Vladareanu Ginecologie

1
SEMIOLOGIA APARATULUI GENITAL FEMININ

Examinarea pacientei are drept scop
determinarea unor indicii (semne i simptome),
care pot s# sugereze o anumit# patologie i pe
baza c#rora se poate formula un anume
diagnostic.
Cunoaterea exact# a asocierii specifice dintre
boli i manifest#rile (semnele) acestora este
necesar#, dar nu suficient#. n acest demers, care
este n esen&#demersul diagnostic, este nevoie de
informa&ie detaliat# i de sintez# n acelai timp,
de rigoare i claritate, dar rolul decisiv i revine
intui&iei antrenate.
CUPRINS
o Definiii
o Examenul clinic n obstetric! $i ginecologie
Semiologie obstetrical#
o Semiologia sarcinii
Semne de sarcin!
Semne de risc obstetrical
Semne de alarm!n sarcin!
Semne de travaliu
Examenul clinic al uterului gravid
o Durerea n obstetric! atitudine
diagnostic!
o Sngerarea vaginal!n obstetric!
atitudine diagnostic!
Semiologie ginecologic#
o Durerea n ginecologie atitudine
diagnostic!
o Sngerarea vaginal!n ginecologie
atitudine diagnostic!
Amenoreea
o Mase tumorale genitale atitudine
diagnostic!
I. DEFINI'II
SIMPTOM: fenomen perceput i relatat de pacient (subiectiv), care poate func#iona drept indicator
pentru o anumit$patologie.
SEMN: modificare obiectiv$ i cuantificabil$ a unui parametru clinic*, care poate func#iona drept
indicator pentru o anumit$patologie.
2
OBSTETRIC' )I GINECOLOGIE CLINIC'
SINDROM
**
: ansamblu de semne i simptome, determinat de un anume fenomen fiziopatologic.
n mod clasic, semiologia se refer# la *
manifest#rile (semnele) clinice ale bolilor; n
practica actual# ns#, anumite investiga&ii
paraclinice bazale sunt incluse n examenul de
rutin# n obstetric# i ginecologie, prin urmare
semne paraclinice sunt incluse constant n tabloul
semiologic al afec&iunilor genitale feminine.
Semnele bolilor sunt caracterizate prin doi
parametri complementari, sensibilitatea $i
specificitatea. Formal, sensibilitatea unui semn se
definete drept procentul din persoanele afectate
care prezint# semnul respectiv, iar specificitatea
drept procentul din persoanele neafectate care nu
prezint#semnul. n general, specificitatea semnelor
clinice nu este foarte mare (un num#r mare de boli
pot determina o anume manifestare clinic#).
.
II. EXAMENUL CLINIC N
OBSTETRIC( *I
GINECOLOGIE
Examenul clinic n obstetric$ i ginecologie se
caracterizeaz$ prin faptul c$ se compune dintr-un
examen general i un examen local care implic$
manevre speciale, specifice ginecologiei
(examenul genital). Dei examenul genital nu este
complicat, el pune probleme din cauza expunerii
excesive pe care o poate resim#i femeia, ceea ce
poate reduce acceptarea de c$tre paciente a acestui
tip de examinare. O serie de precau#ii simple pot
reduce considerabil disconfortul, n mare m$sur$
psihic, al pacientelor (tabelul I).
Pentru examenul genital, pacienta este ntins$
pe spate cu genunchii flecta#i, de obicei pe o mas$
special$. Pacienta trebuie s$ i goleasc$ vezica
urinar$imediat naintea examin$rii.
Examenul clinic genital cuprinde: examenul
(inspecia) organelor genitale externe; examenul
cu valve; examinarea (palparea) bimanual!.
Tueul rectal sau rectovaginal nu sunt manevre
obligatorii ale examenului genital, n schimb
prelevarea de material biologic pentru testul Pap, o
investiga#ie paraclinic$, intr$ n rutina examenului
genital. De asemenea, multe coli medicale
consider$ c$ examenul clinic al snilor este
obligatoriu la fiecare vizit$la ginecolog.
Inspec&ia organelor genitale externe poate
releva semne ale afec#iunilor dermatologice,
infec#ioase sau ginecologice. Examenul sistematic,
desf$urat sub o surs$ de iluminare
corespunz$toare, trebuie s$ includ$ inspec#ia
tegumentelor i mucoasei vulvare, inspec#ia labiilor
** Sindromul este legat n mod direct $i specific
de fiziopatologie, nu de etiologie, adic$ de
fenomenele determinate de boal$, nu de cauza
primar$a acestor fenomene (acelai sindrom poate
fi determinat de mai multe boli).
Exemplul cel mai folosit n scop didactic este
sindromul icteric; n ginecologie sunt descrise
sindromul de durere pelvin# cronic#, abdomenul
acut de cauz# de cauz# ginecologic# etc.
Abdomenul acut, n general, este nc#un exemplu
edificator pentru diferen&a dintre sindrom i boal#;
abdomenul acut este o entitate bine i unitar
definit#, util# n practica clinic#, care poate avea
la baz# un spectru larg de afec&iuni chirurgicale
sau nechirurgicale.
mari, a labiilor mici, a himenului, vestibului,
meatului uretral, a glandelor periuretrale i a
glandelor Bartholin, a regiunii perineale i
perianale, precum i eviden#iere semnelor de
insuficien#$ a musculaturii perineale (cistocel,
rectocel).
Tabel I
Reguli care trebuie respectate de medic n timpul
examenului genital.
se cere permisiunea de a efectua examenul
genital i se explic$n ce const$acesta
se explic$pacientei c$poate cere ntreruperea
examenului genital n orice moment
se explic$pacientei ce piese de mbr$c$minte
poate p$stra, astfel nct expunerea s$se
reduc$la minimul necesar
se asigur$un spa#iu privat, unde pacienta se
dezbrac$
se asigur$condi#iile ca examenul s$nu fie
ntrerupt i ca al#i pacien#i s$nu poat$intra n
camer$n timpul examenului
o a treia persoan$(asistenta) particip$
ntotdeauna la examen; dac$pacienta dorete,
un nso#itor al pacientei poate asista la
examen
instrumentele medicale se #in acoperite ct nu
sunt folosite
valvele / speculul se nc$lzesc la temperatura
corpului nainte de utilizare
se dau toate explica#iile cerute de pacient$pe
parcursul examin$rii
Examenul cu valve: Inser#ia nedureroas$ a
valvelor / speculului este posibil$ dac$
instrumentele sunt lubrefiate n prealabil cu un
3
Semiologia aparatului genital feminin
lubrefiant pe baz$ de ap$, nc$lzite la temperatura
corpului, iar lamele sunt introduse n pozi#ie
vertical$sau, chiar mai bine, oblic$ i apoi rotite cu
blnde#e n pozi#ie orizontal$. Inspec#ia pere#ilor
vaginali i a colului uterin trebuie f$cute n condi#ii
de vizibilitate bun$ (Fig. 1.a). Secre#ia vaginal$
este evaluat$ din punct de vedere al cantit$#ii,
culorii, consisten#ei i mirosului. Mucusul cervical
este, de asemenea, examinat i se preleveaz$probe
pentru testul Pap (Fig 1.b).
Tueul bimanual: Mediusul i indexul minii
drepte a examinatorului sunt introduse prin
introitus, n lungul peretelui vaginal posterior, iar
mna stnga a examinatorului este plasat$ pe
abdomenul pacientei. Prima structur$palpabil$este
colul uterin; urm$toarea este fundul uterului, dac$
uterul este n anteversoflexie. Dac$ degetele celor
dou$ mini ale examinatorului vin n contact,
transabdominal, f$r$interpozi#ia corpului uterin, se
concluzioneaz$ c$ uterul este retroversat; n acest
caz, degetele din vagin sunt inserate ct mai
profund n fundul de sac posterior, pentru a aprecia
caracterele corpului uterin. Caracterele uterine care
pot fi evaluate prin tueu bimanual sunt: volum,
form$, consisten#$, mobilitate, sensibilitate. Dup$
examinarea uterului, mna de pe abdomen este
plasat$n una din fosele iliace i apoi deplasat$lent
medial i inferior, pn$la contactul cu degetele din
vagin; n acest fel pot fi palpate i evaluate
structurile anexiale de pe partea respectiv$, la
pacientele cu panicul adipos nu foarte dezvoltat
(Fig. 2.a, 2.b i 2.c). Ovarele sunt structuri care pot
prezenta n mod normal un anume grad de
sensibilitate la palpare.
Particularit$#ile examenului genital la gravide
sunt prezentate n subcapitolul de semiologie
obstetrical$.
n urma examenului care trebuie s$ con#in$
toate manevrele diagnostice (clinice i paraclinice)
stabilite prin protocol ca fiind obligatorii (tabelul II
i tabelul III) se ob#ine un inventar de indicii
(semne i simptome) care pot s$ sugereze o
anumit$ patologie. Simptomele se ob#in din
anamnez$, iar semnele din examenul clinic.
Indiciile obinute n urma examenului sunt
importante pentru c! pe baza lor se formuleaz!
diagnosticul; corectitudinea diagnosticului este
decis! n timpul acestei etape de analiz! a
semnelor pe care le prezint!pacienta!
Cel care efectueaz$ examenul trebuie s$ fie
instruit:
s$recunoasc$semnele clinice;
s$coreleze semnele cu boala (s$cunoasc$clar
lista patologiilor care pot determina o anumit$
manifestare i s$atribuie rapid fiec$reia dintre
aceste patologii un grad de probabilitate, n
func#ie de contextul clinic).
Tabel II
Protocol de examen ginecologic n sistemul de
asisten&#primar#.
istoricul episodului actual (chief complaint)
istoricul patologic personal (medical i
chirurgical)
istoricul menstrual (antecedente personale
fiziologice)
istoricul obstetrical
antecedente heredocolaterale, cu accent pe
cele legate de patologia mamar$
examenul clinic general, pe aparate i sisteme
examenul clinic al snilor
examenul genital cu valve
examenul secre#iei vaginale + examen Pap
exemenul genital bimanual tueu rectal
informare despre profilaxia primar$ a
cancerului de sn / programarea examenelor
mamografice
programarea vizitei urm$toare
Primul pas, dup$ inventarierea tuturor
semnelor clinice i a celor paraclinice de baz$, este
stabilirea simptomatologiei principale (chief
symptom); importan#a ierarhic$ a simptomatologiei
se definete mai pu#in n func#ie de semnifica#ia
etiopatogenic$, i mai mult n func#ie de gravitatea
pentru prognosticul vital / func#ional (mai ales n
urgen#$).
Este obligatoriu s$ se stabileasc$ la prima
evaluare, rapid, dac$ este vorba de o situaie de
urgen!; n caz de urgen#$, se stabilete gradul
urgen#ei. Aceast$ problem$ dep$ete cadrul
semiologiei, din punctul de vedere din care acelai
simptom poate avea manifest$ri cu diverse grade de
gravitate (ie diferen#a dintre sngerearea vaginal$
minim$ i sngerarea vaginal$ masiv$, sau dintre
durerea determinat$ de o anexit$ cronic$ acutizat$
i cea determinat$ de ruperea unei sarcini tubare).
Dac$ este vorba de o urgen#$ major$ (ie sngerare
masiv$cu oc), cazul trebuie tratat n colaborare cu
echipa de terapie intensiv$.
Din momentul n care se decide care este
manifestarea (simptomatologia) cea mai
important$, dominant$ (diagnosticul principal de
etap#), atitudinea ulterioar$ trebuie orientat$ n
acest sens, dar nu trebuie ignorate alte semne care
pot nuan#a diagnosticul sau pot sugera diagnostice
secundare; uneori, condi#iile patologice coexist$ i
se determin$ reciproc. Afec#iunile ginecologice /
obstetricale se pot manifesta la nivelul altor aparate
4
/ sisteme (cel mai frecvent, patologia genital$ se
reflect$la nivel reno-urinar).
Patologia ginecologic! $i obstetrical! poate
determina semne / simptome la nivelul altor
aparate $i sisteme!
Cele mai importante simptome / semne ale
afec#iunilor ginecologice i obstetricale, care apar
chiar la nivelului aparatului genital, sunt durerea $i
sngerarea.
a
b
Fig. 1. Examenul genital cu specul:
a. poziia speculului n timpul examin!rii;
b. obinerea frotiului cervico-vaginal n
timpul examin!rii cu specul.
a
b
c
Fig. 2. Tu$eul genital bimanual: a. tehnica
standard a examin!rii genitale bimanuale;
b. Tu$eul bimanual n cazul uterului
retroversat; c. Palparea anexelor prin tu$eu
bimanual.
5
Tabel III
Protocol de examen obstetrical n sistemul de asisten&#primar#.
data ultimei menstrua#ii i diagnostic de
sarcin$
important la prima vizit$
istoricul sarcinii actuale la fiecare vizit$
istoricul obstetrical
la prima vizit$, se inventariaz$ datele care pot
sugera factori de risc pentru sarcina n curs
istoricul patologic personal (medical i
chirurgical)
antecedente heredocolaterale, cu accent pe
cele legate de bolile genetice / cu transmitere
familial$
cnt$rire i m$surare TA la fiecare vizit$
examenul clinic pe aparate i sisteme, inclusiv
examenul snilor
la fiecare vizit$
evaluarea m$rimii uterului, transabdominal;
evaluarea situa#iei fetale prin manevre
Leopold; auscultarea cordului fetal
obligatoriu din trimestru II, la fiecare vizit$
examen genital cu valve, bimanual i
examenul bazinului osos
examenul genital este obligatoriu la luarea n
eviden#$, de fiecare dat$ cnd apar semne de
alarm$, i, de la 38 de s$pt$mni de gesta#ie, la
fiecare vizit$; n afara acestor situa#ii, examenul
genital este evitat la vizitele de rutin!;
evaluarea bazinului osos se face o singur! dat!
n sarcin!
examan Pap
recomandat de unele coli la luarea n eviden#$;
problema analizei citologiei cervicale n sarcin$
este controversat$
examenul secre#iei vaginale
de dou$ ori n sarcin$, preferabil la luarea n
eviden#$i la nceputul trimestrului III
culturi secre#ii
controversat; atitudinea cea mai larg acceptat$este
s$ se fac$ o cultur$ din secre#ia cervical$, la
nceputul trimestrului III
examen urin$
examen sumar de urin$ de dou$ ori n sarcin$,
urocultur$ o singur$ dat$ n sarcin$ (nu se repet$
dac$este negativ$, la paciente asimptomatice)
recoltare de snge pentru analize
hematologice i serologie pentru infec#ii cu
transmitere materno-fetal$
analizele care se lucrez$ din snge sunt diferite la
fiecare vrst$ gesta#ional$; este bine s$ fie reduse
la minimum n sarcina normal$; dozarea ,FP
serice la jum!tatea gestaiei este recomandabil!
examen ecografic
problema ecografiei obstetricale n sistemul de
asisten! primar! este foarte controversat!!;
unele sisteme de s$n$tate nu asigur$ ecografia n
sarcina normal$; majoritatea specialitilor sunt de
acord c$ trebuie asigurate dou! examene
ecografice: la 10 13 SA $i la 18 22 SA; n
sistemul de asisten&# primar# nu se ofer#, de
obicei, mai mult de 2 ecografii n sarcin#
programarea vizitei urm$toare
6
III. SEMIOLOGIA SARCINII
III.1. SEMNELE DE SARCIN( se
clasific! n semne de probabilitate $i semne de
certitudine (tabel IV).
Semnele de probabilitate de sarcin$ i-au
pierdut valoarea diagnostic$ de la intrarea n uz a
testelor de detectare precoce a sarcinii bazate pe
m$surarea hCG i a ecografiei, dar sunt manifest$ri
care trebuie cunoscute i explicate gravidei; aceste
semne apar foarte repede, la debutul sarcinii.
Simptomele de sarcin# (manifest$ri
subiective) sunt variabile interindividual, dar
labilitatea psihic#, fatigabilitatea, somnolen&a,
dereglarea orarului somn / veghe apar la multe
gravide, nc$de la nceputul sarcinii.
Amenoreea: n cazul ncet$rii brute a
menstrua#iilor spontane, ciclice, predictibile, primul
diagnostic care trebuie avut n vedere este sarcina.
Semnele digestive: grea&a, v#rs#turile, modificarea
apetitului apar frecvent la gravide; manifest$rile
digestive n sarcin$ variaz$ n func#ie de vrsta
gesta#ional$. n cazul n care grea#a, v$rs$turile i
inapeten#a sunt constante n trimestul I, realizeaz$
tabloul clinic de hyperemesis gravidarum, cu
diverse grade de gravitate.
Semnele urinare: cel mai frecvent i constant
este polakiuria, dar pot ap$rea i nicturia, urgen&a
mic&ional# spre sfritul sarcinii. Aceste tulbur$ri
mic#ionale sunt foarte frecvente la gravide i de
cele mai multe ori nu au substrat patologic, dar n
evaluarea simptomalogiei urinare n asemenea
cazuri trebuie avut n vedere, pe de alt$ parte, c$
pielonefrita reprezint! principalul motiv ne-
obstetrical de internare la gravide.
ATEN'IE! Asocierea tulbur!rilor micionale cu
febr!/ frison la gravide reprezint!un context de
alarm!, sugestiv pentru pielonefrit!.
Modific#rile tegumentare: hiperpigmentarea
tegumentului de pe nas i pome&i (masca de
sarcin$), hiperpigmentarea liniei albe,
hiperpigmentarea organelor genitale externe i
apari#ia vergeturilor sunt frecvente n sarcin$.
Modific#rile snilor: hiperpigmentarea
areolei i infiltrarea n sticl#de ceas, formarea
areolei secundare i a tuberculilor Montgomery
sunt patognomonice n sarcin! $i mai pregnante
la primipare.
n prezent, diagnosticul sarcinii incipiente se
face pe baza urm$toarelor semne:
istoric de amenoree;
test de sarcin$pozitiv (hCG urinar, hCG seric
crescut);
vizualizarea embrionului de la 5 s$pt$mni de
gesta#ie.
A Semnele clinice de certitudine n sarcin$ apar
abia din trimestrul II.
Tabel IV
Semne de sarcin#.
semne de
probabilitate
semne de
certitudine
n trimestrul I
Palparea
segmentelor
fetale i a
mic$rilor
active fetale
Perceperea
clinic$a
b$t$ilor
cordului fetal
Vizualizarea
imagistic$a
f$tului
Acuze subiective de tipul
labilit$#ii neuropsihice i
a senza#iei de grea#$
Manifest$ri subiective la
nivelul snilor (senza#ia
de gonflare)
Amenoreea secundar$
Polakiurie
Modific$ri ale
tegumentelor i
mucoaselor
Modific$ri obiective la
nivelul snilor
Modific$ri de aspect ale
organelor genitale
externe
Modific$ri de aspect ale
mucusului cervical
Modific$ri de volum,
consisten#$i reactivitate
ale uterului
n a doua jum#tate a
sarcinii
M$rirea de volum a
abdomenului, cu senza#ia
de balotare
Contrac#ii uterine
Braxton Hicks
III.2. INDICIILE DE RISC
OBSTETRICAL
Acestea se pot ob#ine din: anamnez$, examen
clinic general sau examen clinic genital (tabelul V).
Aceste indicii ar trebui ob#inute, n m$sura
posibilit$#ilor, de la prima consulta#ie prenatal$sau
la consulta#ia preconcep#ional$.
III.3. SEMNELE DE ALARM(
(tabelul VI) fac necesar$prezentarea de urgen#$la
medicul specialist i oblig$ la un examen
am$nun#it, complet, inclusiv examen genital.
7
Tabel V
Semne de risc obstetrical.
anamneza
antecedente heredocolaterale de boli genetice /
cu component$genetic$
istoric personal de condi#ii socio-economice
defavorabile, sarcin$nedorit$
istoric personal de abuz de medicamente i
droguri
istoric personal de sarcini cu complica#ii,
patologie fetal$
istoric personal de natere prematur$
istoric personal de nateri cu complica#ii
istoric personal de l$uzie cu complica#ii
istoric personal de infec#ii cronice, de boli
endocrinometabolice i autoimune
examen clinic general
n$l#ime i greutate sub normal
obezitate
hipertensiune
examen clinic genital
hipotrofie genital$
malforma#ii i tumori genitale
bazin osos modificat; acesta este unul din cei
mai importani indicatori de risc
obstetrical, i poate fi determinat prin examen
genital nc$ de la nceputul sarcinii; n func#ie
de gravitatea modific$rilor, exist$: bazinul
osos chirurgical, care n mod sigur nu permite
naterea unui f$t normoponderal, i bazinul
osos limit#, care poate permite uneori naterea
unor fe#i normoponderali n prezenta#ie perfect
eutocic$ (n cazul bazinului la limit$, se face
prob$ de travaliu pentru fe#ii n prezenta#ie
cranian$flectat$)
Tabel VI
Semne de alarm#n sarcin#.
sngerare vaginal$
pierdere de lichid pe cale vaginal$
contrac#ii sistematizate / durere abdominal$cu
caracter colicativ
durere abdominal$cu caracter continuu, care
dureaz$mult sau crete n intensitate
febr$/ frison
disurie
vom$incoercibil$
cefalee sever$prelungit$, mai ales
acompaniat$de afectatea acuit$#ii vizuale i
de durere epigastrig$
edeme generalizate cu caracter progresiv / cu
instalare rapid$
sc$derea semnificativ$a activit$#ii fetale /
lipsa perceperii mic$rilor active fetale
III.4. SEMNELE DE TRAVALIU
ATEN'IE! Travaliul se caracterizeaz! prin
dou! semne: dilataia $i contraciile uterine
sistematizate; n absena acestor dou!semne, nu
se pune diagnosticul de travaliu.
Contrac&iile uterine de travaliu (sistematizate)
prezint$urm$toarele caracteristici:
dureroase;
totale;
regulate, ritmice;
cresc progresiv ca durat$, intensitate i
frecven#$.
Contrac&iile uterine cu caracter expulziv
dureaz$50 60 de secunde, la interval de 1 minut.
Se descriu o serie de semne care anun#$ mai
mult sau mai pu#in fidabil declanarea travaliului,
dar care nu sunt semne de travaliu: pierderea
dopului gelatinos, modific#ri ale colului / canalului
cervical, acomodarea prezenta&iei fetale n bazinul
osos (coborrea uterului). Ruperea membranelor,
cu piedere de lichid amniotic nu este, de asemenea,
semn de travaliu, dar travaliul urmeaz$obligatoriu,
la un interval nu foarte lung, dup$ ruperea
membranelor.
III.5. EXAMENUL CLINIC AL
UTERULUI GRAVID *I
SEMIOLOGIA SARCINII
Examenul genital eviden#iaz$ semne
importante n sarcin$. n ceea ce privete semnele
diagnostice de sarcin$ care se pot ob#ine prin
examinarea uterului, acestea sunt semne de
probabilitate sau de certitudine, n func&ie de
vrsta gesta&ional#. De asemenea, examenul
genital poate eviden#ia semne de risc obstetrical,
precum i semne de iminen#$ de declanare a
travaliului sau semne de travaliu.
Examenul clinic genital n trimestrul I nu
difer$ ca manevre de examenul standard
ginecologic, dar trebuie efectuat cu blnde#e i
precau#ie speciale, pentru a nu determina piederea
sarcinii. Inspec#ia eviden#iaz$ modific$ri de aspect
ale organelor genitale, colorarea violacee a
mucoaselor. Aspectul mucusului cervical poate
oferi indicii diagnostice n sarcina incipient$: dac$
mucusul este abundent, iar la uscare pe lam$ de
sticl$se dispune n form$de ferig$(testul ferigii
pozitiv), este foarte pu#in probabil ca femeia s$ fie
gravid$; dac$, dimpotriv$, se eviden#iaz$ pu#in
mucus cervical, care se dispune n model celular,
8
este posibil ca femeia s$ fie gravid$. Palparea
bimanual$ eviden#iaz$ modific$ri de consisten#$ i
reactivitate ale structurilor uterine, care se
nmoaie. Conform semiologiei clasice, colul uterin
n afara sarcinii are consisten#a vrfului nasului, iar
n sarcin$ are consisten#a buzelor. Sc$derea
consisten#ei corpului uterin are loc naintea
nmuierii colului uterin, astfel nct la 6 8
s$pt$mni de amenoree, colul uterin de consisten#$
nc$crescut$poate fi confundat cu un uter mic, iar
corpul uterin de consisten#$ sc$zut$, cu o mas$
pelvin$. Uneori, nmuierea istmului uterin este att
de marcat$, nct colul i corpul uterin sunt
percepute ca dou$ structuri separate. Reactivitatea
uterin$crescut$, mai evident$de la 8 s$pt$m$ni de
amenoree, este patognomonic$ pentru starea de
graviditate. Creterea n volum a corpului uterin are
loc la nceput mai ales n diametrul anteroposterior,
apoi n toate dimensiunile, astfel nct la 8 10
s$pt$mni de amenoree, uterul este globulos. De la
sfritul trimestrului I, uterul se poate palpa
suprasimfizar, la examinarea abdomenului.
Modific!rile de aspect ale organelor
genitale, modific!rile de volum, consisten! $i
reactivitate ale uterului n trimestrul I constituie
semne de probabilitate de sarcin!. Cele mai
cunoscute i mai constante din aceste semne sunt
semnul Chadwick, colorarea violacee a mucoasei
vaginului i colului i semnul Hegar, nmuirea
istmului, cu senza#ia de separare a colului de corpul
uterin; ambele semne apar de la 6 8 s$pt$mni de
amenoree.
Examenul genital n a doua parte a sarcinii
furnizeaz$att semne de certitudine de sarcin$, ct
i informa#ii despre: colul uterin (pozi#ie,
consisten#$, lungime, eventual dilata#ie); segmentul
inferior, starea membranelor, prezenta#ie i situa#ia
prezenta#iei (mobil$, aplicat$, fixat$sau angajat$).
Mai des dect evaluarea uterului prin tueu vaginal,
n a doua parte a sarcinii se face evaluarea uterului
prin palparea simpl$ a abdomenului. Palparea
obstetrical!, descris! de Leopold (Fig. 3),
cuprinde 4 manevre i permite stabilirea
prezenta#iei, a pozi#iei, precum i a diagnosticului
de sarcin$multipl$.
Cele 4 manevre ale palp$rii Leopold sunt:
manevra I: palparea bimanual$ a fundului
uterin; stabilete ce parte fetal$ ocup$ fundul
uterin;
manevra II: palparea bimanual$ a flancurilor;
stabilete n ce parte se afl$spatele fetal;
manevra III: palparea unimanual$ a
segmentului inferior; stabilete ce parte fetal$
este prezentat$la strmtoarea superioar$;
manevra IV: palparea bimanual$ a
segmentului inferior; n cazul prezenta#iei
craniene, stabilete dac$ prezenta#ia este
flectat$sau deflectat$.
'coala romneasc$ de obstetric$ mai descrie
un timp, ini#ial, al palp$rii obstetricale, de
acomodare i de evaluare a conturului uterin.
Fig. 3. Manevrele Leopold.
IV. DUREREA N OBSTETRIC(
n mod normal, uterul n sarcin$ are o
reactivitate crescut$, care poate fi perceput$ de
gravid$ drept durere. Durerea abdominal$, n
general, este un fenomen frecvent la gravide, i n
toate aceste cazuri, durerea de cauz!obstetrical!
trebuie difereniat! de durerea de cauz! ne-
obstetrical!.
Cele mai frecvente cauze obstetricale ale
durerii sunt prezentate n tabelul VII.
Tabel VII
Durerea de cauz#obstetrical#.
trimestrul I a doua jum!tate a sarcinii
avort spontan
precoce
o amenin#are
de avort
o iminen#$de
avort
o avort
incomplet
o avort
complet
sarcina
ectopic$
distensie abdominal$
durere ligamentar$
polihidramnios
contrac#ii uterine nainte de
termen
o contrac#ii nesistematizate
o anenin#are de avort /
amenin#are de natere
prematur$
o iminen#$de avort / iminen#$
de natere prematur$
o avort spontan tardiv
o natere prematur$
dezlipire prematur$de
placent$normal inserat$
ruptur$uterin$
degenerescen#a /
torsionarea unui nodul
fibromatos uterin
9
La o pacient$ cu sarcin# incipient#, cele mai
frecvente cauze obstetricale de durere sunt avortul
spontan $i sarcina ectopic!. n ambele situa#ii,
este vorba de paciente cu istoric de amenoree de
cteva s$pt$mni i test hCG pozitiv, dar n avortul
spontan durerea este central! $i cu caracter
colicativ, n timp ce n sarcina ectopic!, durerea
este mai lateral! $i cu caracter permanent. De
fapt, sarcina ectopic$ n evolu#ie poate fi foarte
pu#in simptomatic$; doar sarcina ectopic$ rupt$
determin$ tabloul clinic de hemoragie
intraperitoneal$, care din punct de vedere al
simptomatologiei algice se caracterizeaz$ prin
durere continu$, care, dei nu ajunge la intensitatea
celei din sindromul de irita#ie peritoneal$
(peritonit$), este totui sever$ i se poate nso#i de
semne de ap$rare peritoneal$, dar nu pn$ la
rigiditatea lemnoas$ a abdomenului care apare n
sindromul peritonitic. Durerea cauzat! de
hemoragia intraperitoneal! din sarcina ectopic!
rupt!poate iradia spre epigastu $i um!r, n timp
ce durerea din avortul spontan nu iradiaz!
superior. Diagnosticul diferen#ial clinic ntre
avortul spontan i sarcina ectopic$ se face, dup$
cum se va discuta, i pe seama caracterelor
snger$rii.
n partea a doua a sarcinii, cele mai frecvente
cauze ale durerii sunt distensia abdominal!
(ntinderea ligamentului rotund, fenomen benign)
i contraciile uterine nainte de termen
(fenomen care poate fi grav). Dezlipirea prematur$
a placentei normal inserate i ruptura uterin$
determin$ durere intens$, ntr-un context n care
manifestarea clinic$ dominant$ este deseori ocul
complex.
Degenerarea sau torsionarea unui nodul
fibromatos uterin poate determina durere intens$n
oricare perioad$a sarcinii.
Examenul clinic complet, inclusiv examenul
genital $i examenul ecografic sunt obligatorii la
toate gravidele cu durere abdominal!
persistent!/ intens!!
V. SNGERAREA VAGINAL(
N OBSTETRIC(
Sngerarea vaginal$la gravide are semnifica#ii
variate, de la benigne la foarte grave, i trebuie
apreciat$ n func#ie de contextul clinic general.
Sngerarea la nceputul sarcinii este o situaie
relativ frecvent! care impune, ca atitudine de
prim!intenie, diferenierea sarcinilor viabile de
cele neviabile. Sngerarea n doua jum!tate a
sarcinii este de cele mai multe ori expresia unor
probleme serioase: placenta praevia, declanarea
nainte de termen a travaliului, dezlipirea prematur$
de placent$normal inserat$.
Sngerarea vaginal$ de cauz$ ne-obstetrical$
este relativ rar$ la gravide, dar cauzele ei cele mai
frecvente trebuie avute n vedere: leziuni benigne
sau maligne ale tractului genital, ectropion sau
eroziuni de etiologiei infec#ioas$ale colului uterin.
Cele mai frecvente cauze obstetricale ale snger$rii
vaginale sunt prezentate n tabelul VIII.
La o pacient$ cu sarcin# incipient#, cele mai
frecvente cauze de sngerare sunt avortul spontan
$i sarcina ectopic!. Dei o suspiciune bazal! de
sarcin! ectopic! trebuie p!strat! n orice
condiii, ntr-un context clinic caracterizat prin
sngerare vaginal! $i durere abdominal! la o
pacient! de vrst! fertil!, caracterele snger$rii
pot orienta spre una din cele dou$ variante de
diagnostic. Sngerarea vaginal$ n avortul spontan
este, de obicei, important$cantitativ, cu snge rou
cu cheguri i cu aspect destul de caracteristic,
datorat resturilor ovulare. Sngerarea vaginal$ n
sarcina ectopic$ tubar$ este rareori important$
cantitativ; n cazul sarcinii ectopice n evolu#ie, este
descris$ drept sngerare distilant# Pozzi,
sngerare redus$, trenant$, cu snge negricios.
Sngerarea distilant$ Pozzi este un semn clasic dar
10
inconstant al sarcinii ectopice tubare n evolu#ie.
Att avortul spontan, ct $i ruperea sarcinii
tubare pot determina sngerare masiv! cu $oc
hemoragic, dar, n cazul sarcinii ectopice rupte, nu
componenta vaginal$ a snger$rii, ci cea
intraperitoneal$este important$cantitativ.
Tabel VIII
Sngerarea de cauz#obstetrical#.
trimestrul I a doua jum!tate a
sarcinii
implantarea sarcinii
placenta praevia
normale
avort spontan
vase praevia
precoce
sarcina ectopic$ abruptio placentae
mola hidatiform$ ruptura uterin$
avort tardiv
mola hidatiform$/
boala trofoblastic$
gesta#ional$
Peste 60% din gravidele care se prezint$ cu
sngerare n a doua jum#tate a sarcinii au
placenta praevia sau dezlipire prematur! de
placent!. Sngerarea vaginal$n fiecare dintre cele
dou$situa#ii are tr$s$turi caracteristice, care permit
diagnosticul diferen#ial; orientarea clinic$ a
diagnosticului se face, n aceste situa#ii, mai ales pe
baza asocierii sau neasocierii snger$rii cu durerea.
n cazul placentei praevia, sngerarea este
nedureroas!; uterul are tonus normal, nu este
sensibil. Sngerarea are caracter arterial (snge rou
deschis), este deseori masiv$ i tinde s$se repete.
Sngerarea vaginal! n dezlipirea de
placent! este mai puin important! cantitativ
dect n placenta praevia, uneori minim! (n
discordan! cu gravitatea tabloului clinic
general), cu snge de culoare nchis!, $i nsoit!
de durere important!. Uterul este hiperton, foarte
sensibil; invadarea hemoragic$ a miometrului face
ca, n unele cazuri grave, uterul s$nu se mai poat$
contracta i s$ devin$ extrem de dureros (uter
Couvelaire, aspect clasic al formei grave de
dezlipire de placent$). Sngerarea din dezlipirea
de placent!, forma grav!, se complic! constant
$i caracteristic cu coagulopatie de consum, ceea
ce duce la instalarea ocului complex, n timp ce, n
cazul placentei praevia, ocul, dac$ apare, este un
oc hemoragic necomplicat. Sindromul de
coagulare intravascular$ diseminat$ din abruptio
placentae are caracteristic faptul c$, la nivel pelvin,
se manifest$ ini#ial n forma trombotic$, cu
tromboz$ extensiv$ i evolutiv$ a arterelor uterine
i hipogastrice, ceea ce duce la compromiterea
rapid$ a viabilit$#ii uterine (apoplexie
uteroplacentar#).
Ruptura uterin$ determin$ sngerare vaginal$
rareori important$ cantitativ, nso#it$ de durere cu
localizare i evolu#ie caracteristice, cel mai frecvent
n timpul travaliului.
Boala trofobalastic$ gesta#ional$, n diversele
ei forme, poate determina sngerare oricnd n
sarcin$ sau n afara sarcinii, la femei care au fost
m$car o dat$ns$rcinate.
Examenul clinic complet, inclusiv examenul
genital $i examenul ecografic sunt obligatorii la
toate gravidele care se prezint! cu sngerare
vaginal!!
VI. DUREREA N GINECOLOGIE
Durerea poate fi determinat$ de o multitudine
de cauze ginecologice, de la fenomene fiziologice
(ovula#ie) pn$ la afec#iuni foarte grave (tumori
genitale). Durerea pelvin$ / pelviabdominal$, n
general, este un fenomen frecvent (cea mai
frecvent$cauz$pentru care femeile solicit$consult
medical), ale c$rui posibile substraturi patologice
sunt foarte variate; durerea pelviabdominal$ este
mai frecvent determinat$ de cauze intestinale i
reno-urinare, dect de cauze ginecologice. Durerea
pelvin! de cauz! ginecologic! trebuie
difereniat!de durerea pelvin!de alte cauze!
Cele mai frecvente cauze ginecologice ale
durerii sunt prezentate n tabelul IX.
n func#ie de modul de apari#ie n timp i de
rela#ia cu ciclul menstrual, durerea pelvin$ se
clasific$ n: durere ciclic$ i durere neciclic$.
Durerea pelvin$ neciclic$, la rndul ei, are mai
multe aspecte: sindromul de durere pelvin$cronic$,
durerea pelvin$ acut$. Timpul de instalare i
evolu#ie, localizarea i intensitatea durerii sunt
parametri clinici care pot orienta diagnosticul.
Durerea pelvin$ cronic$, chiar moderat$, dei nu
are ntotdeauna un substrat patologic identificabil,
poate determina complica#ii de tipul depresiei i
trebuie considerat$ o problem$ serioas$. Durerea
pelvin$ acut$ este cel mai frecvent determinat$ de
infec#ii genitale i de complica#ii ale sarcinii. n caz
de durere pelvin! acut! la o pacient! de vrst!
fertil!, unul din gesturile de prim! intenie este
confirmarea sau infirmarea sarcinii.
Ecografia este recomandat! la toate
pacientele cu durere pelvin! intens! /
persistent!.
Tabel IX
Durerea de cauz#ginecologic#.
durerea pelvin!ciclic!
dismenoreea
sindrom disforic premenstrual
sindrom Masters Allen
sindromul de durere pelvin!cronic!
boala inflamatorie pelvin$
sindrom aderen#ial pelvin
endometrioza / adenomioza
tumori genitale benigne sau maligne
durerea pelvin!acut!
sarcina ectopic$i alte complica#ii ale
sarcinii
sindrom de hiperstimulare ovarian$
torsionarea de anex$
torsionarea sau necroza unui nodul
fibromatos / a unei tumori genitale pediculate
infec#ii genitale acute / boala inflamatorie
pelvin$acutizat$
abdomenul acut de cauz$ginecologic$
Laparoscopia este golden standardul de
diagnostic n multe cazuri de durere pelvin$, de
exemplu n suspiciunea de sarcin$ ectopic$ sau
suspiciunea de endometrioz$
VII. SNGERAREA VAGINAL(
ANORMAL(
Sngerarea vaginal$ anormal$ prezint$
numeroase aspecte, corespunz$toare unor categorii
etiopatogenice distincte: anomalii ale
menstruaiei $i ale ciclului menstrual, sngerare
vaginal! intermenstrual!, sngerare vaginal!
dup!menopauz!.
Menoragia (hipermenoreea) reprezint$
sngearea vaginal$ regulat$, ciclic$, excesiv de
abundent$ sau prelungit$ (sngerare menstrual$
excesiv$).
Metroragia reprezint$ sngerare vaginal$ cu
volum redus, neregulat$, impredictibil$.
Menometroragia reprezint$ sngerarea
vaginal$ excesiv$ sau prelungit$, neregulat$,
impredictibil$.
Sngerarea intermenstrual# este sngerarea
vaginal$ care apare ntre menstrua#ii ciclice,
predictibile.
Sngerarea postmenopauzal# este sngerarea
vaginal$ care apare la mai mult de 6 luni de la
ncetarea menstrua#iilor ciclice, predictibile.
11
Sngerarea vaginal$ anormal$ poate fi cauzat$ de:
infec#ii, procese tumorale benigne sau maligne,
traumatisme ale organelor genitale dar i de
afec#iuni extragenitale / sistemice: disfunc#ii
endocrine, coagulopatii i de unele medicamente.
Sngerarea vaginal! care are drept cauz! o
anomalie organic! genital! trebuie difereniat!
de sngerarea care nu are o cauz! primar!
genital!; n cea de a doua categorie cel mai
important loc l ocup$ sngerarea disfunc#ional$
cauzat$ de anovula#ie. Sursa snger$rii vaginale
anormale poate fi oricare dintre segmentele
tractului genital: uter, cervix, vagin, vulv$.
Principalele cauze ale snger$rii vaginale
anormale sunt prezentate n tabelul X, n ordinea
frecven#ei pentru fiecare surs$de sngerare (tabelul
X).
Tabel X
Sngerarea de cauz#ginecologic#.
uter complica#ii ale sarcinii
anovula#ie, dezechilibre
sistemice
fibroame, polipi
hiperplazie endometrial$
cancer endometrial
endometrit$
cervix cancer cervical
infec#ii
ectropion
tumori benigne
vagin vaginite
traumatisme
cancer vaginal
tumori benigne
vulv! infec#ii
traumatisme
tumori benigne
cancer vulvar
afec#iuni dermatologice /
sistemice cu expresie
vulvar$
Global, sngerarea vaginal$ anormal$ este cel
mai frecvent cauz$ de anovula#ie i alte
dezechilibre endocrine i de complica#ii ale sarcinii.
n caz de sngerare vaginal! anormal! la o
pacient! de vrst! fertil!, unul din gesturile de
prim! intenie este confirmarea sau infirmarea
sarcinii.
ATEN'IE! Sngerarea vaginal$ anormal$ este un
fenomen foarte frecvent, care apare la majoritatea
femeilor i care, de obicei, nu are substrat patologic
grav; pe de alt$ parte, sngerarea vaginal!
12
anormal! este cel mai frecvent simptom de
debut al neoplaziilor genitale.
Principalul scop al investiga#iilor n cazul
snger$rii vaginale anormale, mai ales la femeile
mai n vrst$, este excluderea prezenei
cancerului genital; diagnosticul de sngerare
disfunc#ional$, care se aplic$ n final majorit$#ii
cazurilor de sngerare vaginal$ anormal$, este un
diagnostic de excludere. Cazurile de sngerare
vaginal$ persistent$ sau cu alte semne de gravitate
erau investigate, tradi#ional, prin chiuretaj cu
dilataie cervical!, urmat de analiza
histopatologic$ a materialului tisular astfel ob#inut.
Aceast$ metod$ avea numeroase neajunsuri, ceea
ce a f$cut ca histeroscopia, metod$ care permite
vizualizarea direct$a cavit$#ii uterine, s$ devin$ la
un momentdat foarte popular$. n prezent, se
prefer! evaluarea endometrului pe baza unei
probe obinute prin aspiraie, f!r! dilataie
cervical!, combinat! cu examen ecografic
transvaginal.
VII.1. Un alt aspect al snger!rii vaginale
anormale este amenoreea.
Amenoreea reprezint$lipsa instal$rii menarhei
pn$ la 16 ani (amenoree primar#) sau absen#a
menstrua#iei timp de 3 cicluri / 6 luni la o femeie
care a avut menstrua#ie (amenoree secundar#).
Cauzele amenoreei sunt multiple (tabelul XI) i
trebuie luate n calcul n func#ie de contextul clinic.
Sarcina este cea mai frecvent! cauz! de
amenoree secundar!i este primul diagnostic care
trebuie luat n considera#ie, n toate cazurile de
amenoree. Cea mai frecvent$ cauz$ patologic$ de
amenoree primar$ este sindromul Turner, urmat$
de agenezia mullerian#; cea mai frecvent$ cauz$
patologic$ de amenoree secundar$ i cea mai
frecvent$cauz$de amenoree patologic$, n general,
este anovula&ia cronic# cu estrogen prezent
(sindromul ovarelor polichistice). Sindromul
Turner se poate manifesta (rar, n formele
incomplete) ca amenoree secundar$, iar sindromul
ovarelor polichistice se poate manifesta (rar, n
formele grave) ca amenoree primar$. O alt$
situa#ie, n afar$ de sarcin$, n care amenoreea
secundar$ poate fi considerat$ fiziologic$ este
instalarea menopauzei, situa#ie care nu trebuie
confundat$cu insuficien&a ovarian#prematur#.
Defectele anatomice ale tractului genital
determin$, de obicei, amenoree primar$; sindromul
Asherman, post-chiuretaj, este singurul exemplu de
anomalie anatomic$ genital$ care determin$
amenoree secundar$.
Cauza amenoreei primare este, deseori, simplu de
diagnosticat clinic; amenoreea primar! este
determinat!cel mai frecvent de defecte genetice
sau anatomice cu expresie clinic! caracteristic!
(att n sindromul Turner, ct i n agenezia
mullerian$, se pot eviden#ia multiple elemente
clinice foarte sugestive pentru diagnostic). n ceea
ce prive$te amenoreea secundar!, dup! ce
sarcina $i sindromul Asherman sunt excluse,
restul de cauze sunt legate de anovulaie, $i
demersul diagnostic const! n a stabili cauza
hipotalamic!, hipofizar! sau ovarian! a
anovulaiei.
Tabel XI
Semnifica&ia amenoreei.
amenoree primar! amenoree secundar!
cauze hipotalamice cauze hipotalamice
secre#ia anormal$
de GnRH
secre#ie anormal$de
GnRH
o deficien#a
congenital$de
GnRH
o amenoree
func#ional$, de
stress
o sindromul
Kallman
leziuni infiltrative
pubertate tardiv$
constitu#ional$
cauze hipofizare
cauze hipofizare prolactinom
hiperprolactinemie
hiperprolactinemie
de alte cauze
cauze ovariene empty sella
disgenezie
gonadal$
o primar$(rar
simptomatic$)
o cu cariotip 45X0
(sindrom Turner)
o secundar$
(simptomatic$)
o cu cariotip 46XX
/ 46XY
sindrom Sheehan
anomalii congenitale
ale uterului $i
vaginului
cauze ovariene
agenezie mullerian$
(sindrom Mayer
Rokitansky)
sindromul ovarelor
polichistice
himen imperforat
insuficien#a
ovarian$
alte malforma#ii leziuni uterine
sindrom Asherman
cauze sistemice
hiperandrogenism
13
VIII. MASE TUMORALE
GENITALE
Forma#iunile tumoarale care #in de aparatul
genital feminin sunt un motiv rar de prezentare la
medic, dar sunt un semn important, deoarece pot
reprezenta manifest$ri ale cancerelor genitale. Din
punct de vedere al atitudii diagnostice, n aceste
cazuri este important s$se diferen#ieze:
un proces tumoral de un proces
pseudotumoral;
un proces tumoral malign de un proces
tumoral benign.
Ecografia $i laparoscopia sunt metode
folositoare de investiga#ie a maselor tumorale
pelvine.
DE RE'INUT
o Semnele $i simptomele bolilor sunt elementele pe baza c!rora se stabile$te diagnosticul.
o Sindromul este un ansamblu de semne $i simptome determinat de un fenomen fiziopatologic.
o Semnele clinice de sarcin! $i-au pierdut din importana diagnostic!de la intrarea n practic!a
metodelor paraclinice de diagnosticare a sarcinii.
o Examenul genital n sarcin!evideniaz!: semne de sarcin!; semne de risc obstetrical; semne de
travaliu.
o Ecografia este obligatorie la toate gravidele cu durere abdominal!sau sngerare vaginal!.
o Sngerarea vaginal! la debutul sarcinii pune problema diferenierii sarcinilor viabile de cele
neviabile $i pe aceea a diagnostic!rii sarcinilor ectopice.
o Mai mult de jum!tate din gravidele care se prezint!cu sngerare n a doua jum!tate a sarcinii
au placenta praevia sau abruptio placentae.
o Sngerarea vaginal! determinat! de placenta praevia nu este nsoit! de durere, n timp ce
sngerarea vaginal!determinat!de abruptio placentae este nsoit!de durere important!.
o Laparoscopia este golden standardul de diagnostic n multe cazuri, n sindromul algic pelvin.
o Sngerarea vaginal! anormal! se poate prezenta ca: anomalii ale menstruaiei; sngerare
intermenstrual!; sngerare postmenopauzal!; amenoree.
o Diagnosticul de sngerare uterin!disfuncional!este un diagnostic de excludere.
o Metoda preferat! n prezent pentru evaluarea endometrului n cazul snger!rilor vaginale
anormale este aspiraia endometrial! f!r! dilataie cervical!, combinat! cu ecografia
transvaginal!.
o Sarcina este primul diagnostic care trebuie luat n discuie n cazul amenoreei secundare.
o Toate cauzele posibile ale amenoreei secundare, dup! ce sunt excluse sarcina $i sindromul
Asherman, sunt legate de anovulaie.
2
CONSULTAIA PRENATAL!. IGIENA SARCINII
Sarcina este o stare fiziologic, care trebuie
perceput ca atare de ctre gravid, dar care
trebuie urmritcu aten#ie de ctre obstetrician
ginecolog, medicul care se ocup de sntatea
femeii
Deoarece urmrirea gravidei este o sarcin
complex, este bine s existe $i s se respecte
protocoale, care s asigure c nici un aspect al
acestui act medical nu este neglijat.
Unul din principalele obiective ale consulta#iei
prenatale este identificarea sarcinilor cu risc, a
acelor situa#ii n care sarcina nu se mai
ncadreaz n limitele fiziologicului. Este
preferabil ca un numr ct mai mare de sarcini cu
risc s fie identificate de la prima consulta#ie
prenatal, ceea ce asigur o urmrire ulterioar
corespunztoare.
CUPRINS
o Defini$ie
o Clasific%ri: scop 'i obiective
o Prima consultaie prenatal%
o Consultaiile prenatale ulterioare
o Igiena sarcinii
I. DEFINIIE
Consultaia prenatal!constituie veriga principal!a aciunilor ntreprinse n vederea sc!derii morbidit!ii
$i mortalit!ii materne $i perinatale. Este momentul principal n care gravida poate fi ncadrat! n
diversele grupe de risc.
Consultaia prenatal!trebuie s!cuprind!cele trei etape de profilaxie: primar!, de evitare a mboln!virii,
secundar!, de diagnostic $i tratament ct mai precoce $i mai corect $i teriar!, de evitare a complicaiilor
$i agrav!rilor.
II. CLASIFIC!RI: SCOP *I
OBIECTIVE
Scopul consulta$iei prenatale
1.1. reducerea riscului obstetrical, matern $i
fetal;
1.2. na$terea la termen a unui f!t eutrofic,
s!n!tos;
1.
1.3. reintegrarea ulterioar! n societate a
femeii, ntr-o perfect! stare de s!n!tate,
apt!de munc! $i de o nou!procreaie.
. Obiectivele consultaiei prenatale
2.1. depistarea tuturor factorilor de risc;
2.2. verificarea funcional! a organelor /
sistemelor materne care n noua situaie
vor fi suprasolicitate;
2.3. supravegherea dezvolt!rii f!tului;
2
16
OBSTETRIC #I GINECOLOGIE CLINIC
2.4. dirijarea condiiilor de igien!a sarcinii;
2.5. preg!tirea fizic!/psihic! n vederea
na$terii.
Consultaia prenatal!poate fi:
a. consultaie standard se aplic! tuturor
gravidelor;
b. consultaie difereniat! se aplic!gravidelor
cu risc, la care se impune o supraveghere mai
atent!.
III. PRIMA CONSULTAIE
PRENATAL!
Luarea n eviden! a gravidei se face la
solicitarea acesteia, n momentul prezent!rii pentru
consultaie, de preferat ct mai precoce, n primul
trimestru de sarcin!.
Coninutul primei consultaii prenatale este
esenial pentru preluarea corect! a gravidei $i
depistarea eventualilor factori de risc. Cu aceast!
ocazie medicul ntocme$te fi$a medical! de
urm!rire a gravidei $i completeaz!caietul gravidei.
Coninutul primei consultaii:
A. Anamnez!.
B. Examen clinic general.
C. Examen obstetrical.
D. Investigaii paraclinice.
E. Primele recomand!ri f!cute gravidei.
F. ncadrarea gravidelor n categoria celor cu risc
crescut.
A. Anamneza
1. Date personale: vrst!, domiciliu, stare civil!,
profesie, condiii de via!n familie $i la
locul de munc! (fum!toare, consumatoare de
alcool/droguri, noxe, eforturi fizice mari etc. );
2. Date despre so: vrst!, stare de s!n!tate;
3. Antecedente heredo-colaterale: boli genetice,
malformaii, gemelaritate, boli cu
predispoziie familial!(hipertensiune arterial!,
diabet, obezitate, boli psihice etc. );
4. Antecedente personale fiziologice;
5. Antecedente personale patologice: generale $i
ginecologice;
6. Antecedente obstetricale: paritatea, patologia
sarcinilor / na$terilor anterioare (hipertensiune
arterial!indus!de sarcin!, decolare prematur!
de placent!, placent! praevia, prezentaie
pelvian!, alte prezentaii distocice,
prematuritate, intervenii obstetricale la
na$tere, e$ecuri obstetricale );
7. Istoricul sarcinii actuale;
8. Stabilirea vrstei reale gestaionale n funcie
de data ultimei menstruaii sau, n absena
unor date anamnestice concludente, cu ajutorul
ecografiei.
B. Examenul clinic general
Va aprecia starea funcional! a tuturor
organelor $i sistemelor, tipul constituional $i
starea de nutriie. Se noteaz! n!limea gravidei,
greutatea, pulsul $i tensiunea arterial!.
C. Examenul obstetrical
1. Inspecia regiunii vulvare;
2. Examenul cu valve (col, vagin);
3. Tactul vaginal ( col, uter, anexe, configuraia
bazinului).
n trimestrul al treilea examenul trebuie s!
includ! $i manevrele Leopold $i m!surarea
circumferinei abdominale $i a n!limii fundului
uterin.
D. Investigaii paraclinice
Cu ocazia primei consultaii prenatale sunt
obligatorii:
1. Determinarea grupei sangvine si a Rh-lui; se
determin! $i la so n cazul n care gravida
are grupa sangvin! O sau are Rh negativ; n
caz de incompatibilitate n sistemul Rh se
dozeaz! $i anticorpii antiD;
2. Determinarea hemoglobinei $i a
hematocritului; Hb sub 11g% $i Ht sub 35%
impun investigaii suplimentare si tratament;
3. Reacia Bordet-Wasserman sau alte teste
serologice pentru lues (se va repeta n
s!pt!mnile 28-32);
4. Examenul bacteriologic, fungic $i
parazitologic al secreiei vaginale;
5. Examenul sumar de urin! pentru depistarea
proteinuriei, glicozuriei $i bacteriuriei; dac!
sedimentul este nc!rcat cu leucocite sau
dac!exist!semne clinice de infecie urina se
va efectua urocultura cu antibiograma;
6. Determinarea glicemiei pentru depistarea
unui diabet inaparent clinic;
7. Examenul citotumoral Babe$-Papanicolau;
8. Teste serologice pentru boli infecioase,
inclusiv pentru depistarea infeciei HIV-
SIDA;
17
Consulta&ia prenatal'.Igiena sarcinii
9. Ecografia pentru confirmarea sarcinii
intrauterine $i a viabilit!ii produsului de
concepie; este utile $i n situaia n care
datele furnizate de anamnez! nu sunt sigure
sau atunci cnd m!rimea uterului este mai
mare sau mai mic! dect vrsta sarcinii;
poate depista eventuali factori de risc;
10. n funcie de vrsta $i antecedentele cuplului
se recomand! examenul genetic (de preferat
preconcepional), triplul test, amniocenteza
etc.
E. Primele recomand%ri f%cute gravidei
1. Sfaturi privind igiena sarcinii;
2. Fixarea datei viitoarei consultaii;
3. nscrierea gravidei la cursul de 'coala
mamei.
F. ncadrarea gravidelor n categoria celor
cu risc crescut
n baza anamnezei, examenului clinic general
$i obstetrical $i investigaiilor paraclinice
gravidele se mpart n:
a. gravide cu sarcin!fiziologic! $i cu factori de
risc minori; acestea r!mn n evidena
medicului de familie n primele 2 trimestre de
sarcina;
b. gravide cu risc obstetrical crescut; acestea se
ndrum! de la nceput pentru a fi luate n
eviden!de c!tre medicul specialist.
Gravidele cu risc obstetrical crescut sunt
grupate n $apte categorii:
1. Circumstane psiho-sociale:
1.1. Sarcina nedorit!;
1.2. Climat afectiv neprielnic, familii
dezorganizate, venit redus, alimentaie
deficitar!;
1.3. Domiciliul femeii n zone geografice
greu accesibile, f!r! posibilit!i de
transport de urgen!;
1.4. Nerespectarea prevederilor legislaiei de
ocrotire a femeii gravide la locul de
munc!;
1.5. Iatrogene: omisiuni,erori de interpretare
a unei patologii fruste.
2. Factori generali:
2.1. Vrsta sub 20 ani sau peste 35 ani;
2.2. Primipare foarte tinere sau peste 35 ani;
2.3. Marile multipare;
2.4. n!limea sub 1,55m;
2.5. Greutatea sub 45 kg;
2.6. Infantilism genital;
2.7. Volum cardiac redus;
2.8. Izoimunizare Rh sau de grup;
2.9. Boli autoimmune.
3. Antecedente ginecologice-obstetricale:
3.1. Uter cicatriceal (n special dup!operaie
cezarian! corporeal! sau cu complicaii
septice);
3.2. Malformaii sau tumori genitale;
3.3. Sterilitate tratat!;
3.4. Operaii plastice pe sfera genital!
(prolaps, fistule, malformaii, chirurgia
sterilit!ii) sau pe rect;
3.5. Sarcini cu complicaii (hemoragii,
infecii, toxemii) sau o sarcin! la mai
puin de un an de la ultima na$tere;
3.6. Avort, na$tere prematur!;
3.7. Na$tere cu: distocii mecanice, distocii de
dinamic!, hemoragii n delivren!,
intervenii obstetricale;
3.8. Lehuzie cu sindrom infecios sau boal!
tromboembolic!;
3.9. Na$tere de fei mori, decedai n
perioada neonatal! precoce, copii
malformai, hipotrofici, macrosomi,
copii cu handicapuri.
4. Boli preexistente sarcinii:
4.1. Cardiopatii;
4.2. Hipertensiune arterial!;
4.3. Anemii;
4.4. Tulbur!ri endocrino-metabolice
(obezitate, prediabet, diabet,
hiperparatiroidism, hipotiroidism,
hipertiroidism);
4.5. Afeciuni respiratorii;
4.6. Nefropatii;
4.7. Infecii cronice (tuberculoz!, sifilis,
SIDA);
4.8. Boli infecioase (toxoplasmoz!, rubeol!,
infecii cu virusul citomegalic, herpes,
listerioz!, hepatit!. colibaciloz!);
4.9. Hepatit!cronic!;
4.10. Afeciuni ortopedice (cifoscolioz!,
anchiloze, $chiop!tare).
5. Intoxicaii:
5.1. Alcoolism;
5.2. Tabagism;
5.3. Medicamente;
5.4. Stupefiante;
5.5. Hidrargirism, saturnism.
6. Sarcin!complicat!prin:
6.1. Distocii osoase;
6.2. Distocii de prezentaie (inclusiv
prezentaia pelvian!);
6.3. Cre$terea anormal! n greutate, peste
20% fa! de greutatea iniial! (peste 3%
n trimestrul I, peste 6% n trimestrul II,
18
peste 11-12% n trimestrul III) sau
cre$terea nesemnificativ!n greutate;
6.4. Disgravidia de ultim trimestru;
6.5. Infecii vaginale, urinare, cutanate;
6.6. Cre$terea anormal! a volumului
uterului(gemelaritate, hidramnios,
oligoamnios);
6.7. Incompetena cervical!;
6.8. Fals travaliu;
6.9. Hemoragii dup! s!pt!mna a 20-a;
6.10. Incompatibilitate de grup sau de Rh;
6.11. Intervenii chirurgicale;
6.12. Boli ap!rute n cursul sarcinii;
6.13. Teste de evaluare a st!rii f!tului cu
valori deficitare(doz!ri hormonale,
amnioscopie, amniocentez!, velocimetrie
Doppler);
6.14. Durata sarcinii n afara termenului
normal (pre sau suprapurtat!).
7. Factori intranatali:
7.1. Hemoragie recent!(placent! praevia,
decolare prematur!de placent!);
7.2. Boal!intercurent!n evoluie;
7.3. Ruptura de membrane de peste 6 ore f!r!
declan$area contractilit!ii uterine;
7.4. Procidena de cordon;
7.5. Travalii de peste 12 ore la multipare $i
peste 24 ore la primipare;
7.6. Suferina fetal!(suspicionat! clinic sau
confirmat!paraclinic);
7.7. Moartea intrauterin!a f!tului.
n funcie de toi ace$ti factori se calculeaz!
scorul de risc care ncadreaz!gravidele n:
a. gravide cu risc mic;
b. gravide cu risc crescut;
c. gravide cu risc sever.
Cel mai folosit este scorul de risc prezentat de
Coopland care prezint!trei avantaje:
a. este simplu de calculat;
b. nu d!na$tere la gre$eli de interpretare;
c. cuprinde parametrii principali.
A. Antecedente obstetricale
1. Vrsta:
- < 16 1
- 16-35 0
- > 35 2
2. Paritatea:
- 0 1
- 1-4 0
- > 5 2
3. Dou! sau mai multe avorturi sau tratament
pentru sterilitate 1
4. Sngerare postpartum sau extracie manual!
de placent! 1
5. Copil:
- > 4000g 1
- < 2500g 1
6. Toxemie sau HTA 2
7. Operaie cezarian! 2
8. Travaliu anormal sau dificil 2
B. Condi$ii medicale sau chirurgicale
asociate
1. Operaii ginecologice 1
2. Boli renale cronice 1
3. Diabet gestaional:
- clasa A 1
- clasa B sau mai mare 3
4. Boli cardiace 3
5. Alte boli medicale semnificative de la 1 la
3 dup!severitate
C. Patologia sarcinii prezente
1. Sngerare:
- < 20 s!pt!mni 1
- > 30 s!pt!mni 3
2. Anemia (Hb < 10g%) 1
3. Postmaturitate 1
4. Hipertensiune 2
5. Ruptur!prematur!de membrane 2
6. Polihidramnios 2
7. Hipotrofie fetal! 3
8. Sarcin!multipl! 3
9. Pelvian!sau prezentaie distocic! 3
10.Izoimunizare Rh 3
Risc mic: 0-2
Risc crescut: 3-6
Risc sever: 7 sau mai mult
IV. CONSULTAIILE
PRENATALE ULTERIOARE
Consultaiile prenatale ulterioare se efectueaz!
lunar n trimestrul II $i bilunar n trimestrul III de
sarcin!, frecvena lor depinznd ns! $i de
evoluia/complicaiile sarcinii.
A. Consulta$ia prenatal%n trimestrul II
Are ca scop prevenirea anemiei, depistarea,
combaterea HTA indusa de sarcin!, combaterea
ntreruperii intempestive a cursului sarcinii (avort
tardiv, na$tere prematur!).
Const!n:
19
1. Anamnez!, cu privire la sarcina actual!;
2. Examen clinic general;
3. Urm!rirea curbei ponderale (progresiv!,
uniform!);
4. M!surarea n!limii fundului uterin $i
raportarea la vrsta gestaional!; m!surarea
circumferinei abdominale;
5. Urm!rirea apariiei primelor mi$c!ri fetale;
ulterior se consemneaz! prezena/absena
mi$c!rilor active fetale;
6. Urm!rirea BCF;
7. M!surarea pulsului $i tensiunii arteriale;
8. Calcularea coeficientului de risc al na$terii
premature (dup!scorul realizat de Papiernik $i
modificat de Creasy).
Se efectueaz! tratament profilactic cu fier,
acid folic $i se completeaz! recomand!rile privind
igiena sarcinii.
n trimestrul III de sarcin!, gravida se ndrum!
pentru supravegherea n continuare a sarcinii la
medicul specialist.
B. Consulta$ia prenatal%n trimestrul III
Are ca scop prevenirea patologiei de sarcin!,
stabilirea datei concediului prenatal, stabilirea datei
probabile a na$terii $i a prognosticului na$terii $i
preg!tirea fizic!/psihic!pentru na$tere.
Const!n:
1. M!surarea tensiunii arteriale; ntre 28 $i 32 de
s!pt!mni se practic! Roll-Over testul pentru
depistarea gravidelor cu risc de a face HTA
indus!de sarcin!;
2. Urm!rirea curbei ponderale;
3. Se urm!re$te prezena/absena edemelor;
4. M!surarea n!limii fundului uterin $i a
circumferinei abdominale;
5. Stabilirea prezentaiei;
6. Auscultaia BCF-lor;
7. Se practic!pelvimetria intern!;
8. Prin nsumarea datelor obinute se ncadreaz!
gravida n grupa celor cu risc obstetrical
crescut $i se calculeaz! riscul de na$tere
prematur!(scorurile Coopland, Papiernik);
9. Investigaii paraclinice: serologia pentru lues
(ntre s!pt!mnile 29 $i 32), se efectueaz!
lunar examenul sumar de urin!, se repet!
hemoglobina $i hematocritul, se efectueaz!
examenul secreiei vaginale; ecografia este
util! pentru determinarea vrstei gestaionale,
a greut!ii, cre$terii $i st!rii f!tului;
10. Se face profilaxia rahitismului nou-n!scutului
cu 2 doze de vit.D2 administrate n
s!pt!mnile 32 $i 36 de sarcin!;
11. Se continu!terapia cu fier;
12. Vaccinare antitetanic!;
13. Preg!tirea psihologic!pentru na$tere;
14. n cazul sarcinilor cu risc crescut se pot utiliza
pentru supravegherea st!rii f!tului o serie de
teste biochimice, dar mai ales biofizice
(ecografie, cardiotocografie);
15. n caz de incompatibilitate ABO/Rh se vor
efectua doz!ri de anticorpi.
V. IGIENA SARCINII
Se refer! la totalitatea m!surilor ce asigur!
evoluia n condiii optime a sarcinii pe ntreg
parcursul ei. Const!n m!suri de:
A. Igien!a alimentaiei;
B. Igien!general!.
A. Igiena alimenta$iei
n sarcin! trebuie s! se asigure un regim
alimentar normocaloric, normoglucidic,
normoproteic, normolipidic, echilibrat $i
diversificat, constnd n alimente u$or digerabile $i
asimilabile.
1. Nevoile calorice
Cresc progresiv pe parcursul sarcinii ajungnd
la 30-40 calorii/kg corp $i pe 24 ore n ultimele
dou! trimestre. Necesarul caloric al gravidei
variaz! ntre 2200 $i 3000 cal./24 ore n funcie de
activit!ile fizice ale acesteia.
Nevoile calorice sunt acoperite n proporie de
60% de glucide $i doar 25% de lipide; restul va fi
furnizat de proteine.
Aportul caloric va fi:
a. suplimentat la gravidele subnutrite anterior
sarcinii sau la cele ce desf!$oar! activit!i
fizice intense;
b. redus la gravidele cu obezitate sau la cele care
prezint! cre$tere ponderal!excesiv!, dep!$ind
net maxima admis!de 12,5 kg pn!la termen.
2. Aportul proteic
Necesarul de proteine cre$te n ultimul
trimestru pn! la 80-100g/24 ore, aproximativ 50-
60g fiind de origine animal! (asigur! aportul de
aminoacizi eseniali).
Regimul hipoproteic sau cu proteine de
proast! calitate cre$te morbiditatea n cursul
sarcinii, att matern!ct $i fetal!.
3. Aportul glucidic
Cre$te la gravid! la 5-6g/kg corp/24 ore.
Aceasta se datoreaz!cre$terii necesarului caloric al
organismului gravid $i obligativit!ii acoperirii
nevoilor energetice ntr-o proporie mai mare pe
seama glucidelor.
20
La obeze $i diabetice, raia de glucide va fi
redus! n mod corespunz!tor diminu!rii aportului
caloric.
4. Aportul lipidic
Este de 50-60g/24 ore, gr!simile animale
reprezentnd 60%. Este asigurat! $i acoperirea
nevoilor crescute de vitamine liposolubile A, D $i
E.
5. Aportul mineral
a. aportul de clorur!de sodiu: 4-6g/zi realizat
prin ad!ugarea numai a cantit!ii de sare
necesar! pentru a da gust alimentelor,
nead!ugarea unui supliment de sare n
timpul mesei $i excluderea alimentelor
conservate prin s!rare.
b. aportul de calciu: 0,8g/zi; e necesar! o
suplimentare la gravid! de 0,5-0,8g/zi,
acoperit! printr-o diet! adecvat! care
include obligatoriu lapte $i derivai, ou!,
carne $i legume.
c. necesarul de fier
De$i sarcina se nsoe$te de o cre$tere marcat!
a nevoilor de fier ale organismului (materno-fetal),
n condiii normale balana de fier se menine ntr-
un echilibru. Cre$terea marcat! a nevoilor (de cca.
1000mg Fe) e contracarat! de o economie a
fierului, obinut! prin cele nou! luni de amenoree
$i prin cre$terea absorbiei fierului de la 10% la
40%.
Apariia anemiei prin deficit de fier apare n
urm!toarele situaii:
aport alimentar insuficient de fier;
v!rs!turi prelungite, chiar $i dup!trimestrul I;
sarcini multiple prea apropiate n timp (nu s-au
ref!cut rezervele);
menstruaii prelungite anterioare, sarcini
anterioare cu hemoragii importante etc.
Necesarul de 1000mg Fe din sarcin!se explic!
prin:
~ 500mg pentru cre$terea hemoglobinei;
~ 300mg pentru f!t $i placent!;
~ 200mg se elimin! prin intestin, piele $i
urin!.
Nevoile zilnice de Fe cresc la gravid! de la
10mg la cel puin 15mg $i ca urmare a interveniei
uneori a factorilor etiologici de mai sus se impune o
suplimentare a aportului de Fe att prin diet! ct $i
prin terapie marial!oral!.
d. cre$te $i necesarul de: magneziu, fosfor,
cobalt, cupru $i iod ; este acoperit n mod
normal printr-o alimentaie echilibrat!.
6. Aportul de vitamine
Cresc nevoile de vitamine C, D, B1, B2, B6,
PP, B12 $i acid folic. Sunt acoperite printr-un
regim alimentar echilibrat coninnd carne, lapte $i
derivai,ou!, legume, fructe.
Alimentele vor fi ntotdeauna proaspete,
preparate ct mai simplu $i repartizate n mai multe
mese. Vor fi evitate conservele, mnc!rurile grase,
sosurile, pr!jelile, toc!turile, vnatul, condimentele,
ceaiul negru, cafeaua concentrat!, b!uturile
alcoolice tari.
Pentru prevenirea cariilor dentare este
obligatoriu sp!latul corect al dinilor dup! fiecare
mas!.
Mi$carea $i plimbarea n aer liber sunt utile pentru
asigurarea unei digestii bune $i a unui tranzit
intestinal normal(n jur de 5-7km/zi mers obi$nuit).
Alimentaia n travaliu
Ingestia de alimente, mai ales solide, implic!
riscuri dac! n orele urm!toare se impune
efectuarea unei intervenii obstetricale de urgen!,
sub anestezie general!. Dieta va fi exclusiv
hidrozaharat!.
n travaliile mai ndelungate glucoza
administrat! parenteral acoper! parial necesit!ile
energetice.
Alimentaia lehuzei
Lactaia impune un consum suplimentar
energetic, de vitamine $i minerale. Vor fi evitate:
alcoolul, ceapa, usturoiul, condimentele.
B. Igiena general%
1. Modul de via!
Gravida $i continu!activitatea profesional! $i
activitatea n cadrul familiei, cu evitarea doar a
eforturilor mari, prelungite.
2. Igiena muncii
n sarcin! $i lehuzie munca este reglementat!
prin Codul Muncii. Este interzis! folosirea
gravidelor $i a femeilor ce al!pteaz! n condiii de
munc! grele, periculoase, cu noxe, la temperaturi
nalte sau sc!zute, cu trepidaii, n poziii vicioase.
Nu vor fi incluse nici n turele de noapte $i au
dreptul la un concediu de maternitate retribuit de
112 zile(concediu prenatal de 52 zile $i concediu de
lehuzie de 60 zile).
3. Activitatea sportiv!
Sunt interzise sporturile de performan!,
c!l!ria, schiul, tenisul.
Sunt permise sporturile u$oare ce nu necesit!
depunerea unor eforturi intense: plimbarea/mersul
pe jos, mersul cu bicicleta, notul u$or (dar numai
n trimestrul II; n trimestrul I este interzis datorit!
riscului lipotimiilor).
Este n mod deosebit recomandat! gimnastica
medical! u$oar!.
21
4. Igiena corporal!
mbr!c!mintea va fi comod!, larg! $i u$oar!
vara $i c!lduroas!iarna. nc!l!mintea trebuie s!fie
comod!, cu tocuri joase, ct mai bine adaptat!
curburii piciorului. Snii trebuie susinui cu sutiene
lejere. Centurile abdominale nu sunt necesare.
Igiena corporal! este asigurat! prin du$uri c!ldue.
Sunt interzise b!ile de abur sau prea fierbini.
5. Igiena genital! $i comportamentul sexual
Igiena local! extern! cu ap! $i s!pun este
obligatorie. Sunt contraindicate irigaiile vaginale.
Sunt interzise raporturile sexuale n ultimele 2
luni $i la gravidele cu ameninare de avort sau de
na$tere prematur!.
6. Igiena sistemului nervos
Se vor evita emoiile puternice sau negative,
suprasolicit!rile intelectuale $i psihice, lecturile
deprimante.
Va fi comb!tut! insomnia printr-un regim de
activitate $i odihn!ordonat.
DE REINUT:
o Sarcina este o stare fiziologic%.
o Consulta$ia prenatal%este momentul n care gravidele sunt ncadrate n diverse grupe de risc;
gravidele sunt urm%rite n continuare conform acestei ncadr%ri.
3
APLICAII ALE STATISTICII MEDICALE
N OBSTETRIC!.
DIAGNOSTICUL GENETIC PRENATAL
Anomaliile genetice au impact important asupra
reproducerii. Majoritatea produilor de concep#ie
anormali genetic sunt elimina#i prin avort spontan,
totui defectele genetice sunt destul de frecvente n
popula#ia adult$ i au consecin#e medico
economice destul de grave ct s$ constituie o
problem$ de s$n$tate public$. Exemplul cel mai
relevant din acest punct de vedere este trisomia 21,
sindromul Down (cariotip 47 XX/XY +21 i
variante). Apari#ia zigo#ilor trisomici pentru
cromozomul 21 este un fenomen relativ frecvent, a
c$rui probabilitate crete considerabil i predictibil
cu creterea vrstei materne, iar, spre deosebire de
fe#ii cu alte anomalii ale cromozomilor autozomali,
aproape 50% din fe#ii cu trisomie 21 supravie#uiesc
in utero. Adul#ii cu sindrom Down au o durat$
medie de via#$de 60 de ani.
Pentru majoritatea anomaliilor genetice, singura
solu#ie medical$ disponibil$ n prezent este
detectarea lor prenatal$ i ntreruperea sarcinilor
astfel afectate; diagnosticul anomaliilor genetice
compatibile cu supravieuirea postnatal! trebuie
f!cut, deci, prenatal. Pe de alt$ parte, nu este
posibil $i nu trebuie ca toi feii s! fie investigai
genetic direct. Exist$ metode neinvazive care pot
diferen#ia sarcinile cu risc genetic mare, care
trebuie investigate genetic direct, de sarcinile cu
risc genetic mic, care nu trebuie investigate genetic
direct. Diagnosticul genetic prenatal, pozitiv sau de
tip evaluare de risc genetic, devine din ce n ce mai
larg acceptat, n paralel cu creterea
performan#elor i accesibilit$#ii tehnicilor de
analiz$ genetic$; acest fenomen a dus la
dezvoltarea unei palete destul de largi de teste de
screening prenatal pentru defecte genetice. Nu
exist$ ns$ consens, n prezent, asupra modalit$#ii
optime de screening prenatal pentru defecte
genetice, asupra num$rului de teste necesare sau
asupra vrstei gesta#ionale la care acestea trebuie
f$cute.
CUPRINS
o Defini$ii: no$iuni de statistic% 'i de
diagnostic genetic
o Principiile statistice ale diagnosticului
genetic prenatal
o Clasificarea etapelor diagnosticului
genetic prenatal
screening
diagnostic pozitiv
o Practica diagnosticului genetic prenatal
o Atitudinea terapeutic%n cazul sarcinilor
cu defecte genetice
24
I. DEFINIII: noiuni de statistic!medical! $i de diagnostic genetic.
test diagnostic Metodprin care se face diagnosticul pozitiv al unei patologii
test* de screening Identificarea prezumtiv$ a unei patologii inaparente printr-o examinare
sau orice alt$procedur$care se poate aplica rapid (Last, 1995); testul de
screening detecteaz%indivizii cu risc crescut pentru o anume patologie,
ntr-o popula$ie asimptomatic%.
marker* de screening Caracteristic% pe baza c%reia se pot diferen$ia indivizii cu o anumit%
patologie de cei care nu au aceast% patologie. Deoarece n practic nu
exist un marker ideal pentru defecte genetice, o parte (mic) din popula#ia
sntoas va prezenta caracteristica specific patologiei pentru care se face
screening, iar la o parte (mic) din popula#ia afectatnu se va detecta aceast
caracteristic. Exist dou aspecte ale puterii de detec#ie a unui marker de
screening: valoarea predictiv$, care exprim frecven#a cu care acesta apare
la indivizii afecta#i (corela#ia dintre marker $i boal) $i valoarea
discriminativ$, care exprim diferen#a dintre nivelul de expresie al
markerului la indivizii afecta#i, fa#de indivizii neafecta#i.
* Literatura anglo-saxon$se refer$uneori la markerul de screening drept test, dar nu trebuie f$cut$
confuzie ntre caracteristica care face posibil$ diferen#ierea unei subpopula#ii n cadrul popola#iei
generale i atitudinea de selec#ionare activ$a acestei subpopula#ii.
valoare prag a
markerului (cut off)*
Valoarea peste care testul este considerat pozitiv; n cazul testelor de
screening, cut off este acea valoare a markerului de la care riscul pentru
patologia pentru care se face screening este destul de mare pentru a justifica
investiga#ii diagnostice.
grup screen pozitiv Subpopula#ie din popula#ia statistic care se caracterizeaz prin faptul c
valorile markerului de screening la indivizii subpopula#iei sunt peste valorea
prag; este subpopula#ia din popula#ia statisticcu riscul cel mai crescut de a
avea patologia investigat, conform testului folosit
*Nu to#i autorii sunt de acord cu folosirea unui cut off pentru a declara gravidele screen pozitive sau
screen negative pentru defecte genetice ale sarcinii. n unele centre, se comunic$ gravidei riscul
individual care i-a rezultat n urma testelor de screening i aceasta decide ea ns$i dac$ vrea s$ fie
inclus$n grupul care este investigat invaziv sau nu.
sensibilitate* Procentul din persoanele afectate la care testul de screening este pozitiv
specificitate* Procentul din persoanele neafectate la care testul de screening este negativ
*Sensibilitatea i specificitatea sunt caracteristici interdependente ale testului de screening,
independente de prevalen#a patologiei investigate. Sensibilitatea i specificitatea exprim$ performan#a
testului de screening din punct de vedere popula#ional.
valoare predictiv%
pozitiv%*
Probabilitatea ca o persoancu test de screening pozitiv sfie afectat
valoare predictiv%
negativ%*
Probabilitatea ca o persoancu test de screening negativ snu fie afectat
*Valoarea predictiv$este dependent$de prevelen#a patologiei investigate. Valoarea predictiv$exprim$
performan#a testului de screening din punct de vedere individual.
valoare predictiv%
ajustatat%(likelihood
ratio, LR)
Compar frecven#a patologiei n subpopula#ia cu rezultate pozitive la testul
de screening, cu frecven#a patologiei n subpopula#ia cu rezultate negative la
testul de screening $i, prin urmare, nu este dependent de prevalen#a
patologiei n popula#ie. LR arat de cte ori prezen#a unei caracteristici
(eveniment statistic) modific(cre$te sau scade) riscul bazal pentru patologia
respectiv.
muta$ie
Alterare punctiform (limitatla un singur locus) a structurii ADN, care se
transmite (segreg) n propor#ii prevzute de legile lui Mendel $i care poate
fi identificatdirect doar cu tehnici de analizmolecular.
defect citogenetic
Defecte ADN care se pot vizualiza prin microscopie optic obi$nuit; sunt
defecte mari, care afecteaz cromozomii ca entit#i (cromozomopatii).
25
Aplicaii ale statisticii medicale n obstetric!. Diagnosticul genetic prenatal
Cromozomopatiile se clasific n: aneuploidii (alterri ale numrului de
cromozomi) $i defecte structurale citogenetice.
analiz%citogenetic%
Analiza prin microscopie optic a cromozomilor bloca#i n metafaz $i
colora#i (banda#i). Felul specific de colorare (bandare) faciliteaz
identificarea cromozomilor $i a eventualelor defecte structurale citogenetice
ale acestora.
analiz%genetic%
molecular%
Analiza moleculei de ADN
sindrom Down
Sindrom genetic care are la bazo aneuploidie, trisomia 21. Caracteristicile
fenotipice principale, printre care retardul mintal, faciesul caracteristic
mongoloid $i tonusul sczut al tegumentelor au fost descrise prima dat de
Langdon Down.
translucen$%nucal%
Imagine trassoniccare poate fi identificatn regiunea nucalfetalntre 10
$i 14 sptmni de gesta#ie. Cre$terea translucen#ei nucale apare la fe#ii cu
sindrom Down, dar $i la fe#ii cu alte aneuploidii, malforma#ii cardiace $i alte
anomalii structurale, hipoplazie pulmonaretc.
SIMPTOMATOLOGIE: anomaliile genetice compatibile cu supravie#uirea postnatalsunt, n majoritatea
cazurilor, asimptomatice n perioda prenatal(din punct de vedere al prezentrii clinice a gravidei); acesta
este unul din motivele pentru care etapa ini$ial%n diagnosticul lor o constituie screeningul.
PROBLEMATIC!MEDICAL!CONEX!:
avortul spontan;
moartea ftului in utero;
ntreruperea terapeutica sarcinii.
II. PRINCIPIILE STATISTICE
ALE DIAGNOSTICULUI
GENETIC PRENATAL
Criteriile de calitate $i de acurate#e se aplicn
egal msur testelor diagnostice $i testelor de
screening, dar n cazul testelor diagnostice acestea
se referla detecie, n timp ce, n cazul testelor de
screening, ele se referla predicie.
Testele diagnostice pentru defecte genetice
nu se pot face la toate sarcinile, din dou%motive:
riscul procedurii invazive pe care o implic%
diagnosticul pozitiv;
costul diagnosticului pozitiv.
Pentru ca diagnosticul genetic prenatal s
poat fi aplicat n practic, sunt necesare metode
relativ ieftine 'i neinvazive (teste de screening) cu
ajutorul crora s se poat selecta, dintre toate
sarcinile (marea majoritate aparent normale!),
acele sarcini cu risc genetic destul de mare ct s
justifice ulterioare investiga#ii diagnostice.
Teoretic, se pot imagina teste de screening prenatal
pentru o multitudine de defecte genetice,
citogenetice sau moleculare. Practic, n prezent,
singurele teste de screening genetic prenatal
eficiente, disponibile n serviciile de obstetric%
obi'nuite, sunt cele pentru aneuploidii, cu alte
cuvinte, n acest moment se poate face la nivel
popula#ional doar diagnosticul prenatal al
aneuploidiilor (mai ales al sindromului Down).
ATENIE: Diagnosticul genetic prenatal
vizeaz%, n prezent, aneuploidiile!
n ceea ce prive$te defectele genetice pentru
care se face screening prenatal, trebuie n#eles de
asemenea, ca principiu general de statistic
medical, cnu orice patologie se calific%pentru
screening popula$ional.
Condi#iile principiale care trebuie ndeplinite
de o anume patologie, astefel nct aceasta s
trebuiasc $i s poat fi abordat prin screening
popula#ional, sunt:
produce consecin#e medicale $i sociale
importante;
existtest de screening eficient (discriminativ,
reproductibil);
testul de screening trebuie s fie acceptabil $i
sigur pentru pacien#i;
testul de screening trebuie s fie ieftin (mai
exact, eficient din punct de vedere al costului);
exist test diagnostic pentru patologia
respectiv;
26
exist op#iuni terapeutice pentru pacien#ii la
care este diagnosticatpatologia respectiv, n
urma acestui algoritm.
Trisomia 21 (sindromul Down) se calific%
drept patologie pentru care trebuie f%cut
screening popula$ional (prenatal, pentru a fi
ndeplinit $i condi#ia privind existen#a op#iunilor
terapeutice, n acest caz ntreruperea terapeutic a
sarcinii). Se pare c alte cromozomopatii nu
ndeplinesc, ns, aceste condi#ii. Se poate face
screening pentru trisomia 18, deoarece detec#ia prin
screening a acestei aneuploidii este eficient, dar
trisomia 18 este o patologie att de rar $i cu
letalitate imediat postnatal att de mare, nct nu
prezint o real importan# social sau economic.
n cazul monozomiei X (sindrom Turner), analiza
oportunit#ii screeningului prenatal este complicat
de faptul c, se pare, confirmarea prenatal a
cariotipului 45X0 nu justific ntreruperea sarcinii
(fenotipul determinat de cariotipul 45X0 nu este
predictibil).
Cea mai important condi#ie pentru ca o
patologie s fie abordabil prin screening
popula#ional este existen#a unui test de screening
eficient pentru patologia respectiv, mai exact a
unui marker de screening. Corectitudinea
estim%rii riscului depinde mai ales de valoarea
intrinsec% a markerului de screening. Politicile
de screening prenatal pentru aneuploidii, au depins,
de-a lungul timpului, de markerii de risc
disponibili, iar evolu#ia lor a reflectat, de fapt,
evolu#ia acestor markeri.
Performan#a testului de screening depinde, n
afar de valoarea intrinsec a merkerului de risc
folosit, de:
prevalen#a anomaliei genetice (riscul bazal
specific al popula#iei);
valoarea prag peste care testul este considerat
pozitiv.
Un test de screening identific cu att mai
multe cazuri cu ct patolgia investigat este mai
frecventntr-o popula#ie asimptomatic(common
things are common). Valoarea predictiv pozitiv
a testului variaz direct, iar valoarea predictiv
negativ variaz invers propor#ional cu prevalen#a
patologiei. Din acest punct de vedere, o problem
caracteristic diagnosticului genetic prenatal o
reprezint varia$ia prevalen$ei anomaliilor
genetice cu vrsta gesta$ional%. Frecvena
defectelor genetice cre$te cu precocitatea vrstei
gestaionale. Astfel, dacse face screening prenatal
foarte precoce pentru defecte genetice, se vor
identifica relativ multe sarcini probabil anormale,
care vor trebui investigate invaziv, cu costuri mari,
materiale dar $i psihologice. Analiza genetic, n
urma acestor investiga#ii scumpe $i traumatizante
pentru pacient, va eviden#ia de multe ori n
asemenea cazuri trisomii sau alte defecte genetice
despre care se $tie cau letalitate in utero absolut
(cel mai frecvent trisomie 16); nu este rarsitua#ia
n care, n momentul n care diagnosticul genetic
pozitiv este disponibil, sarcina anormal genetic a
fost deja eliminatprin avort spontan.
ATENIE! Estimarea de risc este valabil%
pentru o anumit% vrst% gesta$ional%!; riscul
estimat la jumtatea sarcinii, cnd se face cel mai
frecvent screeningul genetic, nu este acela$i cu
riscul la termen, ci mai mare (midtrimester vs. term
risk).
Prevelen#a patologiei reprezint riscul bazal
pentru acea patologie n popula#ia respectiv, o
informa#ie necesar dar nu suficient. Sunt
necesari, n plus, markeri de risc care moduleaz!
riscul bazal, n sensul c informeaz de cte ori
riscul unui individ anume din popula#ia statistic
este mai mare sau mic dect riscul mediu al
popula#iei. Amplitudinea cu care statusul unui
marker modific riscul individual fa# de riscul
bazal (mediu) este numitlikelihood ratio. Astfel,
likelihood ratio pare sexprime cel mai bine $i mai
direct valoarea intrinsec a markerului de
screening, dar nici likelihood ratio nu trebuie
privit ca un indicator absolut, care poate fi
interpretat n afara contextului clinic. Dac avem
pozitiv un marker ipotetic cu aceea$i likelihood
ratio, 10, pentru trisomia 21 $i trisomia 18, riscul
final care rezult este de 1/80 (de la 1/800) pentru
trisomia 21 $i de 1/2.000 (de la 1/20.000) pentru
trisomia 18.
Majoritatea markerilor de risc folosi#i n
diagnosticul genetic prenatal sunt valori nominale
ale unor caracteristici care variaz continuu (sunt
distribuite continuu) n popula#ie (de exemplu,
hCG sau translucen#a nucal pot fi determinate la
toate sarcinile, dar anumite valori ale acestor
determinri au semnifica#ie patologic). Limita de
la care valorile markerului folosit sunt considerate
anormale este stabilit de designer-ul testului de
screening, iar performan#a testului de screening
depinde $i de stabilirea corecta acestei valori prag
de la care testul este considerat pozitiv (cut off). n
termeni statistici, valoarea cut off stabile'te
balan$a ntre sensibilitarea 'i specificitatea
testului de screening; varia$ia sensibilit%$ii 'i
specificit%$ii testului n func$ie de cut off se
27
nume'te curb% ROC (receiver operator
characteristic). Valoarea cut off trebuie stabilit
astfel nct rata de detec#ie s fie ct mai mare, cu
un procent de rezultate fals pozitive ct mai mic;
aceasta este transpunerea n practic a ideii c
procedura invaziv trebuie fcut doar la acele
sarcini care au, n mod real, riscul genetic att de
mare nct sjustifice asumarea riscului procedurii
invazive. Practic, valoarea cut off stabile'te
m%rimea grupului screen pozitiv; dac valoarea
prag este foarte nalt, grupul screen pozitiv va fi
mic (pu#ine sarcini vor avea riscul estimat mai mare
dect acea valoare prag), pu#ine sarcini vor fi
investigate invaziv n mod inutil, dar multe sarcini
patologice vor rmne n afara grupului screen
pozitiv; dac, dimpotriv, valoarea prag este
cobort (criterii de selec#ie mai laxe), grupul
screen pozitiv va fi mare, vor fi fcute multe
proceduri invazive (riscante $i scumpe) inutile, dar
mai pu#ine sarcini patologice vor rmne n afara
grupului screen pozitiv.
III. CLASIFICAREA ETAPELOR
DIAGNOSTICULUI GENETIC
PRENATAL: SCREENING *I
DIAGNOSTIC POZITIV
Algoritmul de diagnosticare prenatal a
anomaliilor genetice include ambele etape, cea de
screening $i cea de diagnostic pozitiv. Dupcum s-
a artat, se ncepe cu un test neinvaziv, de
screening, care s selec#ioneze sarcinile la care
trebuie fcut diagnostic invaziv; numai dac n
urma screening-ului rezult un risc mare, se trece
la testele diagnostice.
Limitrile acestei politici #in de faptul c, dup
cum s-a precizat, nu toate defectele genetice
ndeplinesc condi#iile necesare pentru a putea fi
abordate prin screening popula#ional, precum $i de
faptul cnu to#i factorii de decizie implica#i sunt de
acord n ceea ce prive$te necesitatea sau utilitatea
screeningului prenatal pentru defecte genetice.
Exist controverse 'i n ceea ce prive'te
momentul n care trebuie f%cut screening-ul:
precoce, ntre 11 $i 13 sptmni de gesta#ie (n
trimestrul I tardiv), sau clasic, n trimestrul II.
Dintre tipurile de screening genetic prenatal
prezentate n tabelul I (tabelul I), n Statele Unite
este acoperit de asigur%rile de s%n%tate doar
screeningul serologic de trimestru II, n varianta
triplu test, iar n Europa nu exist o politic bine
definit, unitar, n domeniu. 'coala de la Londra a
profesorului KH Nicolaides este n favoarea
screeningului precoce, de trimestru I, care s
includ $i evaluare ecografic(translucen#a nucal),
n ciuda faptului c multe sisteme de asigurri de
sntate nu acoper examenele ecografice n cazul
sarcinilor normale.
ATENIE! Screening-ul prenatal pentru defecte
genetice trebuie privit ca o problem%de s%n%tate
public%.
Tabel I
Teste de screening pentru aneupoidii n
trimestrele I $i II.
test de screening (markeri) performan$%
screening ecografic de
trimestru I
translucen#a nucal$(TN)
70% detec#ie
pentru 5%
rezultate fals
pozitive
screening combinat de
trimestru I
TN + PAPP-A + 'hCG
85% detec#ie
cu 5% rezultate
fals pozitive
triplu test serologic de
trimestru II
(FP + hCG + estriol liber
65% detec#ie
pentru 5%
rezultate fals
pozitive
cvadruplu test serologic de
trimestru II
(FP + hCG + estriol liber +
inhibina A dimeric$
85% detec#ie
pentru 6%
rezultate fals
pozitive
screening ecografic de
trimestru II
anomalii majore
soft markers
nu standard,
ci orientativ!
87% detec#ie
pentru 6.7%
rezultate fals
pozitive
testul integrat serologic
PAPP-A n trimestrul
I
(FP + hCG + estriol
liber + inhibina A n
trimestrul II
88% detec#ie
pentru 8.8%
rezultate fals
pozitive
testul integrat complet
TN + PAPP-A n
trimestrul I
(FP + hCG + estriol
liber + inhibina A n
trimestrul II
85% detec#ie
pentru 1.2%
rezultate fals
pozitive
91% detec#ie
pentru 5%
rezultate fals
pozitive
Diagnosticul pozitiv este etapa care
urmeaz% dup% screening n algoritmul de
diagnostic genetic prenatal, numai pentru sarcinile
la care testul de screening a fost pozitiv.
28
Fig 1: Rata de detec$ie a sindromului Down
prin screening de trimestru I, fa$% de rata
de detec$ie prin screening serologic n
trimestrul II.
Deasupra coloanelor este indicat$ rata de detec#ie
la un procent de rezultate fals pozitive de 5%. n partea
superioar$ a tabelului este indicat riscul de sindrom
Down la o sarcin$ la care un anume test de screening a
fost pozitiv.
Fig 2: Performan$a testului integrat de
screening, exprimat% ca procent de
rezultate fals pozitive la 90% detec$ie, fa$%
de performan$a altor teste de screening.
Deasupra coloanelor este indicat procentul de
rezultate fals pozitive, la o detec#ie a sindromului Down
de 90%. n partea superioar$ a tabelului este indicat
riscul de sindrom Down la o sarcin$ la care un anume
test de screening a fost pozitiv.
Pentru diagnostic genetic pozitiv prenatal, este
necesar recoltarea de material fetal, ceea ce se
poate face deocamdatdoar prin manevre invazive.
Exist speran#e ca, n viitor, metode de separare a
materialului fetal din sngele matern sfacposibil
diagnosticul genetic pozitiv prenatal neinvaziv
(tabelul II). Fiecrui test de screening, specific unei
vste gesta#ionale, i corespunde o anume manevr
de recoltare a materialului fetal, cea mai potrivitla
acea vrst gesta#ional (tabelul II). Astfel,
diagnosticul preimplanta#ional se face nainte de
procedurile de fertilizare in vitro, biopsia de
vilozit#i coriale se face la sarcinile la care testele
de screening precoce (trimestrul I tardiv) au fost
pozitive, iar amniocenteza se face la sarcinile la
care testele de screening clasic (midpregnancy) au
fost pozitive.
Nu trebuie s% se desf%'oare programe de
screening precoce n centrele care nu pot oferi
biopsie de vilozit%$i coriale (una din condi#iile
screening-ului este disponibilitatea testul diagnostic
pentru patologia investigat).
Tabel II
Manevre de recoltare a materialului fetal, la
diverse vrste gestaionale.
diagnostic pozitiv diagnostic pozitiv
invaziv neinvaziv
diagnostic
analiza celulelor
preimplanta#ional
fetale din sngele
biopsie corial
matern
amniocentezprecoce
analiza ADN fetal
amniocentezclasic
din sngele
cordocentez
matern
biopsie fetal
IV. PRACTICA
DIAGNOSTICULUI GENETIC
PRENATAL
IV.1. SCREENINGUL
Screening-ul prenatal pentru aneuploidii
(sindrom Down) trebuie f%cut la toate gravidele,
dar acestea trebuie complet informate, naintea
includerii n programele de screening, asupra
modului de func#ionare a acestor programe, mai
ales n ceea ce prive$te rezultatele fals pozitive
(numeroase pentru valorile prag uzuale de 1/250
1/300, folosite n centrele care au ca politic
prestabilirea unui cut off de risc de la care se
recomand investigarea invaziv), care pot genera
nelini$te nejustificat $i proceduri invazive inutile.
Etapa de informed consent pentru screening este
obligatorie 'i foarte important%! n concluzie,
screening-ul genetic prenatal se face la toate
gravidele care sunt de acord, n cuno$tin#de cauz,
cu acest tip de investiga#ie. Gravida trebuie s
n#eleag c, dac va fi de acord cu screeningul
prenatal propus, i se va comunica o estimare de
29
risc, o cifr pe baza creia ea va trebui s ia o
decizie privind cursul sarcinii pe care o poart; ea
trebuie s n#eleag c un rezultat negativ la testul
de screenig nu i garanteaz cnu va na$te un copil
cu sindrom Down (un risc de 1/1000, foarte mic, nu
nseamn lipsa riscului); de asemenea, trebuie s
n#eleag c testul de screening pozitiv nu este
diagnostic (un risc de 1/100, foarte mare, nseamn
c are, totu$i, 99% $ansa de a na$te un copil
normal).
Problemele practice care privesc screening-ul
genetic prenatal sunt:
selectarea markerilor 'i definirea valorilor
de referin$%;
determinarea valorilor markerilor;
interpretarea rezultatelor 'i controlul
calit%$ii;
comunicarea rezultatelor 'i counselling
non-directiv.
IV.1.1. ESTIMAREA RISCULUI.
MARKERII DE RISC *I
VALORILE DE REFERIN!
Performa#a testului de screening depinde de:
selectarea optim%a markerilor;
stabilirea corect% a valorilor de referin$%
(valorile mediane 'i valorile prag).
n func#ie de aceste douaspecte se selecteaz
mai mult sau mai pu#in bine grupul screen pozitiv.
Selectarea corect a grupului screen pozitiv
(estimarea corect a riscului) echilibreaz
raporturile risc / beneficiu $i cost / beneficiu; un
num%r mic de sarcini sunt investigate invaziv
pentru a detecta un num%r mare din cazurile de
sindrom Down.
Corectitudinea estim%rii riscului depinde
fundamental de markerul folosit.
Vrsta matern%a fost primul marker de risc
folosit pentru depistarea sindromului Down. Se
fcea amniocentez la toate gravidele peste 35 de
ani; vrsta de 35 de ani fusese aleas drept cut off
pentru c riscul de Down n midtrimester la acea
vrsta dep$e$te riscul amniocentezei clasice.
Aceast% modalitate de screening s-a dovedit
ineficient%; se fcea amniocentez la 10% din
gravide, pentru a diagnostica prenatal 30% din
cazurile de sindrom Down. Explica#ia const n
faptul c, de$i riscul de sindrom Down cre$te
considerabil cu vrsta matern, vasta majoritate a
gravidelor au sub 35 de ani, astfel nct, global,
majoritatea sarcinilor cu sindrom Down apar la
gravide sub 35 de ani. n plus, vrsta matern%
avansat% func$ioneaz% ca marker de risc numai
pentru sindromul Down, nu $i pentru alte
cromozomopatii. Trebuie precizat ns c% vrsta
matern% r%mne markerul cu cea mai mare
valoare predictiv% pentru sindromul Down; nu
este, ns, un marker discriminativ (apari#ia
sindromului Down se coreleazcel mai puternic cu
vrsta matern avansat, dar pe aceast baznu se
poate diferen#ia o gravid de 35 de ani cu ft cu
sindrom Down de o gravid de 35 de ani cu ft
normal).
Markerii serologici pentru cromozomopatii
au fost primii care au permis diferen#ierea eficient
ntre sarcinile normale $i cele cu fe#i anormali
genetic. n sarcinile cu fe#i aneuploizi, nivelul unor
substan#e n serul matern este semnificativ diferit
(sczut sau crescut) fa# de nivelul din sarcinile
normale. Exist markeri serologici care
func#ioneaz drept criterii de discriminare ntre
sarcinile normale $i cele patologice numai n
trimestrul I sau n trimestrul II, precum $i markeri
care func#ioneazn ambele trimestre (tabelul III).
Tabel III
Markeri serologici de risc pentru aneuploidii.
marker seric
perioda de
utilizare
profil n
sindromul
Down
PAPP-A trimestru I sczut
,hCG
trimestru I
trimestru II
crescut
-FP trimestru II sczut
inhibina A
trimestru II
trimestru I ?
crescut
Translucen$a nucal% este markerul care a
revolu#ionat practica diagnosticului genetic
prenatal, deoarece a fost primul marker descris cu
putere individual predictiv $i discriminativ
mare, relativ u$or accesibil, prin metode
neinvazive. Imaginea transsonic din regiunea
nucal, care apare ntre 9 $i 14 sptmni de
gesta#ie, este expresia edemului din regiunea
nucal, edem care poate fi determinat de multiple
cauze (Fig. 3). Cre$terea translucen#ei nucale nu se
ntlne$te numai n sindromul Down, ea se corelez
chiar mai puternic cu malforma#iile cardiace majore
$i cu alte cromozomopatii, de exemplu cu trisomia
18 $i, mai ales, cu sindromul Turner. Prevalen#a
acestor condi#ii patologice este, ns, att de mic
fa# de cea a sindromului Down, nct atunci cnd
se eviden#iaz ecografic translucen#a nucal
crescut la un ft, este cel mai probabil ca acel ft
saibsindrom Down.
Imaginea transsonic%nucal%se remite dup%
14 s%pt%mni de gesta$ie, la fe#ii cu sindrom
30
Down (nu $i la fe#ii cu sindrom Turner). Se pare c
translucen#a nucal este cel mai bine evaluat, din
punct de vedere tehnic $i are puterea maxim de
discriminare ntre sarcinile normale $i cele cu
Down, la 13 sptmni de gesta#ie.
Fig. 3. Translucen$%nucal%la 12 s%pt%mni
de gesta$ie aspect ecografic.
Markeri ecografici de trimestru II:
anomalii majore 'i soft markers.
Malforma#iile majore sunt, prin ele nsele, o
problem pentru sntatea ftului, iar din punct de
vedere al diagnosticului genetic prenatal fac
obligatorie amniocenteza, pentru investigarea unui
eventual substrat genetic al malforma#iei.
ATENIE! Amniocenteza cu viz% genetic% este
obligatorie la fe$ii cu malforma$ii majore.
Markerii ecografici minori (soft markers) sunt
aspecte ecografice care nu reprezint o patologie
fetal n sine, ci sunt indicatori pentru posibile
defecte genetice. Likelihood ratio nu este foarte
mare pentru fiecare din ace$ti markeri, n parte,
astfel nct dac% apar izola$i, ei nu reprezint%
indica$ie pentru amniocentez%. Dacse identific
mai mul#i markeri minori de risc, astfel nct
cre$terea cumulativ a riscului s fie destul de
mare, se recomandamniocenteza cu vizgenetic.
Markerii ecografici pentru aneuploidiile mai
frecvente sunt enumera#i n tabelul IV.
Distribu#ia n popula#ie a valorilor unei
anumite caracteristici (translucen#a nucal, de
exemplu), inclusiv limita de la care aceste valori
sunt considerate anormale $i sugestive pentru o
anumitpatologie, sunt specifice fiecrei popula#ii.
Un marker nu poate fi folosit ntr-un test de
screening dac nu se cunoa$te valoarea sa
median% n popula#ia care este investigat; aceasta
trebuie determinat naintea nceperii programului
de screening, prin analiza unor e$antioane
reprezentative din popula#ia respectiv (de
exemplu, se dozeaz )-hCG la un e$antion
reprezentativ de 200 de gravide cu o anume vrst
gesta#ional, din popula#ia obstetrical a
Bucure$tiului, $i se determinmediana valorilor )-
hCG n acest grup). n plus, trebuie stabilite
nominal, n fiecare popula#ie, limitele de la care
determinrile markerului sunt considerate anormale
(peste a 95-a percentil, de exemplu). Este bine ca
aceste limite s% fie exprimate n multipli de
median%, MoM; ideal este ca $i aceste limite (cut
off) s fie specifice centrului de examinare sau,
chiar mai bine, specifice examinatorului.
Tabel IV
Markeri ecografici pentru aneuploidii.
trisomia 21 trisomia 18 trisomia 13 sindrom Turner
fald nucal chisturi de plex coroid
holoprosencefalie
alobar
hygroma chisticseptat
intestin hiperecogenic
craniu n formde
cp$un, microgna#ie
defecte de linie median
facial
limfangiectazie
atrezie duodenal/
esofagian
anomalii de fos
posterioar, sindrom
Dandy - Walker
malforma#ii cardiace
complexe, tahicardie
hidrops
femur $i humerus
scurte
omfalocel megavezicurinar
defecte cardiace
(coarcta#ie)
clinodactilie
mnn flexie fix
(clenched hand), cu
degete suprapuse
polidactilie postaxial femur scurt
De asemenea, trebuie stabilit un cut off
general al testului, o valoare a riscului peste care
testul de screening este considerat pozitiv $i de la
care se recomandinvestigarea invaziv. Dupcum
s-a artat, $i aceast valoare trebuie stabilit
individual pentru fiecare test de screening $i pentru
fiecare popula#ie, astfel nct sse ob#ino mrime
optima grupului screen pozitiv. Cut off-ul de risc
31
uzual este de 1/250 1/300, asfel nct grupul
screen pozitiv s cuprind aproximativ 5% din
totalul sarcinilor. Aceasta este valabil dac
screening-ul genetic prenatal este privit ca o
politic de sntate public. O politic alternativ
(recomandatde $coala de la Londra a profesorului
KH Nicolaides) este aceea de a nu prestabili un cut
off de risc, ci de a comunica fiecrei paciente riscul
individual al sarcinii respective $i de a lsa pacienta
shotrascdacvrea sfie investigatinvaziv sau
nu.
IV.1.2. DETEMINAREA PRACTIC!A
VALORILOR MARKERILOR
To#i markerii serici sunt msura#i
imunochimic. Valorile ob#inute sunt exprimate
ini#ial n unit#i standard, dupcum urmeaz:
*FP: UI / mL
estriol: ng / mL
hCG: mUI / mL
inhibina: pg / mL
Rezultatele sunt convertite apoi n multipli de
median (MoMs) pentru a elimina efectul vrstei
gesta#ionale asupra datelor ob#inute (valorile
normale ale markerilor serici variaz cu vrsta
gesta#ional). Acest proces de normare implicca
fiecare laborator sstabileascvalorile mediane ale
markerilor folosi#i, pentru fiecare sptmn de
gesta#ie, ntre 15 $i 22 de sptmni.
Msurarea translucen$ei nucale trebuie s
respecte criterii stricte pentru ca estimarea de risc
bazat pe acest parametru s fie corect. Regulile
care trebuie respectate sunt (Fig. 4):
ecografist cu competen#n msurarea NT;
abord transvaginal sau transabdominal;
10 14 sptmni vrstgesta#ional(CRL 40
80 mm);
ob#inerea planului mid sagital cu ftul n
pozi#ie neutr;
mrirea imaginii astfel nct imaginea nucal
socupe 75% din ecran;
distinc#ie ntre membrana nucal $i membrana
amniotic (cel mai u$or n timpul mi$crilor
fetale);
se msoardoar grosimea translucen#ei;
se fac trei msurtori $i se nregistreaz
valoarea maxim;
se folose$te, de preferin#, cut off specific
examinatorului (valoarea prag uzual% de 3
mm este doar orientativ%).
Durata medie a unei examinri care s
respecte aceste reguli este de 20 de minute.
Fig. 4. M%surarea corect%a translucen$ei
nucale.
IV.1.3. INTERPRETAREA
REZULTATELOR *I
CONTROLUL CALIT!II
Pentru interpretarea corect a rezultatelor sunt
necesare, dup cum s-a precizat, cunoa$terea
medianelor valorilor markerului folosit, n
popula#ia investigat, $i folosirea unor valori prag
ct mai specifice. Func#ionarea eficient la nivel
popula#ional a testului de screening depinde de
stabilirea unui echilibru optim ntre specificitate $i
sensibilitate prin alegerea unui cut off de risc ct
mai potrivit cu nivelul bazal de risc al popula#iei
investigate. De$i aceste reguli de statisticmedical
pe se bazeaz func#ionarea programelor de
screening sunt bine cunoscute, n practic au
aprut, la nceput, multe probleme nea$teptate, care
au trebuit explicate $i solu#ionate. Experien#a
practic a eviden#iat importan#a controlului
interpretrii screeningului, a controlului continuu
(de preferin$%extern) al calit%$ii programelor de
screening, n general.
IV.1.4. COMUNICAREA
REZULTATELOR *I
COUNSELLING NON-
DIRECTIV
Etapa de comunicare 'i de explicare a
rezultatelor testelor de screening este distinct%
de etapa de informed consent pentru screening,
$i se bazeaz pe aceasta. Dac se ajunge la
32
comunicarea rezultatelor unor teste de screening,
aceasta trebuie fcut astfel nct pacienta spoat
folosi ct mai bine aceste rezultate. Cel mai dificil
este cpacienta sn#eleag cafirma$ia conform
c%reia riscul genetic al sarcinii este sub sau peste
limita de la care se recomand% testare invaziv%,
este relativ%; la nivel individual, diferen#a dintre
riscul de 1/255 (sub limit) $i riscul de 1/245 (peste
limit) este insignifiant. Aceastproblempoate fi
dep$it dac i de comunic pacientei care este
riscul nominal de a na$te un copil cu defect genetic,
avnd n vedere c un anume test de screening a
fost pozitiv. n general, la nivel individual, testele
de screening trebuie privite nu din punct de
vedere al sensibilit%$ii 'i specificit%$ii, ci din
punct de vedere al valorii predictive, pozitive 'i
negative.
Recomandrile bazate pe rezultatul unui test
de screening prenatal nu pot avea dect forma de
counselling nedirectiv, de informare asupra unor
riscuri $i asupra unor op#iuni. Practicianul
obstetrician nu va sugera niciodat%, din
ini$iativa sa, ntreruperea cursului sarcinii.
IV.2. DIAGNOSTICUL POZITIV
Cea mai important%indica$ie pentru testare
invaziv%n vederea diagnosticului pozitiv este n
prezent rezultatul pozitiv al testului de
screening, n timp ce n trecut a fost reprezentat
de vrsta matern peste 35 de ani; pe locul doi ca
frecven# ntre indica#iile pentru testare invaziv
este istoricul personal de sarcin cu anomalie
cromozomial. Manevrele invazive enumerate n
tabelul II (tabel II) au ca scop ob#inerea de material
fetal care spoatfi analizat genetic.
Testele de screening pozitive n trimestrul I
sunt urmate de biopsie de vilozit%$i coriale;
amniocenteza precoce, nainte de 15 sptmni de
gesta#ie, nu se mai practicdin cauz care un risc
mai mare de a induce avort sau malforma#ii fetale,
dect biopsia corial. Testele de screening pozitive
n trimestrul II sunt urmate de amniocentez%
clasic%. Cea mai important problem practic n
interpretarea rezultatelor ob#inute prin biopsie
corialo reprezintfrecven#a mare a mozaicismului
genetic la nivel placentar, iar cea mai important
problem tehnic n ob#inerea rezultatelor dup
amniocentez o reprezint dificultatea cultivrii
celulelor din lichidul amniotic.
Problema principial% care se pune pentru
toate investiga$iile invazive este aceea a riscului
de pierdere a sarcinii, pe care l induc. Avnd n
vedere cmulte sarcini suspecte trebuie investigate
invaziv pentru a se diagnostica o sarcin real
patologic, un numr de sarcini normale vor fi
pierdute prin aplicarea programelor de
diagnostic genetic prenatal; acest numr depinde
de riscul intrinsec al procedurii diagnostice. Din
fericire, att biopsia de vilozit#i coriale ct $i
amniocenteza clasic pot fi considerate proceduri
relativ sigure; riscul de avort indus de cele dou
proceduri este aproximativ egal, nesemnificativ mai
mic pentru amniocentez.
Riscul de piedere a sarcinii ca urmare a
procedurilor invazive necesare pentru ob$inerea
de material fetal pentru diagnostic genetic
pozitiv este de 1/100.
Pentru diagnosticul aneuploidiilor este
suficient%analiza citogenetic%.
Un demers a crui realizare ar nsemna un
progres important n diagnosticul prenatal al
defectelor genetice este acela privind analiza
genetic% neinvaziv% a produsului de concep$ie;
aceasta presupune ob#inerea de material fetal din
sngele matern. S-a ncercat separarea celulelor
fetale (foarte pu#ine) care trec n sngele matern,
prin sortare activat magnetic sau fluorescent, dar
se pare cacest lucru nu va putea fi realizat tehnic
pentru c exist celule sangvine materne cu exact
acelea$i caracteristici fenotipice ca celulele fetale.
Mai u$or realizabil pare analiza ADN-ului fetal
liber din sngele matern.
V. ATITUDINEA TERAPEUTIC!
N CAZUL SARCINILOR CU
ANOMALII GENETICE
Singura solu#ie pe care practicianul
obstetrician o poate propune n cazul sarcinilor cu
fe#i cu cromozomopatii este ntreruperea
terapeutic a sarcinii, dac gravida este de acord
(counselling non-directiv!). n Romnia, nu exist
reglementri clare privind vrsta gesta#ional pn
la care se poate face ntreruperea terapeutic a
cursului sarcinii. n cazul fe#ilor cu defecte
monogenice, speran#e care ncep sse concretizeze
sunt aduse de terapia genic.
33
DE REINUT
o Obstetrica are o component%important%epidemiologic%/ de s%n%tate public%.
o Screening-ul genetic prenatal este o problem%de s%n%tate public%.
o Screening-ul genetic prenatal trebuie f%cut la toate gravidele care sunt de acord, n cuno'tin$%
de cauz%, cu acest tip de evaluare a sarcinii.
o Majoritatea fe$ilor cu sindrom Down se nasc din mame sub 35 de ani.
o Descoperirea markerilor de risc, cu valoare predictiv% 'i discriminativ% mare, a f%cut ca
screeningul genetic prenatal s%fie eficient.
o Testul de screening pozitiv nu este diagnostic, iar testul de screening negativ nu garanteaz%
absen$a patologiei pentru care se face screening. n urma oric%rui test de screening se ob$ine
doar o estimare de risc.
o Investiga$iile diagnostice sunt obligatorii la toate gravidele la care testele de screening genetic
prenatal sunt pozitive.
Sarcini neselectate,
inciden#a sindromului Down 1/800
test de screening
sarcini cu risc mic,
sarcini cu risc mare,
fe#i fr
sindrom
Down
fe#i cu Down,
rezultate
fals negative ale
testului de screening
fe#i frDown,
rezultate
fals pozitive ale
testului de screening
fe#i cu
sindrom
Down
test diagnostic na'tere
Schem!principial!de diagnostic pentru aneuploidii (sindrom Down)
4
AVORTUL SPONTAN
Avortul spontan este cea mai frecvent
complica#ie a sarcinii, cu o inciden! de 15% -
25% din toate sarcinile diagnosticate; cazurile de
pierdere a sarcinilor incipiente nediagnosticate
sunt probabil de 2 3 ori mai frecvente dect
avorturile spontane diagnosticate. Privit! din
aceast! perspectiv!, reproducerea speciei
umane este un proces relativ ineficient; pe de
alt! parte, dac! se analizeaz! complexitatea
fenomenelor celulare, hormonale $i imunologice
care trebuie corect integrate pentru fertilizare,
implantare $i dezvoltare embrionar!, rata de
viabilitate a sarcinilor umane este surprinz!tor de
mare.
Inciden#a avortului spontan este puternic
dependent de istoricul obstetrical personal $i
cre$te cu vrsta matern, de la 12% din sarcini
la 20 de ani, la peste 50% din sarcini la 45 de ani.
Majoritatea avorturilor spontane se produc n
trimestrul I $i majoritatea au cauze sporadice,
non recurente. Incidena avortului recurent este
de 1% din totalul avorturilor spontane. O treime
din avorturile spontane nainte de 9 SA sunt
anembrionare (ou clar).
Probabil, majoritatea avorturilor spontane sunt
determinate de defecte genetice non recurente ale
produsului de concepie / rejet imunologic cu
determinism genetic. Frecvena anomaliilor
cromozomiale la produ$ii de concepie avortai
spontan este de peste 70% sub 7 SA $i scade la
7% la 28 SA. Frecvena anomaliilor genetice este
$i mai mare n avorturile precoce anembrionare.
CUPRINS
o Defini#ie
o Clasificarea formelor $i etapelor avortului
spontan
o Atitudine diagnostic $i terapeutic
o Avortul recurent (habitual)
I. DEFINI'IE: accepiuni diferite ale noiunii de avort spontan, definiie n curs de definitivare.
ROMNIA 2003: Avortul spontan expulzia unui produs de concepie sub 28 s!pt!mni de gestaie
(s!pt!mni de amenoree, SA) sau sub 1000 g.
SUA 2003: Avortul spontan ntreruperea sarcinii nainte de 20 SA.
36
SIMPTOMATOLOGIE MAJOR(:
sngerare vaginal!(trimestrul I):
durere abdominal!/ contracii uterine dureroase (trimestrul al II-lea).
PATOLOGIE CONEX(: subfertilitate / infertilitate (avort recurent)
II. CLASIFICARE
Tabel 1
AVORT SPONTAN: expulzia spontan&a sarcinii
naintea viabilit&(ii / extrac(ia de necesitate a unui
produs de concep(ie oprit din dezvoltare (Fig. 1).
amenin#are
de avort
sngerare vaginal!* $i / sau durere
abdominal! (contracii uterine
dureroase) f!r! modific!ri ale colului
uterin $i cu dimensiuni uterine
corespunz!toare cu durata amenoreei
*sngerarea precede, de obicei,
durerea
iminen#
de avort
sngerare vaginal! $i durere
(contracii) nsoite de modific!ri
incipiente ale colului / ruperea
membranelor **
avort
n
curs
sngerare vaginal!, contracii
sistematizate $i modific!ri ireversibile
ale colului / ruperea membranelor,
dar produsul de concepie nu este nc!
eliminat
** n obstetrica clasic!, avortul n
curs era considerat o etap!
independent! a avortului spontan,
dar n practic!limita dintre iminena
de avort $i avortul n curs este greu
de definit
avort
incomplet
eliminarea parial! a produsului de
concepie din cavitatea uterin!
clinic: sngerare abundent& cu
cheaguri (poate determina )oc
hemoragic!), orificiu intern deschis,
uter cu dimensiunii mici pentru
durata amenoreei
avort
complet
eliminarea complet! spontan! a
produsului de concepie din cavitatea
uterin!
situaie clinic!destul de rar!, n care
simptomatologia (durerea $i
sngerarea) se remite spontan $i n
care nici o intervenie terapeutic!nu
este necesar!
sarcina
opritn
evolu#ie
moarte embrionar! f!r! expulzia
spontan! a coninutului cavit!ii
uterine
*comentarii $i preciz!ri
NA*TEREA NAINTE DE TERMEN:
Limita dintre avortul spontan de trimestru II
(midtrimester miscarrige) $i na$terea nainte de
termen (preterm delivery) nu mai este definit!.
Concepia despre limita viabilit!ii fetale s-a
schimbat considerabil n timp scurt; n condiii de
dotare $i consum maximale, recuperarea produ$ilor
de concepie de la 24 SA este frecvent!, $i se
recupereaz! chiar produ$i de concepie cu vrste
gestaionale $i mai mici. Atitudinea extrem! este
aceea de a considera drept na$tere expulzia unui
produs de concepie cu semne vitale, la orice vrst!
de gestaie.
no(iuni conexe:
AVORT PRECOCE: avort spontan pn! la
12 SA, inclusiv:
o avort menstrual (ovular): avort spontan
n primele 4 s!pt!mni de gestaie
o avort embrionar: avort spontan n
s!pt!mnile 5 12 de gestaie
AVORT TARDIV: avort spontan dup! 13
SA.
AVORTUL HABITUAL: definiia acceptat!
de OMS pentru avortul habitual este pierderea
consecutiv!a cel puin trei sarcini, cu fei mai mici
de 500 g.
n practic!, diagnosticul de avort habitual se
pune n cazul pierderii consecutive a trei sau
mai multor sarcini, indiferent de vrsta
gestaional! $i de caracteristicile produsului de
concepie avortat. Muli clinicieni consider!
necesar!investigarea pacientelor pentru cauze
de avort recurent dup!dou!sau chiar dup!un
singur avort spontan de trimestru II.
Probabilitatea ca o pacient! cu avort habitual
s! piard! sarcina urm!toare este semnificativ
mai mare dect n cazul unei paciente f!r!
istoric de avort habitual, totu$i probabilitatea
ca o pacient!cu avort habitual s!duc!n mod
spontan o sarcin! la termen este de aproape
70%.
AVORTUL SEPTIC: mai rar n caz de avort
spontan, de obicei avorturi provocate
3 stadii: endometritcare poate progresa spre
parametrit, pelviperitonit, $oc septic.
o stadiu 1: infecie localizat! la nivelul
coninutului uterin;
37
Avortul spontan
o stadiu 2: infecie extins! la structurile
periuterine;
o stadiu 3: infecia intereseaz! $i peritoneul $i
se poate complica cu $oc septic.
Clinic: febr! de tip septic, durere abdominal!
pn! la simptomatologie de abdomen acut,
uter extrem de sensibil la examinare.
Fig. 1. Etapele avortului spontan:
1. suspiciune de evoluie necorespunz!toare a sarcinii
(semne clinice / ecografice); sarcina poate s!apar!
neviabil!;
2. ameninare de avort: durere $i sngerare;
3. iminen! de avort / avort n curs: sngerare
abundent!, orificiul intern deschis; avortul nu mai
poate fi mpiedicat;
4. avort incomplet: produsul de concepie este parial
expulzat; sngerarea este, n continuare,
important!;
5. avort complet: durerea $i sngerarea se
amelioreaz! n cazul evacu!rii complete a
coninutului uterin.
III. ATITUDINE DIAGNOSTIC(
*I TERAPEUTIC(
III. 1. EVALUARE CLINIC(DE
URGEN'(
rapid, sintetic $i orientat spre
diagnosticele de mare probabilitate $i spre
fenomenele clinicopatologice care pun n
discuie prognosticul vital, dar n acela$i timp
global, completn m!sura posibilit!ilor;
se continu! cu evaluare detaliat! postcritic!,
cu viz!etiologic!, n cazul avortului habitual.
Se exclude $ocul / se trateaz $ocul n
colaborare cu echipa de terapie intensiv!.
ATEN'IE! O suspiciune bazal! de sarcin
ectopic trebuie p!strat! n orice context clinic de
durere abdominal! + sngerare vaginal!. Dozarea
n urgen# a hCG nu elucideaz diagnosticul n
acest context. Neeviden#ierea sarcinii ectopice la
ecografie nu exclude diagnosticul de sarcin
ectopic.
Examen cu valve / tu$eul vaginal reprezint
gestul ini#ial obligatoriu dup!tratarea / prevenirea
$ocului (adic!asigurarea unei linii venoase):
Examenul cu valve evideniaz! pierderea de
snge sau lichid amniotic, eventual resturi
tisulare prezente n vagin.
Examinarea bimanual&a uterului: Evaluarea
colului este obligatorie, pentru c! furnizeaz!
informaii eseniale (col nchis prognostic
bun; $tergerea / dilatarea colului prognostic
prost). Evaluarea dimensiunilor corpului uterin
este relevant! n conexiune cu durata
amenoreei.
Diagnostice conexe / diagnostic diferen#ial:
Au fost menionate $ocul (diagnostic conex) $i
sarcina ectopic! (cel mai important diagnostic
diferenial). Diagnosticul diferen(ial al
snger&rii la debutul sarcinii include $i: mola
hidatiform!, leziuni de tract genital inferior.
Cel mai important este s!difereniem situaiile
patologice menionate de situaii fiziologice
(nidaie, placentaie, eliminare de esut
endometrial / decidual care nu implic!
sarcina). Decolarea utero-ovular! este
mecanismul prin care se produce sngerarea
patologic! n sarcina incipient!, iar imaginea
ecografic! de sngerare subcorionic!
corespund situaiei clinice de ameninare /
iminen!de avort.
Fig. 2. Sngerare subcorionicla sarcin de
6 SA.
ATEN'IE! Sngerrile minore sunt relativ
frecvente la debutul sarcinii $i numai n pu#ine
cazuri semnific o problem real pentru
sarcina respectiv. Chiar n cazul unei snger!ri
importante, o sarcin!de 8 SA n care se evideniaz!
ecografic embrion cu activitate cardiac!, normal
pentru vrsta gestaional!, are peste 90% $anse de
viabilitate.
38
Nu este recomandatlimitarea nejustificat
la un singur diagnostic, de$i atitudinea
trebuie orientat spre problema principal.
Uneori, condiiile patologice coexist! $i se
determin! unele pe altele. O asociere clasic!
este aceea dintre infec#ia urinar n sarcin
$i ameninarea de avort. Infecia urinar!poate
determina contracii uterine dureroase, caz n
care tratarea corect! a infeciei duce $i la
rezolvarea amenin!rii de avort, f!r!
intervenii terapeutice suplimentare.
III. 2. EVALUAREA PARACLINIC(
DE URGEN'(
Ecografia este recomandat n toate
cazurile, chiar $i atunci cnd diagnosticul de avort
pare evident clinic (exist! cazuri rare de sarcini
gemelare n care unul din gemeni este avortat, iar
cel!lalt $i continu!evoluia).
Investiga#ii bioumorale relevante ini#ial:
hemogram $i coagulogram
III. 3. PROTOCOL TERAPEUTIC
n caz de sngerare masiv, chiuretajul
uterin cu scop principal hemostatic este
necesar imediat dup stabilirea
diagnosticului, dar
ATEN'IE! n orice context clinic, trebuie luate,
cu calm, toate msurile pentru a nu se evacua o
sarcincu poten#ial de viabilitate, la o pacient
care $i dore$te sarcina.
n caz de avort septic, atitudinea este
evacuarea uterului pentru ndeprtarea
#esuturilor infectate, sub protec#ie
antibiotic! (preoperatorie, peroperatorie $i
postoperatorie). Deoarece infec#ia este
polimicrobian, este necesar!
antibioticoterapie cu spectru larg, care s!
acopere:
o germeni Gram pozitivi, aerobi $i anaerobi
(recomandare: peniciline injectabil);
o germeni Gram negativi rezisteni
(recomandare: aminiglicozide, alternativ!
Tienam terapie unic!);
o germeni Gram negativi anaerobi
(recomandare: Metronidazol, alternativ!
Tienam terapie unic!).
Histerectomia $i tratamentul $ocului septic /
complex pot fi necesare $i trebuie decise f!r!
ntrziere la cazurile prezentate tardiv.
n toate cazurile n care nu se impune
chiuretajul uterin de urgen#, atitudinea
este n func#ie de aspectul ecografic:
N TRIMESTRUL I
Uter fr imagine de sac gesta#ional: la o
pacient! cu hCG crescut, diagnosticele posibile
sunt avort complet recent, sarcin ectopic sau
sarcin normal incipient. Sacul gestaional se
vizualizeaz!, de obicei, la ecografie transvaginal!
de la 4.5 SA $i se vizualizeaz! la toate sarcinile
normale de la 5.5 SA.
n cazul pacientelor cu istoric de amenoree
sub 5 sptmni $i hCG crescut, cel mai
probabil diagnostic n aceast situa#ie este
acela de sarcin incipient intrauterin;
nivelul hCG, urm!rit n dinamic!, trebuie s!se
dubleze la fiecare 48 de ore; ecografia se
repet! dup! 7 10 zile, pentru confirmarea
viabilit!ii sarcinii. Dac! nivelul hCG se
menine constant sau cre$te doar puin,
suspiciunea de sarcin! ectopic! este mare.
Dac!hCG revine n cteva zile la nivel de ne
graviditate, se pune retrospectiv diagnosticul
de eliminare spontan!a unei sarcini incipiente
(avort menstrual).
n cazul pacientelor cu istoric de amenoree
de peste 5 SA, imaginea uterului fr sac
gesta#ional exclude aproape n totalitate
varianta unei sarcini normale, viabile. Dac!
nivelul hCG se menine constant sau cre$te
u$or, este indicat! laparoscopia pentru
excluderea / cura unei sarcini ectopice.
Sac gesta#ional gol: n mod normal, ecoul
embrionar se evideniaz! relativ repede dup!
vizualizarea sacului gestaional prin ecografie
transvaginal!, la multe sarcini de la 5.5 SA $i la
toate sarcinile de la 6 SA.
Sacul gestaional gol, peste 6 SA / peste 25
mm diametru exclude varianta unei sarcini
viabile; diagnosticele posibile sunt avortul
anembrionar sau sarcina ectopic!(pseudosac).
Sacul gestaional gol, sub 6 SA $i 20 mm nu
poate exclude o sarcin! viabil!; se urm!resc
nivelurile hCG n dinamic! $i se repet!
ecografia dup! 7 10 zile. O suspiciune
bazal!de sarcin!ectopic!trebuie meninut! $i
n acest caz.
ATEN'IE! Diagnostic diferen#ial: sacul
gestaional gol (sarcin! incipient! sau avort
anembrionar) $i pseudosacul gestaional din sarcina
ectopic!.
39
Avortul spontan
Ecou embrionar fr activitate cardiac:
activitatea cardiac! se poate evidenia uneori la
embrionul de 3 mm $i se evideniaz!ntotdeauna la
embrionul de 6 mm, prin ecografie transvaginal!.
Lipsa activit#ii cardiace la embrion de sub
6 mm nu exclude viabiliatea sarcinii. Se
ncearc! meninerea sarcinii (cu meniunea c!
studiile clinice nu au dovedit clar eficien#a
tratamentelor medicamentoase, hormonale
sau de alt natur, n ameliorarea
prognosticului sarcinilor incipiente
complicate cu sngerare) $i se reevalueaz!
ecografic peste 7 zile.
Lipsa activit#ii cardiace la embrion de
peste 6 mm semnific avort spontan /
sarcinopritn evolu#ie.
Fig. 3. Sarcinanembrionarvs. sarcincu
embrion viabil la 6 SA.
Fig. 4: Sarcinopritn evolu#ie n
trimestrul I, cu sngerare subcorionic $i
dezorganizarea dublului contur
hiperecogen al sacului gesta#ional.
Resturi tisulare (avort incomplet): evacuarea
instrumental a uterului este atitudinea
standard, adoptat! de majoritatea practicienilor,
de$i evacuarea medicamentoas! este $i ea eficient!
$i are complicaii mai puine. Chiar n lipsa oric!rei
intervenii terapeutice, doar 20% din paciente ar
mai avea resturi tisulare reinute n uter, dac! ar fi
reevaluate ecografic dup!2 s!pt!mni.
N TRIMESTRUL al II-lea (peste 20 SA)
Contrac#ii uterine dureroase sistematizate
cu ft viu: Steroizi (doz standard:
dexamatazon4 fiole la 12 ore / betametazon2
fiole la 24 ore, repetat! doar n situaii
excepionale) trebuie administrai n toate cazurile,
dup! 24 de s!pt!mni de gestaie, pentru
accelerarea matur!rii pulmonare. Tocoliza trebuie
rezervatpentru pacientele cu dilata#ie cervical
sub 3 cm $i are ca scop doar:
s!permit!instalarea efectului steroizilor (24
48 ore);
s! permit! transferul in utero la o maternitate
de grad III.
Tocoliza standard cu , simpaticomimetice
selective de tip izoxuprin! (Duvadilan) nu are, de
obicei, succes la cazurile cu contracii uterine
sistematizate. Blocantele de canale de calciu
(nifedipin!) au mai puine efecte adverse dect '
simpaticomimeticele $i sunt avantajoase la cazurile
n care se asociaz! o form! de hipertensiune n
sarcin!. S-a nceput utilizarea n studii clinice a
blocan#ilor de receptori de oxitocin, pentru
tocoliz!.
Ft fractivitate cardiac (f&t mort re(inut
n uter, noiune cu spectru de aplicabilitate care se
suprapune parial cu cel al noiunii clasice de
40
sarcin& oprit& n evolu(ie, n trimestrul al II-lea):
Atitudinea standard este inducerea travaliului
cu prostaglandine, intravaginal, dup!preg!tirea cu
mifepristone cu 24 de ore nainte. Puini practicieni
prefer! evacuarea instrumental! a uterului, dup!
dilatatrea colului sub analgezie intravenoas! $i bloc
paracervical.
III. 4. ATITUDINEA DUP(AVORT
SPONTAN
o Atitudinea suportiv a obstetricianului este
foarte important.
o Cuplul implicat trebuie s!neleag! c!avortul
a fost cu mare probabilitate o ntmplare, f!r!
repercursiuni asupra viitorului reproductiv
(15% - 25% risc de avort spontan pentru orice
sarcin!incipient!).
o Se face profilaxia izoimunizrii la pacientele
cu Rh negativ $i soRh pozitiv.
o Contracep#ia, recomandat! de unii
practicieni, pe durat! scurt! dup! avort
spontan, nu este obligatorie.
IV. AVORTUL RECURENT
(HABITUAL)
Avortul recurent (vezi definiia) afecteaz!1%
din cupluri, de dou ori mai multe dect ar
putea fi pus pe seama ntmplrii. Prin urmare,
doar n 50% din cazuri exist!o cauz!clar! care s!
determine repetarea avortului spontan, restul de
cazuri reprezint! rata bazal! de avort spontan n
populaie; pe de alt! parte, riscul de a pierde $i
sarcina urm!toare este semnificativ mai mare dup!
trei avorturi spontane, iar unele din cauzele
determinante ale avortului recurent pot avea
consecine negative importante pentru o sarcin!
care este dus!la termen.
Avortul habitual este un subiect
controversat att din punct de vedere al etiologiei
(Tabel 2), ct $i din punct de vedere al
managementului. Multe din cauzele presupuse ale
avortului habitual nu au fost confirmate, sau rolul
lor etiologic r!mne controversat; complementar,
multe din terapiile cu viz!etiologic!nu par s!aib!
succesul a$teptat.
IV.1. CAUZELE AVORTULUI
RECURENT*
Insuficiena mecanismelor care determin!
toleran#a imunologic matern fa# de
semiallograftul fetal, la cuplurile la care
partenerii au profiluri MHC / HLA foarte
asem!n!toare, nu a fost confirmat!.
Imunizarea mamei cu leucocite paterne sau
administrarea intravenoas! de imunoglobuline
nu sunt eficiente. Rolul tipului specific (din 5
posibile) al HLA G fetal $i cel al activit!ii
bazale a leucocitelor NK materne n decidu!,
n etiologia avortului habitual, sunt n studiu.
Tabel 2
Cauze recunoscute ale avortului spontan.
genetice translocaii echilibrate
parentale
anatomice anomalii structurale
congenitele uterine
(anomalii mulleriene)
incompeten! cervico -
istmic!
fibroame uterine
sinechii uterine / sindrom
Asherman
autoimune
1
anticorpi antitiroidieni,
anticorpi antinucleari, lupus
trombofilii
2
mutaie factor V Leiden
(rezisten! la proteina C
activat!)
mutaie G20210A a
protrombinei
sindrom
antifosfolipidic
fenomen autoimun
1
care determin status
procoagulant
2
endocrinologice diabet zaharat
dezechilibrat
sindromul ovarelor
polichistice
infec#ii sifilis materno fetal
(avort tardiv)
vaginoz! bacterian!
(trimestru II)
medicamente
$i droguri
cumarinice
retinoizi
idiopatic cauz!nedeterminat!
ntmplare (rata
bazal de avort
spontan)
* comentarii $i preciz!ri: cauze controversate ale
avortului recurent
Cauzele endocrinologice, descrise clasic, ale
avortului spontan au fost n mare majoritate
infirmate. Hipotiroidismul, insuficien(a de
faz& luteal&, rezisten(a crescut& la insulin&
nu sunt corelate semnificativ cu avort recurent;
totu$i, sindromul ovarelor polichistice )i
diabetul decompensat pot determina avort
spontan (n trimestrul I, respectiv n trimestrul
al II-lea).
Infec#iile bacteriene nu mai sunt recunoscute
drept cauz! de avort spontan n trimestrul I;
rolul infeciilor nebacteriene investigate uzual
(toxoplasmoz!, citomegalovirus etc) n
determinismul avortului habitual este
controversat. Sifilisul netratat determin!avort
tardiv recurent, iar vaginoza bacterian! poate
determina ruperea nainte de termen a
membranelor (avort de trimestru II / na$tere
nainte de termen).
IV.2. ATITUDINEA N AVORTUL
HABITUAL
Anamneza corect $i detaliat foarte
important
Suportul emo#ional $i informarea cuplului:
o Se explic! rolul ntmpl!rii, se precizeaz!
rata bazal!de avort spontan n populaie
o Se explic! prognosticul reproductiv,
spontan $i cu asisten!de specialitate
Investigarea sistematic a cauzelor
recunoscute de avort habitual; tipic, se
investigheaz! factorii genetici, anatomici,
hormonali, autoimuni )i infec(io)i:
o Se obine cariotipul ambilor p!rini.
o Ecografia este obligatorie (evideniaz!
defectele structurale uterine, ovarele cu
aspect micropolichistic). Histeroscopia $i
laparoscopia sunt necesare dac! se
suspecteaz! c!defectul structural identificat
ecografic este cauza avortului habitual.
o Se dozeaz! FSH, LH $i TSH, se determin!
glicemia jeun.
o Se face screening pentru sindrom
antifosfolipidic, prin determinarea nivelului
circulant de anticorp lupus anticoagulant.
o Se face examenul secreiei vaginale $i
serologie pentru chlamydia, listeria,
toxoplasma, rubeol!, citomegalovirus,
virusuri hepatitice B $i C.
Analize recomandate n avortul habitual
SH, LH, TSH
licemie
nticorpi anticardiolipin! $i lupus
nticoagulant
hlamydia, listeria, toxoplasma, rubeol!,
MV, hepatit!B $i C
ariotip parental
41
Avortul spontan
IV.3. CAUZELE GENETICE ALE
AVORTULUI HABITUAL
Transloca#iile cromozomiale parentale
echilibrate (2 tipuri: reciproce $i
robertsoniene) sunt cele mai frecvente
cauze genetice ale avortului spontan.
o transloca#ii reciproce: dou treimi din
cazuri
o transloca#ii robertsoniene: o treime din
cazuri
n 5% din cuplurile cu istoric de avort
habitual, cel puin unul din parteneri are o
translocaie echilibrat!. Riscul de
dezechilibrare n meioz este de 5% - 30%
pentru translocaiile reciproce $i 25% - 100%
pentru translocaiile robertsoniene (100% dac!
sunt implicai doi cromozomi omologi).
Practic, cuplurile cu translocaii reciproce au o
rat! de avort spontan de 25%, iar cuplurile cu
translocaii robertsoniene au o rat! de avort
spontan de 50%.
Ob#inerea cariotipului parental este
obligatorie n toate cazurile de avort
habitual. Cariotiparea produsului de
concep#ie nu este necesar $i nici
recomandat; anomaliile genetice sunt
frecvente la produ$ii de concepie eliminai
spontan, n general, iar cariotipul particular al
unui embrion avortat poate fi un factor de
confuzie.
Sfatul genetic este foarte important n cazul n
care sunt diagnosticate translocaii echilibrate;
se explic! prognosticul sarcinilor urm!toare.
Dac! o sarcin! este dus! la termen n aceste
condiii, foarte probabil f!tul este fenotipic
normal (cu cariotip normal sau purt!tor al
translocaiei echilibrate; translocaiile
dezechilibrate determin!, de obicei, avort
spontan). Se poate recurge totu$i la diagnostic
genetic prenatal, pentru excluderea oric!ror
anomalii genetice ale f!tului; acesta este
obligatoriu dac! vrsta gravidei este peste 35
de ani.
IV.4. INCOMPETEN'A
CERVICAL(
Anomaliile structurii conjunctive a colului
uterin, congenitale (mai rare, defecte de
colagen sau anomalii mulleriene) sau
dobndite (cele mai frecvente, intervenii pe
colul uterin) reprezint! o cauz! important! de
avort spontan n trimestrul al II-lea. Se
consider! n prezent c! este vorba de un
F
g
a
a
c
C
c
42
mecanism distinct nu numai de cel al
avortului din trimestul I, dar $i de cel al
na$terii nainte de termen, la nceputul
trimestrului al III-lea.
Diagnosticul de probabilitate se pune, de
obicei, pe istoricul de dilatare progresiv! a
colului/ruperea membranelor n absena
contraciilor uterine (painless midtrimester
miscarriage; PPROM preterm
premature/prelabour rupture of membranes).
Diagnosticul pozitiv se pune la o gravid n
trimestrul al II-lea, la care, n afara
travaliului, se vede punga amniotic
bombnd prin colul par#ial dilatat. Travaliul
care urmeaz! este de obicei rapid, puin
dureros, iar f!tul expulzat este viu sau mort
recent; expulzia unui f!t macerat face puin
probabil diagnosticul de incompeten!
cervical!.
Cerclajul cervical este tratamentul
standard al incompeten#ei colului uterin, dar
urm!rirea prin ecografii transvaginale seriate a
lungimii/tuneliz!rii colului uterin ar permite
evitarea cerclajelor care nu sunt necesare.
Cerclajul profilactic se face la sfr$itul
trimestrului I /nceputul trimestrului al II-lea
(12 16 SA), dup!documentarea obligatorie a
viabilit!ii fetale, la o pacient! cu istoric de
incompeten! cervical!. Vrsta gestaional!
este aleas! astfel nct riscul de avort spontan
de trimestru I s! fie dep!$it, dar colul s! nu
nceap! s!se dilate.
Cerclajul de urgen# n prezena dovezilor
ecografice de scurtare a colului uterin.
Cerclajul de salvare n prezena
modific!rilor colului uterin (dilatare)
constatate la examinare clinic!. PPROM
contraindic!cerclajul.
Cerclajul este ndep!rtat dup! 37 SA (la
termen) sau la instalarea contraciilor uterine
sistematizate, pentru a evita lacerarea colului uterin.
ndep!rtarea cerclajului la gravide cu PPROM, dar
f!r!contracii, este controversat!.
Tehnica cerclajului cervical (Fig. 4, Fig. 5)
ATEN'IE! Documentarea viabilit!ii fetale este
obligatorie.
o Managementul perioperator al gravidei:
antibioprofilaxie
tocoliz!profilactic!
anestezie loco regional!
o Cerclajul poate fi efectuat:
transvaginal
tehnica McDonald, f!r! disecia structurilor
paracervicale; capetele firului de cerclaj se
las! suficient de lungi pentru a putea fi
reperate cnd acesta este ndep!rtat, la na$tere
(procedur!facil!) (Fig. 6. a, b, c).
tehnica Shirodkar, cu disecia structurilor
paracervicale; firul de cerclaj, plasat mai nalt
dect prin tehnica McDonald, este mai dificil
de ndep!rtat; n cazul na$terii prin cezarian!,
poate fi l!sat in situ pe termen nedefinit,
pentru profilaxia incompetenei cervicale n
sarcinile ulterioare (Fig. 7).
Fig. 4. Schemcervical cerclaj transvaginal.
Fig. 5. Schemcerclaj cervical
transabdominal.
43
Avortul spontan
Fig. 6. Cerclaj cervical transvaginal, tehnica
McDonald.
transabdominal eficien! similar! cu cea a
cerclajului transvaginal, dar morbiditate mai mare;
indicat doar dup! e$ecul cerclajului transvaginal
sau la paciente la care starea colului nu permite
cerclajul transvaginal; se face preconcepional sau
la sfr$itul trimestrului I (11 SA); montarea
preconcepional!este mai avantajoas!; se na$te prin
cezarian! segmento-transversal! nalt!, iar firul de
cerclaj poate fi l!sat in situ pentru profilaxia
incompetenei cervicale n sarcinile ulterioare.
Eficien#a cerclajului cervical nu este foarte
mare. n cazul cerclajului de urgen!/ de salvare
se obine o cre$tere nesemnificativ! a duratei de
gestaie, f!r! ameliorarea supravieuirii fetale.
Cerclajul profilactic, la paciente cu indicaie, este,
n schimb, eficient.
Deoarece pacientele care au piedut o sarcin
n trimestrul al II-lea din cauza incompeten#ei
cervicale au 30% risc de avort spontan prin
incompeten# cervical n sarcina urm!toare, se
recomand cerclajul cervical profilactic la toate
pacientele cu istoric de incompeten#cervical.
Fig. 7. Cerclaj cervical transvaginal, tehnica Shirodkar.
44
IV.5. SINDROMUL
ANTIFOSFOLIPIDIC
Sindromul antifosfolipidic determin!
aproximativ 20% din avorturile spontane $i
este principala cauz tratabil de avort
habitual. Autoanticorpii specifici acestui
sindrom autoimun sunt anticorpi anti ,2-
microglobulin, cunoscui drept anticorpi
anticardiolipin& (aCL) )i anticoagulant lupic
(LAC);
'2-microglobulina este un anticoagulant
fosfolipiddependent (inhibitor al coagul!rii n
etapa de contact); manifestarea clinic!
specific! a sindromului antifosfolipidic n
afara sarcinii este tromboza pe fond de
trombocitopenie. '2-Microglobulina este
abundent reprezentat! pe suprafaa
sinciiotrofoblastului, iar blocarea ei de c!tre
autoanticorpi determin! tromboz
interviloas, vasculopatie decidual $i, n
multe cazuri, avort spontan. Dac! sarcina nu
se termin! prin avort, exist! risc semnificativ
de retard de cre$tere fetal!, moarte fetal! $i
preeclampsie/eclampsie, n absena
tratamentului. Trombozele venoase n
postpartum sunt frecvente $i grave.
Tratamentul avortului recurent n
sindromul antifosfolipidic: tromboprofilaxie
preconcep#ional: doze mici de aspirin!,
profilactic (80 mg / zi);
n timpul sarcinii: doze standard de
aspirin! $i heparin! fracionat!; se pot
folosi $i (-globuline iv; asocierea de doze
mici de Prednison la aspirin!, propus!
iniial, nu se mai folose$te dect dac!exist!
fenomene autoimune sitemice (lupus);
postpartum: heparinoterapie la niveluri
terapeutice (INR 3.0), nu profilactic,
pentru 6 s!pt!mni.
Avortul spontan n trombofilii se produce,
probabil, prin mecanisme asem!n!toare cu cele din
sindromul antifosfolipidic. Cele mai frecvente
trombofilii sunt rezistena la proteina C activat!
(mutaie a factorului V Leiden) $i mutaia
G20210A a genei protrombinei. Mai puin
frecvente sunt deficienele mo$tenite ale proteinei
C, proteinei S, antitrombinei III $i polimorfismul
C677T al genei metil-tetrahidrofolat-reductazei. Nu
exist! dovezi c! tratamentul anticoagulant este
eficient n tratamentul sterilit!ii prin avort
recurent, n aceste cazuri.
DE RE'INUT
o Avortul spontan este cea mai comuncomplica#ie a sarcinii, cel mai frecvent cauzatde defecte
ntmpltoare, ne-reproductibile, ale produsului de concep#ie.
o Vrsta gesta#ional trebuie ct mai exact cunoscut pentru orientarea corect diagnostico-
terapeutic.
o Ecografia este obligatorie, pentru c este un instrument important n diferen#ierea sarcinilor
viabile de cele neviabile.
o Trebuie evitatevacuarea sarcinilor viabile la paciente cu sngerare la debutul sarcinii.
o La pacientele cu iminen# de avort n trimestrul al II-lea tardiv (ft viu), se administreaz
obligatoriu steroizi, dozstandard unic $i tocoliznumai dacexistindica#ie.
o Dup trei avorturi spontane, trebuie investigate sistematic cauzele recunoscute de avort
habitual.
5
SARCINA ECTOPIC
Numrul sarcinilor ectopice a crescut dramatic n
ultimii zeci de ani. Mai mult de 95% din sarcinile
extrauterine sunt cu localizare tubar. Un procent
de 2,5% sunt n cornul uterin , iar restul n ovar,
n canalul cervical sau n cavitatea abdominal.
Din cauz c n nici una din aceste loca#ii
anatomice nu se poate realiza dezvoltarea
placentei sau a embrionului, ntotdeauna exist
ricul ruperii $i consecutiv al hemoragiei. O
sarcinectopic rupt este o adevarat urgen#
chirurgical. Sarcina ectopic rupt este
principala cauzde mortalitate maternn primul
trimestru de sarcin, cu un procent de 10%-15%
din totalul deceselor materne.
Tehnicile moderne de ultrasonografie $i
posibilitatea de determinare a nivelului seric al
subunit#ii beta a gonadotrofinei corionice umane
(-hCG) faciliteazdiagnosticul sarcinii ectopice.
Totu$i, sarcina ectopiceste uneori foarte greu de
diagnosticat.
CUPRINS
o Defini#ii
o Factori de risc
o Aspecte clinice
o Evaluare diagnostic$
o Tratament
I. DEFINI&IE
Sarcina ectopic se refera la orice sarcin n care ovulul fertilizat se implanteaz n afara cavit#ii
uterine.
.
II. FACTORII DE RISC (Tabel 1)
Mecanism de ac#iune vizeaz
func#ionalitatea trompei uterine. n mod normal,
ovulul este fecundat n trompa apoi strabate
traiectul acesteia $i se implanteaz la nivelul
cavit#ii uterine. Orice mecanism ce perturb
func#ionalitatea trompei n acest proces, cre$te
riscul apari#iei sarcinii ectopice. Mecanismul poate
fi anatomic (stricturi, obstacole) sau funcionale
(hipomobilitate tubar).
Boala inflamatorie pelvina este factorul de
risc cel mai intlnit pentru sarcina ectopic.
Germenii ce afecteaza preferen#ial trompa
uterin sunt Neisseria gonorrhoeae,
Chlamydia trachomatis, care de multe ori
produc infec#ii asimptomatice. n aceste
cazuri, chiar tratamentul debutat precoce nu
asigur preven#ia leziunilor tubare.
Dispozitivele intrauterine(DIU) utilizate n
contracep#ie, nu cresc riscul apari#iei unei
sarcini ectopice $i nu exist dovezi c ar avea
un rol n declan$area bolii inflamatorii pelvine.
O explica#ie a falsei asocieri a DIU cu sarcina
extrauterin ar fi c n prezenta DIU,
frecven#a sarcinii ectopice este mai mare dect
a sarcinii intrauterine., deoarece , DIU este
mult mai eficient n preven#ia sarcinii
46
OBSTETRIC! $I GINECOLOGIE CLINIC!
intrauterine dect a cea ectopice, implantarea
ovulului fecundat producandu-se astfel n
loca#ii ectopice.
Tabel 1
Factori de risc n sarcina ectopic'.
Asocieri evidente cu sarcina ectopica:
Boala inflamatorie pelvin
Sarcinectopicn antecedente
Endometrioz
Chirurgie tubarn antecedente
Chirurgie pelvinn antecedente
Infertilitate $i tratament pentru
infertilitate
Anomalii utero-tubare
Expunere la diethylstilbestrol
Fumat
Asocieri relative cu sarcina ectopic$:
Multipli parteneri sexuali
Debut precoce al vie#ii sexuale
Infec#ii vaginale
Sarcina extrauterin' n antecedente este un
alt factor important de risc. O sarcin
extrauterin n antecedente tratat prin
salpingostomie, frecven#a recuren#ei variaz
ntre 15 $i 20% , n func#ie de integritatea
trompei contra laterale. Dou sarcini ectopice
anterioare determinun risc de apari#ie a uneia
noi, de 32%, riscul scznd dac, intermediar
se produce $i o sarcina intrauterin.
Intrauterin, expunerea la dietilstilbestrol(DES)
este asociat cu anomalii utero-tubare,
variind de la leziuni macro-structurale (uter
dublu) la leziuni micro-structurale ce
afecteaz mobilitatea tubar. Orice anomalie
utero-tubar cu sau fr expunere la DES
cre$te riscul apari#iei sarcinii ectopice.
Fumatul are un rol independent $i direct
corelat cu numrul de #igri pe zi. Efectul
tutunului are repercusiuni asupra activit#ii
ciliare din trompa uterin n acela$i mod n
care sunt afecta#i cilii din nazofaringe $i tractul
respirator.
Partenerii sexuali multipli, debutul precoce al
vie#ii sexuale sunt considera#i factori de risc
pentru sarcina ectopic. Mecanismul lor de
ac#iune este indirect, prin favorizarea
transmiterii bolilor cu transmisie sexual de la
un partener la altul.
III. ASPECTE CLINICE
Durere abdominala cu mic' sngerare
vaginal' (hemoragia distilant' Pozzi), mai ales
intre sptmnile 6 $i 8 de sarcin cele mai
comune semne ale sarcinii tubare la pacien#ii
asimptomatici. Alte simptomatologii depind de
loca#ia sarcinii extrauterine.
Mai pu#in comun, pacientele se prezint la
spital cu dureri abdominale iradiate n um'r,
sngerare vaginal' n cantitate mare, sincop'
)i/sau )oc hipovolemic.
Examenul clinic deceleazun uter normal sau
pu#in mrit de volum, dureros la mobilizarea
canalului cervical $i anexe palpabile.
ATEN&IE Prezen#a hipotensiunii $i ap'rarea
abdominal' sunt sugestive pentru sarcina ectopica
rupt$.
IV. EVALUARE DIAGNOSTIC
Un procent de 40-50% din sarcinile
extrauterine sunt fals sau nedignosticate.
Principalul motiv l reprezint neidentificarea
factorilor de risc. O anamnezcorect $i un examen
clinic amnun#it sunt baza de plecare pentru
diagnosticul exact $i n timp util al unei sarcini
ectopice.
Tabel 2
Diagnosticul diferenial al sarcinii extrauterine.
o Avortul incomplet
o Amenintarea de avort
o Decolarea partialprecoce a oului
o Ruptura de corp galben
o Apendicita
o Torsiunea de ovar
o Endometrioza
o Boala inflamatorie pelvina
o Salpingita
Markeri biochimici
Dup o anamnez atent $i un examen clini
minu#ios, este necesar efectuarea testului de
sarcin$ din urin$ 'i determinarea nivelului
cantitativ al progesteronului $i -hCG
seric.Testul urinar de sarcin are o specificitate $i
sensibilitate de 99%. Determinarea nivelului
cantitativ al progesteronului este considerat
folositor de unii clinicieni, studiile relevnd c o
sarcin intrauterin viabil este asociat cu valori
serice ale progesteronului mai mari de 11 ng per
mL (35 nmol per L). De$i un nivel mai mic de 11
47
Sarcina ectopica
ng per mL este specific pentru o sarcin anormal,
ea nu face distinc#ia ntre un avort incomplet
intrauterin $i o sarcin ectopic. Mai mult chiar, o
sarcin ectopic eviden#iaz valori de peste 25 ng
per mL. Nivele serice ale -hCG sunt deseori
corelate cu ecografia intravaginal.
Ecografia
Ecografia abdominal detecteaz cu exactitate
sacul gestational cnd nivelul seric al -hCG este
mai mare de 6,500 mIU per mL (6,500 IU per
L).Absen#a sacului gestational intrauterin corelat
cu un nivel seric al -hCG mai mare de 6,500 mIU
per mL sugereaz prezen#a unei sarcini ectopice.
Comparativ cu ecografia abdominal, cea
intravaginal eviden#iaz sacul gestational
intrauterin cu o sptmn de amenoree mai
devreme, corelat cu valori serice ale -hCG intre
1,000 $i 1,500 mIU per mL (1,000 $i 1,500 IU per
L). Sarcina extrauterin este suspicionat cnd
ecografia transvaginal nu detecteaz sac
gesta#ional intrauterin $i cnd valorile serice ale -
hCG dep$esc 1,500 mIU per mL.Sensibilitate
ecografiei transvaginale este de 69-99% iar
specificitatea ei este de 84-99%.
Alte modalita#i de diagnostic
Culdocenteza se practic rareori, datorit
tehnicilor performante de diagnostic
ultrasonografic ce pot eviden#ia prezan#a de lichid
n Douglas.Totu#i aceast procedur este folosit
cnd ecografia nu se poate efectua. Extragerea prin
culdocentez de snge necoagulabil este sugestiv
pentru o sarcin extrauterin rupt, iar un lichid
ro#u-galbui este mai degrab asociat cu un chist
ovarian rupt.
Conduita n caz de incertitudine diagnostica
Dac nivelul seric al -hCG este mai mic de
1,500 mIU per mL, investiga#iile se orienteaz n
func#ie de condi#ia clinica pacientei.n cazul unei
simptomatologii specifice unei sarcini ectopice sau
deteriorare hemodinamic rapid, trebuie efectuat
o laparoscopie.
n cazul unei simptomatologii minore $i cu o
condi#ie hemodinamic bun, trebuie monitorizat
nivelul -hCG n dinamic.n mod normal, -hCG
se dubleazla fiecare 2 zile. Valori mai mici ale -
hCG la fiecare 2 zile, sugereazo sarcinanormal,
frnsa indica unde este localizat.
Curetajul uterin poate fi efectuat pentru a
eviden#ia prezen#a sau absen#a vilozita#ilor coriale.
O sarcin extrauterin este suspectat cnd nivelul
-hCG scade sau nu se dubleaz la fiecare 2 zile,
iar curetajul uterin nu pune n eviden# prezen#a
vilozita#ilor coriale.
Curetajul uterin n suspiciunea de sarcin$ectopic$.
V. TRATAMENT
Pn n prezent, cel pu#in 14 studii au
demonstrat ca 70% din sarcinile ectopice se remit
1. Expectativa
fr tratament. La ora actual, exist acordul c
expectativa este de urmat n cazul unei sarcini
ectopice mici( <3,5 cm) cu valori n scdere ale -
hCG.
2. Terapia medical'
Cel mai folosit medicament este methotrexat
(Tabel 3):
Tabel 3
METHOTREXAT.
o antagonist al acidului folic
o metabolizat la nivel hepatic $i excretat la
nivel renal.
o inhibsinteza purinelor si pirimidinelor
o interfercu sinteza de ADN si altereaza
multiplicarea celulara
Exist mai multe forme de administrare a
tratamentului cu methotrexat (Tabel 4, 5):
Tabel 4
Criterii pentru administrare.
o Stabilitate hemodinamic
o Nu existdiagnostic de tromprupt
o Nu existdiagnosticul de hemoragie
intraabdominal
o Trompcu diametrul< 3-4 cm
o Nu existcontraindica#ii la methotrexat
un regim variabil, combin methotrexatul
1mg/kg IM cu leucovorin. 0.1 mg/kg IM . n
timpul administrrii, -hCG seric se dozeaz
zilnic. Tratamentul se continu pn cnd
nivelul -hCG scade cu 15% n 48 de ore.
Acest regim terapeutic are o eficien# de 83-
86%;
Un regim constnd ntr-o singur doz de
methotrexat are o rat de succes de 71%.
Procentul cre$te cu cea de-a doua administrare
la 86-94%;
Injectarea directa methotrexatului n embrion
are o ratde succes mai micdect cu regimul
alternativ sau cu o singur doz. Avantajul
injectrii directe constn furnizarea direct $i
n cantitate mare a methotrexatului sarcinii,
precum $i lipsa efectelor adverse.
Dezavantajele metodei sunt efectuarea
laparoscopiei sau ghidajului ecografic al acului de
punc#ie, ambele manevre crescnd mortalitatea $i
costurile.
n ultimul timp s-a convenit asupra unui
protocol utilizat n tratamentul cu metotrexat:
3. Tratamentul chirurgical
n trecut, salpingectomia prin laparotomie era
considerat metoda de aur n tratamentul
48
chirurgical al sarcinii ectopice. Cu timpul,
laparotomia a fost nlocuit de tehnica
laparoscopic'(Fig. 1).
Tabel 5
Protocol n terapia cu metotrexat.
o Teste naintea administr$rii:
hemoleucograma
grup de sange $i Rh
analize hepatice $i renale
dozare sericde beta-hCG
o n momentul administr$rii:
Metotrexat 50mg/m
2
de suprafa#
corporal
Rhogam 300 g im la nevoie
suplimentare de acid folic
o
repaus fizic $i sexual
Ziua a 7-a dup$administrare
dozare de beta-hCG
ecografie transvaginal
a doua dozde metotrexat dac
valoarea beta-hCG nu e mai miccu
25% din valoarea ini#ial
o S$pt$mnal:
dozri de beta-hCG pncnd nivelul
ajunge < de 10mUI/ml
o
ecografie transvaginal
Laparoscopie:
dacecografia eviden#iaz
hemoperitoneu mai mare de 100 ml
semne sugestive de rupturde tromp
Fig. 1. Sarcin$ ectopic$, aspect laparoscopic
Totu$i, laparotomia este de preferat cnd
pacienta este hemodinamic instabil, nu exist
posibilitatea efectuarii laparoscopiei, sau exist
contraindica#ii ale acesteia.
Salpingostomia
49
Sarcina ectopica
n sarcina ectopic cu localizare ampular,
salpingostomia este cea practicat (Fig. 2). Cand
sarcina este localizatla nivelul fimbriilor, ea este
ghidata ctre exterior prin tehnica mulgerii.
Localizarea sarcinii la nivel istmic, presupune o
salpingectomie par#ial cu anastomoza capetelor
restante, intr-o interven#ie ulterioar.
Fig. 2. Salpingostomie
Fig. 3. Tehnica salpingectomiei par#iale
Salpingectomia (Fig. 3, 4) este mai pu#in
practicat. Este de ales n caz de hemoragie
incontrolabil, leziuni tubare extensive, sau sarcina
recurent n acea$i tromp uterin. De asemenea,
este de ales n cazul efecturii sterilizarii
chirurgicale la cererea pacientei.
Fig. 4. Incizia cu ansa electric$n
salpingectomie
Cele mai frecvente complica#ii ale terapiei
chirurgicale sunt recuren#a sarcinii extrauterine,
indep$rtarea incomplet$ a tesutului trofoblastic
$i inferilitatea (10%-15%). Se sugereaz ca n
cazul pacientelor cu risc foarte crescut
administrarea postoperator a unei singure doze de
methotrexat cu scop profilactic.
Complementar tratamentului aplicat, se
recomand urmarirea n dinamica a nivelului -
hCG pnla nivele nedetectabile, sau < 5 mIU per
mL.
Preven#ia sarcinii ectopice.
Formele sarcinii ectopice, altele dect cea
tubar, nu pot fi prevenite. Sarcina tubar, cea mai
frecvent form de sarcin ecopic, poate fi
prevenit prin evitarea condi#iilor care duc la
distrugeri ale trompelor uterine:
Evitarea factorilor de risc pentru boala
inflamatorie pelvin- parteneri multiplii, act
sexual fr prezervativ,boli cu transmitere
sexual;
Diagnosticul $i tratamentul precoce al bolilor
cu transmitere sexual;
Diagnosticul $i tratamentul precoce al
salpingitei $i bolii inflamatorii pelvine.
DE RE&INUT
50
o Tratamentul sarcinii ectopice este att medicamentos ct 'i chirurgical.
o Diagnosticul 'i tratamentul trebuie stabilite precoce.
o La sarcinile ectopice diagnosticate n timp util, este de preferat tratamentul medicamentos cu
metotrexat, iar dac$se recurge la tratament chirurgical, este de preferat abordul laparoscopic.
o Sarcina extrauterin$este o afec#iune amenin#$toare de via#$.
o Sarcina extrauterin$rupt$este o urgen#$chirugical$.
6
BOALA TROFOBLASTICGESTA#IONAL
n cadrul unui proces dinamic i continuu, leziuni
benigne care intereseaz# corionul fetal, poten&ial
persistente i recidivante, se pot constitui n etape
premerg#toare ale genezei unor tumori agresive,
cu caracter invaziv i metastazant.
Evenimentul etiologic central este reprezentat de
o fecunda&ie aberant#. Procesele de implantare i
de formare a placentei sunt caracterizate, n
aceste cazuri, prin proliferarea anormal# a
trofoblastului, iar erodarea i invazia arterelor
spiralate este urmat# de metastazare care si
pierde de la o entitate la alta, n cadrul bolii
trofoblastice gesta&ionale, caracterele de
benignitate.
Inciden&a sarcinii molare este estimat# la 1/41
avorturi i respectiv 0,2-2
0
/
00
sarcini.
CUPRINS
o Defini$ie
o Clasificare histopatologic%
o Aspecte citogenetice
o Clasificare clinic%
o Epidemiologie
Inciden$%
Factori de risc
o Atitudine diagnostic%
Manifest%ri clinice
Evaluare preterapeutic%
Diagnostic diferen$ial
o Atitudinea terapeutic%n sarcina Molar%
o Stadializarea tumorii trofoblastice gesta$ionale
o Atitudinea terapeutic%n tumora
trofoblastic%gesta$ional%
o Monitorizare
o Prognostic
I. DEFINI#IE
Boala trofoblastic gesta#ional este un termen generic ce reune$te conceptual entit#i patologice
interrela#ionate, cauzate de fertilizare aberant $i caracterizate prin proliferarea excesiv, anormal a
#esutului trofoblastic.
II. CLASIFICARE
HISTOPATOLOGIC
Mola hidatiform reprezint un produs de
ncep#ie anormal ale crui caracteristici
citogenetice, morfologice, clinice $i evolutive pot
mbrca dou forme distincte; mola hidatiform
complet $i cea par#ial au n comun hiperplazia
trofoblastului, ca eveniment primar, urmat de
degenerarea hidropica stromei vilozitare.
co
52
OBSTETRIC# %I GINECOLOGIE CLINIC#
Mola complet# apare ca o mas cu limite
imprecise, compus din forma#iuni vacuolare de
dimensiuni variabile ce reprezint transformarea
chistic difuz a tuturor vilizit#ilor coriale;
vasculariza#ia central este absent, #esutul
conjunctiv matur este comprimat spre periferie $i
ambele componente ale trofoblastului manifest
hiperplazie marcat $i anaplazie. 'esutul embrionar
sau fetal este absent, nu exist cordon ombilical,
membrane amniotice sau primordii ale acestor
structuri.
Tipul par&ial de mol#hidatiform#(16-23% din
totalul cazurilor de mol) con#ine cel pu#in #esut
embrionar ori sac amniotic sau embrion/ft cu
anomalii congenitale sau retard marcat de cre$tere;
caracteristic este transformarea vezicular focal
$i mai pu#in evident, hiperplazia intereseaz
frecvent doar sinci#iotrifoblastul $i nu prezint
atipii, vilozit#i coriale afectate alternnd cu
structuri similare normale a cror vasculariza#ie
dispare odatcu moartea ftului n primul trimestru
sau la nceputul celui de al doilea.
Fig.1. Mola hidatiform%complet%.
Fig.2. Mol%hidatiform%par$ial%.
(The Internet Pathology Laboratory)
Mola invaziv este un proces pseudotumoral
caracterizat prin hiperplazie trofoblastic $i
persisten#a structurilor vilozitare placentare care
penetreaz profund n miometru. Invazia
vasculariza#iei uterine este urmat de apari#ia
leziunilor metastatice secundare interesnd n mod
particular vaginul $i plmnii, dar spre deosebire de
procesele maligne, ele pot regresa spontan.
Coriocarcinomul este o tumor cu indice
crescut de malignitate ce ia na$tere din epiteliul
trofoblastic, prezentnd elemente anaplazice
citotrofoblastice $i sinci#iotrofoblastice $i absen#a
structurilor viloase. Celulele tumorale se infiltreaz
agresiv ntre fibrele musculare $i vasele uterine a
cror invazie este urmat de dezvoltarea
metastazelor pulmonare, cerebrale, hepatice $i
renale.
Tumora trofoblastic a situsului placentar a
fost ini#ial descris n 1981 ca o tumor cu
malignitate sczutsau nalt, derivatdin celulele
citotrofoblastice intermediare, pn n anul 2002
fiind descrise doar 136 de cazuri. Microscopic ea se
prezint ca o infiltrare trofoblastic limitat la
endometrul $i miometrul zonei de implantare
placentar, lipsit de vilozit#i coriale dar $i de
patternul tipic dismorfic al anaplaziei
sinci#iotrofoblastice ce caracterizeaz
coriocarcinomul. Caracteristic este infiltrarea
miometrului de ctre celule mononucleare cu
proliferarea celulelor citotrofoblastice intermediare.
III. ASPECTE CITOGENETICE
Mola hidatiform complet are cel mai
frecvent un cariotip aparent normal 46,XX dar
ambele seturi haploide de cromozomi sunt de
origine patern. Acesta este rezultatul fertilizrii
unui ovocit gol prin absen#a sau inactivarea
cromozomilor materni, de ctre un spermatozoid al
crui set haploid de cromozomi se dupliculterior.
Un numr redus de mole complete (3-13%)
prezint cariotip 46,XY rezultat n urma fertilizrii
aceluia$i tip de ovocit prin dispermie. Poate exista
de asemenea aneuploidie.
ntr-un numr redus de cazuri mola complet
este diploid $i biparental. Acest cariotip apare la
paciente cu boalrecurent $i pare a fi asociat unei
condi#ii autozomal recesive ce predispune la sarcini
molare. Defectul este cel mai probabil datorat unei
anomalii de diviziune. Mola complet biparental
are nu doar un risc foarte crescut de recuren#, dar
$i un risc semnificativ de boal trofoblastic
persistent.
53
Boala trofoblasticgesta(ional
Mola hidatiform par#ial se deosebe$te
fundamental din punct de vedere citogenetic de
mola complet. Triploidia ce apare n 90% dintre
cazuri se datoreazfertilizrii unui ovocit con#innd
un set haploid de cromozomi materni de ctre doi
spermatozoizi cu dou seturi haploide de
cromozomi paterni; de$i unii autori pun sub semnul
ntrebrii existen#a molei par#iale nontriploide, 10%
din cazuri pot prezenta o mare varietate de
cariotipuri printre care tetraploidia, de asemenea cu
exces de cromozomi paterni. 'esutul fetal sau
embrionar poate avea cariotip diploid normal sau
triploid.
Tabel 1
Clasificarea Bolii Trofoblastice Gesta(ionale
Clasificare Histopatologie Cariotip
Mola hidatiform%
complet%
Transformare chisticdifuzvilozitar
Hiperplazie $i anaplazie trofoblastic
Vasculariza#ie absent
'esut fetal/embrionar absent
46,XX homozigotandrogenetic
46,XY heterozigotandrogenetic
46,XX/46,XY biparental
autozomal recesiv
Aneuploidie
Mola hidatiform%
par$ial%
Transformare chisticfocalvilozitar
Hiperplazia sinci#iotrofoblastului fr
atipii
Vasculariza#ie prezent
'esut fetal/embrionar prezent
69,XXY/69,XYY
Tetraploidie
Trisomie
Mola invaziv%
Pstrarea structurilor vilozitare
Hiperplazie trofoblasticexcesiv
Invazie extensiva miometrului
'esut fetal/embrionar prezent/absent
Cariotipul molei totale/par#iale din
care se dezvolt; cel mai frecvent,
diploid androgenetic
Coriocarcinom
gesta$ional
Absen#a structurilor vilozitare
Anaplazie citosinci#iotrofoblastic
Invazie $i metastazare de tip malign
Origine cromozomialbiparental
Tumora trofoblastic%
a situsului placentar
Absen#a structurilor vilozitare
Proliferare citotrofoblast intermediar
Infiltrare miometrial a situsului
placentar
Origine cromozomialbiparental
IV. CLASIFICAREA CLINIC
Entit#ile histopatologice descrise n cadrul
bolii trofoblastice gesta#ionale sunt mpr#ite din
punct de vedere al evolu#iei clinice $i abordrii
terapeutice pe care o impun, n mol% hidatiform%
$i tumor%trofoblastic%gesta$ional%.
Tumora trofoblastic gesta#ional grupeaz
mola invaziv, coriocarcinomul $i tumora
trofoblastic a situsului placentar; prezen#a
elementelor clinice indicnd extensia n afara
corpului uterin este marcat prin utilizarea
termenului de tumor%trofoblastic%metastatic%.
Considerate alogrefe datorit provenien#ei
exclusive din produsul de concep#ie, tumorile
trofoblastice sunt unele dintre cele mai maligne
tumori umane cunoscute, care pstreaz func#ia
hormono-secretant dar pierd spre deosebire de
mola hidatiform restul caracteristicilor #esutului
din care provin: capacitatea limitat de
supravie#uire a embolilor, invazia controlat $i
absen#a diseminrii secundare.
V. EPIDEMIOLOGIA BOLII
TROFOBLASTICE
GESTA#IONALE
INCIDEN#
Spre deosebire de datele clasice de
epidemiologie care reliefau diferen#e mari
geografice, raportul tehnic al OMS (1983) constat
o relativ uniformitate a inciden#ei molei
hidatiforme, ce variazn studii popula#ionale ntre
0,2-1,96/1000 sarcini iar n statisticile cazuisticilor
din spitale ntre 0,7-11,6/1000 sarcini. n Japonia
frecven#a de apari#ie a BTG este real $i semnificativ
mai mare, nregistrndu-se 2,5 cazuri de mol la
1000 sarcini $i 0,83 cazuri de coriocarcinom la 10
000 sarcini, dar tendin#a n ultimele trei decenii este
descendent. n Europa coriocarcinomul are o
inciden# de 0,2/10 000 sarcini, dar n Africa este
considerat una dintre cele mai frecvente tumori
maligne ale sexului feminin.
54
FACTORI DE RISC
1. Vrsta matern# este cel mai cert demonstrat
factor de risc. Comparativ cu popula#ia general la
vrsta reproductiv, riscul bolii trofoblastice
gesta#ionale cre$te cu precocitatea sarcinii sub 20
de ani $i devine foarte ridicat pe msura avansrii
peste 35 de ani, fiind de 200 de ori mai mare la
femeile care au trecut de 50 de ani. Cu toate
acestea, majoritatea cazurilor se nregistreaz la
femei sub 35 de ani datorit numrului maxim de
sarcini aprute la aceast vrst. Inciden#a
coriocarcinomului cre$te de asemenea semnificativ
dup40 de ani.
Facilitarea prin tehnici de reproducere asistat
a ob#inerii sarcinii n decadele 3-5 de vrst poate
amplifica riscul bolii maligne la pacientele
vrstnice.
Vrsta paternpare snu influen#eze inciden#a
BTG.
2. Nuliparitatea este apreciat n unele studii a
cre$te cu 70% riscul de mol hidatiform, dar
asocierea este inconstant $i nu a fost explicat.
3. Antecedentele obstetricale relev anumite
diferen#e ntre condi#iile de apari#ie a molei $i
fondul pe care se dezvolt tumorile trofoblastice
gesta#ionale. Pacientele cu istoric de sarcinmolar
au risc crescut de a dezvolta aceia$i patologie n
sarcinile ulterioare, 1% n Europa $i Statele Unite,
respectiv 4,3% n #rile asiatice; acest risc se ridic
la 16-28% dup dou astfel de antecedente, dar
scade propor#ional cu numrul de sarcini normale
consecutive molei. Cu excep#ia riscului de recidiv,
mola nu predispune la nici un alt tip de afectare
fetala sarcinilor ulterioare.
Sarcina gemelar n antecedente este
considerat de unii autori factor de risc
semnificativ. Mai mult dect att, a fost semnalat
posibilitatea coexisten#ei sarcinii gemelare $i bolii
trofoblastice gesta#ionale sub forma unei mole
alturi de un ft viabil sau prezen#ei a dou mole;
continuarea evolu#iei sarcinii este grevat de riscul
crescut al prematurit#ii, preeclampsiei $i
hipertiroidismului, precum $i al persisten#ei $i
degenerrii maligne a bolii.
Mult mai important este ns istoricul de
avorturi spontane al cror numr determin o
cre$tere propor#ional a riscului de mol
hidatiform, care este de 21, 32 $i 34 de ori mai
frecventdup1, 2 $i respectiv 3 avorturi spontane
consecutive.
Coriocarcinomul gesta#ional este precedat n
50% din cazuri de o sarcin molar, n 30% din
cazuri de un avort nemolar $i n 20% din cazuri
urmeaz unei sarcini aparent normale, fiind citate
de asemenea o serie de cazuri cu antecedente de
sarcin ectopic. Clasic $i argumentnd o dat n
plus filia#ia etiopatogenicafirmat, se consider c
riscul apari#iei unui coriocarcinom dup o sarcin
molar este de 1000 de ori mai mare dect dup o
sarcin normal, la termen. Din numrul total de
tumori trofoblastice consecutive unei sarcini
molare, majoritatea derivdintr-o molcompletal
crei risc de transformare este de 15%; formele
par#iale necesit chimioterapie pentru boal
persistent doar ntr-un procent de 0,5%,
coriocarcinomul fiind generat doar n 0,1% din
cazuri.
O serie de factori sunt considera#i a cre$te
pn la 45% riscul de boal persistent dup
evacuarea unei sarcini molare:
Intervalul ntre antecedentul de sarcinmolar
$i evacuare (4 luni;
Chisturi luteinice cu diametru (6 cm;
Uter semnificativ mrit de volum;
Nivel seric hCG > 100 000 mUI/ ml;
Vrsta matern> 40 ani;
Antecedent de boaltrofoblasticgesta#ional.
Cazurile lipsite de aceste caracteristici compun
categoria de risc sczut a cror inciden# a bolii
persistente este de 6-9%.
Coriocarcinomul apare cu o frecven# de 1 la
16000 sarcini normale. Factorii de risc ai
dezvoltrii sale dup o sarcin la termen sunt
reprezenta#i de:
Vrsta matern> 35 ani (n special > 40 ani);
Multiparitatea;
Utilizarea contraceptivelor orale combinate >
5 ani;
Grup sanguin matern A (II);
Niveluri serice sczute ale estrogenilor
endogeni;
4. Originea etnic# marcheaz diferen#e
popula#ionale mari n cadrul aceleia$i regiuni
geografice. Astfel, n Statele Unite mola
hidatiform are o frecven# dubl la femeile albe
comparativ cu cele de culoare, iar n Singapore
femeile eurasiene au inciden# dubl fa# de cele
indiene, chineze sau malaieziene.
5. Factorii genetici par a juca rolul determinant
n formarea ovulelor cu set haploid absent sau
inactiv, transloca#iile cromozomiale n mola
hidatiform complet fiind prezente la 4,6% din
cazuri, comparativ cu 0,6% n popula#ia normal.
6. Antigenicitatea HLA a fost considerat un
factor de departajare a bolii trofoblastice pe grupe
de risc, bolnavele situate n categoria cu risc crescut
fiind mai frecvent purttoare de anticorpi mpotriva
antigenelor leucocitare.
55
7. Grupul sanguin A (II) a fost asociat unei
frecven#e crescute a coriocarcinomului,
remarcndu-se o inciden# redus la femeile cu
grup O (I).
8. Fumatul curent dep$ind 15 #igarete pe zi,
utilizarea contraceptivelor orale combinate i
caren&a alimentar# de vitamin# A constituie
conform unor studii ale anului 2003, factori de risc
ce necesitevaluri suplimentare.
VI. ATITUDINE DIAGNOSTIC
Manifest#ri clinice
Frecven#a $i intensitatea semnelor $i
simptomelor clinice depind de forma histologic, $i
de nivelele circulante ale hCG, a crui cre$tere se
datoreazproliferrii excesive trofoblastice, n mod
normal hormonul fiind sintetizat sub controlul
limitrii ratei de sinteza subunit#ii beta, n primul
rnd de ctre sinci#iotrofoblastul matur $i ocazional
de ctre citotrofoblastul extravilozitar.
Sngerarea vaginal este semnul dominant n
mola hidatiform, determinat de separarea tumorii
de decidu, prin cantitate $i repetabilitate fiind
poten#ial anemiant. Durerea $i senza#ia de tensiune
pelvin apar la aproape toate pacientele.
Disgravidia uneori sever, $i semnele de
hipertiroidism cel mai frecvent subclinic, se
datoreazcre$terii exagerate a hCG care stimuleaz
$i activitatea tiroidian; preeclampsia are instalare
precoce. Eliminarea de vilozit#i coriale degenerate
chistic este patognomonic, dar n ordinea frecven#ei
de apari#ie, acest simptom este relativ rar.
Volumul uterin este cel mai adesea mai mare
dect cel corespunztor vrstei gestationale, dar
poate fi $i mai mic, clasic fiind descris uterul n
armonic, cu dimensiuni variabile prin acumulare
de snge intracavitar $i eliminare a sa ulterioar.
Absen#a btilor cordului fetal $i imposibilitatea
identificrii pr#ilor fetale cresc suspiciunea
diagnosticului.
La tactul vaginal, uterul apare de consisten#
moale, greu delimitabil, form regulat, iar colul
este ramolit, uneori ntredeschis. Chisturile
ovariene luteinice multiloculate, bilaterale, pot
atinge dimensiuni mari, apreciabile clinic;
hemoragia, ruptura, torsiunea anexial sau infec#ia
complicevolu#ia a 3% din cazuri.
Hemoragiile trenante, capricioase, consecutive
unei na$teri sau unui avort sunt cea mai frecvent
modalitate de manifestare a bolii persistente.
Prezentarea tipic a coriocarcinomului este
hemoragia n postpartumul trziu. Tumorile
trofoblastice gestationale se manifest adesea la
distan# de antecedentul obstetrical. Metastazele
vaginale sunt prezente n 30% din cazurile de
coriocarcinom, care adesea se manifest n absen#a
decelrii tumorii primare prin simptomele
diseminrilor: dispnee, hemoptizie, hemoragii
gastrointestinale, cerebrale sau urologice, dureri
epigastrice sau n hipocondrul drept.
Tabel 2
Manifestrile clinice frecvente ale bolii
trofoblatice gesta(ionale
Mola hidatiform Tumora trofoblastic
Sngerare uterin
anormal
Hemoragie trenant,
neregulat, uneori
abundentdupna$tere
/ avort
Volum uterin > VG Subinvolu#ia uterin
Durere $i tensiune
pelvin
Hemoperitoneu prin
invazie cu perfora#ie
uterin
Anemie
Durere pelvin
persistent
Hiperemesis
gravidarum
Tumori
vulvare/vaginale
Hipertiroidism
Simptome ale
metastazelor
Preeclampsie precoce
(< 20 S)
cerebrale
Eliminare vaginalde
vilozit#i coriale
degenerate chistic
pulmonare
renale
Chisturi ovariene
luteinice
hepatice, splenice,
gastrointestinale
Evaluarea preterapeutic#
Evaluarea preterapeutic de rutin trebuie s
cuprind o hemoleucograma, grupul sanguin $i
determinarea Rh, probe de coagulare, AST, ALT,
creatinina seric, dozarea seric a hCG,
ultrasonografie, radiografie pulmonar $i testarea
func#iei tiroidiene n vederea excluderii unei
patologii anterioare sau concomitente sarcinii.
1. HCG reprezint un marker ideal pentru
diagnosticul ini#ial, stabilirea grupei de risc $i
urmrirea evolu#iei sub tratament a bolii
trofoblastice gesta#ionale. Nivelul lui seric este
crescut propor#ional cu masa de #esut patologic, n
mola hidatiform complet dep$ind frecvent 100
000 mUI/ml. Cre$terea persistent a valorilor )
hCG consecutiv unei sarcini nonmolare se
datoreazntotdeauna prezen#ei unui coriocarcinom
sau unei tumori trofoblastice a situsului placentar,
dup excluderea sarcinii intra sau extrauterine.
Tumora situsului placentar apare la luni sau ani
dup o sarcin $i )hCG este relativ sczut fa# de
celelalte entit#i tumorale.
56
Dozarea radioimunologic are cea mai mare
acurate#e, cu att mai mult cu ct moleculele de
hCG n sarcina molar prezinta comparativ cu
sarcina normal, o mare heterogenitate de izoforme
$i grad crescut de degradare.
Rezultate fals negative pot apare n cazul unor
concentra#ii extrem de crescute ale hCG
(>10
6
mUI/ml), fenomenul de saturare al anticorpilor
fiind cunoscut ca hook effect $i corectabil prin
dilu#ia serului. Rezultate fals pozitive pot fi
suspicionate n cazul men#inerii n platou a unui
nivel sczut, sub tratament, dar aceia$i evolu#ie poate
fi datoratprezen#ei unor insule de sinci#iotrofoblast
bine diferen#iat, noninvaziv, cu durata ciclului
celular apropiat de normal, dar cu poten#ial
proliferativ. Principalele cauze ale rezultatelor fals
pozitive sunt interferen#ele datorate LH,
administrrii anterioare de hCG, anticorpilor
heterofili sau anti-hCG, factorului reumatoid,
diver$ilor al#i factori serici nespecifici, formelor
aberante de hCG, hCG-ului hipofizar sau
substan#elor asemntoare lui, ori unor imperfec#iuni
de ordin tehnic; repetarea testului concomitentcu o
dozare urinar care nu poate fi modificat de
prezen#a anticorpilor heterofili, va elucida
interpretarea.
Dozrile serice seriate ale fiecrui caz este
indicat a fi efectuate de ctre acela$i laborator, dup
efectuarea dilu#iilor n cazul concentra#iilor nalte,
corelnd rezultatele cu cele ale ecografiei,
laparoscopiei $i curetajului n cazul n care aceste
explorri au fost utilizate; n absen#a lor, repetarea
dozrii trebuie s foloseasc alt tehnic
imunologic, coroboratcu un test urinar sensibil.
2. Ecografic, n sarcina molar complet
cavitatea uterin este ocupat de o mas de
ecogenitate moderat n care se eviden#iaz
numeroase zone chistice al cror diametru variaz
ntre 2mm la 8,5 sptmni de gesta#ie $i 10mm la
18,5 sptmni de gesta#ie. Cnd volumul tumoral e
mic, miometrul apare de ecogenitate sczutfa#de
tumora dezvoltatintrauterin. Clasic ecourile mixte
dezordonate reprezentnd interfe#ele multiple ale
vilozit#ilor coriale veziculate, erau descrise ca
aspect de furtun de zpad. Ftul $i lichidul
amniotic sunt absente, iar chisturile ovariene
luteinice bilaterale, multiloculate, dep$esc frecvent
6 cm n diametru.
Spre deosebire de aceast descriere foarte
sugestivn trim II, n trimestrul I mola poate apare
ca o sarcinopritn evolu#ie sau ca o masrelativ
omogence ocupcavitatea uterin, fra prezenta
aspect vezicular, diagnosticul fiind formulat n
aceste cazuri doar pe seama unui indice mare de
suspiciune $i a valorilor hCG.
n mola par#ial placenta format este
voluminoas (>4cm la18-22 sptmni), mai
ntins dect ar corespunde vrstei gesta#ionale, cu
margini imprecise $i caracter heterogen determinat
de numeroase zone chistice sonolucente dispuse
focal. Exist sac gesta#ional $i ft adesea neviabil
sau cu restric#ie de cre$tere, lichidul amniotic
prezent putnd fi redus cantitativ. Diametrul
transvers al sacului gesta#ional este crescut, de
asemenea crescut pare a fi ecogenitatea interfe#ei
maternoembrionice, iar chisturile luteinice sunt
foarte rar prezente.
Dupevacuare, boala persistenteste sugerat
de arii focale de ecogenitate crescut, prezente la
nivelul miometrului.
In mola invaziv apare o zon neregulat
ecogenic n miometru, $i zone de necroz
hemoragic cu aceia$i localizare, care tind s se
extindspre parametre.
Coriocarcinomul este diagnosticat pe baza
cre$terii n volum a uterului pe seama unor mase
necrotice $i hemoragice eviden#iate n peretele
uterin, cervix sau vagin, rezultate n urma ulcerrii
$i penetrrii tumorale, precum $i pe baza decelrii
metastazelor cel mai adesea localizate hepatic.
n ceea ce prive$te tumora situsului placentar,
ecografia diferen#iazo formhipervascular $i una
hipovascular, limitnd indica#iile curetajului cu
risc de sngerare masiv. Masa tumoral
intrauterin ecogenic prezint mai pu#ine zone
hemoragice comparativ cu coriocarcinomul.
Evaluarea Doppler a #esutului trofoblastic
relev circula#ie de rezisten# joas cu vitez nalt
sistolic, ceea ce diferen#iaz mola de sarcinile
neviabile. Analiza Doppler color poate fi sugestiv
n diferen#ierea caracterului benign de cel malign.
Chisturile tecale luteinice apar n 20-50% din
sarcinile molare $i regreseaz n 2-4 luni dup
evacuare, fra fi indicator de boalrecurent.
Asocierea examinrii ultrasonografice dozrii
) hCG cre$te semnificativ sensibilitatea $i
specificitatea diagnosticrii sarcinii molare.
3. Examenul histopatologic are rolul de a
confirma suspiciunea diagnosticului de sarcin
molar, formulat pe baza nivelelor serice ale )
hCG $i imaginilor ecografice sugestive.
Fragmentele tisulare se ob#in prin curetaj uterin
aspirativ evacuator efectuat n scop terapeutic
concomitent. Spre deosebire de mola hidatiform,
confirmarea histopatologic preterapeutic a
tumorii trofoblastice gesta#ionale nu este
obligatorie n prezen#a unor nivele $i a unei
dinamici anormale a )hCG. Totu$i, n cazul n care
nivelelor crescute ale hormonului dup o na$tere
normal la termen li se adaug un aspect ecografic
57
de mas tumoral susceptibil a fi tumor a
situsului placentar, curetajul uterin urmat de
rezultatul histopatologic sunt menite s
argumenteze indica#ia de histerectomie.
4. Datorit faptului c anomaliile cromozomiale
caracterizeaz toate formele de boal trofoblastic
gesta#ional, determinarea prin flow citometrie a
con#inutului de AND cre$te acurate#ea
diagnosticului histologic.
5. Amniocenteza cu cariotipare este recomandat
n suspicionarea diagosticului de molpartial.
6. Diferen#ierea ntre #esutul trofoblastic normal $i
cel molar este realizatcu o sensibilitate foarte ridicat
prin eviden#ierea expresiei citokeratinei CK20.
7. Determinarea imunohistochimic a hPL
(human placental lactogen) $i a PAP (placental
alkaline phosphatase) reprezint teste diagnostice
adi#ionale a cror specificitate pentru tumora
trofoblastica situsului placentar este aproximatla
60%. Fosfataza alcalin placentar este crescut
semnificativ n special n mola par#ial.
8. Explorarea imagistic incluznd urografia $i
cistoscopia, este destinat decelrii $i evalurii
metastazelor tumorii trofoblastice gesta#ionale.
Pelvisul, abdomenul superior $i toracele trebuiesc
atent scanate. RMN este superioarCT n evaluarea
metastazelor cerebrale, afectarea la acest nivel fiind
semnalat $i prin dozarea n LCR a hCG (acest test
nu poate nlocui imagistica); evaluarea cerebral
este impus de boala persistent care asociaz
metastaze vaginale sau pulmonare. Endoscopia
digestivse indicn caz de hematemez.
Diagnostic diferen&ial
Amenin#area de avort, hiperemesis
gravidarum, preeclampsia $i hipertiroidismul
autentic sunt principalele entit#i clinice care
trebuies excluse.
Ecografic, leiomioame cu degenerare chistic
sau sarcoamele uterine pot mbrca un aspect
asemntor.
Degenerarea hidropic a placentei se
caracterizeaz la examen histopatologic prin
dilatarea $i edema#ierea vilozit#ilor coriale, dar
fr hiperplazie trofoblastic. Un alt aspect
histologic derutant este reac#ia situsului placentar,
proces fiziologic prin care n patul placentar apar
elemente trofoblastice $i celule inflamatorii.
VII. ATITUDINEA TERAPEUTIC
N SARCINA MOLAR
Conduita terapeutica de electie n sarcina
molar este reprezentat de cuterajul uterin
aspirativ. Anestezia general este indicat n
eventualitatea emboliei masive cu #esut trofoblastic
$i insuficien#respiratorie acutconsecutiva.
Oxistinul este administrat n perfuzie n timpul
curetajului $i 2 ore dupcuretaj.
Histerectomia conservatoare este indicat doar la
pacientele peste 40 de ani care doresc sterilizarea.
Complica#iile evacurii sarcinii molare sunt
mult mai frecvente dac nivelele hCG sunt foarte
58
nalte sau uterul are volum mai mare dect o
sarcin de 14-16 sptmni. Perfora#ia uterin,
embolia pulmonar $i insuficien#a cardiac acut,
eclampsia sau anemia sever sunt printre cele mai
importante evenimente; uneori histerectomia de
hemostazse impune.
Protocolul de supraveghere a pacientelor cu
sarcin#molar#
Dup evacuarea unei sarcini molare, esen#ial
devine diagnosticarea persisten#ei bolii, evaluat la
20%, $i acest lucru se bazeaz de obicei pe
stagnarea n platou la determinri succesive sau
cre$terea progresiv a concentra#iei ) hCG $i mai
pu#in pe examenul histopatologic ce relev n 75%
din cazuri mol hidatiform $i n 25% din cazuri
coriocarcinom.
Valori subdozabile ale ) hCG se ob#in la
aproximativ 2 spmni dupo na$tere la termen $i
respectiv 4 sptmni dup un avort terapeutic.
Dup evacuarea unei mole, normal, titrul scade
sptmnal cu minim 10% din valoarea precedent
$i se negativeazla 8 sptmni n 80% din cazuri,
putnd persista u$or peste pragul dozabil pnla 12
sptmni.
Demonstrat fiind valoarea diagnostic $i
prognostica nivelurilor )hCG, $i riscul crescut de
progresie $i persisten# a bolii chiar n cazurile
lipsite de factori de risc, dup evacuarea unei
sarcini molare $i chiar dup histerectomie sunt
indicate dozri seriate ale ) hCG n primele 48 de
ore dup interven#ia chirurgical apoi sptmnal
pnse ob#in consecutiv 3 valori normale; ulterior,
dozarea se face lunar pnla 6 luni consecutive cu
valori normale, apoi anual pnla 1-3 ani.
Suspiciunea bolii persistente/invazive sau
maligne este ridicatde urmtoarele situa#ii:
Men#inerea n platou a concentra#iilor serice
de ) hCG (declin cu mai pu#in de 10% la 4
determinri consecutive pe durata a 3
sptmni);
Cre$terea concentra#iilor serice de ) hCG cu
mai mult de 10% la 3 determinri succesive pe
durata a 2 sptmni;
Persisten#a nivelelor serice detectabile de )
hCG la peste 6 luni de la evacuarea molar.
Valorile serice peste 20 000 mUI/ml la 4
sptmni par s fie de asemenea echivalente cu
rezultatul histopatologic de tumor trofoblastic
gesta#ional n indica#ia nceperii tratamentului
activ chimioterapic.
O serie de markeri cu poten#ial diagnostic $i
valoare prognostic se afl n curs de investigare;
nivelele serice preterapeutice ale angiogeninei
dep$ind 711ng/ml se coreleazcu ceilal#i factori n
selectarea cazurilor cu risc crescut $i semnalizeaz
concordant cu concentra#ia de beta-hCG prezen#a
progresiei bolii.
Astfel, dupa efectuarea curetajului evacuator,
se indic examen histopatologic nso#it eventual de
flow citometrie pentru determinarea con#inutului de
AND. n urma rezultatelor acestui examen $i/sau
func#ie de valorile, respectiv dinamica
gonadotropinei corionice umane, se identificdou
situa#ii a cror conduit este diferit: mola
hidatiform remis intr n programul de
dispensarizare, iar boala persistent sau formele de
tumor trofoblastic gestational necesit mai
departe explorare imagistic, tratament activ
citostatic $i un program standard de dispensarizare.
Repatarea curetajului uterin, clasic de aceast dat,
de$i nu este indicat, poate fi util diferen#ierii
dintre mola persistent/invaziv $i coriocarcinom,
n inten#ia unei mai precise op#iuni terapeutice.
VIII. STADIALIZAREA
TUMORILOR
TROFOBLASTICE
GESTA#IONALE
In anul 2001 FIGO a revizuit sistemul de
stadializare al tumorilor trofoblastice gesta#ionale,
care ulterior a fost adoptat $i de American Joint
Comitee on Cancer.
Defini#iile categoriilor T $i M corespund
stadiilor FIGO. Spre deosebire de alte localizri
tumorale, acestor tumori nu le este aplicabil
clasificarea N. Pentru atribuirea cazurilor n
categoriile cu risc crescut sau sczut se utilizeaz
un index de scor prognostic bazat pe al#i factori
dect pe extensia anatomic a bolii, iar aceste
categorii sunt utilizate la stadializare. Astfel, scorul
pronostic aprobat de World Health Organization
utilizat n cadrul stadializrii, induce decizia
terapeuticulterioar.
Clasificarea se aplic coriocarcinomului,
molei hidatiforme invazive $i tumorii trofoblastice
placentare; tumorile situsului placentar trebuiesc
raportate separat. Dac nivelul gonadropinei
corionice umane (hCG) dep$e$te normalul,
confirmarea histologic nu este necesar. n cazul
acestei afec#iuni trebuie s se #in cont de istoricul
de chimioterapie anterioar.
Procedurile pentru stabilirea categoriilor T $i
M sunt urmtoarele:
59
Categoriile T examen fizic, imagistic,
cistoscopie.
inclusiv urografie $i Categoriile M examen fizic $i imagistic.
Tabel 3
Clasificarea clinicTNM
T-Tumora primar
Categorii
TNM
Stadii
FIGO
Tx
Tumora primar nu poate
fi evaluat
T0
Fr dovezi de tumor
primar
T1 I
Tumor limitat strict la
uter
T2 II
Tumora se extinde la alte
structuri genitale prin
metastazare sau extensie
direct: vagin, ovar,
ligament larg, tromp
uterin
M1a III Metastaz(e) n plmn(i)
M1b IV Alte metastaze la distan#
Not#: Stadiile I-IV sunt subdivizate n A $i B
conform scorului prognostic
M -Metastaze la distan&#;
Mx -Metastazele la distan#nu pot fi evaluate;
M0 - Frmetastaze la distan#;
M1 -Metastaze la distan#:
M1a - Metastaz(e) n plmn(i);
M1b - Alte metastaze la distan#.
Not#: Metastazele genitale (vagin, ovar, ligament
larg, tromp uterin) sunt clasificate la T2. Orice
implicare a structurilor extragenitale, fie prin
invazie direct, fie prin metastaze, se descrie
utiliznd clasificarea M.
Clasificarea anatomopatologic#pTNM
Categoriile pT $i pM corespund categoriilor T
$i M.
Urmtorii factori prognostici sunt integra#i
pentru a furniza un scor prognostic care mparte
cazurile n categorii cu risc sczut $i crescut: vrsta,
tipul sarcinilor anterioare, intervalul de timp de la
sarcina index, nivelul hCG seric pretratament,
diametrul celei mai mari tumori incluznd tumora
uterin, situsul $i numrul metastazelor, precum $i
tratamentul anterior.
IX. ATITUDINE TERAPEUTIC
N TUMORILE
TROFOBLASTICE
GESTA#IONALE
Elementul favorabil al acestei patologii este
curabilitatea de 85-100% dintre cazuri, n condi#iile
tratamentului $i monitorizrii adecvate.
Stadalizarea FIGO, n asociere cu scorul
prognostic, este capabil s indice selec#ia
protocolului optim de tratament, un exemplu n
acest sens constituindu-l stadiul I cu risc redus care
ob#ine remisiunea n propor#ie de 90% sub un
singur agent chimioterapic, n timp ce stadiul Iv are
risc nalt $i va manifesta frecvent rezisten# la
Scorul prognostic al tumorilor trofoblastice gesta(ionale (WHO)
Factor prognostic 0 1 2 4
Vrsta <40 (40
Sarcina anterioar% mola avort sarcinla termen
Interval de la sarcina index < 4 4-<7 7-12 > 12
hCG seric pretratament (UI/ml) < 10
3
10
3
- <10
4
- <10
5
10
4
(10
5
Diametrul celei mai mari tumori
inclusiv uterin%(cm) < 3 3-<5 (5
Localizarea metastazelor pulmonar
splenic
renal
gastrointestinal
cerebral
hepatic
Num%rul metastazelor 1-4 5-8 > 8
Chimioterapie anterioar% e'uat% monochimioterapie
polichimioterapie
(>2)
Grup de risc sczut 7
Grup de risc crescut 8
Tabel 5
Stadializare
Stadiu T M Categoria
risc
de
I T1 M0 Necunoscut
IA T1 M0 Sczut
IB T1 M0 Crescut
II T2 M0 Necunoscut
IIA T2 M0 Sczut
IIB T2 M0 Crescut
III Orice T M1a Necunoscut
IIIA Orice T M1a Sczut
IIIB Orice T M1a Crescut
IV Orice T M1b Necunoscut
IVA Orice T M1b Sczut
IVB Orice T M1b Crescut
Tratamentul chirurgical
Histerectomia este indicat n tumora
gesta#ional a situsului trofoblastic ca tratament
primar $i optim, asociindu-se pe perioada
sptmnii perioperatorii polichimioterapie.
n ceea ce priveste coriocarcinomul,
histerectomia se practic n stadiul I n msura n
care pacienta nu dore$te prezervarea fertilit#ii,
asociindu-se monochimioterapie.
Fr a elimina riscul bolii metastatice,
histerectomia previne persisten#a bolii $i scade
durata $i dozele de chimioterapice. Din acest motiv
60
polichimioterapie.
Tabel 4
61
este de asemenea indicatcazurilor cu risc sczut $i
celor care au dezvoltat chimiorezisten#.
Histerectomia nu este justificat n absen#a
vizualizrii imagistice a leziunii primare uterine sau
n tumorile metastatice cu risc crescut, dect atunci
cnd are scopul de a controla hemoragiile masive
sau sepsisul; reducerea masei tumorale n boala
uterin extensiv poate scdea rata dezvoltrii
rezisten#ei la polichimioterapie.
Tratamentul chimioterapic este indicat n
urmtoarele situa#ii:
terapie adjuvant dup evacuarea unei mole
hidatiforme;
tratament al bolii persistente/invazive maligne
sau nonmaligne;
tratament al bolii maligne metastatice.
Chimioterapia profilactic, utiliznd un singur
agent, s-a dovedit a reduce inciden#a persisten#ei
bolii doar n cazurile de mol complet evaluate la
risc crescut.
Monochimioterapia este larg acceptat ca
prim linie de terapie n toate cazurile cu risc
sczut. Cele mai utilizate droguri sunt Metotrexatul
sau Dactinomicina, urmate de Etoposid $i 5-
fluorouracil. Regimul sptmnal cu Metotrexat
este preferat, asocierea cu Leucovorin avnd n
vedere prevenirea fenomenelor toxice la nivelul
celulelor normale. Dactinomicinul are eficien#
similar, fiind indicat $i n cazul rezistentei la
Metotrexat.
Urmtoarele regimuri monochimioterapice s-
au dovedit cu rezultate optime:
Metotrexat
1-1,5mg/kgc im Z 1,3,5,7 + ac folinic:0,1-
0,15mg/kgc Z 2,4,6,8;
30-50mg/m2/sptmnim;
0,4mg/kgc im/iv Z 1-5;
100mg/m2 bolus iv apoi 200mg/m2 iv 12h;
Dactinomicin
9-13 mg/kgc iv Z 1-5;
Polichimioterapia este indicat bolii refractare
$i cazurilor cu risc crescut. Cel mai utilizat regim
polichimioterapic este EMA/CO, asocierea
Ciclofosfamidei $i Vincristinei crescnd rata de
remisiuni de la 74% (EMA) la 78%, dar cu o
toxicitate superioar.
EMA/CO
Etopozid 100mg/m2 iv Z 1,2;
Metotrexat 100mg/m2 iv apoi 200mg/m2 iv
12h Z1;
Ac folinic 15mg oral la 24h dup
Metotrexat x 2/zi, Z 2,3;
Dactinomicin 0,5mg iv Z 1,2;
Ciclofosfamida 600mg/m2 iv Z 8.
n cazurile cu risc crescut, regimul este repetat
la fiecare 2 sptmni pn la ob#inerea remisiunii
(hCG <5mUI/ml la 3 determinri consecutive pe o
perioadde 14-21 zile).
Tumora situsului placentar este deosebit de
rezistentla chimioterapie.
Terapia de linia a II-a n cazurile cu risc sczut
este reprezentatde regimul EMA sau de asocierea
Cisplatin plus Etoposid, iar n cazurile cu risc
crescut de EMA/EP n care etoposidul $i cisplatinul
au fost nlocuite de ciclofosfamid $i vincristin.
Rezisten#a instalat $i la aceast schem de
tratament impune utilizarea combina#iei: cisplatin,
vinblastin $i bleomicin.
Radioterapia a fost ini#ial indicat tumorilor
metastatice cerebrale concomitent cu ini#ierea
chimioterapiei; toxicitatea nalt $i n special
leucoencefalia au determinat nlocuirea acestei
abordri cu polichimioterapia n doze mari co#innd
Metotrexat cu sau fr administrare intratecal de
Metotrexat.
X. MONITORIZARE
Molhidatiform
Monitorizare hCG postevacuare:
Sptmnal pnla 3 dozri normale;
Lunar urmtoarele 6 luni;
Anual 1-3 ani.
Contracep#ie 6 luni;
Sarcin permis la minim 6 luni de la
normalizare hCG;
Ecografie trim I sarcinurmtoare;
Dozare hCG la 6 sptmni dup urmtorul
avort.
Tumortrofoblastic
Monitorizare hCG postchimioterapeutic:
Bilunar primele 3-6 luni;
Lunar urmtoarele 6 luni;
Trimestrial pnla 2 ani;
Bianual urmtorii ani.
Contracep#ie minim 1 an;
Sarcin permis la minim 1 an de la sfr$itul
chimioterapiei.
Contraceptivele orale combinate se folosesc
numai dup normalizarea titrului Hcg, dar asigur
protec#ie optim $i sngerri, generatoare de
confuzii, n procent redus. DIU sunt contraindicate
datorita riscului crescut de perfora#ie uterin.
Dupa chimioterapie sarcina este autorizat la
minim 1 an, timpul necesar apoptozei celulare $i
reparrii ADN ovarian fiind minim 2 luni.
62
Screeningul ecografic de prim trimestru se va face
obligatoriu, n caz de avort este necesar
examinarea histopatologic a produsului de
concep#ie, unii autori indicnd dozarea ) hCG 6
sptmni postpartum pentru a exclude o posibil
boaltrofoblasticocult.
XI. PROGNOSTIC
Asimilarea conceptului de boal trofoblastic
gesta#ional a contribuit semnificativ la
mbunt#irea prognosticului prin con$tientizarea
riscului de persisten# a sechelelor trofoblastice
proliferative $i n consecin#supravegherea atenta
cazurilor de molhidatiform.
Riscul de recidiv al molei este de 10 ori mai
mare dect riscul apari#iei ei n popula#ia general,
preven#ia optim realizndu-se prin tehnicile de
ICSI (Intracytoplasmic Sperm Injection) cu
diagnostic genetic preimplanta#ional utiliznd
tehnicile FISH (Fluorescence In Situ Hybridization)
$i eliminarea embrionilor cu cariotip 46,XX sau
triploid.
DE RE#INUT
o BTG reune'te entit%$i benigne 'i maligne ce au n comun proliferarea trofoblastic%anormal%.
o Mola hidatiform%complet%se caracterizeaz%prin transformare chistic%a tuturor vilozit%$ilor
coriale, $esut embrionar absent, cariotipul fiind 46,XX/46,XY androgenetic sau biparental cu
transmitere autozomal recesiv%.
o Mola hidatiform% par$ial% se caracterizeaz% prin transformare chistic% focal% a vilozit%$ilor,
$esut embrionar prezent 'i cariotip cel mai adesea triploid cu exces de cromozomi paterni.
o Tumorile trofoblastice gesta$ionale sunt: mola invaziv%, coriocarcinomul 'i tumora
trofoblastic%a situsului placentar.
o Diagnosticul 'i conduita terapeutic%se bazeaz%n majoritatea cazurilor pe parametrii clinici 'i
biochimici, fiind corelate cu cinetica hCG n absen$a confirm%rii histologice.
o Exceptnd tumora situsului placentar, tumorile trofoblastice sunt chimiosensibile cu rat% de
curabilitate de 85% - 100%.
o Metastazarea la distan$%este precoce, chiar n absen$a tumorii primare decelabile.
o Prognosticul este dependent de factori adi$ionali extensiei anatomice, rata recuren$ei 'i
progresiei molei hidatiforme fiind mare.
7
PREZENTAIA CRANIAN!. ASISTENA LA
NA$TERE
Riscul natural (fr ngrijiri medicale speciale)
de deces de cauzobstetrical, pe parcursul vie#ii
unei femei, este de aproximativ 10% (Williams
Obstetrics 2005). Acest risc poate fi semnificativ
redus prin asisten#a corect la na$tere. Cel mai
comun, dar $i cel mai important act obstetrical
este asisten#a na$terii vaginale din prezenta#ie
cranianflectat.
CUPRINS
o Defini'ie
o Clasific(ri
fazele na*terii
perioadele travaliului
fenomenele travaliului
variet('i de pozi'ie ale prezenta'iei
craniene flectate
situa'iile prezenta'iei n raport cu
planurile bazinului
timpii mecanici ai na*terii n
prezenta'ie cranian(
o Asisten'a la na*tere
preg(tirea *i evaluarea ini'ial(
stabilirea diagnosticului obstetrical
complet
conduita obstetrical(n perioada de
dilata'ie
conduita obstetrical(n expulzie
conduita obstetrical(n delivren'(
*comentarii $i precizri:
I. DEFINIIE
Prezenta'ia occipital( este situaia n care partea voluminoas! fetal! care ia prima contact cu
strmtoarea superioar! este craniul fetal flectat (hiperflectat, diametru de angajare suboccipito-
bregmatic).
Travaliul* reprezint(faza a doua (2) a na*terii. Travaliul este definit prin dou!elemente: $tergerea $i
dilatarea colului uterin; contracii uterine sistematizate, cu caracter progresiv.
Noiunea de faz a na#terii nu trebuie
confundat!cu aceea de perioada na#terii; cea din
urm! este mai corect denumit! drept perioad a
travaliului. Termenii corespunz!tori, n literatura
64
OBSTETRIC& (I GINECOLOGIE CLINIC&
anglo-saxon!, sunt: (uterine) phase of parturition,
respectiv stage of labor.
Definirea momentului de debut al travaliului
nu se poate face n mod foarte strict; este vorba
despre un diagnostic clinic dinamic, care se pune de
multe ori n urma unei probe clinice (vezi
subcapitolul privind atitudinea diagnostic!).
II. CLASIFIC!RI
II.1. FAZELE NA$TERII
n concepia actual!, gestaia este mp!rit! n
patru faze, pe baza caracteristicilor funcionale ale
mu$chiului uterin, specifice fiec!reia dintre aceste
faze (Tabel 1); pentru a sublinia faptul c!
principalul criteriu de definire al fazelor na$terii l
reprezint! caracteristicile funcionale ale uterului,
n literatura anglo-saxon! acestea sunt descrise
drept uterine phases of parturition. Caracterele
funcionale ale mu$chiului uterin sunt diametral
opuse n faza 0, de lini$te uterin!, fa! de faza 2
de activitate maxim!, travaliul propriu-zis. Cte un
set specific de mediatori hormonali, paracrini $i
intracelulari sunt implicai n inducerea $i
meninerea fiec!reia din aceste faze (Tabel 2).
Tranziia ntre dou! st!ri de activitate att de
diferite ale mu$chiului uterin nu se face brusc, ci
printr-o etap! intermediar!, faza 1 a na$terii,
descris!drept faza de activare uterin!.
Tabel 1
Fazele na#terii
faza
na*terii
caracteristici definitorii fenomene biologice
0
faza de lini$te uterin!
lipsa contraciilor n ciuda stresului de
sarcin!
colul nu este modificat, se menine
continent
lipsa de sensibilitate a fibrelor miometriale la
stimuli contractili, determinat! mai ales de
progesteron; inhibarea contraciilor
miometriale, limitarea propag!rii contraciilor
miometriale; activitate crescut! a enzimelor
care degradeaz!uterotropinele / uterotoninele
1
faza de activare uterin!
apar contracii uterine ocazionale,
nedureroase
se formeaz!segmentul inferior
se produce coacerea, nmuierea
colului uterin
uterotropine necunoscute sensibilizeaz! fibra
miometrial! la aciunea uterotoninelor;
activitate crescut!a enzimelor care degradeaz!
mediatorii cu activitate progesteronic! /
relaxant!
2
travaliul, faza de activitate maxim!
contracii uterine sistematizate,
susinute
$tergerea $i dilatarea colului uterin
fenomenele active $i pasive din travaliu
se soldeaz! cu expulzia produsului de
concepie (na*terea)
cre$te concentraia de Ca n fibra miometrial!,
cre$te expresia receptorilor pentru oxitocin!pe
fibra miometrial!; nivelul seric al oxitocinei
cre$te semnificativ doar n expulzie
3
retracia $i contracia uterin!,
mecanisme fundamentale de hemostaz!
imediat postpartum
involuia uterului
restabilirea fertilit!ii
dup! l!uzia imediat!, cnd nivelul
uterotoninelor nc! se menine crescut,
contextul hormonal sistemic se modific! astfel
nct s!favorizeze lactaia $i al!ptarea
Mecanismul care induce faza 1 a na$terii nu
este exact cunoscut. Exist! dou! teorii care s!
explice aceast! tranziie, de la condiiile care
favorizeaz!meninerea sarcinii n uter la condiiile
care determin! expulzia sarcinii din uter, tranziie
care se produce, n mod fiziologic, n momentul
cnd se realizeaz!maturarea fetal!. Cele dou!teorii
sunt: teoria pasiv(, a retragerii inhibi'iei
progesteronice din faza 0, $i teoria activ(, a
uterotropinelor. De fapt, se pare c! att dispariia
inhibiiei progesteronice, ct $i intervenia activ! a
unor substane specifice fazei 1, care re-
sensibilizeaz! mu$chiul uterin la stimuli contractili
(uterotropine), sunt implicate n determinismul
tranziiei de la faza 0 la faza 2 a na$terii. A fost
discutat! mult timp posibilitatea existenei unui
semnal fetal (ACTH) care s! induc! faza 1 a
na$terii (acest!teorie ar explica sincronizarea dintre
65
Prezenta*ia cranian. Asisten*a la na#tere
momentul reinstal!rii contractilit!ii uterine $i
momentul matur!rii fetale); se pare, ns!, c! acest
mecanism, dovedit la unele mamifere, nu
funcioneaz!n gestaia uman!.
Faza a treia a na$terii, de involuie uterin!,
corespunde cu l!uzia.
Tabel 2
Principalii mediatori specifici fazelor 0 #i 2 ale
na#terii
faza 0 (men'inerea faza 2 (expulzia
sarcinii) sarcinii)
progesteron estrogeni
NO / cGMP PGE, PGE
relaxina endotelina-1
enzime litice oxitocina / cAMP
II.2. PERIOADELE TRAVALIULUI
Travaliul este mp!rit n patru perioade (Tabel
3): I dilatarea colului uterin; II expulzia
f(tului; III expulzia placentei (delivren'a); IV
consolidarea hemostazei (l(uzia imediat().
Tabel 3
Perioadele travaliului
perioada travaliului caracteristici
I
*tergerea *i
dilatarea colului
variabil!;
n medie, 8 12 ore la
primipare, 4 8 ore la
multipare
II
expulzia
15 minute 1 or!
coborrea 1 cm/h la
primipare, 2 cm/h la
multipare
III
delivren'a
n medie, 5 10 minute
maxim 30 de minute!
IV
l(uzia imediat(
2 ore, prin definiie
nceputul perioadei I a travaliului este greu de
precizat cu exactitate. Perioada I a travaliului se
ncheie cnd se ajunge la dilataie complet!.
Perioada I are evoluie variabil! interindividual,
este cea mai puin predictibil! dintre perioadele
travaliului. Ea este submp!rit!n dou!faze:
faza de laten'(, ntre debutul travaliului (greu
de precizat) $i dilataia de 2 cm (debutul fazei
active a travaliului);
faza activ(, de la dilataie de 2 cm la dilataie
complet!.
Faza activ! a travaliului se mparte, la rndul
s!u, n trei subfaze:
faza de accelera*ie viteza cu care se produce
dilataia cre$te constant, pe m!sur! ce cre$te
intensitatea contraciilor uterine; acest
fenomen se nregistreaz!, de obicei, pn! la
dilataie de 4 5 cm;
faza de pant maxim viteza cu care se
realizeaz! dilataie este maxim! $i constant!;
progresiunea dilataiei prezint! aceste
caracteristici, de obicei, ntre 4 5 cm $i 8 cm;
faza de decelera*ie viteza cu care se
realizeaz! dilataia ncepe s! scad!, mobilul
fetal poate ncepe s! abordeze interiorul
bazinului osos; progresiunea dilataiei prezint!
aceste caracteristici, de obicei, de la 8 cm la
dilataie complet!.
ATENIE! Subfazele fazei active ale travaliului
se definesc n func'ie de viteza cu care se
produce progresiunea dilata'iei. Reperele
metrice sunt doar orientative, empirice.
Perioada II a travaliului, expulzia, ncepe
din momentul cnd dilatarea colului este complet!
$i se ncheie n momentul expulziei f!tului. n
accepiunea obstetricii clasice, abordarea de c!tre
mobilul fetal a interiorului bazinului osos $i
coborrea mobilului fetal nu poate avea loc dect
dup! dilataia complet! a colului, prin urmare
perioada II a travaliului *i timpul mecanic al
na*terii descris drept coborrea se suprapun
temporal. Aceasta este o viziune prea schematic!,
fals simplificat!; de fapt, coborrea mobilului fetal
n bazinul osos, dincolo de strmtoarea superioar!,
poate ncepe de la debutul subfazei de deceleraie a
fazei I (vezi curba Friedman, progresiunea
prezentaiei n raport cu progresiunea dilataiei).
Mai frecvent la primipare, angajarea $i nceputul
coborrii se produc n succesiune rapid!, la debutul
fazei de deceleraie, n timp ce la multipare
angajarea se produce nainte chiar de debutul
travaliului, iar coborrea se produce rapid, dup!
dilatarea complet!a orificiului uterin.
Perioada III a travaliului, delivren'a, ncepe
imediat dup! expulzia f!tului $i se ncheie n
momentul expulziei placentei. Prin consens larg, se
admite n prezent c! durata normal! a delivrenei
este sub 30 de minute.
Perioada IV a na*terii se ntinde pe durata
primelor dou! ore dup!delivren!, moment n care
hemostaza la nivelul patului de inserie placentar!
este definitivat! prin retracie $i contracie uterin!.
Este denumit!l(uzia imediat(.
Preocuparea caracteristic! perioadelor III $i IV ale
travaliului este evitarea snger!rii materne
excesive.
66
ATENIE!
Se descriu patru faze ale na*terii (0 3) *i patru
perioade ale travaliului (I IV).
Perioada IV a travaliului corespunde cu l(uzia
precoce.
Faza a treia a na*terii corespunde cu l(uzia.
II.3. FENOMENELE TRAVALIULUI
Fenomenele care acompaniaz!expulzia f!tului
(Tabel 4) se mpart n:
fenomene active;
fenomene pasive.
Fenomenele active care determin! expulzia
f!tului $i, n cursul acestui proces, apariia
fenomenelor pasive, sunt: contrac'iile uterine
sistematizate, de travaliu, $i contrac'iile
musculaturii abdominale (presa abdominal!).
Principalul fenomen pasiv al travaliului este
coborrea mobilului fetal.
Contraciile uterine de travaliu se definesc prin
urm!toarele caracteristici:
dureroase;
globale, totale;
ritmice, susinute (sistematizate);
progresive ca intensitate, durat #i frecven*.
Spre sfr$itul perioadei II, contraciile cap!t!
caracter expulziv: se succed la interval de 1 2
minute, dureaz! peste 50 de secunde, sunt nsoite
de contracia musculaturii abdomino-pelvine
(senzaie de scream!t) $i determin! expulzia n
scurt timp a f!tului $i a anexelor sale. Contracia
musculaturii abdominale nu este, ns!, eficient!,
nainte de dilatarea complet! a colului uterin,
dimpotriv!, poate cauza soluii de continuitate
importante la nivelul comisurilor colului.
Tabel 4
Fenomenele travaliului
fenomene active
contracii uterine
contracii ale musculaturii abdominale
fenomene pasive
completarea form!rii segmentului inferior
$tergerea $i dilatarea colului
formarea pungii apelor $i ruperea
membranelor
dilatarea canalului de na$tere
progresiunea mobilului fetal
modific!ri plastice ale f!tului
II.4. VARIET!I DE POZIIE ALE
PREZENTAIEI CRANIENE
FLECTATE
Pozi'ia este definit!prin raportul ntre punctul
de reper al prezentaiei (occiputul n cazul
prezentaiei craniene flectate) $i jum!tatea stng!
sau dreapt!a bazinului osos matern. Pozi'ia poate
fi stng(sau dreapt(: f!tul n prezentaie cranian!
flectat! poate avea occiputul n raport cu osul iliac
stng (OIS) sau cu osul iliac drept (OID) al
bazinului matern.
Varietatea de pozi'ie se define$te, pentru
fiecare poziie, prin raportul ntre reperul
prezentaiei (occiputul) $i reperele strmtorii
superioare, de acea parte, anume:
eminena iliopectinee anterior;
mijlocul liniei nenumite transvers;
articulaia sacroiliac! posterior.
Varietatea de poziie define$te complet
diametrul n care se angajeaz! craniul fetal, la
stmtoarea superioar! (ie, n varietatea de poziie
occipitoiliac! stng! anterioar!, diametrul
strmtorii superioare folosit pentru angajare este
diametrul oblic stng). Variet!ile de poziie
posibile n cazul prezentaiei craniene flectate sunt
enumerate n tabelul 5 (Tabel 5).
Cele mai frecvente variet!i de poziie n cazul
prezentaiei craniene flectate sunt:
OISA, 78% din cazuri;
OIDP, 20% din cazuri.
De remarcat c! n amndou! aceste variet!i
de poziie este folosit pentru angajare acela$i
diametru al strmtorii superioare, diametrul oblic
stng, care este frecvent cel mai mare diametru util
al strmtorii superioare (diametrul oblic drept este,
de obicei, cu 0.2 0.5 cm mai mic, iar diametrul
transvers maxim, mai mare, este prea aproape de
promontoriu $i nu poate fi utilizat).
ATENIE! Att n OISA, ct *i n OIDP,
craniul fetal se angajeaz( n diametrul oblic
stng al strmtorii superioare, care este, de
obicei, cel mai mare diametru util al acestei
strmtori (Fig. 1).
Tabel 5
Variet*i de pozi*ie ale prezenta*iei craniene
flectate
OISA
OIDP
OISP
OIDA
OIST
OIDT
67
Fig.1. Variet('i de pozi'ie: OISA, respectiv
OIDP.
II.5. SITUAIILE PREZENTAIEI
N RAPORT CU PLANURILE
BAZINULUI
Situaia prezentaiei n raport cu planurile
bazinului (strmtoarea superioar!, strmtoarea
medie) $i plan$eul muscular pelvin este unul din
elementele principale ale diagnosticului
progresiunii travaliului. Prezentaia (craniul fetal
flectat) poate fi n una din urm!toarele situaii:
mobil(, cnd nu a luat contact cu planul
strmtorii superioare;
aplicat(, cnd a luat contact cu planul
strmtorii superioare, dar poate fi mobilizat!;
fixat(, cnd a luat contact cu planul strmtorii
superioare $i nu mai poate fi mobilizat!;
angajat(, cnd planul corespunz!tor
diametrului de angajare a dep!$it planul
strmtorii superioare;
cobort(, cnd prezentaia se afl!n excavaia
pelvin!.
Prezentarea clinic! a situaiilor craniului fetal
fa! de bazinul osos este sintetizat! n tabelul 6
(Tabel 6). Manevra Farabeuf este metoda clasic!
de evaluare $i cuantificare a situaiei prezentaiei
fa!de planurile bazinului.
Formal, pentru evaluarea coborrii prezentaiei
se folosesc ca reper spinele ischiatice (element al
strmtorii medii); prin urmare, strmtoarea medie
este considerat!
evaluare (vezi
prezentaiei).
nivelul
diagn
zero pentru
osticul pro
aceast!
gresiunii
Tabel 6
Situa*ia prezenta*iei fa*de planurile bazinului
situa'ia
prezenta'iei
palpare abdominal( tact vaginal manevra Farabeuf
mobil(
craniu fetal palpabil n
totalitate, se mobilizeaz!
u$or transversal
aplicat(
craniu palpabil cu dificultate
n totalitate, se mobilizeaz!
cu dificultate transversal
prezentaia are contact cu
strmtoarea superioar!,
poate fi mobilizat! n sus,
n afara contraciilor
uterine care tind s!o fixeze
fixat(
craniu palpabil cu dificultate
n totalitate, nu se mai
mobilizeaz!transversal
prezentaia are contact cu
strmtoarea superioar!, nu
mai poate fi mobilizat! n
sus
ntre prezentaie $i faa
anterioar! a sacrului
p!trund trei degete
angajat(
craniu palpabil < 2/5, nu se
mobilizeaz!
prezentaia ocup! partea
superioar! a excavaiei, nu
poate fi mobilizat!n sus
p!trund dou!degete
cobort(
suprasimfizar se palpeaz!
um!rul anterior
excavaia este ocupat! n
ntregime de prezentaie,
pn!la plan$eul pelvin
p!trunde un deget
II.6. TIMPII MECANICI AI
NA$TERII N PREZENTAIE
CRANIAN!
Mecanismul na$terii reprezint! modalitatea
prin care mobilul fetal, ovoidal $i cu plasticitate
medie, traverseaz! excavaia pelvin!, u$or
neregulat!, caracterizat! de un ax principal curb,
convex spre sacru, $i de faptul c!, la diferite
niveluri, diametrele utile maxime sunt orientate
diferit.
Se descriu 3 timpi mecanici principali ai
na$terii, fiecare cu unul sau mai muli timpi
complementari: angajarea cu timp complementar
68
flexia craniului, coborrea cu timp
complementar rota'ia intern(, degajarea cu
timpi complementari deflexiunea *i rota'ia
extern(.
Acest mecanism al na$terii n trei timpi are loc
dup! realizarea unui timp preliminar, acomodarea
craniului n pelvis, cu timp complementar
orientarea. Craniul fetal se orienteaz!cu diametrul
de prezentare n cel mai mare diametru util al
strmtorii superioare, de obicei diametrul oblic
stng.
Orientarea se poate face n sinclitism sau n
asinclitism.
Orientarea n sinclitism presupune
suprapunerea suturii sagitale a craniului fetal cu
diametrul strmtorii superioare, pe care l folose$te
pentru angajare (diametrul oblic stng), $i
paralelismul planului de angajare al craniului
cu planul stmtorii superioare. n bazinele cu
modific!ri discrete ale strmtorii superioare,
orientarea craniului fetal n asinclitism, cu
apropierea suturii sagitale de sacru (frecvent
primul se angajeaz! parietalul posterior) sau de
simfiz! (rar primul se angajeaz! parietalul
anterior) este considerat! un timp complementar
necesar al acomod!rii.
II.6.1. MECANISMUL STANDARD AL
NA$TERII. DEGAJAREA N
OCCIPITOPUBIAN
Timpii mecanici ai na$terii, n varianta lor cea
mai frecvent! (caracterizat! prin rotaie intern!
anterioar!, care se finalizeaz! cu degajare n
occipitopubian) sunt descri$i n tabelul 7 (Tabel 7).
De precizat c! acest mecanism funcioneaz! n
variet!ile de poziie anterioare, cnd rotaia n
occipitopubian presupune parcurgerea unui arc de
cerc de doar 45
0
(mica rota*ie anterioar), dar $i n
majoritatea variet!ilor de poziie posterioare, de$i
rotaia n occipitopubian presupune parcurgerea
unui arc de cerc de 135
0
(marea rota*ie
anterioar).
Tabel 7
Timpii mecanici ai na#terii
timp principal timp complementar
angajarea flexia
dependent! de configuraia
bazinului osos; de obicei, se
face n unul din diametrele
oblice ale strmtorii superioare
Poziia normal!a f!tului n uter este de flexie generalizat(.
La contactul cu strmtoarea superioar!, flexia craniului se
accentueaz(, diametrul de prezentare occipito-bregmatic este nlocuit
cu diametrul suboccipito-bregmatic.
coborrea rota'ia intern(
dependent! de configuraia
bazinului osos $i de raportul
dimensional ntre prezentaie $i
diametrele interne ale
bazinului osos; se face lent,
progresiv
Diametrul maxim al craniului fetal se orienteaz(antero-posterior,
rotaie determinat! de fanta antero-posterioar! a musculaturii
diafragmei pelvine $i de faptul c!diametrul transvers este cel mai mai
mic diametru al strmtorii medii.
Occiputul roteaz(, n majoritatea cazurilor, anterior, spre simfiz(
(n occipitopubian).
n variet!ile de poziie anterioare, orientarea n diametrul antero-
posterior, dac! occiputul roteaz! spre simfiz!, se realizeaz! prin
parcurgerea unui arc de cerc de numai 45
0
; n aproape toate cazurile de
variet!i de poziie anterioare, rotaia intern!se face n occipitopubian.
n majoritatea variet!ilor de poziie posterioare, rotaia se face tot n
occipitopubian, de$i, pentru ca occiputul s!ajung!n raport cu simfiza
n astfel de cazuri, trebuie s! parcurg! un arc de cerc de 135
0
. n
variet!ile de poziie posterioare, nu este rar! nici rotaia n
occipitosacrat, occiputul descrie un arc de cerc de 45
0
spre posterior $i
ajunge n raport cu sacrul.
degajarea deflexiunea
occiputul ia contact cu simfiza
$i, sub aciunea contraciilor
uterine expulzive, destinde
perineul, traverseaz!
strmtoarea inferioar!, $i este
expulzat (se degaj!) n raport
cu simfiza (n OP)
Occiputul ia punct fix sub simfiz! $i, prin mecanismul prghiei cu
brae inegale (axul de propulsie este orientat posterior fa! de axul
excavaiei pelvine), pivoteaz!n jurul marginii inferioare a simfizei.
Prin mi$carea de deflectare, se continu! degajarea, n ordine, a:
oaselor parietale; feei (frunte, nas, gur!, menton).
Imediat dup!expulzie, craniul se deplaseaz!n jos, faa este n contact
cu regiunea perineal!matern!.
69
rota'ia extern(
Occiputul fetal roteaz(spre spatele fetal (mi$care de restituie).
Mecanismul clasic al na$terii presupune c! umerii se angajeaz! la
strmtoarea superioar!n diametrul oblic opus celui n care s-a angajat
craniul; aceasta este valabil n cazul feilor relativ mari, la care
na$terea umerilor se face ntr-un timp separat de na$terea craniului. La
feii relativ mici, na$terea craniului $i na$terea umerilor au loc unitar,
umerii se angajeaz!n acela$i diametru ca $i craniul.
Degajarea se face cu diametrul biacromial n diametrul antero-posterior al
strmtorii inferioare; primul se degaj!um!rul anterior, sub simfiz!.
II.6.2. VARIET!I DE POZIIE
POSTERIOARE. DEGAJAREA
N OCCIPITOSACRAT
Este vorba, de fapt, despre mecanismul
na$terii n OIDP, a doua varietate de poziie, ca
frecven!, a prezentaiei craniene flectate (Fig. 2).
Trebuie precizat c! nu toate na$terile cu
occiputul posterior (degaj!ri n OS), provin din
variet!i de poziie posterioare, dimpotriv!.
Statistic, la nceputul travaliului, 20% din fei sunt
n variet!i de poziie posterioare, iar la sfr$itul
travaliului, 5% din degaj!ri au loc n occipitosacrat;
dintre acestea, 2/3 erau n variet!i de poziie
anterioare, la debutul travaliului. n concluzie,
majoritatea cazurilor de degajare n OS apar prin
malrotaie din variet!i de poziie anterioare, $i n
majoritatea variet!ilor de poziie posterioare,
occiputul roteaz! spre anterior, n timpul
travaliului.
Fig.2. Variantele de rota'ie intern(din
OIDP.
n majoritatea cazurilor, mecanismul na$terii
n OIDP presupune marea rotaie anterioar!, cu
parcurgerea de c!tre occiput a unui arc de cerc de
135
0
, pn! sub simfiz!, $i degajare n
occipitopubian. De$i acest mecanism pare s!
asigure condiii optime pentru degajare, riscul
bloc!rii craniului n excavaie este destul de mare,
pentru c! nu ntotdeauna se poate completa o
mi$care de rotaie att de ampl!, $i rata na$terilor
instrumentale este semnificativ!. Prin urmare, n
OIDP, marea rotaie anterioar! care nu se poate
finaliza, nu mica rotaie posterioar!, reprezint!
cauza principal!a bloc!rii progresiunii prezentaiei
$i a aplicaiei de forceps.
ATENIE! Marea rota'ie anterioar( din OIDP,
de*i pare un mecanism mai fiziologic, este
grevat(de riscul bloc(rii craniului n excava'ie.
ntr-o minoritate de cazuri, are loc mica rotaie
posterioar!, care presupune degajarea ulterioar! n
occipitosacrat. Dac! n cazul degaj!rii n OP din
OIDP, timpul critic l reprezint! marea rotaie
intern! spre anterior, n acest al doilea caz, timpul
critic l reprezint!degajarea craniului n OS.
Degajarea n OS este dificil! $i presupune un
risc crescut de leziuni materne $i fetale.
ATENIE! Rota'ia anterioar(, cu 45
0
(n
variet('ile de pozi'ie anterioare) sau cu 135
0
(n
variet('ile de pozi'ie posterioare) presupune
degajarea n occipitopubian. Rota'ia
posterioar(, cu 45
0
(n variet('ile de pozi'ie
posterioare) sau cu 135
0
(n variet('ile de pozi'ie
anterioare), presupune degajarea n
occipitosacrat.
III. ASISTENA LA NA$TERE N
PREZENTAIE CRANIAN!
III.1. PREG!TIREA $I EVALUAREA
INIIAL!
Gravida la termen, care se prezint! cu CUD,
este internat! $i preg!tit!pentru travaliu.
70
Conduita la internare:
gravida este internat! n maternitate, de multe
ori direct n sala de na$teri;
nscrierea n registrul de intern!ri, completarea
datelor generale demografice n foaia de
observaie obstetrical!;
termometrizarea pacientei; parturientele cu
stare febril!sunt ndrumate spre sala de na$teri
septic!, mai ales n serviciile obstetricale
aglomerate; gravidele cu semne de boli
infecto-contagioase sunt izolate obligatoriu;
preg(tirea gravidei pentru travaliu:
toalet! vulvo-perineal!, raderea p!rului
pubian;
clism!evacuatorie;
golirea frecvent!a vezicii urinare;
se recomand!decubit lateral stng;
preg!tire psiho-profilactic!extemporanee.
Conduita ini'ial(n sala de na*teri:
m!surarea n!limii $i greut!ii gravidei, a
tensiunii arteriale;
se evalueaz! rapid starea general! a gravidei
(echilibrat! sau nu), se identific! eventualele
situaii de urgen! (sngerare important!,
hipertensiune cu semne premonitorii pentru
instalarea unui acces eclamptic); dac(exist(o
situa'ie de urgen'(, echipa complet( este
mobilizat(imediat!
recoltarea probelor biologice uzuale (gler! col
pentru culturi, urin! pentru examen sumar,
snge);
se noteaz! pierderile de snge sau de lichid
amniotic, constatate n cursul manevrelor de
recoltare;
se examineaz! gravida $i f!tul, n vederea
complet!rii foii de observaie obstetrical!; n
acest moment se trece, de fapt, la etapa
urm!toare, aceea de stabilire a diagnosticului
complet.
Mijloacele diagnostice uzuale, disponibile n
sala de na$teri, sunt:
palparea abdominal(;
tu*eul vaginal;
ausculta'ia cu stetoscop obstetrical a
b(t(ilor cordului fetal (BCF);
monitorizarea fetal( extern( *i, eventual,
intern(.
Se adaug! serviciile oferite de laboratorul
spitalului, examene bioumorale de baz! sau
speciale. Analiza sngelui fetal, din punct de vedere
al echilibrului acido-bazic, ar trebui s!se poat!face
n toate maternit!ile.
Palparea abdominal(n timpul travaliului, la
interval de 10 15 minute, este obligatorie; ofer!
informaii despre prezentaie, poziie (manevrele
Leopold), informaii aproximative despre
progresiunea prezentaiei, dar, mai ales, informaii
asupra dinamicii uterine.
ATENIE! Pentru examinatorul experimentat,
palparea este cea mai sigur(metod(de evaluare
a tonusului uterin.
Tactul vaginal n travaliu se face, n
principiu, la interval de 2 ore dac! membranele nu
sunt rupte $i la interval de 4 ore, dac!membranele
sunt rupte. Tactul vaginal, se face, ns!, n condiii
de asepsie, ori de cte ori este impus de evolu'ia
travaliului, ori de cte ori apar incidente sau
accidente ale travaliului, care trebuie diagnosticate.
Tactul vaginal ofer!cele mai fidele $i mai complete
date despre evoluia travaliului, din toate punctele
de vedere.
Monitorizarea fetal(: n cazul sarcinilor
considerate f!r!risc, este suficient!monitorizarea
intermitent(. BCF se ascult! n intervalul dintre
contracii, la 30 de minute la debutul travaliului, la
15 minute n travaliul avansat, dup! ce s-au rupt
membranele, dup!fiecare contracie, n expulzie. n
sarcinile cu risc (restricie de cre$tere, fei
macrosomi la mame diabetice), n cazurile n care
testul de stres la admitere n travaliu a fost pozitiv
(prima nregistrare cardiotocografic! a avut
modific!ri), sau dup! documentarea semnelor de
suferin! fetal! n travaliu, este necesar!
monitorizarea fetal( continu(. Monitorizarea
electronic! cardiotocografic! are unele avantaje
fa! de monitorizarea clinic!: este mai comod! $i
reproductibil!, activitatea uterin!este nregistrat!n
paralel cu activitatea cardiac! fetal! $i astfel poate
fi evaluat r!spunsul fetal la contracii (deceleraiile
cordului fetal au semnificaie $i prognostic diferite,
n funcie de relaia pe care o prezint! cu
contraciile uterine; din acest punct de vedere,
deceleraiile pot fi: precoce, variabil sau tardive).
Principalii parametri, care trebuie obligatoriu
urm!rii pe toat!perioada n care gravida se afl!n
sala de na$teri, sunt enumerai n tabelul 8 (Tabel
8). Acestea sunt, de fapt, componentele
partogramei, documentul principal al foii de
observaie obstetrical!, care red! grafic evoluia
dinamic! global! a travaliului. Completarea
partogramei ncepe n momentul admiterii gravidei
n sala de na$tere $i se ncheie dup!delivren!.
71
Tabel 8
Principalii parametri urmri*i n travaliu
caracterele contraciei uterine
starea fetal!
starea membranelor $i caracterele lichidului
amniotic
progresiunea dilataiei
progresiunea prezentaiei
durata fazelor travaliului, de la admiterea n SN
sediul durerii $i calitatea analgeziei
III.2. STABILIREA
DIAGNOSTICULUI
OBSTETRICAL COMPLET
Prima etap!, cnd o gravid! se prezint! cu
CUD $i/sau membrane rupte, este stabilirea
diagnosticului de travaliu. Gravida se poate
prezenta n:
fals travaliu nu se interneaz!la SN;
faza latent( a travaliului atitudinea const!
fie n expectativ!, fie n prob! terapeutic!: de
repaus, cu Mialgin, sau de stimulare, cu
Oxiton.
travaliu activ dilataie $i contracii uterine
sistematizate, susinute, cu caracter de travaliu
(vezi definiie); se interneaz!la SN.
ATENIE: Travaliul este definit prin dou(
elemente: dilata'ie cervical( *i contrac'ii uterine
sistematizate. Dac( nu se ntrunesc aceste
elemente, nu se pune diagnosticul de travaliu!
Momentul debutului travaliului nu se poate
preciza cu exactitate, faza latent! este o noiune
destul de neclar!. Experiena clinic! ndelungat!
permite diferenierea, dintre gravidele n apropierea
termenului, care se prezint! cu CUD, a acelor
gravide la care se va instala imediat travaliul activ
$i care trebuie internate la SN. Travaliul activ se
diagnosticheaz( de la dilata'ie de 2 3 cm, cu
contrac'ii uterine sistematizate.
Diagnosticul complet al gravidei n travaliu
cuprinde:
1. istoricul obstetrical: stabilirea rangului
gestaiei $i al parit!ii (G/P), istoricul
avorturilor spontane, al na$terilor normale $i
patologice;
2. examenul pe aparate *i sisteme: orienteaz!
asupra unor patologii asociate, care pot
modifica atitudinea n travaliu, sau evideniaz!
manifest!rile sistemice ale unor complicaii
ale sarcinii (cel mai important, HTA!);
3. examinare paraclinic(bazal(; se repet!:
a. grup, Rh dac!nu sunt sigur cunoscute;
b. Hb, Ht, probe de coagulare;
c. VDRL;
d. sumar urin!;
e. culturi flor!col.
4. examenul obstetrical ini'ial al gravidei n
travaliu cuprinde:
a. evaluarea prognosticului obstetrical al
na*terii la prezentare:
precizarea prezentaiei, poziiei, eventual a
variet!ii de poziie, n travaliul mai
avansat;
m!surarea capacit!ii obstetricale a
bazinului osos, n general, $i a strmtorii
superioare, n special: pelvimetrie extern(
*i intern(; n cazul bazinelor aparent
normale, raportul dimensional ntre bazinul
osos $i mobilul fetal se re-evalueaz! n
travaliul avansat, numai dac! travaliul
decurge distocic;
aprecierea situaiei craniului fetal fa! de
planul strmtorii superioare (nu are contact
cu strmtoarea superioar!, a luat contact cu
strmtoarea superioar!, a dep!$it
strmtoarea superioar!; ultima variant!
implic! c! na$terea se va finaliza sigur
vaginal, spontan sau instrumental).
b. starea segmentului inferior *i a
colului: dac! mai exist! col, starea sa (lung,
scurtat sau $ters), poziia sa (posterior,
intermediar, anterior sau n ax) $i
consistena sa orienteaz!asupra prognosticului
progresiunii dilataiei $i asupra prognosticului
na$terii vaginale, n general (scor Bishop,
Tabel 9). Uneori, se constat! dilataia
orificiului uterin, de la prezentare, dilataie
care se apreciaz!metric.
c. starea membranelor *i caracterele
lichidului amniotic: membranele pot fi intacte
sau rupte. Dac! diagnosticul st!rii
membranelor nu este sigur (suspiciune de
fisurare a membranelor), exist! mai multe
modalit!i de a preciza acest diagnostic:
proba tor$onului;
proba de cristalizare pe lam! prezena LA
determin!cristalizare n frunz!de ferig!;
analiza pH vaginal pH-ul alcalin cre$te
suspiciunea asupra ruperii membranelor);
proba cu albastru de Nil;
proba Zeiwang.
Lichidul amniotic se apreciaz! cantitativ $i
calitativ; calitativ, lichidul amniotic poate fi
limpede / opalescent sau verde / meconial.
Semnificaia prezenei meconiului n lichidul
72
amniotic, n ceea ce prive$te starea fetal!, este
neclar! n cazul prezentaiei craniene $i inexistent!
n cazul prezentaiei pelviene.
5. aprecierea viabilit('ii *i a st(rii fetale este
obligatorie, n cadrul examenului iniial.
ATENIE! La dilataii mici, n caz de membrane
intacte, tactul vaginal nu ofer! posibilit!i de
diagnostic precis. Varietatea de poziie, raporturile
exacte ale prezentaiei cu bazinul osos, nu pot fi
precizate. Uneori, chiar diagnosticul prezentaiei se
face dificil prin tact vaginal, n aceste condiii. Un
segment inferior neformat, neocupat
corespunz!tor, o pung! amniotic! voluminoas!,
care mpiedic! examinarea, pot atrage atenia c!
este vorba despre o prezentaie, alt!dect cranian!.
Cnd colul este dilatat $i membranele sunt rupte, se
pot percepe reperele prezentaiei $i se pot descrie
raporturile acestora cu reperele osoase ale bazinului
$i cu planurile bazinului.
tabel 9
Scorul Bishop: scor 9 13, na#tere vaginal; scor
6 8, expectativ; scor < 5, opera*ie cezarian
pozi'ie col
posterior 0
intermediar 1
anterior 2
consisten'(col
ferm! 0
medie 1
moale 2
scurtate col
30% 0
50% 1
70% 2
80% 3
dilata'ie col
0 cm 0
1 2 cm 1
3 4 cm 2
> 5 cm 3
pozi'ia prezenta'iei fa'(
de planul spinelor sciatice
- 3 cm 0
- 2 cm 1
- 1 cm 2
0 / +1 cm 3
III.3. CONDUITA OBSTETRICAL!
N PERIOADA DE DILATAIE
1. se urm(re*te starea general( a pacientei
(puls, tensiune, temperatur!);
2. se um(re*te dinamica uterin((tonusul uterin
bazal, frecvena, durata $i intensitatea
contraciilor). Intensitatea contraciilor uterine
n aceast!perioad!este ntre 20 $i 80 mm Hg.
Activitatea uterin! este evaluat! n unit('i
Montevideo, produsul dintre frecvena $i
intensitatea contraciilor. Activitatea uterin!
normal!, n perioada de dilataie, cre$te de la
80 la 200 de unit!i;
3. se urm(re*te starea f(tului, prin auscultarea
BCF la interval de 10 15 minute, la sfr$itul
contraciei $i ntre contracii; se evalueaz!
caracterele lichidului amniotic. n caz c! apar
modific!ri ngrijor!toare ale activit!ii
cardiace fetale (non reassuring fetal status),
cele mai eficiente gesturi sunt administrarea de
oxigen $i poziionarea gravidei n decubit
lateral stng. Clasica triad! Nicolaev este
puin eficient!;
4. prin tact vaginal, efectuat
asepsie, dup! toalet!
urm(resc:
n
vulvo-v
condiii
aginal!,
de
se
starea colului *i a segme
progresiunea dilata'iei;
starea pungii apelor;
ntului inferior;
progresiunea prezenta'iei.
Conform lui Friedman (1978), singurele
elementele utile n predicia evoluiei travaliului
sunt progresiunea dilata'iei *i progresiunea
prezenta'iei. nregistrarea grafic! a progresiunii
dilataiei (cervicograma), n raport cu progresiunea
pezentaiei, realizeaz! curba Friedman (Fig. 3).
De asemenea conform lui Friedman, desf!$urarea
normal! a fazei de pant! maxim!, n perioada de
dilataie, este un criteriu pentru eficiena
contractilit!ii uterine, iar desf!$urarea normal! a
fazei de deceleraie este un criteriu pentru
inexistena unui conflict feto-pelvic.
Formal, aprecierea progresiunii prezentaiei se
face n raport cu planul spinelor ischiatice, care este
considerat staia 0 a coborrii (Fig. 4). Unii autori
anglo-saxoni consider! c!, de fapt, prezentaia nu
este angajat! pn! cnd reperul s!u principal nu
dep!$e$te planul spinelor sciatice; marea majoritate
a autorilor consider! c! angajarea are loc dup! ce
prezentaia, n diametrul s!u maxim, dep!$e$te
strmtoarea superioar!, iar coborrea ncepe de la
staia - 3. n aceast! accepiune, din curba
Friedman, reiese c! coborrea prezentaiei ncepe
de la debutul fazei de deceleraie a perioadei I. Faza
de deceleraie reprezint! debutul timpului pelvic al
travaliului (Friedman 1978).
Criteriile clinice de apreciere a progresiunii
prezentaiei sunt enumerate n tabelul 10 (Tabel
10).
5. RAM la 4 5 cm dilata'ie cu craniu fixat,
analgezie peridural(, perfuzie cu oxitocin(
dac(este necesar (DIRIJAREA ACTIV!A
TRAVALIULUI!).
Fiziologic, membranele se rup spontan n
cursul travaliului, de obicei la o dilataie de 6 8
73
cm; ruperea membranelor n acest moment este
definit! drept tempestiv! (n timp util). Ruperea
spontan! a membranelor, n afara acestor limite,
este considerat! anormal!; spectrul acestor
anomalii se ntinde de la ruperea membranelor
nainte de debutul travaliului (prelabor sau
premature rupture of membranes - PROM) la
ruperea tardiv!, la dilataie complet!, n perioada de
expulzie.
Fig.3. Curba Friedman, progresiunea
prezenta'iei n raport cu progresiunea
dilata'iei.
Fig.4. Sta'iile de coborre ale prezenta'iei,
n pelvis.
Ruperea artificial! a membranelor la dilataie
de 5 cm, cnd nu mai exist! riscul prolab!rii
cordonului ombilical, eventual asociat! cu
administrarea de oxitocin!, activeaz!travaliul pn!
la parametri optimi $i scurteaz! durata acestuia.
Protocoalele de dirijare activ!a na$terii $i analgezia
eficient! (peridural!) la na$tere au mbun!t!it
semnificativ, n ultima perioad!, starea gravidei n
travaliu.
Tabel 10
Criterii clinice de evaluare a progresiunii prezenta*iei
progresiunea
prezenta'iei
aspect clinic
craniu mobil
prezentaia se g!se$te deasupra planului strmtorii superioare, la palpare
abdominal!poate fi mobilizat!lateral, la tact vaginal este abia accesibil!degetelor
examinatorului, mobilizabil! cranial; BCF sunt percepute pe linia spinoombilical!
de partea spatelui fetal, aproximativ la jum!tatea acesteia;
craniu aplicat
prezentaia este n contact cu strmtoarea superioar!, este mai greu mobilizabil!
transabdominal, prin tact vaginal este mobilizabil!n afara contraciilor, care tind s!
o fixeze; BCF sunt percepute pe linia spinoombilical!de partea spatelui fetal;
craniu fixat
prezentaia se afl!n bazinul osos, la nivelul strmtorii superioare; craniul mai poate
fi palpat n totalitate, dar nu mai poate fi mobilizat transabdominal, la tact vaginal
ntre prezentaie $i faa anterioar!a sacrului ncap trei degete; focarul de auscultaie
a BCF coboar!puin $i are tendina de a se apropia de linia median!;
craniu angajat
prezentaia dep!$e$te strmtoarea superioar!, craniul nu mai poate fi palpat n
totalitate, transabdominal; la tact vaginal, prezentaia ocup! partea superioar! a
excavaiei, ntre prezentaie $i faa anterioar!a sacrului ncap dou!degete; BCF se
auscult!suprasimfizar, spre linia median!;
craniu cobort
prezentaia este pe plan$eul pelvin, suprasimfizar se palpeaz! um!rul anterior, la
tact vaginal ntre prezentaie $i faa anterioar!a sacrului ncape doar un deget; BCF
se auscult!suprasimfizar, pe linia median!
74
III.4. CONDUITA OBSTETRICAL!
N PERIOADA DE EXPULZIE
1. dup! ce craniul a cobort pe plan$eul pelvin
(n faza a doua a expulziei), gravida este dus!
n sala de expulzie, este a$ezat! pe masa
obstetrical!;
2. se face toalet( vulvo-vaginal( tip cmp
chirurgical;
3. se monitorizeaz( starea general( a
parturientei (puls, tensiune, temperatur!);
4. suplimentarea analgeziei peridurale nu este
recomandat!, n acest moment;
5. se urm(re*te *i, eventual, se sus'ine
dinamica uterin(. Contraciile uterine n
expulzie au intensitatea de 80 120 mm Hg,
activitatea uterin! este ntre 200 $i 400 de
unit!i Montevideo.
6. se urm(re*te starea fetal(, prin auscultarea
BCF la sfr$itul fiec!rei contracii, sau m!car
din 10 n 10 minute.
7. se urm(re*te progresiunea prezenta'iei,
distensia perineului, deschiderea vulvei de
c!tre craniul care prezint! mi$c!ri de du-te
vino, sincrone cu contraciile, la acest nivel.
8. operatorul se preg(te*te pentru asisten'a
na*terii, se spal!, se mbrac!steril;
9. este preg(tit instrumentarul necesar pentru
asistena na$terii:
2 pense Kocher;
1 foarfec!;
valve vaginale speciale (late, drepte);
2 pense de col;
1 porttampon;
1 portac;
2 ace Hagedorn, unul mai mic $i unul mai
mare;
material de sutur!, de preferin!resorbabil;
comprese.
10. asisten'a na*terii craniului:
operatorul ajut! flectarea craniului, pn! cnd
diametrul occipito-bregmatic este nlocuit cu
cel suboccipito-bregmatic, iar occiputul ia
punct fix sub simfiz! $i se degaj!;
n momentul cnd ncepe mi$carea de
deflexiune a craniului, operatorul susine cu
mn! dreapt! perineul, prin ap!sare blnd!, $i
menine occiputul n podul palmei stngi,
pentru a modula deflectarea. Presiunea blnd!,
cu mna stng!, asupra occiputului evit!
deflectarea brusc!, posibil traumatizant!, iar
susinerea perineului cu mn! dreapt! l
protejeaz!; n acela$i timp, printr-o u$oar!
mi$care n jos a minii drepte (ap!sare spre
anus), este favorizat! alunecarea tegumentelor
perineale pe faa fetal! (manevra Ritgen
inversat!).
imediat dup! na$terea craniului fetal, se
verific! dac! exist! circulare cervicale ale
ombilical; dac!exist!, efortul expulziv matern
este ntrerupt pn!cnd acestea se penseaz! $i
se secioneaz!ntre pense.
11. asisten'a na*terii umerilor:
se aplic! feele palmare ale ambelor mini ale
operatorului pe regiunile parietale ale craniului
fetal $i se ajut! rotaia extern! (occiputul de
partea spatelui fetal); astfel, umerii $i
completeaz! rotaia n diametrul antero-
posterior al strmtorii inferioare;
prin traciune lent! $i constant!asupra craniului,
se aduce um!rul anterior sub simfiz!;
degajarea um!rului anterior se face prin
traciunea n jos a craniului fetal; degajarea
um!rului posterior se face prin traciunea n
sus a craniului fetal.
12. se penseaz( *i se sec'ioneaz( ntre pense
cordonul ombilical; nou-n!scutul este predat
personalului de la neonatologie, care asist!
obligatoriu la na$tere.
13. epiziotomia: nu este o manevr! obligatorie la
asistena na$terii, dar n ultima vreme a devenit
regul!, cel puin la primipare. Se efectueaz!
dup! prealabil! anestezie local! (chiar la
pacientele cu cateter peridural, Fig. 5), n
momentul cnd craniul destinde la maxim
perineul. Se folose$te o foarfec! dreapt!.
Incizia vaginului trebuie s!fie mai lung!dect
cea a tegumentelor. Modalitatea de execuie
poate fi median!(perineotomie) sau lateral!.
Indica'iile absolute ale epiziotomiei sunt:
na$terea nainte de termen;
na$terea feilor macrosomi;
expulzia n OS;
expulzia n pelvian!;
expulzie prelungit!.
III.4. CONDUITA N PERIOADA DE
DELIVREN!
1. este recomandat managementul activ al
perioadei III a travaliului (vezi capitolul
special); acesta const! n: administrare de
uterotonice dup! expulzia um!rului anterior
(syntometrime: 5 UI oxitocin! + 0.5
ergometrin!, im); clamparea precoce a CO;
75
traciunea controlat! a CO, dup! dezlipirea
placentei;
Fig.5. Epiziotomia, dup(anestezie local(.
Aspecte clinice ale timpilor na*terii
Fig. 6 (6.1 6.8).
a b c
Fig. 6.1. Ct timp prezenta'ia este fixat( (a),
angajat( (b), sau rotat(, la nivelul
plan*eului pelvin (c), craniul fetal este
accesibil clinic doar prin tu*eu vaginal.
a b
Fig. 6.2. Cnd occiputul ia contact cu
simfiza, dup(rota'ie complet(n OP (a),
devine pentru prima dat(vizibil la nivelul
vulvei, pe care ncepe s(o destind( (b).
a b
Fig. 6.3. Cnd occiputul ia punct fix sub
simfiz( *i ncepe mi*carea de deflectare (a),
destinde la maxim perineul (b) momentul
epiziotomiei.
a b
ig. 6.4. n momentul deflexiunii n OP (a),
occiputul este men'inut n podul palmei
stngi, pentru a evita deflexiunea brusc(
(b).
F
a b
Fig. 6.5. Dup(expulzia craniului, acesta este
trac'ionat n jos, pentru degajarea um(rului
anterior de sub simfiz( (a); practic, este
important( priza corect( pe parietale fetale (b).
a b
Fig. 6.6. Dup(degajarea um(rului anterior,
craniul fetal este trac'ionat n sus, pentru
76
degajarea um(rului posterior (a); practic,
se men'ine priza pe parietalele fetale (b).
2. asisten'a delivren'ei: cel care asist! prime$te
placenta n ambele mini $i, nvelind-o n
membrane, o las! s! cad! n greutatea ei,
imprimndu-i n acela$i timp o u$oar!mi$care
de rotaie, continu! $i lent!, care s! ajute la
decolarea complet! a membranelor; placenta
este evaluat! pentru eventuale lipsuri
cotiledonare;
3. se urm(resc obligatoriu: sngerarea; durata
delivren'ei;
4. n mod fiziologic, se constat!: coborrea
cordonului ombilical; evacuarea hematomului
retroplacentar; formarea globului de
siguran! Pinard (retracia uterului);
5. indica'iile extrac'iei manuale a placentei:
durata delivrenei peste 30 min;
sngerare evaluat!peste 1000 mL;
sngerare peste 500 mL, cu deteriorarea
statusului hemodinamic matern.
6. indica'iile controlului manual al cavit('ii
uterine:
lipsuri cotiledonare placentare, retenie de
membrane;
sngerare important!dup!delivren!;
atonie uterin!;
utere malformate / cicatriciale;
placente multilobate / lob succenturiat;
na$teri la mari multipare;
na$teri multiple;
na$teri nainte de termen.
7. controlul cu valve postpartum este
obligatoriu, la el particip! operatorul $i un
ajutor; se evalueaz! integritatea canalului de
na$tere $i astfel se poate face, eventual,
diagnosticul topografic al hemoragiei
postpartum: din uter sau din tractul genital
inferior. Soluiile de continuitate la nivelul
colului uterin sunt relativ frecvente $i, dac!
sunt sub 0.5 cm, sunt considerate normale, nu
necesit!sanciune chirurgical!;
8. sutura eventualelor soluii de continuitate
spontane de la nivelul colului, vaginului sau
perineului $i epiziorafia reprezint! ultimul
gest din asistena propriu-zis!a na$terii;
9. perioada IV a travaliului, de consolidare a
hemostazei la nivelul patului de inserie
placentar, este o perioad! de 2 ore imediat
postpartum, n care este necesar ca l!uza s!fie
urm!rit! permanent; l!uza r!mne n sala de
na$tere n aceast! perioad!, uterul se maseaz!
constant $i se aplic! pung! cu ghea! pe
abdomen.
DE REINUT
o Asisten'a na*terii n prezenta'ie cranian( flectat( reprezint( cel mai comun *i cel mai
important act din practica obstetrical(.
o n perioada de dilata'ie, este indicat(dirijarea activ(a travaliului, sub analgezie peridural(.
o n perioada de expulzie, operatorul trebuie s(ajute activ na*terea craniului *i a umerilor.
o n perioada a treia (delivren'a) este recomandat managementul activ: administrare de
uterotonice; clamparea precoce a CO; trac'iunea controlat(a CO.

