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com
Gua de Tratamiento
de las Enfermedades
Infecciosas en
Urgencias Peditricas
3. Edicin
I. Manrique Martnez
J. Saavedra-Lozano
J. A. Gmez Campder
G. lvarez Calatayud
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2010 Drug Farma, S.L.
Antonio Lpez 249, 1. Edif. Vrtice 28041 Madrid
Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicacin puede ser reproducida,
transmitida o almacenada en forma alguna ni por medios mecnicos ni electrnicos, sin el
permiso escrito del titular del copyright.
D.L.:
ISBN: 84-96305-XX-X
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Las ideas no duran mucho. Hay que hacer algo con ellas.
Santiago Ramn y Cajal
La Medicina es una ciencia cambiante. La investigacin y la experiencia clnica
continuamente incrementan nuestros conocimientos y particularmente aquellos
referidos a los tratamientos farmacolgicos. Los editores se han esforzado en
realizar una exposicin lo ms actualizada y exacta posible de los contenidos y
datos presentados. Sin embargo, dado el acelerado progreso de la Medicina y el
riesgo de errores humanos, es conveniente consultar y comprobar cualquier
aspecto que pueda aparecer dudoso o discrepante, sobre todo en lo referente a
las dosificaciones o aplicaciones farmacolgicas de los antimicrobianos que
aparecen en el texto.
Los editores
GUA DE TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS EN URGENCIAS PEDITRICAS 3
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COORDINADORES
Ignacio Manrique Martnez
Director. Instituto Valenciano de Pediatra, Valencia.
Jess Saavedra-Lozano
Servicio de Pediatra. Seccin de Enfermedades Infecciosas.
Hospital General Universitario Gregorio Maran, Madrid.
Jos Antonio Gmez-Campder
Servicio de Pediatra.
Hospital General Universitario Gregorio Maran, Madrid.
Guillermo lvarez Calatayud
Seccin de Gastroenterologa Peditrica.
Hospital General Universitario Gregorio Maran, Madrid.
GUA DE TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS EN URGENCIAS PEDITRICAS 5
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GUA DE TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS EN URGENCIAS PEDITRICAS 7
Sonia Albertos Rubio
Servicio de Aparato Digestivo.
Fundacin Jimnez Daz, Madrid.
M. ngeles Alonso Gmez
Servicio de Pediatra.
Hospital Nisa Pardo de Aravaca (Madrid).
Inge Alonso Larruscain
Servicio de Neonatologa.
Hospital Nisa Pardo de Aravaca (Madrid).
Guillermo lvarez Calatayud
Seccin de Gastroenterologa Peditrica.
Hospital General Universitario Gregorio
Maran, Madrid.
Fernando lvez Gonzlez
Servicio de Pediatra.
Hospital Clnico Universitario
de Santiago de Compostela (A Corua).
Ixxxxx Amores Hernndez
Unidad de Inmunodeficiencias
y Consulta de Tropicales Peditricas.
Hospital Universitario 12 de Octubre,
Madrid.
Pilar Aparicio Azcrraga
Centro Nacional de Medicina Tropical.
Instituto de Salud Carlos III, Madrid.
Francisco Javier Aracil Santos
Servicio de Enfermedades Infecciosas.
Hospital Universitario La Paz, Madrid.
Cristina Ardura xxxxxx
Servicio de xxxxxx.
Hospital Universitario 12 de Octubre,
Madrid.
Javier Arstegui Fernndez
Jefe de Seccin. Unidad
de Enfermedades Infecciosas.
Departamento de Pediatra.
Hospital de Basurto, Bilbao.
Hctor Avelln Liao
Servicio de Pediatra. Hospital General
Universitario Gregorio Maran,
Madrid.
Eva Leticia Baide XXXXX
Clnica Familiar Luis ngel Garca.
Hospital General San Juan de Dios,
Ciudad de Guatemala (Guatemala).
Esther Ballester Asensio
Servicio de Pediatra. Hospital
Universitario Dr. Peset, Valencia.
Fernando Baquero-Artigao
Unidad de Enfermedades Infecciosas.
Hospital Universitario Materno-Infantil
La Paz, Madrid.
Teresa Barcel Lpez
Centro de Salud Polgono Norte, Sevilla.
Mara Baro Fernndez
Servicio de Pediatra. Hospital
Universitario 12 de Octubre, Madrid.
Estbaliz Barredo Valderrama
Servicio de Pediatra. Hospital General
Universitario Gregorio Maran,
Madrid.
Satur Barrena Delfa
Servicio de Ciruga Peditrica. Hospital
Universitario Infantil La Paz, Madrid.
Marta Barrios Lpez
Departamento de Pediatra. Hospital
Universitario 12 de Octubre, Madrid.
Jos Beceiro Mosquera
Servicio de xxxxxxxxxx. Hospital
Universitario Prncipe de Asturias,
Alcal de Henares (Madrid).
Fernando Bermejo San Jos
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital
de Fuenlabrada (Madrid).
AUTORES
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Juan Bert Portoles
Seccin de Reumatologa Infantil.
Hospital General Universitario
Gregorio Maran, Madrid.
Daniel Blzquez Gamero
Unidad de Inmunodeficiencias
y Consulta de Tropicales Peditricas.
Hospital Universitario 12 de Octubre,
Madrid.
Juan Bravo Acua
Pediatra. Centro de Salud El Greco,
Getafe (Madrid).
Jos Rafael Bretn Martnez
Servicio de Pediatra. Hospital
Universitario Dr. Peset, Valencia.
Universidad de Valencia.
Marta Botrn Prieto
Servicio de Cuidados Intensivos
Peditricos. Hospital General
Universitario Gregorio Maran, Madrid.
Sylvia Caballero Martn
Servicio de Neonatologa. Hospital
General Universitario Gregorio
Maran, Madrid.
Cristina Calvo Rey
Servicio de Pediatra. Hospital
Universitario Severo Ochoa,
Legans (Madrid).
Mara Soledad Camacho Lovillo
Unidad de Infecciosos Peditricos.
Hospital Infantil Virgen del Roco, Sevilla.
Magda Campins Mart
Servicio de Medicina Preventiva
y Epidemiologa. Hospital Universitari
Vall dHebron, Barcelona.
Minia Campos Domnguez
Servicio de Dermatologa. Hospital
General Universitario Gregorio
Maran, Madrid.
Fernando del Castillo Martn
Servicio de Pediatra.
Hospital Universitario La Paz, Madrid.
Elena Cela de Julin
Servicio de Pediatra. Seccin
de Oncohematologa.
Hospital General Universitario
Gregorio Maran, Madrid.
Emilia Cercenado Mansilla
Servicio de Microbiologa.
Hospital General Universitario
Gregorio Maran, Madrid.
Julio Cerd Berrocal
Servicio de Ciruga Peditrica.
Hospital General Universitario
Gregorio Maran, Madrid.
Ana Chacn Garca
Servicio de Medicina Preventiva.
Hospital General Universitario
Gregorio Maran, Madrid.
Ana Chimendi
Instituto Valenciano de Pediatra,
Valencia.
Elena Cidoncha xxxxx
Servicio de Pediatra.
Hospital General Universitario
Gregorio Maran, Madrid.
M. Jos Cilleruelo Ortega
Servicio de Pediatra.
Hospital Puerta de Hierro-Majadahonda,
Madrid.
Antonio Conejo Fernndez
Unidad de Infectologa
e Inmunodeficiencias.
Servicio de Pediatra. Hospital
Materno-Infantil Carlos Haya, Mlaga.
Pxxxxxxx Corcuera Elosegui
Servicio de Urgencias Peditricas.
Hospital Donostia, Guipzcoa.
8 GUA DE TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS EN URGENCIAS PEDITRICAS
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Carolina Corona Bellostas
Servicio de Ciruga Peditrica.
Hospital General Universitario
Gregorio Maran, Madrid.
Julio Cortijo Gimeno
Unidad de Docencia e Investigacin.
Consorcio Hospital General
Universitario, Valencia.
Departamento de Farmacologa.
Facultad de Medicina y Odontologa.
Universitat de Valencia.
Marta Crespo Medina
Seccin de Gastroenterologa
Peditrica.
Hospital General Universitario
Gregorio Maran, Madrid.
Vernica Cruzado Nuevo
Servicio de Pediatra/Neonatologa.
Hospital General Universitario
Gregorio Maran, Madrid.
Javier Dez-Delgado Rubio
xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx
xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx
Julia Fernndez Fernndez
Servicio de Neonatologa.
Hospital Nisa Pardo de Aravaca (Madrid).
Txxxxxx Fernndez Lpez
xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx.
Hospital General Universitario
Gregorio Maran, Madrid.
Cludia Fortuny Guasch
Servicio de Pediatra. Unidad de
Infectologa Peditrica.
Hospital Sant Joan de Du,
Universitat de Barcelona.
Antonio Gancedo Baranda
Departamento de Pediatra.
Hospital Universitario Fundacin
de Alcorcn (Madrid).
Marta T. Garca Ascaso
Servicio de Pediatra.
Hospital Carlos III, Madrid.
Mxxxxx Oxxxxx Garca Baeza
Servicio de Urgencias Peditricas.
Hospital General Universitario,
Alicante.
Juan Jos Garca Garca
Servicio de Pediatra. Hospital Sant
Joan de Du, Barcelona.
Santos Garca Garca
Servicio de Urgencias Peditricas.
Hospital Infantil Universitario La Paz,
Madrid.
M. ngeles Garca Herrero
Servicio de Pediatra.
Hospital Universitario Prncipe
de Asturias, Alcal de Henares
(Madrid).
Milagros Garca Lpez-Hortelano
Servicio de Pediatra Tropical.
Hospital Carlos III, Madrid.
Carmen Garrido Colino
Servicio de Pediatra. Seccin
de Oncohematologa.
Hospital General Universitario
Gregorio Maran, Madrid.
Caridad Garzo Fernndez
Servicio de Pediatra.
Hospital General Universitario
Gregorio Maran, Madrid.
Jess Gil de Gracia
Servicio de xxxxxxx.
Hospital Nisa Pardo de Aravaca
(Madrid).
Nxxxxxxx Gil Villanueva
xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx.
Hospital General Universitario
Gregorio Maran, Madrid.
GUA DE TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS EN URGENCIAS PEDITRICAS 9
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Pablo Gili Manzanaro
Unidad de Oftalmologa.
Hospital Universitario Fundacin
Alcorcn (Madrid).
Rosa Mara Girn Moreno
Unidad de Fibrosis Qustica
Interhospitalaria.
Hospital General Universitario Gregorio
Maran/Hospital Universitario de La
Princesa/Hospital Infantil Universitario
Nio Jess, Madrid.
Jos Antonio Gmez-Campder
Servicio de Pediatra. Hospital General
Universitario Gregorio Maran,
Madrid.
Oxxxxx Gmez Prez
Servicio de Urgencias Peditricas.
Hospital General Universitario,
Alicante.
M. Dolores Gonzlez Caballero
Servicio de Pediatra.
Hospital San Rafael, Madrid.
Cxxxx Gonzlez Daz
Servicio de Urgencias de Pediatra.
Hospital de Basurto, Bilbao.
Luis Ignacio Gonzlez Granado
Unidad de Inmunodeficiencias
y Consulta de Tropicales Peditricas.
Hospital Universitario 12 de Octubre,
Madrid.
Felipe Gonzlez Martnez
Servicio de Pediatra. Seccin
de Enfermedades Infecciosas.
Hospital General Universitario
Gregorio Maran, Madrid.
Virginia Gonzlez Ojeda
Unidad de Cuidados Intensivos
Peditricos.
Hospital Quirn, Madrid.
Mara Isabel Gonzlez Snchez
Servicio de Pediatra.
Hospital General Universitario
Gregorio Maran, Madrid.
Mara Isabel Gonzlez-Tom
Unidad de Inmunodeficiencias
y Consulta de Tropicales Peditricas.
Hospital Universitario 12 de Octubre,
Madrid.
Sara Guilln Martn
Servicio de Pediatra.
Hospital Universitario de Getafe
(Madrid).
Mara Dolores Gurbindo
Gutirrez
Unidad de Inmunodeficiencias
Peditricas.
Hospital General Universitario
Gregorio Maran, Madrid.
Elisa Fernndez Cooke
Departamento de Pediatra.
Hospital Universitario 12 de Octubre,
Madrid.
Jess Lpez-Herce Cid
Servicio de Cuidados Intensivos
Peditricos.
Hospital General Universitario
Gregorio Maran, Madrid.
ngel Hernndez Merino
Pediatra. Centro de Salud La Rivota.
Servicio Madrileo de Salud.
rea 8 de Atencin Primaria,
Madrid.
Teresa Hernndez-Sampelayo
Matos
Servicio de Pediatra. Seccin
de Enfermedades Infecciosas.
Hospital General Universitario
Gregorio Maran, Madrid.
10 GUA DE TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS EN URGENCIAS PEDITRICAS
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Mara Hernando Puente
Seccin de Gastroenterologa Peditrica.
Hospital General Universitario
Gregorio Maran, Madrid.
M. Dolores Herrero Mendoza
Unidad de Medicina Tropical. Servicio
de Enfermedades Infecciosas.
Hospital Carlos III, Madrid.
Mara Luisa Herreros Fernndez
Servicio de Pediatra.
Hospital Infanta Sofa, San Sebastin
de los Reyes (Madrid).
Jorge Huerta Aragons
Servicio de Pediatra. Seccin
de Enfermedades Infecciosas.
Hospital General Universitario
Gregorio Maran, Madrid.
Beln Huidobro Fernndez
Servicio de Pediatra.
Hospital General Universitario
Gregorio Maran, Madrid.
Javier Humayor Yez
Seccin de Urgencias. Servicio de
Pediatra.
Hospital de Basurto, Bilbao.
Isabel de Jos Gmez
Servicio de Enfermedades Infecciosas.
Hospital Universitario La Paz, Madrid.
Javier Korta Murua
Servicio de Urgencias Peditricas.
Hospital Donostia, Guipzcoa.
Ana Lan Hernndez
xxxxxxxxxx.
Centro Hospitalario de Sabadell,
Barcelona.
Miguel Lanaspa Prez
Unidad de Patologa Infecciosa.
Hospital Universitario Valle de Hebrn,
Barcelona.
M. xxx Landa Garriz
Seccin de Urgencias. Servicio
de Pediatra.
Hospital de Basurto, Bilbao.
Beatriz Larr Martnez
Laboratorio de Inmunobiologa
Molecular.
Hospital General Universitario
Gregorio Maran, Madrid.
Marta Llorente Romano
Servicio de xxxxxxxx.
Hospital Universitario Prncipe
de Asturias, Alcal de Henares
(Madrid).
Rosario Lpez Lpez
Servicio de Urgencias de Pediatra.
Hospital General Universitario
Gregorio Maran, Madrid.
Carlos Luaces Cubells
Servicio de Pediatra. Seccin
de Urgencias.
Hospital Sant Joan de Du. Universitat
de Barcelona.
Ignacio Manrique Martnez
Director.
Instituto Valenciano de Pediatra,
Valencia.
Rafael Maran Pardillo
Servicio de Pediatra.
Hospital General Universitario
Gregorio Maran, Madrid.
Mxxxxx Jxxxxx Martn Daz
Servicio de Urgencias Peditricas.
Hospital Infantil Universitario Nio
Jess, Madrid.
Andrea Martn Nalda
Unidad de Patologa Infecciosa.
Hospital Universitario Valle de Hebrn,
Barcelona.
GUA DE TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS EN URGENCIAS PEDITRICAS 11
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Eva Martn Olivera
Odontopediatra.
Hospital San Rafael, Madrid.
Rubn Martn de la Vega
Servicio de Pediatra.
Hospital Universitario Prncipe
de Asturias, Alcal de Henares
(Madrid).
M. del Carmen Martnez Lpez
Seccin de Gastroenterologa
Peditrica. Hospital General
Universitario Gregorio Maran,
Madrid.
Antonio F. Medina Claros
Servicio de Pediatra.
Hospital Carlos III, Madrid.
Asuncin Mejas Montijano
Division of Pediatric Infectious Diseases.
The University of Texas Southwestern
Medical Center and Childrens
Medical Center, Dallas (Texas).
Mara Jos Mellado Pea
Servicio de Pediatra Tropical.
Hospital Carlos III, Madrid.
Ana Mndez Echevarra
Servicio de Pediatra.
Hospital Universitario Materno-Infantil
La Paz, Madrid.
Manuel Merino Mona
Pediatra.
Centro de Salud El Greco, Getafe
(Madrid).
Tania de Miguel Serrano
Servicio de Pediatra.
Hospital Clnico San Carlos, Madrid.
Miriam Miguel Ferrero
Servicio de Ciruga Peditrica.
Hospital Universitario Infantil La Paz,
Madrid.
Concepcin Mguez Navarro
Servicio de Urgencias de Pediatra.
Hospital General Universitario
Gregorio Maran, Madrid.
Santiago Mintegi Raso
Servicio de Pediatra.
Hospital de Cruces, Barakaldo
(Bilbao).
M. Concepcin Miranda Herrero
Seccin de Gastroenterologa
Peditrica.
Hospital General Universitario
Gregorio Maran, Madrid.
Jxxxxxx Cxxxxxxx Molina
Cabaero
Servicio de Urgencias Peditricas.
Hospital Infantil Universitario Nio
Jess, Madrid.
Indalecio Monteagudo Sez
Seccin de Reumatologa Infantil.
Hospital General Universitario
Gregorio Maran, Madrid.
Rafael Montero Reguera
Unidad de Cuidados Intensivos
Peditricos.
Hospital Nisa Pardo de Aravaca (Madrid).
Andrea Mora Capn
Servicio de Urgencias de Pediatra.
Hospital General Universitario
Gregorio Maran, Madrid.
Fernando A. Moraga Llop
rea Peditrica.
Hospital Universitario Valle de Hebrn,
Barcelona.
Jos Luis Morales Prez
Seccin de Gastroenterologa
Peditrica.
Hospital General Universitario
Gregorio Maran, Madrid.
12 GUA DE TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS EN URGENCIAS PEDITRICAS
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David Moreno Prez
Unidad de Infectologa
e Inmunodeficiencias. Servicio
de Pediatra.
Hospital Materno-Infantil Carlos Haya,
Mlaga.
Mara Luisa Navarro Gmez
Seccin de Enfermedades Infecciosas
Peditricas.
Hospital General Universitario
Gregorio Maran, Madrid.
Nelia Navarro Patio
Servicio de Neonatologa.
Hospital General Universitario
Gregorio Maran, Madrid.
Sergio Negre Policarpo
Seccin de Gastroenterologa
Peditrica.
Hospital Universitario La Fe, Valencia.
Antoni Noguera Julian
Servicio de Pediatra. Unidad
de Infectologa Peditrica.
Hospital Sant Joan de Du, Universitat
de Barcelona.
Esmeralda Nez Cuadros
Unidad de Infectologa
e Inmunodeficiencias. Servicio
de Pediatra. Hospital Materno-Infantil
Carlos Haya, Mlaga.
Ignacio Obando Santaella
Unidad de Infecciosos Peditricos.
Hospital Infantil Virgen del Roco,
Sevilla.
Ixxxxxxxx Olaciregui Echenique
Servicio de Urgencias Peditricas.
Hospital Donostia, Guipzcoa.
Inmaculada Olmedo Daz
Servicio de Neonatologa.
Hospital Nisa Pardo de Aravaca (Madrid).
M. Carmen Olmedo Lucern
Servicio de Medicina Preventiva.
Hospital General Universitario
Gregorio Maran, Madrid.
Manuela Otero Fraguas
Servicio de Pediatra.
Hospital la Zarzuela (Madrid).
Enrique Otheo de Tejada
Servicio de Pediatra.
Hospital Universitario Ramn y Cajal,
Madrid.
Mara Jess Pascual Marcos
Servicio de Pediatra.
Hospital Nisa Pardo de Aravaca (Madrid).
Maura Pedrini Casals
Servicio de Pediatra.
Hospital Sant Joan de Du. Universitat
de Barcelona.
Magdalena Peinador Garca
Servicio de Pediatra. Seccin
de Oncohematologa.
Hospital General Universitario
Gregorio Maran, Madrid.
David Pelez Mata
Servicio de Ciruga Peditrica.
Hospital General Universitario
Gregorio Maran, Madrid.
Mara Penn Antn
Servicio de xxxxxxxx.
Hospital Universitario Prncipe de
Asturias, Alcal de Henares (Madrid).
Ana Pealba xxxxx
Servicio de Pediatra.
Hospital General Universitario
Gregorio Maran, Madrid.
Antonio Pereda Prez
Seccin de Gastroenterologa
Peditrica.
Hospital Universitario La Fe, Valencia.
GUA DE TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS EN URGENCIAS PEDITRICAS 13
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Beatriz Prez Gorricho
Jefa de Seccin de Medicina
Preventiva.
Hospital Infantil Universitario
Nio Jess, Madrid.
Mara Jos Prez Rodrguez
Servicio de Pediatra. Unidad
de Neonatologa.
Hospital del Henares, Coslada
(Madrid).
Isabel Pescador Chamorro
Servicio de Neonatologa.
Hospital General Universitario
Gregorio Maran, Madrid.
Rosa Mara Pino Ramrez
Servicio de Pediatra.
Hospital Sant Joan de Du, Barcelona.
Universitat de Barcelona.
Sara Pons Morales
Comit Cientfico. Instituto Valenciano
de Pediatra. Servicio de Pediatra.
Hospital Universitario Dr. Peset,
Valencia.
Ana Porras Gonzlez
Unidad de Infecciosos Peditricos.
Hospital Infantil Virgen del Roco,
Sevilla.
Luis Manuel Prieto Tato
Servicio de Pediatra.
Hospital Universitario de Getafe
(Madrid).
Jos Tomas Ramos Amador
Servicio de Pediatra.
Hospital Universitario de Getafe
(Madrid).
Arstides Rivas Garca
Seccin de Urgencias de Pediatra.
Hospital General Universitario
Gregorio Maran, Madrid.
Pablo Rivas Gonzlez
Unidad de Medicina Tropical.
Servicio de Enfermedades Infecciosas.
Hospital Carlos III, Madrid.
Mara Luisa Rivera Franco
Servicio de Microbiologa.
Hospital General Universitario
Gregorio Maran, Madrid.
Mxxx Jxxx Rodrguez
Castao
Servicio de Pediatra.
Seccin de Enfermedades Infecciosas.
Hospital General Universitario
Gregorio Maran, Madrid.
Juan Luis Rodrguez
Cimadevilla
Unidad de Fibrosis Qustica
Interhospitalaria.
Hospital General Universitario
Gregorio Maran/Hospital Universitario
de La Princesa/Hospital Infantil
Universitario Nio Jess, Madrid.
Rosa Rodrguez Fernndez
Unidad de Lactantes.
Hospital Infantil Gregorio Maran,
Madrid.
Lorena Flavia Rodrguez
Gijn
Servicio de Medicina Preventiva.
Hospital General Universitario
Gregorio Maran, Madrid.
Mxxxxxx Rodrguez Martnez
Servicio de Urgencias de Pediatra.
Hospital Los Arcos, Murcia.
Axxxxx Rodrguez Ogando
Servicio de Pediatra. Seccin
de Enfermedades Infecciosas.
Hospital General Universitario
Gregorio Maran, Madrid.
14 GUA DE TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS EN URGENCIAS PEDITRICAS
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M. Cristina Rodrguez Rieiro
Servicio de Medicina Preventiva.
Hospital General Universitario
Gregorio Maran, Madrid.
Octavio Ramilo Rodrguez
de Robles
Division of Pediatric Infectious
Diseases.
The Ohio State University
and Nationwide Childrens Hospital,
Columbus (Ohio).
Pablo Rojo Conejo
Departamento de Pediatra.
Hospital Universitario 12 de Octubre,
Madrid.
Enriqueta Romn Riechmann
xxxxxxxxxxxxxxx.
Hospital Universitario Puerta
de Hierro-Majadahonda, Madrid.
Francisca Romero Andjar
Unidad de Fibrosis Qustica
Interhospitalaria. Hospital General
Universitario Gregorio
Maran/Hospital Universitario
de La Princesa/Hospital Infantil
Universitario Nio Jess, Madrid.
Teresa del Rosal Rabes
Unidad de Patologa Infecciosa.
Hospital Universitario Valle de Hebrn,
Barcelona.
Jess Ruiz Contreras
Servicio de Pediatra. Seccin
de Inmunodeficiencias y Lactantes.
Hospital Universitario 12 de Octubre,
Madrid.
Jxxxxxx Axxxxxx Ruiz Domnguez
Servicio de Urgencias Peditricas.
Hospital Infantil Universitario La Paz,
Madrid.
Marta Ruiz Jimnez
Servicio de Pediatra. Hospital
Universitario de Getafe (Madrid).
Jess Saavedra-Lozano
Servicio de Pediatra. Seccin
de Enfermedades Infecciosas.
Hospital General Universitario
Gregorio Maran, Madrid.
Antonio Salcedo Posadas
Unidad de Fibrosis Qustica
Interhospitalaria.
Hospital General Universitario
Gregorio Maran/Hospital
Universitario de La Princesa/Hospital
Infantil Universitario Nio Jess,
Madrid.
Jess Snchez Etxaniz
Servicio de Pediatra.
Hospital de Cruces, Barakaldo (Bilbao).
Amaya Snchez Gmez
Servicio de Medicina Preventiva.
Hospital General Universitario
Gregorio Maran, Madrid.
Csar Snchez Snchez
Seccin de Gastroenterologa
Peditrica.
Hospital General Universitario
Gregorio Maran, Madrid.
Mar Santos Sebastin
Servicio de Pediatra. Seccin
Infecciosas Peditricas.
Hospital General Universitario
Gregorio Maran, Madrid.
Nieves Sanz Villa
xxxxxxxxxxxxxxxxx.
Hospital de San Rafael, Madrid.
Valero Sebastin Barbern
Comit Cientfico. Instituto Valenciano
de Pediatra, Valencia.
GUA DE TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS EN URGENCIAS PEDITRICAS 15
Iniciales.qxp:Abbot 4/2/10 14:34 Pgina 15
Gxxxxx Sierra Colomina
Unidad de Inmunodeficiencias
y Consulta de Tropicales Peditricas.
Hospital Universitario 12 de Octubre,
Madrid.
Julia Sopea Corvinos
Servicio de xxxxxxxxxxxx.
Hospital General Universitario
Gregorio Maran, Madrid.
Marta Soria Lpez
Departamento de Pediatra.
Hospital Universitario Fundacin
de Alcorcn (Madrid).
Mercedes Subirats Nez
Seccin de Microbiologa. Unidad
de Parasitologa.
Hospital Carlos III. Patronato Fundacin
Io (Infectious Diseases Organization).
Luz Taboada Castro
Servicio de Pediatra.
Hospital San Rafael, Madrid.
Mara del Mar Toln Hernani
Seccin de Gastroenterologa Peditrica.
Hospital General Universitario
Gregorio Maran, Madrid.
Mxxxx de la Torre Espi
Servicio de Urgencias Peditricas.
Hospital Infantil Universitario Nio
Jess, Madrid.
Carlos Alberto de la Torre Ramos
Servicio de Ciruga Peditrica.
Hospital Universitario Infantil La Paz,
Madrid.
Fernando Urrbarri Zarranz
Servicio de Pediatra.
Hospital San Rafael, Madrid.
Jxxxx Axxxxx Utrero
Valiente
Servicio de Urgencias Peditricas.
Hospital General Universitario
de Alicante.
Jxxxxxxx Valverde Molina
Servicio de Urgencias de Pediatra.
Hospital Los Arcos, Murcia.
Paula Vzquez xxxx
Servicio de Pediatra.
Hospital General Universitario
Gregorio Maran, Madrid.
Juan Jos Vzquez Estvez
Servicio de Ciruga Peditrica.
Hospital Universitario Infantil
La Paz, Madrid.
Mxxxxx Vzquez Ingelmo
Seccin de Urgencias. Servicio
de Pediatra.
Hospital de Basurto, Bilbao.
ngel Villa xxxxxxx
Servicio de Traumatologa.
Hospital General Universitario
Gregorio Maran, Madrid.
Julin Villota Arrieta
Servicio de Pediatra.
Hospital Carlos III, Madrid.
Elena Zamora Flores
Servicio de Neonatologa.
Hospital General Universitario
Gregorio Maran, Madrid.
Sara Zarzoso Fernndez
Servicio de Pediatra. Seccin
de Enfermedades Infecciosas.
Hospital General Universitario
Gregorio Maran, Madrid.
16 GUA DE TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS EN URGENCIAS PEDITRICAS
Iniciales.qxp:Abbot 4/2/10 14:34 Pgina 16
PRLOGO
SOCIEDAD ESPAOLA DE INFECTOLOGIA PEDITRICA
Es un enorme placer prologar esta tercera edicin de la Gua de Tratamiento de las
Enfermedades Infecciosas en Urgencias Peditricas. La urgencia es el mbito en el que
se afrontan y resuelven a diario los problemas ms exigentes y multidisciplinares de
las enfermedades de los nios, siendo la patologa infecciosa el porcentaje ms ele-
vado de estas consultas que, supone para su solucin, adems de un desafo para el
pediatra en el diagnstico, la dificultad aadida, en muchos casos, de seleccionar una
terapia antiinfecciosa correcta y determinante en la evolucin de la enfermedad.
Las sociedades cientficas deberan ser siempre el marco natural para desarrollar y ava-
lar estas iniciativas de gran impacto docente pero, sobre todo, con una enorme utilidad
en la prctica clnica diaria. La Sociedad Espaola de Infectologa Peditrica (SEIP) ha
priorizado, entre sus lneas de trabajo, facilitar y promover la formacin y el correcto apren-
dizaje de los futuros infectlogos en todos los mbitos de esta especialidad peditrica.
La patologa urgente infecciosa es, sin duda, una parte fundamental de esta disciplina.
Este excelente manual que abarca las directrices de actuacin y manejo para situaciones
infecciosas urgentes de los nios se considera ya una herramienta imprescindible.
Los aos son, sin duda, un grado que refleja la experiencia. Pero esta masa crtica
de conocimientos acumulados no tendra sentido si no se transmite a las jvenes
generaciones, que tomarn pronto el relevo. Excelentes expertos de todas las dis-
ciplinas, Urgencias, Microbiologa, Medicina preventiva, Unidad de Cuidados In-
tensivos Peditricos, Infectologa y otras muchas especialidades, han participado
activamente en la elaboracin de este manual, sin pasar por alto la exigente dedi-
cacin de sus coordinadores: Guillermo, Jess, Too y Nacho, que, adems de ex-
celentes profesionales, son entraables amigos.
Como no poda ser de otra manera, la SEIP se siente orgullosa por su participacin
en esta gua, y por ello reconoce la excelencia de su contenido en Infectologa Pe-
ditrica y le otorga su respaldo y su aval como garante de la calidad cientfica y de
su valor indudable como documento formativo y de aplicacin en la prctica clnica.
Soy consciente del esfuerzo y el trabajo que ha supuesto tanto la elaboracin rigu-
rosa de los captulos por parte de los autores como la labor de coordinacin de es-
ta tercera edicin del libro amarillo, nombre con el que cariosamente conoce-
mos a este manual, del que ya estamos deseando llevarlo en el bolsillo de la bata.
Mi ms sincera enhorabuena a los participantes y a todos los que disfrutaremos
usndolo.
Mara Jos Mellado
Presidenta de la Sociedad de Infectologa Peditrica
GUA DE TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS EN URGENCIAS PEDITRICAS 17
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PRLOGO
ASOCIACIN ESPAOLA DE PEDIATRA
El manejo de las enfermedades infecciosas de los nios, una de las patologas ms
prevalentes de la infancia, exige al pediatra mantener actualizados los conocimientos
adquiridos durante su formacin para hacer frente a su labor clnica de forma eficiente.
En la presin asistencial a la que se ven sometidas las Unidades de Urgencias Peditri-
cas, a todas luces excesiva, las enfermedades infecciosas ocupan el lugar predominan-
te. Los autores de esta tercera edicin de la Gua de Tratamiento de las Enfermedades
Infecciosas en Urgencias Peditricas han acometido la titnica tarea de recoger los lti-
mos avances teraputicos conseguidos en este campo y afrontado el reto de conden-
sarlos en un manual de bolsillo. El resultado permite augurar que se mantendr como el
primer libro al que acudir ante un nio portador de patologa infecciosa urgente.
Al acometer el diseo de esta obra, sus coordinadores, los doctores Jess Saave-
dra-Lozano, Guillermo lvarez Calatayud, Ignacio Manrique Martnez y Jos Anto-
nio Gmez-Campder, han seguido una sistemtica lgica, al sintetizar en las pri-
meras secciones los ltimos hallazgos en el diagnstico, la prevencin y el tratamiento
de las enfermedades infecciosas, para abordar posteriormente todas las posibles
situaciones urgentes a las que se puede enfrentar un pediatra en el campo de la
infectologa. Cada uno de los captulos permite, tras un rpido golpe de vista, co-
nocer los puntos clave del mismo y recuperar en unos pocos minutos la informa-
cin ms actualizada sobre el manejo de la correspondiente emergencia infeccio-
sa. A mi juicio, especialmente til resulta la inclusin de los anexos, que incorporan,
entre otras aplicaciones prcticas, las direcciones y pginas web de inters en es-
te campo. La conjuncin de estos hechos ha permitido editar un libro que, por su
claridad expositiva, es fcilmente asequible y consecuentemente muy atractivo.
La continuidad de esta gua, que alcanza ya la tercera edicin, es atribuible al te-
sn y la esforzada labor de sus editores, as como a la esmerada seleccin de los
autores, realizada atendiendo exclusivamente a criterios cientficos contrastados en
sus respectivas especialidades.
Como presidente de la AEP, quiero agradecer el honor de haberme brindado la opor-
tunidad de prologar esta nueva edicin de la gua, lo que me permite, en nombre
de los pediatras espaoles, transmitir mi gratitud a sus coordinadores, as como a
los numerosos autores, por su firme voluntad en mantenerla actualizada. Una por-
menorizada revisin del contenido cientfico de la obra permite confirmar con ob-
jetividad el brillante momento en el que se encuentra la Pediatra espaola en las
diferentes subespecialidades peditricas que colaboran en el libro, lo que como pre-
sidente de la AEP me enorgullece y estimula para contribuir, desde nuestras posi-
bilidades, a que esta excelente obra se mantenga.
GUA DE TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS EN URGENCIAS PEDITRICAS 19
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Deseo que este libro tenga todo el xito que se merece y desde la AEP ofrezco el
mximo apoyo institucional para conseguir una amplia difusin en Espaa. Estoy
convencido de que se seguir utilizando como gua de consulta en las Unidades de
Urgencias Peditricas de nuestros centros asistenciales, ya que su valiosa informa-
cin cientfica, actualizada en gran parte de acuerdo con la sistemtica de la Pe-
diatra basada en la evidencia, permitir al lector afrontar con seguridad diagns-
ticos controvertidos o tratamientos apropiados.
La AEP tiene el honor de avalar de nuevo esta tercera edicin del libro, como pre-
ludio de la nueva etapa que iniciamos, en la que la formacin continuada desde la
AEP ser un objetivo preferente.
Serafn Mlaga Guerrero
Presidente de la Asociacin Espaola de Pediatra
20 GUA DE TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS EN URGENCIAS PEDITRICAS
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PRLOGO
SOCIEDAD ESPAOLA DE URGENCIAS DE PEDIATRA
Recibir el encargo de escribir el prologo de un libro en su tercera edicin es un arma
de doble filo. Por un lado, es evidente que un manuscrito que consigue este hito ate-
sora informacin de enorme inters que genera su constante demanda y actualiza-
cin por parte de los lectores. Esto facilita, sin duda, el prologar este libro. Pero, por
otro lado, resulta ms complejo decir o escribir algo que todava no haya sido men-
cionado. Sin embargo, al revisar las caractersticas y el contenido de la edicin actual
he visto con claridad que los coordinadores de la obra han realizado un enorme es-
fuerzo en, adems de la obligada actualizacin de los conceptos, ofrecer al lector una
estructura de los captulos ms atractiva y una uniformidad en la informacin muy de
agradecer. Mencin especial merece este aspecto de la uniformidad dada la gran can-
tidad de autores de diversas procedencias y especialidades. Esta diversidad debe en-
tenderse como un ejemplo a seguir de trabajo y de aportacin multidisciplinar de las
distintas especialidades que pueden aportar su ciencia y experiencia en el diagnsti-
co y manejo de las enfermedades infecciosas en Urgencias Peditricas.
Es evidente que dentro del abanico de patologas que atendemos en los Servicios de Ur-
gencias Peditricos, las relacionadas con la patologa infecciosa son muy frecuentes y las
que suelen causar mayor morbimortalidad. Por ello, parece absolutamente justificado dis-
poner de un texto de referencia como el que tenemos en nuestras manos. Las seis sec-
ciones y los anexos de los que est compuesto el libro hacen que en el bolsillo de la ba-
ta tengamos una informacin exhaustiva y a la vez clara y concisa para resolver los
problemas que en el da a da y a la cabecera del enfermo se nos plantean. Aspectos que
van desde un listado de antimicrobianos hasta infecciones en situaciones especiales y
nosocomiales pasando por patologas ms habituales como la bronquiolitis o la fiebre
sin foco son una palpable demostracin de la capacidad resolutiva del manual.
Indudablemente, y como presidente de la SEUP, quiero agradecer de forma especial a los
dos coordinadores de nuestra Sociedad con una trayectoria sobradamente conocida,
los doctores Ignacio Manrique y Guillermo lvarez Calatayud, el esfuerzo realizado y que
ha sido refrendado por nuestro Comit Cientfico a travs de la concesin del aval co-
rrespondiente. Por supuesto, tambin quiero manifestar mi agradecimiento a los coordi-
nadores de la SEIP, los doctores Jess Saavedra-Lozano y Jos Antonio Gmez-Campde-
r. Por razones obvias y seguro de contar con la complicidad del resto de editores, quiero
comentar que he tenido la suerte de coincidir con Too en algn evento cientfico, y re-
cuerdo especialmente cuando, con motivo de una reunin de la ESPID, compartimos mo-
mentos muy agradables en Eslovenia. Conociendo pues, su capacidad cientfica y de re-
lacin personal estoy seguro que estas caractersticas personales han marcado su impronta
y han contribuido al xito del proyecto de las dos Sociedades SEIP y SEUP.
GUA DE TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS EN URGENCIAS PEDITRICAS 21
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Para finalizar, mi total apoyo y el de la SEUP a persistir en iniciativas como sta en la
que la suma de conocimientos de diferentes profesionales y especialidades supera a
una dinmica de trabajo poco plural y con toda seguridad menos enriquecedora para
todos, pero sobre todo para nuestros pacientes y, no lo olvidemos, ellos son y deben
ser el centro de nuestra atencin. Quedamos a la espera de futuras ediciones.
Carles Luaces Cubells
Presidente de la Sociedad Espaola de Urgencias de Pediatra
22 GUA DE TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS EN URGENCIAS PEDITRICAS
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PRESENTACIN A LA TERCERA EDICIN
Han pasado diez aos desde que se edit la primera edicin de la Gua de Trata-
miento de las Enfermedades Infecciosas en Urgencias Peditricas, y en aquel mo-
mento no nos imaginbamos la buena acogida que iba a tener el manual y que
una dcada despus estaramos presentando la tercera edicin de lo que la mayo-
ra de pediatras y residentes conocen como el libro amarillo.
Desde entonces se han producido numerosos avances cientficos en el campo de
la Pediatra y, por supuesto, dentro de sta, de las enfermedades infecciosas. Mues-
tra de ello son la identificacin de nuevos patgenos, novedosos mtodos diag-
nsticos, cambios en los tratamientos tanto por el descubrimiento de nuevos an-
timicrobianos como por la aparicin de resistencias, o la manifestacin de nuevas
enfermedades infecciosas o el resurgimiento de otras, antes poco familiares en
nuestro medio. No cabe duda de que el aumento de la complejidad de las actua-
ciones quirrgicas y otras intervenciones hospitalarias en los nios conlleva un in-
cremento paralelo de la dificultad y el reto de las infecciones en estos pacientes.
Desde aqu queremos reconocer la labor que ha tenido en los ltimos aos la So-
ciedad Espaola de Urgencias Peditricas (SEUP), que ha promovido, con gran es-
fuerzo y continuidad, la especializacin de la urgencia peditrica en Espaa. Uno de
sus logros ha sido homogeneizar la asistencia sanitaria, mejorando la calidad de la
atencin prestada y asegurando una alta competencia profesional; esto se ha con-
seguido con la elaboracin de protocolos y guas de prctica clnica. As mismo, sa-
bemos del esfuerzo que la Sociedad Espaola de Infectologa Peditrica (SEIP), una
sociedad relativamente joven, est realizando en el campo de la infecciosas pedi-
tricas en Espaa; su aval a este libro no es ms que otro ejemplo de esa labor.
Como ya avanzamos en la primera edicin, el objetivo general de la obra es el de
proporcionar una serie de recomendaciones para orientar en la resolucin de la
problemtica infecciosa en la urgencia peditrica, con mucho, la patologa ms fre-
cuente. Siempre hemos pensado que lo ms apropiado era la realizacin de una
gua consensuada por ambas especialidades peditricas, y creemos que, en esta
edicin, se ha conseguido de forma muy satisfactoria.
Aunque hemos respetado la sistemtica y la mayor parte del contenido de la gua,
creemos que en esta edicin se ha mejorado con respecto a las anteriores el fon-
do y la forma. Hemos querido replantear el manual desde su inicio, por lo que se
ha realizado de nuevo el ndice, al que se han incorporado nuevos captulos, y se
ha dividido en secciones ms tiles y concisas. Tambin se han suprimido aquellas
materias que el tiempo y la prctica nos han hecho ver que no se adaptaban a lo
que debe ser una gua teraputica. En resumen, hemos pretendido que el lector si-
ga una sistemtica de trabajo para la resolucin de los problemas infecciosos a los
que habitualmente se enfrenta en la urgencia de la manera ms prctica posible.
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Un listado de referencias bibliogrficas actualizadas, as como numerosas pginas
web de inters, y unos anexos al final del libro completan lo que se ha pretendido
que sea un manual de calidad en la prctica diaria.
Consideramos que esta obra puede ser de gran utilidad a todos los profesionales sa-
nitarios, aunque est especialmente dirigida a pediatras tanto hospitalarios como
de Atencin Primaria, profesionales de la urgencia, mdicos de familia y mdicos en
formacin. A este respecto, cabe sealar que muchos de los captulos de esta obra
estn realizados por residentes de Pediatra con la supervisin del especialista.
Desde aqu queremos mostrar nuestro agradecimiento a todos los autores que han
participado en la obra, tanto por el esfuerzo realizado en la elaboracin de los ca-
ptulos como por la paciencia que han tenido al revisarlos. Pensamos que hemos
contado con profesionales de gran experiencia en los temas tratados y que su apor-
tacin ha enriquecido el libro de forma extraordinaria. Tambin queremos mani-
festar nuestro agradecimiento a los presidentes de las sociedades cientficas que
avalan la gua, AEP, SEUP y SEIP, por sus elogios al prologarla.
Para finalizar, nos gustara agradecer a Abbott el esfuerzo realizado, al igual que
en las ediciones anteriores, al patrocinar la gua en estos tiempos de crisis, y a la
editorial Drug Farma por su generosa implicacin y todas las facilidades dadas a
editores y autores durante el proceso editorial. Por ltimo, nos gustara dar las gra-
cias a todos aquellos mdicos que han hecho posible, por el inters mostrado, que
una nueva edicin de la Gua de Tratamiento de las Enfermedades Infecciosas en
Urgencias Peditricas haya salido a la calle por tercera vez.
I. Manrique Martnez, J. Saavedra-Lozano, J. A. Gmez-Campder
y G. lvarez Calatayud
24 GUA DE TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS EN URGENCIAS PEDITRICAS
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SECCIN 1. CLNICA Y DIAGNSTICO DE LAS ENFERMEDADES
INFECCIOSAS EN PEDIATRA 32
1. Fiebre y antitrmicos en pediatra xx
I. Manrique Martnez, S. Pons Morales, E. Ballester Asensio
2. Datos clnicos de inters en la infeccin peditrica. Signos y sntomas xx
F. Gonzlez Martnez, R. Rodrguez Fernndez, J. A. Gmez-Campder
3. El laboratorio en las enfermedades infecciosas. Obtencin de muestras xx
M. L. Rivera Franco, F. Gonzlez Martnez
SECCIN 2. PREVENCIN DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS
1. Epidemiologa de las enfermedades infecciosas xx
L. F. Rodrguez Gijn, M. C. Rodrguez Rieiro, A. Chacn Garca,
M. C. Olmedo Lucern, A. Snchez Gmez
2. Medidas preventivas para evitar la transmisin de infecciones
en el Servicio de Urgencias
M. Campins Mart, F. A. Moraga Llop
3. Inmunizacin pasiva y quimioprofilaxis en Pediatra
J. Saavedra-Lozano, T. de Miguel Serrano
4. Calendario vacunal. Vacunas no incluidas
J. Arstegui Fernndez, C. Gonzlez Daz
5. Vacunaciones en situaciones especiales
M. J. Cilleruelo Ortega
SECCIN 3. ANTIMICROBIANOS
1. Clasificacin de los antimicrobianos
J. Cortijo Gimeno, I. Manrique Martnez, T. de Miguel Serrano
2. Farmacocintica. Asociaciones de antimicrobianos
I. Manrique Martnez
.
, J. Cortijo Gimeno
3. Antibioticoterapia en situaciones especiales
R. M. Pino Ramrez, J. J. Garca Garca
4. Resistencia a antimicrobianos
E. Cercenado Mansilla, F. Gonzlez Martnez, J. Saavedra-Lozano
5. Uso racional de antibiticos
B. Prez Gorricho
GUA DE TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS EN URGENCIAS PEDITRICAS 25
NDICE
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SECCIN 4. LISTADO DE FRMACOS ANTIMICROBIANOS
F. Gonzlez Martnez, M. Santos Sebastian, J. Saavedra-Lozano,
M. L. Navarro Gmez, T. Hernndez-Sampelayo Matos
SECCIN 5. MICROORGANISMOS MS COMUNES
J. R. Bretn Martnez, J. Huerta Aragons
SECCIN 6. ESQUEMAS TERAPUTICOS
DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS
A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
1. Fiebre sin foco en nios entre 0 y 36 meses
M. Santos Sebastin, R. Maran Pardillo
2. Fiebre de origen desconocido en nios y adolescentes
J. Ruiz Contreras, L. I. Gonzlez Granado
3. Fiebre y hepatoesplenomegalia
B. Larr Martnez, E. Cidoncha XXXXX
4. Fiebre y petequias
M. O. Garca Baeza, O. Gmez Prez, J. A. Utrero Valiente
5. Faringoamigdalitis y sus complicaciones
F. lvez Gonzlez
6. Fiebre reumtica. Eritema nodoso
I. Monteagudo Sez, J. Bert Portoles
7. Otitis media aguda. Mastoiditis
A. Pealba XXX, P. Vzquez XXX
8. Infecciones laringotraqueales: laringitis, traquetis, epiglotitis
M. Rodrguez Martnez, J. Valverde Molina
9. Otras infecciones otorrinolaringolgicas
y del tracto respiratorio superior
A. Hernndez Merino
Catarro o resfriado
Sinusitis
Parotiditis
Adenoiditis
10. Tos ferina y sndrome pertusoide
L. Taboada Castro, M. D. Gonzlez Caballero, F. Urrbarri Zarranz
11. Bronquiolitis aguda
R. Rodrguez Fernndez, A. Mejas Montijano,
O. Ramilo Rodrguez de Robles
26 GUA DE TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS EN URGENCIAS PEDITRICAS
Iniciales.qxp:Abbot 3/2/10 22:39 Pgina 26
12. Gripe y otros virus respiratorios
I. Olaciregui Echenique, P. Corcuera Elosegui, J. Korta Murua
13. Neumona
M. J. Martn Daz, M. de la Torre Esp, J. C. Molina Cabaero
14. Derrame pleural. Empiema
I. Obando Santaella, M. S. Camacho Lovillo, A. Porras Gonzlez
15. Infeccin bucodental
J. Gil de Gracia, I. Alonso Larruscain, E. Martn Olivera
16. Gastroenteritis aguda
E. Romn Riechmann
17. Otras infecciones del aparato digestivo
Infeccin por Helicobacter pylori
M. M. Toln Hernani, T. Fernndez Lpez, N. Gil Villanueva,
C. Snchez Snchez
Pancreatitis aguda en la infancia
M. C. Martnez Lpez, M. C. Miranda Herrero,
C. Snchez Snchez, M. Crespo Medina
Colecistitis y colangitis agudas
M. Hernando Puente, D. Pelez Mata, J. L. Morales Prez
Hepatitis vrica
A. Pereda Prez, S. Negre Policarpo
18. Infecciones intraabdominales
A. Lan Hernndez, C. Corona Bellostas, J. Cerd Berrocal
19. Infeccin urinaria
J. Snchez Etxaniz, S. Mintegi Raso
20. Infecciones urolgicas: vulvovaginitis y orquiepididimitis
M. A. Garca Herrero, F. J. Aracil Santos, R. Martn de la Vega
21. Meningitis
D. Moreno Prez, A. Conejo Fernndez, E. Nez Cuadros
22. Absceso cerebral
H. Avelln Liao, C. Garzo Fernndez
23. Encefalitis
F. Gonzlez Martnez, M. L. Navarro Gmez
24. Sepsis. Shock sptico
R. Montero Reguera, V. Gonzlez Ojeda, M. . Alonso Gmez,
M. J. Pascual Marcos
25. Shock txico
M. Botrn Prieto, J. Lpez-Herce Cid
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26. Endocarditis y otras enfermedades cardiolgicas
S. Pons Morales, V. Sebastin Barbera, I. Manrique Martnez
27. Infecciones oftalmolgicas
M. L. Herreros Fernndez, P. Gili Manzanaro
28. Infecciones osteoarticulares. Discitis
S. Zarzoso Fernndez, . Villa XXXXX, J. Saavedra-Lozano
29. Infecciones bacterianas de la piel
M. Barrios Lpez, P. Rojo Conejo
30. Celulitis orbitaria y periorbitaria
E. Fernndez Cooke, P. Rojo Conejo
31. Micosis superficiales
J. Sopea Corvinos, J. Saavedra-Lozano
32. Parasitosis cutneas
M. Campos Domnguez
33. Enfermedades de transmisin sexual
R. M. Pino Ramrez, M. Pedrini Casals, C. Luaces Cubells
34. Adenitis/adenopatas
N. Navarro Patio, M. I. Gonzlez Snchez, J. A. Gmez-Campder
35. Tuberculosis y otras micobacterias
M. J. Mellado Pea, A. Mndez Echevarra, M. Garca Lpez-Hortelano
36. Enfermedades exantemticas
S. Guilln Martn, M. Ruiz Jimnez, L. Prieto Tato, J. T. Ramos Amador
37. Enfermedad de Kawasaki
F. del Castillo Martn
38. Zoonosis y otras enfermedades prevalentes
L. I. Gonzlez Granado, D. Blzquez Gamero, G. Sierra Colomina, I. Amores
Hernndez, M. I. Gonzlez-Tom, A. Chimendi
Fiebre tifoidea
Brucelosis
Bartonella
39. Otras enfermedades transmitidas por vectores
A. Chimendi, C. Ardura XXXX, M. Gonzlez-Tom,
I. Manrique Martnez
Leishmaniasis
Rickettsiosis
Leptospirosis
Enfermedad de Lyme
Tularemia
28 GUA DE TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS EN URGENCIAS PEDITRICAS
Iniciales.qxp:Abbot 3/2/10 22:39 Pgina 28
40. Otras infecciones bacterianas
A. Gancedo Baranda, M. Soria Lpez
41. Infecciones por virus herpes y varicela zster
C. Calvo Rey
42. Mononucleosis infecciosa
M. J. Rodrguez Castao, A. Rodrguez Ogando,
T. Hernndez-Sampelayo Matos
43. Parasitosis intestinales
S. Albertos Rubio, G. lvarez Calatayud, M. Subirats Nez
44. Malaria
M. Garca Lpez-Hortelano, M. T. Garca Ascaso,
M. J. Mellado Pea, J. Villota Arrieta
45. Infecciones que pueden provocar alarma internacional.
SARS, gripe aviar y porcina. Bioterrorismo
M. D. Herrero Mendoza, P. Rivas Gonzlez
46. Viriasis importadas
P. Rivas Gonzlez, M. D. Herrero Mendoza
47. Otras infecciones importadas, emergentes y reemergentes
P. Aparicio Azcrraga, G. lvarez Calatayud, T. Barcel Lpez
48. Gripe A H1N1 (2009)
M. Santos Sebastin
B. INFECCIONES NEONATALES
1. Sepsis neonatal
V. Cruzado Nuevo, S. Zarzoso Fernndez, E. Zamora Flores
2. Focos infecciosos neonatales
I. Alonso Larruscain, I. Olmedo Daz, J. Fernndez Fernndez, M. Otero
Fraguas
3. Infecciones de transmisin vertical
Toxoplasmosis
S. Caballero Martn, I. Pescador Chamorro, N. Navarro Patio
Rubela congnita
M. Penn Antn, J. Beceiro Mosquera, M. Llorente Romano
Citomegalovirus congnito
F. Baquero-Artigao
Herpes simple neonatal
J. Diez-Delgado Rubio
Les congnita: actuacin diagnstica y teraputica
T. Hernndez-Sampelayo Matos, J. Saavedra-Lozano
GUA DE TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS EN URGENCIAS PEDITRICAS 29
Iniciales.qxp:Abbot 3/2/10 22:39 Pgina 29
Infecciones de transmisin vertical: varicela
M. J. Prez Rodrguez, E. Otheo de Tejada
Transmisin vertical del VIH
C. Fortuny Guasch, A. Noguera Julian
Infeccin de transmisin vertical por hepatitis B y C
I. de Jos Gmez, B. Larr Martnez
Otras infecciones de transmisin vertical
A. Martn Nalda, T. del Rosal Rabes, M. Lanaspa Prez
C. INFECCIONES EN SITUACIONES ESPECIALES Y NOSOCOMIALES
1. Infecciones recurrentes en el nio. Sospecha de inmunodeficiencia
M. D. Gurbindo Gutirrez
2. Fiebre en el nio inmigrante, refugiado/adoptado
y tras un viaje internacional
A. F. Medina Claros, M. J. Mellado Pea, M. Garca Lpez-Hortelano
3. Fiebre y neutropenia
C. Garrido Colino, E. Cela de Julin, M. Peinador Garca
4. Actitud en Urgencias ante el nio VIH positivo con fiebre
M. L. Navarro Gmez, E. L. Baide XXX
5. Fiebre o sospecha de infeccin en un paciente
con inmunodeficiencia
M. Ruiz Jimnez, S. Guilln Martn, M. Baro Fernndez
6. Fiebre o sospecha de infeccin en pacientes con trasplante
J. T. Ramos Amador, L. M. Prieto Tato, S. Guilln Martn
7. Complicaciones infecciosas posoperatorias
M. Miguel Ferrero, S. Barrena Delfa, C. A. de la Torre Ramos,
J. J. Vzquez Estvez
8. Fiebre en nios portadores de dispositivos invasivos (DIN)
J. A. Ruiz Domnguez, S. Garca Garca
9. Control de la infeccin respiratoria en el nio con fibrosis qustica
A. Salcedo Posadas, R. M. Girn Moreno,
J. L. Rodrguez Cimadevilla, F. Romero Andjar
10. Control de la infeccin en el paciente
con enfermedad inflamatoria intestinal
G. lvarez Calatayud, C. Snchez Snchez,
M. M. Toln Hernani, F. Bermejo San Jos
11. Control de la infeccin en nios que han sufrido un traumatismo
M. Landa Garriz, M. Vzquez Ingelmo, J. Humayor Yez
30 GUA DE TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS EN URGENCIAS PEDITRICAS
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12. Heridas y quemaduras
N. Sanz Villa
13. Mordeduras y picaduras de animales
J. Huerta Aragons, J. Saavedra-Lozano
14. Contacto accidental con una jeringuilla
V. Sebastin Barbern, S. Pons Morales, I. Manrique Martnez
ANEXOS
1. Fluidoterapia
E. Barredo Valderrama, B. Huidobro Fernndez, A. Rivas Garca
2. Nutricin hospitalaria
B. Huidobro Fernndez, E. Barredo Valderrama, C. Snchez Snchez
3. Sedacin y analgesia
R. Lpez Lpez, A. Mora Capn, C. Mguez Navarro
4. Direcciones y pginas web de inters
J. Bravo Acua, M. Merino Mona
Abreviaturas
ndice de trminos
GUA DE TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS EN URGENCIAS PEDITRICAS 31
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Iniciales.qxp:Abbot 3/2/10 22:39 Pgina 32
SECCIN 1. CLNICA Y DIAGNSTICO
DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS
EN PEDIATRA
1.1.qxp:Abbot 3/2/10 22:39 Pgina 33
1.1.qxp:Abbot 3/2/10 22:39 Pgina 34
35
1. FIEBRE Y ANTITRMICOS
EN PEDIATRA
I. Manrique Martnez, S. Pons Morales,
E. Ballester Asensio
PUNTOS CLAVE
La fiebre es el motivo principal por el que el nio acude a un Servicio
de Urgencias.
Aunque existen diferentes opiniones, en general, el tratamiento
de la fiebre estara justificado cuando incomode al paciente,
lo cual ocurre la mayora de las veces a partir de los 38,5 C.
En el tratamiento antitrmico que se aplica en casa, se producen
muchos errores en relacin con las dosis y los intervalos de las mismas.
Una prctica muy extendida es la administracin secuencial
de 2 antitrmicos y no hay evidencia cientfica sobre su eficacia,
ni sobre los mtodos de alternancia, ni el modo de administrar
dicha combinacin de manera inocua.
INTRODUCCIN
La fiebre es el motivo principal por el que el nio acude a un Servicio de Urgencias,
especialmente los de corta edad; en el 85% de las ocasiones por decisin familiar
y en ms del 50% en las primeras 12 horas de aparicin de la fiebre. Los frmacos
analgsicos-antitrmicos ocupan el primer lugar de ventas en Espaa.
La fiebre es una respuesta autnoma desencadenada ante una infeccin, una le-
sin tisular, una inflamacin, un rechazo de tejidos, tumores, intoxicaciones, etc.,
con una doble finalidad: alertar de una situacin anmala, potencialmente lesiva,
y poner en marcha mecanismos fisiolgicos para la defensa del organismo.
No toda elevacin de la temperatura corporal es necesariamente patolgica y se
debe tener presente, por ejemplo, que los ritmos circadianos explican las variacio-
nes de temperatura a lo largo del da, alcanzando el cnit por la tarde y de ma-
drugada, aumentando esta oscilacin con la edad (entre 0,6 C-1,1 C). Tambin
se pueden encontrar elevaciones de la temperatura tras las comidas en la diges-
tin, tras el ejercicio, en la segunda fase del ciclo menstrual, etc.
1.1.qxp:Abbot 3/2/10 22:39 Pgina 35
36 SECCIN 1. CLNICA Y DIAGNSTICO DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS EN PEDIATRA
La intensidad de la fiebre se pue-
de clasificar segn los grados de
temperatura corporal, y resulta
til la clsica descripcin de Cruz
Hernndez (Tabla I).
Aunque existen diferentes opi-
niones, en general, el tratamien-
to de la fiebre estara justificado
cuando incomode al paciente, lo
cual ocurre la mayora de las ve-
ces a partir de los 38,5 C, aun-
que cada nio responde de for-
ma muy diferente ante la fiebre.
Adems, se deben tratar situaciones en las que el aumento del gasto cardiaco y del
flujo cerebral no es aconsejable (patologa cardiopulmonar crnica, politraumati-
zados, estado convulsivo).
La percepcin de los padres ante la fiebre difiere de la que tienen los profesiona-
les, llevndolos a una indiscriminada utilizacin de antitrmicos, debido, en parte,
al miedo a que la fiebre elevada pueda provocar convulsiones, meningitis, dao ce-
rebral, deshidratacin, muerte, etc. Se ha observado que, en el tratamiento anti-
trmico que se aplica en casa, se producen muchos errores en relacin con las do-
sis y los intervalos de las mismas. Un estudio reciente, de 2008, objetiva una
disminucin en los errores de dosificacin de un 40%-50% y una mejora en la
adherencia al tratamiento de un 9%-38%, insistiendo slo en las instrucciones a
los padres con esquemas, dibujos y la prctica del teach-back, en la que el padre
explica al profesional la dosificacin pautada. En el momento actual, la venta de
ibuprofeno (70% del mercado) est por encima del paracetamol, y la presentacin
ms utilizada es el jarabe.
FRMACOS UTILIZADOS PARA EL CONTROL
DE LA FIEBRE
Los frmacos habitualmente utilizados para este fin quedan encuadrados dentro
de los denominados AINE, analgsicos que poseen actividad antitrmica y en su
mayora antiinflamatoria (Tabla II).
Entre las reacciones adversas de los AINE destacan las lesiones gastrointesti-
nales, habitualmente leves. La aparicin de lesiones en la mucosa gstrica o duo-
denal es ms habitual en los tratamientos prolongados (ms de 3 meses), pero no
en los tratamientos cortos, como ocurre en los nios con fiebre. Los frmacos me-
nos gastrolesivos son el ibuprofeno y el diclofenaco. El efecto agudo de los AINE,
en pacientes con funcin renal normal, es prcticamente desdeable. Un 1%-2%
Tabla I. Terminologa para denominar
la fiebre segn los grados
de temperatura corporal (M. Cruz)
Intervalo (axilar) C Denominacin
<36 Hipotermia
37-37,9 Febrcula
38-38,9 Fiebre moderada
39-39,9 Fiebre elevada
>40 Hiperpirexia
(hipertermia)
1.1.qxp:Abbot 3/2/10 22:39 Pgina 36
de los pacientes tratados con AINE refieren reacciones de hipersensibilidad. Aun-
que la frecuencia de aparicin de las reacciones adversas hematolgicas es baja,
debido a la gravedad de algunas de ellas (agranulocitosis, anemia aplsica) resul-
ta obligado tenerlas en cuenta.
La intoxicacin por antitrmicos supone, en Pediatra, segn datos del Servicio
de Informacin Toxicolgica, el 15,5% del total de las intoxicaciones medica-
mentosas (11% de paracetamol; 1,5% de ibuprofeno; 3% de cido acetilsalic-
lico y un 18% segn los datos del Grupo de Trabajo de Intoxicaciones de la So-
ciedad Espaola de Urgencias Peditricas [SEUP]).
cido acetilsaliclico (AAS)
Para las dosis y presentaciones se debe consultar la Tabla III.
Caractersticas farmacocinticas: el AAS se absorbe bien en el estmago y
en el duodeno (tiempo mximo de absorcin oral, 60 minutos), pero la absorcin
rectal es ms lenta y errtica. Los alimentos retrasan su absorcin. El acetilato de
lisina permite tanto su administracin oral como parenteral (500 mg de AAS equi-
valen a 900 mg de acetilato de lisina).
1. FIEBRE Y ANTITRMICOS EN PEDIATRA 37
Tabla II. Principales grupos de AINE (en gris los utilizados actualmente
en Pediatra)
Grupo farmacolgico Frmaco prototipo
cidos
Saliclico cido acetilsaliclico (AAS, Aspirina
infantil, etc.)
Enlicos
Pirazolonas Metamizol (Nolotil
) y propifenazona
Pirazolidindionas Fenilbutazona
Actico
Indolactico Indometacina
Pirrolactico Ketorolaco
Feniactico Diclofenaco
Propinico Ibuprofeno (Dalsy
, Junifen
, Apiretal
, Febrectal
, etc.)
Sulfoanilinas Nimesulida (Antifloxil
100, Guaxan
)
1.1.qxp:Abbot 3/2/10 22:39 Pgina 37
38 SECCIN 1. CLNICA Y DIAGNSTICO DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS EN PEDIATRA
Tabla III. Antitrmicos: preparados comerciales
Paracetamol
Nombre comercial Forma Cantidad Concentracin
de presentacin
Gelocatil
Gotas 30 y 60 mL 1 mL = 100 mg
Apiretal
Gotas 30 y 60 mL 1 mL = 100 mg
Febrectal
Vial 1 gramo 1 g = 5 mL
Pro-Efferalgan
Vial 2 gramos 2 g = 10 mL
Ibuprofeno
Nombre comercial Forma Cantidad Concentracin
de presentacin
Dalsy
Vial 5 mL = 2 g
(contina)
1.1.qxp:Abbot 3/2/10 22:39 Pgina 38
Reacciones adversas: por su supuesta relacin con el sndrome de Reye y por
la disponibilidad de tratamientos eficaces alternativos, la Aspirina
no debe ad-
ministrarse a nios menores de 12 aos, salvo en algunas enfermedades reu-
mticas de la infancia.
Intoxicacin: la dosis txica es de 150 mg/kg. En Espaa, las intoxicaciones
han desaparecido prcticamente.
Dosis teraputicas: la dosis media por va oral o rectal es de 10-15 mg/kg/4-6 h.
La dosis mxima es de 60-80 mg/kg/d.
Paracetamol (acetaminofeno)
Caractersticas farmacocinticas: se absorbe de forma rpida y casi com-
pleta en el intestino delgado, segn la velocidad del vaciamiento gstrico. Por va
rectal, la absorcin es ms lenta. El propacetamol se hidroliza con rapidez en el
organismo, y se convierte en paracetamol en 7 minutos (1 g de propacetamol =
0,5 g de paracetamol).
Reacciones adversas: es uno de los analgsicos y antitrmicos ms seguros y
con una muy baja incidencia de reacciones adversas. Se han descrito reacciones
cutneas de diversa ndole, y ocasionalmente aparecen leucopenias, o bien lige-
ros aumentos de las enzimas hepticas sin ictericia y de tipo reversible. En dosis
muy elevadas, pueden aparecer desorientacin, mareos o excitacin. Estn pu-
blicados casos de nefrotoxicidad.
Intoxicacin: la dosis txica es de 140-150 mg/kg y es la primera causa de
intoxicacin en Pediatra. La presentacin en gotas es la que mayor nmero
de casos reporta (dosis txica >1,4 mL/kg) frente a la solucin (dosis txica
>5,8 mL/kg).
Dosis teraputica: la administracin se realiza por va oral o rectal, a
10-15 mg/kg c/4-6 h. Se puede llegar a administrar una dosis mxima de
1. FIEBRE Y ANTITRMICOS EN PEDIATRA 39
Tabla III. Antitrmicos: preparados comerciales (continuacin)
cido acetilsaliclico
Nombre comercial Forma Cantidad Concentracin
de presentacin
AAS Comprimido 100 mg
Adiro
Comprimido 200 mg
Solusprim
Vial 900 mg
Inyesprim
Vial 1.800 mg
1.1.qxp:Abbot 3/2/10 22:39 Pgina 39
40-60 mg/kg/d. Por va intravenosa, se administran 15-20 mg/kg/dosis cada
6 h diluidas en suero salino fisiolgico o en suero glucosado al 5% a una con-
centracin mxima de 100 mg/5 mL, a pasar en 15 minutos. La seguridad de su
utilizacin permite la administracin a neonatos (15 mg/kg/dosis). En los nios
con hiperpirexia resistente se estn utilizando dosis de 30 mg/kg.
Metamizol
Caractersticas farmacocinticas: es un analgsico superior al paracetamol.
Se emplea en nios, generalmente por va rectal o intravenosa/intramuscular.
Reacciones adversas: la administracin intravenosa rpida puede provocar ca-
lor, rubor facial, palpitaciones, hipotensin y nuseas. La intoxicacin aguda pue-
de producir convulsiones, coma, paro respiratorio y cuadros de insuficiencia he-
ptica. En los adultos, se han descrito casos de agranulocitosis o de anemia aplsica.
Dosis teraputicas: la dosis indicada por va oral es de 20-40 mg/kg c/ 6-8 h y
la dosis por va rectal es de 15-20 mg/kg c/4-6 h. A los nios de 1-3 aos se les
puede administrar hasta 250 mg (medio supositorio infantil) c/6-8 h. A los mayo-
res de 3 aos se les administrarn 250-500 mg (medio-un supositorio infantil) c/6-
8 h. Por va intravenosa, se utiliza una dosis de 20-40 mg/kg (0,05-0,1 mL/kg/dosis)
c/6-8 h, diluida en suero salino fisiolgico, a pasar en 15-20 minutos.
Ibuprofeno
Caractersticas farmacocinticas: se absorbe parcialmente en el estmago y des-
pus en el intestino delgado, alcanzndose los niveles sricos mximos en 30-90 mi-
nutos, aunque la reduccin mxima de la temperatura se alcanza entre 3-6 horas.
Los alimentos retrasan la velocidad de absorcin, pero no la cantidad total absorbi-
da. Pasa a la leche materna en pequeas concentraciones. Se asocia a la arginina con
el fin de mejorar su absorcin y eficacia, disminuyendo el riesgo de lesin gstrica.
Reacciones adversas: en ocasiones, se presentan nuseas, vmitos, dolor ab-
dominal difuso y diarrea. A nivel del sistema nervioso central (SNC), ocasional-
mente, puede producir cefalea, mareos, insomnio, agitacin, irritabilidad o can-
sancio. Puede aumentar el tiempo de hemorragia debido a su poder antiagregante.
Intoxicaciones: a partir de 100 mg/kg se pueden observar sntomas gastroin-
testinales, renales o neurolgicos. Por encima de los 400 mg/kg administrados,
el paciente presenta sntomas graves (convulsiones, coma) y constituye realmente
una amenaza para la vida. En general, en el caso de intoxicacin, los sntomas
aparecen a partir de las 4 horas de la ingesta y suelen remitir a las 24 horas (ni-
veles txicos plasmticos de 20-25 mg/dL).
Dosis teraputicas: se administra una dosis media por va oral de 5-10 mg/kg/d.
En el caso de presentar el paciente una fiebre elevada, se puede administrar has-
ta 20 mg/kg/d (1 mL/kg/d al 2%).
40 SECCIN 1. CLNICA Y DIAGNSTICO DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS EN PEDIATRA
1.1.qxp:Abbot 3/2/10 22:39 Pgina 40
1. FIEBRE Y ANTITRMICOS EN PEDIATRA 41
ALTERNANCIA DE ANTITRMICOS
Una prctica muy extendida, por los padres y por los profesionales, tanto en Aten-
cin Primaria como en Urgencias, es la administracin secuencial de 2 antitrmi-
cos, de forma que cada 2-4 horas el nio recibe un antitrmico distinto. No hay evi-
dencia cientfica sobre su eficacia, ni sobre los mtodos de alternancia, ni sobre el
modo de administrar dicha combinacin de manera inocua.
Como indica Mayoral, la probabilidad de usar este sistema de control de la fiebre
aumenta cuantos menos aos de ejercicio profesional tiene el mdico, cediendo
mucho ms fcilmente ante la fobia de los padres. S se ha visto un aumento de
los efectos secundarios al alternar los antitrmicos.
Por tanto, en caso de fiebre rebelde al tratamiento, cabe preguntarse si verdadera-
mente es necesario mantener la normotermia. Quizs, si se considera necesario, se-
ra ms recomendable incrementar la dosis de antitrmicos hasta la dosis terapu-
tica mxima, tal y como se ha reflejado en los apartados anteriores (40 mg/kg/24 h
para el ibuprofeno y 60-90 mg/kg/d para el paracetamol), adems de las siempre
beneficiosas medidas fsicas.
BIBLIOGRAFA
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1.1.qxp:Abbot 3/2/10 22:39 Pgina 41
1.1.qxp:Abbot 3/2/10 22:39 Pgina 42
43
2. DATOS CLNICOS DE INTERS
EN LA INFECCIN PEDITRICA.
SIGNOS Y SNTOMAS
F. Gonzlez Martnez, R. Rodrguez Fernndez,
J. A. Gmez Campder
PUNTOS CLAVE
Tanto la anamnesis como la exploracin fsica son bsicas para
el adecuado diagnstico y tratamiento de las enfermedades infecciosas.
Es importante seguir una pauta estructurada que incluya el tiempo
de aparicin, la duracin y la asociacin.
PRINCIPALES SIGNOS Y SNTOMAS
Algunas enfermedades infecciosas han aumentado su incidencia en los ltimos
tiempos debido a ciertos factores poblacionales (movimientos migratorios) y al cam-
bio climtico, por lo que vuelven a destacar infecciones como la tuberculosis, cali-
ficada por la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) como enfermedad emer-
gente. En un gran nmero de ocasiones, los signos y sntomas que presenta el
paciente van a ser una herramienta clave de la que se disponga para realizar un
correcto enfoque diagnstico y teraputico. Los principales signos y sntomas que
nos pueden orientar hacia una enfermedad infecciosa se exponen a continuacin.
Fiebre
La fiebre (vase tambin el captulo 1 de la seccin 1) se define como la elevacin
de la temperatura por encima de la oscilacin diaria normal. La regulacin de la
temperatura se produce a nivel del hipotlamo y de otros mecanismos, fundamen-
talmente drmicos, que permiten mantener la temperatura entre 35 C y 37 C.
Existen casos en los que la fiebre es el nico signo de infeccin bacteriana grave
(IBG), por lo que es de suma importancia realizar un calendario que describa toda
la informacin que se pueda obtener, ya sea la temperatura mxima, los das de
evolucin, el patrn horario y los sntomas acompaantes.
Existe una gran variedad de microorganismos que pueden inducir fiebre, lo que va
a depender, no slo de la edad del paciente, sino tambin de la estacin y de los
sntomas asociados a esa infeccin. Es importante diferenciar por grupos de edad,
1.2.qxp:Abbot 3/2/10 22:40 Pgina 43
44 SECCIN 1. CLNICA Y DIAGNSTICO DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS EN PEDIATRA
as los pacientes menores de 1 mes tendrn ms riesgo de presentar una IBG que
los pacientes de 3 meses, y stos ms que los de 3 aos. Dependiendo de la dura-
cin de la fiebre se puede diferenciar: fiebre sin foco, fiebre de origen desconocido
y fiebre recurrente (vanse los captulos 1 y 2 de la seccin 6.A.).
Fiebre sin foco (FSF)
Es la presencia de fiebre central superior a 38 C en ausencia de otros signos y sn-
tomas acompaantes. Es importante diferenciar por grupos de edad (vase el ca-
ptulo 1 de la seccin 6.A.).
FSF en menores de 3 meses: se debe prestar especial atencin a los neonatos
menores de 1 mes y sobre todo a los prematuros, cuyo riesgo de IBG es ms alto.
Los microorganismos que ms infecciones producen en este periodo son los rela-
cionados con el parto, como Streptococcus agalactiae, Escherichia coli y Listeria. Exis-
ten ciertos criterios clnicos y analticos que ayudan a discriminar la gravedad del pro-
ceso y a orientar sobre la causa infecciosa que justifique la fiebre, como el sedimento
de orina o la presencia de leucocitosis superior a 15.000/mL o leucopenia menor de
5.000/mL. Los pacientes de alto riesgo pueden tener IBG hasta en un 25%.
FSF en nios de 3-36 meses: los microorganismos que con ms frecuencia
producen IBG (3%-8%) son Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae
tipo b (Hib) (nios no vacunados) y Neisseria meningitidis. El riesgo de bacterie-
mia es mayor en los pacientes con fiebre superior a 39 C con leucocitosis aso-
ciada (>15.000/mL). El riesgo de IBG en este grupo de edad ha disminuido gra-
cias a la implantacin de las vacunas para Hib y la vacuna neumoccica conjugada.
En los pacientes mayores de 3 meses, el riesgo de bacteriemia es mucho menor,
y es innecesaria, en muchas ocasiones, la realizacin de pruebas diagnsticas y
el tratamiento emprico si se realiza un seguimiento clnico adecuado.
Fiebre de origen desconocido (FOD)
Se define como fiebre la superior a 38 C de, al menos, 8 das (vase el captulo 2
de la seccin 2.A.) de duracin, sin causa aparente, despus de un examen fsico
exhaustivo y pruebas iniciales de laboratorio. En estos casos, es fundamental el es-
tudio de los sntomas y los signos que presente el paciente. Es importante descar-
tar las causas infecciosas (36%), las neoplasias (19%) y las colagenopatas (13%),
sin que se llegue al diagnstico hasta en dos tercios de los casos. Se deben excluir
patologas frecuentes de presentacin atpica, como las infecciones del tracto res-
piratorio superior (sinusitis, otitis media). Algunas de las infecciones ms frecuen-
tes que producen FOD son la infeccin por el virus de Epstein Barr (VEB), la oste-
omielitis vertebral y plvica, la bartonelosis y las infecciones urinarias complicadas.
Otros microorganismos frecuentemente implicados son Bartonella, Mycobacterium,
Salmonella, Brucella y Francisella.
1.2.qxp:Abbot 3/2/10 22:40 Pgina 44
Adenopatas
Las adenopatas son un signo clnico que puede orientar, en muchos casos, hacia un
proceso infeccioso. Se debe tener en cuenta el tamao (son patolgicas las supe-
riores a 10 mm de dimetro mayor, las epitocleares de ms de 5 mm y las inguina-
les de ms de 15 mm), la velocidad de crecimiento, la localizacin, la consistencia,
el componente inflamatorio asociado y la fijacin a planos profundos. Existen reas
en las que su palpacin siempre es patolgica, como la zona epitoclear, supraclavi-
cular y popltea. La adenopata regional puede ser el resultado de una infeccin lo-
cal o la primera manifestacin de una linfadenitis generalizada, que se define como
la presencia simultnea de dos o ms adenopatas en dos regiones no contiguas.
Aunque la causa ms frecuente de adenopatas generalizadas es una infeccin mul-
tisistmica, es importante descartar otras enfermedades, como las neoplasias, la
proliferacin histioctica, la enfermedad autoinmune, etc.
Respecto a las linfadenopatas localizadas en el cuello, hasta el 95% se pro-
ducen por Straphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes. Si es bilateral, la cau-
sa ms frecuente es la infeccin vrica (grupo herpes, adenovirus, enterovirus), se-
guida de S. pyogenes y Mycoplasma. En los casos unilaterales, de forma subaguda,
se piensa en micobacterias, la enfermedad por araazo del gato y Toxoplasma.
A nivel mediastnico, en la mitad de los casos son sintomticas y, si comprimen la
va area, hasta el 50% puede ser de causa tumoral, aunque si son asintomticas, lo
ms probable es que no sean malignas. Los microorganismos ms frecuentemente im-
plicados son Mycobacterium tuberculosis, Mycoplasma, as como Bartonella, Toxo-
plasma, Histoplasma, Coccidioides, Blastomyces y Pneumocystis jirovecii. Las neumo-
nas bacterianas o vricas, de forma menos frecuente, tambin producen adenopatas.
A nivel abdominal, los procesos malignos son una causa frecuente de adenopatas
en ms del 25% de los casos. En la adenitis mesentrica, los patgenos implicados
con ms frecuencia son: Yersinia, Salmonella, Shigella, Escherichia coli, adenovirus, en-
terovirus, VEB, Entamoeba histolytica, Plasmodiumy Toxoplasma. Tambin pueden es-
tar implicados M. tuberculosis y Mycobacterium bovis. En caso de infeccin por el vi-
rus de inmunodeficiencia humana (VIH), destaca Mycobacterium avium complex.
Signos y sntomas clnicos del diagnstico etiolgico
de una adenopata
Anamnesis: sntomas asociados y duracin de la enfermedad; ingestin de le-
che no pasteurizada o comida poco cocinada; problemas dentales; lesiones en
piel o traumticas; exposicin a animales, picaduras de garrapatas o pulgas; con-
tacto con tuberculosis (TBC); drogas de abuso.
Exploracin fsica: alteracin dental; lesin ocular, tica u orofarngea; infec-
cin cutnea, imptigo asociado; adenopatas no cervicales; hepatomegalia y/o
esplenomegalia.
2. DATOS CLNICOS DE INTERS EN LA INFECCIN PEDITRICA. SIGNOS Y SNTOMAS 45
1.2.qxp:Abbot 3/2/10 22:40 Pgina 45
46 SECCIN 1. CLNICA Y DIAGNSTICO DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS EN PEDIATRA
Exantemas cutneos
La piel es muy reactiva ante determinadas patologas, y la lesin cutnea puede ser
la nica manifestacin de ciertas enfermedades sistmicas. En ocasiones, el exan-
tema es tan caracterstico de una determinada enfermedad, que, solamente, su vi-
sin puede conducir al diagnstico, aunque en muchas otras ocasiones un mismo
exantema cutneo puede ser la manifestacin de distintas enfermedades.
Se pueden diferenciar varias formas de exantema: maculopapular, papulovesicular,
purprico y urticariforme. Las principales causas de exantema en nuestro medio
son los procesos vricos, entre los que destacan los enterovirus, virus del grupo her-
pes (herpes simple, VEB, citomegalovirus [CMV], herpes 6), as como adenovirus y
parvovirus B19. Tambin las infecciones bacterianas pueden producir manifesta-
ciones cutneas, como S. aureus, S. pyogenes y Mycoplasma (vanse el captulo 36
de la seccin 6.A. y otros captulos especficos).
SIGNOS Y SNTOMAS RESPIRATORIOS
Rinorrea mucopurulenta
Se define como secrecin nasal densa, opaca, amarillenta. Lo ms frecuente es que
sea la manifestacin de una infeccin viral del tracto respiratorio superior, autoli-
mitada y no complicada, producida por rinovirus, coronavirus u otros virus. Es un
sntoma muy frecuente en los menores de 3 aos que puede tener un curso pro-
longado y recurrir con frecuencia, e implica una alta prescripcin de antibiticos in-
necesarios. Slo cuando es crnica, recurrente o persistente (10 das) se debera
descartar una complicacin (sinusitis bacteriana), un proceso anatmico obstructi-
vo, inmunolgico o alrgico, o bien pudiera ser un sntoma de una enfermedad cr-
nica, como por ejemplo una fibrosis qustica, una inmunodeficiencia o una disci-
nesia ciliar. Se habla de sinusitis bacteriana cuando existe una rinorrea
mucopurulenta de 10 das o ms sin mejora o empeoramiento, o cuando se pro-
longa 3 das o ms con fiebre elevada y afectacin del estado general. Puede aso-
ciarse con tos diaria de predominio nocturno, secrecin maloliente, dolor y edema
facial, cefalea o fiebre elevada. La radiografa de senos en los pacientes de 2-6
aos, en ausencia de sinusitis, puede estar alterada hasta en un 90%.
Estridor
Se define como un sonido musical, audible, spero, causado por el paso del aire a
travs de un estrechamiento en la va area superior. El timbre que se escucha en
el estridor ayuda a aclarar la etiologa: un tono alto, fijo y seco puede indicar una
estenosis subgltica congnita; un tono ronco, hmedo, con cambios de sonido, in-
dica una laringotraqueitis inflamatoria; y un tono bajo, vibratorio, con variacin po-
sicional, podra hacernos sospechar una laringomalacia. Dentro de las causas in-
fecciosas ms frecuentes destaca la laringotraqueobronquitis de origen viral,
1.2.qxp:Abbot 3/2/10 22:40 Pgina 46
fundamentalmente por parainfluenza, y, en ocasiones, pueden producirlo otros virus,
como el respiratorio sincitial (VRS) y el adenovirus y, otras veces, se trata de una
traqueitis bacteriana producida por S. aureus y, en menor medida, por S. pyoge-
nes. Tras la implantacin de la vacuna para Hib, la epiglotitis es una causa rara de
estridor. Deberan tambin tenerse en cuenta las infecciones parafarngeas y retro-
farngeas ante un nio con estridor.
Tos
Es un mecanismo protector, ya que permite expulsar partculas de la laringe y la
trquea, que puede ser un signo de procesos infecciosos o no infecciosos del trac-
to respiratorio, o incluso no tener su origen en el mismo. Aunque la mayora de las
veces la tos es una infeccin de la va area leve y autolimitada, es necesario rea-
lizar una valoracin cuidadosa de la misma, teniendo en cuenta su comienzo, du-
racin, contexto clnico y edad del paciente, as como el patrn, el timbre y si es
productiva o tiene otros sntomas asociados. Dentro de los procesos infecciosos que
producen tos destacan las infecciones virales del tracto respiratorio superior, las
bronquiolitis, la enfermedad por Mycoplasma, la tosferina, la infeccin respiratoria
por Chlamydia trachomatis, las neumonas bacterianas o virales y las sinusitis.
Taquipnea
Es uno de los mejores predictores clnicos de infeccin respiratoria inferior en los
nios. La taquipnea es tambin una respuesta a la hipoxemia y a la acidosis, y pue-
de producirse por algunas causas de origen metablico. Asimismo, puede ser se-
cundaria a insuficiencia cardiaca, malformaciones vasculares pulmonares o pleu-
rales. Es importante resaltar que existen unos valores de referencia de frecuencia
respiratoria (FR) en funcin de la edad. De este modo, se considera taquipnea la
FR superior a 60 rpm en los menores de 6 meses, de ms de 50 rpm en los nios
de 6-11 meses o superior a 40 rpm en los de 12-59 meses. Estos valores indica -
ran que se trata de una infeccin del tracto respiratorio inferior con una sensibili-
dad del 50% al 85% y una especificidad del 70% al 97%, siempre que existan fie-
bre u otros signos compatibles con infeccin.
Hemoptisis
Se define como la expulsin de sangre tras un episodio de tos, y es infrecuente en
la infancia. Puede producirse por alteraciones vasculares congnitas o adquiridas
a nivel bronquial o pulmonar, alteracin endotelial debido a un mecanismo de le-
sin inmunolgico, o lesin traumtica o infecciosa que dae el epitelio pulmonar.
A nivel infeccioso, puede producirse por TBC, infecciones por S. aureus y otras
infecciones del parnquima pulmonar, y es ms grave en los pacientes con patolo-
ga pulmonar de base, como bronquiectasias o fibrosis qustica.
2. DATOS CLNICOS DE INTERS EN LA INFECCIN PEDITRICA. SIGNOS Y SNTOMAS 47
1.2.qxp:Abbot 3/2/10 22:40 Pgina 47
Signos y sntomas caractersticos de la neumona
La neumona (vase el captulo 13 de la seccin 6.A.) se define como una infla-
macin del parnquima pulmonar causada por diversos microorganismos, aunque
puede originarse por otras causas como aspiracin, cuerpos extraos, inhalacin
de sustancias, reacciones de hipersensibilidad, frmacos, radicaciones, etc. Ms de
2 tercios de las neumonas de causa infecciosa adquiridas en la comunidad se pro-
ducen por virus o bacterias. Los principales factores que influyen en el desarrollo
de la misma son: la edad, la estacin del ao y el estado de salud del nio. Los sn-
tomas cardinales de la neumona en los nios son la fiebre, la tos y la taquipnea,
aunque en ocasiones puede debutar con rigidez de nuca, dolor torcico o dolor ab-
dominal. En los adolescentes, los sntomas clsicos son: fiebre, tos productiva y do-
lor pleurtico, pero lo menos apreciable es la taquipnea. Los signos y sntomas se
resumen en la Tabla I.
SIGNOS Y SNTOMAS ABDOMINALES
Dolor abdominal agudo
Las diferentes patologas que producen dolor abdominal agudo de carcter mdi-
co o quirrgico, en ocasiones, son difciles de diferenciar. Son importantes la des-
cripcin, la localizacin, el carcter y el patrn del dolor abdominal, as como la
irradiacin del mismo. Es necesario destacar los signos y sntomas asociados, co-
mo vmitos, ausencia de trnsito gastrointestinal, distensin abdominal, o snto-
mas generales, como la fiebre, la prdida de peso, la sudoracin, la artritis, etc. Se
deben analizar el ambiente familiar y los factores sociales implicados, as como con-
siderar los estudios de laboratorio, como el hemograma, la bioqumica (transami-
48 SECCIN 1. CLNICA Y DIAGNSTICO DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS EN PEDIATRA
Tabla I. Signos y sntomas de la neumona
Sntomas Signos Hallazgos exploratorios
Fiebre Fiebre Escalofros
Tos Tos Roncus
Disnea Taquipnea Crepitantes
Anorexia Dificultad respiratoria Disminucin del murmullo vesicular
Irritabilidad Tiraje subcostal Soplo tubrico
Dolor torcico Tiraje intercostal Matidez a la percusin
Dolor abdominal Tiraje en el yugulum Meningismo
Dolor de hombro Aleteo nasal leo paraltico
Cianosis Roce pleural
Letargia
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2. DATOS CLNICOS DE INTERS EN LA INFECCIN PEDITRICA. SIGNOS Y SNTOMAS 49
nasas y amilasa pancretica), los reactantes de fase aguda, la sangre oculta en he-
ces y el sedimento de orina.
Dentro del diagnstico diferencial de los procesos que pueden cursar con dolor ab-
dominal agudo destacan la apendicitis, la adenitis mesentrica, la neumona, la pie-
lonefritis, la pancreatitis, la colecistitis y la colangitis, la enfermedad inflamatoria
plvica, la prpura de Schlein-Henoch, la invaginacin intestinal y los vlvulos.
Adems, hay que tener en cuenta determinadas infecciones como las producidas
por Salmonella, Shigella, E. coli 0157:H7, Clostridium difficile, Campylobacter jejuni,
Yersinia enterocolitica, fiebre tifoidea, absceso abdominal, Bartonella henselae,
Toxocara, brucelosis, hepatitis agudas, o las infecciones por parsitos, como la ame-
biasis, las producidas por Enterobius vermicularis o por Ascaris.
Dolor abdominal crnico/recurrente
Se define como la existencia de tres episodios de dolor intenso que afectan a la ac-
tividad de la vida cotidiana, durante ms de 3 meses, y que ocurren en el ao pre-
vio al estudio del paciente. Es muy infrecuente la patologa infecciosa, y destaca prc-
ticamente de forma exclusiva la lcera pptica por H. pylori en los nios mayores.
Esplenomegalia
Las causas ms frecuentes que pueden producir esplenomegalia son:
Infecciones por virus herpes (VEB, CMV) y hepatotropos (virus de la hepatitis B
[VHB] y C [VHC]), infecciones bacterianas (sepsis, brucelosis, fiebre tifoidea), mi-
cobacterias, absceso esplnico, toxoplasmosis, malaria, leishmaniasis visceral, es-
chistosomiasis, histoplasmosis.
Enfermedades sistmicas: enfermedades de depsito, linfomas y leucemias, ami-
loidosis, mastocitosis, hematopoyesis extramedular, metstasis esplnica.
Alteraciones inmunolgicas: sndrome de Felty, anemia hemoltica autoinmune,
sarcoidosis y sndrome de Sjgren.
Anemia hemoltica no inmunolgica: drepanocitosis, esferocitosis, talasemia.
Hipertensin portoesplnica por cirrosis heptica, obstruccin de la vena hep-
tica y portal, trombosis de vena esplnica.
SIGNOS Y SNTOMAS NEUROLGICOS
Cefalea
La cefalea ocurre en un 35%-70% de los nios y adolescentes, y precisa atencin
medica debido a la intensidad de la misma slo en una pequea proporcin de pa-
cientes. Es precisa una anamnesis adecuada, valorar la duracin, el patrn, la in-
tensidad, la localizacin y la frecuencia, as como los sntomas asociados o los fac-
tores predisponentes personales o familiares, y un examen fsico adecuado para
excluir patologas de origen infeccioso, como representa la Tabla II.
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50 SECCIN 1. CLNICA Y DIAGNSTICO DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS EN PEDIATRA
Alteracin del nivel de conciencia
La alteracin del nivel de conciencia requiere un anlisis rpido de las posibles cau-
sas, as como un inicio apropiado del tratamiento, que en la mayor parte de las oca-
siones es emprico. El anlisis del nivel de conciencia debe ser medido con la esca-
la de Glasgow, y se deben descartar los signos de hipertensin intracraneal y/o los
dficit neurolgicos focales. El diagnstico diferencial incluye, inicialmente, tras-
tornos hidroelectrolticos, como la hipoglucemia y las intoxicaciones. La aparicin
de fiebre sugiere un proceso infeccioso, pero se precisa valorar otros signos, como
las lesiones cutneas o de mucosas, la clnica respiratoria y/o las adenopatas.
Tabla II. Diagnstico diferencial entre las principales causas de cefalea
ME Absceso Sinusitis Tumor Migraa PTC
cerebral cerebral
Fiebre +++ ++ ++ +
Inicio Agudo Subagudo Subagudo Subagudo Agudo Subagudo
Localizacin Difusa Localizada Frontal/ Localizada Unilateral/ Difusa
difusa difusa/
occipital
Frecuencia nico Diaria Diaria Diaria Variable/ Diaria
recurrente
Duracin Horas Semanas Das Semanas Horas Das/
semanas
Factores Enfermedad Mastoiditis, Rinitis Intensidad Historia Obesidad
asociados precedente, celulitis, alrgica matutina, familiar Vitamina A
epidemiolo- otitis, ID, vmitos Esteroides
ga, estacin cardiopata en escopeta, Menstruacin
del ao ciangena, somnolencia
meningitis,
empiema
Alteracin ++ + +
1
de la conciencia
Dficit focal ++ ++ ++
2
Rigidez +++ ++ + +
de nuca
1
Excepto migraa arterial basilar.
2
Excepto migraa complicada.
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2. DATOS CLNICOS DE INTERS EN LA INFECCIN PEDITRICA. SIGNOS Y SNTOMAS 51
La alteracin de los signos vitales o la disfuncin multiorgnica debe hacer pensar
en un shock txico o en un shock sptico. Es importante incluir ciertas patologas
infecciosas dentro del diagnstico diferencial, como pueden ser la meningitis, la
meningoencefalitis (enterovirus, virus del herpes simple [VHS], arbovirus, Bartonella
y M. pneumoniae), la encefalitis posinfecciosas y el absceso cerebral, entre otras.
Ataxia
Se define como la alteracin en la coordinacin de un movimiento intencional. Re-
sulta de una disfuncin cerebelosa que, cuando se produce por una causa infec-
ciosa, suele cursar de forma aguda o subaguda. Destacan dos procesos clnicos: la
cerebelitis aguda, que suele asociar fiebre en un intervalo de das o semanas, se
solapa en ocasiones a un proceso viral y suele presentarse con pleocitosis en el l-
quido cefalorraqudeo (LCR); y la cerebelitis posinfecciosa, que tiene un carc-
ter subagudo con algn antecedente infeccioso en resolucin y que suele cursar
con mnima alteracin o normalidad del LCR.
Hipotona y debilidad muscular
La hipotona puede ocurrir sin acompaarse de debilidad muscular cuando hay al-
teracin de la neurona superior, aunque la debilidad muscular siempre se acom-
paa de prdida de tono. El espectro de enfermedades que producen disminucin
del tono y fuerza muscular varan dependiendo de la edad, y es importante des-
cartar los procesos puramente neurolgicos, como la miastenia gravis, la atrofia es-
pinal muscular, las miopatas o las neuropatas perifricas, cuyos orgenes pueden
ser traumatismos, alteraciones metablicas, o, incluso, psicolgicas. Las causas
infecciosas implicadas con ms frecuencia en los nios pequeos son: el botulis-
mo, la mielitis transversa, la poliomielitis paraltica y la parlisis flccida aguda pro-
ducida por el virus del Nilo del Oeste.
SIGNOS Y SNTOMAS MUSCULOESQUELTICOS
El dolor musculoesqueltico es un sntoma frecuente en Pediatra, y en muchas oca-
siones se produce por traumatismos. A continuacin, se desarrollan las principales
enfermedades de origen infeccioso que pueden manifestarse con signos o snto-
mas musculoesquelticos.
Dolor en las extremidades
Es fundamental pensar en una artritis infecciosa que puede ser bacteriana, y des-
taca S. aureus como agente etiolgico ms frecuente (vase el captulo 28 de la
seccin 6.A.), as como procesos posinfecciosos. Es necesario realizar el diagns-
tico diferencial con la sinovitis transitoria y con otras causas no infecciosas. Den-
tro de las infecciones que afectan al hueso, hay que destacar la osteomielitis co-
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mo una posible causa de dolor en una extremidad, cuyo principal agente etiol-
gico es, igualmente, S. aureus. Suele manifestarse como cojera o impotencia fun-
cional del miembro. Respecto a las infecciones musculares, cabe resaltar las pio-
miositis producidas por S. aureus y S. pyogenes, y pueden tambin participar los
bacilos gramnegativos (BGN). Tambin se puede manifestar con dolor, fiebre, im-
potencia funcional y cojera.
Dolor de espalda
Se debe realizar un diagnstico diferencial entre la discitis, la osteomielitis verte-
bral, el absceso espinal, la infeccin sacroilaca o el absceso/miosisitis paraespinal.
Dolor torcico
Es importante el diagnstico diferencial entre una osteomielitis esternal o costal,
una costocondritis, una neumona y una pericarditis.
BIBLIOGRAFA
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52 SECCIN 1. CLNICA Y DIAGNSTICO DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS EN PEDIATRA
1.2.qxp:Abbot 3/2/10 22:40 Pgina 52
53
3. EL LABORATORIO
EN LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS.
OBTENCIN DE MUESTRAS
M. L. Rivera Franco, F. Gonzlez Martnez
PUNTOS CLAVE
La realizacin de un diagnstico microbiolgico adecuado comporta una
apropiada recogida de muestras. Es imprescindible cerrar bien el envase.
Es importante que el clnico tenga unos mnimos conocimientos sobre
recogida y transporte de muestras para que el procesamiento microbiolgico
sea de la mxima efectividad.
Las muestras microbiolgicas han de estar bien identificadas, con la fecha
y la localizacin exacta; es recomendable una sospecha clnica que ayude
al microbilogo a realizar un procesamiento ms productivo de las muestras.
En caso de duda es preferible contactar con el Servicio de Microbiologa
antes que enviar una muestra mal procesada. Esto puede ser de crucial
importancia en los pacientes graves o con muestras de difcil recogida,
como la de mdula sea.
INTRODUCCIN
Las infecciones ocupan una parte significativa de la actividad peditrica, tanto en
la prctica clnica en Atencin Primaria como en los hospitales. En este captulo se
van a comentar de forma prctica los mtodos de laboratorio y microbiolgicos b-
sicos para realizar el diagnstico de las enfermedades infecciosas.
No debe olvidarse la importancia que tiene seguir las precauciones en el manejo de
las muestras, incluyendo las normas sobre eliminacin de los residuos generados.
CONSIDERACIONES CLNICAS
El primer paso del diagnstico microbiolgico comienza con la obtencin de la
muestra clnica adecuada. Para ello, es preciso conocer los posibles agentes etio-
lgicos de las enfermedades infecciosas y los mecanismos patognicos de los mis-
mos. La muestra debe ser representativa del proceso infeccioso que se pretende
diagnosticar, y ha de tenerse siempre en cuenta que, en determinadas infecciones,
algunas muestras, no relacionadas directamente con la focalidad clnica, pueden
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54 SECCIN 1. CLNICA Y DIAGNSTICO DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS EN PEDIATRA
tener un buen rendimiento microbiolgico. El sndrome clnico y los posibles agen-
tes etiolgicos implicados condicionan, adems del tipo de muestra a enviar, el pro-
cedimiento de obtencin y su transporte al laboratorio. Por ltimo, es importante
conocer aquellas tcnicas rpidas que oferta el laboratorio de Microbiologa para
el diagnstico precoz de las infecciones.
Las tablas que se adjuntan pretenden aportar informacin sobre las muestras cl-
nicas recomendadas para el diagnstico microbiolgico de las infecciones co-
munes: por tipo de muestras (Tabla I), tcnicas rpidas/tipo de microorganismos
(Tabla II) y segn su transporte y conservacin (Tabla III).
(contina)
Tabla I. Muestras clnicas recomendadas para el diagnstico
microbiolgico de las infecciones ms comunes
Tipo de infeccin Muestra Comentarios
Bacteriemia
1
Hemocultivo En neonatos, ante la mnima
sospecha de infeccin
Infecciones cardiovasculares y asociadas a dispositivos iv
Endocarditis Hemocultivos/vlvula/verrugas PCR para HACEK y otros
Infeccin del catter Punta de catter, piel pericatter, conexin del catter
Pericarditis Lquido pericrdico, biopsia
SNC
Meningitis LCR, biopsia menngea Cantidad mnima, 1-2 mL
2
Abscesos cerebrales Aspirado de abscesos
Tracto respiratorio
Faringoamigdalitis Exudado farngeo La sensibilidad depende
de la tcnica de recogida
Sinusitis Aspirado sinusal No es vlido el exudado nasal
Otitis media Timpanocentesis El exudado del CAE podra
no ser adecuado
Otitis externa Exudado del CAE
Neumona Esputo
3
, aspirado traqueal
3
,
broncoaspirado, fibrobroncoscopia,
puncin transparietal y biopsia
pulmonar
Empiema y abscesos Lquido pleural, aspirado
pulmonares de abscesos
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3. EL LABORATORIO EN LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS. OBTENCIN DE MUESTRAS 55
(contina)
Tabla I. Muestras clnicas recomendadas para el diagnstico
microbiolgico de las infecciones ms comunes (continuacin)
Tipo de infeccin Muestra Comentarios
Tracto respiratorio
Tos ferina, Aspirado nasofarngeo/nasal Mayor rendimiento
virus respiratorios el nasofarngeo
Deteccin de Nasal Portador nasal
Staphylococcus aureus
Infecciones oculares
Conjuntivitis Exudado conjuntival/raspado
Queratitis Raspado corneal
Endoftalmitis Lquido intraocular, vtreo
Infecciones gastrointestinales
Diarrea Heces/biopsia
intestinal/aspirado duodenal
Infecciones intraabdominales
Peritonitis Lquido peritoneal
Abscesos viscerales Aspirado de abscesos
e intraperitoneales
Colecistitis Lquido biliar
Tracto urinario
Infeccin urinaria Orina (miccin media)
Orina por puncin suprapbica Diagnstico de ITU
y sondaje vesical en nios no continentes
Tracto genital Consultar con Microbiologa Diferentes muestras
segn la sospecha clnica
Piel y tejidos blandos
Imptigo, celulitis, Preferiblemente aspirados Son menos recomendables
lceras, infecciones tomados con jeringa, las muestras tomadas
gangrenosas, abscesos, y biopsia de tejido con torundas
heridas y quemaduras
Huesos y articulaciones
Artritis Lquido sinovial, tejido
Osteomielitis Biopsia sea o exudado
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56 SECCIN 1. CLNICA Y DIAGNSTICO DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS EN PEDIATRA
(contina)
Tabla I. Muestras clnicas recomendadas para el diagnstico
microbiolgico de las infecciones ms comunes (continuacin)
Tipo de infeccin Muestra Comentarios
Fiebre y/o adenopatas
Mononucleosis, CMV, Sangre coagulada (suero) Serologa
VHS, toxoplasmosis,
VHA, VIH
CMV (congnito/agudo), Sangre anticoagulada Antigenemia o PCR
VIH, VHC
4
con EDTA cuantitativa
1
Tambin en caso de sospecha de fungemia (especialmente Candida) o micobacteriemia
(inmunodeprimidos).
2
Al menos 3-4 (10) mL si se sospechan hongos o micobacterias.
3
Podra
indicar slo colonizacin.
4
PCR para VHC: enviar un tubo seco.
Tabla II. Tcnicas rpidas ms comunes para la deteccin de diferentes
microorganismos en las muestras clnicas
Microorganismos Muestras Tcnicas
disponibles
Bacterias
Haemophilus influenzae tipo b, LCR Aglutinacin,
neumococo, meningococo Gram
Legionella pneumophila Orina EIA
Streptococcus pyogenes Exudado farngeo, IC; tincin
lesiones cutneas, de Gram
lquidos estriles
Treponema pallidum Sangre coagulada
1
Aglutinacin
Brucella spp. Sangre coagulada Aglutinacin
Bacterias Orina Tincin de Gram
Clostridium difficile Heces EIA
Micobacterium tuberculosis Esputo Auramina
Hongos
Cryptococcus neoformans Suero, LCR Aglutinacin;
tinta china
Pneumocystis jirovecii Muestras IFD
respiratorias
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3. EL LABORATORIO EN LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS. OBTENCIN DE MUESTRAS 57
(contina)
Tabla II. Tcnicas rpidas ms comunes para la deteccin de diferentes
microorganismos en las muestras clnicas (continuacin)
Microorganismos Muestras Tcnicas
disponibles
Virus
Rotavirus, adenovirus Heces IC
VRS, virus de la influenza Muestras respiratorias IC
VIH Sangre coagulada IC, EIA
VHS Lesiones cutneas, orales IFD
VVZ Lesiones cutneas, IFD
muestras respiratorias
VEB Sangre coagulada Aglutinacin (Monotest)
2
Parsitos
Plasmodium Sangre anticoagulada Giemsa, IC
Enfermedad de Chagas Sangre coagulada Ltex
1
Sangre en tubo seco = suero.
2
Baja sensibilidad en menores de 4 aos.
Tabla III. Transporte y conservacin de las muestras
Determinacin Envases Transporte: Conservacin:
tiempo tiempo
y temperatura y temperatura
Abscesos, heridas, quemaduras, mordeduras
Bacterias Envase para anaerobios 2 h, TA 24 h, TA
(pref.) o jeringa sin aguja
(pref.). 2 torundas; una para
Gram y otra para cultivo
Hongos Estril (pref.) o torunda
(una para tincin y otra
para cultivo) 2 h, TA 24 h, TA
Biopsias
Bacterias, hongos Estril 15 min, TA 24 h, TA
Virus Estril TV, 24 h, >24 h, 60 C/
2 C-8 C 80 C
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58 SECCIN 1. CLNICA Y DIAGNSTICO DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS EN PEDIATRA
(contina)
Tabla III. Transporte y conservacin de las muestras (continuacin)
Determinacin Envases Transporte: Conservacin:
tiempo tiempo
y temperatura y temperatura
Heces
Bacterias Estril con Cary Blair 2 h, TA 24 h, 2 C-8 C
(Figura 8)
C. difficile. Cultivo Estril 1 h, TA 48 h, 2 C-8 C
C. difficile. Estril 1-24 h, 2 C-8 C 72 h, 2 C-8 C
Citotoxina >24 h, -20 C >72 h, 60 C/
80 C
Parsitos Envase con SAF, FOR + Indefinido, TA Indefinido, TA
PVA, MIF + PVA
(Figura 9)
Rotavirus Estril 2 C-8 C
Heces/rectal
Virus Torunda seca TV, 24 h, >24 h, 2-8 C
2 C-8 C.
Jugo gstrico
Bacterias/hongos Estril 2 h, 2 C-8 C 24 h, 2 C-8 C
Micobacterias Estril 15 min, TA 24 h, 2 C-8 C
o neutralizar <1 h
de recogida
Lesiones en piel, pelo, uas
Hongos Inoculacin sobre medio 24 h, TA
de cultivo
Lquidos estriles
Bacterias Estril/botellas 15 min, TA 24 h, TA
de hemocultivo /transporte
para anaerobios
2
Hongos Estril 15 min, TA 24 h, 2 C-8 C
Virus Estril 15 min, 2 C-8 C 72 h, 2 C-8 C
Serologa Estril 15 min, TA 24 h, 2 C-8 C
Parsitos Estril 15 min, TA 24 h, TA
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3. EL LABORATORIO EN LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS. OBTENCIN DE MUESTRAS 59
(contina)
Tabla III. Transporte y conservacin de las muestras (continuacin)
Determinacin Envases Transporte: Conservacin:
tiempo tiempo
y temperatura y temperatura
Mdula sea
Bacterias, hongos Estril/botellas 24 h, TA 24 h, TA
de hemocultivo
Micobacterias Estril 2 h, TA 24 h, TA
Parsitos Estril 2 h, TA 2 h, TA
(Leishmania)
Virus Estril TV, 24 h, >24 h,
2 C-8 C 60 C/80 C
Ocular (conjuntival)
Bacterias, hongos Torunda con medio 2 h, TA 24 h, TA
de transporte
Virus Torunda seca TV, 24 h, >24 h,
2 C-8 C 60 C/80 C
Odo externo
Bacterias, hongos Torunda con medio 2 h, TA 24 h, 2 C-8 C
de transporte
Odo interno
Bacterias, hongos Torunda con medio 2 h, TA 24 h, TA
de transporte. Transporte
para anaerobios. Tubo
estril
Virus Estril TV, 24 h, >24 h,
2 C-8 C 60 C/80 C
Orina
Bacterias, hongos Estril 2 h, TA 24 h, 2 C- 8 C
Virus Estril 24 h, 2 C-8 C
Leptospira Estril 1 h, TA
Parsitos Estril 2 h, TA 24 h, 2 C-8 C
Antgeno Estril 2 h, TA 24 h, TA
Legionella 24, 2 C-8 C
>14 d, 20 C
1.3.qxp:Abbot 3/2/10 22:40 Pgina 59
60 SECCIN 1. CLNICA Y DIAGNSTICO DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS EN PEDIATRA
Tabla III. Transporte y conservacin de las muestras (continuacin)
Determinacin Envases Transporte: Conservacin:
tiempo tiempo
y temperatura y temperatura
Orina suprapbica
Bacterias Transporte para anaerobios 2 h, TA 24 h, 2 C-8 C
(Portagerm
)
2
Sangre
Hemocultivo Botellas de hemocultivo. 2 h, TA 24 h, TA
Cantidad mnima, 1 mL
por frasco
3
Serologa Suero 24 h, >24 h, 20 C
2 C-8 C
Virus Plasma (con EDTA 2 h, TA
para tcnicas moleculares)
Carga vrica de VIH Plasma (nunca heparina) 2 h, TA 72 h, 20 C
Carga vrica Suero 2h, TA +72 h,
de HVC 60 C/80 C
Cultivo Sangre no coagulada 15 min, TA
de Leishmania (heparina pref.)
Parsitos Sangre no coagulada (con EDTA) 15 min, TA
Tracto respiratorio superior (farngeo)
Bacterias/hongos Torunda con medio de transporte 2 h, TA 24 h, TA
Ag de S. pyogenes Torunda seca (dacrn/algodn) 2 h, TA 72 h, 2 C-8 C
Virus Torunda seca TV, 24 h, >24 h,
2 C-8 C 60 C/80 C
Tracto respiratorio superior (nasofarngeo)
Bordetella Lavado nasofarngeo Inmediato/ <24 h, 2 C-8 C
pertussis 2 C-8 C
Tracto respiratorio inferior
5
/esputo
Bacterias, hongos Estril 2 h, TA 24 h, 2 C-8 C
Virus Estril TV, 24 h, >24 h,
2 C-8 C 60 C/80 C
Virus: se aceptan torundas de algodn, dacrn o rayn con bastn de aluminio o plstico. No usar
torundas de alginato o con bastn de madera.
2
Portagerm
(Figura 10).
3
Segn la edad (vase
el texto).
4
Las muestras nasofarngeas poseen mayor rentabilidad.
5
Muestras del tracto respiratorio
inferior: aspirado bronquial, LBA, cepillado por telescopado, aspirado traqueal, puncin
transtorcica aspirativa con aguja ultrafina. TV: transferir a medio de transporte de virus.
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3. EL LABORATORIO EN LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS. OBTENCIN DE MUESTRAS 61
Como norma general, conviene destacar la importancia de la recogida y el tras-
porte de muestras, por lo que stas deben realizarse adecuadamente para evi-
tar problemas posteriores, como los derivados de una muestra insuficiente, con-
taminada o derramada, o de un transporte inadecuado. As, y dado que en muchas
ocasiones el transporte y el procesamiento no pueden realizarse de forma in-
mediata, conviene conocer cmo debe ser su conservacin para conseguir la op-
timizacin de los resultados. De este modo, los hemocultivos y el lquido cefa-
lorraqudeo (LCR) han de estar a temperatura ambiente, el urocultivo entre 2 C
y 8 C, etc. Por ltimo, es fundamental que el microbilogo est en estrecha co-
municacin con el clnico y participe en el proceso diagnstico del paciente. En
este sentido, es importante que el Servicio de Microbiologa mantenga actuali-
zados los diferentes protocolos de recogida y transporte de muestras, as
como que los difunda entre los clnicos.
PRINCIPALES MUESTRAS UTILIZADAS
PARA EL DIAGNSTICO CLNICO
Los resultados que puede ofrecer el laboratorio de Microbiologa estn directa-
mente relacionados con la calidad de las muestras obtenidas por el clnico. De tal
modo que no slo se debe conocer cul es la principal muestra microbiolgica que
se ha de extraer ante una determinada sospecha clnica, sino que cada tipo de
muestra se tiene que extraer, transportar y conservar en unas condiciones idneas
para optimizar el resultado.
Es importante completar de forma adecuada los volantes enviados con las mues-
tras, especificando con claridad los datos del paciente y del mdico, la fecha y el
telfono de contacto. Asimismo, es bsico especificar la naturaleza y la localiza-
cin de la muestra, el procedimiento de extraccin, la sospecha clnica y/o micro-
biolgica y, en caso de peticin de varias pruebas, intentar justificarlas por orden
de importancia.
Como norma general, las torundas son el sistema menos aconsejable para
la recogida de muestras, y slo se emplearn cuando la cuanta de las mismas sea
muy escasa o cuando no sea posible tomarlas a travs de otro mtodo.
Las principales muestras microbiolgicas utilizadas son:
Hemocultivo
Es fundamental la desinfeccin previa tanto de la piel como del frasco de he-
mocultivo y la obtencin de un adecuado volumen. As, este ltimo va a variar
en funcin de la edad del paciente: en los neonatos es ptimo con una cantidad
de 1-2 mL de sangre; en los nios pequeos con 2-3 mL; en los nios mayores con
3-5 mL; y en los adolescentes y adultos con 10-20 mL (la proporcin 1:5 entre san-
gre:medio de cultivo es ptima).
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62 SECCIN 1. CLNICA Y DIAGNSTICO DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS EN PEDIATRA
En la extraccin de hemocultivos, en el mbito peditrico, se obtiene una muestra
que suele dividirse en 2 frascos, uno para cultivo ventilado (aerobio) y otro para no
ventilado (anaerobio), con una incubacin durante 5 das; se consigue el aislamiento
de los microorganismos por lo general en las primeras 24-48 horas, aunque exis-
ten microorganismos que precisan tiempos de incubacin ms prolongados (Bru-
cella, grupo HACEK o levaduras). En caso de no obtener volumen suficiente, con-
viene inocular todo en el frasco de aerobios. A continuacin, los microorganismos
aislados se reincuban en determinados medios para su identificacin y la determi-
nacin de su sensibilidad.
En catteres vasculares cabe destacar la obtencin de muestras en distintos luga-
res. Son tiles los hemocultivos de lisis-centrifugacin (medios que lisan leucocitos
y hemates, inactivan complemento e inmunoglobulinas, aumentando el rendimiento
de bacterias intracelulares u hongos, y acelerando la deteccin).
La muestra debe remitirse lo antes posible al laboratorio de Microbiologa y, en su
defecto, mantenerse a temperatura ambiente o en estufa hasta su procesamiento
(Tabla III).
Orina
Es una de las muestras obtenidas con ms frecuencia en Pediatra y, aunque su
obtencin en un nio mayor o en un adulto mediante la miccin media a prime-
ra hora de la maana se considera de buena calidad, la recogida en nios pe-
queos es difcil. La utilizacin de una bolsa de orina, fijada al perin, se consi-
dera de mala calidad para realizar un cultivo, dado el elevado porcentaje de falsos
positivos, por lo que se considera ms adecuada la obtencin de muestras para
urocultivos mediante sondaje o puncin suprapbica. Ha de remitirse al labora-
torio en menos de 30 minutos o mantenerse refrigerada entre 2 C y 8 C, ya que
en 2 horas a temperatura ambiente puede contaminarse. La cantidad de orina
que se necesita depende de los diferentes patgenos que se van a estudiar, de
tal modo que el cultivo para hongos, micobacterias y parsitos necesita volme-
nes de orina de 20-50 mL, mientras que con 10 mL o menos puede ser suficien-
te para bacterias.
LCR
El transporte debe ser lo ms rpido posible ya que, debido a su hipotonicidad, se
puede producir la lisis bacteriana y, adems, las bacterias pueden disminuir los ni-
veles de glucosa. Si se prev que la muestra puede tardar en procesarse, sta de-
be conservarse a 37 C para maximizar el aislamiento. El primer tubo extrado es
el de menor riesgo de contaminacin. A la muestra de LCR se le pueden realizar
tcnicas de diagnostico rpido, tincin de Gram, cultivo y tcnicas de diagnstico
molecular.
1.3.qxp:Abbot 3/2/10 22:40 Pgina 62
Muestras respiratorias
En nios pequeos la principal muestra que se utiliza es el aspirado nasofarngeo,
mientras que en los nios mayores y en los adultos es el esputo; se precisan cier-
tas determinaciones para demostrar que no ha sido contaminado en la orofaringe
con 25 o ms leucocitos/campo y 10 clulas epiteliales/campo o menos. Debe re-
cogerse por la maana, y puede realizarse tras una nebulizacin con suero fisiol-
gico. Se debe transportar a temperatura ambiente o mantener refrigerada (4 C) si
no es posible el transporte inmediato.
El broncoaspirado con fibrobroncoscopio permite una menor contaminacin de las
muestras y la realizacin de un lavado broncoalveolar (LBA), con un estudio dirigi-
do de la zona afectada. Existen otras tcnicas, como el cepillado alveolar por cat-
ter telescopado, que aumentan la rentabilidad diagnstica. Las patologas ms fre-
cuentes del aparato respiratorio, as como las muestras ms idneas para su estudio,
se resumen en la Tabla I.
Muestras abdominales y peritoneales
Estas muestras pueden necesitar ser inoculadas en medios especiales para la con-
servacin y el crecimiento de determinados microorganismos, como los anaerobios
(Portagerm
/tubos estriles o
en la propia jeringa de extraccin conveniente-
mente cerrada con un tapn de goma.
Biopsias y muestras de autopsia: enviar en tu-
bos estriles o envases estriles de boca ancha
(Figura 7).
Catteres y drenajes: en tubos estriles (Figura 4).
Muestras genitales: debe consultarse previamen-
te con Microbiologa.
Investigacin de bacterias anaerobias: en Porta-
germ
(Figura 10) o en la jeringa de extraccin bien
cerrada, envindose de forma inmediata.
Es muy importante destacar que las muestras
introducidas en Portagerm
(anaerobios).
Figura 9. Parsitos.
Figura 7. Frasco de boca ancha.
Figura 8. Coprocultivo.
1.3.qxp:Abbot 3/2/10 22:40 Pgina 65
Serologa: con sangre coagulada o LCR en un tubo seco.
Carga viral de VIH: en 2 tubos de EDTA grandes.
Carga viral de VHC: en 1 tubo de 10 mL seco.
Reaccin en cadena de la polimerasa (PCR) para VHC: en un tubo seco en hielo.
Niveles de antibiticos (pico o valle): en un tubo seco.
HALLAZGOS BIOQUMICOS
EN ENFERMEDADES INFECCIOSAS
En todo proceso inflamatorio el organismo reacciona mediante una serie de citocinas
y mediadores que llevan a cabo la respuesta inmunitaria, y la cuantificacin de esos
biomarcadores, medibles mediante diferentes procesos bioqumicos, ayudan a evaluar
el tipo de respuesta inmune e indirectamente el tipo de infeccin. Los marcadores que
ms se utilizan, ante la sospecha de una enfermedad infecciosa, son los siguientes:
Leucocitos. Recuento y frmula
Los leucocitos circulantes en la sangre perifrica se pueden subdividir en neutrfi-
los, linfocitos, monocitos, eosinfilos y basfilos. Se considera leucocitosis a un au-
mento de los leucocitos totales en la sangre perifrica cuyo valor depende de la
edad; en los adultos es mayor de 11.000/cc, en los nios mayores superior a
15.000/cc y, en los nios pequeos, mayor de 20.000/cc.
Neutrfilos
Las exotoxinas y endotoxinas bacterianas son un potente estmulo del aumento de
neutrfilos. Tanto un incremento de ms de 15.000 neutrofilos/cc como una dis-
minucin a menos de 1.500/cc (neutropenia) debe hacer sospechar una infeccin
bacteriana, aunque no es un parmetro totalmente especfico, ya que algunas in-
fecciones vricas, como adenovirus, pueden aumentar el nmero de neutrfilos, y
existen infecciones bacterianas en las que casi no aumentan (Mycoplasma).
Reaccin leucemoide
En ciertos casos se puede producir una reaccin leucemoide (ms de 50.000 leu-
cocitos/cc), que suele estar en relacin con procesos bacterianos graves, como sep-
ticemia, infecciones necrotizantes, meningococcemia, shigellosis, salmonellosis, co-
litis por C. difficile, tuberculosis miliar, candidiasis diseminada, malaria, etc. En estos
casos es preciso descartar otros procesos, como sndromes linfoproliferativos o au-
toinmunes.
Linfocitos
La linfocitosis es un aumento de linfocitos en sangre que se asocia principalmente
a infecciones virales, como virus de Epstein Barr (VEB), citomegalovirus (CMV), vi-
66 SECCIN 1. CLNICA Y DIAGNSTICO DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS EN PEDIATRA
1.3.qxp:Abbot 3/2/10 22:40 Pgina 66
rus de la hepatitis, etc.; se objetiva un aumento en otras infecciones, como B. per-
tussis, toxoplasmosis e infecciones bacterianas crnicas estables, como Trepone-
ma, Brucella, Mycobacterium, rickettsiosis, etc. La linfopenia se observa en infec-
ciones virales agudas y crnicas (virus de la inmunodeficiencia humana, VIH),
infecciones bacterianas agudas, malaria, etc., y ha de ser evaluada en el contexto
clnico del paciente.
Eosinfilos
La eosinofilia (ms de 500 eosinfilos totales/cc) puede aparecer en cual-
quier proceso infeccioso, aunque es ms especfico en ciertas infecciones pa-
rasitarias. Los parsitos que ms eosinofilia producen son: Toxocara, Filaria,
Strongyiloides e hidatidosis, mientras que pueden aparecer tambin en infec-
ciones por Fasciola, Trichinella, cisticercos, Ascaris, Schistosoma, Taenia o
Coccidioides, entre otras. Es importante descartar otros procesos no infeccio-
sos, como los alrgicos.
Velocidad de sedimentacin globular (VSG)
Es un marcador til de determinados procesos infecciosos, as como en la res-
puesta al tratamiento, ya que tiene una semivida larga, debido al aumento de
protenas plasmticas, como fibringeno o globulinas plasmticas. Este marca-
dor, en general, va a estar elevado en las infecciones bacterianas y por Myco-
bacterium, mientras que estar poco elevado en las infecciones vricas no com-
plicadas. Del mismo modo, la VSG elevada puede ser caracterstica de mltiples
enfermedades inflamatorias no infecciosas. Los procesos infecciosos que mayor
aumento de VSG producen son: tuberculosis miliar, infeccin por Bartonella hen-
selae, infeccin de tejidos blandos o serosas por Streptococcus pyogenes y Strep-
tococcus pneumoniae, pielonefritis, artritis bacteriana, infecciones de tejidos
blandos del cuello y la cara, enfermedad inflamatoria plvica, apendicitis perfo-
rada y endocarditis.
Protena C reactiva
Esta protena presenta una semivida ms corta que la VSG (de 36-48 horas) y es
sintetizada en el hgado como respuesta al dao tisular; comienza a las 4 a 6 ho-
ras del estmulo inflamatorio, con una disminucin rpida tras la desaparicin de
ste. Aparte de los procesos infecciosos, otras patologas, como un traumatismo,
una quemadura, una isquemia o un infarto, pueden producir un aumento de la
protena C reactiva. Un valor mayor de 2-4 mg/dL es sugestivo de una infeccin
bacteriana, aunque en una infeccin bacteriana grave se pueden objetivar valo-
res de 15-35 mg/dL, mientras que una infeccin viral no produce un ascenso ma-
yor de 2-4 mg/dL.
3. EL LABORATORIO EN LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS. OBTENCIN DE MUESTRAS 67
1.3.qxp:Abbot 3/2/10 22:40 Pgina 67
Procalcitonina (PCT)
Unos niveles de PCT mayores de 0,5 ng/mL por mtodos semicuantitativos permi-
ten una aproximacin diagnstica rpida a la infeccin bacteriana, ya que pueden
aumentar y disminuir ms rpido que la protena C reactiva, con una sensibilidad
del 97% y una especificidad del 74%, al no aumentar en las infecciones vricas ni
en los procesos inmunolgicos. Tiene una alta especificidad en la neumona, la bac-
teriemia, en la sospecha de infeccin bacteriana grave en el grupo de edad de 1 a
36 meses, en la infeccin bacteriana, en la neutropenia grave, en las infecciones
bacterianas con produccin de fallo heptico agudo, en la meningitis bacteriana,
etc. Todava no se encuentra definida del todo su utilidad en las infecciones neo-
natales del tracto urinario y osteoarticulares.
ANLISIS BIOQUMICO DE LQUIDOS BIOLGICOS
Ciertos parmetros bioqumicos de diversos lquidos biolgicos pueden ser indica-
tivos de infeccin. De este modo, puede ser til la realizacin de un anlisis de ori-
na mediante la cuantificacin de la esterasa leucocitaria, los nitritos y los leucoci-
tos en el sedimento urinario. En lo referente al lquido cefalorraqudeo, un aumento
de los leucocitos, as como variaciones en la glucosa y en las protenas, pueden
orientar el diagnstico etiolgico de infeccin.
BIBLIOGRAFA
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68 SECCIN 1. CLNICA Y DIAGNSTICO DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS EN PEDIATRA
1.3.qxp:Abbot 3/2/10 22:40 Pgina 68
SECCIN 2. PREVENCIN
DE LAS ENFERMEDADES
INFECCIOSAS
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2.1.qxp:Abbot 3/2/10 22:40 Pgina 70
71
1. EPIDEMIOLOGA
DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS
L. Flavia Rodrguez Gijn, M. C. Rodrguez Rieiro,
A. Chacn Garca, M. C. Olmedo Lucern,
A. Snchez Gmez
PUNTOS CLAVE
La epidemiologa estudia la frecuencia y la distribucin de los eventos
relacionados con la salud y la enfermedad en la poblacin, as como
los factores que determinan su aparicin.
Para que se produzca la transmisin de la infeccin, es necesaria
la existencia de una cadena epidemiolgica.
El tipo de estudio que se considera que genera una inferencia
de mayor calidad es el estudio de intervencin aleatorizado.
Los brotes pueden ser de tres tipos: de fuente comn, propagativos o mixtos.
INTRODUCCIN
Definicin, epidemiologa y usos
La epidemiologa estudia la frecuencia y la distribucin de los eventos relacionados con
la salud y la enfermedad en la poblacin, as como los factores que determinan su apa-
ricin. As, se podran diferenciar dos vertientes de la epidemiologa: la descriptiva, que
estudia la frecuencia y la distribucin de las enfermedades y los problemas de salud; y la
analtica, que investiga los determinantes (causas) de la enfermedad.
Concepto de enfermedad infecciosa transmisible
Aquella enfermedad, producida por un microorganismo, que puede adquirirse des-
de una fuente de infeccin o reservorio y transmitirse a otro husped. Para que se
produzca la transmisin de la infeccin, es necesaria la existencia de una cadena
epidemiolgica. Clsicamente se definen tres eslabones: agente infeccioso, meca-
nismo de transmisin y husped susceptible (Tabla I).
Fases de la enfermedad
Periodo de incubacin: comprende desde la exposicin al agente infeccioso
hasta la aparicin de los sntomas. Durante este periodo se produce la multipli-
cacin del agente y su adaptacin al husped.
2.1.qxp:Abbot 3/2/10 22:41 Pgina 71
72 SECCIN 2. PREVENCIN DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Tabla I. Cadena epidemiolgica de las enfermedades transmisibles
Eslabones Concepto Tipos Ejemplos
Agentes Aquellos que pasan Bacterias, virus,
infecciosos desde el reservorio/ hongos, protozoos
fuente de infeccin
1
al husped
por determinados
mecanismos
de transmisin
Mecanismo Depende de la va Contagio directo: Contacto fsico:
de transmisin de eliminacin desde la fuente va sexual,
y de la capacidad de infeccin mucosas, manos
de supervivencia al husped Transmisin
de los agentes susceptible en un por gotitas
infecciosos, de la puerta corto periodo Por va sangunea,
de entrada en el husped de tiempo por inoculacin
susceptible y de la dosis directa,
infectiva por mordeduras,
araazos
Por transmisin
vertical
Contagio indirecto: Por va area
a travs Por el agua
de intermediarios y los alimentos
con mayor separacin Por fmites,
en tiempo y espacio objetos inanimados
entre la fuente (fonendoscopios,
de infeccin camillas)
y el husped Por vectores,
organismos vivos
(artrpodos, etc.)
Husped Todo sujeto capaz Portador sano:
susceptible de enfermar husped que no
desarrolla
la enfermedad
pero elimina
el microorganismo
Portador no sano
1
Reservorio y fuente de infeccin suelen coincidir aunque no siempre. Reservorio representa el
hbitat donde el agente infeccioso vive y se multiplica, y es necesario para su existencia.
Fuente de infeccin es desde donde el agente infeccioso pasa al husped.
2.1.qxp:Abbot 3/2/10 22:41 Pgina 72
Periodo de latencia: viene dado por el periodo desde la exposicin hasta la
transmisibilidad. Durante este periodo no hay infeccin a otros individuos.
Periodo de transmisibilidad: el individuo infectado puede, a su vez, infectar
a otros. Suele comenzar antes de que aparezcan los sntomas y se mantiene un
tiempo despus de que stos hayan aparecido.
Periodo prodrmico: es el que se encuentra tras el periodo de incubacin. Se
caracteriza por la presencia de sntomas inespecficos antes de la aparicin de
los sntomas especficos de la enfermedad.
Periodo clnico: es el lapso de tiempo en el que aparecen signos especficos
(Figura 1).
Formas de presentacin de la enfermedad
Endmica: es la presencia habitual de una enfermedad en una comunidad y en
un tiempo dados.
Epidmica: es la presencia de una enfermedad en una comunidad o un tiempo
dado en un nmero superior a lo esperado. Si una epidemia afecta a varios pa-
ses o continentes, entonces se denomina pandemia.
Brote: se denomina as cuando la epidemia se presenta de manera loca -
lizada.
Espordica: presencia de una enfermedad de manera aislada.
DISEO DE ESTUDIOS EN EPIDEMIOLOGA
Uno de los objetivos fundamentales de la investigacin cientfica es llegar a conocer
la relacin que puede existir entre dos o ms variables y definir si esta asociacin pue-
1. EPIDEMIOLOGA DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS 73
Figura 1. Fases de la enfermedad.
Sntomas especficos
P. de incubacin P. prodrmico
P. de latencia P. de transmisibilidad
P. clnico
Curacin
Muerte
Portador...
Infeccin
No infectivo
Sntomas inespecficos
2.1.qxp:Abbot 3/2/10 22:41 Pgina 73
74 SECCIN 2. PREVENCIN DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS
de ser causal. A partir de una hiptesis, y mediante un proceso deductivo e inducti-
vo, se obtienen unos resultados y se reformula la hiptesis inicial. Los diseos de in-
vestigacin pueden clasificarse, segn la intervencin o no del investigador, en estu-
dios de intervencin o experimentales y en estudios de observacin o no experimentales.
El tipo de estudio que se considera que genera una inferencia de mayor calidad es
el estudio de intervencin aleatorizado. Le seguiran los estudios prospectivos, co-
mo los de cohortes, y detrs los retrospectivos, como los de caso control. Final-
mente, estaran los estudios descriptivos, entre los que se encuentran los transver-
sales, las series de casos y los estudios ecolgicos.
Estudios de intervencin
En los estudios de intervencin, considerados el paradigma de la investigacin, se
introduce el elemento que se quiere estudiar y, por tanto, se manipula la investiga-
cin. Lo que diferencia un estudio experimental de uno cuasi experimental es
que, en este ltimo, no hay una aleatorizacin en la asignacin de la exposicin. Los
estudios de intervencin tambin se podran clasificar en ensayos clnicos o co-
munitarios segn se realicen en el mbito asistencial o en la poblacin sana.
Estudios de observacin
Dentro de los estudios de observacin se incluyen varios diseos. stos podran re-
sumirse en tres tipos:
Estudios de cohorte: se selecciona a una poblacin en la que se identifican
un grupo de expuestos a un factor y otro de no expuestos, y se les sigue para de-
tectar la aparicin de un efecto.
Estudios de casos y controles: se escogen los sujetos en funcin de la pre-
sencia (casos) o ausencia (controles) del efecto. Estos grupos se comparan res-
pecto a una exposicin anterior o algn antecedente, con el fin de esclarecer si
estn relacionados con el efecto objeto del estudio.
Estudios transversales o de corte: son los ms simples, ya que registran la
informacin en un nico momento temporal y las asociaciones que se observen,
en stos, entre exposicin y efecto se deben interpretar con cautela.
MEDIDAS EN EPIDEMIOLOGA
Medidas de frecuencia
Existen dos formas de medir un fenmeno de enfermedad (Tabla II):
Contar los individuos que cambian de estar sanos a estar enfermos.
Contar los individuos que, en un momento determinado, estn enfermos.
En estas dos formas se basan las medidas de frecuencia de los sucesos: incidencia
y prevalencia, respectivamente.
2.1.qxp:Abbot 3/2/10 22:41 Pgina 74
Relacin entre prevalencia e incidencia: si la prevalencia es muy baja en-
tonces se cumple que: prevalencia = incidencia x duracin.
Medidas de asociacin (efecto)
Son medidas relativas que miden el efecto relativo de una exposicin y se obtienen
al comparar dos medidas de frecuencia mediante su cociente:
1. EPIDEMIOLOGA DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS 75
Tabla II. Medidas de frecuencia de la enfermedad
Medidas Definicin Tipos
de frecuencia
Incidencia Nmero de casos Incidencia acumulada (IA): valora el riesgo
nuevos (promedio) de que se produzca un suceso:
que surgen
IA =
N. de casos nuevos a lo largo de un periodo
en una poblacin Poblacin a riesgo de enfermar
a lo largo
al inicio de ese periodo
de un periodo Tasa o densidad de incidencia (TI): valora
de tiempo la velocidad de aparicin de los nuevos casos
con respecto al tamao de la poblacin, teniendo
en cuenta la informacin que aporta cada uno
de los individuos. Se expresa en personas/aos
de seguimiento:
TI =
N. de casos nuevos a lo largo de un periodo
Suma de periodos de riesgo
de cada sujeto a lo largo de ese periodo
Prevalencia Nmero de casos Puntual: nmero de casos de una enfermedad
existentes que existen en una poblacin en un momento
antiguos determinado (proporcin de individuos enfermos
y nuevos de en un momento concreto):
una determinada
P. puntual =
N. de casos existentes en un momento
enfermedad Poblacin total en ese momento
que existen De periodo: nmero de casos de una determinada
en una poblacin enfermedad que existen en una poblacin durante
un periodo de tiempo determinado:
N. de casos existentes en t +
P. puntual =
n. de casos nuevos en (t
O
t)
Poblacin a mitad del intervalo (t
O
t)
2.1.qxp:Abbot 3/2/10 22:41 Pgina 75
Riesgo relativo (RR o razn de incidencias acumuladas): indica la pro-
babilidad de desarrollar la enfermedad en el grupo de expuestos en compa-
racin con el grupo de no expuestos. Se expresa como I
e
/I
0
. Slo puede cal-
cularse directamente a travs de estudios que permitan el seguimiento de los
sujetos; por eso es la medida analtica ms utilizada en los estudios de co-
hortes (Tabla III).
