Sunteți pe pagina 1din 9

-Badea Ioana (Cozma)

-Penciu Sorana
-Sfetcu Gina Mirela
PPS, An II
Referat la Psihopedagogie handicapului neuromotor



Encefalopatiile infantile/ Paraliziile cerebrale



Encefalopatiile infantile sunt urmele lsate de o boal a creierului copilului, nc din
perioada embrionar, din timpul naterii sau dup natere. Alte denumiri utilizate pentru a
identifica aceasta boal sunt: infirmitate motorie de origine cerebral sau central (conform
scolii franceze), paralizie cerebral , cerebropatie fix.
Paralizia cerebral infantil (PCI) este un termen familiar neurologilor, pediatrilor, asistenior
sociali i multor persoane din domeniul public, fiind o afeciune ce determin dizabilitate fizic.
Cu alte cuvinte, paraliziile cerebrale sunt infirmiti motorii cerebrale. Aceste
paralizii cerebrale reprezint sechelele encefalopatiilor infantile din perioada prenatal sau
perinatal. n cazul acestor afeciuni sunt importante natura leziunii, vrsta la care apare,
dar i momentul n care intervine oprirea n dezvoltarea creierului.
Paralizia cerebral (PC) descrie un grup de tulburri permanente ale dezvoltrii
motricitii i posturii, ce determin limitarea activitii, care sunt atribuite unor disfuncii
nonprogresive ce apar n dezvoltarea encefalului fetal sau al copilului mic. Aceste tulburri
motorii ale paraliziei cerebrale sunt adesea acompaniate de tulburri senzoriale, de percepie,
cognitive, de comunicare i comportament, epilepsie i afectri musculoscheletale secundare.
PC afecteaz funciile motorii grosiere i de finee n grade variabile, rezultatul fiind
vizibil att asupra dezvoltrii neuromotorii, n special a motricitii voluntare, ct i asupra
proceselor de nvare motorie prin deprivarea de experien. Achiziiile motorii ntrziate sau
dezvoltate aberant afectez capacitatea copilului de a explora i de a nva noiuni legate de
spaiul nconjurtor, cu consecine multiple motorii i sociale asupra comportamentului i
independenei.

Etiologia paraliziilor cerebrale:
Etiologia PC este divers i multifactorial. Majoritatea cazurilor de PCI apar prin
afectarea cerebral n perioadele prenatal (n cursul sarcinii), perinatal (la natere), postnatal
(dup natere).
n timpul perioadei prenatalepot s apar dezvoltri anormale n orice moment, datorit
unor multiple etiologii: anomalii genetice i malformaii congenitale, factori toxici,
medicamentoi, droguri, alcool, infecii n cadrul complexului TORCH
(TOxoplasmoza, Rubeola, Citomegalo-virusul, Herpesul simplex), alte infecii bacteriane i
micoplasmatice (chorioamniotita, vaginita bacterian, infeciile de tract urinar), complicaii
placentare (hemoragii uterine anormale, infarctizri placentare), afeciuni endocrine ale mamei n
timpul sarcinii (deficitul de hormoni tiroidieni, diabetul zaharat), sarcini multiple.
Factorii perinatali (de la debutul naterii pn la ziua a 28-a a copilului) sunt reprezentai
de toate traumatismele i suferinele conexe legate de natere ce pot, prin mecanisme diverse, s
duc la o suferin cerebral anoxic-ischemic-hemoragic (travaliu prelungit, natere distocic
sau precipitat, prezentaie anormal), de prematuritate i greutatea foarte mic la
natere,incompatibilitatea Rh mam-copil ce determin icter sever la copil (icter nuclear), alte
afeciuni perinatale (septicemia, meningo-encefalite, hemoragia parenchimatoas-
intraparenchimatoas, ocluzia arterelor sau venelor cerebrale, intoxicaiile).
Factori postnatali: PCI cu origine post-neonatal (ce apare la mai mult de 28 zile dup
natere i nainte de 25 luni), a fost examinat de Cans et al. la copii nscuii ntre anii 1976-
1990; autorii au gsit c infeciile numr 50% din cazuri, episoadele vasculare 20% din cazuri i
traumatismele cerebrale n 18% din cazuri . Originea postnatal este mult mai rar i evidenele
subliniaz cauze precum: coagulopatiile, meningita cu arterit trombozant, convulsiile
postnatale, deshidratare acut grav, traumatisme cranio-cerebrale.
Etiologia se specific atunci cnd exist o cauz clar identificat, aa cum este de obicei
cazul PCI post-natal sau atunci cnd sunt prezente malformaii ale creierului, i perioada de
timp presupus cnd a avut loc leziunea, dac aceasta este cunoscut. Paralizia cerebral poate s
apar din interaciunea unor multipli factori de risc, i n multe cazuri, nu se poate gsi o cauz
identificabil. Deci, n timp ce toate eforturile raionale i practice trebuie s fie fcute pentru a
investiga cauzele sau calea determinant, clasificarea precis prin cauze determinante este
nerealist n momentul prezent. Este posibil, ca privind mai departe, de la cauze presupuse la
mecanismele comune ale leziunii, i prin gruparea cazurilor pe aceast baz, o metod mai
important de clasificare s se realizeze. Pentru prezent, momentul lezional trebuie doar s fie
notat doar atunci cnd este clar evidena sa ca agent cauzator, sau o component major de
cauze, care a acionat ntr-o fereastr de timp specific, spre exemplu, meningita postnatal la un
copil anterior sntos. n acelai timp este necesar s se nregistreze evenimentele patologice din
perioada prenatal, perinatal i postnatal la copilul cu PCI, dar clinicienii trebuie s evite s
fac presupuneri c prezena unui astfel de eveniment este suficient pentru a permite o
clasificare etiologic care implic un rol cauzator pentru aceste evenimente n geneza PC la
individul afectat.
Clasificarea paraliziilor cerebrale:
Formele clinice ale encefalopatiilor infantile/paraliziilor cerebrale sunt urmtoarele:

I.Sindromul piramidal-(spastic) reprezentat de:
Forma spastic a PCI este caracterizat prin sindromul spastic. Spasticitatea reprezint
un tip de hipertonie muscular caracterizat printr-un rspuns anormal de puternic i prelungit la
ntinderea muscular rapid, accentuat la micarea voluntar datorit afectrii agonitilor i
antagonitilor unei micri.


1. Hemiplegie spastic infantil:
Hemiplegia congenitala (HP) reprezinta deficitul motor pe un hemicorp cu efect pe
membrele de aceasta parte; se defineste ca fiind congenitala daca apare in primele 28 de zile de
la nastere.Este o afectiune foarte frecventa.
Etiologia afectiunii deseori e datorata unei tulburari circulatorii la nivel uterin, avand
drept consecinta porencefalia in teritoriul silvian sau atrofie cortico-subcorticala de partea opusa
deficitului motor.
In primele luni de viata copilul foloseste ambele maini in mod egal, este un SEMNAL
DE ALARMA daca sugarul utilizeaza preferential una din maini.
Semne si simptome:
Din punct de vedere clinic: sugarul la 4 luni isi deplaseaza toata greutatea spre partea sanatoasa,
sugarul la 5-6 luni nu se poate rostogoli din cauza deficitului motor tot mai marcat, iar sugarul la
7-8 luni sta foarte greu in pozitie sezanda (cade de partea plegica) . In ortostatism membrul
inferior sanatos este flectat (deoarece isi lasa toata greutatea pe acesta), iar cel plegic este in
semiabductie, semiflexie si se sprijina pe varful piciorului. Copilul bolnav prezinta ca semn
caracteristic mersul cosit.
Simptomatologia clinica indica un sindrom piramidal.De asemenea sunt prezente semne
asociate, precum: crize epileptice, retard psihic, deficit vizual (strabism congenital, atrofie
optica, cataracta congenitala, vicii de refractie), tulburari de limbaj si comportament.

Diagnosticul diferential se face cu hemiplegia castigata (aceasta se insoteste de paralizia de tip
central al nervului facial) si cu paralizia de plex brahial obstetricala(are reflexele abolite) .

