Sunteți pe pagina 1din 60

CURSUL AFECTIUNI CARENTIALE

Malnutriia
= tulburri de nutriie->nutriie deficitar
= falimentul creterii
-epidemiologie->milioane de decese n lume
-clasificare->n funcie de gradul deficitului ponderal (indice nutriional = IN)
1. grad I->IN = 0.89-0.81
2. grad II->IN = 0.80-0.71
3. grad III->IN 0.70
-malnutriie protein-caloric
-malnutriie proteic (kwashiorkor)
-etiologie:
1. falimentul creterii organic
a) aport nutritiv inadecvat (malnutriie propriu-zis)
i. cauz exogen
-hipogalactie matern
-diluii necorespunztoare ale laptelui praf
-recomandarea unei diete prea mici
-diete restrictive
ii. cauz endogen
-anorexie
-dificulti de supt sau de deglutiie:
-malformaii ale cavitii bucale
-incoordonare faringian
-dispnee cronic
b) pierderi de substane nutritive
-vrsturi persistente
-diaree cronic
-pierderi urinare
c) utilizarea inadecvat sau nevoile excesive de substane nutritive
-infecii cronice->septicemie ( necesarul caloric cu 50%)
-boli genetice
-tumori maligne
-cardiopatii congenitale
2. falimentul creterii neorganic->lipsa afectivitii
-aprecierea strii de nutriie:
1. criterii antropometrice
-greutate,talie,indice nutriional,indice statural
-n prima etap este afectat greutatea apoi i talia->deficit caloric
2. criterii clinice
-curba ponderal
-facies
-aspectul tegumentelor i fanerelor
-esut adipos
-sistem muscular;sistem osos
3. criterii funcionale
-efecte asupra toleranei digestive
-efecte asupra imunitii
-efecte asupra dezvoltrii psiho-motorii
4. criterii biologice
-albuminele serice
-Hb->deficit de Fe
-calcemia,fosfatemia,fosfataza alcalin->deficit de vit.D
-dozarea unor oligoelemente
-tablou clinic:
1. malnutriie de grad I
-talie normal
-curb ponderal staionar
-facies i tegumente fr modificri
-esut adipos redus pe abdomen i torace
-tonusul muscular poate fi diminuat
-apetit relativ bun
-toleran digestiv normal
-rezistena la infecii i dezvoltarea psiho-motorie normale
2. malnutriie de grad II
-talie normal
-curba ponderal n trepte
-facies suferind
-tegumente prea largi,cenuii-palide
-esut adipos disprut pe abdomen i torace,redus la nivelul membrelor i feei
-tonus muscular
-apetit redus
-toleran digestiv
-infecii repetate
-dezvoltare psiho-motorie->retard de cteva luni
3. malnutriie de grad III
a) malnutriie protein-caloric
-talie mic
-curba ponderal progresiv
-facies->aspect triunghiular,de om btrn
-tegumente uscate,cenuii,atrn
-eritem fesier
-ulceraii i escare sacro-coccigiene
-esut adipos complet disprut
-tonus muscular
-apetit pierdut
-toleran digestiv compromis->usu.diaree cronic
-infecii persistente,afebrile
-dezvoltare psiho-motorie mult ntrziat
b) malnutriie proteic
-talie puin afectat
-tegumente->descuamri,pigmentri n zonele iritate
-usu.eritem generalizat
-unghii fragile
-pr subire,rar,depigmentat,cenuiu-rocat
-turgor flasc sau ceros (edeme)
-sistem muscular atrofic,hipoton
-hepatomegalie datorit infiltraiei grase a ficatului
-hipoalbuminemie
-diagnostic pozitiv:
-deficitul ponderal
-gradul malnutriiei
-diagnostic etiologic
-diagnosticul infeciei asociate
-diagnosticul deficitelor nutriionale asociate:
-deficit de Fe->anemie feripriv
-deficit de vit.D->rahitism
-evaluarea pacienilor:
1. anamneza
-vrsta gestaional
-greutatea la natere
-ancheta nutriional
-condiii de via
-vrsturi,diaree,poliurie
2. examenul obiectiv
-malformaii buco-faringiene
-examinarea deglutiiei
-sufluri cardiace
-alte semne de boli cronice
3. examinri paraclinice
-hemoleucogram
-VSH,examen de urin,urocultur
-teste pt.malabsorbie
4. proba terapeutic
-profilaxie:
1. alimentaie corect
2. profilaxia i terapia corect a infeciilor
3. depistarea i urmrirea i dispensarizarea copiilor cu risc:
-prematuri
-dismaturi
-malformaii buco-faringiene
-malformaii cardiace congenitale
-alte boli cronice
-copii ce provin din familii generalizate
-tratament->regim dietetic:
-aport caloric suficient->la sugar 100 kcal/kg/greutate ideal + 50%
-lapte mbogit caloric
-dac nu tolereaz cantiti mari de lapte->enzime pancreatice
-monitorizarea greutii ideale
Obezitatea
= tulburare de nutriie determinat de discrepana dintre aportul caloric exagerat i cheltuielile
minime de energie
-fiziopatologie->tulburri endocrine i tulburri metabolice:
-ncorporare n esutul adipos a glucozei
-lipogenez
-hiperinsulinism secundar
-turnover al trigliceridelor de depozit
-sensibilitate periferic la insulin
-asociere cu alte semne de malnutriie:
-deficit proteic
-deficit de Fe
-factori etiologici:
1. factori genetici
-caracter familial->prezena obezitii la rudele de grad I->se presupune transmiterea A-
r,uneori A-D
-predispoziie metabolic
-se motenesc obiceiuri alimentar->preferine,cantitatea ingerat
2. factori nutriionali
-aport caloric excesiv
-obiceiuri alimentare familiale;numrul de mese
-aport excesiv n hidrai de carbon i lipide
-activitate fizic redus,sedentarism
3. factori psihologici
-copii dependeni,intolerani la frustrare
-imaturitatea
-izolare social
-dificulti de adaptare colar
-hiperprotecie matern
4. factori endocrini->mai rar implicai
-sdr.Cushing
-sdr.Babinski-Frhlich
-sdr.Stein-Lwenthal
-hipotiroidism
-clinic:
1. date antropometrice
-greutate n exces fa de talie
-talie normal sau
-circumferina medie a braului superioar valorilor vrstei
-grosimea esutului adipos
-maturaie sexual i somatic normal sau accelerat
2. aspect somatic
-depunere de grsime generalizat,simetric
-mrirea de volum i distensia abdomenului
-ginecomastia la biei
-depunere de grsime pe fese i coapse la fete
-vergeturi,fals micropenie
3. simptomatologie
-stare de sntate aparent bun
-probleme psihologice:
-sentimente de inferioritate
-frustrare
-depresie
-semne legate de suprancrcarea mecanic->dezadaptare cardio-circulatorie-> volumului
circulant, sarcina mecanic
-oboseal,polipnee,dispnee,edeme la membrele inferioare n ortostatism
-picior plat,dureri articulare
-modificri cutanate->intertrigo,prurit,abcese la nivelul zonelor de friciune
-tulburri nespecifice:
-vertij,cefalee,astenie
-tulburri menstruale->hipomenoree,flux menstrual neregulat
-tegumente aspre
-acnee
-flatulen,meteorism,constipaie,digestie dificil
-examinri paraclinice screening n abordarea iniial a obezitii:
-hemoleucogram->anemie hipocrom
-proteinemie->
-electroforeza proteinelor serice
-lipide,colesterol->rar modificate
-glicemie,test de toleran la glucoz oral
-Rx de pumn->nuclei osoi,vrst osoas
-examen psihologic
-examen endocrinologic->obezitate endocrin
-testri funcionale ventilatorii->insuficien respiratorie restrictiv
-testri cardio-vasculare de toleran la efort
-diagnostic pozitiv:
-aspect clinic
-date antropometrice:
-greutate raportat la greutatea ideal vrstei
-greutate raportat la talie
-perimetru bra mediu
-grosimea plicii cutanate
-excesul ponderal raportat la greutatea ideal sau la curbele de cretere statural sau
ponderal stabilite statistic pt.o anumit populaie
-obezitatea = exces ponderal de cel puin 0% fa de greutatea ideal corespunztoare vrstei i
taliei
-exces de cel puin deviaii standard
-peste percentila 97
-clasificare dup gradele de severitate:
1. suprapondere->peste 10-0% din greutatea ideal
2. obezitate uoar->peste 20-0% din greutatea ideal
3. obezitate medie->peste 30-50% din greutatea ideal
4. obezitate sever->peste 50% din greutatea ideal
-indicele de mas corporal (IC) = G / T
2
(kg/m
2
)
-normal = 22-25 kg/m
2



IMC gradul obezitii
26-30 grad I
31-35 grad II
36-40 grad III
41-45 grad IV
46 grad V
-unii autori definesc supraponderea peste 25-0% i obezitatea peste 30%
-complicaii:
1. complicaii cardio-vasculare
-rar HTA
-cardiopatie ischemic,ateroscleroz
2. complicaii metabolice asociate
-litiaza biliar
-hiperuricemia
3. suprancrcare static a aparatului locomotor
-artroze coxo-femurale
-necroz aseptic de cap femural
-picior plat
4. disfuncie ventilatorie
5. probleme psihologice
-izolare social
-insatisfacie
-sentimente de inferioritate
6. moartea subit n timpul somnului
-profilaxie:
-identificarea persoanelor susceptibile de a deveni obeze->supraponderali
-prevenirea ponderale excesive prin asigurarea unei alimentaii adecvate la sugari
-monitorizarea taliei i greutii->consultaii profilactice
-alimentaie natural
-alimentaie artificial cu lapte n diluii corecte
-diversificare la 4-5 luni
-libertatea micrilor prin nfat,lsat liber n pat sau arc
-obiectivele tratamentului:
-scdere ponderal
-meninerea noii greuti
-prevenirea recidivelor
-corectarea tulburrilor de comportament alimentar (modificarea obiceiurilor alimentare)
-aport normal de proteine
-restricie de lipide,de hidrai de carbon
-ncurajarea activitii fizice->mers pe jos 1-2 h/zi
-sprijin psihologic
-aport caloric:
-110 kcal/kg/zi sub 6 luni
-90 kcal/kg/zi ntre 6 i 1 luni
-60 kcal/kg/zi la precolar i colar < 11 ani
-proteine = 0%;hidrai de C = 40%;lipide = 40%
-la adolesceni cura de slbire const n 850 kcal/zi n prima lun i 1000 kcal/kg/zi a
2-a lun
-exemplu de diet:
-consum zilnic->ap,proteine,vitamine
-consum zilnic n orice cantitate->vegetale ce conin < 5 g hidrai de C/100 g produs->varz,
conopid,dovlecei,ridichi
-consum cu moderaie:
-lapte->500 ml/zi
-finoase + cereale
-sucuri vegetale
-fructe cu coninut bogat n hidrai de C
-de evitat:
-alimentele concentrate cu coninut bogat n glucide i lipide
-grsimi animale->unt,slnin,carne gras
-fric,smntn
-nuci,ngheat,prjituri
-buturi carbogazoase
-nu se utilizeaz medicaie anorexigen
-se promoveaz exerciiul fizic
-se asociaz terapia comportamental
-la aduli->metode chirurgicale:
-gastropexia vertical
-intestinul scurt
-se efectueaz -4 cicluri de scdere-staionare
-perioade de ponderal de 1-3 luni
-perioade de staionare -4 luni
- ponderal la adult trebuie s fie de 1-16 kg/an

Rahitismul
-caracteristici:
-reprezint un grup de afeciuni plurietiologice care sunt boli ale osului ntr-un organism n
perioada de cretere
-patogenez:
- mineralizrii osoase
-acumulare de osteoid
- rezistenei mecanice a osului insuficient mineralizat determin:
-deformri osoase
-fracturi pe os patologic
-modificri clinice i radiologice la nivelul metafizelor oaselor lungi
-exist modificri ale metabolismului Ca i P
-hipocalcemie->tetanie
-necesarul de vit.D:
-500-1000 UI/zi la sugar
-400-500 UI/zi la copil
-100-300 UI/zi la adult
-necesarul de Ca:
-1000-1500 mg Ca/zi->sugar,copil
-800-1000 mg Ca/zi->adult
-patogenie:
1. nivel insuficient de vit.D->1,25 dihidroxicolecalciferol
-expunere insuficient la UV
-diet deficitar:
-laptele de mam->20 UI/l
-laptele de vac->10 UI/l
-ton->2400 UI/100 g
-malabsorbie,inactivare
-tulburri metabolice hepatice,renale
2. lipsa de rspuns a organelor int->rinichi,intestin
-clasificare clinico-patogenetic:
1. rahitism vitamino-D sensibil->rahitism carenial comun
-rspunde favorabil (clinic,radiologic,biochimic) la doze mici sau moderate de vit.D->600.000- 1.200.000 UI
-vindecarea se obine n cteva sptmni (4-6-8) dup administrarea dozei terapeutice de
vit.D
-nu apar recderi dac postterapeutic se acoper necesarul zilnic de 400-1000 UI/zi vit.D
2. rahitism vitamino-D rezistent
-se amelioreaz sau se vindec sub doze foarte mari de vit.D (zeci de mii de UI/zi)
-terapie de durat (pn la civa ani)
-acoperirea dozelor profilactice de vit.D nu este suficient pt.a mpiedica recidivele

Rahitismul carenial comun
-clinic:
1. manifestri de debut
-paloare,hipotonie,retard n dezvoltarea staturo-ponderal
-debut prin complicaii:
-tetanie rahitogen
-laringospasm
-convulsii hipocalcemice
2. perioada de stare
-hipotonie muscular
-poziie eznd achiziionat tardiv
-distensie abdominal
-cifoz dorsolombar
-modificri scheletice:
i. craniu
-craniotabes->dup vrsta de luni
-fontanela anterioar deschis->dup vrsta de 15 luni
-bose frontale
-plagiocefalie
ii. torace
-mtnii costale
-an subpectoral Harrison
-stern n caren sau stern concav
iii. membre
-brri radiocarpiene sau tibiotarsiene
-deformri->coxa vara,genu varum/valgum
-fracturi spontane
iv. coloana vertebral
-cifoz dorso-lombar
-scolioz
3. manifestri clinice severe la debut sau n perioada de stare
-convulsii tonico-clonice generalizate
-laringospasm
-tetanie->mn de mamo,spasm carpopedal
-examen radiologic:
-localizare de elecie a rahitismului->metafizele oaselor lungi
- limea cartilajelor de cretere
-metafiza:
-aspect de cup,neregulat
-spiculi osoi laterali->semn de evolutivitate
-corticala:
-structur grosolan trabecular
-pseudofractura Milkman-Looser
-nuclei epifizari:
-radiotranspareni
-apar tardiv
-biologic:
-Ca normal sau
-P
-FA
-1,25 dihidroxicolecalciferol
-g
-anemie
-PTH
-dg.pozitiv:
-anamnez
-examen clinic
-examen radiologic
-examen biochimic
-proba terapeutic
Rahitismele vitamino-D rezistente
1. forme idiopatice (primare)
i. rahitismul vitamino-D rezistent hipofosfatemic familial Albright
ii. rahitismul pseudo-carenial familial->hipocalcemie
iii. rahitismul vitamino-D rezistent idiopatic cu debut tardiv McCance-
>hipofosfatemie
2. forme secundare
i. rahitismul din sdr.de malabsorbie
ii. rahitismul din boli hepatice cronice
iii. osteodistrofia renal->IRC
iv. rahitismul din cursul terapiei cronice anticonvulsivante (fenobarbital,fenitoin)
v. rahitismul din tubulopatii cronice->sdr.Toni-Debr-Fanconi
vi. rahitismul din neurofibromatoz
vii. rahitismul din tumori mezenchimale
Rahitismul vitamino-D rezistent hipofosfatemic familial Albright
-caracteristici:
1. anamnez->cazuri similare n familie
2. clinic
-debut n al 2-lea an de via
-nanism dizarmonic
-modificri scheletice:
-membre inferioare
-coloana vertebral
3. biologic
-hipofosfatemie 3-4 mg%->1-2 mg% (V.N. = 5 mg%)
-calcemie normal sau ,absorbia intestinal a Ca,excreia Ca prin fecale
-FA seric
-fosfaturie ->test de reabsorbie tubular a fosfailor (normal > 75%)
-absorbia intestinal a P
-excreia fecal a P
4. radiologic
-modificri n zona metafizo-epifizar
-trama osoas trabecular asemntoare cu ochiurile de plas
5. histologic->lacune mari periosteocitare n compacta oaselor lungi
6. rspuns terapeutic
-absorbia Ca i modificrile osoase rspund la doze mari de vit.D
-clearance-ul fosfailor i fosfatemia seric neinfluenate de tratament
7. evoluie
-evoluie cronic,persist usu.pn n adolescen
-procesul se poate reactiva->osteomalacia adultului

Tetania
= stare de hiperexcitabilitate a SNC sau SNP prin modificarea concentraiei unor electrolii n
lichidul extracelular
- Na
+
, K
+
, OH
-
->hiperexcitabilitate neuronal
- Ca
2+
, g
2+
,H
+
->hiperexcitabilitate neuronal
-clasificare:
1. tetania manifest
i. manifestri motorii
-la nivelul SNP:
-laringospasm
-bronhospasm
-spasm carpopedal
-la nivelul SNC->convulsii
ii. manifestri senzitive->parestezii
2. tetania latent->necesit factor declanator:
i. ischemie
-manevra Trousseau-> TA pt.maxim -5 minute
ii. excitarea mecanic a nervilor
-semn Chwostek->n.facial
-semn Weiss->orbicularul pleoapei
-semn Lust->n.peronier
iii. excitarea electric a nervilor
-semn Erb->cureni electrici de intensitate mic
Tratamentul rahitismului
-profilaxia rahitismului:
1. profilaxie antenatal
varianta I
-se administreaz p.o. doze stoss a 00.000 UI vit.D
3
la nceputul L
7
de sarcin i la
un interval de minim 45 zile
varianta II
-se administreaz p.o.,fracionat ntre
7
i
9
de sarcin cte:
-500 UI/zi n anotimpul nsorit
-1000 UI/zi iarna,n zonele poluate,n caz de alimentaie carenial
-sunt contraindicate:
-administrarea parenteral
-doze > 200.000 UI->craniostenoze
2. profilaxie postnatal
vit.D:
0-18 luni->1000-1500 UI/zi (2- picturi),zilnic
peste 18 luni->500-1000 UI/zi iarna sau 5.000-10.000 UI/sptmn iarna
Ca : 0.5-1 g/zi
-la sugari ce primesc < 500 ml lapte/zi
-la sugari cu malnutriie protein-caloric
-tratamentul curativ al rahitismului esenial:
-vit.D:
varianta I
-vit.D 5.000 UI zilnic timp de 6-8 sptmni
-apoi doze profilactice
varianta II
-vit.D
2
sau D
3
->3*100.000 UI i.m.la interval de 2-3 zile
-se repet nc 00.000 UI dup 0 zile
-apoi dup alte 0 zile se trece la schema profilactic
-Ca : 40-80 mg/kg/zi
-2- sptmni->forma comun (calcemie normal)
-4-6 sptmni->forma cu calcemie
-efectele tratamentului curativ:
-normalizarea semnelor clinice n 14-30 zile
-normalizarea semnelor biochimice n 14 zile
-normalizarea semnelor radiologice n 20-30 zile
-preparate de vit.D:
vit.D
2
soluie uleioas,oral->500 UI/pictur
vit.A + vit.D
2
soluie uleioas,oral->5000 UI/pictur vit.D + 1000 UI/pictur vit.A
vit.D
2
soluie uleioas,buvabil->600.000 UI/3 ml
vit.D
2
soluie uleioas,injectabil:
-fiole a 400.000 UI/ml
-fiole a 600.000 UI/ml
vit.D
3
soluie hidrosolubil p.o. sau injectabil:
-fiole a 200.000 UI/1 ml;fiole a 600.000 UI/2 ml
vit.D
3
:
-Vigantabletten->tb. a 500 UI
-Vigantol->flacoane a 666 UI/pictur
-posibiliti de vindecare:
-vindecare fr sechele
-vindecare cu defect n remanierea osoas:
-lrgire metafizar n flacon Erlenmeyer
-ncurbare diafizar cu o concavitate intern,lrgirea i proeminarea condilului
tibial intern bilateral
-terapie:
-dup vrsta de 1 an->cur heliomarin
-dup vrsta de -5 ani->corecie ortopedic
-observaii:
-dozele fracionate sunt mai fiziologice dect dozele stoss
-biodisponibilitatea vit.D este superioar n administrare oral
-oprirea vit.D cu sptmni nainte de cura heliomarin i timp de sptmni dup
cur
-vaccinare antipolio->vit.D se poate administra p.o. chiar sub vrsta de 6 luni
-BDA nu contraindic un tratament parenteral cu vit.D
-hipervitaminoza D
-manifestri:
-agitaie sau adinamie
-anorexie,vrsturi,constipaie
-retenie azotat
-SDA
-hipercalcemie > 10.5 mg%
-hipercalciurie > 5 mg/kgc/zi
-depinde de doza administrat i de metabolismul individual
-tratament:
-sistarea vit.D i a Ca
-cortizon
-rehidratare hidro-electrolitic
-tratamentul sdr.Albright:
1. tratament medical
-administrare oral de fosfor -> 0.5-1.5 g P/zi
Na
2
HPO
4
/ NaH
2
PO
4
= 4 / 1 (8 / 1)
-vit.D
2
,D
3
: 25.000-100.000 UI/zi
-doza util->calcemie normal + calciurie 50-150 mg/zi
-dihidrotahisterol (Tachystin,AT-10) 0.2-1 mg/zi
-monitorizare:
-clinic->semn Chwostek
-radiologic
-biologic->Ca,P,FA seric
2. tratament chirurgical->osteotomii de corecie

