UNIVERSITATEA SPIRU HARET

FACULTATEA DE SOCI OLOGI E-PSI HOLOGI E

DEPARTAMENTUL DE PSIHOLOGIE, SOCIOLOGIE
I TIINE ALE EDUCAIEI
SPECIALIZAREA: PSI HOLOGI E







TULBURRI COGNITIVE LA VRSTA A
TREIA. SINDROMUL DEMENIAL













COORDONATOR TIINIFIC:
Lect.Univ.Dr. Dobranici Letiia




ABSOLVENT:
Radu Alexandru Mihai






BUCURETI
2012
3





CUPRINS



PARTEA GENERAL
CUPRINS ............................................................................................................................................. 3
Capitolul I ............................................................................................................................................ 6
INTRODUCERE. IMPORTANA PROBLEMEI.............................................................................. 6
Capitolul II ........................................................................................................................................... 8
ASPECTE ETIOPATOGENICE N DEMENE ................................................................................ 8
2.1. Factori familiali i ambientali .................................................................................................. 9
2.2. Ipoteze genetice ...................................................................................................................... 10
2.3. Ipoteza imunitar .................................................................................................................... 11
2.4. Ipoteza membranar ............................................................................................................... 11
2.5. Ipoteza vascular .................................................................................................................... 12
2.6. Ipoteza neurobiochimic ........................................................................................................ 13
Capitolul III ........................................................................................................................................ 15
Diagnosticul clinic i neuropsihologic n demene ............................................................................ 15
3.1. Tabloul clinic .......................................................................................................................... 15
3.2. Diagnosticul neuropsihologic in demene .............................................................................. 18
3.3. Diagnostic diferenial ............................................................................................................. 18
3.4. Clasificarea etiologic a sindroamelor demeniale ................................................................. 20
Capitolul IV........................................................................................................................................ 21
PRINCIPII TERAPEUTICE N DEMENE .................................................................................... 21
4.1. Tratamentul tulburrilor afective i comportamentale ............................................................ 23
4.2. Tratamentul tulburrilor cognitive .......................................................................................... 24
4.2.1. Tratamente farmacologice ................................................................................................... 24
4.2.2. Tratamente non-medicamentoase ........................................................................................ 25
4.3. Managementul i tratamentul instituional n demene ........................................................... 26
Capitolul V ......................................................................................................................................... 29
OBIECTIVUL LUCRRII ................................................................................................................ 29
Capitolul VI........................................................................................................................................ 30
MATERIAL I METOD ................................................................................................................ 30
Capitolul VII ...................................................................................................................................... 32
REZULTATE I DISCUII .............................................................................................................. 32
7.1. Ponderea lotului N .................................................................................................................. 32
4

7.2. Sex i grupe de vrst .............................................................................................................. 32
7.3. Mediu de reziden .................................................................................................................. 34
7.4. Nivel de pregtire .................................................................................................................... 35
7.5. Statut marital ........................................................................................................................... 36
7.6. Antecedente heredocolaterale ................................................................................................. 38
7.7. Vrsta la debut ........................................................................................................................ 39
7.8. Aspectul debutului .................................................................................................................. 41
7.9. Examinarea neuropsihologic la debut ................................................................................... 43
7.10. ncadrare nosologic ............................................................................................................. 44
7.11. Simptome non-cognitive ....................................................................................................... 46
7.12. Afeciuni somatice asociate .................................................................................................. 49
7.13. Numr de internri ................................................................................................................ 50
7.14. Numr de zile de spitalizare .................................................................................................. 52
7.15. Aspecte terapeutice ............................................................................................................... 53
CONCLUZII ...................................................................................................................................... 57
BIBLIOGRAFIE SELECTIV ......................................................................................................... 58










PARTEA GENERAL

6





Capitolul I
INTRODUCERE. IMPORTANA PROBLEMEI

De-a lungul ultimelor decenii, progresele importante din domeniul medical, att diagnostice
ct i terapeutice, au prelungit durata de via cu augmentarea consecutiv a ponderii populaiei
vrstnice i a numrului cazurilor de demen. Gruenberg a numit acest paradox eecul
succesului. Creterea duratei vieii a fcut ca vrsta a treia s devin o problem major de sntate
public mondial.
Datele ONU din anul 2005 estimeaz c numrul persoanelor vrstnice pe glob este de
aproximativ un miliard, adic 15 % din totalul populaiei, fa de numai 200 milioane n 1950.
Extinderea procesului de mbtrnire demografic pe glob pune societatea contemporan n faa unor
probleme noi, numeroase, complexe de ordin economic, demografic, social, cultural, medical i politic.
Se estimeaz c 50 % din populaia peste 65 ani comport riscul nalt de a dezvolta o
tulburare cognitiv. Marea majoritate a cazurilor de demen degenerativ sunt de tipul bolii
Alzheimer BA (Abbot et al. 2003). n SUA, numrul persoanelor de peste 65 ani se ridic la
aproape 30 milioane, cifr care n anul 2030 va ajunge la 55 milioane (Bayles 2001). Odat cu
aceast explozie a senescenei a avut loc o cretere semnificativ a cazurilor de BA, aproximativ 2
milioane de pacieni avnd acest diagnostic n SUA n anul 1990 (Boiler et al, 1991).
n Europa, aproximativ 3,5 milioane de oameni sufer de demen i n jur de 850.000 vor
dezvolta demen n decurs de un an. Mai mult de 90 % dintre aceste cazuri sunt reprezentate de
BA, demena vascular, demena cu corpi Lewy i alte demene degenerative. Se estimeaz c
prevalena lor va atinge curnd proporii epidemice, n primul rnd datorit mbtrnirii populaiei.
BA este forma cea mai frecvent de demen, reprezentnd aproximativ 50 % din cazuri.
Cu ct un individ nainteaz n vrst, cu att scade capacitatea de adaptare i eficiena
rspunsului, datorit cel puin scderii activitii de neuromediaie, reducerii capacitii integratoare
a complexului hipotalamo-hipofizar i alterrilor regiunii hipocampice.
Suntem de prere c n centrul oricrui model neurologic sau psihopatologic se situeaz
distorsionarea i alterarea proceselor cognitive, semnificativ legate de integritatea neurotransmisiei
acetilcolinice i dopaminice, de echilibrul ntre polii pre- i postsinaptic, precum i al jonciunilor de
neurotransmisie. Recepia, nregistrarea i prelucrarea informaiilor sunt legate att de funcionarea
structurilor cognitive, ct i a celor afectiv-emoionale, aflate ntr-o stare de continu i complex
interferen. Cortexul entorinal i cingulat constituie un adevrat model n acest sens, tiut fiind
faptul c elementele de stres pot precipita instalarea i pot influena negativ evoluia demenelor.
7

Readucerea n discuie i reevaluarea mecanismelor colinergice orienteaz clinicianul spre
interpretarea ct mai exact a unor semne sau sindroame premorbide, ce se pot constitui n veritabile
stri prodromale. Abordarea terapeutic n acest stadiu capt valene deosebite, ntruct intervenia
perturbatoare ntr-un ecosistem biochimic multifactorial, cu entropie deosebit, poate conduce la
accentuarea dezechilibrelor i favorizarea dezvoltrii unei patologii cu evoluie sever. Aceast
gravitate este semnificativ corelat cu inadecvana terapeutic, existnd posibilitatea nedorit de a
transforma nite anomalii de tip funcional n anomalii de tip lezional, cu caracter ireversibil.
Subliniem utilitatea deosebit a interveniei precoce, neuroprotective, individualizate, pe
baza evalurii complexe i corecte, cu interpretarea ct mai realist a corelaiei ntre
simptomatologia clinic i dimensiunile fiinei umane, fr a neglija aspectele etice, demnitatea i
drepturile pacientului.
Nivelul de civilizaie i cultur al unei ri poate fi apreciat dup grija fa de populaia n
vrst. Aceast situaie devine evident nu att prin cunoaterea corelaiilor epidemiologice
psihiatrice, nc insuficient analizate, ct ndeosebi prin implicaiile socio-economice i familiale pe
care le comport dezavantajele vrstei a treia.
Demena reprezint un adevrat flagel al societii contemporane, reducnd dramatic
sperana de via i calitatea vieii la persoanele de vrsta a treia, fiind o cauz important de deces
n rile dezvoltate.
Pe msura evoluiei cascadei fiziopatologice, rezerva cerebral necesar funcionrii
cognitive este depit, subiecii intrnd treptat n stadiile prodromale i incipiente ale afeciunii,
care devin evidente mai ales pentru anturaj. Instituirea tratamentului adecvat n aceast etap
evolutiv ar putea ntrzia instalarea stadiului sever, care necesit instituionalizare, datorit
pierderii totale a autonomiei funcionale.

8





Capitolul II
ASPECTE ETIOPATOGENICE N DEMENE

Demenele reprezint un grup heterogen de afeciuni, caracterizate prin scderea general,
progresiv i ireversibil a activitii psihice, condiionat de modificri organice cerebrale care se
reflect implicit asupra vieii psihice generale a subiectului. Elementele definitorii sunt oferite de
sindromul demenial comun, semnele de organicitate asociate, evoluia cronic, ireversibil sau
parial reversibil (n funcie de etiologie).
Nu poate fi exclus posibilitatea ca mbtrnirea normal i demena degenerativ a
sistemului nervos s aib la baz un numitor comun, exprimat prin alterarea anumitor ci de
neurotransmisie. Oricum, abilitatea sistemelor de protecie depinde de factori neurotrofici; ar putea
interveni factori etiologici diferii (toxici, virotici, imunologici), care acioneaz fie asupra
determinanilor neurotrofici specifici, fie asupra receptorilor lor. Procesul de mbtrnire este legat
de depleia factorului neurotrofic specific, depopulare neuronal i alterarea morfologiei neuronale,
ct i de perturbarea neurotransmitorilor.
Observate iniial la nivelul neocortexului, modificrile patologice din demene apar i n alte
arii ale creierului. Atrofia cortical grosier se nsoete de pierderea neuronilor i a sinapselor n
paralel cu astroglioza. Hipocampul este n mod deosebit afectat de procesele patologice, ceea ce pare
a explica problemele majore de memorie. Pierderea celulelor piramidale este maxim n CA1, CA2 i
cortexul entorinal. Alturi de amigdal, acestea sunt structuri de baz ale circuitului memoriei descris
de Papez, care cuprinde hipocampul, corpii mamilari, talamusul i girusul cingulat.
Pn n prezent, cauza diminurii progresive a neuronilor cerebrali, apariia plcilor senile,
degenerescenei neurofibrilare i granulovacuolare, a corpilor lui Hirano ct i a pierderii
neurotransmitorilor, este numai parial cunoscut. n concepia lui Abraham i colab. 1990
(Abraham et al. 1990), mbtrnirea normal, maladia Alzheimer i parkinsonismul au drept cauz
pierderea posibilitii de elaborare a hormonilor neurotrofici i a depozitrii acestora la nivelul
sinapselor neuronilor afectai. Acest proces ar duce la apariia unui efect retrograd specific, de tip
distructiv.
Degenerarea progresiv a nucleilor bazali, ale cror proiecii se extind asupra sistemului
limbic i cortexului cerebral asociativ, duce la afectarea generalizat a cogniiei i
9

comportamentului, a sensibilitii i senzorialitii, transformnd bolnavul ntr-un dependent fa de
persoanele din jur, care vor fi obligate s-l asiste la toate actele vieii curente.
Heterogenitatea demenelor depinde de individualitatea fiecrui caz, de dificultile de
identificare a bolii, precum i de perioada evolutiv n care este diagnosticat. Astfel, pe baza semnelor,
simptomelor i evoluiei clinice, pacienii cu demen s-ar putea mpri n patru subgrupe:
cu severe incapaciti funcionale, deteriorri intelectuale i cu frecvente simptome
psihotice i extrapiramidale;
cu declin intelectual sever, mutism i mioclonii;
cu evoluie benign sau stagnant;
cu evoluie tipic.
Degradarea progresiv a intelectului i declinul funcional constituie trsturile caracteristice
ale acestor bolnavi. Niciuna din subgrupe nu a fost identificat pe baz de vrst, debut sau alte
variabile. Se pare c nu exist diferene calitative absolute ntre subgrupe, ci numai stadii diferite de
evoluie a aceleiai boli.

2.1. Factori familiali i ambientali

Factorii de risc principali ar fi: sexul feminin, antecedentele de boal tiroidian, trisomia 21,
vrsta mamei la natere i traumatismele cranio-cerebrale. Pentru debutul tardiv, factorii de risc cei
mai importani sunt: abuzul de alcool, ocupaii profesionale care implic manualitatea i istoricul
familial de demen. Nu au fost posibile corelaii cu anotimpul naterii sau istoricul familial.
Traumatismele craniene au fost raportate ca un potenial factor de risc, pornindu-se de la
unele similitudini ntre aceasta i demena boxerilor, cu referire la existena depozitelor
amiloidice i a degenerescenei neurofibrilare n ambele situaii. Exist posibilitatea unei
intercondiionri triple ntre traumatismul cranian, factorii de mediu i suportul genetic (ApoE4);
aceti factori pot constitui unul din mecanismele importante de declanare a demenei.
ntr-un studiu efectuat prin autopsierea pacienilor urmrii longitudinal, s-a artat c vrsta
naintat de debut a fost asociat cu o durat mai scurt de evoluie pn la moarte. n studiul
longitudinal Pittsburg, vrsta peste 70 ani a fost un factor predictiv pentru o supravieuire scurt.
Dup Jacobs i colab. 1994, pacienii cu debut precoce i tardiv nu difer semnificativ n
distribuia pe sexe, durata medie a simptomelor sau numrul mediu de ani de educaie. Subiecii cu
debut precoce au avut o progresie semnificativ mai rapid a bolii dect subiecii cu debut tardiv, n ceea
ce privete scorul total al MMSE, factorul atenie i factorul evocare-recunoatere ale MMSE.
Diagnosticul retrospectiv al demenei depinde de muli factori dificil de controlat.
Majoritatea studiilor care au urmrit evaluarea agregrii familiale a demenei a utilizat diagnosticul
retrospectiv. Unii autori (Bracco L. et al. 1994) nu au evideniat diferene n cazul existenei
10

agregrii familiale a demenei, n timp ce alii au raportat un prognostic mai prost asociat cu
agregarea familial, iar alii (Filey et all 1986) au descoperit c pacienii cu prini demeni au
prezentat o rat mai rapid a declinului, spre deosebire de aceia cu alte rude afectate de boal.
2.2. Ipoteze genetice

