TULBURARI DE RITM CARDIAC

Patogenia:
1. tulburari ale automatismului
2. tulburari in conducerea impulsului
3. tulburari atat ale automatismului cat si ale conductibilitatii.


1. Tulburari ale automatismului
Automastismul= emitarea automata de impulsuri ritmice cu o anumita frecventa de catre celulele de tip
pacemaker. In mod normal celulele tip pacemaker din nodul sinusal descarca stimuli cu frecventa cea mai
mare.
Pacemakeri subsidiari: nodul A-V si sistemul Hiss-Purkinje.
Fibre musculare apartinand sistemului excito-conductor:
- cu raspuns lent
- cu raspuns rapid.

* Modificarea pantei depolarizarii diastolice spontane
- ritmuri jonctionale sau idioventriculare
- extrasistole jonctionale sau ventriculare; tahicardii jonctionale sau ventriculare prin tulburari de
automatism.
Factori care cresc viteza depolarizarii diastolice spontane :
- Excitatia simpatica
- Febra
- Intinderea fibrelor atriale (insuficienta cardiaca)
- Hipoxia, acidoza, hipercapnia
- Hipopotasemia
Factori care scad viteza depolarizarii diastolice spontane :
- Vag
- Digitalice
- Unele antiaritmice

* Modificarea potentialului diastolic maxim
Cresterea potentialului diastolic maxim echivaleaza cu scaderea automatismului
- Parasimpatic
- Hiperpotasemie
Scaderea potentialului diastolic maxim
- Ischemia
- Hipoxemia
- Intinderea fibrei miocardice (insuficienta cardiaca)

* Modificarea potentialului prag (~60mV in fibrele cu raspuns lent)
Scaderea negativitatii potentialului prag duce la scaderea automatismului (ex. hipercalcemia)
Cresterea negativitatii cresterea automatismului (ex. Hipocalcemia, hipomagnezemia)
Inlocuirea depolarizarii diastolice spontane cu oscilatii de membrana (postpotentiale) duce la mecanisme
anormale de formare a impulsului. Alt mecanism anormal: curentii de frontiera.

2. Tulburari in conducerea impulsului
Conducerea decsementiala (reducerea potentialului transmembranar care se apropie de 0). Exemple:
bloc A-V gr. I, gr. II tip Mobitz I (perioade Wenckebach). Este favorizata reintrarea.
Alte mecanisme:
- Conducerea ascunsa (fibrilatia atriala, flutter-ul atrial)
- Conducerea retrograda
- Reintrarea impulsului: microreintrari, macroreintrari

3. Tulburari de automatism + de conducere
Parasistolia care implica existenta a doi centri:
- Centrul de comanda
- Centrul parasistolic

Fiziopatologie
Consecintele hemodinamice ale aritmiilor sunt date de:
- frecventa cardiaca
- neregularitatea ritmului
- relatia dintre contractia atriala si cea ventriculara
- absenta contractiei atriale
- prezenta unei cardiopatii organice
La persoanele normale tulburarile hemodinamice apar la frecvente cardiace mai mari de 180/min sau mai mici
de 40/min.
La persoanele cu cardiopatii care nu poseda rezerve compensatorii se produce scaderea TA si DC cu scaderea
fluxului sanguin in diferite teritorii: renal, tegumente, mezenteric apoi miocard si creier.
- Arterele renale: fibrilatia atriala cu ritm rapid scade fluxul cu 20%, iar tahicardia ventriculara cu 60%;
oligurie, hiperazotemie tranzitorie.
- Arterele mezenterice: angiospasmul in acest teritoriu
o Durere (angor abdominal)
o Distensie abdominala, diaree
o Ileus paralitic
- Teritoriul musculo-cutanat: tegumente palide, umede, reci, cu aparitia cianozei

Aspecte clinice si EKG
- Ascultatia inimii
- Masajul sinusului carotidian
- Proba la atropina
- Proba de efort
- Studii electro-fiziologice

