina 1g c/8h x 7 das vo
o Alternativos: eritromicina 500mg c/6h vo x 7d; claritromicina 500mg c/12h vo x 7d; azitromicina 500
mg/da x 5 dias vo
- Grupo II: S. pneumoniae, H. influenzae, Bacilos G(-)
o Amoxicilina + cido clavulnico 500/125mg c/8h o 875/125 c/12h x 7d vo
o Cefuroxima 500mg c/12h x 7d vo
o Alternativos: eritromicina 500mg c/6h vo x 7d; claritromicina 500mg c/12h vo x 7d; azitromicina 500
mg/da x 5 dias vo
- Grupo III: S. pneumoniae, H. influenzae, Anaerobios, Bacilos G(-)
o Ceftriaxona 1-2gr/da ev
o Cefotaxima 1g c/8h ev
o Alternativos: Amoxi/clavu 1000/200 c/8h ex, amoxi/sulbactam 1000/500 c/8 o ampi/sulbactam 100/500
c/8
o En caso de fracaso tto con Betalactamicos, serologa + para mycoplasma, chlamydia o legionella agregar:
eritro 500 c/6 ev o vo O clatritromicina 500 c/12h vo O azitromicina 500mg/da vo
- Grupo IV: S. pneumoniae, M. penumoniae, bacilos G(-), anaerobios, estafilococo
o Ceftriaxona 2gr ev al da O cefotaxima 1g c/8h ev ASOCIADO a eritromicina 500mg c6h ev, levofloxacino
500mg a 1g al da ev o moxifloxacino 400mg/da ev
- Situaciones especiales: Sospecha de aspiracin
o De eleccin: ceftriaxona 1-2g/da ev o cefotaxima 1g c/8h ev
o Rgimen especial: agregar clincamicina 600mg c/8h ev o metronidazol 500mg c/8h ev
o En el cambio a via oral: clindamicina 300mg c/6h, amoxi/clavu 500/125 c/8h u 875/125 c/12 o amoxi
750-1000 c/8 asociado a metronidazol 500mg c/8h por 10-14 das.


Tratamiento especfico
o Factores de riesgo infeccin Pseudomona Aeruginosa: Cronquiectasias, EPOC, corticoides crnicos
(prednisona mas de 10mg/dia)
De eleccin: Ceftazidima 2g c/8h EV o Piperacilina/Tazobactam (tazonam) 4,55 c/8h EV, mas
ciprofloxacino 500-750mg c/12h EV o VO
371
Alternativo: Imipenem 500mg c/6h EV o cefepime 1-2g c/12h EV, mas ciprofloxacino 500-
750mg c/12h EV o VO
o Streptococcus pneumoniae:
Se puede usar los frmacos del Grupo I en los mismos esquemas o alguno de los siguientes:
Cefuroxima 750mg c/8h ev o 500mg c/12 vo
Ceftriaxona 1-2g/da ev
Cefotaxima 1g c/8h ev por 7 a 10 das
o Mycoplasma pneumoniae: eritro 500 c6 vo o ev, claritro 500 c/12 vo, tetraciclina 500 c/6 vo (todos los
anteriores por 14 das), axitromicina 500/d por 5 das
o Legionella Sp: claritro 500 c/12 vo, levofloxacino 500 c/12 vo, moxifloxacino 400/da vo o ev,
gatifloxacino 400mg/da vo, asociado a rifampicina 600mg c/12h vo por 14-21 das
o Haemophilus influenzae no productr de betalactamasas: amoxi 750-1000mg c/8h vo
o Haemophilus influenzae productor de BL: amoxi/clavu 500/125 c/8h u 875/125 c/12 vo, cefuroxima 750
c/8 ev o 500 c/12 vo, ceftriaxona 1-2g/dia ev, cefotaxima 1g c/8h ev por 10-14 das
o Bacilos G(-) entricos: cefotaxima 1-2g c/8h ev o ceftriaxona 1-2g/dia ev por 14-21 das
o Pseudomona aeruginosa: ceftaxidima 2g c/8 ev o piperacilina/tazobactam 4,5g c/8 ev, asociado a cipro
500-750mg c/12 ev o vo por 14-21 das
o Staphylococcus aureus meticilino sensible: cloxa 500-1000 c/6 ev u oral por 14-21d
o Staphylococcus aureus meticilino resistente: banco 1g c/12 ev por 14-21 das

Cundo cambiar ATB
- Mejora evidente: cambiar al 4 da a tratamiento oral
o Se debe estar afebril, con buena tolerancia gstrica, sin otra indicacin de terapia en
o Elegir atb de espectro semejante
- Respuesta al tratamiento:
o Cada de la fiebre entre 2 al 4 da
o Bajan leucocitos al 4-5 da, normales a la 3 semana
o Signos fsicos presente en 40% a los 7 das
o Resolucin radiolgica 50% a la 2 semana y 75% a la 4 semana(en tpica, joven)
o Manejo ambulatorio favorable debe controlarse al mes
o NAC graves controlar en forma seriada
- Falla clnica
o Retardo en resolucin que no corresponde a fracaso de tratamiento: edad avanzada, alcoholismo, ICC,
EPOC, gravedad inicial de la neumona enfermos mejoran sin necesidad de cambiar tratamiento
o Criterios de fracaso al tratamiento (falla clnica)
Fiebre > 38C mas all de las 72h
Persistencia de sntomas respiratorios
Necesidad de VM por deterioro de la gasometra
Signos de sepsis o shock
Inestabilidad HD
Aumento rpido de los infiltrados radiolgicos > 50%
Sospechar fracaso tratamiento atb, atb inapropiado, patgeno resistente, inmunosupresin

COMPLICACIONES
- Pleuropulmonares (realizar TC en caso de duda clnica y radiolgica):
o Derrame pleural 40% -- empiema
o Atelectasia
o Absceso
o Excavacin
o Insuficiencia respiratoria, SDRA
- Extrapulmonares:
o Infeccin metastsica: meningitis, artritis, endocarditis, pericarditis, peritonitis, infartos esplnicos,
herpes labial
o Efectos txico-hipxicos: insuficiencia renal, IC, IAM, FOM

372
NEUMONIA INTRAHOSPITALARIA.
Ana M. Muoz C.
Definicin:
Se considera que la neumona fue adquirida dentro del hospital cuando sus primeras manifestaciones clnicas se
presentan en un paciente pasadas las 48 horas de hospitalizado.

Clasificacin:
Todo paciente hospitalizado est expuesto a ser colonizado por microorganismos presentes en el mbito
nosocomial, y esto se facilita con la presencia de enfermedades crnicas debilitantes y el uso previo de antibiticos.
Incluso se ha demostrado colonizacin orofarngea en el 75% de los pacientes al cuarto da de hospitalizacin. Por este
motivo la NN se clasifica en NN precoz cuando ocurre los primeros cuatro das, en que hay ms posibilidades de que el o
los grmenes causales provengan de la comunidad y NN tardas si sta ocurre despus del 4 da de hospitalizacin, la que
suele estar provocada por grmenes nosocomiales. Esta clasificacin, si bien imperfecta, ya que ocasionalmente una NN
precoz puede estar causada por grmenes nosocomiales, nos permite disear pautas de tratamiento antibiticos
empricos. La mayora de los estudios revelan que la NN precoz es menos grave y que, rara vez, es causa directa de
mortalidad.

Epidemiologa.
La neumona nosocomial (NN) o intrahospitalaria (NIH) es una complicacin importante y frecuente de los
pacientes hospitalizados, especialmente en servicios de pacientes graves. Los estudios de vigilancia epidemiolgica han
demostrado que la NN es la segunda causa de infeccin nosocomial despus de la infeccin urinaria y que es la principal
causa de mortalidad por enfermedad infecciosa nosocomial. Alrededor de un 50% de los pacientes que desarrollan una
NN fallece. Esta forma de neumona es especialmente grave y se asocia a complicaciones y mortalidad superiores a la
neumona adquirida en la comunidad, con una prolongacin de la estada hospitalaria y de los costos de manejo.

Patogenia de la NN:
El principal mecanismo para el desarrollo de la NN es la aspiracin de contenido orofarngeo con elevada carga
bacteriana. Los primeros das, esta colonizacin bacteriana corresponde a grmenes extrahospitalarios que explican la NN
precoz, sin embargo, en el hospital estos grmenes sern desplazados por la flora nosocomial que proliferar a nivel
orofarngeo y en menor cuanta en el estmago. La infeccin del parnquima pulmonar se producir dependiendo de la
indemnidad de las barreras naturales, la capacidad inmunolgica del husped, el tamao del inculo y la virulencia de las
bacterias. Otros mecanismos de adquisicin de NN lo constituyen la va inhalatoria a travs de equipos de terapia
respiratoria (Nebulizadores, condensado acumulado en las mangueras del ventilador mecnico etc.) y la iatrognica a
travs de procedimientos mdicos. La adquisicin de la infeccin se ve favorecida por las siguientes condiciones:
- Hospitalizacin prolongada: favorece la colonizacin bacteriana
- Decbito supino: facilita la aspiracin
- Uso de sedantes: Deprime reflejo tusgeno y facilita aspiracin
- Enfermedades crnicas debilitantes: Promueve la colonizacin bacteriana
- Intubacin: Mantiene glotis abierta facilitando el escurrimiento de secrecin orofaringea acumulada
- SNG: Facilita el reflujo gstrico
- Compromiso de conciencia: Favorece la aspiracin
- ATB previos: Favorece la colonizacin bacteriana
- Alcalinizacin gstrica: Favorece la colonizacin gstrica

Etiologa de la NN:
La etiologa de la NN depende en gran medida de la flora bacteriana prevalente de cada centro hospitalario, el
cual tiene directa relacin con la gravedad y tipo de los pacientes hospitalizados, as como del uso racional de antibiticos.
Los grmenes ms frecuentemente aislados son:
373
- Bacilos gram negativos entericos (enterobacterias)
- Staphilococco Aureus. La mayora meticilino resistente (Sensible a vancomicina)
- Pseudomona Aeruginosa: Principalmente en unidades de pacientes crticos.
- Otros: Acinetobacter species, Citrobacter Freundii, Morganella morganii, Serratia marcescens.
Aproximadamente 30% de las NN son polimicrobianas. Cada hospital debe mantener una informacin actualizada
de los grmenes aislados en las NN. Existen ciertas condiciones que aumentan el riesgo de la presencia de patgenos
resistentes a un gran nmero de antibiticos como son la antibioterapia previa, hospitalizacin prolongada, comorbilidad
avanzada, inmunodeficiencia, hospitalizacin en Unidades de Paciente Crtico y la conexin a la ventilacin mecnica.

Diagnstico:
El diagnstico de NN es clnico, radiolgico y microbiolgico. Se basa en la presencia de infiltrados pulmonares
nuevos o progresivos visibles en la radiografa de trax con al menos dos de los siguientes criterios:
- T 38C o 35C - Secreciones purulentas - Leucocitosis o leucopenia
Si bien estos criterios poseen una elevada sensibilidad, su especificidad es baja, de modo que su aplicacin genera
un sobretratamiento antibitico (falsos positivos) lo cual puede predisponer al centro hospitalario a una proliferacin de
grmenes resistentes a los antibiticos. Esto ltimo constituye uno de los principales problemas para el control de las
infecciones nosocomiales. Por otro lado el tratamiento antibitico inicial es emprico y debe estar relacionado con los
grmenes aislados en ese mbito hospitalario, informacin que slo se obtiene de tabular los grmenes aislados de
pacientes con NN. Finalmente el poder identificar al patgeno responsable de la NN permite racionalizar el tratamiento
antibitico, ya sea acortndolo o simplificndolo. En consecuencia, en todo paciente con sospecha clnica de NN deben
realizarse estudios microbiolgicos los que deben incluir:
- Hemocultivos aerobios (2)
- Cultivo de esputo. En caso que el paciente no pueda expectorar debe considerarse la realizacin de una
fibrobroncoscopia con lavado broncoalveolar.
- En pacientes intubados deben realizarse cultivos cuantitativos de la va area ya que en estos pacientes la colonizacin
de la va area es muy frecuente y solo cuantificando la cantidad de bacterias se puede hacer la diferenciacin entre
colonizacin e infeccin.
- Puncin diagnstica de derrame pleural si es de cuanta suficiente para ser puncionada (grosor mayor de 1 cm en la
radiografa de trax)
Este proceso diagnstico debe ser rpido ya que la demora en el inicio del tratamiento ATB se ha relacionado con
un incremento en la mortalidad. El diagnstico y al tratamiento antibitico emprico sern evaluado a las 48-72 horas
desde su inicio, segn respuesta clnica y correlacionada con resultados microbiolgicos de la siguiente manera:
Mejora clnica:
a) Cultivo positivo: Ajustar terapia de acuerdo con los hallazgos microbiolgicos.
b) Cultivos negativos: Reevaluar el diagnstico presuntivo de NN. Considerar suspender o acortar el tratamiento ATB.
Deterioro clnico:
a) Cultivos positivos: Ajustar tratamiento segn hallazgos microbiolgicos. Considerar complicaciones de la NN
b) Cultivos negativos: Considerar diagnsticos alternativos. Manejo multidisciplinario.

Tratamiento:
Un principio bsico en el tratamiento de la NN es que debe ser iniciado precozmente ante la sospecha clnica. Por
este motivo es que los tratamientos deben ser empricos, utilizando como criterios de seleccin los das de hospitalizacin,
los factores de riesgo para determinados patgenos y la gravedad en la presentacin clnica.

1.- NN Precoz sin uso previo de antibiticos:
Los antibiticos elegidos deben cubrir grmenes extrahospitalarios o enterobacterias multisensibles:
374
- Estreptococo pneumoniae
- Haemophillus influenza
- Staphilococco aureus meticilino sensible
- Klebsiella pneumoniae
- Escherichia coli
Los antibiticos recomendados para inicio de tratamiento son: Cefalosporinas de 2 3 generacin no
antipseudomnicas como cefuroximo, ceftriaxona o cefotaxima, aminopenicilinas con inhibidores de la beta lactamasa
como amoxicilina-cido clavulnico o fluorquinolonas (levofloxacino o moxifloxacino).

2.- NN tarda o con uso previo de antibiticos:
La cobertura antibitica deber ampliarse a bacilos gram negativos no fermentadores (pseudomona aeruginosa,
acinetobacter sp o stenotrophomona maltophila) y eventualmente al Staphilococco aureus meticilino resistente:
El esquema recomendado en este grupo es una cefalosporina anitpseudomnica como la Ceftazidima o
cefoperazona asociada a ciprofloxacino o un aminoglicsido ( gentamicina o amikacina) o carbapenm (ej: Imipenm) en
monoterapia. Si existe la sospecha de Staphilococco aureus meticilino resistente (como en los pacientes con traumatismo
encefalocraneano, diabetes descompensada o en dilisis) se recomienda agregar vancomicina.

Prevencin de la NN:
a) Medidas destinadas a prevenir la colonizacin bacteriana:
- Evitar el uso innecesario de antibiticos
- Evitar la practica generalizada del uso neutralizantes de la secrecin cida gstrica
- Lavado de manos en personal de salud antes y despus de atender a cada paciente, idealmente con uso de alcohol gel
- Aseo bucal con clorhexidina en paciente quirrgicos
b) Medidas destinadas a evitar la aspiracin:
- Indicacin juiciosa y por el mnimo tiempo necesario de intubacin, uso de sonda naso u orogstrica.
- Evitar ventilacin mecnica prolongada
- Mantener a los pacientes en posicin semisentada
- Evitar el uso de sedantes.
375
INFLUENZA
Marcos Muoz Carrasco

Influenza es la ms frecuente enfermedad respiratoria, que se caracteriza por ser altamente contagiosa y
causante de epidemias y pandemias; afecta a todos los grupos etreos y puede recurrir en un individuo durante su
vida.
Es motivo de frecuentes consultas ambulatorias durante el invierno y de ingreso a los centros hospitalarios, en
especial de la poblacin mayor de 65 aos; debido al desarrollo de neumonas y complicaciones de la esfera cardiovascular
y que a su vez, son responsables de la alta mortalidad de esta enfermedad. Su cuadro clnico es variado, sobretodo en la
poblacin de mayor riesgo, por lo que debiera sospecharse en aquellos pacientes que se hospitalizan por
descompensacin de su enfermedad de base, sin una causa aparente, en pocas de epidemia. Se ha demostrado que la
vacunacin anual con virus inactivado es el mtodo ms eficaz en reducir el impacto de esta enfermedad en la poblacin
de riesgo. A pesar de las medidas implementadas en la prevencin y tratamiento de sta, aun causa gran morbimortalidad
en el mundo entero.
El virus de la influenza pertenece a la familia de orthomyxoviridae y se caracteriza porque en su superficie
presenta dos glicoprotenas: hemaglutininas y neuraminidasas, que son tiles en su tipificacin.
Se reconocen cuatro gneros: Virus influenza A, Virus Influenza B, Virus Influenza C, Thogotovirus.
En el virus de influenza A, se distinguen 4 subtipos segn las diferencias genticas y serolgicas en estas protenas
de superficie y de los genes que las codifican. Hay 15 subtipos de Hemaglutinina (H1-H15) y 9 de Neuraminidasa (N1-N9).
De este modo, los subtipos de Influenza A que se han identificado responsables de las pandemias son: H1 N1 y H2 N2
El reservorio del virus lo constituyen las aves acuticas, donde se replican en el tracto respiratorio y
gastrointestinal. El impacto que tendr en la poblacin se deber al grado de variacin antignica en estas dos
glicoprotenas, por mecanismos que se conocen como antigenic drift y antigenic shift. El primero se presenta tanto en
influenza A como B y corresponde a la acumulacin de mutaciones puntuales en los genes que codifican a
hemaglutinina y neuraminidasa. ste forma parte de la evolucin continua del virus. Por antigenic shift se entiende a
una variacin antignica ms profunda que ocurre slo en influenza A y que conduce a la aparicin de nuevas
hemaglutininas o neuraminidasas, que son distintas a las circulantes en los aos previos.

EPIDEMIOLOGIA
Se caracteriza por producir epidemias anuales, recurrentes y pandemias que se extienden rpidamente y afectan
todos los grupos de edad. El impacto poblacional depender fundamentalmente de tres caractersticas:
1.- El grado de variacin gentica, 2.- El porcentaje de poblacin inmunizada, 3.- La virulencia del virus
El virus se replica en el epitelio columnar del tracto respiratorio, que corresponde a su reservorio. Se transmite
de persona a persona, a travs de partculas de aerosol que se eliminan al estornudar, toser y/o hablar; as como
tambin, por contacto directo. En ambientes cerrados es capaz de permanecer viable por 24 horas. El perodo de
incubacin es de 1 a 4 das, en cambio, el perodo de contagio depende de la edad y del estado inmune, que se puede
iniciar desde 1 da antes hasta 5-7 das despus de la aparicin de los primeros sntomas.

CUADRO CLINICO
Se caracteriza por la aparicin en forma abrupta de los siguientes sntomas: fiebre (hasta 40), calofros, cefalea,
odinofagia, mialgias, CEG marcado, anorexia y tos seca. La fiebre por lo general alcanza mayor intensidad a las 24
376
horas de aparicin de los sntomas y se mantiene por un perodo no mayor a los 5 das. Al examen fsico, se encuentra
un paciente aspecto decado, con rubicundez facial, conjuntivas y mucosas hipermicas y rinorrea serosa. En general
los sntomas que son comunes a todos los grupos de edad sonmialgias, anorexia y cefalea.

Complicaciones
Pulmonares: La principal complicacin es la neumona viral que tiene una alta mortalidad y se presenta dentro de las
primeras 24 horas del cuadro febril; se caracteriza por tos seca que luego se hace productiva, taquipnea, crpitos
difusos, cianosis e insuficiencia respiratoria. En la Radiografa de Trax se observan imgenes similares a la infeccin
bacteriana. Tiene una evolucin trpida a pesar del tratamiento antibitico. La otra complicacin frecuente es la
neumona bacteriana secundaria, dada por la aparicin de fiebre y tos con expectoracin durante la convalecencia del
cuadro viral. Los principales agentes identificados son: neumococo, s. aureus, H. influenzae y sp. hemolitico A y B.
Tiene buena respuesta al tratamiento antibitico. Tambin se puede observar exacerbacin de bronquitis agudas (en
pacientes con limitacin crnica del flujo areo y fibrosis qustica, por ejemplo) y cuadros de obstruccin bronquial en
asmticos.
Neurolgicas: Se ha descrito el sndrome de Reye, caracterizado por encefalopata e infiltracin grasa heptica.
Otras complicaciones son la encefalitis post influenza, alteracin en tiempos de reaccin, mielitis transversa y sndrome
Guillian Barre. Otras menos frecuentes son el sndrome de shock txico por s aureus, miositis y alteraciones tanto en el
ECG como de las enzimas cardiacas.

DIAGNOSTICO
Se han desarrollado distintas pruebas diagnsticas que tienen alta sensibilidad y se diferencian en su utilidad clnica
para tomar decisiones. La muestra se obtiene a travs de un hisopado nasofarngeo
Aislamiento viral (cultivo): Constituye el gold standard. El problema es su demora en los resultados, lo que
limita su utilidad clnica. Permite reconocer subtipos y evaluar resistencia a drogas.
Deteccin de protenas virales: son test fciles y rpidos. Menos sensibles que el cultivo, pero el resultado se obtiene
en menos de una hora, por lo que permite iniciar tratamiento. Algunos permiten identificar a ambos gneros de
influenza.
Deteccin de cido nucleico viral: se realiza una amplificacin del material viral por medio de la tcnica de PCR.
Tambin permite identificar subtipos.
Serologa: se basa en la deteccin del ascenso de anticuerpos en 2 muestras al inicio y 10-14 despus de presentados
los sntomas. Reconoce ambos gneros del virus, pero no es til en la tomas de decisiones.

TRATAMIENTO
Se conocen dos familias de drogas antivirales en el control de la influenza:

Amantadina y Rimantadina: Interfieren en la replicacin del virus influenza A, mediante el bloqueo del canal inico
formado por la protena M2, que es esencial en la disolucin de la cobertura viral y as lograr incorporar su material
gentico en la clula husped. Al indicarse dentro de las primeras 48 horas de enfermedad, reduce la severidad y duracin
de los sntomas (en un da) y disminuye la carga viral en las secreciones respiratorias. La Rimantadina se caracteriza por
presentar un perfil farmacolgico ms seguro, ya que la Amantadina produce alteraciones neurolgicas como
confusin en pacientes de edad y nefrpatas, ya que se elimina por va renal.
Zanamivir y Oseltamivir: Estas drogas son inhibidores de neuraminidasa y anlogos de N-acetilneuramnico, que es un
componente de las mucoprotenas de secreciones respiratorias. El virus puede penetrar a la superficie celular mediante la
actividad de la enzima neuraminidasa. As, estos inhibidores previenen la infeccin viral de Influenza A y B, disminuyendo
377
tambin la liberacin viral de las clulas infectadas. La forma de administracin puede ser oral o inhalatoria. Tiene muy
pocos efectos adversos. Si se administran dentro de las primeras 48 horas, acortan los sntomas en 1-2 das. No se ha
demostrado beneficio como profilaxis y la ventaja que tienen es que desarrollan menor resistencia viral que amantadina.

PREVENCION
Vacunas
En la respuesta inmune, los anticuerpos anti-hemaglutinina neutralizan la infectividad viral, en cambio, los
anticuerpos anti-neuraminidasa modifican la severidad de la enfermedad. La vacuna tiene la capacidad de inducir
una respuesta inmune del tipo anti- hemaglutinina. La vacuna inactivada es segura. Induce inmunidad entre 60-90% de los
pacientes, aunque la respuesta es menor en adultos mayores. Generalmente es bien tolerada, aunque esta
contraindica en las personas alrgicas al huevo. Se asoci a la ocurrencia del Sndrome de Guillian Barre durante el
programa de inmunizacin en 1976 en Estados Unidos, pero estudios posteriores lo descartaron.
La vacuna esta indicada en las personas de alto riesgo, es decir: mayores de 50 aos, residentes de hogares,
enfermos crnicos, portadores de enfermedades cardiopulmonares e inmunosupresin y embarazadas en tercer
trimestre. Tambin deben vacunarse aquellas personas que puedan transmitir el virus como por ejemplo: personal de
salud, empleados de hogares de ancianos y convivientes de personas de alto riesgo; basados en estudios que han
demostrado disminuir la incidencia de infeccin viral, disminuir los das de enfermedad y disminuir das de
ausencia laboral.

Drogas antivirales
El uso de drogas antivirales como profilaxis primaria tiene entre 70-90% de efectividad en pacientes de
alto riesgo no vacunados, inmunocomprometidos, con hipersensibilidad al huevo, hogares de reposo, personal de
salud y pacientes hospitalizados en contacto con enfermos.
El tiempo de profilaxis no esta claro, se recomienda administrar por 14 das aproximadamente y por lo
menos 7 das desde el ltimo caso (en pacientes hospitalizados, por ejemplo).
378
TOS CRNICA
Esteban Espinoza Garca
Tos: Mecanismo de defensa cuyo objetivo es la expulsin de las vas respiratorias de cualquier elemento extrao. El reflejo
tusgeno nace en fibras nerviosas del epitelio respiratorio (tambin en otras zonas, como orejas) y consta de 5 elementos:
receptores, nervios aferentes, centro regulador, va eferente y msculos efectores.
Tos crnica: Aquella que persiste por ms de 3 semanas y que no est relacionada con un proceso agudo. Algunos
consideran como tos crnica si persiste ms de ocho semanas despus de un episodio agudo.

Causas:
- Tabaquismo: La ms frecuente en el adulto.
- No tabquicas:
o Ms comunes: sndrome de goteo postnasal (en sinusitis por ejemplo), asma y reflujo gastroesofgico.
o Otras causas: bronquitis eosinoflica, frmacos (IECAs), bronquitis crnica, EPOC, bronquiectasias, carcinoma
broncognico, Enf pulmonares intersticiales, TBC, tos psicgena.
- 1 entidad como causa se encuentra entre 38-62% y de 2 o ms causas entre 18-62%.

Diagnstico clnico:
Protocolo ms seguido es del American College of Chest Physician, modificacin del de Irwin, que orienta al estudio de las
tres patologas ms frecuentes: goteo nasal posterior, asma y RGE.
El diagnstico ser definitivo cuando se suprima la tos con un tratamiento especfico.
Se realiza en 3 etapas.
- 1 etapa: Diagnstico de causas frecuentes con exploraciones bsicas. Orientan:
o Anamnesis
Antecedentes familiares y personales de enfermedades
Exposicin activa o pasiva al tabaco
Frmacos: IECAs pueden dar tos en la primera semana o hasta 6 meses despus de iniciado y puede
persistir algunos meses despus de la retirada. Betabloqueadores (producen tos en hiperreactividad
bronquial), nitrofurantona, colirios, gotas nasales, etc.
Desencadenantes: Frio, sueo, ejercicio, llanto, humo, etc.
Forma de presentacin
Sbita: cuerpo extrao
Productiva: proceso inflamatorio, infeccioso o carcinoma broncognico, RGE o asma.
Seca: faringotraqueitis viral, IECA, sinusitis, neo broncopulmonar
Persistente: asma, bronquitis crnica, bronquitis eosinoflica
Recurrente: IRA alta recurrente
Paroxstica: tos ferina, cuerpo extrao
Hemoptoica: bronquitis crnica, TBC, carcinoma broncogenico, FQ, bronquiectasias,
hemosiderosis pulmonar
Momento de aparicin:
Predominio nocturno: sinupata, asma, RGE, ICC, HRB.
Desaparece por la noche: tos psicgena o EPOC
Al levantarse: goteo postnasal y bronquitis crnica
Diurna y nocturna: IECA
Estacional, asma, alergia
Tras comidas: RGE o fstulas.
Sntomas acompaantes
Goteo postnasal: algo baja por garganta y produce tos, secreciones mucopurulentas,
congestion nasal. En rinitis alrgica o no, vasomotora, sinusitis y faringitis ag.
Asma: episodios nocturnos o por ejercicio, con sibilancias.
RGE: dolor retroesternal, pirosis, etc.
Tos postinfecciosa: ifneccion en 2 ultimos meses y tos transitoria y autolimitada.
ICC: se agrega ortopnea, DPN, etc.
379
Bronquitis crnica: tos y expectoracin tres meses al ao durante al menos 2 aos
consecutivos.
Bronquiectasias: tos y expectoracin abundante
Aspiracion: Si coincide inicio con alimentos
Tos psicgena: de exclusin, mas comn en jvenes estresados
Exploracin clnica: Debe incluir, adems de auscultacin pulm, rinoscopia y faringoscopia simple.
Exploraciones complementarias: mayor utilidad en negativas que positivas, SI aparecen negativas
descartan patologas, y si son positivas, debe corroborarse sospecha diagnostica con la respuesta al
tratamiento especifico.
Rx trax, senos paranasales
Espirometria
Si no se da con diagnostico, derivar.
- 2 Etapa: Diagnstico de causas frecuentes con exploraciones especiales.
o Nueva valoracin ORL: TC craneal para senos paranasales.
o Test de broncoprovocacin y/o test de eosinfilos en esputo (si esta disponible): Sospecha de asma con
espirometra normal y sibilancias
o Ph-metra esofgica en 24h: Sensible y especfico para RGE.
o Si los anteriores fallan, considerar la posibilidad de tos postinfecciosa.
o Considerar fracaso de tratamiento cuando transcurran 1-3 meses segn enfermedad causante de la tos.
- 3 Etapa: Diagnstico de causas infrecuentes.
o TC torcica y fibrobroncoscopa: Tumor de va area superior, cuerpo extrao, afeccin mediastinica, MAV,
etc.
o Ecocardiografia y videofluoroscopa: cardiopatas o trastornos de la deglucin por patologas
neuromusculares.
o Si tras lo anterior no se da con diagnstico, considerar tos psicgena. El diagnstico definitivo se da cuando
desaparece la tos con el tratamiento especfico.

Tratamiento especfico
- Goteo nasal posterior: se inicia tratamiento con antihistamnicos orales asociado si es necesario a vasoconstrictores
/pseudoefedrina) durante una semana e incluso aadir corticoides nasales. Antihistamnicos de nueva generacin no
son eficaces para tratamiento de tos aguda originada por rinitis postinfecciosa.
- RGE: Cambios en estilo de vida, IBP o bloqueo H2, ciruga antireflujo en casos extremos.
- Asma: Esteroides inhalados ocasionalmente asociados a B2.
- Tos asociada a IECA: retirar frmaco. Entre el 5-30% de los pacientes con IEca, independiente de la dosis y tiempo de
tratamiento desarrollan tos crnica persistente que motiva suspensin. Reaparece en 19 das y es eliminada en 26
das al suspender el frmaco.
- Bronquitis eosinoflica: Esteroides como prednisona o equivalentes a 1g/kg/da.
- EPOC: Dejar de fumar y evitar irritantes ambientales, alivia tos dentro del 1 mes. ATB solo en exacerbacin por
infeccin.
- Postinfecciosa: suele ser autolimitada, resolvindose casi siempre en pcoas semanas. Depende del agente etiolgico.
- Psicgena: Con sugestin y tratamiento psiquitrico.

Tratamiento sintomtico: Se pueden clasificar dependiendo del lugar de accin:
- Perifricos:
o Bromuro de ipratropio: broncodilatador en bronquitis crnica
o Dexbromfeniramina mas pseudoefedrina: en resfros comunes
o Anestesicos locales via tpica o iv como lidocana nebulizada (en tos refractaria al resto de antitusgenos)
o Benzonatato: en procesos respiratorios agudos y crnicos (asma, enfisema, TBC, EPOC, etc)
- Centrales:
o Narcticos: codena, morfina, metadona, meperidina (los 3 ltimos en pacientes terminales)
Codena: 10-20mg c/6h, 0,25mg/kg en nios. Precaucin en EPOC, laparotoma reciente o en OH,
uso de sedantes, hipnticos o antidepresivos.
o No narcticos: Dextrometorfano, difenhidramina, cloperastina, noscapina.
Dextrometorfano es el mas usado de este grupo
Noscapina tambin presenta efecto expectorante.
380

381
ASMA BRONQUIAL
Felipe Quiones Flores

Inflamacin crnica de las vas areas en la que juegan un papel destacado determinadas clulas y mediadores.
Este proceso se asocia a la presencia de hiperrespuesta bronquial que produce episodios recurrentes de sibilancias,
disnea, opresin torcica y tos, particularmente durante la noche o la madrugada. Estos episodios se asocian
generalmente con un mayor o menor grado de obstruccin al flujo areo a menudo reversible de forma espontnea o con
tratamiento. El diagnstico de asma est basado en los sntomas respiratorios junto a la demostracin de una de siguientes
alteraciones funcionales: Obstruccin bronquial reversible o hiperreactividad bronquial.
Los mecanismos bsicos que llevan a la obstruccin son el espasmo, la inflamacin, el edema y las secreciones.
Esto de forma progresiva traduce cambios inflamatorios:
- Oclusin de la va area por mucus viscoso
- Congestin de vasos bronquiales
- Infiltracin mucosa con cls inflamatorias
- Engrosamiento de membrana basal bronquial
- Deposito de tejido conectivo en mb basal (esto produce remodelacin lo que lleva a una disminucin de la
reversibilidad de los cambios inflamatorios)
- Hipertrofia e hiperplasia del msculo liso
- Hiperplasia del epitelio bronquial

Epidemiologia
- En Chile prevalencia de Asma 5 % de la poblacin, puede ocurrir a cualquier edad. Es ms frecuente en edades
tempranas. La mitad de los casos ocurre antes de los 10 aos; un tercio antes de los 40 aos. En la infancia la
relacin hombre/mujer es 2es a 1. Despus de los 30 aos es igual en hombres y mujeres.

Diagnostico
El diagnstico es sugerente cuando en la historia clnica existen:
1.- Episodios recurrentes de de dificultad respiratoria, sibilancias, tos, sensacin de de ahogo u opresin torcica.
2.- Tos crnica
3.- Sntomas que aparecen o empeoran en la noche, en la madrugada, con el ejercicio o son estacionales y se desencadenan
con:
a)Infecciones virales
b) respirar aire fro
c)ejercicio, risa o llanto
d)inhalar aeroalergenos: plenes (influencia estacional), polvo de habitacin (
e) irritantes inhalatorios (pintura, cera, humo, etc.
f) emociones
g) medicamentos (antiinflamatorios no esferoidales

5.- La intensidad de la obstruccin bronquial puede ser variable en cada episodio (leve a severa) y puede ceder en forma
espontnea o con tratamiento.
6.- Antecedentes de asma en familiares.

La sintomatologa y signologa dependen en general del grado de obstruccin de la va area, sin embargo muchas
veces la gravedad de la obstruccin no va a la par con las molestias. Los pacientes pueden tolerar cadas de hasta el 50% del
VEF1 sin sentir obstruccin bronquial, especialmente si el desarrollo de sta es gradual. La tos seca persistente puede ser el
nico indicador de obstruccin bronquial.

Examen Fsico
El examen fsico es variable. En periodos de intercrisis el examen es normal.
Durante una crisis, lo ms frecuente de encontrar es polipnea, ortopnea, sibilancias espiratorias audibles a distancia.
Habitualmente existe taquicardia sinusal y aumento del pulso paradojal.
El trax se encuentra hiperinflado y ascendido. Hay acortamiento de la distancia cricoesternal y profundizacin de la
trquea. Dependiendo de la severidad del broncoespasmo se observa uso de musculatura accesoria del cuello.
Al examen pulmonar hay hipersonoridad difusa sobre ambos hemitrax.
382
Hay sibilancias, sin embargo en la obstruccin severa, pueden desaparecer debido a que la reduccin del flujo de aire es tan
severa que ste no es capaz de hacer vibrar las paredes bronquiales.
En el abdomen se observa el uso de musculatura de la pared abdominal durante la espiracin activa. En pacientes con
fatiga de la musculatura se puede encontrar movimiento paradojal del diafragma.

Laboratorio

Radiografa
Se aprecia generalmente slo hiperinsuflacin de ambos pulmones, con aumento de la transparencia radiolgica,
aplanamiento del diafragma y horizontalizacin de las costillas.
Se observan infiltrados parenquimatosos en el asma tipo III.
Cuando se forman tapones de mucus espeso, stos ocluyen los lmenes bronquiales y pueden observarse como sombras
alargadas u ovaladas densas en relacin a los bronquios, o bien se observan las atelectasias segmentarias secundarias a la
obstruccin.
Como complicacin de una crisis asmtica puede ocurrir un neumotrax o un neumomediastino que se evidencian en la
radiografa.

Espirometra
Alteracin ventilatoria obstructiva con cadas del VEF
1
e ndice de Tiffenau (relacin VE
1
/CVF). Si la obstruccin es
importante se observa concomitantemente una reduccin de la CVF. En casos de obstruccin mnima es posible observar una
disminucin del FEF 25-75 como nica alteracin espiromtrica.

El otro elemento en el diagnstico funcional de asma bronquial es la reversibilidad de la obstruccin bronquial,
manifestada por un aumento del VEF1 con la administracin de broncodilatadores. Un aumento del VEF1 de 12% demuestra
que el cambio observado se debe a broncodilatacin y no a una variabilidad de la prueba.

