Sunteți pe pagina 1din 14

ACCIDENTELE VASCULARE

CEREBRALE
NEUROCHIRURGIA VASCULAR
Anatomofiziopatologia circulaiei cerebrale
Fluxul sanguin cerebral este asigurat prin cele dou artere carotide interne i de cele
dou artere vertebrale care se unesc n trunchiul vertebrobazilar. Ramificaiile
intracraniene ale acestor artere sunt de tip terminal ceea ce confer o gravitate crescut
ocluziilor vasculare cerebrale. n plus celula nervoas are o sensibilitate deosebit la
hipoxie (moarte celular n !" minute de la oprirea circulaiei#. $ipoperfuzia este de
asemeni urmat de consecine.
%erfuzia cerebral normal este de aproximativ &" ml s'nge()** de grame de esut
nervos(minut in substana cenuie i "* ml s'nge()** de grame de esut nervos(minut n
substana alb. +daptarea microcirculaiei la starea funcional face ca aceste valori s
varieze n funcie de activitatea preponderent a unor arii corticale. ,cderea perfuziei
sub * ml s'nge()** de grame de esut nervos(minut determin suferina cerebral
simptomatic- deficitul clinic devenind complet pentru zona cerebral hipoirigat la o
perfuzie mai mic de .* ml s'nge()** de grame de esut nervos(minut. /euronii intr n
starea de parabioz (i pierd temporar funcia p'n la revenirea fluxului sanguin#. 0ac
fluxul sanguin scade sub valori de )* ml s'nge()** de grame de esut nervos(minut
alterrile neuronale devin ireversibile (moartea celular#. +ceste valori sunt orientative
(difer de la studiu la studiu# i dependente de durat (supravieuirea neuronilor n
condiii de hipoirigaie este dependent de durata perioadei de hipoirigaie#. 0e exemplu-
restabilirea fluxului sanghin n primele ore de la apariia unei hipoirigaii cu valori de
)" ml s'nge ()** grame esut nervos d anse neuronilor s ias din starea de parabioz i
s!i reia o activitate normal n timp ce dup " ore de hipoirigaie la aceeai valoare
poate apare moartea neuronal.
1oartea neuronului este un fenomen grav- neuronii aduli sunt lipsii de posibilitatea
de a se multiplica i astfel orice recuperare se bazeaz pe funciile neuronilor rmai n
via. 2n centru nervos primar odat distrus deficitul corespunztor este definitiv.
3cluzia vascular a unui ram arterial cerebral determin abolirea fluxului sanguin n
centrul teritoriului pe care l irig (infarct cerebral ! necroz tisular#. 0atorit prezenei
unui sistem de anastomoze subpiale- n teritoriul ncon4urtor (zona de penumbr# se
poate menine o irigaie suficient pentru a menine neuronii n stare de parabioz.
Reluarea fluxului sanguin (natural sau terapeutic# n acest teritoriu face ca neuronii s!
i reia funcia.
%osibilitile de suplinire circulatorie cerebral n cazul unor ocluzii vasculare sunt
urmtoarele5
- poligonul lui 6illis5 artera carotid- cerebral anterioar- comunicant
anterioar- comunicant posterioar- cerebral posterioar- bifurcaia trunchiului
vertebro!bazilar.
- anastomozele exo! endocraniene- n special n teritoriul arterei oftalmice
- anastomozele subpiale
7xist particulariti ale vaselor cerebrale n raport cu predispoziia la ruptur
(hemoragie#5
- circulaia cerebral are un sistem de vase profunde (vasele perforante# ce asigur
irigarea zonelor centro!cerebrale i un sistem de vase corticale ce asigur
irigarea scoarei cerebrale i a substanei albe lobare. 8asele perforante sunt
artere de calibru mic ce se desprind n unghi drept din vasele mari de la baza
creierului. n special n condiii de hipertensiune vasele perforante sunt
predispuse la modificri de hialinoza care le confer o fragilitate sporit
constituind sursa cea mai frecvent a hematoamelor intracerebrale primare.
- Ruptura peretelui anevrismului intracranian este o alt cauz a hemoragiilor
intracraniene (hemoragia subarahnoidian este n 9*: din cazuri de etiologie
anevrismal#. +rterele mari de la baza creierului au un traiect mai mult sau mai
puin lung prin spaiul subarahnoidian unde sunt scldate de ;<R. =ifurcaiile i
schimbrile de direcie la nivelul acestor traiecte sunt locurile de predilecie
pentru formarea anevrismelor intracraniene saculare (dilataii sacciforme ataate
printr!un colet la vasul purttor#. /u demult se considera c la apariia unui
anevrism ar contribui un defect congenital al tunicii medii a peretelui vascular.
0ovezi mai noi demonstreaz c aceste defecte apar n timpul vieii- sunt de
natur degenerativ i implica at't tunica medie c't i endoteliul vascular.
0efectele de perete vascular amintite reflect un dezechilibru ntre capacitatea
de regenerare a peretelui vascular i uzura acestuia datorat fluxului sanghin i a
curenilor turbionari care se formeaz la nivelul bifurcaiilor- originii
colateralelor arteriale i la nivelul curburilor vasculare- adic n locurile de
elecie de formare a anevrismele intracraniene.
