Sunteți pe pagina 1din 21

1

INSUFICIENTA RENALA CRONICA (IRC)


-brusc dupa o IRA
-dupa ani de zile de b. cronica renala
Se caracterizeaza prin diminuarea progresiva, ireversibila a RFG si o crestere
constanta a creatininei in ser. Apare acidoza si tulburari electrolitice.
Prin B cronica bilaterala sau boala pe rinichi unic.
In continuarea unei IRA severe, debuteaza cu anurie in paralel cu depistarea
cauzei desi se initializeaza dializa si se depisteaza cauza diureza nu se mai
reia => devine dependent de dializa. Cauze: ciuperci (Amanita Phalloides),
otravuri, avorturi toxico-septice, dezlipire de placenta.
Poate aparea brusc IRC post nefrectomia unicului rinichi functional: chisturi
hemoragice, infectii, stari toxico-septice => pacient anefric, anuric, dependent
de dializa.
Frecventa a crescut foarte mult in ultimii 20-30 de ani prin lipsa de masuri
impotriva elementelor cu potential evolutiv.
IRC B cr de R (disfunctie a rinichiului chiar cu RFG N)
Principalele cauze de IRC
>70% produse prin DZ si HTA. Cum frecventa DZ si HTA a crecut foarte mult
=> creste si frecventa IRC.
Restul de 30% prin diverse alte patologii: b chistice, tumori, glomerulopatii...
Stadializarea b cr de rinichi fct de RFG (exprimata in ml/min/1,73m
2
)
Stadiul 1 RFG N
- asimptomatici
- ureea, creatinina N (starile hipercatabolice; efort fizic, infectii nu cresc
ureea, creatinina)
- afecatarea renala se poate decela paraclinic, imagistic: proteinurie,
hipostenurie, R mici


2

Stadiul 2 RFG 60-89 (usor scazut)
- Afectare renala
- Uree, creatinina N, dar pot creste in anumite conditii
Stadiul 3 RFG 30-59
- Cresc produsii de retentie azotata
- Apare anemia,
- scade vitamina D3
- creste PTH
Stadiul 4 RFG 15-29
Uremie cu toate semnele intoxicatiei uremice (dig, CV, cutanate, halena)
Stadiul 5 RFG < 15
Nu poate supravietui fara dializa
RFG
Se masoara cu:
1) Inulina polizaharid care doar se filtreaza => Cl inulinei = RFG; cel mai
fidel, dar costisitor utilizat in cercetare
2) Radionuclizi: Iohexol
3) Creatinina serica, Cl creatininei; supraestimeaza RFG; nu apreciaza fidel
stadiul pentru ca pe masura ce IRC se agraveaza creatinina incepe sa se
secrete tubular; este dependenta de masa musculara a pacientului; utila
totusi pentru urmarirea pacientului, compararea valorilor pe o perioada
de timp.
Multiple formule de calcul a RFG care includ valorile creatininei, varsta, sexul,
rasa, G, albumina.
Cea mai utilizata este formula formula Cockroft:
RFG(mL/min) = [(140-varsta(ani) x greutatea(kg)]/[72 x creatinina
serica(mg/dL)]. La femei rezultatul se inmulteste cu 0.85
Exista si o formula care utilizeaza valoarea albuminei : MDRD (modification of
diet in renal disease) mai fidela