CURSUL AFECTIUNI DIGESTIVE


Sdr.de abdomen dureros recurent
= durerea abdominal suficient de intens pt.a ntrerupe activitatea,ce presupune apariia a cel puin
3 episoade dureroase n 3 luni
-semiologie:
localizare->difuz,perimobilical,epigastric,hipogastru
mod de instalare
-lent,insidios
-brutal n timpul mesei,jocului,somnului
durata: minute->ore
frecvena : 1/sptmn->cteva/zi
poate fi corelat cu mesele,stress-ul,emisia de scaun sau urin
alte semne:
-diaree,constipaie,meteorism
-disurie/polakiurie
-crize de sudoare,paloare,cefalee
-mecanisme de producere:
-spasmul musculaturii netede a organelor intraabdominale
-distensia organelor cavitare sau a capsulei organelor parenchimatoase
-procese inflamatorii iritative cronice->organe abdominale sau ganglioni
-comprimarea i deplasarea unor organe abdominale
-ischemia visceral
-etiologie:
-durere de tip funcional->90-95%
-cauz organic->5-10%
Abdomenul dureros funcional
-durerile sunt frecvent nsoite de:
-ameeli
-greuri,inapeten
-rar vrsturi,diaree
-paloare,transpiraii reci,cefalee
-aceste manifestri sunt determinate de labilitatea exagerat a SNV
-durerile apar esp.n fobia colar->patogenie psihosomatic
-unele manifestri pot sugera cauza organic:
-anorexie
-paloare->anemie
-manifestrile clinice dispar dup ndeprtarea stress-ului
-tratament->msuri educaionale,psihologice
Colicile abdominale
-usu.legate de alimentaie:
-supra- sau subalimentaie
-greeli n tehnica alimentar->aerofagie,aerogastrie,aerocolie
-usu.apar la sugari sntoi,afebrili,fr vrsturi,diaree
-clinic:
-agitaie
-plns
-frecatul clcielor dup alimentaie
-tratament:
-reglarea alimentaiei i reglarea tehnicii de alimentaie
-comprese calde uscate
-poiuni calmante
Abdomenul dureros de cauz organic
-caracteristicile durerii:
-localizat
-durere de tip colicativ
-asociat cu ntrziere sau staionare n creterea ponderal i statural
-etiologie:
1. afeciuni gastro-intestinale
i. gastritele->inflamaia mucoasei + atrofia unor diferite glande ale epiteliului
ii. UGD
-frecven mai mic dect la aduli
-clinic:
nou-nscut
-HDS + perforaie
-elementele factorului stressant->detres respiratorie,insuficien
cardiac
sugar i copil mic
-vrsturi recurente
-cretere ponderal ncetinit
-manifestrile clinice ale unei perforaii
-HDS
copil mare
-durere frecvent epigastric
-caracter de cramp
-durerea nu are ritmicitate diurn sau periodicitate sezonier
-se pot asocia greuri,vrsturi,regurgitri acide
-diagnostic:
anamneza->agregarea familial
examenul clinic
paraclinic
o Rx baritat->semne directe (ni) + semne indirecte
o gastroendoscopie
o sondaj gastric
o debitul acid orar = cantitatea total de HCl existent n
sucul gastric ntr-o or
-VN : sugar->1 mEq/h;1-5 ani->1.5 mEq/h
5-14 ani-> mEq/h;dup 14 ani->2.5-3 mEq/h
-tratament:
msuri generale
-ntreruperea activitii colare n timpul puseului acut
-repaus la pat,igien psihic
-diet restrictiv n timpul puseului acut
-excluderea meselor fracionate
-limitarea ingestiei de lapte
-excluderea cortizonului,AINS
tratament medicamentos:
o controlul secreiei acide gastrice
-blocante ale receptorilor H
2
->cimetidin,ranitidin
-inhibitori ai pompei H/K->omeprazol
-antigastrinice->somatostatin
-inhibitori ai anhidrazei carbonice->acetazolamid
o antiacide->hidroxid de Al i g;trisilicat de g
o protectoare->sucralfat
o eradicarea infeciei cu Helicobacter pylori
iii. parazitoze intestinale
-etiologie:
-protozoare->Giardia intestinalis (Lamblia)
-nematode->ascarid,oxiur
-cestode->tenia solium,tenia saginata
-diagnostic:
clinic
-semne generale->paloare,astenie,inapeten, n greutate
-semne digestive i nervoase->greuri,vrsturi,agitaie
depistarea parazitului
-anamnestic
-examen coproparazitologic
-sondaj duodenal
proba terapeutic
iv. malrotaie intestinal
-poate determina volvulus recurent->fenomene subocluzive + ischemie de anse
-diagnostic->tranzit baritat,irigografie
v. diverticulit Meckel
-diverticulul este usu.greu observabil radiologic
-20%->diverticulul este tapetat cu mucoas gastric->scintigrafie cu Tc
vi. hernia hiatal
-se produce la copil esp.prin alunecare
-clinic:
-durere + vrsturi cu coninut alimentar nedigerat
-hematemez +/- melen
-anemia se constituie progresiv
-esofagita peptic poate antrena secundar stenoz esofagian
vii. boala Hirschprung
= megadolicocolon congenital
-diagnostic irigografic +/- biopsie muscular
2. cauze veziculare i pancreatice
i. boli ale cilor biliare
anomalii congenitale->vezicul bilobat,dubl
litiaza biliar->apare mai frecvent n cazul anemiilor hemolitice
-diagnostic echografic
ii. pancreatita cronic->dup infecii microbiene,parazitare
-clinic:
-durere n bar;diaree
-tulburri de sdr.celiac-> n greutate,abdomen mare,scaune grsoase
-paraclinic:
-echografie
-steatoree > 5 g/24 h
-determinri enzimatice
3. uropatii obstructive
-hidronefroz
-pielonefrit
-diagnostic:
-sumar urin
-echografie
-urografie i.v.
4. cauze ginecologice
-hematocolaps = imperforaia membranei himenale ce mpiedic evacuarea fluxului
sanguin menstrual
-dureri abdominale + formaiune tumoral pelvin
-examenul local reprezint o metod de diagnostic i terapie
5. cauze metabolice
i. acidoza metabolic
-apare n diabetul zaharat
-clinic:
-frecvent dureri abdominale
- n greutate,deshidratare,halen de aceton
-paraclinic:
-hiperglicemie
-acidoz
-glicozurie
-cetonurie
ii. porfirii->tulburri n metabolismul Hb
iii. spasmofilia cu manifestri digestive->tulburrile calcemiei i magneziemiei
6. cauze SNC
-epilepsia abdominal:
-caracter paroxistic al durerii
-pierderea cunotiinei
-emisie urin
-EEG->traseu iritativ
-proba terapeutic

Boala diareic acut
-caracterizat prin frecvenei i consistenei scaunelor
-modificrile sunt produse brusc
-volumul fecalelor trebuie s fie > 10 g/kgc/zi sub ani i > 00 g/zi dup ani
-boala diareic poate fi:
-acut->durat sub sptmni
-trenant->durat ntre sptmni i luni
-cronic->durat peste luni
-importan:
-BDA infecioas = problem de sntate public
-n rile n curs de dezvoltare,la categoria de vrst 0-5 ani exist 1. miliarde episoade/an i
4 milioane decese/an
-n SUA exist 1-37 milioane episoade/an i 00-400 decese/an
-epidemiologie:
-cale de transmitere fecal-oral
-n zona temperat:
-sezon cald ->etiologie bacterian
-sezon rece->etiologie virusal
-infectaii asimptomatici sunt imunizai i reprezint o surs de infectare
-etiologie:
1. factori determinani
i. factori infecioi
virusuri->rotav.,adenov.enterale,caliciv.,astrov.,v.Norwalk
bacterii->E-
coli,Shigella,Salmonella,Campylobacter,Yersinia,vibrionul holerei
Aeromonas,Mycobacterium avium,Chlostrydium dificille
parazii->giardia,entamoeba histolitica,criptosporidium
ciuperci->candida
ii. factori neinfecioi
-erori dietetice
-antibioterapie per os
-malnutriie
-alergie
-toxice->insecticide,As
2. factori favorizani
-vrsta mic
-nrcarea precoce
-convalescena dup infeciile virusale
-factori de ngrijire:
-pregtirea/pstrarea laptelui
-supraaglomeraia
-frecventarea precoce a colectivitii
-mecanisme locale de aprare antiinfecioas:
aciditatea gastric->eficient pt.bacterii
mucusul
-nglobeaz bacteriile
-barier nespecific
-hidrai de C analogi ai receptorilor de suprafa
peristaltica intestinal
flora saprofit->mecanism competitiv cu flora patogen
secreia acizilor grai cu lanuri scurte i a acidului lactic
IgA secretor
-factori de virulen:
-capacitatea de invazie
-secreia de citotoxine
-secreia de enterotoxine-> secreia de adenilciclaz
-aderena cu aplatizarea microvililor
-consecinele metabolice ale BDA:
-deshidratare
-malnutriie
-clinic:
-diaree->caracteristici scaune : numr/4 h;volum;cantitatea de ap;prezena de produse
patologice (snge,puroi)
- stare generala alterata
- sdr. dispeptic
-diagnostic de laborator
-coprocultur:
-identificarea virusurilor->ME,ELISA,latex aglutinar, -examen coproparazitologic,
- coprocitogram
-forme etiologice:
gastroenterita virusal
-cea mai frecvent enterit
-etiologie->rotav.,v.Norwalk,adenov.enterale,caliciv., astrov., pestiv., coronav., v.Toro,
CV (esp.n caz de depresie imun)
-gastroenterita cu Rotavirusuri:
-frecven de 50% sub ani,70% n sezonul rece
-sursa->bolnavi,forme asimptomatice
-receptivitate->6-24 luni
-virusul produce leziuni epiteliale vilocitare->exfoliere->migrarea celulelor criptice
imature
funcional
-infiltrat inflamator n lamina propria
-clinic:
-incubaie de 48-72 h
-vrsturi
-scaune apoase,galben-verzui,uneori cu mucus
-febr;sdr.de infecie respiratorie
-perioad de stare de -3 zile
salmonelloze
-specii->S.enteritidis,S.cholerae suis,S.typhi
-rezervor->animale,om
-transmitere->direct sau indirect prin alimente
-invazia enterocitelor + colonocitelor->proliferare bacterian n celulele epiteliale i lamina
propria
-incubaie->12-72 ore
-forme de boal:
-gastroenterit acut
-bacteriemie
-infecie localizat extraintestinal
-purttori sntoi
-diagnostic->izolarea bacteriilor din snge,scaun,urin
-tratament antiinfecios->neindicat de rutin (risc de purttori cronici)
-indicaii->sugari mici,metastaze septice,deficite imune
-ampicilin,cloramfenicol,cotrimoxazol,cefalosporine,gentamicin
-durat de sptmni
shigelloze
-specii->S.dysenteriae,S.flexneri,S.Boydi,S.Sonnei
-rezervor->om bolnav sau purttor sntos
-doza infecioas este mic
-contaminarea se face prin contact direct sau prin vectori;contagiozitate mare
-invazie->multiplicare->toxine->ulceraii cu eliminare de snge + puroi
-clinic->diaree apoas,dizenterie bacilar
-complicaii->convulsii,artrit nespecific,keratit,sdr.hemolitic uremic
-tratament->cotrimoxazol,ampicilin,acid nalidixic 5 zile
infecia enteral cu E-coli
-forme clinice:
-diaree apoas
-diaree cu snge
-colit hemoragic
-complicaii->sdr.hemolitic-uremic,purpur trombocitopenic trombocitar
infecia enteral cu Campylobacter
-specii->C.jejuni,C.coli,C.paridis
-mecanisme->aderen,invazie,traversarea mucoasei cu replicare n lamina propria i
ganglionii mezenterici
-diaree apoas,dureri abdominale asemntoare cu cele din apendicit
-evoluie < 7 zile
-complicaii->meningit,pneumonie,abcese
-nu se administreaz atb.
infecia enteral cu Yersinia enterocolitica
-invazie->infiltrarea laminei propria esp.n regiunea ileonului->replicare n plcile Payer i n
ganglionii mezenterici
-copil mic->diaree,dureri abdominale,febr
-copil mare->sdr.pseudoapendicular
-forme severe->cotrimoxazol,aminoglicozide,cloramfenicol,cefalosporine generaia III
holera
-epidemii,pandemii n rile n curs de dezvoltare
-exist grupe de vibrion holeric:
-grupa 0
1
->biotip clasic i biotip El Toro
-grupa non-0
1

-doza infecioas > 1.000.000 germeni
-aderen->toxin->fixarea subunitii B pe receptorii specifici->traversarea subunitii A->
c-AMP -> secreiei Cl + ap
-incubaie : 5 ore->6 zile
-clinic->vrsturi,scaune apoase foarte frecvente->spoliere hidrosalin
-tratament->rehidratare,tetraciclin,furazolidon,cotrimoxazol
infecia enteral cu Clostrydium dificille
-favorizat de disbioza produs de atb.p.o.
-C.dificille produce citotoxin A
-forme de manifestare:
-purttor asimptomatic
-diaree apoas comun
-colita pseudomembranoas->scaune diareice cu snge i puroi,febr,hiperleucocitoz
-hipoalbuminemie,ulceraii ale mucoasei rectosigmoidiene
-tratament:
-ntreruperea atb.p.o.
-vancomicin p.o.
-metronidazol 7 zile
Tratamentul BDA
A. regim dietetic
1. regim clasic
-diet restrictiv->regresia funciei digestive
-continuarea alimentaiei osmolaritatea i reprezint un substrat nutritiv
-etape:
-diet hidric : ceai 5% zahr,% sare,6-12 h
-diet de tranziie->pn la 4 h->sup de morcovi,mucilagiu de orez
-realimentare:
-sugar 6 luni->lapte
-copil > 6 luni->brnz de vaci,iaurt,finos,carne,lapte diluat
-dezavantaje:
-favorizarea malnutriiei
- activitii dizaharidazelor
-ntrzie regenerarea enterocitului
2. regim modern
-avantaje:
-aport energetic i proteic precoce
-stimularea regenerrii enterocitului
-stimularea secreiei pancreatice
-ameliorarea absorbiei Na
-evitarea nrcrii precoce
-dieta n BDA simpl:
i. aport suplimentar lichide
-ap,sruri pt.rehidratare oral,decoct orez -8%
-administrate ntre mese
-copil sub 2 ani->50-100 ml/scaun
-copil peste 2 ani->100-200 ml/scaun

ii. alimentaie
-alimentaia natural sau mixt continu
-alimentaie artificial
-1-2 mese ceai,SRO,decoct de orez 3-8%
-lapte diluat->Z
1
diluie 1:1;Z
2
diluie :1;Z
3
lapte integral
-situaii speciale (diaree iterativ, prelungit) -> lapte
hipolactozat,mixtur de
carne
-alimentaie diversificat:
-Z
1
->orez,mr ras,banane,morcovi,iaurt,brnz de vaci,biscuii
-Z
2
->carne pui,paste finoase,cartofi,ulei vegetal 1-2%
-Z
3
->lapte 2 * 50-100 ml
-mas suplimentar n convalescen
-dieta n BDA cu deshidratare medie:
-SRO (Gesol)->plicuri care prin resuspendare n 1 l de ap conin 0 g
glucoz,5 g NaCl,.5 g NaHCO
3
,1.5 g KCl
-soluia se dilueaz :1
-se administreaz 75 ml/kg/4 h,cte 1 linguri la -5 minute
-evaluarea deshidratrii dup 4 h:
-absen->diet
-aceeai intensitate->se repet hidratarea p.o.
-agravare->rehidratare parenteral
-SRO ntre mese pt.fiecare scaun diareic:
- < 2 ani->50-100 ml/scaun
- > 2 ani->100-200 ml/scaun
-dieta n BDA cu deshidratare grav:
-reechilibrare volemic,corectarea acidozei
-rehidratare parenteral
-orele 6-12->regim dietetic->lapte de mam sau lapte hipolactozat
B. tratament antiinfecios
-atb.neindicate de rutin pt.c:
-boal autolimitant
-etiologie virusal
-prelungirea convalescenei i starea de purttor n Salmonelloze
-reacii adverse
-indicaii n funcie de criteriile clinice:
-produse patologice n scaun
-metastaze septice
-diaree sever,cu evoluie prelungit
-deficit imun
-atb.de elecie->cotrimoxazol
-alternative->ampicilin,cloramfenicol
-durata tratamentului->5 zile
-indicaii n funcie de antibiogram
C. medicamente antidiareice
-sruri de opiu,antisecretoare,antiabsorbante->contraindicate de OMS
-eventual Smecta

