Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Basi anatomo-funzionali
Nellapparato respiratorio abbiamo zone di conduzione e zone respiratorie.
Le zone di conduzione vanno da naso/bocca, attraverso faringe, laringe, trachea e bronchi fino ai
bronchioli terminali (in corrispondenza dei quali termina la circolazione bronchiale, di derivazione
sistemica, che nutre i bronchi e il parenchima polmonare).
Le funzioni delle zone di conduzione sono principalmente:
Riscaldamento (tramite ampio contatto con una ricca vascolarizzazione) e umidificazione
(tramite evaporazione del velo liquido che ricopre costantemente lepitelio respiratorio insieme al
muco) dellaria in transito
Ripartizione omogenea del flusso di aria tramite regolazione del calibro dei bronchi
iltraggio delle particelle con diametro superiore ai ! grazie alle vibrisse nasali
Protezione, tramite lintrappolamento nel muco, da corpi estranei e conseguente clearance
mucociliare o riflessi come tosse e starnuti.
"alla #esima generazione di diramazioni bronchiali (dunque le ultime $) si hanno le zone respiratorie,
costituite da bronchioli respiratori, dotti alveolari e sacchi alveolari.
%li alveoli non sono costituiti da epitelio ciliato, n& presentano muco' presentano ( citotipi:
Pneumociti (cellule alveolari) di I! tipo. )ellule appiattite, tappezzano la superficie alveolare
rappresentandone il *!+
Pneumociti di II! tipo. )ellule cuboidi che sintetizzano una sostanza fosfolipidica, il surfattante
(dipalmitoil,lecitina), che riduce la tensione superficiale dellalveolo. -n caso di danni alle cellule
di tipo -, i pneumociti di -- tipo proliferano e possono rimpiazzarle (differenziandosi in pneumociti
di - tipo, assicurando lintegrit. e il normale spessore della superficie alveolare).
Pneumociti di III! tipo. /ssociate a terminazioni nervose, si pensa abbiano funzione
chemocettiva.
Macrofagi al"eolari. 0ono macrofagi residenti nellalveolo, con funzione classicamente fagocitaria
e di pulizia dei detriti. 0e ingeriscono sostanze non degradabili, i macrofagi migrano fino ai tratti
distali della zona di conduzione per essere eliminati tramite il trasporto mucociliare.
- capillari polmonari, interposti tra larteria polmonare (proveniente dal cuore destro) e le vene polmonari
(che si immettono nel cuore sinistro), formano una fitta rete di vasi attorno agli alveoli.
0i configura cos1 la #arriera aria-sangue, spessa tra 2,! e 2,! . 3ssa 4 costituita da:
/ria
0ottile velo liquido e surfattante (2,2 )
0uperficie alveolare (cellule - tipo)
5embrana basale (spesso 4 la medesima per i pneumociti e i capillari e si trova a cavallo tra essi)
3ndotelio capillare
0angue (con eritrociti)
Limpalcatura connettivale degli alveoli contiene molte fi#re elastic$e, che contribuiscono ai fenomeni di
ritorno elastico che riducono il volume del polmone e degli alveoli dopo la dilatazione attiva ottenuta con
la contrazione dei muscoli inspiratori.
Pleure e li%uido pleurico
Le pleure sono membrane sierose (mesoteliali)' la pleura parietale riveste internamente la parete toracica
e il diaframma mentre la pleura viscerale riveste il polmone. La pleura parietale 4 in continuit. con la
pleura viscerale: a livello dellilo del polmone si ha la riflessione delle pleure.
6ra i due foglietti pleurici (parietale e viscerale) vi 4 una cavit. virtuale riempita dal liquido pleurico. 3sso
ha contenuto elettrolitico molto simile a quello del plasma mentre il contenuto proteico 4 nettamente
inferiore. 7 prodotto per filtrazione dai capillari della pleura parietale. - capillari della pleura viscerale
invece, insieme ai numerosi stomi linfatici, sono responsabili dellassorbimento. Lattivit. di aspirazione
del liquido 4 molto intensa e produce pressioni nettamente su#atmosferic$e che hanno un ruolo
importante nel mantenere in stato di adesione i due foglietti pleurici: in tal modo il polmone 4 costretto a
seguire i movimenti della gabbia toracica.
