TIROIDA

GLANDA TIROIDA
Glanda tiroid are 25 grame i forma unui fluture situat la baza
gtului. Cea mai mare gland din organism este format din 2 lobi
unii de un istm.
Se situeaz naintea traheii de o parte i de alta a inelelor traheale
2-3 , n faa vertebrelor cervicale 5-7.
Este format din uniti funcionale denumite foliculi care formeaz
lobuli separai prin esut conjunctiv.
Foliculii tiroidieni sunt formaiuni sferice delimitate de un rnd de
celule tiroidiene tirocite, care nconjoar un spaiu umplut cu
coloidul folicular.
Polul bazal al tirocitelor este inconjurat de o reea de vase, limfatice
i pelungiri nervoase, iar suprafa care delimiteaz coloidul
prezint microvili, la nivelul crora au loc o parte dintre procesele
care fac parte din sinteza hormonilor tiroidieni.
Embriologia tiroidei
Formarea tiroidiei ncepe la 7-9 sptmni de gestaie sub forma unei proliferri
a epiteliului planeului faringean la nivelul unei zone denumite foramen cecum.
Ulterior tiroida coboar n faa primelor inele traheale de-a lungul unui canal
care se numete ductul tiro-glos, coborre care are loc n sptmna 9 a
sarcinii. Dup coborre ncepe formarea foliculilor, premiz a funciei
glandulare normale
Spt. 7-9 : ncepe formarea glandei tiroide
Spt. 10 : sunt detectabili TSH i T4
Spt. 17 : tiroida fetal ajunge la maturitate structural
Spt. 20 : sunt prezente tipul 2 i 3 de deiodinaz, ceea ce nseamn c
hormonii tiroidieni sunt procesai pentru a deveni activi
Spt . 18 40 :
Este prezent TRH
Este prezent TSH care ncepe s controleze producia de hormoni
tiroidieni fetali
Se stabilete controlul prin feed-back a sintezei i secreiei hormonilor
tiroidieni ( n cazul n care tiroida fetal nu funcioneaz TSH crete i
devine un marker al hipotiroidiei congenitale


Anatomia glandei tiroide
Imediat dup natere nivelul TSH crete ca urmare a a stress-ului
dup care revine la valorile normale n ziua a 4-a, moment optim
pentru determinarea TSH n programele de screening neonatal al
hipotiroidismului congenital sau tranzitoriu
Relaia dintre dezvoltarea tiroidei, cea a receptorilor pentru hormonii
tiroidieni i capacitatea de legare, respectiv de activare a receptorilor
Apectul microscopic al foliculilor
tiroidieni
Hormonii tiroidieni n organism
BIOSINTEZA HORMONILOR TIROIDIENI
Tiroida este stimulat de TSH pentru a produce 2 hormoni activi, Tiroxina (T4)
and triiodotronina (T3) n prezena iodului. Exist 6 etape n producia de
hormoni tiroidieni:
1. Iodul circulant este transportat activ din sngele capilar n tirocite ci
ajutorul a doi transportori specifici: NIS and Pendrina.
2. Iodul ca ion negativ este superoxidat de ctre enzima tirozin-peroxidaza
(TPO) i este cuplat cu rezidurile de tirozin care se gsesc nglobate n
molecula de tiroglobulin. Se ajunge astfel la compuii MIT (monoiod
tirozin) i DIT (diiodtirozin)
3. TPO catalizeaz apoi cuplarea moleculelor de MIT i DIT pentru a forma
tironinele: tetraiotironina tiroxina (T4) , triiodtironina (T3) T4 i T3 rmn
pe tiroglobuin pn n momentul n care este necesar eliberarea lor.
Tiroglobulina este atunci adus prin pinocitoz la superafaa marginii n
perie a celulelor tirodiene sub forma unor mici picturi.
4. Proteoliza tiroglobulinei are loc cu ajutorul unor proteaze/ peptidaze
situate la nivelul lizizomilor i hormonii tiroidieni sunt eliberai n capilare.
Formele necuplate de MIT i DIT sunt deiodinate i aminoacizii rezultai
servesc pentru resinteza tiroglobulinei, iar iodul intr ntr-o rezerv care
este imediat accesibil unei noi sinteze