Odds ratio (OR): cociente entre la odds de exposicin de los casos y la odds de
exposicin de los controles. Es la nica medida de asociacin que puede calcu-
larse directamente en los estudios de casos y controles. Cuando la enfermedad
es rara es una buena aproximacin del RR (Tabla IV).
Razn de prevalencia: es la medida de asociacin de los estudios transversa-
les. Se expresa como enfermos expuestos entre enfermos no expuestos.
Medidas de impacto
Son medidas absolutas que miden el efecto absoluto de una exposicin:
76 SECCIN 2. PREVENCIN DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Tabla III. Riesgo relativo
Expuestos No expuestos Total
Enfermos a b a + b
Sanos c d c + d
Total a + c b + d a + b + c + d
RR:
IE
=
a/(a + c)
IO b/(b + d)
Tabla IV. Odds ratio
Expuestos No expuestos Total
Casos a b a + b
Controles c d c + d
Total a + c b + d a + b + c + d
OR =
a x d
b x c
2.1.qxp:Abbot 3/2/10 22:41 Pgina 76
1. EPIDEMIOLOGA DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS 77
Riesgo atribuible en expuestos (RA
E
): tambin llamada fraccin atribuible.
Es la diferencia en la incidencia de la enfermedad, entre expuestos y no expues-
tos, al factor de riesgo: RA
E
= I
E
I
O
.
Puede expresarse de forma relativa como el cociente entre la diferencia anterior
y la incidencia en las expuestas: RAP
E
= (I
E
I
O
) / I
E
.
Fraccin preventiva entre los expuestos (FP
E
): se usa cuando la variable
de inters es un factor protector. Sirve para medir la eficacia de una accin pre-
ventiva: FP
E
= (I
O
I
E
) / I.
Riesgo atribuible en poblacin (RAP): es la diferencia entre la incidencia de
la enfermedad en la poblacin general y la incidencia en los no expuestos al fac-
tor de riesgo: RA
P
= I
P
I
O
.
Su interpretacin es la misma que el RA
E
, pero para el conjunto de la poblacin.
Puede expresarse de forma relativa como el cociente entre la diferencia anterior
y la incidencia en esta poblacin general: RAP
P
= (I
P
I
O
) / I
P
.
Pruebas diagnsticas: sensibilidad, especificidad
y valores predictivos
La sensibilidad y la especificidad de un test son medidas de su validez, es decir, del
grado en que un test mide lo que se supone que debe medir o tambin con qu
frecuencia el resultado del test es confirmado por procedimientos diagnsticos ms
complejos y rigurosos (prueba de referencia).
Sensibilidad: es la probabilidad de clasificar correctamente a un individuo
enfermo, es decir, la probabilidad de que para un sujeto enfermo se obtenga
en la prueba un resultado positivo (verdaderos positivos) o tambin la capa-
cidad del test para detectar la enfermedad: Se = verdaderos positivos/total de
enfermos.
Especificidad: es la probabilidad de clasificar correctamente a un individuo sa-
no, es decir, la probabilidad de que para un sujeto sano se obtenga un resulta-
do negativo (verdaderos negativos) o tambin la capacidad para detectar a los
sanos: Sp = verdaderos negativos/total de no enfermos.
Los valores predictivos dan la seguridad de una prueba diagnstica:
Valor predictivo positivo (VPP): es la probabilidad de padecer la enferme-
dad si se obtiene un resultado positivo en el test: VPP = verdaderos positivos/total
de positivos.
Valor predictivo negativo (VPN): es la probabilidad de que un sujeto con un
resultado negativo en la prueba est realmente sano: VPN = verdaderos negati-
vos/total de negativos.
Nmero de pacientes necesario a tratar (NNT): el nmero de pacientes
que es necesario tratar se define como el nmero de pacientes que se estima que
2.1.qxp:Abbot 3/2/10 22:41 Pgina 77
78 SECCIN 2. PREVENCIN DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS
es necesario tratar con el nuevo tratamiento, en lugar de con el tratamiento con-
trol, para prevenir un suceso. NNT = 1/RAE.
INVESTIGACIN DE UN BROTE
Tipos de brotes
Pueden ser de tres tipos: de fuente comn, propagativos o mixtos. La curva
epidmica es un grfico de distribucin de los casos, en el tiempo, a partir
del momento en el que empezaron a manifestar sntomas. El anlisis de
la curva nos puede permitir establecer hiptesis sobre el tipo de brote
ante el que nos encontramos. Tambin puede aportarnos informacin
sobre el periodo de incubacin y sobre el momento y la duracin de la ex-
posicin.
Fuente comn: la enfermedad ocurre como resultado de la exposicin de un
grupo de personas susceptibles a una fuente comn, que contiene el agente in-
feccioso o sus toxinas. La curva epidmica mostrar una agrupacin muy marca-
da en torno a un nico pico. Sera el caso, por ejemplo, de una toxiinfeccin ali-
mentaria.
Propagativo o progresivo: resulta de la transmisin de un agente infeccio-
so de persona a persona. La curva epidmica tpica mostrar diversos picos irre-
gulares, cada uno de los cuales corresponde a un periodo de incubacin (Fi-
guras 2 y 3). Este patrn podra encontrarse, por ejemplo, en un brote de
sarampin.
Mixto: supone tanto una exposicin a una fuente comn como una transmisin
de persona a persona secundaria. En la curva epidmica podremos observar un
primer pico ms grande seguido de una serie de picos menores. Sera el caso, por
ejemplo, de un brote de hepatitis A o de tuberculosis.
Figura 2. Tipo fuente comn.
Tiempo en das
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15
10
5
2.1.qxp:Abbot 3/2/10 22:41 Pgina 78
Pasos en la investigacin de un brote
Determinar y confirmar la existencia del brote: esto se puede realizar con
el clculo del ndice epidmico (IE), que es el cociente entre el nmero de casos
observados y el nmero de casos esperados. Si el IE >1, entonces estamos ante
una situacin de brote.
Establecer una definicin de caso: la definicin de caso debe incluir los cri-
terios clnicos de la enfermedad, as como los criterios relacionados con el tiem-
po, el lugar y la persona.
Encontrar y confirmar los casos: en general, si el caso ha sido confirma-
do mediante pruebas de laboratorio, se puede llamar caso confirmado. Un
paciente que cumpla con los criterios de la definicin, pero que no cuente con
confirmacin del laboratorio, sera un caso posible o sospechoso. El indi-
viduo o individuos que introducen la infeccin en la comunidad se denomi-
nan casos primarios. Los casos infectados por stos reciben el nombre de
casos secundarios.
Orientar la recogida de datos en trminos de tiempo, lugar y persona:
de tiempo: recogida de datos para poder realizar la curva epidmica; de lugar;
de persona: mediante la encuesta epidemiolgica (sexo, edad, ingresos, viajes,
comidas, profesin).
Determinar la poblacin en riesgo.
Formular una hiptesis: se establecen el agente infeccioso, los mecanismos
de transmisin y el husped susceptible.
Adoptar medidas de control.
Contrastar la hiptesis mediante un estudio epidemiolgico analtico
(cohortes, casos y controles), si fuera necesario.
Elaborar un informe escrito.
1. EPIDEMIOLOGA DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS 79
Figura 3. Tipo propagativo.
Tiempo en das
1 2 3 4 5 6 7 8 9 1011 12 13 1415 16171819 2021 22232425 2627 28
10
5
2.1.qxp:Abbot 3/2/10 22:41 Pgina 79
Conceptos que se deben tener en cuenta en un brote
Tasa de ataque: el cociente entre el nmero de casos y la poblacin en riesgo
(expuesta a la fuente de infeccin), en un determinado periodo de tiempo, se de-
nomina tasa de ataque, y es un indicador muy valioso sobre la magnitud del
problema. Se expresa en forma de porcentaje. Tambin podemos determinar la
tasa de ataque secundaria, que es la proporcin de casos de enfermedad en-
tre las personas susceptibles expuestas a un contacto con un caso primario.
Tasa bsica de reproduccin: una medida de la transmisibilidad de la enfer-
medad infecciosa es la tasa bsica de reproduccin (R
0
), que es el nmero
medio de casos secundarios que produce un caso primario en una poblacin to-
talmente susceptible. Si R
0
es >1, puede producirse una epidemia. Si R
0
es <1,
la enfermedad puede llegar a desaparecer. Cuando R
0
es = 1, la enfermedad in-
fecciosa puede convertirse en endmica.
Tasa de letalidad: tambin es importante calcular la letalidad de la enfer-
medad infecciosa, que es el porcentaje de pacientes nuevos que mueren a cau-
sa de dicha enfermedad.
BIBLIOGRAFA
Colimon KM. Fundamentos de epidemiologa. 2. ed. Madrid: Daz de Santos 1990.
Cregg MB. Field epidemiology. 3. ed. Nueva York: Ofxord University Press 2008.
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Pidrola G, Glvez R, Domnguez V. Medicina Preventiva y Salud Pblica. 10. ed. Barcelona:
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80 SECCIN 2. PREVENCIN DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS
2.1.qxp:Abbot 3/2/10 22:41 Pgina 80
81
2. MEDIDAS PREVENTIVAS
PARA EVITAR LA TRANSMISIN
DE INFECCIONES EN EL SERVICIO
DE URGENCIAS
M. Campins Mart, F. A. Moraga Llop
PUNTOS CLAVE
Las medidas preventivas son esenciales para evitar las infecciones
nosocomiales y para el control de brotes.
Es fundamental conocer y aplicar la prevencin y las medidas
de aislamiento de las diferentes infecciones, por parte de todo
el personal sanitario.
La higiene de manos es la principal medida de eficacia probada
para la prevencin de las infecciones nosocomiales.
INTRODUCCIN
El principal objetivo del control de las infecciones en los centros peditricos es evitar la
transmisin cruzada de las que son ms frecuentes en el nio, tanto entre pacientes (in-
feccin nosocomial) como en el personal sanitario (infeccin ocupacional). Por esto, es
fundamental que los profesionales sanitarios sean capaces de identificar de manera pre-
coz las enfermedades transmisibles, desde la admisin del paciente en el Servicio de Ur-
gencias, y de adoptar las medidas de aislamiento necesarias en cada caso.
La historia clnica debe incluir los antecedentes personales de inmunizaciones reci-
bidas y de infecciones padecidas, la historia de contacto o exposicin reciente a enfer-
medades transmisibles, y la exploracin fsica dirigida a la deteccin de signos y snto-
mas clnicos de infeccin, como fiebre, exantema, manifestaciones respiratorias, etc.
La reduccin de la susceptibilidad a las infecciones slo puede conseguirse de forma
eficaz mediante la vacunacin. Sin embargo, las vacunas disponibles slo protegen
frente a un nmero limitado de infecciones, por lo que es frecuente la circulacin de
muchos microorganismos causantes de enfermedades. El Servicio de Urgencias, por
sus caractersticas intrnsecas (rotacin de visitas, atencin urgente de pacientes an
no diagnosticados, salas de espera comunes, etc.) es un rea de especial riesgo de
introduccin de microorganismos en el hospital, por lo que la aplicacin sistemtica
de las medidas de control de la infeccin tiene una especial relevancia.
2.2.qxp:Abbot 4/2/10 14:17 Pgina 81
RECOMENDACIONES GENERALES PARA LA PREVENCIN
DE LA TRANSMISIN DE INFECCIONES
Medidas generales
La higiene de manos es, sin duda, el mtodo ms eficaz para disminuir la transmisin de
las infecciones nosocomiales exgenas. El personal sanitario debe realizar siempre esta
prctica antes y despus de cualquier manipulacin del paciente. El objetivo de la higiene
de manos es eliminar la flora transitoria o contaminante, que es la ms asociada a infec-
cin nosocomial, pero sin destruir la flora comensal. Debe distinguirse entre la higiene de
manos de corta duracin para el cuidado general del enfermo, con agua y jabn conven-
cional o con una solucin alcohlica, y el lavado previo a la realizacin de procedimientos
invasores y de intervenciones quirrgicas, de mayor duracin (entre 3 y 5 minutos), con
cepillado de las uas y usando jabn antisptico o una solucin alcohlica.
Aislamientos
Existen dos tipos de precauciones de aislamiento: las estndar, es decir, las
que hay que aplicar en el cuidado de todos los enfermos, independientemente de
la enfermedad y del tipo de infeccin; y las precauciones basadas en el mecanis-
mo de transmisin de las diferentes enfermedades (Tabla I).
Precauciones estndar
Estas precauciones reducen el riesgo de transmisin de microorganismos, en es-
pecial del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y de los virus de las hepati-
tis B (VHB) y C (VHC), a partir del contacto con sangre u otros fluidos corporales.
82 SECCIN 2. PREVENCIN DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Tabla I. Tipos de precauciones y aislamientos
Tipo Lavado Habitacin Mascarilla Guantes
de manos individual y bata
Precauciones S No No No
estndar
Aislamientos
Areo S S (presin negativa) S No
(aerosol)
Respiratorio S S
1
S (si distancia No
(gotas) <1 metro)
De contacto S S No S
1
Recomendable, excepto si puede asegurarse una distancia entre los pacientes >1 metro.
2.2.qxp:Abbot 4/2/10 14:17 Pgina 82
Estas normas se deben aplicar a todos los pacientes, con independencia del cono-
cimiento de su estado serolgico frente a estos virus, y se adoptarn siempre que
haya riesgo de contacto de la piel o las mucosas del personal sanitario con sangre
y/u otros fluidos corporales, excepto el sudor.
Las normas son las siguientes:
Higiene de manos antes y despus del contacto con fluidos corporales. En pa-
cientes con infeccin por Clostridium difficile, es preferible el lavado de manos
que el uso de una solucin alcohlica, ya que sta no es esporicida.
Uso de guantes cuando se contacte con sangre, fluidos corporales o material con-
taminado, o al tocar las mucosas o la piel no intacta de los pacientes.
Uso de mascarilla y/o protectores oculares en aquellos procedimientos que pue-
dan originar salpicaduras o aerosoles.
Uso de batas durante aquellos procedimientos del cuidado del paciente que
puedan contaminar la ropa de trabajo con sangre o secreciones.
El material que contacta con sangre o fluidos orgnicos del paciente debe ser de
un solo uso; en caso contrario, hay que seguir las normas de desinfeccin o es-
terilizacin adecuadas antes de su reutilizacin.
El material punzante o cortante se debe colocar en contenedores especiales des-
pus de su utilizacin.
Precauciones de la transmisin por contacto
Esta va de contagio es la forma ms frecuente de transmisin de las infeccio-
nes nosocomiales. Se puede clasificar en dos grupos: contacto directo y con-
tacto indirecto. El directo es un mecanismo de transmisin que implica el
contacto fsico, de persona a persona, entre la fuente de infeccin (persona
infectada o colonizada) y el receptor (persona susceptible); por lo general, a tra-
vs de las manos del personal sanitario contaminadas por secreciones (respira-
torias, conjuntivales, cutneas o fecales) de los enfermos. El contacto indirecto
es un mecanismo de transmisin que no requiere contacto fsico entre la fuen-
te y el receptor, ya que la diseminacin se produce a travs de un objeto inanimado
contaminado o fmite. Las infecciones ms importantes son las gastrointes-
tinales, en especial en nios incontinentes, el imptigo, los abscesos que drenan,
las celulitis extensas, las lceras infectadas, el herpes simple neonatal o muco-
cutneo, el herpes zster diseminado, la varicela, la pediculosis y la escabiosis.
Otras infecciones incluyen conjuntivitis vricas, infecciones respiratorias por vi-
rus respiratorio sincitial, virus influenza, parainfluenza y enterovirus, e infeccio-
nes o colonizaciones por microorganismos multirresistentes (Staphylococcus
aureus resistente a meticilina, enterococo resistente a vancomicina, enterobac-
terias hiperproductoras de betalactamasas, etc.). En la Tabla II se exponen los
aislamientos especficos para diferentes infecciones.
2. MEDIDAS PREVENTIVAS PARA EVITAR LA TRANSMISIN DE INFECCIONES EN EL SERVICIO DE URGENCIAS 83
2.2.qxp:Abbot 4/2/10 14:17 Pgina 83
84 SECCIN 2. PREVENCIN DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Tabla II. Tipo de aislamiento segn la infeccin o el microorganismo
Aislamiento de contacto Aislamiento Aislamiento por gotas
areo
Bacterias multirresistentes
1
Herpes zster Adenovirus
diseminado
Clostridium difficile Mycobacterium Difteria farngea
tuberculosis
Conjuntivitis vrica Sarampin Gripe
o hemorrgica
Difteria cutnea Varicela Hib (enfermedad invasora)
Enterovirus SARS Meningococo
(enfermedad invasora)
Escherichia coli O157:H7 F. hemorrgicas Mycoplasma pneumoniae
Parotiditis
Escabiosis Parvovirus B19
Fiebres hemorrgicas (bola, Lassa, etc.) Peste neumnica
Gripe
Hepatitis A Rinovirus
Herpes simple (neonatal, cutneo) Rubola
Herpes zster (no diseminado) Streptococcus pyogenes
(escarlatina, faringitis,
neumona)
Heridas, lceras, abscesos, Tos ferina
celulitis con drenaje
Imptigo
Norovirus
Pediculosis
Rotavirus
Salmonella, Shigella
Staphylococcus aureus
(infeccin cutnea)
Virus parainfluenza
Virus respiratorio sincitial
1
S. aureus resistente a meticilina; enterococo resistente a vancomicina; bacilos gramnegativos
multirresistentes, etc.
2.2.qxp:Abbot 4/2/10 14:17 Pgina 84
Las medidas preventivas en la transmisin por contacto son las siguientes:
Ubicacin del paciente en una habitacin o en un box individual, o con enfermos
que padezcan la misma infeccin.
Higiene de manos tras el contacto con el paciente.
Uso de guantes para cualquier manipulacin del paciente.
Uso de bata protectora cuando se prevea contacto de la ropa de trabajo con el
paciente, objetos o superficies medioambientales contaminados; si el paciente es
incontinente o tiene diarrea; si lleva una ileostoma, colostoma o drenajes no cu-
biertos con apsitos.
Limitar el transporte del paciente fuera de la habitacin.
Precauciones de la transmisin por va respiratoria
(gotas)
La transmisin por esta va se produce a travs de las gotitas de Pflger, partculas de
ms de 5 , expelidas al hablar, toser, estornudar y durante ciertos procedimientos m-
dicos como el aspirado traqueal o la broncoscopia. Los microorganismos, contenidos en
las gotitas procedentes de una persona infectada o colonizada, se trasladan a poca dis-
tancia (1 metro) antes de alcanzar la conjuntiva, la mucosa nasal o la boca, sin dise-
minarse a distancia a travs del aire. Un contacto cercano, aunque no fsico, relativa-
mente estrecho, intenso y prolongado, es suficiente para la transmisin de infecciones.
No se requieren medidas especiales de ventilacin o de manejo del aire para prevenir
la transmisin por gotitas. Las principales enfermedades de este grupo son las infec-
ciones respiratorias virales, en especial las producidas por adenovirus y virus in-
fluenza, la parotiditis, la rubola, la infeccin por parvovirus B19, la enfermedad inva-
sora por Neisseria meningitidis y Haemophilus influenzae tipo b, la difteria, la escarlatina,
la tos ferina, la faringitis estreptoccica y la neumona por Mycoplasma (Tabla II).
Las medidas preventivas de la transmisin respiratoria (gotas) son:
Ubicacin del paciente en una habitacin o en un box individual o con enfermos
que padezcan la misma infeccin. Cuando no se disponga de habitacin indivi-
dual, debe mantenerse una separacin de un metro o mayor entre el paciente in-
fectado y los otros enfermos.
Higiene de manos antes y despus de cualquier manipulacin del paciente.
Uso de mascarilla quirrgica si se est a menos de 1 metro del paciente.
Limitar el transporte del paciente fuera de la habitacin; si la salida es impres-
cindible, se le colocar una mascarilla quirrgica.
Precauciones de la transmisin area (aerosol)
Este mecanismo de transmisin consiste en la diseminacin a travs del aire de
gotitas de pequeo tamao (menores de 5 ) que pueden contener microorga-
nismos y permanecer suspendidas largos periodos de tiempo, o a travs de par-
2. MEDIDAS PREVENTIVAS PARA EVITAR LA TRANSMISIN DE INFECCIONES EN EL SERVICIO DE URGENCIAS 85
2.2.qxp:Abbot 4/2/10 14:17 Pgina 85
tculas de polvo que contengan agentes infecciosos. Las gotitas pueden ser in-
haladas por un husped susceptible, por lo que se requieren sistemas especia-
les de ventilacin y de circulacin del aire para su prevencin. Las enfermeda-
des ms importantes son la tuberculosis pulmonar y la larngea, el sarampin y
la varicela.
Las medidas preventivas en la transmisin area son las siguientes:
Ubicacin del paciente en una habitacin o box individual con un sistema de pre-
sin negativa, con recambios de aire de 6 a 12 veces/hora, provistos de un sis-
tema de filtracin del aire de alta eficacia.
Higiene de manos antes y despus de cualquier manipulacin del paciente.
Uso de mascarilla de alta eficacia de filtracin (FFP3) para las personas que en-
tren en la habitacin, a excepcin de las inmunes (sarampin y varicela).
Limitar el transporte del paciente fuera de la habitacin; si la salida es impres-
cindible, se le colocar una mascarilla estndar.
Muchas veces, en el Servicio de Urgencias an no se dispone de un diagnstico
etiolgico de la infeccin que posibilite la adopcin de las medidas especficas de
aislamiento, por lo que puede ser til seguir las recomendaciones de aislamiento
de los sndromes clnicos peditricos (Tabla III).
86 SECCIN 2. PREVENCIN DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Tabla III. Sndromes clnicos y precauciones de aislamiento
Sndrome clnico Aislamiento
Diarrea aguda en nios incontinentes De contacto
Meningitis bacteriana Por gotas
Meningitis linfocitaria en nios incontinentes De contacto
Exantemas con fiebre:
Maculopapuloso Areo
Vesiculoso Areo y de contacto
Petequial o purprico Por gotas
Tos paroxstica Por gotas
Bronquiolitis De contacto
Laringitis (croup) De contacto
Tos con fiebre e infiltrado pulmonar
sospechoso de TBC Areo
Piodermitis extensa De contacto
Conjuntivitis hemorrgica y no purulenta De contacto
2.2.qxp:Abbot 4/2/10 14:17 Pgina 86
2. MEDIDAS PREVENTIVAS PARA EVITAR LA TRANSMISIN DE INFECCIONES EN EL SERVICIO DE URGENCIAS 87
MEDIDAS DE PREVENCIN DE LA INFECCIN
EN EL PERSONAL SANITARIO: INMUNIZACIONES
El hospital es un lugar de trabajo nico en cuanto al riesgo ocupacional de adqui-
sicin y diseminacin de enfermedades infecciosas. El Servicio de Urgencias es un
rea de especial riesgo ya que, en muchas ocasiones, no se adoptan las medidas
de proteccin adecuadas para evitar el contagio y la diseminacin de la enferme-
dad por desconocerse la naturaleza infecciosa del proceso, o por la urgencia que
requiere la atencin mdica del paciente.
La inmunizacin es la medida ms eficaz para la prevencin de determinadas en-
fermedades infecciosas. Se consideran vacunas muy recomendadas en el personal
sanitario las siguientes: hepatitis B, gripe, sarampin, rubola, parotiditis y varice-
la. El aumento de la incidencia de la tos ferina en adolescentes y adultos en los l-
timos aos, con la descripcin de brotes en los servicios peditricos y de Urgencias,
aconseja la revacunacin con la vacuna dTpa en el personal sanitario que trabaja
en estas reas.
Hepatitis B
La vacunacin frente al VHB debe realizarse en el periodo de formacin del perso-
nal, antes del inicio de la actividad clnica. Al ser, en la actualidad, una vacuna uni-
versal para la poblacin peditrica, la mayora de las nuevas cohortes de trabaja-
dores sanitarios ya estarn vacunadas prximamente. El cribado serolgico prevacunal
no es necesario, pero se recomienda comprobar la respuesta vacunal a los 1-3 me-
ses de la tercera dosis con la determinacin de los anticuerpos de superficie de la
hepatitis B (anti-HBs); ttulos iguales o superiores a 10 UI/L se consideran protec-
tores. Se debe revacunar con otra pauta completa si no ha habido respuesta.
Hepatitis A
Aunque es una infeccin ocupacional poco frecuente, el Servicio de Urgencias es
quizs el rea de mayor riesgo, ya que esta infeccin cursa habitualmente de for-
ma paucisintomtica en el nio. Por ello, se recomienda utilizar la vacuna com-
binada de hepatitis A y B, en lugar de la monovalente frente a la hepatitis B,
al inmunizar a un trabajador de este servicio, en especial si se trata de una per-
sona joven.
Gripe
La transmisin del virus influenza en el medio hospitalario es uno de los princi-
pales motivos de absentismo laboral entre el personal sanitario; adems, los tra-
bajadores pueden transmitir la infeccin a los pacientes. Por tanto, la vacunacin
anual de todo el personal es necesaria, independientemente de su edad y pre-
sencia o no de otros factores de riesgo.
2.2.qxp:Abbot 4/2/10 14:17 Pgina 87
88 SECCIN 2. PREVENCIN DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Sarampin, rubola y parotiditis
La inmunizacin frente al sarampin, la rubola y la parotiditis es conveniente pa-
ra todo el personal sanitario susceptible. No se recomienda el cribado prevacunal
sistemtico para el sarampin y la parotiditis por la elevada fiabilidad de los ante-
cedentes del padecimiento de la enfermedad y de la vacunacin en la historia cl-
nica. Por el contrario, est indicado realizar el cribado en el caso de la rubola. El
personal susceptible se vacunar con una pauta de 2 dosis.
Varicela
La transmisin nosocomial del virus varicela-zster es frecuente, sobre todo en reas
peditricas. Adems, la mayor gravedad de la infeccin, cuando se presenta en el
adulto, justifica la inmunizacin de todo el personal susceptible. El 95% de los adul-
tos poseen inmunidad natural frente a la varicela, por lo que el cribado serolgico
prevacunal slo debe realizarse en el personal con historia negativa o incierta de
la enfermedad. La pauta vacunal consiste en 2 dosis.
Neisseria meningitidis serogrupo C
La transmisin nosocomial es excepcional; slo se ha descrito en caso de contacto
directo con las secreciones respiratorias del enfermo (aspiracin de enfermos intu-
bados, respiracin boca a boca, etc.) y, en estas situaciones, la principal y primera
medida de prevencin es la quimioprofilaxis.
Tos ferina
Una nueva inmunizacin a aadir a las indicadas en el personal sanitario es la vacuna ace-
lular de la tos ferina en su formulacin para adolescentes y adultos (vacuna dTpa). Se ad-
ministrar una dosis que sustituir a una de la vacuna dT que se prescribe cada 10 aos.
En caso de necesidad, se puede indicar a los 2 aos del ltimo recuerdo con dT.
MEDIDAS DE PREVENCIN POSEXPOSICIN
Vanse tambin el captulo 3 de la seccin 2 y el captulo 14 de la seccin 6.C.
Actuacin tras una exposicin accidental
a sangre o material biolgico
Las infecciones por virus de transmisin srica son un riesgo ocupacional bien docu-
mentado en el personal sanitario. Despus de una exposicin percutnea con sangre
de un paciente infectado, el riesgo de infeccin es el siguiente: VHB, 7%-40%; VHC,
0,6%-0,7%; y VIH, 0,3%. La nica medida de prevencin primaria plenamente efi-
caz es la vacunacin frente al VHB, que debe ser sistemtica para todo el personal
sanitario. Las precauciones estndar continan siendo las principales medidas de pre-
vencin para los 3 virus.
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2. MEDIDAS PREVENTIVAS PARA EVITAR LA TRANSMISIN DE INFECCIONES EN EL SERVICIO DE URGENCIAS 89
La actuacin clnica despus de una exposicin percutnea o cutneo-mucosa a san-
gre o fluidos biolgicos de un paciente infectado por alguno de estos virus, se basa
en unas medidas generales y en las especficas segn el riesgo (Tablas IV y V).
Las medidas generales son las siguientes:
Dejar fluir la sangre, induciendo el sangrado con una ligera presin.
Lavar la herida con agua y jabn y aplicar povidona yodada al 10%.
Irrigar con una solucin salina isotnica durante 10 minutos, en caso de conta-
minacin en mucosas (oral, nasal, conjuntival).
Proceder a la declaracin del accidente y seguir las recomendaciones del Servi-
cio de Prevencin de Riesgos Laborales.
La persona expuesta debe someterse a un seguimiento serolgico peridico para
detectar un posible contagio. Siempre se realizar una determinacin basal, inme-
diatamente despus del accidente (anti-VHC, anti-VIH, antgeno de superficie de la
hepatitis B AgHBs y anti-HBc), para descartar la presencia de una infeccin pre-
Tabla IV. Protocolo de actuacin frente a una exposicin accidental
al VHB en el personal sanitario
Estado vacunal Profilaxis segn infeccin en el paciente fuente
del expuesto HBsAg positivo HBsAg negativo HBsAg desconocido
No vacunado IGHB
1
(1 dosis) Vacuna (3 dosis) Vacuna (3 dosis)
vacuna (3 dosis) IGHB (1 dosis)
Vacunado:
Protegido Ninguna Ninguna Ninguna
(anti-HBs 10 UI/L)
No protegido IGHB
1
(2 dosis) Ninguna IGHB
1
(2 dosis)
(anti-HBs <10 UI/L):
no respondedor
2
Respuesta Cuantificar anti-HBs: Ninguna Cuantificar anti-HBs:
desconocida 10 UI/L: ninguna 10 UI/L: ninguna
<10 UI/L: IGHB
1
<10 UI/L: IGHB
1
(1 dosis) + vacuna (1 dosis) + vacuna
(1 dosis)
3
(1 dosis)
3
1
Dosis: 0,06 mL/kg, por va intramuscular.
2
Persona vacunada con 2 pautas completas
(6 dosis) y anti-HBs <10 UI/L. En caso de haber recibido slo una pauta completa (3 dosis),
se administrar IGHB (1 dosis) y se revacunar (pauta de 3 dosis).
3
A los 1-3 meses,
determinar anti-HBs: si <10 UI/L, continuar vacunacin (2 dosis restantes). Adaptado
de CDC. MMWR 2001; 50 (RR11): 1-42.
2.2.qxp:Abbot 4/2/10 14:17 Pgina 89
via. A los 1, 5, 3 y 6 meses de la exposicin se efectuar una determinacin de
transaminasas y las pruebas serolgicas de control (anti-VHC, anti-VIH, AgHBs y
anti-HBc); y a los 12 meses se realizar un ltimo control serolgico de anti-VIH.
90 SECCIN 2. PREVENCIN DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Tabla V. Protocolo de actuacin frente a una exposicin accidental
al VIH en el personal sanitario
Tipo Riesgo Infecciosidad Quimioprofilaxis
4
de exposicin de la exposicin del paciente fuente
Percutnea Alto: aguja canulada Cualquier estadio 3 antirretrovirales
usada en arteria/ de la infeccin (2 inhibidores
vena de la transcriptasa
Lesin profunda inversa nuclesidos
Sangre visible + 1 inhibidor
en el objeto de la proteasa)
Bajo: aguja Muy infeccioso
1
3 antirretrovirales
no canulada Poco infeccioso
2
2 antirretrovirales
Lesin poco profunda (inhibidores
de la transcriptasa
inversa nuclesidos)
Mucosa o piel Alto: gran volumen Muy infeccioso
1
3 antirretrovirales
no intacta de sangre o de fluidos Poco infeccioso
2
2 antirretrovirales
que contienen sangre
o material
potencialmente
infeccioso
3
Bajo: pequeo Muy infeccioso
1
2 antirretrovirales
volumen de sangre Poco infeccioso
2
Valorar indicacin
o de fluidos
que contienen sangre
o material
potencialmente
infeccioso
3
1
Viremia >1.500 copias ARN/mL, infeccin aguda o sintomtica.
2
Viremia <1.500 copias
ARN/mL, asintomtico.
3
Semen o secreciones vaginales, LCR, lquido sinovial, pleural,
peritoneal, pericrdico y amnitico.
4
Pauta estndar: zidovudina (250 mg/12 h), lamivudina
(150 mg/12 h), indinavir (800 mg/8 h) o nelfinavir (750 mg/8 h); se modificar segn
las resistencias del VIH del paciente fuente. Duracin de la quimioprofilaxis: 4 semanas.
Adaptado de CDC. MMWR 2001; 50 (RR11): 1-42.
2.2.qxp:Abbot 4/2/10 14:17 Pgina 90
Profilaxis posexposicin al virus varicela zster
Los contactos susceptibles con un enfermo con varicela o herpes zster disemina-
do deben recibir la vacuna de la varicela en las primeras 72 horas posteriores a la
exposicin y permanecer apartados de enfermos susceptibles durante 21 das. A
los contactos inmunodeprimidos y a las embarazadas susceptibles se les adminis-
trar inmunoglobulina hiperinmune; al no estar disponible en nuestro pas, se uti-
liza inmunoglobulina polivalente intramuscular o intravenosa (100-200 mg/kg, que
corresponden a 0,6-1,2 ml/kg intramuscular con una dosis mxima de 20 mL).
Profilaxis posexposicin a Bordetella pertussis
y B. parapertussis
Los contactos, independientemente de su historia vacunal, deben recibir quimio-
profilaxis con eritromicina (40-50 mg/kg/d, por va oral, repartida en 2-4 dosis
segn el preparado; dosis mxima: 2 g/d) durante 14 das o con azitromicina du-
rante 5 das (10 mg/kg/d el primer da y mitad de la dosis los das restantes, en
1 dosis; dosis mximas: 500 mg/d y 250 mg/d, respectivamente; en menores de
6 meses de edad la dosis diaria es la del primer da); o claritromicina durante
7 das (15 mg/kg/d en 2 dosis; dosis mxima: 1 g/d).
Profilaxis posexposicin a Mycobacterium tuberculosis
La tuberculosis es una enfermedad relativamente poco contagiosa en comparacin
con otras infecciones. Su contagiosidad est en relacin con la concentracin de ba-
cilos tuberculosos presentes en las secreciones respiratorias (cavernas, infiltrados pul-
monares extensos, fstulas endobronquiales) y con la intimidad o proximidad fsica
del contacto. Se considera que un contacto ntimo es el que ha estado expuesto al
aire contaminado de un paciente bacilfero una media de 600 a 800 horas. La forma
clnica ms frecuente de la tuberculosis en el nio es la pulmonar ganglionar, que por
lo general tiene una poblacin bacilar baja y, por tanto, una escasa contagiosidad.
Por esto, habitualmente el riesgo de contagio del personal sanitario y otros enfermos
por un posible caso de tuberculosis pulmonar no diagnosticada es bajo. Sin embar-
go, se deber prestar atencin especial a los pacientes con formas clnicas de enfer-
medad tuberculosa descritas anteriormente, considerarlos como potencialmente con-
tagiosos y realizar un aislamiento precoz. Adems, es importante tener en cuenta que
el caso ndice de infeccin en la tuberculosis del nio suele ser un adulto (familia o
escuela), por lo que debe limitarse la entrada al hospital de familiares que presenten
tos o sntomas compatibles con la enfermedad hasta su valoracin diagnstica.
El personal sanitario en contacto con pacientes afectos de tuberculosis bacilfera y
los nios que hayan permanecido con el enfermo en el mismo box, deben consi-
derarse contactos aislados y ser valorados con la prueba tuberculnica. Se realiza-
r quimioprofilaxis en las siguientes situaciones:
2. MEDIDAS PREVENTIVAS PARA EVITAR LA TRANSMISIN DE INFECCIONES EN EL SERVICIO DE URGENCIAS 91
2.2.qxp:Abbot 4/2/10 14:17 Pgina 91
Personas menores de 35 aos con Mantoux positivo y radiografa de trax normal.
Todos los convertores; es decir, las personas que han experimentado un viraje tu-
berculnico en los ltimos 2 aos con radiografa de trax normal.
El frmaco de eleccin es la isoniazida (300 mg/d) durante 6 meses (existen otras
alternativas; vase el captulo 35 de la seccin 6.A.). En los contactos de formas
multirresistentes, aunque se pueden considerar otras alternativas de quimioprofi-
laxis, lo ms aconsejable es, simplemente, el control clnico y, de este modo, no uti-
lizar frmacos de segunda lnea que pudieran ser necesarios en el tratamiento de
la enfermedad.
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92 SECCIN 2. PREVENCIN DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS
2.2.qxp:Abbot 4/2/10 14:17 Pgina 92
93
3. INMUNIZACIN PASIVA
Y QUIMIOPROFILAXIS
EN PEDIATRA
J. Saavedra-Lozano, T. de Miguel Serrano
PUNTOS CLAVE
La quimioprofilaxis es la prevencin de la infeccin por medio
de la administracin de antimicrobianos o inmunoglobulinas,
bien por riesgo de exposicin a una infeccin potencialmente
grave, como tuberculosis o malaria, bien por una situacin
(por ej., anatmica) que favorezca el desarrollo de una infeccin
grave o por una alteracin de la inmunidad.
La mayora de las recomendaciones no se basan en estudios
adecuadamente diseados, y por ello siempre es conveniente
individualizar cada caso y tener en cuenta la posibilidad
de desarrollar resistencias y/o efectos secundarios.
Los antimicrobianos utilizados deben tener el menor espectro
y ser administrados durante el menor tiempo posible.
QUIMIOPROFILAXIS
La quimioprofilaxis es la prevencin de la infeccin por medio de la administra-
cin de antimicrobianos o inmunoglobulinas (IG). Dada la gran variabilidad y
poca frecuencia de infecciones tras la exposicin, la mayora de las recomenda-
ciones no se basan en estudios bien diseados. Toda recomendacin de profi-
laxis debe tener en cuenta la posibilidad de desarrollo de resistencias y sope-
sarla con el beneficio que se consigue. En este sentido, los antimicrobianos
utilizados deben tener el menor espectro y administrarse en el menor tiempo
posible. Otras vas diferentes a las clsicas oral (vo), intramuscular (im) o intra-
venosa (iv), como la irrigacin o las soluciones locales antibiticas, no han de-
mostrado ningn beneficio. La quimioprofilaxis es una medida de prevencin in-
dividual y forma parte de una estrategia global que presenta otros pilares
hospitalarios (Medicina Preventiva) o comunitarios (Salud Pblica).
2.3.qxp:Abbot 3/2/10 22:41 Pgina 93
Principios generales
El tratamiento utilizado debe ser eficaz contra la infeccin a prevenir.
Es conveniente que el husped tenga un riesgo finito y definido, en el que la in-
cidencia y la gravedad jueguen un papel importante.
El tratamiento debe ser seguro: el riesgo de infeccin debe superar la toxicidad.
La concentracin del antimicrobiano en el tejido diana debe ser la adecuada.
Las recomendaciones cambian de forma constante dada la dinmica de la infeccin,
con variacin en las sensibilidades y los patgenos asociados a diferentes riesgos.
Este captulo va a dividirse en dos partes: una sobre la prevencin de infecciones
segn el agente etiolgico, y otra que abarca la profilaxis en situaciones clnicas de
riesgo. Se remitir al lector al captulo correspondiente en cada caso. Para situa-
ciones ms concretas o poco frecuentes, se recomienda consultar captulos ms es-
pecficos y literatura especializada.
AGENTES ETIOLGICOS ESPECFICOS
En estos casos debe existir un aumento del riesgo de infeccin por este mi-
croorganismo y la posibilidad de que un antimicrobiano sea capaz de elimi-
narlo de los individuos antes de que produzca enfermedad, con mnimos efec-
tos secundarios.
Neisseria meningitidis
El riesgo de ataque tras el contacto con un individuo con infeccin meningoccica
vara entre el 0,25% (adultos) y el 10% (nios menores de un ao). Todos los re-
gmenes recomendados (Tabla I) tienen una eficacia del 90%-95%.
Los contactos cercanos (aqul que se ha expuesto de forma directa a las secrecio-
nes orales del paciente) al caso ndice deberan tomar profilaxis antibitica, ideal-
mente en las primeras 24 horas. Todos los compaeros de guardera son de alto
riesgo (Tabla I). Los cultivos farngeos no estn indicados. No hay indicacin de pro-
filaxis si el contacto ocurre tras 24 horas de tratamiento adecuado. El caso ndice
recibir profilaxis si no se trata con cefotaxima o ceftriaxona.
Vacunacin
La vacuna conjugada contra el meningococo C est en el calendario vacunal es-
paol y los nios mayores de 4 meses estn protegidos. En caso de brotes me-
ningoccicos por algn serogrupo diferente al C, habra que valorar la necesidad
de vacunar a la comunidad con la vacuna polisacrida A + C (vacunas tetrava-
lentes por medicacin extranjera). Las vacunas polisacridas son poco inmun-
genas en los menores de 2 aos, excepto para el serogrupo A. En el caso de un
brote por meningococo A, podran administrarse 2 dosis de la vacuna A + C a es-
94 SECCIN 2. PREVENCIN DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS
2.3.qxp:Abbot 3/2/10 22:41 Pgina 94
3. INMUNIZACIN PASIVA Y QUIMIOPROFILAXIS EN PEDIATRA 95
Tabla I. Indicacin de profilaxis y regmenes recomendados
en la infeccin invasiva por meningococo y H. influenzae tipo b
Meningococo
Riesgo elevado Contactos intrafamiliares, especialmente nios pequeos
Compaeros de guardera
Exposicin directa a secreciones orales: besos, cubiertos, etc.
Resucitacin boca-boca, intubacin/aspiracin sin mascarilla
Uso frecuente de las mismas instalaciones (comedor,
dormitorio)
Pasajeros en asiento adyacente en viajes de ms de 8 horas
Riesgo bajo
1
Contacto ocasional sin exposicin a secreciones
No hay contacto directo: contacto a travs de otro contacto
Personal sanitario sin contacto directo con secreciones
Tratamientos
2
Edad Dosis Duracin Observaciones
Rifampicina
3
<1 mes 5 mg/kg/12 h 2 das vo
>1 mes 10 mg/kg/12 h
(mximo 600 mg)
Ceftriaxona <15 aos 125 mg Dosis nica im
15 aos 250 mg En embarazo
Ciprofloxacino
3
18 aos 500 mg Dosis nica vo
H. influenzae tipo b
Indicaciones de profilaxis
Contactos Con <4 aos con inmunizacin incompleta
5
intrafamiliares
4
Con inmunodeprimidos, sin contar con su inmunizacin
Guardera Si 2 casos en <60 das, siempre que existan nios <4 aos
con inmunizacin incompleta
Tratamiento Edad Dosis Duracin
Rifampicina
3
<1 mes 10 mg/kg/24 h 4 das
>1 mes 20 mg/kg/24 h
(mximo 600 mg)
1
No existe indicacin de profilaxis. En caso de brote, consultar con Salud Pblica.
2
Recomendado fundamentalmente en contactos 7 das antes del inicio de la
infeccin.
3
No recomendado en el embarazo.
4
Al menos 4 horas de convivencia,
5 das de los 7 previos a la hospitalizacin. Si existe indicacin de profilaxis,
administrar a todos los miembros de la familia.
5
Menos de 12 meses sin la primera
serie (2 3 dosis, segn casos); 12-14 meses, 2 dosis; >15 meses, 1 dosis.
2.3.qxp:Abbot 3/2/10 22:42 Pgina 95
96 SECCIN 2. PREVENCIN DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS
tos nios, separadas por 3 meses. Para el resto de los serogrupos, la vacuna es-
tara indicada en los pacientes de 2 aos o ms. La proteccin en los nios de
2-5 aos disminuye de forma importante a partir de los 3 aos de administra-
cin. En los EE. UU. existe una vacuna tetravalente conjugada para personas de
11-55 aos.
Haemophilus influenzae tipo b
La incidencia de enfermedad invasora por H. influenzae tipo b en nuestro medio
casi ha desaparecido (vase la Tabla I para indicaciones de profilaxis y frmacos
recomendados). Se debe iniciar lo antes posible, pero en caso de riesgo, adminis-
trar incluso durante 7 das o ms desde la hospitalizacin del caso ndice, que de-
bera recibir quimioprofilaxis si no es tratado con cefotaxima o ceftriaxona y es
menor de 2 aos o tiene un contacto intrafamiliar mayor de 4 aos no inmuniza-
do correctamente.
Vacunacin
Los nios con inmunizacin incompleta deberan iniciarla o terminarla lo antes po-
sible. El caso ndice debera completar la vacunacin si es menor de 2 aos en ca-
so de que sta fuera incompleta. En los mayores de 2 aos la infeccin deja una
inmunizacin adecuada.
Tos ferina (Bordetella pertussis y B. parapertussis)
Se recomienda quimioprofilaxis para todos los contactos intrafamiliares y otros
contactos, como los que se producen en la guardera, independientemente de
su estado vacunal. La profilaxis precoz puede limitar la transmisin secundaria
y es especialmente importante en los contactos con personas de alto riesgo,
como los lactantes pequeos o las mujeres embarazadas. A partir de los 21 das
del inicio de los sntomas, la quimioprofilaxis tiene poco valor. Los antibiticos
recomendados, las dosis y la duracin son las mismas que para el tratamiento
(Tabla II). Se realiza aislamiento, por gotas, hasta llevar 5 das de tratamien-
to apropiado.
Vacunacin
Es importante revisar el calendario vacunal de los nios expuestos y actualizar la
vacunacin contra B. pertussis, as como vacunar a los adolescentes y adultos en
contacto con personas de riesgo (vacuna dTpa, Boostrix
, en Espaa). La Asocia-
cin Espaola de Pediatra (AEP) recomienda su administracin a los 13-16 aos
y, posteriormente, cada 10 aos, sustituyendo a la vacuna Td. Tras la infeccin por
B. pertussis, la inmunidad disminuye a partir de 7 aos y la revacunacin de la tos
ferina podra ser beneficiosa.
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3. INMUNIZACIN PASIVA Y QUIMIOPROFILAXIS EN PEDIATRA 97
Streptococcus pyogenes
En general, no existe indicacin de profilaxis antibitica ni de cultivo farngeo
postratamiento en personas asintomticas, ya que los portadores asintomti-
cos no parecen tener un riesgo elevado de fiebre reumtica (FR) ni de otra com-
plicacin, y raramente son focos de diseminacin. Las indicaciones de detec-
cin de portadores y erradicacin farngea de la bacteria son: ante la presencia
de un brote de FR o de glomerulonefritis postestreptoccica; ante un brote de
faringitis en una comunidad cerrada (intrafamiliar, colegio); historia familiar (o
del propio sujeto) de FR; numerosos casos intrafamiliares a pesar del trata-
miento antibitico adecuado; ansiedad familiar excesiva o ante la considera-
cin de tonsilectoma.
Hay que considerar la profilaxis en el caso de contactos de infeccin invasiva gra-
ve por S. pyogenes, especialmente en nios inmunodeprimidos (ID), varicela o dia-
betes mellitus o faringitis de repeticin, para ver la efectividad del tratamiento.
Varios antibiticos han demostrado ser ms eficaces que la penicilina en la
erradicacin farngea de S. pyogenes: clindamicina, amoxicilina-clavulnico
(A/C), cefalosporinas de primera y segunda generacin, azitromicina (segn
sensibilidad) y la asociacin de penicilina con rifampicina (sta los ltimos
4 das). La clindamicina (20 mg/kg/d), en 3 dosis durante 10 das, parece ser
el tratamiento ms eficaz.
Tabla II. Profilaxis posexposicin y tratamiento de B. pertussis
<1 mes 1-5 meses 6 meses Adolescentes
y adultos
Azitromicina
1
10 mg/kg/d, 10 mg/kg/d, 10 mg/kg/d
6
, 500 mg/d,
5 das 5 das primer da primer da
5 mg/kg/d
7
, 250 mg/d,
das 2-5 das 2-5
Eritromicina
2
40-50 mg/kg/d, 40-50 mg/kg/d, 40-50 mg/kg/d
8
, 2 g/d, 14 das
14 das 14 das 14 das
Claritromicina
3
No recomendado 15 mg/kg/d, 15 mg/kg/d
9
, 1 g/d, 7 das
7 das 7 das
TMP-SMX
4
Contraindicado 8 mg/kg/d
5
, 8 mg/kg/d
5
, 300 mg/d
5
,
en <6-8 semanas 14 das 14 das 14 das
1
Cada 24 horas.
2
Cada 6 horas. Riesgo de estenosis hipertrfica del ploro en <6 semanas.
3
Cada 12 horas.
4
Cada 12 horas.
5
De TMP. Mximo: 300 mg de TPM.
6
Mximo: 500 mg.
7
Mximo: 250 mg.
8
Mximo: 2 g.
9
Mximo: 1 g.
2.3.qxp:Abbot 3/2/10 22:42 Pgina 97
Fiebre reumtica y artritis posestreptoccica reactiva
Vase el captulo 6 de la seccin 6.A. para la profilaxis de esta enfermedad. No
existe indicacin de profilaxis ante artralgias o ttulos serolgicos elevados contra
S. pyogenes (como ASLO). Se realiza el aislamiento por gotas y se mantiene al pa-
ciente fuera del colegio hasta 24 horas despus de iniciado el tratamiento.
Streptococcus agalactiae
Vase el captulo 1 de la seccin 6.B.
Varicela
A los nios susceptibles de riesgo (vase el captulo 41 de la seccin 6.A.) se les
debera administrar la IG antivaricela iv (Varitect
y QuantiFeron-TB Gold
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4. CALENDARIO VACUNAL. VACUNAS NO INCLUIDAS 121
Prevencin de la hepatitis A
Medidas higinicas: son las medidas para evitar la transmisin fecal-oral de
persona a persona: medidas bsicas de higiene personal, con atencin especial
al lavado de manos antes de comer o preparar alimentos, tras manipular paa-
les, ir al servicio, etc.
Profilaxis preexposicin: se recomienda la vacunacin a las personas que per-
tenecen a grupos con un riesgo elevado de padecer la enfermedad o a los gru-
pos en los que las complicaciones de la hepatitis pueden ser graves (menciona-
dos anteriormente).
Profilaxis posexposicin: las personas no vacunadas, expuestas al virus
de la hepatitis A (VHA), debern recibir una dosis de vacuna lo antes posi-
ble. Si ha pasado ms de una semana tras la exposicin, se debe conside-
rar, adems, administrar una dosis de inmunoglobulina polivalente (IG) in-
tramuscular.
Casos aislados: se recomienda la vacuna, con o sin IG, a los contactos se-
xuales, convivientes y cuidadores no vacunados que no hayan pasado la en-
fermedad.
Casos asociados o brotes:
Guarderas: se administrarn IG y vacuna al personal y a los nios de guar-
deras no vacunados, si aparece un caso o ms de hepatitis A entre nios o
personal del centro; si aparecen casos de VHA en 2 o ms familias de los ni-
os. En el caso de que ocurriera un brote, se debera considerar la administra-
cin de profilaxis a los familiares de todos los nios del centro.
Centros escolares, centros de trabajo, hospitales: si aparecen 2 casos
o ms se valorar la intervencin si la investigacin epidemiolgica indica que
la transmisin ocurre en el centro.
Brotes comunitarios: en brotes en comunidades bien delimitadas, en
las que es fcil identificar a los expuestos, parece que la pauta ms efi-
caz es la utilizacin de IG. La vacuna es aconsejable cuando la tasa de
incidencia es media-alta, la transmisin es persona-persona y se produ-
ce en comunidades donde se puede alcanzar una cobertura de vacuna-
cin elevada (80%).
Inmunizacin activa
Las vacunas actualmente autorizadas son preparados de VHA inactivados con for-
maldehdo. La edad mnima autorizada para su administracin vara segn los la-
boratorios y puede ser 1 2 aos de edad. En presentacin monovalente precisan
de la administracin de una dosis inicial y otra de recuerdo entre los 6 y los 18 me-
ses, segn la marca comercial (Tabla I). Tambin hay autorizadas vacunas combi-
nadas frente a la hepatitis A y B (Tabla II).
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122 SECCIN 2. PREVENCIN DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS
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2.4.qxp:Abbot 4/2/10 14:23 Pgina 125
126 SECCIN 2. PREVENCIN DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Figura 4. Calendario de vacunaciones 2010 recomendado por el ACIP en nios americanos
de 7-18 aos.
Vaccine Age
7-10 years 11-12 years 13-18 years
Tetanus, diphtheria, pertussis
1
Tdap Tdap
Human Papillomavirus
2
See footnote
2
HPV (3 doses) HPV Series
Meningococcal
3
MCV MCV MCV
Influenza
4
Influenza (yearly)
Pneumococcal
5
PPSV
Hepatitis A
6
HepA series
Hepatitis B
7
HepB series
Inactivated poliovirus
8
IPV series
Measles, mumps, rubella
9
MMR series
Varicella
10
Varicella series
Range of recommended ages Cath-up immunization Certain high-risk groups
1
Tetanus and diphtheria toxoids and acelulular pertussis vaccine (Tdap). (Minimum age: 10 years for Boostrix and 11 years for Adacel).
Administer at age 11 or 12 years for those who have completed the recommended childhood DTP/DTaP vaccination series and have not
received a tetanus and diphteria toxoid (Td) booster dose.
Persons aged 13 through 18 years who have not received Tdap should receive a dose.
A 5-year interval from the last Td dose is encouraged when Tdap is used as a booster dose; however, a shorter interval may be used if pertussis
immunity is needed.
2
Human paillomavirus vaccine (HPV). (Minimum age: 9 years).
Two HPV vaccines are licensed: a quadrivalent vaccine (HPV4) for the prevention of cervical cancers
In females.
HPV vaccines are most effective for males and females when given before exposure to HPV through sexual contact.
HPV4 or HPV2 is recommended for the prevention of cervical precancers and cancers in females.
HPV4 is recommended for the prevention of cervical, vaginal and vulvar precancers and cancers and genital warts in females.
Administer the first dose to females at age 11 or 12 years.
Administer the second dose 1 to 2 months after the first dose and the third dose 6 months after the first dose (at least 24 weeks after the first
dose).
Administer the series to females at age 13 through 18 years if not previously vaccinated.
HPV4 may be administered in a 3-dose series to males aged 9 through 18 years to reduce their likelihood of acquiring genital warts.
3
Meningococcal conjugate vaccine (MCV4).
Administer at age 11 or 12 years, or at age 13 through 18 years if not previously vaccinated.
Administer to previously unvaccinated college freshmen living in a dormitory.
Administer MCV4 to children aged 2 through 10 years with persistent complement component deficiency, anatomic or functional asplenia,
or certain other conditions placing them at high risk.
Administer to children previously vaccinated with MCV4 or MPSV4 who remain at increased risk after 3 years (if first dose administered at age
2 through 6 years) or after 5 years (if first dose administered at age 7 years or older). Person whose only risk factor is living in on-campus
housing are not recommended to receive an additional doswe. See MMWR 2009; 58: 1042-3.
4
Influenza vaccine (seasonal).
Administer annually to children aged 6 months through 18 years.
For healthy nonpregnant persons aged 7 through 18 years (i.e., those who do not have underlying medical condintions that predispose them
to influenza complications), either LAIV or TIV may be used.
Administer 2 doses (separated by al least 4 weeks) to children aged younger than 9 years who are receiving influenza vaccine for the first time
or who werw vaccinated for the first time during the previous influenza season but only received 1 dose.
For recommendations for use of influenza A (H1N1) 2009 monovalent vaccine. See MMWR 2009; 58 (No. RR-10)
5
Pneumococcal polysaccharide vaccine (PPSV).
Administer to children with certain underlying medical conditions, incluiding a cochlear implant. A single revaccination should be administered
after 5 years to children with functional or anatomic asplenia or an immunocompromising condition. See MMWR 1997; 46 (No. RR-8).
6
Hepatitis A vaccine (HepA).
Administer 2 doses at least 6 months apart.
HepA is recommended for children aged older than 23 months who live in areas where vaccination programs target older children, who are
at increased risk for infection, or for whom immunity against hepatitis A is desired.
7
Hepatitis B vaccine (HepB).
Administer the 3-dose series to those not previously vaccinated.
A 2-dose series (separated by at least 4 months) of adult formulation Recombivax HB is Licensed for children aged 11 through 15 years.
8
Inactivated poliovirus vaccine (IPV).
The final dose in the series should be administered on or after the fourth birthday and at least 6 months following the previous dose.
If both OPV and IPV were administered as part of series, a total of 4 doses should be administered, regardless of the child's current age.
9
Measles, mumps, and rubella vaccine (MMR).
If not previously vaccinated, administer 2 doses or the second dose for those who have received only 1 dose, with at least 28 days between
doses.
10
Varicella vaccine.
For persons aged 7 through 18 years without evidence of immunity (see MMWR 2007; 56 [No. RR-4]), administer 2 doses if not previously
vaccinated or the second dose if only 1 dose has been administered.
For persons aged 7 through 12 years, the minimum interval between doses is 3 months. However, if the second dose was administered at least
28 days after the first dose, it can be accepted as valid.
For persons aged 13 years and older, the minimum interval between doses is 28 days.
2.4.qxp:Abbot 4/2/10 14:23 Pgina 126
Calendario de vacunacin, posologa y va de administracin
La primovacunacin consiste en una nica dosis. Se debe administrar una dosis de
recuerdo entre 6-18 meses despus. Se ha podido demostrar que la demora en la
administracin de esta segunda dosis hasta 3-4 aos consigue resultados simila-
res a la pauta habitual. Si se utiliza la vacuna combinada para la hepatitis A + B
(Tabla II), hay que administrar tres dosis (0, 1 y 6 meses), y se puede realizar una
pauta rpida de 4 dosis (0, 7, 21 das y 12 meses) si se requiere. La va de admi-
nistracin es im profunda en el deltoides o en la cara anterolateral del muslo en los
nios muy pequeos. En la edad peditrica no es necesario realizar exmenes se-
rolgicos prevacunales. Dada la elevada inmunogenicidad de la vacuna, tampoco
4. CALENDARIO VACUNAL. VACUNAS NO INCLUIDAS 127
Tabla I. Vacunas monovalentes contra la hepatitis A: dosis y esquemas
vacunales
Nombre Grupo Edad N. Dosis Esquema
(aos) de dosis en unidades (meses)
(mL)
HAVRIX
1
Nios 1-18 2 720 (0,5) 0, 6-12
y adolescentes
Adultos 19 2 1.440 (1) 0, 6-12
VAQTA
2
Nios 1-18 2 25 (0,5) 0, 6-18
y adolescentes
Adultos 19 2 50 (1) 0, 6-18
EPAXAL
3
Nios 1 2 24 (0,5) 0,6-12
1
Dosis U. EL. (mL): unidades ELISA.
2
Dosis U. I. (~g).
3
Dosis U. I.: vacuna virismica.
Tabla II. Vacunas combinadas frente a hepatitis A y hepatitis B.
Dosis y esquemas vacunales
Nombre Grupo Edad N. Dosis Esquema
(aos) de dosis en unidades vacunal
(mL)
TWINRIX
). Babesia (asociado
a clindamicina)
Mefloquina Anlogo de la quinina. Esquizonticida Profilaxis y tratamiento
Todos los Plasmodium de la malaria en rea
resistente a la cloroquina
(se han descrito resistencias)
Toxicidad neuropsiquitrica
(contina)
3.1ok.qxp:Abbot 3/2/10 22:43 Pgina 159
160 SECCIN 3. ANTIMICROBIANOS
Tabla VI. Antiparasitarios (vase el captulo 43 de la seccin 6.A.)
(continuacin)
Antimalricos (vase el captulo 44 de la seccin 6.A.)
Primaquina Acta sobre formas exoeritrocticas Realizar niveles de G6PD
Esquizonticida antes de utilizar
Fundamentalmente como cura radical
de P. vivax y Plasmodium ovale
(hipnozoitos hepticos)
Atovaquona Plasmodiumsp. resistente a cloroquina Profilaxis y tratamiento
+ proguanil Atovaquona: tratamiento Uso en toxoplasmosis
de Pneumocystis jirovecii cerebral en pacientes VIH
y toxoplasmosis
Artemisina Mecanismo de accin desconocido Normalmente
(derivados) Esquizonticidas hemticos ms potentes en combinacin
(mefloquina o Fansidar
).
Existe una combinacin
fija con lumefantrina
Experiencia en nios
Antiprotozoos
Pirimetamina Diaminopirimidina. Inhibe Antipaldico: asociado
la dihidrofolato-reductasa a sulfadoxina (Fansidar
):
Toxoplasmosis (con sulfadiazina P. falciparum. Aumento
o clindamicina) de resistencias
P. falciparumresistente a cloroquina Suplementar con cido
(asociado a quinina) folnico
Actividad frente a Isospora belli
y P. jirovecii
Pentamidina Diamidina de amplio espectro Leishmaniasis visceral
Interfiere la sntesis de ADN y mucocutnea de 2. lnea
2. lnea: neumona por P. jirovecii Formulacin nebulizada
y profilaxis e iv (muy txica)
Actividad frente a Trypanosoma brucei
gambiense (hemolinftico) y Babesia
Suramina Inhibe el metabolismo energtico No es eficaz frente
Tripanosomicida. Tratamiento a Trypanosoma cruzi
de la enfermedad del sueo Uso parenteral
(etapa hemolinftica). Oncocercosis Medicacin extranjera
(contina)
3.1ok.qxp:Abbot 3/2/10 22:43 Pgina 160
1. CLASIFICACIN DE LOS ANTIMICROBIANOS 161
Tabla VI. Antiparasitarios (vase el captulo 43 de la seccin 6.A.)
(continuacin)
Antiprotozoos
Nifurtimox Derivado del nitrofurano Segunda lnea
Provoca la produccin de derivados para la enfermedad
txicos del oxgeno del sueo
T. brucei gambiense, T. cruzi Medicacin extranjera:
actualmente no se importa
Benznidazol Nitroimidazol Importante en el tratamiento
Interfiere con la sntesis proteica en caso de transmisin
T. cruzi. Especialmente en fases vertical
agudas Medicacin extranjera
Nitazoxanida Inhibe enzimas del metabolismo Activa frente a helmintos:
de parsitos anaerobios Enterobius, Ascaris, Trichuris,
G. intestinalis, T. vaginalis, Ancylostoma, Taenia
E. hystolitica, I. belli, Cryptosporidium saginata, Strongyloides
Antihelmnticos
Benzimidazoles Inhiben la polimerizacin Mebendazol tiene una pobre
Mebendazol para la formacin de microtbulos penetracin tisular
Albendazol y la captacin de glucosa Albendazol es ms activo
Ancylostoma duodenale, Trichuris frente a formas tisulares:
trichiura, Ascaris lumbricoides, hidatidosis, cisticercosis,
Larva migrans, Trichinella spiralis, Strongyloides, larva
Enterobius vermicularis migrans cutnea
y filariasis linftica
Pamoato Parlisis neuromuscular No activo frente a T. trichiura
de pirantel Ascaris, Enterobius, A. duodenale Embarazo: 2.-3.
er
trimestre
Ivermectina Antihelmntico ms potente Activo frente a otros
Microfilaricida nematodos intestinales:
Strongyloides sp. (de eleccin), Ascaris lumbricoides,
oncocercosis y filariasis linftica T. trichiura y larva migrans
Poca actividad frente a uncinarias cutnea
Activo frente a escabiosis
y pediculosis
Medicacin extranjera
Dietilcarba- Parlisis e inmovilizacin De eleccin en larva migrans
mazina de la microfilaria visceral
Accin macrofilaricida Evitar en Onchocerca
Activa frente a diversas filariasis Medicacin extranjera
linfticas
(contina)
3.1ok.qxp:Abbot 3/2/10 22:43 Pgina 161
En los captulos 31 de la seccin 6.A. y 12 de la seccin 6.C. pueden encontrarse
otros antispticos y antimicrobianos tpicos.
BIBLIOGRAFA
Rang HP, Dale MM, Ritter JM, Flower RJ. Farmacologa (eds.). Barcelona: Ediciones Elsevier
Espaa, S. L. 2008.
Florez J, Armijo JA, Mediavilla A. Farmacologa Humana. 5. ed. (eds.). Barcelona: Ediciones
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Page CP, Curtis MJ, Sutter MC, Walker MJA, Hofman BB. Farmacologa integrada. Madrid:
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Las bases farmacolgicas de la Teraputica. Goodman & Gilman (eds.). 9. ed. Mexico DF:
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Mandell GL, Bennett JE, Dolin R. Principles and practice of infectious diseases. 6. ed. Fila-
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Sarah S Long. Principles and practice of pediatric infectious diseases. 3. ed. Ed: Londres:
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Mensa J. Gua de teraputica antimicrobiana. Barcelona: Antares 2009.
162 SECCIN 3. ANTIMICROBIANOS
Tabla VI. Antiparasitarios (vase el captulo 43 de la seccin 6.A.)
(continuacin)
Antihelmnticos
Praziquantel Parlisis flccida del helminto adulto De eleccin en el tratamiento
Taenia solium, T. saginata, de platelmintos
Schistosoma sp. Activo frente LCR: 10%-20%
a cestodos tisulares: cisticercosis, Medicacin extranjera
hidatidosis
Niclosamida Interfiere con el metabolismo Uso junto con laxantes
energtico del helminto (acelerar la expulsin
Activo frente a la mayora de cestodos de progltides que pueden
intestinales degradarse en el intestino
Hymenolepis nana, T. saginata, y liberar huevos: cisticercosis)
T. solium, Diphyllobotrium latum Medicacin extranjera
Ectoparasitarios (vase tambin el captulo 32 de la seccin 6.A.)
Permetrina Pediculosis (1%), escabiosis (5%)
Malatin Pediculosis (0,5%) Organofosforado
Lindano Pediculosis y escabiosis Resistencia en pediculosis
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163
2. FARMACOCINTICA.
ASOCIACIONES DE ANTIMICROBIANOS
I. Manrique Martnez, J. Cortijo Gimeno
PUNTOS CLAVE
Es importante tener unos conceptos bsicos de farmacocintica (PK)
y farmacodinmica (PD) para mejorar la efectividad y disminuir
la toxicidad de los antibiticos.
La PK/PD es mucho ms determinante en situaciones de gravedad,
bacterias resistentes o en los casos donde se alteran los mecanismos
fisiolgicos del organismo.
FACTORES FARMACOCINTICOS QUE INFLUYEN
EN LA RESPUESTA DEL NIO
La farmacocintica es la evolucin del frmaco en el organismo desde su adminis-
tracin hasta su eliminacin.
Absorcin
Cuando un medicamento se administra por va iv, la absorcin es inmediata.
La absorcin oral depende del pH gstrico, la motilidad intestinal y el primer
paso heptico. En el neonato, el pH gstrico est elevado y alcanza los valores
del adulto a los 3 meses; adems, el vaciamiento gstrico est alargado y ob-
tiene los valores del adulto a los 6 meses (Tabla I). En las dos primeras se-
manas de vida est reducida la absorcin oral de fenobarbital, fenitona y ri-
fampicina, y aumentada la de ampicilina, amoxicilina, nafcilina y flucloxacilina.
En el lactante y el nio, la absorcin es similar a la del adulto, salvo la del pro-
pranolol y el dextropropoxifeno, que puede estar reducida por un primer paso
heptico. La absorcin intramuscular puede estar disminuida, al menos las pri-
meras semanas, debido al menor flujo sanguneo. La absorcin percutnea se
halla aumentada en el lactante, sobre todo cuando la piel est edematosa o
con solucin de continuidad; se describen efectos secundarios (en estas con-
diciones) para corticoides tpicos, cido brico, sulfamidas y aminoglucsidos
por va tpica.
Algunos antimicrobianos con excelente biodisponibilidad (porcentaje de anti-
bitico administrado de forma extravascular que llega a la circulacin sistmi-
3.2.qxp:Abbot 3/2/10 22:43 Pgina 163
164 SECCIN 3. ANTIMICROBIANOS
ca) por vo son: fluorquinolonas, cotrimoxazol (trimetoprim-sulfametoxazol, TMP-
SMX), rifampicina, metronidazol, doxiciclina y linezolid. La biodisponibilidad es
buena para los -lactmicos. Algunos antibiticos se absorben peor con los ali-
mentos (rifampicina, cloxacilina) o con los anticidos (fluorquinolonas, tetraci-
clinas) (Tabla II).
Tabla I. Parmetros relacionados con la absorcin en el nio vs. adulto
Parmetro Fisiologa Edad nivel Resultado farmacocintico
vs. adultos adulto
pH gstrico Aumentado 3 meses Disponibilidad de frmacos bsicos
g disponibilidad de frmacos cidos
Motilidad g motilidad gstrica 6-8 meses Disponibilidad impredecible
gstrica e intestinal Tiempo hasta pico
Contenido GI g cidos biliares 1 ao g disponibilidad de frmacos
y pancreticos solubles en grasa
IM g perfusin vascular ?
Cutnea Absorcin Meses Absorcin
Tabla II. Principales interacciones alimento-antibitico (vase la seccin 4)
Antibitico Administracin Observaciones
con alimentos
Amoxicilina Con/sin comida
Ampicilina
1
No Disminuye la absorcin. Administrar la forma oral
con el estmago vaco, acompaada de un gran
vaso de agua
Azitromicina Con/sin comida Administrar las cpsulas al menos 1 hora antes
o 2 horas despus de las comidas, con un vaso
de agua
2
. No administrar con anticidos a la vez
con aluminio o magnesio
Cefaclor No recomendable Disminuye la Cmx (no la cantidad absorbida).
1 hora antes o 2 horas despus. Con comida si
hay molestias gastrointestinales
Cefuroxima S Aumenta la absorcin acompaada de alimentos,
acetilo especialmente la solucin
(contina)
3.2.qxp:Abbot 3/2/10 22:43 Pgina 164
2. FARMACOCINTICA. ASOCIACIONES DE ANTIMICROBIANOS 165
Tabla II. Principales interacciones alimento-antibitico (vase la seccin 4)
(continuacin)
Antibitico Administracin Observaciones
con alimentos
Ciprofloxacino Con/sin comida La administracin con leche y derivados,
anticidos y sucralfato disminuye la absorcin
de las fluorquinolonas debido a la quelacin
con cationes divalentes. Con las comidas
se produce un retraso en la absorcin
Claritromicina Con/sin comida
Cloranfenicol No recomendable Los alimentos pueden originar retraso
en la absorcin. Mejor tomarlo 1 hora antes
o 2 horas despus de las comidas. En caso
de molestias gastrointestinales, administrar
con alimentos
Cloxacilina No Los alimentos, incluidos los zumos,
reducen la cantidad absorbida y la velocidad
de absorcin. Tomar con el estmago vaco
Doxiciclina S Tomar siempre con las comidas,
acompaada de un gran vaso de agua,
y al menos 1 hora antes de acostarse,
para evitar la aparicin de esofagitis.
Evitar lcteos, hierro y anticidos
Eritromicina Recomendable Administrar tras la comida para evitar molestias
gastrointestinales. Evitar con leche o bebidas
cidas
Etambutol Recomendable La absorcin no se modifica por los alimentos,
pero se recomienda la administracin
con comida para evitar una posible irritacin
gstrica
Fusdico, cido Recomendable Para evitar la dispepsia puede tomarse
con las comidas. Las comidas reducen
la Cmx y retrasan el Tmx, pero no afectan
a la cantidad total absorbida
Griseofulvina S Los alimentos con alto contenido en grasas
pueden provocar un aumento de hasta el doble
de su absorcin
(contina)
3.2.qxp:Abbot 3/2/10 22:44 Pgina 165
166 SECCIN 3. ANTIMICROBIANOS
Tabla II. Principales interacciones alimento-antibitico (vase la seccin 4)
(continuacin)
Antibitico Administracin Observaciones
con alimentos
Isoniazida No Se reduce la absorcin con todo tipo
de alimentos, especialmente hidratos
de carbono. Se han descrito reducciones
de un 30% en las concentraciones
plasmticas y de un 57% en el AUC.
No tomar junto con anticidos que contienen
aluminio, ya que pueden anular la eficacia
de este frmaco
Josamicina S Los alimentos aumentan su absorcin
Ketoconazol S Administrar con comidas o bebidas cidas,
y 2 horas antes que los anticidos
Nitrofurantona S Los alimentos mejoran la absorcin. No se
recomiendan aquellos que alcalinizan la orina
(leche y derivados, frutas, vegetales y ctricos),
ya que favorecen su eliminacin
Norfloxacino No Tomar con un vaso de agua con el estmago
vaco. Los alimentos retrasan y disminuyen
la absorcin. Los productos lcteos reducen
la absorcin en un 50%
Pefloxacino Recomendable Se recomienda tomarlo con comida para evitar
trastornos gstricos
Pirimetamina Recomendable En caso de molestias gastrointestinales
Rifampicina No Los alimentos disminuyen su absorcin. El AUC
se reduce en un 26% y la Cmx en un 30%
Salazopirina Recomendable Mejora la tolerancia digestiva aunque puede
(sulfasalazina) afectar a la absorcin
Sulfadiazina No Los alimentos disminuyen la velocidad
y cantidad absorbida, sobre todo con alimentos
ricos en azcares y protenas. Ingerir con mucha
agua
Sulfametoxazol No recomendable Tomar con el estmago vaco con un vaso lleno
de agua. En caso de intolerancia gstrica,
administrar con alimentos
(contina)
3.2.qxp:Abbot 3/2/10 22:44 Pgina 166
En ciertas circunstancias, interesa que exista una baja biodisponibilidad, como en
el tratamiento de la colitis pseudomembranosa con vancomicina o la descoloniza-
cin intestinal de amebas con paromomicina (se favorece la concentracin intralu-
minal, evitando los efectos secundarios sistmicos).
Va de administracin
La va oral es de eleccin. Los nios mayores de 4 aos son capaces de tragar com-
primidos, los cuales pueden trocearse y mezclarse con los alimentos o las bebidas.
Las cpsulas pueden abrirse y mezclarse con los alimentos. No deben fraccionarse
los medicamentos con cubierta entrica o de liberacin lenta. Las soluciones son
ms fciles de dosificar, aunque tienen edulcorantes y colorantes, y pueden saber
mal. La va rectal debe evitarse, excepto para el clonazepam o el diazepn para las
convulsiones, o el paracetamol como antipirtico. La va inhalatoria es fundamen-
tal para la administracin de
2
-adrenrgicos, corticoides, cromoglicato sdico o
anticolinrgicos en los nios asmticos, as como los antibiticos (colistina, tobra-
micina) en aquellos nios con fibrosis qustica (vase el captulo 9 de la seccin
6.C.). La va intramuscular est poco indicada por ser dolorosa y de absorcin im-
previsible, salvo en ciertas circunstancias (en algunos casos, penicilina G benzati-
na como profilaxis de la fiebre reumtica).
Distribucin
Se refiere a la llegada del frmaco a los tejidos. Depende del tamao de la mol-
cula, de su esencia lipoflica y de su unin a protenas (el antibitico libre es real-
2. FARMACOCINTICA. ASOCIACIONES DE ANTIMICROBIANOS 167
Tabla II. Principales interacciones alimento-antibitico (vase la seccin 4)
(continuacin)
Antibitico Administracin Observaciones
con alimentos
Tetraciclinas: No Disminuye la absorcin del frmaco
(excepto doxiciclina) debido a la formacin de quelatos.
No tomar con leche, anticidos o sales
biliares
Trimetoprim No recomendable Administrar con alimentos en caso
de intolerancia gastrointestinal, aunque
stos pueden reducir la absorcin
1
En desuso su administracin por vo dada la gran ventaja de la amoxicilina.
2
Se considera
con el estmago vaco.
3.2.qxp:Abbot 3/2/10 22:44 Pgina 167
mente el efectivo). La penetracin en el sistema nervioso central (SNC) aumenta en
los antibiticos lipoflicos, como rifampicina, metronidazol o cloranfenicol. En otros
casos se puede mejorar la penetracin al aumentar la concentracin en el plasma,
como con los -lactmicos (ms difcil con aminoglucsidos o vancomicina, por su
toxicidad).
Volumen de distribucin
Depende del agua, la grasa y la unin a las protenas plasmticas. La pro-
porcin de agua es ms alta en el neonato prematuro (85%) y a trmino
(75%) que en el adulto (65%), por lo que los frmacos hidrosolubles con po-
ca unin a protenas plasmticas (sulfamidas, penicilinas y aminoglucsidos)
tendrn un volumen de distribucin mayor en el prematuro, lo cual implica
que una dosis determinada de frmaco obtendr unos niveles plasmticos in-
feriores (Tabla III).
Los edemas reducirn los niveles de estos frmacos y la deshidratacin los au-
mentar. Por el contrario, la proporcin de grasa es ms baja en el recin nacido
prematuro (3,5%) o a trmino (12%) que en el nio de un ao (30%) o en el adul-
to (18%), lo cual implica que los frmacos liposolubles formarn un reservorio im-
portante con dependencia de la grasa existente en el paciente.
168 SECCIN 3. ANTIMICROBIANOS
Tabla III. Parmetros que condicionan la distribucin en el nio vs. adultos
Parmetro Fisiologa Edad nivel Resultado Frmaco
vs. adultos adulto farmacocintico ejemplo
% de agua g agua total 12 aos Volumen Aminoglucsidos
corporal g agua Cambio de distribucin
extracelular el primer de frmacos
ao solubles en agua
% de grasa g 5-10 aos 17 aos
corporal g posterior
Unin g 12 meses Volumen Ampicilina
de protenas de distribucin
del frmaco libre
Bilirrubina 12 meses Bilirrubina Sulfametoxazol,
no conjugada ceftriaxona
BHE Inmadurez ? Penetracin Aminoglucsidos
en el SNC
3.2.qxp:Abbot 3/2/10 22:44 Pgina 168
2. FARMACOCINTICA. ASOCIACIONES DE ANTIMICROBIANOS 169
Fraccin de frmaco libre en plasma
Es la nica capaz de pasar al rgano efector y, en el neonato, es mayor que en el
adulto debido a: la menor cantidad de lipoprotenas plasmticas (albmina am-
picilina, penicilina, cloxacilina, diazepn y la
1
-glucoprotena alprenolol y lido-
cana; la mayor cantidad de cidos grasos (diazepn); y la disminucin de la afi-
nidad (salicilatos). Este hecho se acenta con la hiperbilirrubinemia. A su vez, algunos
frmacos, como el cido fusdico, las cefalosporinas, las penicilinas, los salicilatos,
la sulfasalazina y el sulfisoxazol, pueden desplazar a la bilirrubina de su unin a la
albmina con riesgo de kernicterus. Al cumplir un ao, el nivel de protenas se nor-
maliza con valores similares a los del adulto, y slo se reduce en el caso de uremia,
sndrome nefrtico, alteraciones hepticas o malnutricin (Tabla III).
Penetracin en diferentes rganos y tejidos
La permeabilidad de la barrera hematoenceflica (BHE) est aumentada en el
neonato, con un mayor efecto de diferentes grupos farmacolgicos (ansiolticos,
opioides, anestsicos generales, barbitricos, salicilatos, etc.), y aumenta sus efec-
tos cuando el neonato presenta acidosis, hipoxia o hiponatremia. Tambin est in-
crementada la permeabilidad, en presencia de meningitis, para el cloranfenicol, el
cotrimoxazol, la penicilina, las cefalosporinas, la rifampicina y la vancomicina. Por
el contrario, no mejora para los aminoglucsidos y los corticoides.
La prstata y los ojos son rganos sin capilares fenestrados, lo que disminuye la
penetracin de antibiticos. La clindamicina y las quinolonas se concentran mucho
en el hueso. Hay antibiticos que se concentran ms de forma intracelular, co-
mo la azitromicina, y podran tener un menor efecto en las infecciones extracelu-
lares. Antibiticos con buena concentracin intracelular son: clindamicina, macr-
lidos, linezolid, quinolonas, rifampicina, TMP-SMX y metronidazol. Los -lactmicos
no penetran bien en el interior celular (aunque las cefalosporinas de tercera gene-
racin son adecuadas para el tratamiento de la Salmonella). Los aminoglucsidos
no son apenas efectivos para las infecciones intracelulares, pero pueden actuar de
forma sinrgica (Listeria, Brucella). Algunas bacterias intracelulares son: Salmone-
lla, Shigella, Brucella, Listeria, Chlamydia, Mycoplasma o micobacterias. Ni los ami-
noglucsidos ni la eritromicina presentan buena actividad en pH cido ni en abs-
cesos o fagosomas, por lo que no se utilizan en infecciones por Salmonella.
Metabolismo
Influye en la semivida, la concentracin tisular y la toxicidad. Son especial-
mente importantes las interacciones con otros frmacos, ms frecuentes con
aquellos antibiticos que utilizan o modulan el CYP-450 en su metabolismo,
como rifampicina, ciprofloxacino o los macrlidos (claritromicina y eritromici-
na). (Vase la seccin 4).
3.2.qxp:Abbot 3/2/10 22:44 Pgina 169
170 SECCIN 3. ANTIMICROBIANOS
La maduracin no es igual para todos los procesos metablicos (Tabla IV). El
neonato tiene una capacidad de sulfatacin similar a la del adulto, la acetilacin
se consigue a los 20 das de vida y la glucurunidacin a los 2 meses. La dificultad
de eliminar el frmaco por parte del neonato depender de la va metablica que
siga el frmaco (el cloranfenicol se acumula porque no puede glucuronizarse). Fi-
nalizada la maduracin metablica, el nio puede tener una capacidad metabli-
ca mayor que el adulto, ya que el volumen del hgado en proporcin al peso es su-
perior. Esto puede resultar significativo en el caso de frmacos con un importante
metabolismo heptico.
Eliminacin
Ms del 90% de una dosis de antibitico se ha eliminado a las 4 semividas (tiem-
po en el que la concentracin del frmaco disminuye a la mitad).
Acumulacin de frmacos
Los frmacos son prescritos para tomarlos a dosis e intervalos fijos, variando
los niveles de frmaco en sangre desde el inicio del tratamiento hasta que se
instaura el llamado equilibrio estacionario, donde la cantidad de frmaco eli-
minado es igual a la cantidad administrada, que se alcanza cuando han pa-
sado 3-4 semividas del frmaco. As, el intervalo de administracin suele coin-
cidir con estas 3-4 semividas. Por ejemplo, para la penicilina con una semivida
de 2 horas, slo se tardarn 8 horas, mientras que para el fenobarbital, con
una semivida de 5 das, se tardarn 20 das. La semivida de los frmacos tam-
bin se modifica con la edad; en el neonato es ms alargada, por lo que se
necesita menos dosis (Tabla IV). La dosis de frmaco administrada habitual-
mente est calculada para que su concentracin en el equilibrio estacionario
coincida con el rango teraputico. Para evitar que el frmaco est en el rango
Tabla IV. Metabolismo y eliminacin en nios vs. Adultos
Parmetro Fisiologa Edad nivel Resultado Frmaco
vs. adultos adulto farmacocintico ejemplo
Metabolismo g Adolescencia Toxicidad y semivida
heptico de eliminacin
Filtracin g funcin 6 meses Semivida Aminoglucsidos
glomerular glomerular y eliminacin
Secrecin g funcin 6 meses Semivida Penicilinas,
tubular tubular y eliminacin sulfonamidas
3.2.qxp:Abbot 3/2/10 22:44 Pgina 170
infrateraputico, se emplea la dosis de ataque, que permite llegar al equili-
brio estacionario desde el primer momento del tratamiento (un antibitico con
una semivida de entre 2-24 horas necesitar una dosis de ataque de 2 dosis
de mantenimiento). Se ha de valorar la dosis de ataque en ciertas infecciones
(la cefixima por vo para la infeccin del tracto urinario (ITU), la ceftriaxona en
la meningitis administrada cada 12 horas el primer da o la vancomicina en el
tratamiento de Staphylococcus aureus). En algunas circunstancias, conviene
medir la concentracin de antibitico: se debe evitar la toxicidad y asegurar
la penetracin en los tejidos (SNC o hueso). Algunos ejemplos son la genta-
micina o la vancomicina. En el caso de la gentamicina, con una administra-
cin cada 24 horas, lo importante es que el valle no sea txico (normalmente
indetectable o menor de 2 g/mL). La vancomicina tiene un pico de entre 25-
30 g/mL (hasta 40-50 g/mL en la meningitis y la osteomielitis) y un valle
menor de 10-15 (20) g/mL. Normalmente, el pico se corresponde con la efi-
cacia y el valle con la toxicidad (vase el captulo 3 de la seccin 3).
Excrecin renal y heptica
La maduracin de la funcin renal est relacionada con la edad. La funcin
glomerular alcanza los valores del adulto a los 3-6 meses y la secrecin tu-
bular un poco ms tarde (Tabla IV). Esta situacin afecta a todos los frma-
cos con excrecin renal, aunque el riesgo es mayor para los que presentan
un menor ndice teraputico, como aminoglucsidos, vancomicina, digoxina
y cloranfenicol.
La mayora de los antibiticos se eliminan en la orina: -lactmicos, aminoglucsi-
dos (altas concentraciones), vancomicina, sulfamidas, tetraciclinas y quinolonas. Es
importante ver la funcin renal y ajustar la dosis, y tener en cuenta que nunca se
reduce la dosis inicial. A continuacin, se ajustarn las dosis, en general con inter-
valos ms prolongados. Siempre puede ayudar medir el valle antes de la siguiente
dosis. Algunos antibiticos con pobre eliminacin renal (en general heptica) son:
clindamicina, macrlidos, rifampicina, nafcilina y doxiciclina. No se deben usar en
la ITU y no hay que modificar, en general, la dosis en la insuficiencia renal (vase
el captulo 3 de la seccin 3). Tienen buena concentracin biliar: ampicilina, doxi-
ciclina, ceftriaxona, cefixima, clindamicina, macrlidos, rifampicina y quinolonas. La
piperacilina tiene una concentracin biliar menor del 20% y meropenem/imipenem
se elimina mnimamente por esta va.
FARMACODINMICA
Es la relacin entre el antibitico y el agente microbiano, entre su concentracin y
la actividad antimicrobiana, esta ltima medida como el crecimiento bacteriano en
presencia del frmaco.
2. FARMACOCINTICA. ASOCIACIONES DE ANTIMICROBIANOS 171
3.2.qxp:Abbot 3/2/10 22:44 Pgina 171
172 SECCIN 3. ANTIMICROBIANOS
Concentracin inhibitoria mnima (CMI)
Concentracin necesaria para inhibir este crecimiento. Es especfica para ca-
da antibitico y bacteria. Existen puntos de corte de CMI para definir a un
antibitico frente una bacteria como sensible, intermedio o resistente. Estos
valores los han asignado el Clinical and Laboratory Standard Institute (CLSI)
(antiguamente NCCSL) en EE. UU., y el European Committee on Antimicro-
bial Susceptibility Testing (EUCAST) en Europa, segn la respuesta clnica.
Pueden variar segn la localizacin, como por ejemplo el SNC. Algunos valo-
res han cambiado para hacerlos ms acordes a la realidad: las infecciones
por Streptococcus pneumoniae resistente a penicilina, fuera del SNC, res-
ponden bien a dosis altas de penicilina (nuevo punto de corte para la resis-
tencia a la penicilina 4 g/mL).
En ciertas circunstancias, es importante saber si el antibitico es bactericida o
bacteriosttico (en pacientes neutropnicos conviene usar uno bactericida). Ejem-
plos de bactericidas seran los -lactmicos, mientras que las tetraciclinas son bac-
teriostticos. Esto puede variar segn la bacteria y el tejido infectado (linezolid es
bactericida para neumococo, pero bacteriosttico para S. aureus).
PK/PD
Relacin entre la concentracin del antibitico en el lugar de la infeccin y su PD.
Es el parmetro que mejor predice la eficacia antibitica. Segn este ndice, bsi-
camente hay dos tipos de antibiticos de forma simplificada.
Tiempo/CM
Lo importante es el tiempo que la concentracin est por encima de la CMI (de 2-
4 veces), que debe ser alrededor del 40%-50%. En este caso, el aumento de la fre-
cuencia de administracin mejorara el efecto antibitico (incluso en perfusin con-
tinua). Algunos antibiticos, adems, tienen un efecto posantibitico, donde el
tiempo de concentracin influye menos ya que existe un efecto tras la cada de la
concentracin por debajo de la CMI. Los -lactmicos son los representantes cl-
sicos de este grupo. Un ejemplo prctico sera: ante la sospecha de otitis media
aguda por S. pneumoniae resistente a penicilina, administrar amoxicilina cada
8 horas en vez de cada 12.
Vancomicina, clindamicina, linezolid y los macrlidos presentan, adems, un efec-
to posantibitico, por lo que se comportan en parte como dependientes de la con-
centracin (dosis altas y menos frecuentes).
Concentracin/CMI, con efecto posantibitico
Lo ms importante es la concentracin mxima, independientemente del tiem-
po que la concentracin est por encima de la CMI. Se administran con menor
3.2.qxp:Abbot 3/2/10 22:44 Pgina 172
frecuencia y a mayor dosis. Los aminoglucsidos y las quinolonas se incluyen
en este grupo.
En algunos casos, la llamada rea bajo la curva (AUC), superficie que se crea con
la concentracin del antibitico en plasma sobre la CMI (AUC/CMI), es ms exac-
ta a la hora de predecir su efecto, como es el caso de las quinolonas.
ASOCIACIONES DE ANTIBITICOS
Como criterio general, en el tratamiento farmacolgico de una infeccin es prefe-
rible utilizar un nico antibitico. Las ventajas son: evitar la toxicidad, reducir el
coste y disminuir la aparicin de resistencias. En ocasiones, se tienen que utilizar
2 antibiticos, pudiendo aparecer las siguientes respuestas:
Sinergia: la accin de los 2 antibiticos es mayor que la suma de ambas.
Adicin: la accin combinada es igual a la suma de las acciones inde-
pendientes.
Antagonismo: la accin combinada es inferior a la del antibitico ms efi-
caz. Evitar la asociacin bacteriosttico + bactericida (-lactmicos + te-
traciclina).
Indiferencia: la accin combinada no es ni ms ni menos potente que la del
producto ms eficaz cuando se emplea solo.
Existe una justificacin para el uso de combinaciones de antibiticos en las si-
guientes situaciones:
Impedir la aparicin de resistencias: tuberculosis, lepra, resistencia a la ri-
fampicina.
Como terapia inicial: pacientes inmunodeprimidos o con infecciones graves.
Infecciones mixtas: pacientes inmunodeprimidos o con infecciones graves.
Reduccin de la toxicidad: completar con otros de igual mecanismo de
accin.
Produccin de sinergia: existen combinaciones de antibiticos con efecto si-
nrgico bien demostrado o probable:
Infecciones por enterococo (endocarditis), Streptococcus agalactiae
o Listeria: penicilinas + aminoglucsidos.
Infecciones por Streptococcus del grupo viridans: penicilina G + es-
treptomicina o gentamicina.
Infecciones por S. aureus: rifampicina + vancomicina; -lactmicos o van-
comicina + aminoglucsidos.
Infecciones por Pseudomonas aeruginosa: -lactmicos + aminogluc-
sidos o ciprofloxacino.
Infecciones por Klebsiella: cefalosporinas + aminoglucsidos.
Listeria: ampicilina + rifampicina.
2. FARMACOCINTICA. ASOCIACIONES DE ANTIMICROBIANOS 173
3.2.qxp:Abbot 3/2/10 22:44 Pgina 173
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174 SECCIN 3. ANTIMICROBIANOS
3.2.qxp:Abbot 3/2/10 22:44 Pgina 174
175
3. ANTIBIOTICOTERAPIA
EN SITUACIONES ESPECIALES
R. M. Pino Ramrez, J. J. Garca Garca
PUNTOS CLAVE
Existen mltiples situaciones clnicas que pueden modificar
la farmacocintica de los antibiticos y que precisan de la modificacin
de la dosis y de la administracin de los mismos; la no observancia
de estas condiciones puede conllevar el fracaso teraputico.
La mayora de las situaciones que precisan un cambio de la dosificacin
de los antimicrobianos tienen que ver con el aclaramiento
de los mismos o con el fallo en la perfusin de los tejidos, como puede
ser la prematuridad, la insuficiencia renal o el shock. El aumento
del volumen de distribucin, como en la fibrosis qustica
o en la obesidad, es otra situacin a tener en cuenta.
Es importante, adems, conocer las posible interacciones
de los diferentes antimicrobianos.
Este captulo slo pretende aportar algunos conceptos bsicos,
y se remite al lector a las revisiones ms especializadas.
INTRODUCCIN
En los Servicios de Urgencias es frecuente atender a pacientes cuyas caractersticas clni-
cas demandan una atencin individualizada, de forma que se debe tener en cuenta el ti-
po y la dosificacin de los antibiticos que se van a pautar, ya que de ello puede depen-
der la efectividad, as como una disminucin del riesgo de presentar efectos secundarios.
Se ha dividido el captulo en una serie de secciones que tratan sobre situaciones
especficas, y se ha intentado proporcionar un enfoque prctico con el uso predo-
minante de tablas para cada situacin.
La primera parte trata de la dosificacin de antibiticos en el neonato en funcin de
su edad gestacional y los das de vida. A continuacin, se aborda la dosificacin de an-
tibiticos en dos situaciones poco frecuentes pero que requieren de un manejo cui-
dadoso de los frmacos: la insuficiencia renal y la insuficiencia heptica. Poste-
riormente, estn reflejadas las dosis de los antimicrobianos ms frecuentemente
utilizados en pacientes con fibrosis qustica. Por ltimo, se habla de la utilizacin en
la prctica clnica de la monitorizacin de antibiticos; situacin que, de forma
3.3.qxp:Abbot 3/2/10 22:44 Pgina 175
176 SECCIN 3. ANTIMICROBIANOS
ocasional, le toca resolver al pediatra de guardia. El manejo antibitico en el inmuno-
deprimido, evaluado en guas anteriores, se analiza esta vez en otros captulos.
DOSIFICACIN DE ANTIBITICOS EN EL NEONATO
(TABLAS I-IV)
Tabla I. Dosificacin de antibiticos en el neonato 1
Antimicrobiano Dosis Intervalo
mg/kg/dosis
UI/kg/dosis
EG <29 s <29 s
EPN 28 d >28 d
Ampicilina 25-100
1
12 h 8 h
Aztreonam 30 12 h 8 h
Cefalotina 20 12 h 12 h
Cefazolina 25 12 h 8 h
Cefotaxima 50 12 h 8 h
Cefoxitina 25-33 12 h 8 h
Ceftazidima 50 12 h 8 h
Clindamicina 5-7,5 12 h 8 h
Fluconazol I: 12 14 d >14 d
M: 6 72 h 48 h
Meticilina 25-50 12 h 8 h
Metronidazol I: 15 48 h 24 h
M: 7,5
Mezlocilina 50-100 12 h 8 h
Nafcilina 25-50 12 h 8 h
Penicilina G 50.000
Procana
Penicilina G 12 h 8 h
Meningitis: 75.000-100.000 UI/kg/dosis
Bacteriemia: 25.000-50.000 UI/kg/dosis
Infeccin por EGB: 200.000-400.000 UI/kg/dosis
1
Les congnita: 50.000 UI/kg/dosis
Piperacilina 50-100 12 h 8 h
Ticarcilina 75-100 12 h 8 h
1
Dosis ms alta para meningitis y sepsis por EGB. I: dosis de inicio; M: dosis de mantenimiento.
3.3.qxp:Abbot 3/2/10 22:44 Pgina 176
3. ANTIBIOTICOTERAPIA EN SITUACIONES ESPECIALES 177
Va y tiempo
de perfusin
30-36 s 30-36 s 37-44 s 37-44 s >45 s
14 d >14 d 7d >7 d Todos
12 h 8 h 12 h 8 h 6 h iv lenta
12 h 8 h 12 h 8 h 6 h iv lenta/im
12 h 8 h 8 h 6 h 6 h iv 30 m/im
12 h 8 h 12 h 8 h 6 h iv 30 m/im
12 h 8 h 12 h 8 h 6 h iv 30 m/im
12 h 8 h 12 h 8 h 6 h iv lenta/im
12 h 8 h 12 h 8 h 8 h iv 30 m/im
12 h 8 h 8 h 6 h 6 h iv 30 m/vo
14 d >14 d 7 d >7 d Todos iv 30 m/vo
48 h 24 h 48 h 24 h 24 h
12 h 8 h 12 h 8 h 6 h iv lenta
24 h 12 h 24 h 12 h 8 h iv 60 m/vo
12 h 8 h 12 h 8 h 6 h iv 30 m/im
12 h 8 h 12 h 8 h 6 h iv lenta
24 h im
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12 h 8 h 12 h 8 h 6 h iv 30 m
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178 SECCIN 3. ANTIMICROBIANOS
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3. ANTIBIOTICOTERAPIA EN SITUACIONES ESPECIALES 179
Tabla IV. Dosificacin de antibiticos en el neonato 4
Antimicrobiano Dosis Intervalo Va y tiempo
mg/kg/dosis de perfusin
UI/kg/dosis
Aciclovir 20 8 h iv 1 h
Anfotericina B 0,5-1 24-48 h iv 2-6 h
Anfotericina B 5-7 24 h iv 2 h
liposomal
(Ambisome
)
Anfotericina B 5-7 24 h iv 2 h
lipdica (Abelcet
)
Ceftriaxona
1
50-100 24 h iv 30 m/im
Meningitis (I: 100; M: 80)
Ciprofloxacino
2
10-20 12 h vo/ev
Cloxacilina 12,5-25 6 h iv lento
Colistina 3,7 6 h iv 30 m
Cloranfenicol
2
I: 20
M: RNPT<1 m: 2,5 6 h iv 30 m
M: RNT 7 d/RNPT >1 m: 5 6 h iv 30 m
RNT >7 d: 12,5 6 h iv 30 m
Eritromicina Infeccin grave: 5-1 6 h iv 60 m
Pertussis/Chlamydia: 12,5 6 h vo
Estolato: 10 8 h vo
Etilsuccinato: 10 6 h vo
Espiramicina 25-50 8-12 h vo
Estreptomicina 20-30 24 h iv
Etambutol
2
20 24 h vo
Fluocitosina
3
12,5-37,5 6 h vo
Fosfomicina 25-50 6 h iv
Ganciclovir 6 12 h iv 60 m
30-40 8 h vo
Imipenem
4
20-25 12 h (7 d); iv 30 m
8 h (>7 d)
Isoniacida
5
Profilaxis: 10-15 (20) 24 h (2 veces/s) vo/iv lenta (o im)
Tratamiento: 5-10 (20-40) 12 h (2 veces/s)
(contina)
3.3.qxp:Abbot 3/2/10 22:44 Pgina 179
180 SECCIN 3. ANTIMICROBIANOS
Tabla IV. Dosificacin de antibiticos en el neonato 4 (continuacin)
Antimicrobiano Dosis Intervalo Va y tiempo
mg/kg/dosis de perfusin
UI/kg/dosis
Ketoconazol 2,5-5 24 h vo
Lamivudina 2 12 h vo
Linezolid 10 8-12 h
6
iv
Meropenem
4
20-40
7
8-12 h
7
iv 30 m
Micafungina 2-4 24 h iv 60 m
Mupirocina 8 h Tpica
Nevirapina 2 A las 48- vo
72 horas
de vida
8
Nistatina 100.000-200.000 6-8 h vo
Pirimetamina
9
Toxo 1. 72 h: 0,5; M: 0,25 12 h vo
Rifampicina 5-10 24 h iv 30 m
10-20 24 h vo
Profilaxis meningococo: 5 12 h vo 2 d
Profilaxis Hib: 10 24 h vo 4 d
Sulfadiazina 100 24 h vo
Sulfametoxazol
2
12,5-25 12 h vo/iv
Teicoplanina 1. dosis: 16; M: 8 24 h iv 30 m/im
Trimetoprim
2
ITU: 2,5-5; Pneumocystis: 5 12 h; 6 h vo/iv; vo/iv
Valganciclovir 16
10
12 h vo
Zidovudina iv: 1,5 mg
11
; vo: 2 mg iv 1 h
<29 s: 28 d 12 h vo
>28 d 8 h vo
30-34 s: 0-14 d 12 h vo
>14 d 8 h vo
>35 s: todos 6-12 h vo
1
Evitar en recin nacidos con hiperbilirrubinemia, especialmente en los prematuros. No administrar iv
a neonatos que estn recibiendo calcio.
2
No autorizado en recin nacidos salvo casos excepcionales.
3
Seguir niveles. Ajustar en insuficiencia renal.
4
En caso de utilizar carbapenema, es preferible
la utilizacin de meropenem.
5
Dos formas de administracin: diaria o en 2 dosis/semana.
6
Dosificar
cada 12 horas en <34 semanas de EG y <1 semana de EPN.
7
Dosis ms alta e intervalo ms corto
para meningitis.
8
En caso de continuar 5. da, la dosis sera de 4 mg/kg/d hasta el da 14
(vase el captulo 3 de la seccin 6.B.).
9
Administrar con leucovorina (10-25 mg por cada dosis de
pirimetamina).
10
Dosis estudiada en RNT.
11
La dosis iv se administra cada 6 horas; considerar la dosis
iv 2/3 de la vo (vase el captulo 3 de la seccin 6.B.). I: dosis de inicio; M: dosis de mantenimiento.
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3. ANTIBIOTICOTERAPIA EN SITUACIONES ESPECIALES 181
DOSIFICACIN DE ALGUNOS DE LOS ANTIMICROBIANOS
MS USADOS EN LA INSUFICIENCIA RENAL (TABLA V)
En caso de tratamiento de recambio continuo renal (por ejemplo, hemofiltracin),
las dosis utilizadas van a depender de varios factores, entre ellos las propiedades del
antibitico, el procedimiento utilizado y el ritmo de recambio (/ 1.500 mL/m
2
/h). En
muchas circunstancias, la dosificacin se aproxima a la utilizada en caso de un acla-
ramiento de creatinina de 10-50 mL/min. Es muy importante la monitorizacin de ni-
veles en el caso de aminoglucsidos y otros antimicrobianos potencialmente txicos,
Para ms informacin, consultar guas especializadas (por ejemplo, Wagner JL, et al.).
DOSIFICACIN DE ALGUNOS ANTIMICROBIANOS
EN LA INSUFICIENCIA HEPTICA (TABLA VI)
DOSIFICACIN DE ANTIBITICOS EN LA FIBROSIS
QUSTICA (TABLA VII)
OBESIDAD
En nios con obesidad importante conviene calcular el peso corporal ajustado, ba-
sado en el peso actual y el peso ideal. Existen algunos antibiticos para los que el
ajuste de dosis es ms importante, como los aminoglucsidos, cefepima, cefotaxi-
ma, ceftriaxona, ciprofloxacino, eritromicina o aciclovir. Para ms informacin, con-
sultar guas especializadas (por ejemplo, Wagner JL, et al.).
MONITORIZACIN DE ANTIBITICOS: UTILIZACIN
EN LA PRCTICA CLNICA
Objetivos
El objetivo de la monitorizacin de frmacos es:
Mantener concentraciones teraputicas con el fin de optimizar el tratamiento de
la infeccin.
Minimizar la generacin de resistencias por exposicin del microorganismo a con-
centraciones subteraputicas.
Evitar la toxicidad.
Vancomicina
La vancomicina suele emplearse en Pediatra a 40-60 mg/kg/da cada 6-8 horas. Estu-
dios recientes demuestran que podran ser necesarias dosis mayores de vancomicina
para pacientes que estn crticamente enfermos, con infecciones graves o bacterias con
disminucin de la sensibilidad frente a este antibitico, y que reciben otros frmacos
que pueden alterar el metabolismo del antibitico. Por este motivo, resulta inadecuado
implementar pautas rgidas de dosis y frecuencia. Lo importante es individualizar el
tratamiento con el fin de alcanzar las concentraciones teraputicas establecidas.
3.3.qxp:Abbot 3/2/10 22:44 Pgina 181
182 SECCIN 3. ANTIMICROBIANOS
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3. ANTIBIOTICOTERAPIA EN SITUACIONES ESPECIALES 183
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184 SECCIN 3. ANTIMICROBIANOS
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3. ANTIBIOTICOTERAPIA EN SITUACIONES ESPECIALES 185
Tabla VI. Dosificacin de antibiticos en insuficiencia heptica
Antimicrobiano Dosificacin
Aciclovir Sin cambios
Amicacina Sin cambios (evitar)
Amoxicilina Sin cambios
A/C Sin cambios
Ampicilina Sin cambios
Azitromicina Sin cambios
Anfotericina B Sin cambios
Caspofungina Insuficiencia moderada: disminuir dosis en un 30%
Cefazolina Sin cambios
Cefotaxima Sin cambios
Ceftazidima Sin cambios
Cetriaxona Sin cambios, excepto si existe fallo renal concomitante
Cefuroxima Sin cambios
Ciprofloxacino Sin cambios
Claritromicina Sin cambios
Clindamicina Disminuir la dosis si hay insuficiencia heptica grave
o insuficiencia renal concomitante
Cloxacilina Sin cambios. Disminuir la dosis si hay la insuficiencia renal
concomitante avanzada
Cotrimoxazol Reducir dosis. Evitar su empleo en insuficiencia heptica grave
Doxiciclina Contraindicado en insuficiencia heptica grave
Eritromicina Evitar el empleo a dosis altas en casos graves (evitar en general)
Etambutol Sin cambios
Fluconazol Sin cambios
Ganciclovir Sin cambios
Gentamicina Sin cambios (evitarla)
Isoniazida Disminuir la dosis en casos graves. Evitar en caso de enfermedad
heptica aguda o historia de toxicidad heptica por isoniazida
Meropenem Sin cambios
Metronidazol Reducir la dosis a la mitad en casos graves
Oseltamivir Sin cambios
Pirazinamida Reducir la dosis a la mitad. No se recomienda en casos graves
Penicilina G Sin cambios (disminuir la dosis si hay insuficiencia renal asociada)
P/T Sin cambios
Rifampicina Reducir la dosis en casos graves o ictericia obstructiva
Teicoplanina Sin cambios
Tobramicina Sin cambios
Vancomicina Se recomienda medir la concentracin srica
3.3.qxp:Abbot 3/2/10 22:44 Pgina 185
Cmo monitorizar?
Niveles pico (concentracin mxima, Cmx) (20-40 g/mL): 1 hora tras
la finalizacin de la infusin de 60 minutos (posdosis).
Relacionados con ototoxicidad (no con nefrotoxicidad), aunque las nuevas reco-
mendaciones no asocian la ototoxicidad con niveles en suero de vancomicina.
No suelen utilizarse en la prctica clnica.
Niveles valle (concentracin mnima, Cmn) (5-10 (15-20) g/mL): en los
30 minutos antes de la siguiente dosis.
186 SECCIN 3. ANTIMICROBIANOS
Tabla VII. Dosificacin de antibiticos en fibrosis qustica
Antibiticos Dosificacin
1
Administracin sistmica
Amicacina 20 mg/kg/d/c/24 h iv
Amoxicilina-clavulnico 80 mg/kg/d/c/8 h vo
Cefadroxilo 50 mg/kg/d/c/12 h vo
Cefixima 8 mg/kg/d/c/24 h vo
Ceftazidima 150 mg/kg/d/c/8 h iv
Ciprofloxacino 30-40 mg/kg/d/c/12 h iv/vo
Claritromicina 16 mg/kg/d/c/12 h vo
Clindamicina 25 mg/kg/d/c/8 h iv o vo
Doxiciclina 4 mg/kg/d/c/12 h vo
Linezolid 30 mg/kg/d/c/8 h (<12 aos); 20 mg/kg/d/c/12 h
(>12 aos) vo
Meropenem 120 mg/kg/d/c/8 h iv
Piperacilina-tazobactam 400 mg/kg/d/c/6 h iv
Rifampicina 10-20 mg/kg/d/c/24 h vo
Teicoplanina 10 mg/kg/12 h (3 primeras dosis) y luego c/24 h iv
Tobramicina 10 mg/kg/d/c/24 h iv
Vancomicina 40 mg/kg/d/c/6-8 h iv
Administracin inhalada
2
Colimicina 2.000.000-6.000.000 U/da c/12 h
Tobramicina 300 mg/12 h en ciclos de 28 das (on/off)
1
La dosificacin en fibrosis qustica suele ser ms elevada por el aumento del volumen
de distribucin y el aclaramiento corporal.
2
Para ms informacin, vase el captulo 9
de la seccin 6.C.
3.3.qxp:Abbot 3/2/10 22:44 Pgina 186
Relacionados con eficacia y nefrotoxicidad. Especialmente importantes pa-
ra efectividad y en S. aureus con sensibilidad disminuida.
Se relacionan con eficacia y nefrotoxicidad. Son especialmente importantes pa-
ra la efectividad y en S. aureus con sensibilidad disminuida frente a vancomici-
na. Por un lado, se pretende mantener niveles teraputicos y, por otro, evitar la
toxicidad:
Mantener niveles teraputicos: anteriormente, se aconsejaba mantener ni-
veles valle de vancomicina entre 5 y 10 g/mL (la concentracin inhibitoria m-
nima, CIM, del 90% CIM 90 de los microorganismos sensibles a vancomicina
es 2 g/mL). No obstante, las nuevas guas recomiendan mantener niveles va-
lle 10 g/mL (The Infectious Diseases Society of America [IDSA], the American
Society of Health-System Pharmacists and the Society of Infectious Diseases Phar-
macists). Se recomienda determinar los niveles en sangre a las 24-48 horas (una
vez obtenido el nivel de equilibrio del frmaco tras 5 semividas de tratamiento
con la misma dosis; antes de la cuarta dosis) y a los 4-5 das.
Si se detectan niveles valle infrateraputicos (<10 g/mL), se reco-
mienda:
Disminuir el intervalo entre dosis (de 8 horas a 6 horas y 4 horas) y volver a
mirar niveles en la siguiente dosis, o bien;
Aumentar la dosis (10-20 mg/kg/dosis).
La monitorizacin de vancomicina es posible en el liquido cefalorraqudeo (LCR).
Es til en las infecciones del SNC y, sobre todo, en las relacionadas con catte-
res en los que se puede hacer una medicin diaria en LCR. La penetracin en el
LCR de la vancomicina es de un 20%-30% de la dosis, por lo que, para conse-
guir niveles en el LCR ptimos, es aconsejable mantener niveles valle en sangre
ms elevados, entre 10-20 g/mL.
Se puede ajustar la dosis valle en funcin del antibiograma del microorganismo.
Recientemente se ha desarrollado una gua de prctica clnica dirigida a la mo-
nitorizacin de la vancomicina en pacientes adultos con infeccin por S. aureus.
Segn las recomendaciones de la misma, sera deseable mantener los niveles va-
lle superiores a 10 g/mL e incluso entre 15-20 g/mL para las infecciones gra-
ves producidas por este microorganismo, como endocarditis, bacteriemia, me-
ningitis, neumona nosocomial y osteomielitis.
Evitar toxicidad: el objetivo es mantener unos niveles valle de vancomicina le-
jos de los que indicaran una acumulacin de frmaco y el riesgo de toxicidad
(>15 g/mL).
Niveles superiores a 15 g/mL indicaran una acumulacin del frmaco que im-
plicara un control estricto de niveles en las siguientes dosis para evitar el rango
txico. Las nuevas guas de la IDSA recomiendan en los pacientes estables he-
3. ANTIBIOTICOTERAPIA EN SITUACIONES ESPECIALES 187
3.3.qxp:Abbot 3/2/10 22:44 Pgina 187
188 SECCIN 3. ANTIMICROBIANOS
modinmicamente realizar un control semanal, mientras que en aquellos inesta-
bles podra ser diario.
Si los niveles >15-20 g/mL, habra de suspenderse la dosis de vancomicina y
volver a mirar los niveles cada 12 horas hasta que se vuelva a tener un rango te-
raputico. Recalcular el intervalo-dosis y vigilar la nefrotoxicidad.
Aminoglucsidos: amicacina, gentamicina
y tobramicina
Los beneficios de la dosis nica diaria son: potenciacin del efecto posantibitico
y disminucin de la toxicidad.
La dosis nica diaria est contraindicada en: aclaracin de creatinina (ClCr)
<20 mL/min; ascitis o exceso de volumen en el tercer espacio; quemados (>20%);
meningitis, endocarditis por S. aureus en la vlvula protsica.
Objetivo
Para evitar la toxicidad es imprescindible valorar peridicamente el ClCr y determi-
nar las concentraciones plasmticas de los aminoglucsidos (especialmente de los
niveles valle). Los factores de riesgo de toxicidad incluyen: tratamiento mayor de
5 das, deshidratacin, existencia previa de nefro-/ototoxicidad, el uso concomi-
tante con otros frmacos con toxicidad similar.
Ototoxicidad: est relacionada con la exposicin prolongada a concentracio-
nes sricas elevadas. En ocasiones es irreversible.
Nefrotoxicidad: es ms probable si la funcin renal est alterada y hay
asociacin con otros frmacos potencialmente nefrotxicos. Suele ser re-
versible.
Otros: adems, deber ser utilizada con precaucin en pacientes con
trastornos musculares, tales como miastenia gravis o parkinsonismo, ya que pue-
de agravar la debilidad muscular a causa de su potencial efecto curarizante.
Cmo monitorizar? (Tabla VIII)
Tabla VIII. Monitorizacin de niveles de aminoglicsidos
Pico
1
Valle
Amicacina 15-25 (30) g/mL <5 (10) g /mL
Gentamicina 5-12 g /mL <2 g /mL
Tobramicina 6-12 g /mL <2 g /mL
1
Los niveles pico en dosificacin nica diaria podran ser ms elevados.
3.3.qxp:Abbot 3/2/10 22:44 Pgina 188
Niveles pico (Cmx)
Relacionados con la eficacia y la toxicidad vestibular.
Deben evitarse concentraciones elevadas (obtener 30 minutos tras finalizar una
infusin de 30 minutos o al finalizar una infusin de 1 hora).
No suelen utilizarse en la prctica clnica porque se asume que con las dosis estn-
dar se consiguen niveles teraputicos. En ocasiones (paciente crtico, que recibe ml-
tiples frmacos y que no responde a la terapia) podra estar indicada su de-
teccin.
Niveles valle (Cmn)
Estn relacionados con la toxicidad renal.
Deben evitarse concentraciones superiores a las recomendadas (obtener justo
antes de la siguiente dosis).
Conducta a seguir: si los niveles mnimos son superiores, se debera suspender
la dosis y realizar nuevos niveles en 6-12 horas hasta que se obtengan los nive-
les subvalle. Recalcular el intervalo-dosis.
FRMACOS Y LACTANCIA MATERNA
La excrecin de frmacos en la leche materna va a depender de una serie de con-
dicionantes, como son el pH del frmaco, la liposolubilidad, el peso molecular y la
unin a protenas. De igual manera, la toxicidad de los mismos para el recin na-
cido tambin va a depender de estos factores.
Aunque existen excepciones, la mayora de los antibiticos que pueden adminis-
trarse en la madre son compatibles con la lactancia materna.
Se remite al lector a un enlace de gran inters, www.e-lactancia.org, donde se po-
drn comprobar datos sobre la excrecin en leche materna de cada frmaco y la
evaluacin del riesgo en el recin nacido.
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www.e-lactancia.org: portal realizado por el Hospital Marina Alta (Denia, Alicante) en el que han
colaborado una serie de especialistas hasta elaborar una pgina muy til y prctica acerca de la
toxicidad y la seguridad de frmacos en el recin nacido durante la lactancia materna.
http://hopkins-abxguide.org: gua de antibioticoterapia de la Universidad Johns Hopkins con infor-
macin sobre el manejo de patologa infecciosa y antibiticos. Aunque est dirigida fundamental-
mente al adulto, contiene informacin que puede resultar muy til en casos seleccionados.
190 SECCIN 3. ANTIMICROBIANOS
3.3.qxp:Abbot 3/2/10 22:44 Pgina 190
191
4. RESISTENCIA A ANTIBITICOS
E. Cercenado Mansilla, F. Gonzlez Martnez,
J. Saavedra-Lozano
PUNTOS CLAVE
La sensibilidad a antimicrobianos de las diferentes bacterias permite
administrar un tratamiento ptimo y acumular experiencia sobre
la prevalencia de resistencia para un uso racional de los antibiticos.
La resistencia a la cloxacilina de los estafilococos implica
una resistencia a todos los betalactmicos excepto a algunas
cefalosporinas an no comercializadas.
Streptococcus pneumoniae y estreptococos betahemolticos
(Streptococcus pyogenes, Streptococcus agalactiae) no producen
betalactamasas, por lo que la amoxicilina-cido clavulnico (A/C)
no aporta nada ms que la amoxicilina sola.
Ampicilina es el tratamiento de eleccin de las infecciones
por enterococos sensibles. El tratamiento de las infecciones graves
siempre requiere su asociacin con un aminoglucsido.
Las enterobacterias productoras de betalactamasas de espectro
extendido (BLEE) son cada vez ms frecuentes en nuestro medio;
las infecciones por estas bacterias no deben tratarse con
cefalosporinas aunque aparezcan como sensibles en el antibiograma.
La resistencia de Pseudomonas aeruginosa a carbapenemes es cada
vez ms frecuente, y la piperacilina-tazobactam constituye una buena
alternativa teraputica en muchas situaciones.
El cotrimoxazol resulta de eleccin en infecciones
por Stenotrophomonas maltophilia.
INTRODUCCIN
El estudio de la sensibilidad a los antimicrobianos de las diferentes bacterias aisladas en
muestras biolgicas tiene dos objetivos: guiar al clnico en la eleccin del mejor tra-
tamiento y monitorizar la evolucin de las resistencias bacterianas con el ob-
jeto de actualizar los tratamientos empricos. Este estudio se realiza mediante el anti-
biograma, que mide la sensibilidad de una bacteria frente a diferentes antimicrobianos
in vitro para predecir su eficacia in vivo. Con un antibiograma, se pueden obtener resul-
3.4.qxp:Abbot 3/2/10 22:45 Pgina 191
192 SECCIN 3. ANTIMICROBIANOS
tados cualitativos, que indican si la bacteria es sensible o resistente a un antibitico, o
cuantitativos, que determinan la concentracin mnima inhibitoria (CMI) de antimicrobia-
no capaz de inhibir el crecimiento bacteriano (g/mL o mg/L). La interpretacin de los re-
sultados del antibiograma se realiza segn valores establecidos por diferentes comits, co-
mo el Clinical and Laboratory Standards Institute (CLSI) en los EE. UU., el European
Committee on Antimicrobial Susceptibility Testing (EUCAST) en Europa, y la Mesa Espa-
ola de Normalizacin de la Sensibilidad y Resistencia a los Antimicrobianos (MENSURA).
Estos comits establecen puntos de corte basados en propiedades microbiolgicas,
farmacocinticas y de eficacia clnica para definir la sensibilidad o la resistencia de
las diferentes especies bacterianas a cada antimicrobiano. Hay que tener en cuen-
ta que no siempre un valor de CMI ms bajo indica una mayor actividad de este
antimicrobiano, ya que las CMI que definen la sensibilidad o la resistencia son di-
ferentes para cada especie bacteriana y para cada antimicrobiano.
El conjunto de datos del antibiograma (valores de CMI o halos de inhibicin) y su
interpretacin (sensible, intermedia, resistente) se denomina fenotipo de resis-
tencia. La lectura interpretada del antibiograma es el proceso mediante el
cual se analizan los fenotipos de resistencia con el objeto de deducir los mecanis-
mos de resistencia; modificar la interpretacin que sea incongruente con el meca-
nismo de resistencia detectado; y deducir la sensibilidad o resistencia de antimi-
crobianos no incluidos en el antibiograma. Este proceso contribuye a la mejor
adecuacin de los tratamientos y al conocimiento de la epidemiologa de la resis-
tencia. A continuacin, se describen los fenotipos de resistencia ms frecuentes.
FENOTIPOS DE RESISTENCIA BACTERIANA
MS COMUNES
Solamente se incluyen los ms frecuentes y se recomienda la lectura de revisiones
ms amplias.
Staphylococcus
Betalactmicos: generalmente, resistentes a penicilinas por produccin de una
betalactamasa que inactiva todas las penicilinas, excepto las isoxazolil penicilinas (clo-
xacilina), pero que se inhibe por los inhibidores de betalactamasas (cido clavulnico,
tazobactam). Tanto la cloxacilina como las penicilinas con inhibidores de las betalacta-
masas y las cefalosporinas de primera generacin (cefazolina) y de segunda generacin
(cefuroxima) son una mejor opcin de tratamiento que una cefalosporina de tercera ge-
neracin (cefotaxima). Las cefalosporinas de cuarta generacin (cefepima) y las carba-
penemes tambin tienen una adecuada actividad. El segundo fenotipo de resistencia
ms frecuente es la resistencia a la cloxacilina por modificacin en la diana de unin
o penicillin binding protein (PBP)2a, con baja afinidad por los betalactmicos, codifica-
da por el gen mecA. Esta resistencia implica resistencia a todos los betalactmicos, sal-
3.4.qxp:Abbot 3/2/10 22:45 Pgina 192
vo dos nuevas cefalosporinas en desarrollo: ceftobiprol y ceftarolina. En Espaa, la re-
sistencia de Staphylococcus aureus a la cloxacilina es del 29% (en torno al 5% en los
nios), y en las cepas de origen comunitario an es poco frecuente.
Macrlidos y clindamicina: hay varios fenotipos de resistencia; el fenotipo cons-
titutivo con resistencia a los macrlidos y a la clindamicina; el fenotipo inducible
con resistencia a los macrlidos de 14 y 15 tomos (eritromicina, claritromicina, azitro-
micina) y sensibilidad a los macrlidos de 16 tomos (josamicina, midecamicina, espi-
ramicina) y a la clindamicina. En este caso, es necesario determinar la sensibilidad a es-
tos antibiticos en presencia de eritromicina (D-zone-test), ya que induce la expresin
de la resistencia y, si esto ocurre, esto indicara resistencia a todos ellos. Este fenotipo es
frecuente en los estafilococos, principalmente S. aureus resistente a la meticilina de ori-
gen comunitario (SARM-AC), y su falta de deteccin puede conducir a fracasos tera-
puticos con la clindamicina. Por ltimo, se encuentra el fenotipo M, que implica re-
sistencia a los macrlidos de 14 y 15 tomos, pero no a los de 16 ni a la clindamicina.
En conclusin, cuando exista resistencia a la eritromicina y sensibilidad a la clindamici-
na, se debe evaluar la resistencia a esta ltima en presencia de eritromicina.
Aminoglucsidos: estos antibiticos se deben utilizar en asociacin para ob-
tener sinergismo en determinadas situaciones. En general, las cepas de S. aureus
sensibles a meticilina son sensibles a los aminoglucsidos; sin embargo, las ce-
pas resistentes a la meticilina suelen presentar resistencia. La gentamicina es
el aminoglucsido ms activo.
Fluoroquinolonas: las menos activas frente a estafilococos son norfloxacino y
ciprofloxacino, y las ms activas levofloxacino y moxifloxacino.
Glucopptidos: suelen ser sensibles a los glucopptidos (vancomicina y teico-
planina), aunque existen cepas con sensibilidad disminuida (GISA) por engrosa-
miento de la pared, mecanismo que afecta ms a la teicoplanina. Las cepas de
S. aureus con resistencia de alto nivel a los glucopptidos son raras.
Otros antimicrobianos: en Espaa, la mayora de las cepas de S. aureus son
sensibles a cotrimoxazol, fosfomicina y rifampicina. La resistencia a linezolid y
daptomicina es excepcional.
Streptococcus pneumoniae
Betalactmicos: la disminucin de la sensibilidad y la resistencia del neumococo a
estos antibiticos se deben a alteraciones de protenas de unin a la penicilina (PBP).
Los fenotipos ms frecuentes son: sensibilidad a todos los betalactmicos; sensibilidad
disminuida a la penicilina y sensibilidad a la cefotaxima; y resistencia a la penicilina y
sensibilidad disminuida o resistencia a la cefotaxima. En raras ocasiones, se aslan ce-
pas sensibles a la penicilina y resistentes a la cefotaxima. No se ha descrito la pro-
duccin de betalactamasa en el neumococo y, por tanto, la A/C no aporta nada
a la amoxicilina o ampicilina parenteral (estos dos antibiticos son equivalentes).
4. RESISTENCIA A ANTIBITICOS 193
3.4.qxp:Abbot 3/2/10 22:45 Pgina 193
194 SECCIN 3. ANTIMICROBIANOS
En el neumococo, hay que diferenciar entre las infecciones del sistema nervioso central
(SNC) y otras infecciones. Fuera del SNC, las cepas con CMI de penicilina 2 mg/L pue-
den considerarse sensibles a la ampicilina, la cefotaxima, la ceftriaxona (estos dos anti-
biticos son equivalentes) y la cefepima; si la CMI de penicilina es 0,06 mg/L, puede
considerarse sensible, adems, al cefditoren, la cefpodoxima, la cefuroxima, el imipenem
y el meropenem. En las infecciones del SNC se consideran resistentes a la penicilina las
cepas con CMI 0,12 mg/L, e intermedias y resistentes a la cefotaxima cuando las CMI
son 1 y 2 mg/L, respectivamente. En Espaa la CMI de la penicilina es 0,12 mg/L fren-
te al 42% de los neumococos, tanto en nios como en adultos.
Otros antimicrobianos: los fenotipos de resistencia a los macrlidos y la clin-
damicina son igual que para los estafilococos. En Espaa, aproximadamente un
tercio de los neumococos (tanto de nios como en adultos) son resistentes a am-
bos antibiticos. Las fluoroquinolonas ms activas frente al neumococo son le-
vofloxacino (3% de resistencia) y moxifloxacino. La resistencia al cotrimoxazol es
de un 48%. No hay descrita resistencia a los glucopptidos.
Otros estreptococos
No se han descrito cepas de estreptococos productoras de betalactamasas ni cepas
de S. pyogenes resistentes a los betalactmicos. En S. pyogenes, la resistencia ms
frecuente a los macrlidos es la mediada por el gen mef (A) (fenotipo M), y suelen
ser sensibles a la clindamicina. S. pyogenes es resistente al cotrimoxazol. Se han des-
crito cepas de S. agalactiae con resistencia de bajo nivel a la penicilina, pero no a
las cefalosporinas. Es ms frecuente la resistencia a la clindamicina que a los macr-
lidos, aunque ambas son poco frecuentes (16%). Los estreptococos del grupo
viridans suelen ser sensibles a los betalactmicos, pero pueden presentar sensibilidad
in termedia o resistencia a la penicilina y a la cefotaxima por alteraciones en las PBP.
Enterococos
Enterococcus faecalis es sensible a la ampicilina, antibitico de eleccin, aunque hay
casos de resistencia mediada por las betalactamasas o por alteraciones en las PBP.
Enterococcus faeciumsuele ser resistente a la ampicilina por alteracin de la PBP5.
Los enterococos son siempre resistentes a las cefalosporinas, a la clinda-
micina y al cotrimoxazol, y los macrlidos no son un tratamiento adecuado. Todos
los enterococos presentan resistencia intrnseca de bajo nivel a los aminoglucsidos,
pero estos pueden actuar sinrgicamente con antibiticos activos en la pared celular
(ampicilina, vancomicina), con un efecto bactericida en el tratamiento de infecciones
graves (bacteriemia, endocarditis, meningitis). Sin embargo, los enterococos pueden pre-
sentar un mecanismo de resistencia adquirida de alto nivel (RAN) a los aminoglucsi-
dos, perdiendo este sinergismo. Como norma general, la RAN a la estreptomicina (CMI
1.000 mg/L) se produce por un mecanismo independiente del resto de los aminoglu-
3.4.qxp:Abbot 3/2/10 22:45 Pgina 194
csidos, y la RAN a la gentamicina (CMI 500 mg/L) implica resistencia a todos los ami-
noglucsidos, excepto a la estreptomicina. Por ello, estos dos antibiticos se utilizan en
el antibiograma como marcadores. Finalmente, los enterococos pueden presentar
resistencia adquirida a los glucopptidos por una alteracin en la diana de la pared ce-
lular. El fenotipo de resistencia ms frecuente es el denominado VanA (alto nivel de re-
sistencia a vancomicina y a teicoplanina), que en Espaa es muy poco habitual (<5%).
La daptomicina es activa frente a cepas de enterococo resistentes a los glucopptidos,
y la resistencia al linezolid es anecdtica.
Enterobacterias
Las enterobacterias se consideran clnicamente resistentes a la penicilina G, la clo-
xacilina, al cido fusdico, a los glucopptidos, las estreptograminas, los macrlidos,
la clindamicina, la daptomicina, la rifampicina y al linezolid. Adems, segn las es-
pecies, pueden presentar resistencia a otros antimicrobianos. As, Salmonella spp. y
Shigella spp. son resistentes in vivo a las cefalosporinas de primera y segunda ge-
neracin, y a las cefamicinas; Salmonella es resistente in vivo a los aminoglucsi-
dos; Providencia spp. debe considerarse resistente a todos los aminoglucsidos, sal-
vo a la amicacina, y el nico aminoglucsido verdaderamente activo frente a Serratia
marcescens es la gentamicina. Las especies de Proteus spp., Morganella morganii,
Providencia spp. y Serratia spp. son resistentes a la colistina y a la polimixina B.
Betalactmicos: las cepas con fenotipo salvaje de Escherichia coli, Proteus mirabilis,
Salmonella spp. y Shigella spp. son sensibles a todos los betalactmicos de inters clni-
co (incluyendo la ampicilina y la amoxicilina). La adquisicin de mecanismos de resis-
tencia, como una betalactamasa plasmdica denominada TEM-1, produce resistencia
a todas las penicilinas y, en menor medida, a las cefalosporinas de primera generacin
y, si se produce en gran cantidad, pueden afectarse las combinaciones de penicilinas
con inhibidores de las betalactamasas (A/C, piperacilina-tazobactam P/T) y las cefa-
losporinas de segunda generacin. Klebsiella spp. y Citrobacter koseri son intrnseca-
mente resistentes a las penicilinas debido a una penicilinasa que, si se produce en altas
cantidades, puede afectar tambin a las cefalosporinas de primera y segunda genera-
cin, a A/C y a P/T. Proteus vulgaris y Proteus penneri son intrnsecamente resistentes a
las aminopenicilinas y a las cefalosporinas de primera y segunda generacin, pero sen-
sibles a A/C y a P/T. Todas las enterobacterias pueden adquirir BLEE, lo que implica re-
sistencia a todos los betalactmicos, con la excepcin de las cefamicinas (cefoxitina) y
los carbapenemes, aunque la cefoxitina no es una buena opcin teraputica. Las BLEE
son sensibles al cido clavulnico y al tazobactam, por lo que, en algunas situaciones
(infecciones leves), se puede utilizar A/C o P/T si existe actividad in vitro. Las infecciones
por bacterias productoras de BLEE no deben tratarse con cefalosporinas, aunque apa-
rezcan como sensibles en el antibiograma. Las BLEE, principalmente, se encuentran en
E. coli de origen extrahospitalario y en Klebsiella de origen intrahospitalario. La inciden-
4. RESISTENCIA A ANTIBITICOS 195
3.4.qxp:Abbot 3/2/10 22:45 Pgina 195
cia en Espaa de E. coli-BLEE es del 4%, y del 5% en el caso de K. pneumoniae-BLEE.
En los nios, la incidencia de E. coli es similar, pero la de K. pneumoniae es muy supe-
rior en algunas Unidades de Neonatologa, donde son frecuentes los brotes por K. pneu-
moniae-BLEE. Tambin pueden adquirir betalactamasas plasmdicas (AmpC) que
comprometen la actividad de todos los betalactmicos, excepto las cefalosporinas de
cuarta generacin (cefepima) y los carbapenemes. ste es un mecanismo de resistencia
emergente en E. coli. Las enterobacterias productoras consitutivamente de la enzima
AmpC cromosmica (Citrobacter freundii, Enterobacter spp., Morganella morganii, Pro-
videncia spp., Serratia marcescens, Yersinia enterocolitica) son resistentes a la ampicili-
na, la amoxicilina, A/C y a las cefalosporinas de primera y segunda generacin. Aunque
las cefalosporinas de tercera generacin son activas frente a estos microorganismos y
pueden aparecer como sensibles en el antibiograma, no es aconsejable utilizarlas en in-
fecciones graves, por la posibilidad de aparicin de resistencia in vivo. En esta situacin,
puede utilizarse la cefepima, aunque todas las especies de este grupo pueden
tambin adquirir BLEE, en cuyo caso tambin sern resistentes a este antibitico.
La mayora de las enterobacterias son sensibles a los carbapenemes, pero hay que des-
tacar que los gneros Proteus, Morganella y Providencia presentan menor sensibilidad
a los carbapenemes que el resto de las enterobacterias.
Otros antibiticos: la fluoroquinolona ms activa frente a enterobacterias es
el ciprofloxacino y su resistencia implica resistencia al resto. En el caso de Salmonella
spp., las cepas con resistencia solamente al cido nalidxico in vitro deben con-
siderarse tambin resistentes in vivo a todas las fluoroquinolonas, aunque apa-
rezcan como sensibles en el antibiograma. Las enterobacterias son, generalmente,
sensibles a los aminoglucsidos, con las excepciones indicadas anteriormente,
aunque pueden adquirir resistencia por diferentes mecanismos. Yersinia entero-
colitica suele ser sensible al cotrimoxazol.
Bacilos gramnegativos no fermentadores
Presentan resistencia intrnseca a mltiples antimicrobianos y una gran facilidad
para el desarrollo de resistencias. Adems, suelen tener varios mecanismos de re-
sistencia frente al mismo antimicrobiano.
Pseudomonas aeruginosa presenta resistencia intrnseca a ampicilina, A/C, cefa-
losporinas de primera y segunda generacin, cefotaxima, ertapenem, tetracicilinas y
cotrimoxazol. El principal mecanismo de resistencia adquirida a los betalactmicos es
la hiperproduccin de la enzima AmpC, que induce resistencia a aztreonam, piperaci-
lina, P/T y ceftazidima, mantenindose, normalmente, la sensibilidad a la cefepima y
a los carbapenemes. La presencia de BLEE es menos frecuente que en las enterobac-
terias. En general, P/T sigue siendo un antimicrobiano muy activo frente a P. aeruginosa
(7% de resistencia) y la resistencia a los carbapenemes es relativamente frecuente
(15%-18%) debido a diferentes mecanismos de resistencia, entre los que se incluye
196 SECCIN 3. ANTIMICROBIANOS
3.4.qxp:Abbot 3/2/10 22:45 Pgina 196
4. RESISTENCIA A ANTIBITICOS 197
la produccin de metalobetalactamasas (carbapenemasas). P. aeuginosa es, general-
mente, sensible a los aminoglucsidos, y el ms activo es la amicacina. El ciprofloxaci-
no es la fluoroquinolona ms activa frente a este microorganismo.
Acinetobacter baumannii posee resistencia intrnseca a mltiples antimicrobianos.
En la actualidad, A. baumannii es resistente a la mayora de los betalactmicos, en es-
pecial a las penicilinas y a las cefalosporinas. La presencia de BLEE es poco frecuente,
sin embargo, muchas cepas son resistentes a los carbapenemes (48%). A. baumannii
suele ser resistente a los aminoglucsidos, as como a las fluoroquinolonas. La mayora
de las cepas son sensibles al sulbactam(pero no al cido clavulnico) y a la colistina.
Stenotrophomonas maltophilia presenta una resistencia intrnseca basal que afec-
ta a casi todos los antimicrobianos, incluidos la mayora de los betalactmicos, carba-
penemes, aminoglucsidos y colistina. Muchas cepas son resistentes al ciprofloxacino.