3

Patogenia b cr. renale
B renale cronice bilaterale nefropatia diabetica, GN cr, nefropatii interstitiale
cand RFG scade cu > 50% evolutia spre IRC este inexorabila.
Existau 2 explicatii inainte : Teoria nefronului intact (PN cr) si Teoria
nefronului patologic (GN difuza). Dar aceste teorii nu explica mecanismele
evolutiei previzibile spre IRC (toate bolile renale ajung la IRC cu aceleasi
manifestati morfo-functionale si simptomatologie, indiferent de boala de
origine).
Progresia spre IRC se face prin mecanisme initial compensatorii care incearca
mentinerea RFG, dar ulterior devin maladaptative.
Rinichiul creste functia pe un numar mai mic de nefroni si ii epuizeaza.
Mecanismele de produce duc in final la o scleroza la toate nivelele:
glomeruloscleroza, scleroza interst si scleroza vasculara, indiferent de boala
incipienta. Vor rezulta in final niste rinichi mici, fibrozati cu IP scazut, unde
biopsia nu si mai are rostul pentru ca nu decelezi nimic.
Primele modificari adaptative care apar la deteriorarea unui procent din
nefroni sunt:
- Hemodinamice
- Anatomice
Apare hipertrofia nefronilor restanti si vasodilatatia arteriolei aferente in
incercarea de a creste RFG.
HTA din capilarele glomerulare duce la cresterea permeabilitatii =>
proteinuria (care duce la scleroza capilarelor glomerulare).
Proteinele se reabsorb in procent de 99% la nivelul TCP. Proteinele stimuleaza
producerea de Angiotensina si factori de crestere => scleroza capilarelor
glomerulare (cerc vicios).
Prima masura este scaderea proteinuriei facand vasoconstrictie pe arteriola
aferenta.
HTA pierderea autoreglarii normale a circulatiei in IRC. La pacientii fara IRC
arteriola aferenta se modifica altfel incat presiunea de perfuzie renala sa fie
4

constanta in IRC arteriola aferenta este vasodilatata => R este neprotejat de
HTA => o scleroza mai rapida.
!!!Factorii pe care putem actiona pentru a scadea ritmul de evolutie al IRC
sunt: proteinuria si HTA.
Mediatorul tuturor modificarilot maladaptative este Angiotensina II, care este
inclusiv factor proliferativ.
Pentru a scadea ritmul de evolutie al IRC:
1) Dieta hipoproteica dar NU malnutritie (fct de ureea urinara, std IRC).
Minim 30g proteine/zi
2) IEC/Saratani (sau combinatia celor doua) mai ales in nefropatia
diabetica; pentru ca fac vasodilatatie pe arteriola aferenta si eferenta se
filtreaza mai putin deci vor scadea RFG si vor creste creatinina dar
reprezinta singura arma pentru nefroprotectie.
Se pot folosi la o cretinina < 2 x valorile anterioare pana in stadiul 3 in afara
contraindicatiilor.
Creatinina > 2 x valorile anterioare poate reprezenta contraindicatie
Bolile cu risc IEC se administreaza intraspitalicesc
O creatinina > 3mg/dl reprezinta CONTRAINDICATIE de IEC pentru ca RFG e
deja scazut si nu mai avem ce castiga.
Factori minori
1) hiperuricemia > 10mg/dl; acidul uric este reabsorbit in interst=> o
reactie inflamatorie cu factori de crestere; complement seric =>
inflamatie, fibroza.
Alopurinol 100-200mg
2) tulburarile metabolice ale Ca: calcificarile renale grabesc evolutia
3) dislipidemia (boala primara: guta, sdr. nefrotic, DZ), ateromatoza



