Sunteți pe pagina 1din 178

HORMONII

I
OBIECTIVELE
Noiuni despre hormoni. Proprietile generale i rolul hormonilor n
organism.
Clasificarea hormonilor.
Sinteza, stocarea i metabolizarea hormonilor:
Mecanismele de reglare a sintezei, excreiei i aciunii hormonilor:
Structura receptorilor membranari i nucleari.
Mecanismele de aciune ale hormonilor:
a) mecanismul membrano-intracelular. Rolul mesagerilor secunzi:
AMPciclic, GMPciclic, ionii de calciu, diacilglicerolul i
inozitoltrifosfatul.
b) mecanismul citozolic.
7. Hormonii hipotalamusului: liberinele i statinele. Reglarea
secreiei lor.
Hormonii adenohipofizari:
Natura chimic, mecanismul de aciune, efectul biologic, reglarea
secreiei i dereglarea ei. Folosirea n practic.
Hormonii neurohipofizari: vazopresina (hormonul antidiuretic) i
oxitocina. Mecanismul de aciune, efecte biologice. Diabetul insipid.
Sistemul endocrin
Glande endocrine
Hormoni
Celule (esuturi int)
Hormoni
- 1904- W. Bayliss i E. Starling
sunt substane biologic active, sintetizate de
glandele endocrine, secretate direct n snge i
limf, transportate la esuturile int unde regleaz
funciile biologice i procesele biochimice n
organism.
Caracteristica general:
Activitate biologic mare:n concentraii foarte mici
de ordinul 10-6 10-9 M/l au efecte puternice;
aciune la distan sunt sintetizate n glandele
endocrine, dar acioneaz asupra esuturilor int;
posed specificitate nalt de aciune;
sunt supuse controlului din partea sistemului nervos
CLASIFICAREA HORMONILOR
Dup natura chimic:
1. Proteinopeptidici
peptide;
proteine simple;
proteine compuse;
2. derivai ai AA
3. hormoni de natura steroid - steroizi
Table 14-4 Chemical Classification and
Function of Hormones
Dup rolul biologic
Sinteza hormonilor proteinopeptidici
n ribosomi: pre-
prohormon
n regiunea reticulului
endoplasmatic ( se
desprinde secvena
pre)
pre-prohormonul ---
prohormonul
n complexul Golgi
prohormonul----hormon

Sinteza H derivai din AA
din Tyr - catecolaminele i T3, T4
SINTEZA H STEROIZI
Transportul H
H proteinopeptidici i catecolaminele
(hidrosolubile) circul n plasm n stare
liber Excepie fac: somatomedinele,
corticoliberina i hormonul de cretere.
Hormonii liposolubili (tiroidieni, steroizi)
circul preponderent legai de proteine,
denumite proteine de transport (albuminele,
prealbuminele, transcortina, globulina
tiroxinoliant).
Reglarea sintezei i secreiei
Se execut la nivel de producere (secreie)
prin:
1. Retrocontrol (feedback)
2. Bioritm
3. Influien neurogen
FEEDBACK
Eliberarea H dintr-o celul secretoare este
controlat prin retrocontrol
Majoritatea glandelor endocrine sunt controlate
prin intermediul adenohipofizei ce produce H tropi
Nivelul plasmatic al H periferici variaz n mod
invers cu cele ale tropinelor hipofizare
Relaiile feed back ntre H periferici i
adenohipofiz se stabilesc direct, ct i prin
intermediul H hipotalamici (stimuleaz sau inhib
secreia H tropi)

Bioritmurile H
sunt nscute, dar sufer o sincronizare
sub aciunea factorilor de mediu
Deosebim:
1. Ultradiene secreie pulsatil de ordinul
minutelor sau orelor (gonadotropinele)
2. Circadiene (24 ore) cortizol
3. Circatrigintane repetate la 28-30 zile
(ovulaia)
Reglarea neurogen
Este asigurat de traductori
neuroendocrini hipotalamus,
medulosuprarenal, pineal i pancreas
Se asigur o reglare n cascad ce se face
prin modificarea sensibilitii receptorilor n
sens negativ (reductiv) sau pozitiv
(amplificativ)
RECEPTORII HORMONALI
Receptor este o glicoprotein ce recunoate i fixeaz
H.
Specificitatea e asigurat de componentul glucidic.
Au dimensiuni mai mari ca H
Posed un domeniu transmembranar, altul extracelular i
un domeniu intracelular
Receptorii pot fi localizai:
1. intracelular pentru H liposolubili
2. extracelular pentru H hidrosolubili
H se leag de R prin interaciuni slabe, necovalente,
legarea este reversibil
Specificitatea interaciunii H-R e asigurat de
complimentaritatea steric a H i a situsului de legare de
pe R
Interaciunea HR fenomen de saturaie
Reglarea la nivel de receptor specific
tisular
Receptorii hormonali se afl n stare dinamic,
numrul de R este variabil n raport cu diveri
factori
Nivelul H specific n snge poate regla numrul
de R
1. o cretere a c% H determin scderea nr de R
desensibilizarea esuturilor- down regulation)
insulina, glucagon, STH o adaptare la surplus
de H
2. o concentraie ridicat a H n snge determin i
o cretere a nr de R up regulation - prolactina

Mecanismele de aciune
Membrano-intracelular (hidrosolubili)
Citozolic (liposolubili)
Membrano intracelular
H nu ptrund n celule, dar acioneaz prin
intermediul mesagerilor secunzi
3 grupe de mesageri secunzi
1. Nucleotidele ciclice:AMPc i GMPc
2. Ca (calmodulin)
3. Diacilglicerolul i inozitol fosfaii
Medierea aciunii H prin MS implic existena unor
sisteme transductoare a mesajelor externe n
semnale intracelulare
Aceste sisteme cuprind:
a. R membranari
b. G proteinele cupleaz HR cu sistemul efector
c. Sistemul efector care genereaz mesagerul
secund:
Adenilatciclaza AMPc
Guanilatciclaza GMPc
Fosfolipaza C diacilglicerolul i inozitol fosfaii


G proteinele
Sunt situate n partea intern a membranei
Sunt alctuite din 3 subuniti:
Mm =39000-45000 Da
Mm =35000-36000 Da
Mm = 7000-10000Da
Lanurile posed cte un situs de legare pentru GTP
Formele active ale G proteinelor sunt GTP
Se cunosc nai multe tipuri de proteina G:
1. Gs stimulatoare
2. Gi inhibitoare ( sunt cuplate cu adenilatciclaza)
3. Gp fosforilitic ( cuplat cu Fosfolipaza C)
4. Gt transducina (n celulele retiniene i cupleaz
rodopsina (R pentru lumin) cu o GMPc
fosfodiesteraz, micornd c% GMPc)
Prin intermediul nicleotidelor ciclice
Rspuns
Rspuns