Al respecto, se pueden dar tres situaciones:
1) Una obstruccin completamente reversible a lo normal, lo que junto a una historia compatible completa el
diagnstico de asma.
2) Una obstruccin modificable en forma significativa (aumento del VEF1 > 12%) pero que no revierte a lo normal. Un
cambio absoluto del VEF1 que lleva a este ndice cerca de los valores normales es altamente sugerente de asma.
3) Una obstruccin que no se modifica

FLUJO ESPIRATORIO MXIMO (PEF)
Si bien existe una buena correlacin entre el VEF1 y el PEF, una cada del PEF no asegura el diagnstico de asma as
como tampoco la cada aislada del VEF1, pues este hecho puede ocurrir en enfermedades restrictivas. No obstante, la
demostracin de una disminucin del PEF que revierte a valores normales con el uso de un broncodilatador puede
considerarse una demostracin suficiente de obstruccin bronquial reversible en casos con una historia caracterstica.

GSA
Los gases arteriales muestran una pO2 normal con hipocapnia durante las crisis leves. En crisis moderadas o severas
hay hipoxemia con hipocapnia. Si el paciente est extremadamente grave y tiende a la fatiga muscular se agrega hipercarbia a
la hipoxemia. No se justifica realizar examen de gases arteriales en el diagnstico de asma, pues este no se basa en sus
resultados.

Otros exmenes
El hemograma puede revelar una discreta eosinofilia es sujetos asmticos atpicos y eosinofilia marcada en la
aspergilosis broncopulmonar alrgica. El recuento de eosinfilos e secrecin bronquial y nasal es mayor del 20% en alrgicos.
Puede incluso haber eosinfilos en acmulos y cristales de Charcot Leyden. La presencia de eosinfilos en las secreciones les
confiere un aspecto purulento sin que este sea indicador de sobreinfeccin bacteriana. El Test cutneo es generalmente
positivo en atpicos (70%). Un test cutneo negativo no descarta un asma alrgica, puesto que el individuo puede tener
hiperreactividad bronquial y no tener reaccin cutnea al alrgeno o ser alrgico a sustancias no testeadas de rutina. Por otro
lado, el Test cutneo puede ser positivo en 30% de la poblacin general, por lo que su presencia no constituye una informacin
decisiva al diagnstico. Un test negativo no descarta un asma, ya que en 30% de los asmticos no se demuestra la atopia. La IgE
srica total se encuentra habitualmente elevada en personas alrgicas.
383

Test de provocacin
Cuando se tienen dudas sobre el diagnstico de asma y la espirometra es normal, puede intentarse un test de
provocacin inespecfico con metacolina, carbacol o simplemente un test de ejercicio.
Otra posibilidad es facilitarle al enfermo un flujmetro para que registre diariamente sus flujometras, lo que nos
permitira confirmar o descartar la obstruccin bronquial.
En situaciones especiales se puede recurrir a un test de provocacin bronquial especfico, particularmente en las asmas
profesionales. Este ltimo no est exento de riesgos y su utilidad es restringida.

Proceso Diagnostico
El asma bronquial puede manifestarse bajo las siguientes formas:
1.- Pacientes con sntomas compatibles y obstruccin bronquial completamente reversible en forma inmediata, en los cuales el
diagnstico queda demostrado.
2.- Pacientes con sntomas compatibles, pero que tienen funcin pulmonar normal en el momento del estudio.En estos casos
el diagnstico se suele confirmar demostrando una hiperreactividad bronquial. Una alternativa es observar la evolucin
espontnea mediante el seguimiento clnico.
3.- Pacientes con sntomas compatibles que presentan una obstruccin bronquial que no se normaliza con broncodilatadores.
En ellos se debe efectuar un tratamiento de prueba esteroidal, consistente en la administracin de 0,5 mg/Kg diarios de
prednisona, junto a medicamentos broncodilatadores durante una a dos semanas, lo que suele producir una significativa
mejora de la funcin pulmonar.

CLASIFICACION DE LA SEVERIDAD DEL ASMA
Asma ocasional
Corresponde a un paciente que no tiene sntomas, salvo en relacin a desencadenantes especficos, a los que no est
expuesto en forma habitual. La enfermedad no afecta su vida diaria. Presenta sntomas diurnos infrecuentes ( menos de una
vez al mes) y no presenta sntomas nocturnos. Las exacerbaciones son cortas, desde pocas horas a pocos das. Slo requieren
tratamiento con broncodilatadores en aerosol cuando presentan sntomas.
Asma leve
Corresponde a un paciente con pocos sntomas, pero persistentes, con una frecuencia al menos mensual, pero menor
que semanal. Los sntomas nocturnos ocurren menos de una vez al mes y no alteran el sueo. La enfermedad no afecta la
actividad habitual. El PEF es < 80% del normal con variabilidad entre 20% a 30% y el VEF1 es < o igual al percentil 95. Requieren
de corticoides inhalatorios entre 200 a 500 microgramos diarios adems de broncodilatadores en aerosol. Debe controlarse al
mes, a los tres meses y al sexto mes, y aumentar la dosis de corticoides inhalatorios en caso necesario.

Asma moderada
Corresponde a un paciente con sntomas todas las semanas, pero no diarios. Sntomas nocturnos ms de una vez al
mes, hasta tres veces por semana y afectan el sueo en forma leve. La enfermedad afecta en forma leve las actividades diarias.
El PEF promedio es mayor o igual a 50% y menor que 80% del normal con una variabilidad < 30%. El VEF1 es mayor de 50% e
inferior al percentil 95. Deben ser tratados con corticoides inhalatorios en dosis de 1000 a 1500 microgramos diarios,
broncodilatadores en aerosol de accin corta segn necesidad. Si persisten los sntomas nocturnos debe aadirse un
broncodilatador en aerosol de accin prolongada. Debe reevaluarse a las 2 semanas. De ser necesario se debe aumentar el
corticoide inhalatorio a 2000 microgramos y mantener el broncodilatador de accin larga.

Asma severa
Corresponde a un paciente con sntomas diarios, con importante repercusin en sus actividades diarias y con
limitacin de su activida fsica. Tiene sntomas diurnos diarios y nocturnos ms de tres veces por semana, los que afectan el
sueo de forma importante. El PEF promedio es menor de 50% con variabilidad < 30% y VEF1 < 50%.Su tratamiento inicial
debe incluir prednisona 0,5 mg/Kg/da, corticoides inhalatorios en dosis de 2000 microgramos/da, broncodilatadores en
aerosol de accin corta segn necesidad. Si persisten los sntomas nocturnos debe aadirse un broncodilatador en aerosol de
accin prolongada.

384

Criterios de Hospitalizacin
1. Falta de respuesta al tratamiento.
2. Crisis severa con pobre respuesta al tratamiento en las dos primeras horas en el servicio de urgencia.
3. Pacientes que concurran en condiciones de riesgo vital.
4. Consultas recurrentes en das previos sin resolucin del cuadro y que mantienen crisis nocturnas.
5. Presencia de complicaciones pulmonares (barotrauma, neumona) o extrapulmonares (Insuficiencia cardaca,
diabetes, etc).

Tratamiento de crisis asmtica moderada/severa
Hospitalizacin
Oxgeno por mascarilla 30 a 50% o por naricera 3 a 5 lts por min.
Suero glucosado 5% con 500 mg Hidrocortisona, Hidrocortisona en bolos de 100 a 200 mg cada 8 horas o prednisona oral
mnimo 0.5 mg por Kg de peso en una o dos dosis.
Broncodilatadores Beta 2 adrenrgicos en aerosol por nebulizacin
Salbutamol 0.5-1cc cada 20 minutos hasta que la crisis cede y continuar cada 4 a 6 horas o Salbutamol + Bromuro de
Ipratropio 0.5- 1cc cada 20 minutos y luego continuar cada 4 a 6 horas. Si no se dispone de estos frmacos se puede intentar
obtener broncodilatacin administrando los mismos medicamentos en forma de aerosol presurizado en dosis de 2 puff cada 1
minuto hasta obtener alivio y continuar con 2 puff cada 4 a 6 horas.
Una droga broncodilatadora de segunda lnea es la Aminofilina que se emplea en suero glucosado al 5% en dosis de 0.5 a 0.9
mg/Kg/hora tras una carga de 5.6 mg/Kg mg administrada en bolo lentamente
(mnimo 20 min). No se ha demostrado beneficio con la asociacin de beta 2 adrenrgicos y aminofilina, de modo que si se
dispone de los primeros, estos son de eleccin y bastan como broncodilatador nico. La asociacin de ambos tipos de
broncodilatadores aumenta incluso el riesgo de taquicardias supraventriculares y extrasistola ventricular.
Si no existe evidencia clara de sobreinfeccin bacteriana (fiebre, puntada de costado, infiltrados radiolgicos, o
neutrofilia no es necesario asociar antibiticos a la terapia.
Si el paciente est extremadamente grave y es incapaz de recibir aerosolterapia es til el uso de adrenalina
subcutnea en dosis de 1/3 de ampolla, la que se puede repetir a los 20 min hasta tres veces.
Los corticoides deben mantenerse mnimo durante 10 das en dosis altas para evitar recurrencias. Posteriormente se
disminuyen gradualmente.

Criterios de Ingreso a UCI
1. Paciente que persiste con asma severa, despus de 4 horas de tratamiento en un servicio hospitalario.
2. Pacientes que se mantienen en condiciones de riesgo vital y que no respondieron a las medidas de tratamiento.
3. Evidencias clnicas o de laboratorio de fatiga muscular respiratoria que aconsejan el empleo de ventilacin
mecnica.
385
ASMA BRONQUIAL GRAVE
Interno Pablo A. Villanueva Esparza.


- Definiciones y clasificacin: Segn el GINA, asma es una alteracin inflamatoria crnica de las vas areas en la cual
muchas clulas estn involucradas, incluyendo en forma especial a mastocitos, eosinfilos y linfocitos T. En individuos
susceptibles, sta inflamacin causa sntomas que incluyen episodios recurrentes de sibilancias, disnea y tos nocturna.
Estos sntomas estn generalmente asociados con obstruccin bronquial difusa y de severidad variable, que puede revertir
ya sea en forma espontnea o con tratamiento. La inflamacin est asociada a un aumento en la respuesta de la va area
a una variedad de estmulos. De esta definicin, cabe destacar, la existencia de un componente irreversible en el Asma
bronquial, que se identific al detectar una falta de respuesta funcional completa (obstruccin residual de las vas areas),
luego del uso adecuado de broncodilatadores y esteroides, lo que llev al concepto de que esta condicin se deba a un
proceso de remodelacin, asociado a dao del epitelio bronquial e inflamacin de las vas areas.

En el ao 1992 se public el informe oficial del Consenso Internacional sobre el Diagnstico y Tratamiento del Asma, el
cual defini claramente la gran importancia de clasificar el asma segn el grado de severidad de la obstruccin de las vas
areas. De este modo el asma puede subdividirse en:

Asma estable: referida cuando los sntomas se presentan mientras la enfermedad est controlada (es decir, sin
una exacerbacin aguda o crisis). El asma estable, a su vez, puede clasificarse segn el grado de severidad de la
obstruccin de las vas areas. GINA (Global Initiative for Asthma) defini cuatro grados de severidad. De esta
manera el asma grave (severa) persistente se define por los siguientes parmetros:

- Sntomas permanentes o continuos
- exacerbaciones frecuentes
- Sntomas nocturnos frecuentes
- Actividad fsica diaria limitada por el asma

Asma inestable o crisis asmtica: corresponde al empeoramiento sostenido de la condicin estable del paciente
ms all de las variaciones diarias; pueden ocurrir sbitamente o desarrollarse en forma progresiva, y son de
duracin variable de horas o das.


- Epidemiologa: A nivel mundial la prevalencia del asma va en aumento, especialmente en nios. Segn las estadsticas
del Ministerio de Salud, las enfermedades del aparato respiratorio son el motivo de consulta ms frecuente en los centros
de atencin primaria (20% segn consulta salud del 2004) y la quinta causa de hospitalizacin. Entre el 1 y 3% de las
consultas en los Servicios de Urgencia Hospitalario a lo largo del pas del grupo de 15 a 44 aos, lo constituyen las crisis
bronquiales obstructivas, siendo esta causa an mucho mas frecuente en los grupos etarios mayores. Por otro lado, el
asma bronquial aparece como causa de muerte en alrededor de 200 a 250 casos por ao, las cuales tambin se
concentran en los grupos de mayor edad.

- Fisiopatologa: Para el desarrollo del asma, clsicamente se describen 2 factores principales, los cuales, en asociacin
determinan en el individuo un fenotipo asmtico.:

Factores genticos: ltimos 15 aos mltiples estudios han identificado regiones cromosmicas que contienen
genes relacionados con una mayor susceptibilidad a desarrollar asma. Se desconoce el mecanismo de herencia
del asma.

386
Factores ambientales. Mltiples factores han sido involucrados en la patogenia del asma. Por mencionar algunos:
exposicin a alergenos, contaminacin ambiental, infecciones (VRS), nutricin intrauterina, etc. Importante
destacar en este punto que Strachan hace 15 aos, formula la teora de la Higiene : Las infecciones y una menor
higiene pueden otorgar proteccin contra el desarrollo de enfermedades alrgicas.

Se ha descrito que la base de las alteraciones del asma corresponden a la respuesta inmunolgica mediada por linfocitos
Th2 frente a alrgenos inhalados y a una desregulacin inmune. En la respuesta alrgica, los alrgenos procesados por
clulas presentadoras de antgenos, son presentados a las clulas T con diferenciacin cromosmica a clulas Th2. Esta
clula es capaz de producir IL-4. La asociacin a la interaccin de receptores de superfice y citoquina IL-4 con linfocitos B,
desencadenan la sntesis de IgE especfica para el alrgeno. Tal IgE, posteriormente se une a receptores de superficie de
mastocitos, capaces de responder con descarga de mediadores inflamatorios preformados y sintetizados de novo, los que
son responsables de la reaccin inmediata a alergenos en la va area.


Por ltimo, una vez que la va area se encuentra sensibilizada, responde a alergenos en forma altamente especfica,
resultando en hiperreactividad y obstruccin bronquial. La inhalacin de un alrgeno genera una respuesta inmediata
broncocontrictora (5 a 15 minutos) y una tarda (2 a 5 horas despus).



Durante la exacerbacin del asma (crisis asmtica) existe un incremento de la resistencia de la va area provocado por un
aumento de la intensidad de la inflamacin, que se traduce en edema de la pared bronquial y espasmo recurrente de la
musculatura lisa. A esto se agrega un aumento del volumen y viscosidad de las secreciones bronquiales, con atropamiento
e hiperinsuflacin pulmonar.

- Factores predisponentes: Los siguientes factores son capaces de desencadenar una crisis asmtica:
Exposicin a alergenos
Infecciones respiratorias
Reflujo gastroesofgico
Cambios climticos
Conservadores y aditivos en alimentos
Productos qumicos irritantes para las vas areas (perfumes,
387
Ejercicio e hiperventilacin
Ansiedad
aromatizantes, solventes, etc.)
Medicamentos (antinflamatorios no esteroides AINE)

- Clnica: La clnica del asma estable se encuentra definida en el apunte de Asma. En el apartado de definicin y
clasificacin ya se mencionaron las caractersticas particulares del asma estable persistente grave.
Por otra parte, en la crisis asmtica el paciente generalmente, se encuentra sentado y sin posibilidad de asumir la posicin
de decbito, sudoroso (la confusin mental es un signo de paro respiratorio inminente), generalmente demuestran
cansancio fsico y solicitan ayuda mdica y paramdica en forma permanente. Otros sntomas son disnea, tos, sensacin
de pecho apretado. Exhiben taquicardia (>120/min), taquipnea (>30 resp/ min), pulso paradjico (>15 mmHg). Las
sibilancias son un mal indicador de la severidad del asma, puesto que en el estado asmtico agudo generalmente puede
haber marcada disminucin de ellas o silencio torcico por el escaso flujo areo presente. En estos pacientes el
desarrollo posterior de sibilancias indica mejora del grado de obstruccin. En la crisis asmtica debemos reconocer que de
por s es una urgencia mdica. Sin embargo, al igual que en el asma estable, presenta una clasificacin segn gravedad:

- Tratamiento:

Asma estable grave persistente: El tratamiento vara segn el grado de severidad clnica. Cada nivel de severidad se ha
definido y el tratamiento de cada nivel debe ser variable y progresivo, por lo cual, se ha denominado tratamiento
escalonado. Slo me limitar a exponer una tabla de manejo del asma estable. El lector debe poner el acento en las
clasificaciones de mxima severidad del grfico de a continuacin. El manejo del asma estable se trata con ms detalle
en el apunte de Asma correspondiente.

388
Crisis asmtica: La mejor terapia es la prevencin. La informacin por s sola no cambia la conducta de los pacientes,
por lo que debe reforzarse con material ojal escrito. Se ha demostrado que estas estrategias disminuye la morbilidad
y los costos en atencin. Los factores que desencadenan crisis asmticas son: infecciones, alrgenos, contaminacin,
drogas, depresin y/o ansiedad. A continuacin se da un listado de acciones para evitar alrgenos o/y disminuir la
posibilidad de desencadenar crisis asmticas:
No exponerse al humo de tabaco
No tener mascotas con pelo
Lavar ropa de cama
Deshacerse de objetos con plumas
Procurar que el paciente no est en las
habitaciones donde se realice el aseo
Retirar alfombras y peluches
Combatir insectos
Mantener seca y ventilada la casa
Lavar superficies enmohecidas
No exponerse a vientos (plenes)
No salir en das contaminados
Cubrir boca y nariz en das fros
Consumir frutas, vegetales frescos y dar seno
materno
Adherencia al tratamiento

Para las crisis asmticas ya establecidad la gua clnica del MINSAL de asma en el paciente adulto, presenta el siguiente
manejo para las crisis asmticas:

Primero se deber establecer su gravedad, que proporcionar una gua para la toma de decisiones, segn la sgte tabla:


En las exacerbaciones leves, tras el manejo inicial (ver a continuacin), pueden ser manejados ambulatoriamente. Cuando
la exacerbacin es moderada, depende del grado de mejora luego del manejo inicial. Si existe mejora pueden continuar
en medio ambulatorio; en el caso contrario deben seguir siendo observados. Cuando la exacerbacin es grave y
eventualmente pongan al paciente en riesgo vital, debern ser hospitalizados y eventualmente manejados en UTI o UCI.
Respecto al manejo inicial, ste consiste en controlar la broncocontriccin y la inflamacin. Las terapias fundamentales
proporcionadas simultneamente son la mantencin de la oxigenacin sangunea, uso de dosis altas de broncodilatadores
y utilizacin precoz de corticoides sistmicos. A continuacin se explica cada uno:

- Oxgeno (naricera o mscara): Los pacientes mueren de hipoxemia, por lo que el aporte de oxgeno es fundamental.
Inicialmente deben usarse FI > 35% hasta disponer oximetra de pulso. Una vez con el equipo se debe titular una
cantidad de oxgeno para titular una Sat O
2
> 90% (2 a 4 Lt x). Los gases arteriales se justifica solicitarlos slo en los
pacientes con obstruccin grave o sin mejora luego del tratamiento inicial.
- Tratamiento broncodilatador: De primera linea son los agonistas betadrenrgicos; o sea, el salbutamol. Se
recomienda 4-8 inhalaciones cada 20 min. por 3 veces con espaciador o nebuliaciones 1mL/5mg siludo en solucin
fisiolgica hasta completar 4ml. En pacientes refractarios, se ha postulado el uso de aminofilina. Sin embargo, un
metaanlisis revel que sta no proporcionaba broncodilatacin adicional.
- Corticoides sistmicos: reducen el tiempo de exacerbacin, los das de hospitalizacin y disminuyen las recurrencias.
Para la prednisona la dosis usual es 0,5 a 1,0 mg/Kg va oral (1 dosis). La va oral es igual de efectiva que la va
intravenosa. Es debatido el uso de corticoides inhalatorios.

Posterior al manejo inicial se debe reevaluar a los 60 minutos: Si no hay mejora derivarR. Si mejora, observar 2 hora para
decidir su destino posterior. En el caso de dar de alta al domicilio, el paciente se debe ir con indicaciones de:

- Corticoide inhalado en dosis media
- Salbutamol 2 inhalaciones 4 veces al da
389
- 2 agonistas de larga accin (Salmeterol, Formoterol)
- Control Mdico en 48 horas, con especialista si la crisis fue severa o de riesgo vital.
- Control kinsico 24 horas y completar 4 semanas
Respecto al uso de atibiticos no hay evidencias de beneficios adicionales con el uso sistemtico de stos.
En el medio Hospitalario o Unidades de Cuidados Intensivos (pacientes con exacerbaciones graves o riesgo vital,
comorbilidades descompensadas, embarazo):
- monitorizar la funcin pulmonar peridicamente
(flujmetro).
- Hidratacin
- Control estabilidad cardiovascular.
- Oxigenoterapia suficiente
- Ventilacin mecnica no invasiva o invasiva
- Antibiticos ante sospecha de neumopata aguda

390
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA LEVE Y MODERADA.
Franz Toledo Muoz
Definicin:
Enfermedad prevenible y tratable, caracterizada por una limitacin del flujo areo, progresiva que no es del todo
reversible. Se asocia a un estado inflamatorio anormal del rbol respiratorio, en respuesta a la inhalacin de partculas o
gases nocivos, fundamentalmente humo de tabaco.
La Sociedad Espaola de Neumologa y Ciruga Torcica la define como una obstruccin crnica y poco reversible al flujo
areo (disminucin del volumen espiratorio forzado en el primer segundo -VEF1- y de la relacin VEF1/capacidad vital
forzada -CVF-) causada principalmente por una reaccin inflamatoria frente al humo del tabaco.
Epidemiologa:
Se estima que afecta a un 15% de la poblacin mundial, con una incidencia en paulatino aumento en gran parte por el
creciente hbito tabquico en el mundo. En los ltimos 30 aos la mortalidad por EPOC a nivel mundial ha aumentado un
163%, siendo la 4 causa de muerte en EEUU, estimando la OMS que para el 2020 ser la 3 causa de mortalidad a nivel
mundial y la 2 en morbilidad. Se infiere que cerca de un 50% de los casos en EEUU no son diagnosticados. En Chile no hay
una tasa de incidencia precisa; estimndose que un 22% de las enfermedades respiratorias corresponden a EPOC, siendo
la 2 causa de muerte en este grupo. Con una tasa de mortalidad en 1960 de 4,1 por 100000 habitantes, se infiere que el
2030 ser de 50 por 100000 habitantes a nivel nacional.
Factores de riesgo:
Fundamentalmente el habito tabquico; presente en 90% de los casos, con un 24% del total de fumadores que
desarrollarn la enfermedad clnica. Exposicin ambiental o laboral a contaminantes areos (partculas en suspensin,
gases, qumicos diversos). Antecedentes familiares de dficit de alfa 1 antitripsina, atopia e hiperreactividad bronquial,
bajo peso al nacer e infecciones respiratorias frecuentes.
Fisiopatologa:
Activacin mantenida o recurrente, alterada, de clulas inflamatorias, a nivel pulmonar, con liberacin de citoquinas,
desbalance entre proteinasas y antiproteinasas y destruccin de elementos del tejido conectivo del parnquima. Ocurren
los siguientes cambios:
1. Hipersecrecin de mucus (hipertrofia glandular) y disfuncin ciliar (metaplasia escamosa del epitelio respiratorio).
2. Limitacin de los flujos espiratorios de la va area, cuya consecuencia principal es la hiperinflacin pulmonar, con un
aumento de la capacidad residual funcional (CRF), a expensas de una disminucin de la capacidad inspiratoria.
3. Alteraciones del intercambio gaseoso: distribucin ventilacin/perfusin alterada.
4. Hipertensin pulmonar: vasoconstriccin (de origen hipxico principalmente), disfuncin endotelial, remodelacin de
las arterias pulmonares y destruccin del lecho capilar pulmonar.
5. Efectos sistmicos: inflamacin sistmica y emaciacin.

Clnica:
El sntoma ms importante es la disnea que suele acompaarse con tos (puede ser intermitente o diaria, a lo largo del da,
pero ms intensa por la maana, y rara vez slo nocturna), la mayora de las veces productiva, muchas veces con
bronquitis intercurrentes, intolerancia al ejercicio, anorexia y prdida de peso (se presentan en estadios avanzados de la
enfermedad y son sntomas indicativos de mal pronstico). Es una afeccin progresiva, invalidante, que origina paulatinos
cambios en el estilo de vida de las personas. Signos: cianosis central y perifrica, deformidad torcica por hiperinsuflacin
pulmonar, sibilancias aisladas en la espiracin forzada, roncus inspiratorios, espiracin forzada mayor de 6 segundos,
disminucin de la matidez cardaca. Con frecuencia presencia de hernias inguinales por aumento de la presin abdominal
producida por la espiracin forzada y la tos. Si se presenta hemoptisis, es de escasa cantidad; mezclada con el esputo
puede presentarse en los episodios de infeccin bronquial. En fases avanzadas, Cor Pulmonale.



391
Diagnstico:
Fundamental la anamnesis, pesquisar antecedente de exposicin a agresores respiratorios, fundamentalmente tabaco,
antecedentes familiares, edad de aparicin de los sntomas y evolutividad. Se recomienda establecer una relacin de n de
paquetes de cigarrillo por ao (a fin de homologar experiencias) mediante la frmula:
N pq/ao = N cigarrillos fumados diariamente x N aos
20
La disnea es conveniente clasificarla, para ello se recomienda la escala de disnea del Medical Research Council/ATS

La sospecha clnica debe estudiarse con
exmenes adicionales; siendo la confirmacin
diagnstica y el mtodo para su etapificacin, la
espirometra: VEF1 inferior al percentil 5 del valor
terico calculado para ese paciente y una relacin
VEF1/CVF inferior a 70%. Este examen permite
diagnstico, clasificacin de severidad,
seguimiento ao a ao; pero no ha demostrado
mayor utilidad a la hora de evaluar respuestas a
tratamiento o reversibilidad.

Adems para el seguimiento se recomienda el clculo del llamado ndice BODE, obteniendo un basal, para luego ir
controlndolo en el tiempo, segn los distintos
esquemas teraputicos.

Todo paciente con diagnstico de EPOC debe ser
evaluado con radiografa de trax (al menos), evaluar
grado de dao y evaluar diagnstico diferencial

- Asma bronquial.
- Insuficiencia cardiaca congestiva.
- Bronquiectasias.
- Sndrome de apnea del sueo.
- Bronquiolitis obliterante.
- Panbronquiolitis difusa.
- Cncer de pulmn.
- Fibrosis qustica.
Exmenes adicionales segn cada paciente

Clasificacin:

En los pacientes en estado III y IV se debe estudiar adems:
1) La tolerancia al ejercicio fsico. Test de caminata de 6 minutos, que nos
permite ver si el paciente es capaz de caminar la distancia terica
calculada segn su edad, talla y sexo, qu grado de disnea presenta y si se
producen cambios en la saturacin.
2) Estado de la musculatura respiratoria. Se puede medir en forma simple
a nivel de la boca con la presin inspiratoria mxima (PIM), que refleja
principalmente la musculatura diafragmtica, frecuentemente
comprometida en los pacientes con EPOC avanzada.
3) Gasometra arterial. Siempre debemos medirla en el paciente con VEF
1

menor de 50% del terico, aunque est en fase estable y aunque no tenga
sntomas o signos de insuficiencia respiratoria, ya que stos son tardos.
4) Polisomnografa. Est indicada solamente si el paciente tiene sntomas
o signos de apnea del sueo. No se justifica por el solo diagnstico de
EPOC.
392
5) Determinacin de a
1
-antitripsina. Solamente est indicada en pacientes que presenten la enfermedad antes de los 40
aos, o sin un claro factor de riesgo o con asociacin familiar.

Manejo: Grado I y II por mdico general; grado III y IV por especialista
Objetivos generales
a. Aliviar sntomas.
b. Mejorar la tolerancia al ejercicio.
c. Mejorar la calidad de vida.
d. Prevenir y tratar complicaciones.
e. Prevenir y tratar las exacerbaciones.
f. Prevenir la progresin de la enfermedad.
g. Reducir la mortalidad y/o prolongar la sobrevida.
h. Minimizar las reacciones adversas a los medicamentos.
Recomendaciones:
Suspensin tabaco
Vacunacin anti influenza y anti neumococo
Manejo no farmacolgico:
Tratamiento de las alteraciones nutricionales
Kinesiterapia
Oxigenoterapia crnica domiciliaria (>15 horas diarias) Indicaciones absolutas: PaO2 <55 mmHg a nivel del mar,
Pa02 entre 55 y 60 mmHg con evidencia de repercusin orgnica, hipertensin pulmonar, cor pulmonale crnico,
insuficiencia cardaca congestiva, arritmias, hematocrito >55% y repercusin del intelecto.
Manejo farmacolgico:
- Beta 2 agonistas de accin corta. Son frmacos que han demostrado disminuir la disnea y mejorar la FEV1 en
pacientes con EPOC. Son los de mayor utilidad debido a su rapidez de accin (15-30 minutos) y vida media (3-6 horas), por
lo que pueden ser utilizados tanto a demanda como de forma regular asociados a otros broncodilatadores. Su empleo a
demanda est indicado en pacientes poco sintomticos o con enfermedad leve, siendo tiles en los episodios de
exacerbacin y como medida adicional ante sntomas ocasionales. Dosis recomendadas: Salbutamol 100 - 200 ug
(microgramos) cada 4 - 6 horas (inhalacin), Terbutalina 250 - 500 ug cada 6 horas (inhalacin), Fenoterol 100 - 200 ug
cada 4 - 6 horas (inhalacin).
- Beta 2 agonistas de larga duracin. Se les ha considerado en varios estudios como frmacos que mejoran la
disnea, la funcin pulmonar y la calidad de vida de estos pacientes, siendo capaces de reducir el nmero de
exacerbaciones que precisan tratamiento con corticoides orales. Por su tiempo de vida media se puede establecer su
tratamiento cada 12 horas. Dosis recomendadas: Formoterol 12 - 24 ug cada 12 horas (inhalacin), Salmeterol 50 - 100ug
cada 12 horas (inhalacin).
- Anticolinrgicos de accin corta. El uso de bromuro de ipratropio ha demostrado incremento en el FEV1 y
necesidad de menor medicacin de rescate; su inicio de accin brondilatadora es ms lenta que los beta 2 agonistas de
accin rpida, aunque su duracin es ms prolongada (6-8horas). Dosis recomendada: Bromuro de Ipratropio 40 - 80 ug
cada 6 - 8 horas (inhalacin).
- Anticolinrgicos de larga duracin. Estos frmacos comparados con los anticolinrgicos de accin corta han
demostrado incremento del FEV1, la FVC, mejora de la disnea, mejora en la calidad de vida, necesidad de menor
medicacin de rescate y menor nmero de exacerbaciones. Dosis recomendada: Bromuro de Tiotropio 18 ug cada 24
horas (inhalacin).
- Metilxantinas. Son frmacos que adems de producir broncodilatacin poseen cierta actividad antiinflamatoria.
Por la estrecha ventana teraputica que tienen exigen la monitorizacin de sus niveles plasmticos cada 6 12 meses,
tratando de mantener los niveles entre 5 - 15 microgramos/ml. cuando se utiliza teofilina y ajustando la dosis si se utiliza
en forma concomitante con macrlidos o quinolonas. Dosis recomendadas: Teofilina 200mg. por va oral cada 12 horas (se
puede llegar hasta 400mg. cada 12 horas), Aminofilina (liberacin lenta) 225 - 450 mg. por va oral cada 24 horas.
Glucocorticoides:
- Glucocorticoides orales. Tratamiento a corto plazo. Indicado en las agudizaciones de la EPOC: prednisona 0.5
mg/kg peso cada 6-8 horas (al tercer da se realiza pauta descendente hasta retirar el corticoide).
- Glucocorticoides inhalados. Se recomiendan en pacientes que hayan respondido positivamente a su
administracin, ya sea inhalados u orales, en pacientes con prueba broncodilatadora positiva y en pacientes con
enfermedad mal controlada y exacerbaciones frecuentes. Una recomendacin es utilizar prednisona a dosis de 30 mg va
oral cada da durante dos semanas y segn respuesta espiromtrica obtenida se puede evaluar continuar su uso por va
393
inhalatoria. Dosis recomendada: Budesonida 400 - 800 ug cada 12 horas (inhalacin), Propionato de Fluticasona 500 ug
cada 12 horas (inhalacin).
Tratamiento antibitico. Se iniciar tratamiento emprico cuando se presenten al menos dos de los siguientes datos
clnicos: aumento de la disnea, incremento del volumen de la expectoracin y/o aumento de la purulencia del esputo.
Para la eleccin del antibitico de inicio se puede clasificar al paciente en uno de los siguientes grupos:
- Grupo I: EPOC leve, menor de 65 aos y sin comorbilidad. El tratamiento debe cubrir H. Influenzae, S. Pneumoniae y M.
Catarrhalis. Tratamiento: Amoxicilina/Ac. Clavulanico 875/125mg por va oral cada 8 horas por 7 - 10 das Levofloxacino
500 mg. por va oral cada 24 horas por 5 das Moxifloxacino 400 mg. por va oral cada 24 horas por 5 das Telitromicina
800 mg. por va oral cada 24 horas por 5 das Claritromicina 500mg. por va oral cada 12 horas o en una toma por 7 dias.
- Grupo IIa: EPOC moderada o grave, sin factores de riesgo para P. Aeruginosa. Adems de cubrir las bacterias del grupo I,
cubrir tambin con el tratamiento enterobacterias (E. Coli, K. Pneumoniae). Se utiliza el mismo esquema de tratamiento
que en el grupo I. Amoxicilina/cido clavulanico 875/125 mg. por va oral cada 8 horas por 10 das asociado a un macrlido
(Azitromicina 500 mg. por va oral cada 24 horas por 5 dias Claritromicina 1000 mg. por va oral cada 24 horas por 10
das). En pacientes hospitalizados cefalosporinas por va parenteral (Cefotaxima, Ceftriaxona).
- Grupo IIb: EPOC moderada o grave, con factores de riesgo para P. Aeruginosa. Ciprofloxacina 750 mg. por va oral cada
12 horas por 7 - 10 das. En pacientes hospitalizados tratamiento por va parenteral (Cefepima, Imipenem, Meropenem o
Piperacilina/Tazobactam) asociado a fluoroquinolona antipseudomnica o a un aminoglucsido.

Exacerbaciones:
Se definen como un evento dentro de la evolucin natural de la EPOC, el cual se caracteriza por el aumento de la disnea,
tos y/o expectoracin, mayor que su variabilidad habitual, y que son de intensidad tal que motivan cambios en el
tratamiento
Manejo exacerbacin
1. Evaluar la severidad de la crisis (reconocer riesgo vital).
2. Identificar comorbilidades descompensadas (TEP, ICC, Neumona, Neumotrax, etc.).
3. Administrar Oxgeno a flujos bajos.
4. Aerosolterapia con broncodilatadores presurizados de dosis medida en dosis plena (eficacia similar a nebulizadores,
pero con menos efectos colaterales).
5. Corticoides sistmicos por va oral (slo intravenosos en caso de no poder usar la va oral), ya que poseen eficacia
similar (Evidencia B) y deben ser usados por 7 das.
6. Antibiticos: Amoxicilina (alternativa macrlidos).
Criterios de hospitalizacin en exacerbacin:
Presencia de comorbilidades descompensadas o de alto riesgo: neumona, arritmias, insuficienciacardiaca congestiva,
diabetes mellitus, insuficiencia renal e insuficiencia heptica
Respuesta inadecuada a los sntomas con el manejo ambulatorio segn norma
Incremento marcado de la disnea a pesar de la terapia
Hipoxemia progresiva
Hipercapnia progresiva
Deterioro del estado mental de ingreso
Incapacidad del paciente para cuidar de s mismo (apoyo social deficiente)
Prevencin:
No fumar, suspensin inmediata si ya iniciado (evidencia A)
Rehabilitacin:
A todo paciente sintomtico, sin importar valores en exmenes. Kinesiterapia y seguimiento.


394
ENFERMEDADES DEL INTERSTICIO PULMONAR
Felipe Quiones Flores

Las enfermedades pulmonares intersticiales difusas (EPID) constituyen un grupo de afecciones con
manifestaciones clnicas, radiolgicas y funcionales respiratorias similares, en las que las principales alteraciones
anatomopatolgicas afectan las estructuras alveolointersticiales.

Epidemiologa
Incidencia anual de entre 26.1 - 31.5 casos /100.000 habitantes.
Tanto la incidencia como mortalidad, incrementan notoriamente con la edad: 160 / 100.000 habitantes, en mayores de 75
aos.
Se desconocen datos nacionales de la prevalencia de esta enfermedad.

