1

Afeciunile pancresului i stomacului

Anca Bacrea

Capul pancresului este aezat n potcoava duodenal, corpul pancreasului se afl
n spatele stomacului, iar coada pancreasului atinge splina. Datorit poziiei sale
posterioare, pancreasul este practic ascuns, i de aceea, spre deosebire de multe alte
organe, aceasta nu poate fi palpat. Din acest motiv i datorit rezervei sale funcionale
mari, simptomele legate de afectarea sa (ex. cancerul de pancreas) nu apar, de obicei,
dect atunci cnd boala este avansat.
Secreiile pancreatice conin enzime proteolitice care descompun proteinele
alimentare, incluznd tripsina, chemotripsina, carboxipeptidaze, ribonucleaze i
deoxiribonucleaze. Pancreasul secret, deasemenea, amilaza pancreatic, care
descompune amidonul i lipaze, care hidrolizeaz grsimile neutre n glicerol i acizi
grai. Enzimele pancreatice sunt secretate sub form inactiv i devin active n intestin.
Celulele acinare secret un inhibitor al tripsinei, care previne activarea tripsinei n
pancreas. Deoarece tripsina activeaz alte enzime proteolitice, inhibitorul tripsinei
previne activarea ulterioar a acestor alte enzime.

1. Pancreatita acut
Pancreatita acut reprezint inflamaia pancreasului, care variaz de la o boal
auto-limitant uoar, caracterizat prin inflamaie i edem interstiial, la o pancreatit
acut hemoragic, asociat cu necroza masiv a esutului pancreatic. Debutul pancreatitei
acute, este de obicei abrupt i dramatic, i poate urma dup o mas bogat n grsimi,
asociat cu un consum crescut de alcool.

1.1 Cauze
Dei o serie de factori sunt asociai cu dezvoltarea pancreatitei acute, cele mai
multe cazuri apar datorit calculilor biliari (calculi la nivelul ductului comun) sau datorit
abuzului de alcool (80-90%).
Calculii biliari care ajung n canalul biliar comun pot provoca obstrucia fluxul
pancreatic. Refluxul sucurilor digestive determin leziuni ale celulelor pancreatice i
pancreatit.
Alte cauze
Idiopatic
o Se consider c hipertesiunea sfincterului sau microlitiaza sunt
frecvent cauzele ascunse ale pancreatitei
Trauma
Infecii virale: paramixovirus (oreionul), virusul Epstein-Barr,
citomegalovirus
Boli autoimune (lupus eritematos sistemic)
neptura de scorpion, muctura de arpe
Hipercalcemie
Hiperlipidemie / hipertrigliceridemie
ERCP (Colangio pancreatografie endoscopic retrograd - procedur
care combin endoscopia i fluoroscopia)
2
Medicamente (steroizi, sulfonamide, AINS, diuretice, cum sunt
furosemidul i tiazidele).

1.2 Patogenez
Patogeneza pancreatitei acute severe este complicat, multifactorial. Pancreatita
acut sever, poate fi indus de o combinaie de factori, care includ obstrucie pancreatic
cu sau fr reflux biliar, diet bogat n grsimi, n proteine (au efect de hiperstimulare a
colecistokininei), consum de alcool i ischemie.
Agenii etiologici iniiaz leziuni ale celulelor acinare pancreatice prin eliberarea
enzimelor pancreatice i prin suprastimularea macrofagelor i neutrofilelor, dup care
urmeaz eliberarea citokinelor i mediatorilor inflamatori. Interaciunea dintre neutrofile
i celulele endoteliale are drept urmare producerea radicalilor liberi. Citokinele provoac
creterea permeabilitii vasculare, activarea sistemului complement, care determin
insuficien microcirculatorie i dezechilibre ale sistemului trombo-fibrinolitic. Multe
dintre aceste evenimente au loc nu numai n pancreas, dar i n alte organe vitale i
esuturi, ceea ce duce la pancreatit acut sever i complicaiile acesteia.

1.2.1 Etiologie
1.2.1.1 Obstrucia ductului pancreatic i refluxul biliar
Punctul de vedere tradiional consider calculii inclavai n canalul bilio-
pancreatic comun, responsabili pentru iniierea refluxului biliar, activarea tripsinei
pancreatice i producerea leziunii acinare. Aceast teorie nu poate ns explica apariia
pancreatitei n cazul n care cile biliare i pancreatice se deschid n duoden individual i
n cele etichetate drept pancreatit acut idiopatic (91% din aceste cazuri au avut
microlitiaza sau nmolul biliar drept cauze tranzitorii ale obstruciei).

