Fiziopatologia pancreasului.

Pancreasul cu cele dou componente glandulare, ale sale: exo-i endocrin, secret
zilnic 2-2,5 l/zi de lichid bogat n bicarbonat, coninnd enzime i proenzime, necesare
completrii digestiei din intestinul subire!
Reglarea secreiei pancreatice se "ace:
rapid pe cale ner#oas, prin mediatorii eliberai la capetele ner#ului #ag$
lent, prin hormoni %bucla lent a reglrii&!
'nzimele cu rol reglator sunt: secretina i colecisto(inina, produse n duoden!
Secretina stimuleaz secreia de ap i bicarbonat n celulele ductale!
Colecistokinina stimuleaz eliberarea enzimelor digesti#e din celulele acinare
i, la rndul ei, colecisto(inina este produs i eliberat datorit prezenei:
sarcinii acide n e"luentul gastric, care ptrunde n duoden!
acizilor grai
peptidelor i amino-acizilor din lumenul intestinal!
)cetia stimuleaz pancreasul exocrin, care rspunde prin eliberarea tripsinei, ale crei
e"ecte sunt acti#area proenzimelor prezente n sucul intestinal: chimotripsina,
aminopeptidaza, elastaza, amilaza, lipaza, fosfolipazele ,nucleazele.
)#nd e"ect proteolitic, aceste enzime au un mare potenial de autodigestie a
pancreasului! Pentru blocarea acestei posibiliti exist urmtoarele mecanisme:
eliberarea enzimelor n "orm inacti#, ca proenzime!
complexele enzimatice se pstreaz n granule de zimogen, incluse n acinii
pancreatici!
acti#area enzimelor, prin trecerea de la stadiul de proenzim la enzim, necesit
con#ertirea tripsinogenului inacti#, n tripsin acti#, n prezena
enteropeptidazelor %entero(inaze&, din intestin!
inhibitorii tripsinei se a"l n apropierea enzimei, n secreiile acinare i ductale!
eliberarea intrapancreatic a unormici cantiti de tripsin, degradeaz enzimele
digesti#e, trans"ormndu-le n produi ineri!
eliberarea hidrolazelor lizozomale, degradeaz granulele de zimogen, cnd
secreia i excreia acinar sunt blocate!
celulele acinare sunt rezistente la aciunea tripsinei, chimotripsinei i
"os"olipazei )2!
Alterarea activitii pancreasului exocrin se produce n urmtoarele situaii:
-pancreatite acute i cronice.
-firoza chistic.
-tumorile pancreasului.
Pancreatitele acute.
*unt procese in"lamatorii, care se dez#olt n celulele acinare dis"uncionale sau lezate,
n condiiile existenei unor boli ale tractului biliar sau alcoolismului! )lte cauze mai rar
ntlnite sunt:in"eciile cu #irusuri de tipul +oxsac(ie i cu ,-coplasma pneumoniae,
ischemia acut i necroza unor supra"ee ntinse, n mai multe esuturi, generat n
strile de oc, #asculite, tromboze #asculare, embolism, ocluzia ductului pancreatic prin
gheme de ascarizi$ in.uria medicamentoas a pancreasului de ctre diuretice tiazidice,
estrogeni, procainamid!
Factori cauzali n producerea pancreatitelor acute.
Metabolici:
hiperlipoproteinemia %tip /-0&,
hipercalcemia,
alcoolismul,
medicamente!
Genetici.
Mecanici:
colelitiaz,
in.urii iatrogene, secundare endoscopiilor
postoperator
Vasculari:
1oc,
ateroembolism,
poliartrit nodoas!
Infecioi: +ocxsac(ie, ,-coplasma!
Mecanis!e fiziopatologice acti"ate n producerea pancreatitei acute.
)cti#area tripsinei, este "actorul trigger n dez#oltarea pancreatitelor!
2ripsinogenul, proenzim n "orma inacti#, de#ine acti# dup stimularea sa de ctre
"actorii intestinali, odat cu acti#area i a altor proenzime, precum pro"os"olipaza i
proelastaza, care ampli"ic acti#area i e"ectele tripsinei:
autodigestia pancreatic!
dezintegrarea celulelor grase i a "ibrelor elastice din #asele de snge!
trecerea pre(ali(reinei la (ali(rein, n cadrul sistemului chininic
acti#area simultan a "actorului 3agemann i sistemului complementului!