.Fosfodiesterazaaa descompune AMP ciclic:
AMPc -------------- AMP
+ H2O
Activitatea E este stimulat de ionii de
calciu, prostaglandine, insulin.
steroizii , hormonii tiroidieni i
metilxantinele ( cafeina , teofilina ) scad
activitatea enzimei prelungind durata de
aciune a AMP - ciclic.
Diacilglicerolul i inozitol fosfaii
1. 1. H+R HR
2. 2. HR Gp
3. Gp Fosfolipazei C
4. Fosfolipaza C acioneaz asupra FL
membranare (fosfatidil inozitol 4,5 difosfat) i
genereaz DAG i inozitol 1,4,5-tri fosfat
DAG activeaz PK C
Inozitol 3 fosfaii acioneaz prin mobilizarea
Ca din reticulul endoplasmatic- crescnd c% Ca
citozolic -mediaz alte efecte
Diacilglicerolul i inozitol fosfaii
b. Prin intermediul ionilor de Ca
C% Ca intracelular este f mic, de 1000-
10000 ori mai mic dect n fluidul
extracelular (se datoreaz pompelor de Ca,
care scot Ca din celul i depozitarea lui n
organite (RE, MC)
Influxul de Ca din exterior i creterea c%
lui n interior poate fi realizat fie prin:
Stimularea electric a unei celule
Prin molecule semnal extracelulare --H

1. H+RHR
2. HR determin influxul de Ca din exterior i
creterea Ca interior
3. Ca + calmodulina CaKM (reacie reversibil)
CaKM:
1. Regleaz contracia muchilor netezi i a
microfilamentelor din celule nemusculare prin
activarea PK lanului uor al miozinei
2. Activeaz pompa de Ca din membran,
reglndu-i propria c%
3. Regleaz activitatea mai multor PK
KM din 148 AA (multe resturi de Asp, Glu, nu
are Cis)
Cuprinde 4 domenii de fixare a Ca (4 ioni de Ca)
Autoreglarea circuitului de Ca
Rspunsurile mediate de Ca din exterior sunt
rapide, de scurt durat
Se cunosc 2 ci separate n timp:
1. Se activeaz calea prin KM unde majorarea de
scurt durat a Ca n citozol (determinat de IP3)
activeaz KM (Ca-KM) activeaz PK
2. majorarea Ca activeaz PKC fosforileaz
proteinele ce determin durata reaciilor
chimice

Mecanismul citozolic
Steroizii i iodtironinele au molecul mic i
polaritate redus i deci sunt liposolubili.
Ei strbat liber membrana celular i n citozol
interacioneaz cu R citozolic ( receptori
intracelulari ).
Complexul hormon - receptor ptrunde n nucleu i
este fixat la situsuri acceptoare din cromatina
nuclear.
Rezult transcrierea ADN -lui i sinteza de ARN
mesager care are ca efect sinteza unor proteine
specifice ce vor da rspunsul celular la mesajul
adus de hormon.
Mecanismul citozolic de aciune
Hormonii hipotalamo-hipofizari
Secreia hormonilor adenohipofizei este reglat de ctre peptide
elaborate n diverse arii ale hipotalamusului releasing factori
(neurohormoni)
Liberine i statine
Hormonii Hormonii tropi
hipotalamici hipofizari

1. somatoliberina + somatotropina
2. corticoliberina + corticotropina
3. tireoliberina + tireotropina
4. folililiberina + folitropina
5. luliliberina + lutropina
6. prolactoliberina + prolactina
7. prolactostatina -
8. somatostatin
9. melanostatina -

Hormonii adenohipofizari
Hormonii adenohipofizari sunt secretai de
lobul anterior al hipofizei (adenohipofiza) i
se refer la hormonii tropi.
Rolul: stimuleaz secreia hormonilor
periferici.
Structura: sunt proteinopeptidici
Reglarea: H hipotalamusului
prin retrocontrol
Mecanismul de aciune: membrano
intracelular
Hormonii adenohipofizari:

Clasificare:
Famila corticotropinei: peptide derivate din
pro-opiomelanocortin: ACTH, lipotropina,
MSH, un fragment N terminal, peptid de
legtur
Familia H somatomamotropi: STH,
prolactina, lactogenul placentar
H glicoproteici: gonadotropinele (LH, FSH),
i TSH
Famila corticotropinei
ACTH 34 AA
Reglarea: corticoliberin +
c% mare de cortizol negativ
bioritm diurn
Rolul:
1. controleaz dezvoltarea cortexului adrenalelor i
sinteza de steroizi
2. Activeaz transformarea Col n pregnenalon
n esuturile extrasuprarenaliene
1. activeaz lipoliza n esutul adipos
2. Faciliteaz captarea Gl i AA n muschi
3. Stimuleaz secreia de insulin
ACTH + - lipotropina
( 1-39) ( 42 - 134)

-MSH - lipotropina + - endorfina
1 - 13) ( 42 - 101 ) ( 104 - 134)

-MSH g-endorfina ( 104 - 118 )
(84 - 101 )

- endorfina
( 104 - 117 )
Familia H somatomamotropi
STH (GH) 191 AA
Transport: circul n plasm unit de proteinele sale de
transport- GH-BP i i exercit efectul prin intermediul
somatomedinelor (SM- IGF1 i IGF2), factori de cretere
de tip insulinic IGF (insulin-like growth factors)
Controleaz creterea postnatal, dezvoltarea scheletului
i esuturilor moi
1. Regleaz metabolismul glucidic, lipidic i proteic
Metabolismul proteic: stimuleaz sinteza P i ncetinete
degradarea lor
Metabolismul glucidic: mrete c% Gl prin: micorarea
utilizrii periferice a ei, inhib glicoliza i crete
gluconeogeneza
Metabolismul lipidic este deplasat spre mobilizarea Tg
de rezerv, crete lipoliza i nivelul AG din snge.
Metabolismul mineral: crete retenia ionilor de Ca, P, Mg
Anabolic proteic
Mrete c% P i Ca
Diabetogen
H de cretere
Nanism
Gigantism
Acromegalie
Creterea excesiv dar
armonioas n nlime
(peste 2 m)
gigantism
Fr disproporii
scheletice cu
dezvoltare
corespunztoare a
esuturilor moi
Insuficiena hipofizar n copilrie cu
afectarea preponderent a celulelor ce
secret somatotropin determin ncetinirea
creterii - nanism hipofizar.
este caracteristic nedezvoltarea
proporional a corpului dar activitatea
psihic este normal.
Se dezvolt dup nchiderea cartilajelor de
cretere
Creterea disproporional a oaselor (n lime i
grosime), a esuturilor moi, a organelor
internemasiv, cu mini i picioare late, arcade
sprncenoase proeminente, piramida nasal
masiv, mandibula proiectat anterior, toracele cu
aspect de dubl cocoas, cifoz toracic i
tergerea lordozei lombare.
Proliferarea esutului congunctiv, proliferarea
cartilajului articular
Creterea c% de P, Ca, sintezei de protein; AGL,
cetogenezei, glicemiei
Prolactina
199 AA
Reglarea: hipotalamus
Stimulatori: estrogenii, contraceptivele perorale,
hipoglicemia, starea de stres, efort fizic, graviditatea
Inhibitori dopamina
Rolul:
1. Acioneaz asupra glandei mamare controlnd iniierea i
ntreinerea lactaiei
2. n timpul gestaiei (estrogenii, progesteronul, h
placentar somatomamotrop) dezvoltarea snilor i a
aparatului secretor
3. Dup natere aciune lactogen
H hipofizari glicoproteici
Structur: au structur dimeric
Subunitatea 96 AA (este identic la toi),
cuprinde 2 uniti oligozaharidice legate de
Arg
Subunitatea - difer de la un H la altul:
pentru LH i FSH 115AA; TSH 110 AA;
cuprinde 2 uniti oligozaharidice
Subunitatea posed activitate biologic,
dar capacitatea de fixare cu R aparine
dimerului
TSH
Rolul: acioneaz asupra glandei tiroide
stimuleaz secreia T3 i T4
Reglarea: hipotalamus
T3 i T4
secreia e inhibat de somatostatin

