Boala coronariana

Cardiopatia ischemic
dureroas
Definiie
Cardiopatia ischemic este o boal ce are ca
mecanism fundamental irigarea nesatisfctoare
a miocardului, consecin n majoritatea cazurilor
obstruciei arterelor coronare (99%) prin
ateroscleroza coronariana.
Ateroscleroza
acumulare local de
lipide,
glucide complexe,
snge i produse
sanguine,
esut fibros i
depozite calcare.
Factori de risc majori:

1. Hiperlipoproteinemia
lipoproteinelor cu densitate sczut (LDL);
Un nivel crescut de LDL i/sau sczut de
HDL (ce ar avea un rol protector) este
factorul central n iniierea i propagarea
plcii de aterom aterosclerotic.
Factori de risc majori:

2. Hipertensiunea arterial presiunea arterial crescut ce crete
filtrarea lipidelor n peretele vascular lezat.
3. Fumatul mobilizeaz lipidele cu scderea HDL protector; nicotina
favorizeaz creterea tonusului adrenergic i tensiunea arterial precum
i nevoia de oxigen a miocardului; monoxidul de carbon avnd efecte de
favorizare a policitemiei i aterogenezei.
4. Diabet zaharat induce tulburri ai hidrailor de carbon i lipidelor,
avnd drept consecin hiperlipidemia (VLDL) i microangiopatia
diabetic indus.
5. Antecedentele familiale tendina la HTA, diabet, ateroscleroz, dar
mai ales CID la rude de gradul I la pB<55 ani i la pF <65ani.
6.Nivel HDL colesterol <40mg/dL
7. Vrsta prin acumularea de factori o dat cu vrsta M>45 ani.
F>45ani
8. Obezitatea prin tendina la diabet zaharat i hipertensiunea arterial.
9. Sexul brbai mai expui dect femeile nainte de menopauz.
Sindromul metabolic
Obezitate abdominal (Circ. F>88cm, B
>102 cm
Trigliceride >150 mg/dL
HDL colesterol<40mg/dL la B i <50mg/dL
la F
TA >/=130/85mmHg
Glicemia a jeun >/=110mg/dL
I. Fiziopatologie Mecanisme:

Ischemia miocardic apare atunci cnd aportul de snge
oxigenat la miocard este insuficient fa de nevoile sale. Ischemia
poate fi consecin a:

1. Creterii nevoii de oxigen (efort) la care debitul coronarian nu face
fa, nu poate crete datorit stenozei semnificative (> 75%) a unei
sau mai multor artere coronare epicardice.

2. Scderii brute a aportului de oxigen prin descreterea brusc a
fluxului coronarian prin
vasoconstrcie (spasmul arterelor coronare), sau
tromboz parial.

A. coronara stanga incepe cu un trunchi
comun (left main) se divide in a.
descendenta anterioara (ADA=LAD) si a.
circumflexa (Cx)
ADA = santul interventricular anterior
(IVA) varful VS (iriga: SIV anterior +
n s-a, per ant VS, varful VS)
Cx = per lat VS
A. coronara dreapta merge pe santul atrioventricular
pe partea dreapta a inimii (iriga: nodul sinusal-55% din
pop-, VD, nodul AV, peretele inferior / posterior VS
DOMINANTA DREAPTA (85-90% din populatie)
DOMINANTA STANGA (10-15% din populatie
a Cx larga, mergand prin santul atrioventricular
posterior, irigand peretele posterior si nodul a-v)
Consecinele ischemiei miocardice
(n ordinea apariiei):

1. Consecine metabolice: producerea de metabolii acizi, mai ales
lactai. Se pot doza n sngele din sinusul coronar.

2. Consecine hemodinamice: alterarea relaxrii fibrelor miocardice,
scderea complianei ventriculare cu creterea presiunilor de
umplere a ventriculului stng, i n cele din urm alterarea
contractilitii

3. Consecine electrofiziologice: tulburri de repolarizare (segment
ST T).

4. Cosecine clinice: durerea anginoas ce apare doar cnd ischemia
atinge o anumit intensitate, ntindere i durat


Mecanism: complex i neelucidat. Substana specific care stimuleaz
simpaticul aferent i iniiaz o serie de interaciuni care culmineaz cu
durerea toracic nu a fost identificat.
II. Diagnostic: A. Amanmeza
relev principalul element subiectiv: durerea anginoas tipic:
1. Sediu: median, retrosternal sau precordial;
2. Iradiere n membrele superioare (umeri, brae, antebrae), gt, epigastru,
interscapulovertebral.
3. Senzaia ncercat de la simpla strngere la durere puternic ca o
ghear (de la simpl jen la durere vie).
4. Fenomene nsoitoare transpiratii reci, eructaii.
5. Circumstane de apariie efort fizic, frig, vnt, emoii violente, raport
sexual.
6. Durata scurt de 1 2 minute maxim 5 minute.
7. Circumstane de dispariie ncetarea efortului i/sau administrarea de
Nitroglicerin.
Durerea anginoas atipic:
sediu mamar stng, epigastric, posterior.
durata prelungit.
nitrosensibilitatea poate lipsi la coronarienii vechi.