1.2.1.2 Dieta bogat n proteine i lipide
Prezena unui coninut ridicat de aminoacizi i grasimi n duoden poate stimula
eliberarea colecistochininei (CCK), care stimuleaz acinii pancreatici s secrete enzime.
Granulele cu zimogeni sunt situate la polul apical al celulelor, iar coninutul lor este
exocitat dup stimulare, n locul lor rmnmd vaculole. Alcoolul poate sensibiliza acinii
la aciunea CCK, cu activarea enzimelor pancreatice intracelular i intraluminal, i de a
iniia catabolismul proteinelor intracelulare n condiiile pH-ului local sczut i alterrilor
schimburilor ionice.
Dou mecanisme au fost propuse ca fiind responsabile pentru activarea
intracelular a tripsinogenului i mai departe a celorlalte enzime:
autoactivarea tripsinogenului, respectiv activarea tripsinogenului de ctre enzima
lizozomal catepsina B. Micile cantiti de tripsin activ vor activa alte enzime
pancreatice, inclusiv lipaza pancreatic, amilaza, chemotripsina, fosfolipaza A2, elastaza,
carboxilaza, nucleotidaza, care induc autodigestia pancreasului.

1.2.1.3 Alcoolul
Alcoolul are efecte negative att asupra acinilor pancreatici ct i asupra
sfincterului Oddi. Acesta stimuleaz secreia gastric i pe cea pancreatic prin mecanism
colinergic. n acelai timp, poate provoca spasmul sfincterului Oddi. Cele dou
manifestri n combinaie pot duce la manifestarea pancreatitei acute.
3
Alcoolul poate modifica compoziia proteinelor secretate de pancreas, favoriznd
formarea unor dopuri proteice n ductele pancreatice mici. Etanolul poate modifica
metabolismul lipidic i pancreatic cu acumularea de picturi lipidice n celulele acinare,
care vor modifica fluiditatea membranei i integritatea ei. n plus sensibilizeaz celulele
acinare la aciunea CCK i crete cantitatea de enzime lizozomale n acinii pancreatici.

1.2.1.4 Ischemia
Ischemia tranzitorie crete degradarea enzimatic a celulelor acinare care devin
mai vulnerabile.

1.2.2 Activarea i eliberarea enzimelor pancreatice i a mediatorilor inflamatori
Tripsina i celelalte enzime activate distrug proteinele structurale, fosfolipidele i
microvasele, activeaz factorul de activarea a trombocitelor i cresc permeabilitatea
vascular. Sistemul kinin-kalikrein produce bradikinin care dilat vasele, crete
permeabilitatea vascular i produce hipotensiune arterial.
Enzimele pancreatice de mai sus nu induc numai autodigestiea pancreasului,
inflamaia grsimii peripancreatice, dar, deasemenea, circul n snge, mpreun cu
citokinele activate i produc leziuni la distan (plmni, creier). Eliberarea enzimelor
pancreatice activeaz sistemul complement i sistemul trombo-fibrinolitic, cu producere
de trombi n microcirculaie cu ischemie.
O serie de mediatori au fost evideniai n cursul inflamaiei i necrozei
pancreatice: IL-1, IL-6, TNF- . Macrofagele elibereaz IL-1, IL-6, TNF-, IL-8, dintre
care IL-6 induce creterea producerii de proteine de faz acut, IL-8 are aciune
chemoatractant asupra neutrofilelor n pancreas i plmni. Deasemenea citokinele
proinflamatorii induc expresia intracelular a moleculelor de adeziune ICAM1 i expresia
vascular a moleculelor de adeziune VCAM, favorizeaz extinderea procesului
inflamator, cresc eliberarea elastazei din neutrofile cu producere de radicali liberi. Ca
urmare a acestor aciuni apar leziunea i edemul endoteliului i staza. Factorul de
agregare plachetar, sintetizat de celulele endoteliale, macrofage i plachete, induce
chemotaxie, agregarea plachetelor, eliberare de radicali superoxizi i favorizeaz
migrarea neutrofilelor n esut.
n stadiul precoce al pancreatitei acute arteriolele pancreatice sunt contractate,
ceea ce detremin staza neutrofilelor n venulele postcapilare. Ischemia cauzeaz influxul
ionului de Ca
2+
, crescnd i mai mult eliberarea enzimelor lizozomale.
Efectul global este scderea perfuziei pancreatice cu staz i coagulare
microvascular local. Presiunea interstiial crete, favoriznd extravazarea hematiilor i
contribuind la hemoragie, ischemie, necroz.

