TUBERCULOZA LA VRSTNICI

Tuberculoza reprezint o problem deosebit de sntate la vrstnici.

Simptomatologia este deseori nespecific i poate fi uneori atribuit modificrilor legate
de vrst. Acest lucru conduce deseori la ntrzierea diagnostiului.
Ar trebui s existe un indice ridicat de suspiciune pentru diagnosticul de tuberculoz la
pacienii vrstnici cu simptome fruste, nespecifice mai ales dac exist modificri
radiologie ce nu pot fi explicate de alt etiologie.
n ri cu prevalen crescut a tuberculozei, cum este Romnia, la o parte din populaie
se pot decela radiologic leziuni stabilizate, ca marc a trecerii prin infecia TB.
Mecanismul ftiziogen principal pare s fie la vrstnici reactivarea endogen, dar in
condiiile unei endemii crescute este de luat n considerare i suprainfecia exogen.
Factori predispozani:
Tuberculoza este prototipul de o boal n care imunitatea celular joac un rol
important n controlul infeciei. Odat cu vrsta se instaleaz i declinul imunitii
mediate celular, ce ar putea avea influen asupra reactivrii infeciei latente.
Prezena unor boli cronice cum ar fi diabetul zaharat, insuficiena renal cronic,
malnutriia, abuzul de alcool, anumite afeciuni maligne sau utilizarea de medicamente
imunosupresoare, cum ar fi corticosteroizii, ar afecta suplimentar imunitatea mediat
celular.
n plus factori sociali, condiiile de trai par a afecta, de asemenea, persoanele n vrst
mult mai mult dect tinerii.
Reactivarea focarelor de diseminare post-primar - este mecanismul cel mai comun de
ftizie la pacienii vrstnici.
Rata mortalitii n timpul tratamentului poate fi mai ridicat dect la restul grupelor de
vrst datorit problemelor associate.
Dificulti de diagnostic:
Unele dintre problemele ntlnite n diagnosticul de tuberculozei sunt valabile
pentru orice afeciune la persoanele vrstnice. Factori care pot contribui la un diagnostic
tardiv sunt uneori cei socio- economici, tulburrile de memorie, confuzia mental, iar
familiile atribuie n mod eronat simptomatologia instalat declinului indus de vrst.
Prezena altor afeciuni cronice ce se pot confunda clinic sau imagistic cu tuberculoza
(uneori concomitena unor neoplazii sau a altor infecii respiratorii), pot masca
simptomele de impregnaie bacilar.
Concomitena unei boli obstructive cronice poate explica prezena tusei sau a
expectoraiei persistente.
Pleurezia - produs prin ruptura unui focar cazeos subpleural este observat
destul de frecvent la persoanele mai n vrst, cu debut insidios, fr simptomatologia
acut observat la tineri (febr, junghi toracic, tuse). Biopsia pleural stabilete
diagnosticul de certitudine.
Simptomele clasice de tuberculoz cum ar fi febr, transpiraii nocturne, scdere n
greutate, producia de sput i hemoptizia s-au observat ntr-o proporie semnificativ
mai mic n comparaie cu tinerii.
Radiologic exist adesea forme cu localizare atipic (mai frecvent la nivelul
lobilor inferiori sau lobului mediu). Tind sa aib forme mai extinse boal, cu diseminri
mai frecvente (uneori forme miliare), dei au mai puine forme cavitare dect adulii
tineri.
Formele de tuberculoz extrapulmonar mai frecvente sunt reprezentate de
tuberculoza osoas, tuberculoz intestinal, tuberculoza genito-urinar i meningita
tuberculoas.
Tuberculoza miliar la vrstnici poate fi uneori greu de recunoscut. Pacienii peste 60
ani alctuiesc majoritatea cazurilor diagnosticate tardiv sau cazuri letale de tuberculoz
miliar.
