Sunteți pe pagina 1din 30

Catedra de Fiziologie si Neurostiinte Mai 2014

Universitatea de Medicina si Farmacie Carol Davila Bucuresti


1 | P a g e

Fiziologia aparatului reno-urinar
- dr. Magda Buraga -
1 Funciile rinichiului
1.1 Excret majoritatea produilor de catabolism, substane strine : medicamente, colorani.
1.2 Menin constant volumul i compoziia LEC prin controlul : hidro - electrolitic, osmolaritii, echilibrul
ac.bazic, PA
1.3 Rol endocrin : renina, eritropoietina (EPO), 1,25dihidroxicol- calciferol, prostaglandine.
RENINA - eliberat de ap. juxta glomerular ( in conditii de ischemie renala, hipovolemie, hipoTA, IC, Cl in
urina ) actioneaza enzimatic asupra unei prot plasmatice :Ag I = are prop vasoconstrictoare
Ag I sub influienta enz. de conversie (de la niv. endoteliul vaselor pulm) pierde 2aa AgII cu rol
vasocr. n teritoriul cutanat, splanchnic i renal
Fr s influeneze circulaia cerebral, coronarian i muscular , determin PA
Captoprilul este inhibitor al enz de conversie si al bradikininelor
Rinichiul hipoxic eritropoietin, secretata de fibroblastii din interstitiul corticalei si medularei ext.
In IR cr, deficitul de EPO anemie severa
Metabolismul Ca este influenat de un derivat al vit.D, 1,25 (OH)2.D3, format n cel proximale din 25 OH.D3
PROSTAGLANDINELE- ac.grai 20C, cu rol n vasodilataie, TA, diureza, eliminarea de Na.
Sindromul Bartter (secretie de Pg) hiponatremie (125 mEq/l), hiperaldosteronism (hiperkaliurie i
hipokaliemie - 2mEq/l), poliurie, apatie, tulburri de cretere.
1.4 Sinteza glucozei, n post - gluconeogenez
Concluzii : in af renale cr si severe = IR, se dezv dereglarii :
Ale volemiei
Compozitiei compartimentelor hidrice
Se acumuleaza cant de K, acizii, lichide, subst toxice
deces daca nu se intervine prin dializa
2 Organizarea funcional a rinichiului
Cortexul partea extern, conine toi glomerulii renali
Medulara partea intern, structurat n piramide renale, orientate cu
baza spre cortex i vrful la papile, n bazinet
Bazinetul prezint calicele mici calicele mari ; se continu cu ureterul, vezica urinar ;
Hilul renal locul de trecere pentru vasele sanguine, limfatice, nervi i uretere. -
3 Structura rinichiului
3.1 Corticala - Conine glomerulii nefronilor. Reprezint stratul de filtrare a rinichiului
3.2 Medulara - format din aprox. 8-13 format. piramidale
Malpighi. Este stratul tubilor colectori i ai AH
3.3 Pelvisul - teritoriul n care dreneaz toii tubii colectori i
se continu cu ureterul.
Cand pasaseste canalul de colectare renal, urina
nu se mai modifica compozitia si calitatea ei
raman neschimbate la niv pelvisului, uretere,
VU,uretra
3.4 Ureterul transport urina n vezica urinar
Unitatea anatomic i funcional a R este nefronul
format din : corpusculul Malpighi i tubul urinifer.

Catedra de Fiziologie si Neurostiinte Mai 2014
Universitatea de Medicina si Farmacie Carol Davila Bucuresti
2 | P a g e

4 Corpusculul Malpighi
Este alctuit din glomerulul renal i capsula Bowman
Glomerulul renal este alctuit din 50 anse capilare ce se
nfoar n jurul unor tije intercapilare care formeaz
es. mesangial.
Capilarele ptrund ntr-o poriune dilatat i nfundat a
tubului urinar - capsula Bowman
Sngele capilarelor ggl provine dintr-o aa i prsete ggl
prin aef- calibrul 1/2 din aa.
Presiunea sngelui din ggl produce filtrarea plasmei n
capsula Bowman i de aici lichidul ajunge n TP.

5 TUBUL URINIFER
Alctuit din mai multe segmente : TCP, AH,
TCD, continu capsula Bowman i are o lg. de
45-65mm (120 km, suprafaa 12m)
1. TCP- lg 14-24mm, 55microni. Impartit in
Tubul contort proximal si Tubul drept proximal
Dupa structura morfo-funct. : 3 segS1, S2, S3
format dintr-un singur strat de celule, aezate
pe o mb. bazal prelungit din zona capsulei
Bowman
celulele sunt cilindrice, la polul apical: margine
n perie dat de numeroase microviloziti, cu
multiple sisteme de cotransport, la polul bazal,
membrana sufer numeroase invaginri, ce
delimit n sectorul subnuclear compartimente
ce conin multe mitocondrii.
Exista cili centralii cu rol in deplasarea LT
TCP intervine n reabsorbia apei, NaCl, glucozei, amnoacizilor, vitaminelor.
ANSA HENLE- form de tub n U
Nefroni cu corpusculi renali situai n cele 2/3 externe ale corticalei, posed AH scurte (14mm), iar
cei care au corpusculi renali localizai juxtamedular au AH lungi (26mm) - 15-20%
ram descendent - subire, alctuit din celule epiteliale turtite, f. permeabil, la ap i puin permeabil pt uree
i ionii adaptat pc de difuziune
ram ascendent - 1 poriune este subire cu celule turtite care devin cilindrice la limita de separare dintre
medulara extern i intern.Poriunea subire este impermeabil pt ap i permeabil pt ionii, iar cea groas
este impermeabil pt ap.i uree
Cel epiteliale ale AH por groas sunt similare TCP : sunt adaptate pt TA de Na i Cl din LT n interstiiu. Nu
contin margine in perie
Secreta GP Tamm Horsfall (THP) 30-50mg/zi
Ram ascendent groas a AH n apropierea aa - macula densa (cel dense, nalte, mb.bazal
incomplet,mitocondrii rare. Rol osmo/chemoreceptor la fluctuaiile Na i Cl,urin
TCD-lg. 5-8mm, de 30-40 alcatuit din 3seg:
Tubul contort distal
Tubul de conectare, contine cel de legatura secreta kalikreina si cel intercalate
Tubul colector initial
Epiteliul cuboidal este lipsit de marginea n perie dar prezint margine lateral distinct.
Prezint receptori pt ADH
Tubul de conectare si tubul colector initial sunt identici ca structura. Conin 2 tipuri de celule :
1.principale 2/3, au mitocondrii, invaginati, cilii centrali, apical exista canale pt K
Catedra de Fiziologie si Neurostiinte Mai 2014
Universitatea de Medicina si Farmacie Carol Davila Bucuresti
3 | P a g e

Au rol in reabsorb de Na si Cl i secreia de K
2. cel. intercalate 1/3, nu dispun de cilii centrali. Sunt subpopul A sau intercalate care secreta H
si reabs de K (utiliznd o protein transp de H-ATPaza localiz apical)
i subpopulatia B sau SS intercalate care secreta HCO3
Mai multe TCD se adun ntr-un TUB COLECTOR Bellini (lg20) care stbate corticala i poriunea medular
pt a se deschide n calicele renale
are structur similar cu a TCD ultimile 2/3
Si tubul colector este impartit la niv celor 3 segmente : corticala, medulara externa si medulara interna
La ac niv numarul cel intercalate scade.
Spre pelvisul renal cel cresc in inaltime
La acest nivel actioneaza hormonii pt ionii, apa si uree
TC are rol n procesul de concentrare a urinii
Un TC dreneaz n calice urina prod. de aprox. 2800 nefroni.

6 VASCULARIZATIA RINICHIULUI
Rinichiul prezint o vascularizaie abundent provenit din
arterele renale care se divid n interiorul R. n a. interlobare ce
se ndreapt spre cortical printre piramidele Malpighi. (vase
de tip terminal) - necroza es. tributar
La zona dintre medular i cortical, artera se cudeaz n unghi
drept - artere arcuate sau arciforme - formndu-se un plex
arterial
Din a.arciforme se desprind n evantai a. interlobulare ce
ptrund printre piramidele Ferrein spre supraf.organului
A.interlobulare dau natere arteriolelor aferente gll
Arteriola eferent ce prsete gll, se divide ntr-o nou reea
capilar peritubular, care irig tubul renal - sistem port
arterial,apoi se vars n venele interlobulare - venele arcuate -
interlobare - vene renal.
Acest tip de circulatie : arteriola-capilar-artetiola-cap =
pres adacvate fct lor de filtrare (60mmHg) si
reabsorbtie (10mmHg)
Cea mai mare parte a reelei de capilare peritubulare se afl n
cortexul renal de-a lg TCP, TCD, TC corticali.
Ram din artera arcuata sau port proximala a arterelor
interlobare furnizeaza o popul de gll juxtamedulari la
intersectia dintre corticala cu medulara
gll. juxtamedulari - din a.ef pe lng capilarele pritubulare se
desprind ramuri capilare lungi, care formeaz anse, numite
vasa recta, ce ntr adnc n medular, nsoind AH pn la
papilele renale. La fel ca i AH se rentorc n cortex i se
vars n venele corticale.
Vasele limfatice care alimenteaza lichidul interstitial al
cortexului contin cant de EPO
Limfaticele sunt absente in medulara
previne indepartarea osmolarit
La acest nivel - anomalia osmotic a medularei (P. osm.
1200- 1400 mOsm/l, excepie n organism)
7 APARATUL JUXTAGLOMERULAR
Alctuit din celule juxtaglomerulare i macula densa, este
situat n zona hilului fiecrui glomerul,
Catedra de Fiziologie si Neurostiinte Mai 2014
Universitatea de Medicina si Farmacie Carol Davila Bucuresti
4 | P a g e