3prirea spontan a hemoragiei intracraniene este posibil prin intervenia factorilor de
hemostaz5 formarea trombusului la nivelul rupturii- vasospasmul. $emoragiile mari pot
determina decesul imediat al pacientului (moarte subit#- n timp ce hemoragiile mai mici
pot fi oligosimptomatice i se pot rezorbi spontan. %entru toi pacientii rmai n via
dup momentul hemoragiei sunt necesare msuri diagnostice i terapeutice.
0iagnosticarea originii hemoragiei este de maxim importan deoarece prin tratarea
cauzei se previne repetarea hemoragiei (scoterea din circulaie a anevrismelor i a
malformaiilor arteriovenoase- ablaia tumorilor hemoragice- tratamentul hipertensiunii
arteriale- corectarea factorilor hemostazei etc.# n lupta cu efectele hemoragiei evacuarea
hematoamelor compresive- meninerea funciilor circulatorii- respiratorii i metabolice la
parametri fiziologici- drena4ul hidrocefaliei c'nd apare- profilaxia i tratamentul
vasospasmului cerebral- al edemului cerebral- al crizelor epileptice- al sindromului de
secreie inadecvat de hormon antidiuretic i n general al tuturor complicaiilor cerebrale
sau sistemice constituie obiectivele primordiale.
Clasificarea accidentelor vasculare cerebrale.
+ccidente vasculare cerebrale hemoragice5
- hemoragia subarahnoidian
- hematomul intracerebral
- hemoragia intraventricular
+ccidente vasculare cerebrale ischemice5
- embolia cerebral
- tromboza arterial cerebral
- tromboflebita cerebral
Hemoragia subarahnoidian.
Etiologia hemoragiilor subarahnoidiene.
+naliz'nd urmtoarea schem se poate nelege dificultatea prezentrii raportului
dintre hemoragia subarahnoidian i cea mai frecvent- dar nu singura- cauz a acesteia5
anevrismul intracranian5
0in schema alturat se vede c dup cum nu toate hemoragiile subarahnoidiene sunt
de cauz anevrismal- tot astfel nu toate anevrismele se manifest clinic prin hemoragie
subarahnoidian. <u toate acestea- ma4oritatea hemoragiilor subarahnoidiene sunt de
cauz anevrismal i ma4oritatea anevrismelor intracraniene devin simptomatice prin
hemoragie subarahnoidian. 0in punct de vedere practic orice hemoragie
subarahnoidian trebuie investigat i tratat de la bun nceput drept ruptur anevrismal
cu excepia cazurilor n care contextul clinic orienteaz spre alt diagnostic.
n afar de ruptura anevrismal- hemoragia subaranoidian poate fi determinat de
urmtoarele cauze5
- malformaii arteriovenoase cerebrale-
- traumatisme craniocerebrale5 n aceste cazuri hemoragia subarahnoidian este
secundar (s'ngele ptrunde n spaiul subarahnoidian de la nivelul unei leziuni
cerebrale acute > contuzie sau dilacerare- constituind un element n tabloul
complex al acestei leziuni#. <linic i fiziopatologic sunt diferene mari fa de
hemoragia subarahnoidian prin ruptura vascular pe traiectul subarahnoidian al
$713R+?@7
,2=+R+$/3@0@+/
+
+;A7 <+2B7 07 $,+
R2%A2R+
+/78R@,1+;+
C9:
ANEVRISM
INTRACRANIAN
SIMPTOMATIC
SINDROM DE
COMPRESIUNE A
FORMAIUNILOR
VECINE:
3-5%
20%
80%
unei artere cu deversarea direct a s'ngelui n spaiul subarahnoidian aa cum se
nt'mpl n ruptura anevrismal-
- suferine hemoragipare (coagulopatii- tratament anticoagulant- vasculopatii#-
- tumori hemoragice.
Simptomatologie
$emoragia subarahnoidian prin ruptur anevrismal se manifest clinic prin5
- debut brusc cu durere violent sub form de 4unghi la nivel cranian uneori cu
oarecare localizare corespunztoare sediului rupturii
- cefalee
- greuri- vrsturi
- semne meningiale (redoare de ceaf#
- fotofobie
- uneori5 deficit neurologic- alterarea sau pierderea strii de contien cu durat
variabil- n cazurile grave persistent- crize epileptice
%trunderea s'ngelui sub presiune n spaiul subarahnoidian cu fenomenele iritative
asupra structurilor nvecinate- sporirea presiunii intracraniene (de obicei tranzitorie#-
fenomenele subsecvente (edem cerebral- vasospasm cerebral- ischemie cerebral# sunt
mecanismele care explic aceast simptomatologie.