77
Fig. 7. Asisten'a la na*tere: Fotografii din sala de na*teri a Clinicii de Obstetric( *i
Ginecologie de la Spitalul Universitar de Urgen'(Elias.
7.1. Dup(ce ia contact cu
simfiza, occiputul fetal ncepe
s(destind(perineul *i
deschide orificiul vulvar
7.2. Ajutarea expulziei prin
deprimarea blnd(a
perineului.
7.3. Manevra Ritgen
inversat(.
78
7.4. Priza pe parietale dup(
expulzia craniului.
7.5. Priza *i trac'iunea n jos,
pentru degajarea um(rului
anterior, de sub simfiz(.
7.6. Aspect clinic dup(
ec'ionarea cordonului
ombilical.
s
79
7.7. Delivren'a; cordonul
ombilical este sus'inut, f(r(a
fi trac'ionat intempestiv.
8
PREZENTAII CRANIENE DEFLECTATE
Prezentaiile craniene deflectate sunt prezentaii
otenial distocice prezentaia facial! $i cea
regmatic! $i distocice prezentaia frontal!.
Prezentaiile discutate nu permit na$terea la
ermen a unor fei vii, normoponderali pe cale
atural!, sau se pot solda cu complicaii materne
i fetale grave.
CUPRINS
Clasificarea prezenta!iilor craniene
deflectate
Defini!ie
Etiologie
Variet"!i de pozi!ie
Atitudine diagnostic"
o Diagnostic diferen!ial
Mecanismul na%terii
Evolu!ia na%terii
Conduita obstetrical"
p
b
o
t
n
o
$
o
o
o
o
o
o
Fig.1. Diametre de angajare.
CLASIFICAREA PREZENTAIILOR CRANIENE DEFLECTATE
ATENIE! Diagnosticul de prezenta!ie cranian"deflectat"este un diagnostic de travaliu.
Tabel 1
Prezentaii craniene deflectate
prezenta!ie
diametru de
angajare
elemetul
prezentat
punctul de reper prognostic
submento-
facial" bregmatic
9.5 cm
faa mentonul potenial distocic!
bregmatic"
occipito-frontal
12 12.5 cm
bregma
(fontanela mare)
fruntea,
sutura metopic!
potenial distocic!,
instabil!
frontal"
occipito-mentonier
13 13.5 cm
fruntea nasul distocic!
82
PREZENTAIA FACIAL(
I. DEFINIIE
Prezentaia facial!este prezentaia cranian!deflectat!n care craniul fetal este n hiperextensie total!pe
trunchi, astfel nct occiputul vine n contact cu spatele fetal. Craniul se angajeaz!complet deflectat $i
se degajeaz! la vulv! cu faa. Punctul de reper al prezentaiei este mentonul. Diametrul de angajare al
craniului este cel submento-bregmatic de 9,5 cm.
II. ETIOLOGIE
Cu o frecven!de aproximativ 1: 500 na$teri
1
,
prezentaia facial! apare datorit! unor factori
patologici materni, fetali sau ovulari:
factori materni:
1. multiparitatea;
2. strmtori moderate de bazin;
3. malformaii uterine;
4. tumori uterine sau parauterine.
factori fetali:
1. fei macrosomi sau microsomi;
2. malformaii craniene ce jeneaz! flexia
dolicocefalie, tumori cervicale, anencefalie;
3. sarcina gemelar!;
4. procidena unui membru.
factori ovulari:
1. hidramniosul;
2. placenta praevia;
3. circulare de cordon sau cordon scurt.
Fig.2. Angajarea n hiperextensie a
craniului fetal.
Etiologia prezenta!iei faciale
factori materni
factori fetali
factori ovulari
III. VARIET(I DE POZIIE
Rezult!din raportul dintre punctul de reper M
(mentonul) al prezentaiei $i punctele de reper de la
nivelul strmtorii superioare a bazinului:
MIDP;
MISA;
MIDA;
MISP;
MIDT;
MIST.
IV. DIAGNOSTIC
n cursul sarcinii:
La palparea Leopold a segmentului inferior se
observ!deasupra strmtorii superioare o tumor!
voluminoas!, dur! $i rotund!, u$or accesibil!,
separat! de spatele fetal printr-un $an adnc n
lovitur! de secure; n partea opus! se palpeaz!
mandibula, ca o proeminen! n potcoav!
semnul Budin.
Focarul de auscultaie maxim! a b!t!ilor
cordului fetal este situat paraombilical de partea
toracelui anterior.
La tu$eul vaginal prezentaia cranian! este
nalt!, greu abordabil! $i segmentul inferior gros.
Diagnosticul este confirmat prin examen
ecografic sau radiografie abdominal!.
n cursul travaliului:
Tactul vaginal:
o membrane intacte: punga apelor bombeaz! $i este
sub tensiune, nefiind n contact cu prezentaia;
83
o membrane rupte:
la o dilatare avansat! se pot urm!ri
principalele repere ale feei bosele
frontale separate de sutura metopic!, cei doi
globi oculari m!rginii de orbitele dure $i
ascuite, piramida nasului, orificiul bucal,
mentonul; nu se palpeaz!bregma;
la mai multe ore dup!nceperea travaliului,
faa poate fi deformat! de o bos!
serosangvin! obrajii, buzele, pleoapele
sunt mult tumefiate, ceea ce poate pune
probleme de diagnostic diferenial (cu
prezentaia pelvian!, cu prezentaia
frontal!). Sunt dou! elemente care nu se
deformeaz!: nasul de consisten!
cartilaginoas! $i marginile alveolare, dure.
V. DIAGNOSTIC DIFERENIAL
Diagnosticul diferenial se face cu:
1. prezentaia pelvian! modul feselor se face
diagnostic diferenial ntre orificiul anal $i
orificiul bucal, unde g!sim marginea alveolar!
dur!; ntre fese $i obraji; ntre piramida sacrat! $i
nas, acesta din urm! cu baza orientat! nspre
orificiul bucal;
2. prezentaia frontal! n care se palpeaz!
fontanela mare n totalitate, ns! nu se
palpeaz!mentonul.
VI. MECANISMUL NA*TERII
Timpul I: Angajarea se face prin exagerarea
deflexiei, b!rbia coboar!, iar occiputul se ridic! $i
se aplic!pe spatele fetal.
Diametrul de angajare al craniului este cel
submento-bregmatic de 9,5 cm.
Timpul II: Pentru a se putea efectua coborrea,
imediat dup! angajare, craniul fetal trebuie s!
realizeze rotaia intern!. Astfel, mentonul trebuie s!
se roteasc!nainte c!tre simfiz!(care are o n!lime
mai mic! dect gtul f!tului). Depresiunea gtului
se adapteaz! feei posterioare a simfizei, iar
vertexul p!trunde n interiorul excavaiei, occiputul
alunecnd de-a lungul feei anterioare a sacrului.
Timpul III: Degajarea se face prin flexia
capului. Prima parte care se degaj! este mentonul,
urmat de gur!, nas, frunte $i occiput.
n variet!ile posterioare este obligatoriu ca
mentonul s!roteze anterior spre simfiz!.
Na$terea n mentosacrat!nu este posibil!.
Fig. 3. Mecanismul degaj"rii din mento-
pubian", n prezenta!ia facial".
VII. EVOLUIA NA*TERII
Travaliul este lung $i dificil.
Craniul fetal este turtit de sus n jos, foarte
alungit spre occiput, are form!dolico-cefalic!; faa
deformat!, cu bos! sero-sangvin!, tumefiat! n
ntregime.
Prognosticul matern $i fetal sunt grevate de o
morbiditate crescut!.
VIII. CONDUITA
OBSTETRICAL(:
ATITUDINEA LA NA*TERE
N PREZENTAIE
FACIAL(
Dac! se realizeaz! mecanismul descris mai
sus, na$terea spontan! este posibil! n prezentaie
facial!. Trebuie supravegheate dinamica uterin! $i
starea fetal!.
Na$terea pe c!i naturale a unor fei
normoponderali este cel mai adesea posibil!.
Dintre anomaliile ce pot apare n timpul
na$terii amintim:
o lipsa angaj!rii craniului fetal la dilataie
complet!;
o ntrzierea rotaiei interne;
o rotaie incomplet!sau mica rotaie c!tre sacru,
din variet!i de poziie mento-posterioare (cu
inclavare n excavaie).
Dac! travaliul nu progreseaz!, se recurge la
operaie cezarian!.
ATENIE! Na%terea din prezenta!ie facial"este
posibil" numai prin degajare n mentopubian".
84
Acest mecanism este improbabil s" se realizeze
n cazul variet"!ilor de pozi!ie mento-
posterioare. Na%terile din prezenta!ie facial",
variet"!i de pozi!ie posterioare, se termin", cel
mai frecvent, prin opera!ie cezarian".
Fig. 4. Inclavarea craniului n curbura
sacrului.
PREZENTAIA BREGMATIC(
I. DEFINIIE
Este prezentaia n care craniul se prezint! la strmtoarea superioar! cu marea fontanel! bregma.
Punctul de reper al prezentaiei este fruntea. Diametrul de angajare al craniului este cel occipito-frontal
de 12 cm - 12,5 cm.
II. ETIOLOGIE
Cu o frecven! de 1: 100 de na$teri, cauzele
care determin!apariia prezentaiei bregmatice sunt
acelea$i ca la prezentaia facial!.
Rezult! din raportul dintre punctul de reper al
prezentaiei, fruntea F, $i un punct de reper de la
nivelul strmtorii superioare a bazinului,
reprezentat de una dintre extremit!ile celor patru
diametre:
FISA;
FISP;
FIDA;
FIDP;
FIDT;
FIST.
IV. DIAGNOSTIC
Palparea $i inspecia n afara travaliului nu
ofer!informaii importante.
Diagnosticul se stabile$te n timpul travaliului
prin tactul vaginal; n centrul excavaiei se percepe
marea fontanel!, patrulater!, se mai pot palpa bosele
frontale $i, uneori, arcadele orbitare; nu se palpeaz!
mentonul.
Radiografia confirm! atitudinea intermediar!,
cu occiputul $i mentonul n acela$i plan orizontal.
V. MECANISMUL NA*TERII
Timpul I: Angajarea se poate face ntr-un
diametru oblic, sau mai rar n diametrul transvers
(n caz de bazin distocic). Se face cu dificultate din
cauza dimensiunilor mari ale diametrului de
angajare diametrul occipitofrontal este de peste
12 cm.
Timpul II: Coborrea este asociat!cu o rotaie,
care se face dificil. Nasul roteaz! spre simfiz!, iar
occiputul spre sacru.
Timpul III: Degajarea se face cel mai
frecvent n OS. Apar n orificiul vulvar: marea
fontanel!, bosele frontale, ultimul se degaj!
occiputul. Urmeaz! deflectarea capului, ceea ce
duce la degajarea feei.
n timpul na$terii, n aceast! prezentaie capul
f!tului se deformeaz! n turn ia o form!
cilindric!. Bosa serosangvin!coafeaz!bregma.
85
VI. EVOLUIA NA*TERII
Prezentaia bregmatic! este o prezentaie de
travaliu, de obicei instabil!; frecvent, n cursul
travaliului se converte$te spontan n prezentaie
cranian!flectat!sau se deflecteaz!complet.
n cazul prezentaiei bregmatice persistente,
travaliul este dificil $i prelungit, astfel nct se
ntlnesc mai frecvent leziunile perineale, de aceea
se impune efectuarea de epiziotomii largi.
Prognosticul matern este grevat de o morbiditate
mai mare dect n prezentaia cranian!flectat!.
VII. CONDUITA
OBSTETRICAL(:
N PREZENTAIE
BREGMATIC(
La nceputul travaliului, craniul se poate flecta
sau se poate deflecta, prezentaia devenind frontal!
sau facial!.
Este posibil!expulzia spontan!.
Lipsa de angajare a craniului impune operaia
cezarian!.
Cnd craniul se blocheaz! n excavaie, se
impune aplicarea forcepsului.
PREZENTAIA FRONTAL(
I. DEFINIIE
Este prezentaia n care craniul fetal se prezint!la strmtoarea superioar!ntr-o atitudine intermediar!ntre
flexie $i deflexie (cu fruntea, sutura metopic!). Punctul de reper este nasul. Diametrul de angajare este cel
occipitomentonier, de 13 cm 13.5 cm.
II. ETIOLOGIE
Frecvena este de 1: 4000 de na$teri. Cauzele
apariiei acestei prezentaii sunt acelea$i ca la
prezentaia facial!.
Rezult!din raportul dintre punctul de reper al
prezentaiei, nasul N, $i punctele de reper de la
nivelul strmtorii superioare a bazinului:
NISA;
NISP;
NIDA;
NIDP;
NIDT;
NIST.
IV. DIAGNOSTIC
Diagnosticul pozitiv se stabile$te n travaliu,
dup!ruperea membranelor, cnd craniul tinde s!se
fixeze.
La palparea abdominal!, craniul fetal este
accesibil u$or datorit! situaiei sale nalte.
Segmentul este ocupat de dou! proeminene
simetrice opuse: una, occiputul, cealalt!,
mandibula.
Focarul de auscultaie maxim! a b!t!ilor
cordului fetal este situat paraombilical de partea
spatelui.
La tu$eul vaginal: n centrul excavaiei se
g!se$te fruntea, cu sutura metopic!, care spre o
extremitate duce c!tre arcadele orbitale $i nas, iar
de partea opus!, c!tre fontanela mare; dup!fixarea
craniului, n prezentaia frontal! nu se palpeaz!
niciodat! mentonul $i mica fontanel!, ceea ce
reprezint! un criteriu important de diagnostic
diferenial.
V. DIAGNOSTIC DIFERENIAL
Diagnosticul diferenial trebuie f!cut cu:
1. prezentaia facial!(se palpeaz!mentonul);
2. prezentaia bregmatic! (n centrul excavaiei
se g!se$te fontanela mare);
3. prezentaia pelvian!(se palpeaz!orificiul anal,
piramida sacrat!);
4. malformaii fetale; hidrocefalia $i anencefalia.
86
VI. MECANISMUL NA*TERII
Na$terea pe cale vaginal! n prezentaia
frontal!nu este posibil!la feii normoponderali.
Din cauza diametrului mare de angajare
mentooccipital de 13.5 cm na$terea ar putea fi, n
mod excepional, dus!pn!la cap!t pe c!i naturale,
doar n cazul copiilor mici $i al bazinelor mari.
Craniul este adesea imobilizat la strmtoarea
superioar! $i progresia travaliului este oprit!.
Rareori, cu ajutorul unor contracii energice,
coborrea se face anevoie, cu deformarea craniului
sub forma unui con, cu vrful corespunz!tor
punctului bregmatic.
VII. EVOLUIA NA*TERII
Evoluia na$terii este grevat! de complicaii
ca: prolabare de cordon, sindrom de preruptur!
uterin!, leziuni traumatice ale p!rilor moi materne,
accidente care pun n discuie prognosticul vital
fetal $i chiar e cel matern.
Prognosticul este serios pentru mam!, travaliul
fiind prelungit, cu examin!ri repetate, rupturi ale
p!rilor moi, infecii. Prognosticul fetal este grav n
absena diagnosticului corect preoce, cu o
mortalitate de peste 30 %.
VIII. CONDUITA
OBSTETRICAL(:
N PREZENTAIA
FRONTAL(
La multipare, na$terea poate fi condus!pe cale
vaginal!, n absena suferinei fetale, deoarece este
posibil! transformarea prezentaiei frontale n una
facial!.
n majoritatea cazurilor, dup!ce a fost stabilit
diagnosticul, singura soluie o reprezint! operaia
cezarian!(chiar $i n cazul feilor mori sau n cazul
feilor vii blocai n excavaie).
ATENIE: n cvasitotalitatea cazurilor,
prezenta!ia frontal"impune terminarea na%terii
prin opera!ie cezarian"!
Fig.5. Diametre de angajare n cazul
prezenta!iilor craniene schem"
A. prezentaia cranian!flactat!(occipital!)
B. prezentaia bregmatic!
C. prezentaia frontal!
D. pezentaia facial!
IX. CONCLUZII
o n prezenta!ia facial", na%terea pe c"i naturale a unor fe!i normoponderali este cel mai adesea
posibil". Degajarea n mentosacrat" nu este posibil", se produce inclavarea craniului fetal n
excava!ie.
o Prezenta!ia bregmatic" este o prezenta!ie relativ instabil". Na%terea pe c"i naturale este
posibil". Dac"nu are loc angajarea craniului, se impune opera!ia cezarian".
o Na%terea pe cale vaginal" a unui f"t normoponderal n prezenta!ia frontal" nu este posibil".
Diagnosticul de prezenta!ie frontal"impune terminarea na%terii prin opera!ie cezarian".
9
PREZENTAIA PELVIAN!
Prezentaia pelvian! este o prezentaie
longitudinal!, considerat! de unele $coli drept o
prezentaie eutocic!, iar de altele o prezentaie
la limita eutocicului.
Na$terea n prezentaie pelvian! reprezint! o
provocare pentru obstetricienii tineri, lipsii de
experien! pe de o parte datorit! incidenei
sc!zute a pelvienei, de 3-4 % din na$terile la
termen, iar pe de alt! parte datorit! l!rgirii
indicaiei de cezarian!; de exemplu, n prezent n
SUA $i n multe clinici din Europa se accept! c!
prezentaia pelvian! la primipar! este indicaie
de cezarian!.
Prezentaia pelvian! poate fi cauzat! de:
modific!ri uterine, modific!ri de bazin, cauze
ovulare, anomalii fetale, mobilitate fetal!
anormal!, prematuritate. n mod normal, pn!n
luna a $asea f!tul se afl! n prezentaie pelvian!
datorit! faptului c! pn! la aceast! vrst! de
gestaie capul fetal reprezint! partea cea mai
voluminoas! a f!tului $i fundul uterin locul cel
mai spaios. Dup! luna a $asea apare o cre$tere
important! a trunchiului $i a membrelor care
modific! raportul volumetric preexistent, fapt
care determin! producerea culbutei. Dup!
producerea culbutei, capul fetal, ovoid dur dar
nereductibil $i de dimensiuni mai mici dect
pelvisul fetal se va a$eza la nivelul strmtorii
inferioare, l!snd locul de la nivelul fundului
uterin pentru pelvisul $i membrele inferioare
fetale care sunt mai voluminoase $i, n plus, odat!
cu avansarea sarcinii mi$c!rile active fetale mai
energice necesit! mai mult spaiu. Deci orice
factor care modific! forma ovoidului fetal, forma
uterului sau mobilitatea fetal!, poate determina
prezentaia pelvian!a f!tului, la termen.
CUPRINS
o Defini$ie
o Clasific%ri: variet%$i 'i moduri.
Mecanismul na'terii.
o Atitudine terapeutic%
conduita la na'terea n prezenta$ia
pelvian%
manevre n pelvian%
88
I. DEFINIIE
Prezentaia pelvian!reprezint!poziionarea f!tului la stmtoarea superioar!cu polul s!u caudal. Este o
prezentaie longitudinal! n care na$terea se poate produce spontan, deci este o prezenta$ie eutocic%,
de$i spre deosebire de prezentaia cranian! flectat!ratele complicaiilor $i a morbidit!ii $i mortalit!ii
fetale sunt mari.
II. CLASIFIC!RI.
MECANISMUL NA*TERII
II.1. VARIET!I *I MODURI
ALE PREZENTAIEI
PELVIENE
Tabel 1
Variet'i )i moduri ale prezentaiei pelviene
(Fig.1).
PELVIANA
COMPLET!
Membrele inferioare sunt
ghemuite n jurul
$ezutului, coapsele
flectate pe abdomen,
gambele flectate $i
ncruci$ate pe coapse $i
picioarele flectate pe
gambe.
PELVINA
DECOMPLET!
modul feselor
Coapsele sunt flectate pe
abdomen, gambele n
extensie pe coapse $i
ajung n dreptul toracelui.
La nivelul strmtorii
superioare se afl! doar
fesele, fapt care poate
pune o serie de probleme
n cursul na$terii.
modul
genunchilor
Coapsele sunt n extensie
fa! de abdomen $i f!tul
se prezint! la strmtoarea
superioar! cu genunchii.
Este foarte rar ntlnit!,
numai la feii foarte mici.
modul picioarelor
Membrele inferioare sunt
complet ntinse $i f!tul se
angajeaz! cu picioarele.
Se ntlne$te numai la
feii foarte mici
(prezentaie podalic!).
Variet%$ile de pozi$ie (Fig. 2) n prezentaia
pelvian!, n ordinea descresc!toare a frecvenei,
sunt:
SISA (sacrul f!tului la nivelul eminenei
iliopectinee stngi a mamei);
SISP (sacrul f!tului la nivelul sinusului
sacroiliac stng al mamei);
SIDP (sacrul f!tului la nivelul sinusului
sacroiliac drept al mamei);
SIDA (sacrul f!tului la nivelul eminenei
iliopectinee drepte a mamei).
Fig. 1. Variet%$i 'i moduri ale
prezenta$iei pelviene: a. modul feselor; b.
pelviana complet!; c. modul plantelor.
Sacrul fetal reprezint! punctul de reper $i
poziia lui n raport cu bazinul mamei stabile$te
varietatea de poziie.
II.2. MECANISMUL NA*TERII N
PREZENTAIE PELVIAN!
Mecanismul na$terii cuprinde mi$c!rile pasive
pe care le execut! unul dup! altul cele trei
segmente ale f!tului: pelvis, trunchi $i craniul fetal
realiznd astfel trei na'teri succesive cu cte trei
timpi fiecare. Pelvisul fetal fiind separat de umeri
printr-o distan!mai mare dect nalimea bazinului
va executa cei trei timpi ai na$terii independent de
celelalte segmente (mecanism disociat), iar capul
$i trunchiul legate prin gt execut!mi$c!rile solidar
(mecanism asociat).
89
Prezentaia pelvian'
a b
Fig. 2. Variet%$i de pozi$ie SIDP 'i SISP ale
prezenta$iei pelviene: a. Prezentaie pelvian!
complet!, sacro-iliac!dreapta posterioar!; b.
Prezentaie pelvian!decomplet!, sacro-iliac!
stnga posterioar!.
Tabel 2
Timpii na)terii pelvisului n prezentaie
pelvian'(mecanism disociat)
Timpul
I
angajarea
pelvisului
Angajarea cu timp complementar
acomodarea la strmtoarea
superioar! (SS) se face dup!
reducerea diametrelor prezentaiei
(prin turtirea p!rilor ce compun
prezentaia), prin a$ezarea la SS cu
diametrul bitrohanterian $i cel
sacro-pretibial n diametrele oblice
ale SS.
Timpul
II
coborrea
pelvisului
Se realizeaz! n aceea$i orientare,
iar rotaia intern!se realizeaz!cnd
pelvisul a atins plan$eul perineal.
Punctul de reper (sacrul) roteaz%
cu 45
0
din anterior spre posterior
(invers dect la prezentaia
occipital!), a$ezndu-se n
diametrul transvers iar diametrul
bitrohanterian trece n diametrul
antero-posterior.
Timpul
III
degajarea
pelvisului
'oldul anterior, situat sub simfiz!,
progreseaz!$i apare la vulv!, $oldul
posterior destinde perineul, apoi
prin deschiderea orificiului vulvar
se degajeaz! $i $oldul posterior.
Degajarea pelvisului este posibil!
datorit! inflexiunii laterale a
trunchiului fetal, n lungul axei
obstetricale (Fig. 3). Inflexiunea
este u$or de realizat n pelviana
complet!, dar poate fi jenat! n
cazul pelvienei modul feselor, n
care membrele inferioare acioneaz!
ca atele.
Fig. 3. Degajarea pelvisului la na'terea n
prezenta$ie pelvian%(inflexiunea lateral%a
trunchiului).
Dup!degajarea pelvisului urmeaz!angajarea
umerilor la SS cu diametrul biacromial ntr-un
diametru oblic. Coborrea umerilor se face
progresiv $i la strmtoarea inferioar! (SI ) execut!
mi$carea de rotaie intern! care aduce un um!r
direct sub simfiza pubian! $i pe cel!lalt n
concavitatea sacrului. Um!rul anterior se
degajeaz% primul, apoi cel posterior (Fig. 4). n
mod normal, o dat! cu umerii se degaj! $i
membrele superioare.
Fig. 4. Degajarea um%rului anterior urmat%
de cea a um%rului posterior.
Angajarea craniului fetal se face ntr-un
diametru oblic (opus diametrului de angajare a
umerilor) apoi craniul coboar% $i se roteaz!
aducnd spatele fetal sub simfiz!. Degajarea
craniului: subocciputul ia punct fix de sprijin sub
simfiz! iar craniul se flecteaz! ap!rnd succesiv:
menton , gur!, nas, frunte, bregma $i occiput (Fig.
5).
Mecanismul na$terii descris mai sus se
produce foarte rar spontan, doar n cazul feilor
mici.
90
Modific%rile plastice ale f%tului n pelvian%
Bosa serosanguinolent! este situat! la nivelul
pelvisului: fese, organe genitale, putnd interesa
uneori uretra, cu retenie de urin!. n pelviana
decomplet! modul feselor, este p!strat! un timp
atitudinea fetal! n V, cu membrele inferioare
flectate de-a lungul trunchiului.
Fig. 5. Degajarea craniului din urm%.
II. 3. ANOMALII ALE
MECANISMULUI NA*TERII
N PREZENTAIE
PELVIAN!
Tabel 3
Anomalii ale mecanismului na)terii )i
accidente la na)tere n prezentaie pelvian'
inflexiunea dificil! a trunchiului n
prezentaii decomplete
prolabarea membrului inferior posterior
ridicarea unui bra/ a ambelor brae
na$terea pelvisului prin orificiul uterin
incomplet dilatat, cu retenia craniului din
urm!
prolabare de cordon ombilical
decolare prematur!de placent!
Anomali ale degaj%rii pelvisului apar mai
ales n varietatea decomplet!modul feselor n care
membrele inferioare ntinse n lungul corpului
f!tului acioneaz! ca ni$te atele care ngreuneaz!
inflexiunea lateral! a trunchiului necesar! la
degajarea pelvisului. n cazul pelvienei complete,
prolabarea membrului posterior cu acro$area celui
anterior de simfiza pubian! este o alt! complicaie
posibil! $i a c!rei rezolvare depinde de cuno$tinele
$i experiena obstetricianului. F!tul trebuie rotat cu
180
0
n jurul axului s!u, transformnd coapsa
anterioar! n posterioar! (f!tul se roteaz! nti cu
spatele n posterior $i apoi trece de partea opus!).
Anomalii n angajarea 'i coborrea
umerilor apar cel mai frecvent prin ridicarea unuia
sau a ambelor brae, care se desprind de torace $i se
interpun ntre craniu $i pereii excavaiei, deseori ca
urmare a manevrelor obstetricale intempestive
(Fig.6).
Fig. 6. Ridicarea bra$ului 'i interpunerea lui
ntre craniu 'i peretele excava$iei.
n cazul feilor mici n prezentaie pelvian!,
trecerea foarte u$oar! a pelvisului $i a trunchiului
pritr-un orificiu uterin incomplet dilatat, favorizat!
de eforturile expulzive ale mamei (cauzate de
ap!sarea pe rect a membrelor inferioare din vagin),
poate conduce la re$inerea n uter a craniului din
urm%.
Prolabarea de cordon ombilical este mai
frecvent! n prezentaia pelvian! dect n
prezentaia cranian!, dar are un prognostic mai bun
deoarece cordonul este comprimat doar n
momentul trecerii craniului prin bazin. Este
indicat! terminarea na$terii n 5 - 7 minute de la
apriia cordonului la vulv!.
O alt! situaie nefavorabil!, cu posibil!
evoluie nefast!, este reprezentat! de decolarea
prematur%de placent%dup!expulzia pelvisului $i
a trunchiului fetal, dar naintea expulziei craniului,
situaie n care se poate produce asfixie fetal%.
III. ATITUDINE DIAGNOSTIC!
1. Anamneza: o na$tere n prezentaie pelvian!
n antecedente determin! un risc de 9% la a
doua sarcin!, pe cnd dou! sau trei na$teri n
prezentaie pelvian!determin!un risc de 21%,
respectiv de 38 % la sarcina actual!. Gravida
poate acuza o senzaie dureroas! sau de
presiune n hipocondrul drept sau stng n
funcie de situaia craniului fetal $i simte
91
Prezentaia pelvian'
mi$c!rile active fetale mai ales n abdomenul
inferior.
2. Inspec$ie: uter gravid este cu axul mare
longitudinal.
3. Palpare (manevrele Leopold):
Semnele obinute la palparea segmentului
inferior sunt diferite pentru varietatea complet!sau
decomplet!astfel:
n cazul prezentaiei pelviene complete,
excavaia este goal!, iar la strmtoarea
superioar! se g!se$te o formaiune
voluminoas!, neregulat!, depresibil!;
n cazul prezentaiei pelviene decomplete,
pelvisul fetal poate fi angajat sau cel puin
fixat. Formaiunea care ocup! strmtoarea
superioar! este mai puin voluminoas!, este
conic!, regulat!. Aceste caractere o fac relativ
u$or de confundat cu un craniu mic.
La palparea fundului uterin se constat! o
formaiune dur!, regulat!, nedepresibil!, rotunjit!
care baloteaz! craniul fetal. Pe laturile uterului se
constat!de o parte un plan dur, convex care une$te
cei doi poli fetali (spatele fetal cu focarul de
auscultaie a BCF situat paraombilical) $i de
cealalt!parte se palpeaz!pari mici fetale.
4. Tactul vaginal. n timpul sarcinii nu d!
indicaii precise, prezentaia este sus situat! $i
uneori se pot percepe p!ri mici fetale.
n travaliu informaiile sunt diferite n funcie
de momentul tactului. Punctul de reper n
prezenta$ia pelvian% este sacrul identificat prin
tact ca o proeminen! osoas!, triunghiular!,
ascuit!, situat! la una din extremit!ile $anului
interfesier .
5. Ecografia: rolul ecografiei n sarcina n
pelvian! const! nu att n determinarea
prezentaiei (lucru care nu ar trebui s! fie o
problem! pentru un clinician cu experien!),
ct mai ales n determinarea biometriei fetale
$i a unor condiii patologice care ar putea pune
pune probleme n cazul tentativei de na$tere
vaginal! (placenta praevia, mioame mari,
tumori anexiale mari, oligoamnios,
malformaii fetale $i foarte important
detectarea deflect%rii primitive a craniului
fetal).
Rolul ecografiei:
Biometrie fetal%(na'tere vaginal%pentru
greutate fetal%ntre 2500 3500 g);
Placenta praevia;
Mioame mari;
Oligoamnios;
Malforma$ii fetale;
Starea f%tului (profil biofizic fetal);
Hiperextensia coloanei cervicale a f%tului.
Diagnostic diferen$ial :
un craniu angajat cu bos!mare;
prezentaia facial!: faa tumefiat! poate fi
confundat! cu fesele f!tului. Dou! repere nu
sunt modificate de bos!: piramida nazal! $i
arcada alveolar! $i, dac! p!trundem n gur!,
reper!m marginea dur!alveolar!;
transversa neglijat! (prezentaia humeral! cu
prolabare de membru superior); se face
diagnostic diferen$ial mn%- picior: la picior
se remarc! proeminena c!lciului $i unghiul
drept dintre picior $i gamb!, pe cnd mna
este n continuarea antebraului. Degetele de la
picioare sunt aproximativ egale, strnse unul
lng!cel!lalt $i degetul mare nu este opozabil.
IV. ATITUDINE TERAPEUTIC!
IV.1. CONDUITA LA NA*TEREA
N PREZENTAIE
PELVIAN!
Iniial, se pune problema stabilirii de principiu
a c%ii de na'tere. Exist! o serie de criterii a c!ror
respectare reduce la minim riscurile na$terii
vaginale n prezentaie pelvian!:
absena oric!ror contraindicaii pentru na$terea
vaginal! (aten$ie la placenta praevia!);
absena anomaliilor fetale care ar putea
interfera cu na$terea vaginal!;
absen$a anomaliilor de bazin osos;
greutate fetal! estimat! ntre 2500 - 3500
grame;
vrsta gestaional!peste 36 SA;
absena hiperextensiei capului fetal
(ecografie!);
pelvian!complet!;
progresiunea normal! a travaliului (clasica
prob!de na$tere)
prezena personalului medical calificat
(obstetrician $i neonatolog).
Conduita obstetrical! este reprezentat! de o
conduit!general! $i o conduit!specific!.
Conduita general%, valabil! pentru orice
na$tere indiferent de prezentaie este :
urm!rirea atent!a progresiunii travaliului;
monitorizarea BCF la 30 minute sau mai des
dac! exist! anomalii de frecven!,
monitorizare continu!n situaii speciale;
92
tact vaginal la 2 ore n cazul membranelor
intacte $i la 4 ore n caz de membrane rupte;
corectarea anomaliilor de contractilitate
uterin!;
suport psiho-emoional al parturientelor.
Conduita specific% n pelvian% este
reprezentat!, pe de o parte, de conduita n timpul
travaliului $i, pe de alt!parte, de asistena na$terii.
n travaliu este de preferat ca membranele s%
fie intacte pn% la dilata$ia complet% datorit!
rolului pungii apelor n producerea dilataiei
(pelvisul fetal este mai puin eficient n producerea
dilataiei dect craniul fetal) $i, mai ales, din cauza
de prolabare de cordon.
Stimularea dinamicii uterine cu perfuzii
ocitocice este obligatorie la dilata$ie complet%.
Analgezia peridural% n na$terea pelvian!
prezint!, n plus fa!de cranian!, avantajul specific
c! prin abolirea senzaiei de scream!t nu permite
parturientei s! foreze trecerea f!tului printr-un
orificiu uterin incomplet dilatat.
Asisten$a manual% n na$terea pelvian! nu
ncepe dect dup! na$terea pelvisului fetal $i
apariia la vulv! a ombilicului. Aceast! atitudine
este motivat!de:
pelvisul, chiar n pelviana complet!, este un
segment mai mic dect trunchiul $i craniul,
astfel el trebuie s! preg!teasc! o dilataie
suficient! a orificiului uterin, perineului $i
vulvei mai ales pentru trecerea celorlalte
segmente;
orice atingere pe pielea f!tului determin!
apariia mi$c!rilor de respiraie, deci riscul de
aspiraie de lichid amniotic;
traciunea pe f!t cnd orificiul uterin este
incomplet dilatat poate fi urmat! de retracia
colului pe gtul fetal (accident foarte grav, cu
risc mai mare de apariie n pelviana
decomplet! pelvisul decomplet trece u$or
printr-un orificiu incomplet dilatat);
traciunea pe f!t n intervalul dintre contracii ,
cnd uterul este relaxat $i nu are priz! pe f!t
determin! ridicarea braelor f!tului, f!cnd
necesare manevrele de degajare a braelor.
n concluzie este necesar% r%bdare 'i
ab$inerea de la interven$ii intempestive!
IV.2. MANEVRE LA NA*TEREA
N PELVIAN!
Na'terea n prezenta$ie pelvian% poate
decurge ca:
na$terea spontan! (foarte rar, pentru feii
mici);
ajutor manual Bracht;
ajutor manual pentru degajarea braelor $i a
capului;
mica extracie;
marea extracie.
Tabel 4
Manevre la na)terea n prezentaie pelvian'.
na'terea asistat%n
prezenta$ie pelvian%
ajutor manual
Bracht
ajutor manual pentru
degajarea capului $i
umerilor
mica extracie
marea extracie
manevre de degajare
a umerilor 'i
bra$elor
metoda Muller
degajarea um!rului
anterior
metoda Pajot
degajarea um!rului
posterior
metoda Lovset
transformarea
um!rului posterior
n anterior
manevre de degajare
a craniului din urm%
metoda Mauriceau
forceps pe craniul
din urm!
Ajutor manual Bracht: na$terea decurge
spontan pn! la unghiul inferior al omoplailor (n
momentul apariiei ombilicului se face ans! de
cordon n scopul evit!rii smulgerii CO din inseria
lui ombilical! ). n momentul apariiei omoplailor
se prinde f!tul cu ambele mini (policele pe coaps!
$i celelate degete pe sacru, coapsele fiind flectate
pe abdomen) $i se accentueaz! lordoza fetal!
ncurbnd f!tul n jurul simfizei mamei n timp ce
un ajutor apas! craniul transabdominal
suprasimfizar. Aceasta este metoda clasic!descris!
de Bracht n 1938, n care degajarea umerilor se
face n diametrul transvers $i nu n cel antero-
posterior, ca n na$terea spontan!.
Practic, dup! degajarea umerilor se face
manevra Bracht n scopul degaj!rii craniului din
urm! n cazurile care nu au necesitat manevre de
degajare a braelor.
Ajutor manual pentru degajarea bra$elor 'i
a capului reprezint!tot o mic!extracie, deosebit!
de mica extrac$ie de salvare determinat! de o
cauz! de urgen! n care f!tul este extras din
excavaie dup! angajarea pelvisului. Ajutorul
sistematic pentru na'terea umerilor 'i a capului
presupune na$terea spontan!a polului pelvian pn!
93
Prezentaia pelvian'
la nivelul ombilicului urmat! de manevre de
degajare a braelor f!tului, ridicate deasupra capului
n timpul expulziei. Practic, manevra se face n
cazul n care, dup!degajarea pelvisului, a$teptnd $i
susinnd pelvisul umerii ntrzie s! se degajeze
spontan.
Degajarea umerilor 'i a bra$elor:
Metoda Mller (Fig. 7): f!tul este prins cu
minile pe ambele coapse $i $olduri (cu policele la
nivelul sacrului $i restul degetelor ncercuind
coapsa f!tului ) dup!care se trage u$or n jos pn!
cnd um!rul apare sub simfiza (n acela$i timp se
roteaz! f!tul cu 90
0
). Degajarea braului se face cu
blndee, ap!snd n plica cotului pentru a flecta
antebraul pe bra(nu se apas!pe diafiza humeral!
deoarece se pot produce fracturi diafizare). Dup!
degajarea um!rului anterior, f!tul este ridicat mult
n sus $i spre coapsa de acela$i nume a mamei,
mi$care n urma c!reia um!rul posterior se
angajeaz! $i apare la vulv!. Dac! acesta nu se
degaj!, se introduce n vagin mna, conturnd
um!rul $i deflectndu-l ca n descrierea anterioar!.
Metoda Mller degaj% umerii concordant
cu na'terea spontan%(primul um!rul anterior apoi
cel posterior, f!r! rotaii ale f!tului n jurul axei
proprii cu 180
0
).
Metoda clasic% (Pajot, Fig. 8): degaj! nti
um!rul posterior. F!tul este prins cu o mn!(mna
care prive$te cu faa palmar! partea ventral! a
f!tului) $i ridicat de picioare c!tre coapsa mamei de
partea ventral! a f!tului, n timp ce mna opus!
(care prive$te cu faa palmar! spatele f!tului) este
introdus! n concavitatea sacrat! c!tre regiunea
axilar!. Mediusul $i indexul a$ezat n atel! pe
humerus apas! n plica cotului flectnd antebraul
care cade $tergnd faa f!tului. Um!rul anterior se
degaj!, dup! ce a fost transformat din anterior n
posterior printr-o rotaie a f!tului cu 180
0
n planul
lui ventral. Degajarea umerilor se face n
posterior ncepnd cu um!rul posterior (f!r!rotaie
n ax), urmat!de rotaie din anterior n posterior cu
degajare n posterior.
Metoda Lvset: dup! apariia vrfului
omoplatului, f!tul este prins cu ambele mini
(degetele pe coapse $i policele pe sacru), se
tracionez!in jos $i se roteaz!n sensul lui ventral,
um!rul posterior devenind nti lateral $i apoi
anterior. n acest moment, um!rul posterior devenit
anterior se poate degaja singur sau poate fi ajutat
prin ap!sare n plica cotului. Pentru degajarea
celuilalt um!r, f!tul trebuie rotit din nou (n sens
opus, dorsal), astfel nct um!rul posterior
nedegajat ajunge anterior $i se degaj!. Degajarea
umerilor se face n anterior, sub simfiz%, dup%
transformarea succesiv% din um%r posterior n
anterior (Fig. 9.a, b).
Fig. 7. Degajarea um%rului anterior,
metoda Muller.
Fig. 8. Degajarea um%rului posterior,
metoda clasic%.
Manevrele de degajare a umerilor sunt urmate
de degajarea craniului dup! metoda Mauriceau
(Fig. 10): dup! degajarea umerilor, f!tul se a$eaz!
c!lare pe mna obstetricianului care prive$te cu faa
palmar! faa ventral! a f!tului. Aceast! mn! este
introdus! n vagin, cu indexul $i mediusul n gura
f!tului. Cealalt! mn! se a$eaz! cu indexul $i
mediusul ca o furc! pe umerii copilului. Printr-o
traciune blnd! dar susinut!, n timp ce un ajutor
94
mpinge craniul transabdominal suprasimfizar, se
degaj!craniul din urm%.
a
Fig. 10. Degajarea craniului - manevra
Mauriceau..
O manevr! extrem de rar folosit! $i numai de
obstetricieni de nalt!clas!este forcepsul pe capul
din urm%, n situaia n care nu se reu$e$te
degajarea craniului n urma manevrelor clasice
(Fig. 11).
b
Fig. 9. a. Degajare um%r anterior;
b. Degajare um%r posterior.
Fig. 11. Forceps pe capul din urm%.
DE REINUT
o Na'terea n prezenta$ie pelvian%este o na'tere eutocic%, dac%se respect%criteriile de selec$ie
a cazurilor.
o Na'terea vaginal% din prezenta$ie pelvian% este grevat% de o rat% mare a complica$iilor 'i
accidentelor.
o Prezenta$ia pelvian% la primipare este acceptat%, n prezent, ca indica$ie de opera$ie
cezarian%.
o Na'terea vaginal% din prezenta$ie pelvian% necesit% TACT, R!BDARE 'i PERSONAL
CALIFICAT
10
PREZENTAIA TRANSVERS!
Prezentaia transvers! este o prezentaie prin
excelen!distocic! $i care, nerecunoscut!la timp,
poate genera urgene obstetricale majore la
instalerea travaliului (prolabare de cordon
ombilical, ruptur! uterin! n cazurile neglijate).
Ruperea prematur! a membranelor $i na$terea
nainte de termen, evenimente grevate de o
morbiditate perinatal! important!, sunt relativ
frecvente n cazul prezentaiei transverse.
Sarcina multipl! este cea mai frecvent! cauz! a
prezentaiei transverse (incidena prezentaiei
transverse este de 3 4%0, n general, dar cre$te
pn!la 10% n sarcina multipl!). Numeroase alte
cauze pot determina prezentaia transvers! a
f!tului: cauze materne multiparitatea,
malformaii $i tumori uterine, mai ales ale
segmentului inferior, sinechii uterine, modific!ri
de bazin, mai ales ale strmtorii superioare,
tumori pelvine; cauze fetal anomalii fetale,
tumori fetale; cauze ovulare placenta praevia
(asociere important!!), cordon ombilical scurt
etc.
CUPRINS
o Defini$ie
o Clasificare: variet%$i de pozi$ie
o Diagnostic
o Mecanismul na'terii
o Evolu$ia na'terii
o Conduita obstetrical%
I. DEFINIIE
Prezentaia transvers! se define$te ca a$ezarea f!tului cu axul mare al corpului s!u aproximativ
perpendicular pe axul longitudinal al uterului (poziii intermediare ntre transvers $i longitudinal sunt
prezentaii oblice prezentaii instabile, tranzitorii) (Fig. 1).
Prezentaia transvers! neglijat! este situaia n care, n travaliu, se diagnosticheaz!: prezentaie
transvers!, membrane rupte; prolabare de p!ri mici fetale; uter contractat tetaniform, mulat pe f!t; din
cauza contraciei distocice a uterului, se formeaz!un inel de retracie (sindrom de pre-ruptur!uterin!).
II. CLASIFICARE: variet%$i de
pozi$ie ale prezenta$iei transverse
Prezentaia transvers! este definit! de 'coala
CISDA
german% funcie de punctul de reper (situaia
CISDP
craniului fetal) ca cefalo-iliac! dreapt! (CID) $i CIDDA
cefalo-iliac! stng! (CIS). Fiecare poziie are 2
variante: dorso-anterioar!(DA) $i dorso-posterioar!
(DP). A$adar, exist!urm!toarele posibilit!i:
96
CIDDP
*coala francez% define$te poziia dup!
orientarea acromionului la dreapta (AID) sau la
stnga (AIS) $i dup!situaia um!rului drept (UD)
sau stng (US):
AIS a UD
AIS a US
AID a US
AID a UD
Fig. 1. Prezenta$ie oblic% 'i prezenta$ie
transvers%n trimestrul III.
Tabel 1
Variet&(i de pozi(ie transverse, conformon $colii
germane, respectiv franceze; folosind puncte de
reper diferite, ambele sisteme descriu complet cele
4 varie!i de poziie transverse posibile.
sistemul german: descrie
poziia extremit!ii cefalice
fetale $i a spatelui fetal
CISDA
CISDP
CIDDA
CIDDP
sistemul francez: descrie
poziia acromionului unui
anume um!r
AISUD
AISUS
AIDUS
AIDUD
III. DIAGNOSTIC
n cursul sarcinii:
1. Inspecia abdomenului arat! o m!rire n sens
transversal mai mult dect vertical.
2. Palparea (menevrele Leopold, Fig. 2) constat!
c! la termen fundul uterin se extinde puin
deasupra ombilicului, segmentul inferior nu
conine nici un pol fetal, ntr-o fos! iliac! sau
chiar ntr-un hipocondru se g!se$te o
tumor! dur! $i rotund! cu caracterele
craniului, iar n extremitatea opus!un pol fetal
cu caracterele pelvisului. n variet!ile dorso-
anterioare cei doi ploi fetali sunt unii printr-
un plan neted, regulat, convex spatele
f!tului, n cele dorso-posterioare printr-o mas!
depresibil!, neregulat!, cu p!ri mici fetale.
Fig. 2. Manevrele Leopold n prezenta$ie
transvers%.
3. La auscultaie b!t!ile cordului fetal sunt
descoperite n jurul ombilicului la dreapta sau
la stnga de partea craniului fetal.
4. Prin tactul vaginal se g!se$te partea superioar!
a excavaiei $i segmentul inferior complet
goale, colul nchis, segmentul inferior
neformat (nefiind solicitat de nici un pol fetal).
n cursul travaliului:
1. La inspecie, n timpul contraciilor, axul
uterului se m!re$te n sens vertical prin
redresarea f!tului sub influena contraciilor
(prezentaia poate deveni oblic!).
2. Tactul vaginal:
membrane intacte: pung! amniotic!
voluminoas!cu partea prezentat!situat!foarte
sus, segment inferior gros;
membrane rupte: trunchiul se aplic! la
strmtoarea superioar!, tu$ndu-se elementele
caracteristice grilajul costal, um!rul cu
clavicula, omoplatul, acromionul, axila. n
prezentaia transvers! neglijat!, membrul
superior poate prolaba prin orificiul cervical
n vagin (Fig. 3). Uneori se poate tu$a
cordonul ombilical prolabat prin col la debut
de travaliu (Fig. 4).
97
Prezenta(ia transvers&
Fig. 3. Prezenta$ie transvers%neglijat%, cu
un membru superior prolabat n vagin.
Fig. 4. Prezenta$ie transvers%asociat% cu
prolabare de cordon.
IV. MECANISMUL NA*TERII
Na$terea la termen a unui f!t viu de volum
normal este imposibil!. n travaliu, sub influena
contraciilor uterine, partea de prezentaie um!rul
coboar! $i p!trunde n bazin, trunchiul $i craniul
r!mnnd deasupra strmtorii superioare. Ca
urmare a acestor modific!ri segmentul inferior este
foarte destins $i se poate produce ruptura uterin!.
Na$terea se poate termina spontan la feii
foarte mici (avortoni) sau la feii mori $i macerai
prin urm!toarele mecanisme:
1. n mod excepional, sub influena contraciilor
violente, f!tul se poate redresa, prezentaia
transformndu-se n una longitudinal!
(cranian! sau pelvian!). Acest mecanism este
versiunea spontan!.
2. expulzia spontan! printr-o turtire exagerat! a
toracelui $i abdomenului, care traverseaz!
simultan filiera pelvi-genital! f!tul este
complet ndoit conduplicatio corpore.
3. evoluia spontan!n 5 timpi:
I. angajarea um!rului, prin turtirea $i
angajarea trunchiului, capul fetal $i
pelvisul r!mn deasupra strmtorii
superioare;
II. coborrea um!rului, capul r!mnnd
deasupra strmtorii;
III. um!rul $i craniul se roteaz! ajungnd sub
simfiz!;
IV. degajarea prin desf!$urare trunchiul
ndoit pe una din laturile sale se desface $i
apar: axila, latura toracelui, a
abdomenului, un $old, pelvisul $i restul
trunchiului;
V. degajarea craniului, ca n prezentaia
pelvian!.
mecanismul na'terii spontane n prezenta$ie
transvers%
angajarea um!rului
coborrea um!rului
rotaia um!rului $i a capului
degajarea prin desf!$urare a trunchiului
degajarea capului
V. EVOLUIA NA*TERII
Evoluia este distocic!, cu contracii
neregulate, variabile. Datorit! contraciilor
puternice $i frecvente la nceput, apoi neregulate $i
rare, punga se poate rupe prematur, uterul se
retract! pe f!t, segmentul inferior este foarte
destins, inelul Bandl se apropie de ombilic,
realiznd sindromul de preruptur!uterin!.
Na'terea spontan% este imposibil% n
prezenta$ia transvers%, n cazul fe$ilor
normoponderali!
Prognosticul este bun cnd intervenia
obstetrical!se face la timp.
n prezentaia transvers! neglijat! pot apare
urm!toarele complicaii: traumatisme fetale,
moartea f!tului, ruptura uterului, infecii amniotice,
moartea matern!.
VI. CONDUITA OBSTETRICAL!
n timpul sarcinii se poate tenta versiunea
extern%.
Condiii de efectuare: sarcin! mic! (trimestrul
II, limita trimestrul II/III), dilataie 3-4 cm,
98
prezentaie mobil!, membrane intacte, bazin osos $i
moale permeabil.
n timpul travaliului se poate recurge la
versiunea intern% (Fig. 5a, 5b).
Condiiile de efectuare sunt: f!t viu
normoponderal, dilataie complet!, prezentaie
mobil!, membrane intacte, uter normoton, lichid
amniotic n cantitate suficient!, bazin osos $i pari
moi normale.
ATENIE: Versiunile, extern% 'i intern%,
reprezint% manevre 'i atitudini obstetricale la
care se tinde s%se renun$e! Versiunea intern% 'i
p%streaz% indica$ia dup% na'terea primului f%t
n sarcini gemelare, n cazul n care al doilea f%t
este a'ezat n prezenta$ie transvers%.
Opera$ia cezarian% se indic! n cazul: f!t
normal la o primipar! la termen, sarcin! gemelar!
cu primul f!t n transvers!, f!t viu cu membrane
rupte la debut de travaliu (practic, toate na$terile de
fei vii n prezentaie transversal!se realizeaz!prin
operaie cezarian!).
Embriotomia se poate indica n cazul unui f!t
mort.
conduita obstetrical%n prezenta$ia
transvers%
versiunea extern!
versiunea intern!
opera$ia cezarian%
embriotomia
a
b
Fig. 5. Etapele versiunii interne (operatorul
trebuie s!repereze piciorul posterior fetal; se
remarc!folosirea m!nu$ilor lungi, de
versiune).
DE REINUT
o Prezenta$ia transvers% este adeseori determinat% de un factor (matern, fetal, ovular) care
trebuie cunoscut.
o Diagnosticul de prezenta$ie transvers% trebuie stabilit cu certitudine nainte de debutul
travaliului, pentru a prentmpina complica$iile redutabile ale unei transverse neglijate.
o n cvasitotalitatea cazurilor, conduita obstetrical%este opera$ia cezarian%.
11
DELIVRENA
Imediat dup na#terea copilului, ncepe periodul
III al na#terii n care placenta este eliminat.
Delivren&a dureazn mod normal ntre 5 minute
#i 30 de minute . Prelungirea acestui timp trebuie
satragaten&ia asupra unei patologii placentare
#i a unor eventuale complica&ii. De#i n
majoritatea cazurilor este un fenomen lipsit de
evenimente, uneori complic&tiile aprute in
aceast faz sunt redutabile. Obstetricianul #i
echipa sa trebuie s le cunoasc #i s aplice a#a
numitul management activ al periodului III.
I. DEFINIIE
CUPRINS
o Defini!ie
o Clasificare
o Fiziologie
o Diagnostic
o Atitudine
o Managementul complica!iilor
Delivrena sau expulzia placentei const! n succesiunea de fenomene care au ca rezultat eliminarea
placentei $i a membranelor n afara c!ilor genitale . Este considerat!perioada a III-a a na$terii.
Delivrena are dou!faze:
decolarea (dezlipirea) placentei;
expulzia placentei- migrarea acesteia n
segmentul inferior $i apoi n vagin , urmat!de
exteriorizare la nivelul vulvei.
II. CLASIFICARE
Dupa modul de efectuare:
delivren!" spontan": placenta $i anexele
fetale sunt expulzate n ntregime sub simplul
efect al contraciilor uterine;
delivren!" natural": placenta migrat! n
vagin este extras! printr-o manevr! simpl!
(compresiune transabdominal!asupra corpului
uterin sau traciune pe cordonul ombilical);
delivren!" dirijat": administrarea de
substane ocitocice (scurteaza perioada de
delivren!$i limiteaza pierderile de singe);
delivren!" artificial": extracia manual! de
placent!.
III. MECANISME FIZIOLOGICE
1. Faza de decolare - este dependent! de
retracia uterin! $i e provocat!de contractia uterin!.
retractia uterin- e un fenomen pasiv care are
ca rezultat reducerea volumului uterin $i
cre$terea grosimii pereilor uterini.
retracia uterin! acioneaz! $i asupra ariei de
inserie placentar! indirect astfel nct
determin! diminuarea suprafeei ei dinspre
periferie compensat!prin cre$terea grosimii ei.
Placenta este nghemuita.
nghemuirea placentei va duce la apariia unor
focare hemoragice care vor conflua, formnd
hematomul retroplacentar.
sistemele vilozitare crampon se vor ntinde $i
apoi se vor rupe.
-contrac#ia uterin- e un fenomen activ $i ea
va provoca decolarea prin aciunea sa asupra
cotiledoanelor crampon pe care le rupe
producndu-se astfel clivajul caducii la nivelul
100
OBSTETRIC$ &I GINECOLOGIE CLINIC$
jonciunii dintre straturile superficiale $i
profunde.
clivajul mucoasei- ruperea cotiledoanelor
determin! deschiderea sinusurilor venoase cu
apariia de focare hemoragice care prin
confluare formeaz! hematomul retroplacentar
fiziologic care la rndul s!u va determina
decolarea.
2. Faza de expulzie - sub influena contraciilor
uterine $i apoi prin propria greutate, placenta cade
n segmentul inferior care se destinde $i determin!
o ascensionare a corpului uterin.
Expulzia placentei depinde de modul de
decolare care poate avea loc prin 2 mecanisme:
mecanismul Baudeloque - este cel mai
frecvent. Decolarea incepe in centrul placentei
$i progreseaz! spre periferie. Hematomul
mpinge placenta n deget de m!nu$! ceea ce
determin! $i decolarea membranelor. Placenta
se prezint! la vulv! cu faa fetal!. Nu apar
pierderi de snge nainte de expulzia placentei.
mecanismul Duncan - decolarea ncepe
lateral. Hematomul se extinde decolnd
membranele. La fiecare contracie uterin!care
rupe cotiledoanele va ap!rea o nou! pierdere
de snge spre exterior. Placenta se prezint! la
vulv!cu faa matern!.
n timpul decol!rii se pierde o cantitate de
snge greu evaluabil!. O pierdere de aproximativ
300 ml de snge este considerat! fiziologic!,
dep!$irea a 500 ml fiind considerat!patologic!.
ATENIE! la hemostaza uterin".
Hemostaza la nivelul pl!gii placentare depinde
de:
o retracie energic! a corpului uterin
formndu-se globul de siguran& $i deci
realizarea unei hemostaze mecanice eficient!;
o cavitate uterin! goal! f!r! resturi de
membrane care prin aciunea lor iritativ! pot
produce relaxarea corpului uterin;
o coagulare sangvin!normal!.
IV. DIAGNOSTIC
Diagnosticul de separare a placentei este pus
pe anumite semne:
uterul devine globulos , cu fundul uterin la
dou! laturi de deget subombilical, ferm,
realiznd globul de siguran! ( Pinard);
acesta este primul semn.
eliminarea unei cantit!i de snge care
semnific! eliminarea hematomului
retroplacentar.
placenta ajuns! n poriunea superioar! a
vaginului determin! ca uterul retractat s!
ascensioneze deasupra ombilicului.
cordonul ombilical care se afl! n afara
vaginului coboar!, indicind c! placenta a
cobort.
V. ATITUDINE
O serie de proceduri aplicate n timpul
periodului III al na$terii si numite managementul
activ al delivren!ei, au ca scop limitarea timpului
de eliminare a placentei, cre$terea tonusului uterin
cu prevenia atoniei uterine $i a posibilelor
complicaii (PPH)
Etapele managementului activ sunt:
1. administrarea de uterotonice imediat dup
na)terea ftului.
2. clamparea )i sec#ionarea cordonului
ombilical imediat dup na)terea ftului
urmate de trac#iunea usoar a cordonului
ombilical( trac#iunea controlat).
3. masajul abdominal al fundului uterin pn
acesta devine eficient contractat.
1. administrarea de Oxitocin
dup! na$terea fatului se palpeaz!
abdomenul pacientei pentru a se exclude
prezena altui fat $i se administreaz!
oxitocin 10 U im;
Se prefer! Oxitocin pentru eficacitatea sa
imediat! la 2-3 minute de la injectare, are
efecte adverse minime $i poate fi folosit la
toate pacientele.
Dac! nu exist! Oxitocin se administreaz!
Ergometrin 0,2 mg im.
ATENIE! NU se va administra ergometrin la
pacientele cu pre-eclampsie, eclampsie sau HTA
datorit" riscului de convulsii %i accidente
vasculare cerebrale.
2. trac!iunea controlat" a cordonului
ombilical:
Se clampeaz! cordonul ombilical ct mai
aproape de perineu $i se sectioneaz!.
Se menine o u$oar! tensiune asupra
cordonului $i se asteapt! o contracie
uterin!.
Cnd uterul devine contractat $i globulos,
se trage u$or cu o mn! de cordon, iar cu
Delivren#a
101
cealalt! mn! plasat! suprapubian se
susine $i se stabilizeaz! uterul pentru a
preveni inversiunea uterin!.
Dac! placenta nu ncepe s! se dezlipeasc!
n 30-40 de secunde n timpul traciunii
controlate, NU se va continua procedura
pn!la o nou!contracie uterin!.
ATENIE! NICIODAT( NU se trage de
cordonul ombilical f"r" a se sus!ine cu cealalt"
mn" (mpinge n sens opus) suprapupian
uterul.
Dup! eliminarea placentei se va face
inspecia acesteia pentru identificarea
eventualelor lipsuri placentare sau
membranare.
Dac! se constat! inversiune uterin!, uterul
va fi repoziionat.
3. masajul uterin:
Imediat dupa delivrenta se maseaza
constant uterul pana acesta devine efficient
contractat.
Masajul uterin se efectueaza minim 2 ore
dupa nastere.
Se verifica mereu tonicitatea uterului
pentru a evita instalarea atoniei uterine.
VI. MANAGEMENTUL
COMPLICAIILOR
PERIODULUI III AL
NA*TERII
1. Extragerea manual"a placentei
Se indic! n cazul n care traciunea
controlat! a cordonului ombilical se
dovede$te ineficient! (placenta nu se
deprinde dup! 30 de minute), sau apare
PPH.
Se administreaz!petidin sau diazepam iv n
perfuzie lent!pentru controlul durerii.
Se admistreaz!profilactic o singur!doz!de
antibiotic profilactic, ampicilin!2 gr iv.
Cu o m!n! se tracioneaz! u$or cordonul
ombilical, iar cealalt! mn! se introduce n
vagin $i ulterior n cavitatea uterina (Fig.
1).
Cu o mn! se decoleaz! placenta din patul
s!u de inserie uterin, iar cu cealalt! se
susine suprapubian uterul pentru a preveni
inversiunea uterin! (Fig. 2).
Fig. 1. Introducerea minii n uter.
Fig. 2. Suportul cu o mn"a fundului
uterin.
Dac!placenta nu se decoleaz!, se consider!
posibilitatea existenei placentei accreta $i
se va lua n calcul laparotomia sau
histerectomia.
Dup! dezlipirea placentei, aceasta va fi
extras! meninnd contra presiunea pe
fundul uterului (Fig. 3).
Se va controla retenia unor eventuale
resturi placentare sau membranare.
Se va administra oxitocin 20 U n 1L de ser
fiziologic timp de 60 de minute.
Se continu!masajul uterin.
2. Reten!ia de resturi tisulare
ATENIE! Poate exista reten!ie de resturi
tisulare F(R(SNGERARE.
Fragmentele tisulare restante se evacueaz!cu
mna - control manual, sau cu ajutorul unei curete
boante BOOM - control instrumentar.
102
ATENIE! fragmentele tisulare foarte aderente
sugereaz" placent" acreta. Efortul de extragere
al lor poate duce la o masiv" hemoragie %i/sau
perfora!ie uterin". Dac" sngerarea continu n
condi!iile unui uter ferm retractat se consider"
problema unei coagulopatii.
Fig. 3. Extragerea placentei.
3. Inversiunea uterin"
n timpul manevrelor de extragere a
placentei, n cazul cnd aceasta este
aderent! de fundul uterin, poate ap!rea
inversiunea uterin!.
Repoziionarea uterului trebuie f!cut! ct
mai rapid.
Se iau m!surile generale de combatere a
$ocului algic.
Se administreaz!antibiotic profilactic.
Se repozitioneaz! fundul uterin prin
mpingerea acestuia cu o mn! prin cervix
(Fig. 4). Dac! placenta nu a fost evacuat!,
se face extragerea manual! a acesteia dup!
corectarea inversiunii uterului.
Fig. 4. Corectarea manuala a inversiunii
uterine.
Dac! manevra nu a avut success, se va
ncerca repoziionarea uterului sub
anestezie general!-Halotan ( are avantajul
de a relaxa uterul).
Dac!manevra nu a avut success nici acum,
se consider! repoziionarea uterului prin
corecie abdomino-vaginal! sub anestezie
generala.
Odat! corectat! inversiunea, se
adminstreaz! oxitocin 20 U n 1 L ser
fiziologic, 10 pic!turi/minut.
Dac! uterul nu se contract! sub perfuzie
oxitocic!, se administreaz! ergometrin 0,2
mg iv.
ATENIE! NU se administreaz" oxitocin pn"
nu se realizeaz"corec!ia inversiunii uterine.
DE REINUT
o Periodul III al na%terii necesit"o aten!ie deosebit", nefiind lipsit de riscuri %i complica!ii.
o Echipa medical" trebuie s" cunoasc" %i s" urmeze procedurile standard n caz de apari!ie a
complica!iilor.
o Managementul activ al delivren!ei trebuie aplicat n locul expectativei.

HEMORAGIILE POSTPARTUM
12

Hemoragiile postpartum, (PPH), reprezint
rincipala cauz direct de mortalitate matern,
e#i rata mortalit&ii materne a sczut
onsiderabil n &rile dezvoltate. n Statele Unite,
ata mortalit&ii materne datorate PPH este de 7
10 femei la 100.000 de na#teri. n &rile
ndustrializate, PPH se claseaz n primele 3
ocuri alturi de embolism #i hipertensiunea
rterial ca #i cauz a mortalit&ii materne.
tatisticile OMS sugereaz faptul c 25% din
ecesele materne, se datoreazPPH cu un numr
stimat la peste 100.000 de decese materne anual
Abouzahr, 1998). Se ridic astfel problema unei
atologii obstetricale deosebit de grave, ce
rebuie foarte bine cunoscut #i rezolvatde ctre
edicul obstetrician #i echipa sa. (Abouzahr,
998).
p
d
c
r
-
i
l
a
S
d
e
(
p
t
m
1
CUPRINS
o Definiie
o Inciden!
o Etiologie
o Prevenie
o Clinic!
o Atitudine diagnostic!
o Atitudine terapeutic!
I. DEFINI$IE
PPH reprezintpierderea unei cantit#i mai mari de 500 ml de snge dupna$terea pe cale vaginal, sau
peste 1000 ml dup na$terea prin opera#ie cezarian, sau o scdere a hematocritului n perioada
postpartum cu 10% fa#de momentul internrii
Definirea PPH este problematic. Dac PPH se produce n 24 de ore de la na$tere, se folose$te
termenul de PPH primar, iar cea dup24 de ore de la na$tere se define$te ca PPH secundar. Diagnosticul
de PPH se pune numai n cazul sarcinilor cu o vrstgesta#ionalde peste 28 sptmni, altfel se folose$te
terminologia de avort spontan, cu metroragie.
II. INCIDEN$%
Inciden#a PPH se coreleaz cu managementul
eriodului III al na$terii. Acesta reprezint timpul
curs ntre na$terea ftului $i eliminarea placentei.
tudii randomizate realizate n #ari dezvoltate,
dicfaptul cn condi#iile unui tratament activ n
eriodul III, inciden#a PPH cu pierdere de > 500 ml
nge este de 5%, n timp ce n cazul expectativei
rocentul este de 13%. Prevalen#a PPH cu pierdere
1000ml de snge cu tratament activ este de 1%,
r n cazul expectativei de 3%.
III. ETIOLOGIE
O modalitate de a re#ine cauzele PPH este
formula celor 4 T:
1. TONUS
2. resturi TISULARE
3. TRAUMATISM
4. TROMBOZA
TONUSUL UTERIN
Atonia uterin cu lipsa de contrac#ie $i
retrac#ie a fibrelor musculare miometriale pot duce
p
s
S
in
p
s
p
>
ia
104
la o rapid $i sever hemoragie, cu $oc
hipovolemic.Hiperdistensia uterului este un factor
major de risc pentru atonia uterului.Hiperdistensia
uterineste favorizatde:
Sarcina multipl
Macrosomia fetal
Polihidramnios
Anomalii fetale(hidrocefalie)
Anomalii uterine
Lipsa eliminrii placentei
Ineficien#a contractrii fibrelor musculare
uterine este dat fie de un travaliu foarte
prelungit,fie de un travaliu precipitat, ndeosebi
cnd acesta este stimulat. De asemenea, atonia
uterinse poate produce datorit:
1. folosirii unor agen#i anestezici;
2. nitra#i;
3. antiinflamatorii nesteroidiene;
4. sulfat de magneziu;
5. beta-simpatomimetice, nifedipin.
Alte cauze implic inser&ia placentar la
nivelul segmentului uterin, existen&a infec&iilor
bacteriene (corioamniotit, endomiometrit,
septicemie), a hipoxiei datorate hipoperfuziei, a
uterului tip Couvelaire n abrup&io placentae.
Studii recente sugereazfaptul cmultiparitatea nu
este un factor independent de risc n PPH.
RESTURI TISULARE
Reten#ia de resturi placentare este mai
frecvent n cazul placentelor cu lob accesoriu. n
momentul delivren#ei, $i n cazul existen#ei unei
sngerri vaginale minime, placenta trebuie
examinat pentru integritatea ei $i posibil existen#a
de lob accesoriu, lob succenturiat. Reten#ia de
resturi placentare se produce mai des n na$terile
premature, iar sngerarea este mai abundent. PPH
se produce $i n cazul placentei acrreta, cnd
placenta invadeaza deasupra planului normal de
clivaj $i este extrem de aderent. n aceste condi#ii
se produce o sngerare semnificativ din aria de
deta$are a placentei. n varianta complet de
accreta, n care ntreaga suprafa# a placentei este
anormal ata$at, sau n caz de invazie placentar
mai profund (increta, percreta) ini#ial, poate snu
apar hemoragie abundent. Ulterior, din cauza
manevrelor agresive de extragere a placentei, poate
aprea sngerare masiv. Acest fapt trebuie luat n
considerare, ori de cte ori, placenta este ata$atde
cicatricea unui uter cicatricial, sau mai ales dac
este de tip praevia. Toate pacientele cu placent
praevia trebuie informate asupra riscului PPH,
nclusiv de necesitatea transfuziilor sau a
histerectomiei de hemostaz.
TRAUMA
Traumatismele tractului genital se pot produce
spontan sau datorit manevrelor la na$tere.
Rupturile uterine sunt mai frecvente la pacientele
cu uter cicatricial. Tu$eul vaginal cu scopul de a
eviden#ia cicatricea uterin NU este recomandat.-
risc de rupturuterin.
Uter cicatricial post:
1. opera#ie cezarian;
2. miomectomie;
3. uteroplastie (anomalii congenitale, sarcin
cornualsau cervical);
4. perfora#ii uterine post curetaj, biopsie,
histeroscopie, laparoscopie, inserare DIU.
Ruptura uterinpoate aprea mai ales n cazul
unor travalii prelungite, ndeosebi la femeile cu
dispropor#ie cefalo-pelvic $i asociate cu stimulri
ale contrac#iilor uterine cu oxitocin sau
prostaglandine. Monitorizarea contractilit#ii
uterului mic$oreaz riscul de ruptur uterin.
Ruptura uterin de asemeni se poate produce n
timpul manevrelor de manipulare intern sau
externa ftului. Cel mai mare risc este asociat cu
versiunea ntern $i extragerea celui de-al doilea ft
n sarcina gemelar, de$i traumatismele uterine pot
aprea $i secundar versiunii externe.Traumatismele
apar secundar ncercrii de evacuare a resturilor
placentare,manual sau instrumentar.Uterul trebuie
ntotdeauna sustinut cu o mn pe abdomen n
timpul acestor manevre.
Rupturile cervicale apar mai frecvent n timpul
aplica#iei de forceps, de aceea inspec#ia ulterioara
colului este obligatorie. Na$terea vaginal asistat
(forceps sau vid extractor) NU va fi niciodat
tentatnainte de dilata#ia completa colului uterin.
Rareori, controlul manual sau instrumental al
uterului produc traumatisme cervicale.Uneori,
cervixul este inten#ionat incizat la orele 2 sau 10
pentru a facilita expulzia capului fetal ndeosebi n
na$terile cu prezenta#ie pelvian(incizia Dhrssen).
Ruptura pere#ilor laterali vaginali se ntlne$te n
na$terea pe cale vaginal, n special n na$terea
compus.sau n cazul distociei de umr. De
asemenea se pot produce lacera#ii ale regiunii
clitoridiene $i periuretrale.
TROMBOZA
Imediat dup na$tere, afec#iuni ale sistemului
de coagulare nu produc de obicei PPH, datorit
eficien#ei contractile a uterului n prevenirea
105
Hemoragiile postpartum
hemoragiei (Baskett, 1999). De asemenea au loc
depuneri masive de fibrin n zona de inser#ie a
placentei, reducnd astfel mult riscul apari#iei PPH.
Defecte ale sistemului coagulrii pot fi preexistente
sarcinii. Astfel, trombocitopenia poate fi un semn al
unei afec#iuni preexistente cum ar fi purpura
trombocitopenicidiopaticsau poate fi dobndit,
secundar sindromului HELLP (hemoliz,
transaminaze hepatice crescute, trombocitopenie),
abrup#io placentae, CID sau sepsis. De multe ori,
problemele de coagulare nu sunt diagnosticate
anterior sarcinii sau na$terii.
Hipofibrinogenemia familial ridic riscul
producerii PPH. n timpul sarcinii, cre$te nivelul
fibrinogenului seric. Valori apropiate femeii
negravide, ridic suspiciunea unei fibrinopatii $i
aten#ioneazasupra riscului producerii PPH.
Singular, patologia coagulrii NU produce
PPH. Problemele de coagulare dac se nso#esc de
atonie uterin sau traumatisme ale cilor genitale,
sunt un real pericol pentru via#a mamei.
IV. PREVEN$IE
Experien#a practic ct $i multitudinea de
studii effectuate pnn prezent au demonstrat rolul
esen#ial al terapiei active n preven#ia PPH. Terapia
activconstn:
1. administrarea medica#iei uterotonice, de
preferat oxitocin,imediat dupna$terea fatului.
2. pensarea $i tierea rapid a cordonului
ombilical.
3. trac#iune u$oar a cordonului ombilical cnd
uterul este efficient contractat.
Snge pierdut Tensiunea arterial Semne $i simptome Gradul de $oc
500-1000 ml Normal Palpita#ii,tahicardie, ame#eli compensat
1000-1500 ml U$or '(80-100) Tahicardie, transpira#ii mic
1500-2000 ml Moderat '(70-80) Paloare,oligurie, epuizare moderat
2000-3000 ml Dramatic '(50-70) Colaps anurie sever
VI. DIAGNOSTIC
PPH se manifestde obicei att de rapid, nct
metodele de diagnostic se limiteaz la examinarea
clinica pacientei:
o Controlul tonusului uterin $i dimensiunile
uterului se stabilesc sustinnd fundul uterului
cu o mn, iar cu cealalta se palpeazperetele
Administrarea uterotonicelor se face dup
urmtoarea schem:
OXITOCIN
10 U n 500 ml
pev
EGONOVIN 200-250 mcg im
15- methyl prostaglandn F2-
alpha (CARBOPROST,
HEMABATE)
250 mcg im
V. CLINICA
Forma clinic de prezentare a PPH o
reprezint hemoragia abundent ce rapid se
exteriorizeaz prin semnele $i simptomele $ocului
hipovolemic. Aceast rapid pierdere de snge
reflect combina#ia dintre cantitatea uria$a de
snge circulatprin uter $i atonia uterin, principala
cauzde PPH. Hemoragia se obiectiveazla nivelul
introitului vaginal, mai ales dup delivren#. n
unele cazuri, cnd placenta nu s-a eliminat nc, o
cantitate apreciat de snge se poate acumula n
uter, n spatele placentei, formnd hematomul
retroplacentar.
Chiar dupeliminarea placentei, sngele poate
forma cheaguri colectate n interiorul uterului aton.
Din aceste motive, dimensiunile $i tonicitatea
uterin trebuie verificate periodic n timpul
periodului IV al na$terii., prin palparea atent a
fundului uterin.De asemenea se monitorizeaz
semnele vitale ale mamei, iar masarea uterului se
face nentrerupt timp de 2 ore. n cazul unor
traumatisme ale tractului genital inferior,sngerarea
nu este abundent, dar n timp pot aprea semnele
$ocului hipovolemic.
Semnele clinice ale hipovolemiei sunt
reprezentate n urmtorul tabel:
anterior uterin. Identificarea unei consisten#e
moi corelat cu dimensiuni crescute ale
uterului stabile'te diagnosticul de PPH.
Prezen#a atoniei uterine $i exteriorizarea unei
hemoragii abundente, exclud alte cauze
posibile ale PPH. Din acest motiv, $i datorit
pierderii rapide de snge, managementul $i
controlul atoniei uterine sunt esen#iale.
o Daca delivren#a s-a produs, inspec#ia stabile$te
dac au rmas resturi placentare. n cazul
106
existen#ei resturilor placentare, s-au a
existen#ei de cheaguri sanguine ce destind
cavitatea uterin, iar sngerarea persist,
controlul manual sau instrumentar se impune.
Este o manevratt terapeuticprin eliminarea
reten#iilor uterine, permi#nd acestuia s se
contracte eficient, ct $i o manevrdiagnostic
n caz de placent accreta sau ruptur uterin.
n acela$i timp pot fi constatate rupturile
cervicale sau vaginale .
o Palparea $i inspec#ia tractului genital inferior
pot descoperi hematoame ce necesit
tratament. Canalul cervical $i vaginul pot fi
complet evalua#i.
Odat diagnosticul de PPH pus, este necesar
analiza HLG $i o coagulogramcomplet:
o Ini#ial, valorile hemoglobinei nu reflect
cantitatea de snge pierdut.
o Probele ini#iale ale coagulrii sunt de obicei n
limite normale.Totu$i,pot exista valori
anormale ale coagulrii cnd PPH este asociat
cu abrup&io placentae, sindromul HELLP,
afec&iuni hepatice, embolie, septicemia.
o Daca INR-ul $i/sau APTT-ul au valori
crescute, atunci se va lua n considerare
msurarea nivelului seric al fibrinogenului,
prezen#a D-dimerilor,a timpului de
protrombin.
VII. TRATAMENT
Tratamentul pacientelor cu PPH are 2
componente majore:
1. tratamentul de susinere volemic! 'i
combaterea 'ocului hipovolemic;
2. identificarea 'i asanarea cauzelor ce au
determinat apariia PPH.
VII.1.a Tratamentul de susinere volemic!
'i combaterea 'ocului hipovolemic:
se ncepe urgent combaterea hipovolemiei;
ridicarea picioarelor pe un plan mai nalt,
imbunata#e$te ntoarcerea venoasa;
administrare de oxigen pe masc $i accesul la
o linie venoasperiferic;
administrare de solu#ii cristaloide n pev
(solu#ie salin NaCl sau solu#ie Ringer),
uneori>10 L;
prinderea unei linii venoase centrale, de obicei
nu este necesar;
pierderea a 1 L snge trebuie nlocuit cu
aproximativ 5 L solutie salin;
alturi de solu#iile cristaloide se pot folosi $i
solu#ii coloide (albumin, dextran) dar acestea
din urm nu par a fi superioare primelor. n
plus, cre$te mortalitatea maternal prin
efectele adverse asupra coagulrii sanguine;
transfuzie sanguin cu snge integral n cazul
hemoragiei> 2000 ml, cnd se instaleaza $ocul
hipovolemic iar metodele agresive de
resuscitare volemic sunt ineficiente. ! la
calitatea sngelui transfuzat #i la
compatibilitate;
ATEN$IE! la riscurile transfuziei: infecii,
producere de anticorpi cu hemoliz!, hipotermie.
hiperkalemie, hipocalcemie.
Administrare de plasm proaspt congelat 4
U , mas trombocitar 10-12 U, crioprecipitat
6-12 U;
n cazul transfuziilor masive se consult
obligatoriu un hematolog.
VII.1.b Managementul hemoragiilor masive
Organizare
o Se formeaz echipa complet(obstetrician,
anestezist,asistent).
o Se ia legatura cu centrul de transfuzii $i cu
un hematolog.
o Asistenta monitorizeaz semnele vitale,
diureza, cantitatea de perfuzii $i
medicamente administrate.
o Se anun#a blocul operator sfie pregatit.
Resuscitare
o Administrare de oxigen pe masc.
o Prinderea unei linii venoase periferice.
o Se recolteaz probe de coagulare,
hemoglobin, hematocrit ,uree, creatinin $i
electroli#i serici.
o Perfuzie rapidcu solu#ie salinsau solu#ie
Rnger.
o Transfuzie cu snge integral, izo-grup, izo-
Rh.
Controlul coagularii
o Screeningul coagulrii( INR,APTT ), dac
fibrinogenul, timpul de protrombinsau D-
dimeri au valori anormale.
o Administrare de plasm proaspt
congelat.
o Administrare de crioprecipitat dacprobele
de coagulare nu sunt corectate, iar
sngerarea continu.
o Administrare de mas trombocitar dac
nivelul trombocitelor< 50.000/dl $i
sngerarea continu.
o Administrare de crioprecipitat $i de mas
trombocitar nainte de interven#ia
chirurgical.
107
Hemoragiile postpartum
Evaluarea situaiei dup! administrarea
terapeutic!.
o Monitorizare puls, tensiune, statusul acido-
bazic, presiunea centralvenoas.
o Monitorizare diurez prin montarea unei
sonde urinare.
o Screeningul probelor de coagulare.
Asanarea cauzelor sngerarii
o Se administreaza oxitocin, prostaglandine
sau ergovin.
o Controlul manual sau instrumentar al
cavitatii uterine.
o Inspectia cervixului $i vaginului $i sutura
leziunilor de continuitate.
o Ligaturare de arter uterin, ovarian,
iliacintern/extern.
o Embolizare arterial.
o Histerectomie.
VII.2 Identificarea 'i asanarea cauzelor ce
au determinat apariia PPH
Atonia uterin!
Se stabilesc dimensiunile $i consisten#a
uterului. n caz de atonie uterinse ncepe un masaj
uterin viguros pentru exteriorizarea cheagurilor de
snge acumulate n uter, concomitent cu perfuzia
oxitocica( 5 U i.v n bolus sau 20 U n 1L pev de
ser fiziologic sau 10 U intramiometrial). n cazul
ineficien#ei oxitocinei, a doua linie terapeutic este
ergonovina, administrat ini#ial la o doza de
100/125 mcg iv/im/intramiometrial. Doza maxim
ce poate fi folosit este de 1,25mg. Mai nou se
folose$te Carboprost 250 mcg im/intramiometrial,
fr a dep$i 2mg (8 doze). n caz de $oc
hipovolemic, administrarea im este ineficient
datorit absorb#iei compromise. Misoprostol este
un agent terapeutic din ce n ce mai apreciat n
terapia PPH. Doza efectiv este de 1000 mcg
administratintrarectal.
Resturi tisulare
Dac uterul continu s se contracte slab sau
este relaxat, cnd masajul bimanual nceteaz, n
ciuda administrrii uterotonicelor se indic
controlul manual al cavita#ii uterine. Dac PPH se
instaleaz nainte de eliminarea placentei, se
tenteazextragerea rapida placentei prin trac#iune
u$oar asupra cordonului ombilical. Dac aceast
manevr esueaza, se realizeaz extragerea manual
a placentei.
ATEN$IE! la riscul inversiunii uterine n cazul
unui uter relaxat 'i a unei placente anormal de
aderente. Dac! delivrena a avut loc, se indic!
explorarea cavit!ii uterine (control manual), cu
extragerea eventualelor resturi placentare 'i a
cheagurilor sanguine acumulate n cavitatea
uterin!.
Explorarea cavit#ii uterine permite $i
identificarea unei posibile rupturi uterine, mai ales
dac uterul este cicatricial. Dup evacuarea
eventualelor resturi placentare $i cheaguri, se reia
masajul uterin concomitent cu administrarea de
uterotonice. n cazul n care sngerarea nu se
opre$te, se indiccontrolul instrumentar al cavita#ii
uterine cu cureta BOOM. Ulterior acestor manevre,
administrarea unui antibiotic este recomandat.
Examinarea manual $i nspec#ia direct, exclude
alte cauze de sngerare cum ar fi leziunile cervicale
sau vaginale.
Trauma
Traumatismele genitale reprezint cea mai
comun cauz de PPH, n condi#iile n care uterul
este bine contractat, iar atonia uterin este exclus.
Leziunile tractului genital inferior se diagnostic
prin palpare $i inspec#ie direct. Metoda de
tratament o reprezintsutura lacera#iilor observate.
Coagulopatii
Daccontrolul manual exclude ruptura uterin
sau reten#ia de resturi placentare, dac nu se
constat lacera#ii ale cervixului sau vaginului,
cauza PPH o reprezint un defect de hemostaz.
Managementul coagulopatiilor se realizeaz prin
administrare de produ$i sanguini iv.
Tehnici chirurgicale
Este ultima solu#ie aleas n cazul n care
celelalte metode terapeutice nu au dat rezultatul
scontat, sau dac starea pacientei se nrut#e$te
rapid. Exist mai multe metode eficace de oprire a
hemoragiei, unele cu caracter radical:
1. ligatura de arter&uterin&
2. ligatura de arter& ovarian&
3. ligatura de arter&iliac& ntern&
4. embolizare selectiv&
5. histerectomie
108
DE RE$INUT
o Managementul activ al delivrenei este principala metod!de profilaxie a PPH.
o Stabilirea rapid! a diagnosticului 'i a cauzelor PPH asigur! succesul n managementul
hemoragiei postpartum.
o M!surile resuscitative precum 'i asanarea cauzelor PPH trebuie iniiate rapid, nainte s! se
instaleze semnele 'i/sau sechelele 'ocului hipovolemic.
o Prognosticul 'i evoluia pacientelor cu PPH depind n mod direct de rapiditatea iniierii
tratamentului.
o PPH reprezint! o urgen! medico-chirurgical! a c!rei rezolvare necesit! un personal medical
complex 'i calificat.

TRAUMATISM MATERN I FETAL N TRAVALIU
13
Incidena traumatismelor materne !i fetale la
na!tere a sc$zut n ultimele decenii. Acestea nu
sunt, ns$, evitabile n totalitate nici n condiiile
unei asistene obstetricale nalt calificate.
Travaliul distocic, manevrele obstetricale,
expluzia dificil$, monitorizarea intrauterin$
reprezint$ cauzele cele mai frecvente ale
traumatismului matern !i fetal n travaliu.
Recunoa!terea !i tratarea acestor leziuni este
important$, pentru evitarea consecinelor.
CUPRINS
o Traumatismul matern:
defini#ie, etiologie, clasificare, forme clinice
o Traumatismul fetal:
defini#ie, etiologie, clasificare, forme clinice
TRAUMATISMUL MATERN
I. DEFINI$IE
Traumatismul matern cuprinde totalitatea
eziunilor traumatice ale canalului de natere.
II. ETIOLOGIE
Travalii distocice;
Manevre obstetricale: versiune intern#, mare
extrac&ie, aplica&ie de forceps etc.;
Expulzie.
III. CLASIFICARE
Pl#gi perineale i vaginale
Pl#gi vaginale
Leziuni cervicale i uterine
Hematoame vulvare i perineale
Hematoame paravaginale, ale ligamentului larg,
retroperitoneale
Leziuni ale organelor pelvine: uretr#, vezic#
urinar#, rect
l
IV. PL%GI PERINEALE I
VAGINALE
Cu excep&ia lacera&iilor perineale superficiale,
pl#gile perineale sunt nso&ite, de obicei, de leziuni
ale por&iunii inferioare a vaginului.
Clasificare
Dup# extinderea leziunilor, rupturile perineale
se clasific#n patru grade:
Gradul 1 - lezarea comisurii vulvare
posterioare i a tegumentelor
perineale;
Gradul 2 - lezarea muchilor ridic#tori
anali;
Gradul 3 - interesarea sfincterului anal
extern;
Gradul 4 - interesarea peretelui rectal.
Etiologie
Macrosomia fetal#;
Protejarea incorect#a perineului la degajarea
craniului fetal;
Cicatrice perineale preexistente;
Naterea precipitat#;
Manevre obstetricale;
Degajare n occipitosacrat.
110
Atitudine terapeutic(
Profilaxie epiziotomia profilactic#, care
scurteaz# expulzia, reduce presiunea exercitat# de
prezenta&ie i previne lacera&iile perineale.
Curativ sutura leziunilor cu material
resorbabil, f#r#a pune &esuturile n tensiune i f#r#
a l#sa spa&ii moarte. Dac#structurile lezate nu sunt
suturate, apare relaxarea planeului perineal cu
formarea cistocelului i a rectocelului. Postoperator
se realizeaz# toaleta local# i se administreaz#
antibiotice.
V. PL%GI VAGINALE
Reprezint# lacera&ii ale treimii medii i
superioare a vaginului, care apar uneori izolate, de
regul#cu traiect longitudinal.
Etiologie
Primipare n vrst#;
Aplica&ie de forceps, mai rar vacuum
extractor;
Vagin septat, cicatrice vaginale.
Complica#ii
Hemoragie prin dilacerarea &esuturilor
subiacente;
Prelungirea rupturii spre fundurile de sac
vaginale;
Formarea hematomului paravaginal.
Inspec&ia riguroas#a vaginului la examenul cu
valve postpartum;
Sutura solu&iilor de continuitate cu material de
sutur#resorbabil;
Leziunile periuretrale superficiale care nu
sngereaz#, de obicei nu se sutureaz#. n cazurile ce
impun sutura este necesar#introducerea unei sonde
uretrale.
VI. LEZIUNILE COLULUI I ALE
SEGMENTULUI INFERIOR
Lacera&iile colului apar la aproape 50% din
nateri, n general nu dep#esc 0,5 cm i se
manifest# clinic prin hemoragie vaginal# cu uter
bine retractat. Lacera&ii cervicale pn#la 2 cm sunt
obinuite, iar prin vindecarea lor forma orificiului
cervical extern, din rotund#, devine ca o fant#
transversal#, iar mucoasa endocervical#poate suferi
un fenomen de eversie, cu expunerea glandelor
endocervicale.
Etiologie
Expulzia f#tului printr-un canal cervico-
segmentar incomplet dilatat;
Aplica&ii dificile de forceps.
Extensie
n treimea superioar#a vaginului;
La nivelul segmentului inferior i arterei
uterine cu ramurile sale, chiar la nivelul
peritoneului, cu hemoragie extern# sau
formarea unui hematom;
Foarte rar apare avulsia par&ial# sau complet#
a cervixului din vagin, cu deschiderea
fundurilor de sac anterior, posterior sau lateral.
Atitudine diagnostic(
Clinic leziunile cervicale se suspecteaz# n
caz de hemoragie vaginal#important#n timpul sau
dup# a treia perioad# a naterii, n special cnd
uterul ferm contractat.
Examenul cu valvele extensia leziunii poate
fi apreciat#doar prin expunere adecvat# i inspec&ie
adecvat#a colului.
Tu*eul vaginal apreciaz#extensia leziunii la
segmentul inferior.
Rupturile cervicale mari necesit# sutur# cu
material resorbabil, dup# reperarea i
trac&ionarea colului cu pense atraumatice.
Pentru c#hemoragia apare frecvent n unghiul
superior al rupturii, primul fir de sutur# se
aplic# deasupra unghiului superior. Sutura
exagerat#poate duce la stenoz#cervical#.
Leziunile vaginale se tamponeaz# n timpul
sutur#rii colului, apoi se sutureaz#.
n cazul leziunilor segmentului inferior, a
perfora&iei retroperitoneale, a hemoragiei
intra- sau retroperitoneale, se analizeaz#
oportunitatea laparotomiei sau a explor#rii
intrauterine, cu realizarea hemostazei i a
suturii chirurgicale sub anestezie, nlocuirea
masei de snge pierdut#.
VII. HEMATOAME VULVARE,
PERINEALE,
RETROPERITONEALE
Apar rar, n special la nulipare, dup#
epiziotomie sau aplica&ie de forceps. Se pot
111
Traumatism matern &i fetal n travaliu
dezvolta i prin lezarea unui vas f#r# dilacerarea
&esutului superficial. Uneori, pierderea de snge
dep#ete estimarea clinic#, cu apari&ia
hipovolemiei i anemiei severe, ceea ce impune
transfuzii de snge i mas#eritrocitar#.
VII.1.HEMATOMUL VULVAR
apare prin lezarea ramurilor arterei ruinoase,
incluznd rectala posterioar#, transversa perineal#
sau labiala posterioar#.
Se formeaz# rapid, ca o forma&iune labial#
fluctuent#, n tensiune, iar tegumentele pot prezenta
leziuni necrotice n formele avansate;
Simptomul principal este durerea intens#.
Hematoamele vulvare mici pot fi tratate
conservator cu pung# cu ghea&# local,
antiinflamatorii;
Dac#durerea este sever#sau hematomul crete
vizibil, se impne incizia n punctul de maxim#
distensie, evacuarea cheagurilor i hemostaza.
VII.2.HEMATOMUL PERINEAL
Apare prin lezarea vaselor de sub diafragma
pelvin# i mucii ridic#tori anali.
Pot evolua c#tre fosa ischiorectal#, f#r#
disec&ia spa&iului retroperitoneal.
Simptomul dominant este durerea, nso&it# de
senza&ie de tensiune la nivelul anusului, tenesme
rectale.
Examenul local arat# o mas# tumoral#
perineal#care mpinge rectul, vaginul.
Hematoamele mici se trateaz#conservator;
Hematoamele mari necesit# realizarea
hemostazei.
VII.3.HEMATOMUL
PARAVAGINAL
Apar prin lezarea ramurilor descendente ale
arterelor uterine, deasupra diafragmei pelvine, vase
ce comunic# cu vasele hipogastrice, hemoroidale
inferioare, vezicale inferioare.
Pot diseca spa&iul rectovaginal, presacrat sau
retroperitoneal.
Hematoamele mari se pot deschide n
peritoneu.
Hematomul de mici dimensiuni produce
subfebr#sau febr#, senza&ie de presiune rectal#sau
pelvin#, anemie.
Hematomul mare produce dureri abdomnale i
perineale severe, stare de
urinar#, hematurie
Examenul obiectiv
paravaginal#.
Explor#ri paraclinice:
tomografia computerizat#, RMN.
oc, ileus,
identific#
ecografia
reten&ie
tumora
pelvin#,
Hematoamele mici sunt &inute sub observa&ie.
Hematoamele mari impun incizie, evacuare,
hemostaz#, drenaj sau meaj. Uneori este necesar#
laparotomia pentru controlul hemostazei.
Embolizarea angiografic# este o tehnic#
recent#, prin care se realizeaz# cateterizarea
selectiv# urmat# de ocluzia arterelor ruinoase
interne i a ramurilor lor vaginale, ct i a arterelor
uterine, cu controlul hemoragiei.
VII.4.HEMATOMUL
RETROPERITONEAL
Apar prin disec&ia spa&iului retroperitoneal de
c#tre hematoamele paravaginale.
Dac# sngerarea continu#, hematomul poate
ajunge la marginea inferioar#a diafragmului.
Ramurile arterei uterine pot fi implicate n
acest tip de hematoame.
Se pot rupe n marea cavitate peritoneal#.
Pacienta prezint# semne de oc hipovolemic,
anemie acut#.
Evolu&ia poate fi spre exitus.
TRAUMATISMUL FETAL
I. DEFINI$IE
Traumatismul fetal cuprinde totalitatea
injutiilor fetale posibile n cursul sarcinii i naterii,
care nu sunt totdeauna evitabile, chiar n condi&iile
unei asisten&e obstetricale nalt calificate.
112
II. ETIOLOGIE
Injuriile fetale pot apare:
Antepartum: amniocentez#, cordocentez#,
interven&ii chirurgicale intrauterine, transfuzii
intrauterine;
Intrapartum: aplicarea de electrozi pe scalpul
fetal;
La natere;
Factori de risc:
Fe&i macrosomi i prematuri;
Travaliu prelungit, distocia, dispropor&ia
cefalopelvic#;
Aplica&ia de forceps sau vacuumextractor;
Manevre de resuscitare postnatale.
III. CLASIFICARE
Leziuni ale p(r#ilor moi:
Echimoze;
Bosa serosanguin#;
Cefalhematomul;
Leziuni ale SCM (muchiul
sternocleidomastoidian).
Traumatismele oaselor:
nfund#ri i fracturi ale oaselor craniului;
Fracturi ale claviculei;
Fracturi i decol#ri epifizare ale oaselor
membrelor;
Leziuni ale sistemului nervos:
Paralizia de nerv facial;
Paralizia de plex brahial;
Traumatisme medulare;
Leziuni viscerale:
Ruptura de ficat i de splin#;
Hemoragia suprarenal#;
Pneumotorax.
IV. LEZIUNI ALE P%R$ILOR MOI
IV.1. ECHIMOZE, PETEII
Apar la nivelul extremit#&ii cefalice (b#rbie,
obraji, frunte), pe gt sau torace superior;
Sunt rezultatul creterii brute a presiunii
venoase;
Nu se extind.
IV.2. BOSA SERO-SANGUIN%
(CAPUT SUCCEDANEUM)
Apare prin edem i sngerare la nivelul
&esutului subcutanat (Fig.1.);
Fig.1. Caput succedaneum, aspect imediat
postnatal.
tumefac&ie ce dep#ete suturile;
senza&ie de mp#stare la palpare.
tratament conservator, resorb&ia are loc n 48 ore.
IV.3. HEMORAGIA
SUBAPONEVROTIC%
Apare rar, dup# extrac&ii instrumentale sau
dup#fracturi ale oaselor craniului ce lezeaz#venele
intracraniene sau sinusurile venoase;
Sngele se acumuleaz# n spa&iul dintre
aponevroz# i periostul cranian;
Datorit# &esutului conjunctiv slab reprezentat,
se pot acumula rapid cantit#&i mari de snge ducnd
la hipovolemie i oc.
Nou-n#scutul prezint# paloare i tumefierea
capului;
Prezen&a unei mase fluctuente ce dep#ete
suturile sau fontanelele este sugestiv#;
Diseminarea posterioar# a hemoragiei este
nso&it#de protruzia anterioar#a urechilor;
Tardiv apare hipotensiune, sc#derea
hematocritului i ocul hipovolemic;
Convulsiile i coagularea intravascular#
diseminat#completeaz#tabloul clinic.
113
Restabilirea volumului intravascular i
corectarea coagul#rii intravasculare diseminate
prin administrarea de snge i derivate de snge;
In unele cazuri poate fi luat n considerare
tratamentul chirurgical.
IV.4. CEFALHEMATOMUL
Apare prin hemoragie subperiostal# n aria
parieto-occipital#a craniului fetal;
Poate fi asociat cu fracturi ale oaselor
parietale.
Tumefac&ie fluctuent# limitat# de suturi ce
apare n a doua zi de via&#;
Cnd este mare poate produce anemie cu icter
consecutiv;
Ocazional este bilateral.
Diagnostic diferen#ial
Caput succedaneum, care nu este delimitat de
suturi i prezint#escoria&ii;
Tratamentul nu este necesar dect n cazul
infec&iei. Resorb&ia este lent#;
Rareori este necesar#transfuzia sanguin#.
V. TRAUMATISME OSOASE
V.1. TRAUMATISME CRANIENE
Fracturile oaselor craniului sunt rare,
interesnd de obicei tabla intern#;
Sunt produse de traumatisme directe : forceps,
travaliu prelungit;
Diagnosticul este confirmat radiografic;
Fracturile simple se vindec#spontan;
Fracturile cu nfundare se pot complica cu deficit
neurologic, chist leptomeningeal. Reducerea se face fie
prin presiune lateral#, fie prin vacuum, fie chirurgical;
Fracturile bazei craniului se exteriorizeaz#
prin hemoragie otic# sau nazal#, fiind de gravitate
mare, cu poten&ial letal;
Fracturile mandibulei se trateaz#prin reducere
i cerclaj cu srm#.
V.2. FRACTURA CLAVICULEI
Apare ca urmare a manevrelor de degajare n
cazul distociei de um#r sau a unei nateri dificile n
prezenta&ie pelvian#;
Este fractura cea mai frecvent#, iar sunetul
fracturii se aude n momentul naterii;
Fracturile pot fi asimptomatice, diagnosticate
radiologic dup# apari&ia unei tumefac&ii, a unei
sensibilit#&i locale sau a unei asimetrii a reflexului
Moro;
Um#rul i membrul afectat sunt imobilizate 7-
10 zile, timp n care se formeaz#calusul i durerea
dispare.
V.3. FRACTURILE OASELOR
MEMBRELOR
Sunt interesate humerusul, femurul;
Apar de obicei n naterile pelviene;
Clinic: dureri la mobilizare (copilul plnge),
reducerea mic#rilor membrului afectat, mobilitate
anormal# cu ntreruperea continuit#&ii osoase,
crepita&ii, edem;
Tratament: imobilizare cu evolu&ie spre
restitutio ad integrum.
VI. LEZIUNI ALE SISTEMULUI
NERVOS
VI.1. PARALIZIA NERVULUI
FACIAL
Apare prin compresia nervului facial n cazul
aplica&iei de forceps sau prin compresia spontan#la
nivelul promontoriului sacrat;
Partea fe&ei afectat#apare neted# i umflat#, cu
dispari&ia pliului nasolabial;
Fanta palpebral# poate r#mne deschis# i
comsura labial#de partea afectat#deviat#n jos;
Cnd copilul plnge, apare o deviere c#tre
partea neafectat#;
Asimetria facial# trebuie diferen&iat# de
hipoplazia congenital# sau absen&a muchiului
depresor anguli oris (depresor al comsurii labiale);
Evolu&ie : de obicei are loc rezolu&ia spontan#
a leziunii;
Fanta palpebral# necesit# obturare cu
comprese pic#turi artificiale;
Persisten&a leziunii impune evaluare
neurologic#.
VI.2. PARALIZIA DE PLEX
BRAHIAL
Apare prin elonga&ia plexului brahial n caz de
distocie de um#r, r#sucire brural# a gtului la
114
degajarea umerilor, prezenta&ie pelvian#(ca rezultat
al trac&iunii pe umeri cnd se tenteaz# degajarea
capului).
Un num#r semnificativ de cazuri apar in utero,
adesea bilaterale i asociate cu paralizia altor nervi
i n absen&a unui traumatisn la natere.
Anatomie patologic(
Rupturi de teac#, cu edem i hemoragie, cu sau
f#r#rupturi de fibre nervoase.
Rar, smulgeri ale r#d#cinilor nervoase.
Clasificare clinic(
1. Paralizia r#d#cinilor C5-C6 (Erb).
Este cea mai comun#.
Bra&ul atrn# lipit de trunchi, cu antebra&ul n
prona&ie.
Apare un deficit motor i al reflexelor la
nivelul membrului afectat, inclusiv pierderea
reflexului Moro. Reflexul de apucare r#mne intact,
copilul poate mica degetele i flecta mna.
2.Paralizia r#d#cinilor C7-T1(Klumpke)
Mna este paralizat#, flexia voluntar#a minii
i reflexul de apucare sunt absente.
Copilul poate face abduc&ia bra&ului.
n cazul afect#rii primei r#d#cini simpatice
(T1), apare sindromul Horner. (midriaz#, ptoz#
palpebral#, enoftalmie i absen&a transpira&iei).
3. Paralizia brahial# total#, rar#, afecteaz#
membrul superior n totalitate.
4. Paralizia r#d#cinilor C3-C4-C5:
Produce paralizia nervului frenic, a
hemidiafrgmului i afectare respiratorie.
Radioscopic, hemidiafragmul este n pozi&ie
nalt#, prezint# mic#ri paradoxale n timpul
respira&iei.
Poate apare atelectazie pulmonar#.
Pe lng# caracteristicile clinice men&ionate,
examenul radiologic este necesar pentru a exclude
fractura coloanei vertebrale, a claviculei i a oaselor
lungi ale membrului superior.
Imobilizare n timpul somnului i ntre mese,
cu abduc&ia bra&ului la 90 fa&# de trunchi i a
antebra&ului la 90 fa&#de bra&.
Mic#ri pasive de la 7-10 zile dup#natere.
Eecul impune tratamentul neurochirurgical
dup#vrsta de 3 luni.
n cazul paraliziei r#d#cinilor C3-C4-C5, nou-
n#scutul este culcat pe partea afectat#, se
admnistreaz#oxigen n flux liber sau la nevoie este
intubat i ventilat mecanic. Se hidrateaz#
intravenos, se instituie antibioterapie i eventual
alimenta&ie parenteral#. Absen&a modific#rilor
radiologice dup# 3 luni sau necesitatea men&inerii
ventila&ie mecanice peste 6 s#pt#mni impune
interven&ia chirurgical#(plicaturarea diafragmului).
VI.3. TRAUMATISME MEDULARE
Se produc n degaj#ri pelviene dificile, cnd
trunchiul se rotete brusc.
Leziunile sunt fracturi sau disloc#ri de
vertebre cu sec&iune medular#.
Starea general#a nou-n#scutului este grav#, cu
para- sau tetraplegie i deteriorare progresiv# spre
exitus.
Intuba&ie traheal# cu ventila&ie mecanic#,
cateterism vezical, toaleta tegumentelor,
fizioterapie.
VII. LEZIUNI VISCERALE
VII.1.FICATUL
este cel mai afectat organ intern, prognosticul
fiind infaust datorit#ntrzierii diagnosticului.
Anatomie patologic(
Ruptura unui ficat normal sau a unui ficat
afectat (de exemplu izoimunizarea Rh).
Hemoragia subcapsular#, expresie a unor
tulbur#ri de coagulare majore.
Evolu&ia hemoragiei este n doi timpi:
timpul 1: hemoragie subcapsular#.
timpul 2: ruptura capsulei cu hemoragie
intraperitoneal#.
hepatomegalie progresiv#, hemoperitoneu.
semnele ocului hemoragic.
sutura chirurgical#a rupturii ficatului.
transfuzie de snge.
corectarea urm#rilor asfixiei perinatale.
VII.2.SPLINA
ruptura splinei poate surveni pe un organ
normal sau pe un organ m#rit patologic
(izoimunizare, infec&ie intrauterin#).
115
hemoperitoneu, semnele ocului hemoragic.
splenectomie de urgen&#.
VII.3.SUPRARENALELE
lezarea glandelor suprarenale se produce fie
prin asfixie, fie n prezenta&iile pelviene.
hemoragia intraglandular# poate transforma
glanda ntr-o pung#cu con&inut hemoragic.
forme asimptomatice, cu descoperirea
calcific#rilor n s#pt#mna a doua de via&#.
insuficien&a acut# suprarenal# cu poten&ial
letal.
formele manifeste de insuficien&# suprarenal#
impun tratament substitutiv hormonal.
VII.4. PL%MNUL
lezarea pl#mnului determin# apari&ia
pneumotoraxului, pneumomediastinului i a
emfizemului pulmonar intersti&ial.
riscul de apari&ie al leziunilor pulmonare crete
n caz de resuscitare brutal# la natere, sindrom de
detres# respiratorie, sindrom
meconial#, hipoplazie pulmonar#.
de aspira&ie
diagnosticul este suspicionat
clinic.
la examenul
confirmarea se face prin examen radiologic
(ce permite localizarea pneumotoraxului i
diferen&ierea de pneumomediastin) i prin
transiluminarea toracelui.
pneumotoraxul asimptomatic sau uor
simptomatic, la copii f#r# o afec&iune pulmonar#
subiacent#, nu necesit#dect supraveghere.
apari&ia disfunc&iei ventilatorii ca urmare a
pneumotoraxului sau n cazul unei patologii
pulmonare, impune decompresie pleural# printr-un
tub multiperforat, monitorizarea semnelor vitale i
evaluare clinic#repetat#.
DE RE$INUT
o Traumatismele materne *i fetale la na*tere nu pot fi pe deplin evitate, n practica obstetrical(.
o Cele mai comune traumatisme materne n travaliu sunt pl(gile perineo-vaginale *i ale colului
uterin; de*i sunt frecvente, n marea majoritate a cazurilor nu prezint(caractere de gravitate.
o Traumatismele fetale sunt mai rare, pot fi grave, dar pot fi evitate printr-o atitudine
obstetrical(corect(.
14
RUPTURA UTERIN
Ruptura uterinreprezinto urgen#obstetrical
major, care determinprognostic fetal infaust $i
care poate pune n discu#ie $i prognosticul vital
matern.
Sunt raportate variate inciden#e, de la 1/1200 la
1/18000 na$teri.
Frecven#a rupturilor uterine probabil c nu a
sczut vizibil n ultimele decenii, dar rezultatele
tratamentului s-au schimbat semnificativ. Cu
toate acestea, 20% din decesele materne cauzate
de hemoragie se datoreazrupturii uterine.
CUPRINS
o Defini#ie
o Clasificari
o Clasificarea factorilor etiologici
o Clasificare anatomopatologic$
o Atitudine diagnostic$
o Diagnostic diferen#ial
o Evolu#ie, complica#ii, prognostic
o Atitudine terapeutic$
I. DEFINI&IE
Ruptura uterinreprezinto solu#ie de continuitate a uterului gravid, prin care fie acesta comunicdirect
cu cavitatea peritoneal (ruptura complet), fie este separat de aceasta prin peritoneul uterin sau al
ligamentului larg (ruptura incomplet).
II. CLASIFICRI
Dup$starea uterului nainte de ruptur$:
Uter normal;
Uter cicatriceal (post opera#ie cezarian,
miomectomie).
Dup$momentul apari#iei:
n cursul sarcinii;
n cursul travaliului.
II.1. CLASIFICAREA
FACTORILOR ETIOLOGICI
II.1.1 ANOMALII UTERINE
Anomalii uterine sau interven#ii pe uter
anterioare sarcinii actuale
1. interven#ii chirurgicale pe uter:
opera#ie cezariansau histerotomie;
rupturuterinn antecedente;
miomectomie cu deschiderea cavit#ii
uterine;
rezec#ie cornual;
metroplastie.
2. traume uterine accidentale:
avorturi;
traumatisme abdominale accidente, plgi
tiate sau mpu$cate;
rupturuterinla o sarcinanterioar.
3. anomalii congenitale:
sarcinn corn uterin.
118
IV.2. INTERVEN&II PE UTER SAU
ANOMALII N CURSUL
SARCINII ACTUALE
1. anterior na$terii:
contrac#ii spontane intense persistente;
stimularea contractilit#ii oxitocin sau
prostaglandine;
instilare intraamnioticde solu#ii saline sau
prostaglandine;
versiune extern;
supradistensie uterin hidramnios, sarcin
multipl;
perfora#ie prin cateterul de presiune intern;
traume externe lovituri, arme albe;
2. n travaliu:
versiune intern;
aplica#ie de forceps;
degajare pelvian;
anomalie fetal ce destinde segmentul
inferior;
presiunea exercitatpe uter n expulzie;
extrac#ie manuala placentei dificil;
3. afec#iuni dobndite:
placenta increta sau percreta;
boaltrofoblasticgesta#ional;
adenomioz;
V. ANATOMIE PATOLOGIC
ATEN&IE! Polimorfism lezional!
n ceea ce prive$te uterul cicatriceal, este
important de diferen#iat ntre ruptur $i dehiscen#a
cicatricei postopera#ie cezarian: ruptura presupune
separarea cicatricei aproape pe toat ntinderea sa,
cu ruptura membranelor, comunicarea cavit#ii
uterine cu cea peritoneal $i ptrunderea pr#ilor
fetale sau chiar a ftului n cavitatea peritoneal.
Tabel 1
n func#ie de profunzime:
rupturi complete, interesnd endometrul,
miometrul $i peritoneul visceral, cu
hemoperitoneu $i eventual protruzia de pr#i
fetale n cavitatea peritoneal
rupturi incomplete, respectnd seroasa
peritoneal, cnd hemoragia se extinde frecvent
n ligamentul larg cu apari#ia hematomului
retroperitoneal
rupturi complicate, interesnd colul,
vaginul sau vezica urinar, mult mai rar rectul
sau ureterele
Tabel 2
n func#ie de sediu:
rupturi ale corpului uterin, de obicei la
nivelul unei cicatrici
rupturi ale segmentului inferior, cele mai
frecvente, putnd fi transversale, longitudinale
sau oblice
Fig. 1.
VI. ATITUDINE DIAGNOSTIC
Clinica rupturii uterine variazmult, n func#ie
de etiologie, localizarea $i ntinderea leziunii,
analgezie, momentul diagnosticrii.
Sindromul de preruptur$ uterin$
simptome ce preced ruptura uterinpropriu-zis:
hipertonie uterin;
apari#ia inelului de contrac#ie la limita dintre
segmentul inferior $i corpul uterin, care
ascensioneaz $i mparte uterul n dou
por#iuni (aspect de cliepsidr), prin contrac#ia
segmentului superior $i distensia celui inferior;
tensionarea ligamentelor rotunde, care se
percep clinic ca doucorzi ntinse, dureroase.
Sindromul de ruptur$ uterin$complet$, cu
mai multe etape evolutive:
1. etapa de debut:
durere intens, brutal, ce se atenueaz
treptat pe msura instalrii $ocului;
ncetarea contrac#iilor uterine, de$i unii
autori au constatat persisten#a contrac#iilor;
anomalii cardiotocografice: decelera#ii
variabile severe.
Ruptura uterin&
119
2. etapa de stare:
hemoragie intern cu hemoperitoneu, rar
exteriorizat;
$oc hipovolemic;
la palparea abdominal se percep uterul $i
ftul, care poate fi expulzat par#ial sau total
n cavitatea peritoneal;
alterarea sau dispari#ia BCF;
hematurie, n cazul cointeresrii vezicii
urinare.
3. etapa terminal$: decesul survine ca
urmare a $ocului hemoragic sau tardiv, prin
$oc toxicoseptic prin dezvoltarea peritonitei.
Ruptura incomplet$ prin dehiscen#a
cicatricei postopera#ie cezarian cu lipsa rupturii
membranelor fetale $i a expulzrii ftului n
cavitatea peritoneal. Tipic, dehiscen#a nu
intereseaz cicatricea pe toat lungimea ei, iar
peritoneul ce acoperdefectul este intact. Clinic:
dureri variabile ca intensitate, la nivelul
cicatricei operatorii;
stare generalnealterat;
hemoragie minimsau absent;
BCF nealterate sau modificri
nesemnificative.
VII. DIAGNOSTIC DIFEREN&IAL
1. diagnostic diferen#ial al hemoragiilor din a
doua parte a sarcinii:
placenta praevia sngerare vaginal
abundent, cu snge ro$u, indolor;
decolarea prematur de placent normal
inserat uter hiperton, BCF absente,
alterarea strii generale.
2. afec#iuni ce determinabdomen acut sau stare
de $oc: apendicita acut, peritonita, hemoragie
intraperitoneal, sarcina abdominal.
VIII.EVOLU&IE, COMPLICA&II,
PROGNOSTIC
Evolu#ia depinde de mai mul#i factori:
starea general a gravidei $i locul de apari#ie
(n spital sau n afara spitalului);
lacalizarea anatomic $i tipul rupturii;
leziuni asociate (vasculare, vezicale, etc.).
Complica#ii:
locale: hemoragie intern $i/sau extern,
hematom n parametru, rupturvezical;
generale: stare de $oc, anemie sever,
septicemie, etc.
Prognostic:
matern: netratat, ruptura uterineste mortal,
prin hemoragie $i, mai rar, prin septicemie
tardiv; diagnosticul prompt, urmat rapid de
interven#ie, dublat de reanimarea prin
admnistrare de snge $i antibioterapie au
mbunt#it semnificativ prognosticul, astzi
mortalitatea maternfiind de 1,6 16%;
fetal: este rezervat, ruptura cu expulzia ftului
n cavitatea peritonealscade dramatic $ansele
de supravie#uire ale ftului, cu o mortalitate de
50 75%; dac ftul este viu la momentul
rupturii, singura $ans a sa de supravie#uire
este na$terea imediat, de obicei prin
laparotomie.
IX. ATITUDINE TERAPEUTIC
Profilactic$
identificarea $i dispensarizarea corect a
sarcinilor cu risc crescut de ruptur uterin
(uter cicatriceal, miomectomii n antecedente,
prezenta#ii vicioase, multiparitatea);
internarea gravidei nainte de termen;
supravegherea $i dirijarea travaliului
(admnistrarea substan#elor ocitocice urmrit
strict).
Curativ$
interven#ie chirurgicalde urgen#;
sutura uterului n doustraturi;
histerectomie total de hemostaz, dup
identificarea traiectului pelvin al ureterelor $i a
vezicii urinare. n unele cazuri artera uterin
rupt se retract lateral spre peretele pelvin,
mpinsde hematomul care se formeaz;
ligatura bilaterala arterei iliace interne, n caz
de hemoragie apreciabil, este urmat de
reducerea cu 85% a fluxului sanguin distal de
ligatur, fr a afecta semnificativ capacitatea
reproductiv ulterioar n cazul uterului
cicatriceal, mul#i autori propun sistematic $i o
a doua opera#ie cezarian. Totu$i, se poate
tenta $i o na$tere pe ci naturale dup o
opera#ie cezarian, cu verificarea obligatorie a
integrit#ii cavit#ii uterine prin control
manual. Dehiscen#a cicatricei fr sngerare
nu indic laparotomia exploratorie. Factorii
care trebuie considera#i n luarea unei decizii
de na$tere pe cale vaginal : localizarea
120
cicatricei (corporeal sau segmentar),
evolu#ia postoperatorie (febr, endometrit,
procese supurative), timpul de la opera#ia
cezarianla na$terea actual.
DE RE&INUT
o Ruptura uterin$este una din marile urgen#e obstetricale.
o Poate s$apar$la paciente cu uter indemn sau cu uter cicatriceal, fie la nivelul segmentului, fie
la nivel corporeal.
o Antomopatologic, ruptura poate fi complet$sau incomplet$.
o Tabloul clinic este precedat de sindromul de preruptur$ uterin$, urmat de semnele clinice ale
rupturii uterine.
o Tratamentul trebuie instituit de urgen#$ 'i const$ fie n sutura rupturii, fie n histerectomie
total$de hemostaz$.
15
LUZIA FIZIOLOGIC #I PATOLOGIC
Luzia este perioada de 6-8 sptmni
consecutiv na#terii n care organismul matern
revine la parametrii anteriori starii de gesta&ie;
complica&iile severe ce pot apare n aceast
perioad #i ini&ierea lacta&iei contituie principale
preocupri ale obstetricianului.
Infec&iile puerperale continu s reprezinte una
dintre principalele cauze de morbiditate #i
mortalitate matern, ndeosebi n &rile n curs de
dezvoltare; cre#terea numrului ce cezariene,
adoptarea amniocentezei ca tehnic frecvent
utilizat n scop diagnostic, utilizarea de rutin,
n unele clinici, a anesteziei de conducere,
rezisten&a dobndita germenilor la antibioticele
uzuale, reprezint unii din factorii ce ar putea
explica inciden&a crescut.
Embolia pulmonar continu s rmn cea mai
frecvent cauz de deces matern n luzie
indiferent de resursele economice investite n
calitatea serviciilor de sntate.
Alptarea la sn reprezint un proces natural al
luziei ce poate fi alterat, n ciuda eforturilor
conjugate ale obstetricianului #i neonatologului,
datorit unor afec&iuni ale snului a cror
inciden& crescut poate fi redus printr-o
profilaxie corect.
CUPRINS
L&uzia fiziologic&
o Defini(ie
o Clasificare
o Modificari ale organismului n l&uzie
o Conduia n l&uzie
L&uzia patologic&
o Infec(iile puerperale
Defini(ie
Etipatogenie
Forme anatomo-clinice
Localizate
Propagate
Generalizate
o Boala tromboembolic&
Tromboza venoas&profund&
Embolia pulmonar&
o Afec(iuni ale snului n l&uzie
Hipogalactia
Hipergalactia
Congestia mamar&
Ragadele
Infectii acute ale glandei mamare
LUZIA FIZIOLOGIC
I. DEFINI)IE
Luzia este definitca perioada de timp urmtoare na#terii n care se produce retrocedarea modificrilor
generale #i locale induse de starea de gesta&ie cu revenirea la starea morfofiziologicpregestational.
La sfr#itul luziei e posibilreluarea unui nou ciclu gestational. Luzia debuteazdupperioada IV a
na#terii #i se ntinde pe o perioadde 6-8 sptmni.
II. CLASIFICARE
122
Tratat de OBSTETRICA GINECOLOGIE
Lauzia imediat este reprezentat de primele
24 ore dupna#tere #i se caracterizeazprintr-
o stare de epuizare consecutiv travaliului;
hipertermia u#oar, frisonul fiziologic #i o
stare depresiv inexplicabil ntregesc tbloul
acestei perioade n care pot apare crize
eclamptice, hemoragii #i tulburri de mic&iune.
Lauzia propriu-zis ncepe din a doua zi
postpartum #i se continu pn n a zecea zi,
fiind perioada de ini&iere a lacta&iei, de
involu&ie uterin rapid, de reluare a
tranzitului, dar #i intervalul de timp n care
apar cel mai frecvent infec&ii puerperale #i
accidente tromboembolice.
Lauzia tardiveste cuprinsntre ziua 11 #i 6-
8 saptamani postpartum, perioad n care
modificrile organismului matern sunt lente,
dar poten&ialele stri patologice de gravitate
extrem deoarece ele reprezint complica&ii
tardive, adesea insidioase ale infec&iilor
debutate n faza anterioar.
III. MODIFICARI ALE
ORGANISMULUI MATERN
N LUZIE
III.1. MODIFICRI ALE
APARATULUI GENITAL
Involu&ia organelor genitale are la bazo serie
de modificri histologice:
autoliza proteinelor intracelulare care
determin scderea dimensional #i nu a
numrului de celule;
diminuarea vascularizatiei care se realizeaz
prin scderea calibrului #i obliterare secundar
proceselor de endarterit #i hialinizare;
scderea #i dispari&ia edemului.
III.1.1. Uterul sufer un marcat proces de
involu&ie ce i readuce dimensiunile #i reface
elementele morfo-structurale aproape de parametrii
anteriori gesta&iei.
Dimensiunile uterine scad cu 1-2cm/zi, fundul
uterin situndu-se la nivelul ombilicului prima
zi postpartum, la jumtatea distan&ei pubo-
ombilicale a #asea zi, la nivelul simfizei ctre
sr#itul celei de-a doua sptmni, la ie#irea
din luzie diametrele uterine fiind crescute cu
aproximativ 1cm fa&de cele antepartum.
Greutatea urmaz aceia#i curb descendent
plecnd de la 1000 mg dup na#tere #i
atingnd 500 mg la o sptmn #i 100 mg la
sfr#itul luziei.
Colul uterin pstreaz 2-3 zile dilatat orificiul
cervical intern 2-3 cm; spre sfr#itul celei de-a
doua sptm&ni de luzie aspectul mcroscopic
diferde cel antepartum doar prin modificarea
orificiului extern n form de fant
transversal, dar edemul stromal #i infiltratul
leucocitar persit 3-4 luni, astfel nct
efectuarea testelor de screening sunt indicate
dupacest interval.
Pozi&ia uterului revine n anteverso-flexie dup
prima na#tere, dar mobilitatea este crescut #i
ndeosebi la multipare se pot produce deplasri
sau poate apare sindrom Masters-Allen.
Modificrile histologice intereseaz toate
straturile uterine dar importan&a maxim o
prezintendometrul:
Refacerea endometrului debuteaz cu
desprinderea #i eliminarea stratului
superficial necrozat al deciduei bazale;
epiteliul ce tapeteaz fundurile de sac
glandulare reziduale n statul profund
constituie sursa viitorului endometru ce
capt aspect proliferativ din ziua 16
postpartum. Proliferarea aceluia#i epiteliu #i
alunecarea endometrului format n zonele
vecine vor acoperi ntr-un interval mai lung
de timp #i zona de inser&ie placentar,
hialinizat consecutiv endarteritei
fibrinoide, trombozei venoase #i infiltrrii
polinucleare debutate la cteva ore dup
na#tere.
Lohiile, scurgeri vaginale ce apar dupa
nastere, #i schimb aspectul #i scad
cantitativ de la o zi la alta: sangvinolente
(lochia rubra) n primele 2-3 zile con&innd
hematii, leucocite, resturi tisuare necrozate
#i plasma extravazat, devin
serosangvinolente (lochia fusca) n
urmtoarele 3-5 zile #i apoi seroase (lochia
flava) pn spre sfr#itul celei de a doua
sptmni de luzie; lohiile albe (lochia
alba) ce continu pn la sfr#itul luziei
con&in leucocite, flor vaginal, mucus
cervical, resturile celulare deciduale fiind
tot mai reduse.
Reluarea menstrelor poate surveni oricnd
dup 6 sptmni, paternul endometrial de
tip secretor fiind eviden&iat n jurul zilei 44
postpartum, ceea ce nu semnific n
majoritatea cazurilor reluarea func&iei
ovulatorii. Dintre femeile care nu alpteaz,
70% prezint menstrua&ie nainte de 12
sptmni de la na#tere, perioada medie de
restaurare a acestei func&ii fiind de 7-9
spmni; spre deosebire de acestea,
123
Luzia fiziologic #i patologic
amenoreea femeilor care alpteaz este
prelungit spre 190 de zile, func&ie ns de
frecven&a #i durata meselor la sn.
III.1.2. Ovarele #i recaptpoten&ial func&ia
ovulatorie la 27 de zile postpartum, interval n care
activitatea gonadotrofic este minim datorit unei
secre&ii deficiente a LH-RH. Func&ia ovarian
sczut a femeilor care alpteaz se datoreaz, cel
pu&in par&ial, alterrii producerii #i eliberrii GnRh
indusde stimulul mamelonar.
III.1.3. Vaginul revine aproape de
dimensiunile anterioare sarcinii n 6-10 sptmni,
regresia edemului #i hipervasculariza&iei fiind
concomitentcu reprofilarea pliurilor #i columnelor
pe parcursul primelor 3 sptmni postpartum;
relaxarea fascial determin ns apari&ia
cistocelului #i/sau rectocelului. Vulva edema&iat #i
beant n primele zile postpartum, #i recapt
tonusul #i elasticitatea, odat cu ncheierea
proceselor de cicatrizare perineal.
III.2. MODIFICRI SISTEMICE
III.2.1. SISTEMUL
CARDIOVASCULAR
volumul sangvin este crescut imediat
postpartum prin:
resorbtia edemelor;
disparitia suntului arterio-venos placentar;
patrunderea in circulatie a sangelui din
compartimentul uterin.
debitul cardiac si presiunea venoasa centrala
crescute in primele ore postpartum, revin la
normal in dou sptmni;
TA si pulsul bradicardic revin la normal in
primele 2-3 zile.
III.2.2. SISTEMUL RESPIRATOR
scaderea hiperventilatiei dispare in primele 2-3
zile prin scaderea progesteronului;
diafragmul ascensionat la termen cu 4 cm
coboara imediat postpartum.
III.2.3. TRACTUL URINAR
in primele 2-3 zile exista poliurie;
vezica urinara cu capacitate crescuta si
insensibilitate la presiunea urinara, revine la
normal in 2-3 zile;
hipotonia ureterala retrocedeaza in 6
saptamani datorit dispari&iei efectului
progesteronic.
III.2.4. SISTEMUL DIGESTIV
apetitul revine la normal;
hipotonia intestinala dispare treptat de
asemenea datorit scderii influen#ei
progesteronului;
hemoroizii anali pot apare sau pot fi exacerbati
de efortul expulziv.
III.2.5. MODIFICARI
HEMATOLOGICE
Hb si Ht pot sa scada in functie de pierderile
de snge de la nastere, dar se instaleaz
concomitent #i o hemoconcentra&ie relativ;
Leucocitoza
granulocitoza,limfopenia,eozinopenia se
normalizeazpe parcursul primei sptmni
fibrinogenul e crescut 10-12 zile, apoi scade
lent;
VSH-ul crescut revine la normal in 3-4
saptamani.
III.2.6. MODIFICARI HORMONALE
Patternul hormonal n luzie este dominat de
nivelele reduse ale gonadotropinelor #i
hormonilor steroizi sexuali concomitente
concentra&iilor nalte de prolactin.
Eliminarea complet din circula&ia matern a
gonadotropinei corionice survine la 14 zile
postpartum.
Hormonii tiroidieni cu titruri crescute n
sarcinrevin la normal n 4 sptmni.
IV. ATITUDINEA N LUZIE
Lauza necesita o igiena si o supraveghere
medicala atenta. Parametrii urmariti indeosebi in
lauzia imediata si propriu-zisa sunt urmtorii:
TA,AV,diureza,temperatura, Hb;
involutia uterina (1,5-2 cm/zi);
lohii: cantitate, aspect, culoare, miros;
prima mictiune in primele 4 ore postpartum;
tranzit reluat la 48 ore postpartum;
cicatrizarea plagii perineale;
instalarea lactatiei;
igiena locala plaga perineala si a sanilor;
mobilizarea precoce care scade incidenta
accidentelor tromboembolice;
124
dieta hipercalorica hiperproteica la femeia care
alapteaza.
Activitatea sexuala e permisa dupa terminarea
lauziei. Contraceptia este indicat sub urmtoarele
forme:
Lauzele care alapteaza:
nu folosesc contraceptive orale
combinate(COC);
DIU la 6-8 saptamani postpartum;
sterilizare chirurgicala la 48 ore sau la
distanta;
metode de bariera;
pilule cu continut de progesteron (POP) sau
progesteron retard din a treia sptmn
postpartum.
La lauzele care nu alapteaza:
COC la 3 saptamani postpartum;
DIU la 6-8 saptamani postpartum;
sterilizare chirurgicala.
LUZIA PATOLOGIC
INFECTIILE PUERPERALE
I. DEFINI)IE
Infec&ia puerperal este definit prin apari&ia n
perioada luziei propriu-zise (ntre 24 de ore #i
10 zile) a strii febrile dep#ind 38C #i
persistnd minimum 48 de ore. Inciden&a
crescut a formelor latente, subfebrile/afebrile
sau declan#ate tardiv demonstreaz
restrictivitatea excesiva criteriilor definitorii.
II. ETIOPATOGENIE
Modalitarea prin care boala se instaleaz este
rezultanta rela&iei dintre factorii determinan&i (tabel
1) #i factorii favorizan&i ai infec&iei puerperale
(tabel 2), rela&ie sugestiv ilustrat de formula lui
Smith (1934):
Boala = Numr de germeni Virulen&a
germenilor / Reactivitatea gazdei
Factorii determinan&i sunt germeni, prezen&i
frecvent n asocieri microbiene, capabili s
determine n anumite condi&ii favorabile de scdere
a rezisten&ei organismului, tablouri clinice variate,
de la infec&ii limitate ale plgilor, la corioamniotite,
endometrite, pnla #ocul septic (Tabel 2).
Tabel 1
Factorii determinan&i ai infec&iilor puerperale
Germeni aerobi
Streptococi grup hemolitic A,B,D
Staphilococcus Aureus
Staphilococcus epidermidis
Enterbacterii
Escherichia Colli
Klebsiella
Enterobacter
Proteus vulgaris
Proteus mirabilis
Gardnerella Vaginalis
Germeni anaerobi
Anaerobi gram pozitiv sporula&i
Clostridium
Anaerobi gram pozitivi/negativi nesporula&i
Al(i germeni
Chlamydia trachomatis
Micoplasme
Tabel 2
Factorii favorizan&i ai infec&iior puerperale
Factori generali
Stare socio-profesionalprecar
Caren&e nutri&ionale
Modificri metabolice ale organismului matern
Scderea reactivit&ii antiinfec&ioase n sarcin
Afec&iuni patologice asociate sarcinii: infec&ii,
anemii, tratamente imunosupresoare, diabet,
obezitate
Factori obstetricali
Cerclajul colului uterin
Ruperea prematurde membrane
Infec&iile tractului genital inferior
Corioamniotita
Explorri/monitorizri/interven&ii intrauterine
Tacte vaginale repetate nejustificat
Analgezia de conducere
Travalii prelungite, distocice
Manevre obstetricale: aplicatie de forceps,
extrac&ie manual de placent,controlul manual
al cavit&ii uterine
Na#tere n context febril
Opera&ia cezarian
Condi&ii locale: &esuturi devitalizate, cu iriga&ie
precar, tromboze
Factori iatrogeni
Sursele infec&iilor puerperale sunt reprezentate
de:
125
contagiune exogen, germenii nozocomiali
fiind deosebit de virulen&i #i rezisten&i la
antibiotice;
contagiune endogen din focare septice,
diseminarea realizndu-se prin:
continuitate (canalul vagino-utero-tubar);
contiguitate (de vecintate);
cale limfatic;
cale hematogen.
infec&ia autogen cu flor saprofit
transformatpatogen.
III. FORME ANATOMO-CLINICE
LOCALIZATE
III.1. Infec&ia cilor genitale joase are o
inciden& variabil, debutnd frecvent n jurul
celei de a treia zi postpartum.
Clinic, fenomenele de nso&ire (disurie,
reten&ie urinar, febr, frison) pot fi prezente sau
nu, taboul fiind dominat de fenomenele locale,
func&ie de localizare:
la nivelul plgii de epiziotomie (localizarea
cea mai frecvent):
plaga devine ro#ie, edematoas, dureroas;
printre firele de suturse scurge lichid sero-
sangvinolent sau purulent;
la scoaterea firelor de sutur marginile
plgii se desfac;
la nivelul unor solu&ii de continuitate vaginale:
mucoasa devine hiperemica,edematiat, cu
zone de necroz;
tendin&a de extensie spre paramere (frecvent
pe cale limfatic).
la nivelul solu&iilor de continuitate cervicale
(rare):
escare cu edem, hiperemie #i necroz;
rupturile laterale ajung pnla fundurile de
sac vaginale;
propagare la parametre.
Complica&ii:
limfangite, flebite superficiale;
flegmon ischio-rectal;
parametrite;
fasceita necrozant;
gangrena vulvo-vaginal;
septicopioemii.
Tratament
Profilactic:
respetarea regulilor de asepsie #i antisepsie
n timpul travaliului;
sutura imediat neischemiant a plgilor
vulvo-perineo-vaginale #i ale colului;
evitarea spa&iilor restante neanatomice;
hemostaza atent;
toaleta plgilor suturate dup mic&iune #i
defeca&ie;
izolarea luzelor infectate.
Curativ:
desfacerea suturii plgilor infectate #i a
colec&iilor profunde;
lavaj local cu solu&ii antiseptice;
deta#area falselor membrane, drenajul
colec&iilor profunde;
antibioterapie cu spectru larg ce asociazn
formele extensive, necrozate, empiric pn
la ob&inerea rezultatelor culturilor #i
antibiogramei, Gentamicin, Metronidazol
#i Cefalosporingenera&ie II/III;
debridarea #i excizia chirurgical pn n
&esut sntos a zonelor necrozate;
suturper secundam.
III.2. Infec&ia plgii operatorii post opera&ie
cezarian are o frecven& de apari&ie de 5-15%,
debuteaz la 5-8 zile dup na#tere #i recunoa#te
drept cel mai comun agent etiologic Staphilococcus
Aureus.
Clinic:
incizie eritematoas, edema&iat, indurat, cu
temperaturlocalcrescut;
printre fire se exteriorizeaz secre&ie
purulent;
stare subfebril/febril;
crepita&ii (Clostridium perfringens)
Complica&ii:
eventra&ii /eviscera&ii postoperatorii;
celulitextensiv;
fasceitnecrozant
septicemie
Tratamentul profilactic prezint cteva
particularit&i:
evitarea spitalizrii ndelungate anterior
na#terii;
izolarea intraoperatorie a pielii #i &esuturilor
subcutante;
schimbarea instrumentelor dup timpi
septici;
hemostazminu&ioas;
administrarea profilactic de antibiotice
perioperator.
III.3. Infec&ii uterine au o inciden& cu mare
variabilitate, situat ntre 1,3% #i 50% func&ie de
autor, de cumulul factorilor de risc #i de profilaxia
antibiotic.
126
III.3.1. Endometrita postpartum, una dintre
cele mai comune forme de infec&ie puerperal, este
determinat de asocia&ii microbiene aerobe #i
anaerobe care colonizeaz ini&ial zona patului
placentar sau tran#a de histerotomie, apoi invazia
deciduei bazale duce la interesarea miometrial #i
prin propagare limfatic, la afectarea structurilor
conjunctive parauterine. Germenii se pot greva pe
uter evacuat complet sau pe resturi placentare
secundare unei delivren&e incomplete.
Clinic debutul se situezntre a doua #i a #asea
zi postpartum cu urmtoarele semne #i simptome:
uterul moale, pstos, subinvoluat, sensibil la
palpare;
colul flasc larg permeabil;
lohii abundente, fetide, crmizii sau
purulente;
abdomen suplu;
plagperinealfrecvent infectat;
stare subfebril apoi febr 38,5-39 C cu
oscila&ii importante #i frisoane
astenie, anorexie, cefalee, alterarea progresiv
a strii generale.
Paraclinic:
hemoleucograma eviden&iazleucocitoz;
VSH crescut cu dinamicascendent;
examen bacteriologic direct;
lohioculturinclusiv pe medii anaerobe;
hemocultur;
ecografia indic prezen&a resturilor
cotiledonare, abceselor, reten&ia de lohii,
dehiscen&a plgii uterine.
Forme clinice de endometritpostpartum:
1. Endometrita prin lohiometrie se datoreaz
reten&iei lohiilor care se elimin discontinuu,
la masarea uterului, redresarea anteflexiei
marcate sau ndeprtarea obstacolului cervical;
evolu&ia e rapid favorbil.
2. Endometrita gonococic este caracterizat de
un debut tardiv #i o evolu&ie insidioascu lohii
purulente nefetide, riscul major fiind dat de
ascensionarea germenului; diagnosticul
bacteriologic este esen&ial.
3. Endometrita putrid consecutiv
corioamniotitei sau degenerescen&ei
fibromatoase se manifestprin lohii abundente
foarte urt mirositoare amestecate cu
detritusuri #i bule de gaze n context general
alterat.
4. Endometrita hemoragic (Couvelaire) are ca
principal manifestare hemoragia repetitiv
aprut n luzia tardiv n context infec&ios
sever trenant, pe un uter cu zone de necroz,
tromboz flebitic, hiperplazie endometrial
polipoas #i abundent infiltrat inflamator.
5. Endomiometrita simpl, dar ndeosebi cea
supurat se nso&e#te frecvent de extensia
retroperitoneal a infec&iei; tablou clinic se
agraveaz progresiv sub tratament pn la
instalarea #ocului septic.
Tratament
Profilactic:
igiena genitaln sarcin #i luzie
examen de secre&ie vaginaln trimestrele I
#i III cu depistarea #i tratarea infec&iilor
existente;
profilaxia anemiei n sarcin;
evitarea travaliului prelungit dup ruperea
membranelor;
evitarea tu#eelor vaginale repetate;
evitarea traumatismului matern la na#tere;
igiena genital;
antibioterapie profilactic.
Curativ:
antibioterapie parenteralcu spectru larg : '
lactaminele ca unic agent n formele u#oare,
sau asociate unui aminoglicozid #i
metronidazolului n formele severe;
alternative pot fi
Ampicilina+sulbactam/Amoxicilina+acid
clavulanic, asocieri
Clindamicin+Gentamicin/Penicilin
G+Gentamicin
uterotone (Ergomet /Oxistin);
antiinflamatorii;
curetaj uterin evacutor la 2 zile de
afebrilitate, sub protec&ie antibiotic
intravenoas.
IV. FORME ANATOMO-CLINICE
PROPAGATE
1. Metroanexite acute puerperale apar secundar
difuzrii infec&iei uterine la trompe #i ovare.
Simptomatologia relativ tardiv aprut n luzie,
const n dureri intense hipogastrice, uneori
prodominente ntr-una din fosele iliace, nso&ite de
fenomene pseudoperitoneale, curb febril
oscilant #i modificarea n grade variate a strii
generale. Palparea unei tumori laterouterine nalt
situate, cu #an& de delimitare, este posibil prin
nvingerea aprrii antalgice locale, asocierea
semnelor tipice de endometrit fiind sugestiv
pentru diagnostic. De#i majoritatea cazurilor
evolueaz spre vindecare, dezvoltarea
piosalpinxului, abcesului ovarian, flegmonului
supurat al ligamentului larg sau pelviperitonitei,
alturi de tendin&a evolu&iei spre cronicizre, pot
127
afecta sever #i definitiv viitorul fertil al femeii.
Tratamentul se bazeazdesigur tot pe o interven&ie
agresiv antibiotic, asociind metode
antiinflamatorii locale #i generale; formele
circumscrise necesitabord chirurgical.
2. Flegmoanele pelviene puerperale sunt descrise
sub 5 forme anatomo-clinice de manifestare:
Celulita pelviandifuz
Flegmonul tecii hipogastrice a lui Delbet
Flegmonul ligamentului larg propriu-zis
Flegmonul pelviparietal
Flegmoane nesistematizate
Evolu&ia spre resorb&ie sau supura&ie a
flegmoanelor ce pot conduce n final la apari&ia
unei peritonite generalizate, depinde de precocitatea
diagnosticului #i op&iunea terapeutic stabilit:
tratament medical, punc&ie, incizie, drenaj.
3. Pelviperitonita puerperal poate fi primitiv
cnd apare consecutiv unor manevre endouterine,
opera&ii cezariene sau plgi cervicale, dar cel mai
adesea este secundarentit&ilor anterior prezentate.
Extensia colec&iei purulente cantonate cel mai
frecvent n Douglas e limitatini&ial de aglutinarea
organelor vecine solidarizate prin aderen&e, dar
ulterior interesarea marii cavitti peritoneale sau
fistulizarea constituie cele mai comune modalit&i
de evolu&ie. Debutat acut sau insidios n luzia
tardiv, pe fond de alterare a strii generale, febr #i
frisoane, durerea hipogastric profund iradiat n
perineu, ombilic #i fe&ele interne ale copselor
corespunde unei zone de mpstare subombilical
ce face s bombeze fundul de sac Douglas, fr a
atinge peretele excava&iei; punc&ia dignostic #i
evacuatorie la acest nivel confirm rezultatele
examenului ecografic #i explic modificrile
testelor de laborator care trebuie s exploreze
func&ia fiecrui organ n vederea unei monitorizri
adecvate a evolu&iei pelviperitonitei. Rolul
antibioterapiei cu spectru larg #i a reechilibrrii
metabolice poate fi u#urat de practicarea unei
colpotomii posterioare cu drenaj evacuator.
4.Peritonita generalizat are drept caracteristic n
luzie simptomatologia atipic, semnele
abdominale fiind deseori reduse n ciuda alterrii
rapide a strii generale #i instalri precoce a
insuficien&elor multiple de organ ce conduc
invariabil ctre exitus. Interven&ia chirurgical
obligatorie #i ct mai precoce dup stabilirea
diagnosticului #i debutul reechilibrrii intensive,
are ca scop eliminarea principalului focar infec&ios
dac acesta este evident, prin practicarea
histerectomiei, urmat de etapele comune
tatamentului peritonitelor generalizate.
V. FORME ANATOMO-CLINICE
GENERALIZATE
1. Septicemia;
2. (ocul toxico-septic.
In cazul apari&iei acestor complica&ii alterarea
strii generale este sever #i reflectfenomenele de
insuficien& pluriorganic #i coagularea
intravascular diseminat, cu risc vital. Principiile
de tratament constau n abordarea interdisciplinar
a cazului n sec&ia de terapie intensiv #i vizeaz
corectarea tulburrilor hidro-electrolitice,
metabolice #i fluido-coagulante, antibioterapie,
suport organic specific #i eventual interven&ie
chirurgicalde eradicare a focarului septic primar.
Aceste entit&i vor fi detailate n alt capitol.
BOALA TROMBOEMBOLIC
Reprezinta principala cauza neobstetricala de
deces in postpartum. Include tromboza venoasa
profunda situata in special in membrele inferioare
si complicatia sa imediata, adesea cu risc vital,
embolia pulmonara.
I. TROMBOZA VENOASA
PROFUNDA
Factori de risc:
gravide >35 de ani, cu varice, cu
antecedente tromboembolice, cardiopatii
tromboembolice, patologii ale sarcinii ce au
necesitat imobilizare prelungita;
nastere prin operatie cezariana(cumuleaza
risc infectios si tromboembolic);
hemoragii mari in periodul III si IV al
nasterii;
lauze cu complicatii infectioase;
Factori favorizanti:
hipercoagubilitatea sarcinii si lauziei;
staza sangvina membre inferioare
(compresie de catre uterul gravid);
scaderea tonusului parietal venos datorita
progesteronului crescut.
Tromboza venoasa se poate localiza la nivelul
gambei, coapsei, micului bazin (vv. iliace interne,
vv, iliace externe, v.iliaca comuna, bifurcatia
v.cave).
Clinic, distal de sediul trombozei se
evedentiaza:
cianoza;
crestere in dimensiuni a gambei/coapsei;
128
sensibilitate locala la palpare;
durerea gambei la flexia dorsala a plantei
(semn Homans);
puls accelerat zilnic (puls catarator Mahler);
in tromboza pelvina la tuseul vaginal se poate
palpa un cordon indurat pe peretele excavatiei.
Paraclinic:
ecografie Doppler venoasa confirma
tromboza, arata sediul si extinderea ei;
bilant de coagulare: TQ, APTT, numar de
trombocite, determinarea produsilor de
degradare ai fibrinei (PDF) si a D-dimerilor.
Tratament:
profilactic:
evitarea de ctre gravida repausului la pat;
mobilizare precoce a lauzei;
heparinoterapie profilactica pentru grupa cu
risc crescut;
ciorap elastic.
Curativ:
heparina clasica in bolus iv. 5000UI, apoi
5000UI la 4 ore, 30 000UI/zi, 15 zile;
heparina cu greutate moleculara mica
(Clexan 60 mg administrat de 2 ori pe zi)
15 zile;
anticoagulante orale 6 luni.
II. EMBOLIA PULMONARA este
principala #i cea mai de temut complica&ie a
trombozei venoase profunde.
Clinic:
senzatie de moarte iminenta;
junghi toracic;
dispnee;
cianoza;
tuse cu sputa rozata;
raluri diseminate la auscultatie;
insuficienta cardiaca dreapta pana la stop
cardiac.
Paraclinic
scintigrama pulmonara;
radiografie pulmonara;
gazometrie sangvina;
parametrii Astrup.
Tratament:
streptokinaza;
heparina;
oxigen;
bronhodilatatoare;
protezare respiratorie;
AFECTIUNI ALE SANULUI N
LUZIE
Sunt reprezentate de tulburari de secretie si
excretie, de inflamatii si infectii ale glandei
mamare.
I. HIPOGALACTIILE definesc
secretia lactata scazuta; ele pot fi:
primitive, cauzate de o anomalie hormonala,
un soc sau varsta avansat, nu cunosc un
tratament eficace;
secundare consecutive unor anomalii ale
alimentatiei copilului sau ragade; tratamentul
const n stimularea reflexul de supt prin
alaptarea la san, consumul crescut de alimente
ce stimuleaza galactopoieza (lapte, bere,
slanina) si administrare de vitamina B12 si
proteine iodate.
II. HIPERGALACTIILE sunt rare,
cedeaza rapid la disciplinarea alaptarii (supt
fractionat), indica&ia teraputicfiind reprezentatde
restrictia lichidian.
III. CONGESTIA MAMARA
(angorjarea sanilor; furia laptelui) apare la 3-5 zile
dupa nastere la 13% din lauze #i se datoreazstazei
venoase si limfatice cu edem consecutiv si
tulburrilor de excretie lactata care realizeaza
retentia laptelui in unul sau mai multi acini.
Clinic:
febra 37,8-39C;
alterarea starii generale;
sani mariti, fermi, durerosi la palpare;
diagnostic diferential cu infectii ale glandei
mamare.
Tratament:
sustinerea sanilor;
comprese cu gheata;
analgezice;
golire mecanica a sanilor.
IV. RAGADELE sunt solutii de
continuitate la nivelul mamelonului sau areolei care
se pot ulterior infecta.
supt viguros traumatizant sau ineficient
prelungit;
igiena excesiva sau deficitara;
129
aplicatii de solutii antiseptice (alcool);
sensibilitate tegumentara.
Tratament:
evitare contact cu lenjeria aspra;
evitare supt traumatizant/prelungit;
repaus san cand apare durere locala sau
hiperemie.
V. INFECTII ACUTE ALE
GLANDEI MAMARE
Factori determinanti:
Stafilococ coagulazo pozitiv (cel mai frecvent
implicat);
Stafilococ alb, auriu, E.coli, Proteus,
Streptococ, Enterococ, bacilul Koch si
gonococul (rar).
Germenii patogeni ajung in glanda mamara si
tesuturile periglandulare pe cale limfatica (cea mai
frecventa), pe cale canaliculara si mai rar pe cale
hematogena.
primipare;
anumite afectiuni ale sanului (ragadele,
hipogalactia, galactocel);
anotimp rece;
teren (diabet, obezitate, anemie).
Forme clinice:
1. Limfangita este o infectie localizata la nivelul
tegumentelor si al tesutului interstitial prin ropagare
de la o leziune mamelono-areolara.
Clinic se caracterizaza prin:
debut brusc;
febra 39-40 C (24-48 ore);
astenie, alterarea starii generale;
durere locala;
tegumente edematiate cu treneuri rosiatice
(corespund circulatiei limfatice), frecvent in
cadranul supero-extern;
adenopatie axilara dureroasa;
Evolueaza spre vindecare sau supuratie.
2. Galactoforita (inflamatia canaliculara) are
debut insidios si se manifesta clinic prin:
febra, care uneori poate lipsi;
tegumente nemodificate;
absenta adenopatiei axilare
semn patognomonic Budin: la exprimarea
mamelonului se scurg picaturi de puroi.
Evolueaza spre vindecare sau spre mastita
parenchimatoasa abcedata.
3. Abcesul tuberos este o colectie bine delimitata
a areolei sau zonei perimamelonare.
Clinic se caracterizeaza prin:
durere locala;
tegumente eritematose, infiltrate;
absenta adenopatiei
Tendinta naturala este catre abcedare si
vindecare.
4. Abcesul premamar e marcat de propagarea
infectiei in profunzime.
Clinic:
alterare importanta a starii generale;
febra, frisoane;
cresterea asimetrica in volum a sanului;
formatiune fluctuenta, renitenta;
durere continua intensa;
tegumente edematiate, congestionate.
Abcesul retromamar, rar, e caracterizat de
patrunderea supuratiei in spatiul dintre glanda
mamara si fascia pectorala, sanul putand fi dislocat
de pe planurile profunde; tratamentul este in
principal chirurgical.
5. Mastita acuta este frecvent localizata la nivelul
unui singur lob glandular, poate interesa intreg
sanul, exceptional fiind intalnita la ambii sani.
Debuteaza brusc sub forma de limfangita sau
galactoforita, cu febra inalta si alterarea starii
generale.
Mastita acuta nesupurata se manifesta prin:
stare generala alterata progresiv;
astenie;
febra 39-40 C;
cefalee;
puls accelerat;
durere vie;
eritem si edem tegumentar;
formatiune palpatorie imprecis conturata,
dura;
adenopatie axilara.
Mastita acuta supurata evolueaza cu
urmatorele caracteristici:
simptomatologia generala se agraveaza;
febra devine oscilanta sau in platou crescut;
durerea are caracter pulsatil;
tegumentele sunt lucioase, edematiate,
rosu-violacee;
formatiune fluctuenta, bine delimitata la
palpare, uneori cu traiect fistulos prin care
se scurge puroi, in 10% din cazuri evoluand
spre abces.
6. Flegmonul difuz mamar este o forma rara si
deosebit de grava, definita ca o infectie supraacuta
gangrenoasa in care de la inceput sunt afectate toate
tesuturile cu tendinta la sfacel si tabloul clinic de
soc toxico-septic.
Diagnosticul paraclinic al infectiilor acute
mamare presupune hemograma, cultura si
antibiograma din lapte/puroi, uneori fiind necesare
mamografia si/sau ecografia. Evolutia este spre
130
rezolutie in caz de limfangita, spre abcedare in caz
de mastita sau spre aparitia complicatiilor
reprezentate de cronicizarea infectiei, septicemie
sau soc toxico-septic.
Masurile generale de tratament:
profilactic:
igiena lactatiei;
prevenirea aparitiei ragadelor;
golire completa asanilor dupa supt;
combaterea surselor de infectie din mediu.
curativ:
antibiotice cu spectru larg
antipiretice
antalgice
punga cu gheata
comprese sterile cu antiseptice
chirurgical indicat in mastita supurata,
abcese si flegmon difuz. In mastita supurata
se practica incizie, debridare larga, lavaj
abundent, drenaj decliv sub protectie de
antibiotice.
DE RE)INUT
o Lauzia este perioada primelor 6-8 sapatamani postpartum in care organismul matern revine la
parametrii anteriori st&rii de gestatie, are loc reluarea functiei reproducatoare si este ini(iat&
lactatia.
o Parametrii urmariti obligtoriu in lauzia imediata si propriu-zisa sunt TA, AV, temperatura,
diureza, involutia uterina, caracterele lohiilor, cicatrizarea plagii perineale sau abdominale,
reluarea tranzitului.
o Infec(ia puerperal& este definit& prin apari(ia n perioada l&uziei propriu-zise a st&rii febrile
dep&*ind 38C *i persistnd minimum 48 de ore.
o Orice infec(ie puerperal&localizat&ce nu evolueaz&rapid spre vindecare *i la care apar semne
abdominale minime trebuie suspectat&de complica(ie.
o Boala tromboembolica reprezinta principala cauza neobstetricala de deces in postpartum si
cuprinde tromboza venoasa profunda si embolia pulmonara.
o Afectiunile sanului in lauzie sunt reprezentate de tulburari de secretie si excretie, de inflamatii
si infectii ale glandei mamare, toate avand in comun afectarea in grade variate a *anselor
al&pt&rii la sn.
16
LACTAIA
Lactaia face parte integrant! din ciclul
CUPRINS
reproductiv uman. Snul este preg!tit pentru o
lactaie normal! dup! 16 s!pt!mni de gestaie.
Defini!ie
Rolul medicului obstetrician poate fi hot!rtor n
o
determinarea atitudinii mamei de a al!pta nou o Procesele biologice implicate in lacta!ie
n!scutu,l printr-o educaie real! $i permanent!
o Contraindica!iile al"pt"rii
preconcepional, n timpul sarcinii $i postnatal.
Timpul ideal pentru nceperea hr!nirii la sn,
o Ablactarea
conform The Baby Friendly Initiative, este de
Indica!ii
pn!la o jum!tate de or!de la na$tere.
Metode farmacologice
Metode nefarmacologice
I. DEFINIIE
Lactaia este un fenomen important n ciclul reproductiv uman, care are la baz!trei procese:
- mamogeneza
- lactogeneza;
- galactopoieza.
II. PROCESE BIOLOGICE
IMPLICATE IN LACTAIE
Dezvoltarea glandei mamare $i instalarea
secretiei lactate sunt reglate de SNC, care
controleaza functia gonadotropa a hipofizei
anterioare. Statia de control neurohormonal este
hipotalamusul. Procesele biologice implicate n
lactaie sunt reprezentate de:
II.1. Mamogeneza;
II.2. Lactogeneza;
II.3. Galactopoieza.
II.1. MAMOGENEZA
n stadiul embrionar, factorul local necesar
dezvoltarii sistemului ductal mamar este
reprezentat de tesutul gras; la 18 - 19
saptamani, are loc aparitia ductelor oarbe ,
care pana la nastere se transforma in canale, o
cantitate mica de secretie lactata putand fi
prezenta la nastere.
La pubertate, nainte de prima menstr!,
reglarea hormonala este dependenta de
estrogeni si de hormonul de cre$tere GH,
factorii locali fiind reprezentati de IGF-I, hGF,
TGF- si alti factori inca necunoscuti. In
aceasta perioada are loc ramificarea ductelor
in tesutul gras mamar (faza cinetica).
Dupa prima menstra, la reglarea hormonala, in
afara de estrogeni, se asociaz!progesteronul si
probabil prolactina, avand loc dezvoltarea
lobulara cu aparitia acinilor glandulari (faza
colostrogena).
n sarcina, sub actiunea progesteronului, PRL
si hPL si in prezenta HER ca factor local, are
loc diferenierea epiteliului alveolar; cre$terea
132
parenchimului mamar se asociaz!intensific!rii
vascularizatiei si a debitului sangvin,
modific!rile evidente ale glandei mamare n
sarcin! constnd al!turi de hipertrofie n
pigmentarea $i edemul areolar, apariia reelei
venoase Haller $i a tuberculilor Montgomery.
II.2. LACTOGENEZA
Reprezinta initierea secretiei lactate, incepand
cu modificari ale epiteliului mamar, in vederea
aparitiei lactatiei; procesul are loc n dou!faze:
la mijlocul sarcinii;
dupa nastere;
Declansarea secretiei lactate la 2-4 zile dupa
nastere este precedat! pe parcursul sarcinii de
cre$terea fiec!rui sn cu 400 g, secreia lactat!fiind
de 600 ml /24 ore.
Lactogeneza are la baz! dou! mecanisme:
nervos $i neuro-endocrin:
1. Determinismul nervos presupune mecanisme
reflexe cu punct de plecare uterin:
dupa nastere,baroreceptorii uterini
elibereaza hipofiza anterioara, inhibata pe
cale reflexa de distensia uterului in sarcina;
excitarea receptorilor canalului cervico-
vaginal prin trecerea mobilului fetal se
repercut!de asemenea la nivel hipofizar.
2. Determinismul neuro-endocrin:
PRL si corticosteroizii initiaza si mentin
lactatia;
dupa nastere progesteronul si estrogenii
scad, PRL si corticosteroizii cresc;
glucocorticoizii au un rol amplificator al
actiunii lactogene a prolactinei.
Involutia lactatiei, dependenta de oxitocina,
PRL dar si de factori locali ca FIL sau staza
lactata, se produce prin apoptoza celulelor
epiteliale alveolare, glanda mamara revenind
la stadiul anterior sarcinii.
II.3. GALACTOPOIEZA
Reprezint! intretinerea lactatiei si excratia
laptelui.
Mecanismele implicate sunt urm!toarele:
1. Reflexul de supt este factorul principal ce
determin! eliberarea de PRL,ACTH,GH $i
oxitocin!, care la rndul ei e responsabil!
de stimularea contractilitatii celulelor
mioepiteliale si ejectia laptelui (celulele
mioepiteliale sunt de 10-20 de ori mai
sensibile la oxitocina decat miometrul);
2. Automatismul mamar: prin fenomenul de
baroreglare, golirea sanilor stimuleaza
direct activitatea secretorie a epiteliului
3. Reglarea nervoasa este reprezentat! de
stimulului psihic, sub efect vizual $i
auditiv producndu-se cresterea secretiei
de oxitocina.
III. CONTRAINDICAIILE
AL%PT%RII
alcoolism matern;
toxicomanie;
galactozemia nou n!scutului;
tuberculoza activa, netratat!;
medicaie matern!incompatibil!cu al!ptarea:
Bromocriptin!;
Ciclofosfamid!;
Ciclosporine;
Doxorubicin!;
Litiu;
Metotrexat;
Iod sau alte elemente radioactive;
Fenciclidine;
Fenindione.
infectie HIV;
infectie cu citomegalovirus;
hepatita virala tip B, f!r! profilaxia cu
imunoglobulin!specific!a copilului;
tratament al neoplasmului de sn.
IV. ABLACTAREA
III.1. INDICAII:
f!t mort;
contraindicaii ale al!pt!rii;
cauze estetice sau sociale.
III.2. METODE FARMACOLOGICE:
hormonale:estrogeni in doze mari;
antiprolactinice: Bromocriptina, antagonist
dopaminergic larg utilizat n acest scop,
Lacta&ia
133
stimuleaz! producia de factor inhibitor de
prolactina, doza indicat! fiind de 2,5 mg de
doua ori/zi 14 zile; a fost asociat! cu o
frecven! crescut! a ischemiilor acute
miocardice $i cerebrale, convulsii $i tulbur!ri
psihice;
diuretice u$oare.
III.3. Metode nefarmacologice de
prim"inten!ie conform
recomand"rilor FDA (1989):
evitare punere copil la san;
bandaj compresiv;
comprese reci;
restrictie lichidiana.
DE REINUT
o Procesele biologice implicate n lacta!ie sunt mamogeneza, lactogeneza 'i galactopoieza.
o Glanda mamar" ncepe s" se dezvolte la 6 s"pt"mni de via!" embrionar", la 19 saptamani
avnd loc apari!ia ductelor oarbe, la pubertate ramificarea lor, iar dup" prima menstr"
apari!ia acinilor glandulari.
o Lactogeneza reprezentnd ini!ierea secre!iei lactate, are determinism nervos 'i neuroendocrin.
o Galactopoieza reprezint" ntre!inerea lacta!iei si excre!ia laptelui, stimulat" prin reflexul de
supt, automatism mamar 'i reglare nervoas".
17
DISTOCIA DE DINAMIC
Distocia de dinamic este probabil, cea mai
frecventcomplica#ie a travaliului, cu o inciden#a
mai mare la primipare dect la multipare.
Anomaliile n progresiunea travaliului sunt
cauzate cel mai frecvent de contractilitate uterin
ineficient, nu de dispropor#ie cefalopelvic.
Durata normal a perioadelor $i subperioadelor
travaliului este, ns, greu de definit, evolu#ia
travaliului este foarte variabil interindividual $i
nu poate reprezenta dect un criteriu orientativ
pentru aprecierea func#iei, respectiv disfunc#iei
contractile uterine.
CUPRINS
o Defini#ie
o Clasific$ri
o Formele distociei de dinamic$
o Etiopatogenie
o Anomaliile de evolu#ie a travaliului
I. DEFINI&IE
Distociile de dinamic reprezint tulburri ale contractilit#ii uterine, care determin anomalii ale
evolu#iei travaliului.
Anomaliile evolu#iei n timp a travaliului au drept mecanism final comun disfunc#ii ale contractilit#ii
uterine, dar nu ntotdeauna anomaliile evolu#iei travaliului au drept cauzprimartulburri ale dinamicii
uterine; din acest punct de vedere, distociile de dinamic$pot fi primare sau secundare.
II. CLASIFICARE
II.1. FORMELE DISTOCIEI DE
DINAMIC
Anomaliile de dinamicse clasificn:
1. disfunc#ie de tip hipoton: contrac#ii uterine
de frecven#a $i intesitate sczut(mai pu#in de doua
contrac#ii uterine dureroase n 10 minute $i de
intensitate sub 25 mm Hg);
2. disfunc#ie de tip hiperton: contrac#ii uterine
de frecven# $i intensitate crescut (peste 6 10
contrac#ii uterine dureroase n 10 minute $i/sau
peste 25 mm Hg intensitate);
3. dischinezie: contrac#ii uterine dureroase de
intensitate inegal, durat de timp variabil $i la
intervale neregulate.
II.2.ETIOPATOGENIE
1. Disfunc#ia de tip hipoton:
multiparitate;
sarcina multipl;
hipoplazia uterin;
hidramnios;
analgezie de conducere;
abuz de tocolitice;
epuizare matern.
2. Disfunc#ia de tip hiperton:
dispropor#ie cefalopelvic;
prezenta#ii distocice;
feti volumino$i;
136
utilizarea intempestiva ocitocicelor;
apoplexia uteroplacentar.
3. Dischinezie:
asincronism al contrac#iei uterine, prin
existen#a mai multor centri dispersa#i ai
automatismului.
II.3. ANOMALIILE DE EVOLU&IE A
TRAVALIULUI
Anomaliile de dinamic se clasific n func#ie
de perioada travaliului n care se produc (Tabel 1):
1. n faza de laten#$: prelungirea fazei de laten#
la nulipare peste 20 ore $i la multipare peste 14 ore
(media fiind de 8,5 ore $i respectiv 5,3 ore).
2. n faza activ$a perioadei de dilata#ie:
prelungirea fazei active cnd progresiunea
dilata#iei este sub 1,2 cm/h la nulipare $i 1,5 cm/h
la multipare;
oprirea secundar a progresiunii dilata#iei
pentru 2 sau mai multe ore;
prelungirea fazei de decelera#ie peste 3 ore la
nulipare $i peste 1 orla multipare (media fiind de
54 $i respectiv 14 minute)
3. n expulzie:
lipsa progresiunii prezenta#iei, la dilata#ie
complet, ntr-un interval de o or (corespunde cu
lipsa angajrii craniului $i semnific, de fapt, c
proba de travaliu este negativ);
prelungirea coborrii prezenta#iei sub 1 cm/h
la primipare $i 2 cm/h la multipare (normal fiind
3,3 cm/h $i, respectiv 6,6 cm/h);
oprirea coborrii prezenta#iei cu blocarea
craniului fetal n excava#ie, lipsa progresiunii
prezenta#iei, dup angajare, ntr-un interval de o
or.
travaliu precipitat: dilatarea colului $i
coborrea prezenta#iei este mai mare de 5 cm/h la
primipare $i 10 cm/h la multipare.
Prelungirea fazei de laten# este un diagnostic
neclar, faza de laten#fiind greu de definit practic.
Proba terapeutic, indicatde cele mai multe ori n
asemenea cazuri, nseamn de fapt elucidarea
problemei dacgravida este n travaliu sau nu.
n rest, anomaliile n evolu#ia travaliului activ (de la
nceputul fazei active a perioadei de dilata#ie), pot
fi clasificate, mai pragmatic, n doucategorii:
prelungirea evolu#iei travaliului
(protraction disorders);
oprirea evolu#iei travaliului (arrest
disorders).
Disfunc#iile de tipul prelungirii travaliului sunt mai
probabil cauzate de distocii primare de dinamic, n
timp ce distociile de dinamic sunt, cu destul
probabilitate, secundare, n cazurile de oprire n
evolu#ie a travaliului. Oprirea progresiunii
travaliului (arrest) se poate manifesta ca oprire
secundar a dilata#iei, n perioada de dilata#ie, sau
ca oprirea coborrii prezenta#iei dup angajare, n
perioda de expulzie; nsumate, aceste fenomene au
o prevalen#de 5% la primipare, dar numai la 80%
din aceste primipare se diagnosticheaz $i anomalii
de tip hipoton ale dinamicii uterine, pe lng
oprirea progresiunii travaliului.
III. ATITUDINE DIAGNOSTIC
O condi#ie esen#ial o reprezint
supravegherea travaliului din puct de vedere al
dinamicii uterine $i al progresiunii, prin:
palparea abdominal pentru aprecierea
tonusului uterin $i a caracterelor contrac#iei
uterine dureroase;
tu$eu vaginal pentru aprecierea modificrilor
colului uterin, a dilata#iei, a progresiunii
prezenta#iei, stabilirea variet#ii de pozi#ie.
Pe lngsupravegerea travaliului din punct de
vedere al dinamicii uterine, este necesar,
binen#eles, supravegherea st$rii fetale (mai ales
n travaliile mult prelungite 'i n travaliile
hiperdinamice, precipitate, cu hipertonie
uterin$, iatrogen$ sau nu!), dar $i diagnosticarea
unor posibile cauze care s determine evolu#ia
anormal a travaliului $i disfunc#ie contractil
uterin secundar. Problema care se pune este de
fapt, diagnosticul dispropor#iei cefolopelvice sau
malpozi#iei, care poate determina, secundar,
distocie de dinamic; atitudinea ulterioar n cazul
travaliului care progreseaz anormal este
fundamental dependent de suspicionarea sau nu a
dispropor#iei cefalo-pelvice. Sunt necesare:
monitorizarea CTG extern sau internpentru
aprecierea frecven#ei, intensit#ii, duratei
contrac#iei uterine dureroase $i a tonusului
uterin precum $i btile cordului $i mi$crile
active ale ftului;
ecografie fetal: biometrie fetal;
evaluarea bazinului osos $i mai ales a rela#iei
dintre bazin $i mobilul fetal, ceea ce se poate
face n travaliul avansat.
ATEN&IE! Distocia de dinamic$ primar$
trebuie diferen#iat$ de distocia de dinamic$ / de
progresiunea necorespunz$toare a travaliului,
137
Distocia de dinamic&
secundar$ unei dispropor#ii cefalo-pelvice sau
unei malpozi#ii fetale (occiput posterior).
IV. ATITUDINE TERAPEUTIC
Este individualizat pentru fiecare faz a
na$terii n func#ie de statusul obstetrical $i de starea
fizic $i psihica gravidei.
n prelungirea fazei de laten#$:
repaus terapeutic: se administreaz Mialgin
50- 100 mg n condi#ii de membrane intacte $i fr
bazin distocic $i anomalii de prezenta#ie;
stimularea gradat cu oxitocin: mai ales n
caz de rupere spontan a membranelor (prelabor
rupture of membranes PROM).
Tabel 1
Criterii de diagnostic in anomaliile na(terii
Etapele perioadei
intai
Primipare Multipare
Prelungirea fazei de
laten#
20 ore 14 ore
Prelungirea fazei
active
< 1.2 cm/h < 1.5 cm/h
Oprirea secundara
dilatatiei
> 2 h > 2 h
Etapele perioadei a
doua
Oprirea coborarii
prezentatiei (cu
analgezie epidurala)
> 3 h > 2 h
Oprirea coborarii
prezentatiei (fara
analgezie epidurala)
> 2 h > 1 h
n prelungirea fazei active:
expectativ cu re#inere de la orice medica#ie
(rezultate mai pu#in bune dect dirijarea activ a
na$terii);
n dispropor#ie feto pelvian, care devine
evident prin lipsa progresiunii dilata#iei, cu col
nesolicitat, edema#iat, se impune opera#ia
cezarian;
hipotonia uterin necesit RAM $i stimulare
cu oxitocin (Tabel 2);
dirijarea activa na$terii: RAM la nceput cert
de travaliu; daca dilata#ia nu progreseazcu 1 cm/h
se adaug perfuzie ocitocic ( 6- 44 mU/minut);
supravegherea ftului la interval de 15 minute; dac
na$terea nu s-a efectuat in 12 ore se recurge la
opera#ie cezarian.
n perioada a doua a na'terii:
lipsa coborrii prezenta#iei impune sec#iune
cezarian, la o orde la dilata#ie complet;
prelungirea expulziei peste 2 ore: sondaj
vezical pentru glob vezical; perineotomie pentru
rezisten#a crescut a perineului; stimularea cu
oxitocin pentru dinamic insuficient $i reducerea
anesteziei n caz de anestezie excesiv;
blocarea craniului n pelvis necesit aplicare
de forceps.
n travaliu precipitat:
ntreruperea perfuziei ocitocice;
administrare de beta - mimetice (Ritodrine-
300 microg/minut) sau sulfat de magneziu n doza
ini#ialde 6 g sus#inutapoi de 2 g/h.
Tabel 2
Protocol de administare a Oxitocinei
Doza initiala -mU/min-
Doza medie
-mU/min-
Inteval de timp
-minute-
Doza mica 0.5 pana la 1.0 1 30 pana la 40
Alta doza mica 1- 2 2 15
Dozcrescut 6 6 15
Alta dozcrescut 4 4 15
DE RE&INUT
o Distocia de dinamic$este cea mai frecvent$din complica#iile na'terii, n special la primipare.
o Anomaliile de contrac#ie uterin$ beneficiaz$ de conduit$ terapeutic$ selectiv$, n func#ie de
perioada travaliului n care survin.
o n perioada de dilata#ie, este recomandat$ dirijarea activ$ a na'terii, dar, dac$ progresiunea
anormal$ a travaliului este cauzat$ de dispropor#ie cefalo-pelvic$, sanc#iunea corect$ este
138
opera#ia cezarian$.
o Protocoalele de dirijare activ$a na'terii pot sc$dea durata travaliilor 'i rata cezarienelor.
o n caz de prelungire a coborrii prezenta#iei, trebuie evaluate: varietatea de pozi#ie (occiput
posterior persistent factor de predic#ie pentru na'tere instrumental$) 'i gradul de coborre 'i
de rota#ie ale craniului fetal.
o n caz de oprire a progresiunii travaliului, dup$dilata#ie complet$, se descriu dou$situa#ii:
prezenta#ia nu trece de strmtoarea superioar$ (lipsa progresiunii prezenta#iei)
opera#ia cezarian$se impune pentru prob$de travaliu negativ$;
prezenta#ia este n excava#ie sus#inerea contrac#iilor cu oxitocin$poate fi eficient$n caz
de disfunc#ie contractil$ primar$ n expulzie, dar probabilitatea na'terii instrumentale
este mare.
1
18
DISTOCIA OSOAS
Distocia osoas #i implicit dispropor&ia
cefalopelvic #i proba de travaliu reprezint
probleme ce trebuie cunoscute de orice
obstetrician. Aproximativ 2% din gravide au
modificri ale bazinului osos, ce trebuie
recunoscute de la prima consulta&ie prenatal.
Examenul clinic are o importan& major n
stabilirea diagnosticului #i a atitudinii
terapeutice.
Proba de travaliu corect condus, n limite de
siguran&, poate servi la evitarea unui mare
numr de opera&ii cezariene.
CUPRINS
o Defini#ie
o Bazinul osos normal
o Clasific$ri
o Factori etiopatogenici ai distociei osoase
o Clasificarea anomaliilor de bazin
o Atitudine diagnostica
o Prognostic - complica#ii
o Profilaxia distociei osoase
o Dispropor#ia cefalopelvic$
o Proba de travaliu
I. DEFINI&IE
Distocia osoas$ reprezint totalitatea modificrilor anatomice #i morfologice , congenitale sau
dobndite, prezente la nivelul bazinului osos , care fac ca na#terea vaginala unui ft normoponderal s
aib prognostic obstetrical nefavorabil. Modificrile osoase intereseaz forma, dimensiunile bazinului
sau diferite unghiuri osoase.
Proba de travaliu este un test mecanic dinamic, care investigheazdispropor&ia cefalopelvicn unele
cazuri de prezenta&ie cranianflectat.
II. BAZINUL OSOS NORMAL
Bazinul osos este format din cele 2 oase coxale
care se articuleaz posterior cu sacrul #i cu coccisul.
Aceste oase sunt unite prin 4 articula&ii :2 amfiartroze
(simfiza pubian #i articula&ia sacrococcigian) #i 2
diartroze respectiv articula&iile sacroiliace.
La femeia n ortostatism planul strmtorii
superioare formeaz cu un plan imaginat orizontal
un unghi de 60 grade. n timpul sarcinii , articula&iile
de la nivelul bazinului suferun proces de mbibi&ie,
astfel nct articula&iile osoase devin mai laxe avnd
un rol important n mecanismul na#terii.
Reamintim pe scurt parametrii fiziologici ai
bazinului osos ob&inu&i in urma pelvimetriei externe
#i interne.
La pelvimetria extern$:
diametrul bispinos masurat ntre spinele iliace
anterosuperioare este de 24 cm;
diametrul bicret msurat ntre crestele iliace
este de 28 cm;
diametrul bitrohanterian este de 32 cm;
diametrul anteroposterior Badeloque ntre
apofiza spinoas a vertebrei L5 #i marginea
supereioara simfizei pubiene msoar20 cm.
140
La pelvimetria intern$:
Strmtoarea superiaoar:
diametrul promontosuprapubian sau conjugata
anatomiceste de 11 cm;
diametrul promontomipubian sau conjugata
vera este de 10,8 cm;
diametrul oblic ntre eminenta ileopectinee #i
articulatia sacroiliaca: cel stng msoara 12,5
cm, cel drept 12 cm;
diametrul transvers maxim ntre punctele cele
mai departate ale liniilor nenumite este de 13,5
cm;
diametrul transvers median la egal distan&a
ntre promontoriu #i simfiz msoar12,8 cm;
diametrul transvers anterior ntre eminen&ele
iliopectinee este de 12 cm;
arcul anterior al strmtorii superioare are o
razde 6,5 cm;
liniile nenumite se urmresc pe 2/3 anterioare
Strmtoarea mijlocie:
diametrul anteroposterior ntre S3 #i marginea
inferioareste de 11,8 cm;
-diametrul biischiatic este de 10,8 cm.
Strmtoarea inferioar reprezint orificiul de
ie#ire al excava&iei;
unghiul arcadei pubiene msoar60 grade;
diametrul sacrosubpubian ntre vrful sacrului
#i marginea inferioar a simfizei pubiene
msoar11,5 cm;
diametrul coccisubpubian ntre vrful
coccisului #i marginea inferioar a simfizei
pubiene msoar9,9 cm;
diametrul transvers ntre tuberozittile
ischiatice este de 11 cm.
III. CLASIFICRI
III.1. FACTORI ETIOPATOGENICI
Din punct de vedere etiologic au fost
implicate o serie de boli care justific modificrile
osoase ale bazinului :
rahitismul;
osteomalacia;
tuberculoza cu afectare osoas;
poliomielita;
fracturi ale membrelor sau ale oaselor
bazinului cu consolidare vicioas;
- anomalii congenitale (ex. luxa&ia congenitala
#oldului uni sau bilateral);
osteoartrite sau artrozele cu aceastlocalizare;
Recklinghausen cu afectare osoas.
III.2.CLASIFICAREA
ANOMALIILOR DE BAZIN
Clasificarea etiopatogenic mparte bazinele
osoase n mai multe categorii:
Bazine viciate prin exces de maleabilitate:
rahitismul #i osteomalacia
Bazine viciate prin leziuni ale coloanei
vertebrale: cifotic, lordotic, scoliotic
Bazine viciate prin anomalii n dezvoltarea
oaselor: infantil, acondroplazic, juxtaminor,
bazinul oblic ovalar simplu (Naegele) , oprirea
ini&ialn dezvoltarea sacrului , bazinul despicat
anterior sau posterior
Bazine acoperite: spondilolizem, spondilolistezis
Bazine viciate de tumori osoase sau fracturi cu
dezvoltare de calus vicios #i modificri de
unghiurifiziologice ale diferitelor repere osoase
Din punct de vedere al dimesiunilor celor 3
strmtori ale bazinului bazinele se mpart n trei
categorii:
Bazinul strmtat u#or (cvasinormal) cu
dimensiunile diametrului util ntre 9 #i 10, 5
cm;
Bazinul limit cu dimensiunile diametrului
util ntre 9 #i 8 cm;
Bazinul osos chirurgical cu cu dimensiunile
diametrului util sub 8 cm; n acest bazin
opra&ia cezarianse impune ncde la debutul
travaliului.
Clasificarea Caldell Moloy privind tipurilede
bazin cele mai frecvente ntlnite n practic
Bazinul ginecoid:
bazin aproape rotund;
la nivelul strmtorii superioare: ambele
diametre transversalesunt egale, diametrul
anteroposterior este normal, arcurile strmtorii
superioare sunt rotunjite;
modificri aproape absente la nivelul
strmtorii mijlocii #i inferioare.
Bazinul android:
bazin de formtriunghiular;
la nivelul strmtorii superioare:
- diametrul transvers median este mic#orat;
Distocia osoas&
141
- diametrul transvers maxim este normal
- arcul anterior este nchis
- liniile nenumite sunt aproape drepte
la nivelul strmtorii mijlocii : spine sciatice
proeminente;
la strmtoarea inferioar arcada pubian este
ogival;
este foarte distocic.
Sunt bazine ngustate transversal cu arc
anterior defavorabil, angajarea craniului fcndu-se
n diametrul oblic. Diagnosticul este intuit de
aspectul general al pacientei cu aspect android cu
#olduri strmte.
Bazinul antropoid:
strmtoarea superioar:
- aspect oval cu diametrul anteroposterior
alungit;
- diametrul transvers mic#orat;
- arc anterior moderat nchis;
- proeminen&a promontoriului nu se atinge;
- strmtoarea mijlocie:spinbe sciatice pu&in
proeminente.
strmtoarea inferioar cu arcada pubian
moderat nchis.
Sunt bazine ngustate transversal cu arc
anterior bun. Angajarea #i coborrea craniului se
poate realiza dacarcul anterior nu este prea nchis
n diametrul anteroposterior , altfel nu serealizeaz
dect angajarea craniului.
Bazinul platypelloid:
la nivelul strmtorii superiore diametrul
transvers este mare, utilizat n angajare;
diametrul anteroposterior este mc#orat.
Aprecierea unui astfel de bazin se face n urma
examenului clinic sau mai bine prin
radiopelvimetrie.
Rahitismul determin oprirea n dezvoltarea
ini&iala oaselor bazinului#i apar modificri osoase
prin exces de maleabilitate;
bazinul osos este mic cu oase sub&iri #i spine
osoase proeminente;
aripile iliace sunt orientate n afar ischionii
turti&i #i gro#i;
sacrul are curburexagerat;
simfiza este mai nclinat
La strmtoarea superioar:
bazinul poate fi n general strmtat cu
mic#orarea diametrelor cu 1- 1,5cm;
bazinul poate fi turti anteroposterior doar
diametrul acesta este mic#orat;
bazin n general strmtat #i turtit
anteroposterior;
bazin turtit transversal cu diametrul transvers
mic#orat la 10,5 cm.
La strmtoarea inferioar diametrul transvers
poate fi mrit #i arcada pubian rmne larg.
Excava&ia se poate modifica prin redresarea
sacrului aceasta lund forma unui canal sau
dimpotrivcurbura sacrului poate fi accentuat.
Osteomalacia
inciden&a este redusca urmare a mbunt&irii
condi&iilor socioeconomice;
produce un ramolisment osos la toate nivelurile;
invagina&ia oaselor pelviene cu modificarea
dimensiunilor celor 3 strmtori #i a excava&iei.
Cezariana este op&iunea terapeuticn aceste cazuri.
Acondroplazia
Pacientele prezint bazine osoase foarte mici
#i turtite transversal; gravidele nasc prin opera&ie
cezarian.
Modific$rile coloanei vertebrale
Cifoza determin$
retroversie la nivelul bazinului;
strmtoarea superioarn limite normale cu ax
aproape vertical;
excava&ia este mic#oratde sus n jos;
uterul se dezvoltnainte pe o axa orizontal.
Scolioza
deviazbazinul #i i modificforma;
bazinul osos este lateroversat cu sacru deviat
lateral;
asimetria strmtorii superioare #i a excava&iei;
dac se asociaz #i rahitismul strmtoarea
superioar are diametre mic#orate #i sacrul
este redresat.
Bazinul coxalgic
frecven&redusca urmare a scderii iciden&ei
tuberculozei;
afecteaz bazinul atunci cnd localizarea
osoas n TBC apare nainte de dezvoltarea
completa oaselor;
modificri importante apar n caz de
#chioptare;
poate apare anchiloz osoas sau subluxa&ii,
semiflexia membrului inferior cu abduc&ie #i
rota&ie extern= bazinul de mers;
dac se asociazrahitismul modificriole sunt
severe;
bazinul se poate modificatip Naegele.
142
Bazinul din luxa#ia congenital$ a 'oldului,
bazinul de 'chiop$tare sunt bazine tip Naegele:
strmtoarea superioareste asimetric;
atrofia complet a unei aripi sacrate cu
sinostoza articula&iei sacroiliace;
de partea sntoas apare redresarea liniilor
nenumite cu mpingerea simfizei dincolo de linia
median, rota&ia sacrului de partea bolnav;
de partea bolnav linia nenumit are curbur
pstrat.
Bazinul oblic ovalar dublu Robert se
caracterizeaz prin modificare tip Naegele
bilateral cu atrofia ambeleor aripi sacrate.
Tumorile osoase , fracturile osoase cu
alunecarea vertebrelor lombare determin
modificri osoase particulare. Maladia
Recklingahausen face ca bazinul osos saibform
de treflfiind distocic; cezariana se impune.
ATEN&IE! Din punct de vedere al
prognosticului obstetrical, bazinele osoase se
mpart n: normale, limit$ 'i chirurgicale.
Denumirea de bazin osos eutocic se folose#te
numai la paciente care au nscut cel pu&in un ft
normoponderal, pe ci naturale.
IV. ATITUDINE DIAGNOSTIC
Diagnosticul de distocie osoas trebuie pus
ncde la consulta&ia prenatal, modificrile osoase
fiind permanente. Toate etapele ale stabilirii unui
diagnostic trebuie parcurse; anamneza este
important pentru:rahitism, fracturi osoase,
prezen&a n aqntecedente a TBC cu localizare
osoas, poliomielita, traumatisme, antecedente
obstetricale etc.
La inspec&ie se poate observa:
nl&imea pacientei;
aspectul mersului;
prezen&a cifozei sau lordozei n special cea cu
localizare lombar;
deformrile membrelor inferioare genul
varus sau valgus specifice rahitismului;
scurtarea unui membru inferior #i dimensiunea
plantei.
Palparea combinat cu pelvimetria extern #i
pelvimetria intern aduc date semnificative pentrui
aprecierea capacit&ii obstetricale a bazinului osos; aceste
aspecte au fost discutate pe larg la etiopatogenie.
Dacinforma&iile ob&inute n urma examenului
clinic nu sunt suficiente se poate recurge la
examene complementare ca radiopelvimetria #i
tomografia computerizat ce aduc date
suplimentare biometrice att ale bazinului osos ct
si asupra biometriei fetale , a gradului de flectare a
craniului fetal. n unele &ri radiografia bazinului la
gravida la termen este un examen de rutinpentru a
aprecia o eventualdispropor&ie cefalo pelvic.
V. PROGNOSTIC
Prognosticul sarcinii este in general bun,
distocia osoasnu afecteaz n general evolu&ia
sarcinii pn aproape de termen; uterul se poate
dezvolta pe axa orizontal #i capt aspect de uter
pendulum; pot apare distocii de prezenta&ie n
special napropierea termenului.
Prognosticul na#terii este grevat de complica&ii
materne #i fetale.
Complica&ii materne:
Ruperea prematur a membranelor ce cre#te
riscul de corioamniotit;
Distocii de dinamica travaliului;
Distocii de prezenta&ie ale mobilului fetal;
Leziuni ale canalului moale, cre#te riscul de
fistule urinare #i digestive;
Creste riscul de rupturuterin;
Dispropor&ia cefalopelvic.
Prognosticul fetal este de asemenea
rezervat;complica&ille fetale sunt:
Traumatismele fetale cu apari&ia bosei
serosangvinolente;
Creste riscul de infec&ie fetalintrapartum;
Creste riscul de interven&ii obstetricale ca
aplica&ia de forceps #i riscul de fractur a
oaselor parietale fetale;
Suferin&fetalacutca urmare a dispropor&iei
cefalopelvice;
hemoragii intracraniene ca urmare a
ncalecrii oaselor calotei craniene
VI. PROFILAXIA
Profilaxia are n vedere reducerea cauzelor
care determinmodificri la nivelul bazinului osos
#i are n vedere:
profilaxia rahitismului la nou nscut;
profilaxia poliomielitei prin vaccinri;
tratamentul corect al fracturilor #i
traumatismelor bazinului;
tratamentul corect al TBC cu sau fra
localizare osoas;
tratamentul osteoartritelor;
Distocia osoas&
143
tratamentul luxa&iei congenitale uni sau
bilaterala nou nscutului.
VII. DISPROPOR&IA
CEFALOPELVIC
Diagnosticul unei dispropor#ii cefalopelvice
se pune n urma examenului clinic #i paraclinic.
Principalele indicii ale unei dispropor&ii
cefalopelvice sunt ob&inute n urma pelvimetriei
interne la care se adaug #i alte semne:
palpeul mensurator Pinard care se practic
in cursul travaliului , cnd membranele sunt
rupte; dac se palpeaz cu mana n extensie
parietalul anterior al craniului fetal deasupra
simfizei pubiene atunci este vorba de o
dispropo&ie cefalopelvic;
Manevra Muller este negativ; cu mna
stng se mpinge fundul uterin n timpul
contrac&iei #i cu mna dreapt intravaginal se
urmre#te progresiunea prezenta&iei. Dac
prezenta&ia nu progreseaz manevra este
negativ, un semn al unei eventuale
dispropor&ii cefalopelvice;
dacn timpul probei de travaliu apare edem al
colului (col nesolicitat), dilata&ia nu
progreseaz, craniul nu se acomodeaz sau se
deflecteaz / apar hipertonie uterin #i semne
de suferin& fetal la o gravid cu distocie
osoas, ne putem gndi la o dispropor&ie
cefalopelvic;
Examenle paraclinice care au valoare n
aprecierea unei eventuale dispropor&ii cefalopelvice
sunt tomografia #i radiopelvimetria, care prin
msurarea exact a dimetrelor bazinului osos #i
biometrie fetal pot aprecia dacna#terea vaginal
este posibil sau nu. Ecografia aduce date
suplimentare doar prin biometria fetal, bazinul
osos neputnd fii investigat prin aceastmetod.
n situa&ii neclare (bazine osoase limit #i fe&i
nu foarte mari, n prezenta&ie cranian flectat),
diagnosticul dispropor&iei cefolopelvice se face prin
PROBA DE TRAVALIU.
VIII. PROBA DE TRAVALIU
Proba de travaliu este o prob$ mecanic$
dinamic$, care investigeaz$ dispropor#ia
cefalopelvic$.
Proba de travaliu este indicat in bazinele
limitcu ftul n prezenta&ie cranianflectat. Este
o prob de angajare a craniului fetal. n urma ei se
poate stabili dac na#terea vaginal este posibil
frconsecin&e obstetricale importante.
nainte de a decide efectuarea probei de
travaliu trebuie evaluate exact capacitatea #i
modificrile osoase ale bazinului #i stabilite
prezenta&iei #i dimensiunile ftului. O prob de
travaliu corect condus de ctre un medic
experimentat poate evit opera&ia cezarian in
multe cazuri. Proba de travaliu se desf#oarnumai
n prezent obstetricianului #i nu trebuie s fie o
prob de for&. Ea nu este posibil n alte tipuri de
prezenta&ii dect cea cranian #i este contraindicat
dac se asociaz o indica&ie relativ suplimentar
de opera&ie cezarian.
Pentru a putea ncepe proba de travaliu trebuie
ndeplinite urmtoarele condi&ii:
membranele sfie rupte;
dilata&ia sfie de 3-4 cm;
snu existe semne de suferin&fetal;
dinamica uterin trebuie s fie normal (dac
nu este, se corecteazmedicamentos);
ftul sfie n prezenta&ie cranian.
Durata probei de travaliu este variabil de la
caz la caz #i nu trebuie s dep#easc 4 ore. Pe
parcursul probei de travaliu se va urmri atent
dinamica uterin, evolu&ia dilata&iei, angajarea sau
nu a craniului #i dac apar semne de suferin&
fetal.
n esen&. proba de travaliu este n&eleas ca
un test clinic de evaluare a posibilit&ilor
prezenta&ie eutocice de a traversa strmtoarea
superioar. Se urm$re'te dac$ se produce
angajarea craniului fetal, la dilata#ie complet$.
Dacla dilata&ie complet craniul nu s-a angajat se
poate astepta maxim 30 de minute, se indic
opera&ia cezarian. Dac prezenta&ia se angajeaz
na#terea vaginal este posibil, spontan sau
instrumental.
Proba de travaliu se ntrerupe cnd apare
suferin& fetal, dilata&ia nu progreseaz, apar
sindromul de preruptur uterin sau distocie de
dinamic necorectabil, care pot fi secundare
dispropor&iei cefolopelvice.
Opera&ia cezarian este indicat de la debutul
travaliului atunci cnd distocia osoasse asociazcu
: prezenta&ii craniene deflectate, alte tipuri de
prezenta&ii distocice, bazinul osos este chirurgical,
alte indica&ie relativde opera&ie cezariansau cnd
existdispropor&ie cefalopelvic.
144
ATEN&IE! Ca abordare de principiu, proba de ntreruptnainte de a se ajunge la dilata&ie complet,
travaliu se poate declara negativ$ doar cnd se #i toate reprezint variante de prob de travaliu
ajunge la dilata#ie complet$; n practicns, exist negativ. Proba de travaliu nu trebuie prelungit
multe situa&ii n care proba de travaliu trebuie peste 4 ore.
DE RE&INUT
o Tipurile de distocii osoase 'i conducerea probei de travaliu trebuie cunoscute de orice medic
obstetrician.
o n principiu, proba de travaliu testeaz$angajarea craniului fetal, la dilata#ie complet$; exist$,
ns$, situa#ii n care proba de travaliu trebuie oprit$nainte de a se ajunge la dilata#ie complet$.
o n fa#a oric$rei indica#ii relative de opera#ie cezarian$care se asociaz$cu o distocie osoas$, ca
'i n cazul bazinului osos chirurgical, opera#ia cezarian$reprezint$unica solu#ie terapeutic$.
o Nu trebuie uitate complica#iile neurologice la distan#$ care pot afecta f$tul n urma hipoxiei
perinatale sau a traumatismelor fetale, ca urmare a na'terii vaginale dificile, cu sau far$
interven#ii obstetricale. Proba de travaliu cu trebuie mpins$peste anumite limite.
19
OPERAIA CEZARIAN!
Operaia cezarian! este cea mai important!
procedur! chirurgical! n obstetric!. Progresele
care au permis realizarea operaiei cezariene n
condiii de risc minim sunt printre cei mai
importani factori din obstetrica modern!, care au
determinat sc!derea semnificativ! a morbidit!ii
$i mortalit!ii fetale $i, mai important, sc!derea
mortalit!ii materne.
n 1610 s-a practicat prima operaie cezarian!la
o pacienta vie. Mortalitatea materna era destul de
mare la sfr$itul secolului al 19-lea, n special din
cauza complicaiilor hemoragice $i infecioase.
Progresele moderne n chirurgie $i anestezie,
descoperirea antibioticelor cu spectru larg,
perfecionarea tehnicilor de transfuzie sangvin!
au condus la o sc!dere dramatica a ratei
mortalit!ii materne.
'!rile cu cea mai nalta rat! a incidenei
operaiei cezariene au cea mai sc!zut! rat! a
mortalit!ii perinatale, n special n cazul
prematurilor mici (700 1500 g).
n !rile europene, incidena global! a operaiei
cezariene este de 9% - 12.5% din totalul
na$terilor, cu tendina de a se stabiliza la cifre
mici. n SUA, incidena este de 15%, $i exist! n
toat! lumea centre n care incidena operaiei
cezariene dep!$e$te 25%.
CUPRINS
o Defini$ie
o Indica$iile opera$iei cezariene
o Complica$iile opera$iei cezariene
o Tehnica opera$iei cezariene
o Mortalitatea %i morbiditatea matern(
o Na%terea vaginal(dup(opera$ie cezarian(
I. DEFINIIE
Operaia cezarian!reprezint!extracia f!tului dup!incizia uterului, prin abord abdominal.
Operaia cezarian!reprezint!principala procedur!chirurgical!din obstetric!.
II. INDICAIILE OPERAIEI
CEZARIENE
Operaia cezariana implic! riscuri materne
semnificative $i o morbiditate mai mare dect
na$terea pe cale vaginal!; de aceea este foarte
important sa fie respectate indicaiile de operaie
cezarian!:
Fetale:
suferin$a fetal(;
prezentaii distocice (transvers!, deflectate,
pelviana n unele cazuri);
146
anomalii congenitale fetale, afeciuni
medicale sau chirurgicale fetale, numai la
fei cu potenial rezonabil de viabilitate;
infecia matern! cu herpes virus, alte
infecii virale materne active;
sarcina gemelar!, cnd primul f!t nu e n
craniana;
imposibilitatea de a documenta starea de
bine a f!tului / rezerva funcional!fetal!.
Materne:
bazin osos chirurgical ;
tumori obstructive benigne sau maligne;
condilomatoza vulvar!sever!;
cancer de col uterin;
cerclaj abdominal;
intervenii chirurgicale vaginale n
antecedente (colporafie) ;
afeciuni medicale sau chirurgicale materne,
care contraindic!efortul din travaliu;
antecedente de inversiune uterina;
uter cicatricial (nu este ns! indicaie
absolut!);
placenta praevia central($i alte forme de
placenta praevia cu prognostic defavorabil
al na$terii reprezint! indicaii absolute de
operaie cezarian!la rece.
Materno-fetale - anomalii de travaliu:
proba de travaliu negativ(;
lipsa progresiunii travaliului;
lipsa declan$!rii farmacologice a
travaliului;
prolaps de cordon;
hemoragie important! imediat antepartum
sau intrapartum (placenta praevia
nediagnosticat! nainte de debutul
travaliului);
disproportie cefalopelvic! de origine
mixt!.
ATENIE! Indica$iile opera$iei cezariene
reprezint(, probabil, cea mai dezb(tut( %i mai
controversat( problem( din obstetrica
contemporan(. Atitudinile variaz( de la foarte
laxe ( C-section for all , cezarian( la toate
primiparele cu altfel de prezenta$ii dect
cranian( flectat(), la foarte stricte %i
conservatoare (%colile de obstetric( clasic(,
preferin$a actual(a pacientelor pentru na%terea
natural(, ne-medicalizat().
Problema indica$iei cezarienei n cazul
prematurilor mici reprezint( un subiect real de
dezbatere %tiin$ific(; este n discu$ie balan$a
ntre prognosticul pozitiv al na%terii n sine (fe$i
mici) %i prognosticul fetal care poate fi grevat de
stresul din travaliu, n condi$iile rezervei
func$ionale fetale reduse.
III. COMPLICATIILE
OPERAIEI CEZARIENE
Mai puin de 5% din operaiile cezariene sunt
nsoite de complicaii, cele mai frecvente fiind
endometrita %i infec$ia pl(gii. Operaia cezarian!
este, de asemenea, unul dintre determinanii
recunoscui ai snger!rii patologice n postpartum.
Complicaiile mai semnificative $i mai
frecvente ale operaiei cezariene sunt :
1. Endometrita;
2. Salpingita;
3. Infectia plagii;
4. Aspiratia pulmonar!;
5. Atelectazia pulmonar!;
6. Infecii urinare, sistemice etc;
7. Tromboza venoasa profunda;
8. Embolie pulmonara;
9. Complicaii anestezice.
IV. TEHNICA OPERAIEI
CEZARIENE
Tipuri de opera$ie cezarian(
Exist! dou! tipuri de operaie cezarian!, care
difer! din punct de vedere al abord!rii peretelui
uterin:
opera$ia cezarian( extraperitoneal( - este
efectuata uneori n caz de corioamniotita,
pentru a evita diseminarea n cavitatea
peritoneala. Actualmente se tinde s!se renune
la aceasta tehnica, din cauza riscurilor de
lezare vezicala $i ureterala.
opera$ia cezarian( transperitoneal( - este
tehnica utilizata aproape n exclusivitate.
Preg(tirea pacientei
hidratare
hematocritul trebuie sa fie de cel puin 30%;
sa existe snge disponibil ;
sondaj vezical;
antibioterapie profilactica;
antiacide pentru a reduce aciditatea gastrica n
cazul unui sindrom Mendelsson ;
consimtamintul pacientei.
Anestezia
Poate fi generala sau regionala (rahianestezie
sau peridural!). Anestezia generalapoate determin!
147
Opera&ia cezarian'
o depresie a nou-n!scutului imediat dup! na$tere,
gradul depresiei fiind direct proporional cu timpul
extraciei. De aceea preg!tirea pacientei (ras,
toalet!, punerea cmpurilor) trebuie f!cuta nainte
de inducia anesteziei generale.
Tehnici chirurgicale
Inspecia uterului este necesara $i obligatorie.
Incizia abdominala
incizia poate fi mediana pubosubombilicala,
paramediana sau Pfannenstiel. Incizia
Pfannenstiel ofer! cel mai bun efect
cosmetic dar necesita mai mult timp. Incizia
pubosubombilicala este mai puin
sngeroasa $i este foarte rapid!.
pacienta trebuie inclinat!spre stnga pentru
a reduce insuficiena uteroplacentar! ce
poate apare prin compresiunea venei cave
inferioare de uterul gravid n decubit dorsal.
Incizia peritoneului vezicouterin cu
decolarea vezicii
Histerotomia
Kerr transversala joasa (segmento-
transversala) este cea mai folosita. Se face
n zona necontractil( a uterului (Fig. 1),
reducnd la minim riscul rupturii uterine la
o sarcina ulterioara. Incizia este paralela cu
fibrele musculare ale colului. Se efectueaz!
la locul unde se reflecta peritoneul
vezicouterin. Dezavantajul acestei incizii
consta n posibilitatea extensiei laterale a
transei de histerotomie, c!tre vasele uterine;
Selheim - verticala joasa - ncepe n
poriunea necontractil! a uterului dar se
extinde adesea n poriunea contractil!
(corporeal!);
Sanger clasica este o incizie
longitudinala pe peretele anterior fundic. E
rareori aplicata , n caz de cancer cervical,
leziuni ce ocupa segmentul (mioame), $i n
prezentaiile transverse. Este cea mai
simpl( %i mai rapid(incizie.
Dezavantaje:
aderene postoperatorii;
complicaii hemoragice la nivelul transei;
dehiscenta cicatricii.
Extrac$ia f(tului- manual!, cu forceps sau
vidextractor.
Controlul manual al cavit($ii uterine
Histerorafia (Fig. 2) se poate face n dublu
strat sau monostrat.
Histerorafia dublu strat:
primul strat musculo- muscular;
al doilea strat este seromuscular;
acest tip de sutura este caracteristic
miometrului din dou! motive: coalescena
$i hemostaza. Este foarte important pentru
asigurarea integrit!ii cicatricii uterine.
Peritonizarea
Parietorafie anatomic(
a b
Fig.1. Tipuri de incizie la nivelul
segmentului uterin: a. incizie segmento-
transversal(; b. incizie vertical(joas(.
Fig.2. nchiderea tran%ei de histerotomie
aspect intraoperator.
Profilaxia antibiotica
Utilizarea profilactica a antibioticelor, de$i
controversat! n cazul cezarienelor la paciente cu
membrane intacte, este acceptata pe scara larga.
Administrarea antibioticului dup! pensarea
cordonului ombilical este la fel de eficienta ca
administrarea antepartum.
n cazul operaiilor cezariene elective se poate
renuna la profilaxia antibiotic!, dar n cazul
travaliilor cu membrane rupte de multe ore e
148
necesara prevenirea sepsisului postoperator prin
antibioterapie.
Ali factori importani n decizia privind
utilizarea profilactic! a antibioticelor sunt: statusul
socioeconomic, obezitatea, anemia, examin!rile
vaginale repetate, monitorizarea fetal!interna, tipul
anesteziei, pierderile de snge.
Cele mai utilizate antibiotice sunt penicilinele
$i cefalosporinele, datorit! toxicit!ii reduse $i a
spectrului larg de aciune. Utilizarea acestor clase
de antibiotice nu contraindicat!al!ptarea.
V. MORTALITATEA %i
MORBIDITATEA MATERNA
Ace$ti parametri sunt influenai mai degrab!
de indicaiile operaiei cezariene dect de procedeul
n sine. Rata mortalit!ii materne este de 0.2%.
VI. NASTEREA VAGINALA
DUPA OPERATIA
CEZARIANA
majoritatea cazurilor care se iau n discuie
sunt dup! cezariene prin incizie transversal!
joas!, pentru indicaii ne-recurente;
monitorizarea fetal! interna este recomandat!;
tentativa de na$tere vaginal! dup! operaie
cezarian! se asociaz! mai frecvent cu
deceleraii variabile dect cu bradicardie
fetal!;
utilizarea oxitocinei nu este contraindicata, dar
ATENIE! Uterul cicatricial nu este un uter
normal.
ruptura uterin! e rar! (sub 1%) dup! o
cicatrice anterioara; riscul cre$te la 2% dup!
dou!cicatrici anterioare;
rata succesului variaz! cu indicaia cezarienei
din antecedente:
indicaie nerecurent! (de exemplu prezentaia
pelviana) 85% rata de succes;
travalii distocice - 67% rata de succes.
DE REINUT
o Opera$ia cezarian(este cea mai important(procedur(chirurgical(n obstetric(.
o Indica$iile opera$iei cezariene se mpart n absolute %i relative; problema indica$iilor opera$iei
cezariene este controversat(.
o Cea mai frecvent folosit( tehnic( de realizare a opera$iei cezariene const( n abord
transperitoneal %i histerotomie segmento-tranversal(.
o O atitudine care c%tig(teren n obstetrica contemporan(este na%terea vaginal(dup(opera$ie
cezarian((electiv(sau pentru indica$ie non-recurent().
20
NATEREA PREMATUR#
Naterea nainte de termen reprezint#, n prezent,
principala cauz# de mortalitate i morbiditate
perinatale. De remarcat c#, n ciuda progresului
spectaculos al medicinei n general, incidena
na!terii premature a r$mas practic nemodificat$
n ultimii 50 de ani i nu s-au putut g#si metode
fiabile de predic&ie a naterii premature, nici
m#car pentru predic&ia pe termen scurt, n
amenin&area de natere prematur#. Se pare c#n
viitorul apropiat vom asista la validarea unor
metode eficiente de detectare a gravidelor cu risc
de natere prematur#. Dei n ultimele doua
decade s-a nregistrat o cretere marcat# n rata
de supravie&uire a nou-nascu&ilor cu greutate
foarte mic# la natere, aceast# reducere a
mortalit#&ii nu a fost inso&it# i de reducerea
morbidit#&ii neonatale i a disabilit#&ilor pe
termen lung. Se apreciaz# c# aproximativ 50%
dintre handicapurile neurologice majore la copii
sunt rezultatul naterii premature; de precizat c#
este vorba mai ales de naterile nainte de 34/32
de s#pt#mni de gesta&ie, nu de toate naterile
nainte de 37 de s#pt#mni de gesta&ie.
O mare varietate de factori au fost implica&i, cu
grade diferite de probabilitate, n etiopatogenia
naterii premature; cauzele declanatoare nu sunt
cunoscute exact, nici n cazul ruperii premature
de membrane, nici n cazul travaliului declanat
spontan nainte de termen, cu membrane intacte.
Urm#torii factori sunt frecvent incrimina&i n
declanarea naterii nainte de termen: factori
individuali medico sociali, condi&ii de via&#
nefavorabile, factori genetici (agregare familial#
i rasial#), infec&ii (corioamniotita i infec&iile
urinare sunt factori etiologici importan&i ai
naterii premature, n schimb rolul vaginozei
bacteriene n declanarea nainte de termen a
travaliului nu a fost confirmat).
CUPRINS
o Defini&ii
o Clasificare
o Atitudine diagnostic'
Predic&ia na)terii premature
Dignosticul na)terii premature
o Atitudine terapeutic'
Management antepartum
Na)terea
* comentarii !i preciz$ri:
Termenul de na)tere prematur', instituit
I. DEFINI+II: no&iuni de statistic#medical# i de diagnostic genetic.
Formal*, naterea prematur#este definit#ca ntreruperea cursului sarcinii nainte de s'pt'mna 37 de
gesta&ie )i dup' s'pt'mna 28 de gesta&ie, cu ob&inerea unui produs de concep&ie cu o greutate mai
mare de 1000 de grame (defini&ie conform# cu legisla&ia din Romnia, n 2003) sau nainte de
s'pt'mna 37 si dup' s'pt'mna 20 de gesta&ie, indiferent de greutatea produsului de concep&ie
(SUA 2003).
ini&ial n pediatria i obstetrica clasic#, avea o sfer#
e semnifica&ie destul de larg#, dar i destul de
ag# n acelai timp, anume se referea la copii
#scu&i nainte de 37 de s#pt#mni de vrst#
esta&ional#, sau cu greutate la natere sub 2500 de
rame. Termenul a persistat ca atare pn# n
rezent, n literatura romneasc#de specialitate, dar
e m#sur# ce conceptele patologice de natere
rematur# i de restric&ie de cretere intrauterin#au
evenit bine cristalizate i individualizate, n
bstetrica modern#, a generat destul de numeroase
onfuzii. Mai pu&in confuziv ar fi s# se adopte
entru naterea nainte de 37 de s#pt#mni de
esta&ie terminologia anglo-saxon# de na)tere
nainte de termen preterm delivery.
De precizat c# limita de 37 de s'pt'mni de
esta&ie pentru definirea prematurit'&ii este
ormal'. n prezent, probleme grave pune, n mod
eal, naterea nainte de 34 de s#pt#mni de gesta&ie
32 de s#pt#mni de gesta&ie, n serviciile de
eonatologie de maxim# performan&#); acest
ubgrup de nateri reprezint# principala surs# a
ortalit#&ii perinatale i a morbidit#&ii perinatale
evere, pe termen scurt, precum i a dizabilit#&ii
rave, pe termen lung.
n func&ie de greutatea la natere, f#tul n#scut
nainte de termen este considerat:
AGA ( appropriate for gestational age);
SGA (small for gestational age), care trebuie
diferen&iat de un f#t prematur cu IUGR
(intrauterine growth restriction restric&ie
de cre)tere intrauterin', suferin&# fetal#
cronic#);
LGA (large for gestational age).
Datorit# progreselor n terapia intensiv#
eonatal#, limita inferioar# a viabilit#&ii, din punct
e vedere al greut#&ii la natere, a fost mpins#pn#
a de 500 grame, dar n aceste cazuri, aparentul
ucces este pus n discu&ie din cauza problemei
echelelor neurologice (paralizie cerebral#);
cestea au o prevelen&# de 75% la fe&ii n#scu&i
nainte de 32 s#pt#mni de gesta&ie.
O surs# de confuzie n ceea ce privete
emnifica&ia termenului romnesc de natere
rematur# o reprezint# termenul englezesc
d
v
n
g
g
p
p
p
d
o
c
p
g
g
f
r
(
n
s
m
s
g
n
d
l
s
s
a
s
p
150
premature rupture of membranes, PROM
ruperea prematur' a membranelor. Termenul
PROM se refer' la ruperea membranelor
nainte de debutul travaliului, indiferent de
vrsta gesta&ional'. Pentru a sublinia aceast#idee,
n literatura anglo-saxon#, n ultimii ani, se prefer#
termenul de prelabor rupture of membranes, celui
echivalent de premature rupture of membranes.
Dealtfel, i n accep&iunea colii romneti clasice
de obstetric#, termenul de rupere prematur# a
membranelor se refer# la ruperea membranelor
nainte de debutul travaliului. PROM este un
termen generic, care acoper#situa&ii foarte diverse:
ruperea membranelor nainte de declanarea
travaliului la fe&i sub limita viabilit#&ii; la fe&i
posibil viabili, cu prognostic postnatal rezervat (24
34 de s#pt#mni); la fe&i la termen (peste 37 de
s#pt#mni de gesta&ie). n afar#de prognostiul fetal,
exist# i alte diferen&e ntre PROM la termen i
PROM nainte de termen; declan)area travaliului
urmeaz'mai rapid dup'ruperea membranelor,
n cazul PROM la termen, fa&' de PROM
nainte de termen.
ATEN+IE! Momentul ruperii membranelor este
descris n raport cu fazele travaliului, nu n
raport cu vrsta gesta&ional'.
PROM este un fenomen intricat cu fenomenul
naterii nainte de termen i, probabil, unul din
principalele mecanisme implicate n declanarea
naterii nainte de termen. n astfel de cazuri,
trebuie adus# o precizare suplimentar#, legat# de
vrsta gesta&ional#; n terminologia anglo-saxon#,
aceast# situa&ie este descris# drept PPROM
preterm premature / prelabour rupture of
membranes.
II. CLASIFICARE
II.1. CATEGORII DE NATERE
PREMATUR#
Naterea prematur#este clasificat#n trei mari
categorii, n func&ie de cauzele declanatoare:
151
1. Natere prematur# impus' de complica&ii ale
sarcinii (iatrogen'). n aceast# categorie se
nscriu o multitudine de situa&ii patologice
obstetricale precum preeclampsia, restric&ia
sever# de cretere intrauterin#, decolarea
prematur# de placent# normal inserat#, diabet
zaharat profund dezechilibrat, situa&ii care
afecteaz# mama sau f#tul n asemenea m#sur#
nct continuarea cursului sarcinii trebuie
ntrerupt.
2. Ruptura prematur' spontan' a
membranelor, mecanism frecvent;
patogeneza este obscur#, rolul infec&iilor
vaginele oculte a fost recent infirmat.
3. Travaliu prematur declan)at spontan cu
membrane intacte. Cele mai frecvente cauze,
n ordine descresc#toare sunt (Tabel 1):
Tabel 1
auzele declan!$rii travaliului nainte de termen.
Placenta praevia/abruptio placentae
Corioamniotita
Cauze imunologice: sindromul antifosfolipidic
Incompeten&a cervico-istmic#
Hidramnios, sarcina multipl#
Anomalii uterine (fibroame)
Preeclampsia
Traumatisme fizice/chirurgicale
Anomalii fetale
n aceast# ultim# categorie un loc aparte l
cup#incompeten&a cervico-istmic#, considerat#de
nii autori drept o entitate patologic# de sine
tatatoare.
C
o
u
s
PROM Travaliu spontan prematur
Incompetenta cervico-istmica
Fig. 1. Etiopatogenia travaliului nainte de termen.
Na!terea prematur$
II.2. CATEGORII PATOLOGICE
CONEXE NATERII NAINTE
DE TERMEN
PPROM i incompeten&a cervico istmic'
rebuie considerate principalele fenomene
atologice asociate naterii nainte de termen
Fig.1).
Corioamniotita: Corioamniotita este un
enomen patologic important asociat cu naterea
rematur#, dar leg#tura dintre corioamniotit# i
aterea prematur# este considerat# unilateral#, n
ensul n care corioamniotita determin# natere
nainte de termen, darPPROM nu determin#, dect
rareori, corioamniotit#. Corioamniotita clinic# sau
subclinic# este cauza a aproximativ 50% din
naterile sub 30 de s#pt#mni de gesta&ie. n aceste
cazuri, r'spunsul inflamator materno fetal la
infec&ie repezint# calea de declanare a naterii
nainte de termen.
ATEN+IE! Corioamniotita determin'
ntotdeauna na)tere nainte de termen, iar
PPROM nu determin', de regul',
corioamniotit'.
Leg#tura altor infec&ii materne cu naterea
nainte de termen nu este clar#. Este dovedit c#
tratarea cu succes a infec&iilor urinare la gravide
reduce inciden&a naterii nainte de termen, prin
t
p
(
f
p
n
s
152
urmare este recomandat#efectuarea unei uroculturi
la toate gravidele, la luarea n eviden&#, precum i
la toate gravidele simptomatice. n schimb,
screeningul i tratamentul infec&iilor bacteriene
vaginale n sarcin# nu reduce inciden&a naterii
nainte de termen.
III. ATITUDINE DIAGNOSTIC#
III.1. PREDIC+IA NATERII
NAINTE DE TERMEN
n cazul gravidelor asimptomatice:
Predic&ia naterii nainte de termen (selec&ia
gravidelor cu risc de natere prematur#) este o
problem# de maxim# actualitate n obstetric#,
deoarece prevenirea consecin&elor prematurit#&ii nu
se poate face eficient prin prevenirea naterii
nainte de termen (profilaxie primar' progresele
n terapia neonatal#mbun#t#&esc prognosticul vital
pe termen scurt, dar nu i prognosticul func&ional
neurologic pe termen lung al copiilor n#scu&i mult
nainte de termen). Din cauza importan&ei medico
sociale pe care o are problema naterii nainte de
termen, se preconizeaz#, pentru viitorul apropiat, o
politic' de screening a ntregii popula&ii
obstetricale, pentru identificarea gravidelor cu risc
crescut de a nate nainte de termen.
ATEN+IE! Este foarte important' identificarea
gravidelor asimptomatice, cu risc crescut de a
na)te nainte de termen!
Metoda prin care se poate face eficient predic&ia
riscului de na)tere nainte de termen este
m'surarea ecografic' transvaginal' a lungimii
cervicale, la aproximativ 20 de s'pt'mni de
gesta&ie (Fig. 2.a, b, c).
Toate celelalte metode care au fost ncercate
pentru predic&ia naterii nainte de termen la
gravide asimptomatice nu s-au dovedit eficiente:
1. Na)teri premature anterioare: 15% 32%
risc de recuren&#, dar pe baza istoricului
personal general i obstetrical pot fi
identificate, global, doar aproximativ 30% din
gravidele cu risc crescut de a nate nainte de
termen.
2. Screening-ul pentru vaginoz' bacterien' )i
dozarea fibronectinei fetale sunt metode n
care s-au pus mari speran&e, dar studii
controlate recente au dovedit c#nu sunt foarte
eficiente n predic&ia naterii nainte de
termen.
a
b
c
Fig. 2. a canal cervical de lungime
normal', nchis; b canal cervical scurtat,
se observ' procesul de tunelizare dinspre
orificiul intern; c canal cervical tunelizat,
asociat cu fibrom uterin istmic.
153
Na!terea prematur$
n cazul gravidelor simptomatice:
1. Semnele )i simptomele sunt predictive pentru
natere prematur#:
a. presiune pelvin#;
b. dureri abdominale asem#n#toare durerilor
menstruale;
c. dureri lombare joase;
d. secre&ie vaginal#apoas#/sangvinolent#.
Astfel de semne, asociate empiric cu
amenin&area de natere prematur#, sunt, ns#, de
multe ori, tardive; n cazul n care se asociaz#ntr-
adev#r cu naterea nainte de termen, ele apar cu
aproximativ 24 de ore nainte de declanarea
travaliului propriu-zis.
2. Modific'ri cervicale clinice
Scurtarea marcat# a colului cu tendin&# la
tergere, apreciat# digital, este un factor predictiv
puternic pentru naterea prematur#.
Identificarea gravidelor cu risc crescut trebuie
f#cut# n condi&iile n care exist# posibilitatea
profilaxiei primare a naterii premature la aceste
gravide. Exist#dou#metode medicale de profilaxie
a naterii nainte de termen: chirurgical# (cerclaj
cervical) i farmacologic#(tocolitice).
Problema cerclajului profilactic la gravidele
diagnosticate cu col scurtat la 20 de s#pt#mni de
gesta&ie este controversat#. Cerclajul profilactic este
dovedit eficient la gravidele cu istoric de natere
prematur# i col mai scurt de 20 de mm la 20 de
s#pt#mni de gesta&ie i la gravidele cu sarcini
multiple i col mai scurt de 25 de mm la 20 de
s#pt#mni de gesta&ie. n curnd, vor fi finalizate
studiile randomizate privind eficien&a cerclajului
profilactic la gravide asimptomatice, f#r# istoric
personal de natere prematur#, care au colul mai
scurt de 20 de mm, la 20 de s#pt#mni de gesta&ie.
Dintre tocolitice, doar progesteronul,
conform unor studii foarte recente, pare eficient n
profilaxia naterii nainte de termen.
Alte metode poten&ial eficiente n profilaxia
naterii premature sunt enumerate n tabelul 2
(Tabel 2):
Tabel 2
Metode auxiliare de profilaxie a na!terii nainte
de termen
ncetarea fumatului
reducerea stresului fizic i psihic, a oboselii
nutri&ie adecvat#, echilibrat#
tratarea infec&iilor tractului urinar
antibioterapia )i tocoliza de ntre&inere NU
sunt eficiente
III.2. DIAGNOSTICUL NATERII
NAINTE DE TERMEN
III.2.1. TRAVALIU SPONTAN
MEMBRANE INTACTE
ATEN+IE! Este foarte important'identificarea,
ntre gravidele care se prezint' cu
simptomatologia amenin&'rii / iminen&ei de
na)tere prematur', a acelor gravide care vor
na)te n mai pu&in de 24 72 de ore, adic' sub
intervalul necesar instal'rii ac&iunii de maturare
pulmonar'fetal'a glucocorticoizilor.
Diagnosticul diferen&ial ntre falsul travaliu
)i travaliul prematur este dificil. Studii recente, n
servicii de obstetric#de mare performan&#, au ar#tat
c#, dintre gravidele cu sarcini ntre 24 i 34 de
s#pt#mni (perioada de risc maxim, n care naterea
prematur# are cele mai grave consecin&e) care au
fost considerate ca avnd n mod real amenin&are de
natere nainte de termen i c#rora li s-au
administrat, prin urmare, glucocorticoizi, doar 20%
au n#scut n interval de 3 zile. Aceast# ineficien&'
n a diferen&ia ntre amenin&are de na)tere
prematur' f'r' consecin&e imediate )i
declan)area travaliului nainte de termen duce,
frecvent, la repetarea dozei de glucocorticoizi, la
gravidele simptomatice care sfresc prin a nate
prematur, fapt care are consecin&e defavorabile
asupra prognosticului neuropsihic, pe termen lung,
al copilului.
Criteriile ACOG (Colegiului American al
Obstetricienilor i Ginecologilor) pentru
diagnosticul travaliului prematur sunt:
CUD 4/20 minute sau 8/60 minute, nso&ite de
modificari progresive de col;
dilata&ie cervicala peste 1 cm;
col scurtat peste 80%.
Aceste criterii sunt stricte, pentru a preveni
situa&ia mai sus men&ionat#.
III.2.2. RUPEREA PREMATUR# A
MEMBRANELOR
n 75% din cazuri, apari&ia CUD i instalarea
travaliului urmeaz# imediat ruperii membranelor.
Intervalul de timp de la ruptura membranelor pn#
la apari&ia CUD tinde s# fie invers propor&ional cu
vrsta gesta&ional#. Astfel, cu ct ruperea
membranelor se produce la o vrst# gesta&ional#
mai mic#, cu att perioada de laten&# pn# la
instalarea travaliilui este mai mare.
Diagnosticul se pune pe baza:
154
Anamnezei: pacienta relateaz# secre&ie
vaginal# apoas#, mai mult sau mai pu&in
abundent#.
Examenului cu valve: identificarea unei
cantit#&i crescute de lichid acumulat n fundul
de sac vaginal posterior.
Test cu hrtia de nitrazin# (indicator de pH):
posibil influen&at de contaminarea cu snge,
sperm#sau de vaginoza bacterian#.
Tactul vaginal prezint# risc de contaminare
intrauterin#, dar ofer# informa&ii despre
modific#ri ale colului, prezen&a sau nu a pungii
amniotice, starea mobilului fetal.
Ecografic: oligohidramnios.
Diagnostic diferen&ial:
Pierderea dopului gelatinos;
Secre&ie vaginal#abundent#;
Incontinen&a urinar#.
IV. ATITUDINE TERAPEUTIC#
IV.1. MANAGEMENT
ANTEPARTUM
IV.1.1. MEMBRANE INTACTE
Atitudinea depinde n mare m#sur# de vrsta
gesta&ional# i piatra de hotar este reprezentat#de
vrsta gesta&ional#de 34 sau de 32 de s#pt#mni, n
func&ie de performan&a serviciilor de neonatologie.
Dup# 34 de s#pt#mni de gesta&ie, f#tul se
consider# a fi suficient de maturizat, astfel nct
consecin&ele expunerii la mediul extrauterin s# fie
limitate.
ntre 25 !i 34 s$pt$mni
Scopul este de a prelungi ct mai mult posibil
cursul sarcinii, n vederea asigur#rii maturiz#rii
pulmonare fetale. Atitudinea este urm#toarea:
internare n sala de na)teri;
monitorizare cardiotocografic';
administrare de glucocorticoizi;
tocoliz' pentru a permite instalarea activit#&ii
glucocorticoizilor i, eventual, transferul in
utero ntr-un centru de asisten&#ter&iar#;
antibioterapie (eficien&#nedemonstrat#).
Protocolul de administrare al
glucocorticoizilor este urm#torul:
Dexametazon' 6mg (im), 4 prize la interval
de 12 ore.
sau (preferabil)
Betametazon' 12mg (im), 2 prize la interval
de 24 ore.
Protocolul nu se repet# dect n mod
excep&ional. Efectul glucocorticoizilor este benefic
dac#naterea se produce dup#24 de ore de la prima
administrare i pn#n 7 zile.
Utilitatea agentilor tocolitici (Tabel 3) n
condi&iile unui travaliu declanat este limitat#.
Rolul lor in acest caz este de a ntrzia naterea
suficient de mult ct s# permit# ac&iunea
corticosteroizilor. Majoritatea claselor de tocolitice
au efecte adverse sistemice importante, din care
rezult# contraindica&ii care le limiteaz# utilizarea
(Tabel 4). Se pare c#, n viitorul apropiat, se va
reveni la progesteron, substan&# cu pu&ine efecte
adverse, ca tocolitic de baz#, mai ales n profilaxia
primar#a naterii nainte de termen.
Dup$ s$pt$mna 34
Principalele modific#ri sunt legate de
administrarea corticoizilor, a c#ror necesitate
devine discutabil#.
IV.1.2. MEMBRANE RUPTE
Managementul este similar, n func&ie de
vrsta gesta&ional# administrndu-se corticoterapie
sau nu. Tocoliza nu mai este recomandat#de rutin#,
ca n cazul travaliului cu membrane intacte, ci doar
dup#analiza individual#a cazurilor.
nainte de s$pt$mna 34
Atitudinea recomandat#este:
tocoliz#: NU este recomandat'de rutin', dar
poate fi benefic#, deoarece permite ac&iunea
corticosteroizilor;
administrare de corticosteroizi;
antibioterapie: NU de rutin'; dac# exist#
indica&ie clinic# (febr# matern#, tahicardie
fetal#), se pot folosi:
Ampicilin#+ Gentamicin#
Clindamicin#
prelungirea sarcinii (management conservator)
cu urm#rirea:
o semnelor vitale materne (temperatur#, puls,
tensiune);
o hemoleucogram#;
o CRP (proteina C reactiv#);
o monitorizare cardiotocografic#.
declanarea naterii n momentul suspicion#rii
corioamniotitei sau ob&inerii matur#rii
pulmonare fetale.
155
Na!terea prematur$
Tabel 3
Clase de medicamente tocolitice
Beta-mimetice
Terbutalina
0.25 mg la
20 30 min.
n prima
or#, apoi
0.25 mg la
34 ore
sau pev 2.5 -
5 g/min.
Eficiente, mai
ales n
administrare
intravenoas#
Sulfat de
magneziu
4 6 g bolus
iv, apoi pev
2 4 g/or#
Monitorizarea
reflexelor
osteo-
tendinoase,
a frecven&ei
respiratorii i
cardiace
Inhibitori de
prostaglandine
Indometacin
50 100 mg
ini&ial, apoi
25 mg la 6
ore, cu
precau&ie,
nu mai mult
de 48 de ore
Aspirina
doze uzuale,
cu precau&ie
Efecte adverse
fetale:
nchidere
precoce a
ductului
arterial,
hemoragii
intracraniene
Miorelaxante
directe
Scobutil
Papaverina
Diazepam
doze uzuale
Pu&in eficiente
Ieftine
Blocanti de
canale de
calciu
Nifedipina
oral, 30 mg
ini&ial, apoi
20 mg la 90
min.
sau 20 mg la
20 min., 4
doze, apoi
20 mg la 4-8
ore
Bine tolerate
Potenteaza
toxicitatea
MgSO4
Nu perioade
lungi
Antagonisti
ocitocici
Atosiban
6.75 mg
bolus, apoi
pev 300
g/min., 3
ore
Barusiban
doze n
studiu
Efecte adverse
multiple
Dup$ s$pt$mna 34
Atitudinea recomandat#este:
declanarea travaliului cu prostaglandine
pericervical;
prevenirea infec&iei neonatale cu streptococ
grup B (Ampicilin#intrapartum).
Determinarea maturit$ii pulmonare fetale
Este necesar# n cazul naterii premature
iatrogene (decizia de a declana artificial travaliul
nainte de termen) i n cazul ruperii spontane
nainte de 34 de s#pt#mni a membranelor, cnd
apar indica&ii de declanare a travaliului. Se
determin# raportul fosfolipidelor lecitin' /
sfingomielin' n lichidul amniotic; o valoare mai
mare de 2 semnific#maturarea pulmonar#fetal#.
Tabel 4
Contraindicaii ale administr$rii tocoliticelor
Suferin$fetal$acut$(nonreassuring fetal
status)
Suferin$fetal$cronic$(IUGR)
Malformaii fetale grave, letale
Moarte fetal$in utero
Corioamniotit$
Eclampsie/preeclamsie sever$
Instabilitate hemodinamic$matern$
IV.1.3. MANAGEMENTUL
CORIOAMNIOTITEI CLINIC
EVIDENTE
Diagnostic:
febr#matern#;
lichid amniotic modificat (fetid, purulent);
tahicardie fetala persistent#;
leucocitoz#marcat#;
valori CRP mult crescute;
culturi pozitive din lichid amniotic.
Management:
antibioterapie cu spectru larg, intravenos, pe
baza antibiogramei;
management-ul conservativ este
contraindicat;
natere imediat#, preferabil pe cale vaginal#.
IV.2. NATEREA
n general, cu ct fatul este mai imatur, cu att
impactul travaliului i al naterii este mai mare.
Monitorizarea cardiotocografic# intrapartum este
obligatorie. Tahicardia fetal#persistent#n condi&ii
de membrane rupte este sugestiv# pentru sepsis
fetal.
156
Naterea se poate produce pe cale vaginal# n
absen&a contraindica&iilor i cu o epiziotomie
adecvat' (se reduce traumatizarea craniului fetal),
chiar n condi&iile unui f#t mic.
Na)terea prin opera&ie cezarian' este
formal contraindicat' n cazul asocierii
corioamniotitei, determinand morbiditate matern#
crescut#, f#r# mbunat#&irea prognosticului fetal.
Totui, rata de interven&ii cezariene n cazul
corioamniotitei este destul de mare din cauza
progresiunii dificile a travaliului, prezenta&iilor
distocice si a modific#rilor de ritm cardiac fetal.
DE RE+INUT
o Na)terea nainte de 34 de s'pt'mni de gesta&ie reprezint' principala cauz' de mortalitate )i
morbiditate perinatal', n prezent.
o Inciden&a na)terii nainte de termen a r'mas nemodificat', n ultimii 50 de ani.
o Identificarea gravidelor cu risc crescut de a na)te nainte de termen )i profilaxia primar' a
na)terii nainte de termen reprezint' singura metod' eficient' de a preveni consecin&ele
prematurit'&ii.
o M'surarea ecografic' transvaginal' a lungimii colului, la 20 de s'pt'mni de gesta&ie, este
metoda eficient'de identificare a gravidelor cu risc crescut de a na)te nainte de termen.
o Cerclajul profilactic al colului uterin este indicat la gravidele cu antecedente de na)tere
prematur' )i col mai scurt de 20 de mm la 20 de s'pt'mni de gesta&ie )i la gravidele cu sarcin'
multipl' )i col mai scurt de 25 de mm la 20 de s'pt'mni de gesta&ie.
o Terapia tocolitic' per se nu mbun't'&e)te prognosticul fetal )i nu este eficient' n cazul
travaliului declan)at.
o Corticoterapia este eficient' n accelerarea maturiz'rii pulmonare fetale; de cte ori este
posibil, se administreaz'n doz'unic'.
o Antibioterapia nu este recomandat'de rutin'n managementul na)terii premature, iar tocoliza
nu mai este recomandat'de rutin', dup'ruperea membranelor.
o n caz de PPROM dup'34 de s'pt'mni de gesta&ie, na)terea este alternativa corect'; PPROM
nainte de 34 s'pt'mni de gesta&ie impune tratament conservator pn'la realizarea matur'rii
pulmonare fetale.
o n caz de corioamniotit', se impune na)terea, indiferent de vrsta gesta&ional'.
e de suferin&#
21
SARCINA PRELUNGIT
Sarcina prelungitsau posttermen complicntre
5-10% din sarcinile normale #i se define#te,
conform ACOG, la 42 sptmni complete (294
zile) sau mai mult de la prima zi a ultimei
menstrua&ii. Exist diferen&e de nuan&, n sensul
c sptmna 42 se referla 41 sptmni plus 1
pnla 6 zile, n timp ce 42 sptmni semnific
42 sptmni complete.
Datorit inciden&ei mari a varia&iilor largi n
ciclul menstrual la femeile normale, majoritatea
sarcinilor ce au mplinit 42 sptmni complete
dupultima mestrua&ie probabil, biologic, nu sunt
prelungite, iar un mic procent din cele ce nu au
atins 42 sptmni sunt posttermen, explicnd
astfel propor&ia relativ mic a fe&ilor ce prezint
sindromul clinic de postmaturitate.Rata
mortalit&ii perinatale cre#te dup 42 sptmni
de gesta&ie, se dubleazaproape de 43 sptmni
#i cre#te de 4-6 ori la 44 sptmni fa& de
termen. Pentru cnu existo metodsigurde a
identifica sarcina cu adevrat prelungit, toate
sarcinile considerate a avea 42 sptmni trebuie
tratate ca prelungite anormal.
CUPRINS
o Defini#ii
o Inciden#$
o Etiologie
o Fiziopatologie
o Efecte asupra dezvolt$rii fetale n sarcina
prelungit$
o Prognostic
I. DEFINI&II
Sarcina prelungit$(posttermen) se definete, conform ACOG, la 42 s#pt#mni complete (294 zile) sau
mai mult de la prima zi a ultimei menstrua&ii.
Sindromul de postmaturitate apare la 10-30% din sarcinile de 41-43 s#pt#mni. Nou-n#scutul prezint#:
Tegumente palide, pergamentoase, uneori impregnate meconial (colora&ie verzuie);
Unghii lungi, p#r abundant;
Greutate corporal#redus#;
Panicul adipos subcutanat slab reprezentat;
Ochi larg deschii, facies vioi;
Tendin&#la acidoz#metabolic#, hipoglicemie, detres#respiratorie prin inhalare de lichid amniotic, semn
cerebral;
Mortalitate de 2-4 ori mai ridicat#fa&#de restul categoriilor de nou-n#scu&i.
158
II. INCIDEN&
Variaz# n func&ie de criteriile folosite pentru
diagnostic:
Pe baza ultimei menstrua&ii, frecven&a variaz#
ntre 7,5-10%;
Pe baza criteriilor biometrice ecografice,
frecven&a este 2-3%, chiar 1,1% cnd
ecografia a fost f#cut# n primul trimestru de
sarcin#.
III. ETIOLOGIE
necunoscut#, par&ial datorit# faptului c#
mecanismul ini&ierii travaliului este
necunoscut;
sarcina pn# la 42 s#pt#mni este probabil n
limitele normalului;
Hipoplazia adrenal# fetal# primar#
congenital#, anencefalia i deficien&a
sulfatazei placentare ce duc la o produc&ie
scazut# de estrogeni pot determina ntrzierea
travaliului i lipsa matur#rii cervicale normale.
IV. FIZIOPATOLOGIE
IV.1. DISFUNC&IA PLACENTAR
apoptoza placentar# moartea celular#programat#
crete semnificativ dup# 41 s#pt#mni
comparative cu intervalul 36-39 s#pt#mni;
modific#rile placentare (vasculariza&ie
vilozitar# s#rac#, fibrozarea stromei, depozite
ale sinci&iului previlozitar i leziuni ischemice)
duc la hipoxie fetal# i reducerea nutri&iei, cu
apari&ia suferin&ei fetale cronice,
oligohidramnios prin scaderea diurezei fetale
(vasoconstric&ie renal#) i deshidratarea fetal#,
ce duce la descuamare cutanat#;
faptul c# f#tul continu# s# creasc# n greutate
sugereaz# c# func&ia placentar# nu este
compromis#.
IV.2. SUFERIN&A FETAL 'I
OLIGOHIDRAMNIOSUL
Cauza major#a suferin&ei fetale antepartum i
intrapartum-compresia cordonului ombilical
asociat#cu oligohidramniosul
Pe traseul cardiotocografic ntlnim decelera&ii
prelungite, decelera&ii variabile i aspectul
saltator (peste 20 b#t#i).
Eliminarea meconiului n lichidul amniotic
deja redus este implicat# n apari&ia
sindromului de aspira&ie meconial# (inciden&#
de trei ori mai mare fa&#de sarcina normal#).
Se consider# c# fluxul urinar fetal este redus
de oligohidramniosul preexistent, ce limiteaz#
cantitatea nghi&it# de f#t. Ecografic, fluxul
sanguin renal fetal este redus.
IV.3. RESTRIC&IA DE CRE'TERE
FETAL
Dei propor&ia fe&ilor macrosomi crete n
sarcina prelungit# (cu creterea morbidit#&ii
perinatale prin nateri dificile, distocie de um#r,
cefalhematoame, fracture claviculare, leziuni de
plex brahial peste 20% din fe&i cnt#resc peste
4000 g), crete i inciden&a restric&iei de cretere
intrauterin#, fiind ntlnit#la o treime din decesele
perinatale.
V. ATITUDINE DIAGNOSTIC
V.1. CLINIC
Simptome: insomnie, simptomele esofagitei
de reflux, senza&ie de discomfort general, precum i
diminuarea percep&iei mic#rilor fetale.
Istoric obstetrical:
un nou-n#scut mort sau alte evenimente
patologice impun o atitudine activ# n
detrimentul expectativei.
Sarcina prelungit#are o recuren&#de 30-40%,
orientnd astfel op&iunea obstetricianului.
Hipertensiunea arterial# i diabetul zaharat
contraindic# expectativa, la fel ca i alte
afec&iuni ce influen&eaz# negativ prognosticul
fetal i matern.
Examen clinic:
restric&ia de cretere intrauterin# i
oligohidramniosul pot indica afectarea fetal# i
reduc n#l&imea fundului uterin, care trebuie
determinat#.
Este necesar#stabilirea prezenta&iei i pozi&iei,
precum i evaluarea volumului lichidului
amniotic.
159
Sarcina prelungit&
Examenul vaginal: se face nainte de a
discuta op&iunile terapeutice, pentru a stabili gradul
de maturare a colului ini&ierea travaliului are
anse mai mari de succes dac#scorul Bishop>5 i
pentru a tenta decolarea membranelor prin
introducerea degetului examinator prin cervix,
manevr# ce elibereaz# prostaglandine endogene ce
duc la declanarea travaliului n 48 ore la 50% din
multipare, fiind mai pu&in eficace la primipare.
Scorul Bishop
0 1 2 3
dilatatia
n cm
1 1 la 2 3 la 4 5
lungimea
(% de
tergere)
lung
0