Modelul clasic acut sau subacut de debut al meningitei (cu febr intermitent,
cefalee intens, vrsturi) este adesea absent la vrstnici, evolund torpid cu confuzie,
tulburri de atenie, de coordonare, de personalitate, subfebrilitate. Meningita
tuberculoasa apare la vrstnici ca urmare a reactivrii unor focare latente din sistemul
nervos central sau n cadrul diseminrilor miliare. Probele de laborator pot evidenia
minim sindrom inflamator i uneori diselectrolitemie (hiponatremie), iar tabloul clinic
poate fi atribuit acestor modificri, temporizndu-se puncia lombar i examinarea LCR.
Tuberculoza genito-urinar, rezultatul reactivrii focarelor hematogene latente
din rinichi, este observat ntr-o proporie mai mare la pacienii vrstnici. Cele mai
comune simptome sunt disuria i polakiuria, care la brbai sunt atribuite frecvent
adenoamelor benigne de prostat, amnndu-se efectuarea altor investigaii.
Piuria steril ar trebui s induc clinicianului suspiciunea unei tuberculoze genito-
urinare.
Tuberculoza osteo-articular la pacienii vrstnici pare a avea o inciden mai
crescut. Leziunile pot reprezenta uneori o combinaie de osteomielita i artrita, ce apar
ca urmare a reactivrii unor focare latente. Localizrile cele mai comune sunt de obicei
cele vertebrale sau cele de la nivelul articulaiilor mari de sprijin (old, genunchi).
Diagnosticul este adesea ntrziat, deoarece aceste simptome sunt atribuite osteoartritelor
degenerative, de vrst. Absena febrei i a simptomelor generale pot fi neltoare.
Diagnosticul ar trebui s fie suspectat la orice pacient n vrst cu un afectare
monoarticular inexplicabil de alt context.
Dac la pacienii cu suspiciune de tuberculoz pulmonar nu se poate recolta specimen
de sput (emis spontan sau indus) se recomand recoltarea aspiratului bronic prin
fibrobronhoscopie sau n cazuri selecionate biopsie transbronic. Cnd exist
suspiciunea de miliar, dar nu se obine confirmarea, poate fi util puncia aspirativ de
mduv osoas.
Sensibilitatea testrii la tuberculin pare s scad odat cu vrsta. La aceasta se adaug
uneori malnutriia, bolile cronice asociate, oganismul putnd s fie non- reactiv n ciuda
bolii active.
TUBERCULOZA LA GRAVIDE
Diagnosticul precoce de tuberculoz n sarcin este de mare importan att
pentru mam ct i pentru ft, deoarece boala netratat prezint un risc crescut pentru
amndoi. Nu exist nici un studiu statistic semnificativ care s dovedeasc apariia
malformaiilor congenitale la copiii nscui din mame cu tuberculoz, dei
prematuritatea, ntrzierrile de cretere fetal, greutatea mic la natere i creterea
mortalitii perinatale au fost frecvent relatate.
Diagnosticul tuberculozei la gravide
O anamnez atent este obligatorie n aprecierea gradului de risc n perioada
prenatal. Istoricul expunerii i decelarea precoce a simptomelor sunt importante n
ridicarea suspiciunii de tuberculoz. Se consider util efectuarea testrii cutanate la
tuberculin. Dac induraia este mai mare de 10 mm, radiografia pulmonar se poate
efectua la pacienta care este i simptomatic, cu protecia abdomenului cu or de
protecie (cu plumb). La pacienta asimptomatic, efectuarea radiografiei pulmonare ar
trebui amnat dup sptmna a 12-a de sarcin.
Radiografia screening de rutin nu este indicat din cauza randamentului redus i a
riscurilor posibile.
Unele studii din literatura de specialitate menioneaz scderea sensibilitii testului la
tuberculin n timpul sarcinii. Cu toate acestea, unele studii controlate nu au gsit nici o
diferen semnificativ . IDR la PPD este considerat o metod sigur i util pentru
screeningul infeciei n timpul sarcinii i ar trebui s fie utilizat la femeile cu simptome
i semne de tuberculoz.
