Sunteți pe pagina 1din 70

TRATAMENTUL-

CANDIDATI LA
TROMBOLIZA(CONDITII)
Se stie debutul exact al AVC
Ex CT cr. si adm.r.t.PA in < de 3 ore
Nu a prezentat crize epi/traumatisme
Nu exista contraindicatii pentru
tromboliza

INDICATIILE TROMBOLIZEI
INTRAVENOASE IN AVC
ISCHEMIC
AVC I cu deficit neurologic exprimabil
cantitativ pe NIHSS
Tromboliza poate fi inceputa in 3 ore
de la debut
Ex CT cr. exclude hemorag.cerebr. sau
alte cauze patologice
CONTRAIDICATIILE
TROMBOLIZEI I.V. IN AVC
ISCHEMIC
Semne rapid progresive de AIT
Semne neurologice izolate usoare
Semne neurologice f. severe:coma sau scor NIHSS> 22-25 pct.
Semne CT de hemorag.cerebrala sau traumatism cranian si/sau
cerebral
Semne CT > 1/3 din teritoriul ACM
Traumatism/AVC in ultimele 3 luni
Hemoragia cerebrala in antecedente
Criza epi la debutul AVC
Pacient sub tratament anticoagulant sau INR >1,5
S-a administrat heparina in ultimele 48 de ore si timpul partial de
tromboplastina este alungit
Nr. trombocite < 100.000
Interventie chir. Semnificativa in ultimele 14 zile


CONTRAIDICATIILE
TROMBOLIZEI I.V. IN AVC
ISCHEMIC
Hemoragie g-i sau de cai urinare in ultimele
21 de zile
TA>180/100 mm Hg la inceputul adm. rtPA
Glicemie < sau = 2,7 mmol/l(50 mg%)sau
> sau = 22 mmol/l(400 mg/%)
Infarctul miocardic in ultimele 3 luni
PL/Punctie arteriala intr-un loc greu de
comprimat, in ultimele 7 zile
Femei gravide?
Sub 18 ani?
ACTIUNI INAINTE DE
TROMBOLIZA
Determinarea timpului exact al debutului
Evaluare neurologica rapida(CT cr. simplu,fara civ)
CT interpretat imediat(radiolog
+neurolog)
Recoltarea sangelui pentru
HLG,electroliti,uree,creatinina,glucoza,TP,PPT,INR,fibrinogen
EKG,RX toracic daca e necesar(nu e obligator)
Aplicarea a 2 linii venoase nr.18
Transportarea pacientului in UUNV
Reevaluare de catre neurolog:indicatii/contraindicatii
Consimtamantul semnat al bolavului/apartinator

IN TIMPUL TROMBOLIZEI
SI DUPA ADM rtPA
Adm rtPA i.v. in doza de 0,9 mg/kgcorp(max.90 mg),primele 10%in bolus
i.v./min,restul in perfuzie intr-o ora
In primele 2 h de la inceperea trombolizei pacientul trebuie monitorizat
continuu,apoi din 30 in 30 min. timp de 6 ore,apoi din ora in ora,24 h de la
initierea trombolizei
TA sistolica trebuie mentinuta intre 110 si 180 mm Hg
In caz de TA sistolica >185 mmHg sau TA diastolica >110 mmHg la cel putin
2 masuratori ,la un interval de 5-10 min ,se va adm.LABETALOL 10 mg i.v. in
1-2 min,dozele pot fi repetate si/sau dublate la 10-20 min pana la doza max
de 150 mg
In caz de esec al tratamentului antihipertensiv :Nitroprusiat de sodiu 0.5-10
mg/kg/min
In caz de suspiciune de hemoragie cerebrala/altele,in timpul adm. se
stopeaza imediat adm rtPA
Se repeta CT cr.la nevoie
Se repeta analizele de laborator
Se adm masa eritrocitara,factor VII
Se cere consult NCH in caz de hemoragie i.c. la ex CT

SE EVITA IN TIMPUL SI
DUPA TROMBOLIZA
EVITA- Punctia arteriala a unei vene
centrale,PL,injectiile i.m.
EVITA-Aplicarea sondelor uretrale cel
putin 30 min ,nazo gastrice cel putin
24 de ore
EVITA-Administrarea heparinei,asp.
cel putin 24 de ore