Extrasistole atriale : cand sunt frecvente pot anunta un episod de fibrilatie atriala, flutter atrial, TPSV.
EKG:
- Bataie precoce precedata de unda P diferita de cea sinusala
- QRS identic cu cel sinusal
- Pauza post extra sistolica decalanta

Extrasistole ventriculare
EKG:
- QRS largit, deformat
- Pauza post extra sistolica compensatorie sau sunt intercalate
- Interval de cuplaj fix
Semnificatia si gravitatea EsV (clasificarea Lown)
- Clasa I < 5/min
- Clasa II > 5/min
- Clasa III : sistematizare bigeminism, trigeminism
- Clasa IV : politrope, dublete, tahicardie ventriculara nesustinuta
- Clasa V : fenomen R/T (indice de precocitate < 0,8)
Clasele III, IV, V pot anunta instalarea unei aritmii ventriculare maligne.

Tahicardia atriala (100-160/min): febra, tireotoxicoza, insuficienta cardiaca, embolie pulmonara,
insuficienta respiratorie globala, intoxicatii (cofeina, tabagism, alcool), simpatico-tonic (sdr.
Hiperkinetic beta-adrenergic)
EKG:
- P de origine sinusala (+DIII, aVF, -aVR)
- P-R constant
- frecventa sinusala 100-160/min

Bradicardia sinusala
EKG:
- P sinusal
- P-R constant
- frecventa sinusala 40-52 (55)

TPSV
- Frecventa cardiaca 140-220/min
- Doua treimi din cazuri survin pe cord normal si nu influenteaza longevitatea
- Se asociaza deseori cu sdr. De preexcitatie ventriculara (WPW sau LGL)
- Masajul sinusului carotidian inlatura aritmia in 50% din cazuri
EKG:
- frecventa cardiaca 140-200/min
- unde P atriale (+DIII, aVF, -aVR) sau jonctionale (-DIII, aF, +aVR)
- QRS subtire , poate fi largit in conducerea intra ventriculara aberanta

Tahicardia paroxistica ventriculara (TPV)
Survine aproape intotdeauna pe o cardiopatie organica severa (infarct miocardic, cardiomiopatie, intoxicatie
digitalica)
EKG:
- Frecventa cardiaca 150-200/min
- Complexe QRS largite
- Capturi ventriculare si batai de fuziune
- Repetitiva sau sustinuta, poate degenera in fibrilatie ventriculara

Fibrilatia ventriculara
din mortile subite se datoresc FV.
Cauza:
- ischemie miocardica
- efectul proaritmic al antiaritmicelor (alungirea QT)
- fibrilatia atriala si flutterul atrial pe WPW

Torsada varfurilor
- Alungirea QT uneori peste 0,60 sec (creste QT)
Factori precipitanti:
- scaderea potasiului si magneziului, antiaritmice care cresc QT, fenotiazine, antidepresive triciclice,
tumori intracraniene
- bradiaritmii, bloc A-V total, ischemia miocardica (QT normal)

Tahicardia atriala cu bloc A-V
Intalnita aproape exclusiv in intoxicatia digitalica
EKG:
- unde P deosebite de cele de origine sinusala cu frecventa atriala 200-250/min
- interval izoelectric intre undele P
- prezenta unui bloc A-V grad II

Fibrilatia atriala
Etiologie: valvulopatii mitrale, cardiotireoza, cardiopatia ischemica, HTA, CMA, CMD, prolaps de VM,
mixom atrial, uneori ideopatica.
Mecanisme:
- focare ectopice multiple
- miscare circulara la nivelul atriilor
Fibrilatia atriala:
- paroxistoca
- persistenta
- permanenta
Fibrilatia atriala boala emboligena pulmonara/sistemica
Clinic: aritmie completa cu deficit de puls
EKG:
- absenta undelor P
- aparitia f cu frecventa triala de 400-600/min
- ritm ventricular neregulat

Flutterul atrial
EKG:
- unde F cu frecventa atriala 250-350/min, fara interval izoelectric, cu aspect de dinti de fierastrau in
DII, DIII, aVF
- complexe QRS normale cu exceptia conducerii intraventriculare aberante.



