Sindromul de strivire (crush syndrom).

Sindromul
de compresiune prelungita a membrelor
Acest sindrom trebuie suspectat cand exista o
intarziere de degajare a unei victime incarcerate, care a
avut cel putin un membru comprimat mai multe ore.
Fiziopatologie
- poate fi etichetat drept rabdomioliza posttraumatica.
- membrana celulara musculara pierde capacitatea de a
proteja activ mediul celular devenind permeabila si apa
patrunde liber intracelular.

Rezulta edem muscular sever cu edem remarcabil al
intregului membru. Se produce o pierdere de lichid
circulant in spatiul extramuscular, hipovolemie
secundara si soc.

Produsii rezultati din degradarea celulara (mioglobina,
metaboliti acizi si potasiul ionic sunt preluati in circulatia
sistemica in cantitate mare determinand prejudicii
severe.
In prima ora gravitatea este desemnata de concentratia
ionilor de K+ care provoaca tulburari cardiace prin
modificarea potentialului electric, urmata de moarte.

In plus asocierea hipovolemiei, acidozei metabolice si
a mioglobinuriei va declansa insuficienta renala acuta
cu anurie.

Reducerea pana la anurie a excretiei renale permite
acumularea de produsi toxici ai degradarii celulare
musculare, cresterea concentratiei ionilor K+ amplificand
riscul exitusului. Miglobina precipita in tubii contorti distali
in prezenta unui mediu acid. Hipotensiunea din cadrul
socului hipovolemic produce anoxie tubulara renala
agravand insuficienta renala.
In coceptia actuala se face o diferentiere intre
agresiunea prin strivire, caracterizata prin
manifestari locale i sindromul de strivire
(CRUSH SYNDROM) cu manifestari sistemice
care decurg dupa agresiunea initiala.
Studiul clinic
In timpul examinarii unui pacient, imediat dupa degajare
se constata o deficienta neurologica severa cu tulburari
senzitive si paralizie flasca a membrului
agresionat.

Initial edemul este absent, acesta dezvoltandu-se treptat
si devenind izbitor ca volum, dominand tabloul clinic.
Pulsul periferic se mentine normal.

Pacientul se deterioreaza hemodinamic prin hipovolemie
severa, pe masura progresiei edemului instaladu-se soc
sever.

Urina este hipercroma prin mioglobinurie.
Examenele paraclinice de laborator vor evidentia
un hematocrit crescut precum si valori crescute
ale miglobinei, K+, Ca2+.

Ph-ul vireaza spre acidoza.

Se inregistreaza valori foarte ridicate ale
creatinfosfokinazei, 15.000 U (n. 130 U).
Intrucat semnele clinice locale ale
sindromului de compartiment sunt
aceleasi cu semnele tardive ale
agresiunii prin strivire, s-a generat
confuzia fiziopatologiei comune, si s-a
propus o stadializare a sindromului de
strivire in functie de :
1. numarul compartimentelor implicat,
2. timpul compresiunii
3. manifestarile generale.
Stadiul I.

- maxim 4 compartimente.

- daca compartimentele nu sunt
decomprimate rapid apar tulburari sistemice.

- titrul enzimelor musculare este moderat
crescut, creatinfosfokinaza atinge valorile de
10.000 U.
Stadiul II.

- Implica 4 8 compartimente.
- titrurile enzimelor musculare cresc;
- creatinfosfokinaza atinge valori de 20.000 U;
- miglobinemie crescuta, miglobinurie;
- lipseste anuria;
- hipotensiune sistemica.
Stadiul III.
-mai mult de 10 compartimente.
- compresiunea in pozitie ghemuita poate
interesa mai multe compartimente,
- tabloul clinic este completat cu soc
hipovolemic, acidoza metabolica, aritmie
cardiaca, hiperpotasemie si cresteri
enzimatice.
Diagnosticul

Anamneza (pacient, anturaj)

- antecedente, tratamente anterioare;
- circumstantele traumatismului, incarcerare;
- durata compresiunii.
Examenul membrului comprimat:
inspectia:
deformare, plaga;
coloratia:paloare, marmor;
tulburari de mobilitate distala.
palpare:
modificari de temperatura locala;
modificari ale pulsului distal;
tulburari de sensibilitate.
Examenul celorlalte regiuni.
Compresiunea membrelor este adesea asociata
cu compresiunea toracica sau abdominala.
Bilantul lezional

