Urgente metabolice

Prof. Dr. Daniela Bartos

Clinica de medicina interna
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

A. Acidocetoza diabetica (ACD)
Complicatie metabolica acuta, grava a DZ
Responsabila de 2-15% din internarile pacientilor diabetici
Reprezinta asocierea intre:
1.Hiperglicemie ( > 250 mg/dl)
2.pH arterial < 7.3
3.HCO
3
-
< 15 mEq/l
4.Corpi cetonici sanguini prezenti

Fiziopatologie
Raspunsul organismului la fenomenul de inanitie celulara determinat de
- deficitul relativ de insulina
- si de excesul hormoni de contrareglare sau catabolizanti
Insulina


Singurul hormon anabolizant produs de pancreasul
endocrin
Responsabila de metabolizarea si depozitarea
glucidelor, lipidelor si proteinelor
Ingestia de glucoza este principalul stimulent al
eliberarii de insulina din celulele beta pancreatice
Actioneaza la nivelul ficatului
-faciliteaza preluarea glucozei si transformarea ei in
glicogen
-si inhiba glicogenoliza si gluconeogeneza
Insulina


lipogeneza hepatica si in celulele adipoase prin
formarea de TG din AG liberi si glicerol
si inhiba liza TG
Stimuleaza preluarea aminoacizilor de catre celula
musculara cu incorporarea consecutiva in structura
proteinelor din muschi
Deficitul de insulina
Utilizare celulara
deficitara a glucozei
Gluconeogeneza
hepatica crescuta
Lipoliza Liza proteinelor
HIPERGLICEMIE
Transportul AG spre
hepatocite
Glicozurie
Diureza osmotica
Scaderea RFG
Hiperglicemie severa
DESHIDRATARE SI
HEMOCONCENTRATIE
Deshidratare
intracelulara
Stare de
constienta
alterata
Mitocondriile hepatice
GAP anionic
Acidoza metabolica
CETOACIDOZA
Tahipnee compensatorie
Cetonurie
Varsaturi
Hormonii de contrareglare
Pierderea efectelor fiziologice ale insulinei duce la secretia de hormoni
catabolizanti, ceea ce va avea drept rezultat hiperglicemia si cetonuria
Glucagonul Catecolaminele
Cortizolul Hormonul de crestere
Glucagonul
Principalul hormon de contrareglare
Stimuleaza gluconeogeneza si glicogenoliza
Transforma lipidele si acizii grasi liberi in glicerol
Determina proteoliza cu concentratiei de
aminoacizi
Nivelurile de precursori de gluconeogeneza
(glicerol, aminoacizi) favorizeaza acest proces
agravand hiperglicemia
Glucagonul
Acizii grasi liberi - eliberati in sangele periferic sunt
legati de albumina si transportati catre ficat unde
sunt transformati in corpi cetonici.
Principalii corpi cetonici sunt:
-acidul beta-hidroxibutiric
-acidul aceto-acetic

fiind totodata principalii raspunzatori de acidoza
metabolica din acidocetoza diabetica
Efectele hiperglicemiei
Diureza osmotica depletie volemica
Depletia volemica activeaza sistemul renin-angiotensina-aldosteron,
accentuand pierderea K + pe cale renala, pierdere care care se produce
deja datorita diurezei osmotice.
La nivel renal, se produce si o pierdere de ceto-anioni, ce reprezinta o
sursa de bicarbonat si se reabsoarbe clorul, ca o consecinta peste
cetonuria importanta, se adauga si acidoza hipercloremica.
Pe masura ce lipidele sunt utilizate, sunt produse si prostaglandine PGI2 si
PGE2, responsabile de vasodilatatia paradoxala ce apare in ciuda
gradului crescut de depletie volemica
Etiologie
In ~80% din cazuri, se poate evidentia cauza declansatoare:

50% din situatii - inclusiv infectii benigne: abcese, angina,
infectie urinara joasa etc
Infectiile de tract urinar sau pulmonare
Traumatismele sau interventiile chirurgicale
AVC
infarct miocardic sau ischemia acuta de membru inferior
corticosteroizi, tocolitici sau -mimetice
Medicamente hiperglicemiante:
tulburari psihice fie sau deficiente sociale
oprirea administrarii de insulina
oprirea adiministrarii de insulina atunci cand este suprimata
alimentatia
Erori de adaptare a dozelor de insulina
Manifestari clinice
Varsaturi Tahipnee
Halena cetoacidotica
Dureri abdominale Uscaciunea gurii Somnolenta
Manifestari clinice
Corelate cu hiperglicemia, depletia volemica si acidoza metabolica
Se instaleaza lent, progresiv
Incarcare osmotica crescuta cu deplasarea volumului intracelular
spre sectorul vascular
Diureza osmotica:
Pierdere volemica
Pierdere de Na+, Cl-, K+, P+, Ca2+, Mg2+
Aport lichidian crescut initial poliurie, polidipsie
Hiperglicemia
Manifestari clinice
Este globala

Se asociaza cu hipotensiune arteriala si tahicardie

Poate progresa pana la colaps, iar persistenta acestuia in pofida
tratamentului sugereaza si alte cauze mai putin evidente (de tip
septic, cardio-vascular, chirurgical)

Deshidratarea
Manifestari clinice
Raspuns clinic vasodilatator compensator crescut

Dispnee tipica - respiratia Kussmaul
frecventa respiratorie crescuta (20-30/min)
respiratii ample
halena clasica acetonica de mere crude
Acidoza metabolica
Nomal Kussmaul
Manifestari clinice
20-40% din pacienti nemodificat
Obnubilare (torpoare)
Coma - 10 -20% din pacientii > 65 de ani
NB.Coma diabetica este coma vigila
Manifestari legate de osmolaritatea serica
apar la valori de peste340 mOsm/l
Statusul neurologic
Alte manifestari clinice
Frecventa mai ales la copii
Confuzie cu afectiuni abdominale acute
Durerea abdominala
Accentueaza depletia volemica, pierderea ponderala si pierderea de K
Se datoreaza eliberarii de PGI2 si PGE2
Greata, varsaturi
Temperatura este normala sau chiar scazuta (33-34 C).
Absenta febrei nu exclude posibilitatea unei infectii, chiar grava!!!
Temperatura
Examenul clinic
Tegumente uscate
cu turgor cutanat redus datorita depletiei volemice
semnificative
Hipotermie
Respiratie Kussmaul
Hipotensiune arteriala ortostatica
au doar hipotensiune arteriala si tahicardie
Durere si sensibilitate abdominala datorate dilatatiei
gastrice, .... sau pancreatitei
Teste paraclinice
Hiperglicemie > peste 300 mg/dl
Osmolaritate plasmatica - usor crescuta (310-315 mOsm/l)
P Osm = 2x (Na
+
+ K
+
) + Ureea/2,8 + Glucoza/18
Retentie azotata (accentuata in cazul coexistentei insuficientei renale)
Cetonurie prezenta
Corpi cetonici sanguini (acetoacetat si -hidroxibutarat)
nu sunt dozati de rutina
Teste paraclinice
Echilibrul acido-bazic:
pH sanguin < 7,3
Bicarbonati plasmatici < 15 mmol/l
Gap anionic semnificativ - ca indiciu al acidozei metabolice
K
+
seric normal sau crescut
(in functie de durata acidocetozei diabetice)

K
+
seric > 6 mEq/l in 20-30% din cazuri

K
+
seric normal - poate sugera o cetoacidoza severa
cu o evolutie prelungita
se mentine normal datorita virajului extracelular
al K
+
secundar acidozei si osmolaritatii
intravasculare determinate de hipoglicemie

Teste paraclinice
Na
+
- - pierderi excesive de NaCl urinare

Teste paraclinice
Fosforul - are variatii similare cu ale K
+
(depletie importanta)
Ca
2+
si Mg
2+
- au valori scazute
Trigliceridele - pot fi mult crescute (>600mg/dl)
Leucocitoza - pana la 30.000/mm
3

Amilazemie crescuta - 20-79% in absenta afectarii pancreatice
cu lipazemie normala !!!!
Albuminemia, LDH si CK - pot fi crescute
Diagnostic diferential
Hipoglicemia
Coma non-cetonica hiperosmolara
Cetoacidoza alcoolica
Acidoza lactica
Orice situatie ce determina acidoza
cu gap anionic mare
cetoacidoza de inanitie
intoxicatie cu metanol
Intoxicatie cu etilenglicol
intoxicatie cu salicilati

Tratament
Fluidele ajuta restabilirea volumului intravascular
ameliorarea RFG

Deficitul hidric este de 10% din greutatea corpului,
sau 100 ml/kg cu un deficit de Na de 7-10 mEg/kg