Hepatitele cronice
-sunt afeciuni inflamatorii hepatice caracterizate prin:
-simptomatologie clinic de afectare hepatic->icter,astenie,anorexie,hepatosplenomegalie
-anomaliile testelor ce exploreaz funcia ficatului
-necroz hepatocitar + inflamaie cu diferite grade de severitate
-criteriul timp->persisten peste 6 luni
-etiologie:
1. virusuri
-v.cu hepatotropism obligatoriu->HBV,HCV,HDV
-v.facultativ hepatotrope->EBV,CMV,herpes simplex,echov.,v.varicelei,v.rubeolei
2. bacterii->Treponaema pallidum,leptospiroz,salmonella,coxiella
3. toxice
-izoniazide,CCl
4
,contraceptive orale
-salicilai,hidralazina
-halotan,Fe,Amanita phalloides
4. parazii->Schystosoma,Entamoeba histolitica
5. cauze metabolice ereditare
-deficit de
1
-antitripsin,boala Wilson
-galactozemia congenital,intolerana ereditar la fructoz
6. hepatita autoimun
7. alte cauze
-ileita terminal
-colita ulceroas
-obstrucii biliare prelungite->mucoviscidoz,chist de coledoc
-clasificarea hepatitelor virale:
1. hepatita viral B
-transmitere parenteral
-rata de cronicizare = 10-15%
2. hepatita viral D
-transmitere parenteral
-determinat de HDV
3. hepatita viral C
-transmis parenteral
-HCV este un virus ARN
-rata de cronicizare este de 50%->evoluie lent i ondulant spre ciroz i limfom
4. hepatita viral E->nu cronicizeaz
-criterii de diagnostic:
1. clinice
-modificarea strii generale->subfebriliti,astenie,fatigabilitate,somnolen
postprandial
-modificarea echilibrului nutriional-> n greutate
-semne digestive:
-anorexie,greuri,vrsturi,balonri postprandiale
-dureri abdominale->n hipocondrul drept sau difuze,accentuate de
efort/postprandial
-subicter sau icter persistent sau recidivant
-urini hipercrome i scaune decolorate
-hepatomegalie +/- splenomegalie
-ascit tranzitorie,edeme
2. biochimice
i. teste de inflamaie mezenchimal
- -globuline
-alterarea testelor de floculare
-activarea mezenchimului hepatic-> Ig serice (Ig n hepatita acut,IgG n
hepatita cronic,IgA n ciroza biliar)
ii. teste de citoliz
-ALAT (TGP);ASAT (TGO)
-la copil V.N. = 5-40 U/l;valorile n hepatitele cronice
iii. teste de explorare a funciei excreto-biliare
-bilirubinemia total pe seama bilirubinei conjugate
- FA->V.N. = 50-100 UI/l la nou-nscut;60-00 UI/l dup 1 an i < 40 UI/l la
pubertate
--glutamiltransferaz (-GT)->localizat n membrana hepatocitar i n
microzomi
-V.N.= 0-45 UI/l
-colesterol seric->valori n colestaza intrahepatic
-lipide serice,fosfolipide,D
iv. sdr.hepatopriv->teste ce exploreaz capacitatea de sintez proteic:
- albuminei serice
- sintezei factorilor de coagulare (fibrinogen,factorii II,VII,IX,X,XI)-
>sdr.hemoragipar
-timp Quick->V.N. = 12-15 secunde
-indice de protrombin->V.N. = 85-100%
- colesterolului esterificat
- pseudocolinesterazei
- ceruloplasminei serice
- lipoproteinelor serice

-paraclinic:
-transaminaze serice (5-30 * V.N.)
- bilirubina seric, FA
-hipoalbuminemie
- timpul de protrombin
- -globulinele serice, Ig, IgG
-atg.HBs (+),atg.HBe (+)

Hepatita autoimun
-este o boal hepatic cronic progresiv caracterizat prin existena celulelor lupice i a ANA
-genetic->asociere cu HLA-B
8
i HA-DR
3
;afecteaz esp. (8 : 1)
-clinic:
-debut insidios->astenie,icter (n 1/ din cazuri asemntor cu hepatitele acute virale)
-amenoree,sdr.hemoragipar
-stelue vasculare,striuri abdominale livide,acnee,hirsutism
-iniial hepatomegalie,ulterior ficat mic;frecvent splenomegalie
-tardiv->ascit,edeme,encefalopatie
-paraclinic:
-transaminaze (50 * V.N.)
- bilirubina seric; FA
-hiper--globulinemie
-autoatc.->ANA,SMA,LKM-I (atc.antisistem microsomial ficat-rinichi)
-clasificare:
tip I->apare la adult;ANA (+),SMA (+) sau ambele
tip II->apare esp.la copii;LKM-I (+);progresie mai rapid spre ciroz
tip III->SLA (+) (atg.hepatic solubil)
-evoluie->atacuri ondulante
-condiii asociate:
-tiroidit Hashimoto,anemie hemolitic autoimun
-vasculit,purpur
-splenomegalie,adenomegalie,glomerulonefrit
-pleurezie,infiltrat pulmonar fugace
-manifestri endocrine->b.Cushing,acnee,hirsutism,hipersplenism
-tratament->prednisolon +/- azatioprin
Tratamentul hepatitelor cronice
1. regim de activitate
-repaus fizic i psihic->amelioreaz circulaia hepatic i ncrcarea funcional
hepatic
-depinde de forma clinic i momentul evolutiv
2. dieta->depinde de:
-stadiul evolutiv
-complicaii->gastrite,insuficien pancreatic exocrin,colite,diskinezii biliare
-unele terapii asociate->cortizon
3. tratament patogenetic->corticoterapie:
-nu aduce beneficii n hepatita viral B cronic n cure lungi
-cura scurt poate reprezenta primul pas al terapiei,urmat de IFN
-prednison 60 mg/zi sptmni,40 mg/zi sptmni,0 mg/zi sptmni
apoi IFN
4. tratament etiologic->interferon
-cauzele lipsei de rspuns:







CURSUL AFECTIUNI ALE SNC

Convulsiile i epilepsia
= manifestri critice cerebrale determinate de tulburri paroxistice secundare unei activiti excesive
i hipersincrone a unei populaii de neuroni cerebrali
-crize cerebrale:
-forme convulsive->contracia musculaturii striate
-forme neconvulsive->alterri ale senzoriului
Convulsiile
-afecteaz .5% din populaia infantil general
-60% din convulsii apar sub vrsta de ani (excepie nou-nscutul)
-tablou clinic:
1. criza convulsiv generalizat->criza tonico-clonic major,criza de grand mal
a) faza preconvulsiv->nu este obligatorie
-agitaie,nelinite
-copil mai mare->aur halucinatorie
-scurt : secunde->max.1/2 minut
b) faza de desfurare a convulsiei
i. etapa tonic
-contracie tonic generalizat a musculaturii striate
-cap n hiperextensie,maxilare ncletate
-contracia musculaturii trunchiului->pauz respiratorie
-membrele inferioare se contract n extensie i adducie
-durat : 1-2 minute
ii. etapa tonico-clonic
-durat : cteva minute (pn la 15-20 minute)
-contracii clonice ale musculaturii striate ce se repet zilnic
-capul se mic ritmic din anterior n posterior->risc de hemoragii cerebrale
-contracie ritmic a membrelor superioare i inferioare
-respiraie neregulat,sacadat,zgomotoas->contracia diafragmului
+/- manifestri neurovegetative->transpiraii,congestia faciesului
+/- manifestri senzoriale
+/- manifestri psihice
+/- tulburri ale contienei
c) faza postconvulsiv
-faz de rezoluie muscular->hipotonie
-dureaz cteva minute
-pot apare pareze postcritice tranzitorii
-exist amnezie complet a crizei
2. criza complet atipic
-exist o inversare a etapei tonico-clonice cu etapa clonic
-etapa tonico-clonic se produce prima
3. crize atipice incomplete
-exist doar etap tonico-clonic sau doar etap tonic
4. crize unilaterale hemigeneralizate->criza se desfoar doar pe un hemicorp
5. crize pariale (locale sau focale)->doar un grup limitat de muchi se contract
6. status epileptic
-criz de durat->convulsii care in peste 0 minute sau
- sau mai multe episoade convulsive fr restabilirea contienei ntre ele
-presupune o gravitate deosebit->se pot produce alterri severe ale creierului

-etiologia convulsiilor:
1. convulsii accidentale (ocazionale,neepileptice)
a) convulsii prin leziuni acute organice ale SNC
i. infecii intracraniene->meningite,encefalite,abces cerebral,tromboflebita
sinusurilor
ii. AVC->hemoragii cerebrale,hematom subdural,rupturi de anevrisme,boli
hemoragi-pare,tromboze venoase,tromboze i embolii arteriale
-sugarul de vrst mic dezvolt n cadrul unor septicemii severe tromboze
b) convulsii n boli extracerebrale
i. convulsii febrile
ii. convulsii metabolice:
hipocalcemice
-hipocalcemia tranzitorie a nou-nscutului
-tetania rahitic,tetania din hipoparatiroidism i
pseudohipoparatiroidism
normocalcemice
-hipoglicemie,hiponatremie,hipernatremie
-hipomagneziemie,hipoxie,hiperoxie
-hipervitaminoza A
-deficit de piridoxin,piridoxinodependena
-intoxicaii exogene
-insuficiena hepatic cu hiperamoniemie
-insuficiena suprarenalian
-tireotoxicoza
2. convulsii recurente (epileptice)
a) epilepsia simptomatic,secundar
i. postinfecioas->meningoencefalite pre- i postnatale
ii. posttraumatic->traumatism obstetrical mecanic,traumatisme postnatale ale
SNC
iii. encefalopatia bilirubinemic
iv. boli degenerative sau congenitale ale SNC
-neurofibromatoza
-incontinentia pigmenti
-atrofia cortical
-porencefalia
-hidrocefalia
-scleroza tuberoas
v. boli metabolice genetice i cromosomiale
-boala Menkes
-boala urinilor cu miros de sirop de arar
-argininemia
-aciduria arginino-succinic
-hiperlizinemia
-tirozinemia
-glicinemia
-fenilcetonuria
-boli de tezaurizare
-aberaii cromosomiale numerice i structurale
vi. tumori intracraniene
b) epilepsia primar (idiopatic,esenial)->forme convulsive i neconvulsive
Convulsii febrile
-frecvena maxim->6 luni-5 ani
-trsturi definitorii:
-debut n primele 4 h ale unui episod termic ce depete 8
-absena unei afeciuni acute a SNC
-absena unei dereglri metabolice->ionograma seric,glicemia,calcemia cu valori normale
-patogenie->neelucidat
-gene ce predispun la convulsii febrile
-tablou clinic:
-frecvent convulsii tonico-clonice generalizate
1. convulsii febrile simple (85%)
-durata < 15 minute
-convulsii generalizate
-1 singur episod n decurs de 24 h
-fr semne neurologice de focar
2. convulsii febrile complexe (15%)
-durata > 15 minute
-repetate n primele 24 h
-semne neurologice de focar
-paraclinic->investigaii pt.diagnosticarea afeciunii ce a declanat febra:
-urocultur->infecie urinar
-Rx->pneumonii,bronhopneumonii
-dg.diferenial:
-meningita
-encefalita
-convulsii metabolice
-debut de epilepsie
-prognostic->bun
1. recuren = 33%
-debut la o vrst mai mic
-durata febrei dinaintea convulsiei febrile inaugurale scurt
-temperatura declanatoare
-istoric familial de convulsii febrile
2. risc de sechele neurologice
-deficite de coordonare
-tulburri comportamentale
-disabilitate de nvare
3. risc de epilepsie = 5%
-convulsii febrile complexe
-anomalii neurologice anterioare
-istoric familial de epilepsie
Tratamentul crizei convulsive
-criza convulsiv = urgen medical i neurologice
-intervalul de timp dintre debutul convulsiei i iniierea terapiei eficiente = factor prognostic
important
-orice criz cerebral are potenial pt.continuare->status epileptic
-convulsiile prelungite i repetate determin:
-hipoxie->scleroz temporal
-reacii citotoxice n lan->aminoacizi excitatori mediai de Ca (kainat,glutamat) + eliberare
de radicali liberi->deteriorare neurologic (edem,ischemie,necroz)
-obiectivul tratamentului->cuparea convulsiei ct mai rapid (sub 5 minute) pt.profilaxia
complicaiilor
-tratament:
1. msuri generale->suportul funciei cardio-respiratorii:
-meninerea unei ci aeriene permeabile
-asigurarea poziiei de securitate a copilului
-evitarea autotraumatismului
-sond gastric + evacuarea coninutului gastric
-oxigen->izolet,masc,sond nazo-faringian
-asigurarea perfuziei sistemice->meninerea TA
-meninerea homeostaziei->echilibrul fluidelor i al electroliilor
2. controlul temperaturii corporale
-medicaie antitermic->paracetamol supozitoare,algocalmin supozitoare sau i.v.
-metode fizice->mpachetri umede
3. semne de hipertensiune intracranian->edem cerebral acut
-manitol 20% 0.5 g/kg PEV timp de 10-15 minute
4. identificarea i tratarea cauzei declanatoare de febr
5. tratamentul medicamentos anticonvulsivant
-nu n convulsii febrile scurte (doar pt.profilaxie)
-benzodiazepine cu aciune rapid->administrare la domiciliu,ambulatoriu,intrarectal-
>Desitin (diazepam) sau prin sond rectal

Protocol de terapie medicamentoas

medicament doz doza
maxim
cale de
administrare
observaii
iniial Diazepam 0.4
mg/kg
10 mg i.v
intrarectal
alternativ =
lorazepam
i.v. sau intrarectal
0.05-0.1 mg/kg
dup 5 minute
dac convulsiile
continu
Diazepam 0.4
mg/kg
10 mg i.v.
intrarectal
idem
dup 15 minute
dac convulsiile
continu
Paraldehid +
Fenobarbital
(sugar) sau
Fenitoin (>
1 an)
-paraldehida
administrat n ulei
de parafin
-fenitoin->PEV
dup 0 minute
dac convulsiile
continu
Thiopental
+ IOT
+ ventilaie
thiopentalul induce
anestezie general

-diazepam:
-peak effect : 1-5 minute
-t
1/2
= 7 minute
-risc->detres respiratorie
-lorazepam (Ativan):
-preferat
-debutul efectului : 1-2 minute
-durat de aciune->peak effect la 60-90 minute
-efect depresiv respirator mai redus
Profilaxia recurenelor
1. profilaxie intermitent
-cu ocazia fiecrui episod febril
-de la debutul febrei
-diazepam p.o.sau intrarectal (Desitin) 0.5 mg/kg/doz la 1 h,timp de 48 h
2. profilaxie continu
-n convulsiile febrile complexe
-antecedente familiale de epilepsie
-dezvoltare psihomotorie anormal
-anxietatea prinilor
-fenobarbital 5 mg/kg/zi n doz unic,seara la culcare sau valproat de Na 10-20 mg/kg/zi
-inutilitatea administrrii fenobarbitalului n momentul apariiei febrei (nivel seric eficient
terapeutic de 15 g/ml dup 10-21 zile)
Tratamentul cronic al epilepsiei
-scop->controlul maxim al crizelor convulsive,cu efecte secundare minime
-baza terapiei antiepileptice este farmacologic:
-acid valproic + carbamazepin->eficiente n majoritatea tipurilor de crize epileptice


CURSUL APARATUL CARDIOVASCULAR

Malformaii cardiace congenitale (MCC)
-inciden->6.5-7/1000 nou-nscui vii
-clasificare anatomo-fiziologic:
1. MCC prin obstacol izolat,fr unt
-stenoz pulmonar->valvular/supravalvular/infundibular
-stenoz aortic->valvular/supravalvular
-coarctaia de aort->preductal (tip infantil)/postductal (tip adult)
-stenoz mitral
2. MCC comportnd o comunicare anormal + unt stnga-dreapta exclusiv
-DSV->musculos/membranos/subaortic/subpulmonic/defecte multiple
-DSA->ostium secundum/ostium primum/sinus venos (+ retur venos pulmonar
anormal)
-canal atrio-ventricular comun:
-exist comunicare ntre cavitile inimii la nivele:
-comunicare interventricular nalt
-comunicare interatrial joas
-comunicare VS-AD
-insuficien cardiac sever din primul an de via
-malformaie de planeu tricuspidian i mitral->insuficien valvular
tricuspidian i
mitral
-apare mai frecvent la copiii cu sdr.Down
-persistena canalului arterial
-comunicare VS-AD
-fereastra aorto-pulmonar
-sinus Valsalva rupt n AD sau VD
3. MCC comportnd o comunicare anormal i obstacol n aval->unt dreapta-
stnga exclusiv (MCC cianogene)
-obstacol orificial,infundibular al a.pulmonare->trilogie,tetralogie sau pentalogie
Fallot
-obstacol tricuspidian->anomalia Ebstein,atrezia de tricuspid
-obstacol arteriolar pulmonar->complex Eisenmenger
4. MCC prin absen sau eroare de compartimentare cu unt
bidirecional,predominent cianogen
-transpoziia de vase mari
-ventricul unic
-dubla ieire a VD->aorta + a.pulmonar iau natere din VD
-trunchiul arterial comun
-retur venos pulmonar total anormal->supra- sau subdiafragmatic
5. alte anomalii cardiace sau vasculare congenitale
-malpoziii ale inimii->dextrocardie
-prolaps de valv mitral
-malformaii orificeale nestenozante
-fistule arteriovenoase periferice
-inel vascular
-diagnosticul MCC:
metode non-invazive->sensibilitate de 90-95%
-examen clinic
-ECG
-echocardiogram
-Rx cardio-pulmonar
metode invazive->sensibilitate de 98%
-cateterism
-cineangiografie
-explorri izotopice

-anamneza:
-anorexie,astenie,dispnee de efort->CC cu unt stnga-dreapta
-tulburri digestive + paloare + dureri abdominale la copilul mic->MCC + TPSV
-dureri toracice->stenoz aortic strns,prolaps de valv mitral,emergena anormal a
coronarei stngi
-epistaxis,cefalee->coarctaie de aort
-sincope->stenoz aortic,BAV gr.III
-squatting->anomalii Fallot
-lipotimii,convulsii dup efort muscular->anomalii Fallot,BAV gr.III
-pneumonii repetate
-inspecia:
-deficit staturo-ponderal->CC cu unt S-D + HTP,MCC cianogene
-cianoz rezistent la O
2

-bombarea hemitoracelui stng->MCC + HVD
-corp cu 1 / superioar atletic i 1 / inferioar gracil->coarctaia de aort
-hipocratism digital->MCC cianogene
-palparea:
-freamt precordial->suflu sistolic cu grad > 3
-caracterele palpatorii ale pulsului:
-amplu->persistena canalului arterial,trunchi arterial comun,fereastra aorto-
pulmonar
-slab->stenoz aortic
-amplu la membrele superioare,diminuat sau absent la membrele inferioare-
>coarctaie de
aort
-percuia:
-poziionarea inimii n torace
-volumul inimii
-auscultaia:
1. sufluri
i. suflu sistolic
-grad 1,2->suflu inocent
-grad > + freamt->suflu organic
-absena suflului la nou-nscut cianotic->CC sever
-sediul intensitii maxime a suflului sistolic:
-DSV muscular->mezocardiac
-DSA + zgomot II accentuat sau stenoz pulmonar valvular +
zgomot II diminuat->spaiul II intercostal stng
-coarctaie de aort->spaiul II intercostal stng + interscapulovertebral
ii. suflu diastolic->organic
-insuficien valvular aortic (valv bicuspid)
-insuficien valvular pulmonar
iii. suflu continuu->fereastr aorto-pulmonar,persistena canalului arterial,sinus
Valsalva rupt
2. zgomote cardiace
i. zgomotul II:
-accentuat la a.pulmonar->CC cu unt S-D + HTP
-diminuat la a.pulmonar->stenoz pulmonar valvular
ii. clic + suflu protomezosistolic la vrf->prolaps de valv mitral
-tensiunea arterial:
-maneta adecvat:
-1 an->3.5 cm
-1-5 ani->5 cm
-6-8 ani->8 cm
-8 ani->12 cm
-se poate msura prin metoda Doppler
-n coarctaia de aort-> TA la membrele superioare + TA la membrele inferioare
-insuficien aortic->TA divergent ( TA sistolic, TA diastolic)
-explorri paraclinice:
1. ECG
disritmii->anomalia Ebstein
axa QRS > -30
-MCC cianogene->atrezia de tricuspid,ventricul unic
-MCC necianogene->canal arterio-venos comun +/- DSA ostium primum
HVD->apare n majoritatea MCC cianogene
-obstacol n faa cordului drept->stenoz pulmonar
-suprancrcarea cordului drept->MCC cu unt S-D
HVS
-obstacol n faa cordului stng->stenoz aortic,coarctaie de aort
-suprancrcare telediastolic a VS
-HVS + cianoz->atrezie de tricuspid
HAD izolat + cianoz->anomalie Ebstein
Q profund la sugar i copilul mic->emergena anormal a coronarei stngi din
a.pulmonar
-ECG normal nu exclude MCC
2. Rx cardio-pulmonar
-se urmresc:
->indicele cardio-toracic = raportul dintre diametrul cardiac transvers
maxim i
diametrul toracic transvers maxim
->mrirea unor caviti cardiace
->starea circulaiei pulmonare
-siluet cardiac sugestiv:
-coeur en sabot->tetralogie Fallot
-minge->anomalie Ebstein
-8,om de zpad->retur venos pulmonar anormal supradiafragmatic
-ou culcat pe diafragm,cu pedicul venos ngust->transpoziia vaselor mari
-cardiomegalie->unt S-D,insuficien cardiac
-silueta cardiac normal nu exclude CC
-circulaia pulmonar:
-normal
-accentuat:
-HTP de debit->CC cu unt S-D iniial
-HTP de rezisten->unt S-D evolutiv
-diminuat->CC cu stenoz pulmonar:
-valvular
-infundibular (Fallot)
-supravalvular
-eroziuni costale
3. echocardiografie
-leziuni anatomice
-dimensiuni caviti i orificii
-kinetica parietal
-debitul i direcia fluxului sanguin normal sau patologic
4. cateterism i angiocardiografie
-usu.rezervate cazurilor grave
-indicate nainte de interveniile chirurgicale