Durerea poate lipsi!.
Grade de severitate (dup Societatea Canadian de
Cardiologie):

Clasa funcional I: activitatea fizic obinuit nu
produce angin. Apare la efort susinut,
prelungit.
Clasa funcional II: uoar limitare a activitii
obinuite. Ea apare la mers rapid n pant, urcatul
la mai mult de 2 etaje de bloc, sau e declanat
de frig, vnt, stress emoional.
Clasa funcional III: marcat limitare a activitii
fizice obinuite. Urcatul a 1 sau 2 etaje cauzeaz
durere.
Clasa funcional IV: imposibil de a presta o
activitate fizic fr durere, care poate surveni
chiar n repaus.
Diagnostic diferenial al durerii anginoase:

Boli extracardiace:
boli de esofag
boli vezica biliar
sindromul costosternal TIEZE
spondiloza cervical.

Boli cardiace:
infarct miocardic acut
disectia de aorta
embolie pulmonar
pericardit
hipertensiune pulmonar sever
boli pleurale.
B. Examenul fizic:

Examenul general
poate fi normal sau pune n eviden semne de
hipercolesterolemie: xantelasm, xantoame, inel
cornean.

Examenul cardio-vascular
- ascultaia cardiac n timpul crizei dureroase poate pune
n eviden:
suflu sistolic tranzitor;
galop (zgomotul III, IV)
trebuie cutate alte semne de afectare vascular:
tensiune arterial la ambele brae
palparea i asculaia traiectelor vasculare
examen abdominal i general
C. Examene paraclinice:
1. EKG

normal la 1/3 din bolnavi n afara episodului
dureros
anormal:
modificri ale undei T: ischemie
modificri ale segmentului ST:- leziune
tulburri de conducere: BRS (bloc de
ramur stng)
HAS (hemibloc
anterior stng)

Modificarile EKG inregistate n timpul crizei
dureroase au o mare valoare diagnostica!!!.
2. Proba de efort:
2. Proba de efort:
Indicaii:
pacient cu durere anginoas i EKG de repaus normal.
durere tipic, fr modificri ST.

Criterii de pozitivitate:
durere anginoas i ST 1mm, cu durata >0,08 secunde (orizontal
sau descendent)
Prognostic dupa proba de efort. Cei care ating treapta 4 a
protocolului Bruce chiar dac ST 2mm au un prognostic excelent.
Hipotensiunea arterial reprezint un risc de trei ori mai mare de
moarte subit, mai ales dac se asociaz ischemiei miocardice.
Apariia precoce a anginei cu subdenivelare ST este cosiderat cu
risc mare de infarct miocardic i moarte subit. Medicamentele reduc
sensibilitatea probei de efort.
O prob de efort negativ nu este interpretabil dac nu s a atins
frecvena maxim teoretic sau cel puin 90% din frecvena maxim
teoretic (220-vrsta).
Sensibilitate: 68%, Specificitate: 77%!!!!
3. Examenul Holter: deceleaza ischemia miocardica silentioasa,
tulburarile de ritm ce acompaniaza ischemia.
4. Examenele izotopice: Scintigrafia miocardic cu Thalium 201 cuplat
cu proba de efort: teritoriile care nu fixeaz izotopul la efort dar
sugereaz o funcie normal dup redistribuire sunt teritorii n care
miocardul este nc viabil, chiar dac este ischemiat. Teritoriile n
care defectul de fixare persist dup dup redistribuie sunt
caracteristice sechelelor de necroz miocardic.
5. Ventriculografia cu technetium 99 relev modificrile cineticii
parietale precum i funcia VS n repaus i efort.
6. Ecocardiografia datorit anomaliei de contracie a pereilor
ventriculului n timpul ischemiei miocardice apar tulburri ale
cineticii paritale:
hipokinezii
akinezii
diskinezii.
Echo de stress sensibilitate: 75 90%
specificitate nalt
Mijlocele de stress utilizate sunt efortul sau mijloacele
medicamentoase:dipidamol, dopamin.
7. Radiografia de torace: poate depista cu amplificatorul de imagine
calcificrile pe traiectul arterelor coronare.
8. Examenele de laborator sunt folosite pentru depistarea factorilor de
risc: a diabetului i hipercolesterolemiei.
D. Examenele invazive
Coronarografia

Indicaii:

1. Angina pectoral sugerat de simptomatologie dar
care nu a putut fi diagnosticat noninvaziv.
2. Angina pectoral stabil sau instabil, care n
ciuda tratamentului bine condus este persistent.
3. Cnd testele de efort i noninvazive au fost
neconcludente.
Angiocoronarografia