Resistenze meccanic$e alla respirazione
8er mobilizzare aria nel e dallapparato respiratorio, i muscoli respiratori devono vincere le resistenze al
moto dipendenti dal polmone e dalle strutture della parete toracica. 9i sono resistenze elastiche che si
oppongono allespansione del sistema toraco,polmonare e resistenze non elastiche (viscose e inerziali).
Pressioni in meccanica respiratoria
Pressione perduttale: differenza tra pressione alveolare e pressione atmosferica o barometrica.
8:8
/
, 8
;
. 7 quella realmente responsabile della direzione del flusso di aria, ci indica il gradiente
pressorio. 8er convenzione la pressione barometrica 4 2' dunque se la pressione alveolare 4
negativa (inspirazione), il flusso daria 4 in entrata' se la pressione alveolare 4 positiva
(espirazione), il flusso 4 in uscita. <uando la pressione alveolare 4 2 non si ha flusso, come accade
al termine della respirazione eupnoica (a capacit. funzionale residua).
Pressione transpolmonare: differenza tra pressione alveolare e pressione pleurica. 8
8
: 8
/
= 8
pl
.
3sprime la forza di retrazione elastica del polmone' 4 spesso definita come pressione di
espansione polmonare (mantiene espansi gli alveoli).
Pressione transtoracica& differenza tra pressione pleurica e pressione barometrica. 8
6
: 8
pl
, 8
;
.
5antiene espansa la gabbia toracica. 3ssendo la pressione barometrica convenzionalmente 2,
solitamente la pressione transtoracica 4 negativa. <uesto accade perch& la pressione pleurica 4
generalmente subatmosferica' per> in condizioni di espirazione forzata la pressione pleurica pu>
divenire positiva e di conseguenza anche la pressione transtoracica.
Relazione P'( del polmone isolato
-nsufflando aria in un polmone
isolato, avremo che allinizio per
aumenti considerevoli della
pressione corrisponderanno piccoli
aumenti di volume' al contrario
successivamente per modesti
incrementi di pressione si avranno
notevoli incrementi di volume'
nellultimo tratto, la curva
pressione/volume si comporta come
il tratto iniziale.
)ompletata la misurazione in
insufflazione, eseguiamo la
registrazione di pressione e volume
svuotando il polmone ad intervalli.
0orprendentemente, a parit. di
volume i valori di pressione
endoalveolare sono inferiori.
)onsiderando le due curve, di
insufflazione e di svuotamento, esse
delimitano unarea, detta area di isteresi polmonare. 8er isteresi si intende una reazione ritardata ad
una sollecitazione' la reazione dipende anche dallo stato precedente. / parit. di pressione, si hanno
volumi diversi' a parit. di volume, si hanno pressioni diverse.
0e la stessa procedura viene effettuata con soluzione fisiologica invece che con aria, le due curve sono
sovrapponibili e non v4 unapprezzabile area di isteresi.
0e ne deduce quindi che questo comportamento 4 dovuto alla tensione superficiale, che agisce solamente
quando insuffliamo aria. Le caratteristic$e elastic$e del parenc$ima polmonare invece sono fattori che
agiscono sia nel riempimento con aria che nel riempimento con soluzione fisiologica.
Nel polmone collassato, a minimo volume (?22 mL circa), gli alveoli hanno un raggio molto ridotto.
)onsiderando la legge di Laplace ( =
gus
=
gus
S
d
(P
1
P
2
). V il volume di gas che
di""onde nellunit& di tempo, 2 il coe""iciente di di""usione del gas, d lo spessore della membrana, S larea
di scambio ?super"icie della membrana@, P
0
/P
.
la di""erenza di pressione parziale dei gas ai due lati della
membrana.
2unque sono molteplici i "attori che determinano le quantit& di ossigeno e anidride carbonica che si
tras"eriscono nellunit& di tempo! a questi "attori presenti nella legge di %icB vanno aggiunti il tempo di
contatto tra i due compartimenti ?tempo di permanenza del sangue@ e il volume di sangue esposto sulla
super"icie di scambio.