Gonadotropinele
Controleaz funcia glandelor sexuale
FSH la femeie: promoveaz dezvoltarea foliculelor ovarieni,
prepar foliculul pentru ovulaie i mediaz eliberarea de
estrogeni
FSH la brbai: acioneaz asupra celulelor Sertoli din
testicul i induce sinteza proteinei transportoare de
testosteron, promoveaz spermatogeneza
LH la femei: promoveaz sinteza de estrogeni i de
progesteron, iniiaz ovulaia
LH la brbai: stimuleaz producia de testosteron de
ctre celulele intersteiale

H neurohipofizari
1. Vasopresina
2. Oxitocina
Structura: 9 AA i difer ntre ei prin 2 AA
(peptide bazice)
Sinteza: se sintetizeaz n hipotalamus (V- n
nucleul supraoptic, O n nucleul paraventricular
sub forma unor precursori
H cu neurofizina specific sunt transportai n
lungul axonilor i depozitai n terminaiile
nervoase din neurohipofiz
Vasopresina
Aciuoneaz asupra epiteliului tubilor
contori distali i colectori ai rinichilor -
crescnd fluxul transcelular de H2O din
lumen n fluidul extracelular - crete
permeabilitatea pentru ap determinnd
conservarea apei i eliminarea unei urini
hiperosmotice.
vazopresina provoac contracia vaselor de
tip muscular, mrind tensiunea arterial.
n insuficiena de vasopresin se dezvolt
afeciunea diabetul insipid.
Cauze: lezarea sistemului supraoptic ( traumatisme
craniene, tumori, infecii ) - scderea secreiei de
vasopresin sau hormon antidiuretic ( ADH )
Diabetul insipid se manifest clinic prin:
poliurie hipoosmolar ( densitate < 1005, osmolaritate <
280 mOsm/l ) Se elimin de la 4 pn 10 litre de urin n 24
ore.
polidipsie compensatoare ( prin stimularea centrului setei).
deshidratare
Preparatele de vasopresin lichideaz simptoamele
afeciunii.
Oxitocina
Stimuleaz secreia, contracia celulelor
mioepiteliale, ce nconjoar alveolele
mamare
Aciune contractil asupra musculaturii
netede din uter
Stimulat de estrogeni
Progesterona inhib receptivitatea uterului
la oxitocin
Parathormonul PTH (paratiroidian)
Structura: polipeptid unicatenar- 84 AA
Biosintez:
1. n ribosomi: pre-pro-PTH (115 AA)
2. n cisternele RE: pre-pro-PTH 25AA proPTH
(90AA)
3. n aparatul Golgi: proPTH 6 AA PTH
(84AA)
PTH- sintetizat incontinuu i ntr-un ritm constant,
independent de c% Ca extracelular
Reglarea: se regleaz la nivelul degradrii
intraglandulare, dependent de c% Ca:
1. Creterea Ca n snge accelereaz
degradarea PTH
2. micorarea calciemiei diminueaz
degradarea PTH i stimuleaz eliberarea
lui
Metabolism: T1/2 scurt. Degradarea PTH
are loc n ficat.
Mecanismul de aciune: membrano-
intracelular (AMPc)
Aciunile PTH
creterea c% de Ca i micorarea c% de P
Paratirina exercit aciune asupra
metabolismului fosfo-calcic prin
intermediul vitaminei D.
esuturi int:
1. esutul osos
2. Rinichiul
3. intestinul
n os: PTH acioneaz asupra diferenierii
i activitii osteoblatilor, osteoclatilor i
osteocitelor avnd ca rezultat:
1. resorbia osului,
2. degradarea matricei organice
3. solubilizarea substanei minerale
eliberarea Ca i P n fluidul extracelular
La nivel renal:
1. crete reabsorbia Ca (100%), Mg
2. inhib reabsorbia ionilor fosfat; K, HCO3
3. Micoreaz excreia H; NH4
hipercalciemie, hipofosfatemie,
hiperfosfaturie
n intestin: PTH
promoveaz
absorbia Ca
indirect:
prin stimularea
1

-hidroxilazei renale
care transform
25-hidroxi D3
inactiv n 1,25
dihidroxi D3 activ

Tulburrile funciei glandelor
paratiroide.
Hipofuncia (hipoparatiroidismul) se
manifest prin:
excitabilitate crescut a sistemului
neuromuscular (convulsii musculare). Cauza
este coninutul sczut de Ca2+ n snge i
lichidul intercelular.
Coninutul sczut de Ca2+ n mediul
extracelular faciliteaz depolarizarea
membranelor, provocat de curentul de Na+
ndreptat spre interiorul celulei i mrete
excitabilitatea celulelor nervoase i
musculare.
Aceste efecte pot fi nlturate prin
administrarea Ca2+, paratirinei i vitaminei
D.
Hiperfuncia (hiperparatiroidismul)
apare n cazul sintezei ridicate de paratirin sau n cazul
utilizrii ndelungate incorecte a preparatului de
paratirin.
Primar determinat de adenom sau hiperplazie
Secundar sd malabsorbiei ca o reacie
compensatoare n hipocalcemia de lung durat,
provocat de tulburarea proceselor de absorbie c%
de Ca normal sau sczut, pe cnd a P crescut
(forma renal) sau sczut n forma intestinal
are loc mobilizarea masiv a depozitelor endogene de
Ca din oase pn la resorbia unor zone osoase - uor
apar fracturi spontane ale oaselor (dureri, fracturi,
deformri osoase).
n snge crete C%l Ca2+ i fosfailor.
Calciu se depune n organele interne i esuturi ceea ce
duce la calcifierea vaselor, rinichilor - nefrolitiaza i mai
rar nefrocalcinoz