Metabolismul iodului n celulele tiroidiene
TSH semnaleaz via TSH receptor i controleaz expresia NIS la nivelul membranei bazale a tirocitelor. Nis
trasnport iodul din snge n tirocite. Trasportul iodului pn la polul apical al tirocitelor, acolo unde are loc
practic iodarea este controlat probabil de pendrin i AIT. Iodul este superoxidat i apoi organificat (cuplat cu
tirozina) de ctre peroxidaza folicular i o enzim oxidant DUOX care produce H2O2. tiroglobulina conine
MIT, DIT, T3, i T4 sub forma de stoc, care este eliberat la necesitate. Toate procesele implicate n formarea
hormonilor tiroidieni sunt controlate de TSH i unele de ctre iod (ex. Excesul de iod poate bloca eliberarea de
hormoni tiroidieni)
ION TRANSPORT BY THE
THYROID FOLLICULAR CELL
I
-

I
-

organificare
Propilthiouracil (PTU)
blocheaz iodarea
thyroglobulinei
COLOID
snge
NaI simporter (NIS) i pendrine
Tiroid peroxidaza (TPO)
ClO
4
-
, SCN
-

TSH
TSH receptor
Iodinaera rezidurilor
Tirozin din Tg
COLOID
TPO
Sinteza tiroglobulinei
Secreia hormonilor tiroidieni
COLOID
TSH
TSH receptor
DIT
MIT
I
-

T
4

T
3

O
OH
I
I
I
I
OH
O
NH
2

Tiroxina (T
4
)
O
OH
I
I
I
OH
O
NH
2

3,5,3-Triiodotironina (T
3
)
Hormonii tirodieni activi
Transportul plasmatic al hormonilor tirodieni
Legai de thyroxine-binding globulin
(TBG): 70%
Legai de transthyretin sau "thyroxine-
binding prealbumin" (TTR or TBPA):10-
15%
Paralbumin: 15-20%
liber T4 (fT4): 0.03%
liber T3 (fT3): 0.3%
Reglarea prin feed-back n cadrul axului hipotalamus
hipofiz- tiroid
Elementele cheie in cadrul feed-back-ului :
TRH - Thyrophin Releasing Hormone
TSH - Thyroid Stimulating Hormone
T
4
/T
3
hormonii tirodieni
Controlul funciei tiroidiene
TRH
Thyrotropin releasing hormone hipotalamus i stimuleaz
eliberarea de TSH de la nivelul hipofizei. TRH este un
pripeptid care impreun cu dopamina i somatostatina
controleaz secreia i eliberarea de TSH dependent de
doz.
Disfuncia TRH poate produce reducerea sintezei de TSH
i hipotiroidismul denumit teriar.

Hormonii tiroidieni controleaz negativ mai ales sinteza i
secreia de TSH printr-un feed-back clasic i ntr-o mai
mic msur influeneaz nivelul de TRH.
Control of thyroid function
TSH

TSH sau thyrotropin este o glicoprotein de aproximativ 28,000 daltoni,
sintetizat de celulele tirotrope bazofile.
TSH este format din dou subuniti legate non-covalent: alpha i
beta. Subunitatea alpha a TSH este comun cu aceea a LH, a FSH
and i a human chorionic gonadotropin hCG. Subunitatea beta
este hormon-specific i este necesar pentru activitatea biologic.
TSH stimuleaz sinteza i eliberarea hormonilor tiroidieni activi T4 i
T3, interacionnd cu un receptor specific transmembranar cuplat
intracelular cu proteina Gs
T3 and T4 regleaz diferite procese biochimice n organism fiind
eseniali pentru cretere, dezvoltare, metabolisme intermediare,
dezvoltarea i funcia neuronal.
ACTIUNILE HORMONILOR TIROIDIENI
T
4

R
3,3-T
2

R
T
3

Step up
R
rT
3

Step down
METABOLISMUL HORMONILOR TIRODIENI
R =
DEIODINAZA TIP 1
I 2
DEIODINAZA TIP 3
THYROID HORMONE
DEIODINASES
3 deiodinaze (D1, D2 i D3) catalizeaz formarea
de hormoni activi sau inactivarea T4
D1 i D2 bioactiveaz T4 prin eliminarea uni
atom de iod din inelul extern.
D3 inactiveaz hormonii tiroidieni prin
eliminarea unui atom de iod din inelul intern
Toate deiodinazele constituie o familie i conin
un amino acid selenocistein (SeC) n centrul lor
catalitic
Defectele de deiodare sunt responsabile pentru
anumite sindroame care se caraacterizeaz prin
retardare menatl i hipotiroidie
DOMENIU EXTRACELULAR
Domeniu intracelular
NH
2