Entre los agentes antimicrobianos con mayor actividad se encuentran el cotrimoxazol
(tratamiento de eleccin), y en menor medida, la doxiciclina y la tigeciclina.
Burkholderia cepacia presenta mecanismos de resistencia similares a S. mal-
tophilia, aunque suele ser sensible a la ceftazidima, al meropenem y al cotrimo-
xazol, que constituye el tratamiento de eleccin.
Otros microorganismos
En Haemophilus, la resistencia a la ampicilina se debe a la produccin de una beta-
lactamasa sensible al cido clavulnico que puede comprometer la actividad del cefaclor
y la cefuroxima. Es excepcional la resistencia a la cefotaxima y a las fluoroquinolonas.
Neisseria meningitidis y Neisseria gonorrhoeae suelen ser sensibles a la ce-
fotaxima (cefixima para N. gonorrhoeae), pero no es rara la sensibilidad disminui-
da o la resistencia a la penicilina (penicilinasas o alteraciones en las PBP). La re-
sistencia de N. gonorrhoeae a las fluoroquinolonas es frecuente.
Ms del 90% de las cepas de Moraxella catarrhalis producen betalactamasas, pero
son sensibles a A/C, cefuroxima, cefalosporinas de tercera generacin y fluoroquinolonas.
En Espaa, la mayora de las cepas de Campylobacter spp. son resistentes a las
fluoroquinolonas, pero sensibles a los macrlidos y a la gentamicina. Listeria
monocytogenes es intrnsecamente resistente a todas las cefalosporinas, y sen-
sible a la ampicilina, al cotrimoxazol, a la gentamicina y a la rifampicina.
Las bacterias anaerobias suelen ser sensibles al metronidazol y a los carbepenemes,
salvo algunas cepas de Bacteroides del grupo fragilis. Muchas bacterias anaerobias pro-
ducen betalactamasas, y A/C o P/T son buenas opciones teraputicas. Ninguna cefa-
losporina (excepto la cefoxitina), aminoglucsido o fluoroquinolona (salvo moxifloxaci-
no) son activas frente a estos microorganismos. La resistencia a la clindamicina est
aumentando. Las bacterias anaerobias grampositivas son sensibles a los glucopptidos.
En las Tablas I y II se indican los fenotipos de resistencia raros o imposibles y las
resistencias intrnsecas de algunos microorganismos.
3.4.qxp:Abbot 3/2/10 22:45 Pgina 197
198 SECCIN 3. ANTIMICROBIANOS
Tabla I. Fenotipos de resistencia raros o imposibles
Microorganismo Antimicrobiano o fenotipo
1
Cocos grampositivos S a aztreonam
S. pyogenes R a penicilina. No descrita actualmente
Enterococcus/Staphylococcus R a linezolid, daptomicina, tigeciclina
Staphylococcus R a gentamicina
y S a otros aminoglucsidos
Staphylococcus R a oxacilina y S a cefalosporinas
S. aureus R a vancomicina
Staphylococcus coagulasa S a betalactmicos
negativa (70% de R a cloxacilina)
Enterococcus/S. pneumoniae R a ampicilina y S a A/C
E. faecalis R a ampicilina
S. pneumoniae R a linezolid
Enterobacterias R a carbapenemes
Klebsiella spp. S a ampicilina
P. vulgaris S a ampicilina
P. aeruginosa/Acinetobacter R a colistina
Haemophilus spp. R a cefotaxima, carbepenemes
y fluoroquinolonas
N. meningitidis R a cefotaxima, fluoroquinolonas
Anaerobios R a metronidazol
C. difficile R a vancomicina
1
R: resistente; S: sensible.
3.4.qxp:Abbot 3/2/10 22:45 Pgina 198
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4. RESISTENCIA A ANTIBITICOS 199
Tabla II. Microorganismos intrnsecamente resistentes a ciertos
antibiticos
Antimicrobiano Microorganismo resistente
Vancomicina Leuconostoc, Lactobacillus,
Pediococcus, Erysipelothrix
Cefalosporinas Anaerobios
1
, Enterococcus spp.,
L. monocytogenes
Clindamicina, vancomicina, Bacterias gramnegativas
teicoplanina y daptomicina
Clindamicina, cotrimoxazol Enterococcus spp.
Aztreonam, colisitina Bacterias grampositivas
Cotrimoxazol S. pyogenes
Nitrofurantona Proteus spp., Morganella spp.,
Providencia spp., Acinetobacter spp.
Quinupristina-dalfopristina E. faecalis
1
Con la excepcin de cefotixina, que es activa frente a anaerobios.
3.4.qxp:Abbot 3/2/10 22:45 Pgina 199
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201
5. USO RACIONAL DE ANTIBITICOS
B. Prez Gorricho
PUNTOS CLAVE
Tratar un proceso vrico respiratorio con un antibitico carece
de utilidad y somete al paciente a riesgos innecesarios, adems
del impacto ecolgico que tiene sobre la flora respiratoria
e intestinal, favoreciendo el crecimiento de la poblacin
bacteriana resistente y su posible diseminacin posterior.
Es fundamental cumplir el tratamiento indicado por parte
del paciente, aunque desaparezcan los sntomas de la enfermedad
(tos, fiebre), ya que las resistencias de las bacterias a los antibiticos
aumentan cuando estos se toman en dosis incorrectas o de forma
irregular.
Otros factores importantes para un uso apropiado de antibiticos
son: dosis adecuada, espectro ms apropiado (importante conocer
el patrn de resistencia de la comunidad; procurar mnimo espectro
posible) y diagnstico preciso (por ejemplo, evitar el tratamiento
de la otitis media aguda [OMA] exudativa).
Deben ser las guas de prctica clnica consensuadas por las distintas
sociedades cientficas las que reafirmen las recomendaciones del empleo
ms adecuado de los antibiticos en la infancia.
CONSUMO DE ANTIBITICOS EN LA INFANCIA
El consumo de antibiticos en la poblacin infantil representa el 25% del total en
Espaa. El patrn de prescripcin es diferente al de los adultos, y las patologas
ms prevalentes son las faringoamigdalitis (50%) y la OMA (25%), seguidas de las
infecciones de vas respiratorias bajas. En general, los pediatras suelen realizar un
diagnstico ms clnico que microbiolgico y un tratamiento emprico. Ms de la
mitad de los nios recibe, al menos, un antibitico al ao, porcentaje que va dis-
minuyendo con la edad.
La patologa infecciosa, sobre todo la de vas respiratorias altas, constituye una
de las primeras causas de consulta en Pediatra (50%-75% del total). Paradjica-
mente, cuanto ms pequeos son los nios mayor es el consumo de antibiticos a
3.5.qxp:Abbot 3/2/10 22:45 Pgina 201
202 SECCIN 3. ANTIMICROBIANOS
pesar de que la mayora de los procesos son vricos, de modo que la antibiotera-
pia se instaura de forma inapropiada en el 60% de los casos. La inmigra-
cin y las infecciones reemergentes no han hecho variar, sino aumentar, el impor-
tante arsenal teraputico que suponen los antimicrobianos.
En una encuesta publicada recientemente realizada en 19 pases europeos se po-
ne de manifiesto que Espaa es uno de los pases con una mayor tasa de
automedicacin y de intencionalidad en su utilizacin (antibiticos en los hoga-
res), y aunque para los antibiticos se requiere receta mdica, el 30% de su dis-
pensacin en oficinas de farmacia se realiza sin que haya sido prescrita.
El paciente debe ser informado de la frecuencia y duracin del tratamiento, siguiendo
las instrucciones del pediatra. La suspensin antes de finalizar el tratamiento es
una actitud que se repite en la poblacin espaola, y es ms evidente entre los pro-
genitores en relacin con la enfermedad de sus hijos.
En los pases europeos ms consumidores Francia y Espaa, no slo se utilizan
ms antibiticos, sino que stos son de espectro ms amplio (penicilinas de am-
plio espectro, penicilinas con inhibidores de -lactamasas, cefalosporinas, macrli-
dos y quinolonas). Existe una estrecha relacin entre el consumo y el porcentaje de
cepas bacterianas resistentes. El 30% de las cepas de Streptococcus pneumoniae
son resistentes a penicilina, el 30% de las cepas de estafilococos lo son a oxacili-
na y el 60% de las cepas invasivas de Escherichia coli a ampicilina.
Como indicador de consumo (DHD), se emplea una unidad de medida que se
corresponde con el nmero de personas (DDD) por cada 1.000 que reciben dia-
riamente este tratamiento farmacolgico. De esta manera, pueden realizarse su-
mas entre distintos medicamentos. El resultado de esta operacin es la prevalen-
cia de utilizacin del grupo, y se pueden establecer comparaciones de consumo en
las diferentes reas de salud. No obstante, en Pediatra esto no es tan senci-
llo al tener el factor del peso o superficie corporal como ndice adicional a tener
en cuenta. As, es muy difcil comparar el uso de antimicrobianos entre dos Unida-
des Neonatales, ya que las DDD (que se refieren a dosis de adulto) variarn mucho
segn la proporcin de prematuros que presenten.
La frmula aplicada es:
DHD = (DDD x 1.000) % (nmero de habitantes x 365 das)
Las DHD aproximadas en la poblacin peditrica menor de 14 aos de edad de una
regin de Espaa fue la siguiente: penicilinas de amplio espectro 8-10 DHD; peni-
cilinas con inhibidores de betalactamasas 6-10 DHD; cefalosporinas 2-4 DHD; ma-
crlidos y lincosaminas 2-3 DHD; resto 1 DHD.
Otro factor a tener en cuenta en el uso de antibiticos es que tiene un fuerte ca-
rcter estacional, concentrado en los meses de invierno, cuando se produce el pe-
riodo de mxima prevalencia de infecciones respiratorias, la mayora de ellas virales.
3.5.qxp:Abbot 3/2/10 22:45 Pgina 202
El empleo apropiado se beneficia de las guas de prctica clnica, guas de con-
senso para una mejor prescripcin, e incide en diagnsticos microbiolgicos ms
ajustados y sensibles. El mal uso de los antibiticos, as como la resistencia a los
mismos, es un problema de especial importancia en Pediatra porque, en los pri-
meros aos de vida, la mayora de las infecciones respiratorias son virales y los an-
tibiticos son los frmacos ms utilizados.
El pediatra, por tanto, tiene un papel clave en el uso responsable y prudente de los
antibiticos. El criterio clnico requiere participar en la elaboracin de guas de utili-
zacin de antibiticos para facilitar la correcta prescripcin de antibiticos teniendo
en cuenta factores como: (1) La identificacin o sospecha del microorganismo res-
ponsable; (2) El espectro de actividad antibacteriana del antibitico con sus
propiedades farmacocinticas y farmacodinmicas (vanse los captulos 2 y 3
de la seccin 3); (3) La sensibilidad bacteriana en cada rea; (4) La edad; (5) La epi-
demiologa social del paciente; (6) La localizacin de la infeccin como motivo de ins-
taurar el tratamiento; (7) La importancia de tener en cuenta la evidencia clnica.
La eleccin de estos medicamentos debe hacerse siempre bajo criterios de efica-
cia, seguridad, calidad y coste, logrando as una utilizacin racional del anti-
bitico. Con el uso de genricos, las diferencias entre laboratorios quedan a cargo
del farmacutico, aunque se han encontrado algunas diferencias de respuesta en-
tre genricos y marcas registradas. Por otro lado, conviene decir que 1 de cada
4 antibiticos adquiridos en la farmacia lo es por automedicacin. Los antibiticos
se encuentran en tercer lugar en el total del consumo farmacutico extrahospita-
lario, por detrs de analgsicos y antigripales.
Para terminar, y refirindonos al reciente estudio de Navarro (2008), el uso de
antimicrobianos en Pediatra y su patrn de eleccin se mantiene sin gran-
des alteraciones en los ltimos aos. Las penicilinas semisintticas de amplio es-
pectro son, con mucho, las ms utilizadas (sobre todo amoxicilina-clavulnico) en
el 60% de las prescripciones, seguidas de macrlidos (25%) y de cefalosporinas
(12%). Es importante que el pediatra conozca los principios activos, al igual que
el espectro y la posologa. La tendencia es a relegar los aspectos posolgicos, re-
sistencias bacterianas y el coste en funcin de la eficacia clnica, la tolerancia y la
seguridad. Un ltimo dato del estudio demuestra que el pediatra da ms impor-
tancia a la erradicacin bacteriana que a la remisin clnica. Todo apunta a la ne-
cesidad de insistir en la formacin continuada para un uso de antimicrobianos
racional y justificado.
BASES PARA LA ELECCIN RACIONAL
DE UN TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO
Los CDC (Centers for Disease Control and Prevention) definen el uso apropiado
de antibiticos como aquella prctica que maximiza el impacto teraputi-
5. USO RACIONAL DE ANTIBITICOS 203
3.5.qxp:Abbot 3/2/10 22:45 Pgina 203
204 SECCIN 3. ANTIMICROBIANOS
co a la vez que minimiza la toxicidad y el desarrollo de resistencias. El
mal uso de antibiticos tiene consecuencias importantes: aumenta el coste, la to-
xicidad y las resistencias microbianas.
El amplio uso de antibiticos se ha correlacionado en mltiples estudios con el desa -
rrollo de resistencias, incluso de resistencia cruzada a otras familias (especialmente
con el uso de macrlidos). El incremento de resistencias produce, a su vez, aumen-
to del coste y favorece el fracaso teraputico. Igualmente, algunas cepas resistentes
pueden conllevar una mayor morbimortalidad, como es el caso de Staphylococcus
aureus resistente a meticilina. Algunas bacterias patgenas que causan infecciones
peditricas (otitis, amigdalitis), como S. pneumoniae, Moraxella catarrhalis y Hae-
mophilus influenzae, presentan importante resistencia a familias de antibiticos
considerados de primera eleccin (vase el captulo 4 de la seccin 3). As, el
25% de cepas de Streptococcus pyogenes son resistentes a macrlidos, pero con-
servan buena sensibilidad a penicilinas, que siguen siendo de primera eleccin.
Los factores ms importantes a tener en cuenta al establecer una prescripcin
antibitica son:
La etiologa ms frecuente de cada infeccin, en gran parte predecible por la
localizacin y la edad.
La seleccin del antibitico ms adecuado segn el espectro de accin, las caracte-
rsticas farmacocinticas, el perfil de sensibilidad/resistencia del agente antimicrobiano
implicado (importante conocer el patrn de resistencias regionales) y la toxicidad.
La administracin de las dosis ms apropiada durante el tiempo adecuado
(vase la seccin 4).
Un factor bsico en la eficacia de los antimicrobianos es la adherencia, la cual se
relaciona con los efectos secundarios, el tiempo de tratamiento y el sabor (espe-
cialmente en nios). Las caractersticas del husped son claves igualmente; los pa-
cientes con inmunodeficiencia necesitan un manejo especfico con antibiticos bac-
tericidas, prolongacin del tratamiento, y, en ocasiones, combinaciones antibiticas
(este texto se refiere bsicamente a nios inmunocompetentes). Un ltimo factor,
no menos importante, es la presin sobre los mdicos al prescribir antibiticos, tan-
to por la percepcin que los padres tienen de la enfermedad de sus hijos, como por
la presin asistencial o la seguridad inducida por el tratamiento antibitico en al-
gunas situaciones como, por ejemplo, la fiebre sin foco.
La Academia Americana de Pediatra (AAP) y los CDC publicaron en 1998 unas
guas para el uso apropiado de antibiticos en las infecciones respira-
torias, que son las enfermedades que ms prescripcin antibitica generan (fa-
ringitis, catarro comn, rinosinusitis, OMA) y en las que la etiologa viral es la ms
frecuente. En 2006, un informe SESPAS (Sociedad Espaola de Salud Pblica y Ad-
ministracin Sanitaria) mostr que el 40% de los antibiticos prescritos en Aten-
3.5.qxp:Abbot 3/2/10 22:45 Pgina 204
cin Primaria y el 30% en hospital lo eran de forma inadecuada; igualmente, que
la automedicacin era muy frecuente (hasta el 30% de los antibiticos adquiridos
en farmacia se consiguen sin prescripcin mdica, aunque este porcentaje, en la
actualidad, es probablemente menor).
En algunos estudios se ha objetivado una reduccin importante de la prescripcin
de antibiticos con programas de intervencin en los que se incluye a profesiona-
les y pacientes (padres), mayor que si solamente se ofrece una mera informacin;
y tambin que la disminucin del uso de antibiticos no aumenta la frecuencia de
complicaciones.
REGULACIONES SOBRE EL EMPLEO DE ANTIBITICOS
EN PEDIATRA
La Decimosexta Asamblea Mundial para la Salud en un esfuerzo conjunto de la
OMS (Organizacin Mundial de la Salud), gobiernos, universidades, sectores priva-
dos y organizaciones no gubernamentales que propone una mejor distribucin y
seleccin de los medicamentos en Pediatra. Se solicita a los Estados miembros au-
mentar la investigacin, asegurar los ensayos clnicos en la edad peditrica de for-
ma tica, licencias para medicinas de uso exclusivo peditrico y comercializar en
presentaciones adecuadas para nios; todos ellos aspectos importantes de los que
carecemos los pases desarrollados y, en mayor proporcin, los no desarrollados.
En agosto de 2007, la OMS prepar una lista preliminar de medicinas esenciales
para la infancia en dos partes: un listado prioritario para cubrir las necesidades b-
sicas en salud y otro complementario de reas especializadas para procesos espe-
cficos segn el acceso a diagnsticos y de mayor coste.
La Agencia Europea del Medicamento (EMEA, European Medicines Agency) publi-
c en diciembre de 2006 (EMEA/496777/2006), en la evaluacin preliminar de me-
dicinas para uso humano, la lista de productos para ser estudiados con carcter
prioritario en su utilizacin peditrica. La relacin incluye aquellos productos que
son off patent, es decir, no protegidos por una patente o un certificado de protec-
cin suplementario. La lista se realiz basada en la evidencia clnica y pueden ha-
cerse comentarios al programa en peg@emea.europa.eu.
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ponible en: http://infodoctor.org/gipi/guia_abe/.
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http://www.msc.es/campanas/campanas06//usomedicamento2.htm.
http://www.cdc.gov/drugresistance/healthcare/children/12steps_children.htm.
206 SECCIN 3. ANTIMICROBIANOS
3.5.qxp:Abbot 3/2/10 22:45 Pgina 206
SECCIN 4. LISTADO DE FRMACOS
ANTIMICROBIANOS
4.qxp:Abbot 3/2/10 22:45 Pgina 207
4.qxp:Abbot 3/2/10 22:45 Pgina 208
209
SECCIN 4: LISTADO DE FRMACOS
ANTIMICROBIANOS
F. Gonzlez Martnez, M. Santos Sebastin,
J. Saavedra-Lozano, M. L. Navarro Gmez,
T. Hernndez-Sampelayo Matos
INTRODUCCIN
En el siguiente captulo, se va a realizar un resumen de las principales indicaciones
y caractersticas farmacolgicas de los antiinfecciosos ms utilizados en Pediatra,
realizando una descripcin sencilla, por lo que, en caso de duda o si se requiere
ms informacin, se recomienda acudir a la ficha tcnica del frmaco
(www.agemed.es). Tambin se pueden consultar los captulos 1, 2, 3 y 4 de la sec-
cin 3 para completar la informacin sobre diferentes aspectos de los antimicro-
bianos. La clasificacin ha sido realizada por orden alfabtico para que la bsque-
da sea ms sencilla, y el esquema que hemos utilizado en cada frmaco es el
siguiente:
Antibitico
1.- Espectro antimicrobiano: incluye los microorganismos generalmente sensibles
para cada frmaco, teniendo en cuenta siempre que la sensibilidad bacteriana es al-
go dinmico y que vara en diferentes reas. 2.- Indicaciones: principales indicacio-
nes clnicas de cada frmaco en el mbito peditrico. 3.- Farmacocintica (FC): des-
tacan aspectos como la biodisponibilidad, la penetracin en los tejidos, el metabolismo
y la eliminacin. 4.- Posologa: principales pautas posolgicas utilizas en Pediatra:
vo (va oral): mg/kg/da c/(miligramos por kg de peso al da con intervalo de dosis).
Dosis mxima; iv/im (intravenosa/intramuscular): mg/kg/da c/dosis mxima. 5.- Efec-
tos secundarios/interacciones (ES/I): principales efectos secundarios de cada fr-
maco realizado por orden de frecuencia de los mismos. Incluye un listado de frmacos
con los que existe interaccin. 6.- Ajuste en la insuficiencia renal/heptica (IR/IH):
destacan los frmacos que precisan ajuste de dosis en los pacientes con IR o IH, as
como las dosis recomendadas que dependen del grado de insuficiencia. 7.- Dosis
neonatal (RN): resaltan los frmacos que estn autorizados en el periodo neonatal,
as como las dosis recomendadas en los pacientes pretrmino. 8.- Presentaciones
comerciales: Nombre
: vo: comp. mg; sobre, mg; susp. mg/mL; iv/im: amp. mg; tpi-
co. En este apartado, se realiza un listado de las marcas comerciales existentes en Es-
paa, as como las diferentes formas de presentacin. Es posible que no estn todas,
pero s las ms representativas. No existe conflicto de intereses de ningn autor.
4.qxp:Abbot 3/2/10 22:45 Pgina 209
210 SECCIN 5. MICROORGANISMOS MS COMUNES
Abacavir
1.- Espectro antimicrobiano: antirretroviral (anlogo de nuclesido). 2.- In-
dicaciones: tratamiento del VIH como parte de la terapia combinada. Es til en
el tratamiento de encefalopata por VIH. 3.- FC: buena biodisponibilidad oral, me-
tabolismo heptico y eliminacin renal. 4.- Posologa: vo: 8 mg/kg c/12 h;
> 3 aos podra administrarse a 16 mg/kg c/24 h. Adultos: 300 mg c/12 h o
600 mg c/24 h. La dosis de 12 mg/kg c/12 h podra ser beneficiosa en los nios
con encefalopata. 5.- ES/I: intolerancia gastrointestinal, cefalea y exantema. Me-
nos frecuentes: reaccin de hipersensibilidad (si sospecha, contraindicara este tra-
tamiento), pancreatitis, hipertransaminasemia, hipertrigliceridemia, hiperglucemia,
acidosis lctica. Se recomienda realizar el HLA-B*5701 antes de iniciar el trata-
miento, ya que su presencia se asocia con hipersensibilidad. 6.- Ajuste IR/IH: no
precisa. 7.- RN: 4 mg/kg c/12 h. 8.- Presentaciones comerciales: Ziagen
: vo:
en comp. 300 mg; susp. 20 mg/mL.
Aciclovir
1.- Espectro antimicrobiano: muy activo frente a herpes simple (VHS).
Menor actividad frente al virus varicela zster (VVZ) y el virus Epstein-Barr
(VEB). Poca actividad frente a citomegalovirus (CMV) y otros herpes. 2.- In-
dicaciones: tratamiento de la encefalitis herptica. Tratamiento del herpes
genital. Podra ser efectivo frente gingivoestomatitis herptica, con efecto
discreto en las recurrencias herpticas. Tratamiento de la diseminacin her-
ptica en los pacientes inmunodeprimidos. Ha sido usado en profilaxis fren-
te a la reactivacin de herpes labial para ciruga facial, radiacin UV, o ex-
posicin al sol. De forma profilctica, puede disminuir el nmero de recidivas
del herpes ocular. Conviene utilizar de forma precoz en pacientes con riesgo
de desarrollar varicela grave o en inmunodeprimidos (ID). En la varicela ne-
onatal adquirida entre el quinto da antes y dos despus del parto. Conside-
rar en >12 aos y en los contactos intrafamiliares. Los pacientes con herpes
zster presentan una mejora de las lesiones ms rpida. 3.- FC: biodisponi-
bilidad oral del 15%-30%. Buena distribucin tisular, con una concentracin
en el LCR del 50% de la plasmtica. 4.- Posologa: vo a 80 mg/kg/da
c/6 h. Dosis mxima 3,2 g/da, iv: a 15-30 mg/kg/da c/8 h. Algunos autores
recomiendan 60 mg/kg/da c/8 h en la encefalitis por herpes en <12 aos.
5.- ES/I: se tolera bien. Alteraciones gastrointestinales, exantema, cefalea y
nefrotoxicidad. El efecto ms grave es la neurotoxicidad, que es dosis de-
pendiente, con letargia, confusin, convulsiones y signos extrapiramidales
que se resuelven al suspender la medicacin. Interacciona con metrotexato,
meperidina, zidovudina. 6.- Ajuste IR/IH: filtrado glomerular (FG) 10-
50 (mL/min): c/12 h; FG <10: 50% de dosis c/24 h. No precisa ajuste en la
4.qxp:Abbot 3/2/10 22:45 Pgina 210
insuficiencia heptica, aunque s monitorizacin. 7.- RN: iv: 20 mg/kg c/8 h.
En <34 semanas se debe iniciar a 20 mg/kg c/12 h. 8.- Presentaciones co-
merciales: Aciclostad
:
: vo: en comp. 200-800 mg. Aciclovir
: vo: en comp.
200-800 mg; iv: en amp. 250 mg; crema al 5% y pomada oftlmica al 3%.
Virherpes
: vo: en susp. 400 mg/5mL; iv: en amp. 250 mg; crema al 5% y po-
mada oftlmica al 3%. Zovirax
Amicacina
Amicacina
, Amoxiaren
, Amo-
xi Gobens
, Amoxicilina
, Apamox
, Ardine
, Borbalan
, Britamox
, Clamoxyl
,
Co Amoxil
, Dobricilin
, Eupen
, Flubiotic
, Hosboral
, Remisan
, Salvapen
:
vo en comp. 500-750 mg-1 g; sobre 125-250-500 mg-1 g; susp. 250 mg/
5 mL; iv: amp. 500 mg-1 g.
Amoxicilina-cido clavulnico
1.- Espectro antimicrobiano: grampositivos igual que la amoxicilina. Ade-
ms cubre mejor algunas bacterias productoras de -lactamasas: S. aureus
meticilin-sensible (SAMS), E. coli, N. gonorrhoeae, Proteus mirabilis, Klebsie-
lla, H. influenzae, M. catarrhalis, E. corrodens y anaerobios (B. fragilis).
2.- Indicaciones: infecciones de cabeza y cuello, otorrinolaringolgicas (ORL;
(sinusitis y OMA recurrente) y respiratorio inferior (neumona). Infecciones de
piel y por mordedura. Infecciones abdominales y del tracto urinario (ITU). In-
fecciones osteoarticulares. 3.- FC: buena biodisponibilidad oral. Tolerancia
gastrointestinal variable (mejor la nueva formulacin amoxicilina: clavulnico
7:1). Buena penetracin en los tejidos y aceptable en lquido cefalorraqudeo
(LCR). Metabolismo heptico y renal. 4.- Posologa (dosificacin referida al
componente de amoxicilina): vo igual que la amoxicilina. La dosis mxima de
forma directa es de 1 g de amoxicilina/200 mg de cido clavulnico. Dosis m-
xima 3 g/da; iv: 100-150 mg/kg/da c/6-8 h. Dosis mxima 8 g/da. 5.- ES/I:
igual que las penicilinas. Ms efectos gastrointestinales que la amoxicilina
(diarrea, aumento de las transaminasas). 6.- Ajuste IR/IH: FG 10-30:
15 mg/kg/dosis c/12 h; FG <10: 15 mg/kg/dosis c/24 h. No precisa ajuste en
IH, aunque s monitorizacin. 7.- RN: vase la Tabla II. 8.- Presentaciones
comerciales: Amoclave
, Amoxicilina Clav
, Amoxiplus
, Augmentine
, Bur-
micin
, Clavucid
, Clavumox
, Duonasa
, Kelsopen
, Odontobiotic
: vo: comp.
500-875 (/125) mg; sobre 250-500-875 (/125) mg; susp. 100 (/12,5) mg/mL,
susp. 125 (/31,25) mg/5 mL (sta tiene ms proporcin de cido clavulnico);
iv/im: amp. 500 mg-1-2 g. Augmentine plus
: vo:
en comp. 500 mg- 1 g; susp. de 250 mg/5 mL; iv/im: amp. 500 mg. Gobemicina
: vo:
en cap. de 500 mg; iv/im: amp. de 250-500 mg-1 g. 9.- Nota: la ampicilina benzati-
na permite una liberacin sostenida durante 24 horas y se ha utilizado en infecciones
respiratorias de patgenos sensibles.
Anfotericina B deoxicolato
1.- Espectro antimicrobiano: es un antifngico de amplio espectro. 2.- Indica-
ciones: Infecciones fngicas causadas por especies sensibles de Aspergillus, Blas-
tomyces, Candida, Coccidioides, Cryptococus, Histoplasma, Absidia, Mucor y Rhizo-
pus. Leishmania, Naegleria. Tratamiento de la leishmaniosis mucocutnea/visceral,
pero no como terapia inicial. Pacientes ID con fiebre persistente. Para C. lusitaniae
posee peor CMI. 3.- FC: va parenteral. Metabolismo y excreccin renal y heptica.
4.- Posologa: iv/im: a 0,3-1,5 mg/kg/da c/24 h. Disolver slo en suero glucosado.
5.- ES/I: fiebre, malestar, alteraciones gastrointestinales, cefalea y alteraciones neu-
rolgicas, tromboflebitis, alteraciones hematolgicas, hipopotasemia y nefrotoxicidad.
Interacciona con frmacos nefrotxicos, corticoides, azoles, zidovudina. Produce re-
acciones de infusin que pueden mejorar con premedicacin y enlentecimiento de la
infusin. 6.- Ajuste IR/IH: no precisa de ajuste aunque s monitorizacin. 7.- RN:
no descrita. 8.- Presentaciones comerciales: Fungizona
)
1.- Espectro antimicrobiano: Leishmania. 2.- Indicaciones: Leishmaniasis vis-
ceral, cutnea y mucocutnea. Recurrencias en ID. 3.- FC: por va parenteral (im/iv).
Por va intralesional en la forma cutnea. El metabolismo es heptico. Eliminacin
renal (90%). 4.- Posologa: iv/im: a 20 mg/kg/da c/12-24 h, mnimo 20 das. Do-
sis mxima 850 mg/dosis. Intralesional: 1-3 mL, 2-3 veces/semana, 5-10 dosis.
5.- ES/I: alteraciones del electrocardiograma (ECG; inversin onda T y aumento
QT), nefrolgicas y hepatopata. 6.- Ajuste IR/IH: Hay pocos datos. Evitarlo en la
IH grave. 7.- RN: no descrita. 8.- Presentaciones comerciales: Glucantime
:
iv/im: en amp. 1,5 g. Medicacin (Med) extranjera.
Atazanavir
1.- Espectro antimicrobiano: antirretroviral (ARV) inhibidor de la proteasa
(IP). Tratamiento ARV de alta actividad (TARGA) en pacientes VIH. 2. FC: meta-
bolismo heptico. 3.- Posologa: no esta aprobado su uso en lactantes. Apro-
bado para nios >6 aos. Dosis (atazanavir/ritonavir): 15-25 kg: 150 mg/80 mg
c/24 h. 25-32 kg: 200 mg/100 mg c/24 h. 32-39 kg: 250 mg/100 mg c/24 h
>39 kg y adultos: 300 mg/100 mg c/24 h. En pacientes peditricos naive
>13 aos y >39 kg, que no toleran ritonavir, se debera considerar administrar
no potenciado, 400 mg/24 h. 4.- ES: hiperbilirrubinemia indirecta (reversible) e
ictericia, cefalea, fiebre, artralgias, depresin, insomnio, mareo, nuseas, vmi-
tos, diarrea y parestesias. Con menos frecuencia, prolongacin del PR en el ECG,
alteraciones de la conduccin, bloqueos aurculo-ventriculares (AV), exantema,
hepatotoxicidad, debut de diabetes mellitus, cetoacidosis. Menos frecuentes que
con otros IP son las alteraciones de la redistribucin grasa y las anormalidades
lipdicas. 5.- Interacciones: interfiere en el metabolismo heptico de mltiples
frmacos. Tenofovir, efavirenz y nevirapina disminuyen sus niveles plasmticos;
no se debe administrar con efavirez ni con nevirapina. Los anticidos disminuyen
su absorcin: se debe administrar 2 horas antes o 1 hora despus de los mismos.
Evitar su uso con anti-H2 e inhibidores de la bomba de protones. 6.- Adver-
tencias: administrar con comida, realizar ECG previo al inicio del tratamiento,
usar con precaucin en pacientes con cardiopata. Existe ms riesgo de toxicidad
heptica en pacientes con infeccin por virus hepatitis B o C o en pacientes con
elevacin de las transaminasas. 7.- Presentaciones comerciales: Reyataz
:
cap. 100 mg, 150 mg, 200 mg y 300 mg.
Atovaquona-proguanil
1.- Espectro antimicrobiano: es un antimalrico. Atovaquona es sinrgica con
sulfadiazina y pirimetamina para Toxoplasma y con azitromicina para Babesia.
2.- Indicaciones: tratamiento y profilaxis del P. falciparum resistente a cloroqui-
216 SECCIN 5. MICROORGANISMOS MS COMUNES
4.qxp:Abbot 3/2/10 22:45 Pgina 216
na. Atovaquona: antiprotozooario (Toxoplasma, Pneumocystis). 3.- FC: buena ab-
sorcin oral, buena distribucin a los tejidos. Eliminacin renal. 4.- Posologa (do-
sis en forma de atovacuona; vo): tratamiento en nios 5-8 kg: 2 comp. peditrico
(CP); 9-10 kg: 3 CP; 11-20 kg: 1 comp. Comp. adultos (CA); 21-30 kg: 2 CA; 31-
40 kg: 3 CA; >40 kg: 4 CA. Tratar durante tres das. Profilaxis en nios 5-8 kg:
CP; 9-10 kg: CP; 11-20 kg. 1 CP; 21-30 kg: 2 CP; 31-40 kg: 3 CP; >40 kg: 1 CA.
5.- ES/I: alteraciones gastrointestinales, hipersensibilidad, anemia, hiponatremia,
insomnio y mareo. Interacciona con fenitona, valproico, diazepam, anfotericina B,
hipoglucemiantes, anticoagulantes, zidovudina, metoclopramida y rifampicina.
6.- Ajuste IR/IH: no precisa. Evitar si FG <10. 7.- RN: no indicado en <5 kg.
8.- Presentaciones comerciales: Malarone
, Toraseptol
, Vinzam
,
Zentavion
, Zitromax
: vo: en comp. 500 mg; sobre 150, 200, 250 y 500 mg; susp.
200 mg/5 mL; iv/im: sol. iv. 500 mg/5 mL.
SECCIN 4. LISTADO DE FRMACOS ANTIMICROBIANOS 217
4.qxp:Abbot 3/2/10 22:45 Pgina 217
218 SECCIN 5. MICROORGANISMOS MS COMUNES
Aztreonam
1.- Espectro antimicrobiano: gramnegativos: enterobacterias, H. influen-
zae, Pseudomonas aureginosa, Pasteurella, Neisseria, Aeromonas, Plesiomo-
nas. 2.- Indicaciones: infecciones comunitarias o complicadas por microor-
ganismos sensibles, en el tracto urinario, el tracto respiratorio inferior, la piel,
los tejidos blandos y el abdomen. 3.- FC: no tiene biodisponibilidad oral, pe-
netra en la mayora de los tejidos, excepto en el SNC (aceptable en la menin-
gitis). Eliminacin renal. 4.- Posologa: iv/im: a 90-150 mg/kg/da c/6-8 h.
Dosis mx: 8 g/da. 5.- ES/I: alteraciones digestivas, cutneas, aumento de las
transaminasas, trombocitopenia, neutropenia, hipereosinofilia y prolongacin
del tiempo de coagulacin. Interacciones con anticoagulantes orales; incom-
patible con vancomicina y metronidazol en la misma solucin. Excepcional hi-
persensibilidad cruzada con otros -lactmicos. 6.- Ajuste IR/IH: FG 10-50:
15-20 mg/kg/dosis c/8 h; FG <10: 7-10 mg/kg/dosis c/8 h. No requiere ajuste
en IH. 7.- RN: vase la Tabla II. 8.- Presentaciones comerciales: Azactam
:
iv/im en sol. Inyec. 500/1.000 mg/4 mL.
Benznidazol
1.- Espectro antimicrobiano: Trypanosoma cruzi (enfermedad de Chagas).
2.- Indicaciones: enfermedad de Chagas. Ms eficaz en la forma aguda.
3.- FC: biodisponibilidad oral del 90%. 4.- Posologa: vo: 5-7,5 mg/kg/da
c/12 h. 5.- ES/I: alteraciones gastrointestinales y neurolgicas. Hipersensibili-
dad. Evitar en el embarazo. 6.- Ajuste IR/IH: existen pocos datos. 7.- RN:
no hay datos. 8.- Presentaciones comerciales: Rochagan
: vo en comp.
100 mg. Med. extranjera.
Caspofungina
1.- Espectro antimicrobiano: es un antifngico. 2.- Indicaciones: candi-
diasis invasora, aspergilosis invasora refractaria a otros tratamientos, trata-
miento anticipado de pacientes neutropnicos con fiebre. 3.- FC: va paren-
teral. Metabolismo y eliminacin lenta heptica y renal. Ficha tcnica: no se
ha estudiado de forma suficiente en ensayos clnicos en <12 meses. 4.- Po-
sologa: iv a 50 mg/m
2
/da c/24 h; dosis de carga de 70 mg/m
2
. 5.- ES/I: gas-
trointestinales, anemia, flebitis, cefalea, alteraciones cutneas, fiebre y taqui-
cardia. Aumenta un 20% el tacrlimus; la ciclosporina aumenta un 35% la
caspofungina. Reduccin de los niveles con efavirenz, nevirapina, fenitona,
rifampicina, dexametasona y carbamazepina. 6.- Ajuste IR/IH: no es nece-
sario. 7.- RN: no hay datos. Se ha utilizado a 1-2 mg/kg/da. Ficha tcnica:
<3 meses: 25 mg/m
2
/d. 8.- Presentaciones comerciales: Cancidas
: iv:
amp. 70 mg, vial 50 mg.
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SECCIN 4. LISTADO DE FRMACOS ANTIMICROBIANOS 219
Cefalosporinas de primera generacin (cefadroxilo,
cefalexina, cefazolina y cefalotina)
1.- Espectro antimicrobiano (actividad predominante frente a grampositivos):
grampositivos: Streptococcus A, B, C, G y F. Streptococcus grupo viridans, SAMS. Es
peor frente a S. pneumoniae. Poca actividad frente a Enterococcus, Listeria y anae-
robios.Gramnegativos: E. coli, H. influenzae, P. miriabilis. 2.- Indicaciones: in-
fecciones de piel, osteoarticulares e ITU. Profilaxis quirrgica. Suelen ser sinrgicas
con aminoglucsidos. 3.- FC: va exclusiva oral: cefadroxilo y cefalexina (buena bio-
disponibilidad, que disminuye con las comidas). Va exclusiva parenteral: cefazoli-
na y cefalotina. Buena difusin a tejidos; se difunde mnimamente al LCR. Elimi-
nacin fundamentalmente renal. 4.- Posologa y presentaciones comerciales:
cefadroxilo: vo a 30 mg/kg/da c/12 h. Osteomielitis, se deben considerar 60 mg/kg/da
c/8 h. Dosis mxima 2 g/da. Duracef
, Kefloridi-
na
, Tolasporin
iv:
vial 500 mg, 1 g y 2 g; Tecfazolina
comp. 500 mg. Cefprocilo: 10-15 mg/kg/da c/12 h. Dosis mxima 1 g/da. Briso-
ral
: comp. 250-500 mg; susp. 125 mg/5 mL-susp. 250 mg/5 mL. Cefuroxima-axe-
tilo: 30 mg/kg/da c/12 h. Osteomielitis 60 mg/kg/da c/8 h. Dosis mxima 1g/da.
Zinnat
, Selan
, Nivador
: iv/im: vial
750-1500 mg. 5.- ES/I: vanse cefalosporinas de primera generacin. 6.- Ajuste
IR/IH: precisan ajustar segn IR, aumentando el intervalo entre dosis. No ajuste en
IH. 7.- RN: vase la Tabla II.
Cefalosporinas de tercera generacin (cefixima,
cefpodoxima-proxetilo, ceftibuteno, cefotaxima,
ceftriaxona, ceftazidima):
1.- Espectro antimicrobiano (mayor espectro frente a gramnegativos, redu-
ciendo el espectro frente a grampositivos; cefotaxima y ceftriaxona, muy buena co-
bertura de S. pyogenes y S. pneumoniae): grampositivos: Streptococcus A, B, C, G
y F. Streptococcus grupo viridans, S. pneumoniae. Peor cobertura de Staphylococ-
cus. Listeria y Enterococcus son resistentes. Gramnegativos: cobertura amplia de
N. gonorrhoeae, N. meningitidis, H. influenzae, enterobacterias. P. aeruginosa (cef-
tazidima). No cubre anaerobios. 2.- Indicaciones: mltiples. Infecciones graves
producidas por gramnegativos. Meningitis bacteriana de la comunidad, neumon-
as, ITU graves, sepsis o sospecha de infeccin bacteriana grave (IBG). Infecciones
por Pseudomonas (ceftazidima). Orales (cefixima): pielonefritis e infecciones por
Salmonella y Shigella. 3.- FC: va exclusiva oral de cefixima, cefpodoxima-proxeti-
lo, ceftibuteno, cefditoreno. Va exclusiva parenteral de cefotaxima, ceftriaxona y
ceftazidima. Buena difusin a tejidos y LCR (parenteral). Eliminacin fundamental-
mente renal. Ceftriaxona tiene una eliminacin del 30% biliar. 4.- Posologa y
220 SECCIN 5. MICROORGANISMOS MS COMUNES
4.qxp:Abbot 3/2/10 22:45 Pgina 220
SECCIN 4. LISTADO DE FRMACOS ANTIMICROBIANOS 221
presentaciones comerciales: Cefixima: 8 mg/kg/da c/12 h. Dosis mxima
400 mg/da. Denvar
, Necopen
: comp. 100-
200 mg; susp. 40 mg/5 mL. Instana
:
comp. 100-200 mg; susp. 40 mg/5 mL. Cef-
tibuteno: 8-10 mg/kg/da c/12 h. Dosis mxima 400 mg/da. Biocef
, Cedax
:
caps.
400 mg; susp. 180 mg/5 mL. Cefditoreno: 200-400 mg/12 h (>12 aos). Dosis m-
xima 800 mg/da. Melact
Spectracef
Telo
:
comp. recubierto 200-400 mg. Cefo-
taxima: im/iv: 100-150 mg/kg/da c/6-8 h (meningitis 200 mg/kg/da; meningitis
neumoccica 300 mg/kg/da). Dosis mxima 12 g/da. Cefotaxima
, Claforan
: vial
de 250 mg-500 mg-1 g-2 g. Ceftriaxona: im/iv: 50-75 mg/kg/da c/12-24 h (me-
ningitis 100 mg/kg/da). Mximo 4 g/da. Ceftriaxona
Rocefalin
iv/im: vial
250 mg-500 mg-1 g-2 g. Ceftazidima: im/iv: 100-150 mg/kg/da c/8 h. Dosis m-
xima 6 g/da. Ceftacidima
, Fortam
, Kefamin
: comp. 250, 500, 750 mg. Ciprofloxacino solcucin para perfusin: 2 mg/mL.
Gotas ticas: Baycip solucin tica
, Cetraxal tico
, Aceoto
, Septocipro tico
.
Claritromicina
1.- Espectro antimicrobiano: grampositivos: S. aureus, S. pneumoniae,
S. pyogenes. Gramnegativos: H. influenzae, M. catarrhalis, Helicobacter pylo-
ri, P. Multocida. Otros: M. pneumoniae, C. pneumoniae, Mycobacterium avium-
complex, B. burgdorferi. Resistencia de grampositivos y gramnegativos simi-
222 SECCIN 5. MICROORGANISMOS MS COMUNES
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SECCIN 4. LISTADO DE FRMACOS ANTIMICROBIANOS 223
lar a la azitromicina. 2.- Indicaciones: tratamiento de las infecciones res-
piratorias por patgenos sensibles (amigdalitis, OMA, sinusitis, neumona),
especialmente si existe alergia a la penicilina; tosferina; infecciones por mi-
cobacterias atpicas (incluida la prevencin y tratamiento en pacientes VIH);
infeccin por H. pylori. 3.- FC: tiene regular biodisponibilidad oral (50%-
55%). Penetra bien en muchos tejidos, pero no en el SNC. Tiene metabolis-
mo heptico y eliminacin renal y biliar. 4.- Posologa: por va oral a
15 mg/kg/da c/12 h. Dosis mx: 1 g/da. 5.- ES/I: igual que la azitromicina.
Aumenta ms la concentracin de frmacos metabolizados por la P-450 (es
preferible la azitromicina en los nios con VIH). Interacciona con la carba-
mazepina y la rifabutina. 6.- Ajuste IR/IH: con FG <10: 3,5 mg/kg/12 h. Evi-
tarlo en caso de IH (no hay datos). 7.- Presentaciones comerciales: Cla-
ritromicina
, Bremon
, Klacid
, Kofron
, Clinwas
, Dalacin
: vo: comp. 500 mg; susp. 125 mg/5 mL; iv: amp. 500 mg-1 g. Anaclosil
: vo:
comp. 500 mg; iv: amp. 500 mg-1 g. Cloxacilina Normon
, Doxiclat
vo: caps.
200 mg; susp. 10 mg/mL.
Enfuvirtida
1.- Espectro antimicrobiano: es un antirretroviral inhibidor de la fusin,
TARGA en pacientes VIH-1. 2. -FC: administracin subcutnea. Tiene metabo-
lismo heptico. 3.- Posologa: aprobado para mayores de 6 aos. Se inyecta
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en: el brazo, la cara anterior del muslo o el abdomen. La dosis para nios
6 aos es de 2 mg/kg/12 h. Para adolescentes/adultos es de 90 mg/12 h.
4.- ES: produce frecuente reacciones locales en los lugares de la inyeccin con:
dolor, induracin, eritema, ndulos, quistes, prurito y equmosis (de 3-7 das).
Menos frecuentemente produce: aumento de neumonas bacterianas y celuli-
tis. En casos raros, produce hipersensibilidad, hipertransaminasemia, reaccio-
nes inmunes por inmunocomplejos, distress respiratorio, glomerulonefritis y sn-
drome de Guillain-Barr. 5.- Interacciones: no se han descrito interacciones
significativas. 6.- Advertencias: se debe instruir sobre la tcnica de inyeccin.
Tras la reconstitucin, se debe inyectar de modo inmediato o conservar en el
frigorfico. Se debe inyectar cada vez en un lugar distinto. Tras la inyeccin se
debe poner calor, fro o masajear la zona. Buscar atencin mdica inmediata
ante reacciones de hipersensibilidad. 7.- Presentaciones comerciales: Fu-
zeon
, Ertrogobens
,
Pantomicina
, Eritromicina
: vial 1 g.
Espiramicina
1.- Espectro antimicrobiano: es un macrlido usado como antiprotozoario.
2.- Indicaciones: toxoplasmosis en la embarazada. 3.- FC: vase eritromicina.
4.- Posologa: vo: a 50-100 mg/kg/da c/8-12 h. Dosis mxima de 4 g da.
5.- ES/I: vase eritromicina. No interfiere con la P-450. 6.- Ajuste IR/IH: sin cam-
bios salvo en la IH grave. 7.- RN: no hay datos. 8.- Presentaciones comercia-
les: Rovamycine
im: vial 1 g.
Etambutol
1.- Espectro antimicrobiano: M. tuberculosis, micobacterias atpicas. Es bacte-
riosttico. 2.- Indicaciones: es un tuberculosttico de primera lnea, y se usa para
la infeccin por micobacterias atpicas. 3.- FC: tiene buena disponibilidad por vo
(80%). Su metabolismo es heptico y la eliminacin renal. 4.- Posologa: vo:
15 mg/kg/da c/24 h. La dosis mxima es de 2,5 g/da. Se debe administrar con la
comida. 5.- ES: produce hipersensibilidad, trastornos gastrointestinales, neuropa-
ta perifrica, neuritis retrobulbar (raro con 15 mg/kg), hiperuricemia. 6.- Inter-
acciones: con etionamida y anticidos (disminuyen la absorcin). 7.- Ajuste IR:
con FG de 10-50: 15-25 mg/kg/36 h; con FG <10: 15-25 mg/kg/48 h. No requiere
ajuste en la IH. 8.- Presentaciones comerciales: Myambutol
, Famvir
, Lavisa
, Loitin
en comprimidos de
700 mg. Suspensin oral de 50 mg/mL.
Foscarnet
1.- Espectro antimicrobiano: grupo herpes, incluso VHS, VVZ y CMV resisten-
tes. Tambin VIH. 2.- Indicaciones: tratamiento de la infeccin por CMV en pa-
cientes inmunodeprimidos, incluidos CMV resistentes (sinergia con ganciclovir).
Tambin se utiliza en infeccin por VHS resistente a aciclovir. 3.- FC: posee poca
biodisponiblidad oral. La eliminacin es renal. 4.- Posologa: va iv lenta a
180 mg/kg/da c/8 h, con mantenimiento de 90-120 mg/kg/da c/24 h. 5.- ES/I:
molestias abdominales, alteraciones neurolgicas (cefalea, neuropata, convulsio-
nes, temblor), insuficiencia renal (20%-50%) y alteraciones electrolticas. Interac-
ciona con los aminoglucsidos, la ciclosporina, la pentamidina y las quinolonas. Evi-
tar administrar con otros frmacos nefrotxicos. 6.- Ajuste IR/IH: precisa un ajuste
en la IR con disminucin de la dosis proporcionalmente al FG. Contraindicado si FG
<10, no precisa de ajuste en la IH. 8.- RN: no hay datos farmacocinticos. 7.- Pre-
sentaciones comerciales: Foscavir
iv en vial de 24 mg.
Ganciclovir
1.- Espectro antimicrobiano: CMV, VHS 1 y 2, VVZ, VHH-6. 2.- Indicaciones:
tratamiento y prevencin de la infeccin por CMV en los pacientes inmunodepri-
midos. Ha mostrado utilidad en el tratamiento por CMV congnito. 3.- FC: existe
biodisponibilidad oral menor del 10%. Se obtiene buena concentracin en el LCR.
Eliminacin renal. Valganciclovir es un profrmaco con buena absorcin oral.
4.- Posologa: iv a 10 mg/kg/da c/12 h, durante 14-21 das; 5 mg/kg/da c/24 h,
como dosis de mantenimiento. Tiene una dosis mxima de 3-6 g/da. 5.- ES/I: pro-
duce mielosupresin (neutropenia en el 40% de los pacientes, trombocitopenia; se
debe considerar administrar el factor estimulante de colonias granulocticas). Tie-
ne toxicidad neurolgica. Interacciona con didanosina, zidovudina y aciclovir. Es si-
nrgico con foscarnet en el tratamiento de CMV. 6.- Ajuste IR/IH: requiere re-
duccin de dosis e intervalo proporcional al grado de insuficiencia renal. En la
insuficiencia heptica se administra sin cambios. 7.- RN: iv a 6 mg/kg c/12 h. En
los menores de 26 semanas se debe comenzar por 6 mg/kg c/24 h y en los meno-
res de 34 semanas por 6 mg/kg c/18 h. 8.- Presentaciones comerciales: Cyme-
vene
,
Genta
, Gevramycin
,
Rexgenta
, Rimaxtazid
(150 mg isoniazi-
da, 300 mg rifampicina). Rifater
:
isoniazida 75 mg, pirazinamida 400 mg, rifampicina 150 mg, etambutol 275 mg.
Itraconazol
1.- Espectro antimicrobiano: es un antifngico. Es similar al del fluconazol. Ade-
ms ea activo frente a Aspergillus, Sporothrix, Penicillium y otros hongos filamen-
tosos. 2.- Indicaciones: hongos endmicos, aspergilosis, candidiasis y criptoco-
cosis. Infecciones fngicas sistmicas si no mejoran con el tratamiento previo.
3.- FC: existe poca experiencia en nios y no se recomienda de entrada. La bio-
disponibilidad oral es variable, con metabolismo heptico y eliminacin renal.
4.- Posologa: vo: 5-10 mg/kg/da c/12 h. Adultos 200-400 mg/da c/12-24 h.
5.- ES/I: puede ocasionar alteraciones gastrointestinales, cefalea, nuseas, altera-
ciones hepticas, alteraciones cutneas y alteraciones hidroelectrolticas. Interacio-
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SECCIN 4. LISTADO DE FRMACOS ANTIMICROBIANOS 235
na con frmacos que se metabolizan por el citocromo CYP3A4, como las estatinas,
las benzodiacepinas, los alcaloides del centeno y los frmacos que aumentan el QT.
6.- Ajuste IR/IH: no precisa ajuste. No utilizar la formulacin iv si la FG <30. No
precisa ajuste en la IH. 7.- RN: no existen estudios. 8.- Presentaciones comer-
ciales: Canadiol
vo: comp. 100 mg; susp. 50 mg/5 mL; iv: amp. 10 mg/mL. Hon-
goseril
, Itraconazol
, Sporanox
vo: comp. 600 mg; susp. 100 mg/5 mL; iv: 2 mg/mL (bolsas de 600 mg).
Lopinavir/ritonavir
1.- Espectro antimicrobiano: es un antirretroviral inhibidor de la proteasa. TAR-
GA en pacientes con el VIH. 2.- FC: se metaboliza de modo primario en el hgado.
3.- Posologa: durante 14 das-6 meses: 300 mg/m
2
+ ritonavir 75 mg/m
2
c/12 h
o 16 mg/kg + ritonavir 4 mg/kg/12 h. Ms de 6 meses: 230 mg/m
2
+ ritonavir
236 SECCIN 5. MICROORGANISMOS MS COMUNES
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57,5 mg/m
2
c/12 h; 300 mg/m
2
+ ritonavir 75 mg/m
2
c/12 h si los pacientes estn
recibiendo efavirenz, fosamprenavir o nevirapina. Dosis basada en el peso: menos
de 15 kg: 12 mg/kg + 3 mg/kg de ritonavir c/12 h. 15-40 kg: 10 mg/kg + 2,5 mg/kg
de ritonavir c/12 h. Si estn recibiendo tratamiento con nevirapina, efavirenz, fo-
samprenavir o nevirapina y tienen 15 kg o menos: 13 mg/kg + 3,25 mg/kg de rito-
navir c/12 h. De 15-40 kg: 11 mg/kg + 2,7 mg/kg de ritonavir c/12 h. Mx: 400 mg
de lopinavir c/12 h. Dosis de adultos naive: 800 mg/200 mg/24 h. En pacientes, que
estn recibiendo tratamiento simultneo con nelfinavir, efavirenz, fosamprenavir o
nevirapina: 600 mg/150 mg c/12 h. Tratamiento combinado con saquinavir:
1.000 mg de saquinavir + 400 mg de lopinavir + 100 mg de ritonavir c/12 h.
4.- ES: son frecuentes: diarrea, cefalea, astenia, nuseas, vmitos, exantema en pa-
cientes con otros tratamientos antirretrovirales, alteraciones lipdicas. Menos fre-
cuentes: lipodistrofia. Raros: debut o descompensacin diabtica, hiperglucemia,
anemia hemoltica, sangrado en pacientes con hemofilia, pancreatitis, hipertransa-
minemia y hepatitis. 5.- Interacciones: interacciona con frmacos que se meta-
bolizan utilizando el citocromo P-450. 6.- Ajuste IR/IH: reducir la dosis en caso de
IH moderada o grave. 7.- Advertencias: no se recomienda la administracin en
combinacin com efavirenz, nevirapina, fosamprenavir y nelfinavir en menores de
6 meses. No administrar c/24 h en nios, adolescentes, ni en pacientes que estn re-
cibiendo tratamiento con efavirenz, nevirapina, fosamprenavir o nevirapina. Los com-
primidos deben tragarse enteros y no dependen de los alimentos. La administracin
de la solucin con comida grasa, especialmente lquida, aumenta la absorcin. La
solucin se conserva mejor refrigerada Si se administra con didanosina, se debe ad-
ministrar una hora antes o dos horas despus. 8.- Presentaciones comerciales:
Kaletra
: locin al 0,5%.
Maraviroc
1.- Espectro antimicrobiano: es un antirretroviral inhibidor de la fusin (re-
ceptor CCR5). TARGA en pacientes con VIH. 2.- FC: metabolismo heptico. 3.- Po-
sologa: no est aprobado para menores de 16 aos. Cuando se administra con
otros frmacos que inhiben el citocromo P-450, IP (inhibidores de la proteasa) (ex-
cepto tipranavir), delavirdina, ketoconazol, itraconazol y claritromicina, se admi-
SECCIN 4. LISTADO DE FRMACOS ANTIMICROBIANOS 237
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nistran: 150 mg/12 h. Cuando se administra con frmacos, que no actan sobre el
citrocromo P-450 (enfuvirtida, todos los anlogos, tipranavir y nevirapina), se ad-
ministran 300 mg/12 h. Cuado se administra con frmacos inductores del citocro-
mo P-450 (efavirenz, rifampicina, carbamazepina, fenobarbital y fenitona) se ad-
ministran 600 mg/12 h. 4.- ES: aparecen con frecuencia: tos, fiebre, infecciones del
tracto respiratorio superior, exantema, sntomas musculoesquelticos, dolor abdo-
minal y mareo. Menos frecuentes son: alteraciones cardiacas (angina, insuficiencia
cardiaca, infarto de miocardio), insuficiencia heptica, cirrosis, colestasis, meningi-
tis viral, neumona, miositis, osteonecrosis, rabdomilisis. 5.- Interacciones: con
frmacos que modifican la actividad del citocromo P-450. 6.- Advertencias: la
comida no influye en su absorcin. Antes de la administracin, hay que realizar un
estudio del tropismo del VIH para excluir la presencia de CXCR4. Se debe adminis-
trar con precaucin en pacientes con insuficiencia heptica o en coinfectados por
VHB/VHC, enfermedad cardiaca e insuficiencia renal. 7.- Ajuste IR/IH: no se ha
estudiado su utilizacin en pacientes con IR. Aumento del riesgo de toxicidad si la
FG <50. No se ha estudiado en la IH. 8.- Presentaciones comerciales: Sel-
zentry
: iv: amp.
210 mg. Med. extranjera.
Meropenem
1.- Espectro antimicrobiano: igual que imipenen. Mayor actividad frente a P. au-
riginosa y menor frente a grampositivos. 2.- Indicaciones: tratamiento de eleccin
en la infecciones por microorganismos productores de -lactamasas de espectro ex-
tendido (BLEE). Debe limitarse a las infecciones graves; infecciones nosocomiales, me-
ningitis, neutropenia febril, neumona, infecciones intrabdominales, de piel y osteo-
articulares. 3.- FC: parenteral. Penetra bien en la mayora de los tejidos, incluyendo
el SNC. Tiene metabolismo renal. 4.- Posologa: iv/im: 60 mg/kg/da c/8 h
(120 mg/kg/da en la meningitis) Dosis mxima de 6 g/da. 5.- ES/I: igual que el imi-
penem. Menor incidencia de convulsiones y alteraciones gastrointestinales. Es un in-
ductor potente (como imipenem) de la sntesis de -lactamasas. 6.- Ajuste IR/IH:
con FG de 10-50: 20-40 mg/kg/dosis c/12 h; con FG menor de 10: 10-20 mg/kg/dosis
c/24 h. No precisa ajuste en la IH. 7.- RN: vase la Tabla II. 8.- Presentaciones co-
merciales: Meronem
, Tricowas B
:
comp. 250 mg. Amotein
, Flagyl
, Metronidazol
: en sol. iv 5 mg/mL.
Micafungina
1.- Espectro antimicrobiano: es un antifngico. Similar a la caspofungina.
2.- Indicaciones: candidiasis invasora, candidiasis esofgica en mayores de
16 aos, profilaxis de infeccin por Candida en pacientes con TPH (trasplante pre-
cursores hematopoyticos) o si se espera que van a tener neutropenia 10 das o
ms. 3.- FC: administracin parenteral exclusiva. Tiene buena penetracin en teji-
dos y aceptable en el LCR. El metabolismo es heptico. 4.- Posologa: iv en me-
nores de 16 aos, tratamiento: <40 kg, 2 mg/kg/24 h; >40 kg, 100 mg/da. Profi-
laxis: la mitad de dosis. Se administra c/24 h. Adultos: 100-150 mg/24 h. 5.- ES/I:
alteraciones gastrointestinales y hepatobiliares, flebitis, cefalea, taquicardia, hiper-
tensin, trombocitopenia, erupcin cutnea, fracaso renal agudo. Interacciona con
ciclosporina, sirolimus tacrolimus, nifedipina y frmacos que aumenten el aclara-
miento renal. Exige monitorizacin de las transaminasas, ya que, si se incrementan
significativamente, debe suspenderse el tratamiento al haberse documentado ne-
oplasias hepticas en ratas tras periodos de tratamiento de 3 meses. 6.- Ajuste
IR/IH: en general, sin cambios. 7.- RN: la misma dosis que en el paciente pedi-
trico. 8.- Presentaciones comerciales: Mycamine
: vo: en
comp. 200 mg; susp. 10 mg/mL.
Niclosamida
1.- Espectro antimicrobiano: es un antihelmntico. 2.- Indicaciones: te-
niasis e hymenolepiasis. 3.- FC: existen pocos datos. 4.- Posologa: vo en las
teniasis: de 11-34 kg, 1 g (dosis nica); en los de ms de 34 kg: 1,5 g (dosis
nica). En la hymenolepiasis: entre 11-34 kg, 1 g el primer da, 0,5 g los si-
guientes 6 das; en los pacientes de ms de 34 kg, 1,5 g el primer da, seguido
de 0,5 g los siguientes 6 das. 5.- ES/I: nuseas, dolor abdominal y prurito.
6.- Ajuste IR/IH: no precisa. 7.- RN: no existen estudios. Recomendable en los
mayores de 2 aos. 8.- Presentaciones comerciales: Yomesan
: vo: en comp.
500 mg. Med. extranjera.
Nitrofurantona
1.- Espectro antimicrobiano: grampositivos: S. aureus, S. epidermidis, Ente-
rococcus. Gramnegativos: E. coli, Salmonella, Shigella, Klebsiella, Enterobacter,
Neisseria. 2.- Indicaciones: tratamiento de ITU baja, tratamiento profilctico de
la ITU. 3.- FC: tiene buena absorcin oral. Se distribuye principalmente en el trac-
to urinario. Posee metabolismo tisular. 4.- Posologa: vo: 5-7 mg/kg/da c/6 h.
En el adulto 200-400 mg/da. Administrar con comida. 5.- ES: ocasiona altera-
ciones gastrointestinales, reacciones de hipersensibilidad, anemia hemoltica en
pacientes con dficit de G6PDH, hepatitis, y polineuritis en pacientes con insufi-
ciencia renal. 6.- Interacciones: con las quinolonas de 1 generacin. 7.- Ajus-
te IR/IH: evitarlo en caso de FG <50. Est contraindicacio en la IH grave. 8.- Pre-
sentaciones comerciales: Furantona
: vo en grag. 50 mg.
Oseltamivir
1.- Espectro antimicrobiano: influenza A y B. 2.- Indicaciones: preven-
cin y tratamiento de las infecciones causadas por influenza A en nios ma-
yores de 1 ao y adultos, mejorando y acortando la evolucin de la enferme-
dad. 3.- FC: biodisponibilidad oral y eliminacin renal. 4.- Posologa: vo a
60-150 mg/kg/da c/12 h (segn edad). Dosis mxima 150 mg/da. 5.- ES/I:
puede ocasionar nuseas, vmitos. insomnio y vrtigo. 6.- Ajuste IR/IH: se
debe disminuir la dosis y el intervalo en la IR. No necesita ajuste en la IH.
7.- RN: no existen datos. 8.- Presentaciones comerciales: Tamiflu
: vo:
en comp. 75 mg; susp. 12 mg/mL.
SECCIN 4. LISTADO DE FRMACOS ANTIMICROBIANOS 241
4.qxp:Abbot 3/2/10 22:45 Pgina 241
242 SECCIN 4. LISTADO DE FRMACOS ANTIMICROBIANOS
Paramomicina
1.- Espectro antimicrobiano: E. histolytica, Dientamoeba fragilis, Cryptospori-
dium spp., B. coli, Leishmania. Es activa frente a cestodos. 2.- Indicaciones: tra-
tamiento de infecciones intestinales por protozoos, incluyendo amebiasis (fase in-
traluminal) y cryptosporidiosis. Indicada para la leishmaniosis cutnea. 3.- FC: no
es absorbible. 4.- Posologa: vo a 30-35 mg/kg/da c/8 h. Dosis mxima de 4 g/da.
Se debe administrar con las comidas. Para la teniasis se administran 4 g, en una
dosis nica. 5.- ES: puede ocasionar nuseas, vmitos y diarrea. Posee nefrotoxi-
cidad y ototoxicidad (en la administracin im). 6.- Interacciones: disminuye la
absorcin de penicilina, digoxina y metotrexato. 7.- Ajuste IR: se debe evitar en
la IR grave. 8.- Presentaciones comerciales: Humatin
en vial de 600.000
UI, 1,2 y 2,4 mill UI. Cepacilina
, Pentamidina Combinoph
: iv/im:
amp. 300 mg; en aerosol vial de 300 mg.
Permetrina
1.- Espectro antimicrobiano: es un antiparasitario. 2.- Indicaciones: esca-
biosis y pediculosis. 3.- FC: tratamiento tpico con baja biodisponibilidad. 4.- Po-
sologa: por va tpica, permetrina al 5% para la escabiosis y al 1% para la pedi-
culosis durante una noche y repetir el tratamiento a la semana. 5.- ES/I: produce
irritacin local. 6.- Ajuste IR/IH: no precisa. 7.- RN: no est descrito. 8.- Pre-
sentaciones comerciales: Nyx crema
: en crema al 5%.
Quellada permetrina
: en crema al 5%.
SECCIN 4. LISTADO DE FRMACOS ANTIMICROBIANOS 243
4.qxp:Abbot 3/2/10 22:45 Pgina 243
244 SECCIN 4. LISTADO DE FRMACOS ANTIMICROBIANOS
Piperacilina-tazobactan
1.- Espectro antimicrobiano: aade al de la piperacilina microorganismos gram-
positivos y gramnegativos y productores de -lactamasas; grampositivos: mejor co-
bertura que la penicilina, incluyendo bacterias que producen -lactamasas y SAMS.
Buena cobertura de Enterococcus (algo inferior a la ampicilina). Gramnegativos: en-
terobacterias (Klebsiella, S. marcescens, Citrobacter, Enterobacter), P. aeruginosa.
Anaerobios. 2.- Indicaciones: sepsis e infecciones moderadas a graves de localiza-
cin abdominal, cutnea y pulmonar. Infecciones nosocomiales de heridas quirrgi-
cas, urinarias y neumonas. Infeccin en pacientes neutropnicos. Abscesos (su acti-
vidad no se modifica en el medio cido). 3.- FC: administracin intravenosa exclusiva.
Buena penetracin de los tejidos (activa en medio cido) y poca penetracin en el
LCR. Eliminacin fundamentalmente renal. No induce produccin de -lactamasas.
4.- Posologa (dosis expresada en piperacilina): iv: 200-400 mg/kg/da c/6 h. Dosis
mxima de 12-18 g da. 5.- ES/I: igual a las penicilinas; a veces se producen altera-
ciones de la coagulacin e hipopotasemia. Raramente ocasiona cistitis hemorrgica
o neutropenia. 6.- Ajuste IR/IH: con FG de 10-50: c/8 h; con FG <10: c/12 h. No re-
quiere ajuste en la IH, aunque s monitorizacin. 7.- RN: vase la Tabla I. 8.- Pre-
sentaciones comerciales: Tazocel
: vo: comp.
250 mg; en susp. 250 mg/5 mL.
Pirazinamida
1.- Espectro antimicrobiano: M. tuberculosis, M. bovis resistente. Es bacterici-
da. 2.- Indicaciones: tratamiento de induccin de primera lnea en la tuberculo-
sis. 3.- FC: tiene buena disponibilidad por vo (90%). El metabolismo es heptico y
la elimiacin es renal. 4.- Posologa: vo: 15-30 mg/kg/da c/24 h. Se administran
50 mg/kg si es 2 veces/semana. Dosis mxima de 2 g/da. 5.- ES: puede ocasionar
hepatitis (raro con dosis 30 mg/kg), hiperuricemia, artralgias, fotosensibilidad, al-
teraciones gastrointestinales. Interacciona con probenecid. Disminuye la concentra-
cin de ciclosporina, rifabutina y rifampicina. 6.- Ajuste IR/IH: con FG <10: 10-
20 mg/kg/24-48 h. En la IH se debe reducir la dosis a la mitad (evitarla en los casos
graves). 7.- Presentaciones comerciales: Pirazinamida
: vo:
comp. 13,2 mg (7,5 mg base).
SECCIN 4. LISTADO DE FRMACOS ANTIMICROBIANOS 245
4.qxp:Abbot 3/2/10 22:45 Pgina 245
Quinina
1.- Espectro antimicrobiano: es un antimalrico. Es activo frente a Babesia.
2.- Indicaciones: tratamiento de P. falciparum resistente a cloroquina (asociado
a doxiciclina o clindamicina). Se prescribe para la babesiosis. 3.- FC: tiene buena
biodisponiblidad oral. El metabolismo es heptico y la eliminacin renal. 4.- Po-
sologa: vo: 30 mg/kg/da c/8 h. Dosis mxima de 2 g da. Va iv: 24 mg/kg/da
c/8 h, a infundir en 4 horas. 5.- ES/I: puede ocasionar trastornos gastrointestina-
les, trastornos neurolgicos (cinconismo: cefalea, alteraciones visuales, mareo), arrit-
mias (si la infusin se realiza en menos de 2 h; menos que con la quinidina), mial-
gias, nefrotoxicidad, hemlisis, pancitopenia. Est contraindicado en el dficit de
G6PD. 6.- Interacciona con mefloquina, digoxina, cloroquina, anticoagulantes
orales, bloqueantes musculares y ciclosporina. 7.- Ajuste IR/IH: sin cambios.
8.- RN: no est descrito su uso. 9.- Presentaciones comerciales: Quinimax
:
iv: amp. 125-250-500 mg. Quinine Lafran
, Isentress
: vo: cap.
300 mg; en comp. 600 mg; por va iv: en sol. inyectable 600 mg. Rimactan
: vo: cap.
300 mg, en comp. 600 mg. La rifabutina: Ansatipin
, Lamisil
, Talixane
, Terbinafina Alter
: vo: comp.
250 mg.
Tipranavir
1.- Espectro antimicrobiano: es un antirretroviral inhibidor de la proteasa. TAR-
GA en pacientes VIH. Indicado en pacientes multitratados o con cepas de VIH re-
sistentes a mltiples IP. 2.- FC: tiene metabolismo heptico. 3.- Posologa: se-
gn la superficie corporal: 375 mg/150 mg (tipranavir/ritonavir)/m
2
/12 h. Segn el
peso corporal: 14 mg/6 mg/kg/12 h. Dosis mxima de 500 mg/200 mg/12 h. En
casos de virus poco activos e intolerancia o toxicidad podra reducirse la dosis:
290 mg/115 mg/m
2
o 12 mg/5 mg/kg. No se debe administrar en menores de
SECCIN 4. LISTADO DE FRMACOS ANTIMICROBIANOS 249
4.qxp:Abbot 3/2/10 22:45 Pgina 249
2 aos. 4.- ES: puede producir molestias gastrointestinales, neurolgicas (vrtigo,
depresin, falta de concentracin), hipertransaminasemia, exantema (ms frecuente
en nios) y lipodistrofia. Sus efectos sobre toxicidad heptica y sobre el metabolis-
mo lipdico podran ser superiores que con otros IP. Mayor riesgo en pacientes con
infeccin por VHB/C. Se han descrito hemorragias cerebrales. 5.- interacciones:
interacciona con todos aquellos frmacos que se metabolizan utilizando el cito-
cromo P-450. 6.- Advertencias: se administra mejor con comida y se debe evi-
tar tomar con anticidos. La solucin tiene vitamina E. Usar con precaucin si exis-
te riesgo de sangrado. Contiene sulfonamidas. La solucin oral se debe mantener
a temperatura ambiente. Se deben refrigerar los comprimidos. 7.- Ajuste IR/IH:
utilizar con precaucin en la IH grave. 8.- Presentaciones comerciales: Apti-
vus
, Tobramicina Normon
, Tobrabact
, Tobradex
: en colirio.
Trimetropin-sulfametoxazol
1.- Espectro antimicrobiano: grampositivos: S. aureus, S. pneumoniae, Lis-
teria, Nocardia. Gramnegativos: E. coli, Klebsiella, Enterobacter, Morganella,
Proteus, Shigella, H. influenzae, Stenotrophomonas maltophilia, Salmonella,
Bordetella, B. cepacea, Brucella. Resistencia variable a enterobacterias. Otros:
P. jirovecii, Toxoplasma, y algunas micobacterias atpicas. 2.- Indicaciones:
infecciones por SAMR-C, infecciones nosocomiales por BGN multirresistentes:
Enterobacter, Klebsiella y S. maltophilia. Infecciones gastrointestinales por pa-
tgenos sensibles. Para la brucelosis, nocardiosis. Profilaxis y tratamiento de la
neumona por Pneumocystis en nios inmunocomprometidos. Profilaxis de la
toxoplasmosis. 3.- FC: tiene muy buena biodisponibilidad oral (100%). Posee
250 SECCIN 4. LISTADO DE FRMACOS ANTIMICROBIANOS
4.qxp:Abbot 3/2/10 22:45 Pgina 250
un amplio volumen de distribucin, incluyendo el SNC. El metabolismo es par-
cialmente heptico y la eliminacin principalmente renal. 4.- Posologa: vo/iv:
a 8-12 mg/kg/da de trimetropin c/12 h. En el adulto, 160-320 mg/da. Dosis
de 20 mg/kg/da c/6 h en la neumona por P. jirovecii. 5.- ES: puede provocar
meningitis asptica, leucopenia, trombocitopenia, agranulocitosis, hipersensi-
bilidad, hipertransaminasemia y exantema. En casos raros, aparece nefrotoxi-
cidad, hipotiroidismo, artritis, aplasia medular y anemia hemoltica. 6.- Inter-
acciones: modifica el metabolismo de la ciclosporina A, los antidepresivos
tricclicos, el metotrexato, los diurticos tiacdicos, la rifampicina, la loperami-
da, la zidovudina, la fenitona y la mercaptopurina. 7.- Ajuste IR/IH: con FG
entre 10-50: 2,5 mg/kg/6 h; se debe evitar su uso con FG <10. 8.- Presenta-
ciones comerciales: Septrim
, Valtrex
, Virval
:
vo: comp. 500 mg-1 g.
Valganciclovir
1.- Espectro antimicrobiano: igual a ganciclovir (profrmaco). 2.- Indicacio-
nes: tratamiento y prevencin de la infeccin por CMV en pacientes inmunode-
primidos (incluyendo retinitis por CMV). Ha mostrado utilidad en el tratamiento
por CMV congnito. 3.- FC: tiene buena biodisponibilidad oral y eliminacin re-
nal. 4.- Posologa: vo: 32 mg/kg/da c/12 en neonatos y lactantes pequeos. En
nios se han utilizado diferentes dosis, aunque la dosis de los neonatos podra ser
la adecuada. En adultos: 900 mg/12 h. Para la profilaxis: 900 mg/24 h. 5.- ES/I:
puede ocasionar mielosupresion (neutropenia y anemia), diarrea, vmitos y dolor
de cabeza. Interaciones iguales que el ganciclovir. 6.- Ajuste IR/IH: aplicar re-
duccin de dosis proporcional al grado de IR. No existen estudios con IH. 7.- RN:
32 mg/kg/da c/12. 8.- Presentaciones comerciales: Valcyte
: vo: comp.
450 mg, en susp. 50 mg/mL.
SECCIN 4. LISTADO DE FRMACOS ANTIMICROBIANOS 251
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Vancomicina
1.- Espectro antimicrobiano: similar a la teicoplanina (vase teicoplanina).
2.- Indicaciones: iguales que la teicoplanina. Va oral para el tratamiento de in-
fecciones por C. difficile resistentes a metronidazol. 3.- FC: no se absorbe por va
oral. Penetra en la mayora de los tejidos. Penetra adecuadamente, aunque de mo-
do errtico en SNC (estudios recientes en adultos sugieren que la absorcin es
adecuada, incluso con corticoides). 4.- Posologa: vo: 40 mg/kg/da c/6 h. Dosis
mxima de 2 g/da. Por iv: 40 mg/kg/da c/6-8 h. Para la meningitis se adminis-
tran 60 mg/kg/da c/6 h. Dosis mxima de 2 g/da. 5.- ES: puede ocasionar el sn-
drome del hombre rojo con la infusin rpida (disminuir el ritmo y dar anti-H1),
hipersensibilidad, leucopenia, ototoxicidad, nefrotoxidad (raras). 6.- Interaccio-
nes: se debe evitar administrar con frmacos nefrotxicos. En neonatos su adm-
nistracin, junto con indometacina, aumenta la toxicidad. 7.- Ajuste IR/IH: con
FG entre 50-80: 15 mg/kg/12-24 h; con FG entre 10-50: 10 mg/kg/24-96 h; con
FG <10: 10 mg/kg/4-10 das. Seguir los niveles (valle): vase el captulo 3 de la
seccin 3. No precisa ajuste en la IH. 8.- RN: <1.200 g de peso <4 sem.:
15 mg/kg/d c/24 h. 1.200-2.000 kg de peso y <7 das: 20-30 mg/kg/d c/12-18 h.
>7 das: 30-45 mg/kg/d c/8 h, >2.000g y <7 das: 30 mg/kg/d c/12 h; >7 das:
30-45 mg/kg/d c/8 h. 9.- Presentaciones comerciales: Vancomicina
: iv: amp:
500 mg/10 mL, 1 g/20 mL, 1 g/30 mL.
Vidarabina
1.- Espectro antimicrobiano: herpes simple. 2.- Indicaciones: tratamiento de
la lcera corneal herptica que no responde a aciclovir tpico y a trifluridina.
3.- FC: slo se emplea como tratamiento tpico. 4.- Posologa: va tpica, 5 apli-
caciones al da, durante una o dos semanas. 5.- ES/I: puede ocasionar irritacin,
molestia local. 6.- Ajuste IR/IH: no precisa. 7.- RN: no hay estudios. 8.- Pre-
sentaciones comerciales: Vira-A
: vo: comp.
50-200 mg; en susp. 40 mg/mL; va iv: amp. 200 mg.
Zanamivir
1.- Espectro antimicrobiano: influenza A y B. 2.- Indicaciones: prevencin y
tratamiento de infecciones causadas por influenza A en nios mayores de 5 aos
y adultos, mejorando y acortando la evolucin de la enfermedad. 3.- FC: se admi-
nistra va inhalada y tiene poca biodisponibilidad oral. 4.- Posologa: Inhalado
con 2 inhalaciones c/12 h (profilaxis c/24 h). 5.- ES/I: produce broncospasmo en
pacientes asmticos. 6.- Ajuste IR/IH: no precisa. 7.- RN: no hay datos. 8.- Pre-
sentaciones comerciales: Relenza
: por va inhalada.
Zidovudina (ZDV o AZT)
1.- Espectro antimicrobiano: es un antirretroviral (anlogo de nuclesido).
2.- Indicaciones: tratamiento del VIH como parte de la terapia combinada. Pre-
vencion de la transmisin materno-fetal. 3.- FC: tiene buena biodisponibilidad oral,
aunque es mejor 30 minutos antes de las comidas. Posee metabolismo heptico y
eliminacin renal. 4.- Posologa: vo entre 6 semanas y 18 aos: 240 mg/m
2
/12 h
o 160 mg/m
2
/8 h. Por peso corporal entre 4-9 kg: 12 mg/kg/12 h; entre 9-30 kg:
9 mg/kg/12 h; 30 kg: 300 mg/12 h. Adolescentes y adultos: 300 mg/12 h o
200 mg/8 h. Por va iv: 1-2 mg/kg c/4 o 120 mg/m
2
/6 h. 5.- ES/I: puede ocasionar
anemia macroctica, neutropenia y cefalea. Menos frecuentes son hepatitis, acido-
sis lctica, miopata reversible y lipodistrofia. Interacciona con cotrimoxazol, aci-
clovir, ganciclovir, didanosina, foscarnet, interferon alfa y GM-CSF. 6. -Ajuste IR/IH:
se debe disminuir la dosis en la IR/IH. 7. -RN: en el pretermino se administran
2 mg/kg c/12 h las dos primeras semanas de vida y, posteriormente, 2 mg/kg
c/8 h (si <30 semanas: 2 mg/kg/12 h las 4 semanas). En el neonato: vo: 8 mg/kg/da
c/6-12 h, va iv: 1,5 mg/kg c/6 h (2/3 de la dosis de la vo en los prematuros).
8.- Presentaciones comerciales: Retrovir
o QuantiFeron
).
Tratamiento
Se prescriben isoniazida + rifampicina + pirazinamida (vase el captulo 35 de la
seccin 6.A.). Si existe riesgo de infeccin debido a una cepa resistente, se aadi-
r etambutol o estreptomicina/amicacina (recomendacin actual en Espaa) has-
ta disponer del antibiograma. En la tuberculosis menngea, pleural, pericrdica, mi-
liar o en la afectacin grave, se deben utilizar corticoides. Se puede realizar la
profilaxis con isoniazida.
MYCOPLASMA PNEUMONIAE
Bacteria muy pequea (est en el lmite de la resolucin del microscopio ptico),
pleomrfica. Carece de pared celular.
Cuadros clnicos
Produce faringitis, bronquitis, traquetis, neumona atpica y bronquiolitis. Como
complicaciones se originan anemia hemoltica, alteraciones neurolgicas, OMA no
purulenta, miringitis ampollosa y eritema multiforme.
272 SECCIN 5. MICROORGANISMOS MS COMUNES
5.qxp:Abbot 3/2/10 22:46 Pgina 272
Diagnstico microbiolgico
Se realiza el cultivo (medios especiales, crecimiento lento hasta 3 semanas), la se-
rologa (ELISA-IgM + desde la primera semana, persiste 2-12 meses o aumen-
ta 4 veces el ttulo IgG), crioaglutininas + (con ttulo >1/32 30%-75% desde
finales de la primera semana, mantenindose durante 2-3 meses).
Tratamiento
Se prescribe un macrlido. Como alternativa, se utilizan las tetraciclinas (en los ma-
yores de 7 aos) o las quinolonas. En el caso de que existan complicaciones inmu-
nolgicas, deben aadirse corticoides.
NEISSERIA SPP.
Son diplococos gramnegativos inmviles y encapsulados.
Cuadros clnicos
Neisseria meningitidis o meningococo (serogrupos A, B, C y otros) produce
meningitis purulenta aguda, meningococemia (sndrome febril, sepsis o crni-
ca), sndrome de Waterhouse-Friderichsen, rinofaringitis, artritis, conjuntivitis
purulenta, neumona y pericarditis. Neisseria gonorrhoeae o gonococo
produce gonorrea, enfermedad plvica inflamatoria (salpingitis), infeccin go-
noccica diseminada, artritis, proctitis, endocarditis, amigdalitis y conjuntivitis
en el RN.
Diagnstico microbiolgico
N. meningitidis requiere tincin de Gram, cultivo (hemocultivo, LCR, articular),
deteccin de Ag capsular (ltex) y PCR (muy sensible y especfica en el LCR).
N. gonorrhoeae requiere tincin de Gram, cultivo de la muestra (tomada de la
uretra, el endocrvix, la sangre, el recto o el lquido articular), serologa (IFD, ELISA),
sondas de ADN y PCR.
Tratamiento
Para N. meningitidis se administra penicilina G sdica durante 5-7 das. Si se sos-
pecha resistencia intermedia a la penicilina (concentracin inhibitoria mnima CMI
0,12-1 mg/L), debe utilizarse cefotaxima, ceftriaxona o cloranfenicol. La quimio-
profilaxis se realiza con rifampicina, ceftriaxona o ciprofloxacino. Existen vacunas
frente a los grupos A, C, Y y W135. Para N. gonorrhoeae se administran ceftria-
xona o una quinolona (dosis nica; existe un aumento de resistencias a las quino-
lonas). Debe asociarse el tratamiento con un macrlido o tetraciclina (cubrir C. tra-
chomatis). En la bacteriemia, la endocarditis o la artritis, se ha de administrar
ceftriaxona.
SECCIN 5. MICROORGANISMOS MS COMUNES 273
5.qxp:Abbot 3/2/10 22:46 Pgina 273
PARAINFLUENZA (PIV)
Constituyen la familia Paramyxoviridae. Existen cuatro serotipos: 1 (otoo), 2 (no
predecible), 3 (primavera-verano), 4 (4A y 4B).
Cuadros clnicos
Producen IRS (segundo agente causal en frecuencia). El PIV-1 es la principal cau-
sa de croup (tambin 2 y 3) y PIV-3 es la segunda causa de bronquiolitis tras el VRS,
con menos ingresos.
Diagnstico microbiolgico
Se realiza mediante la deteccin del Ag viral en el aspirado nasofarngeo (IFD) o
por PCR (sensibilidad del 94%), cultivo en shell vial e identificacin por IFD (sensi-
bilidad: un 100% el PIV-1, un 25% el PIV-2, un 73% el PIV-3), y cultivo en lneas
celulares (10-21 das, de baja sensibilidad).
Tratamiento
Ha de ser sintomtico. Debera considerarse la administracin de ribavirina en los
ID (suprime la excrecin viral).
PARVOVIRUS B19
Es de la familia Parvoviridae.
Cuadros clnicos
Produce eritema infeccioso (quinta enfermedad), sndrome papular purprico en
guante y calcetn, poliartralgias (raras en los nios, se producen en el 50% de los
adultos), crisis aplsicas transitorias, anemias hemolticas, anemia crnica (ID), abor-
tos e hidrops fetal no inmune.
Diagnstico microbiolgico
Se realiza una serologa (IgM+ en el 90% de los inmunocompetentes duran-
te el exantema del eritema infeccioso y en el tercer da de las crisis aplsicas
en las anemias hemolticas o aumenta 4 veces el ttulo IgG). No es til en los
ID. En estos ltimos se producen infecciones congnitas y hemoglobinopa -
tas con crisis aplsicas. Se diagnostica mediante pruebas de ADN (PCR o hi-
bridacin).
Tratamiento
Debe ser sintomtico. En los ID con infeccin crnica, nios con anemia crnica o
en las embarazadas, se administra IGIV 400 mg/kg/d durante 5-10 das.
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SECCIN 5. MICROORGANISMOS MS COMUNES 275
PEDICULOSIS (PEDICULUS SPP.)
Es un insecto.
Cuadros clnicos
Hay 3 especies de piojos productoras de pediculosis en el hombre: Pediculus humanus
capitis (piojo de la cabeza; cuero cabelludo y cuello), Pediculus humanus corporis
(piojo del cuerpo; regiones pilosas y pliegues) y Phtirus pubis (piojo del pubis o la-
dilla; produce afectacin pbica y perianal, en las pestaas, la axila y la barba).
Diagnstico microbiolgico
Se realiza mediante el arrastre con liendrera y la visin directa o al microscopio.
Tratamiento
Se aplica mediante permetrina tpica al 1%-1,5% (durante 10 minutos) o mala-
tin tpico al 0,5% (8-12 horas). Se debe repetir a la semana. Es necesario des-
contaminar la ropa, incluida la de la cama. Como alternativas, se aplican lindano
al 1% (5-10 minutos) o ivermectina, 200 g/kg en dos dosis (segunda a los 10 das;
no se administra en pacientes con menos de 15 kg). En la pediculosis de la cabe-
za, se administra un champ de permetrina o una locin de lindano al 1%.
PLASMODIUM SPP.
Es un protozoo intracelular transmitido por las hembras del mosquito Anopheles o por
va parenteral. Incluye las especies Plasmodium falciparum (enfermedad ms grave),
Plasmodium malariae, Plasmodium vivax, Plasmodium ovale y Plasmodium knowlesi.
Cuadros clnicos
Provoca la malaria aguda o crnica. Como complicaciones, produce anemia grave,
insuficiencia respiratoria, edema pulmonar, coagulacin intravascular diseminada
(CID), sndrome nefrtico (P. malariae), insuficiencia renal aguda (necrosis tubular),
shock, insuficiencia suprarrenal, esplenomegalia hiperreactiva (hiperesplenismo),
malaria cerebral e hipoglucemia. Existe una forma congnita.
Diagnstico microbiolgico
Se realiza mediante gota gruesa (cantidad de parsito), extensin fina (especie),
deteccin del Ag mediante inmunocromatografa (con P. falciparum se obtiene bue-
na sensibilidad y especificidad, menor y variable para el resto) y PCR.
Tratamiento
P. vivax, P. ovale y P. malariae se tratan con cloroquina. A P. vivax y P. ovale se
asocia, adems, primaquina (hipnozoitos hepticos). P. falciparum y P. vivax, re-
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sistentes a la cloroquina, se tratan con quinina ms doxiciclina o clindamicina (en
los menores de 8 aos). Como alternativas, se administran mefloquina, atovacuo-
na/proguanil o artemisina (vase el captulo 44 de la seccin 6.A.).
PNEUMOCYSTIS JIROVECII
Es un hongo por su secuencia de ADN (tiene semejanzas morfolgicas y biolgicas
con los protozoos). Se trata de un organismo ubicuo.
Cuadros clnicos
Provoca neumona en los ID, sobre todo en los pacientes con VIH: sin tratamiento,
la mortalidad es del 100% de los contagiados; con tratamiento mueren del 5% al
40%. El mecanismo de transmisin es desconocido.
Diagnstico
Se lleva a cabo mediante la observacin del parsito (varias tinciones) en las
muestras respiratorias: esputo, aspirado bronquial, lavado broncoalveolar o biop-
sia pulmonar. Existen tcnicas de PCR con excelente sensibilidad y especificidad
aceptable.
Tratamiento
Se administra cotrimoxazol por va iv (15-20 mg/kg/d de trimetoprim c/6 horas),
durante 3 semanas. En los casos leves o como continuacin, se debera utilizar la
vo. La pentamidina iv es una alternativa en los pacientes que no toleran o no res-
ponden al tratamiento anterior, pero presenta muchos efectos secundarios. Otros
tratamientos son: atovacuona por vo, clindamicina + primaquina o trimetoprim +
dapsona. Debe administrarse prednisona o metilprednisolona durante 5-7 das con
descenso durante 7-12 das ms. Para la quimioprofilaxis debe consultarse el ca-
ptulo 3 de la seccin 2.
PSEUDOMONAS AERUGINOSA
Bacilo gramnegativo no fermentador. Es ubicuo, y coloniza zonas hmedas y fmi-
tes (patgeno nosocomial).
Cuadros clnicos
Produce infeccin urinaria, infecciones respiratorias (neumonas en pacientes intu-
bados, con fibrosis qustica o procesos pulmonares crnicos), osteoarticulares, ocu-
lares (queratitis, endoftalmitis, conjuntivitis), infeccin asociada a catter, otitis
(externa, maligna invasiva), infecciones cutneas (foliculitis, sobreinfeccin de que-
maduras, ectima gangrenoso), bacteriemia, sepsis, endocarditis, meningitis (tras
neurociruga), infeccin gastrointestinal (ID), e infeccin posquirrgica.
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SECCIN 5. MICROORGANISMOS MS COMUNES 277
Diagnstico microbiolgico
Se realiza mediante el cultivo de muestras biolgicas (agar-sangre o MacConkey)
e identificacin (no fermentadora de lactosa, reaccin oxidasa positiva).
Tratamiento
A pesar de la poca evidencia, con frecuencia se asocia inicialmente un -lactmi-
co ms un aminoglucsido. Son tiles: ceftazidima, cefepima, carbapeneme,
aztreonam, piperacilina-tazobactam, ticarcilina-clavulnico, los aminoglucsidos o
el ciprofloxacino. Existe una resistencia aumentada a los carbapenemes.
RICKETTSIA
Es una bacteria intracelular obligada. Microscpicamente son cocobacilos gram-
negativos pleomrficos. Se multiplican por fisin binaria en el citoplasma de la c-
lula husped, la cual es lisada para liberar las rickettsias maduras.
Cuadros clnicos
Suele producir fiebre, cefalea, mialgias, sntomas respiratorios y, en muchos casos,
exantema (no fiebre Q ni erliquiosis). En algunos casos existe una mancha negra
(escara tras la picadura). Las formas clnicas ms relevantes son:
Tifus exantemtico epidmico: Rickettsia prowazekii.
Tifus exantemtico endmico o murino: Rickettsia typhi.
Fiebre manchada de las montaas rocosas: Rickettsia rickettsii.
Fiebre botonosa mediterrnea: Rickettsia conorii.
Fiebre Q: Coxiella burnetti.
Erliquiosis: Ehrlichia chaffeensis.
Rickettsiosis varioliforme: Rickettsia akari.
Las rickettsias tienen como reservorio diversas especies de mamferos y, como vectores,
los artrpodos, en cuyos tejidos tambin pueden multiplicarse. Todas las rickettsias in-
fectan al ser humano mediante la picadura de un artrpodo vector infectado (garrapa-
tas, piojos, pulgas), excepto C. burnetii. El ser humano es un husped accidental ex-
cepto en el tifus transmitido por piojos (R. prowazekii), que es el reservorio principal.
Diagnstico
Se realiza mediante serologa (IFI). La reaccin de Weil-Felix es poco especfica y
sensible. Se lleva a cabo PCR en la sangre y los lquidos biolgicos.
Tratamiento
Se administra doxiciclina 1-2 mg/kg/d/c/12 h (mximo 200 mg/da). Como alter-
nativa se trata con ciprofloxacino, un macrlido o cloranfenicol. La duracin oscila
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entre 1-2 das en la fiebre botonosa mediterrnea hasta 10 o ms das en otros
cuadros.
RINOVIRUS (HRV)
Es de la familia Picornaviridae. Existen dos especies (HRV-A y HRV-B) y ms de
100 serotipos (cada uno deja inmunidad). Se inactivan en el medio cido.
Cuadros clnicos
Provoca resfriado comn (tercera causa de IRS) y, en algunos casos, OMA, exacer-
baciones en los nios asmticos y neumonas.
Diagnstico microbiolgico
Se realiza mediante serologa (ELISA) o RT-PCR.
Tratamiento
Debe ser sintomtico.
ROTAVIRUS
Es de la familia Reoviridae. Existen 7 serogrupos, y son A, B y C los que infectan a
los humanos. Muestran predominio de prevalencia en invierno.
Cuadros clnicos
Es una causa importante de vmitos y diarrea acuosa en los menores de 5 aos
(20%-60%); el 80% de ellos en los menores de 2 aos.
Diagnstico microbiolgico
Se realiza mediante la deteccin del Ag en las heces (ltex, RIA, ELISA) y por RT-PCR.
Tratamiento
Se lleva a cabo la rehidratacin y deben considerarse los probiticos y el ra-
cecadotrilo.
SALMONELLA SPP.
Es de la familia Enterobacteriaceae. Se trata de un bacilo gramnegativo fermenta-
dor que tiene una taxonoma compleja, con ms de 2.000 serotipos de Salmonella
enterica (dividida a su vez en 6 subespecies). Es una zoonosis.
Cuadros clnicos
Existe la posibilidad de excretar el microorganismo de forma prolongada (20 se-
manas en nios menores de 5 aos) tras la infeccin y produce GEA, septicemia,
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SECCIN 5. MICROORGANISMOS MS COMUNES 279
infeccin focal extraintestinal (principalmente en los menores de 2 aos produce
afectacin osteoarticular, meningitis y abscesos cutneos), fiebre tifoidea (Salmonella
typhi) o paratifoidea (Salmonella paratyphi).
Diagnstico microbiolgico
Se realiza mediante el cultivo de muestras biolgicas (hemocultivo, coprocultivo,
urocultivo, aspirado de la mdula sea S. typhi, ganglios); existen algunas tc-
nicas rpidas (ltex, ELISA, PCR o Ac monoclonales).
Tratamiento
Se lleva a cabo una rehidratacin (GEA). Para la enteritis en los menores de
3 meses, en la bacteriemia, la drepanocitosis, los ID o la infeccin extrain-
testinal, se administran cefalosporina de tercera generacin, aztreonam o ci-
profloxacino. Se pueden prescribir amoxicilina, ampicilina o cotrimoxazol
si el microorganismo es sensible. En la fiebre tifoidea se administran cefa-
losporinas de tercera generacin (corticoides en los primeros 3 das si la in-
feccin es grave).
SARNA (SARCOPTES SCABIEI)
Es un arcnido (caro) de la familia Sarcoptidae.
Cuadros clnicos
Produce la sarna o escabiosis, una erupcin papular eritematosa, pruriginosa, con
ndulos de color rojo-pajizo, surco acarino y afectacin predominante en los plie-
gues interdigitales, las caras flexoras de las muecas, los pliegues axilares, los mus-
los, el ombligo, el pene, las areolas, la hendidura intergltea y las nalgas. En los
menores de 2 aos afecta a la cara, el cuero cabelludo, el cuello, las palmas y las
plantas. En los ID provoca la sarna noruega.
Diagnstico microbiolgico
Se marcan los surcos acarinos con tinta y se visualiza al microscopio el caro, sus
heces (escbalos) o sus huevos; se realiza con microscopa de epiluminiscencia a
travs de dermatoscopio.
Tratamiento
Se utiliza permetrina tpica al 5% ( asociacin con butxido de piperonilo) du-
rante 8-12 horas (en los menores de 2 meses edad) en toda la superficie cutnea
salvo la cabeza y el cuello. Debe repetirse la aplicacin en una semana. Como al-
ternativa, se pueden administrar lindano en locin al 1%, crotamitn tpico al 10%
o ivermectina.
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280 SECCIN 5. MICROORGANISMOS MS COMUNES
STAPHYLOCOCCUS SPP.
Es de la familia Micrococcaceae. Son cocos grampositivos en racimos. Las espe-
cies ms relevantes son: Staphylococcus aureus (coagulasa positivo), Staphylo-
coccus epidermidis (coagulasa negativo) y Staphylococcus saprophyticus (coagu-
lasa positivos).
Cuadros clnicos
Se producen infecciones supuradas de la piel y las partes blandas (foliculitis, fo-
rnculo, imptigo, ntrax, orzuelo, infeccin de heridas, paroniquia, pnfigo
neonatorum), infecciones generalizadas (artritis, osteomielitis, bacteriemia, piomio-
sitis, neumona, empiema, intoxicacin alimentaria, endocarditis), enfermedades
mediadas por toxinas (sndrome de la piel escaldada y shock txico estafiloccico).
Diagnstico microbiolgico
Se realiza con tincin de Gram, cultivo de muestras biolgicas e identificacin de la
especie (prueba de coagulasa, fermentacin de glucosa, sensibilidad a novobiocina).
Tratamiento
En el caso de infeccin por formas meticiln-sensibles, se utiliza cloxacilina, cefa-
losporinas de primera generacin (cefalexina) o segunda generacin (cefadroxilo)
y amoxicilina-clavulnico. Como alternativa, se administran macrlidos, clindami-
cina (puede ser til en el caso de infeccin por S. aureus resistente a la meticilina
comunitario o SARM), y cotrimoxazol. En el SARM se administran vancomicina, tei-
coplanina, linezolid, clindamicina, cotrimoxazol, dalfopristina-quinupristina, y dap-
tomicina. En las formas graves se debera considerar administrar la asociacin de
un aminoglucsido o rifampicina.
STREPTOCOCCUS SPP.
Son cocos grampositivos en cadenas o parejas. Segn la clasificacin de Lancefield,
se dividen en grupos A, B, C, D, F, G y Enterococcus.
Estreptococo -hemoltico del grupo A (Streptococcus
pyogenes)
Cuadros clnicos
Produce infecciones ORL (faringoamigdalitis aguda, OMA, sinusitis, flemn/absceso
periamigdalino o retrofarngeo), neumona, infecciones cutneas y de partes blan-
das (imptigo, erisipela, celulitis, onfalitis, enfermedad perianal, fascitis necrosan-
te), escarlatina, artritis, sepsis, glomerulonefritis aguda postinfecciosa, meningitis,
pericarditis, endocarditis, sndrome de shock txico estreptoccico (SSTE) y fiebre
reumtica.
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SECCIN 5. MICROORGANISMOS MS COMUNES 281
Diagnstico microbiolgico
Se realiza la deteccin del antgeno del estreptococo del grupo A en el frotis farn-
geo (sensibilidad del 62%-95%), un cultivo (exudado farngeo, hemocultivo, otros
lquidos biolgicos), tcnicas moleculares (sondas de ADN; sensibilidad del 85%-
95% y especificidad del 95% y PCR (sensibilidad del 93% y especificidad del 98%).
Tratamiento
Se administra penicilina V o penicilina G-benzatina. Como alternativa, se adminis-
tran amoxicilina, clindamicina, macrlidos de 16 tomos de carbono (josamicina,
midecamicina) o de 14-15 (eritromicina, claritromicina, azitromicina; con el 20%-
30% de resistencias). En las infecciones superficiales de la piel se prescribe mupi-
rocina, bacitracina o cido fusdico tpicos. En las infecciones graves (miositis, SSTE),
debera asociarse clindamicina a un -lactmico.
Estreptococo del grupo B (Streptococcus agalactiae)
Cuadros clnicos
Provoca meningitis y sepsis vertical de comienzo precoz o tardo e infecciones puer-
perales. Es un patgeno oportunista en la diabetes mellitus o en los ID (bacterie-
mia, neumona, pielonefritis, artritis sptica, osteomielitis, infecciones cutneas y
de tejidos blandos).
Diagnstico microbiolgico
Se realiza mediante el cultivo de muestras biolgicas y la deteccin rpida de Ag.
Tratamiento
Se administran penicilina o ampicilina un aminoglucsido o cefotaxima (en las
infecciones graves).
Streptococcus pneumoniae (neumococo)
Es un diplococo grampositivo encapsulado.
Cuadros clnicos
Provoca neumona, empiema, OMA, mastoiditis, sinusitis, conjuntivitis, celulitis pe-
riorbitaria y orbitaria, bacteriemia, meningitis, infeccin osteoarticular, pericarditis,
endocarditis, artritis, peritonitis primaria y sndrome nefrtico. Existen cuadros es-
pecialmente graves en la asplenia, la drepanocitosis y la hipogammaglobulinemia.
Diagnstico microbiolgico
Se realiza mediante cultivo, deteccin del antgeno capsular (ltex, inmunocroma-
tografa) y por PCR.
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282 SECCIN 5. MICROORGANISMOS MS COMUNES
Tratamiento
En la OMA, la sinusitis y la neumona se administran penicilina o amoxicilina (80 mg/kg/d).
Como alternativa, se pueden prescribir ampicilina, un macrlido (con un 30%-40% de
resistencias) y una cefalosporina de segunda generacin. En las formas graves o resis-
tentes, se utiliza una cefalosporina de tercera a cuarta generacin por va iv, vancomi-
cina o una quinolona de tercera a cuarta generacin. En la meningitis, se debe asociar
cefotaxima ms vancomicina hasta conocer la sensibilidad. En la endocarditis se admi-
nistran penicilina (dosis altas) o cefotaxima ms un aminoglucsido.
TOXOPLASMA GONDII
De la familia Apicomplexa, pertenece al grupo protista. Es un parsito intracelular que
infecta al hombre y a otros muchos mamferos (el gato es el nico husped definitivo).
Cuadros clnicos
La primoinfeccin suele ser asintomtica y causa el sndrome mononuclesico, con in-
feccin en los pacientes ID (encefalitis, coriorretinitis, enfermedad pulmonar), toxoplas-
mosis congnita (microcefalia, coriorretinitis, hidrocefalia, calcificaciones intracraneales).
Diagnstico microbiolgico
Es serolgico (ttulos IgG >1/500, con seroconversin, IgM+ >1/64 (IFD) o >1/256
(ELISA) que indican infeccin reciente. La IgA presenta mayor especificidad en los
casos dudosos. Puede llevarse a cabo la deteccin de IgM en la sangre fetal y el
aislamiento del parsito en el LCR, la mdula sea, el tejido heptico o el lquido
amnitico.
Tratamiento
Se administran sulfadiazina + pirimetamina + cido folnico. Como alternativa, se
administran clindamicina + pirimetamina + cido folnico. Se deben aadir corti-
coides si existe afectacin del SNC o coriorretinitis activa. En las embarazadas se
utiliza espiramicina (antes de las semana 12 o tras la confirmacin de la infeccin
fetal; vase el captulo 3 de la seccin 6.B.).
TREPONEMA PALLIDUM
Esta espiroqueta de 6-20 m de longitud y 0,2 m de dimetro, con 6-14 vueltas,
es un parsito obligado del ser humano.
Cuadros clnicos
Sfilis primaria: presenta un chancro de inoculacin (lcera sobre base dura,
no doloroso, con exudado seroso) y adenopata regional. Esta lesin cura en 3-
8 semanas.
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Sfilis secundaria: tras 2 meses, aparecen fiebre, anorexia, prdida de peso y exan-
tema maculopapuloso simtrico de mucosas y piel (que afecta a las palmas y las
plantas), adenopatas y ulceracin de la mucosa bucal.
Sfilis latente: en general, no presenta sntomas y dura aos (la forma precoz se
presenta antes de un ao tras la primoinfeccin, y existe otra forma tarda).
Sfilis terciaria: tras 3-10 aos, aparecen meningitis linfocitaria, lesiones granu-
lomatosas en la piel, las mucosas y/o los huesos (gomas), demencia y lesiones
vasculares en la aorta y en la vlvula artica.
Sfilis congnita: ocurre por un mecanismo de transmisin sexual y transplacentaria.
Diagnstico
Se realiza mediante la observacin directa de T. palidum (no se hace en la prcti-
ca), serologa (pruebas no treponmicas: VDRL, RPR y ART (sensibles pero con fal-
sos positivos, incluso en el embarazo), que se negativizan si el tratamiento es efi-
caz; pruebas treponmicas con anticuerpos frente a T. palidum: TPHA-TP, TPI y
FTA-ABS especificas, que persisten elevadas tras un tratamiento eficaz. En la neu-
rosfilis se debe realizar VDRL en el LCR.
Tratamiento
La base del tratamiento es la penicilina G o benzatina. En ciertas circunstancias se
administra doxiciclina, pero podra ser necesaria la desensibilizacin (vanse los ca-
ptulos 33 de la seccin 6.A. y 3 de la seccin 6.B.). Es importante el diagnstico y
el tratamiento de la pareja sexual y de todas las embarazadas.
TROPHERYMA WHIPPLEI
Es un bacilo grampositivo, intracelular. Anteriormente fue denominado Tropheryma
whippelii.
Cuadros clnicos
Produce la enfermedad de Whipple, alteraciones neurolgicas, artritis, pericarditis,
miocarditis, endocarditis, infeccin de prtesis y uvetis.
Diagnstico microbiolgico
Se realiza con un examen histolgico de la biopsia intestinal, adenopatas o
lquidos estriles (microscopa electrnica y tincin de PAS), cultivo celular
(macrfagos), IF.
Tratamiento
Se administra ceftriaxona durante 14 das, seguida de cotrimoxazol durante 1-
2 aos. Como alternativa, se inicia un tratamiento con penicilina G procana
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+ estreptomicina, seguida de cotrimoxazol. En los casos refractarios al tratamien-
to, se debera probar a aadir interfern o antibioticoterapia intratecal.
VARICELA ZSTER
Es un virus de la familia Alphaherpesviridae.
Cuadros clnicos
Produce la varicela (primoinfeccin) y puede asociar complicaciones (sobreinfec-
cin bacteriana, especialmente S. pyogenes, sndrome de Reye, neumona, trom-
bocitopenia, artritis, hepatitis, meningoencefalitis, ataxia o glomerulonefritis), her-
pes zster (recurrente), y varicela congnita. En los ID se produce herpes crnico y
formas viscerales.
Diagnstico microbiolgico
Se realiza mediante citodiagnstico de Tzank, serologa (seroconversin o detec-
cin de IgM) y PCR.
Tratamiento
Es sintomtico. Se recomienda aciclovir oral en los nios mayores de 12 aos (dis-
cutible en los menores de 12 meses), nios con dermatitis atpica, enfermedad
pulmonar crnica (asma o fibrosis qustica), tratamiento prolongado con cido ace-
tilsaliclico o ciclos cortos de corticoides orales o inhalados. En los ID, las mujeres
gestantes (complicaciones graves), la neumona o la varicela invasora, se debe ad-
ministrar aciclovir por va iv. Como alternativa, se administran valaciclovir, famci-
clovir (si hay hrpes zster, por vo), foscarnet (resistencia al aciclovir).
VIRUS DE EPSTEIN-BARR (VEB)
Pertenece a la familia Gammaherpesviridae (herpes virus tipo 4).
Cuadros clnicos
Provoca la mononucleosis infecciosa (MI), la fiebre de origen desconocido, el car-
cinoma nasofarngeo, el linfoma de Burkitt, los trastornos linfoproliferativos o el
sndrome hemofagoctico reactivo. En el sida aparecer leucoplaquia, linfadenopa-
ta persistente, hiperplasia linfoide del colon y neumonitis intersticial.
Diagnstico microbiolgico
Se lleva a cabo mediante Ac heterfilos (aglutinacin de Paul-Bunnell), que son
diagnsticos (pueden estar elevados 6-8 semanas, falsos negativos 50%-60% en
los menores de 5 aos), determinacin de Ac especficos (anticuerpos contra el an-
tgeno de cpside viral anti-VCA IgM+ (en las primeras 2 semanas hasta los 2-
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3 meses), anticuerpos contra antgenos nucleares anti-EBNA (indican infeccin
pasada) y PCR e hibridacin in situ.
Tratamiento
Es sintomtico. En las patologas asociadas a la inmunodepresin se administran
aciclovir, ganciclovir IGIV anti-CMV (ttulos altos contra VEB).
VIRUS DE LA HEPATITIS (HEPATOVIRUS)
Es un grupo heterogneo de agentes (virus A, B, C, D, E, G y NV-F). Otros muchos
agentes infecciosos son capaces de producir afectacin heptica (CMV, VEB, bac-
terias y parsitos).
Cuadros clnicos
Cursa como una hepatitis A (proceso benigno no relacionado con la cronicidad),
una hepatitis B (aguda, crnica o fulminante, cirrosis y hepatocarcinoma), una
hepatitis C (aguda, crnica en un elevado porcentaje, o fulminante, cirrosis y he-
patocarcinoma), o una hepatitis D (coinfeccin con el virus B). Se pueden trans-
mitir de forma connatal.
Diagnstico microbiolgico
La hepatitis A se diagnostica por microscopa electrnica de las heces, cultivo
de lneas celulares, deteccin de Ag mediante ELISA/RIA o de Ac por ELISA; la
hepatitis B se diagnostica a travs de los marcadores de infeccin (ELISA-AgHBs,
AcHBs, AcHBc, AgHBe, AcHBe) y la carga viral (deteccin de ADN-PCR, hibrida-
cin); la hepatitis C mediante la deteccin de Ac (ELISA) y la carga viral (ARN-
PCR); y la hepatitis D mediante los marcadores de virus B + virus D o la detec-
cin de ARN-PCR.
Tratamiento
Hepatitis A: es sintomtico, por lo que es importante prescribir la vacuna pos-
texposicin o IGIV.
Hepatitis B: debe ser sintomtico; en la forma crnica, los frmacos aprobados
en los nios son el interfern 2b, 2a pegilado y la lamivudina. Otros trata-
mientos incluyen: adefovir, entecavir, telvibudina. Puede ser necesario el tras-
plante ortotpico.
Hepatitis C: debe ser sintomtico y, en la forma crnica, se administra interfe-
rn -2b o pegilado ms ribavirina (en los casos fulminantes es necesario el
trasplante).
Hepatitis D: puede ser sintomtico o la administracin de interfern. En el res-
to, se debe realizar un tratamiento sintomtico.
SECCIN 5. MICROORGANISMOS MS COMUNES 285
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VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH)
Es de la familia Retroviridae. Se trata de un virus ARN con una retrotranscriptasa que per-
mite la sntesis de ADN complementario que se incorpora al ADN celular, permanecien-
do de forma latente en la clula (normalmente CD4+). Existen dos tipos: VIH-1 y VIH-2.
Produce inmunodeficiencia al favorecer la destruccin de las clulas CD4+ (linfocitos y
macrfagos). La transmisin parenteral, sexual y vertical son las ms frecuentes.
Cuadros clnicos
El paciente puede estar asintomtico mucho tiempo (menos frecuente en los nios)
y se presenta en forma de cuadros clnicos segn la gravedad de la inmunodepre-
sin. La forma ms grave es el sndrome de inmunodeficiencia adquirida con mltiples
formas clnicas. En los nios, las presentaciones ms remarcables son la encefalo-
pata y la neumona por Pneumocystis.
Diagnstico microbiolgico
Se realiza mediante la deteccin de Ac (ELISA de despistaje y Western-blot de confir-
macin; test rpidos). El cultivo no se realiza y la deteccin de Ag p24 en sangre se
encuentra en desuso. La deteccin mediante PCR (ADN y ARN) es de mxima utilidad,
especialmente en los menores de 18 meses y para detectar las infecciones precoces.
Tratamiento
Se utilizan mltiples antirretrovirales que se administran, en general, en combina-
cin. Se prescribe zidovudina iv a la madre y al nio ( lamivudina y nevirapina),
con lo que se ha conseguido una disminucin muy significativa de la transmisin
vertical. En los nios muy ID est indicada la profilaxis con cotrimoxazol (vase el
captulo 3 de la seccin 2).
VIRUS RESPIRATORIO SINCITIAL
De la familia Paramyxoviridae, existen dos subgrupos, A (el 70%-80% se asocia a
ms ingresos) y B.
Cuadros clnicos
Es la causa ms frecuente de IRS e inferior de bronquiolitis, bronquitis, neumona,
especialmente en los nios de menos de 2 aos (pico entre 2-6 meses). Aparecen
reinfecciones frecuentes por inmunidad parcial.
Diagnstico microbiolgico
Se realiza mediante la deteccin de Ag del aspirado nasofarngeo por IFD (mayor
sensibilidad), EIA (fcil, rpida, con una sensibilidad 80%); PCR (sensibilidad del
85%-98%) y serologa (no es de uso habitual).
286 SECCIN 5. MICROORGANISMOS MS COMUNES
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Tratamiento
Debe ser sintomtico. Se realiza una profilaxis con palivizumab en los grupos de
riesgo (nios menores de 2 aos con enfermedad pulmonar crnica o con cardio-
pata con repercusin hemodinmica; en los prematuros de menos de 32 semanas:
si son de menos de 28 semanas de edad gestacional durante 12 meses de vida y
si son de 29-32 semanas durante 6 meses).
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SECCIN 5. MICROORGANISMOS MS COMUNES 287
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SECCIN 6. ESQUEMAS TERAPUTICOS
DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS
A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
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SECCIN 6. ESQUEMAS TERAPUTICOS
DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS
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293
1. FIEBRE SIN FOCO EN NIOS
ENTRE 0 y 36 MESES
M. Santos Sebastin, R. Maran Pardillo
PUNTOS CLAVE
La fiebre es uno de los motivos ms frecuentes de consulta
en el Servicio de Urgencias Peditricas.
La mayora de los nios que tienen fiebre sin foco (FSF) siguen
un proceso banal.
Los nios entre 0 y 3 meses con FSF son los pacientes que presentan
mayor riesgo de sufrir una infeccin bacteriana grave (IBG).
A todos los nios menores de 28 das que tienen fiebre se les debe
realizar un estudio completo de sepsis.
DEFINICIN
La fiebre es el aumento de la temperatura corporal por encima de los valores nor-
males (temperatura rectal de 38 C o superior). La FSF es aquel proceso febril en el
que no se encuentra ninguna causa que lo justifique tras una adecuada historia cl-
nica y una exploracin fsica minuciosa.
EPIDEMIOLOGA
La fiebre constituye, probablemente, la causa ms comn de consulta mdica
en la poblacin peditrica. La mayora de los nios con FSF sufren una infec-
cin viral que se resuelve de manera espontnea, pero un pequeo porcenta-
je (el 10%-14% de los pacientes con una temperatura de 39 C o superior)
sufren una IBG: infeccin del tracto urinario (ITU), neumona, bacteriemia y
meningitis. El riesgo vara con la edad, es mayor en los nios entre 0 y 3 me-
ses (el 7% son menores de un mes). Tras la introduccin de la vacuna conju-
gada frente a Haemophilus influenzae, entre el 1,5% y el 2% de los nios ma-
yores de 3 meses con una temperatura de 39 C o superior presentarn una
bacteriemia oculta; y 1/1.000-1.500, una meningitis. Existe una gran contro-
versia acerca de la introduccin de la vacuna heptavalente frente a neumo-
coco (VCN7) y se aprecia el aumento de la enfermedad invasora por serotipos
no vacunales; sin embargo, tras la comercializacin de la misma, la incidencia
de bacteriemia oculta ha descendido a menos del 1% (0,5%-0,7%). No obs-
6A1.qxp:Abbot 3/2/10 22:52 Pgina 293
294 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
tante, hay que permanecer alerta, dado el aumento de IBG que se est pro-
duciendo por serotipos no vacunales.
ETIOLOGA
Los microorganismos implicados varan con la edad y la sintomatologa asociada
(Tabla I).
CLNICA BSICA
En los nios con un sndrome febril sin foco es necesario valorar su estado gene-
ral, ya que est relacionado con el riesgo de padecer una IBG. Para ello, se dispo-
ne de escalas clnicas: la de Rochester para los nios de 1 a 3 meses y la de Yale
para los nios de 3 a 36 meses (Tabla II).
Los criterios de bajo riesgo de infeccin bacteriana de Rochester son:
Buen estado general.
Previamente sano: edad gestacional mayor de 37 semanas, no haber recibido
tratamiento antibitico en el periodo neonatal ni tratamiento por hiperbilirrubi-
nemia, no haber recibido o estar recibiendo antibioterapia, no existir una hospi-
Tabla I. Microorganismos ms frecuentes segn la edad del paciente
Bacteriemia, meningitis <1 mes Streptococcus grupo B, Escherichia
coli y otras enterobacterias
Listeria monocyotogenes
Streptococcus pneumoniae
Staphylococcus aureus
Neisseria meningitidis
Salmonella spp.
1-3 meses S. pneumoniae, Streptococcus
grupo B
N. meningitidis, Salmonella spp.
Haemophilus influenzae
L. monocyotogenes
3-36 meses S. pneumoniae
E. coli
Salmonella spp., N. meningitidis
Infeccin del tracto urinario 0-36 meses E. coli
Otras enterobacterias
Enterococcus
6A1.qxp:Abbot 3/2/10 22:52 Pgina 294
talizacin previa ni una hospitalizacin superior a la de la madre tras el naci-
miento, no sufrir una enfermedad crnica de base, no evidenciar una infeccin
de piel, de tejidos blandos, de odo u osteoarticular.
Valores de laboratorio: leucocitos de 5.000-15.000/mm
3
, cayados <1.500/mm
3
,
<10 leucocitos/campo en el sedimento de orina, <5 leucocitos/campo en el fres-
co de heces si existe diarrea. Si se ha realizado una puncin lumbar:
<8 leucocitos/campo.
DIAGNSTICO
En cuanto a los leucocitos, se considera que el paciente presenta riesgo de
IBG si la cifra es de 15.000/mm
3
o superior con una sensibilidad diagnstica
(S) del 45%-80% y una especificidad (E) del 78%-86%. El riesgo de bacte-
1. FIEBRE SIN FOCO EN NIOS ENTRE 0 Y 36 MESES 295
Tabla II. Escala clnica de Yale
Parmetro clnico 1 2 3
Coloracin Sonrosada Extremidades plidas Palidez, cianosis
o acrocianosis o color grisceo
Respuesta social Sonre o alerta Sonre o alerta No sonre, facies
brevemente ansiosa, inexpresiva
o no alerta
Reaccin al estmulo Llora brevemente Llanto intermitente Llanto continuo
de los padres y se calma o responde
Contento con dificultad
Calidad del llanto Fuerte con tono Lloriquea o solloza Dbil con tono alto
normal o contento
sin llanto
Hidratacin Piel y ojos normales, Boca algo seca, Piel pastosa
mucosas hmedas piel y ojos normales con pliegue,
mucosas secas,
ojos hundidos
Nivel de conciencia Despierto o, Cierra los ojos Tendencia al sueo,
en caso de que est brevemente o se no se despierta
dormido, se despierta despierta con un
fcilmente estmulo largo
al estimularlo
Puntuacin <10: bajo riesgo de IBG; puntuacin entre 11 y 16: riesgo medio de IBG;
puntuacin >16: alto riesgo de IBG.
6A1.qxp:Abbot 3/2/10 22:52 Pgina 295
riemia es del 8%-10% cuando la cifra es de 20.000/mm
3
o superior. Tras la
comercializacin de la vacuna heptavalente frente a neumococo, han dismi-
nuido la E (55%) y el valor predictivo positivo de este parmetro. La leuco-
penia menor de 5.000/mm
3
en un nio con IBG constituye un valor de mal
pronstico.
La cifra de neutrfilos totales predice mejor que la cifra de leucocitos el riesgo
de IBG. El punto de corte utilizado es >10.000/mm
3
con un riesgo de bacteriemia
del 5%-8% (S: 69%-76%; E: 68%-79%).
Los valores normales de protena C reactiva son inferiores a 4 mg/dL. En las in-
fecciones bacterianas, las cifras suelen superar los 7 mg/dL. La principal limitacin
de la protena C reactiva es que puede elevarse (4-7 mg/dL) en las infecciones vi-
rales (adenovirus y virus de Epstein-Barr), las conectivopatas, las enfermedades au-
toinmunes y los traumatismos.
La procalcitonina (PCT) se eleva de modo precoz (6-8 horas), alcanza su va-
lor mximo a las 12 horas y se normaliza a las 48-72 horas tras recibir un tra-
tamiento adecuado. Es indetectable en los sujetos sanos (<0,1 ng/mL), au-
menta levemente en las infecciones virales, las colonizaciones bacterianas y
las respuestas inflamatorias no infecciosas (<0,5 ng/mL), moderadamente en
los procesos bacterianos localizados (0,5-2 ng/mL) y, de manera considerable,
en la IBG (>2 ng/mL).
En el anlisis de orina, la tira reactiva es una prueba til para establecer el
diagnstico de ITU. La S y la E de la leucocituria y los nitritos se muestran en la
Tabla III. La combinacin de esterasa leucocitaria y nitritos positivos constitu-
ye el mayor valor predictivo positivo; son los parmetros ms tiles para sospe-
char una ITU. Por otro lado, la negatividad de ambos parmetros constituye el
mayor valor predictivo negativo. La tincin de Gram en una muestra de orina
fresca recogida por un mtodo fiable es un excelente marcador de la positivi-
dad del urocultivo (S: 85%; E: 89%).
La radiografa de trax se debe realizar en los nios sin sntomas respiratorios
que tienen una fiebre superior a 39 C y una cifra de leucocitos mayor de 20.000/mm
3
296 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
Tabla III. Especificidad y sensibilidad de los parmetros urinarios
en el diagnstico de ITU
Sensibilidad Especificidad
5 leucocitos/campo 54%-85% 77%-96%
10 leucocitos/campo 32%-78% 37%-99%
Nitritos 50% 98%
6A1.qxp:Abbot 3/2/10 22:52 Pgina 296
y/o de neutrfilos totales mayor de 10.000/mm
3
. El riesgo de presentar una neu-
mona es del 20%.
Las pruebas de determinacin rpida (PDR) del virus influenza han supuesto
un avance diagnstico importante. El valor predictivo positivo es del 80% cuan-
do la prevalencia de la enfermedad es del 15% o superior (desciende a menos
del 70% cuando la prevalencia no supera el 10%). Si la prevalencia de la en-
fermedad gripal supera el 15% en nios mayores de un mes con FSF, buen es-
tado general y un resultado positivo de la PDR para influenza A o B, no se pre-
cisan ms pruebas.
El anlisis del lquido cefalorraqudeo (LCR) est indicado en los neona-
tos, en los nios de 1 a 3 meses con factores de riesgo y en todos los que
presenten alteracin del estado general, convulsiones repetidas o exantema
purpreo.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Otros cuadros menos frecuentes pueden cursar con fiebre en la infancia: deshidra-
tacin por hipogalactia en el periodo neonatal, golpe de calor, sobreabrigamiento,
conectivopata, enfermedad autoinmune y politraumatismos.
TRATAMIENTO ANTIBITICO
Est indicado en menores de 28 das, en nios de 1 a 3 meses que no cumplen to-
dos los criterios de Rochester y en pacientes entre 3 y 36 meses que muestran afec-
tacin del estado general y/o signos de enfermedad grave.
El tratamiento antibitico oral se debe valorar en los nios que presentan una tem-
peratura de 40 C o mayor, o bien una temperatura de 39,5 C o mayor y menos
de 2 dosis de vacuna heptavalente frente a neumococo (o han transcurrido me-
nos de 15 das desde la segunda dosis). Tambin se debe valorar si se halla uno
de los siguientes valores: recuento de leucocitos 20.000/mm
3
, neutrfilos tota-
les 10.000/mm
3
, protena C reactiva 5 mg/dL o PCT 2 ng/dL.
El tratamiento en los nios de 0-3 meses consiste en ampicilina (200 mg/kg/d/
6 h) ms gentamicina (5 mg/kg/d/24 h). Otras opciones en los nios mayores
de un mes son: cefotaxima 150 mg/kg/d/6 h iv o ceftriaxona 50 mg/kg/dosis/
24 h iv/im. En caso de que se sospeche o se haya confirmado una meningi-
tis, se deben consultar los captulos de meningitis (el 21 de la seccin 6.A. y
el 2 de la seccin 6.B.).
El tratamiento en los nios de 3-36 meses con aspecto sptico consiste en ce-
fotaxima 150-200 mg/kg/d/6-8 h iv o ceftriaxona 50 mg/kg/d/24 h iv/im. El tra-
tamiento oral en los nios de esta edad se basa en amoxicilina 80 mg/kg/d/
8 h (amoxicilina-clavulnico si no han recibido 2 dosis de vacuna frente a
H. influenzae o han transcurrido menos de 15 das desde la segunda dosis) du-
1. FIEBRE SIN FOCO EN NIOS ENTRE 0 Y 36 MESES 297
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rante 3 das (se ha de suspender si los hemocultivos resultan negativos y no
aparece foco bacteriano).
A los pacientes a los que no se les realiza una puncin lumbar, no se les debera
administrar tratamiento antibitico parenteral (podra confundir la evaluacin de
los mismos si persistiera la fiebre en los das posteriores).
Otras medidas consisten en:
Antitrmicos: vase el captulo 1 de la seccin 1.
Hidratacin adecuada: administrar lquidos/lactancia materna de manera re-
gular. En caso de precisar hidratacin intravenosa, se debera aadir a las nece-
sidades basales un 10%-15% por cada grado de aumento de la temperatura ma-
yor de 38 C.
Controlar regularmente la temperatura.
Instruir a los cuidadores: se les ha de indicar en qu situaciones deben ser
reevaluados los pacientes, a saber, si presentan exantema que no desaparece con
la presin, empeoramiento del estado general, crisis convulsiva, signos de des-
hidratacin o fiebre que dura ms de 5 das.
Los nios no deben acudir a la guardera o al colegio mientras dure la
fiebre.
CRITERIOS DE INGRESO
Deben ingresar todos los neonatos (0-28 das) con fiebre. Tambin han de ingre-
sar los nios entre 1 y 3 meses que no cumplan ninguno de los criterios de bajo
riesgo de Rochester o en los que no se pueda garantizar un adecuado seguimiento
en las 24 horas posteriores (sin tratamiento antibitico). Los pacientes entre 3 y
36 meses deben ingresar cuando presentan afectacin del estado general o no se
puede garantizar un adecuado seguimiento.
COMPLICACIONES Y EVOLUCIN
En aquellos pacientes en los que se decida el ingreso hospitalario e iniciar trata-
miento antibitico parenteral, ste se debe mantener hasta obtener los resultados
de los cultivos (48-72 horas). En caso de negatividad, se ha de suspender el trata-
miento antibitico y valorar el alta hospitalaria.
Si se opta por un seguimiento ambulatorio, hay que instruir a los cuidadores
y realizar un control clnico y/o analtico a las 24 horas en todos los nios en-
tre 3 y 3 meses y, a las 48 horas, en los nios entre 3 y 36 meses si persiste
la fiebre.
PROTOCOLO DE ACTUACIN
Vanse los algoritmos.
298 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
6A1.qxp:Abbot 3/2/10 22:52 Pgina 298
1. FIEBRE SIN FOCO EN NIOS ENTRE 0 Y 36 MESES 299
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6A1.qxp:Abbot 3/2/10 22:52 Pgina 299
300 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
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303
2. FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO
EN NIOS Y ADOLESCENTES
J. Ruiz Contreras, I. Gonzlez Granado
PUNTOS CLAVE
Es un cuadro infrecuente y difcil de diagnosticar.
La historia clnica y la exploracin fsica deben ser detalladas,
repasando, uno por uno, todos los rganos y sistemas.
Un diagnstico diferencial concienzudo y razonado de las enfermedades
ms probables es mucho ms til que descartar una lista
de enfermedades.
Las pruebas de laboratorio o las pruebas de imagen casi nunca
proporcionarn un diagnstico en el que no se ha pensado.
Slo un 3%-8% de los casos son neoplasias. En un 25%-50%
de los nios no se llega al diagnstico (en estos casos, la evolucin es
benigna y la fiebre finalmente desaparece).
DEFINICIN
Fiebre de origen desconocido (FOD)
Toda fiebre con una duracin igual o mayor de 8 das, sin causa conocida,
y que persiste despus de una semana de haber realizado una anamnesis y una ex-
ploracin fsica detalladas y de haber llevado a cabo un estudio inicial exhaustivo.
Enfermedad prolongada con fiebre
Enfermedad en la que la duracin de la fiebre excede lo esperado segn el diag-
nstico clnico. Por lo general, cursa con febrcula y slo los padres la perciben co-
mo un problema.
Fiebre facticia
Fiebre provocada o simulada por el paciente (sndrome de Munchausen) o por sus
padres o cuidadores (sndrome de Munchausen por poderes).
ETIOLOGA
La etiologa de la FOD se expone en la Tabla I.
6A2.qxp:Abbot 3/2/10 22:52 Pgina 303
MANIFESTACIONES CLNICAS
Dependen de la enfermedad causal (Tablas II y III). En general, cuanto ms lar-
ga es la duracin de la FOD, menos probable es que se trate de una enfermedad
infecciosa. Las causas ms frecuentes son las infecciones, especialmente la causa-
da por el virus de Epstein-Barr (VEB) y las enfermedades inflamatorias autoinmu-
304 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
Tabla I. Etiologa de la FOD en nios
Infecciones
Bacterianas Vricas Fngicas Parasitarias
Brucelosis CMV Blastomicosis Malaria
Endocarditis VEB Coccidiomicosis Toxoplasmosis
Leptospirosis Virus Histoplasmosis Larva migrans
Abscesos hepatotropos visceral
abdominales VIH
Mastoiditis
Osteomielitis
Pielonefritis
Salmonelosis
Sinusitis
Tuberculosis
Tularemia
Chlamydia
Fiebre Q
Bartonella henselae
Conectivopatas
Artritis reumatoide juvenil Lupus eritematoso sistmico
Panarteritis nodosa y otras vasculitis Enfermedad de Kawasaki
Enfermedades malignas
Enfermedad de Hodgkin, linfoma no Hodgkin Leucemia
Otras: neuroblastoma, hepatocarcinoma,
mixoma auricular
Miscelnea
Fiebre medicamentosa Histiocitosis de Langerhans
Enfermedad inflamatoria intestinal Enfermedad de Behet
Sndromes hemofagocticos Otras: disautonoma familiar,
Fiebre facticia displasia ectodrmica,
Sarcoidosis hipertiroidismo
6A2.qxp:Abbot 3/2/10 22:52 Pgina 304
nitarias. En los nios, las enfermedades malignas representan un 3%-8% de las
FOD y en un 25%-50% de los casos no se llega al diagnstico. La edad del nio
influye de forma notable en la etiologa de la FOD. Por debajo del ao, las enfer-
medades del colgeno y las neoplasias son muy raras.
Fiebre facticia
Sugieren este sndrome los siguientes datos: prdida del patrn habitual de fiebre
(picos trmicos muy breves, ausencia de incremento vespertino), temperaturas al-
tas sin aumento de calor en la piel o sin taquicardia y ausencia de fiebre cuando
hay un observador presente.
2. FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO EN NIOS Y ADOLESCENTES 305
Tabla II. Manifestaciones clnicas y diagnstico de algunas
enfermedades infecciosas que causan FOD
Infeccin Manifestaciones Diagnstico
clnicas
Tuberculosis La forma miliar y otras formas El Mantoux puede ser
extrapulmonares cursan negativo
con ms frecuencia como FOD TC torcica: mayor
sensibilidad
que la Rx de trax
para demostrar un patrn
miliar
Biopsia hgado/pulmn:
80%-90% de granulomas
en tuberculosis miliar
Biopsia de mdula sea:
50% de granulomas
Infeccin En menores de 6 aos puede Serologa especfica para VEB
por VEB tener una presentacin atpica Falsos negativos
de la reaccin
de Paul-Bunnell
en menores de 5 aos
CMV Puede cursar como fiebre Serologa para CMV
prolongada con/sin
linfadenopatas, esplenomegalia,
leucopenia, neutropenia
y trombopenia
(contina)
6A2.qxp:Abbot 3/2/10 22:52 Pgina 305
DIAGNSTICO
La historia clnica tiene que ser minuciosa: es necesario obtener los antece-
dentes de viajes, de contacto con animales o personas enfermas, y de ingestin
de alimentos no higienizados. Se han de registrar la duracin exacta, el grado y
el patrn de la fiebre y los sntomas acompaantes. Se debe indagar sobre pro-
blemas mdicos o intervenciones quirrgicas previas, as como sobre los facto-
res de riesgo de infeccin por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) en
los adolescentes.