Fisiopatologa
Patrn restrictivo que se obtiene al realizar una espirometra.
Reduccin en la capacidad pulmonar total, capacidad residual funcional y volumen residual,
relacin normal entre VEF1 y la capacidad vital forzada (CVF).
Distensibilidad disminuida, por mayor rigidez del intersticio y la obliteracin de los alvolos.

Las alteraciones gasomtricas tienden a presentarse desde el comienzo, en especial:
disminucin en la capacidad de difusin de monxido de carbono (CO).
aumento con el ejercicio de la diferencia alvolo arterial de oxgeno
hipoxemia que empeora en ejercicio

Se clasifican en 5 grupos:

1.- Asociadas a enfermedades sistmicas
- Enfermedades reumatolgicas o mesenquimopatas
- Vasculitis

2.- Causadas por gatillantes ambientales o drogas.
- Causas orgnicas:
Alveolitis alrgicas
Causas qumicas.
- Causas inorgnicas:
Polvos fibrognicos
Drogas,radiacin , oxgeno

3.- Granulomatosis
- Sarcoidosis
Es una enfermedad granulomatosa sistmica de etiologa desconocida, que afecta fundamentalmente al pulmn
y ganglios linfticos del trax, con menor frecuencia a ojos y piel, y en ocasiones a otros rganos.Predomina en
sujetos menores de 40 aos

4.- Neumonias intersticiales idiopticas: grupo ms importante, se subdivide en:

a) Neumonia Intersticial usual (Fibrosis pulmonar idioptica)
Tambin conocida como alveolitis fibrosante criptognica
Patrn histopatolgico de neumonitis intersticial usual, siendo necesaria para el diagnstico de certeza la
realizacin de biopsia pulmonar quirrgica.
Incidencia en hombres de 10.7 y en mujeres de 7.4/100000 hab/ao.
No se conoce su etiologa, aunque es probable que sea consecuencia de la accin de agentes externos en
individuos con predisposicin gentica.
Presentacin de la enfermedad es generalmente superior a los 50 aos,
Su inicio es insidioso.
395
50% de los pacientes fallecen a los 3-5 aos del diagnstico, La sobrevida media luego de realizado el
diagnstico es de 2.8 aos
No existe ningn tratamiento que modifique el pronstico de la enfermedad
La nica que se ha demostrado til para aumentar ligeramente la supervivencia es la asociacin de
glucocorticoides con azatioprina.
Debido al pobre pronstico que posee la fibrosis pulmonar idioptica, se ha recomendado el inicio de terapia
combinada (corticoides y agentes inmunosupresores) en aquellos pacientes que no poseen
contraindicaciones para el mismo.
Corticoides (prednisona su equivalente):
0.5 mg/kg/da durante 4 semanas
0.25 mg/kg/da durante 8 semanas
continuar con 0.125mg/kg/da 0.25 mg/kg/da a das alternos.
+ Azatioprina: 2 a 3 mg/kg/da Dosis mx:150 mg/da.
o Ciclofosfamida: 2 mg/kg/da Dosis mxima:150 mg/da

b) Neumonia Intersticial Inespecfica (NSIP)
- Condicin subaguda caracterizada por compromiso temporalmente uniforme del intersticio por fenmenos
inflamatorios y/o fibrticos cuya proporcin relativa es variable.
Caracterstica ms importante: respuesta favorable a corticoides

c) Neumonia Intersticial Descamativa (DIP)
- Patron histolgico caracterizado por acumulacin extensa de macrfagos intra y extraalveolares,con inflamacin
leve y mnima fibrosis del intersticio.
- 90% de los pacientes son fumadores,70% sobrevida a 10 aos
- Existen buenas posibilidades de recuperacin , con el abandono del Hbito tabquico , asociando corticoides

d) Neumonia Intersticial Aguda (AIP) Sindrome de Hamman-Rich.
- Cuadro agudo o subagudo de dao alveolar difuso,con proliferacin fibroblstica e inflamacin uniforme. Muy
alta mortalidad.
- Pronstico ominoso . La respuesta a la inmunosupresin es casi siempre escasa o nula , con rpida progresin de
la falla respiratoria .
- Tratamiento de soporte La alternativa es el transplante pulmonar

e) Neumonia Crnica en Organizacin (COP)
- Causa primaria o secundaria a Infecciones , Neoplasias ,etc
- Cuadro de tos poco productiva , fiebre no muy alta mas infiltrados persistentes
- Diagnstico histolgico
- En general existe favorable repuesta al tratamiento con corticoesteroides , administrados por tiempo prolongado
(dosis recomendada incial 1 mg /kg.)
- La respuesta es mejor en aquellas COP primarias.
- Puede ocurrir recada luego de suspensin o disminucin de los corticoides , respondiendo nuevamente al
reiniciar

f) Neumonia Intersticial linfoctica.

g) Bronquiolitis respiratoria con Enf Interst.


5.- Otras enfermedades pulmonares difusas
396
Cuadro clnico General

Anamnesis
Una correcta anamnesis puede orientar el diagnstico en la tercera parte de las EPID.

Edad y sexo.
Entre los 20 y 40 aos ms frecuentes la sarcoidosis, la histiocitosis X, las EPID asociadas a enfermedades del
colgeno y la linfangioleiomiomatosis.
FPI suele diagnosticarse en sujetos mayores de 50 aos.

Antecedentes familiares.
FPI pueden tener algn otro miembro de la familia afectado (fibrosis pulmonar familiar).

Hbito tabquico.
Algunas EPID (neumona intersticial descamativa [NID], bronquiolitis respiratoria/EPID, histiocitosis X) son propias
de fumadores.
Ocurre lo contrario en la sarcoidosis y las alveolitis alrgicas extrnsecas.
Lo ms frecuente es que el paciente refiera disnea como principal sntoma; que por lo general es de meses de
evolucin, se incrementa con el ejercicio y progresa hasta ser persistente.
Puede acompaarse de tos.
No se acompaa de fiebre y otros sntomas constitucionales
Otro motivo de referencia a especialista es el hallazgo de una radiografa de trax alterada en un paciente
asintomtico; la que en general presenta un patrn retculo nodular con distintos grados de relleno alveolar.
Los datos ms relevantes de la exploracin fsica son los estertores crepitantes y la acropaqua


Examen fsico
No es uniforme.
La auscultacin pulmonar puede ser normal (sarcoidosis, granuloma eosinfilo pulmonar)
Es frecuente el hallazgo de crepitaciones finas de preferencia en las bases (fibrosis pulmonar idioptica (FPI),
asbestosis).
El hipocratismo digital se asocia ms frecuentemente a enfermedades del tipo FPI, asbestosis y neumona
intersticial descamativa (NID).

Exmenes de apoyo

a) Evaluacin general:
Hemograma, VHS, perfil bioqumico, funcin renal, orina completa y pruebas hepticas.
Ante sospecha de vasculitis, se debe solicitar serologa reumatolgica.
Ecocardiograma: Objetivar el grado de hipertensin pulmonar, cuando hay elementos clnicos

b) Radiografa de trax:
es el examen inicial en el proceso diagnstico.
En ocasiones el patrn radiolgico es caracterstico, permitiendo plantear un
diagnstico etiolgico.
En el 10% radiografa puede ser normal.

c) TAC de Trax:
Se describe una sensibilidad de 94%, superior a la radiografa de trax.
Es inespecfica,en EPDI en general
Permite determinar la extensin de la enfermedad y la presencia de enfisema.
Tambin es capaz de determinar el grado de actividad de la enfermedad, por ejemplo, el patrn reticular y panal
de abeja, se correlacionan con mayor fibrosis.
Existe bastante correlacin entre pattern en vidrio esmerilado y alveolitis, como asimismo entre reticulado y
fibrosis.
397

d) Pruebas de Funcin pulmonar:
Patrn restrictivo
En pacientes fumadores se observa la conservacin de los volmenes pulmonares, a consecuencia del enfisema.
De los criterios gasomtricos en la prueba de ejercicio, la diferencia alvolo arterial de oxigeno aumentada es un
indicador ms sensible de los cambios en las EIDP, as como una disminucin en la difusin.

e) Biopsia Pulmonar:
No todos los pacientes pueden ser sometidos a BP.
De preferencia debe efectuarse por videotoracoscopa o a cielo abierto.

Manejo general

No existe un tratamiento especfico para este grupo de enfermedades ni tampoco se ha logrado producir un
impacto en la sobrevida. Se ha intentado estandarizar el tratamiento involucrando los siguientes aspectos:

a) Terapia antiinflamatoria o inmunosupresora:
- Se utiliza el tratamiento esteroidal como primera eleccin, en dosis significativas (prednisona 1 mg//kg/da) y
drogas inmunosupresoras como ciclofosfamida y azatioprina, en forma concomitante.

b) Soporte global del paciente:
- Terapia fsica acondicionadora.
- Apoyo nutricional
- Suspensin del tabaquismo.
- Tratamiento precoz de osteoporosis.
- Manejo de la tos y obstruccin bronquial en forma adecuada.
- Oxigenoterapia si es necesaria.
- Manejo de hipertensin pulmonar e insuficiencia cardaca derecha.
- Inmunizacin.
- Tratamiento precoz de infecciones oportunistas.

c) Seguimiento de respuesta al tratamiento:
- No existe consenso en cuanto a que examen utilizar.
- evaluacin seriada de la capacidad de difusin de CO y de la capacidad vital, seran indicadores de respuesta.
- Incluso la estabilizacin de los sntomas y de las imgenes radiolgicas, son consideradas como un xito de
tratamiento.

d) Trasplante pulmonar:
- Constituye la ltima opcin teraputica en los pacientes con EIDP en etapas avanzadas y refractarias a terapia.
- Grupo formado principalmente por portadores de FPI.
- La sobrevida a 1 y 3 aos, es 80% y 55%.
- Deben cumplir con: buena funcin ventricular, clearence de creatinina mayor al 50% del esperado, serologa
negativa para VIH, VHB, VHC;
- Ausencia de antecedentes de neoplasia y suspensin del tabaquismo por ms de 6 meses.

398
TUBERCULOSIS PULMONAR
Jaime Silva Pichn
La tuberculosis es una de las enfermedades ms antiguas conocidas por los seres humanos. Es causada por una bacteria, el
complejo de Mycobacterium tuberculosis, que suele afectar pulmones y hasta en 33% de los casos hay afeccin de otros
rganos. Si se trata correctamente, la tuberculosis debida a cepas farmacosensibles cura prcticamente en todos los casos,
pero sin tratamiento 50 a 65% de los enfermos pueden morir en un plazo de cinco aos. El contagio suele ocurrir por va
area, a travs de las gotitas que expulsan los pacientes con tuberculosis pulmonar contagiosa.
Definicin:
La tuberculosis pulmonar es una enfermedad infecto-contagiosa, endmica, de curso crnico, producida por el
bacilo de Koch, y que tiende a evolucionar con dao y/o destruccin del parnquima pulmonar, lo que depende de:
Oportunidad del diagnstico, eficacia del tratamiento, adhesin del paciente al tratamiento y caractersticas del bacilo de
Koch.

Epidemiologa:
Durante gran parte del siglo XX, la tuberculosis fue en Chile un problema de extrema gravedad con tasas de 260
enfermos por 100.000 habitantes. En la actualidad existen13.6 enfermos por cada cien mil chilenos anualmente (MINSAL).
Es ms frecuente en el sexo masculino, y la razn M:F aumenta con la edad. Hasta la dcada del 40, se observaban
altsimas tasas de mortalidad, hasta la introduccin de la quimioterapia, donde hubo una dramtica cada.

Factores de Riesgo:
o Abuso de sustancias: drogas inyectables, tabaco, alcohol
o Estado nutricional: bajo peso (IMC < 18,5), niveles bajos de Vitamina D, sobrecargas de hierro.
o Enfermedades sistmicas: silicosis, enfermedades malignas (neoplasias hematolgicas y cncer de cabeza y
cuello), diabetes, enfermedad renal crnica, ciruga gstrica, enfermedad celiaca.
o Compromiso inmune: Infeccin por HIV (9 a 16 veces mayor riesgo), corticoesteroides, transplantes.
o Factores sociales y ambientales: contacto cercano con un individuo con BK (+) es el principal factor de riesgo;
nacer en un rea endmica; status socioeconmico bajo; pertenecer a una minora tnica.
Fisiopatologa:
Los humanos son el nico reservorio para Mycobacterium tuberculosis. La exposicin a la tuberculosis ocurre por
compartir espacios areos con individuos con TB en etapa infecciosa. Es transmitida por las llamadas gotitas de Wells (1
5 micras, contienen de 1 a 5 bacilos por gota, son las que logran llegar a los alveolos) a travs de la va area. Despus de
penetrar en los pulmones, los bacilos tuberculosos son fagocitados por los macrfagos y trasladados a los ganglios
linfticos regionales. Desde all se diseminan ampliamente (pulmn, linfonodos, etc.). Las lesiones son contenidas por una
respuesta de hipersensibilidad retardada (la que lesiona los tejidos) y por la respuesta activadora de los macrfagos
mediada por clulas. Con el desarrollo de inmunidad especfica y la acumulacin de grandes cantidades de macrfagos
activados en los lugares de infeccin, se forman lesiones granulomatosas. Los microorganismos permanecen vivos dentro
de los macrfagos o el material necrtico, pero ya no se difunden; ms adelante puede producirse una reactivacin. En
algunos casos, la respuesta inmune puede ser insuficiente y se desarrolla una TB primaria progresiva sintomtica.

Clnica y Clasificacin:
Tuberculosis primaria: Si el husped no ha tenido contacto previo con el M. tuberculosis, ste se multiplica libremente en
el intersticio pulmonar o dentro de los macrfagos alveolares que llegan al sitio donde se est produciendo este fenmeno
Es frecuente en nios, frecuentemente se localiza en las partes medias o inferiores del pulmn. En su mayora de los
casos cura espontneamente; El complejo de Ghon es el pequeo resto nodular calcificado. En nios con trastornos
de inmunidad, puede progresar rpidamente y evolucionar de diferentes maneras (derrame, formacin aguda de
cavidades, compresin bronquial por adenopatas, TB miliar o meningitis TB)

Reactivacin de la tuberculosis: diversos trminos se han utilizado para describir esta etapa de la tuberculosis: TB crnica,
enfermedad posprimaria, TB reemergente, reinfeccin endgena y TB progresiva del adulto. Corresponde al 90% de los
casos en no infectados por HIV.
Corresponde a la reactivacin de una infeccin latente. Suele localizarse en los segmentos apicales y posteriores de
los lbulos superiores; tambin es frecuente en los segmentos apicales de los lbulos inferiores. Afectacin variable,
399
desde pequeos infiltrados hasta una enfermedad cavitaria extensa. La enfermedad con coalescencia de las lesiones
puede producir neumona tuberculosa. Las primeras manifestaciones son a menudo inespecficas e insidiosas (fiebre,
sudor nocturno, malestar, CEG, prdida de peso). En la mayora de los casos aparecen tos y expectoracin
(sintomtico respiratorio: tos con expectoracin por mas de 2 semanas) hemoptoica e incluso hemoptisis masiva en
algunos casos. Puede tambin ser asintomtica y slo ser un hallazgo radiolgico.
Diagnstico:
Lo esencial es mantener siempre un alto ndice de sospecha. No es difcil en los pacientes de alto riesgo, (por ej.:
pcte. alcohlico sin hogar con sntomas habituales y una rx de trax con las lesiones tpicas de infiltrados y cavernas en los
lbulos superiores). En cambio, el proceso puede pasar inadvertido en un anciano que habita en una residencia o centro
de atencin, o en un adolescente que presenta un infiltrado focal.
El aislamiento del bacilo de Koch mediante la bacteriologa o la demostracin indirecta de su presencia a travs
de la histopatologa, constituyen la comprobacin del diagnstico de la tuberculosis.
Procedimientos como la radiologa, exmenes bioqumicos de laboratorio, la reaccin tuberculnica, la historia
clnica u otros, pueden sugerir el diagnstico, pero ste debe confirmarse con la demostracin del Micobacterium
tuberculosis.
El diagnstico individual de la tuberculosis como enfermedad, es una accin mdica y debe realizarse como una
actividad normal y rutinaria en los establecimientos de salud de cualquier nivel de complejidad.

Tratamiento:
El tratamiento para la tuberculosis se basa en 4 pilares bsicos. Debe ser:
Asociado: poblaciones celulares
Al administrar 1 droga al inicio mejora clnica pero posteriormente aparece alta tasa de resistencia (
mutantes naturales)
Prolongado:
Cuando no se trata el tiempo suficiente aparecen recadas
fase diaria y bisemanal
Controlado (Direct Observed Theraphy):
Fracaso debido a tratamiento irregulares
Requiere adecuada organizacin de los Servicios de Salud ( alto costo)
Gratis
La administracin del tratamiento ser preferentemente ambulatoria y controlada. Las drogas se administrarn todas
juntas, de una vez, en el tiempo que el enfermo precise para ello. Se debe evitar fraccionar la dosis diaria en horas
separadas.
Se utilizarn regmenes de quimioterapia diferenciados de acuerdo a la clasificacin de los enfermos:
1.- Enfermos nuevos, vrgenes a tratamiento:
- Confirmados bacteriolgicamente (Baciloscopa y/o cultivo de Koch): alta prioridad por caractersticas clnicas y
posibles fuentes de contagio



400
- Sin confirmacin bacteriolgica: casos menos severos, escasa poblacin bacilar con menos riesgo de contagiar.

2.- Enfermos antes tratados:
-Antes tratados: recadas y abandonos recuperados, alta prioridad para evitar fracasos y transmisin de cepas
resistentes

- Fracasos de tratamientos: de casos nuevos o antes tratados. Resistentes sern tributarios de esquemas de
retratamiento.
Definiciones operacionales:
1.- Curado: enfermo que cumple todo su tratamiento en nmero de dosis y tiempo.
-Curado confirmado: Bacteriologa negativa
-Curado sin confirmacin: no tiene confirmacin bacteriolgica.
2.- Fracaso: Criterio bacteriolgico.
- BK (+) hasta el cuarto mes o, cuando despus de estar negativas se hacen positivas en dos controles sucesivos.
-Requiere confirmacin con cultivo.
3.- Abandono: Inasistencia continuada a tratamiento por ms de 4 semanas.
-BK (+): reiniciar tratamiento como antes tratado
-BK (-): si reingresa antes de 3 meses, completar las dosis que faltaron. Si reingresa despus de los 3 meses,
controlar hasta completar 12 meses de observacin.
Prevencin:
1.- Vacunacin BCG:
Proteger a los no infectados ms susceptibles del contagio con el M. Tuberculoso, especialmente til para
prevenir la meningitis TBC y las formas diseminadas en nios menores.
La vacunacin BCG forma parte del Programa Nacional de Inmunizaciones. Es obligatoria para todos los nios de
ms de 2.000 gr. al nacer.
2.- Quimioprofilaxis:
Primaria: prevencin de la infeccin, PPD negativos para evitar que se infecten.
Secundaria: para evitar que los ya infectados se enfermen.
La droga ms usada es HIN, tambin se han descrito esquemas con RFM
3.- Manejo de los contactos:
5 a 10 % de los contactos de un paciente bacilfero desarrollar una TBC activa en los 2 aos siguientes.
Se recomienda examinar a los contacto ntimos (viven bajo el mismo techo, trabajar juntos por 8 horas diarias,
comen en la misma mesa), seguir un control hasta los 24 meses despus del diagnstico del caso ndice.
Infectividad disminuye rpidamente despus de iniciar el tratamiento (10 a 14 das).
401
ABSCESO PULMONAR
Ghislaine Hauser Vargas
Definicin
Corresponde a una infeccin pulmonar supurada que involucra la destruccin del parenquima pulmonar para
producir una o ms cavidades grandes con un nivel hidroareo. Debe poseer cavitaciones mayores a 2 cm de dimetro (de
menor dimetro se denomina neumonia necrotizante).

Fisiopatologa
El sustrato inicial correspondera a una neumonia que en su evolucionar puede constituir una neumonia
necrotizante o un absceso pulmonar con o sin empiema.
Frecuentemente asociado a la aspiracin, los MO anaerobios se reconocen como los principales involucrados, sin
embargo el espectro de MO se ha ampliado en relacin con la complejidad de los pacientes.

Factores Predisponentes
1- Aspiracin
Cuadros de alteracin de conciencia (alcoholismo, AVE, anestesia general, intoxicacin por drogas, sd. Convulsivos,
alteraciones txico-metablicas, shock y otras enfermedades graves)
Disfagia (enfermedades esofgicas o neurolgicas, obstruccin intestinal, amigdalectoma, extracciones dentarias)
Interferencia mecnica de la funcin esfinteriana (SNG, intubacin endotraqueal)
Afectacin de los mecanismo de depuracin normal.
Sobrecarga de volumen de secreciones que pueden ser aspirados.
2- Colonizacin orofarngea por bacilos gram(-)
Asociados a pacientes sometidos a procedimientos invasivos (intubacin endotraqueal).
3- Uso de Bloqueadores H2 y/o inhibidores de la bomba de protones o antcidos, en pacientes invadidos.
4- Enfermedad peridontal o gingivitis (el absceso pulmonar es raro en una persona desdentada, debe hacer sospechar de
un carcinoma broncgeno asociado)
5- Inflamacin supurada por detrs de una obstruccin de un bronquio.
Otras: Bronquiectasias, infeccin secundaria a embolo pulmonar blando con infarto, embola sptica, Bacteriemia,
inhalacin de aerosoles con bacterias e infecciones intraabdominales.

Y concomitancia con DM, tumores malignos, inmunodeficiencia adquirida e inmunocompromiso de otra causa
(tratamiento inmunosupresor abscesos pulmonares por Nocardia u otros MO).

Patogenia
Principalmente de origen endgeno.
MO de la flora normal del aparato respiratorio superior.
Grmenes nosocomiales integran otro grupo de MO.
Localizacin primaria en el segmento posterior del lbulo superior derecho y segmentos apicales de los lbulos
inferiores (aspiracin en decbito).
Deficiencia en los factores depuradores como la tos, la accin ciliar y macrfagos alveolares. (Tubos endotraqueales
deterioran mecanismos de limpieza naturales.)
El material espeso o particulado, as como cuerpos extraos mayor dificultad de eliminacin generando en ocasiones
obstruccin y atelectasias.
cido y enzimas gstricas altamente agresores del parenquima pulmonar.
Infeccin subdiafragmtica con extensin por proximidad, por sistema linftico o por hematgeno.
Virulencia, caracteristicas para adaptarse al medio (anerobios) y cantidad de inoculos aspirados (sujetos sin dientes
menor cantidad vs personas con procesos gingivales).

402
Clnica
Absceso pulmonar por gmenes anaerobios
Tiempo prolongado con sintomatologa presente
inespecfica: Malestar, fiebre de baja (38,3 a 38,9) cuanta,
tos productiva-esputo copioso no necesariamente
maloliente (50%), perdida de peso, anemia (infeccin
insidiosa).
A la radiologa: 1 Neumonia Cavitacin (min. Al 7 dia
post aspiracin, promedio alrededor de los 12 das);
pueden haber adenopatas en mediastino.
Se debe buscar el antecedente de un periodo de
inconsciencia, evidencias de alcoholismo, encas enfermas,
ausencia de reflejo nauseoso u otros predisponentes.
Hallazgos fsicos como de una neumonia con derrame
pleural o sin el, sd. condensante.
Neumonia necrosante por anaerobios
Limitada a un segmento o lbulo pulmonar, pero puede
extenderse a todo el pulmn o incluso ambos.
Es la ms grave de todas.
Puede haber empiema asociado.
Extensin con rapidez y destruccin que remanifiesta por
un cambio de color no parejo, verdoso del pulmn y
grandes zonas de tejido ptrido y pastoso. Culmina con
gangrena pulmonar.
Bastante enfermos, T 38,9-39,5.
Leucocitosis pronunciada en general mayor a 20000/mm3.
Esputo ptrido o lquido de empiema.
La actinomicosis pulmonar puede manifestarse como
neumonia necrosante, complicndose a veces con
extensin a pleura y pared torcica.
Absceso pulmonar y neumonia necrosante secundarios
Proceso primario conocido (bacteremia, endocarditis,
tromboflebitis sptica,infeccin subfrnica, etc.)
El absceso pulmonar hematgeno stafiloccico
generalmente se manifiesta con mltiples focos perifricos.
Puede haber episodios reiterados de dolor pleurtico y
hemoptisis.
Frecuentemente asociado a empiema.
Sospechar embolias spticas si se manifiestan en periodo
prolongado.
Menos del 5% de los infartos pulmonares blandos se
sobreinfectan, si esto ocurre en general se asocia a fiebre
persistente (t mayor a 39,5 por un tiempo mayor a 48 hrs.
y/o recuentos de leucocitos mayores a 20000/mm3)
Absceso pulmonar amebiano
Generalmente precedidos por sntomas de absceso
heptico.
Luego tos de desarrollo gradual y expectoracin de un
esputo peculiar parecido a chocolate. Vara desde insidioso
a abrupto y grave.
Buscar antecedentes de diarrea y viajes.
Absceso pulmonar y neumonia necrosante por MO no
anaerobios
s.aureus, streptococcus pyogenes, nocardia o klebsiella
pneumoniae; sintomas como neumonia grave.


Complicaciones
1/3 se complica con empiema Absceso cerebral Formacin de fstulas

Diagnstico
Alta sospecha clnica
Estudios infectolgicos
Hemocultivos
Cultivo de secrecin bronquial
Cultivo del liquido de empiema
Aspiracin transtraqueal percutnea
Muestras obtenidas por fibrobroncoscopia, liquido
de lavado bronqueal.
403
Imagenologa
Rx Presencia de una cavidad con un nivel hidroareo o una neumonitiis con mltiples pequeas localizadas en un
segmento declive.
TAC aporta mayor resolucin para detectar cavidades, o evidenciar lesiones endobronquiales.

Diagnstico Diferencial
Carcinoma cavitado
Tuberculosis
Quistes o bulas pulmonares sobreinfectadas

Tratamiento
Antibioterapia apuntando a los germenes ms frecuentes anaerobios y gram (-), requiere largo tiempo de tratamiento
antibitico meses, como apoyo en el tratamiento se puede utilizar la fibrobroncoscopia para remover cuerpos extraos,
biopsiar en caso de procesos malignos, rara vez se llega a la ciruga por el alto ndice de complicaciones, el drenaje
percutneo tambin es raro, tiene indicacin en empiema.
404
DERRAME PLEURAL
Leandro Ortega Barra
Definicin
Es el acmulo anormal de un exceso de lquido entre las hojas pleurales que resulta del desequilibrio entre la
formacin del lquido pleural y su remocin. Puede corresponder tambien a sangre o linfa.

Etiologa
Se presenta ms frecuentemente por enfermedades de la pleura o los pulmones, pero puede ser causado por
alteraciones extrapulmonares, como cardacas (ICC), renales (sndrome nefrtico), hepticas (cirrosis con ascitis),
pancreticas (pancreatitis); pueden tambin presentarse por enfermedades sistmicas (LES, artritis reumatoidea), o por
reaccin a drogas (nitrofurantoina); finalmente, puede ser de carcter neoplsico.

TRANSUDADOS EXUDADOS
AUMENTO DE LA PRESION CAPILAR
o Insuficiencia cardaca congestiva
DISMINUCION DE LA PRESION
ONCOTICA
o Sndrome nefrtico
PASO DE TRANSUDADO O LIQUIDO
PERITONEAL
o Cirrosis heptica con ascitis
o Dilisis peritoneal
MECANISMOS NO PRECISADOS
o Embolia
o Sarcoidosis
o Mixedema

INFECCIONES
o Infecciones bacterianas
o Tuberculosis
NEOPLASIAS
o Propagacin directa y/o metstasis
EMBOLIA PULMONAR
EXTENSION DE ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO
o Pancreatitis
ENFERMEDADES COLAGENO-VASCULARES
o Artritis reumatoidea
o Lupus eritematoso diseminado
F.- DROGAS
o Derrame aislado o asociado a neumonitis: (nitrofurantona,
antineoplsicos, metisergida, etc.)
o Manifestacin de lupus inducido por drogas

Fisiopatologa
Los mecanismos responsables de la acumulacin de lquido en el espacio pleural pueden ser los siguientes:

Transudado
Aumento de la presin hidrosttica en la
microvasculatura pleural.
Disminucin de la presin onctica intravascular.
Aumento de la negatividad de la presin intrapleural.
Obstculo al drenaje linftico por bloqueo a nivel de
los estomas parietales o de los ganglios mediastnicos.
Paso de transudado peritoneal (ascitis) a travs de
linfticos o de pequeos orificios del diafragma.
Exudado
Aumento de la permeabilidad capilar con salida de
lquido y protenas.
Hemotrax - Quilotrax
Ruptura de vasos sanguneos o del conducto torcico.


La ocupacin y ampliacin del espacio pleural produce una limitacin de tipo restrictivo con limitacin de los movimientos
respiratorios, disminucin del espacio disponible por lo que el pulmn se retrae o es comprimido. lo que conduce a
trastornos V/Q que pueden provocar hipoxemia. Finalmente, el aumento de tamao del hemitrax acorta los msculos
inspiratorios con la consiguiente desventaja mecnica.

405
Clnica
Sntomas:
Disnea gnralmente > al compromiso real Tos ocasional Dolor torcico localizado o difuso por irritacin pleural

Signos:
Un derrame genera alteraciones en el examen fsico cuando supera los 300 ml.
Matidez. En posicin vertical alcanza mayor altura en la lnea axilar media. La matidez se desplaza con los
cambios de posicin; si no lo hace, significa que el lquido se encuentra encapsulado por adherencias pleurales o
que la matidez se debe a otros mecanismos.
Abolicin del murmullo pulmonar y de la transmisin de la voz. Se deben a la interposicin de lquido entre el
pulmn y la pared.
Egofona o voz de cabra.
Soplo espiratorio. El parnquima condensado bajo el derrame puede dar origen a un soplo que se modifica por la
interposicin del lquido pleural. Se ausculta en el borde superior del derrame donde la capa de lquido es ms
delgada y puede orse como un soplo espiratorio suave.

Diagnstico
Radiografia de Torax: Se aprecian como borramiento del espacio costofrnico posterior en la Lateral (<300mL) y de los
espacios costofrnicos laterales en la AP (>300mL)
Ecografa Torcica: Constituye una de las mejores formas de descartar tabicaciones al interior del derrame y permite
una gua en tiempo real para procedimientos invasivos diagnsticos o teraputicos
TAC Trax con contraste: no es habitual ni necesario para confirmar el diagnstico. Permite diferenciar el lquido
pleural de las masas pulmonares, de las atelectasias y ayuda a definir la extensin del engrosamiento pleural, ndulos
pleurales u otros hallazgos relacionados.
Toracocentesis: Se puede realizar en pacientes sin alteraciones de la coagulacin, con derrames que ocupan >10 mm
de la pared torcica interna en Rx Tx decbito lateral. El lquido pleural se expone a estudio macroscpico (Aspecto,
color, sedimento, sobrenadante) microscpico (recuento celular diferencial, gram y cultivo), bioqumico (pH, Glucosa,
protenas, LDH, Colesterol, triglicridos, Amilasa, ADA). En paralelo se debe solicitar: LDH, albmina, glucosa y
protenas sricas para realizar las comparaciones posteriores

Criterios de Light

Transudado Exudado
- LDH pleural <2/3 del valor normal
- LDH srica/LDH plasm <0,6
- Prots pleural/srica <0,5
- LDH pleural >2/3 del valor normal
- LDH srica/LDH plasm >0,6
- Prots pleural/srica >0,5
Colesterol Pleural <45 mg/dL
Col Pleural/srico <0,3
Bili Pleural/srica <0,6
Colesterol Pleural >45 mg/dL
Col Pleural/srico >0,3
Bili Pleural/srica >0,6

Perfiles de exudado

Paraneumnico Empiema Tuberculosis Neoplasia
pH >7,2 <7,0 7,3 Variable, >7,2
Glucosa >40 mg/dL <40 mg/dL N o baja N o baja
LDH <1000 U/L >1000 U/L 50 200 U/L -
Gram no + indiferente indiferente
ADA no No >80 U/L Aumentado
Celularidad Neutrofilia Mono 5000-10000 Mono 1000-100000
Otros Hemorrgico-seroso
406

Tratamiento

o Transudado: Generalmente la correccin de la condicin subyacente (ICC, IRC, Insuf Heptica, etc) permite la remision
espontnea del cuadro, pudiendo requerir el uso de diurticos o toracocentesis evacuadotas.

o Exudado: Es importante diferenciar entre las causas de ste
Paraneumnico: Secundario a la irritacin pleural adyacente a un foco neumnico, se debe dividir en no
complicado (simple) o complicado (empiema: presencia de bacterias, hongos o parsitos en el espacio
pleural) de esta forma:
1. Exudado Paraneumnico <1 cm en la Rx Tx Tto AB y observacin.
2. Si hay tabicacin del derrame, ocupa ms de la mitad del hemitorax, posee niveles hidroareos,
cumple criterios de empiema drenaje mediante tubo pleural, de no lograr drenar completamente
se procede a toracotoma.
3. Empiema con retraccin de mediastino o loculacinToracotoma y decorticacin pleural.

Neoplsico: El objetivo es impedir la reaparicin del derrame, evitando el colapso pulmonar y la desviacin
mediastnica. Esto se logra mediante la pleurodesis la cual se efecta si el paciente cumple con:
- Buena condicin funcional
- Sntomas atribuibles a la presencia del derrame
- Expansin pulmonar completa posdrenaje
- Neoplasia sensible a quimioterapia
Se extrae todo el lquido pleural mediante pleurostoma o videotoracoscopa e instilando un agente en la
cavidad pleural que provocar la irritacin y adherencia de ambas hojas.
407
EMBOLIA PULMONAR
Marcos Muoz Carrasco
DEFINICION
Obstruccin de la arteria pulmonar o una de sus ramas de forma parcial o completa por material que se origina
en otro lugar del cuerpo (trombos, aire, grasa, tumores, liquido amnitico, cuerpos extraos, etc.).

EPIDEMIOLOGIA
Se estima una incidencia anual de 60 a 70 casos por 100.000 habitantes. Es la causa mas frecuente de muerte de
las cirugas electivas y explica hasta un 15% de todas las muertes postoperatorias. Si la embolia pulmonar no se trata
puede tener una mortalidad entre 20 a 30%, la que se produce principalmente por su recurrencia. Sin embargo si el
cuadro se diagnostica y se trata a tiempo la mortalidad disminuye a valores entre un 2 y 8%.

FACTORES DE RIESGO
Mayores (Aumento de riesgo de 5 a 20 veces):
Ciruga: Ortopdica de caderas y extremidades inferiores (rodilla especialmente), ciruga mayor abdominal y
pelviana.
Obsttricas: Cesrea, puerperio, pre eclampsia.
Canceres: Abdominales y pelvianos especialmente los avanzados
Extremidades inferiores: Fracturas y traumatismos.
Inmovilizacin: Hospitalizacin, postrados
Antecedente de embolia pulmonar o TVP

Menores (Aumento de riesgo de 2 a 4 veces)
Cardiovasculares: Insuficiencia cardiaca, HTA, cardiopatas congnitas
Estrgenos: ACO o TRH, especialmente con alto contenido de estrgenos
Miscelneos: Edad mayor de 40 aos, neoplasias ocultas, catter venosos centrales, trombofilias (dficit de
protena C y S), enfermedades autoinmunes, obesidad, enfermedades neurolgicas invalidantes.

CLASIFICACION
Podemos clasificarla en aguda y crnica; en la aguda los sntomas y signos se desarrollan inmediatamente
despus de la obstruccin de los vasos pulmonares, en la crnica se tiende a desarrollar disnea lentamente progresiva en
un periodo de aos debido a la hipertensin pulmonar.
La embolia pulmonar aguda la podemos subclasificar en:
Masiva: causa hipotensin definida como una presin sistlica <90 mmHg. O una cada en la presin sistlica
mayor o igual a 40 mmHg. De la presin base por un periodo mayor a 15 minutos. Debe ser sospechada en casos
de hipotensin acompaada por una elevada presin venosa central que no es explicada por un IAM,
Neumotrax a tensin, taponamiento cardiaco o una arritmia. Generalmente termina en falla ventricular derecha
aguda y muerte.
Submasiva: todas las embolias agudas que no entran en la definicin de masiva.