Cel granulare - celulele musculare din tunica medie a arteriolei aferente i eferente la contactul cu macula
densa, sunt mai globuloase, afibrilare, conin granule de renin. Funcioneaz ca baroreceptori, care cresc
producia de renin cnd nu sunt destinse.
macula densa - la locul de contact dintre tubul distal i a.a i a ef, celulele tubulare sunt mai dense, cu ap.
Golgi plasat spre arteriol, argument pentru secreia unor substane n arteriole .
Lichidul din TCD joac rol important n controlul funciei nefronului, furniznd semnale de feedback att
arteriolei aferente ct i a ef.
8 CIRCULAIA RENAL
Rinichiul primete 25% din DC de repaus - 1,25l sg/min
Distribuia sg n R, este neuniform : 90% cortical, 10% medular ( 9% medulara ext. 1% medulara intern)
Rol : fluxul mic al medularei int. nu ,,spalactivitatea osmotic de la acest nivel,
Msurarea debitului renal sanguin s-a fcut cu metode directe - debitmetre aplicate pe vasele renale i
indirecte care se bazeaz pe principiul Fick :
debitul renal se calculeaz stabilind - cantitatea de subst. trasoare preluat de rinichi n unitatea de
timp i mprind valoarea la diferena arterio-venoas.
Det. Cl renal o met util :
de a cuantifica eficacit cu care rinichii excret diferit subs
i evalueaz fc renal ; filtrarea gll, reabsb i secreia
Dac o subst este complet epurat din plasm, val Cl subst respective este = cu val FPR
Cant de subst transp de circulaia sg la niv renal (FPR x Ps) este egal cu cant excretat n urin: Us
xV FPR = UsxV/Ps
Fluxul plasmatic renal, msurat dup acest raionament reprezint clearance-ul renal dup formula :
Cl = UV/P
U - concentraia urinar a subst. n mg/ml,
V - volumul de urin eliminat ntr-un minut ml/min,
P - concentraia plasmatic a subst. mg/ml
Substana utilizat : acid paraaminohipuric (PAH) sau diodrast (iodopiracet),dozndu-se conc.lor pl i
urinar.
Substanele sunt filtrate prin glomeruli renali i secretate de ctre celulele tubulare, coeficientul lor
de extracie fiind f. mare la concentraii sang reduse: 0,90 pt. PAH, 0,85 pt. diodrast.
Clearance sau indice de epurare se nelege volumul virtual de plasm, exprimat n ml, din care rinichiul
elimin complet o anumit subs. n unit. de timp.
Ex : conc. PAH n urin este de 14 mg/ml, volumul urinii de 0,9 ml/min, conc.PAH n plasm de 0,02
mg/ml
Debit plasmatic renal = 14x0,9/0,02 = 630ml/min
Flux plasmatic real = 630/0,9 = 700 ml/min (0,9 este coeficientul mediu de extracie a PAH )
Flux sanguin renal se calculeaz dup formula : FPRr.x100/100-Ht 700x100/(100-45) = 1273ml/min
Utilizarea gazelor radioactive (Kripton, Xenon) a permis calculul fluxului sanguin n : cortical - 5ml/g de
esut/min, n medulara ext.- 2ml/g de esut/min, iar n medulara intern sub 0,2ml/g de esut/min.
Timp de trecere eritrocit - 2,5s cortical, 27,7s medular.
9 CONSUMUL DE OXIGEN N R
Sg. venos renal conine cant mai mari de O2 dect sg venos provenit din alte esuturi
Diferena arterio-venoas este de 1,4-1,7ml/% ( N = 4,5ml%) i rmne const n cond unor largi variaii ale
fluxului sang
Consumul mediu de O2 n R este de 400micromol/ min/100g i reprezint 4-8% din consumul total de O2 al
organismului
La un debit sg renal de 6-7ml/min/100g, consumul zilnic a celor 2 R este de 18-21ml/O2/min
La niv corticalei consumul este mai mare ca la nivelul medularei datorit transportului activ de Na
Consumul R de O2 este crescut datorit metab. tubular :
Cand fluxul sg si RFG si reabsorbtia de Na este scazuta si se consuma mai putin oxigen,
In cond bazale consumul de oxigen la di cant de O consumata N
Catedra de Fiziologie si Neurostiinte Mai 2014
Universitatea de Medicina si Farmacie Carol Davila Bucuresti
5 | P a g e

10 AUTOREGLAREA CIRCULAIEI RENALE
Rein n 1931, la cine a surprins constana debitului renal la variaii ale presiuni de perfuzie ntre 80-
200mmHg
teorii acceptate : miogen i macula densa
Autoreglarea debitului sanguin renal garanteaz o filtrare glomerular constant
Fenomenul de autoreglare s-a observat n cortical, pe cnd irigaia medularei variaz o dat cu variaia PA.
Procesul de autoreglare poate fi perturbat n anumite condiii :
efortul fizic prin noradrenalin crescut produce vc. pe aa, reducnd debitul sanguin
iar substanele piretogene l mresc ( influiene nervoase i umorale)
IL1 subst endogena ca si proteinele degradate, toxinele lipopolizaharidice din membranele
bacteriene pragul termostatului hipotalamic
10.1 Rolul SNC
Filetele nervoase simpatice reglementeaza ; FSR (fluxul sg renal), RFG (filtrarea ggl), reabsorbtia tubulara
Rinichii - nu dispun de fibre n parasimpatice
N simpaticii provin din plexul celiac secreta NA si DA in tes conj liber din apropierea aa si ae si la niv TCP
Stimularea simpatica are 3 ef.
Catecolaminele vasoconstrictie
Catecl. reabsorbtia Na in TCP
La niv ap juxta ggl secretia de renina
Exista si af senzoriale de la baroreceptorii si chemoR ce provin de la niv renal
pres de perfuzie renala (+) baroR din artere si arteriolele interlobare
Ischemia renala si compozitia L interstitial (+) chemoR din pelvisul renal. Pt niv foarte de K si H
modifica fluxul sg
Ischemia, anxietatea, schimbarile posturale si adm de barbiturice sau anestezice FPR
11 FUNCIILE NEFRONULUI
11.1 Segmentul de ultrafiltrare - glomerulul
11.2 Segmentul de contracie volumic izoosmotic : TCP i prima parte a AH,
11.3 Segmentul de recirculare - AH,
11.4 Segmentul de diluie : partea groas ascend. a AH
11.5 Segmentul de finalizare a urinii concentraie / diluie : a doua jumtate a TCD i TC
Formarea urinii respect cele 3 etape : ultrafiltrarea, reabsorbia i secreia ( la niv tubului urinifer)
Ultrafiltrarea este un proces - pasiv selectiv n urma cruia are loc formarea urinii primare.
Sediul - glomerulul cu 2 zone : mb ultrafiltrant si mesangiul
12 STRUCTURA MEMBRANEI FILTRANTE GLOMERULAR
12.1 A. MFG este alctuit din :
12.1.1 Celulele endoteliale ale cap gll
sunt inconjurate de membr bazala. Exista in centrul gll o zona in care nu exista membr bazala si nici podocite
= cel mezangiale. La ac nivel nu se produce filtrarea
sunt stbtute de mii de pori numii feneste cu diametrul de70nm care nu ofera restrictii subst dizolv in
plasma sunt bariera doar pt elem figurate
Pe suprafaa celulelor se distinge glicocalix = un strat de glicozaminglicani incarcati negativ previne
scurgera de macromolecule incarcate negativ
12.1.2 Membrana bazal
alctuit din 3 staturi : lamina densa este mrginita n zonele subendotelial i subepitelial de lamina rara
intern i lamina rara ext.
Situata intre celulele endoteliale si pedicele ;
Catedra de Fiziologie si Neurostiinte Mai 2014
Universitatea de Medicina si Farmacie Carol Davila Bucuresti
6 | P a g e

Este alctuit din fibre de colagen i proteoglicani heparin sulfat cu puternic ncrctur electic
negativ (proteinele plasmatice ncrcate negativ sunt astfel respinse).
Realizeaz spaii largi prin care lichidul filtreaz uor, restrictioneaza elementele mai mari de 1KDa
12.1.3 Epiteliu capsulei Bowman
la suprafaa gll, nu sunt celule continue, sunt prelungiri numite podocite care vin n contact cu stratul ext. al
mb.bazale, delimitnd nite fante nguste ,,fante-pori de la 4-14nm
Nu trec anionii de marii dimensiunii
Pe suprafaa mb bazale ntre zonele de implantare a podocitelor se afl o diafragm de fant ,,slit
membrane cu rol de ataare i meninere n poziie a pediculilor
Nefrin, neph1, podocin si alte membrane organizate pe plute lipidice formeaza diafragma de fanta
(nefroza lipoidica)
se formeaz o reea vast de canale intercelulare prin care filtratul ajunge n spaiul Bowman. Tot ac traseu
este facut printr-o succesiune de filtre a caror dimensiunii sunt din ce in ce mai mici
12.2 B. CELULELE MEZANGIALE
celulele mezangiale - se afl ntre capilare, axial sunt nconjurate de substana fundamental i mb axial
bazal.
Secreta matricea extracelulara. Ac. retea este continua cu cel musculare netede ale aa si aef.
Matricea se extinde la cel mezangiale extra gll
Mezangiul are o reea extins de filam compus din actin actinin i miozin
Fc. principal a filam este de a mpiedica distensia pereilor cap. sec. pres intracapilare
Sunt implicate n injuria gll
prin prod de citokine : PDGF, IL1 i EGF( fc de epitelial)
proliferare celular local
sinteza de PG
Rolurii : fagocitoz (complexe imune,
precipitate proteice) i prin contracie
/relaxare regl dim.porilor, secreie de R
13 FACTORII CE CONTROLEAZA FILTRAREA
GLOMERULAR
A. permeabilitatea membranei filtrante gll
B. suprafaa de filtrare
C. gradientul de presiune hidrostatic i
coloid osmotic de o parte i alta a membranei gll.
13.1 A - n pofida marii permeabiliti(100-500) a membranei gll, ea prezint o mare selectivitate n privina
moleculelor ce trec prin ea.
Caracteristicile particulelor solvite n plasm
Greutatea molecular a particulelor solvite:
cele GM mic ( 6.000 ) sunt filtrate uor (ca apa) : ionii, compuii organici mici ( ex : glucoza, inulina ),
cele cu GM mare sunt tot mai puin filtrate, pn aproape de 0 ( ex. Albumina cu GM = 69.000).
Dimensiunea
particulele cu < 8 nm pot trece prin porii membranei gll
ncrctura electric a particulelor solvite
Cele ncrcate + sunt mai uor filtrate ca cele ncrcate - , chiar la aceeai dimensiune, datorit
negativitii membranei filtrante
Patologic : pierderea - membranei filtrante permite proteinelor cu greutate molecular mic (albuminele) s fie
filtrate apar n urin (Proteinurie cu albuminurie ), naintea apariiei unor modificri histopatologice (Nefropatia cu
modificri minime).
Moleculele cationice,strbat uor mb bazal cu ct sunt mai puternic ncrcate pozitiv ns nu pot strbate
diafragma de fant n faa creia se acumuleaz.
Forma moleculelor : cele liniare fiind mai flexibile dect cele globulare, traverseaz mai uor
Catedra de Fiziologie si Neurostiinte Mai 2014
Universitatea de Medicina si Farmacie Carol Davila Bucuresti
7 | P a g e

Diafragma de fant are rol de a mpiedica ptunderea n spaiul Bowman a moleculelor mai mari dect albuminele.
Macromoleculele ajunse n regiunea diafragmei de fant pot fi captate prin pinocitoz de cel epiteliale.
Creterea permeabilitii gll pt. macromolecule are drept consecin acumularea lor n cel mezangiale - det.
Hipertrofia mezangial i scleroza renal
Compoziia FG : este aceeai cu a lichidului care filtreaz n interstiii la captul arterial al capilarelor - este o
plasm care nu conine proteine n cantitii semnificative
13.2 B. SUPRAFAA DE FILTRARE
Depinde de numrul nefronilor n funcie, fiind egal la om cu 1,2-1,5 m2, pt cei 2 rinichi
Cf - caracterizeaz permeabilitatea filtrului renal.
Cf depinde de suprafaa de filtrare i este influienat de celule mezangiale
Variaii ale suprafeei de filtrare sunt posibile prin contracia celulelor mezangiale sau alterarea
podocitelor. Podocitele pot deveni aplatizate i s acopere complet poriuni mai mari din membrana
bazal, scznd S de F
Angitensina II, tromboxanul A2, ADH, PAF (fc secretat de macrofag), PG F2, determin contracia celulelor
mezangiale i scade suprafaa filtrant.
sunt relaxate ANP, PG E2 supraf filtranta
Scleroza renal, nefrectomie parial = suprafaa de filtrare se reduce din cauza distrugerii unor nefroni.
13.3 C: PRESIUNEA EFECTIV DE FILTRARE
Aceste fore sunt :
1. Presiunea hidrostatic intraglomerular a sngelui - 60 mmHg
2. Presiunea din capsula Bowman - n exteriorul capilarelor se opune filtrrii = 18mmHg
3. Presiunea coloidosmotic a proteinelor plasmatice din capilare - se opune filtrrii
este de 28 mmHg la intrarea n capilarul gll dar pe msur
ce apa intravascular ultrafiltreaz P CO, crete pn la 36
mmHg la ieirea din capilar. (PCO medie 32mmHg).
4. Presiunea coloidosmotic a proteinelor din capsula
Bowman - favorizeaz filtrarea. n mod normal filtreaz
puine proteine de aceea acest factor este = 0
pef = pg- (po+pc)
pef = 60 - (32 +18)= 10mmHg.
13.4 REZULTATUL ULTRAFILTRRII :
Are toi constituienii plasmei , mai puin
macromoleculele. Elementele minerale - ionii - nu se afl
n concentrai identice Urina primar conine cu 5% mai muli anioni i cu 5% mai puini cationi. (echilibrul
Donnan).
Proteinele reinute se comport ca polianioni, (proteoglicani sunt ncrcai negativ),
de aceea anionii sunt respini cationii reinui
13.5 DEBITUL FILTRRII GLOMERULARE (RFG)
Cantitatea de filtrat glomerular care se formeaz n fiecare minut n toi nefroni reprez. debitul filtrri
glomerulare - 125 ml/min la brbai i de 110ml/min la femei = 180l/zi
RFG - se msoar indirect , prin det.clearance la inulin
Subst care se filtreaza in totalitate la niv gll, nu se reabs, nu se secreta
Coeficientul de filtrare = ci ml de UF se produc pe minut la o presiune efectiv de filtrare de 1mmHg
Kf = RFG/pef (presiunea net de filtrare) 125/10
12,5ml/min/mmHg ; cand se exprima la 100g/tes.renal este de aprox 4,2ml/min/mmHg, fiind de
400ori mai decat val medie pe 100g/tes 0,01
Kf depinde de permeabilitatea membranei filtrante
- de suprafaa acesteia
RFG = Kf Pef 12,5x10 = 125 ml/min
Fracia de filtrare este procentul din fluxul plasmatic renal ce devine filtrat gll (125/650 = Ff este 1/5 (0,2)
sau 20%)
Catedra de Fiziologie si Neurostiinte Mai 2014
Universitatea de Medicina si Farmacie Carol Davila Bucuresti
8 | P a g e