Femeile gravide cu diabet sau infecie HIV, femeile care lucreaz n mediu
spitalicesc, private de libertate i cele cu un statut socio-economic inferior sunt ali
candidai pentru efectuarea testului la tuberculin. Femeile care sunt infectate cu HIV
pot avea o diminuare a reaciei la tuberculin i, prin urmare, o zon de 5 mm sau mai
mare a induraiei la o pacient HIV pozitiv este considerat pozitiv.
n mod excepional se poate produce avort n formele septicemice.
Profilaxia cu HIN la femeile gravide
Profilaxia cu HIN este eficace i s-a dovedit c nu exist risc teratogen la
femeile gravide tratate cu doze standard (doza maxim 300 mg / zi) pentru 6 luni. Cu
toate acestea, exist un risc semnificativ de hepatotoxicitate, care este mai crescut n
perioada post-partum. Se recomand testarea funciei hepatice nainte de nceperea
tratamentului profilactic i repetarea lunar a transaminazelor sau atunci cnd
simptomatologia sugereaz dezvoltarea unei hepatite medicamentoase. Se asociaz
piridoxina pentru a scadea riscul de neuropatie indus de HIN.
n anumite situaii este recomandabil ca profilaxia s se iniieze n timpul sarcinii:
- conversie recent (dac nu exist date pentru conversia la tuberculin n ultimii doi
ani). Aceasta se bazeaz pe faptul c riscul unei persone de a dezvolta tuberculoza
boal sunt maxime n primii doi ani de la conversia tuberculinic.
- contacte cu persoane cu tuberculoz activ
- n cazul n care exist o cauz de imunodepresie ( ex. infecia HIV).
n zonele cu endemie crescut de tuberculoz, pozitivitatea testului cutanat la
tuberculin n populaie este crescut. n aceste zone o astfel de reacie nu ar trebui s
fie luat ca indicaie pentru profilaxia HIN. Doza uzual de HIN este de 5 mg / kg corp,
cu o doz maxim de 300 mg / zi.
Profilaxia copilului cu HIN nscut din mam cu TB activ
n situaia n care mama este negativ n examenul de sput n ultimele 3 luni de
sarcin, riscul pentru copil este minim. Dac situaia bacteriologic a mamei nu este
documentat, sau mama este pozitiv n sput n ultimele 3 luni, atunci se impune
examinarea copilului pentru tuberculoz activ (examen radiologic i aspirat gastric
pentru examen bacteriologic).
Dac nu exist dovezi pentru tuberculoz activ, nou-nascutul ar trebui s primeasc
chimioprofilaxie cu HIN, timp de trei luni, pn la negativarea mamei n examenul de
sput, iar copilul are IDR la PPD negativ.
Daca nou-nascutul are IDR la PPD pozitiv chimioprofilaxia cu HIN ar trebui s se fac
pe o perioad de 6 luni.
Vaccinarea BCG va fi amnat pn la terminarea chimioterapiei preventive i numai
dup testarea la tuberculin a sugarului.
Dac mama este diagnosticat cu MDR-TB profilaxia cu HIN nu este util i,
prin urmare, nu trebuie administrat. n astfel de cazuri, nou-nascutul ar trebui s fie
vaccinat BCG.
Alptarea nu este contraindicat, ct vreme mama ia msuri de protecie prin
purtarea mtii de protecie.
Este important s se fac un diagnostic precoce al tuberculozei infecie sau boal la
gravid. Dac tuberculoza este diagnosticat i tratat corespunztor, prognosticul att
pentru mam i copil este bun.
Colaborarea dintre pneumoftiziolog si obstetrician este obligatorie.
TUBERCULOZA I AFECIUNILE HEPATICE
Influena reciproc ntre TB pulmonar i hepatit este neconcludent. Se
recomand totui pruden n tratamentul tuberculozelor cu antecedente hepatice i mai
ales n cele concomitente, cu leziuni activ-evolutive de hepatit, inclusiv n formele de
hepatit cronic progresiv.
Tuberculoza pulmonar i hepatita epidemic
Larga rspndire a hepatitelor acute virale, ndeosebi de inoculare, precum i
morbiditatea crescut a TB pulmonare, fac ca asocierea dintre cele 2 boli s se
ntlneasc destul de des circa 2,5% din totalul cazurilor de hepatit (conform E.