Realizrile colii germane de neuropatologie de la nceputul secolului trecut au constituit
nceputul conceptualizrii bolilor neurodegenerative. Alois Alzheimer a descris n 1907 plcile
neuritice i leziunile neurofibrilare n boala ce i poarta numele, iar n 1911 corpusculii Pick, ca
leziune neuropatologic proprie demenei fronto-temporale. n 1912 Friederich Lewy a descris
incluziunile caracteristice bolii Parkinson, aa numiii corpusculi Lewy. n anii 1960 microscopia
electronic a artat c incluziunile de mai sus sunt formate din filamente anormale, dar nu a putut
indica rolul acestor leziuni n etiologia i patogenia bolilor legate de neurodegenerescen. Dovezi
cu privire la legtura direct ntre formarea leziunilor neuropatologice i procesul degenerativ au
aprut abia n ultimele dou decenii, n paralel cu clarificarea etiologiei bolilor prionice, a bolii
Huntington i a altor afeciuni.
Se susine c cel puin 10 % din cazurile cu debut precoce se bazeaz pe o transmitere
genetic autosomal dominant, dup o mutaie punctiform a genei ce codific proteina precursor al
amiloidului (APP) aflat pe C21. Krasuski 2002 , evideniaz o asemnare ntre Boala Down
(DD) i boala Alzheimer (BA). Sindromul deficitar din DD este similar fenotipic cu cel din BA,
caracterizndu-se iniial prin dificulti mnezice. n ambele boli, principala disfuncie
neurobiologic se afl la nivelul lobului temporal median, confirmndu-se atrofii la nivelul
hipocampului, amigdalei i girului parahipocampic. n ultimul an, au fost incriminate nc dou
defecte genetice: mutaii pe genele ce codific presenilina 1 (PS1) de pe C14 i presenilina 2 (PS2)
de pe C1. Aceste trei defecte genetice ar avea ca rezultat o cretere a fragmentului peptidic A4 al
APP, acesta formnd nucleul plcii amiloide (Holmes C., 2002).
Majoritatea cazurilor de BA cu debut precoce i practic totalitatea celor cu debut tardiv, au
ns o manier de transmitere poligenic multifactorial, mult mai dificil de investigat dect
paternul simplu mendellian. Studiile de tip linkage constnd n screening genomic complet n
familiile afectate de BA cu debut tardiv au ajuns la rezultate de multe ori contradictorii. Cea mai
puin controversat alel ca factor de risc pentru BA este cea pentru APOE4, ce codific varianta 4
a apolipoproteinei E. Aceast alel modific riscul pentru BA prin dou mecanisme: modificarea
proprietilor funcionale ale APOE i diferenele cantitative n expresia APOE (Artiga M.J. et al.
1998)

11


2.3. Ipoteza imunitar

Exist suficiente date experimentale care demonstreaz c declinul funcionrii sistemului imun
legat de mbtrnire duce la formarea anticorpilor capabili de a interaciona cu diferite componente ale
sistemului nervos central (SNC). n acest sens, Nandy 1978 , a constatat, la oareci n vrst, c
mbtrnirea se asociaz cu creterea numrului anticorpilor, inclusiv cerebrali, iar legturile dintre
imunoglobuline i neuroni cresc n frecven i titru odat cu naintarea n vrst a animalelor.
Nivelul anticorpilor cerebrali la pacienii demeni este semnificativ mai mare dect la
subiecii sntoi de aceeai vrst. Lal 1985, susine c n etiologia deteriorrilor cognitive sunt
implicate i reaciile autoimune din SNC, iar Glenner i Haga 1985, arat c fibrele de amiloid i
plcile senile de la pacienii cu demen sunt derivate inumoglobulinice. Nivelul crescut de
imunoglobulin seric se asociaz cu incidena demenei i coreleaz adesea cu gradul afectrii
cognitive i cu densitatea plcilor senile ale pacienilor. Eldin 1988, a demonstrat c odat cu
naintarea n vrst crete numrul autoanticorpilor umorali i frecvena deteriorrilor heterocronice
ale unor funcii imune, odat cu tendina serului uman de a se lega de esutul neural. Proprietatea
serului de a stabili legturi cu neuronii la persoanele vrstnice reflect prezena specific i/sau
ncruciat a reaciei anticorpilor antineurali pe care cercettorii i-au denumit anticorpi cerebrali
reactivi (Brain Reactive Antibodies BRA). Creterea acestora la persoanele cu senescen, precum
i la cei cu disfuncii comportamentale, constituie un suport pentru ipoteza autoimun a
degenerescenei SNC legat de mbtrnire.
Miyakawa i colab. 1989, a observat c fibrilele amiloide sunt rspndite de la peretele
vaselor sanguine pn la parenchimul cerebral, ceea ce nu combate ideea conform creia
autoanticorpii anti-proteine acide fibrilare gliale (PAFG) joac un rol important n patogenia
plcilor senile. Tanaka i colab. 1988, afirm c autoanticorpii antiPAFG ar putea avea influen
asupra patogeniei BA, dar explicaia creterii acestora rmne necunoscut.

2.4. Ipoteza membranar

Deteriorarea membranei este leziunea celular citat cel mai adesea cu privire la
mbtrnirea cerebral.
Dac se compar compoziia lipidic a locusurilor sinaptice, fluiditatea membranei,
activitatea ATPazei Na-K dependente, susceptibilitatea la peroxidarea lipidic la cobai de diferite
vrste se descoper o clar corelaie cu vrsta: la cobaii mbtrnii cresc acizii grai liberi, diminu
fosfolipidele membranare i fluiditatea membranei, activitatea ATPazei scade i se dezvolt o
sensibilitate la peroxidarea lipidic ce agraveaz dereglrile de mai sus ntr-un cerc vicios. Orice
12

patologie care accelereaz peroxidarea lipidic poate avea consecine dramatice la subiectul n
vrst, producnd modificri semnificative ale citoarhitecturii neuronale.
Pierderea parial a sensibilitii i afinitii receptorilor muscarinici, implicai n procesul de
memorare, ar fi i ea dependent de modificrile fluiditii membranei. Reglarea de ctre colin a
receptorilor muscarinici (down regulation) nu se mai observ la animalul n vrst i nici reglarea
pozitiv (up regulation) la administrarea de scopolamin. Transportul membranar al calciului
(calmodulina i Ca-ATPaza) scade n creierul cobailor mbtrnii, ca i numrul receptorilor
NMDA corticali i hipocampici.
Fluiditatea membranar este implicat n calitatea rspunsului celular, iar rigidizarea reduce
oxigenarea, eficacitatea neuromediatorilor pe receptori i plasticitatea neuronal. Fluiditatea membranei
depinde de fosfolipide, de bogia acestora n acizi grai nesaturai, dar i de nnoirea factorilor de
comunicare inter- i intracelulari. n afar de factorii nutritivi, calitatea fluiditii membranei poate fi
mbuntit prin ncorporarea moleculelor cu proprieti lubrifiante sau prin administrarea de substane
ce acioneaz pe energia celular i activeaz proteinele G cu greutate molecular mic (small G
proteins). Aceste substane au aciune similar factorilor de cretere neuronal.
Se poate considera c, n toate bolile degenerative ale SNC, procesul de supravieuire
neuronal eueaz. Vinovat de acest eec este, cel puin parial, insuficienta activitate a factorilor
neurotrofici: brain-derived neurotrophic factor BDNF, cAMP response element binding protein-
CREB, factorii neurotrofici derivai din celulele gliale (GDNF) i factorii neurotrofici ciliari (CNTF).
Se adaug factorul de cretere neuronal (NGF), neurotrofina 3 (NT3) i neurotrofina 4 (NT4). NGF
este sintetizat i secretat de ctre neuronii hipocampici la stimulare colinergic i promoveaz, la
rndul su, supravieuirea neuronilor colinergici din nucleii bazali, iar BDNF, NT3 i NT4
promoveaz buna funcionare a neuronilor noradrenergici, serotoninergici i dopaminergici din
trunchiul cerebral. Neurotrofinele joac, de asemenea, un rol important n plasticitatea neuronal.

2.5. Ipoteza vascular

Cel mai frecvent, demena vascular este o comorbiditate a BA n contextul demenei mixte.
Factorii de risc, identificai cu mult timp n urm, sunt HTA, diabetul, tulburrile de ritm cardiac i
ateroscleroza vaselor mari. Mai recent a fost inclus ntre factorii de risc i angiopatia amiloid a
crei prevalen crete cu vrsta i care se ntlnete i n stadiile avansate ale BA. Exist i o
entitate rar, dar important n planul modelelor patogenice CADASIL (Cerebral Autosomal
Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leucoencephalopathy).
Infarctul sau hemoragia pot determina o pierdere a volumului cerebral de peste 100 ml sau
se pot localiza strategic, n anumite zone cerebrale (talamus sau nucleul caudat). Leziunile afecteaz
13

n egal msur substana alb i substana cenuie. Descrise de Biswanger nc din 1894, leziunile
de tip demielinizant din substana alb subcortical sunt cuprinse n prezent n conceptul de
leucoaraioz; neuroimagistic sunt prezentate ca zone de hipodensitate n substana alb mai ales n
zonele periventriculare.
n unele cazuri, sindromul demenial poate fi atribuit direct patologiei vasculare. n accidentele
vasculare (AVC) grave, tulburrile cognitive apar ca o consecin a pierderii de mas cerebral i se
nsoesc de handicap fizic. Pe de alt parte, problema demenei apare i n infarcte mici, multiple i
profunde (lacunare). Favorizate de HTA, infarctele lacunare se datoreaz lipohialinozei arterelor
perforante. Prezena lor joac un rol evident n debutul demenei; leziunile hipocampului i ale
tractelor de asociaie pot favoriza BA. Debutul brusc, stabilizarea tulburrii, chiar regresul dup o
vreme, pledeaz pentru un mecanism vascular unic, att timp ct subiectul este tnr, nu are semne de
patologie degenerativ i avea un nivel cognitiv normal naintea accidentului.
Anomaliile substanei albe, asociate cu accidentul vascular cerebral i cu tulburrile
cognitive, emoionale i comportamentale, contribuie ntr-o anumit msur la demena post AVC.
Leucoaraioza, mai frecvent la pacienii cu infarcte lacunare i hemoragii profunde fa de cei cu
AVC n regiunile arterelor corticale, cauzeaz mai frecvent demena i reprezint un risc crescut de
recuren pentru AVC.

2.6. Ipoteza neurobiochimic

O trstur constant a demenelor este reprezentat de pierderile celulare din structurile
colinergice: nucleul bazal Meynert, nucleul bandeletei longitudinale i septul median. Pe lng
structurile colinergice sunt afectate i locus coeruleus (cu perturbarea transmisiei noradrenergice),
nucleii rafeului (afectnd transmiterea serotoninergic) i structurile dopaminergice bazale
(striatumul, nucleul caudat, putamen).
Suportul microscopic al modificrilor macroscopice l reprezint plcile senile i aglomerrile
neurofibrilare. Proteina beta-amiloid este depozitat n plci extracelulare (neuritice), tot mai
compacte pe msur ce cresc i nconjurate de neuroni n degenerescen i celule gliale. Proteina tau,
hiperfosforilat, formeaz filamente helicoidale n pereche n interiorul neuronilor, denumite
aglomerri neurofibrilare (NFT).
La nivel biochimic, aceste modificri patologice se asociaz cu perturbarea sistemelor de
neurotransmisie, n principal concentraia de acetilcolin (Ach) i dezechilibrul ntre monoamine i
aminoacizii excitatori. n plus, scade i numrul receptorilor nicotinici i muscarinici, ca i nivelul
colinacetiltransferazei, responsabil de biosinteza Ach.
14

Reducerea activitii colinergice n regiunile limbice i paralimbice perturb proieciile
corticale i st la baza dezvoltrii simptomelor comportamentale. Aceasta poate fi o consecin
direct a nivelelor sczute de Ach din creier, fiind dovedit c scderea proieciilor colinergice poate
genera halucinaii. Pe de alt parte, scderea Ach induce dezechilibre n alte sisteme de
neurotransmitori; dereglarea dopaminei i/sau serotoninei poate genera deliruri i agresivitate.
Dezechilibrul monoaminic n regiunile limbice, mezencefal i trunchi poate duce la depresie i
anxietate. Cum somnul REM este reglat cel puin n parte de ctre Ach, modificrile n activitatea
colinergic vor induce perturbri ale somnului; astfel, perioada REM (paralel cu performana
mnezic) este mai scurt la pacienii cu demen.
15





Capitolul III
Diagnosticul clinic i neuropsihologic n demene

n cadrul demersului sindromologic se urmrete identificarea elementelor clinice (psihiatrice)
ce survin n cursul deteriorrilor organice ale encefalului, indiferent de etiologie. Tulburrile sunt
predominant de ordin psihiatric, dar n fazele mai avansate apar i semne de ordin neurologic.