In primele 2 ore primii 2L
- apoi 2L/2-6 ore, apoi 2L/6-12 ore

Solutia perfuzata: SF 9 sau sol. Ringer
(care limiteaza aportul de Cl- si riscul de acidoza
hipercloremica secundara)
1. REHIDRATARE
Tratament

Glicemia va incepe sa scada inaintea administrarii
de insulina, doar prin hidratare

Glicemia trebuie monitorizata permanent !!
- deoarece la valori sub 250-300 mg/dl exista riscul
de edem cerebral
- astfel se adauga glucoza 5% cand glicemia scade
1. REHIDRATARE
Tratament
Insulina administrata continuu i.v. pe
injectomat - 0,1 U / kgc / ora sau 5-10 U/ora

Deoarece insulina se administreaza pe
tubulatura de plastic, primii 25 de ml de solutie
preparata (100U Ins.+ 100ml SF) se perfuzeaza
rapid iar pompa trebuie sa fie cat mai aproape de
tegumente
NU administrarea de insulina s.c. deoarece se
absoarbe neomogen
Lipsa de raspuns (1-2% din cazuri) datorata
infectiilor
Se administreaza i.v. pana la disparitia cetonuriei
si normalizarea gap-ului anionic
2. INSULINOTERAPIA
Tratament
Deficitul global de K:
3-5 mmol/kgc, dar poate ajunge si la 10 mmol/kgc (ACD
prelungita)
Apare datorita deficitului de insulina, a diurezei osmotice si a
varsaturilor

Corectarea se face in functie de K
+
emie:
< 3.3 mEq/l 15-20 mEq/ora KCL, cu 30 min. inaintea
administrarii Ins.
3,3-5 mEq/l 10 mEq/ora KCL, minim 4 ore
5 mEq/l se temporizeaza pana la scaderea K
+
emiei

Substitutia orala (100-200 mEq KCl) imediat cand pacientul
tolereaza fluidele (in primele 24h)
3.POTASIU
Tratament
Scade in ACD

Hipofosfatemie importanta poate determina
Hipoxie
Rabdomioliza
Hemoliza
Disfunctie cardiaca

Se incepe tratamentul cu fosfat daca nivelul sanguin este sub 1
mg/dl
4. FOSFORUL
Tratament

Se pierde prin urina datorita diurezei osmotice

Mg inhiba secretia PTH Ca P

Mg ++ < 1,2 mg/dl hiperreflexie, semn Chvostek pozitiv

Repletia:
- oral: oxid de Mg
- i.v.: MgSO4
5. MAGNEZIUL
Tratament

Nu se recomanda administrarea de rutina

Se administreaza doar la pH < 7 in prezenta unei decompensari
cardiace:
100-150 ml solutie NaHCO
3
in 30-60 min.
Se poate repeta intr-o ora daca pH-ul se mentine <7
6. Bicarbonatii
Tratament

Antibioterapie:
Suspiciune de infectie / manevre invazive

Anticoagulante:
Profilactic (risc crescut de tromboza)

Oxigenoterapie:
pO
2
< 80 mmHg
7. Alte masuri
Examen initial
Anamneza
Examen clinic
Teste de laborator
Glicemie
Glicozurie
Cetonurie
EKG (hipopotasemie)
Dispnee
Deshidratare
Tulburari de constienta
Tulburari digestive
Febra
Cauze
declansatoare:
Hemocultura
Urocultura
Radiografie
pulmonara
EKG
Diagnostic si semne de gravitate imediate
Cicumstante
declansatoare
Bilant biologic:
EAB
Grup sanguin
Glicemie
Glicemie
Cetonurie
Ionograma
Uree, creatinina
Hemograma
Enzime
Tratament:
Rehidratare
Insulina
Potasemie
Sonda gastrica
Bicarbonat
Antibiotice
Anticoagulante
Fosfor
Magneziu
Oxigen
Supraveghere:
Clinic
Constienta
FR
AV, TA
Diureza
Biologic
Glicemie
Ex. Urina
Reevaluare bilant
biologic la 2-4 ore
EKG
Prevenirea
complicatiilor
Sonda
nazogastrica
Escare etc.
Cea mai mare parte a ACD ar putea fi evitata printr-o corecta si
buna educatie a pacientilor