Il tempo in cui un eritrocita attraversa i capillari polmonari normalmente (,+7 s! questo intervallo
"isiologicamente ridondante, in quanto normalmente le pressioni parziali di ossigeno ai due lati della
membrana alveolocapillare si equilibrano in soli (,.7/(,*7 secondi. #a quantit& di sangue di norma
presente nei soli capillari polmonari circa :(/04( ml a riposo, "ino a 0 litro durante esercizio "isico.
1el momento in cui il sangue viene a trovarsi nel capillare polmonare, a""acciato alla membrana
alveolocapillare, inizia lequilibrazione secondo il gradiente pressorio per di""usione passiva. #a P
(.
del
sangue venoso dellarteria polmonare 4( mm ;g a riposo ?dunque con possibili variazioni a seconda dello
stato di attivit& metabolica dei vari distretti corporei@. #a P
(.
alveolare invece 0(( mm ;g! mediamente
vi un gradiente pressorio "avorevole di circa :( mm ;g.
) causa degli shunt anatomici ?vene bronchiali che con"luiscono nelle vene polmonari e vasi di Tebesio che
s"ociano nel ventricolo sinistro@ vi una naturale commistione del sangue arteriosoAvenoso! inoltre vi
anche un diverso rapporto ventilazioneAper"usione in ogni porzione dei polmoni< per questi due "attori la
P
(.
arteriosa non esattamente uguale a quella alveolare ma circa 7/0( mm ;g in"eriore.
#a costante di di""usione della -(
.
di molto superiore alla costante di di""usione dell(
.
per cui
lequilibrazione tra le P
-C.
ai lati della membrana di scambio, nonostante il gradiente sia solo : mm ;g,
molto veloce ?(,07 s@ e sempre presente ?a di""erenza dellequilibrazione dellossigeno che puD, in casi di
diminuzione della super"icie di scambio per senescenza o di ispessimento della membrana alveolocapillare
per ipertensione polmonare, essere de"icitaria persino negli (,+7 s di transito del sangue@.
Solo in casi gravissimi di notevole ispessimento patologico della membrana lequilibrazione dellanidride
carbonica puD risultare incompleta.
TRASPORTO DEI GAS 'EL SA'G(E
1el sangue lossigeno e lanidride carbonica possono essere trasportati in soluzione "isica, legati a
molecole trasportatrici o in "orma combinata. 9 importante sottolineare che ciascuna molecola di ossigeno
e anidride carbonica scambiata a livello alveolare o tissutale deve passare prima in "orma disciolta in
soluzione "isica prima di legarsi a proteine plasmatiche o acqua. Inoltre sono queste molecole in soluzione
"isica che giocano un ruolo determinante nella regolazione chimica della ventilazione.
Trasporto dellossigeno
) causa della sua bassa solubilit&, solo il .8 dellossigeno disciolto nel plasma e negli eritrociti! il 6=8
trasportato dallemoglobina.
#e!oglo)ina ?;b@ una cromoproteina costituita da 4 catene polipeptidiche, . e . , che presentano
ognuna un gruppo eme. Euesti gruppi eme sono anelli tetrapirrolici con al centro uno ione "erroso ?%e
.F
@. 9
proprio latomo di "erro che media il legame reversibile con l(
.
.
0 grammo di ;b puD trasportare "ino a 0,*: ml di (
..
'ssendo la concentrazione ematica media di
emoglobina circa 07 gA0(( ml, in 0(( ml di sangue possono essere trasportati .( ml di (
.
.
#ossigeno si lega velocemente e reversibilmente allemoglobina secondo la reazione 4 (
.
F ;b G/H ;b?(
.
@
4
.
#a quantit& di ;b(
.
?ossie!oglo)ina@ "ormata "unzione della P
(.
nel sangue. 1ei capillari polmonari la
reazione spostata verso destra e lemoglobina viene caricata di ossigeno! al contrario nei capillari
tissutali la reazione spostata verso sinistra
e lossigeno si scinde dallemoglobina e puD
di""ondere verso i tessuti. Il comportamento
dell;b a diverse pressioni parziali di
ossigeno descritto dalla "ur#a di
satura*ione dell+e!oglo)ina. 'ssa presenta
un andamento sigmoide! la""init& per
lossigeno aumenta con laumentare della
P
(.
. Si pensa che questo "enomeno sia dovuto
al "atto che lossigenazione di un gruppo
eme in"luenzi quello delleme successivo.