5

Fiziopatologia IRC
R are multiple functii:
- Mentinerea echilibrului hidroelectrolitic, acidobazic
- Functie de excretie a sb straine, catabolitilor
- Reglarea TA prin secretia de Renina si eliminarea de sare si apa
- Activarea vitaminei D3 (a doua hidroxilare in pozitia 1, prima la nivel
hepatic in pozitia 25)
- Secretia de eritropoietina
Dializa suplimenteaza exclusiv functiile de excretie si de echilibrare HE si AB
fara beneficiu pe activarea vitaminei D sau secretia de eritropoietina.
Alterarea capacitatii de concentrare urinara
Apare tardiv in toate cazurile prin fibroza tuturor structurilor renale
Densitate urinara < 1005 (hipostenurie)
La unii apare precoce in std 2-3, in caz de PN cr, nefritele cu pierdere de sare
prin fibroza initial numai pe tubi cu poliurie si hipernatriureza, nicturie=>
pacient deshidratat (nu trebuie sa le dai regim hiposodat)
Pierderile lichidiene cu hipovolemia si hiponatremie poate duce la acutizari si
este prima cauza pe care o cautam:
- Diuretice
- Pierderi GI
- Sechestrare in spatiul 3 (pancreatite, ocluzii)
- Dieta hiposodata
Alterarea capacitatii de dilutie urinara
Specifica std 4-5
Tendinta la expansiune volemica si HTA
Face retentie de apa si sare => HTA volum-dependenta; nu poate elimina apa
intoxicatie cu apa prin restrictia de Na in alimentatie fara restrictie hidrica.
Aportul de lichide = diureza + 500ml

6

Aportul de Na N (8g/zi) cu urmatoarele exceptii:
- Sdr nefrotic
- ICC, IVS
- Ciroza
Echilibrul K
Scaderea RFG, ne am astepta sa creasca K, dar echilibrul este mentinut in
stare buna pana in std 5
Pe masura ce scade RFG creste secretia tubulara (la fibroza tubii nu mai pot)
Intermin mecanisme non-renale: din sp extracel in sp intracelular
Hipersecretie de K in epiteliul colonic
Diureza este determinanta pentru valorile K. Oligura poate duce la hiperK.
Minim 30 de minute pana la conectarea pentru dializa altfel poti pierde
pacientul !!!
!!!Cauze de hiperK:
- DZ inca din std mici de IRC
- Oliguria
- Std final de IRC
- Acutizari ale IRC
- Diureticele economisitoare de K
- Dieta preparate tonice cu K
- Acidoza metabolica (scaderea pH ului cu 0,1 creste K cu 0,6 mEq/L
pentru ca intra ionii H la schimb cu K)
- Rabdomioliza
- Hemoliza
- Transfuziile de sange
HipoK apare mai rar in cazul utilizarii in exces de diuretice de ansa sau in
cazul nefropatiei cu pierdere de K.
Acidoza metabolica
Apare din std 3 de IRC prin scaderea amoniogenezei in tubii distali, ulterior
scade reabsorbtia bicarbonatului in tubii proximali. Compensata prin
hiperventilatie cu scaderea pCO2.
7

In timp acidoza de tip mixt cu scaderea pH ului si cresterea CO2.
!!Afectiunile pulmonare amputeaza mecanismele compensatorii.
Acidoza are efect negativ pe miocard si in timp ionii H intra in os la schimb cu
Ca => osteoporoza, osteomalacie
Acumularea produsilor de catabolism
Toxicele uremice sunt substante din metabolizarea proteinelor.
Ureea
Metabolizarea a 3g de proteine duce la 1g de uree.
Aportul de proteine = ureea urinara x 3 (dar NU < 30g proteine/zi)
Ureea urinara=20-40g/24h
Afectiunile hepatice cu insuficienta hepatica, ciroza => ureea este scazuta
pentru ca se formeaza la nivel hepatic.
Valorile ureea nu sunt la fel de fidele cum este creatinina pentru RFG acesta
fiind dependenta de debitul urinar, aportul proteic; este implicata in
concentrarea urinii si in contracurentul multiplicator.
Ureea nu este toxica per se; valori > 3000mg/dl (la care oricum nu se ajunge
NICIODATA) produc usor frison si greata.
Ureea creste progresiv cu scaderea RFG.
O crestere brusca a ureei poate sa apara in dietele hiperproteice sau in starile
hipercatabolice.
Formula osmolaritatii sangvine = 2(Na + 10) + Ureea/60 + Glucoza/180 (N
280-300mOsm/l sau mOsm/kg apa)
O crestere a ureei va duce la cresterea osmolaritatii.
Cu toate astea diureticele osmotice (Manitol) sunt periculoase si ineficiente in
IRC; nu fortam diureza si nu in std 4. Diureticele osmotice isi gasesc utilitatea
la cei cu risc de IRA perioperator