1.3 Diagnosticul pancreatitei acute
Iniial, cel mai frecvent simptom este durerea epigastric sever, care poate s
iradieze n spate.
Activitatea amilazei serice este frecvent folosit n diagnosticul pancreatitei acute,
Activitatea amilazei crete n primele 24 de ore de la debut i rmne crescut timp de
48-72 de ore, fr s existe o corelaie ntre nivelul amilazei totale i severitatea
pancreatitei. Enzima se epureaz rapid renal datorit greutii moleculare inferioare celei
a albuminei. Valori fals crescute ale amilazei serice se ntlnesc la pacienii cu acidoz
4
(pH arterial sub 7.32, de exemplu pacienii cu diabet i cetoacidoz). Probleme de
diagnostic diferenial apar cnd exist o patologie a glandelor salivare i creterea se
datorez amilazei salivare, respectiv cnd amilaza nu se elimin datorit insuficienei
renale sau n caz de macroamilazemie. n macroamilazemie are loc formarea de
complexe -amilaz IgA, cu o epurare renal lent. Valori crescute ale -amilazei pot
aprea de asemenea n: salpingit, tumor ovarian, sarcin extrauterin, carcinom
bronic - n aceste cazuri se pare c este vorba de un esut pancreatic ectopic; parotidit;
infarct mezenteric; ulcer perforat n pancreas; ocluzii intestinale; colecistit acut;
administrare de opiacee care determin spasmul sfincterului Oddi.
Lipaza seric este mai specific pentru pancreas i n plus, se elimin mai lent
avnd o greutate molecular superioar celei a albuminei. Nivelul seric al activitii
lipazei crete paralel cu cel al amilazei, iar determinarea ambelor crete puterea
diagnostic. Activitatea lipazei serice crete n 24-48 de ore i rmne crescut timp de 5-
14 zile.
Deasemenea numrul de leucocite, glicemia, bilirubina pot fi crescute. Semenele
hipoglicemiei pot s apar, pe msur ce calciul precipit n zonele de necroz grsoas.
Computer tomografia (CT) i CT cu contrast dinamic pot fi folosite pentru a
evidenia necroza pancreatic i acumularea de fluid.

2. Pancreatita cronic
Pancreatita cronic se caracterizeaz prin distrugerea prograsiv a pancreasului i
poate fi mprit n dou tipuri: pancreatita cronic calcificant (prezena unor dopuri
proteice calcificate n ductele pancreatice, mai ales la alcoolici) i pancreatita cronic
obstructiv (cauzat de litiaza biliar i de stenoza sfincterului ductului pancreatic). Spre
deosebire de bolnavii cu pancreatit acut, nivelurile serice ale amilazei i lipazei sunt
normale. Dozrile amilazei pancreatice sau a tripsinogenului ar putea detecta starea de
hipoenzimie datorat pierderii de esut pancreatic funcional.
Pancreatita cronic se manifest cu episoade similare celor de pancreatit acut,
dar cu severitate redus. Uneori poate progresa spre disfuncii pancreatice mixte exo i
endocrine, cnd apar manifestrile diabetului zaharat i cele ale sindromului de
malabsorbie.

3. Afeciunile stomacului
Stomacul funcioneaz ca un rezervor, n care hrana este amestecat cu acid
clorhidric i pepsin, nainte de a trece n intestinul subire. Mucoasa stomacului
acioneaz ca o barier protectoare fa de aciunea acidului clorhidric i pepsinei
coninute n secreia gastric.
Stomacul este protejat de jonciunile intercelulare strnse, de stratul de mucus i
de prostaglandine. Aceatea din urm protejeaz stomacul prin mbuntirea fluxului
sanguin local, prin creterea secreiei de bicarbonat i prin intensificarea produciei de
mucus.
Factorii care afecteaz integritatea mucoasei gastrice sunt:
Aspirina i antiinflamatoarele nesteriodiene (AINS)
Aspirina, liposolubil n mediu acid, difuzeaz rapid prin stratul lipidic, crescnd
permeabilitatea mucoasei i leznd celulele endoteliale. Deasemenea afecteaz producia
de mucus i inhib sinteza prostaglandinelor.
5
Infecia cu Helicobacter pylori
Alcoolul, mai ales asociat cu aspirina/AINS
Srurile biliare atac lipidele mucoasei gastrice i au un efect iritativ asociat cu
refluxul gastroduodenal.
Fumatul i vrsta naintat acioneaz prin scderea concentaiei prostaglandinelor
gastrice i duodenale.