306 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
Tabla II. Manifestaciones clnicas y diagnstico de algunas
enfermedades infecciosas que causan FOD (continuacin)
Infeccin Manifestaciones Diagnstico
clnicas
Bartonella En una serie represent el 6% Contacto con gatos jvenes
henselae de las FOD en nios Ecografa y TC: lesiones
y se manifest de 3 formas: hipodensas en hgado
- Fiebre prolongada y bazo
con linfadenitis regional Serologa y PCR
- Fiebre prolongada y lesiones para Bartonella
hipoecoicas en hgado y bazo
- Fiebre prolongada sin otros
signos
Discitis Fiebre y dolor de espalda, TC y RM
y abscesos incapacidad Gammagrafa sea
intraespinales para la deambulacin
y para extender el tronco
Endocarditis Sospechar ante: aparicin Hemocultivos
o modificacin de soplo; Ecocardiografa
bacteriemia persistente a pesar Endocarditis con cultivos
de tratamiento antibitico; negativos: pensar
esplenomegalia; hemorragias en Bartonella henselae,
en astilla Coxiella burnetti
Fiebre Q Fiebre prolongada con elevacin Serologa especfica
de las transaminasas
Malaria Puede faltar el patrn Bsqueda del parsito
recurrente en sangre: tincin,
antigenemia o PCR
6A2.qxp:Abbot 3/2/10 22:52 Pgina 306
2. FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO EN NIOS Y ADOLESCENTES 307
Tabla III. Manifestaciones clnicas y diagnstico de algunas
enfermedades no infecciosas que causan FOD
Causas Manifestaciones Comentarios
no infecciosas clnicas
Conectivopatas Segunda causa de FOD
tras las infecciones
Artritis crnica Fiebre, irritabilidad, artralgias, Diagnstico clnico que exige
juvenil linfadenopata, descartar otras causas.
de comienzo hepatoesplenomegalia VSG >60 mm, leucocitosis,
sistmico (moderada), poliserositis anemia y trombocitosis
o enfermedad Exantema evanescente Ferritina muy elevada
de Still que aumenta con la fiebre
Enfermedad El 10%-15% de los nios, La presencia de irritabilidad,
de Kawasaki sobre todo los lactantes, piuria estril, VSG
tienen formas incompletas, muy elevada,
que no cumplen todos hipoalbuminemia,
los criterios diagnsticos. afectacin pericrdica
La clnica ms frecuente y trombocitosis ayudan
en estos nios es fiebre al diagnstico
>5 das (97%) y exantema
(82%)
Enfermedad Fiebre, retraso en el crecimiento, VSG elevada
de Crohn incluso sin sntomas Anemia ferropnica
gastrointestinales TC o RM abdominal
A veces: aftas orales, fstulas
rectales, artritis
Histiocitosis Fiebre, exantema (50% Pancitopenia; lesiones
de Langerhans de los casos), linfadenopata, osteolticas; demostracin
hepatoesplenomegalia, de clulas de Langerhans
elevacin de las transaminasas, (marcadores S-100, C1a)
diabetes inspida, exoftalmos, en ganglios linfticos
diarrea u otros rganos
Enfermedades Menos frecuentes VSG elevada, con frecuencia
malignas que en adultos >100 mm. Citopenias,
Fiebre, sudacin, sntomas aumento de LDH y cido
constitucionales rico
Pruebas de imagen
(contina)
6A2.qxp:Abbot 3/2/10 22:52 Pgina 307
Exploracin fsica
Debe ser detallada y diaria. Hasta en un 25% de los casos aparecen nuevos datos
a lo largo de la evolucin que ayudan al diagnstico. La realizacin de pruebas
complementarias debe estar dirigida por los signos y sntomas del paciente, ms
que por el protocolo, con el fin de mejorar el rendimiento diagnstico.
Pruebas de inicio
Se deben considerar: hemograma, extensin de sangre perifrica, bioqumica bsi-
ca con enzimas hepticas, velocidad de sedimentacin globular, hemocultivos, an-
lisis de orina y urinocultivo, radiografa de trax, Mantoux, serologas para las in-
fecciones ms frecuentes (VIH, Brucella, Toxoplasma, tularemia [sobre todo si hay
adenopatas], citomegalovirus, VEB).
Si no se logra el diagnstico por mtodos no cruentos, se deben considerar los
mtodos invasivos, como la biopsia de ganglio linftico/heptica en caso de
afectacin.
El rendimiento de la gammagrafa con Tc
99
, indio
111
o galio
67
, cuando se realizan de
forma sistemtica, es muy bajo, y lo mismo sucede con el examen de mdula sea
y los cultivos si no hay alteraciones en sangre perifrica. La ecografa y la tomo-
grafa computarizada abdominal son de escasa utilidad en ausencia de organo-
megalias o de alteraciones gastrointestinales.
PRONSTICO
El pronstico de la FOD depende de la enfermedad subyacente pero, en general,
es mucho mejor en nios que en adultos. El pronstico de los pacientes con FOD
en los que no se encuentra la causa es excelente y en la mayora de ellos el cua-
dro se resuelve espontneamente en 4-5 semanas.
308 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
Tabla III. Manifestaciones clnicas y diagnstico de algunas
enfermedades no infecciosas que causan FOD (continuacin)
Causas Manifestaciones Comentarios
no infecciosas clnicas
Fiebre Cualquier tipo de frmaco Leucocitosis con neutrofilia.
por frmacos puede causar esta reaccin La eosinofilia no es
Fiebre con buen estado frecuente. La VSG est
general (caracterstico) elevada (60-100 mm).
A veces exantema Con frecuencia, aumento
(maculopapular, urticariante de las transaminasas
o petequial) y de la fosfatasa alcalina
6A2.qxp:Abbot 3/2/10 22:52 Pgina 308
TRATAMIENTO
No deben emplearse antibiticos de forma emprica, ya que pueden enmascarar y
retrasar el diagnstico. Slo se acepta el tratamiento emprico en el caso de fuerte
sospecha de tuberculosis miliar en un nio crticamente enfermo.
PROTOCOLO DE ACTUACIN
Vase el algoritmo.
BIBLIOGRAFA
Jacobs RF, Schutze GE. Bartonella henselae as a cause of prolonged fever and fever of unk-
nown origin in children. Clin Infect Dis 1998; 26: 80-4.
Long SS. Distinguising among prolonged, recurrent, an periodic fever syndromes: approach
of a pediatric infectious diseases subspecialist. Pediatr Clin North Am 2005; 52: 811-35.
Majeed HA. Differential diagnosis of fever of unknown origin in children. Curr Opin Rheu-
matol 2000; 12: 439-44.
Miller LC, Sisson BA, Tucker LB, Schaller JG. Prolonged fevers of unknown origin in children:
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2. FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO EN NIOS Y ADOLESCENTES 309
6A2.qxp:Abbot 3/2/10 22:52 Pgina 309
310 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
Conducta que se debe seguir ante una FOD
Fiebre de origen desconocido (segn la definicin del texto)
Anamnesis y exploracin fsica detalladas
Se consigue el diagnstico?
Primer grupo de pruebas:
Hemograma con velocidad de sedimentacin globular.
Hemocultivos (repetidos).
Serologa para virus de Epstein-Barr, citomegalovirus, tularemia (opcional),
Brucella (opcional), Bartonella henselae (opcional).
Orina elemental, sedimento y urinocultivo.
Mantoux.
Radiografa de trax.
Frotis sanguneo (si hay posibilidad de malaria).
Exploracin sistemtica por rganos y aparatos, al menos una vez al da, hasta lograr
el diagnstico o hasta que la fiebre desaparezca.
Segundo grupo de pruebas orientadas por los signos y sntomas recogidos en la Tabla II:
Serologa para Brucella, Bartonella henselae y tularemia, si no se haban realizado.
Ecografa abdominal (especialmente si hay hepatomegalia o esplenomegalia).
Puncin/biopsia de adenopatas, hgado (si hay hepatomegalia). Puncin de bazo
(si hay esplenomegalia).
Trnsito intestinal, tomografa computarizada con contraste o resonancia magntica intestinal
si hay anemia, retraso en el crecimiento y molestias intestinales.
Puncin/biopsia de la mdula sea, slo si hay citopenia en sangre perifrica.
Si hay exantemas, se deben descartar infecciones (virus de Epstein-Barr, dengue slo en caso
de que el nio haya estado en una zona endmica en las semanas previas), enfermedades
autoinmunitarias e inflamatorias (enfermedad de Still, enfermedad de Kawasaki), reacciones
medicamentosas, histiocitosis de Langerhans.
Si la velocidad de sedimentacin globular es 100 mm, se deben descartar neoplasias, enfermedades
reumticas/autoinmunitarias, tuberculosis miliar y enfermedad de Kawasaki mediante las pruebas
correspondientes.
No
S
S
No
Se consigue el diagnstico?
PROTOCOLO DE ACTUACIN
6A2.qxp:Abbot 3/2/10 22:52 Pgina 310
311
3. FIEBRE Y HEPATOESPLENOMEGALIA
B. Larr XXX, E. Cidoncha XXX
PUNTOS CLAVE
Puede deberse tanto a procesos autolimitados y benignos (infecciones
virales) como a enfermedades graves (tumores), por lo que una
anamnesis detallada y una exploracin fsica son fundamentales.
Una analtica completa de sangre y una ecografa abdominal
son 2 pruebas de alto valor diagnstico en este tipo de cuadros.
DEFINICIN
Aumento del tamao del hgado y del bazo superior a los lmites considerados co-
mo normales para cada grupo de edad (pueden ser palpados hasta 2-3 cm bajo el
reborde costal en lactantes, y hasta 1-2 cm en nios ms mayores).
EPIDEMIOLOGA
El hallazgo de hepatoesplenomegalia y fiebre puede deberse tanto a procesos au-
tolimitados y benignos frecuentes en la edad peditrica, como a condiciones ms
graves que pueden poner en riesgo la vida del nio. Por lo tanto, es importante con-
siderar siempre otros sntomas/signos asociados (adenopatas, exantemas), as co-
mo antecedentes en la historia clnica (viajes recientes, contacto con animales) al
evaluar a un nio con hepatoesplenomegalia.
ETIOPATOGENIA
Debido a mltiples mecanismos fisiopatolgicos: el hgado por inflamacin, con-
gestin vascular, hiperplasia del sistema retculoendotelial, fibrosis, infiltracin por
clulas tumorales o por enfermedades de depsito; y el bazo por un aumento en su
actividad fisiolgica (hemlisis) o debido a procesos infecciosos, infiltracin, enfer-
medades vasculares (lupus eritematoso sistmico, artritis crnica juvenil) o algunas
inmunodeficiencias. Una insuficiencia cardiaca podra producir una hepatomegalia
congestiva. Las causas ms comunes de hepatomegalia en la infancia se resumen
en la Tabla I. La presencia de fiebre orienta hacia una etiologa infecciosa, aunque
no permite descartar procesos oncolgicos (vase el apartado Diagnstico) ni la
coexistencia de un sndrome febril en nios con patologa heptica subyacente. Un
anlisis ms detallado de las causas infecciosas se muestra en la Tabla II.
6A3.qxp:Abbot 3/2/10 22:53 Pgina 311
312 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
Tabla I. Etiopatogenia y clnica de hepatomegalia en la infancia
Mecanismo Sntomas asociados Enfermedades
subyacente ms frecuentes
Infeccin Fiebre, adenopatas, exantema Vase la Tabla II
Procesos Anemia, ictericia, Hemoglobinopatas:
hematolgicos retraso ponderoestatural, -talasemia, macrocitosis,
hipertrofia maxilar drepanocitosis y otras
Enfermedades Hiperbilirrubinemia (ictericia, Hipertensin portal,
hepticas coluria y acolia), malabsorcin, enfermedad heptica
ditesis hemorrgica poliqustica, fibrosis heptica
congnita, etc.
Enfermedades Retraso madurativo Glicogenosis (Pompe),
de depsito y ponderoestatural, convulsiones, lipidosis (Gaucher,
rasgos dismrficos Niemann-Pick), dficit
de
1
-antitripsina
Procesos Fiebre, prdida de peso, Linfoma, leucemia,
oncolgicos sudores nocturnos, adenopatas histiocitosis, metstasis
Tabla II. Etiologa infecciosa de la hepatoesplenomegalia en nios
Enfermedad Microorganismo Hepatosplenomegalia
Leptospirosis Leptospira spp. ++++
Enfermedad de Lyme B. burgdorferi + (H)
Enfermedad B. henselae + (E)
del araazo de gato
Fiebre tifoidea S. typhi
1
++++ (E)
Legionelosis L. pneomophila + (E)
Tuberculosis diseminada M. tuberculosis ++++
Histoplasmosis diseminada H. capsulatum ++++
Escarlatina S. pyogenes +
Brucelosis B. melitensis
1
+++
Tularemia F. tularensis ++
Sarampin Virus sarampin ++ (E)
Rubola Virus rubola + (E)
(contina)
6A3.qxp:Abbot 3/2/10 22:53 Pgina 312
CLNICA
La informacin sobre cada una de las enfermedades infecciosas enumeradas en la
Tabla II se encuentra en los captulos correspondientes de esta gua.
3. FIEBRE Y HEPATOESPLENOMEGALIA 313
Tabla II. Etiologa infecciosa de la hepatoesplenomegalia en nios
(continuacin)
Enfermedad Microorganismo Hepatosplenomegalia
Mononucleosis VEB
1
+++
CMV +++
VHH-6 +++
Parvovirus B19 ++
Virus de la hepatitis A/B +++ (H)
T. gondii, VIH
1
+
Enfermedad de Castleman Herpes virus tipo 8 +++
Fiebre faringoconjuntival Adenovirus +++
Sndrome febril no especfico Enterovirus +
Tifus R. tsutsugamushi +++
Enfermedad de Chagas T. cruzi ++
Enfermedad del sueo T. brucei ++
Kala-azar Leishmania spp.
1
++++
Esquistosomiasis Schistosoma spp. +++
Sndrome Plasmodiumspp. ++++ (E)
de esplenomegalia tropical
Dengue Virus dengue +
Sndromes congnitos VIH +++
Rubola ++++
Citomegalovirus ++++
T. gondii ++++
T. pallidum ++++
T. cruzi ++++
Sndrome hemofagoctico CMV, VEB, VHH-6 ++++++++
Sndrome de Gianotti-Crosti Varios Forma subaguda
Endocarditis infecciosa Varios
Absceso esplnico/heptico Varios
1
Adaptado de: Principles and practice of pediatric infectious diseases.
6A3.qxp:Abbot 3/2/10 22:53 Pgina 313
DIAGNSTICO
Vase el algoritmo.
Anamnesis
Obtener una detallada historia clnica, preguntando especficamente por enferme-
dades previas, antecedentes geogrficos e historia familiar (consanguinidad, her-
manos fallecidos precozmente). En nios con un antecedente reciente de sndro-
me viral (fiebre, odinofagia, astenia), las infecciones virales (mononucleosis, hepatitis)
son las etiologas ms probables, mientras que en los que presentan sntomas cons-
titucionales (fiebre, astenia, prdida de peso, sudoracin nocturna) puede reflejar
la existencia de enfermedades sistmicas (linfoma, sarcoidosis, tuberculosis, virus
de la inmunodeficiencia humana [VIH], Leishmania, Brucela).
Exploracin fsica
Prestar atencin a las caractersticas fsicas de la hepatosplenomegalia; consisten-
cia y contorno de la superficie del hgado y el bazo, as como la descripcin de sus
bordes inferiores, indicadores muy tiles de enfermedades subyacentes. Asimismo,
la presencia de otros signos como exantema, adenopatas o faringitis pueden orien-
tar hacia una etiologa infecciosa como causa de hepatomegalia y fiebre, mientras
que la existencia de ascitis, hemorragias, circulacin colateral debe hacer sospe-
char la coexistencia de un sndrome febril en nios con hipertensin portal.
Estudios de laboratorio
Estudios hematolgicos: un recuento completo de sangre con frmu-
la leucocitaria es probablemente la prueba ms eficiente. La deteccin de ci-
topenias (neutropenia, anemia y/o trombocitopenia) puede deberse a un estado
de hiperesplenismo no especfico (infecciones, anemias hemolticas congnitas).
La presencia de neutrofilia +/- desviacin izquierda es sugerente de etiologa in-
fecciosa. Un frotis de sangre perifrica puede orientar rpidamente hacia un
diagnstico (presencia de anemia microctica, hipocrmica junto con clulas dia-
na y punteado en basfilos en las talasemias o clulas blsticas con inclusiones
de Auer en la leucemia aguda mieloide).
Estudios microbiolgicos: por observacin directa del microorganismo en el
frotis de sangre (Plasmodium spp. o Tripanosoma spp.) o alteraciones en la mor-
fologa celular (linfocitos atpicos en la mononucleosis).
Hemocultivo: bacterias pigenas, Brucella, Salmonella. En general, el diagns-
tico definitivo microbiolgico requiere la deteccin de anticuerpos (VEB [virus de
Epstein-Barr], CMV [citomegalovirus], hepatitis A y B, Bartonella, parvovirus, VIH,
Brucella, etc.) o la deteccin directa del microorganismo mediante cultivos o PCR
[reaccin en cadena de la polimerasa]. El empleo de pruebas especficas micro-
314 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
6A3.qxp:Abbot 3/2/10 22:53 Pgina 314
biolgicas debe basarse en un anlisis racional de la informacin obtenida en la
anamnesis y exploracin, incluyendo Mantoux (vase el algoritmo).
Estudios bioqumicos: las pruebas de funcin heptica aportan informa-
cin sobre la gravedad del proceso subyacente y tienen un valor limitado para el
diagnstico etiolgico.
Estudios radiolgicos
La ecografa de abdomen es la exploracin ms til y de primera eleccin, y puede
evaluar la va biliar, detectar hipertensin portal, abscesos, quistes u otras masas.
La necesidad de realizar otros estudios radiolgicos (radiografa de abdomen, TAC
[tomografa axial computarizada], RMN [resonancia magntica nuclear], angiogra-
fa) debe basarse en la patologa sospechada en cada nio.
Estudios adicionales
La deteccin de ciertas anomalas en los estudios iniciales (clulas blsticas o con mor-
fologa alterada en frotis perifrico, alteraciones de la funcin heptica) puede hacer
sospechar la presencia de patologas ms graves como procesos oncolgicos o meta-
blicos que requieran un estudio ms exhaustivo y ser referidos al especialista.
TRATAMIENTO, COMPLICACIONES Y PRONSTICO
La informacin sobre cada una de las enfermedades infecciosas enumeradas en la
Tabla II se encuentra en los captulos correspondientes de esta gua.
INDICACIN DE INGRESO HOSPITALARIO
En general, todos los nios con fiebre y hepatoesplenomegalia deberan hospitali-
zarse para monitorizacin y estudio, salvo que la etiologa sea obvia (mononu cleosis,
paludismo, hepatitis viral) y no se esperen complicaciones. En caso de esplenome-
galia masiva puede existir riesgo de rotura esplnica.
CUNDO AVISAR AL ESPECIALISTA
En caso de no encontrar una causa aparente tras la historia clnica, exploracin f-
sica, y pruebas complementarias bsicas (hemograma, serologas, PCR, ecografa
abdominal) en nios en los que persiste la sintomatologa convendra consultar con
un infectlogo y un gastroenterlogo/hepatlogo peditricos. Ante la sospecha de
neoplasia, consultar con un hematlogo/onclogo peditrico.
BIBLIOGRAFA
Long SS. Principles and practice of pediatric infectious diseases. Tercera edicin. Churchill Li-
vingstone 2009.
Kliegman RM. Nelson Essentials of Pediatrics. Quinta edicin. Elservier Saunders 2006.
Gill GV. Lectures notes on Tropical Medicine. Quinta edicin. Blackwell Publishing 2004.
Fortuny C. Fiebre y esplenomegalia. Gua teraputica antimicrobiana en Pediatra. 2. edi-
cin. Ed. Antares 2007-2008: 106-7.
3. FIEBRE Y HEPATOESPLENOMEGALIA 315
6A3.qxp:Abbot 3/2/10 22:53 Pgina 315
316 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
HISTORIA CLNICA
Enfermedades previas, antecedentes geogrficos
e historia familiar
EXPLORACIN FSICA
Caractersticas fsicas: aumento de la consistencia (fibrosis y tumores), disminucin
de la consistencia (enfermedad de depsito), cambios bruscos de tamao (infecciones
fulminantes o procesos vasculares/hematolgicos), dolor a la palpacin (inflamacin
o congestin aguda), asimetra en forma y consistencia (tumores, quistes, abscesos)
Presencia de otros signos: agudos (probable etiologa infecciosa), crnicos (descartar
procesos oncolgicos, enfermedades de depsito)
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
E
S
T
U
D
I
O
S
D
E
L
A
B
O
R
A
T
O
R
I
O
M
I
C
R
O
B
I
O
L
G
I
C
O
S
H
E
M
A
T
O
L
O
G
A
B
I
O
Q
U
M
I
C
A
Analtica general con frmula diferencial leucocitaria y recuento plaquetario
(prueba ms eficiente)
Frotis de sangre perifrica: anomalas morfolgicas (talasemia,
mononucleosis, tumores), presencia de blastos (tumores), microorganismos
(Plasmodium, Trypanosoma)
Funcin heptica: transaminasas, GGT, FA, bilirrubina (fraccin directa
e indirecta), estudio de coagulacin (TP, TTPA)
ESTUDIOS RADIOLGICOS: ecografa (de eleccin), Rx, TAC, RMN
ESTUDIOS ADICIONALES: histologa, pruebas metablicas (actividad -glucosilasa cida
en leucocitos en enfermedad de Gaucher)
Sospecha de infeccin congnita: VIH, rubola, CMV, toxoplasma, sfilis
Presencia de signos/sntomas caractersticos de enfermedades infecciosas:
Exantema (o lesiones cutneas): mononucleosis, escarlatina, sarampin, eritema
infeccioso, enterovirus, exantema sbito, adenovirus, hepatitis B, VIH, fiebre tifoidea,
rickettsiosis, enfermedad de Lyme, leptospirosis, sndrome de Gianotti-Crosti
Faringoamigdalitis + adenopatas: mononucleosis infecciosa (VEB, CMV,
toxoplasma, VIH, hepatitis A, herpes virus tipo 6, parvovirus B19)
Sntomas gastrointestinales +/- neurolgicos: fiebre tifoidea, hepatitis A
Antecedente de factores de riesgo de enfermedades infecciosas:
Ingesta de lcteos no pasteurizados: brucelosis
Contacto con casos de tuberculosis o legionelosis
Antecedente geogrfico de estancia en zona tropical: malaria, esquistosomiasis,
tripanosomiasis, dengue, tuberculosis, VIH, tifus, leishmaniasis (tambin endmica
en Espaa)
Contacto con animales: gatos (enfermedad del araazo de gato, tularemia),
roedores (leptospirosis), perros (Leishmania), pjaros y murcilagos
(histoplasmosis; endmica de Amrica), picaduras (Rickettsia, tularemia, Lyme)
Presencia de enfermedades
previas o familiares
Remitir al especialista
PROTOCOLO DE ACTUACIN
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317
4. FIEBRE Y PETEQUIAS
M. O. Garca Baeza, O. Gmez Prez,
J. A. Utrero Valiente
PUNTOS CLAVE
La aparicin de fiebre y petequias puede ser altamente sugestiva
de infeccin bacteriana grave (IBG).
Nuestra actitud depender, fundamentalmente, del estado general
del paciente y de los signos exploratorios detectados.
La presencia de un buen estado general con datos clnicos de bajo
riesgo hacen muy improbable el desarrollo de una IBG.
Las pruebas de laboratorio pueden ayudar a detectar los nios
con un alto riesgo de IBG.
El inicio temprano del tratamiento, ante la sospecha de IBG, es
determinante en el pronstico del paciente, de ah la importancia
de detectar datos clnico-analticos de alto riesgo.
INTRODUCCIN
Se define petequia como una mcula purprea de 2-3 mm o menos causada por
una extravasacin de sangre desde los capilares. La fiebre y el exantema pete-
quial estn presentes en muchas enfermedades de la infancia, habitualmente ba-
nales. En un principio, es difcil distinguir una enfermedad viral benigna de pro-
cesos ms graves, como bacteriemia, sepsis y meningitis. En ausencia de datos
muy claros, tanto clnicos como de laboratorio, a favor de una patologa viral, es-
tos cuadros deben ser manejados en Urgencias como si se tratasen de una infeccin
meningo ccica.
EPIDEMIOLOGA
De los pacientes que presentan como sintomatologa fiebre y petequias (lesin pur-
prea de menos de 3 mm que no blanquea a la presin), entre el 8%-20% su-
fre una IBG y el 7%-10% padece sepsis meningoccica.
ETIOLOGA
Infecciosa
Virus: enterovirus, adenovirus, rotavirus, parvovirus B19, virus influenza, cito-
megalovirus, virus sincitial respiratorio, virus de Epstein-Barr (VEB), etc.
6A4.qxp:Abbot 3/2/10 22:53 Pgina 317
318 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
Bacterias: Neisseria meningitidis (50% de procesos bacterianos graves), Strep-
tococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Haemophilus influenzae, Mora-
xella, Enterococcus, Mycoplasma pneumoniae...
Otras: fiebre botonosa, toxoplasmosis, Trichinella spiralis...
No infecciosa
Se pueden incluir los trastornos de la hemostasia, los procesos linfoproliferativos,
la histiocitosis, las vasculitis traumticas, la trombopenia, etc.
CLNICA
Aunque la aparicin de fiebre y de petequias se relaciona con mltiples enfermedades de
distinta gravedad, no se debe olvidar que su existencia, independientemente de la edad y
de la presencia o no de signos de localizacin, puede ser altamente sugestiva de infeccin
bacteriana potencialmente mortal. Al inicio del cuadro clnico es difcil distinguir una enfer-
medad viral de un proceso ms grave, como una bacteriemia, una sepsis o una meningitis.
Algunas caractersticas del cuadro clnico del paciente nos pueden ayudar al diagnstico:
Alto riesgo de IBG:
Alteracin del estado general: es el dato clnico ms importante: irritabilidad,
letargia, mala perfusin perifrica (tiempo de relleno capilar >2 segundos), hipoten-
sin arterial, rigidez de nuca, taquicardia desproporcionada para el grado de fiebre.
Caractersticas del exantema: aparicin en menos de 12-24 horas del ini-
cio de la fiebre y empeoramiento rpido de las lesiones, es importante recor-
dar que el exantema de la meningococemia inicialmente puede ser macular de
color vinoso; petequias de ms de 2 mm o equimosis; petequias en reas dis-
tales o con distribucin generalizada.
Bajo riesgo de IBG:
Buen estado general.
Caractersticas del exantema: aparicin despus de varios das de fiebre,
no se aprecia la aparicin de nuevas lesiones ni el empeoramiento de las pre-
vias; lesiones puntiformes o exantemas petequiales menores de 2 mm; lesio-
nes distribuidas por encima de la lnea intermamilar.
DIAGNSTICO
Aunque el estado general del paciente es el dato ms importante, la realizacin de
exmenes complementarios en Urgencias puede ser de gran utilidad al determinar
la gravedad del cuadro.
Pruebas complementarias en Urgencias: hemograma; bioqumica bsica, in-
cluyendo protena C reactiva y procalcitonina (PCT); coagulacin; hemocultivo; se de-
bera considerar la realizacin de una puncin lumbar (citoqumica y cultivo de lqui-
do cefalorraqudeo), excepto si existe alteracin de la va area, inestabilidad
6A4.qxp:Abbot 3/2/10 22:53 Pgina 318
hemodinmica, coagulopata, hipertensin intracraneal, disminucin del nivel de con-
ciencia, signos de focalidad neurolgica, estatus convulsivo, etc.
Los resultados sugestivos de alto riesgo de IBG son: hemograma me-
nor de 5.000 o mayor de 15.000 de leucocitos/dL con ms de 10.000 neutrfi-
los; protena C reactiva mayor de 3-4 mg/dL; PCT de ms de 1-2 ng/dL; prue-
bas de coagulacin alteradas.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Erupcin petequial o purprica (vase el apartado Etiologa).
Erupcin maculosa o maculopapulosa:
Virus: VEB, adenovirus, sarampin, rubola, parvovirus, enterovirus, VHB y dengue.
Bacterias: M. pneumoniae, escarlatina, sfilis secundaria, leptospirosis, Pseu-
domonas, infeccin meningoccica temprana, Salmonella, enfermedad de Lyme,
Listeria monocytogenes.
Rickettsias (fiebre manchada de las montaas rocosas, tifus epidmico, ehrlichiosis).
Otros: enfermedad de Kawasaki.
Eritrodermia difusa: escarlatina, sndrome de shock txico, sndrome de la piel
escaldada, hongos (Candida albicans).
Exantema urticarial:
Virus: VEB, virus de la hepatitis B (VHB), virus de la inmunodeficiencia huma-
na (VIH), enterovirus.
Bacterias: M. pneumoniae, estreptococo del grupo A, Shigella, Yersinia, me-
ningococo.
Otros: parsitos, picaduras de insectos, reaccin medicamentosa.
Exantema vesicular, ampolloso, pustuloso:
Virus: varicela-zster, virus del herpes simple (VHS), coxackie A y B, ECHO.
Bacterias: sndrome de la piel escaldada, imptigo ampolloso.
Otros: necrosis epidrmica txica, eritema multiforme, sndrome de Stevens-
Johnson, rickettiosis.
Eritema nudoso:
Virus: VEB, VHB.
Bacterias: estreptococo grupo A, tuberculosis, Yersinia, enfermedad del ara-
azo del gato.
Hongos: coccidiomicosis, histoplasmosis.
Otros: sarcoidosis, enfermedad inflamatoria intestinal, lupus eritematoso sis-
tmico, enfermedad de Behet.
PROTOCOLO DE ACTUACIN
Est basado en la presencia o no de datos clnicos y analticos de alto riesgo para
IBG (vase el algoritmo).
4. FIEBRE Y PETEQUIAS 319
6A4.qxp:Abbot 3/2/10 22:53 Pgina 319
CRITERIOS DE INGRESO
Afectacin del estado general o sospecha clnica de IBG.
Presencia de fiebre y petequias con buen estado general con factores de riesgo
o alteraciones en las pruebas de laboratorio.
CUNDO CONSULTAR AL ESPECIALISTA
Se contactar con la Unidad de Cuidados Intensivos Peditricos si el paciente pre-
cisa de soporte ventilatorio; existe sospecha o certeza de sepsis grave o shock sp-
tico; existe deterioro del nivel de conciencia.
BIBLIOGRAFA
Baker RC, Seguin JH, Leslie N. Fever and petechiae in children. Pediatrics 1989; 84; 1051-5.
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320 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
Mal estado general
Sospecha de enfermedad
bacteriana grave
Estabilizacin ABC
Monitorizacin
Antibioterapia
Ingreso
Pruebas complementarias
Observacin hospitalaria 4-6 h
Valorar pruebas
complementarias
Tratamiento sintomtico
Empeoramiento del estado general
Pruebas alteradas:
<5.000 o >15.000 leucocitos;
>10.000 neutrfilos; protena C
reactiva: >3 mg/dL; procalcitonina:
>1 ng/dL
Coagulopata
Factores clnicos de alto riesgo:
Alteracin del estado general: irritabilidad, letargia,
mala perfusin perifrica, hipotensin, rigidez nucal,
taquicardia desproporcionada
Exantema que aparece en <12-24 h con
empeoramiento rpido. Petequias >2 mm o equimosis.
Petequias en reas distales o generalizadas
Otros: artralgias o mialgias intensas con fiebre <24 horas
o contacto con paciente con enfermedad meningoccica
Buen estado general mantenido y/o
Pruebas complementarias normales
Ingreso
Monitorizacin
Antibioterapia
Valorar puncin lumbar
Alta
Observacin domiciliaria
Tratamiento sintomtico/
especfico
Control por pediatra en 24 h
Buen estado general
Factores clnicos de riesgo
positivos
Buen estado general
Sin factores clnicos
de riesgo
Fiebre y petequias
PROTOCOLO DE ACTUACIN
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321
5. FARINGOAMIGDALITIS
Y SUS COMPLICACIONES
F. lvez Gonzlez
PUNTOS CLAVE
Proceso frecuente de fcil identificacin clnica y que, en muchos casos,
se trata innecesariamente con antibiticos.
Los virus son la causa ms frecuente de faringoamigdalitis aguda (FA).
En pacientes con clnica compatible, debe identificarse el origen
estreptoccico.
Amoxicilina/cido clavulnico y cefalosporinas (sobre todo de amplio
espectro) no son antibiticos de eleccin en el tratamiento
de la faringoamigdalitis estreptoccica.
La fiebre reumtica (FR) es excepcional en los pases desarrollados
y se estima en 0,5 casos/100.000 nios en edad escolar.
DEFINICIN
La FA es un proceso infeccioso agudo y febril que cursa con inflamacin de las mu-
cosas del rea faringoamigdalar. Una diversidad de virus y bacterias puede ser res-
ponsable de esta infeccin.
EPIDEMIOLOGA
Los virus causan la mayora de las FA en los nios menores de 3 aos, y son ms fre-
cuentes en invierno y primavera. El estreptococo betahemoltico del grupo A (EbhGA)
o Streptococcus pyogenes motiva del 15% al 30% de los casos de FA entre los 5 y
los 15 aos (rango 3-18 aos), sobre todo durante el invierno y comienzo de la pri-
mavera. Una FA verdadera por EbhGA es menos probable en los menores de 3 aos,
es muy rara en los menores de 2 e inslita en los menores de 18 meses. La escarla-
tina es menos frecuente y virulenta hoy en da que antes, y su incidencia es cclica.
Los estreptococos betahemolticos del grupo C y G y Arcanobacterium haemolyticum
son causas raras de FA, con mayor incidencia en los adolescentes y los adultos jve-
nes. Mycoplasma pneumoniae produce procesos leves tanto como microorganismo
primario como copatgeno, especialmente en los nios mayores y adolescentes, y su
frecuencia y repercusin clnica an no estn esclarecidas.
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ETIOLOGA
Numerosos microorganismos pueden producir FA y con diferente inters clnico, por
lo que, desde un punto de vista ms prctico, se especifican si se deben a EbhGA
o no (Tabla I).
CLNICA
FA por EbhGA o S. pyogenes
No existen signos y sntomas caractersticos, pero ciertos datos clnicos pueden
orientar hacia la infeccin por EbhGA (Tabla II). La presencia de pequeas ppu-
las eritematosas con centro plido, en anillo (lesiones donuts), tanto en el pala-
dar blando como en el duro, slo se han descrito en la FA por EbhGA. En los nios
menores de 3 aos, la expresin clnica de infeccin estreptoccica del rea farin-
goamigdalar puede ser diferente o ms indolente (Tabla III); no son FA propia-
mente dichas y forman parte de un proceso definido, como fiebre estreptoccica,
nasofaringitis estreptoccica o estreptococosis.
FA no debidas a EbhGA o S. pyogenes
FA por estreptococos grupos C y G: causan espordicamente episodios de
FA similares a la infeccin por EbhGA, aunque de forma algo ms atenuada. Las
subespecies de estreptococo C, S. equisimilis y S. canis tienen ms repercusin
clnica que S. milleri y con mayor preferencia en adolescentes y adultos.
FA por Arcanobacterium haemolyticum: la clnica es indistinguible de la FA por
EbhGA y presenta 2 hechos caractersticos: su predileccin por los adolescentes y
adultos jvenes, y la frecuencia de erupcin generalizada de tipo escarlatiniforme.
322 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
Tabla I. Etiologa infecciosa de la FA
Estreptococo betahemoltico del grupo A o Streptococcus pyogenes
Otras bacterias con inters clnico:
Estreptococos betahemolticos de los grupos C y G
Arcanobacterium haemoliticum
Mycoplasma pneumoniae
Otras bacterias de frecuencia muy rara o dudosa y con menor inters clnico:
Chlamydophila psittaci y pneumoniae, Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium
diphteriae, Yersinia enterocoltica y pestis, Treponema pallidum, Francisella tularensis
Virus:
Adenovirus, Epstein-Barr, coxsackie A, herpes simple 1 y 2, influenza A y B
parainfluenza, rinovirus, coronavirus, citomegalovirus
6A5.qxp:Abbot 3/2/10 22:53 Pgina 322
FA por Mycoplasma pneumoniae: presenta eritema e inflamacin amigda-
lar y, con menos frecuencia, exudado y adenopata cervical. Tiene tendencia a
causar FA recurrentes.
5. FARINGOAMIGDALITIS Y SUS COMPLICACIONES 323
Tabla II. Presentacin clnica ms tpica de la faringoamigdalitis
estreptoccica en mayores de 3 aos
Sntomas
Comienzo brusco y fiebre de cualquier grado
Odinofagia de intensidad variable, asociada o no a disfagia
Generales: dolor de cabeza, mialgias, nuseas, vmitos y dolor abdominal
Signos
Eritema difuso, inflamacin de la faringe y vula e hipertrofia del tejido linfoide
en la faringe posterior
Amgdalas eritematosas, inflamadas, con exudado pultceo
o confluente blanquecino-amarillento (50%-90% de los casos)
Petequias y/o lesiones anulares (donuts) en el paladar blando, la vula o la faringe
posterior
Adenopata cervical anterior, dolorosa al tacto (30%-60% de los casos)
Aliento ftido
Otros hechos sugerentes
Presencia de erupcin escarlatiniforme
Ausencia de tos, rinitis, ronquera, conjuntivitis, aftas o ulceraciones en la mucosa oral,
diarrea
Tabla III. Presentacin clnica ms tpica de la FA estreptoccica
en los menores de 3 aos (estreptococosis, fiebre estreptoccica,
nasofaringitis estreptoccica)
Rinitis seromucosa persistente
Fiebre moderada
Inapetencia
Adenopatas cervicales
Inflamacin del rea faringoamigdalar
Lesiones impetiginosas en las narinas
En ocasiones asocia otitis media
Con frecuencia son ms de dos hermanos
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FA por virus:
- Adenovirus: cursa con fiebre, amgdalas inflamadas con punteado de exu-
dado blanquecino y otras veces con un exudado ms amplio parecido al de
la FA estreptoccica. Puede cursar en brotes epidmicos, como la fiebre fa-
ringoconjuntival: conjuntivitis, faringitis, rinitis, adenopata cervical y fiebre
alta.
- Virus coxsackie A: las manifestaciones ms tpicas son la herpangina y la
enfermedad pie-mano-boca. La primera es ms frecuente en los lactantes y
los nios pequeos, y cursa con fiebre, inflamacin faringoamigdalar, odino-
fagia y papulovesculas de 1-2 mm, blanco grisceas, con base eritematosa,
que progresan a lceras en el paladar blando, vula y pilares amigdalinos. En
la enfermedad pie-mano-boca se observan pequeas vesculas dolorosas
en la mucosa oral y la lengua, asociadas a exantema papulovesicular en las
palmas y en los pies.
- Virus herpes simplex tipo 1: en los nios pequeos causa gingivoestoma-
titis y faringitis en los adolescentes y casi la mitad de ellos tienen un pequeo
exudado amigdalar (vase el captulo 41 de la seccin 6.A.).
- Virus Epstein-Barr: origina la mononucleosis infecciosa (vase el captulo 42
de la seccin 6.A.).
DIAGNSTICO
La decisin ms importante y prctica ante una FA es conocer si est causa-
da o no por EbhGA. La presencia de algunos sntomas tpicos de infec-
cin vrica aguda, como rinorrea, afona, tos, conjuntivitis, diarrea y af-
tas, deben disuadir al mdico de que el nio padezca una faringitis por
EbhGA. El diagnstico etiolgico de la FA por EbhGA debe ser confirmado
mediante pruebas antignicas rpidas (PAR) y/o por cultivo, antes de iniciar el
tratamiento (Tabla IV), aunque ninguna de ellas puede diferenciar los pa-
cientes con FA estreptoccica de aqullos con una infeccin viral y que son
portadores de EbhGA. En los menores de 3 aos, dada la alta frecuencia de
infeccin vrica, no parece obligado el despistaje de EbhGA, salvo que exista
una clnica compatible con estreptococosis.
Pruebas de deteccin antignica rpidas
En nios bien seleccionados con una clnica probable de origen estreptoccico
(Tabla II), las tcnicas de inmunoanlisis ptico (IAO) tienen una sensibilidad y es-
pecificidad ms altas que el enzimoinmunoanlisis, y son prcticamente equipa-
rables al cultivo farngeo. Mejora tambin la sensibilidad si la tcnica de hisopa-
do es correcta (es importante realizarlo sobre las dos amgdalas y el paladar blando
sin tocar la cavidad oral). Las PAR no detectan estreptococos del grupo C o G.
324 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
6A5.qxp:Abbot 3/2/10 22:53 Pgina 324
Cultivo farngeo
Prueba de referencia para el diagnstico de infeccin por EbhGA. En condiciones ideales,
la sensibilidad del cultivo es de 90%-95% y la especificidad llega al 99%. Es importante
indicar al laboratorio la bsqueda de EbhGA para que no se tengan en cuenta otras bac-
terias colonizadoras y evitar tratamientos no justificados. En el cultivo se pueden aislar
otras bacterias que causan FA menos frecuentemente (estreptococos C y G, A. hemolyticum),
pero muchos laboratorios no los identifican rutinariamente a menos que se especifique.
Por una mayor sensibilidad, es preferible el cultivo a la PAR en los casos de antecedentes
de FR en los nios con FA o en sus contactos prximos, en los casos cercanos de enfer-
medad invasora y para valorar el estado de portador de EbhGA. La Academia Americana
de Pediatra recomienda el cultivo farngeo en el caso de PAR negativa.
La FA por M. pneumoniae, aunque poco frecuente, debe considerarse en los casos
de FA recurrentes no debidas a EbhGA. Si hay disponibilidad, las tcnicas de reac-
cin en cadena de la polimerasa (PCR) a tiempo real de las muestras obtenidas por
frotis farngeo (hisopos de dacrn o rayn) permiten un diagnstico ms rpido que
el anlisis serolgico.
TRATAMIENTO
La FA por EbhGA es la nica en la que el tratamiento antibitico est definitiva-
mente justificado e indicado (Tablas V y VI). La penicilina por va oral o intra-
muscular sigue siendo el tratamiento de eleccin en los nios no alrgicos a la mis-
ma, de preferencia en los mayores de 4 aos.
Todava no se ha comunicado un aislamiento de EbhGA con resistencia a la penicilina.
Los macrlidos y la clindamicina son de eleccin en los nios alrgicos a la penicilina
con reaccin inmediata o acelerada. Existe la posibilidad de resistencia de EbhGA a
los macrlidos de 14 tomos de carbono (eritromicina y claritromicina) y 15 tomos
5. FARINGOAMIGDALITIS Y SUS COMPLICACIONES 325
Tabla IV. Indicaciones de confirmacin bacteriolgica
de la faringoamigdalitis (PAR y/o cultivo)
Nios mayores de 3 aos con evidencia clnica de FA estreptoccica y ausencia
de signos y sntomas de infeccin vrica
Nios con sntomas de FA estreptoccica y exposicin a otra persona (familia, colegio)
con FA por EbhGA o casos de enfermedad invasiva por esta bacteria en la comunidad
Antecedentes de FR en el nio u otro familiar con el que conviva
Episodios frecuentes de FA y si se considera la amigdalectoma como recurso
teraputico
Nios menores de 3 aos con criterios clnicos de estreptococosis
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de carbono (azitromicina) cuando: existe aumento de las tasas de resistencias en la
comunidad; si el paciente recibi cualquiera de ellos en los tres meses anteriores.
Respecto a la FA por estreptococos C y G, la tasa de aislamientos de S. equisimilis
y S. canis es tan baja que, si se asocian a una FA espordica en nios, represen-
tan un patgeno no habitual, por lo que no est claro el beneficio del tratamien-
to antibitico.
Respecto a la FA por A. haemoliticum, no est probado si es beneficiosa la
terapia antibitica, aunque el tratamiento con macrlidos reduce la duracin
de los sntomas (con penicilina se han citado fracasos clnicos y una toleran-
cia in vitro).
EVOLUCIN Y COMPLICACIONES DE LA FA POR EBHGA
La mayora de los nios con FA responden favorablemente al tratamiento an-
tibitico con franca mejora en las primeras 48 horas y con cultivos farn geos
negativos en los siguientes 10 das. No es necesario en estos casos repetir la
PAR o el cultivo como prueba de curacin. La persistencia de EbhGA en
la faringe, tras una FA bien tratada, es una situacin inocua, tanto para el ni-
o como para las personas de su entorno. Las indicaciones y pautas de tra-
tamiento del estado portador se especifican en la Tabla VII. Las complica-
326 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
Tabla V. Ventajas e indicaciones del tratamiento antibitico de la FA
estreptoccica
Ventajas
Mejora clnica ms rpida, en 24-48 horas
Previene las complicaciones supurativas locales
Reduce el tiempo de contagio y evita la transmisin de EbhGA en la familia
y la escuela
Se minimizan los efectos secundarios del antibitico seleccionado
Se evitan las secuelas no supurativas (no hay evidencia definitiva sobre la prevencin
de la glomerolonefritis aguda)
Indicaciones
Evidencia epidemiolgica y/o clnica compatible con FA por EbhGA (Tabla II)
o estreptococosis y:
EbhGA confirmado por PAR o cultivo de garganta
No hay posibilidad de estas pruebas o a la espera del resultado del cultivo
Contacto con familiar en tratamiento de una FA por EbhGA
Aunque excepcional en nuestro medio, existen antecedentes de FR en el nio
o en algn familiar con el que conviva
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ciones supurativas locales son muy raras tras un tratamiento antibitico ade-
cuado. Son: otitis media, sinusitis, mastoiditis, adenitis purulenta, absceso
periamigdalino o retrofarngeo, y pueden suceder en el 1%-2% de los nios
con FA mal o no tratadas. La FR, la glomerulonefritis aguda posestreptocci-
ca y la artritis reactiva son complicaciones reconocidas no supurativas. En los
menores de 2-3 aos existe el temor de que si algn proceso debido real-
mente a EbhGA pasa desapercibido, y al no ser tratado con un antibitico,
est en riesgo de complicaciones. La FR es excepcional en los pases de -
sarrollados en los menores de 3 aos, antes de que haya madurado comple-
tamente el sistema inmune del nio.
5. FARINGOAMIGDALITIS Y SUS COMPLICACIONES 327
Tabla VI. Tratamiento antibitico de eleccin de la faringoamigdalitis
estreptoccica
Nios no alrgicos a la penicilina. Cualquiera de los siguientes:
Penicilina V (fenoximetilpenicilina potsica o benzatina) por va oral durante 10 das:
<12 aos: 250 mg c/12 h
>12 aos: 500 mg c/12 h
Penicilina G benzatina, en inyeccin nica intramuscular profunda:
<12 aos: 600.000 U
>12 aos: 1.200.000 U
(Eleccin de la inyeccin si existen vmitos, cuando no se asegura el cumplimiento
por va oral, cuando la prevalencia de FR es alta y en los pases de bajos recursos)
Amoxicilina, durante 10 das:
40-50 mg/kg/d, c/12-24 h, o bien 1 g c/24 h
Nios alrgicos a la penicilina (reaccin retardada):
Cefadroxilo: 30 mg/kg/d, c/12 h durante 10 das
Nios alrgicos a la penicilina (reaccin inmediata o acelerada).
Tres opciones:
Estolato o etilsuccinato de eritromicina, durante 10 das: 30-40 mg/kg/d, c/12 h,
o azitromicina: 12 mg/kg/d, durante 5 das o 20 mg/kg/d, durante 3 das,
o claritromicina: 10-15 mg/kg/d durante 10 das
Si se sospecha resistencia a los macrlidos (vase el texto), se realiza el tratamiento
segn el cultivo y el antibiograma. Si no es posible el examen bacteriolgico,
se prescribe tratamiento durante 10 das con un macrlido de 16 tomos: josamicina
(30 mg/kg/d, c/12 h), diacetato de midecamicina (20 mg/kg/d, c/12 h) o bien con
clindamicina (20 mg/kg/d, c/12 h)
Clindamicina, 20 mg/kg/d, c/12 h, durante 10 das
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328 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
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Tabla VII. Estado de portador farngeo de EbhGA. Indicaciones y tratamiento
Indicaciones
Antecedentes de fiebre reumtica en el nio u otro familiar con el que conviva
Convivencia en una familia con brotes de faringoamigdalitis por EbhGA demostrada
y con transmisin cruzada
Enfermedad invasiva por EbhGA en un contacto prximo o aumento del nmero
de casos en la comunidad
Personal portador de EbhGA que vive o trabaja en instituciones cerradas o con enfermos
crnicos
Tratamiento
Clindamicina: 20 mg/kg/d, c/8 h (mximo 450 mg/d) durante 10 das
Azitromicina (si no lo recibi previamente): 12 mg/kg/d, c/24 h, 5 das o 20 mg/kg/d,
c/24 h, durante 3 das
Amoxicilina-cido clavulnico: 40 mg/kg/d, c/8 h (mximo 1,5 g/d), 10 das
Penicilina G benzatina: 600.000 (<27 kg) o 1.200.000 (>27 kg), 1 dosis por va im ms
1
Cefadroxilo: 30 mg/kg/d, c/12 h, durante 10 das, ms
1
1
Rifampicina: 20 mg/kg/d, c/12 h (mximo 600 mg/d), los 4 ltimos das del antibitico
seleccionado o con la inyeccin de penicilina.
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5. FARINGOAMIGDALITIS Y SUS COMPLICACIONES 329
PROTOCOLO DE ACTUACIN
Faringoamigdalitis aguda
<2 aos o FA con tos, rinitis,
ronquera, conjuntivitis, aftas
y diarrea
>3 aos, clnica sugestiva de FA por EbhGA
PAR (IAO)
1
Cultivo de garganta si el IAO
es negativo y es prioritario
conocer el origen EbhGA
2
Duracin:
<7 das >7 das
FA vrica
Cultivo de garganta
para: estreptococos C
y G, Arcanobacterium
haemolyticum
Monotest/serologa
Epstein-Barr
Cultivo de garganta para:
estreptococos C y G,
Arcanobacterium
haemolyticum y
Mycoplasma Pneumoniae
1
PAR (IAO): prueba antignica rpida (inmunoanlisis ptico).
2
Erupcin escarlatiniforme, enfermedad
invasiva por EbhGA prxima, antecedentes de FR.
EbhGA
negativo
EbhGA
positivo
Tratamiento
antibitico
S
No
FA
vrica
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331
6. FIEBRE REUMTICA.
ERITEMA NODOSO
I. Monteagudo Sez, J. Bert Portoles
PUNTOS CLAVE
La fiebre reumtica (FR) es una entidad rara en nuestro medio
y mucho ms frecuente en los pases pobres. Su sospecha diagnstica es
muy importante. La profilaxis con penicilina contina siendo la medida
ms importante para evitar las recurrencias. Existen cuadros
incompletos de fiebre reumtica (por ejemplo, las artritis recurrentes)
que podran beneficiarse de la profilaxis antibitica.
El eritema nodoso (EN) es una paniculitis que denota una probable
hipersensibilidad frente a una infeccin u otra patologa asociada.
En los nios, en general, el EN es secundario a patologa benigna,
y la causa ms frecuente es una infeccin por Streptococcus pyogenes,
aunque, en raras ocasiones, se debe a una patologa potencialmente grave.
En ocasiones, puede objetivarse un EN recurrente, que coincide con nuevas
infecciones del agente responsable (especialmente S. pyogenes).
FIEBRE REUMTICA
Definicin
La FR es una enfermedad sistmica inflamatoria provocada por una respuesta inmuno-
lgica anmala a una infeccin faringoamigdalar previa por estreptococo -hemoltico
del grupo A de Lancefield (Streptococcus pyogenes). La forma de presentacin habitual
es un proceso febril agudo con poliartritis. La historia natural de la enfermedad comien-
za con una faringitis estreptoccica, seguida de un periodo de latencia de 2-3 semanas,
para concluir con las manifestaciones tpicas (vase despus).
Epidemiologa
Es una enfermedad ligada a la pobreza. En la Unin Europea, prcticamente, ha
desaparecido debido a la mejora en la higiene y al acceso a las condiciones sani-
tarias. En estos pases, la incidencia anual es de alrededor de 0,5/100.000 casos
entre nios en edad escolar. Segn la Organizacin Mundial de la Salud (OMS), ca-
da ao adquieren la enfermedad entre 300-500.000 personas en el mundo. El n-
mero de muertes atribuibles a la FR y a la cardiopata reumtica es de unas 233.000
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personas, y se calcula que ms de 15 millones de personas en el mundo presentan
esta cardiopata. La incidencia en los nios menores de 3 aos y en los adultos de
ms de 35 aos es excepcional, y es ms frecuente en las mujeres. La mxima in-
cidencia se sita entre los 5-15 aos. Los episodios recurrentes son ms frecuen-
tes en los adolescentes y aumentan el riesgo de cardiopata reumtica, aunque s-
ta se puede manifestar en el primer ataque.
Etiopatogenia
Se acepta que la FR es la consecuencia de una respuesta inmune exagerada en un
husped comprometido frente a la presencia de antgenos especficos de S. pyo-
genes. El riesgo de desarrollar FR, como consecuencia de una infeccin previa fa-
ringoamigdalar no tratada, es menor del 1% en los pases del primer mundo. Cl-
sicamente, se acepta que algunos estreptococos de los grupos A, B y C se relacionan
con infecciones faringoamigdalares, el grupo D con infecciones cutneas y los del
grupo E con otras localizaciones. Tambin es cierto que algunas cepas del grupo A
son las desencadenantes con mayor frecuencia de la FR.
Clnica bsica
Despus de una infeccin faringoamigdalar (vase el captulo 5 de la seccin 6.A.),
y tras un periodo de latencia de 2-3 semanas, la enfermedad debuta con poliartri-
tis y fiebre. Las artralgias ocasionan importantes molestias a los pacientes y la ar-
tritis suele adoptar un patrn migratorio, aunque puede observarse afectacin mo-
noarticular. Las rodillas son las articulaciones que se afectan con mayor frecuencia,
seguidas de los tobillos, los codos, las caderas, las muecas y los hombros. La ar-
tritis es autolimitada. Raramente, se afectan las articulaciones del esqueleto axial,
as como las pequeas articulaciones de las manos y los pies.
Este patrn articular no debe confundirse con la artritis reactiva posestreptoccica
(ARPE) que afecta a las pequeas articulaciones de las manos, pero que tambin puede
afectar a grandes articulaciones y al esqueleto axial, y que responde peor a los antiinfla-
matorios. Esta artritis suele comenzar a los 10 das de la infeccin aguda frente a los 14-
21 das de la artritis de la FR. Dado que en algunos casos, los pacientes con ARPE han
desarrollado valvulopata, se recomienda un seguimiento estrecho de estos nios duran-
te meses. Algunos expertos recomiendan una profilaxis secundaria en estos pacientes du-
rante un ao, pero no existen evidencias sobre su beneficio. En caso de detectar una val-
vulopata, habra que considerar que el paciente ha presentado FR.
La carditis puede aparecer en el primer episodio de FR, aunque es mucho ms fre-
cuente en los ataques recurrentes. Es la manifestacin ms grave y aparece en la
mitad de los pacientes antes de la tercera semana de evolucin. La presencia de gra-
nulomas de Aschoff es patognomnica. Histolgicamente, se puede afectar todo el
corazn, especialmente las vlvulas cardiacas. El dao valvular es crnico y progre-
332 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
6A6.qxp:Abbot 3/2/10 22:54 Pgina 332
sivo. La vlvula mitral se afecta con mayor frecuencia (estenosis, insuficiencia), se-
guida de la artica. La carditis deber sospecharse ante la aparicin de un nuevo
soplo, la presencia de cardiomegalia, signos de pericarditis o cardiopata congesti-
va. El fallo cardiaco congestivo ocurre en menos del 10% de los casos en el primer
ataque, es ms frecuente en los episodios recurrentes y se produce en los pacientes
con afectacin valvular grave. Pueden presentarse pericarditis, alteraciones del rit-
mo y bloqueos auriculoventriculares de segundo y tercer grado. En ms del 30% de
los pacientes aparece una prolongacin del intervalo P-R en el electrocardiograma.
La corea de Sydenham es una manifestacin mayor de la enfermedad. Puede
aparecer como nica manifestacin de la enfermedad tras 1-6 meses de la infec-
cin estreptoccica. Se afecta el sistema inhibitorio sensorial del tracto piramidal
y, clnicamente, cursa con movimientos espontneos incoordinados, debilidad mus-
cular, irritabilidad, llanto y sonrisa inapropiados.
La afectacin cutnea se manifiesta en forma de ndulos subcutneos y erite-
ma marginado. Los ndulos subcutneos son poco frecuentes (<10%), firmes y
poco dolorosos, miden desde milmetros a 2 cm, y se localizan en las superficies
seas, en las prominencias o cerca de los tendones. Su nmero es variable y per-
manecen entre una semana y un mes tras la infeccin, y pueden aparecer slo en
los pacientes con carditis. El eritema marginado es poco frecuente, evanescente, no
pruriginoso, de coloracin rosarrojiza, aparece en el tronco y las extremidades, y se
extiende centrfugamente, de modo que el centro de la lesin recupera una colo-
racin normal. Suele aparecer en pacientes con carditis.
La FR suele cursar con fiebre elevada que remite en unos 10 das sin tratamiento,
fcilmente controlable con salicilatos, as como con dolor abdominal inespecfico,
nuseas, vmitos y prdida de apetito.
Diagnstico
Pruebas complementarias de diagnstico
No existe una prueba diagnstica de certeza para establecer el diagnstico de FR.
En la infeccin faringoamigadalar es crucial objetivar la presencia del microorga-
nismo por medio del test rpido para estreptococo o del cultivo de exudado farn-
geo si aqul fuera negativo. La determinacin de ttulos de ASLO antiestreptolisi-
na O) o anti-DNasa B (antidesoxirribonucleasa B), aunque inespecficos cuando son
altos o hay seroconversin, puede indicar infeccin reciente. Los ttulos normales
en nios en edad escolar son ms elevados. Existe elevacin de reactantes de fase
aguda como la protena C reactiva y la velocidad de sedimentacin globular (VSG).
Al no existir una prueba especfica, se utilizan los criterios propuestos por
Jones en 1944 y revisados en 1992 y 2009 por la American Heart Association
(Tabla I). Tambin la OMS ha emitido unos criterios en el ao 2002 que esta-
blecen menores requisitos para la presencia de FR recurrente.
6. FIEBRE REUMTICA. ERITEMA NODOSO 333
6A6.qxp:Abbot 3/2/10 22:54 Pgina 333
Diagnstico diferencial
Se establece con enfermedades que cursan con afectacin articular y cardiaca. Con-
viene destacar la enfermedad de Kawasaki, la artritis crnica juvenil, el lupus eri-
tematoso, las neoplasias y las artritis reactivas. El antecedente de infeccin previa
estreptoccica facilita el ejercicio del diagnstico diferencial.
Tratamiento
Debe basarse en la eliminacin del microorganismo, el control de la inflamacin y la pre-
vencin de las secuelas. El tratamiento se puede realizar en la fase aguda o se puede lle-
var a cabo una profilaxis primaria y secundaria (Tabla II). La corea es de curso benigno y
se resuelve sin secuelas tras 2-3 aos de evolucin. El uso de vacunas antiestreptoccicas
no est disponible actualmente. Es necesario consultar el captulo 3 de la seccin 2 para
las indicaciones de deteccin de los portadores de S. pyogenes y la erradicacin farngea.
Es fundamental confirmar la erradicacin de S. pyogenes en los nios con FR a los 2-
7 das del tratamiento. Es muy importante la identificacin y el tratamiento de la faringo-
maigdalitis aguda por S. pyogenes en los familiares de los nios con antecedentes de FR.
ERITEMA NODOSO
Definicin
El eritema nodoso (EN) es una paniculitis septal secundaria a un proceso inflama-
torio de la grasa subcutnea sin vasculitis. Se caracteriza por la presencia de n-
334 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
Tabla I. Criterios de Jones modificados (1992) para el diagnstico de FR
Criterios mayores
Carditis, poliartritis, corea, eritema marginado, ndulos subcutneos
Criterios menores
Artralgias, fiebre, P-R del electrocardiograma alargado, aumento de la VSG
o de la protena C reactiva, evidencia de infeccin reciente por S. pyogenes
Evidencia de apoyo
Cultivo de exudado farngeo o test rpido para S. pyogenes positivo
Ttulo elevado o aumento de ttulo de anticuerpos antiestreptococo
Presencia de fiebre reumtica: 2 criterios mayores o 1 mayor y 2 menores
indican ms evidencia de infeccin reciente de S. pyogenes
Corea y carditis asintomtica: no requieren evidencia de infeccin reciente
por S. pyogenes.
Episodios recurrentes de fiebre reumtica: un criterio mayor o algunos menores,
ms la evidencia de infeccin reciente por S. pyogenes
6A6.qxp:Abbot 3/2/10 22:54 Pgina 334
6. FIEBRE REUMTICA. ERITEMA NODOSO 335
Tabla II. Tratamiento y profilaxis de la fiebre reumtica
Fase aguda
Antibiticos: la meta es la erradicacin del S. pyogenes
Penicilina V o amoxicilina por va oral
- Nios <27 kg: 250 mg/8-12 h vo durante 10 das
- Nios >27 kg y adultos: 500 mg/8-12 h por vo durante 10 das
- Amoxicilina: 50 mg/kg/d en una dosis (mximo 1 g) durante 10 das
Penicilina benzatina (PB)
- Nios <27 kg: 600.000 U/im en dosis nica
- Nios >27 kg y adultos: 1.200.000 U/im en dosis nica
- En los nios, se podran administrar 900.000 U de PB + 300.000 U
de penicilina procana im (menos doloroso). En los adolescentes
y en los adultos no se ha demostrado su eficacia
- Alrgicos a penicilina: eritromicina, claritromicina, azitromicina,
cefalosporinas de primera generacin (si no hay hipersensibilidad tipo I)
o clindamicina, durante 10 das (azitromicina 5 das)
Antiinflamatorios (en caso de artritis y/o carditis sin cardiomegalia
ni insuficiencia cardiaca congestiva)
cido acetilsaliclico: 75-100 mg/kg/d c/6 h, durante 7-10 das. Se debe
reducir la dosis a la mitad durante 3-6 semanas
Con afectacin cardiaca moderada-grave
Prednisona: 1-2 mg/kg/d c/6 h, 10 das. Se debe reducir la dosis a la mitad
y seguir durante 4-6 semanas en dosis descendentes
Tratamiento de soporte: digoxina, diurticos, restriccin hdrica, etc.
Profilaxis
Prevencin primaria (terapia para la faringoamigdalitis estreptoccica
del grupo A)
Segn el punto anterior para la erradicacin de S. pyogenes
Prevencin secundaria (historia previa de FR o carditis reumtica)
Penicilina benzatina: 1.200.000 U/im mensual. En las poblaciones de alto
riesgo, se podra administrar cada 3 semanas
Penicilina V: 250 mg/12 vo, como alternativa para los pacientes
con adherencia al tratamiento, aunque el riesgo de recurrencia de la carditis
es ms alto que con la penicilina im
Alergia a la penicilina: se administra un macrlido
(contina)
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dulos inflamatorios, localizados fundamentalmente en los miembros inferiores, que
desaparecen sin dejar cicatriz en un periodo mximo de 6 semanas. Es ms comn
en la adolescencia, y es excepcional en los menores de 2 aos. Suele asociarse fie-
bre, leucocitosis y aumento de la velocidad de sedimentacin globular (VSG).
Etiopatogenia
Se relaciona con la formacin de inmunocomplejos que se depositan en la pared
de las vnulas septales y con un mecanismo de hipersensibilidad retardada. Se aso-
cia a numerosas infecciones, sarcoidosis (sndrome de Lfgren con adenopatas hi-
liares bilaterales, artralgias e iridociclitis) y frmacos entre otros (Tabla III). Las for-
mas idiopticas son frecuentes (30%).
Diagnstico
Es clnico. Resulta importante llegar al diagnstico etiolgico por su posible grave-
dad (Tabla IV).
Tratamiento
Se basa en guardar reposo, con elevacin de la extremidad afecta, tomar antiin-
flamatorios, yoduro potsico (muy efectivo a dosis de 300-900 mg/da; 3-6 gotas/
8 h) o corticoides (no sin saber la causa subyacente). Existe una forma recurrente
en los nios, en general, asociada a una infeccin por S. pyogenes.
336 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
Tabla II. Tratamiento y profilaxis de la fiebre reumtica (continuacin)
Duracin de la profilaxis
Vara segn el riesgo de desarrollar carditis
Sin carditis: 5 aos desde el ltimo brote o hasta los 21 aos, lo que sea ms
prolongado
Con carditis, sin valvulopata residual: 10 aos desde el ltimo episodio
o hasta los 21 aos, lo que sea ms prolongado
Con carditis grave (valvulopata residual): 10 aos o hasta los 40 aos
(lo que sea ms prolongado). Podra ser de por vida, incluso tras el recambio
valvular, segn valoracin individual
Profilaxis de la endocarditis bacteriana
Las ltimas recomendaciones no sugieren la profilaxis salvo recomendaciones
especficas, como la valvulopata prosttica (consultar guas). En este caso,
se debe utilizar un antibitico diferente a la penicilina. Consultar
recomendaciones especficas de la OMS.
6A6.qxp:Abbot 3/2/10 22:54 Pgina 336
BIBLIOGRAFA
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6. FIEBRE REUMTICA. ERITEMA NODOSO 337
Tabla III. Procesos que con ms frecuencia producen EN
Infecciosos Infecciosos Otros procesos
frecuentes menos frecuentes no infecciosos
S. pyogenes Enteropatgenos Frmacos: sulfamidas,
M. tuberculosis (Campylobacter, anticonceptivos, sales
M. pneumoniae Salmonella, Shigella) de oro, sulfonilureas, AAS,
Yersinia Leptospira penicilina
Micosis endmicas T. pallidum Enfermedad inflamatoria
(Histoplasma, Virus: VEB, CMV, VHS, VHB intestinal
Coccidioides, etc.) Toxoplasma, Giardia Linfomas, leucemias, sarcoidosis,
Bartonella enfermedad de Behcet
Embarazo. Idioptico (30%)
Tabla IV. Pruebas diagnsticas en el estudio del EN
Tipo de prueba Evaluacin inicial En situaciones especficas
Laboratorio Hemograma, bioqumica, Inmunocomplejos circulantes
reactantes de fase
Microbiologa Determinacin Tincin y cultivo para M. tuberculosis
de S. pyogenes en faringe en esputo o jugos gstricos
ASLO Serologa grupo herpes,
Serologa Mycoplasma Toxoplasma, hepatitis B,
Coprocultivo Bartonella, les, etc.
Radiologa Rx de trax
Otras Mantoux Biopsia de la lesin (si hay dudas
diagnsticas)
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338 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
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6A6.qxp:Abbot 3/2/10 22:54 Pgina 338
339
7. OTITIS MEDIA AGUDA. MASTOIDITIS
A. Pealba XXX, P. Vzquez XXX
PUNTOS CLAVE
La otitis media aguda (OMA) es una de las enfermedades infecciosas
ms frecuentes en Pediatra, con un pico de incidencia en la segunda
mitad del primer ao de vida.
Streptococcus pneumoniae es el patgeno ms frecuente,
aunque Haemophilus influenzae no tipable ha experimentado
un aumento.
Los criterios diagnsticos de OMA son: inicio brusco, presencia
de derrame en el odo medio y signos o sntomas de inflamacin
timpnica.
Amoxicilina es el tratamiento de eleccin en dosis de 80-100 mg/kg/d.
La mastoiditis es frecuente en el contexto de una OMA.
OTITIS MEDIA AGUDA
Definicin
La OMA es una de las enfermedades infecciosas ms frecuentes en Pediatra, con
un pico de incidencia en la segunda mitad del primer ao de vida. Se estima que,
a los 5 aos, el 90% de los nios han presentado un episodio de OMA. Es el pri-
mer motivo de prescripcin de antibiticos, con riesgo potencial de seleccin de re-
sistencias bacterianas y efectos adversos.
Las formas recurrentes o crnicas pueden producir, en los primeros aos de vida,
problemas de aprendizaje por hipoacusia.
El diagnstico de otitis media se establece por la presencia de exudado (se-
roso, mucoso, purulento o mixto) en el odo medio, acompaado de, al me-
nos, uno de los siguientes: otalgia, otorrea aguda o signos inflamatorios del
tmpano.
Epidemiologa
La OM es una enfermedad multifactorial que resulta de la combinacin de mi-
croorganismos (virus y bacterias), factores dependientes del husped y am-
bientales. Entre estos factores se identifican: edad menor de 2 aos o con-
tacto con nios pequeos; infeccin respiratoria viral; colonizacin nasofarngea
por patgenos habituales; guardera; lactancia artificial; utilizacin de chupe-
6A7.qxp:Abbot 3/2/10 22:54 Pgina 339
340 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
te; predisposicin familiar/personal; bajo nivel socioeconmico; tabaquis-
mo pasivo; inmunodeficiencia; alergia con sntomas respiratorios; factores am-
bientales; otros factores dependientes del husped (OMA recurrente, prema-
turidad, bajo peso al nacer, varn, edad entre 6-23 meses y enfermedad de
base como alergia, asma, fibrosis qustica, malformaciones craneofaciales, obs-
truccin nasal, hipertrofia adenoidea).
Etiologa
Las bacterias son responsables del 60%-65% de los casos (Tabla I). El patge-
no ms frecuente es S. pneumoniae, y determinados serotipos los predominantes
(6, 19, 23 y 14).
La OMA neumoccica cursa con cuadros clnicos ms graves y prolongados. Para
su curacin, precisa de antibioterapia en un porcentaje mayor de casos, con mayor
probabilidad de complicaciones.
Existen grupos especiales en relacin con la etiologa bacteriana: los recin
nacidos tienen, como patgenos ms frecuentes, los bacilos entricos gram-
negativos y Staphylococcus epidermidis seguidos de Staphylococcus aureus y
Streptococcus grupo B. En los nios hospitalizados en Unidades de Cuidados
Intensivos, el neumococo sigue siendo un patgeno importante salvo en el pe-
riodo neonatal. En estas unidades, se encuentran tambin patgenos noso-
comiales, como Pseudomonas aeruginosa, S. aureus, S. epidermidis y Candi-
da. Los nios portadores de tubos de timpanostoma tienen en sus cultivos
P. aeruginosa, S. aureus y S epidermidis con mayor frecuencia. Si se encuen-
tra una conjuntivitis asociada a la otitis, el microorganismo responsable ms
frecuente ser H. influenzae.
El papel de los virus est siendo discutido al ser muy frecuente encontrar una
infeccin respiratoria viral asociada. Hasta el 20%-30% de los cultivos son
negativos.
Tabla I. Etiologa de OMA
Frecuentes Raros
Bacterias Neumococo Estreptococo grupo A
H. influenza (no tipable) S. aureus, M. catarrhalis
Enterobacterias
Virus VRS Enterovirus/rinovirus
Parainfluenza Coronavirus
Influenza Adenovirus
6A7.qxp:Abbot 3/2/10 22:54 Pgina 340
En Espaa, existe una resistencia global a la penicilina para neumococo del 44%
(24,7% de elevada resistencia). El 20% de H. influenzae produce -lactamasas.
Clnica
Las manifestaciones clnicas y la exploracin fsica son fundamentales para el diag-
nstico de OMA.
Sntomas
Otalgia: es el sntoma gua cardinal con una especificidad del 92% pero una sen-
sibilidad del 60%. La otalgia aparece, generalmente, tras horas de sueo por un fe-
nmeno hidrosttico (vasodilatacin por calor y decbito que aumenta la conges-
tin vascular) y, generalmente, desaparece cuando existe otorrea. Una otalgia ms
una conjuntivitis sugieren una infeccin por H. influenza como agente causal.
Otorrea: es un signo muy sugerente de OMA, pero no exclusivo (descartar la
otitis externa).
Signos y sntomas de infeccin respiratoria superior: hasta en un 70%-
90% de los casos se presentan sntomas respiratorios superiores con un escaso
valor discriminativo.
Fiebre: generalmente es secundaria a una infeccin respiratoria.
Hipoacusia: tiene valor como dato acompaante.
Signo del trago: debido a las estructuras cartilaginosas es positivo con mayor
frecuencia en los menores de 2 aos. Existen muchos falsos positivos.
Otros: pueden aparecer vmitos, dolor abdominal, etc.
La clnica vara con la edad. Los lactantes presentan sntomas inespecficos de las
vas respiratorias y llanto, que aumenta con la succin y por la noche. Los nios ma-
yores presentan otalgia, a la que pueden aadirse sntomas inespecficos.
Diagnstico
Los criterios para el diagnstico de certeza de OMA son:
Inicio brusco y reciente del episodio (<48 horas).
Derrame en odo medio: se aprecian tmpano abombado, movilidad timpnica li-
mitada o ausente en otoscopia neumtica, nivel hidroaereo en el odo medio y
otorrea.
Signos/sntomas de inflamacin timpnica: aparecen eritema y otalgia franca.
Otoscopia de la OMA
El lquido del odo medio abomba el tmpano y se borran los relieves. Se pueden
apreciar distintas alteraciones timpnicas, como coloracin amarillenta, eritemato-
sa, opacificacin o abombamiento.
7. OTITIS MEDIA AGUDA. MASTOIDITIS 341
6A7.qxp:Abbot 3/2/10 22:54 Pgina 341
Pruebas complementarias
No estn indicadas de rutina. Se valorarn segn la situacin clnica: hemograma,
PCR, bioqumica, cultivo de exudado, tomografa axial computarizada (TAC), reso-
nancia magntica nuclear (RMN).
Diagnstico diferencial
De la otorrea: se realiza con la otitis externa, la supuracin crnica y con pro-
blemas dermatolgicos.
De la otalgia: se lleva a cabo con otitis externa, otitis serosa, impactacin de
cerumen, cuerpo extrao, miringitis, ototubaritis, traumatismo, sndrome de Ram-
say-Hunt, patologa regional (adenitis cervical, patologa dental, parotiditis) y pa-
tologa cervical (C2 C3).
Tratamiento
La analgesia tiene un papel fundamental y se realizar preferentemente con ibu-
profeno por su efecto analgsico y antiinflamatorio.
Tratamiento antibitico
En relacin con el antibitico de eleccin, el consenso de la American Academy of
Pediatrics-American Academy of Family Phisicians (AAP-AAFP) divide a los nios
en grupos de edad y diagnstico probable o confirmado.
Menores de 6 meses: se inicia tratamiento aun con un diagnstico de sospe-
cha, ya que se previene la recurrencia de nuevos episodios y sus complicaciones.
6-24 meses: se inicia tratamiento cuando el diagnstico sea seguro o con el
diagnstico probable y sntomas de gravedad, como dolor intenso, irritabilidad y
fiebre mayor de 39 C.
Mayores de 2 aos: en este grupo de edad no se iniciar tratamiento antibi-
tico, excepto si existen sntomas de gravedad (fiebre >39 C, otalgia moderada-
grave) o persistencia de la clnica tras 48 horas de tratamiento sintomtico.
El tratamiento de eleccin para la OMA es la amoxicilina en dosis altas
(80-100 mg/kg/d) en 3 dosis. Se indica amoxicilina-clavulnico en los pa-
cientes con riesgo de enfermedad grave, en los menores de 6 meses, en los
inmunodeprimidos o en los que tienen historia de OMA recurrente. La aso-
ciacin de cido clavulnico al tratamiento ampla el espectro de la amoxici-
lina para H. influenzae (y Moraxella), productor de -lactamasas, cuya pre-
valencia en Espaa es del 20%; la erradicacin espontnea de esta bacteria
en el OMA es mayor que para el neumococo (50% vs. 20%). Con la genera-
lizacin de la vacunacin antineumoccica, las normas de actuacin podran
cambiar en los prximos aos, especialmente porque se est observando un
342 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
6A7.qxp:Abbot 3/2/10 22:54 Pgina 342
aumento de la incidencia de Haemophilus, especialmente en nios vacuna-
dos contra el neumococo, con OM persistente o recurrente tras el tratamien-
to inicial.
Si el paciente es alrgico a la penicilina, el tratamiento de eleccin ser un
macrlido (claritromicina por vo a 15 mg/kg/d o azitromicina por vo a
10 mg/kg/d seguido de 5 mg/kg/d durante 4 das ms) o clindamicina
(30 mg/kg/d) (importante prevalencia de resistencia, aunque suele ser mayor
para los macrlidos). Si la reaccin alrgica previa no ha sido grave o est
pendiente de confirmacin, se puede tratar con cefuroxima axetilo por vo a
30-40 mg/kg/d c/8-12 h. Si existe intolerancia gstrica, est indicado el tra-
tamiento con ceftriaxona im a 50 mg/kg/d c/24 h 1-3 dosis (3 dosis podran
tener una eficacia superior).
Si los sntomas persisten en 48-72 horas, el tratamiento depender del ins-
taurado previamente (vase el Algoritmo). Ante un fracaso, se considerar la reali-
zacin de timpanocentesis para el diagnstico microbiolgico.
La duracin del tratamiento es de 7-10 das habitualmente. Los tratamientos de
5-7 das han dado resultados favorables aunque se reservan para nios mayores
de 2 aos, inmunocompetentes y sin historia de otitis recurrente.
No estn indicados otros tratamientos, como gotas ticas (salvo si existe timpa-
nostoma o supuracin crnica) ni mucolticos.
Vacunacin
La vacunacin antigripal ha demostrado ser eficaz en la prevencin de la OMA y
reduce el 30%-36% (57%-71%; Jansen AG. J Ped 2008; 153: 764-70) de los epi-
sodios en poca epidmica. En relacin con las bacterias, la introduccin de la va-
cuna de H. influenzae ha tenido un impacto limitado, al ser la mayora de las ce-
pas aisladas serotipos no tipables, y que la vacuna antineumoccica 23-valente
no es inmunognica en los menores de 2 aos. La vacuna conjugada heptavalen-
te, que se comercializa desde 2001, ha demostrado disminuir la incidencia en un
57% para los serotipos incluidos, y el beneficio global es limitado (6%-8%). Pue-
de dar lugar a un aumento de los serotipos no incluidos en la vacuna, as como la
sustitucin por H. influenzae. La vacunacin no es eficaz como mecanismo pre-
ventivo en los nios con OMA de repeticin ni en la necesidad de implantacin
de tubos de timpanostoma.
CRITERIOS DE INGRESO
OMA en neonatos (ingreso con antibioterapia, valorar la timpanocentesis).
Sospecha de complicacin (intratemporal: mastoiditis, petrositis, colesteato-
ma; o intracraneal: absceso).
OMA en paciente inmunodeprimido o con enfermedad grave de base.
7. OTITIS MEDIA AGUDA. MASTOIDITIS 343
6A7.qxp:Abbot 3/2/10 22:54 Pgina 343
Cundo avisar al especialista (otorrinolaringlogo)
En nios menores de 8 semanas para valorar la realizacin de miringotoma diag-
nstica y timpanocentesis.
En la OMA refractaria, cuando se establezca la segunda opcin de tratamiento.
En la OMA recurrente tras el primer fallo del tratamiento.
MASTOIDITIS
Definicin
Inflamacin de la mucosa mastoidea por extensin de una infeccin del odo me-
dio a las celdillas mastoideas y las paredes seas, con destruccin de las mismas.
Etiologa
La mastoiditis es frecuente en el contexto de una OMA. Los patgenos ms fre-
cuentes son S. pneumoniae, S. pyogenes y S. aureus.
Clnica
La forma tpica de presentacin es con fiebre, otalgia e inflamacin retroauricular, con
tumefaccin de la regin, dolorosa a la palpacin, con borramiento del surco retroau-
ricular y desplazamiento del pabelln hacia adelante. Puede fluctuar si existe absceso.
Diagnstico
En la otoscopia se puede objetivar o no una OMA. Se debe considerar esta entidad
en todas las otitis con mala evolucin clnica.
Pruebas complementarias
Frecuente leucocitosis, neutrofilia y aumento de reactantes de fase aguda, como
protena C reactiva y procalcitonina. Se debe realizar hemocultivo.
Cultivo de la secrecin: se realiza en el caso de supuracin espontnea, espe-
cialmente si hay mala evolucin u OMA previas, as como tras la miringotoma.
TC craneal: est indicada si existe una importante afectacin del estado general,
fluctuacin retrotimpnica, sospecha de complicacin intracraneal (focalidad neu-
rolgica, disminucin del nivel de conciencia) y cuando la evolucin a las 48 ho-
ras de tratamiento iv es inadecuada.
Tratamiento
Se realizar en el hospital, y el antibitico de eleccin es la cefuroxima, amoxicili-
na-clavulnico o las cefalosporinas de tercera generacin iv durante 10-14 das. El
drenaje del contenido purulento del odo medio es de eleccin en la mayora de los
casos, consigue tasas de curacin superiores al 90% y favorece el diagnstico etio-
lgico en muchas ocasiones.
344 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
6A7.qxp:Abbot 3/2/10 22:54 Pgina 344
7. OTITIS MEDIA AGUDA. MASTOIDITIS 345
Se realizar una mastoidectoma cuando exista un absceso mastoideo de gran ta-
mao o fracaso teraputico tras 48-72 horas de antibitico iv y drenaje.
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6A7.qxp:Abbot 3/2/10 22:54 Pgina 345
346 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
PROTOCOLO DE ACTUACIN
Diagnstico de certeza
Cuadro agudo (24-48 h)
+
Derrame en OM
+
Inflamacin en OM
Manejo de la OMA
OMA
<6 6-24 meses 24 meses
Diagnstico
seguro
Diagnstico
seguro
Diagnstico
dudoso
Gravedad No
gravedad
Diagnstico
dudoso
Considerar
tratamiento
sintomtico
Tratamiento
sintomtico
Antibitico 7-10 das
Valorar en >5 aos, 5 das
Persistencia de sntomas
en 48 h o gravedad clnica
Si existe mala evolucin tras 48-72 h de tratamiento sintomtico
Antibitico de eleccin = amoxicilina (80-100 mg/kg/d)
Si hay observacin previa
Amoxicilina vo
Amoxicilina-clavulnico vo
Si se administra antes amoxicilina vo
o hay severidad clnica
Si se administra antes amoxicilina-
clavulnico vo o hay intolerancia oral
Gravedad clnica/grupos de riesgo: amoxicilina-clavulnico (80-90 mg/kg/d c/8 h)
Alrgicos a la penicilina:
Claritromicina vo (15 mg/kg/d c/12 h)
Azitromicina vo (10 mg/kg/d el primer da y 5 mg/kg/d y 4 das ms)
Cefuroxima-axetilo (30 mg/kg/d c/8-12 h)
Ceftriaxona im 1-3 das
Antibitico
7-10 das
Gravedad clnica
Fiebre 39 C
Otalgia moderada-grave
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347
8. INFECCIONES
LARINGOTRAQUEALES:
LARINGITIS, TRAQUETIS,
EPIGLOTITIS
M. Rodrguez Martnez, J. Valverde Molina
PUNTOS CLAVE
El diagnstico de estas enfermedades es fundamentalmente clnico.
Crup:
Con sntomas de estridor inspiratorio, tos perruna y afona,
generalmente leve y autolimitada.
La etiologa ms frecuente es la viral (virus parainfluenza tipo 1).
El tratamiento depende de la gravedad. Los frmacos utilizados son:
budesonida nebulizada, dexametasona oral/parenteral y adrenalina
nebulizada.
Traquetis bacteriana:
Clnica: cursa con tos metlica, fiebre elevada, aspecto txico
y dificultad respiratoria. Puede ser inicialmente bacteriana
o aparecer como sobreinfeccin tras la infeccin viral.
La etiologa ms frecuente es el Staphylococcus aureus.
El tratamiento es con antibioterapia parenteral y mantenimiento
de la va area.
Epiglotitis:
Clnica: cursa con inicio brusco, fiebre alta, babeo, aspecto txico,
ansiedad, voz de patata caliente y posicin en trpode.
La etiologa ms frecuente es la bacteriana (Haemophilis influenzae
tipo b en era prevacunal).
El tratamiento es la antibioterapia parenteral y el mantenimiento
de la va area.
CRUP
Definicin
Incluye una variedad de procesos que afectan a la va respiratoria superior (larin-
gitis, laringotraqueitis, laringotraqueobronquitis y crup espasmdico). La clnica cl-
sica es estridor inspiratorio, tos perruna y afona.
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348 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
Epidemiologa
Aparece en nios de 6 meses a 3 aos (es rara en los menores de 6 aos). Predo-
mina en los varones (1,5:1), y se manifiesta a finales del otoo-principio del in-
vierno (pico de incidencia: octubre). La incubacin dura 2-3 das, con una duracin
de 1-6 das.
Etiopatogenia
La etiologa ms frecuente son las infecciones virales, y la afectacin bacteriana es
generalmente secundaria (Tabla I). Se produce por edema de la mucosa y la sub-
mucosa en la regin subgltica, lo que provoca obstruccin de dicha zona.
Clnica
Crup espasmdico
Aparece en nios de 3 meses a 3 aos de edad. Cursa con inicio brusco, nocturno,
tos perruna, afona y estridor inspiratorio. No se evidencia fiebre. Tiene una corta
duracin (horas) y un cese brusco. Puede recurrir en la misma noche o 2-4 noches
despus.
Laringotraqueitis
Aparece en nios de 3 meses a 3 aos. El inicio es gradual, con sntomas catarra-
les previos. Hacia las 12-48 horas aparece fiebre, afona, tos perruna y estridor ins-
piratorio. Generalmente, los sntomas son leves, con 3-7 das de duracin, con des-
censo gradual de los sntomas.
Laringotraqueobronquitis (LTB)
El paciente presenta sibilancias, atrapamiento areo y taquipnea. Puede com-
plicarse con traquetis bacteriana o, por extensin al parnquima pulmonar,
con neumona/bronconeumonia que, con frecuencia, son conceptos inter-
cambiables.
Tabla I. Etiologa del crup
Virus (la ms frecuente) Bacteriana
Parainfluenza tipo 1 (el ms frecuente, Primaria: Mycoplasma pneumoniae
epidemias en otoo e invierno), (casos leves)
tipo 2 (ms leve), tipo 3 (espordicos Secundaria: Staphylococcus aureus,
pero ms graves; segundo ms frecuente) Streptococcus pyogenes y Streptococcus
Otros: VRS, adenovirus, influenza,
pneumoniae, Haemophilus influenzae,
rinovirus, MPVh, enterovirus, sarampin
Moraxella catarrhalis
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Diagnstico
El diagnstico es clnico. Las escalas clnicas ms utilizadas para valorar su grave-
dad son las de Westley y Taussig (Tablas II y III).
Pruebas complementarias
No son necesarias en el diagnstico inicial.
Radiologa (si la duda es diagnstica y se complementa con la presencia de cur-
so atpico, sospecha de aspiracin, crup recurrente y falta de respuesta al trata-
miento). La proyeccin anteroposterior revela una estenosis subgltica (signo
de la aguja o en punta de lpiz); la radiografa lateral muestra epiglotitis (sig-
no del pulgar).
Laboratorio: muestra resultados inespecficos.
Microbiologa: se realizan estudios epidemiolgicos, cultivo viral, test de de-
teccin de antgenos virales y reaccin en cadena de la polimerasa (PCR) en se-
creciones nasofarngeas.
8. INFECCIONES LARINGOTRAQUEALES: LARINGITIS, TRAQUETIS, EPIGLOTITIS 349
Tabla II. Score de Westley
Clnica 0 1 2 3 4 5
Nivel de conciencia Normal Alterada
Cianosis No Agitado Reposo
Estridor No Agitado Reposo
Entrada de aire Normal g gg
Retracciones No + ++ +++
Leve (2 puntos), moderado (3-12 puntos) y severo (13 puntos).
Tabla III. Score de Taussig
Clnica 0 1 2 3
Conciencia Normal Decada Deprimida Letargia
Color Normal Normal Normal Cianosis
Estridor No Mediano Moderado Severo/ausente
Entrada Normal Levemente Disminuida Muy disminuida
de aire disminuida
Retracciones No Escasas Moderadas Intensas
Leve (0-6 puntos), moderado (7-8 puntos) y severo (9 puntos).
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Diagnstico diferencial
Se debe llevar a cabo con la epiglotitis aguda y la traquetis bacteriana;
con el absceso retrofarngeo y periamigdalino que presenta faringitis
aguda previa, inicio progresivo de disfagia, babeo, cuello hiperextendido, as-
pecto txico variable, pero sin tos perruna; con un cuerpo extrao que pre-
senta historia de tos brusca sin sntomas respiratorios previos ni fiebre; con
una reaccin alrgica o con edema angioneurtico que muestra inicio
brusco, edema de labios, lengua, urticaria y disfagia sin afona; con historia
de alergia o episodio previo; con lesiones o alteraciones de la va area
superior que no presentan fiebre ni sntomas respiratorios previos; con dif-
teria e infeccin larngea por Mycobacterium tuberculosis que pueden cursar
con sntomas parecidos.
Tratamiento
Incremento de la humedad ambiental: posee escasa evidencia cientfica,
por lo que est en desuso.
Corticoides inhalados: se administra budesonida nebulizada (2 mg en 4 mL
de suero fisiolgico con flujo de aire a 5 L/min) en las formas leves-moderadas,
y se utiliza tratamiento de apoyo en las graves. Se aprecia su efecto en 2-4 ho-
ras, con una duracin del mismo de hasta 24 horas.
Corticoides sistmicos: se utiliza dexametasona 0,15-0,6 mg/kg vo o im (m-
ximo 10 mg). Se utiliza en crups de leves a graves. El efecto se aprecia a las
6 horas con una duracin del mismo de hasta 72 horas.
Adrenalina nebulizada: se utiliza L-adrenalina (1/1.000) 2,5-5 mL, o
0,5 mL/kg/dosis (mximo 5 mL), hasta completar 10 mL con suero fisiol-
gico. Est indicado en las formas moderadas y graves, especialmente para
disminuir los sntomas mientras el corticoide inicia su accin. El efecto se
inicia a los 10 minutos con una duracin de 2 horas.
Intubacin endotraqueal: se establece acceso nasotraqueal con un tubo de
0,5-1 mm de dimetro inferior al que corresponda y se utiliza en caso de dificul-
tad respiratoria grave y progresiva.
Heliox: combinado con O
2
(70/30) tiene menos densidad que el aire y se ha pos-
tulado como mejor vehculo a travs de la glotis.
Un pequeo estudio de nios tratados con corticoides no evidenci beneficio
frente al tratamiento con adrenalina.
Criterios de ingreso
Se indica cuando aparece dificultad respiratoria moderada-grave, fatiga,
necesidad de oxigenoterapia, alteracin del estado de conciencia o deshi-
dratacin.
350 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
6A8.qxp:Abbot 3/2/10 22:54 Pgina 350
Complicaciones y evolucin
Generalmente, es un proceso benigno y autolimitado. Pueden darse ca -
sos graves con importante dificultad respiratoria, con hipoxia, cianosis
y fatiga respiratoria. La laringotraqueobronquitis puede complicarse con neu-
mona, bronconeumona o traquetis bacteriana por sobreinfeccin bac-
teriana.
Protocolo de actuacin
Vase el Algoritmo 1.
TRAQUETIS BACTERIANA
Definicin
Infeccin bacteriana aguda de la trquea a nivel subgltico que puede provocar
obstruccin respiratoria.
Epidemiologa
Generalmente, aparece en nios menores de 3 aos, sin diferencias entre sexos,
pero puede ocurrir a cualquier edad y poca del ao.
Etiopatogenia
Con frecuencia se produce tras una infeccin respiratoria aparentemente v-
rica (especialmente laringotraqueitis); tambin puede tratarse de una forma
bacteriana primaria. La etiologa ms frecuente es Staphylococcus aureus.
Tambin se han detectado el virus parainfluenza tipo 1, Moraxella catarrhalis,
Haemophilus influenzae y anaerobios. Lo ms clsico de esta infeccin
es la presencia de pseudomembranas formadas por bacterias, inflamacin y
detritus.
Clnica
Se aprecia tos metlica, fiebre elevada, aspecto txico, con dificultad respiratoria
inmediata o despus de unos das de aparente mejora.
Diagnstico
Se aprecian indicios de una enfermedad bacteriana de las vas respiratorias
altas, con secrecin respiratoria purulenta y ausencia de signos clsicos de
epiglotitis.
Radiologa: se evidencia edema inespecfico, membranas intraluminales, pared
traqueal irregular.
Laboratorio: se aprecia leucocitosis moderada y aumento de los parmetros
inflamatorios.
8. INFECCIONES LARINGOTRAQUEALES: LARINGITIS, TRAQUETIS, EPIGLOTITIS 351
6A8.qxp:Abbot 3/2/10 22:54 Pgina 351
Tratamiento
Se prescribe antibioterapia antiestafiloccica durante 10 das (vo tras mejora y to-
lerancia). Puede resultar necesaria una va respiratoria artificial y oxigenoterapia
suplementaria, as como succin frecuente. Puede ser una urgencia vital.
Complicaciones y evolucin
Si no se realiza un tratamiento ptimo, puede producirse fallo respiratorio. Tambin se
ha asociado con el sndrome de shock txico. El pronstico con tratamiento adecuado
es bueno, por lo que el paciente mejora en 2-3 das. Al disminuir el edema mucoso y las
secreciones, se puede extubar sin riesgos al enfermo, continuando con la oxigenotera-
pia y la antibioterapia. Se lleva a cabo una hospitalizacin media de unos 12 das.
EPIGLOTITIS
Definicin
Infeccin rpidamente progresiva de la epiglotis y los tejidos adyacentes (rea su-
pragltica), generalmente causada por una infeccin bacteriana (H. influenzae ti-
po b [Hib]). El edema y la inflamacin local producen obstruccin de la va area
que puede provocar la muerte si no se interviene urgentemente.
Epidemiologa
Existe un pico de incidencia que incide en el tercer ao de vida (75% de los ca-
sos entre 1-5 aos). Se aprecia un ligero predominio entre los varones (1,2:1).
La incidencia era de 100/100.000 nios en la era prevacunal. Actualmente, es de
0,3/100.000.
Etiopatogenia
Existen causas infecciosas y no infecciosas (Tabla IV).
352 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
Tabla IV. Etiologa de la epiglotitis
Causas infecciosas Bacterias Prevacuna: Hib
Posvacuna: S. aureus, S. pneumoniae,
otros Haemophilus, estreptococo
hemoltico grupo A, B, C, F
Hongos Candida
Virus VHS tipo I, parainfluenza tipo 3, influenza B
Causas no infecciosas Ingestin de bebidas calientes, agentes custicos,
enfermedad injerto contra el husped, induccin
de TPH
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8. INFECCIONES LARINGOTRAQUEALES: LARINGITIS, TRAQUETIS, EPIGLOTITIS 353
Patogenia: se produce una celulitis de la epiglotis y de los tejidos adyacentes
que obstruye el flujo areo durante la inspiracin y da lugar a hipoxemia e
hipercapnia.
Clnica
El inicio es brusco y rpido (algunos tienen antecedentes de infeccin del trac-
to respiratorio superior 12-24 horas antes) con fiebre alta, importante odinofa-
gia, disfagia, babeo, aspecto txico, ansiedad, voz de patata caliente. Es ra-
ra la afona. Se aprecia posicin en trpode (semisentado, cuello hiperextendido,
barbilla hacia delante).
Diagnstico
Es clnico al apreciar posicin en trpode, babeo, estridor inspiratorio y an-
siedad.
Se procede a la visualizacin de la epiglotis slo en los casos leves con sospecha
de otros diagnsticos pero, en el resto, no es recomendable. La epiglotis aparece
edematosa y rojo cereza.
Tcnicas de imagen: no son necesarias para el diagnstico. En la radio-
grafa lateral de cuello se ve una epiglotis aumentada de tamao que protuye
desde la pared anterior de la hipofaringe (signo del pulgar) y una hipo-
faringe dilatada con la columna cervical rectificada. Nunca se debe realizar
la exploracin directa sin la seguridad de poder realizar una intubacin
inmediata.
Laboratorio: se realizan un cultivo de la superficie de la epiglotis, un he-
mocultivo y la deteccin de antgenos bacterianos o de PCR en sangre o en
orina.
Diagnstico diferencial
Se lleva a cabo con la laringotraqueitis o con el crup espasmdico, con la traque-
tis bacteriana, con la uvulitis (infecciosa, postraumtica, por irritacin, por vasculi-
tis o alergia), con un cuerpo extrao en la laringe o las vallculas, con el absceso
retrofarngeo y periamigdalino, con el angioedema y con las anomalas congnitas
de la va area superior.
Tratamiento
Se debe proceder al ingreso de todos los pacientes en la Unidad de Cuidados
Intensivos.
Mantenimiento de la va area: se realiza intubacin nasotraqueal ante la
sospecha diagnstica, durante 2-3 das, con tubos de 0,5 a 1 mm de dimetro
menor al que le corresponda, bajo sedacin (urgente) o bajo anestesia general
6A8.qxp:Abbot 3/2/10 22:54 Pgina 353
(pacientes estables). Slo se realiza una traqueotoma en el fracaso de la intu-
bacin (aguja 13-15 G, si es urgente).
Antibioterapia parenteral: se lleva a cabo de forma emprica con cefuro-
xima (150 mg/kg/d c/8 h) o amoxicilina clavulnico (100-150 mg/kg/d c/6-
8 h), que son probablemente los antibiticos ms adecuados. Tambin se
pueden considerar la vancomicina + un -lactmico en presencia de sepsis
moderada/grave, sospecha de meningitis asociada e infeccin por S. aureus
meticilin-resistente. En los alrgicos a los -lactmicos, se utiliza vancomi-
cina/clindamicina + aztreonam. Posteriormente, se prescribe el tratamiento
segn los resultados de cultivo y antibiograma. El tratamiento dura en total
7-10 das.
Corticoterapia parenteral: es beneficiosa en las fases iniciales.
Evolucin y complicaciones
Con tratamiento adecuado, los pacientes suelen mejorar en 36-48 horas, y se los
extuba en 48 horas.
Como complicaciones, se pueden citar la incidencia de mortalidad de un 1%, la
asociacin de otras patologas cuando la causa es el Hib, como neumona, adeni-
tis cervical, tonsilitis, otitis media aguda (raros: meningitis, artritis sptica, celulitis);
en el caso de S. aureus, se deben buscar cuidadosamente otras manifestaciones
fuera de la epiglotis.
Protocolo de actuacin
Vase el Algoritmo 2.
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354 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
6A8.qxp:Abbot 3/2/10 22:54 Pgina 354
8. INFECCIONES LARINGOTRAQUEALES: LARINGITIS, TRAQUETIS, EPIGLOTITIS 355
PROTOCOLOS DE ACTUACIN
Crup
Epiglotitis aguda
Leve
Humidificacin y/o
dexametasona vo
(0,15 mg/kg, 1 dosis)
y/o budesonida
nebulizada
Alternativa
a la dexametasona,
predisona/prednisolona
oral 1 mg/kg/d, 3 das
Budesonida nebulizada
y dexametasona vo/im
(0,3-0,6 mg/kg)
Adrenalina nebulizada
(3 en 90 min)
Budesonida nebulizada
Dexametasona im/iv
(0,6 mg/kg);
(prednisolona
1 mg/kg/12 h vo/sng)
Moderada
Mejora
Observar
3-4 horas
Alta
Alta
No mejora
Mejora No mejora
Mejora
Paciente inestable Paciente estable
Diagnstico dudoso Diagnstico seguro
Ingreso en UCI
Radiografa
lateral
de cuello
Valorar
observacin
directa
Intubacin reglada
en quirfano
Intubacin endotraqueal
Ventilacin a presin positiva
No mejora
Intubacin
e ingreso
en UCI
Adrenalina
nebulizada
Observar
3-4 horas
Mantener en observacin,
valorar ingreso
Parada respiratoria
Distrs respiratorio
Hipoxemia
Alteracin de conciencia
Grave
Algoritmo 1.
Algoritmo 2.
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357
9. OTRAS INFECCIONES
OTORRINOLARINGOLGICAS
Y DEL TRACTO RESPIRATORIO SUPERIOR
A. Hernndez Merino
PUNTOS CLAVE
Los resfriados son procesos agudos, muy frecuentes, autolimitados
y leves. Estn causados por una gran variedad de virus. Tienen
un impacto sociosanitario muy importante; son una de las primeras
causas de absentismo escolar y laboral, y motivan unos elevados
costes econmicos.
Es muy escasa la informacin cientfica de calidad disponible
en relacin con el tratamiento de estas infecciones, y el nico
tratamiento posible es el sintomtico. Hay que evitar el uso
de frmacos con un beneficio no probado debido a los potenciales
efectos secundarios.
El lavado de manos es la medida preventiva ms eficaz.
DEFINICIN
El catarro de vas altas (CVA) (resfriado comn, rinofaringitis aguda) es la in-
feccin ms frecuente en los nios. Cursa con rinorrea, tos, dolor farngeo y fie-
bre de intensidad variable; la duracin media es de 5-7 das (resolucin total de
1 a 2 semanas).
EPIDEMIOLOGA. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS
Es una enfermedad extraordinariamente frecuente, sobre todo en los meses fros,
y posee una distribucin universal. La transmisin es horizontal y rpida por goti-
tas respiratorias, manos y fmites. Son factores de riesgo asociados: la asistencia a
guardera o a colegio, tener hermanos en edad escolar, la exposicin pasiva a con-
taminantes inhalados (tabaco), las condiciones sanitarias deficientes, el hacina-
miento y la lactancia artificial.
9.1 CATARRO O RESFRIADO
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ETIOLOGA
El rinovirus y el coronavirus provocan el 50%-75% de los casos. Otros virus respi-
ratorios son: el virus respiratorio sincitial (VRS), el virus parainfluenza, el adenovi-
rus, la influenza y el metapneumovirus.
CLNICA
Anamnesis
En los nios de edad escolar, la enfermedad comienza con congestin nasal,
tos y dolor farngeo, y se pueden asociar sntomas generales (cefalea, males-
tar general, mialgias y/o fiebre, generalmente de bajo grado). La rinorrea es
inicialmente serosa y despus mucopurulenta. Los sntomas suelen resolverse
en 7-10 das. En los lactantes pequeos, los sntomas pueden ser ms varia-
bles, suelen presentar fiebre con ms frecuencia, en general de una duracin
menor de 48 horas, y la tos suele ser ms intensa, incluso puede llegar a ser
emetizante.
Exploracin
Objetivar la presencia de rinorrea, mucosidad y congestin farngeas, exudado amig-
dalar, vesculas en el paladar blando y las amgdalas, hiperemia o abombamiento
timpnico. Estos signos son variables, generalmente inespecficos, y deben consi-
derarse con cautela al efectuar un diagnstico diferencial. Se debe tener en cuen-
ta que la rinorrea mucopurulenta no indica sobreinfeccin bacteriana; que la pre-
sencia de congestin y exudado amigdalar, en este contexto, es un signo de infeccin
vrica; que la hiperemia timpnica, por s sola, no justifica el diagnstico de otitis
media aguda.
DIAGNSTICO
No estn indicadas las pruebas de deteccin rpida ni otras pruebas comple-
mentarias.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Con la rinitis alrgica.
Es necesario descartar la presencia de un cuerpo extrao intranasal en el caso de
persistencia de la rinorrea purulenta.
Hay que buscar otras infecciones respiratorias agudas de vas altas o bajas cuan-
do la fiebre y la tos son sntomas importantes y/o persistentes.
TRATAMIENTO
No est indicado el tratamiento antibitico, dado que los virus son los nicos agen-
tes causantes implicados.
358 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
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Otras medidas teraputicas
Prescribir analgsicos y antipirticos (paracetamol, ibuprofeno). Recomendar lava-
dos nasales y vahos con agua o suero salino hipertnico. Procurar una buena hi-
dratacin.
Ningn otro tratamiento farmacolgico (descongestionantes, antihistamni-
cos, etc.) o complementario (hierbas medicinales, etc.) ha demostrado efica-
cia alguna.
No existen criterios de ingreso ni indicacin de derivar al especialista, dada la le-
vedad de los sntomas y su carcter autolimitado.
COMPLICACIONES, EVOLUCIN Y PRONSTICO
En ciertas ocasiones, este cuadro puede complicarse con sinusitis (rinorrea persis-
tente de 10 das ms o por una afectacin general e infeccin supurativa local) o
con otitis media aguda.
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9. OTRAS INFECCIONES OTORRINOLARINGOLGICAS Y DEL TRACTO RESPIRATORIO SUPERIOR 359
6A9.qxp:Abbot 3/2/10 22:55 Pgina 359
DEFINICIN
La sinusitis (o rinosinusitis) es la inflamacin de la mucosa de las fosas nasales y
los senos paranasales. La rinosinusitis viral y alrgica facilitan el desarrollo de si-
nusitis bacteriana al producirse una sobreinfeccin de la mucosa. La sinusitis bac-
teriana se define por la presencia de un cortejo clnico en el cual destaca la per-
sistencia de rinorrea despus de 10 das.
EPIDEMIOLOGA. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS
Los nios de 2 a 5-6 aos pueden tener entre 5 y 10 infecciones respiratorias
agudas de las vas altas (IRVA) al ao, y hasta un 5% de estos episodios pueden
complicarse con una sinusitis bacteriana.
Las IRVA, la alergia respiratoria y la exposicin al humo de tabaco son factores
de riesgo asociados.
ETIOLOGA (TABLA I)
CLNICA
Sinusitis bacteriana aguda simple: aparecen rinorrea y congestin nasal de
ms de 10 das de duracin (con independencia del aspecto del moco), y tos, so-
bre todo nocturna. Puede acompaarse de fiebre de bajo grado, halitosis y sen-
sibilidad o dolor en las reas sinusales (junto con la cefalea son signos muy in-
especficos). Es la forma ms frecuente.
Sinusitis bacteriana grave: es poco frecuente. Se produce el cuadro de la si-
nusitis aguda simple ms una afectacin sistmica importante, fiebre alta, rino-
rrea purulenta y tos diurna persistente durante, al menos, 3-4 das seguidos.
360 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
PUNTOS CLAVE
El diagnstico de la sinusitis aguda se basa en la anamnesis
y en la exploracin fsica. No se recomienda el uso rutinario
de pruebas de imagen inicialmente.
La diferenciacin entre rinosinusitis viral y sinusitis bacteriana se basa
en la persistencia de la rinorrea, ms que en el aspecto del exudado
nasal.
El tratamiento antibitico de la sinusitis bacteriana parece ser superior
al placebo, aunque su importancia clnica en los casos leves es
controvertida.
9.2 SINUSITIS AGUDA
6A9.qxp:Abbot 3/2/10 22:55 Pgina 360
DIAGNSTICO
No estn indicados los estudios complementarios (microbiologa, pruebas de ima-
gen) de urgencia, ya que el diagnstico es clnico. Se debe realizar una tomografa
computarizada (TC) en los casos de sospecha de formas graves o con complica-
ciones para determinar el grado de afectacin y la extensin.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL MS IMPORTANTE
En las formas graves o sin mejora tras la toma de un antibitico, se debe
descartar la presencia de anomalas anatmicas, abscesos u otras complica-
ciones supurativas locales o regionales. En las formas recurrentes o crnicas,
es necesario considerar la realizacin de un estudio de alergia, un test del
sudor, la determinacin de inmunoglobulinas y la biopsia de la mucosa na-
sal (discinesia ciliar).
TRATAMIENTO
Antibioterapia (Tabla II)
Otras medidas teraputicas
Se prescriben analgsicos y antitrmicos (paracetamol, ibuprofeno). Los lava-
dos/vahos con suero salino iso-/hipertnico y los corticoides intranasales pue-
den colaborar en el alivio de los sntomas aunque, en general, el beneficio de
9. OTRAS INFECCIONES OTORRINOLARINGOLGICAS Y DEL TRACTO RESPIRATORIO SUPERIOR 361
Tabla I. Microorganismos causantes de la sinusitis
Situacin clnica Frecuentes Menos frecuentes
1
Rinosinusitis viral: Rinovirus, adenovirus,
sin criterios de duracin influenza, parainfluenza
ni gravedad
Sinusitis bacteriana S. pneumoniae S. pyogenes
aguda simple
2
H. influenzae S. aureus
Sinusitis bacteriana M. catharralis
aguda grave
2
Origen dental Anaerobios
Sinusitis bacteriana Factores no infecciosos S. aureus, anaerobios
subaguda o crnica
3
1
Con frecuencia, no se obtienen cultivos bacterianos positivos.
2
Vase el texto.
3
Duracin:
4-12 semanas y >12 semanas, respectivamente.
6A9.qxp:Abbot 3/2/10 22:55 Pgina 361
los corticoides intranasales es bajo y no se deben recomendar. No estn indica-
dos los frmacos antihistamnicos, mucolticos ni descongestionantes, tpicos o
sistmicos.
362 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
Tabla II. Tratamiento antibitico: dosis, duracin, va de administracin
Situacin clnica Frmaco Dosis, va Mximo
y duracin
1
por dosis
Tratamiento Sinusitis Amoxicilina 80-90 mg/kg/d
3
, 1.000 mg
de eleccin bacteriana en 2-3 dosis, oral
simple
2
Sinusitis Amoxicilina- 80-90 mg 875 mg
bacteriana clavulnico de amoxicilina/kg/d
3
,
grave
4
en 2-3 dosis, oral
5
100 mg 2.000 mg
2.000 mg (forma plus
de amoxicilina/kg/d, c/12 h)
en 3-4 dosis, iv
6
Alternativas (en casos Cefuroxima 30 mg/kg/d, 7500 mg
de alergia no anafilctica en 2 dosis, oral
l8
a penicilina
7
) 150-200 mg/kg/d, 1.500 mg
en 3-4 dosis, iv
6
Cefpodoxima 8-10 mg/kg/d, 200 mg
en 2 dosis, oral
Otras alternativas Clindamicina
9
30 mg/kg/d, 600 mg
en 3 dosis, oral
Ceftriaxona 50-75 mg/kg/d, 2 g/dosis,
(cefotaxima
10
) una dosis, iv/im, 4 g/da
5 das
Eleccin en caso Azitromicina
12
10 mg/kg/d, primer da, 500 mg
de alergia anafilctica seguido de 5 mg/kg/d,
a penicilina
11
4 das ms
(o 20 mg/kg/d, 3 das),
1 dosis/doral/iv
Claritromicina
12
15 mg/kg/d, 500 mg
en 2 dosis, oral
(contina)
6A9.qxp:Abbot 3/2/10 22:55 Pgina 362
CRITERIOS DE INGRESO
Sospecha de una complicacin supurativa (vase el algoritmo).
Pacientes con afectacin general importante, aspecto txico, intolerancia oral o
mala respuesta al tratamiento previo.
Pacientes con inmunodeficiencias, fibrosis qustica o anomalas anatmicas.
CUNDO DERIVAR AL ESPECIALISTA
Se debe derivar el paciente a Otorrinolaringologa u Oftalmologa cuando se sos-
pecha una complicacin supurativa.
COMPLICACIONES, EVOLUCIN Y PRONSTICO
Son raras, pero potencialmente graves.
Se puede producir celulitis orbitaria, absceso orbitario, osteomielitis o absceso
subperistico (en la sinusitis frontal), trombosis del seno cavernoso e infeccin
intracraneal.
Salvo en la celulitis preseptal leve, en la que se puede realizar tratamiento oral,
requieren hospitalizacin, antibiticos parenterales, consulta a Otorrinolaringo-
loga/Oftalmologa y pruebas de imagen (TC).
9. OTRAS INFECCIONES OTORRINOLARINGOLGICAS Y DEL TRACTO RESPIRATORIO SUPERIOR 363
Tabla II. Tratamiento antibitico: dosis, duracin, va de administracin
(continuacin)
1
Salvo en los casos especificados, el tratamiento ser de 7-10 das. En caso de tratarse de una
sinusitis grave, se administrar, al menos, 7 das tras la desaparicin de la fiebre.
2
En caso de escasa
afectacin y baja probabilidad de cepas de S. pneumoniae resistentes, usar amoxicilina en dosis de
40-50 mg/kg/d.
3
Alta prevalencia de cepas de S. pneumoniae con sensibilidad disminuida a las
penicilinas.
4
Tambin en caso de fracaso del tratamiento previo con amoxicilina.
5
Usar productos
con proporcin de amoxicilina: cido clavulnico de 100:12,5 mg.
6
En pacientes hospitalizados
pasar a va oral tan pronto como la mejora del paciente lo haga posible.
7
Forma de alergia ms
frecuente: exantema polimorfo, artralgias, vmitos.
8
Producto con mala palatabilidad.
Si se sospecha S. penumoniae con alta resistencia, considerar 40-60 mg/kg/d en 3 dosis.
9
La adiccin de cefixima ampla el espectro a gramnegativos implicados en algunas formas graves.
10
100-150 mg/kg/d en 3 dosis.
11
Alergia mediada por IgE: urticaria, prurito, edema larngeo,
broncoespasmo, shock.
12
Alta prevalencia de cepas de S. pneumoniae resistentes a macrlidos.
6A9.qxp:Abbot 3/2/10 22:55 Pgina 363
PROTOCOLO DE ACTUACIN
364 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
Sinusitis bacteriana aguda en Pediatra
Infeccin
respiratoria
aguda de las
vas altas
Sinusitis
aguda? [1]
Tratamiento
sintomtico
o especfico
Enfermedad grave
o sospecha
de complicacin? [2]
Duracin de la
sintomatologa
>10 das
Consultar con:
Otorrinolaringologa
Oftalmologa
Prueba de imagen:
TC craneal
Tratamiento
antibitico previo?
Tratamiento antibitico
(vase la Tabla II)
Tratamiento sintomtico
Educacin
Resolucin?
(familia)
Reevaluar
el diagnstico
Fin
Complicacin?
Derivacin:
Otorrinolaringologa
Oftalmologa
Cuidados intensivos
Tratamiento antibitico
(vase la Tabla II)
Derivacin/ingreso
hospitalario
[2]
Afectacin general, fiebre alta
Edema/eritema en los prpados
Quemosis
Protosis
Oftalmopleja
Dolor ocular
Desplazamiento ocular
Prdida de agudeza visual
Disminucin en el nivel de conciencia
Focalidad neurolgica
[1]
Sntomas y signos presentes
(pero no limitados a ello):
Congestin nasal
Rinorrea
Cefalea, sensibilidad
Tos
Criterios de exclusin:
Edad <1 ao
Sinusitis crnica
Inmunodeficiencia
No
S
S
S
No
No No
S
S
S
No
No
6A9.qxp:Abbot 3/2/10 22:55 Pgina 364
BIBLIOGRAFA
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9. OTRAS INFECCIONES OTORRINOLARINGOLGICAS Y DEL TRACTO RESPIRATORIO SUPERIOR 365
6A9.qxp:Abbot 3/2/10 22:55 Pgina 365
DEFINICIONES
La parotiditis es la inflamacin de las glndulas salivares parotdeas; las glndulas
salivares submandibulares y sublinguales se afectan con mucha menor frecuencia.
Se abordan dos entidades:
La parotiditis epidmica (o paperas) est causada por el virus de la parotidi-
tis y es la entidad ms frecuente en nios y jvenes.
La parotiditis benigna recurrente (o parotiditis juvenil recurrente) es una en-
tidad poco frecuente, de naturaleza poco clara: autolimitada, recurrente, no obs-
tructiva y no supurativa. Se define por la presencia de 2 o ms episodios separa-
dos por un periodo asintomtico, sin enfermedad sistmica y con hallazgos
sialogrficos o ecogrficos caractersticos.
La parotiditis supurativa es una entidad muy infrecuente causada sobre todo por
Staphylococcus aureus, y puede ser primaria o secundaria, generalmente unilate-
ral. Su manejo es comn al de cualquier otra condicin supurativa.
EPIDEMIOLOGA
La parotiditis epidmica es una infeccin distribuida universalmente, ms frecuen-
te al final del invierno y en primavera. La transmisin se produce a travs de goti-
tas respiratorias y, en menor medida, por las manos y el contacto directo. Desde la
introduccin de la vacuna triple vrica en Espaa en 1981, la incidencia ha dismi-
nuido drsticamente; no obstante, continan registrndose casos y brotes con cier-
ta frecuencia, probablemente en relacin con una menor eficacia de las cepas va-
366 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
PUNTOS CLAVE
La parotiditis epidmica sigue estando presente a pesar
de la vacunacin sistemtica. Es una infeccin que suele ser
autolimitada y que es de evolucin benigna. El diagnstico es
bsicamente clnico y el tratamiento sintomtico. En las formas clsicas
de parotiditis bilateral no estn indicados los estudios complementarios.
Actualmente, es una enfermedad de declaracin obligatoria.
La parotiditis recurrente es una enfermedad de causa no conocida
que afecta a los nios prepuberales y es autolimitada, generalmente
unilateral, y con escasa repercusin sistmica.
9.3 PAROTIDITIS
6A9.qxp:Abbot 3/2/10 22:55 Pgina 366
cunales en comparacin con la proteccin tras la infeccin natural, y la persisten-
cia de individuos susceptibles en la poblacin.
ETIOLOGA
Parotiditis epidmica: est causada por el virus de la parotiditis, un virus ARN
de la familia de los Paramyxovirus. El hombre es el nico reservorio conocido.
Otras causas de parotiditis uni-/bilateral incluyen otros virus (parainfluenza, cox-
sackie, influenza, Epstein-Barr, adenovirus, virus de la inmunodeficiencia huma-
na VIH) y bacterias (S. aureus). Entre las causas no infecciosas cabe destacar:
los clculos salivares, los tumores, los sndromes de base inflamatoria (Sjgren)
y algunos frmacos (diurticos tiacdicos).
Parotiditis recurrente: las causas no estn claras. Se han propuesto hi-
ptesis autoinmunes, genticas, alrgicas, infecciosas y anatmicas, pero nin-
guna ha sido comprobada. La hiptesis ms probable incluye una posible dis-
funcin del orificio de Stensen, lo que condicionara una disminucin del flujo
salivar y una predisposicin a sufrir cambios inflamatorios. La infeccin re-
trgrada, a partir de la cavidad oral, y la deshidratacin podran ser factores
coadyuvantes.
CLNICA
Parotiditis epidmica: el periodo de incubacin de las paperas es de 2-3 se-
manas. Despus, aparece un periodo de 2-3 das con sntomas inespecficos (fie-
bre de bajo grado, hiporexia, malestar, cefalea, mialgias). Tras esta fase prodr-
mica, aparece la inflamacin de las glndulas parotdeas de ambos lados (a veces
de carcter muy leve o unilateral). Se detecta tumefaccin, calor y sensibilidad
local. A veces, tambin existe eritema en el orificio de Stensen. Un 20% de los
casos pueden ser oligosintomticos. El cuadro es excepcional en los menores de
1 ao de edad.
Parotiditis recurrente: afecta a los nios de cualquier edad (con un pico a los
4-8 aos). Suele ser unilateral (cuando es bilateral es difcil distinguirla de la for-
ma epidmica) y, en general, no presenta manifestaciones generales (a menos
que haya sobreinfeccin). La enfermedad es autolimitada y el patrn de recu-
rrencia no est determinado.
DIAGNSTICO
Parotiditis epidmica: el diagnstico es clnico y, en general, no precisa nin-
gn estudio complementario. Puede observarse leucopenia, linfocitosis relativa e
incremento de la amilasa srica.
Parotiditis recurrente: el diagnstico es clnico, est basado en el anteceden-
te de episodios previos, afectacin unilateral y escasos sntomas sistmicos.
9. OTRAS INFECCIONES OTORRINOLARINGOLGICAS Y DEL TRACTO RESPIRATORIO SUPERIOR 367
6A9.qxp:Abbot 3/2/10 22:55 Pgina 367
Las pruebas complementarias se realizan a posteriori (ambulato-
rias/hospitalarias):
Parotiditis epidmica: el diagnstico definitivo puede establecerse mediante
el hallazgo de IgM especfica positiva (desde 3-4 das tras el comienzo de los sn-
tomas hasta 4 semanas despus, sin ser detectable, a veces, en individuos vacu-
nados), un incremento significativo de los ttulos de IgG o el aislamiento del vi-
rus por medio de cultivo o reaccin en cadena de la polimerasa (PCR) en saliva,
orina o lquido cefalorraqudeo (LCR).
Parotiditis recurrente: el diagnstico definitivo se establece mediante la
sialografa, y se constata la presencia de ectasias mltiples sin obstruccin.
Los hallazgos ecogrficos incluyen mltiples reas hipoecoicas y calcifica-
ciones puntuales; esta tcnica, por su sencillez, rapidez y sensibilidad, pro-
bablemente pueda sustituir a la sialografa en el diagnstico. Otros estudios
valorables son: una analtica bsica, la amilasa, la serologa para el virus
causante de parotiditis, el test del sudor, el test de la tuberculina y la ra-
diografa de trax.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
En presencia de parotiditis bilateral espordica, el diagnstico de parotiditis epi-
dmica es seguro (aunque no puede descartarse la participacin de otros virus).
De forma excepcional, en algunos casos de parotiditis recurrente, se plantea
el diagnstico diferencial con el sndrome de Sjgren, los linfomas y el VIH.
TRATAMIENTO
Antibioterapia (dosis, duracin,
va de administracin)/alternativas
Parotiditis epidmica: no est indicado el uso de ningn antibitico.
Parotiditis recurrente: en general, no se justifica el uso de antibiticos en el
manejo inicial. Se debe considerar un antibitico antiestafiloccico en el caso de
sospechar una infeccin bacteriana.
Otras medidas teraputicas
Se prescribe tratamiento sintomtico con analgsicos y antipirticos.
Parotiditis epidmica: los pacientes con formas graves (meningitis, pancrea-
titis) pueden necesitar la administracin de fluidoterapia parenteral y otras me-
didas de soporte general. Los pacientes con orquitis requieren reposo y frma-
cos antiinflamatorios. Se aisla en el domicilio hasta la resolucin de la tumefaccin
parotdea o, al menos, durante 5 das desde el comienzo de los sntomas. Se de-
bera llevar a cabo la revisin del estado vacunal de los contactos y la vacuna-
cin de los susceptibles con la vacuna triple vrica.
368 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
6A9.qxp:Abbot 3/2/10 22:55 Pgina 368
Parotiditis recurrente: la propia sialografa o la irrigacin simple del conduc-
to de Stensen podran mejorar la duracin y la intensidad de las manifestaciones
de los cuadros muy sintomticos.
CRITERIOS DE INGRESO
Cuando se produce una afectacin general importante, con vmitos repetidos e in-
tolerancia oral, y cuando se produce un sndrome menngeo.
CUNDO DERIVAR AL ESPECIALISTA
Se derivar al paciente a Urologa en el caso de afectacin testicular (dolor, tume-
faccin); se derivarn a Ciruga Maxilofacial parotiditis recurrentes muy sintomticas.
COMPLICACIONES, EVOLUCIN, PRONSTICO
Parotiditis epidmica: se pueden producir meningitis asptica y orquitis/ooforitis,
que pueden aparecer incluso en ausencia de tumefaccin parotdea, lo que difi-
culta el diagnstico. Otras complicaciones infrecuentes son la encefalitis, la sor-
dera neurosensorial y otros sndromes neurolgicos, la artritis, la pancreatitis y la
miocarditis. En la mujer gestante, no parece estar relacionada con anomalas con-
gnitas, aunque s se han descrito abortos espontneos.
Parotiditis recurrente: en ciertas ocasiones, puede conducir a inflamacin cr-
nica y atrofia del parnquima glandular.
BIBLIOGRAFA
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9. OTRAS INFECCIONES OTORRINOLARINGOLGICAS Y DEL TRACTO RESPIRATORIO SUPERIOR 369
6A9.qxp:Abbot 3/2/10 22:55 Pgina 369
DEFINICIN
Las adenoides (amgdalas farngeas o vegetaciones), junto con las amgdalas pa-
latinas, formadas por tejido linfoide, estn situadas en la buconasofaringe (anillo
de Waldeyer), sin que est bien establecido el papel fisiolgico de estas estructu-
ras. La adenoiditis es la inflamacin de las adenoides. El trmino hipertrofia ade-
noidea define el aumento de tamao persistente de las adenoides con disminucin
de la columna area a nivel nasofarngeo.
EPIDEMIOLOGA. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS
La adenoiditis forma parte de todas las infecciones del tracto respiratorio superior,
en particular, del resfriado comn. La repeticin de estas infecciones, junto con con-
dicionantes individuales, conduce a la hipertrofia de las adenoides con la sintoma-
tologa acompaante, y potenciales y complejos efectos a largo plazo. Son ms fre-
cuentes en los lactantes y en los nios en edad preescolar.
ETIOLOGA
Los agentes relacionados con la adenoiditis son los mismos que causan el res-
friado comn y la rinosinusitis.
CLNICA
El sntoma gua es la respiracin bucal, y son caractersticos la respiracin ruido-
sa, el ronquido nocturno y la posicin en hiperextensin al dormir. Se acompaa
de rinorrea persistente.
El llamado hbito adenoideo se refiere a la morfologa y a la expresin facial
del nio con adenoiditis frecuentes e hipertrofia persistente de las adenoides.
370 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
PUNTOS CLAVE
La adenoiditis forma parte de las infecciones del tracto respiratorio
superior y es muy frecuente en los lactantes y en los preescolares.
El diagnstico es clnico.
La infeccin recurrente de las adenoides puede conducir a la hipertrofia
del tejido adenoideo. La obstruccin crnica del espacio areo
nasofarngeo puede condicionar diversos efectos adversos, en cuyo caso
podra estar indicada la adenoidectoma.
9.4 ADENOIDITIS
6A9.qxp:Abbot 3/2/10 22:55 Pgina 370
Los trastornos del sueo y las apneas nocturnas se han relacionado con la hi-
pertrofia adenoidea persistente, lo que podra motivar una disminucin del ren-
dimiento escolar y un retraso ponderal.
El examen fsico de la orofaringe permite comprobar el tamao de las amgdalas
palatinas; las adenoides se pueden visualizar con un espejo para observar la na-
sofaringe o mediante un endoscopio flexible a travs de la nariz.
DIAGNSTICO
Es clnico a partir de la anamnesis, no estn indicadas las pruebas complementarias ur-
gentes y puede confirmarse con una radiografa lateral de cavumen ligera hiperextensin.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL MS IMPORTANTE
Se deben descartar las masas del espacio nasofarngeo de otra naturaleza.
TRATAMIENTO
No requiere antibiticos (vanse los apartados de Resfriado comn y Sinusitis
de este captulo).
Otras medidas teraputicas
La adenoidectoma evita y resuelve, si existen, las complicaciones relacionadas con la obs-
truccin crnica de las vas respiratorias. Con frecuencia, se lleva a cabo simultneamen-
te con la colocacin de tubos de drenaje transtimpnicos y/o con la realizacin de una
amigdalectoma, segn la valoracin individual. En casos seleccionados, puede recurrirse
a ciclos de corticoides intranasales para disminuir el grado de obstruccin, ocasionado por
la hipertrofia del adenoides, en tanto se evala la realizacin de una adenoidectoma.
CRITERIOS DE INGRESO
Se realiza en el sndrome de apnea-hipoapnea del sueo para realizar estudios diag-
nsticos.
CUNDO DERIVAR AL ESPECIALISTA
Se debera derivar al otorrinolaringlogo para valorar la necesidad de realizar una
adenoidectoma.
Valorar derivar a una Unidad del Sueo para poder diagnosticar el sndrome de
apnea-hipoapnea del sueo.
COMPLICACIONES, EVOLUCIN, PRONSTICO
La adenoiditis recurrente y la hipertrofia adenoidea aumentan el riesgo de pade-
cer otitis media aguda, otitis serosa y sinusitis bacteriana. La obstruccin crnica
9. OTRAS INFECCIONES OTORRINOLARINGOLGICAS Y DEL TRACTO RESPIRATORIO SUPERIOR 371
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que ocasiona la hipertrofia adenoidea puede conducir al sndrome de apnea-hipo-
apnea del sueo. Algunos factores facilitadores son las malformaciones craneofa-
ciales (sndrome de Down), las afecciones neurolgicas y la obesidad. El diagns-
tico se basa en la clnica, la pulsioximetra de sueo y la polisomnografa.
El tratamiento es la adenoamigdalectoma y, si sta no puede llevarse a cabo, el
empleo de la presin positiva continua en la va area (CPAP) mediante una mas-
carilla facial o nasal.
BIBLIOGRAFA
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372 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
6A9.qxp:Abbot 3/2/10 22:55 Pgina 372
373
10. TOS FERINA
Y SNDROME PERTUSOIDE
L. Taboada Castro, M. D. Gonzlez Caballero,
F. Urrbarri Zarranz
PUNTOS CLAVE
Los adolescentes y los adultos tosedores pueden ser responsables
de los casos de tos ferina en los lactantes no adecuadamente vacunados.
El tratamiento antibitico se debe iniciar ante la sospecha diagnstica
sin esperar a la confirmacin del laboratorio.
Se debe realizar quimioprofilaxis a todos los contactos de riesgo,
independientemente de su estado de vacunacin.
La vacunacin del adolescente y del adulto es el cambio ms importante
que deberamos realizar en la estrategia de la inmunizacin
antipertussis, ya que es la nica forma de proteger al recin nacido
y al lactante que an no ha completado su calendario vacunal.
CONCEPTO
Infeccin respiratoria aguda, caracterizada por una inflamacin traqueobronquial
con accesos tpicos de tos violenta, paroxstica, sensacin de asfixia y gallo inspi-
ratorio, que terminan con un ruido estridente, a veces acompaado de vmitos
y/o pausas de apnea. Es una tos prolongada de ms de 2 semanas de duracin.
ETIOLOGA
Se produce por Bordetella pertussis, que es un cocobacilo aerobio, gramnegativo,
inmvil y encapsulado. Otros microorganismos que provocan cuadros de tos per-
tusoide, menos graves y prolongados, son Bordetella parapertussis, Bordetella bron-
chiseptica, Mycoplasma pneumoniae, Haemophilus influenzae, Streptococcus pneu-
moniae, Chlamydia trachomatis, Chlamydophila pneumoniae, Pneumocistys jirovecii,
Moraxella catarrhalis y algunos virus, como adenovirus, virus respiratorio sincitial
(VRS) y citomegalovirus (CMV).
EPIDEMIOLOGA
Enfermedad altamente contagiosa que contina siendo un problema de salud p-
blica mundial. En los pases desarrollados, a pesar de la vacunacin sistemtica de
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la poblacin infantil, se ha observado un aumento de casos en determinados gru-
pos de poblacin, como adolescentes y adultos jvenes no vacunados o en los que
la inmunidad adquirida ha disminuido con el paso del tiempo. Se presenta end-
micamente en brotes peridicos cada 4-5 aos, sin patrn estacional, aunque es
ms frecuente en primavera y en los meses fros.
Es una enfermedad de distribucin universal, y el ser humano es el nico husped
conocido de B. pertussis. El reservorio ms importante son los adolescentes y los
adultos, y stos constituyen, con frecuencia, la principal fuente de infeccin para
los nios susceptibles. La transmisin ocurre por contacto estrecho a travs de se-
creciones respiratorias (el 90% de los individuos no inmunes expuestos pueden
contraerla). El portador puede contagiar la enfermedad desde la aparicin de los
sntomas hasta 3 semanas despus del inicio de los episodios de tos. Ni la vacu-
nacin ni la infeccin confieren una inmunizacin de por vida. El periodo de con-
tagio se reduce a 5 das despus del inicio del tratamiento antibitico. Es ms fre-
cuente en nias y en menores de 5 aos, aunque en los primeros meses de vida se
observa una mayor incidencia de la enfermedad, quizs por no existir una inmuni-
dad transmitida por la madre al hijo.
Aunque con la administracin de la vacuna inactivada de la tos ferina se logr un
importante descenso del nmero de casos, en la ltima dcada se est asistiendo
a un desplazamiento a edades extremas, con un incremento de la incidencia de la
enfermedad, que llega a causar cerca de 30.000 casos anuales (algo ms de 500
en Espaa en 2008), de los que ms de la mitad de ellos correspondan a mayores
de 10 aos. Se ha comprobado un aumento en los lactantes menores de 4 meses
hospitalizados, lo que implicara un gran nmero de casos en adolescentes y adul-
tos no diagnosticados. Todo ello ha llevado a considerar la necesidad de vacunar a
los nios mayores de 10 aos, con revacunaciones cada 10 aos.
INCIDENCIA EN ESPAA
La tos ferina es una enfermedad de declaracin obligatoria en Espaa desde
1982 y de declaracin individualizada desde 1997, con una incidencia en 2007 de
2,78 casos/100.000 habitantes, con un incremento en el grupo de 10-14 aos.
CLNICA
La tos ferina presenta un periodo de incubacin de 7-10 das y sigue un curso cl-
nico que se divide en tres etapas.
Etapas clnicas
Fase catarral o prdromos (1-2 semanas): tras el periodo de incubacin (7-
15 das), aparece la fase catarral, fase de mxima contagiosidad, caracterizada
por la presencia de sntomas catarrales, con lagrimeo, estornudos, rinitis, febrcu-
374 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
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la y, progresivamente, tos de predominio nocturno que puede causar vmitos. En
el examen fsico, se aprecian hiperemia farngea y auscultacin pulmonar normal.
Fase paroxstica o periodo de estado (4-6 semanas): su sntoma princi-
pal es la tos, que va en aumento, con accesos que dificultan la respiracin, y cau-
san cianosis y congestin facial. Finalizan con una inspiracin profunda acom-
paada de un estridor tpico (gallo) y con la eliminacin de un tapn de moco a
travs del vmito. Tiene predominio nocturno y est desencadenada por estmu-
los tanto fsicos como psquicos. En la forma no complicada, la auscultacin pul-
monar es normal y no aparece fiebre.
Fase de convalecencia o periodo de declinacin (1-3 semanas): los ac-
cesos de tos van disminuyendo en frecuencia e intensidad, pero pueden persis-
tir meses y aparecer como recuerdo en procesos catarrales posteriores.
La tos en los nios vacunados y en los adultos puede ser leve y pasar desapercibida.
Formas atpicas de la enfermedad
Formas abortadas: aparecen en adolescentes y adultos parcialmente inmuni-
zados. Son formas menos graves y de difcil diagnstico, y las principales fuentes
de contagio de la enfermedad.
Asociacin con otras enfermedades: se puede asociar a enfermedades res-
piratorias, como la gripe, cuadros catarrales, bronconeumonas, etc.
Recin nacidos y lactantes pequeos (menores de 6 meses): se trata
de un cuadro grave. El periodo catarral es ms corto y la tos menos caracte-
rstica, y en ocasiones falta el gallo final. Son frecuentes las pausas de apnea,
tanto sincopales con palidez marcada, como asfcticas con cianosis. Puede ha-
ber bradicardia y complicaciones pulmonares y/o neurolgicas. Todo ello con-
lleva dificultad en la alimentacin, con rechazo de las tomas por los accesos
de tos que provoca la toma de bibern. La fase convaleciente suele ser ms
prolongada.
DIAGNSTICO
Clnica
Se aprecia historia de tos persistente de ms de 1 semana, de carcter paroxstico,
junto con los otros sntomas y el antecedente de contacto.
Laboratorio
No hay disponible una prueba de laboratorio de deteccin rpida. El diagnstico
especfico se basa en la obtencin del microorganismo.
En el hemograma, se encuentran leucocitosis e intensa linfocitosis en los lac-
tantes y en los nios pequeos.
10. TOS FERINA Y SNDROME PERTUSOIDE 375
6A10.qxp:Abbot 3/2/10 22:56 Pgina 375
La serologa arroja un aumento de los ttulos de IgG antitoxina en 3-4 semanas, o un
ttulo aislado de 100 EU/mL. Las IgM e IgA tienen poca sensibilidad y especificidad.
La reaccin en cadena de la polimerasa (PCR) en el aspirado de moco nasal posee
buena sensibilidad y resultados rpidos. No se deben usar torundas con alginato.
Puede haber falsos positivos.
El cultivo de las secreciones respiratorias (resultados tardos) es el gold standard con
una especificidad del 100%. Se debe obtener por medio de aspirado nasofarngeo
o con torunda nasal especial (polietileno o alginato) y medio de transporte especial.
Radiologa
La radiografa de trax es inespecfica, y puede mostrar infiltrados perihiliares, en-
fisema o atelectasias.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Se debe realizar con todas aquellas patologas que cursan con tos paroxstica, co-
mo bronquiolitis, neumona, fibrosis qustica, tuberculosis, cuerpo extrao en la va
area o enfermedades con adenopata que comprima la trquea o los bronquios.