Nu exista nici o situatie care sa duca la intreruperea totala a
tratamentului cu insulina la un diabetic insulinonecesitant

Mortalitatea prin ACD ramane la 2-6%, fiind legata de varsta si
patologia asociata
Nu uitati ca
B. Statusul hiperglicemic hiperosmolar
SHHN (coma hiperosmolara la diabetici)
Caracteristici
Hiperglicemie severa
Hiperosmolaritate
Lipsa relativa a cetonuriei

La pacienti cu DZ tip 2 slab controlat sau nediagnosticat

Mortalitate foarte ridicata (30-60%)
= coma diabetica hiperosmolara noncetozica
Criterii
1. Hiperglicemie severa (>600 mg/dL)
2. Osmolaritate plasmatica > 350 mOsm/l
3. Fara cetoza notabila sau acidoza
(pH>7,3, rezerva alcalina > 20 mmol/l)
1. Colaps absent

Caracteristici
Cetoza moderata - corpi cetonici plasmatici < 3-4 nmol/l
Discreta acidoza datorata acidozei lactice aparuta ca urmare a
hipoperfuziei tisulare
Incidenta SHHN este de 6 ori > fata de ACD
Varsta medie de aparitie: 55-70 ani
Fiziopatologie
Dezvoltarea SHHN este determinata de:
Diminuarea utilizarii de insulina
Gluconeogeneza si glicogenoliza
hepatica crescuta
Afectarea excretiei renale a glucozei
Fiziopatologie
Hiperglicemia recunoaste initial aceleasi mecanisme cu
acidocetoza diabetica:
Deficit de insulina
Crestere de hormoni de contrareglare, in special
glucagon stimuleaza glicogenoliza si
gluconeogeneza hepatica creste glicemia
Exista si o insulina rezistenta periferica
favorizata de alti hormoni de contrareglare
Fiziopatologie
Glicemia
Gradientul
osmotic
Atragerea apei din spatiul
intracelular si
compartimentul
intravascular
Poliurie osmotica
Deshidratare
Hiperaldosteronism
secundar
Insuficienta renala functionala
Limiteaza pierderile de
Na in raport cu pierderile
de H
2
O
Fiziopatologie
Pacientii cu acces liber la apa sunt adesea capabili sa previna depletia
volemica semnificativa printr-un aport mare de apa
Motivul absentei ceto-acidozei in SHHN nu este pe deplin inteles.
Poate fi explicat prin:
Nivelul redus al hormonilor de contrareglare
Niveluri crescute ale insulinei endogene care inhiba puternic lipoliza
Inhibitia lipolizei de catre statusul hiperosmolar
Fiziopatologie
Controverse legate de hormonii de contrareglare in SHHN:
Nivelurile de glucagon si hormon de crestere sunt mai mici fata de CAD ce
explica prevenirea lipolizei
Nivel mai crescut de insulina in circulatia sistemica si portala dar ce nu e
suficient in prevenirea hiperglicemiei, dar suficient pentru a inhiba lipoliza
Fiziopatologie
Factor
declansator
Hiperglicemie
Poliurie osmotica
Absenta compensarii
Deshidratare
Insuficienta
renala
Pierderi
H
2
O > Na
+

Hiperosmolaritate
majora
Diagnostic clinic
Pacient varstnic
Adus de apartinatori datorita modificarii semnelor vitale sau a
statusului mental
Acuza: slabiciune, anorexie, oboseala, tuse, dispnee sau durere
abdominala
Multi dintre pacienti au DZ tip II nediagnosticat sau incorect tratat

Infectii bacteriene sau virale:

-Pneumopatii
- infectii de tract urinar (30-60% din cazuri)
AVC, IMA
Alimentatie parenterala sau enterala bogata in glucide
Arsuri severe
Afectiuni provocate de caldura
Hipertiroidia
Cauze favorizante

Pancreatita acuta
Insuficienta renala
Dializa peritoneala sau hemodializa
Unele medicamente

-Diuretice
- corticoizi
-Diazoxid
-Propranolol
-cimetidina
Reducerea senzatiei de sete si/sau imposibilitatea de a bea lichide
Cauze favorizante
Tablou clinic SHHB


