Sunteți pe pagina 1din 47

PATOLOGIA

APARATULUI URINAR
GLOMERULONEFRITA ACUTA DIFUZA
POST-SREPTOCOCICA
Leziuni inflamatorii ale glomerulilor (anatomic) si
sdr. nefritic acut (clinic);
Copii 6-10 ani (mai frecvent), dar si adulti;
Streptococi beta-hemolitici NEFRITIGENI: tip 12,
4,1;
Urmeaza unei infectiii faringiene sau
tegumentare, la 1-4 saptamani;
Clinic: hematurie, HTA, edem instalate brusc.
Leziune mediata imunologic cu formare de
anticorpi si complexe imune.
Evolutie; copii-vindecare spontana, adulti rata de
vindecare scazuta, evolutie spre GNRP
MACROSCOPIC
Volum crescut;
Pe sectiune palid;
Hemoragii petesiale mici la nivelul
corticalei;
MICROSCOPIC
Glomerulonefrita proliferativa
endocapilara;
Glomeruli largiti, hipercelulari:
proliferare celule endoteliale si
mezangiale si aflux de celule
inflamatorii: PMN, monocite;
Proliferare si infiltrare leucocitara
difuza, implicand toti glomerulii si
lobulii;
Edem al celulelor endoteliale
(balonizare);
Consecinta: obliterarea lumenului
capilarelor (proliferare, infiltrat
PMN si balonizare);
Tubii renali: leziuni distrofice, in
lumen: hematii, PMN, material
proteic;
Imunofluorescenta: depozite de Ig,
si C3 in mezangiu si de-a lungul
membranei bazale;
ME: depozite amorfe (complexe Ag-
Ac), electronodense pe versantul
epitelial al mb, cu aspect de
cocoasa (humps). Pot exista
depozite subendoteliale,
intramembranare si mezangiale.

GLOMETULONEFRITA AMILOIDA
depozite extracelulare de material proteic fibrilar in tesuturi si organe;
forme biochimice: majore: AL, AA, Abeta/minore: transtiretina, beta2-
microglobulina);
Insolubile, rezistente la digestia proteolitica fiziologica, astfel se
acumuleaza in tesuturi cu alterarea functiei.
3 elemente:
1. Proteina fibrilara: fibrile neramificate-95%;
2. Glicoproteina pentagonala non-fibrilara-componenta P-identica pt toate
tipurile de amiloid;
3. Alte glicoproteine: glicozaminoglicani: heparan sulfat;
Coloratii:
1. HE-substanta eozinofila, amorfa, extracelulara;
2.Rosu de Congo: depozite amorfe, roz/rosu (MO) si birefringente verde in
lumina polarizata;
3. Tioflavina-fluorescenta in lumina UV-nespecific;
4. Albastru alcian-albastru;
5. IHC: Ac anti componenta P, Ac impotriva diverselor tipuri biochimice de
fibrile.

CLASIFICARE
Amiloidoza sistemica- generalizata:
1. primara: AL: MM, proliferari monoclonale cu celule B;
2. Secundara (reactiva): AA: boli inflamatorii cronice: artrita
reumatoida, spondilita ankilozanta, boala inflamatorie intestinala,
tuberculoza, osteomielita, bronsiectazii, infectii cutanate cronice la
cei cu droguri iv;
3. Asociata hemodializei cronice: beta2-microglobulina care nu e
filtrata de mb dializorului;
4. Ereditara: febra mediteraneana familiala (AA), neuropatii amiloidice
familiale, amiloidoza senila sistemica; (transtiretina);

Amiloidoza localizata (beta-amiloid, calcitonina):
- Cerebrala senila;
- Endocrina;
- Tumori maligne;
- Pl, laringe, VU, ochi, etc.
AMILOIDOZA RENALA
Cea mai comuna forma de implicare
organica in amiloidozele sistemice;
Cauza majora de insuficienta renala, sdr
nefotic si deces;
manifestari: proteinuria non-selectiva
cu/fara sdr. nefrotic;
Gradul proteinuriei nu se coreleaza cu
extensia depozitelor de amiloid.