COOH

SELENODEIODINAZELE
Dimerizarea
pentru aciune
BAZELE MOLECULARE ALE ACIUNII HORMONILOR TIROIDIENI
ACIUNI SPECIFICE ALE HORMONILOR
TIROIDIENI: METABOLICE
Regrarea metabolismului bazal (BMR).
Creterea consumului de oxigen n
majoritatea celulelor organismului.
Aciuni permisive: creterea sensibilitii
tisulare la catecolamine cu creterea:
lipolizei, glicogenolizei, i gluconeogenezei.
HT sunt eseniali pentru dezvoltarea scheletului
i musculaturii.
HT eseniali pentru dezvoltarea creierului,
reglarea sinaptogenezei, migrarea neuronal,
integrarea neuronal, mielinizare
CRETINISMUL este o constelaie de semne i
simptome neurologice i psihice care rezult din
deficitul prenatal de hormoni tiroidieni i
perpetuarea postnatatl a acestuia in afara
tratamentului adecvat cu hormoni tiroidieni
ACIUNI SPECIFICE ALE HORMONILOR
TIROIDIENI:DEZVOLTAREA
HORMONII TIROIDIENI MECANISM DE
ACTIUNE
Difuziune prin membrana celular datorit lipofiliei sau transport
activ? (la om s-au descris transportori)
Deiodinarea T4 la T3
T3 se leag de receptorul specific nuclear
Activarea receptorului nuclear crete sinteza de ARN i sinteza de
proteine prin care fiecare celul este programat s rspund la
aceti hormoni.
Cresc Na/K aATP i turn-overul ATP
Creterea consumlui de oxigen la nivelul mitocondriilor
Efecte calorigetice
ACTIUNILE HORMONILOR TIROIDIENI
Creterea ratei metabolismului bazal
Creterea produciei de cldur prin stimularea numrului i
activitii pompelor Na/K ATP-az
Stimularea sintezei de proteine
Stimularea creterii oaselor lungi de manier sinergic cu GH
Stimularea maturrii neuronale
Creterea numrului receptorilor de catecolamine
HT sunt eseniali pentru dezvoltarea i diferenierea tuturor celulelor
organismului
Cretrereacatabolismului lipidic / lipoliz
Creterea captrii intestinale, a glicogenolizei i neoglucogenezei
dar i a catabolismului glucozei pentru consumul energetic

Cretere, dezvoltare, reglarea temperaturii corpului, reglarea
metabolismului energetic

Mielinizarea sub aciunea hormonilor tiroidieni
Boli tiroidiene clasice
Hipotiroidism Hipertiroidism
Boli tiroidiene clasice

Hipotiroidism congenital Hipotiroidism juvenil
Sistem fiziologic Hipertiroidism
(tirotoxicoz)
Hipotiroidism
Piele i fanere
Piele cald i umed;
trasnpiraii, pr moale i
fin, modificri ale
unghiilor, dermopatie
pretibial, n boala Graves
Palid, rece i piele
infiltrat, unghii i pr
casante,
Ochi, facies
Retracie palpebral,
privire fix, edem
periorbitar, exoftalmie,
diplopie (boala Graves)
Pleopae czute, edem
periorbitar facies infiltrat,
fr posibilitate de
deprimare, macroglosie
Sistem fiziologic Hipertiroidism
(tirotoxicoz)
Hipotiroidism
Cardiovascular
Reducerea rezistenei
periferice, creterea
debitului cardiac,
creterea volumului
btaie, creterea pulsului,
presiunii cardiace,
dezvoltarea insuficientei
cardiace, aritmii, angina
Creterea rezistenei
periferice, reducerea
debitului cardiac i a
debitului btaie,
bradicardie, voltaj sczut,
epanament pleural,
insuficien cardiac. ,
Respirator
Dispinee, reducerea
capacitii vitale
hipoventilaie(retenie de
CO2 retention)
epanament pleural
Sistem fiziologic

Hipertiroidism
(tirotoxicoz)

Hipotiroidism
CNS
Nervozitate, hiperkinezie,
instabilitate emoional
Letargie, neuropatie
Gastrointestinal
Creterea apetitului,
creterea frecvenei
scaunelor,
hipoproteinemie
Inapeten, constipaie,
ascit
Sistem fiziologic Hipertiroidism
(tirotoxicoz)
Hipotiroidism
Muscularm
schelet
Astenie, fatigabilitate,
hipercalcemie,
osteoporoz, reducerea
duratei reflexelor