Rezultatele coronaroangiografiei
1. Sediul stenozelor sau obstruciilor: trunchi comun,
artera coronar dreapt, interventriculara anterioar,
circumflex, sau ramificaiile principale: diagonale,
septale, marginala stng, interventriculara
posterioar.
2.Msoar gradul de severitate al stenozei: stenoza
semnificativ la peste 50% din diametrul normal.
3. Calitatea arterei n aval de stenoza i existena unor
colaterale.
4. Permite studiul cineticii pereilor ventriculari: hipo,
diskinezie, akinezie,
5. Evalueaz funcia ventricular stng (fracia de
ejecie global sau segmentar)

Premerge o posibil dilatare-stentare!!!!
III. Complicaiile anginei pectorale stabile

1. Angina instabil.
2. Infarctul miocardic studiul Framingham:
1/4 din anginoi fac infarct miocardic n
urmtorii 5 ani.
3. Moarte subit.
4. Insuficiena cardiac.
Mortalitate anual la anginoi 3,5 4%.
IV. Prognosticul

1. Vrsta i sex 40% din brbaii de orice vrst i femeile
peste 60 ani mor n urmtorii 8 ani de la debut. (Doar
15% < 60 ani)
2. Factorii de risc mai ales hipertensiunea arterial,
tabagism, hipercolesterolemie.
3. Gradul de jen funcional mortalitatea net sczut la
anginoii devenii asimptomatici.
4. Aspectul EKG, repaus i mai ales efort.
5. Severitatea leziunilor coronare
6. Funcia VS are o mare importan prognostic; FE > 50%
indice de speran de via la 4 ani 92%; FE < 35%
sperana de via la 4 ani este de 58%.
V. Tratamentul

1. Reconfortul pacientul i explicarea bolii.
2. Corecia factorilor de risc
3. Corecia patologiilor asociate.
4. Adaptarea activitii pentru reducerea
crizelor.
3. Tratamentul medicamentos.
4. Revascularizare miocardic prin
angioplastie percutan transluminal sau
chirurgie coronar. (by pass).
Scopul tratamentului:

1. Prevenirea apariiei i/sau reducerea
ischemiei miocardice prin medicamentele
antianginoase i metodele de
revascularizare miocardic.

2. Prevenirea apariiei, frnarea evoluiei i
evitarea complicaiilor aterosclerozei
coronariene.
Msuri generale.

educarea pacientului,
obinerea unei greuti normale.
corecia unei hipercolesterolemii: dieta
hipolipidic i tratamentul hipolipemiant
renunarea la fumat
activitate fizic permis sub pragul
anginos
evitarea frigului, umezelii.
1. Tratamentul crizei anginoase:
pacientul isi inceteaza activitatea, se
aeaza, dupa care ii autoadministreaz o
tableta de nitroglicerina sublingual, sau un
puf de nitroglicerina spray. Efectul
terapeutic apare n mai putin de 3 minute.
Efecte secundare frecvente: cefalee,
ameli, hipotensiune!!!!
Tratament medicamentos de fond:

Obiectivele tratamentului antianginos:

A. Scderea consumului de oxigen a miocardului prin
scderea:
a. tensiunii parietale condiionat de: postsarcin
b. frecvenei cardiace dependente de tonusul simpatic
c. contractilitii miocardului condiionat de:
stimularea beta receptorilor
penetrarea calciului n celule.
B. Creterea aportului de oxigen prin:
nlturarea spasmului
dilatarea arterelor coronare
creterea aportului sngelui oxigenat de la endocard prin
vasodilatarea arterelor transmurale i scderea rezistenei
coronare.
Tratament medicamentos de fond al AP
Antiagregantele plachetare
Aspirina = se leaga ireversibil de plachete, inhiba COX
Clopidogrel = blocheaza agregarea plachetara indusa prin ADP
(adenozin-difosfat)
Eficace separat; foarte eficace impreuna
Beta-blocantele
Blocheaza stimularea simpatica a inimii (:TAS, AV,DC cererea
O)
Cresc pragul pt FiV
Limiteaza simptomele, previn IMA/MS
Nitratii cu actiune lunga = p.o./TDS
La simptome persistente chiar la doze maxime de bB
Isosorbid-dinitrat/Mononitrat (metabolitul activ al dinitratului):
activi in 1-2 h; efect 4-6 h; pauza ~ 12 h pentru prevenirea tahifilaxiei
Isosorbid-mononitrat SR (Sustained-Release) activ ~ 24 h
(fara toleranta)
Ng TDS (patches) ~ 24 h (8-10 h pauza)
Blocantii canalelor de Ca
Daca exista simptome, in ciuda tratamentului cu bB si nitrati
Foarte eficienti in AP + HTA sau/si in AP provocata de spasmul
coronarian
Beta blocantele:

mecanism de aciune prin blocajul adrenergic determin scderea frecvenei
cardiace, scderea contractilitii miocardice,scderea debitului cardiac scade
nevoia de oxigen a miocardului.
proprieti:
a. ) Cardioselectivitatea este aciunea cvasiselectiv pe receptorii cardiaci i nu pe
cei bronici: Acebutolul, Metoprololul, Atenololul
b. ) Conservarea unei activiti simpatice intriseci ASI: Pindolol, Acebutolol,
Oxprenolol
c. ) efect stabilizator de membran

efecte secundare:
1. Bradicardie sau bloc atrio ventricular.
2. Insuficien cardiac
3. Bronhoconstrictie.
4. Sindrom Raymond.
5. Insomnie, cosmar, depresie, astenie, scaderea activitatii sexuale.
6. Hipoglicemie oc
7. Efect rebound la ntreruperea brutal.
Antagonitii de calciu:

aciune se opun trecerii Ca n celula miocardic
efecte:
coronarodilatator antispastic
inotrop negativ
scderea conducerii AV
scderea tensiunii arteriale
produse i doze:
Nifedipina rar folosit azi datorit efectelor sale secundare
Administrare: oral, 20 40 mg/zi.
sublingual

Efecte secundare: edeme gambiere, cefalee, rash cutanat
.
Diltiazemul 120 240 mg/zi.
efect cronotrop negativ pe nodul sinusal i atrioventricular
inotrop negativ
scade puin contractilitatea
efecte secundare: aceleai la doze mari.
Verapamil 120mg/zi 240mg/zi.
antianginos major scade contractilitatea scade consumul de O2
vasodilatator arterial; coronarian.
efect depresiv pe nodul AV i sinusal.
Este folosit n tratarea tahicardiilor supraventriculare.
Antagoniti de calciu din a doua
generaie

amlodipina, felodipina, lercanidipina.
Sunt tot mai folositi n prezent, datorita
tolerantei foarte bune asociata cu o
eficacacitate superioara.
Amlodipina 5-10mg/zi
Ageni antiplachetari
Aspirina inhibitor ireversibil al ciclooxigenazei la
nivelul trombocitelor, fiind n consecin un
excelent inhibitor al agregrii plachetare.

Se utilizeaz n doze de 100 325mg/zi pe durat
nedeterminat.

Tienopiridinele ( Ticlopidin, Clopidogrel) inhib
adenozid difosfatul care induce gregarea
plachetar
Ageni hipolipemiani
Trebuie recomandai ori de cte ori exist
chiar o uoar cretere a LDL
colesterolului (ideal <100mg/dL)

Statinele produc regresia plcii de aterom
prin ameliorarea rspunsului endotelial la
diferitele agresiuni.
IECA

Prin scderea presarcinii i postsarcinii
scad consumul de O2
2. Revascularizarea miocardic:

Angioplastie transluminala percutana PTCA.

Percutanous transluminal coronary angioplasty
const n introducerea unui cateter cu balona ce
se va plasa n dreptul stenozei coronare.

Eficacitate 70 80%; rata restenozei este de 30%
la 6 luni
stent
Dilataia intraluminal coronarian
PTCA.

Indicaii generale.
1. Angina pectoral stabil ce nu rspunde la
tratamentul medicamentos sau angina instabil
acompaniat de o ischemie miocardic pus n
eviden de proba de efort.
2. Funcia VS normal sau uor sczut.
3. Cu stenoza coronar semnificativ pe una
sau dou artere coronare.
De elecie o singur leziune, proximal, fr
calcificri, scurt < 0,5cm.
Pontajul/by-pass aorto-coronarian:
cu ajutorul unei vene (n
general safena) se
realizeaz conexiune ntre
aort i partea distal a
arterei coronare obstruate.
Indicaii: pacientul ideal sub
70 ani, fr patologie
asociat, simptome
invalidante necontrolate de
tratamentul medicamentos
cu stenoze severe la nivelul
mai multor vase coronare. E
necesar un calibru suficient
de mare al arterei.
Ocluziile pontajelor: 10
20% primul an, apoi 2% n
urmtorii 5 7 ani de
supravieuire. Mamarele
merg mai bine.


Sindroamele coronariene acute
Sindroamele coronariene acute
Insuficen acut coronarian, tipic atribuit
ruperii unei plci de aterom vulnerabil, cu
formarea unui tromb ce poate obstrua, n
diferite grade, lumenul arterei coronare, fluxul
coronar fiind intermitent sau permanent
compromis, pe o perioad de minute sau zile,
n funcie de evoluia, dinamica formrii i
disoluiei trombului.
Sindromul coronarian acut evoluia cronologic a leziunilor ATS i
interfaa pacient clinician prin intermediul progresiei acestor leziuni
ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With ST-Elevation
Myocardial Infarction, 2004
SCA fr supradenivelare de segment ST:
Angina instabil (markeri de necroz
miocardic negativi)
Infarct miocardic fr supradenivelare de ST
(markeri de necroz miocardic pozitivi)

SCA cu supradenivelare de segment ST:
Infarct miocardic acut cu supradenivelare de
ST (markeri de necroz miocardic pozitivi)

Angina instabil

Apare n absena semnelor de infarct miocardic, n
prezena unui sau mai multor din urmtoarele 3
situaii insoite de modificri EKG.