Tabacu i col., 2006).
n literatur, problema relaiilor dintre cele dou afeciuni este controversat. Sunt autori
ca Fiessinger, Lacoza, Salle care susin c cele 2 afeciuni se dezavantajeaz reciproc i
c apariia hepatitei epidemice la un tuberculos duce la agravarea leziunilor. Alii, ca
Daniello, Gavril, Entz, dau un procent mai mic de agravri i pun la ndoial rolul major
al hepatitei. Autori ca Nagy i Kovacs nu gsesc diferene n tabloul clinic al bolnavilor
cu hepatit, la care se asociaz i tuberculoza, fa de cei numai cu hepatit.
Aceast asociere este favorizat de spitalizarea de obicei ndelungat a bolnavilor de TB,
expui la contaminare prin contact sau inoculare. Vrsta, sexul i consumul de alcool pot
constitui factori favorizani ai vulerabilitii hepatice n faa infeciei. Studii din literatura
medical semnaleaz c hepatita viral este de 10-25 ori mai frecvent ntlnit la pacienii
cu TB dect la populaia general.
Problemele de diagnostic sunt uneori greu de soluionat, deoarece ficatul poate fi
lezat specific, cu precdere n timpul diseminrilor limfo-hematogene de tip miliar, iar pe
de alt parte unele tuberculostatice pot exercita o aciune nociv asupra celulei hepatice.
n asemenea cazuri simptomatologia clinico-funcional a tuberculozei interfer cu cea a
hepatitei virale, fcnd anevoioas disocierea factorilor ce pot fi incriminai.
Tuberculoza pulmonar i hepatitele cronice
Datele din literatur menioneaz un procent de 1-35,7% de asocieri ntre
tuberculoz i hepatita cronic.
Evolutivitatea procesului hepatitic cronic este legat de ntinderea leziunilor pulmonare,
de abuzul de alcool i de antecedentele de hepatit epidemic.
Avnd n vedere tulburrile dispeptice ntlnite la bolnavii cu hepatit cronic, precum i
deficienele n administrarea tuberculostaticelor, mai ales a celor mai active, se consider
ca interdependena i influena reciproc nefavorabil ntre cele 2 afeciuni este evident.
Tuberculoza pulmonar i ciroza hepatic
Bolnavii cu ciroz hepatic prezint un risc crescut pentru tuberculoz i un
prognostic rezervat.
Rata incidenei i mortalitatea s-au dovedit a fi mult mai crescute n cazul pacienilor cu
ciroz la vrste peste 65 de ani.
Bolnavii cu afeciuni hepatice care primesc tratament antituberculos ar trebui evaluai i
n sensul unei posibile coexistene a tuberculozei hepatice. De asemenea, potenialul de
hepatotoxicitate a drogurilor antituberculoase este mai mare la bolnavii care au o
suferin hepatic concomitent
TUBERCULOZA I DIABETUL ZAHARAT
Avnd n vedere c diabetul zaharat i tuberculoza pulmonar coexist frecvent,
tuberculoza pulmonar ar trebui s fie inclus ca diagnostic diferenial la o radiografie
toracic cu modificri la orice pacient cu diabet zaharat (avnd n vedere faptul c
diabetul se complic n 5-6% din cazuri cu TB) i de asemenea. diabetul zaharat ar trebui
s fie suspectat la pacientul cu tuberculoz activ.
Exist un oarecare grad de interaciune ntre cele dou boli, ceea ce face ca
evoluia tuberculozei s nu fie favorabil dect n msura n care se asigur un bun
control al nivelelor glicemice printr-o diet i tratament adecvat.
Tuberculoza poate crea i accentua dezechilibrul metabolismului glucidic
(hiperglicemie, acidoz) i modificarea tratamentului acestuia. Hiperglicemia induce
scderea reactivitii generale a organismului i implicit direct fa de M. tuberculosis,
prin prezena n exces a glucozei n esuturi i indirect prin intermediul sistemului
reticulohistiocitar.