3.1. Tabloul clinic

Tabloul clinic cuprinde n mod dominant un amestec de tulburri ale funciilor cognitive
care, iniial abia perceptibile, evolueaz cu o constant de timp variabil spre un nucleu al
regresiunii demeniale, n contextul cruia se pot descrie mai multe clase de tulburri.
Tulburrile de memorie reprezint componenta principal. Predominent sunt afectate datele
recente, deoarece mecanismul transpunerii din memoria scurt n cea de lung durat nu mai este
fiabil. Nu mai sunt engramate evenimentele i aciunile recente i se constat o diminuare a
capacitii de nvare-memorare (de ex., cuvinte disparate, fraze scurte, nume de persoane etc.).
Din cauza tulburrii memoriei recente, bolnavul nu-i mai menine continuitatea aciunilor mai
complexe (de ex., las apa s curg, nu ncuie ua la plecare, las fierul de clcat n priz etc.). De
asemenea, nu mai poate executa dect parial comenzile ce i se dau pentru o aciune mai complex.
Cu timpul, apar i alterri ale evocrii datelor din memoria de lung durat: nume de
persoane, date importante, numere de telefon, unele date din cultura general, din actualitatea
politic sau din viaa de familie, evenimente i aciuni din trecut etc. n etapele mai avansate,
bolnavul nu mai triete dect ntr-un prezent n schimbare continu ce nu mai las urme mnezice,
ci doar vagi reminiscene confuze. Pe acest fond, n unele cazuri, bolnavul, ca s-i mascheze
handicapul printr-un mecanism compensator incontient, recurge la confabulaii.
Tulburrile mecanismelor gndirii (ale capacitilor cognitive) se manifest n primul rnd
printr-o alterare progresiv a capacitilor de rezolvare a problemelor (sarcinilor), ceea ce duce
ncetul cu ncetul la o scdere a coeficientului intelectual, la imposibilitatea de adaptare la realiti
att n planul profesional ct i n cel al vieii cotidiene, ajungnd n final la o complet dependen
a bolnavului de anturaj. n aceste condiii, pacientul nu mai poate fi lsat nesupravegheat.
Iniial, se observ o tendin a bolnavilor de a-i masca infirmitatea prin diferite strategii.
Totodat, se constat o lips de mobilitate a proceselor mentale i o lentoare a lor (bradipsihie), care
16

se extinde apoi i la activitatea motorie (bradikinezie). ncetul cu ncetul, nsi organizarea logic a
proceselor mentale se destram. Bolnavul nu mai deceleaz asemnrile i deosebirile dintre
cuvinte apropiate, nu-i mai poate organiza coerent activitatea (de ex., n serviciu, gospodrie). Nu
se mai ncadreaz n reperele normative normale i chiar juridice, ajungnd uneori la
comportamente infracionale.
Dezorientarea temporo-spaial. Creeaz bolnavului i anturajului multe probleme. Aceast
dezorientare sporete considerabil (uneori i face prima apariie) atunci cnd bolnavul i schimb
mediul (n alt locuin, n spital, cmin etc.). Dezorientarea spaial se manifest iniial cnd
bolnavul se afl n afara propriei case. n fazele avansate, nu se mai poate orienta nici n propria
locuin, n care a trit uneori zeci de ani.
I deile delirante care se manifest de obicei sub forma unor deliruri de prejudiciu sau de
gelozie sunt rare (15-25%), dar stnjenitoare mai ales pentru anturaj.
Tulburrile comportamentului mpiedic progresiv integrarea bolnavului n viaa social i
familial. Ele sunt principala cauz ce impune instituionalizarea. Apar accenturi caricaturale ale
personalitii premorbide, un egocentrism excesiv cu o perturbare a motivaiilor nsoit adesea de
manifestri compulsive (acte de violen, dromomanie, colecionarism). Bolnavul nu-i mai
controleaz motivaiile, putnd aprea exagerri ale impulsurilor (bulimie, alcoolism, agresivitate
sexual, furt etc.). Aceste tulburri confer uneori simptomatologiei un potenial infracional, sau
transform bolnavii n victimele exploatate ale unor persoane ru intenionate.
n cadrul acestor tulburri de comportament se instaleaz o neglijen fa de propria igien
i vestimentaie, pentru ca n final s nu i mai controleze cele mai elementare gesturi, i pierd
pudoarea etc. De multe ori, aceste tulburri impun instituionalizarea bolnavilor i/sau punerea lor
sub curatel. Adeseori au nevoie de asisten juridic.
n domeniul comportamentului motor, aciunile ncepute nu mai sunt duse pn la capt, se
produc repetiii inutile de gesturi i aciuni (stereotipii) sau uneori se instaleaz o inerie total.
Limbajul devine prolix, vulgar, indecent, chiar la oameni cu o cultur rafinat, cu ezitri, parafrazri
multiple, repetiii inutile (iteraii verbale), glume proaste. Cu timpul apar impreciziuni
semnificative, incoeren i redundan excesiv, pentru a ajunge n final la incomprehensibilitate.
Tulburrile afective contribuie uneori la necesitatea spitalizrii sau asistenei
instituionalizate. n general, se observ iniial o depresie ce poate fi reactiv la contientizarea
tulburrilor cognitive incipiente (mai ales a tulburrilor mnezice). Uneori pot aprea stri anxioase,
hipomaniacale, euforice, colerice, instabilitate emoional mergnd pn la incontinen. Aceste
modificri afective contribuie i ele la deteriorarea personalitii, care face ca bolnavul s fie
perceput de anturaj ca fiind un altul.
17

Tulburrile vigilenei sunt frecvente. Este vorba despre somnolena diurn, insomnie i agitaie
nocturn sau inversarea ritmului veghe-somn, interpretat n general de ctre anturaj drept insomnie.
n ceea ce privete tulburrile neurologice, acestea se instaleaz n etapele mai avansate ale
bolii. Pe primul plan apar tulburri din seria apraxiilor (ideatorii, ideomotorii) i a agnoziilor. Cel
mai frecvent apar apraxiile de tip constructiv. Tulburrile de limbaj vorbit i scris sunt de asemenea
frecvente. Pe lng cele de ordin psihiatric, apar frecvent i cele neuropsihologice (iteraiuni,
clonalie, afazii, dizgrafii, agrafii etc.) i neurologice (diferite forme de dizartrie sau palilalie). n
formele grave se instaleaz o asociere de palilalie, ecolalie, mutism i adinamie (PEMA).
n etapele tardive, alterrile neurologice se acumuleaz: tulburri din seria extrapiramidal
(n special de tip parkinsonian), piramidal i cerebeloas, manifestri pseudobulbare, mioclonii,
rareori crize comiiale generalizate i focale, ataxie frontal .a. Este esenial de precizat dac
tulburrile neurologice au precedat sau nu instalarea celor psihiatrice.
n fazele finale, de cele mai multe ori, tabloul clinic devine dominant neurologic datorit
dezorganizrii anatomice a encefalului. Se instaleaz o hipertonie generalizat, cu modificri
posturale (de obicei, n coco de puc sau poziie fetal), micri automate, reflexul de prehensiune
forat, vocalizri ininteligibile, micri de sugere i mestecare n gol, tulburri de deglutiie i
tulburri sfincteriene. Bolnavii devin gatoi, cu escare.
Tabloul clinic psihiatric i neurologic nu este staionar, ci are o evoluie de obicei lent,
uneori cu faze de platou. n cazurile degenerative evoluia este continu, n timp ce n cele vasculare
poate fi sacadat, punctat prin accidente evolutive acute urmate de remisiuni pariale.
Datorit unor complicaii intercurente (n special infeciile pulmonare sau urinare, relativ
frecvente i greu de depistat la vrstnici), pot aprea agravri tranzitorii. Acestea pot surveni i n
cursul schimbrilor mediului ambiant. Schematic, n evoluia dezorganizrilor psihoorganice se
disting trei faze:
Faza iniial se manifest prin tulburri de memorie relativ acceptabile, dar care
alerteaz bolnavul i familia, prin tulburri afective, de obicei de tip depresiv i prin
discrete tulburri de comportament. n aceast faz, bolnavul se integreaz nc n
familie, dar cu dificultate n societate i la locul de munc i i pstreaz autonomia;
Faza de stare este caracterizat prin accentuarea tuturor tulburrilor menionate mai sus.
Bolnavul nu se mai integreaz n societate i foarte greu n familie; i pierde autonomia,
impunnd asisten continu din partea familiei sau instituionalizarea;
Faza final se manifest printr-o degradare total a funciilor psihice i lipsa mobilizrii,
cu mari tulburri neurologice, trofice i sfincteriene. Decesul acestor bolnavi survine
prin caexie, deshidratare, alterri somatice grave, dar mai ales prin infecii intercurente
(pulmonare, urinare, escare).
18

Durata evoluiei este foarte variabil, de la 1 la 12 ani, n medie 4-5 ani. Mult vreme s-a
acordat o deosebit importan vrstei de debut a demenelor. n acest sens, ele au fost mprite n
demene precoce sau presenile, cu debut sub 65 ani i demene tardive sau senile, cu debut peste 65
ani (de obicei peste 70 ani).

3.2. Diagnosticul neuropsihologic in demene

Identificarea tulburrilor psihice organice se face de obicei prin mijloace clinice (anamnez,
examen obiectiv, urmrirea evoluiei). Uneori este nevoie de o urmrire n dinamic a bolnavului de
luni sau chiar ani, mai ales n cazul bolii Alzheimer, care poate prezenta perioade staionare de 1-2
ani. Examenul clinic trebuie totdeauna completat cu unul neurologic i de medicin intern detaliate
i competente, att la debut ct i pe parcursul bolii.
Deoarece n faza iniial, metodele clinice nu sunt totdeauna eficiente pentru stabilirea
diagnosticului pozitiv i mai ales pentru diferenierea unui sindrom psihic organic de o depresie,
devine deosebit de important s se recurg la un examen psihometric bazat pe teste. F. Tudose et al.
2011 relev c medicii i psihologii de la Centrul Memoriei din Bucureti i-au propus s adapteze
i s valideze pentru populaia romneasc varianta revizuit a scalei Addenbrookes Cognitive
Examination (ACE-R). Scala ACE-R este o prob valid pentru screening-ul demenei, dovedindu-
se a fi sensibila pentru disfuncia cognitiv incipient, adic pentru acele cazuri greu de diagnosticat
clinic. Scorurile pe ACE-R permit predicia probabilitii de conversie de la tulburarea cognitiv
uoar la demen.

3.3. Diagnostic diferenial

Diagnosticul diferenial, n general, nu pune probleme deosebite. n faza iniial, att
aparintorii ct i medicii pot confunda debutul tulburrilor psihoorganice cu modificrile
cognitive ce apar n cursul mbtrnirii normale. De multe ori, pentru clarificarea diagnosticului este
necesar o urmrire de 2-3 ani.
Un alt diagnostic diferenial frecvent este cel cu strile depresive. Problema este cu att mai
dificil cu ct depresia poate coexista cu o stare demenial. Numai tratamentul cu antidepresive i
urmrirea cazurilor pe o perioad mai lung poate permite diagnosticul diferenial ntre o depresie
pseudodemenial i depresia ce nsoete o demen. n primul caz, dup remisiunea depresiei,
bolnavul nu mai prezint tulburri cognitive.
19

Formele stuporoase ale melancoliei pun problemele cele mai dificile. Uneori, deteriorarea
electroencefalogramei, care nu este modificat n depresie, ne permite identificarea demenei (aa-
numita form melancolic a demenei).
Diagnosticul diferenial cu confuzia mental este n general uor, dat fiind c aceasta se
manifest acut iar tulburrile cognitive sunt nglobate n general n contextul unor tulburri de
vigilen (obnubilare, stri oneiroide, triri halucinatorii). Exist ns stri confuzionale cronice ce
pot aprea mai ales la btrni, n urma impactului prelungit cu substane toxice (de ex. somnifere).
n aceste cazuri, o anamnez riguroas i observarea bolnavului timp mai ndelungat permite
diagnosticul diferenial.
Trebuie menionat c strile confuzionale acute pot aprea relativ uor pe fondul unei
demene cunoscute sau nc incipiente i nerecunoscute. Ele sunt provocate de stri toxice sau
toxiinfecioase, n special pneumonii sau infecii urinare. Apariia lor poate fi determinat uneori de
administrarea unui medicament (de ex., romparkin, diazepam etc.) n doze mici i chiar de
schimbarea de mediu (internarea, mutarea n alt cas sau chiar n alt camer). Aceste stri
confuzionale, dei determinate de un factor extern, pot fi considerate epifenomene explicabile prin
rezerva cerebral diminuat caracteristic demenelor.
Evident c exist i alte afeciuni cu care sindromul demenial poate fi confundat, mai ales n
fazele de debut. Astfel, unele oligofrenii (n lipsa unei anamneze corecte) sau psihozele cronice (n
special schizofrenia) ca i unele decompensri nevrotiforme pe fondul unor personaliti
dizarmonice pot pune probleme de diagnostic diferenial, care ns sunt uor eliminate prin
anamnez (date obinute de la aparintori sau pe baza unor documente medicale). Excepional, se
pot ivi situaii n care s se impun un diagnostic diferenial cu simularea contient (n general cu
un scop determinat), cu sindromul Ganser (o dezordine disociativ numit uneori pseudodemena de
nchisoare sau sindromul de nonsens) i cu mimetismul propriu personalitii histeroide.
Diagnosticul diferenial se pune relativ uor prin anamnez i examen clinic minuios repetat.
Marele polimorfism pe care l mbrac tipul evoluiei (ameliorri, agravare progredient,
staionare, n cascad, interferena episoadelor psihotice de tip confuzional, delirant, depresiv,
stabilizare dup episodul acut ce a marcat debutul) este strict dependent att de forma clinic, ct i
de msurile terapeutice instituite. n ciuda insuccesului terapeutic la mai mult de jumtate din
cazurile de demen sau absenei unui tratament etiologic al distrugerilor neuronale, principiile de
tratament vizeaz:
Msuri profilactice la nivelul populaiei n continu cretere aflat la vrsta a treia, ca
urmare a ridicrii duratei medii de via;
Profilaxia i tratamentul corect al bolilor cardiovasculare, n special ateroscleroz;
20

Promovarea unei snti fizice i psihice a btrnului, cu regim echilibrat de via,
alimentaie raional i evitarea toxicomaniilor minore.