1. Angina agravat mai sever, mai prelungit, mai
frecvent minim CCS III.
2. Angina de repaus ca i cea care apare la efort
minim.
3. Angina recent (< 1 lun).

Episoadele ischemice pot fi declanate de factori
precipitani anemie, infecie, tireotoxicoz, aritmii
cardiace angina instabil secundar.
Fiziopatologie

Ruptura plcii de aterom
Formarea trombului
Vasospasmul
Leziuni multiple
Cauze secundare
Angina Instabila: Clasificarea
Braunwald
Cifre romane (I, II, III) = Gravitatea formei de AI
Litere romane (A, B, C) = Etiologia / F favorizanti
Cifre arabe (1, 2) = Prezenta tratamentului specific inaintea instalarii AI
I = Angor de novo (< 2 luni)
Angina crescendo
II = Angor de repaus dar nu in ultimele 48h
III = Angor de repaus in ultimele 48h
A = Factori precipitanti prezenti (anemie, febra, distiroidii,)
B = Numai AS coronariana manifesta
C = Angor postinfarct precoce (sub 2 saptamani)
1 = In afara tratamentului
2 = Sub tratament standard
3 = sub tratament maximal
II. Simptomatologia subiectiv.
- Durerea care e similar celei din angin de
efort.
III. Examen fizic.
- Nespecific zgomotul III, IV, suflu sistolic
de regurgitare mitrala.

IV. Paraclinic.
1.EKG:
modificri tranzitorii ale segmentului ST:
subdenivelri, supradenivelri,
Inversri ale undei T: dei cele mai puin specifice,
trebuie luate n considerare dac sunt acute!
Aproximativ 20% fr modificri!
2.Enzimele cardiace CK
CK i mai ales Izoenzima MB a creatinkinazei

CK MB documenteaz necroza miocardic, dar pot
crete i n pericardite, leziuni musculare scheletice,
IR

CK total are vrf de cretere la 12-48 h dup debut
simptome

CK-MB crete la 10-18 h
2. Troponinele
T sunt proteine contractile ce se gsesc doar
n miocitele cardiace
Troponina I i T cresc la 3-12 h dup
necroza miocardic, rmn crescute 10-14
zile, fr a fi bine corelate cu extensia
leziunii miocardice.
Se vor face determinri seriate n primele
24-48 ore!!!
2.Ali markeri biologici
Proteina C reactiv!!!
Marker de mortalitate, chiar dac
troponinle sunt negative, dar mai ales dac
este asociat cu creterea troponinei T!!!
(TIMI 11A)

Fibrinogenul reflect activarea cascadei
coagulrii
3. Echocardiografia
Anomalii de contracie a pereilor VS
FE!
Regurgitri!
4. Teste de stres noninvazive
La pacienii care nu mai prezint durere la
24-48 h dup internare, fr modificri
biogice i ECG.
Scintigrafia cu Thallium
pot fi aplicat dup stabilizarea anginei,
dup reevaluare.
Coronarografia.
n absena contraindicaiilor este sistematic.

Descendenta anterioar este coronara cea
mai frecvent afectat.

85 90% din bolnavii cu angina instabil au
leziuni coronariene semnificative. Se pot
decela plci de aterom rupte, trombi
intracoronarieni.
Indicaiile coronarografiei de urgen in AI
Revascularizare anterioar
IC congestiv
FE<50%
Aritmii ventriculare maligne
Angin sau ischemie persistent sau
recurent
Scaderea TA, soc
RM

Tratament.

internare imediat n spital terapie
intensiv:monitorizare TA, EKG
repaus la pat atmosfer calm
controlul factorilor precipitani
A. Tratament medicamentos:
Scop
T. activrii/agregrii
plachetare i a
formrii trombului
T. antianginoas
T. de revascularizare
a.Tratamentul antiplachetar

1. Aspirina 325mg/zi reduce incidena
infarctului miocardic semnificativ.
Efect la 15-60 minute, dureaz 7-10 zile.
80-160mg tratament de ntreinere

a.Tratamentul antiplachetar

2. Tienopiridinele ( Ticlopidin, Clopidogrel) antagoniti ai receptorilor
adenozin difosfatului (inhib adenozid difosfatul care induce
agregarea plachetar)

Clopidogrel 300 mg/zi doza de ncrcare, apoi 75mg/zi, efect maxim
rapid.

In caz de stentare de urgenta: 600 mg doza de incarcare

De recomandat a fi administrat o dat cu aspirina!