$emoragia poate fi mai mult sau mai puin grav din punct de vedere clinic n funcie
de rapiditatea hemostazei naturale i de cantitatea de s'nge extravazat. Redm dou
dintre scrile cele mai des folosite pentru evaluarea gravitaii hemoragiei
subarahnoidiene5
Scara Hunt i Hess are urmtoarele grade:
) > asimptomatic sau cefalee minim i discret redoare de ceaf
. > cefalee moderat sau sever- redoare de ceaf fr deficit neurologic (cu
excepia parezei de nervi cranieni#
> obnubilare- somnolen- confuzie sau deficit neurologic focar minor
D > stupoare- hemiparez moderat sau sever- sunt posibile tulburrile
vegetative i rigiditatea decerebrat precoce
" > com profund- rigiditate decerebrat- pacient muribund
Scara WFNS (a societii mondiale de neurochirurgie! folosete drept
criterii gradul tulburrii de contien apreciat n scara ?lasgoE i deficitul
motor5
Gra!" #FNS S$%r!" GCS D&'($() *%)%r
@
15 Absent
II 14-13 Absent
III 14-13 Prezent
IV 12-7 Prezent sau absent
V 6-3 Prezent sau absent
"ne#rismele intracraniene saculare erau considerate p'n n urm cu circa )* ani
leziuni congenitale sub raportul defectului sectorial al tunicii medii a peretelui vasului
care ulterior ar favoriza n cursul vieii formarea i ruptura pungii anevrismale. ;a ora
actual tot mai multe argumente spri4in conceptul de etiopatogenie degenerativ. Rareori
au origine infecioas demonstrat (de exemplu n endocardite- bactriemii- septicemii# sau
posttraumatic.
+nevrismele intracraniene saculare- n ordinea frecvenei- sunt cel mai adesea
localizate la nivelul5 arterei comunicante anterioare (*:#- arterei cerebrale medii (.":#-
anevrisme carotidiene supraclinoidiene (.":#- cel mai frecvent din acest grup fiind
anevrismul de comunicant posterioar- alte localizri pe vasele distale ("!)*:#-
anevrismele din teritoriul vertebro!bazilar ()*!)":#.
,tudiile necroptice arat o inciden a anevrismului sacular ntre . i ": n populaie.
7xist o diferen pe grupe de v'rst (.: pentru grupa de v'rst D*!DC ani i D: pentru
grupa &*!&C ani#. ;a copii sunt excepionale @ncidena rupturii anevrismale n populaia
general este de circa )()* *** pe an- ceea ce arat c doar ) din anevrisme va rupe n
cursul vieii.. Faptul c unele anevrisme rm'n nerupte- asimptomatice pe tot parcursul
vieii- a dat natere unei vaste literaturi cu privire la tratamentul anevrismului
asimptomatic- descoperit incidental- cu ocazia investigaiilor pentru o alt afeciune.
0atele mai noi sugereaz c anevrismul se formeaz i se stabilizeaz sau se rupe ntr!un
timp scurt- probabil de cateva zile. +cest model face imposibil la ora actual depistarea
i tratarea anevrismului nainte de ruptur- cu exceptia unor situaii particulare5 anevrisme
asociate unui anevrism rupt n cazurile cu anevrisme multiple sau anevrisme familiale.
%entru anevrismul care s!a stabilizat la dimensiuni de sub & mm (anevrismul mic
descoperit incidental# practic nu exist risc de ruptur pe studii statistice relativ mari dac
persoana respectiv nu are ali factori de risc pentru ruptur5 un alt anevrism rupt sau
anevrisme familiale rupte. 0ac dimensiunea anevrismului descoperit incidental este mai
mare de & mm riscul de cretere n dimensiuni (destabilizare# i ruptur este cu at't mai
mare cu c't dimensiunea este mai mare i de asemeni este mai mare pentru anevrismele
din circulaia posterioar (vertebrobazilar# fa de cele din circulaia anterioar
(carotidian#. +ceste considerente sunt deosebit de importante n decizia de a trata un
anevrism incidental cci riscul de deces sau de complicaie ma4or al interventiei
(chirurgical sau endovascular# rm'ne la ora actual de .!":. n funcie de
dimensiunea si poziia anevrismului depistat incidental i de sperana de via a
pacientului se evalueaz raportul risc(beneficiu pentru stabilirea indicaiei terapeutice n
aceste cazuri. @ndicaia de excludere din circulatie a anevrismului o au acei pacieni care
prin v'rst- dimensiunea i forma anevrismului- au un risc de $,+ mai mare dec't riscul
asociat cliprii sau embolizrii anevrismale.
+nevrismul care a rupt poate avea urmtoarele consecine5
moarte subit > .*: din cazuri-
stare grav > .*:- scor $unt i $ess @8 i 8- care nu permite intervenia
chirurgical- pacientul fiind dependent de msurile de terapie intensiv-
stare mediocr > *:- scor $unt i $ess @@@- permite intervenia de clipare
chirurgical numai n cazuri de dotare anestezic i operatorie optim a
serviciului respectiv-
stare clinic relativ bun (scor $unt i $ess @@5 *:# care permite intervenia
chirurgical imediat pentru cliparea anevrismului
3dat rupt- dei n momentul examinrii de obicei hemostaza natural este de4a
prezent- anevrismul are cu totul alt prognostic dec't anevrismul care nu a rupt niciodat.
Aromboza la nivelul rupturii nu constituie dec't o hemostaz provizorie i doar *: din
anevrismele netratate vor evolua ctre cicatrizare la nivelul rupturii- comport'ndu!se la )!
. ani dup ruptur n mod similar anevrismelor asimptomatice (risc de ruptur de )!.:
pe an#.
%entru restul de &*: dintre anevrismele rupte repetarea rupturii apare i are loc cu at't
mai frecvent cu c't ne aflm n perioada de timp mai apropiat fa de ruptura iniial.
Repetarea rupturii este adeseori fatal.