MACROSCOPIC
Normal/marit de volum;
Consistenta ferma;
Palid, translucid, ceros;
micsorat (stadiile
avansate) datorita
afectarii vasculare.
MICROSCOPIC
Glomeruli mariti de volum,
obliterati de acumulari de
amiloid; substanta amorfa,
rosie caramizie;
Depozitele incep in
mezangiu, apoi in mb a
capilarelor glomerulare
Ingustare capilare si
distorsiune ghem calilar;
Capilarele devin complet
obliterate, glomerulul
devine o masa de pangici
anastomozate, eozinofile.
In timp se depune si in
tubii renali: mb si in
interstitiul peritubular;
PIELONEFRITA
Pielonefrita: inflamatia tubilor uriniferi,
interstitiului si pelvisului renal;
Complicatie serioasa a ITU;
Cel mai frecvent prin infectie ascendenta;
P. acuta: cauzata de infectia bacteriana
asociate ITU;
P. Cronica: infectie+alti factori: refluxul
vezico-ureteral

PIELONEFRITA ACUTA
Inflamatia acuta exudativa a rinichiului pornind de la
pelvisul renal;
Infectie bacteriana: Gram -; E. Coli, Proteus,
Enterobacter, Klebsiella, rar coci Gram +: streptococcus
faecalis, Staphylococcus;
Infectie virala: V. Polyoma;
Cale hematogena: septicemii sau ascendenta : reflux
vezico-ureteral.
Conditii favorizante: manevre instrumentale, obstructie
tract urinar, prostatism, DZ;
Clinic: durere in unghiul costo-vertebral, disurie,
cresterea temperaturii.
MACROSCOPIC
Volum crescut;
Uni/bilateral;
Abcese galbui care
bombeaza pe suprafata
externa;
Abcese izolate/confluente,
in corticala;
Benzi liniare galbui cu
distributie radiara in
piramide, in medulara
(datorita puroiului din
tubi);
Mucoasa pielo-caliceala
este congestiva scoperita
de exudat purulent.
Polii inf si sup PNA
asociata refluxului V-U;

MICROSCOPIC
caracteristic: necroza
supurativa difuza cu formarea
de abcese in parenchim;
Initial: Infiltrat inflamator PMN
in interstitiu;
Apoi rapid sunt afectati tubii, o
parte sunt distrusi;
PMN intratubulare se extind
de-a lungul nefronului in tubii
implicati: apar cilindri
leucocitari in urina;
Caracteristic: glomerulii au
doar hiperemie, sunt rezistenti
la infectie;
Pn fungica: Candida-necroze la
nivelul glomerulilor
EVOLUTIE SI COMPLICATII
3 complicatii:
1. Necroza papilara (DZ);
2. Pionefroza (obstructie inalta, aproape
completa de tract urinar);
3. Abcese perinefretice.