Ef. Adverse: hemoragii, neutropenie.
3. Tratamentul cu inhibitori IIb/IIIa
Efect antiagregant
Abciximab
Tirofiban
Perfuzie iv continu dar mai ales ca terapie adjuvant n timpul
PTCA

b. Tratamentul antitrombotic
1.Heparina nefracionat bolus 60ui/kg, apoi 15 u/kg/h
(adaptat ulterior dup timpul de cefalin activat
=APTT la fiecare 6 ore pn cnd acesta se
stabilizeaz la 50-70 s, apoi monitorizat la 12-24h)
timp de 3-7 zile

2.Heparine cu greutate molecular mic
Enoxiparina 1mg/kg la 12 h sc, fr dozri de
laborator!

3. Antitrombotice directe
Hirudina: nu de rutin! (trombocitopenie!)
c. Tratamentul antianginos
1. Nitraii iv, transdermic, oral, sublingual
Nitroglicerina i. v. 5-20 g/min -500 g/min (n perfuzie
continu 24h ofer avantajul unui control mai consistent al
crizelor anginoase. Se va controla TA, FC.

2. Betablocanii. Sunt de mare folos fie n combinaie cu nitraii
fie cu blocanii de Ca. Ei se pot aduga i la bolnavii care au
primit pn atunci nitrai i antiagregani de Ca, Propranolol
i Diltiazemul apar ca echivaleni n eficacitate.

3. Antagonisii de calciu. Pot fi adugai nitrailor i
betablocanilor la bolnavii cu ischemie continu dac t. cu
nitrai i beta b. a euat sau dac exist ci la acetia. Ei
singuri se pare c nu previn evoluia spre infarct miocardic
sau moarte subit.

d. Tratatamentul cu IECA (inhibitori ai enzimei de
conversie ai angiotensinei
Cresc supravieuirea i amelioreaz
remodelarea ventricular la p. cu disfunctie
de VS (Fe<40%).
Zofenopril
Ramipril

e. Tratamentul hipolipemiant
Obligatoriu.
Statine: atorvastatina 80 mg/zi
Revascularizarea
Angioplastia transluminal PTCA are o eficien
de 83 93% cu scderea episoadelor
ischemice.

Stentarea consecutiv!!!!

Revascularizare chirurgical!


Diagnostic
Terminologia sindromului coronarian acut Hamm i colab.;
Acute Myocardial Infarction, The Lancet, martie 2004
Infarctul miocardic acut cu
supradenivelare de segment ST
Diagnostic
Diagnosticul iniial al IMA:
- durere toracic/disconfort toracic;
- supradenivelare de segment ST sau
BRS (presupus) nou aprut pe ECG;
- valori crescute ale markerilor de
necroz miocardic (CK-MB, troponine). NU
trebuie ateptate rezultatele pentru nceperea
tratamentului de reperfuzie!!
- ecocardiografie 2D i scintigrafie de
perfuzie utile pentru excluderea IM.
Examenul clinic:
- permite aprecierea intinderii infarctului: nivelul
presiunii arteriale,prezenta ralurilor crepitante,
extremitati reci, edem pulmonar.

permite diagnosticul unei complicatii mecanice:
suflu sistolic de insuficienta mitrala, de comunicare
Interventriculara

constatarea prezentei semnelor de insuficienta VD
n caz de infarct al VD complicnd un infarct inferior.

Electrocardiograma
examen sistematic n fata unei dureri toracice dorsale
sau epigastrice.

unde T ample, ascuite, simetrice n primele minute,
usor de diferentiat de modificarile repolarizarii de origine
neurotonica dac dispunem de o electrocardiograma mai
veche

supradenivelarea segmentului ST de tip ischemie
subepicardica (unda Pardee), cu semne n oglinda
(subdenivelare ST n derivatiile opuse infarctului)

Teritoriul necrozei
anterospetal: V1 V3
anterior intins: V1 V6 ,
apical: V4, V5
lateral: D1, avL, V5 V6
inferior: D2, D3, avF
bazal: V7 V9
septal profund: D2, D3, avF, V1 V4
ventricul drept: V3R V5R.
Infarct miocardic acut anterior
Infarct miocardic acut inferior
Examene de laborator

Enzimele de citoliza miocardica

CPK- creatinfosfokinaza:
cresterea nivelului acestei enzime este precoce (6 ore),
valoarea maxima fiind atinsa la 24 de ore iar
revenirea la normal se face n 72 de ore.