8

Creatinina
Creste paralel cu scaderea RFG
Dependenta exclusiv de masa musculara de aceea varstnicii si copii cu masa
musculara putina au creatinina mai mica.
O scadere excesiva a creatininei este marker de malnutritie si NU de dializa
corecta. Dializa scade cu aproximativ 60% nivelul anterior.
O IRC cu creatinina 1,3-1,5 => mulnutritie
Toxinele uremice
Responsabile de IRC std 4-5 => sdr. de intoxicatie uremica (cumul de
minisindroame)
Sunstante rezultate din metabolismul proteinelor guanidine, fenilalanina,
indoli
Disfunctii:
- Inhiba eritropoieza
- Hemoliza
- Rezistenta la insulina
- Tbcpatie (tbc normale dar reactii deficitare, degranulari, aderari)
- Depresie imuna
- encefalopatie
In cazul in care pacientul nu stie de IRC este adus la medic de complicatiile
minisindroamelor care apar in cadrul sindromului de intoxicatie uremica.
A. Metabolismul glucidic
Stari de hiperinsulinism (hiperCa) prin scaderea degradarii renale a Insulinei
si prin calcificarile pancreatice => crize de hipoglicemie.
Ex: Pacient cu DZ vechi care dintr-o data incepe sa scade dozele de insulina
sau cei pe ADO renunta la ele pentru ca nu mai au nevoie.
In acelasi timp apare si rezistenta periferica la insulina => crize de
hiperglicemie.

9

B. Metabolismul protidic
IRC stare hipercatabolica prin acumularea de hh hipercatabolizanti:
Glucagon, Catecolamine, Cortizon.
Prin acumularea de toxine uremice alterarea raportului aa esentiali,
neesentiali cu utilizare deficitara.
Malnutritie proteica frecventa si aport proteic deficitar si tulburari digestive
malabsobtie.
Riscul nu este scazut de hemodializa se pierd in medie 8g proteine / sedinta
=> 8g x 3 proteine pierdute / saptamana.
Proteinele se pierd si prin membrana peritoneala.
Aportul proteic al pacientilor la debutul hemodializei ar trebui sa fie
aproximativ 1,2-1,5g proteine/kgc/zi. (Normal 1g proteine/kgc/zi)
C. Metabolismul lipidic
Hiperlipoproteinemie de tip 4: HDL scazut cu VLDL crescut prin scaderea
activitatii lipoproteinlipazei serice din cauza toxinelor uremice + aport crecut
de lipide in dieta => ATS accelerata a uremicului => morbiditate si mortalitate
foarte mare CV.
Varsta biologica diferita de varsta cronologica a pacientului.
Nefroticii cu dislipemie veche si severa nu o amelioreaza la initierea
hemodializei.
In hemodializa se pierde HDL iar in dializa peritoneala folosim pentru
ultrafiltrare diferite concentratii de glucoza care se absoarbe permanent =>
neolipogeneza (cresterea TG si Chol)
D. Tulburarile digestive
Frecvent aduc pacientul la medic
Halena uremica (NH3)
gastrite
boli ulceroase
10