Deshidratare
Semnele afectiunii care a
determinat decompensarea
Semne neurologice
Deshidratarea
Este globala
Pierdere mare in greutate
Hipovolemie constanta
exprimata prin hipotensiune arteriala ortostatica sau colaps
Deshidratare
Tulburari neurologice
Datorate
Hiperosmolaritatii
hipervascozitatii sanguine
hipoperfuziei cerebrale

Coma - 30-50% din cazuri
Semne neurologice
Manifestari:
Somnolenta, obnubilare
Semne neurologice de focar (hemipareze, afazii, hemianopsie
laterala omonima, mioclonii)
Crize comitiale localizate sau generalizate
Regreseaza rapid dupa corectarea hiperglicemiei
Alte manifestari clinice
Dispneea:
Prezenta doar in cazurile in care se asociaza si acidoza lactica
Frecvent polipnee superficiala

Febra:
Datorata unei infectii adaugate
Poate fi de cauza centrala
Manifestari asociate
Profil biologic
Hiperglicemie: > 6g/l
Ionograma:
Na: valori variabile datorate hemodilutiei


K: valori variabile, dar global este scazut.
K + depletie volemica = risc crescut de aritmii
Osmolaritatea este si se coreleaza cu severitatea bolii

Na
+
corectat
Na
+
masurat

=
1.6x(glucoza mg%-100)

100

+
Osmolaritate = 2 [Na
+
] + + Uree
Glucoza
18
Profil biologic - continuare
Ureea si creatinina
- insuficienta renala functionala sau preexistenta

Rezerva alcalina N sau (acidoza lactica)

Trigliceride si lipide ( fara tratament)
Amilaza sanguina (chiar si in absenta unei pancreatitei)
Rabdomioliza CK crescut in 50% din cazuri
Complicatii
Colapsul datorat:
- Hipovolemiei
- AVC
- Socului septic
- Poate apare si datorita tratamentului incorect aplicat
- solutii hipotone de rehidratare + doze mari de insulina initial
- In cadrul unei complicatii secundare (pancreatita, accident tromboembolic,
cardio-vascular)
Pancreatita acuta - poate fi cauza cat si complicatie

Complicatii
Complicatiile tromboembolice
- Frecvente
- afectand teritoriul
- arterial in special cel cerebral
- sau venos, existand riscul de embolie pulmonara
- Se recomanda profilaxie cu anticoagulante
Rabdomioliza:
- Complicatie frecventa, pana la 50% din pacienti
- De regula doar biologica, dar exista cazuri cu progresie pana la insuficienta
renala
CID (Coagulare intravasculara diseminata):
- Complicatie clasica (hemoragii cu diverse localizari)


Complicatii legate de tratament


Edemul pulmonar:
- In perioada de rehidratare, mai ales la varstanici
Edemul cerebral:
- Cand glicemia scade prea repede
- Se recomanda mentinerea glicemiei la 250-300 mg/dl in primele 24 de ore
a SHHN
Sindromul de detresa respiratorie:
Mai rar intalnit in SHHN, comparativ cu acidocetoza, datorita asocierii mai
rare cu acidoza severa
Tratament
OBIECTIV PRINCIPAL
Ameliorarea perfuziei tisulare prin:
Corectia hipovolemiei si a deshidratarii
Corectia dezechilibrelor electrolitice
Corectia gradata a hiperglicemiei si osmolaritatii
Identificarea si tratarea factorilor declansatori ai SHHN
Tratament
Deficitul mediu de lichide: 20-25%
Poate ajunge la 50% la varstnici (8-12L)
1/2 din cantitate se asigura in primele 12h
restul in urmatoarele 24h
SF izoton 9 optiunea preferata (solutie hipotona
comparativ cu osmolaritatea plasmatica)
Administrata pana la remiterea colapsului si aparitia diurezei
dupa care SF hipoton 4,5 pana la refacerea completa a
deficitului hidric
Corectia mai putin agresiva risc mai mic de EPA
1. CORECTIE VOLEMICA
Tratament
Potasiu - K
+
Depletia de K
+
este severa:
- pierderi intre 4-6 mEq/kg 10 mEq/kg

Dupa stabilirea diurezei adecvate se incepe administrarea de
K
+
- 10-20 mEq/ora

1/3 din necesarul de K
+
- sulfat de K
+

Sodiu - Na
+

- se corecteaza rapid prin administrarea de SF
CORECTIA ELECTROLITILOR
Tratament
Administrarea de insulina se face in perfuzie continua, dupa
inceperea repletiei volemice.