Astenie muscular,
reducerea reflexului
achilean, cresterea
fosfatazei alcaline, LDH,
TGP
Renal
Creterea fluxului
plasmatic renal, creterea
filtratului glomerular,
discret poliurie
Reducerea fluxului
plasmatic renal i a
filtratului glomerular,
reducerea excreiei
hidrice

Sistem fiziologic Hipertiroidism
(tirotoxicoz)
Hipotiroidism
Hematopoez
anemie sau creterea
eritropoezei
Anemie, reducerea
produciei eritrocitare,
reducerea absorbiei de
fier, de folai, anemie
pernicioas autoimun

Reproducie
Reducerea fertilitii,
neregulariti menstruale,
creterea catabolismului
steroizilor gonadici
Infertilitate, hipermenoree,
reduceera libido,
reducerea metabolismului
steroidian
Sistem fiziologic Hipertiroidism
(tirotoxicoz)
Hipotiroidism
Metabolic
Creterea metabolismului
bazal, bilan azotat
negativ, hiperglicemie,
reducerea colesterolului
i trigliceridelor, creterea
degradrii hormonilor,
creterea necesitilor de
vitamine i minerale,
creterea eliminrii
toxicelor

Reducerea
metabolismului bazal,
reducerea ritmului de
degradare a insulinei,
creterea sensibilitii la
insulin, reduceera
degradrii hormonilor,
reducerea necesitilor
vitaminice, reducerea
ristmului de eliminare a
toxicelor
Palparea glandei tiroide
Tehnica examinrii ultrasonografice
Aspectul normal al tiroidei la
examinare US seciune transvers
Calculul volumului tiroidian

Formula unui elipsoid in rotaie
a = diametrul AP
b = diametrul transvers
c = diametrul longitudinal


I a x b x c x / 6
II a x b x c x 0.479
III a x b x c x 0.53
IV a x b x c x 0.5

B. Agenezie tiroidian
A. Agenezie lob stng tiroidian
Nodul tiroidian malign
Scintigrafie tiroidian
Scintigrafie Boala Graves Gu plonjant
Adenom toxic
Gu multinodular
Scintigarma tiroidian nodul rece
Nodul rece
Rezonan magnetic
Gu multinodular gigant i neoplasm tiroidian
Tomografie computerizat noduli maligni tiroidieni
CT gu gigant
Determinarea hormonilor tiroidieni i valorile lor in diferite afeciuni
Teste functionale tiroidiene algoritm decizional
GUA ENDEMIC
Iodine Deficiency Disorders
Rolul iodului i surse
Dezvoltarea fetal general i a sistemului
nervos fetal
Dezvoltarea sistemului auditiv
Funciile normale ale corpului fetal

Produse de origine animal: carne, lapte
ap
Factori care interfereaz cu metabolismul
iodului: guogeni naturali, cassava, varz,
tiocianai, fluoruri, deficitul de seleniu
IDD
Creterea volumului tiroidian la copii i
aduli
Retardare mental sever
Rulburri de cretere
Defecte de auz i de vorbire
Reducerea capacitii intelectuale chiar in
zonele cu deficit iodat uor
Cretinism: neurologic sau mixedematos
(cnd coexist i deficitul de seleniu)
IDDs
Prenatal: retard mental, greutate mic la natere,
creterea frecvenei morii intrauterine
Nou nscut: gu, hipotiroidism tranzitoriu, hipotiroidism
definitiv, creterea frecvenei mixedemului congenital
Copilrie i adolescen: gu, retard mental i statural,
hipotiroidism clinic sau subclinic
Adult :
Gua i complicaiile sale, inclusiv noduli si dezvoltarea unor
cancere tiroidiene mai agresive
Retardare mental endemic
Hipotiroidism
Reducerea fertilitii