FISIOPATOLOGIA
La mayora de los trombos que causan embolia pulmonar provienen de las extremidades inferiores. Sin embargo
tambin pueden ser originados en el ventrculo derecho o las venas plvicas renales o de extremidades superiores. Las
venas Ileofemorales son la mayor fuente de trombos, se estima que el 50 a 80% de los trombos se origina bajo la vena
popltea y se propagan hacia proximal. La mayora de los trombos se generan en sitios de bajo flujo como las vlvulas y
bifurcaciones. Los factores que predisponen a la formacin de trombos son: estasis venosa, dao endotelial e
hipercoagulabilidad (triada de Virchow).
408
Luego de viajar hacia el pulmn el trombo se alojara en la arteria pulmonar principal o en las ramas lobares y
causaran compromiso hemodinmico, trombos pequeos continuaran viajando hacia distal y causaran dao local. Solo el
10% de los mbolos causaran infarto pulmonar usualmente en pacientes con enfermedad cardiopulmonar preexistente.
La mayora de los mbolos son mltiples con compromiso de los lbulos inferiores en la mayora de los casos.
La dificultad en el intercambio gaseoso no puede ser explicado solo por la obstruccin mecnica del lecho
vascular y en la alteracin del ndice V/Q. las anormalidades en el intercambio gaseoso estn tambin relacionadas a
mediadores inflamatorios, resultando en disfuncin del surfactante, atelectasia y shunt funcional intrapulmonar.
La hipotensin se debe a la disminucin del gasto cardiaco que resulta de el aumento de la resistencia vascular
pulmonar que impide el vaciamiento del ventrculo derecho reduciendo la precarga del ventrculo izquierdo. La resistencia
vascular pulmonar aumenta por la obstruccin fsica del lecho vascular y por vasoconstriccin posteriormente por efecto
de los mediadores inflamatorios e hipoxia. En obstrucciones del lecho mayores a 75% la presin que debe ejercer el
ventrculo derecho es mayor a 50 mmHg,lo cual normalmente es imposible de lograr produciendo la falla cardiaca.
Paciente con enfermedades cardiopulmonares tienen un mayor deterioro del gasto cardiaco, as como la falla
cardiaca derecha es mas comn en pacientes en los que coexiste enfermedad coronaria.

CLINICA
Los signos y sntomas de presentacin son inespecficos ya que pueden estar presentes en diversas entidades
clnica, pero en frecuencia tenemos:
Sntomas: Disnea de esfuerzo o reposo (73%), Dolor pleurtico (44%), Tos (34%), Ortopnea > 2 almohadas (28%),
Dolor en pantorrilla o muslo (44%), Hinchazn de pantorrilla o muslo (41%), Respiracin sibilante (21%), El inicio
de la disnea generalmente es en segundos o minutos.
Signos: Taquipnea (54%), Taquicardia (24%), Crepitaciones (18%), Disminucin del murmullo pulmonar (17%),
Desdoblamiento de R2 (15%), Distensin de venas yugulares (14%).
Signos y sntomas de TVP son comunes (47%): Edema, eritema, sensibilidad.

DIAGNOSTICO
El diagnostico de TEP cuando se sospecha debe hacerse de forma rpida ya que el inicio precoz de tratamiento
disminuye de forma notoria la mortalidad, pero debe ser certero ya que el tratamiento anticoagulante expone a los
pacientes a riesgos potencialmente graves.
Dmero D: producto de la fibrinlisis secundaria que ocurre en presencia de TEP y otras patologas por lo que su
mayor utilidad esta en descartar TEP cuando su valor es normal. Un paciente con un dmero D normal tiene un
95% de probabilidades de no tener TEP.
Radiografa de Trax: puede ser normal o mostrar alteraciones inespecficas, entre las cuales la que mas ayuda es
el derrame pleural generalmente pequeo.
Electrocardiograma: puede ser normal o tener cambios inespecficos como alteraciones de la repolarizacion. Se
puede encontrar FA o BRD. El patrn clsico es S en D1, Q en D3 y T invertida en D3 pero es infrecuente.
Gases arteriales: pueden ser normales, pero habitualmente muestran hipoxemia e hipocapnia
Pptido Natriuretico: poca utilidad diagnostica, pero la elevacin se puede correlacionar con el aumento del
riesgo de complicaciones.
Troponina: la elevacin de la troponina no es til como diagnostico pero si como factor pronostico
Cintigrama pulmonar: tiene su utilidad cuando el resultado es normal o cuando presenta alta probabilidad de TEP
Eco Doppler EEII: permite buscar trombos en extremidades, til ya que es el origen de la mayora de las embolias
pulmonares.
Ecocardiograma: rendimiento diagnostico mayor en pacientes con TEP masivo
AngioTAC: examen con mayor rendimiento, sensibilidad 83% especificidad 96%, es el Gold Estndar para
diagnostico de TEP. En ausencia de TEP da informacin de diagnsticos alternativos.
Angiografa pulmonar: tiene gran sensibilidad y especificidad pero su morbimortalidad asociada y el costo del
examen lo dejan relegado a un segundo plano.
409
TRATAMIENTO
Se debe iniciar el tratamiento con heparina corriente o de bajo peso molecular en cuanto se hace el diagnstico
de TEP. En los casos que tengan una probabilidad clnica de TEP alta o media, y que van a tener demora en el estudio, se
debe iniciar el tratamiento anticoagulante mientras se aclara el diagnstico ya que el riesgo de no tratar un TEP es mayor
que el del tratamiento anticoagulante.
Las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) tienen las siguientes ventajas sobre la heparina corriente: menor
recurrencia de TEP, menor riesgo de episodios de sangrados importantes y menor mortalidad.
Adems, las HBPM se utilizan por va subcutnea una a dos veces al da, en dosis jas y no requieren controles de
laboratorio para ajustar dosis. Sin embargo la heparina corriente sigue siendo de eleccin en pacientes con embolia
pulmonar masiva y en pacientes con insuciencia renal avanzada.
Existen diversos protocolos para la dosicacin de la heparina corriente. El ms recomendable consiste en dar un
bolo de 80 unidades/kg seguido de una infusin endovenosa de 18 unidades/kg por hora . El efecto teraputico se mide
con el nivel tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPK), que es una medida indirecta de los niveles de heparina.
Para obtener el mejor efecto teraputico el TTPK debe mantenerse entre 1,5 y 2,3 veces de su nivel basal.
El tratamiento anticoagulante oral se puede iniciar simultneamente con la heparina. No se debe iniciar
tratamiento con el anticoagulante oral solo, por que su efecto teraputico se alcanza en alrededor de cinco das. Ambos
medicamentos se mantienen asociados por un mnimo de cinco das, y hasta que se obtenga un INR en rango teraputico
(2 a 3) por al menos dos das consecutivos. No debe acortarse el perodo de cinco das de tratamiento asociado con
heparina ms anticoagulante oral aunque el INR est en rango teraputico
El tratamiento anticoagulante oral se mantiene por tres a seis meses en los pacientes que presentan un primer
episodio de TEP y que tienen un factor de riesgo reversible como una ciruga, o inmovilizacin.
En pacientes con un primer episodio de TEP sin un factor de riesgo identicable el tratamiento debe prolongarse
por seis meses a un ao. En estos pacientes se puede considerar un tratamiento anticoagulante de por vida, sin embargo,
el benecio potencial de este tratamiento debe balancearse con el riesgo de sangrado.
7. En pacientes con un primer episodio de TEP que tienen un factor de riesgo irreversible (trombo lias), el tratamiento
debe prolongarse por seis meses a un ao. En estos pacientes tambin se debe considerar un tratamiento anticoagulante
de por vida, sin embargo el benecio potencial de este tratamiento debe balancearse con el riesgo de sangrado.
8. Los pacientes con TEP recurrente deben recibir tratamiento anticoagulante de por vida

PREVENCIN
A pesar de los avances diagnsticos y teraputicos el TEP sigue siendo la causa ms comn de mortalidad intrahospitalaria
que puede ser prevenible. Hacer prolaxis es ms efectiva para prevenir muertes y complicaciones que tratar un TEP
establecido. Para denir el mejor esquema de prolaxis se divide a los pacientes segn el riesgo de desarrollar TEP.

Pacientes Quirrgicos:
1. Bajo riesgo (embolia pulmonar 0,2%): ciruga con anestesia general de menos de 30 minutos, en pacientes <40 aos sin
factor de riesgo adicional (cncer, antecedentes de TEP, obesidad, insu ciencia cardiaca, parlisis, trombolia).
Prevencin: Slo requieren movilizacin precoz.
2. Riesgo moderado (embolia pulmonar 1 a 2%): ciruga con anestesia general > 30 minutos con algn factor de riesgo de
TEP, o en pacientes entre 40 y 60 aos sin factor de riesgo adicional.
Prevencin: heparina corriente 5.000 unidades, subcutnea, cada 12 horas o heparina de bajo peso molecular 3.400
unidades equivalentes al da. Los pacientes neuroquirrgicos no deben recibir heparina hasta 48 horas despus de la
ciruga. En el intertanto pueden ser tratados con compresin neumtica intermitente.
3. Riesgo alto (2 a 4%): ciruga en >60 aos, o ciruga en pacientes entre 40 y 60 aos con factor de riesgo adicional.
Prevencin: heparina corriente 5.000 unidades, subcutnea, cada 8 horas o heparina de bajo peso molecular > 3.400
unidades equivalentes al da.
4. Riesgo muy alto (4 a 10%): ciruga en >40 aos con >1 factor de riesgo adicional o artroplasta de rodilla, o de cadera, o
trauma mayor, o lesin medular.
410
Prevencin: heparina corriente 5.000 unidades, subcutnea, cada 8 horas o heparina de bajo peso molecular > 3.400
unidades equivalentes al da, ms uso de vendas elsticas o compresin neumtica intermitente

Pacientes Mdicos
1. Pacientes hospitalizados por insuciencia cardiaca, enfermedad pulmonar severa, o en pacientes con sepsis,
enfermedad neurolgica aguda, enfermedad inamatoria intestinal, cncer o con antecedentes de TEP, que estn en
reposo en cama. Prevencin: heparina corriente 5.000 unidades, subcutnea, cada 12 horas o heparina de bajo peso
molecular 3.400 unidades equivalentes al da.
2. Pacientes en estado crtico.
a. Con riesgo moderado: enfermedad mdica o postoperatoria. Prevencin: heparina corriente 5.000 unidades,
subcutnea, cada 12 horas o heparina de bajo peso molecular 3.400 unidades equivalentes al da.
b. Con riesgo alto: trauma o ciruga ortopdica. Prevencin: heparina corriente 5.000 unidades, subcutnea, cada 8 horas
o heparina de bajo peso molecular > 3.400 unidades equivalentes al da.




411

EDEMA PULMONAR AGUDO NO CARDIOGNICO (EPNC)
Franz Toledo Muoz
Definicin
Acumulacin excesiva de lquido en el pulmn, a causa de anormalidades de la permeabilidad del endotelio
vascular pulmonar, la llamada barrera sangre aire (BSA). Agrupa condiciones que se caracterizan por la acumulacin de
lquido en los alvolos. En general no hay gran alteracin del equilibrio de Starling y los procesos inflamatorios
subyacentes son leves y en extremo agudos. Se produce por alteraciones hidrostticas e inflamatorias, ya sea por
patologa pulmonar o por enfermedad sistmica grave.
Por definicin no debe haber disfuncin cardiaca y la PCP debe ser menor a 18 mmHg.

Fisiopatologa
Va a variar de a acuerdo a la causa del edema, ya que ste en s es una condicin clnica (con etiologas muy variadas) y no
una patologa aislada.
En general el EPNC se debe a una alteracin de la permeabilidad.
Los tres principales mecanismos parecen ser:
Aumento de la presin de arteria pulmonar
Fracturas por stress de los capilares pulmonares
Alteraciones inflamatorias similares del parnquima

Clasificacin:
Es de utilidad distinguir tipos especficos segn clasificacin etiologa; cada uno con sus particularidades especiales:
1. Edema Pulmonar Ex-vacuo
Posterior a pleurocentesis o drenajes; se presume que por aumento brusco del flujo sanguneo, en el contexto de
BSA inflamada. En general los pacientes se hacen sintomticos antes de 1 hora del procedimiento, con grandes
alteraciones V/Q e hipoxemia severa.
2. Edema Pulmonar Post-Obstruccin
Se observa luego de laringoespasmo post intubacin, aspiracin CE, ahorcamiento, epiglotitis, tumores de la va
area, bocio, etc. El mecanismo esta dado por una intensa presin pulmonar negativa, con hiperflujo de las arterias
pulmonares Puede presentarse hasta 6 horas uego de la resolucin de la obstruccin.
3. Edema Pulmonar por Drogas (entre ellas los salicilatos, opiceos, bloqueadores d canales de calcio)
4. Edema Pulmonar por Gases
En especial aquellos que sean menos liposolubles (daan ms la BSA), humos con elevado estrs oxidativo, armas
de guerra, txicos ambientales
5. Edema Pulmonar de Altura
Se presenta sobre los 2500-3000 metros.
6. Edema Pulmonar Neurognico
Es de aparicin precoz y sbita, tiene una duracin entre horas y das y se resuelve en forma espontanea. En
ausencia de falla cardiaca.
7. Edema Pulmonar por Ejercicio Extenuante
Muy raro. Parece afectar ms a mujeres. En general se debe al uso de AINE, que no permiten la eliminacin del
agua libre. Por lo que se genera encefalopata hiponatremica que se manifiesta de esta forma. Al corregir la alteracin
hidroelectrolitica el edema pulmonar se resuelve rpidamente.
Condiciones que podran precipitarlo
Sepsis
Transfusiones mltiples
Aspiracin de contenido gstrico
Fracturas de mltiples huesos largas
Neumonas
Contusin pulmonar
Pancreatitis
Sobredosis de frmacos
Quemaduras
Puente cardiopulmonar
Inhalacin de gases txicos
Coagulacin intravascular diseminada
Edema pulmonar neurogenico
Clnica
412
Disnea, polipnea, estertores crepitantes, cianosis, depresin de conciencia. Tos poco frecuente, con esputo blanco.
Evoluciona rpidamente. No tienen historiade ortopnea, DPN o edema de extremidades.
Sospechar, especialmente en pacientes que no tienen historia cardiopulmonar previa.

Criterios Diagnsticos
1. Relacin Pa O2/FiO2 <200 mmHg
2. Infiltrados pulmonares bilaterales y difusos en la radiografa de trax.
3. Presin capilar pulmonar <18 mmHg (en caso de no contar con catter adecuado, la ausencia clnica de datos de
insuficiencia cardiaca).

Diagnstico diferencial
Cardiognico No cardiognico
Cardiopata previa
Bajo gasto
Galope
Ingurgitacin yugular
Edema perihiliar
PCP > 18 mm Hg
Causa predisponente
Alto gasto
Ruidos intensos
Yugulares colapsadas
Edema perifrico
PCP < 18 mm Hg

A la radiografa
Caractersticas que sugieren EPNC:
Silueta cardiaca de tamao normal
Hilios pulmonares no prominentes
Patrn moteado pequeo
Sin predominio de los segmentos basales
Sin compromiso de ngulos costofrnicos
Broncograma areo

Tratamiento:

El tratamiento debe comenzar por el manejo de la falla respiratoria.
Oxigenoterapia.
Ventilacin no invasiva (CPAP).
Intubacin orotraqueal.
Ventilacin mecnica
Reclutamiento y PEEP.
Decbito prono
Reanimacin hemodinmica
Reduccin de la precarga.
Diuresis forzada

En caso de duda se debe tratar como EPC.
Cuando la etiologa del EPC sea clara se debe tratar especficamente.

Pronstico
Vara segn etiologa y centro. 30-70%.
Mas grave en la Septicemia.
Mas grave si tiene acidosis metablica.
Mas grave si tiene falla multiorgnica

Prevencin
Depende de cada tipo. Evitar desencadenantes. Llevar tratamientos adecuados.
413
Neumotrax
Fabin Baier Painemil

Presencia de aire en la cavidad pleural, pueden ser clasificados segn su causa y forma de presentacin. Los
espontneos primarios se ven en aquellos pacientes sin antecedentes pulmonares, los espontneos secundarios son
debido a una enfermedad pulmonar preexistente (Enfisema pulmonar, presencia de bulas, infecciones, etc) Los
traumticos pueden verse en relacin a traumatismo cerrado o abierto y en estos ltimos se distinguen los por arma
blanca y los por arma de fuego. Los iatrognicos a su vez se relacionan frecuentemente a la instalacin de vas venosas
centrales o a toracocentesis ya sea con fines diagnsticos o teraputicos.

1. NEUMOTRAX ESPONTNEO
ETIOLOGIA:
Esta forma de neumotrax es relativamente frecuente y se presenta preferentemente en hombres (6:1 respecto
a mujeres) y dentro de stos es ms frecuente en los sujetos jvenes longilneos (ectomorficos). El 90% de estos
accidentes se presenta en reposo. Se producen por ruptura de pequeas bulas subpleurales, generalmente en los vrtices
pulmonares, probablemente debido a que en posicin vertical la presin transpulmonar es ms negativa en las partes
altas del pulmn. El hecho que se presente especialmente en sujeto longilneos, con un pulmn de mayor altura, apoyara
esta hiptesis. Otro factor que se ha demostrado que contribuye al neumotrax es el tabaco porque los bronquiolos
inflamados facilitan la hiperinflacin de la bulas subpleurales. La frecuencia de esta enfermedad en fumadores alcanza un
12% mientras que en no fumadores es de slo un 0.1%.
MANIFESTACIONES CLNICAS:
Dependiendo de la cuanta del neumotrax se puede encontrar:
Dolor de tipo pleural de instalacin sbita tanto en reposo como en ejercicio. Este dolor por lo general
disminuye con el transcurso de las horas y slo se puede reproducir si se obliga al paciente a efectuar una
inspiracin profunda
Disnea la que se relacionar con la reserva funcional respiratoria.
Disminucin del murmullo pulmonar.
Aumento del timpanismo e hipersonoridad a la percusin del hemitrax afectado,
Disminucin de la expansin torcica ipsilateral
neumotrax espontneo secundario, se agregaran todos los sntomas y signos propios de la enfermedad
pulmonar de base.
En cuanto a la magnitud del colapso pulmonar, los pacientes con neumotrax se pueden dividir en: Mnimos: <
15%, Moderados: entre 15 y 35% y Extensos > 35%.
414

MTODOS DE ESTUDIO:
La forma ms fcil de confirmar la sospecha es el uso de Rx de trax, adems sirve para catalogar al neumotrax
en Mnimo, Moderado o Extenso.
Tambin se puede usar en algunos casos especficos, la Tomografa Axial Computarizada de trax (TAC torcica),
sobre todo en pacientes politraumatizados o con trauma torcico severo, donde la radiografa convencional en ocasiones
no es suficiente.
TRATAMIENTO:
En pacientes sin antecedentes respiratorios, que tiene un neumotrax mnimo y que se encuentran estables y
tienen pocos sntomas, se puede indicar reposo relativo y observacin, sabiendo que el neumotrax se reabsorbe a razn
de 1,25% diario, por lo que se debe observar con radiografa seriada por 24 a 48hr. Si persiste un neumotrax estable o
disminuye de tamao en los controles radiolgicos, se sigue el tratamiento en el domicilio, con control ambulatorio a los
15 das.
En pacientes sintomticos, con insuficiencia respiratoria, neumotorax > 15% o que aumenta con los controles se
debe colocar un drenaje pleural conectado a una trampa de agua. Este tiene por objetivo el eliminar el neumotrax al
reexpandir el parnquima pulmonar y permitir que la zona daada se ponga en contacto con la pared torcica, lo que lleva
a detenerse la fuga de aire. Producido el adosamiento pleural y no habiendo salida de aire por la trampa de agua durante
24 horas, se retira el tubo. Si a pesar de las medidas anteriores contina la salida de aire por ms de 4 das se debe
considerar tratamiento quirrgico con ligadura o extirpacin de las bulas responsables.
Criterios de Retiro de drenaje:
Expansin pulmonar completa visualizada por Rx trax.
Ausencia de prdida de aire.
Neumotrax no se reproduce al pinzar el tubo por 12 hrs.
El 1er episodio de un neumotrax espontneo primario, existe un 30% de posibilidad de recidiva del neumotrax.
En aquellos pacientes que tengan un 2 episodio de neumotrax se debe tratar mediante ciruga (videotoracoscopia, con
reseccin endoscpica de la zona daada y escarificacin pleural), ya que la posibilidad de recidiva de 3 espisodio es 70%
aprox. De igual manera deben ser operados en un 1er episodio si se presentan como: neumotrax a tensin, primer
episodio de neumotorax espontaneo secundario, fuga persistente de aire a pesar de tratamiento efectivo ms all de 4
das, tambin por razones laborales si el paciente hace labores en las cuales est sometido a grandes presiones (ej. Pilotos
de aviones, buzos, etc.), o a condiciones especiales (ej. Andinistas, veleristas, etc.)
NEUMOTRAX HIPERTENSIVO:
Esta es una forma especial de presentacin en la cual debido al mecanismo de produccin de la lesin pulmonar
se produce un efecto de vlvula que perdura la entrada de aire al espacio pleural, elevando la presin del espacio pleural
lo que comprime ms el pulmn afectado. Adems se produce un desplazamiento del mediastino hacia contralateral, lo
que adems de comprimir el pulmn contralateral, desva las estructuras vasculares, lo que con lleva a una disminucin de
la ventilacin, aumenta el shunt V/Q, disminuye la oxigenacin, disminuye el gasto cardaco y puede llevar a un colapso
hemodinmico brusco, por lo que esta entidad es una emergencia respiratoria, en la cual se debe puncionar el espacio
pleural comprometido con una aguja gruesa (2 EIC LMC) para equiparar la presin intrapleural con la atmosfrica, con lo
que se compensa la parte hemodinmica y se procede a tratar al paciente con una pleurostoma como si fuera un
neumotrax abierto.


415
2. NEUMOTRAX TRAUMTICO Y IATROGNICO
En estos pacientes se tiene el antecedente de un traumatismo, el que en los casos de trauma cerrado, el
neumotrax se puede deber al aumento brusco de la presin en el parnquima pulmonar o ms frecuentemente como
complicacin de fracturas costales, las que rompen el parnquima pulmonar.
En los traumatismos abiertos, ya sean por arma blanca o de fuego, el neumotrax se debe a la accin directa
sobre el parnquima pulmonar.
Los sntomas sern igual que en el neumotrax espontneo, mas los que tengan relacin con las lesiones
asociadas al traumatismo.
Desde el punto de vista del tratamiento, es igual que en los espontneos, con la salvedad de que todo
neumotrax por pequeo que sea en los cuales el paciente tenga indicacin de ventilacin con presin positiva (Anestesia
General o Ventilacin mecnica), debe ser drenado mediante pleurostoma por el riesgo de convertirse en neumotrax
hipertensivo.
Igual consideraciones pueden hacerse en relacin al neumotrax iatrognico.
416
HEMOPTISIS LEVE Y MEDIANA
Deisy Prez Soto
Definicin
La Hemoptisis se define como la expectoracin de sangre del aparato respiratorio (de aspecto rojo brillante y pH
alcalino), vara desde la tincin sanguinolenta del esputo hasta la expulsin de cantidades masivas de sangre.
Hemoptisis Masiva: Expectoracin variable de >100cc/hr. o >600cc en 24hrs.

Epidemiologa
Causas ms frecuentes de Hemoptisis son la Bronquitis y el Carcinoma broncgeno.
Causa ms frecuente de Hemoptisis masiva son la Tuberculosis y las Bronquiectasias.
Hasta un 30% son Idiopticas.
5% son Masivas

Clasificacin Etiolgica (Basada en el lugar de origen dentro del pulmn)

1. Fuera de las vas respiratorias bajas
a. Hemorragia de origen en vas respiratorias altas
b. Hemorragia de vas Gastrointestinales (Hemoptisis Falsa, aqu la sangre es roja oscura y tiene pH cido)

2. Traqueobronquial: Ms frecuente a y b.
a. Neoplasia: Carcinoma broncgeno, Metstasis de tumor endobronquial, Sarcoma de Kaposi, Carcinoide
bronquial
b. Bronquitis Aguda o Crnica
c. Bronquiectasia
d. Broncolitiasis
e. Traumatismos
f. Cuerpos extraos

3. Prenquima Pulmonar
a. Absceso
b. Neumona
c. Tuberculosis
d. Micetoma
e. Sndrome de Goodpasture
f. Hemosisderosis pulmonar idioptica
g. Granulomatosis de Wegener
h. Neumonitis Lpica
i. Contusin pulmonar

4. Vascular
a. Malformacin Arteriovenosa
b. Embola Pulmonar
c. Hipertensin Venosa Pulmonar (sobre todo Estenosis Vlvula Mitral)
d. Rotura de Arteria Pulmonar por manipulacin de un catter con punta o baln

5. Otras
a. Endometriosis Pulmonar
b. Coagulopata sistmica o uso de anticoagulantes o trombolticos

417
Fisiopatologa
En etiologas traqueobronquiales, el origen de la hemorragia proviene de las arterias bronquiales, estas nacen de
la Aorta o de las Intercostales y por ello forman parte de la circulacin sistmica de alta presin.
En etiologas del parnquima pulmonar la hemorragia proviene de un foco bien delimitado.
En etiologas vasculares se produce por la afectacin directa sobre los vasos o bien por el aumento de la presin
venosa o de los capilares pulmonares.

Clnica

Anamnesis: Tiempo de evolucin, modo de presentacin, cuantificacin aproximada y sintomatologa acompaante:
disnea brusca, cuadro infeccioso, insuficiencia cardiaca, sndrome constitucional. Si es el primer episodio o no, y sus
antecedentes de patologa pulmonar o cardiaca previa, hbitos txicos, anti coagulacin, traumatismo, contacto TBC,
exploracin previa de la va area, etc.

Examen fsico: Acropaquias, soplo mitral, signos de TVP, adenopatas. Examen pulmonar: Crepitaciones, roncus,
sibilancias.

Orientacin a cuadros segn clnica:
1. Asociado a Fiebre o calofros con esputo purulento y al examen pulmonar crepitaciones: Neumona
2. Olor ptrido: Absceso
3. Produccin crnica asociada a cambios recientes en cantidad o aspecto, con signos de obstruccin respiratoria:
Bronquitis Crnica reagudizada.
4. Expectoracin crnica y abundante, al examen pulmonar roncus con o sin sibilancias y crepitaciones: Bronquiectasias
5. Posterior a inicio repentino de dolor pleurtico, disnea y frote pleural: Embolia pulmonar
6. Antecedentes de enfermedades del rin: Sndrome de Goodpasture o Granulomatosis de Wegener.
7. Paciente VIH: Sarcoma de Kaposi

Diagnstico
Clnico y para diagnosticar la etiologa se solicitaran ms exmenes:
Radiografa de Trax, TAC trax
Hemograma, pruebas de coagulacin.
Examen de orina, BUN y creatinina
Expectoracin: Baciloscopa y tincin de Gram
Broncoscopa

Tratamiento

1. Medidas generales:
a. Siempre al menos una va venosa
b. Reposo en cama, en decbito lateral sobre el lado patolgico si se sabe o sospecha.
c. Codena si la tos condiciona el proceso.
d. Ayunas la maana siguiente para realizar las exploraciones necesarias.
e. Otras medidas puntuales: oxigenoterapia, sueroterapia y proteccin gstrica.
2. Etiolgico correspondiente (anticoagulacin, antibioterapia, etc).


418
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Esteban Espinoza Garca
DEFINICIN
Sndrome en que falla el aparato respiratorio en una o ambas de sus funciones en el intercambio gaseoso:
oxigenacin de la sangre y eliminacin del CO2. Valores normales aceptados: PO2 60mmHg lmite inferior, PCO2 49mmHg
como lmite superior. (60mmHg O2 es debido a la curva de disociacin de Hb y 49mmHg de CO2 es porque sobre ese nivel
comienza una abrupta cada de la saturacin).
La normalidad de los gases arteriales no indica normalidad de la funcin pulmonar, debido a mecanismos
compensatorios intrapulmonares. El trmino que se utiliza aqu es de limitacin ventilatoria, ya sea obstructiva o
restrictiva.
CLASIFICACIN
De acuerdo a la alteracin de los gases:
- Tipo 1 o insuficiencia respiratoria parcial: PO2 menor a 60 con PaCO2 normal o baja. Por alteraciones de la
relacin y por trastornos de la difusin.
- Tipo 2 o insuficiencia respiratoria global: PO2 menor a 60 y PaCO2 mayor a 49. En enfermedades con
hipoventilacin alveolar generalizada y en trastornos V/Q extensos que no logran ser compensados.
De acuerdo a la velocidad de instalacin y condicin previa del aparato respiratorio:
- Insuficiencia respiratoria aguda: Instalacin brusca en un pulmn previamente sano, permaneciendo reservas
funcionales intactas. El pH es menor de 7,3.
- Insuficiencia respiratoria crnica: Enfermedad produce prdida paulatina de funcin respiratoria, con activacin
de mecanismos compensatorios, con retencin de bicarbonato y pH elevado. Reservas funcionales disminuidas
dificulta soportar enfermedades agregadas.
- Insuficiencia respiratoria aguda sobre crnica: En enfermo crnico con un factor agudo sobreagregado.
FISIOPATOLOGA:
Puede ser por falla del intercambiador o de la bomba, las cuales interactan entre ellas.
- Falla del intercambiador: Afecciones en la superficie de intercambio (neumona, edema pulmonar, atelectasia,
enfisema, fibrosis difusa) o en dficits de la ventilacin alveolar por obstruccin de las vas areas. Aumenta la
diferencia alvolo-arterial de oxgeno y habr hipoxemia.
o Salvo casos avanzados, PaCO2 es normal o baja, porque hipoxemia con estimulacin de receptores de
parnquima pulmonar aumenta ventilacin.
- Falla de la bomba: Incapacidad del sistema motor para generar fuerza necesaria para mantener adecuada
ventilacin alveolar. Se produce hipercarbia y, secundariamente, hipoxemia. Para esta falla existen 2 motivos:
o Alteracin primaria del sistema motor: Incapacidad del centro respiratorio (opiceos, barbitricos),
trastornos de la conduccin transmisin de impulsos (Sndrome de Guillain-Barr, miastenia gravis) o
defecto mecnico de caja torcica (xifoescoliosis, trax volante)
o Alteracin secundaria: Por fatiga muscular.
419

CLNICA
- Disnea: Antecede a la alteracin de GSA. Puede ser el primer elemento de sospecha en cuadros agudos.
- Taquicardia: Inespecfica.
- Taquipnea: Para que hipoxemia determine aumento significativo de frecuencia respiratoria se requiere 50mmHg
por lo menos, capaz de estimular a los receptors perifricos. Inespecfica.
- Cianosis: Central indica hipoxemia arterial.
- Compromiso psquico: Tanto excitacin como depresin. Retencin de CO2 suele producir somnolencia y
asterixis.

420
TRATAMIENTO:

Correccin de la hipoxemia: constituye la mayor amenaza. El objetivo a alcanzar es de PO2 mayor a 60mmHg y/o sat sobre
90%.
- Cnulas nasales: Se calcula que 1lt/min de oxgeno equivale a Fi=2 de 24% y que por cada litro aumenta en 4%.
Limitar flujo a 3lt/min.
- Mscaras venturi: permiten mejor regulacin de FiO2. Se utilizan al 24, 28, 35, 40 y 50%.
- Mscara con presin positiva continua en la va area (CPAP): Cuando la PaO2 es menor de 60% con Venturi al
50%.cuando paciente est consciente, colabora con tratamiento, maneja secreciones y estable HD. Inicialmente
CPAP de 3-5cm H20, se va aumentando progresivamente de 3-5cm hasta 10-15.
- Intubacin orotraqueal: En pacientes que requieren VM, proteccin de la va respiratoria, lograr una adecuada
oxigenacin (si no pudo alcanzarse con mtodos menos cruentos), prevencin de aspiracin y la hiperventilacin
para tratamiento de hipertensin endocraneana.

Evaluacin de la oxigenoterapia
- Debe realizarse en la aguda 15 a 20 minutos despus de iniciada con saturometra, para alcanzar equilibrio.
Mantener saturacin sobre 90%.
- En crnica y aguda sobre crnica 30 a 60 minutos despus de iniciada.
- La pulsioximetra no reemplaza GSA, que igual se debe realizar para evaluar PaCO2.

Correccin de la hipoventilacin alveolar
- Depresin del centro respiratorio: Evaluar uso de flumazenil (intoxicacin BDZ), o naloxona (opiceos). Cuando
son crnicas puede utilizarse medroxiprogesterona (40-80mg/da), que aumenta sensibilidad de los centros
respiratorios a estmulos perifricos. NO emplear estimulantes no selectivos (niketamida, ethamivan, picrotoxina)
porque pueden dar convulsiones. Otros selectivos son doxapram (sobre 1mg/kg actan tambin centralmente)
- Trastornos de conduccin o transmisin de impulsos: Pueden ser de forma aguda o crnica, siendo agudas el
Guillain-Barr, miastenia gravis, intoxicacin por organofosforados y la porfiria aguda intermitente. Crnicas
pueden ser ELA y lesiones raquimedulares cervicales. SGB puede usarse plasmafresis, en miastenia gravis
anticolinestersicos.
- Alteracin del efector muscular: Puede fallar por fenmenos inflamatorios (polimiositis), metablicos
(hipotiroidismo, hipofosfemia) o txicos (miopata por esteroides), hereditarios (distrofias musculares) o
mecnicos (xifoescoliosis, toracoplastia). Tratar causa.

Disminucin del trabajo respiratorio
- Disminuir demandas metablicas: Control de fiebre, alivio del dolor, disminuir aporte de glcidos en soluciones
parenterales (significa ms CO2 para eliminar), tratar acidosis metablica.
- Disminuir trabajo resistivo: permeabilizar va respiratoria alta, KNT respiratoria, hidratacin, mucolticos,
humidificar aire inspirado. Broncodilatadores en obstruccin bonquial difusa.
- Disminucin del trabajo elstico: Descomprimir abdomen, analgesia en contractura dolorosa de musculatura
torcica en traumatismos y dolor pleural, etc.
- Control de factores restrictivos pulmonares: Tratar neumotrax, derrame pleural, atelectasias por tapones
mucosos, congestin pulmonar cardiognico o por sobrehidratacin, etc.
421
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRNICA
Pablo A. Villanueva Esparza

- Definicin: La insuficiencia respiratoria es un sndrome en el cual el sistema respiratorio falla en uno o ambos de sus
funciones de intercambio de gases: la oxigenacin y/o la eliminacin de dixido de carbono. En la prctica, la insuficiencia
respiratoria se define como una PaO
2
de cuanta inferior a 60 mm Hg mientras respira aire o una PaCO
2
de ms de 50 mm
Hg.

La insuficiencia respiratoria crnica es la condicin en que la enfermedad causal produce una prdida paulatina de la
funcin respiratoria, por lo que el organismo tiene tiempo para poner en juego mecanismos de adaptacin. Con stos se
establece una nueva normalidad, llamativamente bien tolerada por mucho tiempo. No obstante, estos pacientes tienen
sus reservas funcionales disminuidas o agotadas, lo que les dificulta soportar enfermedades agregadas.
- Clasificacin: Primero se comentar sobre la clasificacin de la insuficiencia respiratoria, la cual se puede clasificar como
hipoxemica o hipercapnica. Posteriormente se har una distincin entre insuficiencia aguda o crnica.
a) Segn gases arteriales:
Insuficiencia respiratoria hipoxmica (tipo I) se caracteriza por una PaO
2
inferior a 60 mm Hg, con una normal o baja PaCO
2.
Esta es la forma ms comn de insuficiencia respiratoria, y puede estar asociada con prcticamente todas las
enfermedades agudas del pulmn, que generalmente implican relleno alveolar o el colapso de las unidades alveolares.
Algunos ejemplos de insuficiencia respiratoria tipo I son el origen cardiognico o edema pulmonar no cardiognico,
neumona y hemorragia pulmonar. Desde un punto de vista fisiopatolgico la insuficiencia respiratoria tipo I se produce
por: Disminucin de la fraccin inspirada, alteracin V/Q, trastornos de la difusin, shunt.
Insuficiencia respiratoria hipercpnica (tipo II) se caracteriza por una PaCO
2
de ms de 50 mm Hg. Desde un punto de vista
fisiopatolgico, ac lo que existe es una hipoventilacin. Hipoventilacin es por tanto sinnimo de hipercapnia. La
hipoventilacin puede asociarse a hipoxemia, pero la diferencia alvolo arterial es normal. El trastorno esta en el
insuficiente recambio alveolar para eliminar la produccin de CO2 y no en la eficiencia del intercambio gaseoso. La
hipoxemia es comn en pacientes con insuficiencia respiratoria hipercpnica que respiran aire ambiental. El pH depende
del nivel de bicarbonato, que a su vez, depende de la duracin de la hipercapnia. Etiologas ms comunes son la
sobredosis de drogas, enfermedades neuromusculares, anomalas de la pared torcica, vas respiratorias y otros
trastornos graves (por ejemplo, asma, enfermedad pulmonar obstructiva crnica).
b) Segn tiempo de instalacin:
Como ya se dijo, la insuficiencia respiratoria aguda hipercpnica se desarrolla a lo largo de minutos a horas, por lo tanto, el
pH es inferior a 7,3. En la insuficiencia respiratoria crnica se desarrolla durante varios das o ms, dando tiempo para la
compensacin renal y un aumento en la concentracin de bicarbonato. Por lo tanto, el pH por lo general es slo
ligeramente disminuido. La distincin entre falla respiratoria hipoxmica aguda o crnica no pueden ser hechas
completamente sobre la base de gases en sangre arterial. Los marcadores clnicos de la hipoxemia crnica, como la
policitemia o cor pulmonale, sugieren un trastorno de larga data.
- Fisiopatologa: La insuficiencia respiratoria puede deberse a una falla del pulmn como rgano intercambiador de gases
o a una deficiencia de la bomba ventilatoria. Como se recordar, esta bomba est constituida por el trax y los msculos
que cambian el volumen pulmonar, los centros respiratorios que controlan estos msculos y los nervios que los
interconectan.
a) Falla pulmonar (del intercambiador de gases): La insuficiencia respiratoria originada en este nivel se puede
deber a condiciones que afectan a la superficie de intercambio (neumona, edema pulmonar, atelectasia,
enfisema pulmonar, fibrosis pulmonar difusa) o a dficit de la ventilacin alveolar por obstruccin de las vas
areas. Se manifiesta bsicamente por un aumento de la diferencia alvolo-arterial de oxgeno que conduce a
hipoxemia. Salvo en casos avanzados, la P
a
CO
2
es generalmente normal o baja, porque la hipoxemia, junto a la
estimulacin de receptores del parnquima pulmonar, aumenta compensatoriamente la ventilacin alveolar.
Otros ejemplos: EPOC, fibrosis pulmonar, LCFA secundaria, etc.
422
b) Falla de la bomba o falla ventilatoria: La insuficiencia respiratoria originada en la bomba se caracteriza, en
cambio, por una incapacidad del sistema motor respiratorio para generar la fuerza necesaria para mantener una
adecuada ventilacin alveolar. La hipoventilacin resultante se traduce en hipercapnia y, secundariamente, en
hipoxemia. Existen dos razones bsicas por las cuales se produce una falla de la bomba:
1) Alteracin primaria del sistema motor, que puede derivar de una incapacidad del centro respiratorio
para generar impulsos a los msculos respiratorios (intoxicacin por opiceos o barbitricos), de un
trastorno en la conduccin y transmisin de estos impulsos (sndrome de Guillain-Barr, miastenia
gravis), o de un defecto mecnico de los componentes de la caja torcica (cifoescoliosis, trax volante).
Disminucin de los impulsos nerviosos del centro respiratorio:
- Sndromes congnitos de hipoventilacin.
- Depresin respiratoria post-anestsica.
- Intoxicacin por psicofrmacos.
- Accidentes vasculares cerebrales.
Alteraciones neuromusculares:
- Miastenia gravis.
- Sndrome de Guillain Barr.
- Poliomielitis.
- Distrofia muscular de Duchenn.
- Esclerosis lateral amniotrfica.
Alteraciones por debilidad muscular:
- Miopatas.
- Hipocalemia.
- Hipofosfemia.
- Hipomagnesemia.
Alteraciones de la pared torcica:
- Xifoescoliosis.
- Traumatismos torcicos (trax volante).
- Obesidad mrbida.
2) Falla secundaria de la bomba, debida a fatiga de la musculatura inspiratoria, como consecuencia de un
desbalance entre la energa y fuerzas disponibles para generar la ventilacin y la existencia de demandas
o resistencias aumentadas.