)cti#area acestor cascade enzimatice, determin eliberarea "actorilor generatori ai
reaciilor in"lamatorii locale, trombozarea #aselor, congestia i ruperea lor i producerea
unor hemoragii intense!
C#ile prin care se instaleaz# procesul infla!ator pancreatic:
4bstrucia ductului pancreatic n regiunea ampulei 0ater determin:creterea presiunii
ductale intrapancreatice, acumularea unui lichid interstiial, bogat n enzime,acti#area
lipazei determin producerea necrozei grase! 5eucocitele prezente n esut, stimuleaz
eliberarea de cito(ine, producerea in"iltratului i edemului in"lamator: in"lamaia local,
dez#oltarea edemului interstiial,edemul local compromite circulaia pancreatic, prin
e"ectul compresi# exercitat asupra #aselor de snge, determinnd apariia i repetarea
ciclurilor de ischemie/reper"uzie! /nstalarea insu"icienei #asculare trans"orm in.uria
ischemic prelungit a celulelor acinare n necroz!
/nsu"iciena circulatorie acut, prin care se instaleaz ischemia i necroza este aceea
generat de:#irusuri, droguri ,traumatisme ale pancreasului, transportul liber i agresi#
al proenzimelor acti#ate, n celulele acinare!
$%peri!ental!
*-a obser#at c obstrund canalul pancreatic sau dup expunerea la alcool, enzimele
digesti#e i hidrolazele lizozomale sunt transportate, n mod di"erit, dup ce au "ost
sintetizate n reticulul endoplasmatic i mpachetate n aparatul 6olgi, ast"el:
enzimele digesti#e se deplaseaz spre granulele de zimogene de pe supra"aa
apical a celulei acinului$
hidrolazele lizozomale sunt transportate n lizozomi!
)tacul exercitat asupra celulelor acinului determin eliberarea proenzimelor n
compartimentul intracelular, unde ruptura lizozomilor determin eliberarea enzimelor
acti#ate %hidrolazele lizozomale& i autodigestia! 7n aspect tipic de autodistrugerea
pancreatic se mani"est ca pancreatit nectoric-hemoragic, "orm dramatic de
mani"estare, inclus n categoria 8abdomenului acut8! 2riada caracteristic a acestei
a"eciuni este: debutul printr-o durere puternic, asociat cu creterea ni#elului seric al
amilazei, lipazei!
Perturb#ri fiziopatologice n pancreatita acut#
*unt expresia eliberrii enzimelor pancreatice, n "orma lor acti#! *ubstanele toxice
rezultate din degradarea tisular, declaneaz acti#area cito(inelor i mediatorilor!
9i#elul seric al substanelor biologic acti#ate, iniiaz dez#oltarea rspunsului
in"lamator sistemic %*/:*&! *ubsistemele "uncionale, care i modi"ic starea, n cadrul
"ormelor "oarte gra#e de pancreatit %mortale&, sunt alterate, aproape simultan, dintre
acestea cele mai pregnante modi"icri sunt:
&e!atologice:acti#area explozi# a leucocitelor, hemoliza patologic!
Cascada coagul#rii i co!ple!entului:coagularea intra#ascular diseminat,
Metabolis!ul 'idro(electrolitic:sechestrarea lichidian!
Siste!ul respirator:sindromul de detres respiratorie
Subsiste!ul celular) lezional: asocierea /:) i tubulonecroza ,necroza gras di"uz!
*ocul to%ic din P+& se explic prin:sechestrarea unui #olum lichidian n ca#itatea
peritoneal %oc distributi#&$pierderea #olumului lichidian se nsoete de perturbrile
electrolitice, creterea ni#elului endotoxemiei %oc toxic&,eliberarea de cito(ine i de
ageni #asoacti#i, precum: bradi(inina, prostaglandinele, 94 , "actorul acti#rii
plachetare! ;etermin instalarea ocului septic hipodinamic!
!moral, se e#ideniaz elementele, care certi"ic diagnosticul:
creterea ni"elului a!ilazei n pri!ele ,- de ore
creterea ni"elului lipazei) dup# ./ de ore.
glicozuria ) secundar# 'ipercatabolis!ului.