2.Diplegia spastic:
Diplegia spastica (DS) afecteaza toate membrele, dar predomina deficitul motor la
membrul inferior; acesta este mereu in flexie, semiflexie sau extensie, adductie si rotatie interna.
Foarte frecvent se asociaza cu prematuritatea in 80% din cazuri.
Din punct de vedere anatomo-patologic exista focare de leucomalacie
periventriculara, acestea fiind focare de necroza in substanta alba, la limita dintre circulatia
superficiala si profunda si care afecteaza tracturile ascendente ce coordoneaza activitatea
motorie, mai ales a membrului inferior.
Tabloul clinic asociaza: strabism congenital, intelect normal sau un grad de retard, crize
epileptice.
Evolutia bolii este graduala. In perioada de hipotonie copilul prezinta dificultati in
alimentare. In cadrul fazei distonice (dupa 6-12 saptamani) apare dispraxie buco-
linguala si tonus muscular fluctuant. La 8-9 luni apare sindromul piramidal (spasticitate) .
La efectuarea examenului neurologic se observa un mers forfecat sisprijinit sugestiv pentru un
sindrom piramidal la membrele inferioare si tulburari de motilitate fina, specifice unui sindrom
piramidal la membrele superioare.
Clasificarea diplegiei spastice:
1. Diplegie spastica usoara in cadrul careia pacientii pot merge dupa varsta de 3-4 ani.
2. Diplegie spastica medie; deplasarea se face cu sprijin, cu ajutor, mersul fiind patologic.
3. Diplegie spastica severa; copilul NU se deplaseaza niciodata.
Simptomatologia asociata bolii cuprinde: afectare oftalmologica, crize epileptice, luxatia de
sold (castigata) datorita pozitiei vicioase, lordoza lombara, pozitii vicioase ale membrului
inferior (contractura cu retractii tendinoase, mai ales la nivelul tendonului lui Achile) .
Tratamentul consta in reeducarea neuro-motorie sustinuta.

3.Paraplegia spastic: presupune o afectare motorie a membrelor inferioare, uneori cu
afectare uoar a celor superioare.

4.Tetraplegia spastic: presupune afectarea concomitent a tuturor celor patru membre cu
afectare funcional a ntregului corp.