Coarctaia de aort
-reprezint stenoza congenital a lumenului aortei localizat n orice punct pn la bifurcare
-usu.situat n zona istmic sub locul de origine al subclaviei stngi
-lungime:mm->cm
-tipuri:
-preductal (infantil)
-postductal (adult)
-hemodinamic:
-CoAo = obstacol n calea fluxului sanguin,n faa VS
-HTA n amonte de obstacol->extremitatea cefalic,membrele superioare
-hTA n aval de obstacol->viscere abdominale,membre inferioare
-HVS
- presiunii n AS i capilarele pulmonare datorit presiunii telediastolice n VS
-circulaie colateral ntre a.subclavii i a.mamare interne
-clinic:
-simptome reduse n primii 10 ani de via
-HTA n 1 / 2 superioar->cefalee,epistaxis,hemoragii cerebrale
-hTA n 1 / inferioar->puls slab sau absent la membrele inferioare
-hipoirigare renal->hipersecreie de renin->HTA
-ECG:
-iniial normal
-ulterior HVS +/- BRD major
-Rx->modificri dup vrsta de 10 ani:
-HVS
-dilatare pre- i poststenotic a Ao
-eroziuni costale
-echografie,cateterism i angiografie
-tratament:
1. chirurgical
-dilatare transluminal
-nlocuire protetic arterial
2. medical->tratamentul complicaiilor:
-endarterita bacterian
-insuficien cardiac congestiv
DSA
-pot fi izolate (50%) sau asociate cu alte anomalii (50%)
-clasificare dup sediu:
1. comunicare interatrial ostium secundum
2. comunicare interatrial ostium primum
3. comunicare interatrial tip sinus venos + retur venos pulmonar parial anormal
-clinic:
1. form asimptomatic->pn n adolescen
2. form manifest
- n greutate, taliei->dac debitul de unt este mare (defect > 1 cm
2
)
-dispnee +/- palpitaii
-infecii pulmonare frecvente
-auscultatoric:
-suflu sistolic n spaiile II-III i.c.stng (focarul a.pulmonare),de grad 2-3
-zgomotul II la a.pulmonar accentuat,des dedublat
-ECG:
-DSA cu unt mic->normal
-DSA cu unt mare->HVD,BRD major sau minor,HAD
-Rx:
-cord,circulaie pulmonar normale
-HVD,HTP de debit apoi de rezisten,HTAP
-echografie:
-absena ecourilor septului interatrial
+/- AD,+/- VD
-cuantific debitul de unt->echoDoppler
-cateterism + angiografie:
-trecerea sondei din AD n AS
-oximetrie n AD
-presiune n a.pulmonar
-gradient sistolic la orificiul AP->stenoz orificial relativ
-mrimea debitului de unt
-complicaii:
-infecii pulmonare frecvente
-endocardit bacterian
-insuficien cardiac
-HTP de rezisten->inversarea untului cu cianoz
-tratament:
1. chirurgical->suprimarea untului naintea instalrii HTP de rezisten
-indicaie->debit pulmonar/debit sistemic > 1.5
-sutur sau petic sintetic
-DSA tip sinus venos->separare atrial + repoziionarea venelor pulmonare aberante
n AS
2. medical->tratamentul ICC,endocarditei bacteriene
DSV
-pot fi izolate sau asociate cu alte anomalii
-clasificare:
1. membranoase i perimembranoase
2. tip canal atrio-ventricular
3. infundibulare
4. musculare
-tablou clinic->n funcie de debitul de unt:
-asimptomatic
-dispnee,palpitaii,infecii pulmonare
-auscultaie:
-suflu holosistolic de ejecie->spaiile III-IV i.c. stngi
-iradiere precordial i interscapulo-vertebral stng
-zgomot II accentuat la pulmonar
-ECG:
-unt mic->normal
-unt mare->HVS
-n timp->HVD,BRD minor +/- HAD
-Rx:
-normal
-indice cardio-toracic prin HVS apoi i prin HVD
-HTP de debit apoi de rezisten
-echografie:
-absena ecourilor septului interventricular
- cavitilor cardiace
-debit de suflu orificial la AP
-complicaii:
-infecii pulmonare frecvente
-endocardit bacterian,ICC
-inversarea untului cu apariia cianozei
-evoluie:
-8-30%->nchidere spontan (defecte septale musculare cu suprafaa < 0.05 cm
2
)
-HTP,ICC
-tratament:
1. chirurgical->suprimarea untului naintea instalrii HTP de rezisten
2. medical->tratamentul ICC->diuretice,tonice cardiace
Persistena canalului arterial
-n viaa intrauterin canalul arterial leag AP de Ao
-n viaa extrauterin:
-nchidere funcional imediat n atmosfera cu O
2
->inhibarea secreiei de PGE
1
(mai tardiv
la prematur)
-nchidere anatomic (dup -5 sptmni,maxim -4 luni)->ligamentul arterial
-hemodinamic:
-unt S-D la nivelul vaselor mari (din Ao n AP),n sistol i n diastol
-debit pulmonar mrit->ntoarcere la AS i VS cu dimensiunilor
-hipertrofia mediei AP->HVD
-tablou clinic->depinde de debitul de snge untat din Ao n AP
-unt mic->iniial fr expresie clinic
-unt mare->paloare,hipotrofie
-TA sistemic->divergent
-ECG->normal,HVS +/- HVD
-Rx:-bombarea trunchiului AP,desen vascular pulmonar accentuat
-echografie:
-canalul arterial->diametru,aspect
-unt S-D n sistol i diastol
- cavitilor cardiace->AS,VS
-evoluie natural:
-nchidere (foarte rar)
-HTP de debit->HTP de rezisten->eisenmengerizare
-ICC
-endocardit bacterian
-tratament:
1. chirurgical->n momentul diagnosticrii
2. medical:
-al complicaiilor, -profilaxia endocarditei bacteriene

Tetralogia Fallot
-embriologic->hipodezvoltare a infundibulului sau conusului pulmonar
-50-75% dintre MCC cianogene
-10% dintre toate MCC
-morfopatologie:
-comunicare interventricular membranoas
-stenoz pulmonar infundibular (+/- stenoz valvular pulmonar,stenoza trunchiului
AP,stenoza ramurilor AP)
-dextropoziia Ao
-HVD
+ arc aortic la dreapta (25% din cazuri)
+ anomalii de traiect ale a.coronare (40% din cazuri)
-hemodinamic:
1. Fallot cianotic
-stenoz pulmonar-> presiunii VD->sngele trece n VS->unt D-S->cianoz
-dextropoziia Ao->Ao primete snge din VS i VD->cianoz
2. Fallot acianotic,roz
-stenoz pulmonar larg
-dextropoziie aortic uoar
-comunicare interventricular larg
->presiunea n VD = VS sau presiunea n VS > VD
-toleran mai bun a malformaiei
-clinic:
-cianoz absent ct timp canalul arterial rmne permeabil->cianoza apare la un interval
dup natere
-dispnee quasipermanent datorit hipoperfuziei pulmonare i se intensific la efort
-stri de ru hipoxic (crize de hipoxie)->cianoz prin spasm asociat pe stenoza cii de ejecie
-dispnee paroxistic->cteva minute
-accentuarea cianozei
-plns,agitaie
-obnubilare pasager
+/- hipotonie muscular
-atacuri sincopale +/- convulsii (dup efort,emoii)
-hipocratism digital
-hipotrofie->nanism cardiac
-copil mai mare->poziie de squatting:
- returul venos sistemic
- rezistena arterial sistemic
-produce reducerea untului D-S i ameliorarea dispneei
-examenul obiectiv al cordului:
1. inspecie->bombarea hemitoracelui prin HVD
2. auscultaie
-suflu sistolic de ejecie,grad > ,pe marginea stng a sternului,n spaiile III-IV i.c. stngi +/- freamt (50% din
cazuri)
-iradiere->vasele mari de la baza gtului;posterior->interscapulovertebral
stng
-zgomotul II diminuat la AP (prin componenta pulmonar) n stenoza valvei
pulmonare
-ECG->HVD +/- HAD (P pulmonar)
-Rx:
-clasic->coeur en sabot->arc mijlociu stng concav
-vrful inimii ridicat pe diafragm prin VD hipertrofic
-circulaie pulmonar
-persistena canalului arterial->hipervascularizaie pulmonar ce nu exclude Fallot +/-
dezvoltarea unei circulaii colaterale
-echografie:
-echo M->discontinuitatea septului interventricular
-dextropoziia Ao
-stenoz pulmonar,HVD
-echo 2D + Doppler->diagnostic lezional i funcional
-cateterism + angiografie:
-anomalii morfologice
-presiuni endocavitare
-evaluarea unturilor i a direciei lor
-traiectul coronarelor
-complicaii->comune MCC cianogene:
1. tromboze cerebrale->policitemie,deshidratare
2. abces cerebral
-febr,vrsturi,cefalee,tulburri de caracter
-convulsii,tulburri motorii i senzitivo-senzoriale
-FO->edem papilar
-EEG->semne de focar
-CT->abces cerebral
3. endocardit bacterian subacut
-evoluie spontan:
-dac apare circulaia colateral->supravieuire 0-30 ani
-deces prin infecii pulmonare severe,ICC,complicaii
-tratament:
1. medical
i. tratamentul ICC
ii. tratamentul crizelor de hipoxie-cianoz
--blocante->propranolol i.v. 0.1 mg/kg/doz apoi 1-3 mg/kg/zi p.o.
-alcalinizare->bicarbonat de Na 1 mEq/kg i.v.
-fenobarbital (5 mg/kgc) sau diazepam (0.5 mg/kgc)
-oxigen
iii. profilaxie i tratament
-endocardit bacterian->asanarea focarelor de infecie stomatologice i ORL cu
atb.
-tromboze:
-evitarea deshidratrii
-corecia deshidratrii
-antiagregante plachetare->aspirin 10 mg/kg/zi
-abces cerebral:
-evitarea trombozelor
-antibioterapie
2. chirurgical
-paleativ->mbuntirea circulaiei pulmonare->anastomoza unei artere sistemice cu
o ramur a AP
-radical

CURSUL APARATUL RESPIRATOR
Faringita i amigdalita acut

-pot reprezenta localizri unice sau simptomatologia inaugural a unei infecii respiratorii
-incidena maxim->4-7 ani (rar < 1an)
-etiologie:
- viral->adenovirusuri,EBV
- bacterian->streptococ grup A,-hemolitic (1/ din infecii dup ani)
-b.difteric,anaerobi,mycoplasma pneumoniae
-clinic:
- simptome comune->febr,hiperemie,durere
- simptome sugestive pt.etiologia streptococic
-febr mare (> 8.5)
-alterarea strii generale
-disfagie;adenopatie cervical
-exudat->depozite pultacee n cript
-picheteu hemoragic->palat,stlpi amigdalieni
-rash scarlatiniform
- simptome orientative spre o alt etiologie
-false membrane->difterie,fuzospirili,agranulocitoz
-halen fetid->anaerobi
-microvezicule pe stlpii amigdalieni,palat->v.Coxsackie A
-microvezicule pe faringe,mucoasa bucal (se pot exulcera->afte) la sugar i copilul
mic-> v.herpes simplex tip 1
-examinri de laborator:
-secreie faringian
-teste rapide->atg.ale streptococului -hemolitic de grup A (0)->specificitate >
95%;sensibilitate 80-85%
-ASLO->fr utilitate; dup cteva sptmni;are valoare anamnestic
-complicaii:
1. supurative
- abces periamigdalian->asimetria amigdalelor
- abces retrofaringian->stridor,extensia capului,bombarea faringelui posterior->drenaj
- limfadenit cervical->poate supura
2. non-supurative
- torticolis
- RAA,GNPS
-tratament:
-n lipsa argumentelor de etiologie streptococic->tratamentul rinofaringitei
-tratament cu atb.:
-motivaie:
-previne RAA n primele 9 zile de la debut
- incidena complicaiilor supurative
-scurteaz evoluia + contagiozitatea
-nu previne GNAPS
-scheme:
-penicilin p.o.10 zile->vindec faringita 100%;purttori 5%
-benzatin penicilin->doz unic n caz de necomplian
-eritromicin/clindamicin
Pneumonii
-reprezint inflamaiile parenchimului pulmonar
-sunt o cauz de spitalizare
-sunt o cauz de deces:
-n rile n curs de dezvoltare->10-15 ori mai mult dect n rile dezvoltate
-1/3 din totalitatea deceselor la copii de 0-5 ani
-clasificare:
1. etiologic
-infecioas
-neinfecioas
2. dup vrsta de apariie
3. dup distribuia anatomic
-necomplicat->lobar,segmentar,bronhopneumonie,interstiial
-complicat cu pleurezie,abces pulmonar
4. dup statusul organismului gazd
-pneumonie primitiv
-pneumonie secundar->deficite imune/disfuncia mecanismelor locale de aprare
-poate fi produs de ageni infecioi nosocomiali (oportuniti)
-nou-nscui,malnutriie sever,SIDA
-fibroz chistic,cardiopatii congenitale,malformaii pulmonare
-aspiraie->tulburri de deglutiie,fistul eso-traheal
-etiologie:
1. factori determinani
neinfecioi
-aspiraia alimentelor,HCl
-alergia
infecioi
-generaliti:
-etiologia virusal este cea mai frecvent-
>VRS,v.paragripale,v.gripale,adenov.
-etiologie bacterian->ri dezvoltate 10-0%;ri n curs de dezvoltare 50-
60%
-agenii patogeni cei mai frecveni sunt virusurile cu tropism
respirator,Mycoplasma, Streptococul pneumoniae,H.influenzae tip B,Chlamydia
trachomatis
-etiologia depinde de vrst,gazd,sezon,epidemiologia n comunitate
2. factori favorizani
riscului infecios->frecventarea precoce a colectivitilor,supraaglomeraia
perturbarea mecanismelor de aprare
-infecia virusal
-scurt-circuitarea cilor respiratorii superioare->intubaie traheal,traheostomie
-tulburri de deglutiie,reflux gastro-esofagian,aspiraie de corpi strini
-tuse ineficient
-poluani,fumat pasiv->metaplazia epiteliului respirator->pierderea cililor vibratili
-deficit imunologic->nou-nscut,SIDA,malnutriie protein-caloric
-malformaii pulmonare->stenoza bronic,sechestraie
-alterarea fluxului sanguin pulmonar (cardiopatie pulmonar cu unt stnga-
dreapta), edem pulmonar
-clinic:
tuse->nespecific,persistent zi i noapte
geamt expirator->prezent i n broniolit;produs de presiunea (+) din expiraie
durere->produs de coafectarea pleural
tahipnee
retracie la nivelul prilor moi ale toracelui (tiraj)
cianoza
difereniere n funcie de vrst
-sugar:
-tablou clinic dominat de detresa respiratorie
-modificri stetacustice/percutorice rare/dificil de evideniat
-copil mare,adolescent:
-prevalena semnelor generale->febr,cefalee,prostraie
-durere toracic
-paraclinic:
Rx toracic
leucocite,tablou sanguin,VSH,proteina C reactiv
IDR la PPD
aglutinine la rece->pneumonia cu Mycoplasma
culturi
-snge (pozitive n 10-20% din cazuri),lichid pleural
-din secreia nazal sau faringian->fr valoare
atg.bacteriene n urin sau secreia nazo-faringian
-complicaii:
-insuficien respiratorie-
-empiem pulmonar
-abces pulmonar
Pneumoniile virale
-etiologie:
-virusuri cu tropism respirator->VRS,v.paragripale,v.gripale,adenov.
-virusuri care produc rar pneumonii->rinov.,enterov.,coronav.,v.rujeolei,v.varicelei
-virusuri care produc pneumonii la nou-nscui i imunodeprimai-
>CMV,v.herpetic,v.rubeolei
-clinic:
-debut precedat de infecii ale cilor respiratorii superioare
-sdr.infecios->febr
-sdr.funcional respirator->tuse +/- detres respiratorie (tiraj,polipnee)
-examen fizic srac
-posibil asocierea altor localizri->laringit,broniolit
-examen radiologic->benzi opace hiliofuge;imagini reticulo-nodulare
-complicaii: -suprainfectare bacterian
-paraclinic:atg.virusale;reacia de fixare a complementului
Pneumoniile bacteriene
-etiologie:
-nou-nscut->streptococ grup B,enterobacterii
-1-3 luni>chlamydia
-4 luni-5 ani->H.influenzae,streptococ pneumoniae
->5 ani->streptococ pneumoniae,Mycoplasma
-forme clinico-radiologice:
1. bronhopneumonie:
-sdr.toxinfecios,sdr.funcional,sdr.fizic
-sdr.cardiovascular->cord pulmonar acut de origine hipoxic-
>tahicardie,hepatomegalie de staz,jugulare turgescente
2. pneumonie franc lobar
3. pneumonie complicat->cu pleurezie,cu abces pulmonar
-diagnosticul etiologic:
-orientarea dup criteriul clinico-radiologic de probabilitate statistic
-semne sau simptome evocatoare:
-piodermit->stafilococ aureu
-otit medie->streptococ pneumoniae,H.influenzae
-pneumonie lob superior drept la sugar->Klebsiella
-picheteu hemoragic palat->streptococ grup A
Pneumonia pneumococic
-25% din pneumoniile bacteriene
-debut brusc
-sugar->detres respiratorie,convulsii febrile
-copil->debut brusc,febr mare,toxicitate,pneumonie lobar sau segmentar
-pleurezie->20%
-sdr.de secreie inadecvat de ADH
-rezoluie rapid cu atb.->penicilin
Pneumonia cu H.influenzae
-70% din pneumoniile bacteriene sub 2 ani
-copil->tablou asemntor cu streptococul pneumoniae
-simptome de infecie a cilor respiratorii superioare la debut
-complicaii->pleurezie (50%),meningit (10%),pneumotorace,epiglotit
-tratament->ampicilin + cloramfenicol,augmentin,cefaclor
-vaccin
Pneumonia cu Chlamydia trachomatis
-cea mai frecvent pneumonie n primele luni de via
-transmitere de la mam prin traversarea filierei pelvigenitale
-debut ntre S
3
i S
12
de via
-% din cazuri prezint conjunctivit
-rinit->tuse chintoas;polipnee,tiraj
-fr febr
-evoluie prelungit fr tratament
-Rx->pneumonie interstiial + hiperinflaie
-hipereozinofilie, Ig, IgG
-tratament->eritromicin 14 zile
Pneumonia stafilococic
-debut->rinofaringit,pneumonie interstiial
-perioada de stare->stare toxic,paloare
-stadii evolutive radiologice:
pneumonie interstiial
abcedare->opaciti micro/macronodulare,bronhopneumonie
pleurezie +/- pneumotorace
bule +/- pneumotorace
-diagnostic->izolarea stafilococului din lichidul pleural,snge
-tratament->oxacilin,cefazolin,nafcilin sptmni
-vancomicin->atb.de rezerv
Pneumonia cu Mycoplasma pneumoniae
-bacterie fr perete celular->rezistent la penicilin,ampicilin,cefalosporine
-debut pseudogripal (1 sptmn)
-tuse chinuitoare,raluri bronice,wheezing
-Rx->accentuarea desenului interstiial,opacitate
-localizare esp.inferioar i unilateral
-aglutinin la rece (+) n 50-70% cazuri
-manifestri respiratorii:
-faringit
-otit flictenular
-traheobronit