MECANISMOS DE INSUFICIENCIA RESPIRARATORIA CRNICA.
FALLA PRIMARIA DEL INTERCAMBIADOR FALLA PRIMARIA DE LA BOMBA
LCFA
Fibrosis pulmonar difusa
Toracoplastia
Cifoescoliosis
Apnea del sueo
Hipoventilacin alveolar primaria
Esclerosis lateral amiotrfica
Distrofias musculares
Con frecuencia, estos mecanismos se interrelacionan en un mismo sujeto. As, por ejemplo, las enfermedades que afectan
al intercambiador de gases se acompaan siempre de un aumento del trabajo respiratorio y, por lo tanto, de las demandas
de energa, a la vez que la hipoxemia reduce la disponibilidad de sustrato energtico para los msculos, crendose las
condiciones para una eventual falla de la bomba por fatiga muscular inspiratoria. Al revs, las enfermedades de la bomba
suelen comprometer la funcin del intercambiador, debido al colapso alveolar que se puede producir cuando los
volmenes corrientes se mantienen constantemente bajos, sin inspiraciones profundas peridicas. Adems, el
compromiso de los msculos espiratorios, puede disminuir la eficacia de la tos, favoreciendo la retencin de secreciones
bronquiales y, as, la produccin de atelectasias e infecciones pulmonares, todo lo cual resulta tambin en trastornos del
intercambio de gases.

423
- Cuadro clnico: Las manifestaciones clnicas estn dadas por la hipoxemia, hipercapnia y la fatiga muscular.
- Hipoxemia:
- Cianosis: Manifestacin principal de la isquemia. No siempre es fcil reconocerla y tampoco es muy
sensible. Recordar que si es de tipo central, es de tipo arterial.
- Taquicardia: manifestacin bastante constante en la hipoxemia, pero tiene el inconveniente de ser
inespecfica.
- Temblor
- Compromiso psquico: La hipoxemia puede producir tanto excitacin como depresin, pero es corriente
que enfermos con grados moderados no presenten alteraciones obvias y cuando se presentan son de
baja especificidad. La retencin de CO2 suele producir somnolencia y asterixis.
- Hipercapnia:
- Cefalea matinal: por edema cerebral. Aumenta durante la noche por mayor retencin, la cual ocurre
durante el sueo.
- Edema de papila
- Coma: niveles txicos de CO2
- Flapping.
- Pltora, vasodilatacin.
- Fatiga Muscular:
- Uso de musculatura accesoria
- Respiracin alternante
- Respiracin paradojal
- Taquipnea: al igual que la disnea, la taquipnea suele aparecer antes que se alteren los gases, por
estimulacin de receptores del parnquima pulmonar o de la va area por la enfemedad de base. A
pesar de ser una manifestacin bastante constante, es muy inespecfica.

A diferencia de la insuficiencia respiratoria aguda en que la alteracin se instala rpidamente, y por tanto, existen
sntomas notorios; dado que los mecanismos de compensacin son muy eficientes, y por tanto, existe gran tolerancia del
organismo a la hipoxemia e hipercarbia, si stas se desarrollan lentamente (como en el caso de la insuficiencia respiratoria
crnica), el diagnstico de la insuficiencia respiratoria en estas condiciones slo puede hacerse con la ayuda del anlisis de
los gases arteriales, dado que e cuadro clnico ser mucho ms insidioso y que la saturometra no da datos acerca del pH ni
del CO2. En suma, los signos clnicos de insuficiencia respiratoria suelen ser inespecficos y generalmente tardos en las
formas crnicas, de manera que su diagnstico oportuno slo puede hacerse buscndola activamente cada vez que
existan condiciones capaces de producirla. En la insuficiencia respiratoria aguda, en cambio, es corriente que algunos
sntomas y signos alerten precozmente acerca de su presencia.

- Diagnstico: Ya se ha mencionado que el diagnstico es con la anamnesia y la exploracin fsica, en asociacin a la toma
de gases arteriales que mostrar una PaCO2 elevada, un pH normal o cercano a lo normal y un bicarbonato elevado.

-Manejo: El tratamiento de la insuficiencia respiratoria debe dirigirse a la enfermedad causal y a las alteraciones
fisiopatolgicas resultantes, y hasta que se logre controlar los aspectos anteriores, a la mantencin de una oxigenacin
tisular compatible con la vida.

1) Tratar la causa: por ejemplo,
- Depresin del centro respiratorio por benzodiazepinas usar Flumazenil; si la depresin es por
opiceos usar Naloxona.
- Apnea central: Medroxiprogesterona 40-80 mg/da
- Trastorno neuromusculares: ventilacin mecnica.

2) Corregir la Hipoxemia: Oxigenoterapia, que en el caso de la Insuficiencia Respiratoria Crnica, puede ser
permanente. Se define como la entrega diaria de ms de 15 horas/da y con una duracin de ms de 3 meses, en
domicilio de aire enriquecido con O2 por va nasal, bucal, transtraqueal al paciente en ventilacin espontnea,
424
con el objetivo de corregir la hipoxemia crnica y llevarlo a una PO2 > 60. Esto evita la hipoxemia tisular, la
disfuncin cardaca derecha, la hipertensin pulmonar y la poliglobulia. Se indica oxigenoterapia permanente
cuando el paciente estando estable de su enfermedad de base, durante a lo menos 1 mes, su pO2 es < 55 mmHg.
Tambin con pO2 entre 55 y 60 mmHg, si adems tiene: Hipertensin pulmonar, COR pulmonar o Policitemia con
hematocrito > de 55.

3) Disminuir el trabajo respiratorio:
o Disminuir las demandas metablicas:
Disminuir fiebre, medidas fsicas, paracetamol, etc.
Disminuir dolor: analgesia adecuada.
Disminuir aporte de glcidos por que aumentan el CO2 a eliminar.
o Disminuir el trabajo resistivo:
Permeabilizacin adecuada de la va area.
Asistencia kinsica de la tos y secreciones.
Hidratacin.
Uso adecuado de broncodilatadores.
o Uso ventilacin mecnica no invasiva: La VMNI entrega presin positiva a travs de la va respiratoria
superior con el fin de aumentar la ventilacin alveolar. Se realiza sin intubacin endotraqueal con
mscara nasal o facial, a travs de la cual el ventilador entrega un flujo de aire y de oxgeno limitado por
presin. Se decide el uso de este tratamiento cuando a pesar de haber tomado las medidas anteriores, el
paciente mantiene los siguientes parmetros de laboratorio: pH < 7.25, pCO2 50 mmHg, pO2 < 47
mmHg y PaO2/FiO2 < 250. Presenta las siguientes ventajas:
o El paciente puede hablar y alimentarse
o Mejor tolerancia
o Fcil de remover y de implementar
o Permite la tos
o No invade la va area superior
o Puede implementarse en UTI y sala comn.

A pesar de sus bondades, presenta contraindicaciones:

o Absolutas:
Frecuencia respiratoria < 12 por minuto o paro respiratorio.
Frecuencia cardiaca < 50 por minuto.
Inestabilidad hemodinmica con presin sistlica < de 70 mmHg.
Vmitos.
Trauma o quemadura facial reciente.
Paro cardaco en los ltimos 5 das.
Compromiso de conciencia.
o Relativas:
Presencia de mltiples patologas asociadas.
Confusin o agitacin.
Presencia de abundantes secreciones bronquiales.
Consolidacin focal en la radiografa de trax.
La presencia de un ndice de gravedad elevado al ingreso de la Unidad.

Tambin se incluyen algunas complicaciones, como el edema facial, lceras nasales, distencin gstrica,
irritacin ocular y falta de proteccin de la VA superior en caso de vmitos.

Ademas de usarse con xito en falla ventilatoria secundaria a obstruccin bronquial difusa (EPOC, LCFA,
Asma grave), se ha utilizado con xito en NAC, neumona por P. carinii (SIDA), SDRA, apnea de sueo,
patologa neuromuscular (Guillain Barr, ELA, Distrofia de Dushenne), Xifoescoliosis, etc.

425





Reumatologa
426

427
ARTRITIS
Ghislaine Hauser Vargas

Artritis por Cristales
Gota
Def. Enfermedad metablica de prevalencia familiar caracterizada por crisis agudas de artritis en las que se
demuestra la presencia de cristales de monohidrato de urato monosdico (MUM) en los leucocitos del lquido sinovial o
en acmulos cristalinos en las articulaciones de las extremidades o en sitios vecinos como cartlagos, bolsas serosas,
tendones y tejido celular subcutneo, conocidos como trofos. En los casos crnicos puede causar compromiso de la
funcin renal con precipitacin de cristales de MUM en los tbulos colectores y urteres. (28-30% de los gotosos
presentan adems urolitiasis)

Patogenia de la inflamacin y mecanismos de produccin de hiperuricemia
El acido rico es el producto final del catabolismo de las purinas
Se encuentra en forma soluble en los tejidos, con una concentracin plasmtica de entre 3,5 y 6 mg% segn sexo
y edad.
Los limites superiores por sexo son:
o Hombres 6,9-7,5 mg %
o Mujeres premenopausicas 5,7-6,6 mg%
La hiperuricemia es prerrequisito para la gota que ocurre producto de la precipitacin de MUM en las
articulaciones provocando inflamacin.
En articulaciones asintomticas hay una relacin de equilibrio entre citoquinas proinflamatorias e inhibidores
naturales de estas citoquinas, cuando hay una situacin de stress (enf graves concomitantes, ayuno prolongado,
ingesta de alcohol o trauma qx) se produce un desequilibrio de la relacin desencadenando el ataque agudo.
Otro mecanismo:
Liberacin de cristales de urato recubiertos de protenas que estimularan la inflamacin.

La causa ms conocida de hiperuricemia es por aumento en la sntesis de acido rico al incrementarse el catabolismo de
purinas (ej. Enfermedades linfoproliferativas y mieloproliferativas)
Mieloma mltiple
Tumores
Anemia hemoltica
Anemia perniciosa
Hemoglobinopatas
Policitemia vera
Tratamiento de las neoplasias
Psoriasis extensa.

Otra causa de hiperuricemia es por defecto de la excresin renal de cido rico y tambin los diurticos tiazdicos (HCT).

Clnica de la Gota
Relacionada con excesos en la dieta de consumo de licores fermentados (cerveza), aumenta la uricemia por alto conteido
de guanosina.
Relacionada con la obesidad, en relacin con Sd Metablico.
Junto a otras enfermedades como: HTA, DM, dislipidemias, Arterioesclerosis.

Estudio
Laboratorio bsico:
Uricemia
Creatinina
BUN
Perfil lipdico
Orina completa
428
Pacientes con uricemia asintomtica, no necesitan tratamiento hipouricemiante sino slo manejo diettico (no
demostrado que se provoquen complicaciones con esta forma clnica, slo eventualmente con larga data de hiperuricemia
y dao renal y/o litiasis debera tratarse.)
Cuadro agudo Gota aguda
Crisis repentina de dolor agudo de carcter urente durante la noche o al levantarse y apoyar los pies.
Puede presentarse en primer ortejo (lo ms frecuente) otros, tarso, tobillos, taln, rodillas, muecas, dedos o
codos.
Color rojizo de la zona afectada oscuro con rubor y calor local, tumefaccin y eventual linfangitis.
Eritema y descamacin cutnea superficial del rea de la articulacin afectada.
Durante los primeros aos episodios autolimitados.
Con los aos crisis ms fuertes y frecuentes de mayor duracin con compromiso de la misma u otras
articulaciones.
Sin tratamiento farmacolgico mayor compromiso, sin periodo de remisin generando atropata invalidante.

Diagnostico diferencial con otros cuadros de monoartritis como:
Artritis sptica
Artritis gonoccica
Osteomielitis
Pie diabtico
Condrocalcinosis

Periodo intercrtico de la Gota
Entre crisis
Cuando ha comprometido varias articulaciones, bursas subdeltoidea y olecraniana, tendn de Aquiles u otras
puede ser confundida con artritis reumatoidea, el diagnostico diferencial se har con radiologa y factor
reumatoideo aunque el 10% de pacientes lo pueden tener tambin positivopero en ttulos menores que en AR.
En este periodo se debe plantear el tratamiento con hiperuricemiantes no en agudo porque prolonga el cuadro.

Gota Tofacea crnica
Periodos prolongados de gota activa insuficientemente tratada.
La duracin de la enfermedad.
Los valores altos de uricemia.
Tofos clsicos en olecranon, helix antehelix de la oreja y tumescencias iregulares asimtricas en dedos, manos,
rodillas y pies.
En el interior o vecindadde articulaciones provocando erosiones y comprometiendo la estructura anatmica y
funcional.
Puede aparecer compromiso renal en este periodo.
En conclusin cuando hay tofos el diagnstico ya es tardo, o el tratamiento ha sido inadecuado.

Tratamiento de la inflamacin articular aguda
En fase aguda AINEs en dosis mximas por va oral (siempre que no hayan contraindicaciones)
Diclofenaco sdico de 50mg c/8 h
Naproxeno sdico 500mg c/12 h
Piroxicam 20mg c/24 h

O Inhibidores selectivos de COX-2
Celecoxib 200mg/da
Rofecoxib 25mg 1 2 veces al da.

En ambos el tratamiento debe mantenerse mnimo por 10 das sin crisis.
En contraindicacin de AINEs se puede usar colchicina 1 2 mg inicialmente y luego 0,5mg c/h hasta que ceda la crisis o
aparezcan efectos 2 (nauseas, vmitos, diarrea); la dosis mxima tolerada es 5mg diarios (precaucin en edad avanzada o
trast. HE., su uso prolongado puede causar incluso mielosupresin.

429
***Cuando no se puede usar ni AINEs ni colchicina entonces descartar proceso septico, se puede aspirar el contenido
articular de una gran articulacin y depositar 20 o 40mg de metilprednisolona o betametasona 4mg/ml (en general es de
resorte de especialista).

Tratamiento de los depsitos de cristales
Hiperuricemias > a 9 mg%
Disminuir la cantidad Ac Urico sintetizado
Aumentar su excresin renal
Allopurinol disminuye su sntesis, dosis de 100 a 300mg diarios, existen comprimidos de 100 y de 300. (En
enfermos con funcin renal deteriorada debe ajustarse la dosis porque puede provocar necrlisis epidrmica,
agranulocitosis, hepatitis granulomatosa y vasculitis.)
Probenecid 0,5mg/dia (vida media entre 6 y 12 h dosis dependiente y prolongada por allopurinol) su uso no se
aconseja en APS (efecto no deseado peor es la nefrolitiasis de AU en que hay que aumentar la ingesta de lquidos
y alcalinizar la orina)

Artropata por depsito de cristales de pirofosfato de calcio
Def. Desorden metablico por aumento de la concentracin de pirofosfato de calcio en el cartlago, fibrocartlago o
menisco articular (condrocalcinosis), pueden ser asintomticos o inducir crisis agudas similares a la gota (pseudogota).

Patogenia
Producto de la sntesis colateral de aminocidos, protenas y glicosaminoglicanos, tambien como resultado de las
fosfohidrlasas sobre ATP o ADP.
En personas de edad, asociacin con artrosis y en enf. metabolicas, endocrinas y en trastornos mecnicos degenerativos
(hiperparatiroidismo, hemocromatosis, hipomagnasemia, hipofosfatemia, ocronosis, osteomalacia hipofosfatmica,
displasia espondiloepifisiaria y braquidactilia)

Clnica
Asintomtica, hallazgo radiogrfico (artritis septica, por TBC, AR, Artropata neurognica, mayores de 60 aos, sexo
femenino+signos de artrosis)
Sintomtica, pseudogota, fagocitosis de cristales por clulas sinoviales y PMN liberan mediadores inflamtorios
(leucotrienos, prostaglandinas, enzimas lisosmicas, factores quimiotcticos etc.)

Crisis sbita de dolor, tumefaccin e impotencia funcional; la rodilla es la articulacin ms frec. Afectada, pude existir
fiebre y calosfrios.

Al laboratorio puede haber leucocitosis y VHS aumentada (Dg Dif. con Artritis sptica)
Liquido articular: turbio, recuento leucocitario que flucta 2000y 50000cel mm3 con predominio de PMN y cristales de
PCa intra y extracel.

Rayos.

Tratamiento
Artrocentsis e infiltracin con corticoide de depsito (metilprednisolona 40mg ia betametasona)
AINEs (Ketoprofeno 50mg c/8h; Diclofenaco sdico 50mg c/8h; o inh COX2 celecoxib 200mg 1 2 veces/da)
Colchicina como terapia de mantencin 0,5 mg c/12 h.



Artritis reactiva
430
Def. Artritis esteril que se desarrolla despus de una infeccin a distancia.
(la deteccin de DNA y RNA por PCR en la articulacin ha llevado a reconsiderar esta definicin)

Se clasifica:
asociada a HLA B27 (la ms importante de el Sd de Reiter, cuadro de artritis reactiva acompaada de manifestaciones
extraarticulares y mucocutneas)
no asociada a HLA B27

Causas
Infecciones gastrointestinales: salmonella, shigella, campylobacter, yersinia, clostridium difficile.
Infecciones genitourinarias: chlamydia, micoplasma, e.coli
Infecciones del tracto respiratorio: chlamydia pneumoniae, infeccin por streptococo.
Patogenia
Episodio de artritis posterior a una infeccin aguda en un husped genticamente sensible.
Inducida por antgeno
A travs de HLA B27 y otros factores gentico


Cuadro clnico
En ambos sexos, en hombres con predominio por infecciones genitourinarias.
Individuos jvenes entre 20-40 aos.
Varias semanas posterior a la infeccin desencadenante, inicio agudo, febril.

Artritis, aguda mono u oligoarticular, con signos inflamatorios intensos, principalmente grandes articulaciones de
extremidades inferiores de forma asimtrica (rodillas, tobillos), puede ser migratoria.
Dactilitis (dedos aspecto de salchicha) si afecta las articulaciones interfalngicas de manos o pies. Puede haber dolor en
relacin a una o ambas sacroileacas y en columna.

Entesitis, Inflamacin de los tendones en sus puntos de insercin, ms frec. En regin calcnea (tendn de Aquiles),
dolores glteos y lumbares en relacin con zonas de insercin.

Manifestaciones extraarticulares,
Compromiso ocular (conjuntivitis, iriditis, epiescleritis y queratitis),
Compromiso mucocutneo (queratodermia blenorragica en regin palmo-plantar, son pstulas que evolucionan a
corneas o placas aspecto psoriatiforme, eritema nodoso yersinia, en mucosa placas eritematosas ulceradas en
lengua y paladar; balanitis circinada)
Compromiso intestinal (diarrea previa durante o despus del episodio de artritis)

Examenes complementarios
Hemograma y VHS (elevada incluso sobre 100).
Orina completa, leucocitaria y/o piuria.
Cultivos, dependiendo de la anamnesis importante en clamydia.
Serologa y estudio de inmunoglobulinas, aumento de anticuerpos hacia componentes bacterianos.
ASO, infecciones respiratorias altas por Stretto.
Factor reumatoideo y anticuerpos antinucleares, en general negativos, para hacer diag. Diferencial con otras
artritis.
Determinacin de HLA B27, incidencia pronstica, positivo mayor tendencia a enfermedad crnica tipo
pelviespondilopata
Lquido sinovial, diag. Diferencial con artritis sptica, medir glucosa, gram y cultivos.
Biopsia sinovial, tb dg dif con artritis sptica (estructura de la memb sinovial conservada vs destruida en A sept.)
431
Radiologa, en gral N pero puede mostrar periostitis.
Cintigrama seo, til por su precocidad.

Diagnstico diferencial
Artristis Psoritica, la queratodermia blenorrgica se puede confundir con psoriasis cutnea (biopsia de piel y
radiologa caracterstica de artritis psoritica)
Artritis reumatoidea, mujeres, compromiso simtrico de grandes y pequeas articulaciones y la positividad del
factor reumatoideo ayudan en el dg diferencial.
Enfermedad reumtica, da poliartralgias migratorias en ERy no artritis oligoarticular
Artritis sptica, monoarticular y cultivo de lquido positivo.
Artritis por cristales, se encuentran cristales de urato o pirofosfato.
Enfermedad de Behcet, mayor compromiso ocular, con coriorretinitis, desprendimiento retinal y edema de
papila, solo con artralgia y no artritis, tiene compromiso vascular arterial y venoso.

Tratamiento y/o manejo
AINEs corticoides (en infiltracin articular en casos severos)
ATB, solo en etiologa urogenital por micoplasma y chlamydia, por 3 meses.
Sulfazalasina, cuando hay evolucin hacia la cronicidad.

432
ARTRITIS REUMATOIDEA
Franz Toledo Muoz

Definicin
Enfermedad sistmica, inflamatoria, crnica, progresiva, de causa precisa no definida aunque con un componente
autoinmune marcado, que afecta PRINCIPALMENTE a las articulaciones, causando grados variables de dao, en ocasiones
invalidante. Cursa con periodos de exacerbaciones y remisiones.

Epidemiologa
La incidencia estimada mundial estara entre 0.15 a 0.46 casos por 1000 personas/ao en hombres y 0.24 a 0.88 casos
por 1000 personas/ao en mujeres, con tendencia a la disminucin. La prevalencia flucta entre 0,2 y 1%. Es una
patologa de distribucin mundial. No existen muchos trabajos nacionales; pero que se considera que las condiciones
de Chile permitiran homologar resultados nacionales y extranjeros.
Ms frecuente en mujeres que hombres, relacin de 6-8 mujeres por 1 hombre en Chile y de 2-3 a 1 en EE.UU.
Su rango de edad de ms frecuente aparicin flucta entre los 25 a 50 aos (aumenta con la edad) pero puede
aparecer en cualquier etapa de la vida.
Entre 60 al 90% de los pacientes que padecen de una AR tienen una evolucin clnica de deterioro progresivo, con
mltiples consultas mdicas, hospitalizaciones frecuentes y prolongadas, con deterioro progresivo e intenso de la
calidad de vida y muerte ms temprana que la poblacin general. En Chile se ha estimado que los aos de vida
perdidos por muerte prematura serian 8,1 en los hombres y 7,1 en las mujeres.

Clasificacin
Ha habido intentos de clasificarla de acuerdo a grado de extensin, compromiso de distintas articulaciones,
afectacin de sistemas distintos a los del aparato locomotor; sin embargo no han presentado utilidad por lo inespecfico
del cuadro. La nica clasificacin relevante (o al menos que yo encontr) es la que distingue la clnica de la enfermedad en
activa y no activa, sirviendo para manejo, estudio, y eleccin de terapia ms adecuada caso a caso.

Fisiopatologa:
Se produce un fenmeno inflamatorio articular (principalmente, pero puede manifestarse en otras
localizaciones), probablemente mediado por linfocitos T (activados por un antgeno o antgenos actualmente
desconocidos). Este es progresivo, inicialmente articular. Se contina y superpone a otro fenmeno: la aparicin de vasos
de neoformacin con reclutamiento de clulas inflamatorias y sinoviales, que adquieren caractersticas de tejido tumoral
invasor local (el pannus), con potencial para destruir cartlago y hueso, incluso lejos de las zonas articulares. El proceso se
divide conceptualmente en 3 etapas:
1. Primera fase (de inflamacin sinovial y perisinovial).
2. Segunda fase (de proliferacin o de desarrollo de pannus).
3. Tercera fase (de fibrosis y anquilosis).
La destruccin tisular extensa genera la aparicin de nuevos antgenos en la zona, lo que perpeta el proceso y favorece
su cronicidad y progresin. La sinovial es infiltrada por una enorme cantidad de clulas linfoides, apareciendo centros
germinativos, cual rgano linfoide secundario.
Se generan por todo el cuerpo:
1) Serositis.
a - Sinovitis de las articulaciones, vainas tendneas y bursas.
b - Serositis de la pleura y del pericardio.
2) Ndulos subcutneos.
3) Vasculitis



Factores asociados
433

Genticos: Mayor frecuencia en gemelos homocigotos (12-15%) que en heterocigotos y la poblacin general.
o Mayor frecuencia en familiares de enfermos
o Sexo femenino: Ambiente estrognico (estrogno favorece la activacin de ly T e inhibe su inhibicin).
Ambientales: Tabaquismo.
o Infecciones (sospecha de desencadenante)
Clinica
Muy variable. Las manos y los pies son frecuentemente los sitios que primero se comprometen en AR. Con
sntomas constitucionales (rigidez matutina, fatiga, fiebre, anorexia y baja de peso) y manifestaciones articulares y
extraarticulares. En general, episodios intermitentes insidiosos de inflamacin articular con un curso persistente
progresivo y destructivo. Puede ser de comienzo brusco con poliartritis simtrica, predominantemente de pequeas
articulaciones de mano, pie y columna (al menos en un comienzo) en el que las manifestaciones articulares pueden
acompaarse de postracin y fiebre.
Las caractersticas de la enfermedad en los perodos de actividad son rigidez matutina que dura 15 minutos o
ms; fatiga y malestar general; una poliartritis con dolor articular; y al examen fsico la palpacin de las articulaciones
dolorosas o sensibles que muestra una hinchazn articular que es blanda al ser tocada o con edema de las vainas
tendneas o ambas. La VHS y la PCR suelen elevarse en los perodos de inflamacin.
Un enfermo se encuentra en fase de inactividad o de remisin si durante 3 meses no ha tenido hinchazn
articular dolorosa, si tiene una rigidez matutina que dura menos de 15 minutos, no hay inflamacin con sinovitis al
examen fsico y la VHS es menor de 30 mm/hora
Frecuencia decompromiso de distintos sitios
articulares en AR
Otros rganos comprometidos en la AR
Sitio Articular %
Cricoaritenoidea
ATM
Esterno-Clavicular
Columna cervical
Codo
Cadera
Hombro
Mueca
Rodilla
Tobillo
MCFs, IFPs
MTFs
10
30
30
40
50
50
60
80
80
80
90
90
Ojo
Pericardio
Pleura
Pulmn
Nodulos linfaticos
Bazo
Medula sea
Msculo
Piel
Sistema nervioso
Escleritis, queratoconjuntivitis
Derrame
Derrame
Fibrosis, ndulos
Reactivos, Linfadenopatias
Esplenomegalia
Anemia
Atrofia
Atrofia, adelgazamiento
Neuropata perifrica

Diagnstico
Ante sospecha clnica, aplicar los Criterios de Clasificacin de la Asociacin Americana de Reumatologa:
1. Rigidez matinal de por lo menos 1 hora.
2. Artritis de 3 o ms articulaciones, observada por un mdico.
3. Aumento de volumen de muecas, metacarpofalngicas e interfalngicas proximales.
4. Artritis simtrica (el compromiso bilateral de MCF, IF o MTF puede no ser absolutamente simtrico)
5. Ndulos reumatodeos observados por mdico.
6. Factor reumatodeo srico positivo.
7. Alteraciones radiolgicas caractersticas: erosiones u osteoporosis yuxtaarticular.

Al menos 4 de 7 (por a lo menos 6 semanas de evolucin los del 1 al 4). Sensibilidad de 91% a 94%, especificidad de 89%.
Diagnstico diferencial:
434
Poliartritis virales (rubola, parvovirus B19, hepatitis B, etc)
Otras enfermedades del tejido conectivo (Lupus Eritematoso sistmico, sndrome de
Sjgren, sndrome de sobreposicin, etc)
Artritis Reactiva
Artritis Psoritica
Artritis por cristales (gota, pseudogota)
Sarcoidosis
Artrosis erosiva
Fibromialgia
Exmenes
Hemograma: Anemia (lo ms fcte) de enfermedad crnica, trombocitosis, leucocitosis variable (en general leve).
VHS usualmente elevada sobre 30.
PCR
Factor Reumatoideo (FR)
Lquido sinovial: es del tipo inflamatorio: el aspecto es turbio y la viscosidad est disminuda, con un recuento celular
que vara entre 5 mil a 50 mil clulas/mm
3
, en su mayora PMN.
Imagenologa-Radiologa: osteoporosis periarticular, edema de partes blandas. Luego disminucin de espacio
articular y erosiones en los mrgenes articulares. En etapa tarda puede aparecer anquilosis. Otros estudios como el
cintigrama seo rara vez se requieren en la prctica clnica.
Biopsia: por artroscopa o por puncin, se puede observar el pannus caracterstico. No es prctico para el
diagnstico, salvo en los raros casos en que la presentacin de la AR es la de una monoartritis crnica (25 % en
algunas series) de rodilla, por ejemplo.
Anticuerpo anti Pptido Citrulinado Cclico (anti CCP)
Glicemia
Creatininemia
Pruebas hepticas (AST, ALT, fosfatasas alcalinas)
Orina completa.
La evaluacin de la funcin renal y heptica es necesaria ya que muchos frmacos antirreumticos pueden tener toxicidad
renal o heptica y pueden estar contraindicados si hay deterioro de estos rganos.

Tratamiento
Es muy difcil y an hoy es controvertido, con muchos esquemas segn la literatura y gran cantidad de
alternativas.
Destinado a aliviar las molestias, mantener una funcin normal y prevenir o minimizar el dao estructural. La
meta teraputica debiera ser la remisin de la enfermedad y si ello no es posible, intentar el mnimo grado de inflamacin
posible.
Medidas no farmacolgicas:
o Educacin y apoyo
o Reposo y Ejercicio (caso a caso, acondicionamiento muscular, combatir la fatiga y progresin)
o Terapia Ocupacional
o Acupuntura
o TENS
o Termoterapia
o Ultrasonido
o Lser
Medidas farmacolgicas:
o Analgsicos (no alteran curso enfermedad)
o Aines (no alteran curso enfermedad)
o Corticoesteroides

Los corticoides orales son efectivos para el manejo del dolor y la inflamacin articular. Deben ser usados en la menor dosis
posible (idealmente < 15 mg) por el menor tiempo posible. No deben ser usados como monoterapia. Su uso requiere una
435
confirmacin previa del diagnstico. Todo paciente que reciba corticoides debe tener profilaxis de osteoporosis inducida
por esteroides con calcio y vitamina D.

Frmacos modificadores de la enfermedad (FARMES)

Se definen como tales aquellos frmacos que son capaces de prevenir o al menos reducir el dao articular producido por
la enfermedad, y de esa manera preservar al mximo la articulacin y la funcin articular


Agentes biolgicos (Infliximab, Etanercept, Adalimumab, Anakinra), uso excepcional, muy caros.
Actividad anti-TNF alfa.

Pronstico
Depender de si est o no en tratamiento, si este es el adecuado segn actividad y progresin, por lo que ser necesario
evaluar el dao articular. Para esto se recomienda que todo paciente con el diagnstico de AR confirmado deber tener a
lo menos radiografas de manos y pies en proyecciones AP y oblicuas, columna cervical AP, lateral y en flexin mxima, y
radiografa de trax. (Radiografas con otras proyecciones o de otras articulaciones especficas pueden ser necesarias
dependiendo el paciente en particular). Durante el seguimiento y control del paciente, se debieran repetir las radiografas
de las articulaciones comprometidas a lo menos 1 vez por ao mientras existan evidencias de actividad de la enfermedad.

Si no est con un tratamiento adecuado, el pronstico es invariablemente malo, con progresin y dao invalidante.

Indicadores de mal pronstico:
1. Edad de inicio (< 20 aos y >75 aos) 8. Presencia de erosiones (radiografas de manos
436
2. Mala capacidad funcional inicial
3. Ndulos reumatodeos
4. Ttulos de FR elevados
5. VHS y/o PCR persistentemente elevados
6. Inflamacin de ms de 20 articulaciones
7. Compromiso extraarticular, como sndrome de Sjogren,
epiescleritis o escleritis, enfermedad pulmonar intersticial,
compromiso pericrdico, vascultis sistmica, sndrome de Felty.
y/o pies dentro de los dos
primeros aos de enfermedad).
9. Marcadores genticos. Alelos HLADRB1
(DRB1*04, DRB1*01)
10. Bajo nivel de instruccin y bajo nivel
socioeconmico
11. Mala respuesta a metotrexato.
12. Ausencia de red de apoyo social.

Prevencin
INEXISTENTE. Sospechar, preguntar, examinar, pesquisar, derivar.
437
LUPUS ERITEMATOSO SISTMICO (LES)
Mariana C. Alvarado Navarrete

Enfermedad autoinmune crnica con componente inflamatorio muy importante, que cursa con periodos de
remisiones y exacerbaciones, que causa dao tisular mediado por mecanismos inmunolgicos en diferentes rganos,
aparatos y sistemas
Expresin clnica muy variable, resultado del compromiso sistmico y posiblemente de una serie de factores
relacionados entre s: genticos, inmunolgicos y ambientales.

EPIDEMIOLOGIA:
Enfermedad de distribucin mundial
Mayor gravedad en la raza negra
Predominio por el sexo femenino en la proporcin de 9:1
Ms frecuente en la etapa productiva y reproductiva de la vida (entre 20 y 40 aos, en nios y adolescentes).

PATOGENIA:
Se han identificado tres factores bsicos relacionados con LES: genticos, hormonales y ambientales.
Factores genticos:
Presentacin ms frecuente (hasta 10 veces) en los familiares de pacientes con LES que en la poblacin general
Mayor concordancia entre gemelos idnticos comparada con heterozigotos (60% vs 9%).
Asociacin de LES con antgenos HLA clase II (HLA-DR2 y DR3) tanto en raza blanca como negra.
Asociacin de LES con enfermedades hereditarias por deficiencia de complemento: C1r, C1s, C1, INH, C4, C2, C5 y
C8, principalmente con deficiencia de C2.
La deficiencia parcial de C2 en heterocigotos es tambin ms frecuente, del 6% en LES vs 1% en normales. Esta
anomala congnita se asocia con HLA-A10 y HLA-B18.
Factores hormonales:
Predominio en mujeres, inicio con frecuencia en los periodos cercanos a la menarquia, durante el embarazo o en
el periodo posparto y su relacin con anticonceptivos orales y en particular con los que contienen estrgenos -->
aumentan produccin de autoanticuerpos y son capaces de ocasionar depresin de la inmunidad celular.
Factores ambientales:
La relacin entre la exposicin a la luz solar y el inicio o la exacerbacin del LES.
Relacin entre infeccin (virus y bacterias) y la exacerbacin del LES.
Exposicin ocupacional a metales pesados como cadmio, mercurio y oro y otros elementos relacionados con la
produccin de anticuerpos antinucleares como slice, pesticidas, polivinilo y otros.
Participacin de medicamentos en la induccin de anticuerpos antinucleares y Lupus: procainamida, hidralazina,
cloropromazina, isoniazida, propiltiouracilo y anticonvulsivantes.
Relacin entre LES e implantes de silicona y desnutricin proteico-calrica.