Fractia MB a CPK (specifica miocardului) este de asemenea crescuta;
maximul este atins la a 12 a ora
TGO:
creste n 12 ore, maximul la 36 48 de ore i se normalizeaza n 46 zile

izoenzimele LDH (LDH1 i LDH2)
cresc n 24 de ore, maximul la 45 zile iar revenirea la normal n 10 zile.
Cresterea LDH permite un diagnostic retrospectiv al IMA.

troponina I i C:
sunt specifice miocardului.
Dozarea lor este sesibila i specifica.
Cresc la 6 ore dupa infarct, maximum la 12 ore i revin la normal dupa 10-14 zile

Reactii nespecifice:

hiperleucocitoza
cresterea VSH
cresterea glicemiei
Tratament
Calmarea durerii, a dispneei si a anxietatii:
Opioide intravenos (de ex. 4-8 mg morfina) cu doze
adiionale de 2 mg la intervale de 5 min.
Oxigen (2-4 l/min) dac prezint dispnee sau
insuficien cardiac.
Beta-blocante sau nitrai intravenous dac durerea nu
cedeaz la opioide
Anxiolitice

Terapia de reperfuzie coronariana:

Pacientii spitalizati pana la 12 ore de la
debutul simptomatologiei anginoase care
prezinta supradenivelare persistent de
segment ST sau bloc de ramura stanga
nou instalat, trebuie supusi terapiei de
reperfuzie,
fie ea mecanica-interventionala (PCI),
fie farmacologica (terapie fibrinolitica).

Strategia de reperfuzie
Terapia de reperfuzie farmacologica-
terapia fibrinolitica

Tenecteplase(TNK-tPA) bolus unic i.v.
Reteplaze rPA 10U n bolus de 2 ori la 30
m in interval
Alteplaze tPA 15 mg bolus apoi 50 mg n
30 min. , apoi 35 mg urmtoarea or
Streptokinaza 1,5 mil n 1 or

Alte masuri terapeutice in infarctul
miocardic :

Beta-blocantele (in absenta contraindicatiilor):
utilizarea betablocantelor poate fi precoce, in primele ore, sub
forma intravenoasa, sau utilizarea tardiva, la 1-2 zile de la debut in
doze progresiv crescande:
utilizarea pe termen lung a betablocantelor determina scaderea
mortalitatii si morbiditatii postinfarct miocardic: Bisoprolol initial
1,25 mg/zi , Carvedilol initial 2x3,125 mg/zi, Metoprolol initial
2x12,5 mg/zi).
Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IECA),
indicati la toti pacientii cu FE<40% : Zofenopril initial 7,5 mg/zi,
Ramipril 2,5 mg/zi .
Inhibitorii receptorilor de angiotensina indicati la pacientii
care nu tolereaza IECA.
Nitrati: NTG 0,5 mg sublingual sau in administrare
intravenoasa.
Statine

Masuri terapeutice pe termen lung
(profilaxie secundara):

Masuri care vizeaza schimbarea stilului de viata:
dieta, renuntarea la fumat, activitate fizica
regulate
Masuri terapeutice- medicatie cardioprotectiva
1. Aspirina
2. Betablocant
3. IECA
4. statina

Complicatiile IMA (1)
1. Complicatii electrice
La > 90% din IMA
Responsabile de mortalitatea in I 72h
1.a. Bradicardia sinusala:
Cea mai comuna tulburare a nodului sinoatrial
De obicei, nu necesita tratament
Exceptie: bradicardia asociata cu hTA sau AV < 50 b/min
perfuziei miocardice
Tratament: sulfat de atropina 0,5-1 mg i.v.; repeta dupa cateva
min (la raspuns neadecvat)
La nevoie: pacemaker temporar
1.b. Tahicardia sinusala:
Daca persista > 24h reflecta IVS si DC
Tratament: bB per os/i.v., in absenta C.I.
Complicatiile IMA (2)
1.c. Aritmiile atriale:
ESA, FiA, FlA (in ordinea frecventei)
Tratament: bB pt. ESA simptomatica; FiA (metoprolol i.v. 2-5 mg la
2-5 pana la doza totala de 15mg in 15)
FiA - in general tranzitorie, daca apare in I 24h
FiA paroxistica recurenta semn de prognostic prost; riscul de
embolii sistemice; FR: varsta > 70 ani, IC, Infarctul atrial, APP de
IMA, IMA anterior intins, pericardita, hK, hMg, b. pulmonara
cronica, hipoxie. Tratamentul fibrinolitic reduce incidenta FiA.
Obligatoriu heparina (! Risc embolii sistemice)
Cardioversia electrica de urgenta metoda de electie cand FiA
altereaza hemodinamica (ICC acuta, hTA, durere precordiala). Dupa
reinstalarea RS: amiodaron i.v.
FlA: controlul AV cu bB, dar nu se impune si tratamentul cu heparina
Complicatiile IMA (3)
1.d. Tulburarile de conducere:
BAV gr. II Mobitz I (Luciani-Wenckebach) relativ comun in IMA
inferior; autolimitant (in general); f. rar progreseaza spre bloc grad
inalt
BAV Mobitz II adesea asociat IMA anterior intins
BAV complet apare in 5-10% dintre IMA inferioare (adesea
tranzitor). In 5% dintre IMA anterioare necomplicate. In > 20%
(25-26%) in IMA anterior complicat cu BRD si HBPSS.
Tratament: pacing temporar in Mobitz II inalt (ritm rar, QRS larg).
Isoproterenol i.v. in perfuzie eficient, dar creste cererea de O
2
si
riscul de aritmii V. Atropina 0,5mg la 3-5 min 2,5 mg (total)
eficace in blocurile cu QRS ingust si AV rara, dar nerecomandata
la QRS larg.