'ipocalce!ia se datorete pierderii ionului n procesul de saponi"icare
sau de precipitare cu grsimile libere, prezente n ca#itatea peritoneal!
<n ast"el de condiii, n care este remarcabil ine"iciena sau epuizarea mecanismelor
compensatorii, obiecti#ele "iziopatologice ale terapiei, #izeaz urmtoarele obiecti#e:
repausul absolut pentru pancreas, care se obine prin:aportul alimentar = >,aspiraia
secreiilor digesti#e prin montarea sondei nasogastrice, redresarea strii de oc,
re"acerea patului #ascular i a acti#itii cardiace!
*upra#ieuitorii rmn cu sechele, precum: abcesul pancreatic steril sau pseudochistul
pancreatic!
Pancreatitele cronice.
*unt procese in"lamatorii ale pancreasului, reprezentnd repetarea unor episoade
in"lamatorii moderate, care se asociaz cu procesele de "ibrozare tisular! +auzele
exacerbrii mani"estrilor "iziopatologice n pancreatitele cronice sunt:
4bstrucia ductal intrapancreatic, determinat de:concreiuni calcare, sub "orma
precipitatelor de carbonat de calciu,alcoolism, creterea resturilor proteinice n sucul
pancreatic,creterea densitii secreiei pancreatice, calitatea proteinelor secretate!
*cderea solubilitii proteinelor din sucul pancreatic determin producerea de calculi
intraductali$reducerea ni#elului de litostatin, care "iziologic inhib precipitarea
srurilor de calciu!
*tresul oxidati# %*ox& ampli"ic necroza celulelor acinare, in"lamaia i "ibroza
pancreasului!
Ipoteza necroz#(fibroz# susine c n distrugerea pancreasului, acti#area simultan a
necrozei i "ibrozei sunt elementele eseniale cauzale i de orientare a e#oluiei!
Diferenele ntre activarea mecanismelor fiziopatologice din pancreatita acut i cea
cronic sunt n legtur cu modalitile de intervenie secvenial a acestor
mecanisme:
"ancreatitele acute:
-fibroz perilobular,
-distorsiune ductal
-secreie pancreatic.
-metaboliii lipidici stimuleaz fibroza.
"ancreatitele cronice:
-obstrucia canalului pancreatic datorit calculilor colecistici.
-distrugerea celulelor acinare, nsoite de apariia icterului.
-creterea nivelului fosfatazei alcaline.
-hipocalcemia i calcificrile peritoneale, vizualizate prin tomografia computerizat
(!" sau ultrasonografie.
#nsuficiena pancreatic
$sociaz la toate aspectele, pierderea n greutate i edemul hipoalbuminemie.
Cancerul pancreatic.
'ste una dintre "ormele de cancer, greu de depistat, n stadii precoce! 'xprimarea
cancerului este in"luenat de o serie de "actori de risc, dintre care:dieta bogat n
grsimi,prezena pancreatitelor cronice n antecedente,alcoolul, diabetul, comorbiditate,
deri#at din alterarea mor"o-"uncional a pancreasului nsui, are un rol inducti#
important, n producerea cancerului!
Predispoziia genetic este remarcabil n cancerul pancreatic! ) "ost demonstrat
prezena mutaiilor la ni#elul codonului ?2 @-ras sau la p 5A!
'#oluia cancerului de pancreas este "oarte silenioas! *emnele prezumpti#e, care pot
"i luate n consideraie, n legtur cu prezena cancerului de pancreas sunt:apariia
durerii, ca semn al extinderii tumorii sau erodrii peretelui posterior al
abdomenului$icterul progresi#, care se produce datorit comprimrii zonei ampulare i a
cilor biliare extrahepatice$ anorexia, pierderea n greutate, "atigabilitatea, prezena
trombo"lebitelor migratorii %semnul 2rousseau& datorit "actorilor procoagulani
eliberai, de la ni#el tumorii sau din esutul de necroz!
7ltrasonogra"ia i tomogra"ia computerizat sunt explorrile, care certi"ic prezena
carcinomului, alturi de semnele de insu"icien pancreatic!%/P&!
0biecti"e fiziopatologice ale terapiei insuficienei pancreatice.