Calcitonina
Produs de celulele C adiacente celulelor foliculare ale
tiroidei
Structura: polipeptid din 32 AA
T1/2- 5 minute
Reglarea - stimulatori ai secreiei de calcitonin:
1. creterea c% de Ca n snge mai mult de 2,5mmol/l
2. Catecolaminele (R adrenergici)
3. Gastrina
4. Colecistochinina
5. glucagonul
Calcitonina
Efectul biologic: micorarea nivelului de Ca
i P n snge
La nivelul osului:
1. inhib resorbia osoas
2. favorizeaz translocarea fosfatului din
lichidul extracelular n fluidul periosteal i
n celulele osoase
Micoreaz eliminarea Ca i oxiprolinei prin
urin
Hormonii tiroidieni
Sunt derivai
ai AA:
1. T3-
triiodtironina
2. T4- tiroxina,
tetraiodtironina
Etapele sintezei
1. Biosinteza tireoglobulinei glicoprotein (10%-
glucide +5900AA 110 Tyr) compus din 4
subuniti, codificate de diverse ARNm.
La toate etapele sintezei, pn la secreie are loc
glicozilarea TG necesar pentru formarea
structurii teriale i cuaternare a Tg.
Dup sintez catenele se mpacheteaz i
secretate n coloid.

Sinteza
2. captarea ionilor de iodur din plasm
I ptrunde n organism sub form de ioni de
iodur (alimente, ap, sare de buctrie)
Captarea din plasm se realizeaz prin 2
mecanisme active energodependente:
1. E situat pe membrana capilar, capteaz I din
plasm i l transfer n citozolul celulei tiroidiene
2. E situat pe membrana apical, transfer I n
spaiul coloidal
3. Organificarea iodului:
Const n oxidarea iodului ( tireoperoxidazei)
i iodurarea unor resturi tirozil din
tireoglobulin
- + +
I +H2O2 +2H-------I +2H2O2
Prin iodurarea resturilor de tirozil se obin mono- sau
diiod- tirozine (MIT sau DIT)
4. Condensarea resturilor de MIT i DIT cu formarea
de T3 i T4 (pri componente a tireoglobulinei)
MIT+DIT=T3
DIT+DIT=T4
5. Secreia lui T3 i T4 n snge:
Are loc prin endocitoza picturilor de coloid n
membrana apical (internalizarea TG), fuziunea
picturilor cu lisosomii i hidroliza TG cu
eliminarea T3 i T4 n snge.
Transportul:
A. Legai de proteine:
1. Globulina tiroxinoliant 75%
2. Prealbumina -15%
3. Albumina 10%
B. liberi: FT3 0,3%; FT4- 0,03%
T1/2 T3= 2 zile
T1/2 T4 = 6-7 zile
Biosinteza i secreia hormonilor
tiroidieni.
Se realizeaz n cteva etape:
1.Sinteza Tireoglobulinei
2. Caprtarea Ionilor de
iodur din plasm
3.Organificarea Iodului
4. Iodurarea resturilor de Tir
5.Condensarea cu
formarea Iodtironinelor
6.Secreia prin endocitoz
7.Hidroliza
tireoglobulinei
Membrana bazal
2900AA-110 Tir
Reglarea secreiei
Axul hipotalamo-hipofizar TSH
mecanism de autoreglare (autocontrol) la
deficit de I, crete captarea I din plasm i
secret mai mult T3
Mecanism intratiroidic:
Surplusul de iodur inhib sinteza i secreia
H tiroidieni (efectul Wolff-Chaikoff)


Reglarea funciei tiroidiene


Mecanismul de aciune: citozolic i membrano-
intracelulat (AMPc)

Mecanismul T
3
i T
4
Celulele int se afl
n toate organele prioritar n

Receptorii pentru T3 i T4 se
gsesc n nucleu
Deci mecanismul este cirozolic
nuclear- faciliteaz transcripia
ARNm pentru un ir de enzime:
Na
+
K
+
ATP azei, (utilizeaz 45%
de E), GlicerolfosfatDH, malic
enzima,
Aciunile biologice
La nivel nuclear produc creterea sintezei de
ARN m sinteza de proteine - stimuleaz
creterea i diferenierea celular
La nivelul membranei plasmatice stimuleaz
Na-K-ATP-aza
Activeaz enzimele de O/R din mitocondrii, cresc
numrul de mitocondrii, cresc n dimensiuni
cristele
Controlul metabolismului oxidativ, proceselor de
ardere prin care se obin ATP i cldur
aciune calorigen
Crete viteza metabolismului bazal:
a. Diminueaz rezervele energetice lipidice i
glucidice- mresc lipoliza n esutul adipos i
glicogenoliza n ficat
b. Intensific catabolismul proteinelor


Efecte endocrine.
n general, hormonii tiroidieni cresc metabolismul i clearence-ul
multor hormoni i ageni farmacologici.
De exemplu:
clearence-ul hormonilor steroizi este crescut, ducnd la creterea
compensatorie a ratelor de producie;
nivelul prolactinei este crescut la 40% din pacienii cu hipotiroidism
primar;
nevoia de insulin la diabetici crete n hipertiroidism;
rspunsul hormonilor de cretere (GH) la stimuli, cum ar fi
hipoglicemia, este redus la hipotiroidieni;
hipotiroidismul induce cicluri menstruale anovulatorii i menoragii
prin dereglarea ritmului de secreie al FSH i LH;
clearence-ul apei libere n hipotiroidism este secundar creterii
activitii vasopresinei;
PTH (hormon paratiroidian) poate avea o aciune diminuat n
hipotiroidism.

Variaii patologice
Producerea h tiroidieni n exces -
hipertireoidiile
Deficitul secreiei h
tiroidieni
hipotireoidiile

Deficitul congenital de
HT - cretinism
Deficitul secreiei HT la
aduli - mixidem
Hipertireoidiile
HT n exces determin:
Metabolismul proteic: intensific catabolismul proteinelor
(BA negativ)
Metabolismul lipidic: intensific lipoliza mobilizarea
depozitelor adipoase crete c% de AGL i scade nivelul
Col ( crete metabolizarea i eliminarea lui biliar).
Metabolismul glucidic:
1.se accelereaz rspunsul glicogenolitic la catecolamine
crete glicogenoliza i gluconeogeneza scderea
toleranei la glucoz hiperglicemia
2. Accelereaz metabolizarea insulinei
3. Scade sensibilitatea tisular la insulina exogen