Tulburari de conducere

Blocul sino-atrial

Blocul atrio-ventricular
O Gr.I: PR>0,20 sec
O Gr.II tip Mobitz I: alungirea progresiva a intervalelor PR pana o unda P e blocata
O Gr.II- tip Mobitz II: blocarea intermitenta a undelor P, uneori sistematizata 2/1, 3/1. Undele P
conduse au interval PR constant
O Gr.III-bloc AV complet sau total. EKG : disociatie atrio- ventriculara; ritmul supraventricular
este mai rapid decat cel ventricular; ritmul ventricular este sub controlul unui centru jonctional ,
caz in care QRS sunt fine, sau ventricular cu QRS largite si cu frecventa mai joasa. Se complica
adesea cu sincope.

Blocul de ramura
O Bloc de ramura stanga (BRS)
EKG :
- ritm supraventricular
- durata QRS >0,12 sec, QRS largite, crestate in DI , aVL, V5, V6
- deflexiunea intrinsecoida >0,08 sec
- modificari de repolarizare secundare
o Bloc de ramura dreapta (BRD)
EKG :
- ritm supraventricular
- QRS >0,12 sec
- Unda S larga in DI, aVL, V5, V6
- rsR in derivatiile precordiale drepte
- deflexiunea intrinsecoida >0,05 sec
- tulburari de repolarizare secundare

o Blocuri fasciculare(ram stang)
Hemibloc anterior stang- hiperderivatie stanga a QRS > -30
0
.
Hemibloc posterior stang- QRS > +120
0



Sindroame de pre-excitatie ventriculara
Sdr. WPW- PR <0,12 sec, QRS >0,11 sec, unda delta, modificari ST-T opuse undei delta. Se
asociaza frecvent cu TPSV
Sdr. LGL- PR <0,12 sec, QRS normal. Se asociaza frecvent cu TPSV.

Boala nodului sinusal (Sick sinus syndrome)
Etiologie: miopatii, ischemica (colagenoze, amiloidoza)
Clinic:
- bradicardie sinusala persistenta- dupa atropina frecventa cardiaca nu ceste cu cel putin 50% din
frecventa initiala
- oprire sinusala fara aparitia ritmului de inlocuire
- bloc sino-atrial
- sdr. Bradicardie-tahicardie (fibrilatie atriala, flutter sau TPSV alternand cu bradicardie sinusala)
BNS se asociaza frecvent cu sincope si moarte subita. Necesita cardio stimulare electrica permanenta.

Sindrom de sinus carotidian
- Forma cardioinhibitorie: pauza in activitatea electrica a inimii > 3 sec, spontan sau dupa masajul
sinusului carotidian
- Forma hipotensoare
Frecvent se produc sincope si moarte subita

Sindrom Adams-Stokes
Este expresia unei ischemii cerebrale pasagere, consecutive unei tulburari de ritm acute( BAV II sau III cu
frecventa cardiaca < 20/min, BSA fara rimt de inlocuire, tahiaritmii cu frecventa ventriculara > 200/min cum
sunt TV, FV, torsada varfurilor, TPSV, flutter atrial cu conducere AV 1/1)
Simptomele care ameninta viata depind de 2 factori:
- durata ischemiei acute
- starea irigatiei cerebrale existente (ateroscleroza)
In raport cu durata:
- 3-4 sec : ameteli trecatoare
- 10-2 sec : pierderea constientei, sincopa
- 25-30 sec : convulsii epoileptiforme
- 60 sec : oprirea respiratiei
- > 180 sec : exitus


Tratamentul aritmic
Identificarea si inlaturarea unor factori favorizanti sau precipitanti:
o Tulburari electrolitice: hK, hMg
o Acidoza, hipoxie
Diagnosticul:
o Clinic + EKG: dupa indepartarea aritmiei daca diagnosticul nu este ferm se poate apela la alte
masuri:
Monitorizare holter, mapping toracic
Probe clinico- farmacologice: masajul sinusului carotidian, test la atropina sau alte droguri,
testul de efort
EKG endocavitara: electrograma hissiana, de nod sinusal, mapping endocardic, studii
electrofiziologice cu electrostimulare programata
Arsenalul terapeutic cuprinde:
- tratament medicamentos
- electroterapie
- chirurgie