3.4. Clasificarea etiologic a sindroamelor demeniale


Dei exist nc discuii privind formele etiologice, in scop scolastic, demenele se mpart
astfel (dup Bosser M 1992 cit. in F Tudose et al. 2002) :
Boala Alzheimer 50 60%
Demena vasculara 10 20% (cu multiple infarcte, lacunar, boala Binswanger,
microinfarcte corticale)
Droguri i substane toxice (demena alcoolica 1-5%, tumori 1-5%)
Procese expansive intracraniene (abcese cerebrale, mase subdurale)
Anoxia
Traumatisme 1-5% (lovituri ale capului, demena boxerilor)
Hidrocefalia cu presiune normal
Boli neurodegenerative (boala Parkinson 1%, boala Huntington 1%, boala Pick 1%,
degenerescena supranuclear progresiv 1%, scleroza lateral amiotrofic, degenerarea
spinocerebeloas i olivopontocerebeloasa, leucodistrofia metacromatica, boala Wilson)
Infecii (boala Jakob-Creutzfeldt, SIDA 1%, encefalite virale, leucoencefalopatii multifocale
progresive, neurosifilisul, meningita bacterial cronic, meningita criptococic, alte
meningite fungice)
Tulburri nutriionale (sindromul Wernicke-Korsakoff, deficiene de B12 si folai, boala
Marchiafava-Bignami)
Tulburri metabolice (demena de dializa, hipo- i hipertiroidismul, insuficiena renala
sever, sindromul Cushing, insuficien hepatica)
Boli inflamatorii cronice (LES i alte boli de colagen cu vasculit intracerebral, scleroz
multipl si boal Whipple)
21

Capitolul IV
PRINCIPII TERAPEUTICE N DEMENE

Cauza major a internrii pacienilor cu demen este disfuncia comportamental, iar
strategia cea mai eficace de optimizare const n utilizarea judicioas a unei medicaii psihotrope
corespunztoare. Dei n momentul de fa sunt utilizate mai multe produse medicamentoase, nu s-
au nregistrat rezultate spectaculoase n ameliorarea tulburrilor cognitive, mai ales a celor de
memorie. Toi specialitii sunt ns de acord c numai intervenia farmacologic nu este suficient,
innd seama c durata obinuit a evoluiei maladiei este cuprins ntre 3 i 8 ani.
Avnd n vedere deteriorarea funciilor comportamentale (imposibilitatea efecturii unor
activiti cotidiene obinuite; comportament disruptiv), care se coreleaz cu gradul de severitate a
bolii, se impune ncadrarea bolnavilor n programe terapeutice adecvate, n mediul familial sau
instituionalizat. n ambele situaii, medicamentele psihotrope i-au dovedit utilitatea.
Pentru obinerea unui rspuns terapeutic optim i adecvat, este necesar s se in seama de
specificul aciunii farmacodinamice a acestor substane n general i, n special, la bolnavii cu
demen. Astfel, trebuie avute n vedere o serie de aspecte psihofarmacologice generale:
doza start de medicament i modificarea ei ulterioar;
interaciunea medicament medicament;
interaciunea medicament vrst;
efecte secundare, toleran, siguran n administrare;
comorbiditi, contraindicaii;
rspuns anterior.
Este nevoie de consimmntul familiei pentru instituirea unui anumit program terapeutic.
Mediul familial permite prelungirea vieii emoionale a bolnavului i creterea responsabilitii
grupului familial n ngrijire. Totodat, se nltur climatul psihologic negativ specific
instituionalizrii, care favorizeaz apariia tulburrilor depresive i delirante ca factori de agravare
a bolii. Managementul pacienilor cu demen presupune:
abordarea bolii;
terapii:
farmacoterapie (general, specific)
psihoterapie (suportiv, familial, de grup, cognitiv, training, ocupaional)
alte tipuri (nutriional, socializare, stimulare senzorial
implicarea familiei;
cooperarea personalului de ngrijire.
22

n condiiile apariiei unor simptome non-cognitive se administreaz o medicaie psihotrop,
cu expectaii variabile de rspuns:
simptome respondente pn la remisiune:
nelinite, agitaie psihomotorie
agresivitate verbal i fizic
turbulen
simptome parial respondente ameliorare:
insomnie
anxietate
depresie
delir de persecuie, grandoare, erotic
halucinaii auditive i vizuale
simptome non-respondente:
labilitate emoional
apatie
neglijen n inut
indiferen fa de ndatoririle morale.
n ultimii ani au avut loc progrese semnificative n nelegerea patogenezei i fiziopatologiei
demenelor, acestea ducnd la elaborarea de noi strategii terapeutice, introducerea unor noi ageni
farmacologici i intervenii non-farmacologice ndreptate mpotriva simptomelor cognitive i
neuropsihiatrice, corelate cu un prognostic nefavorabil. Cea mai eficient strategie farmacologic const
n stimularea sistemului colinergic utiliznd inhibitori ai acetilcolinesterazei, pe baza mai multor dovezi:
pierderea neuronilor colinergici din nucleul bazal i declinul masiv al proieciilor
corticale;
reducerea activitii acetilcolintransferazei corticale;
corelaiile scderii acetilcolintransferazei cu pierderea celular i cu densitatea plcilor n
ariile corticale.
Chiar dac deficitul colinergic nu este singura modificare patologic a demenelor, acesta
reprezint cel mai important deficit de transmisie.
Transplantul intracerebral s-a dovedit a fi o tehnic eficient n restabilirea sau prezervarea
funciilor cognitive n numeroase modele experimentale ale afeciunilor SNC. Strategiile de
substituie celular s-au artat promitoare, iniial n studii clinice efectuate la pacieni parkinsonieni.
23

Ipoteza fundamental a terapiei genice n bolile degenerative este aceea c transferul genic la
nivel cerebral ar proteja mpotriva morii celulare asociate bolii, sau ar repara distrugerile celulei
neuronale prin suplinirea funcionrii neurotransmitorilor.
Avnd n vedere prognosticul ntunecat al demenei, pe lng problematica tehnic de
control al simptomatologiei, se ridic multiple probleme etice.
Abordarea pacientului trebuie s fie global datorit particularitilor somatice ale acestuia.
Este important de a supraveghea starea de nutriie i de hidratare, de a ntrzia apariia incontinenei
prin programarea miciunilor, de a preveni complicaiile intercurente, de a corija eventualele
handicapuri senzoriale. Crizele comiiale necesit un tratament specific.

4.1. Tratamentul tulburrilor afective i comportamentale

Tulburrile dispoziiei i ale comportamentului sunt frecvente n evoluia demenelor, adesea
intermitente, fluctuante cu tablouri clinice variate i evaluare dificil n absena unui instrument de
msur fiabil (Patel V, Hope T. 1993).
Depresia, cu o frecven cuprins ntre 20 i 40 %, poate inaugura sau interfera cursul bolii.
Simptomele depresiei i ale demenei se amestec n plan cognitiv, comportamental i afectiv, iar
pacientul are tot mai multe dificulti de a-i exprima emoiile odat cu progresia bolii.
Halucinaiile i ideile delirante (de furt, de abandon, de persecuie i prejudiciu, de urmrire)
pot conduce la agitaie sau modificri diverse, precum comportamente stereotipe (a aranja i a deranja
un sertar), plimbri fr scop, fugi, heteroagresivitate (mai mult verbal dect fizic).
Tratamentul tulburrilor de comportament se face prin administrarea anticonvulsivantelor
din clasa carbamazepinelor n doze de 100 mg/zi sau a acidului valproic n doze de 250 mg/zi, doze
reduse fa de cele uzuale la adult. Abordarea psihologic sau psihoterapic trebuie privilegiat
cnd este posibil; totui, psihotropele sunt de obicei indispensabile.
Se prefer antidepresivele fr efecte anticolinergice, cum ar fi: fluoxetina 20-40 mg/zi,
paroxetina 10-20 mg/zi, mirtazapina 15-30 mg/zi, venlafaxina 50-150 mg/zi.
Antipsihoticele par cu att mai eficace cu ct demena este mai puin sever i au ca simptome
int manifestrile halucinatorii, ideile delirante de persecuie, agitaia, hiperactivitatea. Alegerea
depinde de aspectul clinic i de toleran, dar i de nivelul tulburrilor psihomotorii. Uneori agitaia
este important i necesit sedative cu aciune rapid, de tip tiaprid, pe cale parenteral.
Agenii antipsihotici atipici de tipul risperidonei (2-4 mg/zi), olanzapinei (pn la 10 mg/zi),
quetiapinei (200-300 mg/zi), ziprasidonei (pn la 80 mg/zi) i-au dovedit eficacitatea n controlul
simptomelor comportamentale, att pe cale oral ct i, pe durate scurte, sub forma injectabil.
Doza iniial de antipsihotic trebuie s fie minim i creterea treptat progresiv la 2-3 zile, pentru a
gsi doza minim eficace.
24

Benzodiazepinele sunt utilizate pe perioade scurte (4-8 sptmni) n tulburrile
anxioase i tulburrile de somn, dar ele prezint riscul de a mri starea de confuzie prin efect de
acumulare. Este preferabil s se aleag o benzodiazepin cu njumtire scurt, care poate fi
prescris n priz unic seara sau n prize fracionate n cursul zilei. Tranchilizantele propuse
pentru tratament sunt hidroxizina, meprobamatul sau buspirona, care ar avea mai puine efecte
negative asupra memoriei.
Hipnoticele sunt utilizate n caz de treziri nocturne. Se va alege un hipnotic cu semivia
scurt, ca zopiclon sau zolpidem.

4.2. Tratamentul tulburrilor cognitive

4.2.1. Tratamente farmacologice

Trebuie remarcat de la nceput c nu exist nc o terapie eficace a demenelor. Dup
vasodilatatoare i antiischemice, care s-au dovedit ca fiind nefolositoare, au fost testate diverse
molecule pentru corijarea deficitului colinergic: precursorii acetilcolinei (colin, lecitin) la nivel
presinaptic, inhibitori ai acetilcolinesterazei pentru sinaps i agoniti muscarinici i nicotinici
pentru nivelul postsinaptic.
Tacrina, agent anticolinesterazic, a reprezentat o etap fundamental n tratamentul
demenelor. Studiul lui Summers 1986 , asupra eficacitii tacrinei, a fost urmat de o serie de
lucrri ale cror rezultate nu au fost omogene, dar care confirm totui existena unui efect
msurabil i statistic semnificativ al acestei molecule asupra funciilor cognitive i asupra
activitilor vieii cotidiene (Forette F, Wilcock G. 1994).
Datorit lipsei de toxicitate hepatic i a inhibiiei acetilcolinesterazei, cu stimulare
consecutiv a transmisiei colinergice, pe primul plan se situeaz rivastigminum, donepezilum,
galantaminum ca medicaie de prim linie n demena din BA. Aceste produse reduc degradarea
acetilcolinei produs de neuronii colinergici integri funcional. Exist dovezi c inhibiia
colinesterazei poate ncetini formarea de precursor amiloidogenic-amiloid (APP), care va forma
plcile de amiloid, att de importante n fiziopatologia BA. Este demn de menionat faptul c
rivastigmina inhib i butiril-colinesteraza, enzim care nregistreaz o cretere important odat cu
scderea acetilcolinesterazei.
Ipoteza c hiperactivitatea receptorilor NMDA ar putea conduce la o degenerescen
neuronal ntrziat, secundar unei penetrri a ionilor de calciu intracelular a determinat
propunerea nimodipinei n tratamentul demenelor. Aceasta, n doz de 30-60 mg/zi s-ar putea
25

opune acestei excitotoxiciti, mpiedicnd ptrunderea ionilor de calciu n celule (Tollefson G.D.
2000). n prezent se utilizeaz memantinum, cu indicaii de asociere n formele moderate i severe
de boal.
O serie de substane cu diverse aciuni au fost i sunt cercetate, fr rezultate notabile:
stimulante ale aminelor biogene, agoniti serotoninergici, inhibitori ai monoaminooxidazei, analogi de
neuropeptide (Pury B.K. et al. 1996). Nerve Growth Factor (NCF) ar putea fi eficace datorit rolului
su trofic asupra neuronilor colinergici (Roses A.D. et al. 1994), dar aciunea sa real rmne de
demonstrat i utilizarea pare limitat de posibila toxicitate pe termen lung i de dificultile de
administrare a produsului, care nu traverseaz bariera hematoencefalic.
Agenii care acioneaz asupra proteinei beta-amiloide (component major al plcii senile) sunt n
curs de studiu. Lucrrile axate pe apolipoproteina E4 (Rosenberg M.B. et al. 1998) sau estrogeni las s
se ntrevad noi perspective terapeutice.
n concluzie, este esenial s se amelioreze abordarea terapeutic precoce a pacienilor,
pentru a avea ct mai multe anse de a ncetini evoluia bolii. Este necesar, pe de alt parte, de
apune n eviden markerii clinici i biologici ai bolii.

4.2.2. Tratamente non-medicamentoase

Demena determin tulburri ale abilitilor, ale posibilitii de recunoatere i ale
capacitilor operatorii ale pacientului. Exist tehnici mprumutate din socioterapie, kinetoterapie i
ergoterapie care permit recuperri pariale ale funciilor i stabilizri (renvarea de a se mbrca
conform unei secvene logice, utilizarea adecvat a banilor, reinvestirea dreptei i stngii n faa
oglinzii, ieire n ora pentru a evita excluderea care, prin ea nsi, agraveaz deficitul pacientului).
Au fost dezvoltate programe de reorientare a bolnavilor cu demen. nvarea se refer,
printre altele, la renvarea timpului (cele 24 de ore de orientare) i a spaiului (nvarea
itinerariilor; pot fi utile repere i panouri indicatoare pentru ameliorarea acestei funcii).
Tulburrile limbajului la debut pot fi limitate prin ortofonie. Este de asemenea important de
a favoriza stimularea la verbalizare i la operaii mentale. Pot fi folosite diferite tehnici, precum
comentariile unor lecturi, jocurile de societate i reuniunile de grup.
Kinetoterapia este de asemenea esenial pentru ntreinerea sau renvarea pailor,
intervenind i n conservarea micrii i avnd un rol major n reinvestirea spaiului precum i
n alte funcii instrumentale ale pacientului. Stimularea cognitiv este utilizat ntr -un stadiu
incipient la pacienii cu nivel educaional superior. Scopul ei este de a limita handicapul prin
26

stimularea capacitilor restante. Stimularea prevede exerciii de memorizare, evocare de
amintiri, de limbaj i de scris (Breuil V. et al. 1994).
n demene, rolul psihologului este n special n ajutarea familiei pentru nelegerea
situaiei i depirea momentelor critice. n ceea ce privete pacientul, scopul este acela de a
preveni disabilitatea excesiv. Strategiile terapiei psihologice includ : individualizarea
informaiei necesare, ncurajarea adaptrii la noua situaie, catarsisul, ncurajarea membrilor
familiei s-i mpart responsabilitile i s apeleze la servicii, ajutorarea familiilor s
depeasc afectiv situaia chiar n condiiile pierderii membrului de familie bolnav (F Tudose
et al. 2002)
4.3. Managementul i tratamentul instituional n demene

Povara demenei este enorm att ca suferin, ct i din punct de vedere financiar; costurile
au fost de aproximativ 40 miliarde USD n 2003. Cercettorii sunt n unanimitate de acord cu ideea
c incidena demenei crete odat cu naintarea n vrst, aa nct riscul demenei ireversibile
poate ajunge la 50 % pentru persoanele peste 80 ani.
Prin dimensiuni i varietate, problematica vrstnicului, care n trecut era n special n sarcina
familiei, n societatea modern impune intervenia statului. Se manifest o tendin la creterea
solicitrilor de spitalizare pentru perioade ndelungate de timp, ca i o nevoie crescut de ocrotire
social; 4 % din populaia de peste 65 ani este internat permanent.
n urm cu 30-40 ani, ngrijirea pacienilor cu demen era asigurat de serviciile geriatrice,
care funcionau n spitale cu ngrijire pe termen lung. Diagnosticul medical a oferit o slab orientare
pentru deficienele care rezultau ca o consecin a bolii psihice. Acest fapt a condus la introducerea
unui termen mult mai operant, i anume cel de dependen. Conform OMS 1995, se disting trei
niveluri de dependen:
deficiena anomalie biologic ce perturb structura sau o funcie a organismului;
incapacitatea noiune funcional ce corespunde unei diminuri a activitii;
handicapul rezultant a incapacitii i deficienei, care ine cont de mediul
nconjurtor i cuprinde msuri de ngrijire personal, deplasare, orientare.
Aceast abordare cu caracter global a condus treptat la dezvoltarea serviciilor de tip
comunitar, caracterizate prin mai muli parametri:
rspunsul sensibil i flexibil la nevoile individului i ale celor care l ngrijesc;
permiterea unui domeniu de opiuni pentru consumatorul de servicii;
neinfluenarea independenei persoanei mai mult dect este necesar;
concentrarea cu prioritate asupra persoanelor cu cele mai mari nevoi.
27

Un astfel de model ofer patru tipuri de servicii:
spitalizare continu sau discontinu
spitale de zi
spitale cu internri de scurt durat
spitale de tip respite care (recreere pentru familii)
spitale pentru internri de lung durat
servicii comunitare
cabinete de medicin general pentru vrstnici
servicii de stomatologie
servicii de nursing
cabinete de consiliere n probleme de incontinen
cabinete de psihoterapie
servicii sociale
ajutor casnic la domiciliu
servicii de distribuire a mesei la domiciliu
splatul i clcatul rufelor
ngrijiri cosmetice
ngrijire complet la domiciliu
servicii voluntare
societi Alzheimer
fundaii i societi cu scopuri similare.
n prezent, cantitatea acestor servicii nu este suficient pentru asigurarea unei bune asistene
medico-sociale, i integrarea la nivelul comunitii. Exist un acord aproape unanim privind
ameliorarea strategiilor terapeutice i aplicarea lor precoce, n scopul evitrii sau ntrzierii maxime
a necesitii instituionalizrii.