-manifestri extrarespiratorii:
-cutanate
-musculo-scheletice->artralgii,mialgii
-nervoase->convulsii,encefalit
-hematologice->anemie hemolitic,trombocitopenie
-evoluie natural->3-4 sptmni
-tratament->eritromicin (copii < 7 ani),tetraciclin 10 zile
Pneumonia cu Pneumocystis carinii
-categorii de risc->prematuri,malnutrii,imunodeficieni
-incubaie->20-60 zile
-clinic:
-afebrilitate
-tuse chinuitoare,moniliform
-detres respiratorie->polipnee extrem,oxigeno-dependen
-secreii aerate
-Rx:
-voalare neomogen,aspect de geam mat,cu respectarea regiunii costo-diafragmatice
(emfizem)
-accidente mecanice->pneumotorace,pneumomediastin
-histologic->exudat spumos n alveole,infiltrat interstiial cu celule limfoide + plasmocite
-tratament->pentamidin;cotrimoxazol (trimetoprim->20 mg/kgc/zi 14 zile)
Tratamentul pneumoniilor
-necesit spitalizare:
-sugarii < 6 luni
-detres respiratorie
-dificulti n alimentaie
-cianoz,apnee
-suspect stafilococic
-empiem
-tratament igieno-dietetic:
-temperatura = 18-22C;umidificarea aerului
-modificarea poziiei toracelui
-aport suplimentar de lichide
-hidratare i alimentare prin gavaj sau parenteral la cei cu disfagie
-tratament etiologic->pe baza criteriului de probabilitate statistic
1. terapie de prim intenie: AB cu spectru larg.
2. terapie de continuare
-evoluie favorabil->continuare
-evoluie nefavorabil->schimbare
-durata tratamentului:
-majoritatea pneumoniilor->10 zile
-complicaii (pleurezie,abces)->3-6 sptmni
-tratamentul insuficienei respiratorii:
-oxigenoterapie
-ameliorarea ventilaiei->fluidificarea secreiilor, drenaj, aspiraia secreiilor,
bronhodilatatoare, ventilaie artificial
-corectarea acidozei
-antitermice
-antitusive->doar n caz de tuse epuizant

Astmul bronic
-introducere:
-cea mai frecvent boal cronic la copil (aprox.5%)
-prevalen n cretere->stil modern de via (contact mai precoce cu alergeni i iritani-
>fumatul, alergeni materni antenatali,alergeni postnatal)
-minus de diagnostic
-boal controlabil->calitate normal a vieii
-nu se vindec
-factori de risc:
1. factori de risc care conduc la dezvoltarea astmului
a) factori predispozani->factori genetici
-atopia
-predispoziia genetic pt.atopie sau pt.hiperreactivitate bronic
b) factori cauzali->alergeni
-praful de cas (acarieni,fibre,spori)
-alergeni de origine animal
-gndaci de buctrie
-polenuri
-medicamente->aspirina i alte AINS
c) factori adiionali
-infecia respiratorie virusal
-fumatul n timpul sarcinii
-poluani
2. factori de risc pt.exacerbarea astmului bronic
-infecia respiratorie (VRS,rinovirusuri)
-alergeni,sinuzita,rinita,polipoza nazal (spine iritative)
-aerul poluant->fum
-efortul fizic i hiperventilaia
-refluxul gastro-esofagian
-clinic:
-triada clasic->wheezing,dispnee expiratorie,tuse
-alte forme de manifestare:
-tuse persistent sau recurent
-tuse nocturn
-tuse la efort
-dispnee la efort
-dg.pozitiv:
1. clinic
-episoade bronhoobstructive cu caracter recurent,ce se remit spontan sau terapeutic
-atopie anamnestic->boli alergice (astm bronic,rinit alergic,eczem) la rude de gradul I
-atopie la copilul bolnav->dermatit atopic,eczem atopic
-examen fizic->wheezing,expir mult prelungit,raluri bronice,hipersonoritate
2. probe funcionale pulmonare
-VEMS < 80%->funcie de talie,sex
-indice Tiffeneau (VEMS/CVF ) < 85%
-PEF (flux expirator de vrf)
-variaii circadiene > 0%->hiperreactivitate bronic
-ameliorare la
2
-mimetice > 20%->hiperreactivitate bronic (obstrucie bronic
imperceptibil clinic)
-cretere dup efort < 0%->hiperreactivitate bronic
-tratament:
1. evitarea unor factori declanatori
-reducerea expunerii la acarieni
-renunarea la covoare persane
-nlocuirea pernelor cu puf,saltelelor din ln cu perne din burete
-lenjeria de pat i perdelele splate sptmnal cu ap cald
-mobilier din lemn
- umiditii din ncpere
-evitarea expunerii la alergene animale
-copii cu sensibilitate la polen->evitarea plimbrilor n grdini nflorite,pduri
-evitarea aerului poluat->interzicerea fumatului n camera copilului
-evitarea unor medicamente->aspirin,AINS,propranolol
-vaccinarea antigripal anual
-desensibilizare specific->indicat dac tratamentul antiastmatic medicamentos nu s-
a dovedit benefic sau este imposibil evitarea contactului cu alergenul
2. medicaie antiastmatic
a) terapia acutizrilor
-
2
-mimetice cu durat scurt de aciune->salbutamol,albuterol (Ventolin)
-anticolinergice->bromur de ipratropium (Atrovent)
-corticoizi sistemici
b) tratamentul cronic (profilactic)
-corticoizi pe cale inhalatorie->beclometazon (Beclotide),fluticazon
(Flixotide), Budesonid
-preparate de teofilin retard
-
2
-agoniti cu durat de aciune->salmeterol (Serevent)
3. tratament medicamentos de lung durat
a) cale de administrare
inhalatorie->aparat de aerosoli,spacer,moric,aerosol presurizat,
nebulizator cu aer comprimat
-inspiraie lent i ampl cu declanarea sistemului pulverizator n momentul nceperii
inspirului
-inspiraie lent->flux laminar de aer,bun penetrabilitate a particulelor
-dup inspiraie->pauz ntre inspir i expir->contact prelungit ntre
medicament i cile respiratorii inferioare->depunerea medicamentului
prin impact inerial
oral->teofilin,montelukast
b) medicaie n funcie de forma de astm bronic
astm bronic intermitent
-nu este necesar tratament cronic
-tratament de depanare cu
2
-mimetice i steroizi
-prealabil efortului fizic->
2
-mimetice sau cromone
astm bronic persistent,form uoar
-necesit tratament zilnic
astm bronic persistent,form medie
-corticoizi inhalator->600-100 g/zi
-persist simptomatologia nocturn->
2
-mimetice cu aciune
(Salmeterol)
astm bronic persistent,form sever
-corticoizi inhalator->600-100 g/zi
-corticoizi oral->cea mai mic doz ce controleaz simptomatologia
(doz unic,alternativ)
-teofilin retard sau
2
-mimetice cu durat de aciune
-acest tratament se aplic aprox. luni
-dup luni:
-evoluie favorabil->treapt inferioar de severitate (cu terapia
corespunztoare)
-evoluie nefavorabil->treapt superioar de severitate
4. terapia n acutizare->
2
-mimetice cu durat scurt de aciune (Salbutamol)
-se administreaz doze la interval de 0 minute
-la 1 h dup ultima administrare->evaluarea eficienei respiraiei:
a) evoluie bun (absena sau ameliorarea simptomelor)->continuare cu
2
-
mimetice cu durat scurt (inhalator),la -4 ore,nc 1-2 zile
b) simptomatologia persist->
2
-mimetice cu durat scurt + corticoizi oral
(prednison 1.5 mg/kg n prize) sau bromur de ipratropium
c) agravarea simptomatologiei
-cortizon i.v.
-teofilin->perfuzie
-rehidratare
-oxigenoterapie
-spitalizare
5. conducerea terapiei
-n caz de evoluie nefavorabil se trece ntr-o treapt superioar de terapie
-nainte de a trece ntr-o treapt superioar se testeaz:
-dac tehnica de administrare este corect
-dac exist complian la tratament
-dac au fost exclui factorii trigger



CURSUL APARATUL RENAL

Inf. de tract urinar def, etiol, patog, diag poz

Definitie: ITU reprezinta situatii patologice caracterizate prin patrunderea si multiplicarea bacteriilor in tractul
urinar, manifestate prin bacteriurie
-importan:
-morbiditate
-cauz de febr
-risc de recuren
-consecine pe termen lung:
-HTA
-IRC
-complicaii corelate cu naterea
-imperative:
-diagnosticare i tratament precoce nainte de leziuni parenchimatoase renale
-identificarea unor categorii de risc->uropatii obstructive,RVU cu dilatarea cilor urinare
-etiopatogenie:
-urina = mediu de cultur
-mecanisme de aprare->menin urina steril:
fluxul continuu de urin->secreia i drenajul urinii prin intermediul unor ci urinare
libere,cu ajutorul peristalticii
golirea complet a vezicii->reziduu < 5 ml
IgA secretorii
mucusul secretat de epiteliul urinar->capteaz bacteriile
imunitatea general
flora saprofit periuretral->previne ataarea bacteriilor uropatogene:
-la ambele sexe < 5 ani->E-coli,enterococi,lactobacili
-fetie > 5 ani->E-coli
-ci de invazie:
1. cale ascendent
-contaminare cu flor intestinal
-prezent la ambele sexe
-circumcizia la biei incidena de 10 ori
2. cale hematogen
-nou-nscut + sugar->bacteriemie
-dup 1 an->flor foarte agresiv : S.aureu,P.aeruginosa,Seratia,bacil Koch
-factori predispozani:
1. vrsta de sugar->reziduu urinar > 5-10 ml
2. uretra scurt la fetie->disfuncia segmentului mediu duce la reflux uretro-vezical
3. obstrucia fluxului urinar
4. golirea incomplet a vezicii
-condiii favorizante->RVU,duplicaie ureteral,ureterocel,disfuncie micional
-argumente pt.disfuncia micional:
-bacteriemie asimptomatic la fetie->reziduu la 50%
-ITU cu reziduu->risc de recuren de 75%
5. corp strin->cateter,cistoscopie,calcul
6. debit urinar ->aport redus,pierdere extrarenal
7. constipaie->golirea incomplet a vezicii
8. frecvena a receptorilor bacterieni->glicolipide specifice

9. mecanismelor locale de aprare
- produciei de IgA secretorii
-calitate necorespunztoare a mucusului secretat de celulele epiteliale
10. perturbarea eubiozei periuretrale->antibioterapie
11. condiii favorizante generale->DZ,depleia K,hipervitaminoza D
-etiologie:
-frecvent flor intestinal
1. ITU pe aparat urinar indemn
-80% E-coli
-bacil proteus->0% la
2. ITU pe fond de uropatie malformativ,calculoz
-E-coli,proteus
-germeni mai puin viruleni->piocianic,Klebsiella,S.aureu sau epidermidis,Enterococ,
Streptococ grup B,D;H.influenzae
-infecie polimicrobian
3. ITU cu recurene n prima lun->bacterii rezistente la antibioterapie
-factori de virulen:
-capacitatea de aderen->fimbrii;ex.fimbria P la E-coli pielonefritigen
-endotoxine->febr,inflamaie
-atg.K->rezisten la fagocitoza bacterian
-evaluare:
1. evidenierea unor factori de risc
a) la sexul
-bi prelungite,esp.cu spum
-constipaie
-oxiuraza
-golirea rar i incomplet a vezicii
-activitatea sexual
b) la sexul ->fimoza = risc de balanit
c) la ambele sexe
-RVU la frai
-anomalii urologice
-cateterism vezical
-vezic neurogen
2. anamneza->habitus micional
3. examenul fizic
-TA
-unghiul costo-vertebral
-dureri abdominale sau suprapubiene
-tonusul sfincterului rectal
-constipaie
-jet urinar
-inspecia organelor genitale->fimoz,vaginit,iritaie a meatului,aderena labiilor
-morfogram
-examen neurologic
-diagnostic:
1. confirmare
a) determinarea bacteriuriei
-surse de eroare:
-recoltare,transport,conservare inadecvate
-antibioterapie anterioar sau concomitent cu recoltarea
-tehnici de recoltare:
mijlocul jetului
-urina de diminea->contact prelungit cu bacteriile
-toalet,ndeprtarea labiilor,decolare gland
-risc de contaminare->20-30%
-sunt necesare 2 uroculturi (+)
colector plastic steril
-meninut n poziie vertical
-detaat imediat dup miciune
-risc de contaminare->50%
-manevra trebuie repetat dac nu apare urina n 0-30 minute
-necesit confirmare prin puncie vezical suprapubian
cateterism
-copil > 1 an,necooperant
-dac se impune de urgen antibioterapia
-transport,nsmnare:
-maxim 20-30 minute
-urin pstrat la frigider maxim ore
-prelucrare,interpretare:
metode orientative
-examen direct : > 10 bacterii/mm
3

-frotiu + coloraie Gram : > 1-2 bacterii/cmp
-test nitrii:
-nitrai->nitrat-reductaz->nitrii
-rezultate fals (-)->durat scurt a contactului,bacterii neproductoare de
reductaz
-rezultate fals (+)->biei mici,flor productoare de nitrii la nivelul
prepuiului,urin pstrat
-valori predictive->99% la fetie,0-50% la sugar,copilul mic
uroculturi cantitative
-mijlocul jetului-> peste 100.000 germeni/ml = predicie de 70-80%
-conduit:
-ITU asimptomatic->repetarea uroculturii
-ITU simptomatic->confirmare prin:
-puncie suprapubian->orice titru
-cateterism->orice titru > 10.000/ml
-uroculturi fals (-):
-antibioterapie
-obstrucie uretral
-anaerobi
b) leucociturie
-semnificaie:
-sediment : > 5 leucocite/cmp
-Addis : > 1000 leucocite/minut
-urina nativ : > 10 leucocite/mm
3

-ITU fr leucociturie:
-50% din ITU la sugar
-ITU asimptomatic
-ITU recidivant
-leucociturie n absena ITU:
-SDA
-vaginit,balanit,iritaie meatal
-calculoz
-apendicit
-nefrit interstiial
c) hematurie->esp.la pacienii cu cistit hemoragic
2. evidenierea unor factori favorizani
a) istorie despre miciuni,tranzit digestiv
-nicturie,frecven,urgen,poziie ghemuit
-incontinen,jet slab sau ntrerupt
-constipaie,pierdere de materii fecale
b) tehnici imagistice->nu la fetiele cu un singur episod de ITU sau cu ITU joas
-ultrasonografie->tehnic de triaj->dilatarea cilor urinare,reziduu vezical
-Rx pe gol->calculi
-UIV->dimensiunile rinichilor,obstacol,cicatrici
-cistografie ascendent->RVU,obstrucie subvezical,reziduu
3. precizarea sediului->diagnostic de pielonefrit:
-clinic->febr,lombalgii,dureri abdominale
-laborator:
-cilindri leucocitari->pot fi mascai de piurie sau dizolvai n mediu alcalin
- capacitii de concentrare
-reactani de faz acut
-excreie de
2
-microglobulin
-imagistic:
- n volum a rinichilor
-dilatarea cilor urinare
-rinichi hiperecogeni
- diferenei cortical-medular
4. rsunetul asupra parenchimului renal->leziuni/cicatrici
-UIV->contur neregulat al rinichilor, dimensiunilor
-scintigrafie cu Tc->arii fotopenice (de hipofixare)
-leziunile acute dispar n cteva luni
-cicatricile persist
-clinic:
1. dup vrst
a) nou-nscut->tablou nespecific
-alterarea strii generale,instabilitate termic
-staionare n greutate
-manifestri dispeptice,meteorism
-icter prin hemoliz,retenie
-uneori septicemie,alteori asimptomatic
b) sugar
-idem + urini tulburi,hematurie,polakiurie,disurie
c) precolar/colar
-dureri abdominale,lombare (n unghiul costo-vertebral)
-polakiurie,disurie,nevoie imperioas
-enurezis secundar
2. ITU asimptomatic
-la fetie de vrst colar->5%
-tulpini cu virulen
-lipsete piuria
-poate produce cicatrici
-asociaz frecvent disfuncie micional->cauz sau efect
-clasificarea ITU dup localizare:
1. cistit->absena febrei,disurie,polakiurie,apsare suprapubian
2. pielonefrit->febr,frison,dureri lombare
3. localizare nespecificabil->10-20%
-clasificarea ITU dup evoluie:
1. ITU acut
2. ITU recurent
-factori de recuren->sex ,uropatie obstructiv,RVU
-noul episod are alt flor
-riscul unor noi cicatrici
3. ITU cronic->diagnosticat doar prin puncie biopsie renal
-morfopatologie:
1. PN acut
2. PN subacut
3. PN cronic
-tratament:
-obiective->eradicarea infeciei,prevenirea reinfeciei
1. regim igieno-dietetic
-aport de lichide
-igiena regiunii perineale->baie zilnic,evitarea bilor fierbini
-miciuni frecvente->la 3 ore n perioada de veghe
-miciune dubl seara
-combaterea constipaiei
2. tratament antiinfecios
-urgen n pielonefrit
-alegere n funcie de sensibilitatea regional i de tratamentul antiinfecios anterior primit
-persistena uroculturii (+)->rezisten bacterian,anomalii severe ale tractului urinar
-medicamente->ampicilin,cefalosporine,cotrimoxazol,nitrofurantoin,quinolone
-aminoglicozide->cele mai performante->rezisten n proporie de 1%
-cale de administrare->parenteral (septicemie,vrsturi,pielonefrit) sau oral
-terapia de atac:
-monitorizarea eficienei terapiei:
-urocultur la 48 h de la iniierea tratamentului
-urocultur la 48 h dup ntreruperea tratamentului
-dac este (+)->reluarea tratamentului cu atb.
-titru specific->peste 10.000 germeni/ml n timpul tratamentului
-bacterii rezistente la toate medicamentele->sensibilitate teoretic
-prevenirea recidivelor:
-indicaii:
-RVU
-uropatii obstructive
-ITU recidivante
-pielonefrita acut->pn la evaluarea Rx la 1 lun dup negativarea uroculturii

-medicamente nitrofurantoin, -trimetoprim
-recurena n timpul profilaxiei:
-bacterii sensibile->non-complian
-bacterii rezistente->Klebsiella,S.epidermidis,Enterobacter,Enterococi