IDDs aport normal de iod
50 g copii mici sub 12 luni
90 g copii ( 2-6 ani)
120 g colari (7-12 ani)
150 g pentru aduli peste 12 ani
200 g femei care alpteaz
IDDs problem de sntate public
1. 1.6 miliarde persoane la risc
2. 50 milioane copii la risc
3. 100,000 cretins se nasc in fiecare an
Africa
Populaie la risc: 220 million
Mori fetale: 15,000
Cretini: 30,000
Copii cu afectare cerebral: 1 million
China
Prevalena IDD: 8.4-85 %
Cretinism endemic: 0.63-11.4 %
IDDs evaluare
1. Clinica: O normal, I palpabil, II visibil n poziie
normal a capului
2. Determinarea volumului tiroidian:
Brbai aduli: pn la 25 mL
Femei adulte: pn la 18 mL
3. Biochimici :
iod urinar :10 g / dL
Seric TSH > 5 mIU/L
Tiroglobulina seric: sub 10 ng/mL la adults
Iodul in laptele matern: 9 g / dL

IDDs severitate modul de apreciere
variabil Normal Uoar Moderat Sever
Gua la adult %
Volum tiroidian peste normal %
Iodul urinar g/dl
Tiroglobulina seric ng/mL
<5
<5
>10
>10
5 - 19.9
5 - 19.9
5 - 9.9
10 - 19.9

20 - 29.9
20- 29.9
2 - 4.9
20 39.9
> 30
> 30
<2
>40
Nou nscuti
TSH n ser > 5 mIU/L
Iod urinar ng/mL

< 3
> 10

3 19.9
3.5 9.9

20 39.9
1.5 3.4

> 40
< 1.5
gu istoric
Histologia guii endemice
Gu intratoracic gigant
Cretinism endemic mixedematos:
Hipostatur, hipotiroidie, retardare mental
Cretinism endemic neurologic
Paralizie spastic, retardare mental sever, surditate
IDD cele mai afectate arii
Himalaya
Africa central
America de Sud Anzii

Excretia urinar de iod
Dup implementarea programului de iodare
universal a srii
Prevalena guii se coreleaz invers cu excreied e iod
care reflect aportul iodat
Asia: prevalena guii nainte i dup implementarea suplimentrii
iodate
Prevalena guii n state din America de Sud
Programele de iodare a srii nu a dat rezultatele scontate din cauza lipsei
de supraveghere permanent a rezultatelor severitatea endemiei s-a
redus
IDD profilaxie
Aportul de iod este asigurat prin:
Sare iodat
Ulei iodat, injectabil
Universal Salt Iodization Program: implementare,
supraveghere

Gua este considerat practic eradicat n Europa dar
zone de endemie uoar mai persist
Prima ar care a eradicat endemia de gu a fost
Elveia care a implementat programul de iodare a
srii din 1932
In ara noastr persist unele zone de deficit iodat uor
HIPOTIROIDISMUL
Sindrom clinic care rezult din deficitul de hormoni tiroidieni, care
la rndul su determin reducerea proceselor metabolice
La copii i adolesceni hipotiroidia determin reducerea ratei de
cretere i dezvoltare i retard mental
Hipotiroidismul adultului se asociaz cu reducerea general a
metabolismului, reducerea consumului de oxigen, bradicardie
i depunerea de glicozaminoglicani n spaiul extracelular, n
special la nivelul pielii i musculaturii. Glicozaminoglicanii sunt
hidrofili i atrag molecule de ap cu apariia unei infiltraii
generalizate care poate fi vzut n hipotiroidismul sever care
este cunoscut sub denumirea de mixedem
Semnele i simptomele mixedemului sunt reversibile sub
tratament
HIPOTIROIDISMUL: etiologie i inciden
Hipotiroidismul poate fi:

Primar prin insuficiena glandei tiroide
Secundar: deficit de TSH
Tertiar: defcitul de TRH
Quaternar : determinat de rezistena esuturilor int la aciunea
hormonilor tiroidieni

Incidena hipotiroidiei depinde de factori diferii:
De mediu: iodul din diet, guogenii din alimentaie, caracteristicile
genetice ale populaiei, distribuia populaiei tinere i adulte n cadrul
comunitii.
HIPOTIROIDISM: etiologie
1. HIPOTIROIDISMUL PRIMAR AL NOU NSCUTULUI:
a. Cu gu:
Erori nscute n biosinteza hormonilor tiroidieni
Deficitul sever de iod (forma mixedematoas a cretinismului
endemic)
Hipotiroidismul tranzitoriu n ariile cu deficit iodat sever