lungime
(40-50)
scurt
(60-
70)
ters
Consis-
ten&a
ferm# intermediar# moale -
pozi&ia
Poste-
rior
intermediar anterior -
n#l&imea
capului
nalt
i
mobil
aplicat fixat
anga-
jat
V.2. PARACLINIC
Nu sunt teste diagnostice specifice pentru
sarcina prelungit#. Totui, sunt folosite mai multe
investiga&ii pentru a evalua starea f#tului.
Testele biochimice nu sunt folosite de rutin#
pentru a evalua func&ia placentar#, pentru lipsa de
acurate&e n predic&ia st#rii fetale i pentru c# nu
exclud rezultatele neonatale slabe.
Mi*c$rile fetale se coreleaz# cu starea de
bine, dar nu exist# dovezi c# prezen&a lor reduce
riscul decesului fetal n sarcina prelungit#.
Cardiotocografia o nregistrare de 20-40
minute este cea mai popular# metod# de
supraveghere fetal#. Asociat# cu m#surarea sau
stimularea mic#rilor fetale (testul non stress) este
un bun indicator al bun#st#rii, cnd este normal. Un
traseu cu ritm normal (120-160/min) i variabilitate
normal# (>10-15/min) cu dou# sau mai multe
episoade de accelera&ie este linititor. Sc#derea
oscila&iilor sub 5/min sau mai mult de 50% din
traseu, decelera&iile repetate precoce, tardive sau
variabile i tendin&a la tahicardie fetal# sunt
anormale i impun interven&ia prompt#.
Ecografia:
Volumul lichidului amniotic
oligohidramniosul este un semn major de
alarm#, fiind singurul element predictiv pentru
diagnosticul suferin&ei fetale.
Se m#soar#cu ultrasunetele fie prin m#surarea
diametrului vertical maxim al lichidului
amniotic (normal>3 cm) fie prin m#surarea
diametrului pungilor amniotice n patru
cadrane diferite prin a c#ror nsumare ob&inem
Indexul de Fluid Amniotic (AFI) - normal>8
cm. AFI este un bun predictor al
evenimentelor perinatale, dar nu este perfect.
Lichidul amniotic poate s# scad# ntr-o
perioad# de 3-4 zile, fiind necesar#
determinarea AFI de dou#ori pe s#pt#mn#.
Estimarea greut#&ii fetale
evaluarea ecografic#a greut#&ii la natere are o
imprecizie de 10%.
Restric&ia de cretere indic# o sarcin# cu risc
crescut, impunnd o atitudine activ#.
Sl#birea fetal#se traduce uneori prin sc#derea
diametrului abdominal transvers i a
perimetrului abdominal.
Profilul biofizic
este un scor stabilit de Manning ce combin#
evaluarea ecografic#a mic#rilor fetale
include mic#rile trunchiului, mic#rile
respiratorii i tonusul fetal), volumul lichidului
amniotic i cardiotocografia pentru a evalua
bun#starea fetal#.
Valoarea scorului ntre 8 i 10 reprezint#
normalul i garanteaz# bun#starea fetal#
pentru 48 ore.
Scorul ntre 6 i 8, asociat cu oligoamnios
(martorul suferin&ei fetale cronice) impune
luarea unei decizii.
Un scor de 6 este suspect i impune repetarea
testului.
Scorul mai mic sau egal cu 4 impune o decizie
rapid#.
Velocimetria Doppler
fluxul anormal sau slab n artera ombilical#
este legat de func&ia placentar# precar# i
identific#sarcina cu risc crescut.
Suferin&a fetal# pare s# apar# peste o valoare
prag a indicelui de rezisten&# ombilical# a lui
Pourcelot de 0,54-0,58.
160
un examen Doppler anormal indic# naterea,
pe cnd unul normal nu excude rezultate
perinatale nefavorabile.
VI. ATITUDINE TERAPEUTIC
Interven&iile antepartum sunt indicate n
managementul sarcinii prelungite. Mai multe studii
randomizate au ar#tat diferen&e nesemnificative ale
morbidit#&ii i mortalit#&ii fetale n cazul
expectativei i monitoriz#rii fetale comparativ cu
inducerea travaliului, care, n schimb, este mai
pu&in costisitoare.
Expectativa *i monitorizarea fetal$.
De la 40 s#pt#mni i 3 zile de amenoree, dac#
condi&iile locale sunt defavorabile (scor Bishop<5),
se urm#rete gravida pn# la 42 s#pt#mni, cu
nregistrarea ritmului cardiac fetal la fiecare 48 ore.
Dac#condi&iile locale o permit sau dac#exist#
riscul suferin&ei fetale cronice sau o placent# de
gradul III, se propune de la nceput inducerea
travaliului.
La 42 s#pt#mni de amenoree se realizeaz#un
bilan&pentru reevaluarea prognosticului obstetrical
Test de nonstress;
Evaluarea ecografic# a cantit#&ii de lichid
amniotic;
Profilul biofizic;
Examen Doppler ombilical;
Biometria fetal#;
Bilan& normal-se continu# cu expectativa i
monitorizarea fetal#astfel:
gravida num#r#mic#rile fetale percepute ntr-
un interval de 2 ore, zilnic i este supus#, tot
zilnic unui test de non stress;
volumul lichidului amniotic este evaluat de 2-
3 ori s#pt#mnal, iar fiecare pung#cu diametru
sub 3 cm este considerat#anormal#.
Bilan&anormal-se declaneaz#travaliul.
Inducerea travaliului scade riscul decesului
perinatal i inciden&a elimin#rii meconiului n
lichidul amniotic. Unele studii arat# dublarea ratei
opera&iilor cezariene i a aplica&iilor de forceps
dup#inducerea travaliului la sarcina prelungit#, dar
alte studii arat# creteri similare i n cazul
expectativei. Metodele de induc&ie i riscurile la
care este expus# gravida depind de paritate, status
cervical sau de scorul Bishop.
col favorabil sau scor Bishop >5 se folosete
amniotomia sau perfuzia intravenoas# cu
oxitocin;
col nefavorabil sunt folosite preparatele
prostaglandinice (pg E2 gel, misoprostol-
analog pg E1) adminstrate vaginal.
Declanarea cu prostaglandine este asociat#cu
o rat#mai mare a hiperstimul#rii uterine, efect
dependent de doz# i o rat# mai mic# a
interven&iilor comparativ cu oxitocina. n
ansamblu, rata naterilor prin interven&ii este
crescut# la primipare i la gravide cu col
nefavorabil.
Analiza studiilor asupra sarcinii prelungite
sugereaz# c# pentru gravidele cu risc sc#zut
op&iunile sunt destul de limitate. Declanarea
travliului este probabil mai sigur# i mai ieftin#, dar
este mai agresiv#. Expectativa este mai pu&in
invaziv#, dar femeia trebuie avertizat# c#metodele
de supraveghere fetal# nu sunt perfecte. n fine,
pacienta i partenerul s#u trebuie s# aib#
posibilitatea alegerii, dup# prezentarea riscurilor i
beneficiilor fiec#rei op&iuni.
VI. EFECTE ASUPRA
DEZVOLTRII FETALE N
CAZUL SARCINII
PRELUNGITE
Unele studii asupra copiilor n#scu&i cu
sindrom de postmaturitate au ar#tat un num#r
crescut de mboln#viri, tulbur#ri ale somnului i
adaptare social#afectat#n primul an de via&#. Fe&ii
cu asfixie in utero au avut o inciden&# mai mare a
semnelor neurologice anormale n perioada
neonatal#. Alte studii nu au ar#tat diferen&e la
vrsta de 1 an i 2 ani fa&# de copiii n#scu&i la
termen n ceea ce privete scorul inteligen&ei,
dezvolt#rii psihice i al bolilor intercurente.
Copiii n#scu&i dup# o sarcin# prelungit#
trebuie evalua&i prin studii de urm#rire n leg#tur#
cu prezen&a sau absen&a asfixiei antepartum sau
intrapartum i a sindromului de postmaturitate.
Probabil c# dezvoltarea ulterioar# este normal# n
absen&a acestor factori.
VII. PROGNOSTIC
n general bun pentru gravidele cu sarcin#
prelungit#cu risc sc#zut.
Expectativa presupune risc suplimentar de
deces perinatal, n timp ce declanarea travaliului
este asociat#cu o rat#crescut#a interven&iilor.
161
Sarcina prelungit&
DE RE&INUT
o Sarcina prelungit$complic$ntre 5% - 10% din sarcinile normale.
o Fiziopatologic apar disfunc#ia placentar$, sindromul de postmaturitate, restric#ia de cre*tere
fetal$, suferin#a fetal$ *i oligohidramniosul.
o Diagnosticul este clinic *i ecografic.
o La 42 s$pt$mni se realizeaz$un bilan#pentru reevaluarea prognosticului obstetrical, care va
stabili op#iunea terapeutic$: expectativ$, cu evaluarea gravidei de dou$ ori pe s$pt$mn$ sau
inducerea travaliului.
o Nou n$scu#ii trebuie evalua#i n leg$tur$ cu prezen#a sau absen#a asfixiei antepartum sau
intrapartum *i a sindromului de postmaturitate.
22
IZOIMUNIZRILE FETO-MATERNE
Cele mai frecvente izoimunizri feto - materne
apar fa#de antigenele sistemului Rh $i ABO, dar
sunt descrise $i izoimunizri $i fa# de alte
antigene fetale (Kell, Kidd, Duffy, M, N, S).
CUPRINS
o Defini#ie
o Condi#ii de apari#ie
o Fiziopatologie
o Forme clinice
o Diagnostic
o Conduit$
o Profilaxie
o Concluzii
I. DEFINI&IE
Izoimunizrile feto-materne sunt stri patologice n care femeia gravid este sensibilizat #i produce
izoanticorpi fa&de antigenele sanguine fetale.
II. CONDI&II DE APARI&IE
gravidde grup O cu so&de grup incompatibil
cu gravida;
gravidRh negativ cu so&Rh pozitiv (mai ales
daca acesta este homozigot);
antecedente obstetricale ncrcate (avorturi,
sarcini ectopice, na#teri rezolvate prin opera&ie
cezariansau cu extrac&ie manuala placentei);
antecedente de izoimunizare antiRh (transfuzii
de snge, mame Rh negative provenite din
mame Rh pozitive).
III. FIZIOPATOLOGIA
IZOIMUNIZARII Rh 'I ABO
Sistemul Rh este constituit din 6 alele Cc, Dd,
Ee. Genele C, D si E sunt dominante iar genele c,d
#i e sunt recesive. Cea mai important este gena D
care confer individului purttor caracterul Rh
pozitiv. Dac perechea de alele prezent este DD
atunci individul este Rh pozitiv homozigot, dac
perechea este Dd atunci individul este Rh pozitiv
heterozigot.
Antigenul Rh este strict embrionar #i poate fi
pus n eviden&din sptamna a 6 a de dezvoltare a
embrionului uman.
Hematiile pot s traverseze placenta chiar din
primul trimestru de sarcin (dac se practic
manevre obstetricale diagnostice punc&ia
trofoblastic, amniocenteza precoce), dar cel mai
adesea izoimunizarea este consecin&a pasajului de
snge Rh pozitiv al copilului la mama Rh negativ
n timpul na#terii #i n ultimile luni de sarcin.
Volumul hemoragiei fetale este n general mic
(0,25ml), hemoragii masive (50ml) sunt posibile n
caz de moarte fetal.
162
R$spunsul imun primar survine la un prim
contact cu antigenul D eritrocitar. Primii apar
anticorpii de tip Ig M ce nu traverseazplacenta.
Raspunsul imun secundar (anamnestic)
survine la un nou contact cu antigenul , de regul,
cu ocazia unei noi sarcini. De obicei sunt produse
cantit&i mari de anticorpi. Ace#tia sunt de tip Ig G
care traverseazplacenta.
Odat ptrun#i n circula&ia fetal anticorpii
materni Ig G sunt adsorbi&i pe suprafa&a
eritrocitelor fetale #i ac&ioneaz ca hemolizine.
Procesul hemolitic este progresiv tot mai grav #i
duce la anemia sever a ftului, care, de#i
ac&ioneaz prin activarea masiv a &esutului
eritropoietic cu apari&ia de focare de eritropoiez
extramedular (ficat, splin, plmni) nu poate
produce un numr compensator de eritrocite.
n stadii avansate, anemia conduce la insuficien&
plurivisceral (insuficien& cardiac, insuficien&
hepaticcu hipoalbuminemie #i alterarea factorilor de
coagulare, insuficien& renal).Se constituie un
sindrom edematos- ascitic care intereseaz ftul #i
placenta nso&it de polihidramnios.
O consecin& direct a hiperalbuminemiei(18-
20mg/dl la nou nscutul la termen) este icterul
nuclear prin depunerea n substan&a nervoas
cerebral.
IV. FORME CLINICE
ANASARCA FETO-PLACENTAR.
ICTERUL GRAV AL NOU NSCUTULUI.
ANEMIA HEMOLITICCONGENITAL.
IV.1. ANASARCA FETO-
PLACENTAR
Este o stare morbid a ftului fiind o
consecin& a anemiei severe. Ftul prezint edeme
monstruoase, la nivelul fe&ei, trunchiului,
membrelor, abdomen voluminos prin hepato-
splenomegalie #i ascit, tegumente palide cu
multiple pete#ii #i echimoze, polihidramnios. Dac
nou nscutul se na#te viu prezintsemne de detres
respiratorie, cardiac #i semne de insuficien&
renalcu oligoanurie #i reten&ie azotat.
Paraclinic:
Hb<8g/dl;
Trombocitopenie;
Scderea factorilor de coagulare;
Hipoglicemie;
Acidozmetabolic;
Testul Coombs direct pozitiv.
Examenul ecografic:
Hipertrofie #i edem placentar;
Modificarea raportului ntre DBP #i CA,
vizualizarea ascitei #i a hepato-splenomegaliei;
Edem al scalpului;
Mi#cri lente fetale;
Hidrotorax, hidropericard;
Tahi- sau bradicardie.
IV.2. ICTERUL GRAV AL NOU
NSCUTULUI
Ftul nu se na#te icteric, dar lichidul amniotic,
vernix caseosa #i gelatina Wharton au colora&ie
galben. Icterul apare precoce, n primele ore de la
na#tere, ini&ial la nivelul fe&ei, apoi coboar rapid
spre torace, restul trunchiului #i membre. Este
nso&it de paloare cutaneo-mucoas, hepato-
splenomegalie, eventual edeme.
Urinile sunt reduse cantitativ, intens colorate,
scaunul este de obicei de culoare normal.
Pragul bilirubinemiei totale pentru icterul
nuclear depinde de vrsta sarcinii:
18-20mg/dl la nou nscutul la termen
10-15mg/dl la greutatea de 1500-1000g
10mg/dl la greutatea <1000g.
Evolu&ia naturaleste spre icter nuclear (ziua a
3-a sau a 4-a) prin depunerea bilirubinei indirecte
liposolubile la nivelul nucleilor cenu#ii.
Nou nscutul prezint somnolen& pn la
letargie, hipertonia musculaturii extensoare
(opistotonus), privire fix in apus de soare,
mi#cri stereo-ataxice, tulburri de degluti&ie de
respira&ie, de termoreglare. n aproape 80% din
cazuri survine exitusul. Supravie&uitorii prezint
sechele de mare gravitate:
motorii: hipertonie extrapiramidal, atetoz;
psihice: retard de diferite grade pnla idio&ie;
senzoriale: surditate.
IV.3. ANEMIA HEMOLITIC
CONGENITAL
nso&e#te icterul #i devine manifest clinic
odat cu atenuarea acestuia. Numrul hematiilor
scade la 1,5-2mil/mmc. Nou nscutul este
somnolent, adinamic, se alimenteaz cu dificultate,
pierznd mult n greutate.
V. DIAGNOSTIC
A. DOZARE ANTICORPI - anticorpii
incomple&i liberi in snge sunt eviden&ia&i prin
163
Izoimuniz&rile feto-materne
testul Coombs indirect (pragul critic este
1/16).
Valori mai mari sau cre#terea brusc intr-o
perioada scurt de timp, indic posibilitatea unei
afectri fetale, dar nu exist dect o corela&ie
aproximativ ntre nivelul anticorpilor #i gradul de
suferin&fetal.
Scderea titrului de anticorpi n cursul sarcinii
se datoreazfie efectului imunosupresiv al sarcinii,
fie transferului masiv de anticorpi n circula&ia
fetal cu fixarea lor de eritrocitele fetale.(semn de
alarm).
Prezen&a anticorpilor n primele 12 sptmni
de sarcin indic o imunizare preexistent acelei
sarcini. Dacanticorpii apar dup sptmna 26-28
imunizarea s-a produs n cursul sarcinii respective.
B. ECOGRAFIA este cel mai important mijloc
de supraveghere a sarcinii, ea ne permite s
precizm:
vrsta gesta&ional, biometria fetal;
grosimea placentei, hidramniosul;
anasarca incipient (exudat pericardic,
hepatomegalie, anse intestinale bine
vizualizabile, lam sub&ire de ascit, edem
cutanat);
eritroblastoza sever (distensia abdomenului
fetal, deflectarea coloanei vertebrale, edem al
scalpului, al extremit&ilor, mi#cri fetale
lente, hidrotorax #i hidropericard);
ecografia Doppler indicele de rezisten&
placentar scade si debitul sanguin in vena
ombilicala cre#te (datorit cre#terii activit&ii
miocardice, fapt ce poate determina
decompensare cardiacin utero sau neonatal);
posibilitatea de a realiza manevre terapeutice
(cordocentez, transfuzia intrauterin de
snge).
Fig.1. Polihidramnios aspect ecografic.
Fig.2. F$t cu hidrops autoimun.
C. AMNIOCENTEZA permite recoltarea de
lichid amniotic, este o investiga&ie obligatorie
n urmrirea sarcinii cu izoimunizare Rh. Din
probele recoltate se fac determinri ale
nivelurilor bilirubinei, raportul
lecitin/sfingomielin (pentru aprecierea
maturit&ii pulmonare), nivelul proteinelor,
titru anticorpilor, transaminaze, colinesteraze.
Indica&iile amniocentezei:
titru de anticorpi '1/64 in izoimunizrile
aprute in cursul sarcinii respective;
titru de anticorpi ' 1/32 in izoimunizarea din
sarcina precedent;
evolu&ia patologic a sarcinii (hidramnios,
preeclampsie, eclampsie);
antecedente de mor&i fetale intrauterine, ictere
neonatale grave, exanghino-transfuzii.
Aprecierea cantit&ii de bilirubin din LA se
face prin spectrofotometrie #i calcularea indicelui
optic de absorb&ie n lumina monocromatic cu
lungimea de unda de 450 milimicroni.
ncadrarea indicelui optic n diagrama Liley
permite stabilirea a 3 zone de afectare a ftului :
Zona I cu indicele optic = 0,2, ftul nu
este afectat, poate fi chiar Rh
negativ. Se repet la 2 sptmni
dacvalorile rmn sta&ionare sau
la 4 sptmni dac valorile au
tendin&a sscad.
Zona II indice optic ntre 0,2-0,3, ftul
este afectat #i este sigur Rh
pozitiv. Se repet amniocenteza
dup o sptmn. Dac valorile
coboar n zona I, se repet
sptmnal, iar dac sta&ioneaz
in zona II, se provoac na#terea
cnd raportul L/S sugereaz
maturitatea pulmonar.
164
Zona III indice optic intre 0,3-0,7, ft cu
D. CORDOCENTEZA permite prelevarea de
afectare sever. Dac sarcina<24 snge din cordonul ombilical #i msurarea
sptmni, se indic transfuzia precis a Hb, hematocrit, a reticulocitelor, a
intrauterin, iar dac sarcina>35 bilirubinei, ct #i testul Coombs direct.
sptmni, se indic provocarea
na#terii.
Fig. 3. Curba de densitate optic$ dup$ care
se calculeaz$indicele optic.
Fig. 4. Diagrama semilogaritmic$Liley.
VI. CONDUITA N SARCIN
A. TRANSFUZIA FETAL in utero - poate
fi fcutpe trei ci:
1. transfuzia intraperitoneal$- injectarea de
snge Rh negativ n cavitatea peritoneala
ftului. Astzi este folosit doar n
imposibilitatea abordului vascular fetal.
2. transfuzia vascular$- injectare de mas
eritrocitar n cordonul ombilical (la
nivelul inser&iei fetale sau placentare), vena
ombilical intraabdominal sau chiar
cordul fetal. Se execut o dat la trei
sptmni. Principalul risc al metodei este
o suprancrcare fetal cu decompensarea
cordului fetal prin cre#terea brusca Hb.
3. exsanghino-transfuzia in utero-
normalizeaz rapid masa globular fetal
fr riscul unei suprancrcri
transfuzionale sau al unor ncrcri
hemodinamice. Este tehnica de elec&ie
pentru formele grave de anemie #i hidrops.
B. NA'TEREA PREMATUR prin
declan#area travaliului sau cezarian, fiind
indicatn cazurile de agravare a izoimunizrii
dup 34 de sptmni (zona Liley II /III).
Pentru vrste gesta&ionale mici se indic
tratamente intrauterine #i extragerea ftului
mai trziu.
.
C. PLASMAFEREZA are ca scop scderea
concentra&iei de anticorpi din sngele matern
pn la valori sub 1microg/ml. n caz de
hidrops ac&iunea ei este pu&in probabil, fiind
aplicat foarte trziu pentru a mai opri
procesul de hemoliz.
D. CORTICOTERAPIA 'I
IMUNOGLOBULINE NESPECIFICE nu
to&i autorii sunt de acord asupra gradului de
diminuare a afectrii fetale.
VI. CONDUITA DUPNA'TERE
A. LA NOU-NSCUT:
exangino-transfuzia nlocuirea hematiilor
fetale afectate cu hematii Rh negative.
165
Izoimuniz&rile feto-materne
fototerapia n lumin alb sau albastr n
formele cu icter pronun&at, converte#te prin
fotooxidare bilirubina n biliverdin, mai pu&in
neurotoxic #i mai u#or de epurat.
corectarea anemiei fetale dup mai multe
sptmni de la na#tere dacnivelul Hg scade
sub 8g/dl.
B. LA MAM:
administrarea de 300 microglobulina anti-D
im, daca anticorpii sunt absen&i.
VII. PROFILAXIE
determinarea grupelor sanghine #i a Rh ca
examen prenup&ial. Cuplurilor incompatibile li
se recomand contracep&ie pn la o sarcin
dorit.
urmrirea n cursul sarcinii a apari&iei
anticorpilor la luarea n eviden&, n sptmna
28 #i 32. Dacsunt absen&i n sptmna 28 se
administreaz im 300 micrograme de
globulinanti-D.
Obligatoriu se administreazglobulina anti-
D 300 microg im, n caz de:
sarcin la termen cu anticorpi absen&i, dup
na#tere, la mama cu ft RH pozitiv;
sarcina ectopic;
curetaj uterin pentru ntreruperea sarcinii dup
12 sptmni;
amniocentez;
biopsie de trofoblast;
avort spontan;
abruptio placentae.
Dacsarcina se ntrerupe sub 12 sptmni de
vrst gesta&ional, se administreaz numai 50
micrograme de imunoglobulinanti-D.
DE RE&INUT
o Izoimunizarea feto-matern$continu$ s$fie o problem$obstetrical$important$.
o Este obligatoriu screening-ul gravidelor de grup O sau Rh negativ cu so#i incompatibili *i
determinarea prezen#ei anticorpilor nc$de la prima vizit$prenatal$.
o Gravidele neimunizate se urm$resc prin determin$ri de anticorpi n s$pt$mnile 28, 32 *i la
na*tere. Gravidele imunizate vor fi urm$rite lunar prin determinarea titrului de anticorpi, iar
din s$pt$mna 22-24 se urm$re*te *i starea f$tului prin ecografie, amniocentez$.
o n func#ie de starea f$tului, de nivelul bilirubinei *i de maturitatea pulmonar$ se indic$
transfuzia intrauterin$ *i na*terea prematur$provocat$.
o Na*terea la gravide cu izoimunizare se va desf$*ura n condi#ii de traumatism minim (f$r$
versiuni, extrac#ie manual$de placent$).
23
SUFERINA FETAL!ACUT!
Odat cu introducerea n practica clinica a
monitorizrii electronice fetale, obstetricienii au
nceput s aib posibilitatea de a evalua starea
ftului, n utero. Ftul, al crui interes din punct
de vedere medical fusese absolut subordonat celui
matern, a devenit n timp un pacient important,
accesibil actelor diagnostice #i terapeutice
medicale. Entuziasmul declan#at de introducerea
monitorizrii electronice fetale a fost enorm #i
rspndirea metodei rapida, nainte chiar de
dovedirea eficacit&ii sale #i, mai important,
naintea de stabilirea exact a semnifica&iei
rezultatelor ob&inute prin aceastmetod.
Perioada care a urmat a fost martor la o
cre#tere de 4 ori a ratei opera&iilor cezariene,
frun declin semnificativ al inciden&ei paraliziei
cerebrale. Acest fapt a impus reevaluarea
interpretrii rezultatelor monitorizrii fetale.
Dubla responsabilitate cu care se confrunta
obstetricianul astzi este de a recunoa#te n timp
util un ft amenin&at de hipoxie acuta n travaliu,
evitnd n acela#i timp supradiagnosticul
suferin&ei fetale acute. Atitudinea actual este
aceea de a considera c rezultatele monitorizrii
electronice fetale au o valoare diagnostic doar
orientativ, nu absolut, ceea ce se reflect #i n
faptul c, n ultima perioad, n loc de termenul
de suferin& fetal acut, fetal distress, este
preferat termenul de non-reassuring fetal status.
CUPRINS
o Clasificare
o Cauzele suferin$ei fetale acute
o Monitorizarea fetal% intrapartum
Activitatea cardiaca fetal%(FHR)
Sngele capilar fetal
Puls-oximetrie fetal%
o Modalit%$i de corectare a FHR
o Atitudine terapeutic%
o Sindromul de aspira$ie de meconiu
II. CLASIFIC!RI
II.1. CAUZELE SUFERINTEI
FETALE ACUTE
Dup originea lor se pot mpr#i n trei mari
categorii (Tabel 1).
II.2. METODE DE MONITORIZARE
FETALA INTRA-PARTUM
II.2.1. MONITORIZAREA
ELECTRONICA A ACTIVITATII
CARDIACE FETALE
Metoda a evoluat din asculta#ia intermitent a
cordului fetal utiliznd un fetoscop (Pinard) $i
presupune eviden#ierea $i nregistrarea grafic a
168
activit#ii cardiace fetale concomitent cu activitatea
uterina.
n func(ie de plasarea electrozilor
monitorizarea poate fi:
Externa (indirecta): prin intermediul peretelui
abdominal matern;
Interna (directa): electrod bipolar spiralat
ata$at direct la scalpul fetal dup ruperea
membranelor.
n func(ie de timp, monitorizarea poate fi
(Tabel 2):
Intermitenta, obligatoriu urmnd o
contrac#ie;
Continu%.
Tabel 1
Cauzele suferintei fetale acute
Fetale
Anemie severa: - acut: hemoragie
materno-fetala
- cronica: incompat. Rh cu
alloimunizare
infec&ie parvovirala
twin-to-twin transfusion
anomalii congenitale
sepsis
IUGR
Post-maturitate
Materne
HTA
cronica/preeclampsie/eclampsie
Diabet zaharat
Boli cardio-respiratorii
decompensate
Trauma/soc
Hipotensiune regionala (anestezie
regionala fr aport volemic
corespunzator)
Placenta/
cordon
ombilical
Decolare prematura de placenta
Infarctizare extinsa
Infec&ie
Compresiune de cordon
Hematom/tromboza
Prolaps de cordon
Tabel 2
Monitorizarea intermitenta n travaliu
Risc mic Risc mare
Stadiul I La 30 min. La 15 min.
Stadiul II La 15 min. La 5 min.
Interpretarea traseelor CTG
Elementele componente ale unui traseu sunt:
1. Activitatea cardiaca (ritmul) de baza
Cuprinde:
frecventa;
variabilitatea;
aritmii fetale.
Frecventa medie: pe msura maturrii fetale
frecventa cardiaca scade:
valori normale 34 40 sptmni: 110 160
bpm;
bradicardie: < 110bpm;
tahicardie: > 160bpm.
Variabilitatea ritmului de baza este un index
de baza al activit#ii cardiace, aflata sub
controlul sistemului simpatic/parasimpatic al
nodului sino-atrial. Se apreciaz:
variabilitatea pe termen scurt (beat-to-beat);
variabilitatea pe termen lung: > 1 minut.
Reducerea/disparitia variabilitatii poate indica
un ft afectat grav $i este general acceptat ca cel
mai fidel semn al compromiterii fetale.
Traseul sinusoidal apare n cazul anemiei
fetale severe, indiferent de cauza acesteia
2. Modific%ri periodice ale FHR
Reprezint devieri de la ritmul de baza,
descrise n legtura cu activitatea contractil
uterina.
Accelera$ii: cre$teri abrupte ale frecventei
cardiace > 15 bpm cu o durata peste 15 sec.
Pot fi determinate de:
mi$cri fetale;
contrac#ii uterine;
examinare genitala;
ocluzie de cordon (ini#ial).
Prezenta a minim 2 accelera#ii pe o
nregistrare de 20 min. n absenta decelera#iilor
traduce starea de sntate fetal.
Decelera$ii: reducerea frecventei cardiace cu
minim 15 bpm pe o durata peste 15 sec.
Raportate la debutul contrac#iilor, decelera#iile
pot fi de mai multe tipuri.
169
Suferin(a fetalacut
Tabel 3
Tipuri de decelera(ii
Decelera$ii
precoce
- debuteazodatcu contrac&ia
- panta descendenta este lenta
(distanta debut nadir >30 sec)
- cauza frecvente: compresiunea
craniana
- nu se asociaz cu hipoxemia,
acidemia sau scor APGAR sczut
Decelera$ii
tardive
- debuteaz dup maximul
contrac&iei - panta descendenta
lenta
- cauze: scderea fluxului utero-
placenta prin hipotensiune
materna, activitate contractil
excesiva, insuficienta placentara
Decelera$ii
variabile
- panta abrupta (< 30 sec.)
- durata < 2 min.
- cauza: compresiune de cordon
ombilical
Decelera$ii
prelungite
- durata 2 10 minute
- cauze: examinare genitala,
hiperactivitate uterina, nod de
cordon strans, hipotensiune
materna severa
Tabel 4
Activitatea cardiaca fetal
Ritmul de
baza
Normal 110 160 bpm
Bradicardie < 110 bpm
Bradicardie
severa
< 100 bpm
Tahicardie > 160 bpm
Absenta 0 2 bpm
Variabilitate
Minima 3 5 bpm
Moderata 6 25 bpm
Marcata
> 25 bpm fata de
ritmul de baza
Accelera$ii
> 15 bpm, durata
>15 sec.
Minime
<30sec sau 110
80 bpm
Decelera$ii Moderate
30-60sec, nadir
>70 bpm
sau
>60 sec, nadir
>80 bpm
Severe
>60 sec, nadir
<70 bpm
II.2.2. ANALIZA SANGELUI CAPILAR
DIN SCALPUL FETAL
Se determina pH, pO2, pCO2 din zona cea mai
accesibila, scalpul fetal.
Valori $i interpretare:
pH > 7,25 monitorizare;
pH 7,20 7,25 se repeta proba n 30 min;
pH < 7,20 se repeta proba imediat
confirmare opera#ie
cezariana.
Este o metoda incomoda si, implicit, destul de
pu#in utilizata n ultima perioada.
II.2.3. PULS-OXIMETRIA FETALA
utilizeazun senzor plat ce se ata$eazla fa#a
fetal;
determina satura#ia sngelui capilar, care n
travaliu este cuprinsa intre 30 70%.
III. MODALITATI DE
CORECTARE A
FRECVENTEI CARDIACE
FETALE
1. Amnioinfuzia
Utila n cazuri de oligoamnios asociat cu
compresiune de cordon ombilical sau lichid
amniotic meconial (meconiu consistent);
Tehnic: bolus 500 800 ml ser fiziologic
cldut, apoi infuzie continua 3ml/ora;
Complica#ii:
Hipertonie uterina.
Infec#ie intrauterina.
Ruptura uterina.
2. Stimularea scalpului fetal
Prin examinare vaginal.
Lipsa rspunsului nu este predictiva pentru
acidemie.
3. Stimulare vibroacustica
Se practica cu ajutorul unui dispozitiv (laringe
artificial) aplicat pe abdomenul matern sau la
mica distanta, ce emite o unda vibro-acustica.
Rspuns favorabil = apari#ia unei accelera#ii ce
nso#e$te mi$carea fetal.
ATENIE! O manevr% foarte important% este
administrarea de oxigen intrapartum, n cazul
apari$iei de modific%ri alarmante ale traseului
cardiotocografic.
170
IV. ATITUDINE DIAGNOSTIC!
Alterarea strii de bine fetale se face de multe
ori gradual; pot fi definite, n mod didactic, doua
etape:
1. Stress fetal;
2. Suferin$a fetal% acuta (fetal distress
comform terminologiei anglo-saxone).
IV.1. STRESUL FETAL
Reprezint rspunsul unui ft fr leziuni
neurologice la hipoxemie;
Cel mai frecvent pattern FHR este tahicardia
persistenta;
Trebuie excluse alte cauze de tahicardie
fetal: febra materna.
Beta-mimetice.
Atropina.
Consum de cocaina.
Etapa urmtoare este marcata de apari#ia
decelera#iilor tardive/variabile.
Tabel 5
Patternul FHR n stress
Ritm de Tahicardie > 160 bpm
baza Traseu sinusoidal persistent
Modific%ri Deceleratii tardive/variabile
periodice Variabilitate > 3 bpm
Acceleratii
Atta timp ct nu exista injurie neurologic $i
ftul are poten#ial de recuperare, accelera#iile pot fi
prezente $i variabilitatea men#inut. Decelera#iile
tardive sunt un marker al hipoxemiei, nu al acidozei
fetale.
IV.2. SUFERINTA FETALA ACUTA
(fetal distress/ asfixie)
Reprezint o situa#ie n care ftul este expus
riscului de injurie neurologica permanenta, MSOF
(multiple systems and organs failure) $i deces.
Se poate instala:
Brusc: prolaps de cordon ombilical
Decolare prematura de placenta normal
inserata
Progresiv: preeclamsie severa
Fat IUGR n travaliu
Pe msura ce hipoxemia persistenta determina
acidoza fetal, variabilitatea ritmului cardiac
diminua progresiv pana la dispari#ie. Decelera#iile,
care ini#ial urmau fiecrei contrac#ii, au o tendin#
paradoxala de a deveni intermitente, pentru ca apoi
sdisparcomplet.
n etapa finala ftul pierde orice abilitate de a
exercita vreun control neurologic asupra FHR $i n
acest caz apare un traseu plat, frvariabilitate, fr
accelera#ii, frdecelera#ii.
Fig. 1. Evolu$ia patternului FHR n suferin$a fetal%.
Criteriile Colegiului American de 1. acidemie marcata n artera ombilicala (pH<7);
Obstetrica 'i Ginecologie pentru stabilirea 2. scor APGAR 0 3 persistent peste 5 minute;
corela#iei intre injuria neurologica 'i asfixia 3. sechele neurologice neonatale (convulsii,
perinatal%: coma, hipotonie);
171
Suferin(a fetalacut
4. MSOF.
V. ATITUDINE TERAPEUTIC!
Identificarea corecta $i interven#ia n timp util
asupra unui ft aflat n suferin# fetal acut a
devenit o dilema serioasa pentru obstetrician.
Abilitatea de a distinge un ft normal expus unui
stress fata de unul compromis este esen#ial. n
acela$i timp identificarea cauzei permite orientarea
atitudinii clinice.
n cazul unui traseu suspect (non-reassuring)
urmtoarele masuri sunt indicate:
Repozi#ionarea parturientei n decubit lateral
stng;
Administrarea de oxigen;
ntreruperea agen#ilor ocitocici $i corectarea
hiperactivitatii uterine prin tocoliza;
Corectarea hipotensiunii materne, eventual
asociate cu analgezia peridurala;
Examinare vaginala;
Pregtire pentru extragerea ftului dac
modificrile FHR persista / se agraveaz;
Alertarea echipei de neonatologie $i informare
asupra statusului fetal;
Extragerea ftului se face n cea mai mare
parte a cazurilor prin opera#ie cezariana de urgenta.
n anumite situa#ii, ns, utilizarea forcepsului sau
vacuum-extractorului poate fi mai benefica, cu
ntreruperea mai rapida a travaliului.
VI. PREZENTA MECONIULUI n
LICHIDUL AMNIOTIC
Obstetrica clasica a introdus cu mult timp n
urma conceptul suferin#ei fetale sugerate de
prezenta meconiului n lichidul amniotic. Acesta ar
fi un factor predictiv pentru asfixia fetal. Cu toate
acestea, observa#ii mai recente au constatat faptul
ca un procent variabil intre 12 22% dintre travalii
sunt nso#ite de prezenta meconiului, dar o mica
parte dintre acestea se nso#esc de morbiditate $i
mortalitate perinatal.
VI.1. FIZIOPATOLOGIE
Exista trei teorii care sugereaz eliminarea
meconiului n cursul travaliului:
1. hipoxia fetal;
2. pasajul meconiului este urmarea maturrii
sistemului gastro-intestinal fetal;
3. stimularea vagala $i cre$terea peristalticii ca
urmare a compresiunilor intermitente pe cordonul
ombilical.
VI.2. SINDROMUL DE ASPIRATIE
DE MECONIU
Aspira#ia n cile respiratorii de lichid
amniotic este un proces fiziologic. Din pcate n
situa#ia unui lichid amniotic meconial, n special
meconiu consistent, rezultatele pot fi nefaste. Se
produce n acest caz obstruc#ia cilor respiratorii,
imposibilitatea expansionrii unor teritorii alveoare
mai mult sau mai pu#in extinse, urmarea fiind
detresa respiratorie $i hipoxia n cadrul sindromului
de aspira#ie de meconiu. Din fericire, de$i prezen#a
lichidului amniotic meconial este relativ frecventa,
sindromul de aspira#ie de meconiu este destul de
rar.
DE REINUT
o Cel mai important instrument de urm%rire fetal%n travaliu l reprezint%cardiotocografia.
o Termenul de non-reassuring fetal status este mai onest dect cel de fetal distress, n
descrierea rezultatelor anormale ale cardiotocografiei.
o Monitorizarea intermitenta este suficienta intr-un travaliu f%r%risc crescut.
o Absenta variabilit%$ii ritmului cardiac este considerata cel mai important indice prognostic al
alter%rii neurologice fetale.
o Dac% FHR nu se amelioreaz% prin metodele uzuale, se impune ntreruperea cursului
travaliului.
24
RESTRICIA DE CRE!TERE INTRAUTERIN$
Nou-nscu#ii ce greutate sub 2DS fata de valoarea
normala pentru vrsta gestational prezint
morbiditate $i mortalitate neonatal crescute.
Ace$ti nou-nscu#i au fost ini#ial considera#i
small for dates (SFD) sau small for
gestational age (SGA), greutatea redus la
na$tere fiind rezultatul unui deficit, unei restric#ii
n cre$terea intrauterina. Astfel, cele douno#iuni,
SGA $i restric#ia n cre$terea intrauterina (IUGR,
intrauterine growth restriction) se suprapuneau,
situa#ie acceptatpnn urmcu aproape 20 de
ani. Dup introducerea n practica clinica a
biometriei fetale ultrasonografice, odat cu
evaluarea diver$ilor parametri fetali somatici
(DBP, AC, LF) $i vasculari (velocimetria
Doppler), cele doua no#iuni au fost separate.
IUGR este o no#iune ce nu poate fi definita numai
pe baza valorilor greut#ii, ea fiind un concept n
mai mare msura func#ional dect morfologic,
care se referla fe#ii cu suferin#cronicrealin
utero.
Se pot distinge doucategorii de IUGR:
- SGA IUGR, situa#ia cea mai frecventa;
- AGA IUGR.
CUPRINS
o Defini'ie
o Mobiditate (i mortalitate
o Clasificarea IUGR
o Factori de risc
o Fiziopatologie
o Diagnostic
clinic
ultrasonografic
profilul biofizic fetal
o Management
I. DEFINIIE
Prima noiune ap!ruta, introdus!de neonatologi, a fost cea de ft cu greutate micla na$tere (low
birth weight LBW), aceasta nsemnnd greutate sub 2500 gr, indiferent de vrsta gestaional!. Ulterior,
tot neonatologii au difereniat valorile greut!ii la na$tere n funcie de vrsta gestaional!. Astfel a ap!rut
noiunea de SGA.
Toi feii a c!ror greutate la na$tere se situeaz!sub valoarea celei de a 10-a percentil!pentru vrsta
gestational!, sunt considerai SGA.
Conform acestui criteriu, 10% din totalul nou-n!scuilor sunt SGA. Cea mai mare parte a acestor
copii, 25% 60%, nu prezint! modific!ri patologice, cre$terea fiind concordanta cu potenialul lor
constituional.
Dac!limita de definire este coroborata sub a 5-a percentil!sau sub 2 DS, doar 3% -5% dintre sarcini se
ncadreaz! n aceasta categorie, acestea fiind de fapt sarcinile cu restric'ie de cre(tere (IUGR) n
sensul suferinei fetale cronice $i cu risc crescut.
174
II. MORTALITATE !I
MORBIDITATE
IUGR se nsoe$te de o inciden! crescut! a
unor complicaii perinatale, cu att mai mult cu cat
deficitul de cre$tere este mai sever.
Tabel 1
Complicaiile IUGR
Moarte fetala n utero
Asfixia la na$tere
Aspiraie de meconiu
Hipoglicemie neonatal!
Hipotermie neonatala
Anomalii neurologice (paralizie cerebrala,
hemoragie intraventricular!)
Evoluia acestor copii n perioada postnatala
depinde de:
Cauza IUGR;
Alimentaie;
Context socio-economic.
Restricia de cre$tere datorata unor situaii
precum: infecii virale congenitale, anomalii
cromozomiale, malformatii congenitale, are un
potenial sc!zut de recuperare. n cazul insuficienei
placentare, evoluia ulterioar! este spre recuperare
rapida a deficitului ponderal.
n mod similar, nou-n!scutul IUGR provenind
din familii cu status socio-economic ridicat are
posibilit!i de dezvoltare mbun!t!ite.
Matura'ia pulmonara
Un subiect mult discutat $i pentru care nu
exista explicaii fiziopatologice pertinente, este
acela al maturaiei pulmonare fetale, care este
favorizata, accelerata n sarcinile complicate cu
IUGR, suferina fetal! cronica preg!tind f!tul
pentru mediul extrauterin.
III. CLASIFICARE
IUGR poate fi mp!rit!n doua mari categorii
pe baza valorilor DBP $i circumferinei abdominale
(CA):
1. simetrica;
2. asimetrica.
1. IUGR simetrica presupune o reducere
proporionat!a dimensiunilor att ale abdomenului
ct $i craniului fetal. Mecanismul sugerat este
aciunea unui agent n perioada iniial! a sarcinii,
afectnd cre$terea n mod generalizat.
Ex: infecii virale, ageni chimici teratogeni,
anomalii cromozomiale
2. IUGR asimetrica se refera la dezvoltarea
abdominala deficitara fata de dimensiunile
craniului fetal, cu raport DBP/AC crescut fata de
valorile normale. Circumferina abdominala
ilustreaz! n primul rnd dimensiunile ficatului
fetal, sediul glicogenogenezei $i depozitarii
glicogenului, proces deficitar n condiiile suferinei
fetale cronice. n acela$i timp dezvoltarea
structurilor craniene nu este afectata. Aceasta
situaie apare n cazul insuficientei placentare,
injurie cu instalare tardiv! $i grade variate de
severitate, care se nsoe$te n mod constant de
modific!ri ale parametrilor Doppler.
Astfel, aprecierea tipului de IUGR poate
sugera cauza generatoare, ceea ce, desigur, are
importanta n stabilirea managementului clinic.
IV. FACTORI DE RISC
Principalii factori de risc sunt prezentai n
tabelul 2.
Tabel 2
Factori de risc pentru IUGR
Factori socio-economici Constituia materna Mame mici copii mici
C$tig ponderal deficitar n sarcina
Status socio-economic precar
Fumat/alcoolism
Infec'ii fetale Virale Rubeola, CMV, hepatita A,B
Bacteriene Listerioza, TBC, sifilis
Protozoare
Toxoplasma, malaria
congenitala
Malformatii congenitale Anomalii cromozomiale
Trisomia 18
Trisomia 21
Trisomia 13
Ostogenesis imperfecta
Malformaii cardio-vasculare
Agenti chimici teratogeni Fumat, cocaina, alcool, narcotice
175
Restricia de cre$tere intrauterin!
Boli materne Afeciuni cardio-vasculare cronice
HTA cronica, superpozi#ia
preeclampsiei, malforma#ii
cardiace cianogene
Afeciuni renale cronice
Anemia falciform!
Cauze placentare (i de cordon
Abruptio placentae
Infarctizare extins!
Infecie, chorioangioame, inserie
marginal!/velamentoas!de cordon
Alte cauze
Sarcina multipla
Sdr. Anticorpilor antifosfolipidici
Malformaii uterine, fibroame
Sarcina extrauterina (abdominala)
Fig. 1. Fiziopatologia suferin'ei fetale cronice.
V. FIZIOPATOLOGIE
Cea mai frecventa asociere patologic!,
interesnd pana la 30% dintre sarcinile cu IUGR
este hipoxemia, consecina insuficien'ei
placentare (frecvent, afectare vascular! placentar!
de tip obliterativ). Aceasta este principala cauza a
morbidit!ii perinatale, n funcie de durata $i
severitate putnd determina:
moarte fetal!n utero;
suferina fetal!acut!n travaliu;
morbiditate $i mortalitate neonatal! crescut!,
imediat!/tardiv!.
F!tul deine o serie de mecanisme adaptative,
ce ii permit supravieuirea n condiii de stress (Fig.
1, dup UpToDate 2005). Astfel, r!spunsul
adaptativ primar este reprezentat de ncetinirea /
suprimarea cre$terii fetale. n cadrul r!spunsului
adaptativ secundar, cea mai important! modificare
176
este reprezentat! de redistribu'ia fluxului
sangvin, cu vasoconstricie n teritoriul splahnic $i
protejarea circulaiei organelor vitale: sistem nervos
central, cord $i glande suprarenale. Aceste
modific*ri pot fi eviden'iate prin velocimetrie
Doppler. Alte fenomene care apar, secundar
hipoxiei cronice sunt: reducerea activit!ii fetale;
reducerea ritmului cardiac fetal; policitemie fetal!.
n etapa ulterioara apar modific!ri datorate
decompens*rii cardiace, traduse clinic prin
aspecte bine definite ale traseelor cardio-
tocografice (deceleraii, diminuarea variabilit!ii).
Mi$c!rile fetale diminua, de asemenea $i producia
de urina fetal!, cu apariia oligoamniosului. n faze
avansate apar modific*rile neurologice, mai mult
sau mai puin reversibile.
VI. DIAGNOSTIC
Diagnosticul IUGR, al severit!ii acestuia, al
cauzelor determinante $i urm!rirea ulterioara se fac
n principal prin metode ultrasonografice.
ATENIE! Diferen'ierea unui f*t mic
constitu'ional de un f*t n suferin'* cronic* (i
recunoa(terea hipoxemiei sunt demersurile
diagnostice ini'iale fundamentale, n cazul
suspicion*rii IUGR.
1. Examenul clinic
Stabilirea datei ultimei menstruaii;
Evidenierea factorilor de risc:
Sarcini anterioare cu IUGR;
Factori constituionali (greutate, talie);
Status socio-economic;
Patologie asociata;
Antecedente familiale;
Substance abuse.
Cre$terea n greutate materna;
M!surarea n!limii fundului uterin;
Perceperea mi$c!rilor fetale;
Efectuarea analizelor uzuale/infecioase.
Toate acestea, de$i importante $i obligatorii,
au rolul de a ridica doar suspiciunea unui deficit n
cre$terea intrauterina. n continuarea diagnosticul
de certitudine este cel ecografic.
2. Examenul ultrasonografic
Referitor la num*rul de scan*ri ecografice n
sarcina au existat multiple controverse, avnd n
vedere raportul cost/beneficiu. Pornind de la ideea
iniial! ce prevedea dou! ecografii, considerate
ulterior insuficiente, s-a ajuns n 2002 la acceptarea
necesitaii a 4 examene ecografice n sarcina
considerata f!r!risc:
11 14 GA: pentru stabilirea ecografic! a
vrstei gestaionale $i screening genetic de
trimestru I, eventual stabilirea corionicit!ii n
sarcinile multiple;
18 22 GA: pentru depistarea malformaiilor
fetale (morfologie fetal! de trimestru II,
inclusiv genetic sonogram);
28 30 GA,
34 36 GA;
ultimele doua pentru estimarea cre$terii fetale.
n acest mod (stabilirea ecografic! a vrstei
gestaionale n trimestrul I $i repetarea evalu!rii
ecografice n trimestrele II $i III) se pot diagnostica
antenatal aproximativ 70% dintre fetii cu IUGR;
dupa saptamana 32, 25% dintre feii cu IUGR
prezint!hipoxemie.
Aceasta schema investigational! permite
stabilirea cu exactitate a vrstei gestaionale, orice
examen ecografic ulterior raportndu-se la primul.
F!tul devin astfel propriul sau reper, aprecierea
cre$terii fetale n funcie de potenialul genetic fiind
mai corect! dect raportarea la percentile
populaionale. Tot n acest mod pot fi diagnosticai
feii AGA IUGR.
Aprecierea vrstei gestaionale
n primul trimestru se face pe baza lungimii
cranio-caudale, care prezint!o eroare minim!, de 3
zile cel mult. Intre 14 26 GA, DBP (diametru
biparietal) $i LF (lungimea femurului) sunt
parametrii cei mai fideli pentru stabilirea vrstei
gestaionale, dar eroarea este de 7 10 zile.
In ultimul trimestru vrsta gestaional! se
poate aprecia pe baza att a DBP cat $i a LF,
circumferina abdominala oferind date despre
cre$terea fetal!. Marja de eroare este de pana la 3
s!pt!mni.
Avnd n vedere aceste date, aprecierea vrstei
gestaionale efectuat! n ultimul trimestru de
sarcina are mica valoare, fiind esenial! scanarea
din primul trimestru.
Parametri ecografici de interes n IUGR
n aprecirea unui f!t suspect de IUGR
examenul ecografic urm!re$te urm!torii parametri:
eventualele anomalii morfologice fetale;
biometria fetal*: DBP, LF, AC, HC; diverse
combinaii ale acestora, n diferite tipuri de
nomograme, servesc la aprecierea greut!ii
fetale;
177
velocimetria Doppler, care poate evalua
diverse teritorii vasculare, n principal
arteriale:
a. ombilicala (cea mai utilizata) pentru
circulaia placentara;
a. cerebrala medie (ACM) pentru
circulaia cerebrala fetal!;
aorta descendenta pentru circulaia
splahnica (inclusiv renala);
a. uterine rezistenta n vasele materne,
mai puin relevant!n IUGR, de importan!
fundamental!n preeclampsie.
Indiferent de teritoriul vascular analizat, se
urm!resc o serie de parametrii:
fluxul diastolic (end diastolic flow);
raportul sistola/diastola, S/D;
indicele de pulsatilitate (PI);
indicele de rezistenta (RI).
Fig. 2. Principiul Doppler.
O modificare de mare semnificaie prognostica
o reprezint! absenta fluxului diastolic, urmata n
evoluie de flux diastolic inversat (reversed end
diastolic flow). Aceste aspecte traduc cresterea
impedanei n vasele respective, suferin! fetal!
grav! $i necesitatea interveniei active.
Pornind de la conceptul de evoluie progresiva a
IUGR, totalitatea vaselor ce sunt accesibile
investigaiei Doppler pot fi mp!rite n trei mari
categorii (Tabel 3).
3. Profilul biofizic fetal (PBF)
Introdus n practica clinica de Manning, care a
definit principalii parametrii, profilul biofizic fetal
este construit pe baza datelor provenind din doua
surse:
ultrasonografie n dinamica;
cardio-tocografie (NST non stress test).
Tabel 3
Teritoriile vasculare accesibil
investigatiei Doppler
Teritoriul
post-cardiac
A. ombilicala
A. cerebrala medie
Cordul fetal
Valvele mitrala $i tricuspida
Flux $i regurgitatie
Teritoriul pre-
cardiac
Ductus venosus
Venele hepatice
Vena cava inferioara
Fig. 3. Imagine Doppler pe artera
ombilicala: absen'a fluxului diastolic.
Fig. 4. Imagine Doppler color:
valva aortic*.
Cele 5 elemente componente ale BPF sunt:
1. tonusul fetal;
2. mi$crile respiratorii fetale;
3. mi$cri fetale generalizate;
4. volumul de lichid amniotic;
5. activitatea cardiaca fetala (NST).
178
Tabel 4
Profilul biofizic fetal
Normal = 2 Anormal = 0
Mi(c*ri
respiratorii
>1 episod,
durata >30 sec
n 30 min
<1 episod,
durata <30
sec, n 30 min
Mi(c*ri
fetale
>3 miscari ale
corpului sau
membrelor n
30 min
<2 mi$c!ri
Tonus fetal >1 episod de
extensie activa
cu revenire n
flexie sau
nchidere $i
deschidere a
minilor n 30
min
Extensie
parial!,
revenire
parial!,
Absenta
mi$c!rilor
LA >1 punga de
LA > 2cm n
axul vertical
Nu sunt
vizibile pungi,
sau <2 cm n
axul mare
NST >2 acceleraii
>15bpm $i >15
sec,
variabilitate,
f!r!deceleraii
n 20 min
<1 acceleraie,
lipsa
variabilit!ii,
prezenta
deceleraiilor
Valorile PBF variaz!ntre 10 0.
Tabel 5
Interpretarea rezultatelor profilului biofizic fetal
Scor Semnifica'ie Management
10 8
(LA
cantitate
normala)
F!r!
hipoxemie
Management
conservativ
8 (LA
sc*zut)
7
Hipoxemie
cronica
compensata
>37GA na$tere
<37GA PBF
s!pt!mnal
6 (LA
cantit.
normala)
Hipoxemie
cronica,
posibil
acidoza
Idem
6 (LA
cantit.
sc*zuta)
Acutizarea
asfixiei
cronice
>34GA na$tere
<34GA testare
zilnica
4 Asfixie acuta,
acidoza
>32GA na$tere
<2 F!t
compromis
Extragere
imediata
ATENIE! Volumul lichidului amniotic este,
probabil, cel mai important element de predic'ie
(i de orientare a atitudinii terapeutice. Volumul
LA se apreciaz!prin AFI (amniotic fluid index) sau
metoda celei mai mari pungi verticale, LVP. LVP <
2cm, n IUGR sever!, poate constitui singur
indicaie de extracie fetal!.
Deoarece BPF complet este consumator de timp, n
practic! se folosesc scoruri biofizice abreviate
(MBPPs). Cel mai frecvent se combin!NST $i LA.
Fig. 5. Modificarea aspectului Doppler
artera ombilicala func'ie de vrsta
gesta'ional*.
4. Monitorizare cardiotocografica
Se pot efectua:
NST (component!, de altfel, a BPF);
CST (contraction stress test), atunci cand NST
este neconcludent.
Testul de non stress evalueaz! reacia
cordului fetal (prin acceleraii) la mi$c!ri fetale
neprovocate $i este considerat, n prezent,
standardul de evaluare antepartum a sarcinii cu
risc. Apariia unei acceleraii / 20 minute pare a fi
la fel de predictiv! pentru starea bun! fetal! ca
prezena a 2 acceleraii / 20 minute. n cazul NST
nereactiv (pe perioada standard de 20 de minute),
se recomand! prelungirea examin!rii la 80 de
minute, pentru sc!derea num!rului de rezultate fals
pozitive de suferin!fetal!.
179
Fig. 6. Imagine Doppler color artera
ombilicala.
Testul de stres evalueaz* rezerva
func'ional* placentar*, n condiii apropiate de
cele din travaliu, $i este considerat:
negativ, dac! nu apar deceleraii tardive sau
variabile;
echivoc, dac! apar deceleraii, dar nu la toate
contraciile;
pozitiv, dac! apar deceleraii cu caracter de
gravitate la mai mult de jum!tate din contracii;
neconcludent, dac! nu se obin contracii
uterine susinute.
VII. MANAGAMENT
Odat! confirmata suspiciunea de IUGR, pasul
urm!tor este de determinare a cauzei, de depistare a
eventualelor anomalii fetale.
n acela$i timp trebuie luata o decizie n ceea
ce prive$te evoluia sarcinii; se pune n balan!
riscul indus de extracia prematur! cu riscul
determinat de meninerea f!tului n mediul
intrauterin hipoxic, care i cauzeaz! suferin'*
cronic*.
Doi factori conduc aceasta decizie, dup!
criteriile menionate anterior:
1. vrsta gestational!;
2. starea fetal!.
ATENIE! Managementul eficient al IUGR
const*(doar) n stabilirea corect*a momentului
extrac'iei.
Testele cele mai utile pentru identificarea
momentului decompens!rii fetale, care s! indice
extracia, sunt NST $i examenul Doppler. Ritmul
cardiac fetal devine preterminal absolut f!r!
variabilitate, plat. n ceea ce prive$te velocimetria
Doppler, cea mai informativ* este examinarea
fluxului pe ductul venos, care se decompenseaz!
doar imediat preterminal.
Na(terea se poate produce pe cale vaginala
sau prin operaie cezarian!. Decizia este luata n
funcie de datele examenului genital, un scor
Bishop favorabil putnd indica na$terea pe cale
vaginala. n acest caz monitorizarea
cardiotocografic! intrapartum este obligatorie,
deoarece feii cu restricie de cre$tere, fei n
hipoxemie cronica, tolereaz! travaliul cu
dificultate. Contraciile uterine reduc suplimentar
fluxul sangvin n camera viloasa $i accentueaz!
hipoxemia fetal!, astfel nct na$terea prin operaie
cezariana pare a fi de elecie.
DE REINUT
o SGA (i IUGR sunt no'iuni care nu se suprapun; no'iunea de suferin'* fetal* cronic* se
suprapune par'ial cu aceea de hipoxemie fetal*.
o Cre(terea fetal*se estimeaz*cel mai bine pornind de la datarea ecografic*din trimestrul I.
o Diagnosticul diferen'ial ntre un f*t mic constitu'ional (care poate avea curb* de cre(tere
normal*) (i un f*t n suferin'*cronic*(la care cre(terea este ncetinit*, ca mecanism adaptativ)
este esen'ial.
o Cele 5 elemente ale BPF sunt: mi(c*rile fetale; tonusul fetal; mi(c*rile respiratorii; volumul LA;
NST. Cele mai informative sunt volumul LA (i NST.
o Testele cele mai predictive pentru iminen'a decompens*rii fetale terminale sunt: NST (FHR
f*r*variabilitate) (i velocimetria Doppler pe ductul venos.
180
Tratament: decubit lateral stang, stopare fumat, alcool
Monitorizare: miscari fetale, ecografii seriate, PBF, velocimetrie Doppler
Management: funcie de vrsta gestaional!
24 36 GA 34 36 GA
Doppler a. omb.
suspect
suspect
Doppler
venos
suspect
Na$tere
Testare maturitate
pulmonara fetal!
Imatur Matur
Repet!Doppler la 1
s!pt!mna
Na$tere
>36 GA
Doppler a.
ombilicala
bun
bun
Diagnostic: greutate fetal!estimat!sub 2SD pentru vrsta gestaional!
Excludere: anomalii fetale, anomalii cromozomiale, infecii congenitale
NST&Doppler a. ombilicala NST&Doppler a. ombilicala
NST reactiv NST non-
Ambele bune Ambele
reactiv suspecte
Repet!Doppler
la 1 s!pt!mna
25
MOARTEA FETALINTRAUTERIN
Cea mai mare parte a sarcinilor diagnosticate
evolueaz fr complica#ii $i se finalizeaz prin
na$terea unui ft sntos. Cu toate acestea exista
un procent, din pcate destul de mare, variind
intre 15% $i 25% din totalitatea sarcinilor, care
sfr$esc prin pierdere fetal, eveniment tragic $i
devastator pentru prin#i, indiferent de vrsta
gesta#ionalla care se produce.
I. DEFINI'IE
CUPRINS
o Defini#ie
o Inciden#a
o Factori demografici
o Etiologie
o Fiziopatologie $i diagnostic
o Na$terea
o Examenul anatomopatologic
o Prognosticul
Conform Organizaiei Mondiale a S!n!t!ii, moartea fetal! se define$te ca decesul f(tului naintea
na$terii (expulzie, extracie intraoperatorie sau instrumentala etc.) indiferent de vrsta gestaional!.
La aceasta definiie trebuie ad!ugate absenta semnelor de viabilitate la natere: absenta respiraiei
spontane, a activit!ii cardiace, a pulsaiilor cordonului ombilical, a mi$c!rilor active. Activitatea cardiac!
tranzitorie, neregulata, ineficienta $i mi$c!rile respiratorii de tip gasping nu sunt considerate semne de
viabilitate.
Interpretarea unitara a cazurilor de moarte fetal! intrauterina este mult ngreunata de faptul c!
diferitele !ri introduc criterii suplimentare de definire, legate de vrsta gestational! $i greutate.
II. INCIDENTA III. FACTORI DEMOGRAFICI
Statisticile din anul 2000 indica o rata a O serie de factori demografici materni sunt
mortalit!ii fetale intrauterine de 6,6/1000 na$teri, asociai cu cre$terea riscului de deces intrauterin
aproximativ jum!tate dintre aceste cazuri survenind fetal.
n trimestrul al treilea. Comparativ cu datele din
1990 exista o tendina neta la sc!dere a incidenei,
att n ceea ce prive$te pierderile precoce, cat $i
IV. ETIOLOGIE
cele de ultim trimestru.
Incidena variaz! $i n funcie de rasa,
Factorii etiologici se pot clasifica in:
populaia de culoare fiind mult mai afectata
1. materni;
(12,1/1000 fata de 5,3/1000 na$teri n populaia
2. fetali;
alba). De asemenea, sarcinile multiple prezint! un
3. placentari.
risc crescut fa!de sarcinile unice.
Tabel 1
Factori demografici de risc pentru decesul fetal
Vrsta materna
peste 35 ani
risc de 1,4 ori mai
mare peste 35 ani
risc de 2,4 ori mai
mare peste 40 ani
vrsta materna sub 18
ani nu este factor de
risc
Greutatea
corporala materna
peste 85 kg
afecteaz n special
femeile nulipare
mecanism necunoscut
Status marital
mama singura
probabil
statusul
economic
legat de
socio-
Fumatul matern
rata decesului fetal de
doua ori mai mare
Alti factori
paritatea
gradul
materna
de educa#ie
1. Factori materni
Tabel 2
Factorii etiologici materni
Sindromul antifosfolipidic
Izoimunizarea
Hipertensiunea arteriala
Boli vasculare
DZ insulino-necesitant
Colestaza
Boli renale cronice
Afeciuni cardiace cianogene
Anemie severa
substance abuse
2. Factori fetali
Tabel 3
Factori etiologici fetali
Anomalii congenitale
Anomalii cromozomiale
Infectii
Hemoragii feto-maternale
Eritroblastoza fetala
Hemoglobinopatii
Restrictie de cerstere intrauterina
Post-maturitate
Tulburari de coagulare
Hidrops non-imun
Sexul masculin
oligohidramnios
182
OBSTETRIC# &I GINECOLOGIE CLINIC#
3. Factori placentari
Tabel 4
Etiologia placentara
Decolare prematura de placenta normal
inserata (abruptio placentae)
Insuficienta utero-placentara
Sindrom transfuzor-transfuzat
Infarctizare placentara
Infectii placentare extensive
Accidente acute legate de cordonul
ombilical
Indiferent de natura acestuia, procesul poate fi
acut (decolare placentara, compresie de cordon
ombilical), subacut (infectii, hemoragii feto-
maternale) sau cronic (insuficienta utero-
placentara). Unele dintre aceste situatii pot cauza
direct moarte fetala (infectiile), n timp ce altele
actioneaza de o maniera indirecta (insuficinta utero-
placentara).
V. FIZIOPATOLOGIE *I
DIAGNOSTIC
V.1. Insuficienta utero-placentara $i asfixia
intrauterina
Asfixia intrauterina cronica sau acuta
reprezint! calea comuna finala pentru majoritatea
cauzelor determinante ale decesului fetal
intrauterin.
Perfuzia cronica deficitara a vilozit!ilor
corionice determina n majoritatea cazurilor
reducerea dimensiunilor placentare, cu valori sub al
10-lea percentil. Vilozit!ile $i reduc progresiv
dimensiunile pe m!sura ce ischemia avanseaz! $i
apar numeroase zone sincitiale nefuncionale,
neperfuzate. Rezultatul final l constituie infarctele
placentare, care pot fi clinic manifeste (restricie de
cre$tere intrauterina sau moarte fetal!) dac!
intereseaz! 20% sau mai mult din suprafata
placentei. Aceasta situaie se ntlne$te n cazul
afeciunii hipertensive materne, bolilor cardio-
vasculare sau trombofiliilor ereditare sau dobandite.
Cauzele determinante ale insuficientei utero-
placentare pot fi recurente, dar manifest!rile clinice
pot fi diferite la sarcini diferite. Astfel, restricia de
cre$tere intrauterina, na$terea prematura sau
moartea fetal! intrauterina pot fi toate manifest!ri
ale funciei placentare alterate, ce se pot ntlni n
diferite asociaii.
183
Moartea fetal(intrauterin(
V.2. Cordonul ombilical
Complicaiile legate de afectarea cordonului
ombilical sunt cauze comune pentru decesul fetal n
trimestrul al treilea, n mod particular datorit!
caracterului lor impredictibil.
Nodurile de cordon ombilical:
prezenta lor a fost detectata n aproximativ 1%
din totalul na$terilor $i este asociata cu o
cre$tere a riscului de moarte fetal! pn! la
2,7% fata de 0,5% n cazul sarcinilor f!r!nod
de cordon;
Cu toate acestea prezenta unui nod de cordon
nu sugereaz!n mod cert cauza decesului fetal,
ci necesita ntotdeauna continuarea
investigaiilor.
Circularele pericervicale de cordon
ombilical:
Prezenta unei circulare de cordon antepartum
este relativ frecvent remarcata $i de multe ori
tranzitorie;
Cu toate acestea, prezenta chiar $i a unei
singure circulare de cordon este asociata cu
cre$terea rezistentei intravasculare, eventual
cu sc!derea saturaiei O2 n sngele venos
ombilical;
Persistenta circularei poate determina
alterarea raportului S/D la nivelul arterei
cerebrale medii, sugernd redistribuia
sngelui spre teritoriul cerebral. Ca urmare,
prezenta anselor de cordon pericervical poate
fi asociata cu restricia de cre$tere intrauterina,
alterarea traseelor cardiotocografice n timpul
travaliului, pasajul de meconiu $i scor Apgar
mic la na$tere;
Gravitatea simptomatologiei n travaliu este
determinata $i de tipul de circulara;
Exista doua variante:
tipul A, n care extremitatea dinspre
inseria placentara este situata
deasupra inseriei ombilicale,
astfel nct n cursul deplas!rii
nodul se desface;
tipul B situaia este exact inversa,
mi$carea anselor determina
strngerea nodului, cu
agravarea hipoperfuziei fetale.
Anomalii de inser#ie:
Inseria marginala poate fi cauzatoare de
moarte fetal!, datorita predispoziiei la ruptura
vascular!sau compresiune;
Inseria velamentoas! se asociaz! cu un risc
crescut de torsiune vasculara, iar n cazul n
care vasele traverseaz! orificiul cervical
intern, cu un risc de ruptura vasculara sau
infecie.
Prolapsul de cordon
propalsul de cordon ombilical poate fi
responsabil de moartea fetal! n condiiile
compresiunii ntre prezentaia fetal! $i uter sau
pelvisul matern;
situaia este mai frecvent ntlnita n travaliu $i
n cazul rupturii premature de membrane.
Constric#ia cordonului ombilical
este o situaie rara, ce consta n ngustarea
marcata a extremit!ii fetale a cordonului
ombilical (foarte rar extremitatea placentara),
cu absenta gelatinei Wharton la acest nivel, cu
stenozare, torsionare $i tromboza vaselor
ombilicale.
V.3. Sindromul antifosfolipidic
Prezenta anticorpilor antifosfolipidici materni
a fost asociata cu avorturi recurente de prim
trimestru, n mod particular dup! s!pt!mna 10 de
gestaie, al!turi de care se ntlnesc $i restricia de
cre$tere intreuterin! $i decesul fetal n ultimul
trimestru de sarcina. Mecanismul este oarecum
neclar, fiind implicate efecte citotxice directe,
vasculopatia deciduala sau fenomene trombotice
utero-placentare.
V.4. Anomalii cromozomiale
Anomalii ale cariotipului fetale se pot asocia
cu pierdere fetal! la orice vrsta gestaional!. Cele
mai frecvente anomalii ntlnite sunt:
trisomii 18, 13, 21;
poliploidii;
translocatii nebalansate;
Anomaliile cromozomiale se ntlnesc mai
frecvent n situaiile prezentate n tabelul 5.
V.5. Anomalii genice
Prezenta unui cariotip normal nu exclude
posibilitatea existentei unui defect genetic ce
intereseaz! una sau mai multe gene. Astfel de
defecte, relativ frecvent ntlnite (ex: fibroza
chistica, anemia falciforma, sindromul Tay Sachs,
etc.) pot determina pierdere fetal!sau nu.
Ca $i marker histopatologic al acestor afeciuni
a fost propusa identificare incluziilor trofoblastice,
care reprezint! invaginaii ale dublului strat
trofoblastic vilozitar. Evidenierea acestora poate
orienta diagnosticul n situaiile n care efectuarea
cariotipului din esutul fetal nu este posibila.
184
OBSTETRIC# &I GINECOLOGIE CLINIC#
Tabel 5
Situa*ii ce prezint(risc crescut de asociere a unei
anomalii cromozomiale
Pierdere fetal(
la vrste
gesta#ionale mici
60 90% dintre
avorturile de prim
trimestru
puternic corelata cu
vrsta materna
inciden#a scade la 24%
intre 16 19 sptmni
6% inciden#a n
apropierea termenului
Anomalii
structurale
fetale
direct propor#ional cu
severitatea
malformatiilor
Feti cu restric#ie
de cre$tere
intrauterina
anomaliile cromozomiale
se ntlnesc mai ales n
cazurile care asociaz $i
malformatii
V.6. Malforma#ii structurale fetale
15% pana la 20% dintre cazurile de deces fetal
intrauterine asociaz!anomalii structurale majore.
Dintre malformaiile posibil responsabile de
pierderea fetal!, f!r! a asocia anomalii
cromozomiale mai frecvent ntlnite sunt:
defecte de perete abdominal;
defecte de tub neural;
sindrom Potter;
acondrogeneza;
sindromul benzilor amniotice.
V.7. Cauze infec#ioase
Agenii infecio$i pot determina moarte fetal!
prin afectare sistemic! materna severa (ex: gripa),
insuficienta placentara prin afectare directa a
placentei (malaria) sau boala sistemic! fetal! (inf.
cu Escherichia coli). n general cauzele infecioase
determina pierderea sarcinii n primul trimestru.
Infecia fetal!, dobndita transplacentar sau
transcervical, reprezint! o cauza comuna de
morbiditatea si, mai rar, de mortalitate neonatal!.
V.8. Diabetul zaharat
Daca mortalitatea fetal!atingea valori pn!la
50% n era preinsilinica, acest procent este n
continu!sc!dere, apropiindu-se de valorile ntlnite
la populaia s!n!toasa. Desigur, principala condiie
o reprezint! un bun control glicemic ce acoper!
inclusiv perioada conceptional!.
V.9. Cauze placentare
Abruptio placentae, placenta praevia $i vasa
praevia pot determina moarte fetal! n anumite
condiii. Mecanismul este reprezentat de reducerea
suprafeei placentare disponibile pentru schimburile
nutritive, n special gazoase, n primele doua
situaii $i exsanguinare n ultimul caz.
V.10. Moartea fetal(inexplicabil(
Cauzele morii fetale intrauterine sunt
complexe, intricate $i, de multe ori, necunoscute,
sau cel puin, inaparente. O proporie destul de
mare din cazuri $i foarte variabila, intre 12 $i 50%,
nu prezint!etiologie identificabila, n ciuda tuturor
investigaiilor disponibile.
Moartea fetala inexplicabila se definete ca
survenind nea$teptat, nesugerat de antecedente $i
de cursul sarcinii pn la acel moment $i fr
identificarea unei cauze n cursul autopsiei sau
examenelor histopatologice ulterioare.
VI. NA*TEREA
n marea majoritate a cazurilor travaliului
survine spontan n primele dou! s!pt!mni de la
moartea f!tului. Retenia unui f!t mort este marcat!
de riscul instal!rii coagulopatiei de consum
datorita eliber!rii gradate n circulaia materna de
tromboplastina din esuturile feto-placentare.
Aceast! complicaie apare, de obicei, dup! un
interval mai mare de patru s!pt!mni, dar nu este
exclus ca acest interval sa fie mai scurt.
Monitorizarea n sensul preveniei acestei
complicaii se face prin:
determinarea cantit!ii de fibrinogen;
num!rul de plachete;
timpul de protrombina;
aPTT;
produsi de degradare a fibrinei.
Depistarea precoce este deosebit de
importanta, mai ales n cazul instituirii analgeziei
neuraxiale n travaliu sau necesit!ii efectu!rii unor
manevre invazive.
Inducerea travaliului este iniiate, de obicei,
cat mai precoce dup! momentul stabilirii
diagnosticului, innd cont $i de impactul emoional
pe care l poate avea purtarea intrauterina a unui f!t
mort.
Tratamentul coagul(rii intravasculare
diseminate (CID) consta in:
185
Moartea fetal(intrauterin(
refacere volemic(, preferabil cu timp
prelungit de viata intravascular(
administrare de snge integral i componente
procoagulante (plasma, concentrate
trombocitare, factori de coagulare)
suport cardiovascular (men*inerea TA i a
frecventei cardiace)
suport respirator, daca este necesar
Protocoalele de inducere includ urm!toarele
variante, n funcie de vrsta gestational! $i de
factori de risc asociai:
1. Prostaglandina E2 administrata intravaginal,
20mg la 4 ore, pana la instalarea travaliului.
Efectele secundare pot fi reprezentate de
greuri, v!rsaturi, diaree. La vrste gestaionale
avansate, doza este redus!pn!la 5 10 mg,
n funcie $i de r!spuns. Risc major l
comporta pacientele cu uter cicatricial,
perspectiva rupturii uterine contraindicand
acest tip de inducere;
2. Oxitocina n doze mari (200 UI n 500 ml
soluie salina, 50 ml/ora). Mama trebuie atent
monitorizata pentru semnele intoxicaiei cu
apa. De asemenea, nivelul electroliilor serici
trebuie evaluat la 24 ore. Primele semne ale
hiponatremiei sunt greaa $i starea general!
alterata $i apar la valori sub 125 mEq/l;
3. Misoprostol (50 200 g vaginal, la fiecare 4
12 ore, maxim 4 doze) are efectul cel mai
bun, travaliul instalndu-se n 80 100% din
cazuri. Prudenta maxima este, desemenea,
indicata la femeile cu uter cicatricial.
VII. EXAMENUL
ANATOMOPATOLOGIC
Cauzele decesului fetal pot fi, de multe ori,
determinate prin analiza macroscopica $i
histopatologica a f!tului $i anexelor acestuia.
Stabilirea cauzei determinante este importanta din
mai multe puncte de vedere, destul de repede
venind din partea p!rinilor ntrebarea: De ce s-a
ntmplat asta ? $i Se poate ntmpla din
nou ? . R!spunsurile la aceste ntreb!ri sunt de
multe ori imposibil de dat f!r!informaiile obinute
prin examenul anatomopatologic.
Componentele autopsiei neonatale
Counselling-ul parental suportiv este
important pentru obtinerea consimtamantului
necesar n vederea realiz!rii autopsiei. Ulterior sunt
evaluate urm!toarele elemente:
fisa medicala n vederea evalu!rii istoricului
sarcinii $i antecedentelor materne;
greutatea fetal! $i date antropometrice
(lungime, circumferina craniului $i a
toracelui, lungimea membrelor, etc.);
fotografii $i radiografii;
examinarea macroscopica a f!tului, a placentei
$i a cordonului;
examinarea macroscopica $i cnt!rirea
organelor fetale;
examinarea microscopica a organelor fetale, a
placentei $i a cordonului ombilical;
culturi bacteriene din sngele fetal $i pl!mni.
Analiza macroscopica trebuie efectuata cat
mai curnd posibil. Alte examene, citogenetice,
biochimice, studii de genetica moleculara, culturi
virale sunt efectuate n funcie de indicaii.
Studiile citogenetice pot fi efectuate pe
sngele fetal, esuturi sau alte lichide biologice n
intervalul de timp n care celulele sunt viabile.
Sngele fetal se poate obine din cordonul
ombilical. Fragmente de piele se pot obine dup!
tratarea acesteia cu alcool $i soluie salina, 1cm
fiind suficient. Indiferent de esutul prelevat, acesta
NU se plaseaz! n formol, ci n medii specifice
sterile.
Teste de laborator
Urm!toarele analize sunt recomandate
mamelor cu un f!t mort intrauterin:
glicemie;
hemoleucograma;
teste imunologice (HIV, hepatita B,C,
rubeola);
serologie pentru sifilis;
test Kleihauer;
examen toxicologic urinar.
VIII. PROGNOSTIC
Riscul de recuren! a decesului fetal
intrauterin nu este clar cunoscut, dar el depinde, n
mod evident, de cauza determinanta. De exemplu
riscul de recurenta a trisomiei 21 la o sarcin!
ulterioara este de 1%, n timp ce recurenta
hidropsului non-imun asociat alfa-thalassemiei este
25%.
In majoritatea cazurilor n care etiologia este
determinata, riscul de recurenta este stabilit $i
diagnosticul prenatal $i prevenia sunt posibile.
186
Moartea fetal! inexplicabila, atunci cnd
diagnosticul este bine documentat, se asociaz! cu
un risc de recurenta foarte sc!zut. Excepie par a
OBSTETRIC#&I GINECOLOGIE CLINIC#
ce decesele fetale din trimestrul II, care au
ndina de a se repeta la sarcinile ulterioare.
fa
te
DE RE'INUT
Moartea fetal( n utero este un fenomen cuantificat n func#ie de diverse criterii $i sisteme de
defini#ie.
Moartea intrauterin( a f(tului este una din circumstan#ele din obstetric( care se asociaz(
semnificativ $i specific cu coagularea intravascular(diseminat(.
Riscul de recuren#(la sarcinile ulterioare este dependent de etiologie.
o
o
o
26
SARCINA MULTIPL
Sarcina multipl (Fig. 1) reprezint, la nivel
mondial 2,2% din totalul sarcinilor; cele mai
frecvente sunt sarcinile cu gemeni sau triple#i. Fe#ii
multiplii pot fii de 2 tipuri: tipul identic sau tipul
fraternal.
Fig. 1.
CUPRINS
o Defini#ie
o Embriologie
o Factori favorizan#i - cauze
o Simptomatologie
o Diagnostic
o Complica#ii materne $i fetale
o Complica#ii medicale datorit'
prematurita#ii
o Tratamentul complica#iilor
o Conduita obstetrical'la na$tere
I. DEFINI)IE
Prin sarcina multiplse ntelege dezvoltarea simultan a doi sau mai mul#i fe#i n cavitatea uterin.
II. EMBRIOLOGIE
Gemenii sau triple#ii identici (monozigotici)
provin dintr-un singur ovul, fertilizat de 1 singur
spermatozoid. Din cauze necunoscute, ovulul
fecundat se divide n 2 sau mai mul#i embrioni n
primele faze ale dezvoltrii. Gemenii identici pot s
mpartaceea$i placent. Totu$i, ei de obicei se afl
n 2 saci amniotici separa#i n uter (sarcina
biamniotic). n rare cazuri, gamenii identici mpart
1 singur sac amniotic (sarcina monoamniotic) fig. 2.
Gemenii monozogotici :
1. sunt ntotdeauna de acela$i sex $i au acela$i
grup de snge;
2. nu seamnntotdeauna identic,dar uneori sunt
ca imaginea n oglind;
3. unul poate fi stngaci iar altul dreptaci;
4. au o ratde 3-4 la 1000 de na$teri;
5. Rasa $i ereditatea nu afecteaz inciden#a
gemenilor identici.
188
Fig. 2. Tipurile de sarcin' diamniotic': a.
b. placenta, 2 cavit#i amniotice, 2 corioane
Gemenii sau triple#ii dizigotici apar din ovule
separate, fecundate de spermatozoizi separa#i.
Embrionii dizigo#i au placente separate $i saci
amniotici separa#i.Inciden#a gemenilor dizigotici a
crescut odat cu 1980 ca urmare a tratamentului
pentru infertilitate.Mul#i feti gemelari au rezultat n
urma folosirii tehnicilor de reproducere asistat
*
(ART-FIV-ICSI-GIFT-ZIFT).
Gemenii dizigotici:
1. pot fi de sexe diferite $i pot avea grup de snge
diferit;
2. pot arta similar, dar pot avea prul sau ochii
de culoare diferit;
3. sunt mai frecven#i la femeile albe.
III. FACTORI FAVORIZAN)I
cauze
Principalele cauze ale sarcinii multiple:
1. Tratamentul pentru infertilitate (IT)
Din 1980 IT a dus la dublarea cazurilor de
sarcin gemelar. n aceea$i perioad de timp,
numrul srcinilor cu triple#i sau mai mul#i fe#i s-a
mrit de 4 ori. n prezent apari#ia sarcinii multiple
este vzuta ca un e$ec al tratamentului pentru
infertilitate. Exist un risc crescut de apari#ie a
sarcinii multiple dac se folosesc:
medicamente ce stimuleaza ovula#ia (Clomid,
Serophene, Pergonal);
se pot elibera mai multe ovule ce pot fi
fecundate de mai mul#i spermatozoizi;
tehnici de reproducere asistat-se transfermai
mul#i embrioni direct n uter pentru a cre$te
procentul de reusit.Un procent de 25-30% din
sarcini ob#inute prin ART sunt gemelare;5%
sunt triple#i $i mai pu#in de 1% cvadruple#i.
2 placente, 2 cavit#i amniotice, 2 corioane;
; c. placenta, 2 cavit#i amniotice, 1 corion.
2. Cauze naturale
vrsta peste 30 de ani, inciden#a
gemenilor dizigo#i este maxim la
femeile ntre 35 $i 40 de ani;
rasa neagr, non-hispanic n principal
cu vrsta ntre 35-45 ani;
rasa alba , non-hispanic;
femei cu antecedente personale de
sarcin gemelar. Femeile ce au avut o
sarcin gemelar dizigotic au un risc
dublu de a avea o nousarcingemelar;
antecedente heredocolaterale de sarcin
multipl-nu ale partenerului;
sarcina se instaleaz n primul ciclu
menstrual de la
contraceptive;
ingestie de d
(morfin/heroin).
oprirea
roguri
pilulelor
opioide
Riscurile sarcinii multiple
Orice sarcin multipl cre$te riscul apari#iilor
complica#iilor att pentru ft ct $i pentru mam.Cu
ct numrul fe#ilor cre$te, cu att cre$te riscul de
avort, na$tere prematur,diabet gesta#ional,
preeclampsie, placent praevia, abrub#io placentae,
infec#ii de tract urinar, anemie, terminarea na$terii
prin operatie cezarian, hemoragie postpartum.
Fe#ii multiplii au un risc crescut de defecte genetice
precum $i de complica#ii postnatale datoritna$terii
premature.
IV. SIMPTOMATOLOGIE
Simptomatologia sarcinii gemelare este
asemanatoare cu sarcina monofetal, diferen#a
Sarcina multipl&
189
const n instalarea ei precoce $i avnd amploare
mai mare. Primele semne constau n:
1. grea#$i vrsturi excesive n primul trimestru;
2. cre$tere ponderalimportant;
3. dureri lomboabdominale;
4. dimensiunile uterului, mai mare comparativ cu
vrsta sarcinii;
5. mi$cri fetale mai multe n trimestrul 2 de
sarcin.
Ulterior, simptomatologia constn:
1. Varice de membru inferior; f
2. Constipa#ie;
3. Dureri lomboabdominale;
4. Dificulta#i la respira#ie prin compresiunea
uterului gravid pe diafragm;
5. Indigestie prin compresiunea uterului gravid
pe stomac.
V. DIAGNOSTIC
Examene paraclinice pentru depistarea sarcinii
multiple:
1. Gonadotropina corionica uman& (hCG) -
hormonul de sarcina se detecteaz n snge $i
urin n stadiile ini#iale ale sarcinii. Placenta
produce o cantitate mai mare de hCG dect n
sarcina monofetal. Pentru diagnostic se coreleaz
cu alte examene paraclinice;
2. Alpha-fetoproteina (AFP) este produs de
ft.AFP este folosit n screeningul defectelor fetale
n trimestrul 2 de sarcin.Nivelul seric al AFP este
mai crescut n sarcina multipl. Pentru diagnostic se
coreleazcu alte examene paraclinice;
3. Examenul ecografic stabile$te tipul sarcinii
(monofetalsau multifetal) - semnul lamba fig.3,a
si fig.3,b. n cazul sarcinii multifetale,sunt necesare
ecografii repetate pentru monitorizarea cre$terii
e#ilor $i a cantita#ii de lichid amniotic.
Teste folosite #n monitorizarea fe#ilor $i a
gravidei:
1. Amniocenteza (i biopsia vilozita*ilor coriale
se folosesc precoce n sarcin pentru
diagnosticul defectelor genetice mai frecvente
n sarcina multipl(sindrom Down, fibroz
chistic) $i a defectelor congenitale (genunchi,
$old). Amniocenteza se folose$te $i n ultimul
trimestru de sarcin pentru aprecierea
maturrii pulmonare;
2. M&surarea TA la fiecare consult prenatal
pentru profilaxia HTA $i a preeclampsiei;
3. Teste de snge pentru eviden#ierea
anemiei(sarcina multipla presupune un
consum excesiv de fier din depozitele mamei);
4. Sumar de urin& (i urocultur& pentru
monitorizarea infec#iilor de tract urinar.
a b c
Fig. 3. Ecografia pentru stabilirea corionicit'#ii:
a. semnul lambda la o sarcina triamniotic; b. semn lambda absent sarcinmonocorionic;
c. semnul lambda sarcinmonocorionica biamniotic.
Ecografia transvaginal pentru monitorizarea
strii colului uterin (un col scurtat cre$te riscul de
avort sau cre$tere prematur).
ATEN)IE Conduita n cazul sarcinii multiple cu
mai mult de 3 embrioni: reduc#ia embrionar.
n cazul tehnicilor de reproducre asistat,
sarcinile multiple de grad nalt sunt considerate un
e$ec, din cauza prognosticului fetal nefavorabil;
reduc#ia embrionaramelioreazacest prognostic.
Cnd o sarcin presupune 3 sau mai mul#i
embrioni, riscul de avort, na$tere prematur $i
190
complica#ii materne este crescut. n acest caz, se
folose$te reduc#ia embrionar (MFPR) care const
n reducerea numrului de embrioni, la 2 sau 3,
avnd ca scop cre$terea $anselor de supravie#uire $i
dezvoltare normal a embrionilor restan#i $i
scderea riscurilor gravidei.
MFPR:
se efectueazntre sptmna 9-12 de sarcin;
se efectueaz de obicei cnd exist 4 sau mai
mul#i embrioni;
exist a$a numita reduc#ieselectiv n cazul
depistrii embrionilor cu defecte severe sau
care sunt preconiza#i s se opreasc din
evolu#ie ulterior n timpul sarcinii.
MFPR presupune anumite riscuri:
avortul embrionilor restan#i;
nastere prematur;
infec#ii ale uterului.
VI. COMPLICA)II MATERNE *I
FETALE
Complica#ii n timpul $i dup' o sarcin'
gemelar':
avortul unuia sau mai multor embrioni;
nasterea prematur:
50% n sarcina gemelar;
92% n sarcina cu 3 fe#i;
peste 95% n sarcina cu 4 fe#i.
preeclampsie: -10-20% n sarcina gemelar:
25-60% n sarcina cu 3 fe#i;
peste 60% n sarcina cu 4 fe#i.
diabetul gestational:
5-8% n sarcina gemelar;
7% n cazul triple#ilor;
peste 10% n cazul qvartetilor.
Complica#ii ale f'tului $i mamei n sarcina
multipl':
placentpraevia, abrup#io placentae;
anemie;
ITU;
Polihidramnios risc crescut de na$tere
prematur.
Complicatii ale fe#ilor n timpul sarcinii:
1. Vanishing twin syndrom apare precoce n
sarcin. Aproape 25% din sarcinile gemelare
sunt reduse la 1 ft, cu sau fr
simptomatologie (sngerare vaginal). n acest
caz, gravida $i cellat ft nu sunt afecta#i.
2. Discordan*a fetal& (dimensiuni, greutate), apare
n cazul transfuziei feto-fetale.Acest fenomen
apare atunci cnd fe#ii mpart aceea$i placent.
Ftul donor prezinturmtoarele semne:
este mai mic;
prezintanemie;
lichidul amniotic este n cantitate mic;
poate dezvolta insuficien# cardiac dup
na$tere.
F'tul receptor prezinturmtoarele semne:
este mai mare;
prezintpolicitemie;
lichidul amniotic este n cantitate mare;
poate dezvolta insuficien# cardiac dup
na$tere;
prezinticter datorithiperbilirubinemiei.
Criteriile de diagnostic n cazul tranzfuziei
feto-fetale sunt :
1. fe#i de acela$i sex;
2. greutatea fe#ilor difercu 20%;
3. hidramnios n cazul ftului mai mare;
4. oligohidramnios n cazul ftului mai mic;
5. hemoglobinemia cu o diferen#de 5 g/dl ntre
cei 2 fe#i.
Tratamentul constn :
amniocentez pentru ndepartarea excesului
amniotic;
administrare de Indometacin pentru reducerea
volumului lichidului amniotic prin scderea
product#ei fetale de urin;
dup na$tere, ftul donor poate necesita
transfuzie de snge, iar ftului receptor i se
poate ndeprta o cantitate controlatde snge;
ambii fe#i pot necesita tratament pentru
insuficien#a cardiac(administrare de digital);
proceduri invazive avnd ca scop oprirea
schimbului interfetal de snge : laserul
neodinium(YAG)-folosit pe cale fetoscopic
pentru obliterarea vaselor de pe suprafa#a
fetala placentei.
3. procent crescut de malforma#ii genetice $i
congenitale (geamnul amorf, teratoamele,
gemenii conjuga#i toracopagus, situs
inversus,sirenomelia, anencefalia, asplenia,
defecte anale, defecte vertebrale, etc);
4. fe#i care se blocheaz' (locking twins) n
timpul travaliului;
5. gemeni siamezi-fe#i care sunt uni#i la nivelul
toracelui, craniului sau pelvisului. Siamezii
dupce discul embrionar este format, separa#ia

lor fiind incomplet. Gemenii siamezi au o
frecven#de 1/60,000 de sarcini.
VII. COMPLICA)II MEDICALE
DATORIT PREMATURIT)II
Fe#ii care au vrsta gesta#ional de 32 de
ptmni sunt considera#i mai pu#in vulnerabili la
omplica#ii dect aceia ce se nasc mai devreme.
omplica#iile cele mai frecvente ale prematurit#ii
unt consecin#a imaturit#ii organelor $i includ:
hipotensiunea arterial;
hipoglicemie;
anemie;
sindrom disfunc#ional respirator;
afectare pulmonara cronic (displazie
bronhopulmonar);
enterocolita necrotizant;
persisten#e de canal arterial;
retinopatie;
sepsis;
hemoragie intraventricular;
retardarea mintal;
hernie inghinal.
Consecin#e pe termen lung rezultnd din
a$terea prematur'(sub 37 de saptamani):
retard mental;
pierderea vederii;
surditate.
Tratament
Na$terea nainte de termen este mai frecvent
n na$terea multipl dect n na$terea monofetal.
n acest caz este important de luat urmtoarele
suri primare:
repaus fizic;
repaus sexual;
repaus la pat;
spitalizare $i medica#ie tocolitic.
Posibilele complica#ii ale sarcinii multiple
ecesitnd tratament de specialitate sunt:
preeclampsia;
hipertensiunea arterial.
Tratamentul depinde de forma de severitate $i
nclude medica#ie, repaus la pat $i monitorizare
etal:
Afec$iuni ale placentei cum ar fi : abrup#io
placentae $i placenta previa;
Sarcina multipl&
191
rezult cnd diviziunea celulara se produce
s
c
C
s
n
m
n
i
f
Anemia ce necesitsuplimentare de fier;
Polihidramios, tratamentul presupune
medica#ie $i ndepartarea excesului de lichid
amiotic;
Infec#ii de tract urinar ce necesit
antibioterapie;
Hemoragie postpartum ce necesit transfuzii
de snge.
IX. CONDUITA N TIMPUL
TRAVALIULUI
La debutul travaliului examenul ecografic
trebuie efectuat pentru a stabili felul prezenta#iilor
$i dimensiunile diametrelor biparietale pentru a se
stabili modalitatea de na$tere. De asemenea se
efectueazexamenul cardiotocografic.
Ambii gemeni n prezenta#ie cranian
Apare n 45% din sarcinile gemelare. n
absen#a unei indica#ii obstreticale pentru opera#ia
cezarian na$terea are loc pe cale vaginal. Dup
na$terea primului ft ecografia va fi efectuat
pentru a confirma prezenta#ia celui de al doilea. Al
doilea ft se va na$te tot pe cale vaginal.
Gemeni n prezenta#ie cranian - alt
prezenta#ie
Apare n 35% din sarcinile gemelare. Modul
de terminare al na$terii depinde de :
1. dimensiunile celui de al doilea ft
2. discordan#a de cre$tere
3. absen#a unui personal medical foarte bine
instruit (specializat n na$tere pelvian, versiune
intern).
n absenta personalului specializat $i cnd se
constat c al doile fat este semnificativ mai mare
ca primul, opera#ia cezariana se recomand.
Altop#iune este versiunea extern a celui de
al doilea ft imediat dup na$terea primului.
Na$terea vaginal a celui de al doilea ft dup
versiune externnu este ntotdeauna ncununatde
succes putnd fi asociat cu complica#ii ca:
prolabare de cordon, suferin# fetal $i abrup#io
placentae.
Na$terea pelvian pe cale vaginal este
posibil $i trebuie ncurajat.
Dac al doilea ft este n prezenta#ie pelvian
complet, fr suferin# fetal, membranele
sunt men#inute intacte pn la angajarea
prezenta#iei, cnd se poate realiza na$terea pe
cale vaginal.
192
Dacal doilea ft este n prezenta#ie transvers
sau n prezenta#ie pelvianmodul decomplet,
membranele sunt men#inute intacte pn cnd
membrele inferioare fetale se angajeaz n
pelvis apoi urmeaz amiotomia $i extrac#ia
manual'a f'tului.
Ambii gemeni n alte prezenta#ii dect cea
cranian.
n majoritatea cazurilor se recomandopera#ia
cezarian.

DE RE)INUT:
o Toate complica#iile specifice sarcinii $i nasterii sunt mai crescute n sarcina gemelar'.
o Trebuie urm'rite toate aspectele sarcinii: mama, fe#ii, lichidul amniotic, placenta, uter.
o Aten#ie sporit'n urm'rirea sarcinii pentru a reduce mortalitatea $i morbiditatea la minim.
o Riscul de recuren#'al sarcinii multiple este semnificativ.
27
SINDROMUL TRANSFUZOR TRANSFUZAT
(STT)
Sindromul transfuzor-transfuzat este o
complicaie a sarcinilor multiple cu component!
monocorial!; n prezent, STT poate fi corect
anticipat la sarcinile multiple bine urm!rite, dar
tratamentul eficient este dificil, scump $i puin
accesibil, mai mult experimental.
STT apare la 4% -35% (dup! alii maxim 10%)
din sarcinile monocoriale (MC.. Aproximativ 2
din 3 gemeni monozigoi (MZ) sunt MC, iar
sindromul STT este r!spunz!tor de peste 17% din
mortalitatea perinatal!la gemeni.
n toate cazurile, n absena tratamentului, STT
duce la avort sau na$tere prematur! la limita
viabilit!ii fetale. Chiar n condiiile unui
diagnostic precoce $i a tratamentului adecvat,
mortalitatea perinatal!este de 40% - 60%.
CUPRINS
o Definiie
o Fiziopatologie
o Clasificare
o STT CRONIC
Diagnostic
Tratament
o STT ACUT
Decesul intrauterin
l
I. DEFINI!IE
Sindromul transfuzor-transfuzat este rezultatul unui transfer de sange de la ftul donor ctre ftu
receptor, prin intermediul unor anastomoze vasculare existente n placentele monocorionice.
II. FIZIOPATOLOGIE
Anatomia vascular placentar este substratul
orfologic al sindromului.
Anastomozele vasculare placentare sunt
ezente n 100% din sarcinile gemelare
onocoriale #i foarte rar n cele bicoriale. Natura
ogresiv n utero a STT se datoreaz unei
nsfuzii cronice coriale feto-fetale; unul dintre
meni (transfuzorul) pompeaz snge spre cellat
ansfuzatul).
Cei doi gemeni MZ comunicprin anastomoze
sculare la nivelul corionului (aprox. 90% din
acentele MC prezint conexiuni vasculare):
terio-arteriale, veno-venoase #i foarte rar arterio-
noase. Primele dou tipuri sunt superficiale, n
p ce anastomozele arterio-venoase sunt
ofunde ducnd sngele arterial al unuia dintre fe&i
m
pr
m
pr
tra
ge
(tr
va
pl
ar
ve
tim
pr
(geamnul mic, transfuzor) n teritoriul venos al
celuilalt ft (geamnul mare, transfuzat). Acest flux
este contrabalansat, n mod normal, de
anastomozele superficiale care returneaz sngele
transfuzat geamnului mai mic.Absen&a acestor
anastomoze superficiale, din cauze necunoscute,
poate produce STT.
Apari&ia STT prin conexiunile vasculare
anormale ntre cei doi fe&i se poate
prezenta n doumoduri:
1. n primul caz, n loc s se anastomozeze cu
vasele profunde, vasele superficiale se
anastomozeaz cu acela#i fel de vase
superficiale: conexiuni arterio-arteriale (AA) #i
conexiuni veno-venoase (VV);
2. n al doilea caz, vasele profunde sunt conectate
cu vasele superficiale ale ambilor fe&i, astfel c
aferen&a este de la un ft iar eferen&a este spre
cellalt, realiznd cel de al treilea tip de
circula&ie, arteriovenoas(AV).
n concluzie, apari&ia STT n sarcina gemelar
se datoreaz unui transfer sangvin de la donor la
primitor datorit! unor anastomoze vasculare
placentare profunde. De#i n majoritatea cazurilor
exist anastomoze n ambele sensuri, numrul,
dimensiunea #i diametrul acestora au particularit&i
care determin transferul sangvin ntr-un singur
sens. n 10% din cazuri sunt prezente anastomoze
unidirec&ionale de la transfuzor la transfuzat.
III. CLASIFICARE
Acest sindrom are variate denumiri:
sindrom transfuzor-transfuzat;
sindrom hidamnios-oligoamnios;
transfuzia feto-fetal, gemenii corioangiopagi;
sindromul geamnului lipit (stuck twin).
Dupmomentul instalrii existdoutipuri de
STT:
1. prenatal (cronic);
2. intrapartum (acut).
STT prenatal.
Se produce astfel o transfuzie a sngelui din
artera ombilical a donorului (transfuzor) n vena
ombilical a primitorului (transfuzat) la nivelul
placentei (prin anastomozele arterio-venoase).
Transfuzatul (f&tul mare):
1. ncearc s compenseze hipervolemia prin
poliurie-producerea n exces a lichidului amniotic
(hidramnios).
2. transfuzatul este un hipertensiv prin
hipervolemie
3. hidramniosul acut poate produce ruptura
prematura membranelor cu instalarea ulterioar a
corioamniotitei #i/sau a na$terii premature.
4. Policitemia #i hipervscozitatea caracteristice
ftului transfuzat pot fi destul de severe pentru a
produce hipoperfuzie arterial! #i n unele cazuri
chiar hidrops fetal.
5. Hipoperfuzia teritoriului coronarian duce la
ischemie miocardic!.
Transfuzorul (fatul mic):
1. datorit hipoperfuziei viscerale este un ft
oliguric, lichidul amniotic fiind produs n cantitate
sczut(oligoamnios).
2. prezint anemie cronic cu cre#terea
produc&iei de eritropoietin.
194
3. este un ft cu resctric&ie de cre#tere
intrauterin.
ATEN!IE Cel mai precoce semn al anomaliilor
cardiovasculare $i hemodinamice este hipertrofia
miocardic"la transfuzat.
Hipertrofia este biventricular:
exist hipertensiune n ambele circula&ii,
sistemic #i pulmonar;
este datorat cre#terii debitului cardiac n
asociere cu vasoconstric&ia periferic (secre&ie
crescut de endotelin vasoactiv la
transfuzat);
Rezisten&a placentar rmne normal.
Circula&ia cerebralpoate fi afectat.
n timp are loc apari&ia insuficien&ei cardiace
congestive;
primul eveniment este insuficiena miocardic!
datorit cre#terii consumului de oxigen
miocardic care dep#e#te posibilitatea de aport
coronarian;
are loc cre#terea presiunii end-diastolice
ventriculare #i scderea complian&ei
miocardice (disfunc&ie diastolic) #i deci
insuficien&a cardiac global cu toate
consecin&ele generale ale acesteia.
ATEN!IE! STT sever" se define%te prin
prezena hidramniosului (punga de lichid
amniotic cu diametrul verical maxim >8cm) %i
oligoamnios (punga de lichid cu diametrul
vertical maxim <2cm).
n aceste cazuri nu se vizualizeaz vezica
urinar a transfuzorului. Studiile Doppler arat
absen&a fluxului end-diastolic sau flux invers pe
artera ombilical sau ductul venos la ambii fe&i.
Aceste modificri nu sunt prezente n toate cazurile,
#i de aceea, se poate folosi urmtoarea stadializare
pentru descrierea STT:
1. Stadiul I: vezica urinara transfuzorului
vizibil;
2. Stadiul II: vezica urinarnu este vizibildar
nu existanomalii circulatorii ale
examenului Doppler
3. Stadiul III: anomalii Doppler;
4. Stadiul IV: hidrops fetal;
5. Stadiul V: moartea unuia sau ambilor fe&i.
IV. DIAGNOSTIC
ATENTIE! Aspectul clasic neonatal de diferen!
ponderal!, de hematocrit, pletora la transfuzat $i
195
Sindromul transfuzor transfuzat (STT)
paloare la transfuzor nu poate fi folosit pentru
diagnosticul prenatal al STT.
Diagnosticul STT este prin excelen& realizat
prin examinri ecografice de sarcinrepetate.
Examenul ecografic n trimestrele doi #i trei
de sarcintrebuie seviden&ieze:
1. sarcina gemelar&monocorial&:
acela#i sex al fe&ilor;
masa placentarunic;
sept membranar sub&ire;
lipsa semnului lambda.
2. anomalii ale lichidului amniotic:
un sac cu hidramnios (cea mai mare pung
cu diametrul vertical>8cm);
un sac cu oligoamnios (cea mai mare pung
cu diametrul vertical<2cm).
3. anomalii ale vezicii urinare persistente la
examin&ri repetate:
vezica mic sau nevizualizat la ftul cu
oligoamnios;
vezica mare la ftul cu hidramnios.
Alte elemente asociate care pot apare la
examenele ecografice sunt:
1. discordan&a ponderal ntre cei doi fe&i de
peste 20%;
2. aspectul de stuck twin;
3. hidrops fetal: prezen&a unuia sau mai multora
din urmtoarele semne ecografice:
edem tegumentar (grosime >5mm);
revrsat pericardic sau pleural;
ascit.
4. n primul trimestru de sarcin exist elemente
care pot sugera apari&ia ulterioar"a STT:
sarcina gemelar"monocorial";
translucena nucal" >3mm la 10-14
s"pt"mni de gestaie;
lungime craniocaud"la redus" la unul
dintre fei.
Datele examenului ecografic se coreleaz cu
cele paraclinice, cel mai frecvent decelndu-se
urmtorul tablou:
1. semne de MZ (sex, placenta&ie);
2. discordan&ponderal;
3. hidro-oligoamnios;
4. valori discordante ale hemoglobinei celor doi
fe&i;
5. anastomozele vasculare;
6. #untul transplacentar vascular, transfuzia ntre
gemeni;
7. modificri discordante la ex.Doppler;
8. eritropoietina fetalsericcrescut;
9. factorul natriuretic atrial crescut.
Discordan&a ponderal nu este un semn sigur
de STT deoarece aceasta poate apare att la
gemenii DC ct #i la cei MC care au teritorii
venoase placentare inegale fr existen&a unei
anastomoze arterio-venoase (Fig. 1, Fig. 2).
Fig. 1. STT la un avort gemelar.
Fig. 2. Aspectul de stuck twin al
transfuzorului de 24 s"pt"mni.
Eritropoietina seric" fetal" n sarcina
gemelarcu discordan&de cre#tere poate fi marker
pentru diagnosticul prenatal al gemenilor MC cu
anastomoze vasculare. Dup 24 de sptmni de
gesta&ie geamnul mic are o valoare a
eritropoietinei serice mai mare dect geamnul mare
(la care valoarea eritropoietinei se nscrie n
valorile normale nregistrate n sarcina unic). Dac
exist anastomoze vasculare ambii fe&i au valori
crescute ale eritropoietinei serice n compara&ie cu
valorile din sarcina unic. Determinarea acestei
constante serice la geamnul mare poate fi un
196
marker bun pentru diagnosticul comunicrilor
vasculare ntre gemenii discordan&i ponderal.
Folosirea velocimetriei Doppler este
controversat. O cre#tere a indicelui de pulsatilitate
n artera ombilicala fost gsitnainte de apari&ia
hidropsului, acesta scznd odat cu mbunt&irea
condi&iei fetale.
Tot n scop diagnostic se practic infuzia de
hematii adulte grupa 0I ,Rh negativ n circula&ia
presupusului donor, urmrind eviden&ierea
anastomozelor arterio-venoase, dac aceste hematii
sunt regsite n circula&ia presupusului primitor.
n general, prezen&a oligohidramniosului ntr-o
sarcingemelar cu discordan&ponderala fe&ilor
#i hidrops pun diagnosticul de STT prenatal.
ATEN!IE! Protocolul de urm"rire a sarcinilor
multiple cu component" monocorionic", ntre 12
SA #i 22 SA (momentul diagnosticului, respectiv
momentul morfologiei fetale) este fundamental
diferit de cel al sarcinilor unice; acestea trebuie
reevaluate s"pt"mnal, pentru surprinderea
momentului instalrii semnelor STT.
Fr tratament, aproape 100% din cazurile de STT
sever mor n al doilea trimestru de sarcin, iar
prognosticul celorlalte cazuri este imprevizibil.
Exist #i cteva excepii cnd sindromul se
rezolvspontan situa&ie n care:
reducerea cantit!ii de LA este un indicator c!
procesul s-a oprit;
transfuzatul poate deveni transfuzor $i invers.
n cazuri rare un ft poate muri iar cellalt
poate reveni la normal cu rata de supravie&uire
normal.
Cu ajutorul ecografiei #i sonografiei Doppler
se pot eviden&ia toate stadiile de decompensare
hipervolemic ce apar la geamnul transfuzat
nainte de deces:
pre $i postsarcina crescute n stadiul fina;
insuficiena cardiac! avnd la baz!
insuficiena tricuspidian! dilatativ! cu
regurgitare;
presiunea venoas!central!crescut!.
Manifestrile clinice ale transfuzatului variz
de la stenoz pulmonar medie sau mare pn la
cardiomiopatie primitiv letal cu fibroelastoz
miocardic.
Diagnosticul diferenial al STT:
1. Discordan(a simpl& n volumul lichidului
amniotic. Diferen&ele de volum amniotic ce nu
mbrac criteriile de mai sus pot fi prezente n
aproximativ 26% din sarcinile MC. Situa&ia poart
numele de pseudo-STT. Includerea acestora n
studii de STT nu face dect s mbunt&easc, in
mod fals, rezultatele studiilor (tratament,
prognostic).
2. Hidramniosul izolat. Discordan&a presupune o
pungde > 8cm ntr-un sac #i de >2cm n cellalt
(hidramnios izolat).
3. Oligoamnios izolat. O pung are < 2 cm #i
cealalt < 8 cm. Poate s apar n caz de agenezie
renalbilateral, sau altanomalie de tract urinar la
unul dintre fe&i, sau n ntrziere de cre#tere
selectiv.
V. TRATAMENT
Pentru ca interven&ia terapeutic spoatavea
succes este necesar ca membranele sfie intacte iar
na#terea snu fie declan#at. Ca metode terapeutice
au fost propuse, de-a lungul timpului:
1. digoxina administrat mamei sau
unuia/ambilor fe&i nu s-a dovedit a fi o metod
eficient.(3);
2. indometacinul administrat mamei-scade
produc&ia de urin la ftul poliuric. Datorit
reac&iilor adverse severe produse la ftul
oliguric metoda a fost abandonat";
3. feticidul selectiv este controversat. Se poate
realiza prin ndeprtarea chirurgical selectiv
a unuia dintre fe&i prin histerotomie, prin
injectare de solu&ie salin sau de KCl
intracardic sub ghidaj ecografic sau prin
ligatura ghidat ecografic a arterelor
ombilicale ale unuia dintre fe&i. Este rezervat
cazurilor n care decesul unuia dintre fe&i este
iminent, mai ales n prezen&a hidropsului. Rata
de succes (supravie&uirea celuilalt ft) poate
ajunge la 75%;
4. amniocenteza repetat!(amnioreducie);
5. fotocoagularea selectiv! a anastomozelor
vasculare de pe fa&a fetala placentei;
6. septostomia (sec&ionarea membranelor ce
separcei doi saci).
Amnioreduc(ia agresiv& ca tratament paleativ
este eficient n unele cazuri. Este metoda
terapeutic cea mai veche #i cea mai folosit n
prezent. Amelioreaz simptomele materne,
ntrerupe aparent transfuzia #i mbunt&e#te
cre#terea transfuzorului ca #i produc&ia sa de urin.
Prin amniocenteze repetate se aduce lichidul
amniotic la volumul #i presiunea normale. Nu se
recomanda dect de la pungi de LA de peste 9-10
cm.
197
Sindromul transfuzor transfuzat (STT)
Mecanismele de ac(iune sunt:
restabile#te forma placentei rearanjnd arterele
spiralate materne #i lobulii placentari;
scade presiunea lichidului amniotic redeschide
unele anastomoze superficiale veno-venoase #i
mbunt&e#te perfuzia parenchimului
transfuzorului.
Complica&iile amnioreduc&ei
apar n circa 8% din cazuri
corioamniotit
na#tere prematur
ruptura prematurde membrane
decolare prematurde placent
ATEN!IE! NU se poate spune clar care sunt
indica&iile precise ale amniocentezei #i beneficiile
n compara&ie cu riscurile metodei. Efectele
benefice se reduc odat cu cre#terea sarcinii #i
produc&ia de tot mai mult lichid amniotic.
Fotocoagularea laser a anastomozelor
vizibile placentare: Pentru separarea circula&iei
celor doi fe&i se realizeaz, n prezent, coagularea
cu laser ghidat fetoscopic a vaselor corionice ce
traverseaza ecuatorul vascular.
Fotocoagularea este indicat cnd anatomia
anastomozelor vasculare produce un STT progresiv
#i inevitabil. Coagularea poate produce infarct #i
pierderea de zone placentare, hemoragie fatal din
vasele interceptate.
SLPVC (selective laser photocoagulation of
comunicating vessels)
tehnicreproductibil, precis
identificvasele comunicante de ariile perfuzate
individual
rata de success de 85%
n prezent cea mai folosit procedur de
fotocoagulare este coagularea cu laser Nd:YAG.
Nd:YAG
Metoda necesitanestezie generalsau regional
Introducerea endoscopului n uter dup
laparatomie.
Este o metodinvaziv
Rata supravie&uirii fetale este similarcu cea din
amnioreduc&ie.
Rata handicapului neurologic este de doar 5%
n ansamblu, rata supravie&uirii a cel pu&in
unui copil este de 70-95% n cazul folosirii unui
tratament adecvat (amnioreduc&ie sau
fotocoagulare) fa&de maxim 5% n lipsa
tratamentului.
Septostomia.
Dezavantajele metodei sunt multiple:
strangularea cordonului cu moarte fetal;
func&ia renal a donorului nu mai este corect
reflectatde cantitatea de LA din sacul lui;
reduce performan&a terapiei cu laser;
metoda este de evitat.
STT perinatal (acut, intrapartum) apare n
intervalul de timp dintre pensarea cordonului
primului geamn #i na#terea celui de-al doilea
geamn. n acest interval al doilea geaman, fiind
singurul conectat la placent, prime#te fluxul de
snge din ntreaga placent MC devenind pletoric.
Perinatal, STT poate apare n condi&iile prexisten&ei
unui STT prenatal, a unei discordan&e ponderale sau
n absen&a oricrei patologii vasculare preexistente.
n cazul concomiten&ei cu STT prenatal, ftul al
doilea, care de obicei este transfuzorul, apare n
mod paradoxal pletoric n compara&ie cu primul ft
(transfuzatul) care este palid. Msurarea
hematocritului stabile#te diagnosticul.
Decesul unui f"t intrauterin. Moartea unui
ft n STT este relativ frecvent ntlnit.
Interven&iile terapeutice ca #i complica&iile ce pot
apare n sarcina gemelar cu circula&ie corionic
mpr&it, inclusiv moartea unui ft, pot produce
trecerea substan&elor tromboplastice de la geamnul
mort la cellalt, ducnd la leziuni neurologice
majore sau CID. La baza acestor fenomene se afl
inversarea #untului dup moartea unuia din fe&i
(urmritcu sonografie Doppler).
Un alt mecanism a fost propus recent: s-a
constatat hipotensiune sever, anemie sever #i
moartea celui de-al doilea ft n cteva ore de la
decesul primului ft. Aceasta sugereaz c
hemoragia mare feto-fetal postmortem este
responsabil de aceast evolu&ie. Numai ocluzia
anastomozelor ntre cei doi fe&i poate opri procesul.
Dac supravie&uie#te, ftul va avea o
morbiditatea sever: pot apare complica&ii
neurologice majore precum #i chiste porencefalice.
198
DE RE!INUT
o Este o condiie fetal" grav", n care supravieuirea era minim" naintea introducerii
tratamentului etiologic, care const"n desfiinarea anastomozelor placentare.
o Este o boal"cu risc de handicap neurologic major, pe termen lung.
o mbun"t"irea criteriilor de diagnostic, nelegerea naturii heterogene a sindromului,
dezvoltarea de tehnici chirurgicale reproductibile pentru identificarea anastomozelor vasculare
au ameliorat considerabil prognosticul, n ultimii ani.
o Tratamentul se codific"n funcie de stadializarea STT.
28
HIPEREMESIS GRAVIDARUM
Grade variate de grea!, nsoite sau nu de
v!rs!turi, apar la 50% - 90% din toate gravidele.
Aceste simptome se instaleaz! la o vrst!
gestaional!medie de 5-6 s!pt!mni, nregistreaz!
un maxim n jurul a 9 s!pt!mni $i de obicei se
remit spontan ntre 1618 s!pt!mni, de$i pot
persista pn! aproape de termen (15-25% cazuri)
sau dispar abia dup!na$tere (5% cazuri).
Hiperemesis gravidarum reprezint! forma sever!
a acestor manifest!ri ce conduc la grave tulbur!ri
hidroelectrolitice $i metabolice; incidena este
variabil!, ntre 1
0
/
00
1
0
/
0
sarcini, datorit!
criteriilor inconstante de definire a afeciunii.
Elementul fundamental de difereniere ntre fiziologic
$i patologic, n absena unei limite certe de
demarcaie, l constituie prognosticul fetal: rata
avorturilor $i mortalitatea fetal!antepartum sunt mai
reduse la gravidele cu manifest!ri u$oare sau
moderate comparativ cu cele asimptomatice, n timp
ce hiperemesis gravidarum asociaz! cre$terea
semnificativ!a morbidit!ii $i mortalit!i perinatale.
CUPRINS
o Definiie
o Clasificare
Teorii etiopatogenice
Factori de risc !i factori de protecie
Complicaii ale hiperemesis gravidarum
Diagnostic clinic
Diagnostic paraclinic
Diagnostic diferenial
I. DEFINI'IE
Hiperemesis gravidarum este o condiie patologic!ap!rut!n cursul sarcinii $i caracterizat!prin grea!
$i v!rs!turi persistente, sc!dere ponderal!mai mare de 5% din greutatea corporal!anterioar! sarcinii $i
cetonurie nedatorat!altor cauze.
II. CLASIFIC(RI
II.1. TEORII ETIOPATOGENICE
Apariia hiperemesis gravidarum a fost
atribuit! unui num!r important de factori al c!ror
rol nu a putut fi n totalitate demonstrat prin studii
clinice. Patogeneza acestei condiii este abordat!de
urm!toarele teorii (Tabel 1):
1. Pornind de la concordana temporal! ntre
perioada de manifestare cu intensitate maxim! a
bolii $i nivelul seric maxim atins n trimestrul I de
c!tre gonadotropina corionic! (hCG), o serie de
mecanisme susin rolul etiologic al acestui hormon.
Astfel, ntre severitatea v!rs!turilor,
concentraia hCG $i stimularea tiroidian! pare s!
existe o relaie de direct!proporionalitate.
Sarcina induce modific!ri fiziologice ale
funciei tiroidiene, reprezentate de cre$terea TGB,
concentraiilor totale ale T
3
$i T
4,
tireoglobulinei $i
clearence-ului renal al iodului; de asemenea,
datorit! importantei asem!n!ri structurale cu
hormonul tireotrop, hCG stimuleaz! u$or activitatea
tiroidian!.
200
Hiperemesis gravidarum se asociaz! n 60%
din cazuri cu hipertiroidie tranzitorie gestaional!;
hiperstimularea tiroidian! este atribuit! n aceste
cazuri:
nivelelor hCG anormal crescute;
sensibilit!ii crescute la hCG a receptorilor
pentru TSH modificai structural printr-o
mutaie cu transmitere ereditar!;
secreiei unei variante de hCG cu activitate
stimulatoare tiroidian!crescut!.
2. Teoria imunologic! se bazeaz! pe
determinarea la aceste paciente a unor niveluri
crescute de imunoglobuline, C
3
, C
4
$i limfocite; n
plus s-a demonstrat existena unei relaii ntre
hiperemesis $i concentraia seric! matern! a
prostaglandinei E
2.
3. Prin prisma efectelor de ordin psihologic pe
care sarcina le induce, hiperemesis gravidarum
poate reflecta somatizarea unei ambivalene
afective sau o reacie la stres; de$i particularit!i ale
profilului psihologic nu au fost asociate acestei
afeciuni, r!spunsul psihic la persistena $i
amplitudinea simptomatologiei poate exacerba
manifest!rile.
4. Investigarea rolului serotoninei (5-
hidroxitriptamina) nu a relevat existenta unei
asocieri ntre nivelurile de serotonin! $i
hiperemesis gravidarum, dar a condus la
identificarea unor subtipuri de receptori specifici
implicai n emez!.
5. Infecia cu Helicobacter pylori (Ac specifici
IgG prezeni) se asociaz! semnificativ cu
hiperemesis gravidarum, v!rs!turile severe
regresnd n unele cazuri sub tratament antibiotic
corespunz!tor. n condiiile n care sarcina normal!
se nsoe$te de diminuarea peristaltismului
intestinal, sc!derea motilit!ii gastrice este uneori
invocat!n etiologia hiperemesis gravidarum.
6. Deficiene nutritive specifice (zinc), alter!ri
ale nivelurilor fraciunilor lipidice precum $i
modific!ri ale funciei sistemului nervos autonom
au fost inconstant asociate hiperemezei, n absena
evidenierii unei valori predictive semnificative.
Tabel 1
Teorii etiopatogenice
rolul hCG / TSH;
teoria imunologic!;
rolul stresului psihic, teoria psihosomatic!;
rolul serotoninei / al receptorilor serotoninei;
tulbur!ri ale finciei digestive (infecia cu H.
pylorii, diminuarea peristaltismului
intestinal);
deficiene nutriionale specifice, modific!ri
ale funciei sistemului nervos autonom.
II.2. FACTORI DE RISC *I
FACTORI DE PROTEC'IE
De$i etiologia r!mne nc! neclarificat!, o
serie de factori demonstrai prin studii
epidemiologice, influeneaz! apariia $i severitatea
acestei afeciuni (Tabel 2).
Tabel 2
Factori de risc &i factori de protec(ie n
hiperemesis gravidarum
FACTORI ASOCIA'I RISCULUI CRESCUT:
Sex fetal feminin
Nuliparitate / multiparitate
Greutate corporal!crescut!
Predispoziie familial!
Consum crescut de lipide saturate anterior
sarcinii
Grea!$i v!rs!turi la preparate estrogenice
Boal!trofoblastic!gestaional!
Sarcin!multipl!
Factori psihologici
FACTORI ASOCIA'I RISCULUI SC(ZUT:
Vrsta matern!> 35 ani
Fumatul
Anosmia
II.3. COMPLICA'II
Tulbur!rile hidroelectrolitice $i metabolice
ating rar stadiul ireversibil descris clasic, dar o serie
de complicaii potenial letale marcheaz! $i n
prezent evoluia acestei afeciuni. Carenele
nutriionale complexe par a fi responsabile de
cre$terea riscului apariiei patologiei placentare,
na$terii premature $i greut!ii reduse la na$tere a
copiilor rezultai din aceste sarcini (Tabel 3).
Hiperemesis gravidarum este un diagnostic n
principal clinic, bazat pe apariia v!rs!turilor severe
n primele 10 s!pt!mni de gestaie $i dispariia lor
gradual!.
Diagnostic clinic: V!rs!turile moderate matinale
sau ap!rute imediat postprandial, n contextul unei
st!ri generale bune $i a unei greut!i corporale
neafectate, caracterizeaz! n descrierea clasic!, faza
reflex! a disgravidiei precoce, emetizant!. n cadrul
hiperemesis gravidarum, reducerea sever!a aportului
alimentar datorat! intoleranei gastrice totale $i
v!rs!turilor incoercibile, se asociaz! cu sc!dere
ponderal!, semne de deshidratare (tahicardie,
oligurie), astenie fizic! $i inconstant dureri
201
Hiperemesis Gravidarum
abdominale, realiznd tabloul corespunz!tor fazei
tulbur!rilor metabolice reversibile.
Tabel 3
Complica(iile hiperemesis gravidarum
COMPLICA'II MATERNE
Sc!dere ponderal!marcat!
Tulbur!ri hidroelectrolitice $i metabolice
severe
Preeclampsie
Insuficien!hepato-renal!
Ruptur!esofagian!
Encefalopatie Wernicke
Mielinoliz!central!pontin!
Vasospam al arterelor cerebrale
Hemoragie retinian!
Tulbur!ri de coagulare prin deficit de vitamin!K
Pneumomediastin spontan
Tulbur!ri psihice
Spitalizare prelungit!postpartum
COMPLICA'II FETALE
Restricie de cre$tere intrauterin!
Prematuritate
Moarte fetal!in utero
n absena instituirii tratamentului sau n cazul
lipsei de r!spuns la acesta, situaii deosebit de rare
n contextul numeroaselor opiuni terapeutice
disponibile actual, starea febril!, icterul sau
subicterul, oligoanuria, sc!derea abrupt! a curbei
ponderale $i deteriorarea funciilor cerebrale anun!
ireversibilitatea alter!rilor metabolice $i evoluia
spre exitus n 24-48 de ore.
Diagnosticul paraclinic reflect! tulbur!rile
hidroelectrolitice urmate n cazurile severe de acidoz!
prin lips!de aport energetic, alcaloz!prin pierdere de
acid clorhidric $i hipopotasemie (Tabel 4).
Evaluarea iniial!standard include:
m!surarea greut!ii corporale;
m!surarea presiunii arteriale ortostatice;
ionogram!;
sumar de urin!;
examen ecografic;
teste funcionale tiroidiene: TSH, T
4
liber, T
3
.
Cetonuria determinat! la examenul sumar de
urin! este un element esenial de diagnostic
pozitiv.
Cre$terea hematocritului apare adesea
indicnd hemoconcentraie, dar este frecvent
subestimat! datorit! modific!rilor adaptative
specifice de sarcin!.
Cre$terea moderat!a transaminazelor hepatice
apare la 50% dintre paciente, valorile ALT
fiind tipic mai mari dect ale AST, n absena
unui substrat morfopatologic specific.
Hiperbilirubinemia de asemenea prezent!
uneori, rar dep!$e$te 4mg/dl.
Amilazele serice crescute par s! provin! din
glandele salivare, de$i uneori apare
concomitent $i o cre$tere a lipazelor, care ns!
nu dep!$e$te de 4 ori valoarea normal!.
Hipercalcemia, posibil! cauz! a v!rs!turilor,
poate fi datorat! unui hiperparatiroidism
asociat hiperemesis gravidarum.
Tabel 4
Entit)(i ale diagnosticului diferen(ial
AFEC'IUNI ASOCIATE
SARCINII
SARCINA
PATOLOGIC(
Afeciuni gastrointestinale
Gastroenterit!
Apendicit!
Hepatit!
Pancreatit!
Litiaz!biliar!sau
coledocian!
Ulcer
gastric/duodenal
Compresie prin
volum uterin
crescut
Cre$tere fetal!
excesiv!
Polihidramnios
Afeciuni genitourinare
Ficat gras acut de
sarcin!
Afeciuni metabolice $i
endocrine
Diabet
Porfirie
Tireotoxicoz!
Preeclampsie
Afeciuni neurologice
Migrena
Procese tumorale
Leziuni vestibulare
Sindromul HELLP
Toxicitate
medicamentoas!
Tulbur!ri psihice
Hipertiroidia moderat! $i tranzitorie este
caracterizat! de cre$terea u$oar! a T
3
total, T
4
total $i liber, $i sc!derea TSH. Absena n
general a simptomelor specifice, volumul
normal al glandei, lipsa oftalmopatiei $i a
valorilor semnificativ crescute ale hormonilor
tiroidieni, exclud o afeciune primar! a
glandei, care datorit! potenialei afect!ri
fetale, necesit!tratament.
Examenul ecografic vizeaz! excluderea
sarcinii molare sau multiple, precum $i
monitorizarea cre$terii $i dezvolt!rii fetale.
Diagnostic diferenial: n esen!, hiperemesis
gravidarum este un diagnostic de excludere,
instalarea simptomatologiei la sfr$itul primului
trimestru de sarcin! necesitnd reorientarea spre o
202
alt! entitate patologic! cu manifestare clinic!
similar!.
IV. ATITUDINE TERAPEUTIC(
Etapa I: Simptomatologia de intensitate
u$oar! sau medie se remite de obicei spontan pn!
n cea de-a 18-a s!pt!mn! de gestaie, constituind
principala indicaie a terapiei nefarmacologice
(Tabel 5).
Tabel 5
M)suri terapeutice nefarmacologice
Evitarea factorilor trigger de mediu:
Aglomeraie
Substane puternic odorizante
C!ldur!
Umiditate
Zgomot
Mi$c!ri bru$te, repetate
Stimuli vizuali repetitivi
Periaj dentar postprandial
Suplimente nutritive coninnd fier
Modific!ri ale dietei
Extract de ginger pudr!1g/zi sau capsule 250mg
Benzi de acupresur!punct Pericardic 6
Acupunctura meridian Hepatic 3, Splenic 6
Psihoterapie
Terapie prin hipnoz!
Etapa II: De$i toate formele severe impun
spitalizarea, numeroase cazuri r!spund n scurt timp
la rehidratare, constantele biologice modificate
revenind prompt la normal odat! cu sistarea
v!rs!turilor. Reechilibrarea hidroelectrolitic!,
acidobazic! $i suplimentarea vitaminic! constituie
terapia de prima intentie $i vizeaza n principal
corectarea deshidrat!rii $i a deficitului de vitamin!
B12, magneziu, fosfor $i potasiu; soluia Ringer
lactat suplimentat!corespunz!tor este cea mai bun!
opiune deoarece soluiile de glucoz! pot provoca
dezvoltarea edemelor prin resorbiia crescut! de
sodiu datorat! aciunii insulinei, iar ascensiunea
brusc! a a concentraiei plasmatice de sodiu la
paciente cu hiponatremie cronic! poate determina
sindromul demieliniz!rii osmotice (mielinoliza
pontin!central!), motiv pentru care rata maxim!de
cre$tere a natremiei nu trebuie s!dep!$easc!10-12
mEq/L n prima zi. Administrarea de tiamin!
100mg /zi iv timp de 2-3 zile este obligatorie la
toate pacientele care au v!rsat mai mult de 3
s!pt!mni; piridoxina (vitamina B
6
) 25mg/zi po/iv
reduce cu certitudine severitatea v!rs!turilor.
Etapa III: Persistena $i agravarea
simptomatologiei pe parcursul a cteva zile impune
utilizarea etapizat! a antiemeticelor,
corticosteroizilor, nutriiei enterale sau parenterale,
conform algoritmului prezentat (Fig.1).
Antiemeticele au eficacitate superioar!
placebo n reducerea greii $i v!rs!turilor din
primul trimestru de sarcin!, de$i nici unul dintre ele
nu a fost acceptat de Food and Drug
Administration; administrarea iniial! intravenoas!
sau intrarectal! pate fi ulterior nlocuit! cu cea
oral!. Prometazina (Romergan) $i proclorperazina
(Emetiral), ambele clas! C cu nivel de siguran!
incert n sarcin!, clorpromazina (Plegomazin) $i
metoclopramidul aparinnd clasei B conform
FDA, sunt cei mai utilizati agenti.
Administrarea n perfuzie a droperidolului
asociind difenhidramina (Benadryl/Benahist) n
bolus intravenos ambele clas! C - constituie o
abordare terapeutica avantajoas! sub raport
cost/beneficiu, reducnd zilele de spitalizare $i
procentul cazurilor reinternate.
Ondansetronul (Zofran), antagonist al
receptorilor serotoninergici, $i-a dovedit
eficacitatea n reducerea greii $i v!rs!turilor severe
consecutive chimioterapiei $i interveniilor
chirurgicale; de$i conform FDA aparine categoriei
B $i studiile care i sustin eficacitatea nu au raportat
reactii adverse materne sau fetale, absena
demonstr!rii implic!rii serotoninei n patogeneza
afeciunii $i rezultatele comparabile cu cele
obinute cu prometazina, limiteaz! administrarea
ondansetronului la cazurile refractare, dincolo de
primul trimestru.
Corticosteroizii par s! acioneaze la nivelul
zonei trigger chemoreceptoare cerebrale,
determinnd remiterea v!rs!turilor n primele ore
de la administrarea intravenoas!
(hidrocortizon/metilprednisolon), care poate fi
convertit! ulterior n administrare oral! la
domiciliu, cu sc!derea progresiv!a dozelor pn!la
doza minim! eficient!, pe parcursul a dou!
s!pt!mni, far! a dep!$i 6 s!pt!mni ca durat!
total! de tratament. Rata rec!derilor este
semnificativ redus!, greutatea la na$tere $i scorul
Apgar al nou n!scuilor nemodificat, totu$i
administrarea steroizilor n primele 10 s!pt!mni de
sarcin! poate cre$te riscul de cheilo/palatoschizis.
Studiile prezint! ns! rezultatele discordante
privind eficacitatea $i sigurana acestor ageni,
astfel nct n prezent, rolul corticosteroizilor
trebuie considerat incomplet argumentat $i n
consecin!utilizai ca un ultim resort.
Antihistaminicele par s! fie lipsite de risc
teratogen, efectele lor n aceast! patologie fiind n
203
Hiperemesis Gravidarum
curs de evaluare. Doxilamina succinat asociat!
frecvent vitaminei B
6
(Diclectin) $i
Dimenhidrinatul (Dramamina) sunt administrate
anterior oric!rui antiemetic n SUA $i Canada.
Antibioterapia specific! pentru Helicobacter
pylori trebuie ncercat! n cazurile n care nici o
masur! terapeutic! dintre cele amintite anterior nu
amelioreaz!simptomatologia.
Diazepamul administrat n soluie perfuzabil!
contribuie la reducerea senzaiei de grea!; de$i nu
au fost demonstrate efecte teratogene, ncadrarea n
categoria D a clasific!rii FDA impune precauie $i
evitarea administr!rii chiar n cazurile refractare.
Etapa IV: Cazurile care nu r!spund la
tratament medicamentos necesit! nutriie enteral!
pe tub nazogastric sau prin gastrostomie
endoscopic! percutanat!, dar ambele variante sunt
marcate de riscul v!rs!turilor cu aspiraie
consecutiv!; recent, plasarea endoscopic! a tubului
nazo-enteral sau gastrojejunostomia endoscopic!
percutanat! au fost nlocuite cu succes de plasarea
n orb a tubului nazo-jejunal, evitnd astfel
expunerea gravidelor la radiaii $i manevre
endoscopice. Antagoni$tii de H
2
, antiemeticele $i
administrarea iv de fluide nsoesc nutriia enteral!,
care se menine timp de cteva zile.
Nutriia parenteral! total! reprezint! ultima
soluie terapeutic! datorit! costurilor crescute $i
potenialelor complicaii grave ce pot survenii.
ntreruperea evoluiei sarcinii n vederea
prevenirii fazei tulbur!rilor metabolice ireversibile
este considerat! n prezent o ultim! masur!
terapeutic! la care nu ar trebui s! se ajung! n
condiiile unei dispensariz!ri corecte a sarcinii, n
cadrul c!reia diagnosticarea precoce a hiperemesis
gravidarum poate permite un tratament eficient
printr-o multiudine de metode disponibile.
Reintroducerea alimentaiei dup! rec$tigarea
toleranei gastrice se face lent, asigurndu-se un
aport periodic la intervale scurte, redus cantitativ,
iniial predominant lichidian, cu coninut glucidic
crescut $i lipidic redus.
Suportul psihologic conjugat al familiei $i
echipei medicale reprezint! o terapie
adjuvant!deosebit de important!.
DE RE'INUT:
o Greaa !i v$rs$turile apar frecvent n sarcin$, dar hiperemesis gravidarum complic$doar 1-10
din 1000 de sarcini;
o Rolul etiopatogenic central revine hCG-ului;
o Diagnosticul necesit$confirmarea sarcinii !i excluderea bolii trofoblastice, sarcinii multiple,
preeclampsiei, patologiei hepatice, renale !i de tract digestive;
o Hipertiroidismul n general subclinic apare n 60% din cazuri !i nu necesit$terapie;
o Rata complicaiilor materne !i fetale depinde de precociatea diagnosticului !i de r$spunsul la
tratament;
o Reechilibrarea hidroelectrolitic$, suplimentarea vitaminic$ !i antiemeticele sunt m$surile
terapeutice de elecie;
o Cura scurt$de corticosteroizi !i antagoni!tii receptorilor serotoninergici prezint$eficacitate !i
risc incompet evaluate;
o Nutriia enteral$ !i parenteral$total$sunt destinate cazurilor refractare.
29
HIPERTENSIUNEA ARTERIALINDUSDE
SARCIN
HTA reprezint cea mai frecvent complica#ie
medical n timpul sarcinii. Bolile hipertensive
complic 12% - 22% din toate sarcinile.
Tulburrile hipertensive sunt responsabile de
20% din decesele materne, de 18% din decesele
fetale perinatale $i de apari#ia hipotrofiei fetale
pn la 46% din gravidele afectate. Cauza
hipertensiunii induse de sarcin (HTAIS),
patologie obstetical care nu se asociaz cu
afec#iuni de tip hipertensiv materne preexistente,
pare s fie un defect iniial de placentaie, care
are drept consecin# afectarea difuz! a
endoteliului matern, cu expresie important n
teritoriul renal $i cerebral. Defectul de
placenta#ie are ca substrat un fenotip
necorespunztor al celulelor trofoblastice
specializate care trebuie s realizeze invazia
arterelor spiralate $i pare determinat genetic.
Avnd n vedere importan#a pe care problema
HTAIS o are, din punct de vedere epidemiologic,
n cadrul obstetricii contemporane, se ncearc
gsirea unor metode de screening, de detectare la
nceputul sarcinii a gravidelor cu risc de a
dezvolta HTA/eclampsie n timpul sarcinii
CUPRINS
o Defini#ie
o Clasificare
Categoriile de HTA n sarcin$
Factori de risc pentru HTAIS
Factori etiologici
Fenomeme fiziopatologice
Consecin#e materne
Consecin#e fetale
Clinica HTAIS/PE
Diagnostic paraclinic HTAIS/PE
Diagnostic diferencial
Screening
I. DEFINI&IE
HTAIS:
TA 140/90 mm HG dupa a 20-a saptamana de gestatie, cand valorile TA anterioare sarcinii nu se
cunosc.
cre!tere a TA sistolica 30 mm HG sau TA diastolica 15 mm HG cand valorile TA anterioare
sarcinii se cunosc, la cel putin 2 examinari separate de un interval de minim 6 ore.
II. CLASIFICARE
II.1. CATEGORII DE HTA N
SARCINA
Preeclampsia
TAs 140 mm Hg, TAd 90 mm Hg, dup$a
20-a s$pt$mn$de gesta'ie;
proteinurie > 0.3 g/l/24h sau >1 g/l pe
e!antionul randomizat.
Eclampsia
criterii de preeclampsie;
206
apari'ia convulsiilor tonico-clonice nelegate de
nici o afec'iune neurologic$concomitent$.
HTA cronic$preexistent$sarcinii
TAs 140 mm Hg, TAd 90 mm Hg, nainte
de sarcin$, nainte de a 20-a s$pt$mn$ de
gesta'ie sau care persist$ dup$ 12 s$pt$mni
postpartum.
HTA cronic$ cu
supraadaugat$
femei cu HTA cronic$
pree
care
clampsie
dezvolt$
proteinurie dup$a 20-a s$ptamn$de gesta'ie;
femei cu HTA cronic$ !i proteinurie nainte de
a 20-a s$ptamn$ de gesta'ie cu exacerbarea
valorilor TAs 180 mm Hg sau TAd 110
mm Hg n ultima jum$tate a sarcinii.
HTA gesta#ional$
HTA n cursul sarcinii sau n primele 24h
postpartum f$r$ alte semne de preeclampsie,
valorile TA normalizndu-se spontan n
primele 12 s$pt$mni postpartum.
II.2. FACTORI DE RISC
Primipare < 20 ani, > 35/40 ani
HTA cronic$
Sarcini gemelare, multiple
Diabetul pregesta'ionar
Antecedente obstetricale de preeclampsie
Sindrom antifosfolipidic
Anomalii de coagulare (deficit de protein$ S,
protein$ C, muta'ii genetice ale factorului V
Leiden).
II.3. ETIOPATOGENIE
1. Teoria imunologic!
Placa turnant$n teoria imunologic$reprezint$
confruntarea dintre endoteliul vascular !i efectuorii
comuni celulari si umorali (LT, T, NK). Ag de
histocompatibilitate HLA I si II nu sunt exprimate
integral post nidatioanal. La suprafa'a trofoblastului
sunt exprimate numai Ag HLA clasa I tip C, E, G,
care sunt considerate self. Anumite anomalii n
exprimarea Ag HLA pot induce n zona trofoblast
decidua reac'ii Ag-Ac 'inta fiind endoteliul vaselor
spiralate cu distruc'ia lui urmat de agregarea
trombocitar$. Aceste conflicte se pot extinde !i la
alte organe (rinichi, ficat, plamni, creier).
Sarcina provoac$ un r$spuns matern de ordin
imunitar care mpiedic$rejetul allogrefei fetale.
Preeclampsia ar rezulta din defectul par'ial al
acestei toleran'e fiind mai frecvent$la:
primipare (prima expunere la antigenele
paterne);
dup$ folosirea ndelungat$ a contracep'iei de
barier$ (lipsa expunerii la antigenele paterne
ale spermei);
la schimbarea partenerului.
(i mai scazut$la:
multigeste cu aceea!i parteneri;
avorturi n antecedente.
O alt$ alternativ$ ar fi- transportul celulelor
trofoblastice n circula'ia matern$ duce la o
suprancarcare antigenic* cu depunerea de
complexe imune n organele 'int$.
2. Placentaia anormal!
Placenta'ia normal$
invazie n dou$etape
(10-12 s$pt. si 14-16
s$pt.)
Placenta'ia anormal$
invazie ntr-o
singur$etap$(10-12
s$pt.)
Trofoblastul invadeaz$
arteriolele spiralate la
nivelul spongioasei !i
chiar miometrial pn$
la originea din arterele
radiale
Trofoblastul
invadeaz$doar 1/3
terminal$a
arteriolelor spiralate
(pn$la limita cu
decidua spongioas$)
Tunica muscular$si
elastic$sunt nlocuite
cu material amorf
fibrinoid
Arterele spiralate n
por'iunea spongioas*
!i intramiometrial*
sufer*un proces de
endotelioz*sau
ateroz*acut$
AS nu r$spund la
substan'e vasopresoare
,dilatare pasiv$,
aport N de snge, O2 n
spa'iul intravilos
AS reactive la
vasopresoare ,
vasospasm ,
alterarea perfuziei
placentare
Fig. 1. Invazie miometrial'normal'.
1
2
3
4
5
6
7
207
Hipertensiunea arterial!indus!de sarcin!
Fig. 2. Invazia trofoblastului n sarcina
normal' )i preeclampsie.
3. Factori genetici
Primiparele cu AHC de PE au risc de 2-5 ori
mai mare pentru PE dect cele f$r$ AHC. S-a
observat c$ so'iile barba'ilor n$scu'i din sarcini cu
PE au risc mai mare.
Susceptibilitatea la preeclampsie ar fi legat*de
implicarea posibil* a unei gene transmise
autosomal recesiv sau dominant cu penetrabilitate
incomplet*.
4. Hiperreactivitatea la agenii vasopresori
n sarcina normal$ r$spunsul presor la AgII
este diminuat, n timp ce la femei care vor dezvolta
preeclamsia exist$ o sensibilitate crescut$ la Ag II
cu cteva sapt$mni nainte de la apari'ia
sindromului clinic.
5. Condiii socio-economice deficitare
deficite alimentare;
aportul redus de Mg, Zn;
metabolismul anormal al Ca (aport redus de
Ca , -PTH , -Ca intracelular care produce
cre!terea reactivit$'ii mu!chiului neted
vascular).
6. Factori endoteliali
Cre!terea expresiei si secre'iei placentare de
tirozin-kinaza solubil$ tip 1 (VEGFR 1), un
antagonist natural al factorului circulant de crestere
endotelial (VEGF) joac* un rol crucial n
patogeneza PE.
Ischemia scade aportul de oxigen rezultnd un
exces de VEGFR n citotrofoblast ce antagonizeaz$
activitatea angiogenic$a VEGF.
7. Factori endocrini
Hiperproduc'ia unor hormoni placentari n
circumstan'ele abunden'ei trofoblastului !i
vilozit$'ilor coriale (HTA din sarcini molare si
sarcini multiple).
II.4. FIZIOPATOLOGIE
Alterarea perfuziei placentare are dou*
consecin'e:
1. Ischemie utero-placentar! este produs* prin
alterarea producerii de prostaglandine (PgE2 !i
PcI2 cu rol vasodilatator) !i cre!terea secre'iei
placentare de tromboxan A2 cu rol
vasoconstrictor !i agregant plachetar (TxA2 >
7 PcI2). Ischemia utero-placentar* determin*
leziuni ale arterelor endoteliale, cu alterarea
permeabilit*'ii vasculare conducnd la
hipovolemie (prin trecerea sodiului !i a apei n
spa'iul intersti'ial) !i sc*derea debitului urinar.
2. Sc)derea fluxului sanguin uteroplacentar >
40% determin* HTA imediat* cu endotelioz*
renal* ce conduce la hipermeabilitate
glomelural$ si proteinurie !i un grad de
insuficien'* renal*. Endotelioza reprezint*
tumefierea celulelor endoteliale prin depozite
fibrinoide subendoteliale. Este o leziune
reversibil*la cteva s*pt*mni dup*na!tere.
II.5. CONSECIN&E MATERNE
. Eclampsia;
. EPA ;
. Sindromul HELLP;
. IRA;
. Abruptio placentae;
. Cronicizare HTA;
. Complica#ii neurologice.
1. Eclampsia
Reprezint$ principala complica'ie a HTAIS !i
PE. n 50% din cazuri accesele eclamptice survin
nainte de instalarea travaliului; mai pot ap$rea n
208
primele 24 ore de la na!tere !i ocazional pn$la 10
zile. Inciden'a este 3-18 cazuri la 10000 de na!teri.
Patogenie:
HTA produce vasospasm rectiv urmat de
ischemie cu ruperea jonc'iunilor endoteliale si
extravazarea sngelui n spa'iul pericapilar.
Extravaz$rile reprezint$
electric$anormal$;
Tromboze microvasculare (tulbur$ri ale
echilibrului fluido-coagulant);
Edemul cerebral..
focare de desc$rcare
Corio-decidual
Echilibrul gesta'ional Dezechilibru gesta'ional
n sarcina normal$ n HTAIS/PE
- -DC, vasodilata'ie - Vasoconstric'ie generalizat$
- .Reactivitatea vascular$la Ag - -Reactivitatea vascular$la Ag
II si alte presoare II si alte presoare
- Hipervolemie, reten'ie de H2O - Hipovolemie
!i sodiu - HTA
- Hipotensiune n jum$tatea a - Endotelioz$renal$
doua a sarcinii
Consecin'e materne/fetale
Factori de gravitate ce indic$ iminen#a
instal$rii eclampsiei:
TA > 160/110 mmHg;
Cefaleea sever$frontal$sau occipital$;
Durerea epigastric$n bar$;
Tulbur*ri vizuale;
Oliguria, proteinuria > 5g/l.
Eclampsia prezint$4 perioade:
1. Perioada de invazie - contracturi ale
musculaturii fe'ei, mu!chi periorbitali,
fixitatea privirii, pupile dilatate, rotirea capului
spre unul din umeri. Dureaz$ cteva secunde,
nu poate fi ntotdeauna surprins$.
2. Perioada de convulsii tonice - (15-20sec)
contrac'ii generalizate ale musculaturii
scheletice, opistotonus, membrele superioare
n flexie cele inferioare n extensie for'at$,
apnee, cianoz$. Limba poate fi mu!cat$ prin
contrac'ii violente ale mu!chilor masticatori.
3. Perioada de convulsii clonice - (1-2 min) -
debuteaz$cu o respira'ie profuz$, zgomotoas$
ce ntrerupe apneea. Membrele superioare sunt
animate de mi!c$ri sacadate (mi!c$ri de
tobo!ar) iar membrele inferioare au mi!c$ri
asem$n$toare notului.
. Coma - neobligatorie !i de durat$variabil$.
Accidente posibile n timpul crizei
amptice:
Exitus prin apnee prelungit$(perioada tonic$);
Traumatisme prin c$dere (perioada clonic$);
Sec'ionarea limbii;
Moartea bolnavei prin accentuarea progresiv$
a comei.
. EPA
EPA este datorat pneumoniei chimice n urma
ir$rii con'inutului gastric sau a insuficien'ei
diace ca rezultat al combina'iei dintre HTA
er$ !i administrarea de lichide iv.
. Sindromul Hellp se caracterizeaz$prin:
-TGO, TGP datorit$ citolizei hepatice !i
necrozei periportale sau focale
parenchimatoase secundare ischemiei
trombocitopenie prin aderare la endoteliile
lezate !i CID
4
ecl
2
asp
car
sev
3
209
anemie microangiopatic$ prin distruc'ia
hematiilor n urma depozitelor capilare de
fibrin$ (pe frotiu de snge periferic apar
schizocite), .Ht, -BD !i LDH.
4. IRA mbrac$tabloul clinic al necrozei tubulare
caracterizate prin oligurie, cre!terea rapid$ a
azotemiei, tulbur$ri n metabolismul apei !i al
electroli'ilor. Reprezint* o complica'ie grav$
cu mortalitatea femeii n 50% cazuri.
5. Abruptio placentae reprezint* un accident
brutal caracterizat prin:
durere abdominal$ intens$ cu iradiere lombo-
sacrat$
sngerare vaginal$ mic$, negricioas$ /
abundent$/ sau poate lipsi
uter cu tonus crescut pn$la uter de lemn
alterare sau dispari'ie BCF
Prognosticul este sever, gravida putnd
prezenta stare de !oc, IRA, CID, insuficien'$
cardiac$, sngerare prin afibrinemie.
6. Cronicizarea HTA.
Leziunile de endotelioz$renal$sunt n general
reversibile. Femeile care dezvolt$HTA recurent$la
sarcinile urmatoare vor dezvolta HTA cronic$.
Inciden'a HTA cronic$ este scazut$ la femei
normotensive la sarcinile ulterioare.
7. Complicaii neurologice reprezentate de AVC
!i hemoragii cerebrale produse ca urmare a
ruperii jonc'iunilor endoteliale, edemului
cerebral !i hemoragiilor pericapilare.
II.6. CONSECIN&E FETALE
1. Hipotrofia fetal)(7 - 20%) apare ca urmare a
ischemiei utero-placentare ce reduce fluxul
arterial uterin spre spa'iul intravilozitar
diagnosticat$prin:
ecografie cu biometrie fetal$
velocimetrie Doppler artere uterine !i artere
ombilicale
test non-stess
aprecierea volumului LA.
2. Prematuritatea - >20% din copii au G <
2500g.
3. Moartea in utero - 2-5% prezint* semne de
alarm$:
stagnarea cre!terii fetale de la o s$pt$mna la
alta;
sc$derea mi!c$rilor active fetale;
alterarea ritmului cardiac fetal (test non
stress);
velocimetrie Doppler patologic$.
4. Moartea neonatal)precoce.
5. Sechele neurologice.
III.1. CLINICA HTAIS/PE
HTA 140/90mmHg, care se men'ine la
determin$ri repetate la intervale de min 6 ore
sau cre!terea cu 30 mm Hg a TAs !i cu
15mmHg a TAd sau cre!terea cu peste
20mmHg a TAM.
Valorile TA considerate normale sau crescute
n sarcin$ trebuie clar stabilite deoarece pot s$
apar$ convulsii, decese materne si fetale la niveluri
considerate normale sau u!or crescute la femei
negravide. Astfel o valoare a TA de 120/85mmHg
n trimestrul II este anormal$ la o femeie care a
avut o TA=90/60mmHg in trimestrul I. n
preeclamsie valorile TA sunt mai mari noaptea
datorit$ sensibilita'ii vasculare crescute fa'* de
peptidele si aminele presoare endogene.
Proteinuria > 0,3g/l/24h sau > 1g/l n
e!antionul randomizat.
Proteinuria este de tip glomerular (albuminele
reprezint$50-60%).
Edemele - majoritatea femeilor prezint$ edeme in
trimestrul III de sarcin$. Reprezint*semnul cel mai
pu'in specific al peeclamsiei, nu mai face parte din
criteriul de diagnostic.
O cre!tere brusc$ n greutate (2kg/s$ptamn$)
cu edeme generalizate care nu dispar dup$ repaus
de 12 ore pot fi considerate patologice.
Semne asociate
Cefaleea occipital$/frontal$ rezistent$ la
antialgice obi!nuite.
Manifest$ri oculare sc$derea acuit$tii
vizuale, scotoame, rar cecitate cortical$care n
mod normal sunt tranzitorii.
Cecitatea legat$ de patologia retinian$
(tromboze arterio-venoase, deslipire de retin$,
ischemie retinian$) poate fi permanent*.
Dureri epigastrice sau n HD datorate de
distensia capsulei Glisson prin edem,
hemoragii sau hematoame subcapsulare.
210
III.2. DIAGNOSTIC PARACLINIC
HTAIS/PE
Constante biologice Forma moderat$ Forma sever$
Hb, Ht N/- .(anemie)
Trombocite N .
Uree, Creatinin$ N/- --
Acid Uric N/-
--(nivelurile se coreleaza cu extinderea leziunilor renale si
prognosticul fetal)
PT N Prelungit
Fibrinogen N/. .
TGO, TGP N/- -
PDF Absen'i Prezen'i
LDH N -
Volum urinar N/. Oligurie
III.3. DIGNOSTIC DIFEREN&IAL
HTA preexistent$ sarcinii valorile TA sunt
crescute nainte de sarcin$ sau n primele 20
de saptamani !i ramn crescute dup$ 12
s$ptamni postpartum;
Glomerulonefrita acut$/cronic$debuteaz$la
10-14 zile de la o infec'ie streptococic$, TA
moderat crescut$ cu prezen'a hematuriei,
albuminuriei, cilindruriei;
Sindrom nefrotic albuminurie>5g/l, absen'a HTA;
Pielonefrita cronic$-leucociturie, bacteriurie;
Feocromocitom (HTA asociat$ cu cefalee
intens$, paloare, transpira'ie, palpita'ii. HTA
paroxistic$dureaz$cteva minute pn$la ore);
PTI, trombocitopenia gestational$;
Colestaza intrahepatic$;
Hemoragii cerebrale (malforma'ii arterio-
venoase, anevrisme);
Hiperaldosteronism;
Sindrom Cushing;
Coarcta#ia de aort$.
III.4. SCREENING
1. Velocimetria Doppler
n examinarea Doppler se folosesc indici,
calcula'i pornind de la raportul dintre vitezele
sistolice - S, diastolice - D, medii -M pe arterele
uterine !i arterele ombilicale permi'nd aprecierea
cantitativ*a rezisten'elor la flux n aceste vase. Cei
mai utiliza'i indici sunt:
indicele de rezisten'*(IR) = (S-D)/S;
indicele de pulsatilitate (IP) = (S-D)/M;
indicele Stuart-Drumm raportul sistol*diastol*.
IR si IP sunt utili atunci cnd fluxul diastolic
este absent sau inversat. IR are cea mai bun$
valoare diagnostic$ n prezicerea unui compromis
perinatal.
Doppler-ul anormal are o sensibilitate de 75%
n depistarea formelor de preeclampsie.
Fig. 3.
Fig. 4. Aspectul undelor fluxului sanguin n
afara sarcinii. Se observ'o vitez'sistolic'
mare )i o vitez'diastolic'mic'sau absent'.
211
Fig. 5. n timpul trimestrului II de sarcin'
cre)te viteza fluxului n diastol', aceasta
demostrnd o rezisten#'scazut'n patul
vascular placentar. n cazurile cu HTA IS,
rezisten#a n arterele arcuate poate r'mne
ridicat'reflectnd invazie inadecvat'a
arterelor spiralate de c'tre trofoblast.
Fig. 6. Aspectul undei fluxului sanguin n
artera ombilical'(deasupra liniei de baz' )i
n vena ombilical'(dedesubtul liniei de
baz'). Fluxul sanguin n artera ombilical'
fetal'este continuu pe ntreaga durat'a
ciclului cardiac fetal.
2. Testul de non-stress efectuat saptamnal. n
preeclamsie nu are valoare de predic'ie
intervalul de 8 zile, evolu'ia se poate agrava
brusc, existnd o propor'ie nsemnat$ de teste
fals negative.
3. Biometria fetal! repetata depisteaz$
intirzierile de cre!tere intrauterin$.
4. Testul de provocare la Ag II - PEV cu Ag II
este un test de predic'ie precoce al
preeclamsiei.
5. Testul Roll-over - m$surarea TA n DLS din 5
n 5 min pn$la stabilizarea valorilor. Gravida
trece n decubit dorsal si se m$soar$TA la 1 si
5 min. Testul este pozitiv dac$ la trecerea n
decubit dorsal apar cre!teri ale TAd 20 mm
Hg. Se efectueaz$ n s$ptamnile 28 32 de
gesta'ie. 7590% din gravidele cu test pozitiv
vor dezvolta HTA pe parcursul ultimelor 2
luni de sarcin$.
Fig. 7. Flux diastolic sanguin inversat
corelat cu o mortalitate )i morbiditate
perinatal'crescut'.
Mai comport$ riscul instalarii HTA si
gravidele:
care nu prezint$ sc$deri ale TA pe parcursul
trimestrului II de sarcin$
cre!teri ale acidului uric > 3,5 mg % nainte de
s$pt$mna 30 de gesta'ie !i > 5,2 mg% dup$
s$pt$mna 30.
6. Scorul biofizic fetal (mi!c*ri active fetale,
tonus, mi!c$ri respiratorii fetale, accelera'ii
cardiace, volumul LA). Un scor mai mic de 6
!i oligoamniosul sever impun scoaterea
imediat$a f$tului din mediul nociv.
IV.1. TRATAMENT PROFILACTIC
Regim igieno-dietetic:
repaus la pat n DLS, hipercaloric,
normoproteic, supliment de Ca, vit C, E, ulei
de pe!te;
212
regimul hiposodat este periculos pentru c$
agraveaz$hipovolemia.
Tratament antiagregant plachetar:
aspirin$ 80 mg pe zi din s$pt$mna 14 de
gesta'ie (la femei cu antecedente obstetricale
de preeclampsie !i hipotrofie fetal$).
IV.2. TRATAMENT
MEDICAMENTOS
Antihipertensivele nu trebuie s$ scad$ brutal
TA deoarece se produce sc*derea iriga'iei utero-
placentare (TAd 80 mmHg).
Tratamentul acut al HTA severe:
Hidralazin$ 5 mg iv apoi 5 10 mg la
fiecare 20 min pn$ la controlarea TA sau
pn$la doza maxim$de 20 mg
Labetolol 20 mg iv, urmat de 40 mg, apoi 80
mg la 10 min interval pn$ la r$spunsul dorit
sau pn$la doza max de 220 mg
Nifedipin 20 mg sl se poate repeta la 30 min.
Tratamentul cronic:
Dopegyt 250 mg x3/zi pn$la 3 g/zi.
Clonidin$ 0,3-1,8 mg/24h.
IV.3. TRATAMENT OBSTETRICAL
PE u+oar!:
controlul HTA prin tratament medicamentos
cu monitorizarea permanent$a f$tului
Vrsta sarcinii < 34 s!pt!mni:
tratament medical pentru prelungirea sarcinii
ntreruperea prematur$a sarcinii.
Vrsta sarcinii > 34 s!pt!mni:
dac$ TA este stabil$ sarcina trebuie s$
evolueze
n caz de rezisten'$ la tratament se impune
ntreruperea sarcinii.
Indica#iile na)terii
Indicaii materne:
vrsta gesta'ional$ 38 s$pt$mni
T < 100000/mmc
deteriorarea func'iei hepatice
alterarea func'iei renale (creatinin$ > 2mg/dl,
oligoamnios)
abrubtio placentae
persisten'a cefaleei severe !i tulbur$ri vizuale
persisten'a durerii epigastrice, grea'$, vom$.
Indicaii fetale:
ntrziere de cre!tere intrauterin$
oligoamnios
teste fetale alterate.
IV.4. TRATAMENTUL ECLAMPSIEI
M!suri generale:
protejarea limbii in faza tonic$ (dep$rt$tor
autostatic introdus ntre arcadele dentare)
imobilizarea gravidei n faza clonic$ pentru a
evita traumatismele
asigurarea libert$'ii CRS , administrare de O2.
Controlul convulsiilor:
adm de MgSO4 4g iv, bolus, urmat de 10g im,
dac$ nu se opresc se adm ritmic nc$ 4g iv la
interval de 4 ore (men'inerea unui nivel
plasmatic de Mg 3-7mEq/l)
dispari'ia reflexului rotulian ncepe la 8-
10mEq/l, iar depresia respiratorie la peste
12mEq/l. Se administreaz$Ca gluconic 1f iv !i
O2 pe mas$.
dac$ convulsiile nu se opresc se adm
Amobarbital sodic 0,25g lent iv sau fenitoin
diazepamul - induce apnee si faciliteaz$
aspirarea de continut gastric, depresie
respiratorie neonatal$.
Corecia hipoxiei si acidozei
Controlul TA:
hidralazin$ 5-10mg iv la 15-20min pn$ la
TAd = 90-100 mmHg
labetolol.
Na+terea dup!controlul convulsiilor :
na$terea pe cale vaginal este de preferat,
travaliul demareaz$ uneori spontan sau poate
fi declan!at cu u!urin'$
opera#ie cezariandac$:
na!terea nu s-a declan!at;
severitatea simptomelor (a cre!terilor
tensionale, sau a complica'iilor);
repetarea acceselor eclamptice;
prezen'a comei.
DE RE&INUT
o Prin inciden#a crescut$, gravitate )i consecin#e, HTAIS poate fi considerat$ o problem$ de
213
s$n$tate public$.
o HTAIS este o boala multisistemic$, cu mortalitate perinatal$si matern'crescute.
o Conduita antenatal'const'n supraveghere matern'si fetal'.
o In majoritatea cazurilor leziunile renale, hepatice )i cerebrale sunt reversibile.
o Prognosticul ndep$rtat al copiilor este bun, cu condi#ia ca ei s$ nu se fi n$scut n condi#ii de
hipoxie )i acidoz$.
30
CRIZA ECLAMPTIC
Eclampsia este principala complicaie a HTA
indus! de sarcin! $i a preeclampsiei
supraad!ugate hipertensiunii asociate cu sarcina.
Se caracterizeaz! prin accesul convulsiv fazic,
tonico-clonic ce poate ap!rea naintea instal!rii
travaliului, n timpul travaliului sau postpartum
pn!la 10 zile de la na$tere.
CUPRINS
o Defini#ie
o Semne nalt premonitorii
o Criza eclamptic$
o Patogenie
o Complica#iile accesului eclamptic
o Tratament
o Na&terea
I. DEFINI)IE
Criza eclamptic$reprezinto urgen#obstetrical caracterizatprin apari#ia crizelor convulsive de tip
grand mal$ la o gravid cu preeclampsie supradugat unei HTA induse de sarcin sau unei HTA
cronice preexistente sarcinii.
I.1.Preeclampia este caracterizat$prin:
Valori tensionale &140/90 mm Hg
Edeme care persistdup12 ore de repaus
Proteinurie ( mai mult de 0,3 g/l pe 24ore) aprute dup20 SA.
Accesul eclamptic poate aprea antepartum, intrapartum sau postpartum pn la 10 zile.Valorile
tensionale la care poate s survin criza eclamptic sunt diferite, atfel in unele cazuri apare la cre'teri
minime ale tensiunii 145/95mm Hg (de regul la primiparele tinere, normotensive naintea sarcinii), pe
cnd hipertensivele cronice cu preeclampsie supraadugatsarcinii pot tolera valori foarte mari(220/140
mmHg ) frapari#ia eclampsiei.
II. SEMNE NALT
PREMONITORII DE
APARI)IE A CRIZEI
ECLAMPTICE
n cazul gravidelor cu preeclampsie exist
cteva semne nalt premonitorii de apari#ie a
crizei eclamptice:
Cefaleea sever, persistent;

