HIPERTENSIUNEA

ARTERIALA
DEFINITIE
Cresterea persistenta a TAs
140mmHg si/sau a TAd 90
mmHg la subiecti care nu se afla
sub tratament antihipertensiv
IMPORTANTA SUBIECTULUI
HTA - importanta problema de sanatate publica - cea mai frecventa
boala CV


in ultimii ani s-au schimbat conceptele privind definitia HTA, rolul
acesteia ca FR ATS/ nivelurile tinta ale TA ce trebuie atinse prin
tratament


relatia dintre TA si riscul CV net definita, independenta de prezenta
altor FR CV - HTA determina cresterea riscului de SCA (de 8x),
insuficienta cardiaca, AVC (de 3x), afectare renala (de 5x)
CLASIFICAREA HTA
etiologica

HTA esentiala, primara (fara cauza decelabila)
HTA secundara (cu cauze multiple).


in functie de valorile TA (stadializare)


CLASIFICAREA HTA (ESC/ESH 2007)
> >
>
>
> >
>
CLASIFICAREA HTA ( in functie de
riscul cardiovasculat asociat)
Conceptul de risc cardiovascular global are la baza idea de potentare
reciproca a factorilor de risc cardiovascular prezenti simultan la acelasi
pacient, astfel incat riscul cumulat este mai mare decat suma componentelor
sale individuale

Framingham : in functie de riscul de evenimente CV fatale si nonfatale la 10
ani :

<15% (risc scazut)
15 20 % (moderat)
20 -30 % (inalt)
>30 % (foarte inalt).

! aprecierea riscului global cardiovascular are impact decisiv asupra deciziei
terapeutice ( valorile TA de la care se incepe tratamentul, tintele terapeutice,
tipul de medicatie folosita)
FR CV folositi in clasificarea HTA
istoric familial de boala cardiovasculara prematura (barbati
< 55 ani, femei < 65 ani)
varsta : >55 ani la barbati ; > 65 ani la femei
fumatul
obezitate abdominala : circumferinta abdominala > 102cm
(B) si > 88cm ( F)
valorile TA sistolice si diastolice
nivelul presiunii pulsului ( la virstnici)
dislipidemia : colesterol total > 190mg/dl; LDLc > 115mg/dl;
HDLc < 40 ( B) si < 46 ( F) mg/dl ; trigliceride > 150 mg/dl
glicemia a jeun = 102-125 mg/dl
test de toleranta la glucoza alterat

Diabetul zaharat este diagnosticat in baza urmatoarelor criterii :
glicemie a jeune 126mg/dl la determinari repetate
glicemie dupa incarcare cu glucoza 198 mg/dl

Definitia actuala a sindromului metabolic, rezultata in urma unui
consens intre societatile stiintifice, presupune intrunirea a 3 din
urmatoarele 5 criterii :
cresterea circumferintei abdominale : definitii cu specificitate
populationala si nationala ; pentru barbatii europeni > 94 cm si
pentru femeile europene > 80 cm
trigliceride 150 mg/dl (1,7 mmol/l) (sau tratament specific pentru
hipertrigliceridemie)
HDL-colesterol < 40 mg/dl (1 mmol/l ) la barbati si < 50 mg/dl (1,3
mmol/l) la femei (sau tratament specific pentru HDL-colesterol
scazut)
HTA : TA sistolica 130 mmHg si/sau TA diastolica 80 mmHg
(sau tratament antihipertensiv)
glicemie a jeune 100 mg/dl (sau tratament pentru hiperglicemie)

Afectarea subclinica de
organ tinta
AOT = stadiu intermediar in continuumul cardiovascular, precedand
instalarea bolii clinic manifeste.
Hipertrofia ventriculara stanga decelata electrocardiografic ( indice
Sokolow-Lyon : suma amplitudinii undei S in derivatia V1 si
amplitudinea undei R in derivatia V5 sau V6 > 38 mm ; indice Cornell
> 2440 mm/ms ) sau ecocardiografic (masa VS > 125 g/mp la barbati si
> 110 g/mp la femei)
Placi aterosclerotice evidente la nivel carotidian sau ingrosarea peretelui
arterial ( indice intima-medie > 0,9 mm)
Velocitatea undei pulsului carotido-femural > 12 m/sec
Indicele tensional glezna/brat < 0,9
Cresteri usoare ale creatininei serice 1,3 1,5 mg/dl (B) si 1,2 1,4
mg/dl (F)
Microalbuminurie ( 30- 300mg/24h) sau raport albumina/creatinina > 22
mg/g ( B) si >31 mg/g (F)
Scaderea ratei de filtrare glomerulara < 60 ml/min/1,73 mp sau a
clearance-ului la creatinina < 60 ml/min
Boala cardiovasculara
manifesta
1. Boli cerebrovasculare: AVC ischemice,
hemoragice ; AIT
2. Boli cardiace: AS ; IM ; revascularizare
miocardica ; insuficienta cardiaca
3. Boli renale: nefropatie diabetica, disfunctie renala
( cr.>1,5/1,4 mg/dl), proteinurie (>300mg /24
ore)
4. Arteriopatia periferica
5. Retinopatie avansata : hemoragii sau exudate,
edem papilar (FO :stadiile III, IV)
Stratificarea riscului in
cuantificarea prognosticului
ETIOLOGIE
HTAE- idiopatica/primara (90%) fara etiologie cunoscuta
- factori individuali sau de grup ce riscul HTAE :
1. Ereditatea
contributia f. genetic la aparitia HTA- 30 -60%
anomalii ale SNA la stress (unele populatii HTA au nivele crescute
de catecolamine plasmatice)/ polimorfismul g. SRAA
anomalii ale metabolismului Na (transport anormal de Na/K
transmembranar la nivelul eritrocitelor)
2. Sexul
nu este factor determinant al TA/ femeile premenopauza
incidenta si severitatea TA (hipovolemia perioadei
menstruale ?).
3. Varsta: > 60 de ani -TA cu 5 -10 mmHg/an (reducerea
elasticitatii vaselor)
4. Rasa
mai frecventa la adulti de rasa neagra (38% vs 27%)
HTA + hipervolemie + ARP excretiei de Na-
masura adaptativa la clima uscata si calda
5. Aportul alimentar de sare
aportul exagerat de sare (>10g/zi) TA (20-40%
din indivizii hipertensivi)
nu exista o relatie cauzala intre consumul de sare si
TA la toti indivizii hipertensivi ( exista diferente in
excretia si transportul transmembranar Na -
mecanisme determinate genetic)
6. Aportul alimentar de calciu, potasiu, magneziu
Ca ,Mg in alimentatie incidenta HTA
dieta bogata in K protejeaza impotriva HTA.
7. Consumul de acool
8. Fumatul
9. Sedentarismul
! exercitiile fizice sustinute modalitate de preventie/
tratament nefarmacologic al HTA.
10. Obezitatea/ Sindromul metabolic
! hiperinsulinism
11. Apneea in somn
Hsimpaticotonia/disfuctia endoteliala hipoxica
12. Alti factori:
cafeaua,f.psihoemotionali;poliglobulia