Glomerulonefrita acuta difuza def, etiol, patogenie , diag poz

Def.Glomerulonefrita acut poststreptococic reprezint una din cele mai frecvente nefropatii ntlnite la
copil, n special n a doua copilrie.
-apare deobicei dup vrsta de ani,cu frecven maxim la 7-8 ani
-etiologie->streptococ grup A
-debut precedat de angin streptococic
-inciden n epidemii cu streptococ
-uneori este identificat streptococul n secreia faringian
-usu.titru ASO
-riscul de a dezvolta glomerulonefrit dup infecia streptococic = 1% (10-15% pt.tulpinile nefritigene)
-clinic:
1. de Hb (hemoliz intravascular) sau b (distrucii musculare extinse) infecia streptococic-
>evident la 50% din pacieni;precede debutul real
-angin,amigdalit
-sinuzit,otit
-pneumonie
-piodermit
2. perioada de laten (asimptomatic)->7-21 zile
-peste 4 sptmni->dubii asupra etiologiei
-sub 4 zile->usu.exacerbarea unei glomerulonefrite preexistente
3. debut real
i. acut
-febr,frison,cefalee,vrsturi
-dureri lombare,urin tulbure,nchis la culoare, cantitii
-debut rar prin complicaii->convulsii,amauroz->edem cerebral
ii. insidios->paloare,fa tumefiat,astenie dup angin acut
4. perioada de stare
i. sdr.hidropigen->retenie hidro-salin
- n greutate
-edeme->moi,albe,mai accentuate matinal,simetrice,mobile,semnul godeului (+)
-usu.discrete sau moderate->pleoape,maleole
-pot fi accentuate
ii. sdr.urinar
-hematurie->modificarea cea mai caracteristic (boal n activitate)
-usu.macroscopic;dup cteva zile sau sptmni poate deveni microscopic
-oligurie->manifestarea iniial i semnul major al filtrrii glomerulare
-densitatea urinar este sau normal
-sediment:
-leucocite->dg.diferenial cu pielonefrita bacterian (semn predominant + bacteriurie)
-celule epiteliale
-cilindri->hialini,granuloi,hematici
-proteinurie->98% din cazuri;usu.moderat : 0.-1 g/l
iii. sdr.de retenie azotat
-uree sanguin->valori normale sau uor
- cretininemia paralel cu ureea
iv. sdr.cardio-vascular
-HTA:
-->ameeli,cefalee,insomnie,acufene,fosfene,tulburri vasomotorii periferice
-->cefalee violent,vrsturi,dispnee paroxistic,convulsii
-durat de la cteva zile pn la 1- sptmni
-semne de congestie circulatorie->hipervolemie:
-hepatomegalie
-jugulare turgescente
-reflux hepato-jugular
-dispnee
-dg.diferenial->insuficiena cardiac (este prezent tahicardia)
v. alte semne
-paloare->anemie de diluie,compresiune capilar prin edeme
-adinamie,astenie,dureri lombare
-paraclinic:
1. afectarea glomerular
-sedimentul urinar->hematurie,proteinurie,cilindrurie
-densitatea urinar->normal sau
-clearance creatininic (cel mai semnificativ n sptmnile -4)
2. etiologie streptococic
-secreie faringian (+) n 10-15% cazuri
-ASO (> 50 U) de la - sptmni de la debutul infeciei pn la -6 luni
3. mecanism imun->fraciunea C
3
prin consum
4. retenie azotat->uree,creatinin,acid uric
-dg.pozitiv->circumstane de apariie + sdr.caracteristice
-tratament:
1. tratament profilactic
-tratamentul infeciilor streptococice
-monitorizarea contacilor intrafamiliali:
2. tratament curativ
-internare n spital n caz de edeme marcate,HTA,retenie azotat
i. regim igieno-dietetic
-repaus la pat:
-absolut->perioada acut (edeme,HTA)
-relativ->hematurie,proteinurie
-restricie Na->edeme,HTA
-aport proteic ->retenie azotat
-aport caloric adecvat pe seama hidrailor de C
ii. tratament antiinfecios
-asanarea focarelor
-penicilin 7-10 zile 1.2-1.6 milioane UI/zi
iii. tratamentul edemelor i al congestiei circulatorii
-aport hidric = diurez + 00 ml
-diuretic->furosemid
-detres cardio-respiratorie->emisie de snge,dializ peritoneal cu soluii hipertone
iv. tratamentul HTA
HTA moderat/medie
-restricie hidro-salin + repaus
-antihipertensive
HTA sever->valori > 180/150 mmHg
-vasodilatatoare->diazoxid, nitroprusiat
-blocani ai canalelor de Ca->nifedipin
-IECA->captopril
v. tratamentul hiperpotasemiei
- aportului
-diuretic
-rezine schimbtoare de ioni
-monitorizarea pacienilor:
1. perioada de stare
-spitalizare
-zilnic->greutate,temperatur,diurez
2. perioada oligo-anuric
-zilnic->sumar de urin,uree,creatinin,ionograma seric
3. dup perioada acut
-timp de 1 an->TA,examen urin

-complicaii:
-exacerbarea manifestrilor:
-insuficien cardiac
-encefalopatie hipertensiv
-IRA
- rezistenei organismului->infecii supraadugate


Sindromul nefrotic def, etio, evol, clasif, patog,
-reprezint un grup de afeciuni caracterizat prin triada:
-proteinurie masiv (> 40 mg/m
2
/h sau > 2 g/24 h)
-hipoalbuminemie (< 2.5 g/dl)
-edeme generalizate
-clasificare n funcie de etiologie:
1. SN idiopatic (90% din copiii cu SN)
-SN cu leziune minim (80-85%)
-glomeruloscleroz focal (10%)
-glomerulonefrit membrano-proliferativ (5%)
-glomerulonefrit membranar (< 1%)
2. SN secundar (10% din copiii cu SN)
-glomerulonefrit membranar
-glomerulonefrit membrano-proliferativ
-etiologie:
infecii
-HBV
-HIV
-sifilis congenital
-toxoplasmoz congenital
-boala cu incluzii citomegalice
-malarie
boli de colagen
-nefrita din purpura Henoch-Schnlein
-LES
-PAN
neoplazii
-leucemii
-limfom Hodgkin
boli cardiovasculare
-tromboza venelor renale
-pericardit constrictiv
toxice
-penicilin
-trimetadion
-clasificare n funcie de rspunsul la cortizon:
1. SN corticosensibil
-pronostic bun->SN cu leziune minim n majoritatea cazurilor
2. SN corticorezistent
-pronostic rezervat->evoluie spre insuficien renal
-PBR se impune dac:
-vrsta de debut este < 2 ani sau > 10 ani
-se asociaz manifestri de sdr.nefritic->retenie azotat,proteinurie neselectiv,
hematurie,HTA

Sindromul nefrotic pur dg+, trat , complic
-incidena = -4/100.000 copii/an;/ = /1;vrsta de elecie->1-5 ani
-etiologie->necunoscut
-clinic:
-edeme renale +/- anasarc
-edeme la nivelul feei,pleoapei,moi,pufoase,matinale,declive,las godeu
-->edem scrotal
-oligurie
-paloare
-TA = normal
-paraclinic:
1. n urin
-proteinurie selectiv > g/4 h
- Na urinar
- K urinar
2. n snge
-hipoproteinemie->3-5 g/dl
-hipoalbuminemie->2-3 g/dl
-disproteinemie->hiper
2
-globulinemie,hiper -globulinemie (moleculele mari nu se pierd),
hipo -globulinemie (se pierd)
-hiperlipemie-> peste 700 g/dl
-anemie->diluie + pierdere de transferin
-VSH accelerat->disproteinemie
-uree,acid uric,creatinin = normale
-clearance creatininic = normal
-complement seric = normal
-complicaii:
-ITU
-infecii sistemice->peritonita pneumococic
-tromboze venoase sau arteriale
-retard n cretere->datorit corticoterapiei
-complicaii psihologice
-tratament:
1. igieno-dietetic
-restricie de Na (1-2 g/zi)->edeme,prednison
-regim uor hiperproteic (-4 g/zi),normoglucidic,normolipidic
2. medicamentos
-diuretice->numai n edeme masive (furosemid 1- mg/kg/zi,spironolacton mg/kg/zi) + plasma-
expanderi (manitol,albumin 10% -3 ml/kg)
-prednison:
-60 mg/m
2
zilnic 4 sptmni
-40 mg/m
2
la zile,matinal,4 sptmni
-rspunsul la cortizon:
vindecare dup prima cur->rar
recderi rare->la primele recderi se reia prednisonul ca la primul episod;se
continu n doza minim eficient 6 luni,n cur alternativ,cu progresiv a dozelor
recderi frecvente (3 sau mai multe / an); corticodependen; corticorezisten
-imunosupresive:
-ciclofosfamid .5-3 mg/kg + prednison 60 mg/m
2
n regim alternativ 8-12
sptmni
-ciclosoprin 5 mg/kg/zi->acioneaz pe T,
-vaccin antipneumococic,antiHemophillus n perioada remisiei cortizonului

Insuficiena renal acut (IRA)
= sdr.clinico-biologic caracterizat prin ntreruperea brutal i uneori reversibil a funciei renale
-clasificare etiologic:
1. IRA prerenal
-etiologie:
-oc hipovolemic->hemoragii,deshidratri acute,arsuri + plasmoragie
-hipoxie sever->oc neonatal
-oc infecios
-hTA neurogen->leziuni ale SNC
-tromboz venoas,tromboembolie arterial
-insuficien cardiac sever
2. IRA renal
-etiologie:
-sdr.hemolitic uremic
-glomerulopatii severe
-afeciuni tubulo-interstiiale produse de substane toxice->atb.,metale grele
-afeciuni tubulo-interstiiale infecioase
-obstrucii ale nefronilor prin precipitare
3. IRA postrenal
-etiologie:
-obstrucia tractului urinar->calculi,cheaguri de snge
-obstrucie subvezical->calculi,traumatisme perineale severe
-clinic:
oligo-anurie->constant prezent n perioada de stare
retenie hidro-salin
- n greutate
-edeme interstiiale
-congestie circulatorie (suprancrcare cardio-vascular)
-hidrotorax
-edem pulmonar acut->forme severe
HTA->IRA din GNA postinfecioas,sdr.hemolitic-uremic
-usu.mixt (sistolico-diastolic)
acidoz->polipnee acidotic fr substrat anatomo-clinic pulmonar
tulburri cardiace->determinate de hiperkaliemie
-aritmie extrasistolic ventricular,fibrilaie ventricular,oprirea cordului n diastol
-paraclinic:
hiperpotasemie > 5.5 mEq/l
hiposodemie de diluie < 130 mEq/l
acidoz metabolic
concentraiei serice a produilor rezultai din catabolismul proteinelor
-creatinina sanguin,ureea sanguin
-acid uric
-fosfai,sulfai,g n snge
anemie
hipocalcemie
modificarea sumarului de urin
-albuminurie constant i important
modificri hematologice->hiperleucoz,trombocitopenie
hiperlipemie
modificri radiologice
modificri ale fundului de ochi
-expresia edemului cerebral->staz papilar,staz venoas retinian
-expresia HTA->arteriopatia retinian hipertensiv
-etapele IRA:
1. faza anuric
-exist pericol de hiponatremie->intoxicaie cu ap
- K seric
-suprancrcare cardio-vascular
-fenomene neurologice->edem cerebral acut
-durat : cteva zile->cteva sptmni
-decesul poate surveni din cauza infeciilor intercurente sau a complicaiilor majore
-evoluia favorabil este marcat de reluarea diurezei
2. faza de reluare a diurezei
-starea general se amelioreaz
-starea de hidratare asemntoare cu cea normal
-tulburrile hidro-electrolitice i acido-bazice regreseaz treptat
3. faza de convalescen
-poliurie hipoosmolar
-capacitate renal de concentraie deficitar
-vindecare cu restitutio ad integrum sau cu sechele
-tratament:
tratament conservator
-msurare zilnic a greutii
-necesarul zilnic de ap:50 ml/m
2
/zi la copilul mare;20-40 ml/kg/zi la sugar
-bilan strict al lichidelor perfuzate i eliminate
-necesar caloric pe seama hidrailor de carbon
-pn la reluarea diurezei nu se administreaz Na dac nu exist deficit de Na
tratamentul acidozei metabolice
tratamentul hipocalcemiei
tratamentul hiperpotasemiei
tratamentul HTA
tratamentul anemiei
tratamentul insuficienei cardiace
tratamentul manifestrilor neurologice

CURSUL DIABETUL ZAHARAT


Curs 23 Pediatrie
Diabetul zaharat
= perturbarea metabolismului prin deficit de producie sau prin activitii insulinei
-importana:
-cauz important de morbiditate i mortalitate la aduli
-terapia corect n copilrie mortalitatea i complicaiile tardive la adult
-acido-cetoza diabetic + accidentele hipoglicemice = urgene majore pediatrice
-frecvena:
-USA : 1 la 400-600 copii sub 18 ani
-14 cazuri noi/an la 100.000 copii
-clasificare:
1. DZ tip I
-deficit absolut de insulin
-mecanism autoimun->95% din cazuri
-debut:
-inciden maxim n jur de 1 ani
-75-80% nainte de 30 ani
-tendin la cetoz
-determinism genetic mai puin puternic dect pt.tipul II
2. DZ tip II
-deficit parial de insulin->n stadiile iniiale nu necesit tratament substitutiv
-debut peste 40 ani
-majoritatea obezi
-lipsa tendinei la cetoz
-lipsa atc.antiinsulari
3. DZ secundar
-fibroz chistic
-pancreatit
-hemocromatoz
DZ tip I
-patogenez:
-boal autoimun
-pe fond de susceptibilitate genetic expunerea la factorii de mediu declaneaz rspunsul
imun-> distrugerea celulelor
-clinic:
-poliurie,polidipsie,polifagie
- n greutate,astenie
-somnolen,vedere nceoat
-simptomele sunt prezente cu sptmni sau luni naintea diagnosticrii
Tratamentul diabetului zaharat
-profilaxie:
-determinarea markerilor imunologici la rudele de grad I
-test de ncrcare (+) la cei cu markeri imuni->indiciu de dezvoltare a DZ insulino-dependent
n urmtorii ani
-insulina previne sau ntrzie debutul bolii
-amnarea introducerii laptelui de vac n alimentaia sugarului
-tratamentul acido-cetozei diabetice:
1. reechilibrare volemic,reechilibrare hidro-electrolitic i acido-bazic
2. corectarea hiperglicemiei
3. tratamentul edemului cerebral acut
-terapia de durat a diabetului zaharat:
-obiective:
-normalizarea glicemiei
-evitarea decompensrii metabolice
-asigurarea creterii i dezvoltrii normale
-prevenirea sau amnarea complicaiilor
1. regim dietetic
-diet liber cu evitarea hidrailor de C concentrai
-alimente echivalente sau interschimbabile
-aport calculat de calorii + hidrai de C
-necesar caloric:
-2000 kcal/m
2

-0-12 ani->1000 kcal + 100 kcal/an vrst
-12-15 ani:
-->2000-2500 kcal + 200 kcal/an peste 12 ani
-->1500-2000 kcal + 100 kcal/an peste 12 ani
-alimente:
-50% hidrai de C
-15-25% proteine
-25-35% lipide->aport redus de colesterol,lipide saturate
-distribuie:
-5% dimineaa
-25% la prnz
-30% cina
-20% nainte de culcare->proteine (previn hipoglicemia nocturn)
-la ocazii se doza de insulin
2. insulinoterapie
-tipuri de insulin:

debut aciune maxim durat
aciune scurt
-insulin regular
-insulin semilent

30 minute
30 minute

2-3 h
2-4 h

4-6 h
4-6 h
aciune intermediar
-insulin porcin
-insulin uman
-insulin lent

3-4 h
2-3 h
2-4 h

8-14 h
6-10 h
6-12 h

16-20 h
10-16 h
16-20 h
aciune lung
-insulin ultralent

?

12-18 h

18-20 h

-monitorizare:
glicemie
-zilnic->naintea mesei matinale,prnzului,cinei,mesei dinainte de culcare
-de ori/lun->la miezul nopii,la ora 10,dup coal
cetonurie
-de ori/lun naintea mesei matinale
-n condiii de boal la fiecare miciune
-glicemia ideal postprandial:
-sugar,anteprecolar->120-220 mg%
-precolar->100-200 mg%
-colar->70-120 mg%
-dispensarizare,monitorizare:
-autocontrol->glicemia de 3-4 ori/zi i ajustarea dozei
-cetonurie->glicemie > 50 mg%,febr,greuri,vrsturi,copilul nu se simte bine
-la 4 luni->greutate,talie,TA,dezvoltare sexual,vedere,glanda tiroid,locul injectrii
-Hb glicozilat->indicator al glicemiei din ultimele 2-3 luni
-normal < 8%
-control bun : < 9%
-control acceptabil : < 10%
-microalbuminuria
-anual->examen oftalmologic,funcie tiroidian,lipemie
-complicaii:
1. hipoglicemie
2. rezisten la tratament
-episoade de acido-cetoz sau hipoglicemie mai frecvente la n perioada pubertii
-cauze:
-supradozare sau subdozare de insulin
-disfuncia hormonilor de contrareglare
-absorbia eratic a insulinei
-atc.insulinici
3. ntrziere n cretere
-control inadecvat al glicemiei (Hb glicozilat > 11%)
-hipotiroidism,boala Addison
-sdr.Mauriac->diabet necontrolat,ntrziere n cretere,ntrziere n maturare
sexual,hepatomegalie, uneori facies cushingoid
4. lipodistrofie,lipohipertrofie->absorbia insulinei ntrziat sau eratic
5. complicaii tardive->morbiditate i mortalitate prematur
retinopatie diabetic
nefropatie diabetic
neuropatie diabetic
complicaii vasculare->boli coronariene,infarct miocardic,boli cerebro-vasculare,boli
vasculare periferice (ulceraii,amputaii)






CURSUL HEMATOLOGIE INFANTILA
Hematologie infantil
-particulariti:
-diferene corelate cu vrsta
-labilitatea hematopoezei->noxe infecioase,toxice,medicamente,parazitoze
-rspuns variabil la una i aceeai nox->hemoliz,anemie hipocrom,reacie
leucemoid,reticulit septic
-capacitate de revenire la hematopoeza de tip embrionar n teritoriile hepatosplenice
-valori normale:

hematii Hb
la natere 5-7 milioane 17 +/- 3 g%
Z
7
3.5 milioane
sugar 4-4.5 milioane 13 +/- 1 g%

-leucocite:
-la natere->14.000-15.000
-Z
10
-1 an->10.000
-precolar,colar->6.000-8.000
-neutrofile:
-primele 10 zile->60-70%
-sugar->30-40%
-precolar->neutrofile = limfocite
-5-6 ani->55-60%
-peste 7 ani->65-70%
-policitemie la nou-nscut,anemie fiziologic la .5-3 luni
-macrocite la nou-nscut,microcite la luni,normocite la 8 luni
-numr mai mare de leucocite pe toat durata copilriei
-preponderena limfocitelor n primii 5 ani cu excepia perioadei de nou-nscut
Sdr.anemic
-definiie:
-Hb i Ht sub deviaii standard fa de normal
-1 lun-2 ani->Hb < 11 g%
-peste 2 ani->Hb < 12 g%
-fiziologie:
hematii
-transport oxigenul
-Hb este format din globin i hem
-durata de via = 10 zile
-se distrug n sistemul reticulo-endotelial prin eritrofagocitoz->bilirubin + Fe
eritropoez
-n perioada iniial a vieii intrauterine se face n ficat i splin,ulterior n mduv
-eritropoeza normal este condiionat de:
-disponibilitatea materialelor plastice i catalitice>Fe,Cu,Co,acid
folic,vit.B
12
,vit.B
6
,acid ascorbic,aminoacizi
-normalitatea factorilor reglatori
-integritatea sistemului hematopoetic
-proeritroblast->eritroblast->reticulocit->eritrocit matur
-reticulocitul = marker al regenerrii