PARTEA SPECIAL
29





Capitolul V
OBIECTIVUL LUCRRII

Descifrarea relaiilor dintre anumite caracteristici clinico-demografice ale demenelor i aspectul
evolutiv ar putea avea consecine importante n monitorizarea terapeutic, scopul fiind meninerea la un
nivel acceptabil a capacitilor restante i evitarea instituionalizrii.
Lucrarea i propune studiul sindromului demenial din punct de vedere clinico-
epidemiologic i evolutiv n cadrul tulburrilor psihiatrice din Secia Psihiatrie a Spitalului Judeean
de Urgen Slatina, ncercnd s scoat n eviden o serie de particulariti care s permit
individualizarea abordrii terapeutice.



30





Capitolul VI
MATERIAL I METOD

Lucrarea de fa se bazeaz pe studiul longitudinal retrospectiv al internrilor din Secia
Psihiatrie a Spitalului Judeean de Urgen Slatina n perioada 2010 2011. Din totalul de 6053 de
internri a fost identificat lotul N=120 cazuri cu sindrom demenial.

Criteriile de includere n lot au fost:
diagnosticul de demen (DSM IV)
completitudinea foilor de observaie clinic care s permit ndeplinirea criteriilor de
diagnostic dup DSM IV.
vrsta : 60 de ani i peste; in pofida definiiei OMS care stabilete vrsta a treia ca
ncepnd la 65 de ani, am preferat selecia pacienilor cu vrst minim de 60 de ani
avnd in vedere debutul precoce al unor demene.
domiciliul : judeul Olt

Indicatorii urmrii au fost:
Sex;
Grupe de vrst:
60 64 ani
65 69 ani
70 - 74 ani
75 79 ani
80 84 ani
85 89 ani
Mediu de reziden:
urban
rural
Nivel de pregtire:
elementar
mediu
superior
31

Statut marital:
cstorii
necstorii, divorai
vduvi
Antecedente heredocolaterale;
Vrsta la debut:
sub 65 ani
peste 65 ani
Aspectul debutului:
cognitiv
psihotic
confuzional
pseudo-depresiv
Examen neuropsihologic la debut :
demena uoara
demena marcat
demena moderat
demena sever
demena grav
ncadrare nosologic;
Simptome non-cognitive;
Afeciuni somatice asociate;
Numr de internri;
Numr de zile de spitalizare;
Aspecte terapeutice.

Rezultatele au fost prelucrate statistic, urmrindu-se evoluia indicatorilor n dinamic, pe
parcursul celor 2 ani luai n studiu.







32





Capitolul VII
REZULTATE I DISCUII

7.1. Ponderea lotului N

Ponderea redus a cazurilor de demen n intervalul studiat 5,04%, se explic prin aceea c,
prin specificul seciei (psihiatrie acui), aceti pacieni au fost internai numai n condiiile n care
interferena unor simptome non-cognitive (confuzionale, psihotice, depresive etc.) s-a impus n
internarea n serviciul de urgen (Fig. nr. 1). Absena acestor elemente a permis iniierea tratamentului
specific n Laboratorul de Sntate Mintal, fr a fi necesar internarea.
De asemenea, ponderea a fost influenat de faptul c au fost examinate exclusiv foile de
observaie clinic ale pacienilor cu internare continu, excluzndu-se cei cu internare de zi


Fig. nr. 1. Ponderea lotului N din totalul internrilor

7.2. Sex i grupe de vrst

Pacienii sub 65 ani au avut o pondere mai redus pentru ambele sexe, brbaii fiind
majoritari la vrste mai tinere. Subliniem c n cadrul studiului au fost examinate copii FOC ale
pacienilor peste 60 de ani, fr a se lua n calcul pacieni a cror boala a debutat n intervalul 50
60 de ani ; acesta poate fi un factor care s influeneze negativ procentul demenelor cu debut sub
vrsta de 65 de ani (precoce). Pe grupe de vrst remarcm faptul c ponderea maxim la brbai
este nregistrat n perioada 70 74 de ani, dup care urmeaz un declin marcat al acesteia.
5.04%
94.96%
Demene
Alte patologii
33

Ponderea maxim a femeilor se nregistreaz n perioada 80 84 de ani, dar se constat o supra-
reprezentare a acestora de la peste 75 de ani.
Aproape 60 % dintre cazurile de demen nregistrate au avut vrsta de debut situat n
intervalul 70 84 de ani.
Conform datelor din literatura internaional, sexul feminin poate fi un factor de risc
independent de longevitatea mai mare a femeilor. Majoritatea studiilor nu au raportat nicio diferen
n ceea ce privete rata declinului la brbai comparativ cu femeile.

Tabel I. Distribuia lotului N pe sexe, dup grupa de vrst
Valorile relative au fost calculate fa de ntregul lot
Sex
Grupa de vrst (ani)
Abs. % Abs. % Abs. %
60-64 13 10,83 10 8,33 23 19,17
65-69 9 7,50 7 5,83 16 13,33
70-74 15 12,50 12 10,00 27 22,50
75-79 10 8,33 13 10,83 23 19,16
80-84 4 3,33 18 15,00 22 18,33
85-89 1 0,83 8 6,67 9 7,50
Total 52 43,33 68 56,67 120 100
M F Total



Fig. nr. 2. Distribuia lotului N pe sexe, dup grupa de vrst

0
2
4
6
8
10
12
14
16
60-64 ani 65-69 70-74 75-79 80-84 85-89
10.83
7.5
12.5
8.33
3.33
0.83
8.33
5.83
10
10.83
15
6.67 %
Brbai
Femei
34

7.3. Mediu de reziden

n structura lotului N predomin pacienii din mediul rural (Tabel II, Fig. nr. 3), fapt
explicabil dac avem in vedere specificitatea temporal (subieci nscui cu peste 60 de ani n urm)
ct i cea spaial (repartiia zonal rural urban a judeului Olt n acea perioad). De altfel, n urma
ultimului recensmnt rezult c i la momentul actual 60,6 % din populaia judeului Olt provine
din mediul rural.
Pe sexe, remarcm c aproape 15 % din lot este reprezentat de brbaii din urban, acest
mediu constituind, se pare, un factor de vulnerabilitate pentru sexul masculin. Dimpotriv, femeile
din mediul rural par a fi mai expuse.
ncepnd din 1950 factorul migraie a provocat importante mutaii n structura pe vrst i
sexe a populaiei n cele dou medii sociale, urban i rural. Sensul migraiei a fost predominent de la
sat spre ora, din zonele mai puin dezvoltate economic spre cele dezvoltate. ncepnd din anul
2000 s-a evideniat o uoar tendin de revenire a populaiei vrstnice n rural, urmare a stoprii
investiiilor n ramurile industriale, fluxul fiind mai intens la persoanele de 50 ani. n lucrarea
noastr, am observat, n ceea ce privete ultimul an al intervalului studiat, o cretere progresiv a
ponderii pacienilor din mediul rural, mai accentuat la brbai.
Tabel II. Distribuia lotului N pe sexe, dup mediul de reziden
Valorile relative au fost calculate fa de ntregul lot
Sex
Mediu de reziden
Abs. % Abs. % Abs. %
Urban 18 15,00 15 12,50 33 27,50
Rural 34 28,33 53 44,17 87 72,50
Total 52 43,33 68 56,67 120 100
M F Total


Fig. nr. 3. Distribuia lotului N pe sexe, dup mediul de reziden
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
Urban Rural
15
28.33
12.5
44.16
%
Brbai
Femei
35

7.4. Nivel de pregtire

n cadrul lotului, nivelul educaional dominant a fost cel elementar, reprezentnd 69,17%
(Table III, Fig. nr. 4). n timp ce sexul feminin a fost semnificativ mai marcant la nivelul elementar
de instruire, la brbai diferena este semnificativ n favoarea unei pregtiri medii. Cele de mai sus
sunt congruente cu faptul c populaia de sex feminin cu vrst peste 60 de ani au intrat n categoria
profesional agricultor, n timp ce o parte important din barbai au fost angajai n industrie (n
timpul industrializrii), necesitnd studii medii.

Tabel III. Distribuia lotului N pe sexe, dup nivelul de pregtire
Valorile relative au fost calculate fa de ntregul lot
Sex
Nivel de pregtire
Abs. % Abs. % Abs. %
El ementar 27 22,50 56 46,67 83 69,17
Medi u 22 18,33 11 9,17 33 27,50
Superi or 3 2,50 1 0,83 4 3,33
Total 52 43,33 68 56,67 120 100
M F Total



Fig. nr. 4. Distribuia lotului N pe sexe, dup nivelul de pregtire

n ceea ce privete subiecii cu pregtire superioar, educaia, munca i stimularea mediului
nconjurtor general au jucat un rol important n evoluia cognitiv. Numrul anilor de educaie se
coreleaz cu nelegerea coninutului verbal, raionamentul inductiv, fluena verbal i calculul
numeric, constatri evideniabile la aplicarea scalei MMSE.
Importana activitilor curente i gradul de implicare au fost asociate cu conservarea
cognitiv. Persoanele din medii cu condiii mai puin stimulative au prezentat rezultate mai slabe la
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
50
Elementar Mediu Superior
22.5
18.33
2.5
46.66
9.16
0.83
%
Brbai
Femei
36

testele de memorie. Totodat, cei provenii din medii cu stimulare intelectual redus au cunoscut un
declin mai rapid n funcionarea cognitiv.
Subiecii cu demen i cu pregtire superioar au deinut venituri mai mari, erau nconjurai de
membri ai familiei, rareori erau singuri sau implicai n probleme stresante zilnice. Putem formula
ipoteza c nivelul de instruire superior produce efecte pozitive asupra procesului de mbtrnire.
Educaia i activitile stimulatoare cognitiv au fost asociate consecvent cu riscul mai mic de
demen. Efectul protector pare s se datoreze nu educaiei propriu-zise, ci faptului c oamenii educai
tind s fie activi n plan cognitiv. Activitatea cognitiv continu poate s duc la formarea rezervei
cognitive, amnnd debutul demenei. Rezerva cognitiv poate permite creierului aflat n proces de
deteriorare s funcioneze n condiii de stres, pn la o limit fr a prezenta semne de afectare. O
cretere doar cu 5% a rezervei cognitive ar putea s prentmpine o treime din cazurile de Alzheimer
(Papalia et al. 2010)

7.5. Statut marital

La nivelul ntregului lot, 51,67% dintre subieci sunt cstorii i 4,17% sunt divorai sau
necstorii, ponderea persoanelor fr o relaie stabil n cursul vieii fiind redus (Tabel IV, Fig.
nr. 5). Ponderea mic a subiecilor necstorii sau divorai este in concordan cu accepiunile
sociale ale mediului de provenien, predominant rural.
Pe sexe, se observ numrul mic al femeilor necstorite i divorate, n timp ce numrul
mai mare al celor vduve s-ar putea explica prin sperana medie de via diferit la cele dou sexe,
sesizabil mai ales n mediul rural. Datele anamnestice au relevat faptul c, n privina modului de
conlocuire la nivelul subiecilor divorai sau vduvi, un procent nsemnat al brbailor locuiesc
singuri, n timp ce femeile n aceast situaie au prezentat o protecie relativ mai bun prin
adoptarea ntr-o proporie semnificativ mai mare a convieuirii cu copiii.
Unul dintre rezultatele cele mai semnificative ale studiilor de ngrijire de lung durat a
pacienilor cu demen este rolul critic pe care l joac familia n oferta de sprijin i ngrijire a
acestora, ngrijirea unei persoane cu demen fiind stresant i pretenioas. Afeciunea produce
deseori comportamente necorespunztoare i dependen n activitile vieii zilnice, care-i provoac
chiar pe cei mai bine intenionai membri ai familiei, pacienii putnd tri cu demen chiar 20 ani.
Adesea, dependena pe termen lung priveaz familiile de resursele fizice, financiare i afective.
Pacienii cu suport familial necorespunztor au fost considerai n general aceia care locuiau
singuri, adesea fr partener marital i cu adresabilitate redus (neregulat) la serviciile psihiatrice.
Am remarcat totodat, la aceti pacieni, schimbri frecvente n tipul i dozarea medicaiei specifice.
Acest grup a fost reprezentat cu precdere de brbai, ponderea femeilor fiind nesemnificativ.
37

Medicul trebuie s fie contient de resursele disponibile ale familiilor, avnd un impact
major asupra interaciunii dintre pacient i familie. Pierderea progresiv a capacitilor decizionale
ale pacientului face necesar colaborarea anturajului n strategia terapeutic, impune informarea
permanent a familiei asupra bolii, informaiile fiind oferite n funcie de ceea ce familia poate auzi
i nelege. n evoluie, deteriorarea progresiv a funciilor cognitive va face bolnavul incapabil de a
participa la deciziile terapeutice care-l privesc.
Apariia demenei la un subiect constituie o sarcin psihologic i financiar grea pentru anturaj,
susceptibil de a perturba echilibrul familial. Aflarea diagnosticului poate declana la cei apropiai
reacii psihologice variate, precum anxietate, ruine, izolare, culpabilizare, descurajare. Aceste
manifestri provoac fie atitudini de supraprotecie fie, dimpotriv, de respingere fa de pacient. De
altfel, luarea n grij pe termen lung a unei persoane cu demen la domiciliu este o surs de stres,
respectiv de depresie. n sfrit, decizia de instituionalizare a pacientului se nsoete frecvent de
sentimente de culpabilitate i de conflicte n snul familiei, care se adaug dificultilor financiare.
Este deci important de a oferi familiei un sprijin psihologic. A gsi timp pentru a asculta
familia, a rspunde ntrebrilor sale, a o implica n deciziile terapeutice i a o face s colaboreze la
tratament sunt puncte eseniale. Se poate propune un sprijin psihoterapeutic individualizat, respectiv
o terapie familial; ea permite s se neleag n ce const posibilitatea grupului de a influena
evoluia demenei i de a aduce soluii adecvate, fiind totodat util n situaii de criz. n acest sens,
echipa sectorului psihiatric joac un rol de prim rang.