ATITUDINE IN CAZ DE
CONTRAINDICATII LA TROMBOLIZA/NU
POATE FI APLICATA
Adm.din prima zi a ASPIRINEI in doza de 100-300
mg /zi
Anticoagularea nu se adm de rutina in doze
terapeutice
Anticoagulare utila in:
Tromboza venoasa profunda/tromboza de sinus cerebral
Embolie cardiogena cu risc de recidiva
Disectie de aorta/arteriala
Trombofilie cu AVC I
Interventie NCH:infarct malign de ACM/infarct cerebelos
Nu se recomanda tratament antibiotic/antiepileptic
profilactic
AVC ISCHEMIC
(STROKE)
CURS NR. 3
AVC I
A III-A CAUZA DE DECES(DUPA IMA,
NEOPLAZII)
DIN TOTALUL DECESELOR IN TARILE IN
CURS DE DEZVOLTARE
USA = 200.000-150.000 DECESE / AN
550.000 DE AVC I /AN
ROMANIA: BVC = I-A CAUZA DE
MORTALITATE,> DE 1 MIL. AU AVUT AVC I
;400.000 RECURENTE/AN;270-275/100.000
LOC.MORTALITATE
AVC I
MORTALITEA- IN SCADERE PE GLOB, CU EXCEPTIA EUROPEI
DE EST
RISCUL DE DECES RECURENTA AVC I / IMA
INCIDENTA AVC I LA ALBI :200/100.000LOC
/AN;AIT:50/100.000 LOC/AN
INCIDENTA PE SEXE:CCA EGALA
INCIDENTA PE GRUPE DE VARSTA:ASIMETRICA:
INAINTE DE 65 ANI
DUPA 65 ANI SUB 75 ANI
PREVALENTA:500-1200/100.000 PERS. ,REPREZINTA 1/100
DIN POP.,VARSTNICII= 5% DIN POP.
IN EUROPA: AVC I DE 10 ORI MAI PUTIN FINANTAT
FACTORI DE RISC(FR)
Similitudinea FR pentru AVC I/ HEMORAGIC
Fiecare subtip de AVC are dif. Profiluri de FR
FR comun(ischemie/hemoragie) = HTA
AVC I :FR major =ATS
AVC H: FR major = anomalii anatomice/ hemostatice
FR nemodificabili:varsta, sexul,rasa,antecedente
familiale(AVC, af. coronariene),personale(AIT/AVC ant.)
FR partial modificabili:HTA,fumat,exces grasimi,DZ,alcool,>
colesterol,migrena, rezistenta la insulina droguri, starea de
hipercoagulabilitate,sedentarism,obezitate,cresterea Ht.af.
cardiace:IMA/FA,defecte valvulare= f. bine documentati


FACTORI DE RISC
Factori de risc multipli/ combinati
FR asociati- de curand :sufluri
carotidiene,persistenta de foramen
ovale,aterom de arc aortic,
contraceptive
orale,hiperhomocisteinemia,>
fibrinogenului, def. de proteina C, S, A
III,Ac. Antifosfolipidici.
FACTORI DE RISC
ATEROSCLEROZA :FR major in AVC
ischemic, actioneaza in 2 moduri:
Placa in arcul aortic/ a. e.cerebrale embolism
a.-a.;ingustarea arteriala modif. DSC
Dezvoltarea afect. Coronare IM/+/- FA
cauze majore de AVC cardio-embolic;FR pentru
ATS :HTA ,DZ, fumat, cresterea fibrinogenului,
hiperlipidemia(tratamentul cu statine scade
incidenta AVC)
CAUZE AVC I
Patologia arteriala
ATS
Lipohialinoza
Angiopatii non-aterosclerotice inflamatorii si non
inflamatorii
Angiopatii cerebrale reversibile
Cardiopatii embolice
Afect. hematologice si stari protrombotice
Tromboze venoase cerebrale
Diverse
Bilant etiologic negativ- cca 50%
PRINCIPALELE CAUZE
BOALA ATEOMATOASA
EMBOLIA CARDIACA
SPASM ARTERIAL
ARTERITE INFLAMATORII
SINDROMUL DE < A DSC
DISPLAZIA FIBROMUSCULARA ARTERIALA
HIPERVASCOZITATE
POLIGLOBULIE
CAUZE AVC I (1)
ANGIOPATII NON INFLAMATORII/NON
ATERO:disectia art. Cervico-cerebrala,-displazia
fibromusculara,- arteriopatia radica, -sindr. MOYA-
MOYA,-dolicoectazia a. cerebrale,-hipoplazia carot.,-
tortuozitati/bucle,- anevrism extracerebral,-sindr.
Sneddon,-angiomatoza cortico-meningeala,-sindr.
Cutanate vasc.(boala Sturge-Weber,boala Ehler-
Danlos, b. Fabry,pseudoxantomatoza
elasticum,b.Rendu-Osler telangiectazia
hemoragica ereditara,angioendotelioza
maligna,papulomatoza atrofianta)
CAUZE AVC I
ANGIOPATII CEREBRALE REVERSIBILE:toxemia
post-partum,starile toxice,HAS,HTA parox.
idiopatice
ANGEITE INFLAMATORII asociate cu boli sistemice,
infectiase, toxice , neoplazice:
A. izolate a SNC
A. sistemice aparent primitive(b.
horton),PAN,a.Takayashu,b. Buerger)
A. asociate unor boli sist.(LED, sindr. Siogren,b. Behcet)
A. infectioase: virale(zoster, varicela ,HIV),
bacteriene(lues, TBC, boala Lyme,meningite
bacteriene);parazitare(toxoplasmoza,cisticecoza) a.
asociate b. neoplazice (limfoame,leucemii)