13.6 FACTORII CARE INFLUIENEAZ RFG
Debitul sanguin renal - crete fluxul renal, crete debitul filtrrii glomerulare i invers.
Variaiile de calibru a celor 2 arteriole : aa i ae
a. aferent : prin vasoc. ei, scade debitul renal, scade FG anurie, vasodilataia ef invers, crete
debitul FG.
a. eferent: vasoc., determin creterea presiuni gll
crete debitul filtrrii gll. ( ef bifazic i tranzitor)
PA sistemic - relaie special.
13.6.1 PA sistemic - relaie special.
Este un mecanism intrinsec
R menine const.RFG i FSR
Cond necesar pt controlul precis al excreiei R de ap i solvii
PA < 75mmHg RFG
PA < 60mmHg oprire RFG
PA > 160mmHg FSR,RFG
13.6.1.1 MEC. MIOGEN : creterea brusc a PA, det creterea fluxului renal dar dup 30-60 sec, apare la
nivelul muchiului neted al aa, contracia ca urmare a ntinderii produse, reducndu-se debitul arteriolei aferente.
R vasc FPR si implicit a RFG
P intinde siraza vasului. Se activ canalele Na Ca din musc neteda vasc depolariz cu aflux de Ca si
(+) contractia
13.6.1.2 FEEDBACK-UL TUBULOGLOMERULAR
Leag modificrile NaCl la MD de rezistena arteriolelor renale
Rol asigur o livrare constant de Na n tubulul distal
previne fluctuaiile de excreie renal;
Controleaz att RFG ct i FSR, dar n unele cazuri menine RFG pe seama modificrii FSR (efect pe
controlul FG)
Are 2 componente, legate de aparatul juxtglomerular
Mecanismul de feedback pe arteriola aferent
Mecanismul de feedback pe arteriola eferent.
autoreglare eficient a FG n condiiile unei largi variaii de PA
13.6.2 AUTOREGLAREA (intrisec) RFG
2. FEEDBACK-ul tubuloglomerular (rol
imp.lichid TCD)
Mec. de feedback vasodilatator al arteriolei
aferente : un debit redus al fluxului tubular,
produce reabsorbia crescut a Na i Cl la niv
AH asc. astfel nct conc sczut a acestora det
la niv MD un semnal dilatator al aa nvecinate -
crete debitul Fg ( rez. n aa i pres hg )
Mec.de feedback vasoconstrictor al arteriolei
eferente - conc. redus a Na i Cl de la niv. MD
va determina i eliberarea de renin din
celulele juxtagll cu formarea de Ag II cu rol
vasoconstictor pe aef - crete pres. intragll cu
sporirea filtratului.
In HTA, IC congestiva adm de captopril
poate det anuria
Catedra de Fiziologie si Neurostiinte Mai 2014
Universitatea de Medicina si Farmacie Carol Davila Bucuresti
9 | P a g e

Sensibilitatea mec de feed-back este influienat de expansiunea volemic, diet bogat n proteine,
Hglicemie, masei renale
Urmatoarele se refera la relatia FPR cu RFG
Subs VD PGE, ach, BK, histamina au ef asupra circulaiei renale dar RFG nu paralel cu FPR dat Kf (NO-
rez vasc renal)
Au efect mai ales asupra aa, atenueaza ef vasoconstr ale n simpatici si AgII
Subst VC endotelinele,TX,leucotriene (ca raspuns la inflam.) contr aa si ae Kf RFG si FPR. Ag II -
FPR dar modif puin FG pt c ac. prin R vasculare la niv ae
Intervine n strii asociate cu PA, a volemiei i prin :
Phg gll i a RFG det reabsorbiei de Na care va restabili volemia i PA
Hormonii ;
Glucocorticoizii - RFG prin R vasculare la niv aa
Noradrenalina - R vasc la niv aa (mai putin pe ae) cu FPR dar nu modif RFG (+) simpatica
elib de renina AgII si reabsorbtia de Na
ADH influieneaz RFG prin contracia cel mezang.
PTH Kf i RFG
Glucagonul i STH - RFG
PNAvasodil aa si ae. Efect net FPR si RFG
13.7 EFECTUL STIMULRI SIMPATICE asupra fluxului sanguin renal- fen. de ,,scpare
Nervii simpatici: acioneaz asupra aa i aef i parial la nivelul tubilor renali, cu efect redus asupra filtrrii
glomerulare
Mecanismele intrinseci de autoreglare sunt mai eficiente dect stimul. nervoas
Dup stimulare simpatic brusc, puternic anuria
Dac stimularea persist, cteva ore ,PA crete suficient pentru a contracara efectele vasoconstriciei
simpatice .
Cind autoreglarea este afectataPA determina RFG
Diureza presional - din studiul mec de reabsorbie tubular rezult clar c reabsorbia nu crete cnd crete
PA. De aceea orice cretere a filtrrii gll determin automat i creterea debitultui urinar. Acest efect
pronunat al presiuni arteriale asupra debitultui urinar se numete diurez presional.
Mecanisme :
formarea de Ag i det reabsorbiei de Na
Presiunii hg n cap peritub P hg interstiial i det retrodifuziunea Na n lumenul tubular
reabsorbia de Na i a apei i diureza
14 FUNCIA TUBILOR RENALI
Urina primar, rezultat al ultrafiltrri plasmei sanguine la niv gll renali, trece de la niv.capsulei Bowman n
sistemul tubular :
TCP : urina primar este izoton cu plasma,
AH ram descendent : la captul lui, urina este hiperton,
AH segmentul gros i TCD : urina devine hipoton
TC : urina este hipo/hiperton, n fc de starea de hidratare a org.
n acelai timp cant. de FG se reduce f. mult :1200-1500ml /24ore. Tubul renal intervine n 2 fc. majore :
de reabsorbie
de secreie - exist un grup de substane endogene care se cer mai rapid eliminate dect o poate
face abundentul Fg.
RFG det rinichii sa elimine din org subst a caror excretie depinde de RFG.
Majoritatea prod de metab sunt slab reabsorbite la niv tubilor si astfel sunt eliminati dependent de
vola RFG
Cant de plasma este procesata de 60ori/zi controland vol si comp. LEC



Catedra de Fiziologie si Neurostiinte Mai 2014
Universitatea de Medicina si Farmacie Carol Davila Bucuresti
10 | P a g e

15 Reabsorbia lichidului n capilare peritubulare
Vehicularea urinii prin tubul renal depinde de gradientul de presiune hidrostatic existent ntre capsula
Bowman 10mmHg i bazinet 0 ( la niv TCD 7mmHg )
Epiteliul tubular reabsoarbe peste 99% din ap din filtrat, precum cant mari de electrolii i alte subs. :
P cap. peritub 13mmHg : P interstiial renal 6mmHg un de presiune pozitiv 7mmHg,
care se opune reabsorbiei
acest gradient este contracarat de PCO din plasm 32mmHg, i PCO din interstiiu 15mmHg.
Rezult o presiune net de reabsorbie osmotic a lichidului n capilar 17mmHg
presiunea net de reabsorbie = 10mmHg ( 17mmHg - 7mmHg)
Aceast presiune mare de reabsorbie permite reabsorbia unor mari cantiti de lichid din tubii n
interstiiu.
15.1 FACTORI CARE POT INFLUENA REABSORBIA CAPILAR PERITUBULAR
Pc Reabsorbia
Raa Pc
Rae Pc
Presiunea arterial Pc
c Reabsorbia
aa c
FF c
Kf Reabsorbia
Pc presiunea hidrostatic din capilarele
peritubulare
R aa, R ae rezistena la niv. arteriolelor aferente i
eferente
c presiunea coloid osmotic n capilarele
peritubulare
aa presiunea coloid osmotic n plasma
arterial
FF fracia de filtrare
Kf coeficientul de filtrare corespunztor membranelor capilarelor peritubulare
16 REABSORBIA
Reabsorbia tubular =pc n care subst. trec prin:
1. membrana luminal a cel tubulare,unde exist canale ionice i carrieri (pol apical), S absorbcu
jonciunii stnse
2. membrana bazolateralla acest niv
pompe nr. pt TA (transp activ)
3. endoteliu capilarelor tubulare
Pc de Reabsb este:
Transcelular
Paracelular prin jonciunile stnse
Cea mai mare parte a reabsb.(FG) are loc la
niv.TCP = 80% (reabsb. obligatorie),
19%(reabsb. facultativ) = TCD
16.1 Reabsorbia are loc prin mecanisme :
16.1.1 ACTIVE necesit ATP pentru a deplasa o
substan mpotriva unui gradient de conc.(sau electric)
prin membrana bazolateral
ntre LT i cel. exist un gradient electric ()
de -70mv
Transportul activ poate fii :
Catedra de Fiziologie si Neurostiinte Mai 2014
Universitatea de Medicina si Farmacie Carol Davila Bucuresti
11 | P a g e

TA primar cuplat direct cu sursa de E :
1. ATP-aza Na/K din memb bazolat creeaz electochimic :
Favoriz transp la polul apical
Asigur TA sec
2. ATP-aza Ca controlat de PTH
3. ATP-aza H i H/K (pol apical) cu rol n EAB
TA secundar carrier cuplat indirect cu sursa de E
Folosete electo-ch datorat TA primar
Sunt de tip simport i antiport
Transport activ limitat de cap max de transport a carrier-ului
Tr. max are o val caracteristic pt fiecare subst
Reabs. cu Tr max depirea ei substana rmne n urin
Pt. glucoz, proteine, aa, Ca, Mg,
Pinocitoza variant de TA, necesit E pt reaab macromoleculelor
16.1.2 Transportul pasiv TP
PASIVE : nu necesit ATP, se face n sensul unui gradient electrochimic
Fc determinani :
electro-ch pt. reabsb ionilor
osmotic solvatul trece de la conc spre conc
,,solvent drag trecerea pasiv a apei i a solviilor micromoleculari neselectivi, paracelular din
urin n sg pe baza osmotic i oncotic peritubular
Difuziune dependent de Ph :
Formele neionizate ale acizilor i bazelor trec mai uor dect cele ionizate
de ph se realiz ntre LT i LPT
Permeabilitatea peretelui tubular
Timpul de pasaj dependent de debitul tubului urinar
17 Soudiu (Na)
17.1 REABSORBIA Na - necesar 10-20 mEq/zi - consum 100- 200mEq/zi
600g de Na se filtreaz prin gll n 24ore, dar este reabsorbit activ
pe toat lg. nefronului cu excepia ram descendente a AH.
TCP : Transportul activ primar de Na, se produce n extremitatea
bazal, n zona spailor intercelulare laterale prin pompa 3Na/2K
(expulzarea Na din celula tubular se face la schimb cu K ce
ptrunde n celul). Se creeaz un gradient electic, puternic
negativ,de 70mV.
Cei 2 fc ce det difuz Na din LT n interiorul cel sunt :
gradient de conc. : n lichidul tubular 140mEq/l si 12
mEq/l intracelular
gradient electic de - 70mV
Trecerea Na se produce paracelular in S2 si S3 dat unui
pozitiv
1/3 din Na patruns transcelular se reintoarce in lumen
(LT) pe cale paracelulara ,,back-leak
Transportul activ secundar - co-transport : nu folosete energie
furnizat direct din ATP, nsi micarea ionilor de Na activeaz
mai multe transporturi secundare :
simport : Na/ glucoz, Na/aminoacizi, (fosfstii, sulfat, lactat , ac
mono si dicarboxilici care au trecut prin co-transport din lumenul
tubular n cel. epitelial )
acestea stbat membr. bazolateral prin difuziune facilitat cu
ajutorul altei proteine transportoare