PATOGENIE
HTAE = disfunctia mecanismelor responsabile de
reglarea TA.
Cei mai importanti sunt :
1. Factori hemodinamici (DC, RVP)
2. Factori neurogeni (SNS)
3. Factorul genetic
4. Reactivitatea vasculara (endoteliul vascular moduleaza
tonusul vascular prin secretia de substante vasoactive)
5. Sodiul (anomaliile transportului transmembranar al
sodiului)
6. Factori endocrini si umorali.
Factori hemodinamici
HTA cresterea simultana/ succesiva a DC/ RVT

1. DC este dependent de :

frecventa ventriculara
volumul sistolic determinat de :
contractilitate
pre si post sarcina
2. RVT
autoreglare miogena (determinata de cresterea DC)
reflexul vasomotor (cresterea activitatii simpatice)
reactivitate vasculara anormala
SRAA
modificari structurale ale vaselor de rezistenta

Toti factorii care DC si RVT pot determina HTA.
Factorii neurogeni
SNS pozitie cheie in reglarea TA efecte
cordiace, vasculare, renale ( NE)
Orice conditie care antreneaza o hiperactivitate
simpatica determina:
la individul normal: cresteri tranzitorii TA
la hipertensivi: salturi HTA paroxistice pe fondul
unei HTA cronice.
Factorii neurogeni
Anomaliile transportului transmembranar de Na


Defect genetic Aport inadecvat de sodiu
Acumulare de sodiu intracelular
Acumulare de calciu intracelular
-edem celular
-diminuarea razei vasului
-cresterea RVT
-cresterea reactivitatii vasculare la stimuli presori
(umorali/ neurogeni)
HTA
Reactivitatea vasculara in HTAE
- HTAE - reactivitatii vasculare = raspuns
anormal vasoconstrictor la stimuli normali
neurogeni, umorali, miogeni ( vasodilatatie
endoteliala)
- Endoteliu vascular are un rol important in
modularea tonusului vascular prin secretia
de substante vasoactive :
cu rol vasodilatator: PgI2, PgE2, EDRF.
cu rol vasopresor: endotelina (cea mai puternica
vasoconstrictie, de lunga durata, generalizata).
! disfuctia endoteliala omniprezenta in HTA
Sistemul renina- angiotensina- aldosteron
Sistemul renina- angiotensina-
aldosteron
hiperreninemica:
asociata cu vasoconstrictie si RVT crescuta
in special la tineri cu hiperreactivitate a SNS
raspuns terapeutic favorabil la IEC/ betablocante
cu ARP normala
hiporeninemica
evolueaza cu hipovolemie
in special la virstnici
raspuns terapeutic favorabil la diuretice/ blocanti Ca2+/
alfablocant

RAA - rol important in remodelarea (hipertrofia)
vasculara si remodelarea cardiaca din HTA rolul
IEC/sartani in preventia si regresia hipertrofiei
vasculare/ventriculare)
Hiperinsulinemia

implicata in patogenia HTA, mai ales la
persoanele obeze ; HTA este componenta a
sindromului metabolic (alaturi de dislipidemie
, TAG, obezitate)

Mec. : hipersimpaticotonie, retentie de Na
/H2O, remodelare vasculara/miocardica
EVALUAREA BOLNAVULUI
HIPERTENSIV
Evaluarea pacientului hipertensiv etapa esentiala in
definirea si aprecierea bolii
Obiectivele evaluarii:
1. Confirmarea diagnosticului de HTA si stabilirea
severitatii (incadrarea in grd. 1 grd.3)
2. Identificarea altor factori de risc cardiovasculari
(hiperlipemie, diabet, obezitate, fumat etc.) -
influenteaza prognosticul si strategia terapeutica
3. Stabilirea gradului de afectare a organelor tinta (creier,
inima, rinichi) pentru aprecierea riscului cv,
prognosticului si alegerea tratamentului
4. Identificarea cauzelor de HTA secundara
EVALUAREA BOLNAVULUI
HIPERTENSIV
Etapele evaluarii :
1. Evaluarea clinica: anamaneza, examen
fizic, masurarea corecta a TA