CARDIOPATII
EMBOLIGENE(2)
Tulb. de ritm cardiac(FA,FLUTTER A.),
Valvulopatii:stenoza/boala mitrala,valve
protetice,endocardite
infectioase/noninfectioase,endocardite
trombozante,PVM cu degenare mixoida,
calcificare de inel mitral,stenoza aortica
calcificata,valvulite infl.
Cardiopatia ischemica,IMA,anevrism,
akinezie, tromb de ventricul stg.
CAUZE AVC I
Cardiopatii nonischemce:
Idiopatice
Secundare(amiloda,reumatimala,b.
neuromusc.,virala,post-partum,contuzionala,alcoolica,
sarcoidozica,hipereozinofilica, a consum. De cocaina,
echinococozica)
Alte cauze:tumori(mixom,rabdomiom,fibroelastom
papilar,MTS),angiectazie cavernoasa a VS, anevrism de
sept intraatrial,embolii paradoxale(FOP,defect septal
atrial,fistule a-v pulmonare),tromb intracardiac in stari
protrombotice, cardiopatia congenitala,iatrogene,chirurgie
cardiaca(cateterism)


CAUZE AVC I
Hematologice+/- stari protrombotice:
anomalii GR,GA,TR= coagulopatii
Coagulopatii:anomalii
GR,poliglobulinemii,anemii,anomalii
Hb(drepanocitoza,talasemia b,hemoglobinuria
paroxistica nocturna)
Anomalii GA:leucemii, hipereozinofilii,anomalii de
trombocite:trombocitemii
esentiala/secundara,trombocitopenii,anomalii
calitative a trombocitelor, purpura trombotica
trombocitopenica

CAUZE AVC I
Coagulopatii prin deficit de:proteina c, s, A III, >
fibrinogen,stari de fibrinoliza,def. ereditar de plasminogen,
anomalii de f. XII, disfibrinogenomii,CID ac/cr,sindr. de
hipervascozitate, sindr. Ac antifosf.,stari
protrombotice(sarcina, postpartum,CO,stari
postoperatorii,traumatisme tisulare,arsuri,neoplazii,sindr.
nefrotic,polichistoza renala,endocardita trombozanta non
bacteriana, sindr. hemolitic
mut,chimioterapie,macro/crioglobulinemie,fibrinogen
>,hipervascozite,muscatura de sarpe /
scorpion,trombopenie indusa de heparina,terapia
antifibrinolitica,paludism,homocisteinurie,hiperglicemie,hip
erlipidemie, anemie feripriva)
CAUZE AVC I
TROMBOZE VENOASE:deshidratare,infectii
pericraniene, cancere, stari postop./peripartum
CAUZE RARE:
emboli non-cardiac sau non arterial:grasos, gazos,de
fibrocartilaj, amniotic si tumoral
boli metrabolice rare:sindr. stroke-
like,homocisteinuria,encefalopatia mitocondriala cu acidoza
lactica(MELAS)
Vasoconstrictie prin HAS,migrena,TCC,eclampsie,idiopatica
Hipotensiune art(medicam.)
Droguri
Boli osoase(b. PAGET), osteopetroza,aplazia cong. a
odontoidei.
Stari peroperatorii:chir. cardiaca/ generala,transplant

CLASIFICAREA
FIZIOPATOLOGICA A IC
Ocluzie vas mare
Ocluzie vas mic(lacune)
Cardioembolic
Alte cauze identficabile(ex.
vasculita,boli de sange)
Cauze neidentificabile
INFARCTUL CEREBRAL-
Mecanisme
Trombo-embolic(tromb+ embol a.-a)
Embolie cardiaca/paracardiaca (a. aorta)
Hemodinamic (stenoze cu scaderea FSC/IC granita
)
Embolia paradoxala venoasa plachetara(cord/artera
= AIT).
Spasm arterial in HAS,TCC,encefalopatii,
HTA,angiografii, migrena
A! Mecanismul trombo-embolic mai mult pe vas
mare;mecanismul trombotic pe vas mic= INFARCT
LACUNAR.
EMBOLISM CEREBRAL
Blocaj total/partial cu particule
Lichide/gaz
Solide/grasime
Materiale agregate plachetare,bule de
aer,particule de grasime ,fragm.
bacteriene/tumorale ,flebotrombi
complecsi,fragm.de valve calcificate
Embol:
instabil(greu de detectat- angio/imagistic)
Stabil(fragm. De placi calcificate,material post
angiografie sau chir. cardiaca/resuscitarea cardiaca)