1el sangue arterioso la saturazione dell;b
circa 6+8 mentre in quello venoso +./+*8.
Pi5 "attori in"luenzano la""init& tra ;b e (
.
e
di conseguenza la curva di saturazione. 1ello
speci"ico, laumento della temperatura,
della concentrazione di .,*/bi"os"oglicerato
?.,*/I%J@, della concentrazione di anidride
carbonica e la diminuzione del p;
diminuiscono la""init& tra ;b e ossigeno e
spostano la curva di saturazione verso sinistra ?a parit& di pressione parziale dellossigeno si ha meno ;b
legata@.
Il cambiamento di a""init& causato da aumento della K-(
.
L e diminuzione del p; prende il nome di effetto
Bor. Mno spostamento a destra della curva si osserva nei capillari tissutali, in cui con laumento della
K-(
.
L e diminuzione del p; l;b puD liberare grandi quantit& di (
.
anche senza grandi variazioni della P
C.
.
1el polmone invece si osserva uno spostamento a sinistra della curva, perch> il p; aumenta e diminuisce
la K-(
.
L permettendo laumento di a""init& dell;b per l(
.
! si ha in questo modo il NcaricamentoO della
molecola.
Si de"inisce P
7(
il valore di P
(.
per cui il 7(8 dell;b ossigenata! normalmente equivale a .+ mm ;g.
Trasporto dellanidride carbonica
1el sangue lanidride carbonica viene veicolata in * "orme diverse<
o Dis"iolta in solu*ione "isica ?+8@
o -ome ione )i"ar)onato ?+(8@. #a -(
.
reagisce con lacqua "ormando acido carbonico,
specialmente nelleritrocita in cui presente lenzima anidrasi carbonica! lacido
carbonico si dissocia velocemente in idrogenione F ione bicarbonato. #o ione bicarbonato
per gradiente chimico di""onde nel plasma ma per preservare il gradiente elettrico viene
scambiato con ioni cloruro ?scambiatore di anioniAshi"t dei cloruri@.
o -ome "o!$osto "ar)a!ini"o ?.*8@. #a -(
.
puD legarsi principalmente all;b ma anche ad
altre proteine plasmatiche attraverso una reazione coi loro gruppi amminici liberi ?/1;
.
@
per "ormare un gruppo carbaminico terminale ?/1;-CC;@.
1el sangue arterioso la concentrazione di -(
.
circa 4= mlA0(( ml! in quello venoso circa 7. mlA0(( ml.
#a curva di equilibrio della -(
.
lineare e ripida< lanidride carbonica puD essere ceduta o acquisita
"acilmente anche per piccole variazioni della P
-C.
.
9 da sottolineare come, similmente alla""init& tra ;b e (
.
, la""init& del sangue per la -(
.
possa cambiare<
per leffetto Haldane, alte pressioni parziali di (
.
diminuiscono la""init& del sangue per la -(
.
. -iD
assume grande importanza nei capillari perialveolari, in cui la P
C.
alta< la minore a""init& permette alla
-(
.
di di""ondere nellaria alveolare. )l contrario nei tessuti, con la caduta della P
C.
, il sangue aumenta
la""init& per la -(
.
e cosP questultima di""onde nel plasma e negli eritrociti.
RESPIRA,IO'E TISS(TALE
Per respirazione tissutale sintende lo scambio di gas "ra cellule e ambiente circostante. Il limite al
metabolismo ossidativo dei tessuti dato pi5 dallapprovvigionamento di ossigeno che dalla rimozione di
anidride carbonica.
) livello tissutale gli scambi gassosi sono governati dagli stessi principi che li governano nel polmone. Il
sangue arterioso, con P
C.
di 67 mm ;g e P
-C.
di 4( mm ;g, diventa sangue venoso equilibrandosi con i
tessuti e raggiungendo quindi una P
C.
di 4( mm ;g e una P
-C.
di 4: mm ;g.
#anidride carbonica di""onde con molta pi5 "acilit&< il "attore limitante degli scambi gassosi in"atti la
di""usione dellossigeno. Euestultima perD assicurata da una vastissima super"icie di scambio ?0((( m
.
@
e da una piccola distanza di di""usione ?0(/.7 @.