HDS/sangerari oculte prin hipergastrinemie (prin lipsa metabolizarii ei renale)
+ tbcpatia
Diverticuloza colonica specifica celor cu IRC, dializatii de cursa lunga mai
frecvent la cei cu boli polichistice renale
Ascita (hipoproteinemie, ciroza hepatica/cardio, TB...), la pacientul dializat in
caz de ultrafiltrare insuficienta pot rezulta inclusiv pericardite sau pleurezii;
acumulari prin subdializare
Peritonita uremicului in std 5 => !!!initierea de urgenta a hemodializei cu
posibila remitere. Se manifesta cu aparare fara secventialitatea simptomelor si
durere difuza; prin acumularea de toxine uremice=>inflamativ nervilor de la
nivel peritoneal
E. Complicatii CV
Cauza principala de deces sau spitalizare.
HTA
>85% HTA volum-dependenta, cauza principala este reprezentata de retentia
hidrosalina. La dializa daca aduci bolnavul la greutatea uscata HTA se
corecteaza.
20% au HTA de alte cauze:
- Hipersecretie de renina
- Scaderea sintezei de NO si cresterea sintezei de endoteline (acumularea
de toxine uremice)
- Hiperactivitatea simpatica (DC scazut => D Renal scazut)
Nivelele tinta de TA:
120/70 mmHg in predializa
140/90 mmHg la dializati
HTA boala geriatrica, la pacient cu istoric vechi de TA dc o scazi prea mult si
brusc => semne de debit cerebral scazut. Valorile trebuie mentinute cu usoare
variatii individuale.


11

Predializa:
Restrictie de sare +/- diuretic de ansa (HTA volum dependenta)
NU se utilizeaza diureticele tiazidice nu din cauza CI ci pentru ca sunt slabe,
ineficiente, nu au pe ce actiona din cauza fibrozei renale tubulare.
La o cretinina < 3mg/dl se ia in considerare utilizarea de IEC/Sartani sau
combinatia celor 2 cu monitorizarea atenta a K!!
+ orice alt antihipertensiv: anti-adrenergice, beta blocante, Ca blocante cu
adaptarea dozelor in functie de valorile creatininei
Cel mai de temut efect advers al antihipertensivelor in IRC este hTA (ele
practic nu sunt CI in IRC)
Alfa-blocantele sunt potente dar produc hTA de prima doza care duce la
scaderea debitului renal cu ischemie renala.
Minoxidil (antihipertensiv vasodilatator)
HTA refractara este indicatie de initiere a dializei. Daca si dupa initierea
dializei HTA continua pentru a evita complicatiile: AVC, Encefalopatie
hipertensiva se recomanda nefrectomie bilaterala.
La dializati se recomanda o TA de 140/90mmHg
Unele medicamente se dializeaza si atunci trebuie date doze suplimentare.
Clonidina este periculoasa pentru ca da rebound cu salt HTA la sfarsitul
dializei si astfel nu este recomandata!!!
HVS
Foarte frecventa > 80%
Apare inclusiv la cei normotensivi
Caracteristica este combinatia de fibroza miocitara cu dilatarea cavitatii si
ingrosarea peretilor => cardiomiopatia uremica
Boala coronara ischemica
Foarte frecventa
IMA de 20x mai frecvent
12

Multiple mecanisme: HTA, ATS, dislipidemie + hiperparatiroidismul secundar
=> calcificari pe AA Coronare
Scaderea FEVS
IC
Frecventa
Caracteristica:
- fistula AV (se dezvolta foarte mult si are debit > 20% din DC =>
supraincarcare de volum a cordului => trebuie operata si facuta alta
fistula)
- anemia
Tratamentul este similar cu cel de la non-uremici.
Corectarea anemiei, diuretice, dieta
La dializati NU se folosesc diuretice trebuie facuta o ultrafiltrare adecvata
(trebuie scazut cat a acumulat intre sedinte)
Limitarea aportului hidric pe zi la Volumul urinar (daca mai are un rest de
diureze) + 500 ml este esentiala. (Intre sedintele de dializa trebuie sa
acumuleze maxim 2000-2500ml)
In timpul si dupa dializa cream hipovolemie pentru cateva ore putand rezulta:
- Cefalee, vertij, AIT
- Crize de angina
In timp devine anuric.
O crestere volemica mare prin aport hidric crescut intre sedintele duce la
dilatarea cordului; in timpul sedintei hipovolemia duce la retractare cordului
=> cu timpul cordul bovin flasc cu hTA permanenta, retentie hidrosalina.
Evitam tonicardiacele.
Pericardita
-predializa mecanism similar cu peritonita uremica prin actiunea toxinelor
uremice pe structurile nervoase; este in general cu putin exsudat, rar
tamponada. Reprezinta indicatie de hemodializa.
13