3.1 Gastrita
Gastrita se refer la inflamaia mucoasei gastrice. Exist mai multe cauze ale
gastritei, care cauzeaz gastrita acut sau cronic.
Ca mecanism general cauza este un dezechilibru ntre factorii protectivi i factorii
agresivi.
3.1.1 Gastrita acut
Gastrit acut eate inflamaia tranzitorie a mucoasei gastrice, cel mai frecvent
asociat cu substane iritante locale, ca endotoxinele bacteriene, cofeina, alcoolul,
aspirina.
n funcie de severitatea bolii, rspunsul mucoasei poate varia de la edem moderat
i hiperemie la eroziune hemoragic a mucoasei gastrice.
Manifestri
Persoanele cu gastrit indus de aspirin frecvet nu sunt contiente de stare sau se
plng doar arsuri la nivelul stomacului. Gastrita asociata cu consumul excesiv de alcool
cauzeaz adesea disconfort gastric tranzitor i vom, iar n situaii mai grave, sngerare i
hematemez.
Gastrita cauzat de toxinele unor organisme infecioase (de exemplu
enterotoxinele stafilococice), are un debut brusc i violent, cu disconfort gastric i
vrsturi, la aproximativ 5 ore dup ingestia alimentelor contaminate.
Gastrita acut, este auto-limitant, cu regenerarea i vindecarea complet n
termen de cteva zile.

3.1.2 Gastrita cronic
Gastrita cronic se caracterizeaz prin lipsa eroziunilor vizibile macroscopic i
prezena modificrilor inflamatorii cronice care conduc n final la atrofia epiteliului
glandular al stomacului. Modificrile pot deveni displazice i eventual se pot transforma
n cancer.
Factori de risc ai gastritei cronice sunt abuzul cronic de alcool, fumatul, consumul
cronic de AINS.
Clasificarea gastritei cronice:
(1) Gastrita autoimun
(2) Gastrita atrofic multifocal
(3) Gastrita asociat infeciei cu Helicobacter pylori
(4) Gastropatia chimic

Gastrita autoimun
Gastrita autoimun este cea mai puin comun form de gastrit cronic. Cele mai
multe persoane au anticorpi circulani fa de celulele parietale gastrice i fa de factorul
intrinsec. Distrugerea autoimun a celulelor parietale duce la hipoclorhidrie sau
6
aclorhidrie, un pH gastric ridicat, i la hipergastrinemia. Anemia pernicioas, anemie
megaloblastic cauzat de sindrom de malabsorbie al vitaminei B12 datorat deficitului
de factor intrinsec, poate s apar. Acest tip de gastrit cronic frecvent se asociaz cu
alte boli autoimune.

Gastrita atrofic multifocal
Gastrita atrofic multifocal este o afeciune de etiologie necunoscut.
Ca i gastrita autoimun, ea este asociat cu reducerea secreiei de acid gastric, dar
aclorhidria i anemia pernicioas sunt mai puin frecvente.
Gastrita cronic autoimun i gastrita atrofic multifocal provoc puine
simptome legate direct de modificrile gastrice. Mai important este riscul de dezvoltare a
unui ulcer peptic i riscul crescut de transformare n cancer gastric. Aproximativ 2 - 4%
din persoanele cu gastrit atrofic experimenteaz n cele din urm carcinom gastric.

Gastrita asociat infeciei cu Helicobacter pylori
Gastrita cu Helicobacter pylori este cel mai frecvent tip de gastrit neeroziv
cronic.
H. pylori sunt bacili gram-negativi care pot coloniza celulele epiteliale secretoare
de mucus ale stomacului. Au flageli multipli, care le permite s se deplaseze prin stratul
mucos al stomacului i n plus secret ureaz, care le permite s produc suficient
amoniac pentru a tampona aciditatea din mediul apropiat. Deoarece microorganismul
ader numai la celulele secretoare de mucus ale stomacului, acesta nu colonizeaz alte
pri ale tractului gastro-intestinal.
H. pylori produce o enzim care degradeaz mucina i are capacitatea de a afecta
protecia local a mucoasei gastrice mpotriva acidului clorhidric. Deasemenea, pot
produce toxine care pot leza direct mucoasa i produce ulceraii. Infecia cronic cu
Helicobacter pylori se poate complica cu atrofie gastric, i poate provoca ulcer peptic.
Prezena bacteriei a fost legat i de dezvoltarea adenocarcinomului gastric.