RAPPORTO VE'TILA,IO'E-PER%(SIO'E
1el polmone la ventilazione alveolare e il "lusso sanguigno capillare non sono distribuiti in maniera
omogenea< esistono aree di parenchima ben ventilate ma poco per"use, come aree poco ventilate ma
per"ettamente irrorate. -iD molto pi5 accentuato in molte malattie polmonari.
#indice che tiene conto della #entila*ione al#eolare e dellirrora*ione $ol!onare il rapporto
ventilazioneAper"usione. Per ventilazione intendiamo il "lusso di aria negli alveoli in un minuto, per
per"usione il "lusso ematico nei capillari perialveolari sempre in un minuto ?corrisponde alla gittata
cardiaca@. In condizioni di riposo la ventilazione alveolare di circa 4 # di aria al minuto, mentre la
per"usione corrisponde a 7 # di sangue al minuto< il rapporto 4A7 = (,=.
#a ventilazione, per motivi dipendenti dalla diversa distensibilit& degli alveoli, maggiore alla base che
non allapice dei polmoni.
Il "lusso ematico polmonare, per motivi gravitazionali, anchessa maggiore alla base che non allapice.
#entit& della variazione perD maggiore nel "lusso ematico! ne deriva che il rapporto
ventilazioneAper"usione aumenta progressivamente dalla base allapice dei polmoni.
CONTROLLO DELLA RESPIRAZIONE
I meccanismi di controllo della ventilazione devono svolgere essenzialmente due compiti: fornire lo
schema motorio per i muscoli respiratori e assecondare le richieste metaboliche dellintero organismo.
CONTROLLO NERVOSO DELLA RESPIRAZIONE
I muscoli respiratori sono innervati da motoneuroni situati nel midollo cervicale (nervi cervicali e nervo
frenico, C3-C8, toracico (nervi intercostali e lombare (segmento !": nervi ileoipogastrico e ileoinguinale
per i muscoli addominali. #uesti motoneuroni ricevono afferenze da fibre che provengono dal tronco
encefalico, nello specifico da neuroni dei circuiti respiratori.
$i individuano 3 fasi di attivit% neuronale nella respirazione: fase I (inspirazione, fase &I
(postinspirazione, fase '( (espirazione.
Circuito respiratorio troncoencefalico
$i distinguono ( strutture, entrambe a livello bulbare:
Gruppo respiratorio ventrale ()*+, vicino al nucleo ambiguo. , costituito da neuroni di pi- tipi,
ovvero sia inspiratori che espiratori. Comprende il complesso pre./tzinger.
Gruppo respiratorio dorsale ()*0, nella regione del 12$. , costituito da neuroni ad attivit%
inspiratoria.
$ulla base del pattern di scarica in relazione allattivit% del nervo frenico, si sono individuati diversi tipi di
neuroni:
Inspiratori precoci. 3anno una rapida depolarizzazione con diversi potenziali dazione allinizio o
poco prima dellattivit% del nervo frenico. !a fre4uenza di scarica poi decresce ed 5 poi nulla
nella seconda fase dellinspirazione e nelle fasi &I e '(.
Inspiratori (a rapa!. 6antengono la depolarizzazione per tutta linspirazione. $ono poi inibiti
durante &I e '(.
Inspiratori tardivi. Cominciano a scaricare solo nella seconda met% della fase I e sono inibiti
durante &I e '(.
Postinspiratori. $caricano dopo la fine della fase I, diminuiscono la loro fre4uenza nella seconda
parte di &I e sono inibiti in '(.
Espiratori (a rapa!. 0anno pochi potenziali durante &I, vengono inibiti e poi la loro attivit%
raggiunge il massimo durante '(. +engono poi inibiti.
Preinspiratori. Iniziano a depolarizzarsi alla fine di '( e continuano a scaricare fino allinizio di I.
Ritmogenesi respiratoria
!a ritmogenesi segue 4uesta se4uenza:
7ttivazione dellinspirazione
)enesi del pattern inspiratorio
Inattivazione reversibile dellinspirazione
Inattivazione irreversibile dellinspirazione
7ttivazione dellespirazione
Inattivazione dellespirazione.
In base a diverse evidenze sperimentali, vi sono differenti modelli interpretativi per spiegare la se4uenza
di 4uesti eventi.