Hipertireoidiile
H tiroidieni n exces:
scderea n greutate - intensific lipoliza
mobilizarea depozitelor adipoase
atrofia muscular - intensificarea catabolismului
proteinelor (BA negativ) apare incapacitatea
muchiului de a fosforila creatina, eliberarea E
lisosomale musculare. Defectul de fosforilare
explic slbiciunea i oboseala muscular
Modificrile tegumentelor, pielii: pielea
catifelat, cald, transpirat (datorat
vasodilataiei cutanate i termogenezei indus de
HT).
crete t corpului - decuplarea FO
Exoftalm hipertrofia i deformarea muchilor
extraoculari
Hipertireoidiile
Modificri la nivelul cordului: tahicardia, crete
debitul cardiac ( dar cu eficien sczur fa de
necesarul de O al esuturilor), scderea forei de
contracie a miocardului - n exces HT au aciune
cardiostimulatoare direct:cresc AMPc n miocard,
cresc nr R cardiaci adrenergici, inhib MOA
cardiac n rezultat crete sensibilitatea esutului
la catecolamine
Modificrile digestive: mrirea apetitului (creterea
consumului de O2 i decuplrii FO) i
hipermotilitatea gastrointestinal (creterii
tonusului sistemic vegetativ parasimpatic)
Modificri ale SNC: labilitate emoional,
nervozitate, hiperchinezie, tremor fin al
extremitilor - determinate de creterea
sensibilitii esutului nervos la catecolamine
Hipertireoidiile
Modificrile sistemului hematopoetic: cresc masa de
hematii (accelereaz disocierea O din HbO2 prin creterea
c% de 2,3 difosfoglicerat i scade activitatea pompei de
sodiu din eritrocite). Scad numrul leucocitelor prin
scderea neutrofilelor
Funcia de reproducere: HT determin creterea c%
plasmatice a globulinelor ce transport H sexuali
(testosteronul i estrogenilor) crete nivelul seric al
estrogenilor legai, dar crete i c% estrogenilor liberi ca
urmare a mririi conversiei testosteronului n estradiol i a
androstendionului n estron .
Se observ i rspuns crescut al gonadotropinelor la
stimularea cu gonadoliberin - crete LH i FSH plasmatic.
n consecin: cicluri anovulatorii i creterea infertilitii

LABORATOR: T3, T4 mrii; TSH- micorat

Cea mai folosit clasificare a etiologiei
hipotiroidismului este aceea n funcie de etajul
afectat din axul hipotalamo-hipofizo-tiroidian,
anume:
- hipotiroidism primar n afeciuni ale tiroidei;
- hipotiroidismul secundar n afeciuni ale hipofizei;
- hipotiroidism teriar n afeciuni ale
hipotalamusului;
- hipotiroidism prin rezisten periferic la aciunea
hormonilor tiroidieni.
Cretinism
Deficitul congenital de HT determin:
ntrzierea apariiei nucleelor epifizare de
osificare, nediferenierea osoas creterea
liniar ncetinit, membrele disproporionat de
scurte fa de trunchi i capul mare.
reinerea dezvoltrii psihice - caracter infantil
al creierului, hipoplazia neuronilor, ntrzierea
mielinizrii i reducerea vascularizaiei.
n norm timp de 48 ore dup natere TSH
scade pn la norm; n cretinism rmne n
c% mari
Hipotireoidiile
Edem mucinos cu infiltraia tegumentelor
acumularea mucopolizaharidelor, acidului
hialuronic i condroitinsulfatului B n derm
Cretere n greutate- infiltratul cu
mucopolizaharide din esut determin retenie de
lichide i aspectul infiltrat al bolnavului
Tegumente reci (vasoconstricia cutanat,
scderea fluxului sanguin i consumului de O2),
uscate, descuamarea accelerat a pielii i
hipercheratoz (reducerea secreiei glandelor
sudoripare i sebacee), de o culoare palid-
carotenic (lipsa transformrii carotenului n
vitamina A).

Hipotireoidiile
Bradicardie deficitul de HT determin i micorarea
numrului de R ai miocardului secundar scade debitul
cardiac i a alurii ventriculare
Din partea SNC: scade capacitatea intelectual, diminu
memoria recent, apar defecte de vorbire, predomin
somnolena i letargia.
Aparatul reproductor: sufer o involuie a caracterelor
sexuale primare i secundare: atrofie testicular, atrofie
utero-ovarian, mucoas vaginal uscat scderea
libidoului, impoten, oligospermie, tulburri menstruale,
avorturi frecvente.
Hipotireoidiile
Metabolismul lipidic: crete nivelul seric al Tg,
Col, LDL; pe cnd c% AGL nu se modific sau
puin sczut.
Sinteza i metabolizarea proteinelor sunt
ncetinite
Scade rata absorbiei glucozei din intestin i e
mpedicat intrarea Gl n esuturi; degradarea
insulinei este ncetinit
LABORATOR: T3, T4 micorai; TSH- mrit
Pancreasul
Numele
celulelor
Product % of islet
cells
Function
Celule beta Insulina si
amilina
50-80% Scad c% Gl
Celule alfa

Glucagon 15-25% cresc c%
Gl
Celule delta

Somatostati
na
3-10%
Inhiba
secreia de
I,G, STH,
HCL, gastrin
Celule PP

Polipeptidul
pancreatic
1%
Cresc secreia
de I, pepsin,
HCL
Insulina
Structura:
51 AA
Lanul A-
21 AA
Lanul B
30 AA
C peptide
Proinsulin
Insulina
MW 5808
O endopeptidaz
Ca
2+
-dependent
Lanul A
PC2
(PC3)
PC3
Lanul B
1- ARNm este tradus pe ribosomii
RE ntr-un precursor proteic:
preprohormon. Elongarea
precursorului cu captul (N-term) se
fixeaz de RE iar lanul este
ndreptat spre lumenul RE.
2- n RE signalele peptidazelor
cliveaz preprohormonul pn la
prohormonul inactiv.
3- Prohormonul este transferat spre
aparatul Golgi.
4- Apoi este transportat n
veziculele secretante ce conin
proteaze.
5- La stimularea celulei endocrine,
veziculele secretorii elibereaz
coninutul lor n spaiul extracelular
prin mecanismul de exocitoz.
6- Hormonii difuzeaz spre lumenul
vaselor sanguine pentru a fi
transportate spre celulele int.
Biosinteza
GIP:peptidul gastro-intestinal/ aciune anticipat
Celulele
beta
secreia de insulin
Gastrina
GIP
Secretina


Glucagon
Celulele alfa

Glicemia

AA (Arg, Liz)

Somatostatina
Celulele delta


Adrenalina plasmatic
Activitate parasimpatic

Activitate simpatic

glicemia

Stimulare/ inhibiie de secreie
Reglarea secreiei
hormonilor pancreatici.