1.neurologic scor Glasgow;
2.respirator;
3.cardio-vascular.
4.EKG:
- tulburari de ritm, conducere;
- semne de ischemie;
- semne de hiperkaliemie.
Elemente de gravitate

1.varsta, teren, tare asociate;
2.timpul scurs pana la acordarea primelor ingrijiri
med.;
3.importanta traumatismelor;
4.importanta, extinderea, durata compres. musculare;
5.semne vasculare si neurologice distale;
6.leziuni asociate la nivelul membrelor,
politraumatismul;
7.insuficienta respiratorie acuta;
8.coma;
9.colaps, starea de soc;
10.stopul cardio-respirator.
Etiologie

catastrofe naturale: cutremur de pamant,
avalanse;
prabusiri de cladiri dupa explozii de gaz,
atentat terorist;
accident de transport: automobil, tren,
avion;
accident de munca: prabusire de galerie,
de transee
Conduita primara

1.inaintea degajarii:

dezobstructie oro-faringiana;
oxigenoterapie pe masca;
abord hemoperiferic: - Ringer lactat 500ml (reumplere
prealabila);
protectie termica;
bicarbonat de sodiu 1,4% 250ml pentru 1.000 ml solutie
cristaloida;
sonda gastrica cu evacuarea continutului gastric;
determinarea glicemiei, temperaturii;
monitorizarea pulsului, TA, EKG, SpO2;
sedarea durerii: analgezice, sedative, Fentanyl, Hypnovel.
2. dupa degajare:

prevenirea insuficientei renale acute si a
hiperpotasemiei;
favorizarea diurezei;
continuarea reumplerii patului vascular.

1. n colaps: - reumplere vasculara 500 1.000 sub controlul
TA si a PVC.
2. n hiperpotasemie periculoasa (largire a QRS, unde T
gigante ascutite):
gluconat de Ca 10% 1 2 g i.v. lent;
bicarbonat de sodiu 1mEq/Kgc.
3. n tulburari cu risc vital:

insuficienta respiratorie acuta;
coma profunda;
ineficacitate cardio-circulatorie;
delabrari ale membrelor cu risc hemoragic major.
se va continua tratamentul inceput;
intubatie traheala:
Hypnovel,
constantele mecanice FiO2=1 (de adaptat in
functie de SpO2), VC=8 10 ml/Kg, F=14 16
respiratii/minut.
Intubatia este impusa daca degajarea este foarte
tardiva (peste 6 ore).
Transport
Supraveghere:
starea de constienta;
coloratia tegumentelor;
auscultatia cardio-pulmonara;
TA, frecventa cardiaca;
frecventa respiratorie, SpO2;
hematocrit, hemoglobina;
ventilatia mecanica: FiO2, volum curent,
frecventa, spirometrie, presiune de insuflatie,
capnometrie.
Conduita secundara (la spital)

Protocol de tratament

1. Combaterea hipovolemiei cu solutii cristaloide in
perfuzii tamponate cu bicarbonat.
2. Cresterea diurezei prin administrarea de manitol la o
diureza sub 300 ml/h.
3. Adminstrarea de THAM pentru corectarea acidozei.
4. Monitorizarea constantelor vitale din ora in ora, a ph-
ului urinar si a volumului urinar.
5. Monitorizarea osmolaritatii sanguine, a ionogramei si
concentratiei partiale a O2 si CO2 sanguin la fiecare 6
ore.
Scopul tratamentului
prevenirea insuficientei renale acute, fapt
posibil daca este administrat precoce.
In urma aplicarii adecvate a tratamentului
rata morbiditatii si a mortalitatii s-a
micsorat, fiind justificata numai prin
aplicarea unui tratament local
neadecvat.
Principii ale tratamentului local

Tratamentul in agresiunea prin zdrobire va fi indreptat
spre prevenirea sindromului de strivire, sindrom cu o rata
inalta de morbiditate si mortalitate. Exista inca controverse
privind tratamentul.
Confuzia rezulta din similitudinea semnelor agresiunii
prin strivire si S.C., recomandandu-se fasciotomia precoce in
ambele situatii, fara discernamant.
- s-au raportat doua complicatii dupa fasciotomie,
responsabile de evolutie nefasta si deces. Acestea sunt
sangerarea profuza la locul fasciotomiei si infectia.
Sangerarea musculara in suprafata acestuia este
difuza, lenta, nu poate fi controlata de chirurg si se datoreaza
pierderii de tonus muscular postagresiune si al mediului acid.
Infectia locala este greu de prevenit prin existenta
tesutului muscular neviabil in contact cu exteriorul.
Indicatii pentru fasciotomie:

- agresiunea prin strivire deschisa, la care debridarea
radicala agresiva va evita infectia.
- in cazul iminentei unei gangrene.