EMBOLISM CEREBRAL
Clinica depinde de sursa emboligena,natura
materialului,sediul emboliei,raspunsul
cerebro-vascular
Sediul frecvent al emboliei :ACM stg.
Embolia tendinta la transf. hemoragica prin
reperfuzie
Hemoragia poate fi asimptomatica
Simtome > sau < benigne
Anticoagularea daca riscul de embolizare e
mare(altfel nu)

EMBOLIA CARDIACA
La tineri,in 23-36% cazuri Vs restul
13-34%
Risc are de deces precoce
Risc mare de infarct cerebral multiplu
Aspirina indicata la cei cu risc + la cei
cu contraindicatie la anticoagulare
EMBOLIA ARTERIO-
ARTERIALA
De la placi de aterom
Vizualizarea placii prin echocord( ETE)
pentru Ao asc si arcul aortic
Embolii mari a. mari
Embolii mici fragm. de colesterol
fibrino-plachetari,ajung in vasele
terminale in zonele jonctionale,produc
embolizari repetitive

EMBOLIILE PARADOXALE
SURVIN PE O TROMBOZA VENOASA
PERIFERICA LA UN PACIENT CU
FOP/COMUNICATIE
ARTERIOVENOASA PULM. SAU IN
CURSUL MALADIEI RENDU-OSLER
TRATAMENT ANTICOAGULANT
REZOLVAREA CHIR. A DEFECTULUI
EMBOLIA CARDIACA
Este posibil la un bolnav cu sursa
emboligena cardiaca sa se produce o
embolie a-a de la lez ATS(1/3 din cazuri)
Riscul de recurenta a IC este semniicativ in
prezenta unei surse cardio-embolice
Ictusul cardio-embolic este un subtip de IC
cu risc mare de deces precoce/IC multiplu
simultan,fie prin embolizarea concomitenta
in multiple terit. fie prin fragm. embolusului
in cursul migrarii sale
EMBOLIA CARDIACA
Clinic:
Alterarea initiala a constientei
Deficit rapid instalat
Criza epileptica inaugurala
Imagerie caracteristica(IC multiple/ hemragie,rar
infarct lacunar)
Explorari :
EKG,HOLTER EKG(t. de ritm parox.)
ETE(trombus
intracavitar,vegetatii,FOP,anevrisme de
sept,placi la crosa aortei)
EMBOLIA CARDIACA
-Fibrilatia atriala
Cca 2/3 din IC cardio-embolic FA
Riscul pacientului cu FA izolata de a face un IC este
de 5 ori > ,iar mortalitatea de 2 ori > comparativ cu
pacientii nefibrilanti
A! In faza ac. A IC poate apare si FA la un pacient
fara antecedente de FA deci FA secundara IC
vezi context
FA poate complica o cardiopatie valvulara,+/-
HTA,+/- antec. IMA ,+/- tromb auricular
FA = risc inalt in caz de HTA, DZ, AVC I
,coronaropatii, insuf. cardiaca
EMBOLIA CARDIACA
-Fibrilatia atriala
Reinstaurarea ritmului sinusal+
tratament antitrombotic = < riscul de
IC/embolie sistemica la pacientii
riguros selectati/ supravegheati
Anticoagularea se va adm. la cei cu
risc mare
Aspirina la cei cu risc mic + la cei cu
contraindicatii la anticoagulare
EMBOLIA CARDIACA
Boli valvulare
Stenoza mitrala cea mai frecventa dintre
valvulopatiille reumatismale, risc de
embolizare de 4% pe an,risc de recidiva
majora in primul an= 10%
Asocierea SM +FA+ tromb in AS cresc riscul
Embolia se produce in SM si fara FA sau
trombi,prin fragm. Degenaritve /calcificari
de valve
Tratamentul anticoagulant in preventia
primara/secundara scad riscul embolic
EMBOLIA CARDIACA
Valve protetice
Embolia apare mai mult in pozitia
mitrala +/- FA risc emboligen f. inalt
anticoagulare pe termen lung cu risc
de 1,3-3% pe an cu posibil IC recurent
Valvele biologice au risc de embolizare
mai scazut, nu necesita anticoagulare
> de 3 luni dupa protezare,daca nu
exista FR imp. asociati.