Complicatiile IMA (4)
1.e. Aritmiile ventriculare:
Frecvente, prin hipoxie, hK, hMg, Hsimpaticotonie in celulele
ischemice de la periferia tesutului infarctat. A! K sanguin 4 mEq/l
(KCl i.v., ex 10 mEq/h in perfuzie; la K < 2,5 mEq/l = pana la 20-40
mEq/h perfuzie in vena centrala).
ESV izolate uzuale dupa IMA. Nu necesita tratament specific.
TV nesustinuta (< 30s). Nu necesita tratament specific in I 24-48h.
ESV polimorfe, TV sustinute (> 30 s) tratament. Daca -
instabilitate hemodinamica cardioversie sincronizata. Daca -
stabilitate hemodinamica xilina (lidocaina) i.v., procainamida i.v.,
amiodaron i.v.
FiV 5-12% dintre pacienti, in I 24h, de obicei in I 6h.
Cardioversie electrica nesincronizata.
FiV tardiva tradeaza ischemia miocardica recurenta / continua.
Semn de prognostic prost.
Tratamentul precoce cu bB reduce riscul de Fi.V.

Complicatiile IMA (5)
2. Complicatii hemodinamice:
2.a. Insuficienta cardiaca:
In IMA intinse (pe EKG sau markeri serici)
In IMA la HTA/DZ
In IMA cu complicatii mecanice
Tratament: functie de severitate. Diuretic de ansa (furosemid 20-40 mg
i.v., 1-2 x/zi) in ICC medie. Nitroglicerina i.v. cazuri mai grave. IECA
i.v. Digoxin, po/iv, cu prudenta, doza individualizata.
Trat invaziv: Balon de contrapulsatie aortica, PCI/CABG/Transplant cardiac/Inima
artificiala.
2.b. Hipotensiunea arteriala:
In IMA masive tratament inotrop + sau suport circulator
In IMA de VD tratament contra hipovolemiei (ser fiziologic 9, cu
verificarea tolerantei VS)

Complicatiile IMA (6)
2.c. Socul cardiogen:
TAS < 90 mmHg, tahicardie, simptome de hipoperfuzie de organ
(oligurie, confuzie mintala, diaforezis, extremitati reci, pete
marmorate pe mb inf si pe torace)
Congestie pulmonara
Tratament: - sau -agonisti, ex. Dopamina (efect si
1
) 0,5-
1g/kc/min 10 g/kc/min. Doze mai mari vasoconstrictie,
aritmii A si V. dobutamina (agonist ) 2,5-10 g/kc/min i.v.; poate
cauza sau agrava o hTA; mai eficienta cand hTA este produsa de
DC cu rezistenta periferica
In cazuri severe (refractare) combinatie Dopa-Dobu
Balon de contrapulsatie aortica
Liza directa a cheagului (intracoronarian), PCI, CABG
Mortalitatea 80%
Complicatiile IMA (7)
3. Complicatii mecanice:
3.a. Ruptura de cordaje Mt/mm pilieri
Insuficienta functionala mm pilieri = 35% dintre b in I ore
3.b. Ruptura de perete liber VS
Tamponada cardiaca fatala in 100%
3.c. Ruptura SIV
Comunicare i.v. in 1% din b. responsabil de 15% din mortalitatea
intraspitaliceasca
3.d. Anevrismul VS
Cel mai adesea pe VS
Se dezvolta in zile-sapt-luni
Produce: DC scazut, aritmii, tromboza murala
Dg: echo-, EKG = supradenivelare persistenta aspect inghetat, Rx c-p
Tratament chirurgical (remodelare VS)
Tratament cu IECA remodelarea patologica a VS si poate incidenta
anevrismului
Pseudoanevrismul VS = ruptura incompleta a peretelui liber al VS cu tromb
intramural, urmeaza ruptura completa, cu hemopericard si moarte in lipsa
dg rapid si tratamentului chirurgical rapid
IM - Diagnostic diferenial


- disecia de aort, embolia pulmonar, ulcer
perforat, pneumotorax, ruptur esofagian cu
mediastinit;

- alte afeciuni cardiovasculare: pericardit,
angin atipic, repolarizare precoce, sindrom WPW,
sindrom Brugada, miocardit, BR, angin
vasospastic, CMH;

- cauze noncardiace: esofagit de reflux,
pleurezie, UG, atac de panic, durere de cauz biliar
sau pancreatic etc.
IMA antero-septal
IMA inferior