Catedra de Fiziologie si Neurostiinte Mai 2014
Universitatea de Medicina si Farmacie Carol Davila Bucuresti
12 | P a g e

antiport : Na/H (NHE3) o parte din cant de Na trece n sg la schimb cu H i K, rebsorbie izoosmotic
La niv TCP se absoarbe 65% din cant de Na, reabsorbia este obligatorie i hormono - independent.
Transp de tip gradient durat, depinde de electo-ch, intervalul de timp n care subst este n tubii
renali i de rata fluxului tubular
Rata de reabsorb este proporional cu conc din lumenul proximal i cu ct fluxul este mai .
ANSA HENLE, Na este reabsorbit 20 - 25%
AH seg desc. impermeabil pt ionii i uree
AH seg ascd reabs de Na prin transp pasiv datorit osmotic si paracelular
AH seg gros seg de diluie a urinii
Reabsorbia se realiz la polul apical :
TP dat osmotic paracelular
TA co-transp Na/K/2Cl urmnd absorbia activ de Cl ( exist o pomp activ de Cl)
antiport Na/H
la pol bazal : TA Na/K ATP-aza
Exist canale de K apical ceea ce det aparitia unui pozitiv la niv LT de aceia din Na
reabsorbit se face paracelular impreuna cu K, Ca, Mg
Tot la acest nivel exista hiposmolaritate seg de dilutie
TCD i TC la acest nivel se reabsorb doar 8-10% din Na dependent de hormonii (transcelular )
La polul apical aldosteronul permeabilitatea pt Na i K
Exista apical un Co transport Na /Cl (CNC) sensibil la diuretice tiazidice
La polul bazal prezint Na/K ATP-aza
reabsb de Na i secreia de K
reabsb de Cl, HCO3 i ap
Na/H , Na/K controlat de aldosteron.
Cele dou funcioneaza corelat cu echilibrul ac-bazic :
n alcaloz Na/K
n acidoz Na/H
o ! In alcalozele asociate cu hipopotasemie, retinerea K este mai pretioasa pentru organism decat
retinerea H, de aceea, desi exista alcaloza, se va elimina H ACIDURIE PARADOXALA
o TC corticali si medulari Na intra in cel prin canale apicale de Na ENAC (este un heteromer ce
cuprinde subunit :, si )
17.1.1 REGLAREA REABSORBIEI DE Na
Depinde de urmtorii factori :
1. Gradul de expansiune a volumului lichidului extracelular
reabsorbia se face proporional cu solicitarea tubular: balana sau echilibrul glomerulo - tubular
capacit R de a rata reabsorbiei ca rspuns la ncrcrii tubulare.
Cand RFG de la 125ml/min-150ml/min, rata reabs. la niv TCPde la 81ml/min
la 97,5ml/min = 65%
Mec. imp previne suprasolicitarea seg tubulare distale atunci cnd RFG crete.
adaptarea reabs are loc numai ntre anumite limite : cnd Fg se reduce la 30-40% din
val normal, reabsorbia de ap i sruri este total anuria
Balana gll-tub este contolat de : PCO i hg. din cap peritubulare
P hidrostatice i PCO diminu reabs de Na
P hidrostatice i PCO mresc reabs. de Na
fluxului tubular determina indoirea pronuntata a cililor centrali, semnaland reabsorbtia de
lichid
Alt fc ipotetic AgII care este filtrata gll si secretata de TCP reabsb de Na prin
AT1 din membr apicala si bazal (la niv TCP)
(+) si Na/H din AH gr si (+) si canalele de Na dinTCreabsorbtia de Na
Intervenia mineralocorticoizilor :
Ald. scade eliminarea de Na prin stimularea reabsorbiei la niv TCD si TC medulari2-3% din
reabsorbtia de Na este controlata de Ald
Catedra de Fiziologie si Neurostiinte Mai 2014
Universitatea de Medicina si Farmacie Carol Davila Bucuresti
13 | P a g e

n cond de hiperaldosteronism cr, mai nti se instaleaz retenia sodat i expansinea
volemic PA diureza presionala (astfel se revine la nivelul iniial al excreiei urinare
de Na) Acesta este ,,fen. de scpare de sub influiena ald. care s-ar datora scderii
reabsorbiei de Na n TCD.
Din ac moment rata de incarcare cu NaCl si apa va fi zero, pastrandu-se un echilibru intre
aport si eliminare, dar s-a instalat HTA
Reabsorbia activ de Na stimulat de aldosteron are loc la niv. nefronului distal, fiind
cuplat cu secreia de K i H
Ali fc modulatori ai eliminri de Na :
PGE2, BK, DAreabsorb de Na prin (-) ENaCs
parathormonul scade reabsorbia de Na prin inhibarea canalelor de sodiu din membrana
lunimal
h. tiroidieni, stimuleaz reabsorb.Na i a apei din TCP prin creterea permeabilitii pentru K
a membr bazo-laterale
2. Peptidul natriuretic atrial(ANP)-elim de Na idiureza
eliberat de cel miocardice atriale, produce o natriurez nsemnat prin intensificarea Fg :
VD a aa i VC pe ae
Kf la niv MFG
Antagonist al SRAA renina secreiei de Ald = reabsorb tubular de Na i sec de Cl
det elim de Na
Alte efecte :
Pe vasele sistemice VD
PA prin ef vascular i renal
neurotransmitor
3. Activitatea simpatic - modific forele Starling din capilarele perif., volemia, hemodinamica renal i
stimuleaz eliberarea de renin :
fluxul sanguin renal si implicit RFG si excretia de Na
17.2 DIURETICELE
Inhib reabsorbia de NaCl la diferite niveluri ale tubului renal
Acetazolamida (inhibitor al anhidrazei carbonice) acioneaz mai
ales la niv TCP, inducnd o excreie urinar crescut de Na i
bicarbonat - induce acidoz,
Diuretice de ans : furosemid, ac etacrinic, bumetanid (-)
reabsorb. activ de Cl,( sec Na) n braul gros ascendent al AH.
(-) co-transportul Na/K/2Cl
Diuretice tiazidice hidroclorotiazida, clortalidona, larg utilizate
Mecanismul de aciune : inhib transportul activ de Na-Cl din
memb lum
Ca urmare n TCD i TC
rmn cant mari de NaCl
ce mpiedic reabsorbia
apei.
Diuretice distale, acioneaz
asupra rc. la niv TC reabsorb
de Na si secretia de K
(economisesc K)
Eplerenona,
Spironolactona
antagonisti al
aldosteronului
Blocante ale canalelor de Na inhib direct difuz. la niv TC amilorid, triamteren
Catedra de Fiziologie si Neurostiinte Mai 2014
Universitatea de Medicina si Farmacie Carol Davila Bucuresti
14 | P a g e

18 Potasiu (K)
18.1 REABSORBIA K
K - ionul specific intracelular legat de fosfaii i proteine cu rol important n activ f musc miocardice, n activ
nervoas n reacile de fosforilare
In conc de140mEq/l intracel140x28l=3920mEq iar n plasm conc sa este meninut n limite nguste -
4,2mEq/l4,2x14l=59mEq
Daca dupa ingestia de alim K nu ar fi introdus in cel.ar duce la conc plasmatice cu aprox 3mEq/l
Fc ce reduc K extracelular
Insulina (+) transportul K in cel (in DZconc pl K dupa mese
Aldosteronul transp intracelular al K (in sdr Conn=hipoK iar in boala Addison = hiperK
Stimularea adrenergica epinefrina deplaseaza K intracel:
De aceea in trat HTA cu propranolol (blocanti de rc adrenergici HiperK
Tulb ac-bazice :ac metabolicaHiperK iar alcalozahipoK
Fc ce K extracelular :
Distructii cel lez musculare grave , liza eritrocitara masiva
Eforturile fizice intense hiperK moderata
Cresterea osmolaritatii LEC favorizeaza efluxul apei din cel prin mec osmotic difuz de K
K este filtrat liber la niv gll i apoi este reabsorb. n TCP, reabsorbie ce continu i n AH. Nefronul distal
poate reabsorbii sau secreta :
TCP 65 -80% , reabsorb pasiva (paracelular) urmeaza miscarea Na si a apei
Cand se deprima reabs apei si reabsorb K
In S3 pot (+) este fav. electrodifuziunii paracelulare rez la ac niv. Mec implicate :
Pompa Na/K ATP-aza bazal
Canalele apicale si bazo-lat pt K
Co-transportul K/Cl(KCC) bazolateral
K preluat prin pompa Na/K recicleaza prin canalele bazale si co-transportorii Nu apare in lumen
Canalele de K apicale sunt in repaus cat mai mult timp
AH seg gros 25% ;TP paracelular si TA transcel. (cotransport) Na/K/2Cl,
Dat gradientului ,,+ favorabil reabsorb cationilor, 50% din cant de K se reabsoarb prin ac mec
Restul prin mec activ trancelular
La niv nefronilor juxta medulari exista o secretie pasiva in lumen, pt ca este crescuta
permeabilitatea pt K la niv ansei si creste conc acestuia in lumen si intersritiu
TCD 1/3 i TC reabsorb 5% i SECREIE de K
cel intercalate la acest nivel in polul apical exist o pomp activ H/K ATP-aza care reabs. K si
secreta H.
La polul bazal func pompa Na/K ATP-aza care asigur efluxul de Na din celulu spre interstiiu i de K
n sens invers
canal de K din membrana bazolat prin care se scurge K
In hpioK pot creste dramatic nr de pompe Na/H si sa det secretie crescuta de H alcaloza
cu hipoK
K care se elimin prin urin rezult din secreia acestuia la niv TCD i TC (cel principale) prin intermediul
pompei dependente de aldosteron
Fc care (+) secretia de K : conc extracelulare de K, niv de Ald., LT la niv tubilor renali
Fc ce diminueaza secretia de K conc de H
Cant. secretat egaleaz cant ingerat : 45-100mEq/zi
aportul alimentar de K/zi este de 50-100 mEq, (limite extreme 10-500mEq/zi) din care 90% se
elimin pe cale renal i restul prin tubul digestiv
Secreia K implic 2 etape :
1. Captarea ionilor de K din lichidul peritubular ca urmare a activ. Na/K-ATPaza de la niv membranei
bazolaterale,
2. Difuziunea K din cel n lichidul tubular se datoreaz :
migrri Na intracelular cu modificarea potenialilui la niv de lumen devine puternic electonegativ.
Catedra de Fiziologie si Neurostiinte Mai 2014
Universitatea de Medicina si Farmacie Carol Davila Bucuresti
15 | P a g e

