Sunteți pe pagina 1din 91

Prezentat de:

Liviu Grib,
doctor habilitat,
profesor universitar

Sistemul conductil al
cordului
Miocardul e alctuit din 2 tipuri de celule:
Miocite contractile
Miocite conductile
Totalitatea miociteleor conductile formeaz
sistemul cunductil al cordului.
Componenetele sale:
Nodul sinusal
3 fascicule internodale, localizate
anterior, posterior i n zona mijlocie
Nodul atrio-ventricular localizat
dedesubtul endocardului atrial drept.
Prezint 3 zone: zona de tranziie cu
miocardul atrial, nodul compact sau
corpul nodului AV i zona de
penetraie ctre ventricul ce se
continu cu fasciculul His
Fasciculul His ctre partea stnga a
septului interventricular
ramurile dreapt i stng a
fasciculului His
Reeaua Purkinje ventricular

Sistemul conductil al
cordului
Ci de conducere
patologice:
fasciculul Kent
(conecteaz atriile
direct cu ventriculii,
scurtcircuitnd astfel
conducerea prin NAV
i fasciculul His),
fibrele James (leag
atriile de poriunea
inferioar a NAV)
fibrele Mahaim
(hissio-ventriculare).

BAZELE FIZIOLOGICE ALE ACTIVITII
ELECTRICE CARDIACE
Cele 3 principii generale de funcionare ale
cordului ca organ electric :
Automatismul sau cronotropismul. capacitatea miocardului de a
genera activitate electric n mod spontan, ritmic, la nivelul esutului
specializat sau aleatoriu pentru esutul miocardic contractil n
anumite condiii;
Conductibilitatea sau dromotropismul: caracteristica esutului
miocardic de a transmite potenialul de aciune de la o anumit zon
ctre ntregul esut miocardic excitabil;
Excitabilitatea sau batmotropismul: caracteristica celulei miocardice
i a miocardului n general de a rspunde la un stimul extern care
atinge o valoare-prag suficient i de a determina apariia
potenialului de aciune. In anumite momente, n timpul depolarizrii,
nu mai este posibil o nou depolarizare, indiferent de intensitatea
stimulului perioada refractar absolut. Urmeaz perioada
refractar relativ n care cu ajutorul unor stimuli cu intensitate
crescut se poate obine depolarizarea .
Potenialul de repaus
membranar
determinat de inegalitatea distribuiei ionilor n spaiul
extracelular, respectiv intracelular, n repaus.
Celulele miocardice sunt delimitate de membrane fosfolipidice
bistratificate ce asigur permeabilitatea selectiv ionic
Concentraii:
Na
+
intracelular mic (10-15 mmol/1) i extracelular mare (140-
145 mmol/1)
K
+
intracelular mare (150 mmol/1) i extracelular mic (4
mmol/ 1)
Cl
-
extracelular mare (120 mmol/ 1), intracelular mic (5
mmol/1),
Ca
2+
este 2 mmol/1 extracelular i mult mai puin intracelular.
Potenialul de repaus difer in funcie de diferite tipuri celulare
miocardice i depinde mult de caracteristicile membranei:
-60mV miocite conductile
-90mV miocite contractile

Potenialul de aciune
variaia potenialului nregistrat extracelular pentru o celul sau un
grup de celule
Potenialul de aciune de tip rapid sau sodic - ntlnit la nivelul
miocardului de lucru atrial sau ventricular;
Potenialul de aciune de tip lent sau calcic - ntlnit la nivelul esutului
de conducere din nodul sinusal sau nodul atrioventricular.

Potenialul de aciune
Variaia potenialului de aciune permite descrierea
unor faze diferite n timp, dar i pentru potenialul
de tip rapid i de tip lent:
faza 0 = depolarizarea rapid - modul de rspuns
al celulei miocardice la apariia unui excitant/stimul
extern ce atinge un prag limit necesar.
Depolarizarea membranei permite deschiderea
canalelor de Na i trecerea rapid a acestor ioni n
celul, continundu-se depolarizarea membranar.
faza 1 = repolarizarea iniial ce duce la creterea
efluxului de K
+
din celul pn la atingerea unui
potenial n jurul valorii de 0 mV;
faza 2 = faza de platou - n care se realizeaz un
echilibru ntre curenii cationici cu efect
depolarizant i repolarizant;
faza 3 = repolarizarea final - prin care se ajunge
din nou la potenialul de repaus maxim negativ.
faza 4 potenialul de repaus la care se produce
refacerea concentraiilor ionice n mod activ prin
pompele ionice.

MECANISMELE
ARITMOGENEZEI
I. Aritmii prin tulburri n generarea impulsului.

Mecanism de automatism normal
1. Insuficiena automatismului normal (bradicardia sinusal)
2. Creterea automatismului nodului sinusal (tahicardia sinusal)
Mecanism de automatism anormal (din fibrele Purkinje sau
miocardul ventricular etc., exemplu ritmul ventricular
accelerat).
1. Activitate de automatism declanat (triggered).
2. Postdepolarizare precoce (n faza a 3 a repolarizrii, este
favorizat de bradicardie, hipokaliemie, de unele antiaritmice
care prelungesc durata potenialului de aciune)
3. Postdepolarizare tardiv (n faza a 4, diastolic, este favorizat de
ischemia miocardic, catecolamine, glicozidele cardiace care
cresc disponibililul de ioni de calciu n celulele miocardice).
4. Parasistolia (focar ectopic de automatism n jurul cruia se
formeaz o zon de excitabilitate redus printr-o interaciune
electronic cu modularea centrului parasistolic de ctre btile
sinusale).