Durerea epigastric n bar dat de distensia
capsulei Glisson (hemoragie hepaticsubcapsular,
posibile hematoame hepatice);
Vrsturi;
Oligurie (prin insuficien# renal n formele
severe de preeclampsie);
Tulburri vizuale (de cauz central sau
perifericconsecin#a hipertensiunii cronice);
Valorile TA (valorile peste 160/110 mm Hg
cresc riscul de apari#ie a convulsiilor).
216
III. CRIZA ECLAMPTIC.
MANIFESTRI CLINICE
1. Perioada de invazie: contrac#ii ale
musculaturii gurii 'i fe#ei cu durat de
aproximativ 30 secunde, numit 'i perioada de
grimase.
2. Perioada convulsiilor tonice: toat
musculatura se afl n contractur tonic,
pozi#ia gravidei fiind n opistotonus, membrele
inferioare n extensie 'i cele superioare n
flexie cu duratde 20 secunde.
3. Perioada convulsiilor clonice: apar mi'cri
bru'te ale extremit#ilor, membrele inferioare
execut mi'cri dezordonate asemntoare
celor ale unui nottor , iar cele superioare
mi'cri asemntoare celor ale unui
tobo'ar.Mu'chii masticatori se contract, apare
apneea, blobii oculari sunt devia#i n sus 'i n
afar.Dureazaprox 2 minute 'i se pot succeda
2-3 reprize.
4. Perioada de coma nu este obligatoriu s
urmeze.
IV. PATOGENIA ACCESULUI
ECLAMPTIC
Patogenia accesului eclamptic a fost
explicatprin mai multe mecanisme:
Dispari#ia mecanismului de autoreglare
presional la nivel cerebral care conduce la
hiperperfuzie cerebral;
Leziuni endoteliale la nivel cerebral care
conduc la extravazare sanguin ce determin
descrcri neuronale aberante;
Implicarea altor factori patogeni nu poate fi
exclus: microtrombozele vasculare datorate
tulburriloe echilibrului fluido-coagulant din
formele severe de preeclmpsie; edemul
cerebral (edemul papilar depistat prin
examenul FO pledeazn acest sens ); leziuni
endoteliale datorate unor factori produ'i prin
ischemie placentar.
V. COMPLICA)IILE
ACCESULUI ECLAMPTIC
V.1. COMPLICA)II MATERNE
acidozrespiratorie aprofundarea comei;
leziuni prin cdere;
sec#ionarea limbii;
edem pulmonar acut, accident vascular
cerebral, insuficien# renal acut, coagulare
intravasculardiseminat.
V.2. COMPLICA)II FETALE
retardul de cre'tere fetal intrauterin 'i
hipoxia fetalsunt complica#iile HTA materne;
suferin#a fetalacut(prin hipoxie materndin
timpul accesului eclamptic supraadugatsuferin#ei
fetale cronice);
tratamentul antihipertensiv agresiv prin
reducerea fluxului utero-placentar poate agrava
hipoxia fetal.
V.3. COMPLICA)II MATERNO-
FETALE
DPPNI (decolarea prematur a placentei
normal inserate ) este un eveniment asociat n 50%
din cazuri cu HTA indus de sarcin sau cu HTA
cronic.Este o complica#ie materno-fetal datorit
riscului de hipoxie fetal putnd ajunge pn la
deces fetal 'i riscurilor materne: hipovovemie, CID,
IRA, n cazuri extreme necesitnd histerectomie sau
histerectomie n bloc dac ftul este mort.
Travaliul precipitat intr n aceea'i categorie
de complica#ii datorit riscului de traumatism
obstetrical 'i suferin# fetal pe de o parte 'i
complica#iilor materne pe de alt parte (atonie
uterinpostpartum, hemoragii postpartum ).
VI. TRATAMENTUL CRIZEI
ECLAMPTICE-URGEN)
Tratamentul crizei eclamptice este o
URGEN) MAJOR n obstetric 'i presupune
o serie de msuri obligatorii:
Prevenirea traumatismelor materne (se
folose'te pipa Guedel, sau un deprttor n
faza tonic$ pentru a preveni sec#ionarea
limbii, iar n faza clonic$ gravida trebuie
imobilizat$ pentru a preveni traumatismele
prin cdere);
Controlul convulsiilor;
Controlul valorilor tensionale;
Corectarea hipoxiei 'i a acidozei;
Na'terea.
n tratamentul crizei eclamptice sunt
obligatorii o serie de manevre efectuate n regim
de urgen#$:
217
Criza eclamptic&.Tratament
Abord venos
PipGuedel
Analize: grup, Rh, HLG, TGO, TGP, uree,
creatinin, ac.uric, sumar urin
Medica#ie administrat I.V.
Administrare de O2 pe mascputnd ajunge
pn la IOT cu ventila#ie mecanic n
func#ie de gradul de hipoxie 'i acidoz
Sonduretro-vezical
Monitorizare CTG
VI.1. CONTROLUL
CONVULSIILOR: medicamentul
de elec#ie Sulfat de Magneziu.
Administrare continu$i.v. (20%):
Doza de ncrcare :4g i.v. (3-4 minute ) sau 6g
/100ml glucoz5% (15 minute )
Doza de ntre#inere : 2g/ora pev continu
Administrare intermitent$i.m.
Doza de ncrcare: 4g i.v. (20%) +10g i.m.
(50%)
Doza de ntre#inere: 5g i.m. (50%) la 4 ore
durata: 24 ore postpartum
n cazurile cu func#ie renal alterat doza de
ncrcare nu se modific ci se scade la jumtate
doza de ntre#inere.
Alte anticonvulsivante: fenitoina,
amobarbital sodic, tiopental
Datorit efectelor adverse care pot s apar
pe parcursul terapiei cu sulfat de magneziu este
necesarmonitorizarea acestor paciente prin:
Pstrarea nivelului magneziemiei la valori de
4-7 mEq/l
Testarea reflexului patelar (diminuat la 10
mEq/l)
Monitorizarea frecven#ei respiratorii .n cazul
n care apare depresie respiratorie se administreaza
Calciu gluconic i.v.
Monitorizarea diurezei: pe parcursul terapiei
cu sulfat de magneziu diureza trebuie s fie &100
ml/4 ore.
VI.2.CONTROLUL VALORILOR
TENSIONALE
n timpul administrrii medica#iei
antihipertensive (obligatoriu i.v.) trebuie avut grij
ca valorile tensiunii diastolice s nu scad sub 90-
100 mmHg 'i deasemenea s nu se scad brusc
valorile tensiunale deoarece poate aprea suferin#a
fetal. Din acest motiv ar fi indicato monitorizare
CTG n timpul terapiei antihipertensive.
Medica#ia antihipertensiv$ cea mai folosit
n accesul eclamptic este:
Hidralazina vasodilatator direct: 5mg
i.v. repetat la 20 minute;
Labetalol * +-blocant: 20 mg i.v.
repetat la 10 minute;
Nifedipina blocant de calciu: 10mg s.l.
apoi p.o.;
Verapamil n postpartum.
VI.3. NA*TEREA
Un acces eclamptic poate accelera travaliul 'i
n func#ie de starea biologica mamei, prezen#a sau
absen#a semnelor de suferin# fetal, frecven#a,
intensitatea 'i controlul crizelor se poate opta
pentru na'terea vaginaldacse apreciaz cstarea
mamei 'i a ftului permit temporizarea (na'tere
vaginal vs cezarian pentru gravidele n travaliu).
Criza eclamptic survenit n afara travaliului
impune opera#ia cezarian.
DE RE)INUT
Protocolul terapeutic n cazul crizei eclamptice trebuie prestabilit &i bine cunoscut, pentru a se
putea ac#iona eficient n aceast$situa#ie de urgen#$maxim$.
Tratamentul cu MgSO
4
este absolut necesar, dar nu este suficient n criza eclamptic$; MgSO
4
nu este antihipertensiv eficient.
o
o
31
DIABETUL ZAHARAT I SARCINA
1% din femeile fertile au diabet diagnosticat
(0,5% diabet insulino-dependent). Pe de alt
parte, diabetul afecteaz 2% - 3% din femeile
gravide, adic 90% din cazurile de diabet n
sarcinreprezintdiabet gesta#ional, $i doar 10%
sunt cazuride diabet zaharat asociat cu sarcina.
Din orice punct de vedere, att al diabetologului
ct $i al obstetricianului, sarcina la femeia
diabeticconstituie un factor de risc major (riscul
prive$te att mama, ct $i ftul).
Stresul diabetogen pe care l reprezint sarcina,
decompenseazun pancreas endocrin care nu are
rezerve suficiente pentru a-i face fa#. Riscul de
pierdere (tardiv) a sarcinii, precum $i riscul de
malforma#ii fetale sunt semnificativ crescute la
gravidele diabetice.
Consultul preconcep#ional este recomandat la
toate pacientele gravide. ngrijirea gravidei
diabetice presupune disciplindin partea acesteia
$i colaborarea strns cu o echip format din
obstetrician, diabetolog, neonatolog.
CUPRINS
o Defini#ie
o Clasific$ri
Clasificarea White
Fenomene fiziopatologice: adapt$rile
metabolice n sarcina normal$
Efectul sarcinii asupra diabetului
Efectul diabetului asupra sarcinii
o Complica#ii
Complica#ii materne
Complica#ii obstetricale
Complica#ii fetale
o Diabetul gesta#ional
I. DEFINI'IE
Diabetul zaharat este o boal metabolic cronic, caracterizat prin perturbarea n principal a
metabolismului glucidic, alturi de afectarea #i a celorlalte metabolisme (protidic, glucidic), avnd drept
cauz principal deficitul absolut sau relativ de insulin in organism. Sarcina complic evolu&ia unui
diabet preexistent, iar diabetul reprezintun factor de risc major pentru ft.
II. CLASIFIC(RI
II.1. CLASIFICAREA WHITE A
DIABETULUI IN SARCIN(
Clasa A diabet zaharat diagnosticat anterior sarcinii;
Clasa B debut >20 ani cu durata <10 ani;
Clasa C debuteazntre 10-19 ani cu durata ntre
10-19 ani;
Clasa D debuteaz <10 ani cu durat >20 ani,
asociat cu retinopatie de fond sau
hipertensiune;
Clasa E calcificare la nivelul arterelor pelvine;
Clasa F nefropatie diabetic (proteinurie
>500mg/zi);
Clasa H boalcardiacaterosclerotic;
Clasa R retinopatie proliferativ sau hemoragie
vitroas;
Clasa T duptransplant renal.
220
II.2. ADAPTARILE METABOLICE
IN SARCINA NORMAL(
n primele sptmni de sarcin, prin cre#terea
estrogenilor #i progesteronului se produce
hiperplazia celulelor beta pancreatice cu
hiperinsulinism ( prin cre#terea primelor 2 faze de
rspuns secretor insulinic) si scderea sensibilit&ii
periferice la insulin. Odat cu progresiunea
sarcinii, scade nivelul glicemiei materne cu
mobilizarea crescuta acizilor gra#i #i a cetonelor.
Glucoza trece la ft prin difuziune mediatde
un transportor direct propor&ional cu nivelul
glicemiei din sngele matern pnla nivelul maxim
de satura&ie. Glicemia fetal reprezint cu 10-20%
mai pu&in dect glicemia matern. n sarcin se
secret hormoni hiperglicemian&i (principalul
antagonist al insulinei este HPL) #i hormoni
poten&iali diabetogeni (cortizolul, estrogenii #i
progesteronul).
Factorii diabetogeni duc la cre#terea
progresiv a secre&iei de insulin printr-un
hiperinsulinism reactiv.
Transferul aminoacizilor materni ctre ft
produce o hipoaminoacidemie matern, n special a
alaninei, care este un precursor al gliconeogenezei
n ficatul matern.
nceputul sarcinii se caracterizeaz prin
anabolism lipidic, insulina fiind principalul factor
care regleaz aportul glucozei n celulele adipoase.
n ultima parte a sarcinii este stimulat lipoliza cu
tendin&la cetoz.
Sarcina diabeticprin intoleran&a la glucozse
asociaz cu cre#terea progresiv a nivelelor
plasmatice ale colesterolului, fosfolipidelor #i
trigliceridelor.
II.3. INFLUEN'A SARCINII
ASUPRA DIABETULUI
Sarcina prin multipli factori hormonali #i
placentari cu efect diabetogen, agraveaz boala
existentsau o face manifest.
n primul trimestru de sarcin$ :
accentuarea diabetului este mai pu&in pronun&at,
datoritutilizrii glucozei de ctre placent, mai
ales n diabetul insulino-dependent.
n ultimul trimestru:
boala se agraveaz, de#i cerin&ele fetale de
glucozsunt mari, apare o rezisten& crescut
la insulin iar factorii diabetogeni ai sarcinii
#i mresc activitatea;
existposibilitatea de decompensare.
ATEN'IE!
frecvent, cetoacidoz #i alte forme de
decompensare;
infec&ii urinare mai frecvente #i mai grave.
n travaliu
consum crescut de glucoz tendin& la
hipoglicemie deci doza de insulin nu trebuie
crescutci, eventual pev cu glucoz.
Postpartum
necesit&i sczute de insulin pentru c se
elimin antagoni#tii ei (placenta, estrogeni,
progesteron, lactogen placentar).
II.4. INFLUEN'A DIABETULUI
ASUPRA SARCINII
In primele 28 s$pt$mni de gestatie
Risc crescut de avort spontan (14%, normal
fiind 4-10%) datorit insuficien&ei vasculare
placentare.
Disgravidie de ultim trimestru mai grav,
datorit modificrilor hidroelectrolitice
produse de vrsturi #i lipsa aportului
alimentar.
Infec#ii mai frecvente: urinare datorate:
glicozuriei;
hipotoniei prin neuropatie diabetic;
pielonefritei cronice;
vulvovaginite (mai ales micotice).
n perioada 28-41 de s$pt$mni
na*tere prematur$:
prin mecanism vascular placentar;
supradistensia produs de ftul macrosom
sau sarcina gemelar;
hidramnios.
disgravidie de ultim trimestru
preeclampsia apare in jur de 25% #i este
datoratpatologiei vasculo-renale;
hidramniosul mai accentuat dect la
paciente nediabetice.
Efecte asupra travaliului *i a na*terii
prezenta&ii distocice ( datorate hidramniosului,
ft macrosom, mioame uterine);
travaliul diskinetic/hipokinetic;
na#tere dificil, frecven&a mult mai mare a
cezarienei.
Efecte pe delivren#$, postpartum
hemoragie mai frecvent prin retractilitate
redusa uterului destins;
221
Diabetul zaharat &i sarcina
complica&ii traumatice prin trecerea prin filiera
pelvigenitala unui ft mare.
III. ATITUDINE DIAGNOSTIC(-
INVESTIGAREA
DIABETULUI N SARCIN(
Factorii de risc care necesit$ screening
pentru depistarea diabetului in sarcin$:
ereditatea diabetic;
obezitatea;
na#terea unui ft macrosom;
moarte fetalinexplicabil;
anomalii congenitale;
hidramnios;
HTA, preeclampsie.
Mijloacele de diagnostic ale diabetului n
sarcin$:
1. dozarea glicemiei;
2. testul oral de toleran&la glucoz(TTGO);
3. glicozuria.
Dozarea glicemiei ntre 140-180mg/dl
indic diabet gesta&ional, iar valori peste 180mg/dl
definesc diabetul clinic manifest. Important este de
diagnosticat diabetul la valori limit ntre 110-
120mg/dl. n aceste cazuri sunt necesare teste de
toleran&la glucoz.
TTGO se pot folosi dou protocoale: unul
cu determinarea glicemiei a jeun #i la 2 ore dup
ncrcarea cu 75g glucoz sau administrarea oral
a 100g glucoza cu determinarea glicemiei
plasmatice si sanguine pe nemncate, apoi la o or.
Dactestul este negativ se repetdeterminarea la 2
#i 3 ore.
Criterii OMS de diagnostic ale DZ ( glucoza
in plasma venoas$)
DIAGNOSTIC
DUP(
REPAUS
ALIMENTAR
LA 2 H
Normal < 140mg/dl < 200mg/dl
Scderea
toleran&ei la
glucoz
< 140mg/dl > 140mg/dl
Diabet > 140mg/dl > 140mg/dl
Glicozuria indic de obicei o glicemie care
dep#e#te pragul renal de 180mg/dl.
De men&ionat c n timpul sarcinii poate
aprea glicozurie prin cre#terea filtrrii glomerulare
#i scderea pragului de eliminare tubular a
glucozei. Glicozuria dispare dup na#tere dar nu
trebuie considerat benign, ci trebuie
supravegheatn continuare, deoarece aceste femei
pot deveni diabetice in 1-25 de ani dupna#tere.
Diabetul gesta&ional este de cele mai multe ori
un diabet latent dar poate fi #i clinic manifest.
Diagnosticul de diabet clinic manifest in
sarcin$:
examenul clinic cu triada simptomatic:
poliurie, polidipsie, polifagie;
obezitate;
scderea n greutate a unei obeze n ciuda
hiperfagiei;
cataracta, retinopatie;
plgi cu cicatrizare dificil;
infec&ii cutanate;
prurit;
accidente neurologice;
accidente gravido-puerperale, moarte fetal.
IV. COMPLICA'II
IV.1. COMPLICA'II MATERNE
1. Retinopatia diabetic$
2. Nefropatia diabetic$
3. HTA *i preeclampsia
4. Cetoacidoza diabetic$
1. Retinopatia diabetic$:
Reprezint principala cauz de cecitate la
femei sub 60 de ani, constituind unul din primele
semne de afectare vascular.
Prezint3 stadii:
retinopatia simpl- prezen&a de
microanevrisme asociate cu microhemoragii
punctiforme, discret edem papilar;
retinopatia pre-proliferativ infarcte
ischemice si exudatemoi, uneori hemoragii
retiniene;
retinopatia proliferativ neovasculariza&ii,
hemoragii masive n corpul vitros, fibroze n
grosimea retinei sau n corpul vitros, dezlipire
de retin.
Femeile cu diabet gesta&ional sau diabet latent
au un risc minim de retinopatie diabetic
comparativ cu cele cu diabet manifest care pot
prezenta o agravare a retinopatiei n timpul sarcinii.
Ideal ar fi programarea sarcinii n primii 10 ani de
la debutul bolii.
222
Tratament - fotocoagularea cu laser.
2. Nefropatia diabetic$:
Reprezint principala cauz de deces si
morbiditate n DZ de tip I cu evolu&ie ndelungat.
De obicei rinichiul este normal la debutul
bolii, nsn 1,5-2 ani apare ngro#area membranei
bazale glomerulare, iar n 5 ani glomeruloscleroza
dibetic. Cu ct dezechilibru metabolic este mai
mare cu att evolu&ia spre IRC este mai rapid.
Prezintmai multe stadii:
Stadiul I hiperfunc&ie glomerular,
hipertrofie renal vizibil ecografic,
albuminurie prezent la testul de efort sau
aport proteic crescut.
Stadiul II ngro#area membranei bazale
glomerulare si expansiunea mezangial.
Stadiul III nefropatia diabetic incipient -
microalbuminurie (30-300mg/24h), apar
primele obstruc&ii glomerulere.
Stadiul IV nefropatia diabetic patent -
macroalbuminuria (peste 300mg/24h), HTA,
scderea FG, reten&ie azotat.
Stadiul V insuficien&a renal- scderea
marcat a FG, HTA, reten&ie azotat,
albuminuria poate scade datorit distruc&iei
nefronilor.
n sarcin majoritatea femeilor cu diabet tip I
prezint mbunt&irea func&iei renale n trimestrul
II, dar n trimestrul III, prezintdiminuarea marcat
a func&iei renale asociate cu HTA preexistent #i
preeclampsie. ( cauze de na#tere prematur).
Tratament hemodializa sau dializa
peritoneal, cu ajustarea judicioas a volumului
vascular matern &innd cont de nevoile de cre#tere a
volumului vascular cu 20-30% n sptmnile 10-
30 de gesta&ie. Cea mai bun strategie este ns
transplantul renal cu amnarea sarcinii la 2 ani dup
opera&ie pentru evitarea rejetului de gref #i a
infec&iilor.
3. HTA *i preeclampsia:
HTA cronic ( TA>140/90mmHg), nainte de
sptmna 20 de gestatie complic 10% din
sarcinile diabetice. HTA poate induce restric&ie de
cre#tere intrauterin, AVC, preeclampsie, abruptio
placentae.
Preeclampsia apare cu o frecven&mai mare la
gravidele diabetice fa&de popula&ia normal, riscul
cre#te cu durata bolii. Uneori se diferen&iaz greu
preeclampsia de cre#terile tensionale din trim III,
debutul este insidios #i deseori este recunoscut
atunci cnd devine sever.
4. Cetoacidoza diabetic$:
Este o urgen&metaboliccare pune n pericol
via&a mamei #i a ftului. Aproximativ 60% se
datoresc unor afec&iuni medicale (viroze,
pneumonii, gastroenterite acute, gangrena
diabetic), 20% se datoreaz ntreruperii
insulinoterapiei, iar 20% se datoreaz unor diverse
cauze (stres, administrare de corticosteroizi, abateri
de la diet).
Fenomenul ini&iator este hiperglicemia cu
glicozurie care determin o diurez osmotic cu
pierdere renal de sodiu #i potasiu #i
hiperosmolaritate plasmatic.
Deficitul de insulin cre#te lipoliza cu
mobilizarea acizilor gra#i din &esutul adipos, care
prin oxidare hepatic duc la formare de corpi
cetonici (acidul beta-OH butiric, acid acetoacetic si
acetona). Cetonemia determin acidoz metabolic
si respira&ie Kusmaul.
Gravidele cu cetoacidoz prezint dureri
abdominale, great, vrsturi, polidipsie #i poliurie,
hipotensiune arterial, respira&ie acidotic #i
alterarea statusului mental pn la com.
Diagnosticul este documentat prin prezen&a
hiperglicemiei (glucoza peste 300mg/dl), acidozei
metabolice (pH<7,20, HCO
3
sub 10mEq/l),
cetonemiei #i cetonuriei.
Tratament administrarea de insulin iv n
bolus, hidratarea masiv, administrarea de KCl,
corectarea hiponatremiei #i acidozei prin solu&ii
alcalinizante.
IV.2. COMPLICA'II
OBSTETRICALE
A) Hidramniosul
Hidramniosul este definit clinic prin prezen&a
unui exces de lichid amniotic care dep#e#te 2 litri
iar ecografic indexului lichidului amniotic
dep#e#te 25.
Mecanisme posibile de apari&ie:
producerea unei cantit&i excesive de urin de
ctre ft (secundar hiperglicemiei #i
poliuriei);
diminuarea de lichid amniotic nghi&it de ft
(prin anomalii de tub digestiv);
echilibru osmotic amniotic matern afectat;
anomalii congenitale de SNC (spina bifida,
anencefalie cu dezvelirea centrilor cerebro-
223
spinali a cror stimulare scade ADH cu
cre#terea secundara diurezei).
B) Na*terea prematur$
Factorii ini&iatori ar fi: sarcina gemelar,
na#terea prematur anterioar, afec&iuni anatomice
uterine (mioame, utere malformate).
Tocoliza se face de elec&ie cu sulfat de
magneziu sau blocante ale canalelor de calciu.
Agen&ii betamimetici produc hiperglicemie
(folosirea lor impune cre#terea dozelor de insulin).
Administrarea de corticosteroizi impune pruden&#i
ei ducnd la hiperglicemie. Devin necesari cnd
amniocenteza stabile#te imaturitate pulmonar #i
na#terea se produce n intervalul 24 ore-7 zile de la
administrare.
IV.3. COMPLICA'II FETALE
A) Avortul
Controlul deficitar al diabetului zaharat se
asociazcu un risc crescut de avort spontan cu cca
3,1% pentru fiecare devia&ie standard a Hb
glicozilate n trimestrul I de sarcin.(HbA1c ofer
controlul metabolic pe termen lung 4-6 sptmni
corespunznd duratei medii de supravie&uire a
eritrocitelor. Valori sub 6 indic un control
metabolic foarte bun, HbA1c peste 10 indic un
control metabolic inadecvat).
B) Anomalii congenitale
Survin cu o frecven&de 2-3 ori mai mare fa&
de copii proveni&i de la mame nediabetice. Ele sunt
cauzate de varia&ii mari ale glicemiei cu episoade
de hipoglicemie, cetonemiei, tulburri ale fluxului
lipidic #i ale aminoacizilor.
Cele mai frecvente malforma&ii care pot aprea
sunt:
sindromul de regresie caudal (agenezia
coloanei vertebrale lombo-sacrate, hipoplazia
oaselor membrelor inferioare, malforma&ii ale
aparatului genito-urinar si digestiv inferior);
anomalii de SNC (anencefalia,
mielomeningocelul, spina bifida);
anomalii cardiace ( DSV, transpozi&ia de mari
vase).
C) Macrosomia
Este definit prin greutate la na#tere peste
4000g. Este asociat cu leziuni fetale intrapartum
(distocie de umr, leziuni de plex brahial, de nerv
facial).
Cre#terea fetalexcesivs-ar explica prin mai
multe ipoteze:
hiperglicemia matern stimuleaz
hiperinsulinismul fetal cu accelerarea
anabolismului
tulburri ale nivelelor plasmatice ale lipidelor,
aminoacizilor
dispozi&ia anormal a adipozitatii, hipertrofia
#i hiperplazia organelor interne #i cre#terea
marcata scheletului.
Macrosomia fetal cre#te riscul de moarte
intrauterin, cardiomiopatiei hipertrofice,
trombozelor vasculare, hipoglicemiei
neonatale, traumatismelor fetale la na#tere #i
cre#te inciden&a opera&iilor cezariene).
Fig.1. F$t macrosom din mam$diabetic$
D) Restric#ia de cre*tere intrauterin$
Apare la pacientele diabetice cu afectare
vascular #i HTA (prin limitarea aportului nutritiv
prin insuficien& utero-placentar). Copii acestor
femei prezint scderea depozitelor adipoase de pe
trunchi, hipoxie, suferin& fetal, deces intrauterin
asociate cu oligoamnios.
E) Sindromul de detres$ respiratorie a nou
n$scutului (SDRN)
Nou nscu&ii din mame diabetice au risc
crescut de a dezvolta SDRN datorit func&iei
pulmonare suboptimale (prin producerea inadecvat
224
de surfactant, reducerea complian&ei pulmonare),
cardiomiopatiei hipertrofice sau pneumoniei.
Hiperinsulinemia fetal supreseaz producerea #i
secre&ia de fosfatidilglicerol.
Amniocenteza este necesarla orice na#tere la
femei diabetice nainte de sptmna 38 de gesta&ie.
F) Tulburari metabolice *i hematologice
policitemia (Hb>20g/dl, Ht>65%)
hiperglicemia este un stimul al secre&iei de
eritropoetin. Policitemia predispune la
tromboze cu infarctizarea &esuturilor fetale;
hipoglicemia neonatal$ este datorat
hiperinsulunismului intrauterin (situa&ie rarn
cazul controlului bun al glicemiei materne n
timpul sarcinii #i n travaliu). Poate conduce la
accidente cerebrale neonatale chiar
ireversibile, com. Tratamentul standard este
pev cu glucoz #i corticosteroizi;
hipocalcemia neonatal$ datorat unui
hipoparatiroidism func&ional ca urmare a
prematurit&ii, asfixiei la na#tere sau supresia
parotidelor prin hipercalcemia din utero;
hipomagnezemia mai ales la prematuri
proveni&i de la mame cu diabet zaharat sever;
hiperbilirubinemia cauzele cele mai
frecvente sunt prematuritatea #i policitemia,
existrisc de apari&ie a icterului nuclear.
Tratament fototerapia #i transfuzii de snge.
V. ATITUDINE TERAPEUTIC( -
CONDUITA N SARCINA
DIABETIC(
A. Consilierea preconcep#ional$ a pacientei
diabetice:
evaluarea statusului retinian, cardiovascular #i
renal;
cunoa#terea riscului fetal si neonatal (anomalii
congenitale, prematuritate, macrosomie,
accidente obstetricale);
cunoa#terea complica&iilor obstetricale
(exacerbarea HTA, risc de preeclampsie,
inciden&a crescuta opera&iei cezariene);
stabilirea unui echilibru metabolic adecvat
(ajustarea nivelului HbA1c n limite normale,
regim de administrare a insulinei astfel nct
s asigure varia&ii glicemice minime
interprandial, controlul frecvent al glicemiei ).
B. Supravegherea f$tului:
detectarea precoce a anomaliilor fetale mai
ales la mamele cu control metabolic deficitar;
detectarea nivelului seric al alfafetoproteinei
(sptmna 16), pentru depistarea defectelor
de tub neural;
ecografii morfologice repetate (sptmnile
20-22, 24, 34), care depisteaz malforma&iile
#i apreciazcre#terea ftului;
velicimetrie Doppler pe arterele uterine #i
ombilicale pentru aprecierea cantit&ii de
snge care ajunge la ft #i depistare cre#terii
rezisten&ei placentare. Fe&ii cu acest risc au
restric&ie de cre#tere intrauterin;
teste de non - stres de 2 ori pe sptmn #i
testul de stres la contrac&ie, efectuate ncepnd
cu sptmna 32 - 34 de sarcin, sau mai
devreme n caz de restric&ie intrauterin, HTA
matern, oligoamnios;
amniocenteza pentru aprecierea maturit&ii
pulmonare fetale, n cazul unei na#teri
premature.
ATEN'IE! Diabetul n sarcin$ este una din
rarele situa#ii din obstetric$ n care poate fi
necesar$ spitalizarea prelungit$ a gravidei (la
nceputul sarcinii, pn$la realizarea unei st$ri
de real$ euglicemie, *i n jur de 30 de
s$pt$mni de gesta#ie, periada de risc maxim
de moarte fetal$la gravidele diabetice).
C. Urm$rirea gravidei diabetice :
urmrirea trimestrial a func&iei renale (un
clereance al creatininei sub 80 ml/min sau
proteinurie peste 500mg/zi au risc crescut
pentru evolu&ie nefavorabila sarcinii);
medica&ie antihipertensiv la valori ale TA
peste 150-160mmHg sau Tad peste
100mmHg. Se administreaz dopegyt,
hidralazin sau blocante ale canalelor de
calciu;
monitorizarea glicemiei impune ndeplinirea
unor obiective: nivelul HbA1c<6,5mg/dl,
glicemia bazal<100mg/dl, prevenirea
cetoacidozei metabolice.
Controlul glicemiei se realizeazprin:
diet$ 50% - 60% carbohidra&i, 12% - 20%
proteine, sub 20% acizi gra#i;
utilizarea alimentelor cu indice glicemic mic
care elibereaztreptat glucoza n intestin;
n DZ tip I sunt necesare trei mese principale
#i trei mese reduse, ultima la culcare;
nu se recomand regimul hipocaloric care
predispune la acidoz #i hipotrofie fetal;
monitorizarea glicemiei - msurarea
hemoglobinei glicozilate (index util pentru
aprecierea echilibrului glicemic pe termen
lung), monitorizarea glicemiei la domiciliu cu
225
ajutorul unor teste colorimetrice (diminea&a la
trezire, la 1-2 ore dupmicul dejun, nainte #i
dupmasa de prnz #i cin #i o determinare n
timpul nop&ii);
terapia cu insulin$ se folosesc insuline cu
ac&iune rapid (regular), cu ac&iune
intermediar, #i lente, utilizate singure #i n
combina&ie. Insulina regular este utilizat n
prevenirea hiperglicemiei postprandiale.
Doza este mpr&it n 2/3 insulin
intermediar diminea&a #i 1/3 insulin regular.
Seara se administreaz insulin lent astfel nct
vrful de ac&iune s fie situat n intervalul 4-6
diminea&a.
Pentru a evita variabilitatea absorb&iei se
recomand administrarea n aceea#i zon
anatomic.
Doza de insulin cre#te n a II a jumtate a
sarcinii (hormonii sterolici cresc rezisten&a la
insulin) #i scade n postpartum prin dispari&ia
placentei.
D. Atitudinea obstetrical$:
programarea na#terii este necesar pentru a evita
morbiditatea #i mortalitatea matern #i neonatal;
monitorizarea maturit&ii pulmonare fetale prin
amniocentez (L/S > 2, fosfatidil glicerolul >
3%);
alegerea modalit&ii de na#tere (vaginal sau
opera&ie cezarian), se face &innd cont de
istoricul pacientei (macrosomii, distocii de
umr), estimarea greut&ii fetale, prezen&a
suferin&ei fetale sau a HTA, preeclampsiei;
decizia de na*tere n sarcina diabeticse ia n
urmtoarele condi&ii:
a. ft non-reactiv matur, semne ecografice de
oprire a cre#terii fetale oligoamnios, gesta&ie
peste 4041 de sptmni.
b. mama peeclampsie sever sau moderat cu
ft matur, afectare sever a func&iei renale
(clereance al creatininei <40mg/dl).
c. obstetricale:
na#tere prematur cu tocoliz insuficient,
ft matur, cervix pregatit;
controlul glicemic matern intrapartum se
face prin administrarea perfuziei cu insulin
concomitent cu pev cu glucoz 5% pe
timpul travaliului (cu monitorizarea
glicemiei materne in fiecare or) sau
injectarea subcutanat intermitent de insulin
regular (2-5 unit&i), pentru a men&ine
glicemia la 80-120mg/100ml.
DIABETUL GESTA'IONAL
I. Defini#ie:
Diabetul gesta&ional reprezintintoleran&a la carbohidra&i care apare pentru prima datn timpul sarcinii.
Inciden&a cazurilor asimptomatice (intoleran&la glucoz) este de 10 ori mai mare dect a DZ manifest,
este mai frecvent la popula&iile asiatice #i de culoare.
I. FACTORI DE RISC:
vrsta mamei peste 25 de ani
antecedente de copil macrosom, deces fetal
neexplicat
istoric de sarcincu diabet gest&tional
obezitate
glicemia bazal>140mg/dl
III. TRATAMENT:
diet - normocaloric cu prevenirea
supraponderabilit&ii;
monitorizarea glicemiei - pacientele care au
glicemie bazal >120mg/dl, la 2 ore
postprandial>140mg/dl sunt candidate la
insulinoterapie;
insulinoterapie - insulin regular diminea&a,
lentsau intermediarseara;
monitorizare fetal cu teste non-stres de 2 ori
pe sptmn si test de stres la contrac&ie o
datpe sptmn;
postpartum se monitorizeaz glicemia pre #i
postprandial , reevaluare la 6 sptmni.
226
DE RE'INUT:
o Diabetul n sarcinreprezintun factor major de risc matern #i fetal.
o Sarcina la o pacient cu diabet cunoscut este o decizie important #i dificil, care trebuie luat n
cuno#tin&de cauz #i dupo evaluare atent. Consultul preoncep&ional este obligatoriu.
o Controlul glicemiei n sarcin la paciente cu diabet preexistent se realizeaz cu insulin. Realizarea
euglicemiei, chiar de la nceputul sarcinii, este foarte importantpentru prognosticul fetal.
o Hiperglicemia este consideratun factor teratogen.
o Sarcina este o condi&ie diabetogen, reziten&a la insulin n sarcin este frecvent reversibil
postpartum.
32
INFECIILE ASOCIATE SARCINII
Patologia infecioas!, indiferent de etiologia ei,
este relativ frecvent asociata cu sarcina, cu
precadere in anumite populaii de risc si ridic!n
primul rnd problema diagnosticului, apoi a
efectului asupra evoluiei sarcinii. Infeciile n
sarcin! pot determina consecine variate, de la
minore la importante .
Mijloacele terapeutice au, de asemenea, eficien!
variabil!, n funcie de natura agentului etiologic
al infeciei. O problem! legat! de aceea a
tratamentului infeciilor n sarcin! este problema
substanelor terapeutice.
CUPRINS
o Boli cu transmitere sexuala (BTS):
Sifilis
Neisseria gonorrhoeae
Chlamydia trachomatis
Herpes simplex virus (HSV)
Papiloma virus uman (HPV)
Sancroid
Trichomonas vaginalis
o Infectia HIV
o Infectii virale si parazitare:
CMV
Parvovirus B19
Varicella-zoster
Rubeola
Toxoplasmoza
o Infec!ii bacteriene
Infectia cu Strptococ grup A, B
Listerioza
I. BOLI CU TRANSMITERE
SEXUALA - BTS
I.1. SIFILISUL
Etiologie: Treponema pallidum (spirocheta)
Factori de risc asociati:
consum de droguri
prostituia
promiscuitatea sexuala
vrsta tnar!
status soscio-economic precar
Infec!ia matern"
Sifilisul tertiar (neurosifilisul) este o form!
tardiv!, aproape niciodat!diagnosticat!la gravide.
Netratat, sifilisul intr!intr-o faza de laten!.
Dac! durata de la infecie la diagnostic este
mai mic! de 12 luni = sifilis latent precoce; dac!
este mai mare de 12 luni = sifilis latent tardiv.
228
Tabel 1
Sifilisul matern.
Localizare genital!=$ancru
Ulceraie indurat!, nedureroas!, cu
margini proeminente si baza
granulat! Sifilisul
Persist!2 6 saptamani
Se vindec!spontan
Asociat frecvent cu adenopatie
inghinal!indolor!
Apare la 4 10 saptamni de la
dispartia $ancrului
Erupie cutanat! foarte variat! ca
primar
aspect (sifilide) Sifilisul
Alopecie, leziuni palmo-plantare
n int!, leziuni mucoase
Uneori sunt limitate la organele
genitale externe = condylomata lata
secundar
Infec!ia fetal"si neonatal"
n trecut sifilisul era responsabil de pn! la o
treime dintre cazurile de moarte intrauterin!,
procent mult redus in prezent, chiar si in arile cu
prevalen!mare a infeciei luetice.
Spirochetele traverseaz! bariera placentar! si
pot produce infecie congenital!. Daca acest pasaj
se produce in primele 18 saptamani de gestaie,
datorit! relativei imunoincompetene fetale, nu vor
apare semne clinice de boal!fetal!.
Orice stadiu al sifilisului matern
(primar/secundar) poate determina infecie fetal!,
durata bolii materne fiind un factor determinant.
Astfel, cea mai mare inciden!a infeciei neonatale
se ntlne$te in cazul sifilisului precoce
(primar/secundar/latent precoce).
La nou-n!scut sifilisul congenital se mparte
n:
Sifilis precoce: manifest la na$tere;
Sifilis tardiv: manifest n adolescen!.
Clinic:
sifilisul congenital precoce:
icter;
purpur!;
hepatosplenomegalie;
ascit!;
limfedem;
deformarea oaselor lungi.
sifilisul congenital tardiv: anomalii ale
dentiiei $i osaturii faciale.
Diagnostic
Metoda tradiional!: detectarea direct! a
spirochetelor la microscopul cu fond ntunecat.
Tabel 2
Clasificarea sifilisului neonatal.
icter
purpur!
Sifilisul
hepatosplenomegalie
congenital
ascit!
precoce
limfedem
deformarea oaselor lungi
Sifilisul
anomalii ale detiiei $i
congenital
osaturii faciale.
tardiv
Teste non-treponemale:
VDRL (Veneral Disease Research
Laboratory);
RPR (Rapid Plasma Reagin);
Sunt cele mai utilizate, relativ ieftine $i
reproductibile;
Teste de sceening;
Prezint! 1% rat! de rezultate fals pozitive, de
aceea orice test pozitiv non-treponemal
necesit!comfirmare cu un test treponemal.
Teste treponemale:
FTA-Abs (fluorescent treponemal antibody
absorbtion test);
MHA-Tp (microhemagglutination assay for
antibody to treponema pallidum);
Sunt costisitoare, nu se folosesc ca teste de
screening, ci doar de comfirmare;
R!mn pozitive muli ani, chiar dup!
tratament adecvat.
Management
Penicilina reprezint!tratamentul de elecie.
Scopul tratamentului in sarcin! este dublu:
eradicarea infeciei materne $i prevenirea sifilisului
neonatal.
Tabel 3
Tratamentul bolii sifilitice.
Sifilis
precoce
Benzatin penicilina G: 2,4 mil. U
i.m., doza unica, eventual repetat
dupa 7 zile
Sifilis cu
durata > 1
an
Benzatin penicilina G: 2,4 mil. U,
i.m./saptamana, 3 saptamani
neurosifilis
Penicilina G: 3 4 mil. U i.v./4
ore, 10 14 zile
La toate femeile cu sifilis primar $i
aproximativ 50% dintre cele cu sifilis secundar
apare n urma tratamentului reac!ia Jarisch
229
Infec&iile asociate sarcinii
Herxheimer, care poate fi insoit! de contracii
uterine, producnd astfel alterarea activit!ii
cardiace fetale, cu apariia deceleraiilor tardive.
Din acest motiv monitorizarea cardiotocografic!
este recomandat! n cursul tratamentului cu
Penicilin!pentru sifilis, mai ales in cazul unor fei
cu afectare vizibil!ecografic.
Follow-up
contacii sexuali din ultimele 3 luni trebuie
evaluai $i tratai, chiar dac!sunt seronegativi;
serologia matern!repetat!lunar $i la na$tere;
dublarea titrului poate semnifica reinfecie sau
e$ecul tratamentului;
nou-nascuii far!boal!manifest!clinic trebuie
evaluai clinic si serologic la intervale regulate
de timp (6 luni) n vederea depist!rii sifilisului
congenital tardiv.
I.2. GONOREEA
Etiologie: Neisseria gonorrhoeae
Asocierea cu sarcina: 7%
Factori de risc: adolescena
Consum de droguri
Status socio-economic sc!zut
Prostituia
Absena ngrijirii prenatale
Infec!ia matern"
n majoritatea cazurilor r!mne cantonat! la
nivelul tractului genital inferior: cervix, uretr!,
glande periuretrale si vestibulare;
poate ascensiona nainte de obliterarea
cavitatii uterine prin acolarea celor doua
decidue (capsulara si parietala), fenomen care
se produce in saptamana 12, determinnd
salpingita acuta;
infec&ia diseminat' (sistemic!) se manifest!
prin: leziuni cutanate pete$iale sau pustulare,
artralgii, artrita septic!, tensinovita;
gonoreea e cea mai comun! cauz! de artrit!
septica in sarcin!.
Infec!ia fetal"
infecia gonococic!poate afecta cursul sarcinii
indiferent de moemntul n care survine;
n trimestrele I II avort septic;
trimestrul III na$tere prematur!, ruptura
prematur! de membrane, corioamniotita,
infecie puerperal!;
toi nou-n!scuii primesc eritromicina unguent
oftalmic pentru profilaxia conjuctivitei
gonococice.
Management
Infecia gonococic! se asociaz! frecvent cu
Chlamydia trachomatis, ceea ce necesit! tratament
asociat.
Tabel 4
Tratamentul infec&iei gonococice.
Ceftriaxona 125 mg im, doz!unic!
+ Eritromicina 500 mg x 4/zi, 7 zile
Amoxicilina 500 mg x 3/zi, 7 zile
Azitromicina 1g po, doza unic!
Infec!ie diseminat": Ceftriaxona 1 gr im/iv, la
24 ore pan! la ameliorare, apoi Cefixime
400 mg x 2/zi, po, 1 saptaman!
I.3. INFECIA CU CHLAMYDIA
TRACHOMATIS
Etiologie: Chlamydia trachomatis
una ditre cele mai frecvente boli cu
transmitere sexuala la femei de vrst!
reproductiv!.
Factori de risc:
Vrsta sub 25 ani;
Asocierea cu alte boli cu transitere sexual!;
Parteneri sexuali multipli.
Infec!ia matern"
majoritatea femeilor ns!rcinate prezint!
infecie asimptomatic!sau subclinic!;
poate determina: uretrit!, sindrom uretral acut,
cervicit! mucopurulent!, salpingit! acut!,
perihepatit!, conjuctivit!, artrit!reactiv!.
Infec!ia fetal"
se poate produce: na$tere prematur!, ruptura
prematur! de membrane, cre$terea mortalit!ii
perinatale;
transmiterea perinatal! determin! conjuctivita
neonatal! $i/sau pneumonie afebril!;
Oftalmia neonatorum reprezint! cea mai
prevenibil! cauz! de orbire din !rile
subdezvoltate, utiliznd de rutin!
administrarea de eritromicin!intraconjuctival!
la toi nou-nascuii.
Management
230
Screeningul pentru Chlamydia trachomatis
este recomandat la toate femeile gravide.
Tabel 5
Tratamentul infectiei cu Chlamydia trachomatis.
Eritromicin!500 mg x 4/zi, po, 7 zile
Sau
Amoxicilin!500 mg x 3/zi, po, 7 zile
Sau
Azitromicin!1 gr, po, priza unic!
Este indicat! evaluarea eficienei terapeutice
prin culturi, la 3 4 s!pt!mni de la finalizarea
tratamentului.
I.4. VIRUSUL HERPES SIMPLEX
(HSV)
Etiologie: exist! dou! tipuri virale: HSV 1 si
HSV 2.
HSV 1 infecii herpetice non-genitale;
pn! la o treime dintre cele
genitale;
HSV 2 exclusiv infecii genitale.
Infec!ia matern"
1. infec!ia primar": far!anticorpi preexisteni la
HSV ;
Tabel 6
Infec&ia cu HSV manifest'ri clinice.
Infec!ie
primar"
Incubie 3 6 zile
Erupie papular! localizat!
genital leziuni veziculare,
foarte dureroase, ce pot
conflua formare de cruste
Adenopatie inghinal!
dureroas!
Semne generale: sdr.
Influenza-like
Posibil retenie urinar!
datorit! durerii la
micionare $i implic!rii
nervilor sacrai
Semnele $i simptomele
dispar in 2-4 sapt.
Prim episod
de infec!ie
non-primar"
Manifest!ri clinice mult
atenuate
Infec!ie
recurent"
In periada de laten!
particulele virale
staioneaz! n ganglionii
nervo$i
Leziuni mai puin
numeroase/dureroase,
durat!redus!(2 5 zile)
Desc!rcare viral!redus!
2. prim episod de infec!ie non-primar":
infecie recent! cu HSV 2, cu anticorpi
preexisteni la HSV 1 $i reacie ncruci$at!;
3. infec!ie recurent": anticorpi pentru HSV 1 $i
2 prezeni.
Infec!ia neonatal"
Infecia se transmite rareori transplacentar sau
prin membrane intacte. n marea majoritate a
cazurilor f!tul se infecteaz! la contactul cu virusul
din tractul genital inferior, adic! n momentul
pasajului prin canalul de na$tere.
Infecia nou-n!scutului are 3 forme:
1. diseminat', cu implicarea principalelor organe
$i sisteme;
2. localizat' la sistemul nervos central, ochi,
piele/mucoase;
3. asimptomatic'.
n cazul episodului primar matern pe parcursul
na$terii riscul de infecie fetal!este de aproximativ
50% $i scade la 5 % n cazul infeciei recurente,
probabil datorit! reducerii inc!rc!rii virale din
leziuni sau transferului transplacentar de anticorpi
materni protectori.
Infecia diseminat! se asociaz! cu 50%
mortalitate si sechele oculare $i de sistem nervos
central severe la jumatate dintre supravieuitori,
aceasta n pofida tratamentului cu acyclovir sau
vidarabin!.
Infecia localizat!are prognostic favorabil.
Diagnostic
cultura tisular!: cea mai bun! metod! de
comfirmare (95%);
examinarea citologic!: fixare in alcool a
frotiului din coninutul vezicular, coloraie
Papanicolau (frotiu Tzanck), sensibilitate 70%.
Management
Tratamentul matern se face cu Acyclovir,
Famciclovir, Valacyclovir, nu prezint! toxicitate
fetal! si diminu! durata primului episod sau a
rec!derilor.
Se pot utiliza analgezice locale sau anestezice
topice pentru ameliorarea discomfortului.
Na%terea
in condiiile existenei leziunilor genitale
active sau a unui prodrom tipic pentru erupie
231
herpetic! este indicat! na$terea prin operaie
cezarian!.
I.5. PAPILOMAVIRUSUL UMAN
(HPV)
30 50% dintre femeile active sexual prezint!
infecie simptomatic! sau asimptomatic! cu HPV.
Leziunile cutaneo-mucoase caracteristice
(condylomata acuminata) sunt cauzate de tipurile 6,
11, 16, 18. Risc crescut de neoplazie intraepitelial!
cervical! prezint! tipurile: 16, 18, 45, 56. Risc
mediu: 31, 33, 35, 39, 51, 52, 58, 66.
Infec!ia matern"
Condiloamele au tendina s!creasc!n numar
$i dimensiuni n timpul sarcinii, uneori chiar de o
manier! exuberant!, dar aceasta nu reprezint! un
obstacol n calea na$terii pe cale vaginal!. n post-
partum aspectul se amelioreaz!semnificativ.
Afectarea neonatal"
Tipurile 6 si 11 virale pot determina
papilomatoza laringian!, cu eventual! afectare a
corzilor vocale, probabil prin aspirarea particulelor
virale.
Management
n cursul sarcinii igiena locala minuioas!
poate reduce proliferarea condiloamelor $i
minimiza discomfortul. Deoarece leziunile
regreseaz!dup!na$tere, nu este indicat!eradicarea
acestora in cursul sarcinii. Daca se opteaz!, ns!,
pentru aceast! variant!, atunci este indicat!
utilizarea acidului triclor/diclor acetic 80-90%
aplicat local sapt!mnal. Se pot utiliza si
crioterapia sau ablaia laser.
Nu se folosesc podofilina, 5-fluorouracil,
interferonul, datorit!toxicitatii fetale.
I.6. SANCROIDUL
Etiologie: Haemophilus ducreyi
Clinic: $ancru genital moale, non-indurat,
foarte dureros, asociat cu adenopatie inghinal!
sensibil!.
Reprezint!un cofactor, marker al unei posibile
infecii sifilitice sau cu HIV.
Tabel 7
Tratamentul sancroidului.
Eritromicina 500 mg x 4/zi, 7 zile
Sau
Ceftriaxona 250 mg im, doza unic!
Sau
Azitromicina 1 gr po doza unic!
I.7. TRICHOMONAS VAGINALIS
Infecia cu Trichomonas vaginalis se
diagnosticheaz! la 10 15% dintre femeile
nsarcinate.
Clinic: - frecvent asimptomatic!
leucoree g!lbuie, mirositoare;
prurit vulvar.
Examen local: eritem vulvo-vaginal
Cervicit!cu aspect de cervix fraga
Diagnostic:
microscopie direct!dintr-o pic!tura de secreie
vaginal! diluat! cu ser fiziologic parazit
flagelat, mobil;
cultura pe mediu Diamond.
Management
Tratamentul este asociat sistemic si local.
Administrarea metronidazolului si a derivailor nu
este, ns!, indicat!n primul si ultimul trimestru de
sarcin!, cu att mai mult n cazuri minim
simptomatice.
Tabel 8
Tratamentul vaginitei trichomoniazice
Metronidazol 250 mg x 3/zi, 7 zile
2 gr po doz!unic!
Tinidazol 4 cp in priz!unic!
Se asociaz! administrarea de ovule cu
metronidazol 10 zile, 1 ovul/zi.
II. INFECIA HIV
De la prima descriere a sindromului
imunodeficientei umane in 1981, proporia femeilor
infectate a crescut progresiv, de la 7% in 1985 la
23% in 1998, n paralel cu cre$terea aproape
geometric! a prevalenei acestei boli n lume. n
acest context a crescut si proporia copiilor
seropozitivi, infectai perinatal, din mame HIV
pozitive.
II.1. ETIOLOGIE
agentul cauzal este un retrovirus AND cu dou!
subtipuri, HIV1 si HIV2;
HIV 1 este cel mai raspandit;
232
HIV 2 este endemic in Africa de Vest;
Virusul posed! o revers-transcriptaz! ce i
permite transcrierea AND din ARN, astfel
integrndu-se $i multiplicndu-se n genomul
uman.
II.2. CALE DE TRANSMITERE:
sexual;
snge si produse derivate;
alte lichide biologice;
vertical: de la mam!la f!t / nou-n!scut.
II.3. CLINIC
Infec!ia acut"(sindromul retroviral acut):
apare la zile s!pt!mni de la expunere;
febr!, transpiraii nocturne, oboseal!;
rash cutanat, cefalee, faringit!, mialgii;
adenopatii generalizate;
artralgii, v!rsaturi, diaree.
Dup! acest episod iniial apare viremia
cronic!. Factorul ce declan$eaz! progresia de la
viremie cronic! la imunodeficien! este neclar, dar
evenimentul se produce in aproximativ 10 ani.
SIDA se caracterizeaz!prin:
adenopatii generalizate;
leucoplazie oral!paroas!;
ulcere aftoase;
trombocitopenie;
infecii oportuniste (candidoza
esofagian!/pulmonar!, herpes simplex/zoster
persistent, tuberculoza, toxoplasmoza,
pneumocistoza, infectii cu CMV, etc).
num!rul de CD4+ < 200/L.
II.4. DIAGNOSTIC SEROLOGIC
determinarea anticorpilor anti-HIV prin
enzyme imunoassay (EIA);
necesit!comfirmare prin Western blot.
II.5. TRANSMITEREA MATERNO-
FETAL(
Transmiterea transplacentar! este posibil!, dar
nu este frecvent!. n majoritatea cazurilor infecia
se produce in perioada perinatal! sau post-natal!,
procentul fiind de 15 25% n cazul femeilor
netratate.
Infecia matern! se poate asocia $i cu alte
complicaii fetale: restricie de cre$tere intra-
uterin!, na$tere prematur!, moarte fetal!in utero.
Fig.1. Dinamica anticorpilor anti HIV.
Factori ce cresc riscul de transmitere
vertical'a infec&iei perinatal:
inc!rcarea viral! crescut! (cel mai important
factor);
na$terea prematur!;
membrane rupte prelungit;
ulceraii genitale;
al!ptare;
monitorizarea intrapartum invaziv!.
II.6. MANAGEMENT
n scopul reducerii inc!rc!rii virale plasmatice
materne n cursul sarcinii este indicat! asocierea
unie triple terapii antiretrovirale:
doi analogi nucleozidici: zidovudine,
lamivudine, didanosine, zalcitabine;
un inhibitor de proteaz!: indinavir, ritonavir.
Teste de laborator
num!rul de limfocite T;
nivelul ARN-HIV1 (traduce inc!rcarea viral!
plasmatic!).
Ambele determin!ri se repet!trimestrial.
Prevenirea infec!iilor oportunistice
vaccinare pentru hepatita B, grip!,
pneumococ;
cnd nivelul celulelor CD4+ scade sub 200/L
este indicat! nceprea profilaxiei primare
pentru infecia cu Pneumocystis carinii
(Biseptol 1 cp/zi sau pentamidin!
aerosolizat!).
Prevenirea transmiterii verticale
233
tripla terapie antiretroviral!;
operaie cezarian!la 38 saptamani GA;
contraindicarea al!pt!rii;
n aceste condiii riscul de infectare fetal!
scade la 1 2%.
III. INFECII VIRALE *I
PARAZITARE
III.1. INFECIA CU
CITOMEGALOVIRUS (CMV)
Etiologie: herpes-virus ADN ubicvitar
0,5 2% dintre nou-nascui prezint! infecie
congenital!.
Transmitere:
orizontal!: saliv!, urin!, posibil boal! cu
transmitere sexuala;
verticala: mam! f!t.
Sursa cea mai comun!de infecie o reprezint!
aglomeraiile de copii (cre$e, gradinie, etc).
Dup! primoinfecie virusul persist! n
organism, ca $i alte herpes-virusuri, n stare latent!,
cu reactiv!ri ocazionale, n special n condiii de
imunodepresie.
Infec!ia matern"
majoritatea primoinfeciilor sunt
asimptomatice;
aproximativ 15% dintre persoanele infectate
prezinta semne clinice comune cu alte infecii
virale: febr!, faringit!, limfadenopatii,
artralgii, mialgii, etc;
Reactiv!rile sunt frecevente n sarcin!, dar
minim simptomatice/asimptomatice.
Infec!ia congenital"
Primoinfec&ia matern' n timpul sarcinii se
asociaz!cu 40% risc de infecie fetal!. Dintre feii
infectai doar 10 15% vor prezenta semne clinice
de boal! la na$tere sau sechele. Restul sunt
asimptomatici, urmnd ca dintre ace$tia s! se
selecteze un alt procent de 5 15% care vor
dezvolta sechele de-a lungul vieii, mai ales
surditate neurosenzorial!.
ATENIE: Infectarea fetal" nu este echivalent"
cu afectarea fetal"!
Recuren&ele bolii materne n cursul sarcinii
prezint! $i ele risc de infecie fetal!, mult mai
redus, ns!, 0.5% 1%, iar semne clinice prezint!
maxim 1% dintre copiii infectai.
Tabel 9
Aspect clinic (boala incluziilor citomegalice).
greutate sc!zut!la nastere
microcefalie
calcific!ri intracraniene
corioretinita
retard psiho-motor
deficite senzoriale
hepatosplenomegalie, icter
anemie hemolitic!, purpura trombocitopenic!
Diagnostic
1. Determinarea anticorpilor anti-CMV
primoinfecie:
IgM (+)
IgG (+/-)
Testul de afinitate la IgG stabile$te vechimea
infeciei.
recurene:
IgM (-)
IgG (+)
2. Ecografic:
se apreciaz!posibilitatea afect!rii fetale
elemente diagnostice:
microcefalie;
calcific!ri intracerebrale;
intestin hiperecogen.
3. Analiza lichidului amniotic
detectarea ADN viral prin PCR, eventual
culturi virale;
poate confirma infecia fetal! (metod! de
diagnostic pozitiv);
metoda este recomandat! la gravide cu
serologie de primoinfecie.
4. Analiza sngelui fetal (obinut prin
cordonocentez!)
anemie;
trombocitopenie;
alterarea probelor hepatice;
poate confirma infecia fetal!.
Management
Nu exist! terapie dovedit! eficient! pentru
infecia matern!, existnd tentative de utilizare a
Acyclovirului si, mai nou, a Ganciclovirului, cu
rezultate n curs de evaluare.
234
III.2. PARVOVIRUS B19
Etiologie: virus ADN ce se replic! rapid n
celulele cu rat! mare de proliferare (precursorii
eritroblastici).
Infec!ia materna = erythema infectiosum
sau a 5-a boala.
Se manifest! clinic sub forma unui rash
cutanat de culoare ro$u-aprins $i eritrodermie, cu
aspect de obraz p!lmuit, asociat sau nu cu semne
sistemice de tip influenza-like (febr!, faringit!,
artralgii, mialgii, etc).
Efecte fetale
avort spontan
moarte fetal!in utero
dac! infecia se produce n primele
20 s!pt!mni;
n trimestrul III determin! anemie fetal!
sever!
insuficien!cardiac!congestiv!
hidrops fetal non-imun.
Management
III.3. VARICELLA ZOSTER
Etiologie
membru al familiei herpes-virusurilor;
95% dintre aduli sunt imunizai.
Infec!ia matern"
primoinfecia determin!varicela, caracterizat!
prin rash tipic maculo-papular $i vezicular,
acompaniat de manifest!ri sitemice;
cea mai frecvant! complicaie o reprezint!
suprainfecia bacterian! a leziunilor cutanate,
dar cea mai grav!este pneumonia variceloasa.
Efecte fetale
primoinfecia matern! n prima jumatate a
sarcinii poate cauza malformaii congenitale:
corioretinit!, atrofie cortical!, hidronefroz!,
microcefalie, microftalmie, dextrocardie,
defecte cutanate si osoase;
boala activ! n cursul na$terii se insoe$te de
poasibilitatea afect!rii fetale similar! cu cea
din infecia cu virus herpes simplex.
Management
n cazul certific!rii diagnosticului de varicel!
se administreaz! la f!t imunglobuline anti-
varicela-zoster (VZIG) in primele 96 de ore de
la na$tere;
vaccinarea nu este indicat! n cursul sarcinii
(vaccin cu virus viu atenuat).
III.4. RUBEOLA
Afeciune responsabil! de producerea unei
simptomatologii minime n afara sarcinii, poate
determina malformaii fetale grave atunci cnd
infecia survine n primele 20 s!pt!mni de sarcin!.
Infec!ia matern"
o treime dintre femeile infectate sunt
asimptomatice;
simptomatologia este comun! cu a altor
infecii virale minore (exantem, febr!,
artralgii, mialgii, adenopatii).
Efecte fetale
sindromul malformativ rubeolic apare n
condiiile infeciei materne n prima jum!tate a
sarcinii $i este unul dintre cele mai bine
descrise si reprezentative pentru infeciile din
grupul TORCH;
Nou-n!scuii cu rubeol! congenital! excret!
virus n cantitate mare o perioad! indelungat!
de timp $i sunt nalt contagio$i, prima cerin!
fiind izolarea acestora de ceilali pacieni
obstetricali.
Tabel 9
Sindromul malformativ rubeolic.
Leziuni oculare (cataract!, glaucom,
microoftalmie)
Anomalii cardiace (ductus arteriosus patent,
defecte septale, stenoz!de arter!pulmonar!)
Surditate neurosenzorial!
Afectarea sistemului nervos central
Restricie de cre$tere intrauterin!
Anemie, trombocitopenie
Hepatosplenomegalie, icter
Modific!ri osoase
Anomalii cromozomiale
Sindromul rubeolic extins se manifest! prin
panencefalit!progresiv! $i diabet zaharat tip I $i se
poate manifesta clinic abia n a doua sau a treia
decad!de via!.
235
Vaccinarea antirubeolic! trebuie aplicat! de
rutina tuturor femeilor de vrst! reproductiv!
neimunizate, evitnd, ns! perioada sarcinii sau 30
zile anterioare concepiei. (vaccin cu virus viu
atenuat) .
III.5. TOXOPLASMOZA
Etiologie: Toxoplasma gondii, protozoar ce
vine n contact cu omul prin carne insuficient
preparat!termic sau fecale de pisica.
Infec!ia matern"
primoinfecia se asociaz! cu simptomatologie
minim!: mialgii, fatigabilitate, febr!, exantem
limitat, uneori adenopatii;
Cel mai frecvent este subclinic! (90% din
cazuri).
Infec!ia fetal"
primoinfecia matern! se poate insoi de pasaj
transplacentar al protozoarului;
Imunitatea matern!are efect protector fetal;
Infecia matern! n primul trimestru poate
determina avort spontan, moarte fetal!in utero
sau sechele severe la na$tere.
Clinic
marea majoritate a nou-n!scutilor infectai
sunt asimptomatici;
semne clinice posibile:
rash maculo-papular;
icter;
hepatosplenomegalie;
febr!;
convulsii;
trombocitopenie;
adenopatii.
triada clinic' clasic': corioretinit',
hidrocefalie, calcificari intracraniene
Diagnostic
1. determinarea anticorpilor specifici:
IgM se asociaz!cu infecia recent!;
IgG apar la 2 s!pt!mni dup!infecie.
2. ultrasonografie: pentru depistarea afect!rii
fetale structurale:
dilataii ventriculare (cel mai frecvent
element dignostic);
calcific!ri intraventriculare;
hepatomegalie;
ascita;
rev!rsate pleurale / pericardice.
3. analiza lichidului amniotic: PCR cu
depistarea parazitului intraamniotic (metoda
de elecie);
4. cordonocenteza: determinarea anticorpilor
specifici (IgM) n sngele fetal, reprezint!
diagnosticul de certitudine al toxoplasmozei
congenitale;
Tratament
Utilitatea tratamentului n cazul toxoplasmozei
din cursul sarcinii reprezint! un subiect de
dezbateri, aceasta deoarece nu exist!evidena cert!
a utilitaii sale.
Principalele medicamente utilizate sunt:
spyramicina;
pirimetamina;
sulfadiazina;
azitromicina.
Tabel 10
Regimuri terapeutice pentru primoinfec&ia cu
Toxoplasma.
Pirimetamina 50 mg/zi + sulfadiazina 3 gr/zi,
3 s!pt!mni, alternnd cu spyramicina 1 gr/zi,
alte 3 s!pt!mni
Pirimetamina 25 mg/zi + sulfadiazina 4 gr/zi
continu pn!la termen
Pirimetamina 50 mg/zi + azitromicina 500
mg/zi
Aplicarea tratamentului nu a dovedit a reduce
rata de infecie congenital!, dar a diminuat sensibil
severitatea sechelelor.
IV. INFECII BACTERIENE
Infeciile bacteriene n sarcin!reprezint!un spectru
patologic foarte larg, cu gravitate divers! $i cu
releven! obstetrical! mai mare sau mai mic!. Un
fenomen legat de infeciile bacteriene n sarcin!
este sepsisul neonatal. Deoarece cel mai important
agent etiologic al sepsisului neonatal este
Steptococul (grup B), descrierea acestei patologii
va fi f!cut!la subcapitolul corespunz!tor.
IV.1 INFECIA CU
STREPTOCOC DE GRUP A *I B
236
Streptococul de grup A (Streptococcus
pyogenes) reprezint! un germene virulent, echipat
cu un arsenal enzimatic $i toxinic apreciabil, ce
este, din fericire, din ce in ce mai rar implicat n
infecii materne sau neonatale. 'inta sa predilect!
nu este nou-nascutul, ci mama, fiind responsabil de
infecii puerperale, ce pot evolua catre sindrom de
$oc toxico-septic. Intervenia prompt!, cu
antibioterapie adecvat! (Penicilina in majoritatea
cazurilor) asociat!cu debridare chirurgicala, atunci
cnd este cazul, este salutar!.
Streptococul grup B (Streptococcus
agalactiae) face parte din flora frecvent intalnit!(15
20%) n vaginul sau rectul matern. Prezenta sa
poate determina ruptura prematur! a membranelor,
na$tere prematur!, corioamniotita, infecie
puerperal!, sepsis fetal sau neonatal. Contaminarea
fetal!se face intrapartum.
Sepsisul neonatal recuno$te dou! forme, n
funcie de moemntul de instalare:
1. sepsis cu debut precoce, n primele 7 zile
post-partum;
2. sepsis cu debut tardiv , ntre 7 zile si 3 luni.
Tabel 11
Manifestari clinice ale infec&iei streptococice
neonatale.
Detresa respiratorie acuta
Apnee
Sepsis
precoce
'oc
Trebuie difereniat de sindromul de
detresa respiratorie idiopatic!
Este o boal! grav!, mortalitate
25%
Se manifest!ca meningit!cu debut
Sepsis tardiv
tardiv Sechele neurologice frecvente
Mortalitate mai mic!
Strategii de preven!ie
antibioterapie intrapartum n caz de:
travaliu prematur;
ruptura prematur!de membrane;
membrane rupte > 18 ore
febra matern!(>38 grade)
screening pentru prezena S. agalactiae la toate
femeile gravide ntre 35 37 s!pt!mni de
gestaie, recomandat de unele $coli de
obstetric!.
Antibioticul de elecie este Ampicilina. Nou-
nascuilor considerai la risc, ale c!ror mame nu au
primit antibioterapie in travaliu, le este indicat!
administrarea imediat post-partum de Penicilina G
50.000 U im.
IV.2 LISTERIOZA
Etiologie: Listeria monocytogenes, bacil gram
pozitiv, aerob, mobil;
izolat din ap!, sol, canalizare;
infecia listerial! este mai frecvent ntalnit! la
extremele de vrst! $i la imunocompromi$i;
reprezint! o cauz! mai puin obi$nuit!, dar $i
subdiagnosticat!de sepsis neonatal.
Clinic
infec!ia matern" n cursul sarcinii poate fi
asimptomatic! sau se poate manifesta ca
afeciune febril!, confundat! frecvent cu alte
boli;
poate determina contracii uterine $i suferin!
fetal! acut!, mergnd pn!la moarte fetal! n
utero;
infec!ia fetal" se nsoe$te de leziuni
granulomatoase $i microabcese diseminate n
masa placentar!
sepsisul neonatal are debut precoce $i
mortalitate 50%;
listerioza tardiv! debuteaz! dup! 3 4
s!pt!mni $i se manifest!ca meningit!.
Diagnostic
suspiciune clinic!;
hemoculturi pozitive.
Tratament
asociere de Penicilina $i Gentamicina;
biseptolul este indicat la femeile cu alergie la
penicilin!.
DE REINUT
o Dac" n trecut sifilisul era responsabil de pn" la o treime dintre cazurile de moarte
intrauterin", acest procent este mult redus n prezent, chiar %i n !"rile cu prevalen!" mare a
infec!iei luetice.
237
o Orice stadiu al sifilisului matern (primar/secundar) poate determina infec!ie fetal"
o Gonoreea e cea mai comun"cauz"de artrit"septic"in sarcin"
o Screeningul pentru Chlamydia trachomatis este recomandat la toate femeile gravide.
o Infec!ia cu Trichomonas vaginalis se diagnosticheaz"la 10 15% dintre femeile ns"rcinate.
o Transmiterea transplacentar" a HIV este posibil", dar nu este frecvent", n majoritatea
cazurilor infec!ia producndu-se n perioada perinatal"sau postnatal".
o Dac"primoinfec!ia citomegalic"matern"prezint"un risc de 40% de infec!ie fetal", recuren!ele
n cursul sarcinii sunt asociate cu 0.5% 1% risc.
o O treime dintre cazurile de rubeol"n sarcin"sunt asimptomatice.
o Triada clinica clasica pentru Toxoplasmoza: corioretinita, hidrocefalie, calcificari
intracraniene.
33
AFECIUNI MEDICALE ASOCIATE SARCINII
INTRODUCERE
Afeciunile medicale sunt relativ frecvente n
sarcin! $i au efect variabil asupra mamei sau
f!tului. Schimb!rile fiziologice din timpul sarcinii
pot interaciona cu evoluia bolii de baz!, $i,
totodat!, boala de baz! a mamei poate
interaciona cu evoluia normal!a sarcinii.
Posibilit!ile de tratament n astfel de situaii sunt
reduse de efectele pe care medicamentele le pot
avea asupra dezvolt!rii fetale, Interesul fetal
trebuie luat n consideraie n astfel de cazuri,
f!r! a pierde ns! din vedere c! prioritar este
necesitatea echilibrrii bolii de baza mamei pe
perioada strii de graviditate.
CUPRINS
o Boala tromboembolic!
o Afec$iuni cardiace
o Afec$iuni respiratorii
o Afec$iuni renale %i ale tractului urinar
o Afec$iuni hematologice
o Afec$iuni endocrine
o Tulbur!ri neurologice
o Afec$iunile tractului digestiv
o Bolile reumatice %i sarcina
BOALA TROMBOEMBOLIC(
Tulburrile tromboembolice sunt cauza
principal de morbiditate #i mortalitate n timpul
sarcinii #i luziei.
Date recente sugereaz c cele mai
semnificative evenimente tromboembolice apar
antepartum.
n perioada prenatal!
Numero#i factori, printre care #i sarcina, par s
contribuie la apari&ia trombozelor venoase.
Virchow a fost primul care a sugerat o triad a
factorilor predispozan&i.
ATENIE! Sarcina, n sine, este o stare
protombotic!.
Triada Virchow
1. modificrile coagulabilit&ii sanguine
2. staza venoas
3. lezarea pere&ilor veno#i
Ca modificri ale profilului biochimic n
sarcin, apar niveluri crescute ale fibrinogenului,
protrombinei #i ai altor factori ai coagulrii, odat
cu scderea ac&iunii plasminogenului.
Pe lng modificrile sistemului coagulant,
uterul gravid obstruc&ioneaz mecanic sistemul
venos #i duce la staz venoas periferic n
membrele inferioare.
Distensia venelor pelvisului #i ale membrelor
inferioare poate duce la afectarea endoteliului
acestor vase.
Factori de risc pentru boala tromboembolic!
(BTE), n sarcin!
- vrsta > 35 ani
- antecedente familiale
- multiparitatea
- episoade anterioare de BTE
- obezitate
- imobilitatea
- pre-eclampsia
- vene varicoase
- trombofilie congenitalsau dobndit
- infec&ii intercurente
- opera&ia cezarian
240
Diagnostic Tromboza venoas! profund!
(TVP)
Clinic: diagnosticul trombozei venoase
profunde se stabile#te frecvent n momentul
apari&iei unui episod dureros acut cu umflarea
piciorului, n absen&a altei explica&ii (traumatism).
Paraclinic:
Examenul Doppler continuu permite
vizualizarea vaselor extremit&ii inferioare, cu
men&iunea c are rezultate limitate n
evaluarea venelor pelvisului. Nu are efecte
adverse, de aceea este considerat ca prim
linie n diagnostic;
Venografia este considerat testul sigur de
diagnosticare a TVP. Oferdiagnostic cert, dar
prezintriscul expunerii gravidei la radia&ii.
Fig. 1. Flux Doppler normal n artera
femural!(ro%u stnga); absen$a fluxului
pe vena femural!(negru dreapta).
Diagnostic Trombembolia pulmonar!
(TEP)
Clinic: apari&ia dispneei la o pacient cu TVP
sugereaz embolia pulmonar. Mai pot aprea
dureri substernale, tahicardie, tahipnee.
Paraclinic: - scintigrafia pulmonar este
metoda de referin&n diagnosticul TEP.
Tratament
Tratamentul BTE urmre#te: oprirea cre#terii
trombilor, prevenirea emboliei pulmonare,
restaurarea circula&iei prin resorb&ia trombului,
prevenirea sindromului tromboflebitic.
Tratamentul TVP #i a TEP se face cu
heparin! i.v. sau s.c., care se continu #i n
travaliu. Heparina nu traverseaz placenta, deci nu
are efecte asupra ftului. Heparinele cu greutate
molecularmicau dovedit un risc mai mic pentru
apari&ia trombocitopeniei.
n postpartum, poate fi ini&iat terapia cu
warfarin p.o., combinat discontinuu cu heparin
s.c. timp de 5 zile, pn la ob&inerea unei
anticoagulri corespunztoare. Anticoagularea se
continu 6 12 sptmni, n func&ie de gravitatea
bolii trombo-embolice.
Se indic profilaxie cu heparin n doze mici
la gravide cu antecedente familiale de stri de
hipercoagulabilitate.
n perioada postnatal!
Riscul de BTE este crescut la pacientele care
nasc prin opera&ie cezarian.
Se poate lua n considerare profilaxia BTE #i
n cazul na#terilor pe cale vaginal, la persoanele cu
risc.
Riscul de apari$ie a BTE postopera$ie
cezarian!
1. Risc sczut
opera&ie cezarian electiv sarcin
necomplicat#i fral&i factori de risc
2. Risc moderat
vrsta > 35 ani
multiparitate (> 4 na#teri)
obezitate (> 80 kg)
varice ale membrelor inferioare
infec&ii intercurente
pre-eclampsie
imobilizare nainte de opera&ie (> 4 zile)
opera&ie cezariande urgen&n travaliu
boli asociate majore: afec&iuni pulmonare
sau hepatice, cancer, sindrom nefrotic
3. Risc crescut
pacient cu ' 3 din factorii de risc
moderat
opera&ie extinsabdominalsau pelvic
histerectomie de necesitate
antecedente familiale de TVP, TEP sau
trombofilie
prezen&a anticorpilor antifosfolipidici
241
Afec(iuni medicale asociate sarcinii
AFECIUNILE CARDIACE N
SARCIN(
Afec&iunile cardiace complicaproximativ 1%
din sarcini.
Din nefericire, multe din semnele #i
simptomele afec&iunilor cardiace apar ca
manifestri fiziologice n sarcina normal, ceea ce
face diagnosticul clinic dificil. Gravida cunoscut
cu probleme cardiace va fi urmrit pe toat
perioada sarcinii #i de un medic cardiolog.
Modificrile hematologice marcate din timpul
sarcinii au un efect important asupra bolilor
cardiace de baz ale femeii gravide. Cea mai
important modificare este cre#terea debitului
cardiac cu 30% 50%. Apari&ia unei infec&ii
intercurente n sarcin poate duce la deteriorarea
statusului cardiac.
Simptome cardiace n sarcina normal!
murmur sistolic
efort respirator accentuat, sugernd dispneea
edemul extremit&ii inferioare n a doua
jumtate a sarcinii
Indicatori clinici ai afec$iunilor cardiace n
sarcin!
Simptome:
dispnee seversau progresiv
ortopnee progresiv
dispnee paroxisticnocturn
hemoptizie
durere toracicasociatefortului sau emo&iilor
Clinic:
cianoz
lrgirea #i ngro#area falangelor distale ale
minii
dilatarea persistenta venelor gtului
murmur sistolic mai mare de 2/6
murmur diastolic
cardiomegalie
aritmie constant
criterii pentru hipertensiune pulmonar
Clasificarea clinic!NYHA:
Clasa I frlimitarea activit&ii fizice;
Clasa II u#oarlimitare a activit&ii fizice;
Clasa III limitare marcat a activit&ii
fizice;
Clasa IV imposibilitatea de a face orice
efort fizic frdisconfort.
Cu rare excep&ii, cardiopatele din clasa I #i II
NYHA pot duce la termen o sarcin frprobleme.
Mortalitatea maternpentru clasele III #i IV NYHA
este de 4% 7 %. Sarcina trebuie urmrit cu
aten&ie, cu repaus prelungit la pat, tratament corect
condus al bolii de baz #i spitalizri prelungite.
Dac apar probleme hemodinamice se poate indica
avortul terapeutic.
Infarctul miocardic este foarte rar n sarcin,
dar mortalitatea este foarte ridicat, mai ales n
luzie (25% 50 %).
Statusul cardiac al gravidei cardiopate trebuie
urmrit ndeaproape #i n interes fetal; orice scdere
a PO
2
duce la hipoxie fetal cu restric&ie de
cre#tere, suferin& fetal cronic, pn la moartea
ftului.
Bolile cardiace %i na%terea
n general, na#terea poate avea loc pe ci
naturale. Travaliul ar trebui condus sub o
monitorizare atent, #i, de#i este de dorit na#terea
pe ci naturale, orice semn de decompensare
func&ional matern sau fetal indic terminarea
na#terii prin opera&ie cezarian. Se evit
hipotensiunea, hipoxia #i suprancrcarea
lichidian.
Se indic folosirea antibioticelor pentru
profilaxia endocarditei, cnd este necesar.
Decompensarea cardiovascular n travaliu se
poate manifesta ca edem pulmonar, hipoxie,
hipotensiune. Abordarea terapeutic depinde de
statusul hemodinamic #i de leziunea cardiac de
baz.
Sunt necesare ngrijiri atente n postpartumul
imediat din cauza suprancrcrii circula&iei prin
reducerea volumului uterin.
AFECIUNILE RESPIRATORII
N SARCIN(
Sistemul respirator cunoa#te o serie de
modificri anatomice #i fiziologice n cursul
sarcinii normale. Unele din aceste modificri pot
predispune gravida sdezvolte afec&iuni pulmonare
acute, cum ar fi tromboembolismul pulmonar,
edemul pulmonar.
Sarcina poate influen&a evolu&ia unor afec&iuni
pulmonare cronice, cum ar fi astmul bron#ic.
Totodat, afec&iunile pulmonare pot interfera cu
evolu&ia normala sarcinii.
Dispneea este un simptom frecvent n timpul
sarcinii, afectnd 60% 70% din gravidele fr
antecedente cardiace sau pulmonare.
242
Modific!ri fiziologice n timpul sarcinii
hiperemia cilor aeriene superioare
obstruc&ia nazal
secre&ie mucoascrescut
epistaxis
n timpul sarcinii pot apare pneumonii
bacteriene, virale sau fungice, care se trateazdup
protocoale stabilite mpreuncu medicul internist.
Pneumonia de aspira$ie este o cauz
semnificativde morbiditate #i mortalitate matern.
Tratamentul pneumoniei de aspira&ie este suportiv
#i const din oxigenoterapie, bronhodilatatoare, la
nevoie suport ventilator.
Factori predispozan$i ai pneumoniei de
aspira$ie
cre#terea presiunii intragastrice prin compresie
abdominal
scderea tonusului sfincterului esogastric prin
efectul progesteronic
ncetinirea golirii gastrice
palparea abdominalrepetatla examinare
alterarea con#tien&ei n perioada analgeziei sau
anesteziei
Pneumonia de aspira$ie Tablou clinic
tahipnee
cianoz
hipoxemie
hipotensiune
tahicardie
bronhospasm
Astmul bron%ic afecteaz 1% 4% din
gravide.
Experien&a arat c sarcina are un efect
variabil asupra evolu&iei astmului, acesta putndu-
se agrava sau ameliora.
Femeile cu astm sever naintea sarcinii sunt
expuse la un risc crescut de agravare a bolii n
cursul sarcinii. Se pare c modificrile hormonale
asociate sarcinii pot explica mbunt&irea
simptomatologiei astmului bron#ic, n unele cazuri.
Astmul - Efecte adverse asupra sarcinii
na#tere prematur
greutate fetalsczutla na#tere
mortalitate fetal #i materncrescute
Tratamentul este similar celui din afara
sarcinii (simpatomimeticele #i glucocorticoizii se
pot administra la gravide). Managementul optim al
astmului bron#ic n sarcin necesit o abordare
treptat a arsenalului medicamentos, n func&ie de
severitatea bolii.
ATENIE: Fumatul contraindicat n sarcin!!
AFECIUNI RENALE *I ALE
TRACTULUI URINAR
n timpul sarcinii apar modificri
semnificative n ceea ce prive#te structura #i func&ia
aparatului urinar.
Dilatarea tractului urinar este una dintre cele
mai semnificative modificri anatomice induse de
sarcin. Aceste fenomene (mai marcate pe partea
dreapt, din cauza dextrorota&iei uterine) sunt
secundare modificrilor hormonale #i obstruc&iei
mecanice ale tractului urinar.
Filtrarea glomerular cre#te cu aproximativ
65%, astfel nct concentra&iile serice ale
creatininei, ureei #i, mai ales, ale acidului uric scad
semnificativ.
Infec$iile tractului urinar (ITU)
Infec&iile tractului urinar sunt cele mai
frecvente infec&ii bacteriene asociate sarcinii. Au o
frecven&de 3% 7%.
Factorii de risc pentru apari$ia bacteriuriei
asimptomatice n sarcin!
multiparitate
status economic sczut
vrsta avansat
activitate sexual
diabet
ITU n antecedente
Agentul etiologic implicat cel mai frecvent n
apari&ia ITU este E.Coli, n 80% 90%.
Forme clinice ITU
bacteriuria asimptomatic
cistita acut
pielonefritacut
Scopul tratrii ITU n sarcin este eradicarea
infec&iei cu cea mai scurt posibil cur de
antibiotice #i men&inerea sterila urinei pe perioada
sarcinii. Se pot folosi n tratamentul infec&iilor
tractului urinar: Nitrofurantoin, peniciline ca
Ampicilina, Cefalexina etc.
243
Litiaza renal! %i colica renal!
Modificrile fiziologice ale aparatului urinar
n sarcin dilatarea calicelor, ureterelor #i
scderea peristaltismului predispun la staz
urinar, infec&ii #i formare de calculi. Colica renal
este o form acut de manifestare a acestor
fenomene.
Colica renal! Tablou clinic
durere
disurie
urgen&mic&ional
grea&
febr
hematurie
Paraclinic se stabile#te prin examen ecografic
mrimea, forma #i sediul calculilor.
Tratamentul adecvat al colicii renale cuprinde
antispastice, analgezice #i antiinflamatoarele. n
50% din cazuri evolu&ia spontan este spre
eliminarea calculului cu ajutorul hidratrii #i a
repausului la pat, sub analgezie.
ATENIE: Diagnostic diferen$ial ntre durerea
lombo-abdominal! determinat! de amenin$area
de avort / na%tere nainte de termen %i colica
renal!! Patologia acut reno-urinar poate
determina amnin&are de avort / na#tere nainte de
termen, caz n care diagnosticul diferen&ial este mai
pu&in important, iar tratamentul se adreseaz
suferin&ei de baz, a aparatului renal.
Managementul afec$iunilor renale n sarcin!
Femeile cu afec&iuni renale cronice necesit
consiliere nainte de a avea o sarcin. Evolu&ia
sarcinii la astfel de persoane este mai bun dac
func&ia renal #i tensiunea arterialsunt normale n
momentul concep&iei.
Criteriile care trebuie ndeplinite n ngrijirea
gravidei cu afec&iuni renale cronice sunt:
vizite frecvente antenatale;
tensiunea arterial (TA > 140/90 mm Hg
necesittratament);
greutate;
func&ia renal clearance creatinin,
creatinina seric, ionogram;
profilaxia ITU.
Este indicat urmrirea atent a dezvoltrii
fetale. Testul non-stres este indicat de la 26
sptmni de gesta&ie pn la na#tere. Riscul de a
dezvolta preeclampsie este considerabil la aceste
gravide. n cazul agravrii statusului gravidei, se
indicntreruperea cursului sarcinii.
Sarcina se contraindicla paciente sub dializ
renal, deoarece prognosticul fetal este prost. Este
posibilducerea la termen a unei sarcini la paciente
cu rinichi unic sau cu transplant renal.
AFECIUNI HEMATOLOGICE
ASOCIATE SARCINII
Anemia este una din cele mai frecvente
patologii diagnosticate n timpul sarcinii.
Termenul de anemie relativ! define#te o
modificare fiziologic n sarcin, rezultnd din
cre#terea volumului plasmatic. Anemia absolut!
implicscderea numrului hematiilor.
Cauzele anemiei de sarcin!
Dobndite:
anemia feripriv
anemia prin pierdere de snge
anemia din boli inflamatorii sau
maligne
anemia megaloblastic
anemia hemoliticautoimun
anemia aplasticsau hipoplastic
Ereditare:
talasemii
anemii hemolitice ereditare
alte hemoglobinopatii
ATENIE! Anemia feripriv! este cea mai
frecvent!form!de anemie n sarcin!.
Anemia gravidei se coreleaz cu evolu&ie
fetalsuboptimal, hipotrofie fetal.
Anemiile severe au poten&ial risc vital pentru
gravid n cazul unor hemoragii importante:
apoplexie uteroplacentar, placent praevia,
hemoragii n postpartum. Tulburrile de
hemodinamic sunt greu de compensat n aceste
cazuri.
Trombocitopenia apare n mod fiziologic n
partea a doua a sarcinii, numrul trombocitelor
considerat normal n sarcin este de 100.000
150.000/mm
3
.
Trombocitopenia idiopatic (autoimun) este,
de asemenea, relativ frecvent n sarcin. n cazul
n care numrul trombocitelor este mai mic de
50.000/mm
3
este indicat tratamentul cu prednison,
1 mg/kg corp, timp de 2 3 sptmni. Dacnu se
ob&ine un rspuns n urma acestei terapii se pot
folosi doze mari de gama-globuline, 400 mg/kg
corp/i.v., 5 zile.
244
Sc!derea patologic!a num!rului
trombocitelor asociat!cu:
anemia hemolitic
pre-eclampsia seversau eclampsia
hemoragii obstetricale severe cu transfuzii de
snge
septicemie
infec&ii virale
medicamente
anticorpi antifosfolipidici
Trombocitopenia fetal!este o afec&iune rar,
n care se dezvolt anticorpi materni mpotriva
trombocitelor fetale. Nivelul trombocitelor materne
este normal, n pararlel cu un nivel foarte sczut al
trombocitelor fetale. Ftul este expus la riscului de
apari&ie a hemoragiilor intracraniene n travaliu #i
imediat dupna#tere.
Fig. 2. Nou-n!scut cu cefalhematom extins,
din mam! cu trombocitopenie idiopatic!.
n asemenea cazuri se indic na#terea prin
opera&ie cezarianelectiv.
AFECIUNI ENDOCRINE
ASOCIATE SARCINII
O gam larg de afec&iuni endocrine pot
complica evolu&ia sarcinii #i invers; disfunc&iile
gonadelor reprezint capitole de ginecologie / de
medicina reproducerii, de sine stttoare #i vor fi
tratate separat.
Patologia glandei tiroide este frecvent
ntlnitla femeile tinere, de aceea se poate asocia
sarcinii.
Clasic, se admitea faptul chormonii tiroidieni
nu traverseaz placenta. Totu#i, studii recente au
artat chormonii tiroidieni trec de la mamla ft
n primele sptmni de gesta&ie, avnd rol
important n embriogenez, mai ales n dezvoltarea
sistemului nervos. Tiroida fetal secret hormoni
din a 12 a sptmn de gesta&ie #i devine, rapid
dup aceasta, independent de controlul matern.
Prin urmare, ftul este dependent ntr-o primetap
de hormonii tiroidieni materni, apoi, dupce ncepe
s produc hormoni tiroidieni proprii, este
dependent de aportul de iod matern, cu transfer
liber transplacentar.
ATENIE: Aportul suficient de iod este, n cea
mai mare parte a sarcinii, mai important dect
statusul tiroidian matern, pentru func$ia
tiroidian! %i dezvoltatea neuropsihic!fetal!!
Hipotiroidismul nu este frecvent n sarcin
(hipotiroidismul clinic manifest se asociaz cu
avorturi spontane, infertilitate), dar poate avea
consecin&e grave fetale, n cazul n care nu este
echilibrat corespunztor.
Dezvoltarea neoropsihica copiilor din mame
cu hipotiroidism (clinic sau subclinic) netratat este
deficitar. Hipotiroidismul n sarcinse trateazcu
hormoni tiroidieni oral, n doze adaptate n func&ie
de rspuns. Func&ia tiroidian este monitorizat n
mod constant, urmrind men&inerea TSH n limite
normale #i a fT
4
la limita superioar a nivelului
normal. Riscurile fetale sunt minime n cazul unui
tratament adecvat, cu men&inerea eutiroidiei.
ATENIE: Administrarea hormonilor tiroidieni
la gravide hipotiroidiene este benefic! %i f!r!
riscuri (hormonii tiroidieni se ncadreaz!, ca
medicamente, n clasa A de risc n sarcin!).
Hipotiroidism matern tablou clinic
oboseal
cderea prului
intoleran&la frig
crampe musculare
constipa&ie
scderea poftei de mncare
cre#terea anormaln greutate
bradicardie
ntrzierea reflexelor osteo-tendinoase
edem periorbital
Hipotiroidismul congenital, cu cele dou
forme ale sale:
245
- mixedematoas! (mixedem congenital,
tratabil);
- neuropat! (cretinism tiroidian, pu&in
recuperabil),
nu este legat att de hipotiroidismul matern, ct de
deficitul de iod. De fapt, hipotiroidismul congenital
apare cel mai frecvent n zonele de gu%!endemic!
(zone cu caren&de iod), unde sunt ndeplinite dou
condi&ii:
- aport de iod insuficient pentru sinteza
hormonilor tiroidieni fetali;
- status tiroidian matern deficitar (gu# /
hipotiroidism), astfel nct hormonii
tiroidieni materni snu poatsuplini lipsa
sintezei hormonilor tiroidieni fetali.
ATENIE: Suplimentarea de iod n sarcin!, n
zonele cu caren$! endemic!, este absolut
obligatorie! Este preferabil ca suplimentarea s!
nceap!preconcep$ional.
Hipertiroidismul este diagnosticat la 0,1%
0,4 % din gravide. Cel mai frecvent,
hipertiroidismul n sarcin! este determinat de
boala Graves, hyperemesis gravidarum %i boala
trofoblastic! gesta$ional!; n ultimele dou stri
patologice men&ionate, dezechilibrul tiroidian
sistemic nu este determinat de disfunc&ia tiroidei!
Cauze de hipertiroidie n sarcin!
boala Graves (85% 90 % din cazuri)
gu#multinodularhipertiroidizat
adenom toxic
tiroiditsubacut
hipertiroidism iatrogenic
boal!trofoblastic!gesta$ional!
hyperemesis gravidarum
Hipertiroidie tablou clinic
nervozitate
transpira&ii profuze
apetit crescut
scdere n greutate
intoleran&la cldur
insomnie
iritabilitate
tahicardie
schimbri de personalitate
Multe din manifestrile hipertiroidismului pot fi
#i simptome fiziologice ale strii de graviditat, #i mai
ales c acestea apar izolate, diagnosticul
hipertiroidismului care se manifestpentru prima dat
n sarcineste dificil. Examenul clinic trebuie fcut cu
mare acurate&e #i coroborat cu tabloul hormonal.
n cazul tireotoxicozelor neechilibrate pot
aprea complica&ii materne: na#tere nainte de
termen, hipertensiune indus de sarcin, apoplexie
utrero-placentar, #i fetale: tahicardie fetal,
restric&ie de cre#tere intrauterin, pn la
tireotoxicoz fetal. n boala Graves, chiar dac
eutiroidismul a fost restabilit la mam prin abla&ie
tiroidian, poate s apar tireotoxicoz la ft,
deorece anticorpii antitiroidieni persist, prezint
transfer placentar #i pot afecta tiroida fetal. Starea
fetal trebuie atent monitorizat antepartum, n
cazul gravidelor hipertiroidiene (una din indica&iile
testului de non stres).
Monitorizare fetal!
ultrasonografie
test non-stres
profil biofizic fetal
Medica&ia antitiroidian traverseaz bariera
placentar, poate altera func&ia tiroidei fetale #i
poate determina apari&ia de malforma&ii fetale
specifice (aplasia cutis). Tratamentul
hipertiroidismului n sarcin se face cu
antitiroidiene tioamidice, dintre care se prefer!
propiltiouracilul (PTU), pentru ctraverseazmai
greu placenta #i determin mai rar aplasia cutis la
ft. Este contraindicatterapia cu iod radioactiv.
ATENIE! Tratarea (excesiv!) a
hipertiroidismului matern este una din cauzele
apari$iei gu%ei / hipotiroidismului la f!t.
Tiroidita postpartum este o afec&iune
tiroidian tranzitorie n majoritatea cazurilor, care
evolueaz bifazic (o fazhipertiroidian urmatde
o faz hipotiroidian), cu revenire la statusul
eutiroidian n aproximativ 6 luni; se asociaz cu
depresia postpartum. La 50% din aceste paciente
apare tranzitoriu gu#. Histologic, este vorba despre
o tiroidit!distructiv!limfocitar!, n multe cazuri
se pot eviden&ia anticorpi antimicrozomali
tiroidieni. 10% - 20% din pacientele cu tiroidit
postpartum vor dezvolta hipotiroidism permanent,
iar un mic procent vor dezvolta hipertiroidism
permanent (cazurile de boal Graves cu prima
manifestare postpartum). Tratamentul n faz!
acut! nu este necesar, simptomele se remit
spontan n majoritatea cazurilor.
246
TULBUR(RI NEUROLOGICE
ASOCIATE SARCINII
Tulburrile neurologice pot afecta fertilitatea
femeii, evolu&ia normal a sarcinii, procesul
na#terii, inclusiv lacta&ia.
Aproximativ 0,3% 0,5 % din sarcini sunt
complicate de prezen&a epilepsiei materne.
Pacientele care au mai mult de o crizepilepticpe
lun, n afara sarcinii, sunt predispuse la agravarea
bolii ntr-o eventual sarcin. Unele femei au
convulsii doar n timpul sarcinii, ceea ce corespunde
diagnosticului de epilepsie gesta$ional!.
Epilepsia n sine #i tratamentul antiepileptic
afecteaz evolu&ia sarcinii, iar sarcina poate afecta
evolu&ia epilepsiei materne.
Modificarea farmacocineticii #i a
metabolismului anticonvulsivantelor, indus de
sarcin, este cel mai important factor care afecteaz
evolu&ia epilepsiei. Nivelurile plasmatice ale
anticonvulsivantelor scad datorit hemodilu&iei,
absorb&iei reduse, complian&ei reduse, precum #i
prin cre#terea metabolizrii medicamentelor.
Aceste modificri sunt compensate de scderea
nivelului plasmatic al proteinelor care fixeaz
anticonvulsivantele, ceea se men&ine un nivel
plasmatic liber (activ) crescut. A#adar, nu este o
regul cre#terea dozelor antiepileptice stabilite n
perioada preconcep&ional.
Epilepsia este o boal! asociat! cu risc
important de malforma$ii fetale, risc legat att de
boala n sine, ct #i de medica&ia anticonvulsivant
administratgravidei. Tratamentul cu antiepileptice
la gravide este asociat cu malforma&ii ca: defecte de
tub neural, defecte cardiace #i craniofaciale.
ATENIE! Sarcina la o pacient! cu epilepsie
este o decizie important! %i dificil!, care trebuie
luat! n cuno%tin$! de cauz! %i dup! o evaluare
atent!. Consultul preconcep$ional este
obligatoriu.
Atitudinea obstetrical! acceptat!n prezent este
de a ncerca ntreruperea tratamentului
antiepileptic, dupconsult preconcep&ional, dar de
a nu ntrerupe, ns, tratamentul la pacientele deja
gravide (la acestea se continu cu doza minim
eficient).
Antiepilepticele majore sunt exemple tipice de
medicamente din clasa de risc D, care se
administreazn sarcinn interes matern, n ciuda
efectului teratogen dovedit!
S-a observat c terapia cu un singur
anticonvulsivant este mai pu&in teratogenic dect
asocierea mai multor medicamente. Toate
gravidele sub tratament antiepileptic necesit!
supliment constant de acid folic!
Cea mai important complica&ie ce apare n
sarcin, travaliu #i na#tere este sngerarea.
Clasificarea antiepilepticelor din punct de
vedere al teratogenit!$ii
antiepileptic
clasa
de risc
efect teratogen
fenitoina D
dovedit, determin
fetal hydantoin
syndrome; se
administreaz n
interes matern
carbamazepina D
considerat mult
vreme de elec&ie n
sarcin, are efecte
teratogene dovedite
de studii recente
acid valproic D
determin defecte de
tub neural distal,
patognomonic
trimetadiona,
parametadiona
X
efect antiepileptic
minor, efect teratogen
major; nu se dau n
sarcin
anticonvulsivante
noi
-
efect teratogen
neinvestigat; raport
risc / beneficiu
necunoscut
Sindromul hidantoinic fetal
caracteristici principale
anomalii de linie median, craniene #i faciale
palatoschizis, caracteristic
hipertelorism
malforma&ii ale membrelor
hipoplazie digital#i unghial
retard de cre#tere
retard mintal
247
Fig. 3. Malforma$ii faciale fetale asociate
tratamentului anticonvulsivant matern.
Fe&ii expu#i intrauterin la fenobarbital,
fenitoin sau primidon pot dezvolta coagulopatii
din cauza scderii nivelurilor factorilor de
coagulare dependen&i de vitamina K. De aceea se
indic din sptmna 36 de gesta&ie tratamentul
gravidei cu 20 mg vitamin K p.o. #i a nou-
nscutului cu 1 mg i.m., imediat post-partum.
Alptatul este permis, deoarece doar cantit&i
foarte mici de anticonvulsivante trec n lapte.
AFECIUNILE TRACTULUI
DIGESTIV ASOCIATE SARCINII
Simptomele gastrointestinale sunt foarte
frecvente n sarcin. Simptome ca: grea&, vom #i
dispepsie apar la 50% 90% din paciente.
Majoritatea simptomelor sunt manifestri ale
modificrilor func&ionale #i anatomice, fiziologice
din sarcin. Aceste modificri pot cauza apari&ia
unor simptome noi, pot agrava boli preexistente sau
pot masca alte suferin&e. De aceea, este necesar
anamneza atent pentru a decela dac simptomele
prezentate sunt legate de modificrile fiziologice
din sarcin sau sunt semnale ale unor boli grave
asociate sarcinii, cum ar fi preeclampsia.
Gre&urile #i vrsturile sunt frecvente n
trimestrul I de sarcin, apar la 50% 90% din
gravide, au maxim de frecven&n sptmnile 10
15 de sarcin #i dispar spre sptmna 20
degesta&ie. Dac sunt persistente (0.3% 1% din
cazuri) duc la modificri hidroelectrolitice #i
metabolice, modificri care realizeaz tabloul
clinicobiologic cunoscut drept hyperemesis
gravidarum, patologie specificsarcinii.
Cauze ne-obstetricale
de gre$uri %i v!rs!turi n sarcin!
apendicit
pancreatit
colecistit
ulcer peptic
Tratamentul este reprezentat de reechilibrare
hidroelectrolitic #i nutri&ional.
Refluxul gastroesofagian
Refluxul gastroesofagian apare la 50% 90%
din gravide, cu o inciden&maximn trimestrul III,
#i se remite total odat cu na#terea. Simptomele
sunt limitate la perioada sarcinii #i nu au nici un
efect advers asupra mamei sau ftului.
n tratamentul refluxului gastroesofagian un
rol deosebit l are modificarea stilului de via&. Se
pot asocia antiacide n cazul n care regimul igienic
nu este suficient. Se poate administra #i sucralfat,
substan& care nu se absoarbe #i nu are efecte
teratogene.
Boala ulceroas!
Boala ulceroas este cel mai frecvent
ameliorat pe parcursul sarcinii, prin cre#terea
nivelului progesteronului #i a histaminazei
placentare, care scad nivelul produc&iei de acid.
Principala linie de tratament este modificarea
stilului de via&. Se evit, pe ct posibil, tratamentul
medicamentos.
Sindromul intestinului iritabil
Cea mai frecvent afec&iune gastrointestinal
asociatsarcinii este sindromul intestinului iritabil.
Intestin iritabil - tablou clinic
durere abdominal
constipa&ie, diaree sau ambele
balonare
senza&ie de scaun incomplet
Se recomand diet cu con&inut crescut n
fibre: pine integral, fructe, legume #i adoptarea
unui regim igienic alimentar #i de via&, n general.
Colecistita acut!
Sarcina cre#te riscul dezvoltrii calculilor biliari,
#i modificdinamica normala tractului biliar.
Colecistita acut!- tablou clinic
248
durere n hipocondrul drept
gre&uri
vrsturi
febr
leucocitoz
Colica biliar este o form de expresie acut a
acestor fenomene. Tratamentul este simptomatic.
Tratamentul curativ (chirurgical) se temporizeaz
pn dup na#tere. Dac nu se poate temporiza,
colecistectomia laparoscopicse poate lua n discu&ie
n trimestrul II de sarcin.
Afec$iuni hepatice
n timpul sarcinii, func&ia hepatic sufer
diferite adaptri pentru a &ine pasul cu noile cerin&e
ale organismului matern.
Modific!ri biochimice n sarcin!
bilirubina valori normale. Bilirubina
urinar poate fi pozitiv
n absen&a icterului
albumine sczute datorit
hemodilu&iei
transaminazele neschimbate
fosfataza
alcalin
crescutn trimestrul III
de origine placentar
LDH neschimbat
trigliceride crescute
colesterol dublat
fibrinogen crescut
timpi de
coagulare
neschimba&i
Degenerescen$a hepatic!gras!acut!
Este o afec&iune hepatic specific sarcinii,
foarte rar, dar grav. Poate progresa rapid spre
insuficien& hepatic #i este asociat cu mortalitate
matern #i fetalmari.
Degenerescen$a hepatic!acut! Diagnostic
Clinic:
vrsturi (n trimestrul III)
durere abdominal
stare generalproast
icter
sete
alterarea strii de con#tien&
hipertensiune arterial
Paraclinic:
transaminaze crescute
reten&ie azotat
activitate de protrombin
sczut
hipoglicemie sever
proteinurie
Tratamentul este suportiv, implic o corectare
a dezechilibrelor hidroelectrolitic, glicemic, al ph-
ului #i monitorizarea atent a tensiunii arteriale,
diurezei. Ftul este monitorizat atent, na#terea
trebuie indus imediat ce este posibil, frecvent se
recurge la opera&ie cezarian.
n postpartum exist un risc semnificativ de
hemoragie. n general, func&ia hepatic matern
revine la normal n aproximativ o sptmn dup
na#tere. Sunt posibile complica&ii ca: ruptura sau
infarctul hepatic, com hipoglicemic. Dac
pacienta #i recupereaz func&ia hepatic n luzie,
nu existtulburri hepatice pe termen lung.
Bolile hepatice cronice n sarcin!
Afec&iunile hepatice cronice preexistente
sarcinii cum ar fi: ciroza hepatic, hepatita cronic
activ. Ciroza biliar primitiv se asociaz constant
cu infertilitate, sarcina survenind foarte rar.
Evolu&ia sarcinii poate fi grevat de avort
spontan, na#tere prematur, hipotrofie fetal.
Prognosticul matern depinde n primul rnd de
stadiul bolii #i de severitatea disfunc&iei hepatice.
Sarcina nu agraveazevolu&ia bolii de baz.
Tratamentul nu difer de cel aplicat femeilor
negravide.
BOLILE REUMATICE *I
SARCINA
Sunt boli care afecteaz femeia la vrste
tinere, de aceea se pot asocia cu sarcina.
Lupusul eritematos sistemic
ntre boala lupic #i sarcin interferen&ele se
pot manifestam n ambele sensuri. Sarcina nu
afecteaz prognosticul pe termen lung al LES.
Totu#i, s-a observat att n sarcinct #i n perioada
puerperal, cre#terea frecven&ei episoadelor de
acutizare.
Sarcina survenit n timpul unei crize de
acutizare este grevat mai frecvent de complica&ii
fetale. LES este asociat cu cre#terea riscului
avorturilor spontane, a na#terilor premature #i cu un
pronostic fetal prost, n general. Afectarea renal
nefropatia lupic este asociat cu o mortalitate
matern #i fetal semnificativ #i, mai ales, cu risc
crescut de preeclampsie. Prezen&a anticorpilor anti-
Ro #i anti-La n sngele matern este asociatcu un
risc crescut de malforma&ii cardiace fetale.
249
ATENIE: Prezen$a nefropatiei lupice
contraindic!sarcina!
Lupusul neonatal este rar #i se caracterizeaz
prin: anemie hemolitic, leucopenie,
trombocitopenie, pericardit, bloc atrio-ventricular
fetal, leziuni cutaneo-mucoase specifice.
n prezen&a autoanticorpilor materni se indic
tratament cu doze mici de aspirin!. n cazul
antecedentelor tromboembolice se administreaz
heparin! (heparine frac&ionate, mai avantajos),
profilactic antepartum #i n doze terapeutice
postpartum, cnd riscul de recidivtromboticeste
maxim.
Crizele de acutizare se pot trata cu prednison,
sub atenta urmrire a strii fetale.
Artrita reumatoid!
Artrita reumatoidnu se asociazcu o cre#tere
a frecven&ei avorturilor sau na#terilor premature.
Totodat, sarcina nu constituie un factor de
precipitare a puseelor de activitate ale bolii.
Perioada puerperal se nso&e#te de cre#terea
frecven&ei reacutizrilor clinice #i biologice ale bolii.
n tratamentul artritei reumatoide n sarcinse
pot folosi, cu precau&ie, doar antiinflamatoarele
nesteroidiene. Dintre medicamentele cu poten&ial
remisiv, singurul care poate fi utilizat este
Sulfsalazina, care pare a fi drogul de elec&ie, care
nu determinmalforma&ii fetale.
DE REINUT
o Boala tromboembolic!asociat!sarcinii este cea mai frecvent!cauz!de mortalitate matern!. n
perioada postnatal!riscul de BTE este crescut la pacientele care nasc prin opera$ie cezarian!.
o Cardiopatele cu un status cardiac echilibrat pot duce la termen o sarcin! normal!. Sunt
necesare ngrijiri suplimentare antepartum %i n travaliu.
o Sarcina poate agrava evolu$ia unor afec$iuni pulmonare preexistente sarcinii. Datorit!
modific!rilor fiziologice din sarcin!, pot surveni afec$iuni acute, dintre care pneumonia de
aspira$ie este o cauz!important!de morbiditate matern!.
o Infec$iile tractului urinar sunt cele mai frecvente infec$ii bacteriene asociate sarcinii. Au
poten$ial evolutiv cu influen$e negative asupra sarcinii, de aceea tratamentul trebuie instituit
precoce, cu medicamente f!r!efecte adverse asupra f!tului.
o Anemia gravidei se coreleaz! cu evolu$ie fetal! suboptimal!. Anemiile severe determin! risc
vital pentru gravid!, n cazul hemoragiilor n sarcin!sau postpartum.
o Afec$iunile tiroidiene bine echilibrate se asociaz!cu un pronostic matern %i fetal bun.
o Tratamentul epilepsiei trebuie, deseori, continuat n timpul sarcinii, n ciuda riscului teratogen important.
o Simptomele digestive n cursul sarcinii sunt determinate de modific!ri fiziologice sau,
dimpotriv!, pot fi semnale ale unor boli cu poten$ial sever asociate sarcinii.
o LES bine controlat clinic %i biologic, n stadii nu foarte avansate, poate permite evolu$ia
normal!a sarcinii %i na%terea unui copil s!n!tos; nefropatia lupic!, ns!, contraindic!sarcina.
34
PLACENTA PRAEVIA
Placenta previa este placenta inserat pe
segmentul inferior al uterului avnd ca unic
manifestare clinic hemoragia. Dac nu se
complic prin sngerri, inser#ia par#ial a
placentei pe segmentul inferior, fr a obstrua
orificiul intern al colului, poate fi descoperit
ntmpltor prin examen ecografic sau retroactiv,
dupna$tere.
Inciden#a placentei praevia manifest clinic este
de 0,4-1% $i 30-35 % dintre sngerrile pe cale
vaginal din ultimul trimestru se datorez
inser#iei praevia a placentei
CUPRINS
o Definiie
o Factori favorizani
o Diagnostic, simptomatologie
o Mecanismul snger!rii
o Diagnostic paraclinic
o Evoluie, complicaii
o Urm!rirea sarcinilor cu placenta praevia
o Na$terea
I. DEFINI'IE
Placenta praevia este placenta localizatn totalitate sau par#ial la nivelul segmentului inferior.n
func#ie de raportul cu orificiul cervical intern existmai multe variet#i:
placenta praevia central!: placenta acopern totalitate orificiul cervical intern;
placenta praevia parial central!: placenta acoperpar#ial orificiul cervical;
placenta praevia marginal!: masa placentaratinge orificiul cervical;
placenta praevia lateral!: placenta este inseratla nivelul segmentului inferior dar nu atinge orificiul
cervical intern (Fig.1).
Fig.1. Tipurile de placenta praevia.
II. FACTORI FAVORIZAN'I
sarcina multipl (datorit zonei mari de
placenta#ie );
multiparitatea;
cicatrici uterine n antecedente (inclusiv
primiparn vrst(peste 35 ani );
oper#ia cezarian);
252
trecut ginecologic ncrcat (avorturi n
antecedente, endometrite);
malforma#ii uterine , mioame uterine;
fumatul;
placenta praevia la o sarcinanterioar.
III. DIAGNOSTIC,
SIMPTOMATOLOGIE
Principalul simptom al placentei praevia este
sngerarea brusc!cu snge ro$u, indolor!aprut
de obicei spre sfr$itul trimestrului II $i la nceputul
trimestrului III, cu tendin#a la repeti#ie .
Examenul clinic general urmre$te n primul
rnd rsunetul hemodinamic al hemoragiei asupra
mamei eviden#iat prin msurarea TA, AV, Hb
matern, hematocrit.
Examenul local ncepe obligatoriu cu
examenul cu valve care are drept scop principal
eviden#ierea sursei de sngerare realiznd
diagnosticul diferenial cu:
sngerri de origine vulvo-perineale:hemoroizi
sngernzi, plgi vulvare, perineale, vaginale,
polipi uretrali, varice vulvovaginale, tumori
vaginale sau ale colului;
DPPNI: sngerarea este cu snge nchis la
culoare-snge lacat, nso#it de durere, uter
hiperton, suferin#fetal;
ruptura uterin;
ruptura unor vase praevia sau a sinusului;
marginal al placentei (sngerare apreciabil);
hemoragii de cauze generale.
n placenta praevia examenul cu valve
arat!:
n afara travaliului : snge ro$u exteriorizat
prin col
n timpul travaliului dac exist dilata#ie se
poate observa n aria colului mas placentar
(mas crnoas, nchisla culoare)
Tu$eu vaginal NU se efectueaz dect la
gravidele n travaliu n spital cu condi#ia sa existe
disponibil o sal! de operaii $i posibilitatea unei
intervenii de urgen!.TV efectuat cu blnde#e
poate decela:
colul deviat de partea placentei;
n aria colului membrane rugoase sau mas
placentar;
-n fundul de sac vaginal se percep bti
arteriale sincrone cu pulsul matern (pulsul
vaginal Ossinder );
segmentul inferior ngro$at (semnul saltelei );
-prezenta#ia mobil, sus situat neadaptat la
strmtoarea superioar, prezenta#ii vicioase
(deflectate, transvers, inciden#a pelvienei este
crescut).
IV. MECANISMUL SNGER(RII
N PLACENTA PRAEVIA
A. n timpul sarcinii: placenta nu poate urma
expansiunea rapid a segmentului inferior, ceea ce
produce decolarea acesteia.
B. n timpul travaliului:
teoria alunec!rii : contrac#ia uterin trage n
sus pere#ii segmentului inferior $i mpinge n
jos con#inutul uterin, fapt ce determin o
clivare la nivelul caducei interuteroplacentare
urmnd decolarea placentei $i hemoragia
(Schroeder).
teoria traciunii membranelor: sngerarea se
produce sub efectul trac#iunii exercitate de
membrane n timpul contrac#iilor uterine
(Pinard), de aici $i indica#ia de rupere
artificiala membranelor .
n concluzie sngerarea se produce ca urmare
a decolrii placentare care deschide vasele
uteroplacentare-fiind o hemoragie matern.
V. DIAGNOSTIC PARACLINI
V.1. ECOGRAFIA constituie metoda de
elec#ie n diagnosticul placentei praevia, examenul
efectundu-se cu vezica urinar n semireple#ie la
ecografia transabdominal!. O reple#ie completa
vezicii urinare poate prelungi artificial colul $i
segmentul inferior, astfel o placent lateral s
apar drept marginal prin distensia vezical
(fig.2).
Fig. 2. Placenta praevia aspect ecografic.
Placenta praevia
253
V.2. ECOGRAFIA TRANSVAGINAL(
identificplacenta praevia cu mare acurate#e $i este
indicat n cazurile n care ecografia
transabdominal nu a putut stabili cu exactitate
sediul placentei.
VI. EVOLU'IE, COMPLICA'II
VI.1. n timpul evolu#iei sarcinii rela#ia
topografic a placentei cu orificiul cervival intern
se poate modifica, astfel doar 2,3 % dintre
placentele jos inserate ecografic nainte de 20 de
SA vor ajunge la termen ca placente praevia.Cu ct
diagnosticul de placent jos inserat este pus la o
vrst de gesta#ie mai mare cu att procentul de
placente praevia la termen va cre$te, astfel:
Vrsta de sarcina
Placenta praevia la
termen
20-25 SA 3,2%
25-30 SA 5,2%
30-35 SA 24%
Acest fenomen de ascensiune placentar este
numit migraie placentar! $i este explicat pe
deoparte de imposibilitatea stabilirii rela#iei
tridimensionale exacte ntre placent $i orificiul
cervical prin ecografia bidimensional la sarcina
mic $i pe de alt parte de cre$terea diferit a
segmentului inferior $i a miometrului n cursul
sarcinii.
Fenomenul de migraie placentar! este
posibil n cazul placentelor laterale $i marginale $i
nu cazul n care invazia corionic s-a fcut la
nivelul orificiului cervical (variet#ile central! $i
parial central!).
VI.2. Complicaiile placentei praevia sunt
att materne ct $i fetale
Complicaii
materne
Complicaii fetale
Hemoragia Suferin#a fetal
Tulburri de
coagulare
Prematuritate fetal
Placenta accreta,
increta, percreta
VI.3. COMPLICA'IILE MATERNE
hemoragia :repetitiv cu intensitate variabil
prezent n cursul sarcinii, n travaliu dar $i n
periodul IV .Hemoragia din periodul IV se
datorez inser#iei placentare la nivelul
segmentului inferior srac n fibre musculare,
ceea ce determinretrac#ia uterinineficient $i
absen#a ligaturilor vii la nivelul segmentului.
tulbur!rile de coagulare chiar n cazurile cu
hemoragii masive apar rar spre deosebire de
DPPNI $i o explica#ie ar fi c tromboplastina
eliberatde la nivelul patului placentar nu este
trimis n circula#ia matern (ca n DPPNI) ci
este exteriorizatprin colul uterin.
placenta accreta, increta, percreta reprezint
o aderen# anormal a placentei la miometru,
peritoneu sau dep$irea peritoneului, condi#ie
asociat placentei praevia n aprox 7% din
cazuri (condi#ie explicatprin slaba dezvoltare
a deciduei la nivelul segmentului inferior).
Aderen#a anormal determin hemoragii
masive dup decolarea placentei cu
posibilitatea apari#iei dilacerrilor de segment
cu hemostaz foarte dificil putnd impune
histerectomia de hemostaz!.
VI.4. COMPLICA'IILE FETALE
suferina fetal! datorat hipovolemiei
materne prin hemoragie masiv $i mai pu#in
pierderilor sangvine fetale deoarece pierderea
este din teritoriul matern;
prematuritate fetal! ca urmare opera#iei
cezariene nainte de termen n interes matern
(hemoragie masiv).
VII. URM(RIREA SARCINILOR
CU PLACENTA PRAEVIA
ncde la consulta#ia prenatalsau de la prima
vizit identificarea prezen#ei unor factori
favorizan#i ai placentei praevia la o gravid, o
plaseaz pe aceasta intr-o categorie de risc
obstetrical crescut.
Pe parcursul sarcinii, identificarea ecografica
unei placente jos situate, n func#ie de vrsta la care
se face aceast descoperire confer acestei gravide
un risc de minim 2,3 % de a ajunge la termen ca o
placentpraevia.
Pe parcursul sarcinii evolu#ia este diferit,
astfel existsitua#ii n care sarcina ajunge la termen
fr complica#ii, situa#ii n care complica#iile sunt
minime (sngerri de mic intensitate care pot sau
nu sprovoace o anemie matern, neafectnd serios
cursul sarcinii) sau complica#ii severe soldate cu
anemii materne posthemoragice serioase $i cu
prematuritate fetal, suferin#fetalsau deces fetal.
254
Condiia ideal!n cazul unei placente praevia
este ca sarcina s ajung ct mai aproape de
termen, evitnd astfel complica#iile date de
prematuritatea fetal.
VII.1. n cursul sarcinii absena
hemoragiilor nu necesit un tratament special sau
un regim de via# special cu excep#ia situa#iilor n
care placenta jos situatse men#ine $i dup30 SA,
situa#ie n care chiar n absen#a sngerrilor se
recomand repaus fizic asociat eventual cu
medica#ie antispasticsau tocolitic.
VII.2. n cazul hemoragiilor aprute n
cursul sarcinii, evolu#ia cea mai sever este
reprezentat de hemoragiile grave ce fac necesar
ntreruperea cursului sarcinii n interes matern prin
mic! cezarian!, ocazie cu care se extrage un
produs de concep#ie neviabil.O astfel de interven#ie
are un prognostic obstetrical viitor rezervat
datoritposibilelor complica#ii (aderen#placentar
anormal cu hemoragie imposibil de controlat fapt
care ar putea impune histerectomia de hemostaz!
$i pe de altparte cicatricea post miccezariande
calitate mai proastcu risc de ruptur!uterin!la o
sarcinulterioar) .
Hemoragiile aprute n cursul sarcinii de
mic intensitate vor necesita spitalizare cel pu#in
pn la oprirea sngerrii, repaus fizic, tratament
antispastic $i tocolitic.
n trimestrul III conduita va fi diferen#iatn
func#ie de gravitatea hemoragiei n primul rnd $i
de maturitatea fetal.
A. hemoragiile minime (fr rsunet
hemodinamic matern sau cu minime modificri ) se
va adopta o atitudine conservatoare cu atenta
supraveghere a gravidei n spital cel pu#in pn la
oprirea sngerrii, cu repaus la pat, antispastice,
tocolitice.
Antispasticele folosite sunt reprezentate de
scobutil, papaverin, diazepam eventual n
diverse combina#ii iar dintre tocolitice cele mai
folosite sunt reprezentate de beta-mimetice a cror
utilizare este limitat de statusul hemodinamic
matern (produc vasodilata#ie periferic urmat de
hipotensiune $i tahicardie matern ceea ce le
contraindic n hemoragiile active cu poten#ial
evolutiv ctre $oc hemoragic ).
B. hemoragiile moderate: pierdere de 15 %-30
% din volumul circulant, cre$terea AV cu 10-20
bti /minut, paloare impune o atitudine diferit n
func#ie de dinamica hemoragiei (oprirea sau
continuarea ei ) $i de vrsta gesta#ionalastfel:
a. hemoragie oprit! : reechilibrarea
hemodinamic matern $i administrarea de
glucocorticoizi n scopul accelerrii maturit#ii
pulmonare fetale la VG sub 34 sptmni;
b. hemoragia persist! $i exist tendin#a la
deteriorarea hemodinamicmaternse impune
opera#ia cezarian concomitent cu
reechilibrarea hemodinamica mamei.
C. hemoragie sever!: pierdere de 30-40 % din
volumul circulant cu stare de $oc matern, cu sau
fr semne de suferin# fetal se impune operaia
cezarian!indiferent de maturitatea fetal.
VIII. NA*TEREA
Toate gravide cu placent praevia central! sau
parial central! vor na$te prin opera#ie
cezarian!indiferent de prezenta#ie.
Pentru placentele laterale sau marginale cu
fe#i n prezenta#ie occipital! se poate tenta
na$terea pe cale vaginal! n condi#iile unei
hemoragii minime sau controlate prin ruperea
artificial a membranelor (efectuat n scopul de a
anula trac#iunea exercitat de membrane urmatde
decolare placentar cu hemoragie $i al doilea efect
benefic reprezentat de compresiunea exercitat de
prezenta#ie asupra placentei ).
Placentele laterale sau marginale nso#ite de
orice alt! prezentaie dect occipital vor na$te
prin opera#ie cezarian.
Prognosticul materno-fetal s-a amelioart
foarte mult n ultimii ani ca urmare a posibilit#ilor
de reanimare matern $i a progreselor terapiei
intensive neonatale care fac posibil supravie#uirea
la vrste gesta#ionale de 27-28 SA la noi n #ar $i
sub aceastvrstn alte #ri.
Placenta praevia
255
DE RE'INUT
o Placenta praevia reprezint!30-35 % dintre snger!rile pe cale vaginal!din trimestrul III.
o Exist!o serie de factori favorizani care trebuie s!ne atrag!atenia n cursul anamnezei.
o Examenul cu valvele este foarte important, n timp ce tu$eu vaginal necesit!pruden!maxim!.
o Importana ecografiei n diagnostic.
o Condiie grevat!de complicaii materno-fetale.
o Conduita este dictat!de intensitatea $i de momentul de apariie a snger!rii.
o Na$terea depinde de varietatea placentei praevia $i de intensitatea snger!rii.
35
DECOLAREA PREMATURDE
PLACENTNORMAL INSERAT
Decolarea prematurde placentnormal inserat
este o urgen#obstetrical major, care apare n
a doua jumtate a sarcinii $i care determin risc
vital att matern, ct $i fetal. Are o inciden# de
0,5% - 1% $i risc mare de recuren#la sarcinile
ulterioare.
Clinic se manifest caracteristic, prin sngerare
vaginal, contracturuterin $i alterarea btilor
cordului fetal.
Principala complica#ie CID, coagularea
intravascular diseminat apare prin
eliberarea n circula#ia materna tromboplastinei
deciduale $i placentare.
Din punct de vedere al prognosticului matern,
mortalitatea este de 1% - 1,5%; riscul de
recuren#este de pnla 25%. Prognosticul fetal
este nefavorabil; mortalitatea se men#ine la 30%-
60%, n ciuda progreselor contemporane n
neonatologie $i terapie intensiv, iar mobiditatea
la fe#ii care supravie#uiesc este important, fiind
legat de hipoxia acut $i de prematuritate
(sechele neuro-motorii grave).
CUPRINS
o Defini#ie
o Clasific$ri
o Clasificare anatomic$ &i clinic$
o Anatomie patologic$
o Etiologie - factori de risc
o Fiziopatologie
o Complica#ii
o Diagnostic diferen#ial
I. DEFINI)IE
Sindrom anatomo-clinic acut, paroxistic, ce constn separarea placentei pe o suprafa#variabilla nivelul
situsului ei de implantare, nainte de na$terea ftului, cu formarea unui hematom retroplacentar. Altereaz
circula#ia fetal, avnd drept rezultat cre$terea inciden#ei suferin#ei fetale $i a decesului fetal in utero.
II. CLASIFICARE
II.1. CLASIFICARE ANATOMIC
*I CLINIC
Anatomic$
1. decolare retroplacentar ntre placent $i
miometru; decolarea este sever cnd
dep$e$te 30-40% din suprafa#a placentar,
mortalitatea fetal fiind de 50% n cazul unei
sngerri mai mari de 60 ml snge. Sngerarea
se poate exterioriza prin colul uterin sau poate
fi inaparentclinic.
2. decolarea marginal, subcorionic ntre
placent$i membrane.
3. decolare preplacentar, subamniotic ntre
placent $i lichidul amniotic, fr importan#
clinic.
258
Clinic$
1. decolare u$oar intereseaz1-2 cotiledoane,
fr rsunet clinic.
2. decolare medie situat, de obicei,
centroplacentar, interesnd peste 50% din
cotiledoane, cu simptomatologie clinic
3. apoplexia uteroplacentar forma grav, cu
leziuni placentare, uterine (infarctizarea
masiv a peretelui uterin) $i periuterine
apoplectice (anexe, ligamente largi).
II.3. ETIOLOGIE / FACTORI DE
RISC
Cauza primar este necunoscut, dar au fost
identifica#i mai mul#i factori de risc.
Factori de risc pentru decolarea prematur de
placentnormal inserat.
1. Hipertensiunea arterial indus de sarcin
(preeclampsia, eclampsia, hipertensiunea
gesta#ional), hipertensiunea cronic
reprezint cele mai frecvent asociate stri
patologice
2. Vrsta maternnaintat
3. Multiparitatea
4. Ruptura prematura membranelor.
5. Decompresiunea brusc a unui uter
supradestins, n caz de polihidramnios sau
dup na$terea primului ft ntr-o sarcin
gemelar
6. Anomalii uterine leiomiom localizat n
dreptul ariei de inser#ie placentar, uter
septat, uter malformat
7. Diabet zaharat preexistent sarcinii
8. Sindrom antifosfolipidic
9. Trombofilii muta#ii ale unei singure gene
ce includ genele pentru factorul V Leiden,
protrombin, metilentetrahidofolat
reductaza, proteina S $i proteina C $i
antitrombina III
10. Factori iatrogeni versiunea extern,
plasarea intrauterin a cateterului de
presiune
11. Factori socio-economici cupluri
destrmate, nivel sczut de educa#ie
12. Fumatul, abuzul de cocain
13. Traumatisme abdominale
14. Activitate fizicintens
15. Decolarea prematur de placent la o
sarcin anterioar riscul de decolare
cre$te de 10 ori
II.4. FIZIOPATOLOGIE evolu#ia
este gradual$
Prima faz la nivelul circula#iei utero-
placentare apare un vasospasm precapilar, cu
hipoxie capilar, urmat de vasodilata#ie cu staz $i
cre$terea permeabilit#ii capilare, cu extravazarea
plasmei $i hematiilor
Faza a doua de decolare propriu-zis a
placentei prin reducerea rezervelor de ATP
datorit anoxiei, contactul actinomiozinic se
prelunge$te, cu apari#ia clinic hipercontractilit#ii
ini#ial cu normotonie, ulterior cu hipertonie $i apoi
a contracturii uterine permanente (uter de lemn).
Ulterior, contractura diminu prin alterri
citoplasmatice ireversibile ale fibrelor musculare.
Faza a treia caracterizat prin starea de $oc
$i apari#ia tulburrilor de coagulare.
'ocul uneori este dispropor#ionat fa# de
amploarea hemoragiei:
indus de hipovolemie $i de tulburrile
hidroelectrolitice;
ini#ial apare cre$terea reflex a tensiunii
arteriale, ulterior, n absen#a tratamentului,
aceasta se prbu$e$te, cu apari#ia colapsului.
Insuficien#a renalacut:
apare n forme severe, inclusiv n cele n care
tratamentul hipovolemiei este ntrziat sau
incomplet;
deoarece preeclapmsia coexist frecvent cu
decolarea de placent, vasospasmul renal este
intensificat;
leziunea renal este necroza tubular acut,
reversibil;
mai rar apare necroza cortical acut prin
interesarea glomerulului, ca o consecin# a
scderii perfuziei renale prin centralizarea
circula#iei n cadrul $ocului $i a spasmului
arteriolar secundar eliberrii de renin.
Coagulopatia de consum:
apare prin ptrunderea n circula#ia matern a
tromboplastinei din decidu $i placent, cu
declan$area coagulrii intravasculare,
transformarea fibrinogenului n fibrin, cu
depunerea acesteia intravascular $i
retroplacentar;
hematologic se constat hipofibrinogenemie,
scderi variabile ale factorilor de coagulare,
cre$terea produ$ilor de degradare ai fibrinei;
activarea sistemului fibrinolitic duce la
defibrinare $i microembolii;
pot apare insuficien#hepatic, renal, necroz
hipofizar.
259
ATEN)IE! Decolarea prematur$ de placent$
normal inserat$se asociaz$specific cu coagulare
intravascular$ diseminat$ (coagulopatie de
consum).
II.2. ANATOMIE PATOLOGIC
Hematomul retroplacentar depresiune pe
fa#a uterin a placentei, unde se constat
hematomul de dimensiuni variabile (Fig. 1).
Apoplexia utero-placentar$ leziuni extinse
la nivelul aparatului genital echimoze uterine
multiple, violaceu-negricioase (aspect de infarct
uterin). n cazuri severe, infiltra#ia hemoragic
cuprinde ntreg uterul, care devine turgescent.
Microscopic fibrele musculare sunt
disociate, apar sufuziuni sanguine n spa#iile
intersti#iale, depozite de fibrinn spa#iul intervilos
$i trombozarea venelor mici retroplacentare.
Apoplexia visceral$difuz$ leziuni viscerale
multiple (rinichi, ficat, hipofiz, pancreas etc.).
Fig. 1. Hematom retroplacentar.
II.5. COMPLICA)II
Apoplexia uteroplacentar$ (sindromul
Couvelaire) apare rar, n decolri severe, prin
infiltarerea hematic a miometrului cu sngele
extravazat. Uterul devine albastru-violaceu,
hipotonic. Frecvent se impune histerectomia pentru
a controla sngerarea prin atonie uterin.
Coagularea intravascular$ diseminat$
prin activarea coagulrii intravasculare de ctre
tromboplastina elibarat de placent $i decidu.
Necesit substitu#ia rapid cu snge, plasm
proaspt congelat, crioprecipitat, mas
eritrocitar $i trombocitar, solu#ii cristaloide,
monitorizarea diurezei $i a presiunii venoase
centrale.
urgen#$obstetrical$
III.1. CLINIC simptomele &i semnele
decol$rii de placent$ pot varia
considerabil
Sngerarea vaginal apare n 80% din cazuri,
de obicei discret, cu snge negricios, cantitatea
pierdutnefiind n raport cu starea general.
Durere abdominal violent, produs de
contractura uterin.
Semne generale: agita#ie, anxietate, paloare,
hipotensiune, puls filiform, stare de $oc.
Examenul abdomenului:
Contracturuterin clasicul uter de lemn;
Ascensiunea fundului uterin de la un examen
la altul uter n acordeon;
Alterarea sau dispari#ia BCF.
Tu&eul vaginal: dac orificiul uterin este
dilatat, membranele se simt n tensiune.
III.2. PARACLINIC
Ecografia permite excluderea placentei
praevia $i examibarea ariei retroplacentare pentru
eviden#ierea hematomului poate furniza imagini
hipo, iso sau hiperecogene. De un real ajutor este
examenul Doppler color care arat lipsa fluxului
sanguin la nivelul hematomului. Este indicat
examinarea ecografic repetat. Absen#a unei
imagini evocatoare nu exclude diagnosticul.
RMN poate diagnostica hematomul, dar nu
este o investiga#ie practic pentru o situa#ie de
urgen#.
Probe de coagulare:
Trombocitopenie;
Timp Quick $i Howell prelungite;
Timpul de protrombin $i timpul par#ial de
tromboplastinprelungite;
Prezen#a produ$ilor de degradare ai fibrinei;
Testul Kleihauer eviden#iaz prezen#a
hematiilor fetale n circula#ia matern.
Diagnosticul definitiv poate fi stabilit doar
retrospectiv, dupdelivren#a $i inspec#ia placentei.
III.3. DIAGNOSTIC DIFEREN)IAL
Placenta praevia sngerare vaginal
abundent, indolor, cu snge ro$u coagulabil.
Ruptura uterin$ apare starea de $oc, iar
examenul local identificdouforma#iuni: uterul $i
ftul, ale crui segmente se palpeaz sub peretele
abdominal.
260
Hidramniosul acut dureri abdominale, uter
n tensiune dar contractura uterineste absent.
Diagnosticul diferen#ial al st$rii de &oc:
Hemoragie intraperitoneal;
Apendicitacut, colecistitacut, peritonit;
Chist de ovar torsionat.
Profilaxie consulta#ii prenatale periodice,
dispensarizarea gravidelor cu risc (n special a celor
cu hipertensiune indusde sarcin).
La internare:
se recolteaz snge pentru hemoleucogram,
grup sanguin, Rh, fibrinogen, timp de
protrombin, timp par#ial de tromboplastin,
produ$i de degradare ai fibrinei;
monitorizarea diurezei prin introducerea unui
cateter Foley;
monitorizarea semnelor vitale materne;
monitorizarea cardiotocografic a activit#ii
cardiace fetale;
alertarea medicilor anestezist $i neonatolog n
vederea unei poten#iale opera#ii cezariene de
urgen#.
Decolarea limitat$, cu pacienta stabil,
asimptomatic sau cu simptomatologie minim,
impune monitorizarea mamei $i ftului. Terapia
tocoliticcu sulfat de magneziu poate fi utiln caz
de persisten#a contrac#iilor la o sarcinnainte de
37 sptmni $i pentru amnarea travaliului astfel
nct corticosteroizii s-$i facefectul.
Decolarea extins$impune:
na$terea rapid, fie pe cale vaginal, fie prin
opera#ie cezarian, n func#ie de gradul
sngerrii, prezen#a sau absen#a travaliului
activ $i a suferin#ei fetale;
tratarea $ocului $i hipovolemiei;
corectarea tulburrilor de coagulare.
Na&terea pe cale vaginal$
cnd ftul este viu, dar este prezent suferin#a
fetal;
cnd ftul este mort;
amniotomia precoce accelereaztravaliul, mai
ales n sarcina la termen;
travaliul este caracterizat de hipertonie uterin;
dac tonusul uterin crescut nu este nso#it de
contrac#ii uterine ritmice, este indicat
perfuzia ocitocicn doze standard;
dupdelivren#a placentei, este necesar masajul
uterin $i stimularea uterin farmacologic,
pentru a realiza hemostaza la nivelul patului
placentar.
Opera#ia cezarian$
indicatn momentul apari#iei suferin#ei fetale,
pentru cauze obstetricale, cnd $ocul datorat
hemoragiei nu poate fi controlat altfel sau
cnd travaliul $i na$terea nu au avut loc ntr-o
perioadrezonabilde timp, ntre 12 $i 18 ore;
pot apare tulburri de coagulare, cu sngerare
excesiv la nivelul inciziei abdominale $i
uterine.
261
DE RE)INUT:
o Decolarea prematur$de placent$normal inserat$este un accident ce apare n trimestrul III de
sarcin$ &i care impune diagnosticul diferen#ial cu placenta praevia &i ruptura uterin$.
o Constituie o urgen#$obsterical$major$, tratamentul adresndu-se att mamei ct &i f$tului.
o Au fost identificate unele st$ri patologice ce cresc riscul apari#iei decol$rii de placent$, cea mai
important$fiind hipertensiunea arterial$.
o Complica#iile materne ce pot surveni sunt coagularea intravascular$ diseminat$, insuficien#a
renal$acut$, &ocul. CID se asociaz$specific cu decolarea de placent$.
o Mortalitatea fetal$este foarte ridicat$, iar morbiditatea fetal$este legat$de hipoxia acut$ &i de
prematuritate.
36
URGENE OBSTETRICALE
Urgenele obstetricale sunt responsabile de un
procent important din morbiditatea !i
mortalitatea maternofetal$ !i frecvent sunt tratate
inadecvat, pe de o parte din cauza lipsei de
experien$datorat$incidene reduse !i pe de alt$
parte, din cauza rapidit$ii cu care apar !i
evolueaz$.
Urgenele obstetricale sunt situaii care pot
surprinde un obstetrician mai puin experimentat.
Anticiparea !i preg$tirea sunt eseniale !i ele duc
la prevenire. De reinut c$o urgen$obstetrical$
poate avea, n afara riscului vital imediat, impact
psihologic prelungit care se poate manifesta ca
depresie postnatal$, sindrom de stres
posttraumatic etc.
CUPRINS
o Embolia amniotic!
o Prolabarea de cordon ombilical
o Distocia de um!r
o Inversiunea uterin!
EMBOLIA CU LICHID AMNIOTIC
I. DEFINIII
Sindrom clinic de gravitate extrem, caracterizat prin hipotensiune brutal!, hipoxie #i coagulopatie de
consum, cu o mare variabilitate individual n manifestrile clinice : de la cazuri dramatice, n care
femeia aflat n travaliu avansat sau imediat postpartum prezint dispnee intens, convulsii, stop
cardiorespirator, coagulare intravascular diseminat, hemoragie masiv #i exitus, la forme fruste, cu
dispnee u#oar, n care coagulopatia de consum este principala manifestare clinic.
.
II. INCIDEN$
De#i frecven&a este ntre 1 :8000 1 :30000
na#teri, statisticile o situeazn primele trei cauze de
mortalitate matern. Mortalitatea la 30 minute dup
declan#area fenomenelor patologice atinge 85%.
III. ETIOLOGIE
Ini&ial, s-a considerat c lichidul amniotic
ptrunde n circula&ie ca urmare a unei bre#e la
nivelul barierei fiziologice ce separ
compartimentul matern de cel fetal. Expunerea
maternla elemente fetale poate avea loc dup
amniocentez sau traumatisme abdominale,
sau, mai frecvent, n travaliu, n expulzie sau
n cursul opera&iei cezariene. n majoritatea
cazurilor aceste evenimente nu au consecin&e
clinice.
S-a considerat c bolusul de lichid amniotic ce
ptrunde n circula&ia pulmonar produce o
scdere masiva perfuziei, bronhospasm #i #oc.
Studii recente au condus la concluzia c
mecanismul ce st la baza emboliei amniotice
este un complex de reac&ii fiziopatologice
similare celor din &ocul anafilactic.
264
IV. FACTORI DE RISC
Tabel 1
Factori de risc.
multiparitatea
decolarea prematur de placent normal
inserat
moartea fetalintrauterin
travaliul precipitat
chiuretaj uterin prin vacuum-aspira&ie
metode medicale de ntrerupere a sarcinii
traumatismul abdominal
versiunea extern
amniocenteza
V. FIZIOPATOLOGIE
Observa&iile clinice #i experimentele pe
animale au stabilit secven&ele evolutive ale acestui
sindrom:
prima faz, a colapsului cardiovascular,
caracterizat ini&ial prin hipertensiune
pulmonar #i sistemic, ulterior prin scderea
marcat a rezisten&ei vasculare periferice #i a
frac&iei de ejec&ie ventricular. Frevcent apare
o desaturare tranzitorie dar marcat a
oxigenului, responsabil de leziunile
neurologice ce apar la supravie&uitoare;
a doua faz, a afectrii pulmonare #i
coagulopatiei.
Asocierea hipertonie uterin colaps
cardiovascular pare a fi efectul emboliei cu lichid
amniotic #i nu cauza. S-a stabilit c nu exist o
asociere cauzal ntre administrarea oxitocinei #i
embolia cu lichid amniotic, iar pacientele ce au
dezvoltat acest sindrom au primit oxitocin n
propor&ii similare celorlalte gravide.
VI. ATITUDINE DIAGNOSTIC$
Diagnosticul se stabile#te prin identificarea
semnelor #i simptomelor caracteristice. Tabloul
clinic, de obicei, apare instantaneu, iar la stabilirea
diagnosticului trebuie considerate toate cauzele de
colaps obstetrical : inversiune uterin, ruptura
uterin, eclampsia, hemoragia, decolarea de
placent, sepsis, droguri, anafilaxia, hipoglicemia
Simptome :
frisoane;
transpira&ii reci;
anxietate;
tuse.
Semne clinice :
cianoz;
hipotensiune;
bronhospasm;
tahipnee;
tahicardie;
aritmiii;
infarct miocardic;
convulsii;
coagulare diseminatintravascular.
Paraclinic :
radiografia toracelui arat edem pulmonar,
cre#terea dimensiunilor atriului #i ventriculului
drept;
electrocardiograma arat solicitarea inimii
drepte;
acidozmetabolic.
Gravida poate prezenta unele sau toate
semnele #i simptomele enumerate, dar clasic n
ultima faz a travaliului sau imediat postpartum,
pacienta devine dispneic #i prezint semnele
colapsului cardiovascular. Frecvent survine
coagularea diseminatintravascular, cu hemoragie
masiv, com #i exitus. Suferin&a fetal este
inevitabil.
Diagnosticul definitiv este stabilit, de obicei,
post-mortem, prin identificarea prezen&ei celulelor
scuamoase fetale sau a altor elemente de origine
fetal la nivelul circula&iei pulmonare. Este posibil
de a identifica celulele scuamoase nainte de
decesul matern prin cateterizarea arterei pulmonare.
Studii clinice au demonstrat prezen&a acestor
elemente de origine fetal #i n cazul altor patologii
obstetricale, de aceeea, actual, se consider c nu
prezint sensibilitate sau specificitate identificarea
lor la o pacient. De aceea, diagnosticul este n
principal clinic, iar n cazuri mai pu&in tipice este
un diagnostic de excludere.
VII. ATITUDINE TERAPEUTIC$
Datele existente arat c nici un tip de
interven&ie nu mbun&e#te prognosticul matern.
Terapia ini&ial trebuie s combat insuficien&a
cardiac, respiratorie, precum #i coagularea
intravascular diseminat. Dac embolia survine
antepartum trebuie considerat opera&ia cezarian
de urgen&.
Terapia poate include pe lng tratamentul
primar al acestei urgen&e obstetricale:
admnistrare rapid de solu&ii cristaloide pe
cateter venos;
265
men&inerea debitului cardiac prin administrare
de dopamin;
tratamentul anafilaxiei cu adrenalin;
combaterea CID cu plasm proaspt
congelat#i crioprecipitat;
combaterea hemoragiei postpartum cu
oxitocin, ergometrin, masaj uterin;
transfer rapid n unitatea de terapie intensiv
pentru monotorizare central, suport respirator
etc.
DE REINUT:
Embolia amniotic! este un sindrom complex caracterizat pin debut brutal, cu hipotensiune,
hipoxie &i coagulopatie de consum.
Exist!o mare variabilitate individual!n manifest!rile clinice.
Terapia este suportiv!, de resuscitare cardiorespiratorie.
Prognosticul matern este infaust, mortalitatea fiind peste 80%; o mare parte din decese au loc
n primele 30 minute.
Prognosticul fetal este, de asemenea, nefavorabil, fiind dependent de intervalul de timp de la
declan&area accidentului embolic la na&tere. Mortalitatea perinatal! ajunge la 60%, iar fe)ii
care supravie)uiesc prezint!ulterior sechele neurologice.
PROLABAREA DE CORDON OMBILICAL
I. DEFINIIE
Prociden)a de cordon este definitdrept prezen&a cordonului ombilical ntre membrane #i partea fetal
prezentatla nivelul strmtorii superioare.
Prolabarea de cordon se referla aceea#i situa&ie dupruptura membranelor.
Cordonul ombilical poate rmne n vagin (prolaps ocult) sau se poate exterioriza prin introitul vulvar.
II. INCIDEN$
Inciden&a este strns legat de prezenta&ie.
rice situa&ie obstetrical ce presupune absen&a
nui contact strns ntre ft #i strmtoarea
uperioar predispune la prolabarea cordonului
mbilical. Mai frecvent sunt men&ionate :
prezenta&ia pelvian;
sarcina gemelar al doilea ft;
prematuritatea;
polihidramniosul;
restric&ia de cre#tere intrauterin;
cordon ombilical lung;
ruptura artificiala membranelor.
Inciden&a prolabrii de cordon ombilical n
unc&ie de prezenta&ie (tabel 2).
Tabel 2
prezenta)ia inciden)a
cranian 0,4%
pelvianmodul feselor 0,5%
pelvianmodul genunchilor 4 6%
pelvianmodul picioarelor 15 18%
O
u
s
o
f
III. ATITUDINE DIAGNOSTIC$
Cele dou efecte asupra cordonului ombilical,
ce duc la oprirea fluxului sanguin prin cordon #i
deces fetal sunt :
compresia direct! de ctre corpul fetal pe
pelvisul matern;
spasmul cordonului ombilical, secundar
expunerii la temperatura rece a mediului
exterior.
Cardiotocografia indic suferin&a fetal prin
decelera&ii tardive sau o singur decelera&ie
prelungit.
Tu&eul vaginal, realizat ca rspuns la apari&ia
unei anomalii cardiotocografice, identificcordonul
ombilical n vagin atunci cnd nu este exteriorizat
la vulv.
Este important ca prolabarea de cordon s fie
exclus de rutin dup ruptura artificial a
membranelor.
266
Fig.1. Prolabarea de cordon schem!.
IV. ATITUDINE TERAPEUTIC$
Prolabarea cordonului ombilical este una din
marile urgen&e obstetricale ce necesit ac&iune
imediat.
Dac b!t!ile cordului fetal sunt prezente,
na#terea trebuie realizatimediat prin:
aplica&ie de forceps sau vacuum-extractor,
dacdilata&ia este complet;
opera&ie cezarian sub anestezie general, n
cazul n care dilata&ia nu este complet.
Pentru a proteja cordonul ombilical n timpul
transportului spre sala de opera&ie pacienta trebuie
pus n pozi&ia genunchi-piept (decubit ventral cu
pelvisul ridicat #i flexia coapselor cu sprijin pe
genunchi), iar un asistent cu mna n vagin s
mpingspre uter segmentul fetal prezentat, pentru
a mpiedica compresia cordonului. Se poate
admnistra un tocolitic subcutan pentru a minimaliza
contrac&iile.
n cazul absen)ei b!t!ilor cordului fetal, este
important de stabilit viabilitatea fetal, nainte de o
interven&ie chirurgical care nu este necesar.
Absen&a pulsa&iilor cordonului ombilical nu indic
obligatoriu decesul fetal, n special dacaccidentul
este acut. Activitatea cardiac fetal trebuie
evaluat, n mod ideal cu ajutorul ecografiei.
n cazul decesului fetal, na#terea va avea loc
pe cale vaginal.
DE REINUT:
Prolabarea cordonului ombilical reprezint!o urgen)!obstetrical!major!.
Este favorizat!de situa)ii n care prezenta)ia nu are un contact strns cu aria strmtorii superioare.
Atitudinea terapeutic!difer!, n func)ie de viabilitatea fetal!.
n caz de f!t viu, se recurge la aplica)ie de forceps, vidextractor sau opera)ie cezarian!de urgen)!.
n caz de f!t mort, se recurge la na&tere pe cale vaginal!.
DISTOCIA DE UM$R
I. DEFINIIE
Distocia de umr se define#te ca e#ecul delivren&ei umerilor fetali, n pofida manevrelor obstetricale de
rutin, dup na#terea capului fetal. Deci pentru delivren&a umerilor n aceast situa&ie sunt necesare
manevre obstetricale speciale.
II. EPIDEMIOLOGIE
Inciden&ele diferite raportate pentru distocia de
umr (0,23% - 2,10%) reflectvariabilitatea clinic
n descrierea acesteia, prin supra sau subestimare #i
prin criteriile variate folosite pentru definirea ei.
Factori de risc antepartum :
diabetul zaharat matern;
na#terea anterioara unui ft macrosom;
macrosomia fetal;
pelvis matern android sau antropoid;
multiparitatea;
267
sarcina prelungitcronologic;
staturmaternmic;
cre#terea ponderalexcesivn timpul sarcinii.
Factori de risc intrapartum:
distocia din perioada a doua;
travaliul prelungit sau precipitat;
aplica&ia de forceps la strmtoarea medie.
III. MECANISM
n timpul angajrii, coborrii #i flectrii,
vertexul fetal intr n pelvisul matern orientat
antero-posterior, iar umerii fetali cu diametrul
biacromial intr n pelvis de asemenea orienta&i
antero-posterior. Prin rota&ia intern diametrul
biparietal ajunge n orientare transvers, ca o
adaptare la forma canalului na#terii. Umerii roteaz
ntr-un grad mai mic, astfel cdiametrul biacromial
se orienteaz oblic. Dup degajarea craniului, prin
rota&ia extern, occiputul revine la pozi&ia dinainte
de coborre, dar umerii men&in orientarea oblic #i
se degajsub apexul arcului pubian.
Rota&ia par&ial ini&ial a diametrului
biacromial ctre diametrul oblic este esen&ialpentru
ca umrul anterior s intre n pelvis orientat corect.
E#ecul acestei rota&ii poate duce la o orientare
antero-posterioar persistent, cu impactarea
umrului anterior n spatele simfizei pubiene, fie
spontan, ca efect al contrac&iei uterine, fie prin
trac&iunea posterioar u#oar asupra craniului fetal,
cu apari&ia semnului &estoasei la delivren&a capului.
E#ecul rota&iei umerilor poate fi cauzat de o varietate
de factori, incluznd rezisten&a crescut dintre
tegumentul fetal #i peretele vaginal (obezitatea
matern), torace fetal voluminos, travaliul precipitat
ce nu acord timp pentru rota&ia trunchiului.
Variet&ile de pozi&ie transvers sau posterioar ale
occiputului ce sunt rotate manual, pot s nu fie
urmate de rota&ia trunchiului #i a diametrului
biacromial ntr-o pozi&ie oblic. n&elegerea acestor
mecanisme normale #i anormale de travaliu ajutla
explicarea faptului catt fe&ii macrosomi, ct #i cei
non-macrosomi pot produce distocie de umr.
IV. ATITUDINE DIAGNOSTIC$
Majoritatea cercetrilor au fost concentrate pe
identificarea fe&ilor macrosomi prin examinare
ecografic.
Elliot #i col. au constatat craportul diametru
toracic/ diametru biparietal '1,4 apare la 87% din
fe&ii macrosomi.
Hadlock #i col. au artat c raportul lungime
femur / circumferin&abdominala fost (20,5% la
68% dintre fe&ii cu greutate peste 4000 g.
Mintz #i col. au gsit c o grosime a
&esuturilor moi ale umerilor ' 12 mm a fost
prezentla 89% din fe&ii macrosomi.
Totu#i, niciunul din ace#ti parametri nu are o
valoare predictivmare n ncercarea de a identifica
prospectiv ftul macrosom.
Majoritatea fe&ilor ce dezvolt distocie de
umr ( 90%) cntresc mai pu&in de 4000 g. Mai
mult, n ciuda asocierii clinice a macrosomiei cu
distocia de umr, aceasta este un eveniment rar
printre fe&ii macrosomi, cu o inciden& de 1,2
1,7% . De aceea, chiar dac fe&ii macrosomi ar fi
identifica&i #i extra#i prin opera&ie cezarian,
distocia de umr ar fi dilem impredictibil pentru
obstetrician. De#i distocia de umr a fost asociat
cu anomalii de travaliu, ea apare #i n absen&a lor.
Cu toate evalurile #i estimrile fcute,
diagnosticul este pus n majoritatea cazurilor dup
na#terea capului, de aceea clinicianul trebuie s fie
pregtit oricnd pentru a rezolva aceasturgen&.
Clinic :
dup expulzia capului are loc impactarea
umrului anterior la nivelul arcadei pubiene
cordonul ombilical este blocat #i ocluzionat
ntre trunchiul fetal #i pelvisul matern, cu
instalarea rapid a hipoxiei fetale #i ulterior
deces fetal
pH-ul sanguin scade cu aproximativ 0,04 pe
minut, astfel nct n aproximativ 7 minute
pH-ul unui ft anterior necompromis scade sub
7,00. Se estimeaz c 50% din decesele fetale
se produc n primele 5 minute
V. MORBIDITATE MATERN$ *I
FETAL$
Morbiditatea maten!imediat!cuprinde:
ruptura uterin;
lacera&ii cervicale, vaginale, perineale de
gradul IV;
leziuni vezicale;
hemoragie intra- #i postpartum;
endometrit.
Morbiditatea matern!tardiv!cuprinde:
dehiscen&a plgii perineale;
infec&ie puerperal;
fistule duprupturi perineale de gradul IV.
Injurii fetale apar cu o frecven& de 15-29%
din cazurile de distocie de umr. Cea mai mare
grija obstetricienilor este posibilitatea unor injurii
268
fetale permanente. Asfixia sever #i decesul
neonatal n urma distociei de umr (legat de
compresia cordonului ombilical dup na#terea
capului,de intervalul de la diagnostic pn la
na#tere #i de dificult&ile datorate reducerii
distociei) a fost raportat ntre 21-290 la 1000
cazuri, iar morbiditatea neonatalimediatevident
la 20% din cazuri. Amploarea leziunilor fetale este
legatatt de gradul de impactare al umrului ct #i
de procedurile efectuate pentru a rezolva distocia.
Aplica&ia de forceps, distocia de umr, greutatea la
na#tere peste 3500 g #i prelungirea peste 60 minute
a fazei a doua a na#terii au fost asociate cu un risc
crescut de injurie fetal.
Morbiditatea fetal!cuprinde:
leziuni ale plexului brahial : - afectarea
rdcinii C5-C6 (paralizia Erb)
- afectarea
rdcinii C7-C8 (paralizia Klumpke)
paralizia nervului facial
fracturi claviculare, humerale
asfixie
lezarea sistemului nervos central
disfunc&ii neuropsihiatrice
Momentul de producere #i cauza paraliziilor
congenitale permanente ale plexului brahial rmn
controversate. Datele din literatursprijinideea c
adaptarea intrauterin deficitar poate produce
leziuni ale plexului brahial #i claviculare nainte de
debutul travaliului, iar al&ii afirm caceste leziuni
se produc spontan n cursul travaliului.
VI. ATITUDINE TERAPEUTIC$
ntruct majoritatea distociilor de umr apar
inopinant dup na#terea spontan a capului, este
necesar existen&a unui plan de rezolvare a acestei
urgen&e obstetricale, ce trebuie revzut periodic de
ctre obstetrician #i de personalul mediu. n
literatur sunt descrise mai multe manevre drept
benefice pentru blocarea umerilor, dar nu s-a
dovedit eficacitatea unei manevre fa& de alta.
Secven&a manevrelor aleas de obstetrician trebuie
s se bazeze pe un algoritm cu care acesta este
familiarizat #i care s-a dovedit eficace n minile
sale.
n ceea ce prive#te secven&a aleas,
mpingerea pe fundul uterului se interzice cu
desvr#ire #i trebuie solicitat ajutor. Unele
manevre necesit dou ajutoare pe lng
obstetrician pentru a fi realizate optim.O dat
diagnosticul stabilit, parturienta trebuie instruit s
nceteze efortul expulziv, iar trac&iunea exagerat #i
presiunea pe fundul uterin, manevre ce cresc
impactarea umrului anterior n spatele simfizei
pubiene #i agraveaz problema trebuie evitate.
Ruptura uterin este o alt complica&ie ce poate
apare. Dacvezica urinarnu a fost golitanterior,
se evacueazprin cateterizare.
Manevra Mazzanti. n a#teptarea ajutorului,
aplicarea unei presiuni suprapubiene posterior
poate fi utilpentru a disloca umrul anterior #i a-l
mpinge sub simfiza pubian.
Manevra Rubin. O alt tehnic este de a
solicita ajutorului aplicarea unei presiuni laterale pe
abdomen mpotriva umrului anterior, n ncercarea
de a aduce umerii ntr-o pozi&ie oblic n pelvisul
matern.
Manevra McRoberts. Dac presiunea
suprapubiannu a avut efectul scontat, majoritatea
clinicienilor vor efectua manevra McRoberts:
picioarele gravidei sunt eliberate din chingi #i
coapsele flectate pe abdomen. Dou ajutoare, cte
unul la fiecare picior matern sunt necesare pentru
producerea hiperflexiei copselor #i de a realiza
aceast manevr cu maximum de beneficiu.
Hiperflexia coapselor parturientei determin
ndreptarea unghiului lombosacrat #i rota&ia
anterioar a simfizei pubiene, dislocnd astfel
umrul anterior.
n caz de insucces al acestor manevre se pot
tenta altele, pentru care este nevoie de o anestezie
eficientprecum #i de asisten&neonatal(este bine
de solicitat prezen&a medicilor anestezist #i
neonatolog).
Manevra Gaskin. Parturienta se sprijin pe
mini #i genunchi, pozi&ie ce permite coborrea
suplimentar a umrului posterior fetal. De fapt,
delivren&a umrului posterior la urmtoarea
contrac&ie a fost raportat a avea loc la 83% din
cazuri, fr a necesita manevre adi&ionale. De
asemenea, aceast pozi&ie faciliteaz manevra
Woods sau delivrarea bra&ului posterior.
Manevra Woods. Presupune mpingerea
umrului posterior napoi cu un arc de 180, prin
aplicarea unei presiuni pe fa&a anterioara umrului
posterior. Rota&ia anterioara umrului posterior va
fi urmat frecvent de na#tere. Aceast manevr
poate produce abduc&ia umerilor #i cre#terea
distan&ei umr-umr, prevenind reducerea complet
a circumferin&ei fetale la nivelul umerilor. Din acest
motiv unii obstetricieni prefer manevra Rubin
pentru rota&ia umerilor sau manevra Woods
inversat, pentru c presupune rota&ia umrului
posterior nainte de-a lungul unui arc de cerc de
180, prin aplicarea unei presiuni pe fa&a
posterioar a umrului posterior. Aceast manevr
poate fi foarte eficientpentru cmen&ine adduc&ia
umerilor #i minimalizeazdistan&a dintre umeri.
269
Dac manevrele de rota&ie nu pot elibera umrul
blocat, poate fi ncercat degajarea membrului
posterior, prin introducerea indexului #i mediusului
n vagin, sub umrul posterior #i urmrirea bra&ului
pn la cot. Exercitarea presiunii la nivelul fosei
antecubitale determin flexia antebra&ului, ce poate
fi prins #i tras de-a lungul toracelui. Presiunea
suprapubian #i trac&iunea u#oar n jos a capului
fetal va determina dezimpactarea #i alunecarea
umrului anterior sub simfiza pubian. Aceast
manevr poate fi urmat de fractura humerusului,
cnd bra&ul este tras anterior, n special cnd
membrul este situat de-a lungul spatelui fetal.
Manevra de fracturare a claviculei
anterioare a ftului are menirea de a reduce
diametrul biacromial #i poate fi realizat n caz de
insucces al manevrelor precedente.
Manevra Zavanelli. Poate fi ncercat, n
paralel cu pregtirea pentru opera&ie cezarian. De#i
aceast manevr este descris, nu exist statistici
comparative n ceea ce prive#te eficacitatea ei.
Capul fetal este rotat cu occiputul anterior #i flectat;
men&inndu-se o presiune ferm constant pe
vertex, capul este mpins ct mai cranial posibil
pentru a-l readuce n vagin #i pentru a reduce
presiunea pe cordonul ombilical exercitat de
corpul fetal. Capul este men&inut n pozi&ie de un
asistent, pn la extragerea pe cale abdominal.
Tocoliza cu 0,25 mg terbutalin administrat i.v.
sau subcutan poate fi de ajutor. Reintroducerea
capului n vagin nu este ntotdeauna posibil, chiar
sub anestezie general. S-a descris o histerotomie
de urgen&pentru astfel de situa&ii, cu relizarea unei
incizii uterine transversale care s permit rota&ia
umrului anterior n diametrul oblic, iar bra&ul
posterior cobort poate fi delivrat pe jos. Presiunea
suplimentar asupra umrului anterior determin
coborrea sa #i na#terea pe cale vaginala ftului.
Simfiziotomia. O ultim manevr este
simfiziotomia, capacitatea pelvisului putnd fi
crescut prin sec&ionarea cartilajului median, cu
precau&ie pentru a evita lezarea uretrei.
Postoperator, refecerea structurii ligamentare este
rapid, dar procesul de vindecare este nso&it de
dureri importante.
Distocia de umr rmne impredictibil n
majoritatea cazurilor, iar cnd apare trebuie
rezolvatrapid, dar cu aten&ie cu ajutorul uneia sau
mai multor manevre descrise. Secven&a manevrelor
descrise mai jos reprezint o modalitate de a trata
distocia de umr.
Nu exist date care s sprijine eficacitatea
superioara unei secven&e de manevre fa&de alta.
Secven&a manevrelor aleas de clinician
trebuie s se bazeze pe un algoritm cu care acesta
este familiarizat #i care s-a dovedit eficace n
minile sale. Lezarea fetal permanent este din
fericire rar, dar apare chiar n cazuri corect
rezolvate. Recurgerea judicioas la opera&ia
cezarian la paciente diabetice cu greutate fetal
estimat la peste 4250 g ar trebui s reduc riscul
distociei de umr la acest subgrup de paciente.
Oprirea efortului expulziv matern
Evitarea trac&iunii disperate
Solicitarea ajutorului
)
Presiune suprapubian
Tehnica Mazzanti (direct posterior)
Tehnica Rubin (direct lateral)
)
Manevra McRoberts
(hiperflexia coapselor materne)
)
Asigurarea spa&iului adecvat pentru
manipulare intravaginal
(a se considera epizioproctotomia)
)
Manevre de rota&ie:
Manevra Woods (rota&ie napoi)
Manevra Rubin (rota&ie nainte, manevra Woods
inversat)
)
Delivrarea bra&ului posterior
)
n cazul e#ecului acestor manevre :
Manevra Zavanelli (reintroducerea capului)
Opera&ie cezarian
VII. PREDICIE *I PREVENIE
Teoretic, majoritatea cazurilor de distocie de
umr ar putea fi evitate dac fe&ii la risc ar fi
identifica&i anterior travaliului #i extra#i prin
opera&ie cezarian. n realitate, istoricul gravidei #i
majoritatea factorilor de risc antepartum #i
intrapartum sunt aparent slab predictivi pentru
distocia de umr #i frecvent nu pot fi identifica&i
anterior travaliului. Mai mult, pare eronat a
considera criscul asociat distociei de umr este n
mod necesar mai mare dect riscul asociat opera&iei
cezariene planificate.
Diabetul matern #i macrosomia fetal par a fi
puternic asociate cu un risc crescut pentru distocie
de umr (ace#ti fe&i au o cre#tere dispropor&ionata
pieptului #i umerilor comparativ cu circumferin&a
cranian), diagnosticul prenatal al acestor condi&ii
270
fiind un scop important al urmririi gravidei. Dac
diagnosticul diabetului matern este facil, exist o
corela&ie slab ntre valoarea greut&ii fetale
estimate clinic #i ecografic #i greutatea actual la
na#tere. Distinc&ia este important, ntruct
majoritatea datelor ce asociaz macrosomia fetal
cu riscul crescut al apari&iei distociei de umr se
bazeaz pe greutatea actual la na#tere, nu pe
estimarea antepartum. Estimarea ecografic a
greut&ii fetale la paciente diabetice n scopul
inducerii travaliului reduce rata distociei de umr
cu pre&ul unei cre#teri acceptabile clinic a ratei
opera&iilor cezariene. Inducerea travaliului pentru
macrosomie suspectatla gravide non-diabetice nu
reduce rata opera&iilor cezariene sau morbiditatea
neonatal.
Datele arat c opera&ia cezarian planificat
pentru mamele diabetice cu fe&i avnd greutate
estimat ecografic peste 4250 g este justificat, cu
reducerea inciden&ei distociei de umr cu 75% #i o
cre#tere globala ratei opera&iilor cezariene cu mai
pu&in de 1%. Pentru pacientele non-diabetice, la
care 50% din cazurile de distocie apar la fe&i cu
greutate sub 4000 g, nu este justificat opera&ia
cezarian programat. n urma studiilor
retrospective, se consider c proba de travaliu la
fe&i de pn la 5000 g este o atitudine rezonabil,
cu un risc de 10% de apari&ie a distociei de umr.
INVERSIUNEA UTERIN$
I. DEFINIIE
Inversiunea uterin presupune exteriorizarea uterului n diverse grade n timpul perioadei a treia a
na#terii. n forma extremfundul uterin dep#e#te cervixul, astfel nct tot uterul este inversat.
II. ETIOPATOGENIE
Este o complica&ie rar, ce apare la 1/2000-
1/20000 na#teri, dar poate duce rapid la deces
matern.
Factori ce induc inversiunea uterin!:
trac&iunea puternic asupra cordonului
ombilical ata#at de placenta inseratfundic;
manevra de apsare a fundului uterin;
relaxarea fundului uterin;
trac&iunea exercitatde placentprin greutatea
sa asupra fundului uterin;
placenta accreta, increta.
Inversiunea uterin apare n timpul
managementului activ al perioadei a treia a na#terii,
fiind o complica&ie n marea majoritate a cazurilor
indusiatrogen.
Prin bog&ia de termina&ii vagale de la nivelul
cervixului, inversiunea uterin induce un #oc
vasovagal profund, ce poate fi exacerbat prin
hemoragia masiv postpartum secundar atoniei
uterine.
Clinic:
durere violentn momentul inversiunii;
stare de #oc;
sngerare abundentpe cale vaginal.
Examenul vaginal stabile#te gradul
inversiunii uterine:
gradul 1 (inversiunea incomplet) :
depresiunea fundului uterin, ce se simte la
palpare prin mna transabdominal, iar
degetele introduse n vagin vor palpa fundul
uterin la nivelul segmentului inferior;
gradul 2 : invaginarea totala corpului uterin,
fra interesa istmul #i colul;
gradul 3: inversiunea complet, inclusiv a
colului, uterul protruzionnd n vagin ca o
masalbastru-violacee.
Placenta rmne ata#at n aproximativ 50%
din cazuri.
III. ATITUDINE TERAPEUTIC$
ntrzierea tratamentului cre#te apreciabil rata
mortalit&ii. 90% din paciente vor prezenta aproape
imediat hemoragie masiv. De aceea este imperativ
de a repozi&iona uterul ct mai rapid printr-o serie
de etape care trebuie parcurse imediat #i simultan:
solicitarea prezen&ei medicului anestezist;
instalarea a doulinii venoase periferice, prin care
se va administra solu&ie Riger lactat #i snge;
271
dac placenta este separat, se reduce
inversiunea uterinprin:
taxis periferic, ce const n prinderea
fundului uterin cu degetele direc&ionate
ctre fundul de sac posterior #i
repozi&ionarea uterului napoi n vagin prin
mpingerea fundului ctre ombilic,
permi&nd astfel ligamentelor s trag
napoi uterul n pozi&ia sa;
taxis central, prin mpingerea fundului
uterin cu trei sau patru degete pn n
pozi&ia sa normal.
dac placenta nu este deta#at, nu se
ndeprteaz nainte de instalarea perfuziilor
intravenoase, de anestezie (preferabil cu
halotan) #i de tocolizcu terbutalin, ritodrin
sau sulfat de magneziu. n acest timp, dac
uterul inversat se exteriorizeaz la vulv, este
mpins n vagin;
dup ndeprtarea placentei podul palmei este
plasat n centrul fundului uterin, cu degetele
ntinse pentru a repera marginile cervixului.
Apoi se exercit presiune pentru a mpinge n
sus fundul uterin prin cervix;
o datce uterul este repus n pozi&ie, mna din
interiorul cavit&ii trebuie s men&in
presiunea la nivelul fundului uterin, pnce se
admnistreaz ocitocice ce men&in uterul
contractat #i previn recuren&a. Ini&ial
compresia bimanual ajut la controlul
hemoragiei pn cnd uterul #i recapt
tonusul;
dac aceste metode nu au efectul scontat, se
poate ncerca metoda O' Sullivan, ce constn
introducerea n vagin a doi litri de ser cald
ntr-un recipient elastic, ce produce distensie
vaginal, n special a fundurilor de sac,
permi&nd uterului s se ntoarc n pozi&ia sa
normal. n caz de succes, lichidul se
elibereaz treptat, pe msur ce ocitocicele
contractuterul;
Interven)ia chirurgical! este indicat n
cazul n care nu se reu#e#te repozi&ionarea uterului
pe cale vaginal, din cauza unui inel dens de
constric&ie. Fundul uterin este trac&ionat n sus, iar
un fir de trac&iune bine plasat pe fundul uterin
inversat poate fi de ajutor. Dac inelul de
constric&ie mpiedic n continuare repozi&ionarea,
se incizeaz cu precau&ie posterior pentru a expune
fundul uterin. Duprepozi&ionare, incizia uterinva
fi suturat, agentul anestezic oprit #i instalat
perfuzia ocitocic.
Fig. 2. Caz fatal de inversiune uterin!, la
pacient! cu placent!increta.
Fig. 3. Mecanismul inversiunii uterine n
cazul placentei inserate fundic
Fig. 4. Manevre de reducere a inversiunii
uterine schem!.
272
DE REINUT:
Urgen)ele obstetricale sunt evenimente rare, care debuteaz! &i evolueaz! rapid &i care
frecvent panicheaz!personalul medical.
Este important s! se ac)ioneze rapid. Protocoale preexistente sunt necesare pentru a se &ti
exact ce &i cnd trebuie f!cut.
37
MANAGEMENTUL ANESTEZIC SI
PERIOPERATOR IN SARCINA CU RISC CRESCUT
Diagnosticul de sarcin cu risc crescut implic
posibilitatea apari#iei a numeroase probleme n
perioada antenatal $i n cea peripartum.
CUPRINS
o Clasificarea riscurilor materne i fetale
o Tehnici anestezice
o Probleme specifice sarcinii
I. CLASIFICAREA
RISCURILOR MATERNE #I
FETALE
I. RISC MATERN
A. Probleme legate de sarcin, travaliu #i
delivren&:
1. Hemoragie antepartum placenta
previa, dezlipirea de placent;
2. Hipertensiunea de sarcin.
B. Probleme nelegate de sarcin:
1. Diabet zaharat;
2. Afec&iuni cardiace;
3. Afec&iuni respiratorii;
4. Afec&iuni neurologice;
5. Afec&iuni renale;
6. Afec&iuni hematologice;
7. Afec&iuni endocrine;
8. Vicii ale gravidei, antecedente de
hipertermie malign, obezitate;
9. Boli autoimune;
10. Condi&ii embolice;
11. Probleme psihologice.
II. RISC FETAL probleme legate de
sarcin, travaliu #i delivren&:
1. Prematuritate;
2. Postmaturitate;
3. Sarcini multiple;
4. Prezenta&ii anormale;
5. Retardarea cre#terii intrauterine;
6. Cordon prolabat;
7. Insuficien&placentar;
8. Toxemie;
9. Diabet zaharat.
II. TEHNICI ANESTEZICE
Bloc subarahnoidian.
Bloc epidural.
Anestezie general.
BLOCUL SUBARAHNOIDIAN
1. inserarea unui cateter intravenos cu lumen larg
(de preferat 16 gauge sau chiar mai mare);
expansionare volemic cu o cantitate
prestabilit de lichid perfuzabil; monitorizare:
puls, presiune sanguin, EKG, SaO2, zgomote
precordiale.
2. prevenirea compresiunii aorto-cave prin
evitarea pozi&iei supine.
3. utilizarea unui ac spinal sub&ire (27G Quincke
sau 25G Whitacre) pentru a
reduce inciden&a cefaleei post-punc&ie dural.
4. anestezic local: tetracain, lidocain,
bupivacain(cea mai utilizat).
5. corectarea prompta hipotensiunii arteriale cu
o infuzie de cristaloid #i bolusuri de efedrin,
de cte 5-10 mg, dac este nevoie, iar dac
este necesar, fenilefrin (Neo-synephrine) 40
g/doz.
6. administrare de O2 pe mascfacial(6 L/min.
sau chiar mai mult).
274
7. minimizarea intervalului induc&ie delivren&;
prelungirea acestuia n condi&ii de anestezie
general se asociaz cu o inciden& crescuta
scorurilor Apgar mici #i a acidozei nou-
nscutului; pentru anestezia spinal, cu
condi&ia absen&ei hipotensiunii arteriale, nu
apar alterri nici ale scorului Apgar #i nici ale
valorilor echilibrului acido-bazic al nou-
nscutului.
8. minimizarea intervalului incizie uterin-
delivren&; o durat mai mare de 180 sec.
se asociaz cu o inciden& nalt a
scorurilor Apgar mici #i a nou-nscu&ilor
acidotici, posibil prin reducerea circula&iei
placentare.
BLOCUL EPIDURAL
1. anestezic local: bupivacain, lidocain,
2-chloroprocaina, ropivacaina.
2. prehidratare adecvat (1500-2000 ml solu&ie
Ringer lactat); monitorizare ca #i n tehnica
spinal.
3. prevenirea compresiunii aorto-cave prin
evitarea pozi&iei supine.
4. corectare prompt a hipotensiunii arteriale ca
#i n tehnica spinal.
5. administrare de O2 pe mascfacial(6 L/min.
sau mai mult).
6. minimizarea intervalului induc&ie-delivren&.
7. minimizarea intervalului incizie uterin
delivren&.
Cateterul epidural d flexibilitate n durata
interven&iei chirurgicale.
De asemenea, se poate aplica anestezia
combinatspinal-epidural.
ANESTEZIA GENERAL%
1. administrarea unui antiacid nespecific #i a 10
mg i.v.metoclopramid;
2. evitarea pozi&iei supine;
3. preoxigenare timp de 3-5 min. sau 4 respira&ii
profunde; induc&ie tip secven&-rapid;
monitorizare: puls, tensiune arterial, EKG, SaO2,
capnogram, temperatur, bloc neuromuscular;
4. limitarea dozei de thiopental la un bolus de 4
mg/kg;
5. succinilcolin1-1,5 mg/kg;
6. 50% O2, 50% N2O #i o concentra&ie redusde
anestezic inhalator;
7. evitarea hipo- sau hiper-ventila&iei;
8. minimizarea intervalului induc&ie-delivren&;
9. minimalizarea intervalului incizie uterin-
delivren&;
10. relaxante musculare depolarizante sau
nedepolarizante n men&inerea anesteziei;
narcotice dupdelivren&a copilului;
11. defla&ia stomacului cu o sondnazo-gastric;
12. extubare cnd pacienta este complet treaz.
III. PROBLEME SPECIFICE
SARCINII CU RISC CRESCUT
A.COMPLICA(II HEMORAGICE
Hemoragia cauz major a morbidit&ii #i a
mortalit&ii n obstetric. Un management
adecvat al hemoragiei obstetricale implic
cunoa#terea modificrilor cardiovasculare #i
hematologice din sarcina, precum #i a
complica&iilor speciale asociate cu uterul gravid.
CLASIFICARE
1. Hemoragia antepartum este cauza principal
a mortalit&ii materne.
Cauze principale:
placenta previa;
dezlipirea de placent.
2. Hemoragia postpartum.
Cauze principale:
reten&ia placentar;
inversia uterin;
dilacerri tisulare;
ruptura uterin.
PUNCTE CHEIE
1. Volumul sanguin circulant prezint o cre#tere
moderatn primul trimestru, ce devine #i mai
ampl n trimestrul 2, continund s creasc
lent pe parcursul trimestrului 3. La termen
volumul sanguin este n medie cu 40-50%
deasupra celui anterior sarcinii (modificrile
pot merge de la 20% pnla 100%).
2. Volumul plasmatic cre#te n propor&ie mai
mare dect masa hematic rezultnd o u#oar
anemie de sarcin de tip dilu&ional. O
hemoglobin mai mic de 11 g/dl sau un Ht
mai mic de 33% reprezint valori anormale,
cea mai comunetiologie a anemiei n sarcin
fiind deficitul de fier; suplimentarea aportului
de fier va men&ine un Ht relativ normal.
3. Debitul cardiac cre#te cu 30-50% n cursul
trimestrului nti, fiind rezultatul cre#terii
frecven&ei cardiace #i a debitului btaie, #i
275
Analgezia epidural&(AE) la na(tere
rmne crescut pe tot parcursul sarcinii,
revenind la normal la scurt timp dupna#tere.
4. Concomitent cu cre#terea volumului intravascular,
apare o scdere a rezisten&elor vasculare
pulmonare #i sistemice, astfel nct presiunea
venoascentral(PVC) rmne normal.
5. Ventriculul stng sufer o lrgire excentric,
men&innd astfel n limite normale func&ia
ventricular stng #i presiunea capilar
pulmonar wedge (Pw) n condi&iile unor
volume de umplere crescute.
6. Pozi&ia supin se asociaz cu compromitere
circulatorie, att a parturientei, ct #i a ftului,
ca urmare a compresiunii aortei abdominale #i
a venei cave sub greutatea uterului gravid;
presiunea sanguin din artera brahial nu
reflect neaprat presiunea de perfuzie din
membrele inferioare #i de la nivelul uterului.
Trecerea din pozi&ia supin n decubit lateral
determincre#terea debitului cardiac cu peste
20%. Simptomatologia dat de
compromiterea circulatorie const n
hipotensiune arterial, diaforez, gre&uri,
vrsturi. Pentru a preveni fenomenul de
comprimare a marilor vase n pozi&ia supin
se indic amplasarea unei pturi rulate sau a
unei perne sub #oldul drept.
Concluzie: aceste modificri profunde ale
volumului sanguin, masei de hematii #i ale
parametrilor hemodinamici au ca scop
sus&inerea necesit&ilor circulatorii #i
metabolice ale uterului mrit, placentei #i
ftului, precum #i contracararea pierderilor
semnificative de snge, ce apar chiar #i n
delivren&a necomplicat.
7. n sarcina necomplicatse produce o cre#tere
a concentra&iei plasmatice a factorilor de
coagulare, cea mai semnificativ cre#tere
avnd-o FI, FVII, FVIII, FIX, FX. Clinic,
hemostaza este normal.
INTERVEN(II TERAPEUTICE
Terapia n hemoragia la gravid nu difer de
terapia aplicatcelorlalte categorii de pacien&i:
resuscitare cu cristaloide, reple&ie cu
componente sanguine dac este indicat #i
identificarea ct mai rapid a etiologiei cu
aplicarea interven&iei definitive.
Dac ftul este prematur dar nu n suferinta,
iar hemodinamica este stabil, se poate indica
terapie transfuzionalcronic.
n hemoragia amenin&toare de via&, pn la
realizarea delivren&ei chirurgicale de urgen&este
esen&ial conservarea viabilit&ii organelor vitale
#i a ftului prin men&inerea n limite acceptabile a
presiunilor materne de perfuzie tisular.
Dacresuscitarea lichidianrapid este lipsit
de succes se va aplica un suport farmacologic
#i mai agresiv al circula&iei, de prim inten&ie
fiind efedrina n bolusuri de cte 10-20 mg.
Efedrina are ac&iune ' agonist indirect #i
ac&iune vaso-constrinctoare direct; la doze
suficiente pentru cre#terea presiunii sanguine
materne efedrina nu determin scderea
fluxului sanguin uterin n timp ce ( agoni#tii
induc scderea acestuia.
Dac este necesar o terapie adi&ional, se
prefer o combina&ie de ( #i ' agoni#ti, cu
men&iunea c la doze nalte predomin
activitatea (.
Fenilefrina, un ( agonist pur dac este
administrat la o gravid sntoas, supusunei
opera&ii cezariene sub anestezie spinal sau
epidural, sub forma de bolusuri intermitente
de 40 pn la 100 g, nu determina efecte
adverse nici la mam #i nici la ft, fapt ce nu
mai are valabilitate n cazul #ocului
hemoragic.
Na#terea este unica op&iune pentru resuscitarea
cu succes a mamei #i a ftului.
Nu trebuie restric&ionat terapia necesar
pentru resuscitarea matern, din teama
compromiterii perfuziei uterine. Att timp ct
mama este instabil hemodinamic, perfuzia
uterin rmne deficitar.
1. PLACENTA PREVIA
CLASIFICARE
Previa complet placenta acoper complet
orificiul intern cervical.
Previa par&ial placenta acoper par&ial
orificiul cervical intern.
Previa marginal marginea placentei se
suprapune marginii orificiului intern cervical.
Placentimplantat placenta este implantat
n segmentul uterin inferior.
INCIDEN(%
Variazntre 0,1 #i 1,9%.
PREDISPOZI(IE
multiparitate;
vrsta avansata mamei;
opera&ie cezarian anterioar Placenta
previa se asociaz cu un risc crescut de
276
aderen& anormal la miometru, iar acest risc
este cu att mai mare cu ct #i numrul de
opera&ii cezariene este mai mare. Exist trei
forme:
ACCRETA placenta aderla peretele
uterin;
INCRETA placenta invadeaz
par&ial miometrul;
PERCRETA placenta invadeaz
miometrul n ntregime.
ELEMENTE DIAGNOSTICE
n previa complet sngerarea apare devreme
n cursul sarcinii.
n cazul gradelor mai mici de previa
sngerarea apare de obicei n cursul
travaliului, cnd dilata&ia cervixului va duce la
disrup&ia implantelor vasculare.
gravida care se prezintcu sngerare n a doua
jumtate a sarcinii trebuie considerat a avea
placenta previa pnla proba contrarie.
examinarea vaginala pacientei cu placenta previa
poate declan#a hemoragie de aceea aceasta va fi
efectuatnumai dacdiagnosticul de previa a fost
infirmat la examinarea cu ultrasunete.
rareori apar tulburri de coagulare, de obicei
acestea datorndu-se unei resuscitri masive
care sinduccoagulopatie dilu&ional.
CONDUIT%TERAPEUTIC%
gravid cu sngerare vaginal nainte de
termen ns cu stabilitate matern #i fetal;
transfuzie cronic #i repaus la pat n scopul
continurii sarcinii pn cnd este atins
maturitatea fetal (raport lecitin:
sfingomielinmai mare de 2), moment n care
se va efectua operatia cezarian.
sngerare activ indica&ie pentru delivren&
chirurgicalde urgen&sub anestezie general:
infuzie rapid de snge, plasm, cristaloide,
sub monitorizare continua tensiunii arteriale,
PVC #i a debitului urinar;
induc&ie anesteziccu doze mici de thiopental
#i/sau ketamin dac exist hipotensiune
semnificativ;
operatia cezarian n placenta previa se
asociaz cu un risc crescut de hemoragie
intraoperatorie; incizia uterin poate prinde
patul placentar ducnd la pierderi de snge,
att materne, ct #i fetale;
contractilitatea segmentului uterin inferior este
slab de aceea sngerarea poate fi dificil de
controlat dupdelivren&a placentei, mai ales n
formele cu inser&ie placentaranormal; astfel,
chiar dac pacienta nu sngereaz activ n
momentul opera&iei riscul de hemoragie post
operatorie este crescut semnificativ, ceea ce
face obligatorie rmnerea n expectativ;
un numr semnificativ de paciente cu placent
cu aderen&anormalajung la histerectomie.
Anestezia regional)
Avantaje:
pierderi mai mici de snge.
pacienta rmne con#tient riscul de aspira&ie
fiind mult redus; parturienta poate
experimenta delivren&a ftului.
Dezavantaje:
vaso-dilata&ia periferic poate exacerba
hipotensiunea arterial;
anestezia general poate fi
comfortul pacientei dac
practicarea histerectomiei.
necesar pentru
este necesar
Anestezia general)
Avantaje:
stabilitate hemodinamic;
securizarea cilor respiratorii de la nceputul
interven&iei;
comfort pentru pacient.
Dezavantaje:
posibilitatea unei intuba&ii dificile,
imposibilitatea intubrii, posibilitatea
aspira&iei de con&inut gastric;
pacienta incon#tient astfel nct nu va
experimenta delivren&a copilului.
2. DEZLIPIREA DE PLACENT%
inciden&: 0,05 1%;
mortalitate perinatal: 20 35%.
DEFINI(IE
Separare prematur a placentei de uter, nainte de
expulzia fetal, ceea ce poate declan#a o hemoragie
amenin&toare de via&, ntruct miometrul nu se
poate contracta eficient.
n mod normal, separarea placentei de uter apare
dupexpulzia fetal, iar uterul, golit de produsul de
concep&ie, se contract viguros, cu realizarea
hemostazei la nivelul situsului de implantare, chiar
#i n condi&iile unei coagulopatii sistematice.
277
VARIANTE
proces cronic #i autolimitat cu o func&ionalitate
adecvat a placentei rmas intact, pentru
sus&inerea suportului de via&fetal;
proces paroxistic #i catastrofal, cu separarea
completa placentei #i cu moarte fetal.
FACTORI PREDISPOZAN(I
hipertensiunea, fie indus fie agravat de
sarcin;
multiparitate nalt;
antecedente de dezlipire de placent;
consum de cocain;
traumatism matern.
DATE CLINICE #I PARACLINICE
Ultrasonografia, de cele mai multe ori, nu
poate face diagnosticul diferen&ial cu o
placent anormal pozi&ionat #i nici nu poate
evalua hematomul retroplacentar
diagnosticul de dezlipire de placentse face pe
baza semnelor #i simptomelor clinice.
Sngerare vaginal dureroas, diferita de cea
din placenta previa, n care sngerarea
vaginaleste nedureroas. Exist #i varianta n
care hemoragia rmne ascuns,
neexteriorizndu-se vaginal, situa&ie asociat
cu un risc foarte nalt, deoarece gradul de
hemoragie poate fi mult subestimat, cu
ntrzierea aplicrii terapiei de resuscitare.
Sensibilitate #i iritabilitate uterin.
Dureri lombare.
Suferinta fetala.
In dezlipirea extins a placentei cu
compromiterea / decesul ftului, apare
coagulopatie de consum, ca urmare a intrrii
compu#ilor tromboplastinici n circula&ia
matern; dezlipirea de placent este cea mai
comuncauza a coagulopatiei n sarcin.
Teste diagnostice : Hb, Ht, timpi de
sngerare, trombocite, fibrinogen, PT, APTT.
INTERVEN(II TERAPEUTICE:
Imediat dup stabilirea diagnosticului de
certitudine:
administrare de O
2
;
abord venos adecvat;
evaluarea sngerrii #i a parametrilor
coagulrii.
Dac nu exist eviden&a unei hipovolemii
materne sau a unei insuficien&e
uteroplacentare, iar testele de hemostaz sunt
normale, se indic analgezie epidural
continu pentru travaliu #i delivren& vaginal
(deoarece dezlipirea de placent se poate
asocia cu CID, se prefer delivren&a vaginal
ori de cte ori este posibil).
Suferinta materna sau fetala, ce se asociaz
unei dezlipiri severe a placentei, impune
cezariana de urgen&, sub anestezie general,
cu precomand a cel pu&in dou unit&i de
snge, n vederea necesit&ii unei transfuzii
sanguine masive #i rapide. Dacnou nscutul
este viu, uzual este necesar o resuscitare
activ a acestuia, deoarece hipovolemia
matern #i fetaldetermin #oc neonatal.
3. HEMORAGIA POSTPARTUM
Cea mai frecvent cauz este atonia uterin,
deoarece hemostaza este dependent de separarea
completa placentei de situsul su de implantare #i
de comprimarea vaselor intrauterine prin contrac&ia
miometrului.
Atitudine de rutinduprealizarea delivren&ei:
cre$terea tonusului uterin prin masaj uterin extern
$i prin terapie farmacologic:
Oxitocin:
administrat sub form de solu&ie diluat,
prin infuzie i.v. (n mod frecvent 20UI/L ser
fiziologic);
administrarea rapid a unor doze mari se
asociaz cu: scderea tensiunii arteriale,
cre#terea frecven&ei cardiace #i eventual
modificri EKG sugestive pentru ischemie
miocardic;
scderea tensional apare uzual la cteva
minute de la administrare #i este
propor&ional n magnitudine #i durat cu
doza;
administrat n bolus n condi&iile unui
tonus uterin sczut, cu pierdere sanguin
amplific #i mai mult efectul hipotensor.
Metilergonovin
medica&ie de linie a doua, administrat
atunci cnd masajul extern #i oxitocina nu
ob&in un rspuns prompt al tonusului uterin.
Dozstandard: 0,2mg inj. i.m.
reac#ii adverse: hipertensiune arterial
nu se administraz n preeclampsie, HTA
cronic #i n afec&iuni cardiace.
ProstaglandinaF
medica&ie de linie a treia; se administreaz fie
intramuscular, fie intramiometrial;
278
reac#ii adverse: posibil desaturare matern
marcat, la 5 10 min. de la administrare
(mecanism: fenomen de sunt intrapulmonar);
efectele adverse cardiovasculare sunt minime.
a. RETEN(IA DE PLACENT% SAU DE
FRAGMENTE PLACENTARE
ATITUDINE TERAPEUTIC%
evacuare manual sau prin chiuretaj, sub
anestezie
dacsngerarea este sever:
* stabilirea imediat a dou linii
intravenoase cu lumen larg;
* alertarea imediat a centrului de transfuzii
pentru eliberarea rapid a dou unit&i de
snge;
* adminstrarea rapid de Ringer lactat #i de
albumin5% n func&ie de situa&ie;
* administrarea de vasopresoare dac este
necesar.
TEHNICI ANESTEZICE
anestezie epidural n cazul n care pacienta
avea deja montat un cateter epidural;
bloc subarahnoidian dac nu este montat
deja un cateter peridural;
anestezie general n cazul n care statusul
cardiovascular contraindicanestezia regional.
Agen&i de induc&ie: doze mici de Thiopental
sau de Ketamin, n func&ie de situa&ie.
Intuba&ie endotraheal
Anestezic inhalator poate fi necesar pentru
relaxarea uterului, cu oprirea ct mai rapid a
administrrii pentru a preveni relaxarea uterin
#i hemoragia.
recent s-a propus tehnica administrrii i.v. de
nitroglicerinpnla 500 g (de preferat 50 -
100) g, dup o reple&ie volemic adecvat),
ob&inndu-se relaxare uterin cu mare succes;
pentru ameliorarea durerii din cursul extragerii
placentei, se administraz 2,5 5mg
Diazepam #i 50-100 g Fentanyl. )
corectare imediat a inversiei, sub anestezie.
TEHNICI ANESTEZICE
inversia acut: anestezie epiduralsau spinal
cu condi&ia unei hemodinamici stabile;
inversia subacut sau cronic: anestezie
general, deoarece poate fi necesar
administrarea unui anestezic inhalator pentru
relaxare uterin. (pentru relaxarea uterului
poate fi utilizat #i nitroglicerina sub
monitorizarea atenta tensiunii arteriale).
c. DILACER%RI ALE CERVIXULUI,
VAGINULUI #I PERINEULUI
d. RUPTURA UTERIN%
la nivelul unei cicatrici uterine
- situs de
producere
preexistente (opera&ie cezarian,
interven&ie chirurgicalpe uter)
zona de invadare trofoblastic a
uterului
n ultimul timp se practic din ce n ce mai
mult na#terea vaginal dup opera&ie
cezarian, cu respectarea recomandrilor:
* analgezie epidural cu o concentra&ie
sczuta unui anestezic local;
* monitorizare continua BCF;
* monitorizarea intensit&ii contrac&iilor
uterine printr-un cateter presional montat
intrauterin.
B. HIPERTENSIUNEA INDUS% DE
SARCIN%
Clasificare ACOG (Colegiul American de
Obstretic #i Ginecologie) A HIPOTENSIUNII
DIN SARCIN+:
1. preeclampsia, eclampsia;
2. hipertensiunea cronic);
3. hipertensiune cronic) complicat) cu
preeclampsie/eclampsie;
4. hipertensiune gestational).
b. INVERSIA UTERIN% complica&ie rarce se
poate asocia cu hemoragie masiv #i #oc; este
esen&ialrecunoa#terea precoce a afec&iunii.
ATITUDINE TERAPEUTIC%
reple&ie volemicadecvat;
DEFINI(IE ACOG a hipertensiunii arteriale:
cre#tere sus&inuta tensiunii arteriale la nivel de
140 mmHg pentru cea sistolic sau 90mmHg
pentru cea diastolic (men&iune: tensiunea
arterialtrebuie msuratn pozi&ie #eznd).
PREECLAMPSIE
FACTORI PREDISPOZAN-I: primiparitate
la vrste extreme:
PREZENTARE CLINIC+: apari&ia dup
sptmna 20 de sarcin a cel pu&in 2 din cele 3
aspecte clinice:
* hipertensiune arterial;
* edeme generalizate;
* proteinurie.
PREZENTARE CLINIC+ A FORMEI
SEVERE:
1. tensiune arterialsistolic > 160mmHg;
2. tensiune diastolic > 110mmHg;
3. proteinurie > 5g/24h;
4. oligurie cu debit urinar de < 500ml/24h;
5. perturbri cerebrale #i vizuale;
6. durere epigastric;
7. edem pulmonar sau cianoz;
8. sindrom HELLP (hemoliz, enzime hepatice
crescute #i trombocitopenie).
279
ECLAMPSIE asocierea preeclampsiei cu
convulsii
HTA indus de sarcin se asociaz cu o
inciden& nalt a mortalit&ii #i morbidit&ii
materne, fetale #i neonatale.
CAUZELE PRINCIPALE ALE
MORTALIT+-II MATERNE:
1. Hemoragie cerebral(30 40%);
2. edem pulmonar (30 38%);
3. insuficien&renal(10%);
4. edem cerebral (19%);
5. CID (9%);
6. obstruc&ie de ci respiratorii (6%).
FIZIOPATOLOGIE
nivel plasmatic crescut al reninei,
angiotensinei, aldosteronului #i
catecolaminelor care determina
vasoconstric&ie; de asemenea pacienta
preeclamptic/eclamptic este extrem de
sensibil la substan&ele vasoconstrictoare; de
aceea substan&ele, precum efedrina, trebuie
administrate cu precau&ie.
reducere marcat a volumului intravascular #i
a con&inutului proteic n preeclampsia sever;
hipovolemia va duce la scderea perfuziei
placentare.
deplasare semnificativspre stnga a lui P
50
; la
gravida normal exist o deplasare
semnificativ spre dreapta a lui P
50
,
comparativ cu femeia negravid, iar gradul
acestei deplasri este direct propor&ional cu
durata sarcinii.
Aceast deplasare la stnga a P
50
mpreuncu
reducerea perfuziei placentare duce la alterarea
schimbului transplancentar al gazelor respiratorii.
ASPECTE CLINICE
Pot fi afectate multe organe:
implicarea ficatului poate determina CID;
implicarea rinichilor va induce oligurie #i
azotemie;
vasospasmul sever al vaselor retiniene poate
determina tulburri de vedere;
n unele situa&ii poate sapar edem cerebral
cu cre#terea presiunii intracraniene;
edemul laringian, caracteristic unei sarcini
normale poate fi agravat pn la gradul de
obstruc&ie.
Sulfatul de magneziu sau medica&ia
antihipertensiv pot s amelioreze aceste
manifestri clinice.
TERAPIA CU MAGNEZIU medica&ie
specific pentru prevenirea convulsiilor recurente.
Efectul benefic al sulfatului de magneziu n aceast
patologie este multifactorial:
efect inhibitor asupra jonc&iunii
neuromusculare (cu poten&area ac&iunii
relaxantelor musculare dopolarizante #i
nedepolarizante);
cre#te produc&ia endotelialde prostaciclincu
efect vasodilatator;
protejeaz mpotriva leziunilor ischemice ale
celulelor, prin substituirea calciului #i prin
prevenirea intrrii ionilor de calciu n celulele
ischemice;
are ac&iune antagonist asupra R NMDA,
ceea ce contribuie la efectul anticonvulsivant.
Palier terapeutic al magneziemiei: 4 8mEq/l
(nivel plasmatic normal: 1,5 2mEq/l).
Terapia cu sulfat de magneziu trebuie atent
monitorizat pentru a evita efectele adverse care
pot fi extrem de grave:
pierderea reflexelor osteotendinoase apare la
10mEq/l;
modificri EKG (alumgirea intervalului PQ,
lrgirea complexului QRS) apar la 5
10mEq/l;
paralizia respiratorie apare la 15mEq/l;
stop cardiac la 25mEq/l.
MANAGEMENT ANESTEZIC
naintea stabilirii tipului de anestezie este
foarte important evaluarea parametrilor
hemostatici.
De#i inciden&a unui CID franc, nu este nalt
n preeclampsie, tulburrile de coagulare pot s
aparn prezen&a trombocitopeniei, cre#terii PDF #i
280
a unor valori u#or prelungite ale APTT. S-a
constatat c o propor&ie semnificativ din
pacientele cu preeclampsie, dezvolt un efect
dobndit al func&iei plachetare, ce poate contribui la
prelungirea timpului de sngerare (numr normal
de trobocite ns timp de sngerare peste 10
minute). Oricum, dac trombocitele sunt sub
75.000/mm
3
, coagulopatia devine evident.
De#i foarte utilizat nainte, n ultimii ani
timpul de sngerare nu mai prezint un interes
deosebit, din urmtoarele motive:
1. nu s-a artat a fi un test screening de acurate&e
pentru sngerarea chirurgical;
2. timpul de sngerare de la nivelul tegumentului
nu se coreleazn mod neaprat necesar cu cel
din alte situsuri anatomice.
Din ce n ce mai utilizat este
Tromboelastograma prin care se studiaz:
timpul de reac&ie (n = 6-8min): rata formrii
ini&iale de fibrin; este corelat func&ional cu
factorii plasmatici de coagulare.
timpul de formare a cheagului (n = 3-6min):
timpul necesar atingerii unui grad fix de
vscoelasticitate de ctre cheagul n formare
ca rezultat al formrii re&elei de fibrin #i a
pun&ilor de stabilizare a acesteia; este
influen&at de activitatea factorilor cii
intrinseci, fibrinogen #i trombocite.
viteza cu care se formeaz cheagul solid (n =
50-60
o
).
amplitudinea maxim(n = 50-60mm): reflect
soliditatea absoluta cheagului de fibrin; este
dependent de propriet&ile dinamice
maximale ale fibrinei #i ale trombocitelor.
liza #i retrac&ia cheagului.
Pentru cazurile borderline, n final, raportul
risc beneficiu va dicta tehnica anestezic.
Pentru delivren&a vaginal analgezia epidural
amelioreaz durerea din travaliu, reduce
tensiunea arterial #i indirect, prin scderea
nivelului plasmatic de catecolamine, cre#te
fluxul sanguin utero-placentar #i pe cel renal.
Pentru opera&ia cezarian se poate practica
anestezie general sau regional n func&ie de
condi&ia pacientei.
ANESTEZIA REGIONAL+
exist posibilitatea apari&iei unei hipotensiuni
arteriale marcate, datorit hipovolemiei
asociate sau prezen&ei substan&elor
hipotensoare precum hidralazina;
hipotensiunea bruscpoate duce la deteriorare
fetal #i poate interfera cu fluxul sanguin
intervilos care deja este compromis;
anestezia spinal trebuie evitat n toxemia
moderat sever #i sever;
anestezia epidural este tehnica de elec&ie n
toxemia sever, cu condi&ia asigurrii c
hipovolemia a fost corectat(aducerea PVC la
valori normale nainte de aplicarea anesteziei
epidurale).
HEMODINAMICA N PREECLAMPSIA
SEVER+ poate avea variate prezentri, deci nu
se poate vorbi despre un standard hemodinamic.
1. Una dintre cele mai mari temeri n hidratarea
acestor paciente, fie cu coloide, fie cu
cristaloide, este riscul producerii de edem
pulmonar.
Etiologia edemului pulmonar n toxemia
sever:
20% din cazuri disfunc&ie ventricularstng
demonstrat prin cre#terea presiunii wedge,
asociatcu un index sczut al lucrului mecanic
btaie ventricular stng;
30% din cazuri alterarea permeabilit&ii
capilare cu presiune wedge normal, asociat
cu un index normal sau crescut a lucrului
mecanic btaie ventricular stng (n = 55
85g/min./m);
50% din cazuri presiune coloid-oncotic
sczut (n cursul sarcinii valoarea normal a
presiunii coloid-oncotice este de 22mm Hg; n
toxemia gravidic acest presiune poate fi
redussemnificativ);
valorile normale ale presiunii nete de filtrare a
lichidului intravascular (PC-O plasmatic -
Pw) se ncadreaz n palierul 9-17 mm Hg;
scderea gradientului sub 5 mm Hg, fie prin
cre#terea Pw, fie prin scderea PC-O, poate
determina edem pulmonar;
la pacientele la care PC-O este sczut, pentru
expansionarea volumului intravascular, pot fi
administrate coloide, sub monitorizarea
adecvat.
n concluzie, naintea aplicrii anesteziei
epidurale poate fi necesar ncrcarea volemic
printr-o combina&ie de cristaloide cu coloide, sub
monitorizarea adecvat a presiunilor vasculare,
pentru siguran&a ftului ct #i a mamei.
2. O alt problem major n toxemia gravidic
sever constn inciden&a crescuta oliguriei,
a crei etiologie poate fi identificat printr-un
challenge la fluide cu 300-500 ml Ringer
281
lactat, administrat n 20 de minute #i cu
urmrirea profilului hemodinamic:
deple&ie relativ a volumului intravascular, pe
fondul unui arteriospasm sistemic: func&ie
ventricular stng hiperdinamic, cu Pw
sczutsau la limita inferioara normalului #i
cu retisten& vascular sistemic moderat
crescut.
hipoperfuzie renalcauzatde un arteriospasm
renal selectiv: rezisten& vascular sistemic
normal asociat cu oligurie persistent, cu
urinconcentrat; administrarea de hidralazin
asociat cu administrarea cu precau&ie de
lichide (cu condi&ia ca Pw sfie normal) duce
la rezolu&ia fazei oligurice.
perfuzie renal sczut secundar unui
vasospasm intens #i a unui debit cardiac
sczut: func&ie ventricular stng deprimat,
cu Pw crescut #i cu rezisten& vascular
sistemic marcat crescut; terapia const n
restric&ie lichidian #i reducerea agresiv a
postsarcinii.
MONITORIZAREA PACIENTELOR CU
PREECLAMPSIE SEVER+:
A. NONINVAZIV+:
a. SaO2.
b. T.A. #i puls.
c. Cateter Foley pentru debit urinar (foarte
important dac pacienta prime#te sulfat de
Mg).
d. Monitorizarea frecven&ei cardiace fetale.
B. INVAZIV+:
a. Linie arterial:
1. obezitate morbid.
2. hipertensiune arterial refractar cu
necesitatea administrrii de nitroprusiat de
sodiu deoarece ceilal#i agen#i hipotensori
sunt ineficien#i.
3. edem pulmonar (este necesar msurarea
repetata gazelor sanguine).
b. Monitorizare PVC:
preeclampsie severcu oligurie.
c. Cateterizare arterialpulmonar:
1. PVC mai mare sau egal cu 8 cm H2O.
2. oligurie persistent n condi#ile unui PVC
normal.
3. edem pulmonar.
4. colaps cardiovascular.
ANESTEZIA REGIONAL+PE SCURT
1. Analizprob de snge: - hematocrit (poate fi
foarte crescut prin hemoconcentra&ie).
parametrii coagulrii;
timp de sngerare.
2. Monitorizare PVC.
3. DacPVC este mai mic de 0 cm H2O sau PC-
O este mai mic de 15 mm Hg se
administreaz albumina 25%, sub
monitorizare SaO2, putnd duce la cre#terea
PVC la 3-4 cm H2O.
4. Dac exist indica&ie, cateterizare arterial
pulmonar.
5. Msurarea de rutina debitului urinar.
6. Bupivacaina 0,5% si Ropivacaina 1%
reprezinta anestezicele locale de electie
datorit debutului mai lent al ac&iunii.
Asocierea cu 50 g de fentanyl va intensifica
analgezia.
7. Monitorizarea continu a frecven&ei cardiace
fetale n cursul induc&iei anesteziei.
8. Analgezia postoperatorie poate fi ob&inutprin
administrarea epiduralde morfin sau a unui
amestec de anestezic local (n concentra&ie
redus) cu un narcotic.
ANESTEZIA GENERAL+
Probleme care pot saparn toxemia sever:
edemul sever al cilor respiratorii impune
utilizarea unor sonde de intuba&ie de
dimensiuni mici;
interac&iuni medicamentoase: trimetafan
succinilcolin, sulfat de Mg relaxante
musculare etc.;
risc de cre#tere tip rebound a tensiunii arteriale
cu posibilitatea producerii de hemoragie
cerebral #i edem pulmonar (problema de baz
n cadrul anesteziei generale const n
prevenirea HTA reflexe, n special TAs mai
mare de 200 mm Hg, n cursul induc&iei sub
anestezie superficial).
ANESTEZIA GENERAL+PE SCURT:
1. Monitorizare: T.A. #i puls, EKG, SaO2,
PCO2, temperatur, bloc neuromuscular,
PVC; cateterizare arterial pulmonar dac
este necesar.
2. Utilizarea cu precau&ie a antiacidelor
nespecifice #i a metoclopramidului.
3. Contracararea HTA din induc&ie #i din
momentul extubarii prin utilizarea de
substan&e hipotensoare; naintea induc&iei
anesteziei generale se poate administra 200 g
fentanyl + 5 mg droperidol, i.v.
4. Pentru induc&ie se utilizeaz thiopental #i
succinilcolin (doza de succinilcolin nu se
reduce chiar dac s-a administrat sulfat de
Mg); nu se administreaz doz defasciculant
de relaxant nedepolarizant.
282
5. Relaxantele musculare se utilizeaz cu
precau&ie n prezen&a sulfatului de Mg.
Substan&e hipotensoare ce pot fi utilizate
naintea induc&iei:
HYDRALAZINA = poate cre#te perfuzia
uterin, ns debutul foarte lent al ac&iunii o
face impracticabiln situa&ii de urgen&.
NTG = are debut rapid al ac&iunii, nsaceasta
este imprevizibil.
Nitroprusiat = are debut rapid al ac&iunii, ns
exist posibilitatea teoretic a intoxica&iei
cianidice a ftului.
Trimetafan = molecula sa larg #i timpul scurt
de njumt&ire (este degradat de
colinesteraza) l face mai pu&in transferabil
prin placent.
= teoretic are cel mai mic efect de
cre#tere a presiunii intracraniene.
= are dezavantajul ca
interac&ioneaz cu succinilcolina (ambele sunt
degradate de
colinesteraz) #i induce dilata&ie pupilar ce
poate face dificildiagnosticarea modificrilor
presiunii intracraniene.
Labetalol 1 mg/kg = scade T.A. matern fr
safecteze fluxul sanguin intervilos #i fetal.
Blocante ale canalelor de Ca (Nifedipina) =
ac&ioneaz ca vasodilatatoare, relaxeaz
musculatura uterin #i cresc fluxul sanguin
renal; n preeclampsia sever s-a demonstrat
c nifedipina scade T.A. matern, prelunge#te
sarcina #i mbunt&e#te oxigenarea fetal, ns
atunci cnd se asociaz cu sulfat de Mg poate
determina colaps cardiovascular.
SINDROM HELLP (hemoliz, enzime
hepatice crescute, trombocitopenie) consecin&
severa HTA indusde sarcin.
Datele de la laborator ale sindromului pot s
apar nainte de dezvoltarea HTA #i a
proteinuriei.
Aspecte clinice: fatigabilitate #i durere n
cadranul abdominal superior drept.
Diagnostic diferen&ial dificil de fcut cu
purpura trombocitopenica trombotica (PTT),
sindromul hemolitic uremic postsarcina
(HUS), ficatul gras de sarcin.
Managementul anestezic depinde de
parametrii coagulrii: n trombocitopenia sever se
indic AG; n rest, de elec&ie rmne anestezia
regional.
ECLAMPSIA
Abordare terapeutic a convulsiilor MgSO4
i.v. (pentru oprirea convulsiilor se mai pot
utiliza: Diazepam, Fenitoin #i Fenobarbital).
protejarea cilor respiratorii.
prevenirea aspira&iei.
tratamentul hipertensiunii.
Se poate indica analgezie / anestezie epidural,
cu condi&ia ca parametrii coagulrii s fie n
limite acceptabile.
30% din preeclamptice vor dezvolta eclampsie
n perioada post partum (parturientele rmn la
risc de eclampsie pentru cel pu&in 48 de ore #i
pentru cel mult o sptmn).
C. DIABETUL ZAHARAT
Modificrile fiziopatologice din sarcina
diabetic:
1. Alterarea fluxului sanguin uteroplacentar
indexul acestuia este redus cu 35-45% fiind #i
mai alterat la gravidele cu glicemii nalte;