Difuziune pasiva dat conc din cel. (principala) in LT, prin canale apicale KCC
TA la niv de membran apical, prin cotransp de K/Cl
Cu ct cant de Na care ajunge n TCD, crete cu att se stimuleaz secreia de K (kaliureza dup adm de D)
Ef net miscare activa de K din sange in LT.
Capacit de secretie de la corticala spre medulara
18.2 Controlul secreiei de K
este asigurat de Aldosteron :
care intensific activ Na/K ATPaza, facilitnd
captarea intracel a K
stimuleaz reabsorbia Na la nivel distal
crete permeabilitatea membranei luminale pt K
Aportul hidric: redus excreia de K, iar aportul
hidric crescut, stmuleaz excreia :
fluxului tub la niv TCD atunci cnd exist
expansiune volemic , aport de Na sau trat cu
diuretice
Tulburrile echilibrului acido bazic :
acidoza metab sau resp instalat acut det reducerea brusc a secreiei de K prin trecerea din cel
tubulare n LEC kaliureza
Acidoza cronica determina pierdere de K pt ca este (-) reabsorbtia de NaCl si apa la niv TCP
alcaloza metab sau resp acut det creterea brusc a eliminrilor de K.
ADH - favorizeaz acumularea de K n interst medularei renale i crete permeabilitatea TC pt K - rezultatul
final fiind creterea kaliurezei
19 REABSORBIA Ca
Homeostazia Ca extracel este meninut n limite nguste 2,5mEq/l 9-11mg% dat rolurilor importante :
coagularea sngelui, excitabilit. neuromusc. permeabilitatea capilar, etc
n plasm Ca :
40% Ca legat de proteinele nu se
filtreaz gll
50% Ca ionizat, (n acidoz) se
filtreaz gll
10% Ca neionizat legat de anioni
(fosfai, citrai) se filtreaz gll
Reabsorbia lui are loc pe toat lungimea
nefronului i 1% din cant filtrat se va elimina prin
urin (N: 5-10mEq/l)
TCP 65% Reabsorbia tubular a Ca este legat
de a Na i are loc prin 2 mecanisme
la polul apical prin difuziune pasiv pe
baza gradient. de conc. (n cel. cant. sa
este de cteva sute de ori mai mic dect
n lumen)
la polul bazal prin mec. activ : transp
primar, Ca ATP-aza
vol LEC i PA reabs apei i a Na i
implicit a Ca ceea ce det eliminrii
acestuia
AH seg gros 20% paracelular Val. pot. electric n
LT (+8mV)este mai dect n sp interstiial i
realiz reabsorb cationilor : Mg, Ca, Na, K
Transcelular cu PTH
Catedra de Fiziologie si Neurostiinte Mai 2014
Universitatea de Medicina si Farmacie Carol Davila Bucuresti
16 | P a g e

prin canale TRPV5/6 (apical)
TCD i TC 5-10% reabsorb transcelulara :
Exista canale apicale si bazal pompa Na/Ca , pompa de Ca
PTH i vit D3 reabsorbia de Ca i excreia de fosfai
Calcitonina reabsorb de Ca
Fosfatul pl PTH reabs de Ca
EAB n acidoz reabsorb de Ca iar n alcaloz
TA de Ca are capacit limitat Tmax = 0,125mM/min
hipercalciuria din Hparatiroidism se dat creterii cant de Ca filtrat
Clinica diureticele : furosemidul reabs Ca, ac mec se dat electric. Tiazidicele (-) Na-Cl apical si
det reabsorb.
Amiloridul (-) apical canalele de Na si hiperpolariz membrana apicala tubulara det reabsb Ca
20 Reabsorbia Mg
50% depozitat la niv sistemului osos
49% n sp intracel
1% n LEC
Concentraia plasmatic 1,8mEq/ldar 50% este legat
de proteine 0,8mEq/l ionizat
Implicat n pc. bioch. din org i n activ a numeroase
enzime
Aportul este de 250-300mg/zi iar excreia de 125-
150mg/zi
Rinichii excret 10-15% din cat filtrat gll :
TCP se reabsoarbe 15%
AH seg gros 70%. parancelular
Bazal incert : Mg ATPaza sau schimbator Na-Mg
TCD i TC 10%
Fc de care depinde reabs :
conc extracelulare a Mg si hipercalcemia
reabsorbtia
vol extracel reabsorbtia
PTH (+) reabsorbtia in TCP si TCD
21 REABSORBIA FOSFAILOR
Fosfaii anorganici din plasm n concentratie de 8mg%
1-1,5mEq/l se afl sub form de fosfaii mono sau dibazici.
80-90% din cant de fosfai filtrat este reabsorbit
TCP TA sec = 2/3din fosfai filtraii,
prin cotransport cu Na SLC34A1 (3Na/1HPO3) dependent de
pH, iar prin membr bazala tot prin cotransport( ipoteza)
T max 1mM/l
Reabsorbia continu i la nivelul AH seg gros i TCD
PTH diminu reabsorbia fosfailor. Efecte similare are i
calcitonina :
calcitonina acioneaz predominant asupra
reabsorbiei de Na i nu asupra transportului specific
de fosfai.
Acidoza metab. si de glucocorticoizi = eliminarea
Hipercalcemia reabsorbia fosfailor dat. (-) secreiei de
PTH.
Vit. D3 i metabolii si stimuleaz transportul transtubular al
fosfailor i excreia urinar.
Catedra de Fiziologie si Neurostiinte Mai 2014
Universitatea de Medicina si Farmacie Carol Davila Bucuresti
17 | P a g e

22 Sdr. Fanconi
Tulb generalizat a reabsorb de aa, glucoz, ionii fosfat, bicarbonaii cu acidoz metabolic, excreiei
de K i Ca +diabet insipid
Cauzele sdr.:
Defecte ereditare ale mec de transp
Prezena de toxine sau medicamente care produc lez cel la niv TCP (mai ales)
Lez ischemice celulare
Hipofosfatemia pe termen lg conduce la decalcifiere osoas i rahitism
Acest tip este refractar la trat cu vit. D3
23 REABSORBIA Cl
Este anionul principal care acompaniaz Na :
Prima port. paracelular
Ultima port. transcelular
n TCP, reabsorbie pasiv - urmeaz Na (dat
ncrcturi sale electrice)
Paracelular pasiv dat electrochimic generat de
reabsb Na la niv. S1
In S2 si S3 concentatia de Cl mult in comparatie
cu celula tubulara reabs este paraceluara
Alt mecanism implicat antiportul Na-H genereaza
la niv luminal schimbul pt anionii (oxalati, OH, SO4)
cotransp Cl/anionii mediat de CFEX (SLC26A6)
Poate fi un ex de transp activ tertiar care va sustine
de Cl la schimb anionic
Bazal transcelular, exista canale de Cl ce permit
acestuia sa ajunga in interstitiu si mai exista si co-
transp K/Cl (KCC)
AH - segm.subire - difuziune pasiv a Cl spre
interstiiu pentru echilibrarea osmotic cu interstiiu
hiperton.
por groas - transport activ secundar. La nivelul
membranei apicale se afl un cru care transport
din lumen n cel epiteliale 2Cl/Na/K
Na este transportat activ n interstiiu, K difuzeaz
pasiv n lumen- menine dif de potenial se
creeaz un pot + care favorizeaz trcerea cationilor
1 Cl difuzeaz pasiv n interstiiu iar cel de-al 2lea
ajunge n celula prin cotransport cu HCO3
TCD Mec de co-transp al Cl mpreun cu Na la niv
membranei luminale - bazal exista canale de Cl
AH - segm.subire - difuziune pasiv a Cl spre
interstiiu pentru echilibrarea osmotic cu interstiiu
hiperton.
por groas - transport activ secundar. La nivelul
membranei apicale se afl un cru care transport
din lumen n cel epiteliale 2Cl/Na/K
Na este transportat activ n interstiiu, K
difuzeaz pasiv n lumen- menine dif de
potenial se creeaz un pot + care favorizeaz trcerea cationilor
1 Cl difuzeaz pasiv n interstiiu iar cel de-al 2lea ajunge n celula prin cotransport cu HCO3
TCD Mec de co-transp al Cl mpreun cu Na la niv membranei luminale
Bazal exista canale de Cl
Catedra de Fiziologie si Neurostiinte Mai 2014
Universitatea de Medicina si Farmacie Carol Davila Bucuresti
18 | P a g e

24 BICARBONATE REABSORBTION MECHANISM >>

25 REABSORBIA GLUCOZEI
Reabsorbia glucozei ntrunete caracteristicele unui
sistem de transport activ cu capacitate limitat
n mod normal glucoza nu se elimin prin urin,
ntreaga cant filtrat este reabsorbit la niv TCP (100%)
La niv polului apical, glucoza este introdus n cel. prin
transport activ sec (simport cu Na) avnd un carrier
comun (cu un locus pt toate monozaharidele ce
concureaz pt el, glucoza avnd afinitatea maxim i
un locus pt Na)
In S1 reabsorbtia glucozei este cea mai mare cantitativ
Exista 2 transportorii :
SGLT2 (high-capacity/low-affinity) 1-1 in S1
SGLT1 (high-affinity/low-capacity) 2-1 in S3
Florizina are afinitate pt carausi, (-) reabsb glucozei
Este o glucoza care are inlocuit 1 OH din C1 cu radicalul oxicetona. Extrasa din coaja radacinilor de
cires, mar
O doza de 0,01g glicozurie
tranzitorire = diabet fluorizinic
La polul bazal, glucoza trece din cel n
mediul intern prin difuziune facilitat, dat
gradientului de conc
Exista transportorii din fam ; GLUT2
si GLUT1
Procesul este limitat de capacitatea de
reabsorb a tubilor exprimat prin
Transport maxim al glucozei (Tmg) care
depinde de :
conc plasmatic a glucozei, debit de
filtrare gll, capacit de reab
tubular.
In situatiile cand conc. glucozei peste un
anumit nivel critc prag renal, determinat de gradul de saturatie al cruului, glucoza apare n urin
Cnd glicemia este 80-100mg% i filtrarea gll125ml/min, nseamn c prin filtratul gll trec 100-125
mg/glucoz/min
Transportul maxim transtubular pt glucoz este la brbai de 375mg/min iar pt femei de 300mg/min
Pragul renal = reprezint concentraia plasmatic la care glucoza ncepe s se elimine reanal. El poate fi
calculat :
conc prag glucoz = 300(375)x100/125 = 240-300mg%, acesta este pragul teoretic la care apare
glicozuria.
Pragul renal variaz invers proporional cu debitul de filtrare i direct proporional cu Tmg
n DZ la vrstnici,cu glicemie crescut (prag renal crescut) glicozuria nu apare deoarece filtratul gll este
sczut dat angiosclerozei (cant de glucoza filtrat este mic i poate fi reabsorbit n totalitate ).
Transport. transtubar alterat al gluc. - diabet renal (normoglicemie i glicozurie)
reabs este izoosmotic i e urmat de contracia volemic a UF

Catedra de Fiziologie si Neurostiinte Mai 2014
Universitatea de Medicina si Farmacie Carol Davila Bucuresti
19 | P a g e