-pacientii dializati de cursa lunga subdializati din variate motive (nu suporta
dializa volumului corespunzator, hTA, fistula ineficienta) => trebuie
intensificata dializa (!!!FARA heparina) + AINS
Endocardita
Cu stafilococ auriu (fistula AV) cu simptomatologie atipica, subfebra
!hemoculturi
Ecocord
F. Anemia
Este regula in IRC din std 3. (de la o cretinina > 3mg/dl).
Apare lent, in general bine tolerata chiar pana la valori de 5g/dl ale Hb.
Anemia este mai grava pe masura ce se agraveaza IRC.
Exceptii de anemie mai usoara decat grd de IRC:
- b polichistica renala cu hipoxie => secretie de mai multa eritropoietina
=> anemie mai usoara ca grd IRC;
- hepatopatii regenerative pacientul anefric cu Hb 5g/dl de exemplu,
dezvolta focare extrarenale cu un oarecare grad de hepatosplenomegalie;
dc ii administrezi eritropoietina si creste Hb focarele diminua pana la
disparitie; daca opresti brusc eritropoietina => valori < 5g/dl ale Hb; in
hepatita acuta la regenerare se refac celulele => scade necesarul de
eritropoietina
Anemie mai severa decat gradul de IRC:
- Nefropatia endemica de Balcani
- Infectii
- Inflamatii cronice
- Boli hematologice primare
Ultimele 3 prin inhibarea eritropoiezei.


14

Deficitul de eritropoietina duce in principal la o anemie normocroma,
normocitara, hiporegenerativa
La care se adauga
+ deficitul de Fe (tbcpatie)
+ deficitul de folati => macrocitoza
+hemoliza (produsa de toxicele uremice)
+fibroza medulara prin calcificarile produse de hiperparatiroidism
Anemia nu se amelioreaza la dializa chiar se agraveaza prin:
- pierderile cronice de sange
- heparina
- ramane sange pe tubii dializorului
- hemoliza mecanica in tubii dializorului
Monitorizarile periodice la care este supus pacientul (reprezinta practic
pierderi cronice mici de sange).
!!!De asemenea se pierd folati, B6, B12 (mai putin) la hemodializa.
O dializa incorecta poate duce la hemoliza in cazul utilizarii unei ape prea
calde sau hiperosmolare.
Terapia anemiei
Nivelul tinta este: Hb 11-11,5g/dl (in Romania 10,5g/dl)
Eritropoietina + inrudite
Eritropoietina recombinata umana alfa/beta cu administrare SC/IV de 2-3x /
saptamana.
Doza de atac:
50 UI/kgc IV de 3x/s
25 UI/kgc SC 3x/s


15

Efecte secundare:
- Creste masa sangvina
- Creste vascozitatea sangvina
=>HTA (trebuie crescute dozele de antiHTA; HTA poate duce la
encefalopatie HTA cand se opreste tratamentul)
- Tromboza abordului vascular
- Reactii alergice
Exista variante mai noi care necesita administrare mai rara => complianta mai
buna la tratament.
Darbepoetina alfa cu t = 25h (eritropoietina are t = 8h)
Aranesp 0,45 microg/kgc/s (Doza Aranesp = D eritropoietina/200)
Doza de atac: 1/s
Doza de intretinere: 1/ la 2s (exista studii cu 1/L)
Activator al receptorului de eritropoietina (CERA - Continuous erythropoietin
receptor activator)
T = 130h => 1/L