TRATAMIENTO
El diagnstico precoz permite iniciar un tratamiento efectivo con el fin de limitar el
curso de la enfermedad, reducir las complicaciones y minimizar la transmisin. Se
debe iniciar el tratamiento antibitico con la sospecha diagnstica, sin esperar a la
confirmacin de laboratorio.
Frmacos
Son eficaces si se inicia el tratamiento en la etapa catarral. En las etapas pos-
teriores, los antibiticos pueden no ser tan eficaces, sin embargo, pueden erra-
dicar el microorganismo de las secreciones y reducir la posibilidad de contagio
(Tabla I). Los antitusgenos y expectorantes no tienen indicacin.
Medidas generales
Vigilancia estrecha del estado general, los vmitos, la fiebre, los accesos de tos y
las apneas. Se aconseja tomas de pequeas cantidades de alimento y frecuentes
para facilitar la tolerancia.
CRITERIOS DE INGRESO
Se realiza en los casos graves, en los menores de 6-12 meses o en los pacientes de
ms edad con afectacin del estado general para vigilar los accesos de tos y ga-
rantizar el correcto estado de hidratacin, administrando lquidos por va intrave-
nosa ante la dificultad de la ingesta, sobre todo en los ms pequeos.
376 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
6A10.qxp:Abbot 3/2/10 22:56 Pgina 376
PROFILAXIS
La prevencin se centra sobre todo en dos pilares fundamentales: la quimioprofi-
laxis de los contactos del caso ndice y la vacunacin. Se debe realizar el aisla-
miento respiratorio (gotas), al menos, durante 5 das tras comenzar el tratamiento
antibitico. Si no se ha tratado, se debe aislar al paciente durante 3 semanas. Es
importante evitar el contacto, sobre todo con lactantes y sujetos no inmunizados.
Quimioprofilaxis
Se debe administrar a todos los contactos de riesgo, independientemente del es-
tado de vacunacin y de la edad, incluidos los contactos en la guardera. Se utiliza
la misma pauta que para el tratamiento (Tabla I). La profilaxis precoz podra pre-
venir la diseminacin de la infeccin. Si el caso ndice lleva ms de 21 das de evo-
lucin, se debera considerar la profilaxis en los menores de 12 meses, en las em-
barazadas y en las personas en contacto con lactantes.
Inmunoglobulinas
No se ha demostrado su eficacia en la profilaxis ni en el tratamiento.
Vacunacin
Se iniciar una vacunacin completa a los lactantes de ms de 6 semanas, con in-
tervalos de, al menos, 4 semanas. A los contactos con vacunacin no iniciada o
incompleta, se recomienda administrarles las dosis correspondientes segn el ca-
10. TOS FERINA Y SNDROME PERTUSOIDE 377
Tabla I. Tratamiento y profilaxis posexposicin de tos ferina
Edad Antibiticos recomendados Alternativa
Azitromicina Eritromicina Claritromicina TMP-SMX
<1 mes 10 mg/kg/d 40 mg/kg/d, No
2
No
3
c/24 h, 5 das c/6 h, 14 das
1
1-5 meses 15 mg/kg/d 8 mg/kg/d (TMP)
c/12 h, 7 das c/12 h, 14 das
Nios 5 mg/kg/d
4
>6 meses c/24 h, 5 das
Adolescentes 250 mg/24 h
5
, 500 mg/6 h, 500 mg/12 h, 100 mg/12 h
y adultos 5 das 14 das 7 das (TMP), 14 das
1
Se ha asociado a estenosis hipertrfica del ploro en menores de 1 mes (azitromicina
es de eleccin).
2
No recomendado.
3
Contraindicado en menores de 2 meses.
4
Administrar
a 10 mg/kg/d el primer da.
5
El primer da 500 mg.
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lendario, y a aquellos vacunados hace ms de 3 aos se les pondr una dosis de
recuerdo. La vacuna est contraindicada en la enfermedad neurolgica progre-
siva, y en el caso de presentar anafilaxia o encefalopata en los 7 das siguientes
tras una dosis de vacuna. El tipo de vacuna recomendada ser:
En el nio: se utiliza la vacuna acelular tanto en la primovacunacin como en las
dosis de recuerdo entre los 15-18 meses y los 3-6 aos. No est aprobada para
nios de 7 aos o ms. Dado que la inmunidad no es duradera, los nios que han
padecido tos ferina deberan completar las series segn el calendario habitual.
En el adolescente y adulto: hay una sola vacuna acelular para este grupo de
edad comercializada en Espaa (Boostrix
, cultivo
Neumona y AEG o sin mejora con antibitico
Radiografa de trax
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413
15. INFECCIN BUCODENTAL
J. Gil de Gracia, I. Alonso Larruscain, E. Martn Olivera
PUNTOS CLAVE
Patologa frecuente que genera un gran nmero de consultas
ambulatorias.
Factores predisponentes: higiene bucal inadecuada, deficiente prevencin,
tratamiento odontolgico e inmunodeficiencias.
Manejo teraputico: colaboracin pediatra-odontopediatra.
DEFINICIN
Infeccin que tiene lugar en el interior de la cavidad bucal, y puede afectar a los
dientes, el periodonto, la mucosa oral, la lengua y los huesos maxilares.
ETIOLOGA, EPIDEMIOLOGA Y CLNICA
(TABLAS I Y II)
Tabla I. Etiologa ms frecuente de las diferentes infecciones
bucodentales
Microorganismos causantes
Procesos Patgenos Patgenos
ms frecuentes menos frecuentes
Afta
Enfermedad boca-mano-pie Virus coxsackie A-16
Candidiasis bucal (muguet) C. albicans
Herpes simple labial VHS-1 VHS-2
Queilitis infecciosa Gran variedad
de microorganismos,
bacterias, virus y hongos
Queilitis facticia Factores mecnicos
Queilitis comisural o perleche Candida
Queilitis alrgica Alrgenos
Queilitis actnica Exposicin solar
(contina)
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414 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
Mucosa oral (enca, lengua y paladar)
Afta simple o vulgar: la etiologa es desconocida, aunque se suele observar
una cierta predisposicin individual y familiar. Parecen existir una serie de facto-
res de tipo alimentario, infeccioso, traumtico y situaciones de estrs. Es una le-
sin ulcerosa, benigna y muy dolorosa.
Ulceracin oral recurrente (estomatitis aftosa): se define como la pre-
sencia de lceras recurrentes, en ocasiones profundas y mltiples, con una fre-
cuencia de hasta 12 episodios/ao. El tratamiento es conservador.
Enfermedad boca-mano-pie
Est causada por el virus Coxsackie A-16. Afecta especialmente a la pobla-
cin infantil entre 1-5 aos, en la poca estival, y puede ocasionar epidemias
de considerable importancia. El periodo de incubacin es de 2-6 das, y las
lesiones cutneas aparecen de forma sbita en manos, pies y boca sin afec-
tacin del estado general. Lo ms caracterstico es la topografa de las lesio-
nes. Las de la boca (paladar blando, lengua y mucosa bucal) no son muy do-
lorosas y aparecen en un nmero de 5-10, de 4-8 mm, que simultanean su
aparicin con las de las manos y los pies (palmas, plantas, nalgas, brazos y
piernas).
Tabla I. Etiologa ms frecuente de las diferentes infecciones
bucodentales (continuacin)
Microorganismos causantes
Procesos Patgenos Patgenos
ms frecuentes menos frecuentes
Periodontitis de comienzo Aggregatibacter Porphiromonas
temprano o juvenil actinomycetemcomitans gingivalis
Infeccin dentoalveolar Aerobios: Streptococcus sp., Aerobios:
Streptococcus del grupo Staphylococcus sp.,
viridans, Eikenella corrodens Corynebacterium sp.,
Anaerobios: Campylobacter,
Peptostreptococcus sp., Neisseria sp.,
Prevotella sp., Actinomyces sp.,
Fusobacterium sp., Lactobacillus
Porphyromonas sp., Otros anaerobios
Bacteroides
Caries S. mutans Lactobacillus sp.
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15. INFECCIN BUCODENTAL 415
Tabla II. Tratamiento
Mucosa oral De eleccin Alternativo
Afta Sintomtico Pomadas con esteroides
Pomadas con lidocana
Enfermedad Sintomtico
boca-mano-pie
Candidiasis bucal Nistatina tpica (solucin): Enjuagues con perxido
1-5 mL, 4 veces al da de hidrgeno
Miconazol (tpico)
Gingivoestomatitis Clorhidrato de lidocana Considerar aciclovir vo
1
herptica viscosa al 2%
Labios
Herpes simple Sin tratamiento especfico Aciclovir tpico
2
/vo
Queilitis
Queilitis facticia Reeducar hbitos
Queilitis comisural Antispticos y/o antifngicos
o perleche
Queilitis alrgica Reconocimiento y supresin
del agente causal
Queilitis actnica Crioterapia; 5-fluoracilo
al 5% (tpico). En casos
graves: exresis quirrgica
Dientes
Caries Prevencin: higiene oral, Tratamiento, una vez
Infeccin flor, selladores, etc. producidas
odontognica Primera eleccin: amoxicilina, Segunda eleccin:
25-50 mg/kg/d c/8 h, vo eritromicina, 40 mg/kg/d
Amoxicilina-clavulnico, c/8 h, vo
20-40 mg/kg/d c/8 horas vo Clindamicina, 10-20 mg/kg/d
Otras medidas: tratamiento c/8 h, vo
odontolgico causal (apertura Pacientes
cameral y drenaje del tejido con inmunodepresin:
necrtico en fase de pulpitis/ aminoglucsidos u otros
periodontitis) antibiticos con cobertura
Drenaje quirrgico: para bacterias
intraextrabucal segn gramnegativas
localizacin primaria
y extensin a espacios
cervicofaciales, en abscesos
1
Podra disminuir la sintomatologa administrado las primeras 72 horas en dosis
de 80 mg/kg/d c/6 h.
2
Penciclovir tpico podra ser superior.
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Herpangina
Infeccin producida por diferentes serotipos del virus coxsackie A, B y otros ente-
rovirus, que cursa con fiebre, malestar general, mialgias, odinofagia y disfagia. Pos-
teriormente, aparecen lceras dolorosas, aunque son menos que las del herpes
(VHS), en la pared posterior de la boca, la faringe, el paladar blando y los pilares
amigdalinos (en la gingivoestomatitis herptica aparecen en la parte anterior). Se
aprecian vesculas y lceras de 2-3 mm sobre una base eritematosa. Las lesiones
no tienden a coalescer. La duracin es de 2-3 das.
Infecciones micticas
Incluyen especialmente Candida albicans con diferentes presentaciones:
Pseudomebranosa-muguet oral (la ms frecuente): placas blancas en la
mucosa yugal, el paladar y la enca. Puede ser dolorosa.
Eritematosa o atrfica: reas atrficas-eritematosas, mal delimitadas. Ms
frecuentemente en la mucosa lingual.
Leucoplasia: placas blancas que no se desprenden con una gasa.
Estas infecciones se tratan con antimicticos.
Gingivitis
Gingivoestomatitis herptica
Es una primoinfeccin herptica causada por el VHS, especialmente en nios
de 6 meses a 5 aos y en adolescentes. En el 70%-90% de los casos, la pri-
moinfeccin es asintomtica. Tras una semana de incubacin, aparece un cua-
dro clnico de inicio brusco con fiebre elevada, astenia, odinofagia, disfagia y
adenopatas regionales dolorosas. A los 3-4 das del comienzo del cuadro, apa-
rece una erupcin vesiculosa en la mucosa orofarngea en forma de pequeas
vesculas, asociadas a dolor, sialorrea y halitosis. El aciclovir, administrado en
las primeras 72 horas (80 mg/kg/d c/6 h), podra reducir la intensidad y el tiem-
po de la sintomatologa.
Infeccin secundaria por herpes
Se produce por reactivacin del VHS. Ocurre en un tercio de los casos tras la
primoinfeccin. Existe sensacin de quemazn o dolor de 1-2 das, y apari-
cin posterior de vesculas que se transforman en pequeas lceras doloro-
sas. La localizacin ms frecuente es en la zona de unin del labio con la piel,
pero pueden ocurrir en la mucosa oral y en la cara. Suelen resolverse en
8-10 das. El efecto del tratamiento con aciclovir es limitado, pero la profila-
xis continua (valaciclovir en los adolescentes) podra disminuir el nmero de
brotes.
416 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
6A15.qxp:Abbot 3/2/10 22:57 Pgina 416
Gingivitis bacteriana
El patgeno ms frecuente es Actynomices (considerar otros anaerobios). Se pro-
duce por acumulacin de bacterias, clulas y residuos (la placa, formada por ma-
terial pegajoso como consecuencia del metabolismo de los azcares por parte de
bacterias, especialmente Streptococcus mutans) en la zona libre de la enca alre-
dedor del diente. Cursa con inflamacin no dolorosa, eritematosa de la zona. Sue-
le haber halitosis moderada y tendencia al sangrado. Tratamiento: eliminacin de
la placa dental mediante curetaje y ultrasonido, higiene bucal y control qumico con
productos antispticos si existe una gingivitis importante. Sin tratamiento puede
progresar a una periodontitis.
Gingivitis ulcerativa necrotizante aguda
(enfermedad de Vincent)
Es una forma grave de gingivitis que afecta especialmente a los adolescentes y a
los adultos jvenes. Se caracteriza por un inicio brusco de halitosis, dolor y san-
grado de encas. Se produce una necrosis de la mucosa gingival en la zona inter-
dental (papila) con erosin y prdida de substancia. Los factores de riesgo son la
falta de higiene y la neutropenia. Se deben considerar los antibiticos y la limpie-
za quirrgica.
Afectacin de los labios
Herpes simple labial: lo origina el VHS. Vase el captulo especfico.
Queilitis: la producen una gran variedad de agentes infecciosos. Otros tipos son:
la queilitis facticia (hbito de lamerse o mordisquearse de forma continua los la-
bios), la queilitis comisural o perleche (generalmente de etiologa candidisica),
la queilitis alrgica y la queilitis actnica o solar.
Infeccin odontognica
Caries dental: proceso crnico infeccioso con destruccin progresiva e irrever-
sible de los tejidos dentales calcificados. Los microorganismos pueden progresar
hasta la cmara pulpar y los conductos radiculares, y ocasionar pulpitis. La pul-
pitis aguda cursa con dolor intenso localizado, provocado por estmulos como el
fro, el calor, los alimentos dulces o los cidos. La bacteria ms frecuentemente
aislada es Streptococcus mutans, en parte por la enzima glucosiltransferasa, que
contiene y que es capaz de degradar los azcares y formar cidos que degradan
el esmalte y la dentina. En nios, el 85% de los casos se produce en la superfi-
cie fisurada del diente. Si no se controla la infeccin tras la invasin de la pulpa,
podra formarse un absceso periapical o infeccin de la fascia profunda.
Enfermedad periodontal: afecta a las estructuras de soporte del diente. Se
produce inflamacin gingival, aumento de la movilidad dental por la destruccin
15. INFECCIN BUCODENTAL 417
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del ligamento periodontal y posterior reabsorcin del hueso alveolar con prdi-
da dental. Puede haber exudado purulento. Con frecuencia, el proceso es lento,
sin muchos sntomas asociados. Puede requerir drenaje y limpieza quirrgicos.
Las infecciones odontgenas, generalmente, son de origen polimicrobiano a par-
tir de la flora habitual de la cavidad oral. Se han identificado numerosos facto-
res de riesgo, como el consumo de azcares refinados, la malnutricin, la defi-
ciente higiene general o bucal, los traumatismos locales continuados, los
tratamientos odontolgicos y las inmunodeficiencias (neutropenia) entre otros.
Complicaciones de la infeccin odontognica:
Angina de Ludwing: es un trmino que se aplica a un grupo heterogneo
de infecciones que afectan a los espacios sublinguales, submaxilares y sub-
mandibulares. Son infecciones que comienzan en el suelo de la boca, se dise-
minan rpidamente y producen celulitis y adenitis. En general, existe un foco
infeccioso dental. Nios especialmente susceptibles son aqullos con neutro-
penia o cncer. Suele cursar con inflamacin dura en la zona submandibular y
elevacin del suelo de la boca que protruye la lengua hacia arriba. El nio sue-
le mantener la boca abierta con dificultad para tragar, hablar e incluso respi-
rar. Puede haber una rpida progresin hacia los tejidos cervicales que pueden
condicionar asfixia. Con frecuencia, existe fiebre elevada, afectacin del esta-
do general, babeo y rigidez nucal. La etiologa suele ser bacteriana de la flora
orofarngea. El tratamiento consiste en antibioterapia, monitorizacin de la va
area, descompresin tisular y limpieza quirrgica.
Tromboflebitis yugular supurativa (enfermedad
de Lemierre)
La tromboflebitis de la vena yugular interna con infeccin metastsica est produ-
cida en un 82% por Fusobacterium necrofhorum. Es ms frecuente en adolescen-
tes y adultos jvenes con faringoamigdalitis y, con menor frecuencia, con infeccin
odontognica, mastoiditis o sinusitis. Cursa con inflamacin y dolor del borde an-
terior del esternocleidomastoideo, rigidez de cuello, fiebre elevada, diaforesis, ce-
falea y aumento de la presin intracraneal. Puede complicarse con trombosis del
seno cavernoso y bacteriemia con diseminacin a mltiples tejidos, especialmente
el pulmn. El diagnstico se realiza por medio de TC cervical y el tratamiento con
antibiticos con cobertura anaerobia. Puede ser necesario ligar la vena yugular in-
terna. La mortalidad alcanza el 18%.
CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO
Cuando se produce una celulitis, se debe realizar el ingreso hospitalario para la ad-
ministracin iv del tratamiento, y para vigilar el estado general y el compromiso de
la va area.
418 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
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15. INFECCIN BUCODENTAL 419
SITUACIONES ESPECIALES
Se definen unos sntomas y signos de alarma: disnea, odinofagia, sensacin de an-
gustia, aumento del trismo, ocupacin del suelo de la boca y pilares amigdalinos
asimtricos. Los espacios cervicofaciales son de localizacin peligrosa como el sub-
maxilar, el parafarngeo y los retrofarngeos.
En los abscesos, debe realizarse un control diario del paciente. En los menores de
5 aos, se debera considerar la celulitis bucal por Haemophilus influenzae y tra-
tarlo con amoxicilina-clavulnico o cefuroxima iv.
BIBLIOGRAFA
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421
16. GASTROENTERITIS AGUDA
E. Romn Riechmann
PUNTOS CLAVE
La principal causa de la gastroenteritis aguda infantil la constituyen
los virus, principalmente los rotavirus, asociados a una forma
de enfermedad ms grave.
Habitualmente se trata de un proceso autolimitado.
En la mayora de los nios, el diagnstico y la monitorizacin del tratamiento
se realizan con valoracin exclusivamente clnica.
El tratamiento es slo sintomtico: rehidratar y mantener una alimentacin
adecuada.
La indicacin de antibiticos est limitada a muy determinados casos
de gastroenteritis bacteriana.
DEFINICIN
La gastroenteritis aguda es una inflamacin de la mucosa gstrica e intestinal que
se traduce en un cuadro de diarrea con o sin signos y sntomas acompaantes, co-
mo nuseas, vmitos, fiebre o dolor abdominal. La causa ms frecuente es la in-
feccin gastrointestinal. Habitualmente, se trata de un proceso autolimitado, con
una duracin menor de 2 semanas.
EPIDEMIOLOGA
La diarrea aguda es una de las enfermedades ms comunes en los nios y la segun-
da causa de morbilidad y mortalidad a escala mundial. En Europa es la patologa ms
frecuente en el nio sano, se estima una incidencia anual de 0,5-2 episodios en los
nios menores de 3 aos. Los rotavirus, principal agente etiolgico, infectan prcti-
camente a todos los nios en los 4 primeros aos de vida, especialmente, la enfer-
medad se manifiesta entre los 6 y 24 meses de edad y, en los pases de clima tem-
plado, en los meses fros. Se transmiten fundamentalmente por va fecal-oral.
ETIOLOGA
En nuestro medio, los principales agentes son los rotavirus del grupo A, asociados a
una forma de enfermedad ms grave, con mayor incidencia de deshidratacin y de
6A16.qxp:Abbot 3/2/10 22:58 Pgina 421
necesidad de hospitalizacin. Otros virus implicados son los astrovirus, los calicivirus
(norovirus y sapovirus) y los adenovirus (serotipos 40 y 41). Los agentes bacterianos
pueden ser los predominantes en determinadas pocas del ao y en nios mayores.
Los ms frecuentes son Campylobacter sp. y Salmonella sp., seguidos de Shigella,
Aeromonas, Yersinia y Escherichia coli. Los parsitos (Giardia lamblia, Cryptospori-
dium parvum) constituyen una causa infrecuente de diarrea en nios sanos.
CLNICA
Las manifestaciones clnicas ms comunes son: diarrea, vmitos, fiebre y dolor ab-
dominal, que generalmente aparece de forma aguda.
La diarrea viral suele ser de carcter acuoso y las heces no contienen moco, sangre
ni leucocitos. Se consideran datos orientativos de diarrea bacteriana la fiebre alta,
la presencia de sangre macroscpica en las heces, la ausencia de vmitos, el dolor
abdominal y la afectacin del sistema nervioso central.
La prdida importante de lquidos puede derivar en un cuadro de deshidratacin.
El dato clnico ms exacto del grado de deshidratacin es el porcentaje de prdida
ponderal, que representa el dficit de lquidos existente (leve, dficit de menos del
3%; moderada, 3%-9%; grave, ms del 9%). Habitualmente se realiza una esti-
macin mediante escalas clnicas que incluyen un conjunto de signos y sntomas
(Tabla I). El dato ms relevante de la ausencia de deshidratacin es una diuresis
normal. Los signos clnicos, independientemente asociados a deshidratacin, ms
significativos son: prdida de turgencia cutnea, respiracin anormal, relleno capi-
lar lento, mucosa oral seca, ausencia de lgrimas y alteracin neurolgica.
DIAGNSTICO
En la mayora de los nios con gastroenteritis aguda, el diagnstico y la monitori-
zacin del tratamiento se realizan con valoracin exclusivamente clnica, median-
te una adecuada anamnesis y exploracin fsica.
La determinacin de parmetros bioqumicos (electrlitos, glucosa, urea/creatinina
y bicarbonato) se efectuar slo en los casos de deshidratacin grave, en aquellos
casos cuya historia clnica o examen fsico no coincide con un episodio habitual de
diarrea y en aqullos de rehidratacin intravenosa.
El conocimiento del agente causal no influye en el tratamiento, por lo que el estu-
dio microbiolgico estara indicado slo en determinadas circunstancias: inmuno-
deficiencias, diarrea mucosanguinolenta, diagnstico dudoso, diarrea prolongada,
sospecha de toxiinfeccin alimentaria, viaje reciente fuera del pas.
El estudio microbiolgico habitual incluye pruebas de deteccin rpida de an-
tgeno de rotavirus del grupo A, adenovirus y astrovirus (inmunocromatografa
o aglutinacin de ltex) y coprocultivo (Salmonella, Shigella, Campylobacter y
Aeromonas).
422 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
6A16.qxp:Abbot 3/2/10 22:58 Pgina 422
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Hay datos clnicos que deben hacer pensar en otras causas de diarrea aguda dis-
tintas a una gastroenteritis, como ocurre en la invaginacin intestinal, el abdomen
quirrgico o el sndrome hemoltico-urmico. Estos signos seran: dolor a la palpa-
cin abdominal, palidez, ictericia, oligo/anuria, diarrea con sangre o afectacin del
estado general sin relacin con el grado de deshidratacin.
TRATAMIENTO
Es exclusivamente sintomtico: correccin de la deshidratacin y recuperacin nu-
tricional.
Rehidratacin y alimentacin
El mtodo de eleccin es la rehidratacin oral. La solucin empleada debe se-
guir las recomendaciones establecidas (European Society for Paediatric Gas-
troenterology, Hepatology and Nutrition ESPGHAN, American Academy of
16. GASTROENTERITIS AGUDA 423
Tabla I. Estimacin del grado de deshidratacin
Prdida Deshidratacin Deshidratacin Deshidratacin
de peso (%) leve <3% moderada 3%-9% grave >9%
Mucosas + +
Disminucin +
de la turgencia
cutnea
Depresin + +/++
de la fontanela
anterior
Hundimiento + +
del globo ocular
Respiracin Normal Profunda, Profunda y rpida
posiblemente rpida
Hipotensin + +
Pulso radial Frecuencia Rpido y dbil Rpido, dbil,
y fuerza normales a veces impalpable
Perfusin Normal Fra Acrocianosis
de la piel
Flujo de orina Escaso Oliguria Oliguria/anuria
6A16.qxp:Abbot 3/2/10 22:58 Pgina 423
Pediatrics AAP, Organizacin Mundial de la Salud OMS) y se aconseja la
administracin fraccionada en pequeas cantidades, con una revaloracin cl-
nica transcurridas las 4 horas de rehidratacin. Las escasas contraindicaciones
de la rehidratacin oral seran: deshidratacin grave; afectacin hemodinmi-
ca y/o disminucin del nivel de conciencia; vmitos incoercibles o prdidas fe-
cales intensas; insuficiencia renal, un cuadro clnico potencialmente quirrgi-
co; fracaso previo de la rehidratacin oral.
Las directrices ms recientes, para el manejo de la gastroenteritis aguda en ni-
os europeos, han sido las elaboradas de forma conjunta por la ESPGHAN y la
ESPID (European Society for Paediatric Infectious Diseases), as como la gua cl-
nica britnica NICE (National Collaborating Center for Womens and Childrens
Health):
Rehidratacin oral durante 3-4 horas en los nios con deshidratacin leve-
moderada, seguida de reintroduccin rpida de la alimentacin habitual.
En los nios sin deshidratacin, se opta por el mantenimiento de la alimentacin
habitual y el aporte de suplementos de solucin rehidratante para compensar las
prdidas mantenidas.
Se aconseja el mantenimiento de la lactancia materna en todos los casos.
No se aconseja la utilizacin, en la mayora de los nios, de una leche diluida, sin
lactosa o de un hidrolizado de protenas de leche de vaca.
No estn indicadas las dietas astringentes. Slo es necesario restringir las bebi-
das con gran contenido de azcar.
La OMS y la UNICEF recomiendan, en los pases en vas de desarrollo, el tratamiento
con cinc para todos los nios con diarrea. No se ha demostrado el efecto benefi-
cioso en los nios con buen estado de nutricin.
Algunos probiticos muestran un beneficio clnico moderado en el tratamiento de
la diarrea aguda acuosa, principalmente por rotavirus y en los lactantes y nios pe-
queos. Este efecto depende de la cepa (Lactobacillus GG y Saccharomyces bou-
lardii tienen una eficacia comprobada); de la dosis (mayor para dosis >10
10
UFC);
y no es til en la diarrea invasiva bacteriana. Son ms eficaces administrados de
forma precoz y en los nios que viven en pases industrializados.
El tratamiento farmacolgico, en general, no est indicado. Se admite la eficacia
del racecadotrilo en el tratamiento sintomtico de la diarrea, siempre asociado a
la rehidratacin oral, y la posible utilidad, en algunos casos de vmitos intensos,
del ondansetron, que puede ser eficaz en ocasiones al disminuir los vmitos y li-
mitar el ingreso hospitalario.
Respecto a la indicacin de antibiticos, al ser la diarrea aguda en el nio un pro-
ceso infeccioso autolimitado en la mayora de los casos, slo estara justificada en la
gastroenteritis bacteriana para determinados patgenos o situaciones clnicas como:
424 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
6A16.qxp:Abbot 3/2/10 22:58 Pgina 424
Todos los casos de diarrea aguda por Shigella y la mayora de los producidos por
E. coli enteroinvasiva y enteropatgena, Clostridium difficile, G. lamblia o Vibrio
cholerae.
Algunos casos de infeccin por Campylobacter, sobre todo si el tratamiento es
precoz; por Yersinia, en los casos de enfermedad grave; y por Salmonella, en los
inmunocomprometidos y en todo paciente menor de 3 meses.
Infecciones extraintestinales (bacteriemia o infecciones focales).
El antibitico de eleccin sera, segn el agente implicado, ampicilina, tri-
metroprim-sulfametoxazol o amoxicilina (Salmonellla); ampicilina, trimetro-
prim-sulfametoxazol o cefalosporinas de 3. generacin (Shigella), doxicicli-
na (V. cholerae), metronidazol (Clostridium), eritromicina o azitromicina
(Campylobacter) y quinolonas como tratamiento alternativo en determinados
casos.
CRITERIOS DE INGRESO
Debe considerarse el ingreso hospitalario en aquellos pacientes con una des-
hidratacin grave o en situaciones de contraindicacin o fracaso de la rehidra-
tacin oral, as como en aquellos casos en que no se pueda garantizar un cui-
dado adecuado en el domicilio. Los nios con deshidratacin leve-moderada
deberan ser observados en el hospital durante un periodo de al menos 6 ho-
ras para asegurar una adecuada rehidratacin (3-4 horas) y un mantenimien-
to de la hidratacin (2-3 horas).
INDICACIONES DE DERIVACIN HOSPITALARIA
Todo paciente con sntomas o signos de deshidratacin moderada-grave o afec-
tacin del estado general. En los casos de deshidratacin leve se podra, segn
la infraestructura y los recursos disponibles, realizar la rehidratacin oral y eva-
luar la misma en el centro de salud. En los nios con elevado riesgo de deshi-
dratacin, menores de 6 meses o con numerosas deposiciones lquidas o vmi-
tos, habra que considerar la derivacin para observacin, asegurando el
mantenimiento de la hidratacin.
COMPLICACIONES
Aunque, en general, la gastroenteritis infecciosa es un proceso leve y autolimi-
tado, la deshidratacin es la principal complicacin. En los primeros aos de vi-
da hay mayor riesgo de malnutricin y tambin puede producirse una diarrea
prolongada por intolerancia transitoria a la lactosa, sensibilizacin a las pro -
tenas de la leche de vaca o contaminacin bacteriana de los tramos altos del
intestino delgado.
16. GASTROENTERITIS AGUDA 425
6A16.qxp:Abbot 3/2/10 22:58 Pgina 425
BIBLIOGRAFA
Guarino A, Albano F, Ashkenazi S, Gendrel D, Hoekstra JH, Shamir R, Szajewska H. European
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426 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
Gastroenteritis
Tratamiento de la diarrea aguda
Grave
Observacin
Normal
Rehidratacin oral
Valoracin
Rehidratacin iv
Hospitalizacin
Alimentacin habitual
SRO
Alimentacin habitual
SRO (10 mL/kg/deposicin)
Leve/moderada No
No S
Factores de riesgo:
Menor de 6 meses de edad
Gran nmero de deposiciones
y/o vmitos
Valoracin
de la deshidratacin
PROTOCOLO DE ACTUACIN
6A16.qxp:Abbot 3/2/10 22:58 Pgina 426
427
17. OTRAS INFECCIONES
DEL APARATO DIGESTIVO
17.1 INFECCIN POR HELICOBACTER PYLORI
M. M. Toln Hernani, T. Fernndez Lpez,
N. Gil Villanueva, C. Snchez Snchez
PUNTOS CLAVE
La infeccin por Helicobacter pylori (H. pylori) (HP) es una infeccin
crnica frecuente.
La infeccin asintomtica es la presentacin ms frecuente y el dolor
abdominal la principal manifestacin.
Existen numerosos mtodos de diagnstico, pero la endoscopia
es una prueba fundamental para el mismo.
La existencia de infeccin por HP no significa indicacin de tratamiento
erradicador.
DEFINICIN
HP es un microorganismo espiral gramnegativo que recubre las clulas del epitelio
mucoso del estmago. En el medio cido gstrico produce ureasa, que transforma
la urea en amoniaco y bicarbonato, lo que neutraliza el cido creando un micro-
ambiente apto para su supervivencia.
H. pylori se relaciona con mltiples trastornos, especialmente con patologa diges-
tiva, y es el factor etiolgico principal de enfermedad ulcerosa gastroduodenal, gas-
tritis crnica tipo B y distintos tipos de cncer digestivo (adenocarcinoma y linfo-
ma tipo MALT).
EPIDEMIOLOGA
El principal reservorio de la infeccin es el ser humano. Se trata de una de las cau-
sas ms frecuentes de infeccin crnica, que llega a afectar a cerca del 50% de la
poblacin en los pases desarrollados (prevalencia en nios escolares en Espaa
del 22%) y del 90% en los pases del tercer mundo. En los ltimos diez aos, se ha
observado una disminucin de la prevalencia de la infeccin, tanto en pacientes
peditricos como en adultos.
6A17.qxp:Abbot 3/2/10 22:58 Pgina 427
La infeccin por H. pylori casi siempre se adquiere durante la infancia, antes de los
15 aos en un 70% de los casos que se producen en los pases desarrollados.
La prevalencia de la infeccin aumenta con la edad.
Se han encontrado varios factores que determinan la colonizacin por
H. pylori, como la virulencia del microorganismo, la susceptibilidad del hus-
ped y las condiciones ambientales (estrato socioeconmico bajo, hacina-
miento, condiciones higinicas deficientes, zonas geogrficas deprimidas,
agregacin intrafamiliar). Por otro lado, existen ciertos factores protectores
frente a la infeccin: lactancia materna exclusiva durante ms de 4 meses y
alto nivel socioeconmico.
Vas de transmisin
Persona-persona (madre/padre-hijo).
Fecal-oral (pases en vas de desarrollo).
Oral-oral (aislamiento en saliva y placa dental).
Gastro-oral (por vmitos).
ETIOPATOGENIA
H. pylori produce afectacin de la mucosa gstrica mediante la produccin de pro-
teasa, lipasas y citotoxinas (VacA y CagA), que son el mayor factor de virulencia.
CagA se ha aislado ms en individuos con lcera gastroduodenal y cncer, y su fre-
cuencia es ms alta en los adultos, lo que explicara la menor incidencia de estas
manifestaciones en los nios.
En los nios, la infeccin por HP tiene caractersticas propias: mayor nodularidad
antral en el estmago y menor respuesta activa de neutrfilos.
CLNICA
La infeccin asintomtica es la presentacin ms comn. La manifestacin clnica
ms habitual es el dolor abdominal epigstrico o periumbilical, y en un tercio de
los casos puede acompaarse de vmitos. Menos frecuente es la aparicin de ano-
rexia, pirosis, prdida de peso y plenitud posprandial. Muchos estudios siguen in-
vestigando la asociacin con algunas manifestaciones extraintestinales, como ane-
mia ferropnica, talla baja o prpura trombocitopnica idioptica, estas dos ltimas
an por demostrar.
DIAGNSTICO
El diagnstico del HP en los nios puede hacerse con mtodos indirectos, como el
test del aliento con urea marcada, los mtodos serolgicos y la deteccin de ant-
geno en heces. Sin embargo, la realizacin de endoscopia alta es necesaria para
conocer las consecuencias de la infeccin por HP (vase el Algoritmo).
428 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
6A17.qxp:Abbot 3/2/10 22:58 Pgina 428
Endoscopia
Permite la visualizacin directa de la zona afecta, y la nodularidad de la mucosa es
un hallazgo muy sugestivo de infeccin por HP. Existe la posibilidad de realizar
in situ la prueba rpida de la ureasa (sensibilidad y especificidad >90%), toma de
biopsias para examen histolgico, cultivo y antibiograma (estudio de resistencias).
Test de aliento con urea marcada
El HP hidroliza urea marcada con C13 que se administra al paciente, liberndose CO2 mar-
cado mediante la espiracin. Es el test indicado para la monitorizacin tras el tratamien-
to. Se consideran positivos los resultados superiores a 4% de C13 en aire espirado. Tanto
en este test como en el test rpido de la ureasa pueden producirse falsos negativos con
tratamiento antibitico previo, bismuto o IBP (inhibidores de la bomba de protones).
Serologa
Es poco sensible en los nios. No sirve para el control postratamiento.
Antgenos en heces
De fcil obtencin de muestra en la poblacin peditrica, muestra sensibilidad y es-
pecificidad similares a otras pruebas en el diagnstico inicial. No es un mtodo v-
lido para la monitorizacin de la erradicacin (Tabla I).
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Debe realizarse el diagnstico diferencial con otras causas de dolor abdominal, co-
mo el reflujo gastroesofgico, el dolor abdominal recurrente, las alteraciones del
hbito intestinal o las intolerancias alimenticias.
17. OTRAS INFECCIONES DEL APARATO DIGESTIVO 429
Tabla I. Indicaciones de pruebas diagnsticas
Indicado
lcera duodenal o gstrica activa
Antecedentes de lcera pptica y HP+
Familiar de primer grado con cncer gstrico
Gastritis atrfica con metaplasia intestinal
Linfoma MALT de bajo grado
No indicado actualmente
Dolor abdominal recurrente
Gastritis crnica en ausencia de lcera pptica
Otras entidades: ERGE, retraso del crecimiento, enfermedades extradigestivas
6A17.qxp:Abbot 3/2/10 22:58 Pgina 429
TRATAMIENTO
El tratamiento erradicador en nios se recomienda cuando exista infeccin activa
por HP y sntomas gastrointestinales (Tablas II-V).
Las pautas de tratamiento reco-
mendadas se basan en una triple
terapia con IBP o citrato de bis-
muto ms una doble antibiotera-
pia con amoxicilina y claritromi-
cina/metronidazol durante 1
2 semanas. Actualmente, se es-
tn llevando a cabo numerosos
estudios en los que se aade al
tratamiento con triple terapia un
430 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
Tabla II. Sensibilidad y especificidad para los diferentes test diagnsticos
Test diagnsticos Sensibilidad Especificidad
Biopsia 100% 100%
Test de la ureasa 80% 90%
Test del aliento 100% 100%
Serologa <6 aos: 60% 90%
>6 aos: 85%
Antgenos en heces 80%-90% 75%-95%
Tabla IV. Frmacos y dosis
Frmaco Dosis
Omeprazol 20 mg/d, 1 dosis
Bismuto 120 mg/12 h si peso <35 kg
240 mg/12 h si peso >35 kg
Amoxicilina 50 mg/kg/d, 2-3 dosis
Claritromicina 20 mg/kg/d, 2-3 dosis
Metronidazol 20 mg/kg/d, 2 dosis
Tabla III. Indicaciones de tratamiento
Indicacin clara
lcera duodenal o gstrica activa
Linfoma MALT
Gastritis atrfica con metaplasia
Valoracin individual
Gastritis sin lcera pptica (no parece aportar beneficios en cuanto a los sntomas)
No indicado
Dolor abdominal recurrente
Dispepsia no ulcerosa
Asintomticos
6A17.qxp:Abbot 3/2/10 22:58 Pgina 430
agente probitico y/o lactoferrina, consiguindose una disminucin significa-
tiva de los efectos adversos y, en algunos casos, un aumento en la tasa de
erradicacin tras el tratamiento.
La eficacia de la triple terapia se ha visto disminuida en los ltimos aos de-
bido al aumento de las resistencias a los antibiticos. Por esto, las tasas de
resistencias deben ser monitorizadas y los regmenes de tratamiento debe ran
ser modificados de forma acorde a stas. En Espaa, se ha observado mayor
ndice de resistencia a la claritromicina en los nios menores de 8 aos (20%),
por lo que quiz, en este grupo de edad, estara indicado el tratamiento con
metronidazol.
COMPLICACIONES
Los pacientes infectados por HP tienen predisposicin para el desarrollo de linfo-
ma MALT y otras lesiones precancerosas, aunque no se ha constatado ningn ca-
so de adenocarcinoma gstrico asociado a HP.
BIBLIOGRAFA
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tions for diagnosis and treatment. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition 2000;
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17. OTRAS INFECCIONES DEL APARATO DIGESTIVO 431
Tabla V. Pautas de tratamiento
Tratamiento Duracin Porcentaje de erradicacin IC
OME + MET + AMO Mnimo 7 das 66% 55-76
OME + CLA + AMO Mnimo 7 das 61% 53-68
OME + CLA + MET
1
Mnimo 7 das 95% 75-100
BIS + CLA + MET Mnimo 7 das 73% 58-85
BIS + AMO + MET Mnimo 7 das 80% 68-90
1
Se reserva como tratamiento de segunda lnea para evitar resistencias. El ms utilizado es
OME + AMO + MET.
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Pginas web de inters
http://www.helico.com.
http://www.helicobacter.org/.
http://www.hpylori.com.au/.
http://www.helicobacterspain.com.
432 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
Endoscopia con toma de biopsia (histologa, cultivo y antibiograma)
Test rpido de la ureasa
Clnica sugestiva de Helicobacter pylori
Positivo
Sntomas
Segundo
tratamiento
segn
antibiograma
Ulcus
previo
Sin ulcus
previo
Alta
Sin tratamiento
Control clnico
Sin tratamiento
Otros estudios
Sntomas Sin sntomas Sin sntomas
Negativo
Control tras el tratamiento:
test del aliento urea-C13
(4-8 semanas tras el fin
del tratamiento)
Tratamiento (vase la Tabla II)
Otros estudios
HP+ HP
PROTOCOLO DE ACTUACIN
6A17.qxp:Abbot 3/2/10 22:58 Pgina 432
17. OTRAS INFECCIONES DEL APARATO DIGESTIVO 433
PUNTOS CLAVE
Es poco frecuente en la edad peditrica y, generalmente, tiene buen
pronstico.
Se debe sospechar ante un dolor abdominal con aumento de la amilasa,
la lipasa y los RFA (reactantes de fase aguda), y ante una ecografa
pancretica con hipoecogenicidad y aumento del tamao pancretico.
Siempre requiere ingreso hospitalario.
Es necesario prescribir tratamiento de sostn, analgesia, nutricin
y reposo pancretico.
17.2 PANCREATITIS AGUDA EN LA INFANCIA
M. C. Martnez Lpez, M. C. Miranda Herrero,
C. Snchez Snchez, M. Crespo Medina
DEFINICIN
Proceso agudo inflamatorio del pncreas con afectacin variable del tejido
peripancretico y de rganos y sistemas alejados, que se produce por acti-
vacin, liberacin al intersticio y autodigestin de la glndula por sus pro-
pias enzimas.
Clasificacin
Se clasifica en:
Pancreatitis aguda leve (edematosa-intersticial): edema intersticial y ne-
crosis de la grasa peripancretica con escasa repercusin sistmica.
Pancreatitis aguda grave (necrtico-hemorrgica): intensa necrosis de la
grasa intra- y peripancretica, con necrosis del parnquima y hemorragias. Exis-
te afectacin sistmica y mayor riesgo de complicaciones.
EPIDEMIOLOGA
Es muy poco frecuente en nios, con una incidencia aproximada de 1/50.000. No
existen diferencias en cuanto al sexo. Un 10%-20% desarrollar una forma grave
(mortalidad del 50%).
ETIOLOGA
Existe una gran variedad de agentes etiolgicos y predisponentes; los ms frecuentes son
los secundarios a infecciones y las alteraciones mecnico-estructurales (Tablas I y II).
6A17.qxp:Abbot 3/2/10 22:58 Pgina 433
434 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
Tabla I. Etiologa de la pancreatitis aguda en la infancia
Enfermedades sistmicas (20%)
Enfermedades inflamatorias y vasculitis Trasplante, Kawasaki, Schnlein-Henoch
Sepsis, shock y abdomen agudo
Mecnico-estructurales (25%)
Traumatismo, perforacin Anomalas de la va digestiva
Idioptica (20%-25%)
Metablica (10%)
Hiperlipemias Fallo renal
Hipercalcemia Diabetes (cetoacidosis)
Malnutricin Acidemias orgnicas
Fibrosis qustica
Frmacos y txicos (3%)
Hereditaria (2%)
Infecciones (15%)
Tabla II. Agentes infecciosos asociados a pancreatitis aguda
Bacterias Salmonella tiphy Escherichia coli
1
Mycoplasma pneumoniae Leptospira
Micobacterium tuberculosis
Virus Parotiditis
2
Coxsackie B
Echovirus VEB, CMV
Influenza A y B
3
Adenovirus
Rotavirus VIH
4
Varicela-zster
3
Rubola
VHA, B y C
Parsitos Plasmodium falciparum Ascaris lumbricoides
5
Clonorcis sinensis
5
Cryptosporidium parvum
Echinococcus granulosus
5
1
Verocitotoxina de E. coli O157H7 asociado a sndrome hemoltico urmico.
2
Hiperamilasemia
secundaria muy frecuente. Es necesaria la prueba de imagen en el diagnstico.
3
Asociado
a sndrome de Reye.
4
Por el virus per se, la medicacin, infecciones concomitantes.
5
Por obstruccin de los conductos biliares y pancreticos.
6A17.qxp:Abbot 3/2/10 22:58 Pgina 434
CLNICA
Se manifiesta con dolor abdominal (hasta en el 70% de los casos). Es trasfixiante y
continuo en el rea del epimesogastrio o periumbilical, irradiado hacia la espalda, el
pecho o los flancos (en cinturn) que desencadena una postura antilgica en flexin.
Empeora con la ingesta, lo que provoca rechazo a la misma. Se acompaa de disten-
sin abdominal, disminucin de los ruidos hidroareos e hiperestesia cutnea (zona
de Head y Katsch), nuseas y vmitos persistentes sin aliviar el dolor, la fiebre (30%)
y la deshidratacin en las primeras 24-48 horas por intensificacin del proceso.
En la pancreatitis aguda grave se puede desencadenar un cuadro de shock con fie-
bre elevada, ictericia, hipocalcemia, ascitis o derrame pleural. Pueden aparecer los
signos de Cullen (coloracin ciantica periumbilical) y de Grey-Turner (coloracin
ciantica en los flancos), infrecuentes en los nios.
DIAGNSTICO
El diagnstico se basa en la sospecha clnica, los signos clnicos objetivables en la
exploracin y la confirmacin mediante estudios analticos y de imagen (Tabla III).
TRATAMIENTO
Manejo del dolor
Se administra meperidina iv 6 mg/kg/d en 4 dosis (de eleccin). La morfina est
contraindicada.
Se administran metamizol, pirazolonas o ketorolaco en las pancreatitis leves o
moderadas (tratamiento de segunda lnea).
Reposicin hidroelectroltica, manejo
de la hiperglucemia y de la hipocalcemia
Manejo de la hiperglucemia (no es preciso si es menor de 250 mg).
Manejo de la hipocalcemia (con gluconato clcico al 10%).
Soporte nutricional
Se administra nutricin parenteral total slo en las formas graves. La nutricin en-
teral nasoyeyunal parece una alternativa igual de segura y bien tolerada, y reduce
el riesgo de complicaciones spticas.
Reposo pancretico
Se establece una dieta absoluta y se debe reintroducir la alimentacin antes de
las primeras 72 horas.
Se coloca aspiracin nasogstrica en los casos graves y mientras exista leo, dis-
tensin abdominal o vmitos. Esta medida es discutible en el resto de las si-
tuaciones.
17. OTRAS INFECCIONES DEL APARATO DIGESTIVO 435
6A17.qxp:Abbot 3/2/10 22:58 Pgina 435
436 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
Enzimas pancreticas:
Valores 3 veces por encima de lo normal. Sensibilidad
y especificidad de ambas juntas 90%-95%.
15% valores normales t determinar el tripsingeno
por radioinmunoensayo.
No tiene valor pronstico. Su normalizacin equivale
a la curacin.
Amilasa pancretica (sensibilidad y especificidad
80%-90%):
Aumenta en los 4-6 primeros das (en orina permanece
ms tiempo elevada).
Tambin est elevada en la parotiditis, la obstruccin
intestinal o del conducto salivar, biliar o pancretico,
el ulcus perforado, la apendicitis, la isquemia
mesentrica, el tumor ovrico o pancretico, la fibrosis
qustica, las quemaduras.
Isoamilasa pancretica: el 40% de la amilasa total
es pancretica. Hay 3 isoenzimas, pero slo el P3 est
aumentado de forma constante.
Lipasa pancretica (sensibilidad y especificidad del 95%):
Se mantiene elevada 8 a 14 das ms que la amilasa.
Tambin aumenta en la parotiditis, el ulcus pptico,
la perforacin intestinal.
Otros
Aumento de RFA: leucocitosis, procalcitonina, protena C
reactiva.
Signos de hemoconcentracin, coagulopata.
Hiperglucemia, hipocalcemia, hiperbilirrubinemia, aumento
de las enzimas hepticas.
Radiografa de trax: hallazgos inespecficos.
Radiografa de abdomen: escaso valor diagnstico.
Es til en el diagnstico diferencial de las abdominalgias.
Trnsito esofagastroduodenal: existen signos indirectos
de aumento de tamao e inflamacin pancretica.
Laboratorio
Imagen
Tabla III. Diagnstico de pancreatitis aguda en la infancia
(contina)
6A17.qxp:Abbot 3/2/10 22:58 Pgina 436
Antibiticos
No estn indicados profilcticamente, salvo en las formas graves o con necrosis y
en las de origen biliar. La antibioterapia de eleccin, as como la duracin del tra-
tamiento, son temas controvertidos. Segn algunos estudios, los carbapenem pa-
recen ser eficaces y alcanzan buenas concentraciones en el rbol biliar. Se deben
cubrir los grmenes gramnegativos, anaerobios y los enterococos.
17. OTRAS INFECCIONES DEL APARATO DIGESTIVO 437
Ecografa abdominal (de eleccin):
Se debe realizar en las primeras 24-48 horas.
El 20% es normal al principio: se debe repetir
a las 2-4 semanas del episodio agudo para el
diagnstico y seguimiento de las complicaciones.
Informa sobre el tamao y la ecogenicidad,
las calcificaciones, los pseudoquistes, los abscesos
y la dilatacin de los conductos.
TAC (de eleccin):
Muestra mayor rendimiento entre el tercer
y el dcimo das.
Sirve en la evaluacin de la extensin, la necrosis
macroscpica o el compromiso vascular.
CPRE:
Es urgente en los pacientes con litiasis y criterios
de gravedad.
Se realiza de forma diferida para la evaluacin
de las causas menos comunes de pancreatitis.
Teraputica: se utiliza para realizar esfinterotoma,
dilatacin con baln, stents, drenajes y clculos.
Est contraindicada en las pancreatitis no resueltas,
los pseudoquistes o los abscesos.
CPRM: no es invasiva, pero no tiene capacidad
intervencionista.
Ecografa endoscpica (se usa poco en los nios).
ANGIO-TAC (se usa poco en los nios).
Estudio gentico: en las pancreatitis recurrentes
con historia familiar.
Imagen
Otros
Tabla III. Diagnstico de pancreatitis aguda en la infancia (continuacin)
6A17.qxp:Abbot 3/2/10 22:58 Pgina 437
438 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
Ciruga
Es el tratamiento de eleccin en el caso de: diagnstico dudoso de pancreati-
tis aguda; descompresin del conducto pancretico o del conducto biliar co-
mn; correccin de complicaciones abdominales (quistes, abscesos); en el ca-
so de una pancreatitis aguda necrotizante (mejorar las condiciones locales,
eliminar zonas).
CPRE (colangiopancreatografa retrgrada endoscpica)
(Tabla III)
Se realiza de forma aguda cuando existe litiasis o el cuadro es agudo, y posterior-
mente en los casos no agudos para determinar la etiologa.
CRITERIOS
DE INGRESO
La situacin debe valorarse
por el especialista. Se ingre-
sar al paciente en la Unidad
de Cuidados Intensivos si, en
las primeras 24-48 horas,
aparecen sntomas de grave-
dad (vase la Tabla IV).
PRONSTICO,
EVOLUCIN Y
COMPLICACIONES
La mayora de los casos tie-
nen buen pronstico y sin
complicaciones. Cursan de
forma leve y autolimitada,
y permiten el alta hospitala-
ria en 7-10 das.
El 10%-20% evoluciona de forma grave, con una mortalidad del 5% al 10%
(cumplen 3 o ms criterios de Ranson modificados para el nio; Tablas V y VI).
En las pancreatitis secundarias a enfermedades sistmicas, la evolucin depen-
de de la enfermedad de base.
Tabla IV. Criterios de ingreso en la UCIP
Clnicos Laboratorio
Complicaciones Hiperglucemia
Shock Hipocalcemia
Hemorragia Hipoxemia
Insuficiencia renal Hipoproteinemia
Edema pulmonar Aumento de BUN
Hipotensin Alteracin del tiempo
Alteraciones de protrombina
de la homeostasis Cada del hematocrito
Coma Leucocitosis
Aumento de protena C
reactiva, PCT, elastasa
leucocitaria o pptido
activador del tripsingeno
6A17.qxp:Abbot 3/2/10 22:58 Pgina 438
BIBLIOGRAFA
lvarez Calatayud G, Bermejo F, Morales JL, et al. Acute pancreatitis in children. Rev Esp En-
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Vilar P, Garca JI. Pancreatitis en el nio, protocolos de gastroenterologa, http://www.
ae ped.es/protocolos/gastroentero.
17. OTRAS INFECCIONES DEL APARATO DIGESTIVO 439
Tabla V. Criterios de gravedad de Ranson modificados
Al ingreso A las 48 horas
Edad <2 aos Descenso del Hto >10%
Leucocitos >16.000 x mm
3
Aumento del BUN >5 mg/dL
LDH >350 UI Calcio <7,5 mg/dL
Glucosa >200 mg/dL PaO2 <60 mm Hg
GOT >250 UI Dficit de bases >4 mmol/L
Secuestro de lquidos >80 mL/kg
Tabla VI. Complicaciones de la pancreatitis aguda en la infancia
Sistmicas Locales
Alteraciones bioqumicas:
hipocalcemia, hiperglucemia,
hiperlipidemia, acidosis,
hiperpotasemia, hipomagnesemia
Fallo circulatorio
Fallo renal
Fallo respiratorio
Gastrointestinales: leo
paraltico, lcera de estrs,
hemorragia
Heptico-biliar: obstruccin
o compresin del conducto biliar,
fallo heptico primario, trombosis
de la vena heptica o la vena porta
Hematolgicas: CID, hemlisis,
sepsis
Neurolgicas: psicosis, coma,
encefalitis, edema cerebral
Pseudoquiste: resolucin sin
intervencin en el 50%; drenaje:
si el dimetro >5-6 cm o produce dolor,
hemorragia, o compresin de otros
rganos o se infecta
Absceso pancretico: mortalidad
del 100% si no se drena
Necrosis pancretica: en las
2 primeras semanas. TAC, tcnica
diagnstica de eleccin. Puede ser
estril o infectada (desbridamiento
quirrgico precoz)
Fstulas: se deben sospechar
si hay ascitis y/o derrame pleural.
En las externas, se deben evaluar
mediante fistulograma/internas
(por CPRE)
6A17.qxp:Abbot 3/2/10 22:58 Pgina 439
Casanova M, Paul S, Rodrguez IM, Mario A, Bulo MP, Casanova M. Pancreatitis en el nio.
Revisiones. Vox paediatrica 1999; 2.2: 191-200.
Walker W, Durie P, Hamilton J, Walker-Smith J, Watkins J. En: Pediatric Gastrointestinal Disease.
3
th
edition. Ed. Saunder 2000: 1321-44.
440 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
Analtica: hemograma,
bioqumica (funcin heptica
y renal, iones, glucemia,
amilasa pancretica, lipasa,
protena C reactiva,
procalcitonina srica)
Analgesia: meperidina
Soporte nutricional
Reposo pancretico
Graves: imipenen (60-100 mg/kg iv
>40 kg; 500 mg/8-12 h im
o 0,5-1 g/6-8 h iv)
Tratamiento de las complicaciones
Tratamiento de enfermedad de base
Diagnstico
diferencial
Ecografa y/o TAC
Clnica
muy sugestiva
UCIP Planta
Hallazgos compatibles
Ingreso y tratamiento
Criterios de gravedad
Dolor abdominal
Hiperamilasemia
Aumento de la lipasa
Amilasa y lipasa
HH Reactantes de fase aguda
S No
S
No S
No
Dolor abdominal tpico
+/- nuseas, vmitos, anorexia
+/- fiebre
PROTOCOLO DE ACTUACIN
6A17.qxp:Abbot 3/2/10 22:58 Pgina 440
DEFINICIN
Colecistitis: inflamacin aguda de la mucosa de la vescula biliar que puede es-
tar producida por la obstruccin del conducto cstico por un clculo (litisica) o
por una infeccin primaria en ausencia de clculos (alitisica).
Colangitis: infeccin grave del sistema biliar, intra- y extraheptico, debida ge-
neralmente a una obstruccin que favorece el paso ascendente de las bacterias
a la circulacin portal y linftica.
EPIDEMIOLOGA
Es una causa poco frecuente de dolor abdominal agudo en los nios (1,3 casos
en nios por cada 1.000 en adultos). Puede afectar a cualquier grupo de edad
y predomina en el sexo masculino (relacin 5:2). Existen diversos factores de
riesgo que deben tenerse en cuenta para llevar a cabo un diagnstico y trata-
miento precoces (Tabla I).
17. OTRAS INFECCIONES DEL APARATO DIGESTIVO 441
PUNTOS CLAVE
La sospecha clnica y la analtica nos sugieren el diagnstico, aunque
la ecografa es el mtodo de eleccin.
Todos los pacientes deben ser hospitalizados.
El tratamiento antibitico previene las complicaciones.
Es importante consultar al cirujano peditrico.
17.3 COLECISTITIS Y COLANGITIS AGUDAS
M. Hernando Puente, D. Pelez Mata,
J. L. Morales Prez
Tabla I. Factores de riesgo asociados
Sepsis/shock Ciruga mayor Reseccin ileal
Ayuno prolongado Transfusiones mltiples Malformaciones biliares
Deshidratacin Hemlisis crnica Lupus eritematoso
Nutricin parenteral total Cirrosis Vasculitis
Grandes quemados Hepatopatas colestticas Kawasaki
Politraumatizados Fibrosis qustica
6A17.qxp:Abbot 3/2/10 22:58 Pgina 441
CLNICA
Cursa con dolor abdominal localizado en el hipocondrio derecho, que aumenta con
la inspiracin profunda (signo de Murphy). Se puede acompaar de fiebre, anore-
xia, nuseas, vmitos y, menos frecuentemente, de ictericia y masa dolorosa pal-
pable en el hipocondrio derecho.
ETIOLOGA (TABLA II)
DIAGNSTICO
Se basa en la sospecha clnica, junto con la analtica sangunea (hemograma,
bioqumica, pruebas de funcin heptica, hemocultivo).
Ecografa: es el mtodo diagnstico de eleccin, ya que es accesible y posee
una sensibilidad del 95%. Valora el aumento del tamao de la vescula, la pre-
sencia de lquido perivesicular y el engrosamiento de la pared, y permite evaluar
la presencia de litiasis y dilatacin de la va biliar.
442 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
Tabla II. Microorganismos causales segn el tipo de patologa
Situaciones clnicas Microorganismos Microorganismos
frecuentes poco frecuentes
Colecistitis Escherichia coli Salmonella
o colangitis aguda simple Klebsiella Otros grmenes
1
Parsitos
2
Colecistitis enfisematosa Escherichia coli Otras enterobacterias
o en pacientes Klebsiella
con anastomosis Anaerobios
biliodigestiva
Colecistitis tras CPRE Escherichia coli Otras enterobacterias
Klebsiella
Pseudomonas aeruginosa
Colecistitis asociada E. coli Staphylococcus
a derivacin biliar externa Klebsiella Otras enterobacterias
o endoprtesis Enterococcus faecalis P. aeruginosa
y tratamiento previo Candida
con antibiticos
1
Vibrio, Aeromonas, Campylobacter, Plesiomonas shigelloides, Listeria monocytogenes,
Streptococcus milleri, Streptococcus bovis y Streptococcus pyogenes, y en pacientes VIH (CMV,
Criptosporidium parvumy Mycrosporidium).
2
Fasciola heptica, Ascaris lumbricoides, Giardia
lamblia, Echinococcus granulosus, Clonorchis sinensis, Opisthorchis felineus, O. viverrini. La colangitis
suele deberse a infeccin bacteriana secundaria a la obstruccin producida por el parsito.
6A17.qxp:Abbot 3/2/10 22:58 Pgina 442
Radiografa simple de abdomen: permite ver los clculos biliares (15%-20%
son radioopacos) o gas en la pared vesicular o el rbol biliar.
Cultivo de bilis: se realiza en el caso de drenaje de la va biliar o de una cole-
cistectoma.
TC abdominal: se utiliza para el diagnstico de las complicaciones y anoma las
asociadas de la va biliar.
Gammagrafa con Tc-HIDA: sirve para ver la permeabilidad de la va biliar.
Colangiopancreatografa retrgrada endoscpica: la CPRE est indicada
si se requiere un drenaje inmediato de la va biliar; ofrece imgenes precisas de
la va biliar y su contenido.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Se debe realizar con otras causas de dolor abdominal agudo: pancreatitis, apendi-
citis, invaginacin, malrotacin, vlvulo, hernia incarcerada, obstruccin, bridas, pa-
tologa ovrica, etc.
TRATAMIENTO
Medidas generales: todos los pacientes con colecistitis o colangitis aguda de-
ben ser hospitalizados; se debe establecer dieta absoluta; se lleva a cabo repo-
sicin hidroelectroltica mediante fluidoterapia intravenosa en funcin del iono-
grama; es necesaria la descompresin nasogstrica; se prescribe analgesia
intravenosa (meperidina).
Tratamiento antibitico: es conveniente iniciarlo precozmente (disminuye las
complicaciones) y prolongarlo de 7 a 14 das (Tabla III).
Tratamiento quirrgico: aunque el tratamiento de eleccin es conservador,
existen algunas indicaciones quirrgicas:
Colecistitis litisica no complicada: est indicada la colecistectoma elec-
tiva, preferentemente en las primeras 72 horas tras el inicio del cuadro clnico.
Colecistitis enfisematosa, empiema o perforacin: es necesaria la ci-
ruga urgente.
Colangitis en pacientes con shock, falta de respuesta clnica o empeo -
ramiento: drenaje urgente de la va biliar por va endoscpica (CPRE) valoran-
do la colocacin de endoprtesis y, si sta falla, drenaje percutneo o ciruga.
EVOLUCIN Y COMPLICACIONES
El diagnstico precoz y el tratamiento adecuado son factores determinantes para
disminuir la morbimortalidad de estos cuadros. En nios, el tratamiento, inicial-
mente conservador, acompaado de una estrecha monitorizacin clnica y analti-
ca, es seguro y eficaz. Se debe sospechar la existencia de complicaciones ante una
mala respuesta al tratamiento acompaada de deterioro clnico y/o analtico.
17. OTRAS INFECCIONES DEL APARATO DIGESTIVO 443
6A17.qxp:Abbot 3/2/10 22:58 Pgina 443
Las ms frecuentes son necrosis, empiema y perforacin (abceso perivesicular o pe-
ritonitis). En caso de litiasis, puede producirse la obstruccin de la va biliar por la
migracin del clculo.
BIBLIOGRAFA
Nez Cuadros E, Garca Martn FJ. Colecistitis y colangitis. En: Moreno Prez D, Mellado Pe-
a MJ, Ramos Amador JT. Infectologa peditrica. Gua de actuacin diagnstico-teraputico
2007: 49-50.
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sis and treatment. J Pediatr Surg 2002; 1: 36-9.
444 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
Tabla III. Tratamiento antimicrobiano emprico
Situaciones clnicas Tratamiento de eleccin Alternativas
Colecistitis o colangitis Amoxicilina-clavulnico iv Cefotaxima iv
aguda simple 100 mg/kg/d c/8 h 100-150 mg/kg/d c/8 h
Ceftriaxona iv 75-
100 mg/kg/d c/12-24 h
Colecistitis enfisematosa Cefotaxima iv 150 mg/kg/d Meropenem iv
o en pacientes c/8 h + clindamicina 40-80 mg/kg/d c/8 h
con anastomosis iv 30 mg/kg/d c/8 h Cefotaxima + metronidazol
biliodigestiva
Colecistitis tras CPRE Ceftazidima iv Meropenem iv
100-150 mg/kg/d c/8 h 40-80 mg/kg/d c/8 h +
Cefepime iv amicacina iv
100-150 mg/kg/d c/8 h 5-20 mg/kg/d c/12-24 h
Colecistitis asociada Imipenem iv 40-60 mg/kg/d Ceftazidima + vancomicina
a derivacin biliar c/6-8 h
externa o endoprtesis
y tratamiento previo
con antibiticos
6A17.qxp:Abbot 3/2/10 22:58 Pgina 444
17. OTRAS INFECCIONES DEL APARATO DIGESTIVO 445
Analtica sangunea (hemograma, bioqumica, pruebas de funcin heptica)
Ecografa abdominal
Ingreso hospitalario
Monitorizacin
Reposo digestivo
Descompresin nasogstrica
Analgesia intravenosa
Antibioterapia emprica
En casos seleccionados
TC abdominal
Gammagrafa
con Tc-HIDA
Sospecha clnica
Anamnesis y exploracin fsica (dolor abdominal agudo, fiebre, ictericia)
Valorar factores de riesgo predisponentes
Evolucin favorable
Manejo
conservador
Descartar complicaciones
Ciruga urgente
(laparotoma) o derivacin
biliar (CPRE
o colecistostoma)
Litiasis Sin litiasis
Empeoramiento
clnico/analtico/ecogrfico
Ciruga electiva
(colecistectoma
laparoscpica)
PROTOCOLO DE ACTUACIN
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DEFINICIN
El trmino hepatitis implica la lesin del hepatocito, incluyendo necrosis, que con-
duce a hiperemia y edema, y se manifiesta clnicamente por aumento del tamao
y de la sensibilidad heptica, ocasionando anorexia y malestar y, en los casos se-
veros, trastornos hemorrgicos y coma. La mayora de las veces se acompaa de
alteracin de la bioqumica (Tablas I-III) sangunea. En el diagnstico, si es posi-
ble, se debe determinar la etiologa. Presenta una amplia gama de manifestacio-
nes clnicas y puede presentarse con y sin ictericia.
EPIDEMIOLOGA
La infeccin por VHA es la ms frecuente en el mundo (1,4 millones de nuevos ca-
sos al ao). La mayora de las personas mayores de 20 aos presentan anticuerpos
frente al VHA. La prevalencia de VHB, en Espaa, es de 1%-1,5% (aproximada-
mente, 400.000 afectados), y actualmente se encuentra en descenso por la vacu-
nacin masiva. La prevalencia en Espaa de la infeccin por VHC ronda el 2% (unos
800.000 afectados).
HEPATITIS POR VIRUS A (HVA) AGUDA
Definicin
Necrosis aguda e inflamacin del hgado producida por el VHA.
Clnica
Tiene un periodo de incubacin de 15-45 das con transmisin fecal-oral. Afecta
predominantemente a los nios en las reas endmicas. Habitualmente, en los pa-
446 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
PUNTOS CLAVE
Infeccin sistmica que afecta predominantemente al hgado.
Est producida por virus hepatotrpicos (virus de la hepatitis A, B, C, D
y E [VHA, VHB, VHC, VHD y VHE]).
Se manifiesta con sntomas y signos clnicos, alteraciones bioqumicas
y serologa positiva.
Las hepatitis B, C y D pueden evolucionar a la cronicidad.
En la mayora de los casos, el tratamiento debe ser de apoyo y no requiere
de ingreso hospitalario ni de medicacin.
17.4 HEPATITIS VRICA
A. Pereda Prez, S. Negre Policarpo
6A17.qxp:Abbot 3/2/10 22:58 Pgina 446
17. OTRAS INFECCIONES DEL APARATO DIGESTIVO 447
Tabla I. Bioqumica heptica habitual
Bioqumica Implicacin clnica
Alanina aminotransferasa (ALT, GPT) Lesin hepatocelular
Aspartato aminotransferasa (AST, GOT) Lesin hepatocelular
Bilirrubina Colestasis, trastorno de la coagulacin
u obstruccin biliar
Fosfatasa alcalina Colestasis, enfermedad infiltrativa
u obstruccin biliar
Tiempo de protrombina Funcin de sntesis
Albmina Funcin de sntesis
Gamma-glutamil transpeptidasa (GGT) Colestasis u obstruccin biliar
cidos biliares Colestasis u obstruccin biliar
5-nucleotidasa Colestasis u obstruccin biliar
Lactato deshidrogenasa (LDH) Dao hepatocelular. No especfico
de enfermedad heptica
Tabla II. Etiologa de aumento moderado de ALT o AST
(<5 veces el valor normal)
Origen Etiologa
Heptico Hepatitis crnica B
con predominio de ALT Hepatitis crnica C
Hepatitis aguda viral (A-E, VEB, CMV)
Esteatosis/esteatohepatitis
Hemocromatosis
Frmacos/txicos
Hepatitis autoinmune
Dficit de g-antitripsina
Enfermedad de Wilson
Enfermedad celiaca
Heptico Lesin por alcohol
con predominio de AST Esteatosis/esteatohepatitis
Cirrosis
No heptico Hemlisis
Miopata
Enfermedad tiroidea
Ejercicio extenuante
Macro-AST
6A17.qxp:Abbot 3/2/10 22:58 Pgina 447
cientes asintomticos y anictricos, el inicio es brusco, con fiebre, anorexia, fatiga,
nuseas, vmitos y diarrea, dolor abdominal y mialgias. La coluria precede a la ic-
tericia. El hgado es doloroso a la palpacin. La hipertransaminasemia puede ser la
nica manifestacin. Puede haber colestasis marcada con un aumento de la bili-
rrubina y de la fosfatasa alcalina, que puede ser prolongada.
Diagnstico
Los anticuerpos IgM anti-VHA son diagnsticos de infeccin actual o reciente y
persisten de 3 a 6 meses. La enfermedad no evoluciona a la cronicidad. La recidi-
448 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
Tabla III. Etiologa de aumento severo de ALT o AST
(>15 veces el valor normal)
Origen Etiologa
Heptico Hepatitis viral aguda
Frmacos/txicos
Hepatitis isqumica
Hepatitis autoinmune
Enfermedad de Wilson
Obstruccin aguda del ducto biliar
Sndrome de Budd-Chiari agudo
Ligadura de la arteria heptica
Tabla IV Estadios de la infeccin por VHB
Fase replicativa Fase integrativa
Marcador Estadio 1 Estadio 2 Estadio 3 Estadio 4
(inmunotolerancia)
Ag HBs + + +
Ac anti-HBs +
ADN-VHB ++ + +/
Ac anti-HBc + + + +
Ag HBe + +
Ac anti-HBe + +
GPT Normal Elevado Normal Normal
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va no es habitual en los nios. Puede desarrollarse colestasis marcada y fallo he-
ptico fulminante en el 0,1%, que aumenta con la presencia de hepatopata cr-
nica previa.
Tratamiento
No hay medicacin especfica, pero se deben extremar las medidas higinicas. Es
necesario vacunar a los contactos y dicha vacunacin para la profilaxis poscontac-
to debe ser lo antes posible.
Complicaciones
Se producen recadas de la hepatitis con o sin colestasis, hepatitis fulminante con
nuseas y vmitos, equmosis, deterioro del nivel de conciencia y de la funcin he-
ptica (elevada mortalidad). Se ha relacionado como desencadenante con la hepatitis
autoinmune (HAI).
Profilaxis
La vacunacin est plenamente indicada en los nios con hepatopata crnica. Tras
la segunda dosis, la seroproteccin alcanza el 99%. En los nios de riesgo, podra
17. OTRAS INFECCIONES DEL APARATO DIGESTIVO 449
Tabla V. Interpretacin de la serologa VHC
Test Interpretacin Recomendaciones
Anti-VHC GPT
ELISA RIBA
+ VHC reciente Si hay sntomas
VHC crnica o factores de riesgo
Recuperacin VHC de VHC: indicar nuevas
Falso positivo pruebas
+ + Normal Posible VHC crnica Controles y monitorizar
o aguda niveles de GPT
+ + Elevada Posible VHC crnica Controles
o aguda Tratamiento?
+ +/ Normal Posible VHC ARN-VHC
o falso positivo por PCR
+ Normal Probable No precisa
falso positivo seguimiento
+ Elevada Probable Estudiar otra patologa
falso positivo distinta de la VHC
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administrarse gammaglobulina hiperinmune, 0,02 cc/kg, dentro de las dos sema-
nas tras la exposicin.
HEPATITIS POR VIRUS B (HVB)
Definicin
Necrosis aguda e inflamacin del hgado producida por el VHB.
Clnica
Los sntomas se inician de 25 a 180 das tras la infeccin (habitualmente 60 das).
La transmisin es por va parenteral, por contacto interpersonal cercano o por trans-
misin vertical. El inicio puede ser ms gradual que el de la VHA, con sntomas si-
milares. El sntoma ms comn es la astenia. En el prdromo puede haber artral-
gias, mialgias y sndrome de la enfermedad del suero.
Diagnstico
En la infeccin aguda, se identifican anticuerpos IgM anti-AgHBc (antiantgeno del
core del virus de la hepatitis B). Durante la enfermedad, se objetiva la presencia
de Ag HBs (antgeno de superficie del virus de la hepatitis B), que puede persistir
en la sangre despus de la infeccin aguda, pasando a estado de portador, o bien
puede desarrollar anticuerpos anti-Ag HBs (antiantgeno de superficie del virus de
la hepatitis B), aclarndose el Ag HBs. La presencia del ADN-VHB puede identifi-
carse por PCR (reaccin en cadena de la polimerasa) en los pacientes con replica-
cin viral. Las pruebas para detectar el Ag HBs pueden ser negativas, lo que hace
necesaria la determinacin de anticuerpos anti-AgHBc. La deteccin de anticuer-
pos anti-AgHBc y anti-Ag HBs caracteriza la inmunidad natural. En la Tabla IV se
muestran los estadios de la infeccin por VHB.
Evolucin
El 1% de los pacientes con hepatitis B aguda con ictericia desarrollan fallo hep-
tico fulminante. Un 1%-10% de los infectados se convierten en portadores crni-
cos, de los que un 10%-20% desarrollan hepatitis crnica y cirrosis, y pueden pre-
sentar carcinoma hepatocelular. La edad de adquisicin de la enfermedad caracteriza
la evolucin a la cronicidad. La adquirida en el primer ao de vida se cronifica en
el 80%-90%; la adquirida antes de los cinco aos, entre el 30%-50%; en la edad
adulta esto slo ocurre en el 2%-6%.
Tratamiento
Slo si se acompaa de complicacin extraheptica, como la panarteritis nodosa,
estara indicado el tratamiento antivrico. En el caso de la hepatitis fulminante, se
deben establecer cuidados intensivos y plantear el trasplante heptico ortotpico.
450 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
6A17.qxp:Abbot 3/2/10 22:58 Pgina 450
Profilaxis
La prevencin con la vacuna es la mejor manera de tratamiento. La pobla-
cin espaola est vacunada desde principios de los 90. Se considera eficaz
si el ttulo de anticuerpos anti-Ag HBs es mayor de 100 UI/L, deficiente en-
tre 10-100 (se indicara una dosis de refuerzo), y no hay respuesta si el t-
tulo es menor de 10 UI/L (se recomienda revacunar). Un 5% de la poblacin
es no respondedora. Tras dos series de vacunas no se recomienda la reva-
cunacin.
HEPATITIS POR VIRUS C (HVC)
Definicin
Necrosis aguda e inflamacin del hgado debida al VHC.
Clnica
La transmisin es por va parenteral o por transmisin vertical (la ms frecuen-
te en los nios). El periodo de incubacin se encuentra entre 14 y 160 das (me-
dia de 7 semanas). Clnicamente, es muy similar a la hepatitis por VHA y VHB.
Si bien, la mayora de las infecciones agudas o crnicas son asintomticas y pue-
de ser el aumento de la GPT (transaminasa glutmico-pirvica) la nica mani-
festacin. Si aparecen sntomas en la forma aguda, duran, habitualmente, en-
tre 2 y 12 semanas.
Diagnstico
El ARN-VHC se puede detectar en las primeras 1-3 semanas. Los anticuerpos anti-
VHC son no neutralizantes. Se detectan por EIA (inmunoanlisis enzimtico), pe-
ro slo en el 50%-70% de los casos cuando se inician los sntomas y en el 90%
a los 3 meses. En la fase aguda, se detecta el ARN-VHC, y los anti-VHC se hacen
positivos despus. En la Tabla V se muestra la interpretacin de la serologa del
VHC.
Evolucin
El riesgo de hepatitis fulminante es muy bajo (inferior al 1%). Slo el 10%-30%
de los casos se recuperan espontneamente. El 25% presenta enfermedad asinto-
mtica; el 40%, lesin necroinflamatoria leve-moderada; el 20%, cirrosis a los 10-
20 aos; y el 1%-4% desarrolla carcinoma hepatocelular.
Tratamiento
El interfern pegilado se administra en la infeccin aguda si no hay recuperacin
espontnea de 2 a 4 meses o en el diagnstico. La vacuna est en fase de de sarrollo
y la nica medida es la prevencin.
17. OTRAS INFECCIONES DEL APARATO DIGESTIVO 451
6A17.qxp:Abbot 3/2/10 22:58 Pgina 451
HEPATITIS POR VIRUS D (HVD)
Definicin
Necrosis aguda e inflamacin del hgado producida por el VHD. La infeccin slo
se produce en presencia de infeccin simultnea por VHB.
Clnica
Tiene una va de transmisin similar al VHB, y puede ocurrir de forma simultnea
(coinfeccin) o durante el curso de la hepatitis B (sobreinfeccin). En la coinfeccin,
se producen dos picos sintomticos y bioqumicos debido a los diferentes periodos
de incubacin de VHB y VHD. El periodo de incubacin vara entre 60 y 90 das, y
puede oscilar entre 30 y 180 das.
En la coinfeccin, se produce una enfermedad aguda severa indistinguible de la
HVB y con bajo riesgo de infeccin crnica. El riesgo de hepatitis fulminante es del
5%. En la sobreinfeccin, habitualmente, se desarrolla exacerbacin de la hepati-
tis crnica y tiene un alto riesgo de hepatopata crnica.
Diagnstico
En la coinfeccin VHB-VHD se pueden detectar anticuerpos IgM anti-VHD e IgG
anti-VHD durante el curso de la infeccin. En el 15% de los pacientes se detectan,
al inicio, slo anticuerpos IgM y en la convalecencia IgG. El antgeno VHD se de-
tecta en el 25% y desaparece con el Ag HBs.
En la sobreinfeccin, cuando aparece el Ag VHD (antgeno del virus de la hepa-
titis D) en el suero, desciende el ttulo de Ag HBs. Tanto el Ag VHD como el ARN-
VHD se detectan en el suero permanentemente, dada la evolucin a la cronici-
dad de la infeccin en la mayora de los pacientes. Los ttulos de IgM e IgG
anti-VHD son detectables indefinidamente. Habitualmente, se suprime la repli-
cacin del VHB.
Tratamiento
No se dispone de un tratamiento especfico.
Prevencin
La prevencin de la VHB evita la sobreinfeccin VHB-VHD. La coinfeccin por
VHD puede evitarse mediante la profilaxis contra VHB previa o posterior a la ex-
posicin.
HEPATITIS POR VIRUS E (HVE)
Definicin
Necrosis aguda e inflamacin del hgado producida por el VHE.
452 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
6A17.qxp:Abbot 3/2/10 22:58 Pgina 452
Clnica
El inicio de los sntomas se produce a los 15-45 das de la infeccin. Existe trans-
misin fecal-oral. Tambin puede transmitirse verticalmente. Pueden ser casos
espordicos con sntomas similares a la HVA. En Oriente, el contagio puede ser
epidmico.
Evolucin
En la fase aguda, se puede desarrollar colestasis prolongada. La enfermedad no
evoluciona a la cronicidad. No se da en nuestro entorno. Un grupo de riesgo es-
pecial son las embarazadas, con una mortalidad de hasta el 25%.
Diagnstico
Se objetiva la presencia de anticuerpos anti-VHE.
Tratamiento
Es slo sintomtico.
Prevencin
Se debe evitar el agua de bebida no tratada. No existen vacunas.
SECUENCIA DE PRUEBAS PRECISAS EN CASO
SOSPECHOSO DE HEPATITIS AGUDA
Anticuerpos anti-AgHBc y anti-Ag HBs.
Anticuerpos IgM anti-VHA.
Anticuerpos anti-VHC.
ARN-VHC.
Si todos son negativos, se deben solicitar los anticuerpos anti-VHE.
BIBLIOGRAFA
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17. OTRAS INFECCIONES DEL APARATO DIGESTIVO 453
6A17.qxp:Abbot 3/2/10 22:58 Pgina 453
454 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
Virus
VHA
IgM anti-VHA Ag HBs
Anti-VHC
ELISA
Ag HBs+
Anti-VHD IgM
o IgG+
IgM
anti-AgHBc
+: VHA aguda +: IgM anti-
AgHBc
: IgG
anti-AgHBc
+: VHB crnica
+: VHB aguda
o exacerbacin
de crnica
Anti-VHC RIBA
o LIA conformatorio
No VHA,
VHB, VHC
IgM o IgG
anti-VHE
+: VHE aguda
+: coinfeccin
ARN-VHC
+: VHC crnica : VHC aguda
: sobreinfeccin
VHB VHC VHD VHE
PROTOCOLO DE ACTUACIN
6A17.qxp:Abbot 3/2/10 22:58 Pgina 454
455
18. INFECCIONES INTRAABDOMINALES
A. Lan Hernndez, C. Corona Bellostas, J. Cerd
PUNTOS CLAVE
Todo paciente con sospecha de infeccin intraabdominal precisa
de un ingreso hospitalario.
Los signos de apendicitis perforada son: fiebre elevada, leucocitosis
y presencia de signos de irritacin peritoneal.
Existe un amplio abanico de enfermedades en el diagnstico diferencial
del dolor abdominal, entre ellas la infeccin de abdomen o fuera de l.
DEFINICIN
Las infecciones intraabdominales (IIA) se producen debido a la contaminacin del
peritoneo por la flora intestinal al romperse la barrera anatmica normal. Segn la in-
feccin sea localizada o difusa, se hallan dos entidades clnicas: absceso intraabdo-
minal (intraperitoneal, retroperitoneal o intraparenquimatoso) y peritonitis.
Peritonitis
Peritonitis primaria o peritonitis bacteriana espontnea
Se produce en ausencia de perforacin visceral o foco abdominal. En los nios se
relaciona con la enfermedad heptica avanzada (en especial si hay ascitis) y, ca-
ractersticamente, con el sndrome nefrtico (SN).
Peritonitis secundaria
Se debe a una prdida de continuidad de la pared de las vsceras intraabdomina-
les. Se distinguen tres grupos:
Por perforacin y/o inflamacin aguda de una vscera intraabdominal o por transloca-
cin bacteriana secundaria a isquemia. La causa ms frecuente es la apendicitis per-
forada, especialmente en los menores de 4 aos (70%-90% de los casos vs. 10%-20%
en los adolescentes), en probable relacin con retraso del diagnstico por la baja fre-
cuencia de apendicitis a estas edades (1-2 casos vs. 25 casos/10
5
en los adolescentes)
y la clnica ms inespecfica. Otros factores de riesgo son la enterocolitis necrotizante, la
enfermedad inflamatoria intestinal y el divertculo de Meckel.
Tras una ciruga abdominal reciente, por dehiscencia, perforacin inadvertida
o desvascularizacin (nosocomial).
Por traumatismo abdominal, tanto abierto como cerrado.
6A18.qxp:Abbot 3/2/10 22:59 Pgina 455
Peritonitis terciaria
Se produce en aquellos pacientes crticamente enfermos, en los que el tratamien-
to de una peritonitis primaria o secundaria fracasa despus de 48 horas. Es fre-
cuente la afectacin multiorgnica.
Peritonitis asociada a catter
Es secundaria a una vlvula de derivacin ventrculo-peritoneal (VDVP) o a un ca-
tter de dilisis peritoneal.
ETIOLOGA
La peritonitis primaria es de etiologa principalmente monomicrobiana y sus res-
ponsables son, casi siempre, los microorganismos aerobios (Streptococcus pneu-
moniae caracterstico de SN, Escherichia coli, Staphylococcus aureus). Los abs-
cesos intraparenquimatosos y retroperitoneales tambin pueden ser
monomicrobianos, con frecuencia desde un foco cercano o por bacteriemia. Se de-
ben tener en cuenta Salmonella y Bartonella (esta ltima, en general, produce ml-
tiples abscesos en el hgado y el bazo), as como la amebiasis (absceso heptico)
en los abscesos intraparenquimatosos. S. aureus puede ser una causa frecuente de
abscesos retroperitoneales.
La peritonitis secundaria, as como la mayora de los abscesos intraabdo-
minales (especialmente intraperitoneales), tienen un origen polimicrobiano. As,
los patgenos son ms abundantes y ms diversos cuanto ms distal es la lesin
gastrointestinal. En el intestino delgado se encuentran, sobre todo, enterobacterias
(E. coli, Proteus, Klebsiella), enterococos y anaerobios (Bacterioides fragilis), mien-
tras que en el colon existe una flora muy extensa, en la que destacan los anaero-
bios (B. fragilis) y Eubacterium sp. (Tabla I).
La peritonitis terciaria suele estar producida por hongos, Staphylococcus coa-
gulasa-negativo o gramnegativos de escasa patogenicidad (Pseudomonas), ade-
ms de Candida.
CLNICA BSICA
Se presenta dolor abdominal difuso o localizado, variable segn la vscera mayormente
afectada. Se acompaa, por lo general, de signos de irritacin peritoneal en los casos de
afectacin difusa de la cavidad abdominal, como la contractura de la pared abdominal o
el dolor a la descompresin, indicativo de afeccin del peritoneo parietal. En algunos ca-
sos se asocia distensin abdominal y/o ausencia de trnsito. Aparecen nuseas y v-
mitos, fiebre o sensacin distrmica, taquicardia, mal estado general y/o taquipnea,
que se acompaa de respiracin superficial en los casos de irritacin peritoneal.
El cuadro clnico clsico de irritacin peritoneal puede no estar presente en algu-
nos casos de enfermedad avanzada, sobre todo en los pacientes crticos.
456 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
6A18.qxp:Abbot 3/2/10 22:59 Pgina 456
La expresin clnica de los abscesos intraabdominales puede reducirse a un
dolor abdominal leve asociado a fiebre en un paciente con antecedentes de pa-
tologa abdominal aguda o en posoperatorio de una ciruga abdominal. Tam-
bin puede presentarse como una masa abdominal palpable, por lo general mal
delimitada (plastrn), o con sntomas respiratorios difusos (localizacin subfr-
nica) o diarrea irritativa (localizacin pelviana).
18. INFECCIONES INTRAABDOMINALES 457
Tabla I. Microorganismos asociados a peritonitis en los nios
Peritonitis primaria Peritonitis secundaria
1
Peritonitis asociada
a catter
Nios previamente Estmago, duodeno, vas Dilisis peritoneal
sanos biliares e intestino S. epidermidis
S. pneumoniae delgado proximal S. aureus
S. pyogenes Grampositivos E. coli
S. aureus BGN aerobios facultativos BGN
BGN (incluye Pseudomonas) Hongos
MTB
2
Peritonitis primaria Intestino delgado distal VDVP
neonatal
S. agalactiae BGN aerobios facultativos S. epidermidis
S. pneumoniae Anaerobios S. aureus
S. aureus E. coli y otros BGN
3
BGN
Sndrome nefrtico Colon
S. peumoniae (65%) Anaerobios facultativos
Streptococcus sp. y obligados
S. aureus (incluye B. fragilis)
BGN Streptococcus
Enterobacterias
Cirrosis
E. coli
Klebsiella
S. pneumoniae
1
La enterocolitis necrotizante es la causa neonatal ms frecuente, mientras que despus
del periodo neonatal lo es la apendicitis. Otras causas son: vlvulo, invaginacin y hernia
incarcerada.
2
Mycobacterium tuberculosis es una causa poco frecuente (1%-3% de todas
las infecciones tuberculosas), normalmente por reactivacin o por ingestin de leche
no pasteurizada con Mycobacterium bovis.
3
Tardo.
6A18.qxp:Abbot 3/2/10 22:59 Pgina 457
La presencia de fiebre y dolor abdominal, en un nio en dilisis peritoneal, debe ha-
cer pensar en una peritonitis. Los abscesos retroperitoneales asociarn diferente clni-
ca segn la localizacin (renal, musculoesqueltica en abscesos del psoas, etc.).
Por ltimo, se debera tener en cuenta la clnica variable de apendicitis que puede pre-
ceder a una infeccin intraabdominal, especialmente en los nios menores de
2 aos, en los que la irritabilidad, los vmitos o la diarrea podran ser preponderantes.
DIAGNSTICO
Analtica completa
Se encuentra, fundamentalmente, leucocitosis con neutrofilia y aumento de reac-
tantes de fase aguda (RFA). Se realiza la determinacin de enzimas hepticas, fun-
cin renal, hemocultivo y sedimento de orina. En ocasiones se determinan las en-
zimas pancreticas y la bilirrubina.
Radiografa del abdomen
Se aprecia neumoperitoneo si hay perforacin intestinal. Existe neumatosis de la pared.
Se aprecian dilatacin intestinal e leo paraltico.
Existe borramiento de la lnea del psoas y efecto de masa en los casos de abs-
ceso intraabdominal de gran tamao.
Ecografa abdominal
Se aprecia un foco intraabdominal: apendicitis, colecistitis, absceso intraheptico, etc.
Se evidencia lquido intraperitoneal (aspecto turbio si existe coleccin purulenta).
Es poco valorable en el leo paraltico grave y cuando hay abundante gas intra-
luminal.
Se utiliza para realizar la paracentesis guiada por ecografa.
Tomografa computerizada (TC) abdominal
Es til para localizar colecciones intraabdominales y fundamental en los casos de
afectacin pancretica o retroperitoneal. Es el mtodo ms sensible para diferen-
ciar la peritonitis primaria de la secundaria. Se utiliza para llevar a cabo la para-
centesis guiada por TC.
Laparoscopia exploradora
Puede ser teraputica en el mismo procedimiento.
Extraccin del lquido peritoneal con cultivo
para aerobios/anaerobios hongos
Unos leucocitos >100/mm
3
con >50% de neutrfilos es muy sugestivo de infec-
cin en los nios en dilisis peritoneal.
458 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
6A18.qxp:Abbot 3/2/10 22:59 Pgina 458
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Con el dolor abdominal no quirrgico (gastroenteritis aguda, adenitis mesent-
rica, neumona, infeccin urinaria, enfermedad inflamatoria intestinal, etc.).
Con la invaginacin intestinal, el divertculo de Meckel, la hernia.
Con la patologa ginecolgica (torsin ovrica, embarazo ectpico, quistes de
ovario, tumores ovricos).
Con los tumores abdominales.
TRATAMIENTO
Peritonitis primaria (neumoccica o estreptoccica)
Se administran cefalosporinas de tercera generacin (cefotaxima o ceftriaxo-
na) o penicilina en dosis elevadas. Como alternativa, se administra vancomi-
cina. Debe considerarse la asociacin de un aminoglucsido a la penicilina o
la vancomicina, o la administracin de penicilinas de amplio espectro, como
piperacilina-tazobactam.
Peritonitis secundaria
Requiere la correccin quirrgica de la patologa desencadenante, en combina-
cin con un tratamiento de soporte y antibiticos. En primer lugar, debe corre-
girse la inestabilidad hemodinmica y los trastornos metablicos (que pueden
ser muy graves en el caso de peritonitis), as como iniciar el tratamiento anti-
microbiano. La intervencin quirrgica debe realizarse lo antes posible tras la
estabilizacin del paciente. Por lo general, se practica laparotoma con drenaje
de las colecciones purulentas, tratamiento del foco infeccioso con extirpacin
de tejido necrtico y lavado peritoneal con suero salino. Los antibiticos, admi-
nistrados precozmente, controlan la bacteriemia, reducen las complicaciones
spticas y evitan la diseminacin de la infeccin. Una vez instaurada la perito-
nitis, siempre se precisa ciruga.
La antibioterapia emprica (Tabla II) debe ser activa frente a enterobacte-
rias y anaerobios intestinales. Lo habitual es que se recomiende la combina-
cin de metronidazol/clindamicina con un aminoglucsido (gentamicina); de-
be tenerse en cuenta el aumento de la resistencia de Bacteroides fragilis frente
a la clindamicina. La cefoxitina sola o asociada a un aminoglucsido se ha
utilizado con buenos resultados en los pacientes con cuadros no muy graves.
En la actualidad, hay ms tendencia a utilizar la asociacin de una cefalos-
porina de 3. generacin y el metronidazol. En caso de alergia a los -lact-
micos, se deberan considerar las quinolonas (o un aminoglucsido) con un
anaerobicida. La monoterapia con piperacilina-tazobactam o carbapenemes
(imipenem o meropenem) es eficaz, aunque es prudente reservarlos como tra-
tamiento de rescate en pacientes con mala evolucin o complicaciones.
18. INFECCIONES INTRAABDOMINALES 459
6A18.qxp:Abbot 3/2/10 22:59 Pgina 459
La duracin del tratamiento debe ser de 7-14 das tras la ciruga, aunque se
recomienda continuarlo hasta que los pacientes estn estables, sin fiebre ni
leucocitosis.
Peritonitis terciaria
En el caso de aislar estafilococos o Candida sp., es recomendable asociar al anti-
bitico de amplio espectro un glucopptido o fluconazol (anfotericina B en algu-
nas situaciones de resistencia).
Abscesos intraabdominales
Antibioterapia
Puede ser curativa en el caso de administracin precoz durante su formacin,
paliativa al atenuar sus complicaciones, al evitar la bacteriemia, y coadyu-
vante en el drenaje quirrgico o radiolgico. La antibioterapia debe cubrir las
enterobacterias, el enterococo y B. fragilis. El antibitico de eleccin es
piperacilina-tazobactam (antibitico no txico, de amplio espectro y con
excelente cobertura frente a Enterococcus faecalis y Pseudomonas). Como al-
460 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
Tabla II. Tratamiento de las peritonitis secundarias y terciarias
Tipo Antibitico Alternativas
de primera eleccin
1
Secundaria Cefotaxima/ceftriaxona Clindamicina/metronidazol +
extrahospitalaria + metronidazol gentamicina o cefoxitina
gentamicina o ciprofloxacino +
metronidazol/clindamicina
Complicada Piperacilina-tazobactam Imipenem/meropenem
(pip-taz)
Terciaria Imipenem/meropenem/pip-taz Ceftazidima (Pseudomonas
(tratamiento + vancomicina/teicoplanina aeruginosa) + metronidazol +
segn cultivos) fluconazol vancomicina anfotericina B
Peritonitis Sntomas leves: cefalosporina Peritonitis franca: asociar
asociada a catter 1. generacin
2
+ ceftazidima antibiticos iv. Duracin:
peritoneal
3
intraperitoneal 2-3 semanas (4-6 semanas
si Candida)
1
Para las dosis de los diferentes antimicrobianos, vase la seccin 4.
2
Considerar
la vancomicina si hay prevalencia alta de S. aureus resistente a meticilina.
3
Valorar
la retirada del catter en el caso de falta de mejora a las 72 horas de tratamiento.
6A18.qxp:Abbot 3/2/10 22:59 Pgina 460
ternativa, se administran carbapenemes, que tienen menor actividad frente
a cocos grampositivos, mayor coste y menor actividad del imipenem en pH
muy cido.
Drenaje de absceso
Los abscesos se pueden curar exclusivamente con antibiticos (en especial si son
menores de 2 cm) si se administran en las fases ms precoces. La evacuacin del
pus es fundamental para eliminar la fuente de endotoxina y de microorganismos
viables que mantienen la infeccin y pueden ocasionar bacteriemia. El drenaje pue-
de realizarse de forma percutnea, guiado por ecografa o TC, mediante la insercin
de un catter en el interior de la cavidad del absceso. Se puede realizar sin aneste-
sia general, evitando la intervencin quirrgica. En aquellos abscesos multilocula-
dos, en los pacientes en situacin grave, en el caso de cuerpo extrao, cuando se
sospeche infeccin intraabdominal ms generalizada o dehiscencia anastomtica
como origen del absceso, se deben realizar desbridamiento y drenaje quirrgico.
CRITERIOS DE INGRESO
Todo paciente con sospecha de infeccin intraabdominal precisa de ingreso hos-
pitalario para su tratamiento antibitico por va intravenosa (iv) y/o tratamiento
quirrgico.
CUNDO AVISAR AL ESPECIALISTA
Se debe consultar con el cirujano peditrico siempre que se sospeche un foco ab-
dominal que precise de tratamiento quirrgico.
COMPLICACIONES/EVOLUCIN
De la herida quirrgica: infeccin, dehiscencia, eventracin, evisceracin.
En relacin con el drenaje externo percutneo: sangrado, lesin intestinal, lesin
de rganos slidos, fistulizacin, etc.
Peritonitis terciaria por persistencia de la infeccin intraabdominal.
En relacin con la ciruga: fstula enterocutnea, obstruccin intestinal a largo
plazo por desarrollo de adherencias y bridas intestinales.
Infecciosas: sepsis, fracaso multiorgnico.
Sndrome compartimental abdominal.
Insuficiencia entrica: por reseccin intestinal, insuficiencia pancretica o insufi-
ciencia heptica.
BIBLIOGRAFA
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ples and Practices of Pediatric Infectious Diseases. 3. ed. Sarah S. Long (ed). Editorial Chur-
chill-Livingstone 2008: 429-33.
462 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
Dolor abdominal
Sospecha de infeccin abdominal
Paciente inestable/sptico
Estabilizacin
Avisar a Ciruga Peditrica
Paciente estable Evaluacin inicial
Peritonitis
primaria?
Observacin
Dieta absoluta
Sueroterapia
Analgesia
Anamnesis (factores de riesgo)
Clnica (tipo de dolor, fiebre, vmitos, etc.)
Exploracin (signos de irritacin peritoneal)
Analtica en sangre (hemograma, bioqumica, PCR), sedimento de orina, test de embarazo
Estudio radiolgico:
Rx del abdomen: aire ectpico, obstruccin intestinal?, apendicolito
Ecografa abdominal: colecciones, lquido libre, signos de apendicitis,
invaginacin intestinal, etc.
TC abdominal: en casos de duda, en pacientes obesos
Diagnstico diferencial con causas
de dolor abdominal no quirrgicas
Todo normal,
pero duda
diagnstica
Alteracin analtica,
signos de irritacin
peritoneal, datos
radiolgicos compatibles
Avisar a Ciruga:
Tratamiento
antibitico
Laparotoma?
Drenaje percutneo?
Peritonitis secundaria?
Avisar a Ciruga Peditrica
Tratamiento antibitico
Peritonitis difusa +
factores de riesgo
Coleccin/absceso
intraabdominal
Posoperado?
PROTOCOLO DE ACTUACIN
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463
19. INFECCIN URINARIA
J. Snchez Etxaniz, S. Mintegi Raso
PUNTOS CLAVE
Se debe considerar infeccin de orina (ITU) todo sndrome febril sin foco
en nios de 2 meses-2 aos (prevalencia del 5%).
El diagnstico de ITU se establece por la presencia de sntomas
compatibles y alteraciones del sedimento de orina, que se confirman
con el urocultivo (UC).
El diagnstico requiere realizar UC por un mtodo fiable: no se puede
hacer con orina recogida por medio de una bolsa perineal (BP).
En nios 3 meses no txicos existe la posibilidad de recoger la orina
mediante una BP para despistaje de la ITU por medio de una tira reactiva (TR)
de orina. Si la TR est alterada, se debe confirmar por sondaje uretral/puncin
suprapbica (SU/PS), y si es normal, realizar seguimiento clnico.
En caso de sospecha de una ITU febril en un nio con aspecto txico,
que est deshidratado o no tolera la va oral, debe ser ingresado
y tratado por va parenteral. Los nios no txicos, sin factores de riesgo,
podran tratarse ambulatoriamente.
Reevaluar en caso de no haber mejora clnica tras 48 horas
de antibitico oral.
Tras una ITU febril, estos nios deben ser controlados de una forma
individualizada segn la edad y el curso clnico.
DEFINICIONES
La ITU engloba un grupo heterogneo de situaciones clnicas que tienen en comn la pre-
sencia de bacterias en la orina. Pueden afectar a la uretra o la vejiga (vas urinarias bajas)
y a los urteres, las pelvis, los clices y los parnquimas renales (vas urinarias altas). Des-
de el punto de vista clnico, en ocasiones, sobre todo en los lactantes, es difcil establecer
el origen de la infeccin. En la prctica, se suelen utilizar los siguientes trminos:
Pielonefritis aguda (PNA): ITU que afecta a las vas altas. Presenta fiebre
>38,5 C con signos de inflamacin (leucocitosis, elevacin de la velocidad de
sedimentacin globular (VSG), protena C reactiva, procalcitonina). Comporta
riesgo de lesin renal en forma de cicatrices corticales.
Cistitis: ITU localizada en las vas bajas. Acostumbra a ser afebril, con presen-
cia de sntomas miccionales. No comporta riesgo de lesin renal.
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464 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
Bacteriuria asintomtica (BA): recuento significativo de bacterias en el UC
en ausencia de signos o sntomas clnicos. Prevalencia en lactantes del 0,5%-
3%. Habitualmente, la TR suele ser normal.
EPIDEMIOLOGA
Se estima una prevalencia de ITU en Pediatra del 2%-5%. Actualmente, se considera la
infeccin bacteriana grave ms prevalente en lactantes febriles sin foco: 3%-4% en nios
menores de 12 meses y 8%-9% en nias menores de 24 meses. En los primeros 4-6 me-
ses de edad, es ms frecuente en varones no circuncidados, con una relacin 5:1. A par-
tir de esa edad, empieza a ser ms prevalente en nias, sobre todo en ITU afebriles, con
una relacin en edad escolar de 10:1. Los factores que incrementan la posibilidad
de ITU cuando existe fiebre sin focoson: sexo femenino, edad menor de 1 ao, tem-
peratura mayor de 39 C, fiebre durante ms de 48 horas y ausencia de focalidad.
ETIOLOGA
Escherichia coli se asla en ms del 90% de los casos, seguido de Proteus mirabilis,
Klebsiella pneumoniae y enterococo (especialmente en menores de 1 mes). En ni-
os con uropata y/o inmunodeficiencia pueden aparecer otras bacterias como
Pseudomonas. El aislamiento de Staphylococcus aureus en orina con frecuencia in-
dica infeccin diseminada. En los ltimos aos, se ha visto un aumento de aisla-
mientos de microorganismos multirresistentes con BLEE (-lactamasas de espectro
extendido), especialmente en nios con uropatas de base. El aislamiento de
Lactobacillus, Corynebacterium o estreptococos -hemolticos indica colonizacin.
CLNICA
Depende de la localizacin del proceso (vas bajas o altas) y de la edad. En los ni-
os menores de 2 aos, la clnica va a ser totalmente inespecfica (Tabla I).
Tabla I. Clnica de ITU segn la edad
Edad Clnica
Menores de 2 aos Rechazo de tomas, estancamiento ponderal, vmitos
Febrcula/fiebre
Irritabilidad, afectacin del estado general, cuadro sptico
Mayores de 2 aos Vas bajas Vas altas
Disuria Fiebre, afectacin del estado general
Polaquiuria Dolor abdominal difuso o en la fosa renal
Hematuria Vmitos
Sndrome cisttico (no siempre)
6A19.qxp:Abbot 3/2/10 22:59 Pgina 464
DIAGNSTICO
Es aconsejable el estudio de orina en las nias de menos de 2 aos y en los nios
de menos de 12 meses con fiebre alta, sin causa aparente, especialmente tras
48 horas desde el inicio de la fiebre. El diagnstico de ITU se establece por la pre-
sencia de sntomas compatibles, alteraciones en el sedimento de orina fresca y bac-
teriuria en la tincin de Gram, que se confirman con un UC positivo.
Mtodo de recogida de orina
En los nios con control miccional, es vlida la recogida de la muestra de la mitad
de la miccin tras el lavado de la zona perineal.
El mtodo de recogida en el lactante modifica de forma significativa la interpreta-
cin de los resultados del sedimento, la TR y el UC. Ante un lactante febril con sos-
pecha de ITU, nicamente la orina recogida por SU o PS permite valorar con segu-
ridad dichos resultados. La orina recogida mediante una BP tiene un nmero muy
elevado de falsos positivos (10%-30%), tanto en la deteccin de leucocituria co-
mo en el UC. En los nios 3 meses, se recomienda recoger inicialmente una mues-
tra por medio de una BP, y se puede obviar la realizacin de SU/PS y la recogida
del UC si la TR no presenta leucocituria ni nitritos +; se debe repetir esa misma
prueba en las siguientes 12-24 horas si persisten los sntomas. En caso de TR alte-
rada, hay que confirmar con UC de una muestra obtenida por mtodos fiables:
SU/PS. En los lactantes de menos de 3 meses convendra realizar UC por SU/PS en
todos los casos, dados los falsos negativos de la TR que pueden producirse en es-
te grupo de edad.
Sedimento de orina y tincin de Gram
La TR es el mtodo ms rpido y asequible para el diagnstico en Urgencias y en
consulta ambulatoria, con resultados aceptables. Este mtodo diagnstico tiene li-
mitaciones. Slo la presencia de nitrituria se relaciona con un resultado positivo del
UC (<50%). La existencia de leucocituria, presente en un 80%-90% de las ITU, es
muy inespecfica, ya que puede aparecer en un 7%-9% de lactantes con fiebre de
otro origen. Debido a su baja especificidad, no puede ser utilizado como nico test
para la toma de decisiones, como el inicio de tratamiento antibitico o la hospita-
lizacin del paciente. No obstante, la presencia de leucocituria nos permite selec-
cionar un grupo de pacientes con mayor probabilidad de presentar ITU.
La realizacin de una tincin de Gram en la muestra de orina fresca recogida por
un mtodo fiable es un excelente predictor de la positividad del UC, con resulta-
dos superiores al sedimento urinario y a la TR. En la prctica diaria, es difcil y po-
co rentable aplicar esta tcnica inicialmente en todo lactante con fiebre, y por eso
la deteccin de leucocituria con TR es el mtodo de despistaje para seleccionar qu
pacientes podran tener una ITU y realizar Gram y UC.
19. INFECCIN URINARIA 465
6A19.qxp:Abbot 3/2/10 22:59 Pgina 465
Urocultivo
El diagnstico definitivo de ITU lo determina un UC positivo en una muestra obte-
nida por una tcnica adecuada. El crecimiento de bacterias en orina puede produ-
cirse por una contaminacin de la muestra o por una autntica ITU. Recuentos:
<50.000 UFC/mL o un crecimiento bacteriano mixto orientan hacia la contamina-
cin, especialmente si fue recogida mediante BP.
Por todo esto, se considera que un UC es positivo cuando exista:
>100.000 UFC/mL de una misma bacteria en orina obtenida a mitad de la mic-
cin, en un nio con control de esfnteres.
>10.000 UFC/mL de una misma bacteria en orina obtenida mediante SU.
Cualquier crecimiento en orina obtenida por PS.
Otros estudios analticos
En la ITU febril, la analtica sangunea puede dar informacin de la repercusin ge-
neral de la infeccin, la funcin renal y el balance hidroelectroltico.
Una leucocitosis >15.000/mm
3
y una protena C reactiva >30 mg/L sugie-
ren PNA. La procalcitonina ha mostrado ser superior como prueba predicti-
va. Los valores >0,5-0,8 ng/mL tienen un valor predictivo positivo >80% y
negativo >90% de afectacin renal aguda y de formacin de cicatrices re-
nales a largo plazo.
Realizar bioqumica elemental (iones, urea, creatinina) en menores de 3 me-
ses, en los que los trastornos electrolticos y de la funcin renal son ms
frecuentes. Realizar tambin si existe afectacin del estado general, signos
de deshidratacin, escaso volumen urinario o alteracin previa de la fun-
cin renal.
Realizar hemocultivo en nios con afectacin del estado general o en menores
de 2 meses (en stos, la bacteriemia puede alcanzar un 20%). No obstante, la
presencia de bacteriemia no tiene por qu indicar un peor pronstico.
Se ha referido pleocitosis en lquido cefalorraqudeo en menos del 10% de las
PNA. El cultivo era positivo en menos del 1% de los casos. Por eso, slo se reco-
mienda realizar puncin lumbar de forma sistemtica en menores de 2-4 sema-
nas de edad con ITU.
Indicaciones de ecografa renal
durante el episodio agudo
Nio que impresiona de gravedad.
Orina claramente purulenta.
Oliguria, sospecha de insuficiencia renal aguda, creatinina elevada.
Masa abdominal.
Mala respuesta clnica tras 48 horas de tratamiento adecuado.
466 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
6A19.qxp:Abbot 3/2/10 22:59 Pgina 466
CRITERIOS DE INGRESO EN CASOS DE PNA
Menores de 3 meses.
Afectacin del estado general, estado txico.
Signos de deshidratacin o de insuficiencia renal.
Mala tolerancia oral.
Sospecha de ITU complicada con obstruccin de la va urinaria o presencia de
absceso renal o perinefrtico.
Dificultad de un adecuado tratamiento o seguimiento ambulatorio del nio.
TRATAMIENTO
Sospecha de PNA
Se han publicado estudios que demuestran una evolucin similar de los casos tra-
tados por va oral o inicialmente por va intravenosa. As, muchas PNA podran
tratarse de forma ambulatoria si cumpliesen ciertos requisitos (vanse los criterios
de ingreso). En el caso de ingreso hospitalario, los antibiticos parenterales re-
comendados son:
Aminoglucsidos, 6 mg/kg/d de gentamicina, una dosis/da.
En los casos en que exista deshidratacin o se constate insuficiencia renal, se de-
be considerar cefalosporinas de tercera generacin en dosis habituales.
En menores de 1 mes, hay que asociar ampicilina para cubrir al enterococo, sal-
vo que se identifique un bacilo gramnegativo en el Gram.
Pasar a tratamiento oral una vez el nio est afebril.
Si no hay indicacin de ingreso, se tratar con antibiticos por va oral:
El ms utilizado es cefixima, con buena sensibilidad frente a E. coli. La pauta ms
utilizada son 8 mg/kg/d c/24 h, administrando el doble de dosis repartida cada
12 horas el primer da, durante 10 das.
Dependiendo del grado de resistencias locales a E. coli, una alternativa vlida es
amoxiclina-clavulnico, 50 mg/kg/d, en 3 dosis, durante 10 das.
ITU baja
Adems de los antibiticos ya comentados, y segn el patrn local de resistencias,
podra utilizarse trimetoprim + sulfametoxazol (5-10 mg/kg/d de trimetoprim
c/12 h). Con todos ellos es suficiente una duracin de 5 das. En nias de ms de
6 aos (especialmente adolescentes) podra utilizarse fosfomicina a 100 mg/kg/d,
en 3 dosis o fosfomicina/trometamol (Monurol
), 2 g en dosis nica.
BA
No requiere tratamiento antibitico, que adems podra aumentar el riesgo de resisten-
cias y de PNA posterior. Considerar la realizacin de un estudio de imagen ambulatorio.
19. INFECCIN URINARIA 467
6A19.qxp:Abbot 3/2/10 22:59 Pgina 467
SEGUIMIENTO POSTERIOR
Evaluar a los nios en tratamiento ambulatorio a las 24-48 horas para determinar
la evolucin del cuadro y la correcta adherencia al tratamiento. Es habitual que en
ese momento an persista la fiebre (hasta un 11% de los que reciben tratamiento
parenteral siguen febriles a las 48 horas) y la alteracin de la TR, que suele desapa-
recer entre el tercer y el cuarto da. En el caso de que presente afectacin del esta-
do general, vmitos, deshidratacin... tras el tratamiento adecuado, hay que sospe-
char la presencia de una bacteria resistente o complicaciones, por lo que debe ser
remitido para valorar su hospitalizacin. En nios con buena evolucin clnica y con
UC con bacteria de sensibilidad conocida no es necesario realizar UC de control.
En la literatura, persisten las controversias sobre cules deben ser los estudios de
imagen a realizar tras una primera ITU febril. En la Tabla II aparecen las reco-
mendaciones del Panel de Expertos de la Asociacin Espaola de Pediatra.
Otro punto de controversia es la indicacin de profilaxis antibitica tras una ITU
febril o tras un diagnstico de reflujo vesicoureteral (RVU). Se han publicado estu-
dios que demuestran la falta de eficacia de esta medida, clsicamente recomen-
dada, en la mayora de los casos. Por eso, la mayora de las guas recomiendan no
instaurarla de forma sistemtica, salvo en el RVU de alto grado (IV y V), llevarla a
cabo en el da anterior y posterior a realizar una cistografa (CUMS) e instruir a los
padres sobre el alto ndice de sospecha de ITU que hay que tener ante nuevos sn-
dromes febriles sin foco, con realizacin de TR en 24-48 horas.
468 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
(contina)
Tabla II. Seguimiento posterior
Menores de 6 meses Buena respuesta ITU atpica ITU recurrente
ECO en fase aguda No S
1
S
ECO en 6 semanas S No No
CUMS Selectiva
2
S S
DMSA fase aguda No No No
DMSA diferido 4-6 meses Opcional S S
6 meses-3 aos
ECO en fase aguda No S
1
No
ECO en 6 semanas Opcional No S
CUMS Selectiva
3
Selectiva
3
Selectiva
3
DMSA fase aguda No No No
DMSA diferido 4-6 meses Opcional S S
Control del esfnter
ECO en fase aguda No S
1
No
6A19.qxp:Abbot 3/2/10 22:59 Pgina 468
19. INFECCIN URINARIA 469
PROTOCOLO DE ACTUACIN
Vase el algoritmo.
BIBLIOGRAFA
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Available at: www.cincinnatichildrens.org/svc/alpha/h/health-policy/ev-based/uti.htm.
Tabla II. Seguimiento posterior (continuacin)
Control del esfnter
ECO en 6 semanas No No S
CUMS Selectiva
3
Selectiva
3
Selectiva
3
DMSA fase aguda No No No
DMSA diferido 4-6 meses No Opcional S
1
En infecciones por una bacteria diferente a E. coli, con buena respuesta clnica y sin otros factores de
riesgo se puede diferir 6 semanas.
2
Slo si la ECO o la DMSA muestran alteraciones.
3
Considerar
hacerla si existe dilatacin en la ECO, escaso flujo urinario, infeccin por otra bacteria distinta a E. coli,
antecedentes familiares de RVU, sospecha de disfuncin vesical o esfinteriana, cicatrices en la DMSA.
ITU atpica: nio con aspecto txico, oliguria, sospecha de insuficiencia renal aguda, creatinina srica
elevada, masa abdominal, mala respuesta clnica tras 48 horas de tratamiento adecuado, infeccin
por bacteria diferente a E. coli (no es motivo suficiente si cursa con buena evolucin clnica).
ITU recurrente: 2 episodios de PNA, una PNA + 1 ITU de vas bajas, 3 ITU de vas bajas.
6A19.qxp:Abbot 3/2/10 22:59 Pgina 469
National Institute for Health and Clinical Excellence. Urinary tract infection in children: diag-
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http://www.rch.org.au/clinicalguide/cpg.cfm?doc_id=5241.
PROTOCOLO DE ACTUACIN
470 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
Sospecha de PNA
Sospecha de ITU baja
Amoxicilina-clavulnico vo:
40 mg/kg/d (3), 5 das
Control posterior en Pediatra
Miccin espontnea
Domicilio
Cefixima vo: 1. da: 16 mg/kg/d;
2.-10. da: 8 mg/kg/d. Valoracin
con el pediatra en 48 h
Control posterior (Pediatra/hospital)
Ingreso
Gentamicina/ceftriaxona
En <1 mes asociar
ampicilina
Criterios de alta/ingreso
1
Bolsa perineal,
Labstix
Sondaje uretral
Alta
Otros diagnsticos
Valoracin en 24 horas
Criterios de ingreso
hospitalario
1
Edad <3 meses
Anomala nefrourolgica
significativa
Inmunodeficiencia
Aspecto sptico, txico, MEG
Deshidratacin importante
Disminucin de la funcin renal
en la analtica
Ausencia de garanta
en el cumplimiento
del tratamiento o seguimiento
Vmitos o mala tolerancia oral
Fiebre alta >48 h tras el
tratamiento oral
S No
Labstix
Alterado Normal
Alterado Normal
Urocultivo
Gram+ analtica
de sangre
Considerar si la
analtica es normal
6A19.qxp:Abbot 3/2/10 22:59 Pgina 470
471
20. INFECCIONES UROLGICAS:
VULVOVAGINITIS
Y ORQUIEPIDIDIMITIS
M. A. Garca Herrero, F. J. Aracil Santos,
R. Martn de la Vega
PUNTOS CLAVE
La mayora de las vulvovaginitis en la edad prepuberal son
inespecficas, debidas, generalmente, a contaminacin de bacterias
coliformes fecales.
La orquiepididimitis se presenta como un dolor progresivo
con sintomatologa urinaria de corta evolucin, por lo que debe
hacerse un diagnstico diferencial del escroto agudo.
Ante una enfermedad de transmisin sexual, hay que descartar
la posibilidad de abuso sexual (ETS) (parte judicial en caso
de sospecha).
VULVOVAGINITIS
Inflamacin de los genitales externos femeninos. Problema ginecolgico ms fre-
cuente en nias y adolescentes, con una frecuencia de 8%-18% al ao.
Etiologa (Tabla I)
Factores favorecedores en la etapa prepuberal: proximidad con la zona anal, falta
de desarrollo labial completo, niveles bajos de estrgenos (epitelio fino y atrfico,
ms fcilmente colonizable) o un pH ms alcalino. La mayora de las vulvovagini-
tis infecciosas se relacionan con microorganismos respiratorios.
Clnica
Secrecin vaginal, prurito, dolor variable, disuria, mal olor e incluso sangrado.
La afectacin del estado general y la presencia de sntomas sistmicos son raras.
Puede aparecer dolor abdominal y otros sntomas si la vulvovaginitis es secunda-
ria a enfermedades sistmicas. En la exploracin, hallaremos genitales externos eri-
tematosos, en ocasiones algo edematosos con/sin secrecin vaginal. La ropa inte-
rior puede estar manchada. Puede ser necesario el uso de luz o vaginoscopio para
visualizar la vagina e, incluso, anestesia general.
6A20.qxp:Abbot 3/2/10 22:59 Pgina 471
472 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
VULVOVAGINITIS INESPECFICA
Responsable del 25%-75% de las vulvovaginitis en prepberes. No se en-
cuentra causa infecciosa o traumtica. En ocasiones son recurrentes, y mejo-
ran al llegar la pubertad y aumentar los niveles de estrgenos. Suele estar en
relacin con mala higiene, ropa ajustada, fibras sintticas, jabones, obesidad,
sinequias de labios o actividad masturbatoria con irritacin vulvar. Si los sn-
tomas persisten, habra que pensar en un proceso infeccioso o en un cuerpo
extrao intravaginal.
VULVOVAGINITIS DEBIDA A MICROORGANISMOS
ESPECFICOS
La vagina no es estril, y se aslan microorganismos como lactobacilos responsa-
bles de mantener el pH vaginal. Estos microorganismos de la flora vaginal pueden
causar vulvovaginitis si se altera el ambiente vaginal normal.
Tabla I. Etiologa de las vulvovaginitis
Infecciosa Bacterias vas Streptococcus pyogenes
respiratorias Streptococcus pneumoniae
Haemophilus
Flora entrica Shigella, Yersinia
Parsitos Oxiuros, escabiosis
Hongos Candida
ITS Neisseria gonorrhoneae
Chlamydia trachomatis
Trichomonas
VHS, VPH
Otras bacterias Gardnerella vaginalis
Virus Moluscum contagioso
Inespecfica Higiene deficiente, ropas ajustadas, irritacin local,
intertrigo (obesidad), carencia de estrgenos
Trastornos sistmicos Enfermedad de Crohn, enfermedad de Kawasaki,
escarlatina
Malformaciones congnitas Fstulas
Enfermedades cutneas Psoriasis, seborrea, liquen, alergias
Otros factores Cuerpos extraos intravaginales, plipos, tumores,
traumas fsicos, qumicos, trmicos o irritantes
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Flora respiratoria u oral: algunas bacterias que colonizan la nasofaringe pue-
den estar presentes en la vagina por autoinoculacin. Streptococcus pyogenes,
Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphilococcus aureus,
Neisseria meningitidis, Moraxella catarrhalis.
Patgenos entricos: bacterias (Shigella o Yersinia) y parsitos (oxiuros,
tricuriasis). Episodios de picor recurrente, sobre todo nocturno. Est indicado el
tratamiento emprico.
Hongos: la colonizacin por Candida es muy habitual (3%-4% de las nias).
La favorecen la toma previa de antibiticos, un tratamiento inmunosupre-
sor, diabetes mellitus o el uso de paal. Se sobrediagnostica en muchas
ocasiones.
Gardnerella vaginalis: relacin discutida con abuso sexual (14,6% de nias
que han sufrido abuso frente al 4,2% de nias sin relaciones).
ETS: en nias es sinnimo de abuso (vase el captulo 33 de la seccin 6.A.).
CUERPOS EXTRAOS INTRAVAGINALES
Vulvovaginitis crnica con secrecin vaginal maloliente, prurito y sangrado inter-
mitente. Generalmente por papel, juguetes, clips.
Diagnstico
Se establece por la historia clnica, exploracin genital, cultivo de secrecin vagi-
nal, test de Graham (oxiuros) y/o serologas.
Tratamiento
General
Prendas no ajustadas; ropa interior de algodn; evitar baos espumosos y usar ja-
bones de limpieza genital; cremas emolientes para la piel (pasta al agua); asegu-
rarse de los adecuados hbitos higinicos; antispticos locales (solucin de bicar-
bonato o cido lctico); valorar crema con estrgenos.
Especfico
Bacterias respiratorias: amoxicilina, amoxicilina-clavulnico: 40-60 mg/kg/d,
en 3 dosis, 7 das; cefalosporinas de primera o segunda generacin; macrlido
en caso de alergia.
Flora entrica: amoxicilina, azitromicina o trimetroprin-sulfametoxazol.
Oxiuros: mebendazol (100 mg dosis nica y repetir a los 15 das o pamoato de
pirantel (11 mg/kg dosis nica y repetir a los 15 das).
Candida: nistatina tpica, va oral o intravaginal, dependiendo de la afectacin
y de la edad de la paciente.
ETS: vase el captulo correspondiente.
20. INFECCIONES UROLGICAS: VULVOVAGINITIS Y ORQUIEPIDIDIMITIS 473
6A20.qxp:Abbot 3/2/10 22:59 Pgina 473
ORQUIEPIDIDIMITIS
La inflamacin del epiddimo es la causa ms frecuente de inflamacin escrotal
en pacientes de 0-19 aos. Hablamos de orquitis si la inflamacin es a nivel del
testculo. Estas patologas pueden presentarse solas o asociadas. Se estima que
1/1.000 varones desarrollan una epididimitis anualmente. La orquitis ha dismi-
nuido tras la generalizacin de la vacuna triple vrica.
Etiologa (Tabla II)
La causa ms frecuente es infecciosa, tanto por virus (orquitis) como bacterias (epi-
didimitis). Los microorganismos llegan por va urinaria, raramente sangunea. Siem-
pre hay que tener en cuenta la posibilidad de ETS o abuso sexual en caso de me-
nores en los que se confirme un microorganismo compatible.
La orquitis asociada a parotiditis epidmica (paramixovirus: virus de la parotiditis;
15%-20%) aparece 4-5 das tras la inflamacin de las partidas y suele ser unila-
teral (70%). Puede desencadenarse por la vacuna triple vrica, as como por pro-
cesos traumticos (accidente de bicicleta/moto) o manipulaciones uretrales (son-
dajes, instrumentacin). Hay que pensar en malformaciones genitourinarias si hay
procesos repetitivos o si aparece en etapas precoces de la vida. En muchas oca-
siones, la orquitis es secundaria a la epididimitis.
Clnica
Epididimitis: dolor e inflamacin escrotal, generalmente unilateral (90%), que
suele ir en aumento. Puede asociar fiebre (71%) y/o sndrome miccional. Oca-
sionalmente, secrecin uretral, sobre todo si es por una ETS. En relacin con un
proceso infeccioso sistmico, se puede acompaar de nuseas, vmitos y dolor
abdominal. El saco escrotal suele estar edematoso, con dolor a la palpacin y eri-
474 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
Tabla II. Etiologa de la orquiepididimitis
Infecciosa Virus Coxsackie, VVZ, VEB, Echovirus
Paramixovirus (urliana)
Bacterias Staphylococos
inespecficas Streptococos
Bacterias urinarias Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas
ETS N. gonorrhoeae, C. trachomatis, sfilis
Micobacterias M. tuberculosis
Traumtica Bicicletas, motos, sondaje vesical, instrumentacin urinaria
Otras Malformaciones, vasculitis, idioptica
6A20.qxp:Abbot 3/2/10 22:59 Pgina 474
tema de la bolsa escrotal (50%). La inflamacin inicialmente est localizada en
el epiddimo (cara posteroexterna del testculo). A medida que el cuadro progre-
sa, desaparece el surco entre epiddimo y testculo, lo que dificulta la exploracin
e imposibilita su diferenciacin con la torsin testicular. La elevacin del escroto
puede aliviar el dolor (signo de Prehn). El reflejo cremastrico est presente y el
escroto afectado est ms bajo que el sano.
Orquitis: se asocia ms frecuentemente con fiebre. El dolor testicular irradia a
zona inguinal, e incluso a abdomen. En la exploracin, hallaremos el testculo au-
mentado de tamao y muy doloroso a la palpacin. Segn avanza el cuadro, el
escroto se muestra eritematoso. A veces aparece hidrocele secundario.
Diagnstico
En muchas ocasiones, el examen fsico es suficiente para el diagnstico de epididi-
mitis. La localizacin del dolor, la presencia del testculo en el escroto, generalmente
ms bajo que el sano, y un signo de Prenh positivo son claves para el diagnstico.
En caso de fiebre, se deben realizar anlisis de orina con urocultivo, hemograma y
cultivo de secrecin uretral, si la hubiera. En caso de duda diagnstica, es pruden-
te la prctica de un Eco-Doppler testicular, que permite establecer un diagnstico
diferencial con la torsin: en la epididimitis, el testculo es normal y el flujo san-
guneo est conservado; y en la orquitis, el testculo se encuentra en el escroto y
el flujo sanguneo es normal o aumentado. En la Tabla III se enumeran las causas
de inflamacin testicular ms frecuentes.
Tratamiento
No existe tratamiento especfico si la etiologa es viral, y se administra tratamien-
to sintomtico con analgsico/antiinflamatorio, elevacin del escroto para aliviar el
dolor y fro local.
20. INFECCIONES UROLGICAS: VULVOVAGINITIS Y ORQUIEPIDIDIMITIS 475
Tabla III. Causas ms frecuentes de tumefaccin testicular
Con dolor Sin dolor
Epididimitis Hidrocele
Torsin testicular o del apndice de Morgagni Varicocele
Hernia inguinal Celulitis escrotal
Rotura testicular Tumor testicular
Hemorragia tumor testicular Edema escrotal idioptico
Traumatismo Anasarca
Vasculitis (prpura de Schlein-Henoch, Kawasaki) Parotiditis
6A20.qxp:Abbot 3/2/10 22:59 Pgina 475
Si se sospecha causa bacteriana, se realizar un tratamiento antibitico. Si los mi-
croorganismos proceden de la va urinaria: quinolonas (ciprofloxacino, levofloxa-
cino), amoxicilina-clavulnico o cefalosporinas de segunda y tercera generacin,
se debe valorar segn la resistencia en cada rea y emplear vo salvo afectacin
importante o vmitos. Si hay sospecha de ETS, cubrir gonococo y Chlamydia si-
multneamente (parte judicial). Es necesario realizar un drenaje quirrgico en ca-
so de absceso.
Complicaciones
La epididimitis puede dejar como secuela la presencia de una induracin ad-
yacente al testculo o una obstruccin de la va espermtica. Tras la orquitis,
se puede producir atrofia testicular, esterilidad (rara si slo es de un testcu-
lo) o aumento del desarrollo de un tumor testicular. La mala evolucin del
cuadro o el retraso de tratamiento aumenta la posibilidad de abscesos loca-
les o sepsis.
Criterios de ingreso
Si hay necesidad de antibitico o analgesia intravenosa o si se precisa ciruga.
BALANITIS
La manipulacin del prepucio provoca infecciones con frecuencia. A pesar de
los signos inflamatorios, a diferencia de la parafimosis, el prepucio puede re-
traerse por completo y el dolor a la manipulacin es tolerable. El tratamien-
to puede hacerse de forma ambulatoria con seguimiento en consulta. Se pau-
ta pomada de corticoides con gentamicina u otro antibitico, lubricante
urolgico a demanda, medidas higinicas y antiinflanatorios no esteroideos
(AINE) orales.
BIBLIOGRAFA
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476 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
6A20.qxp:Abbot 3/2/10 22:59 Pgina 476
477
21. MENINGITIS
D. Moreno Prez, A. Conejo Fernndez,
E. Nez Cuadros
PUNTOS CLAVE
Los nios pequeos con meningitis pueden presentar una clnica
muy inespecfica.
La gran mayora de las meningitis bacterianas (MB) en nios mayores
de 3 meses se producen por Streptococcus pneumoniae y Neisseria
meningitidis B, mientras que, en los menores de esa edad, Streptococcus
agalactiae y Escherichia coli suelen ser las bacterias responsables.
La base del tratamiento antibitico emprico fuera del periodo neonatal sigue
siendo la cefotaxima en dosis altas, por lo que debe aadirse vancomicina
cuando exista sospecha o alto riesgo de etiologa neumoccica.
El uso de dexametasona ha sido siempre una indicacin controvertida. Parece
que su inicio, justo antes o a la vez del comienzo de la antibioterapia, podra
ser beneficioso sobre todo en aqullas de etiologa neumoccica.
La mortalidad es menor del 10%, pero las secuelas (sobre todo
la hipoacusia) se observan en el 10% de las meningoccicas y hasta
en el 30% de las neumoccicas.
DEFINICIN
Se denomina MB a la presencia de alguna bacteria en el lquido cefalorraqudeo (LCR).
Normalmente, se acompaa de alteraciones en la citoqumica del LCR, aunque excep-
cionalmente es normal. Tambin se admite la presencia de alteraciones en la citoqumi-
ca con cultivo de LCR negativo, con hemocultivo positivo de una bacteria compatible.
Las meningitis de etiologa vrica (MV) son cuadros habitualmente benignos, pero
que plantean problemas de diagnstico diferencial con las MB y otros procesos de
curso y pronstico muy distintos. En ocasiones, pueden acompaar a encefalitis (por
ejemplo, herpes) potencialmente graves.
EPIDEMIOLOGA
Reduccin de la incidencia de MB en los nios en nuestro medio por la vacunacin
sistemtica contra Haemophilus influenzae tipo b y meningococo C, y, parcialmen-
te, por la vacunacin no universal (excepto en la Comunidad de Madrid, donde es
sistemtica) frente al neumococo. Las MV son ms frecuentes en la poca estival.
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478 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
ETIOLOGA
En las Tablas I y II se pueden observar los agentes ms frecuentes.
CLNICA
Meningitis bacteriana
La presentacin depende de la edad, el tiempo de evolucin, las caractersticas del
husped y el microorganismo. A menor edad, ms inespecfica es la clnica.
Menores de 1 mes: suelen presentar sntomas inespecficos, como rechazo de
las tomas, vmitos, taquipnea, irritabilidad, letargia, hipotona, convulsiones, ic-
tericia, temperatura variable (hiper-, hipo- o normotermia).
Lactantes y nios pequeos: suele existir fiebre, alteracin del nivel de concien-
cia, rechazo del alimento, vmitos, cefalea, fotofobia, convulsiones. Los signos de
irritacin menngea tardan 12-24 horas en instaurarse, y en los lactantes pueden no
existir. En la meningitis meningoccica, puede aparecer un exantema petequial (60%),
y, a veces, maculopapuloso. Las convulsiones pueden considerarse errneamente cri-
sis febriles, mientras que las focales se asocian especialmente a meningitis neumo-
ccica. Pueden aparecer cambios en la fontanela si est abierta, y en ocasiones, pue-
de producirse hipertensin intracraneal con riesgo de enclavamiento y muerte.
Nios mayores y adolescentes: existe fiebre, decaimiento, mialgias, cefalea,
fotofobia, dolor cervical, anorexia, vmitos, signos menngeos.
Tabla I. Etiologa prevalente en nuestro medio de la MB segn edad
<1 mes 1-3 meses >3 meses
S. agalactiae S. agalactiae Meningococo (sobre todo B)
E. coli E. coli Neumococo
L. monocytogenes Meningococo
Bacterias entricas gram () Neumococo
H. influenzae
Tabla II. Etiologa actual de la meningitis viral
Enterovirus (80%): echovirus (serotipo 30, seguido de 9, 6 y 4); coxackievirus
Raros: influenza, VHS-1/2 (asociados a encefalitis), VHH-6, 7 y 8, parotiditis.
El VHS-2 produce meningitis benigna en adolescentes y adultos jvenes
Muy raros: VVZ, CMV, VEB, primoinfeccin VIH, virus respiratorios, sarampin
Emergentes: virus Toscana, virus del Nilo occidental y otros arbovirus
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Meningitis virales
Es un cuadro de presentacin brusca, aunque en muchos casos existen antece-
dentes de clnica respiratoria superior los das previos. Los signos y sntomas ms
frecuentes (80%-95%) son: cefalea, fiebre y signos de irritacin menngea (la au-
sencia de sta no excluye el diagnstico de MV). Existen vmitos en un 25%-50%
de los casos. Los menores de 4 meses presentan irritabilidad, afectacin del esta-
do general y en ocasiones hipotermia, apnea, convulsiones o signos de sepsis.
DIAGNSTICO
De urgencias
Se deben realizar: hemograma, se aprecia leucocitosis con neutrofilia que suele aso-
ciarse ms a la MB (sobre todo en la de etiologa neumoccica); coagulacin; funcin
renal y heptica; electrlitos, puede haber hiponatremia; glucemia, es fundamental
realizarla justo antes de la puncin lumbar (PL); protena C reactiva y procalcitonina,
su elevacin est muy asociada a MB; hemocultivo; radiografa de trax, si existe cl-
nica respiratoria asociada; PL (vanse las Tablas III-VI); antgeno neumoccico en el
LCR, ha demostrado alta sensibilidad y especificidad, incluido en los nios. Existen tc-
nicas de reaccin en cadena de la polimerasa (PCR), algunas para la deteccin simul-
tnea de neumococo, meningococo y H. influenzae tipo b, con buena sensibilidad y
especificidad; TC de crneo: si existen dudas diagnsticas (vase el diagnstico dife-
rencial), realizarlo previo a la PL si sta est contraindicada (Tabla III).
Adems, la clnica es fundamental para el diagnstico de presuncin de la posible
etiologa vrica o bacteriana. Esto puede objetivarse con el score de Boyer (Tabla VII).
En el caso de PL traumtica, existen varias posibles correcciones:
Si el recuento de hemates y leucocitos en sangre perifrica es normal, descon-
tar un leucocito por cada 700 hemates del LCR.
Si el recuento de hemates y leucocitos en sangre perifrica es anormal, leucoci-
tos en LCR debidos al traumatismo: leucocitos en sangre x (hemates en
LCR/hemates en sangre).
DIAGNSTICO DIFERENCIAL MS RELEVANTE
Se debe realizar con encefalitis, meningitis tuberculosa, absceso cerebral, proceso ex-
pansivo intracraneal, leucemia, meningitis asptica asociada a insolacin, enferme-
dad de Kawasaki, lupus, frmacos (cotrimoxazol, inmunoglobulina endovenosa).