EMBOLIA CARDIACA
Infarctul miocardic acut
Risc de embolie in primele 4 sapt.
4-12% la cei cu infarct transmural al peretului ant. si apexului
VS
Risc tardiv la persistenta diskineziilor ventriculare/anevrism
parietal
Tratamentul anticoagulant pe termen scurt 3-4 luni (rezervat
in general pacientilor cu risc crescut), scade riscul de
embolizare
Dupa o luna poate apare un IC prin embolizarea data de un
anevrism tardiv de VS, uneori asociat cu trombi in cavitatea
diskinetica
Indicatiile si durata tratamentului anticoagulat controversata


EMBOLIA CARDIACA
ENDOCARDITELE
INFECTIOASE
IC = in 20 % din cazuri prin embolizarea fragm. de
vegetatii sterile/infectante
Emolia se produce in prime 48 de ore inainte ca
infectia sa poata fi controlata
Endocardita stafilococica- emboli precoce, multipli,
prognostic rezervat ata de cele cu Streptococ
Vegetatiile > de 10 mm = risc > de embolie
Tratament antibiotic precoce; tratament
anticoagulant, justifficandu-se in cazul valvelor
mecanice(risc mare hemoragic)
EMBOLIA CARDIACA
Endocarditele trombotice non
infectioase
Apar in contextul unor boli casectizante(neoplazii >
pulmonare si digestive)
IC prin embolizarea vegetatiilor abacteriene fibrino-plachetare
formate pe valve frecvent normale mitrale /aortice
IC prin ocluzia arteriala cu tromboza in situ in cadrul starii
protrombotice intrinseci a bolii
PVM- 5% din pop. generala,FR< de embolizare cerebrala cand
este izolat si fara degenerare mixomatoasa
PVM + FA + alte boli mitro-aortice+/- complicatii cu
endocardita > riscul embolizarii cu agregante fibrino-
plachetare I circulatia cerebrala/retiniana
Tratamentul antiagregant plachetar de preferat unui
tratament anticoagulant
TROMBOZA CEREBRALA PE VASE
MEDII SI MARI ASOCIATA ATS
Tromboza cerebrala = formarea unui tromb
intr-un vas partial ocluzat prin procese de:
ATS
DISECTIE
DISPLAZIE F-M
VASCULITIC
LIPOHIALINOZA
Cauze:
ANOMALII ALE P. VASC
STAREA PROTROMBOTICA
REDUCEREA FSC
ATS
Intervine in 60-70% din AVC I
Survine in al 2-lea de viata si devine simptomatic in
deceniul 6
Leziunea fundamentala a ATS = PLACA DE
ATEROM cu evolutie variabila > sau < stranse ,
unele fibroase, altele cu calcificari, depozite de
colesterol ,hemoragii si ulceratii.
Leziunile endoteliului in placa + turbulenta
pe un lumen stenozat creeaza conditiile pentru
aparitai unui agregat plachetar = tromb alb, care se
imbogateste secundar cu fibrina
ATS- evolutia trombului
Instabil ,se poate fragmenta si migra in curentul
circ. AIT
Poate suferi rezorbtie prin fibrinoliza cu incorporare
in intima fibroza agraveaza stenoza
Trombusul mural poate da nastere unui tromb rosu
fibrino-cruoric (tromb de stagnare). Acesta se poate
extinde in aval (pana la prima colaterala mai
importanta sau se poate fragmenta si emboliza in
circ. cerebrala) AIT, AI constituite,AI in evolutie
fct. de ev. procesului obstructiv si calitatea
circulatiei de supleanta

TROMBOZA CEREBRALA PE VASE
MEDII SI MARI ASOCIATA ATS
Tromboza cerebrala FR importanti:
HTA,DZ,tabagism,predispozitie genetica,dislipidemie
Placa de aterom = leziunea fundamentala dezv.la niv.
intimei,rezulta din proliferarea f. musc netede a f. de colagen
si elastice cu acumulare de lipide
Placa evolueaza progresiv cu stenoza a lumenului arterial, cu
posibila complicatie locala: hemoragia(agraveaza
stenoza,ulceratia,sursa de embolie ce poate evolua spre o
tromboza progresiva)
Topografia = lez. arteriale in terit. carotidian la origine(sinus
carot.,sifon,si prima parte a sylvienei);in SVB,subclavicular,la
confl. AV, AB,la originea ACP.
Leziunile sunt intotdeauna multiple