0iagnosticul se pune n ma4oritatea cazurilor prin explorarea angiografic a pacienilor
cu hemoragie subarahnoidian. 1etoda angiografiei prin cateterism (in4ectare a
produsului de contrast endovascular dup cateterizarea vaselor cerebrale prin abord de
obicei femural dup tehnica ,eldinger# rm'ne i la ora actual cea mai fidel dar are un
risc procedural de )()***. 1etodele neinvazive (angiografia R1/ si angiografia <A# s!
au perfecionat treptat a4ung'nd la imagini apropiate ca acuratee. Aotui metodele de
angiografie neinvaziv nu sunt suficiente n toate cazurile pentru depistarea i
caracterizarea anevrismui astfel c uneori sunt completate de angiografia prin cateterism.
@n prezent modalitile de excludere din circulaie a anevrismelor rupte sunt cliparea
microchirurgical sau embolizarea cu spirale prin cateterism vascular (tehnica
endovascular#. +mbele procedee au un risc vital i de complicaii severe de aproximativ
!": c'nd se practic la pacieni n stare bun (grad @ i @@ $unt i $ess#.
7demul cerebral- vasospasmul- tulburrile neurovegetative cresc riscul operator la
pacienii n stare mai grav (@@@- @8 i 8# i 4ustific temporizarea cazurilor sub protecia
unui repaus absolut i a controlului tensiunii arteriale p'n c'nd evoluia spontan i
msurile de terapie intensiv vor contribui la ameliorarea pacientului.
<omplicaiile care apar n evoluia postintervenie a unui anevrism rupt- clipat sau
embolizat- sunt datorate pe de o parte evoluiei hemoragiei subarahnoidiene- ca suferin
a creierului predispozant pentru edem- vasospasm- ischemie- tulburri vegetative i pe
de alt parte datorit complicaiilor postoperatorii sau postembolizare posibile (tromboze
vasculare- hematoame intracraniene- infecii- leziuni cerebrale prin traciune etc5 n circa
.*: din cazuri ruptura anevrismal se nsoete de hematoame intracraniene
(intracerebrale- subarahnoidiene la nivel cisternal- rareori subdurale- care necesit
operaia de urgen pentru evacuarea procesului expansiv i cliparea anevrismului dac
este posibil#.
/ecesitatea excluderii din circulaie a anevrismelor a dat natere la apariia i
dezvoltarea unui arsenal relativ complex de implanturi fie pe linia clipurilor autostatice
anevrismale- fie pe linia spiralelor cu aplicabilitate endovascular (?0<# descrise la
capitolul de protezare.
$al%ormaiile arterio#enoase cerebrale&
1alformaiile arteriovenoase cerebrale constau n anomalii de formare i dezvoltare a
vaselor cerebrale arteriale- venoase- dar cel mai adesea capilare- adic anomalii ale
4onciunii ntre patul arterial i cel venos. +rterele se pot continua cu vene fr
interpoziia reelei capilare- fie prin intermediul unui ghem de vase cu diametru variabil
ce poarta numele de nidus (malformaiile arteriovenoase propriu!zise#- fie prin vrsarea
direct (fr interpoziia nidusului# a unei artere ntr!o ven (fistula arterio!venoas nu
este strict congenital exist'nd i cazuri posttraumatice#.
n mod clasic malformaiile arteriovenoase cuprind5
- malformaii arteriovenoase propriu!zise
- cavernoame
- malformaii venoase
- telangiectazii
n prezent exist tendina de a se aduga la aceast clasificare fistulele
arteriovenoase iar malformaiile venoase (depistate foarte frecvent la ora actual
datorit explorrii prin R1/# s fie denumite anomalii de dezvoltare venoas
incidentale- fr semnificaie patologic. 0e asemeni- telangiectaziile cerebrale
(dilataii capilare ntre care se interpune tesut cerebral normal au rareori
semnificaie patologic i indicaie terapeutic (doar rareori constituie un focar
epileptogen#.
@mportante sunt cavernoamele (malformaiile cavernomatoase# care se prezint
ca formaiuni vasculare muriforme de mrime variabil- ncon4urate de
parenchim cerebral- formate din canale vasculare dilatate cu perete simplu-
format numai din strat endotelial. <avernomul se interpune n circulaie ntre
vase de s'nge de calibru foarte mic astfel nc't de obicei este o malformaie
angiografic criptic (nu se vizualizeaz pe angiografia endovascular#. ,e
vizualizeaz bine prin R1/ cerebral. ,e poate manifesta clinic prin ruptur
(hematom intracerebral# sau crize comiiale i n aceste cazuri are adesea
indicatie de rezecie chirurgical. <avernoamele descoperite incidental (cu
ocazia unui R1/ pentru o alt afeciune# se opereaz sau nu n funcie de riscul
operator estimat pentru fiecare localizare (superficial ! profund- arie elocvent
sau nu- trunchi cerebral etc#- riscul de ruptur- v'rsta pacientului etc.
Malformaiile arteriovenoase propriu!zise prezint cinci grade de gravitate din punctul
de vedere al posibilitii de rezecie chirurgicale (scara Spetzler, 1986#. +ceste grade
rezult din nsumarea puncta4ului acordat pentru trei criterii de evaluare5 dimensiunea
malformaiei- poziia ntr!o arie elocvent- drena4ul venos.
1anifestarea clinic a malformaiilor arteriovenoase mbrac unul din urmtoarele
sindroame5 hemoragic (hemoragia subarahnoidian- hematom intracerebral#- epileptic-
pseudotumoral.