MANIFESTACIONES CLNICAS:
Sntomas generales: Fatiga y astenia, fiebre (en 90%), prdida de peso y malestar general son manifestaciones de
lo ms frecuente en LES.
Dermatosis: 85% de los casos
438
Eritema facial en alas de mariposa ocurre en 52% y es consecuencia frecuente de fotosensibilidad; tambin
se localiza en el trax, espalda y brazos como lesiones eritematosas simtricas superficiales con zonas
centrales atrficas anulares.
Lupus eritematoso discoide: en cuero cabelludo, pabellones auriculares, cara y cuello y se asocia con
frecuencia a fotosensibilidad y fenmeno de Raynaud.
Alopecia y fragilidad del pelo: 70% de los pacientes y en general se correlaciona con actividad de la
enfermedad.
40% --> ulceraciones mucosas orales y pueden presentarse vasculitis, lesiones bulosas, prpura, equimosis y
petequias.
Musculoesquelticas: Artralgias y artritis no erosiva en 95%, que en ocasiones se prestan a confusin con artritis
reumatoide, en particular en la etapa inicial, sobre todo porque se localizan con frecuencia en las manos y en las
rodillas. Algo semejante son la rigidez o entumecimiento articular matutino y los ndulos subcutneos.
Renales: En el 50% se expresan clnicamente como proteinuria. La biopsia renal es importante y la informacin es
mayor cuando se aplican microscopa electrnica o inmunofluroescencia.
Neuropsiquitricas: Por dao directo mediado por mecanismos inmunolgicos o secundario a daos en otros
rganos o por complicaciones del tratamiento. Puede estar afectada cualquier rea del sistema nervioso.
Convulsiones en la sexta parte de los casos coincidiendo con actividad del LES; frecuencia semejante de
neuropata perifrica (mononeuritis mltiple). Adems, estados depresivos y psicosis.
Cardiovasculares:
Pericarditis en 25% a 30%, a veces asociada con miocarditis
Valvulopata mitral (Endocarditis de Libman-Sacks) o artica, en ocasiones asociada con tromboembolia.
La aterosclerosis es 9 veces ms frecuente que en la poblacin general.
Bloqueo cardaco congnito en recin nacidos de madres con LES.
Fenmeno de Raynaud a veces precediendo la aparicin de las manifestaciones generales.
Tromboflebitis en 10% de los casos y con mayor frecuencia cuando coincide con anticoagulante circulante.
Pleuropulmonares: Pleuritis con y sin derrame. Tambin pueden estas afectadas las vas respiratorias, incluso
parnquima pulmonar.
Gastrointestinales: Dolor abdominal (ms frecuente en los nios), sntomas digestivos altos, pancreatitis, arteritis
mesentrica. Ascitis en 10% de los pacientes, lcera pptica, apendicitis y diverticulitis. Hepatomegalia en cerca
del 30%, ms frecuente en la infancia.
Hematolgicas:
Prpura trombocitopnica que a veces es manifestacin inicial.
Trombocitopenia y anticuerpos antifosfolpidos.
Lo ms comn son la leucopenia, linfopenia y la anemia normoctica normocrmica; en ocasiones
autoinmune con Coombs positivo.
Adenopata en la mitad de los pacientes como manifestacin de actividad.
Diversas:
Conjuntivitis, epiescleritis y oclusin de la arteria central de la retina.
Asociacin con sndrome de Sjgren.
Amenorrea.
El parto normal sin complicaciones es lo habitual en las pacientes lpicas bien controladas pero LES puede
exacerbarse antes del parto y con mayor frecuencia en el posparto. Obitos y abortos son ms frecuentes en
LES.

LABORATORIO:
Anemia normo-normo por trastorno en eritropoyesis. Leucopenia leve a mod <4,000/mm3 en 1/5 de los casos, as
como linfopenia. La VHS est y la PCR rara vez es positiva (excepto en serositis o procesos infecciosos).
En 25% se encuentra VDRL falso (+). El complemento srico durante la etapa activa del lupus. Los ANA estn
presentes en casi todos los pacientes y patrn ms comn es el homogneo. Los anticuerpos antiDNA (n) se
consideran como caractersticos del LES.
Hay una produccin excesiva de autoanticuerpos debido a la falla en la tolerancia inmunolgica que parece constitur
el elemento central de la alteracin en el LES y es el mecanismo del dao tisular.
Anticuerpos anti-pptidos citrulinados cclicos (anti-CCP): ms sensibles y altamente especficos.
439


TRATAMIENTO:
Informar al paciente que el concepto de LES se ha modificado favorablemente en el curso de los dos ltimos
decenios y que se dispone ahora de mayores recursos para su tratamiento, de donde el pronstico tambin es mejor.
Orientar sobre factores desencadenantes como exposicin al sol, situaciones de fatiga o estrs, procesos infecciosos,
embarazo y posparto, as como el efecto potencial de algunos frmacos capaces de inducir la formacin de ANA.
Medidas generales: reposo adecuado, dieta baja en grasas de origen animal y proteccin contra el sol. Siempre tener
presente la agresividad potencial de infecciones oportunistas. Las medidas anticonceptivas deben considerarse por
los inconvenientes de los estrgenos y progestgenos orales y los dispositivos intrauterinos, por ejemplo.
Tratamiento sintomtico
AINEs: tiles para controlar los sntomas musculoesquelticos.
Coroquinas: cuando hay alteraciones dermatolgicas y de fotosensibilidad, sin olvidar la poco frecuente pero
posible afeccin retiniana relacionada tanto con la dosis como con el tiempo de administracin.
Corticoides: La mayora responden a dosis variables dependiendo de los rganos comprometidos y la gravedad
del caso. Deben administrarse durante la etapa activa del LES y dosis gradualmente segn la respuesta clnica y
las cifras de complemento. El frmaco ms empleado es la prednisona. Se ha propuesto el empleo de pulsos o
megadosis de metilprednisolona parenteral cuando no hay respuesta satisfactoria a la VO y a otras medidas.
Inmunosupresores: pulsos de ciclofosfamida; azatioprina, metotrexato, ciclosporina A.
Anticuerpos monoclonales: Rituximab (MabThera)
Otras medidas: plasmafresis y la radiacin total con resultados no concluyentes. La esplenectoma se practica
eventualmente en casos de prpura trombocitopnica y anemia hemoltica cuando no hay respuesta a
corticoesteroides y/o inmunodepresores.
440
LUMBAGO
Luis Glvez Nieto
1) Definicin
Lumbago: Dolor localizado en regin lumbosacra con irradiacin variable, pero sin caracteres radiculares La zona lumbar
es la ms frecuente comprometida debido a su > movilidad.
Lumbocitica: Dolor lumbar con irradiacin a la extremidad inferior, correspondiente al rea de inervacin de las races
lumbares bajas, habitualmente L4, L5 y S1

2) Epidemiologa
80% sufre de lumbago en la vida. Despus de la cefalea es el dolor mas frecuente
Prevalencia USA 15-20% poblacin que trabaja el 50% tiene un dolor lumbar cada Causa mas comn de incapacidad
permanente en menores de 45 aos. Un episodio de lumbago tiende a repetirse en el tiempo.

3) Clasificacin y causas
Se divide en 2 grandes grupos Hay 5 tipos.
Lumbago No especfico: 90% de lumbagos. La presencia de banderas rojas excluye el dg de lumbago especfico
1. Mecnico: > 90% de los casos. Causa mas frecuente de lumbago Causa: articular-periarticular de columna (Ej.
esguinces), lesin de msculos o ligamentos. Espondilosis. En Lamb. Mecnico el dolor se produce con el
movimiento, cargar peso y se alivia con el reposo, estar acostado (postura particular). Nunca se irradia mas
debajo de la rodilla
Lumbago especifico: 10% de lumbagos
2. Neurognico o citica: 5% de los casos. Causa mayora hernias del ncleo pulposo, traumatismos
3. Inflamatorio: 1% de los casos, Causas: espondiloartritis anquilosante
4. Causas sistmicas o neoplsicas: 1% de los casos, Causas: metstasis espinales, TBC de columna.
5. Psicognico simulan dolor lumbar (compensacin emocional o econmica).
Lumbago agudo dura < 6 sem. Es autodelimitado y pasa solo. A las 2 semanas el 70% de los pacientes est muy mejorado y
a los 3 meses el 90% se habr recuperado. Pero los episodios recurrentes son frecuentes
Lumbago crnico > 6 semanas de evolucin
Causas muchas (tanto de lumbago o lumbocitica):. Mayora no se encuentra causa Se habla de Sd. de dolor lumbar.
Causas segn sexo:

5) Fisiopatologa-factores asociados Lumbago no especfico no es bien comprendida y las estructuras causantes del
dolor no se conocen en la gran mayora de los casos. Las estructuras que pueden producir dolor son los
ligamentosperivertebrales, el disco intervertebral, msculos paravertebrales y cuerpos vertebrales.

6) Diagnstico Basado en anamnesis y examen fsico. Gran subjetividad del sntoma cardinal que es el dolor, el cual est
modulado por factores psicgenos. - Clasificar el tipo de lumbago en los 5 tipos Es difcil hacer el diagnstico de un
lumbago no especfico cuando no hay una correlacin entre la clnica y las alteraciones anatomoradiolgicas

441
Anamnesis
- Motivo de consulta: Dolor agudo lumbosacro
- Ubicacin -irradiacin exacta del dolor (lumbar-Crural),
- Duracin cede despus de 8 semanas como plazo mximo en el 90% de los casos
- Factor desencadenante Actividad laboral (cargador) traumatismo significativo (pacte joven) o un traumatismo
menor (ancianos), postura
- Factor aliviador: musculoesqueletico cede con reposo
- Impacto de los sntomas en la actividad, dificultad para subir escaleras, agacharse, levantar objetos
Banderas Rojas Signos de alerta. Clasifica a pactes para mayor estudio. Estos son: Primer episodio despus de los 50 aos
y antes de los 20 aos, Horario: dolor nocturno mayor que diurno, parestesias, Irradiacin bilateral, Sntomas generales
(baja de peso, fiebre anorexia) antecedentes de cncer. Factores de riesgo para infeccin ( VIH, drogas ev), trauma mayor
(accidente de automvil). Trauma menor en pacientes ancianos o potencialmente osteoporoticos. Dficit motor o
sensitivo al ex fsico. Babinski, clonus hiperreflexia, disfuncin vesical o incontinencia anal, hipostesia perineal o perianal
- estado psicolgico y social del enfermo
- impacto del dolor en actividades y desempeo.
- Respuesta a analgesia (cede)
Edad, >ra entre 30 y los 50 aos de edad
Paciente
- joven pensar en traumatismo, escoliosis, una malformacin.
- Anciano pensar en neoplasias, osteoporosis.
Hombres: Pelviespondilopatias.
Mujeres: osteoporosis por FUR menopausia precoz.
Normalmente el lumbago mecnico se quita con el reposo, pero el lumbago inflamatorio suele doler ms en reposo.
Sospechar: pelviespondilopatias en Antec Psoriasis familiar o personal: Elementos tpicos de psoriasis (Piting,
onicolisis, dactilitis)
Sospechar
Lumbago inflamatorio En personas jovenes suele despertar al amanecer, rigidez de columna de horas de
duracin. Propio de espondiloartropatas. psoriasis, conjuntivitis, diarreas, artritis y uretritis (Sndrome de Reiter)
Lumbago 2 a osteopoprosis-osteomalacia Ej: fractura vertebral por aplastamiento. Dolor es de brusco,
localizado en un punto, autodelimitado, intensidad de 2 a 4 semanas
Lumbago infeccioso aparte del dolor persistente hay fiebre y compromiso del estado general; habitualmente
tienen gran rigidez funcional y el examen fsico revela gran dolor a la movilizacin o palpacin.).
Lumbago inflamatorio o neoplasia Dolor de predominio nocturno, no alivia en reposo, persistente
Cauda equina: disfuncin vesical, anestesia en silla de montar o gran
debilidad de una extremidad.
Lumbago psicgeno: Pobre relacin del dolor reposo. Localizacin imprecisa del dolor. Intensidad superlativa del
dolor: el dolor es intolerable, no calma con nada.
Examen fsico
442
Inspeccin: Al examen debe estar de pie y desvestido por detrs. Lo mas desnudo posible. Buscar asimetras,
deformaciones de columna, escoliosis, xifosis, hiperlordosis y espamos musuculares. Postura, hombros caidos, hombros
prominentes. Claudicacin de la marcha (pierna mas corta) En lumbociatica, va a tener una marcha estepada, arrastrando
una extremidad.
Palpacin: Buscar puntos sensibles, espamo muscular, espondilolistesis
Movimientos: Flexin-extensin-flexin lateral lumbar. Evala movilidad de columna Al flectar la columna desaparece
la lordosis lumbar y se trasforme en xifosis y adems debemos medir la flexin mediante la maniobra de Shober: se marca
un punto sobre la apfisis espinosa de L5 y otro 10 cm ms arriba, hacemos que el paciente realice una flexin mxima y
la distancia entre los dos puntos debe aumentar ms de 4 cm.
Examen neurolgico: Mayor valor del ex fsico. Descartar compromiso neurologico
El Compromiso del nervio citico se manifiesta por dolor intenso irradiado por el trayecto del nervio por la cara posterior
del muslo y pierna hasta el pie. Prueba de Lasgue aparicion de dolor radicular al flectar la cadera con la rodillla en
extensin que si es positiva refleja compromiso de raz nerviosa por lumbocitica No debe confundirse citica con sentir
dolor lumbar al levantar la pierna, o sensacin de estiramiento en la cara posterior de la rodilla
ROT, potencia muscular
Disco L5-S1: ms expuesto a la produccin de una hernia (segmento con mayor movilidad, menos protegido por el
ligamento longitudinal posterior) En L4 comienza a aguzarse. Las races nerviosas salen por debajo de su cuerpo vertebral
por lo que el compromiso del disco L5-S1 afecta la raz L5. El 95% de las lesiones radiculares afectan las races L5 y S1


L4: Sensibilidad en cara anterior del muslo y borde interno de la pierna, hasta el comienzo del primer dedo del pie,
hay:
- Debilidad del cudriceps, no puede extender la rodilla cuando est en flexin
- Atrofia del cuadriceps.
- Prdida de la inversin del pie
- Ausencia de reflejo Rotuliano.
L5: Es la raz ms comnmente afectada Sensibilidad cara dorsal del pie. Imposibilidad caminar en talones Disminucin
capacidad de dorsiflectar dedo gordo del pie. Rara vez compromiso de reflejos
S1: Sensibilidad borde externo del pie. Debilidad del grupo gemelo soleos, el paciente no puede caminar en punta de pies
Ausencia de reflejo aquiliano.
Examen abdominal: busque masas palpables, aneurismas de la aorta, infecciones renales que pueden presentarse como
lumbago.
Dg. Diferencial (Clnico) precisar si ste es mecnico, inflamatorio, tumoral, infeccioso, secundario a fractura por
osteoporosis u osteomalacia o irradiado. A veces tiene dolor que se irradia hacia el miembro inferior y no necesariamente
443
ser un compromiso neurolgico, en estos casos puede ser una bursitis trocanterica por ejemplo. No hay compromiso de
reflejos ni de fuerza muscular.
Exmenes La mayora de las veces no son necesarios los Exs de laboratorio-imgenes. NO hay estudios de rutina para
estos enfermos. En la mayora de los pacientes el dolor lumbar remite en forma espontnea y no es necesario estudios
diagnsticos
Sospecha de un dolor de origen inflamatorio fractura por compresin (ej neoplasia,1er lumbago > 50 aos) Hgma-VHS-
glicemia-calcemia-fosfatasas alcalinas-orina) nos servirn de base ,completar con exmenes especficos segn el tipo de
alteracin que se sospeche.
Radiografa simple de columna
- Lumbago no es sinnimo de radiografa, su solicitud depender de la orientacin clnica No existe buena correlacin
entre los sntomas y los hallazgos en las radiografas
- Dolor lumbar agudo: Ej por proc. degenerativos con estrechamiento del disco compresin de una raz nerviosa. Poco
util. Una Rx. normal no descarta la posibilidad de una HNP.
- Ayuda en sospecha de infeccin, fractura o neoplasia
- Sospecha compresin de raz nerviosa. Se confirma con TAC, mielografa o RNM (Aunque si hay una lumbociatica la
RMN sirve para ver especficamente el disco comprometido) ya que son poco especficas. La RNM Tienen un alto
porcentaje de falsos positivos.
- protrusin del disco: Asintomticas(20 a 30%):
- disco abombado 70% con exs positivos
- disco extruido: ms especifico que clinica se relacione con HNP.

Rx tipica de osteoporosis (1 etapas de osteoporosis) (mujeres postmenopusicas): Cuerpos vertebrales biconcavos ,
Aumento de claridad en cuerpos vertebrales. Rayado longitudinal
Tratamiento El 95% se resuelve independiente de cualquier mtodo teraputico utilizado los ataques agudos se
resolvern espontneamente en la inmensa mayora de los casos sin importar que intervencin se haya hecho Evite por
tanto aconsejar reposo prolongado y al contrario, el mdico puede indicar el regreso a las actividades habituales lo ms
pronto posible.

Tratamiento del Lumbago no especifico
- Reposo no mayor de tres das, a ms tiempo > debilita al paciente > lento retorno normalidad
- Colocar guatero o un bao de tina caliente. calmante, pero no hay demostracin
-Solo si hay inflamacin. Indicar analgsico (usar AINEs 1-2 semanas). costo, edad y comorbilidad , falla renal o ulcera
gstrica hipertensin, mejor tolerabilidad gstrica como son el celecoxib y rofecoxib. Paracetamol bastante seguro, accin
es modesta. hielo que acta como antininflamatorio si se usa por 30 minutos o mas. Clonixinato de lisina (nefersil).
Nunca usar narcoticos (10% el lumbago se prolonga y se puede producir adiccin )

- Relajante muscular (disminuye la contractura). Cientficamente no se les ha visto mayor efecto que el placebo y no se ha
demostrado un beneficio adicional al agregarlo a los aines incluso dependiendo de cual se usa pueden tener efectos
adversos
444
como somnolencia, lentitud de los reflejos.
- kinesioterapia Indicado en pactes sin dolor, (fortalece msculatura). No se han hecho estudios que prueben la utilidad
de estos agentes No hay estudios controlados y diseados tiles medidas como calor local, corss y otras, en acortar la
duracin del dolor, disminuir las recadas o devolver antes al enfermo a su vida normal. Calor superficial Ejercicios de
bscula de pelvis. Relajacin y elongacin Ejercicios de fortalecimiento de las musculaturas abdominal y lumbar Educacin
e instrucciones posturales para la vida diaria y el trabajo.
- Corregir obesidad
- Masajes, ultrasonido y estimulacin elctrica son de valor cuando se usan en forma simultnea, especialmente en
pacientes que tienen cuadros crnicos

Ciruga indicacin de Cx:
Sndrome de cauda equina:
Alt. funcin vesical
Retencin-incontinencia urinaria
Hipotona esfnter anal: incontinencia fecal
Anestesia en silla de montar
Prdida progresiva de motilidad de 1 EEII.
Debuta con compromiso neurolgico
Compromiso neurolgico severo: Lumbociatica no cede con tratamiento medico habitual
Si aumenta compromiso neurolgico.

Clnica multidisciplinaria del Dolor: Lugar ideal de atencin de lumbago crnico Con mdicos ,fisiatras , psiclogos,
terapeutas, que logren una mejora tanto fsica como psquica, reinsercin en el ambiente social, familiar, laboral.
Pronstico
En 4 semanas:
75% lumbago no especifico: esta asintomtico.
25% restante requiere reevaluacin.
Para descartar una causa especifica exs. VHS, Rx
indicar KNT
sitio de trabajo, psicologicos que influye en la evolucin
Lumbago persiste > tres meses
Gralmente con alteraciones psiquitricas: depresin,ansiedad,
irritabilidad.
Post Ciruga: 40% queda con dolor lumbar permanente
Alt. psiquitricas previos a ciruga.
Segunda operacin: tiene un xito no mayor de 40 a 50%

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Otros

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HIPOVOLEMIA
Fernando Cifuentes Jaramillo
Definicin
Es la reduccin del volumen del lquido extracelular, originada por una prdida de Na y agua. Dependiendo del
tipo de lquido perdido, puede ir acompaada de desequilibrios acido-base, osmolares o electrolticos. La disminucin
grave del volumen del LEC puede conducir a un shock hipovolmico.

Etiologa


Perdidas renales:
- Diurticos: Estos frmacos inhiben a lo largo de la nefrona las vas por donde se resorbe especficamente el Na+.
- Diuresis osmtica o solutos: Cuando aumenta la filtracin de solutos no resorbidos, como la glucosa o la urea,
tambin puede disminuir la resorcin tubular del Na+ y el agua,. Esto es lo que suele ocurrir en la diabetes mellitus
descompensada y en los pacientes sometidos a una hiperalimentacin rica en protenas. El manitol es otro diurtico que
produce diuresis osmtica porque el tbulo renal es impermeable a este frmaco.
-Nefropatas tubulares e intersticiales que conllevan prdidas de Na+. Tambin se observan prdidas excesivas
de agua y de Na+ en la fase diurtica de la necrosis tubular aguda y despus de resolucin de la obstruccin bilateral de
las vas urinarias.
-Dficit de mineralocorticoides (hipoaldosteronismo) origina prdidas de sodio, aunque la funcin renal intrnseca
sea normal.
- La eliminacin masiva de agua: La reduccin de volumen de los ECF suele ser menos intensa, ya que dos tercios
del lquido que se pierde proceden del agua intracelular. Las entidades que causan prdidas urinarias de agua son la
diabetes inspida centra y la diabetes inspida nefrgena , debidas, respectivamente, a una menor secrecin de AVP y a
falta de respuesta del rin a la AVP.


Perdidas extrarrenales:
- Tubo digestivo: se acumulan unos 9 L diarios de lquido, 2 L son lquidos ingeridos y 7 L son secreciones
digestivas. Cerca de 98% de esa cantidad se resorbe, por lo que las prdidas por los excrementos son slo de 100 a 200
ml/da. Si la absorcin disminuye o la secrecin aumenta se producir deshidratacin. Como las secreciones gstricas
tienen pH bajo (gran concentracin de H+), y las secreciones biliar, pancretica e intestinal son alcalinas (alta
concentracin de HCO3), el vmito y la diarrea suelen producir alcalosis y acidosis metablica, respectivamente.
- La evaporacin de agua por la piel y el aparato respiratorio: contribuye a la termorregulacin. Estas prdidas
insensibles alcanzan los 500 ml/da. En las enfermedades febriles, tras la exposicin prolongada al calor o con el ejercicio,
las prdidas de agua y sodio por la piel y el sudor pueden ser lo bastante profusas como para ocasionar deshidratacin. La
concentracin del Na+ en el sudor es normalmente de 20 a 50 mmol/L, cifras que disminuyen cuando hay sudacin
intensa por accin de la aldosterona. Como el sudor es hipotnico, con la sudacin se pierde ms agua que Na+. El dficit
de agua se reduce al mnimo al aumentar la sed. Sin embargo, la prdida progresiva de Na+ se manifiesta por hipovolemia.
En la hiperventilacin aumenta la prdida de agua que se evapora por el aparato respiratorio, predominantemente en los
pacientes con fiebre sometidos a ventilacin mecnica.
- Secuestro de lquidos en el tercer espacio: Este compartimiento es extracelular, pero no se intercambia con el
ECF ni el ICF. En realidad, es lquido que procede del ECF y que por tanto puede causar hipovolemia. Son ejemplos de este
espacio la luz intestinal cuando hay obstruccin del tubo digestivo, el tejido subcutneo en las quemaduras graves, el
espacio retroperitoneal en la pancreatitis aguda y la cavidad peritoneal en las peritonitis. Por ltimo, las hemorragias
graves de cualquier origen pueden producir hipovolemia.


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Fisiopatologa
Las prdidas de ECF se manifiestan por reduccin del volumen del plasma e hipotensin arterial. La hipotensin
se debe a disminucin del retorno venoso (precarga) y del gasto cardaco; con ello se estimulan los barorreceptores del
seno carotdeo y del cayado artico y se activan el sistema nervioso simptico y el sistema renina-angiotensina. El objetivo
final es procurar que se mantenga la tensin arterial media y la circulacin coronaria y cerebral. A diferencia de la
respuesta del aparato cardiovascular, los efectos en el rin se dirigen a restablecer el volumen del ECF, por medio de
disminucin de la GFR y la carga de Na+ filtrada y, lo que es ms importante, a favorecer la resorcin tubular del Na+. El
aumento del tono simptico incrementa la resorcin del Na+ en el tbulo proximal y reduce la GFR a travs de
vasoconstriccin ms intensa de las arteriolas aferentes. El sodio se resorbe tambin en el tbulo contorneado proximal
debido a la mayor produccin de angiotensina II y al trastorno hemodinmico que sufren los capilares peritubulares
(disminucin de la presin hidrosttica y aumento de la presin onctica). La mayor resorcin del Na + en el conducto
colector es un factor importante en la adaptacin del rin a la reduccin del volumen del ECF, y se debe a la mayor
secrecin de aldosterona y de la AVP, as como a inhibicin de la secrecin del pptido natriurtico auricular.







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Clnica
Anamnesis:
- Identificar la causa de la disminucin del volumen del ECF (p. ej., vmito, diarreas, poliuria, sudacin).
-La mayor parte de los sntomas son inespecficos y dependen del desequilibrio electroltico y del dficit de la irrigacin de
tejidos, y consisten en cansancio, debilidad, calambres, sed y mareo ortosttico.
-Si las prdidas hdricas son ms intensas, la isquemia de los rganos afectados se manifiesta por oliguria, cianosis, dolores
abdominales y torcicos, confusin mental y obnubilacin.
Examen fsico:
- La menor turgencia cutnea y la sequedad de las mucosas no son parmetros fieles de la disminucin del lquido
intersticial.
- Los signos de hipovolemia (reduccin del volumen intravascular) son descenso de la presin venosa yugular, hipotensin
postural y taquicardia postural.
- Las prdidas de lquidos agudas y profusas van seguidas de choque hipovolmico, que se manifiesta por hipotensin,
taquicardia, vasoconstriccin perifrica y deficiencia del riego perifrico (cianosis, miembros fros y sudorosos, oliguria y
alteracin de la conciencia).
- Medidas hemodinmicas: disminucin de la PVC, PAP, gasto cardiaco, PAM y aumento de RVS.
- Perdida de peso agudo.


Diagnstico
En general, bastan la anamnesis y la exploracin clnica concienzudas para diagnosticar el origen de la
hipovolemia. Los datos de laboratorio por lo general ayudan a confirmar el diagnstico clnico.
- Nitrgeno ureico sanguneo (BUN): aumenta por el incremento de la reabsorcin renal de la urea. Se debe a un
mecanismo compensador en la reabsorcin de Na y agua. Igual aumenta como consecuencia del incremento de la
produccin (catabolismo de tejidos hemorragia) o reduccin de la excrecin (disminucin perfusin renal).
- BUN/creatinina: Normal 10:1, cuando es > 20:1 refleja un cambio en la fx renal.
- Hematocrito: eleva debido a la hemoconcentracin, se reduce con perdida sangunea.
- Electrolitos en suero: Hipokalemia: perdidas renales o GI en cambio hiperkalemia en insuficiencia suprarrenal. La
hipernatremia se produce cuando aumentan las perdidas insensibles y en diabetes inspida, mientras que la Hiponatremia
se produce en las mayoras de las veces por aumento de la sed y de la liberacin adh.
- Gases arteriales: Acidosis metablica en los casos perdidas GI inferiores, shock o ceto acidosis diabtica. La alcalosis
metablica: perdidas GI superiores o con diurticos.
- Gravedad orina: aumenta por intento de los riones de ahorrar agua, disminuye con la diabetes inspida.
- Na en la orina:< a 20mmol/l refleja perdidas extrarrenales
-Osmolaridad orina: normalmente > 450mOsm/kg.

Tratamiento
El tratamiento se orienta a restablecer la volemia normal por medio de la administracin de lquidos de
composicin similar a los que se han perdido y reponer los lquidos que siguen perdindose.
Los sntomas y signos, como la reduccin del peso corporal, ayudan a calcular la intensidad de las prdidas y tambin hay
que vigilarlos para apreciar la eficacia del tratamiento.
450
Las prdidas escasas se pueden corregir administrando los lquidos por va oral, pero la hipovolemia ms intensa
obliga a tratamiento intravenoso.
En los pacientes con natremia normal o poco disminuida, la mejor opcin para rehidratar es la solucin salina
isotnica o normal (NaCl al 0.9% o con 154 mmol/L de Na+), que se debe administrar para empezar a tratar a los pacientes
con hipotensin o choque.
En la hiponatremia intensa a veces se necesita solucin salina hipertnica (NaCl al 3.0% o con 513 mmol/L de
Na+). La hipernatremia indica que hay un mayor dficit de agua que de Na+, y para corregirla se requiere una solucin
hipotnica, como la solucin salina seminormal (NaCl al 0.45% o 77 mmol/L de Na+), o una solucin de glucosa al 5%.
Los individuos con hemorragia importante acompaada de anemia, o con prdidas profusas de lquidos
intravasculares, pueden necesitar transfusin de sangre o el uso de soluciones coloidales (albmina, dextrn). Si aparece
hipocaliemia desde el principio o por efecto de la mayor eliminacin urinaria de K+ sta se debe corregir aadiendo las
cantidades adecuadas de KCl a los lquidos de la rehidratacin.





451
SINCOPE
Felipe Quiones Flores

Prdida de conciencia breve, asociada a prdida del tono postural, de recuperacin espontnea y ad integrum.(no
relacionada a trauma cerebral)

Mecanismo: Hipoperfusin global cerebral transitoria

Diagnostico diferencial
-Alt. metablicas: hipoglicemia, hipoxia,hiperventilacin + hipocapnia
-Intoxicaciones: droga o alcohol
-Epilepsia
-AVE
TIA
-Sncope Psicgeno

Epidemiologia
Frecuente: 3 % Consultas de Urgencia
6 % Admisiones hospitalarias.
Produce Traumatismo: 17 35% ptes.
3 edad produce cadas; 4causa de muerte en pacientes de la 3edad.
Puede ser el nico signo previo a una Muerte Sbita 30% .

Muerte Sbita al ao en Sncope de etiologa cardiaca
La enfermedad cardiaca estructural es el principal factor de riesgo para la Muerte Sbita y la mortalidad total en el
paciente con Sncope
Es un sntoma transitorio y no una enfermedad. Generalmente los pacientes estn asintomticos al momento de su
evaluacin.

La evaluacin diagnstica est enfocada a estados fisiopatolgicos que pueden producir prdida de conciencia. La relacin
causal entre la posible entidad diagnstica y el sncope esa menudo, slo presuntiva.

Etiologa

1) Neuralmente mediado (reflejo):

-Vasovagal
-Situacionales: Tusgeno miccional, G Intestinal (tragar, defecar, dolor visceral)
-Hipersensibilidad S. Carotdeo

2) Ortosttico:
1. Falla Autonmica
i) Falla autonmica 1-
ii) Falla autonmica 2-Neuropata diabtica o amilodea

2. Hipovolemia: Hemorragia, Diarrea, Enf. de Addison.

3. Drogas:
Vasodilatadores
Diurticos
Antidepresivos
Antianginosos
Sildenafil
3) Arritmias:
452
-ENS-Bloqueo AV-TSV o TV- Sndromes hereditrios (QT largo, Brugada)
-Disfuncin de MP o DAI
-Arritmias inducidas por drogas

4) Enfermedad estructural Cardiaca o Cardiopulmonar:
-Estenosis Artica-Infarto Miocrdico
-MCP Hipertrfica
-Diseccin Artica
-TEP
-HT Pulmonar
-Mixoma Auricular

5) Cerebrovascular: -Sndrome de robo de la Subclavia



Evaluacin
a) Historia detallada de paciente y testigos
1. Actividad y sntomas previos al sncope
2. Duracin del episodio
3. Sntomas post episodio
4. Circunstancias de episodios previos
5. Historia CV previa Historia CV previa
6. Historia Familiar de muerte sbita
7. Medicamentos
Antihipertensivos
Antidepresivos -
Antianginosos
Depresores del SNC
Agentes antiarrtmicos
Otros: OH,cocana, na, marihuana
453
b) Caractersticas clnicas que sugieren causas especficas de sncope
1.- Sincope neuromediado
- Ausencia de cardiopata
- Historia prolongada de sincope
- Aura
- Estar de pie durante mucho tiempo o lugares poco ventilados
- Nauseas , vmitos
- Antes o despus de una comida
- Presin sobre seno carotideo al girar la cabeza
- Despus de un esfuerzo
-
2.- Sincope por hipotensin ortosttica
- Despus de ponerse de pie
- Medicamento hipotensor ( inicio o cambio de dosis)
- Estar de pie durante mucho tiempo o lugares poco ventilados
- Presencia neuropata autonmica o parkinsonismo
- Despus de esfuerzo

3.- Sincope cardiaco
- Cardiopata estructural
- Durante esfuerzo o posicin supina
- Precedida de palpitaciones o acompaada de angor
- Historia familiar de muerte sbita

4.- Sincope cerebrovascular
- Diferencia de PA o pulso entre ambos brazos

EXAMEN FSICO
Identificar mecanismo desencadenante
1. Examen detallado neurolgico, cardiaco y pulmonar
2. Buscar antc. de hipotensin ortostatica:
3. Significativo: disminucin de PAS 20 mm Hg o PAS de <<90 mm Hg , independiente de la presencia o no
sntomas

Exmenes
1. EKG de 12 derivaciones ( de preferencia)
2. Segn clnica sugerente solicitar en cada caso segn corresponda
Hto, ELP, HGT, troponinas, Tac cerebral, ecocardiograma Etc.
Sospecha de Etiologa Cardiovascular

A.- Enfermedad cardiaca estructural
1. Enfermedad coronaria conocida
2. ICC
3. Enfermedad valvular o congnita
4 .Miocardiopatas
5 .Historia de arritmias ventriculares
6. Examen fsico diagnstico de patologa cardaca(estenosis artica, etc.)


454
B.- Sugerente arritmia o isquemia
1. Sncope asociado a palpitaciones
2. Dolor torcico sugerente de enfermedad coronaria
3 .Sncope de esfuerzo
C.- Alteracin EKC
1. Presencia de onda Q o isquemia
2. Enfermedad del tejido xitoconductor(bloqueo bifascicular o de rama, bloqueo AV Mobitz I, bradicardia sinusal
<50 o pausas 3 seg.)
3. QT prolongado
4. Preexcitacin
5. BCRD con supradesnivelST en V1, V2 y V36.Disfuncin de MP
D.- Antc : muerte sbita, mp

Criterios diagnsticos:
- Vaso vagal clsico: se diagnostica si los acontecimientos precipitantes, tales como miedo, dolor intenso, angustia
emocional, instrumentacin o estar de pie de forma prolongada, se asocian a sntomas prodrmicos tpicos
- Situacional: diagnostico si sincope ocurre durante o mediante despus de la miccin, defecacin, tos o acto de
tragar.
- Ortosttico: diagnostico si existe documentacin sobre hipotensin ortostatica asociada al sincope o presincope
previo
- Asociado a isquemia cardiaca: dg cuando los sntomas estn presentes con evidencia EKG de isquemia aguda con
o sin IAM, independientemente de su mecanismo

- Relacionado a arritmias: se dg con EKG cuando:
Bradicardia sinusal < 40 lt/min o Bloqueo sinoatrial repetitivos o pausa sinusal > 3 seg en ausencia de frmacos
cronotropos negativos
BAV mobitz 2 o 3. BRI y D alternativo
TPSV rpida o TV
Funcionamiento anmalo MP

Clase I:
Investigaciones neurolgicas y siquitricas no se realizan de forma rutinaria
Derivacin a neurlogo se indica cuando perdida de conciencia no es atribuible a sincope
Dg inequvoco de sincope la derivacin a neurlogo debe estar garantizada cuando sincope puede deberse a fallo
autonmico o sd robo de la subclavia o cerebro vascular
Evaluacin siquitrica esta recomendada cuando sntomas sugieren seudo sincope psicognico o si sincope se
debe a frmaco siquitricas , que requieren modificacin

Clase II: Resto de evaluacin neurolgica o siquitrica no estn recomendadas

Manejo
Vara segn etiologa, cuando este es sugerente de:
- Origen neurocardiogenico: procurar evitar traumatismos, colocar paciente en posicin horizontal, aumentar
ingesta de liquidos, pies elevados.
- En general manejo incluye Betabloqueadores, corticoides, aminofilina, inhibidores de la recaptacin de
serotonina, colocacin de marcapaso, etc.