*unt direcionate asupra nlturrii durerii i malabsorbiei:
terapia analgetic ma.ora cu e"ect imediat!
inter#enia chirurgical cu e"ect temporar, cum ar "i:
s"incterectomia, s"incteroplastia sau ganglionectomia celiac!
-terapia substituti# cu enzime pancreatice, dup e"ectuarea testului la secretin!
Insuficiena pancreasului e%ocrin 1IP$%2 este mani"estarea unor aspecte etiologice i
anatomopatologice heterogene, produse de procesele alterati#e, localizate la ni#elul
pancreasului! 5a aduli principala cauz este pancreatita cronic iar la copii "ibroza
chistic! 'ste incriminat e#oluia unor a"eciuni cronice precum: litiaza #ezicular,
parazitozele intestinale, alcoolismul cronic, in"ecia %cu #irusuri, bacterii sau "ungi&,
medicaia diuretic, hipertiroidismul, inter#eniile chirurgicale %practicate asupra cilor
biliare, gastrice, pancreatice&, politraumatismele, tumorile pancreatice, 5';, boala
+rohn duodenal! *cderea cantitati# a enzimelor pancreatice, se mani"est iniial,
prin scderea acti#itii lipazei, care este distrus de enzimele proteolitice
%chimotripsin&! *cderea lipazei este nsoit de perturbarea absorbiei lipidelor,
steatoreea %grsimi n scaun& i diareea, al crei mecanism de producere este inhibiia
absorbiei de sodiu i de ap din colon datorit excesului de acizi grai! 3ipocalcemia,
hipopotasemia, tetania i osteoporoza sunt consecinele ale lipsei de absorbie a #it! ;!
5ipsa de absorbie dar i blocarea calciului din raia alimentar, odat cu "ormarea
spunurilor %reacia dintre calciu i acizii grai& explica hipocalcemia! ;e"icitul "icrii
calciului pe oxalai, permite trecerea acestora n circulaia sistemic i eliminarea lor
renal! 4xaluria este asociat cu producerea precipitrii lor la ni#el renal, producnd-se
suplimentar ne"rocalcinoza! :educerea absorbiei intestinale a glucidelor este cauza
"ermentaiilor locale i a meteorismului abdominal! ;e"icitul enzimelor proteolitice se
traduce i n incapacitatea eliberrii #it!B?2 din complexul su cu "actorul intrinsec i
neparticiparea ei n mecanismul eritropoiezei! 7moral, creterea amilazei n snge i
urin este un element diagnostic! )spectele semiotice sunt: durerea, #rsturile
%alimentare, biliare, "ecaloide&, ileusul re"lex i meteorismul abdominal, cu oprirea
tranzitului intestinal, "ebr i stare de oc, la care se asociaz: distresa respiratorie,
tulburrile cardio-#asculare, renale %oligoanuria&, culminnd cu moartea!
$%plor#ri n pancreatita acut#:
$milaza seric i urinar:
)milaza nu se resoarbe din intestin i amilazemia normal %25-?C>u/l& rezult din
ptrunderea ei n snge, direct ori prin lim"atice, din acinii sau ducturile pancreatice sau
sali#are! /n"lamaia i obstrucia la ni#elul acestor glande duc la creterea cantitii de
amilaz seric! )milaza este ndeprtat din ser prin "iltrare glomerular i apoi prin
catabolizare tubular renal sau excreie n urin! 9ormal, amilazuria este de ?-?D u/h!
;up 2E-D2h de la debutul durerii, chiar dac pancreatita continu s e#olueze,
amilazemia ncepe s scad i dup A-D zile se normalizeaz! )milaza urinar rmne
crescut dup ce #alorile serice au re#enit la normal , datorit inhibiiei re#ersibile a
reabsorbiei tubulare a amilazei!
%ipaza seric crete paralel cu amilaza n D>-C5F din P)$ rmne crescut n ser mai
mult timp dup ce amilazemia s-a normalizat!
0alorile normale sunt ?>-?E> u/l$ peste G> de ani limita superioar a normalului de#ine
?C>u/l !)precierea lipazei serice de surs pancreatic n P) este o prob mai sensibil i
cu speci"icitate mai ridicat %HHF& dect amilazemia!