%osibilitile terapeutice constau n urmtoarele alternative folosite individual sau n
asociere5 ablaie microchirurgical (coagularea sau cliparea pediculilor arteriali cu
disecia n 4urul nidusului urmat de coagularea pediculilor venoi i rezecia
malformaiei#- radiochirurgie- embolizare.
'rotocoale medicale
(n hemoragia subarahnoidian.
$emoragia subarahnoidian (suferin care n 9*: din cazuri se datoreaz rupturii
unui anevrism intracranian# se poate prezenta sub diverse forme clinice n raport de
gravitate (moarte subit- com- deficit neurologic- sindrom confuzional- sindrom
meningeal complet sau simpl cefalee brusc instalat#. +socierea cu un hematom
intracranian diversific i mai mult situaiile clinice concrete.
F*: dintre pacieni se prezint la spital cu o hemoragie subarahnoidian de gravitate
medie sau moderat (scor II i III. <ircuitul acestor pacieni urmeaz urmtoarele
etape5
- <A de urgen pentru documentarea hemoragiei subarahnoidiene diagnosticate
clinic- orientare asupra sediului rupturii (localizarea anevrismului#G
- +ngiografie <A pentru evidenierea anevrismului. n circa .*: din cazuri
imaginea poate fi neconcludent sau pot fi necesare detalii de mai mare finee
pentru caracterizarea anevrismului (sau anevrismelor multiple n unele cazuri#.
- 3ri de c'te ori este posibil depistarea anevrismului rupt trebuie urmat de
excluderea lui din circulaie pentru a preveni o nou ruptur. @n prezent exist
dou tehnici principale pentru excluderea anevrismului5 cliparea
microchirurgical i embolizarea prin cateterism venos (tehnica endovascular#.
7xist o oarecare competiie n practic ntre tehnica microchirurgical i cea
endovascular. @n anumite tipuri de anevrisme exist o indicaie clar pentru a
folosi una sau alta dintre tehnici. n multe cazuri ns- oricare dintre cele .
tehnici poate fi folosit cu rezultate i riscuri apropiate. 2neori aceste tehnici
D(*&+,(!+&a *a"'%r*a-(&( P!+$)&
- 1ic (sub cm diametru#
1
- 1edie (!F cm diametru#
2
- 1are (peste F cm diametru#
3
L%$a"(.ar&a /+ .%+0 &"%$1&+)0
- Bon neelocvent
0
- Bon elocvent
1
Dr&+a2!" 1&+%,
- ,uperficial
0
- %rofund
1
sunt complementare sau alternative- ca tehnic de rezerv- n cazul eecului
excluderii anevrismului prin prima tehnic aleas.
- @ntervenie chirurgical de clipare a anevrismului pentru pacienii neembolizai
(poziie distal a anevrismului fa de accesibilitatea cateterismului- colet larg cu
risc de migrare a spiralei din sacul anevrismal- anevrism gigant- anevrism parial
trombozat- anevrism apreciat ca fragil > cu risc de ruptur la embolizare- vase
colaterale provenite din sacul anevrismal pentru care trebuie pstrat
permeabilitatea- eecul embolizrii#. 8arianta interven!iei microchirurgicale
precoce (primele .D > &. de ore# se aplic pacienilor n stare acceptabil- cu risc
sczut anestezic i operator- general i cerebral. +ceast atitudine mpiedic
repetarea rupturii anevrismale i permite inducerea hipertensiunii controlate
pentru contracararea efectelor vasospasmului cerebral. Rolul evacurii
cheagurilor din spaiul subarahnoidian ar putea fi de asemenea benefic.
- %acienii n stare proast- cu risc anestezic i operator crescut- pot fi agravai de
o intervenie precoce at't sub raportul leziunii cerebrale secundare- c't i sub
raportul tulburrilor vegetative i a complicaiilor sistemice. <u tot riscul
repetrii rupturii unui anevrism ce nu a fot exclus din circulaie- aceti pacieni
se temporizeaz sub tratament conservator p'n la stabilizarea vegetativ i
echilibrarea unor deficite sistemice. 1omentul opera!iei am"nate poate fi
imediat ce starea pacientului permite sau dup trecerea celor )D!.) de zile cu
risc crescut de vasospasm cerebral.
- %acienii cu explorarea angiografic normal i la care nu s!a evideniat alt
cauz de hemoragie subarahnoidian (sindrom hemoragipar- meningit
hemoragic- tumor etc.# trebuie investigai suplimentar prin R1/ (evidenierea
malformaiilor vasculare angiografic HmuteI > cavernoame# i reevaluai
angiografic dup )! luni (anevrismul poate fi mascat la prima investigaie
angiografic datorit vasospasmului sau unui trombus provizoriu care se
repermeabilizeaz ulterior#.
- 0ac la hemoragia subarahnoidian se asociaz un hematom intracerebral cu
efect de mas manifest clinic- evacuarea hematomului este prioritar iar
anevrismul se clipeaz de obicei n acelai timp operator.
- +socierea hidrocefaliei impune adesea un drena4 ventricular extern
- Arapia intensiv- cand se impune- tratamentul conservator i ngri4irea adecvat
pentru scderea riscului de repetare a rupturii i profilaxia vasospasmului se
instituie de la nceput i se adapteaz fiecrei etape.