26 REABSORBIA AMINOACIZILOR(aa)
aa filtrai fr restrici sunt reabsorbii activ la
niv TCP
Na fiind necesar pt transportul lor pe crui
reabsorbia aa este aproape complet, urina
conine 1-2% aa din cant filtrat
Exist T max 1,5mM/min
se admite existena mai multor sisteme de
transport ale aa, unele se suprapun ca
specificitate.
pentru aa neutrii exist trei sisteme de
transport : unul pt aa neutri (cu
excepia cistinei), al doilea pt prolin i
hidroxiprolin, al treilea
betaaminoacizi
Ac.aminoneutrii apical SLC6A19, bazal SLC7A8/SLC3A2
Prolina : apical impreuna cu H SLC36A1, bazal SLC7A8/SLC3A2
Tirozina iese prin SLC16A1
Ex - cistinuria defect ereditar al reabs tubulare a aa care se pierd prin urin : arginin, lizin, ornitin
Este afectat trans apical SLC7A9/SLC3A1
pt. aa diaminici : arginin,lizin , ornitin i aa dicarboxilici, reabsorbia se realizeaz prin 2 sisteme
de transport diferite :
Lizina si arginina apical : SLC7A9/SLC3A1 bazal SLC7A7/SLC3A2 (care preia Na si un ac aminat)
Hiperaminoaciduria intoleranta la proteine prin reabsb. redusa de lizina si arginina
Se afecteaza ciclul ureei hiperamonemie cu afectarea pulmonara, cauzatoare de deces.
Hepatosplenomegalie
Tulb. psihice
Este afectat transportorul bazal
glutamatul apical : SLC1A, acesta preia si Na-H/K si bazolat. SLC1A4/SLC1A5
Cel mai comun transp bazal pt aa SLC38A3
27 REABSORBIA PROTEINELOR
Aproximativ 30g proteine trec prin filtrul
renal n 24/ore. Se elimina doar 30mg/zi
reabsorbtia fiind de 96-99%
Proteimele cu MM mai mic de 68000D,
care se regsesc n filtratul gll, prin
pinocitoz la niv. TCP (100%) :
ele se ataeaz pe memb
celular de rc (megalin, cubilin
)ce se invagineaz dnd natere
la o vezicul ce fuzioneaza cu
lizozomi n interiorul crora are
loc descompunerea proteinelor n aa care apoi sunt absorbii n lichidul peritubular.
Exist T max 30mg/min
Proteinuria - prezena proteinelor n urina final poate fi :
fiziologic, nu depete 150mg/zi (0,07mg/min) i poate fi consecina efortului fizic, sarcin,
(300mg/zi)
patologic : de afectare a membr gll 1.glomerulonefrite
tubular 2. pielonefrite, 3. nefrogen (renal).
Proteinuria include : 40% albumine serice, 5% alte prot serice, 15% Ig i 40% proteine din
esutul renal.
Catedra de Fiziologie si Neurostiinte Mai 2014
Universitatea de Medicina si Farmacie Carol Davila Bucuresti
20 | P a g e

28 REABSORBIA UREEI
Forma principal de elim a azotului. Se
sintetiz in ficat, conc seric 15-60mg/%
Zilnic se formeaz 25-30g uree care se
filtreaz prin gll i se reabsoarbe n
proporie variabil prin tubi renalii.
Eliminarea urinara de uree =
450mm/zi
Reabsorbia depinde de conc plasmatic
i RFG
n cond de antidiurez cnd se
reabsoarbe 99% din FG (adic
debit urinar de 1ml/min) 60-70%
din ureea filtrat retrodifuzeaz
n sg.
n diureza intens cu debit
urinar de 2ml/min, retrodif
40%.
TCP 40% se reabsoarbe pasiv
(difuziune)
Membr tubular este f permeabil pt uree
de aceea pe msur ce apa se reabsoarbe din tubi, conc. ureei creindu-se un de conc. : tub
urinifer lichid peritub cu difuziunea ureei n capilar.
In nefronii juxtamedularii:
AH desc. la varf ureea in interst medularei, fiind mai conc fata
de LT. La ac nivel ureea este secretata prin difuz. facilit. mediata de
UT-A2
AH por gr,TCD,TC-por cortic impermeabili pt uree
TC ultima parte, necesit prezena ADH,
Sub ac ADH apa din seg incipiente ale TC trece in interst
ureea ce avea o conc de 4,5mOsm/l n urina primar la
niv TCP, progresiv se va conc pn la 400 - 450mOsm/l
n prez ADH, cel tubulare devin permeabili pt uree. Se prod difuz
subt n intersti medularei dat de conc
Se acumuleaz ureea n zona papilar unde rmne blocat dat
mec de contracurent din vasa recta
Din interstiiu ureea difuz n AH por asc i ajunge din nou n
urin procesul de recirculare al ureei pentru mec de concentrare
al urinii
Pc de difuziune este facilitat de molec specifice (la niv TC)
cu rol n transportul ureei UT-A1 (apical) activ de ADH
Dar NU act. si asupra UT-A3 de la niv bazal
Malnutriia conc de uree i afecteaz fc de conc a
urinii
La indiviz cu dieta bogata in proteine urina este mai
concentrata
Cl ureei este de 75ml/min la debit urinar de 2ml/min, dac debitul urinar crete, retrodifuziunea este
limitat pn la 75% din rata de filtrare
AC. URIC rezult din metab bazelor purinice.
Conc plamatic 4-5mg%.
Catedra de Fiziologie si Neurostiinte Mai 2014
Universitatea de Medicina si Farmacie Carol Davila Bucuresti
21 | P a g e

90% din uraii filtrai sunt reabsorbii la niv. S1 si S3 si la niv S2 pc de secreie (asemntor excreiei K)
Reabsorb este : paracelular pasiv
Trancelular activ la schimb cu anionii intracelulari
Astfel apical prin URAT1 pt monocarboxilaze (lactat)
OAT4 pt decarboxilaze
La polul bazal difuz facilitata prin intermediul OAT2
Sau la schimb cu un anion organic prin OAT1 sau OAT3
Secretia invers.
Bazolat este mediata la schimb cu anionii organici prin
inversarea de OAT1/OAT3 si difuz facilit OAT2
Apical OAT4/DC si UAT
n urina alcalin ac uric se afl sub form de urai solubili
In urina acid (pH - 5) ac uric.
De aceea n tratamentul litiazei urice un rol important l are
alcalinizarea urinei.
Medicamentele uricozurice, care mpiedic reabsorbia urailor :
cincofenul, probenecidul, fenilbutazona, salicilai sunt utilizate n trat.
Gutei, boal caracterizat prin precipitarea cristalelor de urai n
articulaii, ci urinare.
Rolul lor (-) URAT1
Tiazidele i pirazinamida reduc uraturia (ceea ce a permis studiul mec de reabs si secretie a ac uric)
29 REABSORBIA APEI
Din imensul volum 180l urin primar, filtrat n 24/ore, se elimin 1-1,5 l/zi.
Reabsorbia solicit capilarele peritub. caracterizate prin porozitate mare, P Hg mic(13mmHg) i
PCO mare (36mmHg)ceea ce prod. reabs. osmotic rapid
Debit normal : 1-2ml/min, limite 0,5- 20ml/min
Apa se reabsoarbe (99%) pe toat lg tubului cu excepia seg de diluie. Pasiv, prin osmoz, urmnd Na, Cl,
TCP: 65%, reabsorbie obligatorie,
AH bra descendent subire -15%,
TCD i TC - 19%, reabs. facultativ , hormonodependent.
Rinichiul uman poate conc urina pn la max.1400mOsm/l
n 24 ore se excret aprox. 600mOsm de micromolecule sub form de prod de
catab.(ure,ac.uric,fosfai etc).
Cant minim de ap pt excreia lor n cond de conc maxim a urinii,este:
600mOsm/zi/1400mOsm/zi=0,444l/zi.
Limite extreme ale osmolaritii 50-1200mOsm/l(1400 mOsm/l)
TCP- difuziune pasiv, urina primar - 300mOsm/l.
Solvent drag : apa +constituienii micromoleculari, pe baza osmotic i oncotic
Transcelular aquaporine,(AQ1 apical si bazal in nr ) dat electric de Na
AH a nefronilor juxtamed.coboar adnc n piramidele medulare nainte de a drena n TC.
Se nregistreaz o cretere gradat a osm interstiiului piramidelor dinspre cortical spre medular
ajungnd la 1200mOsm/l
AH, seg. desc (20%) - adaptat pt difuziune, Se reabsorb dat osmotic corico - papilar
AH, por ascend - implicat n mec de conc a urini
AH, seg ngroat, adaptat pt trans activ de Na i Cl din lumenul tub n interstiiu, impermeabil pt ap,
uree care rmn n tub.
Dat acestor schimbri de permeabilitate, cea mai mare parte a ionilor aflai n tub sunt
transp n interstiiu, care devine hiperton iar lichidul tub.de la niv AH por groas devine
hipoton. Rol imp n mec de diluie i conc a urini
Co-transportul de la ac niv creeaza un de conc de aprox 200mOsm/l intre LT si lichidul
interstitial
AH realiz disocierea apei de ionii
Catedra de Fiziologie si Neurostiinte Mai 2014
Universitatea de Medicina si Farmacie Carol Davila Bucuresti
22 | P a g e

TCD i TC se completeaz reabsorbia apei, sub influiena ADH - h. antidiuretic
ADH-ul rspunde de reabsorbia facultativ prin care se asigur diluarea/concentrarea urinii n fc de
necesiti
TCD- extensie a seg gros al AH, impermeabil pt ap i contribuind la ndeprtarea srurilor duce la diluarea
lichidului tubular
n prezena ADH, apa din 1/3distal a TCD i TC trece n interstiiu, urina se conc progresiv, pres ei osmotic
egaliznd-se cu cea a lichidului interstiial.
ADH reabsorb de ap elim de urin cu osmolritate = oligourie (urin concentrat)
ADH reabsorb de ap = poliurie cu osmolaritate (urin diluat)
Proteine transmembranare = canalele pt apa cu struct oligopeptidica (269-301aa) cu dispunere
tetramerica cu exceptia AQ4 multimerica
AQ1 pt TCP si AH, vasa recta, endotelii capilare ggl
AQ2 la niv.TC, dependent de ADH, stocate in veziculele subapicale
AQ2 si AQ4 la niv pol bazal
n antidiureza maxim, se reabsoarbe 99,7% din apa filtrat, iar conc urinii finale ajunge la 1200-
1400mOsm/l
Cnd ADH lipsete, cel TC sunt impermeabile pt ap
lichidu hipoton din seg gros al AH (100mOsm/l, din care cel TCD i TC continu s sustrag Na, ajunge
la conc final de 30-40mOsm/l - Reabsorbia intens a solviilor la niv segmentelor distale ale
nefronului cu pstrarea apei n tubi reprezint : mec renal de excreie a urini diluate
Procesul de concentrare a urinii este complex
depinde de dispoziia anatomic special a AH i vasa recta din medulara renal.
presiune osmotic mare n lichidul interstiial din medulara int - dat reabsb repetitive a NaCl de la niv
AH SG i a influxului continuu de sare din TCP.
Niv de ADH
Se explic prin :
AH care funcioneaz ca un sistem de multiplicare n contracurent
i vasele recta - ca un schimbtor n contracurent
29.1 MEC. MULTIPLICATOR n contracurent
Transportul activ de Cl, Na i K n cel por groase a
AH, constituie sursa de energie pt multiplicarea n
contracurent
Permeabilitatea diferit a celor 2 brae ale AH ct
i forma de U
poriunea subire a AH, permeabil pt ap care
trece n interstiiu dat gradientului, iar Na,Cl
difuzeaz n ans, retotransport, conc lor crescnd
spre vrful AH, maxim:
La niv AH por groas, Na este transp activ
n interstiiu,crescnd osmolaritatea
lichidului interstiial i realiznd un
gradient cortico-medular fapt ce det o
cretere progresiv a conc de Na n AH
descendent
pe msur ce lichidul tubular progreseaz
de-lg ansei (ce ptrunde n mediu
hiperton),apa difuzeaz din ansa desc spre
mediul interst hiperton iar Na difuzeaz
pasiv din ansa ascend pn la echilibrare
osmotic
urina intr izoton n AH descendent i ptrunde
hiperton n AH ascendent
Catedra de Fiziologie si Neurostiinte Mai 2014
Universitatea de Medicina si Farmacie Carol Davila Bucuresti
23 | P a g e