Reglarea secreii de insulin
Na
+
Na
+
K
+
K
+
K
+
K
+
V
m
GLUT2
Ca
2+
Canale de Ca
2+
Voltag-depend
KIR

Celule
pancreatice
Granule de Insulin
Ca
2+
Ca
2+
Ca
2+
Ca
2+
-
Secreia bazal de insulin
Na
+
Na
+
K
+
K
+
K
+
K
+
GLUT2
Ca
2+
Voltage-gated
Ca
2+
channel

KIR

Celulele
pancreatice
Inervaia
celullor
Signal
Granule de Insulin
Ca
2+
Ca
2+
Ca
2+
Ca
2+
V
m
Ca
2+
Granule de Insulin
Glucoza-stimuleaz secreia de insulin
Na
+
Na
+
K
+
K
+
K
+
K
+
ATP
Na
+
K
+
-
K
+
Glucose
GLUT2
Ca
2+
Ca
2+
Ca
2+
Canale de Ca
2+

Voltage-depend
KIR

V
m
Celulele
pancreatice
IP
3
cAMP
Glucokinase
K
m
= 7-9 mM
cell integrates input from
various metabolites,
hormones and
neurotransmitters
Metabolismul Insulinei
Se secret in circulaia portal
50% se degradeaz n ficat
50% se degradaz n alte esuturi i
rinichi
Ptrunde n celulele pentru degradarea
enzimatic prin endocitoz mediat de
receptori
T1/2: 3 - 5 min.
Circul ca monomer liber
Degradarea de insulin
Ficat
Rinichi
Muchi i alte esuturi
Adipocite, limfocite
50%
din insulina
portal
50%
de insulin
periferic
50% de la proinsulin
70% de peptida C
Nu se degradeaz
extracelular
Enzima ce degradeaz Insulina (IDE):Insulinaza

Mecanismul de aciune al Insulinei:
R a suprafaa extern:
subunitatea conine
situsul de fixare pentru
insulin
subunitatea posed
activitate tirozin kinazic
membrana
citoplasmatic
Semnalul transmis de ctre R Insulinic
PO
4

IRS-1
+ ATP IRS-1PO
4
Insulina se fixeaz la
subunitate reglnd
activitatea subunitii
Insulin
autofosforilarea
subunitii
GLUT4
GLUT4
fosforilarea altor
substrate
activitatea tyr
kinazic
activarea fosfo- inositol
3-kinazelor
Translocarea transportorului de
Glucoz spre membrana
citoplasmatic
PO
4

IRS-1
+ ATP IRS-1PO
4
Insulin
GLUT4
fosforilarea MAP
kinazelor (Trh, Tyr)
MAPK
+
ATP
MAPKPO
4
Reglarea
transcripiei
Sunteza proteinei,
proliferarea i
diferenierea
Insulin se fixeaz la
subunitate reglnd
activitatea subunitii
autofosforilarea
subunitii
fosforilarea altor
substrate
activitatea tyr
kinazelor
Transmiterea semnalului de ctre Insulin
e.g. expresia
GLUT
proteinei
PO
4

IRS-1
+ ATP IRS-1PO
4
Insulin
GLUT4
glycogen
sintazei
protein
fosfatazei-1
fosforilaza
kinazelor
fosforilaze

+

+

-

-
Depositul de
Glicogen
Insulina se fixeaz la a
subunitate, care regleaz
activitatea b subunitii

autofosforilarea
subunitii
fosforilarea altor
substrate
activitatea tyr
kinazelor
fosforilarea MAP
kinazelor
Signalul transmis de receptorul Insulinic
Metabolic i mitogenic
Reglarea transportului i metabolismului
de glucoz
Reglarea metabolismului de lipide
Reglarea transcripiei de alte gene
Effectele insulinei: molecular i celular
Influena insulinei asupra
metabolismului glucidic
mrete permeabilitatea membranelor
celulare pentru Gl, astfel are loc transportul
glucozei n celule;
activeaz sinteza glicogenului (la nivelul
glicogen-sintazei) i inhib mobilizarea
glicogenului (prin conversia enzimei
glicogen-fosforilaza la form ei neactiv);
activeaz enzimele-cheie ale glicolizei i le
inhib pe cele ale gluconeogenezei.
Activeaz E untului pentozofosfat


sinteza de glicogen glicogenoliza
siinteza de trigliceride ketogeneza
gluconeogeneza

captarea de glucoz
sinteza de proteine degradarea de proteine
sinteza de glicogen glicogenoliza


captarea de glucoz
depozitare de trigliceride lipoliz
Stimulare Inhibiie
Ficat



Muchii Schiletali


esutul Adipos
Promoveaz
procesele
anabolice
I nhib procesele
catabolice
Efectele insulinei:
Nivelul normal de Insulin
Secreia zilnic la oameni: 40 - 50 U
Insulina Bazal n plasm : 12 U/ml
Insulina Postprandial : la 90 U/ml
Basal
Masa















G
l
u
c
o
s
a
,

m
g
/
d
l
120

100

80

80
60
40
20


















I
n
s
u
l
i
n
a
,

U
/
m
l

Minutes 0 30 60 90 120
Deficiena de Insulin duce la:
Hiperglicemia
Subutilizare de glucoz
Supraproducie de glucoz
Se activeaz lipoliza
Se instaleaz acidoz - Crete conversia AG la
corpi cetonici (aceton, a.acetoacetic i -
hidroxibutiric)
Crete nivelul trigliceridelor plasmatice i a LDL;
decrete HDL
Diureza osmotic, plasma hiperosmolaritate,
dehidratare, hipovolemia, polidipsia
Depleia de K
+
intracelular i circular
Peptide linear de 29 AA (PM= 3450 da)
2- Glucagonul : hormon hiperglicemiant
50% din glucagon este degradat la pasajul prin ficat.
Demi-viaa (t
1/2
) = 3 min

Gena glucagonului codeaz pre-proglucagon
Superfamilia genelor:
-VIP ( peptidul intestinal vazoactiv)
- GIP (peptidul gastrointestinal inhibitor)
- Secretina
- GHRH (growth hormon-releasing hormone)
GRPP : glicentin-related pancreatic peptide
Se gsesc aceste gene i n celulele intestinale, dar expresia lor conduce
la formare de ali hormoni (glicentin i GLP(glucagon like peptide).
IP=intervening peptide
PREPROGLUCAGON (160 a.a)
Signal
Peptide
2
HN-
IP
IP
GLP-I
GLP-II COOH Glucagon
GRPP
Glucagon
PROCESINGUL n PANCREAS
Signal
Peptide
2
HN-
IP
IP
GLP-I
GLP-II COOH
PREPROGLUCAGON (160 aa)
GRPP
Celulele
+
IP
Glucagon
GRPP
IP
GLP-I
GLP-II COOH
Signal
Peptide
2
HN-
IP
IP
GLP-I
GLP-II COOH
Glucagon
GRPP
Passage dans le REG
Glucagon
fragment majeur
de proglucagon
Glucagon
GRPP
PROCESINGUL n INTESTIN
Signal
Peptide
2
HN-
IP
IP
GLP-I
GLP-II COOH
PREPROGLUCAGON (160 aa)
GRPP
Enterocite
+
IP
Glucagon
GRPP
IP
GLP-I
GLP-II COOH
Signal
Peptide
2
HN-
IP
IP
GLP-I
GLP-II COOH
Glucagon
GRPP
Passage dans le REG
Glucagon
Glucagon
GRPP
Glycentine
GLP-II
+
+
GLP-I
Celulele
duodenale
Oxintomodulin
GRPP
Stimuleaz secreie insulinei
D- Reglarea secreiei de glucagon
CCK : colecistochinina
Celule
alfa
secreia de glucagon
CCK