Tabel IV. Distribuia lotului N pe sexe, dup statutul marital
Valorile relative au fost calculate fa de ntregul lot
Sex
Statut marital
Abs. % Abs. % Abs. %
Cstori i 37 30,83 25 20,83 62 51,67
Necstori i , di vortati 2 1,67 3 2,50 5 4,17
Vduvi 13 10,83 40 33,33 53 44,17
Total 52 43,33 68 56,67 120 100
M F Total


38


Fig. nr. 5. Distribuia lotului N pe sexe, dup statutul marital


7.6. Antecedente heredocolaterale

Datele anamnestice au atestat prezena unei heredocolateraliti la 17,5% din cazuri (Tabel
V, Fig. nr. 6), dar numrul acestora ar putea fi mai mare, innd cont de faptul c am considerat
antecedentele heredocolaterale absente n situaiile n care documentul surs nu a putut furniza un
diagnostic cert.
n lotul nostru, heredocolateralitatea a aprut mai accentuat la sexul masculin. Din punct de
vedere al frecvenei, afeciunea evideniat cu precdere la rudele de gradul I ale subiecilor a fost
de tip deteriorativ, urmat de tulburrile afective i tulburarea organic de personalitate. S-au
evideniat i cazuri de alcoolism, n multe situaii agregarea familial alcoolism-demen
dovedindu-se semnificativ.
Rezultatele privind AHC arat un procent uor mai mare dect datele din literatur privind
riscul de morbiditate pentru demen, n funcie de gradul de rudenie. Aceasta se datoreaz, pe de o
parte, dificultii cu care se identific prezena antecedentelor n familiile bolnavilor i caracterului
uneori ambiguu al informaiilor, iar pe de alt parte, faptului c au fost notate i AHC fr relaie
direct cu demena.





0
5
10
15
20
25
30
35
Cstorii Necstorii,
divortati
Vduvi
30.83
1.67
10.83
20.83
2.5
33.33
%
Brbai
Femei
39

Tabel V. Distribuia lotului N pe sexe, dup AHC
Valorile relative au fost calculate fa de ntregul lot
Sex
AHC
Abs. % Abs. % Abs. %
Prezente 14 11,67 7 5,83 21 17,50
Absente 38 31,67 61 50,83 99 82,50
Total 52 43,33 68 56,67 120 100
B F Total



Fig. nr.6. Distribuia lotului N pe sexe, dup AHC


7.7. Vrsta la debut

Etatea la debut a demenei de tip Alzheimer i a celei vasculare poate fi indicat prin
utilizarea unuia din urmtoarele subtipuri :
Cu debut precoce subtipul este utilizat dac debutul demenei survine la etatea de
65 de ani sau sub.
Cu debut tardiv subtipul este utilizat dac debutul demenei survine dup etatea de
65 de ani
Studii privind influena vrstei de debut asupra evoluiei demenei au avut rezultate
controversate : unele au demonstrat faptul c vrsta de debut nu are influen asupra cursului
demenei, n timp ce altele susin c debutul precoce se coreleaz cu un rspuns mai bun la
0
10
20
30
40
50
60
Prezente Absente
11.67
31.67
5.83
50.83
%
Brbai
Femei
40

tratamentul medicamentos dar n acelai timp, sperana de via este mai redus faa de formele cu
debut tardiv.
n ceea ce privete lotul nostru, vrsta debutului pentru majoritatea pacienilor 80,83%, s-a
situat la peste 65 de ani, cu o pondere superioar a sexului feminin (Tabel VI, Fig. nr. 7). Pacienii
cu vrsta la debut sub 65 de ani, n majoritate brbai, au avut o reprezentare mai redus.







Tabel VI. Distribuia lotului N pe sexe, dup vrsta la debut
Valorile relative au fost calculate fa de ntregul lot
Sex
Vrsta la debut
Abs. % Abs. % Abs. %
65 ani 13 10,83 10 8,33 23 19,17
> 65 ani 39 32,50 58 48,33 97 80,83
Total 52 43,33 68 56,67 120 100,00
M F Total



Fig. nr. 7. Distribuia lotului N pe sexe, dup vrsta la debut

0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
50
Sub 65 ani Peste 65 ani
10.83
32.5
8.33
48.33
%
Brbai
Femei
41



7.8. Aspectul debutului

n lotul N, cea mai frecvent form de debut a fost cea prin tulburri cognitive (mnezice),
raportat la 55 % dintre pacieni (Tabel VII, Fig. nr. 8). Din datele din fiele de observaie i
relatrile familiei, dificultile cel mai frecvent prezente au fost legate de evenimentele vieii
cotidiene, de dat recent, determinnd pacientul s pun mereu ntrebri anturajului.
Deseori, la debut, s-a dovedit dificil pentru anturaj de a face distincia ntre uitarea benign
normal i primele semne ale demenei. Pe msura evoluiei bolii (n medie 2 ani) severitatea
deficitului mnezic a devenit evident, cu deteriorarea masiv a memoriei de scurt durat, dar cu
capacitatea pstrrii unor informaii ale memoriei de lung durat.
Cel mai adesea, pacienii nu-i puteau aminti ntrebarea abia adresat, deveniser anxioi i
implicit dependeni de anturaj. Ei adresau aceeai ntrebare de nenumrate ori sau nu reueau s
execute un ordin pentru simplul motiv c nu i-l aminteau. Aceast modalitate de debut a fost mai
frecvent la femei dect la brbai, pstrnd proporia din cadrul lotului.
n cazul debutului de tip psihotic, mai frecvent la brbai, simptomatologia a prezentat
caracteristici comune, i anume:
simptome psihice persistente, cu tendin la cronicizare;
fond anxios, intricat cu fenomene afective;
frecvente preocupri hipocondriace i cu caracter sexual (explicate n parte prin scderea
i rareori exacerbarea libidoului);
apariia n majoritatea cazurilor dup psihotraume, tabloul clinic mbrcnd adesea un
caracter reactiv;
necesitatea internrii n serviciile psihiatrice de urgen.
Forma confuzional de debut, de asemenea mai frecvent la brbai, a aprut progresiv, ntr-
o prim faz pacienii comportndu-se anormal n locuri familiare. Aceast form clinic a fost
asociat de la nceput cu scoruri reduse la testele cognitive i evoluie relativ rapid.
Formele cu debut de tip confuzional, care n majoritate au evoluat cu deteriorare rapid i
necesitatea instituionalizrii dup o perioad relativ scurt, au prezentat unele caracteristici specifice:
tendin la vagabondaj, cu agitaie, akatisie sau hiperactivitate steril, punnd deseori n
pericol viaa bolnavului;
pierderea ceasului interior imposibilitatea aprecierii reale a trecerii timpului;
inversarea ciclului somn-veghe pacienii se trezesc frecvent n timpul nopii, se
mbrac i doresc s prseasc domiciliul sau s-i nceap activitatea. Aceste
42

comportamente au necesitat supraveghere constant pe timpul nopii i un mediu
securizant pentru sigurana pacientului.
Debutul pseudo-depresiv, mai frecvent la femei, s-a manifestat printr-o modificare a dispoziiei
iniial reactiv fa de contientizarea tulburrilor cognitive incipiente. Ulterior, au aprut anxietate i
apatie evidente, uneori interfernd cu stri hipomaniacale, euforice, colerice. Caracteristic tuturor
acestor modificri a fost o accentuat instabilitate afectiv.

Tabel VII. Distribuia lotului N pe sexe, dup aspectul debutului
Valorile relative au fost calculate fa de ntregul lot
Sex
Aspect debut
Abs. % Abs. % Abs. %
Cogni ti v 28 23,33 38 31,67 66 55,00
Psi hoti c 6 5,00 3 2,50 9 7,50
Confuzi onal 12 10,00 8 6,67 20 16,67
Pseudo-depresi v 6 5,00 19 15,83 25 20,83
Total 52 43,33 68 56,67 120 100
M F Total



Fig. nr. 8. Distribuia lotului N pe sexe, dup aspectul debutului

0
5
10
15
20
25
30
35
Cognitiv Psihotic Confuzional Pseudo-
depresiv
23.33
5
10
5
31.67
2.5
6.67
15.83
%
Brbai
Femei
43




7.9. Examinarea neuropsihologic la debut

Dup opinia multor autori, examinarea neuropsihologic este prima cale de investigare a
demenei, deoarece ofer posibilitatea evalurii unor variate domenii ale funciei cognitive.

Tabel VIII. Semnificaia scorurilor obinute la MMSE

Stadiul de demen MMSE Nr. pacieni %

Nici Unul

30

0 %
Tulburri cognitive uoare 24 - 30 0 %
Uoar 21 - 23 7,92 %
Marcat 18 20 9,52 %
Moderat 15 17 23,80 %
Sever 12 16 30,15 %
Grav 0 - 11 28,57 %


Cele mai cunoscute instrumente de acest tip folosite in demene sunt MMSE (Mini Mintal
State Examination) i Testul ceasului. Cele dou teste menionate anterior sunt folosite n practica
clinic curent n vederea evalurii rapide a funciilor superioare. MMSE este cu siguran cel mai
utilizat examen, deoarece permite o prim explorare rapid dar succint a anumitor funcii
cognitive. (M. Montreuil et all 2006)
Toi pacienii selectai au fost supui testrii MMSE (Tabel VIII., Fig. nr. 9.) cu ocazia
fiecrei internri. Dintre acetia, 58,72% s-au prezentat la prima internare avnd un MMSE 16
ncadrndu-se in stadiul sever sau grav al demenei. Prezentarea tardiv la examenul de specialitate
se coreleaz cu gradul de instrucie colar i mediul de provenien dar i cu faptul c muli dintre
44

medicii de familie nu pot diferenia senescena fiziologic de senilitate. Aproximativ 40% din
pacieni pot beneficia de un tratament complex care s le mbunteasc viaa n mod calitativ


Fig. Nr. 9. Dsitribuia lotului N dup scorurile MMSE
.



7.10. ncadrare nosologic

Demena de tip Alzheimer a reprezentat cea mai frecvent categorie nosologic pentru
ambele sexe 72,5% (Tabel IX, Fig. nr. 10). Aceste cazuri au debutat, de regul, prin sindrom
amnestic, manifestrile neurologice avnd o apariie tardiv n evoluia afeciunii. La aproape
jumtate dintre pacieni, tabloul clinic a asociat elemente psihotice (delir de prejudiciu, gelozie) sau
manifestri depresive, punnd ntr-o prim etap probleme serioase de diagnostic diferenial.
Menionm c diagnosticul de certitudine n demena tip Alzheimer este dat exclusiv de examenul
histopatologic microscopic. n studiul lotului, acesta a fost un diagnostic de probabilitate, de
excludere, bazat pe criteriile prevzute de DSM IV coroborate cu informaiile oferite de explorrile
imagistice (examen CT cerebral care a depistat exclusiv atrofii corticale, lrgirea anurilor
corticale)
n ordinea frecvenei, a doua clas a fost reprezentat de demena vascular, caracterizat
prin prezena sechelelor lezionale ischemice, mai frecvent la femei. Aceast form a avut deseori
un debut insidios, de aspect nevrotiform, nespecific (cefalee, astenie, instabilitate emoional,
0.00%
5.00%
10.00%
15.00%
20.00%
25.00%
30.00%
35.00%
Uoar Marcat Moderat Sever Grav
7.92%
9.52%
23.80%
30.15%
28.57%
45

insomnie, preocupri cenestopatice), tulburrile de memorie i strile confuzionale survenind mai
trziu, ca i modificrile personalitii. Diagnosticul a fost stabilit pe criteriile prevzute de DMS IV
la care s-a adugat prezena semnelor neurologice de focar (exagerarea reflexelor osteotendinoase,
semnul Babinski etc) precum i informaiile furnizate de explorrile imagistice (CT, lacunarism
cerebral, hipodensiti, etc).
Diagnosticul de demen mixt a fost, de regul, stabilit pentru formele n care au existat
mai muli factori de risc asociai vrstei naintate (accidente vasculare cerebrale, arterioscleroz
cerebral, cardiopatii, hipercolesterolemie, dislipidemii). n ceea ce privete brbaii cu acest
diagnostic, foile de observaie au consemnat adeseori asocierea consumului abuziv de alcool pe
perioade ndelungate.
n cadrul altor tipuri s-au constatat :
4 cazuri de demen datorat maladiei Parkinson
Un caz de demen persistent indus de o substan (alcool)
Toate cazurile ncadrate la alte forme aveau vrsta peste 70 de ani i un istoric ndelungat de
boal Parkinson respectiv consum abuziv de alcool.