Gastropatia chimic
Gastropatia chimic este o leziune gastric cronic care rezult din refluxul
coninutului alcalin duodenal, al secreiei pancreatice i biliare n stomac. Acest fenomen
este cel mai frecvent observat la persoanele care au avut gastroduodenostomie sau
gastrojejunostomie.
O form mai uoar poate aparea la persoanele cu ulcer gastric, afeciuni ale
vezicii biliare, la cei cu diverse tulburri de motilitate ale stomacului distal.

3.2 Ulcerul peptic
Ulcerul peptic este un termen folosit pentru a descrie un grup de tulburri
ulcerative care apar n zone ale tractului gastro-intestinal superior (stomac i duoden) care
sunt expuse la secreiile de acid i pepsin.
Ulcerul duodenal apare de cinci ori mai frecvent dect ulcerul gastric. Ulcerul
duodenal poate aprea la orice vrsta, dar frecvent este observat la adulii tineri. Ulcere
gastrice au tendina de a afecta grupa de vrsta mai naintat, cu o inciden ntre 55 i 70
de ani. n special ulcerul gastric afecteaz brbaii de trei-patru ori mai frecvent dect
femeile.
7
Un ulcer peptic poate afecta unul sau toate straturile stomacului sau duodenului.
Astfel ulcerul poate ptrunde numai n mucoas, sau se poate extinde n straturile
musculare netede, dar vindecarea stratului muscular implic nlocuirea cu esut
cicatricial. Ocazional, ulcerul penetreaz peretele exterior al stomacului sau al
duodenului.
Ulcerul peptic nu se mai crede c rezult dintr-o predispoziie genetic, stres sau
excese alimentare, cele mai multe cazuri de ulcer peptic fiind cauzate de infecia cu H.
pylori. Aproape toate persoanele cu ulcer duodenal i 70% dintre persoanele cu ulcer
gastric au infecie cu H. pylori. A doua cauz frecvent de ulcer gastro-duodenal este
utilizarea AINS i aspirinei, reprezentnd cauza pentru 10% - 20% din ulcerele gastrice i
2% - 5% din ulcere duodenale.
Patogeneza ulcerului indus de AINS implic leziuni ale mucoasei i inhibarea
sintezei de prostaglandine. n contrast cu ulcerul peptic din alte cauze, leziunile cauzate
de AINS sunt de multe ori fr simptome, i de aceea complicaii grave pot aprea fr
avertisment.

3.2.1 Manifestri
Manifestrile clinice ale ulcerului peptic necomplicat sunt disconfortul i durerea
epigastric, descris ca senzaie de ardere, roadere sau colicativ. Durerea are un caracter
ritmic i frecvent apare atunci cnd stomacul este gol. Deasemenea durerea poate iradia
sub coaste, n partea din spate, sau foarte rar, n umrul drept. Este calmat de ingestia de
alimente sau antiacide.
Complicaiile ulcerului peptic includ:
Hemoragia
Obstrucia
Perforarea

3.2.2 Complicaii
Hemoragia este cauzat de sngerarea esutului de granulaie sau de eroziunea
unui ulcer ntr-o arter sau ven. Aceast complicaie apare la 10% pn la 20% din
persoanele cu ulcer peptic.
Sngerarea poate fi brusc, sever i fr avertisment, sau poate fi insidioas,
producnd hemoragii oculte n scaun. Aproximativ 20% din persoanele cu ulcere
hemoragice nu au simptome, nici antecedente de durere, acest lucru fiind valabil n
special la persoanele care primesc AINS.
Hemoragia acut este evideniat prin apariia brusc a strii de slbiciune,
asociat cu ameeli, sete, piele rece i umed, dorina de a defeca, vrsturi n za de
cafea. Semnele ocului circulator pot s apar n funcie de cantitatea de snge pierdut.
Obstrucia este cauzat de edem, spasm, sau contracia esutului cicatricial i
interferena cu trecerea liber a coninutului gastric. Se asociaz cu un sentiment de
plenitudine gastric i greutate dup mese. Cu obstrucie sever, apare voma alimentelor
nedigerate.
Perforaia apare atunci cnd un ulcer erodeaz toate straturile stomacului sau
duodenului. Perforarea apare la aproximativ 5% dintre persoanele cu ulcer peptic, de
obicei, n ulcere de peretele anterior ale stomacului sau duodenului. Coninutul
gastrointestinal intr n peritoneu i provoc peritonite, sau ptrunde n structurile
8
adiacente, cum ar fi pancreasul. Iraadierea durerii n spate, suferin nocturn i
ameliorarea durerii la consumul de alimente sau de antiacide la persoanele cu o lung
istorie de ulcer peptic poate nsemna perforaia ulcerului.