Determinarea prin metode radioimunologice sau &%#'$ a imunoreactivitii serice
tripsinice
'#aluarea acti#itii serice tripsinice o"er, n P), puine a#anta.e "a de simpla
apreciere a lipazei serice, dar este util n aprecierea insu"icienei pancreatice exocrine i
n clasarea hiperamilazemiilor de origine extrapancreatic! 2ripsinogenul "iind excretat i
renal, el crete i n insu"iciena renal! 2estul promite a de#eni, alturi de msurarea
proteinei + reacti#e i a elastazei leucocitare, indicator de boal se#er n primele zile de
e#oluie a P)!
$lte probe de laborator n P)!
%eucocitoza cu #alori ale leucocitelor ?2 >>>-2> >>>/mmA este "rec#ent$ ocazional
poate aprea o reacie leucemoid cu 5> >>> l/mmA! 3emoconcentraia cu hematocrit
ntre 5>-55F %prin pierderi intraabdominale de lichid& apare n cazuri se#ere i
mascheaz anemia secundar pierderii de snge i e#entual secundar unui grad de
hemoliz! )nemia de#ine aparent dup corecia de"icitului lichidian!
(iperglicemia, de obicei tranzitorie, apare n 25F din cazuri$ se datorete
hipoinsulinismului, eliberrii crescute de glucagon, catecolamine i glucocorticoizi! 4
hiperglicemie asociat cu durere abddominal n lipsa unui istoric diabetic, sugereaz
pancreatita!
(ipocalcemia apare n 25F din cazuri, dup A-E zile de e#oluie a pancreatei i se
normalizeaz pn n ziua a l>-a!
+auzele hipocalcemiei sunt: hipoalbuminemia% care poate explica numai scderea
calciului legat de proteine&, saponi"icarea %legarea calciului de ctre acizii grai eliberai
n zonele de necroz gras i suspensia de mari cantiti de spunuri n lichidul de ascit&,
inacti#area excesi# a parathormonului sau e"iciena redus a acestuia!
(iperbilirubinemia cu creterea bilirubinei directe i bilirubinurie n cadrul obstruciei
biliare, apare n ?>-2>F din cazuri i dispare n cel mult o sptmn! Paralel cu
bilirubina cresc tranzitor fosfataza alcalin seric i aspartat aminotransferaza seric
%)*)2 sau transaminaza glutamic oxalacetic - 264&! +reterea )*)2 %264& la #alori
peste 25> 7ll %normal >-A5 7/ll& indic o boal se#er! 7neori apar i creteri moderate
ale gamaglutamiltranspeptidazeiserice ())*" i ale alaninanlinotransferazei %)5)2
sau transaminaza glutamic-piru#ic- 26P&! 0alori ale 26P peste C> 7/l i mai ales peste
??5 7l/l %normal >-A5 7/l& indic, cu mare speci"icitate, o etiologie litiazic %biliar& a
P)! !reterea lacticodehidrogenazei serice (%D(" la #alori peste A5> 7/l %normal 25-
?>> 7/l& sugereaz prognostic prost al P), n absena litiazei biliare$ #alori peste 5>> 7/l
indic un prognostic ru n toate cazurile! 'xsudarea proteic retroperitoneal poate duce
la hipoalbuminemie, traducnd o "orm gra# de P)!
+ethemalbumina cnd apare n ser sau n lichidul de ascit rezult din legarea hematinei
cu albumin i poate "i un criteriu de se#eritate a P)!
(ipertrigliceridemia apare la 2>F din P) i poate "i preexistent pancreatitei!
3ipertrigliceridemia genereaz #alori "als normale ale amilazemiei ! !olesterolul este
normal sau uor crescut!
(ipo,emia (*a-. /- mm(g" poate anuna sindromul de detres respiratorie a
adultului!
&lectrocardiograma prezint uneori deni#elri ale segmentului *2 i 2 negati#e simulnd
o ischemie miocardic acut, ori un in"arct miocardic acut! 'ste posibil implicarea
in"lamaiei pericardice i chiar subepicardice prin atac enzimatic sau/i necroz gras de
#ecintate!
$3P40565I IM7GIS8IC$
0adiografia simpl
0adiologia digestiv cu substan de contrast!
&cografia.
omografia computerizat (!"