Doza de atac se foloseste pentru 4-2 saptamani apoi se folosesc doze
individualizate in funstie de raspuns se cresc sau se scad dozele.
Obligatoriu administrare concomitenta de materiale necesare:
- Fe
- Folati
-
B6
-
+/- B12
Fe administrat po este foarte greu tolerat (similar cu clorura de potasiu)
Este preferat Fe IV Venofer.
Doze adaptate astfel incat:
Feritina 100-800ng/ml
Saturatia transferinei sa fie 20-50%
16

Lipsa raspunsului la un tratament corect => rezistenta la eritropoietina
Explicatii:
- Doza insuficienta
- Inflamatii cr
- infectii cronice
- boli hematologice
- intoxicatia cu Aluminiu (dializa/ hidroxid de Al utilizat ca chelator
pentru fosfati)
- sdr. hemoragipar in std 5 de IRC
Sdr hemoragipar afecteaza hemostaza I si este cauzat de acumularea toxinelor
uremice. O trombocitopatie cu tbc normale care intr un ser N ar functiona N.
Hemodializa accentueaza sdr hemoragipar: prin administrarea de heparina de
3x/s (adica la sedintele de dializa)
!!!La hemodializatii cr. NU se fac injectii IM
G. Osteodistrofia renala
Afectarea osoasa din IRC 3 cauze:
1. Hiperparatiroidismul II
2. Intoxicatia cu Al
3. Amiloidoza de dializa
Intoxicatia cu Al
-osteopatia aluminica (apa de dializa / hidroxid de aluminiu chelator pentru
fosfati, utilizat maxim 3 L desi foarte potent)
-!!!la 6 L se masoara concentratia de Al in aparatul de dializa
-acumularea in os duce la:
o Osteomalacie
o Anemie microcitara rezistenta la Fe
o Encefalopatie similata cu dementa (dementa de dializa)


17

Amiloidoza de dializa
-dupa 10-12 ani
-acumularea de beta2-microglobulina modificata cu greutate medie, care nu
filtreaza
=> osteopatie deformanta cu distrugere de cartilaj si de os
-tratament preventiv utilizarea unor filtre cu porozitate mai mare
Hiperparatiroidismul II
Creste acumulare de fosfati cu scaderea RFG.
Scade productia de vit D3 la nivel renal (unde in mod normal are loc
hidroxilarea in pozitia 1 => 1,25 dihidroxicolecalciferol)
Hiperfosfatemie cu hipocalcemia
Daca nu corectam aceste dezechilibre => proliferare similara cu leucemia
(proliferare monoclonala) care in timp ca duce la hiperparatiroidism III /
autonom cand nu se mai poate interveni medicamentos, singura solutie fiind
chirurgia.
PTH > 8-10 x valorile tinte
Manifestari: Dureri osoase
Manifestari extraosoase:
- Prurit (depunere de saruri fosfo-calcice)
- Periartrite
- Conjunctivite (sdr. de ochi rosu)
- Rupturi de tendoane
- Depunere in septul interventricular, miocard, interstitiu, plamani,
muscular=> ischemie, vase
La Rx abdominala simpla se observa creionarea vaselor
PTH ul este hipercalcemiant:
- Creste absorbtia intestinala
- Creste reabsorbtia Ca din oase
- Creste reabsorbtia renala
18

Hipo/normocalcemie cu hiperfosfatemie, cresterea PTH, cresterea FA
Hipercalcemia apare in hiperparatiroidismul III.
Obiective:
- Normalizarea Ca, fosfati
- Corectarea acidozei
- Normalizarea PTH seric (nivel optim diferit de nivelul N 15-65 pg/ml):
Std 3: 10-60 microg/ml
Std 4: 1,5-2xN
Dializati: 2-3xN
Tratamentul
Scaderea fosfatilor prin dieta hipoproteica initial la hemodializati.
Daca nu reusim normalizarea => utilizarea de chelatori de fosfati in timpul
sau inainte de masa => complexe neresorbabile. Sunt necesare doze destul de
mari:
- Saruri de Ca (carbonat/acetat) teoretic ele au multiple efecte benifice:
corecteaza acidoza, aduc Ca, cheleaza fosfatii. Practic daca nu se
administreaza conform => hipercalcemie cu depunere de Ca in vase!!!
- Saruri de Al (Almagel) cu limitarea folosirii
- Renagel (Clorhidrat de Sevelamer)
Cresterea Ca in solutia de dializa
Administrarea de Vit D3 IV/po Calcitriol (!!!forma activa)
Vitamine mai putin hipercalcemiante:
Calcimimeticele: agonisti la nivel paratiroidian
H. Encefalopatia uremica
!!!Indicatie de initiere a dializei se poate remite.(Dezechilibru metabolic prin
acumulare de toxine uremice)
- Somnolenta sau insomnii
- tremor pana la convulsii
- coma pana la deces
19