- Daca se administreaza insulina initial intrarea glucozei in
celule atragand si apa libera ce va accentua depletia volemica si
agrava colapsul.

- Doza: 0,1 U/kg/h (initial) 0.05 U/kgc/h (Glicemie < 300
mg/dl)
CORECTIA HIPERGLICEMIEI
Alte tratamente
Anticoagulantele
In absenta unei CI, se administreaza pentru a preveni accidentele
embolice

Tratamentul afectiunilor asociate

Tratamentul afectiunilor declansatoare ale SHHN
ALTE TRATAMENTE
CAD / THH - -DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
CAD THH
moderat medie sever
Glicemia (mg/dL) >250 >250

>250

>600
pH arterial 7.25-7.3 7.00-7.24 <7 >7.3
Bicarbonat seric
(mEq/L)
15-18 10-15 <10 >15
Cetonuria + + + sczut
Cetonemia + + + sczut
Osmolaritatea
seric (mOsm/kg)
variabil variabil variabil >320
GAP anionic >10 >12 >12 Variabil
Status mental Alert
(coma vigila}
Alert (coma
vigila /somnolent
Stupor/ com Stupor /com
Dup Joslin`s Diabetes Deskook editia a2-a
C. Hipoglicemia

Nu exista o definitie unanim acceptata

Definitie: Simptome ce apar la glicemii mici (50-60 mg/dl) si se remit dupa
administrarea de glucoza

Apar in principal la diabetici (25% din diabetici au hipoglicemii in mod regulat)

La nediabetici - in conditii clinice diverse:
Sepsis
Boli hepatice
Intoxicatii cu etanol
Infometare
Ingestii toxice
HIPOGLICEMIA
Fiziopatologie
Necesarul de glucoza al organismului
- este de 300-350 g/zi
- asigurat de:
- hormonii hiperglicemianti (adrenalina, glucagon)
- rezerva hepatica de glucoza (aport alimentar)

Necesarul energetic al creierului = 600kcal/zi = 150 g glucoza/zi

Organele implicate in reglarea glicemiei:
- Ficatul
- Pancreasul
- Gl. suprarenale
- Hipofiza
Fiziopatologie
Hipoglicemie
Secr.
Insulina
Glucagon
Epinefrina
+
Glicogenolizei
Concentratia de glucoza variaza in zone diferite ale creierului, ceea ce
explica simptomatologia diversa
Cauze frecvente



1. Terapia inadecvata a diabetului
2. Consumul de etanol (inhiba gluconeogeneza hepatica)
3.Sepsisul
4. Efortul fizic crescut
1. Tratamentul inadecvat al DZ
Insulina
Efect tisular direct
Produce cel mai frecvent hipoglicemie
Sulfonilureele
Tolbutamid gen. I
Gliburid, glipozid gen. II
Stimuleaza secretia de insulina in pancreas putand genera hipoglicemie
1. Tratamentul inadecvat al DZ
Mecanisme de actiune:
Cresc secretia de insulina pancreatica
Scad absorbtia intestinala a carbohidratilor (acarboza)
Cresc consumul periferic de glucoza (rosiglitazona)
Mai putin asociate cu hipoglicemia
Secretagogii nesulfonilureici
Clase noi de ADO (repaglinid, nateglinid)
Inhibitori de glucozidaza (acarboza, miglitolul)
Tiazolidindionele (rosiglitazona, pioglitazona)
1. Tratamentul inadecvat al DZ
Biguanidele (metforminul)
Imbunatatesc sensibilitatea organului tinta la insulina
Reduc productia hepatica de glucoza
Este considerat un medicament anti-hiperglicemic
Nu da hipoglicemie
Alte cauze
Inhiba gluconeogeneza
Creste reactivitatea la insulina
2. Consumul de etanol (inhiba gluconeogeneza hepatica)
In 50% din cazurile de hipoglicemie
Inhiba gluconeogeneza hepatica, cu efecte mai importante la
pacienti care nu au mai mancat de peste 12 ore
si au rezervele de glicogen epuizate prin glicogenoliza
3. Sepsis
Simptomatologie