$3P40565I 9+ P7+C5$78I87 C50+IC6
1. +odificri serice:
I )milaza i lipaza
I 2ripsinogenul
I /munoreacti#itatea Jtripsin-li(eJ !
I Polipeptidul panereatic
I 2oleranta la glucoz c
I 2estul *chilling K%E>F&
I Los"ataza alcalin
I Bilirubina
!

.. $nomalii morfologice pancreatice
I :adiogra"ia simpl - calci"icri
I 'cogra"ia, - 2+ M calci"icri, canale pancreatice, chiste
I :x gastrointestinal cu substan de contrast spaiului retrogastric, potcoa#a duo-
denal, de"ormri
I +P:' M stenoze, dilatri ductale
I Biopsia pancreatic percutan
2. 3uncia e,ocrin a pancreasului
I 2este de stimulare: secretin, secretin-++@ %sau cerulein& rspuns test 5undh
I 2estul la bentiromid N testul la ; xiloz - maldigestie, cli#are, insu"icien a
bentiromidei
I ;igestia intraluminal:
- creterea grsimilor n scaun O D g/2E ore
--creterea azotului "ecal O 2,5 g/2E ore
-!acti#itii chimotripsinei n scaun
'PP54:Q:/ B/4546/+'
$milaza i lipaza seric. la nceputul e#oluiei bolii, amilaza i lipaza sunt crescute n ser,
dar numai n atacurile dureroase$ pe msur ce n timp masa de esut exocrin se reduce, la
"iecare atac enzimele sunt tot mai putin crescute pn cnd de#in normale!
'cderea tripsinogenului seric este speci"ic pentru insu"iciena pancreatic exocrin!
lmunoreactivitatea seric tripsin-li4e este normal sau sczut. *olipeptidul pancreatic
scade n ser n P+! )cest polipeptid este produs n pancreas proporional cu producia de
enzime! 'l se msoar dup stimulare prin alimente, secretin sau ++@!
2olerana la glucoz este sczut la ma.oritatea P+! 7neori exist hiperglicemie Ja .eunJ!
2estul de toleran la glucoz trebuie practicat la toi bolna#ii bnuii a su"eri de o P+! 7n
diabet asociat cu o durere abdominal ridic posibilitate a unei pancreatite ori a unui
neoplasm pancreatic!
estul 'chilling e#identiaz malabsorbia pentru #it! B?2 la A5-E>F din bolna#i!
,alabsorbia dispare dup administrarea oral de extracte pancreatice bogate n enzime!
3osfataza alcalin poate crete n cadrul colestazel! 5a "el bilirubina seric.
&5*%6070# #+$)#'#!&
&,amenul radiologic.
0adiografia gastrointestinal cu substan de contrast
&cografia
omografia computerizat
!olangiopancreatografia retrograd endoscopic (!*0&"
8iopsia pancreatic percutant sub ghida9 ! sau ecografie
2'*2' P'92:7 )P:'+/':') L79+R/'/ P)9+:')2/+' 'P4+:/9'
)ceste teste sunt "ie teste de stimularea pancreasului exocrin, "ie de aprecierea digestiei
intraluminale!
8$S8:4 47 S$C5$8I+6
2estul la secretin se practic n scopul explorrii "unciei secretorii pancreatice! <n acest
scop proba are doi timpi:
a. iniial, se e#acueaz #ezicula biliar cu sau "r utilizarea colecisto(ineticelor %proba
cu secretin pancreozimin sau secretin-cerulein&!
Pentru e#acuare se practic tehnica tuba.ului duodenal clasic ,eltzer-5-on! 'prubeta cu
bil e, recoltat timp de 2> minute, este considerat proba zero de suc pancreatic$
b. ulterior, timp de G>-C> minute, se recolteaz suc pancreatic! *e poate studia ni#elul
secreiei i numai colectnd sucul pancreatic doar 25 minut% %tehnica Bolgert&!
*timularea secreiei de suc pancreatic se "ace utiliznd secretin, prin di#erse metode:
a! metoda ;reiling-SanaTitz, care utilizeaz calea intra#enoas de administrare a
secretinei$
b! metoda Sohnson-'llis-5e#itt, care administreaz subcutanat stimulentul secretagog$
c! metoda BanTell n care secretina se administreaz n per"uzie endo#enoas continu$
'ucului pancreatic recoltat i se determin volumul i concentraia, ma,im n
bicarbonai (prin msurarea p(-ului".