I. Polineuropatia uremica
Std 5 !!!dializa
- Simetrica
- Distala (in manusi si sosete)
- Mixta
- sdr. picioarelor nelinistite

J. Modificari dermatologice
a) Prurit in 60-90% din cazuri
IRC cea mai frecventa cauza de prurit generalizat prin hiperparatiroidismul
II, crestere de histamine, crestere de vitamina A
Se foloseste: Xilina, Antialergice; trece doar la paratiroidectomie.
b) Culoare teroasa: anemie + depunere de urocromi
c) Calcificari cutanate;
d) depunere de saruri fosfo-calcice la nivelul extremitatilor degetelor =>
ulceratii pe unde se exteriorizeaza
Diagnostic si tratament IRC
Diagnostic IRC
In urgenta gasesti produsi de retentie azotata crescuti DD intre IRA/IRC
acutizata.
Trebuie sa iei decizia daca sa initiezi sau nu dializa
Exista factori de acutizare ai IRC care necesita corectare.
IRA
- Anamneza - Anterior sanatos, nu a avut simptomatologie sau modificari
paraclinice anterioare in cazul in care exista acte medicale (uree,
creatinina N in pb de laborator mai vechi)
- Hb normala (Exceptii: neoplasme, soc, tromboze?)
- Rinichi mari ecografic


20

IRC
-Acte medicale (simptomatologie, pb de laborator anterioare)
-Simptomatologie de ani:
- Edeme
- Hematurie
- Nicturie indicator de boala mai veche
-Hb scazuta (exceptie: b. polichistica renala)
-R mici ecografic
La IRC > std 3 NU se mai face biopsie (posibil da in bolile imune)
NU urografie pentru ca R nu concentreaza si pacientul acumuleaza substante
toxice pe care nu le poate elimina.
Diagnosticul stadiului se poate face calculand RFG.
Dupa un anumit stadiu de IRC boala de origine/ etiologia nu ne mai
intereseaza.
Tratament conservator in std 4 inclusiv; std 5 dializa.
Incercam pe cat posibil amanarea initierii dializei dar nu cu pretul calitatii
vietii.
Combaterea malnutritiei
Factori de acutizare:
- Nefrotoxice
- HTA
- Anemie
- Acidoza
- Pneumonii
Tratarea factorilor de progresie a IRC
- HTA
- Dieta hiposodata
- Restrictia aportului de lichide
21

- Dieta hipoproteica (dar 2/3 din proteine trebuie sa fie de origine
animala!)
o std 3 0,6g/kgc/zi
o std 4 0,3g/kgc/zi
Tratament simptomatic:
Tratarea minisindroamelor: HTA, anemia, tulburarile Ca...
Complicatiile acute:
- hiperK factor cauzal pentru a relua diureza (calciu gluconic, pev cu
insulina, bicarbonat pana la initierea dializei in urgenta)
- acidoza
Dializa (pacientul poate sa aleaga intre cele 2 metode de epurare daca nu
exista contraindicatii):
1) peritoneala
2) hemodializa (foarte importanta prezervarea pe cat posibil a
vascularizatiei de la nivelul antebratului!)