2. Evaluarea de laborator
1. initiala (obligatorie pentru orice bolnav
hipertensiv)
2. complementara (explorari speciale la unele
grupe de HTA)
Anamneza
AHC de HTA, DZ, dislipidemii, AVC, boala renala
vechimea HTA, valori, tratamente
evaluarea stilului de viata: fumat, alimentatie,
activitate fizica, apnee in somn
tratamente TA: contraceptive orale, AINS,
steroizi, cocaina, amfetamine, ciclosporina
simptome sugestive de cauze secundare de HTA
evaluarea statusului social (conditioneaza
aderenta la tratament)
Simptomatologie
frecvent asimptomatica

simptomatologia frecvent nespecifica: cefalee
(fronto-occipitala) matinala, pulsatila, ameteli,
palpitatii, precordialgii , acufene, scotoame

simptomatologia eventualelor complicatii:
SNC: parestezii, pierderi de cunostinta de scurta
durata, afazie, deficite motorii sistematizate
ap. cardiovascular : palpitatii, angina , dispnee (
EPA), edeme malolare, claudicatie intermitenta
manifestari renale (tardive): sete, poliurie cu
nicturie,hematurie, uremie.

Examen fizic
Conditiile pentru masurarea TA

1. Pacientul trebuie sa fie in repaus cel putin 3 5 min inintea
masurarii
2. Fara consum de cafea 1h anterior, fara fumat cu min 15 min
anterior
3. Manseta trebuie sa fie pozitionata la nivelul inimii indiferent
de pozitia pacientului si trebuie sa aiba o latime egala cu 2/3
din lungimea bratului.
4. In anumite conditii este necesara determinarea TA
ortostatice la 1 min -5 min m.a. la varstnici, diabetici,
tratament antihipertensiv ( ! hipotensiune ortostatica)
Examen fizic
5. Min. 2 masuratori la interval de1- 2 min; daca diferenta
este mai mare de 5 mmHg sunt necesare masuratori
suplimentare pt inlaturarea efectului de halat alb .
6. Masurarea TA se va face la ambele brate ( la prima
consultatie); diferenta nu trebuie sa depaseasca 10
mmHg. Daca diferenta dintre cele 2 brate este mai mare
se va lua in considerare valoarea cea mai mare.
7. HTA diagnosticata la varsta < 30 ani impune
determinarea TA si la nivelul membrelor inferioare (!
Coarctatie Ao)

Datorita variatiilor importante ale TA atat in cadrul unei zile
cat si intre zile diferite, pacientul nu va fi declarat
hipertensiv dupa o prima valoare crescuta a TA, cu
conditia ca aceasta sa nu depaseasca 180 mmHg.
Daca la 2-3 masuratori la interval de 1 saptamana TA > N
pacientul poate fi considerat hipertensiv.

Masurarea TA in ambultor
( Holter TA/24 ore)
Dg se bazeaza pe valori diferite fata de TA masurata in
cabinet
Valori medii/24 ore : > 125-130/80mmHg ;
Valori medii diurne : > 130-135/85mmHg ;
Valori medii nocturne : > 120/70 m
Indicatii :
1. variabilitate marcata a TA de cabinet, in cursul aceleiasi
consultatii sau la consultatii diferite
2. TA crescuta la indivizi cu risc cardiovascular scazut
(tineri)
3. discrepanta mare intre TA la domiciliu si TA cabinet
4. rezistenta la tratament
5. Suspiciune de episoade hipotensive
6. TA masurata la cabinet la gravide ( preeclampsie)
Masurarea TA la domiciliu

permite evaluarea raspunsului la tratamentul
antihipertensiv ,
creste complianta pacientilor la tratament.
poate induce anxietate
poate determina auto-modificarea tratamentului .

Examenul fizic
o inaltime, greutate, CA, indicele de masa corporala :
IMC= G/h2
o examinarea aparatului cardiovascular: dimensiunea
cordului, semne de insuficienta cardiaca, aritmii,
boala arteriala carotidiana (sufluri), renala (sufluri)
sau periferica ( sufluri, puls periferic ,tulburari
trofice)
o examinarea aparatului respirator (raluri de staza )
o examinarea abdomenului (sufluri artere renale,
nefromegalie)
o examinarea neurologica semne de afectare
cerebrovasculara.

Evaluare paraclinica
Obiective:
stabilirea/ excluderea unei eventuale etiologii
identificarea FR CV asociati
stabilirea stadiului bolii (gradul de afectare a
organelor tinta / prezenta complicatiilor/conditiilor
clinice asociate)

Etape:
1. Explorarea initiala
2. Explorarea complementara
Explorarea initiala
1. Biologie :
examenul de urina: densitate, albumina, glucoza, sediment
creatinina / uree sanguina
cl.creatinina ( f. Cockroft-Gault)/ FRG
potasemie
glicemie a jeun
colesterol total, HDL colesterol, LDL colesterol, trigliceride
acid uric
Hb si Htc
2. examenul fundului de ochi
Stadiile FO:
1. std. I: ingustarea lumenului arterial;a. spastice, sinuoase, in fir de cupru,
venule spiralate
2. std. II: a. scleroase, cu aspect stralucitor care la incrucisarea cu o vena
o comprima si ii deviaza traiectul (semnul Salus- Gunn); venele sunt
dilatate
3. std. III: +hemoragii, exsudate retiniene
4. std. IV: edem papilar
Explorarea initiala
3. Rx.cp: cardiomegalie, anevrism de aorta toracica, staza
veno-capilara
4. Ecocardiografia:
depistarea HVS si precizarea tipului sau (concentrica,
excentrica)
Dilatarea VS/AS ;
functie sistolica si diastolica VS
5. Ecografia carotidiana
masurarea IMT
6. EKG :
normala
HVS
alte anomalii: aritmii, modificari de cardiopatie ischemica