*unt autori care cerceteaz i ali parametri n cadrul testului de secretin / anume:
- timpul de laten reprezentat de durata perioadei care ine de la in.ectarea secretinei i
pn la apariia rspunsului pancreatic$
- activitatea enzimelor pancreatice: lipaz, tripsin, amilaz:
- indicele funcional pancreatic (#3*" ;emole care reprezint: /PL = #olumul secreiei
pancreatice x acti#itatea lipazei pancreatice!
;ac la proba de stimulare cu secretin, testul este negati#, se practic stimularea
suplimentar cu metilcolin!
0alorile normale ale testului cu secretin, dei #ariabile cu metoda, pot "i exprimate n
limitele unui domeniu de #ariaie, centrat n .urul unor #alori medii
0alorile normale ale parametrilor cercetai prin testul cu secretin!
Para!etrul cercetat;unitatea de !#sur# Valoarea !edie <o!eniul de
"ariaie
0olumul sucului pancreatic %ml/l@g corp&
A,D-A,C 2-D,5
+oncentraia maximal de bicarbonai %m'U/litru ???-??2 H>-?52
+oncentraia maxim de amilaz %u/(g corp& 2A G-5D
+oncentraia maxim de lipaz %ml 9a43 9/l>& E5-EG A5-55
+oncentraia n tripsin %7!6ross-,ichaelis& 2> ?C-EA
/! L!P! ;emole peste 2 5>>


*tadiul secreiei sucului pancreatic prin testele de stimulare permite a identi"ica:
?! deficienele totale de secreie ale pancreasului e,ocrin %pancreatite cronice -
insu"icien secretorie, tumori ale capului pancreasului - insu"icien excretorie& !
2! deficienele cantitative de volum al sucului pancreatic, cu meninerea celorlali
parametri n limite normale %insu"icien excretorie pancreatic&!
A! deficiene calitative ale sucului pancreatic secretat n #olum normal:
a! scderea concentraiei maxime de bicarbonai, dar cu ni#el aproape normal al
acti#itilor enzimatice %pancreatit cronic&!
b! concentraie maxim a bicarbonailor, normal n sucul pancreatic, dar ni#el redus al
celor trei enzime %"ibroz pancreatic, pancreatit cronic asociat cu colit ulceroas sau
coexistent cu diabetul zaharat etc!&! 9i#elul maxim al enzimelor scade n sucul
pancreatic i n sindroamele de malabsorbie!
E! 'ecreia discordant, caracterizat prin prezenta n sucul pancreatic recoltat a triadei:
- concentraia maxim a enzimelor normal$
- #olum crescut al sucului pancreatic$
- concentraia maxim de bicarbonai redus!
*tarea secretorie discordant a "unciei pancreasului exocrin este speci"ic
hemocromatozei, steato"ibrozei hepatice, sindromului Vollinger 'llison!
'xamenul sucului pancreatic, dup testul de stimulare cu secretin, poate "i mbuntit
prin studiul celularitii sedimentului, dup centri"ugarea sucului!
'xamenul permite a #izualizarea ntr-o proporie de 5>-C5F din cazuri a celulelor
neoplazice n caz de turn or malign pancreatic! ;e asemenea, n sucul pancreatic
recoltat se poate cerceta prezena hemoragiilor oculte!

8$S8:4 C0M=I+78 47 S$C5$8I+6 *I C04$CIS80>I+I+6 1CC>2 05I
C$5:4$I+6 7+740G 74 C04$CIS80C&I+I+$I&! ++@ %sau ceruleina&
determin secreie crescut le enzime pancreatice care se msoar n sucul duodenal!
+eruleina crete concentraia seric a polipeptidului pancreatic$ n P+ acest rspuns este
diminuat! ;ebitul secretor de enzime este proporional cu masa exocrin "uncional!