Tabel IX. Distribuia lotului N pe sexe, dup ncadrarea nosologic
Valorile relative au fost calculate fa de ntregul lot
Sex
ncadrare nosologic
Abs. % Abs. % Abs. %
Boal a Al zhei mer 34 28,33 53 44,17 87 72,50
Demen vascul ar 10 8,33 7 5,83 17 14,17
Demen mi xt 5 4,17 6 5,00 11 9,17
Al te Forme 3 2,50 2 1,67 5 4,17
Total 52 43,33 68 56,67 120 100
M F Total


46


Fig. nr. 10. Distribuia lotului N pe sexe, dup ncadrarea nosologic

7.11. Simptome non-cognitive

Este cunoscut faptul c n demene, pe lng simptomele cognitive propriu-zise, ntlnim, n
marea majoritate a cazurilor, tulburri asociate, adeseori fiind acelea care, dup o lung perioad de
evoluie a simptomelor deficitare, aduc pacientul la specialist n vederea internrii. Dat fiind
ponderea mare cu care se asociaz n tabloul clinic al bolii mai multe tipuri de simptome non-
cognitive, am luat n considerare simptomul dominant prezent n simptomatologia fiecrui pacient
n vederea prelucrrii statistice.
Tulburrile neurologice, uor mai frecvente la brbai, au fost consemnate la 15,83% din
pacienii lotului (Tabel X, Fig. nr. 11). La aceti pacieni, evidente i constante au aprut cu
precdere tulburrile de limbaj de tip afazic. n discursul bolnavului, aspectul iniial de lips de
cuvnt a lsat loc unei veritabile afazii transcorticale senzoriale, cu perifraze i digresiuni multiple,
fcnd ca discursul s fie srac n informaii i chiar incoerent. Ulterior, au aprut repetiii de
cuvinte, perseverri pe fraze scurte, repetiii ale ntrebrilor. n stadiile avansate, afazia mbrac
aspectul de afazie Wernicke, prin alterarea capacitilor de repetiie, cu parafraze fonemice i
neologisme, ecolalie, palilalie, perseverri i logoclonii.
Tulburrile praxice, de asemenea prezente la marea majoritate a acestui grup de bolnavi,
agravate progresiv, au constat mai ales n apraxia mbrcatului i o apraxie ideatorie, fcnd
imposibil utilizarea obiectelor obinuite, apraxie constructiv cu imposibilitatea redrii unei figuri
geometrice, apraxie ideomotorie, nemaipermind execuia ordinelor i imitaia gesturilor simbolice
convenionale (semnul crucii, salutul militar).
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
Boala
Alzheimer
Demen
vascular
Demen
mixt
Alte forme
28.33
8.33
4.17
2.5
44.17
5.83
5
1.67
%
Brbai
Femei
47

Examenul neurologic general a constatat semne minime, rareori existena de crize comiiale
generalizate cu tulburri sfincteriene; un sindrom extrapiramidal cu hipertonie plastic, determinnd
imobilitatea feei, bradikinezie, mers cu pai mici i eventual tremurturi de repaus / aciune.
Miocloniile, reflexele arhaice, reflexul palmo-mentonier, reflexul bucal, de apucare forat au fost
prezente la peste jumtate din cazuri, dar fr semnificaie diagnostic.
Prezena tulburrilor de intensitate psihotic (afective, confuzionale, delirant-halucinatorii) a
fost ntlnit ntr-o proporie important n lotul de studiu. ntr-un numr redus de cazuri, familia a
relatat prezena reaciilor catastrofale, izbucniri de furie n urma unor situaii aparent minore,
rezultate din neputina nelegerii unei cereri, incapacitatea nelegerii unei situaii, oboseal sau
forarea performanelor peste capacitile individuale, limitate. O greeal frecvent a anturajului, n
aceste cazuri, a fost de a rspunde prin pedeaps, argumentare sau explicaii care, din contr,
creteau anxietatea individului i agravau agitaia.
Atunci cnd i-au fcut apariia, halucinaiile s-au dovedit mai alarmante pentru familie
comparativ cu iluziile datorit caracterului lor deseori imperativ. Pacienii cu demen au prezentat
totodat, idei delirante cu caracter rigid i fix, cu tematic de furt sau prejudiciu, asociate cu tulburrile
perceptive. Aceste simptome au avut o responsivitate bun la tratamentul medicamentos specific.
Depresia din demen a fost incontestabil declanat de evenimente psihotraumatizante, iar
simptomatologia maniacal a avut un aspect mai puin tenace, mai puin susinut, pe care se grefau
secvene ce aminteau de mania veritabil, bolnavul nemaiavnd resurse s o susin la aceeai
intensitate o perioad mai lung de timp; agitaia nocturn s-a ntlnit n ambele tipuri afective.



Tabel X. Distribuia lotului N pe sexe, dup simptomele non-cognitive
Valorile relative au fost calculate fa de ntregul lot
Sex
Simptome non-cognitive
Abs. % Abs. % Abs. %
Neurol ogi ce 10 8,33 9 7,50 19 15,83
Psi hoti ce 24 20,00 12 10,00 36 30,00
Depresi ve 6 5,00 36 30,00 42 35,00
Comportamental e 8 6,67 4 3,33 12 10,00
Confuzi onal e 4 3,33 7 5,83 11 9,17
Total 52 43,33 68 56,67 120 100
B F Total


48


Fig. nr. 11. Distribuia lotului N pe sexe, dup simptomele non-cognitive

Tulburrile comportamentale, predominnd n perioada de stare la 10 % dintre pacieni, cu o
superioritate a brbailor, au constat n izbucniri de mnie, violen sau apatie, ncpnare i
rezisten la acordarea de ngrijiri, suspiciune i tendine revendicative, vagabondaj, inversarea
ritmului nictemeral cu agitaie nocturn. Mai ales la sexul masculin, familiile au relatat folosirea
unui limbaj obscen, urinarea n locuri nepotrivite, ascunderea diverselor obiecte de teama furtului
acestora, refuzul de a renuna la activiti pe care nu le putea executa n siguran.
Anamneza relev c familiile persoanelor cu demen au considerat aceste tulburri
comportamentale ca fiind cele mai suprtoare, mult mai mult dect simptomele cognitive i
necesitatea ngrijirii i supravegherii permanente a pacientului. Dei zgomotoase, oarecum n mod
surprinztor, pacienii cu tulburri comportamentale proeminente n perioada de stare au rspuns
mai bine la tratament fa de celelalte categorii, chiar n absena unei schimbri semnificative la
nivelul cogniiei. Tratamentul necorespunztor al simptomatologiei comportamentale a atras dup
sine o deteriorare mai accentuat a abilitilor cognitive.
Strile confuzionale, prezente n proporie de 9,17%, cu pondere superioara la femei, au
aprut mai ales la pacieni de peste 70 ani cu funcia intelectual compromis, fiind nsoite n toate
cazurile de heteroagresivitate.


0
5
10
15
20
25
30
8.33
20
5
6.67
3.33
7.5
10
30
3.33
5.83
%
Brbai
Femei
49



7.12. Afeciuni somatice asociate

n ceea ce privete afeciunile somatice asociate demenelor, am remarcat de la bun nceput
c toi pacienii lotului au prezentat afeciuni concomitente, fapt explicabil prin vrsta naintat.
Pentru simplificare (patologia fiind, de altfel, mult mai variat), am considerat urmtoarele categorii:
boli cardiovasculare : hipertensiune arterial, cardiopatie ischemic cronic dureroas,
insuficien cardiac;
boli metabolice : diabet, obezitate, osteoporoz;
boli digestive : boala ulceroas, hepatita cronic, ciroza hepatic;
boli respiratorii : astm bronic, bronhopneumopatie cronic obstructiv;
boli renale : litiaz, adenom de prostat.
boli neurologice : sechele AVC, polineuropatii, boala Parkinson
boli ale organelor de sim : hipoacuzii, cecitate
boli complexe
S-a remarcat c la 24,16% dintre pacienii lotului, am ntlnit o asociere a afeciunilor sus-
menionate, diagnosticate fie din perioada de debut, fie pe parcursul evoluiei demenei (Tabel XI, Fig.
nr. 12). Observm c, aparent, femeile par a deine o mai mare vulnerabilitate pentru asocierea mai
multor tipuri de afeciuni, fapt parial explicabil prin adresabilitatea mai mare a acestora la serviciile
medicale de specialitate.
Ponderea ridicat a pacienilor cu afeciuni cardiovasculare i metabolice, confirm datele din
literatura de specialitate, conform crora demena este mai frecvent la bolnavii cu aceste tipuri de boli
somatice sistemice n antecedente. De altfel, hipertensiunea arterial, fibrilaia atrial, diabetul zaharat
etc. sunt factori de risc pentru accidentul vascular cerebral. Afeciunile aparatelor digestiv i respirator
sunt mai frecvente la brbai, ambele fiind corelabile cu pattern-uri habituale patogene, cum sunt abuzul
de alcool i respectiv fumatul, semnificativ mai frecvente la brbai.
Deprivarea senzorial din cadrul bolilor organelor de sim poate agrava degradarea cognitiv din
demene i poate face imposibil realizarea aplicrii testelor de apreciere a cogniiei.
Un aspect interesant relevat de studiul fielor de observaie l-a constituit faptul c am
ntlnit un numr foarte redus de paciente care beneficiaser de tratament de substituie
hormonal (estrogeni) n antecedente.



50



Tabel XI. Distribuia lotului N pe sexe, dup afeciunile somatice asociate
Valorile relative au fost calculate fa de ntregul lot

Sex
Afeciuni asociate
Abs. % Abs. % Abs. %
Cardi ovascul are 18 15,00 20 16,67 38 31,67
Metabol i ce 5 4,17 11 9,17 16 13,33
Di gesti ve 8 6,67 3 2,50 11 9,17
Respi ratori i 8 6,67 3 2,50 11 9,17
Renal e 1 0,83 2 1,67 3 2,50
Neurol ogi ce 3 2,50 3 2,50 6 5,00
Organe de si m 1 0,83 5 4,16 6 5,00
Compl exe 8 6,66 21 17,50 29 24,16
Total 52 43,33 68 56,67 120 100
M F Total





Fig. nr. 12. Distribuia lotului N pe sexe, dup afeciunile somatice asociate

7.13. Numr de internri

Majoritatea pacienilor lotului 87,50%, a beneficiat de o singur internare n intervalul
studiat (Tabel XII, Fig. nr. 13). Analiza foilor de observaie a pus n eviden faptul c la aceti
pacieni au predominat simptomele pur cognitive, cu manifestri mai puin zgomotoase.
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
15
4.17
6.67 6.67
0.83
2.5
0.83
6.66
16.67
9.17
2.5
2.5
1.67
2.5
4.16
17.5
%
Brbai
Femei
51

Pacienii cu internri multiple pot fi mprii n doua categorii :
prima categorie au fost aceia la care au prevalat decompensrile non-cognitive de
aspect confuzional, psihotic sau comportamental, constituind urgene psihiatrice
zgomotoase, survenite n condiiile unui suport familial de calitate slab, deseori n
condiiile nerespectrii indicaiilor de tratament ambulatoriu
a doua categorie au fost pacienii cu suport familial de bun calitate, anturajul
manifestnd un deosebit interes pentru monitorizarea pacientului i evoluia bolii


Tabel XII. Distribuia lotului N pe sexe, dup numrul de internri
Valorile relative au fost calculate fa de ntregul lot
Sex
Numr de internri
Abs. % Abs. % Abs. %
O i nternare 45 37,50 60 50,00 105 87,50
Dou i nternri 5 4,17 6 5,00 11 9,17
Trei i nternri 1 0,83 2 1,67 3 2,50
Mai mul te i nternri 1 0,68 0 0,00 1 0,83
Total 52 43,33 68 56,67 120 100
M F Total








Fig. nr. 13. Distribuia lotului N pe sexe, dup numrul de internri

0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
50
O internare Dou internri Trei internri Mai multe
internri
37.5
4.17
0.83
0.68
50
5
1.67
0
%
Brbai
Femei
52

7.14. Numr de zile de spitalizare

n lotul N, 93,33% dintre pacieni au beneficiat de o internare de durat lung/medie, de cel
puin o sptmn (Tabel XIII, Fig. nr. 14). Cele opt cazuri, repartizate pe sexe, cu durate ale
internrii sub o sptmn au reprezentat transferuri n secii de psihiatrie cronici.
Considernd durata spitalizrii ca pe un indicator al evoluiei pe parcursul internrii i al
responsivitii la tratament, putem afirma c femeile din lot par a fi beneficiat de o ameliorare mai
rapid a simptomatologiei, numai 15 dintre acestea fiind internate pe o durat mai lung de 21 de
zile. Corelnd durata internrii cu caracteristicile demografice i clinice, am observat c pacienii cu
durate lungi de spitalizare au fost mai ales brbai cu debut precoce al afeciunii (sub 65 ani),
elemente psihotice prezente, fenomene de adicie supraadugate, afeciuni somatice asociate.


Tabel XIII. Distribuia lotului N pe sexe, dup numrul de zile de spitalizare
Valorile relative au fost calculate fa de ntregul lot
Sex
Zile de spitalizare
Abs. % Abs. % Abs. %
< 7 zi l e 3 2,50 5 4,17 8 6,67
7 - 21 zi l e 28 23,33 48 40,00 76 63,33
> 21 zi l e 21 17,50 15 12,50 36 30,00
Total 52 43,33 68 56,67 120 100
M F Total



Fig. nr. 14. Distribuia lotului N pe sexe, dup numrul de zile de spitalizare


0
5
10
15
20
25
30
35
40
< 7 zile 7 - 21 zile > 21 zile
2.5
23.33
17.5
4.17
40
12.5
%
Brbai
Femei
53