TRATAMIENTO
Antibioticoterapia emprica
Sin datos en el Gram ni antgeno neumoccico:
Menores de un mes: ampicilina (200-300 mg/kg/d c/6 h) + cefotaxima (200-
300 mg/kg/d c/6 h).
21. MENINGITIS 479
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480 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
Tabla III. Indicaciones y contraindicaciones de la PL
Indicaciones
1. Sntomas neurolgicos
Signos menngeos
Alteracin del nivel de conciencia y/o focalidad neurolgica, aun sin fiebre,
y excluidas otras causas (estudio previo de txicos, TC de crneo, fondo de ojo...)
2. Sistemticamente en sepsis
No es urgente. Se debe garantizar primero la estabilidad hemodinmica
y respiratoria del paciente
3. Otros
Fiebre sin foco en las siguientes situaciones: aspecto sptico en los menores
de 1 mes. Se debera valorar de forma individualizada antes de instaurar
antibioticoterapia parenteral de amplio espectro
ITU en los menores de 1 mes; ITU en 1-3 meses: valoracin individualizada
En algunas bacteriemias ocultas (por ejemplo, meningococo)
Contraindicaciones (de PL inmediata):
Compromiso respiratorio importante/inestabilidad hemodinmica
Signos de hipertensin intracraneal o papiledema
Estatus convulsivo
Deterioro rpido del nivel de conciencia (Glasgow <8)
Signos neurolgicos focales
Infeccin en la zona que ha de atravesar la aguja para obtener lquido
Coagulopata grave o plaquetopenia <50.000/L
Los datos de la citoqumica y de la tincin de gram del LCR pueden orientar hacia la posible
etiologa. Vanse las Tablas IV-VI.
Tabla IV. Valores normales del LCR segn la edad
Leucocitos/l Protenas (mg/dL) Glucosa
1
(mg/dL)
Prematuros 0-23 (PMN >40%-60%) 45-200 30-100
RNT <7 das 0-20 (PMN >50%-60%) 20-140 35-80
RNT 7-28 das 0-20 (PMN >20%) 15-100 40-80
RNT >1 mes 0-6 (PMN 0%) 10-45 40-80
1
Son valores normales >2/3 de glucemia obtenida en el mismo momento.
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Mayores de un mes:
cefotaxima (200 mg/kg/d
c/6 h; dosis mxima: 12 g/d)
+ vancomicina (60 mg/kg/d
c/6 h). Esta pauta es la re-
comendable actualmente
debido al ascenso en nues-
tro medio de los serotipos
resistentes (como el 19A).
Aclaraciones y situaciones especiales
En los prematuros ingresados en las Unidades de Neonatologa, en los que apa-
rece una meningitis tarda, debe asociarse un aminoglucsido o meropenem y
un antibitico antiestafiloccico, como la vancomicina.
En los mayores de un mes, si existe evidencia de etiologa meningoccica, pue-
de dejarse tratamiento con cefotaxima a 200 mg/kg/d o ceftriaxona (100 mg/kg/d).
Si existe evidencia o sospecha inicial de enfermedad neumoccica, debe asociarse a
la vancomicina en dosis altas (60 mg/kg/d) y aumentar la dosis de cefotaxima a
300 mg/kg/d hasta el antibiograma. Existe una mayor controversia en la meningitis sin
microorganismo conocido inicialmente; algunos centros son partidarios de tratar siem-
pre, como la neumoccica, hasta realizar los cultivos, mientras que otros slo los tra-
tan as ante casos con mayor riesgo de infeccin por neumococo (Algoritmo).
21. MENINGITIS 481
Tabla VI. Valoracin del Gram
Cocos gram N. meningitidis
Cocos gram+ S. pneumoniae (en diplo),
estafilococo (en racimo)
Bacilos gram H. influenzae
Bacilos gram+ Listeria
Tabla V. Interpretacin de los hallazgos del LCR
Leucocitos/l Protenas (mg/dL) Glucosa (mg/dL)
Bacteriana 50-30.000 (PMN)
1
>100 <40
Viral <500 linfocitos
2
<100 Normal
Tuberculosa 25-100 linfocitos
2
>100 <40
Hongos 50-500 linfocitos >100 Normal o <40
Encefalitis 0-500 linfocitos
2
60-200 Normal o <40
herptica (hasta 500 hemates
3
)
Absceso 10-200 linfocitos/PMN >100 Normal
cerebral
Infeccin >50 (PMN) >100 Normal o <40
VDVP
1
Pueden observarse <500/l en meningitis grave por neumococo.
2
Inicialmente pueden
predominar los PMN.
3
Pueden observarse hemates en el LCR en un 50% de los casos
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Alergia a los betalactmicos: se utiliza aztreonam (120 mg/kg/d c/6 h)
+/ vancomicina (si existe sospecha de neumoccica). Otras: fluorquinolo-
nas, meropenem.
Nios con factores predisponentes:
Pacientes portadores de vlvulas de derivacin ventrculo-peri-
toneal (VDVP) (Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus au-
reus, enterobacterias): se debe retirar o externalizar la vlvula e ini-
ciar ceftazidma y vancomicina iv, por lo que es controvertido el uso de
antibiticos (vancomicina, aminoglucsidos) por va intratecal. Se reco-
mienda obtener, al menos, 3 cultivos de LCR negativos antes de reinser-
tar la vlvula. La duracin del tratamiento podra ser de 5-10 das tras la
esterilizacin del LCR.
Mielomeningocele (Pseudomonas, enterobacterias, S. aureus, S. epi-
dermidis): ceftazidima (o meropenem) + vancomicina.
Traumatismo craneoenceflico (fstula LCR), neurociruga (neumo-
coco, S. epidermidis, S. aureus): cefotaxima +/ vancomicina.
Inmunodeprimidos (neumococo, enterobacterias, Pseudomonas): ce-
fotaxima (o meropenem) + vancomicina.
482 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
Tabla VII. Score de Boyer corregido
Puntos 0 1 2
Temperatura <39,5 C >39,5 C
Petequias Ausentes Presentes
Signos menngeos Ausentes Presentes
Protenas LCR <0,9 0,9-1,4 >1,4
Glucosa LCR >35 35-20 <20
Leucocitos LCR <1.000 1.000-4.000 >4.000
PMN LCR % <60 >60
Leucocitos S. <15.000 >15.000
Cayados S. % <6 6%-14% >15
>5 puntos: iniciar un antibitico.
3-4 puntos: administrar un antibitico segn el estado general.
<2 puntos: no administrar antibitico
1
.
1
Excepciones: clnicamente inestable, <3 meses, antibiticos previos, factores de riesgo
(VDVP, traumatismo craneal/neurociruga, mielomenigocele, quemados, inmunodeprimidos).
6A21.qxp:Abbot 3/2/10 23:00 Pgina 482
21. MENINGITIS 483
Otras medidas teraputicas
Cuidados generales
Si existe alteracin del nivel de conciencia, se coloca una sonda nasogstrica y
se prescribe dieta absoluta.
Prescribir reposo en posicin semiincorporada a 30, limitar las visitas, la luz y el
sonido.
Tratar agresivamente la fiebre, sobre todo si existe hipertensin intracraneal.
Manejo hidroelectroltico
Procurar mantener la normovolemia y una ligera hipernatremia (140-150), em-
pleando sueros isotnicos o hipertnicos durante las primeras 24-48 horas.
Los diurticos estn contraindicados. El uso de manitol es muy controvertido.
Tratar agresivamente la hiperglucemia superior a 200 mg/dL.
Anticonvulsivantes
Actualmente, slo se recomiendan como tratamiento en el caso de que aparezcan
convulsiones, no como profilaxis.
Fenitona: dosis de carga de 20 mg/kg iv, seguida de 10 mg/kg/d c/ 8-12 h.
Fenobarbital: es el tratamiento preferido en los neonatos. Se administra una
dosis de carga de 15-20 mg/kg iv, seguido de 3-5 mg/kg/d c/12-24 h.
Dexametasona
Est indicada en la meningitis por Haemophilus y por Mycobacterium tuber-
culosis. Se prescribe una dosis de 0,15 mg/kg/6 h (mximo: 10 mg/d), duran-
te 2 das. La primera dosis (0,25 mg/kg) se administra durante 15-30 minutos
antes del inicio del antibitico. No hay datos de su administracin en los me-
nores de 6 semanas.
En la meningitis meningoccica, no se recomienda de forma sistemtica dada la
baja incidencia de hipoacusia en estos pacientes.
En la meningitis neumoccica en nios ha sido siempre una indicacin controver-
tida, pero parece que su inicio, justo antes o al mismo tiempo que el inicio de la
antibioterapia, podra ser beneficioso.
Los inconvenientes de los corticoides son la potencial disminucin de los niveles de
antibiticos en el LCR (crtico en el caso de microorganismos resistentes; datos re-
cientes objetivan niveles aceptables de vancomicina en adultos tratados con dexa-
metasona) y el enmascaramiento de la fiebre como indicador evolutivo.
QUIMIOPROFILAXIS
Contactos estrechos (domsticos, escolares y de guarderas) del caso ndice de la
enfermedad invasora por meningococo o Haemophilus, mejor en las 24 horas del
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diagnstico o menos, con dudosa eficacia ms all de los 7 das (vase el cap-
tulo 3 de la seccin 2).
En el caso de meningitis neumoccica, no se debe realizar profilaxis en los contactos.
Rifampicina: es de eleccin, a 10 mg/kg/12 h (mximo: 600 mg/12 h), durante
2 das (4 das si es Haemophilus).
En adultos tambin puede emplearse ciprofloxacino (500 mg) en dosis nica. La
ceftriaxona es el frmaco recomendado en las embarazadas.
CRITERIOS DE INGRESO EN LA UCIP
Incluyen la sepsis, la inestabilidad hemodinmica, ser menor de 2 aos, la etiolo-
ga neumoccica, la hiponatremia (<125 mEq/L), un test de Glasgow 14, la fo-
calidad neurolgica, las convulsiones.
COMPLICACIONES/EVOLUCIN
A corto plazo: debidas a estatus convulsivo, coleccin supurativa (absceso, em-
piema), hidrocefalia, secrecin inadecuada de hormona antidiurtica, diabetes
inspida y muerte.
A largo plazo: debidas a epilepsia, dficits neurolgicos persistentes: motores,
sensitivos o cognitivos e hipoacusia neurosensorial.
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484 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
6A21.qxp:Abbot 3/2/10 23:00 Pgina 484
PROTOCOLO DE ACTUACIN
21. MENINGITIS 485
Hemograma, protena C reactiva, PCT, coagulacin, funcin renal y heptica, glucemia
Puncin lumbar (si no hay contraindicacin): citoqumica, protenas, glucosa,
Gram, antgenos bacterianos (incluyendo Ag Binax
de neumococo)
Radiografa de trax
Sedimento y urocultivo: si <3 meses, bacilos Gram () en LCR, reflujo vesicoureteral
Clnicamente estable,
buen estado general
Hemograma normal
o frmula mixta
Reactantes en fase aguda
negativos
En neonatos con datos
de sospecha
de encefalitis herptica
(focalidad, convulsiones,
deterioro del nivel
de conciencia, lesiones
vesiculosas, herpes
genital materno):
Aadir aciclovir
20 mg/kg/8 horas
Completar estudio: EEG,
RMN, PCR virales en LCR
Clnicamente inestable,
afectacin del estado
general
Leucocitosis, neutrofilia,
neutropenia
Reactantes de fase aguda
elevados
Antecedentes
epidemiolgicos
Evolucin subaguda
Clnica sistmica
acompaante (sudoracin,
prdida de peso)
Afectacin de pares
craneales, convulsiones
Sospecha de meningitis
tuberculosa
Pruebas diagnsticas
y tratamiento especfico
Sospecha clnica
Sospecha de meningitis
vrica
Sospecha de meningitis
bacteriana
> 1 mes
> 1 mes
Tratamiento
de soporte
<1 mes
Medidas generales +
antibitico
Evidencia de etiologa
menigoccica: cocos
gram negativos y/o Ag
en LCR (+)
Cefotaxima
(200 mg/kg/d)
o ceftriaxona
(100 mg/kg/d)
Instaurar quimioprofilaxis
Etiologa desconocida
o evidencia de etiologa
neumoccica: cocos
gram positivos y/o Ag
Binax
(+) en LCR
Cefatoxima
(200-300 mg/kg/d c/6 h;
mx.: 12 g/d) +
vancomicina
(60 mg/kg/d c/6 h)
Ampicilina
(300 mg/kg/d
c/6 h) +
cefotaxima
*
(contina)
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Importante
Iniciar la primera
dosis (0,25 mg/kg)
15-30 minutos
antes del inicio
de antibitico
486 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
Algunos centros son partidarios
de tratar como etiologa
neumoccica slo si existen
factores de riesgo (incluidos
vacunados):
<2 aos
Focalidad neurolgica
Convulsiones
Fractura craneal (fstula LCR)
Mastoiditis concomitante
Otros factores
predisponentes:
- Asplenia anatmica
o funcional
- Sndrome nefrtico
- Inmunodeficiencia,
sobre todo humoral, y VIH
- Diabetes mellitus
- Insuficiencia renal crnica
*
Dexametasona
Indicaciones
(>6 semanas):
Desmostradas:
H. influenzae
Tuberculosis
Controvertidas:
Neumococo
Puede valorarse su inicio
en caso de etiologa
desconocida
PROTOCOLO DE ACTUACIN (continuacin)
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487
22. ABSCESO CEREBRAL
H. Avelln Liao, C., Garzo Fernndez
PUNTOS CLAVE
Es una infeccin poco frecuente, aunque con gran morbimortalidad.
Es importante el diagnstico y el tratamiento precoces.
Factores predisponentes: infeccin del odo medio, los senos paranasales
u odontgena, traumatismo craneal abierto, neurociruga, cardiopata
congnita, inmunodeficiencia e infeccin broncopulmonar crnica.
El manejo es neuroquirrgico, aunque en muchas ocasiones puede ser
conservador.
DEFINICIN
Es una infeccin supurativa focal, que afecta al parnquima enceflico cerebral y
est causada por una infeccin bacteriana, fngica o por protozoos.
EPIDEMIOLOGA
Es poco frecuente en la edad peditrica, con una incidencia de 4 casos/10
6
habi-
tantes/ao. Posee una elevada morbimortalidad.
Factores de riesgo asociados
Vanse factores predisponentes en los puntos clave.
ETIOPATOGENIA
Suele ser un proceso secundario a infecciones generalizadas o localizadas en otras
partes del organismo, aunque hasta en un 25% se trata de abscesos criptogni-
cos. La llegada de patgenos al tejido enceflico, a travs de diversas vas, condi-
ciona la localizacin de los abscesos y su nmero (Tabla I).
La diseminacin hematgena es poco frecuente
1
y se asocia a abscesos mltiples
que reflejan la vascularizacin cerebral (sobre todo de la arteria cerebral media).
La etiologa ms frecuente son los cocos grampositivos (estafilococos y estreptoco-
cos, aerobios y anaerobios). Con frecuencia, la etiologa es polimicrobiana (Tabla I).
1
Puede deberse a la funcin de filtro que ejerce la barrera hematoenceflica (como se evidencia
en que, a pesar de la relativamente elevada incidencia de la bacteriemia oculta en el lactan-
te, la frecuencia de abscesos cerebrales en relacin con ella es mnima).
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488 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
Tabla I. Etiopatogenia
Va Patologas Patgenos Localizacin
de entrada asociadas ms frecuentes
Contigidad Sinusitis Staphylococcus aureus, Lbulo frontal
Streptococcus pneumoniae, y temporal
Streptococcus pyogenes,
Haemophilus, anaerobios,
Pseudomonas,
enterobacterias
Infecciones Streptococci (grupo viridans Lbulo frontal
dentales y anaerobios
1
)
Mala higiene oral Flora anaerobia mixta
(Bacteroides, Fusobacterium)
Otitis media Streptococcus (aerobios Lbulo temporal
Mastoiditis y anaerobios) Cerebelo
Bacteroides Tronco encfalo
Pseudomonas y enterobacterias
Meningitis Staphylococcus spp., Variable
Haemophilus influenza
Enterobacterias Mltiples
(Salmonella, Citrobacter
2
)
Inoculacin Procedimientos Staphylococcus epidermidis, Variable
directa neuroquirrgicos S. aureus, Pseudomonas,
enterobacterias
Traumatismos S. aureus y S. epidermidis Variable
abiertos Streptococcus spp.,
enterobacterias
Diseminacin Cardiopatas S. aureus. Streptococcus Mltiples
hematgena congnitas aerobios y microaerfilos, (siguiendo ACM)
Endocarditis Haemophilus
3
Infecciones Streptococcus aerobios
bronquiales y microaerfilos,
crnicas anaerobios
(Fusobacterium)
Actinomyces, Nocardia
(contina)
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22. ABSCESO CEREBRAL 489
Fases anatomopatolgicas
Cerebritis precoz (das 1-3) y tarda (das 4-9).
Capsulacin precoz (das 10-14) y tarda (>14 das).
CLNICA (TABLA II)
Por lo general, cursa con fiebre + cefalea + focalidad neurolgica (presente
en menos del 40% de los casos).
Las manifestaciones clnicas dependern del tamao, la localizacin y el rea de
edema circundante; de la virulencia del microorganismo y del estado de inmunidad
del paciente.
DIAGNSTICO
Ante la sospecha de absceso cerebral, se debera realizar un estudio inmediato de
neuroimagen (Tablas III y IV).
Tabla I. Etiopatogenia (continuacin)
Va Patologas Patgenos Localizacin
de entrada asociadas ms frecuentes
Inmunodeficiencias Hongos (Candida,
Aspergillus, Mucor,
Cryptococcus)
Listeria, Nocardia,
Mycobacterium spp.
Toxoplasma gondii,
enterobacterias,
anaerobios
Osteomielitis S. aureus,
Streptococcus spp.,
Haemophilus,
enterobacterias
Infecciones Staphylococcus
cutneas y Streptococcus spp.
Criptognico Desconocidas Polimicrobianos. S. aureus Variable
1
Streptococcus milleri aparece con frecuencia en abscesos secundarios a foco dental.
2
Citrobacter koseri (excepto Citrobacter freundii) y Enterobacter sakazakii son frecuentes
en abscesos cerebrales en el contexto de una meningitis neonatal.
3
Haemophilus aphrophilus
es tpico de casos secundarios a cardiopata congnita ciangena.
6A22.qxp:Abbot 3/2/10 23:00 Pgina 489
TRATAMIENTO
Terapia antimicrobiana emprica (Tabla V)
Se debera valorar la posible etiologa del foco infeccioso que ha originado el abs-
ceso. Su duracin es controvertida (4-6 semanas). En caso de conocer el patge-
no, se debera cambiar a un tratamiento especfico.
490 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
Tabla II.
Sntomas y signos infecciosos
Generales Especficos
Fiebre y malestar general Segn el foco infeccioso primario
Datos clnicos de sepsis
Sntomas y signos de hipertensin intracraneal (HTIC)
Lactante Nio mayor
Irritabilidad, vmitos, rechazo de tomas Cefalea
1
, vmitos
Abombamiento de la fontanela Meningismo, paresia del VI par craneal
Mirada en sol poniente Papiledema
Letargia/coma Letargia/coma
2
Sntomas y signos neurolgicos focales (dependientes de la localizacin)
Irritativos Crisis convulsivas (frecuentemente parciales)
Deficitarios Lbulo frontal A menudo silentes hasta que tienen gran
tamao
Cambios de personalidad y humor
Hemiparesia de predominio truncal y crural
Disminucin del nivel de conciencia
Reaparicin de reflejos arcaicos
Lbulo temporal Hemiparesia de predominio braquiofacial
Disfasia (hemisferio dominante)
Lbulo parietal Dispraxia
Cerebelo Nuseas y vmitos
Ataxia y temblor
Tronco enceflico Paresia de pares craneales
Mayor frecuencia de HTIC
3
1
Una cefalea grave en un paciente con absceso cerebral conocido puede traducir
la ruptura del mismo.
2
La presentacin con disminucin del nivel de conciencia tiene mal
pronstico (puede indicar herniacin).
3
Los abscesos de la fosa posterior comprometen
el drenaje del LCR.
6A22.qxp:Abbot 3/2/10 23:00 Pgina 490
Tratamiento quirrgico (Tabla VI)
En una gran proporcin de casos ser preciso el drenaje del absceso.
22. ABSCESO CEREBRAL 491
Tabla III. Diagnstico
Pruebas de neuroimagen
Estudio Ventajas Inconvenientes Hallazgos
TC cerebral Rpido Escasa sensibilidad Cerebritis
con contraste para cerebritis precoz - rea hipodensa
(de eleccin Bajo rendimiento Capsulacin
en Urgencias) en la fosa posterior - Realce anular
Difcil distinguir entre - A veces septos
quistes y tumores
Radiacin ionizante
RM cerebral Buena sensibilidad Prueba prolongada Cerebritis
(con gadolinio) en cerebritis Escasa disponibilidad - rea hipointensa (T1)
Mejor fosa Necesidad e hiperintensa (T2)
posterior de anestesia - Realce al contraste
Diferencia tumores en el nio pequeo Capsulacin
No radiacin - Cpsula
con captacin
Ecografa Rpida y accesible til slo en lactante Cerebritis
con fontanela abierta - rea hipoecognica
Capsulacin
- Cpsula
hiperecognica
Pruebas de laboratorio
Estudio Hallazgos
Hemograma Inespecfico. Leucocitosis con desviacin izquierda
Bioqumica Aumento de reactantes de fase aguda (VSG, PCT, protena C reactiva)
Hemocultivo Obligado, aunque de bajo rendimiento
Estudio Contraindicado ante la sospecha de absceso cerebral
de LCR (posible enclavamiento)
Cultivo Material obtenido mediante puncin estereotctica o ciruga
del absceso Tincin de Gram, cultivo y antibiograma
Otros estudios
EEG Sufrimiento cerebral focal
Con frecuencia existen signos irritativos
6A22.qxp:Abbot 3/2/10 23:00 Pgina 491
492 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
Tabla IV.
Diagnstico diferencial
Causas infecciosas Causas vasculares Otras causas
Meningoencefalitis Hemorragia cerebral Tumor primario
Empiema subdural Trombosis del seno venoso Tumor metastsico
Absceso epidural Infarto cerebral Esclerosis mltiple
Osteomielitis craneal Migraa
Trombosis supurativa Vasculitis del SNC
Tuberculoma, criptococosis,
cisticercosis
Tabla V. Terapia antimicrobiana emprica
Condiciones Pauta antimicrobiana Pautas alternativas
asociadas habitual
Sinusitis, otitis media Cefotaxima (200 mg/kg/d/ Ceftriaxona (100 mg/kg/d/c/12-24 h)
aguda, infeccin c/8 h) + metronidazol es equivalente a cefotaxima
bronquial crnica (30 mg/kg/d/c/8 h) Meropenem o piperacilina-
tazobactam a altas dosis son
alternativas en todas las situaciones
Infecciones dentales Penicilina (300.000 UI/
Mala higiene oral kg/d) + metronidazol
Otitis media crnica Penicilina + ceftazidima Cefotaxima + metronidazol
Mastoiditis (150 mg/kg/d/c/8 h) +
metronidazol
Meningitis Cefotaxima + vancomicina Ampicilina + cefotaxima en neonatos
(60 mg/kg/d/c/6 h)
Procedimientos Cefotaxima o ceftazidima +
neuroquirrgicos vancomicina
Traumatismos Cefotaxima + cloxacilina En lugar de cloxacilina, vancomicina
1
abiertos (150-200 mg/kg/d/c/6 h)
Cardiopatas Cefotaxima + metronidazol
congnitas
Endocarditis Cefotaxima + Considerar metronidazol o anfotericina
cloxacilina/vancomicina B si hay mala respuesta
(contina)
6A22.qxp:Abbot 3/2/10 23:00 Pgina 492
22. ABSCESO CEREBRAL 493
Situaciones susceptibles de tratamiento farmacolgico
exclusivo
2
Pacientes con alto riesgo quirrgico o con abscesos localizados en regiones po-
co accesibles neuroquirrgicamente.
Abscesos pequeos (<2-3 cm de dimetro), nicos o mltiples, en pacientes neu-
rolgicamente estables y sin signos de hipertensin intracraneal.
Tabla VI. Tcnicas neuroquirrgicas ms utilizadas
Puncin-aspiracin estereotctica Alivio de la presin intracraneal
guiada por imagen y obtencin de cultivo
Segura y sencilla
Excisin quirrgica (craneotoma) Indicaciones absolutas
Absceso multiloculado
en la neuroimagen
Abscesos de la fosa posterior
Aislamiento de hongos en el cultivo
Mltiples aspiraciones sin xito
teraputico
Neuroendoscopia Puede ser til en casos seleccionados
Tabla V. Terapia antimicrobiana emprica (continuacin)
Condiciones Pauta antimicrobiana Pautas alternativas
asociadas habitual
Inmunodeficiencias Ceftazidima + vancomicina + Considerar tratamiento
metronidazol antituberculoso
Sulfadiazina + pirimetamina
si se sospecha toxoplasmosis
Considerar anfotericina B
Absceso Ceftazidima + vancomicina +
criptognico metronidazol
1
En caso de alta prevalencia de S. aureus resistente a meticilina o alergia a la penicilina.
2
En los casos en los que se opte por este tratamiento, es preciso un seguimiento neurorradiolgico es-
trecho: mediante tomografa axial (TC) o resonancia magntica (RM) al menos cada 1-2 semanas.
6A22.qxp:Abbot 3/2/10 23:00 Pgina 493
Otras medidas
Corticoides: se administra dexametasona, 0,6 mg/kg/d en 2-4 dosis. Su uso
es controvertido
3
. Estn indicados si existe HTIC (disminuyen el edema cir-
cundante).
Antiepilpticos: son de uso obligatorio si existen crisis convulsivas. Su empleo
profilctico es discutido.
Otros: en los abscesos con HITC grave o alteracin del nivel de conciencia se de-
be instaurar un soporte ventilatorio, manitol iv y drenajes del LCR, entre otros.
CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO
Se debera ingresar a todo paciente con sospecha de absceso cerebral en un hos-
pital, a poder ser, que disponga de Servicio de Neurociruga.
COMPLICACIONES
Agudas
Rotura del absceso al espacio subaracnoideo o intraventricular: se de-
be sospechar ante un incremento sbito e intenso de la cefalea, adems de una
disminucin del nivel de conciencia ms un sndrome menngeo. Posee una ele-
vada mortalidad (80%-100%), por lo que su manejo neuroquirrgico es urgen-
te, con drenaje externo + seguimiento en la Unidad de Cuidados Intensivos Pe-
ditricos (UCIP) + antibioterapia + corticoides.
Herniacin transtentorial: debe sospecharse ante una clnica sugerente (dis-
minucin progresiva del nivel de conciencia, anisocoria, alteraciones cardiorres-
piratorias). Se ha de llevar a cabo el manejo en la UCIP (corticoides iv + manitol
o suero salino fisiolgico SSF hipertnico + soporte vital) y realizar una
descompresin quirrgica si se precisa.
Crnicas
Dficits neurolgicos persistentes: motores, sensitivos o cognitivos.
Hidrocefalia: especialmente en lactantes.
Epilepsia: crisis parciales.
PRONSTICO
Mortalidad: se aprecia una mortalidad global del 5%-10%.
Factores pronstico desfavorables: presentacin clnica inicial con dis-
minucin del nivel de conciencia o deterioro neurolgico rpidamente progresivo
494 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
3
Se ha de tener en cuenta que el corticoide puede disminuir la penetracin del antibitico y la
respuesta inmune. En un estudio reciente se ha observado que, a pesar del uso de dexame-
tasona, la penetracin de la vancomicina en el LCR fue buena en los adultos con meningitis.
6A22.qxp:Abbot 3/2/10 23:00 Pgina 494
(HTIC); rotura del absceso; abscesos mltiples, localizaciones profundas, o de
gran tamao; meningoencefalitis asociada; afectacin de neonatos y lactan-
tes; diagnstico tardo; absceso criptognico; antecedentes de cardiopata con-
gnita.
BIBLIOGRAFA
Borrego Domnguez RR, Navarro Gmez ML, Gmez-Campder JA, Carreras Fernndez J.
Absceso cerebral infantil. An Pediatr (Barc), 2005; 63 (3): 253-8.
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Yogev R. Focal suppurative infections of the central nervous system. En: Principles and prac-
tice of pediatric infectious diseases. 3.
):
se aplica 3 veces/d, durante 7 das, en los orzuelos y/o en la blefaritis con in-
flamacin intensa.
Otras medidas teraputicas:
Realizar una higiene palpebral profunda con soluciones limpiadoras (Ocunet
).
Aplicar calor hmedo local 2-4 veces/d. Posteriormente, se puede limpiar con
un bastoncillo de algodn hmedo (50%-50% agua-champ no irritante).
Se podran usar ciclos cortos de esteroides para disminuir la inflamacin.
Chalazin: remitir al oftalmlogo si dura ms de 4 semanas. Se aplican inyec-
ciones de corticoides intralesionales (controvertido). Se lleva a cabo la extir-
pacin quirrgica.
INFECCIONES DE TEJIDOS BLANDOS:
CELULITIS PRESEPTAL Y ORBITARIA
Vase el captulo 30 de la seccin 6.A.
INFECCIONES DEL SISTEMA LAGRIMAL
Definicin
Dacriocistitis: inflamacin aguda del saco lacrimal con eritema, edema, tume-
faccin y dolor local. Es una complicacin rara de la imperforacin de las vas la-
grimales.
6A27.qxp:Abbot 3/2/10 23:02 Pgina 534
Etiologa
Se asocia a obstrucciones del conducto lacrimonasal. Los patgenos ms frecuen-
tes son S. aureus, Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
influenzae no tipable, Escherichia coli, Pseudomonas, anaeorobios y hongos.
Clnica
Aparece eritema, tumefaccin, secrecin purulenta y dolor en el saco lagrimal.
Diagnstico
Se basa en la clnica caracterstica y en la realizacin de un frotis de la secrecin
con tincin de Gram y cultivo (agar sangre y agar chocolate). Se debe realizar el
diagnstico diferencial con el dacriocistocele congnito, que es una masa azulada
a tensin en el saco lagrimal, pero sin signos inflamatorios.
Tratamiento
Antibioterapia sistmica: se prescribe la misma pauta que en las infecciones
orbitarias (vase el captulo 30 de la seccin 6.A.).
Antibiticos tpicos: se administran colirio o pomadas antibiticas de eritro-
micina (Oftalmosona Cus Eritromicina
), 4 veces/d du-
rante 7 das.
Administrar tobramicina o quinolonas si existen resistencias.
536 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
6A27.qxp:Abbot 3/2/10 23:02 Pgina 536
27. INFECCIONES OFTALMOLGICAS 537
Antibitico sistmico:
N. gonorrhoeae: ceftriaxona: 50 mg/kg im. Aplicar la irrigacin continua de
suero fisiolgico. Valorar un tratamiento para Chlamydia. Realizar el tratamiento
de la pareja.
N. meningitidis: utilizar antibiticos sistmicos (penicilina/cefalosporinas
de tercera generacin). Descartar la presencia de meningitis. Realizar profila-
xis de los contactos.
Medidas generales:
Realizar lavados con suero fisiolgico y compresas fras.
Mantener medidas higinicas estrictas: lavado frecuente de manos, evitar com-
partir toallas, almohadas y utensilios (por ej.: el teclado del ordenador).
Evitar la asistencia a guardera hasta la mejora o tras 3 das de iniciar el tra-
tamiento antibitico.
Suspender el uso de lentillas durante el tratamiento antibitico y, al menos,
hasta 24 horas despus de la desaparicin de la secrecin conjuntival.
Realizar una adecuada administracin del colirio en el saco conjuntival inferior.
Emplear antiinflamatorios no esteroideos tpicos en los cuadros con impor-
tante componente inflamatorio. No usar corticoides tpicos.
Vricas
Etiologa
Estn producidas por adenovirus (20% de conjuntivitis) (fiebre faringoconjuntival,
serotipos 3, 4 y 7; queratoconjuntivitis epidmica, serotipos 8, 19 y 37), picornavi-
rus (conjuntivitis hemorrgica) y virus herpes simple (VHS), este ltimo, con fre-
cuencia, acompaado de queratitis.
Clnica
Existe un cuadro catarral coincidente. Se aprecian secrecin conjuntival acuosa o
mucosa, folculos conjuntivales, hemorragias conjuntivales y adenopata preauricu-
lar. Puede cursar con membranas conjuntivales e infiltrados corneales (adenovirus).
Cuadros clnicos especficos
Fiebre faringoconjuntival: presencia de fiebre elevada, faringitis y conjunti-
vitis. La transmisin es de persona a persona (alta contagiosidad). Est descrita
la transmisin en piscinas. Afecta a nios menores de 10 aos.
Queratoconjuntivitis epidmica: infeccin ocular que se produce frecuen-
temente por infeccin de adenovirus. Existe predominio de afectacin corneal
con sensacin de cuerpo extrao y fotofobia. Puede evolucionar con opacida-
des corneales y disminucin de la agudeza visual. En algunos casos, existen
membranas conjuntivales e inflamacin palpebral que hacen pensar en una ce-
6A27.qxp:Abbot 3/2/10 23:02 Pgina 537
lulitis preseptal. Se produce resolucin sin cicatrices. Puede confundirse con una
celulitis preseptal.
Conjuntivitis aguda hemorrgica: existe hiperemia conjuntival, hemorragias
subconjuntivales extensas, quemosis. Es un cuadro muy contagioso. Se resuelve
de 3 a 5 das sin secuelas, aunque en ocasiones puede presentar clnica neuro-
lgica grave (enterovirus 70). Es ms frecuente en las regiones tropicales.
Diagnstico
El diagnstico es clnico y no requiere pruebas complementarias.
Tratamiento
Se aplican medidas generales (similares a las de las bacterianas). No es preciso el
tratamiento antibitico. Se aplican corticoides tpicos si se presenta un gran com-
ponente inflamatorio o afectacin corneal (infiltrados), aunque podra facilitar la
afectacin corneal y prolongar la eliminacin viral.
Infeccin por Chlamydia
Etiologa
La infeccin est producida por Chlamydia trachomatis serotipos D a K (conjunti-
vitis de inclusin).
Clnica
Curso crnico (ms de 4 semanas). Se presenta en adolescentes sexualmente ac-
tivos (antecedentes de vaginitis, cervicitis o uretritis), adems de en el periodo
neonatal. En las prepberes, se debe descartar el abuso sexual. Existe asociacin
con N. gonorrhoeae y ETS. Se objetivan secrecin mucosa, folculos conjuntivales,
infiltrados corneales perifricos y una adenopata preauricular.
Diagnstico
Es clnico. Se realiza raspado conjuntival para la tincin de Gram, anlisis por fluo-
rescencia directa, enzimoinmunoanlisis, amplificacin de cido desoxirribonuclei-
co (ADN), reaccin en cadena de la polimerasa (PCR) y cultivo. Se deben realizar
cultivos rectales, vaginales y farngeos.
Tratamiento
Eleccin: eritromicina (40 mg/kg/d c/6 h durante 2 semanas).
Alternativas: azitromicina (20 mg/kg/d c/3 d) o sulfisoxazol (150 mg/kg/d
c/6 h durante 2 semanas).
Opcional: pomada de eritromicina (Oftalmolosa Cusi
eritromicina al 0,5%)
4 veces/d.
538 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
6A27.qxp:Abbot 3/2/10 23:02 Pgina 538
Otras medidas: administrar tratamiento con antibiticos orales a la pareja.
Realizar la bsqueda de ETS en el paciente y en su pareja. Utilizar antiinflama-
torios tpicos.
Complicaciones/evolucin
La mayora de las conjuntivitis presentan una evolucin favorable. La conjuntivitis
por Chlamydia puede evolucionar a cicatrices conjuntivales.
Derivacin al oftalmlogo
Se derivar cuando el inicio del cuadro sea hiperagudo con sospecha de infeccin
por gonococo, cuando se produzca dolor moderado o grave, enrojecimiento mar-
cado y mantenido o agudeza visual disminuida, y cuando exista sospecha de afec-
tacin corneal.
INFECCIONES CORNEALES
Definicin
Es la inflamacin de la cornea de origen infeccioso y potencialmente grave.
Etiologa
Bacterianas (muy graves): por S. aureus, S. pneumoniae, Pseudomonas ae-
ruginosa. Antecedentes de lesin corneal previa o inmunosupresin.
Vricas: por adenovirus (infiltrados), herpes simple, herpes zster.
Hongos (muy raras y muy graves): por Candida, Aspergillus, Fusarium.
Existe antecedente de lesin corneal previa por un vegetal o inmunode-
presin.
Protozoos (muy raras y graves): por Acanthamoeba. Aparece en usuarios de
lentes de contacto.
Clnica
Sntomas: aparecen dolor, fotofobia, lagrimeo y disminucin de la agudeza visual.
Signos: existe prdida de la transparencia corneal, se aprecia la tincin con fluo-
rescena de las lesiones, con inyeccin ciliar (lesiones palpebrales: herpes facial,
zster).
Diagnstico
Clnico: sospecha etiolgica.
Se lleva a cabo un estudio con lmpara de hendidura y tincin con fluorescena
VHS: se aprecia la tincin dendrtica caracterstica.
Raspado corneal y tincin de Gram y Giemsa. Se realizan cultivo, inmunofluo-
rescencia y PCR.
27. INFECCIONES OFTALMOLGICAS 539
6A27.qxp:Abbot 3/2/10 23:02 Pgina 539
Se hacen cultivos (agar sangre, agar chocolate, Sabouraud, Thayer-Martin). En los
portadores de lentes de contacto se debera considerar el cultivo del lquido de
las lentes.
Tratamiento
Remitir siempre al oftalmlogo. Tratamiento segn etiologa:
Infeccin bacteriana: aplicar antibioticos tpicos muy frecuentes cada media
hora o 1 hora: fluoroquinolonas (Exocin
, Chibroxin
, Ocacin
) o colirios refor-
zados de tobramicina (15 mg/mL) + vancomicina (25 mg/mL). Considerar la
conveniencia de prescribir tratamiento subconjuntival y/o sistmico.
Adenovirus (infiltrados): aplicar corticoides tpicos (controvertido), como fluo-
metolona (FML colirio
), 1 gota/6 h.
Herpes simple: aplicar aciclovir en pomada (Zovirax pomada oftlmica
): 5 apli-
caciones al da, 1-2 semanas (hasta cada 2 horas durante el da la primera semana).
Considerar la administracin de aciclovir vo, especialmente si existe falta de ad-
herencia al tratamiento.
Herpes zster: administrar aciclovir oral (80 mg/kg/d en 4-5 dosis) o iv
(15 mg/kg/d c/8 h), segn la gravedad, durante 10 das esteroides tpicos.
INFECCIONES INTRAOCULARES: UVETIS INFECCIOSAS,
RETINITIS INFECCIOSAS
Uvetis anterior o iridociclitis
Etiologa
Reumtologica (ms frecuente).
Traumtica.
Infecciosa: VHS, virus varicela zster (VVZ), Mycobacterium tubeculosis (sida), les
congnita, enfermedad de Lyme, enfermedad de Kawasaki, entre otros.
Clnica
Sntomas: ojo rojo, dolor, fotofobia, lagrimeo, blefaroespasmo, disminucin de
la agudeza visual.
Signos: inyeccin ciliar, turbidez en cmara anterior (Tyndall), miosis, sinequias
posteriores.
Diagnstico
Clnico: la uvetis es una entidad de diagnstico clnico oftalmolgico.
Estudio especfico en funcin de la sospecha etiolgica.
Tratamiento
Debe establecerse en coordinacin con el oftalmlogo en funcin de la etiologa.
540 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
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Uvetis posterior o coriorretinitis
Etiologa
Se produce por Toxoplasma gondii (causa ms frecuente de coriorretinitis en el
mundo), Toxocara canis (contacto con perros), Treponema pallidum, citomegalovi-
rus (congnito y adquirido), rubola congnita, herpes o varicela zster congnita
o adquirida (retinitis necrosante aguda).
Clnica
Sntomas: disminucin de agudeza visual, miodesopsias y metamorfopsia.
Signos: alteraciones en fondo de ojo, focos amarillentos o blanquecinos con
edema y hemorragias.
Diagnstico
Diagnstico de sospecha por las alteraciones del fondo de ojo. Estudio especfico
segn la sospecha etiolgica.
Tratamiento
Realizar derivacin urgente al oftalmlogo. Se prescribe tratamiento segn el agen-
te causal (vanse los captulos especficos).
ENDOFTALMITIS
Infeccin de los tejidos intraoculares por bacterias u hongos, de forma secundaria
a un traumatismo ocular o ciruga. Es una urgencia oftalmolgica. Excepcional en
nios, pero muy grave
BIBLIOGRAFA
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27. INFECCIONES OFTALMOLGICAS 541
6A27.qxp:Abbot 3/2/10 23:02 Pgina 541
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543
28. INFECCIONES OSTEOARTICULARES.
DISCITIS
S. Zarzoso Fernndez, . Villa xxxxxxx, J. Saavedra-Lozano
PUNTOS CLAVE
Las infecciones osteoarticulares en nios son muy importantes
por la posibilidad de que se produzcan secuelas permanentes.
Es bsico un alto ndice de sospecha, especialmente en lo que respecta
a las osteomielitis, dada la clnica inespecfica con la que pueden
presentarse.
El microorganismo fundamental que hay que tratar es Staphylococcus
aureus, aunque en ciertas circunstancias (por ejemplo, en nios mal
vacunados o con drepanocitosis) hay que pensar en otros
microorganismos.
En general, un tratamiento corto por va intravenosa, seguido de uno ms
prolongado por va oral, con un adecuado seguimiento clnico y analtico,
permite la curacin sin secuelas de la mayora de las infecciones
osteoarticulares.
DEFINICIN
Las infecciones osteoarticulares (IOA) son uno de los grupos de enfermedades ms
frecuentes en la edad peditrica por la rica vascularizacin sea. Su gran impor-
tancia radica en que pueden dejar secuelas graves por la afectacin del cartlago
del crecimiento, especialmente en el caso de un inicio tardo del tratamiento.
CLASIFICACIN
Osteomielitis aguda
Definicin: inflamacin del tejido seo causada por una infeccin.
Epidemiologa: se observa una incidencia de 1/1.000-2.000 nios, con predo-
minio en los varones (2:1) y en los menores de 5 aos (50%). Se suele afectar
un nico hueso, principalmente los huesos largos (fmur distal o tibia proximal),
y con menor frecuencia los huesos del pie o el hmero.
Patogenia: los microorganismos llegan al hueso a travs de una bacte-
riemia (es lo ms frecuente), de un foco contiguo o por inoculacin direc-
ta a causa de un traumatismo o de una intervencin quirrgica. Debido a
6A28.qxp:Abbot 3/2/10 23:02 Pgina 543
la estructura de los sinusoides vasculares, la metfisis es la zona ms a
menudo afectada, aunque en ocasiones, especialmente en los menores de
18 meses, progresa hacia la epfisis con destruccin del cartlago fisario.
As, en los lactantes no son infrecuentes la afectacin de la difisis y las
artritis secundarias.
Etiologa: la causa ms frecuente es la bacteriana, y S. aureus es el respon-
sable de hasta un 90% de los casos. Otros agentes etiolgicos son: Streptoc-
cocus pyogenes (10%), Streptoccocus pneumoniae (1%-4%) y Salmonella.
Haemophilus influenzae b es un agente etiolgico en los nios no vacunados.
Kingella kingae, colonizador del tracto nasofarngeo en menores de 5 aos,
presenta afinidad por el sistema osteoarticular. Su baja expresividad clnica y
la dificultad de su aislamiento hacen que sea una infeccin infradiagnostica-
da, y es responsable del 50% o ms de las IOA en nios menores de 2 aos
con cultivos negativos. Otros patgenos son Brucella, hongos y Mycobacterium
tuberculosis (Tabla I).
Diagnstico:
- Clnica: existe escasa correlacin entre la clnica y la afectacin sea.
El dolor y la fiebre son los sntomas ms frecuentes y en ocasiones se pro-
544 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
Tabla I. Microorganismos implicados en la infeccin osteoarticular
Recin nacido (<2 meses) S. aureus, S. agalactiae, enterobacterias,
Candida
Menores de 5 aos S. aureus, K. kingae, S. pyogenes,
S. pneumoniae, H. influenzae
Mayores de 5 aos S. aureus, S. pyogenes
Adolescentes S. aureus, N. gonorrheae
Drepanocitosis S. aureus, Salmonella
Enfermedad granulomatosa crnica S. aureus, Serratia, Aspergillus
Sospecha clnica, contacto M. tuberculosis
Sinusitis/mastoiditis, absceso Anaerobios
Puncin plantar S. aureus, Ps. aeruginosa
Contacto con gatos B. henselae
Contacto con granjas C. burnetti, Brucella
Exposicin en zona endmica Artritis por B. burgdorferi
Mordedura de roedores Artritis: S. moniliformis, S. minus
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duce inflamacin local (si hay afectacin peristica). En los recin naci-
dos, la clnica es inespecfica, con irritabilidad, pseudoparlisis o un cua-
dro compatible con sepsis. La afectacin plvica produce dolor mal loca-
lizado (lumbar, abdominal) y rechazo a la sedestacin. Es posible que las
infecciones por S. aureus resistente a la meticilina (SARM)-AC cursen con
ms complicaciones.
- Pruebas analticas: leucocitosis con desviacin izquierda (45%) y aumento
de reactantes de fase aguda. La velocidad de sedimentacin globular (VSG) es
muy sensible; se eleva durante 48 horas o ms y se normaliza a las 3-4 sema-
nas de tratamiento adecuado, y es til a efectos de seguimiento. La protena C
reactiva se eleva en las primeras 8-12 horas y desciende a las 24-48 horas del
tratamiento; es til en orden a determinar la respuesta aguda. Se tiene menos
experiencia con la procalcitonina, que es muy especfica pero poco sensible
(<50%). Estos parmetros suelen estar ms elevados en el caso de una oste-
omielitis aguda (menos de 14 das de evolucin).
- Microbiologa: globalmente, la rentabilidad es de un 50%-80%; hemocul-
tivos: rentabilidad diagnstica de un 30%-40%; cultivo del foco infec-
cioso: si la evolucin no es favorable; serologas: si la evolucin es trpida.
Se debe realizar Mantoux en el caso de sospecha de tuberculosis, especialmente
ante una espondilodiscitis. La inoculacin de tejido en botellas de hemoculti-
vo aumenta la recuperacin de K. kingae. Las tcnicas de PCR (reaccin en ca-
dena de la polimerasa) podran tener una mayor sensibilidad.
- Pruebas de imagen: radiografa simple: inicialmente se utiliza pa-
ra descartar otras patologas (fracturas, tumores), puede ser normal du-
rante las primeras dos semanas de evolucin; gammagrafa con TC
99
:
es la tcnica de eleccin. Tiene una alta sensibilidad en las primeras
48 horas, pero una baja especificidad. La gammagrafa con leucocitos
marcados podra ayudar en los casos dudosos, dada su mayor especifici-
dad; ecografa: pone de manifiesto alteraciones compatibles en las pri-
meras 48 horas. Detecta abscesos y puede ser til en la drepanocitosis,
ya que menos de 4 mm indicara osteomielitis en lugar de infarto seo;
resonancia magntica nuclear (RMN): es ms especfica que la gam-
magrafa. Est indicada en caso de sospecha de absceso, afectacin ver-
tebral o plvica, o mala respuesta. El gadolinio mejora el diagnstico de
los abscesos; SPECT: se trata de una gammagrafa en 3 dimensiones que
detecta el incremento del metabolismo de la glucosa que se produce en
las infecciones, entre otros estados patolgicos. Podra ayudar a diferen-
ciar entre osteomielitis e infarto seo, y a diagnosticar osteomielitis cr-
nica (especialmente despus de transcurridos 3 meses desde una inter-
vencin quirrgica o un traumatismo).
28. INFECCIONES OSTEOARTICULARES. DISCITIS 545
6A28.qxp:Abbot 3/2/10 23:02 Pgina 545
Artritis sptica o artritis infecciosa
Definicin: es la infeccin bacteriana aguda de una articulacin.
Epidemiologa: tiene una incidencia de 1/250. Afecta principalmente a los lac-
tantes y a los menores de 3 aos de edad (75%), y en el 90% de los casos es
monoarticular. Es ms frecuente en las articulaciones de los miembros inferiores:
la cadera en los lactantes y la rodilla en los nios ms mayores. Otras articula-
ciones, como tobillo, mueca y hombro, se afectan en menor proporcin.
Etiologa: las bacterias son el principal agente etiolgico, especialmente S. aureus
y S. pyogenes, de forma similar a lo que ocurre en la osteomielitis (Tabla I). Los
virus pueden ser una causa frecuente (rubola, parvovirus B19, varicela-zster y
hepatitis B).
Patogenia: la infeccin se produce por va hematgena, bien sea por inocula-
cin directa o por contigidad desde un foco infeccioso adyacente. Se produce
una reaccin inflamatoria, con destruccin del cartlago articular y prdida de
funcionalidad articular.
Diagnstico:
- Clnica: en el recin nacido y en el lactante la clnica es variable, con presen-
cia de irritabilidad, inestabilidad trmica y rechazo de la movilizacin (pseudo-
parlisis). En los nios ms mayores, el dolor es intenso y localizado, con pre-
sencia de inflamacin local; puede haber fiebre elevada. La clnica suele ser
ms evidente que en la osteomielitis.
- Pruebas analticas: hemograma, bioqumica con protena C reactiva, pro-
calcitonina y VSG similares a como se hace en una osteomielitis; artrocente-
sis: es la tcnica de eleccin. Orienta en cuanto a la etiologa y tiene un efec-
to teraputico al disminuir la distensin capsular (Tabla II).
- Microbiologa: hemocultivos (positivos en un 40%): en el lquido sinovial se
puede aislar el microorganismo hasta en un 70%-90% de los casos. Ante la posibi-
lidad de una artritis reactiva o inflamatoria, se debe valorar la prctica de otras de-
546 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
Tabla II. Diagnstico de artritis segn el lquido sinovial
Normal Sptico Inflamatorio Traumtico
Color Claro Turbio +/ +/
Leucocitos/mm
3
<200 >50.000 2.000-50.000 10.000-25.000
Neutrfilos (%) <25 >90 50-80 10-30
Glucosa 80-100 <20 20-50 >50
Cogulo Bueno Pobre Pobre Bueno
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terminaciones, como anticuerpos antinucleares, factor reumatoide, estudio oftalmo-
lgico (espondiloartropata), sangre oculta en heces, enzima convertidora de angio-
tensina ECA (sarcoidosis), serologas (parvovirus, Mycoplasma, virus de Epstein-
Barr, citomegalovirus, rubola, virus de la hepatitis B), coprocultivo (Salmonella,
Shigella, Yersinia, Campylobacter). Otras posibilidades son: gonococo, meningoco-
co, Chlamydia trachomatis o S. pyogenes.
- Pruebas de imagen: radiografa simple: es til para descartar otras patolo-
gas. A veces, las alteraciones no aparecen hasta 10-15 das despus de iniciado
el cuadro; ecografa: es de eleccin (alta sensibilidad para detectar derrame ar-
ticular); otras pruebas de imagen: gammagrafa, tomografa axial computa-
rizada (TAC) o RMN. Se utilizan en caso de duda o ante una evolucin trpida.
Tratamiento antibitico de las infecciones osteoarticulares: el tratamiento
debe ser temprano e, inicialmente, mediante antibioterapia por va intravenosa. Debera
mantenerse durante 2-3 semanas o ms en la artritis y durante 3-4 semanas en la
osteomielitis. Se debera considerar el tratamiento por va oral una vez desaparecida
la fiebre, tras la mejora clnica y con descenso de la protena C reactiva. Un estudio
reciente ha revelado que 2-4 das de tratamiento intravenoso y 10 das de tratamiento
en total podran ser suficientes en la artritis sptica. Se debe incrementar en 2-3 ve-
ces la dosis habitual de -lactmicos por va oral. Se ha de tener en cuenta que ce-
falosporinas como cefadroxilo o cefuroxima se deben administrar cada 8 horas.
En los tratamientos prolongados es necesario controlar la neutropenia.
Tratamiento antibitico intravenoso por edad y en algunas situacio-
nes: se expone en las Tablas III y IV. El tratamiento inicial con corticoides po-
dra acelerar la mejora clnica.
28. INFECCIONES OSTEOARTICULARES. DISCITIS 547
Tabla III. Tratamiento antibitico segn la edad
Grupo de edad Microorganismos Antibitico
Recin nacido S. aureus, SGB, BGN (E. coli) Cloxacilina/cefazolina +
cefotaxima/gentamicina
<5 aos S. aureus, SBHGA, Cefuroxima
1
H. influenzae (150-240 mg/kg/d c/8 h)
En >2 aos
2
: considerar
tratamiento igual que
en >5 aos
>5 aos S. aureus, SBHGA Cloxacilina (100-150 mg/kg/d
c/6 h) o cefazolina
(100 mg/kg/d c/8 h)
1
Amoxicilina-clavulnico podra ser una alternativa.
2
Siempre que estn correctamente vacunados.
6A28.qxp:Abbot 3/2/10 23:02 Pgina 547
Diagnstico diferencial de la osteomielitis y la artritis sptica: debe
realizarse con las enfermedades hematooncolgicas (sarcoma de Ewing, leuce-
mia, osteosarcoma, neuroblastoma), el sndrome de Schnlein-Henoch, la he-
mofilia, las alteraciones traumatolgicas (enfermedad de Perthes, sinovitis tran-
sitoria, traumatismo, epifisilisis) y las enfermedades metablicas o de depsito.
Protocolo de actuacin: vanse los algoritmos de actuacin.
Discitis
Definicin: inflamacin aguda del disco intervertebral que produce disminucin
de la altura del mismo con erosin de las superficies vertebrales y, finalmente,
herniacin del disco. Supone el 2% de las IOA.
Etiologa: el principal microorganismo responsable es el S. aureus. Otros me-
nos frecuentes son S. pneumoniae y gramnegativos (Salmonella, K. kingae).
Epidemiologa: se registra con mayor frecuencia en los menores de 5 aos
debido a su rica vascularizacin; presenta un segundo pico de frecuencia en la
adolescencia.
Clnica: en los nios pequeos produce malestar, irritabilidad y rechazo a la se-
destacin; en los nios mayores produce dolor de espalda, rectificacin de la
548 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
Tabla IV. Tratamiento antibitico en situaciones especiales
Anemia drepanoctica Salmonella Cloxacilina (150 mg/kg/da cada 6 h) +
cefotaxima (200 mg/kg/da cada 6-8 h)
Postraumatismo Pseudomonas Cloxacilina (150 mg/kg/da cada 6 h) +
ceftazidima (150 mg/kg/da cada 8 h)
Prtesis (clavos) Sobre todo Linezolid (10 mg/kg/dosis cada 8-12 h)
grampositivos o vancomicina rifampicina
Ciprofloxacino + rifampicina es una buena
opcin en los adultos, y podra ser
una buena eleccin
Alergia a -lactmicos Clindamicina (40 mg/kg/da cada 6-8 h)
Anaerobios
S. aureus SASM: cloxacilina o cefazolina
SARM: vancomicina rifampicina
o gentamicina
SARM-AC: considerar clindamicina
Alternativas: TMP-SMX o linezolid
N. gonorrhoeae Ceftriaxona (100 mg/kg/da cada 24 h)
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columna y negacin a la flexin. Es raro que haya fiebre o signos sistmicos.
La zona con mayor frecuencia afectada es la lumbar. La tortcolis es frecuente en
la afectacin cervical.
Diagnstico: en muchos casos el diagnstico es difcil debido a la escasa clni-
ca acompaante, por lo que es necesario un alto ndice de sospecha.
- Analtica sangunea: elevacin de la protena C reactiva, la VSG y, en un 30%
de los casos, leucocitosis.
- Pruebas de imagen: al inicio, los signos radiolgicos no estn presentes. La
gammagrafa sea y la RM detectan alteraciones tempranas, y la RM es la prue-
ba ms til para obtener el diagnstico y para descartar la presencia de abs-
cesos paraespinales.
- Microbiologa: los hemocultivos suelen ser negativos. La aspiracin con aguja de
biopsia se reserva para cuando la evolucin es desfavorable o hay complicaciones.
Diagnstico diferencial: osteomielitis del cuerpo vertebral: la clnica es ms
larvada y de mayor duracin, con fiebre y alteraciones analticas; espondilitis tu-
berculosa o brucelosis; traumatismo, tumor, espondilitis anquilosante; necrosis
avascular del cuerpo vertebral.
Tratamiento: se prescribe inmovilizacin y antiinflamatorios si la clnica es es-
casa. En caso de curso prolongado o cultivos positivos, se debe administrar el tra-
tamiento antibitico adecuado para S. aureus durante 4-6 semanas (inicialmente
por va intravenosa). En caso de absceso se llevar a cabo tratamiento quirrgico.
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28. INFECCIONES OSTEOARTICULARES. DISCITIS 549
6A28.qxp:Abbot 3/2/10 23:02 Pgina 549
550 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
Sospecha de osteomielitis aguda
HG, BQ, protena C reactiva, VSG, PCT, HC, Rx simple, ECO
Gammagrafa
Positiva Negativa
Evolucin trpida 48-72 h
ECO y/o RMN
No absceso Absceso
subperistico
Drenaje Qx +
cultivos
Repetir analtica + HC
Valorar toma
de muestra/biopsia
Tratamiento intravenoso mnimo
durante 2 semanas + tratamiento
por va oral mnimo durante 2 semanas
Repetir siempre protena C reactiva,
VSG + HG*
Evolucin favorable
Tratamiento intravenoso durante
un mnimo de 5 das
Alta: tratamiento total mnimo durante
3 semanas o hasta 1 semana despus
de que la VSG est normalizada
Valorar tratamiento prolongado: OA extensa,
afectacin de la pelvis, vertebral
Seguimiento en consultas
Tratamiento antibitico
intravenoso emprico
Iniciar tratamiento
antibitico
Repetir siempre
PCR, VSG + HG
(4-5 das)
Serologa?, PPD
Si hay alta
sospecha:
RMN o repetir
GG en 48 h
PROTOCOLOS DE ACTUACIN
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28. INFECCIONES OSTEOARTICULARES. DISCITIS 551
HG, BQ, protena C reactiva, VSG, PCT, HC, sospecha de artritis sptica
Rx simple, ECO
1
Normal Compatible con artritis sptica
Pensar en otras patologas.
Ante la posibilidad de artritis
sptica de cadera, considerar
artrocentesis o reevaluacin en
12-24 horas (valorar otras
pruebas: RMN, GG)
Artrocentesis/artrotoma
Gram, cultivo
Evolucin favorable
Alta: tratamiento total
mnimo durante 2 semanas
Seguimiento en consultas
Rehabilitacin
Reevaluar
Evolucin trpida
en 48 horas
Protena C reactiva, VSG,
HG previo al alta
Lquido N,
pero clnica
compatible
Tratamiento intravenoso durante 3-5 das
Sospecha de artritis sptica
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553
29. INFECCIONES BACTERIANAS
DE LA PIEL
M. Barrios Lpez, P. Rojo Conejo
PUNTOS CLAVE
Son infecciones muy frecuentes y la mayora leves.
El tratamiento tpico y/o el drenaje de la lesin con frecuencia es
suficiente.
Es importante diagnosticar y tratar precozmente los cuadros
de afectacin sistmica.
El desbridamiento y el drenaje de las infecciones supuradas son
medidas bsicas en el tratamiento.
Se debe considerar la posibilidad de infeccin por Staphylococcus
aureus resistente a la meticilina (SARM) en el caso de no responder
al tratamiento antibitico habitual.
DEFINICIN (TABLA I)
Son infecciones bacterianas primarias de la piel o piodermitis. Se pueden pro-
ducir a diferentes niveles. Las caractersticas clnicas de las distintas entidades de-
penden de la localizacin y de la profundidad de la infeccin.
EPIDEMIOLOGA
Son infecciones muy frecuentes en Pediatra. El imptigo es la forma ms comn.
FACTORES DE RIESGO
Incluyen la ruptura de la integridad cutnea (varicela, dermatitis, heridas, picadu-
ras), las inmunodeficiencias, la humedad, la falta de higiene y el hacinamiento.
ETIOPATOGENIA
Los microorganismos ms frecuentemente implicados son S. aureus y Streptococcus
pyogenes (Tablas Ia y Ib). Los mecanismos patognicos fundamentales son: la ino-
culacin directa y la respuesta inflamatoria local, las exotoxinas circulantes liberadas a
distancia (sndrome de la piel escaldada estafiloccica SPEE), la bacteriemia previa y
la reaccin inmunolgica.
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DIAGNSTICO
Es clnico. Se basa en la anamnesis, la exploracin y las pruebas complementarias:
Anamnesis: se deben determinar los factores predisponentes y las infecciones
de repeticin.
Exploracin: se comprueban la extensin, las caractersticas de la lesin, el dolor, la
linfangitis o la adenitis. Se deben valorar el estado general y la presencia de fiebre.
Pruebas complementarias: en la evaluacin inicial no estn indicadas en la
mayora de los casos pero s lo estn en situaciones especiales (Tabla II).
TRATAMIENTO
En general, estas infecciones pueden abordarse de forma ambulatoria y el trata-
miento tpico y/o el drenaje suele ser suficiente. Para el manejo especfico,
vase la Tabla III.
554 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
Tabla Ia. Infecciones superficiales. La fiebre y los sntomas sistmicos
son poco frecuentes
Tipo Localizacin Etiologa Clnica Complicaciones
Imptigo Epidermis S. pyogenes Vesculas y pstulas. Adenitis, linfangitis,
contagioso S. aureus Evolucin a costras celulitis
(70%) amarillentas S. pyogenes:
(melicricas) escarlatina
y GNPE;
excepcional
Imptigo S. aureus Nios ms pequeos fiebre reumtica
ampolloso (exotoxina 3) Ampollas frgiles
Foliculitis Folculo piloso S. aureus, Cuero cabelludo, Recurrencia:
entre otros nalgas y extremidades descartar
(BGN, Diseminacin inmunodeficiencia
hongos) intrafamiliar y/o erradicar
Factores de riesgo: portadores nasales
humedad, escasa
higiene, maceracin
local
Paroniquia Alrededor Flora mixta Microtrauma Absceso
de las uas orofarngea (succin, cortes,
mordeduras) o pobre
higiene
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29. INFECCIONES BACTERIANAS DE LA PIEL 555
Tabla Ib. Infecciones profundas con fiebre y afectacin
del estado general
Tipo Localizacin Etiologa Clnica Complicaciones
Fornculo Folculo piloso S. aureus, Ndulo Igual
S. pyogenes, inflamatorio que una foliculitis
BGN profundo
o anaerobios alrededor
Hidrosadenitis: de un folculo
cambios piloso
hormonales
Hidrosadenitis Glndula Adolescencia Axila y zona Ndulos
sudorpara S. pyogenes genitocrural eritematosos,
dolorosos, abscesos
profundos,
evolucin crnica
de la epidermis-
dermis
Ectima S. aureus Tpico: lceras Deja cicatriz
(menos con costra
frecuente) amarillenta
con crter
indurado
violceo
E. gangrenoso Pseudomonas Dermis S. pyogenes
en neutrop- superficial
nicos y linfticos
Erisipela S. pyogenes Placa eritematosa Dermis y/o tejido
bien delimitada, celular subcutneo,
con bordes S. aureus,
elevados, S. pyogenes,
dolorosa BGN (neonatos,
Bacteriemia, inmunodeprimi-
absceso dos), shock txico,
fascitis necrotizante,
artritis,
osteomielitis,
GNPE
(contina)
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El manejo general puede resumirse en:
Tratamiento quirrgico
Evaluacin quirrgica de desbridamiento y drenaje:
Colecciones purulentas: abscesos, fornculo/ntrax, paroniquia, hidrosadeni-
tis. Puede ser un tratamiento suficiente en las colecciones menores de 5 cm
3
.
Posible fascitis necrotizante: se debe considerar el desbridamiento de for-
ma urgente.
556 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
Tabla Ib. Infecciones profundas con fiebre y afectacin
del estado general (continuacin)
Tipo Localizacin Etiologa Clnica Complicaciones
Celulitis rea eritematosa-
violcea, no sobre-
elevada, dolorosa,
bordes mal
definidos. Tipos
especficos
1
1
H influenzae tipo b: muy improbable en nios que hayan recibido al menos 2 dosis de vacuna
conjugada; S. agalactiae: celulitis-adenitis (<3 meses); celulitis preseptal (vase el captulo
correspondiente).
Tabla II. Pruebas que se deben realizar en situaciones especiales
Pruebas complementarias Indicacin
Analtica bsica, protena C reactiva Celulitis extensa, fiebre <3 meses
(+/- PCT) y/o sospecha de complicacin
Hemocultivo regional/sistmica
Urocultivo y puncin lumbar Neonatos
CPK, LDH Sospecha de fascitis necrotizante/piomiositis
Cultivo del exudado farngeo Sospecha de exantema asociado a SGA
SPEE (buscar S. aureus)
Deteccin rpida de antgeno SGA Dermatitis/eritema perianal
Gram y cultivo de exudado Celulitis, absceso, afectacin del estado
o material de drenaje/puncin general o mala respuesta al tratamiento
Pruebas de imagen: Rx, TC, RM Sospecha de complicacin: piomiositis,
o ECO osteomielitis, artritis, etc.
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Terapia antimicrobiana emprica
Se realiza cuando est indicada y debe dirigirse a los microorganismos ms fre-
cuentes: S. aureus y S. pyogenes.
Tratamiento tpico (Tabla IV): con frecuencia es suficiente administrar
un antibitico tpico, como mupirocina o cido fusdico, 1 aplicacin cada
8 horas durante 5-7 das (retapamulina, 1 aplicacion cada 12 horas duran-
te 5 das).
Antibiticos sistmicos (Tabla V): se utilizan cuando hay una mala respues-
ta al tratamiento tpico, afectacin extensa, y cuando se administra a lactantes
29. INFECCIONES BACTERIANAS DE LA PIEL 557
Tabla III. Tratamiento especfico de diferentes infecciones cutneas
Imptigo, ectima El tratamiento tpico suele ser suficiente
Antibitico sistmico: afectacin extensa o del estado general,
lactantes pequeos. Eleccin: cefadroxilo
Poco claro el papel de los antispticos tpicos
Foliculitis Leves: antispticos y/o antibiticos tpicos durante 5-7 das
Floridas: asociar antibiticos orales durante 5-7 das
Fornculo Compresas hmedas y calientes. Puede necesitar incisin
y drenaje y/o antibiticos orales durante 5-7 das
1
Hidrosadenitis Frecuente necesidad de desbridamiento quirrgico
Antibiticos sistmicos
Celulitis, erisipela Antibiticos sistmicos durante 7-10 das, vo/iv
Herida en agua: asociar ciprofloxacino o gentamicina
Neonatos: cubrir BGN (cefazolina/cloxacilina +
gentamicina/cefotaxima)
P. aeruginosa: asociar gentamicina tpica
Celulitis perianal Penicilina vo durante 10 das
Abscesos Incisin y drenaje (evacuacin total). Antispticos
Tratamiento antibitico sistmico vo/iv, 5-7 das si: absceso
>5 cm, drenaje incompleto, nios pequeos,
afectacin del estado general, inmunosupresin,
celulitis
Cobertura de anaerobios: A/C o clindamicina
Paroniquia Incisin ms antispticos o antibiticos tpicos
SPPE Asepsia de piel, fluidos y antibiticos sistmicos: cloxacilina
o cefazolina. Alergia: vancomicina o clindamicina
1
Si hay lesiones cerca de las mucosas o acn con antibiticos previos, cubrir anaerobios.
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558 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
Tabla IV. Antibiticos tpicos
Antibitico Espectro de actividad Nombre comercial
Mupirocina 2% CGP Bactroban
, Plasimine
(betametasona)
durante el tratamiento Fucidine H
(hidrocortisona)
Retapamulina Activo frente a S. aureus Altargo
resistente a mupirocina
Gentamicina BGN (incluido P. aeruginosa) Gevramycin tpica
crema
Tabla V. Antibiticos sistmicos orales
Antibitico mg/kg/d Preparado comercial
Amoxicilina/clavulnico 45 en 3 dosis Susp. 100/12,5/mL
Cefalexina 25-50, 3-4 dosis Kefloridina
cpsulas
de 500 mg/sobres de 125 mg
Cefadroxilo 30 en 2 dosis Duracef
susp. 125/5 mL
y 250/5 mL; comprimidos
y sobres de 125, 250 y 500 mg
Clindamicina 30 en 3 dosis Comprimidos de 150 y 300 mg
1
Claritromicina 15-20 en 2 dosis Susp. 125/5 mL, 250/5 mL;
comprimidos de 250, 500 mg
Azitromicina 10 en 1 dosis Susp. 200 mg/5 mL;
comprimidos/sobres
de 250/500 mg
TMP-SMX 4-10/20 en 2 dosis Septrim
o New Ger
).
29. INFECCIONES BACTERIANAS DE LA PIEL 559
Tabla VI. Antibiticos sistmicos de uso intravenoso
Antibitico Dosis (mg/kg/d)
Amoxicilina/clavulnico 100 en 3-4 dosis
Cefuroxima 150 en 3 dosis
Cefazolina 100 en 3 dosis
Clindamicina 30-40 en 3 dosis
Vancomicina 40-60 en 3-4 dosis
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PROTOCOLO DE ACTUACIN
Vase el algoritmo diagnstico teraputico
COMPLICACIONES (TABLA I)
Abscesos
Son la complicacin supurada de cualquier infeccin de la piel y los tejidos blan-
dos. Tienen cualquier localizacin.
Fascitis necrosante
Es una infeccin del tejido celular subcutneo y de la fascia muscular por exten-
sin por contigidad de una infeccin localizada superficial. Se debe sospechar una
progresin a fascitis necrosante si hay: dolor local intenso desproporcionado a la
extensin de la celulitis; sepsis o shock grave; progresin rpida de la lesin a pe-
sar del tratamiento antibitico; aparicin de reas equimticas con bullas de con-
tenido hemorrgico o necrosis cutnea con anestesia de la piel; crepitacin o ra-
diologa con presencia de gas; piel socavada.
EMERGENCIA DE S. AUREUS RESISTENTE
A METICILINA ADQUIRIDO EN LA COMUNIDAD
(SARM-AC)
En los ltimos aos, SARM ha emergido como patgeno importante en la comuni-
dad en pacientes sin factores de riesgo. Las infecciones ms frecuentes que pro-
duce se localizan en la piel y los tejidos blandos. Es importante conocer la preva-
lencia de SARM-AC, dado que el tratamiento emprico podra ser diferente. Se debe
pensar en SARM-AC en el caso de gravedad o falta de respuesta.
Tratamiento de infecciones por SARM-AC
Leves: trimetoprim-sulfametoxazol (trimetoprima-sulfametoxazol) o clindamicina.
Graves: vancomicina/teicoplanina o linezolid ( aminoglucsido o rifampicina).
BIBLIOGRAFA
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29. INFECCIONES BACTERIANAS DE LA PIEL 561
PROTOCOLO DE ACTUACIN
Infeccin cutnea
Diagnstico clnico
Anamnesis + exploracin fsica
Necesita pruebas complementarias?
1
Necesidad de drenaje?
Cultivo del material
drenado
Diagnstico microbiolgico
Antibitico especfico
48-72 horas
1
Se recomienda recoger una muestra para cultivo siempre que se pueda. Se debe realizar deteccin
rpida de antgeno de SGA en celulitis perianal.
Antibitico emprico
ambulatorio tpico
+/- oral
Exudado de herida
Hemograma
PCR
Hemocultivo
Valorar
ingreso/tratamiento iv
S
S
No
No
Afectacin del estado general, celulitis
extensa, fiebre <3 meses y/o sospecha
de complicacin regional/sistmica,
comorbilidad
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563
30. CELULITIS ORBITARIA
Y PERIORBITARIA
E. Fernndez Cooke, P. Rojo Conejo
PUNTOS CLAVE
La celulitis periorbitaria es ms frecuente que la orbitaria.
La sinusitis es el principal factor de riesgo para la celulitis orbitaria.
Una adecuada exploracin oftalmolgica, que incluya agudeza visual,
es fundamental para distinguir entre ambas entidades.
La tomografa axial computerizada (TAC) es de eleccin en el caso
de sospecha de celulitis orbitaria.
DEFINICIN
La celulitis orbitaria consiste en la inflamacin aguda infecciosa de las partes blan-
das de la rbita. La rbita se divide en dos compartimentos por una lmina fibro-
sa, el septum orbitario. Se denomina celulitis preseptal o periorbitaria cuando
se afectan los tejidos blandos anteriores al septum orbitario; se denomina celuli-
tis postseptal u orbitaria cuando se afectan los tejidos posteriores al septum or-
bitario, afectando las estructuras intraorbitarias.
EPIDEMIOLOGA
La celulitis preseptal es mucho ms frecuente que la celulitis orbitaria, que es ms
grave. La celulitis preseptal es ms frecuente en los nios menores de 5 aos, con
una edad media de 21-23 meses. Casi siempre, la celulitis orbitaria es complica-
cin de una sinusitis, con una edad media de 7 aos.
ETIOLOGA
Celulitis preseptal
Puerta de entrada cutnea: puede ser un traumatismo, picaduras de insec-
tos o la progresin de las infecciones de la piel regional (imptigo, erisipela). Des-
Los microorganismos ms frecuentes son: staphylococcus aureus y Streptococ-
cus pyogenes.
Puerta de entrada no cutnea: sin puerta de entrada cutnea, ser secun-
daria a bacteriemia, especialmente en los nios menores de 36 meses, debido a
un mayor riesgo de bacteriemia por neumococo. En este caso, la Microbiologa
6A30.qxp:Abbot 3/2/10 23:03 Pgina 563
incluye Streptococcus pneumoniae, y Haemophilus influenzae tipo b (muy raro
desde la vacunacin universal del mismo).
Celulitis orbitaria
Secundaria a una sinusitis: la sinusitis es casi siempre la causa de la celulitis orbi-
taria, generalmente por extensin desde el seno etmoidal a travs de la lmina papi-
rcea, por ser la zona ms dbil. En cuanto a la Microbiologa, los patgenos ms fre-
cuentes son: S. pneumoniae, otros estreptococos, S. aureus, H. influenzae no tipables
y anaerobios (en sinusitis crnicas). En los enfermos inmunodeprimidos, la producen
Pseudomonas spp. y hongos, como Aspergillus spp., y de la especie mucor.
Otras causas menos frecuentes: puede producirse como complicacin de una
ciruga oftalmolgica, un trauma orbitario, o por contigidad a travs del siste-
ma venoso, desde una infeccin odontognica, una otitis media aguda, o por m-
bolos spticos desde una endocarditis bacteriana. En lo que respecta a la Mi-
crobiologa, ser segn la causa de base.
CLNICA
Celulitis preseptal
Se produce edema, eritema, induracin, calor y dolor de los tejidos blandos perior-
bitarios. En los pacientes con infeccin secundaria a un traumatismo o solucin de
continuidad de la piel, no suele haber signos de afectacin sistmica. En los casos
secundarios a una bacteriemia neumoccica se acompaa de fiebre alta y rpida
progresin de la afectacin de los tejidos blandos periorbitarios. Cuando la afec-
tacin es importante, puede existir dolor con los movimientos oculares y quemo-
sis, aunque es menos frecuente que en la celulitis orbitaria.
Celulitis orbitaria
Suele producirse en nios mayores, con antecedentes de sinusitis. Tambin se acompaa
de signos flogsticos de los prpados, pero adems cursa con dolor con los movimientos
oculares y quemosis; puede existir proptosis, oftalmoplega, diplopa y disminucin de la
agudeza visual. Asimismo, se acompaa de fiebre y afectacin del estado general.
DIAGNSTICO
Fundamentalmente se basa en la historia clnica y en la exploracin fsica. Las prue-
bas de laboratorio contribuyen a determinar la afectacin sistmica del proceso.
Historia clnica
Se debe investigar la posible causa de la infeccin (traumatismo, picadura, ciruga,
sinusitis previas) y constatar el estado vacunal, reflejando el nmero de dosis de
vacuna antineumoccica y de H. influenzae.
564 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
6A30.qxp:Abbot 3/2/10 23:03 Pgina 564
Exploracin fsica
Se examinan la continuidad de la piel, el dolor a la palpacin de los senos, los mo-
vimientos oculares y, en casos graves y con afectacin del estado general, se de-
ben descartar los signos menngeos.
Pruebas de laboratorio
Estn indicadas en la celulitis orbitaria y en la celulitis periorbitaria con fiebre o
afectacin del estado general. Se solicitarn: hemograma, protena C reactiva/
procalcitonina, hemocultivo, cultivos de superficie en relacin con la puerta de en-
trada y, en el caso de nios menores de 3 meses o mayores con afectacin menn-
gea, bioqumica y cultivo del lquido cefalorraqudeo (LCR).
Pruebas de imagen
No es preciso realizar ninguna prueba de imagen en la celulitis preseptal.
En caso de sospechar una celulitis orbitaria, se debe realizar un TAC para valorar
la afectacin orbitaria y las posibles complicaciones (fundamentalmente el abs-
ceso subperistico). A posteriori, puede ser til la realizacin de una resonancia
magntica nuclear (RMN), puesto que es superior al TAC para identificar los teji-
dos blandos.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Se debe realizar con otras infecciones, como el orzuelo, la conjuntivitis y la da-
crioadenitis/dacriocistitis. Tambin se debe diferenciar del edema/inflamacin
sin infeccin que se produce en la conjuntivitis alrgica, las picaduras sin so-
breinfeccin, la blefaritis grave, el chalazin, el pseudotumor orbitario, el heman-
gioma, la miositis orbitaria, la sarcoidosis y la trombosis del seno cavernoso. Si la
evolucin es trpida, valorar el origen neoplsico. De origen traumtico sern
las originadas por hematoma y enfisema orbitario. En cuanto a las enfermeda-
des sistmicas, se deberan descartar el exoftalmos tiroideo, el sndrome nefr-
tico y la mononucleosis infecciosa.
TRATAMIENTO
Tratamiento antimicrobiano (Tablas I, II y III)
Duracin del tratamiento
Celulitis preseptal: si la afectacin es leve, el paciente est febril y tiene buen
estado general, se puede tratar de manera ambulatoria con un antibitico oral
durante 7-10 das. Si hay afectacin del estado general, vmitos o fiebre eleva-
da, se deber ingresar al enfermo para realizar tratamiento intravenoso hasta
conseguir la mejora clnica y una tolerancia adecuada.
30. CELULITIS ORBITARIA Y PERIORBITARIA 565
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Celulitis orbitaria: inicialmente requiere ingreso y tratamiento intravenoso.
Puede cambiarse a tratamiento oral cuando el paciente est afebril, mejoren los
reactantes de fase aguda y los signos inflamatorios se estn resolviendo. El tra-
tamiento deber mantenerse durante 3 semanas.
Otras medidas
La ciruga debe indicarse si en el TAC/RM se observa un absceso orbitario o un abs-
ceso subperistico mayor de 1 cm, si hay afectacin de la agudeza visual o si el
cuadro empeora a pesar de 24-48 horas de tratamiento antibitico adecuado.
566 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
Tabla I. Tratamiento antimicrobiano
Tipo de infeccin De eleccin Alternativas Tratamiento
ambulatorio
Celulitis preseptal Amoxicilina-cido Cefuroxima vo
2
Indicado
sin fiebre clavulnico vo
ni afectacin En caso de lesin
del estado general cutnea, cloxacilina
o cefadroxilo oral
Celulitis preseptal Cefotaxima Cefuroxima iv Amoxicilina-
con fiebre alta (o ceftriaxona) cido clavulnico
o afectacin + cloxacilina
2
o cefuroxima vo
del estado general iv (o clindamicina)
Amoxicilina-cido
clavulnico iv
Celulitis orbitaria, Cefotaxima Vancomicina
3
iv Amoxicilina-cido
absceso subperistico + cloxacilina
3
+ clindamicina iv clavulnico vo
y absceso orbitario metronidazol (o metronidazol)
4
o clindamicina
3
iv Meropenem
Amoxicilina-cido o piperacilina-
clavulnico tazobactam iv
o cefuroxima
( clindamicina
o metronidazol)
1
Mayores de un ao.
2
Considerar dosis altas (30-40 mg/kg/d) cada 8 horas.
3
Vancomicina
si existe riesgo o sospecha de SARM. Cefazolina es una alternativa a la cloxacilina.
4
Es una alternativa si hay sospecha de infeccin por anaerobios de la cavidad bucal,
como sinusitis maxilar adyacente, en casos graves o cuando no hay respuesta
a otros antibiticos.
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30. CELULITIS ORBITARIA Y PERIORBITARIA 567
Tabla II. Tratamiento antimicrobiano en situaciones especiales
Situaciones Tratamiento de eleccin Alternativas
Inmunodepresin Piperacilina-tazobactam iv
1
Considerar tratamiento
+ vancomicina antifngico emprico
2
con anfotericina B liposomal
Alergia Vancomicina iv + Meropenem iv
3
a -lactmicos, clindamicina
celulitis orbitaria (o metronidazol) iv
1
Piperacilina/tazobactam proporciona cobertura similar a amoxicilina/clavulnico pero
ampla su espectro frente a bacilos gramnegativos, incluyendo Pseudomonas spp.
2
En pacientes inmunodeprimidos con neutropenia prolongada se debe cubrir
Aspergillus spp. y los hongos que producen zigomicosis (para fracasos con anfotericina B
liposomal se puede utilizar posaconazol, aunque no existen dosis peditricas).
3
En raras ocasiones se produce una reaccin cruzada con betalactmicos.
Tabla III. Dosis recomendadas de antimicrobianos
Amoxicilina-cido clavulnico:
- iv: 100-150 mg/kg/d (de amoxicilina) en 3-4 dosis
- vo: 80 mg/kg/d (de amoxicilina) en 3 dosis (en formulacin de A/C de 8/1)
Piperacilina-tazobactam: 240 mg/kg/d en 3-4 dosis
Cefotaxima iv: 100-150 mg/kg/d en 3-4 dosis
Ceftriaxona iv/im: 75-100 mg/kg/d en 1-2 dosis
Cefazolina: 50-100 mg/kg/d en 3 dosis
Cefuroxima:
- iv: 150 mg/kg/d en 3 dosis
- vo: (cefuroxima-axetilo) 30-40 mg/kg/d en 2-3 dosis
Cefadroxilo: 30-40 mg/kg/d en 2-3 dosis
Cloxacilina iv: 100-150 mg/kg/d en 4 dosis
Vancomicina iv: 40-60 mg/kg/d en 4 dosis
Clindamicina:
- iv: 40 mg/kg/d en 3-4 dosis
- vo: 30-40 mg/kg/d en 3 dosis
Metronidazol iv: 30 mg/kg/d en 3 dosis
Meropenem iv: 60 mg/kg/d en 3 dosis
Anfotericina B liposomal: 3-6 mg/kg/24 h
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INDICACIONES DE INGRESO HOSPITALARIO
Todos los pacientes con celulitis orbitaria y aqullos con celulitis preseptal meno-
res de 1 ao o con fiebre, vmitos o afectacin del estado general.
COMPLICACIONES
Absceso subperistico
En los menores de 9 aos es ms frecuente que sea causado por aerobios, mien-
tras que en los nios ms mayores predomina la flora mixta polimicrobiana, que
requiere con mayor frecuencia un drenaje quirrgico.
Absceso orbitario
Es difcil distinguirlo clnicamente de la celulitis orbitaria y suele tener mayor afec-
tacin general y mayor proptosis. Con frecuencia requiere una solucin quirrgica.
Extensin extraorbitaria/complicaciones intracraneales
Se puede producir afectacin del pex orbitario, meningitis/absceso intracraneal y
trombosis sptica del seno cavernoso.
CUNDO AVISAR AL ESPECIALISTA
Se debera consultar al oftalmlogo en todos los casos de celulitis orbitaria y en
aqullos de celulitis preseptal de evolucin no favorable o en los que no se haya
podido descartar, razonablemente, una celulitis orbitaria. Habra que avisar al neu-
rocirujano si se sospecha o confirma, a travs de una prueba de imagen, una com-
plicacin intracraneal.
PROTOCOLO DE ACTUACIN
Vase el algoritmo.
BIBLIOGRAFA
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568 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
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30. CELULITIS ORBITARIA Y PERIORBITARIA 569
Edema/inflamacin palpebral
Celulitis
Celulitis preseptal
Amoxicilina/clavulnico
Fiebre
Afectacin del estado general
Alteraciones analticas
Valorar tratamiento
ambulatorio
en mayores de 1 ao
con control
en 24-48 horas
Ingreso
TAC (obligatorio)
Consultar al oftalmlogo
Celulitis orbitaria
Ingreso
y tratamiento iv
Puerta de entrada
cutnea?
Celulitis
orbitaria no
complicada
Cefotaxima +
cloxacilina
metronidazol
o clindamicina
Cefotaxima cloxacilina
o amoxicilina/clavulnico
Amoxicilina/clavulnico
o cloxacilina
Absceso
orbitario/
subperistico
Valoracin
quirrgica
No
No S
S No
S
Proptosis?
Diplopa?
Limitacin MOES?
Otras causas:
Edema/inflamacin:
sndrome nefrtico,
conjuntivitis
alrgica, picaduras,
blefaritis, trauma,
trombosis del seno
cavernoso
Neoplasias,
enfermedades
tiroideas
PROTOCOLO DE ACTUACIN
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571
31. MICOSIS SUPERFICIALES
J. Sopea Corvinos, J. Saavedra-Lozano
PUNTOS CLAVE
El diagnstico de estas infecciones suele ser clnico, aunque en algunos
casos conviene confirmarlo por tcnicas microbiolgicas.
Ante una placa de alopecia pensar en la posibilidad de una tia.
El tratamiento en casi todos los casos es tpico, aunque hay formas
clnicas en las que el tratamiento es oral.
DEFINICIN
Infecciones fngicas de la piel y las mucosas. Existen tres tipos bsicos: infeccin
mucocutnea por Candida, pitiriasis versicolor y dermatofitosis (tias). En este ca-
ptulo, no se revisarn otras formas oportunistas de infeccin superficial.
DERMATOFITOSIS
Infeccin del estrato crneo y las estructuras queratinizadas (uas, pelo) por hon-
gos filamentosos denominados dermatofitos. Comprenden 3 gneros: Microsporum,
Trichophyton y Epidermophyton. Segn el nicho ecolgico preferido, se clasifican
en geoflicos (suelo), zooflicos (animales; Microsporum) y antropoflicos (hombre;
Trichophyton) (Tabla I).
Epidemiologa
Es la tercera infeccin cutnea en frecuencia en los nios menores de 12 aos y la
segunda en los mayores de esta edad. Existen portadores sanos que pueden de -
sarrollar una infeccin clnica y presentan riesgo de ser fuente de contagio.
Tabla I. Especies ms frecuentes de dermatofitos segn la forma clnica
Forma clnica Etiologa
Tia capitis T. tonsurans, M. canis
Tia corporis
1
, tia cruris, tia T. rubrum, T. mentagrophytes, E. floccosum
pedis, tia unguium(onicomicosis)
1
Tambin M. canis.
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Diagnstico
Suele ser clnico, pero es recomendable la confirmacin diagnstica, especialmente en las
formas que requieren un tratamiento prolongado, con potenciales efectos secundarios.
Recogida de muestras: se realiza mediante raspado con bistur romo, torun-
da de algodn humedecido, cepillo de dientes estril o pinzas.
Mtodos diagnsticos:
- Luz de Wood (luz ultravioleta): confirma la infeccin por Microsporum, ya
que emite fluorescencia verde brillante.
- Examen microscpico de muestras de tejido en fresco preparadas
con hidrxido de potasio (KOH) 10%-20%: se aprecian hifas tabicadas
ramificadas. Tiene mayor sensibilidad diagnstica que el cultivo.
- Cultivo: tiene crecimiento lento. Se utiliza el medio de agar Sabouraud o un
medio de cultivo selectivo. En este ltimo, la muestra es inoculada y manteni-
da a temperatura ambiente durante 1-2 semanas. Las colonias de hongos re-
accionaran con el fenol, transformndolo de amarillo a rojo. Es un mtodo ba-
rato, de realizacin sencilla, que puede realizarse in situ.
Formas clnicas
Las manifestaciones clnicas reciben el nombre de tia. La clnica vara en funcin
del microorganismo especfico, el lugar de infeccin y la respuesta inmune del hus-
ped. Las lesiones pueden aparecer en el cuero cabelludo (tia capitis), en el cuer-
po (tia corporis), en la regin inguinal (tia cruris), en los pies (tia pedis), en las
manos (tia manum) y en las uas (onicomicosis o tia unguium). Muy raras veces
causan infeccin sistmica (Tabla II).
Tratamiento (Tabla III)
Criterios de ingreso hospitalario: en las formas inflamatorias de la cabeza en
los pacientes en los que se sospecha dificultad para el cumplimiento teraputico.
Medidas de control: los nios pueden volver al colegio/guardera tras iniciar el tra-
tamiento. Se debe evitar compartir objetos de aseo personal u otros fmites, y conside-
rar el uso de un champ antifngico en los familiares durante unas semanas para eli-
minar el posible estado de portador. No es necesario el corte de pelo o el uso de gorra.
INFECCIN MUCOCUTNEA POR CANDIDA
Levadura dimorfa que se multiplica formando hifas y pseudohifas.
Epidemiologa
En el 80% de los individuos sanos forman parte de la flora de las mucosas (oral,
tracto gastrointestinal, vagina), pero raras veces de la flora cutnea. La especie
Candida albicans es responsable del 50%-60% de las infecciones.
572 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
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31. MICOSIS SUPERFICIALES 573
Tabla II. Formas clnicas ms frecuentes de las dermatofitosis
(contina)
Diagnstico diferencial
Dermatitis seborreica,
dermatitis atpica, alopecia
areata, foliculitis, psoriasis,
imptigo, pediculosis,
tricotilomana
Dermatitis seborreica, atpica,
o de contacto, eccema numular,
psoriasis, granuloma anular,
sarcoidosis, pitiriasis rosada,
lupus eritematoso, eritema
multiforme, sfilis secundaria
Manifestaciones
Tia capitis
Forma tonsurante (no inflamatoria).
Las formas clnicas ms frecuentes son:
- reas parcheadas de descamacin similares
a caspa
- reas de prdida discreta de cabello con pelos
rotos (puntos negros)
- Pstulas o escoriaciones con poca prdida
de pelo o descamacin
Favus (poco frecuente en nuestro medio):
infeccin crnica debida a T. Schoenleinii. Ppulas
y vesculas perifoliculares que evolucionan
a costras marronamarillentas sobre un rea
eritematosa. Inducen alopecia cicatricial
Querion de Celso (inflamatoria): placa
dolorosa, sobreelevada, bien delimitada,
con vesculas y pstulas (supuracin
en espumadera). Alopecia permanente. Los pelos
que persisten pueden eliminarse con facilidad.
fiebre o linfadenopata asociada
1
Tia corporis
Papuloescamosa o herpes circinado
2
(ms frecuente): placa eritematosa que crece
centrfugamente y evoluciona a una lesin anular
con borde activo eritematoso y aclaramiento
central. En casos con mayor componente
inflamatorio, en los bordes pueden aparecer
ppulas y vesculas
Granuloma de Majocchi: placa eritematosa
con ppulas o pstulas perifoliculares. Zonas
habitualmente ocluidas o sometidas
a traumatismo repetido, como afeitado
de las piernas, uso de corticoides o en pacientes
inmunodeprimidos. Se produce por inflamacin
tras la ruptura del folculo
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574 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
Tabla II. Formas clnicas ms frecuentes de las dermatofitosis (continuacin)
Diagnstico diferencial
Dermatitis de contacto,
irritativa, alrgica o seborreica,
eritrasma
3
, intrtrigo, psorisasis
invertida
Dermatitis de contacto
o atpica, eccema dishidrtico,
psoriasis, infeccin bacteriana
eritrasma
Candidiasis ungueal, psoriasis,
liquen plano, dermatitis de
contacto
(contina)
Manifestaciones
Tia corporis
Tia incgnito: alteracin de las caractersticas
de las lesiones por corticoides tpicos,
lo que dificulta el diagnstico
Tia cruris
Placas marronrojizo de bordes activos bien
delimitados, sobreelevados, inicialmente
papulovesiculosos y posteriormente descamativos.
En ingles y cara interna de los muslos. Suelen ser
bilaterales y simtricas
Frecuente la autoinoculacin, por medio
de toallas, desde tia del pie
Tia pedis
Pie de atleta: maceracin, fisuracin
y descamacin en reas interdigitales,
sobre todo en el 3.-4. espacio
Forma dishidrtica: vesculas y erosiones
en la regin lateral del dorso y la planta del pie
Pie en mocasn: hiperqueratosis de la planta
del pie sobre piel eritematosa
Onicomicosis
Invasin de la ua desde la zona distal y lateral,
decolorando (marrn) y reblandeciendo la ua
Afectacin tarda del lecho ungueal
Con frecuencia se asocia a tia pedis
Reaccin id
Tambin llamada dermatoftides
Erupciones papulovesiculares o eccematosas, muy
pruriginosas, localizadas en la cara, el tronco
o las extremidades por hiperreactividad frente
a infeccin fngica, sin aislarse el microorganismo
Ms frecuente: tia pedis o tia capitis
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31. MICOSIS SUPERFICIALES 575
Tabla II. Formas clnicas ms frecuentes de las dermatofitosis (continuacin)
1
Reaccin de hipersensibilidad. Diagnstico diferencial con imptigo, celulitis o absceso.
2
Afecta a zonas no pilosas. Normalmente pruriginosa.
3
Infeccin cutnea superficial
producida por Corynebacterium minutissimum.
Diagnstico diferencial
Tabla III. Tratamiento de las micosis cutneas
Tratamiento alternativo
1
Terbinafina oral,
2-4 semanas
5
:
<20 kg: 62,5 mg/d, c/24 h;
20-40 kg: 125 mg/d, c/24 h;
>40 kg: 250 mg/d, c/24 h
Itraconazol vo, 2-3 semanas
6
:
5-10 mg/kg/d
(mximo 500 mg), c/12 h
Fluconazol: 3-6 mg/kg/d,
c/24 h, varias semanas
6
Lesiones diseminadas
o refractarias: aadir
tratamiento oral
(similar a tia capitis)
Casos graves, crnicos
o refractarios: tratamiento
oral: terbinafina, 2 semanas;
fluconazol, 4 semanas;
griseofulvina, 6-8 semanas
(contina)
Tratamiento de eleccin
1
Tia capitis
Griseofulvina vo, 4-8 semanas.
Micronizada: 20-25 mg/kg/d c/24 h
(mximo 1 g). Ultramicronizada
2
:
10-15 mg/kg/d (mximo 750 mg). Control
de las transaminasas cada 8 semanas
Adyuvante: champ ketoconazol 2%
o sulfuro selenio 1%: 5-10 min/d,
2-3 veces/semana durante el tratamiento oral
3, 4
Tia corporis. Tia cruris
Antifngico tpico 2 veces/d, 2-4 semanas: azoles
o terbinafina
8
Tia pedis
Antifngico tpico varias semanas
Manifestaciones
Reaccin id
Se resuelven al eliminarse la infeccin
Tratamiento sintomtico con corticoides tpicos
6A31.qxp:Abbot 3/2/10 23:03 Pgina 575
Factores de riesgo
Se incluyen el calor, la humedad, la diabetes mellitus, las inmunodeficiencias y la
antibioterapia de amplio espectro.
Formas clnicas (Tabla IV)
Diagnstico
Suele ser clnico. Se debe confirmar la etiologa en las formas extensas o graves, en
las formas ungueales o periungueales, ante la falta de respuesta al tratamiento,
en las vulvovaginitis y ante la sospecha de inmunodeficiencia.
Toma de muestra: se realiza mediante frotis o raspado de la lesin.
Mtodos diagnsticos: examen microscpico en fresco con KOH, tincin
de Gram o calcoflor. Se observan levaduras en gemacin, con hifas y pseu-
dohifas.
- Cultivo: est indicado realizarlo, adems de estudio de sensibilidad a
los antifngicos, si hay respuesta deficitaria al tratamiento, en los casos
recidivantes con tratamientos repetidos y ante la sospecha de inmuno-
deficiencia.
576 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
Tabla III. Tratamiento de las micosis cutneas (continuacin)
1
Al menos 2 semanas tras la resolucin de la clnica.
2
No existe en Espaa.
3
Reduce
la poblacin de dermatofitos y disminuye el riesgo de contagio.
4
En las formas
muy inflamatorias, se puede administrar prednisona oral, 1,5-2 mg/kg/d, al inicio
del tratamiento.
5
Mejor respuesta si se da Trychophiton. Para infecciones por M. Canis,
puede ser necesario aumentar la dosis a 12,5 mg/kg/d y la duracin a 8 semanas.
La AAP lo considera en >4 aos, y recomienda el control basal de transaminasas.
6
Como alternativa, pauta en pulsos semanales: tratamiento diario 1 semana al mes,
durante 2-4 meses. Es importante el control de transaminasas.
7
Tambin 1 vez/semana,
1-4 semanas.
8
No est recomendado asociar corticoides tpicos, aunque se podra
considerar durante unos das para controlar los sntomas.
9
Son frecuentes las recurrencias.
Puede ser necesaria la avulsin de la base de la ua.
Tratamiento alternativo
1
Itraconazol oral: terapia
continua: 12 semanas;
terapia en pulsos: una
semana al mes, 4 meses
Tratamiento de eleccin
1
Onicomicosis
9
Terbinafina oral: terapia continua:
12 semanas; terapia en pulsos:
una semana al mes, 1-6 meses
Griseofulvina oral (similar a tia corporis).
Mucha menor respuesta
6A31.qxp:Abbot 3/2/10 23:03 Pgina 576
31. MICOSIS SUPERFICIALES 577
Tabla IV. Formas clnicas de infecciones mucocutneas por Candida
Diagnstico diferencial
Traumatismos, restos de leche,
otras infecciones locales
Tia cruris, eritrasma, psorisasis
invertida, dermatitis seborreica
Onicomicosis, dactilitis
bacteriana, psoriasis
Otras vulvovaginitis
(contina)
Manifestaciones
Candidiasis oral (muguet)
Lesiones: placas blanquecinas, adheridas
a la mucosa, que se desprenden al raspado,
dejando una mucosa eritematosa con sangrado
puntiforme
De asintomticas a dolor con rechazo
de alimentacin
Intrtrigo candidisico
Lesiones: similares a candidiasis del paal.
Pueden evolucionar a placas liquenificadas
o descamativas
Localizacin: ingle, axila y regin submamaria.
A veces, en regiones interdigitales con humedad
frecuente
Candidiasis ungueal
Menos frecuente que la infeccin
por dermatofitos
A diferencia de stos, suele afectar ms a manos
que a pies, y generalmente se asocia a paroniquia
(eritema periungueal, dolor y salida de material
blanquecino)
Candidiasis vulvovaginal
Frecuente, ms en edad puberal y pospuberal.
Afecta al 75% de las mujeres en algn momento
de su vida
Clnica: prurito, dolor, escozor, disuria, flujo vaginal
aumentado de color blanquecino-amarillento
Lesiones: eritema vulvovaginal y placas
blanquecinas
Candidiasis mucocutnea crnica
Infeccin persistente o recurrente de piel, uas
y mucosas, que se caracteriza por formas
granulomatosas
6A31.qxp:Abbot 3/2/10 23:03 Pgina 577
Tratamiento (Tabla V)
Criterios de ingreso hospitalario:
- Sospecha de inmunodeficiencia: formas persistentes, recidivantes, granuloma-
tosas.
- Formas diseminadas.
PITIRIASIS VERSICOLOR
Es una infeccin crnica del estrato crneo de la piel producida por Malassezia
furfur.
Epidemiologa
Es una levadura que forma parte de la flora normal de la piel desde el primer
ao de vida, con predileccin por las reas de piel ricas en glndulas seb-
ceas. Se trata de una infeccin ms prevalente en los adolescentes y adultos
jvenes.
Factores predisponentes
Se incluyen la humedad, el calor, la sudoracin, la inmunodepresin y los cor-
ticoides.
578 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
Tabla IV. Formas clnicas de infecciones mucocutneas por Candida
(continuacin)
Diagnstico diferencial Manifestaciones
Candidiasis mucocutnea crnica
Pacientes con defectos de la inmunidad celular,
incluida la infeccin por VIH, poliendocrinopatas
autoinmunes, sndrome de hiper IgE, uso
de corticoides
Puede iniciarse en los primeros meses
o hasta la segunda dcada de la vida
Es raro el desarrollo de una infeccin invasora
Candidiasis mucocutnea diseminada
Mltiples ppulas eritematosas que evolucionan
rpidamente a vesculas y pstulas
Suele ocurrir en recin nacidos y en ADVP
6A31.qxp:Abbot 3/2/10 23:03 Pgina 578
31. MICOSIS SUPERFICIALES 579
Tabla V. Tratamiento de la candidiasis
1
Medidas adyuvantes: mantener el rea seca (cambios frecuentes de paal); productos
tpicos secantes (por ej.: sulfato de cinc/cobre al 1/1.000); hidrocortisona 1% tpico en
los casos con intenso componente inflamatorio, slo los primeros das de tratamiento.
2
La infeccin suele responder temporalmente, pero siempre recurre.
Tratamiento alternativo
Fluconazol oral:
3-12 mg/kg/d, 5-10 das
Se podra considerar
anfotericina B
Recurrencias frecuentes:
tratamiento oral para
disminuir la carga fngica
en el tracto gastrointestinal
Itraconazol oral:
1 semana/mes, 3-4 meses
Nistatina tpica:
7-14 das
cido brico: 1 cpsula
vaginal/da, 14 das
Cursos repetidos
de anfotericina B
Tratamiento de eleccin
Candidiasis oral (muguet)
Tratamiento tpico, despus
de las comidas: nistatina o imidazoles:
3-4 veces/da, 7-10 das
Formas graves, resistentes al tratamiento
tpico o inmunodepresin: tratamiento oral:
- Fluconazol: 3-12 mg/kg/d, 5-10 das
- Itraconazol: 5-10 mg/kg/d, 5-10 das
Tratamiento tpico: nistatina
o imidazoles
Con cada cambio de paal, mnimo
4 veces/da durante 7-10 das
1
Candidiasis ungueal
Tratamiento tpico ms sistmico:
- Nistatina tpica: 4 veces/da, curas
oclusivas
- Fluconazol oral: varias semanas
Candidiasis vulvovaginal
Clotrimazol tpico: 1-7 das
Fluconazol oral en dosis nica.
Considerar tratamientos ms prolongados
en casos graves
Candidiasis mucocutnea crnica
Imidazoles tpicos: adyuvantes
Fluconazol oral: 3-12 mg/kg/d,
3-12 meses
2
Candidiasis del paal. Intrtrigo candidisico
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Clnica
Lesiones: existen pequeas mculas ovales, hipo- o hiperpigmentadas que pue-
den formar placas. Estn cubiertas por una fina descamacin que se desprende
al raspado (signo de la uada). Puede producir foliculitis.
Localizacin: parte alta del trax y espalda, brazos y cuello. Afectacin fa-
cial frecuente en nios. Suele ser asintomtica, a veces produce prurito, ms
en nios.
Diagnstico
El diagnstico suele ser clnico.
Mtodos diagnsticos:
- Luz de Wood: muestra fluorescencia amarillo-naranja.
- Estudio microscpico de escamas de piel tratadas con KOH: aparece
imagen en espagueti y albndigas.
- Cultivo: puede ser necesario en las foliculitis.
Diagnstico diferencial: se debe realizar con la pitiriasis alba, la pitiriasis ro-
sada, el vitligo, el melasma, la dermatitis seborreica y la sfilis secundaria.
Tratamiento (Tabla VI)
El tratamiento suele ser eficaz en la mayora de los pacientes, sin embargo, la le-
vadura no se erradica y recurre con frecuencia (50% a los 12 meses). El ejercicio
puede aumentar la eficacia del tratamiento sistmico (aumenta la transpiracin y
concentracin cutnea de medicacin). A pesar de un tratamiento eficaz, la repig-
mentacin puede tardar en aparecer varios meses.
Criterios de ingreso hospitalario: no existen indicaciones de ingreso.
580 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
Tabla VI. Tratamiento de la pitiriasis versicolor
Tratamiento tpico
Tratamiento de eleccin:
Sulfuro de selenio 2,5%: 1 aplicacin/da,
30 min, 1-2 semanas, posteriormente 1 vez/mes,
3 meses
Imidazoles: 2 semanas
Tratamiento oral
En formas extensas,
recurrentes o refractarias
al tratamiento tpico.
Tambin en foliculitis:
Fluconazol: 3-12 mg/kg/d,
dosis nica o hasta 3 das
Itraconazol: 3-5 mg/kg/d,
5-10 das
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31. MICOSIS SUPERFICIALES 581
6A31.qxp:Abbot 3/2/10 23:03 Pgina 581
PROTOCOLO DE ACTUACIN
582 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
Sospecha clnica de micosis cutnea
No S
No S
S No S
Forma tpica
de tia
Lesiones
ungueales
No S
Alta
Respuesta al tratamiento
Alta
1
Candidiasis del paal, pitiriasis versicolor. Considerar cultivo.
Lesiones cutneas Muestra: tincin y cultivo
Buena respuesta o cultivo positivo
Tratamiento
antifngico
completo
Tratamiento
tpico
Cultivo
Respuesta
Reconsiderar
diagnstico
y cultivo.
Interconsulta
con Dermatologa
Reconsiderar
diagnstico.
Interconsulta
con Dermatologa
Tratar segn
cultivo.
Considerar
interconsulta
con Dermatologa
Reconsiderar
diagnstico.
Interconsulta
con Dermatologa
Otra
micosis
tpica
1
Sospecha de tia capitis
No S
No S
6A31.qxp:Abbot 3/2/10 23:04 Pgina 582
583
32. PARASITOSIS CUTNEAS
M. Campos Domnguez
PUNTOS CLAVE
Se debe sospechar la parasitosis cutnea ante exantemas de evolucin
atpica o mala respuesta al tratamiento.
Es muy importante una anamnesis adecuada que incluya viajes
o actividades en reas de riesgo (playas, baos en agua dulce).
Derivar al dermatlogo cuando se precise un diagnstico definitivo
o se necesiten tratamientos especiales (por ejempo, leishmaniasis cutnea).
ARTRPODOS (TABLA I)
Arcnidos acarinos: escabiosis
Definicin
Infestacin cutnea por el caro Sarcoptes scabiei var. hominis.
Epidemiologa
Es una infeccin frecuente en nuestro medio. Se asocia con higiene pobre y haci-
namiento. La transmisin es por contacto directo o fmites. Los nios son los miem-
bros ms susceptibles del ncleo familiar.
Etiopatogenia
La hembra del caro S. scabiei var. hominis crea tneles en la superficie epidrmi-
ca en los que deposita huevos y heces.
Clnica
Sntomas: cursa con prurito de predominio nocturno que precede a las lesiones
cutneas.
Localizaciones tpicas: en manos, muecas, pliegues, codos, pies, tobillos y ge-
nitales. En los lactantes, se encuentran localizaciones atpicas: frecuentes en
palmas y en plantas, y posibles en cara y cuero cabelludo.
Lesiones pobladas: muestran el surco acarino (patognomnico). Tiene
forma de S y es menor de 2 cm. Aparecen ppulas y vesculas perladas o
larvarias.
Lesiones no pobladas: presentan prrigo escabitico, ndulos escabiticos,
excoriaciones por rascado y sobreinfeccin bacteriana.
Lesiones posescabiticas: cursan como acropustulosis infantil.
6A32.qxp:Abbot 3/2/10 23:04 Pgina 583
584 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
Sarna noruega: es una variante en los inmunodeprimidos. Presenta hiperque-
ratosis y costras.
Diagnstico
En Urgencias: se basa en la bsqueda de los surcos. Se realizan aplicando tin-
ta china o de rotulador. El prurito nocturno, la afectacin de los convivientes y la
distribucin son claves diagnsticas.
Tabla I. Picaduras de artrpodo
Agente Claves Tratamiento Posibles
etiolgico diagnsticas complicaciones
1
Pulgas Ppulas distribuidas Corticoides tpicos Tifus exantemtico
en zigzag Antihistamnicos vo
Centro hemorrgico
Chinches Camas Corticoides tpicos
Distribucin lineal Antihistamnicos vo
Zonas expuestas
Araas Ampollas hemorrgicas Corticoides tpicos/vo Envenenamiento
Necrosis Antihistamnicos vo
Escara Antdoto
Escorpiones Dolor, eritema, edema Observacin 4 horas Envenenamiento
Torniquete por toxina
Antdoto hemoltica
y neurotxica
Garrapatas Ppula habonosa Aplicar aceite Parlisis motora
pruriginosa o vaselina y extraer progresiva
Adenopatas regionales con pinza. Si queda Enfermedad
Granuloma de cuerpo el hipostoma, extirpar de Lyme
extrao quirrgicamente Fiebre Q
Fiebre botonosa
mediterrnea
Mosquitos Posibles ampollas Corticoides tpicos Malaria
Antihistamnicos vo Fiebre amarilla
Abejas Edema y eritema Extraccin de aguijn Anafilaxia
y avispas variables segn Corticoides tpicos
sensibilidad Antihistamnicos vo
1
Vase tambin el captulo 13 de la seccin 6.C.
6A32.qxp:Abbot 3/2/10 23:04 Pgina 584
Pruebas complementarias: se realiza examen de raspado cutneo con acei-
te mineral (visionado de caros, huevos o heces). Se pueden realizar biopsia y
dermatoscopia.
Diagnstico diferencial
Se debe realizar con la dermatitis atpica, la dermatitis herpetiforme, las picaduras
de artrpodo, el exantema vrico y el imptigo.
Tratamiento
Permetrina al 5% en crema: se puede utilizar en todas las edades peditri-
cas. Se aplica una noche entera en todo el cuerpo, excepto la cabeza, y se
repite el tratamiento a la semana. Es necesario tratar a todos los convi-
vientes asintomticos.
Se puede asociar un antihistamnico por va oral. El prurito puede durar mu-
cho tiempo.
Es obligado lavar toda la ropa a 60 C y meter las cosas que no se puedan lavar
en bolsas cerradas durante una semana.
Consejos especficos para el tratamiento en nios:
En los lactantes, se debe aplicar el tratamiento tambin en la cabeza, dejando li-
bre las regiones perioral y periocular.
Se deben poner guantes al paciente tras la aplicacin de crema para que no se
chupe las manos.
Alternativa: ivermectina, 200 g/kg por vo en dosis nica. Repetir a los 10 das
el tratamiento (medicamento extranjero). Se aplica a mayores de 5 aos.
Cundo avisar al especialista
Cuando se presenten dificultades en el diagnstico diferencial.
Complicaciones/evolucin
Puede aparecer un eccema irritativo por la permetrina. Existe hipersensibilidad a
los componentes del caro con prurito posescabitico.
Insectos: pediculosis
Definicin
Infestacin por Pediculus humanus capitis (piojo de la cabeza) o Pediculus huma-
nus corporis (piojo del cuerpo). En nios, es excepcional la infestacin por Phthirus
pubis (ladilla) y se localiza en pestaas. Los siguientes prrafos se refieren a P. hu-
manus capitis.
32. PARASITOSIS CUTNEAS 585
6A32.qxp:Abbot 3/2/10 23:04 Pgina 585
Epidemiologa
Es frecuente en nuestro medio. Se contagia en las escuelas a nios de raza blanca
de 3-12 aos.
Etiopatogenia
El contagio se produce por contacto de cabezas y fmites. Producen picaduras en
el cuero cabelludo para alimentarse. Dejan un depsito de huevos (liendres) en el
tallo piloso.
Clnica
El paciente sufre prurito en el cuero cabelludo y lesiones secundarias al rasca-
do. Las lesiones predominan en la nuca. Se palpan adenopatas cervicales y sub-
occipitales.
Diagnstico
Inspeccin: se ven las liendres adheridas al tallo piloso. En los adultos son di-
fciles de ver. Las liendres situadas a ms de 5-7 mm de la base del pelo estn
vacas y no son fuente de recurrencias ni contagio.
Diagnstico diferido: se realiza mediante microscopa ptica de las liendres.
Diagnstico diferencial: se lleva a cabo con el imptigo del cuero ca-
belludo.
Tratamiento
Permetrina locin o crema al 1%-1,5%: se debe aplicar sobre pelo seco du-
rante un mnimo de 10 minutos. En los retratamientos, se recomienda dejar
toda la noche.
Se puede lavar el pelo con agua tibia y champ de permetrina (opcional).
Se puede usar vinagre diluido al 50% o una solucin comercial liberadora
de liendres.
Es necesario peinar el cabello con una liendrera.
El tratamiento se repite a la semana.
Se deben tratar los contactos. Lavar la ropa que haya contactado con la cabeza
a 50 C o meterla 2 semanas en bolsas cerradas.
PROTOZOOS: LEISHMANIASIS CUTNEA
Vase tambin el captulo 39 de la seccin 6.A.
Epidemiologa y etiopatogenia
En Espaa, la principal especie causante es Leishmania infantum. Es end-
mica en la cuenca mediterrnea y en la meseta central. Leishmania es trans-
586 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
6A32.qxp:Abbot 3/2/10 23:04 Pgina 586
mitida por el mosquito del gnero Phlebotomus. Tiene un periodo de incu-
bacin de 15-60 das.
Clnica: leishmaniasis del viejo mundo
Leishmaniasis cutnea aguda o botn de oriente
Forma clnica ms frecuente en nuestro medio. Aparece una ppula de crecimien-
to excntrico con lcera central. Se localiza en reas expuestas de la piel (mejillas).
Tiene una evolucin espontnea en meses a la formacin de una cicatriz atrfica
estrellada.
Otras formas
Son formas infrecuentes de leishmaniasis cutneas del viejo mundo e incluyen:
leishmaniasis cutnea crnica, leishmaniasis cutnea recidivante, leishmaniasis cu-
tnea diseminada.
Diagnstico
En Urgencias: se realiza por la anamnesis (importante antecedentes epide-
miolgicos) y la exploracin fsica. Se debe retirar la costra y raspar la superficie
de la lcera para tomar el exudado, que puede teirse con Giemsa.
Pruebas complementarias a posteriori: se realiza histologa que revela la
presencia de histiocitos con leishmanias en su interior.
Tambin se llevan a cabo cultivo de biopsia en medio NNN (Novy, Nicole,
Mc Neal), reaccin en cadena de la polimerasa (PCR) y serologa Western-Blot.
Diagnstico diferencial
Se lleva a cabo con el pilomatricoma, las cicatrices, otras picaduras de artrpodo y
la piodermitis.
Tratamiento
Se utilizan tratamientos fsicos locales (congelacin con nitrgeno lquido o coa-
gulacin con bistur elctrico) y tratamiento con antimoniales intralesionales.
Se usa antimoniato de meglumina intramuscular: 20 mg/kg/d o 1,2 g/d por cada
10 kg de peso, o 2,1 g/da por cada 20 kg de peso durante 15-20 das. Como al-
ternativas, se usa miltefosina (2,5 mg/kg/d c/12-24 h vo) durante 28 das.
Cundo avisar al especialista
Se debe derivar al paciente para la confirmacin diagnstica o para tratamiento local.
Complicaciones
Se producen recidivas o extensin ante cambios en el estado inmune.
32. PARASITOSIS CUTNEAS 587
6A32.qxp:Abbot 3/2/10 23:04 Pgina 587
PARASITOSIS CUTNEAS DEL VIAJERO (TABLA II)
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588 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
Tabla II. Parasitosis cutneas ms frecuentes en viajes al trpico
Origen Epidemiologa Clnica Tratamiento
Larva migrans
1
. Ancylostoma braziliensis. Ancylostoma caninum
Amrica (centro y sur), Juegos en la arena Extremidades, glteos Albendazol
2
Caribe, frica, Sudeste Tnel excavado por larva Ivermectina
2
Asitico Prurito local intenso
Dermatitis por cercarias
3
. Trichobilharzia spp.
Lagos de regiones Baos en lagos reas expuestas Corticoides
templadas Ppulas y vesculas tpicos
inespecficas Antihistamnicos
Tungiasis
4
. Tunga penetrans
Amrica, frica, Asia Caminar descalzo Ndulo rojizo Extraccin
en playas Pies del parsito
Profilaxis ttanos
Tiabendazol
1
Infeccin autolimitada tras varias semanas o meses. La entrada de las larvas de Strongyloides
stercolaris a travs de la piel de las nalgas, rea perineal y parte superior de los muslos puede
producir unas lesiones eritematosas, sinuosas, pruriginosas (larva currens) que pueden
confundirse con larva migrans.
2
Se utiliza albendazol: 400 mg/24 h vo, durante 3 das;
ivermectina: 200 g/kg/24 h, durante 1-2 das.
3
Dermatitis transitoria producida
por la penetracin de la larva de Schistosoma a travs de la piel.
4
Pulga que penetra la piel,
deposita numerosos huevos y da lugar a ndulos inflamatorios.
6A32.qxp:Abbot 3/2/10 23:04 Pgina 588
589
33. ENFERMEDADES
DE TRANSMISIN SEXUAL
R. M. Pino Ramrez, M. Pedrini Casals, C. Luaces Cubells
PUNTOS CLAVE
Las enfermedades de transmisin sexual (ETS) estn aumentando
entre los adolescentes; no slo su prevalencia, sino tambin
su aparicin en edades ms tempranas.
El diagnstico de ETS en un menor ha de hacernos sospechar
un abuso sexual.
Dadas las consecuencias sociales y legales del diagnstico, las ETS
en nios se deben diagnosticar mediante pruebas de alta especificidad
que permitan el aislamiento del microorganismo.
Su tratamiento es fundamentalmente mdico, basado en antimicrobianos
especficos en funcin de la entidad que se presente.
En un individuo diagnosticado de ETS podra ser necesario descartar
otras enfermedades. La coinfeccin por Neisseria gonorrhoeae
y Chlamydia es muy frecuente.
DEFINICIN
Las ETS comportan un problema importante en la adolescencia. Se estima que al-
rededor de un 25% de los adolescentes padecern un episodio infeccioso relacio-
nado con el inicio de las relaciones sexuales antes de los 18 aos. Esta estadstica
va a variar a lo largo de los aos, y existen ya datos sobre una prevalencia mayor,
incluso en edades ms tempranas.
Por otro lado, una posible infeccin de transmisin sexual (ITS) en nios menores
debe ser un signo de alarma sobre un posible abuso sexual. Ser, pues, importan-
te sospecharlo a tiempo, dadas las implicaciones fsicas y psicolgicas que com-
portar en el nio, as como las implicaciones legales que se debern iniciar para
llevar a cabo la proteccin del menor.
EPIDEMIOLOGA
Los adolescentes corren un mayor riesgo de ETS porque suelen tener relaciones se-
xuales sin precauciones, son biolgicamente ms susceptibles a la infeccin, sue-
len tener mltiples parejas y enfrentan mltiples obstculos para acceder a los ser-
vicios de atencin mdica confidenciales.
6A33.qxp:Abbot 3/2/10 23:04 Pgina 589
590 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
La infeccin por el virus del papiloma humano (VPH) es la ETS ms frecuente en el
mbito global, especialmente en adolescentes y adultos jvenes. Las otras ETS con
mayor prevalencia en el mundo son las producidas por Chlamydia trachomatis, el
virus de hepatitis B (VHB), el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), gonorrea
y el virus herpes simple (VHS) 2 y 1.
ETIOLOGA (TABLA I)
Tabla I. Etiologa
Enfermedad infecciosa Microorganismo
Bacteriana Sfilis Treponema pallidum
Gonorrea Neisseria gonorrhoeae
Chancroide Haemophilus drucreyi
Granuloma inguinal/ Calymmatobacterium
donovanosis granulomatis
1
Enfermedad inflamatoria plvica Chlamydia trachomatis,
N. gonorrhoeae,
Gardnerella vaginalis,
Ureaplasma urealyticum,
Mycoplasma hominis
Viral Herpes genital VHS 2 y 1
Condilomas ano-genitales, VPH
cncer de crvix
Sida VIH
Hepatitis VHA, VHB, VHC
Mononucleosis infecciosa CMV, parvovirus, VEB
Molusco contagioso Virus del molusco contagioso
Parasitaria Vaginosis Trichomonas vaginalis
Pediculosis pubis Phthirus pubis, Pediculus
humanus y capitis
Sarna Sarcoptes scabiei
Cryptosporidium parvum
Hongos Candida albicans
1
En la actualidad, Klebsiella granulomatis.
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CLNICA BSICA (TABLA II)
33. ENFERMEDADES DE TRANSMISIN SEXUAL 591
Tabla II. Clnica bsica
Sntoma/signo Pensar en
Disuria, urgencia miccional, Vaginosis bacteriana
secrecin uretral/vaginal
1
Uretritis/cervicitis
Proctitis
2
C. trachomatis, N. gonorrhoeae, les, VHS
Dolor pelviano, Enfermedad inflamatoria plvica
malestar durante el coito
Leucorrea Vulvovaginitis
Infeccin por VPH y VHS
lceras genitales mltiples VHS
lcera genital limpia, Les
no dolorosa
lcera genital purulenta Chancroide (Haemophilus Ducreyi)
y dolorosa Linfogranuloma venreo (Chlamydia trachomatis)
Granuloma inguinal o donovaniosis
Verrugas genitales Condilomas acuminados (VPH)
Erupcin cutnea palmoplantar Sfilis secundaria
Erupcin cutnea maculopapular Infeccin gonoccica
o pustulosa en la parte distal
de las extremidades
Prurito genital importante Pediculosis pubis (90%)
Escabiosis
VHS
Prurito genital leve Sfilis/candidiasis
Faringitis N. gonorrhoeae, VHS, les, VPH
Fiebre Infeccin gonoccica diseminada (90%)
VIH
Herpes genital primario (10%-40%)
Sfilis secundaria (8%)
1
Incluye C. trachomatis, N. gonorrhoeae, T. vaginalis, C. albicans, anaerobios, VHS
y micoplasmas genitales.
2
Incluye Shigella, Campylobacter, Salmonella, Giardia y Entamoeba.
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DIAGNSTICO DE LAS PRINCIPALES ETS (TABLAS III Y IV)
592 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
Tabla III. Etiologa, diagnstico diferencial y tratamiento
de las lceras genitales
Sfilis Chancroide VHS G. inguinal LGV
Etiologa T. H. ducreyi VHS 1 y 2 C. granulomatis C. trachomatis
pallidum
Incubacin 10-90 das 1-14 das 2-7 das 1-12 semanas 1-4 semanas
N. nica Mltiples Mltiples Una o varias nica
de lesiones
Morfologa Redonda Geogrfica Vesculas Ppulas Ppula,
agrupadas vescula, pstula
Aspecto Erosin lcera lcera Prominente Superficial
Secrecin Serosa Purulenta Serosa Serosa Variable
Tacto Dura Consistente No Cicatriz No
Dolor Raro Intenso Frecuente No Infrecuente
Superficie Lisa, Rugosa, sucia Irregular Mamelonada
brillante
Adenopata Uni- o nica Bilateral Rara Unilateral 60%
bilateral Dolorosa 50% Dolorosa
Mltiple Fluctuante nica Dura
Indolora Dolorosa
Tratamiento Penicilina
1
Azitromicina, Aciclovir, Doxiciclina Doxiciclina
1g/vo, 1 dosis 400 mg vo (>8 aos), (>8 aos),
o ceftriaxona, c/8 h, 7-10 d 100 mg/12 h, 100 mg/12 h,
250 mg/im, o FCV, 3 semanas 3 semanas
1 dosis 250 mg vo o azitromicina, o azitromicina,
o ciprofloxacino, c/8 h, 7-10 d 1 g/semana, 1 g/semana,
500 mg/vo/ o VCV, 3 semanas 3 semanas
12 h, 3 d 1 g vo o TMP-SMX,
<45 kg: c/12 h, (800-160 mg)
ceftriaxona, 7-10 d c/12 h,
50 mg/kg/im 3 semanas
o azitrocimina,
20 mg/kg/vo
1
Una dosis de penicilina benzatina im (2,4 mill) en caso de sfilis primaria, secundaria o latente
temprana (<1 ao). En caso de sfilis latente tarda son necesarias 3 dosis separadas por una
semana (al igual que en toda mujer embarazada). La neurosfilis precisa penicilina G iv.
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ETIOLOGA, DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO
DE LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA PLVICA (EIP)
Etiologa
Inflamacin del aparato genital femenino superior que puede incluir endometritis,
parametritis, salpingitis, absceso tuboovrico, ooforitis y pelviperitonitis.
Los microorganismos ms frecuentes son N. gonorrhoeae y C. trachomatis.
Otros incluyen anaerobios (Bacteroides, Peptostreptococcus), anaerobios fa-
cultativos (Gardnerella vaginalis, Haemophilus influenza, Streptococcus, baci-
los entricos gramnegativos), micoplasmas genitales y CMV. Es comn la in-
feccin polimicrobiana.
Clnica
Se manifiesta como dolor en hemiabdomen inferior o la pelvis, fiebre, vmitos, flu-
jo vaginal anormal y sangrado vaginal irregular.
DIAGNSTICO (TABLA V)
TRATAMIENTO
Se debe iniciar el tratamiento al realizarse el diagnstico clnico, sin esperar a los
resultados del cultivo (Tabla VI).
33. ENFERMEDADES DE TRANSMISIN SEXUAL 593
Tabla IV. Etiologa, diagnstico y tratamiento de la uretritis y la cervicitis
Microorganismos N. gonorrhoeae, C. trachomatis, U. urealyticum,
Mycoplasma genitalium, Trichomonas vaginalis y VHS
Diagnstico Tincin de Gram
Test de amplificacin de cidos nucleicos (PCR)
Cultivo
ELISA, fluorescencia para C. trachomatis
Microscopia ptica, deteccin de antgenos para T. vaginalis
Tratamiento Cefixima, 400 mg vo, dosis nica o ceftriaxona, 125 mg im,
del adolescente dosis nica +
1
azitromicina, 1 g vo, dosis nica o doxiciclina,
100 mg vo/12 h, 7 d
Tratamiento Cefixima, 8 mg/kg (mx. 400 mg) vo, dosis nica
del nio o ceftriaxona, 125 mg im dosis nica +
1
<45 kg:
eritromicina, 50 mg/kg/d c/6 h vo, 10-14 d >45 kg:
azitromicina, 1 g vo, dosis nica o doxiciclina, 100 mg
vo/12 h/7 d (>8 aos)
1
Si no se descarta infeccin por Chlamydia.
6A33.qxp:Abbot 3/2/10 23:04 Pgina 593
594 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
Tabla V. Diagnstico de la EIP
1
Criterios mnimos Dolor a la palpacin del tero o anexos
Dolor a la movilizacin del cuello uterino
Criterios complemetarios Fiebre
Flujo vaginal o cervical mucopurulento
2
Leucocitos en microscopia con solucin salina
de secreciones vaginales
2
Aumento de VSG o protena C reactiva
Infeccin cervical por N. gonorrhoeae o C. trachomatis
Criterios especficos
3
Biopsia del endometrio con evidencia de endometritis
Ecografa transvaginal o RM: trompas engrosadas
lquido libre en pelvis o complejo tuboovrico
Laparoscopia compatible con EIP
1
En adolescentes sexualmente activas.
2
Si estos dos criterios son negativos, el diagnstico
de EIP es muy improbable.
3
En ciertos casos se requieren estos estudios ms exhaustivos.
Tabla VI. Tratamiento de la EIP
Tratamiento de eleccin Tratamiento alternativo
Hospitalario
1
Clindamicina, 900 mg/8 h iv +
Cefoxitina, 2 g iv/6 h + gentamicina, 2 mg/kg iv/im, dosis
doxiciclina, 100 mg/12 h vo/iv, de ataque y, posteriormente,
4,5 mg/kg/d c/8-24 h, 14 d
Amoxicilina-clavulnico +
doxiciclina podra ser otra alternativa
Ambulatorio
2
Ceftriaxona im, 250 mg,
dosis nica + doxiciclina,
100 mg/12 h vo, 14 d
metronidazol, 500 mg/12 h vo, 14 d
1
Se puede suspender el tratamiento parenteral 24 horas tras la mejora clnica, completando
el tratamiento vo con doxiciclina, 100 mg/12 h, o clindamicina, 450 mg/6 h. Muchos
especialistas recomiendan hospitalizar a todas las pacientes con EIP, en particular
las adolescentes.
2
Las pacientes con respuesta inadecuada tras 72 horas de tratamiento
deben ser reevaluadas para detectar complicaciones y considerar el tratamiento parenteral.
En caso de descartar gonococo o resistencia del mismo a las quinolonas, se podra valorar
el uso de stas si no pueden usarse los -lactmicos.
6A33.qxp:Abbot 3/2/10 23:04 Pgina 594
PRONSTICO DE EIP
Las secuelas ms importantes a largo plazo son las infecciones recurrentes, el do-
lor plvico crnico y un aumento de unas 7 veces de embarazo ectpico e inferti-
lidad (especialmente si se dan varios episodios, hay un retraso del tratamiento o
infeccin por Chlamydia). Es muy importante estudiar a la pareja.
CONSECUENCIAS DEL DIAGNSTICO DE ETS
EN LOS NIOS
Los nios pueden adquirir una ETS por transmisin vertical, autoinoculacin o con-
tacto sexual. Se debe considerar de manera apropiada cada uno de estos meca-
nismos en la evaluacin de un nio preadolescente con una ETS. Los factores a con-
siderar al evaluar la probabilidad de abuso sexual de un nio con ETS son los
antecedentes de victimizacin sexual referidos por ste, las caractersticas biolgi-
cas de las ETS en cuestin y la edad del nio (Tabla VII).
33. ENFERMEDADES DE TRANSMISIN SEXUAL 595
Tabla VII. Investigacin de ETS en un nio cuando se sospecha abuso sexual
Microorganismo Transmisin Diagnstico/muestras Probable
abuso sexual
N. gonorrhoeae Intraparto Cultivo rectal, uretral ++
Contacto sexual (varones) y vaginal +++ si >2 aos
C. trachomatis Intraparto ELISA/PCR ++
Contacto sexual Cultivo rectal, uretral +++ si >2 aos
(varones) y vaginal
Sfilis En tero Examen de campo oscuro +++ (descartada
Intraparto de lquido del chancro; la transmisin
Contacto sexual sangre para pruebas vertical
serolgicas en el momento y/o transfusional)
del abuso y a las 6, 12
y 24 semanas
VIH En tero Investigacin serolgica +++ (descartada
Intraparto del nio en el momento la transmisin
Contacto sexual del abuso y a las 6, 12 vertical
y 24 semanas y/o transfusional)
VHB Ag superficie VHBs/Ac IgG +++ (descartada
VHBs/Ac IgM VHBs la transmisin
vertical
y/o transfusional)
(contina)
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BIBLIOGRAFA
Arstegui J, Corretger JM, Fortuny C, Gatell JM, Mensa J. Gua de Teraputica Antimicrobiana
en Pediatra 2007-2008 (2. edicin). Ed Antares.
Centers for Disease Control and Prevention. Sexually transmitted infection treatment guide-
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Corretger Rauet JM, Cruz-Hernndez M, Gonzlez-Hachero J, Moraga Llop FA. Infectologa
Peditrica: Bases diagnsticas y tratamiento. Barcelona: Ed. Espaxs 2006.
Pickering L, Baker CJ, Long S, McMillan JA. Red Book: Report of the Committee of Infectious
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edition; 2009: 00-4.
Pgina web de inters
www.cdc.gov/mmwr.
596 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
Tabla VII. Investigacin de ETS en un nio cuando se sospecha abuso sexual
(continuacin)
Microorganismo Transmisin Diagnstico/ Probable
muestras abuso sexual
VHS En tero Cultivo de la lesin ++
Intraparto
Contacto sexual
Autoinoculacin
Contacto directo
Vaginosis Contacto sexual pH y prueba + (no concluyente)
bacteriana Autoinoculacin de hidrxido
Contacto directo de potasio de flujo
vaginal o tincin
de Gram en nias
puberales
y posmenarquia
VPH En tero Biopsia de la lesin/ ++
Intraparto PCR VPH
Contacto sexual
Autoinoculacin
Contacto directo
T. vaginalis Cultivo flujo vaginal +++
Pediculus pubis Identificacin +
de huevos, ninfas
y piojos
+++ >2 aos: diagnstico: denuncia. ++ Sospechoso: denuncia. + No concluyente:
seguimiento mdico.
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597
34. ADENITIS/ADENOPATAS
N. Navarro Patio, M. I. Gonzlez Snchez,
J. A. Gmez-Campder
PUNTOS CLAVE
Una adenopata es el aumento patolgico de tamao de un ganglio linftico.
Los nios son mucho ms propensos que los adultos a responder
con hiperplasia linfoide y adenopata generalizada, incluso
a estmulos menores como infecciones leves de las vas respiratorias
altas o de la piel.
Las adenopatas cervicales e inguinales 1 cm de dimetro no suelen
ser patolgicas hasta los 12 aos.
Ante el desarrollo de una adenopata en un nio conviene seguir
una pauta diagnstico-teraputica y remitir en caso de escasa
respuesta o aumento de tamao.
DEFINICIN
Una adenopata es el aumento de tamao de los ganglios linfticos por prolifera-
cin de elementos linfoides normales o por infiltracin de clulas malignas o fa-
gocticas. En general, las adenopatas en los nios son secundarias a procesos be-
nignos, pero pueden ser consecuencia de procesos de mayor gravedad. Las
adenopatas generalizadas (2 o ms territorios) sugieren una infeccin o enferme-
dad sistmica, mientras que las adenopatas localizadas suelen indicar una infec-
cin o enfermedad del ganglio afecto o de su rea de drenaje.
ETIOLOGA-CLNICA
Se puede definir el tamao anormal segn la localizacin (>10 cm en los ganglios
cervicales y axilares, >1,5 cm en los inguinales y >0,5 cm en los epitrocleares). Al
margen del tamao, se consideran patolgicos aquellos ganglios palpables en las
regiones supraclavicular, retroauricular, popltea o ilaca, as como la deteccin de
adenopatas mediastnicas o abdominales. En general, los ganglios con bordes bien
definidos, muy duros y adheridos a planos profundos son sugestivos de maligni-
dad, mientras que las adenopatas de causa infecciosa o inflamatoria suelen ser
dolorosas, firmes, asimtricas e irregulares, de bordes mal definidos y no adheridas
a planos profundos, adems pueden fluctuar y su piel puede hallarse eritematosa,
edematosa y caliente. Clnicamente se clasifican, segn su distribucin, en locali-
6A34.qxp:Abbot 3/2/10 23:05 Pgina 597
598 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
zadas (Tabla I) y generalizadas (Tabla II); y, segn su evolucin, en agudas, sub-
agudas o crnicas. En la Tabla III se describen las etiologas ms frecuentes segn
la localizacin.