<n P+ a#ansat, la acest test scade att debitul de bicarbonat ct i cel de enzime
pancreatice! <n cancerul pancreatic debitul de enzime scade n H>F din cancere ce"alice i
D>F din cele ale corpului i cozii! 2estul are #aloare orientati#, n diagnosticul
di"erenial ntre pancreatita cronic i cancerul de pancreas! ;e asemenea, n unele
cazuri cu a"eciuni ale mucoasei intestinului subire i cu malabsorbie, sau n alte cancere
de tub digesti#, acest test poate de#eni anormal!
8$S8:4 4:+<& stimuleaz secreia pancreatic printr-un prnz lichid %prnzul
pancreatic 5undh& coninnd lipide, glucide, proteine, care determin eliberare de ++@ i
ast"el creterea tripsinei n sucul duoden al! :ezultatele #ariaz n "uncie de "actorii
extrapancreatici %ritmul e#acurii stomacului, a"ectarea mucoasei intestinale&!
8$S8:4 =$+8I50MI<$I
Bentiromida este un peptid sintetic ataat de acid paraaminobenzoic: benzo-l-t-ros-l-p-
aminobenzoic %Bz-2--P)B)&! ;up ingestie, chimotripsina des"ace P)B) de Bz-2-, iar
P)B) se reabsoarbe! <n P+ excreia n urin a metaboliilor P)B) este redus prin
insu"iciena chimotripsinei! <n testul pancreolaur-l, esteraze pancreatice elibereaz
"luoresceina, care dup absorbie este msurat n urin! *ensibilitatea testului la
bentiromid este de G>F$ ea crete dac se apreciaz ni#elul sanguin al P )B)!
*peci"icitatea testului bentiromidei este de H>F dac este cuplat cu testul la <(%iloz#, n
P+ testul la bentiromid "iind anormal, iar excreia urinar a ;-xilozei normal!
P50=7 C: <(3I40?6
Proba cu ;-xiloz este util n diagnosticul leziunilor mucoasei .e.unale, segment al
intestinului subire specializat pentru absorbia acestui monozaharid ! Proba se bazeaz pe
"aptul c xiloza este puin metabolizat n organism, nct practic #alorile ei sanguine ca
i concentraia din urin, pot o"eri indicaii despre integritatea "uncional intestinal
pri#ind absorbia! ;up administrarea a 25 g ;-xiloz pe cale bucal, eliminarea urinar
normal la A ore este sub 5 g! 'xist autori care sugereaz colectarea i dozarea xilozei n
urina din 5 ore de la ingestia hidrocarbonatului pentru ca proba s "urnizeze date mai
precise! :ezultatele probei cu ;-xiloz pot "i "alsi"icate, din care cauz, este necesar ca
medicul c?inician care solicit proba, s se asigure c "uncia hepatic i renal sunt
normale!
0alorile nule ale eliminrilor de ;-xiloz n urin atest existenta unei tulburri de
absorbie a monozaharidului! <n snge concentraii ale ; xiilozei sub >,25 g/?>> ml, la 2
ore, indic existena unei malabsorbii .e.unale!
#estele secretorii pancreatice au nea$unsul de a fi relativ insensiile n primii ani de
evoluie a "% i prezena unor teste normale nu exclude diagnosticul olii!
8$S8$ P$+85: $V74:75$7 <IG$S8I$I 9+ 4:M$+:4 I+8$S8I+74
)precierea digestiei "ibrelor musculare din came i a grsimilor prin teste de digestie, are
sensibilitate redus!
+reterea cantitii de grsimi n scaun se apreciaz prin coloraia cu *udan$ n P+
grsimile au #alori peste normalul de D g/2E ore la un aport oral de ?>> g de lipide n 2E
ore! Pierderea de grsimi exprim insu"icien pancreatic exocrin %de"icit de lipaz cu
maldigestie&, dar poate aprea i n malabsorbia propriu-zis! ;ac eliminarea "ecal de
grsimi scade la administrarea oral de enzime pancreatice, se susine originea ei
pancreatic!
!reterea azotului fecal (azotoree" la peste 2,5 g/2E ore poate rezulta din maldigestia
proteic prin lipsa de enzime proteolitice, dar apare i n malabsorbie! 9ici dozarea
grsimilor n scaun, nici dozarea azotului, nu permit di"erenierea maldigestiei de
malabsorbie! )cti#itatea chimotripsinei n scaun scade n P+, dar exist rezultate "als
poziti#e ale probei n ?>F din cazuri!