%entru punerea in practic a acestui protocol este necesar urmtoarea dotare5
- <A n regim de urgen-
- +ngiografie cerebral de preferat performant5 serioangiografie cu substracie
digital prin cateterism ,eldinger-
- %osibilitatea de aplicare a terapiei endovasculare5 echip antrenat n
interveniile endovasculare- catetere i spirale disponibile-
- 7chip neurochirurgical antrenat n intervenii de microchirurgie vascular
dotat cu microscop operator neurochirurgical- instrumente de microchirurgie-
clipuri autostatice anevrismale-
- /euroanestezie i neuroterapie intensiv adecvate.
%erspectiva perfecionrii angiografiei neinvazive (<A sau R1/# p'n la a deveni
competitiv cu angiografia prin cateterism arterial ar putea aduce schimbri n protocolul
prezentat.
#ormele grave de hemoragie su$arahnoidian (grad @8 i 8# se ncadreaz n
managementul accidentului vascular cerebral grav. %roblemele generale de ngri4ire a
unei come neurologice sunt n linii mari similare cu protocolul de ngri4ire al
traumatismelor cranio!cerebrale grave. 0e altfel n absena anamnezei diferenierea ntre
un traumatism cranio!cerebral grav i un accident vascular cerebral grav cu traumatism
cranio!cerebral minor prin cdere secundar este dificil p'n la efectuarea
investigaiilor.
+celeai msuri de meninere a funciilor vitale- prevenirea leziunii cerebrale
secundare i a complicaiilor sistemice- trebuie aplicate. n caz de ameliorare- c'nd starea
pacientului o permite- se practic angiografia i intervenia de excludere a anevrismului
pe cale endovascular sau microchirurgical.
Hematomul intracerebral primar
n afara hematoamelor intracerebrale traumatice de4a amintite la capitolul de
neurotraumatologie exist hematoame intracerebrale spontane care aparin capitolului de
accidente cerebrale hemoragice. 0in punct de vedere etiologic hematoamele
intracerebrale spontane pot fi secundare rupturii unei formaiuni vasculare5 anevrism-
malformaie arterio!venoas propriu!zis- cavernom sau pot fi secundare rupturii vaselor
tumorale de neoformaie (tumori hemoragice > d.ex. metastazele de melanom-
glioblastomul#.
n cazul n care hematomul intracerebral nu este nici traumatic- nici secundar unei
formaiuni hemoragice denumirea clasic era de hematom primar. n prezent se folosete
mai mult termenul de hematom intracerebral spontan nonmacrolezional. +ceast
categorie include5
- hematoamele hipertensive- n care sursa hemoragiei este reprezentat de ruptura
arteriolelor cu modificri de hialinoz. $ipertensiunea arterial de durat induce
degenerarea hialinotic a peretelui arteriolelor i un puseu hipertensiv- ruptura.
+ceste artere hialinotice se gsesc mai frecvent n teritoriul vascular
centrocerebral irigat de vase perforante care sunt vase de calibru mic ce se
desprind n unghi drept din vasele mari.
- hematoame amiloidotice5 localizate mai frecvent subcortical- multilocular- la
persoane n v'rsta cu alterarea pereilor vasculari prin amiloidoz.
- hematoamele prin tulburri ale hemostazei, frecvente la pacieni cu tratamment
anticoagulant.
$ematomul intracerebral primar se manifest printr!un debut brusc cu instalarea unui
deficit neurologic (de obicei hemiplegie# i alterarea strii de contien- sindrom $@<.
0iagnosticul este n principal computertomografic iar atitudinea variaz ntre5
- tratament conservator i supravegherea evoluiei spre rezorbie (hematoame de
dimensiuni mici sau moderate cu evoluie clinic spontan remisiv#-
- evacuare chirurgical sau prin puncie stereotaxic (hematoame compresive >
diametrul peste ." mm- n poziie accesibil > lobare- la pacieni cu agravare
clinic progresiv#-
- terapie intensiv la pacieni cu hematoame talamice (distrucia talamic
declaneaz tulburri neurovegetative i alterri ale strii de contien de obicei
severe- agravate de manevrele intervenioniste n aceasta zon#.
$ematoamele putaminale reprezint o localizare n care evacuarea chirurgical este
posibil n unele cazuri- mai ales atunci c'nd hematomul are o extensie lobar- dar
rezultatele sunt mai proaste dec't n hematoamele lobare pure.
'rotocoale medicale (n hematoamele intracerebrale primare
1surile iniiale de susinere a funciilor vitale de ctre echipa de urgen care preia i
transport pacientul sunt comune. ntruc't ma4oritatea acestor hematoame sunt
hipertensive- controlul medicamentos al hipertensiunii intracraniene se impune de la
nceput. 3 scdere prea agresiv a tensiunii arteriale poate determina ns scderea
presiunii de perfuzie cerebral. 3dat a4uns la spital- pacientul este supus urmtorului
protocol de management medical5
- 7valuarea formei de gravitate clinic5 agravare progresiv- stare grav de la nceput-
ictus urmat de ameliorare parial- evoluie ondulatorie etc.