Evolutie:- inlocuire infiltrat inflamator cu
mononucleare, macrofage, plasmocite si Ly;
-apoi cicatrice pe suprafata externa: depresiuni
fibroase; Microscopic: atrofie tubulara, fibroza
interstitiala, infiltrat Ly asemeni cicatricilor
postischemie.
Se asociaza intotdeauna cu inflamatie, fibroza
deformarea calicelui si a pelvisului.
PIELONEFRITA CRONICA
Inflamatie cronica tubulo-interstitiala, cicatrice renala
si implicarea calicelor si pelvisului renal;
Stadiul final al multor afectiuni renale;
15% dintre cei dializati;
Clinic: IR, HTA.
2 forme:
1. PN cronica obstructiva: -obstructie urinara cronica:
calculi/HPB: uni/bilaterala; infectii+leziuni determinate
de cresterea presiunii retrograde;
2. PN nonobstructiva: nefropatia de reflux-incontinenta
sfincterelor V-ureterale: infectie urinara+ reflux V-U
congenital si/sau intrarenal (copilarie).
MACROSCOPIC
Micsorat de volum, asimetric,
Retractii cicatriceale
neregulate, granulatii pe
suprafata;
Caracteristic: cicatricea
cortico-medulara care
acopera calicele deformat,
bont sau dilatat;
Tesutul adipos din hil este
frecvent hipertrofiat;
Forma obstructiva: dilatatia
pelvisului renal, calice si
atrofie parenchim:
hidronefroza.
MICROSCOPIC
Modificari tubi si interstitiu;
Tubii: atrofici in unele arii si
hipertrofici/dilatati in altele;
Tubii dilatati au epiteliu aplatizat si
cilindri hialini in lumen (tiroidizare
renala-asemanator foliculilor
tiroidieni);
Interstitiu: grade variate de
inflamatie cronica Ly-Pl;
Infectie activa: PMN in interstitiu si
puroi in lumen;
Arterioloscleroza hialina in vasele
arcuate si interlobulare;
Fibroza si infiltrat inflamator acut
in jurul epiteliului caliceal;
Glomerulii: normali/ fibroza
periglomerulara/fibroza hialina
(glomeruloscleroza).
Pn. Xantogranulomatoasa:
-forma rara de Pn cr.;
-acumulare de
macrofage
spumoase,
plasmocite, Ly, PMN
si ocazional celule
gigante;
-adesea se asociaza
infectiei cu Proteus;
- Poate produce un
nodul mare, galbui;
- DD: carcinomul cu
celule clare.
TUBERCULOZA RENALA
Secundara;
Hematogen-reactvarea unui focar tuberculos renal;
Initial unilateral apoi se extinde contralateral prin eliminare
cazeum in pelvis, VU;
Evolutie 2 faze:
1. Parenchimatoasa inchisa in care leziunile parenchimului nu
comunica cu calicele;
2. Deschisa: leziunile se deschid in calice si determina debutul
clinic al bolii cu prezenta bacililor in urina;
-B.Koch trec prin glomerul fara sa-l afecteze;
-formare foliculi tuberculosi in TCP, care pot evolua spre vindecare
cu fibroza si calcificare, pot apare granulatiile miliare (corticale)
sau tuberculi de diferite marimi;
-eliminare cazeum in lumenul TCP de la nivelul tuberculilor
cazeificati pana la nivelul tubilor colectori Bellini;
- Leziuni ulcerative minore care se extind in pata de ulei la calice
cu aparitia de ulceratii si necroza piramidei, bazinet, ureter, VU.
MACROSCOPIC
Normal/ marit/micsorat de
volum;
Caracteristic: leziuni de varste
diferite in acelasi rinichi;
Sectiune: palid, in corticala
/diseminat: granulatii;
Noduli gri-galbui,
izolati/confluenti, in diferite
stadii;
Caverne (vechi/recente) in
medulara, deschise/nu in calice-
pionefroza cazeoasa;
Fibroza si scleroza pot determina
amputarea calicelor sau dilatatii
cu aspect ratatinat al bazinetului.
Rinichi mic mastic-cazeum cu
lipide;
Rinichi mortar-depuneri de Ca
MICROSCOPIC
Leziuni granulomatoase:
Certitudine: evidentierea BK
in urina;
Foliculul Koster:
1. central: necroza de
cazeificare;
2. Celulele Langhans;
3. Celulele epitelioide;
4. Ly-periferie.
NEFROSCLEROZA-SCLEROZA RENALA
Scleroza glomerulara cu/fara fibroza tubulo-
interstitiala;
Boala renala progresiva;
Etiologie: afectiuni sistemice si renale care
determina injurie capilara glomerulara si
tubulo-interstitiala;
Nefroscleroze:
1. primitive: HTA benigna si maligna;
2. Secundare: stadiul final al nefropatiilor cronice:
GN, sdr. Nefrotice, Pn;
PATOGENIE
In urma distructiei glomerulare apar modificari adaptative
in glomerulii restanti:
-hipertrofie compensatorie si perturbarea hemodinamicii
locale: crestere fluz sangvin in glomeruli, creste filtrarea si
presiunea transcapilara, apar leziuni ale endoteliului capilar
cu cresterea permeabilitatii pentru proteine cu acumularea
lor in mezangiu;
-proliferare celule mezangiale si infiltrare cu macrofage care
produc TGF beta cu inducerea sclerozei;
-se reduce masa nefronilor viabili si are loc nefroscleroza
continua;
Declinul functiei renale se coreleaza mai bine cu extinderea
leziunilor tubulointerstitiale decat cu severitate celor
glomerulare.

MACROSCOPIC
Dimensiuni normale/scazute
(functie de severitatea
sclerozei);
Bilaterala;
La decapsulare: granulatii
fine usor neregulate pe
suprafata externa;
Pe sectiune: corticala
atrofiata si cresterea
cantiatatii de tesut adipos in
hil.