Tabla I. Clasificacin de las adenopatas localizadas
Adenopatas localizadas: las ms frecuentes son las cervicales
Etiologa Frecuentes Ms infrecuentes
Adenitis bilateral, ganglios Rinovirus, adenovirus, VEB, CMV, Mycoplasma
de pequeo tamao coxackie A, parainfluenza, pneumoniae, Streptococcus
sin signos inflamatorios
1
VRS pyogenes
Adenitis unilateral aguda, S. pyogenes
2
, Anaerobios, Actinomyces
adenopata >3 cm, Staphylococcus aureus israelii
3
, Streptococcus
con signos inflamatorios agalactie
4
, Francisella
tularensis, Yersinia pestis,
enfermedad de Kawasaki
5
,
tumores malignos
6
Adenitis bilateral VEB, CMV
7
Toxoplasma gondii, VIH,
subaguda/crnica Treponema pallidum
Adenitis unilateral Micobacterias atpicas
8
, Mycobacterium
subaguda/crnica T. gondii
9
tuberculosis
10
, Bartonella
henselae
11
, VEB, CMV
1
Causa principal, infecciones de las vas respiratorias altas.
2
Son un 40%-80%
de los casos (nios 1-4 aos), con fiebre o malestar. Un tercio presenta fluctuacin
y requiere drenaje quirrgico.
3
En escolares y adolescentes (enfermedades
odontolgicas).
4
Sndrome celulitis-adenitis en recin nacidos y lactantes.
5
En <5 aos,
con resto de los criterios positivos.
6
Neuroblastoma, leucemia, linfoma no Hodgkin
y rabdomiosarcoma (<6 aos; en mayores, linfomas). Adenopatas cervicales: 80%-90%
linfoma Hodgkin vs. 40% no Hodgkin.
7
Cuadro mononuclesico.
8
Micobacterias
atpicas en preescolares. Suelen ser firmes, no dolorosas, <4 cm, aumentan de tamao
en semanas. Con frecuencia, son submandibulares, con ganglios satlites, aumento
de la vascularizacin de la piel y aspecto violceo, sin signos inflamatorios
acompaantes.
9
La toxoplasmosis sintomtica (10%) puede debutar como
una adenopata regional de los ganglios cervicales posteriores y poca afectacin
sistmica. Antecedentes: contacto con gatos o ingesta de carne cruda.
10
Manifestacin
extrapulmonar ms frecuente. Nios mayores. Evolucin trpida, escaso dolor, sin calor
local. Sospechar ante contacto o sintomatologa compatible.
11
En la enfermedad
por araazo de gato, las adenopatas aparecen tras 5-50 das desde la inoculacin,
y se afectan los ganglios cervicales (25%). Fiebre, cefalea y malestar general (30%),
supuracin de la adenopata (1/3) y ppula en el lugar de la inoculacin (70%,
frecuentemente no observada). Puede haber exantema, encefalopata y lesiones osteolticas.
6A34.qxp:Abbot 3/2/10 23:05 Pgina 598
DIAGNSTICO
Se debe realizar una cuidadosa historia clnica y exploracin fsica. Hay que tener
en cuenta problemas bucodentales, contacto con animales (incluyendo pulgas y ga-
rrapatas), duracin de la inflamacin, presencia de sntomas asociados, contacto
con tuberculosis, presencia de factores de riesgo, infeccin por el virus de la inmu-
nodeficiencia humana (VIH), ingesta de frmacos, consumo de carne poco cocina-
da o productos lcteos no pasteurizados, viajes recientes, etc.
34. ADENITIS/ADENOPATAS 599
Tabla II. Etiologa ms frecuente de las adenopatas generalizadas
Etiologa
Tipo de adenopatas
Generalizadas
1
HEM Mediastnicas Cervicales Otras
Sfilis ++++ + ++ ++
secundaria
Leptospira ++++ ++++ ++ ++
Fiebre ++++ ++++
E
+ + +
tifoidea
Brucella +++ +++ ++ +
Sarampin +++ ++
E
+++ (atpico) +++ +
VEB ++++ +++ + ++++ ++
CMV +++ +++ +++
VHH-6 ++++ +++ ++ +
VHH-8
2
++++ +++ +++ +++ +++
T. cruzi
3
++++ ++ + +
Filariasis +++ +++
Schistosoma +++ +++ + +
Infecciones ++++ ++++
congnitas
4
SHF ++++ ++++ +++ +++
Adaptada de la referencia Jackson MA, Chesney PJ. Lymphatic system and generalized
lymphadenopathy. In principles and practice of pediatric infectious disease. Editor Sarah S.
Long. 3
rd
edition. 2008: 135-43.
E
Especialmente esplenomegalia.
1
Menos frecuente: tuberculosis, rubola, varicela, tularemia,
parvovirus B19, Toxoplasma, adenovirus, Trypanosoma brucei (enfermedad del sueo), dengue,
sndrome de Gianotti-Crosti, sarcoidosis, enfermedad granulomatosa crnica, eccema crnico atpico.
2
Enfermedad de Castleman: hiperplasia linfoide con infiltrado de clulas plasmticas y proliferacin
capilar, localizada (curacin con excisin) o generalizada (frecuente en VIH).
3
Enfermedad de Chagas.
4
VIH, rubola, Toxoplasma, les, enfermedad de Chagas. Menos, CMV.
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600 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
Tabla III. Etiologa de las adenopatas segn la localizacin
Localizacin Etiologa A tener en cuenta
Occipitales Dermatitis seborreica, tias Hasta 5% de los nios
y pediculosis capitis, rubola sanos
o exantema sbito
Preauriculares Blefaritis, conjuntivitis, sndrome Adenovirus y Chlamydia
oculoglandular de Parinaud
1
trachomatis
Submaxilares, Infecciones dentarias, gingivoestomatitis, faringitis,
submandibulares, mucositis labial, acn facial
cervicales
Supraclaviculares Localizacin derecha: procesos Procesos malignos
mediastnicos o pulmonares hasta en el 75%
Localizacin izquierda de los casos
(ndulo de Virchow): procesos
abdominales (linfomas), tuberculosis,
histoplasmosis, coccidioidomicosis
Axilares Enfermedad por araazo de gato, brucelosis, vacunacin
reciente (en especial BCG), artritis idioptica juvenil, linfomas
no Hodgkin
Mediastnicas Neoplasias (mediastino anterior: Clnica posible: tos,
leucemias, linfomas; mediastino sibilancias, disfagia,
posterior: neuroblastoma) hemoptisis (erosin
Infecciones crnicas: tuberculosis, de la va area),
fibrosis qustica, histoplasmosis, atelectasias, sntomas
coccidioidomicosis, sarcoidosis neurolgicos y obstruccin
de grandes vasos
Epitrocleares Heridas o abrasiones en la mano o el antebrazo
Abdominales Adenitis mesentrica, fiebre tifoidea, Clnica: abdominalgia,
y plvicas linfomas, neuroblastoma, tumor nuseas, vmitos,
de Wilms dolor de espalda,
estreimiento,
invaginacin
u obstruccin intestinal
Inguinales Lesiones o infecciones Palpables en nios
e ilacas de las extremidades inferiores sanos, generalmente
y la regin genital <1,5 cm
Poplteas Infecciones de la piel y el tejido celular subcutneo
de la extremidad inferior
1
Debido a la inoculacin de B. henselae en el prpado o la conjuntiva: conjuntivitis
con adenopata preauricular ipsilateral.
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Es importante la palpacin de todas las regiones ganglionares; la bsqueda de vis-
ceromegalias, lesiones cutneas, afeccin bucodental, infeccin local en reas de
drenaje; y la investigacin de las caractersticas de la adenopata.
En las adenopatas cervicales, sin signos de malignidad, se deben realizar pruebas si
no se tiene diagnstico de certeza ni respuesta satisfactoria al tratamiento antibiti-
co. Se incluyen hemograma, velocidad de sedimentacin globular (VSG), protena C
reactiva, Mantoux, serologa del virus de Epstein-Barr, citomegalovirus, Toxoplasma,
les y Brucella, cultivo del exudado farngeo (bacterias, virus), ttulos antiestreptococo
(ASLO) y hemocultivos. Hay que considerar serologa a histoplasmosis, coccidioido-
micosis (si se han realizado viajes a Amrica), tularemia y Bartonella henselae.
Si se produce supuracin espontnea o tras el drenaje, puede cultivarse el material
purulento. La ecografa permite evaluar adenopatas perifricas o internas y des-
cartar otras estructuras, como quistes tiroglosos o branquiales. Adems, ofrece in-
formacin sobre el nmero, el tamao y el posible carcter inflamatorio. Se debe
realizar una biopsia ganglionar en caso de signos de alarma. Se prefiere biopsia a
cielo abierto a puncin-aspiracin con aguja fina (PAAF) porque ofrece informacin
sobre la celularidad y la arquitectura ganglionar (importante en linfomas).
DIAGNSTICO DIFERENCIAL (ADENITIS CERVICAL)
Se debe realizar el diagnstico diferencial con las masas subcutneas del cuello (gln-
dulas, quistes, tumores benignos o malignos). La localizacin puede ser til ya que las
adenopatas cervicales rara vez se localizan en la lnea media, mientras s lo hacen los
tumores del cuello ms comunes (quiste del conducto tirogloso o de la hendidura bran-
quial, higromas). Otros tumores son los de tiroides y glndulas salivares, los neurog-
nicos o del corpsculo carotdeo. Vense las Tablas II y III para otras localizaciones.
MANEJO TERAPUTICO
Para las adenopatas cervicales bilaterales por infecciones de vas altas el trata-
miento es conservador. Ante una adenopata de localizacin cervical nica con
signos inflamatorios, el tratamiento incluye antiinflamatorios y antibiticos para
cubrir los 2 microorganismos ms prevalentes (Staphylococcus aureus y Strepto-
coccus pyogenes). Cloxacilina (50 mg/kg/d) o amoxicilina-clavulnico (50 mg/kg/d
de amoxicilina) vo para S. aureus o amoxicilina (50 mg/kg/d) vo para S. pyoge-
nes. En los pacientes alrgicos a la penicilina, se administrarn eritromicina
(40 mg/kg/d), clindamicina (30 mg/kg/d) o cefalexina/cefadroxilo (de 25 a
50 mg/kg/d); esta ltima si no existe sospecha de hipersensibilidad inmediata. Si
la causa es odontolgica, resulta til la amoxicilina con o sin clavulnico; la clin-
damicina (30 mg/kg/d) es una alternativa. La duracin media del tratamiento es
de 10 das. Es necesario aplicar calor local y, si la adenopata se ha abscesifica-
do y existe fluctuacin, se realizarn una incisin y drenaje quirrgico. Se debe
34. ADENITIS/ADENOPATAS 601
6A34.qxp:Abbot 3/2/10 23:05 Pgina 601
considerar el tratamiento iv en los casos graves o extensos: amoxicilina-clavu-
lnico (100-150 mg/kg/d c/6 h), cefazolina (100 mg/kg/d c/8 h), cloxacilina
(100 mg/kg/d c/6 h) o clindamicina (40 mg/ kg/d c/6-8 h).
En los nios con adenitis cervical por Mycobacterium tuberculosis, se recomienda
una terapia consistente en 2 meses con isoniazida (10 mg/kg/d), rifampicina (15-
20 mg/kg/d) y pirazinamida (30 mg/kg/d), y 4 meses con isoniazida y rifampicina
En la actualidad, se recomienda empezar con 4 frmacos, aadiendo 1 aminoglu-
csido o etambutol al tratamiento inicial hasta disponer de los resultados de la sen-
sibilidad. Vase el captulo 35 de la seccin 6.A. para ms informacin.
En la linfadenitis cervical por micobacterias atpicas, el tratamiento ms eficaz con-
siste en la escisin quirrgica. El tratamiento farmacolgico puede ser til cuando
sea difcil la exresis e incluye un macrlido claritromicina (15-20 mg/kg/d c/12 h)
o azitromicina (5-10 mg/kg/d c/24 h) junto con rifabutina (5 mg/kg/d c/24 h) o
etambutol (15 mg/kg/d c/24 h), durante un tiempo indefinido (hasta 6 meses o ms).
En la enfermedad por araazo de gato, el tratamiento suele ser sintomtico al ser
una infeccin autolimitada que suele resolverse en 2-4 meses. La azitromicina du-
rante 5 das podra acortar la duracin de los sntomas.
CRITERIOS DE INGRESO
Mala respuesta al tratamiento emprico vo tras 48-72 horas; afectacin del estado
general; intolerancia a lquidos o a la medicacin oral; menor de 3 meses; fiebre
elevada en lactantes; entorno familiar de riesgo que no garantiza cuidados gene-
rales, cumplimiento teraputico ni vigilancia eficaz; sospecha de enfermedad de
Kawasaki; sospecha de enfermedad tumoral.
BIBLIOGRAFA
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602 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
6A34.qxp:Abbot 3/2/10 23:05 Pgina 602
34. ADENITIS/ADENOPATAS 603
PROTOCOLOS DE ACTUACIN
Historia clnica: tiempo de evolucin, localizacin, sntomas asociados
Exploracin fsica detallada: medir la adenopata
Evolucin desfavorable:
No descenso del tamao
en 4 semanas
No desaparicin en 8 semanas
Aumento del tamao en 2 semanas
Criterios de alarma (vanse al final)
Pruebas complementarias:
Primer nivel:
Hemograma, VSG, bioqumica
(transaminasas, LDH, FA, PCR)
Monotest urgente, serologa VEB,
Toxoplasma, CMV
Mantoux. Valorar Rx de trax
Valorar extensin de sangre
perifrica
Valorar ecografa
Segundo nivel:
Biopsia/PAAF.
Adenopatas bilaterales,
indoloras, de pequeo tamao,
con signos de infeccin local
Probable adenopata reactiva o vrica Probable adenopata bacteriana
Tratamiento emprico drenaje Tratamiento sintomtico
Realizar pruebas complementarias
Tratamiento
especfico
Evolucin desfavorable
Adenopata unilateral
con signos inflamatorios
fiebre
Adenopata localizada aguda
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604 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
Historia clnica: tiempo de evolucin, localizacin, sntomas asociados
Exploracin fsica detallada: medir la adenopata
Realizar pruebas complementarias de primer nivel
Etiologa conocida Etiologa desconocida
No hay sospecha
de malignidad
Signos de alarma Tratamiento especfico
Evolucin desfavorable
Biopsia Adenopata reactiva
S
No
Poliadenopatas cervicales + otras localizaciones
Signos de alarma
Sospecha de enfermedad maligna
Hemograma, bioqumica (LDH, cido rico, FA, Ca, P)
Rx de trax (si hay signos de obtruccin de la va area)
Biopsia/estudio de MO
SIGNOS DE ALARMA!
Inicio en periodo neonatal >0,5 cm
Tamao >3 cm, segn autores
Crecimiento rpido o progresivo
Ulceracin cutnea, signos de infeccin
cutnea o subcutnea
Sndrome febril de >1 semana
de evolucin
Prdida de peso de >10%
Sndrome hemorrgico
Hepatoesplenomegalia
Localizacin supraclavicular, epitroclear
y popltea
Hemograma, bioqumica,
serologas, monotest, ANA
Rx de trax/Mantoux
Sospecha de sndrome mononuclesico
o infeccin por micobacterias
Tratamiento especfico, si procede
S No
Adenopata localizada subaguda o crnica
Adenopatas generalizadas
6A34.qxp:Abbot 3/2/10 23:05 Pgina 604
605
35. TUBERCULOSIS
Y OTRAS MICOBACTERIAS
M. J. Mellado Pea, A. Mndez Echevarra,
M. Garca Lpez-Hortelano
PUNTOS CLAVE
Es una enfermedad transmisible. Los nios son el grupo centinela.
Tiene repercusin familiar, sociosanitaria y en la comunidad, e implica
varios niveles de profesionales sanitarios y de salud pblica.
Posee una morbimortalidad relacionada con la edad, el tipo
de enfermedad, la precocidad diagnstica, la sensibilidad de la cepa
y el tratamiento precoz adecuado.
Requiere regmenes combinados prolongados y vigilancia obligada
del cumplimiento.
DEFINICIN
La tuberculosis (TBC) es una enfermedad infecciosa transmisible, en el 90% de los ca-
sos de forma pulmonar. La forma extrapulmonar puede ser ganglionar, osteoarticular,
menngea y diseminada. Esta enfermedad muestra distintos grados de gravedad y de
riesgo de transmisin a la comunidad. La forma producida por micobacterias no TBC se
expresa de forma ganglionar, tiene menor gravedad y carece de riesgo de transmisin.
EPIDEMIOLOGA DE LA TUBERCULOSIS
Desde 2003, ha sido considerada una emergencia global de salud por la Or-
ganizacin Mundial de la Salud (OMS).
En 2008, un tercio de la poblacin mundial estaba infectada (reservorio) y se pro-
ducen 10 millones de casos nuevos/ao.
La tasa mundial media de TBC es de 270 casos/100.000 habitantes con 2 millo-
nes de muertes/ao.
La TBC infantil constituye el 11% del total, con 1 milln de casos nuevos al ao,
de los que el 30% fallecer.
Espaa muestra una incidencia de TBC (OMS) de 25 casos/100.000 habitantes.
Los menores de 14 aos son el 6,3%. Entre 0-4 aos, la incidencia es de 13 ca-
sos/100.000 y entre 5-14 aos es de 5 casos/100.000 nios.
La tasa de meningitis proporciona un ndice de desarrollo de la epidemia.
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606 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
Espaa posee una tasa de meningitis tuberculosa estable, con un 0,23% de ca-
sos y una incidencia, en los menores de 4 aos, del 1,23%.
Son determinantes de endemia tuberculosa la pobreza, la coinfeccin por el vi-
rus de inmunodeficiencia humana (VIH), el porcentaje de inmigrantes de las reas
prevalentes de TBC y la insuficiente actuacin de las autoridades.
Existe un problema aadido que es el aumento de la tasa de resistencia a la iso-
niazida (H), que en Espaa fue del 4,9% en la poblacin global de 2008. Esto ha
obligado a modificar la actitud teraputica.
ETIOLOGA DE LA TUBERCULOSIS
La TBC est producida por Mycobacterium tuberculosis (MTB), bacilo fino, inmvil,
no esporulado, positivo a la tincin de Gram y cido alcohol resistente.
CLNICA DE LA TUBERCULOSIS:
ESTADIOS DE LA ENFERMEDAD
Exposicin a la TBC: existe contacto reciente y estrecho con un adulto enfer-
mo o sospechoso de TBC; el Mantoux es negativo; el paciente est asintomti-
co, con radiografa de trax normal.
Infeccin tuberculosa latente (ITBL): el paciente est asintomtico; el Man-
toux es positivo; la radiografa de trax es normal.
Enfermedad tuberculosa: la clnica y la radiologa son compatibles, la anal-
tica y la histologa son sugestivas, la microbiologa es definitiva. El Mantoux sue-
le ser positivo, pero puede ser negativo.
PRESENTACIONES CLNICAS
Se aprecian sntomas constitucionales inespecficos, respiratorios y afectacin gra-
ve en las formas diseminadas. La localizacin ms frecuente (90%) es la pulmonar.
Formas intratorcicas: TBC parenquimatosa; TBC ganglionar; formas mixtas
(parnquima + ganglios); otras formas (derrames pleurales, formas miliares).
Formas extratorcicas: cursa como una meningoencefalitis, una adenitis, formas
intestinales, osteoarticulares y genitourinarias. La meningoencefalitis tiene mayor in-
cidencia en los menores de 3 aos. Se produce tras la primoinfeccin. Existe afecta-
cin pulmonar en el 50% de los casos. Aparece vasculitis basal que lesiona los pa-
res craneales y, con frecuencia, hidrocefalia. El lquido cefalorraqudeo (LCR) muestra
pleocitosis linfocitaria, hipoglucorraquia e hiperproteinorraquia marcada.
TBC diseminada o linfohematgena: se produce por diseminacin de los
bacilos en la infeccin primaria, y es frecuente en los lactantes con una elevada
morbimortalidad. La clnica es insidiosa y aparece fiebre, malestar, prdida de pe-
so, adenopatas, hepatoesplenomegalia y clnica respiratoria. Un 20%-40% de -
sarrollan meningitis y el 50% tiene Mantoux negativo. En la radiografa de trax
6A35.qxp:Abbot 3/2/10 23:05 Pgina 606
se aprecia un infiltrado diseminado en granos de mijo (patrn miliar es la afec-
tacin pulmonar de la TBC diseminada).
DIAGNSTICO
Anamnesis
Se deben valorar la cercana del foco de contagio, el pas, el tiempo de exposicin y
la sensibilidad de la cepa. Hay que investigar si se ha realizado vacunacin contra
el bacilo Calmette-Guerin (BCG) previa, recabando la fecha, visualizando la cicatriz
y averiguando la realizacin de Mantoux previo, con fecha y resultado. Preguntar si
el paciente tiene fiebre, tos, adenopatas y sntomas constitucionales o respiratorios.
Prueba de la tuberculina (PT) (reaccin de Mantoux)
Est indicada para el diagnstico de los casos de enfermedad tuberculosa, para la detec-
cin precoz de la ITBL y para tratar de evitar la progresin en los individuos expuestos no
infectados. Precisa que pasen 8-12 semanas tras la infeccin para positivizarse y repre-
senta el desarrollo de inmunidad celular frente a MTB. Se debe realizar la lectura de la
prueba a las 72 h (mxima induracin) de realizada y, si es posible, a las 48-96 h. Se de-
be medir slo la induracin del dimetro mximo transversal al eje mayor del brazo, ano-
tndose en milmetros con la fecha y la firma de la persona responsable (Tabla I). La ad-
ministracin y lectura del Mantoux debera realizarse slo por personal experimentado.
35. TUBERCULOSIS Y OTRAS MICOBACTERIAS 607
Tabla I. Interpretacin de la PT (Mantoux) en nios
Se considera positiva una induracin 5 mm en:
Nios en contacto ntimo con casos ndice o sospechosos de TBC
Nios sospechosos de enfermedad tuberculosa clnica o radiolgica
Nios en situaciones de inmunodepresin o infeccin por VIH
Nios con conversin de Mantoux previamente negativo
Se considera positiva una induracin 10 mm en:
Cualquier otro caso, incluidos nios inmigrantes
En nios que han recibido vacuna BCG reciente (con seguridad,
con documento acreditativo y que presenten cicatriz deltoidea)
hace <3 aos:
Induracin 10 mm: se considerar un efecto posvacunal
Induracin 15 mm: siempre se considerar positiva
Entre 11-14 mm: individualizar teniendo en cuenta que el efecto de la BCG
sobre la reaccin de Mantoux no se prolonga ms all de 3 aos
y la positivizacin del mismo por la BCG no suele exceder de los 10 mm
En situaciones de riesgo, debe obviarse el antecedente de BCG.
Una induracin con vesiculacin o necrosis debe considerarse positiva siempre.
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Analtica
Es inespecfica. Se aprecian discreta anemia, leucocitosis y velocidad de sedimenta-
cin globular (VSG) elevada (parmetro de evolucin). No es obligado realizar un
estudio de la funcin heptica previamente a iniciar tratamiento. La AAP (Academia
Americana de Pediatra) sugiere la monitorizacin mensual de la misma durante los
primeros meses de tratamiento en la meningitis y en las formas diseminadas.
Radiografa de trax
Carece de un patrn caracterstico y se aprecia un frecuente engrosamiento medias-
tnico por adenopatas, asociado o no a una lesin parenquimatosa y/o atelectasia.
Las lesiones cavitadas pueden verse en adolescentes. La evolucin de la radiologa
es ms lenta que la clnica, con un empeoramiento de la radiografa al inicio del tra-
tamiento habitualmente y con lesiones residuales incluso tras la terapia correcta.
TAC torcico
Es ms sensible que la radiografa para ver las adenopatas. Est indicado en los
menores de 2-3 aos que conviven con enfermos bacilferos a pesar de tener una
radiografa normal o en el caso de duda diagnstica.
Microbiologa
Muestras: se obtienen 3 muestras de aspirado de jugo gstrico en das conse-
cutivos en ayunas por sonda nasogstrica o del esputo inducido. En los adoles-
centes, se utiliza el esputo directo. Se pueden obtener otras muestras de LCR,
lquido sinovial, material de biopsia, etc.
Tcnicas:
Se utiliza baciloscopia o visin de bacilos cido alcohol resistentes (BAAR) (fluo-
rescencia: auramina o tincin de Ziehl-Neelsen).
Se lleva a cabo cultivo en medios slidos (Lowenstein: 4-6 semanas) o lquidos
(Middlebrook: 2-4 semanas).
Se utiliza la reaccin en cadena de la polimerasa (PCR), que amplifica el ma-
terial gentico de MTB y muestra una alta especificidad y una sensibilidad
mayor que los cultivos, con resultados en poco tiempo. Se puede realizar en
lquidos orgnicos y en muestras de tejidos.
Anatoma patolgica
Se aprecian granulomas caseificantes y necrotizantes con clulas gigantes en las
biopsias de los ganglios, la sinovial, la pleura, el pericardio, etc.
Adenosindeaminasa (ADA)
Se realiza en el LCR y en el lquido pleural; es inespecfica, pero orienta hacia TBC.
608 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
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Inmunodiagnstico
TIGRA (T-cell Interferon-gamma Release Assays) detecta interfern-gamma producido
por las clulas T en contacto con el antgeno de MTB no presentes en Mycobacterium
bovis (BCG) ni en Mycobacterium avium. Se encuentran disponibles para el diagnsti-
co de ITBL y de enfermedad tuberculosa: T-SPOT TB
y QuantiFeron-TB-Gold
.
Diagnstico
De certeza: se llega a l cuando el cultivo/PCR es positivo (MTB), y es raro en
nios (<50%).
De sospecha: es el diagnstico ms habitual en los nios. Se sospecha ante una
radiografa patolgica con Mantoux positivo (en la inicial o en la diseminada sue-
le ser negativo).
PROFILAXIS Y TRATAMIENTO
Profilaxis posexposicin (primaria)
Se debe llevar a cabo en los menores de 16 aos que estn en contacto con un enfer-
mo o sospechoso y que presentan un Mantoux menor de 5 mm para evitar el contagio.
Se administra H durante 2 meses en dosis de 5-10 mg/kg/d (mx. 300 mg/d). No exis-
te consenso para administrar profilaxis en la exposicin a TBC multirresistente.
Terminada la profilaxis, se debe repetir la PT. Si el dimetro de la induracin sigue
siendo menor de 5 mm, se debera suspender quimioprofilaxis. Si la induracin mi-
de 5 mm o ms, el paciente se considera infectado y se debe realizar una nueva ra-
diografa y, si sta es normal y el paciente est asintomtico, se debe completar la
profilaxis durante 9 meses o, como alternativa, durante 6 meses.
Tratamiento de la ITBL (profilaxis secundaria)
Est indicada en la ITBL. Existen varias opciones de tratamiento:
Primera eleccin: pauta diaria de H en dosis de 5-10 mg/kg/d durante 9 meses.
Pauta diaria de H en dosis de 5-10 mg/kg/d durante 6 meses, como alternativa.
Pautas intermitentes con H en dosis de 15 mg/kg/d, durante 3 das a la semana,
que se pueden usar tanto durante 6 como 9 meses, aunque es obligado mante-
ner un tratamiento diario durante el primer mes.
En la intolerancia a H (hepatotoxicidad, exantema, artralgias) o si se trata de una
cepa resistente a H, se debe administrar rifampicina en dosis de 10 mg/kg/d, du-
rante 6 meses.
H + rifampicina: en misma dosis durante 3 meses; en los nios tiene un difcil
control y seguimiento.
Caso ndice con cepa multirresistente: no existe consenso para tratar y se imple-
menta la vigilancia estrecha sin instaurar profilaxis o se administra durante
12 meses con, al menos, 2 frmacos eficaces.
35. TUBERCULOSIS Y OTRAS MICOBACTERIAS 609
6A35.qxp:Abbot 3/2/10 23:05 Pgina 609
Tratamiento de la TBC
Se administra el tratamiento siguiendo un esquema temporal en 2 fases:
Fase de induccin, con una duracin de 2 meses. Existe una rpida disminucin
de los bacilos, con mejora clnica y disminucin de la capacidad de contagio.
Fase de mantenimiento, con una duracin mnima de 4 meses. Existe elimi-
nacin de bacilos en estado quiescente.
Pautas de tratamiento de la TBC pulmonar
y de las formas adenopticas
Pauta de primera eleccin: dado el aumento de tasa de resistencia en la po-
blacin global a H en Espaa (4,9%), si no se dispone de la sensibilidad de la ce-
pa, se utiliza la pauta diaria con 4 frmacos durante 2 meses. Se utilizan
H + rifampicina + pirazinamida + etambutol o estreptomicina (HRZE/S), segui-
da de una pauta de isoniacida + rifampicina durante 4 meses. La amicacina pue-
de ser una alternativa a la estreptomicina, y puede utilizarse por va iv en el ca-
so de tratamiento hospitalario (meningitis, TBC miliar, etc.).
Pauta alternativa: se utiliza una pauta intermitente de 2 meses con HRZE/S
(diaria) + 4 meses de HR (3 dosis a la semana). A partir de las dos primeras se-
manas, se podra considerar administrar el tratamiento 2 3 veces por semana,
siempre con tratamiento directamente observado (TDO).
Pautas de tratamiento de la TBC extrapulmonar y dosis
Se expone en las Tablas II y III.
Coinfeccin con el VIH
Se utilizan pautas de 6-9 meses. Existe interferencia de la rifampicina con los an-
tirretrovirales. En este caso, la rifabutina podra ser una alternativa o cambiar el in-
hibidor de proteasas por un no anlogo de nuclesidos.
Uso de corticoides
Estn indicados en las formas graves en la fase inicial, durante 4-6 semanas, con
descenso paulatino posterior.
TOXICIDAD DE LOS FRMACOS
Los nios presentan toxicidad escasa que puede solventarse con un cambio del r-
gimen teraputico. La ms frecuente es la toxicidad heptica (H): no es necesario
realizar una analtica, salvo que exista clnica. En el caso de una hepatotoxicidad
leve, se administran dosis de 5 mg/kg/d o una pauta intermitente.
Si se presenta clnica y las transaminasas son superiores a 5 veces las cifras nor-
males o lo son ms de 3 veces y con sntomas, se debe suspender el tratamien-
610 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
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35. TUBERCULOSIS Y OTRAS MICOBACTERIAS 611
to. Se debe cambiar H por etambutol o estreptomicina, alargar el tratamiento y
realizar controles frecuentes. Si se trata de una ITBC, hay que cambiar H por ri-
fampicina.
MICOBACTERIAS NO TUBERCULOSAS.
MICOBACTERIAS ATPICAS
Son ubicuas en el ambiente (suelo, agua, animales, saprofitas en seres humanos).
Son resistentes a los frmacos habituales utilizados frente a MTB. No suelen con-
tagiarse entre personas. Hay ms de 100 especies, pero slo algunas son patge-
nas. M. avium (MAC) es la ms frecuente, produce adenitis, infeccin pulmonar y
formas diseminadas en pacientes inmunodeprimidos. Otras patgenas son:
Mycobacterium scrofulaceum, Mycobacterium kansasii, Mycobacterium marinum,
Mycobacterium fortuitum, Mycobacterium chelonae
Tabla II. Pautas de tratamiento en TBC
Forma Tratamiento Corticoides Ciruga
Pulmonar/ 2 m HRZE/S + 4 m HR Atelectasia
adenitis TBC endobronquial
Pleuritis 2 m HRZE/S + 4 m HR Toracocentesis
T. drenaje
si fstula/empiema
Meningitis 2 m HRZE/S/A + 10 m HR Recomendado Valorar drenaje
LCR
Diseminada/ 2 m HRZE/S/A + 4-7 m HR Atelectasia/
miliar hipoxemia
Osteoarticular 2 m HRZE/S + 4-7 m HR Compresin Inestabilidad
medular de columna
Pericarditis 2 m HRZE/S + 4 m HR Recomendado Valorar
pericardiocentesis
Abdominal 2 m HRZE/S + 4 m HR Estenosis,
perforacin, fstula
Genitourinaria 2 m HRZE/S + 4 m HR Drenaje externo si
hidronefrosis
secundaria
a estenosis ureteral
1
La dosis de E en periodo de induccin debe calcularse entre 20-25 mg/kg/d.
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FORMAS CLNICAS
Linfadenitis: es la forma clnica ms frecuente en los inmunocompetentes de
entre 1-5 aos (en los mayores de 5 aos es ms frecuente MTB). Afecta a los
ganglios submaxilares, preauriculares y laterocervicales anteriores. Suele ser uni-
lateral y de curso subagudo, con cambios de coloracin violcea de piel y fistuli-
zacin si se deja evolucionar. La radiografa de trax es siempre normal. MAC es-
t implicado en el 60% de los casos.
Otitis media crnica: es una forma clnica rara. Aparece tras la implantacin
de tubos de drenaje timpnicos, con otorrea y formacin de granulomas.
Infeccin de piel y tejidos blandos: es una forma clnica poco frecuente. Sue-
le haber antecedentes de herida o ciruga. M. marinum produce ndulos que,
posteriormente, se ulceran (granuloma de las piscinas).
Infeccin pulmonar: afecta a adolescentes y adultos con fibrosis qustica. Es
rara en nios. Se debe hacer diagnstico diferencial con la TBC.
Infeccin diseminada: aparece en pacientes inmunodeprimidos y tiene una
alta mortalidad.
612 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
Tabla III. Presentacin y dosis de los frmacos antituberculosos
de primera lnea
Frmaco Rgimen diario Rgimen trisem. Toxicidad
(dosis mxima) (dosis mxima)
H 5-10 mg/kg, 20-30 mg/kg DGOT/GPT, 1% hepatitis
1 dosis (300 mg) (600-900 mg) Polineuropata perifrica
Convulsiones
R 10-15 mg/kg, 10-20 mg/kg Intolerancia GI, artralgias,
1 dosis (600 mg) (600 mg) sndrome gripal,
1% hepatitis, nefritis
intersticial, color
anaranjado en secreciones
Z 25-30 mg/kg, 50 mg/kg (2 g) Hiperuricemia, hepatitis,
1 dosis (2 g) intolerancia GI, artralgias,
fotosensibilidad
S 20-25 mg/kg, 25-30 mg/kg (1 g) Ototoxicidad, nefritis
1 dosis (1 g) intersticial, hipersensibilidad
E
1
15-25 mg/kg, 25-30 mg/kg (2 g) Neuritis ptica, alteracin
1 dosis (2 g) en la percepcin de colores
1
La dosis de E en periodo de induccin debe calcularse entre 20-25 mg/kg/d.
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DIAGNSTICO
Es importante realizar el diagnstico diferencial con la TBC.
Cultivo: el aislamiento del bacilo confirma el diagnstico.
Baciloscopia: si es positiva, no discrimina TBC de otras micobacterias.
PT: muchos individuos presentan una induracin mayor de 10 mm.
Histologa: se aprecian granulomas necrotizantes similares a los de la la TBC.
Sensitinas: son pruebas cutneas similares a la PT, pero no estn disponibles
en Espaa.
Inmunodiagnstico (QuantiFERON
y ELISPOT
.
Los portadores deben ser tratados durante 4 semanas. De eleccin, altas dosis de
ampicilina, amoxicilina o ciprofloxacino.
Tratamiento dirigido segn el antibiograma (iv/vo)
Cepa plurisensible:
Amoxicilina: 100 mg/kg/d c/8 h, mximo 4 g/da, durante 14 das; ampicili-
na, 150 mg/k/d, si se administra terapia iv.
Cotrimoxazol: 8-10 mg/kg/d c/12 h de trimetroprim durante 14 das.
Azitromicina: 15 mg/kg el primer da, seguidos de 7,5 mg/kg/d c/24 h vo du-
rante 7 das. En los adultos, se administra 1 g seguido de 500 mg/24 h.
Es de eleccin en los nios la ceftriaxona iv, la cefixima o la azitromicina
vo, segn sensibilidad.
En el caso de cepa multirresistente, sensible a las quinolonas, se debe admi-
nistrar ciprofloxacino, 15-30 mg/kg/d c/12 h durante 7-12 das. Se administra a
los adultos: 500 mg/12 h vo o 400 mg/8-12 h iv.
Tabla I. Tratamiento emprico segn el lugar de procedencia y la gravedad
Procedencia Gravedad Antibioterapia Alternativa
de primera lnea
Sudeste No complicada Cefixima vo Azitromicina vo
Asitico Complicada Ceftriaxona iv/im Aztreonam iv
Asia del Este o cefotaxima iv o carbapeneme iv
Europa No complicada Ciprofloxacino
1
vo Cefixima vo o amoxicilina
del Este u ofloxacino vo vo o cotrimoxazol vo
Oriente Medio o azitromicina vo
frica Complicada Ciprofloxacino iv Ceftriaxona iv
subsahariana u ofloxacino iv o cefotaxima iv
Sudamrica o ampicilina iv
o cotrimoxazol iv
Desconocido No complicada Cefixima vo + Azitromicina vo
o Sudeste ciprofloxacino/
Asitico ofloxacino vo
Complicada Ceftriaxona iv/im Aztreonam iv
o cefotaxima iv + o carbapenema iv +
ciprofloxacino vo ciprofloxacino iv
1
En general, las quinolonas deberan reservarse para casos de multirresistencia.
6A38.qxp:Abbot 3/2/10 23:06 Pgina 636
En caso de infecciones complicadas (osteomielitis, meningitis), el tratamiento de-
be prolongarse, al menos, durante 4-6 semanas.
PREVENCIN
En los viajeros, el principal mecanismo de contagio es la comida contaminada, por
lo que se aconseja consumir agua hervida/embotellada y alimentos bien cocina-
dos. Para los viajeros a zonas de alto riesgo (India), la vacunacin es muy aconse-
jable. Ninguna de las 2 vacunas disponibles previene frente a la fiebre paratifoidea
ni confiere proteccin completa frente a la fiebre tifoidea.
CRITERIOS DE INGRESO
Se realiza cuando existen vmitos incoercibles, mal estado general o signos de com-
plicacin.
CUNDO AVISAR AL ESPECIALISTA
Se debe consultar con el infectlogo en el caso de mal estado general o cepa re-
sistente. En nuestro medio, dado que no es un cuadro frecuente, lo ideal es que sea
manejado desde el principio por un especialista, salvo que no revista gravedad.
En caso de osteomielitis u otra afectacin visceral relevante, se debera con-
sultar con el inmunlogo clnico para evaluar la necesidad de descartar dfi-
cit en la va IFNGamma-IL12/R-IL23/R, incluyendo la enfermedad granuloma-
tosa crnica (esto podra hacerse extensible a toda infeccin complicada por
Salmonella).
COMPLICACIONES/EVOLUCIN
Abdominales: perforacin o hemorragia gastrointestinal, hepatitis, colecistitis
(generalmente subclnica).
Cardiovasculares: se producen cambios electrocardiogrficos (ECG) asinto-
mticos, miocarditis y shock.
Neuropsiquitricas: encefalopata, delirium, estados psicticos, meningitis.
Respiratorias: bronquitis, neumona.
Hematolgicas: anemia, coagulacin intravascular diseminada.
Otras: absceso focal, faringitis, aborto, reactivacin, portador crnico (elimina-
cin de ms de 1 ao).
En pacientes con VIH, se puede presentar como diarrea grave y con manifesta-
ciones extraintestinales, como arteritis o corioamnionitis.
La evolucin habitual es la defervescencia de la fiebre en 3-5 das.
Se debe vigilar la aparicin de reactivaciones (10% de los casos, en general en las
2 semanas posteriores al alta) o de complicaciones en los siguientes 3 meses.
38. ZOONOSIS Y OTRAS ENFERMEDADES PREVALENTES: FIEBRE TIFOIDEA, BRUCELOSIS Y BARTONELLA 637
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MEDIDAS DE CONTROL
Adems de las precauciones estndar, deberan aplicarse medidas de aislamiento
de contacto en los nios incontinentes hasta que presenten 3 coprocultivos nega-
tivos seguidos tras 48 horas sin tratamiento antibitico. Los nios menores de
5 aos no deberan volver a la escuela hasta que se constate la erradicacin de
Salmonella, mientras que los mayores de esa edad podran volver tras 24 horas sin
sntomas.
PROTOCOLO DE ACTUACIN
638 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
Fiebre tifoidea
Viajero procedente de zona endmica con fiebre y dolor abdominal
Sospecha clnica y pruebas complementarias
Tratamiento antibitico emprico
en espera de cultivos
Quinolona R f Azitromicina (primera eleccin en el Sudeste Asitico)
Quinolona S f Ciprofloxacino (resto del mundo)
Pansensible f Amoxicilina
Esperar resultados de los cultivos
Hemocultivo
Coprocultivo
En los nios, es de eleccin una cefalosporina de tercera generacin, si es sensible el microoorganismo.
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DEFINICIN
La brucelosis es una zoonosis causada por bacterias del gnero Brucella que afec-
ta a animales salvajes y domsticos. El ser humano puede convertirse en un husped
accidental por contacto directo con estos animales o por el consumo de productos
derivados de los mismos.
EPIDEMIOLOGA
Se distribuye por distintas zonas del Mediterrneo, la pennsula arbiga, el sub-
continente indio y Centroamrica, y es relativamente frecuente en estos pases, a
pesar del descenso de la incidencia de los ltimos aos. En 2006 se declararon
323 casos de brucelosis humana en Espaa.
El principal reservorio, en nuestro medio, es el ganado ovino y caprino. El meca-
nismo ms habitual de contagio es la ingesta de leche y derivados sin pasteurizar
de animales infectados. Otras vas de transmisin son el contacto directo de las he-
ridas o de la conjuntiva con epitelios o sangre de estos animales, y la va inhalada
(personal de laboratorio o trabajadores en mataderos).
La transmisin persona a persona es muy rara, pero existen casos descritos de trans-
misin sexual, infeccin congnita y a travs de la leche materna.
ETIOLOGA
El gnero Brucella est formado por cocobacilos gramnegativos, de crecimiento len-
to. Es un patgeno intracelular que puede desarrollarse en las clulas del sistema
reticuloendotelial.
Slo 4 especies infectan al ser humano: Brucella melitensis (cabra/oveja), B. abor-
tus (vaca), B. suis (cerdo) y, rara vez, B. canis (perro). B. melitensis es la ms fre-
cuente en nuestro medio y ocasiona los casos de mayor gravedad.
38. ZOONOSIS Y OTRAS ENFERMEDADES PREVALENTES: FIEBRE TIFOIDEA, BRUCELOSIS Y BARTONELLA 639
PUNTOS CLAVE
La brucelosis sigue siendo endmica en el rea mediterrnea.
Se debe descartar en los sndromes febriles prolongados
o de etiologa desconocida, especialmente si existen antecedentes
de ingesta de lcteos no pasteurizados.
Para el diagnstico se deben realizar aislamiento microbiolgico
y estudios serolgicos.
El tratamiento debe ser combinado y prolongado para evitar las recidivas.
38.2 BRUCELOSIS
6A38.qxp:Abbot 3/2/10 23:06 Pgina 639
CLNICA
Tiene un periodo de incubacin de 2-3 semanas. El cuadro tpico es un sndrome
gripal, con fiebre, sudoracin, decaimiento, mialgias, anorexia y prdida de peso.
La fiebre puede presentarse de forma ondulante e irregular durante varias sema-
nas, y puede ceder despus para reaparecer tras 2 3 semanas.
Artritis/artralgias: junto a la fiebre y la hepatoesplenomegalia, la artritis es uno
de los sntomas ms frecuentes en los nios. Las articulaciones ms afectadas son
las de las extremidades (cadera, rodilla y codo), ms de forma monoarticular; en
los adultos aparece sacroiletis. Se ha descrito osteomielitis de los huesos largos.
Sistema nervioso central: es frecuente la cefalea y la falta de concentracin, pe-
ro la neurobrucelosis no es muy comn (5%), habitualmente en forma de menin-
gitis. Existe pleocitosis linfocitaria, hiperproteinorraquia e hipoglucorraquia, y puede
confundirse con una meningitis tuberculosa. Se asla Brucella en menos del 50% de
los casos, aunque suelen objetivarse anticuerpos frente a Brucella. Otras formas
de presentacin son: encefalitis, mielitis, neuritis y manifestaciones psiquitricas.
Alteraciones digestivas: aparecen nuseas, vmitos, anorexia, prdida de pe-
so y dolor abdominal. Es rara la presencia de iletis y colitis e, incluso, de perito-
nitis espontnea.
Hgado: hasta un tercio de los casos tienen hepatomegalia con elevacin leve o
moderada de las transaminansas. B. melitensis puede producir formacin de gra-
nulomas. En ocasiones, se forman abscesos hepatoesplnicos que precisan ciruga.
Aparato genitourinario: se presentan orquitis y epididimitis en un 2%-20%
de los varones, y es ms frecuente en la edad pospuberal. A veces, aparece ne-
fritis, ms frecuente en los pacientes con endocarditis.
Aparato cardiovascular: la endocarditis infecciosa por Brucella es poco habi-
tual en los nios (0,5%-2% de casos), y afecta especialmente a la vlvula mitral.
Aparato respiratorio: en un 5% de los casos aparecen adenopatas hiliares
e infiltrados.
DIAGNSTICO
Analtica
El recuento leucocitario es normal, con linfopenia. La anemia o la trombopenia son
relativamente frecuentes, incluso la pancitopenia.
Microbiologa
Se realiza el aislamiento de Brucella en los hemocultivos o en la mdula sea y,
ms raramente, en el lquido cefalorraqudeo (LCR), el lquido articular o los exu-
dados purulentos, y es el mtodo diagnstico definitivo. Su aislamiento en los he-
mocultivos, en la fase aguda, alcanza el 90% y desciende a un 60% en el fracaso
teraputico o en la reinfeccin. Existen medios especiales que permiten su creci-
640 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
6A38.qxp:Abbot 3/2/10 23:06 Pgina 640
miento en 2-4 das, aunque puede precisar hasta de 6 semanas. Los medios habi-
tuales de cultivo (tipo BACTEC) tambin son tiles, aunque suelen crecer en 7-
21 das. Se debe notificar la sospecha para mantener los cultivos ms tiempo.
Respecto a la PCR (reaccin en cadena de la polimerasa), sta presenta una co-
rrecta sensibilidad, pero no es habitual en la prctica clnica. Es til en los pacien-
tes que hayan recibido un antibitico o en las formas subagudas.
Respecto a la serologa, las pruebas ms utilizadas son los test de aglutinacin (rosa
de Bengala y seroaglutinacin), que utilizan antgenos de B. abortus. Tienen buena
sensibilidad y especificidad, aunque pueden existir falsos positivos por reacciones cruza-
das (Vibrio cholerae, Francisella y Yersinia) y falsos negativos al inicio del cuadro. El enzimo -
inmunoanlisis (EIA) se utiliza ampliamente, con excelente sensibilidad y especificidad.
Durante la primera semana, se eleva la IgM, que puede detectarse a niveles bajos
durante aos a pesar del correcto tratamiento. Se consideran positivas titulaciones
1/160. Tras 1 2 semanas, se produce un incremento de la IgG, que descender
rpidamente con el tratamiento. La persistencia de niveles de IgG elevados sugie-
re la existencia de infeccin crnica.
En los ltimos aos, se ha desarrollado una prueba de inmunocaptura-aglutinacin (Bru-
cellacapt
) y meglumina antimonio
(Glucantime
).
BIBLIOGRAFA
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728 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
6A43.qxp:Abbot 3/2/10 23:09 Pgina 728
729
44. MALARIA
M. Garca Lpez-Hortelano, M. T. Garca Ascaso,
M. J. Mellado Pea, J. Villota Arrieta
PUNTOS CLAVE
Enfermedad parasitaria endmica en el trpico; importada en Espaa.
La fiebre suele ser la manifestacin ms frecuente.
El tratamiento es urgente y precisa ingreso hospitalario.
El viajero a una zona endmica debe realizar profilaxis.
DEFINICIN
La malaria es una enfermedad parasitaria que se produce por el protozoo Plasmodiumy
se transmite por la picadura del mosquito Anopheles hembra. El reservorio es el hombre.
EPIDEMIOLOGA
Es la cuarta causa de mortalidad infantil en el mundo y la primera por enfermedad para-
sitaria. Dos billones de personas viven en reas endmicas, lo que supone, segn la
Organizacin Mundial de la Salud (OMS), ms de un milln de muertes al ao (el 90%
menores de 5 aos; la mayora del frica subsahariana). Es endmica en ms de 100 pa -
ses en Amrica Central y del Sur, Repblica Dominicana, Hait, frica, Asia (India, Sudeste
Asitico y Oriente Medio) y Pacfico Sur. En Espaa est erradicada desde 1964.
ETIOPATOGENIA
Existen cuatro tipos de Plasmodium que afectan al hombre: P. falciparum, P. vivax,
P. ovale y P. malariae. En el Sudeste Asitico, se ha descrito el P. knowlesi, origina-
rio en primates, que puede infectar a humanos. Los ms frecuentes son P. falciparum
y P. vivax. El riesgo de transmisin es mayor al final de la estacin de lluvias, en el
mbito rural o selvtico, y disminuye mucho por encima de los 1.500 metros de al-
titud. Se ha descrito transmisin vertical por transfusin y a travs de agujas o je-
ringas contaminadas.
CLNICA
El periodo de incubacin depende de la especie de Plasmodium (Tabla I). Los sn-
tomas iniciales son inespecficos: cefalea, nuseas, vmitos, mialgias, y pueden de -
sencadenarse por un foco infeccioso. Despus, aparece la crisis paldica con fiebre
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elevada (>39 C) y escalofros, cefa-
lea y, con frecuencia, sntomas di-
gestivos u otorrinolaringolgicos. En
la poblacin semiinmune proceden-
te de un rea endmica, la fiebre no
siempre est presente. En la explora-
cin fsica, se aprecia palidez, esple-
nomegalia y/o hepatomegalia. Existe
la posibilidad de sntomas especficos
segn el tipo de Plasmodium:
P. falciparum: es el ms agresivo, con mayor morbimortalidad. Se asocia a
complicaciones: paludismo cerebral (convulsiones, hipertensin intracraneal,
confusin, estupor, coma, muerte; especialmente en menores de 1 ao), ane-
mia grave, hipoglucemia (secundaria al tratamiento antipaldico o por hi-
perparasitemia; puede estar asociada a acidosis metablica), insuficiencia
respiratoria y acidosis metablica, edema pulmonar no cardiognico, insufi-
ciencia renal por necrosis tubular aguda (raro en menores de 8 aos), co-
lapso vascular y shock, hipotermia e insuficiencia suprarrenal, fiebre biliosa
hemoglobinrica.
P. vivax y P. ovale: hiperesplenismo/rotura esplnica tarda. Se han descrito
recadas 3-5 aos tras la infeccin primaria (por hipnozotos hepticos).
P. malariae: sndrome nefrtico, parasitemia asintomtica crnica.
P. knowlesi: insuficiencia hepatorrenal grave. Tiene una clnica similar a P. fal-
ciparum con elevada mortalidad. Elevada parasitemia.
MALARIA COMPLICADA
Relacionada con P. falciparum y, ocasionalmente, P. vivax. Los criterios de gra-
vedad que orientan a una malaria complicada se describen en la Tabla II. Los
nios son ms susceptibles de complicaciones graves, principalmente mala-
ria cerebral. Se debe sospechar en la malaria por P. falciparum con cefalea
intensa, somnolencia, obnubilacin, convulsiones o coma durante ms de
6 horas. Otros factores de riesgo de malaria grave son: primer episodio de ma-
laria, contacto con malaria, embarazadas e inmunodeficiencias, especialmen-
te asplenia.
MALARIA CONGNITA
Es muy poco frecuente (P. vivax y, sobre todo, P. falciparum) y puede cursar co-
mo un cuadro de sepsis neonatal, en el que destaca anemia, fiebre, irritabilidad,
hepatoesplenomegalia. El diagnstico suele realizarse en los primeros 3 meses
(21 das). La mortalidad es muy elevada en los pases de renta baja.
730 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
Tabla I. Periodo de incubacin
del Plasmodium
Especie Periodo de incubacin
P. falciparum 12 das (6 das-12 meses)
P. vivax 14 das (10 das-12 meses)
P. ovale 14 das (14 das-12 meses)
P. malariae 28 das (20 das-7 meses)
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DIAGNSTICO
Sospecha clnico-epidemiolgica: todo nio con fiebre procedente de un
pas tropical endmico tiene malaria mientras no se demuestre lo contrario.
Analtica bsica: hemograma (anemia hemoltica, trombopenia), bioqumica con
funcin renal y heptica (elevacin de lactato deshidrogenasa LDH y bilirrubina in-
directa), protena C reactiva, sistemtico de orina (valorar hemoglobinuria y hematuria).
Confirmacin parasitolgica:
Gota gruesa/frotis sanguneo: visualiza los parsitos (trofozotos, esquizon-
tes o gametos) e identifica la especie y el grado de parasitemia. Si el resultado es
negativo con sospecha clnica, se debe repetir en 12-24 horas, mejor con pico fe-
bril. Si no est disponible, hay que derivar al nio a un centro especializado.
Tcnicas inmunocromticas (test ICT, Optimal
)
3
resistencia: Irn,Omn, Arabia Mefloquina (Lariam
)
4
Saud y Yemen)
1
Artemeter-lumefantrina
5
P. malariae Todas las regiones Fosfato de cloroquina
P. vivax, P. ovale Cualquier regin Fosfato de cloroquina +
(si se sospecha resistencia fosfato de primaquina
6
a cloroquina, vase despus)
P. vivax rea resistente Sulfato de quinina +
a cloroquina (Papa Nueva doxiciclina + primaquina
Guinea e Indonesia) Mefloquina + primaquina
Atovaquona-proguanil +
primaquina
1
En el caso de P. falciparum resistente a cloroquina, el tratamiento de eleccin es
sulfato de quinina + doxiciclina (>8 aos) o clindamicina (<8 aos). Como opcin
puede emplearse atovacuona-proguanil y como alternativa mefloquina.
2
En la malaria
adquirida en el Sudeste Asitico, el tratamiento con quinina debe completarse durante
7 das. En frica/Sudamrica, debe mantenerse al menos durante 3-5 das.
3
El tratamiento con atovacuona-proguanil no est indicado en nios con <5 kg de peso;
en estos nios se puede emplear quinina.
4
El tratamiento con mefloquina no est
recomendado en pacientes procedentes del Sudeste Asitico, ya que se han comunicado
resistencias.
5
Otra alternativa sera: artesunato + atovaquona-proguanil, clindamicina
o mefloquina. Ambas artemisinas deben usarse en combinacin para evitar el desarrollo
de resistencia y pueden ser difciles de conseguir.
6
La primaquina est indicada
para erradicar los hipnozotos que permanecen quiescentes en el hgado (P. vivax
y P. ovale). Se debe descartar antes el dficit de la enzima glucosa-6-fosfato-
deshidrogenasa para evitar una crisis hemoltica. No existe alternativa a la primaquina.
6A44.qxp:Abbot 3/2/10 23:09 Pgina 732
Otros aspectos del tratamiento de la malaria grave
Monitorizar la tensin arterial y realizar un electrocardiograma por el riesgo de arritmias.
En general, conviene el ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos Peditrica (UCIP).
Monitorizar la glucemia, ya que puede aparecer hipoglucemia secundaria a la
propia malaria o al tratamiento con quinina.
Valorar la exanguinotransfusin si la parasitacin es mayor del 10% o existen
complicaciones como edema cerebral, pulmonar o fallo renal.
En la malaria por P. falciparun, conviene monitorizar la parasitemia.
Frmacos, dosis, nombres comerciales
(Consltese la seccin 4 u otras guas para ms informacin).
Fosfato de cloroquina (Resochin
) +
Plasmodium las regiones
1
doxiciclina/clindamicina va oral
y, si no tolera, intravenosa
Artesunato + atovacuona-proguanil
o clindamicina o mefloquina
1
La malaria grave casi siempre es por P. falciparum. El tratamiento debe ser lo ms precoz
posible, con frecuencia parenteral. Hay que administrar al menos 1 dosis de gluconato
de quinina. Si ha recibido mefloquina en las 12 horas previas, se debe reducir la dosis.
6A44.qxp:Abbot 3/2/10 23:09 Pgina 733
sa menos de 45 kg: 2 mg/kg, c/12 h; si el nio pesa 45 kg: 100 mg/12 h. Completar
7 das de tratamiento.
Atavaquona-proguanil (Malarone
, Riamet
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46. VIRIASIS IMPORTADAS 747
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748 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
La fiebre hemorrgica viral (FHV) es la manifestacin ms grave de las viriasis impor-
tadas (Tabla I). Algunos sntomas iniciales de alarma son la odinofagia con lceras farn-
geas, el dolor retroesternal, la inyeccin conjuntival o la microhematuria. Posteriormente,
aparece sangrado de encas o intestinal, con petequias o prpura cutnea. Se acompaa
de un aumento de la permeabilidad capilar, de fallo heptico y renal y encefalopata.
En caso de infeccin del SNC (Tabla II), la mayora de los pacientes presentan la
trada clsica de encefalitis con fiebre, cefalea y reduccin del nivel de conciencia.
Puede cursar con alteraciones del comportamiento o con convulsiones. Se suele
afectar el mesencfalo, los ganglios de la base, el tronco del encfalo, el cerebelo
y las astas anteriores de la mdula superior. Se puede producir parlisis de los pa-
res craneales o de los miembros superiores, ataxia cerebelosa, sndrome parkinso-
niano, coma y parlisis respiratoria. Otras veces, se producen meningitis aspticas
o parlisis flcidas agudas similares a la poliomielitis. Muchos de los supervivien-
tes tendrn secuelas fsicas, intelectuales o neuropsiquitricas.
Las poliartralgias (Tabla II) suelen acompaarse de mialgias y astenia y, en ocasio-
nes, de fiebre y exantema. De forma caracterstica, se afectan las articulaciones de
manos y pies, muecas, codos, hombros y rodillas, con un patrn simtrico. Puede exis-
tir artritis, tendinitis o fascitis. La mayora de los pacientes se recuperan durante el pri-
mer mes. En las infecciones por algunos alfavirus, como el chikungunya, las artralgias
y las mialgias pueden llegar a durar meses o aos hasta en el 50% de los pacientes.
DIAGNSTICO
La mayora de sospechas de fiebre hemorrgica acaban siendo otra enfermedad, por
lo que es necesario no crear una alarma innecesaria. Se debe investigar la historia de
viajes, especialmente a reas rurales de pases tropicales o no. Se deben detallar las
actividades durante el viaje (contacto con monos, murcilagos, ganado) y el posible
contacto con enfermos. Un periodo mayor de 3 semanas entre la exposicin y los sn-
tomas excluye una viriasis importada. Se deben buscar signos de sangrado y vigilar
la elevacin del hematocrito (asociado a aumento de permeabilidad capilar).
La prueba del torniquete indica una tendencia al sangrado: mantener en el ante-
brazo el manguito del esfignomanmetro hinchado a una presin media entre la
sistlica y la diastlica. Tras 5 minutos, la prueba es positiva si se producen 20 pe-
tequias o ms en un rea de 2,5 cm
2
.
Es obligatoria la realizacin de una gota gruesa o de un test rpido para descartar la ma-
laria. Existen test rpidos de deteccin de IgM y de antgenos de dengue. En caso de in-
fecciones del SNC, puede existir una meningitis linfocitaria. En la tomografa axial com-
putarizada (TAC) o en la resonancia magntica nuclear (RMN), pueden verse alteraciones
de la seal en el mesencfalo, los ganglios de la base o el tronco del encfalo. Para el
diagnstico especfico, se pueden estudiar muestras de sangre y suero, un exudado
farngeo, orina y, en ocasiones, lquido cefalorraqudeo (LCR). Hay que extremar las pre-
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cauciones en su obtencin en los casos de FHV y enviar slo a laboratorios con niveles al-
tos de bioseguridad. Se usan pruebas de cultivo viral, reaccin en cadena de la polimera-
sa (PCR), deteccin de antgenos y estudios de anticuerpos IgG e IgM. En el Centro Na-
cional de Microbiologa, se pueden consultar todos los test de diagnstico (disponible en:
http://aevi.isciii.es/Paginas/Diagnostico.html). Los virus con mayor rentabilidad en el cul-
tivo viral o PCR son el virus de la fiebre amarilla, el chikungunya y el dengue.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Se puede consultar en la Tabla III.
46. VIRIASIS IMPORTADAS 749
Tabla III. Principales diagnsticos diferenciales de las viriasis importadas
Fiebre con exantema y/o hemorragias
Protozoos: malaria
Bacterias: meningococemia, fiebre tifoidea, peste septicmica, shigellosis
y otras disenteras, cualquier sepsis con coagulacin intravascular diseminada
Rickettsias: tifus epidmico y tifus africano transmitido por garrapatas, fiebre
de las Montaas Rocosas
Espiroquetas: leptospirosis, sfilis secundaria, borreliosis (fiebre recurrente
y enfermedad de Lyme)
Virus: hepatitis A y E, enterovirus 68-71, virus echo y coxsackie, sarampin,
rubola, virus herpes 6 y 7, varicela zster, influenza
Otros: intoxicacin por paracetamol, reacciones a frmacos, sndrome de Reye
Infecciones del SNC
Protozoos: malaria cerebral, tripanosomiasis africana, toxoplasmosis, amebas
de vida libre (Acanthamoeba, Naegleria fowleri, Balamuthia mandrillaris)
Virus: virus herpes 1 y 2, varicela zster, virus Epstein-Barr, enterovirus 71, virus echo
y coxsackie, sarampin, paperas, rabia, virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)
Rickettsias: tifus (especialmente tifus africano por garrapatas/Rickettsia
africae), tifus de los matorrales en Asia (Orientia tsutsugamushi)
Espiroquetas: sfilis, borreliosis (fiebre recurrente)
Otros: meningitis bacteriana, meningitis tuberculosa, encefalitis posinfecciosa
o posvacunal
Poliartralgias
Virus: parvovirus B19 (eritema infeccioso), hepatitis B, hepatitis C, rubola,
vacuna de rubola. Infrecuentes: VIH, paperas, adenovirus, virus Epstein-Barr,
citomegalovirus, herpes simple, virus echo y coxsackie, varicela zster, hepatitis A
Bacteriana: artritis spticas, enfermedad de Lyme
Causas no infecciosas: reacciones a medicamentos y vacunas, artritis reumatoide,
enfermedad de Still, artritis reactivas, artritis psorisica, fiebre reumtica, lupus
eritematoso sistmico, prpura de Schlein-Henoch y otras vasculitis
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TRATAMIENTO
En el caso de fiebre hemorrgica, se debe usar ribavirina ante la sospecha de
fiebre de Lassa y fiebre hemorrgica de Crimea-Congo y, aunque existe menos evi-
dencia de su utilidad, en caso de fiebre del valle de Rift y FHV con sndrome renal
por hantavirus y FHV sudamericanas. Se administra una dosis de carga intraveno-
sa (iv) de ribavirina de 30 mg/kg, seguida de 16 mg/kg c/6 h durante 4 das y, pos-
teriormente, 8 mg/kg c/8 h durante 6 das. La duracin total del tratamiento es de
10 das. El resto va dirigido a controlar el sangrado, el equilibrio hidroelectroltico
y las complicaciones, como la neumona o la insuficiencia renal o heptica.
En caso de infeccin del SNC, no hay antivirales especficos de utilidad (salvo el
aciclovir cuando se sospecha un herpes simple). El tratamiento es de soporte y sin-
tomtico. Est en investigacin el uso de interfern o gammaglobulinas espec-
ficas en algunas encefalitis. Para la artritis tampoco existen tratamientos antivira-
les especficos. Se recomienda usar antiinflamatorios no esteroideos y, ocasionalmente,
esteroides para el dolor.
BIBLIOGRAFA
Gill GV, Beeching NJ, eds. Lecture notes on tropical medicine. 6
th
ed. Oxford. Blackwell Pu-
blishing 2009.
Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, eds. Mandell, Douglas, and Bennetts principles and practi-
ce of infectious diseases. 6
th
ed. Philadelphia: Churchill Livingstone 2005.
GC Cook, ed. Manson's tropical diseases. 22
th
ed. Philadelphia, WB Saunders 2009.
Pginas web de inters
Laboratorio de Arbovirus y Enfermedades Vricas Importadas del Centro Nacional de Micro-
biologa: http://aevi.isciii.es/AEVI.html.
Organizacin mundial de la salud: Disease Outbreak News: http://www.who.int/csr/don/en/.
Promed. Alertas de la International Society for Infectious Diseases: http://www.promedmail.org.
European Network for Diagnostics of "Imported" Viral Diseases (ENIVD): http://www.enivd.
de/index.htm.
750 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
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46. VIRIASIS IMPORTADAS 751
PROTOCOLO DE ACTUACIN
Sospecha de fiebre hemorrgica viral
Sospecha de FHV (descartar malaria)
Fiebre y estancia en las 3 semanas anteriores en zona
de riesgo y contacto con personas con diagnstico
probable o demostrado de FH o con sus fluidos
corporales o tejidos
Especialmente, si se ha estado en zonas rurales
y en contacto con monos, murcilagos, orina
de roedores o ganado
Notificacin urgente del caso
a Servicios de Alerta en Salud Pblica
Bajo riesgo: si fuera
necesario, pueden ingresar
en un hospital general
con medidas de aislamiento
habituales
Alto riesgo: ingreso
aislado en una Unidad
de Enfermedades Infecciosas
de alta seguridad,
con presin negativa,
previamente designada
Ante la clasificacin de un caso
como de alto riesgo,
se constituye de manera
inmediata un Comit
de Emergencia (con clnicos,
microbilogos, epidemilogos
preventivistas, autoridades
sanitarias...)
Identificacin de contactos
y control del caso y del brote
Puesta en prctica
y supervisin de medidas
de prevencin y control
Informacin pblica y a los
medios de comunicacin
Valoracin del riesgo y categorizacin del paciente
Proporcionan informacin sobre:
Transporte de pacientes con sospecha de FHV
Ambulancia con cabina de los conductores separada
y personal protegido. Descontaminacin adecuada
posterior de materiales y residuos
Equipos de proteccin personal: doble guante,
mascarillas desechables de alta proteccin, bata larga
impermeable, gafas preferiblemente desechables, calzas
Manejo de los residuos clnicos: residuos y ropa en bolsas de
autoclave para su esterilizacin y manejados separadamente
del resto de los residuos clnicos
Contacto con el laboratorio especializado:
Recogida y transporte de muestras
Pruebas del laboratorio
Tratamiento de los pacientes con sospecha de FHV
Manejo de cadveres infectados
Adaptado de Manual para el manejo y control de las fiebres hemorrgicas virales.
Disponible en: http://aevi.isciii.es/Documentos/ManejoControl/Manual.PDF.
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752 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
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753
47. OTRAS INFECCIONES
IMPORTADAS, EMERGENTES
Y REEMERGENTES
P. Aparicio Azcrraga, G. lvarez Calatayud,
T. Barcel Lpez
PUNTOS CLAVE
En 1992 el Instituto de Medicina de los Estados Unidos (IOM) defini
como enfermedades emergentes aquellas cuya incidencia se ha
incrementado desde las pasadas 2 dcadas o amenaza
con incrementarse en un futuro. Las enfermedades reemergentes
se refieren al resurgimiento de enfermedades que ya haban sido
aparentemente erradicadas o su incidencia disminuida,
cuya prevalencia, por algn motivo, aumenta.
Entre los factores para la aparicin y reaparicin de enfermedades cabe
destacar el aumento de la movilidad internacional (viajeros internacionales,
migraciones, desplazados y refugiados), el comportamiento humano,
el cambio climtico, el intercambio comercial, las catstrofes, etc.
El conocimiento de estas enfermedades importadas y emergentes es
fundamental, teniendo en cuenta: la exposicin potencial a agentes
infectivos no frecuentes en nuestro medio (capacidad rpidamente letal:
malaria; problema de salud pblica por su rpida propagacin: sndrome
respiratorio agudo, fiebres hemorrgicas como el bola); los procesos
de distribucin universal (tuberculosis, VIH/sida, hepatitis, infecciones
de transmisin sexual, IRA [infecciones respiratorias agudas]);
las diferencias existentes entre las patologas de residentes/inmigrantes/
viajeros de corta estancia; y la posibilidad de infecciones mltiples.
En el captulo 40 de la seccin 6.A. se completan algunas de estas infecciones.
CLERA
Etiopatogenia
Est causada por Vibrio cholerae, un bacilo gramnegativo y mvil. Slo es patge-
no el serogrupo O1, con 2 serotipos (Inaba y Owaga) y 2 biotipos (el clsico y El Tor),
y el serogrupo O139 (ste en Asia) que pueden causar epidemias y pandemias. Se
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transmite mediante la ingesta de agua contaminada por heces o alimentos conta-
minados (crudos o poco cocinados). Es rara la transmisin persona-persona.
Clnica
Tiene un periodo de incubacin de 1-5 das. La mayora de los infectados estn
asintomticos o presentan una diarrea leve o moderada. En el 5% de los casos
(cholera gravis) existe un comienzo brusco con diarrea acuosa explosiva sin tenes-
mo, con vmitos y calambres musculares, pero sin fiebre. Las deposiciones suelen
ser voluminosas, lquidas, grises, con restos de moco, sin sangre, y con olor a pescado
(agua de arroz). Si no se reponen los lquidos y los electrlitos, el enfermo sufre un
shock hipovolmico y muere.
Diagnstico
Se basa en la identificacin de las cepas patgenas del bacilo en las preparacio-
nes de heces.
Las pruebas serolgicas slo son tiles para confirmar la infeccin de forma
retrospectiva, determinando los anticuerpos frente al lipopolisacrido de super-
ficie o la toxina colrica (1 a 4 semanas).
Tratamiento
Se administra la rehidratacin precoz (se debe determinar el grado de deshidra-
tacin peridicamente) de forma oral si es posible (de forma intravenosa si hay
disminucin del nivel de conciencia, shock o leo intestinal). Existe una gran pr-
dida de iones y bicarbonato.
Se utiliza antibioterapia (Tabla I) en los pacientes graves, pues favorece la erra-
dicacin de la bacteria y la disminucin de la diarrea y de la prdida de lquido.
754 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
Tabla I. Antibiticos recomendados para el tratamiento de la diarrea
por clera moderada o grave
Antimicrobiano Pauta dosificadora Observaciones
Azitromicina 20 mg/kg, dosis nica De eleccin
Trimetropin- 10/50 mg/kg/d c/12 h, 3 das <8 aos; resistencias
sulfametoxazol
Eritromicina 40 mg/kg/d c/8 h, 3 das Alternativa
Doxiciclina
1
300 mg por vo, dosis nica No en <8 aos
Ciprofloxacino 250 mg/24 h, 3 das o 1 g, una dosis Alto coste; nios?
1
Es de eleccin en los casos de enfermedad grave, incluidos los nios <8 aos.
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47. OTRAS INFECCIONES IMPORTADAS, EMERGENTES Y REEMERGENTES 755
Prevencin
Medidas higinico-sanitarias: se debe ebullir el agua de consumo y cocer y/o re-
frigerar los alimentos. Hay que lavarse las manos tras la defecacin, desecho hi-
ginico de las heces.
Se puede administrar la quimioprofilaxis con sulfamidas, tetraciclina o doxicicli-
na en las 24 horas posteriores a la identificacin del caso ndice.
La vacuna disponible en Espaa es por va oral y se recomienda a los viajeros en
riesgo.
ENFERMEDAD DE CHAGAS
Etiopatogenia
Causada por Trypanosoma cruzi. Se transmite a travs de las excretas de he-
matfagas de la familia Reduviidae (conocidos como chinches, vinchucas) que
estn presentes en viviendas de adobe y paja. Tambin se transmite por va oral
(alimentos contaminados), vertical, por trasplantes y va transfusional (estas
3 ltimas vas son importantes en nuestro medio). Es endmica en Amrica Cen-
tral y del Sur.
Clnica
Fase aguda: la mayora de los pacientes estn asintomticos (90%); fiebre e infla-
macin local en la zona de entrada del parsito (chagoma); cuando es la conjuntiva
la puerta de entrada, se observa edema palpebral no doloroso con conjuntivitis y ade-
nopata retroauricular (signo de Romaa); miocarditis y/o meningoencefalitis (5%).
Fase indeterminada: en la mayora de los pacientes, la enfermedad aguda se
resuelve espontneamente y entran en una etapa asintomtica.
Fase crnica: puede durar 10-20 aos. Dilatacin visceral (megacolon o me-
gaesfago) o miocardiopata.
Existe la variante de enfermedad de Chagas congnita (vase el captulo 3 de la
seccin 6.B.).
Diagnstico
PCR (reaccin en cadena de la polimerasa) especfica.
Visualizacin del parsito por examen fresco o microhematocrito (fase aguda).
Positividad de 2 pruebas serolgicas: ELISA, inmunocromatografa ICT (fase
crnica).
Tratamiento
Nifurtimox 8-10 mg/kg/d en 3-4 dosis durante 90-120 das.
Beznidazol 5-7 mg/kg/12 h durante 30-90 das.
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756 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
Prevencin
No existe vacuna. Se deben evitar las picaduras (repelentes, mosquiteras).
Control durante el embarazo en zonas endmicas y a mujeres proceden-
tes de zonas endmicas. Tambin se debe efectuar control de donantes.
ENFERMEDAD DEL SUEO
Etiopatogenia
Est causada por Trypanosoma brucei gambiense (frica ecuatorial central y occi-
dental) y T. brucei rhodesiense (frica oriental). El vector, la mosca tse-ts (Glossi-
na) de los tripomastigotes, es fuente de la infeccin. Son parsitos extracelulares.
El reservorio de T. brucei gambiense es slo el ser humano, mientras que, en el ca-
so de T. brucei rhodesiense, estn implicados muchos animales.
Clnica
La enfermedad causada por T. brucei rhodesiense es aguda (pocos das a semanas),
mientras que la infeccin por T. brucei gambiense es crnica (meses a aos). Se apre-
cia un chancro de inoculacin doloroso con fiebre recurrente, cefalea intensa, mialgias
y dolor osteoarticular. Existen adenopatas en el tringulo cervical posterior (signo de
Winterbottom). En una segunda etapa hay meningoencefalitis con alteracin del nivel
de conciencia, delirio, somnolencia diurna con insomnio nocturno. Se produce la muer-
te entre semanas y meses despus segn la subespecie infectante. La enfermedad pro-
ducida por T. brucei rhodesiense cursa de forma mucho ms abrupta, pudiendo apa-
recer anemia, trombopenia, hepatitis, miocarditis y coagulacin intravascular diseminada.
La meningoencefalitis puede aparecer precozmente a las 3 semanas de la picadura.
La mortalidad es muy elevada, sin tratamiento en ambas infecciones.
Diagnstico
Se realiza la visualizacin del parsito en sangre, lquido cefalorraqudeo (LCR),
mdula sea (MO) y aspirado del chancro.
Se llevan a cabo pruebas de diagnstico rpido.
Tratamiento
Los tratamientos implican una eficacia baja con una elevada toxicidad:
T. brucei rhodesiense: se administra suramina, 20 mg/kg/d, por va iv, los das
1, 3, 7, 14, 21 (mximo 1 g). Afectacin neurolgica: se administra melarso-
prol (2-3,6 mg/kg/d durante 3 das y repetir tras 7 das). Se debe asociar predni-
solona para evitar la toxicidad por arsnico.
T. brucei gambiense: se administra pentamidina 4 mg/kg/d por va im duran-
te 7-10 das (mximo de 300 mg/d) o suramina (la misma pauta). Afectacin
neurolgica: se administra eflornitina (400 mg/kg/d c/6 h durante 14 das por
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va iv, aunque est contraindicada en el embarazo) o melarsoprol (2,2 mg/kg/d
durante 10 das por va iv).
Prevencin
No existen vacuna ni quimioprofilaxis. Se deben evitar picaduras (pueden picar de da).
FILARIASIS LINFTICAS
Etiopatogenia
Causadas por Wuchereria bancrofti (en frica Ecuatorial, Asia, Latinoamrica y el
Caribe), responsable del 90% de los casos, Brugia malayi (Asia) y Brugia timori (In-
donesia). El mecanismo de transmisin se produce a travs de la picadura de di-
versos mosquitos. Los parsitos adultos se localizan en el sistema linftico donde
se reproducen dando lugar a las microfilarias; stas pasan al torrente circulatorio
en el que son captadas por los vectores, completndose as el ciclo biolgico.
Clnica
En general hay un periodo asintomtico (1-18 meses); posteriormente, las mani-
festaciones pueden ser agudas o crnicas. Agudas: fiebre, linfangitis, adenopa tas
inguinales, abscesos profundos, orquioepididimitis e hidrocele. Crnicas: hidroce-
le, orquioepididimitis, elefantiasis, varices linfticas (linforragia, ascitis quilosa, qui-
lotrax), fstulas linfourinarias. Pueden causar tambin el sndrome pulmonar tro-
pical (eosinofilia pulmonar tropical).
Diagnstico
Observacin de microfilarias en sangre perifrica en tomas nocturna y diurna.
Biopsia de tejido linftico para hallar parsitos adultos.
PCR; ELISA. Test rpidos, se usan en zonas endmicas.
Tratamiento
Se prescribe dietilcarbamazina (DEC) 6 mg/kg/d vo en 3 dosis durante 12 das. Com-
binaciones con albendazol e ivermectina en dosis nica han demostrado eficacia
para disminuir los niveles de microfilarias (programas de control con administra-
cin masiva de medicamentos).
En ocasiones, es necesario tratamiento quirrgico de las complicaciones.
Tratamiento de las infecciones concomitantes: si existe coinfeccin con oncocerco-
sis, usar primero ivermectina.
Prevencin
No existen vacuna ni quimioprofilaxis. Se deben evitar las picaduras (ropas exten-
sas y repelentes).
47. OTRAS INFECCIONES IMPORTADAS, EMERGENTES Y REEMERGENTES 757
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ONCOCERCOSIS (CEGUERA DE LOS ROS)
Etiopatogenia
Causada por Onchocerca volvulus (nematodo), transmitida por la picadura de los
mosquitos del complejo simulium. Los parsitos adultos producen ndulos cut-
neos u oncocercomas. Las microfilarias pueden invadir, adems de la piel, los gan-
glios linfticos y el globo ocular. Endmica en la banda central de frica y algunos
puntos de Amrica del Sur y Central y pennsula arbiga (Yemen).
Clnica
Vara de formas iniciales a formas crnicas que pueden llegar a ser graves. Los on-
cocercomas pueden tardar 1 ao en aparecer, de 1-2 cm de dimetro, indoloros, lo-
calizados sobre prominencias seas. Se asocian dermatitis papulosa, descamacin,
edemas, prurito. Un tercio presenta queratitis, iridociclitis, coriorretinitis o ceguera.
Diagnstico
Clnico.
Biopsia de la piel. Tcnica skin sninps o de los ndulos.
Microfilarias en globo ocular.
Prueba de Mazzotti: reaccin alrgica por destruccin de microfilarias tras la ad-
ministracin de 50 mg de DEC. Parche de DET.
Diagnstico serolgico.
Diagnstico molecular (PCR).
Tratamiento
Ivermectina 150 mcg/kg/d oral en dosis nica y anual (descartar Loa Loa previo tra-
tamiento por posible complicacin del mismo: encefalopata).
Prevencin
No existen vacuna ni quimioprofilaxis. Se deben evitar las picaduras (ropas exten-
sas y repelentes).
CISTICERCOSIS
Etiopatogenia
Infestacin por las larvas del cestodo Taenia solium al ingerir los huevos. Husped
intermedio de T. solium el cerdo. Infeccin infrecuente en pases industrializados.
La neurocisticercosis es endmica en Latinoamrica.
Clnica
La infestacin de las formas adultas es asintomtica o se acompaa de leves molestias
intestinales. En cambio, la producida por las larvas puede ser un cuadro grave. Segn
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47. OTRAS INFECCIONES IMPORTADAS, EMERGENTES Y REEMERGENTES 759
la localizacin de los cisticercos se pueden dar diferentes cuadros clnicos: neurocisti-
cercosis (crisis convulsivas), meningoencefalitis, alteraciones oculares, cardiacas, etc.
Diagnstico
Serologa: ELISA (Ag) con reactividad cruzada tras infecciones helmnticas.
TAC o RMN: calcificaciones, lesiones hipodensas, quistes, etc.
Tratamiento
Praziquantel (50 mg/kg/d vo durante 15 das) o albendazol (15 mg/kg/d duran-
te 1 mes).
Ciruga en quistes intraventriculares.
Tratamiento de las complicaciones, convulsiones, etc.
Prevencin
Medidas higinico-sanitarias: educacin de la poblacin; evitar la contaminacin
fecal-oral. Tratamiento adecuado de las excretas. Cocer completamente la carne del
cerdo. Congelar la carne del cerdo a temperaturas inferiores a 5,00 C durante
ms de 4 das.
ESQUISTOSOMIASIS
Etiopatogenia
Enfermedad causada por 5 especies de trematodos; las ms frecuentes son Schis-
tosoma mansoni, Schistosoma japonicum y Schistosoma haematobium. Las cerca-
rias se desarrollan dentro de caracoles de agua dulce, nadan buscando activamente
el hospedador definitivo y penetran a travs de la piel. El 85% de los casos se no-
tifican en frica subsahariana, los restantes principalmente en Brasil y China.
Clnica
Dermatitis pruriginosa o prurito del baista (por la penetracin de las cercarias).
Sndrome de Katayama: diarrea sanguinolenta, eosinofilia, exantema, fiebre, dolor
abdominal.
Enfermedad crnica por S. mansoni y S. japonicum: patologa heptica e intestinal;
enfermedad crnica por S. haematobium: patologa urinaria y renal.
Diagnstico
Identificacin de huevos en heces (S. mansoni y S. japonicum) u orina (S. haema-
tobium); serologas.
Tratamiento
Praziquantel (40-60 mg/kg/d dosis nica) u oxamniquina (20 mg/kg/d dosis nica).
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Prevencin
No existen vacuna ni quimioprofilaxis. Evitar baos en agua contaminada.
RABIA
Etiopatogenia
Encefalomielitis vrica aguda casi siempre mortal. Est causada por virus de la fa-
milia Rhabdoviridae, gnero Lyssavirus; comprende 7 virus o genotipos diferentes.
Se transmite a travs de mamferos infectados, trasplantes de rganos (es excep-
cional) y muy raramente a travs de aerosoles. La mayora de los casos ocurren en
frica y Asia y algunos focos en Amrica Central y del Sur.
Clnica
Encefalomielitis aguda que puede cursar con alguno de los siguientes sntomas: cam-
bios sensoriales en la zona donde le mordi el animal, paresia o parlisis, espasmos
en los msculos de la masticacin, hidrofobia, delirio, convulsiones y ansiedad.
Diagnstico
Demostracin del virus.
Tratamiento
Limpieza inmediata de la herida con agua y jabn, desinfectarla durante al me-
nos 15 minutos.
Tratamiento especfico: inmunizacin activa y pasiva, dependiendo del tipo de
contacto con el presunto o confirmado animal rabioso (vense Pautas de in-
munizacin adecuadas a los distintos tipos de exposicin OMS 2002).
Prevencin
En personas con alto riesgo de exposicin se recomienda inmunizacin activa pre-
via por medio de vacunacin.
BIBLIOGRAFA
Botero D, Restrepo M. Parasitosis humanas. 4. edicin. Medelln: CIB 2003.
Fleta Zaragozano J. Enfermedades importadas en Pediatra. Zaragoza: Prensas Universitarias 2001.
Garca Ascaso M, Garca Lpez-Hortelano M, Medina Claros A. Patologa infecciosa impor-
tada II. En: AEP. Protocolos diagnstico teraputicos: Infectologa peditrica 2008.
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Infectious diseases of potential risk for travellers. International travel and health book. WHO
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Lpez Vlez R, Martn Echevarra E. Geografa de las infecciones tropicales. Madrid: Gua por
enfermedades 2007.
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761
48. GRIPE A H1N1 (2009)
M. Santos Sebastin
PUNTOS CLAVE
En la mayora de los casos produce una enfermedad leve-moderada.
Presenta una alta tasa de ataque.
Puede producir neumona de rpida progresin (sndrome de dificultad
respiratoria aguda, SDRA).
Se debe iniciar precozmente (48 horas) el tratamiento antiviral
si estuviera indicado.
INTRODUCCIN
A finales de marzo de 2009 apareci en Mxico un nuevo virus influenza H1N1.
Un mes despus se haba identificado en mltiples regiones del mundo y el 11 de
junio la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) declar el nivel 6 de alerta pan-
dmica. Se trata de la primera pandemia gripal desde el ao 1968 y, aunque la ma-
yora de los casos han sido leves y autolimitados, se han producido complicaciones
graves, entre ellas el sndrome de distrs respiratorio de tipo agudo (SDRA).
ETIOLOGA
Est causada por el virus influenza A H1N1, California (7) 2009. Filogenticamen-
te se trata de un virus de origen porcino, cudruple reasortante. Se origin a tra-
vs de la redistribucin de genes entre 2 virus porcinos, uno de los cuales era, a su
vez, una combinacin de genes de virus porcinos, aviares y humanos.
Los virus influenza pertenecen a la familia de los Orthomixovirus, compuestos por
una nica cadena de cido ribonucleico (ARN); destacan 2 glucoprotenas desde el
punto de vista patognico: la hemaglutinina y la neuroaminidasa.
EPIDEMIOLOGA
La tasa de ataque ha sido elevada (especialmente en nios y adultos jvenes) da-
do que la mayora de la poblacin careca de inmunidad frente a este virus, con ta-
sas semanales de hasta 1.700 casos/100.000 habitantes entre los 5-15 aos.
Se transmite de modo similar al virus influenza A y B; todas las secreciones respi-
ratorias y los fluidos corporales (incluyendo las heces) se deben considerar poten-
cialmente contagiosos. El periodo de incubacin oscila entre 2-3 das (hasta 7 das).
La transmisin comienza 24 (48 en nios) horas antes del inicio de los sntomas y
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762 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
termina a los 7 das del inicio. Los nios y los pacientes inmunodeprimidos pueden
eliminar el virus durante ms tiempo.
Un 10%-30% de los pacientes hospitalizados han requerido cuidados intensivos.
CLNICA
Las manifestaciones clnicas son muy variadas. El cuadro tpico, en nios mayo-
res y adolescentes, cursa con fiebre de inicio brusco, cefalea, mialgias y malestar
general, a los que posteriormente se asocian sntomas respiratorios y odinofagia.
Puede producir vmitos y diarrea. En los lactantes puede cursar con una clnica
inespecfica, como fiebre, letargia, irritabilidad y rechazo del alimento, sin signos
respiratorios. Se han descrito casos de infeccin leve de las vas altas, asociada
o no a fiebre.
A diferencia del virus estacional, puede infectar el tracto respiratorio inferior y pro-
ducir un cuadro de neumona rpidamente progresiva e incluso SDRA.
DIAGNSTICO
Existen principalmente dos formas distintas de realizar el diagnstico:
Reaccin en cadena de la transcriptasa-polimerasa inversa (RT-PCR) especfica
para el H1N1 2009. Es el mtodo ms rpido y sensible.
Aislamiento por cultivo e identificacin viral.
Deben obtenerse muestras de secreciones respiratorias altas por medio de la-
vado (mejor rendimiento) o frotis nasofarngeo (torunda flexible). Tambin pue-
den utilizarse muestras del tracto respiratorio inferior (aspirado traqueal o
bronquial). Si no se van a procesar inmediatamente, las muestras se deben
conservar a 4 C.
Est indicado realizar RT-PCR en los pacientes con factores de riesgo (Tabla I), en
aquellos que requieran ingreso o ante cuadros complicados o graves.
El rendimiento depende del mtodo de recogida, la calidad de la muestra, el mo-
mento de la recogida, el almacenamiento, el transporte y el procesamiento.
Respecto al test antignico rpido, su sensibilidad oscila entre el 40% y el
69%. Un resultado negativo para el virus A no descarta la infeccin, y un re-
sultado positivo se debe interpretar segn la tasa de incidencia y el tipo de
virus A circulante.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Las manifestaciones clnicas son indistinguibles, en especial en los menores de
12 meses, de la clnica de los virus que produzcan infeccin respiratoria superior
(rinovirus, virus respiratorio sincitial), parainfluenza, adenovirus, metapneumovi-
rus, etc.).
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48. GRIPE A H1N1 (2009) 763
TRATAMIENTO
Medidas de sostn
Administracin de antitrmicos (no utilizar cido acetilsaliclico por el riesgo de sn-
drome de Reye) e hidratacin adecuada. A todos los cuidadores se les deben indi-
car con claridad, e incluso por escrito, recomendaciones de actuacin:
Si hay fiebre o malestar, se debe administrar ibuprofeno y/o paracetamol.
No se deben administrar AAS ni antigripales.
Se deben ofrecer lquidos con frecuencia.
No se debe fumar en presencia del nio.
Es obligado acudir a la consulta mdica sin demora si el paciente: parece ms
enfermo que en otro episodio de enfermedad; respira deprisa o con dificultad (se
le hunden las costillas); tiene dolor de pecho: no responde con normalidad; tie-
ne la piel de color grisceo o los labios morados; tiene vmitos persistentes o no
retiene los lquidos que bebe.
Tabla I. Factores de riesgo de un cuadro grave o de complicaciones
Enfermedad pulmonar crnica:
Asma moderada-grave: episdica frecuente, persistente moderada, paciente
en tratamiento de base con corticoides inhalados o antileucotrienos, ingreso
hospitalario en el ltimo ao o algn ingreso en UCIP
Otros: fibrosis qustica, displasia broncopulmonar, neuropata hipxica,
enfermedad pulmonar crnica, traqueostoma
Cardiopatas con riesgo de descompensacin
Alteraciones metablicas:
Diabetes mellitus, obesidad >3 DS, metabolopatas (hiperplasia suprarrenal,
enfermedades mitocondriales), etc.
Enfermedades neurolgicas:
Retraso psicomotor grave, enfermedades neuromusculares, lesin medular, encefalopatas
Alteraciones del sistema inmune:
Asplenia, trasplante de progenitores hematopoyticos y de rgano slido,
hemoglobinopatas, inmunodeficiencias congnitas e infeccin por el VIH,
inmunodeficiencia farmacolgica, enfermedades oncolgicas
Otras:
Embarazo, insuficiencia renal crnica, hepatopata crnica, ser menor de 18 aos
en tratamiento crnico con AAS
La mayora de los expertos no consideran la edad un factor de riesgo. Sin embargo, el ECDC,
la OMS y los CDC consideran a los menores de 2 aos un grupo de riesgo.
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Tratamiento con antivirales
En el momento actual, el virus es sensible a los inhibidores de la neuroami-
nadasa y es resistente a los inhibidores M2 (amantadina y rimantadina).
En caso de estar indicado, el tratamiento debe iniciarse lo antes posible, me-
jor en las primeras 48 horas (sin esperar a la confirmacin microbiolgica)
(vase Tabla II para las dosis de antivirales). No est contraindica la lactan-
cia materna.
Este tratamiento est indicado en:
Pacientes con riesgo de enfermedad grave o complicaciones (Tabla I).
Pacientes con enfermedad grave o progresiva (incluyendo la neumona).
Profilaxis antiviral
En el momento actual no hay ninguna recomendacin absoluta para su realizacin.
Se debe valorar en los pacientes de riesgo, con un contacto estrecho con un caso
de gripe A confirmada.
764 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
Tabla II. Dosis de antivirales
Oseltamivir Tratamiento
1
Profilaxis
Adultos 75 mg/12 h 75 mg/24 h
<12 meses <3 meses 12 mg/12 h No
o 2 mg/kg/12 h
3-5 meses 20 mg/12 h 20 mg/24 h
o 3 mg/kg/12 h
6-11 meses 25 mg/12 h 25 mg/24 h
o 3 mg/kg/12 h
>12 meses 15 kg 30 mg/12 h 30 mg/24 h
16-23 kg 45 mg/12 h 45 mg/24 h
24-40 kg 60 mg/12 h 90 mg/24 h
>40 kg 75 mg/12 h 75 mg/24 h
Zanamivir
2
Tratamiento Profilaxis
Adultos y nios (>5 aos profilaxis, 2 inh/12 h 2 inh 5 mg/24 h
>7 aos tratamiento) (una inh = 5 mg)
1
La duracin habitual del tratamiento es de 5 das. En pacientes con enfermedad progresiva
sin respuesta adecuada se han utilizado tratamientos ms prolongados (10 das) y dosis
ms altas (150 mg/dosis). Zanamivir se reserva para casos graves con virus resistentes
a oseltamivir.
2
Existe una formulacin iv para uso compasivo en los adultos.
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Vacunacin
A mediados del mes de noviembre de 2009 se inici la vacunacin frente al virus A
H1N1 2009 en Espaa. Esta vacunacin est indicada en la poblacin de riesgo
(Tabla I) y comienza a ser efectiva a los 15 das de su administracin. Se administra
1 sola dosis y la vacuna, que ha sido aprobada por la Agencia Europea de Medica-
mentos (EMEA) para los pacientes entre 6 meses y 17 aos, se denomina Focetria
.
CRITERIOS DE INGRESO
Los pacientes deben ingresar siguiendo las pautas clnicas habituales: no exis-
te ningn criterio especfico respecto a la infeccin por el virus A H1N1. Deben in-
gresar los nios con afectacin del estado general, alteracin de conciencia, esta-
do sptico, dificultad respiratoria moderada o grave, deshidratacin moderada o
grave, vmitos incoercibles o diarrea grave; se valorar de forma individualizada a
los pacientes con riesgo de complicaciones o formas graves.
Medidas de aislamiento hospitalario
Se utilizan las medidas estndar y aislamiento respiratorio por gotas (mascarilla qui-
rrgica y guantes), adems de agrupar a los pacientes por cohortes. Los procesos
en los que se aerosolizan las partculas respiratorias (aspiracin, aerosolterapia, bron-
coscopia) deben realizarse en habitaciones adecuadamente ventiladas, utilizando
respiradores faciales de tipo N95 o FFP2, proteccin ocular, bata y guantes.
Duracin del aislamiento hospitalario
Se debe aislar durante 7 das tras el inicio de los sntomas o 24 horas tras la reso-
lucin de la fiebre y los sntomas respiratorios. En caso de enfermedad complica-
da, el aislamiento debe mantenerse mientras dure la enfermedad aguda.
CUNDO AVISAR AL ESPECIALISTA
Se debe consultar en el caso de gripe con complicaciones graves, en especial en los
casos con evolucin trpida, en los inmunodeprimidos y con enfermedad persis-
tente despus del quinto da de tratamiento adecuado (resistencia antiviral).
COMPLICACIONES/EVOLUCIN
La mayora de los casos han sido autolimitados.
Complicaciones ms habituales: pueden aparecer infecciones del tracto res-
piratorio (otitis media, sinusitis, bronquitis, bronquiolitis, laringitis, neumona (pri-
maria o bacteriana), exacerbaciones asmticas, convulsiones febriles.
Complicaciones ms graves: incluyen fallo respiratorio, SDRA, infeccin bac-
teriana invasiva, shock sptico, fallo multiorgnico, encefalitis, miocarditis y des-
estabilizacin de las patologas de base.
48. GRIPE A H1N1 (2009) 765
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766 SECCIN 6. A. INFECCIONES DE LA COMUNIDAD
BIBLIOGRAFA
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PROTOCOLO DE ACTUACIN
Pacientes sin criterios de ingreso Pacientes con criterios de ingreso
Tratamiento sintomtico domiciliario
Consejos a los cuidadores
Antibiticos
Oseltamivir
Observacin estrecha ambulatoria
Consejos a los cuidadores
Oseltamivir RT-PCR
Tratamiento sintomtico domiciliario
Consejos a los cuidadores
Antibioterapia
Oseltamivir
Valorar hospitalizacin
Sin signos de gravedad Grave
Pacientes
sin factores
de riesgo
Pacientes
con factores
de riesgo
RT-PCR
Oseltamivir
Tratamiento de la complicacin asociada
Hospitalizacion
Antibioterapia
Oseltamivir
Oxgeno
Pacientes
sin factores
de riesgo
Pacientes
con factores
de riesgo
Sndrome gripal
Neumona
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SECCIN 6. ESQUEMAS TERAPUTICOS
DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS
B. INFECCIONES NEONATALES
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6B1.qxp:Abbot 3/2/10 23:20 Pgina 768
769
1. SEPSIS NEONATAL
V. Cruzado Nuevo, S. Zarzoso Fernndez,
E. Zamora Flores
PUNTOS CLAVE
La sepsis neonatal tiene una clnica inespecfica.
Existen muchas situaciones que pueden cursar con un cuadro
similar (metabolopatas, alteraciones cardiacas o respiratorias),
por lo que es importante un alto nivel de sospecha.
Ante una sospecha de sepsis, conviene administrar un tratamiento
antibitico precoz a la espera de los resultados de cultivos y otras
pruebas realizadas.
La infeccin nosocomial es la primera causa de mortalidad,
y la prematuridad es el principal factor de riesgo.
DEFINICIONES
Sepsis comprobada: sndrome de respuesta inflamatoria sistmica con
analtica alterada y aislamiento en el hemocultivo del microorganismo res-
ponsable.
Sepsis clnica: es cuando se presenta todo lo anterior excepto el hemocultivo
positivo. Existe evidencia clnica y analtica de infeccin.
Bacteriemia asintomtica: hemocultivo positivo sin signos clnicos de
infeccin.
CLASIFICACIN
Sepsis de transmisin vertical: se debe a microorganismos localizados
en el canal del parto. El inicio, generalmente, se produce a las 72 horas o
menos de vida.
Sepsis de transmisin nosocomial y comunitarias: estn causadas por mi-
croorganismos localizados en los Servicios de Neonatologa o son adquiridas fue-
ra del hospital, respectivamente. El inicio, generalmente, se produce a las 72 ho-
ras o ms de vida.
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Factores de riesgo (Tabla I)
ETIOLOGA (TABLA II)
770 SECCIN 6. B. INFECCIONES NEONATALES
Tabla I. Factores de riesgo de transmisin de sepsis neonatal
Sepsis vertical Sepsis nosocomial
Prematuridad Bajo peso (<750 g) y edad gestacional
Rotura prematura o prolongada (<32 semanas)
(>18 horas) de membranas Catteres intravasculares
Signos de corioamnioitis: Ventilacin mecnica
1. Maternos (fiebre, dolor uterino, Sondaje vesical
leucocitosis y desviacin izquierda, Nutricin parenteral
F protena C reactiva) Antibioterapia previa (especialmente
2. Fetales (taquicardia basal) de amplio espectro)
3. Lquido amnitico (maloliente, Ciruga
purulento, leucocitosis, elastasa +,
tincin de Gram o cultivo positivos)
Hipoxia fetal
Infeccin urinaria sin tratamiento
Aislamiento de patgenos en el canal
del parto (especialmente S. agalactiae)
Tabla II. Microorganismos implicados en la sepsis neonatal
1
Frecuentes Menos frecuentes
Sepsis vertical S. agalactiae (EGB): 30,9% Listeria monocytogenes
Escherichia coli: 26,8% Enterococcus, Klebsiella
Haemophilus influenzae
Virus (enterovirus, VHS-1)
Sepsis EGB, E. coli, L. monocytogenes (igual que vertical)
extrahospitalaria Comunitarios: S. pneumoniae y H. influenzae
Sepsis Staphylococcus coagulasa negativo S. aureus
nosocomial (SCN): 58% Enterococcus
Bacilos gramnegativos Pseudomonas
(E. coli, Klebsiella): 29% Anaerobios (Bacterioides)
Candida: 12%
1
Datos del Grupo de Hospitales Castrillo.
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CLNICA
El riesgo de una infeccin bacteriana en un neonato a trmino con buen as-
pecto es bajo, pero la clnica, independientemente de su etiologa, es sutil e
inespecfica:
Clnica respiratoria: se aprecian quejido, tiraje, taquipnea, apnea, y es la ms
frecuente.
Sntomas digestivos: se aprecian rechazo de las tomas, mala tolerancia, dis-
tensin abdominal, hepatomegalia.
Clnica neurolgica: el beb muestra irritabilidad, decaimiento, hipotona y
convulsiones.
Inestabilidad hemodinmica: existe taquicardia, bradicardia, hipotensin
y aspecto sptico por vasoconstriccin cutnea.
Otros: puede haber hipo-/hipertermia, hipoglucemia, ictericia.
DIAGNSTICO
Hemograma
Se determinan leucocitosis/leucopenia, trombocitosis/trombopenia.
Reactantes de fase aguda
Tiene un bajo valor predictivo positivo.
Protena C reactiva: se eleva 12 horas. Aumenta su especificidad y sensibili-
dad asociada a otros marcadores.
Procalcitonina (PCT): sufre una elevacin fisiolgica las primeras 48 horas de
vida, por lo que su especificidad puede ser menor en la sepsis vertical.
IL-6: sufre una elevacin ms precoz y mayor especificidad en las infecciones.
No es prctica clnica habitual.
Anlisis del lquido cefalorraqudeo
Se realizan citoqumica y cultivo. Es importante realizarlo una vez que el neo-
nato est estable: hasta un 15%-40% de las meningitis cursan con un hemo-
cultivo negativo.
Cultivos
Se llevan a cabo hemocultivo y cultivo de orina (poco rentables las primeras 72 ho-
ras de vida) del aspirado traqueal y de la superficie (transmisin vertical). Los cul-
tivos de superficie indican colonizacin y con frecuencia son diferentes de los ais-
lamientos obtenidos de sitios estriles (valor predictivo positivo menor del 10%).
En caso de infeccin fngica (especialmente candidemia), se debe realizar un es-
tudio de extensin con ecografa abdominal y transfontanelar (considerar la reso-
nancia), ecocardiografa, puncin lumbar y exploracin del fondo de ojo.
1. SEPSIS NEONATAL 771
6B1.qxp:Abbot 3/2/10 23:20 Pgina 771
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Se debera realizar con las cardiopatas congnitas, las alteraciones metablicas, la
enterocolitis necrotizante, la anemia y otras causas de distrs respiratorio.
TRATAMIENTO
Antibioterapia emprica: se administra segn la sospecha clnica:
Sepsis vertical y extrahospitalaria: se administran ampicilina y gentami-
cina. Si hay afectacin del estado general o imposibilidad de descartar la
meningitis, se administrarn ampicilina y cefotaxima.
Sepsis nosocomial: se prescriben un aminoglucsido y vancomicina. En caso
de baja prevalencia de Staphylococcus aureus resistente a meticilina en un
neonato no colonizado por esta bacteria y clnicamente estable, se debera con-
siderar la administracin de cloxacilina en vez de vancomicina.
Antibioterapia segn el antibiograma
Se debe ajustar el tratamiento segn el antibiograma del microorganismo.
La duracin del tratamiento en una sepsis probada o clnica debe ser de 10-14 das.
Si el paciente est asintomtico con cultivos negativos (baja sospecha), se debera
suspender la antibioterapia en 72 horas.
Otros tratamientos
Las inmunoglobulinas y los factores estimulantes de colonias no estn reco-
mendados. La administracin de anticuerpos monoclonales se encuentra en
estudio.
PREVENCIN
Se aconseja profilaxis de la infeccin por estreptococo del grupo B (EGB) (vase
despus), el lavado de manos, seguir las guas y recomendaciones para la insercin
de catteres y otros dispositivos, evitar su uso prolongado y la administracin de
antibiticos de amplio espectro de forma prolongada sin aislamiento microbiol-
gico (vase Red Book, 2009).
Prevencin de la infeccin perinatal por EGB
La incidencia se ha reducido del 2,4% en 1996 al 1,04% en 2007, en relacin, so-
bre todo, con las recomendaciones para la prevencin de la infeccin perinatal por
EGB, que ha provocado una disminucin del 73% en la sepsis vertical por EGB. La
colonizacin por microorganismos patgenos del canal del parto tiene una preva-
lencia en Espaa de entre el 10%-18%.
Se recomienda:
Cultivo vaginal y rectal a todas las gestantes, entre la semana 35 y 37.
772 SECCIN 6. B. INFECCIONES NEONATALES
6B1.qxp:Abbot 3/2/10 23:20 Pgina 772
Los cultivos deben realizarse 5 semanas antes del parto, ya que los realiza-
dos con ms tiempo de antelacin no predicen adecuadamente la colonizacin
en el momento del parto.
Indicaciones de profilaxis antibitica intraparto
A mujeres portadoras de EGB en las 5 semanas previas al parto.
Cuando existe bacteriuria por EGB durante la gestacin o con un hijo previo con
infeccin neonatal por EGB, independientemente del resultado del cultivo.
Cultivo desconocido y cualquiera de los siguientes:
Tiempo de bolsa rota 18 horas.
Menos de 37 semanas de edad gestacional o fiebre intraparto.
Sospecha de corioamnioitis.
No se indica la profilaxis si se realiza una cesrea programada, con bolsa ntegra
si ha comenzado el parto aun con cultivo positivo. Si la bolsa est rota, se debera
actuar como en un parto vaginal.
Profilaxis antibitica intraparto
Se lleva a cabo con:
Penicilina G intravenosa (iv), 5 millones de UI en la dosis inicial y, poste-
riormente, 2,5 millones de UI/4 h hasta finalizar el parto. Alternativa: ad-
ministrar ampicilina iv, 2 g en la dosis inicial y, despus, 1 g/4 h hasta la
finalizacin.
Si existe alergia a la penicilina, se debera considerar la realizacin de un
antibiograma para estudiar la sensibilidad, ya que existen ms del 10%
de resistencias frente a otros antibiticos. Si EGB es sensible, se adminis-
trar eritromicina, 500 mg/6 h iv (no recomendado por los Centers for Di-
sease Control) o clindamicina iv, 900 mg/8 h. Si el EGB es resistente, se
administra vancomicina iv, 1 g/12 h. En caso de alergia a la penicilina,
pero con bajo riesgo de anafilaxia, se debe considerar la profilaxis con ce-
fazolina (2 g en la dosis inicial y, posteriormente, 1 g/8 h). No hay datos
sobre la efectividad ni la duracin de la profilaxis con vancomicina o clin-
damicina.
Para considerar una profilaxis adecuada, se debe haber iniciado a las 4 horas o me-
nos antes del final del parto. Vanse la Tabla III para el manejo del recin nacido
con riesgo de transmisin vertical de EGB y la Tabla IV para los antibiticos ms
usados en sepsis neonatal y las dosis.
1. SEPSIS NEONATAL 773
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774 SECCIN 6. B. INFECCIONES NEONATALES
Tabla III. Actitud en el recin nacido cuya madre es portadora
de EGB o su situacin es desconocida
35 semanas <35 semanas
EGB+ Tratamiento Observacin clnica Hemograma
correcto 24-48 horas y protena C reactiva
1, 2
12 horas
Tratamiento Hemograma y protena C reactiva
1, 2
12 horas
incompleto
Sin tratamiento Penicilina G im la primera hora de vida
3
EGB Con factores Penicilina G im Hemocultivo y penicilina
desconocido, de riesgo
4
la primera hora G im la primera hora
no tratado de vida
3
de vida
3
+ hemograma
y protena C reactiva
1
12 horas
Sin factores Observacin clnica 24-48 horas
de riesgo
1
En caso de sospecha de sepsis, se debera seguir el protocolo correspondiente.
2
En estos
casos, el CDC tambin recomienda el hemocultivo.
3
Dosis de penicilina im: 50.000 UI
si >2.000 g o 25.000 UI si 2.000 g.
4
Edad gestacional <37 semanas, fiebre intraparto
o ruptura de membranas 18 horas.
Tabla IVa. Antimicrobianos y dosis
Frmaco 29 semanas 30-36 semanas 37-44 semanas 45 semanas
Ampicilina 0-28 das c/12 h 0-14 das c/12 h 0-7 das c/12 h c/6 h
50 mg/kg/dosis
1
>28 das c/8 h >14 das c/8 h >7 das c/8 h
Cefotaxima 0-28 das c/12 h 0-14 das c/12 h 0-7 das c/12 h c/6 h
50 mg/kg/dosis >28 das c/8 h >14 das c/8 h >7 das c/8 h
Vancomicina 0-14 das c/18 h 0-14 das c/12 h 0-7 das c/12 h c/6 h
10 mg/kg/dosis
2
>14 das c/12 h >14 das c/8 h >7 das c/8 h
Meropenem 20 mg/kg/dosis c/12 h. Si existe meningitis o infeccin
por Pseudomonas: 40 mg/kg dosis c/8 h
Anfotericina B 5-7 mg/kg c/24 h de la forma liposomal
1
Meningitis o sepsis: 100 mg/kg/dosis.
2
Meningitis: 15 mg/kg/dosis.
6B1.qxp:Abbot 3/2/10 23:20 Pgina 774
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1. SEPSIS NEONATAL 775
Tabla IVb. Antimicrobianos y dosis (aminoglucsidos)
Edad 29 semanas
1
30-34 semanas 35 semanas
gestacional
Das de vida 0-7 8-28 29 0-7 8 Todos
Intervalo c/48 h c/36 h c/24 h c/36 h c/24 h c/24 h
GMC
2
5 mg/kg 4 mg/kg 4 mg/kg 4 mg/kg 4 mg/kg 4 mg/kg
Amicacina
2
18 mg/kg 15 mg/kg 15 mg/kg 18 mg/kg 15 mg/kg 15 mg/kg
1
Tambin en caso de ductus arterioso persistente significativo, asfixia o tratamiento
con indometacina.
2
Se refiere a mg/kg/dosis. Medir niveles 72 horas de tratamiento
en neonatos a trmino con funcin renal normal y estables. En el resto a partir de la tercera dosis.
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777
2. FOCOS INFECCIOSOS NEONATALES
I. Alonso Larruscain, I. Olmedo Daz,
J. Fernndez Fernndez, M. Otero Fraguas
PUNTOS CLAVE
Es importante el diagnstico y el tratamiento precoces para evitar
la diseminacin (sepsis o meningitis).
Los criterios de ingreso y de antibioterapia intravenosa (iv) difieren
del resto de la poblacin peditrica.
La dosis de antibiticos en los neonatos vara segn el peso y la edad
gestacional, por lo que conviene asegurarse de los mismos (vanse
la seccin 4 y el captulo 1 de la seccin 6.B.).
CONJUNTIVITIS/OFTALMA NEONATAL (TABLA I)
Definicin
Proceso inflamatorio conjuntival que aparece durante el primer mes de vida.
Epidemiologa
Es la infeccin ms frecuente en el periodo neonatal.
Etiologa
La conjuntivitis ms frecuente durante los primeros das es la qumica, cuyos agen-
tes causales son, con frecuencia, preparados tpicos.
La conjuntivitis bacteriana tiene mayor gravedad y est producida por Neisseria go-
norrhoeae y Chlamydia trachomatis. En nuestro medio, Staphylococcus y Streptocco-
cus son las causas ms frecuente de la infeccin. Otras bacterias son Haemophilus
influenzae no tipables y Pseudomonas (ms frecuente en prematuros ingresados).
En otras ocasiones aparecen conjuntivitis por virus (virus del herpes simple,
adenovirus).
Clnica bsica
Aparece edema palpebral, enrojecimiento conjuntival, exudado y quemosis.
La conjuntivitis qumica aparece durante las primeras 24 horas de vida y la causa-
da por N. gonorrhoeae lo hace en la primera semana de vida; es grave y con una
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secrecin purulenta abundante. C. trachomatis causa sntomas a partir de la se-
gunda semana de vida. Cursa con eritema de leve a moderado y exudado mucoso
escaso hasta exudado ms abundante y purulento. La conjuntivitis por Pseudomo-
nas puede asociarse a bacteriemia y meningitis.
Diagnstico
Se realiza tincin de Gram/cultivo del exudado (Chlamydia, en un medio con c-
lulas). Si se sospecha N. gonorrhea o C. trachomatis, debe hacerse un raspado
conjuntival. Se puede llevar a cabo la reaccin en cadena de la polimerasa (PCR)
para diagnosticar ambos. Con frecuencia, estas dos bacterias infectan de forma
conjunta.
Tratamiento y quimioprofilaxis
En general, se administra un colirio antibitico cada 2 horas o una pomada anti-
bitica cada 6 horas. Para la conjuntivitis qumica, se lleva a cabo una limpieza
con suero fisiolgico y se somete al paciente a observacin. N. gonorrhoeae se tra-
ta con ceftriaxona, 25-50 mg/kg iv/im, en una dosis nica (tambin si la madre es
portadora no tratada) y con lavados con suero fisiolgico frecuentes hasta la desa -
paricin del exudado; el tratamiento tpico es innecesario. Para C. trachomatis se
administra eritromicina, 50 mg/kg/d/c/6 h, durante 14 das con una eficacia del 80%,
por lo que puede ser necesario un segundo ciclo. El tratamiento tpico es innecesa-
rio. En ambos casos, es preciso prescribir tratamiento a la madre y a su pareja.
Para la quimioprofilaxis, se administran eritromicina al 0,5%, nitrato de plata
al 1% o tetraciclina al 1%.
Criterios de ingreso
Se realiza si es potencialmente grave (por ejemplo, Pseudomonas) y/o precisa de
tratamiento intravenoso (N. gonorrheae). Los neonatos con oftalma neonatorum
778 SECCIN 6. B. INFECCIONES NEONATALES
Tabla I. Tipos de conjuntivitis neonatal
Etiologa Edad de inicio Tratamiento
Qumica 24 horas Lavados con suero
N. gonorrhoeae Primera semana Ceftriaxona iv/im (1 dosis)
C. trachomatis Segunda semana Eritromicina oral, 14 das
Otras: Variada Colirio/pomada antibitica
Staphylococcus,
Streptoccocus
6B2.qxp:Abbot 4/2/10 14:27 Pgina 778
por N. gonorrhoeae deberan ser evaluados para descartar una sepsis (hemoculti-
vo), meningitis (estudio del lquido cefalorraqudeo LCR) y artritis.
Complicaciones/evolucin
Se puede producir ceguera corneal, que es susceptible de ser prevenida y tratada.
INFECCIONES CUTNEAS
Pustulosis
Definicin
Es una lesin sobreelevada y circunscrita con exudado purulento.
Epidemiologa
Pueden darse brotes epidmicos nosocomiales.
Etiologa
Por lo general, est producida por Staphylococcus aureus. En ocasiones se produ-
ce por bacilos gramnegativos (BGN).
Clnica bsica
Se localiza ms veces en las axilas, las ingles y el rea periumbilical.
Diagnstico
Se realiza tincin de Gram y cultivo del contenido de la pstula.
Diagnstico diferencial
Se debe realizar con el eritema txico y con melanosis pustulosa de distribucin
ms generalizada.
En la pustulosis se encuentran: en el anlisis de la muestra, neutrfilos y
cocos grampositivos; en el eritema txico se hallan eosinfilos y ausencia
de microorganismos, o agentes contaminantes como Staphylococcus epi-
dermidis.
Tratamiento
En el caso de un recin nacido a trmino y sano con un nmero reducido de
lesiones, debe prescribirse un tratamiento con un antibitico tpico, como mupiro-
cina o cido fusdico, y se debera considerar la posibilidad de administrar antibi-
ticos por va oral, como amoxicilina-clavulnico o cefadroxilo. En caso de que la le-
sin sea ms extensa, haya enfermedad orgnica o se trate de un nio
prematuro, se debe administrar cloxacilina, 50-100 mg/kg/d/iv.
2. FOCOS INFECCIOSOS NEONATALES 779
6B2.qxp:Abbot 4/2/10 14:27 Pgina 779
Criterios de ingreso
Se realiza en el caso de precisar tratamiento iv (afectacin extensa y grave).
Complicaciones/evolucin
A veces, la pustulosis puede ser la causa o la consecuencia de una bacteriemia por
S. aureus, constituyendo el sndrome de la piel escaldada estafiloccica (que
requiere ingreso, cuidados de la piel, control hidroelectroltico y tratamiento anti-
bitico iv) (vase el captulo 29 de la seccin 6.A.).
ONFALITIS
Definicin
Es la inflamacin e infeccin del ombligo y del cordn umbilical.
Etiologa
Se produce por bacterias grampositivas y/o gramnegativas. Las ms frecuentes son
S. aureus, Streptococcus pyogenes y enterobacterias.
Clnica bsica
Aparecen eritema, induracin y exudado maloliente.
Diagnstico
Se debe llevar a cabo una evaluacin en busca de septicemia mediante la realiza-
cin de un hemograma, protena C reactiva, hemocultivo y puncin lumbar, segn
los casos. Adems, se deben hacer una tincin de Gram y un cultivo del exudado.
Diagnstico diferencial
Se debe llevar a cabo con la cicatrizacin retrasada, el granuloma umbilical y la per-
manencia de restos embrionarios.
Tratamiento
Si slo se aprecia eritema, ha de valorarse la conveniencia de instaurar un tratamien-
to local con bacitracina, mupirocina o cido fusdico y antispticos. En el caso de que se
observe un cuadro ms grave, se prescriben cloxacilina + gentamicina iv a 5 mg/kg/d.
Si se aprecia progresin, debe administrarse una cobertura de ms amplio espectro
para BGN, con amicacina o piperacilina/tazobactam). Si el paciente ya estaba ingresa-
do antes de aparecer el cuadro, se debe tratar como si fuera una infeccin nosocomial.
Criterios de ingreso
Se deben ingresar todos los casos menos los leves si se decide, para estos ltimos,
utilizar exclusivamente el tratamiento local.
780 SECCIN 6. B. INFECCIONES NEONATALES
6B2.qxp:Abbot 4/2/10 14:27 Pgina 780
Complicaciones/evolucin
Puede aparecer celulitis diseminada de la pared abdominal o fascitis necro-
sante. Tambin se encuentran descritas peritonitis, arteritis o flebitis umbili-
cal, trombosis de la vena heptica y absceso heptico. Puede encontrarse t-
tanos neonatal en algunos casos por falta de higiene y si la madre no estaba
vacunada.
NEUMONA
Definicin
Es una infeccin aguda del parnquima pulmonar.
Epidemiologa
El pulmn es el rgano que, con mayor frecuencia, se compromete en las in-
fecciones de las primeras 24 horas de vida. En los recin nacidos a trmino, la
incidencia es menor del 1%, mientras que es del 10% en los de bajo peso al
nacimiento.
Etiologa
En la forma precoz estn implicados los mismos microorganismos que en la
septicemia precoz (Streptococcus del grupo B o SGB, Escherichia coli, Listeria
y, con menor frecuencia, los virus o Streptococcus del grupo A). En la forma
tarda, se implican microorganismos nosocomiales o adquiridos tras el alta
(Streptococcus pneumoniae, H. influenzae). En los neonatos, a partir de la se-
gunda o tercera semanas, S. aureus puede ser una causa importante a tener
en cuenta.
Clnica bsica
Cursa con dificultad respiratoria (polipnea, quejido y cianosis) asociada o no a sig-
nos clnicos de infeccin (palidez, mal relleno capilar, alteraciones de la termorre-
gulacin, etc.), que se agrava rpidamente si no se instaura un tratamiento ade-
cuado. En los primeros das de vida, es muy frecuente que el diagnstico de neumona
acompae al de sepsis.
Diagnstico
Exmenes de laboratorio: hemograma, PCR (reaccin en cadena de la poli-
merasa), gasometra.
Cultivos: sangre, secrecin traqueal (til si se toma precozmente; puede indicar
slo colonizacin).
Radiografa de trax: muestra infiltrado, condensacin y/o derrame. Con fre-
cuencia, se aprecia un patrn inespecfico.
2. FOCOS INFECCIOSOS NEONATALES 781
6B2.qxp:Abbot 4/2/10 14:27 Pgina 781
Diagnstico diferencial
Se debe llevar a cabo con la sepsis, con la insuficiencia respiratoria, con la enferme-
dad de la membrana hialina, con la retencin de lquido pulmonar, con la aspiracin
meconial, con la aspiracin de lquido amnitico, con las malformaciones, etc.
Tratamiento
Inicialmente, se instaura un soporte cardiorrespiratorio y cobertura antibitica de am-
plio espectro (ampicilina 125 mg/kg/d + gentamicina 5 mg/kg/d durante 10 das). En
caso de sospecha o tras la confirmacin de la presencia de S. aureus, habra que usar
cloxacilina o cefazolina (o vancomicina si existe resistencia) y la duracin del trata-
miento sera de 3-6 semanas, segn la gravedad.
Criterios de ingreso
Con frecuencia, estos nios precisan de ingreso en una Unidad de Cuidados In-
tensivos Neonatales.
Complicaciones/evolucin
La mayora evolucionan bien, pero depende de la gravedad de la enfermedad, de las con-
diciones mdicas subyacentes, de la edad gestacional y del tipo de microorganismo.
OSTEOMIELITIS/ARTRITIS SPTICA
Definicin
Infeccin local o generalizada del hueso o la mdula sea (osteomielitis), o de la
articulacin (artritis).
Epidemiologa
Es una patologa poco frecuente en el periodo neonatal.
Etiologa
Se produce por siembra hematgena en el contexto de una bacteriemia o mediante
extensin directa por inoculacin. Los microorganismos ms habituales son: S. au-
reus, SGB y BGN (incluida N. gonorrhoeae). Menos frecuente es la infeccin por
Treponema pallidum y Candida (este ltimo sobre todo en prematuros y con fac-
tores de riesgo, como nutricin parenteral, la existencia de vas centrales o los tra-
tamientos con antibiticos de amplio espectro previos).
Clnica bsica
Se producen eritema e inflamacin localizados, dolor y/o ausencia de movimientos
espontneos de la extremidad afectada. Las localizaciones ms frecuentes de la
artritis son la cadera, la rodilla y la mueca, mientras que las de la osteomieli-
782 SECCIN 6. B. INFECCIONES NEONATALES
6B2.qxp:Abbot 4/2/10 14:27 Pgina 782
tis son el fmur, el hmero, la tibia, el radio y el maxilar. Existe una presentacin
ms leve, en general, por una bacteriemia transitoria, con frecuencia por SGB,
que produce sntomas y signos ms sutiles, habitualmente de una sola localizacin.
Un segundo tipo ms grave, con frecuencia con bacteriemia acompaante, clnica
ms florida y afectacin de mltiples localizaciones, suele estar producido por
S. aureus o E. coli.
Diagnstico
Hacer exmenes de laboratorio (incluido LCR).
Realizar un cultivo del absceso/lesin cutnea purulenta si lo hubiera. Hacer
un drenaje de la articulacin o del hueso, segn los casos, adems de un hemo-
cultivo.
Radiografas y ecografa: aparecen signos radiolgicos ms precoces que
en los nios mayores. En caso de duda, conviene realizar radiografas simples
seriadas.
Gammagrafa con Tc
99
y/o RM: se realizan si fuera preciso. La gammagrafa
puede ser muy inespecfica en los neonatos y algunos autores han observado una
baja sensibilidad, lo que podra deberse a la intensa renovacin sea.
Diagnstico diferencial
Se debe llevar a cabo con traumatismo/fracturas, osteognesis imperfecta, hi-
perostosis cortical congnita infantil, tumores congnitos, leucemia, extravasacin
de gluconato clcico, sfilis congnita o parlisis por poliomielitis congnita. La ce-
lulitis, la bursitis o ciertas infecciones congnitas tambin pueden simular este ti-
po de infecciones.
Tratamiento
Debe instaurarse un tratamiento emprico inicial con cloxacilina/cefazolina y gen-
tamicina. Se realiza un ajuste posterior segn los microorganismos identificados.
El tratamiento tiene una duracin de 3-6 semanas y debera ser, fundamentalmente,
parenteral, pero existen datos sobre la eficacia del tratamiento por va oral (vo) des-
pus de un inicio por iv. Se debe hacer una valoracin quirrgica (drenaje quirr-
gico urgente si se trata de un hombro o una cadera).
Criterios de ingreso
Todos los casos se deben ingresar.
Complicaciones/evolucin
Pueden aparecer deformidades articulares, alteraciones del crecimiento, inestabili-
dad articular y alteraciones en la marcha.
2. FOCOS INFECCIOSOS NEONATALES 783
6B2.qxp:Abbot 4/2/10 14:27 Pgina 783
INFECCIN DEL TRACTO URINARIO
Definicin
Es la invasin de la orina por parte de bacterias, que producen cambios inflamato-
rios en la mucosa del sistema excretor, con/sin afectacin del parnquima renal.
Epidemiologa
La incidencia en el primer mes de vida es del 0,1%-1%, y es ms frecuente en los
recin nacidos prematuros (hasta un 25%).
Etiologa
Los microorganismos ms frecuentes son los BGN (E. coli), aunque tambin lo son
Enterococcus y SGB (raro sin sepsis). Pueden estar implicadas las bacterias noso-
comiales: BGN, Pseudomonas, Candida y Staphylococcus coagulasa negativo.
Clnica bsica
En los recin nacidos a trmino y los prematuros mayores, los sntomas de presen-
tacin son mltiples, con fiebre, letargia o irritabilidad, problemas de alimentacin,
ictericia, escasa ganancia ponderal y diarrea.
En los prematuros de menor edad, por su parte, aparece una clnica de sepsis de
inicio tardo.
Diagnstico
Se realiza mediante sondaje vesical/puncin suprapbica y el anlisis de la mues-
tra de orina. La presencia de bacterias no significa infeccin sin una clnica asocia-
da (puede haber bacteriuria asintomtica; se han de determinar, segn la clnica,
los marcadores inflamatorios y los cultivos). El diagnstico de infeccin urinaria a
esta edad supone la presencia de pielonefritis y conviene obtener un hemocultivo
y, probablemente, tambin un cultivo del LCR. Algunos parmetros inflamatorios
(protena C reactiva, procalcitonina PCT) y el hemograma pueden ayudar al diag-
nstico. Asimismo, puede ser necesario realizar pruebas radiolgicas complemen-
tarias (vase el captulo 6.B.19).
Diagnstico diferencial
Se debe realizar con otras patologas del tracto urinario. La infeccin de orina siem-
pre debe incluirse en el diagnstico de la fiebre sin foco en el neonato de 72 ho-
ras de vida o menos.
Tratamiento
Se administran ampicilina iv (125 mg/kg/d) + gentamicina iv. Una vez recibido el
antibiograma, se puede pasar a monoterapia. El tratamiento tiene una duracin de
784 SECCIN 6. B. INFECCIONES NEONATALES
6B2.qxp:Abbot 4/2/10 14:27 Pgina 784
10-14 das. Si la evolucin es favorable, en ausencia de hemocultivo o con cultivo
de LCR positivo, debe valorarse la posibilidad de cambiar a un antibitico por vo a
los 5-7 das.
Criterios de ingreso
Todos los pacientes deben ingresar.
Complicaciones/evolucin
Existe una asociacin frecuente con malformaciones urolgicas. Hay que tener en
cuenta la posibilidad de diseminacin y de dao renal.
MENINGITIS
Definicin
Consiste en la infeccin de las meninges y del sistema nervioso central (SNC) du-
rante el primer mes de vida.
Epidemiologa
Tiene una incidencia aproximada de 1/2.500 recin nacidos vivos.
Etiologa
Son responsables la mayora de los microorganismos implicados en la sepsis neo-
natal. Los agentes causales ms frecuentes son: SGB y BGN (en especial E. coli).
Otros agentes incluyen: Listeria monocytogenes, enterococos, y otros BGN (Kleb-
siella, Enterobacter, Serratia). Si existen defectos abiertos del SNC o disposi-
tivos permanentes (derivaciones ventriculoperitoneales), se implican S. aureus y
S. epidermidis. La meningoencefalitis podra estar producida por virus (especialmente
importante el virus del herpes simple; vase el captulo 3 de la seccin 6.B.), les,
toxoplasma, enfermedad de Chagas, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum
y hongos, sobre todo Candida spp.
Clnica bsica
Es inespecfica, similar a la sepsis. Aparecen convulsiones, letargia e irritabili-
dad. Se debe excluir la posibilidad de que se trate de una meningitis en todo re-
cin nacido que se evale por sepsis o por infeccin. La fontanela tensa, el sn-
drome de secrecin inadecuada de hormona antidiurtica, etc., suelen ser
hallazgos tardos.
Diagnstico
Anlisis del LCR: se analiza el LCR y se realizan bioqumica, cultivo con Gram
y pruebas de antgenos rpidos (vase el captulo 21 de la seccin 6.A.). Se com-
2. FOCOS INFECCIOSOS NEONATALES 785
6B2.qxp:Abbot 4/2/10 14:27 Pgina 785
786 SECCIN 6. B. INFECCIONES NEONATALES
plementan estos estudios con otros de laboratorio referidos en la sepsis (vase
el captulo 1 de la seccin 6.B.). Es necesario repetir el anlisis del LCR cada 24-
48 horas, hasta su esterilizacin.
Ecografa cerebral: es til en el diagnstico de la ventriculitis. Debe realizarse
una tomografa computarizada (TC) para descartar absceso, derrame, trombosis,
hemorragia e infarto.
Diagnstico diferencial
Se realiza fundamentalmente con la sepsis. Otras dolencias a tener en cuenta son
las enfermedades metablicas, las convulsiones, la encefalitis por herpes, la he-
morragia intracraneal, etc.
Tratamiento
Se administran inicialmente ampicilina iv (225 mg/kg/d en 3-4 dosis) + cefotaxima iv
(200 mg/kg/d en 3-4 dosis). Se prescribe un tratamiento diferente si el nio est ingre-
sado o posee un dispositivo en el SNC. Se instaura un tratamiento durante 10-14 das
si se asla un coco grampositivo, entre 14-21 das si se trata de Listeria, y 21 das si es
un BGN (o 14 das desde la esterilizacin del LCR; lo que sea ms prolongado).
Criterios de ingreso
Los pacientes deben ingresar en todos los casos.
Complicaciones/evolucin
Si el cultivo del LCR sigue siendo positivo ms de 2-4 das tras el inicio del tratamiento
o existe mala respuesta clnica, debe sospecharse que existen complicaciones (absce-
sos, ventriculitos, etc.). Existe una mortalidad del 20%-50%, con una alta incidencia de
secuelas (50%) en el neurodesarrollo entre los enfermos que sobreviven.
OTROS FOCOS (TABLA II)
Tabla II. Etiologa y tratamiento de otras infecciones localizadas
en el periodo neonatal
Localizacin Microorganismos Tratamiento
Absceso
1
S. aureus, BGN Cloxacilina
2
+ aminoglucsido iv,
mamario 7-10 das
Absceso S. aureus, estreptococos, Cloxacilina
2
+ aminoglucsido iv +
esplnico Candida drenaje (si el drenaje es completo
o adecuado: 10-14 das antibiticos/
si no, 6 semanas)
(contina)
6B2.qxp:Abbot 4/2/10 14:27 Pgina 786
BIBLIOGRAFA
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2. FOCOS INFECCIOSOS NEONATALES 787
Tabla II. Etiologa y tratamiento de otras infecciones localizadas
en el periodo neonatal (continuacin)
Localizacin Microorganismos Tratamiento
Absceso S. aureus, BGN, Listeria, Cloxacilina
2
+ clindamicina
heptico S. epidermidis, estreptococos, (o metronidazol) iv, 2-3 semanas +
anaerobios drenaje
Absceso Proteus, Citrobacter, Cefalosporina de 3. generacin
3
+
cerebral Pseudomonas, Serratia aminolucsido iv, 4-6 semanas +
aspirar contenido o drenar absceso
si hay mala respuesta a antibiticos
Parotiditis S. aureus, S. epidermidis, Cloxacilina
2
+ aminoglucsido iv,
bacteriana anaerobios 2 semanas ( drenaje)
Otitis media S. pneumoniae, H. influenzae, Ampicilina + gentamicina iv
S. aureus, enterobacterias
4
Adenitis S. aureus, Streptococcus Cloxacilina
1
+ aminoglucsido iv
cervical agalactiae
1
En los abscesos, debe valorarse siempre el tratamiento quirrgico.
2
En la infeccin nosocomial
(especialmente si hay alta prevalencia de S. aureus resistente a la meticilina SARM o si hay
sospecha de SARM: vancomicina).
3
Alternativa a las cefalosporinas de 3. generacin en
infecciones por BGN multirresistentes: meropenem.
4
Los nios ingresados tendrn infecciones
por patgenos nosocomiales, incluyendo S. aureus.
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789
3. INFECCIONES DE TRANSMISIN
VERTICAL
PUNTOS CLAVE
Infeccin congnita con clnica variable en el recin nacido segn
el momento de infeccin en la gestacin.
Generalmente es asintomtica, pero con un alto riesgo de secuelas
(coriorretinitis y disfuncin neurolgica). Es importante completar
la profilaxis o el tratamiento, segn el caso, hasta el final
de la gestacin en el caso de infeccin o reinfeccin materna.
DEFINICIN
La toxoplasmosis congnita (TC) se debe a una infeccin del feto por el Toxoplasma
gondii (protozoo intracelular obligado) a travs de la placenta como resultado de
una primoinfeccin materna.
EPIDEMIOLOGA
La prevalencia es variable segn los hbitos alimenticios (mayor en las regiones con-
sumidoras de carne poco hecha), higinicos (escasa potabilizacin del agua), cultura-
les (gato como mascota habitual) y clima (clido). Existe una mayor prevalencia en Eu-
ropa (Francia-Alemania), con ms del 50%, que baja a un 20%-25% en los EE. UU.
No existen datos en Espaa. La seroconversin en el embarazo se produce en 1,5-
7/1.000 embarazos. La incidencia de TC es de 1-20/10.000 nacidos vivos.
Medidas de prevencin en madres seronegativas
Lavar bien las frutas y verduras frescas; evitar la limpieza de los enseres del gato,
que se debe hacer a diario si es imprescindible ya que los quistes precisan ms de
24-48 horas para ser infectivos; evitar el contacto con la tierra y la jardinera; evitar
consumir carne poco hecha/embutidos (s se permiten los ahumados/conservas en
salmuera); evitar el contacto con las mucosas tras manipular la carne cruda (lavado
de manos); limpiar las superficies de la cocina en contacto con la carne cruda.
3.1 TOXOPLASMOSIS
S. Caballero Martn, I. Pescador Chamorro,
N. Navarro Patio
6B3.qxp:Abbot 3/2/10 23:21 Pgina 789
ETIOLOGA
Presenta 3 estados en su ciclo vital: taquizoito (infeccin aguda); bradizoito
(quistes, infeccin crnica o latente); esporozoito (ooquistes en el intestino de
gatos; forma sexual), transmite la infeccin si se manipulan las heces de gato o el
agua con ooquistes.
Transmisin de la infeccin
Ingesta de carne poco cocida con quistes (bradizoitos); ingesta de ooquistes (es-
porozoitos) del agua o alimentos contaminados, o manipulacin de las heces de
gatos; transfusin de hemoderivados, trasplante de rganos, accidentes de labora-
torio; va transplacentaria (TC).
Ciclo vital de T. gondii
Ingesta reproduccin asexuada taquizoito infeccin de rganos
(cerebro, ojo, corazn, msculo, placenta, feto). Tras la respuesta inmune,
el taquizoito se transforma en bradizoito (quistes), que puede reinfectar (me-
ses o aos despus) en caso de inmunosupresin, volvindose de nuevo ta-
quizoito. El riesgo de transmisin vertical (TV) aumenta con la edad gesta-
cional, pero la afectacin fetal es mayor si la infeccin se produce al inicio
de la gestacin.
CLNICA
Es variable segn el momento de la infeccin en la gestacin (Tabla I). Los recin
nacidos son asintomticos (80%-90%). Se pueden producir secuelas tardas: co-
riorretinitis (85% en los primeros 2 aos de vida sin seguimiento ni tratamiento),
sordera neurosensorial, disfuncin neurolgica (55%).