HVS - criterii de diagnostic
indicele Sokolov- Lyon: SV1(V2)+ RV5(V6) 35 mm
(asocierea modificarilor de faza terminala marker al riscului
de complicatii CV /MS
scorul Romhilt
criterii de amplitutide (una din urmatoarele) (3p)
R/S in derivatiile membrelor > 20 mm
RV5(V6) >30 mm
SV1>30 mm
modificari de segment ST-T (3p)
HAS (3p)
AQRS> -30 (2p)
durata QRS > 0.09s (1p)
DI V5(V6) > 0.05s (1p)
..................................................................................................................
HVS probabila 4p
HVS sigura 5p.
Explorarea complementara
suspiciune HTA secundara (la orice varsta) si HTA
stabila, la tineri sub 35 ani sau adolescenti ( HTA
frecvent secundara):
Pt HTA renovasculara : eco Doppler artere renale,
scintigrama renala , angioRM aa. Renale , angiografie
renala
Pt HTA renoparenchimatoasa : ecografie abdominala , CT,
urografie ,
Pt HTA endocrina : CSR : tomografie computerizata/MRI,
dozari plasmatice de cortizol , aldosteron , renina ,
ionograma serica si urinara , ARP
MSR : metanefrine urinare, acid
vanilmandelic, catecolamine urinare/serice
HTA complicata:
coronarografie
tomografie computerizata cerebrala
EVOLUTIE SI COMPLICATII
HTA - boala cu evolutie indelungata
Incidenta complicatiilor depinde de:
valorile TA/vechimea TA
corectitudinea tratamentului
asocierea altor factori de risc CV
Netratata
50% deces prin CIC / ICC
33% AVC
10 -15% insuficienta renala.
HTA accelerata exitus in maxim 2 ani ( IR)
Complicatiile HTA
Afectarea cardiaca :
boala coronariana - ATS coronariana si/sau afectarea microcirc.
IC -disfunctie diastolica si/sau sistolica
aritmii, MS (moarte subita)
Afectarea cerebrovasculara :
AVC hemoragic
AVC ischemic
infarct lacunar
encefalopatia hipertensiva.
Afectarea renala :
nefroangioscleroza
insuficienta renala.
Afectarea vaselor mari
ateroscleroza
disectia
anevrismul
tromboza
Modificarile vasculare in HTAE
HTA modificari structurale/functionale vasculare
remodelare vasculara (aorta arteriole)
mai frecvent - artere mari (elastice)
mai specifica artere mici si arteriole (vase de rezistenta)
Remodelarea vasculara :
factori hemodinamici: impactul mecanic TA
factori neurohormonali
cresterea activitatii simpatice
angiotensina
endoteliul vascular: endotelina, procoagulante, factori de
crestere celulara
Remodelarea vasculara initial rol adaptativ, ulterior
implicata in aparitia complicatiilor hipertensive
Remodelarea vasculara - vase
mari
1. Tunica inima
coloana de sange cu presiune crescuta injurie endoteliala
denudare endoteliala adeziune plachetara + eliberare factori
miotgeni + cresterea permeabilitatii endoteliale pentru lipoproteine
depunere subendoteliala de lipoproteine geneza ATS
2. Tunica medie
lamina elastica interna se ingroasa, fibrele elastice se
fragmenteaza, fibrele musculare netede sunt inlocuite de tesut fibros
vase dilatate, ingrosate, rigide anevrisme ce se pot diseca)
Consecinte :
compliantei/distensibilitatii A. mari ( Ao, coronare,
carotide, cerebrale, periferice, renale)
Tratamentul de electie: IEC/sartani/ +/-Ca blocante
Remodelarea vasculara vase de
rezistenta
- primul sediu al procesului de remodelare vasculara
- tipuri de modificari vasculare :
1. Hipertrofia arteriala: hipertrofia fibrelor musculare netede din medie
2. Arterioscleroza hialina: depozitarea de hialin (mat. amorf, PAS+,
glicoproteine, lipide, fibrina, colagen) subendotelial /medie.
3. Hiperplazia intimala reducerea suplimentara a lumenului vaselor
arterioscleroza hiperplastica (angioscleroza benigna HTA)
grosimea peretelui vascular, lumen/g.perete vascular RVT /
R. vasoconstrictor la stimuli presori agravarea HTA si a
tulburarilor circulatorii
4. Necroza fibrinoida
arterioscleroza maligna
Afectarea cardiaca
Cardiopatia hipertensiva (CHT) = hipertrofia ventriculara
stanga (HVS) si consecintele ei
CHT presupune implicarea a doi factori:
factorul miocardic (HVS)
factorul coronarian.
Factorul miocardic
HVS dependenta de
1. factori mecanici (hemodinamici)
2. factori genetici
3. factori neuroumorali
1. Factori mecanici (hemodinamici) :
TA RVP/ elasticitatea A. mari postsarcina
VS P.sistolica VS HVS ( Laplace T= (P xr)/2h)
Afectarea cardiaca
2.Factorul genetic
3.Factorii neuroumorali: catec.,aldosteron, RAA
sintezei proteice
hipertrofia celulelor miocardice
cresterea sintezei de colagen
cresterea tesutului fibros
HVS fct.diastolica/sistolicaIC
Tipuri de HVS :
concentrica (uniforma)
asimetrica de sept (in etapele precoce/ la tineri)
excentrica (dilatativa) tardiv ( fctie sistolica si IC)
Afectarea cardiaca
Factorul coronarian
macrocirculatia: ATS coronariana
microcirculatia:
- a. rezistenta vasoconstrictie/ leziuni structurale
(arteriopatie HTA benigna/maligna)
- alterarea distributiei microcirculatiei coronariene
datorita HVS ( densitatea capilarelor/unitatea de
masa miocardica).
Consecinte:
aportul de O2 / necesarul O2 ( HVS)
Alterarea suplimentra a performantei cardiace ( fctie
distolica/sistolica)
BCI : angina pectorala, BCI silentioasa,IMA, aritmii, MS