b. Fr gu:
Agenezia sau hipogenezia tiroidian
Hipotiroidimsul neonatal care rezult din trecerea transplacentar a
anticorpilor blocani pentru receptorul de TSH de la mama care are
tiroidit autoimun (poate fi tranzitoriu)
2. HIPOTIROIDISMUL SECUNDAR AL NOU NSCUTULUI
Deficitul congental de TSH care este de ebicei asociat cu alte deficite
ale hormonilor hipofizari
HIPOTIROIDISMUL: etiologie
HIPOTHYROIDISMUL PRIMAR AL ADULTULUI:
a. Thyroidita Hashimoto
a. cu gu
b. Fr gu: stadiul fial al tirodtei autoimune saua bolii Graves dup diferite
tratamente
1. Radioactive iodine therapy for Graves disease
2. Tiroidectomia pentru boala Graves, gua nodular sau cancerul tiroidian
3. Ingestia exagerat de iod: alge, medii de contrast iodate (efect Wolf
Chaikoff
4. Tiroidita subacut - tranzitoriu
5. Deficitul sever de iod
6. Medicamente: litium, interferon-alpha, amiodarona

HIPOTIROIDISMUL SECONDAR AL ADULTULUI
Hipopituitarism

HIPOTHROIDISMUL TERTIAR disfuncie hipotalamic
SINDROMULU DE REZISTEN PERIFERIC LA ACIUNEA HORMONILOR
TIROIDIENI
HIPOTIROIDISMUL: patogenie
Reducerea ratei metabolismului bazal
Reducerea consumului de oxigen
Acumularea de glicozaminoglicani hidrofili cu creterea
permeabilitii vasculare i edem ferm i nedepresibil, datorat
deficitului de metabolism de degradare a glicozaminoglicanilor
Reducerea formrii neuronilor i conexiunilor acestora i a
activitii neuronale pe tot parcursul vieii
HIPOTIROIDISMUL LA ADULT
SEMNE I SIMPTOME
Trsturi comune pentru hipotiroidismul moderat i sever:
Fatigabilitate
Hipersensibilitate la frig
Moderat cretere n greutate
Constipaie
Anomalii menstruale , n special menoragii
Crampe musculare
Date ale examenului fizic:
Piele rece, uscat i aspr
Edem nedepresibil al feei i minilor
Voce rguit
Reflexe lente
Carotenodermie
HIPOTIROIDISMUL LA ADULT
SEMNE I SIMPTOME
Semne cardio-vasculare:
Bradicardie
Tulburarea contraciilor ventriculare i ngroarea peretelui ventricular
(ultrasonografie) datorit edemului interstiial, umflrii miofibrilelor, dilataia
ventriculului stng (ultasonografie)
Epanament pericardic (ultrasonografie)
Creterea rezistenei vasculare
EKG:
complexe QRS undele T i S hipovoltate, fenomene care se remit cu
tratamentul
Hipotiroidismul poate fi asociat cu creterea nivelului colesterolului, a LDL
colesterolului, a lipoproteinei A i a Homocisteinei care sunt factori
proaterogeni
n hipotiroidism rata metabolic sczut poate avea un efect protector la
pacieii cu angin mpotriva stress-ului ischemic. Tratamentul inceput cu
doze inadecvate poate determina agravarea anginei prin creterea activitii
cardiace i a consumului de oxigen.
HIPOTIROIDISMUL LA ADULT
SEMNE I SIMPTOME
Funciapulmonar:
Respiraie lent
Rspuns nadecvat al creierului la hipoxie i hipercapnee ( are pot
precipita coma mixedematoas)
Peristaltica intestinal:
Marcat redus cu constipaie cronic i eventual ileus
Funcia renal
Reducerea ratei de filtrare glomerular
Incapacitatea de a excreta apa liber care poate evolua ctre
intoxicaia cu ap
HIPOTIROIDISMUL LA ADULT
SEMNE I SIMPTOME
Anemia:
Deficit de fier i sinteza anormal a hemoglobine
Deficit de folat datorit tulburrilor de absorbie
Deficit de vitamina B12 i anemie megaloblastic
Tiroidita hashimoto ca maladie autoimun se poate asocia cu
anemia megaloblastic, alt afeciune autoimun
Neuromuscular system:
Crampe musculare severe
Paresezii
Astenie muscular
HIPOTIROIDISMUL LA ADULT
SEMNE I SIMPTOME
Reproductive system:
Anovulaier i infertilitate
Menoragii
Sistemulnervos central:
Astenie cronic
Letargie
Inabilitate de concentrare
Vorbire lent
Pierderi ale memoriei
Depresie grav
Agitaie extrem (nebunia mixedematoas cu confuzie,
comportamnet paranoid sau maniac)
HIPOTIROIDISM LA ADULT
TRASATURI PUTIN COMUNE
Neurastenie
Crampe musculare
Parestezii
Astenie persistent
Tulburri ale sistemului reproductiv, infertilitate
Pubertatea precoce sau tardiv
Edeme idiopatice sau epanament pericardic
Rinist cronic i ngloarea vocii datorit infiltraiei corzilor vocale
Depresie sever i/sau instabilitate emoional