-etiologia anemiilor:
1. producerea insuficient de hematii i Hb
a) anemii nutriionale->feriprive,megaloblastice
b) anemiile din infecii i boli cronice
c) anemiile aplastice i hipoplastice
2. accelerarea distrugerii hematiilor
a) anemii extracorpusculare
-eritroblastoza fetal
-anemia hemolitic autoimun
-splenomegalie
b) anemii intracorpusculare
-anomalii de structur i sintez
-anomalii de membran eritrocitar->stromopatii
-anomalii n metabolismul eritrocitului
3. pierderi de snge
-investigaii:
1. hematii,Hb,Ht
2. VEM
-valori normale:
-nou-nscut->88-120 fl
-6 luni->68-82 fl
-2-6 ani->75-87 fl
-peste 6 ani->75-95 fl
-calcul memotehnic : VEM = 70 + vrsta (ani)
-clasificarea anemiilor n funcie de VE:
a) anemii microcitare->anemia feripriv,thalasemia,anemia din boli cronice
b) anemii macrocitare->deficit de vit.B
12
,deficit de acid folic,anemia
aplastic,hipotiroidism
c) anemii normocitare->anemia aplastic,anemia posthemoragic acut
3. CHEM (concentraia medie de Hb/eritrocit)
-V.N. = 270-310 g/l
-anemie hipocrom/normocrom
4. RDW (distribuia mrimii hematiilor)->coeficientul de variaie a dimensiunii eritrocitelor
-V.N. = 11.5-14.5%
-RDW normal->hematiile au dimensiuni uniforme->thalasemie,hemoragie acut,anemie
aplastic
-RDW ->hematiile au dimensiuni neuniforme->anemia hemolitic cu
hiperreticulocitoz,anemia feripriv,anemia megaloblastic
5. reticulocite
-V.N. = 0.5-1.5%
-numrul corectat (indexul eritrocitar) = reticulocite (%) * (Hb bolnavului/Hb vrstei)
> 3->regenerare
< 2->hiporegenerare
-reticulocitopenie->insuficien medular,anemie acut
-etape de diagnostic:
1. confirmarea anemiei
2. tipul morfologic
-VEM,aspectul hematiilor pe frotiu->anemie micro/normo/macrocitar
-RDW->populaie neuniform (RDW ),populaie uniform (RDW normal)
3. ncrcarea cu Hb a hematiei
-HEM,CHEM->anemii normocrome sau hipocrome
4. anemie regenerativ/hiporegenerativ/aregenerativ
5. situaia celorlalte linii celulare-> + / - leucocitopenie,trombocitopenie
6. dg.etiologic


Anemia prin caren de Fe
-generaliti:
-formele Fe n organism:
-compui eseniali->Hb (2/3 din Fe din organism),Mb,citocromi
-compui de depozit->feritin,hemosiderin
-Fe eliberat din Hb este reciclat
-capitalul de Fe este meninut prin reglarea absorbiei n funcie de cantitatea din depozite i
cantitatea care se pierde
-Fe alimentar poate fi:
-heminic (carne)->absorbie superioar (de 4 ori mai mare)
-neheminic (sruri insolubile)->ou,brnz,lapte,legume,fructe
-Fe din laptele de mam este absorbit mai bine (de -3 ori)
-depozite n VIU esp.n ultimele luni de sarcin
-necesar zilnic pt.obinerea unui bilan (+):
-0.8-1.5 mg Fe
-se absoarbe 10% din Fe din alimente->aport alimentar optim de 8-15 mg/zi
-aport alimentar dificil de realizat n primul an de via
-epuizarea rezervelor (L
4
-L
5
)->necesitatea alimentelor fortificate cu Fe sau a
preparatelor de Fe
-anemia fiziologic a nou-nscutului-> progresiv a Hb pn la 6-8 sptmni datorit:
- eritropoezei dup natere ( SaO
2
)
- sintezei de eritropoetin
-vieii mai scurte a hematiilor fetale
-etiologie:
1. aport alimentar insuficient
-prelungirea alimentaiei exclusiv lactate
-alimente cu coninut redus n Fe->finoase
-tulburri de absorbie intestinal->enterocolit trenant,malabsorbie
2. pierderi de snge
-hemoragii oculte->intolerana la proteinele din laptele de vac,diverticul eckel,ulcer
gastro-intestinal,teleangiectazie intestinal,hemosideroz pulmonar
-recoltri repetate de snge
-sdr.hemoragipar
-categorii de risc:
1. copii cu depozite de Fe insuficiente la natere
-prematuritate
-gemelaritate
-multiparitate
-ligaturarea precoce a cordonului ombilical
2. copii cu necesar exogen
-cretere rapid
-necesar mai mare de hematii->cardiopatii congenitale cianogene (cu unt dreapta-stnga)
-pubertate
-tablou clinic:
-anemie prin aport dietetic inadecvat:
-debut-> dup 4-6 luni de la natere
-frecvena maxim -> dup 9-24 luni
-anemie uoar (Hb > 7 g%)
-paloare + / - iritabilitate
-moderat splenomegalie
-anemie sever->tahicardie,cardiomegalie,insuficien cardiac
-paraclinic->evaluarea diferitelor compartimente ale Fe
1. Fe din depozite
-feritina seric->V.N. = 20-80g/l
-concentraie proporional cu feritina i hemosiderina din depozite
-concentraii mici->depleia depozitelor
2. compartimentul plasmatic
a) Fe seric
-variaii mari inter- i intraindividuale
-valori normale:
-1 lun-4 ani : 60-115 g/dl
-5-17 ani : 50-00 g/dl
b) transferina->relev capacitatea de combinare a Fe cu transferina
-valori normale : 250-400 g/dl
- dac Fe seric
c) saturaia transferinei = raportul Fe seric / transferin = (sideremie / transferinemie) *
100
-anemie feripriv:
-sub 4 ani-> sub 12%
-5-10 ani->sub 14%
-peste 11 ani->sub 16%
3. compartimentul eritrocitar
-VEM,HEM,CHEM
-RDW->apreciaz cantitativ anizocitoza
-protoporfirina eritrocitar-> dac cantitatea de Fe necesar sintezei de Hb (prin
combinarea Fe cu protoporfirina)
4. receptorii transferinici din plasm->reflect rata de producere a hematiilor
- dac populaia de hematii
- dac populaia de hematii
-cronologia modificrilor de laborator:
stadiul I->depleia depozitelor
- feritina seric
stadiul II-> transportul de Fe
- sideremia
- transferinemia
- saturaia transferinei
- moderat a Hb
stadiul III
- hematiile,Hb,VE,HE,CHE
- protoporfirina eritrocitar
-dg.pozitiv:
- Hb, Ht, numrului hematiilor
- VE, HE, CHE
-tablou sanguin cu microcitoz i hipocromie
-dup terapia cu Fe:
- reticulocitelor dup 6-10 zile
-normalizarea Hb dup 4-6 sptmni
-dg.diferenial->alte anemii microcitare,hipocrome:
-anemii din infecii acute
-anemii din inflamaii i infecii cronice
--talasemia minor
-profilaxia:
-terapia anemiei la gravide
-ligaturarea tardiv a cordonului ombilical
-diversificarea corect a alimentaiei
-evitarea excesului de lapte (> 500 ml/zi) dup
6

-administrare de Fe,1-2 mg/kg/zi:
-prematur,dismatur->L
2
-L
12

-restul copiilor->L
6
-L
9

-tratament:
-obiective:
-corectarea anemiei
-reumplerea depozitelor
-preparate din Fe:
-de elecie pe cale oral
-4-6 mg/kgc/zi
-preferate srurile de Fe feros
-pt.corectarea depozitelor se administreaz nc 1-3 luni dup normalizarea Hb
-cale parenteral de excepie->nu tolereaz administrarea p.o.,malabsorbie
-lipsa de rspuns:
-noncomplian
-terapie insuficient
-asocierea inflamaiei cronice sau neoplaziei
-hemoragii oculte
-alt etiologie

preparat forma de prezentare Fe elementar
Ferrum Hausmann
(fumerat feros)
sirop,soluie de uz intern 50 mg/ml
Feronat (fumerat feros) soluie de uz intern % 50 mg/5 ml
Glutamat feros fiole buvabile 21-22 mg/5 ml
Fe polimaltozat (dextriferan) fiole buvabile 100 mg/2 ml

-mas eritrocitar->dac Hb < 4-5 g%
-necesarul pt.corectarea Hb la 11 g%:
ml mas eritrocitar = (Hb ideal-Hb real)* (G/) (kg)
-administrat n mai multe prize (-4) fr a depi 5-10 ml/kgc/transfuzie
-alimentaie:
- aportului excesiv de lapte
-alimente care conin Fe->carne,glbenu,vegetale verzi
-alimente fortificate cu Fe->lapte,cereale
Anemii hipoplastice i aplastice
-caracteristici:
-formare insuficient de precursori n mduva hematoformatoare a precursorilor:
-seriei roii->anemie hipoplastic
-tuturor seriilor->anemie aplastic
-reticulocitopenie
-clasificare:
1. anemii hipoplastice
a) anemia hipoplastic congenital (Blackfan-Diamond)
-caracteristici familiale la unele cazuri
-frecvent debut n perioada de sugar
-anomalii asociate:
-scheletice->police cu falange,statur mic
-cardiace
-renale
-snge periferic->macrocite,reticulocitopenie
-mduv->precursorii seriei roii diminuai sau abseni
-tratament:
-steroizi->eficien n 60-70% din cazuri
-androgeni,imunosupresive,transplant de mduv
-mas eritrocitar astfel nct Hb s fie > 8 g%
b) anemia eritroblastic tranzitorie
-insuficien tranzitorie a eritropoezei->anemie aregenerativ
-mecanism autoimun->Ig care inhib precursorilor
-debut progresiv->anemie sever,reticulocitopenie,sideremie (neutilizat)
-mduv->numr mic al precursorilor
-nu necesit tratament->vindecare spontan (cteva sptmni)
c) crize de aplazie secundare infeciilor cu parvovirusuri la copiii cu anemie hemolitic
-episoade de accentuare a anemiei cu:
-dispariia icterului
- numrului de reticulocite
-absena precursorilor seriei roii n mduv
-crize declanate de infeciile virusale ce inhib eritropoeza
-durata->1- sptmni
-tratament->mas eritrocitar dac anemia este sever
2. anemii aplastice
a) anemia aplastic dobndit
-distrugerea celulelor stem de etiologie:
-necunoscut,idiopatic (50%)
-factori toxici
-cu efect direct->citostatice,radiaii
-idiosincrazie->atb. (cloramfenicol),AINS,anticonvulsivante
-factori infecioi
-mecanism autoimun
-clinic:
-paloare
-sdr.hemoragipar
-tendin la infecii bacteriene
-snge periferic:
-anemie macrocitar,reticulocitopenie
-neutropenie
-trombocitopenie
-mduv->hipocelularitate
-tratament:
-corectarea anemiei i trombocitopeniei pt.a obine Hb > 9 g%
-transplant de mduv->succes 90%
-globulin antilimfocitar,ciclosporin,pulsterapie cu metilprednisolon
b) anemia aplastic congenital (Fanconi)
-boal rar,cu transmitere A-r
-defect n sinteza ADN-> susceptibilitatea celulelor la factorii de mediu (anomalii ale
mitozei cu rupturi cromozomiale)
-debut->2-22 ani
-clinic:
-sdr.hemoragipar
-paloare
-infecii repetate
-anomalii asociate:
-statur mic
-hiperpigmentaie
-anomalii scheletice->absena policelui,radiusului
-anomalii renale->aplazie renal,rinichi n potcoav
-snge periferic:
-macrocitoz cu HbF
-pancitopenie
-limfocite cu anomalii cromozomiale->semn patognomonic
-mduv->hipocelularitate,aplazie
-tratament:
-androgeni->eficien n / din cazuri
-transplant de mduv

Anemii hemolitice
-generaliti:
-n mod normal exist echilibru ntre distrugerea hematiilor (la 10 zile;1%) i regenerarea
lor
-distrugere prematur:
-hemoliz
- sinteza de eritropoetin
- capacitatea hematoformatoare a mduvei
- eliberarea reticulocitelor
-metode de evideniere a hemolizei:
metode directe
-determinarea duratei de via a hematiilor->Cr marcat
-hiperreticulocitoz > %
-hiperplazia mduvei hematoformatoare->mielogram
-modificri Rx osoase-> volumul mduvei hematoformatoare
metode indirecte-> produilor metabolici ai hemolizei
- bilirubinei neconjugate
- haptoglobinei serice (proteina care transport Hb liber)
- Fe seric
- urobilinogenului urinar
-aciunea florei intestinale asupra Hb->urobilinogen->o parte este eliminat
prin fecale i o parte este absorbit->eliminare biliar i eliminare urinar
(foarte puin)
-hemoliz-> eliminarea urinar
-eliminare n cantitate mai mare de CO n aerul expirat (rezult din degradarea Hb)
Anemii hemolitice congenitale
1. anemii hemolitice congenitale prin anomalii ale enzimelor glicolizei eritrocitare
-generaliti:
-glucoza = principalul substrat energetic al hematiei
-metabolizarea glucozei:
i. cale glicolitic (90-95%)->lactat + ATP
-ATP->fosforilare eritrocitar->flexibilitatea hematiilor
-deficit de ATP->hematii rigide
ii. unturi hexozo-monofosfat (5-10%)->NADPH
-NADPH prin intermediul glutationului->rol protector pt.proteinele
intraeritrocitare
- glutationului-> rezistenei la oxidani->precipitarea Hb
-enzimopatii eritrocitare:
-determin duratei de via a hematiilor
-sunt diagnosticate prin evidenierea activitii enzimatice
-determin anemie normocrom,normocitar,nesferocitar cu rezisten
globular normal
a) deficitul de piruvatkinaz
-perturbarea cii glicolitice
-transmis A-r
-deficit enzimatic prezent doar la hematii
-la nou-nscui->risc de icter nuclear
-la copilul mare->paloare,icter,splenomegalie
-tratament:
-exsanguinotransfuzie la nou-nscuii cu hiperbilirubinemie important
-splenectomia amelioreaz anemia
b) deficitul de glucozo-6-fosfat dehidrogenaz
-transmitere X-linkat
-frecvent la negrii i la populaia mediteraneean
-perturbarea untului hexozo-monofosfat (enzima protejeaz hematiile de stress-ul
oxidativ)
-factori declanatori:
-infecioi
-medicamente->prin metabolizare rezult produi oxidani->denaturarea sau
precipitarea Hb
-antipiretice,analgezice,nitrofurantoin,sulfamide
-hemoliz rapid instalat->24-48 h
-remisie spontan->4-5 zile
2. anemii hemolitice congenitale prin deficite ale membranei eritrocitare (stromopatii)
-sferocitoza ereditar:
-inciden->1 / 5000 nou-nscui
-fiziopatologie:
-defect de spectrin->hematii sferice
- vieii hematiilor->hematiile sunt mai uor sechestrate n splin i sunt mai
rapid distruse
-friabilitate :
-defecte de structur la nivelul membranei eritrocitare discontinue
-rezisten la hipoosmolaritate
-transmisie A-D
-clinic:
-icter->din perioada de nou-nscut sau doar n puseele de hemoliz
-splenomegalie constant dup vrsta de 1 an (uneori singura manifestare a
bolii)
-subicter->crizele de hemoliz prin deglobulinizare accentueaz icterul
-crize aplastice,corelate cu infecia:
-febr,dureri abdominale,vrsturi
-reticulocite ,trombocite
-durat de 10-14 zile->cauz posibil de deces
-paraclinic:
-anemie cronic de intensitate medie
-macrocitoz + sferocitoz:
-aprox.10% din totalul hematiilor anterior splenectomiei
> 10% dup splenectomie
-reticulocite
-fragilitate osmotic ->rezisten globular (n mod normal hemoliz la
concentraii ale soluiei de NaCl < 0.55%
-complicaii:
-icter nuclear la nou-nscut (bilirubin > 15-20 mg%)
-litiaz biliar la vrste mai mari
-tratament:
-exsanguinotransfuzie la nou-nscui + bilirubin > 15-20 mg% + icter intens
-splenectomie
-vrst->6-8 ani
-preoperator->vaccin antipneumococic,antihemophillus
-postoperator->penicilin ani de zile
-evoluie->dispariia simptomelor
-mas eritrocitar pt.crize de deglobulinizare sau crize aplastice
3. anemii hemolitice congenitale prin anomalii ale Hb
-Hb este format din:
-protoporfirin->conine Fe,se combin cu O
2

-globin-> lanuri polipeptidice:,,,,, (zeta)
-tipuri de Hb normal:
-Hb embrionar->
2

2
,
2

2
,
2

2

-Hb fetal->
2

2

-HbA->
2

2

-HbA
2
->
2

2

-sinteza lanurilor polipeptidice este controlat genetic

-n diferite perioade ale vieii sunt funcionale anumite gene:
-perioada embrionar->,,
-perioada fetal->,
-dup natere->,
-dup vrsta de 1 an->HbA > 95%,HbA
2
< 3%,HbF < 2%
-clasificarea hemoglobinopatiilor:
cantitative->modificri datorate producerii insuficiente de lanuri polipeptidice->sdr.
thalasemice
calitative->modificri n structura chimic a lanurilor polipeptidice->hemoglobinoza
S (siclemia)

gena sinteza lanului polipeptidic boala
absent -thalasemie
redus -thalasemie minor
absent -thalasemie major
anormal siclemie

a) -thalasemia
-diminuarea sau absena lanurilor ->modificarea raportului /
-normal->1
-thalasemia minor (heterozigot)->0.5
-thalasemia major (homozigot)->0.1
-deficitul de lan este parial compensat prin sinteza altor lanuri globinice (esp.HbF +
HbA
2
)
thalasemia major
-ambele gene nefuncionale (homozigot)
-n primele luni de via,HbF compenseaz parial boala
-debut din primul an de via
-clinic:
-anemie hemolitic cronic (paloare,icter) cu evoluie progresiv
-hepatosplenomegalie->hematopoez extramedular,hemosideroz
-hiperpigmentaie tegumentar
- n greutate + dezvoltare sexual ntrziat
-proeminena boselor frontale i parietale,a oaselor nazale,a maxilarului
superior,nas n a
-cardiomegalie,insuficien cardiac
-paraclinic:
-anemie sever hipocrom,microcitar
-hematii n semn de tras la int->coninut de Hb
-hiperreticulocitoz,hematii nucleate
-bilirubin indirect ,sideremie
-electroforeza Hb->HbF > 50%, HbA
2