- <A n urgen5 d indicaii importante pentru conduita terapeutic- legate de poziia
hematomului. ;ocalizarea lobar (substana alb a lobilor cerebrali# sau cerebeloas
constituie un criteriu pentru indicaia chirurgical a hematoamelor cu efect de mas n
timp ce localizarea centrocerebral (regiunea capsulei interne i a nucleilor bazali5
corp striat i talamus# sau la nivelul trunchiului cerebral are trareori indicaie
chirurgical. 0imensiunile coleciei hematice- efectul compresiv asupra creierului i
starea clinic sunt ali factori importani n luarea deciziei terapeutice.
3 serie de criterii clinice i imagistice sunt evaluate pentru a stabili indicaia
operatorie care se afl sub semnul urmtoarei contradicii5 starea clinic grav poate fi
datorat fie leziunii cerebrale primare n focarul hemoragic- fie efectului de proces
expansiv al hematomului (hipertensiune intracranian#. 0ac primul mecanism este
valabil- operaia de evacuare a hematomului este agravant- cci adaug leziunii primare
o leziune chirurgical- cea a accesului i a potenialului res'ngerrii n focarul hemoragic.
0ac al doilea mecanism este valabil- abstinena de la operaie se poate solda cu decesul
pacientului prin fenomene de hipertensiune intracranian (anga4are cerebral- scderea
fluxului sanguin cerebral#. <um ambele mecanisme sunt intricate n ma4oritate cazurilor-
experiena echipei i abilitatea raionamentului neurochirurgical reprezint factorul final
de decizie.
- Interven!ie chirurgical de evacuare a hematomului (clasic transcerebral-
microchirurgical transsulcal- endoscopic- puncional simpl sau stereotactic
cu sau fr introducere de fibrinolitice# se poate practica imediat dup internare
(efect de mas cert- hematom sau o component important a hematomului n
poziie lobar#- dup o perioad de urmrire pentru cazurile de gravitate medie
cu evoluie ondulatorie sau evoluie n platou prelungit (cronicizarea
hematomului n vederea consolidrii hemostazei spontane i a stabilizrii
dezechilibrelor vegetative#- imediat ce apare deteriorarea clinic pentru cazurile
cu agravare secundar-.
- /euroterapia intensiv- n asociere cu evacuarea chirurgical- sau ca unic
modalitate terapeutic pentru cazurile cu hematoame talamice- tulburri
vegetative prin leziunea primar cu potenial ma4or agravant al interveniei
chirurgicale n focarul hemoragic profund- hematoame fr efect de mas
(dimensiuni mici- bine tolerate clinic- imagistic- fr deplasri ale structurilor
cerebrale mediane sau fr dispariia spaiilor lichidiene intracraniene#.
- ntruc't n evoluia hematomului intracerebral- decompensarea hipertensiunii
intracraniene prin epuizarea spaiilor de rezerv endocraniene i a mecanismelor
compensatorii se poate produce n orice moment- uneori brusc (res'ngerare-
edem cerebral- hidrocefalie# hematoamele chiar dac nu sunt operate- trebuie
urmrite pentru perioada acut n mediu neurochirurgical- acolo unde o
intervenie operatorie de urgen este oric'nd practicabil.
- 0up ieirea din faza acut recuperarea neuromotorie i continuarea
tratamentului hipertensiunii intracraniene i a patologiei asociate constituie o
etap obligatorie n circuitul acestor pacieni.
%entru asigurarea standardelor de ngri4ire a accidentului vascular cerebral hemoragic
de tip hematom intracerebral- managementul sanitar trebuie s asigure urmtoarele
disponibiliti5
- transport medicalizat de urgen-
- neuroterapie intensiv- neuroanestezie-
- explorare <A n regim de urgen-
- disponibiliti operatorii n orice moment- preferabil tehnici miniminvazive
disponibile5 microchirurgie- endoscopie- puncie stereotaxic cu in4ectare de
fibrinolitice i aspiraie- aspiraie ultrasonic.
- accesibilitate la recuperarea neuromotorie i dispensarizarea tensiunii arteriale
- accesibilitate la metode diagnostice suplimentare pentru cazuri selectate
(angiografie- R1/#
Posibiliti neurochirurgicale n profilaxia i
terapia accidentului vascular ischemic
Terapia conservatoare anticoagulant i fibrinolitic a ameliorat
prognosticul accidentelor vasculare ischemice care, n mare parte,
sunt de competena neurologiei (accidente vasculare cerebrale de
cauz cardiac, maoritatea trombozelor vasculare intracraniene!.
%osibilitatea chirurgical de a revasculariza un teritoriu ale crui vase s!au ocluzionat a
deschis drumul unui variat numr de procedee5 trombendarterectomii- anastomoze
vasculare exo!endocraniene- encefalomiosinangioze .a. a cror indicaie s!a restr'ns n
ultimul timp pe considerentul c revascularizarea poate apare spontan i- oricum-
interveniile amintite nu ofer o irigare suficient de rapid n teritoriul ischemiat pentru a
preveni constituirea leziunilor necrotice. n plus- exist riscul transformrii infarctului
ntr!o zon hemoragic (infarct hemoragic# cu evoluie mai proast. @n prezent tehnicile
de tromboliza pe cale endovenoasa sau prin cateterism arterial cu in4ectari de agenti
fibrinolitici la nivelul trombusului sau tehnicile endovasculare de extragere mecanica a
trombusului cu diverse dispozitive s!au dezvoltat forte mult. Aromboliza sau extragerea
trombusului se pot practica numai in primele ore de la debut. ,e stie ca rezistenta
celulei nervoase la anoxie este !" minute. @n centrul unui infarct insa se considera ca
zona de necroza este incon4urata de o zona de penumbra in care irigatia tesutului nervos
este scazuta dar nu abolita. @n aceasta zona neuronii supravietuiesc in stare de parabioza o
durata de timp mai scurta sau mai lunga in functie de valoarea fluxului sanghin restant
(ocluzii incomplete- flux colateral prin anastomozele subpiale#.
n infarctele constituite cu efect pseudotumoral sau cu potenial edematogen crescut
una din metodele terapeutice pentru a evita hipertensiunea intracranian o constituie
craniectomia decompresiv. Rezultatele sunt deocamdat controversate.