7.15. Aspecte terapeutice

Destul de frecvent diagnosticul de demen a fost pus nc de la prima examinare i
totodat a fost sancionat terapeutic. Internarea n spital a devenit necesar fie atunci cnd s-au
impus investigaii suplimentare, fie atunci cnd acutizarea simptomatologiei psihiatrice a fcut
necesar spitalizarea.
Examenul fizic fcut la iniiere a fost amnunit, incluznd i examenul neurologic, care a
insistat asupra analizatorilor. Examinarea strii psihice a avut n vedere prioritar funciile cognitive,
testarea limbajului, a orientrii spaio-vizuale i instrumentale. Au fost efectuate teste psihologice,
cu rol important n evaluarea psihologic a pacienilor vrstnici. Toi pacienii au fost supui testului
MMSE iar o parte dintre acetia i Testului ceasului sau combinrii celor dou teste.
Din punct de vedere practic, scopul pe termen lung al tratamentului a fost n toate cazurile
meninerea autonomiei bolnavului cu demen i prevenirea instalrii strii de dependen.
Pacienii cu simptomatologie predominent neurologic sau tulburri de tip marginal au fost
ndrumai ctre serviciile psihiatrice ntre 7 i 12 luni de la debutul simptomelor, datorit prelurii
lor, n faza iniial de ctre serviciile de neurologie sau, n cazul celor cu simptome marginale,
ncercrii de a trata simptomatologie nespecific la nivelul cabinetului medicului de familie.
Pacienii care au apelat la serviciile psihiatrice la mai puin de trei luni de la debutul
simptomatologiei au fost persoane cu nivel educaional ridicat i suport familial de calitate, cu
oarecare cunotine n domeniu, capabile de a contientiza i aprecia la justa valoare manifestrile
din perioada de debut i consecinele acestora.
Grupul pacienilor cu adresabilitate sub o lun s-a suprapus, n mare parte, peste acela al
pacienilor cu simptome psihotice proeminente, la care i-au fcut apariia precoce ideaie delirant,
halucinaii, sau o simptomatologie depresiv major, de natur a produce zgomot social i a alerta
familia sau anturajul.
n fine, pacienii cu prezentare tardiv au fost aceia provenii din familii cu nivel educaional
redus, mai ales din mediul rural, sau lipsii de suport familial, adeseori adresndu-se serviciilor de
specialitate din motive sociale sau cu ocazia apariiei elementelor psihotice sau confuzionale.
n controlul simptomelor comportamentale i psihotice ale pacienilor cu demen internai
n Secia de Psihiatrie a Spitalului Judeean de Urgen Slatina s-a optat pentru administrarea
antipsihoticelor atipice. Dozele uzuale folosite au fost reduse fa de cele utilizate la pacienii fr
afeciuni organice majore.
Cu toate avantajele de necontestat, antipsihoticele de generaia a doua au prezentat, n special n
faza de iniiere a tratamentului, unele efecte secundare, dintre care cel mai des consemnate au fost:
pentru olanzapin: cretere n greutate, somnolen, ameeal, constipaie;
54

pentru risperidon: rinit, reacii extrapiramidale, vertij, hiperkinezie, grea, anxietate,
creterea nivelului prolactinei;
pentru clozapin: febr, modificri electrocardiografice, cefalee, fatigabilitate,
constipaie, senzaie de vertij.
Prin combinarea antipsihoticelor cu timoreglatoare (mai ales derivai de acid valproic) sau
benzodiazepine n doze mai mici fa de standard, ct i cu tehnici de psihoterapie sau terapie
ocupaional, s-a reuit estomparea pn la dispariie a simptomelor psihotice i diminuarea n
intensitate a fenomenelor afective, determinnd o aparent stagnare a deteriorrii, cu creterea
gradului de suportabilitate a anturajului fa de pacientul cu demen.
n ultimii ani, apariia n psihofarmacologie a noilor antidepresive a permis reorientarea
radical ctre monoterapie cu inhibitori selectivi de monoamine, substane cu grad mai mare de
specificitate, lipsite practic de efecte secundare suprtoare i de potenial suicidar n administrarea
ambulatorie.
Tratamentele specifice ale tulburrilor cognitive din demen se refer la o clas relativ nou de
medicamente, cea a inhibitorilor de colinesteraz. Amplificarea semnalului colinergic trebuie fcut n
mod echilibrat att pentru substana cenuie, ct i pentru cea alb, n condiiile unei decizii terapeutice
individualizate, datorit factorilor de vulnerabilitate multipli genetici, biochimici i medicamentoi.
Rivastigmina este un inhibitor de acetilcolinesteraz de tip carbamat cu selectivitate
cerebral, ce ar putea facilita transmisia colinergic prin ncetinirea degradrii acetilcolinei eliberate
de neuronii colinergici integri funcional. n lotul nostru doza iniial recomandat a fost de 3 mg/zi.
Dac aceast doz a fost bine tolerat (absena efectelor adverse: grea, vrsturi, dureri
abdominale, inapeten), n luna urmtoare a fost crescut la 6 mg/zi.
Donepezilul, datorit absenei hepatotoxicitii, a constituit un medicament de linia I n
tratamentul tulburrilor cognitive, efectele pozitive fiind semnalate dup administrarea a 10 mg/zi
timp de peste 6 luni.
n lotul nostru, 85,81% dintre pacieni au necesitat asocieri medicamentoase reprezentate de
antipsihotice atipice sau antidepresive noi, n doze reduse fa de cele standard.
n ceea ce privete natura asocierilor, remarcm utilizarea, n proporii apropiate, a
antidepresivelor i antipsihoticelor de ultim generaie, n doze reduse fa de cele uzuale.
Cele mai frecvente cauze ale non-complianei au fost legate de senzaia inutilitii
tratamentului datorat evoluiei progresiv-degradative a bolii, de obligativitatea zilnic a
administrrii medicaiei, de nivelul de educaie al familiei, modele culturale i de efectele secundare
ale tratamentului.
Pe lotul de studiu s-a ncercat urmrirea evoluiei scorului MMSE la pacienii cu mai multe
internri tratai cu inhibitori de colinesteraz. Dup cum remarc M. Montreuil (2006), MMSE se
55

dovedete un foarte bun instrument n urmrirea deficitelor cognitive existnd o corelare
semnificativ ntre scorul MMSE i scorul scrilor de autonomie.

Tabel XIV. Evoluia scorului MMSE la pacieni tratai cu inhibitori de colinesteraz













Se constat faptul c n urma tratamentului cu inhibitori de colinesteraz, scorul MMSE
nregistreaz creteri n special la pacienii la care tratamentul a nceput sub vrsta de 65 de ani i la
acei pacieni surprini ntr-un stadiu mai puin avansat al bolii.
Dintre pacienii diagnosticai sub vrsta de 65 de ani, sub tratament cu inhibitori de
colinesteraz, patru au nregistrat creteri ale scorului MMSE si unul singur a nregistrat acelai scor
(Tabel XIII.)
Dintre pacienii diagnosticai la peste 65 de ani, cinci au nregistrat creteri ale scorului
MMSE, trei au staionat i numai doi au nregistrat scderi; remarcm ns faptul c aceti pacieni
au fost surprini n stadii mai avansate ale bolii ceea ce poate influena negativ responsivitatea la
tratament.
Faptul c doar 15 pacieni din lotul de studiu au putut fi urmrii (minim dou internri), ne
mpiedic s generalizm efectul benefic al inhibitorilor de colinesteraz n tratamentul demenelor;
se constat, totui, creteri ale scorului MMSE n special la pacienii mai tineri i aflai n stadii
incipiente ale bolii, aceast clasa de medicamente dovedindu-i eficiena.
Memantina (capabil de a reechilibra balana GABA/glutamat prin aciunea specific de
blocare a receptorilor NMDA), care se recomand in forme mai avansate ale demenelor nu a fost
folosit n nici unul dintre cele 15 cazuri din lotul pacienilor urmrii.
Vrsta (ani) MMSE I1 MMSE I2 MMSE I3 MMSE I4
Sub 65 16 19 19 18
Sub 65 18 21 20 -
Sub 65 16 18 19 -
Sub 65 18 20 19 -
Sub 65 13 13 - -
Peste 65 13 15 - -
Peste 65 11 13 - -
Peste 65 10 12 - -
Peste 65 10 13 - -
Peste 65 9 10 - -
Peste 65 9 9 - -
Peste 65 11 11 - -
Peste 65 13 13 - -
Peste 65 12 11 - -
Peste 65 10 9 - -
56


Instalarea i evoluia acestei boli cu mers progredient ridic o serie ntreag de probleme
care depesc sfera medical i se refer la efectele pe plan social, familial, ocupaional i financiar.
Este esenial ajutorul din partea membrilor familiei, anturajului, eventual a persoanelor angajate
pentru supravegherea i ngrijirea pacienilor cu demen.

57





CONCLUZII

1. n perioada 2010-2011, la nivelul Seciei Psihiatrie a Spitalului Judeean de Urgrn Slatina,
sindromul demenial a reprezentat 5,04% din totalul patologiilor (N=120 cazuri).
2. Pacienii cu vrsta ntre 70-84 ani par a fi segmentul de populaie cel mai afectat, cu
superioritatea sexului masculin n intervalul 70-74 de ani si a celui feminin dup vrsta de 75 de
ani.
3. Remarcm ponderea crescut a pacienilor provenind din mediul rural si cu un nivel de pregtire
elementar.
4. Peste 80% din pacieni au debutat dup vrsta de 65 de ani. Dup scorul obinut la MMSE,
58,92% din pacieni se ncadrau la debut n stadiul sever sau grav al demenei. Pacienii cu
debut tardiv, de tip cognitiv i fr simptome psihiatrice asociate au beneficiat de o evoluie
favorabil.
5. n perioada debutului, simptomatologia a fost predominant cognitiv la 55% dintre subieci.
Diagnosticul de demen tip Alzheimer a prevalat n lot 72,50%.
6. Dintre simptomele non-cognitive, am remarcat o frecven mai mare a tulburrilor psihotice
la brbai i a celor depresive la femei. Mare parte a pacienilor 31,67% au prezentat
asocieri ale bolilor cardiovasculare.
7. Exist o diferen semnificativ statistic n favoarea brbailor n ceea ce privete durata
spitalizrii, ca i prezena antecedentelor heredocolaterale.
8. Utilizarea inhibitorilor de colinesteraz a adus avantaje importante n terapia bolnavilor cu
demen.
9. Propunem un algoritm de intervenie eficient de tip profilactic care s cuprind :
monitorizarea atent a persoanelor cu tulburri psihice preexistente senescenei
monitorizarea i tratarea afeciunilor somatice asociate demenelor
screening de deficit cognitiv pentru persoanele ce depesc vrsta de 55 de ani, prin
intermediul medicilor de familie. Acetia ar trebui sa fie cuprini ntr-un program
naional de formare, urmnd a fi abilitai n utilizarea unor instrumente de evaluare
simple cum este scala MMSE
elaborarea i implementarea unor programe de asisten sociala i psihologic pentru
persoanele cu un tip de conlocuire neprotectiv
58

BIBLIOGRAFIE SELECTIV

1. Abbott, RD, Ross, GW, White, LR et al, 2003 Environmental, life style and physical
precursors of clinical dementia. J Neurol, 250, 30-39.
2. Abraham, CR, Shirahama, T, Potter, H, 1990 Aging of the brain and dementia.
Neurobiol Aging, 11, 123-129.
3. American Psychiatric Association. DSM-IVTR Diagnostic and Statistic Manual of
Mental Disorders. Washington DC, 2000.
4. Artiga, MJ, Bulido, MJ, Frank, A, 1998 Risk for Alzheimers disease correlates with
transcriptional activity of the APOE gene. Human Molec Gen, 7, 1887-1892.
5. Bayles, KA, 2001 Age at onset of Alzheimers disease. Arch Neurol, 48, 150-159.
6. Boiler, F, Becker, JT, Holland, AL et al, 1991 Predictors of decline in Alzheimers
disease. Cortex, 27, 9-17.
7. Bracco, L, Gallato, R, Grigoletto, F et al, 1994 Factors affecting course and survival in
Alzheimers disease. A 9-year longitudinal study. Arch Neurol, 51, 1213-1219.
8. Breuil, V, De Rotrou, J, Forette, F et al, 1994 Cognitive stimulation of patients with
dementia: preliminary results. Intern Geriatr Psychiat, 9, 221-217.
9. Eldin, GJ, 1988 Association between changes in adrenal secretion and cerebral
morphometric correlates in a normal aging and senile dementia. Medical Hypotheses,
27, 29-31.
10. Enchescu C. Tratat de psihopatologie, ed. Polirom, 2007
11. Filey, CM, Kelly, J, Heaton, RK, 1986 Neuropsychologic features of early- and late-
onset Alzheimers disease. Arch Neurol, 43, 574-576.
12. Forette, F, Wilcock, G, 1994 Advances in the management of Alzheimers disease: the
role of tacrine. Introduction and overview. Alzheimer Dis Ass Disord, 8, S1-S4.
13. Glenner, GG, Haga, G, 1985 Cortical-striatal-thalamic circuits and brain glucose
methabolic activity in patientys with dementia. Hum Pathol, 16, 433-435.
14. Holmes, C, 2002 Genotype and phenotype in Alzheimers disease. Brit J Psychiat, 180,
131-133.
15. Jacobs, D, Sano, M, Marder, K et al, 1994 Age at onset of Alzheimers disease: relation
to pattern of cognitive dysfunction and rate of cognitive decline. Neurol, 44, 1215-1220.
16. Krasuski, JS, Alexander, GE, 2002 Relation of medial temporal lobe volumes to age
and memory function in nondemented adults with Downs syndrome: implications for the
prodromal phase of Alzheimers disease. Am J Psychiat, 159, 74-81.
17. Lal, H, Forster, MJ, Nandy, K, 1985 Senile dementia of the Alzheimer type (Traper, J,
Gispen, WH Eds.). Springer-Verlag, Berlin, 343-354.
59

18. Miyakawa, T, Kuramato, E, 1989 Mechanisms of cell death in Alzheimers disease
imunopathology. Ann Med, 21, 99-102.
19. Montreuil M., Doron J. Tratat de psihologie clinic i psihopatologie, ed Trei 2009
20. Nandy, K, 1978 In: Alzheimers disease: senile dementia and related disorders (Katzman,
R, Terry, RD, Bick, KL Eds.). Raven Press NY, 7, 503-514.
21. Papalia D.E., Olds S.W., Feldman R.D. Dezvoltarea uman, ed Trei, 2010
22. Patel, V, Hope, T, 1993 Aggressive behavior in elderly people with dementia. A
review. Intern J Geriat Psychiat, 8, 457-472.
23. Pury, BK, Laking, PJ, Treasaden, IH, 1996 Textbook of psychiatry. Churchill
Livingstone NY, 349.
24. Rosenberg, MB, Fiedmann, T, Robertson, RC et al, 1998 Grafting genetically modified
cells to the damaged brain: testorative effects of NGF expression. Science, 242, 1575-1577.
25. Roses, AD, Strittmatter, WJ, Pericak-Vance, MA et al, 1994 Clinical application of
apolipoprotein E genotyping to Alzheimers disease. Lancet, 343, 1564-1565.
26. Sadock B.J., Sadock V.A. Manual de buzunar de psihiatrie clinic, ed Medicala, 2001
27. Summers, WK, Jajovski, LV, Marsh, GM et al, 1986 Oral tetrahydroaminoacridine in long
term treatment of senile dementia, Alzheimer type. New Engl J Med, 315, 1241-1245.
28. Tanaka, J, Murakovsky, K, Takeda, M et al, 1988 Serotonine in aging, late life
depression and Alzheimers disease. Biomed Res, 9, 209-216.
29. Tollefson, GD, 2000 Short-term effects of the calcium channel blocker nimodipine (Bay-e-
9736) in the management of primary degenerative dementia. Biol Psychiat, 27, 1133-1142.
30. Tudose F., Tudose C., Dobranici L. Psihopatologie i Psihiatrie pentru Psihologi. ed.
Infomedica, 2002
31. Tudose F., Tudose C., Dobranici L. Tratat de Psihopatoloie i Psihiatrie pentru
Psihologi, ed. Trei, 2011
32. WHO. ICD-10 The Classification of Mental and Behavioural Disorders. Geneve, 1992