Insuficienta cardiaca prin afectarea izolata a
functiei diastolice
Afectarea functiei sistolice in
HTA
Complicatii cardiace

Aritmii
supraventriculare si/ sau ventriculare
secundare HVS, ischemiei miocardice
asociate, hMg2+, hK+ iatrogene
Moarte subita
Regresia HVS
IEC/sartani
betablocante fara ASI
blocante Ca2+ (verapamil)
spironolactona.
Afectarea cerebrovasculara
Hemodinamica cerebrala particularitati : DS constant
/relativ mare pentru tesutul cerebral printr-un mecanism de
autoreglare
Autoreglarea functioneaza la valori ale TA de:
60 - 160 mmHg (normotensivi)
80 -180 mmHg (hipertensivi).
Reduceri brutale TA < 80mmHg la hipertensivi ischemie
cerebrala.
Cresteri persistente TA >180mmHg edem cerebral
Modificari morfologice - vase mari/microcirculatie
Complicatii neurologice
1. Encefalopatia hipertensiva : sindrom clinic complex (cefalee, confuzie,
somnolenta, agitatie,fotofobie, convulsii, coma, varsaturi de tip central !
lipsesc semnele neurologice de focar) ; FO- st.IV
2. Hemoragii intracerebrale:
20% dint totalul AVC
80% hemoragii intracerebrale prin efractia microanevrismelor aa.
cerebrale- specifice HTA
3. Infarctele cerebrale (cele mai frecvente)
4. Atacurile ischemice tranzitorii (AIT)
5. Infarctele lacunare
specifice HTA
clinic
silentioase
hemipareza motorie pura
deficite senzoriale pure
dizartrie etc.

NB: encefalopatia, infarctele lacunare, hemoragia intracerebrala aproape
exclusiv in HTA
Afectarea renala
HTA tulburari circulatorii renale (functionale/ organice)
mentinerea /agravarea HTA + IRC
leziuni vasculare :
leziuni de aterioscleroza la nivelul arterelor interlobulare si arteriolelor
aferente; cand se asociaza modificari de parenchim renal
nefroangioscleroza benigna (hipertensiva)+necroza fibrinoida
nefroangioscleroza maligna
pot coexista leziuni de atroscleroza de artera renala (uni/ bilateral)-
agraveaza HTA la aprox. 50% din HTA
leziuni glomerulare, tubulare, interstitiale
Markeri ai afectarii renale: microhematuria,
microalbuminuria/ proteinuria ,densitatea urinara,
clearence-ul la creatinina, retentia azotata
FORME SPECIALE DE HTA

HTA la copii si adolescenti

HTA la varstnici

HTA la diabetici

HTA la copii si adolescenti
Este practic absenta < 6 ani, foarte rara < 9 ani.
Copiii predispusi la HTA: -
Obezi
Istoric familial
mai maturi decat varsta lor
Forme HTA
HTAE rara
HTA secudara 50% - 99% (in diverse statistici) prin:
boli renale
coarctatie de aorta
stenoza de artere renale
hipercalciurie ???
neurofibromatoza
neuroblastom
feocromocitom
hipertiroidism
tratament identic cu cel al virstei adulte
HTA la varstnici
La varstnici (>65 ani) -3 tipuri de HTA:
HTA sistolo-diastolica veche, cu evolutie progresiva, cu afectare variabila a
organelor tinta.
HTA sistolica pura cu debut dupa 60 -65 ani (HTA geriatrica)
HTA secundara cu debut > 65 ani, mult mai rara; cauza cea mai frecventa:
stenoza ateromatoasa a arterei renale (aparitia relativ brusca a HTA severa/
agravarea unei HTA preexistenta).
Caracteristici generale:
o mare labilitate a valorilor TA de-a lungul zilei
frecventa crescuta a hipotensiunii ortostatice
HTA de senectute-adesea asimptomatica, dar genereaza complicatii severe
(cardiovasculare si cerebrale).
Particularitatile terapeutice:
de evitat regimul strict desodat (anorexie si carente nutritionale)
sunt contraindicate antihipertensivele ce dau hipotensiune ortostatica
de evitat asocierea sistematica de sedative (accentueaza efectele secundare ale
antihipertensivelor cu actiune centrala)
drog de prima intentie: diuretic tiazidic
alternative la diuretic: blocante de Ca2+, IEC
in asocieri medicamentoase dozele initiale sa fie mici si sa creasca progresiv.
HTA la diabetici
HTA este de 2 x la diabetici fata de cei
nondiabetici ( mai DZ tip II)
HTA la diabetic agraveaza evolutia acestuia
(agraveaza nefropatia diabetica, retinopatia
diabetica).
Riscul cv. cumulat HTA DZ: incidenta IMA si AVC
creste de pana la 7x
Tratamentul:
sa nu aiba efecte secundare metabolice
sa influenteze favorabil complicatiile DZ
sartani, IEC, blocante Ca2+, indapamid
TRATAMENTUL HTA
! deplasarea ponderii dinspre controlul valorilor tensionale
catre scaderea riscului cardiovascular global

Scop: a preveni afectarea organelor tinta si aparitia
evenimentelor cardiovasculare nonfatale si fatale

In cazul pacientilor cu afectare de organ tinta preexistenta
la momentul initierii tratamentului s-a dovedit stoparea
progresiei sau chiar regresia afectarii de organ tinta sub
tratament adecvat => reducerea riscului cardiovascular
estimat initial => protectie cardiovasculara oferita de
tratament

Decizia de initiere a tratamentului se bazeaza atat pe
nivelul valorilor TA, cat si pe riscul cardiovascular global.