MICROSCOPIC-nefroscleroza benigna
In corticala:
-glomeruli transformati complet in
mase eozinofile nodulare/ in stadii
diferite de glomeruloscleroza focala
si segmentara;
-ingrosare pereti capilari prin depunere
discreta de hialin/afectarea catorva
anse capilare/ diminuarea spatiului
subcapsular/ fuziunea capsulei cu
gemul capilar initial in cateva
puncte, apoi pe toata suprafata;
Tubii au leziuni distrofice, atrofiati,
fibrozati;
Fibroza interstitiala;
Arterele intrarenale sunt ingrosate,
lunen ingustat datorita fibrozei si
hialinozei intramurale
(arterioloscleroza);

NEFROSCLEROZA MALIGNA
In HTA maligna (TA
diastolica>125 mmHg);
apar leziuni retiniene, edem
papilar, afectare functie
renala;
Macroscopic: volum
crescut/scazut (functie de
vechimea HTA), petesii pe
suprafata dupa decapsulare;
suprafata de sectiune galbui-
rosiatica;
Microscopic: leziuni de scleroza
benigna, necroza fibrinoida
glomerulara si arteriolara,
inflamatie acuta glomerulara si
infarcte gomerulare.
CARCINOMUL CU CELULE CLARE
Tumora Grawitz, adenocarcinom renal, hipernefrom;
80-90% din carcinoamele renale;
Adulti;
Incidenta maxima: decada 6;
Barbati/femei=2/1;
Sporadic/familial-manifestare tipica a bolii von Hippel-
Lindau (AutozD, angioame retiniene, hemangioblastoame
cerebrale);
Factori de risc: fumat, obezitatea la femei, fenacetina, Cd,
produsi petrolieri, calculi renali, boli chistice renale
congenitale/dobandite;
Citogenetic: translocatiii si deletii Cz3;
Mutatii gena VHL pe cz 3p25, si a protooncogenei MET;
Origine in TCP (dpdv electronomicroscopic, histochimic si
IHC).
Asimptomatica adesea, descoperita intamplator;
Hematurie;
Clasic triada: hematurie, durere in flanc, masa abdominala
palpabila (10%);
Sdr. paraneoplazice: secretie de PTH, eritropoietina, renina;
Tratament: chirurgical;
Supravietuire de 40% la 5 ani;
Factori de prognostic negativ: penetrarea capsulei renale si
invazia fasciei Gerota, metastaze in ggl regionali si la
distanta (pl, os, creier,ficat CSR);
Frecvent invadeaza vena renala, VCI si chiar cordul drept
prin intermediul trombilor tumorali.
MACROSCOPIC
Mai frecvent la nivelul polului
superior;
Tumori unice, sferice,
boselate, in corticala;
3-15 cm , in medie 8 cm;
Caracteristic: aspect globulos,
proieminent pe suprafata
cortexului, boselata/neteda
cu aspect de pushing
margins si pseudocapsula;
Pe sectiune: culoare galbui-
portocalie cu focare
hemoragice si necrotice;
Solide/focal chistice;
Zone de calcificare.
MICROSCOPIC
Arhitectura solida, acinara, alveolara mai rar tubulara,
papilara;
Microchisturi;
Amestec de celule clare (caracteristice), celule eozinofile,
fusiforme (sarcomatoide);
Citoplasma clara cu mari cantitati de lipide si glicogen care
se dizolva prin tratare cu apa si solventi organici;
Forma rotunda sau poligonala, membrana bine vizibila,
nuclei excentrici rotunzi, uniformi cu cromatina fin granulara
si uniform distribuita sau pleiomorfi, bizari, mitoze atipice;
De obicei pleiomorfismul celular si nuclear este redus;
Celulele eozinofile au citoplasma fin granulara;
Angiogeneza marcata: retea delicata de vase ramificate cu
pereti subtiri.
PATOLOGIA APARATULUI
GENITAL MASCULIN
HIPERPLAZIA NODULARA DE PROSTATA
Hiperplazie benigna de
prostata; adenomul de
prostata;
Afectiune benigna, frecventa;
Hiperplazia ambelor
componente prostatice:
stromala si glandulara, cu
formarea de noduli mari in
portiunea periuretrala a
prostatei;
Incidenta creste cu varsta: 8%
in decada 4 pana la 90% in
decada 7;
Compresie uretra prostatica cu
grade variate de obstructie.
Infectii urinare recurente,
calculi vezicali, IR.
PATOGENIE
Androgen dependenta;
Dezechilibru intre moartea celulara si proliferare;
DHT (dihidrotestosteronul)- mediator al cresterii prostatice;
Sinteza din testosteronul circulant sub actiunea 5-alfa reductazei (din
cel.stromale);
DHT se leaga de receptorii androgenici nucleari ai cellelor stromale si
epiteliale;
Semnalizeaza teanscrierea factorilor de crestere cu efect mitogen pe
aceste celule;
Estrogenii: par a face celulele susceptibile la actiunea DHT;
Heterogena: nu toti raspund la inh de 5-alfa reductaza;
MACROSCOPIC
Vol si greutate crescute (60-100g);
Origine: portiunea interna a prostatei,
in zona de tranzitie de o parte si de
alta a uretrei prostatice;
Initial noduli stromali, apoi predomina
cei epiteliali;
Noduli de o parte si de alta a uretrei:
hiperplazia lobara laterala;
Nodul care proiemina ca o masa
sferica sub mucoasa uretrei:
hipertrofie mediana;
sectiune: nodulii (0,5-2cm);
roz-galbui, consistenta moale,
secretie lactescenta tulbure-comp.
glandulara;
Fermi, gri-albiciosi- comp.
fibromusculara;
Comprima tesutul invecinat, nu au
capsula proprie, planul de clivaj-util
pentru rezectie;
Depozite brun-negricioase
dure=simpexioni
DIAGNOSTIC DE ORGAN
Tesut epitelial glandular- glande cu contur festonat si ducte
de calibru mare;
tapetate de un epiteliu bistratificat-intern: strat luminal
secretor cu celule cubice/cilindrice; si strat extern, bazal cu
celule cubice/aplatizate de natura epiteliala sau
mioepiteliala;
Celulele secretorii sintetizeaza PSA (antigenul specific
prostatic) si PAP (fosfataza acida prostatica);
Simpexionii=condensarea continutului luminal;
Tesut conjunctiv fibro-muscular=stroma;
Ductele prostatice principale sunt tapetate de uroteliu.