la vrful ansei, ureea difuz din TC (segm medular) n AH
29.2 MEC. SCHIMBULUI prin CONTRACURENT
Este asigurat de fluxul sang redus din medulara profund.
Capilarele vasa recta n form de U, func ca un mec de schimb prin contracurent.
Perii tubului fiind f permeabili :
ram descend: NaCl i ureea
difuzeaz (pasiv , dat grad de conc)
din interstiiu n sg n timp ce apa
iese n interstiiu (osmoz) .
Aceste schimburi de ap i sare det
creterea progrsiv a osmolariti sg
capilar pn la conc max din vrful
ansei vasa recta de 1200mOsm/l
ram.ascendent a capilarului : sarea
i ureea difuzeaz n lichidul
interstiial, n timp ce apa ptrunde
n sg. La ieirea din medular
osmolaritatea sg este uor mai mare dect a avut-o la intrare n vasa recta
29.3 DIUREZA APOAS
Ingerarea n scurt timp a unor cant crescute de lichide hipotonice (1-2 l), det o reducere a reabsorbiei
tubulare a apei dup 15 min. Efectul max este la 45min cnd fluxul urinar ajunge la 12-15 ml/min, avnd o p
osmotic redus - fen numit diurez apoas
lichidele absorbite reduc PO cu 10mOsm/l n plasm, ceea ce inhib secreia de ADH
alcoolul etilic acioneaz direct asupra hipotalamusului mpiedicnd secreia de ADH - diureza apoas
Ef. Similare n DI, hipopotasemia i Hcalcemie,
ingerarea unor cant de lichid hipoton ntr-un ritm ce depete capacitatea maxim de eliminare
renal - 16ml/min are drept consecin hipotonia lichidului interstiial cu ptrunderea apei n
interiorul celulelor, det tumefierea i apariia simptomelor intoxicaiei cu ap : convulsi, com,
moarte. EXP- prin adm de ADH , fr suprimarea aportului hidric.
29.4 DIUREZA OSMOTIC
Substanele micromoleculare care nu sunt reabsorbite n TCP, pe msur ce volumul urini primare nu se
reduce, se concentraz i prin presiunea osmotic pe care o exercit rein apa n tub :
retenia apei n TCP scade gradientul de conc. al Na din lichidul tubular i cel tubular impiedicnd-i
reabsorbia
AH - la acest niv ajunge un vol crescut de lichid izotonic
TC - la acest nivel, prezena unei cant crescute de subst ce nu au fost reabsorbite, va det scderea
reabsorbiei de ap avnd drept urmare eliminarea unui volum crescut de urin - diurez osmotic (cant
crescut de ap +electrolii/Na)
Comparativ cu diureza apoas, n care reabsorbia este normal la niv TCP, n diureza osmotic,reabsorbia
la acest nivel este redus
Experimental : manitol , zaharoza. Clinic adm de manitol (in HTA craniana dat tumorilor sau abcese
cerebrale,in hemoragii, hematoame, edeme) atrage osmotic apa din tesutul cerebral in sistemul vascular
rinichiul o va elimina = diureza
30 EXPLORAREA rinichiului- funcia de concentrare
Pentru a cuantifica ctigul sau pierderea de ap prin excreia unei urini concentrate sau diluate se
calculaez Clearance-ul apei libere (CH20), care reprezint :
Diferena dintre volumul urinar i clearance osmolar ( Cosm)
Cosm=Uosm x V/Posm = 5ml/min
CH2O = V - (Uosm x V/Posm )
unde : V=debit urinar, Uosm i Posm reprezint osmolaritatea urinar i respectiv plasmatic
Catedra de Fiziologie si Neurostiinte Mai 2014
Universitatea de Medicina si Farmacie Carol Davila Bucuresti
24 | P a g e

Clearance-ul osmolar reprezint cant de ap necesar pentru a excreta ncrctura osmotic ntr-o urin
izoton cu plasma
Cnd urina este izoosmotic cu plasma, Cl-ul Osm este egal cu volumul urinar (Closm=UV/P) deci R nu
concentr. i nici nu dilueaz. (are valoarea zero)
n urina diluat (hipoton ) CH2O are val. +,
iar n urina cocentrat (hiperton) are val. negativ
31 ROLUL RINICHIULUI n controlul osmolaritii
90% din osmolaritatea LEC se datoreaz Na, iar glucoza i urea (subst neionice osmotic active) reprezint
doar 3%, Reglarea conc Na n LEC :
1. Sistemul osmoreceptor-hormon antidiuretic
2. Mecanismul setei
3. Mec apetitului pt. sare
Sistemul osm-ADH, mec de feedback care acioeaz asfel:
creterea osm cu 1%, stimuleaz osm din H ant,lng nc suproptici
se determin eliberarea de ADH,
care la niv renal (TCD, por cortical a TC i TC), se fixeaz pe rec V2, crescnd permeabilitatea
tubului, prin canale stocate n endozomii din celulele tubulare.
conservarea apei i elimina Na i a altor subst osmotic active , corecteaz osm LEC
32 MECANISMUL SETEI
Reglarea osm i apei n org este n orice moment reglat de echilibrul ntre aport i pierderile de ap
senzaia de sete apare la creteri ale p osm peste 285mOsm
centri setei din reg H lat - aria preoptic, sunt stimulai de orice factori ce produc deshidratarea intracelular
creterii ale Na n LEC
pierderi de K, cu scderea coninutului intracel din neuronii centrului setei i micorarea volumului
acestora
la creterea conc de Na cu 2mEq/l peste normal (sau cu 4mOsm/l) este amorsat mecanismul de ingestie a
apei : aceea persoan a atins un nivel de sete suficient de important pt a activa efortul motor necesar pt a
bea - momentul denumit pragul setei.
Consumul de lichide se face pn la starea de saietate, corespunztoare normalizrii osmolaritii LEC
33 APETITUL PENTRU SARE
Meninerea Na extracelular la val N necesit nu numai un control al excreiei dar i al aportului de Na
Mec apetitului pt sare este similar mecanismului setei n controlul aportului de ap, cu diferena c setea
apare imediat n timp ce dorina pt sare dup cteva ore.
Factorii ce controleaz acest mecanism sunt:scderea conc Na n LEC i insuficiena circulat. det mai ales de
hipoV
centri implicai sunt situai n reg AVaV3 din creier
reg anteroventral a ventricului 3, centru setei ,( neuroni de la acest nivel sunt osmoreceptori ce
trimit impulsuri nervoase nc supraoptici pt a
contola ADH)
Apetitul pt sare se manifest prin creterea consumului
de sare pt meninerea unei conc extracelulare sodate
normale i a volumului LEC
B Addison nu exista secretie de aldosteron
ceea ce det depletie de Na prin urina cu de Na
extracelular si a volemiei. Se stimuleaza f mult
dorinta de sare
34 IZOVOLEMIA
R are rol fundamental n meninerea constant a
volemiei : PA = DC x Rp : volemia controleaz PA, care la
Catedra de Fiziologie si Neurostiinte Mai 2014
Universitatea de Medicina si Farmacie Carol Davila Bucuresti
25 | P a g e

rndul ei acioneaz asupra R :
volemiei det creterea DC i implicit a PA,producnd diurezei,
cnd volemia f mult, DC i PA scad, R rein lichidele i n timp, aduc la normal volemia
Factorii ce intervin n aceste mec sunt :
Reflexul de volum : PA det tensionarea barorec arteriali i a altor rc de ntindere din zone de
joas P det inhibiia reflex a SNS, cu vasodilat a renale i debit urinar (modif V puin)
ANP - creterea diurezei
Sist RAA
ADH
35 REGLAREA PRESIUNII ARTERIALE
Mec. rapide sec.min.(rspunsuri i reflexe nervoase)
Mec feed back baroreceptor
Mec ischemic al SNC
Mec chemoreceptori
Mec pe termen mediu min. ore
Mec vasoconstrictor al sist RAA
Stress-relaxarea vaselor sang
Transferul bidirecional de lichid prin peretele cap n i dinspre arborele circulator pt reajustarea vol
sg.
Mec de reglare pe termen lg
Mec reno-vascular (rinichi lichidele extracelulare)
Mec RAA
35.1 Rolul R n reglarea pe termen lung a presiunii arteriale
I. Mecanismul R lichide extracelulare :
Cnd vol lich.extrac , PA i ea det diurez i natriurez presional
Curba fc renale (debitului urinar) :
La PA 50mmHg diurez 0
La PA 100mmHg diurez N
La PA 200mmHg diurez de 6-8ori fa de N
Principiul ,,eficienei nelimitate n controlul PA de ctre mec R lichide extracelulare
1) curba debitului renal pt ap i sare
2) dreapta ce reprezint aportul de ap i sare
Pct de echilibru unde eliminarea echivaleaz aportul
Cnd PA, debitul renal de ap i sare este de 3ori >aport, de aceea vol sg i PA
Cnd PA, aportul de ap i sare va fi > dect eliminarea. Vol sg i PA pn ating pct de echilibru
Aceast revenire a PA la pct de echilibru principiul eficienei nelim.

Catedra de Fiziologie si Neurostiinte Mai 2014
Universitatea de Medicina si Farmacie Carol Davila Bucuresti
26 | P a g e

35.2 Rolul NaCl n mec. R LEC n reglarea PA
aportului de ap i sare este mai eficient n PA dect aportul de ap
Prin acumularea n org. sarea vol LEC:
Sare n exces, osmolaritatea i stimuleaz centrul setei i aportul de ap vol LEC
osmolaritii stimuleaz eliberarea de ADH care det reabsorbia apei vol LEC
35.3 HTA prin creterea vol extracellular
vol extracel. determin DC iar fluxul de sg n toate es i prin mec de autoregl va vasoconstric
periferic cu Rez vascul perifeice i implicit PA
n zilele urmtoare Rez periferic total i DC la N, prin fen de autoreglare
Paralel cu DC, vol LEC i vol sg revin la N deoarece :
1) rez arteriolare presiunea capilar ceea ce permite revenirea lichidelor n vase
PA det. rinichii s elimine volumul n exces
Dup cteva sptmni de la debutul ncrcrii volumice rezult :
HTA
rezistenei periferice
Revenirea la N a vol LEC, vol de sg, i a DC
HTA determin:
Suprasolicitare cardiac :
Insuficien cardiac congestiv
Boal coronarian
Infarct miocardic
PA det ruptura vaselor cerebrale + coagularea sngelui infarctul cerebral(AVC)
Paralizie, demen, amauroz etc
PA det hemoragii la niv R zone de necroz
Insuficien renal : uremie, moarte
35.4 SISTEMUL RAA n controlul PA
Renina, eliberat de R cnd PA ac asupra AgI Ag II cu rolul de a PA prin mai multe mec :
Vasoc la niv arteriolar ce det PA i vasoc la niv venos, determinnd ntoarcerii venoase DC
Ag II - eliminarea de ap i sare cu vol LEC i PA
HTA Goldblatt pe R unic, clamparea arterei renale
Celalalt este indepartat
PA este det de mec vasoconstictor al SRAA :
prin clampare flux sg renal i R elib. renin cu AgII i PA
Secreia de renin dureaz cteva zile iar PA revine la N i nltur ischemia
PA se dat i reteniei de lichid dat PA iniial n a renal dar n 5-7 zile vol de lichid suficient pt
aPA
HTA de tip vasoconstrictor dat Ag II
HTA prin ncrcare volumic - de fapt Rez. Periferic total
36 SECREIA TUBULAR
Secreia tubular const n completarea depurrii de subst exogene i endogene, nceput la niv gll,cu
eliminarea subst din circulaia peritubular n lumenul tubular
tubi renali secret n urin :
H, amoniac, K precum i numer. subst stine org, ptrunse accidental sau terapeutic :
anioni organici : rou fenol, PAH, penicilin, probenecid, furosemid, acetazolamid (diamox),
creatinin
cationi organici : histamin, cimetidin, cisplatin, noradrenalin, chinin, tetraetilamoniu, creatinin
(conine n molec gr + i -)
mecanismele implicate n secreie :
transp pasiv difuziune simpl :
K la niv apical TCD i TC (sec ATP-aza Na/K la polul bazal
ureea - AH por subire medular,
Catedra de Fiziologie si Neurostiinte Mai 2014
Universitatea de Medicina si Farmacie Carol Davila Bucuresti
27 | P a g e