II. Sindroame diskinetice (extrapiramidale) reprezentate de:

Forma diskinetic are ca substrat fiziopatologic atetoza, distonia i/sau rigiditatea.
Atetoza este termenul utilizat pentru micrile involuntare ce apar n paraliziile
cerebrale. Reprezint o form a paraliziei cerebrale caracterizat prin micri necoordonate,
lente, stereotipe, vermiculare sau ondulante, cu sau fr hipertonie muscular (rigiditate), care
afecteaz frecvent mna/piciorul, membrul superior/inferior i uneori muchii feei i ai limbii.
Aceast micare involuntar este prezent chiar i n repaus i este adesea mai vizibil atunci
cnd subiectul se mic. n plus, copilul cu paralizie cerebral atetozic are adesea un tonus
muscular sczut sau pare flasc atunci cnd este purtat n brae.
Distonia descrie o hipertonie muscular asociat afectrii structurilor subcorticale i a
ganglionilor bazali. Contraciile musculare involuntare, care pot s fie continue sau intermitente,
determin contorsionri sau alte micri repetitive, posturi normale sau ambele. Distonia a fost
defint ca producerea unui tip de activitate muscular atunci cnd subiectul intenioneaz s fac
o alt micare . Diferenierea de spasticitate este important pentru a stabili dac este necesar o
intervenie terapeutic farmacologic sau chirurgical. Musculatura prezint un tonus sczut n
repaus sau somn, dar crescut la micarea voluntar. Una din cele mai utilizate scale de evaluare
ale distoniei este Scala de distonie Barry-Albright care cuantific distonia pe o gradaie de la 0 la
4 pe 8 zone topografice ale corpului .
Rigiditatea reprezint o rezisten muscular crescut la micarea pasiv pe ntreaga
amplitudine de micare; rigiditate (tonus muscular crescut la agoniti i antagoniti, cu rezisten
uniform, neelastic, la micri pasive frecvent cu fenomene de roat dinat). Spre deosebire
de spasticitate, rigiditatea nu depinde de viteza ntinderii musculare, fiind prezent i la
ntinderea lent. Pot s apar fenomene de cocontracie muscular cu rezisten crescut la
ntindere i la micarea n direcie opus. La pacienii cu PC, rigiditatea este de obicei absent n
primii ani de via, dar tinde s se accentueze cu vrsta. Rigiditatea poate fi prezent ca unic
manifestare sau alturi de spasticitate i coreoatetoz. Rigiditatea are ca substrat leziuni mixte
corticale i ale nucleilor bazali.
Coreo-atetoza este rezultatul leziunilor extrapiramidale, putamen i globus pallidus,
sugernd o activitate crescut dopaminergic. Clinic pacienii prezint anomalii posturale ale
membrelor, trunchiului sau capului, micri involuntare, neregulate, vermiculare, lente (atetoz)
sau micri involuntare neregulate, de scurt durat, rapide (coree). Meninerea unei posturi
anormale poate implica generarea unui imens tonus muscular, creterea acestuia poate s apar
cu stresul emoional. Micrile atetozice dispar n somn. Tonusul extensor este n general mai
accentuat dect cel flexor, micarile involuntare fiind mai accentuate distal la nivelul membrelor.
III. Sindroame ataxice
-reprezint 10-15% din paraliziile cerebrale, etiologia fiind dominat de factori prenatali
(50%), hemoragii parenchimatoase cerebeloase (prematuri), factori genetici. Factorii perinatali
(EHI, infeciile, hemoragiile) sunt rareori cauz de PC ataxic.
Clinic manifestrile precoce constau n hipotonie, oscilaii ale trunchiului la ncercarea de
meninere a poziiei eznde, asinergie ntre micrile trunchiului i miscarea independenta,
tremor intenional, mers ebrios. La examinare se constat hipotonie axial exagerat, ntrziere n
dezvoltarea neuromotorie. Mersul independent apare dup vrsta de 3-4 ani i este defectuos cu
cderi frecvente. Compromiterea scrisului i a altor micri ce necesit coordonare fin afecteaz
negativ eforturile educaionale.
Examenul neurologic evideniaz semne de sindrom cerebelos. La unii pacieni nu exist
dismetrie sau ataxie la MS ceea ce corespunde sindromului de dezechilibru. Copiii care au
sindrom cerebelos static predominant, merg trziu dup vrsta de 6 ani sau deloc i asociaz
retard mental sever sau trsturi autiste.
Alte ataxii neevolutive sunt ataxiile simple i diplegiile ataxice n care sunt evidente
dismetria i asinergia, reaciile de echilibru fiind prezente dar impropriu realizate; exist
instabilitate n echilibrul static i dinamic datorat dismetriei i asinergiei MI i toracelui.
n formele diplegic-ataxice pe lng spasticitate exist i alte tulburri asociate, ca de exemplu
distonie-hiperkinezie. Aceste cazuri evolueaz mai rapid ctre o compensare funcional, mersul
autonom fiind dobndit ctre vrsta de 4-5 ani.
Diagnosticul diferenial va exclude: ataxiile cerebeloase ctigate dup hipoxie acut,
hipoglicemie; ataxiile cronice progresive (tumori, malformaii vasculare de fos posterioar);
ataxiile din bolile heredodegenerative; sindromul ataxie-teleangiectazie.