anomaliile placentare apar chiar #i n formele
u#oare, bine controlate.
2. Alterarea transportului de O2
la diabeticele tratate cu insulin, Hb A1C
(o variantminora Hb A, a crei afinitate
pentru O2 este prea pu&in influen&at de
2,3-DPG) are o valoare de 2-3 ori mai
mare fa& de subiec&ii de control; la
diabeticele precar controlate concentra&ia
de Hb A1C este #i mai nalt, iar
concentra&ia de 2,3-DPG tinde s fie mai
redus, astfel nct eliberarea de O2 ctre
&esuturi este #i mai mult alterat.
3. Alterarea capacit&ii de tamponare a nou-
nscu&ilor din mame diabetice. Copiii din
mame diabetice au o capacitate de tamponare
sczut #i o afinitate crescuta Hb pentru O2.
Probleme majore la gravida diabetic:
1. Insuficien&a placentar.
2. Suprapunerea preeclampsiei.
3. Nefropatie diabetic.
4. Cetoacidoz diabetic (glicemie peste 300
mg/dl, HCO3 sub 15 mEq/L, pH arterial sub
7,3 , aceton seric pozitiv la 1:2). Cetonele
traverseaz cu u#urin& placenta, iar acest
lucru poate scdea semnificativ PaO2 fetal.
Tratamentul cetoacidozei diabetice trebuie s
includ suficient insulin pentru corectarea
acidozei #i a dezechilibrului electrolitic, cu
monitorizarea continu a frecven&ei cardiace fetale
pentru supravegherea ftului.
283
A. Na#terea vaginal
analgezia epidural este de elec&ie, deoarece
reduce nivelul de catecolamine endogene
materne din cursul travaliului, ceea ce poate fi
benefic perfuziei placentare (un factor ce are o
importan& mai mare la acest grup special de
paciente; s-a demonstrat c sub analgezie
epidural ftul intr n cel de-al doilea stadiu
al travaliului ntr-un status mai pu&in acidotic)
daceste necesar n momentul nasterii poate fi
utilizat anestezia spinal cu precautii pentru
riscul apari&iei hipotensiunii arteriale, ce
trebuie tratat prompt prin infuzia rapid de
solu&ii lipsite dextroz + efedrin i.v., &innd
cont c ftul dintr-o mam diabetic este
foarte sensibil la hipoxia secundar tensiunii
materne.
B. Opera&ia cezarian
Pentru anestezia regionalinciden&a deprimrii
cardiovasculare este mai mare, corelndu-se
cu o blocad simpatic mai nalt, accentuat
de compresiunea venei cave inferioare #i a
aortei de ctre uterul gravid; este important
realizarea de rutin a deplasrii uterului spre
stnga. Acidoza neonatal (pH din artera
ombilicalmai mic sau egal cu 7,2) este direct
propor&ional cu prezen&a #i gradul
hipotensiunii materne.
Acidoza fetal n sarcina diabetic are mai
mul&i factori etiologici:
placenta uman produce lactat n special n
condi&ii de hipoxie #i de depozite crescute de
glicogen (prezente la mama diabetic).
hipoxia (secundar hipotensiunii materne) n
prezen&a hiperglicemiei indus de o reple&ie
volemicacutcu solu&ii ce con&in dextroz=
acidoz lactic fetal (un risc suplimentar al
acestui tip de hiperglicemie const n apari&ia
hipoglicemiei neonatale).
infuzia cronic de insulin cre#te captarea
fetal a glucozei, cre#te utilizarea oxidativ a
glucozei de ctre ft #i reduce con&inutul
arterial fetal de O2 (hiperinsulinemia cre#te
consumul de O2) hiperglicemia #i hiper
insulinemia fetal pot duce la scderea
oxigenrii fetale n sarcinile complicate cu DZ
necontrolat.
n concluzie anestezia general poate foarte
utilizatn siguran&pentru opera&ia cezariandac:
DZ matern este bine controlat.
nu se utilizeaz solu&ii de dextroz pentru
expansionare volemic.
este evitathipotensiunea matern.
anestezie general bine condus poate fi
utilizat dac este necesar, cu un prognostic
neonatal bun. De men&ionat este necesitatea
administrrii preoperatorii de metoclopramid,
deoarece inciden&a stazei gastrice este foarte
naltla aceste paciente.
De#i nu esxistnici un studiu clinic se poate specula
canestezia regionaleste preferabilanesteziei generale
la gravidele cu DZ insulino dependent.
De reamintit este faptul c imediat dup
na#tere, necesarul de insulinscade semnificativ.
D. AFEC(IUNI CARDIACE
Clasificarea formelor majore:
Dobndite:
stenozmitral.
insuficien&mitral.
prolaps de valvmitral.
stenozaortic.
insuficien&aortic.
Congenitale:
#unt stnga dreapta: defect septal
ventricular, defect septal atrial, persisten&a
ductului arterial.
#unt dreapta stnga: tetralogia Fallot,
sindrom Eisenmenger
Aceste afec&iuni cardiace pot fi decompensate
de ctre modificrile fiziologice din sarcina,
travaliu #i na#tere, n centru situndu-se cre$terea
debitului cardiac:
devine maximalntre S28 #i S32;
n cursul primului stadiu al travaliului DC
cre#te cu 15-30% datorit autotransfuziei
(300-500 ml) din cursul fiecrei contrac&ii
uterine; de asemenea, sub ac&iunea
catecolaminelor apare o cre#tere a frecve&ei
cardiace #i a rezisten&ei vasculare sistemice, #i
acestea avnd ca efect cre#terea DC;
n cursul stadiului al doilea DC poate cre#te #i mai
mult, cel mai nalt DC fiind nsobservat imediat
dupna#tere (cu pnla 80% peste normal).
n cadrul tratamentului specific, ct #i pentru
profilaxia emboliei sistemice, pot fi utilizate
anticoagulante, heparina fiind medica&ia de elec&ie
(nu traverseazplacenta).
Administrarea heparinei trebuie oprit nainte de
inducerea travaliului sau de opera&ia cezarian
284
programat, cu msurarea APTT dac se
inten&ioneazanalgezie / anestezie regional.
1. Boli cardiace dobndite:
A. Na#terea vaginal - administrarea de
tranchilizante amelioreaz stressul #i mbunt&e#te
colaborarea n cursul travaliului.
analgezie epiduralpentru ameliorarea durerii;
evitarea hipotensiunii arteriale prin dozarea
judicioas a anestezicului local #i prin
prevenirea compresiunii aortocave; dacapare
hipotensiunea arterial, fenilefrina n solu&ie
diluat este preferabil efedrinei, deoarece
aceasta cre#te frecven&a cardiac #i n acest fel
munca inimii.
B. Cezariana pacientele cu insuficien&aortic #i
cele cu insuficien& mitral pot tolera anestezia
epiduralsau tehnica spinalcontinu:
pacientele cu stenoz aortic sever #i cele cu
stenoz mitral sever pot beneficia att de
anestezie epidural ct #i de anestezie
general;
tehnica narcoticn doze nalte.
2. Boli cardiace congenitale:
A. Na#terea vaginal:
evitarea anesteziei spinale nalte (hTA
reverseaz #untul stnga dreapta).
dac parametrii coagulrii permit se indic
analgezia epidural cu monitorizare invaziv
adecvat; hTA trebuie tratat cu doze mici de
fenilefrin (administrarea intraspinal de
narcotice s-a demonstrat a fi eficient n
men&inerea stabilit&ii cardiovasculare).
n perioada de nceput a primului stadiu se
poate administra sistemic o combina&ie de
analgezice #i tranchilizante; n cursul fazei
active se poate practica un bloc paracervical
iar n cursul nasterii un bloc pudendal bilateral
cu monitorizare fetalcontinu.
B. Operatia cezarian:
anestezia epidural sub monitorizare invaziv
are avantajul realizrii analgeziei
postoperatorii tot pe cale epidural.
anestezia general poate fi utilizat cu tehnica
narcotic n doze nalte (nou-nscutul
necesitand resuscitare corespunztoare).
oxitocina #i ergonovina trebuie utilizate cu
mare grij: - pentru prevenirea relaxrii uterine
#i a pierderilor de snge post partum se
infuzeaz o solu&ie diluat de oxitocin
(injectarea i.v. n bolus poate cauza hTA
sever); preparatele i.m. de ergonovin pot
induce vasoconstric&ie perifericseverurmat
de HTA.
pacientele ce au primit propranolol sunt
ntotdeauna considerate cu risc crescut
datorit reducerii DC #i a rezervei miocardice
materne #i a unei responsivit&ii sczute la '
adrenergice n condi&ii de hTA; aceste paciente
nu pot fi candidate pentru anestezie regional
pentru opera&ia cezarian.
administrarea cronic de propranolol
determin retardarea cre#terii intrauterine,
bradicardie fetal #i hipoglicemie neonatal,
de aceea nou-nscutul necesit aten&ie
specialn post partum.
a. Boli cardiace severe:
stenoz mitral sever, stenoz aortic
sever. pacienta trebuie consultat n
perioada dintre S24-S32, cnd DC atinge
cele mai nalte valori CLASIFICARE
NYHA:
o clasa I = asimptomatic;
o clasa II = simptomatic la efort;
o clasa III = simptomatic la activit&ile
uzuale;
o clasa IV = simptomatic la repaus.
n func&ie de clasificarea NYHA se stabile#te
tipul de monitorizare.
na#terea vaginal: - analgezie epidural
precoce.
Nivelul de analgezie trebuie crescut gradat #i
men&inut la T6 sub monitorizare PVC #i TA.
Scderea TA trebuie tratatcu un volum atent dozat
de lichide #i cu vasopresoare fenilefrin n doze
mici (50-100 mcg), iar dac aceasta este
contraindicatde elec&ie devine efedrin.
n stadiul al doilea, pentru a preveni
impulsurile de mpingere este necesar o anestezie
perineal profund (na#tere cardiac); uzual se
utilizeazextrac&ia cu forceps sau cu vacuum.
operatia cezarian:
anestezie epiduralcu lidocain2% simpl
sau cu ropivacain 0,75% asociat cu un
opioid (fentanyl sau sufentanil);
anestezie general;
induc&ie cu opioide etomidat.
E. AFEC(IUNI RESPIRATORII
ASTMUL BRON#IC
sarcina nu influen&eaz semnificativ evolu&ia
sa, de#i ar fi fost de a#teptat o mbunt&ire a
acesteia prin efectul bronhodilatator al
progesteronului; n cursul sarcinii terapia
acestei maladi este aceea#i ca #i cea de
285
dinainte de sarcin: metilxantine,
betamimetice (forma inhalatorie) #i
corticosteroizi.
Na#terea vaginal = se recomand analgezie
epidural.
Cezariana.
1. Anestezie regional:
spinal = datorit blocului motor mult
mai intens pe care l ofer, poate afecta
func&ia muscularabdominal, precum #i
for&a efortului de tuse, ceea ce n final va
afecta considerabil func&ia expiratorie.
= s-au raportat cazuri de
bronhoconstric&ie sever n cursul
anesteziei spinale care posibil s-ar datora
diminurii secre&iei de adrenalin din
MSR ca urmare a simpatectomiei.
epidural = este de preferat celei spinale
(s-a constatat c levobupivacaina 0,5%
d un bloc motor intercostal mai pu&in
dens, comparativ cu lidocain 2%
asociat cu adrenalin; acest lucru ar
trebui s aib valoare #i pentru
ropivacain0,5 %).
2. Anestezia general de evitat.
3. sonda endotraheal poate declan#a un
bronhospasm sever.
4. reguli pentru premedica&ie:
blocan&ii H2 (cimetidina #i ranitidina) se
vor evita deoarece pot cre#te
sensibilitatea la bronhoconstric&ia indus
de histamin.
se va folosi de rutin un antiacid
nespecific (30 ml citrat de sodiu 0,3 M).
atropina #i glicopirolatul pot reduce
secre&iile orale #i pot induce
bronhodilata&ie ns de asemenea, pot
reduce tonusul sfincterului
gastroesofagian.
induc&ie: - ketamina = de elec&ie deoarece
relaxeaz musculatura bron#ic prin eliberare
de catecolamine.
succinilcolin= pentru intuba&ie.
vecuroniu = cel mai sigur dintre relaxantele
musculare nedepolarizante.
agen&i inhalatori: - Halotanul, Enfluranul #i
Izofluranul induc bronhodilata&ie.
Halotanul n asociere cu aminofilina sau cu
betamimeticele d risc de tahicardie
ventricular #i de alte aritmii.
agen&ii inhalatori determin relaxarea
musculaturii uterine predispunnd la
hemoragie obstetrical.
bronhoconstric&ia intraoperatorie poate fi
tratateficient cu betamimetice inhalatorii.
extubarea necesit de asemenea aten&ie
special.
FIBROZA CHISTIC%
De obicei exist obstruc&ie pulmonar sever
#i deci alterare severa func&iei respiratorii.
Na#terea vaginal: de elec&ie, analgezie
epidural.
Cezariana ori de cte ori este posibil se
recomand anestezie epidural deoarece se
asociaz mai putine complica&ii pulmonare #i
poate fi utilizat #i pentru analgezie
postoperatorie.
n disfunctia respiratorie sever se recomand
anestezie general.
F. AFEC(IUNI NEUROLOGICE
Anestezia regional (AR) este contraindicat
n bolile inflamatorii active de la nivelul canalului
spinal, n meningit #i n infec&iile superficiale de la
nivelul situsului func&iei lombare; AR nu este
contraindicatn problemele inflamatorii vechi (ex:
istoric de poliomielit).
1. PARAPLEGIA
Dacleziunea se afldeasupra lui T7, n 85%
din cazuri apare fenomenul de hiperreflexie
autonomsau reflex de mas. Acest reflex de mas
poate fi precipitat de ctre stimularea tegumentului
de sub nivelul leziunii sau de ctre distensia sau
contrac&ia unui viscer cavitar precum vezica
urinar, uterul sau intestinul. Manifestrile clinice
ale acestui reflex constau n: erec&ie pilomotorie,
transpira&ie, congestie facial, cefalee sever,
bradicardie, HTA sever (ce poate conduce la
convulsii, pirderea cuno#tin&ei #i posibil hemoragie
subarahnoidian HSA sau cerebral).
La gravidele paraplegice inciden&a declan#rii
premature a travaliului este nalt.
Delivren& vaginal = instituire ct mai rapid
posibil a analgeziei epidurale, cnd pacienta
intrn travaliu, pentru a preveni hiperreflexia
autonom(ex: solu&ie de bupivacain0,125%
cu 2 g/ml fentanyl, cu infuzare continu 10
ml pe or).
Delivren&chirurgical = anestezia epidural
(AE) este preferat celei spinale deoarece
riscul de hTA este mai mic.
= dacse impune AG
se va evita succinilcolina datorit riscului de
hiperpotasemie .
286
2. ACCIDENTE CEREBROVASCULARE
Tromboza arterial sau venoas este nu este
frecvent intalnit.
Hemoragia cerebral se poate asocia
eclampsiei severe.
Hemoragia subarahnoidiana (HSA) poate
apare n cursul sarcinii prin fisurarea unui anevrism
sau a unei malforma&ii arteriovenoase. Stressul
cardiovascular impus de sarcin, travaliu,
delivren& #i perioada imediat post partum poate
precipita o HSA.
Na#terea vaginal bloc epidural continuu.
utilizarea forcepsului pentru scurtarea stadiului
secund.
n perioada imediat postpartum tratarea
agresiva HTA n cazul apari&iei acesteia.
Cezariana AE este de elec&ie.
dac exist suferinta fetala sau dac alte
condi&ii impun AG se va acorda aten&ie
deosebit asupra rspunsului HTA din cursul
intuba&iei endotraheale.
3. SCLEROZA MULTIPL+ = demielinizare
neuronal, cerebral #i medular, cu evolu&ie
imprevizibil (perioade de remisie ce
alterneaz cu perioade de exacerbare); rata de
recdere n primele trei luni postpartum este
de trei ori mai mare dect la negravide.
Pentru na#terea vaginal nu exist o
contraindica&ie absolut in ceea ce priveste
utilizarea analgeziei epidurale. Anestezicul
local trebuie administrat n concentra&ie redus
pentru a minimiza cantitatea ce ajunge la
mduva spinrii (administrarea unei
concentra&ii nalte, peste 0,25% bupivacain,
pentru o perioad prelungit cre#te riscul
recderii din primele trei luni postpartum)
4. TUMORI CEREBRALE
Na#terea vaginal. Anestezia spinal este
relativ contraindicat datorit reducerii bru#te
a presiunii LCR, ceea ce poate duce la
herniere cerebral #i deces. Pe de alt parte
contrac&iile uterine dureroase #i efortul de
expulzare a ftului, cresc presiunea
intracranian (PIC). De aceea se indic
analgezie epidural sau caudal cu precautii
asupra riscului de punc&ie duralaccidental #i
consecin&ele acesteia. Alternativ: bloc
simpatic lombar bilateral pentru primul stadiu
#i bloc pudendal pentru stadiul al doilea.
Operatia cezarian= de preferat AG
induc&ie doze mari de narcotice; medica&ie
hipotensoare dac este necesar; thiopental;
vecuroniu.
Izofluran anestezic inhalator de alegere
deoarece nu cre#te fluxul sanguin cerebral
(FSC).
de#i hiperventila&ia poate reduce presiunea
intracraniana (PIC) ea poate afecta circula&ia
uteroplacentar, de aceea se impune
monitorizare continu a BCF pn la
delivren&; liniile arterial #i PVC pot fi utile.
n func&ie de severitatea gradului de cre#tere a
PIC neurochirurgii prefer reducerea acesteia
prin drenaj chirurgical nainte de efectuarea
opera&iei cezariene.
terapie medicalnainte de opera&ie: steroizi #i
diuretic (furosemid sau manitol sub
monitorizare a BCF datorit riscului de
hipovolemie sever).
HTIC benign (pseudotumori cerebrale) =
cre#terea PIC este cauzat de o scdere a
absor&iei LCR (#i nu de o mas intracranian,
o infec&ie sau o obstruc&ie adrenajului LCR).
Se prefer AR, spinal sau epidural, att
pentru na#terea vaginal ct #i pentru
cezarian;
5. EPILEPSIA
AR, spinal sau epidural, nu este
contraindicat. Nu s-a demonstrat c
pacientele cu epilepsie ar fi mai susceptibile la
efectele convulsivante ale anestezicelor locale
comparativ cu indivizii normali.
AG evitarea agen&ilor cu ac&iune poten&ial
proconvulsivant: enfluran, ketamin.
6. MIASTENIA GRAVIS.
Probleme majore:
1. Exist posibilitatea unui stadiu secund
prelungit al travaliului, datorit afectarii
musculare.
2. Complica&ii pulmonare postdelivren&datorit
afectarii mu#chilor respiratori.
3. Complica&ii n cursul anesteziei.
4. Posibilitatea apari&iei miasteniei gravis
neonatale.
Criza miastenic&: deteriorare progresiv cu
implicarea nervilor cranieni (simptome oculare)
precum #i cu slbiciunea musculaturii respiratorii.
Criza colinergic&: de obicei se asociaz cu dozele
nalte de antiacetilcolinesterazcu apari&ia efectelor
adverse muscarinice (diaree, transpira&ii, sudora&ie
abdominal, crampe musculare abdominale,
287
fascicula&ii, palpita&ii, secre&ii crescute,
bradicardie).
Uneori diagnosticul diferen&ial este dificil de
fcut. n aceastsitua&ie se impune:
suport ventilator #i alimenta&ie artificial;
ntreruperea terapiei antiacetilcolinesterazice
ce va fi reluat apoi gradat n cazul crizei
colinergice;
n criza miastenic se impune plasmaferez
urmatde terapie imunosupresorie;
Uneori parturientele miastenice pot asocia
PIH, situa&ie n care este contraindicat sulfatul de
Mg, fiind nlocuit cu fenitoin.
Na#terea vaginal:
utilizarea cu precau&ie a tranchilizantelor #i a
narcoticelor datorit riscului de depresie
respiratorie.
analgezia epidural poate reduce necesarul de
analgezice administrate sistemic; se prefer
AL amidice deoarece terapia
anticolinesterazic poate prelungi durata de
ac&iune a AL esterice.
Operatia cezarian = datorit necesit&ii unui
nivel mai nalt de anestezie senzorial n AR,
exist pericolul alterrii func&iei mu#chilor
respiratori #i a celor ce participla procesul de
nghi&ire; dac nu exist insuficien&
respiratorie AR este de elec&ie.
= dacse indicAG:
pentru intuba&ie se folose#te succinilcolin
(activitatea sa poate fi prelungit n prezen&a
terapiei cu anticolinesterazice).
relaxantele musculare nedepolarizante se
administreaz n doze mici sub monitorizarea
blocului NM.
Miastenia gravis neonatal& = 12% din copii
nscu&i din mame miastenice prezint o form
tranzitorie de miastenia gravis, ce se manifest n
primele patru zile de via&:
letargie;
reflex slab de sugere;
plnset slab;
slbiciune musculargeneralizat;
reflex Moro absent sau slab;
Diagnosticul de certitudine se face prin
administrarea s.c. a 0,05-0,1 ml de clorur de
edrofoniu.
G. AFEC(IUNI RENALE
Modificri fiziologice n sarcin: fluxul
sanguin renal (FSR) #i RFG cresc cu 50% ctre S16
de sarcin, ceea ce duce la cre#terea clearanceului
creatininic astfel nct ntr-o sarcinnormalureea
plasmatic este de 8-9 mg/dl iar creatinina are
valoarea medie de 0,46 mg/dl; prezen&a unor valori
care ar fi normale pentru femeia negravid (uree =
10-20 mg/dl #i creatinina = 0,5-1,2 mg/dl) indico
alterare a func&iei renale.
Afec&iuni patologice care implic func&ia renal
n sarcin: hemoragia, sepsisul #i toxemia gravidic.
dac timpul permite naintea interven&iei
chirurgicale se va efectua dializ;
n cursul interven&iei chirurgicale, fistulele
arteriovenoase trebuie atent protejate;
datorit prezen&ei anemiei severe trebuie
prevenit hiperventila&ia, deoarece aceasta
deplaseaz spre stnga curba de disociere a
oxihemoglobinei;
interac&iuni medicamentoase:
1. fixarea proteic anormal poate determina
prelungirea efectului thiopentalului.
2. relaxantele musculare nedepolarizante cu
excre&ie renalvor avea ac&iune prelungit.
3. succinilcolina poate cre#te potasiul seric
fiind contraindicat n hiperpotasemie; o
concentra&ie sczuta pseudocolinesterazei
va prelungi durata de ac&iune a
succinilcolinei.
Na#terea vaginal- analgezia epiduraleste de
elec&ie.
Cezariana - AR - anestezia epidural este
preferabil celei spinale datorit riscului mai
redus pentru hTA sever #i unui necesar mai
redus de ncrcare volemic, ce poate fi
daunatoare n IRC.
= dac se impune
AG, succinilcolina este contraindicat iar
halotanul #i izofluranul sunt anestezicele de
alegere.
H. AFEC(IUNI HEMATOLOGICE
defecte ereditare de coagulare;
medica&ie ce interfer cu func&ia plachetar
(aspirin, heparin);
transfuzie masiv cu snge ce a fost depozitat
o perioadndelungatde timp;
insuficien&hepatic;
CID asociat cu abruptio placentae, embolie cu
lichid amniotic, moarte fetal i.u. #i toxemie
gravidicsever.
Gravidheparinizat= datoritproblemelor de
coagulare este indicatAG exceptnd situa&iile
n care medica&ia este oprit naintea
288
interven&iei, dnd timp parametrilor de
coagulare srevinla valori normale.
PROFIL NORMAL:
PT < 1,5 x control
APTT < 1,5 x control
Trombocite > 100.000/mm
se poate efectua AR
PROFIL ANORMAL:
PT > 1,5 x control
PTT > 1,5 x control
Trombocite < 100.000
n acest moment AR nu poate fi indicat
1. se alege o metodalternativde anestezie sau
2. reversare imediat cu protamin #i repetarea
profilului coagulrii, sau
3. se a#teapt 2-4 ore cu repetarea profilului
coagulrii.
Reple&ie volemic cu snge #i suport
circulator.
Este esen&ialreple&ia factorilor procoagulan&i
ce au fost consuma&i.
250 ml PPC con&in F VIII, F V, F XIII #i 200
400 mg fibrinogen.
15 20 ml CPP con&in 200 400 mg
fibrinogen.
SICLEMIA = de obicei dac se trateaz nu
pune probleme n sarcin.
La pacientele cu S/S sau S/C anemia de
sarcin este mult mai sever iar toxemia are o
inciden&crescut.
Este esen&ial prevenirea hipoxiei #i a hTA
datoritriscului crescut de siclizare.
Na#terea vaginal analgezie epidural cu
expansionare volemic adecvat cu lichide
nclzite.
administrare de O2;
evitarea compresiunii aortocave;
corectarea imediata hTA.
Cezariana AE cu analgezie postoperatorie
epidural.
dac se indic AG este esen&ial o
oxigenare adecvat #i asigurarea unui
mediu nclzit.
TROMBOCITOPENIA IDIOPATIC
Evaluarea timpului de sngerare:
valori normale = se indic AR pentru ambele
timpuri de delivren&e.
prelungit = se recomandAG cu intuba&ie fin
cu o sond de dimensiuni mici pentru
prevenirea hematoamelor de corzi vocale.
Boala von Willebrand:
tip 1 = sngerare u#oar sau moderat, cu
scdere u#oara factorului vW (60-70%).
tip 2 = sngerare u#oar sau moderat, cu
factor vW n limite normale:
2a deficien&a componentei cu GM mare;
2b fixare inadecvat a factorului vW la
trombocite;
tip 3 = (autozomal recesiv) pot apare
sngerri severe la nivelul mucoaselor.
TRATAMENT
DDAVP 0,3 mg/kg n special n tip 1 (nu se
adminitreaz n tip 2a, iar n tip 2b poate
agrava evolu&ia); dac se administreaz peste
48 ore poate sapartahifilaxie.
ST'RI HIPERCOAGULANTE
Deficit de protein C #i protein S = risc
pentru trombozvenoasrecuremt #i embolie
pulmonar, de aceea se indicheparinoterapie
pe tot parcursul sarcinii.
Muta&ii ale F V Leiden = risc nalt de pierdere
a sarcinii datorittrombozrii vaselor sanguine
placentare, de aceea se indic terapie
anticoagulantncde la nceputul sarcinii.
I. AFEC(IUNI ENDOCRINE
HIPERTIROIDISM:
Pacienta poate fi n tratament cu propanolol.
Dac mama prime#te terapie antitiroidian se
poate dezvolta gu#fetal.
Miocardul este hipersensibil la catecolamine.
Exist posibilitatea (rar) de declan#are a
furtunii tiroidiene (tireotoxicoz): febr nalt,
tahicardie, agita&ie, deshidratare sever.
Se va evita AR, n special spinal #i n special
pentru delivren&a cezarian, dac mama a
primit doze nalte de propranolol.
FEOCROMOCITOM:
d o rat nalt a mortalit&ii materne #i
fetale;
pentru na#terea vaginal se poate
efectua analgezie epidural;
289
pentru cezarian se poate efectua AE
sau spinal continu sau AG; n
cezariana programat se recomand
pretratament cu (+ 'blocante.
J. PREMATURITATEA
Probleme majore:
1. Sindromul de detresa respiratorie = cauz
majora mortalit&ii la prematuri.
2. Hemoragie intracranian = indus printr-o
na#tere necontrolat #i alte leziuni traumatice
la na#tere sau de o HTA neonatal asociat
asfixiei.
3. Leziuni cerebrale ischemice induse
intrapartum de ctre asfixie, hipoxie sau hTA.
4. Efect prelungit al medica&iilor deprimante
deoarece sistemele metabolic #i excretor sunt
imature.
5. Hipoglicemia.
6. Hiperbilirubinemia cauzat de agen&i care
deplaseazbilirubina de pe proteine.
7. Interac&iuni medicamentoase ntre agen&ii
tocolitici, corticosteroizi #i agen&ii anestezici.
Etiologia travaliului prematur:
Datele recente sugereaz prezen&a infec&iei la
nivelul aparatului de reproducere (streptococi grup
B, Chlamydia, gonococ, etc.).
Terapia tocolitic = opre#te contrac&iile
premature.
ETANOL inhib secre&ia de hormoni
antidiuretic #i de oxitocin.
ac&ioneaz direct asupra miometrului
suprimnd activitatea uterin intrinsec
#i/sau interfereaz cu ac&iunea agen&ilor
stimulatori precum PG.
datorit efectelor adverse majore (aspira&ia
gastric asociata pierderii constientei,
hipersecre&ie gastric, grea&, vrsturi) a
devenit o terapie nepopular.
Sulfat de Mg concurent cu Ca pentru
situsurile de fixare de pe suprefa&a membranei
musculare netede, prevenind cre#terea
concentra&iei intracelulare de Ca liber; o
concentra&ie crescuta ionilor de Mg activeaz
adenilciclaza cu cre#terea sintezei de cAMP.
cre#te sensibilitatea la relaxantele
musculare depolarizante #i nedepolarizante
fcnd necesar utilizarea de rutin a
monitorizrii blocului neuromuscular.
poate fi utilizat ca agent tocolitic primar, ca
adjuvant la al&i agen&i tocolitici sau n locul
altor agen&i tocolitici care au e#uat n
prevenirea travaliului la pretermen.
BLOCAN-I AI CANALELOR DE CALCIU
dozele necesare inhibrii travaliului prematur
sunt asociate frecvent cu alterarea conducerii
atrioventriculare #i cu hTA; nifedipina pare a
avea cele mai pu&ine efecte adverse.
ac&ioneazprin alterarea captrii calciului prin
membranele celulare, prin blocarea canalelor
selective pentru Ca, voltaj dependente #i prin
afectarea mecanismelor intracelulare de
captare #i eliberare.
amplificefectele deprimante ale anestezicelor
inhalatorii.
pot induce atonie uterin postpartum,
neresponsiv la oxitocin #i la PG Fa(,
determinnd hemoragie post partum.
METILXANTINE
inhib fosfodiesteraza ducnd la cre#terea
cAMP intracelular ceea ce determin
relaxarea musculaturii uterine.
deoarece palierul dintre nivelele
terapeutice #i cele toxice este ngust, sunt
rar utilizate.
INHIBITORI AI PROSTAGLANDIN
SINTETAZEI
INDOMETACIN
este eficient #i sigur dac se utilizeaz
pentru perioade scurte de timp (48h) sub
vrsta gesta&ional de 34 sptmni; peste
S34 poate induce ngustarea ductului
arterial fetal.
poate interfera cu func&ia plachetar, cu
prelungirea timpului de sngerare.
BETA-ADRENERGICE
sunt agen&ii tocolitici cel mai larg utiliza&i.
ac&ioneaz direct pe receptorii beta-
adrenergici de pe musculatura neted
uterin determinnd cre#terea nivelului
intracelular de cAMP ceea ce determin
relaxare uterin.
reac&ii adverse (ce apar att la mamct #i
la nou-nscut): (1) SNC: gre&uri, vrsturi,
anxietate #i agita&ie; (2) metabolic:
hiperglicemie, hiperinsulinemie,
hipokalemie #i acidoz; (3) sistem
290
cardiovascular: tahicardie, diverse aritmii,
scderea presiunii diastolice, scderea
rezisten&ei vasculare periferice, anemie
dilu&ional, scderea presiunii
coloidoncolice #i edem pulmonar.
EDEMUL PULMONAR
una dintre cele mai complexe probleme ale
terapiei cu betamimetice.
poate fi precipitat de mai mul&i factori:
administrarea unei cantit&i crescute de
lichide i.v., gesta&ia multipl, terapie
tocolitic pentru mai mult de 24h, terapie
concomitent cu sulfat de Mg, infec&ie,
hipokalemie #i boli cardiace nerecunoscute
anterior.
Factori implica&i n fiziopatologia edemului
pulmonar:
disfunc&ie ventricular stng factori
etiologici:
DC este crescut n cursul sarcinii mai ale n
gesta&ia multipl.
terapia cu betamimetice induce cre#terea
frecven&ei cardiace, DC #i a volumului
btaie precum #i o reten&ie crescut de ap
#i sodiu prin stimularea secre&iei de hormon
antidiuretic.
expansionarea volemic acut de dinaintea
AR n special cea spinal, poate cre#te #i
mai mult DC.
presiune coloid-oncotic sczut reten&ia de
ap #i sodiu indus de betamimetice scade
presiunea coloid-oncoticcare de altfel n sarcina
normalare valori mai sczute (20-25 mm Hg)
dect la femeia negravid(28-32 mm Hg).
infec&ia anumite infec&ii pot cre#te
permeabilitatea capilarpulmonar.
Tratamentul edemului pulmonar: -
administrare de O2.
diuretice (ex: furosemid).
n edemul pulmonar refractar se indic
monitorizare invaziv (PVC #i cateter arterial
pulmonar).
MANAGEMENT ANESTEZIC.
Na#terea vaginal analgezie epidural (n
absen&a hTA determin o perfuziel placentar
mai bunreducnd riscul de acidozfetal, iar
o delivren& bine controlat reduce riscul de
hemoragie intracranian).
anestezia spinal se poate realiza exact
naintea nasterii
Cezariana.
AR Anestezia epidurala datoritdebutului
mai lent riscul de hipotensiune mai mic fiind
necesar o cantitate mai redus de fluide
pentru expansionare volemic acut; de
asemenea scade necesarul de vasopresor.
Anestezia spinal contraindicat n
prezen&a tahicardiei materne severe; n caz
de hTA efedrina poate snu fie eficientn
prezen&a tahicardiei, fiind necesar
administrarea de fenilefrin n doze mici
(bolusuri de cte 40 g); expansionarea
volemicse va face cu mai mare aten&ie sub
monitorizare a SaO2 #i a debitului urinar.
AG edemul corzilor vocale (ce poate s
apar dac parturienta este pozi&ionat in
Trendelenburg pentru a opri travaliul
prematur) impune utilizarea unei sonde
endotraheale mici.
n prezen&a blocantelor canalelor de Ca
anestezicele inhalatorii trebuie utilizate cu
aten&ie.
terapia cu sulfat de Mg poate interac&iona
cu relaxantele musculare depolarizante #i
nedepolarizante.
administrarea de betamimetice pentru mai
mult de 24h poate determina hipokalemie
care poate induce aritmii cardiace;
hiperventila&ia poate agrava aceastsitua&ie.
n prezen&a betamimeticelor, halotanul este
contraindicat datorit riscului de aritmii
cardiace.
medica&ia tocolitic poate da relaxare
muscular uterin #i chiar atonie, cauznd
hemoragie uterinsever.
expansionarea volemic trebuie
restric&ionat.
poate fi necesar resuscitarea activ
neonatal.
n postoperator este esen&ialmonitorizarea
func&iilor vitale datorit riscului de edem
pulmonar.
K. POSTMATURITATEA
Probleme majore:
reducerea fluxului sanguin utero-placentar =
suferinta fetala.
oligohidramniosul poate da compresiune a
cordonului ombilical = incidenta crescuta
suferinta fetala
este frecvent prezen&a meconiului n lichidul
amniotic.
291
exist o frecven& nalt a macrozomiei #i a
distociei de umr
Na#terea vaginal= analgezie epidural prin
ameliorarea durerii scade nivelul plasmatic de
catecolamine endogene ducnd astfel la
cre#terea perfuziei utero-placentare; n caz de
suferinta fetala brusca poate fi utilizat pentru
operatia cezarian.
Este obligatorie monitorizarea continua BCF
#i prevenirea hTA.
Cezariana AR, epidural sau spinal, cu
prevenirea hTA:
AG n prezen&a suferintei fetale, cu luarea
precau&iilor men&ionate mai nainte.
BOLI AUTOIMUNE
Artrita reumatoid&.
Probleme majore ce apar n forma sever: -
deformarea sever n flexie a gtului mpreun cu
instabilitatea atlanto-axialpredispun la o intuba&ie
dificil.
deformarea articula&iilor intervertebrale fac
dificil iar uneori imposibil inserarea unui
cateter epidural.
boal pulmonar restrictiv #i ocazional
revarsat pleural.
probleme cardiace asociate.
implicarea nervilor periferici cu deficite
asociate senzoriale #i motorii.
efecte ale diferitelor medica&ii precum dozele
nalte de aspirin sau de antiinflamatorii
nesteroidiene.
MANAGEMENT ANESTEZIC dac
parametrii coagulrii sunt normali este de preferat
analgezia epidural sau spinal continu deoarece
se evito intuba&ie dificiln cazul n care se indic
opera&ie cezariande urgen&.
pentru anestezia general se poate practica
intuba&ia cu ajutorul unui bronhoscop cu fibr
optic.
Lupus eritematos sistemic
Probleme majore:
cardiomiopatie, HTA cronic, boal
coronarian, modificri nespecifice ale undei
T pe EKG.
inciden&nalta preeclampsiei.
vasculitpulmonar, infarcte pulmonare.
probleme renale severe cu cre#terea
concentra&iei plasmatice a ureei #i creatinin.
implicarea SNC #i a sistemului nervos
periferic.
dezordini hematologice.
prezen&a anticogulantului lupic poate prelungi
APTT #i rareori PT secundar reac&iei sale cu
fosfolipidele utilizate n test.
anticorpii anticardiolipinici pot induce
trombocitopenie cu prelungirea timpului de
sngerare.
inciden&a crescut a trombozei poate
impune terapie anticoagulant.
rareori tabloul clinic poate fi complicat de o
hepatitlupoid.
Depinde de severitatea bolii #i de organele
implicate.
Dac parametrii coagulrii sunt normali se
poate utiliza anestezie regional, sub monitorizare
invaziv n cazul afec&iunilor respiratorii #i
cardiovasculare severe. n prezen&a tulburrilor de
coagulare poate fi necesarAG.
L. VICII ALE MAMEI
Probleme majore ce apar n cazul adic+iei
materne
1. Simptome de abstinen& ce apar cnd gravida
nu mai primeste narcotice.
2. Inciden& nalt a mortalit&ii perinatale,
datorat prematurit&ii #i greut&ii sczute a
nou-nscutului.
3. Abstinen&a matern poate induce #i abstine&
fetal, manifestat prin hiperactivitate fetal,
cre#terea consumului de O2 #i hipoxie fetal.
4. Supradozarea acut poate determina
hipotensiune #i moarte fetal.
5. Riscul hipotensiunii n cursul anesteziei este
mult mai mare datorit insuficien&ei
suprarenaliene, asociatcu hipovolemie sau cu
posibilitatea supradozrii cu narcotice.
6. Instituirea unei perfuzii intravenoase poate fi
dificil.
7. Posibilele afectri secundare, cardiovasculare,
respiratorii sau neurologice, pot face nesigur
anestezia regional pentru opera&ia cezarian.
n aceste cazuri se apeleaz la anestezie
general, ns pentru c majoritatea acestor
paciente au probleme hepatice, halotanul va fi
evitat, putnd fi utilizate N2O, Enfluran sau
Izofluran.
292
8. Ameliorarea durerii postoperatorii este
ntotdeauna o problem datorit posibilit&ii
readictiei pacientei. Pentru aceste cazuri
analgezia epiduralpoate fi benefic.
9. Poate fi necesar resuscitarea activ a nou
nscutului.
ALCOOLISMUL
Probleme majore
Complica&iile medicale precum hemoragia
dat de ruperea varicelor esofagiene #i de
tulburrile de coagulare induse de o alterare a
func&iei hepatice, cardiomiopatia, neuropatia #i
cre#terea volumului gastric #i a acidit&ii gastrice,
pot face dificiladministrarea anesteziei.
Exist posibilitatea sindromului de alcoolism
fetal.
Management anestezic
Dacnu existtulburri de coagulare, cea mai
indicat este anestezia epidural deoarece
minimizeazriscul aspira&iei.
AMFETAMINELE stimuleaz SNC ducnd
la deple&ia de catecolamine din SNC, ceea ce va
reduce eficien&a simpatomimeticelor indirecte,
precum Efedrina.
Pentru anestezia general poate s creasc
necesarul anestezic.
Anestezia epidural este de electie; poate fi
tratat cu mici doze de Fenilefrin dac Efedrina
este ineficient.
COCAINA blocheaz captarea presinaptic
a Noradrenalinei, serotoninei #i Dopaminei ; n
SNC cre#te nivelul de monoamino
neurotransmi&tori #i scade pragul la convulsii.
are ac&iune vasoconstrictoare putnd induce:
* hipertensiune sever #i tahicardie;
* reducerea fluxului sanguin utero-placentar,
cu risc de abruption placentae #i
declan#area travaliului imediat dup
autoadministrarea i.v. a cocainei.
induce multiple anomalii congenitale,
intarzierea cre#terii intrauterine #i greutate
micla na#tere.
Na$terea vaginal:
de elec&ie analgezia epidural(de precizat ns
cabuzul cronic induce trombocitopenie).
Cezariana:
de elec&ie anestezia regional, cu preferin&
pentru anestezia epidural deoarece d o
inciden& mai sczut a hipotensiunii (care
poate asigura #i analgezie postoperatorie).
n condi&ii de suferinta fetala asociata cu
abruptio placentae, este necesar anestezia
general:
* hipertensiunea #i tahicardia reflex induse
de intuba&ie pot fi tratate cu Labetalol.
* scderea concentra&iei
pseudocolinesterazei poate prelungi durata
de ac&iune a succinilcolinei.
* existriscul apari&iei de tahiaritmii severe.
M. BOLI INFEC(IOASE
HERPESUL GENITAL
Exist posibilitatea transmiterii virusului la
nou - nscut n cursul sarcinii, de aceea calea
delivren&ei va fi stabilit n urma identificrii
leziunilor n cursul travaliului, n acela#i moment
recoltndu-se #i o culturviral, al crei rezultat va
fi nmnat pediatrului.
Dac nu se identific nici o leziune, se
recomandna#terea vaginal.
Orice sugestie pentru o leziune pozitiv este
indica&ie pentru anestezie general.
infec&ia primar se asociaz cu viremie #i cu
posibilitatea de encefalit, ceea ce contraindic
anestezia regional.
in infec&ia secundar se prefer anestezia
regionalpentru ambele ci de na#tere, chiar #i
n cursul fazei active, asta dac nu exist
contraindica&ii din alte motive.
INFEC(IA CU HIV
SIDA (Sindromul Imunodeficien&ei
Dobndite) este statusul final al bolii cauzate de
HIV (Virusul Imunodeficien&ei Umane) avnd o
evolu&ie progresiv, n final implicnd #i SNC
(paralizii, ataxie, encefalit, com).
La pacien&ii cu HIV, virusul poate fi izolat din
LCR.
Anestezia regional nu este contraindicat n
AIDS, ba chiar este preferat &innd cont de
posibilitatea unei intuba&ii dificile datorit
hipertrofiei limfatice faringiene.
Inaintea realizrii anesteziei trebuie identificat orice
deficit neurologic, cu informarea pacientei despre
posibilitatea continurii problemelor neurologice,
frnsa avea vreo legturcu tehnica anestezic.
293
N. EMBOLIA IN SARCIN% cauza
principala mortalit&ii materne
1. EMBOLIA TROMBOTIC+ sarcina
reprezinta o stare hipercoagulanta.
2. EMBOLIA CU LICHID AMNIOTIC
rata mortalit&ii este foarte nalt;
factori predispozan&i:
* vrsta mamei;
* sarcinile multiple;
* ft macrozom;
* travaliu rapid;
* contrac&ii uterine intense prin
augmentare cu oxitocin.
aspecte clinice: uzual apar n stadiul al doilea
al travaliului, frisoane, transpira&ii reci brusc
instalate tahipnee, cianoz convulsii #i colaps
cardiovascular CID;
diagnostic diferen&ial:
* embolie pulmonartrombotic;
* embolie cu aer;
* aspira&ie de con&inut gastric;
* convulsii eclamptice;
* convulsii induse de anestezice locale;
* insuficien&ventricularstngacut;
* accident cerebrovascular;
* #oc hemoragic.
se indic opera&ie cezarian de urgen& sub
anestezie general, n paralel cu resuscitarea
activ.
3.EMBOLIA VENOAS+CU AER
cauze:
* ventraumatizat, sinusuri uterine deschise;
* presiune intratoracicnegativ;
* manipulare uterin n cursul extrac&iei
manuale a placentei #i exteriorizarea
uterului dupincizie cezarian.
aspecte clinice:
* respira&ie gaspic;
* durere toracic;
* modificri EKG;
* hipotensiune;
* modificri ale zgomotelor cardiace;
* cianoz;
* stop cardiac.
tratament:
* reversarea pozi&iei Trendelenburg;
* pozi&ionare in decubit lateral stng;
* oprirea administrrii de N2O #i
administrarea de O2 100%;
* resuscitare cardiopulmonarimediat;
* cateter venos central pentru aspirarea
aerului.
O. TULBURARI PSIHIATRICE
1. SCHIZOFRENIA
* paranoic;
* schizoafectiv;
medica&ie utilizat: fenotiazine #i
butirofenone.
2. TULBURARI BIPOLARE
* maniacale: cu sau fr manifestri
psihotice;
* mixte: cu sau frmanifestri psihotice;
* depresive: cu sau frmanifestri psihotice:
medica&ie utilizat: litiu, Carbamazepin,
Acid valproic.
3. DEPRESIE MAJOR+ cu sau fr tendin&e
suicidale:
medica&ie utilizat: antidepresive
triciclice (serotoninergice #i
nonadrenergice) inhibitori de
monoaminooxidaz.
4. DISTIMIA
triciclice.
5. CATEGORII DIAGNOSTICE DIVERSE
* atacuri de paniccu sau fragorafobie;
* anxietate generalizat;
* anorexie #i/sau bulimie;
* stres posttraumatic;
* dezordini compulsiv:
obsesive;
triciclice benzodiazepine fenotiazine
IMAO.
Men#iune: Este extrem de important
cunoa#terea interac&iunilor medicamentoase dintre
medica&ia psihotrop #i tehnicile #i agen&ii anestezici.
Expansionarea volemicacutcu Ringer lactat
poate declan#a un atac de panic, de aceea se va
folosi solu&ie salinnormal.
P. HIPERTERMIA MALIGN%
Aspecte clinice:
1. hipercarbie venoascentral;
2. tahicardie;
3. hipertensiune;
4. rigiditate muscular;
5. tahipnee;
6. acidozlactic;
7. cre#tere rapida temperaturii corporale.
Analize de laborator recomandate:
a. analiza gazelor din sngele venos central;
b. analiza gazelor sanguine arteriale;
c. electroli&i din sngele venos central ( Na
+
, K
+
,
Cl
-
, HCO
-
3
);
294
d. glucozseric;
e. creatinfosfokinaz #i izoenzimele sale din
sngele venos central imediat #i la fiecare 12
ore;
f. Hb sau Ht, fibrinogen, PDF;
g. Mioglobinplasmatic #i urinar;
h. PH urinar.
1. Anestezia regional) de elec&ie
Evitarea asocierii la anestezicul local a
adrenalinei (agoni#tii adrenergici precipit
hipertermia malign la porci)
controversat.
Pentru tratarea hipotensiunii se poate
utiliza fr probleme efedrin, putndu-se
lua n calcul #i fenilefrina.
2. Anestezia general) dacexistindica&ie
Evitarea relaxantelor musculare
depolarizante, a anestezicelor inhalatorii #i
a altor agen&i declan#atori.
Utilizarea profilactic a Dantrolenului este
controversat (2,4 mg/kg i.v. n 15 min.
preoperator).
Dantrolenul:
strbate placenta astfel nct concentra&ia
plasmatic fetal atinge 60% din valoarea
matern.
poate s dea hipotonie a nou-nscutului,
precum #i atonie uterin
Q. OBEZITATEA
Probleme majore:
1. probleme medicale associate (hipertensiune,
insuficien& respiratorie, diabet zaharat etc.)
sunt frecvente;
2. pH sczut al lichidului gastric, volum crescut
al con&inutului gastric;
3. posibil dificultate tehnic pentru anestezia
regional;
4. risc crescut pentru complica&ii obstetricale;
5. laringoscopie posibil dificil.
Management anestezic :
Na$terea vaginal:
de preferat
Analgezie epidural
dacsunt
Analgezie spinalcontinu posibile tehnic
Cezariana:
Anestezie regional:
* anestezia spinal trebuie utilizat cu
precau&ie;
** control imprevizibil al nivelului anestezic
spinal;
** inciden&foarte nalta hipotensiunii;
** anestezicul spinal poate atinge niveluri
nalte, compromi&nd #i mai mult o
func&ie pulmonar deja alterata
anestezia spinal continu poate evita
aceste probleme;
* pentru anestezia epidural, volumul de
anestezic local trebuie redus.
Anestezie general indicatdaceste absolut
necesar
** evaluarea atenta cilor aeriene;
** laringoscopia poate fi dificil datorit
faptului c toracele #i snii pot mpiedica
utilizarea mnerului uzual al
laringoscopului, fiind necesar un
laringoscop cu mner scurt.
R. SUFERINTA FETALA
Cauze materne:
Boli materne sistemice: DZ, hipertensiune
cronic, abuz de droguri (cocain).
Probleme fiziologice ale sindromului
hipotensiv de pozi&ie supin.
Cauze placentare:
Perfuzie placentarsczut.
Toxemie gravidic.
DZ.
Postmaturitate.
Separarea placentei de patul uterin (ex.
Abruptio Placentae).
Probleme de cordon ombilical (ex.Prolaps).
Cauze fetale:
Anomalii anatomice congenitale.
Diagnosticare :
1. amniocentez;
2. examinare cu ultrasunete;
3. testul toleran&ei la glucoz;
4. testare antepartum #i monitorizare intrapartum;
5. valori acido bazice din cordonul ombilical n
perioada postpartum
Management anestezic :
1. evitarea compresiunii aortocave prin
deplasarea uterului spre stnga (primul pas n
suspiciunea de suferinta fetala);
2. administrare de O2 (oxigenare fetal);
3. tratarea hipotensiunii esen&ialn restabilirea
circula&iei placentare.
295
Efedrin: de electie deoarece cre#te
tensiunea arterial prin efecte inotrope #i
cronotrope, fr s determine
vasoconstric&ie uterin.
Fenilefrina n doze mici : cnd este
contraindicatefedrina.
Expansionarea volemicacut, dacnu este
contraindicat naintea #i imediat dup
induc&ia anesteziei regionale reduce
necesarul de vasopresoare.
4. oprirea terapiei cu Oxitocin (decizia trebuie
luatde ctre obstetrician);
5. n unele cazuri administrarea de tocolitice (ex.
Terbutalina) pentru relaxarea uterului, cu
cre#terea circula&iei placentare (decizia trebuie
luatde ctre obstetrician)
6. anestezia epidural poate cre#te perfuzia
placentar, n special n cursul travaliului,
asigurndu-se c tensiunea arterial este
men&inutn limite normale.
Management anestezic pentru opera*ia
cezarian&:
anestezie general(cu precau&iile adecvate);
anestezie spinal;
evitarea hipotensiunii este extrem de
important;
posibil va fi necesar resuscitarea agresiv
neonatal.
S. MOARTEA FETAL%INTRAUTERIN%
Cauze majore:
1. cause cromozomiale;
2. malforma&ii congenitale;
3. gesta&ie multipl;
4. infec&ie;
5. factori placentari (ex.hemoragia din
abruption placentae, placenta previa,
insuficien& placentar indus de DZ,
preeclampsie sau sarcinpostdatat);
6. accidente de cordon ombilical;
7. boli materne imunologice;
8. boalmaterntiroidian;
9. izoimunizare;
10. traummatern.
dac ftul este mort de peste o lun apare CID
indiferent de etiologie; hipofibrinogenemia este o
caracteristica comuna.
Management anestezic:
Dac parametrii coagulrii sunt normali, se
recomandanestezie regional, n caz contrar va fi
necesar anestezia general, lundu-se n calcul
reple&ia volemic cu lichide, snge, crioprecipitat
sau PPC (care con&ine concentra&ii nalte de F VIII
#i de fibrinogen)
COMPOZI(IA #I UTILITATEA
COMPONENTELOR SANGUINE
1 unitate de mas trombocitar (suspendatn
20-70ml plasm) poate cre#te numrul de
trombocite cu 10.000/mm
3
.
1 unitate PPC (250ml) con&ine 200-400mg
fibrinogen, putnd cre#te concentra&ia
plasmatic a acestuia cu 10mg/100ml ; de
asemenea con&ine varia&i factori de coagulare
#i nu con&ine trombocite.
1 unitate de Crioprecipitat (15-20ml) con&ine
200-400mg fibrinogen.
DE RE(INUT
o Orice gravid)cu risc crescut este un poten+ial candidat pentru o urgen+)obstetrical), de aceea
este imperioas)o permanent)stare de vigilen+)i o colaborare continu)cu echipa obstetrical).
o Managementul anestezic trebuie s) se bazeze pe o n+elegere deplin) a fiziologiei sarcinii i a
fiziopatologiei problemelor care fac ca sarcina s) prezinte un risc crescut, precum i pe
cunoaterea farmacologiei diferitelor medicamente i a interac+iunilor cu tehnicile anestezice.
38
ANALGEZIA EPIDURAL(AE) LA NA#TERE
AE s-a demonstrat a fi cea mai eficient tehnic
de ameliorare a durerii n timpul na#terii,
declasnd, prin calitatea superioar a analgeziei
oferite, metodele parenterale #i inhalatorii, fa&
de care aduce avantaje precum men&inerea strii
de con#tien& a pacientei cu eliminarea riscului
aspira&iei #i participarea pacientei n procesul
na#terii.
CUPRINS
o Defini&ie
o Indica&ii
o Spa&iul epidural
o Locul ac&iunii anestezicului local
o Tehnica AE
o Momentul optim pentru realizarea blocului
epidural
o Complica&ii ale AE n obstetric'
o Analgezia secven&ial', spinal' )i epidural'
I. DEFINI+IE
Tehnica analgeziei epidurale la natere const# n administrarea epidural# a unor concentra&ii mici de
anestezic local (AL) pentru realizarea analgeziei n principal la nivel toraco-lombar, cu prezervarea
percep&iei senzitive, f#r#durere, i a tonusului muscular abdominal i pelvin.
II. INDICA+II
Durerea n sine recunoscuta ca pe o indica&ie
de c#tre organiza&iile profesionale obstetricale
Reducerea / eliminarea modific#rilor
fiziologice i biochimice induse de durere,
mbun#t#&ete statusul matern i cel fetal,
precum i progresia travaliului n distociile
dinamice.
Parturientele cu patologie asociata ce pot fi
decompensate de stimularea simpatica
provocata de durere i de efortul de tip
Valsalva (majoritatea pacientelor cu
cardiopatii, excep&ie f#cnd cele dependente
de condi&iile de nc#rcare cardiaca, respectiv
stenoza aortica severa i cardiomiopatia
hipertrofica)
Preeclampsia AE supresie simpatic# i
creterea n utero a fluxului sanguin placentar
(trebuie asigurat un volum intravascular
adecvat i un status normal al coagul#rii).
Men&inerea unui cateter epidural poate acoperi
cerin&ele analgetice variabile ce apar n dinamica
travaliului, naterea spontan# sau instrumentat#,
opera&ia cezarian# i n durerea acuta
postoperatorie.
Interferen&a AE cu travaliul i cu delivren&a
depinde de intensitatea blocului motor i de factorii
obstetricali.
n privin&a efectelor asupra duratei travaliului
i a metodei de delivren&# s-au f#cut urm#toarele
observa&ii:
efectul antispastic asupra colului crete
eficien&a naterii;
298
dup# induc&ie apare o reducere tranzitorie a
activit#&ii uterine pentru 10 - 15 min. cu
revenire la normal n 30 min., fiind mai
afectat# intensitatea contrac&iei uterine dect
frecven&a (inject#rile ulterioare determin#
sc#deri progresiv mai mici ale activit#&ii
uterine) mecanisme posibile:
hipotensiunea asociat#;
preluarea vascular# de AL i / sau de
epinefrin#;
inhibarea secre&iei de vasopresina de c#tre
hipofiza posterioar#.
este posibil#prelungirea cu 1-2 ore a primului
stadiu al naterii spontane, cu normalizarea
sau chiar reducerea acestuia la administrarea
de oxitocin#;
coordonarea contrac&iilor uterine n distocia
dinamic#cu scurtarea duratei primului stadiu;
dac# analgezia perineal# se realizeaz# n
primul stadiu atunci va fi prelungit cel de-al
doilea stadiu, cu ntrzierea coborrii i
rota&iei f#tului (plus reducerea efortului matern
de mpingere) mec.: blocul motor epidural al
r#d#cinilor sacrate abolete eliberarea de
oxitocin#;
esen&ial este c# prelungirea stadiului doi sub
bloc epidural nu se asociaz#cu acidoz#fetal#.
Stadiu II prelungit
NULIPAR'
f#r#epidural#=peste 2 ore
cu epidural#= peste 3 ore
MULTIPAR'
f#r#epidural#=peste 1 or#
cu epidural#= peste 2ore
AE are un impact minim asupra necesit#&ii
aplic#rii forcepsului dac# doza de analgezie
perineal#se injecteaz#dup#ce capul fetal a cobort
i s-a rotat i dac# se aplic# o strategie obstetrical#
mai atent# (acceptarea de c#tre obstetrician a unui
al doilea stadiu mai lung, desigur sub monitorizare
atent# fetal#). n nici un caz nu poate fi atribuit#
epiduralei o cretere a inciden&ei opera&iei
cezariene.
CONCEPTE OBSTETRICALE FUNDAMENTALE
NA)TEREA procesul de expulzie a f#tului din uter.
INI+IEREA
NA)TERII
este extrem de complex#i nc#neelucidat#n totalitate.
MEN+INEREA
NA)TERII
se realizeaz#n ntregime prin activitate ocitocic#.
PROGRESIA
se m#soar#prin dilata&ia progresiv#a colului i coborrea p#r&ii prezentate n canalul
naterii.
STADIUL II
ncepe cnd colul este complet dilatat:
prima faz# dilata&ie complet#, cu capul fetal aflat sus n canalul naterii, f#r#
destinderea perineului;
faza a doua partea prezentat#se afl#jos n canalul naterii, destinznd perineul i
cu confirmarea semnelor anterioare la examenul vaginal.
NTRZIEREA este definit#prin aplicarea unor limite de timp pentru diferitele stadii.
E)ECUL
PROGRESIEI
cauze:
contrac&ii uterine ineficiente;
malpozi&ie fetal#;
natere obstruc&ionat#.
MANAGEMENTUL NA#TERII FRA.E.
STADIUL I
se ateapt#o rat#a dilata&iei colului de 1 cm pe or#
indica&ii pentru interven&ie:
progresie lent# (risc pentru dezvoltarea de acidoz#, eliberarea de catecolamine,
deshidratare);
stimulare cu oxitocin#.
STADIUL II
NCURAJAREA MPINGERII ACTIVE, chiar dac# capul fetal se afl# sus n
canalul naterii (scurtarea suferin&ei mamei i urgentarea naterii).
STIMULAREA CU OXITOCIN poate fi continuat# dei este mai pu&in
important#deoarece reflexul Ferguson induce o cretere a oxitocinei endogene att
timp ct perineul este destins.
299
INDICA+II PENTRU INTERVEN+IE
suferin*a matern& (datorat# primului stadiu f#r# analgezie nesatisf#c#toare, ex:
petidin#) dac#expulzia nu se produce rapid, aplicarea forcepsului este un gest de
generozitate.
suferin*a fetal&
reducerea perfuziei placentare de c#tre catecolamine i deshidratare;
dezechilibru metabolic (reflexie a celui matern).
interferen&# mecanic# cu circula&ia fetal# prin compresia cordonului nu exist
prea multe de fcut.
ntrzierea limit#de timp pentru mpingere: 1 or#pentru primipar#;
or#pentru multipar#.
(efortul prelungit de mpingere induce dezechilibru metabolic; hipoxia acompaniaz#
frecvent efortul de mpingere)
e(ecul progresiei
se recomand#aplicarea forcepsului.
MANAGEMENTUL NA#TERII CU A.E.
STADIUL I
1. 7-10 ml Bupivacain o,25 % n pozi&ie orizontal# pentru durerea uterin# i o doz#
mai mare n pozi&ia anti-trendelenburg sau n pozi&ie eznd# pentru durere
perineal#; obligatoriu se administreaz# perfuzie intravenos# pentru men&inerea
hidrat#rii.
2. orice efort de mpingere n faza I va induce dezechilibru metabolic; att timp ct
mama nu are dureri, nu apar modific#ri fiziologice majore, iar condi&ia fetal# este
optimizat#.
3. extinderea primului stadiu pentru 1-2 ore este acceptabil# dac# f#tul este atent
monitorizat
STADIUL II
A. dilata&ia complet# a colului este descoperit# prin examinarea vaginal#, iar cnd
aceasta apare, progresia spre delivren&#trebuie s#se realizeze ntr-o or#.
B. mama nu trebuie ncurajat# s# mping# pn# cnd f#tul nu este bine plasat pentru
delivren&#. (efortul prelungit de mpingere este epuizant pentru mam#).
C. trebuie ncurajate eforturile de expulzie dei atenuarea senza&iei perineale prin bloc
epidural poate reduce sau aboli reflexul Fergunson, fiind necesar#administrarea de
oxitocin# (pozi&ie lateral#, monitorizare BCF, men&inerea unei hidrat#ri bune,
evitarea unei suprastimul#ri pentru c#poate reduce perfuzia uterin#)
principala for&# de progresie este asigurat# de
contrac&iile uterine eficiente;
eforturile materne nu nlocuiesc contrac&iile
uterine, ci le suplimenteaz# (dac# capul este
sus i perineul nu este destins, impulsul de a
mpinge nu exist# nici n absen&a blocului
epidural);
remiterea blocului epidural spre sfritul
travaliului n scopul favoriz#rii efortului
sus&inut de mpingere, poate chiar s# creasc#
inciden&a folosirii forcepsului datorit#efortului
de mpingere ineficient cauzat de existen&a
durerii perineale.
CONCLUZIE
Factorii fetali i materni, mpreun# cu
variabilitatea managementului obstetrical au un
impact mult mai mare dect A.E. asupra progresiei
i rezultatului naterii.
III. SPA+IUL EPIDURAL
spa&iul virtual situat ntre dura mater i
ligamentul galben (deoarece n cea mai mare
parte dura mater nu ader# la canalul medular,
cateterele i solu&iile anestezice trec f#r#
restric&ie prin ariile goale);
form# triunghiular#, cu vrful orientat
posterior i cu o profunzime ce variaz#ntre 3
i 9 cm, cu o medie de 4,5 5,5 cm.
se ntinde de la baza craniului la hiatusul
sacrat, fiind delimitat de:
SUPERIOR dura aderent# de craniu la
nivelul foramen magnum;
300
INFERIOR ligamentul sacro-coccigian la
nivelul interspa&iului S2 S3;
ANTERIOR ligamentul longitudinal
posterior;
POSTERIOR ligamentul flavum;
LATERAL maneta dural#, pediculii i
lamina.
con&ine r#d#cinile nervoase anterioare i
posterioare cu nveliul lor, vasele sanguine
tributare m#duvei spin#rii i &esut areolar
gr#sos; n unele cazuri poate exista un sept
fibros median, cauz# a instal#rii unui bloc
unilateral (de obicei pe dreapta) sau incomplet.
Plexul venos vertebral merge de-a lungul p#r&ii
antero-laterale a spa&iului epidural, pentru a se
drena n vena azygos. n sarcin#, obstruc&ionarea
venei cave inferioare duce la creterea important#a
fluxului venos epidural i azygos, astfel nct
injectarea accidental# ntr-o ven# epidural# a unei
doze mici de A.L. poate ajunge la cord n
concentra&ie mare, cu risc de depresie miocardic#.
LOCUL AC+IUNII A.L.
Nu este exact cunoscut, ns# exist#mai multe
sugestii:
r#d#cinile spinale (considerate cel mai
important loc);
nervii spinali micti;
ganglionul r#d#cinii dorsale;
m#duva spin#rii (ar putea fi ultimul loc de
ac&iune i joac# un rol important n regresia
blocului).
III. TEHNICA A.E. PRINCIPII
DE BAZ
1. Monitorizarea BCF.
2. Reple&ie volemic# acut# (n absen&a
contraindica&iilor) cu 1000-1500 ml Ringer
lactat, naintea induc&iei.
3. Tehnic#mai dificil de realizat din motivele:
lordoz#lombar#;
pozi&ionare dificil#;
edemul p#r&ilor moi;
modificarea texturii ligamentelor;
(uneori) lipsa de colaborare a pacientei;
4. Risc mai mare pentru punc&ie vascular#
(congestia venelor epidurale crete n timpul
contrac&iei uterine i n cursul efortului de
mpingere).
5. Favorizarea disemin#rii craniene a A.L, n
timp ce extensia caudal# este extrem de
dificil#, datorit# lordozei lombare i a
reducerii volumului spa&iului epidural cu 40
%.
6. Fluxul sanguin n venele epidurale, ce nu au
valve, este mai mare astfel nct injectarea
accidental# de A.L. determin# concentra&ii
mari n inim# i creier.
7. Risc extrem de mare pentru punc&ia dural#
accidental#, deoarece:
presiunea LCR n timpul contrac&iei atinge
frecvent 60 cm H2O;
presiunea din spa&iul epidural lombar este
uor pozitiv# la nceputul travaliului i
crete la peste 10 cm H2O n pozi&ie
eznd (n plus presiunea LCR la nivel
lombar n pozi&ie eznd este de 6 ori mai
mare dect n decubit lateral, datorit#
presiunii hidrostatice); astfel decubitul
lateral reduce riscul punc&iei durale
accidentale prin reducerea presiunii din
spa&iul epidural i a presiunii LCR, precum
i prin reducerea congestiei venelor
epidurale.
8. Nivelul punc&iei: L2 L3 sau L3 L4 unde
spa&iul epidural este cel mai larg (4 5 cm), la
fel i interspa&iile.
9. Abord median pentru evitarea venelor
epidurale localizate epidural. Se avanseaz# cu
acul numai ntre contrac&ii.
10. Injectarea pe cateter se face numai dup# ce se
exclude plasarea accidental#intravascular#sau
subarahnoidian#.
11. Se administreaz#ncet volume mici AL numai
ntre contrac&ii. Pentru ob&inerea unui bloc de
calitate al r#d#cinilor sacrate care sunt mai
groase i pentru ca diseminarea caudal# este
afectat#, este necesar mai mult timp.
12. Cateterul se inser# 2-3 cm (mai mult la
pacienta obez#) n spa&iul epidural pentru a
reduce inciden&a blocului unilateral
13. Pentru optimizarea analgeziei se folosete un
amestec dintr-un AL n concentra&ie redus# i
un opioid n doz#mic#.
SUBSTAN+E UTILIZATE
Caracteristici luate n calcul:
eficien&a analgetic#;
durat#de ac&iune;
acceptabilitatea gradului de bloc motor;
grad de pasaj transplacentar;
poten&ial toxic fetal;
concentra&ia plasmatic#fetal#depinde de:
301
doza total#administrat#;
gradul de absorb&ie vascular# (crescut n
sarcin#);
legarea de proteine la mam# i f#t;
legarea tisular#fetal#;
metabolizare i excre&ie fetal#.
BUPIVACAINA (B)
Avantaje:
are cel mai mare grad de legare de proteine
(95%) dintre AL i deci cel mai mic pasaj
transplacentar;
are o durat#mare de ac&iune (peste 90 min. la
o concentra&ie de 0,25% datorit#pka crescut);
nu determin# tahifilaxie; are afinitate relativ#
pentru fibrele senzitive astfel nct la
concentra&ii mici ofer# un bloc senzitiv de
calitate, cu bloc muscular moderat.
Dezavantaje:
cardiotoxicitate (exacerbat# n sarcin#datorit#
sc#derii ,1 glicoproteinei acide ce transport#
B, cu creterea frac&iei libere) ce precede
neurotoxicitatea;
prin injectare intravascular# accidental# pot
apare reac&ii toxice fetale.
Dozaj:
maxim 150 mg pe o administrare;
maxim 300 mg pentru 10 ore;
maxim 0,5%.
ROPIVACAINA (R)
d# o separa&ie mai mare ntre blocul motor i
cel senzitiv (80% din paciente nu au bloc
motor m#surabil pe scala Bromage);
fixarea de proteine i valoarea pka sunt
similare celor pentru B;
d#o durat#mai mare a blocului;
d# un risc foarte redus de toxicitate
cardiovascular#;
efectul vasoconstrictor face inutil#adi&ionarea
de epinefrin#.
Studiile comparative pentru B-R la
concentra&ii de 0,25% au ar#tat:
rezultate similare privind calitatea analgeziei;
inciden&a mai mic# a blocului motor i a
naterii instrumentate pentru R.
LEVOBUPIVACAINA
Analog al B fa&# de care este mai pu&in
cardiotoxic#. R#mne a fi nc#studiat#.
LIDOCAINA (L)
debut mai rapid: 5 min. pentru analgezie i 15
min. pentru bloc motor;
durat#scurt#de ac&iune (60-80 min.);
bloc motor mai intens;
transfer transplacentar mai mare;
acumulare tisular# fetal# mai mare n acidoz#
fetal# (se recomand# o doz# maxim#total# de
400 mg);
dup#4-5 administr#ri apare tahifilaxia.
Indica&ii:
cnd exist# timp pu&in pentru ob&inerea
blocului (ex.: natere scurt#la multipar#);
necesitatea unui bloc profund (natere
instrumentat#);
mbun#t#&irea unui bloc incomplet (datorit#
difuziunii foarte bune n spa&iul epidural);
Ad#ugarea de epinefrin#crete durata blocului
cu 25%.
CHLOROPROCAINA
ester metabolizat de colinesteraza plasmatic#;
toxicitate matern# i fetal#redus#;
bloc de bun# calitate ce se instaleaz# rapid (8
min.) i dureaz#35-50 min., crescnd cu 40%
prin adi&ionarea de adrenalin#; se recomand#
concentra&ia de 2% pentru analgezie la natere
i 3% pentru cezarian# i aplica&ie de forceps;
antagonizeaz# efectele analgetice ale
opioizilor i ale B.
ADI+IONAREA DE SUBSTAN+E
ANALGETICE LA AL
OPIOIDE
pot dubla durata analgeziei permi&nd
reducerea concentra&iei de AL ceea ce
determin# o relaxare pelvin# mai redus#,
favoriznd rotarea optim# i coborrea capului
fetal; n stadiul al doilea ofer# un compromis
ntre o analgezie satisf#c#toare, conservarea
reflexului de scream#t i a for&ei musculare n
expulzie.
poate fi utilizat orice opioid, cele mai populare
fiind Fentanylul i Sufentanilul n asociere cu
B sau R:
Fentanyl = 1-2,5 g/ml (medie = 2 g/ml),
urmnd unei doze de nc#rcare de 25-100 g;
302
Sufentanil = 0,5-0,75 g/ml (este de 3-5 ori
mai potent);
CLONIDINA
ad#ugat# unui amestec de B, Epinefrina i
Sufentanil reduce cu 75% necesarul epidural
de B (dect B singur#), cu o calitate crescut#a
analgeziei;
d# o inciden&# crescut# a hipotensiunii i a
sed#rii, ceea ce pune la ndoial#utilizarea sa n
AE.
ALTE SUBSTAN+E ADJUVANTE
EPINEFRINA 1: 200.000 (5g/ml) sau 1:
400.000
scurteaz#perioada de laten&#;
crete calitatea i durata blocului pentru L i
pentru concentra&iile mici de B, nu ns# i
pentru R;
augumenteaz#blocul motor.
Utilizarea sa este controversat#.
ALCALINIZAREA SOLU+IEI DE AL
este util# pentru reducerea cu 33% a laten&ei
pentru B, R i L;
se recomand# 1 ml bicarbonat de sodiu 8,4%
pentru fiecare 10 ml solu&ie.
DOZA TEST = are ca scop detectarea
inject#rii intravasculare sau subarahnoidiene a
solu&iei de AL.
1. administrarea unei solu&ii ce con&ine 15 g
epinefrin# cu monitorizare EKG pentru
detectarea tahicardiei (tratamentul cu
betablocante blocheaz# r#spunsul
tahicardizant).
2. aspira&ia negativ# nu exclude plasarea
intravascular# a cateterului deoarece acesta
poate fi mpotriva peretelui venos iar prin
aspira&ie lumenul venos se colabeaz#:
aspira&ia ce urmeaz# imediat inject#rii de
AL este mai eficient#deoarece AL mpinge
peretele venos i dilat#vasele sanguine.
plasarea cateterului 45-50 grade sub nivelul
corpului poate favoriza fluxul sanguin pe
cateter dac#acesta este plasat intravascular
AL se injecteaz# titrat cte 3-5 ml sub
monitorizarea sem-nelor i simptomelor inject#rii
intravasculare.
IV. MOMENTUL OPTIM
PENTRU REALIZAREA
BLOCULUI EPIDURAL
1. Natere normal#= dilatarea colului de 3 cm;
2. Sarcin# cu risc crescut i naterea complicat#
= realizare mai rapid# pentru a evita stress-ul
matern i pentru a permite interven&ia
obstetrical#n orice moment.
PUNCTE CHEIE:
1. verificarea nainte a statusului coagul#rii i a
celui volemic, i administrarea premergator
dozei test a 15 ml/kg cristaloid, pentru bloc
analgezic i 25 ml/kg pentru bloc anestezic.
2. monitorizarea frecven&ei cardiace i a dinamici
uterine dac#n ultimele 6 ore s-au administrat
opioizi mamei se reduce/evit# administrarea
lor epidural#.
3. dac# doza test se administreaz# n decubit
lateral, blocul pe partea dependent# apare mai
repede i va fi mai dens; administrarea dozei
de induc&ie cu pacienta pozi&ionat#pe cealalt#
parte va compensa eventuala inegalitate.
4. pentru ob&inerea unui bloc senzitiv necesar
stadiului I (minim T10) se administreaz# 10-
12 ml solu&ie (incluznd doza test): B 0,25%
sau R 0,2% sau L 1% sau 2. Clorprocain#2%,
n combina&ie cu 50 g Fentanyl sau 20 g
Sufentanil.
5. Induc&ia se face frac&ionat n doze de 5 ml iar
la 10-15 min. dup#induc&ie se poate reinjecta
20-25% din doza ini&ial#, pentru a crete
densitatea i calitatea blocului senzitiv f#r#
ascensionarea sa; pacienta trebuie s#-i poat#
mica picioarele.
6. r#d#cinile sacrate vor fi blocate abia dup#
cteva inject#ri intermitente sau dup# un
anumit timp de-a lungul infuziei continue.
7. dac# induc&ia se face n stadiul II pentru
analgezia perineal# sunt necesare doze mai
mari de AL cu pacienta n pozi&ie
antitrendelenburg sau eznd.
Men&inere
COP = nepermiterea regresiei blocului cu
mai mult de 2 dermatoame i
prevenirea durerii pn# la finalul
delivren&ei i efectuarea epiziotomiei.
EHNICI = injectarea intermitent#, metoda infuziei
continue i analgezia epidural#
controlat#de pacient#(PCEA).
S
T
303
A. INJECTAREA INTERMITENT'
bolusuri de 75-100% din doza de induc&ie plus
Fentanyl 1-2 g/ ml n func&ie de nivelul
ini&ial al blocului.
reinject#rile se fac n strict# concordan&# cu
durata de ac&iune a solu&iei folosite, de obicei
la fiecare 1,5-2 ore, pentru a preveni reapari&ia
dureri ntre doze.
n primele 30 min. se determin# TA la fiecare
5 min., iar dac#aceasta este stabil#dup#aceea
la fiecare 15 min.
dac#este posibil, monitorizare SaO2 i EKG.
administrarea de O2 la parturientele cu risc
crescut (DZ, preeclampsie) i n cazul
semnelor de suferin&#fetal#.
monitorizarea BCF este esen&ial#.
se pune problema unei posibile migr#ri
intravasculare sau subarahnoidiene a
cateterului dac# apar manifest#ri precum:
tinnitus, parestezii periorale, gust metalic,
ame&eal#, bloc senzitiv nalt, bloc motor
excesiv.
B. METODA INFUZIEI CONTINUE
asigur#o profunzime mai stabil#a analgeziei.
ofer# ansa unei concentra&ii sanguine mai
mici de AL.
determin#un risc mai mic de bloc spinal total
n injectarea accidental# de AL
subarahnoidian# i concentra&ii sanguine mai
mici de AL n injectarea accidental#
intravascular#.
inciden&# mai redus# a hipotensiunii datorit#
posibilit#&ii ob&inerii unui bloc simpatic mai
redus.
Ini&ial se administreaz#o doz#de nc#rcare de
AL pentru stabilirea unui bloc senzitiv adecvat i
pentru confirmarea pozi&ion#rii corecte a cateterului
se continu#cu administrarea a 8-10 ml/h solu&ie (B
0,125% sau R 0,2%, plus Fentanyl 2 g/ml). La
fiecare or# se verific# caracteristicile blocului i
semnele vitale.
Odat# cu progresia naterii, mama va fi
pozi&ionat# de la planul orizontal la pozi&ia
antitrendelenburg pentru asigurarea unei analgezii
perineale adecvate
C. ANALGEZIA EPIDURALA CONTROLATA
DE PACIENTA (PCEA) = pacienta si
administreaz#singur#agentul analgetic pe cateter.
Compara&ie cu administrare intermitent# de
bolusuri:
deoarece timpul ntre reapari&ia durerii i
tratarea ei este redus, parturienta va fi mult
mai satisf#cut#.
migrarea intratecal# a cateterului poate
determina limitarea administr#rii de substan&#
de c#tre pacient# atunci cnd ea remarc# o
analgezie excelent# concomitent cu
dezvoltarea unui grad de bloc motor necorelat
cu doza de AL administrat#.
injectarea intravascular# accidental# duce la
intensificarea durerii nainte de apari&ia
simptomelor toxice.
s-a constatat un consum egal de droguri, sau
chiar uor mai redus pentru PCEA, i o
satisfac&ie egal#sau chiar mai mare n PCEA.
Compara&ie cu infuzia epidural#continu#
economie semnificativ# de substan&e n
PCEA.
s-a constatat o bun# analgezie pentru rata de
infuzie bazal#de 6 ml/h, care de altfel necesit#
mai pu&ine interven&ii dect pentru o rat#
bazal#de 3 ml/h.
Caracteristici:
volumele eliberate de pompele de analgezie
controlat#la cerere nu trebuie s#dep#easc#5-
6 ml pe doz#comandat#.
dup# injectarea bolusului la cerere, exist# o
perioad#de oprire a injectomatului de 20 min.
concentra&iile extrem de mici de AL sunt mai
pu&in practice pentru c#necesit#administrarea
unor volume excesive, doze prea mari de
opioizi sau combinarea cu substan&e adjuvante
precum clonidina.
Model: B 0,125% plus Fentanyl 2 g/ml.
V. COMPLICA+II ALE AE N
OBSTETRIC
1. PARESTEZIA - de obicei este tranzitorie, ns#
dac# persist# cateterul trebuie retras i
reinserat n alt spa&iu.
2. PUNC'IA DURAL( ACCIDENTAL( (index
al calit#&ii serviciului de anestezie obstetrical#)
risc de anestezie spinal#total#;
n 76-85% din cazuri induce cefalee;
poate fi transformat# n anestezie spinal#
continu# pe macrocateter epidural (r#mas pe
loc 24 ore dup# natere) reducnd astfel cu
50% inciden&a cefaleei i a BLOOD PATCH
- ului.
3. INJECTAREA SUBDURAL( (injectarea de
AL ntre dura mater i pia arachnoid)
304
inciden&# 0,1-0,82% (mai crescut# n timpul
rot#rii acului epidural dup# pierderea
rezisten&ei, precum i n cazul unor interven&ii
chirurgicale preexistente, la nivel lombar);
bloc senzitiv nalt cu o cantitate mic# de AL
(complianta redusa a spa&iului determina
diseminarea mai nalt# comparativ cu blocul
epidural);
bloc de obicei slab i n pete, cu o extensie
mai ales cranial#;
instalare lent#, de la 10 la 30 minute;
simptomul ini&ial este de obicei hipotensiunea;
rezolu&ie rapid#, n comparatie cu epidurala
sau blocul subarahnoidian.
4. ANALGEZIA EPIDURAL( MASIV( =
extensia segmentar#excesiv#a unei supradoze
relative de AL.
de obicei apare la obezi, n arterioscleroza
sever# i n D.Z.;
se instaleaz#treptat;
foarte rar se extinde astfel nct s# determine
pierderea contien&ei.
5. INJECTAREA INTRAVASCULAR(
ACCIDENTAL(
n momentul induc&iei AE;
prin migrarea cateterului n spa&iul
intravascular;
poate declana o reac&ie sistemic# (convulsii
sau chiar colaps cardiovascular) ce necesit#
interven&ie imediat#:
a. deplasarea spre stnga a uterului;
b. n caz de necesitate, IOT i O2 100%;
c. dei sunt de scurt# durat#, dac# se
prelungesc convulsiile, se administreaz#5-
10 mg Diazepam sau 50-100 mg
Thiopental;
d. monitorizarea BCF:
dac# sunt normale, naterea poate
continua pe cale vaginal#;
dac# apare suferin&# fetal# se practic#
opera&ie cezarian# sub anestezie
general#; posibil va fi necesar#
resuscitarea activ#a f#tului.
concentra&ia crescut# de progesteron
din cursul sarcinii, accentueaz#
poten&ialul cardiotoxic al B (nu i
pentru L sau R).
6. DUREREA LOMBAR(POST-AE
apare n 30-40% din cazuri i nu are leg#tur#
cu analgezia / anestezia epidural#, fiind
determinat#posibil de pozi&ionarea impropie a
dep#rt#toarelor; tentativele repetate de
efectuare a manevrei cresc riscul prin trauma
direct# sau prin hemoragia produs# la nivelul
ligamentului intervertebral i periostului
vertebral (preexisten&a artritei sau osteoporozei
poate exacerba aceast#problem#).
7. METHEMOGLOBINEMIA
este asociat# prilocainei (la doze mai mari de
600 mg), benzocainei i rareori dozelor mari
de lidocain#.
TRATAMENT: albastru de metilen 1 mg/kg
8. CATETERUL EPIDURAL RUPT
se indic# l#sarea pe loc dac# a fost plasat n
spa&iul epidural lombar; studiile pe animale
arat# c# n aproximativ 3 s#pt#mni cateterele
epidurale implantate sunt acoperite de fibrin#.
9. BLOCUL EPIDURAL INADECVAT poate
lua forme diferite:
A. Persisten&a durerii la nivel inghinal
unilateral (de obicei pe dreapta).
inciden&#10%;
reprezint# un bloc insuficient la T10,
durerea fiind determinat# de trac&iunea
ligamentului rotund.
recomand#ri: pozi&ionarea pacientei pe
partea dureroas# i injectarea unei doze
adi&ionale (5 ml B 0,25% sau R 0,2%,
plus un opioid)
B. Durere lombar# sever# prin compresia
structurilor pelviene de c#tre prezenta&ia
posterioar#persistent#.
recomand#ri: suplimentare cu un bolus de
AL + opioid.
C. Men&inerea durerii perineale n timpul
contrac&iilor.
bloc inadecvat la S1 i S2;
recomand#ri: reinjectarea unei doze de
AL i opioid, cu pacienta n pozi&ie
antitrendelenburg.
D. Bloc unilateral
cnd cateterul este introdus excesiv sau
datorita obstacolului reprezentat de
septurile epidurale.
E. Eecul blocului
absen&a blocului senzitiv i simpatic la 20
min. de la doza de induc&ie;
recomand#ri: repozi&ionarea cateterului.
10. COMPLICA'II NEUROLOGICE
A. DE CAUZ' OBSTETRICAL' (1 :
2600 1 : 6400)
Apar de obicei n naterile prelungite i
instrumentate, putnd fi implica&i urm#torii
nervi periferici:
rdcina spinal poate fi comprimat# de
c#tre un disc intervertebral prolabat prin
efortul exercitat n travaliu;
305
trunchiul lombo-sacrat poate fi
comprimat ntre capul fetal care coboar#
i sacru; poate fi asociat cu utilizarea
forcepsului mijlociu sau nalt.
Clinic: picior c#zut, hipoestezie la nivelul
p#r&ii laterale a piciorului i gambei, sl#biciune
uoar# a adductorilor oldului i
cvadricepsului.
nervul femural (L2, L3, L4) poate fi lezat
n pozi&ia de litotomie datorit# flexiei
hiperacute a oldului sau datorit#folosirii
dep#rt#toarelor n cursul cezarienei.
Clinic: afectarea extensiei genun-chiului
datorit# paraliziei de cvadriceps, absen&a
reflexului patelar la nivelul regiunii anterioare
a coapsei i regiunii mediale a gambei,
hipoestezie.
nervul lateral femural cutanat (L2, L3)
poate fi lezat de dep#rt#toare n conditiile
opera&iei cezariene sau unei pozi&ii de
litotomie incorecte.
Clinic: parestezii tranzitorii la nivelul
p#r&ii antero-laterale a coapsei.
nervul sciatic (L4, L5 i S1, S2, S3)
lezat printr-o pozi&ie de litotomie
incorect# cu extensia genunchiului i
rota&ia extern#a oldului
clinic: durere n regiunea fesier# cu
iradiere n picior, imposibilitatea flect#rii
piciorului.
nervul obturator (L2, L3, L4) lezat n
pozi&ia de litotomie (flexia acut# la
nivelul coapsei spre aria inghinal#, mai
ales la obezi, determin# compresia
nervului).
Clinic: sl#biciunea / paralizia aductorilor
coapsei.
nervul peronier comun (L4, L5, S1, S2)
lezat n pozi&ia de litotomie prin
compresia prelungit# a regiunii laterale a
genunchiului
Clinic: pierderea capacit#&ii de postur#
dreapt#, picior c#zut.
nervul safen (L2, L3, L4) lezat n
pozi&ia de litotomie
Clinic: pierderea sensibilit#&ii por&iunii
mediale a piciorului i antero-mediale a
regiunii inferioare a membrului inferior.
B. DE CAUZ'ANESTEZIC'(0-15%)
blocul neural prelungit
anestezie senzitiv# n pete i deficit
motor, ce se pot remite abia dup# 10-
48 ore;
de obicei la tetracain# i la B n doze mari
(posibil ataare prelungit#de receptor).
disfunc&ia vezicii urinare
n blocul epidural continuu prelungit i
de obicei pentru AL cu durat#lung#de
ac&iune.
frisonul
cauz#necunoscut#;
tratament: administrarea epidural# de
Fentanyl sau de Sufentanil, sau
administrarea iv de Meperidin#.
sindrom Horner
sunt implica&i primii patru nervi
toracici;
simptome: ptoz#, mioz#, anhidroz#,
enoftalmie, echimoz#
trauma rdcinilor nervoase de ctre ac
sau cateter
extrem de rare;
clinic: parestezie pe un anumit teritoriu
de distribu&ie;
retragerea acului pentru a evita
injectarea intraneural# (provoaca
nevrit#urmat#de parestezii ce dureaz#
s#pt#mni sau luni).
Sindromul CAUDA EQUINA: parestezii
reziduale, disfunc&ie sfincterian#, grade variate de
paralizie a extremit#&iilor inferioare.
Apare n:
injectarea unui volum mare de 2
Chloroprocain# n condi&iile unei punc&ii
durale accidentale, cu producerea de
hipotensiune i asocierea sindromului de
arter# spinal# anterioar# (de asemenea un
pH mic i o concentra&ie mare de bisulfit
pot induce leziune nervoas#);
injectarea pe microcateter spinal de
lidocain# 5%; dozele mari de lidocain#
hiperbar# dau leziuni nervoase prin
distribu&ia neuniform# n LCR datorit#
vitezei reduse de injectare prin
microcateter.
hematomul epidural (foarte rar)
apare n condi&iile traumatiz#rii vaselor
sanguine epidurale pe fondul unor tulbur#ri
de hemostaz#;
tratament: decomprimare de urgen&# n 6
ore.
abces epidural (extrem de rar)
de obicei este secundar unui alt focar
infec&ios;
clinic: durere lombar# sever#, sensibilitate
local#, febr#, leucocitoz#;
306
evitarea anesteziei regionale n prezen&a
bacteriemiei sau septicemiei.
arahnoidita adeziv
irita&ia chimic# a structurilor din spa&iul
subarahnoidian, prin contaminarea acelor
spinale sau solu&iilor;
clinic: cefalee, grea&#, v#rs#turi, rigiditatea
regiunii nucale, febr#, semnul lui Kernig.
sindromul arterei spinale anterioare (extrem
de rar):
degenerare ischemic# a 2/3 anterioare ale
m#duvei cu deficit motor asociat (partea
anterioar# a m#duvei spin#rii este mai
vulnerabil# datorit# unei singure surse
arteriale i a lipsei unui aport colateral);
este o problem# neurologic# ce nu se
datoreaz#anesteziei regionale.
irita&ia radicular tranzitorie (problema
neurologic#controversat#):
clinic: durere acut# la nivelul feselor cu
iradiere pe p#r&ile dorsolaterale ale
coapselor, cu caracter temporar;
a fost asociat#cu lidocaina hiperbar#5% i
cu pozi&ia de litotomie (care ntinde
r#d#cinile L5-S1, ce r#mn n cea mai
posterioar# pozi&ie n canalul spinal, cu
stnjenirea perfuziei sanguine a acestora,
ceea ce crete vulneralibitatea la Lidocaina
5%).
PUNC+IA DURAL ACCIDENTAL
(PDA)
la parturient# apare o pierdere mai mare de
LCR prin efortul de mpingere prin colapsul
venelor epidurale dup# natere i prin
pierderea rapid# de fluide dup# natere prin
sngerare, lacta&ie i diurez#;
dup# o PDA, cateterul epidural se monteaz#
ntr-un spa&iu superior; la injectarea AL, o
parte din acesta poate ajunge n spa&iul
subarahnoidian prin gaura dural# astfel c#
doza total#se reduce cu 25%;
se consemneaz#interspa&iul la care s-a produs
PDA n eventualitatea unui blood patch.
RECOMAND'RI:
pentru evitarea cefaleei post PDA se poate
introduce un macrocateter epidural (19 G) cu
anestezie spinal#continu#; pai de urmat:
1. administrarea unei doze ini&iale de 1,25-2,5
mg B izobar#+ 25 g Fentanyl sau 10 g
Sufentanil.
2. injectarea se face n decubit dorsal, cu
deplasarea uterului spre stnga (pozi&ia
eznd# favorizeaz# un nivel mai nalt al
anesteziei).
3. dac# n stadiul 2 nu exist# o analgezie
perineal#eficient#se administreaz#o doz#
mai mic#de B hiperbar#cu opioid.
4. dup# natere macrocateterul se las# pe loc
24 de ore fiind obligatorie manipularea cu
precau&ie i n condi&ii aseptice a acestuia.
cefaleea post PDA poate fi ameliorat# prin
hidratare viguroas#(3 l pe zi), administrare de
AINS i codein# sau de cafein# (330 mg po
sau 500 mg iv cu repetare la 6 ore); dac#
cefaleea se mentine la fel de sever#se practic#
patch cu 15-20 ml snge autolog (rat# de
succes de 96%, rareori fiind necesar un al
doilea sau al treilea patch) iar n caz de eec se
va exclude prin examen CT o eventual#
tromboz#a venelor corticale.
VI. ANALGEZIA SECVEN+IAL
SPINAL #I EPIDURAL
(tehnica ac prin ac)
injectarea intratecal# a unei combina&ii de AL
i opioizi determin#o analgezie rapid#.
B 1,25-2,5 mg + Fentanyl 10-25 g/Sufentanil
5-10 g + Clonidina 30 g/Epinefrin#25-200
g.
tehnica WALKING EPIDURAL:
libertate de micare n cursul travaliului.
stabilitate hemodinamica mai bun# cnd
pacienta merge dect n pozi&ie eznd#sau n
decubit lateral.
s-a sugerat c# mersul reduce inciden&a durerii
lombare cronice, reten&iei urinare i a
complica&iillor trombo-embolice.
prin administrarea intratecal# a unei solu&ii: B
1,25 mg + Fentanyl 25g/Sufentanil 5 g +
Epinefrin# 25 g, se ob&ine o analgezie
excelent#n mai pu&in de 5 min. i cu o durat#
de aproximativ 145 mon., f#r#bloc motor.
Condi&ii ce permit deplasarea parturientei:
aprobarea obstetricianului, anestezistului i
asistentei;
semne vitale stabile n ortostatism pentru cel
pu&in 30 min;
absen&a blocului motor (ridicarea picioarelor
ntinse i executarea unei genuflexiuni
moderate);
propriocep&ie intact# (test Romberg, teste de
propriocep&ie la nivelul articula&iilor i
musculaturii, testul vibra&iei);
absen&a anomaliilor BCF n primele 30 min.
dup#doza de induc&ie;
307
mersul s# fie asistat (1-2 persoane) i s# se
fac#pe o arie limitat#;
la fiecare 15-30 min parturienta se va ntoarce
pentru evaluarea cardio-tocografiei.
DE RE+INUT
AE reprezint'cea mai eficient'tehnic'de ameliorare a durerii n timpul na)terii asigurnd o
analgezie de calitate superioar', comparativ cu metodele parenterale sau inhalatorii,
men&inerea pacientei vigile, cu eliminarea riscului de aspira&ie, )i permi&nd participarea
pacientei n procesul na)terii.
Factorii fetali )i materni, mpreun'cu variabilitatea managementului obstetrical, au un impact
mult mai mare dect AE asupra progresiei )i rezultatului na)terii. n nici un caz nu poate fi
atribuit'epiduralei o cre)tere a inciden&ei opera&iei cezariene.
Cnd durata lung' de instalare a analgeziei prin tehnica epidural' devine o problem'
(multipare n travaliu sus&inut, travaliu augmentat de administrarea oxitocinei, dificultatea de
predic&ie a duratei primului stadiu )i cererea tardiv'de montare a unui cateter) injectarea AL
n combina&ie cu opioizi intratecal furnizeaz' o analgezie rapid'(analgezie secven&ial'spinal'
)i epidural').
39
HEMORAGII UTERINE FUNCIONALE
Hemoragiile uterine reprezint unul din cele mai
comune motive de prezentare la medicul ginecolog;
majoritatea femeilor prezint, pe parcursul vie#ii
fertile, episoade de sngerare vaginal anormal,
prin aceasta n#elegndu-se sngerare vaginal fr
legtur cu cea menstrual, ciclu menstrual
neregulat sau anomalii ale sngerrii menstruale.
Marea majoritate a acestor situa#ii nu prezint
caractere de gravitate, dar excluderea cauzelor
organice, posibil grave, este ntotdeauna obligatorie.
CUPRINS
o Definiie
o Inciden"!
o Fiziopatologie
o Histopatologie
o Evaluare $i diagnostic
o Diagnostic diferen"ial
o Tratament
I. DEFINI'IE
1. Hemoragia uterin funcional este o sngerare uterin anormal, de regul n cantitate excesiv,
avnd urmtoarele caracteristici:
a. este rezultatul unei disfuncii la nivelul gonadostatului; nu este demonstrabilo cauzorganic;
b. se asociaz des cu anovulaia dar poate apare #i pe un ciclu ovulator care are o faz
folicular/lutealscurtsau neadecvat;
c. este o manifestare a unei stimulri hormonale anormale a endometrului.
2. Tipuri de sngerare anormal
2.1. Menoragia ( hipermenoreea ) este sngerare menstrual ciclic excesiv cantitativ ( cre#terea
fluxului menstrual > 80 ml ) sau/#i cu o durat>7-8 zile; durata ciclului menstrual este normal.
2.2. Polimenoreea = scderea duratei ciclului menstrual sub 21 zile; sngerarea cicliceste n cantitate
normal.
2.3. Polimenoragia= durata ciclului menstrual mai micde 21 zile dar cu sngerare ciclicn cantitate
crescut.
2.4. Sngerarea intermenstrual= este sngerarea ce apare ntre perioadele menstruale regulate #i
variazn cantitate.
2.5. Hemoragia premenstrual= scurtarea regulata ciclului menstrual prin apariia sngerrilor ntre
a 22-a #i a 24-a zi.
2.6. Metroragia= sngerarea uterince poate surveni oricnd ntre 2 menstruaii normale ( cu cel puin
24 de ore nainte de debutul menstrei sau la mai mult de 24 ore dupncetarea ei ); este neregulatca
frecven #i cantitate.
2.7. Menometroragia= sngerarea uterin total neregulat ca frecvent #i durat, excesiv cantitativ;
menstrele nu pot fi individualizate de ctre bolnav.
310
II. INCIDEN(
70% din hemoragiile uterine funcionale se
ntlnesc la adolescente #i la femeile n
premenopauz, iar 90% din hemoragiile uterine
funcionale survin pe cicluri anovulatorii.
Incidena hemoragiilor uterine funcionale #i
ponderea lor printre hemoragiile genitale difer pe
parcursul vieii femeii:
a. pubertate adolescen
Imediat dupapariia menarhei primele cicluri
menstruale sunt de regul anovulatorii iar mai
trziu, pentru un timp, poate persista un grad de
isuficienluteal. Hemoragiile uterine funcionale
prin anovulaie sunt relativ frecvente.
b. n perioada de activitate genital
Hemoragiile uterine funcionale sunt relativ
rare. Ponderea o dein hemoragiile organice (
patologie asociat sarcinii, patologie benign/
maligna uterului).
c. n premenopauz
Sunt frecvente hemoragiile uterine funcionale
din ciclurile anovulatorii, dar frecvente sunt #i
hemoragiile organice.
d. n menopauz
Pot apare hemoragii funcionale prin atrofierea
endometrului , ce corespund unui deficit estrogenic
important. Mai pot avea la origine niveluri mari ale
estrogenilor extragonadali, produ#i prin conversia
periferic a androgenilor suprarenalieni n estron
(mai ales la obese); astfel, endometrul se afl sub
stimul estrogenic prelungit, necontrabalansat.
III. FIZIOPATOLOGIE
A. In perioada de pubertate $i adolescen
Hemoragiile uterine funcionale apar sub
forma polimenoreei #i/sau hipermenoreei. Cauza
este reprezentatde:
1. imaturitatea gonadostatului;
2. nivelul relativ crescut al estrogenilor care nu
ating ns concentraia maxim necesar
descrcrilor mediociclice de LH preovulator;
3. absena ovulaiei;
4. absena consecutiva estrogenilor #i respectiv
a progesteronului;
5. hiperplazia adenomatoasa endometrului, fr
transformare secretorie raportul glande -
vascularizaie / strom este net defavorabil
stromei.
Polimenoreea are un caracter aproape fiziologic n
cadrul primelor 20-40 de cicluri menstruale
postpubertare care sunt anovulatorii. La aceast
vrst exist numai faz folicular (proliferativ)
datorit imaturizrii feedbackului pozitiv de
descrcare preovulatorie de LH. Scderea
estrogenilor determin descuamare menstrual sub
21 zile, care se repet n toat aceast perioad n
care nu existovulaie, pnn momentul stabilirii
patternului adult (pick-ul preovulator de LH ).
Hipermenoreea din aceast perioad are ca
substrat funcional nivelurile constant crescute de
estrogeni care induc o hiperplazie adenomatoas
tranzitorie a endometrului. Absena progesteronului
(consecin a anovulaiei ), ca factor limitant al
cre#terii endometrului, face ca vascularizaia #i
glandele endometriale s nu posede un substrat
stromal suficient, astfel cendometrul apare friabil,
cu descuamri superficiale neregulate; se produc
astfel sngerri abundente.
B. In perioada de activitate genital
B.1. Hemoragiile uterine funcionale ce survin pe
cicluri ovulatorii:
1. Sngerarea intermenstrual
Sngerarea de la mijlocul ciclului menstrual
este determinat de scderea brusc postovulatorie
a estrogenilor, cu descuamare endometrial
consecutiv.
2. Hemoragie premenstrual
Reprezintcea mai frecvententitate din acest
grup. Cauza este reprezentat de insuficiena de
corp galben respectiv scderea brusc a
progesteronului, fenomen similar nlturrii
operatorii a corpului galben sau testului Kaufman.
Este vorba de un corp galben menstrual cu
existen&anormal de scurt.
In acest caz sngerarea survine pe un
endometru pregtit n prealabil de estrogeni .
Scderea brusc a progesteronului defreneaz
activitatea hepatocitelor care vor metaboliza
estrogenii ( n prezen&a progesteronului, hepatocitul
nu metabolizeaz estrogenii ). Scderea
estrogenilor va antrena descuamarea menstrual.
3. Hipermenoreea prin insuficien& balansat de
corp galben
Ca #i hemoragia premenstrual este tot o
insuficien& de corp galben, dar prelungit. Cnd
debuteaz sngerarea menstrual, alturi de
endometrul aflat n stadiul secretor avansat se
ntlnesc #i parcele de endometru aflat n stadii
secretorii mai timpurii #i chiar n stadiul
proliferativ.
311 Hemoragii uterine funcionale
Dezvoltrii asincrone a endometrului i
corespunde #i o descuamare anarhic, n hart
geografic (zone secretorii ce se descuameaz
alternativ cu zone proliferative). Astfel
descuamarea se prelunge#te mai mult timp #i
menstra este prelungit #i neregulat.
4. Hipermenoreea prin niveluri crescute de
progesteron Apare atunci cnd
exist un raport cantitativ
progesteron/estrogeni foarte mare, ca n
persisten&a anormal de lunga corpului galben
menstrual (sindromul Halban ).
Persisten&a corpului galben mpiedic
dezvoltarea #i maturarea unui nou folicul; apare
asftel o hipoestrogenemie ce mpiedic refacerea
mucoasei #i agraveazhemoragia ( hipermenoree ).
Sngerrile survin de obicei dup ntrzieri
menstruale de duratvariabil.
In patogenia sindromului ar interveni
produc&ia inadecvat de prostaglandine ovariene,
crora li se atribuie inducerea luteolizei.
5. Polimenoreea regulat
Fiziopatologic ea este determinat de 2
fenomene:
a. scurtarea fazei proliferative (foliculi
ovarieni mai sensibili la FSH/LH );
b. scurtarea fazei secretorii ( de la 10-12 zile
la 3-5 zile postovulator ) se datoreaz
unei insuficien&e de corp galben ce poate
avea ca substrat:
b1. local: defect de receptivitate a
FSH/LH normal;
alterri enzimatice;
sclerozvascularovarian;
b2. central: dereglri ale secre&iei tonice
de LH;
B.2. Hemoragiile uterine func&ionale ce survin pe
cicluri anovulatorii
Apar sub forma polimenoreei #i a
hipermenoreei #i sunt mai frecvente dect
hemoragiile uterine func&ionale ce survin pe cicluri
ovulatorii. Se observmai ales pe timpul verii #i se
datoreazmodificrilor secre&iei:
a. tonice de FSH/LH;
b. mediociclice de LH.
Un rol important l joac epifiza, ale crei
secre&ii sczute de melatonin nu mai pot frena
secre&ia de FSH/LH. Cantitatea crescut de FSH
induce o dezvoltare rapid a foliculilor ovarieni.
Estrogenii sunt constant crescu&i chiar din ziua a 5-
a, a 6-a a ciclului ovarian, inducnd la rndul lor o
proliferare marcata endometrului.
Secre&ia tonicde FSH/LH domin prin
valorile sale crescute pic-ul de LH preovulator, care
nu mai apare, deci nu va avea loc ovula&ia, nu se va
produce corp galben, respectiv progesteron.
Estrogenii crescu&i permanent vor inhiba la un
moment dat #i secre&ia tonicde FSH/LH. Brusc se
produce scderea estrogenilor. Neexistnd faz
secretorie ci doar proliferativ, scade durata
ciclului menstrual polimenoree. Deta#area #i
expulzia endometrului aflat n exces este
dezordonat, anarhic #i treneaz, particularitate
care o imprim #i hemoragiei hipermenoree.
C. In perioada de premenopauz
|
Hemoragiile uterine func&ionale apar sub
forma polimenoreei #i/sau hipermenoreei. Cauza
este reprezentatde:
1. scderea numrului de foliculi ovarieni
func&ionali #i scderea sensibilit&ii lor la
FSH/LH ( prin scderea numrului de
receptori);
2. scderea progresiv a cantit&ii de estrogeni
produsglobal de ovare;
3. nu mai este atins pragul de declan#are
mediociclic de LH preovulator ciclurile
ovariene devin anovulatorii;
4. absen&a corpului galben #i dispari&ia
progesteronului ca antagonist al estrogenilor;
IV. HISTOPATOLOGIE
Examenul histopatologic al produselor
ob&inute prin curetaj uterin hemostatic #i biopsic
sau prelevate n timpul histeroscopiei poate exclude
o cauz organic a hemoragiei ( avort, fibrom
submucos, adenocarcinom endometrial ) sau poate
avea n cazul hemoragiilor uterine func&ionale,
urmtoarele aspecte:
a. grade diferite de hiperplazie endometrial (
hiperplazie simpl, glandulo-chistic sau
adenomatoas, fr atipii) n hemoragiile
uterine func&ionale din ciclurile anovulatorii;
b. asincronism n dezvoltarea endometrului:
parcele de endometru secretor alternnd cu
parcele de endometru proliferativ n
hemoragiile uterine func&ionale datorate
insuficien&ei de corp galben;
c. activitate secretorie endometrial intens, cu
reac&ie pseudodecidual #i chiar reac&ia Arias-
Stella n hemoragiile uterine func&ionale
prin persisten&a anormal a corpului galben (
n contextul clinic: hemoragie ce succede unei
ntrzieri menstruale, aceste aspecte pot genera
confuzii cu sarcina extrauterin);
312
d. endometru atrofic n hemoragiile uterine
func&ionale din climacteriu;
V. EVALUAREA *I
DIAGNOSTICUL
HEMORAGIILE UTERINE
FUNC'IONALE
A. Diagnosticul clinic
Hemoragiile uterine func&ionale pot mbrca
diverse aspecte : menoragie, polimenoree,
hemoragie intermenstrual, premenstrual,
menometroragie etc.
Pierderile de snge pot fi:
a. reduse cantitativ ( spotting ) n atrofiile
endometriale ;
b. moderate, cel mai frecvent;
c. abundente, mai rar, determinnd tulburri
hemodinamice.
Sngerarea vaginal reprezint frecvent
singurul simptom. Alteori hemoragia este nso&it
de sindrom intermenstrual, premenstrual sau de
mastodinii (hemoragiile uterine func&ionale din
ciclurile ovulatorii).
Examenul cu valve: gler abundent,
transparent, filant (hiperestrogenia
necontrabalansatdin ciclurile anovulatorii).
Tactul vaginal nu eviden&iaz modificri
patologice ale organelor genitale interne.
Examenul clinic general poate eviden&ia
eventualul rsunet clinic al hemoragiei genitale:
semnele anemiei sau tulburri hemodinamice n
hemoragiile mari.
B. Diagnosticul paraclinic
Pentru excluderea unor cauze organice (
patologie asociat sarcinii, patologie benign sau
malign a uterului) #i pentru o evaluare complet
sunt necesare urmtoarele investiga&ii:
1. Teste de sarcin exclud hemoragia datorat
patologiei sarcinii;
2. Echografia:
exclude de asemenea patologia datorat
sarcinii;
exclude sau confirm diagnosticul de:
fibrom uterin, chist ovarian func&ional.
3. Citologia Babe#- Papanicolau, colposcopia,
biopsia de col uterin pentru a exclude un
cancer de col uterin;
4. Curetajul uterin biopsic frac&ionat #i
histeroscopia completat cu biopsie
endometrial:
exclude cauze organice;
eviden&iazdiverse aspecte histopatologice;
test indirect de cercetare a ovula&iei
(endometru secretor ).
5. Histerometrie, histerosalpingografie exclud
cauzele organice;
6. Dozri hormonale:
6.1. Pentru studiul func&ionrii ovarului:
1. pregnandiolul urinar ( z.21-z.23 );
2. progesteronul seric (z.21 - z.23)
semn indirect de ovula&ie;
3. estrogeni totali n urin (fenolsteroizi)
valori maxime la ovula&ie;
4. estrogeni plasmatici;
5. androgeni urinari ( 17-cetosteroizi );
6. androgeni plasmatici: testosteron,
androstendion (de origine ovarian),
DHEA (de origine suprarenalian)
la femeile care prezint sngerare
anovulatorie #i hirsutism;
6.2. Pentru studiul axului hipotalamo-
hipofizar:
1. FSH/LH urin - cresc preovulator
teste de ovula&ie bazate pe picul
mediociclic de LH;
2. FSH/LH plasmatic;
3. PRL #i TSH plasmatic la femeile cu
sngerare asociatcu anovula&ie.
7. Laparoscopia/laparotomia exploratorie n
prezen&a unei tumori ovariene a crei
malignitate este mai mult sau mai pu&in
probabil;
8. Teste clinice/paraclinice de ovula&ie:
8.1. Curba termic matinal/menotermic/de
temperaturbazal:
a. test indirect al ovula&iei (test clinic);
b. stabile#te:
existen&a ovula&iei #i momentul cu
probabilitate aspect bifazic;
absen&a ovula&iei aspect
monofazic;
insuficien&a de corp galben
platou progestativ scurt.
8.2. Semnul pupilei (la orificiul cervical
extern);
8.3. Semnul glerei cervicale;
8.4. Frotiu citovaginal hormonal n dinamic
8.5. Dozri hormonale ( n primul rnd
progesteron );
8.6. Biopsia de endometru.
9. Profilul strii de coagulabilitate cnd se
suspicioneazo tulburare a coagulabilit&ii
10. Hemoleucograma, grupa sangvin, Rh:
10.1. Hb, Ht, numr de hematii pentru a
evalua consecin&ele pierderilor de
snge masive, prelungite;
10.2. Trombocite pentru a detecta
trombocitopenia;
10.3. Leucocite pentru diagnosticul
endometritelor sau leucemiilor;
10.4. Grupa sangvin, Rh n cazul unor
pierderi mari de snge poate fi
necesartransfuzia;
VI. DIAGNOSTICUL
DIFEREN'IAL
1. Patologie ginecologic:
a. cervical: cervicite, cancer de col, polip
cervical;
b. uterin: endometrit, hiperplazie
endometrial, polip endometrial, fibrom
uterin submucos, adenomioz, cancer
endometrial, sarcom uterin;
c. tubar: salpingite, cancer tubar;
d. ovarian: endometriozovarian; neoplasme
ovariene estrogeno-secretante;
2. Patologie asociatsarcinii:
a. avortul;
b. sarcina ectopic;
c. boala trofoblasticgesta&ional;
3. Traume:
a. corpi strini;
b. dilacera&ii;
c. DIU;
4. Cauze terapeutice (iatrogene):
a. administrri intempestive de estrogeni;
b. ntreruperea administrrii estrogenilor la
femeia castratchirurgical/prin iradiere;
c. test Kaufman (sngerare dup administrare
de progesteron);
d. utilizare de contraceptive orale cu con&inut
sczut de estrogeni;
e. utilizarea progestativelor cu ac&iune retard
(depot);
f. preparate tiroidiene;
g. preparate cortizonice (cresc scleroza
vascular);
h. anticoagulante, aspirina;
i. medica&ie psihotrop;
j. hormoni anabolizan&i.
5. Disfunc&ii endocrine:
a. tiroidiene ( hipotiroidism, hipertiroidism );
b. suprarenaliene;
c. adenoame hipofizare;
6. Afec&iuni generale:
a. afec&iuni hematologice (leucemii,
trombocitopenii, boal von Willebrand,
anemii severe, etc. );
b. afec&iuni renale;
c. afec&iuni hepatice cronice;
d. HTA #i cardiopatii cu insuficien&cardiac;
e. malnutri&ie;
f. obezitate;
g. afec&iuni psihiatrice;
h. neoplazii n stadii avansate.
VII. TRATAMENT
A. Tratament hormonal
Const n administrarea de estrogeni,
progesteron sau estroprogestative #i are ca scop
oprirea sngerrii #i prevenirea recidivelor.
Mecanismul de ac&iune al hormonilor:
1. Progesteronul:
a. ac&ioneaz ca antiestrogenic; are efect
antimitotic, mpiedicnd cre#terea, ceea ce
justific utilizarea sa n tratamentul
hiperplaziei endometriale;
b. cre#te conversia estradiolului n estron(
este mult mai pu&in activ);
c. reduce efectul estrogenilor asupra celulelor
&int prin inhibarea sintezei de receptori
estrogenici;
d. asigur transformarea secretorie a
endometrului aflat sub stimul estrogenici;
dup ncetarea administrrii lor se produce
descuamarea mucoasei uterine
hemoragie de priva&ie;
2. Estrogenii ac&ioneazprin:
a. stimularea cre#terii / proliferrii
endometriale rapide la nivelul suprafe&elor
denudate; dup ntreruperea administrrii
estrogenilor apare hemoragia de priva&ie
care, spre deosebire de cea indus de
ntreruperea administrrii progesteronului,
se instaleaz capricios, nu la dat fix #i e
mai abundent;
b. asigurarea hemostazei ( dup deta#area
endometrului necrozat ) prin reepitelizare;
c. asigurarea hemostazei prin mecanism
vascular direct; ini&ierea coagulrii la nivel
capilar;
Pentru oprirea hemoragiilor uterine
func&ionale se pot utiliza:
a. progesteron/progestative
reprezint tratamentul de elec&ie pentru
controlul hemoragiilor uterine
314
func&ionale, mai ales c majoritatea
survin pe cicluri anovulatorii;
se utilizeaz: medroxiprogesteron acetat,
linestrenol (Orgametril), progesteron
micronizat (Utrogestan); didrogesteron
(Duphaston) etc.;
dozele se coreleaz cu amploarea
hemoragiei; timpul de administrare 7-
10 zile;
hemoragia nceteazn primele 36 ore de
administrare;
la 3-7 zile dupncetarea administrrii se
instaleazhemoragia de priva&ie;
progesteronul poate s nu stopeze un
episod acut de hemoragie uterin
func&ional la fel de eficace ca #i
estrogenii, n special o sngerare
prelungit.
b. estroprogestative (contraceptive orale):
convertesc un endometru fragil,
supradezvoltat, ntr-o form stabil,
pseudodecidualizat;
se poate utiliza orice tip de pilul
microdozat , n doze mai mari ( 2-3 tb.
/zi ); timpul de administrare 5-7 zile;
hemoragia este controlat n mod normal
n primele 24 ore de administrare;
dup ncetarea administrrii este de
a#teptat s se instaleze o hemoragie de
priva&ie masiv;
estroprogestativele nu vor fi utilizate n
tratamentul hemoragiilor pubertale pentru
c ntrzie maturizarea func&ional a
axului Ht-Hf-ovarian #i exist pericolul
persisten&ei tulburrilor menstruale un
interval lung de timp.
c. estrogenii
dintre cele trei categorii de preparate
hormonale, estrogenii prezint cea mai
mare promptitudine in oprirea sngerrii;
se administreaz estrogeni conjuga&i
(Premarin) sau etinilestradiol;
dozele se coreleaz cu amploarea
hemoragiei; timpul de administrare 7-
10 zile;
hemoragia nceteaz n 12-24 ore de
administrare;
hemoragia de priva&ie care succede
ntreruperii estrogenilor se instaleaz la
intervale de timp inconstante #i este de
regul abundent (spre deosebire de cea
care apare dup administrarea de
progestative); pentru a evita hemoragia
de priva&ie necontrolat, consecutiv
administrrii estrogenilor, se continu
terapia nc 10 zile asociindu-se
estrogenilor un progestativ; prin aceast
schem de administrare secven&ial se
realizeaz un ciclu artificial.
Pentru prevenirea recidivelor se recurge la un
tratament profilactic 3-6 luni:
a. n ciclurile anovulatorii #i n insuficien&a de
corp galben se administreaz un progestativ
din ziua a 15-a timp de 10 zile, pentru
transformarea secretorie a endometrului, supus
anterior ac&iunii estrogenilor; administrarea
discontinu a progestativului ( doar n a doua
parte a ciclului menstrual ) reprezint un
tratament de suplinire a lipsei/deficitului
secre&iei progesteronice #i nu asigur #i
contracep&ia, n situa&ia n care femeia prezint
ovula&ii;
b. Dac se dore#te contracep&ia, se va utiliza un
estroprogestativ.
Dup administrarea progestativelor /
estroprogestativelor 3 luni se testeaz ntreruperea
tratamentului, scontndu-se pe efectul autolimitativ
al dezordinii care se afl la originea hemoragiei
uterine func&ionale. Dac hemoragiile reapar,
tratamentul hormonal va fi reluat pentru alte cteva
luni.
B. Tratament medicamentos ne-hormonal
1. Antiinflamatoarele nesteroidiene ( AINS )
a. prostaglandinele au ac&iuni importante
asupra vasculariza&iei endometriale #i
hemostazei endometriale;
tromboxanul determin agregarea
plachetar #i este un vasoconstrictor
puternic;
prostaciclina mpiedic agregarea
plachetar #i este un vasodilatator
puternic.
b. AINS inhib sinteza prostaglandinelor #i
ac&ioneaz prin modificarea echilibrului
ntre tromboxan #i prostaciclin;
c. AINS sunt eficace n reducerea pierderilor
de snge la femeile care au ovula&ie #i reduc
fluxul de snge cu pnla 50%.
2. Agoni#tii LRH
Dupcontrolul episodului acut, agoni#tii LRH
pot fi utili n ob&inerea amnoreei la pacientele cu
hemoragii uterine func&ionale cronice. Costurile #i
efectele pe termen lung limiteaztratamentul.
Se folosesc #i n hemoragiile uterine
func&ionale ce survin la feti&e cu pubertate precoce.
3. Metilergometrina ( Methergin ) #i maleatul de
ergometrin( Ergomet )
Ambele preparate prezint efecte uterotonice #i
hemostatice. Contribuie la asigurarea hemostazei
prin colabarea vaselor, ca urmare a cre#terii
tonusului musculaturii uterine.
4. Danazolul
Are efect antigonadotrop #i diminueaz
secre&ia ovarian.
5. Desmopresina
Este un analog sintetic al argininvasopresinei
#i este utilizat ca ultim linie de tratament la
pacientele cu tulburri de coagulare.
C. Tratament chirurgical
1. Chiuretajul uterin
Nu reprezint tratamentul de prim alegere la
pacientele considerate a avea hemoragii uterine
func&ionale. Se efectueaz la pacientele care nu
rspund la tratamentul hormonal sau la cele cu
hemoragii abundente, #i este mai degrabo msur
diagnosticdect una terapeutic.
Are o serie de avantaje:
promptitudine n asigurarea hemostazei n
hemoragii abundente;
eficacitate prin controlul imediat al
sngerrii, dar #i prin faptul cde multe ori
hemoragiile uterine func&ionale nu se mai
repetchiar dacnu se recurge la nici un alt
tratament;
permite excluderea unor cauze organice (
avort , fibrom submucos, adenocarcinom
endometrial, cancer endocervical etc. );
prin examenul histopatologic al produsului
ob&inut poate confirma: anovula&ia,
insuficien&a lutealsau sindromul Halban;
De men&ionat c este o metod terapeutic
excep&ionalla adolescente, utilizatpentru oprirea
hemoragiilor abundente, dup epuizarea
mijloacelor hormonale/medicamentoase. Este ns
obligatoriu la femeile n perimenopauz, nainte de
a institui orice tratament hormonal, pentru a nu fi
omis un cancer endocervical sau endometrial.
2. Histerectomia
La femeile care nu mai doresc copii,
hemoragia uterinanormalpersistenteste deseori
o grijn plus #i o sursde stres. Unele paciente nu
pot tolera sau aleg s nu urmeze tratamentul
hormonal. Histerectomia este o op&iune pertinent
n aceastsitua&ie, de refacere a calit&ii vie&ii.
3. Abla&ia histeroscopica endometrului
Este indicat la femeile cu hemoragii uterine
func&ionale aflate la finele perioadei reproductive,
la care tratamentul hormonal nu poate fi aplicat
(este contraindicat) sau nu #i-a probat eficacitatea #i
la femeile care doresc s evite histerectomia sau
aceasta nu se poate efectua (datorit unor condi&ii
medicale).
Abla&ia endometrului se face prin tehniclaser
CO2, electrocauterizare sau tehnici de distruc&ie
termic.
50% din femei devin amenoreice #i 90 %
prezinto scdere a sngerrii.
DE RE'INUT
o Diagnosticul de hemoragie uterin!funcional!este un diagnostic de excludere.
o Tratamentul, dac!este necesar, poate fi medicamentos (hormonal sau nu) sau chirurgical.
o Chiuretajul uterin poate fi necesar n scop hemostatic $i biopsic, dar nu reprezint!
tratamentul de prim!alegere la paciente considerate a avea hemoragii funcionale.
40
AMENOREEA
Amenoreea, termen ce deriv din limba greac
(men=luna, rhein=flux) reprezinta forma cea mai
importanta a tulburarilor menstruale prin deficit,
cu multiple criterii de clasificare, cu
etiopatogenie variat #i cu tratament
individualizat n func&ie de clasele OMS sau n
func&ie de etiopatogenie.
CUPRINS
o Definiii
o Clasificare
o Etiopatogenie
I. DEFINI$II
Amenoreea primar!este definitca fiind absen#a menstrua#iei dup vrsta de 14 ani la o femeie care
prezint deficien#e de cre$tere statural $i de dezvoltare a caracterelor sexuale secundare sau absen#a
menstrua#iei dup vrsta de 16 ani indiferent de cre$terea staturalsau de prezen#a caracterelor sexuale
secundare.
Amenoreea secundar! este definit ca fiind absen#a menstrua#iei la o femeie care a avut cicluri
menstruale dar acestea au ncetat pe o perioadde timp ce dep$e$te durata a 3 cicluri (90 zile).
II. CLASIFICARE
1. a. Fiziologic (copilrie, prepubertate,
menopauz, sarcin, lacta#ie);
b. Patologic.
2. a. Organic, lezional( ex sinechie uterin);
b. Func#ional, hormonal.
3. a. Definitiv( chirurgical, radic);
b. Temporar.
4. a. Eugonadotropic;
b. Hipergonadotropic;
c. Hipogonadotropic.
III. ETIOPATOGENIE
A. Amenoree primar!:
A.1. In absen&a maturizrii sexuale
a. ntrziere pubertarconstitu#ional;
b. n cadrul hipogonadismelor hipogonadotrope
amenorei primare hipotalamo-hipofizare:
deficit LRH sau FSH/LH.
b.1. amenorei primare hipotalamice $i supra
hipotalamice:
1. Tumori hipotalamice;
2. Sindromul adipozogenital Babinski
Frohlich;
3. Hidrocefalia;
4. Meningoencefalite;
5. Arahnoidita chistic;
6. Toxoplasmoza congenital cu
localizare hipotalamic;
7. Afec#iuni generale cronice ce mpiedic
matura#ia hipotalamusului (TBC,
leucemie, nefropatii cronice,
malnutri#ie);
318
8. Sindromul Kallman Morsier (displazia
olfactogenital):
anosmie+impuberism+amenoree
primar.
b.2. amenorei primare hipofizare:
1. Panhipopituitarismul primar
prepubertar (tumori adenohipofizare
nesecretante, meningiom, gliom optic,
traumatisme craniocerebrale bazale);
2. Hipopituitarismul gonadotrop pur
deficit doar de LH, FSH;
3. Insuficien#a izolatde FSH.
c. In cadrul hipogonadismelor hipergonadotrope
amenorei primare gonadice:
1. Disgenezie gonadic pur = sindrom
Turner;
2. Disgenezii mixte;
3. Agenezie gonadic;
4. Sindromul ovarelor nefunc#ionale Klotz;
5. Sindromul ovarelor rezistente;
6. Ovarele hipoplazice primitive;
7. Deficitul de 17 'hidroxilaz;
8. Tumori ovariene androgeno-secretante.
A.2. In prezen&a caracterelor sexuale secundare
a. Amenoreea uterinprimar:
1. Imperfora#ia himenului;
2. Septuri vaginale transversale complete;
3. Atrezie col uterin;
4. Stenozcervical;
5. Sinechie uterin;
6. Anomalii mulleriene (hipoplazie uterin,
absen#uter, absen#endometru);
7. Agenezii mulleriene sindrom Rokitansky
Kuster-Hauser.
b. Sindroame suprarenogenitale amenorei de
cauzendocrinextragonadic:
1. Hiperplazia congenital de
corticosuprarenal = sindromul
adrenogenital;
2. Tumori de corticosuprarenal.
c. Amenoree hipotalamic $i suprahipotalamic
atunci cnd dupinstalarea pubert#ii intervine
un traumatism craniocerebral, o
meningoencefalitetc.;
d. Amenoree hipofizar insuficien#izolatde LH.
B. Amenoreea secundar!:
B.1. Amenoreea uterin
Se caracterizeaz prin absen#a rspunsului la
administrarea de progesteron chiar dac s-a fcut
pretratament estrogenic; dozri hormonale normale;
FSH normal.
1. Sinechii uterine( postpartum, postabortum);
2. Sinechia uterinpost TBC genital;
3. Sinechii cervico istmice;
4. Metroza de receptivitate ( sindromul
Moricard);
Alterarea receptivit#ii endometrului la
hormonii sexuali.
5. Silent menstruation;
Nu se produce descuamarea endometrului
trecndu-se de la faza secretorie direct la cea
proliferativ.
6. Hipoplazia uterin;
7. Histerectomia;
8. Rezec#ia histeroscopica endometrului.
B.2. Amenoreea ovarian
Se caracterizeaz prin rspuns pozitiv
(sngerare uterin) la administrarea exogen de
progesteron precedat sau nu de tratament
estrogenic; FSH crescut; progesteron sczut.
1. Menopauza precoce (insuficien# ovarian
prematur =epuizarea foliculilor ovarieni
nainte de vrsta de 35 ani);
2. Tumori ovariene func#ionale ( estrogeno-
secretante, androgeno-secretante);
3. Amenoreea ovarioplegic;
4. Sindromul ovarelor polichistice.
B.3. Amenorei hipofizare
Se caracterizeaz prin FSH/LH sczute; testul
la LRH este negativ.
1. Panhipopituitarismul secundar:
1.1 Hipopituitarismul vasculo - necrotic
postpartum (sindromul Sheehan); survine
dup o na$tere complicat cu hemoragie
sever $i $oc cu necroza adenohipofizei;
1.2 Maladia Simmonds= panhipopituitarism
asociat cu ca$exie;
1.3 Distruc#ia chirurgical sau prin
radioterapie a hipofizei;
1.4 Adenomul cromofob ac#ioneaz nu prin
distrugerea hipofizei ci prin ntreruperea
releelor neuro-vasculare cu hipotalamusul.
2. Sindromul amenoree-galactoree:
2.1 Sindromul amenoree galactoree tumoral
Forbes- Albright;
2.2 Sindromul amenoree galactoree
func#ional negravidic DArgonz Castillo;
2.3 Sindromul amenoree galactoree
postpuerperal Chiari- Frommel.
3. Sindromul ovarelor polichistice ( inclus $i aici
datorithipersecre#iei de LH);
4. Compresiuni ale #esutului hipofizar exercitate
de craniofaringioame $i alte tumori.
Amenoreea
319
B4. Amenorei hipotalamice #i suprahipotalamice
Se caracterizeaz prin absen#a secre#iei de
LRH sau prin frecven#, amplitudine, durat
inadecvat a pulsurilor de eliberare a LRH.
LH/FSH sczute. Raspuns pozitiv la administrarea
LRH exogen dar nu exist rspuns la clomifen.
1. Panhipopituitarismul secundar:
1.1 Traumatisme craniocerebrale;
1.2 Leziuni degenerative: hemocromatoz,
granulomatoz, bruceloz;
1.3 Tumori supra$elare: craniofaringiom,
gliom optic;
1.4 Meningoencefalite bazale.
2. Amenoreea psihogen;
3. Anorexia nervoas;
4. Pseudocyesisul ( pseudosarcina);
5. Amenoreea atletelor (dup eforturi fizice
intense);
6. Amenoreea post-pill (administrare
prelungitde estroprogestative);
7. Amenoreea indus de droguri- iatrogen
(deriva#i de fenotiazin, rezerpin, citostatice).
B.5. Amenoree de cauzgeneral
1. Denutri#ia;
2. TBC pulmonar;
3. Ciroza hepatic;
4. Insuficien#renalcronic;
5. Diabet zaharat mai ales cel juvenil;
6. Obezitatea avansat;
7. Tumori neoplazice n stadii avansate;
8. Stenoza mitral $i alte afec#iuni cardiace.
B.6. Amenoree de cauzendocrinextragonadic
1. Boala Basedow; favorizeaz instalarea unei
menopauze precoce;
2. Hipotiroidia;
3. Hipertiroidia;
4. Insuficien#a suprarenal cronic (boala
Addison);
5. Sindroame Cushing (sindroame
suprarenometabolice);
6. Hipercorticism iatrogen;
7. Hiperplazii de corticosuprarenal (sindroame
suprarenogenitale).
B.7. Amenoree terapeutice / iatrogene
1. Amenoree induschirurgical/iradiere (castrarea);
2. Amenorei accidentale (dupiradieri dorsosacrate
sau duptratamente cu citostatice);
3. Amenoree dup tratamente hormonale
intempestive (doze mari de estrogeni sau
androgeni , amenoree post pill);
4. Amenoree dupdroguri psihotrope.
IV. DIAGNOSTIC
A. Anamneza
B. Examen clinic general
C. Examen genital
D. Examene complementare
E. Algoritm de diagnostic
A. Anamneza
1. Vrsta $i momentul instalrii amenoreei;
2. Antecedente heredocolaterale la mam,
surori $i rude apropiate (vrsta menarhei,
dezvoltare somatic, caractere sexuale
primare $i secundare, anomalii genetice);
3. Antecedente personale fiziologice
(cronologia dezvoltrii caracterelor sexuale
secundare la pubertate, data instalrii
menarhei);
4. Obiceiuri alimentare , scdere ponderal;
5. Regim de via# (efort fizic, traum psihic,
stres emo#ional, schimbarea mediului);
6. Antecedente personale patologice (TBC,
meningit, toxoplasmoz, tulburare de
olfac#ie);
7. Semne ale unei disfunc#ii
tiroidien/suprarenaliene, prezen#a galactoreei
8. Antecedente ginecologice/ obstetricale
(curetajul uterin, luzia patologic);
9. Tratamente recent utilizate
(estroprogestative, neuroleptice);
10. Excluderea sarcinii.
B. Examen clinic general
Se vor urmri mai ales semnele de discrinie.
1. Dezvoltare somatic, morfotip, nl#ime,
greutate;
2. Dezvoltarea pilozit#ii la nivelul membrelor,
toracelui, pubisului;
3. Existenta acneei, seboreei;
4. Dezvoltarea glandei mamare, prezen#a
galactoreei (prin exprimarea mamelonului).
C. Examenul genital
1. Inspec#ia amnun#it a vulvei, himenului
(pseudohermafroditisme, virilizri);
2. Tact vaginal, tact rectal pentru informa#ii
asupra unor anomalii ale tractului genital;
320
3. Examen valve (anomalii ale vaginului.,
existen#a colului uterin, aspectul glerei).
D. Examene complementare
Dintre investiga#iile complementare, dozarea
LH/ FSH precizeaz nca de la nceput dac
amenoreea este de cauz:
a. ovarian(FSH crescut);
b. uterin(FSH normal);
c. hipotalamo- hipofizar(FSH sczut).
D.1. Pentru cauze uterine:
1. Histerometria pentru diagnosticul
hipoplaziei uterine, a sinechiei uterine sau
cervicoistmice, etc.;
2. Histerosalpingografia si histeroscopia
pentru diagnosticul de malforma#ie uterin,
sinechie uterin;
3. Ecografia pentru a exclude sarcina si
pentru a aprecia dimensiunile uterului;
4. Biopsia de endometru atrofie sau
hiperplazie glandulo-chistica si ca test indirect
de cercetare a ovula#iei (endometru n faz
secretorie);
5. Examenul glerei cervicale;
6. Frotiul vaginal citohormonal;
7. Testele biologice/imunologice de sarcin
pentru a exclude sarcina.
D.2. Pentru cauze ovariene:
1. Curba termic matinal (menotermic) in
amenoree e monofazic datorit lipsei
ovula#iei;
2. Laparoscopia (vizualizarea organelor genitale
interne) $i biopsia de ovar perlaparoscopic;
3. Dozri hormonale urinare:
a. Fenolsteroizi pentru estrogeni;
b. Pregnandiol pentru progesteron;
c. 17-cetosteroizi pentru androgeni.
4. Dozri hormonale sangvine:
a. Estrogeni;
b. 17-cetosteroizi.
5. Proba de stimulare ovariancu HCG (treapta a
III-a pentru diagnosticul diferen#ial amenoree
ovarian/ amenoree hipotalamo-hipofizar);
6. Proba de stimulare- frenare Jayle se
stimuleaza ovarul cu HCG concomitent cu
inhibarea steroidogenezei
corticosuprarenaliene cu dexametazon pentru
a eviden#ia insuficien#a de corp galben.
D.3. Cauze hipotalamo-hipofizare:
1. Dozare ser/urinFSH, LH;
2. Dozare prolactin;
3. Examenul fundului de ochi $i al campului
vizual;
4. Radiografie/ Tomografie computerizat $a
turceasc.
D.4. Alte examene:
1. Dozri serice: TSH, ACTH, STH;
2. Radiografie pulmonar ( amenoreea la femei
tinere poate fi primul semn al primoinfec#iei
TBC);
3. Glicemie, glicozurie, colesterolemie;
4. Cercetarea corpusculului Barr si a cariotipului.
D.5. Proba terapeutic vezi algoritm.
E. Algoritm de diagnostic
Pentru stabilirea etiologiei amenoreei, exist
un algoritm structurat pe patru trepte.
E.1. Treapta I:
Admnistrare de progesteron dup
excluderea sarcinii (medroxiprogesteron acetat 10
mg/zi 5 zile). Dup ntreruperea tratamentului este
a$teptat hemoragia de priva#ie hormonal. Exist
doueventualit#i:
a. hemoragia se produce endometrul e
func#ional si bine impregnat estrogenic, uterul
si vaginul sunt permeabile, hipofiza secret
FSH/LH normal diagnosticul este
anovulaie. Ulterior se va investiga nivelul
prolactinei (n absen#a galactoreei) $i TSH.
Prolactina crescut $i galactoreea impun
radiografie de $a turceasc pentru excluderea
unui prolactinom.
b. hemoragie nu se produce endometru
insuficient impregnat
inoperabilitatea tractului g
trece la treapta a II-a.
estrogenic
enital inferior
sau
se
E.2. Treapta a II-a:
Administrare de estrogeni timp de 21 zile, la
care se asociaz n ultimele 5 zile un progestativ.
Existdoueventualit#i:
a. hemoragia nu se produce diagnosticul este
defect al endometrului (ex.: sinechie uterin)
sau afeciune congenital!a tractului genital
inferior (ex.: agenezii mulleriene,
imperfora#ie himenal,etc).
Amenoreea
321
b. hemoragia se produce leziunea este la
nivelul ovarelor, hipofizei sau hipotalamusului
se trece la treapta a III-a.
E.3. Treapta a III-a :
Este conceput pentru a exclude insuficien#a
ovarian. Se face un test de nc!rcare cu
gonadotrofine (HCG 3000 UI). Exist dou
eventualit#i:
a. hemoragia nu se produce leziunea este la
nivelul ovarelor (sindrom Turner, disgenezii
ovariene, castrare chirurgicalsau radic).
b. daca estrogenii plasmatici/urinari cresc,
mucusul cervical se modific $i apare eventual
o hemoragie de priva#ie hormonal ovarul e
func#ional $i cauza amenoreei este hipotalamo-
hipofizar se trece la treapta a IV-a.
E.4. Treapta a IV-a:
Se administreaz! LRH. Exist dou
eventualit#i:
a. hemoragia nu
hipofizar!;
b. hemoragia se
hipotalamic!.
se produce
produce
cauza
cauza
este
este
V. TRATAMENT
A. Abordare terapeutic! n funcie de tipul
OMS:
1. Tipul I OMS
Se administreazgonadotropine umane:
a. HCG:
are efect similar LH;
se administreazi.m. ( Pregnyl);
declan$eaz ovulaia dup ce a fost
realizatcre$terea folicular;
b. Gonadotrofine menopauzice (HMG- human
menopausal gonadotropin):
Pergonal, Humegon, Puregon ;
au aciune de maturare folicular.
Administrarea gonadotropinelor necesit
numai esut ovarian funcional nefiind necesar
integritatea axului hipotalamo-hipofizo-ovarian.
2. Tipul II OMS
Se pot administra :
a. Clomifen utilizarea sa poate fi eficient
n acest tip de amenoree n care exist
integritate a axului hipotalamo-hipofizo-
ovarian;
b. Gonadotropine umane n cazul e$ecului
cu clomifen
c. LRH/ agoni$ti LRH ( gonadoreline) n
terapie pulsatil;
3. Tipul III OMS
Tratamentul vizeaz substituia
estroprogestativ. Poate fi folosit n toate cazurile,
cu excepia tipului IV OMS, n care se induce
menstra fra se dori ovulaia.
4. Tipul IV OMS
Tratament histeroscopic sau chirurgical.
5. Tipul V $i VI OMS
Tratament cu bromocriptin.
6. Tipul V $i VII OMS
Tratament antitumoral: chirurgical,
radioterapic, chimioterapic.
B. Abordare terapeutic!etiopatogenic!
B.1. Amenoree de cauzuterin(local)
1. Sinechii uterine tratamentul constn :
a. liza aderenelor:
a.1. n sinechii recente prin
histeroscopie ( presiune/ rupere) sau cu
hegare / curet;
a.2. n sinechii vechi secionarea
aderenelor se face sub histeroscop
eventual cu o laparoscopie
concomitent;
b. prevenirea recidivelor:
b.1. prin mijloace mecanice DIU 2-3
luni sau sond Foley / Petzer
endouterin 15-20 zile;
b.2. prin mijloace medicamentoase
antibiotice 7-10 zile, estroprogestative
pentru refacerea endometrului,
corticoterapie (instila antibiotice 7-10
zile, estroprogestative pentru refacerea
endometrului, corticoterapie (instilaii
cu hidrocortizon).
2. Sindromul Mayer Rokitansky- Kuster
Tratament chirurgical : neocolpopoiez;
3. Metroza de receptivitate tratamentul const
n fizioterapie, balneoterapie $i psihoterapie;
4. Sindromul de testicul feminizant
Se recomand orhiectomia dup pubertate
datorit incidenei crescute a neoplaziei la nivelul
acestor gonade; ulterior se administreaz estrogeni
pentru efectele asupra tractului genito-mamar;
B.2. Amenoree ovarian
322
1. Disgenezii ovariene tratament
estroprogestativ substitutiv
2. Menopauza precoce/ insuficiena ovarian
prematur tratament estroprogestativ
substitutiv; pentru inducerea ovulaiei se poate
ncerca tratament cu clomifen sau cu gonadotropi.
.3. Amenoree hipofizar
1. Tumori hipofizare tratament chirurgical/
iradiere;
2. Sindromul amenoree-galactoree tratament
cu bromocriptin;
3. Sindromul ovarelor micropolichistice:
a. pentru inducerea ovulaiei $i restabilirea
fertilitii:
a1. stimulatori ai ovulaiei: clomifen,
gonadotropine, agoni$ti de LRH;
a2. tratament chirurgical ( laparotomie/
laparoscopie).
rezecie cuneiformbilaterala ovarelor
( operaia Walther);
simpla puncionare/ decorticare
ovarianparial.
B
Amenoreea
323
Fig.1. Algoritm diagnostic pentru femei cu amenoree secundar!.
324
Fig. 2. Algoritm diagnostic n cazul amenoreeei primare.
b. pentru reglarea menstruaiei : progesteron
(utrogestan), progestative,
estroprogestative;
4. Sindromul Sheehan
Substituie hormonal tiroidian,
suprarenalian $i pentru apari#ia menstrei
estroprogestativ.Administrarea de FSH $i LH
poate fi urmatchiar de ovula#ie $i sarcin
B4. Amenoree hipotalamic
Majoritatea au ca numitor comun diminuarea
frecven#ei pulsa#iilor de LRH tratamentul constnd
n administrarea de clomifen sau LRH cnd se
dore$te inducerea ovula#iei.
1. Amenoreea dup eforturi fizice intense /
amenoreea atletelor se recomand
schimbarea modului de via# $i substitu#ie
estroprogestativ( cnd nu se dore$te sarcina).
2. Amenoreea indus de droguri oprirea
tratamentului sau administrarea de
bromocriptin
3. Anorexia nervoas $i amenoreea psihogen
se recomand eliminarea factorilor stresan#i,
realimentare progresiv, psihoterapie $i
tratament estroprogestativ substitutiv.
4. Amenoreea indus de anticoncep#ionale
inducerea ovula#iei cu clomifen
5. Sindromul amenoree-anosmie/ sindromul
Kallman - Morsier administrarea de
gonadotropine sau LRH
6. Sindromul adiposogenital Babinski-Frohlich (
de natur tumoral diencefalo-hipofizar)
tratament chirurgical
Amenoreea
325
7. Tumori hipotalamice $i procese expansive ale
$eii turce$ti cu extensie supraselar ( gliom
nerv optic, craniofaringiom) tratament
chirurgical.
B5. Amenoree de cauz general #i de cauz
endocrin extragonadic tratamentul
afec#iunilor respective.
DE RE$INUT
o Amenoreea este cea mai important!tulburare menstrual!prin deficit; se clasific!n amenoree
primar! %i amenoree secundar!.
o Primul diagnostic care trebuie luat n consideraie la o femeie de vrst! fertil!, cu amenoree
secundar!, este sarcina (amenoree fiziologic!).
o Cea mai frecvent! cauz! patologic! de amenoree secundar! este sindromul ovarelor
polichistice (anovulaia cronic!cu estrogen prezent).
o Conform OMS, amenoreea se clasific!n %apte tipuri (I VII); aceast!clasificare poate servi
drept baz!algoritmului de tratament al amenoreei.
41
ABDOMENUL ACUT DE CAUZA GINECOLOGIC
Abdomenul acut este una din urgenele clasice cu
care se confrunt! medicul ginecolog $i chirurgii
n general. Sfera genital! reprezint! una din
principalele origini ale abdomenului acut la
femeie; o multitudine de afeciuni ginecologice
pot determina abdomen acut.
Durerea acut!abdominal!de cauz!ginecologic!
este frecvent asociat! cu semnele inflamaiei si
infeciei. Ea trebuie deosebit!de cea cu origine n
tractul digestiv, de cele mai multe ori diagnosticul
etiologic punndu-se intraoperator. Tratamentul
este specific fiec!rui caz de abdomen acut $i
reprezint!o prioritate absolut!.
CUPRINS
o Defini#ie
o Entit$#i clinice
I. DEFINI&IE
Abdomenul acut chirurgical este n primul rnd o urgen!chirurgical!. El reprezint!o patologie divers!,
uneori greu de diagnosticat, n care m!sura terapeutic!reprezint!o prioritate absolut!, iar chirurgia este
metoda de tratament electiv!.
II. CLASIFICAREA
n funcie de etiologie, abdomenul acut
chirurgical de cauz! ginecologic! este determinat
de afeciuni ce pot realiza urm!toarele tablouri
etiologice:
HEMOPERITONEU sarcina ectopic!rupt!
IRITA$IA
PERITONEALA-
PERITONITA
abces tubo-ovarian
torsiunea de anex!
boala inflamatorie pelvin!
endometrioza pelvin!
chist ovarian rupt
COMPLICA&IILE
FIBROMULUI
torsiunea de fibrom pediculat
subseros
necroza miomului
CAUZE
IATROGENE
traumatisme, perforaia
uterin!
1. tabloul irita#iei peritoneale;
2. tabloul hemoragiei intraperitoneale.
La aceste tablouri acute ale patologiei
organelor genitale pelvine la femeie, se ad!ug!
abdomenul acut ginecologic de cauz!iatrogen!.
III.1. SIMPTOMATOLOGIE
1. HEMOPERITONEUL
Simptomatologia poate debuta brusc sau n
contextul unei patologii preexistente. Debutul se
face cu durere brusc!, sincopal!, n abdomenul
inferior sau ntr-o fos!iliac!.
326
Aceast! durere este acompaniat! de
simptomatologie adiacent!ca:
1. greuri, tulbur!ri digestive, diaree;
2. st!ri lipotimice, stare de anemie instalat!
progresiv;
3. dureri n spate, n um!r;
4. tahipnee, respiraie superficial!, vertij cu
dispnee, anxietate, tahicardie, hipotensiune
arteriala.
n cazurile acute cu hemoperitoneu important
sunt prezente %i semnele colapsului vascular:
1. hipotensiunea arterial!;
2. hipotensiunea ortostatic!;
3. tahicardia;
4. oliguria.
2. IRITA&IA PERITONEAL
Simptomatologia se exprim! prin durere
ap!rut! iniial n zona pelvian!, apoi se extinde la
ntreg abdomenul. Peritonita se nsoe%te de greuri
%i v!rs!turi, iar starea general! a pacientei se
deterioreaz! brusc. Abdomenul este destins prin
ileus dinamic, Contractura peretelui abdominal este
inconstant!.
III.2. EXAMEN CLINIC
1. IRITA&IA PERITONEAL
La inspectie se observ! adoptarea unei poziii
antalgice cu unul sau ambele membre inferioare
flectate. Palparea abdomenului constat! ca
peretele abdominal este mobil cu respiraia,
palparea fiind dureroas!, cu ap!rare muscular! n
hipogastru %i fosele iliace.
Examenul cu valve permite evidenierea unei
leucorei sau a unor leziuni.
La tactul vaginal se evideniaz!durere vie la
mobilizarea uterului %i ipatul Douglasului. La
palparea bimanual$ se poate pune n eviden! o
mas!tumoral!n zona anexei dureroase, precum %i
bombarea Douglasului.
2. HEMOPERITONEUL
La inspecie se pot observa semnele anemiei:
paliditatea tegumentelor %i mucoaselor. La nivelul
abdomenului se poate evidenia semnul Cullen-
zona violacee periombilical. Examenul palpatoriu
al abdomenului este dureros %i se poate depista o
matitate deplasabil!pe flancuri.
Examenul cu valve evideniaza deseori
metroragie.
La tactul vaginal, colul uterin este dureros la
mobilizare, Douglasul este dureros %i bombeaza.
III.3. PARACLINIC
Standard in faa unui abdomen acut se
consider!urm!toarele explor!ri:
1. hemoleucograma;
2. VSH;
3. sumar de urin$;
4. test imunologic de sarcin$;
5. culturi col 'i secre#ie vaginal$;
6. ecografia- n special util! pentru diagnosticul
sarcinii ectopice, n cazul unei mase tumorale
pelvine sau pentru evidenierea lichidului n
Douglas;
7. radiografia abdominal$ pe gol- util! n
diagnosticul diferenial cu patologia gastro-
intestinal!;
8. culdocenteza- mult folosit! n trecut este din
ce n ce mai puin folosit!.Prezena lichidului
n Douglas este identificat!ecografic, manevra
de culdocenteza este dureroas!, de multe ori
diagnosticul fiind fals negativ sau fals
pozitiv.Neextragere de snge prin acul de
puncie nu exclude hemoperitoneul;
9. laparoscopia-reprezint! de multe ori cel mai
bun %i mai eficace instrument de
diagnostic.Este folosit! n cazurile de
abdomen acut cu diagnostic incert, n cazul
unei mase anexiale de etiologie incert!, n
cazul sarcinii extrauterine avnd %i indicaie
terapeutic!.
Tratamentul abdomenului acut de cauz!
ginecologic! trebuie individualizat n funcie de
etiologia determinant!.Tratamentul este att
medical ct %i chirurgical, de multe ori acestea
interferndu-se.
n cazul peritonitelor ginecologice se
urm!resc urm!toarele obiective:
evacuarea coleciilor intraabdominale;
lavajul %i drenajul cavitaii peritoneale;
evitarea complicaiilor postoperatorii;
susinerea terapeutic! prin antibioterapie %i
medicaie adjuvant!.
n cazul hemoperitoneului se urm!resc
urm!toarele obiective:
evacuarea hemoperitoneului;
identificarea sursei hemoragice %i asanarea ei;
reechilibrare hidro-electrolitic!;
refacerea elementelor sanguine prin
administrare de plasm!, mas! eritrocitar!,
mas!trombocitar!etc.
327
Abdomenul acut de cauza ginecologic&
Urm!rirea atent! a evoluiei pacientului pn!
la externare este un factor important al sc!derii
apariiei complicaiilor prevenind astfel sc!derea
mortalit!ii n abdomenul acut.
V. ENTIT&I CLINICE
V.1. SARCINA ECTOPIC
Reprezint! sarcina aparut! n afara cavit!ii
uterine;
Are o inciden#$de 1% din totalul sarcinilor;
Mortalitatea este mai mica de 1%;
Factorii de risc sunt:
o Boala inflamatorie pelvin!(BIP);
o Infertilitatea;
o Intervenii chirurgicale pe trompe;
o Sterilet;
o Sarcina ectopic!n antecedente.
BIP cre%te riscul de sarcin! extrauterin! de 7
ori;
Localizarea cea mai frecvent! este ampula
tubar!;
Se manifest! de obicei la 8 s!pt!mni de
amenoree;
Clinic, pacienta se prezint!cu durere n etajul
abdominal inferior %i sngerare vaginal n
cantitate mic!, negricioas!;
Colapsul cardio-vascular %i durerea ascendent!
n um!r sugereaz!hemoperitoneu masiv;
Examenul local, deseori evideniaz! anexe
dureroase %i abdomen sensibil la palpare;
Testul urinar de sarcin$este pozitiv;
n cazuri neconcludente, se efectueaz!;
dozarea beta-HCG seric;
Ecografia deceleaz! uter f!r! sac gestaional
%i poate identifica sarcina ectopic!.
Fig.1. Aspect ecografic de sarcin$tubar$.
n cazul pacientei cu colaps cardio-vascular se
impune laparotomia de urgen#$;
n cazul pacientei f!r! dezechilibru
hemodinamic, laparoscopia este metoda de
elecie.
Sarcina poate fi evacuat!prin salpingostomie,
salpingectomie sau salpingotomie.
V.2. BOALA INFLAMATORIE
PELVIN(BIP)
BIP este deseori sinonim!cu salpingita acut!;
Este cauzat! de traiectul ascendent al
afeciunilor cu transmitere sexual!;
Se datoreaz! chlamydiei (60%), Neisseria
gonorrhoea (30%) +/- anaerobi;
Netratat! poate progresa spre piosalpinx sau
abces tubo-ovarian;
Clinic, pacienta se prezint! cu dureri n etajul
abdominal inferior %i leucoree vaginal!;
Examenul local este dureros %i dificil de
efectuat;
n caz de dubiu diagnostic se recomand!
examen ecografic %i laparoscopie de
diagnostic;
BIP cedeaz! deseori la administrare de
antibiotice (tetraciclin!si metronidazol);
Interven#ia chirurgical$este rareori necesar!
Dup! 3 episoade de BIP procentul de
obstrucii tubare ajunge la 40%;
20% din BIP se cronicizeaz!n dureri pelvine
cronice.
V.3. ENDOMETRIOZA
Const! n prezenta de esut endometrial n
afara cavit!tii uterine;
Localizarea este predominant! la nivelul
ovarelor, a trompelor uterine, seroasei
intestinale sau peritoneului vezico-uterin;
Cel mai frecvent se intlne%te la femeile ntre
30 %i 50 de ani;
Clinic pacientele prezint! dureri pelvine
exacerbate n timpul menstruaiei.Poate cauza
de asemenea dureri lombo-abdominale,
obstrucie intestinal!, sau simptome urologice;
Pot exista chisturi endometriozice rupte
cauznd simptomele de abdomen acut;
Este cauz!de infertilitate;
Diagnosticul poate fi confirmat de
laparoscopie.
Tratamentul hormonal poate ameliora
simptomatologia;
328
Danazolul este prima linie terapeutica de
urmat.
Fig.2. Aspect laparoscopic de sarcin$tubar$
n evolu#ie.
Fig.3. Chist endometriozic ovarian. Aspect
laparoscopic.
Fig.4. Endometrioza peritoneului pelvin.
Aspect laparoscopic.
Fig.5. Endometrioza pelvin$- diagnostic
laparoscopic.
V.4. CHISTUL OVARIAN RUPT
Chisturile ovariene sunt fie funcionale fie
proliferative;
In caz de ruptur!, torsiune sau infarctizare,
simptomatologia este de abdomen acut;
Pacientele se prezint! cu dureri n etajul
abdominal inferior cu debut brusc;
Diagnosticul diferen#ial se face n majoritatea
cazurilor cu sarcin!ectopic!rupt!;
La examinarea bimanual$ se palpeaz! o
formaiune tumoral!n zona anexial!;
Diagnosticul este pus ecografic sau
laparoscopic;
Tratamentul const!n chistectomie ovariana.
V.5. TORSIUNEA DE ANEX
Torsiunea pediculului vascular anexial
determin! durere acut! n etajul abdominal
inferior cu debut rapid;
Torsiunea anexial! se datoreaz$ de cele mai
multe ori unui chist ovarian, a unui chist
paratubar sau rareori doar din cauza torsiunii
trompei uterine;
Durerea pelvina este acut!, puternic! sau
intermitent!n caz de torsiune partial!;
Debutul coincide cu efortul fizic sau actul
sexual;
Durerea se insoe%te de o simptomatologie
asociat$ ca, greaa, v!rs!turi, agitaie
psihomotorie, transpiraii reci;
329
Abdomenul acut de cauza ginecologic&
La examenul local, abdomenul este sensibil
la palpare mergnd pn! la abdomen acut.
Examenul bimanual deceleaz! formaiune
anexial!palpabil!, dureroas!;
Paraclinic, torsiunea de anex! nsoit! de
infarctizarea pediculului anexial relev!
subfebr! sau sindrom febril <39C %i
leucocitoz!moderat!;
Diagnosticul se pune clinic %i este confirmat
ecografic;
Tratamentul este chirurgical (laparoscopie
/ laparotomie) constnd n detorsionarea
anexei %i chistectomie. Dac! s-a instalat
necroza pedicului vascular se practic!
ovarectomie.
V.6. ABCESUL TUBO-OVARIAN
Abcesul tubo-ovarian este de obicei o sechel$
a unei salpingo-ovarite acute;
Semnele %i simptomele sunt similare salpingo-
ovaritei acute cu meniunea c!durerea %i febra
pot persista mai mult de o s!pt!mn!;
Ruptura abcesului tubo-ovarian este o
urgen#$ chirurgical$ datorit! potentialului
septic al bacililor gram negativ %i anaerobi
r!spndii n cavitatea peritoneal!.
Fig.6. Abces tubo-ovarian.
Examenul clinic deceleaz! formaiune dur!,
dureroas! la palpare, deseori n ambele zone
anexiale;
Diagnosticul este ecografic %i prin
laparoscopie;
Diagnosticul diferen#ial se face cu torsiunea
de anex!, endometriomul,chistul ovarian spart
sau abcesul periapendicular;
Tratamentul abcesului tubo-ovarian se face cu
antibioterapie pe cale venoas! %i
monitorizare continuu!. n cazul rupturii
abcesului, peritonita difuz!se instaleaz!rapid,
tratamentul constnd n laparotomie
exploratorie cu excizia tesuturilor
infectate.
V.7. TORSIUNEA FIBROMULUI
SUBSEROS PEDICULAT
Poate induce tabloul clinic de abdomen acut;
Diagnosticul diferen#ial se face cu torsiunea
de anex! sau cu chistul ovarian torsionat;
Diagnosticul poate fi stabilit ecografic,
f!cnd distincia de o formaiune anexial!;
Tratatamentul de elec#ie este excizia
fibromului subseros, de preferat
laparoscopic.
V.8. NECROBIOZA ASEPTIC A
FIBROMULUI UTERIN
Apare ca urmare a ntreruperii aportului
sangvin, cauzat! de o cre%tere rapid! n
dimensiuni a fibromului;
De obicei, aceast! evoluie se asociaz! cu
sarcina;
Diagnosticul n afara sarcinii este dificil,
putnd fi confundat! cu o patologie
inflamatorie acut!anexial!;
Tabloul clinic este cel al abdomenului acut,
cu ap!rare abdominal! la palpare %i semnul
Murphy pozitiv;
Tratamentul este medical sub stricta
observaie clinic!si paraclinic!.
V.9. TRAUMATISMELE
ORGANELOR PELVINE
Sunt fie abdominale cu leziuni ale organelor
interne fie vulvo-perineale;
Traumatismele vulvo-perineale pot fi:
c!deri pe plan dur;
trautisme prin arm!alb!;
introducerea de corpuri str!ine
intravaginal;
viol, etc.
Simptomatologia variaz!, putnd ajunge n
unele cazuri la abdomen acut;
Tratamentul este individualizat pe
particularitatea cazului.
V.10. CAUZELE IATROGENE
Includ perfora#ia, infec#ia %i complica#iile
postoperatorii;
Perfora#ia uterin$ se produce de obicei n
urma unor manevre instrumentale intrauterine,
a chiuretajului uterin, a altor manevre n scop
abortiv (Fig. 7);
330
Tabloul clinic este fie cel al
hemoperitoneului, fie cel al peritonitei
cauzate de asocierea cu leziuni ale organelor
digestive;
Nediagnosticat!n timp util, perforaia uterin!
evolueaz$ c$tre pelviperitonit$;
Tratamentul const! n antibioterapie,
administrare de ocitocice, pung$ cu ghea#$,
sau sutura solu#iei de continuitate,
laparoscopic, %i, n cazurile cu hemoragie
important!, histerectomia de hemostaz$.
Fig.7. Perfora#ie uterin$. Aspect
histeroscopic.
DE RE&INUT:
o Abdomenul acut este o urgen#$medico-chirurgical$frecvent$.
o Diagnosticul etiologic este de multe ori dificil, el stabilindu-se uneori intraoperator.
o Tratamentul trebuie instituit rapid 'i este individualizat n func#ie de etiologie.
o Evolu#ia este uneori imprevizibil$, de aceea se impune monitorizarea atent$ pe tot parcursul
tratamentului.
42
BOALA INFLAMATORIE PELVIN
Boala inflamatorie pelvin (BIP) reprezint una
din cele mai importante complica#ii ale bolilor cu
transmitere sexual. Diagnosticul BIP trebuie
rapid pus $i tratamentul instituit corespunztor,
din cauza complica#iilor redutabile,
amenin#atoare de via# pe termen scurt, sau
dizabilitante pe termen lung.
CUPRINS
o Defini#ie
o Inciden#$
o Fiziopatologie
o Cauze, factori de risc
o Simptomatologia BIP
o Diagnostic
o Prognostic
o Complica#ii
o Preven#ia
I. DEFINI&IE
Boala inflamatorie pelvin(BIP) este un termen general care se referla infec#ia organelor reproductive
feminine (uter, trompele uterine, ovare). BIP include afec#iuni ca endometrita, salpingita, salpingo-
ovarita, abcesul tubo-ovarian sau pelviperitonita. Complica#ia important $i constant, pe teremn lung, a
BIP este infertilitatea.
Fig.1. SALPINGIT
ACUT. Se observ$
trompa stng$
expansionat$, inflamat$,
prins$n aderen#e cu
ovarul stng.
332
II. INCIDEN&A
BIP apare la 10-13 femei din 1000 cu vrste
cuprinse ntre 15 $i 39 de ani. Inciden#a maxim se
ntlne$te ntre 20 $i 24 de ani. Aproape 70% din
BIP se ntalnesc la femei cu vrsta sub 25 de ani $i la
o treime din ele, prima infec#ie apare sub 20 de ani.
III. FIZIOPATOLOGIE
Cea mai frecvent cale de producere a BIP
este infec#ia cu Chlamydia Trachomatis $i Neisseria
Gonorrheae a vaginului, colului uterin cu propagare
n uter, trompe $i ovare.Mai pu#in frecvent prin
contaminare direct de la un proces infec#ios
adiacent(apendicit, diverticulit).Infec#ia pe cale
hematogeneste rarcu BIP de cauztuberculoas.
IV. CAUZE, FACTORI DE RISC
Un procent de 90-95% din totalul BIP sunt
cauzate de germeni responsabili de bolile cu
transmitere sexual(Chlamydia, Gonorrheae).
Fig.2. Salpingit$acut$ cu gonococ. Epiteliul
tubar infiltrat cu neutrofile.
Fig.3. Salpingit$acut$ cu Chlamydia.
De$i cea mai frecvent cauz de BIP este cea
sexual, germenii pot ptrunde n organismul
femeii prin diverse modalit#i:
1. inserare de dispozitiv intrauterin pentru
contracep#ie;
2. na$tere;
3. avort spontan;
4. avort terapeutic;
5. curetaj biopsic.
Factorii de risc implica#i in aparitia BIP sunt:
1. activitate sexualcu debut precoce;
2. multiplii parteneri sexuali;
3. antecedente personale de BIP;
4. antecedente personale de boli cu transmitere
sexual;
5. inser#ie de dispozitiv intrauterin;
6. manevre invazive intrauterine;
7. modificarea florei vaginale $i a compozi#iei
mucusului cervical.
V. SIMPTOMATOLOGIA BIP
Simptomatologia BIP variaz de la minim la
sever. Cnd este cauzat de infec#ia cu
Chlamydia, poate s nu existe nici un fel de
manifestare clinic, sau aceasta s fie minim, n
timp ce organele reproductive pot fi grav afectate.
Cele mai frecvente manifestari clinice ale BIP sunt:
1. leucoree muco-purulent, urt mirositoare;
2. durere abdominallocalizatsau generalizat;
3. sindrom febril variind ntre 38 $i 40C.
Alte simptome nespecifice sunt asociate BIP:
cicluri menstruale neregulate sau mici
sngerari vaginale intermenstruale;
dismenoree;
dureri pelvine n perioada ovula#iei;
act sexual dureros;
sngerari la sfar$itul actului sexual;
fatigabilitate;
scderea apetitului;
grea#cu/fr vrsturi;
disurie.
Examenul general poate eviden#ia febr $i
durere n etajul abdominal inferior. Examenul local
deceleaz leucoree, sensibilitatea colului uterin la
atingere, sensibilitatea uterului la mobilizare, col
uterin care sngereaz u$or la atingere, zone
anexiale dureroase.
VI. DIAGNOSTIC
Exist minim 3 criterii obligatorii de
diagnostic:
333
Boala inflamatorie pelvin&
1. sensibilitate n etajul abdominal inferior;
2. sensibilitate n zona anexial;
3. sensibilitate a colului la mobilizare.
Adi#ional pacientele cu BIP pot prezenta una
sau mai multe din urmatoarele semne:
1. febr> 38 C;
2. leucoree muco-purulent;
3. VSH cresut;
4. proteina C reactivcrescut.
n cazurile n care diagnosticul clinic este
dificil de stabilit prima inten#ie ca metod de
diagnostic este ecografia. Are avantajul unui
procedeu neinvaziv $i accesibil n toate unita#ile
sanitare.Ecografia transvaginal ofer informa#ii n
legatur cu uterul $i anexele, n special ovarele.
Trompele uterine se vizualizeaz n situa#iile
patologice cnd sunt destinse n urma obstruc#iei
distale datorat unui proces infec#ios.Ecografia
abdominaleste complementarcelei transvaginale
$i vizualizeaz global intregul con#inut al
pelvisului.
Fig.4. Piosalpinx drept. Aspect ecografic.
Alte modalita#i de diagnostic sunt rezonan#a
magnetic$ nuclear$ $i tomografia
computerizat$. Ele sunt abordate n cazul n care
ecografia este neconcludent.Exist dou
inconveniente majore ale acestor doua modalita#i de
diagnostic $i anume raportul beneficiu/cost precum
$i doza de radia#ii la care sunt expusi n special
copiii si adolescentele.
Laparoscopia exporatorie 'i diagnostic$este
metoda de elec#ie n cazul n care celelalte metode
nu tran$eaza diagnosticul, iar simptomatologia
persist. Avantajul acesteia consta n faptul c este
mult mai pu#in invaziv ca laparotomia
exploratorie, recuperarea este rapida $i atunci cnd
se impune, este totodata o metodinterven#ional.
Fig.5. Piosalpinx bilateral. Imagine RMN.
Fig.6. Piosalpinx bilateral. Imagine RMN.
VII. TRATAMENT
n cele mai multe cazuri, tratamentul este
ambulator, prin administrare de antibiotice ce
acoper att germenii aerobi ct $i cei anaerobi,
incluznd Chlamydia si N.
Gonorrhoeae.Tratamentul se incepe de obicei
naintea rezultatului secre#iei vaginale $i culturilor
din col, deoarece un rezultat negativ nu exclude
BIP.Spitalizarea pacientelor cu administrare
intravenoas a antibioticelor se impune n
urmtoarele cazuri:
334
1. incertitudinea diagnosticului;
2. asocierea sarcinii;
3. antibioterapie oralineficient;
4. simptomatologie persistent $i de intensitate
crescut;
5. imunodeficienta;
6. infectie cu HIV.
Fig.7. Boal$inflamatorie pelvin$. Aspect
laparoscopic.
Fig.8. Hidrosalpinx. Aspect laparoscopic.
Fig.9. Piosalpinx. Aspect laparoscopic.
In cazul tratamentului ambulator se recomand
doua scheme de tratament:
Ofloxacin (Floxin) 400 mg oral de 2 ori/zi +
Metronidazol(Flagyl) 500 mg oral de 2 ori/zi
14 zile.
O singurdoza I.M. de Ceftriaxona 250mg sau
Cefoxitin 2g + Doxiciclina 100 mg de 2 ori pe
zi 14 zile.
Pacienta va fi evaluat la trei zile pentru a se
stabili eficacitatea tratamentului.n cazul e$ecului
terapeutic se impune spitalizarea, cu admnistrare
intravenoas de antibiotice. Datorit faptului c
majoritatea BIP sunt cauzate de germeni cu
transmitere sexual, este necesar aplicarea
tratamentului antibiotic $i partenerului, precum $i
folosirea prezervativului n actul sexual pe toat
durata tratamentului. Studiile au artat c rata
recuren#ei BIP cre$te de 4 ori n cazul n care
pacientele au avut doua infec#ii cu Chlamydia n
antecedente.
Fig.10. Piosalpinx.
VIII.PROGNOSTIC
n 15% din cazuri, antibioterapia ini#iala este
ineficace, iar recuren#a BIP apare n jur de 20% n
urmtorii ani.
IX. COMPLICA&II
1. Riscul sarcinii ectopice variaz ntre 1/200 $i
1/20 dupun episod de BIP;
2. Infertilitatea complica#ia major, pe termen
lung, a BIP (BIP cronic$). Riscul
infertilita#ii cre$te cu 15% dupprimul episod
de BIP; riscul cre$te cu 30% dup dou
335
Boala inflamatorie pelvin&
episoade de BIP; riscul cre$te cu 50% dup
trei sau mai multe episoade de BIP;
3. Pelviperitonita complica#ia care pune n
discu#ie prognosticul vital, n cazul BIP.
Fig.11. Salpingit$istmic$nodular$ cu
obstruc#ie tubar$cornual$.
Fig.12. Salpingit$istmic$nodular$ cu
obstruc#ie tubar$cornual$.
DE RE&INUT
Fig.13. Salpingit$istmic$nodular$. Aspect
histerosalpingografic.
X. PREVEN&IA
Msurile de prevenire a BIP sunt legate n
special de managementul actului sexual. Acestea se
refer la limitarea la un singur partener sexual.
Riscul BIP este redus n cazul n care partenerii
sexuali sunt testa#i pentru boli cu transmitere
sexual, naintea nceperii rela#iei lor sexuale.
Prevenirea este necesar, mai ales pentru c multe
dintre aceste infec#ii pot s nu aib rsunet clinic.
De asemenea, n cazul depistrii unei boli cu
transmisie sexual, ambii parteneri trebuie s
primeasc tratamentul adecvat, iar n toat
perioada tratamentului, se va utiliza prezervativul.
o Diagnosticul etiologic al BIP este, de multe ori, dificil de stabilit.
o Netratat$, BIP are o evolu#ie imprevizibil$, cu influen#$semnificativ$asupra fertilit$#ii femeii.
o Tratamentul trebuie nceput naintea ob#inerii rezultatelor de laborator.
o Ambii parteneri trebuie trata#i n cazul unei boli cu transmitere sexual$.
43
INFERTILITATEA
Infertilitatea o stare caracterizat prin alterarea
capacit#ii de a procrea, indiferent dac e vorba
de partenerul feminin, cel masculin sau de cuplu
n general. Denumirea de sterilitate, pe lng
impactul psihologic pe care l are asupra
cuplului, defini$te o stare ireversibil $i nu
trebuie utilizat dect n situa#ii bine definite.
Clinic, infertilitatea este diagnosticat n absen#a
sarcinii dup12 luni de contact sexual neprotejat
$i frecvent.
Inciden#a n SUA s-a men#inut constant de-a
lungul timpului, pe statistici efectuate in 1965 $i
1985 procentul fiind in jur de 13% la cupluri cu
partener feminin ntre 15 si 44 ani. De men#ionat
c n 1985 aceasta nseamn aproximativ 5
milioane de cupluri n SUA $i c percep#ia
general este c fertilitatea uman este n
scdere.
CUPRINS
o Definiii
o Afeciuni ce se asociaza cu sc!derea
I. DEFINI$IE
fertilit!ii
o Evaluarea iniial!a cuplului infertil
1. Infertilitatea de cauz!feminin!
Etiologie
Cauze anatomice de infertilitate feminin!
Disfuncia ovulatorie
impactul vrstei asupra ovulaiei
hiperprolactinemia
deficitul de faza luteal!
Factori imunologici
Cauze genetice
Infertilitatea inexplicabil!
Atitudine terapeutic!
2. Infertilitatea de cauz!masculina
Etiologie
Atitudine diagnostic!
Atitudine terapeutic!
Fecundabilitatea reprezintprobabilitatea de ob#inere a unei sarcini n cursul unui ciclu menstrual
(aproximativ 0,25 n cadrul cuplurilor tinere, snatoase).
Fecunditatea este capacitatea de a ob#ine o sarcinn cursul unui ciclu menstrual $i a o duce la termen,
rezultnd un nou-nscut viu.
II. AFECTIUNI CE SE
ASOCIAZ% CU SCADEREA
FERTILIT%$II
Prima mpar#ire a cauzelor infertilita#ii se face
n func#ie de partenerul implicat. Astfel,
infertilitatea poate fi de cauz feminin sau
masculin. n ceea ce prive$te infertilitatea
feminin, la rndul ei aceasta poate fi in legaturcu
o multitudine de situa#ii patologice cu origine $i
manifestri extrem de variate. Pentru o mai bun
n#elegere aceste afec#iuni pot fi clasificate dup
mecanismul implicat, astfel:
1. afectarea ovogenezei ( perturbarea ovogenezei
sau deple#ia rezervelor foliculare);
2. perturbarea transportului game#ilor $i/sau
embrionului la nivelul tractului genital feminin
(factori tubari, uterini, cervicali $i peritoneali);
338
3. afectarea procesului de implantare, incluznd
defecte precoce n dezvoltarea embrionar $i
interac#iunile embrion-endometru (factori
embrio-endometriali);
4. alte cauze, inclusiv cauze imunologice.
Evaluarea ini#ial a cuplului infertil vizez
ob#inerea de informa#ii despre toate aceste
compartimente.
III. EVALUAREA INI$IAL% A
CUPLULUI INFERTIL
Abordarea cuplului infertil este n primul rnd
una anamnestic!. Sunt importante orice fel de
elemente ce pot sugera afectarea uneia dintre
componentele constituente ale traseului frecundrii,
transportului $i implantarii embrionare.
n ceea ce prive$te partenerul feminin trebuie
abordate urmtoarele puncte cheie:
Tabel 1
Anamneza cuplului infertil.
Antecedente
personale
patologice
Interven#ii chirurgicale
abdominale
Procese infec#ioase
intraabdominale
Afec#iuni endocrine cunoscute
Patologie ginecologic
cunoscut (fibromatoza
uterina, boala inflamatorie
pelvina, endometrioza ?)
Medica#ie (contraceptive orale
care, ct timp)
Antecedente
personale
fiziologice
Menarha
Pattern-ul menstrual
(caracterul menstrua#iilor,
durata, ciclicitatea,
simptomatologia asociata)
Sarcini anterioare (numar,
evolu#ie, avorturi spontane ?,
na$teri)
Antecedente
familiale
Afec#iuni genetice
Factori
socio-
economici
Fumat
Consum de droguri ilicite
Alcoolism
Condi#ii de munc
Istoric
sexual
Obiceiuri sexuale
Frecven#a contactelor sexuale
In cadrul examenului clinic trebuie evaluate:
tipul constitu#ional;
greutatea, inl#imea;
dispozi#ia #esutului adipos;
pilozitatea;
prezen#a acneei;
simptomatologie sugestiv pentru o anumit
patologie endocrin (galactoree, vergeturi,
exoftalmie, etc);
caracterele sexuale secundare (dezvoltarea
snilor, pilozitatea pubian);
Examenul fizic trebuie completat cu examenul
abdomenului si examen ginecologic. Daceste
necesar, se efectueaz examinare
ultrasonografica abdominalsi pelvin.
Tabel 2
Evaluarea paraclinic&a infertilita(ii.
1. Teste iniiale pentru infertilitate
o Documentarea ovulatiei eficiente
dozarea progesteronului la mijlocul fazei
luteale (>10 ng/mL)
FSH, LH, E2 in ziua 3 (dac partenerul
feminin >35 ani)
o Analiza spermei
volum 1,5 6 mL
concentratie >20 milioane/mL
motilitate > 50%
morfologie normal > 20% (> 14% dup
criteriile stricte)
o Modificari ale calita(ii spermei :
oligospermie concentra#ie scazut
Astenospermie: motilitate redus
Teratospermie: morfologie anormal
Leucocitospemie: prezen#a de celule albe
o Documentarea permeabilit(tii tubare
histerosalpingografie
2. Teste secundare pentru infertilitate
o Evaluare laparoscopic&
o Test post-coital
o Biopsie endometrial&
La o primanaliz, caracterul ciclic, regulat al
menstrua#iilor este sugestiv pentru ciclurile
ovulatorii, care trebuie documentate $i obiectiv.
O metod tradi#ional, facil, dar expus la o
multitudine de varia#ii individuale, o reprezint
determinarea temperaturii bazale. Aceasta se
bazeaz pe constatarea unei cre$teri a temperaturii
bazale a corpului cu 0,2 0,3 C odata cu ovula#ia,
cu revenire rapid la o valoare u$or mai ridicat
dect temperatura ini#ial. Astfel, graficul
temperaturii bazale pe parcursul unui ciclu ovulator
prezint un mic spike ce marchez momentul
ovulator. Exista cateva condi#ii ce garanteaz
Infertilitate
339
succesul acestui tip de examinare. In primul rnd,
este o investiga#ie de a crei realizare depinde n
totalitate numai pacienta. Temperatura se ia in
fiecare zi, diminea#a, nainte de a se da jos din pat,
la aceea$i or, notnd imediat valoarea ob#inut pe
un grafic. Acest grafic trebuie realizat de medicul
examinator si inceput odata cu prima zi a fiecarei
menstruatii. Pacienta trebuie instruitfoarte bine $i
motivat sa $i completeze corect fi$a. Numai n
aceste condi#ii rezultatul are valoare.
Examinarea hormonala feminina se face in
faza folicular precoce (ziua 3) $i cuprinde
evaluarea FSH, LH si estradiol. In anumite cazuri,
atunci cnd existpatologie endocrinasociatsau
simptomatologie sugestiva, investiga#iile cuprind $i
determinarea valorilor prolactinei, TSH, freeT4,
cortizol sau produ$i ai steroidogenezei ovariene sau
adrenale.
Determinarea nivelului progesteronului in a
doua jumatate a ciclului este indicat pentru
documentarea ovulatiei sau n cazul n care este
suspectat o insuficien# de faza luteala. Se
efectueaz, de obicei in ziua 21 a unui ciclu de 28
zile sau la 7 zile dupa ovula#ie. Valori peste 30
nmoli/l sunt normale, traduc luteinizarea eficienta.
Abordarea investiga#ional descris anterior sufer
varia#ii n func#ie de experien#a fiecrei clinici.
Astfel, locul si momentul unei anume investiga#ii
poate fi devansat sau ntarziat. Un exemplu in acest
sens l reprezint testul post-coital, care, de multe
ori este plasat intre primele investigatii, odata cu
analiza spermei.
Testul post-coital (Sims Hhner) ofer o
impresie combinat asupra dezvoltrii foliculare,
calit#ii spermei, interac#iunii mucus cervical
sperm $i eficien#ei coitusului. Testul se efectueaz
n perioada imediat pre-ovulatorie (stabilit prin
evaluarea temperaturii bazale, teste de ovulatie sau
examen ultrasonografic) si const n prelevarea de
mucus de la nivelul canalului cervical, prin
aspirare, dupa 6 10 ore de la un contact sexual. Se
apreciazurmatoarele elemente:
pH (normal 6,9 8,0);
cantitate (normal '0,2 ml);
filare (spinnbarkeit) (normal '10 cm).
Apoi, preparatul se intinde pe o lam $i se
examineaz direct la microscopul optic
eviden#iindu-se urmatoarele:
motilitatea spermatozoizilor (normal '
1/camp);
celularitatea ( normal (10/camp);
ramifica#iile (fern test) normal dincolo de
ramifica#ii ter#iare.
n cazul unui test nesatisfacator, acesta se
repet peste 2 3 zile. Observarea aglutinrii
spermatozoizilor sau perturbarea motilit#ii acestora
sunt sugestive pentru implicarea unui factor
imunologic in etiologia infertilita#ii.
Adversarii testului post-coital eviden#iaz
marea sa variabilitate interindividual,
variabilitatea interobserver a interpretrii si lipsa de
consens privitoare la ceea ce inseamn un test
anormal.
Histerosalpingografia reprezint un test
clasic de stabilire a permeabilit#ii tubare. Constn
opacifierea cavitatii uterine si a trompelor cu o
substan#a de contrast, de obicei iodat, urmrind
morfologia acestora si pasajul peritoneal al
substan#ei. Se efectueaz ntotdeauna n prima
jumtate a ciclului menstrual, nu necesit
antibioprofilaxie. Procedura implica ob#inerea
imaginilor pe suport radiografic. n cazul
eviden#ierii de anomalii de permeabilitate $i
morfologie tubar este indicat evaluarea
diagnostic/terapeuticlaparoscopic.
Biopsia endometriala are aceeasi semnifica#ie
ca $i determinarea progesteronului la mijlocul fazei
luteale, n sensul ca evalueaz ovula#ia, formarea
corpului galben si efectul progesteronului asupra
endometrului. Se realizeazla mijlocul fazei luteale
cnd, ipotetic, are loc implantarea embrionar. Un
endometru defazat, adic ce nu corespunde ca
aspect histopatologic cu ziua ciclului menstrual
poate traduce un deficit de faza luteala, responsabil
de infertilitate n prezen#a fecundrii.
INFERTILITATEA DE CAUZ%
FEMININ%
IV. CAUZE ANATOMICE DE
INFERTILITATE FEMININ%
IV.1. FACTORUL TUBAR
Etiologie
Afectarea tubar este intlnit n aproximativ
20% dintre cazurile de infertilitate de cauz
feminin. Cea mai frecvent cauza de alterare a
permeabilit#ii tubare o reprezint boala
inflamatorie pelvina. Inciden#a obstruc#iei tubare
este propor#ional cu numrul episoadelor
inflamatorii acute. Astfel, dup un singur apisod
infertilitatea tubara apare in 12% din cazuri, dup
doua episoade in 23% si procentul ajunge la 54%
340
dup trei acutizari. Alturi de infec#ia clinic
manifest, cu simptomatologie zgomotoasa,
caracteristic, exist $i infec#ii subclinice, a cror
etiologie este semnat n principal de Chlamydia
trachomatis $i care reprezint un alt contributor la
obstruc#ia tubarbilateralde cauzinfec#ioas.
Alturi de boala inflamatorie pelvina o serie
de alte procese infecioase intra-abdominale $i n
special cele cu rsunet pelvin sunt implicate n
distorsionarea anatomiei tubare. Apendicita acut,
peritonita pelvina, diverticulita si abcesele
peridiverticulare sunt numai cteva exemple.
Utilizarea dispozitivelor intrauterine este
asociat cu afectarea permeabilit#ii tubare.
Mecanismul este n bun parte legat de cre$terea
inciden#ei bolii inflamatorii pelvine.
Chirurgia interesand trompele uterine are,
probabil cel mai mare poten#ial de obstruc#ie
tubar, dar nu este cel mai important factor ca $i
frecven#a. Salpingectomiile unilaterale, totale sau
par#iale reduc cu 50% $ansele de fertilitate, cel
pu#in din punct de vedere teoretic. Interven#iile
conservatoare pe trompele uterine, din ce in ce mai
utilizate nu par a avea un procent de permeabilitate
tubar apropiat de cel scontat. Cicatrizarea post-
operatorie este de cele mai multe ori vicioas, se
face cu alterarea permeabilit#ii tubare. Sarcina
extrauterin, ca $i patologia cel mai frecvent aflat
la baza interven#iilor chirurgicale pe trompe, poate
fi rezolvat n anumite situa#ii $i prin abord strict
medical (administrare de Metotrexat), dar aceasta
sacrific din start trompa, deoarece resorb#ia
sarcinii a crei evolu#ie a fost stopat, dac se
produce, este incomplet.
Interveniile chirurgicale n sfera pelvin!
sunt urmate de formarea n masur mai mare sau
mai mic de aderen#e ce pot interesa trompele
uterine. Mecanismele fiziopatologice ale acestui
proces nu sunt pe deplin in#elese, fiind, n linii
mari, vorba de invazia fibroblastic a pun#ilor de
fibrin formate post-operator. In acest mod orice
factor ce cre$te activitatea fibrinolitic, este eficace
n preven#ia aderen#elor post-operatorii.
Tabel 3
Etiologia infertilit&(ii de cauz&tubar&
o Boala inflamatorie pelvin
o Dispozitivul intrauterin
o Infec#ii pelvi-peritoneale
o Chirurgia tubarconservatoare
o Chirurgia pelvin
Diagnostic
Cele mai utilizate metode paraclinice de
eviden#iere a permeabilit#ii tubare sunt:
1. histerosalpingografia (HSG);
2. laparoscopia.
Dupa cum s-a men#ionat anterior, ele sunt
implicate n aceast ordine, un aspect
histerosalpingografic anormal indicnd interven#ia
laparoscopic.
Dezavantajul principal al HSG este acela ca nu
ofernici un fel de informa#ii despre ceea ce este n
afara cavit#ii uterine $i a traiectului tubar, aspect
care este bine suplinit prin utilizarea laparoscopiei.
n plus, laparoscopia poate reprezenta $i o
modalitate terapeutic.
Conduita terapeutic!
Solu#ia terapeutic o reprezint
repermeabilizarea tubar prin abord chirurgical.
Recomandabil si, practic, unica modalitate utilizat,
este calea laparoscopica, deoarece se asociazcu un
procent mult mai mic de aderen#e post-operatorii.
Rata de succes este maximpentru leziuni situate n
por#iunea distala trompei.
Tehnic, se practic:
fimbrioplastia: liza adeziunilor fimbriale sau
dilatarea stricturilor de la acest nivel;
neosalpingostomia: creearea unui nou orificiu
tubar priximal de zona ocluziv;
reanastomoza microchirurgicala a zonelor
proximale si distale fa#a de ocluzie.
Fecundabilitatea dup aceste proceduri este
0.026.
Dupfertilizare in vitro (FIV) fecundabilitatea
este 0,3.
De men#ionat faptul c aproximativ 20%
dintre sarcinile ob#inute dup chirurgie reparatorie
tubarsunt sarcini extrauterine.
Factori de prognostic negativi sunt:
dilata#ie tubarpeste 20 mm;
absen#a fimbriilor;
aderen#e pelvine strnse;
aderen#e ovariene;
vrsta avansat;
durata mare a infertilit#ii.
n cazul ocluziei proximale o solu#ie o poate
reprezenta abordul transcervical, cu
permeabilizarea zonei ocluzive prin intermediul
unui fir ghid.
n acazul e$ecului chirurgical, etapa
terapeutic ulterioar este fertilizarea in vitro.
Chiar $i n aceste cazuri, existen#a hidrosalpinxului
Infertilitate
341
indic interven#ie laparoscopic pentru corec#ie,
deoarece lichidul din interiorul trompei con#ine
factori ce scade rata de implantare.
IV.2. INFERTILITATEA DE CAUZ%
CERVICAL%
n mod normal secre#ia glandelor
endocervicale - mucusul cervical are propriet#i
fizico-chmice ce faciliteaz transportul
spermatozoizilor. Urmtoarele situa#ii patologice
pot afecta aceastfunc#ie facilitatoare:
anomalii congenitale implicnd cervixul;
traumatisme cervicale;
procese infec#ioase.
Interac#iunea mucus spematozoizi este
evaluat prin intermediul testului post-coital. n
perioada folicular tardiv aspectul macroscopic al
mucusului trebuie sa fie clar, filant, s cristalizeze
formnd ramifica#ii (datorita con#inutului mare de
sruri). n ceea ce prive$te elementele celulare,
exist numeroase discu#ii asupra no#iunii de
normalitate.
IV.3. ENDOMETRIOZA
Endometrioza, afec#iune caracterizat prin
dezvoltarea tesutului endometrial n afara cavit#ii
uterine, se asociazcu un risc crescut de afectare a
poten#ialului fertil feminin. Mecanismele implicate
pot fi legate de modificarea anatomiei pelvine $i
distorsionarea trompelor uterine prin aderen#e
pelvine si implante peritoneale, distruc#ia #esutului
ovarian prin formare de endometrioame sau
afectarea sa n urma ndeprtrii chirurgicale a
chisturilor endometriozice. n stadiile ini#iale ale
bolii (stadiul I/II, boala minim/moderat) in care
nu se intlnesc modificri peritoneale grosiere, sunt
implicate mecanisme ce presupun alterarea
produc#iei de citokine si factori de cre$tere, cu
afectarea consecutiv a ovula#iei, fecundrii $i
implantrii. La aceste femei s-a constatat prezen#a
unei cantit#i crescute de lichid peritoneal ce
con#ine n exces macrofage activate,
prostaglandine, IL-1, TNF, proteaze. De asemenea,
prezen#a anticorpilor anti-celule endometriale
detectate la unele paciente cu endometrioz, poate
fi implicatn afectarea procesului de nida#ie.
IV.4. LEIOMIOMATOZA UTERIN%
Altfel spus fibromatoza uterin, afec#iune
caracterizat prin dezvoltarea de forma#iuni
tumorale benigne cu origine miometriala, poate fi
asociat cu alterarea capacitatii de a procrea, de$i
exist numeroase discu#ii legate de mecanismul
implicat. n mod evident, fibroame uterine cu
localizare cornuala, implicnd ostiumul tubar, vor
interfera cu tranportul game#ilor. Noduli
submuco$i, ce distorsioneaz cavitatea uterin se
pare ca afecteazimplantarea si dezvoltarea ini#ial
a sarcinii. Cu toate acestea nu este clar in ce masur
tratamentul chirurgical cu indeprtarea fibromului
amelioreaz fetilitatea. Mult mai bine documentate
sunt consecin#ele fibromatozei uterine asupra
evolu#iei unei sarcini $i posibilele complica#ii legate
de localizarea fibromului n rela#ie cu placenta sau
prezenta#ia.
Din punct de vedere diagnostic, prezen#a
leiomioamelor cu dezvoltare intracavitar $i gradul
n care prezen#a acestora distorsioneaza cavitatea
endometrial se apreciaz prin histeroscopie.
Aceasta nu este o modalitate de investiga#ie inclus
n protocolul diagnostic standard al infertilita#ii,
fiind utilizat n func#ie de indica#ii. Desigur,
examenul ultrasonografic poate eviden#ia prezen#a
fibroamelor, fra avea o mare acurate#e.
V. DISFUNC$IA OVULATORIE
Perturbarea ovula#iei normale $i eficiente se
intlne$te intr-o multitudine de situa#ii. n general,
acest mecanism este sugerat de iregularit#ile
menstruale $i absen#a simptomatologiei
premenstruale.
Tabel 4
Cauzele anovula(iei/oligoovula(iei.
Cauze legate
de vrst!
imaturitatea axului
hipotalamo-hipofizo-ovarian
post-menarh
reducerea rezervei
foliculare odat cu
naintarea n vrst
Afeciuni
sistemice 'i
neoplazii
hipo/hipertiroidism
boli cronice renale/hepatice
b. Cushing
PCOS
prolactinom
sindromul $elei turce$ti
goale
sindrom Sheehan
tumori ovariene sau
adrenale
tumori hipotalamice
Medicamente
contraceptive orale
compu$i progesteronici
droguri antipsihotice
corticoterapia
342
chimioterapia
scdere ponderalbrusc
Altele stress
exerci#ii fizice intense
n linii mari etiopatogenia anovula#iei cronice
se suprapune peste cea a amenoreei, cele dou
aspecte fiind n interrela#ie strns
V.1. IMPACTUL VRSTEI ASUPRA
FUNC$IEI OVULATORII
Numrul de foliculi este stabilit in cursul vie#ii
intrauterine, unica perioad n care are loc
multiplicarea ovocitelor. Odat stabilit rezerva
folicular, aceasta se consum progresiv de-a
lungul vie#ii femeii. Declinul se produce dupa o
curbexponen#ialncepnd din al doilea trimestru
de via#a intrauterin, astfel ncat la na$tere numrul
total de foliculi este de aproximativ doumilioane.
La pubertate ajunge la 250.000, iar dupa 35 37
ani rata de epuizare foliculara se accentueaza. n
cursul vie#ii genital active foliculii cu cel mai mare
numr de receptori pentru FSH sunt primii selecta#i
si epuiza#i, astfel incat, pe masura trecerii timpului
rmn foliculi cu rezisten# crescut la FSH. n
consecin#, fecundabilitatea scade. Din punct de
vedere hormonal se constat o cre$tere a valorilor
FSH in faza folicular precoce. Dozarea FSH n
aceast perioad este util pentru selectarea
pacientelor cu rezerve foliculare scazute.
Mul#i factori genetici $i de mediu pot interveni
in acest proces de epuizare folicular. Astfel,
fumatul este unul dintre cei mai frecvent intalni#i,
rata de pierdere folicular fiind cu 25% mai mare
dect la nefumatoare. Chimioterapia si radioterapia
pot epuiza complet n intervale relativ scurte de
timp intreaga rezervfolicular, n func#ie de doz.
Pentru aprecierea numrului $i calit#ii de
foliculi a fost imaginat testul la clomifen
(clomiphene challenge test). Acesta const n
administrarea a 100 mg clomifen citrat/zi ntre
zilele 5 si 9 inclusiv ale ciclului menstrual, cu
dozarea ini#ial (ziua 3) si final (ziua 10) a FSH.
Valori crescute (peste 15 mUI/mL) la ambele
evaluri indico rezervfolicularredus.
V.2. HIPERPROLACTINEMIA
La pacientele cu prolactinoame secretante
ovula#ia $i sarcina pot fi ob#inute relativ facil prin
reducerea nivelului circulant de prolactin cu
Bromocriptina 2,5 7,5 mg/zi. n cazul
macroprolactinoamelor, dat fiind riscul de cre$tere
n dimensiuni n cursul sarcinii, cu apari#ia de
complica#ii neurologice, este indicat o abordare
terapeutic mai agresiv (radioterapie, chirurgie)
naintea declan$rii ovula#iei. n cazul tumorilor
mici cre$terea n cursul sarcinii este minim, cu att
mai mult cu ct se men#ine tartamentul cu
bromocriptina.
IV.3. DEFICITUL DE FAZ%
LUTEAL%
Aceast denumire semnific ntarziere n
dezvoltarea si maturarea endometrului n cursul
fazei luteale. Diagnosticul este stabilit
histopatologic, proba fiind ob#inut prin biopsie
endometrial efectuat la mijlocul fazei luteale (7
zile dupa ovula#ia documentat sau ziua 21 la un
ciclu de 28 zile). O ntarziere mai mare de 2 zile
fa# de aspectul a$teptat define$te deficitul de faz
luteal.
Se datoreaza unei anomalii in produc#ia de
progesteron si estradiol de catre corpul galben.
Mult mai rar este vorba de rezisten#a celulelor
endometriale fa#de progesteron.
Consecin#a o reprezint un decalaj intre o
poten#ial fecundare $i pregatirea endometrial
pentru implantare.
Tratamentul recunoa$te douvariante:
1. induc#ia ovula#iei cu clomifen sau
gonadotropine
2. suplimentare luteal cu progesteron exogen
(zilele 15 25 ale ciclului)
VI. FACTORI IMUNOLOGICI *I
TROMBOFILIILE
Afectarea fertilit#ii se intalne$te la femei
cunoscute cu afec#iuni autoimune (lupus eritematos
sistemic, poliartrita reumatoid) si cu trombofilii
congenitale sau dobndite (sindrom
antifosfolipidic, deficit de factor V Leiden, de
proteina C sau S). n aceste cazuri este vorba in mai
mic masur de perturbarea proceselor pre-
fecundare, de$i se pare ca n cadrul femeilor care
solicit proceduri de fertilizare in vitro un procent
destul de mare este reprezentat de acest tip de
paciente. Mult mai caracteristice bolii, in cazul
sindromului antifosfolipidic fiind chiar elemente
definitorii, sunt pierderile recurente de sarcin prin
afectarea procesului de placenta#ie.
Infertilitate
343
VII. INFERTILITATEA DE
CAUZ%GENETIC%
Anomaliile cromozomiale majore sunt
asociate cu infertilitate.
Sindromul Turner (45X0) se asociaz cu
deple#ie ovocitarprecoce. La fel si transloca#iile $i
dele#iile intersti#iale ale cromozomului X, de$i nu
este intotdeauna claridentitatea genelor implicate.
Un scop important al geneticienilor este acela de a
identifica genele care sunt implicate in reglarea
procesului reproductiv $i a cror afectare se
asociaz cu infertilitate. Printre cele deja
identificate se numar cele codificnd receprorul
pentru FSH, LH, FMR1 (sindromul X fragil),
FOXL2 si gena ataxiei-telangiectaziei.
VIII.INFERTILITATEA
INEXPLICABIL%
Vorbim de infertilitate inexplicabil n
condi#iile n care un cuplu nu reu$e$te s ob#in o
sarcindupa 12 luni de contact sexual neprotejat $i
dup completarea unei evaluari extensive ce nu a
eviden#iat nici o etiologie pentru infertilitate.
Cuplul infertil prezinta:
ovulatie adecvat;
permeabilitate tubara;
spermograma normala;
rezerva folicularadecvat;
absen#a endometriozei si a aderen#elor pelvine
sau ovariene.
n aceste cazuri evaluarea laparoscopic este
indicat, fiind singura ce poate exclude sindromul
aderen#ial pelvin sau endometrioza
minim/moderata.
n multe cazuri este vorba de asociereiea a mai
mul#i factori, cum ar fi: vrsta peste 37 ani, partener
masculin cu spermogram la limita inferioar a
normalului, fumat. Fiecare factor n sine nu este
suficient pentru a justifica infertilitatea, dar
asocierea lor are un impact mai mare.
IX. ATITUDINE TERAPEUTIC%
TEHNICI DE REPRODUCERE
UMAN%ASISTAT%(ART)
IX.1. INDUCTORI DE OVULA$IE
1. Clomifen citrat
2. Gonadotropine umane
menopauzale
recombinante (FSH)
3. Agoni)ti de GnRh
4. Antagoni)ti de GnRh
5. hCG ca anolog LH
1. Clomifen citrat
Clomifenul este una dintre cele mai vechi
substan#e utilizate in stimularea ovariana. Este un
derivat estrogenic non-steroidal, nrudit cu dietil-
stilbestrolul, cu ac#iune dual, agonist-antagonist
asupra receptorilor estrogenici, similar
tamoxifenului. Prezint metabolism hepatic $i
eliminare pe cale digestiv, avnd un timp de
injumt#ire de 5 zile.
Poate fi ncadrat in ceea ce acum se nume$te
modulator selectiv de receptori de estrogeni
(SERM). Ac#iunea sa n ceea ce prive$te stimularea
ovula#iei se exercitprin legarea de ctre receptorii
estrogenici de la nivel hipotalamic, avnd efect
antagonist, cu blocarea feed-back-ului negativ
generat de estrogeni. n acest mod sistemul
hipotalamo-hipofizar ac#ioneaz similar unei stri
de hipoestrogenism, prin cre$terea produc#iei de
gonadotropine.
La nivel ovarian clomifenul stimuleaz
activitatea aromatazei din celulele granuloase. De
asemenea, produce un grad de atrofie endometrial
si altereaz calitatea si cantitatea mucusului
cervical, acestea din urm fiind defavorabile
fecundrii si implantrii.
OMS imparte femeile cu anovula#ie n trei
mari categorii:
grupul I: hipogonadism hipogonadotropic;
grupul II: nivele endogene de estrogeni $i
gonadotropine relativ crescute; in aceast
categorie se nscriu femeile cu PCOS;
grupul III: hipogonadism hipergonadotropic
(insuficien#a ovarianprematur).
Clomifenul are eficien#a cea mai mare la
pacientele din grupul II.
Administrare
Tableta de clomifen are 50 mg $i se
administreaz1 pnla maxim 5 tablete pe zi, timp
de 5 zile n cursul unui ciclu menstrual, ncepnd
din ziua 3, 4 sau 5. Se incepe cu doza mininsi se
cre$te n cursul ciclurilor ulterioare, n caz de
rspuns nefavorabil.
Monitorizare
Efectul este evaluat prin cre$terea folicular $i
nivelul endogen de estrogeni.
344
Func#ia ovarian este evaluata prin ecografie
transvaginala, n mod ideal ob#inndu-se pn n
trei foliculi cu dimensiuni pn n 18 20 mm.
Dacnumrul de foliculi este mare, existpericolul
dezvoltrii sindromului de hiperstimulare ovarian,
alturi de riscul de ob#inere a unei sarcini multiple.
n general, scopul hiperstimularii ovariene este
acela de a realiza un ciclu monofolicular, un
folicul de bun calitate, un embrion viabil, o
sarcin unic. Aceasta poart numele de stimulare
ovarianminimsau stimulare ovariancontrolat.
Atunci cnd foliculul dominant atinge 18 20 mm
se declan$eaz ovula#ia cu ajutorul unei
administrari unice de hCG, 5000 UI. Contactul
sexual sau inseminarea intrauterina sunt
recomandate dup30 36 ore.
Monitorizarea valorilor estrogenilor este mai
pu#in la indeman, iar n ceea ce prive$te nivelul cu
importan# clinica, exist numeroase controverse.
n general acest nivel nu trebuie sdepa$esc1500
pg/mL la finalul stimulrii.
Numarul de cicluri
De$i nu este unul dintre inductorii de ovula#ie
cei mai eficien#i $i elegan#i, clomifenul este n
continuare utilizat ca primlinie terapeuticpentru
stimularea ovula#iei datoritcostului su extrem de
redus comparativ cu celelate produse. ntrebarea
care se pune este: cte cicluri incercm? Se pare c
rspunsul corect este: maxim 6 dup acest interval
$ansele de ob#inere a unei sarcini scad progresiv.
2. Gonadotropine umane
Primele gonadotropine utilizate au fost extrase
din hipofiza uman si erau amestecuri n propor#ie
relativ egalde FSH si LH. Proasta lor tolerabilitate
$i riscul de boala Creutzfeldt Jakob le-au fcut
prohibite.
Pasul urmtor a fost ob#inerea de
gonadotropine extrase din urina femeilor post-
menopauzale. Aceste preparate con#in, deasemenea,
propor#ii egale de FSH si LH (75 UI din fiecare per
fiola). Preparatele mai noi con#in o cantitate mai
mare de FSH. Acestea sunt foarte eficiente, bine
tolerate, au un rspuns predictibil, dar prezen#a lor
pe pia#este relativ fluctuant.
Pentru a contracara toate aceste neajunsuri, cu
un pre# mult mai mare, ns, au fost ob#inute $i
comercializate gonadotropinele umane
recombinante. Acestea sunt preparate pure,
con#innd numai FSH, n doza $i cu activitate strict
determinate.
Stimularea ovarian cu FSH incepe in general
in ziua 3 a ciclului menstrual. Dac femeia nu
prezint menstrua#ii spontane, acestea sunt induse,
fie cu administrarea de progesteron 10 zile, fie cu
contraceptive orale. Doza de FSH este n general de
50 UI/zi. Se administreaz zilnic, n injec#ii
subcutane, pnla ob#inerea cel pu#in a unui folicul
cu dimensiuni de 16 18 mm. n mod ideal
numrul de foliculi de asemenea dimensiuni nu
dep$e$te 3. Dac este mai mare sau dimensiunile
foliculare sunt mari, atunci este mai prudent
anularea ciclului pentru a evita hiperstimularea
ovarian.
Sunt descrise doua mari categorii de
protocoale:
step up: doza de nceput este de 50 UI/zi;
dup 7 zile, n absen#a unui rspuns
satisfacator, se poate cre$te la 100 UI/zi;
aceastdozse men#ine nc7 zile, dupcare
urmeazo noutreaptde cre$tere; nu existo
limitclarde zile si doza maxim, n general
fiind 35 zile $i 250 UI/zi;
step down: se incepe cu 150 UI/zi, care se
men#in pn se observ un folicul de 10 mm,
apoi se scade la 100 UI/zi, nca 3 zile $i se
continu cu 50 UI/zi pn la ob#inerea unui
folicul de dimensiunile dorite.
Monitorizarea se face n mod similar, prin
ecografie transvaginala, practicatla 2 4 zile.
Declan'area ovulaiei se face cu hCG, 5000
UI. Contactul sexual programat sau IUI au loc la 30
36 ore ulterior.
3. Agoni)tii de GnRh
Una dintre principalele probleme care se ridic
n cursul unei stimulri ovariene este aceea a
apari#iei neprevzute a unei cre$teri a nivelulul LH
endogen, declan$nd ovula#ia spontan nainte de
ob#inerea unui folicul corespunzator $i
compromi#nd ciclul de stimulare. Pentru a preveni
aceasta a fost intrudus n practic un blocant al
sistemului hipotalamo-hipofizar: agonistul de
GnRh.
Variate preparate (buserelin, triptorelin), cu
moduri diferite de administrare (subcutan,
intramuscular, intranazal), acestea au rolul de a
bloca n totalitate secre#ia endogen de
gonadotropine. n acest mod rspunsul ovarian
devine previzibil, fraccidente nedorite.
Dup momentul n care se ini#iaz agonistul,
existdoumari categorii de protocoale:
lungi: administrarea incepe n cursul ciclului
precedent, n ziua 21 24, printr-o singur
injec#ie a unui preparat retard, cu efect
Infertilitate
345
prelungit ( in jur de 40 zile). Dup7 zile de la
administrare, se incepe FSH dup maniera
descrisanterior;
scurte: agonistul se ncepe n ziua sau cu
cteva zile nainte de FSH, profitnd de a$a
numitul efect de flare up (cre$terea ini#iala
produc#iei endogene de gonadotropine).
Desigur, exist diverse variante in func#ie de
experien#a clinicienilor $i a centrelor de fertilizare.
4. Antagonistii de GnRh
Exist doi reprezentan#i ai acestei clase,
Cetrorelix si ganirelix, relativ recent introdu$i n
practica stimulrii ovariene. Utilizarea lor confero
mai mare manevrabilitate a protocoalelor de
stimulare ovarian, scurteaz foarte mult durata de
stimulare, scade cantitatea de FSH administrat. n
acela$i timp, necesit o mai mare experien# din
partea medicului utilizator.
Antagoni$tii nu prezintefect de flare up $i au un
timp de injumta#ire mult mai scurt, astfel nct
administrarea este zilnic.
Momentul inceperii administrrii este
discutabil, n general este vorba de ziua 6 de FSH.
5. hCG
Gonadotropina corionica umana (hCG) are
ac#iune similar LH, fiind utilizat n declan$area
ovula#iei, n dozde 5000 UI, administrare unic.
n anumite cazuri, n care exist un risc de
sindrom de hiperstimulare ovarian, ovula#ia poate
fi indus cu o singur administrare de agonist de
GnRh. Nu este o metod clasic, dar eficient n
aceste cazuri.
IX.2. SINDROMUL DE
HIPERSTIMULARE
OVARIAN%
Sindromul de hiperstimulare ovarian
reprezint o afec#iune particular, cu etiopatogenie
complex $i incomplet cunoscut, cauzat de
activitatea excesivovariann cursul protocoalelor
de stimulare a ovula#iei.
Din punct de vedere fiziopatologic are loc
marirea de volum a ovarelor, alterare endotelial,
cu cre$terea permeabilit#ii vasculare, acumulare de
fluid n cavit#ile peritoneal si pleurale, reducerea
volumului intravascular si hemoconcentra#ie.
Cre$terea permeabilit#ii endoteliale se poate datora
produc#iei ovariene excesive de factor de cre$tere
endotelial (VEGF), sub inflen#a unui nivel
estrogenic mult crescut.
Clinic
Din punct de vedere al severit#ii se descriu
trei forme de sindrom de hiperstimulare ovariana:
Tabel 5
Formele clinice ale SHO.
Usoara Grad 1
Distensie abdominal $i
discomfort
Grad 2
+ grea#, vrsaturi $i/sau
diaree
ovare intre 5 12 cm
Moderata Grad 3 + ascitvizibilecografic
Severa Grad 4
+ ascit manifest clinic
sau hidrotorax cu dispnee
Grad 5
+ scderea volumului
circulant,
hipervscozitate,
hipercoagulabilitate
hipoperfuzie renal
In formele severe SHO poate fi asociat cu
trombembolism, insuficien# renal $i poate
conduce la deces.
Risc crescut de SHO prezint:
femei peste 35 ani;
BMI sczut;
Doze mari de recFSH; hCG
Nivele estrogenice mari (>2000 pg/mL);
Numr si dimensiuni mari foliculare;
Administrare de hCG;
Antecedente de PCOS.
Tratament
repaus la pat;
men#inerea volumului intravascular;
346
tromboprofilaxie.
O posibilcomplica#ie, datoratdimensiunilor
ovariene mari o reprezint torsiunea ovarian,
relativ frecvent n formele medii/severe,
necesitnd interven#ie chirurgical.
IX.3. INSEMINAREA
INTRAUTERIN%
Aceast procedur const n introducerea cu
ajutorul unei pipete speciale a ejaculatului preparat
direct n cavitatea intrauterin. Principalul avantaj
este acela de a dep$i pasajul cervical al
spermatozoizilor, alturi de care sunt avantajele
preparrii si imbunat#irii produsului.
Aceastpreparare constn splare, cu ndepartarea
prostaglandinelor $i a altor citokine, a agen#ilor
microbieni, a spermatozoizilor neviabili (cu
morfologie anormal, lipsi#i de motilitate),
concentrarea intr-un volum mai mic $i suspendarea
ntr-un mediu ce favorizeaz capacita#ia si reac#ia
acrozomal. n acest mod este mbunta#it o
spermcu parametri sczu#i.
Inseminarea intrauterin se practic n
perioada ovula#iei, documentat prin diferite
metode sau asociat protocoalelor de stimulare
ovarian, la 30 36 ore dupadministrarea hCG.
Se pot efectua douinseminri succesive la interval
de 24 48 ore, ceea ce pare a mbunta# i
fecundabilitatea.
O indica#ie particular a inseminrii
intrauterine o reprezintcuplurile HIV discordante.
n acest mod procreerea este posibil, far
transmiterea bolii la partener.
IX.4. FERTILIZAREA IN VITRO
(FIV)
Aceasta este ultima form de terapie a
infertilit#ii. Poate fi o abordare de prim linie n
anumite situa#ii:
obstruc#ie tubarbilateral;
afectare spermaticsever;
prezen#a de anticorpi antispermatici cu grad
mare de legare.
Principala condi#ie pentru realizarea
procedurilor o reprezint capacitatea ovulatorie
feminin. Insuficien#a ovarian, rspunsul
nefavorabil la stimularea ovarian, reprezint
indica#ii de donare de ovocite.
FIV prespune, in linii mari, stimulare
ovarian, dupprotocoale similare cu cele descrise
anterior. Nu se induce ovula#ia, ci se recolteaz
ovocitele prin punc#ie transvaginal ghidat
ultrasonografic, cu aspirarea acestora. n medii
speciale are loc fecundarea prin punerea n contact
a unui ovocit cu un spermatozoid $i formarea
embrionului. Se ob#in intotdeauna mai mul#i
embrioni, care sunt conserva#i in medii protectoare
si nutritive pn la transferul intrauterin sau chiar
perioade mult mai lungi de timp (crioprezervare).
Numrul de embrioni transfera#i este limitat n
ultima vreme, datorit riscului asociat sarcinii
multiple. De obicei nu se transfer mai mult de 3
embrioni, n anumite #ri aceasta fiind reglementat
prin protocoale $i legisla#ie.
Pe embrionii ob#inu#i, nainte de transfer, de
multe ori se practic diagnostic genetic
preimplantare, pentru eviden#ierea eventualelor
anomalii cromozomiale $i evitarea transferului unui
embrion cu afectare grav.
INFERTILITATEA DE CAUZ%
ASCULIN%
I. ETIOLOGIE
Cauzele infertilit#ii masculine pot fi impr#ite
n patru mari categorii.
Tabel 6
Cauzele infertilitatii masculine.
sindrom Kallmann
Afeciuni hipotalamo-
hipofizare
Congenitale
hemocromatoza
afec#iuni genetice multiorganice (sdr. Laurence-Moon-
Biedl, sdr. Reder-Willi)
tumori hipotalamice/hipofizare
boli infiltrative (sarcoidoza, histiocitoza, TBC)