Glicemie
Glicemie

Insulina
Celulele beta
Somatostatina
Celulele delta


Activitatea SN simpatic
Activitatea SN parasimpatic


Amino Acizii

0,1 ng/ml
Interaciuni la nivel de pancreas
Mecanisme paracrine
Cellules
Celulele
Celulele d
somastostatina
glucagon
insulina
amilina
(-)
(-)
(+)
(+)
(-)
Mecanismul de aciune al glucagonului- membrano citozolic
R
G
AC
ATP
Adenilat ciclaza
AMPc
Protein kinazele AMPc dependente
AMPc
Glucozo 1-P
Glicogen
Glicogen sintaza
Glucagon
Insulin
Insulin
Glucagon




Eliberare
de
glucoz
Forma
de
stocare
a glucozei
Fosforilaza
Glucose
Glucose 6-P
Glucokinaza/hexokinaza
Glucozo-6-fosfataza
Glucagon
Insulin
Insulin
Glucagon




Eliberare
de
glucoz
utilizare
de
glucoz

Compararea efectelor insulinei i a
glucagonului
la nivel de ficat
3- Somatostatina : hormon hiperglicemiant
- peptid de 14 aa

- Posed aciune paracrin inhibitorie asupra secreiei de
hormoni hipofizari, pancreatici i a sistemului gastro-intestinal

4- Polipeptidul pancreatic
- Produs de celule PP mai abundente la capul pancreasului
-Secreia crete dup mas, dar nu seamn a fi implicat
n metabolismul glucidelor.

Controleaz funcionarea sistemului gastro-intestinal, ca
secreia exocrin a pancreasului i elimenarea veziculei
biliare.

5- Amilina sau IAPP
Polipeptid de 37 AA.
Sintetizat de celulele B a pancreasului, sete secretat cu
insulina.
Depuneri amiloide destrug arhitectura normal a nsulelor
hiperglicemia favorizeaz formation IAPP
Rolul fiziologic normal puin cunoscut
medulosuprarenala
Cortexul
Zona Glomerular
Zona Faciculat
Zona Reticulat
Cortex
Medulla
Obiectivele
1. Hormonii medulosuprarenali (adrenalina i noradrenalina). Biosinteza, secreia i metabolizarea lor.
2. Mecanismul de aciune i efectele fiziologice ale catecolaminelor. Feocromocitomul.
3. Hormonii corticosuprarenali: cortizolul i aldosteronul. Structura i etapele biosintezei de glucocorticoizi
i mineralocorticoizi.
4. Transportul n plasm, metabolismul i excreia hormonilor steroizi corticosuprarenali.
5. Reglarea secreiei de glucocorticoizi i mineralocorticoizi.
6. Mecanismul general de aciune al steroizilor corticosuprarenali.
7. Aciunile biologice ale glucocorticoizilor. Rolul adaptiv n stres.
Efectele hormonilor mineralocorticoizi.
Tulburrile secreiei hormonilor corticosuprarenali (boala Addison; sindromul suprarenometabolic;
boala Conn).
Hormonii sexuali masculini. Structura, transportul plasmatic i metabolismul testosteronului.
Mecanismul de aciune i efectele fiziologice ale androgenilor.
Controlul hipotalamo - hipofizar al secreiei de androgeni testiculari.
Hormonii sexuali femenini. Secreia hormonal a ovarului, transportul plasmatic i metabolismul
estrogenilor i progesteronului.
Controlul hormonal al funciei ovariene.
Aciunile estrogenilor i progesteronului.
Steroizii anabolizani ca preparate farmaceutice active.
Hormonii medulosuprarenalieni
Adrenalina
Noradrenalina
Structura:
Sintez:
Biosinteza
Depozitarea i reglarea
Depozitate n granule- cromafine (n complexul ce
include CA, cromogranina A, Mg, Ca i ATP)
Reglarea: semnal pentru eliberare acetilcolina
(prin intermediul ionilor de Ca)
Ampligic sinteza CA ACTH,glucocorticoizii
Hipoglicemia i nicotina cresc eliberarea
adrenalinei
Obturarea arterei carotide crete eliberarea
noradrenalinei

Metabolizarea are loc

de 2 sisteme enzimatice:
Catecol-O-metiltransferazei (COMT)-
metanefrina i normetanefrina
MAO - acid vanilmandelic eliminat renal
(VAL = 1-7 mg/ml)
D informaii despre funcia MSR


Mecanismul de aciune
Mecanismul de aciune
Membrano citozolic

1-receptorii adrenergici (afinitate mai mare pentru NA)
1. contracia musculaturii netede (vase, uter, pupil (muchi radiari))
2. celule hepatice Glicemia

2
-receptorii adrenergici (afinitate pentru NA i A)
Contracia musculaturii netede: vase, intestin
pe glandele sudoripare transudaia
Inhib eliminarea de renin i insulin
1-receptorii adrenergici (afinitate pentru NA i A)

predomin n miocard +crete v i forei de contracie
dilatare
Hepatocit glicogenoliza+ neoglucogeneza Glicemia
esut adipos lipoliza

2-receptorii adrenergici (afinitate mai mare pentru A)
predomin n musculatura neted -relaxare
vase coronare, din muchi scheletici, cerebrale - VD
Bronhiole -BD
uter
intestin

3-receptorii adrenergici recent caracterizai, localizai n esutul adipos (n
special n esutul adipos brun) Efecte:termogenic, anti-obezitate, antidiabetic.
1-receptorii adrenergici
Efecte: -contracia musculaturii netede: vase, uter, pupil
(muchi radiari), muchi fir de pr
- celule hepatice Glicemia
Mecanism de aciune: 1receptorii sunt cuplai cu Proteina
Gq activarea fosfolipazei C (PLC) care transform IP2 n:
inozitol-1,4,5-trisfosfat(IP3)
creterea Ca++ citosolic prin mobilizarea lui din RE
diacilglicerol(DAG) stimuleaz protein kinazaC (PKC)
determin fosforilarea proteinlor int
au afinitate pentru ambele catecolamine NA i A
1-blocant: PRAZOSIN

2
-receptorii adrenergici

Efecte:
Contracia musculaturii netede: vase, intestin
pe glandele sudoripare transudaia
Mecanism de aciune:
2
receptorii sunt cuplai
cu Proteina Gi inhib adenilciclaza AMPc
intracelular
efecte opuse receptorilor (AMPc intracelular).
au afinitate pentru ambele catecolamine NA i A

2
-blocant: YOHIMBIN


1-receptorii adrenergici

Efecte:
predomin n miocard + pe proprietile inimii
Hepatocit glicogenoliza+ neoglucogeneza Glicemia
esut adipos lipoliza
Mecanism de aciune: 1receptoriisunt cuplai cu
Proteina Gs stimuleaz adenilatciclaza AMPc.
au afinitate pentru ambele catecolamine NA + A
1-blocant: METOPROLOL
-blocant neselectiv: PROPRANOLOL


2-receptorii adrenergici

Efecte: predomin n musculatura neted -relaxare
vase coronare, din muchi scheletici, cerebrale VD
Bronii -BD
uter
intestin
Mecanism de aciune: 2receptoriisunt cuplai cu Proteina
Gs stimuleaz adenil ciclaza AMPc.
au afinitate mare pentru A, n timp ce NA se leag foarte
slab
2-blocant: BUTOXAMINA

3-receptorii adrenergici

recent caracterizai, localizai n esutul
adipos (n special n esutul adipos brun)
Efecte:termogenic, anti-obezitate,
antidiabetic.
au afinitate mare pentru NA, n timp ce A
se leag foarte slab (opus 2-receptorilor).