La pacientii cu HTA de grad redus ( grad I-II) si/sau risc redus
(risc aditional scazut sau moderat) se poate temporiza initierea
tratamentului antihipertensiv timp de cateva saptamani-luni,
interval in care se vor adopta masurile nonfarmacologice de
schimbare a stilului de viata.

In cazul pacientilor cu HTA de gradul 3 si/sau risc aditional inalt
sau foarte inalt tratamentul farmacologic trebuie initiat prompt.

Tinte terapeutice :

ESC/ESH 2007 :
<140/90 mmHg la toti pacientii hipertensivi
<130/80 mm Hg la Dz, risc inalt si foarte inalt , conditii clinice
asociate
<120/70 mmHg (la cei care asociaza proteinurie)

Actual :
< 140/90 mmHg la toti pacientii
la diabetici TA < 140/80 mmHg

! Reducerea valorilor tensionale per se , indiferent
de mijloacele terapeutice folosite
(farmacologice/nonfarmacologice) sau de clasa
de medicamente folosita, este responsabila de
scaderea morbiditatii si mortalitatii
cardiovasculare
Tratamentul nefarmacologic
! se va adresa tuturor pacientulor HTA, inclusiv celor cu
TA normal inalta

1. renuntarea la fumat
fumatul determina cresteri doar tranzitorii ale TA, astfel incat
renuntarea la fumat nu are un impact definit asupra valorilor
tensionale per se;
! abstinenta de la fumat are cel mai important impact de scadere al
riscului de evenimente CV.
2. scaderea in greutate
scaderea cu 1 kg in greutate scadere a valorilor TAS/TAD de
1,6 mmHg
! amelioreaza sensibilitatea la insulina, apneea in somn,
sensibilitatea la sare
3. regim alimentar moderat hiposodat ( <5 g. NaCl/zi)
! dieta desodata antreneaza sistemul RAA si o complianta scazuta la
tratament de evitat
4. aport alimentar bogat in K, Ca si Mg (banane, legume verzi)

5. aport scazut de grasimi saturate si colesterol (grasimi
animale), aport crescut de fibre (min. 35 g/ zi) si grasimi
polinesaturate (acizi grasi 3 omega din uleiul de peste)

6. consum moderat de etanol (20-30 g/zi la barbati, 10-20 g/zi la
femei)
! excesul creste riscul de evenimente CV: aritmii si AVC hemoragice

7. exercitiu fizic aerob desi initial determina cresteri ale TA,
amelioreaza functia endoteliala (3-4 x/ saptamana 30 min) si
scade in timp TA ( ! efortul izometric de evitat )


Tratamentul farmacologic
Principii de tratament:
1. Se administreaza initial o doza/doze relativ mici cu scopul scaderii
gradate a TA
! simptome la initierea tratamentului cauzate de o scadere prea brusca a TA
(fatigabilitate, ameteli, vertij, sincopa) ce pot determina abandonarea
tratamentului
2. Ideal administrarea medicamentelor cu actiune pe 24 h (cat mai
devreme dimineata) complianta buna, o concentratie constanta a
medicamentului pe 24 h si impiedica aparitia variatiilor tensionale
3. Inlocuirea unui medicament cu altul in cazul medicamentelor
ineficiente sau a rectiilor adverse (RA) importante (exista variatii
individuale mari)
! La cei cu HTA gr. 2,3 se prefera administrarea de la inceput a cel putin 2
medicamente
4. Combinatii de medicamente in doze mici (ideal intr-o singura tableta)
avantaje: interfera cu mai multe mecanisme patogene implicate in
aparitia HTA; scad riscul aparitiei efectelor adverse; permit o
complianta buna la tratament

Strategii de tratament :
monoterapie versus terapie combinata
(Ghidul ESC/ESH 2007)
indiferent de medicamentul folosit, monoterapia permite
atingerea tintelor TA doar la un numar limitat de pacienti

la majoritatea pacientilor este necesara folosirea a mai mult
de un agent pentru atingerea tintei terapeutice.

tratamentul initial se poate folosi de monoterapie sau de
combinatia a 2 medicamente in doze mici , cu cresterea
ulterioara a dozelor sau numarului de medicamente, daca
este necesar
monoterapia poate fi tratamentul initial pentru cresteri usoare ale TA, cu
risc CV scazut sau moderat ;

o combinatie de 2 medicamente in doza mica ar trebui preferata ca prim
pas de tratament in HTA gr. 2, 3 /risc CV mare, foarte mare

combinatii fixe de 2 medicamente pot simplifica schema si favorizeaza
complianta

controlul TA in cazul unor pacienti nu este atins de 2 medicamente, fiind
necesre 3 sau mai multe droguri

la hipertensivii fara complicatii si la virstnici terapia trebuie initiata
gradual

la pacientii cu risc mare tinta trebuie atinsa prompt combinatii de
droguri, ajustarea dozelor mai rapida