;a pacieni cu hipoperfuzie cerebral selectai (insuficien circulatorie cerebral
hemodinamic# se pot trata stenozele de pe vasele de aport prin endarterectomie sau
stentting sau se pot face anastomoze vasculare pentru suplinirea hipoperfuziei dintr!un
anumit teritoriu vascular. <ea mai cunoscut este anastomoza dintre artera carotid
extern i artera cerebral medie (prin gref vascular sau prin anastomoza
temporosilvian#.
Endarterectomia carotidian
0omeniul n care neurochirurgia i pstreaz indicaii frecvente la ora actual este cel
al dezobstruciei stenozelor vaselor mari la nivelul g'tului- cea mai frecvent fiind
steno)a de carotid.
;a nivelul bifurcaiei carotidei condiiile hemodinamice turbionare favorizeaz
formarea plcilor de ateroscleroz. ngustarea lumenului carotidian i ulceraia plcii sunt
factori favorizani suplimentari ai formrii de trombui care se detaeaz cu uurin
determin'nd embolii cerebrale. <irca *: din accidentele vasculare cerebrale ischemice
i au ca origine embolii pornii de la nivelul bifurcaiei arterei carotide stenozate.
,creeningul populaiei cu risc (pacieni cu ateroscleroz la diverse nivele5 coronarian-
a membrelor inferioare# poate decela afeciunea n faza asimptomatic. 1etodele de
diagnostic clinic (suflul carotidian#- 7cho!0oppler (evidenierea stenozei# i angiografic
(vizualizarea exact a gradului de stenoz5 raportul dintre diametrul minim al carotidei
interne la nivelul stenozei i diametrul maxim al bulbului carotidian#- a ntinderii ei n
nlime i a existenei ulceraiilor.
,imptomatologia stenozei carotidiene se datoreaz emboliilor cerebrale sau trombozei
de carotid pe care le poate genera i care stau la baza accidentelor cerebrale ischemice
de etiologie carotidian.
C"a,('($ar&a $"(+($0 a accidentelor vasculare ischemice este urmtoarea5
accident tranzitor (instalarea brusc a unui deficit neurologic focal care se remite total
n primele .D de ore de la instalare#G
accident ischemic constituit- care la r'ndul lui poate fi stabil- remisiv sau n evoluie
i care- de obicei- este urmat de sechele (hemipareze- hemiplegii- afazii etc.# sau chiar
deces
@n ma4oritatea cazurilor primele manifestri clinice ale stenozei de carotid sunt
reprezentate de accidentele ischemice tranzitorii sau constituite. 0iagnosticul stenozei se
face prin aceleai metode paraclinice ca i pentru stenoza asimptomatic.
*ratamentul conservator se adreseaz regimului igieno!dietetic- corectrii
hipertensiunii arteriale i dislipidemiei- dac exist- tratamentul accidentului ischemic
constituit i n toate cazurile administrarea de antiagregante plachetare. +ceste msuri nu
ofer o protecie complet fa de repetarea accidentului ischemic sau fa de apariia
unui accident ischemic grav. nlturarea stenozei de la nivelul carotidei se poate face
chirurgical prin ablaia plcii de aterom sau pe cale de intervenie endovascular prin
plasarea unui stent n lumenul carotidian. 3peraia (endarterectomia# const n
clamparea temporar a celor trei vase adiacente bifurcaiei carotide (carotida comun-
carotida extern i carotida intern#- incizia carotidei- decolarea plcii de aterom de pe
peretele vascular i sutura etan a peretelui urmat de declampare. %entru a preveni
ischemia cerebral n timpul clamprii se poate utiliza un unt din material plastic care s
asigure continuarea fluxului sanguin ntre carotida comun i carotida intern. ,tentul
este un cilindru din plas metalic care se dilat cu un balona dup ce a fost poziionat la
nivelul stenozei carotidiene sau dup ce a fost detaat din cateterul conductor pentru
stenturile cu memorie elastic. +mbele manevre (chirurgical i endovascular# sunt
metode invazive cu un risc vital i de accident vascular cerebral grav de )!:. +cest risc
relativ crescut pentru o intervenie profilactic se datoreaz faptului c pacienii cu
stenoz de carotid sunt de obicei v'rstnici- cu ateroscleroz coronarian sau cerebral
asociat.
,tudii comparative ntre riscul natural de evoluie a bolii i riscul interveniei au dus la
stabilirea grupe de pacieni cu indicaie operatorie5 stenozele mai mari de &*:- dar unii
factori pot fi luai n considerare la stabilirea indicaiei5 pacieni tineri- plci de
ateroscleroz ulcerate- pacieni cu accidente ischemice repetitive n antecedente.