Mecanismele IC prin ATS
Mec. trombo-embolic emboli fibrino-
plachetari de talie mica,friabili,> in
AIT;posibil si emboli volumonosi ce provin
dintr-un tromb mural IC
Mec. hemodinamic = scaderea FSC fara
ocluzie arteriala prin tulburari hemodinamice
sau locale scaderea pres. arteriale de
perf. si depasirea posibilitatilor de
autoreglare.
Mecanismele IC prin ATS
Fact. hemodin. presupune 3 mec.:
Intrarea insuficienta in functie a colateralelor prin
compresiun/lez. multiple
Accentuarea brusca a unei stenoze prin hemorgie in placa
Pierderea autoreglarii debitului regional cerebral
Hipoperfuzia focala poate surveni in cazul unor
stenoze arteriale(> de 75%)
Hipoperfuzia globala ac. cand TA sist. scade sub 70
mm Hg si mecanismele de reglare sunt depasite
Hipoperfuzia genereaza frecvent infarcte
jonctionale(vezi s. de furt al a. subclaviei)





CAUZELE TROMBOZEI
ARTERIALE/VENOASE SI A
TROMBOEMBOLISMULUI
Patologia art.:ATS,tabagism,HTA,DZ,>LDL
col.,> trigliceridelor, antecedente fam. De
tromboza,insuf.
VS,CO,estrogeni,lipoproteina
(a),policitemia,sindr. de hipervascozitate
sang.,sindr. de leucostaza
Patolgie venoasa:chirurgia
ge./ortopedica,artroscopie,traumatisme,
malignitate, imobilizare,IC congestiva,
sepsis,sindr. Nefrotic,obezitate,boala
varicoasa,sindr. postflebitic,estrogeni,CO
CAUZELE TROMBOZEI
ARTERIALE/VENOASE SI A
TROMBOEMBOLISMULUI
Anomalii ale proteinelor sang/plachete:sindr.
antifosfolipidic,sindr. hiperadeziviatii
tombocitare,anomalii ale co-fact. II
heparinic,anomalii ale proteinei C,S,AT
III,anomalii a atp,rezistenta la proteina C
activata,disfibringenemia,anomalii a
plasminogenului,hiperhomocisteinemia
anomalii ale fact. VII
Diagnosticul originii ATS
la un AVC ischemic
Ascultatia art. de la baza gatului,vezi sufluri
Echo-Doppler stenoze si turbulente in
aval,sindroame de furt(artera
oftalmica,subclaviculara),vizualizeaza
caracterul placii ateromatoase
TCD evidentiaza circ. cerebrala,stenozele.
Angiografia convetionala,A-CT,A-RM
ANGIOPATII NON- ATS/ NON INFLAM.
DISECTIA DE ARTERE CERVICO-CEREBRALE
Cauza majora de IC non-aterosclerotic la tineri e
responsabila de 10-20% din IC la pacientii sub 45
ani
Disectia spontana consecinta unei lez. minore
produse in timpul hiperextensiei/rotatiei gatului-
adesea ignorata
Se produce ca urmare unor defecte structurale
parietale subiacente(anomalii ale tes. conj. din
peretele vascular)
La o minoritate dintre acestea exista o displazie
fibro-musculara, sindr. Ehler-Danlos/sindr. Marfan
risc mare de disectie arteriala
ANGIOPATII NON- ATS/ NON INFLAM.
DISECTIA DE ARTERE CERVICO-CEREBRALE
Disectia traumatica este mai frecv. Pe art. carot.
sunt mai putin protejate anatomic ca AV
Disectia carotidei se produce pe ACI la niv. primilor
2 cm de la orig. acesteia si se extinde rostral pe
distante variabile
Artera AV este vulnerabila la niv. P. distale
extracraniene in vecinatatea primelor 2 vertebre
cervicale.
In 15-25% din cazuri, disectiile sunt
multiple,afectand mai multe axe vasculare
caracterul difuz al procesului arteriopatic
ANGIOPATII NON- ATS/ NON INFLAM.
DISECTIA DE ARTERE CERVICO-CEREBRALE
IC se produce prin lez. trombogena a intimei,rar desprindere
de emboli ce pleaca din tombi neocluzivi;alteori,alte ecanisme
ar fi formarea de anevrisme traumatice ce se trombozeaza
surse emboligene;alte mecanisme ar fi ruptura traumatica a
unei placi de aterom/ vasospasm
Disectia arterelor i.craniene este mai rara ca a celor cervicale
intereseaza frecvent partea supraclinoidiana a ACI sau ACM si
se poate complica HSA
Clinic : dureri cervicale in caz de disectie carotidiana,sindr.
Horner,paralizia ultimilor nv. cranieni.
A-RM evocator = stenoza + imagine de dublu lumen/
pseudoanevrism
Tratamentul anticoagulant poate preveni complicatiile trombo-
embolice
DISPLAZIA FIBRO-
MUSCULARA
Boala femeilor de rasa alba
Afecteaza > partea proximala si < segm .
Mijl. Si intrapietros a ACI +/- afect. AV
,a.intracraniene si a. renale
Riscul de IC este relativ mic,se produce prin
disectia art. , rar prin stenoze stranse/ocluzii
vasculare
Boala asociaza frecvent malf.
vasculare/anevrisme saculare
intracraniene;pot favoriza aparitia unei
disectii arteriale si manif. trombo-embolice
ARTERITE CEREBRALE
Arterita cerebrala secundara poate
favoriza boli inflamatorii
sistemice(sarcoidoza meningo-
vasculara,b. Horton,PAN,sdr.Churg-
Strauss) sau maladii infect.(sifilisul
meningo-vascular,TBC endocardite
infectioase,vasculita cu HIV)
ARTERITE CEREBRALE
Arterita cerebrala granulomatoasa
primitiva
Angeita izolata a SNC
Determina accidente multifocale
LCR- inflamatii
Diagnosticul confirmat prin biopsie
cortico-meningeala