Se recomanda amputatia doar daca infectia membrului pune
in pericol viata pacientului.

Sub rezerva complicatiilor mentionate (sangerarea difuza si
infectia), autorii anglo-saxoni considera ca fasciotomia este
totusi singura metoda cunoscuta si pertinenta pentru a
intrerupe ciclul edem ischemie necroza.

Incercarile de a intrerupe ciclul prin aplicarea de gheata sau
ridicarea membrului scad perfuzia arteriala agravand necroza
musculara.
SINDROMUL DE COMPARTIMENT
o stare n care funcia i nutriia esuturilor,
coninute ntr-un spaiu anatomic nchis i
inextensibil sau slab extensibil, sunt
compromise prin colaps arteriolo-capilar drept
rezultat al creterii tensiunii ce s-a dezvoltat n
acel spaiu, avnd ca rezultat perturbri ale
nutriiei i funciei esuturilor compartimentale.
Au fost utilizate urmtoarele denumiri:

1. Ischemie Volkmann
2. Sindrom de compartiment
3. Contractur ischemic iminent
4. Rhabdomioliz
5. Ischemie de exerciiu
6. Tensiune postraumatic ischemic muscular
7. Sindrom de tibial anterior
8. Infarct ischemic acut
9. Crush Syndrome (noiune discutabil, ncadrat de unii
autori ca sindrom pluricompartimental)
Localizrile cele mai frecvente sunt reprezentate de
lojele antebraului, ale gambei, piciorului, minii, dar au
fost descrise i la nivelul altor regiuni care ntrunesc
condiii etiopatogenice dezvoltrii de S.C. (paravertebral,
regiunea fesier, umr, bra, cap femural).
S.C. se poate declana n orice spaiu unde exist loje
aponevrotice sau spaii intraosoase spongioase i care
prin caracterul lor inextensibil, se opun expansionrii
coninuturilor lor n condiii patologice.
Sunt descrise 4 loje (compartimente) anatomice la nivelul
gambei:
- loja anterioar
- loja extern
- loja posterioar superficial
- loja posterioar profund


COMPARTIMENTELE
GAMBEI
Din cauza formei conice a gambei, lojile sunt mai
spaioase n poriunea lor proximal i se ngusteaz
spre gtul piciorului.

Caracteristica important a lojelor o reprezint
constituirea spaiilor osteo-fibroase bine delimitate,
practic inextensibile sau puin extensibile
(compartimentul posterior superficial) i care comunic
cu regiunile anatomice ale coapsei i piciorului, prin
spaii reduse dimensional.

Comunicarea se face pe sub arcade sau culise fibroase,
locuri prin care trec vase, nervi i tendoane.
Cauzele multiple ce pot induce un S.C. se pot raporta la
dou circumstane etiopatogenice principale prin care se
vor realiza mecanismele creterii presiunii
intracompartimentale:

1. Reducerea dimensiunilor compartimentale
- suturi fasciale constrictive
- pansamente circulare i aparate gipsate aplicate strns
- traciuni extensive n scop reducional, ce tensioneaz fasciile
compartimentale
- escare postcombustionale circulare
- compresiune prelungit a membrului inf. la drogai (overdose),
sindr.de strivire, sechelari neurologici (paraplegici)
2. Creterea volumului compartimental rezult dup:
a) creterea permeabilitii capilare cu edem interstiial secundar
- edem posttraumatic, postischemic, arsuri
- reconstrucii vasculare chirurgicale (sindrom de revascularizaie)
- obstrucie venoas i limfatic
- sindrom nefrotic cu hipoalbuminemie
b) modificri patologice ionice ale potenialului de membran cu edem
intra i extracelular
- band ischemizant (turnichet) cu efect prelungit
c) hemoragie intracompartimental
- leziuni vasculare majore
- fracturi ale gambei cu leziuni arteriale
- fr. gamb nchise sau deschise (tip I,II,IIIA) fr leziuni vasculare
majore
- complicaii hemoragice n chirurgia ortopedic i cea reparatorie
- intervenii chirurgicale (osteosintez n focar nchis cu sau fr
alezaj, alungiri de gamb, osteotomii, etc.) (Balkar F. 1999)
- discrazii sanguine (trombocitopenie, hemofilie)
d) edem muscular dup exerciii fizice prelungite la persoane
neantrenate sau prin hipertrofii musculare la sportivi
Consideraii fiziopatologice actuale

Factorul comun al S.C. l reprezint insuficiena de perfuzie tisular
care rezult dintr-un deficit arterial (ischemie acut, hipotensiune
arterial i/sau prin compresiune arteriolocapilar i
capilarovenoas).