La subiecii vrstnici: apatie i retragere din viaa social, care sunt
atribuite senilizrii

HIPOTIROIDISM - DIAGNOSTIC
Pacientul nu ia hormoni
tiroidieni
fT4 i TSH seric
fT4 redus
TSH crescut
HIPOTIROIDISMIM
PRIMAR
Ft4 sczut
TSH normal
sau sczut
HIPOTIROIDISM
SECUNDAR
Pacietul ia homroni
tiroidieni
Medicaie oprit 6
spt.
fT4 normal
TSH normal
EUTIROIDIE
US, anticorpi
antiTPO, Tg
Investigare
hipofizar MRI
Hypotiroidismul subclinic: TSH crescut,
fT4 sczut sau normal
Factor de risc pentru ateroscleroz
Efecte adverse asupra complianei cardiace
Funcie cardiac anormal
Profil lipidic anormal
Efecte adverse asupra dezvoltrii creierului i funciei
ecestuia dac hipotiroidia apare n cursul sarcinii
Creterea prevalenei depresiei
Anomali ale fibrinolizei
Hipotiroidism subclinic prevalena crete cu
vrsta
COMPLICATII ALE HIPOTIROIDIEI
ATEROSCLEROZA: hipotirodismul chiar subclinic este
factor major de risc, independent penru ateroscleroz
alturi de:
Hipercolesterolemie, hipertensiune arterial, diabet
zaharat i fumat
Reducerea complianei vasculare
Tulburri ale vasodilataiei mediate de flux
Anomalii ale funciei cardiace (ultrasonografie)
Creterea rezistenei vasculare
Reducerea fraciei se ejecie a ventriculului stng
Reducerea complianei vasculare
COMPLICATII ALE HIPOTIROIDIEI
Coma mixedematoas
Este o situaie extrem de rar care apare ca stadiu final al unei
hipotiroidii netratate, sau incorect tratate, mai ales la vrstnici i n
anumite condiii favorizante: anotimpul rece, afeciune pulmonar
sau cardiac netratat, accident vascular sau administrarea de
sedative la hipotiroidieni netratati
Caracteristici clinice:
Astenie progresiv
Stupor
hipotermie
hipoeventilaie
Hipoglicemie
hiponatremie
oc si deces n mai mult de 50 % (pn la 80 % din cazuri)
COMPLICATII ALE HIPOTIROIDIEI
Coma mixedematoas caracteristici clinice
Istoric: hipotirodism cunoscut de anturaj, terapie pentru hipertiroidie cu iod
radioactiv, existena unei cicatrici de tiroidectomie
Dezvoltarea bolii este lent i gradual cu letargie progresiv i com

Examenul clinic:
Frecvent pacientul este femeie cu hipotermie, piele palid i galben, voce
rguit
Macroglosie, edem al feei i minilor, ileus
Reflexe lente
Semne ale altor afeciuni: infarct accident vascular, pneumonie, hemoragie
gastro-intestinal convulsii, hipocalcemie, sau hipercalcemie
Alte date:
Epanament pleural , peritoneal sau pericardic, ser lactestent, colesterol
crescut, caroten seric crescut, creterea coninutului proteic al LCR