Tratament imuno-supresor
ARTERITE CEREBRALE
Boala Takayasu- Onishi = arterita
granulomatoasa idiopatica,intereseaza
aorta si principalele
ramuri,tipic:abolirea pulsului la radiala
Survine > 80% din cazuri la femeile
tinere asiatice
In 10-15 % din cazuri determina AVC I
prin stenoza extra/intracraniana
ARTERITE CEREBRALE
Sindromul Moya-Moya cauza necunoscuta a
copiilor si femeilor asiatice/f. familiale AD
Consta intr-o stenoza progresiva, bilaterala a segm.
distal a ACI cu extindere spre a.intracraniene si cu
dezv. unei circ. de supleanta in regiunea ncl. gri
centrali,plecand de la a. perforante si
coroidiene,posibil si altor retele colat.(cortico-
piameriana si transdurala)
Proliferarea fibroasa a intimei,proliferarea cu aspect
tortuos a lamei elastice fara r. inflamatorii,stau la
baza unor IC repetitive.
ARTERITE CEREBRALE
Arteriopatia radica:apare post-Rx
terapie determina lez. precoce ale
vaselor(mai mult a AC) cu ruptura
peretelui (AVC hemoragice +
hemoragie IV);leziuni tardive cu
alterari asemanatoare celor din ASC
stenoze/ocluzii arteriale
AFECTIUNI
HEMATOLOGICE
Sdr.Ac. antifosfolipidici(AcaPL)
AcaPL = Ac dirijati impotriva fosfolipidelor incarcate
neg. din mb.
celulare(plachetare,endoteliale,mitocondriale)
A fost asociat cu tromboze venoase si arteriale sist.
si cerebrale
Se defineste clinic/paraclinic prin prezenta a 4
elemente:tromboze arteriale si/sau venoase
recidivante,avorturi repetitive,trombocitopenie,
prez. in ser a AcaPL
AFECTIUNI
HEMATOLOGICE
AcaPL se asoc frecv cu LES,alte boli de
coagen, alte dezordini autoimune,boli
autoimune,HIV,boli maligne, consum de
droguri,sdr. Sneddon
Sdr. Sneddon = entitate cu incadrare
nosologica discutabila,asoc.:IC recidivante,
livedo-reticularis,prezenta de AcaPL
Angiopatii cerebrale acute reversibile:
Angiopatii cerebrale
acute reversibile
A-patie cerebrala ac. reversibila post-partum
= survine in abs. toxemiei gravidice,in sapt.
de dupa nastere
Clinic:cefalee ac.,crize si/sau semne focale
A-grafia fen. angiospastice , in terit.
carotidian/vertebro-bazilar
Este favorizata de simpato-mimetice/deriv.
de ergot
Angiopatii cerebrale
acute reversibile
A-patia hipertensiva =
cefalee,vomismente,tulb. de vedere,
cecitate corticala,sindr. confuzional,semne
neurologice focar
IRM- hipersemnal T2 si Flair > P-O,uneori
tr. cerebral.Coeficientul aparent de difuzie
este crescut = edem vasogenic
Mecanism ruptura BHE
Tratamentul HTA regresie
clinica/radiologica
Angiopatii cerebrale
acute reversibile
Leucoencefalopatia post. reversibila
Sindr. asemanator clinic si radiologic
encefalopatiei hipertensive
Apare in cursul elampsiei, sau in relatie
cu tratamentul
imunosupresor/imunomdulator(ciclosporin
a A,interferon alfa) saua antimitotice
AVC I - fiziopatologie
Studiata prin CT,IRM,DWI/SPECT
DSC = P/R
AVC I mecanisme compensatorii:< P si R
= vasodilatatie
Scaderea de FSC perfuzie de mizerie =
necroza ,acidoza, vasodilatatie paralitica.
Perfuzia de lux > FSC absolut/relativ
fara decalaj evident intre sg
arterial/venos zona de penumbra
ischemica si mismatch difuzie/perfuzie
AVC I - fiziopatologie
Z. de necroza :FSC = 10 ml/100gr/min
Reglarea FSC abolita,fara metabolism
Pompa ionica prabusita si EEG
Z. de penumbra(zona p. de lux):FSC=10-20ml/100gr/min:
Vasopareza,scaderea autoreglarii,scaderea FSC la
vasoactive,scaderea activitatii EEG, se incerca recuperarea.
Z. edemului marginal: 20-40 ml/100gr./min:
Autoreglarea scazuta,pastrata fct. Neuronala,metabolismul
glucidic deviat spre catabolism anaerob,scade ph,creste
lactat,acidoza elibereaza K extracel.Rezulta edem i/e. cerebral,af.
BHE elib. de acizi grasi liberi, radicali liberi,a-a excitatori(ex.
glutamat).edemul intracel.= citotoxic(uscat),edemul extracel.
=vasogenic(ud)
AVC I - fiziopatologie
IRM de perfuzie identifica aria cerebrala cu deficit
de FSC
Daca aria de perfuzie > ca cea de difuzie(in primele
24 ore de la IC),dif. Dintre cele 2 arii este ocupata
de un tes. cerebral la risc= aria de penumbra
ischemica.Aceasta poate fi salvata sau poate evolua
spre moarte celulara tardiva fct. de evolutia FSC si
de modif. metabolice regionale
Salvarea tesutului in zona de penumbra
hipotermia controlata
Vezi si neuroprotectia si neuroplasticitatea
RETINEM:
AFECTARE NEURONALA IREVERSIBILA SUB 30 MG /DL,
ISCHEMIE DE 30 DE SEC
ALTERAREA METABOLSMULUI CEREBRAL
ISCHEMIE DUPA 1 MIN- FUNCTIA CEREBRALA POATE
INCETA
ISCHEMIE DUPA 5 MIN-ANOXIE-IC- RESTABILIREA
FLUXULUI PRECOCE- FENOMENE REVERSIBILE
ISCHEMIA SIDFUNCTIA POMPEI NA-K;DEPOLARIZAREA
MB NEURONALE;ELIB DE N-TRANSM.
EXCITATORI(GLUTAMAT,GLICINA);DESCHIDEREA
CANALELOR DE CALCIU- INFLUX INTRACELULAR CU AF
METABOLISMULUI NEURONAL