S-a constatat la diabetici, n special la cei insulinodependeni, reducerea
capacitii fagocitare a leucocitelor fa de agenii microbieni. Dintre factorii generali
nespecifici ce contribuie la scderea rezistenei organismului diabetic mpotriva
infeciilor se citeaz hiperfuncia sistemului hipofizo- suprarenalian constatat n evoluia
acestuia. Ca urmare a aciunii inhibitorii mezenchimale (ACTH-ul exercit aciune
antiinsular), scade rezistena macrofagelor fa de bK, le frnez mobilitatea, modific
permeabilitatea capilar fa de tuberculin, determinnd o stare de hipoergie sau anergie
demonstrat prin reacia slab pozitiv la tuberculin. Evoluia insidioas a tuberculozei cu
simptomatologie general asemntoare diabetului, determin diagnosticul uneori tardiv
al leziunilor pulmonare. Este necesar ca pacienilor cu diabet zaharat ce au leziuni
minime apicale, catalogai ca grup de risc, s li se indice control radiologic periodic
pentru depistarea la timp a reactivrilor specifice, cu att mai mult cnd sunt prezente
simptome respiratorii de tipul tusei persistente, chiar dac la nceput este nesesizabil de
ctre pacient. Recidivele tuberculoase sunt mai frecvente n cazul unui bolnav diabetic
comparativ cu un bolnav lipsit de modificrile metabolismului glucidic.
Evoluia rapid cu extensia marcat a leziunilor, cu apariia de multiple focare cu
tendin accelerat la necroz cazeoas, cu instalarea excavaiilor, caracterizeaz tuberculoza
diabeticilor, reflectnd starea de hipoergie a acestora. Se constat frecvent leziuni infiltrative
sau extinse ulcero- cazeoase cu multiple excavate, caverne. Implicarea multilobar este
frecvent ntlnit n tuberculoza pulmonar la diabetici.
n lipsa administrrii tratamentului sau n cazul tratamentului incorect, ftizia
diabeticului se propag pe cale bronhogen i numai n cazuri excepional pe cale
hematogen.
Din punct de vedere terapeutic antituberculoasele se vor administra conform
recomandrilor PNCT, inndu-se seama de tolerana pacientului, cortizonul va fi exclus cu
excepia indicaiilor vitale. La pacienii cu diabet zaharat tip II echilibrat anterior prin diet i
antidiabetice orale este recomandabil ca pe perioada tratamentului antituberculos s se
instituie insulinoterapia pentru obinerea unui control optim al valorilor glicemice.
Pe perioada tratamentului se impune controlul oftalmologic, eventualele modificri
impunnd reconsiderarea schemei terapeutice. De asemenea se recomand monitorizarea
funciei renale.
TUBERCULOZA I PNEUMOCONIOZELE
Silicoza se complic i se intric frecvent cu tuberculoza, cu att mai mult cu ct
pneumoconioza este n stadii mai avansate (stadiul III). Se presupune c perturbrile
clearance-ului alveolar i muco-ciliar, precum i obstruarea cilor limfatice de drenaj prin
depunerile particulelor de SiO2, s influeneze defavorabil mecanismele locale de aprare
ale plmnului fa de bK, permind exacerbarea germenilor lateni din focarele inactive.
Totodat, n patogenez intervin vrsta i locul de munc, asocierea celor dou fiind mai
frecvent la tineri.
Tabloul anatomo- radiologic frecvent ntlnit sugereaz c silicoza nodular
discret se asociaz mai frecvent cu leziuni bacilare nodulare sau infiltrative, n timp ce
silicoza avansat se asociaz cu tuberculoza cazeos cavitar.
Clinic, din momentul manifestrii unei tuberculoze la silicotici, survine simptomatologia
specific impregnrii bacilare, constnd n tuse cu expectoraie mucopurulent i
hemoptizii, excepionale n silicoza pur.