COMPLICATII ALE HIPOTIROIDIEI
Coma mixedematoas fiziopatologie
Rteenie de CO
2

Hipoxie determinat de creterea sensibilitii centrilor resppiratori la
hipoxie i hipercapnie, reducerea capacitii musculaturii respiratorii,
obezitate. Hipoxia necesit ventilaoe asistat
Reducerea perfuziei renale poate determina intoxicaie cu ap cu
hiponatremie i edem cerebral
Hipotermia datoat deficitului de HT: temperatura central poate scade la
34
0
C
Treatment
Glucocorticoizi n doze mari ( poate coexista o insuficien adrenal sau
hipfizar) : hydrocortizon acetat100mg. i.v. Urmat de 50 mg. la fiecare 6 ore
T4 inn doza de ncrcare: 300-400g i.v. urmat de 80 % din doza de substituie
n fiecare zi
Aceste doze pot precipita angina, aritmii,insuficiena cardiac la vrstnici
Mortalitatea este de pn la 80 %
HIPOTIROIDISMUL - TRATAMENT
LEVOTIROXINA T4
Semiviaa de 7 zile permite administrarea unei doze unice
Are o absorbie bun care asigur stabilitatea i meninerea unei
concentraii optime n cursul zilei. Doza se administreaz a jeun
Monitorizare: serum TSH i T4
T4 poate fi uor cescut imediat dup administrarea, pn la 4 ore
dar aceasta nu are semnificaie clinic
Doza de substituie complet este pentru aduli de 2.2 g/kg/zi
Doza de substituie complet se administreaz de la nceput la
pacienii sub 50 de ani.
Doza se ajusteaz la 4-6 sptmni penzru a menine TSH n
limitele normale de of 0.4-4 mIU/L
HIPOTIROIDISMUL - TRATAMENT
LEVOTHYROXINA T4
La subiecii vrstnici cu afectare cardiac tratamentul se
ncepe cu doze foare mici 25 g (0.025 mg) pe zi i se
cresc gradual cu 25 g la fiecare 4-6 sptmni.

Factori care interfereaz cu absorbia de T4:
soia, antiacide cu hidroxid de aluminiu, rini care leag acizii biliari, colestiramina,
colestipolul, sucralfatul
Factori care cresc degradarea metabolic a T4: carbamazepine
Factorii care cresc nivelul TBG i necesarul de T4, sarcina, terapia de substituie cu
estrogeni, contraceptivele orale

HIPOTIROIDISMUL LA COPIL
HIPOTIROIDISMUL LA COPIL
Determinat de :
hipotiroidismul congenital netratat sau incorect tratat
deficitul sever de iod
tiroidita autoimun

Semne i simptome ale hipotiroidiei la copil:
sunt cele de la adult la care se adaug:
retardul statural i statura mic
dezvoltarea intelectual lent
creterea dimensiunilor seii turceti datorit hipereplaziei celulelor
tirotrope
pubertate precoce
vrsta osoas ntrziat
HIPOTIROIDISMUL la NOU NASCUT: etiologie
1. PRIMARY HYPOTHYROIDISM IN CHILDREN:
a. With goiter:
Inborn errors of thyroid hormones biosynthesis
Severe iodine deficiency (myxedematous form of endemic cretinism)
Transient hypothyroidism in areas with iodine deficiency
Exposure to iodide during pregnancy, antithyroid drugs treatment of the
mother and inadvertent administration of radioactive iodine during pregnancy

b. Without goiter:
Thyroid agenesis, thyroid hypogenesis that remains at its origin at the base of
the tongue and is functioning poorly
Neonatal hypothyroidism due to placental transition of thyroid blocking
antibodies from the mother with autoimmune thyroiditis (it could be transient)
Inborn mutation of TSH receptor

2. SECONDARY HYPOTHYROIDISM IN CHILDREN
Congenital TSH deficiency usually associated with other pituitary hormones
deficiency
HYPOTHYROIDISM in newborns: prevalence
1. PRIMARY HYPOTHYROIDISM IN NEWBORNS:
Is also known as cretinism, term which was first applied for infants born in
areas of severe iodine deficiency with short stature, puffy appearance of
face, hands and feet, mental retardation, deaf mutism and extrapyramidal
tract abnormalities.
Sporadic congenital myxedema (due to causes already quoted above) has a
prevalece of 1/4000 -1/5000 new born in caucasian population)

HYPOTHYROIDISM in newborns signs
and symptoms
Respiratory difficulties
Cyanosis
Prolonged jaundice
Poor feeding
Hoarse cry
Umbilical hernia
Absence of distal femoral and proximal epiphysis which are present
in children with a body weight over 2500 g strongly suggests
congenital hypothyroidism
In the absence of immediate treatment permanent mental
retardation develops
Dysgenetic distal femoral aln
proximal tibial epiphysisIn congenital
hypothyroidism

Dysgenetic femoral neck in
congenital hypothyroidism

Goiter in a fetus: dyshormonogenetic goiter, iodide excess
Treatment of congenital hypothyroidism
Age
Dose of T4 in g/kg/day
0 6 mo
7 11 mo
1 5 yr
6 10 yr
11 20 yr
Adults
10 15
6 8
5 - 6
4 - 5
1 3
1 2