Medicatia antiaritmica

Clasificarea Vanghan Williams
Clasa I- stabilizatoare de membrane prin inhibitia intrarii rapide a Na
+
in celula in cursul fazei 0 a
potentialului de actiune (PA). Este impartita in 3 subclase in functie de actiunea asupra duratei PA.
o Ia (subclasa chinidina)
Scade V max a fazei 0 a PA
Alungirea duratei PA (se alungeste intervalul QT ce poate determina fibrilatie
ventriculara sau torsada varfurilor)
Scade viteza de conducere AV si intraventriculara (largirea QRS)
Din aceasta subclasa fac parte chinidina, procainamida, ajmalina, disopivamina.
Toate au efect inotrop negativ.
o Ib (subclasa xilinei)
Influenteaza V max a fazei 0
Scade automatismul centrilor tertiari (din reteaua Purkinje)
Scurteaza durata PA si a perioadei refractare efective (PRE)
Nu influenteaza conducerea Av sau intraventriculara
Nu are efect inotrop negativ (aproape deloc)
Din aceasta clasa fac parte xilina, mexiletin, tocainida, fenitoina.
o Ic
Desi scade V max a fazei 0 nu influenteaza durata PA, deci alungirea QT e neglijabila
Alungeste durata PRE
Scade viteza de conducere AV si intraventriculara
Efect inotrop negativ
Din aceasta subclasa fac parte propafenona, flecaimida, encaimida, lorcaimida, indecaimida.

Clasa II- betablocante
Efect bradicardizant asupra nodului sinusal
Deprima conducerea AV, putand intrerupe un circuit de reintrare la acest nivel, stopeaza
TPSV; tot prin acest mecanism scade frecventa ventriculara a fibrilatiei atriale sau a
flutterului atrial
Efect antiaritmic indirect prin ameliorarea ischemiei miocardice
Din aceasta clasa fac parte: propranolol, atenolol, metoprolol

Clasa III- K
+
blocante
Alungesc durata PA si a PRE prin blocarea canalului potasic in faza 3 a repolarizarii
rapide
Desi intarzie repolarizarea si alungeste intervalul QT nu produce aritmii ventriculare
rapide
Deprima conducerea AV si scade automatismul centrilor tertiari din sistemul Purkinje
Efect inotrop negativ
Din aceasta clasa: amiodarona, dronedarona, bretilium, sotalol, betanidina

Clasa IV- antagonisti calcici
Prin inhibarea canalelor lente calcice si sodice au efecte indirecte:
Efect bradicardizant
Efect dromotrop negativ asupra jonctiunii AV cu blocarea unui circuit de reintrare
Efect inotrop negativ
Din aceasta clasa: verapamil, diltiazem

Tratamentul fibrilatiei atriale
Se urmareste fie reducerea aritmiei cu obtinerea ritmului sinusal, fie perenizarea aritmiei dar cu obtinerea unei
frecvente ventriculare convenabile (60-70/min in repaus)
Reducerea fibrilatiei atriale:
- vechimea aritmiei < 12 luni sau 24 luni
- atriul stang > 45mm, main ales in contextul cardiomegaliei pledeaza pentru reducere
- se reduce aritmia in contextul bolii de nod sinusal existand pericolul asistoliei
- se incearca reducerea aritmiei daca FA persista dupa inlaturarea cauzei (rotezarre valvulara, tratamet
hipertiroidiei) dar vechimea aritmiei nu trebuie sa depaseasca 2 ani.
- Nu se reduce aritmia in contextul BAV III
Reducerea aritmiei
- Avand in vedere emboliile de regularizare (cca 2%) se face tratament cu acenocumarol timp de 3
saptamani inaintea reducerii (INR 2,5-3,5)
- Reducerea chmica cu amiodarona sau propafenona
- Daca esueaza reducerea chimica se face reducerea electrica (soc electric extern sincronizat 100- 360 Ws)
- Dupa obtinerea ritmului sinusal se continua tratamentul cu dozele de intretinere (amiodarona 200mg/zi,
eventual 5 zile saptamanal; propafenona 450mg/zi in 3 prize)
- Prevenirea aritmiei cu digoxin si betablocant