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIN
1. Sospecha de etiologa CV
2. Presencia de traumatismo severo
3. Episodios mltiples y frecuentes
4. Hipotensin ortosttica severa
5. Sncope en posicin de decbito
455
PARO CARDIORESPIRATORIO (PC)
Luis Augusto Glvez Nieto
Definicin PC
- Interrupcin repentina de la funcin de bomba del corazn
- Reversible con una intervencin inmediata
- Rara vez hay reversin espontnea, culminara en la muerte si no se intervienen

Causas de PC
- El 65%-80% causado por: fibrilacin ventricular,
- El 20 a 30%
- Bradiarritmias persistentes intensas
- Asistolia y actividad elctrica sin pulsos
- Estados agudos de bajo gasto cardaco: Generalmente de comienzo brusco
Entre sus causas:
- embolia pulmonar aguda y masiva,
- prdida interna de sangre aneurisma artico roto,
- anafilaxis grave y rotura .
Otros: Aspiracin de cuerpo extrao

Causas de Muerte sbita:
- 80% PR por muerte sbita en EEUU son por ateroesclerosis coronaria
- Cardiopata isqumica como principal factor etiolgico estructural de muerte subita

DIAGNSTICO
Fundamentalmente clnico: Prdida brusca de la conciencia. Ausencia de pulsos centrales (carotideo, femoral,
etc...).Cianosis. Apnea y/o gaspings (respiracin en boqueadas). Midriasis (dilatacin pupilar)

Manifestaciones Clnicas de Paro cardiaco

Inicio brusco (mayora). PC por definicin.
Si es brusco, la probabilidad de que el paro sea de origen cardaco es mayor de
95%.
Confirmar si es paro: estado de conciencia (constante y obligatorio), movimientos
Respiratorios, color de la piel y presencia o ausencia de pulsos en las arterias
Femorales y cartidas

Molestias prodrmicas (raro)
presagiar con das, semanas o meses de antelacin
aumento de la angina disnea, palpitaciones, fatigabilidad fcil,
Molestias inespecficas.
ECG Alteraciones minutos a horas previos al paro: EV, TV.
La mayora empiezan con una salva de TV (sostenida o no sostenida) que
degenera en FV

Comienzo del PC:
Sntomas tpicos de SD coronario agudo
angina de pecho prolongada, dolor de un infarto de miocardio
disnea u ortopnea aguda
456
aparicin sbita de palpitaciones,
taquicardia persistente
Sensacin de mareos
Evolucin En pocos minutos progresa hacia la muerte supervivencia como resultado de desfibrilacin disminuyen en
forma lineal desde el primer minuto hasta los 10 min.

Diagnostico elctrico y Manejo por algoritmos
Existen tres modalidades ECG de PCR

1) Fibrilacin Ventricular (FV) o Taquicardia Ventricular sin Pulso (TVSP).
El manejo de la fibrilacin Ventricular es el mismo que la taquicardia ventricular
sin pulso
La ventilacin con O2 (aire ambiental si no se cuenta inmediatamente con el
Oxgeno) a muy corto plazo corregir la hipoxemia y la acidosis
Elementos de este algoritmo:
RCP, desfibrilacin, desfibrilador automtico externo, Drogas.
1.- RCP
ACLS el ao 2005 sugiri la ejecucin de 2 minutos RCP
o 5 ciclos: proporcin compresin ventilacin 30/2 antes de la desfibrinacin
3.- Drogas
A) Epinefrina (adrenalina)
- ACLS 2005 concluye: es apropiado administrar epinefrina (1 mg ev cada 3-5 minutos) en pacientes en
paro.
- Indicaciones adrenalina: asistolia, TV/FV sin pulso, bradicardia
- se puede aumentar dosis de adrenalina a 0.2 mg x kg
- Nota: Disponible en concentraciones 1:10 000 y 1:1000
B) Antiarritmicos
Las Guas 2005 ACLS declararon que estos antiarritmicos endovenosos debe ser usado segn cada
caso
Recomiendan usar amiodarona, lidocaina, y sulfato de magnesio.
No se debe interrumpir la RCP durante la administracin de drogas antiarrtmicas
1) Amiodarona:
Endovenosa Paro cardiaco que no responde a la RCP, "shock".
Bolo de 300 mg i.v./i.o (dilucin recomendada: 20 a 30 ml de dextrosa [glucosa] al 5% en agua) pasar
rpidamente en vena perifrica.
Es ms efectiva que la Lidocaina. Puede prevenir recurrencias de TV o FV en ms del 50% de los
pacientes. Se una en episodio agudo de FV y prevencin, TV hemodinamicamente inestable y refractaria
a tto con otros agentes
La dosis inicial puede estar seguida por UNA dosis de 150 mg en bolo i.v. en 3 a 5 minutos
2) Lidocaina:
ACLS 2005: Alternativa al tratamiento de amiodarona en el paro cardiaco por FV/TV.
Paro cardiaco por FV/TV
Dosis inicial: 1 a 1,5 mg/kg i.v./i.o.
Para FV resistente, se puede administrar un bolo adicional de 0,5 a 0,75 mg/kg i.v., repita en 5 a 10
minutos; mximo 3 dosis o un total de 3 mg/kg.
Administracin endotraqueal: 2 a 4 mg/kg
3) Sulfato de magnesio
457
Recomendado en el paro cardiaco slo si se asocia a torsades de pointes o se sospecha
hipomagnesemia.
4) Bicarbonato
Las indicaciones especficas para su empleo son las siguientes:
Hipercaliemia previa conocida.
Acidosis previa conocida que responde al bicarbonato; por ejemplo, cetoacidosis diabtica,
sobredosis de antidepresivos tricclicos o aspirina, cocana o difenhidramina.
Resucitacin prolongada con ventilacin efectiva; al recuperar la circulacin espontnea tras un
periodo prolongado de paro.
No es til ni efectivo en acidosis hipercpnica (por ejemplo, paro cardiaco y RCP sin intubacin).
Precauciones
La ventilacin y RCP adecuadas, y no el bicarbonato, son las principales amortiguadoras en el paro cardiaco.
No est recomendado como rutina en pacientes con paro cardiaco.

Pronstico:
La rapidez con la que se practica la desfibrilacin/cardioversin es un elemento importante para llevar a feliz trmino las
maniobras de reanimacin, en lo que se refiere a restaurar la circulacin espontnea y proteger al sistema nervioso
central.
2) Asistolia.
Asistolia primaria es asociada a mal pronostico (2%) sobrevive al alta del hospital
La asistolia es un evento 2 a FV o AESP. Se debe chequear el cable de conexin, FV fina, antes de realizar el
diagnostico de asistolia ACLS 2005 recomienda que se trate igual que actividad elctrica sin pulso: RCP y drogas
vasoactivas (Ej. Atropina)
No se benefician de desfibrilacin en pacientes con asistolia.
Resucitacin prolongada en pacientes con asistolia generalmente fallecen

3) Actividad elctrica sin pulso:
Actividad elctrica sin pulso (PEA)
La desfibrilacin no es recomendad en este manejo, se trata distinto.
identificar causas reversibles y tratarlas
6H: Hipoxemia, hipotermia, hipoglicemia, hipovolemia, hiper-hipopotasemia
6T TEP, trombosis coronaria, txicos, neumotrax a tensin, trauma
RCP debe realizarse durante los esfuerzos de resucitacin, excepto en las pausas en que se analiza el ritmo o
retorna a circulacin espontnea
1) Atropina
Asistolia o actividad elctrica sin pulso
Bolo de 1 mg i.v./i.o.
Se puede repetir cada 3 a 5 minutos (si la asistolia persiste) hasta un mximo de 3 dosis (3 mg).
Primer frmaco para bradicardia sinusal sintomtica < 50 lt/mto
Asistolia es asociada con un pobre pronostico (0 a 2% sobrevive al alta del hospital) La asistolia es
frecuentemente un evento secundario resultando en FV, PEA Asstola resultando en hipoxia, acidosis,
muerte de miocardio
ACLS 2005 recomend que la asistolia debe ser tratada con RCP, adrenalina y atropina.
No se benefician de desfibrilacion en pacientes con asistolia.
Resucitacin prolongada en pacientes con asistolia generalmente fallecen

2) Adrenalina
1 mg ev cada 3 a 5 minutos es recomendada en pacientes con asistolia
458
MUERTE SBITA (MS)
Juan Pablo Cuevas Tebache
Definicin:
Muerte inesperada, sin sntomas precedentes la mayora de las veces o que, en casos de existir estos, ocurren
pocos segundos antes de que la muerte sobrevenga, y sin causa traumtica que la explique

Epidemiologa

La muerte sbita es un evento raro en la poblacin general, su incidencia aumenta a medida que la poblacin
envejece. En general, la proporcin hombre:mujer es 2-4:1
En EEUU explica 300,000 a 400,000 muertes al ao, con incidencias que van desde 1.2 a 3.4/100.00 personas ao
en menores de 45 aos, y 94 a 136/100.00 en personas de mas de 75 aos. La cardiopata coronaria per se aumenta 4 a 6
veces el riesgo.
El 90% de los sujetos que fallecen por muerte sbita vienen de la poblacin general, que tiene FR
cardiovasculares en la gran mayora de los casos
Hay un grupo pequeo de personas con eventos de MS que no tendrn ningn FR cardiovascular, en este grupo se
concentran las cardiopatas estructurales congnitas y los fenmenos elctricos primarios.


Etiologa
La mayora de los casos sobreviene como consecuencia de un evento cardiovascular (60- 70 % de los casos),
siendo la cardiopata coronaria, responsable del 70 a 80 % de ellos. Las taquiarritmias son el ritmo cardaco ms
frecuentemente encontrado (alrededor del 80%). De entre ellas, la fibrilacin ventricular es la arritmia ms frecuente.
El 15 a 20% restante se da en contexto de cardiopata estructural conocida o no, ya sea congnita o adquirida.
En este grupo de pacientes, ms heterogneo respecto de edades, la arritmia ventricular sigue siendo causa
predominante, pero aparecen tambin bradiarrtmias como causa final de MS.
Causas no cardiacas, como falla respiratoria, renal, heptica o eventos neurolgicos (HSA, HIC) tambin pueden
resultar en MS, pero son mucho menos importantes.

Factores de Riesgo
Una fraccin de eyeccin inferior al 30-40% es el predictor individual ms potente pero, aun as, tiene una baja
especificidad.
La aparicin de frecuentes extrasstoles tambin ha sido relacionada con una mayor incidencia
Pacientes con infarto de miocardio anterior y bloqueo de rama derecha
Miocardiopata hipertrfica, aparentemente dependiendo de la severidad de la hipertrofia
Miocardiopata dilatada dependiendo estrechamente con el grado de fallo cardaco
459
Miocarditis
Enfermedades primariamente elctricas
o Sndrome de QT largo
o Sndrome de Brugada
o Taquicardias polimrficas de esfuerzo y fibrilacin ventricular idioptica.
Ingesta de mltiples frmacos, tanto antiarrtmicos como de otras familias (antidepresivos, antihistamnicos,
antibiticos, diurticos, etc.),
Fisiopatologa
Condiciones asociadas
1. Enfermedad coronaria (70-80 %)
2. Enfermedad miocrdica estructural (15- 20 %)
3. Enfermedad primaria del sistema excitoconductor (5 %)

Hay que recordar el concepto de que la MS como fenmeno siempre es el resultado de la suma de tres
elementos: condicin subyacente (ejemplo: cardiopata coronaria o estructural) + susceptibilidad individual: inestabilidad
elctrica + gatillante. Evidentemente dependiendo del caso uno de estos tres factores puede ser el preponderante

Cuando se produce una zona de isquemia los primeros 10 min son crticos, tras la oclusin de una arteria
coronaria se producen alteraciones inicas y metablicas, que generan una acumulacin de sustancias producidas por el
metabolismo anaerbico (potasio, adenosina o CO
2
) en el espacio extracelular. Esto, a su vez, modifica las caractersticas
elctricas de los miocitos adyacentes a la zona del infarto. Las diferencias en el potencial de membrana de reposo de los
miocitos conllevan diferentes formas de potencial de accin y, por tanto, diferentes perodos refractarios, entre clulas
sanas y clulas expuestas a zonas de isquemia periinfarto. Esta dispersin de los perodos refractarios favorece la aparicin
de reentradas y de fibrilacin ventricular. Despus de las 24 h de oclusin de la arteria, la aparicin de arritmias malignas
es menos frecuente y su mecanismo se cree que depende ms de un aumento del automatismo que de mecanismos de
reentrada. La aparicin de arritmias ventriculares en la reperfusin ha sido relacionada con la duracin de la isquemia, el
tamao de la zona isqumica, la frecuencia cardaca previa, la presencia de hipertrofia ventricular y la concentracin de
potasio extracelular.

En los pacientes con infarto de miocardio establecido, el riesgo de presentar MS no es despreciable, sobre todo
en los primeros 6 meses. En las primeras semanas postinfarto aparece la fibrosis y una vez establecida la cicatriz, sta
forma el sustrato ideal para la conduccin anisotrpica y la reentrada

Siempre hay que buscar isquemia en pacientes que sobrevivan a un episodio de MS y corregirla oportunamente.
Adems, hay que manejar adecuadamente a los pacientes con CC establecida o FR sabiendo que este grupo concentra un
riesgo muy alto


460
COAGULACIN INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID)
Jaime Silva Pichn
Definicin:
Es un sndrome adquirido caracterizado por hemorragia y trombosis microvascular. Se caracteriza por una
extrema y exagerada activacin de la coagulacin produciendo depsitos de fibrina en el sistema vascular o microvascular,
comprometiendo de este modo el adecuado aporte de sangre a diversos rganos contribuyendo a la Falla Orgnica. El
subsecuente consumo de los factores de la coagulacin y de las plaquetas es el responsable de las complicaciones
hemorrgicas.

Epidemiologa:
Ocurre como complicacin de una enfermedad subyacente en aproximadamente el 1% de los ingresos
hospitalarios. No tiene predileccin por raza, edad o sexo. Como factor de riesgo independiente en pacientes con sepsis o
trauma grave, puede elevar el riesgo de muerte en 1.5 a 2 veces.

Fisiopatologa:
La patognesis es debida a una excesiva e incontrolada produccin de trombina llevando depsitos extendidos y
sistmicos de fibrina intravascular.
Activacin de la hemostasia: normalmente la generacin de trombina es localizada, siendo regulada
estrictamente por mltiples vas existentes en el plasma o en la superficie endotelial (ej.: antitrombina, inhibidor del factor
tisular, etc.). Cuando estos mecanismos son sobrepasados, la trombina puede circular y llegar a CID. Los depsitos de
fibrina extendidos ampliamente, resultan en isquemia y consumo de plaquetas, fibringeno, protrombina, y factores V y
VIII, que puede llevar a hemorragia.
CID resulta de una activacin masiva de la cascada de la coagulacin. El mayor factor iniciador es la expresin o
liberacin del factor tisular. La injuria endotelial expone este factor o aumenta la expresin de ste por los monocitos en
respuesta a endotoxina y varias citoquinas. La activacin de la va intrnseca tambin puede ocurrir en algunos casos, pero
esta parece contribuir ms al desarrollo de hipotensin que a CID.
Fibrinlisis secundaria: La liberacin del activador tisular del plasmingeno con la subsecuente generacin de
plasmina en el sitio de injuria vascular, produce trombolisis compensatoria, abriendo los vasos ocluidos, y la liberacin de
productos de la degradacin de fibrina (PDF). Normalmente la cantidad de PDF liberado es poca y es rpidamente retirada
de la circulacin. Sin embargo, cuando hay depsitos sistmicos de fibrina distribuidos ampliamente, como en la CID, estos
subproductos pueden aumentar el sangrado por interferencia con la polimerizacin normal de la fibrina y por unin al
receptor del fibringeno, las glicoprotenas IIb/IIIa en la superficie de las plaquetas, interfiriendo con la agregacin
plaquetaria. Adems, ya que la plasmina puede clivar otras protenas, la hiperplasminemia llevar a degradacin
proteoltica del fibringeno y de otros factores de la coagulacin, exacerbando la ditesis hemorrgica.
Clnica y Clasificacin:
La CID debe ser sospechada en un paciente que se presente con una condicin subyacente conocida por causar
CID (Tabla 1). La mayora de los pacientes se presenta con un sangrado de inicio reciente; ocasionalmente, con trombosis
o ambas, trombosis y sangrado. Manifestaciones hemorrgicas pueden incluir sangrados quirrgicos o en sitios de
venopuncin, equimosis, petequias, hematomas, sangrado vaginal, hemorragia digestiva o hematuria. Las manifestaciones
trombticas incluyen lesiones necrticas de la piel, tromboembolismo venoso (TVP o TEP) y oclusiones arteriales agudas
(ACV e IAM), pero son menos frecuentes que las hemorrgicas.
461
Tabla 1.- Condiciones Clnicas asociadas a CID
Sepsis infeccin severa (cualquier microorganismo).
Trauma (ej.: politrauma, neurotrauma, embolia grasa).
Destruccin de rganos (ej.: pancreatitis severa).
Enfermedades malignas
o Tumores slidos
o S. Mieloproliferativo Linfoproliferativo
Anormalidades vasculares

Catstrofes obsttricas
o Embolia del lquido amnitico
o Desprendimiento prematuro de placenta
Insuficiencia heptica severa
Reacciones severas txicas o inmunolgicas
o Mordedura de serpientes
o Reacciones por transfusiones
o Rechazo de transplante, etc.
CID aguda: se desarrolla cuando la sangre es expuesta a grandes cantidades de factor tisular en un corto periodo
de tiempo, con generacin masiva de trombina, resultando en el gatillante agudo de la coagulacin. Esto sobrepasa los
mecanismos de control, y los mecanismos compensatorios no tienen suficiente tiempo para reaccionar. La consecuencia
clnica es una profunda ditesis hemorrgica y, debido a los amplios depsitos de fibrina, dao isqumico tisular, y anemia
hemoltica microangioptica.
Manifestaciones comunes en CID aguda, adems del sangrado, incluyen tromboembolismo y falla renal, heptica,
pulmonar y del SNC.
CID crnica: La CID compensada o crnica se desarrolla cuando la sangre est continua o intermitentemente
expuesta a pequeas cantidades de factor tisular y los mecanismos compensatorios en el hgado y mdula sea son
capaces de reponer las protenas de la coagulacin y las plaquetas respectivamente. Bajo estas condiciones, el paciente
puede estar asintomtico con niveles elevados de productos de la degradacin de la fibrina o tener manifestaciones de
trombosis venosa y/o arterial. Los pacientes con CID crnica tambin pueden tener sangrados menores en mucosa y en
piel.
Diagnstico:
Los hallazgos de laboratorio varan y no hay un nico test diagnstico. Partiendo de la base de que es un
sndrome, los hallazgos clnicos necesitan ser correlacionados por datos de laboratorio. Una comprensin de la
fisiopatologa ayuda a la comprensin de los test de laboratorio y el manejo. Los hallazgos de laboratorio tpicos incluyen
trombocitopenia, PT y PTT prolongados, fibringeno bajo debido al consumo, e incremento de dmeros D y complejos
solubles de monmeros de fibrina.
Los datos de laboratorio son: trombocitopenia y aparicin de esquistocitos o hemates fragmentados debidos al
atrapamiento y lesin de estas clulas por los trombos de fibrina; prolongacin del PT y PTT, y una concentracin baja de
fibringeno debida al consumo de las protenas de la coagulacin; aumento de los productos de degradacin de la fibrina
(PDF) consecutivo a la intensa fibrinlisis secundaria. El inmunoanlisis de los dmeros D, que mide selectivamente los
derivados de la fibrina con enlaces cruzados (es decir, los que han estado en cogulos sanguneos) es un anlisis ms
especfico de los FDP. Una concentracin baja de fibringeno en la DIC predice hemorragias ms intensas.
Tratamiento:
Los principios del manejo incluyen identificacin y tratamiento de la enfermedad subyacente mientras se maneja
la coagulopata. El tratamiento del proceso causal tambin comprende la teraputica de soporte para la recuperacin de
la volemia, si est disminuida, y el control de la acidosis y del equilibrio electroltico.
Terapia de reemplazo de componentes sanguneos. Para CID compensada, en la cual el paciente no est
sangrando y la coagulopata es leve, la sola observacin puede ser razonable. La transfusin de componentes sanguneos,
es importante para pacientes que tienen hemorragias sintomticas o resultados de laboratorio anormales y estn
462
considerados como de alto riesgo de hemorragias: crioprecipitados para hipofibrinogemia (<100 mg/dL), plasma fresco
congelado para PT y PTT marcadamente prolongados (sugiriendo estados de dficit significativos de factores de la
coagulacin), y concentrados de plaquetas para trombocitopenia (conteo de plaquetas <30 * 10
9
/L o <50 * 10
9
/L para
pacientes con hemorragia). Es importante monitorizar regularmente con Hemograma, PT, PTT, y niveles de fibringeno 60
minutos despus de la trasfusin y cada 6 a 8 horas despus de esta.
Terapia complementaria para CID. La heparina no fraccionada ha sido usada en determinadas circunstancias. Su
utilidad est basada en el principio de que inhibe la trombina e interrumpe el crculo vicioso de la coagulopata de
consumo. Los principales riesgos incluyen hemorragias, incluyendo la hemorragia intracraneal, y los beneficios son menos
claros debido, en parte, a la falta de estudios randomizados. Por lo tanto, la heparina usualmente tiene un rol limitado, si
es que lo tiene, en CID aguda, pero puede tener un rol en CID crnica, como se ve en tumores slidos, aborto retenido,
aneurisma artico, y hemangiomas gigantes. Concentrados de antitrombina no han mostrado un cambio en la mortalidad
de pacientes con CID. La Protena C activada recombinante mejora la mortalidad en pacientes con sepsis severa.
Inhibidores de la fibrinlisis, como el cido -aminocrapoico o cido tranexmico, estn generalmente contraindicados en
la CID.

463
MANEJO DEL DOLOR
Natalia Lpez Contreras

Definicin de dolor: Sensacin desagradable que se localiza en algn sitio del cuerpo. Tambin se describe como un
proceso penetrante o destructivo para los tejidos (ej. quemante, constrictivo, desgarrante u opresivo) o como una
reaccin emocional o corporal (ej. terrorfico, asqueante). La funcin del sistema de percepcin del dolor (sistema
sensorial) es proteger al cuerpo y conservar la homeostasis; lo realiza al detectar, localizar e identificar elementos nocivos
para los tejidos.

Clasificacin
El dolor puede ser agudo o crnico, neoplsico y no neoplsico. Esta divisin tiene obvias implicancias en torno a la
etiologa, mecanismos, fisiopatologa, sintomatologa y funcin biolgica. Sin embargo, quizs de mayor importancia son
las implicancias de tipo diagnstico y teraputico.

Dolor agudo. Aquel causado por estmulos nocivos desencadenados por heridas o enfermedades de la piel, estructuras
somticas profundas o vsceras. Tambin puede deberse a una funcin anormal de msculos o vsceras que no
necesariamente produce dao tisular efectivo, aun cuando su prolongacin podra hacerlo. Si bien los factores
psicolgicos tienen una importantsima influencia en la manera en que se experimenta el dolor agudo, con raras
excepciones ste no obedece a causas psicopatolgicas o ambientales. Esto contrasta con el dolor crnico, en el que estos
factores juegan un papel principal. El dolor agudo asociado a una enfermedad previene al individuo de que algo anda mal.
En algunos casos, el dolor limita la actividad, previniendo un dao mayor o ayudando a la curacin. Sin embargo, el dolor
agudo persistente e intenso puede ser deletreo en s mismo, con efectos potencialmente dainos que se manifiestan con
una respuesta neuroendocrina generalizada y a nivel de diversos sistemas.

Dolor crnico. La persistencia del estmulo, de la enfermedad, o de ciertas condiciones fisiopatolgicas, puede conducir al
establecimiento de un dolor crnico. Bonica lo define como aquel dolor que persiste por ms de un mes despus del curso
habitual de una enfermedad aguda o del tiempo razonable para que sane una herida, o aquel asociado a un proceso
patolgico crnico que causa dolor continuo o recurrente. El dolor crnico tiene efectos fisiolgicos, psicolgicos y
conductuales sobre el paciente y su familia, adems de un costo social enorme. Podra decirse que mientras el dolor
agudo es un sntoma de una enfermedad o traumatismo, el dolor crnico constituye una enfermedad en s mismo. La
mayora de los pacientes con dolor crnico no manifiestan las respuestas autonmicas y el patrn neuroendocrino
caractersticos del dolor agudo, a menos que existan exacerbaciones. Cuando el dolor es continuo o casi continuo, la
respuesta se extingue, apareciendo diversos cambios, muchos de ellos desencadenados por la inactividad que se observa
frecuentemente en los pacientes con dolor crnico. Hay prdida de masa y de coordinacin musculares, osteoporosis,
fibrosis y rigidez articular. La menor fuerza muscular puede llevar a una alteracin respiratoria restrictiva. Hay un aumento
de la frecuencia cardaca basal y una disminucin de la reserva cardaca. En el sistema digestivo se observa una
disminucin de motilidad y secrecin, constipacin y desnutricin. Con frecuencia se observa retencin urinaria e
infeccin. Tambin suele haber depresin, confusin, alteraciones del sueo y disfuncin sexual. La respuesta inmunitaria
est alterada por el estrs y la desnutricin. Es obvio entonces que no se puede hablar de dolor crnico benigno, en contra
posicin al dolor asociado a cncer, sino que es preferible referirse a dolor crnico no oncolgico y dolor crnico
oncolgico.
464
El dolor puede ser primariamente somtico, neuroptico y/o psicognico:

- Dolor somtico es aquel que aparece cuando un estmulo potencialmente daino para la integridad fsica excita los
receptores nociceptivos. Estrictamente, debiera incluir el dolor originado en cualquier parte del cuerpo que no sean
nervios o sistema nervioso central; sin embargo, frecuentemente se habla de dolor somtico propiamente tal cuando los
receptores estn en la piel, msculos o articulaciones, y de dolor visceral cuando los receptores activados por el estmulo
estn en una vscera. El dolor somtico es habitualmente bien localizado y el paciente no tiene grandes dificultades en
describirlo. El dolor visceral, en cambio, es frecuentemente menos localizado y puede ser referido aun rea cutnea que
tiene la misma inervacin. Por ejemplo, el estmulo de receptores en el miocardio activa aferentes viscerales que terminan
en los cuatro primeros segmentos medulares torcicos; esta informacin converge sobre la misma neurona que recibe los
estmulos cutneos, por lo que el dolor es referido muchas veces al hombro y brazo izquierdos. La activacin crnica de
estos elementos puede evocar dolor referido, efectos simpticos locales, contracciones musculares segmentarias y
cambios posturales.
- Dolor neuroptico es el que resulta de lesiones o alteraciones crnicas en vas nerviosas perifricas o centrales. Puede
desarrollarse y persistir en ausencia de un estmulo nocivo evidente. El paciente frecuentemente usa trminos poco
usuales para describirlo, por ser una experiencia nueva. Los sntomas pueden ser focales o ms generalizados.
Caractersticamente, el sntoma se presenta como una sensacin basal dolorosa o quemante (disestesia), con hiperalgesia
(respuesta exagerada) o percepcin de un estmulo cualquiera como doloroso (alodinia). Estos trminos se agrupan en el
de hiperpata y son caractersticos de una hipersensibilidad alterada.

Opciones de tratamiento del dolor somtico.
Las opciones de tratamiento del dolor somtico incluyen el uso de terapias tpicas, antiinflamatorios no esteroides
(AINES), acetaminofn, opioides y anestsicos locales.

Opciones de tratamiento del dolor visceral.
Las opciones de tratamiento del dolor visceral incluyen el uso de antiinflamatorios no esteroides (AINES), opioides y
anestsicos locales intraespinales.

Opciones de tratamiento del dolor neuroptico. El dolor puede ser resistente a las terapias tradicionales con opioides u
otras estrategias de tratamiento del dolor nociceptivo. En estos casos los anticonvulsivantes y antidepresivos son la
primera opcin de tratamiento. La queja de una sensacin quemante continua responde mejor a los antidepresivos,
mientras que el dolor lancinante puede responder mejor a los anticonvulsivantes. La falla del alivio del dolor con un
anticonvulsivante no implica que no funcionarn otras terapias alternativas.




465
La Escalera Analgsica de la Organizacin Mundial de la Salud

La Organizacin Mundial de la Salud dise un mtodo simple, validado
y efectivo para asegurar una terapia razonable para el dolor por cncer.
Este mtodo es efectivo para aliviar el dolor en aproximadamente el
90% de los pacientes con cncer y en ms del 75% de los pacientes
terminales con cncer. Este manejo esta basado en el concepto de una
escalera analgsica.
Los cinco conceptos esenciales de la terapia farmacolgica de la OMS
para el dolor por cncer son:
Por va oral.
Por horario.
Con la escalera
De manera individual
Con atencin al detalle.
El primer peldao de la terapia para el dolor leve a moderado es el uso de acetaminofn, aspirina u otro AINE. Se pueden
usar adyuvantes para aumentar la eficacia analgsica o bien para tratar sntomas asociados que exacerban el dolor y
proporcionar una actividad analgsica adicional en los diferentes tipos de dolor.

Cuando el dolor persiste o aumenta, se le debe agregar al AINE (no sustituir) un opioide, como la codeina o la
hidrocodona. Los opioides en este peldao son comunmente administrados en combinaciones fijas con paracetamol y
aspirina, dado que esta combinacin proporciona analgesia adicional. Pero los productos con combinaciones fijas pueden
ser de utilidad limitada por la dificultad para manejar cada medicamento por separado. Por ejemplo algunas
combinaciones tienen un contenido bajo de opiode pero un contenido elevado de paracetamol o de AINE, pudiendo
producir toxicidad relacionada con la dosis del AINE.

Si el dolor es persistente o de moderada a severa intensidad debe tratarse con un opioide ms potente o incrementando
la dosis. La codena, hidrocodona pueden ser reemplazados con opioides ms potentes (usualmente morfina,
hidromorfona, metadona, fentanilo o levorfano), como se describen a continuacin.

El tratamiento para el dolor persistente relacionado con el cncer debe administrarse a horas determinadas con dosis
adicionales segn la intensidad del dolor, pues la administracin por horario mantiene un nivel constante de frmaco y
ayuda a prevenir la reaparicin del dolor. Cuando los pacientes con dolor moderado a severo son vistos por primera vez
por el clnico deben iniciarse en el segundo o el tercer peldao de la escalera.




466
Analgsicos No Narcticos

Mecanismos de accin AINES: El metabolismo de fosfolpidos de la membrana celular genera cido araquidnico, el que,
en contacto con la ciclooxigenasa, da origen a endoperxidos cclicos que rpidamente se convierten en prostaglandinas y
tromboxano. Los efectos analgsicos, antiinflamatorios y antipirticos de los AINES se deben principalmente a la inhibicin
de la sntesis de prostaglandinas al bloquear la ciclooxigenasa; el bloqueo producido por los salicilatos es irreversible,
mientras que el del resto de los AINES es reversible. Hay evidencia creciente que un mecanismo analgsico central,
independiente de las acciones antiinflamatorias, se sumara a los efectos perifricos descritos; este mecanismo
comprendera la inhibicin de la actividad neural inducida por aminocidos o quininas y explicarala disociacin entre la
accin analgsica y la accin antiinflamatoria de algunos AINES.

467
Analgsicos narcticos
Los narcticos producen sus efectos farmacolgicos, teraputicos y adversos al estimular receptores especficos de la
membrana celular de los que existen tres tipos: mu (, con dos subtipos 1 y 2), kappa (k) y delta (d). Se encuentran
distribuidos ampliamente en el sistema nervioso central y perifrico, predominando en zonas relacionadas con la
transmisin del dolor. Adems, existen receptores en el tracto gastrointestinal, sistema cardiovascular y glndulas
suprarrenales. Los narcticos se clasifican segn su mecanismo de accin en:
1) Agonistas puros: producen efectos determinados por el tipo y ubicacin del receptor estimulado.
2) Agonistas parciales: con menor actividad intrnseca enreceptores , y efectos clnicos de menor magnitud.
3) Agonistas-antagonistas: accin mixta, con actividad agonista en un tipo de receptor y antagonista en otro.
4) Antagonistas puros que desplazan a los agonistas de los receptores, con reversin del efecto clnico en forma
dosis dependiente.





















468

Clasificacin clnica de los analgsicos narcticos
Agonistas puros Morfina, codeina, dihidromorfona, dihidroximorfona, levorfanol, metadona, propoxifeno,
meperidina, alfaprodina, fentanil, alfentanil, sufentanil. Tramadol
Agonistas parciales Buprenorfina
Agonistas-antagonistas Pentazocina, nalorfina, butorfanol, nalbufina
Antagonistas puros Naloxona, Naltrexona, nalmefene

Efectos de la estimulacin de los receptores opiceos
u1 Analgesia, sedacin, nuseas y vmitos, constipacin, retencin urinaria, miosis, bradicardia, aumento de
temperatura, tolerancia
u2 Sedacin, depresin respiratoria, dependencia
K Analgesia dbil, sedacin, depresin respiaratoria dbil, miosis, tolerancia dbil, sin tolerancia cruzada con u
d Depresin respiratoria, analgesia dbil, nuseas y vmitos, prurito, tolerancia, tolerancia cruzada con u

469
DESNUTRICIN EN MEDICINA
Jane Spuler Villarroel

Contina siendo la causa ms frecuente de aumento de la morbi-mortalidad y uno de los principales problemas de salud
en todo el mundo, afectando de forma muy especial a un colectivo concreto como es el de los pacientes hospitalizados,
donde la incapacidad de ingesta y la enfermedad son comunes, tomando entidad propia bajo la denominacin de
desnutricin hospitalaria.
La desnutricin afecta al 30-50% de los pacientes hospitalizados de todas las edades, tanto por causas mdicas como
quirrgicas, aumentando a medida que se prolonga la estancia hospitalaria. As, se estima que en torno al 35% de las
personas que ingresan tienen desnutricin, una cifra que se dobla durante su estancia en el centro

Algunas prcticas hospitalarias habituales afectan de modo adverso a la salud nutricional del paciente
- Falta de registro de la estatura y el peso al ingreso y durante la hospitalizacin.
- Supresin de tomas de alimento por la frecuente realizacin de pruebas diagnsticas.
- Abuso en la indicacin de la sueroterapia prolongada como nico aporte nutricional.
- Falta de control y registro de la ingesta real del paciente.
- Comidas mal programadas, presentadas y/o distribuidas.
- Inadecuacin del soporte nutricional y retraso en su instauracin.
- Prdidas extras de nutrientes por complicaciones del tratamiento o por la propia enfermedad base
- Administracin de frmacos que interfieren en el proceso de nutricin.
- Deficiencias organizativas que contribuyen a que la asistencia nutricional prestada en el hospital no sea la ms idnea.

Desde el punto de vista clnico, la desnutricin se asocia con:
- Curacin ms lenta del proceso que llev al paciente al hospital.
- Morbi-mortalidad ms elevada
- Hospitalizacin ms prolongada (estancia media de pacientes bien nutridos se reduce en 4 das) y aumento de reingresos
(pobl. ancianas, hasta un 29% de reingresos en los 3 meses sgts. al alta).
- Incremento de los costos sanitarios (desnutrido cuesta 60% ms que otro que no lo est).