Casos sintomticos (10%-20%): no existe una clnica patognomnica de la
infeccin por Toxoplasma, y es indistinguible de otras infecciones connatales (ci-
tomegalovirus CMV, herpes simple, rubola, sfilis).
Afectacin generalizada (1 de cada 3 casos): se pueden producir creci-
miento intrauterino retrasado (CIR), hepatoesplenomegalia, petequias y sep-
sis clnica.
Afectacin neurolgica (2 de cada 3 casos): se producen coriorretinitis
(99%), calcificaciones intracraneales difusas (63%), hidrocefalia progresiva (50%),
convulsiones (ttrada de Sabin) y retraso psicomotor (56%).
Factores de riesgo para la coriorretinitis
Cuando se produce un retraso de ms de 8 semanas entre la seroconversin ma-
terna y el inicio del tratamiento; en el sexo femenino; cuando existen calcificacio-
nes cerebrales.
790 SECCIN 6. B. INFECCIONES NEONATALES
6B3.qxp:Abbot 3/2/10 23:21 Pgina 790
DIAGNSTICO
Diagnstico materno-fetal
Serologa (Tabla II)
Serologa precoz en la gestacin: es aconsejable la serologa materna pre-
via a la gestacin o lo antes posible en el primer trimestre del embarazo. Se de-
be realizar por ELISA (enzimoinmunoanlisis) o ISAGA (inmunoabsorcin): IgM:
est presente a las 1-2 semanas de la infeccin, se produce un pico a los 1-2 me-
ses, que desaparece a los 12 meses, y se pueden producir falsos positivos; IgG:
est presente a las 1-2 semanas tras la IgM, se produce un pico a los 2-4 meses
y permanece positivo toda la vida; avidez IgG: indica la madurez de los anti-
cuerpos: es baja cuando los anticuerpos son inmaduros (infeccin de menos
de 3-4 meses) y alta cuando los anticuerpos son maduros (infeccin de ms de
3-4 meses).
Seroconversin durante la gestacin: tras la confirmacin de la serocon-
versin materna, est indicado realizar: amniocentesis: para realizar una PCR
(reaccin en cadena de la polimerasa) de Toxoplasma en el lquido amnitico (LA)
a partir de la semana 18 (no antes porque disminuye la sensibilidad y aumenta
el riesgo de dao fetal), tiene una sensibilidad del 65%-99% y una especificidad
del 100%, no se debe realizar amniocentesis si la madre es VIH+ por el riesgo
de TV; ecografa fetal mensual: para explorar la presencia de dilatacin ven-
tricular, calcificaciones intracraneales o hepticas y hepatoesplenomegalia.
3. INFECCIONES DE TRANSMISIN VERTICAL 791
Tabla I. Clnica en el recin nacido segn el momento de la infeccin
Infeccin Infeccin Infeccin
en el primer en el segundo en el tercer
trimestre trimestre
1
trimestre
Abortos precoces Coriorretinitis Asintomtico
Microftalmia Hidrocefalia Secuelas tardas:
Coriorrenitis Microcefalia Coriorrenitis
Microcefalia Calcificaciones intracraneales Alteraciones visuales
Calcificaciones intracraneales Convulsiones Disfunciones motoras
Hidrocefalia Convulsiones
Convulsiones Sordera neurosensorial
Ictericia
Hepatoesplenomegalia
1
Clnica variable segn el tratamiento materno durante la gestacin.
6B3.qxp:Abbot 3/2/10 23:21 Pgina 791
Diagnstico neonatal
Serologa
No se debe realizar en la sangre del cordn. Se determinan: IgM: si es positivo, es
diagnstico de TC, se producen falsos negativos en el 20%-30% de los casos; IgG:
existe paso transplacentario desde la madre, persistiendo positiva hasta los 12 me-
ses. No es til para el diagnstico precoz, pero un aumento de los ttulos o la no
disminucin despus de los 3-6 meses podran indicar TC.
Determinacin de PCR en sangre, orina
y lquido cefalorraqudeo
Tiene una sensibilidad del 22%-67% y una especificidad del 96%-100% (en ori-
na podra ser ms sensible).
Otras pruebas
Se deben realizar un hemograma para descartar una trombopenia, bioqumica pa-
ra comprobar el aumento de las transaminasas, anlisis del lquido cefalorraqudeo
(LCR) para descartar una hiperproteinorraquia, una ecografa cerebral para visua-
lizar la presencia de calcificaciones o hidrocefalia, un fondo de ojo para descartar
792 SECCIN 6. B. INFECCIONES NEONATALES
Tabla II. Interpretacin de la serologa materna en la gestacin
Estado serolgico Interpretacin Observaciones
IgG (IgM) Riesgo de primoinfeccin Paciente con riesgo
de infeccin durante
la gestacin
Repetir cada 3 meses
1
IgG+ IgM Infeccin antigua IgM descarta la infeccin
salvo en inmunodeprimidas
2
Seroconversin Infeccin reciente Infeccin aguda
(IgG o IgM)
IgM+ e IgG+ Infeccin <3-4 meses
en elevacin
o baja avidez
IgM+ e IgG+ Infeccin >3-4 meses Infeccin antigua
a ttulos altos
o baja avidez IgG
1
En Espaa no se realiza de forma habitual.
2
En los hijos de madres inmunodeprimidas
(VIH+), debera hacerse despistaje de toxoplasmosis.
6B3.qxp:Abbot 3/2/10 23:21 Pgina 792
una coriorretinitis o una frecuente afectacin macular. Respecto al despistaje de la
lesin de la audicin, se realiza una RMN craneal si existen alteraciones ecogrfi-
cas o una alta sospecha de TC.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Se realiza especialmente con otras infecciones connatales: CMV (solicitar CMV en
orina), rubola, herpes simple y sfilis.
TRATAMIENTO
Tratamiento prenatal (Tabla III)
Se debe procurar iniciar un tratamiento en las primeras 3-4 semanas tras la sero-
conversin.
Frmacos
Espiramicina: es til para prevenir la infeccin fetal, pero no como tratamien-
to. Disminuye un 50% la transmisin de la infeccin de la madre al feto.
Pirimetamina: puede provocar la supresin reversible de la mdula sea. Siem-
pre se debe administrar junto con cido folnico.
Sulfadiacina: es la sulfonamida ms eficaz contra T. gondii.
3. INFECCIONES DE TRANSMISIN VERTICAL 793
Tabla III. Tratamiento prenatal (materno)
1
Situacin Medicacin Duracin
Gestacin Espiramicina (1 g/8 h) Si se descarta una infeccin fetal
18-21 semanas (PCR en LA), seguir con la
y sospecha/diagnstico espiramicina hasta el final
de infeccin aguda de la gestacin
Gestacin Pirimetamina (100 mg/d, Hasta el final de la gestacin
>18-21 semanas 2 das, seguido de 50 mg/d) Si se descarta infeccin fetal,
con sospecha/ + sufadiacina (100 mg/kg/d, cambiar a espiramicina
diagnstico mximo 3 g/d) + cido Mantener cido folnico hasta
de infeccin aguda folnico (5-20 mg/d) 1 semana despus
Sospecha/diagnstico de suspender pirimetamina
de infeccin fetal
(PCR o ecografa)
2
1
Alta evidencia de reduccin del riesgo de TC si hay tratamiento materno precoz,
seguido de tratamiento al recin nacido durante 1 ao.
2
Suspender la espiramicina
si la estaba tomando.
6B3.qxp:Abbot 3/2/10 23:21 Pgina 793
Tratamiento neonatal
Las indicaciones de tratamiento en el recin nacido son: PCR+ en el LA o en la pla-
centa; ecografa fetal o neonatal con lesiones compatibles con TC; IgM+ o PCR+
en sangre, orina o LCR; coriorretinitis; clnica compatible con TC.
En otras situaciones, se podra realizar un seguimiento estrecho del recin nacido
e iniciar el tratamiento en el caso de confirmarse la infeccin.
Frmacos
Pirimetamina: 2 mg/kg/d, c/12 h, 2 das, seguido de 1 mg/kg/d durante
2-6 meses, y 1 mg/kg, 3 veces/semana. Se debe vigilar la depresin reversi-
ble de la mdula sea, hepatotoxicidad, cristales en la orina, exantemas y sn-
tomas gastrointestinales.
Sulfadiacina: 100 mg/kg/d c/12 h. En caso de no tolerarla, se debe considerar
la pirimetamina + la clindamicina.
cido folnico: 5-10 mg/3 veces a la semana. Se debe ajustar la dosis segn la
leucopenia.
Corticoides: se administran si existe coriorretinitis o LCR con una proteinorra-
quia mayor de 1 g/dL. Se utiliza prednisona, 1 mg/kg/d, c/12 h hasta el descen-
so de la proteinorraquia (puncin lumbar cada 15/30 das) y/o mejora de la co-
riorretinitis (fondo de ojo mensual).
La duracin del tratamiento es de 1 ao. Se debe realizar un drenaje ventriculope-
ritoneal si hay hidrocefalia.
Seguimiento del recin nacido con TC
Control analtico: se deberan realizar un hemograma y una bioqumica cada
15 das el primer mes y, despus, cada 1-3 meses. Si hay una leucopenia
<1.000/mm
3
, se debe aumentar la dosis de cido folnico. Si no hay respuesta o
aumenta la leucopenia, se debe cambiar transitoriamente a espiramicina.
Serologa IgG e IgM mensual los primeros 2-3 meses: posteriormen-
te, cada 2-3 meses para confirmar o descartar TC; en los casos dudosos, has-
ta el ao.
Fondo de ojo: debe ser mensual hasta los 3 meses y, luego, cada 3 meses has-
ta que el nio pueda referir alteraciones visuales (5-6 aos). Despus, se realiza
cada 6 meses. Existe un mximo riesgo de recurrencia a los 5-7 aos y en la ado-
lescencia.
Despistaje de la audicin: se debera realizar al nacimiento y a los 24-30 me-
ses si el paciente recibi un tratamiento adecuado; en caso contrario, se realiza
anualmente hasta que el nio pueda referir alteraciones auditivas.
Neurologa peditrica: se utiliza para la deteccin de dficits motores.
794 SECCIN 6. B. INFECCIONES NEONATALES
6B3.qxp:Abbot 3/2/10 23:21 Pgina 794
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3. INFECCIONES DE TRANSMISIN VERTICAL 795
6B3.qxp:Abbot 3/2/10 23:21 Pgina 795
796 SECCIN 6. B. INFECCIONES NEONATALES
Recin nacido hijo de madre con seroconversin en el embarazo
Protocolo de actuacin en el embarazo
Asintomtico y estudios negativos
Sospecha de infeccin intratero,
clnica o alguna prueba positiva
Iniciar tratamiento
Mantener 12 meses salvo negativizacin de IgG a Toxoplasma
Fondo de ojo, despistaje auditivo
Sin tratamiento. Seguimiento clnico
y analtico mensual
2
. Fondo de ojo
3
IgG
PCR PCR+
IgG cada 3 meses
Seroconversin (IgG o IgM)
PCR en LA
1
e iniciar tratamiento
2
Continuar espiramicina hasta el parto
Seguimiento ecogrfico
3
ILE o cambio a PRM/SDZ/folnico hasta el parto
IgG+
IgM+ IgM
Infeccin pasada Test de avidez
Baja Alta
Probable infeccin previa al embarazo
4
1
Valorar RMN/TAC si hay alteraciones intratero o en ecografa posnatal.
2
IgM e IgG con ttulos.
Iniciar el tratamiento si hay un aumento de ttulos IgG, IgM+ o PCR+. Mantener el control
analtico hasta el ao de vida
3
Fondo de ojo: cada 3 meses hasta el ao; despus, anual hasta
los 5-6 aos. Vigilar hasta la adolescencia salvo que se descarte una infeccin.
PROTOCOLO DE ACTUACIN
Serologa de toxoplasma (IgG, IgM). LCR: bioqumica, clulas, PCR Toxoplasma.
PCR Toxoplasma en sangre y orina. Hemograma, bioqumica, ecografa cerebral
1
.
Fondo de ojo, despistaje auditivo
Serologa en el primer trimestre
1
LA: lquido amnitico. Mxima sensibilidad: 17-18 semanas.
2
Espiramicina si 16 semanas. Si es posible
iniciar 4 semanas desde seroconversin.
3
Considerar el cambio a PRM/SDZ si existe sospecha o confirmacin
de infeccin.
4
Salvo serologa en 2.-3. trimestre (no descartable seroconversin durante la gestacin).
Mximo riesgo de TC si hay seroconversin en semanas 10-18. PRM/SDZ: pirimetamina/ sulfadiazina.
ILE: interrupcin legal del embarazo. TC: toxoplasmosis congnita.
) y de aciclovir
se indican en la Tabla I. Aciclovir se considera un frmaco de categora B en el emba-
razo. La IGIV (globulina inmune) inespecfica podra ser una alternativa a la IGVZ.
6B3.qxp:Abbot 3/2/10 23:21 Pgina 824
3. INFECCIONES DE TRANSMISIN VERTICAL 825
Lactancia materna
Varicela materna desde 5 das antes hasta 2 das despus del parto: si la madre
no tiene lesiones en la mama, se extraer manualmente la leche para drsela a
su hijo hasta que finalice el aislamiento.
Varicela materna despus de 48 horas posparto: lactancia habitual salvo exis-
tencia de lesiones en la mama.
El tratamiento de la madre con aciclovir no es una contraindicacin.
CRITERIOS DE INGRESO
Toda varicela neonatal: se debera mantener aislamiento (de contacto y respira-
torio por las gotas) al menos 5 das tras el inicio del exantema.
RN en indicacin de IGVZ: observacin y aislamiento durante 2 semanas. Tras la ad-
ministracin de la IGIV podran realizarse ambulatoriamente con vigilancia estrecha.
En estos casos, el periodo de incubacin podra prolongarse durante 4 semanas.
RN de madres con varicela 6 o ms das antes del parto: observacin y aisla-
miento durante 1 semana.
CUNDO AVISAR AL ESPECIALISTA
Se puede consultar al especialista en enfermedades infecciosas en el caso de en-
fermedad grave y complicada en el RN.
BIBLIOGRAFA
Heuchman A, Isaacs D. The management of varicella-zoster virus exposure and infection in
pregnancy and the newborn period. Med J Aust 2001; 174 (6): 288-92.
Sauerbrei A, Wutzler P. Herpes simplex and varicella-zoster virus infections during pregnancy:
current concepts of prevention, diagnosis and therapy. Med Microbiol Immnunol 2007; 196:
95-102.
Sauerbrei A, Wutzler P. State of art. Neonatal Varicella. J of Perinatol 2001; 21: 545-9.
Speer ME. Varicella-zoster infection in the newborn. UpTo Date. Enero 2009.
Pickering LK, Baker CJ, Kimberlin DW, Long SS, eds. Red Book: 2009. Report of the Commit-
tee on Infectious Diseases. 28
th
ed.: American Academy of Pediatrics 2009.
Tabla I. Dosis de IGVZ y aciclovir en el RN
IGVZ
1
Aciclovir
1 mL/kg (velocidad mxima de infusin 30 mg/kg/d c/8 h durante 7-10 das
1 mL/min) (diluido y lento, en 1 hora)
1
Se debe solicitar a travs del Servicio de Medicamentos Extranjeros de la comunidad
autnoma correspondiente, que gestionar la solicitud al Ministerio de Sanidad.
En direcciones de inters se indica el de la Comunidad de Madrid.
6B3.qxp:Abbot 3/2/10 23:21 Pgina 825
826 SECCIN 6. B. INFECCIONES NEONATALES
Pgina web de inters
Seccin de Suministro de Medicamentos Extranjeros. www.madrid.org. C/ Recoletos n. 1,
planta 1.. 28001 Madrid. Telfonos: 91 426 90 54/92 24. Fax: 91 426 92 15.
PROTOCOLO DE ACTUACIN
Manejo de la varicela en la gestante y el RN
Contacto de gestante
con varicela
Gestante con varicela
Antes de 21 das
preparto
Entre el 21.-5.
da preparto
Tras el 2. da
posparto
Entre el 5. da
preparto y el 2.
da posparto
Gestante
Aciclovir iv si hay
enfermedad grave
No adelantar
el parto salvo
compromiso
materno/fetal
La IGVZ no
elimina el riesgo
de afectacin fetal
Feto
Plantear la interrupcin del embarazo
antes de la semana 20 si se documenta
infeccin en el lquido amnitico
o embriopata varicelosa
Recin nacido
No precisa
tratamiento
ni aislamiento
Recin nacido
Aislamiento
respiratorio
y de contacto
Aciclovir iv
si clnica
Recin nacido
Aislamiento
respiratorio
y de contacto
Aciclovir iv
si clnica
Gestante con herpes zster
Sin tratamiento
Minimizar el contacto con lesiones
La lactancia no interfiere salvo lesiones
cutneas locales
Recin nacido
Aislamiento
respiratorio
y de contacto
Vigilancia clnica
Sin clnica
IGVZ. Aislamiento
durante 4 semanas
Con clnica
Aciclovir iv
Gestante
Aciclovir iv si hay
enfermedad grave
Gestante
Aciclovir iv si hay
enfermedad grave
Gestante
Aislar del RN
hasta que no
sea infectante
Aciclovir iv
si enfermedad
grave
Serologa positiva: nada
Serologa negativa o no puede conocerse
el resultado en 72 horas: IGVZ
en las 72-96 horas posexposicin
6B3.qxp:Abbot 3/2/10 23:22 Pgina 826
3. INFECCIONES DE TRANSMISIN VERTICAL 827
FISIOPATOLOGA DE LA TRANSMISIN VERTICAL DEL VIH
La TV es la principal va de infeccin por VIH en la edad peditrica. Puede produ-
cirse durante la gestacin (35%-50% de los casos; transmisin prenatal, intrate-
ro o transplacentaria), durante el parto (50%-65% de los casos; transmisin intra-
parto o perinatal) y durante la lactancia materna (riesgo aadido del 14%-26%;
transmisin posnatal o posparto).
Dejada a su evolucin natural, la infeccin por VIH afectar al 15%-30% de los re-
cin nacidos de madre VIH positiva. Actualmente, en los pases desarrollados, las
medidas preventivas (tratamiento antirretroviral, cesrea electiva y lactancia artifi-
cial exclusiva) han disminuido la tasa de TV del VIH por debajo del 2% (Tabla I).
PROFILAXIS DE LA TRANSMISIN VERTICAL DEL VIH
El beneficio mximo de las pautas de prevencin se consigue con una intervencin
precoz y coordinada que incluya todos los periodos en los que la transmisin del
VIH es posible.
Durante la gestacin
Identificacin precoz de la gestante infectada por VIH. Actualmente, se recomienda
el cribado universal (serologa VIH por anlisis de inmunoabsorcin ligado a en-
zimas [ELISA]) en el primer trimestre.
En aquellas mujeres en situacin de riesgo (pareja seropositiva, mltiples pa-
rejas sexuales, otras enfermedades de transmisin sexual, usuarios de dro-
3.7 TRANSMISIN VERTICAL DEL VIH
C. Fortuny Guasch, A. Noguera Julian
PUNTOS CLAVE
Dejada a su evolucin natural, la infeccin por el virus
de la inmunodeficiencia humana (VIH) afectar al 15%-30%
de los recin nacidos de madre VIH positiva. En los pases desarrollados,
las medidas preventivas han disminuido esta tasa por debajo del 2%.
El uso de terapia antirretroviral de gran actividad (TARGA), durante
la gestacin, representa la medida ms eficaz para reducir el riesgo
de transmisin vertical (TV) del VIH.
En nuestro medio, el diagnstico materno tardo es la razn principal
de los casos de TV del VIH que siguen ocurriendo.
6B3.qxp:Abbot 3/2/10 23:22 Pgina 827
828 SECCIN 6. B. INFECCIONES NEONATALES
gas por va parenteral), se recomienda repetir la serologa una vez por tri-
mestre y realizar una carga viral (CVP [carga viral plasmtica]; ARN-VIH) en
las semanas previas al parto para identificar una posible primoinfeccin
en el periodo ventana.
Las gestantes infectadas por el VIH debern ser evaluadas para otras coinfeccio-
nes con riesgo de TV, susceptibles o no de tratamiento: les, toxoplasmosis, he-
patitis B, hepatitis C, infeccin por citomegalovirus, virus del papiloma humano
o tuberculosis, y aconsejadas en funcin de los resultados.
Inicio del tratamiento ARV (antirretroviral) en toda gestante infectada, por su
propia situacin clnico-inmunolgica y con la intencin de reducir el riesgo de
TV (Tabla II y Algoritmos 1 y 2).
Tabla I. Factores de riesgo para la TV del VIH
En relacin con el embarazo
CVP materna (ARN-VIH, copias/mL) elevada; CVP detectable ms all
de la semana 32 de gestacin
Primoinfeccin durante el embarazo
1
Ausencia de TARGA materno durante el embarazo (relacin inversamente
proporcional: mayor tiempo de TARGA, menor riesgo)
Infeccin VIH sintomtica, sida
Inmunodepresin, recuento de linfocitos CD4 <200-250/mm
3
Consumo de opiceos durante la gestacin
Relaciones sexuales no protegidas
Coinfecciones de transmisin sexual o que afecten al canal del parto
En relacin con el parto
Prematuridad
Ruptura prematura/prolongada de membranas amniticas (4 horas)
Procedimientos invasivos en el feto o partos instrumentales
Sangrado vaginal, episiotoma extensa
Expulsivo prolongado
En relacin con la lactancia materna
Lactancia mixta (mayor riego que en la lactancia materna exclusiva)
Duracin superior a 6 meses
CVP materna elevada
Inmunosupresin materna
1
La infeccin aguda materna, al asociar CVP muy altas, asocia un mayor riesgo de TV del VIH
en cualquier momento.
6B3.qxp:Abbot 3/2/10 23:22 Pgina 828
3. INFECCIONES DE TRANSMISIN VERTICAL 829
En el momento del parto (vanse los Algoritmos 1 y 2)
El TARGA, y en especial las combinaciones con inhibidores de la proteasa, se han
asociado a un incremento de partos prematuros, aunque no a una mayor tasa de
la esperada de retraso del crecimiento intrauterino.
Debe tenerse en cuenta que slo la cesrea electiva se ha demostrado protecto-
ra; esto es, antes del inicio de trabajo del parto y de la rotura de membranas am-
niticas. Asimismo, debe conocerse que la cesrea se ha correlacionado con un
mayor nmero de complicaciones obsttricas, por lo que su indicacin debe es-
tar guiada por la relacin riesgo-beneficio que su realizacin supone en la ma-
dre y en el recin nacido.
El TARGA debe mantenerse hasta el final de la gestacin y, en el momento del
parto, no debe interrumpirse previo a la cesrea, si sta estuviera indicada.
Si la combinacin incluye d4T, deber retirarse el da del parto (metabolismo com-
petitivo con zidovudina).
En pacientes que han recibido un inhibidor de la proteasa o efavirenz du-
rante el embarazo est contraindicado el uso de metergina para la metro-
rragia posparto o atona uterina (dosis mucho menor a la habitual, si hay al-
ternativas).
Tabla II. Frmacos antirretrovirales y embarazo: recomendaciones
Recomendados Alternativos No hay Contraindicados
experiencia
ANITR Zidovudina, Didanosina (ddI), Emtricitabina (FTC), ddI + d4T
2
lamivudina (3TC) abacavir, tenofovir
1
Zalcitabina (ddC)
estavudina (d4T)
NANITR Nevirapina
3
Efavirenz
4
IP Lopinavir/ Indinavir/rtv, Atazanavir/rtv
5
,
ritonavir (rtv), nelfinavir fosamprenavir/rtv,
saquinavir/rtv tipranavir/rtv
No existe experiencia acerca del uso en el embarazo de las nuevas familias de antirretrovirales:
inhibidores de la fusin, de la entrada o de la integrasa.
1
Riesgo potencial de alteraciones renales, seas y del metabolismo calcio-fsforo en animales,
a dosis muy elevadas.
2
Riesgo de acidosis lctica.
3
Mayor riesgo de hepatotoxicidad
en gestantes coinfectadas por el VHB o C, o con recuentos de CD
4
>250/mm
3
.
4
Categora D. Teratgeno, asociado a defectos de cierre del tubo neural.
5
Hiperbilirrubinemia,
riesgo potencial de kernicterus. En una serie pequea de gestantes tratadas con este frmaco,
no se ha descrito mayor incidencia de hiperbilirrubinemia en los neonatos respecto
a la poblacin general.
6B3.qxp:Abbot 3/2/10 23:22 Pgina 829
830 SECCIN 6. B. INFECCIONES NEONATALES
En el periodo neonatal
La profilaxis se expone en los Algoritmos 1, 2 y 3.
ATENCIN Y SEGUIMIENTO DEL NIO EXPUESTO
En cuanto a la potencial teratogenicidad de la exposicin a antirretrovirales, en el
momento actual no se ha comprobado que ningn frmaco est exento de riesgos,
por lo que es imprescindible cierta cautela y el seguimiento a largo plazo de los ni-
os expuestos a travs de registros multicntricos (http://www.apregistry.com).
En nuestro medio, se contraindica la lactancia materna.
Deber realizarse un estrecho control clnico y de laboratorio (Tabla III) que per-
mita descartar o confirmar de forma precoz la infeccin por VIH.
Se utilizan test virolgicos especficos (deteccin del genoma viral por tcnicas
de reaccin en cadena de la polimerasa [PCR]; carga viral, ARN-VIH); se reco-
mienda realizar una carga viral en las primeras 48 horas de vida, a las 2-3 se-
manas, a las 6-8 semanas y a las 12-16 semanas.
Infeccin por el VIH: 2 test positivos en 2 muestras distintas de sangre.
Diagnstico definitivo de no infeccin: 3 test negativos en el primer ao y, al me-
nos, 1 de ellos ms all de las 6-12 semanas de vida.
Se recomienda comprobar la seroconversin (prdida de anticuerpos anti-VIH
maternos; dos determinaciones negativas), normalmente a los 12-18 meses.
Incluir test microbiolgicos para el cribado de otras infecciones susceptibles de
TV que se hayan identificado o no se hayan podido descartar en la madre.
En pacientes en los que no es posible descartar precozmente la infeccin VIH, se
debe considerar la profilaxis con cotrimoxazol a partir de los 2 meses de vida.
La toxicidad derivada de la exposicin a antirretrovirales ms comn es la hema-
tolgica (anemia macroctica), que no suele ser sintomtica y que se autolimita en
Tabla III. Resumen del seguimiento analtico del nio expuesto
Al nacer Hemograma, equilibrio AB, inmunoglobulinas, carga viral (CVP;
ARN-VIH)
2-3 semanas Hemograma, equilibrio AB, CVP
6 semanas Hemograma, subpoblaciones linfocitarias, bioqumica heptica
(1-2 meses) y renal, equilibrio AB, glucemia y CVP
12-24 semanas Hemograma, subpoblaciones linfocitarias, inmunoglublinas,
(3-6 meses) bioqumica heptica y renal, equilibrio AB, glucemia y CVP
12-18 meses Serologa VIH
6B3.qxp:Abbot 3/2/10 23:22 Pgina 830
3. INFECCIONES DE TRANSMISIN VERTICAL 831
los primeros meses de vida; tambin se ha descrito toxicidad mitocondrial (eleva-
cin subclnica de niveles de lactato; autolimitada), pero no se recomienda la de-
terminacin rutinaria de lactato en los pacientes asintomticos.
Sera recomendable un seguimiento a largo plazo con el fin de objetivar otras
patologas potenciales en estos pacientes (desarrollo neurolgico, carcinogne-
sis y fertilidad).
BIBLIOGRAFA
Connor EM, Sperling RS, Gelber R y cols. Reduction of maternal-infant transmission of hu-
man immunodeficiency virus type 1 with zidovudine treatment. Pediatric AIDS Clinical Trials
Group Protocol 076 Study Group. N Engl J Med 1994; 331: 1173-80.
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highly active antiretroviral therapy. Clin Infect Dis 2005; 40: 458-65.
Perinatal HIV Guidelines Working Group. Public Health Service Task Force. Recommendations
for use of antiretroviral drugs in pregnant HIV-infected women for maternal health and in-
terventions to reduce perinatal HIV transmission in the United States 2009; 1-90. Available
at http://aidsinfo.nih.gov/ContentFiles/PerinatalGL.pdf. Acceso en junio de 2009.
Recomendaciones de la Secretara del Plan Nacional sobre el Sida, el Grupo de Estudio de
Sida (GeSida/SEIMC), la Sociedad Espaola de Ginecologa y Obstetricia (SEGO) y la Asocia-
cin Espaola de Pediatra (AEP) para el seguimiento de la infeccin por el VIH con relacin
a la reproduccin, el embarazo y la prevencin de la transmisin vertical. www.msc.es. Ac-
ceso en junio de 2009.
Warszawski J, Tubiana R, Le CJ y cols. Mother-to-child HIV transmission despite antiretrovi-
ral therapy in the ANRS French Perinatal Cohort. AIDS 2008; 22: 289-99.
6B3.qxp:Abbot 3/2/10 23:22 Pgina 831
832 SECCIN 6. B. INFECCIONES NEONATALES
Algoritmo 1. Manejo de la profilaxis de la TV del VIH en la madre diagnosticada antes
o durante el embarazo
G
e
s
t
a
c
i
n
Inicio de tratamiento ARV semana 14 (antes si la situacin de la gestante
lo requiere):
AZT oral si la CPV <1.000 copias/mL y no hay indicacin de TARGA para la madre.
TARGA (AZT + 3TC + IP/NVP si los linfocitos CD4 <250mm
3
(ddl sera una
alternativa a 3TC).
Si ya recibe TARGA + CVP indetectable, mantener el tratamiento; si el CVP es
detectable, nueva TARGA.
Consideraciones:
Valorar incluir AZT siempre que sea posible.
No retirar NVP si el TARGA previo lo incluye.
Evitar/retirar ARV teratgenos o con experiencia limitada en gestantes (Tabla II).
P
a
r
t
o
Se debe realizar siempre una cesrea electiva si ha habido una pauta
de monoterapia con AZT durante el embarazo.
Si recibe TARGA, determinacin de la CVP a las semanas 32-36:
CVP indetectable: parto eutcico si no hay contraindicaciones obsttricas.
CVP >1.000 copias/mL: cesrea electiva a la semana 37-38.
CVP detectable <1.000 copias/mL: individualizar la va del parto.
Durante el parto: AZT iv (2 mg/kg, primera hora; 1 mg/kg/h hasta pinzar
el cordn); al menos 2 horas antes en cesrea electiva.
P
o
s
p
a
r
t
o
En la madre: valorar la interrupcin de TARGA si no es necesaria para su infeccin;
si se utiliza NVP, interrupcin escalonada (primero NVP; resto de TARGA 15 das
despus).
En el neonato
1
:
Lactancia artificial exclusiva.
AZT oral (10 mg/mL): iniciar en las primeras 8 horas de vida; 8 mg/kg/d/6-12 horas,
durante 4 semanas.
Por va iv: 1,5 mg/kg/6 h. Prematuros de 34 semanas: 2 mg/kg/12 h vo
durante 2 semanas, despus 2 mg/kg/8 h durante 2 semanas ms (va iv:
2/3 de la va oral).
Prematuros de 30 semanas: 2 mg/kg/12 h vo las 4 semanas
(va iv: 2/3 de la va oral).
PROTOCOLOS DE ACTUACIN
6B3.qxp:Abbot 3/2/10 23:22 Pgina 832
3. INFECCIONES DE TRANSMISIN VERTICAL 833
Algoritmo 2. Manejo de la profilaxis de la TV del VIH en la madre diagnosticada
al final de la gestacin o durante el parto
G
e
s
t
a
c
i
n
Diagnstico al final de la gestacin Diagnstico en el parto
TARGA: AZT + 3TC + IP/NVP (es posible
no disponer de CVP ni de recuento
de linfocitos CD4).
P
a
r
t
o
Misma actitud que en el Algoritmo 1;
muy probable indicacin de cesrea
electiva.
P
o
s
p
a
r
t
o
En la madre: valorar la interrupcin de TARGA si no es necesaria para su
infeccin; si NVP, interrupcin escalonada (primero NVP; resto de TARGA
15 das despus).
En el neonato
1
: lactancia artificial exclusiva y AZT oral (misma pauta que en
el Algoritmo 1) + 3TC oral (10 mg/mL): iniciar en las primeras 12 horas de vida;
2 mg/kg/h, 4 semanas + NVP (10 mg/mL); 2 mg/kg antes de las 12 horas (si no
se ha administrado a la madre en el momento del parto) y a las 48-72 horas;
considerar continuar NVP a 4 mg/kg/d de 5 a 14 das de vida.
1
La triple terapia del neonato se puede considerar siempre que la CVP en el parto sea
detectable y, sobre todo, si se aaden otros factores de riesgo de TV: viremias elevadas
(>100.000 copias), no se ha realizado cesrea electiva, madre sintomtica (sida)
o inmunodeprimida (<200 CD4/mm
3
), diagnstico materno tardo, prematuridad, bolsa rota
>4 horas, sangrado, infecciones del tracto genital, etc. Sin embargo, debe conocerse que no
se ha demostrado que sea ms eficaz que la pauta de AZT oral en monoterapia. As mismo,
se desconoce la validez diagnstica de la PCR a VIH a los 15 das de vida en neonatos
que reciben dicha pauta. Se desconocen tambin las dosis de 3TC y NVP en el prematuro,
y se utilizan las mismas que en el nio a trmino.
Indicacin absoluta de cesrea
electiva.
TARGA materno (si es posible):
AZT iv (2 mg/kg, primera hora;
1 mg/kg/h hasta pinzar el cordn);
2 horas antes en cesrea electiva.
Asociar 3TC y NVP (al menos
una semana posparto).
Algoritmo 3. Manejo de la profilaxis de la TV del VIH en la madre diagnosticada tras el parto
Diagnstico despus del parto
En la madre: valorar la necesidad de TARGA y remitir a seguimiento especializado.
En el neonato: retirar la lactancia materna. Se iniciar triple terapia (AZT + 3TC +
NVP), de acuerdo con las mismas dosis e intervalos temporales que en el Algoritmo 2.
6B3.qxp:Abbot 3/2/10 23:22 Pgina 833
834 SECCIN 6. B. INFECCIONES NEONATALES
INTRODUCCIN
Si no se controlan adecuadamente las infecciones de TV por el VHB y por el C (VHC),
pueden pasar desapercibidas durante la infancia por ser frecuentemente asinto-
mticas. Existen escasos datos sobre la indicacin y eficacia de los tratamientos
disponibles durante este periodo de la vida. No obstante, la importancia epide-
miolgica y sociosanitaria de estas infecciones ha obligado a estudiar y desarrollar
medidas preventivas. La vacunacin frente al VHB de la poblacin peditrica ha de-
mostrado ser la medida ms eficaz para su control. De momento, no existe ningu-
na medida eficaz para disminuir la TV del VHC.
HEPATITIS B DE TRANSMISIN VERTICAL
Definicin
Es la infeccin por el VHB adquirida por va vertical.
Clasificacin
Hepatitis aguda por virus B: es la lisis de los hepatocitos provocada por la
respuesta inmune del husped frente a las clulas infectadas por el VHB. Si se
destruyen todos los hepatocitos infectados, la infeccin se cura sin dejar lesin.
3.8 INFECCIN DE TRANSMISIN VERTICAL
POR HEPATITIS B Y C
I. de Jos Gmez, B. Larr Martnez
PUNTOS CLAVE
Tras la infeccin por transmisin vertical (TV) del virus de la hepatitis B
(VHB), el riesgo de evolucin hacia la cronicidad es de, alrededor,
del 30% cuando la madre es Ag Hbe (antgeno e de la hepatitis B);
si la madre es Ag Hbe+, el riesgo se eleva al 90%.
Se define hepatitis crnica por virus B la persistencia del antgeno
de superficie de la hepatitis B (Ag HBs) 6 meses.
En la hepatitis crnica por virus B hay que estudiar si existe replicacin
viral mediante la determinacin del Ag HBe y del ADN viral en el suero.
La hepatitis crnica por virus C de TV requiere un seguimiento
de 3 aos para el diagnstico. Por el momento, si se valoran la eficacia
y los efectos adversos del tratamiento con interfern y ribavirina
de la hepatitis crnica por virus C, slo est indicado en los nios
con lesin histolgica grave.
6B3.qxp:Abbot 3/2/10 23:22 Pgina 834
3. INFECCIONES DE TRANSMISIN VERTICAL 835
Hepatitis crnica por virus B: es la lesin provocada en el hgado por la res-
puesta inmunolgica mantenida frente a los hepatocitos infectados, pero inca-
paz de erradicar el virus. Se producen, de forma secuencial, una fase de replica-
cin viral, una fase de respuesta inmune que intenta la eliminacin viral y una
fase de latencia. Se define como hepatitis crnica por VHB la persistencia del Ag
HBs durante ms de seis meses (Tabla I).
Epidemiologa
Se estima que hay 350 millones de portadores crnicos de VHB en el mundo y que
ste es responsable de entre 250-500.000 muertes al ao. En reas endmicas (Asia
y frica subsahariana) afecta a un 13% de la poblacin general, mientras que, en
Espaa, afecta a un 2% de los adultos y a un 0,8% de las mujeres gestantes. Entre
el 3%-5% de la poblacin mundial son portadores crnicos de esta infeccin, y son
fuente de infeccin para otras personas. El 60%-100% de los contactos familiares
o sexuales de un portador tienen marcadores de infeccin pasada del VHB o son, a
su vez, portadores. La infeccin de los nios, con su elevada tasa de evolucin a la
cronicidad, es el principal factor de persistencia del virus en la poblacin general.
El VHB se transmite a travs del contacto con sangre o fluidos corporales contami-
nados. Los nios pueden infectarse por va horizontal (contacto en el entorno fa-
miliar), TV o va sexual. En algunos pases existe riesgo de infeccin por va "sani-
taria" a travs del material no desechable y los hemoderivados.
La TV del VHB ocurre en el momento del parto y es un factor de riesgo que incremen-
ta la posibilidad de evolucin a la cronicidad. Los nios, cuyas madres tienen marcado-
Tabla I. Marcadores serolgicos de la infeccin por VHB
Ag HBs Ag HBe ADN-VHB Ac HBc Ac HBe Ac HBs
Infeccin aguda + + IgM +
reciente
Infeccin aguda
en resolucin
Infeccin curada IgG+ +
Infeccin crnica +
1
+
Fase replicativa + + + IgG+
Fase no replicativa + IgG+ +
Vacunado +
1
Ms de 6 meses.
6B3.qxp:Abbot 3/2/10 23:22 Pgina 835
836 SECCIN 6. B. INFECCIONES NEONATALES
res serolgicos que indican replicacin con una elevada carga viral y Ag HBe+, tienen
un riesgo del 90% de evolucin a la cronicidad, mientras que, cuando presentan Ag
HBe, el riesgo baja al 30%. Cuando los nios se infectan por va horizontal, el riesgo
de evolucin a la cronicidad depende de la edad, y es de un 50% en los lactantes, un
25% en los menores de cinco aos y del 5%-10% en los mayores de esa edad.
Etiologa
El VHB pertenece a la familia de los hepato-ADN-viridae y se replica slo en los he-
patocitos.
Clnica bsica
Los nios con hepatitis B de TV evolucionan con frecuencia a la cronicidad con es-
casas manifestaciones clnicas, y pueden presentar astenia, anorexia, intolerancia di-
gestiva y dolor abdominal. En la hepatitis crnica es necesario conocer si existe re-
plicacin viral mediante la determinacin del ADN viral y Ag HBe+. De los nios que
adquieren la infeccin por va vertical, hasta un 50% alcanza la edad adulta an en
fase replicativa. Aproximadamente, el 40% de estos nios, en la edad adulta, tienen
una mnima lesin heptica; el 55%, una lesin leve o moderada; y cerca del 3%,
una cirrosis inicial. Evolutivamente, al ao, el 10% pasa a la fase no replicativa.
Diagnstico
En Urgencias: se valorarn la situacin de la infeccin y la serologa de la madre (Ag
HBe+). Se evaluarn los sntomas del nio, se realizarn una exploracin fsica com-
pleta y pruebas de funcin heptica, incluyendo transaminasas, bilirrubina directa e in-
directa, glucemia, coagulacin y serologa del VHB, ya que el diagnstico de la infec-
cin aguda o crnica por el VHB se basa en la deteccin del Ag HBs en el suero o en
el plasma. Se remitir al paciente a la consulta especializada de forma ambulatoria.
En consulta: se debe realizar un control trimestral de los pacientes en la fase
replicativa (Tabla I) con exploracin fsica, pruebas de funcin heptica y serolo-
ga que incluya Ag HBs (su positividad indica que el VHB se est replicando), Ag
HBe y ADN-VHB. En funcin de la evolucin, puede ser necesaria la realizacin
de una biopsia heptica, que informar del grado de inflamacin, fibrosis y del
porcentaje de ncleos con expresin de antgeno del core de la hepatitis B (AgHBc).
La extensin periportal de la inflamacin y un bajo porcentaje de AgHBc nuclear
se asocian a una buena respuesta al tratamiento (vase el captulo 17 de la sec-
cin 6.A). En la fase no replicativa (Ag HBe, ADN- VHB), los controles se rea-
lizan cada seis meses e incluyen, adems de la funcin heptica, serologa y ADN-
VHB, la determinacin de alfafetoprotena y ecografa heptica, dirigidas a la
deteccin precoz del hepatocarcinoma. El seguimiento debe mantenerse incluso
despus de negativizarse el Ag HBs.
6B3.qxp:Abbot 3/2/10 23:22 Pgina 836
3. INFECCIONES DE TRANSMISIN VERTICAL 837
Funcin heptica
En la infeccin vertical por VHB, debido al fenmeno de tolerancia inmune, las trans-
aminasas pueden encontrarse en el rango de la normalidad aun en las fases de re-
plicacin viral. En los casos de infeccin por virus con la mutacin A1896 de la
regin precore, la disfuncin heptica se puede prolongar.
Diagnstico diferencial
Conviene realizarlo con:
Virus hepatotropos: virus de la hepatitis A (VHA) (poco frecuente en el perio-
do neonatal o en la infancia; lo mismo para el virus de la hepatitis E [VHE]), VHC,
virus de la hepatitis D (VHD), VHE o virus de la hepatitis G (VHG).
Virus no hepatotropos: adenovirus, arbovirus, enterovirus, citomegalovirus
(CMV), virus de Epstein Barr (EBV), virus del herpes simple (VHS), virus de la in-
munodeficiencia humana (VIH), parvovirus B19, rubola y varicela.
Bacterias: Salmonella, sfilis congnita.
Enfermedades metablicas: como la enfermedad de Wilson, la alteracin del
metabolismo de los hidratos de carbono o las protenas, el dficit de alfa-1 anti-
tripsina, las alteraciones del metabolismo de los cidos biliares o del metabolis-
mo de los metales-hepatitis autoinmunes.
Hepatitis medicamentosas: paracetamol, salicilatos, cido valproico, etc.
Otras hepatitis neonatales: como alteraciones anatmicas o idiopticas.
Tratamiento
En la actualidad, no existe indicacin del tratamiento de la infeccin por VHB en el
periodo neonatal o en la infancia. Para el tratamiento de la hepatitis crnica por
VHB se debe consultar el captulo 17 de la seccin 6.A.
Quimioprofilaxis
En Espaa, existe el despistaje universal del Ag HBs para todas las embarazadas.
Los hijos de madre con Ag HBs+ deben recibir gammaglobulina anti-VHB [virus de la
hepatitis B (200 UI por va intramuscular)] y la primera dosis de vacuna en las primeras
12 horas de vida, en lugares anatmicos diferentes. No obstante, si la madre tiene ADN-
VHB elevado, el nio tiene un 30% de riesgo de infectarse a pesar de la profilaxis.
La vacuna ha demostrado ser la medida ms eficaz para disminuir la infeccin por
VHB, administrndose una dosis peditrica a los 0,1 y 6 meses de edad, y una do-
sis de adultos a los inmunodeprimidos, en inyeccin intramuscular, en el deltoides
o en la regin anterolateral del vasto externo en los recin nacidos y lactantes.
Puede provocar dolor local y eritema. Un ttulo de Ac HBs superior a 10 mUI/mL
se considera protector (esto no est establecido como recomendacin general).
En los prematuros con menos de 2.000 g de peso, debe obviarse la dosis de va-
6B3.qxp:Abbot 3/2/10 23:22 Pgina 837
838 SECCIN 6. B. INFECCIONES NEONATALES
cuna del nacimiento y administrar tres dosis adicionales, que se inician entre los
1-2 meses de edad.
En el caso de una serologa materna desconocida
Con menos de 2.000 g de peso: se debe administrar la vacuna anti-hepati-
tis B en las primeras 12 horas. Si la madre es portadora, se deben administrar
despus 0,5 mL de inmunoglobulina intravenosa (IGIM) anti-hepatitis B durante
los primeros siete das de vida.
Con ms de 2.000 g de peso: se debe administrar una vacuna anti-hepatitis B
en las primeras 12 horas de vida. Se deben administrar 0,5 mL de IGIM anti-hepa-
titis B durante las primeras 12 horas de vida si no puede determinarse la serologa
materna antes.
No est contraindicada la lactancia materna.
Criterios de ingreso
Sntomas de disfuncin heptica importante: afectacin del estado ge-
neral, encefalopata, intolerancia digestiva o dolor intenso.
Datos analticos: como hipoglucemia, alanina aminotransferasa (ALT) mayor
de 2.000 UI/mL o coagulopata.
Seguimiento
Las hepatitis crnicas se deben remitir para su seguimiento a un servicio especializado.
Complicaciones/evolucin
Las complicaciones posibles son: hepatitis fulminante (<1%) y, evolutivamente, un
riesgo ms elevado de desarrollar una cirrosis y un hepatocarcinoma en la edad
adulta.
Tabla II. Tipos de vacunas e inmunoglobulina anti-VHB indicadas
en los recin nacidos
Nombre Concentracin (g/mL) Dosis
GGH anti-hepatitis B Grifols
3 cc = 600 UI 200 UI
Vacuna anti-VHB; Engerix B
10 Vial de 10 g/1 mL 1 mL
6B3.qxp:Abbot 3/2/10 23:22 Pgina 838
3. INFECCIONES DE TRANSMISIN VERTICAL 839
HEPATITIS C DE TRANSMISIN VERTICAL
Definicin
Se considera infeccin por VHC de TV a la adquirida por hijos de madre anti-VHC+
y ARN-VHC+, en los que se detecta viremia (ARN-VHC+) el primer ao de vida, o
en los que persisten los anti-VHC+ durante 18 meses o ms. Se considera infec-
cin crnica por VHC de TV cuando el nio tiene una carga viral positiva (ARN-
VHC+) y es igual o mayor de tres aos.
Epidemiologa
La hepatitis C afecta actualmente a unos 170 millones de personas en todo el mun-
do. Los estudios de prevalencia detectan un 0,5%-1% de los portadores en la po-
blacin general. Las vas de transmisin de la hepatitis C, en los nios en nuestro
medio, son la vertical en el 90% y la parenteral en el 10% de los casos. El riesgo
de transmisin horizontal o sexual en los nios es muy bajo.
Alrededor de un 1% de las mujeres embarazadas tienen anti-VHC+, y el 70% de ellas
presentan infeccin activa con una viremia detectada mediante PCR (reaccin en cadena
de la polimerasa). Durante el embarazo, no hay paso transplacentario del virus, salvo si
existe rotura placentaria, amenaza de aborto, de parto prematuro o amniocentesis.
La transmisin predominante probablemente ocurre en el momento del parto, ms si s-
te es prolongado y se utilizan tcnicas cruentas de monitorizacin. La tasa de TV del VHC
es del 3%-5%. No se ha demostrado una mayor tasa de transmisin de la hepatitis C en
las madres coinfectadas por el VIH. El virus puede pasar a la leche materna, pero no se
asocia a la transmisin de la infeccin. La posibilidad de infeccin, ocurrida despus del
nacimiento por convivencia ntima con la madre, se considera nula. No influyen, en la ta-
sa de transmisin, el genotipo viral, la va del parto o la carga viral materna.
Etiologa
El virin del VHC tiene un genoma ARN rodeado por una cpside icosadrica (core)
y una envoltura con 2 glucoprotenas. Este virus pertenece a la familia Flaviviridae
y existen seis genotipos diferentes.
Clnica bsica
Los nios infectados por VHC por TV tienen una viremia, detectable a los 3 meses,
con disfuncin heptica en algn momento durante el primer ao de vida. Suelen
mantenerse asintomticos, sin ictericia, coluria ni acolia.
Diagnstico
Al ser asintomtica, la infeccin slo se detecta mediante el seguimiento de los hi-
jos con anti-VHC+. Las pruebas de funcin heptica pueden ser normales o estar
discretamente alteradas, y la coagulacin y la colinesterasa se mantienen normales.
6B3.qxp:Abbot 3/2/10 23:22 Pgina 839
840 SECCIN 6. B. INFECCIONES NEONATALES
Serologa
La presencia de anti-VHC indica una exposicin al VHC o, en los nios menores de
18 meses, la presencia de anticuerpos maternos transferidos. El ARN-VHC o la vire-
mia indican infeccin y pueden cuantificarse, lo que permite estudiar el genotipo viral.
Es necesario realizar un control de seis meses o ms para evaluar la evolucin
a la cronicidad si persiste una viremia positiva. Un 7% de los nios con VHC+
tienen anti-LKM 1+ (antgenos microsomales de hgado y rin), por lo que hay
que estudiar los anticuerpos antinucleares (ANA), los anticuerpos antimsculo
liso y los anti-LKM. Se pueden realizar controles peridicos de Fibroscan
(tc-
nica ecogrfica que valora, de forma no invasiva, el grado de fibrosis heptica y
que ha demostrado buena correlacin con la biopsia heptica) para valorar el
grado de inflamacin y fibrosis. Excepcionalmente, en el nio, es necesaria la
biopsia heptica, ya que se requieren 30 aos o ms para desarrollar una cirro-
sis y un hepatocarcinoma.
Diagnstico diferencial ms importante
Es el mismo que se realiza en la infeccin de TV por el VHB.
Tratamiento
El principal factor que influye en la respuesta al tratamiento es el genotipo viral.
Un 50% de los pacientes con genotipo 1 y un 90% de los pacientes con genotipo
2 3 se curan. En Espaa, el 90% de los infectados son genotipo 1. Otros facto-
res de respuesta favorable son el sexo femenino y la lesin histolgica leve. Slo
se considera el tratamiento en los nios con un alto grado de fibrosis e infeccin
por el genotipo 3. La respuesta al tratamiento es del 15% en el genotipo 1 y del
50% en el 3. Vase el captulo 17 de la seccin 6.A para conocer el tratamiento
del nio con hepatitis crnica por VHC.
Quimioprofilaxis
No se dispone de ninguna medida profilctica ni vacuna para evitar la transmisin
del VHC.
Complicaciones y evolucin
Al final del primer ao de vida, la viremia se negativiza en un 10% de los nios, al
final del segundo ao en otro 10%, y al final del tercer ao en un 3% adicional.
Por tanto, el 23% cura la infeccin y el 77% tiene infeccin crnica. Todos man-
tienen un anti-VHC+ persistente. Por tanto, se necesita un periodo de seguimien-
to de tres aos para valorar la cronicidad de la infeccin vertical por VHC. El 70%-
80% de los nios con infeccin crnica por TV evolucionan a la cronicidad y el 1%
a las formas fulminantes.
6B3.qxp:Abbot 3/2/10 23:22 Pgina 840
3. INFECCIONES DE TRANSMISIN VERTICAL 841
PROTOCOLO DE ACTUACIN
Vase el algoritmo.
BIBLIOGRAFA
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PROTOCOLO DE ACTUACIN
Control embarazo
Serologa VHB y VHC
Recin nacido: gammaglobulina especfica
Primera dosis de vacuna
Nios: funcin heptica, Ag HBs, Ag
HBe y ADN-VHB
ADN-VHB+, Ag HBs >6 meses:
hepatitis crnica VHB
Analtica cada 3-6 meses
Ecografa/alfafetoprotena anual
Valorar tratamiento si est en fase
replicativa
ARN-VHC+ y anti-VHC+ >3 aos:
hepatitis crnica VHC
Realizar genotipo de VHC
Seguimiento semestral de la funcin
heptica
Valorar tratamiento si la histologa
est alterada
Recin nacido: trimestralmente seguimiento
de la funcin heptica y ARN-VHC
A partir de los 18 meses, controlar
anti-VHC
Madre anti-VHC+ Madre Ag HBs+ y Ag HBe+
6B3.qxp:Abbot 3/2/10 23:22 Pgina 841
842 SECCIN 6. B. INFECCIONES NEONATALES
INTRODUCCIN
En este captulo, se abordan otras enfermedades de transmisin vertical (TV) (en-
fermedades infecciosas maternas que afectan al feto o al neonato mediante el pa-
so transplacentario, a travs del canal del parto o por lactancia materna). Se inclu-
ye el ttanos neonatal, aunque no se trate propiamente de una enfermedad de TV.
MALARIA
La malaria de TV es la infeccin por Plasmodium spp. en las 8 primeras semanas
de vida en ausencia de transmisin vectorial. La transmisin ocurre en casi el
10% de las gestantes infectadas no inmunes, y es de un 0,1%-1,5% en las in-
munes. En las gestantes semiinmunes de las zonas endmicas es difcil descar-
tar la transmisin vectorial. Es endmico en frica, Centroamrica, el Amazonas
y el Sudeste Asitico.
Etiologa
Se debe a Plasmodium vivax, falciparum (los ms frecuentes), P. malariae y P. ovale.
No se han descrito casos causados por P. knowlesi.
Clnica
La infeccin placentaria provoca abortos, prematuridad y bajo peso al nacer. En el
periodo posnatal causa fiebre, hepatoesplenomegalia, plaquetopenia y anemia he-
moltica a las 3 semanas de vida (rango 0 das-2 meses).
3.9 OTRAS INFECCIONES DE TRANSMISIN
VERTICAL
A. Martn Nalda, T. del Rosal Rabes, M. Lansapa Prez
PUNTOS CLAVE
El diagnstico diferencial de sepsis neonatal debe incluir
las enfermedades emergentes (malaria, enfermedad de Chagas
y tuberculosis congnitas).
Se trata de enfermedades poco frecuentes en nuestro medio,
por lo que el conocimiento de la epidemiologa y la sospecha clnica son
primordiales.
Se necesitan tcnicas microbiolgicas no disponibles de rutina
para su diagnstico.
6B3.qxp:Abbot 3/2/10 23:22 Pgina 842
3. INFECCIONES DE TRANSMISIN VERTICAL 843
Diagnstico
Se lleva a cabo mediante gota gruesa, extensin fina, PCR (reaccin en cadena de
la polimerasa) para Plasmodium (si est disponible), deteccin rpida del antge-
no. Existe posibilidad de falsos negativos por parasitemias bajas y crecimiento su-
bptimo de Plasmodium en la hemoglobina fetal. El diagnstico diferencial se
debe realizar con la sepsis neonatal tarda.
Tratamiento
Para todos los tratamientos se debe consultar la Tabla I. Como criterio de ingre-
so, es necesario puntualizar que ste se debe llevar a cabo siempre.
Evolucin
Existe una morbimortalidad alta en el caso de que se produzca retraso en el diag-
nstico.
TUBERCULOSIS
La TV de la tuberculosis se basa en los criterios de Cantwell, con lesiones tubercu-
losas en el lactante y uno de los siguientes: lesiones en la primera semana de vi-
da, complejo primario heptico o granulomas caseosos, presencia de Mycobacterium
tuberculosis en el endometrio o la placenta, y exclusin de transmisin posnatal.
Respecto a la epidemiologa, esta entidad es poco frecuente.
Etiologa
La tuberculosis se debe a la infeccin por Mycobacterium tuberculosis complex.
Clnica
Cursa con dificultad respiratoria, fiebre, hepatoesplenomegalia, adenopatas, le-
siones cutneas (ppulas, hemangiomas) a las 2-3 semanas de vida (rango 0 das-
4 meses). La presencia de granulomas en el hgado indica diseminacin hemat-
gena transplacentaria; en el pulmn o en el tracto gastrointestinal indica aspiracin
de lquido amnitico infectado como va de contagio.
Diagnstico
Se realiza mediante la tincin de Zielh-Neelsen, cultivo y PCR para M. tuberculosis
complex de 3 aspirados gstricos y de lquido cefalorraqudeo (LCR). Tambin pue-
de ser til el cultivo en orina y heces. Se pueden realizar ecografa heptica/TC (to-
mografa computarizada) torcico y fundoscopia. El diagnstico diferencial se
debe llevar a cabo con la sepsis neonatal tarda y con otras infecciones congnitas,
especialmente les y citomegalovirus (CMV).
Criterios de ingreso: siempre se debe ingresar al paciente.
6B3.qxp:Abbot 3/2/10 23:22 Pgina 843
844 SECCIN 6. B. INFECCIONES NEONATALES
Evolucin
Se observa una mortalidad superior al 50% sin tratamiento.
Tabla I. Tratamiento de la malaria, de la tuberculosis, de la enfermedad
de Chagas y de la infeccin por parvovirus B19 congnitas,
as como del ttanos neonatal
Enfermedad Tratamiento Alternativa Comentarios
Malaria Artemisininas: iv si es grave
P. falciparum Quinina: 10 mg/kg/d 4 mg/kg/d, Primaquina no necesaria
c/8 h, 7 das vo + 3 das vo seguido
clindamicina: de mefloquina:
10 mg/kg/d c/8 h, 15 mg/kg/d
5-7 das vo 2 das vo
P. vivax Cloroquina: 10 mg/kg
P. ovale (dosis de ataque),
P. malariae 5 mg/kg/dosis a las 6,
24 y 48 horas vo
Tuberculosis Rifampicina: Amicacina iv: Aislamiento respiratorio
10 mg/kg/d vo/iv, 15 mg/kg/d Contraindicar la lactancia
10-12 meses o kanamicina im: materna en el caso
Isoniazida: 15-30 mg/kg/d, de tuberculosis miliar
5-10 mg/kg/d vo/im/iv, 2 meses materna
10-12 meses
Pirazinamida:
30 mg/kg/d vo,
2 meses
Estreptomicina:
10-20 mg/kg/d im,
2 meses
Enfermedad Benznidazol: En prematuros y recin
de Chagas 10 mg/kg/d c/ 12 h vo, nacidos de bajo peso,
60 das iniciar con la mitad
de la dosis y, si en 72 horas
no hay alteraciones en el
hemograma, administrar
la dosis completa
Parvovirus Sin tratamiento Soporte
B19 etiolgico hemoderivados
(contina)
6B3.qxp:Abbot 3/2/10 23:22 Pgina 844
3. INFECCIONES DE TRANSMISIN VERTICAL 845
ENFERMEDAD DE CHAGAS (TRIPANOSOMIASIS
AMERICANA)
La TV de la enfermedad de Chagas es la infeccin del neonato por Trypanosoma
cruzi de origen materno. En mujeres embarazadas, en Sudamrica, la prevalencia
de infeccin por T. cruzi vara del 2%-51% (zona urbana) al 23%-81% (rea ru-
ral). En Espaa, la mayor prevalencia se encuentra entre las mujeres inmigrantes
bolivianas. La tasa de transmisin congnita oscila entre el 0,5%-10,4%.
Clnica
La enfermedad es asintomtica (70%-80%). En el caso de presentar clnica, sta
se manifiesta en la primera semana de vida y cursa con fiebre, hepatoesplenome-
galia, anemia, plaquetopenia, meningitis, miocarditis y linfadenopatas.
Diagnstico
Se realiza mediante microhematocrito y/o PCR para T. cruzi en sangre del cor-
dn o perifrica. Los anticuerpos maternos interfieren en la interpretacin de
la serologa hasta los 8 meses. Se realiza citoquimia y PCR en el LCR. El diag-
nstico diferencial se debe llevar a cabo con la sepsis neonatal precoz y
tarda.
Criterios de ingreso: siempre se debe ingresar al paciente hasta la resolucin
de los sntomas.
Derivacin al especialista: se lleva a cabo cuando se identifique un hijo de
madre con enfermedad de Chagas para completar el estudio, realizar el segui-
miento e iniciar el tratamiento si procede.
Tabla I. Tratamiento de la malaria, de la tuberculosis, de la enfermedad
de Chagas y de la infeccin por parvovirus B19 congnitas,
as como del ttanos neonatal (continuacin)
Enfermedad Tratamiento Alternativa Comentarios
Ttanos Penicilina G Metronidazol: Infusin continua
25.000U/kg/6 h 7,5-15 mg/kg/12 h o/iv, de benzodiacepinas
10-14 das iv 7-10 das Limpieza
Toxoide antitetnico im
1
de heridas
o gammaglobulina iv
1
3.000-6.000 U (500 U podra ser igual de eficaz). Parte de la dosis podra infiltrarse
cerca de la herida. Administrar 200-400 mg/kg de gammaglobulina iv si no est disponible
el toxoide tetnico.
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846 SECCIN 6. B. INFECCIONES NEONATALES
Complicaciones-evolucin
Se comienza el tratamiento en los primeros meses de vida. La tasa de curacin es su-
perior al 90% con muy pocos efectos adversos. Es necesario seguir un control clni-
co y analtico (hemograma) durante el tratamiento. La infeccin aguda sintomtica
puede ser mortal sin tratamiento. En el caso de infeccin crnica asintomtica, pue-
de causar cardiomegalia, megacolon y megaesfago tras 20-40 aos de latencia.
PARVOVIRUS B19
Epidemiologa
Se produce la infeccin aguda en gestantes en el 0,5%-3% de los embarazos. Exis-
te mayor riesgo si hay contacto con nios. El riesgo de TV es de, aproximadamen-
te, el 30%.
Clnica
Cuando se produce infeccin antes de las 20 semanas de gestacin, sta cursa con
anemia grave, hidrops fetalis no inmune y muerte fetal (11%). Se puede acompa-
ar de plaquetopenia grave. Si la infeccin se produce despus de las 20 semanas
de gestacin, aparece anemia fetal leve-moderada, habitualmente bien tolerada y
sin secuelas, o muerte fetal (<1%). Puede causar miocarditis fetal.
Diagnstico
La infeccin materna se diagnostica por serologa (IgG e IgM) cuando la embara-
zada presenta clnica compatible o ha tenido contacto con el virus (periodo venta-
na de 7-12 das). La IgM positiviza en la primera semana tras la infeccin; la IgG
positiviza entre los 7 y 120 das. Se realiza ecografa en los casos de sospecha de
infeccin: el aumento del pico de velocidad sistlica en la arteria cerebral media es
un marcador sensible de anemia fetal. La PCR se lleva a cabo en sangre materna,
lquido amnitico, sangre fetal o del neonato.
Tratamiento
Se lleva a cabo el manejo prenatal: cuando la infeccin materna es reciente (IgM
positiva), se realizan controles ecogrficos semanales o quincenales durante las 8-
12 semanas siguientes. Si se evidencia hidrops o hay sospecha de anemia fetal, se
debe obtener una muestra de sangre fetal y valorar la transfusin intrauterina (po-
sible a partir de las 20 semanas de gestacin). Se debe considerar inducir el parto
si la gestacin est cercana al trmino.
TTANOS NEONATAL
Definicin
No existe la TV del ttanos.
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3. INFECCIONES DE TRANSMISIN VERTICAL 847
Epidemiologa
En el mundo hay 180.000 muertes al ao por ttanos neonatal. Est relacionado con
partos en el domicilio y con el mal cuidado del cordn umbilical. Existe mayor riesgo
en el caso de madres no inmunizadas, madres VIH (virus de la inmunodeficiencia hu-
mana) positivas o con hipergammaglobulinemia, y en el caso de prematuridad (me-
nor transferencia transplacentaria de anticuerpos especficos antittanos). No existe
riesgo de ttanos neonatal en hijos de madres correctamente vacunadas.
Etiologa
La enfermedad se debe a la neurotoxina de Clostridium tetani.
Clnica
Cursa con irritabilidad, disminucin de la succin y deglucin por la tetania, teta-
nia o convulsiones por estmulos sensitivos y, finalmente, tetania y opisttomos per-
manentes tras un periodo de incubacin de 7 das (rango 3-14 das).
Diagnstico
Se realiza por sospecha clnico-epidemiolgica, cultivo y deteccin de la toxina en
los exudados de las heridas. Se lleva a cabo por electromiografa. El diagnstico
diferencial se debe realizar con las convulsiones y la sepsis neonatal tarda.
Evolucin y complicaciones
Las posibles complicaciones son neumona, sepsis y lceras de decbito. La mor-
talidad es del 10%-60%. Generalmente, no cursa con secuelas a largo plazo en los
supervivientes, aunque se han descrito parlisis cerebral y otras alteraciones del de -
sarrollo con cierta frecuencia.
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6B3.qxp:Abbot 3/2/10 23:22 Pgina 848
SECCIN 6. ESQUEMAS TERAPUTICOS
DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS
C. INFECCIONES EN SITUACIONES
ESPECIALES Y NOSOCOMIALES
6C1.qxp:Abbot 3/2/10 23:22 Pgina 849
6C1.qxp:Abbot 3/2/10 23:22 Pgina 850
851
1. INFECCIONES RECURRENTES
EN EL NIO. SOSPECHA
DE INMUNODEFICIENCIA
M. D. Gurbindo Gutirrez
PUNTOS CLAVE
Las inmunodeficiencias son el resultado de fallos
en los componentes del sistema inmune, tanto en su desarrollo
como en su funcin.
Se caracterizan por presentar infecciones recurrentes desde los primeros
das de vida en el caso de las inmunodeficiencias combinadas
o celulares, o desde los pocos meses en las humorales.
El diagnstico precoz es fundamental para evitar su morbimortalidad.
DEFINICIN
Una inmunodeficiencia (ID) se define como una enfermedad que se produce por
un defecto gentico que afecta a algunos de los mecanismos de la respuesta in-
munolgica (ID primaria) o como resultado de un proceso adquirido, como puede
ser una infeccin vrica (virus de la inmunodeficiencia humana, VIH), malnutricin,
tratamientos inmunosupresores o tumores (ID secundaria). La forma habitual de
presentacin son infecciones graves, recurrentes o producidas por microorganis-
mos, que segn cules sean, orientarn hacia el defecto inmunolgico que pade-
ce el paciente; tambin suelen tener una mayor incidencia de enfermedades
autoinmunes, las neoplasias y los procesos alrgicos.
EPIDEMIOLOGA
Las ID (inmunodeficiencias primarias, IDP) estn clasificadas como enferme-
dades raras en la Unin Europea (definicin 1/2000), aunque su prevalencia
se estima, en EE. UU., en 1/1.200 y, en la Comunidad Europea (CE), la real se
acerca a 1/250-500, por lo que se estima que existen 1.940.000 personas
afectadas por una IDP.
Diversos estudios epidemiolgicos han concluido que un nio con su sistema in-
mune maduro suele padecer una media de 2 gastroenterocolitis y 6 episodios de
otitis al ao durante los tres primeros aos de vida, y esta incidencia aumenta en
los que van a la guardera o tienen hermanos mayores escolarizados.
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Hay que considerar que la principal patologa que presenta un nio en su edad de
lactante y escolar son las infecciones, y que es fundamental realizar un diagns-
tico diferencial entre las posibles causas ms comunes de las mismas:
Asistencia a guarderas o tener hermanos en edad escolar.
Convivir en un ambiente de fumadores.
Tener dficit de hierro o de vitaminas.
Sufrir problemas locales o malformaciones congnitas:
- Piel: dermatitis atpica.
- Vas areas: asma, fibrosis qustica, cuerpos extraos, defecto de los cilios,
malformaciones congnitas.
- Odo: hipertrofia adenoidea.
- Meninges: malformaciones congnitas.
- Aparato genitourinario: malformaciones congnitas.
- Corazn: malformaciones congnitas.
- Tejido neuromuscular: atrofias musculares.
La presencia de alguna de estas causas no excluye la IDP, pues muchas de ellas
pueden estar presentes en las mismas.
El 50% de los nios que acuden al pediatra por infecciones recurrentes estn sa-
nos, un 30% son alrgicos, un 10% sufren alguna otra patologa y slo el 10% res-
tante tiene una ID primaria o adquirida.
ETIOLOGA
Se han descrito ms de 120 enfermedades de origen gentico que afectan a algn
componente del sistema inmune (IDP) en las que, adems, se ha descubierto el de-
fecto molecular que las produce; por lo general, estn infradiagnosticadas por falta
de conocimiento de las mismas, aunque el diagnstico puede sospecharse a partir
de patrones de presentacin clnica bien definidos. Hay otras que son adquiridas,
debido a una infeccin vrica, malnutricin, tratamientos farmacolgicos, cncer, etc.
El sistema inmune est formado por diferentes elementos que forman un todo pe-
ro, segn los elementos que estn alterados, las IDP se pueden clasificar en:
ID humorales por defectos de los linfocitos B.
ID celulares por defectos de los linfocitos T.
Dficit de fagocitosis por alteracin del sistema fagoctico.
Dficit de opsonizacin por defectos del sistema del complemento.
Unas alteraciones tienen una herencia recesiva ligada al cromosoma X y lo trasmi-
ten las mujeres pero lo padecen los nios y las nias son portadoras; y otras se he-
redan como trastornos autosmicos recesivos y espordicos. Con frecuencia, las ID
no son puras de un solo defecto.
852 SECCIN 6. C. INFECCIONES EN SITUACIONES ESPECIALES Y NOSOCOMIALES
6C1.qxp:Abbot 3/2/10 23:22 Pgina 852
CLNICA
Las infecciones recurrentes son la clnica de presentacin ms frecuente de las ID y,
segn los microorganismnos aislados, se podr sospechar una u otra ID (Tabla I).
Son ms graves, difciles de erradicar, que responden mal a los tratamientos y que
en ocasiones dan lugar a complicaciones ms graves de lo esperado. A veces estn
producidas por microorganismos que, por lo general, no son patgenos para el
hombre, o por oportunistas.
El pediatra que atiende a un nio con estos cuadros repetidos de infecciones debe
realizar una historia clnica completa para verificar si existen seales de sospecha de ID
y ha de investigar los antecedentes familiares, pues en el caso de las ID primarias, sue-
le haber varias personas afectas debido a que la mayora de ellas son hereditarias.
HISTORIA FAMILIAR
Es importante conocer: la consanguinidad de los padres; las muertes infantiles; los
abortos de repeticin; la historia familiar de ID y los familiares con la misma clni-
ca. El 40% de los casos se diagnostican durante el primer ao de vida, otro 40%
entre los 1-5 aos y el 15% antes de los 16. El resto de las ID se diagnostican en
la edad adulta debido a que la agammaglobulinemia variable comn (ACV) se pre-
senta con ms frecuencia a partir de la segunda dcada de la vida.
SEALES DE SOSPECHA DE PADECER
UNA INMUNODEFICIENCIA
Padecer 6 infecciones del odo medio al ao, o hacer una complicacin trpida,
como una perforacin o una mastoiditis.
1. INFECCIONES RECURRENTES EN EL NIO. SOSPECHA DE INMUNODEFICIENCIA 853
Tabla I. Caractersticas e infecciones ms significativas de las IDP
Defecto Inmunoglobulinas Clulas T Defectos
o combinadas de fagocitosis
Inicio 5-6 meses Al nacimiento Cualquier edad
Infecciones Respiratorias Respiratorias Abscesos. Cutneas
y digestivas Digestivas. Sepsis Respiratorias
Microorganismos Bacterias Bacterias. Virus Bacterias
encapsuladas
1
Hongos. Patgenos Micobacterias
Enterovirus oportunistas atpicas. Hongos
Tejido linfoide Disminuido Ausente Normal
1
Infecciones frecuentes; igualmente, con asplenia y drepanocitosis.
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854 SECCIN 6. C. INFECCIONES EN SITUACIONES ESPECIALES Y NOSOCOMIALES
Nios con 2 sinusitis bacterianas al ao.
Nios con infecciones que no responden a los tratamientos antibiticos adecuados.
Nios con neumonas o infecciones frecuentes de la va area superior.
Nios con falta de medro o estancamiento de las curvas de peso y talla.
Nios con Muguet o infeccin cutnea crnica por hongos despus de los 12 me-
ses de vida.
Infecciones con un curso inusualmente prolongado o producidas por microorga-
nismos oportunistas.
Pacientes con infecciones en rganos internos: osteomielitis, meningitis, sepsis o
abscesos.
Nios con historia familiar de ID.
Cada del cordn umbilical tarda.
As, la clnica est marcada por las siguientes infecciones: infecciones bacterianas
recurrentes; infecciones graves (meningitis, osteomielitis, neumonas); infecciones
atpicas o crnicas que no responden al tratamiento; infecciones producidas por
patgenos oportunistas; molusco contagioso diseminado; candidiasis extensa, abs-
cesos subcutneos o en rganos internos, y diarrea prolongada.
Las infecciones asocian de forma ocasional las siguientes alteraciones:
Ataxia y telangiectasias: sndrome de ataxia-telangiectasia.
Cardiopata, hipocalcemia y fenotipo especial en el sndrome de DiGeorge.
Cada tarda del cordn umbilical en los defectos de fagocitosis.
Enfermedades autoinmunes en la ACV.
Eccema: sndrome de Wiskott-Aldrich, sndrome de hiper-IgE.
A pesar de todo, hay que comentar que se considera el lmite alto de la normali-
dad hasta 11-12 infecciones respiratorias agudas y hasta 14 otitis medias y/o gas-
troenteritis al ao. Es importante sospechar alteraciones anatmicas cuando la in-
feccin recurre siempre en el mismo lugar.
Por lo general, se puede decir que el diagnstico de ID es muy improbable
en un nio que cumpla las siguientes caractersticas: no tenga infecciones profun-
das documentadas; su desarrollo y crecimiento sean normales; est sano entre los
episodios y no posea historia familiar de inmunodeficiencias.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Si las infecciones son del campo de Otorrinolaringologa (ORL) y del rbol respira-
torio, la causa ms frecuente se deber a una ID humoral o a un defecto del comple-
mento (factores de la va clsica, C3, factor D o I) y habra que realizar el diagnstico di-
ferencial con el sndrome de la guardera, la fibrosis qustica, la discinesia ciliar o el asma.
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1. INFECCIONES RECURRENTES EN EL NIO. SOSPECHA DE INMUNODEFICIENCIA 855
Si el nio presenta retraso pondoestatural, diarrea intratable y/o una infeccin
oportunista, se debe pensar en una ID celular de linfocitos T o combinada, una in-
feccin por VIH o por CMV; adems, habra que llevar a cabo el diagnstico dife-
rencial con un sndrome malabsortivo, o que se trate de un paciente con cncer en
tratamiento con quimioterapia, o de un paciente con inmunosupresin.
Si el nio presenta infecciones superficiales en la piel (que producen una der-
matitis crnica, un imptigo, celulitis, adenitis supurativa o sistmicas que dan lu-
gar a absceso, periodontitis u osteomielitis por microorganismos pigenos u hon-
gos), hay que descartar un defecto de fagocitosis; y si tiene infecciones recurrentes
causadas por bacterias encapsuladas (neumococo, Neisseria meningitidis o Hae-
mophilus influenzae) que dan lugar a infecciones sinopulmonares, meningitis de
repeticin, artritis y sepsis, debe realizarse un estudio del complemento (C5-C9).
DIAGNSTICO
Se basa en la clnica, la historia familiar y los datos de laboratorio. A un pa-
ciente que acude por infecciones recurrentes se le realizar una historia clnica
donde se recogern la edad de comienzo de las infecciones, su evolucin con los
tratamientos y los antecedentes familiares. Se llevar a cabo una exploracin cl-
nica en la que no faltarn los percentiles de talla y peso, la existencia o no de teji-
do linfoide (amgdalas, ganglios), de dismorfias o alteraciones de la piel o faneras,
y de visceromegalias; se har tambin una analtica bsica, con frmula, recuento y
velocidad, y una cuantificacin de inmunoglobulinas (Ig). Si nos encontramos con
una linfopenia o una neutropenia en el hemograma, debe realizarse una determi-
nacin de poblaciones linfocitarias y, cuando la cuantificacin de Ig est baja, una
determinacin de subclases de Ig y de anticuerpos (Ac) especficos frente a ttanos
y neumococo si el nio ya ha recibido las vacunas correspondientes, as como una
determinacin del CH50, C3, C4 y factor B (Tabla II). Si los resultados estn por de-
bajo de los rangos de normalidad para la edad del paciente, se debe consultar con
el especialista para llevar a cabo el estudio especfico necesario para tipificar la ID.
Si se confirma alguna ID, hay que llevar a cabo un estudio molecular y gentico pa-
ra tipificarla mediante secuenciacin del ADN. La mayor parte de la informacin sobre
las caractersticas y la gentica de la mayora de las enfermedades est en la pgina web
Online Mendelian Inheritance in Man (OMIM): http://www.ncbi.nlm.nih.gov/omim/.
TRATAMIENTO
Se tratarn las infecciones y, en funcin de la ID, se pautar un tratamiento con gam-
maglobulina humana en dosis de 300-500 mg/kg de peso y dosis por va intrave-
nosa cada 3-4 semanas para mantener cifras de IgG 500 mg/dL. Se deben consi-
derar niveles 800 mg/dL en los nios con infecciones sinusales rebeldes o progresin
del dao pulmonar. Existe tambin experiencia con la Ig subcutnea, con una efi-
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cacia preventiva similar y la ventaja de no precisar un acceso venoso. En el caso de
ID combinadas, podra estar indicado el trasplante de precursores hematopoyticos.
Los nios con ID debern recibir todas las vacunas segn el calendario vacunal,
excepto las de virus vivos o atenuados por el peligro de hacer una diseminacin
sistmica al no ser capaces de crear una respuesta inmunolgica efectiva frente a
los mismos. Es importante la vacunacin de los convivientes (vase el captulo 5
de la seccin 2). En el caso de necesitar una transfusin de sangre o de alguno de
sus elementos, stos tendrn que ser previamente irradiados antes de adminis-
trrselos.
BIBLIOGRAFA
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diatric infectious disease. Current Opinion in Immunology 2008; 20: 39-48.
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Notarangelo L, Casanova JL, Fischer A, et al. Primary immunodeficiency diseases: an update.
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856 SECCIN 6. C. INFECCIONES EN SITUACIONES ESPECIALES Y NOSOCOMIALES
Tabla II. Pruebas diagnsticas ante la sospecha de una IDP
Dficit humoral Dficit celular Neutropenia Dficit
del complemento
Cuantificacin de IgG, Linfocitos totales Burstest, C3, C4, CH50,
IgA, IgM, IgD, IgE bajos para la edad Phagotest
2
CH100, factor B
Cuantificacin del paciente CD18, CD11 o properdina
de subclases de IgG Cuantificacin de CD3, Si hay angioedema:
Ac. especficos CD4, CD8, NK CD19 CH 1 inhibidor
frente a toxoide Proliferacin
tetnico y neumococo de linfocitos frente
Linfocitos CD19
1
a mitgenos
ADA, PNP, CD40
1
Marcador de superficie de linfocitos B.
2
Anlisis de la capacidad fagoctica.
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1. INFECCIONES RECURRENTES EN EL NIO. SOSPECHA DE INMUNODEFICIENCIA 857
PROTOCOLO DE ACTUACIN
Infecciones recurrentes en el nio
6 o ms otitis medias por ao
2 o ms sinusitis bacterianas al ao
Infecciones que no responden al tratamiento
Neumonas severas
Falta de medro o retraso del crecimiento
Infecciones micticas en la boca o la piel en nios >12 meses
Osteomielitis, sepsis, meningitis o abcesos en rganos internos
Historia familiar de inmunodeficiencia
Hematologa (frmula y recuento)
Cuantificacin de Ig, subclases
de IgG, IgE e IgD
Linfocitos TCD3, TCD4, TCD8, TCD19 y TCD56
Anticuerpos especficos frente a Ag vacunales
Resultados alterados:
diagnstico
de inmunodeficiencia
Resultados normales:
estudio de la funcin
de fagocitos
Diagnstico de inmunodeficiencia
Ig y subclases
Anticuerpos vacunales
IgE o IgD
Linfocitos T
Linfocitos T + B
Complemento Dficit de factores
Lupus like
Meningitis (Neisserias)
Angioedema hereditario
Hipoganmaglobulinemia transitoria del RN
Aganmaglobulinemia congnita ligada al X
Inmunodeficiencia variable comn
Sndrome linfoproliferativo
Dficit selectivo de IgA
Sndrome de hper IgM
Inmunodeficiencia con timoma
Dficit de subclases de IgG
Sndrome de DiGeorge
Candidiasis mucocutnea crnica
Inmunodeficiencia combinada severa
Wiskott-Aldrich
Ataxia-telangectasia
IPEX
Infecciones
bacterianas
graves
Infecciones bacterianas,
vricas y oportunistas
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859
2. FIEBRE EN EL NIO INMIGRANTE,
REFUGIADO/ADOPTADO
Y TRAS UN VIAJE INTERNACIONAL
A. F. Medina Claros, M. J. Mellado Pea,
M. Garca Lpez Hortelano
PUNTOS CLAVE
El sndrome febril es un evento frecuente en nios inmigrantes,
adoptados y en los que han hecho viajes internacionales. Se debe
enfocar correctamente con protocolos especficos.
Importancia de la anamnesis individualizada y orientada a las distintas
zonas de procedencia.
En la mayora de los casos, la fiebre en el nio viajero se debe
a una enfermedad infantil comn, pero el antecedente de viaje obliga
a descartar enfermedades infecciosas potencialmente peligrosas,
en especial el paludismo.
EPIDEMIOLOGA
La poblacin inmigrante en Espaa en 2008 superaba el 11% de la poblacin
total, incluyendo entre 600.000-750.000 nios.
Espaa es el segundo pas del mundo en nmero absoluto de adopciones de ni-
os procedentes de otros pases, despus de los Estados Unidos. Desde el ao
1997 han llegado, aproximadamente, 30.000 nios adoptados.
Un 10%-15% de los nios procedentes de adopciones internacionales muestran
problemas de salud no reconocidos antes de su adopcin.
Aproximadamente, un 35% de los nios adoptados presentan enfermedades in-
fecciosas que es necesario reconocer y tratar adecuadamente.
Cada ao viajan entre 12-13 millones de espaoles, de ellos, aproximadamente,
el 9% lo hace a un pas tropical, y en muchas ocasiones acompaados de nios.
De cada 100.000 viajeros/mes a pases tropicales, la mitad tendr algn proble-
ma de salud durante o inmediatamente despus del viaje.
Aproximadamente, un 10%-28% de los viajeros a pases en desarrollo van a pre-
sentar fiebre durante/tras el viaje, especialmente 30 das tras el regreso.
Los ingresos y la mortalidad se deben fundamentalmente a paludismo por Plas-
modium falciparum.
La etiologa ms frecuente de un cuadro febril es siempre infecciosa.
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ETIOLOGA
Depende principalmente del destino del viaje/lugar de procedencia. Es fundamen-
tal individualizar cada caso para enfocarlo despus de realizar una buena anam-
nesis y una exploracin fsica.
Viajes
Las infecciones tropicales ms frecuentes tras viajar a frica son el paludis-
mo y la rickettsiosis; en el caso de Asia, el dengue, el paludismo y la fiebre
entrica (tifoidea y paratifoidea); y en Amrica Latina, el dengue y el pa -
ludismo.
El nio inmigrante y adoptado
Pueden sufrir fiebre entrica, brucelosis, tuberculosis, hepatitis virales (A y E), pa-
ludismo, dengue, meningococemia e infecciones respiratorias.
No se debera olvidar que las infecciones habituales en los nios son las ms
frecuentes y estn tambin presentes en los nios inmigrantes o en los via-
jeros. Las coberturas vacunales son diferentes (microorganismos causantes
de cuadros infecciosos febriles, como neumococo, rotavirus, etc.) en los dis-
tintos pases.
CLNICA
Algunos signos que acompaan a la fiebre y que pueden ser orientativos se espe-
cifican en la Tabla I. En la Tabla II se describen las enfermedades ms comunes
segn el tiempo de inicio de la fiebre.
DIAGNSTICO
Anamnesis
Antes del viaje/adopcin: se debe valorar el estado de salud previo
del nio, comprobar las vacunaciones recibidas, la quimioprofilaxis anti paldica/otro
tratamiento y los informes previos de la institucin de re sidencia.
Datos sobre el viaje y la exposicin a riesgos: se valorarn el pa-
s/regin visitados, las fechas de salida y de llegada, los medios de trans-
porte, el tipo de alojamiento, el tipo de viaje (turismo de aventura, la visita
a los familiares, la cooperacin, la adopcin...), las actividades realizadas
durante el viaje, el contacto con animales, la ingesta de alimentos/agua, ba-
os en agua dulce, picaduras, contacto con enfermos, enfermedades que
precisaron de atencin mdica durante el viaje, la presencia de fiebre y/o
otros sntomas en las personas que viajaron con el nio. Es importante co-
nocer el periodo de incubacin de cada patologa (Tabla II), el inicio del cua-
dro febril, su duracin y si recibi algn tratamiento previo.
860 SECCIN 6. C. INFECCIONES EN SITUACIONES ESPECIALES Y NOSOCOMIALES
6C2.qxp:Abbot 3/2/10 23:22 Pgina 860
2. FIEBRE EN EL NIO INMIGRANTE, REFUGIADO/ADOPTADO Y TRAS UN VIAJE INTERNACIONAL 861
Tabla I. Principales enfermedades a partir de signos clnicos
Alteracin Meningitis bacteriana, fiebre tifoidea, encefalitis japonesa,
del estado mental rabia, fiebre amarilla, fiebres hemorrgicas, paludismo,
tripanosomiasis africana
Hemorragia Meningococemia, fiebre hemorrgicas, dengue hemorrgico,
fiebre amarilla, tifus
Sntomas Infeccin respiratoria alta, gripe, fiebre Q, sndrome de Lffler
1
respiratorios
Linfadenopatas Rickettsias, brucelosis, dengue, leishmaniasis, peste,
tularemia, tuberculosis, tripanosomiasis
Hepatomegalia Hepatitis, paludismo, absceso heptico amebiano,
fiebre tifoidea, leptospirosis, leishmaniasis
Esplenomegalia Paludismo, leishmaniasis, fiebre tifoidea, brucelosis, tifus,
dengue, tripanosomiasis africana, fiebre recurrente
epidmica
Ictericia Hepatitis, paludismo, fiebre amarilla, leptospirosis,
fiebre recurrente epidmica
Exantema Dengue, fiebre tifoidea, rickettsiosis, brucelosis,
fiebres hemorrgicas, Leptospira, fiebre Chikungunya
Escara Rickettsiosis, Borrelia, fiebres hemorrgicas
1
Sndrome caracterizado por infiltrados pulmonares e hipereosinofilia, en ocasiones
relacionado con una infestacin parasitaria.
Tabla II. Enfermedades posibles segn el periodo de incubacin
y el momento de inicio del cuadro febril
Corto (<8 das) Medio (8-21 das) Largo (>21 das)
Arbovirus Brucelosis Absceso heptico
Bacterias entricas Enfermedad de Lyme amebiano
Fiebre paratifoidea Fiebre Q Esquistosomiasis aguda
Fiebres Fiebre tifoidea Filariasis
hemorrgicas Leptospirosis Hepatitis virales
Gripe Paludismo Leishmaniasis visceral
Peste Rickettsiosis Tripanosomiasis
Rickettsiosis Tripanosomiasis africana americana
Virus Tuberculosis
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862 SECCIN 6. C. INFECCIONES EN SITUACIONES ESPECIALES Y NOSOCOMIALES
Pruebas complementarias
Segn los hallazgos de la anamnesis y exploracin fsica:
Inicialmente: hemograma, bioqumica con funcin heptica y renal, sistemti-
co de orina, hemocultivo, urocultivo, coprocultivo y parsitos en heces, radiogra-
fa de trax, gota gruesa/test rpido para la deteccin de Plasmodium (mtodos
indirectos de diagnstico, muchos de ellos basados en inmunocromatografa, por
ej.: ParaSight F
, ICT Malaria Pf
, OptiMal
], disponible en centros
especializados), prueba de la tuberculina, serologa frente al virus de la imuno-
deficiencia humana VIH (y otras que se realizan de rutina: virus de la hepati-
tis B VHB, virus de la hepatitis C VHC, sfilis).
Posteriormente: serologas (arbovirus [fiebre Chikungunya, fiebre amarilla, en-
cefalitis japonesa, dengue, etc.; siempre individualizando el caso]), rickettsias
(enfocar serologa especfica segn la procedencia del nio, por ej.: R. rickettsii
en Amrica, R. conorii en el rea mediterrnea y norte de frica, R. africae en
frica subsahariana, etc.), tripanosomiasis americana, parsitos en orina (es-
quistosoma), heces en fresco (larva S. stercoralis, amebas), parsitos en sangre
y piel (filariosis), PCR (reaccin en cadena de la polimerasa) para Plasmodium.
La mayora de estas pruebas complementarias de segundo nivel precisan enviar
las muestras a centros de referencia.
TRATAMIENTO
El tratamiento emprico en caso de alta sospecha de malaria sera atovacuona-pro-
guanil (Malarone
, Malarone peditrico
;
1 mL/kg o, en su defecto, Ig polivalente iv 400 mg/kg). Si la Ig no se encuentra disponible
o han pasado ms de 96 horas tras la exposicin, algunos autores recomiendan una pro-
filaxis con aciclovir (80 mg/kg/d/c/6 h, mximo 800 mg/dosis, 7 das, comenzando 7-
10 das tras la exposicin). En caso de infeccin, se debera administrar aciclovir iv si el pa-
ciente padece la enfermedad durante el tratamiento o lleva menos de 2 meses sin tomar
esteroides (Tabla III). No debe suspenderse el tratamiento con corticoides.
Profilaxis
No se recomienda una profilaxis antibitica en las recidivas, aunque algunos auto-
res administran penicilina por vo en los episodios de hipoalbuminemia, o en los me-
nores de 2-3 aos con un episodio previo de sepsis por neumococo, con una pauta
similar a los nios con drepanocitosis. El calendario vacunal debe incluir la vacuna
antivaricela, la de la gripe y la del neumococo (vacuna conjugada y polisacrida).
FIEBRE EN ENFERMEDADES AUTOINMUNES
Los pacientes con enfermedades autoinmunes (artritis reumatoide, artritis idiop-
tica juvenil (AIJ), lupus eritematoso sistmico (LES), enfermedad de Crohn, etc.) tie-
nen un riesgo aumentado de padecer infecciones, tanto por la enfermedad de ba-
se como por los frmacos inmunosupresores (corticoides, metotrexato, ciclosporina,
productos biolgicos) utilizados en su tratamiento.
Corticoides
Los corticoides tienen efectos sobre la inmunidad innata y adquirida, sobre todo
celular, que predispone a la infeccin. La alteracin de la respuesta inflamatoria y
febril a las infecciones hace que stas puedan pasar desapercibidas y retrasar el
diagnstico. El riesgo relativo de desarrollar infecciones depende de la dosis, la du-
racin y la enfermedad de base, aumentando de forma significativa con dosis me-
dias de prednisona mayores de 10-20 mg/d (2 mg/kg/d) o una dosis acumulada de
ms de 700 mg, y una duracin superior a 2 semanas. El riesgo de infeccin au-
menta al asociar otras terapias inmunosupresoras (Tabla IV).
5. FIEBRE O SOSPECHA DE INFECCIN EN UN PACIENTE CON INMUNODEFICIENCIA 889
Tabla III. Tratamiento varicela/herpes zster en el paciente inmunodeprimido
Aciclovir iv <1 ao 30 mg/kg/d/c/8 h 7-10 d
1 ao 1.500 mg/m
2
/d/c/8 h 7-10 d
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890 SECCIN 6. C. INFECCIONES EN SITUACIONES ESPECIALES Y NOSOCOMIALES
Tabla IV. Efecto sobre el sistema inmune y patgenos ms frecuentemente
asociados al uso de diversos frmacos inmunosupresores
Frmaco Efecto sobre Patgenos asociados
el sistema inmune y comentarios
Corticoides f produccin de citocinas Bacterias habituales; patgenos atpicos
proinflamatorias, alteracin u oportunistas (Nocardia, Legionella,
de la fagocitosis y la funcin Listeria, Aspergillus, Candida
de clulas T y Pneumocystis jirovecii)
Herpes virus (enfermedad grave)
Reactivacin de TBC latente
Citotxicos: Supresin de la mdula sea; Bacterias (grampositivas y negativas),
metotrexato, neutropenia; en algunos Candida
CF linfopenia Metotrexato: VVZ
(riesgo de enfermedad grave)
Infecciones no graves del tracto
respiratorio superior, ITU, celulitis
Mucositis
Ciclosporina, f IL-2 y otras citocinas Menor riesgo de infeccin bacteriana
tacrolimus por linfocitos CD4 y patgenos oportunistas
F Riesgo de sndrome linfoproliferativo
asociado a VEB (dosis acumulada)
Anti-CD20 Linfopenia; raramente VHS, VVZ, CMV, hepatitis B y C
(Rituximab
, Broviac
) o implantados (Port-a-cath
n
-
p
r
i
m
e
r
a
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s
l
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6C9.qxp:Abbot 3/2/10 23:25 Pgina 927
Tratamiento de la infeccin crnica: se considera colonizacin/infeccin cr-
nica el aislamiento de un microorganismo en esputo, al menos, en 3 cultivos
sucesivos durante un periodo de 6 meses. La eleccin del tratamiento an-
tibitico depender del patgeno aislado y de su sensibilidad. Ante una infec-
cin/colonizacin crnica por P. aeruginosa, en los pacientes con enfermedad
pulmonar moderada-grave, se elige la va inhalada (vase el Algoritmo 2).
Tratamiento de las complicaciones: en la ABPA se administran este-
roides a 1-2 mg/kg/d (de prednisona), durante 6 semanas, con reduccin
de dosis las siguientes 6 si la respuesta clnica y serolgica es favorable.
En aquellos pacientes que no presentan buena respuesta a los esteroides
puede plantearse la utilizacin de itraconazol o voriconazol (ste con me-
jor absorcin). Si existe imposibilidad de retirada de los corticoides, se va-
lorar la utilizacin de omalizumab en los mayores de 12 aos (anticuerpo
monoclonal anti-IgE).
CRITERIOS DE INGRESO
En caso de presentar caractersticas de gravedad (tratamiento iv): regular estado
general con dificultad respiratoria y necesidad de oxgeno suplementario, malnu-
tricin, falta de respuesta al tratamiento antibitico vo/nebulizado. Para el ingre-
so, se deberan valorar la sospecha de mal cumplimiento de la terapia o la presen-
cia de factores psicosociales negativos.
CUNDO AVISAR AL ESPECIALISTA
Los nios con FQ precisan una asistencia multidisciplinar en una unidad es-
pecializada.
928 SECCIN 6. C. INFECCIONES EN SITUACIONES ESPECIALES Y NOSOCOMIALES
Tabla III. Antibioticoterapia inhalada
Colistina 1.000.000 U + 4 mL SSF o 2.000.000 U + 2 mL agua destilada +
2 mL SSF (50.000 U/kg/da en <50 kg)
Promixin
Junior
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122 2,7 (9%) 4,7 (35%) 17 (56%)
Pedasure
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100 2,8 (11%) 5 (44%) 11 (45%)
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ANEXOS.qxp:Abbot 3/2/10 23:28 Pgina 982
ANTDOTOS
Para las benzodiazepinas: flumazenil (iv) 0,01 mg/kg/dosis (mximo: 0,2 mg/dosis).
Si es preciso, se debe repetir la dosis cada 2 minutos hasta una dosis acumulativa
mxima de 1 mg.
Para los opiceos: naloxona (iv) 0,01-0,02 mg/kg/dosis para reversin parcial o 0,1-
0,2 mg/kg para reversin completa (mximo 2 mg/dosis). Si es preciso, se debe re-
petir la dosis cada 2-3 minutos hasta una dosis acumulativa mxima de 10 mg.
3. SEDACIN Y ANALGESIA 983
Tabla I. Valoracin del dolor en nios no colaboradores: escala FLACC
Categoras Puntaje
0 1 2
Expresin Expresin neutra Ceo o boca fruncidos Ceo fruncido
facial (face) o sonrisa, contacto ocasionalmente, permanente,
visual e inters compungido, ojos mandbula apretada,
en el medio parcialmente cerrados mentn tembloroso,
arrugas frontales
profundas, ojos
cerrados, boca abierta,
lneas profundas
alrededor de la nariz
y los labios
Piernas (legs) Posicin normal, Inquietas, rgidas, Patadas,
relajadas flexin/extensin flexin/extensin
intermitentes exageradas o temblor
de extremidades
Actividad Posicin normal, Gira de un lado a otro Rgido, arqueado,
(activity) tranquilo, se mueve o se muestra reacio movimientos
fcil y libremente a moverse, se presiona espasmdicos. Inmvil,
la parte del cuerpo movimientos a lado
que le duele y lado de la cabeza
Llanto (cry) Sin llanto o quejido Quejidos suaves, Llanto mantenido,
(despierto llanto ocasional, quejido intenso, gritos,
o dormido) suspiros llanto convulsivo
Susceptibilidad Tranquilo, relajado. Consolable con caricias Difcil de consolar
de consolar No requiere ocasionales o distraer
(consolability) consuelo o con palabras.
Es posible distraerlo
ANEXOS.qxp:Abbot 3/2/10 23:28 Pgina 983
984 ANEXOS
Tabla II. Valoracin del dolor en nios colaboradores
Nios de 3-7 aos: escala de Wong-Baker
Escala de caras Wong-Baker: elija la cara que mejor describa cmo se siente
Nios de 8 aos: escala numrica
Valoracin del grado de dolor:
Leve: 1-3 Moderado: 4-7 Grave: 8-10
0 2 4 6 8 10
Sin dolor Duele un poco Duele Duele an ms Duele mucho El peor dolor
un poco ms
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Tabla III. Valoracin de nivel de sedacin: escala de Ramsay
Nivel 0: Agitado. Ansioso. Intranquilo
Nivel 1: Tranquilo. Despierto, orientado y colaborador
Nivel 2: Dormido. Abre los ojos con el ruido ambiental
Nivel 3: Dormido. Abre los ojos en respuesta a su nombre
Nivel 4: Dormido. Abre los ojos con estmulos fsicos
Nivel 5: Dormido. No abre los ojos pero se mueve y reacciona a estmulos fsicos
Nivel 6: Inconsciente. Sin respuesta a estmulos
Nivel 0: sin sedacin Nivel 1-3: sedacin consciente Nivel 4-6: sedacin profunda
Tabla IV. Eleccin de analgsico en funcin del tipo y las caractersticas
del dolor
Intensidad Inflamatorio No inflamatorio
Leve Ibuprofeno Paracetamol
Moderado AINE Metamizol/opiceos menores (codena)
Grave Opiceos mayores
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3. SEDACIN Y ANALGESIA 985
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ANEXOS.qxp:Abbot 3/2/10 23:29 Pgina 987
BIBLIOGRAFA
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analgesia en Urgencias Peditricas. En: Manual de analgesia y sedacin en Urgencias de Pe-
diatra. Ergon 2009: 61-70.
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gesia y sedacin en Urgencias de Pediatra. En: Manual de analgesia y sedacin en Urgen-
cias de Pediatra. Ergon 2009: 155-9.
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Santos Prez JL. Escalas de valoracin del dolor. En: Manual de analgesia y sedacin en Ur-
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en Urgencias de Pediatra. Ergon 2009: 18-21.
988 ANEXOS
ANEXOS.qxp:Abbot 3/2/10 23:29 Pgina 988
INTRODUCCIN
Se han seleccionado algunos recursos interesantes sobre enfermedades infeccio-
sas en Pediatra disponibles en internet pero, para evitar la publicacin de un lis-
tado interminable y desfasado, proponemos al lector que visite la direccin:
http://infodoctor.org/pedinfweb.htm.
LIBROS, GUAS Y PROTOCOLOS
4. DIRECCIONES Y PGINAS WEB DE INTERS 989
4. DIRECCIONES
Y PGINAS WEB DE INTERS
J. Bravo Acua, M. Merino Mona
Espaol
Gua_ABE-Infecciones http://www.infodoctor.org/gipi/guia_abe/guia_abe.htm
en Pediatra
Protocolos de la AEP http://www.aeped.es/protocolos/infectologia/index.htm
y la SEIP
Otros idiomas
American Academy http://www.aap.org/healthtopics/infectiousdiseases.cfm
of Pediatrics
Canadian Pediatric http://www.cps.ca/english/publications/
Society InfectiousDiseases.htm
Do bugs need drugs? http://bit.ly/dobugsneeddrugs.org
e-medicine: Infectious http://emedicine.medscape.com/pediatrics_
and Parasitology general#infectious
http://emedicine.medscape.com/pediatrics_general#
parasitology
Infectious Diseases http://www.idsociety.org/Content.aspx?id=9088
Society of America
Johns Hopkins- http://prod.hopkins-abxguide.org/
Antibiotic Guide
National Guideline http://bit.ly/infecciosas
Clearinghouse
Red Book Online (AAP) http://aapredbook.aappublications.org/
ANEXOS.qxp:Abbot 3/2/10 23:29 Pgina 989
ORGANIZACIONES SANITARIAS
BSQUEDAS, ALERTAS Y OTROS RECURSOS
BIBLIOGRFICOS
990 ANEXOS
Pubmed http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/
Alerta bibliogrfica-Infodoctor http://www.infodoctor.org/alerta/
Evidence Updates http://plus.mcmaster.ca/EvidenceUpdates/
Infectious Disease News http://www.infectiousdiseasenews.com/
Journal Watch-Infectious Diseases http://infectious-diseases.jwatch.org/
La Biblioteca COCHRANE Plus http://94.229.161.108/BCP/
Tripdatabase http://www.tripdatabase.com
Internacionales
European Center for Disease Prevention http://www.ecdc.europa.eu/
and Control
World Health Organization (WHO) http://www.who.int/topics/
infectious_diseases/
Espaolas
Instituto de Salud Carlos III (ISCIII) http://www.isciii.es
Ministerio de Sanidad y Poltica Social http://www.msps.es/
Otros pases
Centers for Disease Control and Prevention http://www.cdc.gov/
(CDC)
CDC-National Center for Zoonotic, http://www.cdc.gov/nczved/
Vector-Borne and Enteric Diseases
CDC-Hepatitis, STD and TB Prevention http://www.cdc.gov/nchhstp/
National Foundation for Infectious Diseases http://www.nfid.org/
National Prevention Information Network http://www.cdcnpin.org/
(NPIN) scripts/index.asp
Public Health Agency for Canada http://www.phac-aspc.gc.ca
ANEXOS.qxp:Abbot 3/2/10 23:29 Pgina 990
PUBLICACIONES PERIDICAS
IMGENES
4. DIRECCIONES Y PGINAS WEB DE INTERS 991
Atlas Virtual de Parasitologa http://www.telmeds.org/AVIM/
Apara/index_Apara.htm
Dermatology Image Atlas http://dermatlas.med.jhmi.edu/derm/
Dermatology Information System http://www.dermis.net/
Infectious Diseases Images http://www.idimages.org/
Parasite Image Library http://www.dpd.cdc.gov/dpdx/HTML/
Image_Library.htm
Public Health Image Library (PHIL) http://phil.cdc.gov/phil/home.asp
BMC Infectious Diseases http://www.biomedcentral.com/bmcinfectdis/
Boletn Epidemiolgico http://bit.ly/boletin_isciii
Semanal (ISCIII)
Canada Communicable http://www.phac-aspc.gc.ca/publicat/ccdr-rmtc/
Disease Report
Enfermedades Infecciosas http://bit.ly/eimc
y Microbiologa Clnica
Eurosurveillance http://www.eurosurveillance.org/
Infectious Diseases in Children http://www.pediatricsupersite.com
Evidencias en Pediatra http://www.aepap.org/EvidPediatr/
Journal of Pediatric http://www.jpid.org/
Infectious Diseases
The Lancet Infectious Disease http://www.thelancet.com/journals/laninf/
issue/current
Morbidity and Mortality http://www.cdc.gov/mmwr/
Weekly Report
The Pediatric Infectious http://journals.lww.com/pidj/pages/
Disease Journal default.aspx
The Weekly Epidemiological http://www.who.int/wer/en/
Record
ANEXOS.qxp:Abbot 3/2/10 23:29 Pgina 991
MEDICAMENTOS
INFORMACIN PARA PADRES Y NIOS
SOCIEDADES CIENTFICAS
992 ANEXOS
Agencia Espaola de Medicamentos http://www.agemed.es/
y Productos Sanitarios (AEMPS)
European Medicines Agency (EMEA) http://www.emea.europa.eu/
U. S. Food and Drug Administration (FDA) http://www.fda.gov/
Asociacin Espaola de Pediatra http://www.aeped.es/infofamilia/
(AEP) busq_esp.htm#i
Asociacin Espaola de Pediatra http://www.aepap.org/familia/index.htm
de Atencin Primaria (AEPap)
Medline Plus-U. S. National Library http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
of Medicine and National Institutes infectiousdiseases.html
of Health
(contina)
Espaolas
Asociacin Espaola de Pediatra (AEP) http://www.aeped.es/
Sociedad Espaola de Enfermedades http://www.seimc.org
Infecciosas y Microbiologa Clnica (SEIMC)
Sociedad Espaola de Infectologa http://www.seipweb.es/
Peditrica (SEIP)
Sociedad Espaola de Urgencias http://www.seup.org/
de Pediatra (SEUP)
Sociedad Espaola de Quimioterapia (SEQ) http://seq.es/
Internacionales
European Society of Clinical Microbiology http://www.escmid.org/
and Infectious Diseases
European Society for Paediatric Infectious http://www.espid.org/I
Diseases
ANEXOS.qxp:Abbot 3/2/10 23:29 Pgina 992
SOCIEDADES CIENTFICAS (CONTINUACIN)
VIAJES Y ENFERMEDADES INFECCIOSAS
4. DIRECCIONES Y PGINAS WEB DE INTERS 993
International travel and health-WHO http://www.who.int/ith/en/
Ministerio de Sanidad y Poltica Social http://www.msps.es/profesionales/
La salud tambin viaja saludPublica/sanidadExterior/salud/
home.htm
Travelers Health CDC http://wwwnc.cdc.gov/travel/
Internacionales
Federation of European Societies http://www.fesci.net
for Chemotherapy and Infections
International Society of Chemotherapy http://www.ischemo.org/
(Infection and Cancer)
International Society for Infectious http://www.isid.org/
Diseases
International Union http://www.iums.org/
of Microbiological Societies
Otros pases
American Society for Microbiology http://www.asm.org/
Australasian Society for Infectious http://www.asid.net.au/
Diseases
British Society for Antimicrobial http://www.bsac.org.uk/
Chemotherapy
British Infection Society http://www.britishinfectionsociety.org
Infectious Diseases Society http://www.idsociety.org/
of America
Pediatrics Infectious Diseases http://www.pids.org
Society
Sociedad Argentina de Infectologa http://www.sadi.org.ar
ANEXOS.qxp:Abbot 3/2/10 23:29 Pgina 993
OTROS RECURSOS DE INTERS
994 ANEXOS
Bugs & Drugs on the Web http://www.antibioticresistance.org.uk/
Paediatric Infectious http://www.paediatric-infectious-diseases.com/
Diseases Web
e-medical education http://www.e-meducation.org/
medical_resources/pediatric-infectious-diseases/
El gipi: bichos y vacunas http://www.netvibes.com/elgipi#Bichos_y_vacunas
Facebook: CDC http://www.facebook.com/CDC
Facebook: WHO http://www.facebook.com/pages/
World-Health-Organization/36142277216
Twitter: CDC e-Health http://twitter.com/CDC_ehealth
Twitter: WHO http://twitter.com/WHONEWS
Vacunas: enlaces seleccionados http://bit.ly/vacunas_enlaces
ANEXOS.qxp:Abbot 3/2/10 23:29 Pgina 994
ABREVIATURAS
CAP 8 indices.qxp:Abbot 4/2/10 14:11 Pgina 995
CAP 8 indices.qxp:Abbot 4/2/10 14:11 Pgina 996
997
Abreviaturas
A
A/C: amoxicilina-cido clavulnico.
AAFP: American Academy of Family
Phisicians.
AAP: Academia Americana de
Pediatra.
AAS: cido acetilsaliclico.
ABD: anfotericina B deoxicolato.
ABL: anfotericina B liposomal.
ABPA: aspergilosis broncopulmonar
alrgica.
Ac Hbc:
Ac Hbe:
Ac Hbs:
AC: anticuerpos.
ACM: arteria cerebral media.
ACV: agammaglobulinemia variable
comn.
ADA: adenosindeaminasa.
ADN: cido desoxirribonucleico.
ADV: adenovirus.
AEG: afectacin del estado general.
Ag Hbe: antgeno e de la hepatitis B.
Ag HBs: antgeno de superficie del
virus de la hepatitis B.
Ag VHD: antgeno del virus de la
hepatitis D.
Ag: antgeno.
AgHBc: antgeno del core del virus
de la hepatitis B.
AgHBe: anticuerpo contra el
antgeno e de la hepatitis B.
AgHBs: antgeno de superficie de la
hepatitis B.
AIJ: artritis idioptica juvenil.
AINE: antiinflamotorios no
esteroroideos.
ALT: alanina aminotransferasa.
AmpC: betalactamasas plasmdicas
inducibles.
ANA: anticuerpos antinucleres.
Anti-Ag Hbs: antiantgeno
de superficie del virus
de la hepatitis B.
Anti-AgHBc: antiantgeno del core
del virus de la hepatitis B.
Anti-DNasa B:
antidesoxirribonucleasa B.
anti-EBNA: anticuerpos contra
antgenos nucleares.
anti-HBc: anticuerpos contra
el antgeno del core del virus
de la hepatitis B.
anti-HBs: anticuerpos de superficie
de la hepatitis B.
anti-VCA: anticuerpos contra
el antgeno de cpside viral.
APD: aspergilosis pulmonar
diseminada.
API: aspergilosis pulmonar invasiva.
ARN: cido ribonucleico.
ARNm: ARN mensajero.
ARPE: artritis reactiva
posestreptoccica.
ARV: antirretroviral.
AUC: rea bajo la curva.
AVC: acceso venoso central.
B
BA: bacteriuria asintomtica.
BAAR: bacilo-cido alcohol resistente.
BAL: lavado broncoalveolar.
BCG: bacilo Calmette-Guerin
BGN: bacilos gramnegativos.
CAP 8 indices.qxp:Abbot 4/2/10 14:11 Pgina 997
BGP: bacilos grampositivos.
BHE: barrera hematoenceflica.
BLEE: betalactamasas de espectro
extendido.
BP: bolsa perineal.
C
c/: cada.
CAE: conducto auditivo externo.
CC: cardiopata congnita.
CDC: centros para el control
y la prevencin de enfermedades.
CE: Comunidad Europea.
CF: ciclofosfamida.
CGP: cocos grampositivos.
CID: coagulacin intravascular
diseminada.
CIR: crecimiento intrauterino
retardado.
ClCr: aclaramiento de creatinina.
CLSI: Clinical and Laboratory
Standard Institute.
Cmx: concentracin mxima.
CMI: concentracin mnima
inhibitoria.
Cmn: concentracin mnima.
CMV: citomegalovirus.
CPAP: presin positiva continua
en la va area.
CPK-MB: creatinfosfocinasa fraccin
MB.
CPK: creatn fosfoquinasa.
CPRE: colangiopancreatografa
retrgrada endoscpica.
CU: colitis ulcerosa.
CUMS: cistografa.
CVA: catarro de vas altas.
D
d: da.
D: dilisis peritoneal.
DAP: ductus arterioso persistente.
DBP: displasia broncopulmonar.
DD: diagnstico diferencial.
DDD:
DEC: dietilcarbamazina.
DEET: dietilmetiltoluamida.
DG6FDH: dficit de glucosa-6-
fosfato deshidrogenasa.
DHD:
DIN: dispositivo invasivo.
DMSA: gammagrafa renal.
DPP: derrame pleural
paraneumnico.
E
E; Sp: especificidad.
EAG: enfermedad por araazo
de gato.
EB: endocarditis bacteriana; exceso
de base.
EbhGA: estreptococo beta
hemoltico del grupo A.
EBV: virus de Epstein Barr.
EC: enfermedad de Crohn.
ECDC: European Centre for Disease
Prevention and Control.
ECG: electrocardiograma.
ECHO: enteric cytopathic human
orphan.
ECN: estafilococo coagulasa
negativo.
ECO: ecografa.
EDO: enfermedad de declaracin
obligatoria.
EDTA: cido
etilendiaminotetraactico.
EEG: electroencefalograma.
EEM: eritema exudativo multiforme.
EG: edad gestacional.
998 ABREVIATURAS
CAP 8 indices.qxp:Abbot 4/2/10 14:11 Pgina 998
EGB: estreptococo del grupo B.
EGC: enfermedad granulomatosa
crnica.
EHP: estenosis hipertrfica del ploro.
EI: endocarditis infecciosa.
EIA: enzimoinmunoanlisis.
EICH: enfermedad de injerto contra
husped.
EII: enfermedad inflamatoria
intestinal.
EIP: enfermedad inflamatoria
plvica.
ELISA: anlisis de inmunoabsorcin
ligado a enzimas.
EMAD: encefalomielitis aguda
diseminada.
EMEA: Agencia Europea de
Medicamentos.
EP: estenosis pulmonar.
EPC: enfermedad pulmonar crnica
(antigua displasia
broncopulmonar).
EPN: edad posnatal.
ERGE: enfermedad por reflujo
gastroesofgico.
ESPGHAN: European Society for
Paediatric Gastroenterology,
Hepatology and Nutrition.
ESPID: European Society for
Paediatric Infectious Diseases.
ETS: enfermedad de transmisin
sexual.
EUCAST: European Committee on
Antimicrobial Susceptibility
Testing.
ev: endovenosa.
F
FA: faringoamigdalitis aguda.
FBM: fiebre botonosa mediterrnea.
FC: frecuencia cardiaca.
FCV: famciclovir.
FDA: Food and Drug Administration.
FF: frotis farngeo.
FHV: fiebre hemorrgica viral.
FMMR: fiebre maculosa
de las montoas rocosas.
FOD: fiebre de origen desconocido.
FOR: 10% formalina.
FPE: fraccin preventiva entre
los expuestos.
FQ: fibrosis qustica.
FR: fiebre reumtica.
FR: frecuencia respiratoria.
FSF: fiebre sin foco.
FTA-ABS: fluorescent treponemal
antibody absorbed test.
G
G-CSF: factores estimuladores
de colonias de granulocitos.
G. inguinal: granuloma inguinal.
GEA: gastroenteritis aguda.
GE: gastrotenteritis.
GGIV: gammaglobulina
intravenosa.
GH: hormona del crecimiento.
GI: gastrointestinal.
GNPE: glomerulonefritis
postestroptoccica.
GOT: transaminasa glutmico
oxalactica.
GP: glucoprotenas.
GPT: transaminasa glutmico-
pirvica.
GTM: gentamicina.
H
H: hemodilisis; isoniacida.
h: hora
ABREVIATURAS 999
CAP 8 indices.qxp:Abbot 4/2/10 14:11 Pgina 999
HACEK: Haemophilus aprophilus,
Acinetobacter, Cardiobacterium,
Eikenella corrodens y Kingella
kingae.
HAI: hepatitis autoinmune.
HboV: bocavirus.
HC: hemocultivos.
HcoV: coronavirus.
HEM: hepatoesplenomegalia.
Hib: Haemophilus influenzae tipo b.
HIC: hemorragia intracraneal.
HLA: antgenos leucocitarios
humanos.
hMPV: metapneumovirus humano.
HPIV-3: virus parainfluenza-3.
HRB: hiperreactividad bronquial.
HRV: rinovirus humano.
HTIC: hipertensin intracraneal.
I
I: dosis de inicio.
IBG: infeccin bacteriana grave.
IBP: inhibidores de la bomba de
protones.
ICT: inmunocromatografa.
ID: inmunodeficiencia.
ID: inmunodeprimido.
IDP: inmunodeficiencia primaria.
IDSA: Infectious Diseases Society
of America.
IE: incidencia en expuestos.
IF: inmunofluorescencia.
IFD: inmunofluorescencia directa.
IFI: inmunofluorescencia indirecta.
Ig: inmunoglobulina.
IgA: inmunoglobulina A.
IgE: inmunoglobulina E.
IgG: inmunoglobulina G.
IgHB: inmunoglobulina contra la
hepatitis B.
IGIM: inmunoglobulina
intramuscular.
IGIV: inmunoglobulina intravenosa.
IgM: inmunoglobulina M.
IGT: gammaglobulina antitetnica
humana.
IGVZ: inmunoglobulina frente
varicela zster.
IIA: infecciones intraabdominales.
IL-1: interleucina-1.
im: intramuscular.
Inh: inhalacin.
INH: isoniazida.
Io: incidencia en no expuestos.
Io: inmunoanlisis ptico; infeccin
oportunista.
IoA: infecciones osteoarticulares.
Ip: incidencia en la poblacin.
IRA: infeccin respiratoria aguda.
IRS: infeccin respiratoria superior.
IRVA: infeccin respiratoria vas altas
aguda.
IS: inmunosupresin.
IS: inmunosuprimidos.
IS: mxima inmunosupresin.
ISQ: infeccin en el sitio quirrgico.
ITBL: infeccin tuberculosa latente.
ITS: infeccin de transmisin sexual.
ITU: infeccin del tracto urinario.
iv: intravenoso.
K
K39: tira reactiva antignica
que detecta Ac contra Leishmania.
L
LBA: lavado broncoalveolar.
LC: leishmaniasis cutnea.
LCR: lquido cefalorraqudeo.
LDH: lactato deshidrogenasa.
1000 ABREVIATURAS
CAP 8 indices.qxp:Abbot 4/2/10 14:12 Pgina 1000
LES: lupus eritematoso sistmico.
LGV: linfogranuloma venreo.
LLA: leucemia linfoblstica aguda.
LMA: leucemia mieloide aguda.
LMC: leishmaniasis mucocutnea.
LP: lquido peritoneal; lquido pleural.
LV: leishmaniasis visceral.
M
M: dosis de mantenimiento.
m: minutos.
MAC: Mycobacterium avium
complex.
MB: meningitis bacteriana.
ME: meningoencefalitis.
MHA-TP: microhemagglutination
test para T. pallidum.
MI: mononucleosis infecciosa.
MIF: mertiolato-ioduro-formalina;
microinmunofluorescencia.
MO: mdula sea.
MTB: masa de tejidos blandos.
MTB: Mycobacterium tubeculosis.
MV: meningitis vrica.
N
NB: necesidades basales.
NE: nutricin enteral.
NF: nasofarngeo.
NICE: National Collaborating Center
for Womens and Childrens
Health.
NNT: nmero necesario a tratar.
NP: nutricin parenteral.
O
OM: otitis media.
OMA: otitis media aguda.
OMS: Organizacin Mundial
de la Salud.
OR: odds ratio.
ORL: otorrinolaringolgico.
P
P/T: piperacilina-tazobactam.
PAAF: puncin-aspiracin con aguja
fina.
PAI-1: inhibidor activador
del plasmingeno tipo 1.
PANDAS: pediatric autoimmune
neuropsychiatric disorder
associated with streptococcal
infection.
PAR: pruebas antignicas rpidas.
PAS: cido para-amino-saliclico.
PBP: penicillin binding protein
(proteinas de unin
a penicilina).
PCR: reaccin en cadena
de la polimerasa.
PCT: procalcitonina.
PD: farmacodinmica.
PDR: pruebas de determinacin
rpida.
PIV: virus de la parainfluenza.
PK: farmacocintica.
PL: puncin lumbar.
PM: prdidas mantenidas.
PMN: polimorfonucleares.
PNA: pielonefritis aguda.
PNP: purina nuclesido fosforilasa.
PPD: derivado proteico purificado.
PPE: profilaxis postexposicin.
Pref.: preferentemente.
PRP: polirribosil-ribitol-fosfato
PS: puncin suprapbica.
PT: prueba de la tuberculina
PTC: pseudotumor cerebral.
PVC: monitorizacion de la presin
venosa central.
ABREVIATURAS 1001
CAP 8 indices.qxp:Abbot 4/2/10 14:12 Pgina 1001
Q
Q/D: quinuprisitna-dalfopristina.
R
RAE: riesgo atribuible en expuestos.
RAN: resistencia adquirida de alto
nivel.
RAp: riesgo atribuible
en la poblacin.
RFA: reactantes de fase aguda.
RFP: rifampicina.
RIA: radioinmunoanlisis.
RM: resonancia magntica.
RMN: resonancia magntica nuclear.
RN: recin nacido.
RNBP: recin nacido de bajo peso.
RNM: resonancia nuclear magntica.
RNPT: recin nacido pretrmino.
RNT: recin nacido a trmino.
Rpm: respiraciones por minuto.
RPR: rapid plasma reagin.
RR: riesgo relativo.
RT-PCR: reaccin en cadena
de la polimerasa-transcripcin
reversa.
RV: rinovirus.
RVU: reflujo vesicoureteral.
Rx: radiografa.
S
S; Se: sensibilidad
s: semanas.
SAF: acetato sdico-formalina.
SAM: sndrome de activacin
macrofgica.
SARM-AC: Staphylococcus aureus
resistente a la meticilina adquirido
en la comunidad.
SARM: Staphylococcus aureus
resistente a la meticilina.
SARS: sndrome respiratorio agudo.
SASM: Staphylococcus aureus
sensible a la meticilina.
sc: subcutneo.
SCN: Staphylococcus coagulasa
negativo.
SDRA: sndrome de dificultad
respiratoria aguda.
SEUP: Sociedad Espaola
de Urgencias Peditricas.
SGA: Streptococcus del grupo A.
SGB: Streptococcus del grupo B.
SGV: Streptococcus del grupo viridans.
SHF: sndrome hemofagoctico.
SIADH: sndrome de secrecin
inadecuada de ADH.
Sida: sndrome de inmunodeficiencia
adquirida.
SIRS: sndrome de respuesta
inflamatoria sistmica.
sl: sublingual.
SLP: sndromes linfoproliferativos.
SMD: sndrome mielodisplsico.
SMX: sulfametoxazol.
SN: sndrome nefrtico.
SNC: sistema nervioso central.
SNG: sonda nasogstrica.
SPAG: aerosol que genera partculas
pequeas.
SPEE: sndrome de la piel escaldada
estafiloccica.
SRC: sndrome de la rubola
congnita.
SRI: sndrome de reconstitucin inmune.
SRO: solucin de rehidratacin oral.
SSF: suero salino fisiolgico.
SST: sndrome del shock txico.
SSTE: sndrome de shock txico
estreptoccico.
SSTSa: shock txico estafiloccico.
1002 ABREVIATURAS
CAP 8 indices.qxp:Abbot 4/2/10 14:12 Pgina 1002
SSTSp: shock txico estreptoccico.
STA: sndrome torcico agudo.
SU: sondaje uretral.
T
TA: temperatura ambiente; tensin
arterial.
TAC: tomografa axial computerizada.
TAR: tratamiento antirretroviral.
TARGA: tratamiento antirretroviral
de gran actividad.
TBC: tuberculosis.
TC: tomografa computarizada;
toxoplasmosis congnita.
TCE: traumatismo craneoenceflico.
TDO: tratamiento directamente
observado.
TEGD: trnsito esofagastroduodenal.
TIBOLA: tick-borne
lymphadenopathy.
TIGRA: T-cell Interferon-gamma
Release Assays.
Tmx: tiempo mximo.
TMP-SMX: trimetoprima-
sulfametoxazol.
TMP: trimetoprima.
TNF: factor de necrosis tumoral.
TOS: trasplante de rgano slido.
TPH: trasplante de precursores
hematopoyticos.
TPPA: T. pallidum particle
agglutination test.
TR: tira reactiva.
Tto.: tratamiento.
TV: transmisin vertical; vacuna triple
vrica.
U
UC: urocultivo.
UCI: Unidad de Cuidados Intensivos.
UCIP: Unidad de Cuidados Intensivos
Peditrica.
UDVP: usuarios de drogas por va
parenteral.
UFC: unidades formadoras
de colonias.
V
VATS: toracoscopia asistida
por vdeo.
VC: varicela congnita.
VCV: valaciclovir.
VDRL: venereal disease research
laboratory.
VDVP: vlvula de derivacin
ventrculo peritoneal.
VEB: virus de Epstein-Barr.
VHA: virus de la hepatitis A.
VHB: virus de la hepatitis B.
VHC: virus de la hepatitis C.
VHD: virus de la hepatitis D.
VHE: virus de la hepatitis E.
VHG: virus de la hepatitis G.
VHH: virus herpes humano.
VHS: virus del herpes simple.
VIH: virus de la inmunodeficiencia
humana.
Virus JC: poliomavirus.
VN: varicela neonatal.
vo: va oral.
VPH: virus del papiloma humano.
VPI: parainfluenza; vacuna inactivada
polivalente.
VPN: valor predictivo negativo
VPO: vacuna antipoliomieltica oral.
VPP: valor predictivo positivo
VRS: virus respiratorio sincitial.
VSG: velocidad de sedimentacin
globular.
VVZ: virus de la varicela zster.
ABREVIATURAS 1003
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CAP 8 indices.qxp:Abbot 4/2/10 14:12 Pgina 1004
NDICE DE TRMINOS
CAP 8 indices.qxp:Abbot 4/2/10 14:12 Pgina 1005
CAP 8 indices.qxp:Abbot 4/2/10 14:12 Pgina 1006
A
Absceso cerebral
Absceso intraabdominal
Absorcin
Abuso sexual
Aciclovir
Adenitis
Adenoidectoma
Adenoiditis
Adenopatas
Adenovirus (ADV)
Adherencia
Adolescentes
Adopcin
Adopcin internacional
Aislamiento de contacto
Aislamiento respiratorio
Albendazol
Alteraciones mecnicas-estructurales
Alternancia de antitrmicos
Amgdala farngea
Anaerobios
Analgsicos-antitrmicos
Anamnesis
Anemia de clulas falciformes
Aneurismas coronarios
Angiomatosis bacilar
Antibiograma
Antibitico/s
Antimicrobiano/s
Antipaldicos
Antirretrovirales
ntrax
Apendicitis
Apnea del sueo
Arbovirus
Artritis
Artrpodo
Ascaris
Ascitis
Aspergillus
Asplenia
B
Bacteriuria asintomtica
Bartonella
Betalactamasas de espectro
extendido (BLEE)
Biopsia ganglionar
Bioterrorismo
Blefaritis
Bocavirus (HBoV)
Booster
Borrelia burdogferi
Botulismo
Bronquiolitis
Brote
Brucella
C
Calendario de vacunacin infantil
Calendario vacunal
Cncer
Candida
Cardiomegalia
Cardiopata
Carditis reumtica
Celulitis orbitaria
Celulitis periorbitaria
Cesrea electiva
Cestodos
Chlamydia
Cisticercosis
Cistitis aguda
NDICE DE TRMINOS 1007
ndice de trminos
CAP 8 indices.qxp:Abbot 4/2/10 14:12 Pgina 1007
Citomegalovirus (CMV)
Colangitis
Colecistitis
Clera
Colitis ulcerosa (CU)
Complemento
Concentracin mnima inhibitoria
(CMI)
Conjuntivis
Coriorretinitis
Coronavirus (HCoV)
Corticoides
Crup
Cultivo
D
Dengue
Dermatofitos
Derrame pleural
Deshidratacin
Diagnstico microbiolgico
Dilisis
Diarrea aguda
Difteria
Discitis
Dispositivos invasivos
Dispositivos ortopdicos
Distensin abdominal
Disuria
Dolor en epimesogastrio o
periumbilical
Dosis
Drepanocitosis
E
Ecocardiograma
Efermedad por araazo de gato
Eliminacin
Empiema pleural
Encefalitis
Encefalitis
Encefalomielitis aguda diseminada
(EMAD)
Endocarditis infecciosa
Endoscopia
Enfermedad autoinmune
Enfermedad de Chagas
Enfermedad de Crohn (EC)
Enfermedad de Kawasaki
Enfermedad de Lyme
Enfermedad de Weil
Enfermedad del sueo
Enfermedad inflamatoria intestinal
(EII)
Enfermedades autoinmunes
Enfermedades de transmisin sexual
(ETS)
Enfermedades infecciosas
emergentes
Enterobacterias
Epidemia
Epidemiologa
Epididimitis
Epiglotitis
Eritema infeccioso
Escabiosis
Escarlatina
Esplenectoma
Esquemas de vacunacin
Estreptococo beta hemoltico del
grupo A (EbhGA)
Exantema
Exantema sbito
Exantema viral
Exploracin fsica
F
Fagocitos
Faringoamigdalitis aguda
Farmacocintica
1008 NDICE DE TRMINOS
CAP 8 indices.qxp:Abbot 4/2/10 14:12 Pgina 1008
Farmacodinmica
Fibrinolticos
Fibrosis qustica (FQ)
Fiebre
Fiebre amarilla
Fiebre de origen desconocido (FOD)
Fiebre entrica
Fiebre facticia
Fiebre hemorrgica viral
Fiebre prolongada
Fiebre recurrente
Fiebre reumtica (FR)
Fiebre sin foco (FSF)
Fiebre tifoidea
Filaria
Fracturas
Funcin barrera protectora
G
Gammaglobulina
Ganciclovir
Ganglios linfticos
Giardia
Gripe A
Gripe aviar
Gripe porcina
Guas clnicas
H
Haemophilus
Hemocultivo
Hepatitis
Hepatitis autoinmune (HAI)
Hepatitis B
Hepatitis C
Hepatoesplenomegalia
Herpes simple
Hidrocefalia
Hipertrofia de adenoides
Hipocalcemia
I
Ictericia
Imptigo
Infeccin
Infeccin bacteriana grave (IBG)
Infeccin congnita
Infeccin crnica
Infeccin de rgano o espacio
Infeccin de orina
Infeccin del sitio quirrgico
Infeccin incisional
Infeccin neonatal
Infeccin parasitaria
Infeccin por rubola
Infeccin respiratoria de vas altas
Infeccin viral
Infecciones oportunistas
Infecciones vricas
Inmigracin
Inmunodeficiencia
Inmunodeficiencia celular
Inmunodeficiencia humoral
Inmunoglobulinas
Inmunoprofilaxis
Inmunosupresores
Insuficiencia heptica
Insuficiencia renal
Intervalos
L
Lactancia artificial
Laringotraqueitis
Laringotraqueobronquitis
Lavado de manos
Leishmania
Leishmaniosis cutnea
Leptospira
Lesin cardiaca
Leucocituria
Linfocitos B
NDICE DE TRMINOS 1009
CAP 8 indices.qxp:Abbot 4/2/10 14:12 Pgina 1009
Linfocitos T
Les congnita
M
Malaria
Mastoiditis
Mebendazol
Meningitis
Meningitis bacteriana
Meningitis vrica
Meningococo
Metabolismo
Metapneumovirus (hMPV)
Micobacterias
Microbiologa
Microorganismos
Miocarditis
Mononucleosis infecciosa
Mordeduras
Mucosa gstrica
Mycoplasma
N
Nematodos
Neonatos
Neumococo
Neumona
Neumona atpica
Neutropenia
Niclosamida
Nios
Ndulos de Osler
O
Oftalma neonatorum
Oncocercosis
Onfalitis
Orquitis
Orzuelo
Oseltamivir
Osteomielitis
Otitis media aguda (OMA)
P
Palivizumab
Paludismo
Pandemia
Paperas
Parainfluenza (VPI)
Parasitosis cutnea
Parasitosis intestinales
Parotiditis
Parotiditis recurrente
Parvovirus B19
PCR (reaccin en cadena de la
polimerasa)
Pediculosis
Penicilina
Pericarditis
Peritonitis
Peste
Petequias
Picaduras
Pielonefritis aguda
Pinchazo accidental
Pirimetamina
Pitiriasis
Plasmodium
Posexposicin
Praziquantel
Precauciones estndar
Prematuridad
Prematuros
Profilaxis
Profilaxis antibitica
Profilaxis primaria
Profilaxis quirrgica
Profilaxis secundaria
Prtesis endovascular
Protozoos
1010 NDICE DE TRMINOS
CAP 8 indices.qxp:Abbot 4/2/10 14:12 Pgina 1010
Pruebas no treponmicas
Pruebas treponmicas
Puncin lumbar
Puncin suprapbica (PS)
Prpura
Q
Quemaduras profundas
Quemaduras superficiales
Queratitis
Quimioprofilaxis
Quimioterapia
R
Rabia
Recogida de muestras
Refuerzo
Resistencia
Resistencia
Rickettsia
Riesgo de transmisin
Rinovirus (RV)
Rosa de bengala
Rotavirus
Rubola
S
S. pyogenes
Salmonella typhi
Sarampin
Sarna
Sedimento urinario
Senos paranasales
Sensibilidad
Sepsis
Sepsis nosocomial
Sepsis vertical
Serologa
Shock sptico
Shock txico estafiloccico
Shock txico estreptoccico
Sndrome de la piel escaldada
estafiloccica (SPEE)
Sndrome de respuesta inflamatoria
sistmica
Sndrome de rubola congnita
Sndrome linfoproliferativo
Sndrome mononuclesico
Sndrome nefrtico
Sndrome pertusoide
Sinergismo
Sntomas
Sinusitis
Sistema nervioso central
Sonda vesical
Sondaje uretral
Soplo cardaco
Sordera neurosensorial
Staphylococcus aureus (S. aureus)
Staphylococcus aureus resistente a la
meticilina (SARM)
Staphylococcus aureus resistente a la
meticilina adquirido en la
comunidad (SARM-AC)
Staphylococcus aureus sensible a la
meticilina (SARS)
Streptococcus agalactiae
Streptococcus pneumoniae
Streptococcus pneumoniae (S.
pneumoniae)
Streptococcus pyogenes (S.
pyogenes)
Sulfadiacina
Superantgeno
T
Tcnicas rpidas
Tenia
Test del aliento
Ttanos
NDICE DE TRMINOS 1011
CAP 8 indices.qxp:Abbot 4/2/10 14:12 Pgina 1011
Tia
Tira reactiva de orina (TR)
Toracoscopia
Tos ferina
Toxicidad
Toxina
Toxoplasmosis
Transmisin vertical
Traquetis bacteriana
Traqueostoma
Trasplante de rgano slido
Trasplante de precursores
hematopoyticos
Tratamiento sintomtico
Tratamiento tuberculosttico
Traumatismo abdominal
Traumatismo craneal
Traumatismo dental
Traumatismo ocular
Traumatismo torcico
Trematodos
Tricuris
Trypanosoma cruzi
Tuberculosis
Tularemia
U
Ureasa
Urgencias
Urocultivo (UC)
Uso racional
Uvetis
V
Vacuna de la gripe
Vacuna de la hepatitis A
Vacunacin
Vacunas no incluidas en calendario
Vaginitis
Valganciclovir
Vlvula de derivacin
Varicela
Varicela congnita
Varicela neonatal
Vasculitis
Vector/es
Ventrculo peritoneal
Va central
Viriasis importadas
Viruela
Virus de Epstein-Barr (VEB)
Virus de la inmunodeficiencia
humana (VIH)
Virus herpes
Virus herpes simple (VHS)
Virus respiratorio sincitial (VRS)
Virus varicela zster (VVZ)
Vulvovaginitis
Z
Zoonosis
Zster
1012 NDICE DE TRMINOS
CAP 8 indices.qxp:Abbot 4/2/10 14:12 Pgina 1012