Simptome:
a. Neurovegetative
b. Neuroglicopenice

Simptome:
a. Majore
b. Minore

Simptome
Prin stimularea SN simpatic

Glicemie de 60 mg/dl
Transpiratii
Modificari ale pupilei (mioza)
Tahicardie
Salivatie
Tremor
a. Neurovegetative
Simptome
Din cauza suferintei SNC
Glicemie < 50 mg/dl - Creierul epuizeaza rapid rezerva energetica si
apar disfunctii ale SNC manifestate prin:
Alterarea starii de constienta
Confuzie
Agresivitate
Agitatie
Deficit neurologic focal
b. Neuroglicopenice
Simptome
Minore
Preced alte manifestari
Cand hipoglicemia se instaleaza lent
Tulburari vasomotorii
Tremuraturi
Transpiratii profuze
Senzatie de foame
Altele:
Astenie intensa
Tulburari de
concentrare
Cefalee
Diplopie
Acuitatii vizuale
Simptome majore
Deficite neurologice:
Tulburari motorii
Crize comitiale generalizate sau focalizate
Ataxie cerebeloasa
Hiperreflexie osteo-tendinoasa
Tulburari de comportament
Confuzie
Agresivitate

Coma
Majore
Coma hipoglicemica
Se instaleaza rapid
Profunzime variabila, pacientul fiind agitat
Pacient palid
Transpirat
Hipotermic
Tahicardic
Trismus
Semn Babinski bilateral
Hiper-reflexie osteo-tendinoasa
Crize convulsive
TA
tulburari de ritm
crize anginoase
(corectate dupa revenirea valorilor hipoglicemiei)
Diagnosticul
Poate fi un diagnostic clinic dar.!!!! trebuie confirmat prin probe
de laborator

Glicemia trebuie evaluata rapid
se determina in sangele capilar si se confirma din sangele venos

Nerecunoscuta la timp, hipoglicemia prelungita poate da sechele
mari neuro-psihiatrice
Diagnostic de laborator
Hipoglicemia de alte cauze
Se dozeaza insulina serica si peptidul C:
Ambele crescute in intoxicatia cu ADO
Peptidul C este scazut in intoxicatia cu insulina
Intoxicatie voluntara cu medicamente hipoglicemiante sau insulina:
Salicilati
antiaritmice (disopiramida)
beta-blocante neselective
cotrimoxazol
Intoxicatia acuta cu alte medicamente
derivati de chinina
antidepresive
IEC
Hipoglicemia de alte cauze
Interventii chirurgicale gastrice
- Gastrectomie
- gastro-entero-anastomoza
- piloroplastie
Hipoglicemie functionala
Insulinoame
insuficienta hepato-celulara
insuficienta ante-hipofizara
Insuficienta suprarenaliana
Cauze organice
hipoglicemie auto-imuna (PAR,
LES)
tumori extra-pancreatice
(hepatoame etc.)
denutritie cronica severa
Hipoglicemia de alte cauze
Tineri
anxiosi neurotonici
cu consum de cantitati mari de ceai, cafea
Hipoglicemie post-alimentara idiopatica
NB: Hipoglicemia este exceptionala
la nediabetici
Tratament
Stare de constienta pastrata: 15 g zahar

G33% - 1-2 fiole i.v. G10% in p.e.v.
cu mentinerea glicemiei peste 100mg/dl

Glucagonul
1 mg i.m. sau i.v.
La pacientii diabetici sau la cei la care nu se obtine
controlul prin abord venos
NU este util la etanolici sau cei cu depozite de glicogen
epuizate
CORECTARE HIPOGLICEMIE
Tratament
Fructoza si lactoza NU se folosesc pentru corectarea
hipoglicemiei !!!
(nu traverseaza bariera hemato-encefalica)

Octeotridul:
Analog sintetic de somatostatina
A fost folosit in intoxicatia cu sulfonilureice
Administrat s.c. in doza initiala de 20-125 g
Si in perfuzie continua cu 125 g/ora
Doar dupa ce s-a inceput terapia cu glucoza
CORECTARE HIPOGLICEMIE
Tratament
Tiamina
100 mg administrat parenteral asociat cu glucoza in
deficitul nutritional sever
Previne encefalopatia Wernike
Corticosteroizii
100-200 mg hidrocortizon i.v.
Hiperglicemie rezistenta la tratament cu suspiciunea
de insuficienta suprarenaliana
Hipoglicemia netratata corespunzator sau la timp,
poate duce la:

sechele grave psihiatrice:
Sindroame dementiale

sechele neurologice
Hemiplegie
Sindrom pseudobulbar