IV. Forme hipotone.
PARALIZIA CEREBRAL HIPOTON/ATON (floppy infant, ppu de crp)
Cauzele importante de PC hipoton sunt malformaiile cerebrale severe (agirie, pahigirie),
suferina perinatal (traumatisme, EHI) i infeciile (TORCH i HIV).
Clinic bolnavul prezint hipotonie muscular generalizat care persist peste vrsta de 2-3
ani i care va mpiedica dezvoltarea neuromotorie. n perioada neonatal prezint tulburri de
supt i respiraie, este areactiv.
n poziie supino nu prezint nici o tentativ de a ridica capul, micrile spontane sunt reduse,
coapsele sunt n hiperabducie i rotaie extern cu gambele n unghi drept pe coapse (postur de
broasc); braele pot fi extinse de-a lungul trunchiului sau flectate la nivelul coatelor, mna
este nchis n pumn cu policele acoperit de celelalte degete.
n poziie prono nu ridic capul, nici mcar nu l rotete pentru a elibera cile aeriene.
La proba de traciune controlul capului i suportul toracelui sunt absente sau deficitare. n poziie
ridicat sau eznd prezint postura ppuii de crp.
Reflexele posturale pot fi determinate la sugarii cu hipotonie cerebral chiar i atunci cnd
motilitatea spontan este redus.
Reflexul tonic cervical este un semn important de anomalie cerebral n cazul n care
rspunsurile sunt exagerate i persist dup luna a 6-a de via.
ROT sunt normale sau exagerate; sunt prezente s. Babinski i Rossolimo. Fora muscular
este n mod obinuit relativ normal, dar tonusul muscular este sczut.
La proba de suspendare vertical poziia MI n adducie cu gambele chiar ncruciate sunt
semne care preced apariia unei spasticiti indicnd leziune cerebral.
n funcie de structurile anatomice lezate, PC aton poate evolua spre o form de PC
spastic, PC distonicdiskinetic, dar mai ales PC ataxic. Formele grave n care nu se produc
modificri maturaionale ale creierului vor persista ca forme hipotone pure avnd prognosticul
cel mai sever.
Simptome asociate: tulburri respiratorii, de deglutiie i supt, absena micrilor oculare,
ptoz palpebral, ntrziere n dezvoltarea psihic i epilepsie.
Diagnosticul de PC hipoton este dificil, deoarece exist numeroase boli neurologice al cror
tablou clinic este dominat de hipotonie (atrofie muscular spinal, polineuropatii congenitale,
boli ale jonciunii neuromusculare, miopatii congenitale, leziuni medulare perinatale, sindrom
Prader-Willi, cromosomopatii).
n final exist un grup de copii cu hipotonie la care nu se pot evidenia leziuni ale SNC,
celulelor din cornul anterior a mduvei spinrii, nervilor periferici, jonciunii neuromusculare sau
a muchilor. Acetia sunt considerai ca avnd hipotonie congenital benign, tabloul clinic
ameliorndu-se spontan n primul an de via.
Statistic i metode de recuperare
Un studiu facut de Surveillance of Cerebral Palsy in Europe (Investigatia paraliziei cerebrale
in Europa) arata ca recuperarea copiilor difera foarte mult de forma de paralizie cerebrala pe
care o pot avea copiii:
FORMA ATAXICA - 71.8% din cei care sufera de acest tip ajung sa mearga independent,18%
ajung sa mearga cu dispozitive ajutatoare si 10.2% sunt incapabili sa mearga (total numar de
persoane : 245)
FORMA DISKINETIKA 19% mers independent ; 23,8 % mers cu dispozitive
ajutatoare;57,2% incapabili (total numar de persoane :374)
TETRAPAREZA SPASTIKA 11.5% mers independent 18,2% mers cu dispozitive ajutatoare
70,4% incapabili (total numar de persoane: 1822)
PARAPAREZA SPASTIKA - 60,8 % mers independent ; 25,2% mers cu dizpozitive ajutatoare
;14% incapabili (total numar de persoane:1640)
HEMIPAREZA SPASTIKA - 90,7% MERS INDEPENDENT; 5,8% mers cu dispozitive
ajutatoare;3.4% incapabili (total numar de persoane:1827).
Statisticile de mai sus depind foarte mult de gradul de afectiune pe care il are copilul , de
aprecierea abilitatilor de mobilitate dupa sistemul de clasificare a functiilor motorii grosiere
(GMFCS), cu cat gradul de afectiune este mai mic sau mecanismele de postura ale copilului sunt
mai bune atunci si recuperarea va fi mai rapida. Depinde mult si de momentul in care fiecare
copil a inceput programul de reabilitare neuro-motorie precum si de numarul de sedinte de
kinetoterapie efectuate. Un lucru influent ar fi si daca copilul poate participa constient in timpul
terapiei, cu alte cuvinte formarea de engrame motorii corecte este greu de realizat fara
concentrarea copilului. Randamentul este clar mai bun daca un copil poate fi motivat.