A dilatarea vaselor
Creterea consumului de O i a produciei de
cldur
n muchii scheletici activeaz glicogenoliza; n
ficat crete glicogenoliza i glucogeoneza; n
esut adipos cresc lipoliza
Creeaz o situaie pasiv de tensionare
NA- provoac constricia vaselor
Genereaz agresie
Hormonii medulosuprarenali (adrenalina i noradrenalina).
1.
Feocromocitomul.

este o tumoare benign secretant de CA,
care se manifest prin HTA paroxistic sau
permanent, nsoit de hiperhidroz
(transpiraii intense), tahicardie, paloare,
poliurie, aritmii cardiace.
Glucocorticoizii

Glucocorticoizii Mecanism de aciune

Citozolic nuclear
Transport: n snge circul legai de proteine
(transcortina-70%; serumalbumina-15%)
T1/2=1,5-2 ore
Sunt metabolizai prin hidrogenarea dublei legturi
de la C4; a gruprii cetonice de la C3 i conjugai
cu acid glucuronic



Principalele aciuni:

1. Metabolice
2. Pe organe i sisteme
3. Farmacologice
Au efecte anabolice la nivelul ficatului i efecte
catabolice asupra altor esuturi (se realizeaz
prin aciunea altor H adrenalina)

1) Efecte metabolice ale GC
a)Metabolismul proteic:
catabolismul proteic
anabolismul proteic
Bilan azotat negativ
mobilizarea AA din esuturile extrahepatice
Excepie: ficatul unde captarea AA folosii
pentru:
Neoglucogenez
Sinteza de proteine plasmatice
1) Efecte metabolice ale GC
b) Metabolismul glucidic: GC cresc glicemia prin:
- absorbia intestinal a glucozei,
- neoglucogeneza hepatic - cantitatea de glucoz
- glicogenoliza produs de adrenalin i glucagon
- utilizarea ntracelular a glucozei ( afinitatea
receptorilor pentru insulin) de unde secundar glicemia
- insulinei
- sensibilitii esuturilor la insulin (n special muchi i
adipocit) de unde DZ secundar (adrenal)

c)Metabolismul lipidic:

- GC cresc lipoliza:
Lipide AGLcorpi cetonici Energie
cetogeneza hepatic
Lipoliza nsoit de depunerii lipidelor n alte zone:
lipoliz pe membre
depunere pe fa(fa de lun plin), torace, abdomen
important: n inaniie sau stres, GC schimb metabo-
lismul energetic de pe utilizarea glucidelorpe utilizarea
lipidelor - rezervarea glucozei.

d)Metabolismul hidromineral:

GC cresc retenia de NaCl i ap (funcie
mineralo-corticoid)
volemia producerea edemului n
corticoterapie (efect advers)
demineralizarea osoas (efect advers)

Favorizeaz pierderile de Ca i P din oase prin
inhibarea creterii matricei colagenice a osului,
inhibarea osteoblastelor osteoporoza i calciuria
Rol antiinflamator
Provoac liza esutului limfatic, modificnd
imunitatea celular i scad producia de anticorpi
Inhib procesele de formare a substanelor de tip
histaminic i serotoninic aciune antiproliferativ
prin scderea numrului de mitoze celulare

Mineralocorticoizii

Reglarea secreiei de ALDO

[K+]plasmatic secreia ALDO excreia K+
[Na+] plasmaticsecreia ALDOreabsorbiaNa+
ex.: diareea sever, transpiraii intense, aport Na+
2) Sistemul renin-angiotensin-aldosteron
eliberrii RENINEI la nivelul AJG este stimulat de:
TA, Volemiei, [Na+]pl, [Na+]urinar la MD
activarea SNVS
eliberrii de ALDOeste stimulatAg. II i Ag. III
inhibarea SRAA: ALDO + ANP feedback negativ
3) ACTH - efect minor


Efectele hormonilor
mineralocorticoizi

Aciuni principale:
-meninerea echilibrului hidro-electrolitic,
- controlul volemiei, TA, echilibrului Na+-K+
rol n meninerea funciilor vitale (life-saving
hormone).
lipsa ALDO duce la moarte prin oc n 3 zile -2
sptmni.
Efecte:1. la nivel renal2. extrarenal3. muchi i
nervi

Efecte renale:

aciune pe ultima parte a tubului renal (1/3
terminal TCD i TC):
Reabsorbia de Na+ i secreia de K+:
la polul apical: permeabilitatea pentru Na+i K+
la polul bazal: activitatea pompei Na+/K+
Reabsorbia pasiv de Cl-i HCO3-
Secundar reabsorbia de ap
secreia de H+,NH4+, Ca2+, Mg2+
Astfel ALDO intervine n meninerea :
TA, volemiei, echilibrului hidro-electrolitic
echilibrul acido-bazic
2. Efecte extrarenale:

Reabsorbia de Na+ i secreia de K+ la
nivelul:
Glandelor sudoripare: economisirea NaCl pentru
meninerea volemiei - sudaie cu NaCl
rol n adaptarea la cald.
Glandelor digestive
3. Efecte pe muchi i nervi:
activitatea pompei Na+/K+
Na+IC i K+IC
Hormonii sexuali

Estrogenii asigur decurgerea urmtoarelor
pocese:
dezvoltarea organelor sferei genitale.
dezvoltarea caracterilor secundare (dezvoltarea
cartilajelor laringenului, formarea timbrului vocii,
dezvoltarea glandelor mamare).
apariia instinctul sexual.
desfurarea sarcinii i procesului de natere.
Androgenii fiind de natur steroid activeaz la
nivelul mecanismului direct, citozolic, acioneaz
asupra celulelelor int favornd activarea sintezei
DNA. n timpul replicrii i intensificarea
transcrierii genelor specifice. Efectul anabolic a
testosteronului este cu mult mai mare dect al
estrogenilor asigur creterea prului pe fa i
corp, formarea timbrului vocei de brbat.
mpreun cu foltropina androgenii activeaz
spermatogeneza