Aspectul radiologic se caracterizeaz prin asimetria infiltratelor, dinamismul leziunilor n
sens progresiv sau regresiv, evoluie spre forme cavitare. Focarele tuberculoase sunt mai
flu conturate, cu sediul la nivelul lobilor superiori i tendin la confluare, ceea ce lipsete
nodulilor silicotici.
n ceea ce privete depistarea precoce a silicotuberculozei, studiile demonstreaz o
intensificare a sindromului umoral inflamator- creterea glicoproteinelor serice totale, a
fibrinogenului, cu scderea activitii colinesterazei serice.
Diagnosticul se stabilete pe urmtoarele elemente:
- evidenierea bK n sput- microscopie i/culturi, simptomatologia mai bogat
dect n silicoza pur, cu evoluie mai rapid i prezena sindromului de
impregnare bacilar.
- asimetria lezional i topografia predominent apical
- IDR la tuberculin pozitiv.
Silicotuberculoza este lent progresiv n funcie de gravitatea silicozei i a leziunilor
tuberculoase asociate. Formele pseudotumorale (silicotuberculoame) excavate se preteaz
la diagnostic diferenial n cazurile cu evoluie nefavorabil, cu accentuarea tulburrilor
funcionale, permanentizarea dispneei i instalarea cordului pulmonar cronic cu
prognostic rezervat.
Profilaxia tuberculozei la silicotici are ca argument faptul c silicoza prin ea nsi
reprezint un factor de risc ftiziogen, att n apariia tuberculozei ct i n exacerbarea
leziunilor incomplet stabilizate i cronicizarea acestora.
Silicoticii sunt controlai medical sistematic, prin examen clinic, radiologic i eventual
testarea la tuberculin.
TUBERCULOZA I CANCERUL BRONHO-PULMONAR
Au fost presupuse relaii patogenice ntre cele dou maladii, dar opiniile au rmas
mprite n ceea ce privete precesiunea cancerului sau a tuberculozei. Se pare c exist
relaii favorizante ntre cele dou boli.
Din punct de vedere anatomo-patologic tuberculoza este reprezentat att de sechele
fibro- calcare ct i de posibile leziuni fibro ulcerate sau cavitare, iar procesul malign, cel
mai frecvent de tipul histopatologic epidermoid.
Din punct de vedere topografic, localizarea la nivelul lobilor superiori este cea mai
frecvent.
Se accept trei situaii de apariie a celor dou entiti:
- cea mai frecvent este preexistena leziunilor tuberculoase care n timp dezvolt
cancer prin complicaiile tisulare locale induse de cicatrizarea leziunilor
tuberculoase, n special cu sediu bronic i mai rar n parenchim; metaplazia
epitelial consecutiv infeciei tuberculoase afecteaz straturile bazale care merg
pn la apariia carcinomului in situ cu evoluie spre extindere.
- evoluia simultan a celor dou implicnd intricarea radio-clinic; evidenierea bK
n sput ct i evidenierea prin fibrobronhoscopie a opacitii tumorale traneaz
diagnosticul.
- situaia n care preexist cancerul pulmonar, considerat excepional i n msura
n care n fazele preterminale, precaectice se pot reactiva leziuni latente datorit
aciunii imunodepresive a suferinei principale cu diminuarea rezistenei
organismului.
Datorit tabloului clinic n bun msur comun, diagnosticul se stabilete cu ntrziere i
dificultate.
De obicei accentuarea la un pacient fumtor cu tuberculoz a dispneei, a durerilor
toracice, a unui sindrom de iritaie bronic greu de calmat, cu spute hemoptoice
nejustificate de evoluia tuberculozei, cu scderea marcat n greutate, radiologic cu
creterea intensitii i a ariei de proiecie hilare, mrirea unei opaciti, atelectazia
progresiv, trebuie s ridice suspiciunea unei asocieri neoplazice i s determine
efectuarea unor investigaii suplimentare.