$econdo il odello a rete, le connessioni eccitatorie (glutammatergiche e inibitorie ()7.7ergiche e
glicinergiche tra i diversi nuclei (il circuito di base 5 considerato essere il complesso pre./tzinger nel
)*+ determinano, a partire da variazioni di probabili stimolazioni toniche dallesterno (ad esempio
chemocettori centrali o periferici, lesatta se4uenza di eventi respiratori.
$econdo il odello a se"napassi, vi sarebbero neuroni pacemaker che per caratteristiche intrinseche e
peculiari della membrana avrebbero una capacit% di depolarizzazione ritmica. 1euroni di 4uesto tipo sono
stati identificati nel nucleo dellipoglosso (ad attivit% modulatoria sulle efferenze motorie respiratorie e
nel complesso pre./tzinger.
+i sono infine odelli i#ridi che cercano di integrare tra modelli a cellule segnapassi e modelli basati
sulle connessioni sinaptiche tra differenti popolazioni di neuroni. 7ttualmente 5 evidente che le strutture
con cellule segnapassi siano comprese in circuiti neurali che possono ampiamente influenzare i
meccanismi generatori di base.
#ualun4ue sia il modello che si consideri, lo schema motorio determinato dalla ritmogenesi centrale del
respiro 5 il seguente:
Inspira$ione 8 7ttivit% 9a rampa: dei motoneuroni che innervano i muscoli inspiratori, con
graduale aumento dellintensit% della contrazione di diaframma e intercostali esterni.
Postinspira$ione 8 0iminuisce il grado di contrazione dei muscoli inspiratori e inizia la fase di
9espirazione passiva:, poich; non vi 5 contrazione dei muscoli espiratori ma semplicemente viene
utilizzato il lavoro del ritorno elastico del sistema toraco-polmonare.
Espira$ione attiva % I muscoli intercostali interni e addominali si contraggono per ridurre il volume
della gabbia toracica.
Controllo esercitato dai centri pontini
I centri bulbari risentono di un controllo di centri pi- rostrali del tronco cerebrale:
Centro apneustico. $ituato nella parte caudale del ponte, sotto stimolo determina profonde
inspirazioni intervallate da brevi espirazioni. #uesto tipo di respiro viene definito apneusi.
Centro pneuotassico. &robabilmente corrispondente ai nuclei parabrachiale mediale e di
</llicher-=use (ponte rostrale. Inibisce lapneusi e si pensa controlli soprattutto la profondit% del
respiro sulla base delle variazioni della &
C>(
.
CONTROLLO C&I'ICO DELLA RESPIRAZIONE
)razie a recettori centrali e periferici, variazioni dei valori ematici di &
C>(,
&
>(
e p3 regolano lazione dei
centri respiratori troncoencefalici sulla fre4uenza e la profondit% della ventilazione.
Chemocettori centrali
1el bulbo si distinguono ( principali zone bilaterali in area ventrolaterale: larea rostrale, subito al di
sotto della giunzione bulbopontina, e larea caudale, mediale rispetto allemergenza del nervo ipoglosso.
!e due aree proiettano poi ad una zona intermedia in cui vengono integrate le informazioni con altre
afferenze neurovegetative.
!e cellule di 4ueste aree sono estremamente sensibili allaumento della &
C>(
(ipercapnia, che si manifesta
nellambiente e?tracellulare come acidosi respiratoria (aumento p3. &iccolissime variazioni (3-@ mm 3g
della &
C>(
attivano i chemocettori centrali. $i pensa che 4uesti chemocettori rispondano dun4ue ad un solo
stimolo, ovvero alla concentra$ione idro"enionica nel li(uor (che 5 funzione della &
C>(
delle arterie
cerebrali. Infatti la C>
(
diffonde facilmente attraverso la barriera ematoencefalica ed ematoli4uoraleA di
contro, gli ioni bicarbonato diffondono pi- difficilmente. 0un4ue la scarsit) di #icar#onato e lassen$a di
eo"lo#ina determinano la minore capacit% tampone del li4uor rispetto al sangue. I chemocettori
centrali si trovano in una regione in cui il p3 5 influenzato dalla &
C>(
ematica ma 5 diverso (pi- basso dal
p3 arterioso.