Tratamentul flutterului atrial
- Asemanator cu fibrilatia atriala

Tratamentul TPSV
- Masajul sinusului carotidian sau alte manevre vagale
- Esecul manevrelor vagale impune tratament medicamentos cu adenozina sau verapamil, metoprolol,
digoxin
- Daca reducerea esueaza si se produce degradarea hemodinamica (scaderea TA) se face soc electric
sincronizat 50-100 Ws

Tahicardia atriala multifocala

EKG:
- frecventa undelor atriale 110-130/min
- cel putin 3 morfologii de unda P
- interval PR variabil
Apare de obicei in contextul insuficientei respiratorii cornice globale severe, la varstnici, eventual sub
tratament cu amiodarona
Tratament
- Tratamentul insuficientei respiratorii
- Verapamil 5-10 mg iv, apoi 240 mg in 3 prize oral
- Sau amiodarona 150 mg iv
- De evitat betablocantele

Extrasistolia ventriculara
Extrasistolele ventriculare din clasele 3,4,5 Lown se pot transforma in aritmii ventriculare maligne.
Importanta deosebita are cardiopatia pe fondul careia apar extrasistolele: infarct miocardic acut, CMD, CMHO,
stenoza aortica, anevrism ventricular stang, sdr. QT lung.
- EsV in contextul infarctului miocardic acut: xilina perfuzie 2 mg/min 48-72h, ulterior mexiletin, la
nevoie
- Esv in tahiardia digitalica:
o Se intrerupe tratamentul cu digoxin
o Se administreaza K daca asociaza hK
o Xilina, mexiletin
- EsV in CMHO- betablocante
- Esv in sdr. Qt lung- betablocante, sulfat de magneziu


Tahicardia ventriculara sustinuta
- Daca aritmia este tolerata hemodinamic (TA): xilina 100mg iv bolus, la nevoie, repetat 50 mg iv dupa
15-20 min. Variante: amiodarona 150 mg iv, procainamida, mexiletin. Daca s-a redus dupa xilina se
continua cu perfuzie.
- Deteriorarea hemodinamica (scaderea TA sub 90mmHg) impune reducerea electrica (soc electric extern
nesincronizat 300-360 Ws)
- In TV repetitiva sau TV sustinuta cu accese repetate se poate tenta asocierea betablocant+ amiodarona+
Ia+ Ib.
- Esecul tratamentului medicamentos impune fulguratia zonei incriminate dupa mapping endocavitar
- Se mai poate tenta vetriculotomie endocardica circulara, crioablatia, ablatia cu laser
- Persistenta aritmiei cu potential malign impune defibrilatorul implantabil

Flutterul, fibrilatia ventriculara
- Soc electric extern nesincronizat 300-360 Ws

Torsada varfurilor
- Sulfat de magneziu 1-2 g iv lent apoi perfuzie 1 mg/min 24h
- Propranolol sau alt betablocant daca avem QT lung
- Simpectomie cervicala (ggl stelat) daca aritmia apare in contextul sdr. QT lung congenital

Bradiaritmii
In tahicardia sinusala, BAV II Mobitz I si BAV III cu QRS subtire se poate administra:
- atropina 0,5-1 mg iv (contraindicat in glaucom si adenom periuretral)
- toate bradiaritmiile cu sincope sau cu echivalente sincopale care nu au potential reversibil necesita
cardiostimulare electrica permanenta.



Bibliografie:
1. Terapeutica medicala. Gabriel Ungureanu, Maria Covic,Editura: Polirom, 2000
2. Harrison-Principii de Medicina Interna, editia 14, Ed. Teora, Bucuresti, 2003.