TUBERCULOZA I BOLILE PSIHICE
Tuberculoza la bolnavii psihici realizeaz asocieri nefavorabile n special la cei cu
schizofrenie, epilepsie, sindroame paranoide, confuzionale. Frecvena tuberculozei la
aceast categorie de bolnavi este de aproximativ 10 ori mai mare dect n populaia
general.
n eventualitatea n care TB apare la o persoan psihic indemn la acea dat, ar
putea surveni urmtoarele situaii:
- precipitarea unei psihoze endogene
- determinarea apariiei unei psihoze infecioase (meningoencefalita tuberculoas,
psihoze subacute confuzionale)
- supradozajul medicaiei antituberculoase (HIN, CS) poate declana o psihoz de
tip confuzional, maniacal sau crize majore de comiialitate,
- +/- apariia unor tulburri nevrotice polimorfe.
Formele de tuberculoz sunt n general avansate, cavitare i extinse.
Unele medicamente psihotrope sunt administrate cu pruden sau chiar contraindicate la
bolnavii psihici, cum ar fi cicloserina i isoniazida.
Vindecarea tuberculozei este condiionata de schema terapeutic, cooperarea bolnavului
i cadrul organizatoric n care se desfoar depistarea i tratamentul tuberculozei,
cooperarea bolnavului fiind ns influenat de tulburrile de comportament frecvente n
cadrul bolilor psihice.
HIN a fost asociat mai rar cu efecte secundare neuropsihice ca: depresie, iritabilitate,
nevroze obsesivo- fobice i tentative de suicid.
EMB poate detremina manie, confuzie, psihoz, dei mecanismul de producere este
necunoscut.
ETM determin manifestri psihice maniacale sau depresive, delir, stupoare, halucinaii.
KM poate produce forte rar delir, mania persecuiei, etc.
Reaciile adverse pe SNC ale chinolonelor se manifest prin cefalee, ameeal,
somnolen i mai rar prin psihoze, depresii, delir i comaruri, tulburri de vedere.
Studiile clinice indic o inciden crescut a reaciilor adverse la nivel central dup cum
urmeaz: Levofloxacina< Ofloxacina<Ciprofloxacina< Norfloxacina.
PZM i CS interacioneaz cu Ofloxacina, producnd amplificarea toxicitii SNC a CS i
reducerea toleranei la PZM.
TUBERCULOZA I BOALA ULCEROAS
Constituie o sintropie cu influen reciproc negativ constatat de majoritatea
autorilor chiar dac mecanismul intim al interrelaiilor patogenice nu poate fi explicat pe
deplin.
Rmne ns un fapt de observaie c leziunile pulmonare evolueaz mai sever n
prezena ulcerului gastro- duodenal sau la gastrectomizai. Regimul restrictiv alimentar,
tulburrile de absorbie i tranzit mpiedic o alimentaie corespunztoare i modific
rezistena general a organismului. Nu este mai puin adevrat c tolerana
medicamentoas a bolnavului de ulcer este dificil, uneori fiind necesar administrarea
parenteral a medicamentelor n regim individualizat.
Studii clinice au relevat c simptomatologia de suferin digestiv se amplific la
lotul gastricilor prin adugarea antituberculoaselor, ns dificultile de tratament nu au
impietat n ansamblu asupra evoluiei favorabile a tuberculozei pulmonare. Oricum,
bolnavii cu stomac rezecat e bine s fie considerai mai expui riscului mbolnvirii de
tuberculoz i controlai periodic, ndeosebi dac au antecedente bacilare.
TUBERCULOZA I INSUFICIENA RENAL
Diagnosticarea precoce a tuberculozei la pacienii cu dializ este mpiedicat de
frecvena crescut a localizrilor extrapulmonare i de manifestrile clinice nespecifice cu
care se prezint tuberculoza. De obicei, la mai mult de 50 % din cazuri pacienii au fost
diagnosticai cu TB dup 12 luni de la nceperea dializei.
Tuberculoza peritoneal, o localizare rar n rndul populaiei imunocompetente,
reprezint o important form de manifestare la bolnavii dializai i se diagnosticheaz de
obicei la puin timp dup nceperea dializei. Confirmarea diagnostic a acestei asocieri se
face ca i pentru TB aprut la pacienii imunocompeteni (examenul bacteriologic al
sputei, lichidului pleural, lichidului peritoneal,LCR, biopsii diverse).