MICROSCOPIC
Proliferare glandulara si dilatare;
Proliferare stromala;
Proportie variabila de la un nodul la
altul;
Glandele: acini cu dimensiuni
variabile, dilatatii chistice,
proieminente papilifere tapetate de
2 straturi celulare/ acini mici cu
epiteliu turtit;
Secretii dense de glicoproteine in
lumen (corpora amylaceea) care se
pot calcifica: simpexioni;
LY-in interstitiu si in jurul ductelor;
Focare de metaplazie scuamoasa;
Arii mici de infarct;
Portiunea periferica; glande
aplatizate cu epiteliu atrofic si
fibroza interstitiala.


SEMINOMUL TESTICULAR
Tumora germinala pura (cea mai frecventa) a
testicolului dezvoltata din celulele germinale
multipotente;
Decada a 3-a, aproape niciodata la copii;
Factori favorizanti:
1. genetici: sdr. Kinefelter, disgenezie testiculara;
2. Dobanditi (criptohidia), infertilitate, modificari
hirmonale;
Clinic: testicule crescute in dimensiuni, frecvent
pe dreapta, 2% bilateral;
75% intratesticulare la dg.
MACROSCOPIC
Testicul marit de
volum/atrofic;
Masa de aprox 5cm pana
la x10 vol testicular;
Suprafata: congestie
vasculara;
Sectiune: nodul unic, rar
multipli, omogen, lobulat,
solpid, consistenta ferma,
albicios-galbui, cu/fara arii
de necroza si hemoragie;
Albugineea de obicei
neimplicata;
Ocazional se extinde in
epididim, cordon
spermatic si sacul scrotal.
DIAGNOSTIC DE
ORGAN
250 lobuli/testicul;
Lobulii: tubi seminiferi (1-
4/lobul) +interstitiu;
Tubul seminifer: ansa
tortuaosa, neramificata,
constituit din tunica proprie,
membrana bazala si epiteliu
seminifer;
Epiteliul seminifer: celule
Sertoli si celule germinale
(spermatogonie, spermatocit
primar si secundar,
spermatida, spermatozoidul);
Interstitiul: tesut conjunctiv
lax cu fibroblaste, fibre de
colagen, vase de senge si
limfatice si plaje de celule
interstitiale Leydig;

MICROSCOPIC
Plaje de celule uniforme, separate
de septuri fine fibroase in lobuli
slab demarcati;
Celulele: mari, rotunde/poligonale,
monomorfe, limite membranare
distincte, citoplasma abundenta,
clara (glicogen);
Nuclei mari, central, cu 1-2 nucleoli
proieminenti;
Mitoze in numar variabil;
+la PLAP (fosfataza alcalina
placentara), -alfa-feoproteina si
beta-HCG;
Stroma: putina/abundenta;
Travee fibroase cu infiltrat
inflamator cu lyT, Pl, Eo;
Poate avea loc o reactie
granulomatoasa cu celule gigante ;
Parenchimul invecinat: neoplazie
germinala intratubulara.

S-ar putea să vă placă și