Circulaia arterial a vaselor mari intracompartimental, a
colateralelor principale i anastomozelor arteriovenoase, va
rmne n parametrii normali obiectivizat prin palparea pulsului
periferic. Se pare c intr-o faz iniial nu este afectat circulaia
esuturilor extracompartimentale, inclusiv a pielii.

Se remarc un factor cauzal unic, propriu S.C., i anume
hipertensiunea intracompartimental, suficient pentru a comprima
circulaia arteriolocapilar n urma acumulrii hidrice ntr-un
compartiment osteoaponevrotic inextensibil i nchis. (Sheridan
G.W. 1977)
La recunoaterea unui S.C. se impune o atitudine clinic
bazat pe trei criterii primordiale:

1. Recunoaterea pacienilor cu risc etiologic (evaluarea
factorilor de risc)
2. Consemnarea riguroas a elementelor de observaie
clinic i a orei efecturii primului examen clinic
3. Atitudine circumspect n faa unei dureri cu caracter
neobinuit
Diagnosticul clinic

-durerea spontan este primul semn de alert; Durerea are un
caracter profund de tensiune continu, uneori pulsatil i nu
se raporteaz topografiei nervilor compartimentali. O
caracteristic reprezint faptul c antialgicele obinuite i chiar
opiaceele nu abolesc complet durerea.
- tensiunea compartimental reprezint singurul semn obiectiv
clinic n momentul debutului. Palpatoriu, se percepe tensiunea
intern compartimental. Pielea este destins, evident
tensionat i mai cald. Tensiunea este distribuit iniial
regional, apoi n tot ansamblul compartimentului.
- durerea provocat pasiv prin elongaie muscular (stretch),
imprimnd piciorului o deplasare contrar micrii active
(flexie, extensie), reprezint un semn important la debut
- tulburrile neurologice:
deficitul senzitiv (parestezii, hipo-anestezii) apare n urma
depirii pragului de 30mmHg
deficitul motor (parez, paralizie) reprezint un semn tardiv
al leziunii neurologice fiind uneori semn al leziunii ireversibile
-examenul pulsului periferic - creterea PIC suficient pentru
ischemia microcirculatorie, este insuficient pentru
ocluzionarea vaselor mari, astfel c, se percepe pulsul arterei
tibiale posterioare i al arterei dorsale a piciorului.

- leziunile trofice tegumentare - flictenele ischemice
- Msurarea direct a presiunii compartimentale
Determinarea nivelului presional reprezint o investigaie
obiectiv ce atest declanarea conflictului compartimental.
Evoluia unui S.C., tabloul clinic i protocolul terapeutic
trebuie raportate la dinamica presional.
Fr. deschis tip I, S.C.,
tulburri ischemice
tegumentare
Necroze
tegumentare
extensive
posttraumatice
Evoluie Complicaii

Intervalul de timp, ntre debutul S.C. i aplicarea
tratamentului, va avea o importan major asupra evoluiei
sindromului i n instalarea leziunilor ireversibile
reprezentate de retracia ischemic.
Fasciotomia decompresiv aplicat n primele ore de la
debut, va permite refacerea complet a esuturilor.

n cadrul leziunilor extinse de necroz se poate instala o
gangren pluricompartimental, ce va impune amputaia
segmentului de membru. n aceast situaie, infecia
reprezint un factor de gravitate maxim.
Complicaiile sistemice se instaleaz n cazul
evoluiei nefavorabile cu gangren i infecie, chiar prin
afectarea unui singur compartiment.
Complicaiile generale ale S.C. agravat se pot prezenta sub
forma insuficienei renale acute, sindrom toxico-septic,
sindrom metabolic cu stop cardio-respirator.

Sechelele sunt reprezentate, la nivelul membrului inferior,
de retracia ischemic Volkmann, similare celor de la
membrul superior.
Fractura deshisa tipIIIA consolidata
cicatrizata. Neuroalgodistrofie, redoare
de glezn, sechele trofice ale prilor
moi
Fr. deschis tip II.
Tulburri trofice
tegumentare secundare.
Fr. deschis tip IIIA.
Sutur tegumentar
etapizat. Necroze
musculare extinse.
Fractura deschisa tipIIIA.
Necroze ale prilor moi
Ischemie acut prin leziune
de pachet tibial posterior
Tratamentul profilactic al S.C.