TUBERCULOZA I BOLILE DE COLAGEN
Lupusul eritematos sistemic i artrita reumatoid sunt dou din bolile de colagen
crora li se recunoate un determinism la nivelul mecanismelor de aprare imun alterate.
Un numr semnificativ de infecii la aceast populaie sunt cauzate de micobacterii
datorit defectelor imunitii celulare. n lupus imunitatea celulara este deprimat prin
limfopenie, precum i prin prezena unor deficite funcionale intrinseci.
Prezena unor inhibitori serici, a unor anomalii ale produciei de citochine, precum i a
interferenei cu o concentraie nalt de complexe imune circulante ar explica fagocitoza
sczut din lupus. Severitatea imunodeficienelor de tip celular crete odat cu evoluia
bolii. n artrita reumatoid defectele la nivelul aprrii imunitare constau n
hipocomplementemia, deprimarea activitilor chemotactice, fagocitare i bactericide ale
macrofagelor.
Riscul dezvoltrii tuberculozei este mai crescut la pacienii cu boli de colagen la
care se instituie terapie cortizonic sau alte imunosupresoare (s-a dovedit c terapiile
moderne cum ar fi agenii anti-TNF mresc susceptibilitatea pentru tuberculoz i
reactiveaz tuberculoza latent). Aceast reacie advers este mai frecvent n zonele
geografice n care prevalena tuberculozei este relativ mare, aa cum este cazul i pentru
ara noastr. Este stabilit c, n cazul unui bolnav tratat cu ageni biologici, apariia
tuberculozei (fie pulmonar, fie extrapulmonar) impune oprirea tratamentului biologic i
efectuarea unui tratament antituberculos. Efectul de a favoriza infecia tuberculoas este
comun pentru toi agenii biologici; unele studii, care artau un efect mai mic al
etanerceptului, dect cel al infliximabului i al adalimumabului, nu au fost confirmate de
ali cercettori, care consider c efectul de a favoriza tuberculoza este un efect de clas,
prezent la toi cei 3 ageni anti-TNF.
Dozarea interferonului- eliberat in vitro prin stimularea limfocitelor pacientului
de ctre antigene ale Mycobacterium Tuberculosis (Quantiferon-TB GOLD) pare a avea
o specificitate mai ridicat dect IDR la tuberculin.
Dou noi teste, Testul T-Spot TB i Testul Quantiferon-TB GOLD par sa fie mai
eficiente n detectarea infeciei TBC latente fa de testele folosite la ora actual.
TUBERCULOZA LA TRANSPLANTAI
Datele din literatura medical de specialitate privind incidena tuberculozei la
primitorii de organe transplantate sunt cuprinse ntre 0,35 i 15%. Tipul de transplant,
reacia gref- contra- gazd, precum i tipul de regim imunosupresiv administrat
constituie factori predictivi pentru apariia tuberculozei la aceti pacieni. Este probabil ca
tratamentul antibacilar efectuat dup transplant s determine scderea nivelului seric al
ciclosporinei, genernd agravarea reaciei gref- contra- gazd.
Aspectul radiologic, adeseori elementul principal pentru diagnostic, poate fi
atipic sau poate chiar s ndrepte investigaiile ntr-o alt direcie. n absena confirmrii
bacteriologice, opacitile nodulare evideniabile radiologic implic diagnostice
difereniale cu diverse alte etiologii: prezena Aspergillus, Nocardia, Legionella, bacterii
piogene, micobacterii, boala limfoproliferativ posttransplant, citomegalovirus, etc.
Aspecte micronodulare difuze pot fi datorate tuberculozei, dar i infeciei cu diverse
virusuri (CMV), Pneumocistis carinii, reaciilor medicamentoase sau rejetului acut cu
edem pulmonar.
Dificultile de diagnostic fac uneori necesar utilizarea metodelor invazive de
diagnostic.
Testul Quantiferon-TB Gold este un test pentru infecia latent TB ct i un ajutor preios
pentru diagnosticarea bolii la pacienii transplantai.