Dobndite
cauze vasculare (infarctizare, hemoragii)
afec#iuni endocrine (hiperprolactinemia, exces de
androgeni, de cortizol)
Infertilitate
347
droguri (opioide, psihotrope, agonist/antagonisti GnRh)
Afec#iuni
sistemice
boli cronice
deficite nutri#ionale
obezitate
Afeciuni gonadale
primare
Congenitale
sdr. Klinefelter
criptorhidism
distrofie miotonic
anorhie congenital
varicocel
sdr. de insensibilitate la androgeni
deficit de 5-)-reductaz
dele#ii par#iale de cromozom Y
Dobndite
orhita viral, granulomatoas(TBC),
epididimo-orhita (gonoree, C. Trachomatis)
droguri (alcool, marijuana, anti-androgeni)
radia#ii ionizante
hipertermie
afec#iuni imunologice
traum
torsiune
castrare
boli sistemice (insificien#a renal, ciroza, etc)
Afectarea tranportului
spermatic
disfunc#ii epididimale
anomalii ale ductului deferens
anomalii ejaculatorii
Infertilitate masculina
inexplicabil!
Evaluarea partenerului masculin n cadrul unui
cuplu infertil presupune:
o anamnez detaliat, axat pe evide#ierea
antecedentelor patologice (infec#ii, boli virale,
patologie infec#ioas genital, interven#ii
chirurgicale n sfera uro-genital hernii,
torsiuni testiculare, criptorhidism), consumului
de medicamente, expunerii profesionale sau
vicioase la noxe (fumat, alcool, droguri
ilicite);
examen general: tip constitu#ional, greutate,
inl#ime, dispozi#ia pilozit#ii, examen pe
aparate $i sisteme;
examen genital: penis (dimensiune, loca#ia
meatului uretral extern, prezen#a fimozei),
testiculi (pozi#ie, dimensiune, consisten#a),
epididim (prezen#a, poztie, dimensiune,
sensibilitate), eventuala prezen# a
varicocelului;
tu$eu rectal: aprecierea prostatei.
II. ATITUDINE DIAGNOSTIC% -
EXAMENE PARACLINICE
II.1. ANALIZA SPERMATIC%
n acest mod se ob#in date func#ionale despre
aparatul genital msculin.
Analiza spermatic ncepe cu aprecierea
macroscopic!a calit#ilor spermei:
1. Lichefierea
Imediat dup producere, sperma coaguleaz.
Sub ac#iunea enzimelor proteolitice existente n
lichidul prostatic (proteaze si amilaze) in 10 30
minute are loc lichefierea ejaculatului. Analiza
ulterioar a spermei este posibil numai dac
lichefierea este complet. n condi#iile ameliorrii
calit#ii spermei, acest proces poate fi accelerat cu
ajutorul enzimelor exogene.
2. Volumul, activitatea fosfatazei acide,
concentra(ia fructozei
n mod normal volumul ejaculatului este ntre
2 6 ml. Un volum mai mare poate indica $i o
perioad mai mare de abstinen#. Un volum mai
mic poate traduce ejacularea retrograd, stricturi pe
traiectul spermei, anomalii secretorii ale prostatei
sau veziculelor seminale. Perturbarea activit#ii
veziculelor seminale se inso#e$te de scderea
concentra#iei fructozei, iar anomalii ale func#iei
348
prostatice, de scderea nivelului activit#ii
fosfatazei acide.
3. Determinarea pH-ului
Aceasta se face cu hrtie indicatoare $i valorile
normale sunt cuprinse ntre 7,2 8. Un pH mai
mare poate indica procese inflamatorii prostatice
sau seminale, iar valori mai mici indic o cantitate
insuficient de spermatozoizi, astfel nct este
colectat mai mult lichid prostatic.
Analiza microscopic!
Aceasta urmare$te in primul rnd
caracteristicile morfologice $i func#ionale ale
spermatozoizilor, dar $i determinarea altor tipuri
celulare in ejaculat. Aprecierea normalit#ii se
face dupmai multe criterii, cale mai utilizate fiind
criteriile OMS din 1987:
volum > 1,5 ml;
concentra#ie >20 milioane/ml;
> 40 milioane spermatozoizi in total;
motilitate > 50%;
morfologie normal>30%;
< 1 milion leucocite.
Prezen#a celulelor nucleate n sperm are
semnifica#ie n func#ie de tipul celular $i de numr.
Pot fi spermatozoizi imaturi sau leucocite. Acestea
sunt vizibile dupa o colora#ie u$oara preparatului
ud $i un numr peste 3 milioane/ml indic un
proces inflamator.
Analiza spermatic este un proces complex,
necesit speciali$ti antrena#i $i tehnologie adecvat
(laborator de andrologie).
Teste functionale
Fara le detalia, acestea sunt:
testul post-coital;
reac#ia acrozomal;
teste de evaluare a legrii de zona pellucida
(hemi zona assay);
teste de penetra#ie;
teste de apreciere a integrit#ii ADN;
teste de viabilitate spermatic.
II.2. BIOPSIA TESTICULAR%
Este indicat la pacien#ii cu azoospermie,
pentru a face diagnosticul difere#ial cu obstruc#ia
canalelor ejaculatorii. n acest mod se ob#in
c#iva tubuli seminiferi ce vor fi examina#i
histopatologic, n cutarea semnelor
spermatogenezei. Rezultatul poate fi:
spermatogeneza normal, traiect obstruat;
hipospermatogeneza (toate tipurile celulare
prezente, dar n numar mic);
blocarea matura#iei;
numai celule Sertoli.
II.3. ULTRASONOGRAFIA
Ecografia transrectal poate furniza informa#ii
n special despre starea prostatei $i a glandelor
seminale, atunci cnd analiza spermaticsugereaz
disfunc#ii ale acestora. Prin ghidaj ecografic se pot
face si punc#ii ghidate ale acestor structuri pentru
examene suplimentare.
III. ATITUDINE TERAPEUTIC%
Tratamentul este n func#ie de elementul
implicat. Trecnd peste managementul afec#iunilor
congenitale, al hipogonadismului hipo sau
hipergonadotropic, atitudinea este dictatin primul
rnd de numrul $i calitatea spermatozoizilor.
Oligozoospermia/azoospermia
Diagnosticul este definitiv numai dup 2 3
analize spermatice consecutive, la cel pu#in o lun
diferen#, urmate de evaluare complet, inclusiv
cariotipare. Corelat $i cu statusul partenerului
feminin, se poate opta pentru:
- inseminarea intrauterin cu/fr stimulare
ovarian;
- FIV;
- FIV cu ICSI (injectare intracitoplasmatic);
- Donare de game#i (sperm).
Ejacularea retrograd!
Aceasta este diagnosticat atunci cand se
evidentiaz spermatozoizi n urina recoltat dup
ejaculare. Frecvent intlnit la pacien#ii diabetici,
atitudinea depinde de numrul $i motilitatea
celulelor ob#inute. Pentru imbunt#irea rezultatelor
urina trebuie alcalinizat. Variantele sunt cele
descrise anterior: inseminarea intrauterin, FIV
cu/frICSI.
ICSI (intracytoplasmatic sperm
injection)
Aceasta reprezint o form de
micromanipulare a game#ilor, indicat n cazurile
de anomalii severe de motilitate a spermatozoizilor,
cu afectarea reac#iei acrozomale sau prezen#a de
anticorpi antispermatici cu grad mare de legare.
Tehnica presupune injectarea unui singur
spermatozoid ntr-un ovocit, sub control
microscopic, n cadrul unui ciclu de FIV.
Infertilitate
349
Dat fiind riscul ca embrionul s prezinte o
anomalie genetic, n aceste cazuri este ntotdeauna
indicat efectuarea diagnosticului genetic pre-
implantare. n plus, exist riscul de afectare
macroscopic a oului, cu perturbarea diviziunilor
ulterioare, dar se pare cacest risc nu dep$e$te 5
6%.
DE RE$INUT:
o Infertilitatea feminin!poate fi n legatur!cu o multitudine de situati patologice, cu origine 'i
manifest!ri extrem de variate.
o Cea mai frecvent!cauz!a infertilit!ii feminine este obstrucia tubar!.
o Cea mai frecvent!cauz!de alterare a permeabilit!ii tubare o reprezint!boala inflamatorie
pelvin!.
o Nodulii fibromato'i submuco'i, ce distorsioneaz!cavitatea uterina, afecteaz!implantarea 'i
dezvoltarea iniial!a sarcinii.
o Odat!cu naintarea n vrst!rezerva folicular!e constituit!mai ales din foliculi cu rezisten!
crescut!la FSH, cre'te nivelul FSH endogen.
o Infertilitatea inexplicabil!este un diagnostic de excludere.
o Managementul infertilit!ii este n funcie de factorul implicat.
o Stimularea ovarian!empiric!poate oferi rezultate bune.
o Evaluarea partenerului masculin face parte dintre explor!rile iniiale.
44
CONTRACEPIA
Sarcina nedorit reprezint una dintre cele mai
comune probleme de sntate public, n condiiile
in care statisticile evidentiaz faptul ca marea
majoritate a femeilor active sexual utilizeaz o
forma de contracep#ie. Existmai multe explica#ii
pentru acest a$a zis e$ec al msurilor
contraceptive, printre care lipsa de complian#,
utilizarea incorect sau e$ecul propriu-zis.
Cuno$terea intregii game de metode contraceptive
disponibile conferclinicianului posbilitatea de a
sftui pacientele n privin#a metodelor adecvate
fiecrui caz. Variabilele ce trebuie luate n
considerare n cadrul acestei discu#ii sunt:
eficien#a;
compatibilitatea, acceptabilitatea;
durata de utilizare;
reversibilitatea;
efectul asupra menstrua#iei;
efectele adverse;
costul
protec#ia mpotriva bolilor cu
transmitere sexual.
Nici o metod contraceptiv nu este perfect.
Fiecare femeie trabuie s pun n balan#
avantajele $i dezavantajele cnd decide folosirea
unei anume metode contraceptive.
CUPRINS
o Defini!i: Eficien!a contraceptiv"
o Clasificare: Metode contraceptive
o Contracep!ia hormonal"
contraceptive orale
contraceptive trnsdermice
contraceptive injectabile
implante contraceptive
contracep!ia de urgenta
o Dispozitivul intrauterin
o Metode tip bariera
o Tehnici chirurgicale
I. DEFINIII: eficiena contraceptiv!
Atunci cnd se discut!despre eficiena unei metode contraceptive trebuie luate n calcul att eficiena
teoretic!, ct $i cea concret!.
Eficien!a teoretic" se define$te prin rata de sarcini n cadrul populaiei feminine ce utilizeaz! metoda
corect $i constant.
Eficien!a concret"este ntotdeauna mai redus!datorit!inconsecvenei sau utiliz!rii incorecte.
Indice Pearl = nr. sarcini nedorite/ 100 femei/an.
n practic!, metodele contraceptive reversibile pot fi mparite n trei categorii pe baza eficienei lor
teoretice $i practice:
1. dispozitive intrauterine, implante contraceptive $i contraceptive injectabile rata de sarcini este foarte
redus! $i minim influenat!de compliana pacientei;
2. contraceptive orale asociaz!o rat!redus!de sarcini dac!sunt utilizate constant si corect, compliana
pacientei fiind important!;
352
3. alte metode contraceptive (diafragma, prezervativ, spermicide, etc) utilizarea incorect!cre$te rata de
sarcini nedorite.
Rata mare de sarcini nedorite survenite n rndul femeilor ce folosesc metode contraceptive subliniaz!
importana nelegerii eficienei contracepiei n termeni de utilizare caracteristic!, corect!, de optimizare a
unei metode care nu este perfect!.
II. CLASIFICARE
Tabel 1
Clasificarea metodelor contraceptive.
Contracep!ia
hormonal"
Contraceptive orale
combinate
monohormonale
Contraceptive transdermice
Contraceptive injectabile
Implante contraceptive
Contracep#ia de urgen#
Dispozitivul
intrauterin
inert
de cupru
hormonal
Metode tip
barier"
prezervativ
diafragm
diafragma cervical
spermicide
Tehnici
chirurgicale
sterilizarea feminin
sterilizarea masculin
III. CONTRACEPIA
HORMONALA
III.1. CONTRACEPTIVELE ORALE
Contraceptivele orale reprezint! o variant!
deosebit de eficient! ce asociaz! $i o serie de
avantaje non-contraceptive. Modificarea
compoziiei hormonale n sensul sc!derii, att a
componentei estrogenice ct $i progestative pe
parcursul ultimei decade, cu apariia
contraceptivelor orale de a doua $i a treia generaie
a condus att la reducerea efectelor secundare, ct
$i a complicaiilor cardio-vasculare. Ca urmare
acest tip de preparate au devenit o opiune
rezonabil!pentru o categorie din ce n ce mai mare
de femei.
Farmacologie
Momentul cheie n evoluia metodelor
contraceptive a fost reprezentat de anul 1938, cnd
s-a constat faptul c! prin introducerea unei grup!ri
etinil la estradiol se obine un compus activ n
condiiile administr!rii orale, stabil $i cu un bun
efect estrogenic. Acest compus denumit etinil-
estradiol reprezint! fraciunea estrogenic! pe care
se bazeaz! n prezent toate preparatele
contraceptive, indiferent de progesteronul asociat.
Au fost realizate, de asemenea, modific!ri ale
structurii testosteronului prin adaugarea unei
grupari etinil $i ndepartarea carbonului din pozitia
C19. Se obine astfel o clas!de derivai progestativi
derivatii de 19-nortestosteron (norethindrone,
norethindrone acetat, levonorgestrel). Prima clas!
de contraceptive orale combinate a utilizat aceste
tipuri de progestative. n ultimii ani au fost
dezvoltate noi categorii de progestative, al c!ror
principal avantaj l reprezint! efectul androgenic
mult redus (norgestimat, desogestrel si gestoden)
sau chiar efect antiandrogenic (ciproteron acetat,
drospirenona).
Clasificare
Exist! dou! mari cateorii de contraceptive
orale:
contraceptive orale combinate (COC);
contraceptive progesteronice (mini-pill,
progesteron only pill POP).
n practic! cele mai utilizate sunt COC
datorit! proteciei contraceptive superioare $i
influen!rii minime a patternului menstrual. La
rndul lor acestea se mpart n mai multe categorii:
1. preparate monofazice, care prezint! aceela$i
dozaj hormonal de-a lungul tuturor celor 21 de
pastile. n funcie de dozajul estrogenic
acestea se mpart n:
preparate de prim! generaie, care
conineau peste 50 g etinil-estradiol $i care
nu mai sunt utilizate n practica curent!;
preparate de generaia a doua, al c!ror
coninut estrogenic variaz!ntre 30 35 g
$i care sunt cele mai utilizate;
preparate de ultim!generaie, coninnd 20
sau 25 g etinil-estradiol.
2. preparate multifazice (bifazice, trifazice), care
au fost introduse n anii 70 80 n ncercarea
de a sc!dea concentraia hormonal!total!, dar
de-a lungul timpului nu s-au dovedit beneficii
substaniale ale utiliz!rii lor.
Contracep&ia
353
Contraceptivele progesteronice sunt indicate n
mod particular n cazul femeilor care al!pteaz!sau
n condiiile unor contraindicaii de administrare a
produselor estrogenice.
Tabel 2
Progestativele utilizate n componen&a
contraceptivelor orale.
deriva!i de 19-
nortestosteron
estrani
norethindrone
norethindrone
acetat
etinodol diacetat
gonani
levonorgestrel
desogestrel
norgestimat
gestoden
dienogest
deriva!i de
17%-
acetoxipro-
gesteron
pregnani
medroxiprogester
on acetat
megestrol acetat
drospirenona
Derivat de
spironolacton
Mecanism de ac!iune
Contraceptivele orale $i exercit! aciunea pe
diferite planuri, dar cel mai important aspect n
realizarea efectului contraceptiv l reprezint!
blocarea descarcarii de LH de la mijlocul ciclului
menstrual, responsabil!de declan$area ovulaiei. n
aceast! direcie preparatele combinate sunt mult
mai eficiente dect cele progesteronice.
Un alt mecanism de aciune l reprezint!
blocarea secretiei de FSH n timpul fazei
foliculare a ciclului menstrual, prevenind astfel
selecia $i maturarea folicular!. Cu toate acestea s-a
dovedit faptul c! multe femei dezvolt! foliculi n
condiiile utiliz!rii de preparate coninnd sub 30
g etinil-estradiol.
Componenta progesteronic! contribuie la
realizarea efectului contraceptiv prin:
influenarea endometrului, care devine mai
puin receptiv la nidaie;
alterarea mucusului cervical, facnd dificil!
penetrarea acestuia de c!tre spermatozoizi;
alterarea peristalticii tubare $i a motilit!ii
ciliare.
Beneficii non-contraceptive
1. Stari de hiperandrogenism
Anumite situaii de hiperandrogenism, cum ar
fi hirsutismul idiopatic $i sindromul ovarelor
polichistice, beneficiaz! n urma utiliz!rii
contraceptivelor orale combinate. n acest sens,
important este tipul de progestativ din componena
preparatelor. Astfel, derivaii de 19-nortestosteron
(levonorestrel), care au efecte androgenic relativ
important, pot nr!ut!i situaia $i nu sunt
recomandai. n schimb progestativele de a treia
generaie au un efect ameliorativ semnificativ.
Efectele antiandroenice se realizeaz!prin:
cre$terea concentraiei serice a SHBG (sex
hormone binding globulin), ceea ce determin!
sc!derea concentraiei testosteronului liber
plasmatic;
inhibiia secreiei de gonadotropine, ceea ce
determin! sc!derea secreiei androgenice
ovariene;
inhibiia secreiei androgenice adrenale.
2. Alte afectiuni:
dismenoree;
menoragii;
amenoree de origine hipotalamica;
sindrom premenstrual;
anemie feripriva - prin reducerea fluxului
menstrual;
prevenirea sarcinii ectopice (valabil numai
pentru COC);
profilaxia afeciunilor benigne mamare;
reducerea form!rii de chisturi ovariene;
reducerea incidenei cancerului ovarian,
inclusiv a formelor asociate cu genele
BRCA1 si BRCA2;
reducerea incidenei cancerului endometrial,
prin efectul progesteronului;
profilaxia fracturii de $old n postmenopauz!,
n cazul utilizatoarelor de COC n jurul vrstei
de 30 ani.
Contraindicatii
Tabel 3
Contraindica&iile utiliz'rii COC.
Antecedente tromboembolice
AVC
Tumori estrogen-dependente
Patologie hepatic acut
insuficienta hepatic
Sarcina
Sngerri genitale anormale
Hipertrigliceridemie
Fumtoare peste 35 ani
Hipertensiune arterialnecontrolat
Migrene cu manifestri neurologice
Absolute
Relative
Trombofilii cunoscute
Terapie anticonvulsivantasociat
Efecte metabolice
Steroizii sintetici din componena
contraceptivelor orale asociaz! la efectul
354
contraceptiv o serie de efecte metabolice, ce pot fi
reaponsabile de reacii adverse sau, mai rar, de
complicaii serioase. Magnitudinea acestor efecte
este n direct! relaie cu dozajul $i potena
steroizilor componeni.
Ca $i simptomatologie, cele mai frecvent
ntlnite manifest!ri sunt:
grea!a (de origine centrala);
sensibilitate mamar";
reten!ie lichidian"(prin sc!derea excreiei de
sodiu, ca urmare a stimul!rii produciei de
aldosteron de c!tre estrogeni).
Preparatele cu un coninut estrogenic mare pot
declan$a manifest!ri de tip dispeptic biliar, f!r! a
cre$te riscul de colelitiaz!.
1. Modificarea dispozitiei
Estrogenii din componena COC pot determina
tulbur!ri ale dispoziiei, n sensul unei predilecii
c!tre depresie, f!r! a se ntlni forme severe. n
general acest efect nu este sesizabil la COC cu
dozaj sub 35 g.
2. Efecte androgenice
O parte dintre produsele progesteronice ce intr! n
componena COC sunt nrudite structural cu
testosteronul, avnd, ca urmare, efecte de tip
androgenic. Acestea includ cre$terea n greutate,
acneea, cre$terea produciei de sebuum,
nervozitatea, efecte parial contracarate de
componena estrogenic!.
3. Efecte asupra menstrua&iei
n general, utilizarea corect! a contraceptivelor
orale combinate se nsoe$te de apariia unei
snger!ri lunare similare unei menstruaii
fiziologice. Denumirea corect! a acesteia este de
sngerare de privaie. n anumite situaii aceast!
sngerare poate lipsi. Aceasta se datoreaz!
componentei progesteronice, al c!rei efect este de
reducere a num!rului receptorilor de estrogen de la
nivelul endometrului. Ca urmare proliferarea
endometrial! este deficitar! $i, deasemenea,
descuamarea endometrului (amenoreea post-
pilula).
O alt! variant!, mai frecvent!, o reprezint!
snger!rile neregulate (breakthrough bleeding).
Acestea se datoreaz! unei cantit!i insuficiente de
estrogen, unei cantit!i prea mari de progesteron
sau ambele.
4. Efecte asupra sintezei proteice hepatice
Estrogenii sintetici determin! scaderea
produciei hepatice de albumin!, f!r!efecte clinice
semnificative, n paralel cu cre$terea produciei
unor globuline. Din categoria acestora fac parte:
o serie de factori ai coagul"rii (factorii V,
VIII, X si fibrinogenul) efect protrombotic;
angiotensinogenul angiotensina II
cre$teri tensionale;
proteine carrier (CBG, TBG, SHBG,
ceruloplasmina, transferina).
5. Efecte asupra metabolismului glucidic
Estrogenii pot aciona sinergistic cu
progestinele n sensul alter!rii toleranei la glucoz!.
Se pare ca efcetul ine n mai mare masur! de
componenta progestativ $i este cu att mai
important cu ct doza este mai mare. Cu toate
acestea, utilizarea COC nu este contraindicat! la
pacientele diabetice, putnd fi necesar! doar
cre$terea dozei de insulin!.
6. Efecte asupra metabolismului lipidic
Principalele modific!ri sunt determinate de
estrogeni, care determin! cre$terea concentraiei
plasmatice a HDL-colesterol $i sc!derea LDL-
colesterol, n paralel cu cre$terea global!a nivelelor
colesterolului $i trigliceridelor.
Componenta progestativ! are efect invers, de
mai mic!amploare.
Semnificaia clinic! a acestor modific!ri este
variabil! n funcie de tipul de preparat $i de
eventualele condiii patologice asociate.
7. Efecte cardiovasculare
Principala cauz!a efectelor adverse venoase $i
arteriale asociate cu utilizarea COC pare a fi
tromboza $i nu ateroscleroza $i sunt implicate
ambele componente hormonale. Incidena acestor
fenomene $i legatura lor cu preparatele
contraceptive a fost evaluat! n numeroase studii
de-a lungul timpului. Astfel, s-a constatat c!
incidena trombozei venoase profunde n rndul
femeilor care utilizeaz! COC este de 3 4 ori mai
mare dect n populaia feminin! negravid!. Cu
toate acestea riscul este cu aproximativ 50% mai
mic dect la femeia gravid! sau n post-partumul
recent.
n cazul formulelor cu dozaj estrogenic mic $i
desogestrel sau gestoden riscul este mai redus, la
1,5 2,5 valorile din populaia general!.
n ceea ce prive$te boala coronarian! $i forma
sa extrem!, infarctul miocardic acut, datele depind
mult de alte condiii asociate. n cazul pacientelor
tinere, nefumatoare, utilizatoare de formule
microdozate, riscul nu pare a fi crescut. Dac! se
produce infarct, acesta se datoreaz! unui fenomen
tromboembolic. Factori adiionali de risc sunt
Contracep&ia
355
vrsta peste 35 ani, fumatul $i hipertensiunea
arterial!.
8. Efecte neoplazice
COC au cumulat 40 de ani de utilizare
extensiv! $i, de-a lungul acestei perioade, s-a
ridicat de multe ori problema modului n care ele ar
influena fenomenele neoplazice. Dac! referitor la
cancerul ovarian, endometrial $i la tumorile
benigne ovariene s-a dovedit n mod cert efectul
protector al utiliz!rii constante a COC, discuii sunt
n privina efectului asupra cancerului de sn $i, n
mai mic! m!sur!, asupra celui de col uterin.
n ceea ce prive$te efectul asupra snului, este
$tiut faptul c! estrogenii stimuleaz! dezvoltarea
esutului mamar. Din acest motiv s-au ridicat
semne de ntrebare referitor la rolul COC ca $i
iniiator sau promotor al cancerului de san.
Rezultatele unor studii clinice ample au evideniat
un risc u$or crescut (nesemnificativ!) pe perioada
utilizarii COC, risc care se reduce progresiv dup!
stoparea utiliz!rii. Astfel, dup! 10 ani de la
ntrerupere, acest risc este comparabil cu cel al
populaiei generale.
Riscul de dezvoltare a cancerului de col este
n mare m!sur! legat de factori adiionali $i de
modificarea comportamentului sexual la
utilizatoarele de COC. Astfel, se constat! o
inciden! mai mare a infeciei cu papiloma-virus
uman prin reducerea utiliz!rii metodelor
contraceptive de tip barier!.
9. Contraceptivele progesteronice
Preparatele ce nu conin estrogeni n
componena lor se asociaz! cu un risc
tromboembolic mai redus, avnd n vedere c!
efectul protrombotic se datoreaz! estrogenilor.
Deasemnea, influena asupra tensiunii arteriale este
minim!, st!rile de greaa $i sensibilitatea mamar!
sunt eliminate. La femeia ce alapteaz! reprezint!
contracepia de elecie, neinfluennd producia
lactat!.
Al!turi de toate aceste avantaje se nscriu $i cteva
dezavantaje care comut!pe linia a doua acest tip de
contraceptive. Principala acuz! a pacientelor o
reprezint! snger!rile intermenstruale $i
iregularitatea menstrual!, inclusiv perioade de
amenoree. n plus rata de e$ec a cestor preparate
este mult mai mare, iar un procent destul de mare
de e$ecuri este reprezentat de sarcini ectopice.
Ini!ierea utiliz"rii
1. Adolescente
Principala problem! la adolescente o
reprezint!compliana fa! de tratament $i nu riscul
de tulbur!ri hormonale. n condiiile n care axul
hipotalamo-hipofizo-ovarian este funcional,
adolescenta avnd n antecedente cel puin trei
menstruaii regulate, ovulatorii, administrarea COC
nu prezint! riscuri. nchiderea cartilajelor de
cre$tere ale oaselor lungi nu este acelerat!de COC,
n condiiile n care principala cre$tere n nalime a
avut deja loc prepubertar, iar estrogenii endogeni au
un nivel plasmatic ridicat nc!dinaintea menarh!i.
2. Femeia matur'
Contraceptivele orale $i n general
contracepia hormonal! pot fi administrat! n
condiii de siguran! dup! o anamnez! $i un
examen general atent, care trebuie s! includ!
m!surarea tensiunii arteriale. n plus, cu aceast!
ocazie, este recomandabil! efectuarea examenului
clinic al snilor, test Papanicolau $i screening-ul
pentru eventuale boli cu transmitere sexual!.
Practic, n cazul COC, administrarea ncepe n
prima zi a unei menstruaii sau, dac! nu este
posibil, n una din primele 5 zile, pastilele fiind
luate zilnic, la aceea$i or!, timp de 21 de zile, dup!
care urmeaz! 7 zile de pauz! sau de pastile non-
hormonale.
Contraceptivele progesteronice sunt
administrate mai rar, n cazurile n care exist!
contraindicaii ale administr!rii COC.
Administrarea ncepe n mod similar, respectarea
orei de administrare trebuie s!fie riguroas! $i nu se
face pauz!n timpul utiliz!rii.
Eficien!a
Atunci cnd sunt utilizate corect,
contraceptivele orale combinate prezint!una dintre
cele mai mici rate de e$ec, teoretic 0,1%, practic 2
3%.
III.2. CONTRACEPTIVELE
TRANSDERMICE
n ncercarea de a cre$te compliana pacientei
fat!de metod!au fost dezvoltate o serie de variante
alternative la calea oral!de administrare. Astfel au
ap!rut noi tipuri de steroizi cu aciune de lung!
durat! $i cu administrare transdermic!, subcutan!
sau intramuscular!.
Prima categorie, contraceptivele transdermice,
reprezint! cea mai nou! achiziie n arsenalul
metodelor contraceptive, fiind introdusa la
nceputul acestui secol (Evra). Sistemul const!
ntr-un plasture de 20 cm avnd o structur!
particular! $i un coninut hormonal. Este format din
trei straturi, cel intermediar fiind cel activ
356
hormonal, celelate avnd rol protectiv. Coninutul
hormonal este reprezentat de 150 g
norelgestromin (metabolit activ al norgestimatului)
si 20 g etinil-estradiol. Eliberarea substanelor este
lent!, la o rat!constant! zilnic!, astfel nct durata
de utilizare a unui patch este de 7 zile, la care se
adaug!2 zile de siguran!.
Plasturele se poate aplica pe abdomen, fese,
brae sau torace (exceptnd zona snilor). De-a
lungul celor trei s!ptamni zonele trebuie rotate, iar
a patra s!pt!mn! nu se aplic! nici un plasture,
pentru a determina apariia hemoragiei de privaie.
Efectul contraceptiv este similar contraceptivelor
orale $i compliana este mult mai bun!.
III.3. CONTRACEPTIVELE
INJECTABILE
Suspensiile contraceptive utilizate n practic!
se mpart n trei categorii:
1. medroxi-progesteron acetat depot
2. noretindron enantat foarte puin folosit
3. preparate combinate estro-progestative
1. Medroxi-progesteron acetat depot (MPAD)
Acesta este un 17'-acetoxiprogesteron $i este
singurul din clasa sa utilizat n scop contraceptiv.
Structural, este similar cu progesteronul, nu cu
testosteronul, neavnd, astfel, activitate
androgenic!. n administrare oral! a fost utilizat n
structura COC n urm! cu 30 ani, fiind scos de pe
pia!ulterior ca urmare a unor studii ce l-au asociat
cu un risc crescut de cancer mamar. Acest efect a
fost categoric infirmat ulterior, dar COC ce
conineau medroxi-progesteron acetat nu au mai
fost folosite.
Administrarea se face profund intramuscular
n primele zile dupa menstruaie, n mu$chiul
deltoid sau gluteal, doza fiind de 150 mg la trei
luni. Recomandarea este de a nu masa zona de
injectare, astfel nct s!nu se accelereze eliberarea
substanei.
Efectul contraceptiv este deosebit de eficient,
mergnd pn! la 99,7%. Medroxi-progesteron
acetatul inhib!ovulaia pe o perioad!de minim 14
s!pt!mni, la care se adaug! celelate efecte
contraceptive adiionale ale preparatelor
progestative.
Revenirea fertilit!ii dup! discontinuarea
utiliz!rii are loc ntr-un interval variabil, ntre 6 si 9
luni, uneori chiar mai mult. De aceea preparatul nu
este indicat femeilor care doresc contracepie
pentru perioade scurte de timp.
Cele mai comune efecte adverse ale medroxi-
progesteron acetatului sunt amenoreea &i
snger"rile neregulate. Dac! dup! primele
utiliz!ri cele dou! categorii de simptome se
ntlnesc n egal! m!sur!, dup! primul an de
utilizare 70% dintre femei sunt amenoreice.
Alte efecte edverse se refer!la
cre&terea n greutate;
tulbur"rile de dispozi!ie;
cefalee.
Cre$terea n greutate este relativ important! $i
constant!, ntre 1,5 si 4 kg n primul an. Tulbur!rile
de dispoziie cu accentuarea depresiei afecteaz!
aproximativ 5% dintre utilizatoare. Cefaleea este
foarte frecvent ntlnit!, iar migrenele existente
anterior utiliz!rii sunt accentuate dupa injectare.
Din acest motiv migrena reprezint! o
contraindicaie relativ! la folosirea acestei metode
contraceptive.
Administrarea ndelungat! a MPAD a fost
asociat! cu o reducere a densit"!ii minerale
osoase, probabil datorit!sc!derii nivelului circulant
al estrogenilor. n scopul prevenirii complicaiilor
este indicat!suplimentarea nutriional!cu 1500 mg
calciu si vitamina D, n special la adolescente $i
femei tinere.
2. Preparate combinate estro-progestative
Au fost create $i introduse n practic!n scopul
prevenirii principalului efect advers al MPAD,
neregularit!ile menstruale $i amenoreea.
Preparatele sunt diverse, avnd n componen! un
ester de estradiol $i un progestativ cu durat! lung!
de aciune. Dintre cele mai cunoscute $i aflat!nc!
n uz este combinaia medroxiprogesteron acetat
(25 mg) si estradiol cypionat (5 mg) MPA/E2C
(Lunelle).
Acesta se prezint! sub forma unei soluii
cristaline ce se administreaz! profund
intramuscular, n deltoid sau mu$chiul gluteal, la
fiecare 28 zile, prima injecie n primele 5 zile post-
menstrual. Ovulaia este inhibat! ntre 63 si 112
zile dup! injectare, astfel nct revenirea fertilit!ii
se face n maxim 6 luni.
De$i dup!trei luni de utilizare snger!rile tind
s! se regularizeze, sngerarile intermenstruale
persist! $i lungimea ciclului este variabil!.
III.4. IMPLANTE SUBDERMICE
Produsul const! ntr-un num!r variabil de
capsule de polidimetilsiloxan (Silastic) coninnd
un steroid progestativ, levonorgestrel, ce se
plasez! subdermic. Avantajul acestei metode fa!
de preparatele injectabile l reprezint! posibilitatea
de ndep!rtare a implantului atunci cnd se dore$te
Contracep&ia
357
ntreruperea contracepiei. La aceasta se adaug!
durata lung! de aciune, 5 6 ani, funcie de
produs.
Primul produs comercializat a constat n 6
capsule (3,4cm/2,4mm) coninnd 36 mg
levonorgestrel fiecare $i oferind protecie
contraceptiv! pentru 5 ani (Norplant).
Implanturile se plaseaz! de o manier! radial!
printr-o mic! incizie cutanat! la nivelul braului.
Extragerea este ngreunat! de formarea esutului
fibros n jurul capsulelor. Pentru a facilita manevra,
ele trebuie introduse ct mai superficial.
Efectul contraceptiv se realizeaz! prin
inhibarea eficient! a ovulaiei, al!turi de
modificarea consistenei mucusului cervical, a
endometrului si a peristalsticii tubare. La fel ca $i la
preparatele antemenionate, principala acuz! o
reprezint! snger!rile neregulate $i amenoreea de
lung!durat!.
Pentru facilitarea manevrelor n
introducere/extragere $i reducerea num!rului de
implante, capsulele au fost nlocuite cu implante
solide, omogene, continnd progesteronul
impregant ntr-o matrice de Silastic. Astfel a ap!rut
un al doilea produs, format din dou! implante
(Jadelle) cu durata de aciune 5 ani, $i chiar un
singur implant (Implanon) cu efect pe 3 ani, iar
cel anterior nu mai este n uz.
III.5. CONTRACEPIA DE
URGEN)
Contracepia de urgen! se refer! la
administrarea unui steroid n urma unui contact
sexual neprotejat n perioada periovulatorie la o
femeie care nu folose$te alte metode contraceptive.
Iniial, steroizii utilizai au fost estrogeni n doz!
mare (dietiletilbestrol 25 50 mg/zi, etinil-estradiol
5mg/zi, estrogeni conjugai), iniiai n primele 72
de ore si continuai timp de 5 zile. Cu acest
protocol eficiena era de 75%. Efectele adverse
asociate acestei terapii sunt multe si severe. Ele
includ greaa, v!rs!turi, mastalgii importante,
neregularit!i menstruale.
In 1977 Yuzpe a introdus o alt! variant!
terapeutic!, care i poart!numele $i care presupune
administrarea a patru pastile avnd n componen!
etinil-estradiol $i levonorgestrel, cte dou!la 12 ore
interval. Regimul Yuzpe modificat const! n
administrarea numai a primelor dou! pastile. n
toate situaiile administrarea trebuie s! aib! loc n
primele 72 ore.
n scopul amelior!rii efectelor adverse
asociate cu administrarea estrogenilor, a fost
propus! o alt! variant!, levonorgestrel n
administrare unic!, dou! pastile a cte 0,75 mg la
12 ore (Postinor). Eficiena a fost mbun!t!it! $i
efectele adverse mult ameliorate, astfel nct acest
regim este utilizat frecvent n practica curent!.
Alte variante pot fi:
Danazol 400-600 mg repartizat n dou! prize
la 12 ore;
Mifepristone (RU 486 anti-progesteronic)
600 mg doz!unic!;
Plasarea unui DIU de cupru n primele 5 10
zile de la contactul sexual.
IV. DISPOZITIVUL INTRUTERIN
(DIU)
Dispozitivele intrauterine reprezint! un sistem
utilizat de mai multe secole n scopul proteciei fa!
de o sarcin! nedorit!. Desigur, structura $i
propriet!ile au suferit modific!ri consistente de-a
lungul timpului. Astfel, DIU modern reprezint! o
eficient! metod! contraceptiv!, sigur!, de lung!
durat! $i rapid reversibil!.
Tabel 4
Tipuri de DIU
1. DIU de cupru
2. DIU hormonal
3. DIU inert
1. DIU de cupru
Acesta este format dintr-un cadru de
polietilen! n form! de T pe care este inf!$urat un
fir subire de cupru, interesnd att ramul vertical,
ct $i cele orizontale. Cadrul conine n compoziia
sa $i sulfat de bariu pentru a fi u$or detectabil
radiologic. De extremitatea inferioar! a ramului
vertical sunt ata$ate dou! fire monofilament de
polietilen! ce servesc la extragerea DIU $i, pe
parcursul utiliz!rii, la verificarea prezenei acestuia
intrauterin.
Principalul mecanism de act!iune const! n
efectul spermicid al cuprului. Acesta se exercit!
prin intermediul unei reacii inflamatorii locale
aseptice, cu cre$terea num!rului de celule
polimorfonucleare, fagocitoza spermatozoizilor $i
efect citotoxic asupra acestora $i a blastocistului.
Reacia inflamatorie se datoreaz! n primul rnd
prezenei unui corp str!in intrauterin $i este mult
accentuat! de ionii de cupru. n plus cuprul
interfer! cu viabilitatea spermatozoizilor n canalul
cervical $i transportul acestora c!tre trompele
uterine.
Principalele efecte adverse sunt reprezentate
de menstruaiile abundente $i dismenoree.
358
Simptomatologia nu se amelioreaz! cu cre$terea
duratei de utilizare. Al!turi de aceasta exist!un risc
crescut de boal! inflamatorie pelvin!, principalele
cauze fiind permeabilizarea barierei cervicale $i o
mai mare libertate sexual!. Firele monofilament
sunt mai greu colonizate bacterian, astfel nct
trebuie s!fie singurele folosite.
Durata de utilizare a unui astfel de dispozitiv
este de 5 ani, dup!care trebuie schimbat. nlocuirea
se poate face n aceea$i $edin!.
Fig. 1. DIU de cupru.
2. DIU hormonal (Mirena)
Constituentul hormonal din structura DIU este
reprezentat de levonorgestrel. Structura
dispozitivului este similar! cu cea a DIU de cupru,
n plus fa! de care conine un mic rezervor cu 52
mg levonorgestrel ata$at braului vertical.
Bineneles, firul de cupru lipse$te.
Efectul hormonal se manifest!n primul rnd
local, prin acumularea unor cantit!i mari de
progesteron n esutul endometrial, care r!mne
subire $i nu prolifereaz!. Efectul asupra ovulaiei
este relativ redus. Efectul contraceptiv se realizeaz!
$i prin modificarea consistenei mucusului cervical,
perturbarea motilit!ii tubare, la care se adaug!
reacia inflamatorie determinat! de prezena unui
corp str!in intrauterin.
Fa! de celelalte DIU, acesta prezint! marele
avantaj de a determina reducerea semnificativ! a
fluxului menstrual, 20% dintre utilizatoare fiind
amenoreice dup!un an de utilizare. Restul prezint!
episoade de sngerare rare $i reduse cantitativ.
Acest DIU $i regase$te n acest mod $i o
indica!ie terapeutic", femeile cu hipermenoree,
menoragii $i uterul fibromatos.
Durata de ac!iune este de 5 ani, de$i n
majoritatea cazurilor s-a constatat c! eliberarea
substanei active poate continua pn!la 7 ani.
3. DIU inert
Acestea sunt din ce in ce mai puin folosite,
fiind alc!tuite din plastic sau metal inoxidabil, de
diverse forme. Un avantaj pur teoretic al acestora l-
ar reprezenta faptul c! nu necesit! nlocuire.
Practic, ele trebuie schimbate la 5 6 ani.
Fig. 2. DIU hormonal (Mirena).
Momentul amplasarii
De$i tradiia spune ca DIU se monteaz! cel
mai bine n timpul sau imediat dup! menstruaie,
practica a dovedit ca aceasta se poate face n orice
zi a ciclului menstrual, n condiiile n care sarcina
este exclus!.
Efecte adverse
expulzie;
perforaie;
sarcina;
hipermenoree;
boala inflamatorie pelvin!.
Expulzia DIU este mai frecvent! n primele
luni de utilizare, cu un maxim n timpul primei
menstruaii post-inserie, riscul sc!znd progresiv
ulterior.
Perfora&ia este un eveniment rar, neobi$nuit $i
se produce n timpul inseriei, la nivelul fundului
uterin. ntotdeauna un DIU care a perforat trebuie
ndepartat n momentul diagnosticului, chiar dac!
simptomatologia este minim!.
Sarcina la purtatoarele DIU poate fi intra sau
extrauterin!.
n condiiile n care sarcina este intrauterin'
$i pacienta dore$te continuarea cursului sarcinii,
DIU trebuie extras ct mai repede posibil, pentru a
preveni un avort spontan. Dac! sarcina nu este
dorit!, atunci DIU este extras odata cu practicarea
chiuretajului uterin. n nici un caz nu se las! DIU
pe loc pe parcursul unei sarcini.
Contracep&ia
359
Sarcina extrauterina prezint!un risc de 3 ori
mai mare dect n populaia general!feminin!. Cu
toate acestea, dat fiind c! DIU protejeaz! eficient
mpotriva oric!rui tip de sarcin!, num!rul absolut
de sarcini ectopice la aceste femei este mai mic.
Riscul crescut de boala inflamatorie pelvina face
necesar! investigarea pacientelor n sensul
detect!rii prezenei Chlamydia trachomatis sau
Neisseria gonorrhoeae la nivel cervical. DIU nu se
monteaz! la femei la care aceste microorganisme
sunt detectate sau care prezint!episoade recente de
boal! inflamatorie pelvin!, dect dup! tratament
local $i sistemic adecvat, eventual cu negativarea
culturilor cervicale.
Antibioterapia sistemic! nu este indicat! de
rutin! la inserie, dar manevrele trebuie sa fie ct
mai aseptice cu putin!.
V. METODE TIP BARIER)
V.1. PREZERVATIVUL
Prezervativul masculin este cel mai utilizat $i
reprezint! metoda contraceptiv! cea mai eficient!
n prevenirea bolilor cu transmitere sexuala (BTS).
Din acest motiv principala sa indicaie o reprezint!
persoanele cu parteneri sexuali mutiplii sau
insificient cunoscui.
Din punct de vedere practic, la aplicarea
prezervativului, la extremitatea distal! a acestuia
trebuia l!sat un spaiu pn! la vrful glandului n
care s!se acumuleze ejaculatul.
Atunci cnd este folosit de persoane $i cupluri
motivate, prezervativul reprezint! o metod!
contraceptiv!eficient!.
Prezervativul feminin folose$te acela$i
principiu $i este alc!tuit din doua inele flexibile
ntre care se g!se$te prezervativul propriu-zis, de
dimensiuni mai mari. Un inel se aplica n interiorul
vaginului, servind ca punct de ancorare a
prezervativului, iar cel!lalt se gase$te la exterior,
acoperind labiile. Este prelubricat $i prev!zut
pentru o singur!utilizare.
Acest tip de prezervativ prezinta o serie de
avantaje: se aplic! naintea contactului sexual $i
poate fi l!sat pe loc $i ulterior, acoper! o suprafa!
extern! mai mare, oferind o mai bun! protecie
mpotriva BTS, este mai rezistent. Popularizarea sa
redus!l face, ns!, puin utilizat.
V.2. DIAFRAGMA
Diafragma reprezint!o modalitate de protejare
a orificiului cervical extern, fiind amplasat! n
interiorul vaginului. Trebuie folosit! cea mai mare
dimensiune care nu cauzeaz! discomfort, alegerea
$i prima amplasare fiind realizat! de un specialist.
Ulterior, pacienta este nv!at! s! introduc! $i s!
extrag!singur!diafragma.
Fig. 3. Diafragma.
Fig. 4. Amplasarea corect"a diafragmei.
Utilizarea sa este ntotdeauna asociat! cu un
spermicid. Amplasarea se face naintea actului
sexual $i este l!sat! pe loc minim 8 ore dup!.
Utilizatoarele trebuie sf!tuite s! nu menin!
diafragma mai mult de 24 ore, datorit! riscului de
ulcerare a epiteliului vaginal.
Principalul efect advers la utilizatoare l
reprezint! frecvena mai crescut! a infeciilor
urinare joase, probabil datorit!obstruciei pariale a
uretrei.
V.3. DIAFRAGMA CERVICAL)
Aceasta este o structur!de plastic sau cauciuc
de forma unei cupu$oare ce se fixeaz! strict la
nivelul cervixului. Amplasarea sa necesit!,
360
desemenea, sfat specializat. Se utilizeaz!
ntotdeauna cu spermicide. Dup! contactul sexual
este lasat! pe loc, ca $i diafragma. Fiind mai
comfortabil!poate fi meninut!peste 24 ore, dar nu
este recomandat s!se dep!$easc!48 ore.
Utilizarea sa este indicat! numai dup! un
examen Papanicolau normal, iar controalele
ulterioare trebuie f!cute la 3 luni.
V.4. SPERMICIDELE
Acestea se prezint! sub diverse forme, creme,
geluri, spume, ovule, avnd la baz!, din punct de
vedere chimic, un surfactant, de obicei nonoxynol
9, care imobilizeaz! $i distruge spermatozoizii la
contactul cu ace$tia. ntr-o oarecare m!sur!ofer! $i
o barier! mecanic!, de unde necesitatea reaplic!rii
intravaginale naintea fiec!rui contact sexual.
Eficiena acestei metode cre$te prin asociere
cu diafragma $i odat!cu vrsta femeii.
Principalele probleme sunt discomfortul $i
eventualele reacii alergice.
VI. STERILIZAREA
CHIRURGICAL)
Indiferent de sexul partenerului c!ruia i se
adreseaz!, aceasta reprezint! cea mai eficient!
metod! contraceptiv!. Din p!cate, chiar dac! au
fost elaborate diferite proceduri de renastomoz! a
trompelor uterine sau a ductelor deferens, aceast!
metod! trebuie privit! ca una ireversibil! $i nu
trebuie aplicat! dect la categorii selecionate de
pacieni, dup!o consiliere adecvat!.
VI.1. STERILIZAREA
CHIRURGICAL)FEMININ)
Cunoscut! sub denumirea de ligatur! tubar!,
aceast! procedur! presupune prevenirea sarcinii
prin afectarea permeabilit!ii tubare, ligatura
propriu-zis!sau secionare.
Din punct de vedere tehnic, intervenia se
realizeaz! sub anestezie general! sau regional!,
c!ile de abord fiind:
laparotomie;
laparoscopie;
abord vaginal;
histeroscopie.
Ligatura tubar!pe cale abdominala, deschis!,
se practic!, de obicei asociat altor proceduri
(operaie cezarian!, chistectomie, etc). Ca
procedur! de sine st!t!toare necesit! o
minilaparotomie suprapubian! $i este n mod
particular indicat! la paciente obeze sau cu proces
aderenial extensiv peritubar. Principalele
dezavantaje sunt legate de timpul de recuperare
crescut post-operator $i necesarul analgetic mai
mare.
Modalit!ile tehnice de realizare a ligaturii
tubare sunt numeroase, fiind denumite dup! cei
care le-au dezvoltat (Pomeroy, Irving, Uchida,
Madlener, etc).
Fig. 5. Tehnica Irving.
Contracep&ia
361
Fig. 6. Tehnica Pomeroy.
Abordul laparoscopic este cel mai utilizat,
fiind o procedur! minim invaziv!, permite
vizualizarea ntregii cavit!i peritoneale, incizia
abdominal! este minim! $i timpul de recuperare
mult redus. Tehnic, ligatura se face utiliznd clipuri
sau inele sau electrocoagularea trompei fallopiene.
Dezvoltarea metodelor laparoscopice a f!cut
ca abordul vaginal n scopul ligaturii tubare s! fie
foarte puin folosit. Principalele sale indicaii sunt
obezitatea, hernia ombilicala sau cura chirurgical!
cu materiale de sintez! a unor hernii sau eventraii
abdominale. Contraindicaii ale metodei sunt
leziunile cunoscute de endometrioz!, procesul
aderenial pelvin, imobilitatea uterin!.
Fig. 7. Ligatura tubara pe cale vaginal".
Metodele histeroscopice au fost relativ recent
introduse $i nu exist! date pe o perioad! mai mare
de doi ani. procedura se poate realiza sub anestezie
local! $i are la baz! realizarea unui proces de
fibroz! ca urmare a plas!rii intratubare a unei
structuri metalice. Eficiena pare a fi foarte bun!.
Modalit!ile de realizare a discontinuit!ii tubare
sunt clipuri, inele, benzi, dopuri sau coagulare prin
intermediul curentului electric sau unor ageni
chimici. Materialele din care sunt confecionate
sunt structuri inerte, metalice sau sintetice, bine
tolerate de organism.
Procedurile de sterilizare pot fi practicate post-
partum, post-abortum, la distan! n timp fa! de o
sarcin! sau asociat altor intervenii chirurgicale.
Atunci cnd se efectueaz!post-partum, este ideal s!
se practice ct mai precoce, n primele 24 de ore
sau cel trziu primele 7 zile, manevra fiind
facilitat!de ascensiunea uterului.
Eficien!a
Rezultatul contraceptiv este deosebit de bun,
e$ecul datorndu-se fie unei erori de tehnic!
(ocluzie sau secionare incomplet!), sarcinii n
evoluie n momentul procedurii sau reanastomozei
spontane.
Atunci cnd se produce n aceste condiii,
exist! un mare risc ca sarcina s! fie una ectopic!,
tubar!, fapt ce trebuie avut n vedere ntotdeauna la
o pacient! cu ligatur! tubar! care prezint!
simptomatologie sugestiv!.
VI.2. STERILIZAREA
CHIRURGICAL)MASCULIN)
Vasectomia reprezint! ligatura chirurgical! a
ductului deferens, bilateral, si reprezint! o metod!
sigur! $i ireversibil!de sterilizare masculin!.
Tehnic, este o procedur! simpl! $i rapid!, se
practic! sub anestezie local! $i recuperarea este
rapid!.
Pentru confirmarea succesului procedurii este
necesar! realizarea unei spermograme dup! 20
ejacul!ri sau 12 s!pt!mni. n acest interval de timp
cuplul trebuie sf!tuit s! utilizeze metode
contraceptive adiionale. Dup! confirmarea
azoospermiei, metoda devine eficient!.
E$ecul metodei dup! o spermogram! ce arat!
azoospermie este minim $i se poate datora
reanastomozei ductului deferens.
n ceea ce prive$te reversibilitatea, de$i
metoda e considerat! ireversibil!, tehnici de
reanastomoz! exist! $i sunt eficiente n peste 50%
dintre cazuri. Succesul depinde $i de intervalul de
timp n care a fost meninut! vasectomia. Cu ct
acesta este mai mare, cu att $ansele de succes ale
reanastomozei sunt mai reduse.
362
DE REINUT:
o Sarcina nedorit"reprezint"una dintre cele mai comune probleme de s"n"tate public".
o Ca urmare a controlului din ce n ce mai precis a con!inutului hormonal / a efectelor
hormonale, contraceptivele orale devin o op!iune rezonabil"pentru o categorie din ce n ce mai
mare de femei.
o Principalul efect advers al COC l reprezint"fenomenele trombotice.
o Efectul contraceptiv al dispozitivelor transdermice este similar contraceptivelor orale &i
complian!a este mult mai bun".
o Indica!ia DIU hormonal este n primul rnd terapeutic".
o Sterilizarea chirurgical"trebuie privit"ntotdeauna ca o metod"ireversibil".
o Vasectomia este din toate punctele de vedere preferabil"ligaturii tubare.
45
SINDROMUL OVARELOR POLICHISTICE
Pornind de la descrierea clasic a sindromului
din 1935 realizat de Stein #i Leventhal, care
asocia hiperandrogenismul, amenoreea #i
infertilitatea, aprofundarea mecanismelor
fiziopatologice #i descrierea de multiple alte
modificri metabolice a dus la definirea
sindromului ovarelor polichistice ca o perturbare
multisistemica, metabolic-reproductiva.
Recunoscute la o propor&ie variabil dintre
paciente, se ntlnesc simptome precum
iregularit&i menstruale, cu lungi perioade de
amenoree, manifestri ale hiperandrogenismului
(hirsutism cu distribu&ie de tip masculin,
hiperhidroza, alopecie de tip androgenic),
infertilitate, grade variate de obezitate, rezisten&a
la insulin, dislipidemie #i alterarea morfologiei
ovariene.
CUPRINS
o Definiie
o Epidemiologie
o Etiologie
o Aspecte clinice
hirsutismul
disfuncia menstruala
obezitatea
morfologia ovariana
rezistenta la insulina
acneea
infertilitatea
o Fiziopatologie
o Efecte pe termen lung
o Diagnostic diferenial
o Diagnostic de laborator
o Tratament
I. DEFINI!IE
Din punct de vedere endocrinologic, sindromul ovarelor polichistice poate fi descris drept o situaie de
anovulaie cronic!cu estrogen prezent $i hiperandrogenism; criteriile ecografice nu sunt necesare pentru
definirea acestei patologii, dac! se ntrunesc toate elementele diagnosticului endocrinologic, dar ele
reflect!aspectul morfologic al ovarelor, ntlnit n forma tipic!a sindromului.
II. EPIDEMIOLOGIE
Prevalena PCOS este estimat! la 4% 12%
din totalul femeilor de vrsta reproductiv!, ceea ce
claseaz! aceast! afeciune ca, cea mai frecvent!
perturbare endocrinologic! feminin!. Procentul
variaz!n funcie de criteriile de diagnostic utilizate
$i populaia studiat!.
Exista o cert!tendin! de agregare n anumite
familii, ceea ce sugereaz! implicarea puternica a
factorilor genetici n fiziopatologia afeciunii.
364
III. ETIOLOGIE
Cauza PCOS este necunoscuta, dar ipoteza
actuala are la baza existenta unei tulbur!ri genetice
complexe ce include alterarea funcionalit!ii
ovariene fiziologice, interacionnd cu o serie de
factori extraovarieni declan$atori. Afectarea
ovariana poate fi determinata de polimorfismul
enzimelor implicate n steroidogeneza ovariana, iar
un factor precipitant important poate fi rezistenta la
insulina, avnd la baza o cauza dominant exogena
(factori dietetici, obezitate) sau genetici (diabet
zaharat tip II). Aceast! ipotez! este susinuta de
constatarea unei corelaii certe ntre PCOS $i
diabetul zaharat tip II. Pacientele cu PCOS au un
risc crescut de a dezvolta de-a lungul vieii diferite
grade de alterare a secreiei insulinice, mergnd
panala DZ II. n plus, aproape jum!tate dintre
femeile cu PCOS au o ruda de grad I cu DZ tip II.
Ali factori precipitani includ adrenarha
prematura, heterozigozitatea pentru hiperplazia
adrenala congenitala, restricia de cre$tere
intrauterina $i androgenizarea prenatala.
IV. ASPECTE CLINICE
Din punct de vedere clinic se descrie forma
clasica de PCOS, care, n linii mari, se suprapune
peste definiia iniial! a sindromului data de Stein
"i Leventhal. Aceasta include amenoreea $i ovarele
polichistice, la care se asociaz! grade variabile de
hirsutism $i/sau obezitate. Din punct de vedere
morfologic la simpla constatare a transform!rii
chistice ovariene s-a ad!ugat hiperplazia stromal!,
aflata la baza hiperandrogenismului. Din punct de
vedere biochimic, esenial! pentru definirea
sindromului este documentarea
hiperandrogenismului, la care se poate adaug!
constatarea unui nivel seric al LH crescut! sau
cre$terea raportului LH/FSH. Numai o treime dintre
paciente ntrunesc toate criteriile.
Forma non-clasica de PCOS include toate
pacientele cu hiperandrogenism $i anovulaie
cronica care nu ntrunesc criteriile clasice ale
sindromului. De$i o decizie nc! controversata,
acest grup de paciente a fost inclus n grupul
PCOS. n acest sens, insa, o atentie deosebita
trebuie data excluderii altor cauze de
hiperandrogenism (hiperplazie adrenal!
congenitala, cauze tumorale). Astfel, ntr-un sens
larg, PCOS include cazurile de hiperandrogenism
cronic idiopatic.
Tabel 1
Defini&ia PCOS
Clinic Paraclinic
PCOS
clasic
Hirsutism
Amenoree
Neregularit&i
menstruale
Obezitate
Hiperandrogenism
si
Ovare polichistice
sau
Cre#terea LH
sau
Cre#terea LH/FSH
+
Rezistenta la
insulina
Dislipidemie
PCOS
non-
clasic
Variabil Hiperandrogenism
IV.1. HIRSUTISMUL
Una dintre cele mai distinctive $i vizibile
manifest!ri clinice ale PCOS este hirsutismul,
variind de la forme u$oare pana la afectare severa.
Viteza de cre$tere foliculara are importanta
etiologica, n sensul ca pilozitatea instalat!
progresiv, gradat, cu o rata constant! de cre$tere
treduce etiologie funcional!, n timp ce apariia
brusc! a unei pilozit!i excesive, cu dispoziie de
tip masculin, sugereaz! de multe ori o sursa
adrenal!neoplazica.
n PCOS dispoziia pilozit!ii este pe p!rile
laterale ale fetei, deasupra buzei superioare, la
nivelul b!rbiei, extinzndu-se pe gt. La aceasta se
adaug! pilozitatea excesiva pubiana, cu extinderea
zonei de cre$tere a p!rului c!tre regiunea
subombilical! $i distribuie de tip masculin
(rombica). n cazurile severe parul poate apare pe
piept sau chiar la nivelul membrelor, flancurile
abdominale sau spate, de$i acestea nu sunt
considerate zone specifice ale pilozit!ii sexual-
dependente.
Gradul de hirsutism poate fi apreciat subiectiv,
dar mult mai corecta este utilizarea scalei Ferriman
Gallwey, care teritorializeaza pilozitatea
terminala n noua arii corporale, gradate de la 0 la
2. Un scor mai mare de 7 define$te hirsutismul.
n unele situaii se poate asocia calviia de tip
androgenic, nsoit! de hiperseboree $i
hiperhidroza.
ntotdeauna gradul de hirsutism trebuie
raportat la nivelul seric al hormonilor androgeni $i
trebuie inut cont $i de variaiile etnice ale
distribuiei pilozit!ii. Din acest motiv nu este
indicata definirea hirsutismului pe criterii
365
Sindromul ovarelor polichistice
subiective. n plus, o serie de situaii, precum
hipotiroidismul $i obezitatea, prin reducerea
nivelului seric al SHBG, cresc testosteronul liber
seric $i, implicit, determin! manifest!ri clinice de
hiperandrogenism.
IV.2. DISFUNCTIA MENSTRUAL%
n PCOS disfuncia menstrual! este
caracterizat! prin menstruaii neregulate, rare sau
absente, avnd un caracter imprevizibil. n situaiile
n care manifest!rile sindromului debuteaz! n
adolescenta, are loc perpetuarea patternului
menstrual post-menarha, f!r! obtinerea ciclicitatii
menstruale fiziologice. Exista $i cazuri mai rare n
care anovulaia cronic! $i neregularit!ile
menstruale debuteaz! dup! un interval de menstre
fiziologice.
n general, volumul de snge menstrual
pierdut este moderat, snger!ri abundente
ntlnindu-se la persoanele cu proliferare
endometrial! anormala, n aceste cazuri fiind
indicat! investigarea unei posibile hiperplazii
endometriale sau chiar adenocarcinom endometrial.
Aproximativ 20% dintre femeile cu PCOS sunt
amenoreice, iar 5 10% prezint!funcie ovulatorie
regulata.
Ciclicitatea menstruala nu exclude
diagnosticul.
O constatare a c!rei explicaie nu este
cunoscuta, este aceea ca la femeile cu PCOS, pe
m!sura naint!rii n vrst!exist!tendina de reluare
a ovulaiilor, de normalizare a menstruaiilor, de
reducere a nivelului circulant de androgeni $i
cre$tere a nivelului de FSH.
IV.3. OBEZITATEA
Aceasta nu este o constant! a clinicii PCOS,
fiind ntlnita n aproximativ 50% din cazuri,
conform unor studii clinice mai vechi, studiile
recente indicnd un procent mai mare. Distribuia
esutului adipos este de tip androgin, interesnd
partea superioara a corpului, cu cre$terea raportului
talie/sold. Acest tip de distribuie a adipozit!ii se
ntlne$te $i n alte situaii de hiperandrogenism, n
diabet sau hiperlipidemie. Tipul ginoid de obezitate
se caracterizeaz! prin depunere adipoasa
predominant la nivelul soldurilor, feselor $i
coapselor, cu un raport talie/sold subunitar.
Sc!derea ponderala la aceste paciente este
dificila, indiferent de metodele utilizate. n plus, s-a
constatat ca procesul de termogeneza este redus
post-prandial, aceasta contribuind parial la
cre$terea n greutate.
IV.4. MORFOLOGIA OVARIANA
Din punct de vedere morfologic, femeile cu
PCOS prezint! ovare m!rite de volum, cu
numeroase chisturi foliculare periferice $i stroma
centrala n cantitate creascuta. Modific!rile ce stau
la baza formarii de chisturi n PCOS nu sunt pe
deplin cunoscute, dar se $tie c! foliculogeneza
evolueaz! pn! n faza de folicul antral, dup! care
maturarea nceteaz! $i majoritatea foliculilor devin
atrezici. Procesul de atrezie nu se produce imediat
ce maturarea $i cre$terea foliculara nceteaz!, astfel
nct foliculii persista $i celulele granuloase din
structura lor au un potenial steroidogenetic crescut
comparativ cu foliculii normali. n acest mod se
acumuleaz! o cantitate relativ mare de fluid
folicular, care confer! aspectul chistic. Pe m!sur!
ce dimensiunile chistului cresc, stratul granulos
periferic se subiaz! $i degenereaz!.
O alta constatare este aceea ca ovarul
polichistic deine un num!r mult mai mare de
foliculi primari, secundari $i teriari dect un ovar
normal. Dac!aceasta se datoreaz!unui num!r mai
mare genetic de foliculi sau apoptozei diminuate,
nu este clar.
n plus, stroma ovariana este foarte bine
reprezentata, ea ocupnd minim 25% din poriunea
medulara a ovarului.
Din punct de vedere ultrasonografic ovarul
polichistic este m!rit de volum prin prezenta a
minim 10 foliculi antrali, cu dimensiuni variind
intre 2 $i 10 mm, dispu$i periferic, in coroana, n
timp ce stroma centrala ocupa peste 25% din aria
ovariana centrala. Principalul diagnostic diferenial
se face cu ovarul multifolicular ce traduce reluarea
ovulaiei spontane la femei dup! o perioada de
hipogonadism hipogonadotropic sau aspectul
caracteristic unui ovar aflat sub stimulare. n aceste
cazuri foliculii rareori dep!$esc num!rul de 6, nu
sunt n mod obligatoriu dispu$i periferic $i stroma
centrala nu este crescut!de volum.
Tabel 2
Criterii ecografice de diagnostic al PCOS
Ovar mrit de volum
Minim 10 foliculi antrali
2 10 mm/folicul
dispozi&ie periferica in coroana
stroma centrala abundenta, peste 25% din
ovar
IV.5. REZISTENTA LA INSULINA
Femeile cu PCOS asociaz! n 20 40% din
cazuri rezistenta periferica la insulina $i prezint!
366
hiperinsulinemie compensatorie. Gradul de
insulino-rezistenta este minim sau moderat n
majoritatea cazurilor. Cu toate acestea prevalena
alter!rii tolerantei la glucoza este 31%, iar a
diabetului zaharat 7,5%.
Rezistenta la insulina agraveaz! manifest!rile
PCOS, iar administrarea de medicamente
hipoglicemiante reduce nivelul androgenic seric $i
de multe ori are un efect benefic n privina
restaur!rii ovulaiei. n plus, insulino-rezistenta
poate determina $i alterarea profilului lipidic.
IV.6. ACNEEA "i ACANTHOSIS
NIGRICANS
Urmarea stimul!rii excesive a unit!ii
pilosebacee de c!tre androgeni, are loc
hiperproductia de sebuum, asociata sau nu cu
acnee.
Acanthosis nigricans este corelata cu granul
hiperinsulinemiei, fiind observata pana la 50%
dintre femeile cu PCOS. Descriptiv, aceasta consta
n placi cutanate pigmentate, cu suprafata catifelata,
simetrice, situate la nivelul cefei, n zonele
intertriginoase sau expuse la presiuni (coate,
pumn). Din punct de vedere histologic are loc un
proces de hipercheratoza $i proliferare fibroblastic!
dermal!, f!r! cre$terea num!rului de melanocite
sau granulelor de melanina.
IV.7. INFERTILITATEA
Infertilitatea, ca $i fenomen relativ constant n
tabloul PCOS, se datoreaz! n primul rnd
anovulaiei cronice. Pe lng! aceasta exista $i o
serie de ali factori implicai. Astfel, femeile cu
PCOS au o rata mai mare a avortului spontan n
primul trimestru. Se pare ca un rol important n
acest sens l are rezistenta la insulina, terapia cu
metformin ameliornd fertilitatea.
V. FIZIOPATOLOGIE
Anovulaia cronic! $i ansamblul de
manifest!ri clinice din PCOS se datoreaz!
produciei $i acumul!rii excesive de androgeni la
nivel ovarian. Concentraia intraovarian! de
androgeni este n acesta situaie mult mai mare
dect n cazurile de hiperproducie adrenal! $i este
responsabil! de stimularea cre$terii foliculare,
blocarea maturaiei acestora, hiperplasie stromal! $i
tecal!.
De-a lungul timpului au existat dezbateri
aprinse n leg!tur! cu mecanismul ce st! la baza
hiperandrogenismului, dara este vorba de o
perturbare a produciei hipifizare de gonadotropine
sau alterarea steroidogenezei. n mult mai mare
m!sura este clar n acest moment ca PCOS
reprezint! $i o tulburare metabolica.
V.1. ALTERAREA FUNCTIEI
HIPOFIZARE
n PCOS nivelul LH pe 24 ore, frecventa $i
amplitudinea pulsaiilor, precum $i r!spunsul la
GnRh sunt crescute. Aceasta sugereaz!o alterare $i
n pattern-ul secretor al gnRh, cu sc!derea
frecvenei pulsaiilor de la 90 minute la o ora.
Desigur, aceasta se poate datora att nivelului
crescut de estrogeni, cat $i hiperandrogenismului.
Ipoteza iniial! atribuia nivelul crescut de LH
conversiei periferice a androstendionei adrenale la
estrona, cu feed-back pozitiv asupra receptorilor
hipotalamici $i eliberare de GnRh (ipoteza
estronei). Aceasta ipoteza este susinut! de
existena unui nivel seric crescut de estrogeni,
rezultai fie din producia ovariana, fie din
conversie periferica. Excesul de LH determina
hiperplazia celulelor tecale, cu producie anormal!
androgenic!ovarian!.
n ceea ce prive$te impactul excesului
androgenic, acestia contracareaza feed-back-ul
negativ al progesteronului, determinand n acest
mod cresterea eliberarii hipotalamice de GnRh si,
implicit, cresterea nivelului de LH.
Al treilea element ce poate avea importanta
este hiperinsulinemia, dar aceasta relatie nu este
documentata. Medicatia hipoglicemianta reduce
nivelul LH la unele femei, n timp ce la altele
ramane nemodificat.
Alaturi de nivelul LH trebuie avuta n vedere
$i modificarea productiei FSH, al carui nivel seric
este scazut n faza foliculara precoce comparativ cu
normalul. Explicatia acestui fenomen nu
intregime cunoscuta, fiind sugerat
hiperestrogenismului cronic nebalansat.
este n
efectul
V.2. FUNCTIA CELULELOR
TECALE
In organismul feminin principalele surse de
androgeni sunt reprezentate de glanda suprarenala
$i celulele tecale ovariene. Principalul produs
suprarenal este reprezentat de DHEAS
(dehidroepiandrosteron-sulfat), n timp ce
androgenii cu cea mai mare bioactivitate,
androstendiona $i testosteronul, sunt de productie
ovariana. n mod normal, celulele tecale prezinta
367
receptori pentru LH, activitatea lor fiind sub
controlul acestuia. Estrogenii, produsi de celulele
granuloase, stimuleaza formarea de receptori pentru
LH $i reprezinta, n acelasi timp, un substrat pentru
productia androgenica tecala.
Nivelul seric crescut de LH determina
hiperplazia $i hiperproductia androgenica tecala. n
plus, sensibilitatea celulelor tecale la LH este
crescuta, astfel incat chiar $i nivele normale sau
apropiate de normal ale LH determina
hiperactivitate.
Trebuie mentionat faptul ca celulele tecale pot
fi influentate $i de alte co-gonadotropine, n mod
particular insulina $i factorii de crestere insulin-
like. Atat n ovarele normale cat $i la femeile ci
PCOS exista receptori pentru aceste substante,
desiefectul lor de stimulare a steroidogenezei nu
este bine documentat.
V.3. FUNCTIA CELULELOR
GRANULOASE
Celulele granuloase marginesc cavitatea
antrala foliculara $i sunt sub coordonarea FSH,
prezentand receptori pentru acesta, receptori
produsi sub stimulare estrogenica. n PCOS celulele
granuloase se gasesc n diverse stadii de degenerare
la periferia chisturilor foliculare, dar au activitate
hormonala, fiind responsabile de productia
estrogenica crescuta. Aceasta productie crescuta nu
se datoreaza neaparat unei hiperactivitati a acestor
celule, ci numarului crescut de foliculi. Cu toate
acestea s-a dovedit ca exista $i o hipersensibilitate a
celulelor granuloase la FSH.
La fel ca $i n cazul celulelor tecale, $i celulele
granuloase pot fi influentate de insulina $i factorii
de crestere insulin-like.
In activitatea ambelor tipuri celulare trebuie
mentionata implicarea unui alt sistem regulator:
inhibina/activina. Acest sistem isi are originea la
nivelul celulelor granuloase $i mediaza jocul
FSH/LH. Astfel, inhibina exercita un efect de feed-
back negativ asupra productiei FSH. n acelasi timp
stimuleaza productia androgenica tecala, iar
androgenii intretin productia de inhibina. Activina
antagonizeaza acest efect. n PCOS se constata un
nivel scazut al activinei. Excesul de inhibina se
poate datora numarului crescut de foliculi.
Desi exista o multitudine de ipoteze,
superpozabile $i intricate n mare masura, ideea
generala este aceea a unui defect n reglarea
ovariana, a unui raspuns anormal la nivele crescute
de LH, raspuns care determina fenomene de
stimulare n loc sa produca down-regulation.
V.4. REZISTENTA LA INSULINA
Rolul primar al insulinei la nivelul celulelor
tinta (musculare, hepatice, adipocite) este de
transfer intracelular al glucozei, urmat de
metabolizarea acesteia intr-o forma sau alta.
Rezistenta la insulina traduce deficitul acestei
aciuni. Rezultatul l reprezint! cre$terea glicemiei,
avnd drept r!spuns cre$terea produciei
pancreatice de insulina. n acest mod glicemia este
normalizata, iar markerul tulbur!rii metabolice l
reprezint!hiperinsulinemia.
Legarea insulinei de receptorul specific celular
$i afinitatea fata de acesta s-au dovedit a fi normale.
Defectul pare a fi legat de activarea tirozin-kinasei
$i procesul de fosforilare a receptorului sau poate
interesa cale post-receptor.
Tabel 3
Modific'ri hormonale n PCOS
Cresc Scad
LH, raport LH/FSH FSH
Estrogeni (estradiol, estrona) Progesteron
Androgeni (androstendiona,
testosteron)
17 ' hidroxiprogesteron
Insulina
VI. EFECTE PE TERMEN LUNG
Al!turi de complicaiile imediate (infertilitate,
acnee, hirsutism) perturb!rile metabolice $i
endocrine din PCOS pot avea consecine pe termen
lung asupra st!rii de s!n!tate.
VI.1. RISCUL NEOPLAZIC
Stimularea persistenta a endometrului de un
nivel crescut cronic de estrogeni, nebalansat
progesteronic poate duce la dezvoltarea hiperplaziei
endometriale $i chiar la adenocarcinom. Acest risc
nu se manifesta pe perioade scurte de timp, ci la
distanta, frecvent n perioada peri $i post-
menopauzala. n cazurile destul de rare cnd apare,
cancerul endometrial este bine difereniat $i cu un
prognostic favorabil.
Leg!tura cu apariia cancerului de sn este
neclar!, diferite studii ajungnd la concluzii
diferite. Teoretic, insa, PCOS reprezint! un factor
de risc.
PCOS a mai fost corelat $i cu un risc crescut
pentru tumorile maligne ovariene. Aceasta asociere,
la fel ca $i pentru cancerul de sn, este mai mult
teoretica, datele clinice fiind insuficiente.
368
VI.2. DIABETUL ZAHARAT "i
DISLIPIDEMIA
A$a cum s-a menionat anterior, corelaia ntre
PCOS $i diabet zaharat este strns!, aproape 40%
dintre femeile cu PCOS dezvoltnd diabet zaharat
tip II sau alterarea tolerantei la glucoza pana n
decada a patra de viata. Toate aceste date sunt
susinute de studii clinice consistente. n plus, se
pare ca acest risc se extinde $i asupra rudelor de
grad I.
Modific!rile lipidice, asociate n buna parte cu
insulino-rezistenta, se caracterizeaz! prin cre$terea
colesterolului total, a LDL $i trigliceridelor, al!turi
de sc!derea HDL colesterol. Persistenta acestor
modific!ri, cu att mai mult cu ct ele survin la
vrste tinere, cre$te riscul de ateromatoza sistemica,
cu implicaii coronariene $i cerebrale.
VI.3. BOALA CARDIOVASCULARA
"i HIPERTENSIUNEA
ARTERIALA
Riscul de dezvoltare a afect!rii
cardiovasculare tine de mai muli factori: alterarea
tolerantei la glucoza, obezitatea de tip android,
hiperandrogenismul, dislipidemia. PCOS este
implicat n cre$terea riscului n m!sura n care
condiioneaz!direct sau indirect ace$ti factori.
n ceea ce prive$te hipertensiunea arteriala,
femeile din grupul PCOS se pare ca u un risc de
pana la 4 ori mai mare de a dezvolta valori
tensionale crescute. Asocierea obezit!ii se pare ca
este unul dintre factorii de risc cei mai importani.
VII. DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
Lipsa unor teste diagnostice specifice pentru
PCOS, la care se adaug!existenta unui spectru larg
de manifest!ri clinice $i metabolice, face necesara
luarea n consideraie a unor patologii nrudite
(Tabel 4).
VIII. EVALUARE DE
LABORATOR
Dup! cum reiese din tabelul anterior,
diagnosticul de laborator n PCOS este unul de
excludere, modific!rile hormonale definite ca fiind
caracteristice pentru PCOS sunt inconstante (Tabel 5).
Tabel 4
Diagnostic diferen&ial al PCO (al hiperandrogenismului)
Hipertecoza ovariana
grupuri de celule tecale luteinizate dispersate n stroma ovariana
ovare m!rite de volum, fibroase
LH normal
Rezistenta la insulina
Hirsutism sever
Semne de virilizare(clitoromegalie, ingrosarea vocii)
Obezitate
Acanthosis nigricans
Rezistenta la terapia de supresie ovarian!
Hiperplazia adrenala
congenitala
Deficitul incomplet de 21-hidroxilaza mimeaz!cel mai bine PCOS
Acumulare de 17-'hidroxiprogesteron testosteron
Clinica similara PCOS
Statura mica, clitoromegalia
Agregare familiala
Sindromul Cushing
producie excesiva de cortizol
clinica similara PCOS
facies in luna plina
HTA, osteoporoza
Vergeturi
F!r!modific!ri ovariene
Tumori androgen-
secretante
ovar sau suprarenale
evoluie rapid!a simptomatologiei
pot asocia alte producii hormonale
rar mase tumorale palpabile sau fenomene compresive de vecinatate
369
Tabel 5
Diagnostic de laborator
Parametru Semnificaie Valori prag
Testosteron seric total Excluderea tumorilor ovariene androgen-secretante 200 ng/dL
DHEAS Excluderea tumorilor adrenale androgen-secretante 7000 ng/dL
17 )OH-progesteron Excluderea hiperplaziei adrenale congenitale 3 ng/mL
Cortizol liber urinar Excludre sindrom Cushing 100 g/24 ore
Prolactina Diagnosticul tumorilor secretante In PCOS creste cu 20
40% fata de normal
TSH Amenoreea de cauza tiroidiana
LH *i FSH - Nu este obligatoriu
- 1/3 din pacieni au LH normal
- mai utila e determinarea LH/FSH
Testosteron liber - util pentru evaluarea eficientei tratamentului
pentru hirsutism
Glicemia *i
insulinemia
- cel mai bun test: clampul hiperinsulinemic
euglicemic
- dificil de realizat
- testul de toleranta la glucoza per oral, asociat
cu evaluarea insulinemiei
n ceea ce prive$te evaluarea imagistica,
aceasta se refera n primul rnd la examinarea
ecografica a morfologiei ovariene. Aspectul este
caracteristic $i confirma diagnosticul n prezenta
asocierii tabloului clinic. n nici un caz diagnosticul
de PCOS nu se pune numai pe seama imaginii
ecografice. n cadrul examin!rii ultrasonografice se
poate evalua $i impactul expunerii estrogenice
cronice a endometrului.
IX. TRATAMENT
IX.1. CONTRACEPTIVE ORALE
COMBINATE
Probabil ca cel mai deranjant simptom al
PCOS, n special datorita impactului social, l
reprezint! hirsutismul. Astfel nct tratamentul
vizeaz!n primul rnd reducerea cre$terii foliculare
$i dispariia pilozit!ii anormale existente. Aceasta
se poate obine prin supresia steroidogenezei
ovariene, interceptarea aciunii androgenilor la
nivelul esuturilor int!, al!turi de care reducerea
hiperinsulinemiei poate avea $i un rol estetic, pe
lng!cel metabolic.
Contraceptivele orale acioneaz! pe primele
dou! verigi. Astfel, ele reprezint! cel mai eficient
mijloc de supresie a funciei ovariene, implicit a
steroidogenezei la acest nivel. n acela$i timp ele au
rolul $i de a reduce nivelul circulant de testosteron
liber, prin cre$terea concentraiei serice a SHBG. n
acest mod faciliteaz! clearance-ul testosteronului.
n plus, acest tip de terapie asigura un confort
sporit pacientelor, producnd o sngerare de
privaie ciclica, lunara $i asigurnd, n acela$i timp,
o cantitate suficienta de progesteron pentru
contrabalansa efectele proliferative estrogenice la
nivel endometrial. Referitor la componenta
progesteronica, ntotdeauna trebuie utilizate
preparate cu activitate androgenica minim!
(norgestimat, desogestrel).
O alternativa ce ofer! numai protecie
endometrial! $i o mbun!t!ire a caracterelor
menstruale, o reprezint!administrarea de preparate
progestative de o maniera secvenial! (zilele 15
25 ale ciclului menstrual). Aceasta este indicat! n
acele cazuri n care nu pot fi utilizate
contraceptivele combinate. Aceast! manier! de
administrare nu ofer! protecie contraceptiva.
Administrarea continu!, zilnica, are efect
contraceptiv, dar altereaz!ciclicitatea menstrual!.
IX.2. COMPUSII ANTI-
ANDROGENICI
Pentru a maximiza beneficiul clinic, n special
reducerea hirsutismului, se pot asocia la
contraceptivele orale combinate diferite preparate
cu aciune anti-androgenic!.
Spironolactona
Este un diuretic anti-aldosteronic,
economisitor de potasiu. Metabolitul s!u principal
este canrenona, ambele substane competiionnd
cu testosteronul pentru situsurile de legare ale
acestuia. n acest mod spironolactona exercita o
aciune anti-androgenica, vizibil! n special la
370
nivelul unit!ii pilosebacee. n plus, interfera $i cu
steroidogeneza, reducnd cantitatea de testosteron
circulant. Efectele advers al acestei terapii sunt
legate de aciunea diuretica, cu sc!dere tensional!
moderat! $i hiperpotasemie.
Flutamida "i finasteridul sunt antiandrogeni
poteni, extrem de eficieni, avnd, nsa, un grad de
toxicitate hepatica.
Ciproteron acetatul este un progestativ cu
activitate antiandrogenica, ce se g!se$te asociat cu
etinil estradiolul n componenta contraceptivelor
orale (Diane - 35). Este foarte eficient n
reducerea hirsutismului $i a acneei. $i n cazul sau
este postulat un efect hepatotoxic.
IX.3. ANTIDIABETICELE ORALE
Sunt indicate n special acele preparate ce au
efect de cre$tere a sensibilit!ii esuturilor int! la
insulin!. Cel mai utilizat medicament este
metforminul, aparinnd clasei biguanidelor.
Efectele se exercita att asupra metabolismului
glucidic, reducnd gluconeogeneza hepatica $i
hiperinsulinemia, cat $i asupra nivelului circulant
de androgeni, care este redus, creste rata ovulaiei
spontane $i mbun!t!e$te r!spunsul ovarian la
clomifen.
Efectele adverse ale metforminului sunt n
primul rnd gastro-intestinale, dependente de doza
si, de obicei, se remit n cteva s!pt!mni. Un alt
efect advers rar, dar redutabil, este acidoza lactica.
Tiazolidindionele (rosiglitazona, pioglitazona)
pot fi utilizate cu efecte similare, insa cu un cost
mult mai mare $i o toxicitate hepatica ce le
limiteaz! sever utilizarea. Aparent efectul
hepatotoxic este legat de prima generaie de
tiazolidindione, dar $i cele de generaia a doua este
indicat a nu fi administrate la persoanele cu funcie
hepatica alterata.
IX.4. TRATAMENTUL
HIRSUTISMULUI
Al!turi de tratamentul farmacologic sunt
recomandate $i pot fi eficiente diferite metode
mecanice:
epilare $i depilare mecanica (eficiente, dar pot
cauza iritaii locale, dermatite);
electroliza (sigura, eficienta, dar costisitoare);
laser-terapia (foarte costisitoare, efecte de
lunga durata, chiar permanente);
Vaniqa (eflornitin hidroclorid, crema cu efect
de ntrziere a cre$terii piloase.
Pacientele trebuie instruite s! nu a$tepte
beneficii vizibile ale terapiei farmacologice mai
devreme de 3 6 luni, aceasta deoarece foliculul
pilos are un timp de regenerare de pana la 6 luni.
Terapia este continuata o perioada indefinita.
IX.5. TRATAMENTUL
INFERTILITATII
Prima m!sura, nu numai n aceasta direcie, o
reprezint!sc(derea ponderala. Aceasta poate duce
la reapariia ovulaiei spontane, amelioreaz!
hirsutismul, creste sensibilitatea la insulina $i scade
nivelul androgenilor circulani.
Dac! aceast! prim! m!sur! nu este suficient!
pentru reluarea ciclurilor ovulatorii, atunci este
tentat! stimularea ovarian! cu clomifen. Dac!
r!spunsul este nesatisfacator, se recurge la
metformin, 8 12 s!pt!mni, dup! care este
reluata stimularea cu clomifen. n caz de insucces
se trece la scheme de stimulare ovariana cu
gonadotropine, dup!diferite protocoale.
IX.6. TRATAMENTUL
CHIRURGICAL
LAPAROSCOPIC
Mecanismul prin care distrucia parial! a
ovarului determina dezvoltare foliculara $i ovulaie
este necunoscut. Probabil este vorba de o sc!dere
brusc! a concentraiei androgenilor $i estrogenilor
intraovarieni, cu producere de FSH $i recrutare
foliculara.
Prima metoda chirurgicala utilizata a fost
rezecia in pana (wedge resection), ce presupune
extragerea unei zone de esut ovarian de forma
conica, cu vrful la suprafata ovarian! $i baza n
profunzimea stromei. Dac! ovulaiile se reluau n
buna parte din cazuri, formarea de aderente era
extensiva, astfel nct metoda este acum prohibita.
Tehnici laparoscopice;
electrocauterizare superficiala
drilling laser
biopsii multiple
Scopul este acela de a produce zone de
distrucie ovarian! corticala $i mai ales stromal!.
Dac!cauterizarea electric!a fost exclusiv utilizat!,
odat!cu dezvoltarea tehnicilor laser, acestea au fost
aplicate $i n tratamentul PCOS, avnd o putere de
penetrare mai mare, previzibila $i fiind, aparent mai
sigure. n ultimul timp, nsa, se tinde a renuna la
laser, deoarece este asociat cu distrugerea unei
cantit!i crescute de esut ovarian $i formarea de
aderente.
De$i implica riscurile unei intervenii
chirurgicale, adordarea laparoscopic! a PCOS are
371
marele avantaj de a fi relativ facila, cu efecte rapide
$i raport cost/eficien!bun.
DE RE!INUT
o PCOS reprezint(cea mai frecvent(cauz(de amenoree secundar(.
o Din punct de vedere endocrinologic, PCOS poate fi descris drept o stare de anovulaie cronic(
cu estrogen prezent "i hiperandrogenism; rezistena la insulin(este frecvent asociat(.
o Forma clasic(asociaz(, din punct de vedere clinic, amenoreea, manifest(rile
hiperandrogenismul "i ovarele polichistice.
o Simptomele sunt prezente n mod variabil, nici unul nu este n sine obligatoriu "i definitoriu.
o Diagnosticul este unul de exludere a altor cauze de hiperandrogenism.
o Tratamentul se face n funcie de simptomatologia vizata "i se continua indefinit.
46
HIPERANDROGENISMUL. HIRSUTISMUL
In functie de momentul aparitiei excesului de
androgeni, cauzele hiperandrogenismului pot fi
prenatale: sindrom adrenogenital congenital
(prin deficit de: 21-hidroxilaza, 3-beta
hidroxisteroid dehidrogenaza, 11-beta
hidroxilaza, aromataza placentar); tumori
materne androgenosecretante cu sediu ovarian
(arenoblastomul, luteomul de sarcina); ingestia
de androgeni sau progestogene androgenice de
catre mam (medroxiprogesteron, derivati de 19-
nortestosteron); tumori de suprarenal, sau
postnatale, cu surse: ovariana (sindromul
ovarelor polichistice, tumori ovariene virilizante -
arenoblastomul, gonadoblastomul, tecomul);
corticosuprarenala (sindrom Cushing, boala
Cushing, sindromul adrenogenital dobandit
postpubertar) #i tumorale (secre&ie ectopic de
ACTH).
Hirsutismul reprezint nu doar o problem
estetic ci #i una medical; poate fi surs de
traume psihice la femeia afectat, dar #i semnul
unor probleme medicale serioase.
CUPRINS
o Definiie
o Etiopatogenie
HIPERANDROGENISMUL
I. DEFINI$IE
iperandrogenismul define#te efectele excesive ale androgenilor: hirsutism, acnee, alopecie
ndrogenica, oligoanovulatie #i menstre neregulate.
H
a
II. ETIOPATOGENIE
Cauzele excesului de hormoni androgeni pot
fi :
tulburarea biosintezei hormonale survenite n
organele sexoidogenetice (ovar i/sau
corticosuprarenala)
capacitatea anormala a #esuturilor de a
converti precursori sexuali n androgeni
iatrogen : nc$rcarea organismului cu
androgeni exogeni administra#i n scop
terapeutic.
n func#ie de momentul apari#iei excesului de
androgeni, cauzele pot fi :
374
A. Prenatal:
1. Sindrom adrenogenital congenital prin
deficit de:
21 hidroxilaza;
3 beta hidroxisteroiddehidrogenaza;
11 beta hidroxilaza;
aromataza placentara.
2. Tumori materne androgenosecretante cu
sediul ovarian (arenoblastomul, luteomul de
sarcina);
3. Ingestia de androgeni sau progesteroni de
c$tre mama (medroxiprogesteron, derivati
de 19- nortestosteron);
4. Tumori de suprarenala.
B. Postnatal. Surse de androgeni:
1. Ovariana (sindromul ovarelor polichistice,
tumori ovariene virilizante- arenoblastomul,
gonadoblastomul, tecomul);
2. Corticosuprarenala: sindrom Cushing, boala
Cushing, sindromul adrenogenital dobandit
postpubertar;
3. Tumori care secreta ACTH ectopic.
III. ATITUDINE DIAGNOSTICA
1. Anamneza: reprezint$ o etapa importanta mai
ales pentru stabilirea debutului fenomenelor de
androgenizare precum i evolu#ia acestora n timp.
Se va nota momentul menarh$i i caracterele
menstrelor ulterioare.
ATEN$IE! Existena unui hiperandrogenism /
hirsutism familial poate fi cauzat! de o form! a
sindromului ovarelor polichistice, cu
transmitere familial!, sau de sindromul adreno-
genital.
2. Examenul clinic : este dominat de tulbur$ri de
sexualizare cu cele doua aspecte: androgenizarea i
afectarea feminiz$rii, fiecare cu particularit$#i n
raport cu vrsta i intensitatea efectelor date de
excesul androgenilor.
Excesul de androgeni n viata intrauterina
perturba procesul de sexualizare, fetita prezentnd
la natere pseudohermafroditism feminin.
Tipurile Pradeer de intersexualitate:
Tip I : clitoris hipertrofic; vulva normal conformata
Tip II : clitoris hipertrofic, labii separate dar
ridicate transversal, dublu orificiu perineal
Tip III : clitoris voluminos cu falduri de mucoasa,
labii mari cu aspect de scrot, orificiul perineal unic
unde se deschid vaginul i uretra
Tip IV : clitoris peniform cu un orificiu uretral la
baza unde se deschide i vaginul
Tip V : masculinizare aproape perfecta
Excesul de androgeni aparut n viata adulta are
efecte de defeminizare, apoi de masculinizare:
Elemente de masculinizare:
dezvoltarea musculaturii i a scheletului;
tegumente seboreice (acnee pe fata, spate,
torace);
alopecia (golfuri frontale);
hirsutism (apari#ia pilozit$#ii pe zone tipic
masculine: fata, gat, presternal, linia alba);
ngroarea vocii;
hipertrofie clitoridiana i pigmentarea labiilor
mari care iau aspect scrotal;
tulbur$ri neurocomportamentale (agresivitate);
creterea libidoului.
Elemente de defeminizare:
neregularit$#i ale ciclului menstrual
(spaniomenoree, amenoree secundara);
sterilitate primar$/secundar$;
hiperplazia organelor genitale externe i
interne; uter mic, infantil;
vagin strmt cu stenoza n 1/3 superioara;
labii slab dezvoltate, palide;
diminuarea volumului glandelor mamare.
3. Examene paraclinice:
Examenele de laborator releva excesul
androgenilor (DHEA, DHEA-sulfat i
androstendionul, testosteronul) i al produilor de
metabolism (17-cetosteroizi urinari).
Doz$ri serice utile n investigarea
hiperandrogenismului:
17 hidroxiprogesteronul;
prolactina;
TSH;
glicemia;
cortizolul plasmatic;
17 hidroxicorticosteroizi;
testul de supresie la dexametazona;
Metode imagistice:
ecografia pentru patologia ovariana;
CT pentru patologia suprarenala;
RMN;
Scintigrama suprarenala.
IV. ATITUDINE TERAPEUTICA
La femeile ce doresc obtinerea unei sarcini se
va induce ovulatia. La celelalte femei care nu
Hiperandrogenismul
doresc obtinerea unei sarcini se vor utiliza
contraceptive orale combinate.
Mai pot fi utilizate antiandrogenice de tipul :
ciproteron acetat
flutamida
spironolactona
ketoconazol
finasterida
375
Supresia secre#iei glandei suprarenale se poate
testa prin administrarea de dexametazona i
prednison.
Tumorile ovariene sau ale glandei suprarenale
necesita sanc#iune chirurgicala.
DE RE$INUT:
o Cauzele hiperandrogenismului pot fi prenatale (cauze de pseudohermafroditism feminin) %i
postnatale (determin!defeminizare, apoi masculinizare).
o Prezenta fenomenelor de virilizare de la na%tere semnific! totdeauna o hiperplazie a glandei
suprarenale.
o Apariia fenomenelor de virilizare dup! vrsta de 2 ani pune problema diagnosticului
diferenial ntre o tumora adrenocorticala %i o tumor!ovarian!secretant!.
HIRSUTISMUL
I. DEFINI$IE
Hirsutismul este definit ca pilozitate excesiv$ facial$ i corporal$, cu dispunere specific masculin$,
cauzat$de produc#ia n exces de androgeni.
HIPERTRICOZA reprezint$o cretere generalizata i rapida a parului, care este mai lung dect normal,
dar f$r$distribu#ie masculin$. Este indusa probabil de factori genetici.
VIRILISMUL PILAR reprezint$ cel mai sever stadiu al hiperandrogenismului, caracterizat prin
hirsutism i clitoromegalie, ngroarea vocii, alopecie i schimbarea nf$#i$rii corporale (defeminizare
completa). Apare n tumorile suprarenale sau ovariene secretante, care trebuie imediat identificate i
tratate.
HIRSUTISMUL IDIOPATIC este caracterizat prin prezenta hirsutismului, ovare normale i nivele de
androgeni normale sau la limita superioara a normalului. Este specific pentru anumite arii geografice
(zona Mediteranei) i anumite grupuri etnice.
II. ETIOPATOGENIE
Papila dermal$reprezint$sediul evenimentelor
care controleaz$creterea p$rului.
P$rul sexual este p$rul de apari#ia c$ruia sunt
responsabili steroizii sexuali.
Hirsutismul este rezultatul ac#iunii la nivelul
tegumentelor, a androgenilor produi excesiv de
ovar sau suprarenal$.
Stimulul androgenic asupra foliculului pilos
necesit$ conversia testosteronului n foliculul pilos
la dehidrotestosteron i astfel, sensibilitatea la
androgeni este determinat$ de nivelul local al
activit$#ii 5-alfa reductazei. Activitatea 5-alfa
reductazei este stimulat$ de IGF1. Creterea IGF1
la pacientele cu anovula#ie, rezistent$la insulin$ i
hiperinsulinemie poate intensifica hirsutismul la
aceste paciente hiperandrogenice.
Principalii androgeni sunt:
testosteronul;
dihidrotestosteronul;
androstendionul;
dehidroepiandrosteronul (DHA);
dehidroepiandrosteronul sulfat (DHAS).
50% din testosteron provine din conversia
periferic$ a androstendionului iar cte 25% din
376
glandele suprarenale i ovare. DHAS este produs
90% n glanda suprarenal$.
Testosteronul circul$ 80% legat de o beta
globulina (SHBG), 19% legat de albumin$ i 1%
nelegat. Androgenitatea este
frac#iunea nelegat$ n principal.
hirsutism 2% este forma liber$.
dependent$ de
La femeile cu
FEMEI
NORMALE
FEMEI CU
HIRSUTISM
1% forma libera 2%
19%
testosteron legat
de albumina
19%
80%
testosteron legat
de SHBG
79%
Patologii responsabile de producerea n exces
a androgenilor:
tumorile suprarenaliene rare: sunt utile n
diagnostic explor$rile imagistice;
hiperplazia congenital$ de suprarenal$:
hipersecre#ia de androgeni apare datorit$
excesului de ACTH hipofizar;
tumorile ovariene virilizante rare: tecomul,
fibrotecomul, androblastomul, etc.;
sindromul Cushing: apare o produc#ie crescut$
de glucocorticoizi i
suprarenale;
iatrogen: administrarea
(metiltestosteron, unii
fenitoina);
androgeni de c$tre
de medicamente
agen#i anabolici,
luteomul din timpul sarcinii ce reprezint$ o
reac#ie exagerat$la beta HCG.
1. Anamneza: momentul apari#iei hirsutismului ,
tulbur$rile menstruale.
2. Examenul clinic: localizarea i caracterele
p$rului (fa#$, gt, piept, trunchi, abdomen superior,
inferior, perineu); examenul genital (m$rimea
clitorisului, mase anexiale);
3. Examene paraclinice :
dozare testosteron (valori mai mari de 200
ng/dl);
dozare DHAS (valori mai mari de 700
microg/dl sunt sugestive pentru tumorile
suprarenaliene);
17 cetosteroizi urinari : m$soar$ direct
activitatea suprarenalei;
func#ia tiroidian$
pentru femeile cu
} (
prolactinemia
anovula#ie
testul de supresie la dexametazon$ pentru
diagnosticul sindromului Cushing;
testul de toleran#$ la glucoz$ cu m$surarea
nivelului glicemiei i insulinemiei la 2 ore
dup$administrarea a 75 g glucoz$;
Glicemia
Normal mai mica de 140 mg/dl
Anormal 140- 199 mg/dl
DZNID 200 mg/dl i mai mult
Insulinemia
Rezistenta la insulina
sc$zuta
100- 150 microU/ml
Rezistenta la insulina 151- 300 microU/ml
Rezistenta la insulina Mai mare de 300
crescuta microU/ml
biopsia endometrial$;
investiga#ii imagistice necesare n decelarea
tumorilor ovariene i suprarenaliene.
Eficien#a tratamentului este sporit$ prin
combinarea metodelor farmacologice cu cele
cosmetice.
i. Contraceptivele orale combinate: microdozate
sau multifazice au efect att de sc$dere a LH cu
sc$derea produc#iei de testosteron ct i cretere a
SHBG cu creterea capacit$#ii de legare a
testosteronului, n final avnd loc sc$derea
nivelului testosteronului liber.
ii. Medroxiprogesteron acetat : 150 mg I.M. la 3
luni sau 30 mg/zi per os ; tratamentul de supresie
hormonal$este necesar cel pu#in ase luni
iii. Metode alternative de tratament:
spironolactona 200 mg/zi;
cyproteron acetat : 50- 100 mg/ zi (ziua 5- 14 a
ciclului menstrual) sau ncorporat n
contraceptivul Diane;
dexametazona 0.5- 1 mg/zi;
agoniti GNRH : la paciente rezistente la
tratament;
Flutamida: 250 mg/zi;
Finasterid: 5 mg/zi;
Tratamentul chirurgical: la femeile la care nu
se pune problema fertilit$#ii i cu hirsutism
persistent se poate practica histerectomie
total$cu anexectomie bilateral$.
377
Hiperandrogenismul
DE RE$INUT
o Hirsutismul nu trebuie privit numai ca o problem! estetic!, poate fi semnul unor probleme
medicale serioase.
o Hirsutismul necesit! tratament ndelungat combinat, farmacologic %i cosmetic, deoarece
involuia foliculilor pilo%i este destul de lent!.
47
PUBERTATEA
Pubertatea reprezint perioada din dezvoltarea
ontogenetic# a unui individ n care ncepe
dezvoltarea caracterelor sexuale secundare %i este
dobndit# capacitatea sexual# de reproducere.
Tranzi(ia spre pubertate este guvernat de dou
procese fiziologice: gonadarha %i adrenarha.
Gonadarha cuprinde cre%terea %i maturizarea
gonadelor %i este asociat cu cre%terea secre(iei
de hormoni sexuali steroizi %i cu ini(ierea
foliculogenezei si ovula(iei la femeie %i
spermatogenezei la brbat. Gonadarha cuprinde
telarha %i menarha la fete %i cre%terea testicular
la bie(i.
Adrenarha precede gonadarha %i este datorat
maturrii cortexului adrenal asociat cu cre%terea
secre(iei de androgeni adrenali
dehidroepiandrosteron (DHEA) %i sulfatului su
(DHEAS) %i duce la apari(ia prului sexual
(pubarha).
CUPRINS
o Definiie
o Factorii ce afecteaz!momentul debutului
o Mecanismul declan$!rii pubert!ii
o Pubertatea fiziologic!
o Aberaii ale dezvolt'rii pubertare
pubertatea precoce
pubertatea tardiv!
dezvoltarea pubertar!asincron!.
I. DEFINI)IE
o Igiena pubert!ii
Pubertatea se definete ca fiind perioada n care ncepe dezvoltarea caracterelor sexuale secundare i
este dobndit#capacitatea sexual#de reproducere.
Perioada propriu-zis# a pubert#&ii dureaz# 2 4 ani si se ntinde ntre nceputul dezvolt#rii snilor
(telarha) si apari&ia ciclurilor menstruale (menarha).
II. FACTORII CE AFECTEAZ*
MOMENTUL DEBUTULUI
Vrsta de nceput a pubert'&ii la fete este ntre
8 i 13 ani iar la b'ie&i ntre 9 i 14 ani i depinde
de mai multi factori:
Factori genetici determinant' major' a
momentului de debut al pubert'&ii- exist# o
corela&ie ntre vrsta menarhei la fete si cea a
mamelor;
Clima - nordicele au o pubertate mai tardiv#;
Rasa - la negrese pubertatea apare la 6 ani;
Starea de nutri&ie - la feti&ele moderat obeze
pubertatea apare mai devreme;
Factori socio-economici - vrsta menarhei
fiind mai mic# la popula&iile cu nivel socio-
economic ridicat;
Mediul n mediul urban, pubertatea apare
mai precoce dect n mediul rural.
Debutul modific#rilor care duc la instalarea
pubert#&ii este marcat de maturarea sistemului
nervos central.
Declanarea pubert#&ii este determinat# de o
sc#dere a sensibilita&ii mecanismului de feed-back
380
negativ care men&ine in copilarie valorile
estradiolului la niveluri nedozabile.
Prin sc#derea sensibilit#&ii centrilor
hipotalamici la mecanismul de feed-back negativ
exercitat de estradiol, are loc o cretere treptat# a
eliber#rii de GnRH, care va determina o cretere de
gonadotropine (mai ales FSH) cu creterea
matur#rii foliculare i a produc&iei ovariene de
estradiol.
Secre&ia de gonadotropine i GnRH este
pulsatil# nc# din perioada prepubertar#, frecven&a
pulsa&iilor crescnd progresiv de la o pulsa&ie la 3-5
ore, n copilarie, la o pulsa&ie pe ora n perioada
pubertar#. Secre&ia pulsa&iilor apare n special n
primele 4 ore de somn.
FSH stimulez# ovarul i induce maturarea
folicular# cu secre&ia de estrogeni. n absen&a
ini&ial# a LH, ciclurile vor fi pentru nceput
anovulatorii si neregulate. Ulterior apare i secre&ia
de LH, care prin pick-ul s#u ovulatoriu va declana
ovula&ia i transformarea foliculului postovulatoriu
n corp galben, care va secreta progesteron.
Ovulatia este posibil# numai dup# feed-back-ul
pozitiv al estradiolului asupra gonadotropinelor.
Concomitent cu secre&ia de gonadotropine
cresc i secre&iile de STH, ACTH i TSH. Se
produce maturarea suprarenalei cu produc&ie de
androgeni ce determin#apari&ia pilozit#&ii axilare si
pubiene.
IV. PUBERTATEA FIZIOLOGIC*
La fete se instaleaz# cu 1- 2 ani mai precoce
dect la b#ie&i.
A. MODIFIC*RI SEXUALE
Caractere sexuale secundare
Stadiile Tanner: frecvent utilizate pentru a
descrie dezvoltarea snilor si a p#rului pubian
stadiul 1 - se refer# la statusul prebubertar cu
absen&a &esutului mamar palpabil, cu areole n
general mai mici de 2 cm n diametru,
mameloane invaginate netede sau
proeminente. P#rul pubian stimulat sexual nu
este prezent, dar p#rul nonsexual poate fi
prezent ntr-o oarecare m#sur# la nivelul ariei
genitale.
stadiul 2 - apar muguri snilor al#turi de
&esutul mamar vizibil si palpabil. Areola
ncepe s# se l#rgeasc#, &esutul cutanat areolar
se sub&iaz# iar mamelonul se dezvolt# pn# la
anumite grade. Apare p#rul pubian lung aspru,
r#sucit situat de-a lungul labiei mari.
stadiul 3 - creterea i ridicarea ntregului sn,
mamelonul este la nivelul sau deasupra
planului median al &esutului mamar. P#rul
aspru se ntinde pn# la nivelul muntelui
pubian.
stadiu 4 - este definit prin proiec&ia areolei si
papilei deasupra conturului general al snului.
P#rul pubian devine de tip adult ca grosime si
textur#.
stadiul 5 - snul este matur n contur i
propor&ii, mamelonul este mai pigmentat dect
n perioadele anterioare, este situat n general
sub planul median al &esutului mamar. n jurul
circumferin&ei areolei sunt vizibile glandele
Montgomery.
Fig. 1. Stadiile Tanner ale telarhei.
Modificarea organelor genitale interne si
externe
Vulva i vaginul se dezvolt#, fanta vulvar# se
orizontalizeaz#, uterul i ovarele cresc n volum,
creterea interesnd n special corpul uterin. n col
apare glera, pH-ul vaginal alcalin la feti&e devine
acid sub efectul lizei glicogenului de c#tre bacilii
Doderlein.
Dezvoltarea mucoasei uterine este urmat#de o
prim# descuamare, rezultatul ac&iunii estrogenilor,
primele cicluri fiind ntotdeauna anovulatorii,
sistemul de feed-back pozitiv care determin#vrful
preovulatoriu de LH maturndu-se mai trziu.
B. MODIFIC*RI SOMATICE
Viteza maxim# de cretere la sexul feminin
este atins# precoce in cursul pubert#&ii, nainte de
menarh#. Creterea are loc la nivelul tuturor
segmentelor rezultnd silueta de tip feminin, adult
cu centura pelvian# mai larg# dect centura
381
Hipertensiunea arterial&indus&de sarcin&
scapular#. n asociere cu estrogenii, androgenii
accelereaz# diferen&ierea scheletului i provoac#
ulterior nchiderea cartilajului de cretere.
Depunerile de gr#sime intereseaz# jum#tatea
inferioar# a corpului. Se produce dezvoltarea
glandelor sebacee si sudoripare, apare transpira&ia
axilar#cu miros specific.
Modific#rile somatice se acompaniaz# cu o
senza&ie de team#, cu o sl#bire intelectual#, lips#de
concentrare, care se stabilesc odat# cu apari&ia
func&iei sexuale.
C. MODIFIC*RI HORMONALE
Modific#rile hormonale asociate cu
dezvoltarea pubertar# ncep nainte ca modific#rile
fizice s# devin# evidente. Precoce, n cursul
pubert#&ii crete sensibilitatea LH la GnRH. La
sexul feminin creterea nocturn# a
gonadotropinelor este urmat# de creterea secre&iei
de estradiol n ziua imediat urm#toare (aceast#
ntrziere este datorat# etapelor adi&ionale necesare
n aromatizarea estrogenilor din androgeni). La
sexul masculin creterea nocturn# a
gonadotropinelor este urmat# de creterea
simultan#a nivelurilor testosteronului circulant.
Creterea FSH precede pe cea LH cu
aproximativ doi ani.
Estrogenii la nceput n cantitate mic#cresc de
la 10 pg/ml la 50 pg/ml ntre 10-12 ani.
Pregnandiolul, metabolit urinar al
progesteronului, atinge 4-8 mg/24 ore n a doua
jumatate a ciclului, dar numai la cteva luni pn#la
2 ani dup#prima menstrua&ie.
Elimin#rile urinare de 17-cetosteroizi cresc
progresiv de la 1 mg la 46 mg dup# primele
menstrua&ii.
V. ABERA)II ALE
DEZVOLT,RII PUBERTARE
A. PUBERTATE PRECOCE
B. PUBERTATE TARDIV).
C. DEZVOLTARE PUBERTAR)ASINCRON)
A. PUBERTATEA PRECOCE
Se definete prin apari&ia de semne pubertare
naintea vrstei de 11 ani, admi&nt ca limit#vrsta
de 8 ani. Pubertatea precoce apare la feti&e de 5 ori
mai frecvent dect la baie&i. Clinic prima
modificare ce apare este de obicei creterea
exagerat#, mai rar menarha urmat# de telarh# i
adrenarh#.
Se pot distinge:
1. Pubertatea precoce GnRH dependent&
n care matura&ia gonadelor este consecin&a
unei activit#&i a axului hipotalamo-hipofizar cu
creterea nivelului de FSH. Poate fi:
idiopatic#, legat# de o predispozi&ie ereditar#
(cel mai frecvent);
leziuni cerebrale: tumori diencefalice,
hamartoame, care produc desc#rc#ri de GnRH
la fel ca &esutul hipotalamic normal;
malforma(ii congenitale (hidrocefalia, chiste
arahnoide, displazia septo-optic#);
post inflamatorie sau post radioterapie;
histiocitoza X, sindromul Williams-Beuren.
2. Pseudopubertatea precoce sau GnRH
independent&
Rezult# din activitatea unei glande periferice
(ovar, suprarenal#), nu se nso&ete de creterea
FSH i nici de maturarea gonadic#. Poate apare n:
neoplasme secretoare de gonadotropine
(germinoame, coricarcinoame, teratoame)
adenoame hipofizare secretante de hormon
luteinizant
neoplasme gonadale (tumori ale granuloasei,
ale cordoanelor sexuale gonadice,
arenoblastoame) ce se asociaz# cu nivele
crescute de estrogeni.
hiperplazia adrenal# congenital# (deficit de
21-hidroxilaza, 11 +- hidroxilaza, 3 +
hidroxisteroid dehidrogenaza) pot conduce la
precocitate sexual# si la virilizarea organelor
genitale externe.( prin creterea secre&iei de
androgeni).
Clinic:
fetele prezint# la natere ambiguitatea
organelor genitale externe, organe genitale
interne sunt normal dezvoltate.
Paraclinic:
hiponatremie, hiperkaliemie, hipotensiune (n
formele cu pierdere de sare), cretere a 17-
hidroxiprogesteron, DHEA,
deoxicorticosteron.
Tratament:
hidrocortizon zilnic n doze frac&ionte, pentru
a inhiba nivelul crescut al ACTH, cu sc#derea
concomitent#a sintezei de androgeni.
Substitu&ia mineralocorticoid# este necesar#la
indivizi cu deficit de 21 hidroxilaz#independent de
asocierea pierderii de sare ( fludrocortizon).
Tratament chirurgical:
la fetele cu ambiguitatea organelor sexuale
externe.
382
neoplasme adrenale (adenoame, carcinoame)
sindromul McCune-Albright se caracterizeaz#
prin multiple leziuni chistice osoase
diseminate care conduc la fracturi, pete
tegumentare maronii cafe au lait i precocitate
sexual#. Se datoreaz#existen&ei unei mutatii a
subunit#tii Gs, a proteinei G, ce cupleaz#
semnalele hormonale extracelulare cu
activarea adenilciclazei, responsabile de
hiperfunctia glandelor endocrine.
Hipermetabolismul osos este nso&it de
creterea calcemiei, fosfatazei alcaline.
Se mai poate asocia cu hipertiroidism,
adenoame hipofizare ce pot determina
hiperprolactinemie si acromegalie.
Tratament:
medroxiprogesteron acetat, tamoxifen,
inhibitori de aromataz#, bifosfonati;
Fig. 2. Diagram! pentru evaluarea pubert!tii precoce.
debutul dezvolt#rii pubertare f#r# ca menarha s# fi
B. PUBERTATEA TARDIV*
n majoritatea cazurilor pubertate tardiv' este
rezultatul ntrzierii gonadarhei i apari&iei
caracterelor sexuale secundare cu mai mult de dou'
devia&ii standard fa&'de popula&ia normal'.
Se manifest# la fetele la care nu se dezvolt#
caracterele sexuale secundare n jurul vrstei de 13
ani, nu prezint# menarh# in jurul vrstei de 16 ani
sau la cele la care au trecut 5 ani sau mai mult de la
menerha prematur#izolat# - se caracterizeaza
prin sngerare vaginala far# alte semne de
pubertate si se datoreaz# prezen&ei unui chist
ovarian. (cu rezolu&ie spontan#, cel mai
frecvent);
hipotiroidismul. Fetele cu hipotiroidism
primar pot prezenta creterea snilor i
sngerare vaginal#izolat#asociate cu multiple
chiste ovariene. Valorile crescute de TSH pot
reac&iona cu receptorii de FSH ducnd la
creterea concentra&iei de estrogeni;
iatrogen prin ingestia de androgeni sau
estrogeni ingestia de anticoncep&ionale orale;
teratoame secretoare de androgeni;
sindromul Cushing.
fost manifest#.
Poate fi:
1. Pubertatea ntrziat&constitu(ional - apare la
indivizii care sunt ntotdeanuna mai mici dect
media n#&imii pentru vrsta respectiv# (sub 2
DS) i are o distribu&ie familial#. Dei lipsesc
semnele fiziologice de instalare a pubert#&ii se
constat# o cretere a steroizilor ovarieni i
existen&a r#spunsului de tip pubertar al LH
plasmatic dup# administrarea iv de GnRH,
383
aceasta sugernd debutul dezvolt#rii
caracterelor sexuale secundare n urmatoarele
6 luni.
2. Pubertatea ntrziat& din hipogonadismul
hipogonadotropic - LH si FSH mai mici de
10mUI/ml. Este determinat# de absen&a sau
secre&ia scazut# de GnRH de hipotalamus sau
gonadotropine de adenohipofiz#. Dac#secre&ia
de GH nu este afectat#, indivizii respectivi au
statur#normal#, corespunzatoare vrstei.
Hipogonadismul hipogonadotrop poate s#
apar#n urmatoarele cazuri:
tumori hipofizare si hipotalamice.
Craniofaringiomul este cea mai frecventa
tumora la copii. Se dezvolt# supraselar si clinic se
caracterizeaz# prin cefalee, tulbur#ri vizuale,
statur# mic# sau insuficien&a creterii, pubertate
ntrziat#sau diabet insipid.
Examenul fizic poate descoperi defecte ale
cmpului vizual, atrofie optic# sau edemul papilar.
Radiologic tumora poate fi chistic# sau solid#
si poate prezenta arii de calcificare.
Paraclinic se poate nso&i de
hiperprolactinemie, consecinta a ntreruperii
inhibi&iei dopaminergice hipotalamice.
Terapia const# n excizie chirurgical# si
radioterapie cu substitu&ia adecvat# a hormonilor
hipofizari.
afec(iuni dobndite (histiocitoaza X,
granuloame tuberculoase sau sarcoide, leziuni
post inflamatorii, post traumatice, displazia
sau hipoplazia optic# asociat# cu
palatoschizis);
iradierea SNC pentru tumori sau limfoame;
sindrom Kallmann const# n triada
simptomatic# : anosmie, hipogonadism i non
percep&ia culorilor. Este mai frecvent la
b#rba&i dect la femei. Se poate asocia cu
palatoschizis, cheiloschizis, ataxie
cerebeloas#, anomalii ale centrulului setei i
de eliberare a vasopresinei.
Embriologic, neuronii GnRH se dezvolt#
initial in epiteliul placadei olfactive i migreaz# n
mod normal n hipotalamus. n sindromul Kallman
s-au descoperit defecte genetice la nivelul
proteinelor care faciliteaza migra&ia neuronal#
Clinic indivizii prezint#: infantilism sexual,
amenoree primar#, organe genitale interne
hipotrofice.
Tratament: pacien&ii r#spund la terapia
pulsatil# de GnRH exogen.La femeile care nu
doresc conceptie este indicata terapie de substitutie.
sindromul Prader-Wili se caracterizeaz# prin
obezitate, statur# mica, hipogonadism, retard
mintal, pubertate tardiv#;
boli cronice: malnutri&ia protein-caloric# sau
dietele severe cu sc#derea greut#&ii reale mai
pu&in de 80% din greutatea ideal#(se nso&este
de deficit hipotalAMIC DE GnRH );
anorexia nervoas# poate determina pubertate
tardiv#dac#debuteaz#precoce.
Se caracterizeaza prin: inanitie extrem#,
amenoree, tulbur#ri de personalitate cu atitudine
deformat# asupra alimenta&iei, sau greut#tii
corporale cu distorsionarea imaginii propriului
corp.
activitatea fizic# excesiv# (sport de
performan&#, balet);
hipotiroidismul primar;
hiperprolactinemia prin supresia secretiei
pulsatile de GnRH.
3. Pubertatea ntrziat& din hipogonadismul
hipergonadatropic (FSH.>30mU/ml) apare
in:
agenezia gonadica
disgenezia gonal# pur se caracterizeaz'
prin fenotip feminin i cariotip 46XX sau
46XY (sindromul Swyer).
Clinic gonadele sunt disginetice (dou# benzi
fibroase), uter mic, col alungit, amastie, organe
genitale externe infantile, amenoree primar', lipsa
pilozit'tii sexuale.
n cazul prezen&ei cromozomului Y, pot ap'rea
semne de virilizare.
Tratament substitu&ie estro-progestativ',
gonadectomie (46XY)
sindromul Turner cei mai afecta&i indivizi au
cariotipul 45X (unii pot prezenta mozaicism
45X/45XX, 45X/46XY).
Clinic se caracterizeaz'prin:
ipotrofie statural'
facies triunghiular, brahicefalie, ptoz'
palpebral', pterigium coli, urechi jos
implantate
cariotip modificat , corpuscul Barr absent
insuficien&a ovarian' sever# caracterizat' prin
sexualizare pubertar' absent', lipsa pilozit'&ii
axilo-pubiene, amastie, amenoree primar',
infertilitate. Organele genitale interne i
externe sunt feminine dar hipoplazice
semne asociate: malforma&ii cardio-vasculare
(coarctatie de aort', DSV, anevrism de aort'),
malforma&ii renale (rinichi n potcoav', aplazie
renal' unilateral'), hipoplazia sistemului
limfatic (apari&ia limfedemului la nivelul
extremit'&ilor).
384
Fig. 3. Aspect fenotipic n sindromul Kallmann.
Fig. 4. Algoritm de diagnostic al pubert!ii tardive.
385
Tratament:
administrarea de GH pentru cretere;
terapia de substitu&ie estro-progestativ' la 13-
15 ani dupa ce terapia cu GH este complet';
sarcina este posibil'prin fertilizare in vitro;
n cazul descoperii la cariotip a unui
cromozom Y, se impune extirparea
chirurgical'a gonadelor;
insuficien(e ovariene primare prin iradiere,
chimioterapie, ooforit# autoimun# asociat# cu
boala Addison.
4. Anomalii anatomice ale canalului de pasaj al
tractului genital
disgenezia mullerian# (sindromul Mayer-
Rokitasky-Kuster)
Sindromul Mayer-Rokitasky-Kuster se
caracterizeaz' prin amenoree primar', caractere
sexuale secundare prezente, vagin absent sau
hipoplazic, uter rudimentar dar cu ntreruperea
continuit'&ii vaginale n treimea superioar', func&ia
axului hipotalamo-hipofizo-ovarian normal'. Se
mai poate asocia cu malforma&ii renale, hipotrofie
statural', spina bifida, facies dizarmonic.
obstruc(ia distal# a tractului genital (himen
imperforat, sept vaginal transvers).
C. DEZVOLTAREA PUBERTAR*
ASINCRON*
sindromul de rezisten(#complet#la androgeni
(testiculul feminizant)
Sindromul testiculului feminizant (sindromul
Morris) este o boal' genetic' (cu transmitere X
linkat'recesiv') n care lipsesc receptorii periferici
androgeni.Este cea mai frecvent' form' de
pseudohermafroditism masculin.
Se caracterizeaz' prin cariotip 46XY, aspect
fenotipic feminin cu vagin n deget de m'nu',
lipsa derivatelor Mulleriene, gonadele sunt testicule
localizate la nivelul labiilor, canal inghinal sau
intraabdominal. La pubertate apar caractere sexuale
secundare sub influen&a estrogenilor (din testicul i
din conversia periferic' a androgenilor), pilozitate
pubo-axial'scazut', clitoris hipoplazic.
Paraclinic: nivelul testosteronului crescut
(uneori valori mai mari dec#t la barbat), FSH
normal, LH crescut.
Tratament gonadectomie dupa realizarea
feminizarii pubertare (risc de neoplazie), urmat#de
estrogenoterapie (pentru men&inerea caracterelor
sexuale secundare.
sindromul de rezistan(# incomplet# la
androgeni.
VI. IGIENA PUBERT*)II
Igiena alimentaiei are ca obiectiv
acoperirea tuturor necesit#&ilor de glucide,
proteine, s#ruri minerale si vitamine, printr-o
alimenta&ie variat# i complet#.
Igiena fizic! asigurarea igienei corporale n
general i a celei genitale n special, exerci&ii
fizice moderate.
Igiena mintal! - nl#turarea surmenajului
colar, munca ra&ional#, odihn# suficient#, se
evit#munca prelungit#si intensiv#.
Educaia sexual! prezentarea riscurilor
bolilor venerice si evitarea unei eventuale
sarcini.
DE RE)INUT
o Pubertatea este o periaoad! critic! n dezvoltarea ontogenetic!, perioad! n care ncepe
dezvoltarea caracterelor sexuale secundare $i la sfr$itul c!reia trebuie s!fie dobndit!funcia
de reproducere.
o Aberaiile dezvolt!rii pubertare au determinism complex $i diagnosticul etiologic exact este
important n vederea adopt!rii atitudinii terapeutice corespunz!toare.
48
MENOPAUZA I TERAPIA DE SUBSTITU#IE
HORMONAL$
Sperana de via! a femeilor n Statele Unite a
crescut de la 49 de ani n 1900 la 79 de ani n
2000. Creterea, numeric# i procentual#, a
popula&iei de vrsta a treia, n general, este un
fenomen exponen&ial n &#rile dezvoltate,
determinat de sc#derea semnificativ# a
mortalit#&ii n rndul persoanelor ntre 65 i 85
de ani, n aceste &#ri; astfel, societ#&ile dezvoltate
economic tind spre un model demografic
rectangular, care va fi n mod real atins de
majoritatea acestora pn#n anul 2050.
Patologia complex#, specific# vrstei a treia la
femei, este n general cunoscut# drept patologie
de postmenopauz#, este explicat# n mod
tradi&ional prin ncetarea func&iei ovariene
(menopauza) i, dup#cum am ar#tat, reprezint#o
important# problem# de s#n#tate public#.
Modific#rile fiziologice care se asociaz# cu
ncetarea func&iei ovariene i, cu att mai mult,
modific#rile patologice care devin evidente la un
timp dup# ncetarea acestei func&ii nu se
instaleaz# brusc; astfel, se descrie o perioad# de
tranzi&ie (perimenopauza), care este important#
mai ales prin faptul c#, n timpul ei, tratamentul
patologiei de mb#trnire la femei este cel mai
eficient i poate avea forma preven&iei (primare
sau secundare).
Menopauza coincide temporal cu creterea
inciden&ei patologiei cardiovasculare, a
osteoporozei, a tulbur#rilor psihoafective i
cognitive i, mult# vreme, a fost considerat#
motivul primar al tuturor acestor modific#ri
morbide. Optica contemporan#, sus&inut# de
studii popola&ionale largi, longitudinale
prospective este, ns#, diferit#; n ceea ce privete
simptomatogia vasomotorie i psihoafectiv#, se
consider# c# aceasta este determinat# de un
substrat sociocultural specific i de problemele
sociale i personale pe care femeile le
experimenteaz# la jum#tatea existen&ei, nu de
instalarea menopauzei. Menopauza, privit! ca
ncetarea funciei ovariene n jurul vrstei de 50
de ani este un fenomen normal, fiziologic, astfel
CUPRINS
o Defini'ii
o Clasific(ri
Efectele menopauzei
Tipuri de tratament n menopauz(
o Atitudine diagnostic(
Manifest(ri clinice *i diagnostic
diferen'ial
Protocol de investiga'ie
o Atitudine terapeutic(
Terapia de substitu'ie hormonal(
Managementul menopauzei
388
nct femeile la menopauz! nu trebuie
considerate ca suferind de o boal! de tipul
insuficienelor hormonale. Terapia de substituie
hormonal! trebuie privit! ca un tratament
specific )i de scurt! durat! al simptomelor
perimenopauzei, la femeile care prezint! astfel
de fenomene.
Multe autorit#&i n domeniul menopauzei au
lansat, de curnd, ideea de menopause as an
opportunity, menopauza ca ocazie a
contientiz#rii de c#tre femei a necesit#&ii de a-i
ngriji s#n#tatea n condi&iile specifice vrstei
naintate, ocazie de a adopta o atitudine activ#de
prevenire a problemelor de aging.
I. DEFINI#II
Menopauza reprezintmomentul ncetrii definitive a menstrua#iei, ca urmare a epuizrii fiziologice a
rezervei foliculare ovariene, n jurul vrstei de 50 de ani; acest fenomen nu trebuie confundat cu
insuficien#a ovarian patologic, primar / prematur. Nivelurile gonadotropinelor, FSH $i LH, sunt
amndou crescute, cu urmtoarele caracteristici: cre$terea FSH se coreleaz cu scderea inhibinelor
ovariene, n special cu cea a inhibinei B; cre$terea LH este mai pu#in marcatdect cre$terea FSH.
Vrsta medie de instalare a menopauzei este de 51 de ani.
Climacteriul este un termen mai pu#in bine definit, care se refer la perioada n care func#ia
reproductiv a femeii nceteaz; aceast perioad se mparte, formal, n dou subperioade:
perimenopauza *i postmenopauza.
Perimenopauza reprezint tranzi#ia ntre perioada de activitate ovarian normal, ciclic $i momentul
ncetrii definitive a func#iei ovariene; este caracterizat de alternan#a ntre cicluri normale $i perioade
de anovula#ie. Caracteristiceste cre$terea continu, constant, a nivelului FSH, pnla valori de peste
20 UI /L, n ciuda men#inerii sngerrilor menstruale; nivelul LH se men#ine o perioad mai lung n
limite normale.
Durata perioadei de perimenopauzeste ntre 2 $i 8 ani, cu o medie de 6 ani.
Postmenopauza. ncetarea definitiv a func#iei ovariene este diagnosticat dup 6 luni 1 an fr
sngerare menstrual, n prezen#a simptomelor de menopauz, la o pacient cu vrst compatibil cu
acest diagnostic. La nceputul acestei perioade, nivelul FSH este crescut de 10 20 de ori, la valori de
peste 20 UI /L, iar nivelul LH este crescut de 3 4 ori, pn la aproximativ 30 UI /L, apoi
gonadotropinele serice scad lent $i constant. Caracteristic este raportul FSH/LH > 1, la instalarea
menopauzei.
Osteoporoza este o patologie caracterizatprin scderea masei osoase (scderea densit#ii osoase '2.5
SD), cu men#inerea unui raport normal ntre componenta mineral $i matricea osoas. Unul dintre
principalii determinan#i ai osteoporozei este insuficien#a estrogenicdin menopauz.
Terapia de substitu'ie hormonal( const n administrarea unor preparate pe baz de estrogeni / cu
efect estrogenic, n combina#ie sau nu cu alte tipuri de hormoni, pentru a controla simptomele $i
consecin#ele menopauzei. Estogenii amelioreazsimptomele vasomotorii $i genitale din perimenopauz
$i sunt eficien#i n tratamentul pe termen lung al osteoporozei. Efectul administrrii estrogenilor pe
termen lung, n postmenopauz, asupra bolilor cronice degenerative a fost subiectul unor studii
controlate ample, n ultimii ani (WHI).
389
Menopauza )i terapia de substituie hormonal!
Fig.1. Nivelurile hormonilor gonadotropi *i gonadali, n premenopauz( *i postmenopauz(.
II. CLASIFIC$RI
II.1. CLASIFICAREA EFECTELOR
MENOPAUZEI
Efectele menopauzei se clasificn (Tabel 1):
simptome acute, consecin#e pe termen scurt
ale deprivrii estrogenice sau ale
hiperestrogenismului relativ din perioada
ciclurilor anovulatorii, simptome care se
manifest preponderent n perimenopauz $i
scad n intensitate n postmenopauza instalat;
consecin'e pe termen lung ale deprivrii
estrogenice accelerarea proceselor
degenerative cronice.
II.2. CLASIFICAREA TIPURILOR
DE TRATAMENT N
MENOPAUZ$
Principalul criteriu dupcare se mpart terapiile
de menopauz se refer la activitatea hormonal a
acestora; din acest punct de vedere, se disting:
tratamente hormonale;
tratamente non-hormonale.
Tratamentul menopauzei / al simptomelor din
perimenopauz nu este doar medicamentos; de
prim inten#ie, se ncearc adoptarea unei igiene
corecte de via#, corectarea unor deficien#e
alimentare $i comportamentale, men#inerea unei
vie#i active. Tratamentul medicamentos este de a
doua inten#ie (Tabel 2).
Tabel 1
Manifest!rile menopauzei
MANIFEST$RI N PERIMENOPAUZ$
consecin'e ale hiperestrogenismului relativ
sngerare disfunc#ional, estrogen
brakethrough bleeding
hiperplazie / displazie endometrial
consecin'e ale insuficien'ei estrogenice
acute
bufeuri
fatigabilitate
labilitate psiho-emo#ional, depresie
alterarea pattern-ului somn / veghe, insomnie,
somnolen#diurn
scderea libidoului, disfunc#ii sexuale
atrofie genital $i simptome urogenitale
MANIFEST$RI N POSTMENOPAUZ$
consecin'e ale insuficien'ei estrogenice cronice
alterarea profilului lipidic
boal aterosclerotic cardiovascular,
cre$terea riscului de accident coronarian $i de
accident vascular cerebral
osteoporoz
afec#iuni neurodegenerative cronice
390
Tabel 2
Clasificarea tratamentelor care se adreseaz!efectelor menopauzei
terapie particularit('i indica'ii
non-medicamentoas( regim igienic de via# recomandare universal
terapie de substitu'ie
hormonal(clasic(
terapie combinat
estroprogestativ
preparate orale
singura variantdisponibil
pentru paciente
nehisterectomizate
terapie estrogenic
preparate orale, 1/3 inactivate
la primul pasaj hepatic
preparate transdermice, evit
primul pasaj hepatic, se pare cau
mai pu#ine efecte adverse sistemice
pe termen lung
implanturi estrogenice, cresc
complian#a
preparate topice, de preferat
pentru tratamentul atrofiei genitale,
la toate pacientele
pentru paciente histerectomizate
preparate de sintez(cu
activitate hormonal(
raloxifen
SERM, modulator selectiv al
receptorilor estrogenici
aprobat pentru tratamentul
osteoporozei
tibolon
STEAR, activitate estrogeniccu
selectivitate tisular
aprobat ini#ial pentru
tratamentul osteoporozei, n
prezent este considerat un
tratament complex al
menopauzei, de elec#ie pentru
pacientele n perimenopauz
fitoestrogeni
isoflavone (genistein, daidzein),
lignani (enterolacton) care se gsesc
n mod natural n vegetale
paciente simptomatice n
perimenopauz, posibil
recomandare universal;
eficien#a nu este clar dovedit
tratamente non-
hormonale
bifosfona#i toterabilitate gastricredus
de primalegere n preven#ia $i
tratamentul osteoporozei
medicamente cu
ac#iune asupra SNC
antidepresive tip SSRI
tratamentul simptomelor
vasomotorii $i psiho-afective, n
forme medii / severe
III.1. MANIFEST$RI CLINICE I
DIAGNOSTIC DIFEREN#IAL
Pacientele se prezint cel mai frecvent, n
prezent, pentru simptome vasomotorii accentuate n
perimenopauz. Cazurile de prezentare pentru
solicitarea terapiei de substitu#ie hormonal au
sczut ca frecven#, n urma rezultatelor studiilor
controlate recente, intens mediatizate (WHI).
75% - 80% din pacientele n perimenopauz(
sunt simptomatice (Tabel 1), dar cu grade
variabile de intensitate a simptomelor. Toleran#a
fa# de simptomele de menopauz bufeuri, n
principal este, de asemenea, variabil, dependent
de stabilitatea psiho-emo#ionala femeii $i de felul
n care aceasta prive$te tranzi#ia spre o nou etap
din via#a sa.
Prima $i cea mai important etap de
diagnostic la o pacientcare se prezintcu tulburri
care par cauzate de menopauz este excluderea
391
unor condi#ii patologice care pot determina acelea$i
simptome. Multe boli, unele grave, pot mima
simptomele de menopauz. Fenomene
asemntoare bufeurilor (flush-uri) sunt cauzate de
tumori carcinoide sau de hipertiroidism.
Fatigabilitatea $i labilitatea care sunt puse pe seama
deficien#ei estrogenice pot fi, de fapt, singurele
manifestri ale unei tulburri anxios-depresive.
Tulburrile mic#ionale pot fi determinate de infec#ii
ale tractului urinar sau, mai rar, de tumori vezicale.
Diagnosticul de sngerare disfunc#ional n
perimenopauz este un diagnostic de excludere; se
investigheaz n toate aceste cazuri, posibile cauze
organice locale de sngerare (neoplazii).
Amenoreea ns$i poate pune probleme de
diagnostic diferen#ial, la paciente mai tinere.
Simptomele de menopauz( au o dinamic(
caracteristic( n timp: se atenueaz odat cu
distan#area de momentul menopauzei, pe msurce
se instaleaz bolile degenerative cronice
(consecin#e ale deficien#ei estrogenice cronice $i, n
mai mare msur, a naintrii n vrst).
ATEN#IE! La pacientele care se prezint(
pentru simptome de menopauz(, este important
diagnosticul diferen'ial cu afec'iuni organice
care pot determina acelea*i simptome.
Sarcina nu poate fi exclus( priori n
perimenopauz(, dect dup(ce nivelul LH cre*te
*i el, al(turi de cel al FSH; diagnosticul
diferen'ial al cauzelor de amenoree secundar(
este frecvent necesar la paciente de 40 45 de
ani, *i poate reprezenta o capcan(clinic(.
III.2. PROTOCOL DE
INVESTIGA#IE PENTRU
PACIENTELE
SIMPTOMATICE N
PERIMENOPAUZ$
Diagnosticul menopauzei n sine este, n
majoritatea cazurilor, clinic $i rezult facil din
anamnez. Dozarea FSH $i LH, cu eviden#ierea
unor niveluri crescute de gonadotropine $i a unui
raport FSH/LH supraunitar confirm diagnosticul,
dar este rareori necesar.
Investiga#iile sunt necesare n cazul
suspicionrii unei patologii asociate (Tabel 3).
Dozarea hormonilor hipofizari $i gonadali nu
se face de rutin, la paciente la vrsta menopauzei,
nici pentru monitorizarea terapiei de substitu#ie
hormonal. FSH nu este inhibat de estrogenul
exogen, la paciente la care se instaleazmenopauza
(inhibina, care este supresorul direct al FSH, nu
mai este produsde ovar n asemenea cazuri), prin
urmare nivelul FSH nu poate fi folosit pentru
adaptarea individual a dozei de estrogen exogen.
n cazuri speciale, se determin profilul hormonal,
care poate fi specific pentru premenopauz /
postmenopauz (Tabel 4).
Tabel 3
Investigaii recomandate pentru paciente n
perimenopauz!
profil
bioumoral uzual
fatigabilitatea este
determinat mai frecvent
de anemie dect de
modificri hormonale
FSH, LH
nu se recomandde rutin
TSH, (-hCG
recomandat de rutin
densitometrie
osoas
nu este un test de
screening eficient pentru
identificarea pacientelor
cu risc de fractur, nu este
recomandat de rutin
ecografie
pelvin
de rutin, la pacientele cu
sngerri neregulate la
care se suspicioneaz
patologie organic
pelvin/ endometrial
examen clinic
al snilor,
mamografie
recomandat de rutin,
conform protocolului
corespunztor vrstei
citologie
cervical
recomandat de rutin
histeroscopie /
examen
histopatologic al
endometrului
n cazul sngerrii
persistente n
perimenopauz / a
sngerrii n
postmenopauz
Tabel 4
Nivelurile circulante ale hormonilor sexuali, n
premenopauz! )i postmenopauz!
hormon
circulant
premenopauz( postmenopauz(
estradiol 40 400 pg/mL 10 20 pg/mL
estron( 30 200 pg/mL 30 70 pg/mL
testosteron 20 80 ng/dL 15 70 ng/dL
androsten-
dion(
60 300 ng/dL 30 150 ng/dL
IV. ATITUDINE TERAPEUTIC$
Modificarea comportamentului, n sensul
adoptrii unei igiene de via#$i alimentare corecte,
cu aport suficient de vitamine, micronutrien#i $i
392
calciu, cu evitarea aportului caloric excesiv, trebuie
recomandat tuturor pacientelor n perimenopauz,
simptomatice sau nu.
Pacientele cu sngerri disfunc#ionale
(determinate de cicluri anovulatorii) n
perimenopauz sunt tratate eficient cu
anticoncep'ionale orale combinate, administrate
dup metoda uzual, sau cu progestative
administrate n a doua parte a ciclului.
Anticoncep#ionalele orale sunt de preferat n cazul
pacientelor fr probleme de sntate,
normotensive, deoarece sarcina nedorit este nc
posibil n perioada perimenopauzei. Este o
gre*eal( s(se administreze terapie de substitu'ie
hormonal(, cu doze mari de estrogeni, la
asemenea paciente n perimenopauz(!
Problemele care se pun n practicsunt cnd $i
dac se trece de la contraceptivele combinate la
terapia de substitu#ie hormonal, de menopauz.
Tratamentul cu anticoncep#ionale orale nu mai
este eficient din momentul n care nu mai
controleaz sngerrile disfunc#ionale (acestea
reapar sub tratament); de asemenea, dac nivelul
FSH cre$te peste 20 UI /L, se consider c este
momentul s se renun#e la tratamentul cu
anticoncep#ionale orale.
IV.1. Terapia de substitu'ie hormonal(
(TSH)
Beneficiile $i riscurile administrrii TSH pe
termen lung, la paciente n postmenopauz, au fcut
obiectul unor studii controlate randomizate foarte
largi, n ultima perioad. Aceste studii au fost
justificate epidemiologic, prin faptul c, la un
momentdat, utilizarea TSH devenise un fenomen
de mas n #rile dezvoltate. Studii
observa'ionale ini#iale sugerau utilitatea TSH nu
numai n ameliorarea simptomelor vasomotorii $i
genitale specifice menopauzei, dar $i n preven#ia
primar $i secundara unor fenomene degenerative
cronice, grave: osteoporoza, ateroscleroza, demen#a
senil; tonusul fizic $i psihic, calitatea vie#ii n
general preau, de asemenea, mbunt#ite prin
folosirea TSH. n aceste condi#ii, n care utilizarea
TSH devenise o practiccurentpentru milioane de
femei, a devenit necesar ca raportul real risc /
beneficiu pentru acest tratament s fie stabilit ct
mai exact. Singura metodsigurprin care se putea
stabili dac administrarea TSH este indicat n
postmenopauz era organizarea de studii
controlate randomizate, care s se adreseze
acestui subiect. Studiile controlate (WHI, n
special) au avut rezultate surprinztoare, care au
pus n discu#ie ntreg modul de abordare medicala
menopauzei $i a fenomenelor de aging, n
general. Datele studiilor observa#ionale, privind
eficacitatea $i siguran#a TSH, au fost contrazise de
rezultatele studiilor randomizate, rezultate care,
teoretic, au valabilitate general, $i n afara
grupurilor de paciente implicate efectiv n studiu.
Indica#iile administrrii TSH s-au schimbat
fundamental, n urma rezultatelor studiilor
controlate. Administrarea pe termen lung a TSH
(cel pu#in n forma de preparate orale cu doze
relativ mari de estrogeni echini, combinate sau nu
cu medroxiprogesteron acetat), nu amelioreaz, ci
dimpotriv, agraveaz evolu#ia bolilor cronice
degenerative, cu excep#ia osteoporozei (Tabel 5). n
plus, administrarea cronic de estrogeni are dou(
efecte adverse importante: cre*terea inciden'ei
fenomenelor tromboembolice *i cre*terea
riscului de cancer de sn (Tabel 5). Singura
indica'ie universal acceptat( a TSH este, n
prezent, tratamentul pe termen scurt al
simptomelor vasomotorii, n perimenopauz(.
Pentru tratamentul atrofiei vaginale, ca
simptomatologie unic, preparatele topice sunt de
preferat celor sistemice.
ATEN#IE! Exist( o perioad( de timp bine
definit(, n care administrarea TSH poate fi
benefic(; aceasta este perimenopauza.
Contraindica#iile clasice, absolute $i relative,
ale TSH sunt enumerate n tabelul 6 (Tabel 6).
Tabel 5
Principalele rezultate ale studiului WHI. Dup#WHI Investigators
afec#iune terapie
TSH/
10.000
placebo/
10.000
) RR semnifica#ie
boalcoronarian
E E + + P P 40 33 + + 7 7 1 1. .2 24 4 semnificativ
E 49 54 - 5 0.91 nesemnificativ
tromboembolism
E + P 34 16 + 18 2.11 semnificativ
E 28 21 + 7 1.33 nesemnificativ
stroke
E 44 32 + 12 1.39 semnificativ
393
cancer de sn
E 26 33 - 7 0.77 nesemnificativ
demen#
fracturi de $old
E + P 11 16 - 5 0.67 semnificativ
E 11 17 - 6 0.60 semnificativ
total fracturi
E + P 152 199 - 47 0.76 semnificativ
E 139 195 - 56 0.70 semnificativ
cancer de colon
E + P 10 16 - 6 0.63 semnificativ
global E + P RR (risc relativ) 1.15
(global index) E RR (risc relativ) 1.01
Tabel 6
Contraindicaiile TSH
contraindica'ii absolute contraindica'ii relative nu contraindic(TSH
infarct miocardic sau accident
vascular cerebral, recente
episod actual de tromboz
profund
cancer endometrial n tratament
cancer de sn n tratament
tumormamar frdiagnostic
cert
boli hepatice severe
sarcina
istoric de tromboembolism /
trombozprofund
boli hepatice moderate
litiazbiliar
cancer endometrial tratat radical
cancer de sn tratat radical
HTA controlat
istoric familial de HTA
istoric familial de accidente
coronariene / accidente
cerebrale
varice, obezitate, fumat
cancer cervical $i de ovar,
tratate
citologie cervicalanormal
boalbenignneproliferativa
snului, cu diagnostic cert
Contraindica#iile $i indica#iile clasice ale
TSH au devenit relativ pu#in importante, n prezent.
Majoritatea forurilor importante n domeniul
menopauzei au elaborat, dup WHI, recomandri
sau ghiduri de utlizare a TSH, care s reflecte
datele noi din studiile controlate. Aceste ghiduri au
multe puncte comune, care pot fi sumarizate astfel:
simptomatologia vasomotorie $i genital de
menopuaz reprezint principala indica#ie
pentru TSH; unii autori $i unele foruri (FDA)
consider c TSH nu trebuie administrat
dect pentru tratamentul menopauzei
simptomatice. Pentru aceast indica#ie, TSH
trebuie administrat ct mai devreme, n
perimenopauz (perioada de prevalen#
maxim a simptomatologiei de menopauz),
pe o durat( ct mai scurt( *i n doza
minim( eficient(; nu exist consens privind
modalitatea optim de ntrerupere a TSH, n
acest caz. Dac TSH este prescris exclusiv
pentru simptome vaginale, produsele topice
trebuie preferate celor sistemice.
TSH nu mai reprezint prima op#iune n
tratamentul osteoporozei; exist alte terapii
eficiente pentru osteoporoz, care trebuie, n
general, preferate TSH. TSH poate fi prescris
pentru tratamentul osteoporozei la paciente cu
risc mare de osteoporoz/ fractur, dar numai
dup analiz individual atent $i dup
evaluarea indica#iei tratamentelor alternative.
TSH nu trebuie prescris pentru preven#ia
primar sau secundar a bolii cardiovasculare
aterosclerotice. TSH nu trebuie prescris
pentru preven#ia primar sau secundar a
demen#ei.
FDA a obligat, din 2003, productorii de
produse de substitu#ie hormonal s inscrip#ioneze
pe ambalajele produselor respective un paragraf de
aten#ionare (black box) n care sunt precizate
riscurile legate de utilizarea TSH. Atitudinea s-a
nuan#at ntre timp, prin distan#are de momentul
publicrii rezultatelor studiului WHI. n ceea ce
prive$te cancerul de sn, de exemplu, formularea
acceptat n prezent de forurile competente
(NAMS, EMAS) este c TSH estroprogestativ
cre$te, probabil, riscul, dar numai dup o utilizare
mai lung de 5 ani $i c nu exist diferen#e
semnificative n ceea ce prive$te mortalitatea prin
394
cancer de sn, ntre utilizatoarele $i neutilizatoarele
de TSH.
IV.2. TRATAMENTUL
OSTEOPOROZEI
Managementul osteoporozei (preven#ie $i
tratament) presupune metode non-farmacologice $i
metode farmacologice. Dintre metodele
farmacologice, TSH nu mai este considerat de
elec#ie. Bifosfona'ii *i raloxifenul sunt
medicamentele de elec#ie pentru preven#ia
osteoporozei; bifosfona'ii (alendronatul, n
special) sunt medicamentele de elec#ie pentru
tratamentul osteoporozei instalate. Tibolonul
reprezint o alternativ avantajoas n
perimenopauz, pentru c amelioreaz $i
simptomele vasomotorii $i psihoafective. Op#iunile
disponibile pentru managementul osteoporozei n
menopauzsunt enumerate n tabelul 7 (Tabel 7).
Tabel 7
Managementul osteoporozei
metode non-farmacologice
bifosfona#i
SERMs (raloxifen)
TSH estrogenic/ estroprogestativ
parathormon
calcitonin
calcitriol
isoflavone
tibolon
diuretice tiazidice
terapii noi
androgeni
factori de cre$tere $i GH
statine
ranelat de stron#iu
DE RE#INUT
o n prezent, multe femei *i petrec mai mult de o treime din existen'( n postmenopauz(,
perioad(n care trebuie asigurate s(n(tatea *i calitatea vie'ii.
o n cazul pacientelor care se prezint(pentru simptomatologie de menopauz(, este important s(
se fac(diagnosticul diferen'ial cu afec'iuni care pot determina acelea*i simptome.
o Snger(rile disfunc'ionale n perimenopauz( sunt eficient controlate cu contraceptive orale
sau progestative.
o Singura indica'ie general acceptat(a TSH este tratamentul pe termen scurt al simptomelor de
menopauz(.
o TSH pe termen lung, n postmenopuaz(, nu amelioreaz( ci dimpotriv(, agraveaz( evolu'ia
bolilor cronice degenerative.
o TSH nu mai este prima op'iune n managementul farmacologic al osteoporozei.
o Bifosfona'ii *i raloxifenul sunt de prim( alegere pentru preven'ia osteoporozei; bifosfona'ii
sunt de prim(alegere pentru tratarea osteoporozei.
49
INCONTINENA URINAR!
Incontinena urinar! este o afeciune frecvent
ntlnit!a c!rei inciden!cre$te o dat!cu vrsta.
Diagnosticul diferenial al tipurilor de
incontinen!urinar! este foarte important pentru
a putea stabili un tratament corect, explor!rile
paraclinice fiind absolut necesare.
Prevalena acestui simptom n numeroasele studii
care s-au facut variaz!. ntre 10-20 % din femeile
ajunse la varsta adult!prezinta o data sau de mai
multe ori pe lun!acest sindrom. Prevalena cre$te
o dat! cu vrsta : ntre 25-50 % la femeile care
au ajuns la varsta de 75 de ani prezint! pierderi
involuntare de urin!. Incontinena urinar! ca
simptomatologie izolat!, far! a fi asociat! cu o
patologie care a determinat apariia pierderii
involuntare de urin!, este rar!. Exist!
controverse dac!pacientele histerectomizate sunt
mai predispuse acestei patologii; studiile
retrospective dovedesc c! incontinena urinar!
este mai frecvent!la acest grup de paciente
.
CUPRINS
Defini$ie
Clasificare
Forme clinice
Gradele incontinen$ei urinare
Factori predispozan$i
Atitudine diagnostic%
Manifest%ri clinice
Atitudinea terapeutic%
o
o
o
o
I. DEFINIIE
Incontinena urinar! este definit! ca pierderea involuntar! de urina care se poate obiectiviza; nu este
important volumul de urin!pe care pacienta l pierde, ci discomfortul pe care acest simptom l produce.
II. CLASIFICARE
II.1. FORME CLINICE
Exist!mai multe tipuri de incontinen!urinar!:
1. Incontinena urinar!de efort;
2. Hiperactivitatea detrusorului vezical;
3. Retenia de urin! ce determin! incontinen!
urinar!prin prea plin ;
4. Fistulele;
5. Anomaliile congenitale.
1. Incontinen$a urinar%de efort este cea mai
frecvent! cauz! implicat! n apariia
pierderii involuntare de urin! la femeia
adult!. Acest simptom apare n timpul unor
activit!i care determin! cre$terea presiunii
intraabdominale (tuse, str!nut, mers) n
absena contraciei detrusorului vezical.
2. Hiperactivitatea detrusorului vezical este
cea de-a doua cauza ca frecven! implicat!
n apariia pierderii involuntare de urin!.
396
Este rezultatul unei contracii involuntare a
detrusorului, putnd coexista cu
incontinena urinar!de efort.
3. Reten$ia de urin%cu urinare prin prea plin
este o cauza rar! a acestui simptom, fiind
echivalent! cu urinarea prin prea plin ce
apare n cazul adenomului de prostat! la
barbai.
4. Fistulele reprezint! o conexiune anormal!
ntre 2 suprafee de esuturi epiteliale. Dou!
tipuri de fistule pot fi responsabile de
apariia acestui simptom, anume fistulele
vezicovaginale $i fistulele uretrovaginale.
5. Din anomaliile congenitale care
favorizeaz!apariia acestui simptom trebuie
menionat ureterul ectopic care se deschide
direct in vagin.
II.2. GRADELE INCONTINENEI
URINARE DE EFORT
Incontinena urinar! de efort se caracterizeaza
prin pierderea involuntar! de urina n timpul
efortului fizic (tuse , stranut, rs). n funcie de
intensitatea efortului fizic care determin! pierdere
de urin!, se descriu 3 grade de gravitate:
Gradul I, IUE la eforturi fizice mari: stranut,
ridicarea de greut!i mari;
Gradul II, IUE apare la eforturi fizice medii:
mers, urcatul sc!rilor;
Gradul III, IUE la eforturi fizice mici :
schimbarea poziiei.
II.3. FACTORI PREDISPOZANI AI
INCONTINENEI URINARE
1. Na'terea vaginal% produce leziuni ale
nervilor ru$ino$i $i implicit ale esuturilor de
susinere ale uretrei . Nervul ru$inos inerveaz! $i
sfincterul uretral distal . De menionat c!leziuni ale
acestor nervi pot apare $i dup! operaia cezarian!.
Exist!incontinen!urinar!de effort care apare doar
n timpul sarcinii nu $i n afar! acesteia, cauza
acestui tip particular de IUE este reprezentat! de
cre$terea presiunii intraabdominale la care se
adaug! contraciile uterine dureroase $i relaxarea
musculaturii netede ca urmare a cre$terii
progesteronului toate aceste modific!ri ducnd la
apariia unei simptomatologii tipice pentru IUE.
2. Prolapsul genital nu este o cauz! direct! a
incontinenei urinare de effort dar acelea$i condiii
care duc la apariia prolapsului genital pot
determina apariia IUE (deficiena esuturilor de
susinere ale plan$eului pelvin); colpocelul anterior
este un factor care predispune ala apariia IUE
3. Menopauza: la multe paciente
simptomatologia se manifest! o dat! cu instalarea
menopauzei. Deficitul de estrogeni n menopauz!
determin! apariia atrofiei mucoasei vaginale $i
modific! asfel esuturile de susinere periuretrale.
Astfel presiunea maxima de nchidere a sfincterului
uretral proximal este mai mic! dect cea dinaintea
instalarii menopauzei $i la o crestere important! a
presiunii intraabdominale apar pierderi involuntare
de urin!.
4. Bolile de colagen: colagenul este principala
structur! component!a ligamentelor pubiouretrale.
n organismul uman exist!cteva tipuri de colagen
$i modificarea proporiei acestor tipuri de coalgen
de la nivelul ligamentelor pubouretrale detemin!
apariia incontinenei urinare.
5. Obezitatea este un factor predispozant al IUE,
unii autori cosiderndu-l chiar factor etiologic.
III. ATITUDINE DIAGNOSTIC!
III.1. MANIFEST!RI CLINICE
Afectarea tractului urinar inferior determina
aparitia unei simptomatologii care se imparte in trei
mari grupe:
incontinenta urinara;
simptome iritative;
dificult%$i de golire a vezicii urinare.
Simptomatologia acestor afectiuni este
intricat! $i un diagnostic exact al afectiunii nu poate
fi pus doar pe baza simptomatologiei, necesitand
investigaii suplimentare. De asemenea, perceperea
simptomatologiei variaz!de la o pacient!la alta. In
general, este important ct de mult afecteaz!
calitatea vieii aceaste simptome, precum $i
condiiile associate n care apar simptomele cum ar
fi prolapsul genital sau simptome anorectale.
Anamneza este forte important!, pacientele care au
avut episoade de retenie urinar!n adolescen!sau
operaii pot prezenta dificult!i de golire a vezicii
urinare $i dup! tratamentul chirurgical al
incontinenei urinare de efort.
Dorina imperioas! de a urina asociat! cu
pierderea involuntar! de urin! apare la majoritatea
pacientelor cu disfunc$ie a detrusorului vezical,
desi exista o proporie mic! de paciente cu aceast!
patologie, care au o simptomatologie asemanatoare
cu cea din incontinena urinar! de efort. Pierderea
involuntar! de urin! din timpul nopii poate apare
ca simptomatologie unic! sau se poate asocia cu
397
Incontinen&a urinar'
alte simptome $i se datoreaz! n special contraciei
involuntare a detrusorului vezical.
Dac! pacientele se plng doar de pierdere
involuntar! de urin! la efort, f!ra nici un simptom
asociat, diagnosticul foarte probabil este acela de
IUE. Dup! cum s-a precizat, daca pacientele
prezint! dorina $i senzaia imperioas! de a urina
simptomatologia se datoreaz! contraciei
involuntare a detrusorului vezical. Dac! pacientele
prezint! ambele simptome este imposibil de a
decide clinic cauza pierderilor de urin! (IUE sau
hiperactivitatea detrusorului vezical).
Simptomatologia cauzat! de dificult%$i de
golire a vezicii urinare se caracterizeaz! prin jet
urinar slab $i golirea incomplet! a vezicii urinare.
Femeile in vrst! care folosesc antidepresive
triciclice pot avea dificult!ti de golire a vezicii
urinare.
Examenul clinic nu poate stabili cu exactitate
care este cauza incontineniei urinare. Escoriaiile
observate la inspecia vulvei sunt un indiciu al unei
simptomatologii vechi $i severe. La examinarea cu
valve a pacientei, aceasta este pus! s! tu$easc! $i
pierderea involuntar! de urin! se obiectiveaz! .
Prezena sau absena prolapsului genital pot orienta
asupra atitudinii terapeutice de urmat ntr-un caz
particular. De asemenea, examenul neurologic este
obligatoriu de efectuat, afectarea radacinilor S2-S4
determinnd tulbur!ri ale actului micional .
Din toate aceste considerente, reiese c!
diagnosticul corect al incontinen$ei urinare de
efort este pus cu dificultate; doar n 70% din
cazurile opearte este diagnosticat! corect IUE, n
restul cazurilor simptomatologia se datoreaz! in
principal activit!ii cresute a detrusorului vezical.
III.2. DIAGNOSTICUL PARACLINIC
Dac! pierderea de urin! nu se datoreaz! unei
fistule, atunci examenul ecografic $i cistoscopia nu
aduc date suplimentare semnificative.Cele mai
comune metode de investigare paraclinice ale
incontinenei urinare sunt:
Examenul sumar de urina;
Frecven$a mic$iunior;
Explor%ri urodinamice ale umplerii vezicii;
Explor%ri urodinamice ale golirii vezicii.
Examenul sumar de urin% este cea mai
simpl! metod! de investigare a incontinenei
urinare $i adesea este uitat!. Este o metod!
important! deoarece cu ajutorul ei se pot pune n
eviden!prezena microorganismelor n sedimentul
urinar , infecia urinar! fiind o posibil! cauz! a
pierderilor urinare care se poate trata
medicamentos. In cazul unei infecii urinare se
obiectiveaz! la sumarul de urin! prezena
leucociteor $i a hematiilor . Piuria steril!semnific!
o afeciune cronic! vezical! sau renal! ca TBC cu
aceast! localizare. Hematiile din sumarul de urin!
pot fi un indiciu al unei tumori vezicale, n acest
caz cistoscopia fiind un examen complementar
necesar.
Frecven$a 'i volumul mic$iunilor reprezint!
un examen necesar care orienteaz! asupra
severit!ii simptomatologiei, frecvent fiind necesar
un jurnal zilnic n care sunt notate cantitatea de
fluide consumat!, num!rul miciunilor $i orele
aferente , num!rul pierderilor involuntare de urin!.
O ingestie mare de lichide presupune $i un num!r
mare de miciuni. De asemenea un num!r mare de
miciuni de volum mic ne poate orienta spre o
activitate crescut! a detrusorului vezical. Acest
jurnal zilnic este util chiar dac! creeaz! discuii
ntre pacient $i doctor prin discomfortul psihic pe
care l are asupra apcientului,.
Explor%rile urodinamice trebuie s!
investigheze ambele faze ale umplerii $i golirii
vezicii urinare.
Explorarea urodinamic! a umplerii vezicii
urinare presupune intoducerea printr-un cateter
transuretral a unei soluii saline la temperatura
camerei cu un debit de 100ml/minut. n acela$i
timp se m!soar! $i presiunea intravezical!. Vezica
urinar! este un organ intraabdominal $i presiunea
intravezical! este suma dintre presiunea
intraabdominal! $i presiunea detrusorului vezical.
Presiunea detrusorului vezical nu poate fi m!surat!
direct $i de aceea se folose$te un alt cateter care
m!soar! presiunea intraabdominala. Diferena
presiunei intravezicale cu cea intraabdominal! este
chiar presiunea detrusorului vezical ; astfel poate fi
facut diagnosticul diferenial al pierderilor de urin!
involuntare. Pierderea involuntar! de urin! care
apare n condiiile cre$terii presiunii
intraabdominale $i n absena contraciei
detrusorului vezical se datoreaz! incontinenei
urinare de efort. n acest caz presiunea intravezical!
este crescut! far! a fi datorat! contraciei
detrusorului vezical.
n cazul unei activit!i crescute a detrusorului
vezical, presiunea intravezical!este crescut! f!r!a
fi nsoit! de cre$terea presiunii intraabdominale $i
se datoreaz! doar contraciei detrusorului
diagnosticul diferenial al incontinenei urinare
fiind astfel u$or de pus.
Dezavantajele acestei metode de investigare a
incontinenei urinare sunt costul ridicat $i
posibilitatea de infecie urinar!; din acest motiv
398
aceast! investigaie nu este de rutin! principalele
indicaiiale ale cistometrogramei sunt:
pacientele care prezint! o simptomatologie
comun! pentru IUE $i hiperreactivitatea
detrusorului vezical repectiv au pierderi
involuntare de urin! la efort $i senzaie
imperioas! de a urin! ; n acest caz
diagnosticul exact l pune doar
cistometrograma;
pacientele a c!ror simptomatologie nu s-a
ameliorat dup! tratamentul chirurgical sau
medicamentos pe care l-au urmat;
pacientele care se afl!n studii $tiinifice.
Cistometria de golire a vezicii urinare este o
metod! prin care se m!soar! volumul total al
vezicii urinare, volumul urinar rezidual, debitul
urinar maxim $i activitatea detrusorului vezical.
Este indicat! la pacientele care se folosesc de
cresterea presiunii abdominale pentru a goli vezica
urinar!, astfel putnd fi diagnosticat! dissinergia
detrusorului vezical. Un debit urinar mai mic de 15
mL / secund! semnific! un deficit de contracie al
detrusorului vezical. Metoda de investigare este
indicat! naintea unei intervenii chirurgicale, chiar
dac! pacienta nu prezint! tulbur!ri de golire ale
vezicii urinare (intervenia chirugical! poate fi
urmat!de tulbur!ri ale actului micional)
Testul Q este o metod! de determinare
indirect!a axei vezicale. Un cateter este introdus n
uretr! cu pacienta n poziie ginecologic! $i, dac!
acest unghi este mai mare de 30 grade fa! de
orizontal!, se diagnosticheaz! o mobilitate
anormal!a uretrei.
IV. ATITUDINE TERAPEUTIC!
Alegerea tratamentul depinde de:
dorina pacientei;
severitatea simptomatologiei;
prezena unei patologii asociate;
eficiena tratamentului ales.
IV.1. TRATAMENT CONSERVATOR
Infec$ia asociat%trebuie tratat%
Exerci$ii pentru nt%rirea musculaturii
plan'eului perineal (exerciiile Kegel) pot
ameliora simptomatologia la 50% din paciente:
reprezint!tratamentul tradiional al IUE;
presupune exerciii de contracie a mu$chilor
planseului perineal, a sfincterului uretral
distal, a mm pubococigieni;
au eficacitate bun!1/3 din paciente nu mai au
pierderi de urin!;
50 % din pacientele care au avut o intervenie
chirurgical! pentru IUE au o imbun!t!ire a
simptomatologiei dup! aceste exerciii $i
pacientele nu-$i mai doresc o nou! intervenie
chirurgical!.
Toate pacientele nainte de a efectua o
intervenie chirurgical! pentru IUE ar trebui s!
efectueze astfel de exerciiiacestea fiind inofensive;
exist! diferite tipuri de exerciii toate avnd o
eficacitate asemanatoare, $i trebuie urm!rite de un
medic fizioterapeut care poate decide dac!se poate
asocia $i stimularea electric!.
Conurile vaginale
Utilizarea conurilor vaginale, care pot nt!ri
musculatura plan$eului pelvin prin stimularea
acestor mu$chi, a fost la mod!la un momentdat dar
eficacitatea terapiei nu este superioar! exerciiilor
pentru plan$eul perineal.
Scaderea in greutate la pacientele obeze
diminueaz! unele simptome. De asemenea trebuie
tratat!tusea cronic! $i oprit fumatul.
Pesarele vaginale sunt indicate la pacientele
care prezint! contraindicaii pentru intervenia
chirurgical! (Fig. 1, Fig. 2).
Colagenul poate fi injectat n esuturile
periuretrale pentru a ameliora proliferarea mucoasei
n IUE.
IV.2. TRATAMENT
MEDICAMENTOS
Estrogenii administrai sistemic sau local la
femeile cu IUE aflate n climax pot duce la
dispariia simptomatologiei. Beneficiul acestei
terapii este modest 10% din pacientele cu IUE nu
mai prezint!simpt ome dup!terapia cu estrogeni.
Agoni$tii alfaadrenergici ca
fenilpropanolamina pot deveni medicaia aleas! n
viitor pentru tratamentul IUE.De asemenea au fost
$i sunt utilizate medicamente anticolinergice $i
simpaticomimetice pentru ameliorarea
simptomatologiei.
IV.3. CHIRURGIA
Reprezint%cea mai eficient% terapie a IUE.
Aproximativ 80-90 % din paciente dup!intervenia
chirurgical!nu mai au o astfel de simptomatologie.
Actul chirurgical nu intervine asupra mecanismului
fiziologic al continenei urinare ci asupra jonciunii
uretrovezicale. Exist! diferite tipuri de intervenii
chirurgicale, cea mai eficient!fiind colposuspensia
tip Burch.
399
Fig. 1. Diverse tipuri de pesare.
a
b
c
Fig. 2. Modul de montare a diferitelor
tipuri de pesare.
Colposuspensia Burch (Fig. 3) este o
intervenie suprapubian! ce const!n plasarea unor
fire nerezorbabile retropubian n scopul apropierii
esuturilor paravaginale de ligamentul pectineal;
80% - 90% din paciente sunt vindecate pe termen
scurt, iar dup! 10-15 ani de la intervenia
chirurgucal!eficacitatea acesteia este de 70%.
Fig. 3. Colposuspensie, procedeu Burch.
a. fire de suspensie plasate corect
b. fire de suspensie plasate incorect,
prea lateral
Complicaiile acestei intervenii sunt:
Dificult!i de golire a vezicii urinare
postoperator necesitnd cateterizare vezical!
pentru golirea vezicii urinare; sunt rare pe
termen lung; de aceea este important!
ivestigarea preoperatorie a eventualelor
tulbur!ri ale actului micional.
Predispune la apariia prolapsului: elitrocel,
rectocel $i cre$te activitatea detrusorului
vezical.
Exist! o metod! de a mbun!t!ii rezultatele
colposuspensie Burch, prin abord
laparoscopic, ns! procedeul suscit! nc!
controverse. Procedeul Marshall Marchetti
Krantz (Fig. 4) fixeaz! colul $i uretra la
simfiza pubian! . Datorit! riscului de osteit!
pubic!, varianta Burch este mai popular!.
Colporafia anterioar%a fost cea mai folosit!
intervenie chirurgical! naintea apariiei
colposuspensiei Burch. Operaia vaginal! const!n
apropierea fasciei pubocervicale sub jonciunea
uretrovezical! $i ascensionarea astfel a uretrei
proximale . Operaia este mai u$or de efecuat cu
complicaii mai puine ;trateaz!mai bine prolapsul
vaginal anterior ; rezultatele sunt mai slabe dect
colposuspesia Burch att pe termen scurt ct $i pe
termen lung eficacitatea pe termen scurt fiind de
60-70%; operaia este indicat!la pacientele care nu
doresc o intervenie ampl!.
400
O procedur! recent! cu invazivitate minim!
const! in folosirea de bandelete suburetrale;
metoda const! n introducerea unei benzi de
prolene transvaginal $i suburetral mijlociu cu
ajutorul a 2 trocare ; metoda c$tig! rapid n
popularitate rezultatele pe termen scurt fiind foarte
bune iar pe termen lung par a fi al fel de bune cu
cele din colposuspensia tip Burch.
Fig. 4. Colposuspensie, procedeu Marshall
Marchetti Krantz.
1. uretra cateterizat!
2. perete vaginal anterior
3. vezica urinar!
4. ridicarea esutului vaginal pentru plasarea
firelor de suspensie
Procedurile de bandajare sunt rareaori
utilizate ca prima intenie dar rata de vindecare este
bun!.
Procedurile de punc$ie suspend! esuturile
parauretrale la aponevroza peretelui anterior
aducnd unghiul uretrovezical retropubian
(Pereyra, Stamey, Raz). Sunt utilizate la femeile
care au avut o intervenie chirurgical!pentru IUE $i
prezint! in continuare aceast! simptomatologie.
Metodele de investigare trebuie s! demonstreze c!
nu este vorba de o tulburare de golire a vezicii
urinare. Metoda const!n realizarea unui hamac din
2 benzi de la nivelul tecii drepilor abdominali,
hamac ce trece suburetral; Rezultatele $i
complicaiile sunt asem!n!toare cu cele din
colposuspensia tip Burch.
a b
Fig. 5. Tehnica mont%rii sling-ului
suburetral.
a. dubl!incizie
b. incizie unic!
La pacientele care au avut numeroase operaii
pentru IUE $i au esuturi cu cicatrici fibroase
uretrale se folosesc injecii cu silicon sau colagen
de bovine la nivelul uretrei superioare.
Dac!dup!toate aceste metode rezultatele sunt
slabe se poate lua n discuie realizarea unui sfincter
artificial.
Hipereactivitatea detrusorului vezical este a
2 a cauz! de incontinen! urinar! la femeia adult!
asociat!n anamnez!cu enurezisul n copil!rie sau
la vrsta adult!. Etiopatologia acestei boli este nc!
necunoscut! fiind implicate boli neurologice ca
scleroza n placi , neuropatii sau obstrucii ale
colului vezical .
Tratamentul conservativ const!in:
rec$tigarea controlului asupra muschilor
vezicii urinare;
reducererea num!rului de miciuni;
-cre$terea progresiv! cu jum!tate de or! a
intervalului dintre miciuni pn! cnd
miciunea se realizeaz!la 3-4 ore;
utilizarea de medicamente.
Medicamentele utilizate sunt anticolinergicele.
Acetilcolina este neurotransmi!torul care face ca
detrusorul vezical s!se contracte. Reaciile adverse
ale anticolinergficelor sunt: gur! uscat!, tulbur!ri
de vedere, constipaie. La 70% din paciente
simptomatologia micional! se amelioreaz!, dar
15% din ele renun! la medicaie datorit! efectelor
adverse. Estrogenii au efecte limitate.
La pacientele care nu raspund la tratamentul
medicamentos poat! fi luate n discuie proceduri
chirurgicale de denervare a detrusorului vezical.
401
Tulbur%rile de golire ale vezicii urinare sunt
complicaii ale interveniilor chirurgicale $i r!spund
la tratamentul cu medicamente colinergice. Se pot
folosi dilataii ale uretrei sau ocazional cateterizare
vezical!.
Fistulele pot fi uretrovaginale sau
vezicovaginale. Apar frecvent dup! intervenii
chirurgicale ginecologice pentru procese tumorale
sau dup! radioterapie. De asemenea, pot apare
fistule n copil!rie $i s! fie neglijate. Se manifest!
prin pierderea permanent! de urin! att ziua ct $i
noaptea. Se pot vizualiza la examenul cu valve sau
la cistoscopie $i tratamentul lor este chirurgical.
Dup! tratamentul chirurgical al fistulei care
presupune separarea celor 2 tipuri de epitelii urmat
de nchiderea celor 2 suprafee epiteliale este
necesar! cateterizarea vezical! pentru o perioad!
mai mare, sau implantarea de stent.
DE REINUT
o Prognosticul incontinen$ei urinare de efort este n general bun.
o Diagnosticul diferen$ial al diferitelor tipuri de incontinen$% este important pentru a stabili
atitudinea terapeutic%.
o Majoritatea interven$iilor chirurgicale pentru IUE sunt urmate de rezultate bune; aproximativ
80-90 % din pacientele care au fost tratate chirurgical nu mai au pierderi involuntare de urin%
la efort.
o Exerci$iile de nt%rire a musculaturii plan'eului perineal sunt indicate nainte de a tenta o
interven$ie chirurgical%, iar n cazul reapari$iei simptomatologiei dup%interven$ie chirurgical%,
reprezint%atitudinea terapeutic%de prim%alegere.
50
PROLAPSUL GENITAL
Prolapsul genital reprezint principala indica#ie
pentru chirurgie ginecologic, dupmenopauz.
n sus#inerea organelor intrapelvice sunt
implicate: musculatura pelvin, un sistem fascial
complex, inerva#ia pelvin. n ultima perioads-a
impus conceptul de fascie endopelvic, ca
principal sistem de sus#inere a organelor pelvine.
Aceste organe, situate superior de vagin, sunt n
imediata apropiere a acestuia $i, cnd fascia
endopelvic este rupt sau prezint dilacerri (ie
postpartum), se produce prolapsul, hernierea
organelor pelvine n vagin.
Defectele fasciei endopelvice sunt, frecvent,
limitate ca ntindere $i determin lips de
sus#inere localizat specific n segmentele
vaginale apical, anterior sau posterior; acest fapt
trebuie cunoscut cnd se alege modalitatea de
reparare chirurgical a unui anume tip de
herniere a organelor pelvine.
CUPRINS
o Defini#ie
o Clasificare
o Formele $i gradele prolapsului genital
o Factori etiologici
o Atitudine diagnostic
o Simptomatologie
o Elemente de diagnostic
o Diagnosticul diferen#ial
o Atitudine terapeutic
o Prognostic
I. DEFINI'II
Prolapsul genital este definit ca fiind descensul (hernierea) organelor pelvice (uretra, vezica urinar,
rectul, intestinul, uterul) n vagin sau dincolo de introitus. Rareori n acest proces este antrenat un singur
organ pelvin.
Prolapsul uterin se define#te drept coborrea uterului #i a cervixului sub nivelul ligamentelor care
ancoreaz cervixul la pere&ii laterali ai pelvisului, pn la nivelul introitusului sau dincolo de introitus
(Fig. 1).
Prolapsul de bolt vaginal reprezint hernierea apexului vaginal, refcut dup histerectomie, dar
incorect ancorat la sistemul de sus&inere intrapelvic, pnla nivelul introitusului sau dincolo de introitus
(Fig. 2).
II. CLASIFICARE
II.1. FORMELE (I GRADELE
PROLAPSULUI GENITAL
. Prolaps genital izolat:
colpocel anterior;
colpocel posterior.
b. Prolaps genital asociat:
anterior:
uretrocel;
cistocel;
cistouretrocel.
a
central:
prolaps uterin gr I;
prolaps uterin gr II;
404
prolaps uterin gr III.
posterior:
rectocel;
enterocel.
c. Prolapsul vaginal duphisterectomie.
Fig.1. Prolaps uterin.
Fig.2. Prolaps de boltvaginal.
Prolapsul pere&ilor vaginali reprezint o
alunecare a pere&ilor vaginali prin hiatusul urogenital.
Prolapsul vaginal poate exista de sine stttor sau
descensul poate antrena organele vecine.
Cistocelul reprezint hernierea bazei vezicii
urinare la nivelul peretelui vaginal anterior.
Uretrocelul reprezint hernierea peretelui posterior
al uretrei la nivelul peretelui vaginal anterior.
Uretrocelul se asociaz frecvent cu cistocelul #i n
acest caz se nume#te cistouretrocel. Hernierea la
nivelul peretelui anterior vaginal a vezicii urinare #i
a uretrei duce la modificarea unghiului
uretrovezical #i la apari&ia incontinen&ei urinare de
efort.
Colul uterin se afla situat n treimea superioara
a vaginului #i acesta herniazmpreuna cu uterul n
cazul prolapsului uterin. Prolapsul uterin are trei
grade:
Gradul I herniere a uterului #i colului, colul
cobornd sub planul spinelor
sciatice, fr a ajunge la nivelul
introitului vaginal;
Gradul II colul uterin se gaseste la nivelul
vulvei iar n caz de efort acesta se
poate exterioriza.
Gradul III sau prolapsul uterin total n care
uterul #i colul ajung n afara
vulvei, vaginul fiind inversat n
deget de mnu#.
Uretrocelul se produce ca urmare a alungirii
ligamentelor pubouretrale #i a por&iunii anterioare ale
fasciculelor puboanale ale mu#chilor ridictori anali,
frecvent consecutiv na#terii. Se adaug modificarea
lumenului uretral, mai precis se produce ovalizarea
lumenului, lrgirea uretrei nso&it de scurtarea ei #i
dispari&ia unghiului uretrovezical posterior. n cursul
unor eforturi fizice mari (tuse, strnut, ridicarea
greut&ilor) aceste modificri duc la pierderea
involuntar de urin, fenomen care se agraveaz n
postmenopauz.
La nivelul peretelui vaginal posterior hernierea
peretelui anterior al rectului determina apari&ia
rectocelului. Se datoreaz n principal laxit&ii
&esuturilor situate ntre vagin #i rect .
Hernia fundului de sac Douglas ce con&ine
anse ale intestinului sau epiploon, ntre ligamentele
uterosacrate poart numele de enterocel.
Enterocelul prezint toate elementele unei hernii:
sac herniar, con&inut, gtul sacului, tratamentul
chirurgical presupunnd aceia#i timpi operatori .
Prolapsul genital duphisterectomie presupune
coborrea pere&ilor vaginali #i a bontului vaginal.
II.2. FACTORI ETIOLOGI
Etiologia prolapsului genital este
multifactorial. Factorii responsabili de apari&ia
prolapsului sunt:
Prolapsul genital
405
1. na#terea;
2. factori genetici;
3. factori congenitali;
4. chirurgia suprapubianpentru IUE;
5. menopauza.
La ace#tia se adaug obezitatea, constipa&ia,
eforturi fizice mari, tusea cronic din afec&iunile
respiratorii; asociate, toate acestea conduc la
cre#terea presiunii abdominale #i, n final, la
apari&ia prolapsului genital.
II.2.1. NA(TEREA
Pe parcursul gesta&iei progesteronul #i
cortizolul, sintetiza&i de organism n cantitate mare,
determina nmuierea &esuturilor de sus&inere ale
organelor pelvine. Astfel se produce relaxarea #i
distensia ligamentelor de sus&inere #i ancorare ale
uterului. La aceasta se adaug factorul mecanic:
na#terea presupune o trauma asupra plan#eului
pelvin cu alungirea ligamentelor de sus&inere #i
ancorare ale uterului. La multipare #i n generala
na#terea pe cale vaginala determina rupturi #i
dilacerri ale fasciei endopelvice ce pot apare n
cazul unui travaliu prelungit, la a doua sarcina, copii
volumino#i, manevre de expresie manuala, vezica
urinarinsuficient golitn timpul expulziei, etc.
II.2.2. FACTORI GENETICI
Explica o mica parte a cauzelor de prolaps
genital. Este vorba de anumite modificri ale
&esuturilor conjunctive determinate de alterarea
structurii colagenului care fac ca prolapsul genital
saparchiar la nulipare.
II.2.3. FACTORI CONGENITALI
Rar feti&ele se pot na#te cu prolaps genital sau
acesta poate apare n timpul copilriei. Variantele
anatomice #i deficien&ele congenitale ale &esuturilor
explico mica parte a etiologiei acestei boli precum
#i apari&ia acesteia la o vrstmic.
II.2.4. CHIRURGIA
SUPRAPUBIAN*PENTRU
TRATAMENTUL IUE
De#i interven&iile chirurgicale sunt frecvent
folosite pentru tratamentul prolapsului genital tot
ele pot fi responsabile intr-un numr mic de cazuri
de apari&ia #i dezvoltarea prolapsului.
Colposuspensia Burch modifica anatomia local
prin aducerea jonc&iunii uretrovezicale n spatele
simfizei pubiene #i astfel ntreaga greutatea
viscerelor abdominale se redistribuie doar la nivelul
fundului de sac Douglas n final ducnd la apari&ia
enterocelului.
II.2.5. MENOPAUZA, caracterizata prin
scderea producerii de estrogeni, determin
modificri structurale ale &esuturilor de sus&inere ale
plan#eului pelvic. Este unul din factorii principali
predispozan&i, implica&i n apari&ia prolapsului
genital. Estrogenii intervin n formarea colagenului
#i astfel se explic de ce majoritatea pacientelor
dezvoltboala dupinstalarea menopauzei.
III. ATITUDINE DIAGNOSTIC*
III.1. SIMPTOMATOLOGIE
Prolapsul genital, n special cel de dimensiuni
reduse, poate fi asimptomatic, diagnosticat
ntmpltor, atunci cnd pacienta se prezint la
medic pentru o secre&ie vaginal. Pe lng
simptomele nespecifice exist #i simptome
specifice fiecrui tip de prolaps genital.
Din grupa simptomelor nespecifice fac parte:
senza&ia de discomfort pelvin, pelvialgii,
senza&ia de greutate (apsare) pelvin
simptomatologie care se amelioreaz n
clinostatism;
senza&ia de pierdere a viscerelor, ceva care
cade ;
dispareunia reprezint durerea din timpul
actului sexual.
Prolapsul vaginal anterior asociaz frecvent
cistocelul #i uretrocelul. Din acest motiv pe lng
simptomatologia general apar simptome urinare.
Mai mult de 50% din femeile cu incontinen&
urinara au un cistouretrocel semnificativ. Alte
simptome ce apar n prolapsul anterior sunt
polachiuria #i senza&ia imperioasde a urina. Toate
aceste simptome sunt nrut&ite de pozi&ia
ortostatic, tuse, strnut. Cistocelul de mari
dimensiuni creeaza dificult&i de golire complet a
vezicii urinare necesitnd golirea manuala vezicii
urinare #i favorizeaz apari&ia infec&iilor de tract
urinar recurente. Ca urmare se poate concluziona c
simptomele specifice prolapsului vaginal anterior
sunt comune cu cele ale cistitei.
Prolapsul uterin gradul I frecvent este
asimptomatic. Pacienta poate prezenta:
senza&ie de apsare pelvin;
incontinen&urinar u#oar;
leucoree;
tulburri anale.
406
n prolapsul uterin gradul II colul uterin se afl
situat la nivelul vulvei pacienta poate prezenta pe
lngsimptomele de mai sus:
alungirea hipertroficcolului;
semne de cistit #i staza urinar;
fenomene de compresiune rectal, constipa&ie;
senza&ia de greutate n micul bazin #i de
pierdere a viscerelor se accentueaz
Prolapsul uterin gradul III, uterul prolabat n
totalitate; pacienta prezint:
stazurinarmergnd pnla reten&ie acutde
urin,infec&ie urinar asociat sau chiar
complica&ii: IRC determinat de obstruc&ii
uereterale;
sngerare vaginaldeterminatde leziunile de
decubit ale mucoasei #i leucoree persistent,
mirositoare;
tulburri ale actului de defeca&ie
Rectocelul de mici dimensiuni nu are o
simptomatologie agresiv . Bolnava poate acuza n
cazul unui rectocel voluminos senza&ia de defeca&ie
incomplet #i discomfort rectal necesitnd uneori
golirea manuala rectului.
Enterocelul se caracterizeazprin apari&ia unei
umflturi la nivelul peretelui vaginal posterior se
asociaz cu o simptomatologie de discomfort n
etajul abdominal inferior.
III.2. ELEMENTE DE DIAGNOSTIC
Diagnosticul de prolaps genital se pune n
urma examenului clinic. Examinarea pacientei
trebuie nceput cu examenul clinic general pe
aparate #i sisteme putnd fi observate #i
diagnosticate simptome sau boli ce determin sau
favorizeaz apari&ia prolapsului genital (obezitatea,
tulburri respiratorii, boli pulmonare cronice, tusea
cronic, fumatul). Excesul ponderal face ca o mas
pelvic mai mare s solicite plan#eul perineal #i n
timp sdetermine apari&ia prolapsului genital.
La examenul ginecologic al pacientei la
inspec&ie #i examenul cu valve pot apare:
modificri atrofice la nivelul vulvei;
vulva este ntredeschis;
la ndeprtarea labiilor mari poate apare
prolapsul;
la deprimarea cu valva a peretelui vaginal
posterior se poate eviden&ia cistocelul #i
colpocelul anterior; aprecierea exact a
dimensiunilor colpocelului anterior; la
manevra Valsalva poate aprea pierdere
involuntarde urin;
n mod asemntor se examineaz #i peretele
vaginal posterior #i se eviden&iazrectocelul;
prezen&a leziunilior ulcerative de decubit #i a
leucoreei;
prezen&a cicatriciilor perineale.
La tactul genital se eviden&iaz prezen&a unei
forma&uni tumorale de consisten& moale, elastic
reductibil, nedureroasla nivelul peretelui vaginal
anterior n cazul cistocelului. La fel se palpeaz #i
rectocelul la nivelul peretelui vaginal posterior #i se
poate aprecia tonicitate a mu#chilor ridictori anali.
Tactul vaginal combinat cu tactul rectal eviden&iaz
septul rectovaginal sub&ire, moale care proemin n
vagin. n cazul unui enterocel acesta se examineaz
la examenul cu valve combinat cu tactul rectal
pentru a eviden&ia limita superioara rectocelului.
La examenul uretrocelului se costat prezen&a
incontinen&ei urinare de efort #i hernierea uretrei n
jos.
Diferen&ierea gradelor de prolaps uterin a fost
fcutanterior.
n prolapsul de grad I colul uterin hipertrofic
coboarpnn treimea inferioara vaginului.
n prolapsul de grad II se observ prezen&a
colului la nivelul introitului vaginal sau se
exteriorizeaz n afara acestuia la efort. Colul este
hipetrofic alungit, se poate observa ulcera&ie pe una
din buzele colului. Daca se palpeaz bimanual
uterul se constat ca acesta este nc un organ
intrapelvin de obicei n pozi&ie de retroversoflexie.
n prolapsul uterin gradul III uterul #i colul
uterin n totalitate devin organe extrapelvine. De
obicei se pot vizualiza #i leziunile asociate de
decubit: ulcera&ia colului care se poate extinde n
profunzime #i este responsabil astfel de apari&ia
sngerrii vaginale, ulcera&ii ale pere&ilor vaginali.
Dacse examineaztumora prolabatntre index #i
medius anterior #i policele posterior #i dup ce
palpm uterul degetele examiantoare se nlnesc
prin grosimea pere&ilor vaginali avem diagnosticat
astfel prolapsul uterin gradul III. Aceasta este
manevra care permite diferen&ierea ntre un prolaps
uterin grad II cu alungire hipertrofic a colului
uterin #i un prolaps uterin total.
In cazul unei hipertrofii de col uterin fr a fi
asociat cu prolaps se constat pozi&ia nalt a
fundurilor de sac vaginale, absen&a cistocelului #i a
rectocelului, pozi&ia nalta a corpului uterin.
Examenele ginecologice complementare dup
diagnosticarea clinica prolapsului genital:
examenul citotumoral cervicovaginal;
examenul colposcopic #i efectuarea unei biopsii
&intite din leziunile ulcerative exocervicale dac
se suspicioneazun proces malign; rareori ns
aceste leziuni sunt produse de asocierea
prolapsului genital cu cancerul exocervical;
Prolapsul genital
407
curetajul biopsic frac&ionat endocervical #i de
endometru;
teste urologice pentru eviden&ierea unei
eventuale ureterohidronefroze #i teste
func&ionale renale.
ATEN'IE! Se evalueaz toate aspectele
suportului vaginal. Este recomandabil ca
examenul clinic sse fac $i n clinostatism, $i n
ortostatism.
III.3. DIAGNOSTICUL
DIFERENTIAL
Elemente ale diagnosticului diferen&ial ale
diferitelor tipuri de prolaps genital au fost discutate
#i anterior .
Diagnosticul diferen&ial al cistocelului se face
cu: tumori vezicale #i uretrale, deverticuli uretrali #i
vezicali, hernierea de anse intestinale la nivelul
peretelui vaginal anterior. n aceste cazuri
examenul clinic genital combinat cu cistoscopia,
cateterizarea vezicala pot preciza diagnosticul .
Diagnosticul diferen&ial al rectocelului se face cu:
enterocelul;
lipoame, sarcoame, ce se pot dezvolta din
&esuturi ale septului rectovaginal.
IV. ATITUDINE TERAPEUTIC*
O regul fundamental ghideaz atitudinea
terapeutic n prolapsul genital #i anume: dac
prolapsul genital nu produce simptome #i pacienta
nu con#tientizeaz prezen&a prolapsului genital, nu
este necesar o interven&ie chirurgical. n aceste
cazuri, laxitatea &esuturilor observat de ctre
medic n urma examenului clinic genital nu trebuie
s duc la ideea c tratamentul chirurgical este
atitudinea terapeuticindicat #i eficient.
Profilaxia vizeaz evitarea producerii
cauzelor favorizante ale prolapsului genital:
asisten&a corecta na#terilor n maternit&i;
folosirea perineotomiei #i epiziotomiei;
golirea completa vezicii urinare n momentul
expulziei #i evitarea manevrelor traumatizante
la na#tere;
sutura corecta leziunilor perineale;
n postmenopauza folosirea terapiei de
substitu&ie hormonal;
evitarea efortului fizic la pacientele care
efectueazmunci fizice grele;
tratamentul afec&iunilor care cresc presiunea
abdominal;
gimnastica medical exerci&iile de ntrire a
musculaturii perineale sunt folosite pentru
tratamentul profilactic al prolapsului genital
postpartum sau postoperator.
Tratamentul conservativ
Indica&iile tratamentului conservativ n
prolapsul genital sunt limitate ca urmare a
progreselor chirurgiei moderne #i a mbunt&irii
metodelor de anestezie general.
n general tratamentul conservativ prin
utilizarea de pesarii este folosit:
la pacientele care refuz interven&ia
chirurgicaldin diferite motive;
la pacientele a cror stare de sntate este
precar #i interven&ia chirurgicalcomportun
risc major;
la pacientele care nu sunt pregtite pentru o
interven&ie chirurgical sau ca tratament
temporar pentru a vedea dac la reducerea
prolapsului genital dispar simptomele
determinate de acesta.
Pesariile sunt inele de plastic care se introduc
n vagin cu o margine n spatele simfizei pubiene #i
cealaltmargine la nivelul fornixului posterior . Se
realizeazastfel suspendarea uterului #i a vaginului;
se reduce cistocelul nu #i rectocelul; odat inelul
fixat se reexamineaz pacienta la interval de 4-6
luni pentru a vedea dacla inspectarea vaginului se
constat modificri atrofice #i ulcerative ale
mucoasei vaginale care pot duce la necroz .
Pesariile nu se folosesc la pacientele cu
vaginite, metroragii sau infec&ii anexiale active.
Existmai multe tipuri de pesarii vaginale cele
mai folosite sunt tip Smith-Hodge, pesariile inelare
#i pesarii tip Menge (de preferat n prolapsul
avansat).
Este necesar toaleta riguroas #i troficitatea
vaginului trebuie men&inut la femeile n
postmenopauz cu unguente ce con&in estrogeni #i
vitamina A. Tratamentul cu estrogeni pentru
modificrile atrofice ale mucoasei vaginale sub
forma unor estrogeni administra&i local pot
ameliora simptomele #i mbunt&ii calitatea
&esuturilor.
Complica&ii ale utilizrii pesariilor sunt:
apari&ia polachiuriei, infec&ii ale tractului urinar,
sngerri, secre&ii vaginale patologice sau chiar
apari&ia de fistule.
Tratamentul chirugical
Majoritatea procedurilor de tratament
chirurgical sunt vaginale, pu&ine cazuri necesit o
abordare chirurgical abdominal. O aten&ie
deosebit trebuie acordat dimensiunilor vaginului,
dacfemeia dore#te pstrarea func&iei sexuale.
408
Cistocelul moderat, asimptomatic, la femeile
tinere nu se opereaz. Se opereaz cistocelul
voluminos, care este frecvent asociat cu staz
urinar #i cistit, motiv pentru care evaluarea
preoperatorie a sumarului de urin #i urocultura
sunt necesare; este necesarplicaturarea suburetral
pentru a evita o incontinent urinar indus
iatrogen.
Colporafia anterior este opera&ia standard
pentru tratamentul chirurgical al unui cistocel
voluminos. Frecvent, prolapsul vaginal anterior se
asociaz cu incontinen& urinar de efort, iar
cistocelul cu uretrocelul. Opera&ia const n
plicaturarea fasciei vezico-vaginale, dupdecolarea
lateral a lambourilor de mucoas vaginal #i
decolarea vezicii de pe colul uterin, eviden&ierea
cistocelului care se nfund n una sau dou burse
de catgut 0; dac este prezent #i un uretrocel
asociat, se suspendjonc&iunea uretrovezicalcu 2-
3 fire neresorbabile trecute n U, firele ncrcnd
&esuturile periuretrale, inclusiv fibrele sfincterului
intern uretral. nnodarea firelor se face dup
sondarea vezical; opera&ia este urmat de excizia
excesului de mucoas vaginal #i refacerea
peretelui anterior al vaginului.
n afar de opera#ia tip Kelly descris mai
sus, pentru cura chirurgicala uretrocelului pe cale
vaginalse pot folosi #i alte procedee chirurgicale:
Tehnica Nichols presupune identificarea
jonc&iunii cistouretrale #i a ligamentelor
pubouretrale alungite care sunt coborte
suburetral #i apropiate reazndu-se astfel
ricarea jonc&iunii uretrovezicale;
Tehnica Berkow presupune ridicarea meatului
urinar scurtat cu plastia suburetral a
mu#chilor bulbocaverno#i;
Tehnica Ingelman Sundenberg presupune
ridicarea jonciunii uretrovezicale prin
apropierea por&iunii anterioare a fasciculului
puboanal.
Repararea pe cale abdominal a cistocelului
presupune apropierea spa&iului retropubian.
Defectul peretelui vaginal anterior este eviden&iat
de ajutorul operator: cu mna introdus
transvaginal, vezica urinar este ridicat #i se
expune astfel &esutul musculofacial al vaginului. Se
utilizeaz suturi din material neresorbabil ce trec
prin grosimea peretelui vaginal (fr a trece prin
venele din apropiere), n imediata apropiere a
vezicii urinare care se suspend la arcul tendinos.
Suturile succesive se pot ntinde de la spina
ischiaticpnla jonc&iunea uretrovezical.
Complica&iile pot fi minimalizate urmrind
atent urmtoarele reguli:
asigurarea unei hemostaze eficiente #i evitarea
hematoamelor;
leziunile vezicii #i uretrei duc la fistule de
aceea recunoa#terea unor eventuale leziuni
implicrepararea lor obligatorie;
o plicaturare a jonc&iunii uretrovezicale
excesiv duce la obstruc&ie vezical utilizarea
cateterului Foley impunndu-se;
este posibil ligatura unuia sau a ambelor
uretere;
la utilizarea sondei Foley pe o perioad
ndelungatapar infec&iile urinare;
granuloamele persitente determinate de
utilizarea firelor neresorbabile sunt
responsabile de apari&ia dispareuniei
postoperator.
Drenajul vezical postoperator este obligatoriu
pn cnd func&ia vezical se reia (volum rezidual
sub 100 ml):
sondvezicalFoley;
Cateter suprapubian este recomandat;
cateterizare vezicalintermitent.
Tratamentul chirurgical al rectocelului :
1. Colpoperineorafie posterioar cu miorafia
ridictorilor anali
2. Repararea defectelor specifice ale peretelui
rectal posterior
3. Utilizarea de grefe
4. Plicaturarea rectocelului
5. Repararea prolapsului rectal
Colpoperineorafia posterioar cu miorafia
ridictorilor anali este opera&ia indicat pentru
rectocel #i adesea prolapsul genital anterior se
asociaz cu prolapsul genital posterior astfel c n
majoritatea cazurilor colporafia anterioar este
urmat de aceast opera&ie. Principiile sunt
asemntoare cu cele din colporafia anterioar.
Dup incizia n acolad a mucoasei vaginale #i a
tegumentelor perineale se decoleaz lateral
mucoasa pn se identific rectocelul #i fascia
mu#chilor ridictori anali care nu este bine s fie
diseca&i #i izola&i urmeazaplicarea de fire bilateral
pe fascia rectovaginal cu reducerea rectocelului,
excizia excesului de mucoas vaginal. Apoi
interven&ia chirurgical presupune colporafia
posterioar #i miorafia ridictorilor anali cu fire
separate de cutgut. Este necesaro bunafrontare a
mucoasei vaginale #i suturi simetrice la nivelul
comisurii posterioare, la jonc&iunea dintre mucoasa
vaginal #i tegumentele perianale. Refacerea
tegumentelor perianale se face cu fire izolate de
Prolapsul genital
409
nailon cu afrontare corespunztoare. O ngustare
exagerata vaginului poate sproducdispareunie.
Repararea defectelor specifice presupune
principii asemntoare cu cele din tratamentul
chirurgical al cistocelului.
Utilizarea de grefe este necesar cnd septul
reectovaginal este inadecvat pentru repararea
rectocelului (septul rectovaginal nu ajunge la
apexul vaginal la multe femei el avnd doar2-3 cm
lungime fiind prea scurt iar postoperator poate
apare o scurtare a vaginului dacnu este folosito
gref).Disec&ia nceput median se ntinde lateral
pn la ridictorii anali #i este urmat de
identificarea &esutului de suport al apexului vaginal:
ligamentele uterosacrate #i cardinale. Grefa este
msurat #i suturat cu material neresorbabil ntre
&esutul de sus&inere al apexului vaginal #i ridictorii
anali (polyglactin 910 mesh).
Plicaturarea unui rectocel sau nfundarea n
burs este necesar n cazul unui rectocel
voluminos n acest caz fiind folosite fire din
material resorbabil.
Repararea prolapsului rectal: de fapt este
vorbde rectul care prolabeazn afara sfincterului
anal. Estre o procedur mai pu&in utilizat de
ginecologi #i presupune repararea transanal cu
excizia excesului de mucoas rectal pe o pens
clamp urmat de sutura cu fir de vycril 3.0 pe
pensa clamp.
Complica&ii ce pot apare pot fi evitate n
majoritatea cazurilor prin:
asigurarea hemostazei #i evitarea
hematoamelor;
leziunile rectului duc la apari&ia fistulelor de
aceea trebuie recunoscute #i reparate
anatomic;
excizia exagerat a excesului de mucoas
vaginalfavorizeazapari&ia dispareuniei;
granuloamele care apar dup utilizarea firelor
neresorbabile necesitrefacerea suturilor.
Cnd se eviden&iaz rectocelul, trebuie
identificat #i un eventual enterocel asociat. Dac
exist #i un enterocel, principiile chirurgicale sunt
comune cu cele ale reparrii herniilor: izolarea
sacului herniar, excizia lui cu ligatura transfixiant
la baza sacului #i apropierea &esuturilor pentru a
preveni recuren&a enterocelului.
Tratamentul chirurgical al prolapsului
uterin: n gradul I asociat cu prolaps vaginal se
indic opera&iile de tip Kelly, de plastie vaginal,
cu plicaturare suburetralpentru tratamentul IUE.
Histerectomia vaginaleste opera&ia indicat
n prolapsul uterin total. Fibroza local care se
poate asocia cu prolapsul genital face ca extirparea
uterului pe cale abdominal sfie mult mai dificil.
O aten&ie deosebit trebuie acordat unor boli
asociate: un cancer ovarian cu ascit produce
presiune la nivelul uterului #i astfel se poate
dezvolta prolapsul genital, n acest caz diagnosticul
etiologic al prolapsului avnd o importan&
deosebit, pentru c atitudinea terapeutic este
diferit.
Dificult&i n realizarea histerectomiei vaginale
apar n cazul aderen&elor intestinale la nivelul
peretelui uterin (n cazul unor endometrioze, post
interven&ii chirurgicale abdominale, peritonite). Un
timp foarte important al acestei interven&ii
chirurgicale, dup extirparea uterului, este
ancorarea boltei vaginale la nivelul bonturilor
ligamentelor de sus&inere ale uterului, pentru a evita
prolapsul de bont vaginal duphisterectomie.
Tripla opera#ie de la Manchester este
indicat pentru tratamentul chirurgical al
prolapsului uterin grad I #i II cu alungirea
hipertrofica colului uterin. Ea constn:
colporafie anterioar #i plicaturarea
ligamentelor cardinale pe fa&a anterioar a
istmului uterin;
amputa&ia colului uterin;
colpoperineorafia posterioar cu miorafia
ridictorilor anali.
Opera&ia nu este indicat la femei tinere,
deoarece prin amputarea colului uterin aceast
interven&ie predispune la :
sterilitate;
avorturi;
na#teri premature;
distocie cervical;
dismenoree n caz de stenozcervical.
n cazul unei histerometrii sub 8 cm, nu este
justificat amputarea colului uterin. Rezultatele n
prolapsul uterin total sunt mai slabe dect
rezultatele post histerectomie vaginal. Deoarece
uterul nu se extirp, opera&ia trebuie precedat
ntotdeauna de chiuretaj biopsic frac&ionat, pentru a
pute exclude un cancer de endometru sau de
endocol.
Prolapsul genital post histerectomie se
prezintsub forma unei eversiuni vaginale.
Tratamentul chirurgical presupune
interven&ii:
sacrocolpopexia;
sacrospinopexia.
Sacrocolpopexia reprezint suspendarea
boltei vaginale la corpul sacrului, direct sau indirect
folosind benzi de Marlex, Goretex ntre cele dou
2
410
structuri. Opera&ia se poate realiza laporoscopic sau
pe cale abdominal.
Sacrospinopexia se realizeaz prin
suspendarea apexului boltei vaginale la ligamentele
sacrospinoase. Opera&ia se efectueaz pe cale
vaginal #i complica&ii ce pot aprea sunt:
leziuni ale nervului sciatic;
lezarea vaselor ru#inoase.
La femeile tinere care mai doresc copii este
bine s ne ab&inem de a trata un prolaps discret,
eventual chiar asociat cu IUE u#oar, nainte de
completarea planificrii familiale. n general este
bine n aceste cazuri s se amne interven&ia
chirurgical atunci cnd prolapsul incipient este
asimptomatic. Interven&iile efectuate pe cale
vaginal pot fi urmate de leziuni importante ale
pr&ilor moi cu ocazia unei na#teri ulterioare iar
cele abdominale sunt urmate de durere pelvin,
sterilitate, avorturi prin mpiedicarea distensiei
uterului n sarcin ca urmare a diverselor pexii
efectuate.
La femeile pn la 65 ani, interven&ia
chirurgical pentru prolaps trebuie s urmreasc
pstrarea func&iei sexuale. La femeile n vrst, cu
acordul acestora, poate fi sacrificatfunc&ia sexual
prin efectuarea unei colpohisterectomii sau
colpoclezis. Dacuterul este conservat, este indicat
un chiuretaj uterin biopsic pentru a exclude
prezen&a unui cancer de endometru.
V. PROGNOSTICUL
n general, prognosticul n prolapsul genital
depinde de:
severitatea simptomelor;
experien&a medicului;
gradului prolapsului;
vrsta #i a#teptrile pacientei.
Rata de e#ec a interven&iilor pentru cura
cistocelului este de 20% - 30%; e#ecul este
reprezentat de recuren&a cistocelului sau de apari&ia
unui cistocel de novo. Recuren&a cistocelului
presupune identificarea unor defecte paravaginale,
sau rupturi ala fasciei endopelvice care nu au fost
reparate anterior. Exerci&iile izometrice
pubococcigiene trebuie ncercate nainte de
reinterven&ia chirurgical.
DE RE'INUT
o Prolapsul genital este definit ca hernierea unor organe pelvice (uretra, vezica urinar, anse ale
intestinului sub#ire, rectul) la nivelul vaginului.
o Afec#iunea este mai frecvent la femeile obeze, n postmenopauz $i la pacientele care au
asociate boli care cresc presiunea intraabdominal(tusea cronic, constipa#ie).
o Pacientele au simptomatologie urinar, digestiv, discomfort pelvin $i senza#ia de pierdere a
viscerelor.
o Tratamentul de bazeste chirurgical, dacnu existcontraindica#ii.
51
VULVOVAGINITELE
Vulvovaginitele sunt frecvent ntlnite n practica
CUPRINS
ginecologic.
n majoritatea cazurilor, sunt boli transmise pe
cale sexual, fiind de naturinfec#ioas.
o Definiie
De obicei intereseaz concomitent vulva, vaginul o Simptomatologia