Profilaxia S.C. poate fi luat n considerare numai n
anumite condiii etiologice iatrogene, care pot aciona prin
compresiune extern.
Astfel se recomand urmtoarele:
- evitarea aparatelor gipsate sau a pansamentelor
constrictive
- evaluarea oportunitii nchiderilor defectelor fasciale
- evitarea perfuziilor intracompartimentale
- aplicarea corect a traciunilor extensive i temporizarea
lor cnd sunt semnalate condiii de risc ce pot favoriza
apariia sindromului
- manipularea atent a drogurilor intraarteriale
Tratamentul chirurgical al S.C. acut
Este de preferat, n orice situaie a se face fasciotomie total
pe toat lungimea compartimetului, de la o epifiz la cealalt.

Probleme terapeutice

a) Momentul fasciotomiei - compartimentul anterior, fiind cel
mai expus necrozei, necesit fasciotomie imediat n cadrul
suspiciunii de S.C. Pentru compartimentul posterior, n
special cel profund, fasciotomia poate fi eficace chiar dup
un interval de timp mai lung de la debut, n cazul unui
diagnostic tardiv, existnd ansele unui prognostic funcional
mulumitor.

b) Extinderea fasciotomiei- se recomand a se face pe toat
lungimea compartimentului interesat. Fasciotomia
subcutanat discontinu este ineficient i hemoragic.
c) Conduit n caz de necroz compartimental - o excizie
larg muscular, fr discernmnt clinic, risc s sacrifice
esut muscular nc viabil, distruge orice posibilitate de
regenerare i expune focarul de fractur. Pe de alt parte,
excizia incomplet, cu meninerea unor zone necrotice,
crete riscul supuraiei, evoluia poate fi septic, iar supuraia
masiv va impune amputaia pentru salvare vital.

d) Interesarea unui singur compartiment poate ridica n unele
cazuri, necesitatea decomprimrii i a altui compartiment,
chiar n absena semnelor de atingere a acestora.
e) Cnd s-a decis deschiderea compartimental, indiferent
de timpul n care a evoluat un S.C., se vor examina muchii
stabilindu-se gradul de afectare dup simul clinic (coloraie,
friabilitate, contractibilitate, sngerare capilar), apoi se
va efectua debridarea zonelor infarctizate, sigur
irecuperabile.

f) Asocierea S.C. cu o fractur cu deplasare impune, n
acelai timp operator, osteosinteza (fixator extern, fixare
intern). n cazul fracturilor fr deplasare, n zona epifizar
proximal se poate utiliza imobilizarea pe atel gipsat.
Fasciotomia poate avea un rol multiplu:

1. Terapeutic direct, realizndu-se decompresiunea.
2. Valoare profilactic n fracturile deschise cu risc
de S.C.
3. Permite o explorare larg compartimental i o
debridare extins.
4. Permite explorarea unui compartiment alturat
celui cu S.C.
Fr. deschis tip IIIA cu risc
de S.C. Fasciotomie
complet. Debridare extins
Fr. deschis tip IIIA.
Fasciotomie complet.
Debridare extins.
Stabilizare cu fixator
extern.
Fr. deschis tip IIIB.
Stabilizare prin fixator extern
Fr. deschis tip IIIB.
Faciotomie profilactic
complet. Explorare
chirurgical. Debridare extins
ASPECTE CLINICE
CAZ I
a) Fr. deschis tip IIIA cu risc
de S.C. Debridare,
fasciotomie, stabilizare fr.
b) Aspect dup 8 zile. nchidere
compartimental etapizat
c) Aspect dup 15 zile
Evoluie favorabil fr
supuraie
d) Aspect dup 21
zile. Plaga fracturar
i compartimental n
evoluie spre
cicatrizare
a) Fr. deschis tip IIIA
S.C. ant.ext., post.prof.
Fasciotomie-debridare extins
CAZ II
b) nchidere
compartimental etapizat.
Evoluie favorabil fr
supuraie
c) Aspect dup 4 luni
Evoluie favorabil a
focarului fr.
CAZ III
a) Fr. deschis tip IIIA cu
risc de S.C. Fasciotomie
ant.ext., debridare extins,
stabilizare fr.
b) Aspect dup 6 luni
Cicatrizare fr supuraie
dup gref PLD