Clase de medicamente
A = IEC/BRA
B = betablocante
C = calciublocante
D = diuretice
Inhibitori de enzima de conversie
clasa cea mai folosita de antihipertensive
Mecanism de actiune
Ag II / aldosteron
bradikinina
prostaglandinele vasodilatatorii
eliminarile de Na+
tonusul simpatic central
[NA] in periferie

RVP fara impact pe DC, AV, volumul sanguin,
amelioreaza functia baroreceptorilor
Rol important de HVS/ impact pozitiv in remodelarea
Inhibitori de enzima de conversie
Indicatii de electie
Insuficienta cardiaca
Disfunctie sistolica/diastolica VS
Infarct miocardic
HVS
diabet zaharat tip 1 cu nefropatie
stenoza unilaterala de a. renala

Se utilizeaza in monoterapie/asociere cu: diuretice,
blocante, Ca2+ blocante, blocante,sartani
Inhibitori de enzima de conversie

Doze:
captopril 50 150 mg/zi (3 prize)
enalapril 20 40 mg/zi (2 prize)
perindopril (Prestarium) 4 8 mg/zi (1 priza)
trandolapril (Gopten) 2 4 mg/zi (1 priza)
fosinopril (Monopril) 10 20 mg/zi (1 priza)
ramipril (Tritace) 5 10 mg/zi (1 priza)
zofenopril (Zomen) 30 mg ( 1 priza)
Inhibitori de enzima de conversie
Contraindicatii:

stenoza bilaterala de a. renala/ st. unilaterala
de a. renala pe rinichi unic
hiperkaliemie
IRC avansata (creatinina >3mg/dl)
sarcina
alergia la IEC
CMH, stenoza Ao, Mi
Inhibitori de enzima de conversie
RA:
hipotensiune arteriala/sincopa de prima doza
creatininei
K+
reactii alergice (rush, edem angioneurotic)
alterarea gustului
leucopenie ( captopril)
tusea - 10 15%; se poate mentine pana la 3
saptamani dupa abandonarea tratamentului; poate
aparea precoce/ tardiv de la oprire; rezist. la trat.;
impune uneori abandonarea trat.

Blocantii receptorilor
angiotensinei II (sartani)
Mecanism de actiune : antagonizeaza receptorii
AT 1 ai Ag II
Doze :
losartan 50 100 mg/zi
candesartan 8 -32 mg/zi
valsartan 80 320 mg/zi
telmisartan 40 80 mg/zi
CI = IEC
RA sunt de asemenea aceleasi, cu exceptia tusei
Inhibitorii sistemului nervos simpatic


Clasificarea beta-blocantelor bazata pe
cardioselectivitate si activitatea simpatomimetica
intrinseca (ASI)
blocante
Mecanisme :
frecventa cardiaca, efect inotrop negativ volumul
bataie debitul cardiac (DC)
secretia de renina
tonusul simpatic central
HVS
efect de protectie CV (! IMA / IC- mortalitatea si
morbiditatea CV
Indicatii: BCI, IMA, IC, sindrom hiperkinetic,
tahiaritmii supraventriculare, ventriculare
Doze: Metoprolol 100-200mg, Betaxolol 20 mg,
Bisoprolol 5-10 mg, Nebivolol 5-10 mg

blocante
RA:
agravarea insuficienta cardiaca (IC)
bradicardie, blocuri sinoatriale (BSA), atrioventriculare
(BAV)
bronhospasm
fatigabilitate, depresie, impotenta, interfera cu
activitatea fizica a persoanei ( ! atleti )
arteriospasm - agraveaza bolile arteriale periferice /
A. Prinzmetal
Efecte dismetabolice : rata DZ nou aparut ( exceptii
: BB vasodilatatoare carvedilolul, nebivololul) ;
dislipidemie
! rebound ( la intreruperea brusca a tratamentului)

blocante
CI:

insuficienta cardiaca congestiva severa
astm bronsic /BPOC severa
boala arteriala periferica severa (IV Fontaine)
angina Prinzmetal
BSA sau BAV.
sindr .metabolic
depresie severa
Antagonisti ai receptorilor
Clasificare si mod de actiune :
neselectivi : inhiba atat receptorii 1 postsinaptici, cat si receptorii 2
presinaptici (fentolamina, fenoxibenzamina)
selectivi :inhiba doar receptorii 1 postsinaptici (prazosin,
doxazosin , terazosin)
Indicatii
feocromocitom
a 3-4-a linie de tratament in HTA severa necontrolata
sindrom metabolic ( unele pot ameliora sensibilitatea la insulina)
adenom de prostata tonusul sfincterului vezical /prostata
insuficienta renala

Doze: intiere cu doze mici : Ex .Prazosin : 0.5 1 mg (seara la culcare)
20 30 mg

Reactii adverse hipotensiune/sincopa de prima doza, ameteli, cefalee

Contraindicatii putine, legte de efectele adverse
si blocante
Labetalol ( 400-600 mg po sau IV-
urgentele HTA)

Carvedilol ( 25-50 mg)