difuziune neionic : NH3, la niv TCP,TCD, TC, proces sec secreiei de H
transp activ - primar : H i K la niv TCD i TC apical controlat de aldosteron
trans activ sec (antiport) - la niv TCP apical : H/Na
SECREIA H
SINTEZA I SECREIA AMONIACULUI
37 REGLAREA ACTIVITII RENALE
Se realizeaz prin 3 mec principale :
nervos asigurat de sistemul nervos simpatic
umoral
intrinsec de autoreglare
Aceste mec influieneaz mai ales rata filtrri gll. Funcia tubular fiind influienat de mec hormonale.
Mecanismul de control nervos a fost evideniat prin met punciei bulbare - Cl Bernard (1858),
S-a evideniat rol hipotalamusului n controlul volemic i al osmolaritii
rolul fc emoionali asupra diurezei i a poliuriilor hipotone n tulb neuro-vegetative,
influiena mec reflexe prin reducerea diurezei apoase dup excitarea receptorilor din cile resp sup
sau a rec arteriali
SNC dispune de 2 mec de reglare :
neuro umoral prin intermediul ADH
una pur nervoas prin nervii vegetativi
SNC acioneaz indirect asupra R, prin intermediul vaselor - bazndu-se pe constatarea c R denervat sau
transplantat i conserv funciile. Se modific funcia renal n raport cu starea de vasoconstricie sau
vasodilataie de la niv R.
Mecanismul umoral
ADH - reabsorbia apei, dependent de ADH este facultativ i se refer la 15% din RFG. Stimuleaz si
reabsorbia tubular de uree.
inhibiia vagal retrograd, reflexul de diurez Henry-Gauer, declanat de creterea vol sang, ce
determin stimularea rec de la baza inimii (atrii i vase mari) i prin aferne vagale inhib secreia de
ADH cu creterea consecutiv a diurezei
Adrenalina i noradrenalina - h ai medulosuprarenalei
pot produce fie o cretere, fie o scdere a RFG
Hormoni corticosuprarenali - toi steroizi corticali intervin n metab hidrosalin dar cel mai imp este rolul :
mineralocorticoizilor : aldosteronul
Glucocorticoizii; cortizolul - n doze mici crete RFG iar ndoze mari favorizeaz reabsorbia de Na i
elim de K
Hormoni tiroidieni - produc o cretere a RFG prin creterea debitultui sang renal
Parathormonul - are rol de cretere a calcemiei dar crete fosfaturia i diureza.
Peptidul nariuretic atrial (ANP)- implicat n mec de reglare hidroelectrolitic i al tonusului vascular
Mecanismul intrinsec de autoreglare_:
menine constant debitul sang renal (FSR) i n consecin i a debitului Fg (RFG) la variaii al PA 80-
200mmHg
38 CILE EXCRETORII EXTRARENALE
Urina format in rinichi este condus de-a lungul ureterelor n vezic, unde se acumuleaz n intervalul
dintre dou miciuni.
Evacuarea urinii din vezica urinar are loc periodic prin uretr.
MICIUNEA - este pc de golire a vezici urinare cnd este plin :
dup umplerea progresiv pn cnd presiunea intraparietal atinge valoarea prag,
se declaneaz reflexul de miciune care fie det miciunea fie dac nu este posibil produce dorina
contient de a urina
38.1 FIZIOLOGIA URETERELOR
Ureterele sunt conducte musculare care provin din pelvisul renal i se vars n VU,
Catedra de Fiziologie si Neurostiinte Mai 2014
Universitatea de Medicina si Farmacie Carol Davila Bucuresti
28 | P a g e

ptrunderea se face oblic pt a preveni refluarea urinii
La niv ureterelor si a VU cel musc netede au un PR= - 60mV det de K prezinta permeabilit membranara
canalele de Na si mai ales de Ca PA (pot de act)
Ureterele musc neteda sincitiala cu jonct gap. Activ electrica de la o cel la alta se transmite cu o viteza de
2-6cm/sec
Undele peristaltice provin prin (+) electrica din port proximala a pelvisului renal cu o frecv de 2-6/min si o
vitez de 3cm/s
Presiunea Hg intraureterala este 0-5cm H2O in momentul initial si de la 20-80cm H2O in timpul valurilor
perstaltice
Cand exista piatra la R, ureterul se dilata P Hg la 70-80cm H2O pe o per de 1-3 ore
litiaza ureteral prin semnal algic (reflex uretero-renal) stimuleaz f simpatice care det constricia
arteriolelor renale cu diminuarea sau chiar blocarea prod de urin.
Hidronefroza, dilatarea pelvisului si calicelor renale poate evolua ore-zile
Pacientii acuza durerii severe colica renala
Daca piatra nu este eliminata disfunctie renala = IR ac
Se produce anurie dar filtrarea ggl continua in ritm aratand echilibrul intre filtrare si
reabsorbtie
trecerea urini n VU se face n jeturi intermitente odat cu undele de contracie :
sunt (+) de distensia ureterului i creterea cant de urin
Funcioneaz fra inervaie dar sunt prevzute cu numeroase fibre vegetative :
simpatice care (-) activ contr.
i parasimpatice ach n doze mari (+) perstaltica
38.2 VEZICA URINAR
Este organ musculo-cavitar, cu mare plasticitate,
alctuit din : corp (distensibil i contractil) i col.
Posterior, deaspra colului se afl o zon triunghiular
prin care trec ureterele i uretra trigon (muc este
neted)
Muchiul neted vezical este alctuit din fascicule care
se mpletesc n toate direciile i n profunzimea
peretelui vezical detrusor
Are structur sinciial , prezint zone de joas
rez. electic conduc rapid potenialul de
aciune i det contracia simultan a tuturor
regiunilor VU
Muchiul colului vezical are rol prin tonusul su natural de a mpiedica ptrunderea urinii la niv colului i a
uretrei nainte ca pres. s ating val prag rol de sfincter intern.
Uretra stbate diafragma urogenital care conine sfincterul extern al VU este m scheletic controlat
voluntar de SN
38.2.1 INERVAIA VEZICII URINARE
SNVS n. hipogastrici
provin din coarnele lat ale mduvei lombare (
L2)
trec prin lanul simpatic paravertebral, gll
celiac i mezenteric sup, se unesc n n.
presacrat n hipogastrici
Ef principal pe vascularizaia vezicii
Ef. redus relaxeaz detrusorul i contract
sfincterul int
Rol n senz de ,,plin i uneori durere
SNVP n pelvini din plexul sacrat
Provin de la niv S2, S3, S4 i f pregll ajung la VU
Catedra de Fiziologie si Neurostiinte Mai 2014
Universitatea de Medicina si Farmacie Carol Davila Bucuresti
29 | P a g e

Receptorii de ntindere localiz n detrusor trimit stimuli la centrii medulari
Rol : contracia detrusor i relaxarea sfincterului int
Control cortical centrii n punte i cortex
Aferenele pe cile spino-talamice
Eferenele prin n ruinoi ctre sfincterul extern
aferenele senzitive nociceptive sunt
dirijate spre mduva spinri prin fibre simpatice anexate n hipogastrici iar
cele de distensie sunt parasimpatice i intr n alctuirea n pelvieni
38.2.2 UMPLEREA VEZICII
Mucoasa VU prezint numeroase cute ceea ce
permite o dilatare considerabil n timpul
depozitri urinii
nmagazinarea urinii ntre anumite limite nu se
nsoete de o mrire semnificativ a presiunii
intravezicale
VU evacuat PintraV este = 0, la un vol de 30-50
ml P intraV = 5-10 cmH2O, ntre 200-300ml
presiunea variaz f puin acest nivel aproape
constant este prop intrinsec de adaptare a
detrusorului
independent de mecanismele nervoase i
legea Laplace P = 2T/r
lg arat c presiunea ntr-un org cavitar
este direct propor cu de 2 ori tensiunea
peretelui i invers proporional cu raza
umplerea vezicii mrete raza cavit i totodatp tens pereilor fr a modif pres intracavitar
La vol urinar de 400ml PintraV = 20cmH2O, ceea ce det apariia de contr ritmice pt miciune dar
controlul sf ext mpiedic miciunea
Normal n VU se pot acumula 500-600ml de urin fr s se ajung la distensie dureroas
PintravV=70cmH2O limita de rezisten a sfincterului ext
38.2.3 MICIUNEA
Miciunea este un act reflex medular de evacuare a urini facilitat sau inhibat de centrii nervoi sup
Reflexul este iniiat de presoreceptorii la distensia peretelui atunci cnd VU se umple cu urin la P intraV
mari :
calea aferent est reprez de f senzitive din n pelvieni
centrul reflexului se afl n mduva sacrat S2-S4
calea eferent : f parasimp ce intr n alctuirea n pelvieni
impulsurile nervoase se transmit prin cii ascendente centrilor miciuni din trunchiul cerebral,
hipotalamus, scoar
Reflexul de miciune o dat iniiat se autoamplific. Contrac iniial a VU determin descrcarea de
impulsuri pn se ajunge la o contracie puternic a detrusorului, apoi n cteva sec ciclul reflex se stinge i
detrsorul se relaxeaz
Dup nceperea evacuri urinii reflexul de miciune se autontreine.
38.2.3.1 CONTROLUL REFLEXULUI DE MICIUNE
Este un act reflex vegetativ medular pn la 12-18-30 lunii
parasimpaticul contract detrusorul i relaxeaz sfinc. int
este un reflex voluntar dup mielinizarea cilor nervoase
Centri nervoi sup exercit controlul fin al miciunii :
CN sup menin reflexul de miciune parial inhibat atunci cnd miciunea nu este dorit,
CN sup previn miciunea chiar i atunci cnd apare reflexul de miciune prin contrc tonice continue
ale sfincterului vezical ext pn cnd miciunea este posibil.
Catedra de Fiziologie si Neurostiinte Mai 2014
Universitatea de Medicina si Farmacie Carol Davila Bucuresti
30 | P a g e

Cnd miciunea este posibil centri corticali ajut centri sacrai ai miciuni iniieze reflexul de
miciune i inhib sfincterul vezical ext astfel ca miciunea s se produc
mec voluntar efector contribuie la relaxarea planeuli plvin i tracionarea detrusorului pt iniierea
contraciei i la contracia voluntar a muchiului peretelui abdominal i diafragmului cu creterea P
intraabdominale i intraV pc facultative
controlul voluntar poate fi meninut pn cnd P intraV la 70-100cmH2O, cnd miciunea se
declaneaz involuntar.
38.2.3.2 TULBURRII ALE MICIUNII
Vezica urinar aton - se datoreaz distrugerii fibrelor sezitive care trimit impulsurii de la VU la mduv,
dispare controlul reflexului de miciune. Celelalte elemente ale reflexului sunt integre. VU nu se mai golete
periodic, ea se umple complet i apoi n uretr se scurg cteva pic de urin : incontinen urinar prin prea
plin
Vezica urinar automat - cnd transeciunea medular are loc deasupra centrilor sacrai reflexul de
miciune nu dispare. Se ntrerup leg cu CN sup.
Retenia de urin poate fi produs prin :
calculi renali : srurile din urin pot precipita formnd cristale, care cresc genernd pietre (trat :
chirurgical, litotripie - ultrasunete)
adenom de prostat ,
tumor vezical
Pielit : imflamaia pelvisului renal i a calicelor (E.coli)
Cistit :inflamaia /infecia VU, prezint disurie, lombalgii

S-ar putea să vă placă și