-Rx->oase late cu diploia dilatat,oase lungi cu corticala mult subiat,craniu
n perie
-tratament:
-mas eritrocitar:
-obiective->realizarea unei Hb > 10g%
-se administreaz de la vrsta de 4 sptmni
-risc->hemosideroz (inclusiv miocard)
-chelatori de Fe->desferoxamin (Desferal)
-s.c.8-12 h/zi,timp de 5-6 nopi/sptmn
-splenectomia este ineficient
-transplant de mduv
thalasemia minor->forma heterozigot
-asimptomatic->exist doar o moderat splenomegalie
-hematii n semn de tras la int
-electroforez->HbA
2
> 4%, HbF
-important->diferenierea de anemia carenial feripriv + sfat genetic
b) hemoglobinoza S (siclemia)
-defect calitativ->lanuri modificate-> stabilitatea Hb n condiii de hipoxie-
>polimerizarea Hb->deformarea hematiilor n semilun (siclizare) + duratei de via
-inciden->Africa,bazinul mediteraneean,negrii din SUA
forma heterozigot
-asimptomatic
-electroforez->HbS 30-40%
-examenul hematiilor ntre lam i lamel->siclizare
forma homozigot
-debut ntre 6 luni i 4 ani
-perioada de acalmie->paloare,icter,splenomegalie
-perioada de acutizare:
-hemoliz
-aplazie medular
-ocluzii vasculare->consecina hipoxiei->obturarea patului vascular de ctre
hematii
-simptomatologie zgomotoas:
-infarct pulmonar
-AVC
-dureri i tumefacii la nivelul membrelor
-dureri abdominale
-simptomatologie silenioas:
-cord pulmonar cronic->infarcte pulmonare multiple
-dezlipire de retin
-hematurie microscopic
-paraclinic:
-anemie normocrom,normocitar
-electroforez->HbS 60-90%,HbA 2%,HbF 10-40%
-siclizare
-profilaxia crizelor:
-tratarea infeciilor
-hidratare eficient
-evitarea frigului
-tratamentul crizelor:
-hidratare
-corectarea anemiei cu snge
Anemii hemolitice dobndite
-sunt produse de factori extracelulari:
-prin atc.->anemii hemolitice imune
-prin fragmentare
1. anemii hemolitice imune
a) anemia hemolitic autoimun
-generaliti:
-atc.sau complexe atg.-atc.fixate pe membrana hematiilor->distrucia membranelor
-complexele decelabile prin testul Coombs
-etiologie:
-idiopatic
-boli infecioase->ycoplasma,mononucleoz,CV
-boli imunologice->LES,ARJ
-deficite imune
-maligniti->leucemie,limfoame
-medicamente
-fiziopatologie:
-mecanisme de formare a atc.:
-modificarea structurii membranei hematiilor->infecii
-rspuns aberant la atg.hematiilor->boli autoimune
-mecanismele hemolizei:
-activarea complementului
-fagocitarea hematiilor sau a membranelor eritrocitare de ctre macrofage
-clinic:
forma acut (tranzitorie)->cea mai frecvent
-etiologie infecioas
-debut brusc,precedat de infecie->alterarea strii generale,paloare,icter
-splenomegalie moderat
-anemie hemolitic
-test Coombs (+)
-tratament:
-mas eritrocitar
-steroizi->blocheaz funcia macrofagelor, sinteza atc.
--globuline i.v.
-danazol
-splenectomie
-pronostic bun
forma cronic
-usu.debut > 1 ani;secundar bolilor limfoproliferative sau deficitelor imune
-evoluie : luni->ani
-tratament:
-cortizon ineficient
--globuline,splenectomie,imunosupresive
-pronostic rezervat
b) anemia hemolitic a nou-nscutului->transfer transplacentar de atc.materni fa de hematiile
ftului
incompatibilitatea Rh
-seturi de atg.ale sistemului Rh->C/c,D/d,E/e
-prezena atg.D->Rh (+)
-absena atg.D->Rh (-)->15% din rasa alb
-sensibilizarea la mama Rh (-):
-transfuzie cu snge incompatibil n sistemul Rh
-ptrunderea sngelui fetal n circulaia matern->sarcini anterioare,avorturi
-risc minim la prima sarcin
-test Coombs:
-direct (+) la ft->complexe atg.-atc.la suprafaa membranei hematiilor
-indirect (+) la mam->atc.anti Rh
-profilaxia sensibilizrii->-globuline anti D administrate mamelor Rh (-) n primele
7 h dup natere
o boala la ft
-echografie:
-hepatosplenomegalie->eritropoez extramedular
-hidrops fetal
-deces intrauterin->15%
-natere nainte de termen
-dg.prenatal:
-titru de atc.anti D la mam
-bilirubin n lichidul amniotic->amniocentez
-hiperbilirubinemie n sngele fetal din cordonul ombilical
-hidrops fetal->echografie
o boala la nou-nscut
-forma grav->hidrops,detres respiratorie,insuficien cardiac,anemie sever
-forme medii sau uoare->icter sau anemie
-evoluia icterului:
-poate lipsi la natere;debut n Z
1
,durat sptmni
-bilirubin > 0 mg%->risc de leziuni neurologice esp.ganglionii de la
baza creierului->icter nuclear
-dg.pozitiv:
-mama Rh (-),tata Rh (+)
-test Coombs direct (+)
-tratament:
o perioada antenatal->formele cu hidrops
-natere prematur
-transfuzie intravenoas->intraperitoneal,vena ombilical
o perioada postnatal
-fototerapie->lumina albastr degradeaz bilirubina
-exsanguinotransfuzie dac:
-bilirubina din cordon > 5 mg%
-bilirubina cu 1 mg%/h
incompatibilitatea de grup AB0
-ocup locul I->msuri profilactice eficiente pt.incompatibilitatea Rh
-usu.mama grup 0 sensibilizat la atg.grup A sau B
-manifestri mai puin severe->icter fr anemie
-dg.pozitiv:
-incompatibilitate
-test Coombs (+)
-bilirubin esp.indirect
-tratament->fototerapie
2. anemii hemolitice prin fragmentare
-se produce fragmentarea n peretele vascular lezat:
-depozite intracelulare de fibrin->CID,sdr.hemolitic-uremic
-contact cu valve artificiale incomplet epitelizate
-vitez la nivelul unturilor arterio-venoase
-tablou sanguin:
-schizocite
-fragmente de hematii
-prognosticul depinde de boala de baz






CURSUL INTOXICATII
Intoxicaiile
-patologie evitabil
-morbiditate i mortalitate la vrsta copilriei
-clasificare:
1. accidentale->usu.la vrste mai mici
2. voluntare->la pubertate,adolescen,esp.la fete
3. iatrogene->depirea dozei
-toxice mai frecvent ntlnite la copii:
1. medicamente
-analgezice
-antitusive
-antigripale
-sedative,hipnotice,anxiolitice,topice
2. substane utilizate n scop gospodresc
-detergeni
-caustice
-hidrocarburi
-pesticide
-cosmetice
3. plante
-mtrgun (Atropa belladona)
-mselari,ciumfaie
-ciuperci
4. CO,gaz metan
-diagnosticare:
1. anamnez
-precizeaz uneori expunerea la toxic
-natura toxicului->tablete,lichid
-istoric (-)->este necesar diagnosticul diferenial cu:
i. suferine ale SNC->stri comatoase,meningit,encefalit
ii. boli ale tubului digestiv->enterite,gastroenterite
iii. stri convulsive
-semne sugestive pt.intoxicaii->apariia rapid de semne i simptome
neurologice,respiratorii, cardiovasculare la un copil anterior n perfect stare de sntate
2. examen obiectiv
-semne i simptome sugestive pt.o intoxicaie:
-halen
-modificarea culorii urinii
-semne neurologice:
-tulburri de echilibru
-diminuarea sau exacerbarea reflexelor
-stri comatoase
-toxidrom = grup de simptome sugestive pt.o anumit intoxicaie
a) intoxicaia cu organofosforice
-mioz
-facies livid/cianotic
-hipersecreie->semn de edem pulmonar acut
-fibrilaii musculare
b) intoxicaia cu antidepresive triciclice (imipramin)
-convulsii
-aritmie extrasistolic
-midriaz

c) intoxicaia cu belladon
-agitaie extrem->carpologie (prinde mute)
-halucinaii
-midriaz
-facies vultuos
-tegumente uscate
-febr
-tahicardie
-micri involuntare
3. examinri de laborator
-diagnostic toxicologic:
-urin
-snge->salicilai,paracetamol
4. diagnosticare prin administrare de antidoturi
-naloxon->intoxicaie cu opiacee
- toleranei la atropin->intoxicaia cu organofosforice
-tratament:
1. contaminare ocular
-spltur abundent cu ap i ser fiziologic timp de 10-20 minute
-consult oftalmologic
2. contaminare respiratorie
-efecte ale intoxicaiilor:
-leziuni pulmonare acute->substane caustice,substane clorurate
-leziuni pulmonare cronice->talc,siliciu
-efect cancerigen pulmonar->azbest
-efect asfixiant->azot,metan,CO
-terapie:
-scoaterea bolnavului din mediu
-administrare de aer i O
2

-bronhodilatatoare
-respiraie artificial
3. contaminare oral
-leziuni locale->iritaie,arsuri
-aspiraie i/sau absorbie sistemic
-terapie:
a) decontaminarea toxicului de la poarta de intrare
i. emez
-tinctur de ipeca 0 ml (copil > 1 an),15-20 ml (6-12 luni)
-stimularea mecanic a faringelui
-apomorfin
-contraindicaii:
-precom,com
-ingestie de caustice
-intoxicaii cu hidrocarburi
-HTA
-boli cardiace i respiratorii severe
ii. spltur gastric 10 ml/kg ser fiziologic
-se reine lichid pt.examenul toxicologic
-contraindicaii:
-ingestie de caustice,hidrocarburi
-convulsii
-com
iii. crbune activ 15-50 g
iv. laxative->sulfat de Mg,sulfat de Na,citrat de Mg


-contraindicaii:
-insuficien cardiac
-boli renale
-ingestie de substane corozive
-ileus
v. spltur intestinal
-introducere de substan salin izoton n cantitate mare n stomac
-eficient n caz de ingestie de toxice cu absorbie lent (Fe tablete,teofilin)
b) eliminarea toxicului deja absorbit
i. debitului urinar
-aport de lichide->PEV cu ser fiziologic,glucoz
-diuretice->furosemid
ii. modificarea pH-ului urinar
-diurez alcalin->intoxicaie cu acid salicilic
-diurez acid->intoxicaii cu substane bazice
iii. metode extracorporeale
-hemodializ->pt.toxice nelegate de proteinele care circul liber n snge:
-metanol,etilenglicol
-salicilai,litiu,teofilin
c) antidot specific

toxic antidot specific
paracetamol N-acetilcistein
anticolinergice fizostigmin ( acioneaz asupra
antidepresivelor triciclice)
anticolinesterazice
insecticide organofosforice
atropin
pralidoxim (Toxogonin)
benzodiazepine flumazenil
-blocante glucagon,izoprenalin
cianuri nitrit de amil i Na
tiosulfat de Na
digoxin atc.specifici
acid hidrofluoric gluconat de Ca
izoniazid vitamina B
6
metanol
etilenglicol
etanol
arsenic dimercaptopropanol
Fe deferoxamin
methemoglobinizante albastru de metil
vit.C
opiacee naloxon
warfarin vit.K
Pb dimercaptopropanol
EDTA

d) tratament cu atb.
-stri comatoase
-intoxicaii cu organofosforice->pneumonie toxic cu risc de suprainfectare
bacterian
-intoxicaii cu petrol->risc de pneumonie


CURSUL; PARAZITOZE INTESTINALE
Incidena bolilor parazitare este crescut pe tot globul, dar variaz de la o zon geografic la alta; depinde
de diveri factori, ca de exemplu lipsa igienei, care favorizeaz transmiterea agentului patogen de la individul
infestat la cel sntos.
Caracteristica principala a paraziilor intestinali ntlnii la om este c nu confer o imunitate total
sterilizant, individul rmnnd mereu susceptibil de a fi reinfestat.
O mare parte a parazitozelor determin numai semne banale sau sunt chiar asimptomatice. Totui, prezena
paraziilor are adesea un efect negativ asupra echilibrului
nutriional, determinnd denutriia gazdei, n plus, afectnd sistemul imunitar, denutriia tinde s perpetueze
infestarea i s favorizeze multiplicarea paraziilor.
Tulburrile nutriionale generate de paraziii care colonizeaz aparatul digestiv se explic prin diminuarea
ingestiei de alimente (datorit anorexiei), apariia malabsorbiei i prin aciunea spoliatoare a metazoarelor n
caz de infestare masiv.

Oxiuriaza
Este o parazitoz frecvent, cu o net predominan la copil, determinat de viermi nematozi intestinali
denumii oxiuri (Enterobius vermicularis). Acesta este un vierme mic, alb, al crui femel are 8-13 mm, iar
masculul 2-5 mm.
Pentru a nelege simptomatologia, trebuie s cunoatem ciclul parazitului. Adultul triete n ileonul
terminal, cec i apendice. Femelele fecundate migreaz n rect, trec de sfincterul anal, se fixeaz la nivelul
marginii anusului i n regiunea perianal, unde depun oule. Oule sunt embrionate i devin infestante dup
numai cteva ore dup ce sunt ingerate, elibereaz larvele n stomac.
Contaminarea se face pe cale digestiv, adesea prin autoinfestare. Din cauza pruritului anal, copiii i
ncarc degetele cu ou pe care le duc la gur. Este o boal a minilor murdare, afectnd uneori o ntreag
familie sau o colectivitate.
Semne i simptome, n majoritatea cazurilor, parazitoza este asimptomatic, fiind depistat prin examen de
laborator sau de ctre mam, care observ viermii aduli la suprafaa scaunului sau la nivelul anusului. Oule
fiind iritante, copilul infestat acuz prurit anal vesperal i intermitent. Pruritul este responsabil de producerea
unor leziuni de grataj n regiunea anal, leziuni care se pot suprainfecta. a fetie a fost observat i
vulvovaginita. Aceast simptomatologie determin uneori insomnie sau somn agitat, instabilitate, agitaie.
Diagnostic pozitiv. Examenul coproparazitologic este de regul negativ, astfel nct pentru diagnostic se
recurge la scotch iest" sau testul cu celofan adeziv, care const n aplicarea unor benzi adezive transparente
n regiunea anala i apoi examinarea lor la microscop, pentru a identifica oule de parazit. Testul se efectueaz
dimineaa i se repet cteva zile la rnd.
Tratament. Se administreaz:
- Vermigal n doz unic, repetat la un interval de dou sptmni
- pamoat de pyrantel (Combantrin) 10 mg/kg n doz unic repetat dup dou sptmni;
- (Vermox), timp de 3 zile;
Pentru a mpiedica reinfestarea, este necesar s se respecte msurile de igien. Unghiile vor fi tiate scurt i
minile vor fi splate nainte de fiecare mas. enjeria de pat i de corp trebuie splat i fiart zilnic.
Ascaridiaza
Ascaridiaza este frecvent la copil. Parazitul se numete Ascaris lumbricoides i este un nematod, un
vierme rotund, alb-roz, lung de 15-35 cm, cu extremiti efilate.
Ciclul parazitului. Adultul triete n intestinul subire al gazdei (omul), unde depune oule. Oule sunt
eliminate o dat cu scaunul, sunt neembrionate, nefiind posibil autoinfestarea. Embrionul se formeaz n
mediul extern (n interval de 30-40 de zile) i oul devine infestam. Oule de ascarid embrionate de pe sol sunt
ingerate de copil o dat cu alimentele nesplate (salat) i larvele sunt eliberate n intestinul subire.
Traverseaz mucoasa intestinal i ajung la ficat prin sistemul port, dup nc -4 zile, prin venele
suprahepatice i vena cav inferioar, ajung n inima dreapt, apoi n plmni, unde prsesc capilarul
pulmonar pentru a ptrunde n alveole i broniole. Strbat arborele respirator pn la epiglot i ptrund din
nou n tubul digestiv. Se stabilesc n lumenul intestinului subire unde se transform n adult.
Semne i simptome. Parazitoza poate fi asimptomatic, mai ales la adult, fiind depistat cu ocazia unui
examen coproparazitologic (efectuat pentru a afla cauza unei hipereozinofilii).
- tulburri digestive: anorexie, dureri abdominale, vrsturi, antrennd uneori eliminare de ascarizi
prin gur, scaune diareice n care de asemenea se elimin ascarizi;
- tulburri psihice: ticuri, prurit nazal, iritabilitate, tulburri ale somnului (agitaie nocturn,
comaruri);
- manifestri alergice: prurit, urticarie, edem Quincke, tuse spasmodic,
- ptrunderea ascarizilor n lumenul apendicular determinnd apendicit acut; n cile biliare
determinnd icter obstructiv; n canalele pancreatice determinnd pancreatit acut.
Examene paraclinice
n stadiul larvar al parazitului se constat:
- hipereozinofilie 15-30%;
- examenul coproparazitologic este negativ (aparent paradoxal);
n stadiul adult al parazitului:
- eozinofilia este moderat (5-10%) sau poate lipsi;
- examenul coproparazitologic evideniaz ou de parazii, dac infestarea s-a fcut cu femele;
- tranzitul intestinal evideniaz uneori viermii care apar n panglic".
Tratament. Exist mai multe preparate medicamentoase eficiente:
- Levotetramisol (Decaris) - n doz unic;
- Mebendazol (Vermox)

Teniazele
Cestndele mari sunt viermi plai (plathelmini) cu corpul segmentat, format din inele (proglote) i o
extremitate cefalic (scolex) dotat cu organite de fixare.
Ciclul parazitului. Taenia saginata adult triete n intestinul subire al omului; proglotele posterioare se
desprind pe rnd, se elimin prin scaun i elibereaz mii de ou ce adpostesc un embrion hexacant. Dup ce
oule sunt ingerate de animale (bovine), embrionul este eliberat i strbate mucoasa intestinal, ajunge n
inima dreapt, plmn, inima stng, circulaia general i apoi n esutul muscular unde se transform n
larva infestant sau cisticerc. Omul se infesteaz consumnd carne de vac incorect preparat, dac aceasta
conine chisturi larvare, care n intestinul omului se transform n tenie adult.
Taenia solium are un ciclu asemntor, dar gazda intermediar este porcul.
Cestode mici. Hymenolepis nana este o tenie mic (10-20 mm). Se transmite direct de la om la om prin
intermediul minilor murdare. Oule se dezvolt n stomac i n intestinul subire, embrionul ptrunde n
lamina propria i apoi larvele migreaz n lumen, unde se formeaz viermii aduli.
Manifestri clinice. Aceste paraziteze pot fi asimptomatice.
Uneori, se constat tulburri de apetit (anorexie sau bulinuc), dureri abdominale, diaree, astenie, insomnie.

Diagnosticul se bazeaz pe prezena proglotelor n scaun.
Tratamentul de elecie const n administrarea de Niclosamid g.
Considerm bolnavul vindecat numai dac parazitul a fost eliminat cu scolex. In caz contrar, bolnavul
rmne n observaie i, dac mai elimin proglote, tratamentul va fi repetat.
n infestarea cu Hymenolepis nana se folosete Niclosamid.

Giardiaza
Este determinat de Giardia lamblia, fiind cea mai frecventa dintre infestrile cu protozoare (afecteaz 5-
9% din populaie). Omul este singura gazd i singurul rezervor. Parazitul are dou forme:
- forma vegetativ sau trofozoidul se gsete n duoden i n prima poriune a jejunului, la baza vilozitilui.
- forma chistic se dezvolt mai ales n ileonul terminal i colon i apare n scaun. Chisturile sunt foarte
rezistente n mediul exterior i rmn infestante timp de mai multe sptmni.
ambliaza este mai frecvent n regiunile cu condiii igienico-sanitare deficitare. Chisturile de giardia
rezist la clorinarea apei. Copiii sunt mai afectai, deoarece modalitatea de transmitere este fecal-oral.
Manifestrile clinice sunt variabile. Subiecii infestai pot rmne asimptomatici. n faza acut este
caracteristic diareea apoas, cu scaune explozive, urt mirositoare, anorexie, vrsturi, meteorism
abdominal. Dureaz cteva zile, cel mult 1- sptmni i se vindec spontan.
Uneori, diareea devine cronic, intermitent sau continu, scaunele sunt pstoase, decolorate, abdomenul
meteorizat. Se asociaz astenie i scdere ponderal.
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe examenul coproparazitologic, dar eliminarea chisturilor este
intermitent.
Tratament. Se recomand:
- Metronidazol 7 zile sau
- Furazolidon 7-10 zile, n 4 doze/zi san
- Tinidazol (Fasygin) n priz unic sau
- Atebrina, timp de 7 zile (max. 300 mg/zi