Chemocettori periferici
7 differenza di 4uelli centrali, i chemocettori periferici modificano la ventilazione in base a variazione di
&
>(
, &
C>(
e p3 nel sangue. I chemocettori periferici si trovano nei glomi aortici e carotidei.
I glomi aortici sono irrorati da collaterali dellaorta e dalla succlavia destraA i glomi carotidei sono irrorati
da collaterali dellarteria occipitale. I capillari dei glomi sono fenestrati.
&er innescare una risposta iperventilatoria, lipossia registrata dai chemocettori periferici deve essere
abbastanza grave (&
>(
sotto @B-CB mm 3g.
!e cellule dei glomi hanno origine neuroectodermica, hanno un alto indice metabolico e il loro flusso
ematico 5 estremamente elevato. $ono cellule dopainer"ic*e.
I chemocettori aortici inviano afferenze nella compagine del nervo vago, 4uelli carotidei nel contesto del
nervo glossofaringeo. 'ntrambe le afferenze terminano nel 12$ (che fa parte del )*0.
$embra che gli stimoli causati da ipossia consistano nellinibizione di canali del potassio (la normale
attivit% di 4uesti canali dovrebbe essere legata alla presenza di 4uantit% fisiologiche di ossigeno a cui
segue una depolarizzazione della membrana, apertura dei canali voltaggio-dipendenti del calcio e in
seguito liberazione di dopamina. )li stimoli invece dellacidosi e dellipercapnia consisterebbero
nellaumento della concentrazione idrogenionica allinterno delle cellule glomiche, che determinerebbe
un incremento dellattivit% dello scambiatore 1a
D
E3
D
con introito di sodio ed estrusione di idrogenioni. 0i
riflesso si avrebbe un inversione dellattivit% dello scambiatore 3 1a
D
ECa
(D
con estrusione di sodio e
ingresso di calcio (a concentrazioni normali, 4uesto scambiatore estrude calcio e introduce sodio,
sfruttando il gradiente del sodio, aumento di concentrazione del calcio e avvio dellesocitosi sinaptica
con liberazione di dopamina.
IN+L,ENZE NON C&I'IC&E S,LLA RESPIRAZIONE
Sistemi a feedback
Stiraento. *ecettori da stiramento (tensocettori, ad adattamento lento, misurano il grado
dinsufflazione del polmoneA le fibre 7 e 7 afferenti determinano un riflesso di inibizione
dellinspirazione. $ono responsabili del ri-lesso ini#itorio di &erin"./reuer. 0urante la
desufflazione i recettori da stiramento non sono stimolati e viene meno il loro effetto inibitorio
sul centro inspiratorio troncoencefalico (riflesso eccitatorio di 3ering-.reuer. Il riflesso scompare
in seguito a vagotomiaA nelleupnea delluomo tale riflesso riveste unimportanza modesta (5
evocato per valori di volume corrente superiori a 8BB ml.
Stioli irritativi. I recettori che rispondo a stimoli irritativi sono presenti nel polmone e a diversi
livelli delle vie aereeA a 4uesto tipo di recettori appartengono recettori delle vie aeree superiori
sensibili alla polvere (che innescano il riflesso della tosse e recettori dellalbero bronchiale
sensibili a irritanti chimici.
Varia$ioni della per-usione polonare. I recettori 0, presenti nel parenchima polmonare tra i
capillari e gli alveoli, rispondono a stimoli chimici e farmacologici e a variazioni della perfusione
polmonare. 0eterminano uniniziale apnea seguita da un respiro rapido e superficiale.
Sistemi non a feedback
7fferenze dai centri nervosi superiori (centri corticali volontari, sistema limbico e ipotalamo in
seguito a forti emozioni di paura, dolore o gioia
7fferenza della mucosa bronchiale (riflesso di deflazione di 3ead, per cui allaumento della
fre4uenza respiratoria si ha una diminuzione del volume polmonare
7fferenze dalle fibre C
7fferenze da pressocettori (alta pressione conduce a ipoventilazione, bassa pressione a
iperventilazione
0olore (risposta iperventilatoria
*ecettori per il caldo e per il freddo (periferici e centraliA il calore stimola liperventilazione
Influenze ormonali (catecolamine e progesterone determinano iperventilazione
$onno (in fase 1*'6 la regolazione della respirazione dipende solamente dalla regolazione
metabolica