$i colul uterin.
Sub un tratament corect condus, evolu#ia este spre
o Complicaii
vindecare complet.
o vaginoza bacterian!
o Candidoza vulvovaginal!
o Vaginita tricomoniazic!
o Herpesul genital
o Infecia gonococic!
o Vaginita atrofic!
I. DEFINI$IE
Vulvovaginitele sunt procese inflamatorii localizate la nivel vulvo-vaginal. Pot evolua acut, subacut i
cronic, n func#ie de intensitatea procesului inflamator.
II. SIMPTOMATOLOGIA
Aspectul macroscopic al leucoreei poate
sugera natura agentului infec#ios.
Diagnosticul etiologic se stabilete pe baza
examenului secre#iei vaginale.
Subiectiv Obiectiv
arsuri cu iradiere eritem vulvar,
spre perineu perivulvar, vaginal
disurie depozite cu secre#ii la
secre#ie vaginal$
nivelul mucoasei
abundent$ vaginale
dispareunie
examenul cu valve i
tactul vaginal dureros
temperatura local$
crescut$
III. COMPLICA$II
bartholinita acut$;
endocervicite i endometrite specifice;
anexite acute i cronice;
pelviperitonite.
VAGINOZA BACTERIAN%
I. DEFINI$IE
Reprezint$o alterare a florei vaginale normale, cu
creterea n exces a bacteriilor anaerobe,
micoplasmelor genitale i a Gardnerella Vaginalis.
Nu este dobndit$ pe cale sexual$, de aceea nu
trebuie trata#i ambii parteneri.
412
II. SEMNE 'I SIMPTOME
n majoritatea cazurilor evolueaz$
asimptomatic;
secre#ie vaginal$ cu miros fetid, de pete
alterat, care se accentueaz$ postcoital sau n
perioada snger$rilor menstruale;
la examen cu valve secre#ia vaginal$de culoare
cenuie mbrac$pere#ii vaginali (Fig. 1).
Fig. 1. Secreie cenu*ie, aderent!la pereii
vaginali.
III. DIAGNOSTIC
aspectul secre#iei vaginale cenuie, ce
mbrac$pere#ii vaginali;
ph-ul vaginal este mai mare de 4,5;
prin ad$ugare de KOH la secre#ia vaginal$
testul Whiff se ob#ine un miros fetid de pete
alterat, asem$n$tor celui eliberat de amine;
examenul microscopic al secre#iei vaginale
eviden#iaz$ un num$r crescut al celulelor
clue, mai mult de 20 %.
IV. TRATAMENT
Metronidazol 500 mg per os de 2 ori pe zi
timp de 7 zile;
Metronidazol 2 g per os o singur$doz$;
Metronidazol gel 0,75 % administrat
intravaginal, 5 g zilnic, timp de 7 zile;
Clindamicin crem$2 % 5 g zilnic, timp de 7 zile;
Clindamicin 300 mg per os de 2 ori pe zi
timp de 7 zile (poate fi administrat i n
sarcin$).
V. COMPLICA$II
vaginoza bacterian$ crete riscul apari#iei
endometritei postopera#ie cezarian$ i postabortum;
n sarcin$crete riscul naterilor premature.
CANDIDOZA VULVOVAGINAL%
I. DEFINI$IE
estimeaz$ c$aproximativ 75 % din toate femeile
nt afectate de cel pu#in un episod de candidoz$
lvovaginal$ n timpul vie#ii. Factorii
edispozan#i ai apari#iei candidozei vulvovaginale
nt sarcina, diabetul, st$ri de imunodepresie,
apia antibiotic$, traumatisme vaginale.
prurit vulvar;
secre#ie vaginal$alb$;
senza#ie de arsur$vulvar$ i irita#ie;
durere vaginal$;
dispareunie;
disurie extern$;
eritem vulvar, edem;
vaginul poate fi eritematos cu secre#ie alb$,
aderent$;
cervixul are aspect normal.
Se
su
vu
pr
su
ter
III. DIAGNOSTIC
Diagnosticul se stabilete pe baza culturii
efectuate din secre#ia vaginal$. Testul Whiff este
negativ (Fig. 2).
Fig. 2. Placarde tipice de secreie alb-
brnzoase la nivelul pereilor vaginali.
Placenta praevia
413
IV. TRATAMENT
Topic:
Clotrimazol , tablete vaginale 100 mg, 2 tablete
pe zi timp de 3 zile 500 mg, doz$unic$;
Miconazol, ovule 200 mg, 1 ovul pe zi timp de
3 zile100 mg, un ovul pe zi timp de 7 zile.
Oral:
Fluconazol, capsule 150 mg, o singur$doz$.
V. COMPLICA$II
Nu se cunosc complica#ii pe termen lung.
Un num$r mic de femei pot dezvolta
candidoza vulvovaginal$ cronic$, recurent$.
Tratamentul acestei forme const$ n administrarea
zilnic$de Ketoconazol (400 mg/zi) sau Fluconazol
(200 mg/zi) pn$la dispari#ia simptomelor. Ulterior
se administreaz$ 6 luni doze profilactice
Ketoconazol (100 mg/zi), Fluconazol (150
mg/sapt$mn$).
VAGINITA TRICOMONIAZIC%
I. DEFINI$IE
Este determinat$ de prezen#a Trichomonas
Vaginalis n secre#ia vaginal$ i se transmite pe
cale sexual$.
Rata de transmitere este mare. Infecteaz$ doar
tractul urogenital.
asimptomatic n 10 50 % din cazuri;
secre#ie vaginal$abundent$cu miros fetid;
prurit vulvar;
disurie extern$ apare atunci cnd emisia de
urin$ determin$ contactul epiteliului inflamat
vestibular i vulvar cu urina;
dispareunie;
eritem vulvar, excoria#ii;
leucoreea poate fi observat$ i la nivel vulvar;
inflama#ia mucoasei vaginale.
III. DIAGNOSTIC
Cea mai sensibil$ metod$ de diagnostic este
cultura din secre#ia vaginal$.
Examenul microscopic direct al secre#iei
vaginale eviden#iaz$ parazi#i mobili i un num$r
crescut de leucocite.
Ph-ul vaginal este mai mare de 5,0.
Testul Whiff poate fi pozitiv.
IV. TRATAMENT
Metronidazol, 2 g doz$ unic$, per os 500 mg
de 2 ori pe zi, per os, timp de 7 zile.
V. COMPLICA$II
Este frecvent$ asocierea cu infec#ii cu
Neisseria Gonorrhoeae i Chlamidia Trachomatis.
Femeile gravide infectate cu Trichomonas
Vaginalis prezint$ un risc crescut de rupere
prematur$a membranelor i natere prematur$.
Colonizarea cu Trichomonas Vaginalis crete
riscul infect$rii cu HIV.
HERPESUL GENITAL
I. DEFINI$IE
Este cauzat de infec#ia cu Virus Herpes Simplex
tip I sau II.
Ini#ial poate ap$rea o erup#ie veziculoas$,
ulcerativ$, urmat$de leziuni recurente.
Erup#ia herpetic$ apare la aproximativ 7 zile de
la contactul infectant.
Se pot ntlni forme recidivante caracterizate
prin absen#a semnelor generale i apari#ia
erup#iilor limitate (Fig. 3).
vezicule grupate n ciorchine, cu fond
eritematos;
veziculele se pot ulcera i se pot suprainfecta uor;
durere local$intens$;
limfadenopatie inghinal$dureroas$.
III. DIAGNOSTIC
Se stabilete pe baza culturii virusului izolat
de la nivelul leziunilor.
414
Fig. 3. Multiple zone ulcerative superficiale,
caracteristice herpesului vulvar.
IV. TRATAMENT
Combaterea durerii cu analgezice uzuale.
Tratament antiviral:
Aciclovir, 200 mg de 5 ori pe zi, timp de 5
zile, poate fi folosit n sarcin$ i n perioada de
al$ptare.
Famciclovir, 250 mg de 3 ori pe zi, timp de 5
zile.
Valaciclovir, 500 mg de 2 ori pe zi, timp de 5
zile.
V. COMPLICA$II
Riscul de transmitere al infec#iei este cel mai
mare n perioada prodromului i a recuren#elor.
Gravidele cu herpes genital primar dobndit n
trimestrul III de sarcin$ pot transmite virusul la
natere nou-n$scutului.
Herpesul genital crete riscul infect$rii cu HIV.
La imunodeprima#i i n sarcin$, infec#ia se poate
generaliza, determinnd forme grave, sistemice.
VAGINITA GONOCOCIC%
I. DEFINI$IE
Agentul patogen este reprezentat de Neisseria
Gonnorhoeae.
Transmiterea infec#iei are loc pe cale sexual$.
Nu creeaz$ imunitate, boala poate fi contactat$
de mai multe ori (Fig. 4).
Fig. 4. Colul este sediul primar al infeciei
gonococice n 90 % din cazuri.
mic#iuni frecvente, usturimi la urinat;
prin exprimarea uretrei se poate ob#ine o
secre#ie purulent$;
mucoasa vaginal$ congestionat$ prezint$
exulcera#ii;
pot apare snger$ri postcoitale;
secre#ia vaginal$ are aspect purulent galben-
verzui;
pot fi afectate glandele Bartholin i Skene
prin exprimare se eviden#iaz$ secre#ie
purulent$;
colul este afectat precoce, uretra este infectat$
n 70 90 %;
n 50 % din cazuri infec#ia este asimptomatic$.
III. DIAGNOSTIC
Se stabilete prin eviden#ierea agentului
patogen prin examen direct al secre#iei vaginale i
ns$mn#are pe medii de cultur$.
IV. TRATAMENT
Tratamentul formelor incipiente:
Ciprofloxacin, 500 mg doz$unic$per oral;
Ofloxacin, 400 mg doz$unic$per oral;
Ceftriaxon 250 mg doz$ unic$
intramuscular.
Tratamentul formelor avansate :
Penicilin$G, 400.000 UI la 6 ore timp de 7
zile;
Placenta praevia
415
Efitard, 1.200.000 UI (cte 3 flacoane) 1
dat$pe zi timp de 7 zile;
Sinerdol, 600 900 mg doz$unic$.
VAGINITA ATROFIC%
I. DEFINI$IE
n perioada de menopauz$, natural$sau secundar
ndep$rt$rii chirurgicale a ovarelor, femeile pot
dezvolta o vaginit$ inflamatorie, nso#it$ de o
secre#ie purulent$abundent$.
mucoasa vaginal$ este atrofic$, sub#ire,
lucioas$;
dispareunie;
sngerare postcoital$;
leucoreea poate avea aspect purulent.
DE RE$INUT
III. DIAGNOSTIC
Clinic se observ$ atrofia organelor genitale
externe i dispari#ia pliurilor vaginale normale.
La examenul microscopic al secre#iei vaginale
se eviden#iaz$ predominen#a celulelor epiteliale
parabazale i creterea num$rului leucocitelor.
IV. TRATAMENT
Topic :
Colpotrophin:
ovule vaginale, 1 ovul pe zi 500 mg
doz$unic$per oral;
crem$1 % - 1-2 aplic$ri pe zi.
Ovestin, ovule vaginale, 1 ovul pe zi.
Pe cale sistemic$:
Synapause 2 mg, 1 tablet$ de 3 ori pe zi
n prima s$pt$mn$de tratament i 2 tablete
pe zi n a doua s$pt$mn$de tratament.
o Vulvovaginitele sunt adesea asimptomatice.
o Simptomele *i semnele, cnd sunt prezente, sunt frecvent nespecifice.
o Afeciunile infecioase vulvovaginale pot coexista, de aceea, odat! depistat un agent infecios,
este necesar sceeningul pentru alte infecii.
o BTS necesit!tratamentul ambilor parteneri, pentru a preveni reinfecia.
52
NEOPLAZIILE INTRAEPITELIALE CERVICALE
(CIN)
Neoplaziile intraepiteliate cervicale sunt procese
patologice la nivelul mucoasei colului uterin, a
cror depistare #i tratare n timp util constituie
profilaxia primara cancerului cervical. n acest
moment este dovedit cu certitudine relaia de
cauzalitate ntre infecia cu tipuri nalt
oncogene de HPV (human papillomavirus ) !i
apariia cancerului de col uterin. HPV este un
virus ADN , clasificat n familia Papovaviridae cu
peste 70 de tipuri identificate pn n prezent #i
care n func&ie de poten&ialul oncogen au fost
mpr&ite n tipuri cu risc nalt, mediu !i sc$zut.
Tipurile 6 !i 11, cele mai frecvente, induc n
principal condiloame exofitice ale tegumentelor
anogenitale #i ale vaginului, nsau fost depistate
#i n leziunile CIN 1, cu acelea#i caracteristici de
acantoz bazal #i koilocitoz de suprafa& ca #i
ale condiloamelor. De asemenea, tipurile 16, 18,
30, 31, 33, 35, 39, 42, 43, 44, 45, 51, 52, 56, 58 #i
61, au fost regsite att n condiloamele plate, ct
#i n leziunile CIN 1. Doar un subset al acestor
tipuri HPV: tipurile 16, 18, 31, 33, 35, 45, 51, 52,
56, 58 !i 61, denumite #i cu risc crescut pentru
displazie, sunt adesea identificate n leziunile
neoplazice cervicale intraepiteliale CIN 2 #i CIN
3, ca #i n majoritatea cancerelor. Alte tipuri de
HPV: 26, 34, 40, 54, 55, 57, 59, 62, 64, 67 #i 70
au fost depistate, cu frecven& variabil, n
condiloame vulvare, peniene sau cervicale #i n
neoplazii intraepiteliale.
CUPRINS
o Definiie
o Clasific!ri
straturile epiteliului cervical
modific!ri histopatologice n CIN
clasificarea CIN
o Etiopatogenie: HPV $i cancerul de col
418
I. DEFINI'IE
Neoplaziile intraepiteliale cervicale (CIN) sunt modificri epiteliale atipice (displazii) de diferite
intensit#i, produse de stimuli oncogeni $i care constituie etape intermediare n progresia epiteliului
normal exocervical sau endocervical spre cancerul de col.
II. CLASIFIC(RI
II.1. STRUCTURA EPITELIULUI
CERVICAL
1. Epiteliul exocervical ca $i cel al vaginului
este pavimentos pluristratificat $i la femeia
adulteste format din 3 zone principale:
zona bazal care asigur regenerarea
epiteliului este formatdintr-un strat bazal cu
un rnd de celule $i stratul parabazal format
din 3-4 rnduri de celule.
zona mijlocie (stratul spinos sau
intermediar) format din 8-12 rnduri de
celule.
zona superficial (descuamativ!, de
cornificare) formatdin 2-3 rnduri de celule.
Epiteliul exocervical este situat pe un corion
conjunctivo-vascular de care este separat printr-o
membran!bazal!.
Stratul bazal (germinativ sau cilindric ) este
format dintr-un singur rnd de celule ovalare sau
cilindrice (15-20 microni) a$ezate perpendicular pe
membrana bazal.
Stratul parabazal (spinos profund) este
format din 2-3 rnduri de celule ovalare sau
poliedrice (20-25 microni ) cu citoplasm bazofil
$i nuclei volumino$i.
Stratul mijlociu (intermediar) este format
din 8-12 rnduri de celule mari (25-30 microni ),
poliedrice.Celulele au o citoplasm clar, bazofil
care con#ine vacuole de glicogen iar nucleii relativ
mari spre stratul bazal devin picnotici spre
suprafa#.Acesta este stratul de rezisten# al
epiteliului .
Stratul superficial (cornos) este format din
celule mari (40-60 microni), poligonale, turtite,
orientate paralel cu membrana bazalcu citoplasma
slab bazofil sau acidofil $i nuclei picnotici sau
absen#i.
2. Epiteliul cilindric endocervical acoper tot
canalul cervical pn la orificiul extern al
colului unde se continu cu epiteliul
pavimentos ectocervical. Trecerea de la
epiteliul endocervical unistratificat la cel
pluristratificat al exocolului se realizeaz la
nivelul jonciunii scuamocilindrice (JSC),
zon deosebit de important deoarece la
nivelul ei debuteaz leziunile displazice. JSC
nu are o pozi#ie fix de-a lungul vie#ii femeii,
ea fiind situatini#ial pe exocol la adolescente,
apoi la femeia adult se afl la nivelul
orificiului cervical extern pentru ca la
menopuz s ajung n interiorul canalului
cervical.Epiteliul endocervical este format din
2 tipuri de celule: (a) celule ciliate, cilindrice
sau poliedrice cu nucleul bazal $i al cror pol
apical este acoperit cu cili.(b) celule mucipare
caliciforme, cilindrice secretoare de mucin.
Aceste celule au o activitate ciclicritmatde
stimulii hormonali, rezultatul fiind caracterele
diferite ale glerei cervicale, de-a lungul
ciclului menstrual.
II.2. MODIFIC(RILE
HISTOPATOLOGICE
CARACTERISTICE N CIN
1. Inhibiia maturaiei. Celule epiteliale de tip
imatur bazal ocup peste 1/3 din grosimea
epiteliuluimodificare necaracteristic fiind
prezent $i n inflama#ii, traumatisme
remanieri.
2. Cre$terea prolifer!rii. Apar mitoze tipice dar
mai ales atipice n toatgrosimea epiteliului n
timp ce n epiteliul normal apar mitoze tipice
doar n straturile bazale.
3. Pleiomorfismul celular. Varia#ii de
dimensiuni celulare, form $i colorabilitate,
mai ales modificri nucleare.
4. Pierderea polarit!ii celulare. Se observ
orientarea variabil a celulelor n raport cu
membrana bazal, n formele severe disprnd
complet arhitectiura epitelial.
II.3. CLASIFICAREA CIN
CIN I (displazia u$oar!): hiperplazia
stratului bazal, cuprinznd 1/3 din grosimea
epiteliului, cu mitoze frecvente $i pleiomorfism
celular $i mai ales nuclear, ns cu pstrarea
matura#iei n straturile superficiale.
419
Neoplaziile intraepiteliale cervicale (CIN)
CIN II (displazia moderat!): prezen#a
celulelor atipice cu pleiomorfism nuclear la peste
jumtate din grosimea epiteliului, cu conservarea
matura#iei $i a polarit#ii n straturile superficiale.
CIN III (displazia sever!): inhibi#ia
matura#iei n toat grosimea epiteliului, cu
pleiomorfism intens, mitoze atipice $i pierderea
polarit#ii.
Carcinomul in situ este caracterizat prin
prezen#a modificrilor atipice n toat grosimea
epiteliului fra se dep$i membrana bazal, astfel
nct ntre categoria histologic CIN III $i
carcinomul in situ nu existpractic diferen#e.
De-a lungul timpului, pentru descrierea
displaziilor cervicale $i pentru interpretarea FBP s-
au fost folosite diferite nomenclaturi $i sisteme.
Consensul de la Bethesda din 1988 a fost cel care a
modificat fundamental sistemul de raportare al
rezultatelor anormale citologice, reglementnd
diferen#ierea de descrierea histologic CIN;
modificrile citologice care erau descrise pn
atunci drept CIN I au fost grupate cu atipiile
celulare de tip koilocitic sau condilomatos n clasa
citologic LSIL (low grade squamous
intraepithelial lesions), iar modificrile citologice
CIN II $i CIN III / CIS au fost grupate n clasa
citologic HSIL (high grade intraepithelial
lesions). n plus, a fost introdus o nou categorie
citologic, ASCUS (atypical squamous cells of
undetermined significance). Conferin#a de Bethesda
din 2001 a avut drept principal subiect reevaluarea
categoriei ASCUS, n cadrul creia a fost
identificat o subcategorie de celule scuamoase
atipice suspecte de HSIL, ASC-H; restul frotiurilor
ASCUS, dupexcluderea ASC-H, sunt denominate
ASC-US.
ATEN'IE! Exist! dou! sisteme de descrierea a
leziunilor displazice cervicale: unul histologic
(CIN I, CIN II, CIN III/Cis) $i unul citologic
(ASCUS, LSIL, HSIL).
Termenii CIN III $i Cis se refer! la acela$i tip
de leziune intraepitelial!cervical!.
III. ETIOPATOGENIE: HPV *I
CANCERUL DE COL
Prezen#a AND-HPV a fost confirmat n
aproximativ 90-95 din cancerele de col
examinate. Tipul cu prevalen#a cea mai mare este
HPV 16. Prevalen#a celorlalte subtipuri
nregistreaz varia#ii geografice, HPV 18 fiind
predominant n Asia de Sud-Est, iar HPV 45 n
vestul Africii. n America Central $i de Sud se
nregistreaz cele mai rare tipuri: 39 $i 59. Global,
inciden#ele celor mai rspndite tipuri sunt
urmtoarele: HPV 16 - 50 , HPV 18 - 14 , HPV
45 - 8 $i HPV 31 - 5 .
O mic propor#ie a cancerelor cervicale nu
con#in AND-HPV. Motivul ar putea fi lipsa
metodelor de detectare, dar cel mai probabil
posibilitatea existen#ei unor carcinoame nelegate
etiologic de HPV.
Infec#ia cu HPV debuteaz n momentul
ptrunderii virusului n celula epiteliului matur sau
n celulele metaplazice imature, astfel c dup o
infec#ie acutexisttrei feluri de sechele posibile:
persistena infeciei virale n stare latent!:
genomul viral se stabilizeaz sub form de
epizom neintegrat n genomul celulei gazd
$i pacienta este asimptomatic(frmodificri
cito-colpo-histopatologice), dar este HPV
pozitivla testare;
infecie activ!, productiv!: apari#ia de
condiloame benigne $i CIN I ; are loc
replicarea intranuclear a HPV neintegrat n
genomul celulei gazd;
transformarea malign!, cu apari#ia de leziuni
intraepiteliale de grad nalt, sau carcinom
invaziv sau adenocarcinom ; HPV integrat n
genomul celulei gazd.
Tabel 1
Variaiile expresiei bolii n funcie de statusul
viral
Statusul infeciei
HPV
Expresia bolii
latent absent
productiv
condiloma acuminata,
majoritatea LGSIL, rar
HGSIL
non-productiv* (n
transformare)
rar LGSIL, majoritatea
HGSIL, toate
carcinoamele invazive
*Majoritatea LGSIL regreseaz spontan sau dup
terapie. Doar o mic propor#ie progreseaz
(aproximativ 15 ) spre HGSIL.
Virusul HPV, virus mic ADN, con#ine
aproximativ 7900 perechi de baze $i datoritnoilor
tehnici de biologie molecular folosind PCR $i
probe de ADN s-a putut realiza tipajul HPV, astfel
c un tip de HPV este definit ca distinct dac el
prezintmai pu#in de 90% din ADN similar unui alt
tip de HPV.
Genomul HPV con#ine secven#e ADN pentru 6
proteine precoce (early-E) cu rol n replicarea
420
genomului viral $i n transformarea celular, 2
proteine tardive (late-L) care formeaz structura
capsidei virusului $i o por#iune de control .
Cele mai importante proteine HPV n
patogenia leziunilor de grad nalt sunt E6 $i E7, ele
fiind diferite n func#ie de tipul HPV $i tot ele
determinnd ncadrarea n grupul de risc sczut,
intermediar $i nalt oncogen. Importan#a E6 $i E7
rezid n capacitatea lor de a induce transformarea
celular prin legare de proteinele intracelulare p53
$i pRB. Proteinele E6 ale HPV 16 $i 18 formeaz
complexe cu proteine celularp53 $i i declan$eaz
degradarea pe calea proteolitic dependent de
ubiquitin. Deoarece dele#iile $i muta#iile genei p53
sunt leziunile genetice cele mai frecvente n
celulele canceroase umane, constatarea este foarte
important. S-a dovedit c p53 este implicat n
repararea leziunilor AND prin nghe#area
celulelor n faza G
1
. Acest fapt permite repararea
nainte de debutul sintezei replicative a AND care
ar perpetua muta#iile induse. n cazul leziunilor
severe, care nu mai pot fi reparate, p53 induce
apoptoza. P53 are, prin urmare, rol crucial n
meninerea integrit$ii genomului celular, iar
inactivarea ei de c$tre E6 conduce la acumularea
leziunilor genetice $i la progresiunea tumoral!.
Legarea E6 la p53 anuleaz!represia mediat!de
p53 a multiplilor promotori oncogeni.
Este cunoscut faptul c pentru apari#ia
carcinomului este necesar persisten#a leziunilor
induse de HPV, timp de luni sau ani. Progresiunea
tumoral este accelerat de mutageni fizici sau
chimici care pot afecta att func#iile celulare, ct $i
cele virale. Progresiunea tumoral este nso#it de
cre$terea expresiei oncogenelor virale. n straturile
bazale ale leziunilor scuamoase intraepiteliale de
grad mic (LGSIL) existo transcriere foarte slaba
regiunilor genelor precoce. n contrast, transcrierea
regiunii E6/E7 este de-represat n leziunile
scuamoase intraepiteliale de grad nalt (HGSIL) $i
n cancere.
Fig. 1. Istoria natural!a infeciei HPV
[Sursa:J Midwifery Womens Health,2004
Elsevier Science, Inc.].
ATEN'IE! Nu toate neoplaziile intraepiteliale
progreseaz! spre carcinom invaziv, dimpotriv!,
majoritatea se vindec! spontan. Progresia spre
carcinom invaziv este cu att mai probabil! cu
ct gradul leziunii este mai nalt (Fig. 1).
IV. DIAGNOSTICUL CIN
Metodele de baz n diagnosticul CIN sunt
reprezentate de: citologia Babe$-Papanicolaou,
colposcopie $i biopsie.
Citologia Babe$-Panicolaou (FBP) este o
metod de screening avnd rolul de a depista
precoce modificrile infraclinice ale colului uterin
$i reprezintrecoltarea de celule de la nivelul exo,
endocolului $i a zonei de transformare $i citirea
dupcolorarea Papanicolaou.
Condiii de recoltare
pacienta snu fie la menstrua#ie;
far: iriga#ie vaginal, medica#ie intravaginal,
contact sexual cu 48 ore nainte;
duptratarea infec#iilor vaginale;
momentul ideal de recoltare: la mijlocul
ciclului.
Metode de recoltare
Maniera de recoltare care s-a demonstrat ca
fiind cea mai corect $i care ofermaterial suficient
(din endo $i din exocol) este reprezentat de
recoltarea combinat cu periu# de endocol (rotit
n endocol 180
0
$i descrcatpe lamprin rotire n
sens invers celui ini#ial) urmat de recoltarea de la
nivelul exocolului cu spatula Ayre rotit 360
0
,
astfel nct sob#incelule de la nivelul ntregii arii
de transformare. Recoltarea din fundul de sac
vaginal posterior aduce elemente celulare de
origine vaginal $i uterin.
ATEN'IE! Interpretarea este preferabil s! se
fac!utiliznd sistemul Bethesda.
Tabel 2
Clasificarea anomaliilor scuamoase n sistemul
Bethesda, comparativ cu alte nomenclaturi
Sistemul
Bethesda
Terminologie echivalent!
ASCUS
Atipie scuamoas, clasa II Babe$-
Papanicolau
LSIL
Displazie u$oar, atipie koilocitic,
421
CIN 1, atipie condilomatoas
Displazie moderat, CIN 2
HSIL Displazie sever, CIN 3, carcinom
in situ
FBP este primul pas n depistarea CIN, prin
urmare dicteaz conduita ulterioar n cazurile n
care rezultatul sugereaz existen#a unei leziuni
intraepiteliale .n figura de mai jos este redat
coresponden#a rezultatelor FBP cu examenul
histopatologic (Fig. 2).
Fig.2. Corespondena ntre rezultatele
citologice $i cele histologice.
Colposcopia. Metod imaginat de
Hinselmann n 1924 const n inspectarea
exocervixului cu o lupbinocular care mre$te de
8-50 ori diferen#iind diversele leziuni exocervicale
interpretate clinic n mod vag ca :eroziuni,
pseudoeroziuni, zone ro$ii, cervicite.
Tehnica examenului colposcopic const n
expunerea colului cu un specul astfel nct snu se
traumatizeze exocolul. Se pot face ini#ial prelevri
bacteriologice sau pentru citologie cervico-
vaginal. Duprecoltare se inspecteaz colul ini#ial
fr preparare, apoi se badijoneaz cu acid acetic
3-5% care prin coagularea mucusului $i
deshidratarea proteinelor eviden#iaz mai bine
diferite aspecte colposcopice. Displaziile cervicale
realizeaz a$a numitul epiteliu aceto-alb (EAA)
care n func#ie de intensitate, contur, modificri
vasculare subiacente sugereaz gradul
displaziei:u$oar, moderatsau severce urmeaza
fi confirmat prin biopsie. Dupexaminarea cu acid
acetic se badijoneaz colul cu soluie Lugol
efectundu-se un test Lahm-Schiller care
diferen#iaz epiteliile normale bogate n glicogen
care se coloreaz n brun de cele anormale care se
coloreaz slab sau deloc. n urma colposcopiei se
stabile$te zona ce urmeaz!a fi biopsiat!.
Fig.3. Algoritm ASCUS
Indicaii: Frotiurile de tip ASCUS / ASC-US
nu reprezint o indica#ie automat pentru
colposcopie, cu men#iunea c, deoarece frotiurile
ASCUS sunt foarte frecvente, n ele se regsesc
majoritatea (peste 50%) din leziunile histologice
CIN II / III. Dup conferin#a de la Bethesda din
2001 $i dup studiul ALTS, ASCCP (American
Society of Colposcopy and Cervical Pathology) a
concluzionat cpacientele cu frotiu ASCUS trebuie
testate pentru HR HPV, pentru selec#ionarea celor
la care se face colposcopie, n timp ce pacientele cu
frotiu LSIL sunt investigate direct colposcopic,
deoarece prevalen#a infec#iei cu HR HPV este prea
mare n aceastultimpopula#ie (peste 80%) pentru
a servi drept criteriu de selec#ie a cazurilor cu risc
crescut pentru displazie de grad nalt (Fig. 3).
Biopsia este metoda care stabile$te cu
certitudine natura $i gravitatea unei leziuni
furniznd material pentru examen histopatologic.
Exist mai multe metode de biopsie n func#ie de
rezultatul FBP $i de aspectul colposcopic astfel:
biopsia #intitsub colposcop;
chiuretajul endocervical pentru rezultate FBP
sugernd leziuni glandulare;
excizia ntregii zone de transformare, LLETZ
(Large Loop Excision of the Transformation
Zone) cu rol biopsic $i terapeutic;
coniza#ia: n cazurile cu rezultat FBP sugernd
leziune glandular sau n cazurile n care
leziunea nu este vizibil colposcopic n
totalitate, sau nu este vizibilJSC.
V. TRATAMENTUL CIN
Abordarea terapeutic a neoplasmelor
cervicale intraepiteliale depinde de gradul extensiei
$i aspectul citologic al leziunilor.
Un numr semnificativ de leziuni CIN1 se
remit spontan, deci nu este necesar tratamentul lor,
ci doar urmrirea atent. Leziunile CIN2 $i CIN3
necesit tratament pentru prevenirea transformrii
lor n carcinoame (proces de lung durat, ns
frecvent n cazul leziunilor de grad nalt).
Tratamentele standard includ:
Proceduri destructive:
electrocauterizarea;
criocauterizarea;
vaporizarea laser CO
2
;
electrocoagularea radical.
Proceduri excizionale:
excizia larg a zonei de transformare cu ansa
diatermic (Large loop excizion of the
transformation zone-LLETZ ) (Fig. 2);
coniza#ia clasic(Fig. 3);
423
Fig. 3. Conizaie clasic!.
Fig. 2. LLETZ.
coniza#ia cu laser CO
2
; coniza#ia cu ansa diatermic;
424
coniza#ia cu ac diatermic;
coniza#ia cu bisturiul cu ultrasunete.
Tratamentul CIN I confirmat biopsic :
urmrire fr tratament (FBP, testare HPV la
12 luni, colposcopie);
proceduri distructive sau excizionale.
Tratamentul CIN II, III confirmat biopsic:
leziune vizibil n totalitate: proceduri
distructive sau excizionale;
leziune recurent sau leziune vizibil
incomplet: proceduri excizionale.
Urm!rire dup!tratament:
FBP +/-colposcopie la 4-6 luni pn la
ob#inerea a 3 citologii negative apoi citologie
anual;
testare HPV la 6 luni duptratament.
DE RE'INUT:
Profilaxia primar! a cancerului de col uterin se realizeaz! n mod eficient prin depistarea $i
tratarea n timp util a CIN.
CIN este o descriere histologic!, nu citologic!; termenii CIN III $i Cis sunt echivaleni.
FBP este o metod! eficient! de depistare a displaziilor cervicale, obligatoriu de efectuat
sistematic.
Interpretarea FBP trebuie f!cut!n sistemul Bethesda.
Rezultatele citologice tip ASCUS nu reprezint!o indicaie automat!pentru colposcopie.
Pentru tratarea leziunilor intraepiteliale cervicale de grad mic / vizibile n totalitate se pot folosi
procedee distructive, n schimb pentru leziunile de grad nalt / recurente sunt recomandabile
proceduri excizionale.
o
o
o
o
o
o
53
CANCERUL DE COL UTERIN
Cancerul de col reprezint a doua cauz de
morbiditate #i mortalitate n rndul afec&iunilor
cu caracter malign la femeie, n &rile in curs de
dezvoltare. Anual apar aproximativ 371000 noi
cazuri de cancer de col, cu o mortalitate de 50%.
Aproximativ 60% din femeile care dezvolt
cancer de col in &arile dezvoltate, fie nu au fost
vzute de un ginecolog niciodat, fie nu au mai
fcut un consult ginecologic in ultimii 5 ani.
Prevalen&a cancerului de col este asociat cu
vrsta, media vrstei de diagnosticare este de 47
ani. Dacsub 20 de ani, prevalen&a cancerului de
col este practic 0/100.000 femei, ntre 20 #i 24 de
ani, acesta ajunge la 1.7/100.000 femei #i are un
maxim ntre 45 #i 49 de ani, cu 16.5/100.000 de
femei. Doar 10% din neoplasmele de col uterin
care apar la femei peste 75 de ani.
Factorii de risc implica&i n apari&ia cancerului de
col sunt aceea#i cu cei implica&i in apari&ia
neoplaziei intraepiteliale cervicale (CIN): debut
precoce al vie&ii sexuale, parteneri sexuali
multipli, multiparitate, infec&ii cu transmitere
sexual, imunosupresia / HIV, statusul socio-
economic sczut, fumatul. Marea majoritate
dintre ace#tia sunt, de fapt, factori de risc sau
factori favorizani ai infeciei cervicale cu tipuri
oncogene HPV. HPV se transmite sexual #i este
principalul factor determinant al apari&iei
cancerului cervical. Adenocarcinomul de endocol
pare a avea o puterniclegaturcu consumul de
duratal contraceptivelor orale.
CUPRINS
o Definiie
o Clasific!ri
clasificare histologic!
c!i de diseminare
manifest!ri clinice
stadializare
o Cancerul de col $i sarcina
o Prognostic
o Concluzii
I. DEFINI'IE
Cancerul de col reprezint o afec#iune malign a colului uterin, localizat la exocol $i/sau endocol,
diagnosticul fiind anatomo-patologic, iar tratamentul stabilindu-se in func#ie de stadializarea tumoral.
426
II. CLASIFIC(RI
II.1. CLASIFICARE HISTOLOGIC(
Din punct de vedere anatomopatologic,
cancerul de col uterin se clasificn:
1. carcinom epidermoid, exocol (Fig. 1):
cu celule mari necheratinizant;
cu celule mari cheratinizant;
cu celule mici;
carcinom mucipar.
Fig.1. Carcinom de col cu celule scuamoase,
bine difereniat, cu perle cheratozice
aspect histologic.
2. adenocarcinom, endocol:
adenocarcinom forma comun;
adenom malign;
mucinos;
seros;
endometrioid;
mezonefroid;
adenoid chistic.
3. forme rare:
carcinom adenoscuamos;
glassy cell carcinoma;
tumori mezenchimale $i carcinosarcom.
4 4. carcinom anaplazic.
II.2. CLASIFICAREA C(ILOR DE
DISEMINARE ALE
CANCERULUI DE COL
UTERIN
n ordinea frecven#ei $i a precocit#ii
diseminrii, cile de diseminare ale cancerului de
col uterin sunt:
extensie direct la corpul uterin,vagin,
parametre, vezicurinar, cavitate peritoneal,
rect;
extensie pe cale limfatic prin invazie n
sta#iile ganglionare, n ordinea: ganglioni
paracervicali $i parametriali, ganglioni
obturatori (precoce, ganglionul santinel
Leveuf Godard / Th. Ionescu), ganglioni
hipogastrici, ganglioni iliaci externi $i comuni,
ganglioni presacra#i, ganglioni paraaortici;
extensie la distan#a pe cale hematogen; cele
mai frecvente diseminari se gsesc in plmni,
ficat $i oase; mai pu#in frecvente sunt
localizrile n intestin, suprarenal, splin sau
creier.
Cancerul de col uterin (carcinomul
scuamos) este considerat un proces malign cu
diseminare preponderent limfatic!, loco-
regional!. Cteva men#iuni merit fcute n ceea
ce prive$te cile de diseminare limfatic ale
neoplasmului de col.
Limfonodulii intra $i extrapelvici erau
mpr#i#i, clasic, n trei sta#ii, n func#ie de
precocitatea diseminrii $i de semnifica#ia
prognostica invaziei n teritoriul respectiv. n
prezent, este mai folosit mpr#irea n dou
teritorii, unul anterior, de abord chirurgical
uzual, $i unul posterior, de risc chirurgical, n
func#ie de facilitatea cu care se pot aborda
chirurgical limfonodulii respectivi.
Coresponden#a dintre cele douclasificri este
redatn tabelul I (Tabel I);
Limfonodulii descri$i clasic ca sta#ii
importante n diseminare cancerului de col se
afl de-a lungul surselor directe de
vasculariza#ie ale colului uterin sau la
intersec#ia curentelor limfatice pelvine; ace$ti
limfonoduli, cu denumiri clasice care merit
re#inute, sunt: ganglionul Lucas
Championniere, ganglionul Leveuf
Godard / Th. Ionescu, ganglionul Cuneo
Marcille (vezi tabel II). De precizat c este
pu#in probabil s se identifice un adevrat
limfonodul santinel! pelvin n cazul
cancerului de col uterin, din cauza
particularit#ilor circula#iei limfatice pelvine,
determinate de originea embriologic
complexa acesteia.
427
Cancerul de col uterin
Tabel I
Clasificarea grupelor ganglionare intrapelvice.
mp!rirea clasic! clasificarea chirurgical!
staia I (trigon interiliac) ganglionii arterei uterine
ganglionii iliaci interni, inclusiv obturatori
ganglionii iliaci externi
teritoriu anterior
staia II ganglionii iliaci comuni
ganglioni presacra#i (promontorieni)
ganglioni latero-sacra#i
ganglioni latero-aortici inferiori
(intrapelvici)
teritoriu posterior
staia III (extrapelvici) ganglioni periaortocavi
ganglioni femurali
Tabel II
Staii importante de drenaj limfatic intrapelvic.
Ganglion Lucas -
Championniere
ganglionul propriu al arterei uterine, la originea arterei uterine din
artera hipogastic; inconstant
Ganglion Leveuf Godard
/ Th. Ionescu
ganglionul obturator; descris drept ganglionul mijlociu al lan#ului
intern iliac extern, se afl n fosa obturatoare, $i are legturi $i cu
sistemul de drenaj iliac extern, dar $i cu cel iliac intern
Ganglion Cuneo - Marcille
descris drept ganglionul superior al lan#ului mijlociu iliac extern, se
afl la bifurca#ia arterei iliace comune $i are legturi $i cu sistemul
de drenaj iliac extern, $i cu cel iliac intern
III.1. MANIFEST(RI CLINICE
Cancerul de col n stadiul incipient este
deseori asimptomatic, de aceea screeningul
sistematic al popula#iei feminine este foarte
important. Cele mai frecvente simptome pentru
care pacientele se adreseazmedicului sunt:
1. sngerare vaginal;
2. sngerare postcoital;
3. leucoree mucopurulent;
4. durere pelvinmai ales in cazuri avansate.
Simptome intestinale sau urinare de tipul
hematuriei, hematocheziei, fistulelor vezico-
vaginale sau recto-vaginale sunt mai rar ntlnite,
ele aprnd in stadiile tardive ale bolii.
III.2. DIAGNOSTICUL POZITIV *I
DIAGNOSTICUL
DIFEREN'IAL AL
CANCERULUI DE COL
Diagnosticul este confirmat la femeile cu
leziuni vizibile pe col cu ajutorul biopsiei.
Pacientele cu simptomatologie prezent, dar fr
leziuni macroscopice, cu citologie cervical
anormal (examen citologic Babe$-Papanicolau
anormal) vor urma ca procedur de diagnostic
colposcopia cu biopsie direct sau, dac se
consider necesar, coniza#ia de diagnostic.
Coniza#ia este necesar n diagnosticul cancerului
microinvaziv, pentru stabilirea cu exactitate a
profunzimii invaziei prin examinarea ntregii
leziuni si a marginilor piesei de coniza#ie; coniza#ia
este, de asemenea, necesar n cazurile n care
examenul citologic evidn#iaz celule anormale de
tip glandular $i celelalte metode de investigare nu
produc rezultate concludente. Orice canal cervical,
de form $i dimensiuni anormale, de consisten#
dur, trebuie evaluat prin curetaj endocervical $i
biopsie direct, chiar in absen#a unei citologii
Babe$-Papanicolau care s eviden#ieze o posibil
neoplazie.
Diagnosticul diferenial al cancerului de col
se face cu urmatoarele afec#iuni:
1. chiste Naboth;
2. hiperplazie glandularde col;
3. endometrioz;
4. exocervicit;
5. $ancrul sifilitic;
6. herpesul genital;
7. tuberculoza colului uterin;
8. leziuni micotice.
428
Fig. 2: Cancer invaziv de col uterin (stadiul
I, limitat la col) aspect colposcopic.
Fig. 3: Carcinom de col cu celule
scuamoase, aspect macroscopic.
III.3. STADIALIZAREA
PREOPERATORIE A
CANCERULUI DE COL
UTERIN
Confirmarea histologic a cancerului invaziv
de col trebuie urmatobligatoriu de o stadializare a
acestuia, n vederea stabilirii tratamentului de
elec#ie $i a prognosticului. Stadializarea
cancerului de col este, prin convenie, clinic!,
totu$i de mare folos sunt att procedurile
chirurgicale, ct $i diverse examinri paraclinice $i
tehnici de imagistic.
Examinarea clinic!
ncepe printr-un examen local (examen cu
valve $i tu$eu vaginal), pentru a determina extensia
cancerului la corpul uterin, parametre sau vagin.
ntregul vagin trebuie examinat cu aten#ie pentru a
nu omite o posibilextensie vaginalsubepitelial.
Tu$eul bimanual rectovaginal permite cea mai bun
explorare a dimensiunilor tumorii $i a implicrii
parametrelor. Palparea inghinal, a hipocondrului
drept $i a foselor supraclaviculare au un rol
important in depistarea metastazelor.
Fig. 4: Carcinom de col cu celule
scuamoase, aspect macroscopic.
Analize de laborator
Acestea trebuie s cuprind hemoleucograma
complet, precum $i testele func#iei hepatice $i
renale.
Markeri tumorali
Un numar de markeri serici tumorali au fost
studia#i pentru utilitatea lor n stabilirea
prognosticului, n monitorizarea rspunsului la
tratament, detec#ia recuren#ei.Cei mai studia#i
markeri sunt: SCC antigen, CEA, CA-125 ,
CYFRA21-2. Ace$tia au valori crescute n stadiile
avansate, dar nu dau informa#ii cu privire la invazia
ganglionar sau parametrial. Analiza acestor
markeri nu se face de rutin.
Examin!ri paraclinice $i tehnici de
imagistic!
Cistoscopia $i rectoscopia sunt folosite mai
ales n stadiurile avansate ale bolii, cnd se
suspicioneazinvazia locoregional, a vezicii sau a
rectului.
Urografia este o metod paraclinic eficient
n depistarea compresiunii la nivelul ureterelor.
429
Tomografia computerizat $i RMN nu sunt
folosite n mod curent pentru stadializarea bolii, $i
nu se justific din punct de vedere al raportului
beneficiu/cost. Totu$i, ele aduc informa#ii asupra
mrimii $i extensiei tumorii.
Limfografia se folose$te rar n eviden#ierea
metastazrii ganglionare; are un procent crescut de
rezultate fals negative.
Proceduri chirurgicale de evaluare a
invaziei tumorale
De$i stadializarea cancerului cervical este
clinic, stadializarea cu ajutorul chirurgiei poate fi
folositoare n stabilirea conduitei terapeutice.
Exista doua sisteme clasice de stadializare
clinica a cancerului de col:
1. Clasificarea TNM presupune (AJCC):
stadializarea standard pentru toate procesele
maligne;
stadializarea bolii privit ca proces
sistemic.
2. Clasificarea clinic! FIGO / WHO / UICC
presupune:
stadializarea acceptat prin conven#ie
internaionaln cazul cancerului de col;
stadializarea bolii privit ca proces cu
evolu#ie predominant local.
ATEN'IE Stadiile FIGO corespund
aproximativ cu stadiile T din TNM / AJCC.
Tratamentul cancerului de col este unul
complex, asociind mai multe mijloace terapeutice:
iradiere, chimioterapie, chirurgie. Modalitatea de
asociere a acestor metode de tratament se face in
func#ie de paricularitatea cazului, stadializarea bolii
precum $i de statusul general al pacientei. Luarea
deciziei tratamentului care se va aplica este
precedat de investiga#iile necesare de stadializare
$i de diagnosticul pozitiv al tumorii.
Procedura de baz este histerectomia radical
(limfadenocolpohisterectomia total largit) care
realizeaz extirparea uterului, treimea proximal a
vaginului, ligamentelor utero-sacrate $i utero-
vezicale, a parametrelor, precum $i statiile
ganglionare obturatorii, ureterale, hipogastrice $i
iliace externe. De obicei metastazele ovariene sunt
rare, prin urmare se ia n considerare pstrarea
anexelor n cazul femeilor tinere n stadiul incipient
al bolii.
Tabel 3
Stadializarea FIGO a cancerului de col.
stadiu 0 carcinom in situ (intraepitelial)
stadiu I
carcinom invaziv strict limitat la
cervix
IA1
leziune microscopic, < 3 mm n
profunzime, < 7 mm n suprafa#
IA2
leziune microscopic3 - 5 mm
profunzime, < 7 mm n suprafa#
IB1
leziune limitatla cervix, > IA2
dar < 4 cm
IB2 leziune limitatla cervix, > 4 cm
stadiu II
carcinom invaziv care dep$e$te
uterul, dar nu se extinde pn la
peretele pelvin sau 1/3 inf vagin
IIA
IIB
frinvazia parametrelor
cu invazia parametrelor
stadiu III
carcinom extins pn n 1/3
inferioar vagin / perete pelvin/
ureterohidronefroza
IIIA frextensie la perete pelvin
IIIB
extensie la perete pelvin /
ureterohidronefroz
stadiu IV
carcinom extins n afara
pelvisului
IVA
invazia dovedit histologic a
vezicii urinare / rectului
IVB metastaze la distan#
Tratamentul radiologic
Constn doua metode:
1. Brahiterapia, n care sursa de iradiere vine n
contact direct cu tumora. De multe ori este
primul act terapeutic $i precede interven#ia
chirurgical. Brahiterapia vizeaz uterul,
parametrele $i treimea proximala vaginului.
2. Teleterapia, n care sursa de iradiere este la
distan# fa# de tumor. Teleterapia se aplica
pe pelvis, uter, parametre, limfaticele
pelvisului. Cele doua metode se pot asocia,
aplicandu-se succesiv n func#ie de strategia
terapeutica.
Chimioterapia
Este o metodadjuvant, asociatde obicei cu
radioterapia. Se folose$te de obicei n urmatoarele
situa#ii:
stadiile avansate de boal n asociere cu
radioterapia;
430
in cazul metastazelor la distan# sau a celor Indica#ia chimioterapiei #ine cont de
loco-regionale sau a recidivelor post terapie particularitatea cazului, vrsta pacientei, statusul
chirurgical. biologic (parametrii hematologici, func#ie renal,
hepatic, cardiac).
Tabel 4
Strategii terapeutice n funcie de stadializarea bolii.
STADIUL O HISTERECTOMIE TOTAL'CU ANEXECTOMIE BILATERAL'
<40 ani, femei care $i doresc o
sarcin
AMPUTATIE DE COL + DISPENSARIZARE CONTINU'
STADIUL I A1
< 40 ani HISTERECTOMIE TOTAL'
>40 ani HISTERECTOMIE TOTAL'CU ANEXECTOMIE BILATERAL'
POSTOPERATOR TELETERAPIE BRAHITERAPIE PE BONTUL VAGINAL
ATEN'IE! dachistopatologic
stadiul este mai mare )
LIMFADENECTOMIE + BRAHITERAPIE LA 6 SAPTAMANI DE
LA INTERVEN*IA INI*IAL'
STADIUL IA2
BRAHITERAPIE+ OP WERTHEIM
POSTOPERATOR BRAHITERAPIE/TELETERAPIE
STADIUL IB si IIA
BRAHITERAPIE+ TELETERAPIE + OP WERTHEIM
POSTOPERATOR
1. tumorrezidual
2. limfatice invadate
3. tumor
rezidual+metastaze
1. BRAHITERAPIE
2. TELETERAPIE + POLICHIMIOTERAPIE
3. POLICHIMIOTERAPIE+BRAHITERAPIE+TELETERAPIE
STADIUL IIB
BRAHITERAPIE+ TELETERAPIE + OP WERTHEIM
sau
TELETERAPIE+BRAHITERAPIE+TELETERAPIE+OP
WERTHEIM
sau
TELETERAPIE+BRAHITERAPIE+TELETERAPIE+
POLICHIMIOTERAPIE
POSTOPERATOR IDENTIC CU STADIUL IB $i IIA
STADIUL III
ATEN'IE! Chirurgia are
indica#ii limitate chirurgie de
hemostaz!
TELETERAPIE+BRAHITERAPIE+ POLICHIMIOTERAPIE
sau
POLICHIMIOTERAPIE+TELETERAPIE+BRAHITERAPIE+
POLICHIMIOTERAPIE
ATEN'IE! n caz de
hemoragii masive primul act
terapeutic este brahiterapia de
hemostaza!
TADIUL IV
POLICHIMIOTERAPIE + TELETERAPIE
BRAHITERAPIE HEMOSTATIC'
INTERVEN*II CHIRURGICALE DE NECESITATE
ATEN'IE! Tratamentul este
cu scop paleativ!
431
Complicaiile tratamentului:
Complica#iile tratamentului cancerului de col
uterin sunt prezentate schematic n tabelul 5:
Tabel 5
Complicaiile tratamentului cancerului de col
uterin.
Chirurgie Radioterapie
o leziuni viscerale o grea#, alterarea
o hemoragie strii generale
o infec#ii o tromboza vaselor
o alte complica#ii: mici pelvine,
postanestezice
dezechilibru
electrolitic
embolie
pulmonar
tromboz
venoas
profund /
fibrozpelvic
o cistit, sigmoidit
o stricturi intestinale /
ureterale
o ulcera#ii / fistule ale
viscerelor pelvine
o sdr. malabsorbie
o obstructie intestinal
tromboflebit
septicpelvin
V. CANCERUL DE COL *I
SARCINA
Cancerul de col are o inciden#a de 0,01 -
0,05% din totalul na$terilor $i de 0,5 - 2,15% din
totalul neoplasmelor de col. Diagnosticul este
dificil n stadiile incipiente, motiv pentru care la
orice gravid luat in urmrire n trimestrul I de
sarcinar trebui efectuat examenul citologic Babe$-
Papanicolau.Tratamentul difern func#ie de vrsta
gesta#ional (Tabel 6).
DE RE'INUT
Tabel 6
TRIM I
INTRERUPEREA SARCINII
MPREUN'CU
TRATAMENTUL N FUNC*IE
DE STADIALIZARE
TRIM II
MIC'CEZARIAN'+
TRATAMENT N FUNC*IE DE
STADIALIZARE
TRIM III
OPERA*IE CEZARIAN'N
MOMENTUL VIABILIT'*II +
TRATAMENT N FUNC*IE DE
STADIALIZARE
VI. PROGNOSTIC
Supravie#uirea pacientelor cu cancer de col se
intinde pe o perioad de c#iva ani. Pacientele
decedeaz prin complica#iile metastazelor la
distan#, sau ale extensiei regionale, cu insuficien#a
respiratorie, insuficien# renal, hemoragie acut,
fistule inso#ite de infec#ii trenante. Prognosticul
depinde de stadializarea bolii, statusul general al
pacientei precum $i de forma anatomo-patologica
neoplasmului de col. Suprevie#uirea la 5 ani prin
tratament corect aplicat $i finalizat este de 80% n
stadiul I, de 50% n stadiul II $i de 30% n stadiul
III.
Lipsa recuren#ei neoplazice la 5 ani este de:
95% n stadiul IA1;
90% n stadiul IB1;
80% n stadiul IB2;
73% n stadiul IIA;
50% n stadiul IIIA.
o Un rol crucial n stabilirea conduitei terapeutice l are stadializarea corect!a bolii.
o Tratamentul este complex, asociind chirurgia, radioterapia, chimioterapia.
o n stadiile incipiente prognosticul este favorabil.
o Toate femeile active sexual trebuie s!efectueze un examen citologic Babe$-Papanicolau anual.
54
HIPERPLAZIA ENDOMETRIAL
Hiperplazia endometrialreprezinto proliferare
exagerat a endometrului ce se caracterizeaz
prin cre#terea raportului glande/strom,
variabilitatea formelor #i dimensiunilor glandelor
proliferate #i poten&ialul de atipie citologic #i
progresie spre cancer endomerial.
Prevalen&a general stimateste de 1 caz la 1000
femei, rata formelor simple crescnd la 4% n
rndul femeilor asimptomatice aflate la
menopauz #i variind ntre 4-30% atunci cnd la
aceia#i categorie de vrst simptomatologia este
prezent.
Substratul etiopatogenic este reprezentat aproape
ntotdeauna de un hiperestrogenism cronic absolut
sau relativ necontrabalansat progesteronic;
menarha #i perimenopauza, perioade caracterizate
prin cicluri anovulatorii, prezint risc crescut de
dezvoltarea a acestei afec&iuni.
Din punct de vedere clinic, hiperplazia
endometrial poate fi cauz de meno/metroragii
#i inferilitate, poate fi asociatcu tumori ovariene
secretante de estrogeni, poate fi consecin&a unui
tratament hormonal #i poate precede sau coexista
cu cancerul endometrial.
CUPRINS
o Defini#ie
o Clasificare
o Clasificarea WHO94
o Factori de risc
o Factori etiopatogenici
Screening
Diagnostic clinic
Diagnostic diferen#ial
o Preven#ie
o Prognostic
I. DEFINI&IE
Hiperplazia endometrial reprezint un spectru de alterri morfologice #i biologice ale glandelor
endometriale #i stromei, dezvoltate pe fondul unei stimulri estrogenice prelungite, excesive.
II. CLASIFICARE
II.1. CLASIFICAREA WHO94
World Health Organization a adoptat n 1994
clasificarea hiperplaziei endometriale actualizatde
International Society of Gynecologic Pathologists,
care se bazeazpe urmtoarele criterii:
patern arhitectural glandular;
atipie nuclear.
Clasificarea se bazeaz de asemenea pe
studiile pe termen lung asupra evolu&iei naturale a
leziunilor, conform crora riscul de progresie al
hiperplaziei endometriale spre carcinom cre#te n
func&ie de prezen&a #i severitatea atipiei citologice;
majoritatea hiperplaziilor rmn stabile (14-23%)
sau regreseaz (57-80%). Atipia citologic
semnificativ, rata mitotic nalt #i stratificarea
celular marcat sunt caracteristici ale hiperplaziei
atipice frecvent asociate cancerului endometrial
434
concomitent, diagnosticat n 25% din cazurile de
hiperplazie atipic.
Criteriile de atipie citologicinclud:
nuclei mari de dimensiuni #i forme variabile;
pierderea polarit&ii nucleare;
raport nucleu/citoplasmcrescut;
nucleoli proeminen&i;
cromatin cu aspect de blocuri neregulate,
separate de spa&ii clare.
Tabel 1
Clasificarea hiperplaziilor endometriale
(WHO 1994)
Fig.1. Aspect macroscopic polipoid
de HE.
Tipul de
hiperplazie
Caracteristici
Pro-
gresie
spre
cancer
Hiperplazia
simpl
Glande cu patern
arhitectural regulat:
dilatate chistic rotunde
sau u#or neregulate
Raport glande/strom
crescut
Mitoze ale celulelor
glandulare
prezente/absente
Atipii citologice absente
1%
Hiperplazia
complex
Glande cu arhitectur
complex: spate-n-
spate,
nmugurite, plicaturate
Strom n cantitate
minim
Mitoze ale celulelor
glandulare
prezente/absente
Atipii citologice absente
3%
Hiperplazia
simpl
atipic
Glande cu patern
arhitectural regulat
Raport glande/strom
crescut
Celule glandulare atipice
8%
Hiperplazia
complex
atipic
Glande cu arhitectur
complex
Strom n cantitate
minim
Celule glandulare atipice
29%
Fig.2. Aspect microscopic de hiperplazie
simp$, chistic$.
Din punct de vedere al terminologiei,
denumirile ntrebuin&ate n diferite clasificri
anterioare creeaz confuzii datorit utilizrii a
multiplii termeni care desemneaz acela#i aspect
histopatologic, dificult&ile de ncadrare #i lipsa de
consens aprnd n special atunci cnd se tenteaz
estimarea poten&ialului de risc spre degenerescen&a
neoplazic.
Dezavantajele clasificrii WHO94 constau n
reproductibilitatea sczut, interpretarea aspectelor
microscopice esen&iale fiind relativ subiectiv, #i n
insuficienta direc&ionare practic spre una dintre
op&iunile terapeutice.
Astfel, de la adoptarea acestei clasificri, o
serie de aspecte de geneticmolecularau ncercat
profilarea unor noi subclase func&ionale ale bolii,
iar morfometria computerizat, de#i necesit un
echipament performant greu accesibil institu&iilor
pe scar larg, s-a dovedit a avea cea mai bun
valoare predictiv #i reproductibilitate n
diagnosticul leziunilor premaligne ale
endometrului.
435
Hiperplazia endometrial&
Tabel 2
Echivalen(e ntre clasific&rii ale leziunilor endometriale premaligne
ISGP HE simpl$ HE complex$ HE atipic$
Vellios, Campbell
)i Barter
chistic
benign
adenomatoas
atipictip I
atipic
atipictip II
carcinom in situ
atipictipIII
Hertig )i Sommers
Gusberg
chistic
chistic
adenomatoas
adenomatoasGI
anaplazie
adenomatoasGII
carcinom in situ
adenomatoasGIII
Beutler )i
Dockerty
chistic glandular atipie glandular
Noua clasificare EIN (Endometrial
Intraepithelial Neoplasia) propus ini&ial de
International Endometrial Collaborative Group,
este bazat pe rezultatele integrate ale studiilor de
morfologie, genetic molecular, biologie celular
#i morfometrie. Conform acestei clasificri exist
trei categorii definite n termeni morfologici, clinici
#i biologici, diferite sub aspect topografic,
func&ional #i relevante n vederea abordrii
terapeutice.
Tabel 3
Clasificarea EIN a leziunilor proliferative
endometriale
Nomenclatura
EIN
Caracteristici
Categorie
func(ional&
Hiperplazie
endometrial$
benign$,
reactiv$
Leziune
policlonal
difuz, non-
progresiv
Efect estogenic
necontrabalansat
progesteronic
Neoplzie
endometrial$
intraepitelial$
Proliferare
monoclonal
#i neoplazic
ini&ial focal,
apoi difuz
Premalign
Carcinom
endometrial
Proliferare
focal, apoi
difuz
Malign
II.2. FACTORI DE RISC
Hiperplazia endometrial #i cancerul
endometrial au aceia#i factori de risc: vrsta, terapia
estrogenic fr asociere de progesteron #i
administrarea de Tamoxifen, menarha precoce #i
menopauza tardiv, nuliparitatea, sindromul
ovarelor polichistice #i tumorile ovariene
secretante, obezitatea #i diabetul zaharat, cancerul
colorectal non polipozic ereditar #i antecedentele
familiale de cancer endometrial, ovarian, mamar #i
colorectal.
Dimpotriv, utilizarea contraceptivelor orale
combinate pare s scad riscul dezvoltrii
hiperplaziei endometriale. O inciden& sczut a
fost asociatfumatului, dar riscurile multisistemice
determinate de acesta dep#esc cu mult orice
poten&ial beneficiu asupra endometrului.
II.3. ETIOPATOGENIE
Expunerea prelungita endometrului la efectul
neantagonizat al estrogenilor, nu ntotdeauna
dependent de doz #i timp, poate rezulta n
hiperplazie endometrial.
Sursele endogene ale excesului de estrogeni
sunt reprezentate n principal de anovula&ia cronic
care caracterizeaz att sindromul ovarelor
polichistice, ct #i perioada de perimenopauz,
tumorile ovariene estrogeno-secretante cu celule
tecale #i granuloase, precum #i obezitatea, n care se
constat o cre#tere a estrogenilor circulan&i
biodisponibili n rela&ie direct cu conversia
androgenilor la nivelul &esutului adipos periferic #i
cu scderea nivelului proteinei transportoare
SHBG.
Sursa exogen este reprezentat de terapia de
substitu&ie estrogenic izolat #i/sau insuficient
compensat prin progestative. Riscul de apari&ie a
leziunilor proliferative de endometru nu depinde de
tipul de estrogeni administra&i #i nici de modalitatea
de administrare (ciclic #i/sau continu), adugarea
secven&ial a unui progestativ diminund inciden&a
hiperplaziilor astfel induse.
Abilitatea estrogenilor de a func&iona ca agen&i
mitogeni este clarificat, n schimb efectul
mutagen, de stimulare a diviziunii celulare #i
cre#tere organic, rmne controversat, estrogenii
putnd ac&iona n aceast direc&ie prin stimularea
transcrip&iei genelor pentru cyclina D,
protooncogenelor, factorilor de cre#tere #i
receptorilor acestora. Estrogenii pot afecta expresia
unor gene, conducnd la alterarea reglrii
semnalelor celulare; muta&ii genetice adi&ionale,
independente hormonal, marcnd ulterior calea
progresiei spre cancer.
436
Diagnostic clinic
Hiperplaziile de endometru se manifest cel
mai frecvent prin sngerri uterine anormale:
abundente, prelungite sau/#i neregulate.
Menoragiile sau menometroragiile n
premenopauz survin, n majoritatea cazurilor, pe
fondul unei hiperplazii care s-a constituit cu mai
mult timp n urm, evolund asimptomatic.
Sterilitatea poate fi sau nu asociat tuburrilor
menstruale.
Paternul tranzi&iei spre menopauz se
caracterizeaz prin cre#terea intervalului dintre
menstrele care devin progresiv tot mai reduse
cantitativ; evaluarea devine necesarori de cte ori
perioada intermenstrual este mai mic de 21 de
zile sau grevatde spotting, sngerare sau leucoree
sangvinolent, menstrua&ia dureaz mai mult de 7
zile #i are evolu&ie cantitativ ascendent de la un
ciclu la altul.
Postmenopauzal, de#i metroragiile reprezint
cea mai frecvent manifestare a cancerului de
endometru, 90% dintre ele se datoreaz unei
condi&ii benigne; hiperplaziile endometriale sunt
responsabile de 5-10% dintre aceste sngerri.
Singura sngerare acceptabil n postmenopauz
este aceea survenit programat n timpul terapiei
ciclice de substitu&ie hormonal.
Examenul clinic nu eviden&iaz elemente
patologice semnificative, corpul uterin putnd fi
u#or mrit de volum dar #i de dimensiuni normale.
Uneori pot fi eviden&iate condi&ii asociate excesului
endogen de estrogeni, precum obezitatea, stigmate
ale excesului de androgeni observat n sindromul
ovarelor polichistice, sau mase anexiale
reprezentnd tumori ovariene secretante de
estrogeni.
Screening
Femeile asimptomatice nu beneficiaz de
screening datorit absen&ei unei metode fiabile,
adecvate sub aspectul sensibilit&ii, specificit&ii #i
al costului.
Datoritriscului crescut pe care l implic, trei
situa&ii particulare ar solicita includerea ntr-un
program de screening:
prezen&a carcerului colorectal nonpolipozic
ereditar;
tratamentul cu Tamoxifen;
terapia de substitu&ie estrogenic.
De#i este dovedit cre#terea sub Tamoxifen a
riscului de dezvoltare la nivelul endometrului a
hiperplaziei, polipilor, microchisturilor,
carcinomului #i sarcomului, evaluarea ecogaficnu
este recomandat de rutin, ci doar n prezen&a
simptomatologiei. Numeroasele dezbateri ale
acestei probleme au condus la propunerea evalurii
ecografice preterapeutice n scopul depistrii unor
elemente ce ar situa pacienta ntr-o grup de risc
crescut pentru dezvoltarea hiperplaziei atipice.
n ceea ce prive#te femeile aflate sub
substitu&ie estrogenic, metoda optimde depistare
a hiperplaziei sau cancerului endometrial rmne
biopsierea, parametrii ecografici nefiind nc
stabili&i pentru aceastsitua&ie.
n cazul regimurilor continue combinate,
limita preterapeutic de 5mm a grosimii
endometriale asigur o valoare predictiv a
proceselor proliferative endometriale de 9%, o
sensibilitate #i o specificitate de 90% #i respectiv
48%, cu o valoare predictivnegativde 99%, ceea
ce indic ecografia transvaginal ca metod de
screening #i triere a pacientelor simptomatice care
vor necesita biopsie endometrial.
1. Hiperplazia endometrial este un diagnostic
histopatologic, prelevarea #i examinarea de
fragmente tisulare fiind absolut necesare.
Biopsia endometrial este indicattuturor femeilor
cu sngerare uterinanormaln vrstde peste 35
de ani #i celor ntre 18-35 de ani care asociaz
sngerrii prezen&a unor factori de risc.
Eviden&ierea de celule glandulare atipice la
examenul citologic Babe# Papanicolau impune de
asemenea investigarea cauzei prin biopsie. De#i nu
este cunoscut riscul pe care l implic prezen&a la
examenul citologic cervical a celulelor
endometriale de aspect nomal, raportate doar n
cazul femeilor cu vrst ' 40 de ani, biopsia
endometrial rmne indicat pn n momentul
elucidrii semnifica&iei lor (Fig. 3).
Acurate&ea diagnostica biopsiei endometriale
prin aspira&ie cu pipela Cornier sau canula Novac
este de 90-98% n compara&ie cu rezultatele
ob&inute prin dilata&ie #i curetaj uterin sau dup
histerectomie, ceea ce indic acest procedeu ca
prim pas n evaluarea unei paciente cu sngerare
uterinanormal, dupexcluderea sarcinii.
2. Examenul ecografic transabdominal #i mai
ales cel transvaginal, mult mai sensibil n decelarea
modificrilor ciclice #i patologice endometriale,
permit msurarea endometrului a crui grosime
maxim n ziua 21-22 este de 6-10mm; ngro#area
peste 15mm la femei n perioada fertil #i peste 4
mm n postmenopauz ridic suspiciunea unei
afec&iuni proliferative endometriale. Sensibilitatea
diagnosticeste apreciatla 74-85%.
437
Ultrasonografia transvaginal este n postmenopauz, care prezint risc nalt de
controversat indicat ca metod de selec&ie n patologie endometrial.
vederea biopsiei a pacientelor cu sngerare uterin
Fig. 3. Managementul Hiperplaziei Endometriale.
438
Examenul ecografic cu sau fr instila&ie de
lichid salin (ultrasonohisterografia) poate diferen&ia
pacientele cu &esut endometrial minim a cror
sngerare se datoreaz n perimenopauz ciclurilor
anovulatorii iar n postmenopauz atrofiei
endometriale, de pacientele cu &esut endometrial
semnificativ, mase polipoide sau colec&ii lichidiene
intracavitare, situa&ii care necesit explorri
suplimentare. De#i grosimea enometrial (5mm n
postmenopauz este larg acceptat ca atrofie,
eliminarea indica&iei de biopsie bazat strict pe
criterii ecografice implic un risc considerabil de
subdiagnosticare a formelor de cancer cu dezvoltare
pe endometru atrofic, a hiperplaziei focale sau
hiperplaziei cu grosime endometrial (4mm.
Tendin&a actual este de deplasare a cutoff-
ului grosimii endometriale, astfel nct rata
rezultatelor fals negative pentru cancerul
endometrial s nu dep#asc 0,25-0,5%, procent
comparabil cu cel al biopsiei endometriale. Prin
urmare, biopsia endometrial se impune tuturor
pacientelor cu sngerare uterin n postmenopauz,
a cror grosime endometrial msurat ecografic
transvaginal este mai mare sau egal cu 4 mm;
persisten&a sngerrii, n special n prezen&a
factorilor de risc, necesit efectuarea biopsiei
indiferent de rezultatele ecografiei.
Ecografia endouterin este un procedeu nou,
sonda fiind introdus n cavitatea uterin prin
folosirea mediului de distensie. n mod normal,
conturul festonat al endometrului nu prezint
invagina&iile transfixiante #i/sau zdren&uirile
neregulate caracteristice leziunilor proliferative.
Metoda poate prezenta avantaje n special n
aprecierea invaziei miometriale a carcinomului
endometrial.
3. Histeroscopia cu biopsie &intit a zonelor
suspecte este indicat ori de cte ori hiperplazia
atipic a fost diagnosticat prin biopsie oarb, n
toate cazurile de hiperplazie n postmenopauz #i
atunci cnd biopsia benign se nso&e#te de
sngerare persistent, n vederea excluderii unui
carcinom endometrial coexistent.
Absen&a criteriilor histeroscopice de diagnostic
#i clasificare a hiperplaziilor endometriale, precum
#i confuziile ce pot fi generate de aspectul
endometrului normal n faza secretorie tardiv a
femeilor n premenopauz, sunt motivele pentru
care acest procedeu endoscopic nu poate atinge
acurate&ea diagnosticmaximn absen&a efecturii
biopsiilor &intite. n ceea ce prive#te hiperplaziile
focale #i cancerul endometrial incipient,
histeroscopia dep#e#te sensibilitatea diagnostic a
procedeelor oarbe de biopsie. Prin conven&ie, dup
efectuarea histeroscopiei se practic un curetaj
uterin biopsic frac&ionat, menit s eviden&ieze prin
examen histopatologic al fragmentelor, orice
leziune ar fi putut trece neobservatendoscopic.
4. Histerografia (HG) este o metod frecvent
utilizat #i n prezent. Indiferent de numrul #i
calitatea imaginilor, chiar #i n cazul celor
considerate sugestive pentru o leziune proliferativ
de endometru (umplere neregulat a cavit&ii
uterine cu mucoas boselat, margini festonate pe
cli#eul cu cavitate plin, aspect de felie de #vai&er
sau fagure de miere, lacune n caz de polipi) rata
erorilor de diagnostic este ridicat.
Fig. 4. Ecografic HE.
Fig. 5. Ecografic HE sub Tamoxifen.
5. Dozrile hormonale, cu excep&ia tumorilor
secretante de ovar, sunt inutile, nivelurile FSH, LH,
estradiol, progesteron, SHBG #i raportul E/P fiind
deosebit de fluctuante; hiperstimularea estrogenic
a endometrului nu se datoreazcel mai adesea unor
439
concentra&ii plasmatice nalte ci unei ac&iuni
prelungite neponderate progesteronic.
Tabel 5
Diagnosticul paraclinic al hiperplaziei
endometriale
Explorarea
paraclinic&
Elemente de diagnostic
Biopsia
endometrial
Modificri arhitecturale #i
citologice caracteristice
Ultrasonografia
TAB/TV
Doppler color
Grosime endometru
premenopauz/
postmenopauz'15mm/ '
4mm
Flux crescut ( marker
malignitate-sensibilitate
40%)
Examen
citologic Babe#
Papanicolau
Celule
endometriale/glandulare
atipice
Histerografia
Umplere neregulat, margini
festonate, lacune
Histeroscopia
Cavitate neregulat,
mucoas ngro#at cu
proemnen&e, chisturi
translucide cu vasculariza&ie
fin, arborescent sau
imagine patognomonic de
vase n tirbu#on asociat
unor proliferri aberante,
atipice, vegetante, aspect
cerebroid.
Dozri
hormonale
Nerelevante cu excep&ia
tumorilor ovariene secretante
Diagnostic diferen(ial
Din punct de vedere clinic, cele mai frecvente
cauze de sngerare uterin anormal n perioada
reproductiv, perimenopauz #i postmenopauz
sunt redate n tabelul urmtor, investiga&iile
suplimentare biopsiei endometriale (Fig3) fiind
indicate n principal n vederea excluderii acestor
entit&i:
Cel mai important element de diagnostic
diferen&ial l reprezint carcinomul endometrial
bine diferen&iat, care este definit de prezen&a
invaziei stromale; criteriile de invazivitate sunt
urmtoarele:
Infiltrarea neregulat a glandelor nso&it de
reac&ie desmoplazicstromal
Patern glandular confluent cu absen&a stromei
interglandulare
Patern papilar extensiv
Arhitecturlabirintic
Index arhitectural nalt n '30%
Patern exofitic papilar fin sau grosier
Pleiomorfism nuclear Grad 3
Proeminen&nucleolarGrad 3
Tabel 6
Entit&(ile diagnosticului diferen(ial al
snger&rilor uterine anormale
Vrst&reproductiv& Perimenopauz&
Anovula&ia Anovula&ia
Sarcina
Cancerul de
corp/col uterin
Cancerul de corp/col uterin
Polipii
endometriali
Polipii endometriali Fibromul uterin
Fibromul uterin Adenomioza
Adenomioza
Infec&ia
Disfunc&iile endocrine:
PCOS, afec&iuni tiroidiene,
adenom hipofizar
Menopauz&
Diateze hemoragice Atrofia
Medica&ie (agen&i
contraceptivi)
Cancerul de
corp/col uterin
Boala trofioblastic
gesta&ional
Terapia de
substitu&ie
hormonal
IV. PREVEN&IE
Afec&iunile medicale care determin
anovula&ie cronic #i tumorile secretante de
estrogeni beneficiaz de tratament etiologic; n
cazul imposibilit&ii restabilirii ciclurilor ovulatorii,
tratamentul progesteronic poate fi utilizat n
prevenirea dezvoltrii hiperplaziei endometriale.
n sindromul ovarelor polichistice
contraceptivele orale furnizeaz o doz zilnic de
progesteron capabil s antagonizeze efectele
proliferative ale estrogenilor, inhibnd de asemenea
produc&ia ovarian de androgeni prin inhibarea
sece&iei gonadotrope #i cresc produc&ia de SHBG cu
scderea consecutiva concentra&iei testosteronului
liber. Imposibilitatea administrrii contraceptivelor
orale are ca alternativ tratamentul continuu sau
intermitent cu progestative, efectele secundare
semnificative fiind diminuate prin ajustarea
dozelor, schimbarea preparatului sau intervalului de
dministrare.
Scderea ponderal a femeilor obeze prezint
multiple efecte benefice.
Conform metaanalizelor trialurilor
randomizate, suplimentarea terapiei de substitu&ie
estrogeniccu minim 12 zile / lunde administrare
progesteronic are eficacitate similar terapiei
440
continue cu doze mici n prevenirea leziunilor
endometriale.
Dac femeia nu are copii pot fi asocia&i
inductori de ovula&ie uneia din urmtoarele op&iuni
terapeutice:
Medroxiprogesteron acetat (MPA) 5-10mg/zi,
12-14 zile/lun;
Norethindrone acetat 5-15mg/zi, 12-14
zile/lun;
Progsteron micronizat intravaginal 200mg/zi,
12-14 zile/lun;
Depot medroxiprogesteron acetat 150mg im,
la 3 luni;
Dispozitiv intrauterin cu levonorgestrel -
elibereaz15 )g levonorgestrel/zi.
V. ATITUDINE TERAPEUTIC
1. Tratamentul hormonal
Administrarea progestativelor determin
regresia hiperplaziei endometriale prin activarea
receptorilor progesteronici, scderea numrului de
receptori pentru estrogeni #i progesteron #i
activarea hidrolazelor cu cre#terea conversiei
estradiolului n metabolitul su mai pu&in activ,
estrona. Tratamentul cu produ#i progesteronici este
foarte eficient n hiperplazia endometrial fr
atipii, dar are eficacitate redus pe hiperplazia
atipic.
Preparatele, dozele #i durata tratamentului
prezint o larg diversitate, dar factorii esen&iali n
stabilirea regimurilor sunt vrsta pacientei #i
prezen&a atipiei citologice conform clasificrii
WHO94.
Dup remisiunea constatat prin biopsia de
control efectuat la sfr#itul tratamentului,
recuren&ele pot fi prevenite prin continuarea
administrrii profilactice de progestative, cu
repetarea biopsiilor la 6-12 luni pe termen nedefinit
n cazul hiperplaziei cu atipii.
Inciden&a e#ecurilor definite prin persisten&a
#i/sau agravarea hiperplaziei sub tratamentul
progestativ variaz dup anumite statistici ntre 0-
30%. Variabilitatea se datoreaz heterogenicit&ii
seriilor n ceea ce prive#te severitatea leziunilor,
puterea antiestrogenic #i modul de administrare a
preparatului, sensibilitatea individualla progestativ.
Nivelul recidivelor datorate
hiperestrogenemiei necorectat prin aportul
progestativului oscileaz ntre 28-65%, factorii de
risc fiind HTA, obezitatea #i diabetul. Persisten&a
recidivei impune histerectomie total.
Androgenii sintetici (Danazol 400mg/zi, 6
luni) pot fi utiliza&i cu precau&ie datorit efectelor
negative importante; eficacitatea este moderat #i
recidevele apar precoce dupsistarea tratamentului.
Analogii de GnRH determin un status
pseudomenopauzal sub care hiperplazia
endometrial fr atipii, #i ntr-un procent mai mic
cea atipic, regreseaz. Efectul atrofiant
endometrial este remarcabil, dar intensele reac&ii
adverse de tipul demineralizrii osoase,
modificrilor lipidogramei, fenomenelor
vasomotorii, atrofiei marcate a mucoasei vaginale,
precum #i recidivele survenite n cteva luni de la
stoparea tratamentului, costul nc foarte ridicat #i
contraindica&ia formal de reluare a curelor, nu
recomand ace#ti compu#i ca tratament hormonal
de elec&ie n sanc&ionarea leziunilor proliferative
benigne #i de grani&ale endometrului.
Tabel 7
Tratamentul leziunilor proliferative endometrile
conform clasific&rii WHO94
Vrst&
Clasificare
WHO94
Tratament
Vrst
fertil
HE fr
atipii
MPA 10mg/zi, 12-14
zile/L, 3-6 L;
Progsteron micronizat
intravaginal 200mg/zi,
12-14 zile/L, 3-6 L;
DIU cu levonorgestrel
15 )g /zi.
HE cu
atipii
Megestrol acetat
40mg/zi, continuu, 3-
12L
DIU cu levonorgestrel
15 )g /zi
Histerectomie
Menopauz
HE fr
atipii
MPA 10mg/zi,
continuu/12-14 zile/L,
3-6 L;
Norethindrone acetat
15mg/zi, 12-14 zile/L,
3-6L;
HE cu
atipii
Histerectomie
Megestrol acetat
40mg/zi continuu dac
reevaluarea indic
poten&ial lezional
reversibil
2. Tratamentul chirugical prin histerectomie
total este indicat hiperplaziilor atipice care nu
rspund la tratament medicamentos, neoplaziei
endometriale intraepiteliale, cancerului de
endometru asociat #i recidivelor persistente.
441
Histerectomia total se nso&e#te de anexectomie
bilateral n cazul prezen&ei tumorilor ovariene
secretante #i la femeile peste 45 de ani cu formele
de hiperplazie endometrialdescrise anterior.
Tabel 8
Tratamentul leziunilor proliferative endometriale
conform clasific&rii EIN
Nomenclatura
EIN
Tratament
Hiperplazie
endometrial$
benign$,
reactiv$
Hormonal
Neoplzie
endometrial$
intraepitelial$
Chirurgical: histerectomie pe
cale clasic
Hormonal cnd se dor#te
men&inerea fertilit&ii, la femei
vrstnice tarate, sau cnd
exist contraindica&ii
operatorii.
Carcinom
endometrial
Chirurgical, conform stadiului
3. Tratamentul chirurgical prin metoda
endoscopic
Abla&ia endometrului hiperplazic este posibil
pe cale endoscopic #i constituie actualmente, una
dintre indica&iile de elec&ie ale histeroscopiei
operatorii.
Abla&ia endometrial este definit ca
eliminarea endometrului n suprafa&
(par&ial/total) #i n profunzime (ntotdeauna
integral: strat func&ional, strat bazal + 2-3 mm din
patul miometrial) utiliznd energia termic sau
rezec&ia. Abla&ia par&ial de endometru const n
abla&ia mucoasei uterine pnla 1-1,5 cm deasupra
orificiului cervical intern, endometrul istmic
conservat permi&nd hipomenoreea ciclic post-
rezec&ie. Abla&ia total de endometru extirp
endometrul ntregii cavit&i uterine, pnla orificiul
cervical intern, antrennd o sinechie total(sindrom
ASHERMAN experimental) cu amenoree
secundardefinitiv.
De#i tehnicile #i echipamentele sunt diverse,
principiile de bazsunt constante.
Evaluarea preterapeutic presupune o
anamnez complet, un examen fizic detailat,
examen citologic Babe# Papanicolau, investiga&ii
imagistice (ultrasonografie, RMN, CT), biopsie
endometrial cu examen histopatologic pentru
eviden&ierea eventualelor leziuni (hiperplazii atipice
savere #i/sau carcinom endometrial) care
contraindic practicarea endometrectomiei, #i cel
pu&in o histeroscopie diagnostic.
Abla&ia de endometru are urmtoarele
indica&ii:
Sngerarea uterin anormal, disabilitant,
care afecteazstilul de via&;
Sngerarea inexplicabil sub terapie de
substitu&ie hormonal;
E#ecul mijloacelor terapeutice tradi&ionale;
Contraindica&ia tratamentului medical;
Risc crescut de practicare a histerectomiei;
Prezervarea uterului.
Containdica&iile relative ale abla&iei
endometriale sunt urmtoarele:
Hiperplazia endometrial;
Dismenoreea;
Durerea cronicpelvin;
Sindromul premenstrual;
Polifibromatoza uterinvoluminoas;
Uter mrit de volum cu diametru longitudinal
al cavit&ii uterine > 12cm;
Prolapsul uterin.
Contraindica&iile absolute ale abla&iei
endometriale cuprind:
Afec&iuni maligne ale tractului genital
(cervicale, uterine, tubare, ovariene);
Dorin&a femeii de prezervare a fertilit&ii;
Sarcinintrauterin;
Ob&inerea amenoreei, ca scop n sine al
interven&iei;
Boala inflamatorie acutpelvin.
Eficien&a interven&iei cre#te prin efectuarea ei
n faza imediat postmenstrual, consecutiv
eliminrii mecanice a endometrului prin curetaj sau
aspira&ie, ori dup diminuarea grosimii
endometrului prin utilizarea contraceptivelor orale,
progestativelor, danazolului sau agoni#tilor GnRH
n medie 2 luni preoperator.
La 2 luni de la opera&ie se indic practicarea
unei histeroscopii de control. Efectul tardiv al
abla&iei de endometru este amenoreea definitiv,
consecin& a sinechiei totale datorat distrugerii
terapeutice ireversibile a mucoasei uterine.
Riscul trecerii lichidului de distensie n
circula&ia sistemic, cu apari&ia eventual a
sindromului de hemodilu&ie #i/sau a edemului
pulmonar acut reprezint o complica&ie important
intraoperatorie. Durerile postoperatorii sunt de
regul minime, iar pierderile sanvinolente pot
persita 3-4 sptmni postabla&ie.
4. Chirurgia laparoscopic se poate practica mai
ales n hiperplaziile rebele la tratamentul medical,
asociate cu leziuni displazice cervicale,
fibromioame uterine, patologie anexial, n care
histeroscopia nu ar putea rezolva integral leziunile
442
descoperite. Tehnicile utilizate sunt: histerectomia
per celioscopic #i histerectomia celio-vaginal.
VI. PROGNOSTIC
Hiperplazia endometrial nu asociaz o
cre#tere a mortalit&ii fa&de popula&ia general, cu
excep&ia concomiten&ei cancerului endometrial.
Morbiditatea poate rezulta din sngerri
uterine excesive.
Din punct de vedere al valorii prognostice,
clasificarea EIN este cert superioar clasificrii
actual utilizate WHO94, semnalarea prezen&ei unor
leziuni a cror progresie spre malignizare este doar
o chestiune de timp #i indicarea neechivoc a
tratamentului optim, ameliornd considerabil
prognosticul pe termen lung al hiperplaziei
endometriale n general.
DE RE&INUT
Hiperplazia endometrial$ reprezint$ un spectru de alter$ri morfologice 'i biologice
endometriale, determinate de o stimulare estrogenic$ excesiv$, prelungit$, necontracarat$
progesteronic.
Prevalen#a maxim$a afec#iunii se situeaz$n perimenopauz$.
Principala manifestare clinic$este meno/metroragia.
Diagnosticul de certitudine este histopatologic.
Clasificarea WHO94: HE poate fi simpl$/complex$ cu/f$r$ atipii citologice; atipia citologic$ a
celulelor glandulare este caracteristica morfologic$ distinctiv$ care determin$ poten#ialul de
progresie al HE c$tre o leziune invaziv$.
Valoarea prognostic$ 'i terapeutic$a clasific$rii EIN este superioar$clasific$rii WHO94.
Ultrasonografia transvaginal$ este util$ n evaluarea riscului de HE/cancer endometrial la
femeile n postmenopauz$ f$r$/cu terapie de substitu#ie continu$ combinat$, dar nu poate
nlocui biopsia endometrial$n vederea excluderii cancerului de endometru.
Histeroscopia 'i chiuretajul uterin se impun n cazurile de hiperplazie atipic$n premenopauz$
'i n toate cazurile de hiperplazie cu/f$r$atipii n postmenopauz$.
Tratamentul medical n principal cu preparate progesteronice se adreseaz$ HE f$r$ atipii,
par#ial celor cu atipii, restul cazurilor constituind indica#ii chirurgicale.
o
o
o
o
o
o
o
o
o
55
CANCERUL DE CORP UTERIN
CANCERUL ENDOMETRIAL
Cancerul endometrial este cea mai frecventafec#iune
malign genital a femeilor din Statele Unite, n
Romnia situndu-se pe locul II dupcancerul de col
uterin; dincolo de sfera genital, frecven#a de apari#ie a
carcinomului endometrial se situez sub cea a
cancerelor mamar, colonic $i pulmonar.
Riscul estimat al unei femei de dezvolta cancer
enometrial pe parcursul vie#ii: 2-3%.
Inciden#a ntre 40-50 ani este estimat la 10-40
cazuri/ 100 000 femei, dar cre$te la 110 cazuri /
100000 femei n vrstde 70 de ani.
Vrsta medie de apari#ie este 60 de ani; cancerul
endometial apare cel mai frecvent la femei n
perioada postmenopauz $i agresivitatea cre$te
cu avansarea n vrst.
Rolul estrogenilor n dezvoltarea majorit#ii
cancerelor endometriale a fost stabilit cu
certitudine; orice factor care cre$te expunerea la
ac#iunea neantagonizat a estrogenilor cre$te
implicit riscul dezvoltrii acestei neoplazii
Diagnosticarea se face de obicei n stadii precoce
$i terapia complex face ca rata de supravie#uire
la 5 ani pentru boala localizat, regional $i
metastatic sfie de 96%, 65% $i respectiv 26%,
ceea ce confer bolii un prognostic relativ bun
comparativ cu cel al altor localizri maligne.
SARCOMUL UTERIN
Sarcoamele uterine sunt tumori primare de
origine mezodermal caracterizate printr-o
deosebitagresivitate biologic.
Inciden#a este n general redus, reprezentnd 2-
6% dintre tumorile maligne uterine, dar riscul
dezvoltrii lor cre$te de aproximativ 6 ori $i se
men#ine 10-20 de ani dup iradierea extern a
pelvisului n scop terapeutic.
Tumori cu malignitate extrem, sarcoamele uterine
difer din punct de vedere al diagnosticului,
evolu#iei clinice, diseminrii $i implicit al
tratamentului, de tumorile maligne endometriale.
CUPRINS
Cancerul endometrial
o Clasificare
o Factori de risc
o Factori de protecie
o Etiopatogenie
o Anatomopatologie
Diagnostic clinic
Screening
o Stadializare
o Factori de prognostic
o Monitorizarea postterapeutic!
Sarcomul uterin
444
I. CLASIFICARE
Datele epidemiologice au demonstrat existena
a dou! forme de cancer endometrial diferite sub
aspectul modului de prezentare, etiopatogeniei,
evoluiei $i al prognosticului.
Tabel 1
Tipurile patogenice de cancer endometrial
Tipul I
Cancer endometrial
estrogeno-dependent
Tipul II
Cancer endometrial
estrogeno-independent
Pondere: >85% Pondere: <15%
Difereniere nalt! Difereniere slab!,
celularitate agresiv!
Prognostic favorabil Prognostic infaust
Perimenopauz! Postmenopauz!
Expunere estrogeni
neantagonizai (+)
Expunere estrogeni
neantagonizai (-)
Endometru hiperplazic Endometru atrofic
Nuliparitate Multiparitate
Obezitate Subponderalitate
DZ, HTA -asociere
frecvent!
DZ, HTA- asociere
nesemnificativ!
II. FACTORI DE RISC
n dezvoltarea cancerului endometrial au fost
identificai o serie de factori de risc utili n deosebi
n depistarea tipului I de cancer, deoarece
majoritatea lor se asociaz! cu o stimulare
estrogenic! prelungit! a endometrului n absena
unui nivel adecvat de progesteron. Astfel, s-a
demonstrat faptul c! riscul apariiei cancerului de
endometru dup!instalarea menopauzei se coreleaz!
semnificativ cu nivelurile circulante crescute de
estrogeni $i androgeni, precum $i cu concentraiile
sc!zute de SHBG.
Dintre factorii de risc, hiperplazia atipic! de
endometru prezint! cel mai nalt grad de asociere,
29% dintre aceste leziuni progresnd malign n
timp ce 30-40% din cazurile de cancer endometrial
coexist!cu hiperplazia atipic!.
Obezitatea cre$te major incidena cancerului
endometrial datorit!nivelelor crescute de estrogeni
endogeni rezultai prin conversia androstendionei n
estron! $i prin aromatizarea androgenilor n
estradiol n esutul adipos periferic, independent de
distribuia corporal! a acestuia, n condiiile unor
nivele sc!zute ale SHBG. Tumorile endometriale
dezvoltate de femeile obeze sunt de tip
endometrioid, cu agresivitare redus!.
Terapia de substituie estrogenic! n absena
supliment!rii progesteronice cre$te riscul
cancerului de endometru de 3,1 pn! la 15 ori, n
relaie direct! cu doza $i durata administr!rii.
Tumorile ovariene estrogeno-secretatnte furnizeaz!
acela$i exces estrogenic dar sursa este endogen!.
Stimularea estrogenic! prelungit! n absena
proteciei progesteronice este mcnismul comun prin
care att menarha precoce ct $i menopauza tardiv!
contribuie la cre$terea incidenei cancerului
endometrial.
Tamoxifenul este un inhibitor competitiv al
leg!rii estrogenului de receptorii specifici cu efect
parial agonist. Administrarea lui n intenia de a
supresa proliferarea esutului mamar este urmat!
stimularea liniei endometriale, cu o cre$tere de 2-3
ori a riscului de cancer endometrial, cu cre$terea
incidenei hiperplaziei endometriale, $i conform
unor studii recente, cu cre$terea semnificativ! a
riscului sarcoamelor, tumorilor slab difereniate $i
n stadiu avansat, la nivel uterin. American College
of Obstetricians and Gynecologists (ACOG)
concluzioneaz! n anul 2000 c! de$i Tamoxifenul
este asociat cre$terii riscului de cancer endometrial,
beneficiul lui n tratamentul cancerului de sn
dep!$e$te acest risc, recomandnd ca pacientele sub
tratament s! raporteze prompt orice form! de
leucoree sau sngerare anormal! pe cale vaginal!,
utilizarea drogului s!fie limitat!la 5 ani, examenul
ginecologic s!se efectueze anual cu reintroducerea
preparatului dup! tratamentul medical sau
chirurgical al hiperplaziei atipice diagnosticate;
incidena crescut! a atrofiei chistice care poate
genera ecografic numeroase rezultate fals pozitive,
justific! n opinia experilor lipsa de eficien! a
screeningului care nu este recomandat.
Diabetul zaharat $i hipertensiunea arterial!
sunt factori asociai unui risc crescut, dar efectele
hiperinsulinemiei, rezistenei la insulin! $i a
factorilor de cre$tere insulin-like asupra prolifer!rii
endometriale sunt n curs de evaluare.
Nuliparitatea constituie un factor de risc
datorit! numeroaselor cicluri anovulatorii c!rora li
se datoreaz! infertilitatea. Lipsa secreiei
progesteronice normal prezente n faza luteal! n
condiiile unor concentraii adecvate de estrogeni
biologic activi, explic! de ce anovulaia cronic! se
asociaz! cu cre$terea riscului de cancer
endometrial, un exemplu clasic n acest sens
constituindu-l sindromul ovarelor polichistice.
Predispoziia familial! constituie de asemenea
un factor de risc. Cancerul colorectal nonpolipozic
ereditar $i statusul de purt!tor al mutaiilor
445
Cancerul de corp uterin
incriminate n geneza acestei afeciuni induc un risc
de dezvoltare a cancerului endometrial aproximat
ntre 22-50%. Recent, mutaii ale genei BRCA1 au
fost incriminate n cre$terea de dou! ori a riscului
populaiei generale, studii viitoare urmnd s!
clarifice suplimentar acest aspect.
Tabel 2
Principalii factorii de risc pentru cancerul
endometrial
Factori de risc Risc relativ
Cancer colorectal nonpolipozic
ereditar
22 - 50
Hiperplazie endometrial!atipic! 8 - 29
Obezitate 3 - 10
Terapie de substituie estrogenic! 3,1- 15
Tamoxifen 2 - 3
Diabet zaharat 1,3 - 2,8
Menopauz!instalat!tardiv 2,4
Nuliparitate 2 - 3
Anovulaie cronic! 3
III. FACTORI DE PROTEC$IE
Utilizarea contraceptivelor orale pe durat!
minim! de 1 an asigur! un efect protector att fa!
de cancerul ovarian ct $i fa!de cel de endometru
pe o perioad!estimat!la 15 ani.
Mecanismele biologice prin care cre$terea
activit!ii fizice scade riscul cancerului par a fi
reprezentate de modularea nivelelor hormonale
endogene $i a factorilor de cre$tere, sc!derea
obezit!ii n general $i a adipozit!ii centrale n
special, nu n ultimul rnd situndu-se efectul
benefic asupra funciei imune.
Dac!dieta bogat!n gr!simi animale pare a se
constitui ntr-un factor de risc independent de
obezitate, alimentaia bazat!pe fructe $i legume, cu
aport crescut de fibre, pare a asigura un anumit grad
de protecie.
Date epidemiologice sugereaz! o inciden!
sc!zut! a cancerului endometrial la fum!toare,
explicat! probabil prin stimularea metaboliz!rii
hepatice a estrogenilor; date fiind riscurile generale
pe care le implic!fumatul, ncadrarea lui n rndul
factorilor protectori este dificil de a fi asumat!.
IV. ETIOPATOGENIE
Modific!rile moleculaculare care survin pe
parcursul dezvolt!rii cancerului endometrial sunt n
curs de investigare. Carcinoamele endometrioide se
consider! a fi generate de interaciunea dintre
factorii hormonali $i anumite evenimente
mutaionale, expresia anumitor gene la nivel
endometrial fiind influenat!de nivelul hormonal.
Printre anomaliile genetice comune
hiperplaziei endometriale $i cancerului endometrial
se num!r! instabilitatea microsateliilor, mutaiile
K-ras $i PTEN, precum $i mutaiile genei
supresoare tumorale p53 ap!rute trziu n 20% din
cazurile de carcinom endometrioid $i precoce n
90% dintre tumorile seroase dezvoltate pe
endometru atrofic, fiind absente n hiperplaziile
endometriale.
V. ANATOMOPATOLOGIE
Macroscopic se descriu:
forma difuz!care intereseaz!o mare suprafa!
endometrial!, cu aspect cerebroid, necrotic sau
ulcerativ, tumora fiind dur! $i friabil!; mase
tumorale alb cenu$ii invadeaz! musculatura
uterului, care apare m!rit de volum $i de
consisten!diminuat!;
forma circumscris! exofitic!, polipoid!, cu
ulceraii $i zone de necroz!, este forma cea
mai comun!de prezentare.
Tabel 3
Clasificarea histopatologic&a cancerului endometrial
Adenocarcinom
endometrioid
75-80% - tipul cel mai comun de cancer endometrial
Glande dispuse spate n spate cu abesena stromei intervilozitare; celule
glandulare columnare cu nuclei dispu$i bazal, suprafee intraluminale netede;
strom!desmoplazic!.
Adenocarcinom
viloglandular/papilar
2% din carcinoamele endometrioide
Aranjare celular!de-a lungul septurilor fibrovasculare, conferind aspect papilar,
dar cu meninerea caracateristicilor de celule endometrioide; ntotdeauna bine
difereniate.
Adenocarcinom cu
diferen#iere
scuamoas
15-25% din carcinoamele endometriale
Gradul de difereniere al componentei scuamoase evolueaz! paralel cu al
componentei glandulare.
Carcinom Form!mixt!de adenocarcinom $i carcinom cu celule scuamoase
446
adenoscuamos
Adenocarcinom
mucinos
5% din carcinoamele endometriale
>50% din tumor!alc!tuit!din celule cu mucin!intracitoplasmatic!; arhitectur!
glandular!bine difereniat!.
Adenocarcinom
papilar seros
5% din cancerele endometriale
Tulpini fibrovasculare tapetate de celule cu atipie marcat! cu stratificare n
m!nunchiuri; corpi psammoma frecveni; difereniere redus!(G nalt), agresivitate
marcat!, invazie miometrial!$i vasculo-limfatic!cu diseminare precoce.
Femei vstnice cu hipoestrogenemie.
Adenocarcinom cu
celule clare
1-5% din cancerele endometriale
Frecvent aspect mixt papilar, tubulochistic, glandular $i solid; celule cu atipie
nuclear!marcat!, citoplasm!abundent!clar!sau eozinofilic!, aspect n int!;
agresivitate marcat!, invazie miometrial! $i vasculo-limfatic! cu diseminare
precoce, prognostic mai nefavorabil dect al carcinomului seros.
Caracteristic la femei vrstnice.
Carcinom scuamos
<2% din cancerele endometriale
Pure, sau cu elemente glandulare n num!r redus.
Asociaz!frecvent stenoz!cervical!, inflamaie cronic!; prognostic infaust.
Carcinom
nediferen#iat
Form! extrem de malign! n care nu se poate recuno$te structura glandular!;
celule cu atipie marcat!.
Tumori mezodermale
maligne mixte
Forme extem de rare.
Clasificarea histologic! a cancerului uterin
publicat!n cea de-a VI-a ediie 2002 a Manualului
de Stadializare a Cancerului AJCC, este realizat!n
acord cu WHO $i ISGP; sarcomul uterin este exclus
din clasificare.
Fig.1. Adenocarcinom endometrial-
macroscopic.
Fig.2. Adenocarcinom endometrial bine
difereniat.
VI. ATITUDINE DIAGNOSTIC%
Diagnostic clinic
Sngerarea uterin! anormal! este cea mai
comun!manifestare a cancerului endometrial (90%
din cazuri), apariia ei precoce contribuind esenial
la diagnosticarea n stadii incipiente a bolii.
Caracterul este variabil, de la pierderi de snge
reduse cantitativ de culore ro$ie sau roz ap!rute la
femei vrstnice, la menometroragii obiectivate pre-
$i perimenopauzal. Un simptom clasic descris este
hidroleucoreea rozat! cu aspect de zeam! de
carne. Pacientele vrstnice cu stenoz!cervical!se
pot prezenta cu leucoree purulent!, nsoit! sau nu
de hemato- sau piometrie, semne asociate frecvent
unor stadii avansate de boal!.
Durerea se poate manifesta ca senzaie de
presiune sau disconfort pelvin, uneori avnd
caracter colicativ generat de prolabarea prin col a
unor vegetaii tumorale.
Mai puin de 5% dintre cancerele endometriale
diagnosticate sunt asimptomatice, depistarea lor
datorndu-se unor imagini sugestive obinute prin
ecografie sau tomografie computerizat! indicate n
alte afeciuni, sau evidenierii de celule
endometriale maligne la examenul citologic Babe$
Papanicolau, situaie care se coreleaz!de asemenea
cu o stadialitate avansat!; prezena celulelor
endometriale de aspect normal la examenul
citologic cervical dup! vrsta de 40 de ani, de$i
447
incomplet elucidat!, pare a avea de asemenea
semnificaia unei afeciuni endometriale, riscul de
cancer endometrial fiind ns!de 2 ori mai mic dect
n cazul decel!rii celulelor atipice.
Examenul clinic rare ori relev! aspecte
diagnostice, obezitatea $i hipertensiunea arterial!
fiind factori constituionali asociai dar cu inciden!
crescut! n populaia de vrsta a treia. n stadii
avansate palparea abdomenului poate decela
prezena ascitei, a metastazelor hepatice sau
omentale, adenopatia periferic! putnd fi
evideniat!.
Examenul cu valvele relev! atrofie genital!
sau dimpotriv!, semnele unei impregn!ri
estrogenice marcate, colul indemn, prin care se
observ! scurgerea de snge sau detritusuri
necrozate, purulente n stadiile avansate.
La tactul vaginal uterul este mic, ferm, mobil
n stadiile incipiente, dimensiunile crescnd $i
consistena diminundu-se odat!cu invazia bolii.
Examenul rectovaginal bimanual trebuie s!
analizeze anexele, parametrele $i fundurile de sac
pentru a aprecia eventuala extensie.
Screening
De$i factorii de risc sunt relativ bine
cunoscui, screeningul cancerului endometrial nu
poate fi realizat datorit! absenei unui test
corespunz!tor, noninvaziv, ieftin, sensibil $i
specific. Chiar n cadrul populaiei cu risc crescut,
posibilit!ile actuale de diagnostic precoce nu pot
decela dect cel mult 50% din totalul cazurilor de
cancer.
O categorie special! este reprezentat! de
femeile cu cancer colorectal nonpolipozic ereditar.
American Cancer Society recomand! biopsia
endometrial! anual! tuturor femeilor peste 35 de
ani care sunt purt!toare de mutaii asociate acestei
afeciuni sau care provin din familii cu mutaii
specifice prezente, sau cu predispoziie fa! de
cancerul colonic transmis! autozomal dominant,
chiar n absena document!rii ei prin teste genetice.
Rezultatele acestei recomand!ri nu au fost
comunicate nc!, dar evaluarea ultrasonografic!
bianual!a acestor paciente nu s-a dovedit o metod!
eficient! de screening. Corolarul acestei probleme
l constituie depistarea genetic! a mutaiilor
r!spunz!toare de apariia acestei forme de cancer
colorectal n rndul femeilor cu afectare malign!
endometrial!, ap!rut! n special anterior vrstei de
50 de ani.
1. Diagnosticul de certitudine este evident
histopatologic.
Histeroscopia urmat! de dilataie $i curetaj
uterin fracionat r!mn the gold standard n
diagnosticul cancerului endometrial.
Biopsia endometrial! prin aspiraie, efectuat!
n ambulator, utiliznd pipela Cornier sau canula
Novac confer! al!turi de o acuratee diagnostic!
aproape similar!curetajului uterin clasic (90-98%),
avantajele simplit!ii tehnice n condiiile sc!derii
num!rului de complicaii $i cre$terii confortului
pacientei, f!r! a necesita anestezie. Acest tip de
biopsie este considerat n continuare primul pas n
managementul snger!rilor uterine anormale sau
prezenei celulelor endometriale la examenul
citologic cervical; histeroscopia cu biopsie intit!
urmat! de curetaj uterin biopsic fracionat este
indicata biopsiilor benigne cu simptomatologie
persistent!, hiperlaziilor atipice la orice vrst! $i
celor f!r!atipii n postmenopauz!.Este ns! de
menionat faptul c! toate procedeele biopsice
subdiagnosticheaz! gradul tumoral n 30% din
cazuri comparativ cu rezultatul histopatologic al
piesei rezecate.
Histerometria, examen adjuvant obligatoriu
care precede biopsia, permite n lipsa unor fibroame
care m!resc $i deformeaz! cavitatea, diferenierea
stadiului Ia (< 8cm) de stadiul Ib (>8cm) ale vechii
clasific!ri FIGO.
2. Datorit! posibilit!ii apariiei cancerului
endometrial pe endometru atrofic $i numeroaselor
aspecte benigne asociate unor prolifer!ri
endometriale importante, m!surarea ecografic!
transvaginal! a grosimii endometriale nu se poate
constitui ntr-un criteriu de diagnostic nalt specific.
Totu$i, doar pe baza acestui parametru, biopsia
endometrial! se impune tuturor pacientelor cu
sngerare uterin! n postmenopauz!, a c!ror
grosime endometrial! este ' 4 mm. Dimesiunea
medie a endometrului calculat!pe un lot important
de paciente diagnosticate cu cancer endometrial a
fost de 20mm, limit! de la care num!rul
afeciunilor benigne pare s! scad! semnificativ, n
favoarea cre$terii celor maligne.
Aspecte ecografice de asemenea sugestive
sunt iregularit!ile focale, modificarea aspectului
omogen miometrial $i n special zonele difuz sau
parial ecogenice, de$i 10-15% dintre cancerele
endometriale pot fi izoecogene.
Estimarea prin ecografie transvaginal! a
invaziei miometriale ca factor de prognostic
preoperator are comparativ cu stadializarea
operatorie o sensibilitate $i o specificitate de 90% $i
respectiv 50% pentru afectarea superficial! a
miometrului, $i de 85% $i respectiv 65% pentru
invazia profund!, ceea ce reprezint! o acuratee
superioar!doz!rii CA 125.
448
Aprecierea ultrasonografic! a extensiei
tumorale dincolo de seroas! este relativ! $i
suplimetar ngreunat! de existena unor condiii
premorbide de tipul fibromatozei sau adenomiozei
uterine. De asemenea, evaluarea invaziei cervicale
este grevat! de o rat! crescut! a rezultatelor fals
negative.
Prin urmare, caracteristicile ultrasonografice
care ncearc! s! diferenieze tumorile uterine
maligne de condiiile benigne sunt reprezentate de
aspectul ecogenic ngro$at al endometrului, de
cre$terea n volum $i tendina la retroversie a
uterului, precum $i de absena haloului
subendometrial; sensibilitatea de difereniere a
cre$terii fluxului apreciat! prin examinare Doppler
color, este de aproximativ 40%.
Ultrasonohisterografia este util! evidenierii
leziunilor polipoide care cresc grosimea
endometrului dar pot fi rezecate histeroscopic.
3. Histerosalpingografia evideniaz! conturul
neregulat al cavit!ii uterine, imagini lacunare
endometriale $i poate aprecia dup! unii autori
invazia miometrial!, dar prezint! risc crescut de
diseminare neoplazic! $i infecie a cavit!ii
peritoneale pe cale tubar!.
4. Evaluarea imagistic!preoperatorie ncepe cu o
radiografie toracic!, examinarea CT fiind indicat!
doar n cazul n care exist! suspiciunea extensiei
extrapelvine a bolii. Datorit! faptului c! este
scump! $i are valoare predictiv! redus! n
aprecierea invaziei limfatice, miometriale $i
cervicale, computer tomografia este nlocuit! cu
rezonana magnetic! nuclear! cu contrast sporit
care pare s!fie ce mai bun!metod!radiologic!de
evaluare a invaziei miometriale, comparabil! cu
examinarea macroscopic! direct!; rata rezultatelor
fals negative situat! ntre 1-10% nu permite
nlocuirea stadializ!rii chirurgicale complete cu
rezultatele acestei explor!ri.
5. Nivelul seric al CA 125, cu valori normale <
35 UI/ml n perioada fertil! $i < 15 UI/ml n
postmenopauz!, prezint!o cre$tere semnificativ!la
majoritatea pacientelor cu cancer endometrial
avansat sau metastatic; pragul optim nu a fost nc!
stabilit, dar cre$terea sa preoperatorie poate fi util!
att aprecierii stadiului chirurgical, ct $i evalu!rii
postoperatorii a r!spunsului la tratament.
6. Examenul citologic Babe$ Papanicolau nu
reprezint!un test sigur de diagnostic, doar 30-50%
dintre pacientele cu cancer endometrial prezentnd
rezultte anormale la acest test, n absena patologiei
cervicale.
7. Evaluarea citologic! endometrial!, prin lavaj
endouterin cu recuperarea lichidului introdus n
cavitate sau prin lavaj cu presiune negativ!, este
raportat!a avea o acuratee diagnostic!de 80-90%,
dar prezint!riscul major al disemin!rii tubare.
Perierea endometrial! sau utilizarea helixului
Milan-Markley sunt metode de biopsie superficial!
cu sensibilitate variabil! ntre 85-97%, abandonate
n ultimii ani n favoarea biopsiei endometriale prin
aspiraie.
Tabel 4
Explorarea paraclinic&a cancerului de corp
uterin
Diagnostic
pozitiv
Examen histopatologic
Teste de
laborator
Studii genetice moleculare
Marker tumoral CA 125
Examen citologic Babe$
Papanicolau
Evaluarea citologic
endometrial
Biopsie endometrial prin
aspir#ie/curetaj/histeroscopie
Explorri
imagistice
Histeroscopie
Ultrasonografie 2D, 3D, Doppler
color, ultrasonohisterografie
Histerosalpingografie
Tomografie computerizat!
Rezonan!magnetic!nuclear!
Tomografie cu emisie de
pozitroni
Tehnici
chirurgicale
Laparoscopie
Laparotomie exploratorie
Plecnd de la faptul c!de$i sngerarea uterin!
n postmenopauz! este cea mai frecvent!
manifestare a cancerului endometrial dar numai
10%, maxim 20% dintre pacientele cu aceast!
simptomatologie ascund un proces proliferativ
malign uterin, diagnosticul diferenial cap!t! o
pondere deosebit!.
Cea mai frecvent! cauz! de sngerare uterin!
n menopauz! este reprezentat! de atrofia
endometrial!, responsabil! de 60 pn! la 80%
dintre aceste cazuri. n acest context, pereii
vaginali apar subiri, friabili, ei n$i$i putnd
sngera la traumatisme minore.
Terapia de substituie estrogenic!, factor de
risc pentru dezvoltarea cancerului endometrial,
poate fi cauza a 15-25% din metroragiile survenite
n postmenopauz!.
Sngerarea n postmenopauz!prin dezvoltarea
hiperplaziei endometriale, cu sau f!r! atipii, la
femei care ar trebui s! prezinte deficien!
estrogenic!, necesit! o explicaie; cele mai
frecvente surse de estrogeni la aceast! vrst!,
obezitatea $i tumorile ovariene secretante, trebuiesc
449
atent evaluate n vederea tratamentului de fond a 5-
10% din snger!rile postmenopauzale. Palparea
unuia sau ambelor ovare la paciente aflate la
menopauz! este sugestiv! pentru lanul
etiopatogenic descris, indicnd coroborarea biopsiei
endometriale, examenului imagistic $i markerilor
tumorali.
Polipii endometriali provoac! 2-12% din
snger!rile continue sau recurente ale
postmenopauzei $i diagnosticul lor imagistic prin
histeroscopie sau ecografie transvaginal!,
complementar biopsiei, poate evita o histerectomie
inutil!.
Cancerul endocervical izolat sau concomitent
cu unul endometrial creeaz! frecvent dificult!i de
stabilire a originii procesului proliferativ pe
fragmentele extrase n urma curetajului biopsic
fracionat.
Leiomioamele nu trebuiesc niciodat! a fi
considerate cauze de sngerare dup! instalarea
menopauzei, dar anterior acesteia reprezint! una
dintre cele mai frecvente etiologii ntr-un interval
de vrst! n care cancerul endometrial nu poate fi
exclus.
Tulbur!rile de coagulare pot apare relativ
frecvent n cadrul unor boli sistemice la acast!
categorie de vrst!, crescnd riscul manevrelor
diagnostice necesare.
VII. STADIALIZARE
Definiiile categoriilor T, N $i M (conform
American Joint Committee on Cancer) corespund
stadiilor FIGO 1988.
Clasificarea se aplic! carcinoamelor $i
tumorilor mezodermale mixte maligne, fiind
necesar! verificarea histologic! anterioar!, cu
subdivizarea carcinoamelor dup! tipul histologic $i
grad. Dignosticul trebuie s! se bazeze pe
examinarea specimenelor prelevate prin biopsie
endometrial!.
Procedurile pentru stabilirea categoriilor T, N
$i M sunt urm!toarele:
Categoriile T - examen fizic $i imagistic
inclusiv urografie $i cistoscopie;
Categoriile N - examen fizic $i imagistic
inclusiv urografie;
Categoriile M - examen fizic $i imagistic.
Stadiile FIGO se bazeaz! pe stadializarea
chirurgical! care presupune histerectomia total! cu
anexectomie bilateral!; stadiile TNM se bazeaz!pe
clasificarea clinic! $i/sau anatomopatologic!.
Subsitusuri anatomice:
Istm uterin;
Fund uterin.
Ganglionii limfatici regionali sunt ganglionii
pelvini (hipogastrici [obturatori, iliaci interni], iliaci
comuni, iliaci externi, parametriali, sacrali) $i
ganglionii para-aortici.
Diseminarea metastatic! n cancerul
endometrial urmeaz! un patern caracteristic:
ganglioni limfatici pelvini $i paraaortici, pl!mni,
ganglioni limfatici inghinali $i supraclaviculari,
ficat, cavitatea peritoneal!, oase, creier $i vagin.
Clasificarea anatomopatologicpTNM
Categoriile pT, pN, pM corespund categoriilor
T, N, M.
pN0 Examenul histopatologic al unui
specimen de limfadenectomie pelvin!va include n
mod normal 10 sau mai muli ganglioni limfatici.
Atunci cnd ganglioni limfatici sunt negativi, dar
num!rul care trebuie n mod normal examinat nu
este ndeplinit se clasific!prin pN0.
G - Grad histopatologic;
GX - Gradul histopatologic nu poate fi evaluat;
G1 - (5% cre$tere solid!nonscuamoas!;
G2 - 6-50% cre$tere solid!nonscuamoas!;
G3 - > 50% cre$tere solid!nonscuamoas!.
Clasificarea R
Absena sau prezena tumorii reziduale dup!
tratament este descris! prin simbolul R. Definiiile
clasific!rii R sunt urm!toarele:
RX Prezena tumorii reziduale nu poate fi
evaluat!;
R0 F!r!tumor!rezidual!;
R1 Tumor!rezidual!microscopic;.
R2 Tumor!rezidual!macroscopic.
VIII.FACTORI DE PROGNOSTIC
Stadiul bolii reprezint! cel mai important
factor de prognostic al supravieuirii: stadiile I A,
B, $i C supravieuiesc la 5 ani n proporie de
88,9%, 90,0% $i respectiv 80,7%; stadiul II are o
rat! de supravieuire de 95% la 1 an, 79,9% $i
72,3% pentru substadiile A $i B la 5 ani; n stadiul
III suprvieuirea la 1 an variaz! ntre 86,5-88,4%,
iar la 5 ani ntre 51,1-63,4%; supravieuirea la 1 an
a stadiului IV nu dep!$e$te 50% pentru a sc!dea la
17,2-19,9 la 5 ani.
Al!turi de stadiul bolii, o serie de ali factori
concur! la stabilirea duratei de via! a pacientelor
cu cancer endometrial, ponderea lor final! fiind
variabil! $i nc! evaluat!. Valoarea utiliz!rii
markerilor moleculari coroborai cu elementele
N - Ganglioni limfatici regionali
NX Ggl. limfatici regionali nu pot fi evaluai
N0 Ggl. limfatici regionali f!r!metastaze
N1 Ggl. limfatici regionali cu metastaze
M - Metastaze la distan!
MX Metastazele la distan!nu pot fi evaluate
M0 F!r!metastaze la distan!
M1 Metastaze la distan!
450
clinice $i patologice const! n posibilitatea adjuvant! postoperatorie le aduce beneficiul optim
select!rii pacientelor cu risc nalt c!rora terapia (Tabel 8).
Tabel 5
Definirea categoriilor T,N,M
Tabel 6
Stadializ&rile FIGO )i TNM n cancerul de corp uterin; T - Tumora primar&
STADII FIGO
CATEGORII
TNM
TX Tumora primar!nu poate fi evaluat!
T0 F!r!tumor!primar!
STADIUL O Tis Carcinom in situ (carcinom preinvaziv)
STADIUL I T1 Tumor!limitat!la corpul uterului
Stadiul IA T1a Tumor!limitat!la endometru
Stadiul IB T1b Tumora invadeaz!mai puin de din miometru
Stadiul IC T1c Tumora invadeaz! sau mai mult din miometru
STADIUL II T2 Tumora invadeaz!colul dar nu se extinde dincolo de uter
Stadiul IIA T2a Afectare limitat!la glandele endocervicale
Stadiul IIB T2b Invazie stromal!cervical!
STADIUL III T3 $i/sau N1
Extindere local!$i/sau regional! a$a cum se specific!n T3a,b, N1
$i FIGO IIIA,B,C de mai jos
Stadiul IIIA T3a
Tumora invadeaz! seroasa $i/sau anexa (extensie direct! sau
metastaz!) $i/sau citologie peritoneal!pozitiv!
Stadiul IIIB T3b Invazie vaginal!(extensie direct!sau metastaz!)
Stadiul IIIC N1 Metastaze n ganglionii limfatici pelvini $i/sau paraaortici
STADIUL IVA T4
Tumora invadeaz! mucoasa vezicii urinare $i/sau mucoasa
intestinal!
Not&: prezena edemului bulos nu este suficient!pentru clasificarea
unei tumari la T4. Leziunea trebuie confirmat!prin biopsie.
STADIUL IVB M1
Metastaze la distan!(exclusiv metastazele la vagin, seroasa pelvin!
sau anex!) inclusiv la nivelul ganglionilor intra-abdominali (alii
dect para-aortici) $i/sau inghinali
Not&: FIGO (2001) recomand!ca pacientele n stadiul I c!rora li se
administreaz!radioterapie primar! s!fie clasificate clinic astfel:
Stadiul I: Tumor!limitat!la corpul uterin
Stadiul IA: Lungimea cavit!ii uterine ( 8 cm
Stadiul IB: Lungimea cavit!ii uterine > 8 cm
Tabel 7
Stadializare TNM
Stadiul 0 Tis N0 M0
Stadiul I T1 N0 M0
Stadiul IA T1a N0 M0
Stadiul IB T1b N0 M0
Stadiul IC T1c N0 M0
Stadiul IIA T2a N0 M0
Stadiul IIB T2b N0 M0
Stadiul IIIA T3a N0 M0
451
Stadiul IIIB T3b N0 M0
Stadiul IIIC T1,T2,T3 N1 M0
Stadiul IVA T4 Orice N M0
Stadiul IVB Orice T Orice N M1
Tabel 8
Principalii factori de prognostic n cancerul endometrial
Factori de prognostic Caracteristici
Stadiul
Cel mai important factor prognostic; supravieuiea la 5 ani a stadiului I este
90%, iar a stadiului IV de 17%.
Tipul histologic
Tipurile nonedometrioide reprezint!10% din cancerele endometriale $i au risc
crescut de recidiv! $i metastazare chiar n absena invaziei miometriale;
datorit! acestui risc, n toate cazurile de tumori seroase $i cu celule clare se
indic!limfadenectomia $i omentectomia.
Gradul histologic
Cel mai important factor de prognostic al recurenei, G3 avnd o probabilitate
de 5 ori mai mare de recidiv!comparativ cu G1. Se coreleaz!cu metastazarea
ganglionar!, extensia extrauterin!$i influeneaz!major supravieuirea.
Vrsta
Femeile tinere au prognostic mai bun dect cele peste 70 de ani. Sc!derea
duratei de supravieuire la pacientele vrstnice, datorat! stadiilor avansate,
ratei crescute de invazie miometrial! profund! $i recidiv!, este explicat! de
incidena crescut!a tumorilor G3 $i a tipurilor histologice agresive; vrsta nu
pare s!fie un factor de prognostic independent.
Invazia miometrial
Diseminarea limfatic! cre$te cu invazia jum!t!ii externe a miometrului care
astfel se coreleaz! cu metastazarea ganglionar!, extensia extrauterin! $i rata
de recidiv!. ntre absena invaziei $i invazia profund! supravieuirea la 5 ani
scade de la 90% la 60%. Cel mai sensibil indicator al efectului gradului de
invazie este limita de 5mm fa!de suprafaa seroas!
Invazia spa#iului
vasculolimfatic
Factor dependent de gradul tumorii $i invazia miometrial!, cre$te rata de
recidiv!$i scade durata de supravieuire.
Extensia la istm-cervix
Localizarea istmic!cu extensie spre cervix comparativ cu localizarea fundic!
cre$te riscul de boal!extrauterin!, metastazare ganglionar!$i recidiv!.
Invazia anexial
Factor de prognostic nefavorabil prin asocierea frecvent! a altor factori ce
determin!un risc crescut de recidiv!.
Metastazarea
ganglionar
Factor de prognostic esenial pentru stadiile incipiente; cre$te de 6 ori riscul
recurenei $i scade rata de supravieuire la 5 ani cu peste 50%. n stadiul I
10% prezint! metastaze ale ganglionilor pelvini $i 6% metastaze ale
ganglionilor paraaortici, iar n stadiul II 36% au ganglioni limfatici pozitivi.
Metastazarea ganglionilor paraaortici are importan!prognostic!major!.
Tumora
intraperitoneal
Factor de prognostic asociat cu prezena metastaz!rii ganglionare; rata
recurenelor cre$te de 5 ori la pacientele cu boal!extrauterin!.
Dimensiunea tumoal
Metastazele ganglionare sunt prezente la 15% din cazurile cu tumori (2cm $i
la 35 % din cazurile cu cavitate uterin! ocupat!, supravieuirea la 5 ani
sc!znd cu cre$terea diametrului tumoral.
Citologia peritoneal
pozitiv
Semnificaie controversat!. Cre$te rata recidivelor $i scade rata supravieuirii
n cazul bolii extinse dincolo de uter sau n prezena altor factori de prognostic
nefavorabil cu care se asociaz! frecvent, nefiind considerat! factor
independent.
Statusul receptorilor
hormonali
Absena receptorilor pentru progesteron se coreleaz!cu prezena metastazelor
limfatice. Absena receptorilor estrogenici este predictiv!pentru recuren!.
Prezena unuia sau ambelor tipuri de receptori tumorali, $i n special a celor
progesteronici, cre$te rata de supravieuire independent de stadiul bolii, chiar
n prezena metastazelor.
Amplificarea/scderea
expresiei genice
Supraexpresia HER-2/neu se coreleaz! cu boala metastatic! $i cu reducerea
supravieuirii independent de progresia bolii.
452
Supraexpresia oncogenei K-ras
Supraexpresia p53 este asociat! tipului histologic seros, stadiului tumoral
avansat $i cre$te indicele de recuren!.
Sc!derea expresiei proteinei nucleare p16 se asociaz! cu activitatea
proliferativ!intens!$i caracterul biologic agresiv.
Abena expresiei genei PTEN se asociaz!cu cre$terea ratei de metastazare.
Ploidia ADN
Aneuploidia se coreleaz! cu stadiul tumoral avansat, absena diferenierii,
profunzimea invaziei miometriale, recurena $i progresia bolii.
Markeri ai proliferrii
> 9% fracie faz! S se asociaz! cu cre$terea riscului de recuren! $i cu
sc!derea ratei de supravieuire.
IX. ATITUDINE TERAPEUTIC%
Chirurgia de stadializare )i terapeutic&
1. Evaluarea citologiei peritoneale
De$i semnificaia citologiei peritoneale este
nc! disputat!, lichidul peritoneal sau n absena
acestuia, lichidul de lavaj peritoneal, trebuie
colectat imediat dup! deschiderea cavit!ii
peritoneale, n vederea examenului citologic.
2. Inspecia ntregului abdomen trebuie s!cuprind!
diafragmul, ficatul, epiploonul, anexele $i peritoneul,
cu biopsierea sau excizia ariilor suspecte.
3. Intervenia terapeutic! de elecie este
histerectomia total! extrafascial! nsoit! de
anexectomie bilateral! n vederea excluderii
principalei sursei estrogenice, a potenialelor
micrometastaze $i a cancerelor primare sincrone
ovariene (5% din cancerele endometriale $i 10%
din cele ovariene, abordarea terapeutic!
corespunznd stadiului fiec!reia dintre tumori).
Manipularea uterin! minim!, ligatura trompelor $i
ligatura nalt! a pediculilor lomboovarieni sunt
reguli primare de limitare a metastaz!rii.
Evaluarea extensiei bolii se realizeaz!
intraoperator prin deschiderea piesei excizate,
aprecierea macroscopic! a invaziei miometriale
profunde avnd o sensibilitate, specificitate, valoare
predictiv! pozitiv! $i negativ! de 73, 93, 85 $i
respectiv 86%, urmnd ca examenul histopatologic
al seciunilor celei mai profunde arii de invazie s!
aduc!elemente noi.
In stadiile avansate este necesar! aprecierea
extensiei extrauterine $i ndep!rt!rii masei
tumorale, n cazuri selectate, citoreducia optim!
(mas! tumoral! rezidual! < 2cm) adiional!
histerectomiei avnd efecte pozitive certe asupra
duratei de supravieuire.
Histerectomia pe cale vaginal! combinat! cu
limfadenectomia laparoscopic! poate constitui o
alternativ! acceptabil! n absena aderenelor, la
pacientele obeze cu status medical precar sau cu
prolaps uterovaginal avansat, preferabil n stadiu I,
cu tumori bine difereniate.
4. Evaluarea staiilor limfatice
regionale/limfadenectomia.
Statusul ganglionilor limfatici pelvini $i
paraaortici are importan! major! n decizia
terapeutic!, motiv pentru care, lund n considerare
$i potenialele riscuri, biopsia, excizia selectiv!sau
limfadenectomia trebuiesc efectuate de ginecologi
oncologi experimentai n urm!toarele situaii
considerate cu risc crescut de invazie ganglionar!:
Histologie tumoral!de grad nalt, tip seros sau
cu celule clare;
Invazie miometrial! '50%;
Tumor!cu diametru > 2cm;
Extensie la segmentul uterin inferior sau
cervix;
Extensie anexial!sau pelvin!;
Ganglioni limfatici m!rii de volum.
O serie de autori recomand! explorarea
limfatic! regional! a tuturor pacientelor deoarece
consider! c! evaluarea intraoperatorie a gradului
tumoral $i a invaziei miometriale nu au acurateea
necesar!aprecierii corecte a riscului. Deoarece mai
puin de 10% dintre cazurile cu metastaze limfatice
prezint! afectare ganglionar! masiv!, palparea nu
este o metod! acceptabil! de evaluare a invaziei
ganglionare.
Numeroase centre practic! limfadenectomia
selectiv! cu excizia tuturor ganglionilor m!rii de
volum sau suspeci; n cazul aspectului normal
ganglionar se practic!biopsierea staiilor regionale.
Tendina actual! este practicarea de rutin! a
limfadenectomiei pelvine cu disecie extins! la
ganglionii paraaortici, preferat! n locul exciziei
ganglionare selective, dar aceast! decizie este
parial dependent! de patologia asociat!
preexistent! $i de m!sura n care aceast! procedur!
poate influena tratamentul postoperator prin
limitarea radioterapiei adjuvante.
Radioterapia
Radioterapia consecutiv! interveniei
chirurgicale a devenit cea mai practicat!metod!de
tratament a cancerului endometrial n stadiu
453
precoce, deci a majorit!ii cazurilor diagnosticate.
De asemenea este indicat! ca metod! principal!de
tratament a cazurilor care nu pot beneficia de
intervenie chirurgical!.
1. Iradierea pre- sau postoperatorie cu radiu a
domului vaginal, scade semnificativ rata recurenelor
vaginale la pacientele cu tumori limitate la uter $i
cre$te supravieuirea la 5 ani. Indicaiile iradierii
domului vaginal sunt urm!toarele:
Stadiul Ia G3;
Stadiul Ib G1-2;
Stadiul IIa f!r!invazie miometrial!profund!.
Reacii adverse: stenoz!vaginal!, dispareunie.
2. Iradierea extern! a pelvisului efectuat!
postoperator scade riscul recurenelor n
urm!toarele situaii:
tumori limitate la uter cu risc crescut de
metastazare ganglionar! (G3, invazie
miometrial! profund!, dimensiuni >2cm,
invazia spaiului vasculolimfatic);
afectare cervical!;
metastazare ganglionar!;
estensie tumoral!pelvin!.
De$i necesitatea iradierii intracavitare n
cazurile care nu pot beneficia de intervenie
chirurgical! este dovedit!, radioterapia extern!
poate fi utilizat! ca unic! metod! de tratament cu
urm!toarele indicaii:
extensie cervical!;
diseminare extrauterin!pelvin!;
ganglioni limfatici pozitivi;
invazie miometrial!profund!;
tumori G3 cu tendin! cunoscut! la invazie
miometrial! profund! $i metastazare
ganglionar!.
Stadiul II inoperabil este tratat de obicei cu
iradiere extern! asociat! cu 1-2 inserii
intracavitare.
Reacii adverse: obstrucii $i fistule intestinale,
cistit!radic!, fistule vezicale.
3. Iradierea cu cmp extins este destinat!
ganglionilor paraaortici pozitivi.
4. Iradierea abdominal!total!este indicat!
stadiilor III $i IV;
tumorilor seroase sau mixte cu tendin! la
recurene n abdomenul superior.
Reacii adverse: v!rs!turi $i diaree severe,
toxicitate hematologic!, ocluzia intestinului subire,
diaree cronic!.
Nu se indic! pacientelor cu tumor! rezidual!
masiv!intraperitoneal!.
Terapia hormonal&
Prezena receptorilor progesteronici n
majoritatea tumorilor endometriale ar justifica
administrarea preparatelor progesteronice cu
intenia de reducerii riscului de recidiv!.
Eficacitatea administr!rii postoperatorii este ns!
limitat!, fiind indicate n cazurile cu citologie
peritoneal! pozitiv! f!r! alte semne de extensie a
bolii n afara uterului $i n tratamentul bolii
recurente. Stadiul Ia G1 cnd se dore$te prezervarea
fertilit!ii indic! de asemenea utilizarea
progestativelor; administrarea se poate face oral sau
parenteral, durata minim!a tratamentului fiind de 3
luni. In acela$i scop au fost folosii $i agoni$tii de
GnRH, dar experiena este prea redus! pentru a se
putea emite concluzii. Recomandarea general! este
de efectuare a histerectomiei totale cu anexectomie
bilateral! dup! na$tere, chiar n cazurile
demonstrate de regresie tumoral!.
Chimioterapia este n general ineficient! n
cazul cancerului endometrial.
Chimioterapia adjuvant! cu paclitaxel $i
carboplatin se adreseaz! tumorilor
nonendometrioide, seroase $i cu celule clare, avnd
citologie peritoneal!pozitiv!.
Indicaiile tratamentului postoperator depind
de riscul estimat al bolii recurente, risc bazat pe
stadiul chirurgical, pe gradul tumoral $i pe tipul
histogic (Tabel 9).
Tabel 9
Grupele de risc pentru persisten(a/recuren(a
cancerului endometrial
Grupa de
risc sc&zut
Grupa de risc
intermediar
Grupa de risc
nalt
Stadiul Ia, G
1-2
Stadiul Ia, Ib, Ic
G1-3
Stadiul IIa, IIb
G1-3
Stadiul III
G1-G3
Stadiul IV
G1-G3
Tumor!
limitat!
fundic
Extensie istm-
cervix
Extensie istm-
cervix
Invazia
spaiului
vasculolimfa
tic absent!
Invazia
spaiului
vasculolimfatic
absent!
Invazia
spaiului
vasculolimfati
c prezent!
Metastaze
ganglionare
absente
Metastaze
ganglionare
absente
Metastaze
ganglionare,
anexiale sau
pelvine
prezente
Pentru pacientele care ntrunesc toate criteriile
grupei de risc redus stadializarea chirurgical!
complet! cu evaluarea corespunz!toare a
ganglionilor regionali reprezint! abordarea
454
terapeutic! optim!; iradierea pre- sau
postoperatorie, precum $i utilizarea agenilor
chimioterapici sistemici sau hormonali, nu sunt
justificate. Rata de recuren!la 5 ani este de maxim
7% $i radioterapia poate rezolva aceste cazuri.
Tratamentul adjuvant al grupei de risc
intermediar este nc!n evaluare. Recomandarea de
principiu const! n administrarea radioterapiei de
rutin! la aceste paciente, dar persist! controversele
n privina avantajelor oferite de iradierea extern!
comparativ cu brahiterapia, precum $i n ceea ce
prive$te momentul administr!rii ei fa! de
momentul practic!rii histerectomiei totale cu
anexectomie bilateral! $i limfadenectomie pelvin!
bilateral!. n general n stadiul I se consider!
suficient!brahiterapia postoperatorie. Stadiile IIa $i
IIb beneficiaz! de asocierea celor dou! metode
preo- sau postperator, de$i majoritatea studiilor au
demonstrat c! radioterapia postoperatorie scade
semnificativ rata recurenelor vaginale $i pelvine
dar nu mbun!t!e$te supravieuirea, crescnd
suplimentar morbiditatea n special prin afectarea
tractului intestinale; practic, ambele tipuri de
terapie combinat! au rezultate comparabile,
abordarea chirurgical! iniial! asigurnd o
stadializare preterapeutic!corespunz!toare.
Grupa de risc nalt conine n principiu stadiile
III $i IV. Ori de cte ori este posibil, histerectomia
total! cu anexectomie bilateral! trebuie efectuat!,
citoreducia pn! la stadiu microscopic crescnd
semnificativ durata de supravieuire. Terapia
adjuvant! se adreseaz! metastazelor ganglionare
pelvine $i paraaortice, extensiei tumorale la anex!,
seroas!, vagin $i tumorilor de grad histologic nalt.
Brahiterapia, iradiarea extern! a pelvisului sau
ntregului abdomen reduc rata recurenelor locale $i
amelioreaz! supravieuirea. Chimioterapia ca unic!
metod! adjuvant! nu pare s! fie eficient! n
controlul locoregional al bolii, dar asocierea ei cu
radioterapia postoperatorie urmeaz!a fi evaluat!.
Tumorile endometriale papilare seroase $i cu celule
clare sunt considerate cu risc nalt histologic $i mai
mult de jum!tate dintre ele se prezint!n stadiile III
$i IV. Abordarea lor terapeutic! este diferit!,
procedura de stadializare fiind similar! cu a
cancerului ovarian; limfadenectomia sistematic!
este recomandat! n scop diagnostic, terapeutic $i
prognostic, cel mai important factor predictor al
duratei de supravieuire fiind masa tumorii
reziduale. Iradierea postoperatorie este indicat!
tumorilor n stadii Ib, Ic $i II rezecate $i stadiilor III
$i IV dup! citoreducie adecvat!, de$i exist! studii
care contest! utilitatea radioterapiei n stadiul I al
tumorilor seroase. Chimioterapia este recomandat!
n baza asem!n!rii evoluiei biologice a acestor
tumori cu cea a cancerului ovarian, dar studiile care
au evaluat utilitatea acestei terapii n asociere sau
nu cu radioterapia, nu au furnizat rezultate
relevante.
Tratamentul bolii recurente se poate face cu
preparate progesteronice, dintre care megestrol
acetat 160-320mg/zi pare a fi cea mai bun!alegere,
de$i durata beneficiului este limitat! la 4 luni cu o
supravieuire medie de 10 luni de la instituirea
terapiei. Utilizarea Tamoxifenului asociat sau nu
progestativelor n boala recurent! sau avansat! nu
s-a dovedit a avea eficacitate superioar!
administr!rii de progesteron. Dintre asocierile
chimioterapice, doxorubicina + ciclofosfamida+
paclitaxel pare s! dea cele mai bune rezultate de$i
rata de r!spuns $i durata de supravieuire
asimptomatic! nu dep!$esc 57% $i respectiv 8,3
luni. n ceea ce prive$te recurenele locale,
reintervenia chirurgical! a avut rezultate optime
atunci cnd pacienta nu a primit radioterapie
anterioar!. Recidivele localizate beneficiaz!, cu
rezultate foarte bune, de radioterapie.
X. MONITORIZAREA
POTTERAPEUTIC%
Recurenele cancerului endometrial apar n
primii 3 ani n proporie de 75-95%.
Supravegherea clinic! este centrat! asupra
apariiei simptomelor de tipul snger!rii vaginale,
durerilor abdominale sau pelvine, sc!derii
ponderale.
Examinarea fizic!trebuie s! se fac! la fiecare
3-6 luni timp de 2 ani, apoi anual.
Dozarea CA 125 se repet! la fiecare vizit!,
dac!s-a efectuat determinarea preterapeutic!.
Examenul citologic vaginal se efectueaz! la 6
luni timp de 2 ani, apoi anual.
Terapia de substituie estrogenic! este nc!
dezb!tut!, dar n principiu pare s!nu creasc!riscul
de recuren! al cancerului endometrial.
Recomand!rile intereseaz! cazurile ncadrate n
categoria de risc redus, terapia fiind nceput!
imediat dup! intervenia chirurgical! sau la 6-12
luni dup! tratamentul adjuvant dac! acesta se
impune.
SARCOMUL UTERIN
Sarcoamele uterine sunt tumori primare de
origine mezodermal! caracterizate printr-o
deosebit!agresivitate biologic!.
455
Incidena este n general redus!, reprezentnd
2-6% dintre tumorile maligne uterine, dar riscul
dezvolt!rii lor cre$te de aproximativ 6 ori $i se
menine 10-20 de ani dup! iradierea extern! a
pelvisului n scop terapeutic.
Tumori cu malignitate extrem!, sarcoamele
uterine difer! din punct de vedere al
diagnosticului, evoluiei clinice, disemin!rii $i
implicit al tratamentului, de tumorile maligne
endometriale.
I. CLASIFICARE
Cele mai frecvente tipuri histopatologice sunt
sarcomul endometrial stomal, leiomiosarcomul $i
tumora malign! mlerian! mixt! care mpreun!
acoper! 95% dintre cazurile de sarcom uterin;
caracteristicile clinicopatologice ale acestor tumori
sunt redate n tabelul 11.
Tabel 10
Clasificarea histopatologic&a sarcoamelor uterine
Tipul Omolog Heterolog
Pur Leiomiosarcom Rabdomiosarcom
Sarcom stromal Condrosarcom
Sarcom stromal cu mioz!
stromal!endolimfatic!
Osteosarcom
Sarcom endometrial stromal Liposarcom
Mixt Carcinosarcom Sarcom mezodermal mixt
Tabel 11
Clasificarea clinicopatologic&a sarcoamelor uterine frecvente
Clasa histologic& Caracteristici
Leiomiosarcomul
40% dintre sarcoamele uterine; 0,3-0,8% din leiomioamele uterine degenereaz!
sarcomatos.
Incidena maxim!: 43-53 ani, 4-8% postiradiere pelvin!.
Macroscopic: tumor! difuz!, nencapsulat!, prost delimitat!, cerebroid!, galben-
cenu$ie cu zone degenerate chistic, hemoragice $i necrotice.
Microscopic: num!rul de mitoze este indicatorul principal al potenialului malign;
ali indicatori histologici de prognostic nefavorabil sunt anaplazia $i invazia vaselor
sangvine.
Variante clinico-patologice:
Leiomiomatoza intravenoas!: dezvoltare histologic! benign! a musculaturii
netede n sistemul venos parauterin sub stimul estrogenic. Prognostic favorabil dar
cu recidive locale posibile $i decese prin extensie la nivelul venei cave inferioare
sau metastaze cardiace.
Leiomiomul benign metastazant: tumor! benign! cu potenial de metastazare
benign!ganglionar!$i pulmonar!sub stimul estrogenic.
Leiomioblastomul : tumor! a musculaturii netede epitelioid!, cu celule clare
sau prolifer!ri plexiforme. Predomin! celulele rotunde cu aspect de gr!mezi sau
cordoane. Prognostic favorabil.
Leiomiomatoza peritoneal! diseminat!: tumori benigne de esut muscular
neted pe suprafaa peritoneal!la femei de 30-40 ani gravide sau cu sarcin!recent!
n antecedente, care au folosit COC perioade lungi. Prognostic favorabil.
Leiomiosarcomul mixoid: tumor! cu strom!mixomatoas!, aspect gelatinos $i
margine aparent circumscris!, rat! mitotic! redus! dar potenial invaziv nalt $i
prognostic infaust.
Sarcomul
endometrial
stromal
15% dintre sarcoamele uterine;
Incidena maxim!: 45-50 ani.
Macroscopic: uter m!rit de volum cu prelungiri elastice vermiculare n venele
pelvine, coninnd esut tumoral moale, alb-gri/galben, cu necroze $i hemoragii.
Microscopic: celule asem!n!toare stromei endometriale cu mitoze $i atipii
citologice n grad variabil funcie de care se difereniaz!:
Nodul endometrial stromal f!r!potenial malign;
456
OBSTETRIC#I GINECOLOGIE CLINIC
Tumora malign
mlerianmixt
Sarcom stromal cu mioz!endolimfatic!cu potenial malign sc!zut/intermediar
Sarcom stromal cu potenial malign nalt.
40% dintre sarcoamele uterine;
Incidena maxim!: 60 ani, afro-americane, obezitate, DZ, HTA asociate, 7-37%
postiradiere pelvin!
Macroscopic: mas!voluminoas!moale polipoid!cu numeroase zone de necroz!$i
hemoragie, invazie miometrial!frecvent!. Extensia tumoral!este cel mai important
factor de prognostic. Potenial metastazant nalt
Microscopic: Asociere de elemente sarcomatoase asem!n!toare stromei
endometriale normale sau heterologe, cu elemente carcinomatoase de obicei
glandulare.
Adenosarcomul: asociere de glande neoplazice cu aspect benign, cu strom!
sarcomatoas!. Frecvent bine circumscrise $i cu invazie miometrial! limitat!.
Recidive locale 40-50% cazuri.
II. DIAGNOSTIC
Clinic
Snger!rile uterine anormale asociate unei
tumori pelvine /abdominopelvine cu cre$tere rapid!
constituie modalitatea de manifestare a peste 80%
dintre leiomiosarcome $i tumori mezodermale
mixte, metroragiile fiind cel mai frecvent simptom
al tuturor sarcomelor uterine. Durerile abdominale,
senzaia de presiune sau discomfort pelvin,
tulbur!rile urinare, durerile lombare $i sc!derea
ponderal! apar mai rar, raportndu-se cazuri
asimptomatice dar $i cazuri a c!ror prim!
manifestare a fost tusea nsoit! de expectoraie
sangvinolent!.
Examenul clinic genital relev! cel mai adesea
m!rirea de volum mai mult sau mai puin regulat!a
uterului de consisten! diminuat!, indurarea
nodular! a parametrelor, sau mase polipoide
protruzionnd prin orificiul extern cervical n cazul
sarcomului stromal $i a tumorilor muleriene mixte
n care eliminarea de esut prin vagin este relativ
frecvent!.
Paraclinic
Biopsia endometrial! poate pune diagnosticul
de tumor! endometrial! stromal!, de tumor!
mulerian! malign! mixt!, sau adenosarcom, dar
depistarea leiomiosarcoamelor se poate face prin
acest! metod! doar n 30% din cazuri, cnd
localizarea este submucoas!.
Degenerescena sarcomatoas!a leiomioamelor
este greu sesizabil! ultrasonografic, aspectul
neomogen cu arii chistice ale mioamelor
voluminoase fiind aproape similar n formele
benigne $i maligne.
Rezonana magnetic!nuclear!trebuie indicat!
ori de cte ori se suspecteaz! clinic un sarcom
uterin, evaluarea preoperatorie a extensiei fiind
deosebit de util!.
Stadializarea sarcoamelor se bazeaz! !e
sistemul FIGO de stadializare a cancerului
endometrial.
III. TRATAMENT
Tratamentul iniial al sarcomului este cel
chirurgical, dup! evaluarea atent! a extensiei bolii
practicndu-se histerectomie total! cu anexectomie
bilateral!, cu excepia leiomiosarcomului dezvoltat
n premenopauz! cnd se conserv! anexele.
Metastazele pulmonare solitare trebuiesc rezecate
dac!acest lucru este posibil, citoreducia n general
avnd efect benefic asupra duratei de supravieuire.
Radioterapia adjuvant! administrat! pre- sau
postoperator este util! n majoritatea cazurilor de
sarcom uterin, cu excepia leiomiosarcoamelor care
sunt radiorezistente.
Chimioterapia se bazeaz! pe asocierea dintre
diverse chimioterapice care s-au dovedit active,
doxorubicina nregistrnd rata cea mai mare de
r!spuns; vincristina, actinomicina D,
ciclofosfamida, dimetil-triazeno-imidazol,
carboxamida, cisplatinul $i ifosfamida pot fi
utilizate n scheme de tratament postchirurgical, cu
sau f!r! radioterapie asociat!, dar prelungirea
duratei de supravieuire este minim!, indiferent de
arsenalul terapeutic folosit $i chiar de stadiul bolii.
Tratamentul hormonal cu produ$i
progesteronici este indicat de elecie sarcoamelor
endometriale cu grad mic, cele cu potenial malign
nalt ner!spunznd la aceast! form! de tratament.
Leiomiomul benign metastazant $i leiomatoza
peritoneal! diseminat! r!spund de asemenea bine
sub tratament pragesteonic.
457
IV. PROGNOSTIC
Din cauza potenialului nalt $i rapid de
metastazare care caracterizeaz! sarcomul uterin,
prognosticul este n general nefavorabil, dependent
de stadiul clinic, penetraia miometrial!, tipul
histologic $i gradul de malignitate relevat de
intensitatea mitozelor. Citologia peritoneal!
pozitiv! $i invazia ganglionar! sunt factori
importani de prognostic infaust.
Supravieuirea n remisiune la 5 ani n cazul
sarcomului stromal endometrial este de 25%, chiar
$i forma cu mioz! stromal! endolimfatic! avnd o
rat! a recidivelor de 50%, dar cu metastazare la
distan! mai rar!. Prognosticul leiomiosarcoamelor
este n general infaust, o durat! de supravieuire
mai crescut! fiind raportat! n cazul pacientelor
tinere, n premenopauz!, iar o evoluie mai agresiv!
la femeile afro-americane. Tumorile mixte
mezodermale prezint! diseminare la distan! chiar
ntr-un procent semnificativ dintre cazurile cu
tumori aparent limitate la uter, prognosticul lor
fiind n general rezervat.
DE RE$INUT
o Cancerul uterin este, n Romnia, a doua form! de cancer genital ca frecven! dup! cancerul
de col uterin.
o Tipul endometrial estrogeno-dependent bine difereniat este preponderent, apare n
perimenopauz!, frecvent pe fond de hiperplazie endometrial!, asociat cu multiplii factori de
risc.
o Tipul endometrial estrogenoindependent este frecvent slab difereniat, agresiv, ap!rnd de
obicei pe endometru atrofic, n postmenopauz!, n absena factorilor de risc pentru
hiperestrogenism.
o Sngerarea uterin!anormal!este cel mai frecvent simptom.
o Diagnosticul de certitudine este hispotatologic 'i modalitatea optim! de diagnosticare o
reprezint!histeroscopia cu biopsie intit!urmat!de curetaj uterin biopsic fracionat.
o Ecografia transvaginal! are valoare orientativ!, iar celelalte metode imagistice sunt destinate
preponderent evalu!rii extensiei bolii.
o CA 125 cre'te n stadiile avansate de cancer endometrial 'i poate fi util pentru monitorizarea
postterapeutic!.
o Tratamentul de elecie al cancerului uterin este chirurgical histerectomie total! cu
anexectomie bilateral!, respectiv citoreducie optim!; terapia adjuvant! amelioreaz! puin
semnificativ prognosticul la distan!.
o Prognosticul sarcomului uterin este mult mai nefavorabil comprativ cu cel al cancerului
endometrial.
56
CANCERUL VAGINAL
Cancerul vaginal reprezint o categorie
heterogen histologic de neoplazii, cu etiologie
multipl, cea mai puternic asociere fiind cu
infec#ia cu HPV. Cancerul vaginal este rezultatul
prezen#ei $i evolu#iei leziunilor vaginale
precanceroase $i nu este omogen histologic.
Localizarea cea mai frecvent este n treimea
superioara vaginului.
Nu exist un consens n ceea ce prive$te
tratamentul, dar acesta trebuie s fie strict
individualizat.
Supravie#uirea depinde de extensia bolii, de
ganglionii limfatici pozitivi $i de extensia bolii n
organele adiacente.
CUPRINS
o Definiie
o Clasific!ri
Clasificare anatomo - patologic!
Clasificarea factorilor etiologici
Fenomene fiziopatologice
Vascularizaia vaginului
o Evoluie natural!
Manifest!ri clinice
Examen clinic $i paraclinic
Stadializare
o Rezultate terapeutice $i prognostic
I. DEFINI'IE
Cancerul vaginal este determinat de dezvoltarea necontrolat de celule maligne la nivelul vaginului #i
reprezintaproximativ 3% din cancerele ce afecteaztractul genital feminin.
II. CLASIFIC(RI
II.1. CLASIFICARE ANATOMO-
PATOLOGIC(
Tumorile vaginului sunt primare (20%) #i
metastatice (80%), de la organe adiacente sau la
distan&.
Cancerul vaginal primar este definit ca avnd
originea exclusiv la nivelul vaginului, fr
implicarea orificiului cervical extern sau a vulvei.
O leziune vaginal ce intereseaz #i orificiul
cervical extern trebuie considerat cancer cervical
#i tratat ca atare, iar o tumor ce intereseaz att
vulva ct #i vaginul trebuie considerat cancer
vulvar.
Carcinomul scuamos:
reprezint 85-90% din totalitatea cancerelor
vaginale;
apar la femei peste 50 ani, cu un vrf al
inciden&ei la 60 ani;
460
punctul de plecare este la nivel epitelial;
sunt localizate mai frecvent n partea
superioara vaginului;
macroscopic se prezintca o leziune ulcerativ
(50%), mas exofitic (30%) sau o mas
tumoral ce determin constric&ie inelar
(20%);
infec&ia secundar a unei tumori ulcerate este
frecvent;
apar prin evolu&ia pe o perioad de mai mul&i
ani a unor leziuni precanceroase : neoplazia
vaginalintraepitelial(VAIN);
datorit grosimii reduse a peretelui vaginal,
carcinomul scuamocelular invadeaz precoce
vezica urinar #i rectul;
metastazeazpe cale limfatic #i sanguin.
Adenocarcinomul:
reprezint5-10% din cancerele vaginale;
apare n general la femei peste 50 ani;
adenocarcinomul cu celule clare apare la
femei tinere ce au fost expuse in utero la
dietilstilbestrol (DES), de obicei dup 14 ani,
cu un vrf al inciden&ei la 19 ani;
riscul la popula&ia expuseste de 1/1000;
adenocarcinomul cu celule clare se presupune
c are originea n ariile de adenoz vaginal,
dar poate s apar la nivelul vestigiilor
wolffiene, glandelor periuretrale, focarelor de
endometrioz;
adenoza vaginal apare sub forma unor chiste
multiple de 0,5-4 cm diametru sau sub forma
unei leziuni mucoase difuze, granular-
eritematoas;
leziunile canceroase apar polipoide, papilare,
plate sau ulcerate;
microscopic se diting trei tipuri histologice :
tubulochistic (cu prognosticul cel mai
favorabil), solid #i papilar;
la diagnosticare, 70% din cazuri sunt n stadiul
I, dar recuren&a este frecvent #i pot apare
recidive chiar la 20 ani de la tratamentul
primar.
Melanomul malign :
se dezvolt din celule pigmentare denumite
melanocite, care sunt prezente n propor&ie de
3% printre celulele vaginului;
apare la femeile albe, peste 50 ani, cu un vrf
al inciden&ei la 60 ani;
aceste cancere apar de obicei pe tegumentele
expuse la soare, dar ocazional se dezvolt la
nivelul vaginului sau a altor organe interne;
au tendin&a de a afecta peretele anterior al
por&iunii inferioare a vaginului, variind ca
dimensiuni, culoare, rata de cre#tere;
apare sub forma unor noduli negri, moi,
muco#i sau submuco#i, dar pot fi #i
nepigmenta&i;
sunt frecvent ulcera&i, mimnd carcinomul cu
celule scuamoase;
histologic se aseamncu melanomul cutanat,
dar este mai invaziv;
originea o reprezint probabil melanocite
migrate aberant sau metaplazie melanocitar
au tendin& mare de recidiv local #i de
metastazare pulmonar;
reprezint2-3% din cancerele vaginale.
Sarcomul :
reprezint2-3% din cancerele vaginale;
are originea n &esuturile subiacente epiteliului
vaginal;
leiomiosarcomul apare tipic la femei peste 50
ani (cu limite 25-86 ani) #i se dezvolt din
fibrele musculare netede;
macroscopic apare ca o leziune solid
submucoas, localizat mai frecvent n
por&iunea superioara vaginului;
histologic este similar leiomiosarcomului
uterin;
criteriile histologice de diagnostic al
leiomiosarcomului : de la atipii moderate la
atipii marcate cu 5 sau mai multe mitoze la 10
cmpuri de mare putere;
grading-ul histologic este cel mai important
factor de predic&ie;
leiomiosarcomul poate aprea dup
radioterapia tractului genital;
rabdomiosarcomul (sarcomul botrioid)
apare n copilrie, n general sub vrsta de 3
ani din celule musculare striate care nu se
gsesc n mod normal n peretele vaginal
(vestigii embrionare);
este o tumorfoarte malign #i foarte agresiv
macroscopic apare n dou forme: solid #i
multichistic(sub forma unui strugure);
are originea n stratul subepitelial #i se extinde
spre cavitatea vaginalpe care o umple;
histologic este caracterizat prin strom
mixomatoas slab reprezentat cu celule
maligne pleiomorfe #i rabdomioblaste striate
ce se coloreazpozitiv la markeri musculari;
ocazional masele polipoide se exteriorizeazla
nivelul introitului vaginal;
Cancerul vaginal
461
ini&ial invadeaz local, apoi metastazeaz n
ganglionii limfatici inghinali, pelvini,
retroperitoneali #i mediastinali;
pe cale sanguin invadeaz plmnii,
pericardul, ficatul, rinichii #i scheletul.
Tumora sinusului endodermal
este un tip de adenocarcinom foarte rar;
este o tumora celulelor germinale #i apare cel
mai frecvent la nivelul ovarului;
apare la vrste foarte mici, sub 2 ani, cu un
vrf al inciden&ei la 10 luni;
caracteristic, secret '-fetoproteina, care este
un marker de monitorizare a recuren&ei.
Cancerul vaginal secundar :
80% din cancerele vaginale sunt metastatice,
n principal de la cervix #i endometru;
are originea din tumori ale structurilor vecine :
uter, vezic urinar, rect, vulv, ovare,
coriocarcinom;
pot fi metastaze la distan&ale cancerului de colon,
sn, cancer renal.
Vaginul, denumit #i canalul de na#tere, este un
conduct musculo-epitelial de 7,5-10 cm, care se
ntinde de la cervix la inelul himenal #i care
strbate mu#chiul ridictor anal #i diafragma
urogenital. Aceste structuri asigur inferior un
suport vaginului.
II.2. CLASIFICAREA
cea mai puternic asociere este ntre
carcinomul cu celule scuamoase #i infec&ia cu
human papilloma virus (HPV), similar
cancerului cervical.Subtipurile HPV 16 #i 18
au poten&ialul oncogenic cel mai mare #i sunt
cel mai frecvent implicate n modificrile
displazice la nivelul tractului genital. ntruct
infec&ia cu HPV se transmite pe cale sexual,
femeile cu parteneri sexuali multipli au riscul
cel mai mare de a contracta infec&ia #i de a
dezvolta ulterior leziuni displazice progresive.
Recent s-a constatat c femeile infectate cu
HIV #i HPV prezint unrisc crescut de a
dezvolta forme de cancer vaginal mai agresive
#i care rspund mai pu&in la terapie;
o alt asociere care ntre#te legtura dintre
infec&ia HPV #i cancerul vaginal este prezen&a
leziunilor vaginale precanceroase, denumite
neoplazie vaginal intraepitelial (VAIN). 5-
9% din leziunile VAIN tratate progreseaz
ctre carcinom invaziv. Inciden&a acestor
leziuni nu este bine stabilit, datorit faptului
c pacientele cu VAIN sunt n general
asimptomatice, iar screening-ul pentru VAIN
nu este recomandat de rutin n popula&ia
general;
Fig.1. Aspect de neoplazie vaginal!
intraepitelial!.
Fig.2. Cancer vaginal, asociat cu prolaps
genital $i condilomatoz!perineal!
important!
au mai fost incriminate, fr a fi dovedit
legtura, infec&ia cu virusul herpes simplex #i
cea cu Trichomonas vaginalis;
istoricul de neoplazie cervical intraepitelial
(CIN), carcinom cervical invaziv sau
carcinom vulvar invaziv a fost, de asemenea,
asociat cu carcinomul vaginal. Mai multe
studii indic faptul c pn la 30% din
462
pacientele cu cancer vaginal primar au n
antecedente un carcinom in situ sau invaziv
care a fost tratat cu 5 ani nainte de diagnostic;
utilizarea pe termen lung a pesarelor #i irita&ia
vaginal cronic la femeile cu prolaps au fost
asociate cu cancerul vaginal;
al&i factori predispozan&i sunt fumatul, terapia
imunosupresiv, chimioterapia #i radioterapia
(10% din femeile diagnosticate cu carcinom
primar vaginal au n antecedente iradierea
pelvisului);
tamoxifenul induce exprimental la #obolani
cancer endometrial #i vaginal n absen&a
hiperplaziei endometriale;
nivelul socio-economic sczut se asociaz cu
inciden&a crescut a cancerului vaginal #i de
col uterin;
dietilstilbestrolul (DES), medicament folosit la
mijlocul secolului trecut n primul trimestru de
sarcin pentru a preveni avortul, a fost
implicat n etiologia adenocarcinomului
vaginal cu celule clare. Fe&ii de sex feminin
expu#i in utero la DES au un risc mai mare de
a dezvolta adenocarcinom vaginal n
adolescen&dect popula&ia general.
II.3. FENOMENE
FIZIOPATOLOGICE
prezen&a leziunilor n diferite stadii de
diferen&iere histologic(VAIN, carcinom in situ,
posibil carcinom micronivaziv, carcinom
invaziv) sugereazo transformare continude la
leziuni cu poten&ial malign mai redus la leziuni
invazive, similar evolu&iei cancerului de col;
identificarea ADN HPV n celulele tumorale
scuamoase prin tehnicile de hibridizare in situ
#i southern blot sugereaz puternic asocierea
infec&iei HPV cu posibilul rol al HPV n
patogeneza carcinomului vaginal cu celule
scuamoase;
asocierea semnificativ cu antecedentele de
cancer cervical sau vulvar sugereaz faptul c
ntregul tract genital este expus riscului de
carcinom cu celule scuamoase o dat ce
procesul malign a aprut undeva la nivelul su.
Infec&ia cu HPV poate explica acest fenomen
prin asocierea sa cu leziunile premaligne #i
maligne cervicale, vaginale #i vulvare;
o alt explica&ie pentru aceast asociere este
prezen&a bolii oculte reziduale (VAIN) la
nivelul bontului vaginal posthisterectomie #i
care evolueaz nedescoperit pn la carcinom
invaziv;
radioterapia la nivelul pelvisului poate avea
efect mutagen #i implicit carcinogenetic;
modul n care DES joac un rol n apari&ia
adenocarcinomului vaginal cu celule clare este
neclar. Forsberg a propus n 1972 posibilitatea
absen&ei matura&iei induse de estrogeni a
ductelor mlleriene, iar n 1984 Robboy a
sugerat c adenoza vaginal atipic #i
ectropionul cervical atipic ar putea fi
precursori ai adenocarcinomului cu celule
clare vaginal #i cervical.
II.4. VASCULARIZA'IA
VAGINULUI
Por&iunea superioar a vaginului prime#te
snge din artera uterin #i arterele ru#inoase interne,
din care provin arterele vaginale. Artera rectal
inferioar #i alte ramuri ce provin din artera
ru#inoas intern asigur iriga&ia por&iunii
inferioare a vaginului.
Plexul venos vaginal dreneaz n principal n
peretele pelvin prin venele parametriale #i ntr-o
mai mic msur n plexurile venoase vezical #i
rectal.
Legturile sistemului limfatic vaginal sunt
extensive. Por&iunea mijlocie #i superioar a
vaginului comunic superior cu limfaticele
cervicale #i dreneaz n ganglionul obturator, apoi
n lan&urile ganglionare iliac intern #i extern,
ulterior n ganglionii paraaortici. Treimea distal a
vaginului dreneazn ganglionii inghinali #i apoi n
cei pelvini. Limfaticele peretelui posterior
comunic cu limfaticele rectului #i dreneaz n
ganglionii fesieri inferiori, sacrali #i rectali.
III. EVOLU'IE NATURAL(
localizarea cea mai frecvent este n treimea
superioara vaginului;
nu exist un consens asupra localizrii mai
frecvente pe peretele vaginal antero-lateral sau
posterior. Datele ce arat c localizarea pe
peretele posterior al treimii superioare este cea
mai frecvent sprijin ipoteza conform creia
substan&ele iritante, cum ar fi secre&iile
vaginale #i semenul se localizeaz aici #i
produc irita&ie cronic, care ar putea favoriza
procesul carcinogenetic;
pozi&ia vezicii urinare anterior de vagin #i a
rectului posterior predispune la invazia direct
a acestor organe de ctre procesul tumoral;
diseminarea limfatic urmeaz cile de drenaj
limfatic ale vaginului : por&iunea mijlocie #i
Cancerul vaginal
463
superioara veginului comunic cu limfaticele
cervixului #i dreneaz n ganglionul obturator,
lan&ul ganglionar iliac intern #i extern, apoi n
ganglionii paraaortici ; treimea distal a
vaginului dreneazn ganglionii inghinali, apoi
n cei pelvini ; limfaticele peretelui posterior
comunic cu limfaticele rectului #i dreneazn
ganglionii fesieri inferiori, sacrali #i rectali;
diseminarea hematogen la distan& se face n
plmni, ficat, schelet, tegumente.
IV. ATITUDINE DIAGNOSTIC(
IV.1. MANIFEST(RI CLINICE
n momentul diagnosticului, simptomele au o
evolu&ie n medie de 6-12 luni, cu extreme de 0-11
ani. ntrzierea diagnosticului cancerului vaginal nu
este neobi#nuit, par&ial datorit rarit&ii bolii #i
ntrzierii asocierii simptomelor pacientei cu
originea vaginala tumorii.
Sngerarea vaginal!nedureroas!
este cel mai comun simptom, prezent la 65-
80% din paciente;
sngerarea apare n postmenopauzla 70% din
paciente, ceea ce coincide cu vrsta de 60 ani
la care apare cu inciden& maximcarcinomul
cu celule scuamoase;
menoragia, sngerarea intermenstrual #i
postcoitalau fost, de asemenea, raportate.
Scurgeri vaginale
apar la 30% din paciente.
Simptome urinare
acuzate de 20% din paciente;
constau n dureri vezicale, disurie, polakiurie,
hematurie;
sunt cauzate de compresia anterioar sau de
invadarea vezicii urinare, uretrei sau ambelor.
Dureri pelvine
apar la 15-30% din paciente;
compresia posterioarsau invazia recosigmoidului
cauzeaztenesme rectale sau constipa&ie.
Prezena unei mase vaginale sau a
prolapsului vaginal
eventualitate rar, ntlnit la doar 10% din
paciente.
ntre 10-27% din paciente sunt
asimptomatice. Diagnosticul n cazul lor este
stabilit pe baza examinrii pelvine de rutin, iar
aceste paciente sunt depistate ntr-un stadiu mai
precoce fa&de cele care prezintsimptome, avnd
un prognostic mult mai bun.
IV.2. EXAMENUL CLINIC *I
PARACLINIC
Examenul cu valve
valvele se rotesc lateral pentru a vizualiza
pere&ii vaginali anterior #i posterior;
se inspecteazntreaga mucoas vaginal prin
retragerea valvelor;
cancerul vaginal este multifocal #i, de#i tipic
este localizat la apex, boala poate afecta
oricare segment al vaginului;
leziunile vaginale, n particular cele localizate
la nivelul treimii inferioare, sunt adeseori
nediagnosticate la primul examen datorit
faptului c valvele acoper peretele vaginal
anterior #i posterior;
alte cauze de omisiune a diagnosticului sunt
raritatea bolii #i atribuirea simptomelor
sngerrii postmenopauzale sau cancerului
endometrial.
Tu$eul vaginal
presupune palparea circumferen&ial a
ntregului vagin pentru a sim&i orice
proeminen&sau arie indurat;
toate leziunile vizibile trebuie biopsiate.
EXAMENE PARACLINICE
Examenul citologic Babe$-Papanicolau
se adreseaz pacientelor cu carcinom in situ
sau carcinom invaziv precoce, care uzual sunt
asimptomatice;
n cazul unui frotiu anormal, dac colul este
prezent, medicul trebuie s exclud cancerul
cervical, care este mult mai frecvent dect cel
vaginal, prin colposcopie #i coniza&ie
diagnostic;
pacientele cu histerectomie n antecedente #i
examen citologic anormal necesit
coplposcopie vaginal. Dac nu este
identificat nici o leziune, se impune excizia
ntregii bol&i vaginale, pentru cleziunea poate
fi acsunsla nivelul zonei de sutura bontului
vaginal.
Colposcopia vaginal!
la paciente n vrst, care uneori prezint
stenoz vaginal, este bine de realizat sub
anestezie general;
464
solu&ia Lugol poate ajuta la identificarea
zonelor care trebuie biopsiate: celulele
maligne nu con&in glicogen #i nu se coloreaz
maro nchis a#a cum face mucoasa vaginal
sntoas;
ntruct epiteliul vaginal sntos trebuie s fie
estrogenizat pentru a con&ine suficient
glicogen, aplicarea local a unei creme
estrogenice pentru 1-2 sptmni nainte de
examinare poate fi de ajutor la pacientele n
postmenopauz. Aplicarea cremei se ntrerupe
cu douzile nainte de examenul colposcopic.
Biopsia
o prob de &esut se recolteaz din aria
anormal, fie sub control vizual, fie
colposcopic (de preferat);
proba va fi examinatmicroscopic.
Tomografia computerizat!, rezonana
magnetic!nuclear!, ecografia
aceste explorri nu sunt recomandate n mod
curent de FIGO;
ele sunt efectuate de obicei la nivelul
abdomenului #i pelvisului pentru a identifica
ganglionii limfatici mri&i, compresia
ureteral, hidronefroza #i metastazele hepatice.
Chiuretajul biopsic
indicat la pacientele diagnosticate cu
adenocarcinom pentru a exclude originea
endometrial.
Cistoscopia, colonoscopia
sunt utile pentru a exclude tumori cu punct de
plecare vezical sau colonic, precum #i pentru a
determina prezen&a invaziei acestor organe de
ctre o tumorvaginal.
IV.3. STADIALIZARE
Stadializarea cancerului vaginal a fost stabilit
de FIGO #i de American Joint Committee of
Cancer's (AJCC)- clasificarea TNM. Defini&iile
categoriilor de T corespund stadiilor acceptate de
FIGO. Sunt prezentate pentru compara&ie ambele
stadializri.
Categorii TNM/ Stadii FIGO
Tumora primar!(T)
Tx : tumora primarnu poate fi evaluat;
T0 : nu existdovada tumorii primare;
Tis/ 0 : carcinom in situ;
T1/ I : tumora este limitatla vagin;
T2/ II : tumora se extinde n afara vaginului,
dar nu ajunge la peretele pelvin (definit prin
mu#chi, fascie, structuri neurovasculare #i
pelvisul osos);
T3/ III : tumora se extinde pn la peretele
pelvin;
T4/ IVA : tumora invadeaz mucoasa vezicii
urinare sau a rectului #i/sau se extinde n afara
pelvisului (edemul bulos nu este suficient
pentru a clasifica o tumorn stadiul T4).
Limfonodulii regionali
Nx : invazia limfonodulilor regionali nu poate
fi stabilit;
N0 : nu exist metastaze n limfonodulii
regionali;
N1/ IV B : metastaze prezente n limfonodulii
pelvini sau inghinali.
Metastaze la distan!
Mx : metastazele la distan& nu pot fi
determinate;
M0 : nu existmetastaze la distan&;
M1/ IV B : metastaze la distan&prezente.
Tabel 1
Stadializarea TNM conform AJCC.
Stadiul 0
Tis, N0, M0.
Stadiul I
T1, N0, M0.
Stadiul II
T2, N0, M0.
Stadiul III
T1, N1, M0.
T2, N1, M0;
T3, N0, M0;
T3, N1, M0.
Stadiul IV A
T4, orice N, M0.
Stadiul IV B
orice T, orice N, M1.
V. ATITUDINE TERAPEUTIC(
n pofida cuno#tin&elor acumulate despre
cancerul vaginal, ncnu existun consens referitor
la tratamentul optim pentru acest tip de cancer,
par&ial datoritrarit&ii acestei boli.
Cancerul vaginal
465
Tratamentul trebuie s fie individualizat n
func&ie de mai mul&i factori:
localizarea leziunii, stadiul bolii, tip
histologic;
prezen&a sau absen&a uterului;
iradierea sau neiradierea tumorii;
afec&iunile medicale asociate.
Op&iunile terapeutice constau n radioterapie,
tratament chirurgical sau o combina&ie a celor dou
#i, ocazional, chimioterapie.
n stabilirea tratamentului, se iau n calcul
considerente psihologice #i anatomice :
capacitatea pacientei de a suporta fizic #i
psihic exentera&ia pelvin;
interven&ie radical sau interven&ie
conservatoare;
dorin&a pacientei de a-#i pstra func&ia
vaginului;
proximitatea rectului #i a vezicii urinare fa&
de vagin, ce poate limita doza de radia&ii #i
marginile de rezec&ie chirurgical.
TRATAMENTUL STADIAL
Stadiul 0
Carcinomul scuamocelular in situ
boala este, de obicei, multifocal #i apare mai
frecvent la nivelul bol&ii vaginale;
ntruct leziunile VAIN sunt asociate cu alte
neoplazii genitale, colul #i vulva trebuie atent
examinate;
op&iunile terapeutice de mai jos dau rate de
curabilitate echivalente.
Op&iuni terapeutice standard:
excizie locallargcu sau frgrefcutanat;
vaginectomie par&ial sau total cu gref
cutanat pentru boal multifocal sau
extensiv;
chimioterapie intravaginal cu crem
fluorouracil 5%. Instilarea a 1,5 g intravaginal
sptmnal pentru 10 sptmni s-a dovedit a
fi la fel de eficient;
terapia laser;
iradierea intracavitar cu 6000-7000 cGy la
nivelul mucoasei, ntreaga mucoas trebuie
iradiat.
Stadiul I
Carcinomul scuamocelular
Op&iuni terapeutice standard pentru leziuni
superficiale mai mici de 0,5 cm n grosime:
radioterapia intracavitar. n majoritatea
cazurilor se administreaz 6000 pn la 7000
cGy pe o perioad de 5-7 zile. Pentru leziunile
situate n treimea inferioar a vaginului se
practic #i radioterapie extern4500 - 5000 cGy
la nivelul ariilor ganglionare inghinale #i pelvine
excizia locallargsau vaginectomie totalcu
reconstruc&ie vaginal, n special pentru
leziunile localizate n segmentul superior al
vaginului. n cazurile cu margini pozitive sau
la limit, trebuie considerat radioterapia
adjuvant
Op&iuni terapeutice standard pentru leziuni
mai mari de 0,5 cm n grosime:
chirurgie. Pentru leziunile treimii superioare a
vaginului este indicat vaginectomia radical
cu limfadenectomie pelvin. Construc&ia unui
neo-vagin poate fi o op&iune. Pentru leziunile
treimii inferioare se impune #i
limfadenectomia inghinal. n cazurile cu
margini la limit sau pozitive pe piesa
examinat histopatologic, se recurge la
radioterapie adjuvant
radioterapia. Const n combinarea
radioterapiei intersti&iale (un singur implant)
cu cea intracavitar pn la doze de cel pu&in
7500 cGy asupra tumorii primare. Iradierea
extern este indicat n cazul tumorilor slab
diferen&iate sau infiltrative care au o
probabilitate mai mare de invazie ganglionar.
Pentru leziuni localizate n treimea inferioara
vaginului se practiciradierea externcu 4500
5000 cGy asupra ariilor ganglionare pelvine
#i/sau inghinale
Adenocarcinomul
chirurgia. ntruct tumora se extinde
subepitelial, este indicat vaginectomia total
#i histerectomia total radicale cu
limfadenectomie pelvin. Ganglionii limfatici
pelvini profunzi sunt diseca&i dac leziunea
invadeazpor&iunea superioara vaginului, iar
ganglionii inghinali trebuie ndeprta&i dac
leziunea se aflla nivelul por&iunii inferioare a
vaginului. Reconstruc&ia vaginal poate fi o
op&iune. n caz de margini la limit sau
pozitive pe piesa examinat histopatologic, se
recurge la radioterapie adjuvant;
radioterapia intersti&ial #i intracavitar a#a cum a
fost prezentat la terapia cancerului
scuamocelular. Pentru leziunile treimii inferioare
a vaginului, se realizeaz iradierea extern a
ariilor ganglionare pelvine #i/sau inghinale n
doze de 4500 cGy pnla 5000 cGy;
terapie localcombinatn cazuri selec&ionate,
care poate include excizia local larg,
466
sampling ganglionar #i radioterapie
intersti&ial.
Stadiul II
Radioterapia este tratamentul standard pentru
pacientele cu carcinom vaginal stadiul II.
Op&iuni terapeutice standard
combinarea brahiterapiei cu radioterapia
externla o doz total de 7000 pn ls 8000
cGy asupra tumorii primare. n cazul tumorilor
treimii inferioare a vaginului, se practic
iradierea extern cu 4500 5000 cGy asupra
ariilor ganglionare pelvine #i/su iliace;
chirurgia radical (vaginectomie radical sau
exentera&ie pelvin) cu sau frradioterapie.
Adenocarcinomul
combinarea brahiterapiei cu iradierea extern
la o doz total de 7000 pn la 8000 cGy
asupra tumorii primare. Pentru leziunile
treimii inferioare a vaginului iradierea extern
a ganglionilor pelvini #i/sau iliaci cu doze de
4500 5000 cGy este de elec&ie;
chirurgia radical (vaginectomie radical sau
exentera&ie pelvin) cu sau frradioterapie.
Stadiul III
combina&ia ntre radioterapie intersti&ial,
intracavitar #i iradiere extern. Iradierea
extern pe o perioad de 5 6 sptmni
(incluznd ganglionii pelvini) urmat de
implant intersti&ial #i/sau intracavitar pnla o
doz total de 7500 8000 cGy #i o doz pe
peretele lateral pelvin de 5500 6000 cGy;
rar, interven&ia chirurgical poate fi o op&iune
n combina&ie cu radioterapia
Adenocarcinomul
combina&ia ntre radioterapie intersti&ial,
intracavitar #i iradiere extern, a#a cum a fost
descrisn cazul carcinomului scuamocelular;
n combina&ie cu radioterapia.
Stadiul IV A
Carcinomul scuamocelular $i
adenocarcinomul
combina&ia ntre radioterapia intersti&ial,
intracavitar #i cea extern;
n combina&ie cu radioterapia.
Stadiul IV B
Carcinomul scuamos $i adenocarcinomul
iradiere (n scop paliativ) cu sau fr
chimioterapie.
Cancerul vaginal recurent
recuren&a bolii conferunprognostic grav;
majoritatea recuren&elor apar n primii doi
duptratament;
n cazul recuren&ei centrale, unele paciente pot
fi candidate pentru exentera&ie pelvin sau
radioterapie;
nu existo chimioterapie standard. Cisplatinul
#i mitoxantronul nu au o activitate
semnificativ n carcinomul scuamocelular
recurent sau avansat.
VI. REZULTATE TERAPEUTICE
*I PROGNOSTIC
Rezultatele exentera&iei s-au mbunt&it
semnificativ n ultimele decenii n termeni de
mortalitate postoperatorie #i interval liber fr
boal.
n general rata mortalit&ii postoperatorie este
mai mic de 5%, iar rata supravie&uirii la 5 ani de
40%. Exentera&ia anterioar are o rat a
supravie&uirii mai bun fa& de exentera&ia total ,
30 60% fa&de 20 46%.
Factori clinici ce afecteazsupravie&uirea:
perioada de timp de la radioterapia ini&ial la
exentera&ie: mai pu&in de 1 an este un factor
prognostic prost;
dimensiunile tumorii peste 3 cm;
fixarea lateralla perete a tumorii determinat
la examenul clinic preoperator.
Factori anatomopatologici ce afecteaz
supravie&uirea :
extensia tumorii. S-a demonstrat c cel mai
important factor de risc pentru rata
supravie&uirii este extensia tumorii lateral la
nivelul marginilor piesei examinat
histopatologic;
ganglioni limfatici pozitivi: rata de
supravie&uire la 5 ani n cazul neafectrii
ganglionare este de 70% fa& de 0% n cazul
invaziei ganglionare;
extinderea tumorii n organele adiacente.
Vrsta poate influen&a mortalitatea
postoperatorie, dar nu afecteaz rata supravie&uirii
la 5 ani.
Cancerul vaginal
Reconstruc&ia organelor, ca anastomoza
rectal joas, vezicostomia continent #i
reconstruc&ia vaginal au mbunt&it semnificativ
calitatea vie&ii dupexentera&ia pelvin.
467
n general, referitor la rezultate #i prognostic,
ea mai mare grij a medicului #i a pacientei este
osibilitatea recuren&ei bolii primare.
c
p
DE RE'INUT
o De$i carcinomul vaginal primar este o neoplazie ginecologic! rar!, medicii trebuie s! aib! n
vedere acest diagnostic;
o Screening-ul nu este indicat, datorit! incidenei reduse, dar n viitor va fi probabil luat n
considerare, datorit!implic!rii infeciei HPV n patogeneza cancerului vaginal;
o Cele mai frecvente forme histopatologice : carcinomul scuamocelular $i adenocarcinomul.
57
CANCERUL VULVAR
Cancerul vulvar este o patologi rar,
reprezentnd 3%-4% din tumorile maligne ale
tractului genital feminin. Peste 90% din cancerele
vulvare sunt carcinoame cu celule scuamoase,
urmtorul ca frecven# fiind melanomul,
(aproximativ 5% din cazuri). Afecteaz predilect
femei cu vrsta ntre 65-75 ani, dar 15% din
cazuri apar la femei sub 40 ani. Depistat n stadii
precoce are o rat mare de curabilitate.
Supravie#uirea este dependent de gradul de
afectare a ganglionilor inghinali.
Inciden#a leziunilor preinvazive vulvare aproape
s-a dublat n ultima decad, ceea ce poate duce n
viitor la cre$terea marcata inciden#ei cancerului
vulvar.
De$i tratamentul de baz este chirurgical, n
ultimii ani se tinde spre o abordare complex,
adaptat la stadiul clinic $i forma
histopatologic, lundu-se n considerare $i
consecin#ele psihosexuale ale tratamentului.
Diagnosticat n stadii precoce, cancerul vulvar
este o boalcurabil.
CUPRINS
o Definiie
o Clasificari
o Clasificare anatomo-patologic!
o Fenomene fiziopatologice
o Vascularizaie
o C!i de diseminare
I. DEFINI'IE.
o Stadializare
o Complicaii postoperatorii
o Rezultate terapeutice $i prognostic
Cancerul vulvar cuprinde totalitatea proceselor maligne ce apar la nivelul tegumentului regiunii vulvare,
glandelor, stromei subiacente a perineului, incluznd muntele pubian, labiile mari, labiile mici, glandele
Bartholin i clitorisul. Au fost descrise i tumori metastatice la nivel vulvar, dar acestea sunt relativ rare.
II. CLASIFIC(RI
II.2. CLASIFICAREA
nu a fost identificat nici un factor etiologic
specific cancerului vulvar;
leg#tura dintre tumora invaziv# i distrofia sau
neoplazia vulvar#intraepitelial#este incert#;
inciden&a cancerului vulvar nregistreaz# dou#
vrfuri.
la femeile tinere, dezvoltarea carcinomului
vulvar in situ este corelat#cu infec&ia HPV;
la femeile n vrst#, etiologia carcinomului
este atribuit#irita&iei cronice vulvare sau altor
factori mai pu&in cunoscu&i.
Factori de risc pentru cancerul vulvar pot fi
considera&i:
470
infec&ia cu human papilloma virus (HPV)
pruritul vulvar cronic;
distrofia vulvar# i neoplazia vulvar#
intraepitelial#;
prezen&a n antecedente a carcinomului cu
celule scuamoase al colului sau vaginului
femei cu parteneri sexuali multipli;
sifilisul i bolile venerice granulomatoase
neluetice (limfogranulomatoza venerian# i
granulomatoza inghinal#), infec&ia cu virusul HIV;
fumatul constituie un factor de risc pentru
cancerul vaulvar.
II. 3. FENOMENE
FIZIOPATOLOGICE
dezvoltarea displaziei vulvare i cancerului
vulvar este legat#de infec&ia HPV, dar aceast#
leg#tur#nu este la fel de puternic#cum este n
cazul cancerului cervical
n cazul displaziilor de grad nalt ale colulului
uterin i cancerului de col s-a demonstrat
implicarea preponderent# a anumitor tipuri
HPV, respectiv 16, 18, 31 i 33. Totui infec&ia
cu tipurile HPV de mare risc nu presupune
obligatoriu dezvoltarea cancerului cervical. n
SUA, 50% din femeile tinere au HPV
detectabil la nivelul colului sau vulvei, dintre
care multe cu tipuri considerate cu mare risc
oncogenic;
mecanismul molecular al evolu&iei de la
displazie la cancer nu este bine elucidat;
tipurile virale oncogenice au o afinitate
crescut# pentru anumite proteine ale celulei
gazd#: proteina HPV E6 are abilitatea de a se
lega de proteina p53, iar proteina HPV E7 se
leag#de produsul genei Rb. Unele infec&ii sunt
urmate de integrarea ADN viral n cel al
celulei gazd#, cu exprimarea oncoproteinelor
E6 i E7 produse de HPV i transformarea
malign#.
II.4. Limfaticele vulvei i ale treimii distale a
vaginului dreneaz# n grupul ganglionilor
inghinali superficiali i apoi, prin limfaticele
femurale profunde i prin ganglionul Cloquet
c#tre ganglionii pelvini. S-a demonstrat
posibilitatea invaziei ganglionilor inghinali
profunzi, f#r# metastazarea celor superficiali.
Aceast# modalitate este neobinuit# i
reprezint#mai pu&in de 5% din cazuri. Studiile
de mapping limfatic au ar#tat, de asemenea, c#
injectarea unui coloid radioactiv la nivelul
vulvei este urmat# de acumularea mai rapid#
la nivelul grupului lateral al lan&ului
ganglionar iliac extern fa&# de grupul medial,
ceea ce sugereaz# c# nu tot fluxul limfatic ce
trece prin ganglionul Cloquet ajunge n grupul
medial al lan&ului iliac extern. Aceleai studii
sugereaz# c# 10-20% din fluxul limfatic
emergent din ganglionii inghinali superficiali
ajunge direct la ganglionii pelvini, f#r# a trece
prin ganglionii inghinali profunzi. O cale
limfatic# direct# de la clitoris sau vulv# la
ganglionii limfatici pelvini nu a fost identificat#.
II.1. CLASIFICARE ANATOMO-
PATOLOGIC(
Carcinomul cu celule scuamoase
reprezint# 90-92% din totalul cancerelor
vulvare invazive;
markerul histologic este cheratinizarea atipic#,
pe lng#prezen&a mitozelor anormale;
gradele de diferen&iere variaz# de la bine
diferen&iat la nediferen&iat sau anaplazic;
cnd tumora este <1 mm n profunzime sau n
grosime, matastazele n ganglionii limfatici
inghinali sunt extrem de rare, dar cnd invazia
este peste 1 mm, riscul metastazelor n
ganglionii limfatici inghinali este semnificativ;
aspectele histologice corelate cu invazia
ganglionilor limfatici sunt : invazia vascular#,
grosimea tumorii, profunzimea invaziei
stromale i creterea cantit#&ii de cheratin#.
Melanomul vulvar
reprezint# aproximativ 10% din totalitatea
cancerelor vulvare;
localizate mai frecvent pe labia mic# sau
clitoris;
stadializarea se face conform sistemului Clark-
Breslow, dar exist# i o modificare pentru
melanomul vulvar realzat#de Chung;
exist#trei tipuri histologice de baz#;
melanomul cu diseminare superficial#, care n
stadiile precoce de evolu&ie tinde s# r#mn#
superficial;
melanomul lentigo malign, hiperpigmentare
plat# care are aceeai tendin&# de a r#mne
superficial, dar se poate extinde;
melanomul nodular, forma cea mai agresiv#,
leziune reliefat#ce penetreaz#profund i poate
metastaza pe zone ntinse.
Sarcomul vulvar
este o raritate;
Cancerul vulvar
471
ca subtipuri exist#leiomiosarcomul, histiocitomul
fibros malign i sarcomul epitelioid;
sarcomul poate apare din orice structur# a
vulvei, inclusiv vase de snge, muchi striat,
&esut adipos.
Carcinomul glandelor Bartholin
reprezint#5% din tumorile vulvare;
tumorile se pot dezvolta la nivelul glandei sau
ductului;
tipuri histologice : adenocarcinoame,
carcinoame scuamoase, carcinoame cu celule
tranzi&ionale, carcinoame adenoscuamoase i
carcinoame chistice adenoide;
diagnosticarea se face conform criteriilor
Honan;
extirparea glandei Bartholin pentru a exclude
un carcinom subiacent este indicat# pentru
abcese sau chiste recurente sau n caz de
m#rire asimptomatic# a glandei la persoane
peste 50 ani.
Carcinomul cu celule bazale
reprezint# aproximativ 2% din cancerele
vulvare;
apare la femei vrstnice;
aspectul este de leziune ulcerativ# cu margini
rotunjite, dar pot fi ntlnite leziuni sub form#
de macule sau noduli;
leziunile apar de obicei la nivelul labiei mari i
au un diametru sub 2 cm;
tratamentul adecvat este excizia local#
radical#.
Carcinomul verucos
se dezvolt# la nivelul condiloamelor
acuminate i mai este denumit condilomul
gigant Busche-Lowenstein;
macroscopic tumorile au aspect conopidiform;
mcroscopic tumorile con&in prelungiri papilare,
care nu prezint# axul de &esut conjunctiv
caracteristic condiloamelor acuminate;
evolu&ia local# este agresiv#, dar nu
disemineaz#limfatic dect tardiv;
se presupune c# este asociat cu infec&ia HPV
tip 6;
tratamentul const# n excizie local# radical#
sau, n cazul metastazelor ganglionare,
vulvectomie radical# i limfadenectomie
inghino-femural#bilateral#.
Boala Paget vulvar!
apare ca o leziune reliefat#, roiatic#,
pruriginoas#;
histologic, leziunea con&ine celule cu nuclei
proeminen&i, cu cantitate mare de citoplasm#;
a fost asociat#cu adenocarcinom de colon sau
al glandelor sudoripare n 15% din cazuri;
dei nu metastazeaz#, are o mare rat# de
recuren&# local#, de aceea n momentul
exciziei trebuie respectat# o margine de
siguran&#de 2 cm.
II.5. C(I DE DISEMINARE
extensie direct! spre structurile adiacente :
vagin, uretr#, anus;
metastazare pe c!i limfatice la nivelul
ganglionilor regionali, avnd o inciden&#
global#de aproximativ 30%.
prima sta&ie ganglionar# este reprezentat# de
ganglionii inghinali superficiali, situa&i ntre
fascia Camper i fascia lata;
urm#toarea sta&ie este reprezentat# de
ganglionii femurali (inghinali profunzi),
dispui de-a lungul vaselor femurale;
ganglionul Cloquet, situat sub ligamentul
inghinal, este plasat cranial n grupul
ganglionilor femurali;
urm#toarea sta&ie este la nivelul ganglionilor
pelvini, n special grupul iliac extern. 20% din
pacientele cu ganglioni limfatici inghinali
afecta&i au i ganglioni pelvini afecta&i;
disemninarea hematogen! la distan! n
pl#mni, ficat, oase apare tardiv i este rar#n
absen&a metastazelor ganglionare.
diagnosticul cancerului vulvar este adesea
tardiv, dei localizarea este superficial#,
accesibil#;
n unele cazuri, femeile se prezint# la medic
dup# mai multe luni de la debutul
simptomelor, iar n alte cazuri medicul ntrzie
nejustificat diagnosticul prin aplicarea unor
terapii topice f#r#recoltarea unei biopsii.
ATEN'IE! Biopsia vulvar! este recomandabil!
naintea inierii oric!rui tratament topic, deoarece
este o atitudine prudent!, prin care se evit!
ntrzierea diagnostic!rii cancerului vulvar.
Simptomatologie
leziune pruriginoas# vulvar#, uneori cu istoric
ndelungat;
472
mas# sau excrescen&# vulvar# observat# de
pacient#;
mai rar snger#ri vulvare, secre&ii patologice
sau disurie;
uneori, la debut, simptomul principal poate fi
o mas# tumoral# metastatic# n regiunea
inghinal#;
cancerul vulvar precoce poate fi asimptomatic
i este recunoscut doar la o inspec&ie
minu&ioas#a vulvei.
Examen clinic
leziunea este, de obicei, reliefat#, cu aspect
c#rnos, ulcerat, leucoplazic sau verucos;
localizarea cea mai frecvent# este la nivelul
labiei mari, dar carcinoamele apar i la nivelul
labiei mici, clitorisului i perineului;
n 5% din cazuri leziunile sunt multifocale, iar
n 10% din cazuri sunt prea extinse pentru a
putea stabili locul de origine;
dup# examinarea leziunii se procedeaz# la
examinarea ganglionilor inghinali i la examen
pelvian complet.
Fig.2. Cancer vulvar n form!ulcerat!.
Paraclinic
frotiul Babe-Papanicolau i colposcopia sunt
indicate datorit# asocierii frecvente cu
carcinomul scuamocelular cervical i vaginal;
biopsia excizional# sub anestezie local#, cnd
tumora nu dep#ete 1 cm diametru sau
excizia bioptic# a unui specimen cuneiform;
Examenul histopatologic stabilete
diagnosticul. Examenul bioptic trebuie realizat
n cazul oric#rei leziuni, pentru a ne asigura c#
un cancer nu r#mne nediagnosticat cnd sunt
prezente multiple leziuni displazice;
examenul CT sau RMN poate evalua
adenopatiile pelvine cu o sensibilitate de
aproximativ 30%.
III.1. STADIALIZARE
Deoarece evaluarea clinic# a statusului
ganglionilor limfatici nu are suficient# acurate&e,
att Federa&ia Interna&ional#de Ginecologie (FIGO)
ct i American Joint Commission on Cancer
Staging au adoptat sisteme de stadializare
chirurgical# pentru carcinomul vulvar care iau n
considerare statusul patologic al limfonodulilor
inghinali.
Profunzimea invaziei este m#surat# obinuit de la
punctul cel mai profund al invaziei la membrana
bazal# a celei mai superficiale papile dermice
adiacente.
Stadializarea FIGO (1995):
Stadiul I tumor#limitat#la vulv#, '2 cm n
cea mai mare dimensiune:
Stadiul IA: invazie '1 mm n profunzime;
Stadiul IB: invazie de peste 1 mm n
profunzime.
Stadiul II tumor# limitat# la vulv# sau
perineu, mai mare de 2 cm;
Stadiul III tumor# indiferent de m#rime, cu
ganglioni limfatici ipsilaterali pozitivi sau cu
invazia vaginului, anusului sau a dou# treimi
inferioare ale uretrei;
Stadiul IV tumor#ce dep#ete vulva:
Stadiul IVA : invazia treimii superioare a
uretrei, a mucoasei vezicale, rectale sau a
oaselor pelvisului sau a ganglionilor limfatici
bilateral;
Stadiul IVB : metastaze la distan&#, inclusiv n
ganglionii limfatici pelvini.
Stadializarea cancerului vulvar conform American
Joint Commission on Cancer Staging (1992):
Tumora primar#(T):
Tx tumora primar#nu poate fi evaluat#;
T0 nu exist#eviden&a tumorii primare;
Tis carcinom in situ;
T1 tumor# limitat# la vulv# sau la vulv# i
perineu, ' 2 cm n diametrul cel mai
mare;
T2 tumor# limitat# la vulv# i perineu,
dep#ind 2 cm n dimensiunea cea mai
mare;
T3 tumor# ce invadeaz# cele dou# treimi
inferioare ale uretrei, vaginul sau anusul;
T4 tumor# ce invadeaz# mucoasa uretrei
superioare, mucoasa vezical# sau rectal#
sau este fixat#la oasele pelvisului.
Ganglioni limfatici regionali (N):
Nx ganglionii limfatici regionali nu pot fi
evalua&i;
Cancerul vulvar
473
N0 nu exist# metastaze n ganglionii
limfatici regionali;
N1 metastaze unilaterale n ganglionii
limfatici regionali;
N2 metastaze bilaterale n ganglionii
limfatici regionali.
Metastaze la distan&#:
Mx prezen&a metastazelor la distan&# nu
poate fi evaluat#;
M0 nu exist#metastaze la distan&#;
M1 metastaze la distan&# (inclusiv n
ganglionii pelvieni).
Stadializarea pe grupe:
Stadiul 0 : Tis, N0, M0;
Stadiul I : T1, N0, M0;
Stadiul II : T2, N0, M0;
Stadiul III : T1/T2, N0, M0;
T3, N0/N1, M0;
Stadiul IVA : T4, orice N, M0;
orice T, N2, M0;
Stadiul IVB : orice T, orice N, M1.
X.1. TERAPIA MEDICAL(
terapia neoadjuvant# poate fi luat# n
considerare pentru tumori ce invadeaz#anusul
sau vezica urinar#, care ar impune interven&ii
chirurgicale extensive sau exentera&ii. S-a
folosit combina&ia dintre cisplatin, 5-
fluorouracil i iradierea extern#, pentru
paciente cu carcinom scuamocelular vulvar n
staiul III sau IVA, dup# care majoritatea
pacientelor au putut fi operate;
cu excep&ia chimioterapiei neoadjuvante,
chimioterapia n cancerul vulvar este paleativ#
i adesea ineficient#. Doar bleomicina (15 mg
de dou# ori pe s#pt#mn#) i doxorubicina (45
mg /m2) au fost raportate a avea un efect
par&ial n cancerul vulvar.
X.2. TERAPIA CHIRURGICAL(
tratamentul de elec&ie pentru majoritatea
pacientelor cu cancer vulvar operabil este
vulvectomia radical# n bloc cu extirparea
bilateral#a ganglionilor inghinali i pelvieni;
cnd tumora afecteaz# anusul, septul
rectovaginal sau uretra proximal#, la
interven&ia men&ionat# s-au asociat anumite
tipuri de exentera&ie pelvian#;
aceste tehnici, pe lng# faptul c# sunt urmate
de morbiditate postoperatorie important#,
adesea sunt desfigurante i stressante pentru
paciente;
amendamentele actuale la tehnica chirurgical#
sunt:
(1) definirea carcinomului microinvaziv care
nu necesit# disec&ie radical# sau disec&ia
ganglionilor inghinali;
(2) n tumorile aflate n stadii precoce se
realizeaz# disec&ia unilateral# a
ganglionilor inghinali;
(3) practicarea a trei incizii separate n locul
extirp#rii n bloc;
(4) practicarea exciziei locale radicale cu
margini de siguran&# de 1 cm n locul
vulvectomiei radicale;
(5) ocolirea venei safene mari n ncercarea de
a preveni limfedemul.
Riscul de metastaze limfatice bazat pe
profunzimea invaziei:
invazie '1 mm 0%;
invazie ntre 1,1 i 2 mm 10%;
invazie peste 5 mm 43%.
X.3. CANCERUL VULVAR
PRECOCE (T1, N0-1, M0)
abordarea pacientelor n acest stadiu se face
individualizat, urm#rindu-se vindecarea bolii
prin cea mai conservatoare metod#posibil#;
trebuie stabilit# independent atitudinea asupra
leziunii primare i asupra ganglionilor
inghinali;
leziunea primar!: tratamentul const# n
vulvectomie radical#. n ultimele dou#decenii
aceasta tinde s# fie nlocuit# cu excizia local#
radical# cu margine de siguran&# de 1 cm, ce
asigur# o rat# nalt# a controlului local.
Inciden&a recidivelor locale invazive este
similar# (Fig. 3);
n cazul leziunilor vulvare laterale sau
posterioare, cnd este posibil# men&inerea
clitorisului, excizia local# radical# este cea
mai indicat#procedur#;
n cazul leziunilor vulvare periclitoridiene, mai
ales la femei tinere, leziunea primar# poate fi
tratat# prin radioterapie cu cmp restrns
(5000 cGy) urmat#de biopsie de control;
excizia local# poate fi urmat# de sutur#
primar# sau de diferite procedee de
reconstruc&ie vulvar#: pentru defecte laterale,
474
gref# pediculat# de la nivelul mons pubis, iar
pentru cele posterioare, gref#din romboid;
Fig.3. Pies!de vulvectomie radical!.
ganglionii limfatici inghinali:
limfadenectomia inghino-femural# este
indicat#la toate pacientele cu invazie stromal#
de peste 1 mm, fiind singurul factor esen&ial
pentru sc#derea mortalit#&ii n cancerul vulvar
precoce;
disec&ia inghinal# poate fi, deci, evitat# la
paciente cu invazie stromal# sub 1 mm,
evitndu-se astfel postoperator infec&iile,
dehiscen&a cicatricii, edemul cronic al
membrului inferior;
dac# leziunea primar# este unilateral# nu este
necesar# disec&ia inghinal# bilateral#, cu
excep&ia leziunilor aflate n partea anterioar#a
labiei mici ce impun excizie bilateral# (exist#
un flux limfatic contralateral n aceast#
regiune);
eviden&ierea unui singur ganglion limfatic
invadat la exemanul microscopic
histopatologic nu impune tratament adi&ional
eviden&ierea a doi sau mai mul&i ganglioni
invada&i (eventualitate rar#) impune
postoperator iradierea extern# a ariilor
inghinale i pelvine (Fig. 4).
X.4. TUMORI N STADIILE II-III
(T2-T3 CU GANGLIONI N
STADIUL N0-N1)
atitudinea const# n vulvectomie radical# i
limfadenectomie bilateral#inghino-femural#;
n cazul afect#rii treimii distale a uretrei sau
vaginului, se practic# rezec&ia par&ial# a
acestor organe;
o alternativ#este radioterapia neoadjuvant#ce
permite o rezec&ie mai pu&in radical#;
Fig.4. Vulvectomie radical!. Aspect
postoperator.
abordarea chirurgical!poate fi n bloc sau n
fluture respectiv prin trei incizii separate (una
pentru vulvectomia radical# i cte una pentru
disec&ia fiec#rei regiuni inghinale). Aceast#
ultim#variant#este urmat#de o rat#mai mic#
a complica&iilor postoperatorii i vindecare
primar#mai rapid#;
acoperirea defectelor ntinse se poate realiza
n mai multe moduri:
(1) acoperire cu tegumente f#r# ca acestea s#
fie n tensiune;
(2) l#sarea deschis# a zonei n vederea
form#rii unui &esut de granula&ie ntr-o
perioad#de 6-8 s#pt#mni;
(3) utilizarea de lambouri cutanate, cum este
lamboul romboidal pentru acoperirea
defectelor ntinse ale vulvei posterioare;
(4) utilizarea grefelor miocutanate ce con&in
muchiul gracilis pentru acoperirea
zonelor dintre mons pubis i aria perianal#
sau a grefelor miocutanate cu muchiul
tensor al fasciei lata pentru acoperirea
defectelor ntinse la nivelul zonei
inghinale i vulvei.
n ultimii ani unii autori au publicat rezultatele
exciziei locale radicale a tumorilor vulvare
aflate n stadiile II-III cu p#strarea marginii de
siguran&# de 1 cm fa&# de tumor#, fapt ce
permite o interven&ie conservatoare, similar
tumorilor aflate n stadiul I. Rezultatele
raportate par s# indice o rat# a recidivelor
locale similar#cu cea nregistrat#la pacientele
cu tumori n stadiul I. Aceast#interven&ie ar fi
indicat# n cazul tumorilor ce afecteaz#
jum#tatea posterioar# a vulvei, ceea ce face
posibil men&inerea mons pubis i a clitorisului.
Experien&ele raportate sunt totui limitate.
Cancerul vulvar
475
Abordarea ganglionilor limfatici pelvieni:
inciden&a metastazelor n ganglionii pelvieni
este de sub 10%, acestea fiind rareori prezente
n absen&a ganglionilor inghinali suspec&i
clinic sau a minimum trei ganglioni inghinali
afecta&i;
limfadenectomia pelvian# se realizeaz# la
pacientele cu ganglioni inghinali afecta&i;
pacientele care la examenul microscopic
prezint#microinvazia unui singur ganglion, nu
necesit#tratament ulterior;
pacientele cu doi sau mai mul&i ganglioni
inghinali afecta&i necesit#, n mod optim,
iradiere pelvian# i inghinal#, avnd o rat# de
supravie&uire semnificativ crescut# fa&# de
pacientele supuse limfadenectomiei pelviene.
X.5. TUMORI N STADIILE III-IV
cancerul vulvar avansat presupune tumori
primare masive n stadiul T3 sau T4 i/sau
ganglioni inghinali afecta&i voluminoi;
cnd are loc invazia anusului, rectului, a
septului rectovaginal sau a uretrei proximele
de c#tre tumora vulvar#, atitudinea
chirurgical# const# n eviscerare pelvian# cu
vulvectomie radical# i limfadenectomie
inghinal#bilateral#;
astfel de interven&ii sunt urmate de o
important# morbiditate i mortalitate
postoperatorie;
atitudinea modern# const# ntr-o abordare
combinat# radio-chirurgical#. Se recomand#
iradierea preoperatorie cu surs# extern# n
toate cazurile nso&it# de utilizarea selectiv# a
brahiterapiei (la pacientele cu boal#
persistent#). Se evit# astfel eviscerarea
pelvian#. Asociat se practic# chimioterapie cu
5-fluorouracil i cisplatin. n prezent
interven&ia chirurgical# tinde c#tre o rezec&ie
vulvar# mai limitat#, iar n cazul ganglionilor
voluminoi stadiile N2 sau N3 nu este indicat#
excizia inghinal# complet#, pentru a evita
limfedemul membrelor inferioare asociat cu
limfadenectomia i iradierea inghinal#.
Abordarea ganglionilor limfatici inghinali $i
pelvieni n stadii avansate:
n cazul pacientelor cu ganglioni inghinali n
stadiul N2 sau N3 (ganglioni fixa&i sau
ulcera&i) se efectueaz# o tomografie
computerizat# sau o ecografie pelvin# pentru
detectarea ganglionilor pelvini m#ri&i de
volum;
prin tehnica inciziilor separate se extirp# to&i
ganglionii inghinali m#ri&i de volum i se
trimit la examen histopatologic extemporaneu;
dac# se confirm# o afectare metastatic#, nu se
mai practic#limfadenectomia total#;
dac#nu apar metastaze n ganglionii inghinali
extirpa&i, se practic# limfadenectomia
inghinal#complet#;
orice ganglion pelvian m#rit de volum
eviden&iat prin TC sau ecografie va fi extirpat
prin abordare extraperitoneal#.
X.6. RADIOTERAPIA N
TRATAMENTUL
CANCERULUI VULVAR
preoperator, la pacientele cu boal# n stadiu
avansat, care altfel ar necesita eviscerare
pelvian#;
postoperator, la paciente cu doi sau mai mul&i
ganglioni inghinali afecta&i se practic#
iradierea extern# a ganglionilor inghinali i
pelvieni;
postoperator, pentru prevenirea recidivelor
locale la paciente cu margini de rezec&ie
pozitive sau la limit#;
terapie primar# n cazul tumorilor de
dimensiuni mici la femei tinere, localizate la
nivelul clitorisului sau periclitoridian, cnd
tratamentul chirurgical poate avea urm#ri
psihologice importante.
X.7. CANCERUL VULVAR
RECIDIVAT
recidivele se coreleaz# cu num#rul
ganglionilor inghinali afecta&i;
afectarea, mai ales microscopic#, a mai pu&in
de trei ganglioni inghinali este urmat# de o
inciden&#sc#zut#a recidivelor;
afectarea a mai mult de trei ganglioni inghinali
este urmat# de o inciden&# crescut# a
recidivelor locale, regionale i sistemice;
recidivele locale, ce apar mai frecvent n cazul
unor leziuni primare mai mari de 4 cm, sunt
tratate prin excizie chirurgical# urmat# de
gref# miocutanat# sau radioterapie extern#
asociat#cu implante radioactive intersti&iale;
recidivele inghinale sunt dificil de tratat. Se
poate asocia radioterapia cu interven&ia
chirurgical#;
metastazele la distan&# sunt tratate prin
chimioterapie cu cisplatin, metotrexat,
ciclofosfamida, bleomicina i mitomicina C,
476
dar rata i durata r#spunsurilor este
nesatisf#c#toare.
IV.8. Complicaii postoperatorii
Complicaii precoce
mortalitatea postoperatorie este de aproximativ
2%, n general prin embolie pulmonar# sau
infarct miocardic. Pentru prevenirea trombozei
venoase profunde se recomand# administrarea
subcutanat# a heparinei i compresia
pneumatic#a gambei n paralel cu mobilizarea
membrelor inferioare;
la nivelul pl#gii inghinale apar cele mai
frecvente complica&ii : celulita i limfangita
inghinal#, necroza i dehiscen&a pl#gii. Prin
tehnica inciziilor separate, inciden&a
dehiscen&ei se reduce la jum#tate (44%).
Postoperator este necesar drenajul aspirativ al
zonelor de limfadenectomie inghinal#, iar
acesta nu se ndep#eteaz# dect atunci cnd
drenajul scade sub 25 ml pe zi, altfel existnd
riscul form#rii chistului limfatic. Dac# pentru
celulit# este necesar tratamentul antibiotic, n
cazul dehiscen&ei pl#gii este necesar#
debridarea i pansarea ei. Ini&ial se formeaz#
&esut de granula&ie, ulterior are loc