SCREENING NUTRICIONAL: FACTORES DE RIESGO PARA DESARROLLAR DESNUTRICIN
470
DISMINUCIN DEL APORTE / INGESTA
Alteraciones en lamasticacin, salivacin, deglucin, disgeusia, disfagia
Nuseas, vmitos,intolerancia gstrica
Dolor abdominal odiarrea tras la ingesta
Anorexia nerviosa,otras enfermedades psiquitricas
Alcoholismo,drogadiccin
Edad avanzada, bajosrecursos econmicos
DISMINUCIN DEL APROVECHAMIENTO DE LOS NUTRIENTES
Maldigestin(disminucin enzimtica y atrofia de la mucosa intestinal)
Dficits absortivosselectivos (vit B
12
en atrofia gstrica, calcio en uremia.)
Interaccionesmedicamentosas (anticomiciales)
Enfermedadesmetablicas (Diabetes mellitus, uremia)
AUMENTO DE LAS NECESIDADES NUTRITIVAS
Prdidas aumentadas(enteropata pierde protenas, paracentesis masivas o de repeticin, fstulade alto dbito,
quemaduras, sndrome nefrtico)
Aumento del consumo(hipertiroidismo, estrs agudo)
Estrs grave (sepsis,politraumatismo, quemaduras extensas)
VALORACIN DEL ESTADO NUTRICIONAL

1. Historia clnica que incluya todos aquellos problemas mdicos o quirrgicos que afecten a los requerimientos
nutricionales as como los distintos tratamientos farmacolgicos recibidos.
2. Historia diettica: Costumbres (nmero de comidas, horario, ingesta de lquidos, restricciones alimentarias,
intolerancias), sntomas digestivos (disfagia, vmitos, diarrea, dolor abdominal).
3. Exploracin fsica: Prdida de grasa subcutnea, disminucin de la masa muscular, edemas, lesiones cutneas y en
fanereos.
4. Parmetros antropomtricos:
- El peso y la talla deben figurar siempre en la historia clnica!
471
- Pliegue cutneo tricipital (PCT): Punto medio entre el acromion y el olcranon del brazo no dominante. Evala los
depsitos de grasa.
- Circunferencia musc. del brazo (CMB): correlaciona con cant. de proteina muscular del organismo.
5. Determinaciones analticas:
- Hemograma y coagulacin.
- Electrolitos sricos, calcio, fsforo, magnesio.
- Hierro srico y ferritina.
- Creatinina y urea (balance nitrogenado): Valora el recambio proteico y permite valorar la eficacia de la terapia nutritiva;
si es negativo, indica catabolismo y si es positivo, anabolismo. Se calcula mediante la siguiente frmula:


- Triglicridos y colesterol plasmticos.
- Niveles sricos de vitamina B12 y cido flico.
- Protenas sricas totales, albmina, prealbmina, transferrina y protena transportadora del retinol
Tabla 1 Vida
media
Valor
normal
Aumenta en Disminuye en
Albmina
14-20
das
3.5-4.5
g/dl
Deshidratacin
Hepatopata, infecciones, sd nefrtico,
aumento devolumen plasmtico,
malabsorcin, SIDA, cncer diseminado
Transferrina
8-10
das
250-350
mg/dl
Deshidratacin,
embarazo, hepatitis,
ferropenia
Sd nefrtico, infecciones crnicas,
sobrecarga dehierro, estados
catablicos, hepatopata
Prealbmina
2-3
das
18-28
mg/dl
Insuficiencia renal
crnica
Sepsis, dilisis, estados catablicos
agudos,disfuncin heptica, postciruga,
traumatismos
Protena
transportadora del
retinol
10-12
horas
2.6-7
mg/dl
Embarazo,
insuficiencia renal
Estados catablicos agudos, dficit de
vitamina A, enfermedad heptica

INDICACIONES DEL SOPORTE NUTRICIONAL
472
Para saber si es necesario el soporte nutricional, comprobaremos si la dieta actual cubre los requerimientos energtico-
proteicos del individuo y el tiempo estimado que va a estar sin una ingesta adecuada
Si se prev un dficit calrico muy elevado durante 7-10 das, se debe iniciar el soporte nutricional. En pacientes
desnutridos, debe realizarse antes, si el dficit va a durar ms de 5 das
.
A la hora de elegir el soporte nutricional ms adecuado, lo primero que tenermos que valorar es la funcin intestinal. Si el
intestino funciona adecuadamente debe mantenerse la dieta oral sin/con suplementos. Si el individuo no es capaz de
ingerir el 50% de los requerimientos nutricionales, se considerarn otras alternativas, inicialmente la nutricin enteral. Si
el intestino no es funcionante, se recurrir a la nutricin por va parenteral.
SUEROTERAPIA
Est indicada en situaciones de ayuno no muy prolongadas.
NUTRICIN ENTERAL
Se introducen los nutrientes directamente al aparato digestivo, cuando ste es anatmica y funcionalmente til, pero
existe alguna dificultad para la ingesta normal de alimentos por boca.
La va preferida es la oral, empleando los accesos gstricos o intestinales cuando la anterior no sea posible (sondas -
nasogstricas/nasoyeyunales - u enterostomas - gastrostoma/yeyunostoma). El empleo de enterostomas debe
considerarse en aquellos pacientes que sospechemos van a necesitar nutricin enteral durante un tiempo superior a 4-6
semanas
INDICACIONES CONTRAINDICACIONES
1. Alteracin mecnica o trastornos neuromotores de ladeglucin (enf
neurolgicas, ORL, esofgicas)
2. Malnutricin energtico-proteica grave (hepatitisalcohlica grave, EII,
perioperatorio ciruga digestiva, cncer digestivo,malabsorcin)
3. Necesidad de mantener en reposo determinados tramosdel tubo digestivo
(fstulas bajo dbito, pancreatitis)
4. Reseccin intestinal masiva (Sd intestino corto)
1. Obstruccin intestinal mecnica o
funcional completa.
2. Perforacin gastrointestinal libre
3. Shock e isquemia intestinal
4. Hemorragia digestiva aguda
5. Diarrea severa / Vmitos
6. Malabsorcin severa

Existen distintos tipos de frmulas para nutricin enteral (NE)
1 Segn el tipo de protena
- Polimricas: La fuente de nitrgeno es en forma de protenas ntegras; la fuente de hidratos de carbono son almidones
parcialmente hidrolizados y los lpidos triglicridos de cadena larga.
- Oligomricas: Contienen protenas hidrolizadas. Los hidratos de carbono proporcionan la mayor parte de la energa junto
con los triglicridos de cadena mediana y larga.
- Monomricas o elementales: Contienen aminocidos lbres. Actualmente estn en desuso.
473

2 Segn el contenido proteico
- Hiperproteicas (>20% contenido calrico en forma de protenas)
- Normoproteicas (<20%)

3 Segn el aporte calrico
- Normocalricas ( Aportan 1 Kcal/ml de frmula)
- Hipercalricas ( > 1.5 Kcal/ml de frmula)

4 Segn el contenido en fibra
- Sin / Con fibra

5 Segn sus indicaciones
- Completas:

pacientes con insuficiencia respiratoria a menudo se emplean formulaciones ricas en lpidos y pobres en hidratos de
carbono para tratar de minimizar la produccin de CO
2
. Los pacientes con insuficiencia renal a menudo necesitan
modificaciones en las protenas, electrolitos y volumen de las frmulas. En hepatopatas crnicas son necesarios aportes
bajos de sodio y volmenes tambin bajos; en la encefalopata heptica se emplean frmulas con bajo aporte proteico y
ricas en aminocidos ramificados.
- Suplementos nutricionales: Frmulas cuya proporcin de nutrientes no es adecuada para cubrir los requerimientos de
una dieta completa y equilibrada. Nunca como nica forma de aporte nutricional, siempre asociados a dieta oral!

Complicaciones:
- Mecnicas: Aunque la colocacin de las sondas a travs de las fosas nasales puede resultar molesta para el paciente, las
complicaciones traumticas son poco frecuentes si se utilizan sondas finas. Se han descrito casos de perforaciones
esofgicas (divertculos), gstricas o de intestino delgado. Los problemas relacionados con la colocacin de gastrostomas
o yeyunostomas percutneas incluyen sangrados a nivel de la pared abdominal o intraperitoneales y perforaciones
intestinales.

- Gastrointestinales: diarrea asociada a la nutricin enteral, de etiologa multifactorial: osmolaridad elevada, infusin
rpida o abundante, intolerancia a algn nutriente, malabsorcin, destruccin de la flora intestinal, administracin
simultnea de otros frmacos
474

- Infecciosas: La neumona por aspiracin es sin duda la complicacin ms grave. La posicin corporal durante la nutricin
+ control de residuos minimizan el riesgo.

- Metablicas: La nutricin artificial se asocia a gran variedad de complicaciones metablicas que incluyen dficit o exceso
de lquidos, electrolitos, vitaminas y oligoelementos. La hiponatremia es una complicacin frecuente que se asocia al
desarrollo de edemas. La hipernatremia tambin puede aparecer y suele deberse a un exceso en las prdidas de agua o a
una diabetes inspida transitoria en pacientes neurolgicos. Entre un 10 y un 30% de los pacientes con nutricin enteral
tienen hiperglucemia. La aparicin de hipoglucemia suele asociarse con un efecto rebote en pacientes a los que se les
suspende bruscamente la nutricin, sobre todo si precisaban tratamiento hipoglucemiante


NUTRICIN PARENTERAL
La nutricin parenteral (NP) consiste en el aporte de nutrientes por una va venosa y, por tanto, stos entran directamente
al torrente circulatorio, obviando el proceso digestivo y el filtro heptico
INDICACIONES CONTRAINDICACIONES
- Pacientes cuyo tractoGI no es utilizable por un periodo de tiempo
superior a 5-7 das (ciruga,ileo intestinal, sd obstructivos, trauma abd,
malabsorcin severa,intolerancia a la NE, QT y RT, malformaciones)
- cuando se deseamantener reposo intestinal por razones teraputicas
(fstula enterocutnea,EII descompensada, diarreas incoercibles,
pancreatitis aguda grave)
- Necesidades nutricionales aumentadas: Grandes quemados,
politraumatismos y TCE, sepsis,fracaso renal, fracaso heptico
- Posibilidad de emplearla va enteral
adecuadamente
- Riesgo de la NP mayorque el beneficio
- Necesidad de tto conNP inferior a 5 das
- Cuando su aplicacinpueda retrasar la
realizacin de ciruga urgente necesaria
- Pacientes terminales ocon pronstico no
mejorable con soporte nutricional agresivo

Existen 2 tipos:
1 Nutricin parenteral total (NPT)
- Se administra generalmente a travs de una va central.
- Aporta los principios inmediatos necesarios para cubrir las necesidades del paciente (completa).
2 Nutricin parenteral perifrica (NPP)
- Acceso vascular perifrico.
- Se emplea cuando se prev que la NP va a ser por perodos cortos (<7-10 das) y con frmulas no muy hiperosmolares
(<900 mOsm).
- Es preciso un gran aporte de volumen (>2000 ml) para conseguir un aporte calrico suficiente.
475
- Es frecuente la aparicin de complicaciones locales (flebitis).

Las complicaciones ms frecuentes de la NP son:
- Mecnicas, va de administracin (neumotrax, puncin arterial, tromboflebitis)
- Metablicas
:
alteraciones hidroelectrolticas, hiperglucemia, dficit de cidos grasos esenciales, deshidratacin, acidosis
metablica, IC, hipertransaminasemia, hiperlipidemia...
- Infecciosas: sepsis por catter. Es la complicacin ms grave. Para prevenir su aparicin se recomienda la utilizacin de
un catter venoso central (CVC) a nivel de la vena subclavia o de la yugular interna, o bien un catter central tunelizado
(drum). Ante la aparicin de un sndrome febril conviene descartar otras causas posibles de fiebre y hacer hemocultivos
seriados, no iniciando antibioterapia ni retirando el catter salvo que exista una situacin de gravedad. Conviene detener
la infusin de NP durante 24-48 horas, manteniendo slo perfusin de lquidos para hidratacin.

7. SNDROME DE REALIMENTACIN

Conjunto de alteraciones metablicas que pueden ocurrir como consecuencia del soporte nutricional en pacientes con
malnutricin calrico-proteica.
Aparicin del alteraciones neurolgicas, respiratorias, arritmias e insuficiencia cardaca que se producen pocos das
despus del reinicio de la alimentacin y que pueden tener un desenlace fatal
La desnutricin se asocia con la prdida de peso, el aumento del catabolismo proteico con balance energtico-nitrogenado
negativo y gluconeognesis, as como con el dficit de vitaminas y minerales. El proceso de realimentacin cursa con
sobrecarga hdrica (secundaria a los fludos administrados, el agua endgena y el efecto de la insulina), aumento de los
requerimientos de vitaminas (dficit de tiamina) e introduccin de ciertos elementos al espacio intracelular con el
consiguiente descenso de los niveles plasmticos (hipofosfatemia, hipomagnesemia, hipopotasemia).

"El alimento es medicamento, por ello haz que tu medicamento sea tu alimento" HIPCRATES, 400 a.C
476
SINDROMES CARENCIALES DE VITAMINAS Y MINERALES
Karen Mascareo
SINDROMES CARENCIALES DE VITAMINAS
Introduccin
Las vitaminas son sustancias vitales (del latn vita = vida) o sustancias eficaces y forman el segundo conjunto de sustancias
alimenticias importantes. Es fundamental que stas no sean consideradas nicamente como medicamentos.
Se clasifican segn solubilidad:
Hidrosolubles: solubles en agua vitaminas B1. B2, B3, B6, B12 y C.
Liposolubles: solubles en grasa vitaminas A, D, E y K

A. VITAMINAS HIDROSOLUBLES
Vitamina C - (cido ascrbico)
Esta vitamina se encuentra casi exclusivamente en los vegetales frescos. Es muy sensible a la luz, a la temperatura y al
oxgeno del aire. Las necesidades de cido ascrbico aumentan durante el embarazo, la lactancia, en fumadores y en
personas sometidas a situaciones de estrs.
Funciones:
Transportadora de oxgeno e hidrgeno
Asimilacin de ciertos aminocidos, del cido flico y del hierro
Efectos antioxidantes. (Desintoxicacin heptica y contrarresta los efectos de los nitratos (pesticidas) en el
estmago)
Su carencia produce el ESCORBUTO, pero es muy poco frecuente en la actualidad, ya que las necesidades diarias se
cubren con un mnimo de vegetales crudos que consumamos. Por ser una vitamina soluble en agua apenas se acumula
en el organismo, por lo que es importante un aporte diario.
Fisiopatologa: La sntesis normal del colgeno depende de la hidroxilacin correcta de la lisina y la prolina (para
obtener hidroxiprolina e hidroxilisina) en el retculo endoplsmico. Dicha hidroxilacin la llevan a cabo la lisil y
prolil hidroxilasa, enzimas que necesitan el cido ascrbico (vitamina C) como coenzima. La deficiencia de cido
ascrbico impide la correcta hidroxilacin de stos, por tanto se obtienen cadenas de procolgeno defectuosas y
la sntesis no puede finalizarse correctamente.
Clnica:
- Ppulas perifoliculares hiperqueratsicas en las que los pelos se fragmentan y caen; h perifoliculares.
- Prpura que se inicia en la parte posterior de las extremidades inferiores y acaba confluyendo y formando
equimosis.
- Hemorragias en los msculos de los brazos y las piernas con flebotrombosis secundarias, intraarticulares, en
astilla en los lechos ungueales.
- Afectacin de las encas, sobre todo en personas con dientes que comprenden hinchazn, friabilidad,
hemorragias, infecciones secundarias y aflojamiento de los dientes.
- Mala cicatrizacin de las heridas y reapertura de las recientemente cicatrizadas, hemorragias petequiales en
las vsceras.
- Alteraciones emocionales.
477
Pueden aparecer sntomas similares a los del sndrome de Sjgren. En estados terminales son frecuentes la ictericia, el
edema y la fiebre, y pueden producirse sbitamente convulsiones, shock y muerte.

Vitamina H- (biotina)
Interviene en la formacin de la glucosa a partir de los carbohidratos y de las grasas.
Se halla presente en muchos alimentos, especialmente en los frutos secos, frutas, leche, hgado y en la levadura de
cerveza, y en la flora intestinal. Una posible causa de deficiencia puede ser la ingestin de clara de huevo cruda, que
contiene una protena llamada avidina que impide la absorcin de la biotina.

Vitamina B1 - (tiamina)
Es necesaria para desintegrar los hidratos de carbono y poder aprovechar sus principios nutritivos. La principal fuente
de vitamina B
1
(y de la mayora de las del grupo B) deberan ser los cereales y granos integrales, pero el empleo
generalizado de la harina blanca y cereales refinados ha dado lugar a que exista un cierto dficit entre la poblacin de
los pases industrializados.
Una carencia importante de esta vitamina puede dar lugar al BERIBERI.

Introduccin
Es una enfermedad frecuente en ciertos pases asiticos, donde el nico alimento disponible para los ms pobres
es el arroz blanco. En la actualidad, el beriberi se presenta principalmente en pacientes con problemas de
consumo excesivo de alcohol, ya que beber en grandes cantidades puede llevar a desnutricin y dificulta la
absorcin y el almacenamiento de la tiamina por parte del cuerpo. (El tabaco y el alcohol reducen la capacidad de
asimilacin de esta vitamina, por lo que las personas que beben, fuman o consumen mucho azcar necesitan ms
vitamina B
1
).
Existen dos tipos principales de beriberi:
El beriberi hmedo que afecta el sistema cardiovascular
El beriberi seco y el sndrome de Wernicke-Krsakov que afecta el sistema nervioso
Una rara enfermedad conocida como beriberi gentico es hereditaria (se transmite de padres a hijos). Las
personas afectadas con este tipo de beriberi pierden su capacidad para absorber la tiamina de los alimentos.
Esto puede suceder lentamente con el tiempo y los sntomas manifestarse cuando la persona es adulta. Sin
embargo, debido a que los mdicos pueden no tener en cuenta el beriberi en las personas que no son
alcohlicas, este diagnstico con frecuencia se pasa por alto.
El beriberi puede ocurrir en bebs lactantes cuando el cuerpo de la madre carece de tiamina. La enfermedad
tambin puede afectar a bebs alimentados con frmulas o leches maternizadas poco comunes que no tienen
suficiente tiamina.
El hecho de recibir dilisis y tomar altas dosis de diurticos aumenta el riesgo de padecer beriberi.
Sntomas
Los sntomas del beriberi seco abarcan:
Dificultad para caminar, prdida de la sensibilidad (sensaciones) en las manos y en los pies, prdida de la
funcin muscular o parlisis de las extremidades inferiores
Confusin mental/dificultades con el habla
Dolor, movimientos extraos de los ojos (nistagmo), hormigueo y Vmitos
Los sntomas del beriberi hmedo abarcan (insuficiencia cardiaca congestiva)
Despertarse en la noche con dificultad para respirar, incremento de la frecuencia cardaca
Dificultad para respirar con la actividad, edema de las extremidades inferiores
478
En los casos de deficiencia severa de tiamina, se puede presentar dao cerebral. Un tipo se llama el sndrome de
Korsakoff y el otro es la enfermedad de Wernicke. Cualquiera de las dos o ambas enfermedades se pueden
presentar en la misma persona.
Exmenes
Exmenes de sangre para medir la cantidad de tiamina sangunea
Exmenes de orina para ver si la tiamina est saliendo a travs de la orina
Pronstico
Sin tratamiento, el beriberi a menudo es mortal, pero con tratamiento, los sntomas generalmente mejoran en
forma rpida.
El dao cardaco generalmente es reversible y la recuperacin completa es factible; sin embargo, si ya se ha
presentado una insuficiencia cardaca aguda, el pronstico es desalentador.
El dao al sistema nervioso tambin es reversible si se detecta de manera temprana. Si no se detecta a tiempo,
es posible que algunos sntomas (como la prdida de la memoria) se sigan presentando incluso con el
tratamiento.
Si un paciente afectado por la encefalopata de Wernicke recibe reemplazo con tiamina, los problemas del
lenguaje, los movimientos extraos de los ojos y las dificultades para caminar pueden desaparecer. Sin embargo,
el sndrome de Krsakov (o psicosis de Krsakov) tiende a desarrollarse a medida que los sntomas de la
encefalopata de Wernicke desaparecen.

Vitamina B2 - (riboflavina)
La vitamina B2 participa en los procesos de respiracin celular, desintoxicacin heptica, desarrollo del embrin y
mantenimiento de la envoltura de los nervios. Tambin ayuda al crecimiento y la reproduccin, y mejora el estado de
la piel, las uas y el cabello. Se encuentra principalmente en las carnes, pescados y alimentos ricos en protenas en
general. Su carencia se manifiesta como lesiones en la piel, las mucosas y los ojos. Suelen ser deficitarios los bebedores
o fumadores crnicos y las personas que siguen una dieta vegetariana estricta (sin huevos ni leche) y no toman
suplementos de levadura de cerveza o germen de trigo.

Vitamina B3 - (niacina)
Interviene en el metabolismo de los hidratos de carbono, las grasas y las protenas. Es poco frecuente encontrarnos
con estados carenciales, ya que nuestro organismo es capaz de producir una cierta cantidad de niacina a partir del
triptfano, aminocido que forma parte de muchas protenas que tomamos en una alimentacin mixta. Sin embargo,
en pases del Tercer Mundo, que se alimentan a base de maz o de sorgo, aparece la PELAGRA, enfermedad
caracterizada por dermatitis, diarrea y demencia (las tres D de la pelagra).
Los preparados a base de niacina no suelen tolerarse bien (producen enrojecimiento y picores en la piel)
Las personas que sufren de pelagra en general parecen pobremente nutridas. A menudo se sienten dbiles y
tienen poco peso. La enfermedad est caracterizada por las Tres D: dermatitis caracterstica (Las lesiones
aparecen en reas de la piel expuesta a la luz del sol, como la cara, el reverso de las manos, el cuello, los
antebrazos y porciones expuestas de las piernas. Esta dermatitis pelagrosa comienza con un aumento de la
pigmentacin. Las reas hiperpigmentadas pierden el brillo aceitoso de la piel sana y se vuelven secas, escamosas
y eventualmente agrietadas. Casi siempre hay una lnea definida de demarcacin entre estas lesiones y la piel
sana, ya que la parte afectada es spera al tacto por lo tanto es fcil de identificar), diarrea y demencia. Se
presentan ligeros cambios sensoriales y motores, as como una disminucin de la sensibilidad al tacto suave, algo
de debilidad muscular y temblor. Tambin se han descrito otros sntomas, pero sin embargo la parlisis es rara.
Los casos de pelagra no tratados pueden causar la muerte.

479
Vitamina B5 - (cido pantotnico)
Interviene en el metabolismo celular como coenzima en la liberacin de energa a partir de las grasas, protenas y
carbohidratos. Se encuentra en una gran cantidad y variedad de alimentos (pantothen en griego significa "en todas
partes"). Los alimentos ms ricos en cido pantotnico son las vsceras, la levadura de cerveza, la yema de huevo y los
cereales integrales.
Su carencia provoca falta de atencin, apata, alergias y bajo rendimiento energtico en general. A veces se administra
para mejorar la cicatrizacin de las heridas, sobre todo en el campo de la ciruga.

Vitamina B6 - (piridoxina)
Es imprescindible en el metabolismo de las protenas. Se halla en casi todos los alimentos tanto de origen animal como
vegetal, por lo que es muy raro encontrarse con estados deficitarios.
A veces se prescribe para mejorar la capacidad de regeneracin del tejido nervioso, para contrarrestar los efectos
negativos de la radioterapia y contra el mareo en los viajes.

Vitamina B12 - (cobalamina)
Resulta indispensable para la formacin de glbulos rojos y para el crecimiento corporal y regeneracin de los tejidos.
El dficit de esta vitamina da lugar a la llamada "anemia perniciosa" (palidez, cansancio, etc.), pero a diferencia de
otras vitaminas hidrosolubles se acumula en el hgado, por lo que hay que estar perodos muy prolongados sin su
aporte en la dieta para que se produzcan estados carenciales. Los requerimientos mnimos de vitamina B
12
, segn las
RDA USA, son de 2 g para el adulto. Durante la gestacin y la lactancia las necesidades aumentan en unos 2,2-2,6 g.
Las fuentes ms importantes de esta vitamina son los alimentos de origen animal, por eso en muchas ocasiones se
afirma que una dieta vegetariana puede provocar su carencia. Actualmente, se afirma que la flora bacteriana de
nuestro intestino grueso puede producirla en cantidades suficientes. En realidad, slo se ha detectado esta carencia en
vegetarianos estrictos que no consumen ni huevos ni lcteos y que padecen algn tipo de trastorno intestinal. El
consumo de alcohol hace aumentar las necesidades de esta vitamina.
La vitamina B
12
procedente de la dieta precisa un mecanismo complicado para su absorcin. Se debe unir a una
protena segregada por el estmago (factor intrnseco) que permite su absorcin en el intestino. Por causas genticas,
algunas personas pueden tener problemas para producir este factor intrnseco y padecer sntomas de deficiencia.
Muchos preparados farmacuticos para el tratamiento de dolores o inflamaciones de los nervios (citica y lumbagias)
contienen vitamina B
12
, normalmente asociada a la B
1
y B
6
.

480
B. VITAMINAS LIPOSOLUBLES
Vitamina A - (retinol):
Presente en los alimentos de origen animal, aunque en los vegetales se encuentra como provitamina A, en forma de
carotenos. Los diferentes carotenos se transforman en vitamina A en el cuerpo humano.
Se almacena en el hgado en grandes cantidades y tambin en el tejido graso de la piel (palmas de las manos y pies
principalmente), por lo que podemos subsistir largos perodos sin su aporte. Se destruye muy fcilmente con la luz, con
la temperatura elevada y con los utensilios de cocina de hierro o cobre.
Funcin:
- Proteccin de la piel
- Proceso de visin de la retina.
- Elaboracin de enzimas en el hgado y de hormonas sexuales y suprarrenales.
El consumo de alimentos ricos en vitamina A es recomendable en personas propensas a padecer infecciones
respiratorias (gripes, faringitis o broquitis), problemas oculares (fotofobia, sequedad o ceguera nocturna) o con la piel
seca y escamosa (acn incluido). El dficit de vitamina A produce:
Ceguera nocturna
Sequedad en los ojos (membrana conjuntiva) y en la piel
Afecciones diversas de las mucosas.
El exceso de esta vitamina produce trastornos, como alteraciones seas, o incluso inflamaciones y hemorragias en
diversos tejidos.

Vitamina D - (calciferol)
La vitamina D es fundamental para la absorcin del calcio y del fsforo. Se forma en la piel con la accin de los rayos
ultravioleta en cantidad suficiente para cubrir las necesidades diarias. Si tomamos el sol de vez en cuando, no
tendremos necesidad de buscarla en la dieta.
En pases no soleados o en bebs a los que no se les expone nunca al sol, el dficit de vitamina D puede producir
descalcificacin de los huesos (osteoporosis), caries dentales graves o incluso raquitismo.

Vitamina E - (tocoferol)
El papel de la vitamina E en el hombre no est del todo definido, pero se ha observado que es indispensable en la
reproduccin de algunos animales y previene el aborto espontneo.
Gracias a su capacidad para captar el oxgeno, acta como antioxidante en las clulas frente a los radicales libres
presentes en nuestro organismo. Al impedir la oxidacin de las membranas celulares, permite una buena nutricin y
regeneracin de los tejidos.
El dficit de vitamina E puede ocasionar anemia, destruccin de los glbulos rojos de la sangre, degeneracin muscular
y desordenes en la reproduccin.
Hay que tener en cuenta que con la coccin de los alimentos se destruye gran parte de esta vitamina. No se debe
tomar a la vez que los suplementos de hierro, puesto que ambos interactan y se destruyen.

Vitamina K - (antihemorrgica)
Se la llama antihemorrgica porque es fundamental en los procesos de coagulacin de la sangre.
Se encuentra en las hojas de los vegetales verdes y en el hgado de bacalao, pero normalmente se sintetiza en las
bacterias de la flora intestinal. Es muy difcil que se produzcan carencias en los adultos, pero puede darse el caso si nos
sometemos a un tratamiento con antibiticos durante un perodo prolongado.
481
En caso de dficit de vitamina K pueden producirse hemorragias nasales, en el aparato digestivo o el genito-urinario.
Vitamina F - (cidos grasos esenciales)
No se trata de una verdadera vitamina, sino que se utiliza este trmino para denominar a los cidos grasos insaturados
que son imprescindibles para el organismo, especialmente el cido linoleico. Tienen en comn que el organismo no
puede sintetizarlos y deben aportarse en la dieta.
No actan como sustancias activas que reaccionan con otros compuestos como el resto de las vitaminas, sino que
pasan a formar parte de las membranas celulares como elementos estructurales. Tienen otras mltiples funciones,
entre las que destacan la de participar en el transporte de oxgeno por la sangre, regular el ndice de coagulacin
sangunea, dispersar el colesterol depositado en las venas, inducir una actividad hormonal normal (sntesis de
prostaglandinas) y nutrir todas las clulas de la piel.
Se dividen en dos grupos o series: la serie omega 3 y la omega 6. La primera est formada por los cidos linoleico,
linolnico y araquidnico, presentes en los aceites vegetales vrgenes (que se destruyen con el calor), las semillas de
girasol, los frutos secos y los aguacates. Tambin se incluye en esta serie el cido gamma-linolnico, presente en el
aceite de prmula (tambin llamada onagra) o de borraja. La serie omega 6 la constituyen los cidos grasos
eicosapentanico y docosahexaenico, que se encuentran abundantemente en los pescados grasos.


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SINDROMES CARENCIALES DE MINERALES
Introduccin
Son los elementos qumicos inorgnicos de la dieta. De los 90 que aportan los alimentos, solo 26 se reconocen como
esenciales para la vida animal, debiendo formar parte regularmente de la alimentacin diaria.
La carencia crnica de algunos de ellos provoca enfermedades especficas que desaparecen al aportarlo a la dieta.
Los hay que son necesarios en grandes cantidades (>100 mgrs/da) son los macronutrientes, como el Calcio, Fsforo,
Sodio, Potasio, Magnesio y Azufre. Otros son necesarios en cantidades ms pequeas (Algunos se consideran
posiblemente esenciales pero su funcin es an desconocida. Nos referimos al Estao, Silicio, Nquel y Vanadio. Los
minerales tambin pueden ser contaminantes como el Mercurio, Aluminio, Plomo, Arsnico, Litio...
Hierro
El hierro es un componente de muchas enzimas que intervienen en reacciones qumicas en todo el organismo. Es
tambin un componente de la hemoglobina, la cual permite a los glbulos rojos transportar el oxgeno y distribuirlo a
los tejidos del cuerpo.
Los alimentos contienen dos tipos de hierro: el hierro hem, que se encuentra principalmente en los productos
animales y el hierro no hem, que representa ms del 85 por ciento del hierro en una dieta promedio. El hierro hem se
absorbe mucho mejor que el hierro no hem. Sin embargo, la absorcin de hierro no hem aumenta cuando se consume
con las protenas animales y la vitamina C.
La deficiencia de hierro es la deficiencia nutricional ms frecuente en el mundo, produciendo ANEMIA en varones,
mujeres y nios. Una alimentacin inadecuada, as como las hemorragias, que provocan una prdida de hierro,
producen una deficiencia que se debe tratar con suplementos del mineral. Es ms frecuente durante la adolescencia,
embarazo y perodo de lactancia, y personas con dietas vegetarianas.
Cuando las reservas de hierro del cuerpo se agotan, se desarrolla la anemia. Los sntomas incluyen palidez, uas con
forma de cuchara (una deformidad en la que las uas son delgadas y cncavas), debilidad con disminucin de la
funcin muscular y alteraciones en la conducta cognoscitiva. El diagnstico de dficit de hierro se establece basndose
en los sntomas y en los resultados de anlisis de sangre que indican anemia y concentraciones bajas de hierro y
ferritina, la protena que almacena el hierro. La deficiencia de hierro se trata con altas dosis del mineral una vez al da
durante varias semanas. Se debe continuar el tratamiento hasta que el nmero de glbulos rojos y las reservas de
hierro vuelvan a valores normales.

Zinc
El zinc est distribuido ampliamente en el cuerpo porque es un componente de ms de 100 enzimas, abarcando las
que son responsables de la sntesis del ADN y ARN. Los tejidos que poseen el contenido ms alto de zinc son los
huesos, el hgado, la prstata y los testculos. La concentracin de zinc en la sangre depende de su contenido en la
alimentacin. La carne, el hgado, los huevos y los mariscos son fuentes ricas de zinc, pero no los cereales.
Los cereales integrales contienen sustancias, como fibras y fosfatos, que inhiben la absorcin del zinc. Comer arcilla,
habitual en algunas personas, inhibe la absorcin del zinc y provoca una deficiencia del mineral. La acrodermatitis
enteroptica, un trastorno hereditario en el que el zinc no puede ser absorbido, produce una deficiencia del mismo.
Los sntomas incluyen prdida del apetito, cada del cabello, dermatitis, ceguera nocturna y alteracin del gusto. La
actividad de los rganos de la reproduccin puede verse afectada, lo que provoca un retraso del desarrollo sexual y, en
los varones, una produccin reducida de esperma. Tambin puede retardarse el crecimiento. Pueden aparecer
trastornos del sistema inmunitario del cuerpo y de la capacidad de cicatrizacin de las heridas. En los nios, las
primeras seales de esta deficiencia son el retardo del crecimiento, la prdida del apetito, la alteracin del sabor y el
bajo contenido de zinc del cabello.
Para establecer el diagnstico se mide la concentracin de zinc en la sangre. El tratamiento consiste en la
administracin de suplementos del mineral.

Cobre
El cobre es un componente de una variedad de enzimas necesarias para la produccin de energa, la antioxidacin, la
sntesis de la hormona adrenalina y la formacin del tejido conjuntivo. La deficiencia de cobre es rara en los sujetos
sanos. Se produce con mayor frecuencia en los nios prematuros o que se estn recuperando de una desnutricin
grave. Las personas que reciben alimentacin por va intravenosa (parenteral) durante largo tiempo, corren tambin el
riesgo de desarrollar una deficiencia de cobre.
El sndrome de Menkes es un trastorno hereditario que provoca deficiencia de cobre. Los sntomas comprenden
cabello crespo, retardo mental, baja concentracin de cobre en la sangre e incapacidad para sintetizar las enzimas que
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requieren cobre. La deficiencia de cobre produce cansancio y una baja concentracin de este elemento en la sangre. La
disminucin del nmero de glbulos rojos (anemia), de glbulos blancos (leucopenia) y de un tipo de glbulos blancos
denominados neutrfilos (neutropenia), as como del calcio en los huesos (osteoporosis), son frecuentes. Asimismo se
producen pequeas hemorragias puntiformes en la piel y aneurismas arteriales.
La deficiencia de cobre se trata con suplementos del mineral durante varias semanas. Sin embargo, las personas con el
sndrome de Menkes no responden bien a estos suplementos.

Manganeso
El manganeso es un componente de varias enzimas y es esencial para la estructura sea normal. Fuentes abundantes
son los cereales no refinados y los vegetales de hojas verdes. Cuando la alimentacin es deficiente en manganeso
durante unas pocas semanas, el cuerpo parece conservar este mineral de un modo eficaz. El nico sntoma es una
erupcin transitoria. La hidralacina, un antihipertensivo, puede provocar deficiencia de manganeso y efectos
secundarios relacionados tales como dolor que se irradia a lo largo del trayecto del nervio (neuralgia), dolor articular,
fiebre, erupcin cutnea, aumentos de tamao de los ganglios linfticos y agrandamiento del hgado. El tratamiento
consiste en administracin de sales de manganeso.

Molibdeno
El molibdeno es necesario para la oxidacin del azufre, un componente de las protenas. Se encuentra en la leche, los
porotos, el pan y los cereales. Una deficiencia de molibdeno causada por un consumo insuficiente no se ha observado
en sujetos sanos. Sin embargo, esta deficiencia se produce bajo condiciones especiales, por ejemplo, cuando un sujeto
desnutrido con enfermedad de Crohn recibe una nutricin parenteral total durante largo tiempo (todos los nutrientes
se suministran por va intravenosa), sin suplementos de molibdeno. Los sntomas comprenden una frecuencia cardaca
rpida, falta de aire, nuseas, vmitos, desorientacin y finalmente coma. El tratamiento con molibdeno puede
proporcionar una recuperacin completa.

Selenio
El selenio es necesario para la sntesis de una de las enzimas antioxidantes. Los sntomas de la deficiencia de selenio,
un cuadro poco frecuente, pueden justificarse por una falta de antioxidantes en el hgado, el corazn y los msculos,
dando como resultado la muerte de los tejidos y la disfuncin de los rganos. Los lactantes prematuros y los adultos
que reciben nutricin parenteral total sin suplementos de selenio corren el riesgo de desarrollar lesiones cardacas y
musculares causadas por una deficiencia de selenio. El tratamiento con selenio proporciona una recuperacin
completa. La enfermedad de Keshan es un trastorno causado por un virus que lesiona el msculo cardaco y puede
prevenirse con suplementos de selenio. Dicha enfermedad afecta alrededor del 1 por ciento de las personas que viven
en una parte de China, con bajo contenido de selenio en el terreno y en las plantas que crecen en l.

Yodo
El yodo es necesario para la sntesis de las hormonas tiroideas. Aproximadamente un 80 por ciento del yodo del cuerpo
se encuentra en la glndula tiroides, sobre todo en las hormonas tiroideas. Los mariscos son una fuente abundante de
yodo. La cantidad de yoduro, una forma del yodo, en el agua potable depende generalmente del contenido de yoduro
del suelo local. Un 10 por ciento de la poblacin mundial corre el riesgo de desarrollar deficiencia de yodo porque vive
a grandes altitudes donde el agua potable es pobre en yoduro. El yoduro se agrega a algunas sales de mesa
comerciales (sal yodada).
En caso de deficiencia de yodo, la glndula tiroides intenta captar ms yoduro para la sntesis de las hormonas
tiroideas y por ello aumenta de tamao. La concentracin de yoduro en la sangre y en la orina es muy baja. Una mujer
embarazada con deficiencia de yodo puede tener un nio cuyo cerebro est insuficientemente desarrollado, lo que se
conoce como cretinismo. El tratamiento consiste en suministrar yodo a dosis aproximadamente 10 veces la cantidad
diaria recomendada durante varias semanas.

Fluor
El fluoruro, una forma del flor, es un nutriente esencial que refuerza huesos y dientes. El pescado de mar y el t son
ricos en fluoruro, pero el agua potable es la fuente principal; su contenido vara de demasiado escaso a excesivo, en
varias partes del mundo. Una deficiencia de flor puede producir caries, que se pueden prevenir mediante el consumo
suficiente de flor en los alimentos y en el agua. Un agregado de fluoruros (fluoracin) al agua potable con bajos
contenidos de flor, reduce significativamente el riesgo de deterioro dental.

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Anexos

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