RA/CI- similare cu ale -blocantelor
agonisti centrali
Methyldopa
Mecanism de actiune : stimuleaza receptorii 2 de la nivelul sistemului nervos
central ; reduce sinteza de catecolamine; scade RVP ; nu scade DC, nici fluxul
renal si nu determina hTA ortostatica.
Indicata in insuficienta renala si in sarcina
Mod de administrare : 250-1500 mg/zi
Reactii adverse : sedare, gura uscata, impotenta, galactoree, fenomene
autoimune
Clonidina
Mecanism de actiune : stimuleaza receptorii 2 din jurul nucleului tractului solitar
Mod de administrare : 0.3 0.6 mg
Reactii adverse: fenomene de rebound la intreruperea brusca a tratamentului,
hTA ortostatica, ulcer, gura uscata, sedare .
Moxonidina
Mecanism de actiune : stimuleaza receptorii imidazolici de tip 1 din zona tractului
solitar
Mod de administrare : 0.2 0.6 mg/zi
Indicatii: sindrom metabolic
Reactii adverse : mai putine decat in cazul altor reprezentanti din aceeasi clasa
Blocantele de Ca2+
Clasificare
dihidropiridine (prototip nifedipina)
fenilalchilamine (prototip verapamil)
benzotiazepine (prototip diltiazem).
Mecanism de actiune
toate clasele determina arteriodilatatie
nondihidropiridinele (diltiazemul si verapamilul) scad
contractilitatea si frecventa cardiaca
Blocante de calciu dihidropiridinice
Dihidropiridinele
Indicatii :
HTA la varstnici
HTA + angina (in asociere cu un betablocant)
HTA + AVC
HTA + bradicardie sinusala, boala de nod sinusal, bloc atrio-ventricular
Reprezentanti si mod de administrare
nifedipina retard 20-60 mg/zi
amlodipina (Norvasc) : 5-10 mg/zi
felodipina (Plendil): 5 -10 mg /zi
lercanidipina (Leridip) : 10 mg /zi
Reactii adverse
cefalee, eritem , edeme perimaleolare (datorate vasodilatatiei)
palpitatii (datorita tahicardiei reflexe secundara vasodilatatiei)
Nondihidropiridine
Indicatii
HTA + angina de efort sau angina vasospastica
HTA + tulburari de ritm supraventriculare
Mod de administrare
diltiazem : 180 -360 mg
verapamil : 120-480mg
Reactii adverse
bradicardie, bloc AV
agravarea insuficientei cardiace
Contraindicatii
bloc sinoatrial, bloc atrioventricular gr 2 sau gr 3
insuficienta cardiaca
Diureticele
4 clase mari de diuretice folosite uzual in terapia antihipertensiva
1. diuretice de ansa
2. diuretice tiazidice
3. diuretice tiazid-like
4. diuretice economisitoare de K+.

Mecanism de actiune:
cresc diureza si natriureza scad volumul plasmatic scad DC (actiunea
aceasta se mentine timp de 6-8 saptamani de la initierea tratamentului;
ulterior acest parametru se normalizeaza)
efectul hipotensor se mentine prin scaderea rezistentei vasculare periferice
( capitalul de Na+)
hipovolemia si scaderea capitalului de Na+ determina scaderea
concentratiei acestuia la nivelul maculei densa, ceea ce activeaza SRAA si
limiteaza efecte diureticului cu aparitia fenomenelor de toleranta
furosemidul prezinta in plus efect vasodilatator ( mediat de prostaglandine)

Diureticele
Indicatii
doze mici de diuretic tiazidic/ tiazidic-like +/- doze mici de
diuretic economisitor de K+ (pentru a combate
hipopotasemia) (!NU actioneaza la valori ale creatininei
>2mg/dl)

doze mici de diuretic de ansa in IRC (creatinina >2mg/dl)
+/- ICC severa

diureticele economisitoare de K+ recomandate pentru
efectul diuretic pur in anumite forme de HTA
(hiperaldosteronism primar); in rest, in formele de HTA
obisnuita se prefera doze mici suficiente pentru
atenuarea hipokaliemiei induse de diureticele clasic
folosite si pentru HVS / fibrozei miocardice
Diureticele reprezentanti, doze, durata de actiune
Diureticele - reactii adeverse
hipo Na, K,Cl, Mg
alcaloza hipocloremica
hiperuricemie
hipercalcemie (tiazidice)
hiperglicemie (m.a. tiazidice)
Hcolesterolemie ( m.a. tiazidicele)/Htrigliciridemie
insuficienta renala ( hipovolemie)
hipotensiune arteriala (eventual numai ortostatica)
surdiatate - furosemid
hiperpotasemie, ginecomastie spironolactona
Vasodilatatoare directe
Reprezentanti : Hidralazina, Mixonidil, Diazoxid ,
Nitroglicerina , Nitroprusiat de Na
Hidralazina
mecanism de actiune : arteriodilatator prin inhibitia pompei de
sodiu vasculare => scaderea TA ce antreneaza mecanisme
compensatorii : hipersimpaticotonie (tahicardie, inotropism
crescut) si cresterea secretiei de renina-angiotensina-aldosteron
cu retentie de Na+, de aceea ea poate fi folosita doar in
combinatii cu blocante si diuretice.
mod de administrare : 50-75 mg/ zi.
indicatii: HTA (forme severe, rezistente la tratament ), HTA +
BAV , sarcina.
reactii adverse: tahicardie, tahiaritmii , flush , cefalee , angina,
infarct miocardic acut , sindrom lupic.


Indicatii si contraindicatii pentru principalele clase de
medicamente antihipertensive
Individualizarea tratamentului antihipertensiv
Cauze de raspuns inadecvat la tratament


Alegerea initiala
este poate decizia cea mai importanta a terapiei

nu exista dovada ca un medicament este mai
benefic decat altul in cazul HTA necomplicate
sau neasociate cu alta patologie cu o singura
conditie: sa se obtina valori tinta ale TA

medicatie de prima linie : IEC, sartani, B-
blocant, Ca-blocant, diuretic