reepitelizarea n cteva s#pt#mni;
infec&ia de tract urinar;
seroame la nivelul trigonului femural;
osteita pubian#, ce survine foarte rar.
Complicaii tardive
limfedemul cronic al membrului inferior este
complica&ia tardiv# major# i apare mai
frecvent n cazurile n cazurile n care este
necesar# radioterapia dup# limfadenectomia
inghinal#. Limitarea limfadenectomiei
DE RE'INUT
inghinale la femei cu cancer vulvar n stadii
precoce i conservarea venei safene mari a
redus inciden&a de apari&ie a acestei
complica&ii;
limfangita recurent# sau celulita membrului
inferior apar la 10% din paciente i r#spund la
terapia oral#cu eritromicin#;
stenoza introitusului poate provoca
dispareunie i se rezolv# printr-o incizie
vertical#urmat#de sutur#transversal#;
hernia femural# este o complica&ie rar# i
poate fi prevenit# print-o sutur# ce se ntinde
de la ligamentul inghinal la ligamentul
Cooper;
alte complica&ii tardive rare sunt incontinen&a
urinar# de efort cu sau f#r# prolaps genital,
osteomielita pubian#, fistulele rectovaginale
sau rectoperineale.
V. Rezultate $i prognostic
rata global# a supravie&uirii pacientelor cu
cancer vulvar este excelent#, n special a celor
diagnosticate n stadii precoce, fiind de
aproximativ 75%;
rata de supravie&uire la 5 ani dup# interven&ia
chirurgical#pe stadii este:
Stadiul I 90%
Stadiul II 81%
Stadiul III 68%
Stadiul IV 20%
num#rul ganglionilor inghinali afecta&i este
unicul i cel mai important factor care
determin#prognosticul.
o Cancerul vulvar apare cel mai frecvent la femei n postmenopauz!.
o Riscul de apariie este mai mare la paciente cu condiloame genitale datorate infeciei cu HPV
sau cu cancer cervical sau vaginal n antecedente.
o Diagnosticul cancerului vulvar este adesea ntrziat semnificativ.
o n stadii precoce se intervine chirurgical (vulvectomie radical! sau excizie local! radical! cu
limfadenectomie inghinal!), iar n stadii avansate se practic!radiochimioterapie neoadjuvant!
urmat!de intervenie chirurgical!.
o Rata global!a supravieuirii pacientelor cu cancer vulvar este de aproximativ 75%.
o Prognosticul este influenat n principal de num!rul ganglionilor inghinali afectai.
58
CANCERUL TUBAR
Carcinomul primitiv tubar este o afeciune
malign! rar!, reprezentnd 0,2-0,5% dintre
neoplasmele maligne ale tractului genital feminin.
Incidena cre$te cu vrsta nregistrnd un maxim
ntre 60-66 de ani.
Prevalena anual!raportat!este de 3,6 cazuri la
1 milion femei.
Carcinomul tubar secundar, form! metastatic! a
cancerului ovarian, endometrial, mamar sau
gastrointestinal, are o frecven! de apariie mai
mare dect a celui primitiv.
CUPRINS
o Factori de risc
o Anatomopatologie
o Evoluie biologic!
Diagnostic clinic
o Stadializare
Tratament chirurgical
Chimioterapie
Radioterapie
o Supraveghere postterapeutic!
o Prognostic
I. FACTORI DE RISC
Mutaiile mo!tenite ale genelor BRCA1/2 sunt
singurii factori identificai a fi capabili s$ creasc$
rata incidenei pn$la 120 de ori.
Infertilitatea primar$ este identificat$ la 40-
60% dintre pacientele care dezvolt$ aceast$
afeciune, dar studiile recente nu confirm$existena
asocierii etiopatogenice cu procesele inflamatorii
cronice tubare de!i asocierea cu salpingita
tuberculoas$este relativ frecvent$.
II. ANATOMOPATOLOGIE
Macroscopic: trompa apare dilatat$ prin
ocuparea lumenului de c$tre o formaiune papilar$sau
Tumor$ solid$, obstruciea pavilionar$ fiind prezent$
n 50% dintre cazuri. Nu exist$ o predominen$ a
afect$rii uneia dintre trompe, bilateralitatea fiind
semnalat$n 10-26% dintre cazuri.
Microscopic: adenocarcinomul papilar seros
este cel mai comun aspect histopatologic (50%),
urmat de forma endometroid$ (25%), cu celule de
tranziie (11,7%), carcinomul nedifereniat (7,8%),
mixt (3,9%) !i cu celule clare (1,9%);
coriocarcinomul, sarcomul !i teratomul malign au
frecven$redus$de apariie.
III. EVOLU$IE BIOLOGIC%
Anomaliile cromozomiale afectnd 3q !i 8q au
fost evideniate la 70-75% dintre paciente;
478
supraexpresia HER-2/neu (c-erbB-2), p53 pozitiv !i
mutaii ale genelor BRCA 1/2 au fost descrise n
alte studii recente care ncearc$ s$explice condiiile
de apariie !i dezvoltarea acestei neoplazii.
Cea mai frecvent$ modalitate de diseminare
este ns$mnarea cavit$ii peritoneale prin ostiul
tubar, cu matastazare predominent uterin$ !i
ovarian$.
Invazia ganglionar$ prezent$ la momentul
diagnosticului n 33% din cazuri interesez$nodulii
limfatici pelvini !i paraaortici.
IV. ATITUDINE DIAGNOSTIC%
Diagnostic clinic: paciente n decada a V/VI
a de via$ se prezint$ cu simptomatologie
nespecific$, vag$, n cadrul c$reia se remarc$doar
n 15% dintre cazuri triada clasic$:
durere pelvin$colicativ$;
leucoree profuz$, seroas$, g$lbuie,
intermitent$(hidrops tubae profluens);
mas$tumoral$pelvin$.
Mai frecvent, pacientele se prezint$ cu
leucoree serosangvinolent$ sau metroragii n
climax cu biopsie endometrial$negativ$. Caracterul
colicativ al durerilor abdominale inferioare se
datoreaz$ distensiei tubare iar intensitatea este
superioar$ celor datorate cancerului ovarian, aspect
confirmat de diagnosticarea n stadii mai precoce a
tumorilor maligne tubare comparativ cu cele
ovariene.
Lipsa de specificitate a simptomatologiei !i a
examenului fizic ce relev$ de obicei prezena unei
masei tumorale pelvine nsoit$ sau nu de ascit$,
explic$ faptul c$ n majoritatea cazurilor
diagnosticul este formulat postoperator.
Femeile cu antecedente familiale pozitive
pentru cancer ovarian, tubar sau de sn, mai ales
cnd mutaiile genelor BRCA au fost depistate la
rude de gradul I !i II, !i pot diagnostica statusul de
purt$tor al acestor mutaii cu o supraveghere activ$
consecutiv$. Dozarea markerului CA125 este
indicat$pre !i postoperator.
Sngerarea vaginal$n postmenopauz$impune
efectuarea examenului citologic !i curetajului
biopsic fracionat, utile diagnosticului diferenial.
Studiile imagistice sunt eseniale evalu$rii
preoperatorii. Histerosalpingografia identific$
procesul proliferativ intraluminal. Examenul
ultrasonografic decelez$ prezena masei tumorale
anexiale a c$rei vascularizaie se caracterizeaz$prin
indici de rezisten$ sc$zui. Ecografia
tridimensional$ poate evidenia protruzii papilare,
pseudosepturi, zone de necroz$ tumoral$,
microanevrisme !i !unturi arteriovenoase.
Tomografia computerizat$, rezonana magnetic$
nuclear$ !i tomografia cu emisie de pozitroni sunt
utilizate n diagnosticul metastazelor.
Tabel 1
Explorarea paraclinic&a cancerului tubar
Teste de
laborator
Studii genetice moleculare
Marker tumoral CA 125
Examen citologic Babe!
Papanicolau
Curetaj biopsic fracionat
Explor!ri
imagistice
Ultrasonografie 2D, 3D, Doppler
color
Histerosalpingografie
Tomografie computerizat$
Rezonan$magnetic$nuclear$
Tomografie cu emisie de
pozitroni
Tehnici
chirurgicale
Laparoscopie
Laparotomie exploratorie
Diagnostic
pozitiv
Examen histopatologic
Diagnosticul patologic al cancerului primar al
trompei utilizeaz$urm$toarele criterii:
tumor$ situat$ macroscopic n interiorul tubei
falopiene;
confirmarea histologic$ a interes$rii mucoasei
tubare cu pattern papilar;
evidenierea tranziiei de la benign la malign a
epiteliului, n condiiile interes$rii peretelui
tubar;
tumora tubar$ se afl$ ntr-un stadiu mai
avansat comparativ cu alte tumori
concomitente.
tumorile ovariene benigne, borderline sau
maligne constituie cel mai frecvent diagnostic
diferenial al maselor anexiale depistate la
examenul clinic !i al formaiunilor solide,
chistice sau mixte vizualizate ecografic sau
prin tomografie computerizat$; originea
procesului neoplazic poate fi stabilit$
preoperator prin studiul neovascularizaiei la
examinarea Doppler color transvaginal$;
tumorile ligamentului larg apar ca mase
tumorale anxiale a c$ror unic$ manifestare
clinic$ o constituie durerea abdominal$ joas$,
difuz$, de intensitate redus$, rar cu caracter de
abdomen acut simulnd apendicita; examenul
clinic deceleaz$o mas$tumoral$anexial$;
afeciuni salpingiene benigne (ex: salpingita
tuberculoas$);
Cancerul tubar
479
cancerul endometrial !i endocervical pot fi
suspectate datorit$ faptului c$ 10% din
cazurile de cancer tubar prezint$ celule cu
caracter malign la examenul Babe!
Papanicolau, dar rezultatul negativ al
curetajului biopsic fracionat exclude aceste
entit$i patologice.
V. STADIALIZARE
Federaia Internaional$ a Ginecologilor !i
Obstetricienilor a stabilit n 1992 stadializarea
chirurgical$a carcinomului tubei falopiene.
Clasificarea actual$ TNM clinic$ !i/sau
anatomopatologic$, se bazeaz$ pe cea adoptat$ de
FIGO, definiiile categoriilor T, N !i M
corespunznd stadiilor FIGO. Clasificarea TNM se
aplic$ numai carcinoamelor, fiind necesar$
confirmarea histologic$ a bolii n prealabil.
Procedurile pentru stabilirea categoriilor T, N !i M
sunt urm$toarele:
examen fizic;
examen imagistic;
laparoscopie !i/sau explorare chirurgical$.
Ganglionii limfatici regionali sunt:
hipogastrici (obturatori), iliaci comuni, iliaci
externi, sacrali laterali, paraaortici !i inghinali.
Tabel 2
Definirea categoriilor T,N,M
N - Ganglioni
limfatici regionali
M - Metastaze la
distan!
NX Ggl. limfatici
regionali nu pot fi
evaluai
MX Metastazele la
distan$ nu pot fi
evaluate
N0 Ggl. limfatici
regionali f$r$
metastaze
M0 F$r$metastaze la
distan$
N1 Ggl. limfatici
regionali cu metastaze
M1 Metastaze la
distan$
Tabel 3
Stadializ&rile FIGO )i TNM n cancerul tubar; T - Tumora primar&
STADII
FIGO
CATEGORII
TNM
TX Tumora primar$nu poate fi evaluat$
T0 F$r$tumor$primar$
STADIUL O Tis Carcinom in situ, preinvaziv (limitat la mucoasa tubar$)
STADIUL I T1 Tumor$limitat$la trompele uterine
Stadiul IA T1a
Tumor$ limitat$ la o tromp$ cu extensie la submucoas$ !i/sau
muscular$, f$r$penetrarea seroasei; ascit$absent$.
Stadiul IB T1b
Tumor$ limitat$ la ambele trompe cu extensie la submucoas$ !i/sau
muscular$, f$r$penetrarea suprafeei seroase; ascit$absent$.
Stadiul IC T1c
Tumor$n stadiul IA/IB dar cu extensie la seroasa tubar$sau cu ascit$
coninnd celule maligne sau cu citologie pozitiv$a lichidului de lavaj
peritoneal.
STADIUL II T2 Tumor$interesnd una sau ambele trompe uterine cu extensie pelvin$.
Stadiul IIA T2a Extensie !i/sau metastaze uterine !i/sau ovariene
Stadiul IIB T2b Extensie la alte structuri pelvine
Stadiul IIC T2c
Tumor$ n stadiul IIA/IIB cu ascit$ coninnd celule maligne sau cu
citologie pozitiv$a lichidului de lavaj peritoneal.
STADIUL
III
T3 !i/sau N1
Tumor$ interesnd una sau ambele trompe uterine cu implanturi
peritoneale n afara pelvisului !i/sau ganglioni limfatici regionali
pozitivi. Metastazele capsulei hepatice echivaleaz$ cu T3/stadiul III.
Tumor$ aparent limitat$ la pelvis dar cu confirmarea histologic$ a
extensiei maligne la intestinul subire sau oment.
Stadiul IIIA T3a
Tumor$ macroscopic limitat$ la pelvis cu ganglioni limfatici regionali
negativi dar cu confirmarea histologic$ a ns$mn$rii microscopice a
suprafeei peritoneului abdominal.
Stadiul IIIB T3b
Tumor$ interesnd una sau ambele trope uterine cu confirmarea
histologic$ a implanturilor suprafeei peritoneului abdominal care nu
dep$!esc 2 cm n diametrul maxim. Ganglioni limfatici regionali
negativi.
480
OBSTETRIC#I GINECOLOGIE CLINIC
Stadiul IIIC
STADIUL
IV
T3c !i/sauN1
M1
Implanturi abdominale cu diametrul maxim > 2cm !i/sau ganglioni
limfatici regionali pozitivi.
Tumor$ interesnd una sau ambele tube falopiene cu metastaze la
distan$(exclusiv metastazele peritoneale). Dac$rev$rsate pleurale sunt
prezente, citologia trebuie s$ fie pozitiv$ pentru ncadrarea n
M1/stadiul IV. Metastazele parenchimului hepatic echivaleaz$ cu
M1/stadiul IV.
Clasificarea anatomopatologic!pTNM
Categoriile pT, pN, pM corespund categoriilor
T, N, M.
pN0 Examenul histopatologic al unui
specimen de limfadenectomie pelvin$va include n
mod normal 10 sau mai muli ganglioni limfatici.
Atunci cnd ganglioni limfatici sunt negativi, dar
num$rul care trebuie n mod normal examinat nu
este ndeplinit se clasific$prin pN0.
G - Grad histopatologic
GX Gradul de difereniere nu poate fi evaluat
G1 Bine difereniat
G2 Moderat difereniat
G3 Slab difereniat
Clasificarea R
Absena sau prezena tumorii reziduale dup$
tratament este descris$ prin simbolul R. Definiiile
clasific$rii R sunt urm$toarele:
RX Prezena tumorii reziduale nu poate fi
evaluat$;
R0 F$r$tumor$rezidual$;
R1 Tumor$rezidual$microscopic;
R2 Tumor$rezidual$macroscopic.
Tabel 4
Stadializare TNM
Stadiul 0 Tis N0 M0
Stadiul IA T1a N0 M0
Stadiul IB T1b N0 M0
Stadiul IC T1c N0 M0
Stadiul IIA T2a N0 M0
Stadiul IIB T2b N0 M0
Stadiul IIC T2c N0 M0
Stadiul IIIA T3a N0 M0
Stadiul IIIB T3b N0 M0
Stadiul IIIC T3c
Orice T
N0
N1
M0
M0
Stadiul IV Orice T Orice N M1
VI. ATITUDINE TERAPEUTIC%
Managementul terapeutic al carcinomului
tubar este relativ similar celui indicat cancerului
epitelial ovarian. Tratamentul primar este
chirurgical, urmat de chimioterpie !i eventual
radioterapie de la care sunt excluse cazurile de
sarcom tubar (Fig1).
Histerectomia total$cu anexectomie bilateral$,
ablaia tumoral$ !i completa stadializare constituie
atitudinea iniial$. n cazul tumorilor cu extensie
limitat$, stadializarea presupune biopsierea
nodulilor limfatici retroperitoneali, omentectomie
infracolic$, lavaj !i biopsii peritoneale. Rata
supravieuirii este crescut$ n cazul ndep$rt$rii
complete a tumorii, ntre aceast$ rat$ !i volumul
tumoral rezidual dup$citoreducie existnd o relaie
de invers$proporionalitate.
Chimioterapia
Num$rul mic de cazuri !i absena trialurilor
controlate randomizate sunt motivele pentru care
schemele chimioterapice se bazeaz$ pe
similitudinea cu carcinomul epitelial seros ovarian.
Tumorile reziduale !i stadiile avansate beneficiaz$
de polichimioterapie ce combin$ paclitaxel cu
carboplatin; ciclofofamida !i adriamicina sunt de
asemenea utilizate n scheme al$turi de cisplatin, iar
topotecanul poate fi indicat ca prim$ linie de
chimioterapie sau n boala recurent$.
Radioterapia
Eficacitatea radioterapiei n carcinomul tubar
este dificil de evaluat datorit$absenei consensului
n ceea ce prive!te indicaiile stadiale, tipul de
radiere, fracia utilizat$ !i cmpul iradiat, dat fiind
faptul c$ patternul disemin$rii acestor tumori
include frecvent abdomenul superior. n stadiile
incipiente, radioterapia adjuvant$ pare a fi mai
eficient$dect chimioterapia cu Cisplatin.
VII. SUPRAVEGHERE
POSTTERAPEUTIC%
Concentraia seric$ preterapeutic$ a CA 125
este considerat$ a avea valoare prognostic$ n
cancerul tubar; nivelurile obinute dup$tratamentul
iniial constituie un marker cu sensibilitate crescut$
Cancerul tubar
481
n semnalizarea recurenei !i monitorizarea
r$spunsului la chimioterapie, valorile serice
crescute ale CA 125 precednd n medie cu 3 luni
diagnosticul clinic !i radiologic al recurenelor.
Rolul interveniei second-look nu este stabilit
cu certitudine n acest tip de carcer; far$ a fi
considerat$ terapie standard, acest tip de chirurgie
este extrem de util$ n determinarea eficacit$ii
terapeutice !i a persistenei bolii n cazurile la care
s-aobinut un r$spuns complet
postchimioterapeutic. Recurene la distan$ la
nivelul ganglionilor limfatici supraclaviculari,
pl$mni, esut cerebral, rinichi !i axil$ au fost
uneori raportate urmnd interveniei second-look.
VIII. PROGNOSTIC
Cel mai important factor de prognostic corelat
cu supravieuirea este reprezentat de stadiul bolii.
n general prognosticul carcinomului tubar pare s$
fie mai bun dect a celui ovarian, fapt datorat
probabil diagnostic$rii mai precoce. Sarcomul tubar
are prognostic infaust relativ indiferent de stadiu.
Conform statisticilor FIGO 2001, n momentul
diagnosticului, 33% dintre paciente sunt n stadiul
I, 33% n stadiul II !i 34% n stadiile III !i IV;
supravieuirea la 5 ani a stadiilor I se situeaz$ntre
64-72%, a stadiilor II ntre 42-48%, n timp ce
maxim 22% dintre pacientele ncadrate n stadiile
III !i IV ating aceast$durat$de supravieuire.
Stadiul I nu ia n consideraie prezena sau
absena invaziei peretelui tubar !i localizarea
tumorii raportat$ la extremitatea ovarian$ a tubei;
ace!ti parametrii par de asemenea a fi factori
semnificativi de prognostic.
Studii recente indic$ citologia peritoneal$
negativ$ ca fiind cel mai puternic predictor al
supravieuirii, urmat de absena tumorii reziduale
dup$ citoreducia primar$, limitarea tumorii la
pelvis !i laparotmia second-look negativ$;
sngerarea vaginal$ ca simptom de prezentare este
un factor de predicie semnifictiv, independent de
stadiu.
Intervenie chirurgical$
Stadializare
Stadiul 0 Stadiul I Stadiul II-IV
citologie - citologie - citologie + tumor$
rezidual$+
/ggl +
citologie +
F$r$terapie adjuvant$
32
P intraperitoneal/
Cur$scurt$Cisplatin
F$r$terapie adjuvant$/
Cur$scurt$Cisplatin
32
P intraperitoneal/
Cur$scurt$Cisplatin
tumor$
rezidual$-
/ggl -
tumor$
rezidual$n
pelvis
32
P intraperitoneal/
Cur$scurt$Cisplatin
Polichimioterapie cu
Cisplatin
Chimioterapie cu
Cisplatin/Radioterapie pe
ntreg abdomenul
Fig 1. Atitudinea terapeutic&n cancerul tubar.
482
DE RE$INUT
o Mutaiile genelor BRCA1 /2 sunt singurii factori de risc recunoscui.
o Leucoreea, durerea pelvin!colicativ! 'i palparea unei mase tumorale pelvine reprezint!
trepiedul diagnostic clinic.
o Examenul citologic Babe'Papanicolau 'i curetajul biopsic fracionat constituie prima etap!
exploratorie, esenial!pentru diagnosticul diferenial.
o Studiile imagistice sunt necesare orient!rii diagnosticului preoperator 'i decel!rii bolii
metastatice.
o Stadializarea clinic! 'i/sau anatomopatologic!TNM corespunde stadiliz!rii chirurgicale FIGO.
o Tratamentul iniial este chirurgical, urmat de chimioterpie 'i eventual radioterapie, n funcie
de stadiu.
o CA125 este un marker cu sensibilitate crescut! n semnalizarea recurenei 'i monitorizarea
r!spunsului la terapie.
o Prognosticul depinde n principal de stadiul bolii, citologia peritoneal! negativ! fiind cel mai
puternic predictor al supravieuirii.
59
BOALA BENIGNA SNULUI
Boala benign a snului este un termen care
cuprinde un ansamblu de modificri la nivelul
glandei mamare, grupate n mai multe categorii
ce includ modificri generale neproliferative sau
proliferative ale snului, forma#iuni tumorale
izolate, scurgeri mamelonare, inflama#ie sau
infec#ie. Aproape jumtate din femei vor prezenta
de-a lungul vie#ii simptome precum mastodinie,
scurgeri mamelonare sau apari#ia unor
forma#iuni tumorale mamare. Cancerul trebuie
ntotdeauna exclus, n momentul apari#iei unei
simptomatologii mamare $i, din acest punct de
vedere, prezentarea afec#iunilor benigne ale
snului este important.
CUPRINS
o Defini#ii
o Clasificare: leziuni proliferative $i
neproliferative
o Boala fibrochistic'
o Fibroadenomul
o Tumora phyllodes
o Secre#ia mamelonar'
o Abcesul mamar
o Concluzii
I. DEFINI)II
Termenul de boal'benign'a snului cuprinde un ansamblu de modificri ce apar la nivelul snului de
la pubertate pn la menopauz: boala fibrochistic, adenoza sclerozant, cicatricea radiar,
fibroadenomul, tumora phyllodes, steatonecroza, abcesul mamar, inclusiv scurgerea mamelonar.
II. CLASIFICARE: leziuni
proliferative $i neproliferative
Clasificarea n leziuni neproliferative,
pective proliferative este cea mai important
clasificare a categorilor patologice care formeaz
mpreun entitatea denumit boal benign a
snului, deoarece se refer la riscul de cancer de
sn pe care semnificprezen#a acestor leziuni.
res
Tabel 1
Histologia leziunilor din boala benigna snului #i riscul relativ de cancer de sn*
histologie risc de cancer de sn
leziuni neproliferative
adenoz, alta dect sclerozant(formde modificare fibrochisticsimpl)
chisturi (formde modificare fibrochisticsimpl)
metaplazie apocrin
fibroadenom simplu
X 1
papilom solitar
ectazie ductal
leziuni inflamatorii, steatonecroza
484
OBSTETRIC&(I GINECOLOGIE CLINIC&
leziuni proliferative f'r'aipii
hiperplazie fratipii
fibroadenom complex
adenoza sclerozant
hiperplazie atipic'
hiperplazie ductalatipic
hiperplazie lobularatipic
cicatricea radiar
X 1.5 - 2
X 4 - 5
*comentarii $i precizri:
Boala benigna snului este o entitate complex $i
heterogen, componentele sale variind ca gravitate
de la variante de normal ale structurii snului pn
la stri precanceroase. Hagerseen a introdus n 1970
termenii de modificare fibrochistic' / boal'
fibrochistic'a snului, termeni care acoperpeste
60% din modificrile histologice benigne de la
nivelul snului. Ace$ti termeni sunt men#inu#i $i n
tratatele recente de patologie a snului (Rosen), dar,
spre deosebire de concep#ia clasic, sunt explicita#i
ca hiperplazie tipicsau atipica epiteliului ductal
sau lobular, n contextul unei modificri
fibrochistice a #esutului mamar. Important pentru
prognosticul leziunilor este componenta lor
hiperplazic, proliferativ. Leziunile proliferative
atipice cresc considerabil riscul de cancer mamar,
dar nu este dovedit cprocesul malign are originea
chiar la nivelul acelor leziuni proliferative benigne.
Carcinoamele in situ, DCIS $i LCIS, nu
sunt incluse n acest tabel deoarece majoritatea
autorilor nu le consider'forme ale bolii benigne
a snului, ci procese maligne mamare.
BOALA FIBROCHISTIC
I. DEFINI)IE
Boala fibrochistic' a snului este un termen
sinonim cu modificrile fibrochistice sau cu
mastita chistic, fiind mai mult o caracteristica
snului dect o boal. Aceste modificri ale
snului sunt mai accentuate n momentul
ovula#iei $i premenstrual. Diagnosticul are
semnifica#ie clinic redus, dup ce este exclus
un proces de naturmalign.
II. EPIDEMIOLOGIE
modificrile fibrochistice sunt cele mai
frecvente leziuni benigne ale snului;
una din trei femei prezint la examinarea
snilor modificri fibrochistice;
apar cel mai frecvent la femei ntre 20 $i 50 ani.
III. ETIOPATOGENIE
modificrile fibrochistice apar, de obicei, la
nivelul ambilor sni (determinism sistemic);
modificrile fibrochistice reprezint un
rspuns exagerat al glandei mamare la
nivelurile ciclice ale hormonilor ovarieni;
estrogenii stimuleaz proliferarea la nivel
ductal;
progesteronul stimuleaz att proliferarea ct
$i diferen#ierea lobulilor;
din cauza cre$terii nivelul hormonilor
estrogeni $i a progesteronului pe parcursul
ciclului menstrual, apare congestia vaselor de
snge de la nivelul glandei mamare,
expansiunea ductelor $i alveolelor, proliferarea
celular. 'esutul mamar re#ine fluide $i cre$te
n dimensiuni. Dupmenstrua#ie, procesul este
reversibil. Pe msur ce trec anii, astfel de
fluctua#ii produc arii dense sau #esut fibrotic.
Femeile vor prezenta multiple chiste mici $i
mastodinie de intensitate crescnd spre 30
ani. Mastodiniile sunt cauzate de edemul
stromal, dilata#ia ductelor $i de inflama#ie;
Chistele mari se dezvolt, de obicei, dup 35
ani;
simptomele dispar dup menopauz, dar pot
persista dac femeia urmeaz terapie de
substitu#ie hormonal.
IV. ANATOMIE PATOLOGIC
anatomopatologic, poate fi vorba despre
forme neprolifarative sau proliferative,
acestea din urmputnd fi, la rndul lor, tipice
sau atipice;
nodulii (ariile de fibroz) sau chistele
(acumulri de lichid) pot fi rspndite la
485
Boala benigna snului
nivelul ntregului sn sau pot fi localizate ntr-
o anumit arie; uneori, patologia se poate
manifesta ca unul sau mai multe chiste mari,
aparent izolate;
chistele sunt consecin#a blocrii sau dilatrii
ductale $i sunt tapetate de un singur strat de
celule epiteliale de nl#ime variabil; chistele
mari sunt mrginite de un strat de celule
apocrine (celule nalte, columnare);
la nivelul lobulilor apare #esut conjunctiv
fibros abundent ( pnla adenozsclerozant)
$i fibroza stromei.
Simptomatologie
Gradul de manifestare clinic este variabil, de
la forme asimptomatice (arii de tumefac#ie
indolore) la forme acompaniate de durere,
sensibilitate.
Principalele simptome sunt :
sensibilitate la nivelul unuia sau ambilor sni
la presiune sau atingere;
mastodinie ciclic, simptomul cel mai des
ntlnit;
angorjarea intermitent sau persistent a
snilor, asociat cu dureri $i sensibilitate la
nivelul lor;
apari#ia intermitent a unor tumefac#ii sau
chiste, care se formeaz $i dispar n interval de
sptmni;
consisten#a dens, nodular a #esutului
glandular mamar;
apari#ia unor chiste persistente;
scurgeri mamelonare sau inflama#ie.
Simptomatologia se accentueaz caracteristic
n faza premenstrual a ciclului, cnd chistele au
tendin#a de a cre$te n dimensiuni.
Examenul clinic
este modul obi$nuit de stabilire a
diagnosticului;
frecvent prezen#a maselor la nivelul snilor
este constatatde pacientprin autopalpare;
examinarea se face postmenstrual, conform
regulilor generale de examinare a snului;
majoritatea leziunilor sunt descoperite la
nivelul cadranului superoextern al snului, dar
acestea pot fi localizate oriunde la nivelul
snului;
leziunile apar netede, regulate, mobile de$i
unele placarde fibrochistice pot fi ngro$ate, cu
aspect neregulat la palpare;
modificrile fibrochistice sunt sensibile la
atingere $i pot cre$te sau descre$te n
dimensiuni pe parcursul ciclului menstrual.
Mamografia
nu exist semne mamografice diagnostice
pentru modificrile fibrochistice;
examenul mamografic este dificil de
interpretat datorit densit#ii crescute a
#esutului glandular ca urmare a modificrilor
fibrochistice, care poate masca un cancer
mamar.
Ecografia
util n diferen#ierea unei forma#iuni chistice
de o forma#iune solid;
diagnosticarea unui chist simplu exclude
diagnosticul de carcinom.
Punc#ia aspirativ'
poate fi efectuatsub ghidaj ecografic, dar, de
obicei, acesta nu este necesar;
presupune introducerea unui ac n centrul
forma#iunii, pentru a se constata dac are
structursolidsau chistic;
chiar dac nu se poate aspira lichid din
forma#iune, aceasta poate fi chist sau o alt
tumor benign (papilom intraductal,
steatonecroz, ectazie ductal sau adenoz
sclerozant);
dac forma#iunea chistic nu dispare dup
aspira#ie sau reapare dup punc#ii aspirative
repetate, este necesar o biopsie pentru
verificarea prezen#ei unui carcinom.
Examenul biopsic
deoarece rezultatele examenului clinic nu pot
diferen#ia forma#iunea fibrochistic de un
carcinom, leziunile suspecte impun efectuarea
biopsiei;
biopsia poate fi realizat cu ajutorul unui ac
(ce extrag celule pentru diagnostic citologic),
poate fi biopsie incizional (ndeprtarea
chirurgical a unei pr#i din forma#iune) sau
excizional( ndeprtarea ntregii forma#iuni);
n cursul examinrii histopatologice, uneori se
poate observa #esut glandular excesiv
dezvoltat, modificat sau forma#iuni chistice n
interiorul glandei. Aceast condi#ie este
denumithiperplazie atipic;
hiperplazia atipic este asociat cu o cre$tere
de cinci ori a riscului de cancer de sn $i este
prezentla 4%-10% din femeile cu modificri
fibrochistice. Asocierea cu un istoric familial
486
pozitiv determin cre$terea global a riscului
de cancer de sn, de zece ori.
ATEN)IE! Exist' protocoale de diagnostic clar
stabilite $i general acceptate, pentru investigarea
maselor mamare $i a mastopatiei fibrochistice,
protocoale a c'ror respectare asigur'
diagnosticul diferen#ial corect ntre boala
benign'a snului $i cancerul mamar.
Nu exist un tratament specific pentru boala
fibrochistica snului.
Sunt recomandate cteva m'suri de ordin
general :
folosirea unor sutiene ce fac conten#ia ferma
snilor;
evitarea cofeinei, ciocolatei (recomandare
controversat);
folosirea antiinflamatoarelor nesteroidiene
pentru combaterea durerii $i a inflama#iei;
folosirea contraceptivelor orale (recomandare
controversat);
men#inerea unei diete srace n grsimi, dar
bogate n fructe, legume $i cereale;
reducerea aportului salin;
vitaminoterapie cu vitamina E, B6 etc.
Diureticele
favorizeaz eliminarea excesului de fluide din
organism;
pot fi folosite pentru ameliorarea mastodiniei
$i angorjrii snilor n unele cazuri.
Terapia hormonal'
pentru simptome severe se pot prescrie
contraceptive orale (ce regularizeaz nivelele
de estrogeni $i progesteron), danazol sau
bromocriptin ce blocheaz sinteza de
estrogeni $i progesteron;
aceste medicamente trebuie prescrise cu
aten#ie datoritefectelor adverse;
bromocriptina provoac gre#uri, ame#eli $i
infertilitate;
danazolul provoac cre$tere ponderal,
amenoree $i masculinizare (la doze mari).
Tratamentul este individualizat $i impune :
autoexaminarea lunara snilor;
consult anual la medicul ginecolog;
efectuarea examenului mamografic la nevoie;
prezentarea la consult ori de cte ori survine o
modificare a leziunilor cunoscute, apari#ia
unor noi tumefieri, a unor simptome
inexplicabile.
este indicat n cazul unor chiste mari,
simptomatice, n cazul unei punc#ii negative,
cnd se ridicsuspiciunea unui carcinom $i n
cazul unui chist punc#ionat repetat, care se
reface;
interven#ia chirurgical este conservatoare,
constnd n excizie local cu examen
histopatologic.
FIBROADENOMUL
I. DEFINI)IE
Fibroadenomul, ntlnit de obicei la femei
tinere, este cea mai comun tumor benign a
snului $i a doua tumor solid ca frecven#,
dup cancerul de sn. Fibroadenomul este o
tumor compus din #esut glandular $i #esut
fibros.
II. EPIDEMIOLOGIE
inciden#a este de 10% n popula#ia femininde
vrst reproductiv, fiind maxim ntre 20 $i
30 ani;
sunt foarte rare la femeile n postmenopauz.
III. ETIOPATOGENIE
etiologia fibroadenoamelor este necunoscut;
s-a emis ipoteza dependen#ei lor de estrogeni,
fiind comune la femeile n premenopauz. Pot
fi descoperite la femei n postmenopauz
aflate sub terapie estrogenic, iar la gravide
cresc n dimensiuni;
reprezint un proces hiperplazic sau
proliferativ al unei singure unit#i ductale
terminale, dezvoltarea lor fiind considerat o
abera#ie a dezvoltrii normale;
10% din fibroadenoame dispar anual, iar
majoritatea se opresc din cre$tere dup ce
ating 2-3 cm;
fibroadenoamele multiple sau complexe pot
indica o u$oar cre$tere a riscului de
dezvoltare a cancerului de sn, de aproximativ
487
dou ori fa# de pacientele de vrst similar
frfibroadenoame;
la pacientele imunosupresate, cre$terea
fibroadenoamelor sau apari#ia
fibroadenoamelor multiple par a fi legate de
infec#ia cu virusul Epstein-Barr;
variante ale fibroadenomului sunt fibroadenomul
juvenil, ce apare la adolescente $i fibroadenomul
mixoid, ce apare la femei cu complexul Carney
(sindrom neoplazic autosomal dominant ce
include leziuni mucoase $i tegumentare,
mixoame $i tulburri endocrine).
fibroadenoamele pot apare oriunde la nivelul
snului;
macroscopic: tumora este rotund, mobil,
ncapsulat, de consisten# ferm, cu
dimensiuni ntre 1-5 cm, strict delimitat de
parenchimul nconjurtor. Fibroadenoamele
gigante sunt mari, de mrimea unei lmi;
microscopic: tumora este alctuit din strom
$i o component epitelial. Leziunile variaz
considerabil n caracteristicile lor histologice.
Exist dou tipuri de strom: intralobular $i
interlobular;
stroma intralobular con#ine lobuli compu$i
din 6-10 sisteme ductale majore, nconjurate
de strom mixomatoas $i din acest strom
apare fibroadenomul;
stroma interlobular este compus din #esut
fibroconjunctiv dens, alturi de #esut adipos $i
#esut elastic;
stroma tumoral nconjoar spa#iile
glandulare, tapetate de unul sau mai multe
straturi de celule epiteliale benigne;
studiile citogenetice au identificat
rearanjamente clonale la nivelul stromei, dar
nu $i la nivelul componentei epiteliale;
s-au descris tipurile tumorale pericanalicular $i
intracanalicular, dar formele mixte sunt
frecvente;
n general stroma nu prezintatipii citologice,
iar mitozele sunt pu#ine;
dac aceste constatri nu sunt prezente,
probabil este vorba de o tumorPhyllodes;
fibroadenoamele complexe sunt asociate cu
prezen#a chistelor, a adenozei sclerozante, a
calcificrilor epiteliale sau cu modificri
papilare apocrine;
rar, se poate dezvolta la nivelul
fibroadenomului un carcinom. Cel mai
frecvent tip este carcinomul lobular in situ, dar
au fost raportate $i carcinoame ductale in situ
sau invazive.
Fig. 1.Fibroadenom mamar, aspect
histologic.
Fig. 2.Fibroadenom mamar, aspect
histologic.
Tabel 2
Variante histopatologice
VARIANTA CLINIC HISTOPATOLOGIC
Hiperplazie
fibroadenomatoid
nedetectabil la examenul clinic
modificri identice cu ale fibroadenomului,
dar difuze
Adenom tubular similar fibroadenomului proliferare tubular frinteresare stromal
488
Adenom gesta#ional ntlnit n sarcin
similar adenomului tubular, dar cu
modificri de lacta#ie
Fibroadenom juvenil
similar fibroadenomului, mai
frecvent n adolescen#; pot fi
bilaterale sau multiple $i pot
recidiva dupexcizie
dezvoltare pericanalicular $i hiperplazie
epitelial marcat (celularitate bogat);
gradul de proliferare al stromei este
moderat, dar nu apar atipii celulare $i
mitozele sunt rare
Fibroadenom gigant
fibroadenoame mari, ce ajung $i
dep$esc 10 cm
similar fibroadenomului, termenul tinde s
fie scos din uz
Simptomatologie
fibroadenoamele sunt, de obicei,
asimptomatice $i pot fi descoperite prin
autopalpare sau n timpul unui examen
medical de rutin;
majoritatea forma#iunilor au 2-3 cm n
momentul diagnosticului, dar uneori pot atinge
dimensiuni impresionante (15 cm);
anamneza trebuie scuprindistoricul medical
complet, momentul descoperirii forma#iunii,
existen#a unor simptome sau modificri n
mrimea tumorii, existen#a de antecedente
personale sau heredocolaterale de afec#iuni ale
snului.
n timp ce multe forma#iuni de la nivelul
glandei mamare apar $i dispar de-a lungul
ciclului menstrual, tipic fibroadenoamele nu
variaz ca aspect clinic n func#ie de fazele
ciclului menstrual $i dispar dup menstrua#ie.
Un control de specialitate se impune pentru
diferen#ierea de cancerul mamar.
Examen clinic
fibroadenoamele sunt ferme, netede, de
consisten#elastic;
sunt mobile, nu determinreac#ie inflamatorie
sau retrac#ie tegumentarsau mamelonar;
cnd sunt bilobate, la nivelul lor se poate palpa
o depresiune;
la femei tinere, tumorile sunt, de obicei,
palpabile;
la femei vrstnice, pot fi palpabile sau
nepalpabile, aprnd pe mamografie ca o mas
ce prezintcalcificri;
cre$terea n dimensiuni asociat pierderii
regularit#ii suprafe#ei, apari#ia unor mici
calcificri pleiomorfice $i prezen#a spa#iilor
chistice sugereazmalignizarea.
Ecografia
este indicatla paciente sub 30 ani $i la gravide;
fibroadenoamele apar circumscrise, omogene,
ovale, hipoecogene, ce pot avea o lobula#ie
redus (tipic sub 4 lobuli), cu o capsul
ecogenic, fin, sub#ire (este, de fapt, o
pseudocapsul produs prin compresia
#esutului adiacent;
Fig. 3. Fibroadenom mamar, aspect
ecografic.
Fig. 4. Fibroadenom mamar, aspect
ecografic.
489
deseori se pot deosebi ecografic de chiste $i
carcinoame;
fibroadenoamele atipice, care sunt neomogene
sau cu form neregulat, pot fi confundate cu
carcinomul;
la examenul Doppler color sau power Doppler,
fluxul $i distribu#ia vasculariza#iei este nalt
variabil, aceast tehnic neavnd o
sensibilitate suficient n a distinge un
fibroadenom de un carcinom;
ecografia poate ajuta
diagnosticului prin realiz
stereotaxice ghidate.
la
area
stabilirea
biopsiei
Mamografia
este indicatmpreuncu ecografia la paciente
peste 30 ani, iar la cele sub 30 ani cnd sunt
prezen#i factori de risc major;
fibroadenomul apare tipic sub forma unei
mase circumscrise rotunde sau ovale, care
poate prezenta ocazional calcificri ce
sugereazinfarctizarea $i involu#ia;
mamografia nu poate diferen#ia cu certitudine
fibroadenomul de chist, hamartom sau de
carcinom.
Fig.5. Fibroadenom mamar, aspect
mamografic.
Rezonan#a magnetic'nuclear'
fibroadenoamele apar ca mase rotunde sau
ovalare cu o lobula#ie mic, a cror
omogenitate intern poate fi crescut prin
administrarea substan#ei de contrast;
morfologia are cea mai mare importan# n
afirmarea benignit#ii : tipic sunt rotunde,
ovoidale sau lobulate, cu margini netede.
ntruct administrarea substan#ei de contrast
poate determina apari#ia unei forme sau a unor
margini neregulate, morfologia trebuie
evaluat fr substan# de contrast sau pe
imaginile postcontrast.
Examenul biopsic
stabile$te diagnosticul definitiv;
modalit#ile de biopsie: punc#ia cu ac fin
(pentru examen citologic), punc#ia cu ac gros
(core biopsy), biopsia incizional $i biopsia
excizional.
op#iunile terapeutice tradi#ionale pentru
femeile diagnosticate cu fibroadenom sunt
observa#ia clinicsau excizia chirurgical;
n ultimii ani au fost dezvoltate dou noi
proceduri mai pu#in invazive dect excizia
chirurgical: excizia percutanat $i crioabla#ia
in situ.
Observa#ia clinic'
la majoritatea pacientelor, dar mai ales la
femei tinere, atitudinea idealeste confirmarea
diagnosticului prin biopsie cu ac gros (core
biopsy) cu urmrirea clinica tumorii;
aproximativ 50% din leziuni dispar ntr-un
interval de 5 ani, iar restul fie cresc n
dimensiuni, fie rmn nemodificate.
Excizia chirurgical'
este indicat n cazul fibroadenomelor mari sau
a celor ce continu s se dezvolte, producnd
deformarea snului, discomfort sau tulburri
emo#ionale;
se practic excizia complet a
fibroadenomului, sub anestezie local sau
general, urmat de examen histopatologic
care sconfirme absen#a malignit#ii.
Excizia percutanat'
procedura implic o morbiditate minim,
costuri reduse $i efect cosmetic apreciat;
490
constn excizia percutanatghidatecografic
a fibroadenoamelor palpabile cu ajutorul unui
dispozitiv de biopsie cu vacuum, eficient $i
bine tolerat de paciente.
Crioabla#ia in situ
se realizeaz cu ajutorul unei sonde
tridimensionale plasate n centrul
fibroadenomului prin ghidaj ecografic.
Indica#iile ultimelor doutehnici sunt:
leziune vizibilsonografic;
diagnosticul de fibroadenom confirmat
histologic;
leziunea mai mic de 3 cm n diametrul cel
mai mare.
Postoperator controlul se face clinic $i
ecografic la 6, 12, 18 $i 24 luni.
TUMORA PHYLLODES
I. DEFINI)IE
Tumora phyllodes sau chistosarcomul
phyllodes este o tumor rar, predominat
benign, a snului, care apare aproape exclusiv
la femei. Denumirea provine de la cuvintele
grece$ti sarcoma, care nseamntumor crnoas
$i phyllo, care nseamn frunz. Macroscopic
prezint caracterele unui sarcom cu aspect de
frunz pe sec#iune $i cu forma#inui epiteliale
chistice la examenul histologic. ntruct
majoritatea tumorilor sunt benigne, numele de
chistosarcom poate genera confuzii, de aceea
terminologia actualeste tumorphyllodes.
II. EPIDEMIOLOGIE
tumora phyllodes reprezint mai pu#in de 1%
din neoplasmele snului;
apare apoape exclusiv la femei, fr
predilec#ie rasial, la orice vrst, dar sunt mai
comune n decada a cincea sau a $asea de
via#;
de$i tumora phyllodes tipic este considerat
o leziune benign, 16-30% din leziuni sunt
maligne, recent fiind raportat cre$terea
numrului de tumori maligne;
tumorile maligne recurente sunt mai agresive
dect tumora original;
foarte rar a fost raportat asocierea cu
carcinom in situ sau invaziv al snului.
III. ETIOPATOGENIE
etiologia este incert;
rela#ia etiologic dintre fibroadenom $i
yumora phyllodes este n prezent neclar;
multe paciente dezvolt fie sincron, fie
metacron ambele leziuni, iar n unele tumori
au fost identificate caractere histologice att de
fibroadenom ct $i de tumorphyllodes;
s-a sugerat c un anumit procent din
fibroadenoame pot prezenta o muta#ie
somatic ce poate duce la proliferare
monoclonal, histologic nediferen#iabil de
elementele policlonale, dar care poate cre$te
rata recuren#ei locale $i a progresiei ctre
tumora phyllodes. Analiza clonal a probelor
histopatologice de la paciente ce au dezvoltat
secven#ial fibroadenom $i apoi tumor
phyllodes cu aceea$i localizare a artat c
proliferarea n ambele leziuni era de tip
monoclonal $i tumorile exprimau acelea$i
alele inactivate;
s-a emis, de asemenea, ipoteza c induc#ia
stromal n tumora phyllodes poate apare ca
rezultat al factorilor de cre$tere produ$i de
epiteliul glandei mamare. Natura acestor factori
este neclar, dar endotelina-1, stimulator al
cre$terii fibroblastelor la nivelul snului, poate
fi implicat. Imunoreactivitatea celulelor la
endotelina-1 a fost demonstrat att n stroma
#esutului mamar normal, ct$i n epiteliul
tumorii phyllodes, sugernd un posibil
mecanism paracrin pentru stimularea stromal;
tumora phyllodes este o tumorfibroepitelial
care se prezintcu o variabilitate mare clinic
$i histopatologic, fiind considerat mai
degrab ca un spectru de neoplazii
fibroepiteliale dect o singurentitate;
la extreme, tumorile phyllodes maligne, tratate
inadecvat, au poten#ial de cre$tere rapid $i de
diseminare metastatic;
cele mai frecvente metastaze apar n plmni,
apoi n schelet, ficat $i inim;
n contrast, tumorile phyllodes benigne la
examinarea clinic, radiologic $i citologic
sunt adesea greu de deosebit de fibroadenoame
$i pot fi vindecate prin excizie local.
macroscopic, tumora phyllodes poate varia
foarte mult n dimensiuni, fiind raportate
tumori de pnla 20 cm diametru;
491
tumorile mici au culoarea alb, consisten#
uniform $i suprafa#a lobulat, similar
fibroadenomului;
tumorile mari sunt gri-ro$iatice, cu consisten#
crnoas, cu arii fibrogelatinoase, hemoragice
$i necrotice;
spre deosebire de fibroadenoame, care au o
pseudocapsul, tumorile phyllodes nu sunt
ncapsulate.
Fig. 6. Tumor'Phyllodes, aspect
macroscopic.
macroscopic.
microscopic tumora este caracterizat prin
spa#ii chistice epiteliale n care se proiecteaz
o stromhipercelular;
prezen#a att a elementelor epiteliale $i ct $i a
celor stromale este necesar pentru
confirmarea diagnosticului;
componenta neoplazic este stroma, care
determincomportamentul patologic;
numai celulele stromale au poten#ial de
metastazare;
o gam larg de caracteristici histopatologice
este prezent n cadrul acestor tumori,
variabilitatea fiind prezent $i la nivelul
diferitelor arii ale aceleea$i tumori;
pe baza caracteristicilor histologice, incluznd
marginile tumorii (infiltrative sau nu),
celularitatea stromei (moderat sau sever),
proliferarea stromal (absent u$oar sau
sever), necroza tumoral (absent sau
prezent), atipia celular (absent, moderat
sau sever) $i numrul mitozelor pe cmpul
microscopic de mare putere, tumorile
phyllodes pot fi clasificate n categoriile
benign, borderline (unii autori contest
utilitatea acestei categorii) sau malign;
heterogenitatea tumoral, erorile la nivelul
probelor $i lipsa unor interpretri standard a
caracteristicilor histopatologice sunt factori
importan#i n determinarea propor#iilor relative
de benign, borderline $i malign.
microscopic.
microscopic.
492
Tabel 3
Criteriile de clasificare a tipului histologic propuse de Azzopardi #i Salvadori.
Criteriu Tip histologic
Benign Borderline Malign
Margini tumorale non-infiltrative intermediare infiltrative
Celularitatea stromei sczut moderat nalt
Rata mitozelor (pe 10 cmp*) <5 5-9 >9
Pleiomorfism u$or moderat sever
*cmp = cmp microcopic de mare putere
Simptomatologie
diagnosticul de tumor phyllodes trebuie luat
n calcul la toate femeile, mai ales peste 35
ani, care se prezintcu o tumora snului care
cre$te rapid, dar are caractere clinice benigne;
pacientele prezint tipic o tumor ferm,
mobil, bine circumscris;
alteori tumora poate fi cunoscutde mai mul#i
ani, dar o cre$tere rapid n dimensiuni
determinprezentarea la medic;
rar tumora intereseaz complexul areolo-
mamelonar sau ulcereazpielea;
tumorile maligne sunt frecvent mari $i cresc
rapid, dar mrimea $i rata cre$terii sunt slab
predictori pentru tipul histopatologic;
pacientele cu metastaze pot prezenta dispnee,
fatigabilitate sau dureri osoase.
Examen clinic
tumora apare mai frecvent n cadranul
superoextern $i mai frecvent la nivelul snului
stng;
aspectul la examenul fizic este similar
fibroadenomului : mas mobil, ferm, bine
delimitat, nedureroas;
se manifest ca mase tumorale mari, cu
cre$tere rapid;
pielea deasupra tumorilor mari poate prezenta
vene dilatate $i o colora#ie albstruie, dar
retrac#ia mamelonareste rar;
a fost raportat fixarea la piele sau la mu$chii
pectorali, dar ulcerarea nu este frecvent, nici
chiar la tumorile maligne. n schimb poate
apare necroza tegumentelor supraiacente prin
presiunea exercitatde tumor;
adenopatia axilar palpabil poate fi
identificat n aproape 20% din cazuri, dar
metastazele tumorale n ganglionii axilari sunt
neobi$nuite;
o propor#ie important din paciente au avut n
antecedente un fibroadenom, unele chiar
tumori multiple;
ocazional, poate fi constatat prezen#a
simultana unui fibroadenom $i a unei tumori
phyllodes sau prezen#a de tumori phyllodes
bilaterale sincrone.
Fig. 10. Tumor'Phyllodes, aspect clinic.
Mamografia
tumorile phyllodes apar, similar
fibroadenoamelor, apar bine definite
mamografic, cu contur neted, ocazional
lobulate;
n jurul leziunii poate fi observat un halou
radiotransparent datorat compresiei tumorale
asupra #esuturilor din jur;
a fost raportat prezen#a calcificrilor, dar
microcalcificrile sugestive pentru malignitate
sunt rare;
nu exist criterii mamografice care s permit
diferen#ierea dintre tumorile benigne $i
maligne.
Ecografia
tumorile phyllodes au frecvent contururi
netede, cu un nivel redus de ecouri interne
omogene, chiste intramurale $i absen#a ntririi
acustice posterioare;
att mamografia ct $i ecografia nu au criterii
de diferen#iere ntre fibroadenoame $i tumorile
phyllodes benigne $i maligne.
493
Examenul biopsic
punc#ia aspirativ cu ac fin nu este o metod
adecvatde diagnostic. Este necesarprezen#a
att a elementelor epiteliale ct $i a celor
stromale pentru stabilirea diagnosticului;
biopsia excizional reprezint metoda
definitivde stabilire a diagnosticului.
VI. DIAGNOSTIC DIFEREN)IAL
Tumora phyllodes trebuie diferen#iatde :
fibroadenomul juvenil;
fibroadenomul gigant;
carcinomul inflamator;
adenoza sclerozant;
cicatricea radiar;
steatonecroz;
modificri fibrochistice;
abcesul mamar;
mastit.
VII. PROGNOSTIC
majoritatea tumorilor phyllodes nu recidiveaz
$i nu metastazeaz, n timp ce unele tumori
histologic benigne pot prezenta o evolu#ie
clinicagresiv;
s-a sugerat ca toate tumorile phyllodes s fie
considerate cu poten#ial malign;
ntruct chirurgia radical nu este necesar
pentru toate tumorile phyllodes, s-au fcut
ncercri pentru a identifica factori de
prognostic clinici $i histopatologici;
nu au fost identifica#i factori de prognostic
clinici, utili pentru predic#ia recuren#ei local;
vrsta pacientelor pare s nu aib importan#
semnificativ, dar tumorile aprute la
adolescente par a fi mai pu#in agresive;
rolul dimensiunii tumorii este neclar. Nu a fost
demonstrat o corela#ie ntre dimensiunea
tumorii $i riscul recuren#ei locale.
Dimensiunea tumorii n raport cu snul este
important n ceea ce prive$te marginile de
rezec#ie chirurgical, riscul recuren#ei locale
fiind mare n cazul exciziilor incomplete;
nu este clar dac riscul recuren#ei locale este
crescut n cazul tumorilor phyllodes histologic
maligne;
majoritatea metastazelor la distan# se
dezvoltdin tumori borderline sau maligne;
dimensiunea tumorii pare a fi un factor
predictiv pentru metastazare;
dintre diversele caracteristici histologice,
proliferarea stromal, infiltrarea marginilor de
rezec#ie, tipul histologic, activitatea mitotic,
atipia celular, necroza tumoral, elementele
stromale altele dect #esutul fibromxoid par a
fi factori de prognostic cheie, dar la o analiz
multivariat, doar tipul histologic prezen#a
necrozei tipul elementelor stromale rmn
factori de prognostic independen#i;
au fost studiate muta#iile genei p53, fiind
detectat o cre$tere a imunoreactivit#ii p53
stromale la tumorile phyllodes maligne. Mai
mult, imunoreactivitatea p53 se coreleaz cu
al#i factori de prognostic negativ;
rata supravie#uirii la 5 ani este:
96% pentru tumorile benigne;
74% pentru tumorile borderline;
66% pentru tumorile maligne.
VIII. ATITUDINE TERAPEUTIC
excizia locallargcu margini de siguran#de
cel pu#in 1 cm pentru tumori diagnosticate
preoperator constituie tratamentul standard
actual. Mastectomia nu se mai practic nici
pentru tumori phyllodes maligne, dac pot fi
ob#inute margini de rezec#ie adecvate;
tumorile masive sau tumorile mari la nivelul
unor sni relativ mici pot necesita
mastectomie;
complica#iile interven#iei chirurgicale sunt
infec#ia, formarea seromului, recuren#a local
sau la distan#;
n cazul tumorilor phyllodes benigne
diagnosticate dup excizia local, o conduit
de urmrire pare a fi sigur, rata recuren#ei
locale $i a supravie#uirii la 5 ani fiind de 4%,
respectiv 96%;
n cazul existen#ei marginilor de rezec#ie
pozitive, nu existun consens ntre urmrire $i
reinterven#ia chirurgical. Reexcizia unei
tumori phyllodes borderline sau maligne
identificate dup excizia local trebuie
consideratdrept solu#ia cea mai bun;
limfadenectomia axilar nu se practic de
rutin, ci doar n cazul unor ganglioni clinic
suspec#i. Oricum , teoretic to#i ganglionii
axilari sunt reactivi, iar propor#ia celor
invada#i tumorali este sub 10%.
494
Terapii adjuvante
rspunsul la radioterapie $i chimioterapie
pentru recuren#e $i metastaze este slab;
terapia hormonalnu a fost probat de a avea
vreun efect.
IX. BOALA RECURENT
rata recuren#ei locale variaz ntre 10% $i
40%, cu o medie de 15%;
recuren#a local este legat de amploarea
interven#iei chururgicale ini#iale $i trebuie
considerat ca un e$ec al tratamentului
chirurgical primar;
nu este clar dac tumorile maligne au un risc
crescut de recuren#, dar cnd apare este
invariabil sesizat mai devreme dect n cazul
tumorilor benigne;
recuren#a local apare n primii ani dup
interven#ia chirurgical $i histologic este
similar tumorii originale. Ocazional, tumora
recurent prezint o celularitate crescut $i
caracteristici histologice mai agresive dect
tumora original;
la majoritatea pacientelor, recuren#a localeste
izolat $i nu este asociat cu metastaze la
distan#. La o minoritate din paciente, apare
recuren#a local repetat dup o perioad
lung de timp, fr a influen#a supravie#uirea.
Aceste cazuri frecvent nu pot fi corelate cu
tipul histologic sau cu marginile de rezec#ie;
recuren#a local poate fi controlat uzual
printr-o excizie localmai larg;
mastectomia constituie o op#iune n cazul
recuren#ei duptumori borderline sau maligne
tratate prin ini#ial prin excizie local;
ocazional, recuren#a local agresiv poate
invada peretele toracic $i parenchimul
pulmonar subiacent. Radioterapia n astfel de
cazuri poate avea un efect paleativ.
X. BOALA METASTATIC
global, 10% din pacientele cu tumori
phyllodes dezvolt metastaze la distan#, iar
dintre pacientele cu tumori maligne
diagnosticate histopatologic, 20% dezvolt
metastaze;
majoritatea metastazelor apar n absen#a unor
semne de recuren#local;
sediile predilecte sunt plmnul, sceletul $i
viscerele abdominale;
metastazele apar frecvent n absen#a invaziei
ganglionilor axilari;
histologic con#in doar elemente stromale;
riscul de metastazare nu este influen#at de
amploarea interven#iei chirurgicale ini#iale $i
pare a fi predeterminat de biologia tumorii.
Exist foarte pu#ine comunicri de metastaze
la distan# dupexcizia unei tumori phyllodes
benigne, cu excep#ia apari#iei unei recuren#e
locale histologic maligne;
tumorile phyllodes metastatice au un
prognostic prost $i nu a fost raportat
supravie#uire pe termen lung;
de$i unele date izolate arat un efect paliativ
bun al chimioterapiei, rolul exact al
chimioterapiei n boala metastatic rmne a fi
definit;
cu toate c 40% din tumori prezint receptori
pentru estrogeni, iar receptorii progesteronici
sunt exprima#i n toate tumorile, terapia
endocrin adjuvant sau paliativ nu a fost
studiatextensiv.
SECRE)IA MAMELONAR
I. DEFINI)IE
Secre#ia mamelonar', cauzatt de discomfort
ct $i de anxietate, reprezint exteriorizarea de
lichid la nivelul mamelonului, spontan sau la
exprimarea acestuia. Snii prezint un grad de
activitate secretorie de-a lungul ntregii vie#i
adulte a femeii. Majoritatea secre#iilor
mamelonare sunt asociate cu modificri non-
maligne ale snului, cum ar fi dezechilibrele
hormonale.
II. EPIDEMIOLOGIE
scurgerea mamelonar este al treilea simptom
legat de glanda mamar,ca frecven#, dup
prezen#a unei mase tumorale $i mastodinii,
pentru care femeile se adreseazmedicului;
frecven#a acestui simptom este variabil n
popula#ia feminin, ntre 3% $i 8%;
apare predominant la femei, dar poate fi
ntlnit $i la brba#i;
poate saparla orice vrst;
o secre#ie mamelonar clinic nesemnificativ
poate s apar la femei aflate sub tratament
contraceptiv oral, sub terapie de substitu#ie
495
hormonal sau sub tratament cu medicamente
ce au efect de tip estrogenic pe epiteliul
glandei mamare.
III. ETIOPATOGENIE
caracterele lichidului exteriorizat pot fi diferite
n ceea ce prive$te culoarea (de la alb lptos la
galben, verde, maromiu sau sanguinolent) $i
consisten#a (de la sub#ire $i apos la gros $i
lipicios);
secre#ia mamelonar lptoas (cenu$ie, alb
sau aproape transparent la culoare, sub#ire $i
nelipicioas) este forma cea mai comun. Este
cauzat fie de lacta#ie, fie de stimularea
mecanic a mamelonului de ctre lenjerie, n
timpul activit#ii sau exerci#iului fizic.
Medicamentele sau hormonii ce stimuleaz
secre#ia de prolactinpot sproduco secre#ie
lptoas (galactoree), spontan, persistent.
Unele tumori ale glandei pituitare produc
prolactinn exces ceea ce poate conduce la o
secre#ie mamelonar de aspectul laptelui, de
obicei bilateral. Secre#ia opalescentcare este
de culoare galben sau verzuie este
consideratnormal;
n cazul secre#iei mamelonare seroase sau
sanguinolente, cauza este n aproximativ 90%
din cazuri benign, cum ar fi papilomul sau
infec#ia. Papilomul este o tumor benign
dezvoltat la nivelul canalelor galactofore
mari situate sub mamelon, rspunztoare de
50% din cazurile de secre#ie mamelonar,
aceasta fiind, de obicei, dintr-un singur canal
galactofor. Papiloame multiple pot fi
descoperite n ductele galactofore mai mici,
situate n lobii glandulari. n celelalte 50% din
cazuri cauzele sunt fie modificri fibrochistice,
fie ectazie ductal. n aceste cazuri secre#ia
este opalescent;
10% din secre#iile mamelonare se datoreaz
unei leziuni maligne. Secre#ia este aproape
ntotdeauna unilateral;
n cursul sarcinii sau lacta#iei poate apare o
secre#ie sanguinolent, fr a fi cauzat de un
papilom. Cre$terea rapida #esutului glandular
poate duce iritarea ductelor cu apari#ia
secre#iei sanguinolente. Persisten#a ei dup
oprirea lacta#iei impune evaluare de
specialitate.
Orice femeie cu o secre#ie mamelonar
suspect sau ngrijortoare trebuie s se adreseze
medicului.
Anamneza, examenul fizic $i explorrile
trebuie sstabileasc:
caracterele secre#iei culoarea (lactat,
seroas sau hemoragic), cantitatea, uni- sau
bilateralitatea, persistentsau intermitent;
asocierea cu o forma#iune la nivelul snului;
localizarea la nivelul unui duct sau a mai
multor ducte;
secre#ie spontan sau exprimat prin presiune
la nivelul mamelonului sau a ntregului sn;
rela#ia cu menstrele;
n premenopauzsau postmenopauz;
determinarea nivelului seric al prolactinei, al
hormonilor tiroidieni, existen#a unei tumori
hipofizare, ingestia unor sedative,
tranchilizante, contraceptive orale sau
preparate de substitu#ie hormonal;
examenul citologic $i bacteriologic al secre#iei
mamelonare poate eviden#ia celule maligne
sau elemente de infec#ie;
mamografia este adesea prima explorare, mai
ales n cazul unei secre#ii seroase sau
sanguinolente. Orice forma#iune mamografic
suspectimpune biopsia;
unele papiloame situate lng mamelon sunt
suficient de mari pentru a fi palpate $i
biopsiate cu acul gros pentru a diagnostica
papilomul sau carcinomul;
galactografia sau ductografia poate fi de ajutor
n stabilirea etiologiei unei secre#ii
mamelonare, cum ar fi papilomul intraductal.
Oricum, o galactografie ce nu arat nici o
anormalitate nu exclude prezen#a unei leziuni
de naturtumoral.
Secre#ia unilateral, spontan,
serosanguinolent sau hemoragic de la nivelul
unui singur duct este cauzat, uzual, de un papilom
intraductal, mai rar de un carcinom intraductal (mai
frecvent la femei peste 50 ani).
n postmenopauz, secre#ia spontan, verde
sau maronie, uni- sau bilateral, de la nivelul mai
multor ducte este frecvent cauzat de modificri
fibrochistice.
Cnd localizarea nu este posibil $i nu se poate
identifica palpator o forma#iune, pacienta trebuie
revzut sptmnal timp de o lun.
V. ATITUDINE TERAPEUTIC
496
tratamentul standard pentru pacientele cu
secre#ie mamelonar de cauz nonhormonal
este excizia ductal;
explorarea chirurgical trebuie luat n
considerare cnd secre#ia unilateral persist
peste o lun;
secre#ia purulent poate avea originea ntr-un
abces subareolar $i impune excizia abcesului $i
a sinusurilor galactofore asociate;
n cazul galactoreei, trebuie investigat cauza
hiperprolactinemiei.
Fig. 11. Papilom intraductal (schem').
Fig. 12. Secre#ia mamelonar', aspect clinic.
STEATONECROZA
I. DEFINI)IE
posttraumatic, este o patologie rar, dar care
pune probleme de diagnostic, deoarece
determin apari#ia unor forma#iuni asociate
frecvent cu retrac#ie tegumentar $i mamelonar,
cu calcificri la mamografie, care nu pot fi
diferen#iate de carcinom.
II. ETIOPATOGENIE
cauza probabileste traumatismul mamar;
numai jumtate din cazuri au un istoric pozitiv
de traumatism al snului, uneori n apropierea
tumorii putnd exista echimoze;
apare $i dup rezec#ia segmentar sau dup
radioterapie;
ariile de necroz grsoas sunt nlocuite n
timp cu arii de fibroz $i fibroscleroz.
simptomatologie: apari#ia unui nodul, cu sau
frsensibilitate local;
examen clinic: noduli duri, cu limite
imprecise, frecvent nso#i#i de retrac#ia
tegumentelor;
mamografie: opacitate cu limite palide $i
neregulate, uneori cu spiculi marginali, cu sau
fr ngro$area $i retrac#ia tegumentelor
supraiacente, cu microcalcificri angulare
prezente;
ecografic : nodul hipoecogen care poate sau nu
sabsoarbultrasunetele.
Toate aceste caracteristici nu pot deosebi
steatonecroza de carcinom sau fac dificil de
interpretat cazurile de substitu#ie granulomatoasce
nu au evoluat ncspre retrac#ie fibroas.
conduita const n biopsie excizional urmat
de examen histopatologic extemporaneu;
biopsia mai poate fi realizat $i cu acul gros
(core biopsy);
n absen#a tratamentului, forma#iunea asociat
steatonecrozei poate dispare progresiv.
ABCESUL MAMAR
Steatonecroza mamar, leziune cel mai frecvent
497
I. DEFINI)IE
Abcesul mamar este o infec#ie rarlocalizatn
#esuturile snului, mai frecvent la pacientele
care alpteaz. Abcesele sunt colec#ii bine
definite de material infectat sau de puroi $i
impun o formde drenaj chirurgical.
II. CLASIFICARE
Infec#iile snului la femei ntre 15 $i 45 ani pot
fi clasificate n: infec#ii din perioada de alptare $i
infec#ii care apar n afara lacta#iei:
abcesul mamar din perioada de alptare apare,
de obicei, n primele 6-8 sptmni de
alptare, dar poate s apar mai rar $i n
perioada de ablactare;
abcesul mamar non-lacta#ional se poate
clasifica n periareolar (n jurul areolei $i
mamelonului) $i periferic (la distan# de
mamelon).
III. ETIOPATOGENIE
cel mai frecvent micoorganism de la nivelul
abceselor este stafilococul auriu, dar mai pot fi
implica#i streptococii $i germenii anaerobi;
infec#iile snului cuprind n spectrul de
severitate de la celulit, mastit la abcesul
mamar;
abcesul mamar periareolar este frecvent cauzat
de mastita periductal, frecvent fiind implica#i
germeni anaerobi. Fumatul este un important
factor etiologic. 90% dinfemeile afectate sunt
fumtoare. Se prezint ca o inflama#ie
periareolar (cu sau fr mas palpabil) sau
ca un abces deja constituit. Acest tip de abces
recidiveaz frecvent, chiar n condi#iile unui
tratament antibiotic $i a unui drenaj chirurgical
satisfctor. n cazul recuren#elor multiple,
poate fi luat n calcul excizia chirurgical a
ductelor afectate;
abcesele care apar la distan# de complexul
areolo-mamelonar n oricare din cadranele
snului se ntlnesc mai frecvent n perioada
de alptare, cauza fiind blocarea ductelor
lactifere. Cnd apar n afara perioadei de
alptare (mult mai rar), cauza este staza
ductal, putnd fi asociate cu cauze sistemice :
diabet zaharat, traumatisme, tratament
steroidian;
abcesele localizate la nivelul complexului
areolo-mamelonar la femei n
postmenopauz, dac nu sunt cauzate de o
mastit periductal, impun investigare
mamografic $i ecografic pentru a exclude
cancerul de sn. Drenajul unui abces la
aceast vrst necesit supraveghere atent
pentru a infirma existen#a unei tumori de sn
subiacente.
Simptomatologie
mastodinii;
tumefierea snului;
senza#ie de tensiune, cldur $i sensibilitate local;
eritem cutanat;
eventual secre#ie mamelonarce poate con#ine
puroi;
adenopatie axilaripsilateraldureroas;
modificarea strii generale : febr, cefalee,
gre#uri.
Examen fizic:
arie localizat la nivelul snului edematoas,
eritematoas, cu temperatur local crescut,
dureroas;
localizarea cea mai frecventeste areolar sau
periareolar;
n faza de celulit, consisten#a este ferm, iar
n faza de abcedare apare fluctuen#a;
limfadenopatie axilardureroas;
exprimarea unei secre#ii mamelonare la
palparea mamelonului sau a masei tumorale;
inversiunea mamelonului.
Ecografia:
pentru a determina caracterul solid sau chistic
al forma#iunii tumorale;
pentru ghidajul acului de aspira#ie cnd se
dreneazabcesul.
Mamografia
este un criteriu standard de evaluare a
forma#iunilor tumorale la nivelul snului.
498
Fig.13. Aspect ecografic de abces mamar.
V. DIAGNOSTIC DIFEREN)IAL
Acesta se face cu :
carcinomul invaziv al snului;
mastita;
mastita carcinomatoas;
fibroadenomul;
modificrile fibrochistice;
steatonecroza.
VI. COMPLICA)II
Fistula mamar'
este o comunicare anormal ntre canalele
galactofore $i tegumente, care apare n cazul
unui abces care dreneazspontan;
la nivelul snului, punctul prin care abcesul
dreneazla suprafa#va deveni sediul fistulei;
fistulele apar n special n cazul abceselor care
sunt consecin#a mastitei periductale, mai rar n
cazul abceselor din perioada de lacta#ie;
ntruct tratamentul antibiotic nu rezolvdect
perioadele de exacerbare infec#ioas, singurul
DE RE)INUT
tratament eficace este excizia chirurgical a
fistulei.
VII. ATITUDINE TERAPEUTIC
Tratament medical
n stadiile ini#iale infec#ia poate fi reversibil
ca urmare a tratamentului antibiotic :
oxacilinsau dicloxacilin2-4 g/zi 7-10 zile;
nafcilin2-4 g/zi;
vancomicin2-4 g/zi;
clindamicin1-2 g/zi.
Antibioticele se administreaz n primele 48
ore parenteral, apoi per os.
La antibiotice se asociaz antipiretice,
antialgice. Alptarea poate continua la snul
respectiv sau se poate folosi o pomp.
Dac leziunea devine localizat $i se asociaz
cu semne de infec#ie local $i sistemic, aceasta
implic formarea unui abces care necesit drenaj,
iar alptarea trebuie ntrerupt. Tratamentul
antibiotic se ini#iaz preoperator $i se men#ine 10-
14 zile postoperator:
abcesele mici pot fi drenate prin aspira#ie cu
acul ghidat ecografic, urmat de tratament
antibiotic;
n cazul abceselor mari sau n lipsa de rspuns
la tratamentul antibiotic, se impune o metod
de drenaj chirurgical. Sub anestezie general,
se practic o incizie la limita inferioar a
abcesului pentru a permite drenajul
gravita#ional al colec#iei;
abcesele aprute la femei ce nu alpteaz se
trateazcu antibiotice, drenaj prin aspira#ie cu
acul sau la nevoie drenaj chururgical. n aceste
cazuri, la un timp dup remisia abcesului se
impune excizia ductelor anormale pentru a
evita recidiva sau formarea fistulei mamare.
499
o Boala benign'a snului cuprinde un spectru de afec#iuni care pot determina mastodinie, apari#ia
unor forma#iuni tumorale sau pseodotumorale, a secre#iei mamelonare sau a semnelor de
inflama#ie la nivelul snului.
o Leziunile din boala benign'a snului se clasific'n proliferative $i neproliferative; pacientele cu
leziuni mamare proliferative atipice au risc semnificativ crescut de cancer de sn.
o Cunoa$terea caracteristicilor clinice, mamografice, ecografice permite diferen#ierea bolii benigne
a snului de cancerul de sn.
o Respectarea strict' algoritmului prestabilit de investigare a maselor mamare permite
diagnosticul diferen#ial corect ntre boala benign'a snului $i cancerul mamar.
o Tratamentul este adaptat fiec'rei patologii n parte.
60
CANCERUL DE SN
Cancerul de sn este cel mai frecvent cancer i a
doua cauz# de mortalitate prin cancer la femei.
Din cauza inciden&ei att de mari, dar i a valorii
estetice i simbolice a snului, boala a
reprezentat mereu un factor de stres major pentru
femeie. Cercetarea cancerului de sn s-a
dezvoltat impresionant n ultimele dou# decenii,
rezultnd un extraordinar progres n n&elegerea
bolii i noi tratamente, mai eficiente i mai pu&in
toxice. Acestea, mpreun#cu educarea i interesul
crescut al popula&iei (stabilirea mai precoce a
diagnosticului) au f#cut ca aceast# boal#
devastatoare s#devin#poten&ial curabil#.
CUPRINS
o Definiie
o Epidemiologie
o Etiologie
o Fiziopatologie
o Anatomie patologic!
o Stadializare
o Complicaii
o Rezultate $i prognostic
I. DEFINI'II
Cancerul de sn este neoplazia cea mai frecvent ntlnit #i reprezinta doua cauzde deces prin cancer
la femei. Datoritprogresului n n&elegerea bolii, tratamentului mai eficient #i mai pu&in toxic, a crescut
#ansa depistrii precoce #i a poten&ialei curabilit&i a acestei maladii.
II. EPIDEMIOLOGIE
cancerul de sn reprezint o treime din
totalul cancerelor aprute la femei;
n Romnia este cel mai frecvent cancer
diagnosticat la femei #i prima cauzde deces
prin neoplazii la femei;
pe plan mondial reprezint o problem
major de sntate public, inciden&a #i
mortalitatea fiind n continuascensiune;
rata supravie&uirii globale la 5 ani este de 60%,
dar dep#e#te 80% n cazul bolii depistate n
stadiu incipient, de aceea introducerea unui
program organizat de screening mamografic
trebuie s constituie una din cele mai mari
priorit&i n cadrul programelor na&ionale de
promovare a snt&ii;
pe grupe de vrst, inciden&a cancerului de sn
cre#te aproape liniar ntre 30-55 ani, fiind
neobi#nuit la grupe de vrst tinere. La grupa
de vrst 50-54 ani, inciden&a este de 10 ori
mai mare fa& de grupa de vrst 30-34 ani.
Inciden&a cea mai mare este ntlnit la
grupele de vrst75-79 ani, apoi 70-74 ani.
III. ETIOLOGIE
Cancerul de sn este o afec&iune heterogen
care nu recunoa#te o singur cauz. Similar altor
500
forme de neoplazie, rezult din acumularea
progresivde muta&ii ale genelor care controleaz
proliferarea epitelial, diferen&ierea #i moartea
celularprogramat.
Studiile epidemiologice au identificat mai
mul&i factori de risc care cresc poten&ialul unei
femei de a dezvolta cancer de sn:
1. Factori cu risc relativ mai mare dect 4:
vrsta naintat;
nivel seric mare al insulin-like growth factor
1 (IGF 1) n premenopauz;
nivele serice crescute de estrogeni n
postmenopauz;
mama sau sora cu cancer de sn.
2. Factori asocia&i cu un risc relativ de 2-4:
nivel socio-economic ridicat;
vrsta la prima sarcin la termen peste 30
ani;
antecedente personale de cancer la un singur
sn;
orice rudde gradul I cu istoric de cancer de
sn;
istoric de leziune proliferativ benign,
modificri mamografice displazice #i o doz
mare de radia&ii ionizante la nivelul toracelui.
3. Factori asocia&i cu risc relativ de 1,1-1,9:
nuliparitatea;
menarha precoce (sub 11 ani);
menopauza tardiv(dup55 ani);
obezitatea n postmenopauz;
diet bogat n grsimi n general #i n
special n grsimi saturate;
pentru rasa alb vrsta peste 45 ani;
pentru rasa neagr vrsta sub 45 ani;
istoric de cancer endometrial sau ovarian.
4. Factori identifica&i cu rol protector mpotriva
cancerului de sn:
menarha dup15 ani;
alptare ce dep#e#te 1 an;
dietbogatn grsimi mononesaturate;
activitatea fizic;
obezitatea n premenopauz.
5. Factori genetici:
cancerul de sn, similar altor neoplazii, este
rezultatul unor multiple modificri genetice
sau muta&ii. Muta&iile precoce pot fi
mo#tenite (muta&ia celulelor stem ale snului)
sau dobndite (muta&ii somatice datorit
radia&iilor ionizante, carcinogenilor chimici
sau proceselor oxidative);
estrogenii, prin efectul lor de stimulare a
proliferrii epiteliului mamar, cresc #ansa
replicrii erorilor ADN, ducnd la muta&ii
carcinogenetice. Menarha precoce, ovula&ia
regulat #i menopauza tardiv cresc timpul de
expunere la estrogeni la femeile n
premenopauz, iar obezitatea #i terapia de
substitu&ie hormonal la femeile n
postmenopauz. Invers, menarha tardiv,
anovula&ia #i menopauza precoce au efect
protector, prin reducerea nivelului estrogenilor
sau scurtarea perioadei de expunere;
din motive necunoscute, sarcina scade
susceptibilitatea &esutului mamar la muta&ii
somatice. Astfel, cu ct prima sarcin survine
mai rapid, cu att se scurteaz perioada de
susceptibilitate;
genele care particip la carcinogenez pot fi
clasificate n oncogene #i gene supresoare.
Interac&iunea continu dintre proteinele
codificate de aceste gene determin reglarea
ciclului celular #i diferen&ierea, cu men&inerea
echilibrului dintre proliferare (oncogenez) #i
apoptoz(senescen&a #i moartea celular).
Oncogene n cancerul de sn
proto-oncogenele sunt gene ce induc
proliferarea #i progresia celulei pe parcursul
ciclului celular, dar au rol #i n diferen&ierea
celular #i adeziunea la alte celule #i &esuturi;
oncogenele apar prin alterarea proto-
oncogenelor ca urmare a unor muta&ii
somatice, a amplificrii genice #i/sau
supraexpresiei genice;
n prezent au fost identificate patru oncogene:
H-ras, Neu, Myc #i Wnt1;
familia ras cuprinde pnn prezent trei proto-
oncogene : H-ras, K-ras #i N-ras. Ele codific
proteine G membranare, structural similare,
denumite proteine p21, ce sunt transductori
intracelulari care transmit semnalele de la
receptorii cu activitate tirozinkinazic la
factorii de transcriere nucleari cu rol n
controlul proliferrii #i diferen&ierii celulare.
Cre#terea ARNm prin supraexpresia genei ras
a fost detectat prin metode
imunohistochimice n majoritatea cancerelor
de sn. S-a demonstrat, de asemenea, c
genele ras normale induc apoptoza,
dependentde proteina p53;
gena c-erbB2, care codific receptorul
factorului uman de cre#tere epitelial, HER2,
induce carcinogeneza la nivelul snului prin
supraexprimarea tipului slbatic al
receptorului HER2 , rezultnd o mai mare
reactivitate la factorii de cre#tere #i o cre#tere
malign. HER2 interac&ioneaz direct cu
receptorii estrogenici membranari, inhibnd
apoptoza. A fost realizat un anticorp
Cancerul de sn
501
monoclonal (rhuMAb-HER2, Herceptin)
care poate sensibiliza supraexpresia genei
erbB2 la ac&iunea paclitaxelului #i inhiba
cre#terea celular tumoral, mpreun cu
expresia VEGF(vascular endothelial growth
factor) de unde posibilul rol al erbB2 n
angiogeneza tumoral;
gena met, o oncogen puternic
supraexprimat n cancerul de sn, codific
un receptor tirozinkinazic pentru factorul de
cre#tere hepatocitar, a crui activare induce
transduc&ia semnalului. Proto-oncogena c-
Src, tirozinkinaz non-receptor localizat pe
fa&a intern a membranei plasmatice, este
frecvent supraexprimat n cancerul de sn,
fiind implicat n promovarea cre#terii
celulelor tumorale pron participare direct
sau prin mrirea cilor de semnalizare
mitogenice;
familia proto-oncogenelor Wnt codific
proteine growth factor-like, ce particip la
reglarea cre#terii, diferen&ierii #i
carcinogenezei. n celulele maligne ale
snului, expresia oncogenei Wnt1 induce
modificri morfologice #i biochimice ca
reglarea pozitiva adeziunii celulare #i lipsa
diferen&ierii ca rspuns la factorii de cre#tere;
genele supresoare tumorale codific proteine
inhibitoare ale fenotipului malign n condi&ii
normale, fiind gene recesive ce necesit
inactivarea ambelor gene pentru apari&ia
manifestrilor maligne. Muta&ia sau dele&ia
mo#tenit a uneia dintre alele, care este un
generator al predispozi&iei, urmatde muta&ia
alelic ce apare ntr-o celul somatic duce
la lipsa efectului supresor al acestor gene #i
apari&ia fenotipului malign;
gena supresoare p53 prezint cel mai mare
spectru de muta&ii n leziunile maligne
umane. La indivizii cu sindromul de
susceptibilitate genetic Li Fraumeni, ce
confer un risc crescut pentru cancerul de
sn, apar muta&ii ale genei p53 ntr-un
procent ridicat. Proteina p53 are un rol
reglator crucial n timpul ciclului celular #i a
mor&ii celulare programate (apoptoza).
Integritatea genei p53 este deci foarte
important pentru cre#terea #i diviziunea
celular normal. Muta&iile genei p53 sunt
strns corelate cu parametrii clinico-
patologici ce confervaloare prognostic;
gena BRCA1 este implicat n predispozi&ia
genetic pentru cancerul de sn #i ovar.
Alterri ale BRCA1 apar la 63% din cazurile
cu cancer familial al snului. Localizat pe
17q21, gena codificproteina BRCA1, a crei
func&ie normal este necunoscut. Func&ia
BRCA1 a fost corelat cu a genei ATM, a
crei muta&ie nu va mai activa gena p53, ca
rspuns la lezarea ADN. Astfel, celulele fiice
vor mo#teni defectele ADN n lipsa controlului
genei p53, cauznd instabilitate genomic, cu
acumulri de muta&ii n genom, caracteristic
neoplaziilor;
gena de susceptibilitate pentru cancerul de sn
BRCA2, localizatpe 13q12-13, ac&ioneazca
o gen supresoare, pierderea alelic a sa fiind
ntlnit la mai mult de 30% din cazurile
sporadice de cancer mamar. Alterrile BRCA2
au fost asociate cu prezen&a receptorilor
hormonali #i cu mai mul&i factori de
prognostic nefavorabil, ct #i cu un risc crescut
recidiv #i deces.
IV. FIZIOPATOLOGIE
n mod normal, celulele prolifereaz ca
rspuns la stimulii externi de proliferare pentru a
ndeplini o func&ie ca nlocuirea celulelor moarte
sau repararea &esuturilor agresate. O datce scopul
a fost ndeplinit, este activat un set de semnale care
inhib proliferarea. Aceste semnale permit s ias
din faza de proloferare a ciclului celular #i srevin
n starea dormant (G0), prin diferen&iere sau
moarte celular (apoptoz). Fiecare din aceste
func&ii este realizat de un sistem complex de
proteine care interac&ioneaz. Muta&iile sau alte
modificri genetice ale oricrui component al
sistemului care realizeaz proliferarea pot duce la
proliferare necontrolat. Aceste componente devin
oncogene. Pierderea prin muta&ii sau dele&ii a
genelor ce inhib proliferarea (gene supresoare)
duce la incapacitatea de a opri ciclul celular, cu
proliferare continu ce poate duce la cancer.
Similar, pierderea genelor proapoptotice poate duce
la apari&ia neoplaziei. Astfel, proliferarea autonom
#i lipsa apoptozei caracteristice neoplaziilor sunt
rezultatul final al unor modificri genetice
succesive, care pot diferi de la un cancer la altul.
Cancerul de sn este rezultatul unor multiple
modificri genetice, diferite de alte malignit&i,
ceea ce confer acetor tumori fenotipul
caracteristic.
Dereglarea ciclului celular n cancerul de sn
Estrogenii #i progesteronul induc expresia
ciclinei D1 #i a c-myc . De#i ambii hormoni sexuali
imprimdirec&ia prin by schimbarea CDKI p21 din
CDK2 n CDK4, progesteronul determin
502
maturarea prin inducerea p27, n vreme ce doar
estrogenii permit cicluri multiple. Studii recente
au raportat amplificarea ciclinei D1 (o treime din
cancerele de sn ), inactivarea p16, #i muta&ia
TP53 la nivelul tumoriii.
Supraexpresia c-myc este una din cele mai
comune modificri genetice la pacientele cu
cancer de sn. Aceasta poate duce la proliferare #i
instabilitate cromozomial (Myc-Max) sau
diferen&iere(Myc-Mad), probabil prin sechestrarea
Myc #i reducerea disponibilit&ii sale.
Amplificarea genei c-myc este asociat cu un
prognostic rezervat #i cu o amplificare a fazei S a
ciclului celular.
Celulele tumorale cu receptori pentru
estrogeni (ER pozitive) ajung la apoptoz dup
dispari&ia stimulului estrogenic, sugernd cace#ti
hormoni nu au rol doar de mitogeni, ci #i de
factori de supravie&uire a acestor celule. Factorul
antiapoptotic Bcl-2 este frecvent supraexprimat n
celulele tumorale ER-pozitive.
Lipsa receptorilor estrogenici (ER negative)
apare la o treime din cazurile de cancer de sn
primar #i la o treime din cazurile recurente de
cancer de sn primar ER pozitive. Gena
receptorului estrogenic este de obicei intact, fr
dele&ii sau muta&ii identificabile. De#i mecanismul
responsabil de aceast lips a expresiei genei nu
este cunoscut, hipermetilarea, folosit n mod
normal de ctre genom pentru a inactiva anumite
gene, poate fi o explica&ie. Metilarea ariilor
bogate n citozina regiunii promoter a genei ER
a fost descrisla majoritatea tumorilor de sn ER
negative #i ntr-o mic propor&ie la tumorile de
sn ER pozitive. Demetilarea acestor arii cu
agen&i specifici (5-azacitidina) restaureaz
expresia ER #i func&ia lor in vitro.
Receptorul progesteronic (PR) este prezent n
aproximativ 50% din tumorile ER pozitive.
Prezen&a sa este dependent de expresia ER, ceea
ce explicabsen&a PR n aproape toate tumorile de
sn ER negative.efectul mitogenic al
progesteronului asupra celulelor tumorale poate
depinde de produc&ia local de hormoni de
cre#tere la nivelul epiteliului mamar hiperplazic.
Oricum, dozele mari de progestine s-au dovedit a
avea un efect inhibitor asupra cre#terii tumorale,
mediat prin fenomenul de 'down-regulation'
asupra CDK #i ciclinei D1 n faza G1 a ciclului
celular, conducnd la diferen&ierea celular.
Dintre glicoproteinele transmembranare,
caderinele epiteliale (E-caderine) mediaz prin
domeniul extracelular interac&iunea intercelular,
stabiliznd astfel celula n &esutul epitelial.
Domeniul extracelular al E-caderinelor
interac&ioneaz #i controleaztranscrip&ia factorilor
B-catenine. Muta&ia sau absen&a E-caderinelor
determin deta#area celulelor, cre#terea motilit&ii
#i invazivit&ii #i eliberarea B-cateninelor, care
induc supraexpresia c-myc. Expresia E-caderinelor
este supresatn cancerul de sn.
O altfamilie de molecule de adeziune, integrinele,
este implicat n adeziunea celul-matrice
intercelular. Integrinele semnalizeaz pe calea
Fak-Src, care activeaz PI3K #i AKT, ceea ce
determin cre#terea proliferrii, motilit&ii #i a
duratei de via&. Principalele componente ale
acestei ci (Fak, PI3K #i AKT) sunt inhibate de
PTEN (fosfataz la nivelul cromozomului 10, a
crei muta&ie apare n boala Cowden), cu rezultat
supresia duratei de via&#i a apoptozei.
Receptorul pentru factorul de cre#tere epidermal
joac un rol critic n carcinogeneza mamar. Au
mai fost descri#i al&i trei membri din familia acestor
receptori : c-erb-B2 (HER2, HER2/neu), c-erb-B3
#i c-erb-B4, ultimul neavnd activitate kinazic
asupra domeniului citoplasmatic al receptorului.
Ace#ti receptori interac&ioneaz cu al&i liganzi
(EGF, TGF-), factorul de diferen&iere Neu,
epiregulina). Ata#area unui ligand de receptorul su
este urmat de autofosforilarea domeniului
intracelular, activarea cilor de transmitere a
semnalului ctre nucleu cu rezultat final transcrip&ia
factorilor ce determin supraexpresia ciclinelor #i
inhibarea CDKI #i a semnalelor pro apoptotice.
De#i c-erb-B2 nu are un ligand specific, rolul su n
transmiterea semnalului de la receptorul EGF este
crucial. Supraexpresia HER2 apare la 20-30%din
tumorile de sn. Astfel de celule tumorale pot avea
2.000.000 copii ale receptorului pe suprafa&a
celular, fa&de 20.000-50.000 n celulele epiteliale
normale ale snului. Efectul este o transmitere
intracelular foarte intens #i cre#terea malign.
Supraexpresia sau amplificarea HER2 este n
general asociatcu un grad histologic nalt, absen&a
expresiei pentru receptorii hormonali, aneuploidie,
index mare al proliferrii #i rezultate terapeutice
slabe. Rolul su de predictor al rspunsului la
chimioterapie #i hormonoterapie nu este clar
definit.
Familia factorilor de cre#tere insulin-like cuprinde
IGF-1, IGF-2, receptorii IGF-1 #i IGF-2 #i IGF-
binding protein #i are un rol important dezvoltarea
normal a glandei mamare #i n carcinogenez.
IGF-1 #i IGF-2 se leag de receptorul IGF-1, al
crui efect puternic mutagenic este sinergic cu cel
al estrogenilor. n cancerul de sn, receptorii IGF-1
#i 2 sunt supraexprima&i n celulele epiteliale #i
stromale. Paradoxal,aceast supraexpresie este
corelat cu un prognostic bun, probabil reflectnd
Cancerul de sn
503
simpla dependen& hormonal. Receptorul IGF-2
joac un rol de supresie tumoral, prin reducerea
nivelelor IGF-2.
n celulele epiteliului mamar normal, TGF-*
blocheaz expresia ciclinei A, a unei proteine
promotoare a fazei S #i ntr-o msur mai mica
ciclinelor D #i E implicate n faza G1 #i inducerea
expresiei CDK1p15, cu efect n inducerea
apoptozei. Aceasta explic rolul su n regresia
postlacta&ionala glandei mamare. Expresia TGF-
* n cancerul de sn este crescut #i pare a fi
corelatcu progresia tumorii. Muta&ia receptorilor
TGF-*(tipul I #i II) sau a oricrei molecule
implicat n traducerea semnalului intracelular
induce rezisten&a celulelor tumorale la efectele
supresive. Rolul TGF-*n angiogenez, invazie #i
supresia sistemului imun devine un avantaj pentru
celulele tumorale, care pot prolifera prin pierderea
sensibilit&ii la TGF-* #i scpa de supravegherea
imuna gazdei.
Genele mutante BRCA1 #i BRCA2 sunt
dovedite a fi un factor de risc pentru cancerul de
sn. Au fost descrise peste 500 muta&ii ale
BRCA1 #i 250 ale BRCA2. Muta&iile ce apar la
orice capt al genei BRCA1 sunt asociate cu
tumori mai agresive. Cele ce apar la extremitatea
5 + sunt asociate cu tumori de sn #i de ovar, iar
de cancer mamar, aproximativ 70-80% din
cazuri (Fig. 1);
Invaziv, fralte specifica&ii;
Schiros;
Tubular;
Medular, cu infiltrat limfocitar;;
Mucinos(coloid) (Fig. 2);
Papilar;
Inflamator;
Comedocarcinom (Fig. 3);
Altele.
2. Lobular:
In situ (Fig. 4);
Invaziv, cu predominan&a componentei in situ;
Invaziv.
3. Mamelon:
Boala Paget, fralte specifica&ii (Fig. 5);
Boala Paget cu carcinom intraductal;
Boala Paget cu carcinom ductal invaziv;
4. Carcinom nediferen&iat.
5. Tipuri rare de tumori care nu sunt considerate
cancer de sn tipic:
Cystosarcoma phyllodes;
Angiosarcomul;
Limfomul primar.
cele ce apar asociate sunt + 3 extremitatea tre c
doar cu tumori de sn. Func&ia biologic a
proteinelor codificate de BRCA1nu este deplin
cunoscut. Se pare c BRCA-1 este o protein
nuclear implicat n expresia altor gene n
progresia ciclului celular #i n rspunsul la ADN-
ul modificat. Acesta rezult din activarea #i
interac&iunea BRCA1, BRCA2, RAD51 #i TP53,
cu exprimarea p21, ceea ce induce o pauz n
ciclul celular pn ce defectul ADN este reparat.
Muta&ia sau absen&a BRCA1determin
imposibilitatea reparrii ADN modificat, astfel
nct muta&iile se acumuleazde-a lungul ciclului
celular, cu poten&ial carcinogenetic. BRCA2 pare
s joace un rol similar BRCA1 n ciclul celular,
expresia altor gene #i n repararea ADN.
V. ANATOMIE PATOLOGIC(
Exist o mare varietate de tipuri
histopatologice ale cancerului de sn :
1. Ductal:
Intraductal (in situ);
Invaziv, cu component intraductal
predominant. Carcinomul ductal invaziv sau
infiltrativ este cel mai frecvent tip histologic
VI. ATITUDINE DIAGNOSTIC(
Clinic
Simptomatologie
Mas palpabil indolor. De#i 80% din aceste
mase sunt benigne, decizia de urmrire a acestor
leziuni se ia doar dup atenta evaluare clinic,
mamografic #i histopatologic. Leziunile
chistice identificate clinic sau ecografic trebuie
explorate prin punc&ie cu ac fin;
Dureri la nivelul snului;
Deformarea snului (Fig. 6);
Scurgere mamelonar;
Eritem sau ulcera&ia tegumentelor snului
(Fig. 7);
Boala Paget se prezintcu un rash eczematoid
al complexului areolo-mamelonar, prurit,
sensibilitate local #i scurgeri mamelonare
sanguinolente ocazionale;
Simptome datorate metastazelor : dureri
osoase, dispnee, sindorm meningitic.
Examenul fizic
O mas tumoral malign la nivelul snului
are urmtoarele caracteristici:
504
Consisten&dur;
Indolorn 85-90% din cazuri;
Neregulat;
Posibil fixat la tegumente sau la peretele
toracic;
Deformarea tegumentelor;
Retrac&ie mamelonar;
Scurgere mamelonarsanguinolent.
Pentru forma&iunile chistice nu exist
elemente clinice care spermitdiferen&ierea de o
mastumoralsolid.
Fig. 1. Carcinom ductal infiltrativ.
Fig. 2. Carcinom mucinos coloid.
Fig. 3. Carcinom ductal tip comedo.
Fig. 4. Carcinom lobular in situ.
Fig. 5. Boala Paget.
Fig. 6. Retractie mamelonara.
Scurgerea mamelonar cu caractere de
malignitate:
Unilateral;
Spontan;
Se exprim la nivelul orificiului unui singur
duct;
Are aspect sanguinolent, serosanguinolent sau
seros.
Cancerul de sn
505
Fig. 7. Tumora in stadiul IV.
Paraclinic
Analize de laborator:
Hemoleucogramcomplet;
Analizele func&iei renale;
Analizele func&iei hepatice;
Evaluarea calciului #i fosforului;
Studii imagistice
Mamografia:
pentru screening, diagnostic #i urmrire este
necesarmamografia bilateral;
leziunile maligne au urmtoarele
caracteristici (Fig. 8):
i. mase neregulate;
ii. microcalcificri grupate;
iii. calcificri mai mici de 0,5 mm n
diametru;
iv. distorsiuni arhitecturale;
v. densit&i focale asimetrice.
leziunile benigne au urmtoarele
caracteristici:
i. mase regulate, sferice;
ii. calcificri concentrice;
iii. calcificri mai mari de 1 mm n diametru;
iv. distorsiunile arhitecturale sunt, de obicei,
absente.
Radiografie toracic!
Tomografie computerizat! a creierului,
toracelui, abdomenului #i pelvisului este
indicat n caz de simptome neurologice,
radiografie toracic anormal, limfadenopatie
supraclavicular, hepato-splenomegalie sau teste
func&ionale hepatice anormale.
Radiografia scheletului n ariile
simptomatice.
Fig. 8. Aspect mamografic.
Examenul histopatologic
Gradul histologic este un index compus din
totalul scorurilor tubular, nuclear #i mitotic.
Cancerul invaziv al snului se clasificn:
bine diferen&iat;
moderat diferen&iat;
slab diferen&iat.
Evaluarea receptorilor estrogenici ER $i
progesteronici PR
exist dou tipuri de determinri cantitative :
metoda legrii de liganzi #i metoda
anticorpilor monoclonali.
Statusul HER2/neu
metode de imunohistochimie, bazate pe
anticorpi monoclonali;
DAKO Hercep Test;
Detectarea amplificrii genice prin metoda
FISH(fluorescence in situ hybridization),
consideratcriteriul standard de evaluare.
Proceduri diagnostice
Proceduri diagnostice chirurgicale pentru
leziuni nepalpabile
Biopsia cu ac fin ghidat!imagistic
este metoda preferat pentru leziunile
nepalpabile;
506
are un risc mai mare de rezultate fals
negative (1-10%) fa&de biopsia excizional;
rezultatele negative sau echivoce nso&ite de o
mamografie sugestiv sau de calcificri reziduale
trebuie urmate de o biopsie excizional;
metoda de elec&ie pentru ghidaj este
ecografia;
ghidajul mamografic stereotaxic este folosit
n cazul leziunilor care nu pot fi vizualizate
ecografic;
are avantajul costului redus #i unei rate a
complica&iilor reduse;
nu poate fi utilizatn cazul leziunilor situate
n proximitatea peretelui toracic sau areolei.
Biopsia deschis! cu localizarea leziunii cu
ajutorul unui ac
sub anestezie localsau sedare intravenoas,
se introduce un ac fin #i un fir cu segmentul
distal ngro#at pentru localizarea
preoperatorie a leziunii;
se excizeaz un segment de &esut de-a
lungul #i n jurul firului (incluznd leziunea
identificatprin plasarea segmentului gros al
firului la nivelul ei) #i este trimis n bloc
pentru evaluare radiografic;
plaga nu se sutureaz pn nu apare
confirmarea radiologic cntreaga leziune a
fost excizat.
Proceduri chirurgicale pentru leziuni
palpabile
Biopsia aspirativ!cu ac fin
prezinto ratmare de acurate&e atunci cnd
este combinat cu examenul fizic #i cu
mamografia (sensibilitate 80-98%,
specificitate 100%). Rezultatele negative
dintr-o leziune palpabil nu exclud
carcinomul. Leziunile cele mai indicate
pentru aceast procedur sunt tumorile n
stadiul T3, T4, recidivele axilare #i la nivelul
peretelui toracic;
ntruct pentru leziunile de sub 1 cm, rata
rezultatelor fals negative este mare, trebuie
folosit un alt test diagnostic;
rata rezultatelor fals pozitive fiind foarte
mic(<2%), un rezultat pozitiv este suficient
pentru a planifica interven&ia chirurgical;
echipamentul necesar este un ac de 20-25 gauge
montat la o seringde 10 ml cu 1-2 ml aer;
n cazul recoltrii de fluid, acesta se trimite la
analize dac este sanguinolent, dac rmne
o mas rezidual sau dac este prezent un
chist recurent.
Biopsia cu ac gros (core needle biopsy)
de#i aceast metod este asociat cu o rat a
rezultatelor pozitive superioar biopsiei
aspirative cu ac fin, un rezultat negativ poate fi
o eroare de tehnic;
biopsia furnizeaz un cilindru de &esut pentru
examen histopatologic, fiind posibil #i
determinarea ER, PR;
este indicat n tumori mari #i recidive la
nivelul peretelui toracic;
leziunile mici sau cele nconjurate de &esut
fibrochistic sunt mai bine investigate prin
punc&ie aspirativcu ac fin;
acul de biopsie de 14 gauge poate fi plasat cu
biopsy gun sau cu mna, n timp ce cealalt
mnfizeazleziunea.
Biopsia excizional!(deschis!)
presupune ndeprtarea ntregii leziuni prin
biopsie excizional, mpreun cu margini de
siguran&de &esut mamar sntos;
se realizeaz sub anestezie local sau sedare
intravenoas;
incizia curb trebuie plasat direct deasupra
masei tumorale #i orientat astfel nct s
poat fi inclus ntr-o viitoare incizie de
mastectomie;
n cazul leziunilor laterale extreme sau
mediale se prefero incizie radial;
dup ndeprtarea tumorii se marcheaz
marginile acesteia.
Biopsia incizional!
este indicat pentru leziuni de 4 cm sau mai
mari, atunci cnd tratamentul cuprinde
chimioterapie sau radioterapie.
VII. STADIALIZARE
American Joint Committee on Cancer (AJCC)
clasificpacientele pe baza dimensiunii tumorii(T),
a statusului ganglionilor regionali(N) #i pe baza
metastazelor la distan&(M) n patru stadii, fiecare
furniznd o informa&ie prognosticnecesar pentru
planul terapeutic.
Statusul ER, PR n &esutul tumoral, statusul
menopauzal #i starea general de sntate a
pacientei sunt ceilal&i factori necesari pentru planul
terapeutic final.
Definiii TNM
Tumora primar:
Tx-tumora nu poate fi evaluat;
Cancerul de sn
507
T0-nu existo eviden&a tumorii primare;
Tis-carcinom in situ, carcinom intraductal,
carcinom lobular in situ, boala Paget a
mamelonului fro tumorasociat;
T1-tumor de 2 cm sau mai micn cea mai
mare dimensiune;
T1mic-microinvazie de 0,1 cm sau mai mic
n cea mai mare dimensiune;
T1a-tumor de 0,1-0,5 cm n cea mai mare
dimensiune;
T1b-tumor de 0,5-1 cm n cea mai mare
dimensiune;
T1c-tumor ntre 1-2 cm n cea mai mare
dimensiune;
T2-tumor ntre 2-5 cm n cea mai mare
dimensiune;
T3-tumor mai mare de 5 cm n cea mai
mare dimensiune;
T4-tumor de orice dimensiune cu extensie
direct la peretele toracic sau la piele
(peretele toracic include coaste, mu#chii
intercostali #i din&at anterior, exclusiv
mu#chiul pectoral mare);
T4a-extensie la peretele toracic;
T4b-edem(inclusiv pielea de portocal) sau
ulcera&ia pielii snului sau noduli cutana&i
sateli&i aceluia#i sn;
T4c-T4a #i T4b;
T4d-carcinom inflamator caracterizat prin
indura&ie maronie difuz a pielii snului cu o
margine erizipeloid, de obicei fr o tumor
palpabilsubiacent. Radiologic, aspectul poate
fi al unei mase detectabile #i a unei ngro#ri
caracteristice a pielii. Aspectul clinic este
rezultatul embolizrii tumorale a limfaticelor
pielii cu angorjarea capilarelor superficiale.
Nodulii limfatici regionali:
NX-nodulii limfatici nu pot fi evalua&i
N0-nu exist metastaze n nodulii limfatici
regionali
N1-metastaze mobile n nodulii limfatici
ipsilaterali
N2-metastaze n nodulii limfatici ipsilaterali
fixate ntre ele sau la alte structuri
N3-metastaze n nodulii limfatici mamari
interni ipsilaterali
Clasificarea histopatologic:
pNX-nodulii limfatici regionali nu pot fi
evalua&i(fie nu au fost ndeprta&i, fie au fost
ndeprta&i la o interven&ie anterioar);
pN0-absen&a invaziei nodulilor limfatici;
pN1- metastaze mobile n nodulii limfatici
ipsilaterali;
pN1a-micrometastaze mai mici de 0,2 cm;
pN1b-metastaze n nodulii limfatici mai mari
de 0,2 cm;
pN1bi-metastaze n 1-3 noduli limfatici mai
mari de 0,2 cm #i mai mici de 2 cm n
diametrul cel mai mare;
pN1bii-metastaze n 4 sau mai mul&i noduli
limfatici mai mari de 0,2 cm #i mai mici de 2
cm n diametrul cel mai mare;
pN1biii-extensia tumorii dincolo de capsula
nodulilor limfatici, mai mic de 2 cm n
diametrul cel mai mare;
pN1biv-metastaz ntr-un nodul limfatic de 2
cm sau mai mare n cea mai mare dimensiune;
pN2-metastaze n nodulii limfatici ipsilaterali
fixate ntre ele sau la alte structuri;
pN3- metastaze n nodulii limfatici mamari
interni ipsilaterali;
Metastaze la distan&:
MX-metastazele la distan&nu pot fi evaluate
M0-metastaze la distan&absente
M1-metastaze la distan& prezente(inclusiv n
nodulii limfatici supraclaviculari ipsilaterali)
Stadializarea AJCC:
Stadiul 0 Tis, N0, M0.
Stadiul I T1 (inclusiv T1mic), N0, M0.
Stadiul IIA:
T0, N1, M0;
T1 (inclusiv T1mic), N1(prognosticul
pacientelor cu boal pN1a este similar cu cel
al pacientelor cu boalpN0), M0;
T2, N0, M0.
Stadiul IIB
T2, N1, M0;
T3, N0, M0.
Stadiul IIIA
T0, N2, M0;
T1(inclusiv T1mic), N2, M0;
T2, N2, M0;
T3, N1, M0;
T3, N2, M0.
Stadiul IIIB
T4, orice N, M0;
orice T, N3, M0.
Stadiul IV orice T, oriceN, M1
VIII. ATITUDINE TERAPEUTIC(
Tratamentul cancerului in situ
Carcinomul ductal in situ (CDIS)
85% din CDIS este detectat mamografic #i
reprezint 20-30% din tumorile de sn
diagnosticate mamografic;
508
riscul dezvoltrii unui cancer de sn invaziv
este de 40% pentru snul ipsilateral #i de 5%
pentru cel contralateral;
indiferent de tratamentul ini&ial, 50% din
recuren&e sunt carcinom invaziv;
mastectomia vindec 98-99% din toate
tipurile de CDIS, cu o rat a recuren&ei de
doar 1-2%;
mai recent, lumpectomia asociat cu
radioterapia au o rat a recuren&ei locale de
7-13,4%, comparativ cu 26-43% n cazul
exciziei locale;
n plus, adugarea tamoxifenului a
determinat o scdere cu 44% a cancerului
invaziv la snul ipsilateral #i cu 52% la snul
controlateral ;
factorii predictori pentru recuren& la
pacientele cu CDIS ce au urmat o interven&ie
chirurgicalconservativ(lumpectomie) sunt:
i. microcalcificri reziduale risc de
recuren&100%;
ii. comedocarcinom cu necroz;
iii. margini pozitive pentru margini sub 1
mm, rata recuren&ei este de 25% ; pentru
margini de 1-9 mm, rata recuren&ei este de
15% ; pentru margini de peste 1 cm rata
recuren&ei este de 3%;
iv. vrsta sub 50 ani;
v. scurgere mamelonarsanguinolent.
Carcinomul lobular in situ (CLIS)
este de obicei o leziune descoperit
accidental pe specimenele de biopsie de sn;
CLIS nu este un cancer, este un indicator al
unui risc crescut de apari&ie a cancerului de
sn. Riscul este estimat la 1-1,5% pe an #i
20-30% pe ntreaga via&;
n cazul apari&iei carcinomului invaziv, 50%
este carcinom ductal #i 50% este carcinom
lobular;
pacientele pot fi supravegheate sau pot fi
supuse unei chimioterapii preventive;
n cazul n care pacientele opteaz pentru
tratament radical, procedeul de elec&ie este
mastectomia bilateral simpl cu
reconstruc&ia imediata snilor.
Tratamentul cancerului invaziv
Tratamentul modern se bazeaz pe o
abordare multidisciplinar, combinnd chirurgia,
chimioterapia, hormonoterapia #i radioterapia.
Acesta este individualizat n func&ie de
dimensiunea tumorii, invazia ganglionar axilar,
statusul ER, PR, tipul histologic al tumorii, gradul
de diferen&iere #i statusul menopauzal.
Terapia hormonal!adjuvant!
este indicat doar n prezen&a receptorilor
hormonali ER #i PR n &esutul tumoral evalua&i
prin imunohistochimie;
terapia adjuvant cu tamoxifen a determinat o
scdere cu 50% a riscului recuren&ei
cancerului de sn #i cu 28% a mortalit&ii prin
cancer de sn, n timp ce ovariectomia
bilateral produce beneficii similare cu
anumite chimioterapii (20-25%);
hormonoterapia este indicat doar n cazurile
ER #i/sau PR pozitive, indiferent de vrst,
status menopauzal, statusul ganglionilor
axilari sau dimensiunea tumorii;
rolul hormonoterapiei n cancerul de sn este
de a induce un status de deprivare estrogenic
la nivelul tumorii. Acesta poate fi ob&inut prin
(i) blocarea receptorilor prin modulatori
selectivi de receptori estrogenici, cum sunt
tamoxifenul sau toremifenul, (ii) supresia
sintezei estrogenice prin inhibitori ai
aromatazei (exemestan, anastrozol, letrozol) la
femeile n postmenopauz, sau prin analogi
Gn-RH (goserelin) la femeile n
premenopauz, (iii) abla&ia ovarian fie prin
ovariectomie bilateral, fie prin radioterapie
externla femeile n premenopauz;
de#i tamoxifenul este cea mai des utilizat
variant de hormonoterapie, studii recente au
artat c anastrazolul poate avea efecte
superioare tamoxifenului la femeile n
postmnopauz;
tamoxifenul se administreazn dozde 5 mg
zilnic pentru 5 ani;
la pacientele asimptomatice nu sunt
recomandate proceduri de screening pentru
cancerul endometrial (ecografie transvaginal,
biopsie endometrial);
s-a sugerat cabla&ia ovarianeste eficientca
hormonoterapie adjuvant la femeile n
premenopauz cu cancer de sn ER pozitiv,
indiferent de statusul ganglionilor axilari.
Chimioterapia adjuvant!
polichimioterapia este superioar
monochimioterapiei;
date recente au artat o superioritate u#oar, dar
semnificativ statistic a regimurilor ce contin
antracilinfa&de regimul tradi&ional CMF;
chimioterapia adjuvant determin o scdere
cu aproximativ 20% a mortalit&ii prin cancer
de sn;
doxorubicina (adriamicina) #i ciclofosfamida,
la doze mai mari de 60mg/m2 #i respectiv
Cancerul de sn
509
600mg/m2 nu au un beneficiu suplimentar.
Studii recente privind combina&ia
fluorouracil-epirubicina-ciclofosfamida au
artat o mbunt&ire semnificativ a
perioadei libere de boal #i a ratei generale
de supravie&uire la pacientele cu cancer de
sn operabil cu limfonoduli axilari pozitivi;
introducerea paclitaxelului n cadrul
regimurilor de polichimioterapie a
determinat o mbunt&ire u#oar, dar
semnificativ statistic, att a riscului de
recuren&, ct #i a riscului de deces;
la pacientele fr invazie ganglionar n
stadii ini&iale (I, IIA #i IIB), chimioterapia nu
este indicatdactumora este mai micde 2
cm, indiferent de tipul histologic. Pacientele
cu carcinom invaziv ductal sau lobular, cu
tumori msurnd 0,6-1 cm, chimioterapia
este indicatdoar cnd sunt prezente invazia
angiolimfatic, faz S predominant, grad
nuclear mare #i grad de diferen&iere redus.
Tumorile mai mari de 1 cm ER negative
necesit doar chimioterapie, iar cele ER
pozitive impun asocierea chimioterapiei cu
tamoxifen. La pacientele cu alte tipuri
histologice (tubular, coloid, medular,
adenoid) chimioterapia este indicat doar la
tumori de peste 3 cm (poate fi luat n
considerare #i la tumori ntre 1-2,9 cm, dar
nu la tumori sub 1 cm);
la pacientele cu invazie ganglionarn stadii
ini&iale, chimioterapia adjuvant cu sau fr
hormonoterapie este principalul tratament
medical. Chimioterapia pe baz de
antraciclin, ca Doxorubicina(Adriamicin)
60mg/m2, Ciclofosfamida 600mg/m2
administrate n patru cicluri este de elec&ie.
Mul&i oncologi consider insuficient acest
tratament #i indic 2 cicluri suplimentare sau
adaug2-4 cicluri de paclitaxel (175mg/m2);
la pacientele cu boaln stadiu avansat (IIIA #i
IIIB) acela#i regim AC de 4 cicluri este
recomandat dup interven&ia chirurgical la
care fie se adaug 2 cicluri suplimentare sau 4
cicluri de taxan. Chimioterapia neoadjuvant
poate fi oferitpacientelor n aceste stadii;
rolul chimioterapiei neoadjuvante a fost intens
investigat, anumite date sugernd un rspuns
favorabil (negativarea histopatologic a fost
ob&inut n procente de 60% pentru
limfonodulii axilari #i de 68% pentru
interven&iile chirurgicale conservatoare la un
grup de paciente tratate preoperator cu 4
cicluri de AC, fa& de 42% #i respectiv 60%
fa& de de alt grup tratat postoperator cu 4
cicluri de AC). ntruct rolul chimioterapiei
neoadjuvante nu este deplin stabilit,
participarea la studii clinice trebuie ncurajat.
De#i pare s nu prelungeasc rata
supravie&uirii, avantajele sale teoretice includ
scderea stadiului bolii, testarea in vivo a
chimiosensibilit&ii tumorii #i posibilitatea
interven&iei chirurgicale conservatoare;
Regim Doz!$i administrare
Durata ciclului
(zile)
Cicluri
CMF (standard)
Ciclofosfamid
Metotrexat
5-Fluorouracil
100mg/m2/zi po 14 zile
40mg/m2/zi iv zilele 1,8
28
28
28
6
6
6
CMF(iv, la paciente fr
invazie ganglionar)
Ciclofosfamid
Metotrexat
5-Fluorouracil
600mg/m2/iv
40mg/m2/iv
600mg/m2/iv
21
21
21
12
12
12
CAF
Ciclofosfamid
Adriamicin
5-Fluorouracil
100mg/m2/zi po 14 zile
28
28
28
6
6
6
CAF
Ciclofosfamid
Adriamicin
5-Fluorouracil
600mg/m2/iv ziua 1
60mg/m2/iv ziua 1
600mg/m2/iv zilele 1,8
21-28
21-28
21-28
4-6
4-6
4-6
AC
Adriamicin 60mg/m2/iv ziua 1 21 4
510
Ciclofosfamid 600mg/m2/iv ziua 1 21 4
AC urmat de paclitaxel
(Taxol)
Adriamicin
Ciclofosfamid
Paclitaxel
60mg/m2/iv ziua 1
600mg/m2/iv ziua 1
175mg/m2/iv ziua 1
21
21
21
4
4
4 (dupAC)
AC urmatde CMF
Adriamicin
Ciclofosfamid
Metotrexat
5-Fluorouracil
75mg/m2/iv ziua 1
600mg/m2/iv ziua 1
40mg/m2/iv ziua 1
600mg/m2/iv ziua 1
21
21
21
21
4
8 (ciclurile 5-12)
8 (ciclurile 5-12)
8 (ciclurile 5-12)
Boala metastatic!
tratamentul bolii metastatice este n principal
medical. La femeile n postmenopauz cu
tumori ER #i/sau PR pozitive, folosirea
tamoxifenului sau a unui inhibitor de
aromataz este tratamentul standard pentru
metastazele osoase #i pentru cele viscerale
limitate. Pacientele a cror boalprogreseaz
sub prima linie de hormonoterapie pot
rspunde la a doua linie (inhibitori de
aromataz) sau a treia linie (megestrol
acetat);
n cadrul hormonoterapiei recent a aprut o
nou clas de substan&e ce reduc densitatea
ER, ce par a avea o oarecare eficacitate dac
celelalte tratamente e#ueaz;
chimioterapia este indicat la pacientele cu
boal visceral avansat #i la cele cu tumori
refractare sau insensibile la terapia
hormonal. Scopul chimioterapiei n aceste
cazuri este paliativ #i include controlul
simptomelor, controlul progresiei bolii #i
prelungirea supravie&uirii. Cele mai bune rate
de rspuns sunt ob&inute cu prima linie de
tratament #i regimuri combinate, dar
indiferent de rata rspunsului la aceste
terapii, rata de supravie&uire nu este
modificatn majoritatea cazurilor;
factorii predictivi ai unui rspuns slab la
chimioterapie la paciente cu cancer de sn
metastatic boala multifocal, localizarea
visceral a bolii, intervale de timp libere de
boal reduse #i lipsa de rspuns la
chimioterapia anterioar. Pentru c scopul
chimioterapiei la pacientele cu boal
metastatic este paleativ, mul&i autori
recomand folosirea secven&ial a unui
singur agent chimioterapic n locul
polichimioterapiei, pentru a limita
toxicitatea. Taxanii, antraciclinele
fluoropirimidinele orale #i gemcitabina sunt
cele mai eficiente chimioterapice n aceste
situa&ii;
recent a fost raportat o cre#tere a
supravie&uirii n cazul combina&iei
chimioterapie-trastuzumab la pacientele cu
cancer de sn metastatic HER2-pozitive fa&
de cele ce au urmat doar chimioterapie;
trastuzumabul este un anticorp monoclonal
direc&ionat mpotriva domeniului extracelular
al receptorului HER2/neu #i care a artat
activitate antitumoral semnificativ la
pacientele cu cancer de sn metastatic cu
supraexpresia HER2/neu. A fost observat o
rat de rspuns de 30-50% la pacientele ce au
primit doar trastuzumab ca prim linie de
tratament. Riscul de deces a sczut cu 20%
cnd a fost asociat cu chimioterapia (asocierea
cu doxorubicina cre#te cardiotoxicitatea #i
trebuie evitat). Mecanismul de ac&iune :
reduce numrul receptorilor HER2/neu,
previne heterodimerizarea acestuia, restabilind
sensibilitatea celulei tumorale la chimio- #i
hormonoterapie. Ca rezultat al fenomenului de
down-regulation, p27 este indus #i apare
blocarea ciclului celular n faza G1. Mai mult,
trastuzumabul se leag de receptor la nivelul
unui situs unde domeniul extracitoplasmatic
este de obicei clivat de metaloproteinaze.
Clivajul receptorului determin un receptor
truncat mai activ #i un fenotip mai agresiv,
fenomen care este mpiedicat de trasuzumab.
n final, trastuzumabul induce citotoxicitate
anticorp-dependent, avnd drept rezultat
moartea celular.
Radioterapia (RT)
RT reduce riscul recuren&ei locale #i are
poten&ial de a scade mortalitatea pe termen
lung datoratcancerului de sn. O reducere de
aproximativ 20% a ratei recuren&ei locale se
coreleaz cu o reducere absolut de
aproximativ 5% a mortalit&ii pe termen lung
10-15 ani mai trziu;
RT la nivelul snului (cu sau fr aria
supraclavicular) este indicat dup
Cancerul de sn
511
lumpectomie la paciente cu cancer de sn n
stadii ini&iale ca parte integrala planului de
tratament #i este indicat dup mastectomie
n prezen&a unei mase tumorale mari (peste 5
cm), margini pozitive #i 4 sau mai mul&i
ganglioni invada&i;
Rolul RT axilare dup evidare ganglionar
axilar este nc n dezbatere. Mul&i autori
consider cRT este de evitat dupevidarea
ganglionar axilar pentru sta&iile
ganglionare I, II #i III. A fost raportat o
cre#tere de 6-8 ori a inciden&ei limfedemului
n bra&ul ipsilateral n cazul combinrii celor
douterapii.
Mastectomia radical!
const n rezec&ia n bloc a snului,
tegumentelor supraiacente, mu#chilor
pectorali #i a con&inutului axilei (sta&iile I, II
#i III);
mastectomia radical extins presupune #i
ndeprtarea ganglionilor mamari interni;
ambele tehnici sunt rareori practicate n
chirurgia actual. Pe lng efectul mutilant,
apare o afectare func&ional ca rezultat al
leziunilor neurologice #i ale vaselor
limfatice;
mastectomia radical modificat presupune
ndeprtarea &esutului snului, a fasciei
mu#chiului pectoral mare #i a ganglionilor
axilari. Complexul areolo-mamelonar #i aria
din jurul inciziei de biopsie trebuie
ndeprtate, dar restul tegumentelor snului
sunt pstrate;
incizia poate fi transversalsau angulatspre
axil;
este indicat la paciente cu tumori extensive
multicentrice, boal multifocal, n cazurile
cnd nu pot fi ob&inute margini negative
printr-o excizie larg, la pacientele cu boal
Paget cu altlocalizare dect central, n caz
de contraindica&ii pentru chirurgia
conservatoare sau cnd este op&iunea
pacientei;
mastectomia simpl presupune excizia
ntregului sn. Mu#chii pectorali #i ganglionii
axilari sunt conserva&i. Este indicat n
tratamentul carcinomului ductal in situ, dup
lumpectomie sau disec&ie axilar cu sau fr
radioterapie, dac piesa examinat are
margini pozitive sau ca o msur
profilactic;
reconstruc&ia snului la pacientele cu cancer
de sn este o parte integrant a abordrii
terapeutice multidisciplinare. Reconstruc&ia
imediat este oferit pacientelor cu boal n
stadiile 0, I #i II, cu efecte psihologice, estetice
#i avantaje practice. Reconstruc&ia tardiv
poate fi realizatindiferent de stadiul bolii, de
obicei dupchimioterapie #i radioterapie;
exist dou procedee de reconstruc&ie: inser&ia
unui implant(pung de silicon umplut cu gel
de silicon sau gel) sau gref autolog cu
lambou musculocutanat pediculat de
latissimus dorsi, drep&ii abdominali sau fesieri.
Chirurgia conservatoare a snului
(lumpectomia)
constn ndeprtarea tumorii cu o margine de
siguran&de 0,5-1 cm de &esut normal (Fig. 9);
frecvent este urmat de sampling ganglionar
axilar #i, mai nou, cu biopsia ganglionului
sentinel;
este indicatn caz de carcinom ductal in situ,
urmat de radioterapie, n cazul tumorilor
aflate n stadii ini&iale (I, II), la paciente cu
boalPaget localizatretroareolar;
incizia curb este plasat deasupra leziunii
astfel nct s poat fi inclus ntr-o viitoare
incizie de mastectomie dac marginile sunt
pozitive. Incizia radial se practic n cazul
leziunilor situate la extremitatea lateral a
snului sau n aria areolar;
piesa este marcatpentru orientarea n vederea
examenului histopatologic al marginilor.
Reexcizia poate fi realizat imediat dac este
disponibil rezultatul examenului
histopatologic sau mai trziu;
tegumentele se sutureazintradermic.
Fig. 9. Cancer de san piesa de excizie.
Cadranectomia
const n ndeprtarea cadranului ce con&ine
tumora cu tegumentele supraiacente #i fascia
mu#chiului mare pectoral subiacent;
512
Biopsia ganglionului sentinel!
folose#te o combina&ie de radionuclid
(tehne&iu sulfat) cu un colorant albastru
(izosulfan) ce cre#te rata de detec&ie a
ganglionului sentinel;
5 ml de izosulfan albastru sunt injecta&i n
parenchim, iar locul injectrii este masat 3-5
minute nainte ca biopsia s fie realizat.
Radionuclidul este folosit laq o doz de 0,1-
1mCi. Izotopul este injectat n parenchim cu
1-2 ore nainte de procedur. Ganglionul
sentinel este localizat preoperator cu
ajutorul unei sonde gamma;
incizia se face n dreptul 'punctului cald'
identificat de sonda gamma, putnd fi
identificat un vas limfatic verde-albastru
aferent ganglionului sentinel;
ganglionul excizat este examinat ex vivo cu
sonda gamma pentru a se determina
ncrctura sa radioactiv, element de
referin&pentru reexaminarea axilei;
la pacientele ce urmeaz s fie supuse unui
tratament chirurgical conservator, biopsia
ganglionului sentinel este realizat anterior
lumpectomiei, iar la cele la care se face
mastectomie radical modificat, biopsia se
realizeaz n timpul disec&iei ganglionare
axilare;
corect realizat identific ganglionul
sentinel n 85-98% din cazuri, stadializnd
corect invazia ganglionar axilar n peste
95% din cazuri, cu un procent de rezultate
fals negative de sub 5%;
este indicatn tumorile stadiu I, II;
este contraindicat n cazul limfadenopatiei
axilare clinic palpabile, a bolii multifocale
sau n cazul unei tumori avansate local;
n cazurile cu ganglion sentinel pozitiv se
practic limfadenectomie axilar sta&iile I #i
II;
Disecia ganglionilor axilari
rmne tratamentul standard n carcinomul
invaziv al snului;
nu este indicat n tratamentul carcinomului
in situ dect dac se suspicioneaz prezen&a
unei componente invazive;
include sta&iile I #i II #i &esutul fibroadipos
axilar. Sta&ia III este conservat dac boala
nu este avansat;
limitele de disec&ie sunt superior #i mu#chiul
pectoral mic, mu#chiul lattissimus dorsi
lateral, medial mu#chiul pectoral mare #i
din&at anterior #i inferior limita cadranului
superoextern al snului;
incizia se face n treimea inferioara tegumentelor
axilei, iar reperele anatomice pentru disec&ie sunt
vena axilar, mnunchiul vasculo-nervos
toracodorsal #i nervul toracic lung.
Contraindicaii pentru lumpectomie /
radioterapie
Absolute:
sarcina;
iradierea anterioara snului;
multifocalitatea tumorii la nivelul snului;
aspect mamografic de arii difuze sugestive
pentru malignitate;
e#ecul ob&inerii de margini chirurgicale
negative;
boalde colagen.
Relative
tumori mai mari de 5 cm
sni foarte mici sau foarte mari
IX. COMPLICA'II
Complica&iile mastectomiei
infec&ia #i abcesul plgii;
necrozcutanat;
parestezie la nivelul peretelui toracic;
sindromul snului fantom;
sindrom dureros postchirurgical;
seromul plgii;
limfedem.
Complica&iile disec&iei limfonodulilor axilari:
lezarea sau tromboza venei axilare;
serom axilar;
limfedem, cu o inciden& medie de 11%.
Factorii de risc sunt chirurgia extensiv,
radioterapia, vrsta avansat;
limitarea mi#crilor n umr. Apare la 12-15%
din pacientele ce au urmat radioterapie #i la 7-
8% din pacientele ce nu au urmat radioterapie.
Simptomele se pot ameliora prin fizioterapie
precoce;
lezarea plexului brahial, cu dureri cronice #i
scderea for&ei musculare, ce apar la pn15%
din paciente #i persistmai mult de un an de la
interven&ia chirurgical;
dureri ale peretelui toracic.
Complica&iile chimioterapiei
Ciclofosfamida : cistit hemoragic #i
amenoree;
Metotrexat: hepatotoxicitate, toxicitate crescut
n prezen&a efuziunii pleurale #i a ascitei;
Cancerul de sn
513
Fluorouracil: mocozit, sindrom mn-picior,
ataxie cerebeloas;
Doxorubicin: disfunc&ie miocardic,
alopecie, gre&uri, vrsturi, neutropenie
Paclitaxel: mielosupresie, neuropatie
periferic, reac&ii de hipersensibilitate,
cardiotoxicitate, alopecie, gre&uri, vrsturi,
tiflit;
Docetaxel: mielosupresie, conjunctivit,
edem, reac&ii de hipersensibilitate,
neurotoxicitate, alopecie, gre&uri, vrsturi.
Complica&iile radioterapiei:
necroza &esuturilor moi ale snului, edem
prelungit al snului, fracturi costale(1-3%);
limitarea mobilit&ii articula&iei scapulo-
humerale(1-3%);
neuropatie de plex brahial, cu parestezii #i
dureri de bra&(1-3%);
limfedem;
angiosarcomul (risc sub 1%, cu un vrf al
inciden&ei la 6 ani);
cancerul pulmonar la plmnul ipsilateral,
risc crescut la fumtoare;
boal coronar (risc sczut prin noile tehnici
de radioterapie);
pneumonit simptomatic, cu tuse seac,
dispnee #i subfebr, ce apare cu o inciden&
de 3-6%. Radiografia toracic arat un
infiltrat intersti&ial n plmnul ipsilateral ce
poate evolua ctre fibroz.
Efectele adverse ale Tamoxifenului
cancerul endometrial, complica&ie rar
(inciden& 2). Majoritatea cazurilor sunt
depistate n stadiu precoce #i tratate eficient.
La pacientele aflate sub tratament cu
tamoxifen ce prezint sngerri vaginale se
recomandbiopsie endometrial;
simptome perimenopauzale, ocazional
severe, ce pot afecta calitatea vie&ii. S-a
ncercat tratarea lor cu inhibitori selectivi de
serotonin;
cataracta a fost raportatla femeile aflate sub
tratament cu tamoxifen, ceea ce justific un
consult oftamologic anual.
X. REZULTATE *I
PROGNOSTIC
Factorii prognostici sunt utili n evaluarea
clinic a bolii, iar factorii predictivi sunt utili n
evaluarea rspunsului la terapie.
Factori prognostici
Statusul limfonodulilor este un important
factor prognostic. Implicarea limfonodulilor axilari
#i numrul acestora rmne cel mai important
factor prognostic pentru cancerul de sn invaziv.
De#i drenejul limfatic al snului se face 75% n
ganglionii axilari #i 25% n gangionii mamari
interni, metastazele izolate n gangionii mamari
interni sunt extrem de rare.
Prognosticul n func&ie de numrul
ganglionilor axilari invada&i la pacientele ce au
primit chimioterapie adjuvant:
1. Frinvazie ganglionaraxilar:
rata recuren&ei la 5 ani aproximativ 20%;
rata de supravie&uire la 10 ani 65-80%.
2. 1-3 ganglioni axilari invada&i:
rata recuren&ei la 5 ani 30-40%;
3. 4 ganglioni axilari invada&i:
rata recuren&ei la 5 ani aproximativ 44%;
rata de supravie&uire la 10 ani nu sunt date.
4. Mai mult de 4 ganglioni axilari invada&i:
rata recuren&ei la 5 ani 54-82%;
Dimensiunea tumorii este nalt corelat cu
invazia ganglionaraxilar #i cu rezultatele clinice.
Prezentm corela&ia ntre dimensiunea tumorii
#i procentul de ganglioni axilari invada&i:
tumori mai mici de 0,5 cm aproximativ 20%;
tumori ntre 0,5-0,9 cm aproximativ 20%;
tumori ntre 1-1,9 cm 33%;
tumori ntre 3- 3,9 cm 52%;
tumori mai mari de 5 cm 70%.
Rata de supravie&uire la 5 ani pe baza
dimensiunii tumorii #i a statusului ganglionilor
axilari :
1. Tumori mai mici de 2 cm:
absen&a invaziei ganglionare axilare 96%;
1-3 ganglioni axilari invada&i 87%;
4 sau mai mul&i ganglioni axilari invada&i 66%.
2. Tumori de 2-5 cm:
4 sau mai mul&i ganglioni axilari invada&i
58%.
3. Tumori mai mari de 5 cm:
4 sau mai mul&i ganglioni axilari invada&i
45%.
514
Statusul receptorilor hormonali:
ajutla stabilirea prognosticului;
expresia ER #i/sau PR sunt un element de
prognostic favorabil;
important pentru evaluarea rspunsului la
hormonoterapie.
Grading-ul histopatologic :
este un element prognostic;
reprezint un index compus bazat pe
diferen&ierea nuclear(grad nuclear I, II, III),
dieferen&ierea histologic(I, II, III) #i indexul
mitotic (I, II, III).
Noi factori prognostici sau predictivi:
Supraexpresia HER2/neu:
este corelat cu un comportament mai
agresiv al tumorii, cu reducerea intervalului
de supravie&uire liber de boal #i cu
reducerea ratei de supravie&uire general;
este un marker de rspuns la chimioterapie #i
hormonoterapie, nivelele serice crecute fiind
corelate cu relativa rezisten&la aceste terapii.
. Supraexpresia receptorilor EGF:
este invers corelatcu prezen&a ER;
asociatuzual cu un prognostic nefavorabil.
. Inciden&crescuta fazei S active:
indico ratde proliferare rapid;
asociatuzual cu un prognostic nefavorabil.
. Prezen&a micrometastazelor n mduva osoas:
asociat cu tumori mari, grad nalt
histopatologic #i invazie ganglionar;
este un indicator independent de prognostic,
cu o valoare predictiv superioar statusului
ganglionilor axilari, stadiului #i gradului
histopatologic al tumorii.
2
3
4
1.
DE RE'INUT
o Cancerul de sn reprezint!o problem!major!de s!n!tate a femeilor n societatea modern!.
o Studiul extensiv al acestei afeciuni a f!cut ca diagnosticul s!fie stabilit din ce n ce mai mult n
stadii iniiale.
o Evaluarea n cancerul de sn se face prin examen clinic, investigaii imagistice (mamografie,
ultrasonografie) $i puncie cu ac sau biopsie.
o Tratamentul este multidisciplinar, chimioterapia, hormonoterapia, radioterapia $i chirurgia
avnd un rol bine definit. Prin dezvoltarea chirurgiei conservatoare a snului, rezultatele
estetice sunt foarte bune.
o Prognosticul pacientelor cu cancer de sn s-a ameliorat foarte mult datorit!depist!rii precoce
$i a tratamentului multimodal.
61
TUMORI BENIGNE OVARIENE
Tumorile ovariene reprezint un segment aparte
al patologiei feminine prin diversitatea lor,
consecin# a originii din structurile de
provenien# embriologic variat din ovar. Este
necesar o cunoa$tere temeinica a evolu#iei
biologice a acestor tumori, deoarece unele pot
avea comportament agresiv (tumorile border-
line), iar malignizarea tumorilor ovariene
benigne este posibil
Tumorile de ovar pot aprea la orice vrsta, iar
probabilitatea la na$tere de a dezvolta un cancer
de ovar n cursul vie#ii este de 1,2 %.. Punerea n
repaus a ovarelor prin sarcini $i na$teri ar
exercita un efect protectiv, cu scderea inciden#ei
tumorilor de ovar.
CUPRINS
o Definiie
o Clasificare
o Anatomie patologica
o Evoluie $i complicaii
I. DEFINIIE
Tumorile ovariene reprezint mase de #esut nou format cu provenien#a din structura ovarului matur,
precum $i din vestigii embrionare care evoca momente din ontogeneza acestuia.
II. CLASIFICARE
Clasificarea histologica a tumorilor ovariene
FIGO :
I. Tumori epiteliale:
A. seroase;
B. mucinoase;
C. endometroide;
D. mezonefroide;
E. Brenner;
F. Mixta;
G. Nediferentiata.
II. Tumori derivate din celulele germinale:
A. Disgerminomul;
B. Teratomul;
C. Carcinomul embrionar;
D. Coriocarcinomul;
E. Gonadoblastomul.
III. Tumori derivate din stroma gonadala cordoane
sexuale sau mezenchime specializate:
A. Tumori de celule granuloase i tecale;
B. Tumori Sertoli- Leydig;
C. Ginandroblastom;
D. Tumora cu celule lipidice.
IV. Tumori derivate din mezenchimul nespecific:
A. Fibrom, hemangiom, leiomiom, lipom;
B. Limfom;
C. Sarcom.
V. Tumori metastatice n ovar:
A. Tubul gastro intestinal;
B. San;
C. Endometru;
D. Limfom.
516
Criteriul clinic:
tumori chistice;
tumori solide.
Tumori ovariene benigne:
A. Tumori chistice
1. chistadenoamele seroase (20%);
2. chistadenoamele mucinoase (24.5%);
3. chistul dermoid (20%).
B. Tumori solide
1. fibromul ovarian (5%);
2. tumora Brenner benigna (2- 3%);
3. diserminomul ovarian (5%).
C. Tumori cu activitate sexuala:
cu celule de granuloasa (2%);
cu celule tecale;
androblastomul;
ginandroblastomul.
III. HISTOPATOLOGIE
Chistadenoamele seroase: frecvent
unilaterale, pot prezenta septuri intrachistice i
rareori vegeta#ii intrachistice; epiteliul de nveli
este unistratificat, aplatizat, f$r$atipii.
Chistadenoamele mucinoase: pot ajunge la
dimensiuni gigante, unilaterale de obicei, prezint$
septuri, epiteliul care c$ptuete interiorul chistului
este format din celule cilindrice i celule
caliciforme.
Chistul dermoid: suprafata neteda, lucioasa,
prezint$intrachistic #esuturi de provenien#$diferit$:
din#i, cartilagii, mucoasa digestiva, foliculi piloi,
#esut adipos, etc.
Fibromul ovarian: frecvent bilateral, nvelit
de o capsula alb sidefie, cu zone hemoragice i
impregn$ri calcare.
Tumora Brenner: poate deveni giganta,
uneori bilaterala, poate fi mixta (chistica i solida);
microscopic alc$tuita din insule epiteliale,
polimorfe ce pot degenera chistic.
Disgerminomul ovarian: poate fi bilateral,
este solid, cu zone de hemoragie i necroza;
structura asem$n$toare seminomului testicular.
Tumorile cu celule de granuloasa:
dimensiunile medii sunt n jur de 12- 15 cm, par#ial
solide, cu zone chistice i zone de hemoragie;
microscopic se caracterizeaz$ prin prezen#a de
celule granuloase, mature, intermediare sau
imature.
Tumorile cu celule tecale (tecoamele):
tumori solide cu benzi fibroase alb cenuii ce
alterneaz$ cu zone de culoare g$lbuie, zone
necrotice i hemoragice.
Androblastoamele: tumori rare ce pot secreta
androgeni estrogeni sau f$r$ activitate hormonala,
con#in celule Sertoli i/sau Leydig.
Ginandroblastoamele: tumori solide ce
con#in celule granuloase i celule Sertoli.
IV. ATITUDINE DIAGNOSTICA
1. Anamneza:
frecvent asimptomatice;
daca tumora atinge dimensiuni mari pot
apare durerea, tulbur$rile mic#ionale,
constipa#ia, creterea de volum a
abdomenului, tulbur$ri menstruale, uneori
sl$birea progresiva.
2. Examenul clinic:
examenul abdomenului pune n evidenta
tumori care au dep$it micul bazin ce pot fi
voluminoase sau gigante;
tuseul vaginal eviden#iaz$ tumora ovariana
ca o mas$ situat$ lateral de uter nef$cnd
corp comun cu acesta.
La o forma#iune ovariana se vor aprecia:
dimensiunea;
consistenta;
mobilitatea;
sensibilitatea;
uni- sau bilateralitatea.
Caracteristicile clinice care sugereaz$
benignitate:
consistenta chistica;
unilateralitate;
mobilitate.
3. Investiga#ii paraclinice:
ecografia: arat$ dimensiunile tumorii,
caracterul tumorii (chistic sau solid),
caracterele pere#ilor tumorilor ovariene,
prezenta ascitei, a vegeta#iilor intrachistice,
uni sau bilateralitatea tumorii (Fig. 1-3);
tomografia computerizata;
rezonanta magnetica;
} !
caracterele
radiografia abdominala;
tumorii
urografia, cistoscopia, rectoscopia;
laparoscopia diagnostica: eventual cu
biopsie pentru examen extemporaneu al
tumorii;
examene de laborator: VSH, PCR, antigen
CA 125, doz$ri hormonale.
4. Diagnostic diferen#ial: este complex i se face
cu forma#iuni tumorale de origine genitala sau
extragenital$.
A. cu forma#iunile de origine genital$:
fibromioamele;
517
Tumori benigne ovariene
Fig.1. Chist ovarian simplu, de 7 cm
aspect ecografic.
Fig.2. Chist ovarian cu vegeta"ii
intrachistice aspect ecografic.
Fig.3. Tumor#ovarian#complex#, cu
vasculariza"ia vegeta"iilor intrachistice.
uterul gravid;
malforma#iile uterine: uterul bicorn;
abcesul tuboovarian, piosalpinxul;
chistele luteinice din sarcina molara;
sarcina extrauterina;
chistele ovariene func#ionale;
chistele endometriozice.
B. cu forma#iunile de origine extragenitala:
globul vezical;
colonul sigmoid sau cecul destinse situate
n pozi#ie joasa;
tumorile organelor de vecin$tate (sigmoid,
colon, vezica urinara) sau tumorile
retroperitoneale;
chistul de mezenter;
rinichiul ectopic pelvian.
V. EVOLUIE &I COMPLICATII
Evolu#ia tumorilor ovariene este frecvent muta
clinic, dar este progresiv$biologic.
Complica#iile:
torsiunea: completa sau incompleta este
nso#it$ de durere intensa pn$ la stare de
oc, complicat$ cu v$rsaturi, uneori cu
oprirea tranzitului intestinal. Examenul
clinic local deceleaz$ o tumora ovariana n
tensiune.
Hemoragia intrachistic$: apare ca urmare a
punc#ionarii forma#iunii, traumatismelor
sau torsion$rii; masa tumoral$ crete n
volum, are pere#ii n tensiune i este foarte
dureroasa.
Ruptura: poate ap$rea n condi#iile unei
hemoragii intrachistice importante, sau
consecin#a a torsiunii tumorale. Bolnava
prezint$ durere abdominala cu tahicardie,
v$rsaturi pn$ la stare de oc, uneori se
ajunge la deces. La examenul local se
constat$dispari#ia tumorii ovariene.
Malignizarea tumorilor ovariene: 1% - 3%
din teratoamele benigne.
VI. ATITUDINE TERAPEUTIC)
Orice tumora ovariana va fi supravegheata
clinic i ecografic, iar daca dep$ete 7 cm n
diametru i/sau persista mai mult de 3 luni necesita
sanc#iune chirurgicala.
Extirparea tumorilor ovariene se poate face
laparosopic sau clasic, prin laparotomie. La femeile
tinere se va tenta ablatia tumorii cu conservarea
518
parechimului ovarian s$n$tos. Anexectomia se
practica daca este afectat tot ovarul sau dac$femeia
nu mai este interesata de procreere. Histerectomie
totala cu anexectomie bilaterala este indicat$ la
femeile care au dep$it 50 ani.
ATENIE! Orice forma"iune tumoral#ovarian#
de dimensiuni mari / persistent# / cu
component# solid#, mai ales la paciente dup#
menopauz#, trebuie urm#rit# sistematic, cu
aten"ie.
.
DE REINUT
o Diversitatea histologic# a tumorilor ovariene este explicat# prin varietatea provenien"ei
embriologice a structurilor ovarului.
o Este necesara cunoa+terea comportamentului biologic al tumorilor ovariene, n vederea unui
gest terapeutic eficient +i precoce; unele din aceste tumori au comportament ini"ial agresiv, iar
malignizarea tumorilor benigne nu poate fi exclus#.
62
CANCERUL DE OVAR
Cancerul de ovar este o afeciune malign!
diagnosticata tardiv ca urmare a simptomatologiei
nespecifice $i are, de regul!, o evoluie rapid!, cu
apariia de recidive dup! un tratament considerat
radical. Cancerul ovarian are o inciden!crescut!
n decadele 5-7 ale vieii, cu un vrf al incidenei n
jur de 75 ani. n ultimul timp se remarca tendina
de cre$tere a num!rului de cancer de ovar chiar la
femei tinere, inclusiv la fetite. Se apreciaza ca
fiecare nou nascut de sex feminin are un risc de 7%
de a dezvolta n timpul vieii o tumora de ovar $i
aproximativ 15% din aceste tumori vor fi maligne.
Supravieuirea la 5 ani dup! diagnosticul bolii $i
tratamentul asociat este n jur de 25%. Ca urmare
a diagnosticului n faze avansate ale bolii, cancerul
ovarian, de$i relativ rar ntre camerele genitale,
reprezint!a patra cauz!de mortalitate prin cancer
la femei $i n multe tari prima cauza de deces prin
cancer genital; n Romnia mortalitatea prin
cancer ovarian este pe locul 2, dup! cancerul de
col uterin.
Factorii implicai n etiopatogenia cancerului de
ovar sunt numero$i: nuliparitatea, menarha
precoce, menopauza tardiva, factorii hormonali
(utilizarea n trecut a DES; hormonii steroizi,
hormonii peptidergici), oncogenele (HER-2/neu,
ras, myc, fms, jun, myb), antioncogenele (prin
mutatii ale unor gene supresoare tumorale BRCA1,
p53), factori de cre$tere ai celulelor epiteliale
ovariene, anomaliile cromozomiale (mutaii n
locusurile 1.11, 3.7), vrsta. Factorii protectori
fa! de cancerul ovarian sunt: multiparitatea,
utilizarea anticonceptionalelor orale, anexectomia
bilaterala simultana cu histerectomia la femeile
peste 40 ani. Se consider! ast!zi c! resturile
embrionare ramase din dezvoltarea embrilogic! a
ovarului reprezint! punctul de plecare al multora
din viitoarele tumori ovariene. Sub influena unor
stimuli endogeni sau exogeni resturile embrionale
pot prolifera $i pot da na$tere diferitelor tipuri de
tumori ovariene.
CUPRINS
o Definiie
o Clasific!ri
clasificare histologic!
c!i de diseminare
manifest!ri clinice
stadializare
o Prognostic
o Evoluie
520
I. DEFINI$IE
Cancerul de ovar cuprinde totalitatea tumorilor maligne ovariene cu punct de plecare dintr-un esut
ovarian. Ca urmare a originii embriologice a ovarulului din toate cele trei foite embrionare, ectoderm,
endoderm !i mesoderm, tumorile maligne ovariene mbrac$foarte multe forme histopatologice. n afara
tumorilor primare, cu originea de la nivelul celulelor epiteliului germinal, celulelor mezenchimale sau
celulelor stromei gonadale, la nivelul ovarului se ntlnesc !i metastaze ale altor tumori maligne; n acest
caz atat diagnosticul diferenial, ct atitudinea terapeutica sunt dificile.
II. CLASIFICAREA
HISTOPATOLOGICA A
TUMORILOR OVARIENE
Tumorile ovariene se pot dezvolta din orice
celul$ din componena esuturilor ovarului !i pot fi
att benigne ct !i maligne, sau tumori border-line,
cu aspect malign dar c$rora le lipse!te capacitatea
metastazant$ a tumorilor maligne ale ovarului.
Originea ovarului din cele 3 foie embrionare
explic$num$rul mare de tipuri histologice.
II.1. TUMORI EPITELIALE
A. Tumori seroase sunt cele mai frecvente
tumori ovariene maligne; aproximativ 50% din
totalitatea tumorilor maligne de ovar !i 20% din
tumorile benigne ale ovarului (la femeile tinere); n
cazul tumorilor benigne ovarul este afectat bilateral
n 20% din cazuri; pentru tumorile seroase maligne
bilateralitatea leziunii este prezent$ n 50 % din
cazuri !i au componente solide !i chistice:
Benigne $i border-line (la limita malignitatii):
chistadenom simplu !i chistadenom papilar;
papilom de suprafata; adenofibrom !i
chistadenofibrom.
Maligne: adenocarcinom, adenocarcinom
papilar !i chistadenocarcinom papilar;
carcinom papilar de suprafata; adenofibrom
malign !i chistadenofibrom malign.
B. Tumori mucinoase reprezint$ 20 % din
totalitatea tumorilor ovariene !i mai puin de 10%
din cele maligne; tumorile benigne sunt de obicei
unilaterale !i 20% din tumorile maligne sunt
bilaterale; sunt tumori multiloculate !i conin un
fluid de o vscozitate variabil$; n 5% din cazuri
pseudomyxoma peritoneal$ este prezent$; se
caracterizeaz$ prin prezena unei substane
gelatinoase n interiorul cavit$ii peritoneale.
Benigne $i border-line: chistadenom;
adenofibrom !i chistadenofibrom.
Maligne: adenocarcinom; adenofibrom
malign.
C. Tumori endometrioide sunt de obicei tumori
maligne !i sunt asem$n$toare histologic cu cancerul
endometrial; n 30 % din cazuri mai exist$o a doua
tumor$primar$endometrial$
Benigne $i border-line: adenom !i
chistadenom; adenofibrom !i
chistadenofibrom.
Maligne: carcinom, adenocarcinom,
adenoacantom, adenochistadenofibrom malign
!i chistadenofibrom; sarcom endometroid de
tip stromal; tumora mixta mezodermica
homiloga !i heterologa !i tumora mixta
mulleriana.
D. Tumori de celule clare (mezonefroide) sunt
de obicei tumori maligne !i pot fi o variant$ a
tumorilor endometriale; sunt cele mai frecvente
tumori epiteliale ovariene care se asociaz$ cu
endometrioza ovarian$.
Benigne (adenofibrom) !i border-line
(carcinom cu potenial slab de malignizare).
Maligne: adenocarcinom
E. Tumori Brenner sunt rare, tumori solide de
obicei unilaterale !i rareori maligne.
F. Tumori mixte epiteliale
G. Carcinoame nedifereniate
H. Tumori epiteliale neclasificabile
II.2. TUMORI ALE
MEZENCHIMULUI %i ALE
CORDOANELOR SEXUALE
sunt rare, reprezint!5% din tumorile ovariene
A. Tumori cu celule de granuloasa %i stromale:
tecom; fibrom.
Tumorile cu originea din celulele granuloasei
reprezint$5% din tumorile ovariene maligne; din
aceste tumori secret$ hormoni sexuali, cel mai
frecvent estrogeni, ceea ce explic$simptomatologia
reprezentat$ de pubertatea precoce, neregularit$i
ale ciclului menstrual, sau snger$rile n
postmenopauz$. Se monitorizeaz$ prin dozarea
estradiolului seric !i au tendina la recidiv$.
Tecoamele !i fibroamele sunt de obicei
unilaterale !i rareori maligne. Astfel de tumorile pot
Cancerul de ovar
521
produce estrogeni (producia tumoral$de estrogeni
este mai important$ n cazul tumorilor ovariene cu
originea la nivelul celulelor granuloasei). Rareori
fibroamele ovariene se asociaz$ cu ascit$ !i
efuziuni pleurale, care pot sugera n mod fals un
caracter malign.
B. Androblastoame: tumori cu celule Sertoli !i
Leydig, sunt printre cele mai rare tumori ovariene
(1%); apar mai frecvent la femeile tinere n jurul
vrstei de 20 ani; sunt aproape ntotdeauna
unilaterale !i secret$ hormoni androgeni cel mai
frecvent; exist$ !i tumori care nu secret$ hormoni,
iar o mic$parte din ele produc estrogeni.
Tumori bine difereniate: androblastom tubular
!i adenom tubular Pick; androblastom tubular
cu celule lipidice !i foliculom lipidic Lecene;
tumora cu celule Sertoli !i Leydig; tumora cu
celule Leydig; tumora cu celule ale hilului.
Tumori cu difereniere medie.
Tumori slab difereniate.
C. Gynandroblastom
D. Neclasificabile
II.3. TUMORI CU CELULE
LIPOIDICE
II.4. TUMORI CU CELULE
GERMINALE
Reprezint$ un grup heterogen de tumori care
apar n perioada copil$riei !i la femeile tinere;
reprezint$ 25% din totalul tumorilor ovariene !i
aproximativ 4% au caracter malign; sunt cele mai
frecvente tumori ovariene la fetie !i 1/3 din ele au
caracter malign la aceast$vrst$.
A. Disgerminomul
Este cea mai frecvent$tumoare din acest grup
(aproximativ 50%); reprezint$ 3% din totalul
tumorilor ovariene; 75% din aceste tumori apar
ntre 10-30 ani; este cea mai frecvent$ tumoare
malign$ ovarian$ din sarcin$; cel puin 10% din
tumori sunt bilaterale !i se asociaz$ cu un nivel
crescut de gonadotrofin$ corionic$ (hCG); se
asociaz$cu gonadoblastomul.
B. Tumora sinusala endodermal!
Reprezint$1% din tumorile maligne ovariene;
rareori afecteaz$ femeile trecute de 40 ani vrsta
medie fiind de 19 ani; este oligoasimptomatic$ cu
discomfort pelvic !i apariia unei formaiuni
tumorale pelvice; 20% din cazuri coexist$ cu
teratoamele; se asociaz$ cu nivele crescute de
alfafetoprotein$ !i hCG normal;
C. Carcinom embrionar
D. Poliembrioma ovarian!
E. Coriocarcinomul
Secret$ hCG !i se asociaz$ cu
pseudopubertatea precoce; au un pronostic prost !i
nu r$spund bine la chimioterapie
F. Teratoame: imatur; matur (solid !i chist
benign dermoid/chist dermoid cu transformare
maligna); monodermice !i inalt specializate (gusa
ovariana-struma, carcinoid, gusa ovariana !i
carcinoid, altele).
G. Forme mixte
II.5. GONADOBLASTOM: pur; asociat
cu disgerminom sau alte forme de tumoare cu
celule germinale
II.6. TUMORI ALE TESUTURILOR
MOI NESPECIFICAT
II.7. TUMORI NECLASIFICABILE
II.8. TUMORI SECUNDARE
(METASTATICE)
Tumorile secundare ovariene sunt destul de
frecvente. Daca n cazul cancerului de col, numai
rareori apar metastaze la nivelul ovarului, cancerul
de endometru !i cancerul de sn metastazeaz$
frecvent n ovar !i pacientele prezint$metastaze uni
sau bilaterale.
Cancerele digestive metastazeaz$ frecvent la
nivelul ovarului; n cazul asocierii cu cancerul
gastric vorbim despre tumora Kruckenberg. n acest
caz celulele tumorale produc o cantitate mare de
mucin$ (aspect celular de inel cu pecete.
Diagnosticul diferenial se face cu tumorile cu
punct de plecare de la nivelul mezenchimului !i
cordoanelor sexuale; tumora Kruckenberg este de
obicei bilateral$ (Fig. 1, 2, 3, 4, 5).
III. C(I DE DISEMINARE ALE
CANCERULUI DE OVAR
III.1. ns!mnarea peritoneal! direct!
este principala cale de diseminare a cancerului de
ovar. Epiteliul malign invadeaz$ capsula tumorii,
celulele maligne tumorale de pe suprafaa ovarului
ajung n fluidul peritoneal !i se implanteaz$ pe
suprafeele parietale !i viscerale ale peritoneului.
Datorit$ mi!c$rilor respiratorii !i absorbiei
limfatice subdiafragmatice, circulaia lichidului
peritoneal se face n sens cranial. Limfa peritoneal$
522
este absorbit$ de limfaticele subperitoneale
diafragmatice, traverseaz$ diafragmul, trece n
reeaua supradiafragmatic$ ggl. mediastinali !i
retrosternali canalul toracic drept - vena subclavie
dreapt$ !i ggl. supraclaviculari.
Fig.1. Chistadenocarcinom ovarian.
Fig.2. Adenocarcinom endometrioid
ovarian.
Fig.3. Tumor! cu celule clare.
Fig.4. Tumor! cu celule granuloase.
Fig.5. Tumor! cu celule Sertoli Leydig.
Curentul limfatic antreneaz$ celulele tumorale
de la ovar prin spaiile parietocolice (mai ales pe
dreapta) !i acestea se implanteaz$ precoce sub
hemidiafragmul drept !i n spaiile paravertebrale.
Se explic$ astfel metastazele subdiafragmatice,
chiar n cazul n care tumora pare s$ fie limitat$la
ovare !i suprafaa peritoneului pelvin.
Celulele peritoneale se implanteaz$ cel mai
frecvent pe peritoneul organelor de vecin$tate !i
anume al uterului, trompelor, sigmoidului, !i
fundurilor de sac Douglas, prevezical; apoi sunt
invadate epiploonul, cecul, ileonul terminal dup$
care metastazele se extind pe toat$ suprafaa
peritoneului visceral !i parietal inclusiv capsula
hepatic$. Extinderea din aproape n aproape a
cancerului de ovar !i confluarea metastazelor
conduce n stadiile avansate la dezvoltarea unei
formaiuni tumorale care ocup$ micul bazin !
inglobeaz$ organele pelvine. Prin confluarea
metastazelor epiplooice se formeaz$ o mas$
tumoral$discoidal$ca o plato!$care plute!te iniial
n lichidul de ascit$dar apoi se fixeaz$la peritoneul
parietal !i ansele intestinale. Astfel prin aceste
aderene care se formeaz$ntre ansele intestinale !i
prin infiltrarea mezenterului !i mezocolonului pot
apare ocluzii intestinale.
Cancerul de ovar
523
Rev$rsatul lichidian peritoneal se formeaz$
uneori n stadii precoce, iar n formele avansate
cantitatea de lichid poate fi considerabil$ (10 -15
L). Mecanismul de producere iniial este explicat
de blocarea c$ilor limfatice subdiafragmatice de
emboli tumorali !i ntreruperea circulaiei limfatice
peritoneale. La acestea se adaug$ tulbur$ri de
permeabilitate vascular$ (mai ales a limfaticelor)
secundare metastazelor peritoneale.
Pierderea de proteine prin lichidul de ascit$ !i
consumul metabolic crescut duc la emacierea
pacientei, tegumente palide cenu!ii !i distensie
abdominal$att prin dezvoltarea tumorii ct !i prin
lichidul de ascit$.
Diseminarea prin implantare duce la
carcinomatoza peritoneala, responsabila n mare
masura de drama abdominala a cancerului ovarian -
sindromul ocluziv, cauzat fie fenomenele
obstructive date de procesele tumorale, fie
procesului de compresiune. Cel mai grav fenomen
este infiltrarea mezenterului, cu retracia acestuia !i
cu ocluzii multiple ce nu au soluii terapeutice.
III.2. CALEA LIMFATICA
Diseminarea limfatic$ se face pe urm$toarele
trasee:
Calea limfaticelor subperitoneale, explicata
prin faptul ca din ovar este n cavitatea
peritoneala !i este plasat subperitoneal.
Trunchiurile limfatice merg fie spre ganglionii
iliaci externi, interni !i primitivi, fie spre
ganglionii mezenterici !i retroperitoneali
aortico-cavi.
Calea limfaticelor vaselor ovariene.
Cancerele ovariene dezvoltate sub linia Farre-
Waldeyer (limita dintre peritoneu !i epiteliul
germinativ ovarian) metastazeaza n ganglionii
inghinali; cancerele ovariene care se dezvolta
deasupra liniei Farre-Waldeyer dau metastaze
direct n ganglionii lombo-aortici pe calea
ligamentului lombo-ovarian, fara interesarea
ganglionilor pelvini.
Calea limfatica transdiafragmatica este
principala cale de diseminare limfatica, pentru
ca 80% din fluidul peritoneal se dreneaz$ prin
capilarele limfatice ale peritoneului
subdiafragmatic spre un plex
intradiafragmatic, de acolo spre plexul
subpleural, canalele limfatice retrosternale,
ganglionii mediastinali anteriori, marea vena
limfatica !i vena subclaviculara dreapta.
Limfa peritoneului parietal este drenata prin
plexul limfatic subdiafragmatic, mai ales n
dreapta; celulele neoplazice se pot fixa aici sau pot
trece mai departe pe c$ile menionate. Celulele
neoplazice pot bloca plexul limfatic
subdiafragmatic, acesta constituind unul din
mecanismele de producere a ascitei neoplazice.
III.3. CALEA HEMATOGEN(
Este mai rar$ !i implicat$ tardiv n cancerul
epitelial ovarian, dar este comun$n tumorile ce se
dezvolt$ din celulele germinale !i n sarcoamele
ovariene. Organele n care apar metastaze n urma
disemin$rii pe cale sangvin$ sunt n ordinea
descresc$toare a frecvenei: ficatul, pl$mnul,
pleura, cerebrale, rinichi.
III.1. MANIFEST(RI CLNICE N
CANCERUL DE OVAR
Cancerul de ovar nu are un tablou clinic
specific !i diagnosticul este ntmpl$tor, pus n
stadii tardive n urma palp$rii abdominale
determinat$ de o simptomatologie algic$ pelvin$.
Nu este o regul$ pentru diagnosticarea cancerului
de ovar, n general simptomele evolueaz$
impredictibil !i nespecific. Ca urmare a
simptomatologiei nesugestive, afeciunea
progreseaz$ pn$ apar complicaiile
gastrointestinale sau ocluziile intestinale. Cel mai
frecvent, pacientele se plng de distensie
abdominal$ asociat$ cu palparea unei formaiuni
tumorale abdominale, la care se adaug$ n stadii
avansate prezena ascitei.
Diagnosticul poate fi pus ntmpl$tor, n urma
unei intervenii chirurgicale pentru o afeciune
tumoral$care este considerat$benign$. Simptomele
!i semnele apar n stadiile avansate de cancer
ovarian, dar !i n aceste cazuri pot lipsi n proporie
de 75%.
Simptomele din cancerul de ovar:
Simptome %paciente
Durerea 50-60
Meteorismul abdominal 50-60
Anorexia 20
Greuri !i v$rs$turi 20
Tulbur$ri de tranzit 5
Sc$derea greut$ii 15
Snger$ri vaginale 15
Sindromul virilizant rar
Pubertate precoce rar
524
Principalele semne care se ntlnesc n
cancerul de ovar:
Tumoare pelvica sau abdominala
Prezena ascitei
Prezena efuziunilor pleurale
Hepatomegalia
Prezena adenopatiilor
n cazurile avansate de cancer ovarian, ntreg
pelvisul este ocupat de un bloc tumoral dur lipsit de
mobilitate care nglobeaz$ uterul !i anexele. Cele
mai importante semne n fazele avansate sunt :
cre!terea de volum a abdomenului
sc$derea n greutate
emacierea
dureri pelviene
meteorism
edem unilateral al membrelor inferioare
ascita
bilateralitatea leziunii
Sindroamele paraneoplazice asociate
cancerului de ovar sunt reprezentate de:
Dermatomiozita
Tromboflebite migratorii
Hipoglicemia
Hiperamilazemia
Sindromul Cushing
Sindromul Zollinger Ellison
Leziuni degenerative cerebrale
III.2. DIAGNOSTICUL PARACLINIC
1. Ecografia transabdominala reprezint$
primul !i cel mai accesibil examen, care poate
orienta diagnosticul. Exist$ semne ecorafice ce
sugereaz$ prezena unei eventuale leziuni maligne.
Diagnosticul de certitudine este pus n urma
examenului histopatologic.
Criteriile ecografice ce duc la suspiciunea de
malignitate sunt: formaiuni mai mari de 50 mm;
ecostructura solid$ sau mixt$ cu predominan$
solid$; perete neregulat !i gros; septuri groase;
ascita; metastaze; vrsta > 40 ani (4/5 din cancerele
de ovar sunt g$site la femei peste 40 ani); n
perimenopauza, cre!terea de volum a unui ovar la
supraveghere ecografica sistematica.
2. Ecografia endovaginala este o metoda
paraclinic$ de investigare a leziunilor ovarului, cu
rezoluie superioar$echografiei transabdominale.
3. Ecografia tridimensionala (eco-3D), metod$
superioar$ primelor dou$ metode ecografice
descrise, aduce date suplimentare privind
topografia tumorii !i eventualele raporturi
anatomice; cu aceast$ metod$ se apreciaz$ mai
exact !i volumul tumoral.
4. Dopplerul color %i Power doppler - permit !i
ele un diagnostic precoce !i mai precis n asociere
cu ecografia tradiionala. Vascularizaia unei
eventuale tumori ovariene se poate evidenia cu
aceast$metod$.
5. Punctia eco-ghidata combinat$ cu
rezultatul obinut n urma examenului citologic !i
histologic permite un diagnostic de certitudine.
6. Puncia Douglasului este pozitiva n cancere
de ovar avansate.
7. CT %i RMN (rezonanta magnetica nucleara)
Aprecierea ct mai exact$ a invaziei cancerului de
ovar se poate aprecia cu ajutorul acestei metode
precum !i a vascularizaiei tumorale prin folosirea
de substane iodate.
8. Radiografia abdominala pe gol, irigografia,
urografia, radiografia pulmonara
Aceste metode de diagnostic sunt utilizate
pentru aprecierea invaziei cancerului de ovar sau
pentru a diagnostica eventuale metastaze.
9. Limfografia Aprecierea extinderii limfatice
a cancerului de ovar poate fi f$cut$ cu aceast$
metod$ de diagnostic putnd fi evideniate staiile
limfatice invadate de diseminarea pe cale limfatic$
a cancerului de ovar.
10. Pelviscopia este o metoda endoscopic$util$
n diagnosticul tumorilor benigne sau borderline n
special la femeile tinere !i este contraindicat$ n
formele avansate de cancer ovarian.
11. Histeroscopia este util$ n diagnosticul
diferenial alsanger$rilor anormale n special din
postmenopauz$. Biopsia per histroscop din tumora
ovarian$poate pune diagnosticul de cancer ovarian.
12. Tomografia computerizat! este o metod$
util$ att n aprecierea axtinderii leziunilor din
cancerul de ovar ct !i a leziunilor metastatice
secundare tumorii.
13. Markeri tumorali
Markeri antigenici. Acestia sunt antigene
aflate fie pe suprafata membranei celulare, fie n
interiorul celulei tumorale, fie n fluidele
Cancerul de ovar
525
organismului. Markerii tumorali antigenici utilizati
n cancerul de ovar sunt:
CA 125 este prezent n tumorile epiteliale
maligne ovariene seroase !i absent n cele
mucinoase; mpreun$ cu echografia
abdominal$ !i endovaginal$ pune diagnosticul
de cancer ovarian n peste 90% din cazuri.
Acest antigen tumoral, crescut n stadiile
avansate ale bolii, este mai frecvent utilizat
pentru monitorizarea tratamentului n cancerul
de ovar; r$spunsul bun la terapie se asociaz$
cu sc$derea valorilor Ag Ca125;
Pentru folosirea eficienta a markerului tumoral
CA 125 n depistarea precoce a cancerului ovarian
se impune asocierea cu examenul ginecologic !i
sonografia pelvin$ dup$ un anume algoritm: dup$
35 ani la 3 ani; dupa 40 ani la 2 ani.
CA 15-3 este marker tumoral pentru cancerul
de san, dar poate fi crescut !i n cel de ovar.
CA 19-9 este caracteristic cancerului de
pancreas, dar poate avea valori crescute !i n
cancerul de ovar.
CEA (antigenul carcinoembrionar) etse
specific tumorilor maligne digestive !i poate fi
crescut !i n cancerul de ovar
AFP (alfa feto-proteina) prezint$ valori
crescute n teratocarcinoamele ovariene.
TPA (antigenul polipeptidic tisular) este
folosit pentru a monitoriza evoluia pacientelor
cu cancer ovarian
Markeri enzimatici:
Fosfataza alcalin'. Nu este specific$
cancerului de ovar; ea are valori crescute !i n
alte afeciuni ce intereseaz$ ficatul, pl$mnul,
tractul gastro intestinal
LDH (lactat dehidrogenaza) total' este mai
crescut$ dect n ser n lichidul de ascit$ sau
pleural la femeile cu cancer
Markeri hormonali
HCG este n mod normal secretat de placenta;
este crescut n coriocarcinom !i n alte tumori
ovariene.
)-HCG (hormonul gonadotropic corionic
uman fraciunea )) - este folosit ca marker
tumoral n tumorile cu celule germinative
(embrionare) de ovar sau tumori testiculare.
hormonii androgeni (testosteronul) crescui
mai ales n tumorile ovarului ce se asociaz$cu
un sindrom virilizant.
estrogenii estradiolul plasmatic este crescut
n tumorile ovariene cu originea din celulele
granuloasei !i tecale
14. Peritoneoscopia este utilizata ca metod$ de
second-look n cancerul ovarian, la pacientele la
care s-a obinut remisiune clinica cu ajutorul
chimioterapiei.
15. Examenul histopatologic al piesei obinute
reprezint$ diagnosticul de certitudine al cancerului
de ovar. El stabile!te tipul histologic al tumorii
ovariene, gradul de malignitate, gradul de
difereniere celular$ !i orienteaz$terapia ulterioar$.
III.3. DIAGNOSTICUL
DIFEREN$IAL
Diagnosticul diferenial al tumorilor de ovar se
face cu:
formaiuni tumorale !i pseudotumorale
extragenitale (glob vezical, cancerul de
sigmoid, distensie cecal$, diverticulit$
sigmoidian$, abces apendicular, cancerul de
cec, ileita terminal$, chist de epiploon, corp
str$in, rinichi ectopic pelian, diverticul vezical,
chistul de urac$, tumori retroperitoneale,
abcese peritoneale, tuberculoza peritoneal$,
rinichiul polichistic voluminos, chistul hidatic,
etc);
formaiuni de origine genital$ extraovariene
(uterul gravid retroflectat, uterul bicorn,
sarcin$molar$, hidramniosul acut n trimestrul
II de sarcin$, malformaii uterine, fibromul
uterin pediculat sau intraligamentar);
formaiuni anexiale (diagnosticul diferenial
clinic este dificil) (cancerul tubar, anexite
tumorale cronice, abces tuboovarian, TBC
anexial$, sarcina ectopic$, hematocelul
Douglasului, chist paraovarian);
formaiuni ovariene benigne (chist ovarian
folicular, chistul luteinic, chisturi
tecoluteinice, endometrioza ovarian$);
diagnosticul diferenial al tumorilor maligne !i
tumorile benigne ovariene se poate face
numai n urma examenului histopatologic.
III.4. Clasificarea stadial!a cancerului
de ovar CLASIFICAREA
TNM/FIGO 1997.
Cancerul ovarian se stadializeaz$corect numai
prin laparotomie exploratorie sau laparoscopie, care
permit evaluarea global$ direct$ a bolii neoplazice
cu punct de plecare ovarian.
ATEN$IE! Stadializarea cancerului ovarian se
poate face numai intraoperator. (spre deosebire
de stadializarea cancerului de col, de exemplu, care
este prin convenie o stadializare clinic$).
526
T Tumora primara;
Tx Tumora primara nu a putut fi stabilita;
To Nu se evideniaz$tumora primara;
T1/I Tumoare limitata la ovare:
T1a/IA tumoare limitata la un ovar,
capsula intacta; nu exista
tumora pe suprafata ovariana,
f$r$ascita;
T1b/IB tumora limitata la ambele ovare
cu capsula intacta; nu exista
tumora la suprafata ovarului;
T1c/IC tumoare limitata la unul sau
ambele ovare, cu una din
urm$toarele caracteristici:
capsula rupta, tumoare pe
suprafata ovarului, celule
maligne n ascita sau lichidul
de lavaj peritoneal.
T2/II Tumora intereseaz$ unul sau ambele
ovare cu extensie pelviana:
T2a/IIA extensia !i/sau implantarea la
nivelul uterului !i/sau trompei
(trompelor); nu exista celule
maligne n ascita sau n lichidul
de lavaj peritoneal;
T2b/IIB extensia la alte esuturi pelvine;
nu exista celule maligne n
ascita sau lichidul de lavaj
peritoneal;
T2c/IIC extensie pelvina (2a sau 2b) cu
celule maligne n ascita sau
lichidul de lavaj peritoneal.
T3/III Tumoare dezvoltata la unul sau ambele
ovare cu metastaze peritoneale,
confirmate microscopic, n afara
pelvisului sau metastaze n ganglionii
limfatici regionali (N1).
T3a/IIIA metastaze peritoneale
microscopice n afara
pelvisului;
T3b/IIIB metastaze peritoneale
macroscopice n afara
pelvisului, cu dimensiunea
maxima de 2 cm.
T3C/IIIC metastaze peritoneale
macroscopice n afara
pelvisului cu dimensiune mai
mare de 2 cm !i/sau metastaze
n ganglionii limfatici regionali
(N1).
M1/TIV Metastaze la distanta (excluse
metastazele peritoneale)
' metastazele n capsula hepatica sunt ncadrate
ca T3 - stadiul III;
' metastazele n parenchimul hepatic sunt M1
(stadiul IV);
' efuziunile pleurale cu citologie pozitiva sunt
M1 (stadiul IV).
N ganglioni limfatici regionali:
Nx nu s-a putut stabili invazia ganglionara;
N0 nu exista invazie ganglionara;
N1 metastaze n ganglionii limfatici
regionali.
M metastaze la distanta:
Mx nu s-au putut stabili prezena
metastazelor;
M0 nu exista metastaze;
M1 metastaze la distanta prezente.
CLASIFICAREA HISTOPATOLOGICA
(GRADING HISTOPATOLOGIC)
Gx nu s-a putut stabili gradingul;
GB tumorile border-line (de granita);
G1 tumori bine difereniate;
G2 tumori moderat difereniate;
G3/4 tumori slab difereniate sau
nedifereniate.
IV.1. TRATAMENTUL n
TUMORILE OVARIENE
MALIGNE
Mijloace de tratament:
a. Tratament chirurgical;
b. Radioterapia;
c. Chimioterapia;
d. Hormonoterapia;
e. Imunoterapia.
a. Tratamentul chirurgical
Tehnici:
anexectomie (la femeia tanara care doreste
copii, stadiul IA);
histerectomie totala cu anexectomie
bilaterala +/- omentectomie (stadii curabile
I, II);
chirurgie citoreductiva (primara sau
secundara): se face deoarece radioterapia !i
chimioterapia sunt ineficace daca tumora
are peste 2 cm diametrul sau exista
metastaze.
In stadiul Ia: tratamentul chirurgical este
urmat de vindecare.
In stadiul Ib sau IIa: tratamentul chirurgical
suprima masa tumoral$, dar
Cancerul de ovar
527
pot fi omise metastaze
microscopice, de aceea se
face consolidarea
tratamentului cu
polichimioterapie.
In stadiul IIb sau III: tratamentul chirurgical
vizeaz$ citoreductia
primara.
Intervenia chirurgicala primara presupune:
1. Explorarea chirurgicala diagnostica:
a. daca exista ascita se face examen
citologic extemporaneu din lichidul
recoltat;
b. daca nu exista ascita dar tumora are
aspect malign se face lavaj peritoneal cu
50-75 ml SF n urm$toarea ordine:
suprafata inferioara a diafragmului,
spatiile parietocolice drept sis tang,
peritoneul pelvin.Fiecare proba,
separate, se trimite la examenul
citologic;
c. explorare vizuala !i palpatorie n
urm$toarea ordine: bolta
subdiafragmatica dreapta, ficat, spaiile
parietocolice drept !i stng, epiploon,
anse intestinale, stomac !i colon (pentru
stabilirea eventuala a diagnosticului de
tumora Kruckenberg), tumora ovariana,
organelle pelvine;
d. biopsii din epiploon !i zone cu
metastaze !i ganglioni;
e. dup$ extirparea tumorii se face examen
histolopatologic eextemporaneu.
2. Tratamentul chirurgical propriuzis
b. Radioterapia
Este o metoda terapeutica complementara
tratamentului chirurgical. Se poate face folosind
radioizotopi intraperitoneali n stadiul I !i IIa ( aur
colloidal radioactive, fosfat cromic radioactive) sau
iradierea profunda externa a ntregului abdomen nu
doar a pelvisului.
c. Chimioterapia
Monoterapia este indicata la pacientele a caror
stare generala nu permite o terapie mai toxica:
Cisplatin
Paclitaxel
Carboplatin
Ciclofosfamida
Doxorubicina etc.
Polichimioterapia: schemele terapeutice cele
mai eficace sunt cele care conin cisplatin. Se fac
intre 6 !i 9 cure de polichimioterapie cu unul din
urm$toarele regimuri: cisplatin + paclitaxel,
carboplatin + paclitaxel, cisplatin + ciclofosfamida,
cisplatin + ciclofosfamida + doxorubicina).
d. Hormonoterapia
Introducerea tratamentului hormonal n terapia
cancerului ovarian nu s-a bazat pe prezenta de
receptori pentru estrogen !i progesteron. Cele mai
folosite preparate sunt: Megace,
Medroxiprogesteron, Tamoxifen. Intra n discuie la
femei tinere cu stadiul IA !i tumori border-line.
e. Imunoterapia
Aceasta metoda foloseste administrarea de
interferon gamma, TNF, IL-2, LAK, vaccin cu
Corynebacterium parvum, Melphalan, Levamisol,
BCG, Polidin. Imunoterapia nespecific$ asociat$
chimioterapiei s-a dovedit activa n cancerul
ovarian, dar utilizarea singulara a acesteia are
rezultate neclare.
IV.2. TRATAMENTUL COMBINAT
STADIAL
Stadiul Ia:
histerectomie + anexectomie bilaterala (se
accepta !i histerectomia subtotala la femeia n
vrsta);
biopsie de epiploon sau omentectomie;
biopsie din ganglionii iliaci !i aorto-cavi;
anexectomie la femeia tn$ra ce dore!te copii,
avertizata asupra riscului !i compliant$, cu
gradingul histologic G1, cu uter !i anexa
contralaterala normale, cu examen citologic
negativ, cu biopsii din epiploon !i ganglionare
negative, cu biopsie a ovarului contralateral
negative; se face o urm$rire riguroasa la 3 luni
!i se reintervine chirurgical dup$sarcina;
Stadiul Ib, Ic:
histerectomie + anexectomie bilaterala;
omentectomie cu examen histopatologic;
+/ - apendicectomie;
biopsie din ganglionii iliaci !i aorto-cavi;
tratament de consolidare: 3-6 cure de
citostatice !i radioterapie intraperitoneala sau
externa;
Stadiul IIa: terapia este aceeasi ca n stadiul
Ib;
Stadiul IIb: Din acest substadiul nu se poate
face dect chirurgie citoreductiva primara, deoarece
nu se pot ndep$rta toate masele tumorale !i
metastazele. Nu trebuie sa r$mn$ nsa mase
528
tumorale cu diametrul peste 2 cm, pentru a asigura
eficacitatea chimioterapiei:
histerectomie subperitoneala = extirparea
peritoneului pelvian n totalitate, n bloc cu
uterul !i anexele;
omentectomie;
radioterapie !i chimioterapie postoperatorie
pentru asanarea leziunilor restante vizibile sau
microscopice !i a metastazelor;
Stadiul II c: ca n stadiul IIb
Stadiul IIIa: ca n stadiul IIb
Stadiul IIIb, IIIc:
extirpare n bloc cu peritoneul a masei
tumorale pelvine;
omentectomie;
extirparea tuturor metastazelor abdominale de
pe suprafata peritoneului !i intestinului sau
reducerea lor sub un diametru de 0,5-1 cm, de
la care vor fi accesibile radio !i chimioterapiei;
uneori sunt necesare rezecii limitate de
intestine subire, peritonectomii largi,
colectomii;
limfadenectomie pelvina ( cea lomboaortica
nu este posibila, dar m$car se preleveaz$
biopsii);
radioterapie !i chimioterapie; daca ganglionii
lomboaortici sunt invadai, se face iradiere
profunda externa intita cu megavoltaj;
Stadiul IV
Invazia masiva a cavit$ii peritoneale permite
doar efectuarea unei laparotomii exploratorii cu
biopsie, citoreducie primar$ uneori !i tratament
citostatic.
IV.3. MONITORIZAREA
TRATAMENTULUI
Markeri tumorali (CA 125): - nivelul
plasmatic scade dup$ intervenia chirurgicala
!i 1-2 cicluri de chimioterapie dac$ r$spunsul
este favorabil; valori sub 35 u/ml nu exclud
boala subclinica; nivelul plasmataic persistent
crescut dup$ 3 cicluri de chimioterapie arata
rezistenta la tratament; cre!terea nivelului de
CA 12.5 dup$ tratament semnifica e!ecul
tratamentului;
laparotomie /laparoscopia second- look: se
efectueaz$ dup$ 6-18 luni de la intervenia
primara radicala sau citoreductiva urmate de
tratament citostatic, cnd examenul clinic !i
investigaiile paraclinice (radiografii,
echografii, CT, RMN) sunt negative !i CA
12.5 <35 u/ml, pentru a evalua vindecarea ( se
va ntrerupe tratamentul citostatic) sau
persistenta tumorii( se va planifica un nou
tratament).
Presupune recoltare de lichid peritoneal pentru
examen citologic !i de biopsii din zonele suspecte
(subdiafragmatice, spatii parietocolice, epiploon
restant, aria din micul bazin n care a existat
tumora, zone de aderente, orice zona suspecta de
esut restant); se inspecteaz$ !i biopsiaza ganglionii
iliaci !i lomboaortici n vederea unei iradieri
postoperatorii intite.
Poate fi :
a. pozitiva macroscopic (tumora persistenta): se
efectueaz$ citoreducie secundar$ +
chimioterapie second line + iradiere;
b. pozitiva microscopic (citologie pozitiv$ sau
biopsii positive): radioterapie intraperitoneal$
prin tuburile de dren cu orificii multipleplasate
n spaii parietocolice, subdiafragmatic !i
micul bazin, chimioterapie;
c. negativa micro !i macroscopic: citologie !i
biopsii negative: se suprima chimioterapia,
femeia fiind urm$rit$ prin examene clinice !i
paraclinice (radiologice !i markeri)
IV.4. TRATAMENTUL DE A DOUA
LINIE
Citoreducie secundar$ - tumorectomii
multiple cu ndep$rtarea tumorilor sau reducerea
diametrului lor sub 0,5-1 cm.
Chimioterapie second line - se face cnd
laparotomia este pozitiva macroscopic sau cnd
boala progreseaz$ n timpul terapiei primare (CA
12.5 crescut); se administreaz$ cisplatin n doze
mari sau se folosesc regimuri cu cisplatin; dac$
cisplatinul a fost folosit se ncearc$ terapia cu
carboplatin, paclitaxel.
Terapia intraperitoneal$: la pacientele cu boala
reziduala minima (<0,5-1 cm) sau cu citologie
pozitiva microscopic; se administreaz$
chimioterapie cu cisplatin + radioterapie +/-
interferon;
Iradierea abdominala externa la pacientele cu
rezultat pozitiv microscopic.
IV.5. PROGNOSTIC
Cancerul de ovar are un prognostic variabil,
supravieuirea la 5 ani fiind de 15% - 40%.
Cancerul de ovar
529
Tumorile border-line (LMP), diagnosticate !i
extirpate n timp util sunt perfect curabile
(supravieuire 100%).
Factorii de pronostic cei mai importani sunt:
stadiul bolii la iniierea tratamentului,
supravieuirea la 5 ani fiind de:90 % n stadiul
I, 40% - 60 % n stadiul II, 15% n stadiul III,
5% n stadiul IV;
gradingul histologic
atitudinea terapeutic$
prezena unei tumori reziduale
vrsta pacientei ( supravieuirea la 5 ani este
mai mare pentru femeile <65 ani)
tipul histologic al tumorii
n ceea ce prive!te n mod specific tumorile
maligne epiteliale (adenocarcinoamele) factorii de
prognostic sunt: volumul rezidual, gradingul de
malignitate, stadialitatea clinic$ FIGO, tipul
histologic, extensia extraovarian$.
IV.6. EVOLUTIE
Cancerul epitelial ovarian are o evoluie
natural$ rapid$, chiar cu tratamentul actual rata de
supravieuire la 5 ani este n jur de 15% - 25%.
Supravieuirea n cancerul de ovar este dependent$,
dup$ cum s-a precizat, de mai muli factori: tipul
histologic; gradingul de malignitate; stadiul clinic
al bolii.
Evoluia poate fi: rapida spre complicaii !i
metastaze, cu prognostic prost (in special
adenocarcinoamele seroase !i carcinomul
nedifereniat), sau lenta, cu prognostic bun (border-
line tumors) sau LMP (low malignant potential).).
.
DE RE$INUT
o Cancerul ovarian este o afeciune malign! al c!rei prognostic nefavorabil este determinat mai
ales de faptul c!, n majoritatea cazurilor, este diagnosticat!tardiv.
o Foarte important este diagnosticul precoce al cancerului de ovar, n special la paciente nulipare
care prezint!: antecedente heredocolaterale de cancer de ovar sau genital, tumori benigne
ovariene sau alte neoplazii. Examenul clinic anual + ecografia, inclusiv doppler + dozarea
markerilor tumorali sunt obligatorii la acest grup de paciente, pentru un diagnostic n stadii
incipiente %i reducerea n acest fel a mortalit!ii.
63
ENDOMETRIOZA
Endometrioza este o patologie ginecologic relativ
frecvent la femeile de vrst fertil, dar nu s-a
stabilit cu exactitate care sunt inciden#a $i
prevalen#a endometriozei. Metaanaliza unor studii
relativ recente, care au utilizat criterii stricte $i
unitare pentru stabilirea diagnosticului de
endometrioz, au artat o prevalen#a bolii de: 1%
n toate opera#iile ginecologice; 6% - 23% la femeile
la care s-a fcut sterilizare chirugical; 12% - 32%
la femeile la care s-a practicat laparoscopie
diagnosticpentru sindrom algic pelvin; 20% - 50%
la femeile operate laparoscopic pentru infertilitate;
50% la adolescentele la care s-a practicat
laparoscopie diagnosticpentru dismenoree sever/
durere pelvincronic.
Diagnosticul endometriozei este dificil, presupune n
fapt investigarea invaziv (laparoscopic) a
cazurilor de sindrom algic pelvin cronic $i de
subfertilitate / infertilitate.
Endometrioza este considerato afec#iune benign,
de$i celulele endometriozice prezint multe din
caracteristicile fenotipice ale celulelor maligne, iar
filia#ia comun a leziunilor endometriozice $i a
carcinomului endometrioid este un fapt acceptat.
CUPRINS
o Definiie
o Clasific!ri
teorii privind etiopatogeneza
endometriozei
factori etiopatogenici n endometrioz!
clasificarea leziunilor endometriozice
clasificarea stadial!a endometriozei
implicaii diagnostico-prognostice
tratament medicamentos
tratament chirurgical
I. DEFINI$II
Endometrioza este caracterizat de prezen#a de #esut endometrial (glande $i strom) n afara cavit#ii
endometriale. Implanturile endometriale ectopice pot fi asimptomatice sau pot determina durere pelvin
cronic, uneori sever, $i subfertilitate.
II. CLASIFICARE
II.1. CLASIFICAREA TEORIILOR
PRIVIND PATOGENEZA
ENDOMETRIOZEI
Dintre teoriile privind patogeneza
endometriozei (Tabel 1), larg acceptat n prezent
este cea a menstrua#iei retrograde (implanta#ional),
formulat de Sampson n 1940. Conform acestei
teorii, #esut endometrial viabil ajunge prin flux
menstrual retroagrad, prin trompe, n cavitatea
peritoneal, unde se implanteaz $i prolifereaz. O
teorie complementar celei a lui Sampson este
teoria transplantrii directe, care expliccazurile de
endometriozdezvoltatla locul epiziotomiilor sau
pe cicatricile dup cezariene sau alte opera#ii n
sfera pelvin.
Tabel 1
532
Teorii privind patogeneza endometriozei
teoria menstrua#iei retrograde /
implanta#ional
teoria transplantrii directe
teoria metastazrii vasculare / limfatice
teoria metaplaziei celomice / a induc#iei
teoria vetigiilor mulleriene (a restului
embrionar)
II.2. FACTORI ETIOPATOGENI N
ENDOMETRIOZ%
Supravie#uirea anormal a #esutului
endometrial n localizri extrauterine poate fi
determinat, principial, de doucategorii de factori
(Tabel 2): factori care #in de celulele endometriale;
factori care #in de mediu (local sau general).
Factorii genetici determin fenotipul endometrial,
inclusiv poten#ialul de implantare $i
comportamentul secretor paracrin / endocrin.
Sistemul imun nu este capabil s elimine celulele
endometriale localizate ectopic. Mediul hormonal
local hiperestogenic este necesar pentru
promovarea bolii $i este determinat de profilul
specific de expresie genic a celulelor din
implanturile endometriozice $i de interac#iunea
acestor celule cu mediatori umorali.
Tabel 2
Factori etiopatogenici n endometrioz&
fenotipul celulelor endometriale (rezultatul
expresiei genice)
secre#ie de metaloproteaze
mobilitate crescut
aderen#
invazivitate
secre#ie de factori paracrini / de cre$tere
factori de mediu
context hormonal (hiperestrogenism)
context imunologic (defective
immunosurveillance)
Principale dou manifestri clinice ale
endometriozei sunt durerea pelvin! cronic! $i
subfertilitatea / infertilitatea.
Factorii implica#i n deteminismul durerii
cronice sunt:
produc#ia crescutde citokine proinflamatorii;
efectele directe $i indirecte ale sngerrii din
focarele endometriozice;
iritarea sau infiltrarea nervilor de la nivelul
pelvisului.
Factorii implica#i n determinismul
subfertilit#ii sunt:
modific!ri anatomice, ocluzie tubar sau
aderen#e care afecteazmotilitatea tubar;
producia de substane active care
interfereaz defavorabil cu ovula#ia $i
fertilizarea;
receptivitate endometrial! sc!zut!, care
afecteaz implantarea $i embriogeneza
timpurie.
II.3. CLASIFICAREA LEZIUNILOR
ENDOMETRIOZICE
Leziunile endometriozice pot avea aspectul
caracteristic de depozite negre alb!strui (Fig.
1-2), sau aspecte atipice: leziuni ro$ii de tip flame-
like, de tip pete$ial sau de tipul excrescen#elor
glandulare, leziuni galben maronii, leziuni albe
sau defecte peritoneale circumscrise (Fig. 3-5).
Clasificarea leziunilor endometriozice n func#ie de
aspectul macroscopic este sintetizat n Tabelul 3
(Tabel 3). Aspectul macroscopic al endometriozei
peritoneale este determinat de vrsta $i de gradul de
activitate al leziunilor: leziunile ro$ii flame-like
sunt implanturi recente, cu activitatea biologiccea
mai intens; leziunile tipice negre albstrui,
chisturile ovariene ciocolatii sunt implanturi
mature, n care se produce sngerare menstrual;
leziunile albe sunt leziuni vechi, cicatriceale, cu
activiate biologicsczut.
Tabel 3
Aspectul macroscopic al leziunilor endometriozice
aspect lezional tip lezional
leziuni negre
alb!strui
leziuni tipice, cu sngerare
menstrual
leziuni ro'ii
implanturi recente flame-like
excrescen#e glandulare
zone pete$iale
leziuni galben -
maronii
depozite asociate
leziuni albe
aderen#e subovariene
zone opace albe
defecte peritoneale
circumscrise
II.4. CLASIFICAREA STADIAL%A
ENDOMETRIOZEI
IMPLICA$II DIAGNOSTICO -
PROGNOSTICE
Se descriu patru stadii ale endometriozei (Tabel
4). Acest sistem de stadializare se bazeaz pe
numrul, mrimea, extensia $i localizarea
implanturilor endometrizice $i a aderen#elor asociate,
$i a fost conceput ini#ial n inten#ia de a prezice
Endometrioza
533
severitatea durerii $i rata de succes a tratamentului
infertilit#ii. n timp, sistemul s-a dovedit folositor
pentru descrierea unitar a descoperirilor
intraoperatorii n endometrioz, dar puterea de
predic#ie n ceea ce prive$te intensitatea durerii $i
prognosticul infertilit#ii nu este pe deplin
satisfctoare. Se constatchiar o asociere parodoxal,
invers, ntre stadiul bolii $i simptomatologia algic
pelvin; n schimb, descre$terea fertilit#ii se coreleaz
aproximativ cu stadiul bolii.
Fig.1. Endometrioz! pelvin!tipic! aspect
laparoscopic global al pelvisului.
Fig.2. Leziune endometriozic!tipic!
(neagr! alb!struie), pe ovar.
Fig.3. Leziune atipic!ro'ie flame-like.
Fig.4. Leziune atipic!alb!.
Fig.5. Leziuni atipice cu aspect glandular, n
foseta ovarian!.
Tabel 4
Stadializarea endometriozei
Stadiu Caracteristici
endometrioz!
minim!
implanturi superficiale
izolate, pu#ine; aderen#e
nesemnificative
endometrioz!
u'oar!
implanturi superficiale
agregate, cu suprafa# de
maxim 5 cm; aderen#e
nesemnificative;
endometrioz!
moderat!
implanturi superficiale $i
profunde, multiple; aderen#e
care nu fixeazorganele
endometrioz!
sever!
implanturi multiple,
infiltrative, endometrioame
mari; aderen#e fixe
ATEN$IE! Severitatea durerii nu se coreleaz!
cu stadiul bolii.
Prognosticul fertilit!ii se coreleaz!aproximativ
cu stadiul bolii.
534
III. ATITUDINE DIAGNOSTIC%
Diagnosticul endometriozei nu este facil;
multe paciente sunt tratate empiric (ineficient), ani
la rnd, pn cnd se hotr$te efectuarea unei
laparoscopii care s elucideze diagnosticul.
Diagnosticul endometriozei este corect pus numai
dac se are n vedere eventualitatea acestei
patologii n toate cazurile de durere pelvincronic
infertilitate, $i nu se ezit sse treacla investiga#ii
invazive, atunci cnd acestea sunt recomandate.
ATEN$IE! Laparoscopia este golden standard
de diagnostic n endometrioz!.
Laparoscopia diagnostic! este considerat!, n
prezent, investigaia de prim! intenie n cazul
sindromului algic pelvin cronic sever.
Examenul clinic este rareori edificator pentru
diagnosticul endometriozei. A existat ideea
combinrii acestuia cu o prob! terapeutic!
clinic!, anume administrarea unui agonist de
GnRH (leuprolide), la pacientele cu durere pelvin
cronic sever; dac simptomatologia algic se
remitea, la aceste paciente, se considera c
diagnosticul de endometrioz este confirmat.
Leuprolidul este, ns, un medicament prea scump
$i, mai ales, cu prea multe efecte adverse pentru a
putea fi administrat pe baza suspiciunii clinice,
nesus#inutde alte date.
CA-125 este un antigen de suprafa#exprimat
de celulele derivate din epiteliul celomic (inclusiv
endometriale), $i este crescut la majoritatea
pacientelor cu endometrioz, peste 35 UI / mL.
CA-125 este recunoscut ca un marker folositor n
diagnosticul $i monitorizarea cancerului epitelial
ovarian, dar este prea pu#in sensibil pentru a fi
folosit ca marker de screening sau de monitorizare
a rspunsului la tratament, n endometrioz. n
endometrioz, CA-125 pare folositor numai n
evaluarea preoperatorie a pacientelor. Pacientele cu
CA-125 peste 65 UI / mL trebuie s fie pregtite
inclusiv pentru chirurgie intestinal, naintea
interven#iei, deorece este probabil ca acestea s
prezinte infiltrarea endometriozic a anselor $i
mezourilor intestinale, aderen#e care s implice
epiploonul etc. Cre$terea nivelurilor CA-125 n
endometrioz poate fi cauzat $i de ruperea
chisturilor endometriozice ovariene.
Investigaii imagistice
Ecografia poate orienta uneori diagnosticul, n
endometrioz. Chisturile endometriozice sunt
vizualizabile ecografic n majoritatea cazurilor, $i
de multe ori au aspect caracteristic, lichidian cu
ecouri interne medii, relativ omogene $i cu o
capsul destul de groas, ecogen; alteori, se pot
vizualiza septuri, aspect mai pu#in caracteristic.
Cnd pot fi eviden#iate trsturile caracteristice ale
endometrioamelor, ecografia are 90% sensibilitate
$i aproape 100% specificitate pentru diagnosticul
endometriozei. Nu n toate cazurile de
endometrioz, ns, apar endometrioame, iar
ecografia nu poate eviden#ia aderen#ele,
implanturile mici etc. Alte investiga#ii imagistice,
mai pu#in accesibile, nu aduc multe informa#ii n
plus, fa#de ecografie.
Rezonana magnetic! nuclear! diferen#iaz
mai clar endometrioamele de alte mase ovariene,
dar nu este foarte performant n vizualizarea
implanturilor peritoneale. Principalul avantaj al
RMN fa# de ecografie const n aceea c prin
RMN se pot diferen#ia foarte clar colec#iile din
hemoragii acute de colec#iile cu produ$i de snge
degrada#i.
Rezultatele posibile ale explorrilor
diagnostice n endometrioz sunt prezentate n
tabelul 5 (Tabel 5).
Tabel 5
Rezultatele explor&rilor diagnostice n
endometrioz&
clinic
durere pelvin, nenso#it de
febr sau semne de
inflama#ie
dispareunie persistent,
destul de caracteristic
uter sensibil la mobilizare
sau fixat
mase anexiale
ngro$area ligamentelor
uterosacrate
microbiologie
/ examen
standard al
sngelui
negativ / normal
CA-125 crescut, necaracteristic
ecografia
eviden#iaz chisturile
endometriozice, cu aspect
caracteristic cu ecouri
interne, dar nu poate
eviden#ia implanturile
peritoneale mici
irigografie /
colonoscopie
recomandate cnd se
suspicioneaz interesarea
intestinului
laparoscopie
vizualizeaz direct leziunile
endometriozice
histologie diagnosticul de certitudine!
Endometrioza
535
IV. ATITUDINE TERAPEUTIC%
Existtrei atitudini posibile:
management expectativ;
tratament medicamentos;
tratament chirugical.
Atitudinea expectativ la paciente
asimptomatice, cu implanturi mici, diagnosticate
ntmpltor, poate fi justificatde faptul cevolu#ia
natural a astfel de implanturi este, de multe ori,
spre rezolu#ie spontan. De asemenea, expectativa
este posibil la pacientele n perimenopauz, chiar
n cazuri de boal relativ avansat (cu condi#ia s
nu existe ocluzie a tractului intestinal sau urinar).
Tratamentul medicamentos se adreseaz mai
ales strii de hiperestrogenism, care este o condi#ie
necesar dezvoltrii implanturilor endometriozice,
$i urmre$te realizarea unui context hormonal
similar celui din sarcin sau celui din menopauz.
Tratamentul chirugical se adreseaz leziunilor
endometriozice sau cilor nervoase de conducere a
durerii de la nivelul pelvisului. Chirurgia este, de
asemenea, necesarpentru corectarea consecin#elor
endometriozei (ocluzie tubar etc), n vederea
redobndirii fertilit#ii.
IV.1. TRATAMENTUL
MEDICAMENTOS
Tratamentul medicamentos este, probabil, de
prim inten#ie la paciente cu boal u$oar sau
moderat, cnd problema principal este durerea.
Antiinflamatoarele nesteroidiene sunt eficiente n
unele cazuri, $i pot fi folosite n combina#ie cu alte
medicamente mai active. Progestativele, respectiv
componenta progestativ din contraceptivele
combinate, mimeaz starea de graviditate, n timp
ce superagoni$tii de GnRH $i danazolul induc o
stare de pseudomenopauz. n tabelul 6 sunt listate
medicamentele
endometriozei,
frecven#ei utilizrii (Tabel 6).
n
utilizate
ordinea
n
desc
tratamentul
toare a resc
Tabel 6
Medicamentele folosite n tratamentul endometriozei
substan! administrare indicaii 'i efecte
AINS oral
ca terapie uniccontroleazdoar durerea minimn
endometrioz, de obicei medica#ie asociat
contraceptive orale
oral, ciclic sau
continuu, de
preferat formule
monofazice
cele mai prescrise preparate hormonale n
endometrioz
de preferat ini#ial la paciente cu boal u$oar, care
nu doresc o sarcin
nu controleazdurerea sever, durerea poate
recidiva sub tratament
progestative
medroxiprogesteron
norethindron
megestrol acetat
oral
depot
subcutanat /
intramuscular
DIU cu
levonorgestrel
n doze mari, controleazini#ial durerea n peste
80% din cazuri
durerea poate recidiva sub tratament
agoni'ti GnRH
peptide cu afinitate
crescutpentru
receptorii GnRH
intranazal
subcutanat
intramuscular
foarte eficiente
efecte adverse multiple (bufeuri, osteoporoz)
recidiva algicnu se produce, de regul, mai
devreme de 6 luni de la ncetarea tratamentului,
probabil din cauza regresiei leziunilor sub tratament
danazol
derivat de 17-'
etiniltestosteron
oral,
600 800 mg / zi
efect androgenic $i antiestrogenic, induce anovula#ie
$i amenoree
controleazeficient durerea $i, probabil, cre$terea
implanturilor endometriozice
efecte adverse multiple, unele ireversibile, la dozele
eficiente n endometrioz
terapii experimentale
gestrinon
mifepriston
SPRM
536
IV.2. TRATAMENTUL
CHIRUGICAL
Chirurgia este indicat n endometrioz cnd
simptomele sunt severe / incapacitante sau acute;
cnd simptomele nu s-au remis sau s-au agravat sub
tratament medicamentos. Chirurgia este tratamentul
de prim inten#ie n boala avansat, mai ales dac
existocluzie intestinalsau urinar. De asemenea,
chirurgia este de prim! intenie n cazul
pacientelor cu endometrioz! care se adreseaz!
pentru tratamentul infertilit!ii, avnd n vedere
c tratamentul medicamentos nu amelioreaz
fertilitatea. n sintez, se poate spune ctratamentul
chirurgical se adreseaz:
leziunilor endometriozice, mai ales n cazurile
de boalavansat;
durerii severe;
infertilit#ii induse de endometrioz.
Tratamentul leziunilor endometriozice
poate fi conservator (excizie / abla#ie a leziunilor
individuale) sau radical (histerectomie cu
anexectomie). Tratamentul conservator se face,
preferabil, prin abord laparoscopic. Tratamentul
radical este indicat la paciente care nu doresc s
mai rmn gravide, dac este justificat de stadiul
bolii, de severitatea / recuren#a simptomelor sau de
patologie asociat; este de evitat la paciente sub 30
de ani.
ATEN$IE! Excizia (tratamentul chirurgical
conservator) al leziunilor endometriozice este
posibil 'i recomandabil s! se fac! n timpul
laparoscopiei iniiale, diagnostice.
Tratamentul chirugical al durerii este
realizat, n mare msur, prin excizia n sine a
implanturilor endometriozice. Tratamentul
chirugical specific al durerii n endometriozconst
n neurectomie presacrat, prin abord deschis sau,
mai frecvent, laparoscopic (LUNA). Tehnica este
facil, dar indica#iile sunt limitate, din cauza
efectelor adverse.
Tratamentul chirurgical al infetilit!ii n
endometrioz presupune abla#ia leziunilor $i
refacerea anatomiei organelor pelvine (desfiin#area
aderen#elor, repermeabilizare tubar). Beneficiile $i
dezavantajele trebuie cntrite n fiecare caz,
ntruct chirurgia pelvin poate influen#a $i
defavorabil fertilitatea, prin formarea de noi
aderen#e, compromiterea rezervei ovariene etc. n
cazul pacientelor cu forme u$oare $i moderate de
boal, tratamentul recomandat este excizia, pe ct
posibil n totalitate, a leziunilor, n momentul
laparoscopiei ini#iale. n cazul pacientelor cu boal
sever, este recomandabil s se recurg direct la
FIV; mul#i speciali$ti nu excizeaz
endometrioamele asimptomatice la astfel de
paciente, naintea procedurilor de reproducere
asistat, deoarece gestul chirurgical ar putea
compromite rezerva ovarian.
IV.3. REZULTATELE
TRATAMENTULUI N
ENDOMETRIOZ%
Rezultatele tratamentului sunt evaluate din
punct de vedere al evolu#iei: masei de #esut
endometriozic; durerii; fertilit#ii.
Diversele tipuri de medicamente au eficien#
similarn endometrioz.
Toate tratamentele medicamentoase reduc, dar
n mod inconstant $i pe termen scurt, volumul de
#esut endometriozic pelvin. Chirurgia ndeprteaz
eficient implanturile endometriozice, dar acestea se
refac cu o ratde 10% - 20% pe an.
Durerea se remite definitiv, n multe cazuri,
dup chirurgie radical; consecin#ele psihoafective
$i sechelele organice ale actului chirurgical radical
pot determina persisten#a sindromului algic pelvin
cronic. Rata de recuren# a durerii este similar
dup tratament medicamentos $i chirurgie
conservatoare, ntre 10% $i 40% pe an. Chirurgia
ofer rezultate mai bune pe termen lung, pentru
pacientele cu boalinfiltrativ.
Medica#ia nu amelioreaz prognosticul
infetilit#ii n endometrioz; tratamentul de prim
inten#ie al infertilit#ii n endometrioz este
chirurgical.
DE RE$INUT
o Prezena esutului endometrial n cavitatea peritoneal! este frecvent! la femeile de vrst!
fertil!, de obicei este asimptomatic! 'i f!r!consecine.
Endometrioza
537
o Endometrioza are dou!manifest!ri importante: durerea pelvin!cronic! 'i sc!derea fertilit!ii.
o Simptomatologia algic! nu se coreleaz! cu stadiul bolii; prognosticul fertilit!ii se coreleaz!
aproximativ cu stadiul bolii.
o Diagnosticul endometriozei nu este facil; laparoscopia este golden standard de diagnostic.
o Diversele tipuri de medicamente au eficien!similar!n endometrioz!.
o Recurena durerii este frecvent!, att dup! tratament medicamentos, ct 'i dup! tratament
chirurgical conservator.
o Excizia leziunilor endometriozice vizibile trebuie f!cut!n momentul laparoscopiei iniiale.
o Tratamentul de prim! intenie al pacientelor care se adreseaz! pentru infertilitate este
chirugical; tratamentul medicamentos nu amelioreaz!prognosticul fertilit!ii, n endometrioz!.

Vladareanu Ginecologie

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Vladareanu Ginecologie

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

1

SEMIOLOGIA APARATULUI GENITAL FEMININ

dupce discul embrionar este format, separa#ia

S-ar putea să vă placă și