AVC I -morfopatologie
EVOLUTIA IC VDIL LOCALA- STAZA SANGUINA- EDEM-
NECROZA Macroscopic: zona de necroza in primele 6 ore
imposibil de recunoscut. Dupa primele 8 ore ,zona devine
palida, moale,limitele dintre subst. alba si gri se estompeaza
prin edem+/- cong. vasc. Periferica
Ziua 2-10 :edemul persista,tes. Nervos devine friabil ,iar
limitele infarctului se recizeaza
Dupa 10 zile , regiunea devine gri-galbui,tes. Necrozat se
lichefiaza,iar dupa 3 sapt. Se constituie cav. chistica cu marg.
anfractuoase+ travee conj. vasc.
AVC I -morfopatologie
Microscopic- dupa primele 6 ore se obs. Lez.
Neuronale : coloratie eozinofila >,retractia corpului
neuronal,disparitia corpusculilor
Nissl,hipercromatoza
Cap. Prez. Edem endotelial,exudat edematos si
extravazare de globule rosii.Celulele gliale = edem
Dupa 24-48 de ore ,exudat neutrofil,apoi
mobilizarea microgliei,activ. Limfocitelor si
monocitelor.
Macrofagele se incarca cu produse lipidice
corpi granulo-grasosi in jurul peretilor
cap.Glioza astrocitara cav. chistica
AVC I -morfopatologie
Reirigarea tes. necrozat infarct
hemoragic/plaje petesiale+/-
confluente/hematom
Se poate forma:
Spontan/embol cardiac
Favorizat de a-coagulante
Dupa dezobstructie carotidiana
Dupa anast T superf cu sylviana in faza acuta


AVC I -morfopatologie
Sediul infarctului(dupa sediul ocluziei si mec. de
producere a ischemiei):
Infarcte jonctionale
Infarcte teritoriale
Infarcte terminale
Infarcte proximale
Infarcte centrale(se produc in centrul terit. de irigatie a
unei artere lezate cand terit. proximal si distal sunt
asigurate de circ. de supleanta/ a. numai stenozata )
EVOLUTIA IC VDIL LOCALA- STAZA SANGUINA-
EDEM- NECROZA