Inainte de inceperea programului kinetik parintii copilului cu leziuni cerebrale trebuie informati
exact despre afectiunea copilului si trebuie pusi in fata realitatii.Nu este loc pentru a da sperante
dincolo de posibilitati dar nici de descrieri intunecate pentru viitorul copilului pe care nimeni nu
il poate prevedea cu certitudine.
In aceste afectiuni regula in ceea ce consta recuperarea este sa fie implicat un colectiv de
specialisti de profiluri diferite : (fiziokinetoteraput, neuropediatru, gastrolog, oftalmolog,
psihiatru, psiholog, logoped, ORL-ist) pentru ca aproape de fiecare data PC poate fi asociata cu :
convulsii, tulburari cognitive, de vorbire, malnutritie, hipersalivatie, reflux
gastroesofagian,deficite senzoriale,etc. Prima necesitate si cea mai importanta ramane terapia
prin miscare care uneori, macar in ceea ce consta mobilizarea pasiva segmentara , poate fi
executata si de catre parinti de 2-3 ori pe zi timp de 15-30 min. Existenta unor copii normali in
familie este dosebit de favorabila evolutiei micului cu dizabilitati. In primul rand pentru ca
echilibreaza starea psihica a parintilor si ii face pe parinti sa nu isi consume toata atentia asupra
copilului infirm. In al doilea rand copilul cu deficit gaseste la fratele sau sora un model pe care se
straduieste sa-l imite si apoi sa-l ajunga (in ceea ce priveste dezvoltarea neuromotorie) si astfel
este un ajutor moral si fizic binevenit. Parinti vor trebui sa faca orice este posibil ca si copilul cu
dizabilitati sa se simta fericit si iubit chiar si in acea postura nedorita. Parintii in timpul lor liber
trebuie sa se joace cu copilul, este o necesitate, o manifestare afectiva, dar si un excelent mod de
educatie pentru toti copiii.

1.Reeducarea neuromotorie reprezint tratamentul de baz n PC
Fizioterapia clasic pasiv i activ nu are indicaii n primii ani de via. n practic sunt
utilizate metodele de reeducare neuromotorie (Bobath, Vojta) bazate pe stimulri multiple la
nivel senzitivo-senzorial i kinestezico-postural, ce determin activarea i facilitarea circuitelor
neuronale care induc o activitate motorie corect i finalizat.
Alegerea metodei de reeducare neuromotorie succede diagnosticului clinic precis, chiar
etiopatogenic dac este posibil i unei cunoateri complete a potenialului normal i patologic
al bolnavului. Aceast alegere efectuat de neurologul pediatru mpreun cu kinetoterapeutul
este periodic examinat i discutat n baza evoluiei clinice. Tratamentul trebuie s fie
individualizat, rspunsurile copilului constituind principala modalitate de control a
variatelor alegeri efectuate.
2. Tratamentul medicamentos al spasticitii cu diazepam, baclofen, mydocalm,
clorzoxazon s-a dovedit a avea rezultate modeste. Toxina botulinic poate fi eficace n unele
cazuri de PC spastic numai n asociere cu kinetoterapie permanent.
3. Tratamentul ortopedic are ca scop corectarea deformrilor responsabile de
dezechilibrul static i dinamic, acesta reprezentnd doar o etap din programul reabilitativ.
4. Rizotomia selectiv dorsal asociat unui program de reeducare neuromotorie a adus
beneficii n unele cazuri de DS uoar sau medie cu intelect normal.
5. Tratamentul complicaiilor se refer la tratamentul crizelor epileptice asociate, cu
antiepileptice corespunztoare tipului de crize.
6. ndrumarea colar i profesional a copiilor cu PC va ine cont de retardul mental
asociat, tulburrile de vorbire i scris, precum i de alte probleme asociate.






Bibliografie:
Arseni, C., Tratat de neurologie. vol II, Partea a II-a, Editura medical, 1980;

S-ar putea să vă placă și