3.2.3 Diagnostic
Diagnosticul include:
Anamneza, cu atenie asupra consumului de aspirin i AINS
Rezultatele analizelor de laborator indic de obicei o anemie hipocrom,
consecutiv pierderilor de snge
Prezena sngerrii oculte n scaun
Testele serologice pentru detectarea H. pylori;
Imagini radiologice bariopasaj
Examenul endoscopic este folosit pentru a vizualiza zona ulcerului i a
obine biopsie care se testeaz pentru H. pylori i pentru a exclude ulcerul
malign.

3.2.4 Principii de tratament
Tratamentul farmacologic se concentreaz pe eradicarea infeciei cu
Helicobacter pylori cu antibiotice adecvate
Medicamente neutralizante
H2 blocani
Inhibitori ai pompei de protoni
Ageni protectori ai mucoaselor
Utilizarea aspirinei i AINS trebuie evitate atunci cnd este posibil
Actualul management chirurgical al ulcerului peptic este n mare msur limitat la
tratamentul complicaiilor. n cazul ulcerelor hemoragice, hemostaza poate fi realizat
prin metode endoscopice. Dilatarea endoscopic cu balon de multe ori este eficace n
ameliorarea obstruciei.

3.3 Sindromul Zollinger-Ellison
Sindromul Zollinger-Ellison este o afeciune rar cauzat de tumori care secret
gastrin (gastrinoame). La persoanele cu aceast tulburare secreia de acid gastric ajunge
la niveluri la care ulceraiile devin inevitabile. Tumorile pot fi unice sau multiple. Dei
majoritatea tumorilor sunt situate n pancreas, uneori se pot dezvolta n submucoasa
stomacului sau a duodenului.
Creterea secreiei gastrice determin simptome asemntoare ulcerului peptic.
Diareea poate rezulta datorit hipersecreiei sau inactivrii lipazei intestinale cu afectarea
digestiei grsimilor (scade pH-ul intestinal). Mai mult de dou treimi din gastrinoame
sunt maligne, iar o treime au deja metastaze la momentul diagnosticului.

3.4 Ulcerul de stres
Ulcerul de stres, uneori numit i ulcerul Curling, se refer la ulceraiile gastro-
intestinale, care se dezvolt n contextul unor stri cu stres major: arsuri extinse,
traumatisme, sepsis, sindrom de detres respiratorie acut, insuficien hepatic sever,
proceduri chirurgicale majore.
9
Aceste leziuni apar cel mai frecvent la nivelul fundului stomacului i la nivelul
duodenului proximal. Cauzele sunt ischemia, acidoza metabolic i srurile biliare care
intr n stomac la persoanele n stare critic, cu motilitate sczut a tractului gastro-
intestinal. Se manifest prin hemoragii nedureroase la nivelul tractului gastro-intestinal.

3.5 Carcinomul gastric
Cancerul gastric este o cauz major de deces prin cancer la nivel mondial. Printre
factorii care cresc riscul de cancer gastric sunt: predispoziia genetic, factori cancerigeni
din diet (compui N-nitrozo i benzopiren gasii n produsele alimentare afumate i
conservate), gastrita autoimun, adenoamele gastrice sau polipii gastrici. Infecia cu H.
pylori poate servi drept cofactor n unele tipuri de carcinoame gastrice.
ntre 50% i 60% din cazurile de cancer gastric apar n regiunea piloric sau
adiacent zonei antrale. Comparativ cu un ulcer benign, care are marginile netede i este
de form concentric, cancerul gastric tinde s fie mai extins, cu form neregulat i cu
margini neregulate.
Din nefericire, cancerul gastric de multe este asimptomatic pn trziu n cursul
bolii. Simptomele, atunci cnd apar, de obicei, sunt vagi i includ indigestie, anorexie,
scdere n greutate, dureri epigastrice, vrsturi.