MECANISMELE
ARITMOGENEZEI
II. Aritmii prin tulburri n conducerea impusului.

Bloc unidirecional sau bidirecional fr mecanism Re-entry.
Bloc unidirecional cu fenomenul Re-entry.
Reflectare (o form particular de reintrare ce apare printr-un
mecanism de ntrziere a conducerii unui impuls ntr-o zon
limitat, cu revenirea acestuia napoi la punctul de plecare).
Conducere ascuns (un fenomen mai bine cunoscut n fibrilaia
atrial n zona AV, explicnd neregularitatea ritmului ventricular).

III. Aritmii prin tulburri asociate de generare
anormal a impulsului cu tulburri de conducere
(interaciuni ntre dereglrile de automatism i conducere cu blocuri
de ntrare i ieire, supresie a conducerii etc.).
Automatismul crescut al unui
pacemaker natural
Frecvena de pacemaker a diverselor structuri ale
sistemului de conducere este influenat de sistemul
vegetativ autonom vagal sau adrenergic, dar i de
modificrile metabolice sau hipoxiei.
Celulele nodului sinusal, ale nodului atrio-
ventricular i ale sistemului His-Purkinje posed
caracteristicile de automatism sau activitate de
pacemaker datorit scderii gradate i spontane a
potenialului transmembranar n timpul diastolei
(faza 4).
Creterea frecvenei de depolarizare la aceste
niveluri poate duce la tahicardie sinusal sau alte
tahicardii ectopice variate din sistemul de conducere
Parasistolia
Atunci cnd grupul celular cu activitate de
pacemaker este protejat de depolarizrile
nconjurtoare, activitatea de automatism se poate
prezenta sub forma parasistoliei.
Aceste focare, fiind protejate, nu vor fi influenate
de overdrive (stimulare rapid natural sau
artificial) i nici nu vor avea fenomenul de
nclzire" (cretere treptat a frecvenei la
nceputul activitii proprii de automatism/tahicardie
tipice pentru centrele de automatism neprotejat).
Automatismul anormal
esutul miocardic normal de lucru atrial i
ventricular nu prezint activitate spontan.
n anumite condiii, automatismul anormal poate s
apar la acest nivel ca rezultat al depolarizarii
membranei la niveluri cuprinse ntre -60 i -10 mV.
Aceast depolarizare a membranei celulelor
miocardului de lucru poate aprea prin scderea K+
extracelular, a pH-ului sau a concentraiei de oxigen.
n aceste condiii, frecvena de depolarizare este mai
mare dect n esutul de conducere, frecvent pn la
200/min.
Exemple de astfel de aritmii sunt ritmul
idioventricular accelerat i tahicardiile ventriculare
din primele 24-48 h dup un infarct miocardic acut.

Activitatea declanat
(trigger)
Este activitatea ce ia natere din
oscilaiile potenialului membranar care
apar imediat dup potenialul de aciune.
Deoarece aceast activitate poate da
natere unei depolarizari care se
autontreine, n acest fel se continu
aritmia
Potenialele tardive
reprezint activitatea declanat aprut dup potenialul de
aciune, n faz diastolic.
apar n condiii ce determin suprancrcare cu calciu
itnracelular, cum ar fi excesul de catecolamine, hipertrofia,
ischemia, scderea K extracelular sau creterea intracelular a
Ca.
Aritmiile prin poteniale tardive vor aprea la cordul normal
structural, dar cu modificri genetice i vor fi facilitate de
isoproterenol, aminofilin i efort.
Tahicardiile ventriculare monomorfe induse de efort, formele
repetitive i adenosin-sensibile sunt exemple de aritmii prin
activitate declanat tardiv (poteniale tardive). De asemenea,
efectele toxice ale digitalei determin aritmii prin activitate
declanat tardiv.
Antiaritmicele care reduc suprancrcarea cu Ca (blocantele de
calciu), adenosina i manevrele vagale vor influena sau opri
aceste aritmii.

Potenialele precoce
apar ca activitate declanat n fazele 2 i 3 ale potenialului de
aciune
Situaii i ageni care pot conduce la activitate
declanant precoce
hipopotasemie
hipoxie
acidoz
bradiaritmii
sindrom hiperchinetic-hipercontractilitate
antiaritmice din clasa I (chinidin, lidocain, flecainid, ecainid), III (satalol,
amiodaron)
antidepresive tri- i tetraciclice
fenotiazide
Antihistaminice
Aritmiile asociate sindroamelor de QT lung i tahicardiile ventriculare
tip torsada vrfurilor sunt exemple de activitate declanat prin
poteniale precoce.

Reintrarea
Reprezint circulaia depolarizarii n jurul unui obstacol,
conducnd astfel la o depolarizare repetitiv a miocardului la o
frecven ce depinde de viteza de conducere i lungimea
perimetrului parcurs la fiecare rotire.
Este necesar ndeplinirea ctorva condiii n vederea
perpeturii mecanismului de reintrare sau, altfel denumit, a
blocului unidirecional cu reintrare:
durata parcurgerii circuitului de reintrare s fie mai lung dect perioad
refractar a esuturilor ce preiau depolarizarea;
s existe cele puin dou brae ale circuitului de reintrare;
aceste brae s aib perioade refractare diferite (unul cu conducere
lent i unul cu conducere rapid);
s apar un fenomen aleatoriu care s permit diferenierea de
conducere ntre cele 2 brae ale circuitului.
Reintrarea este posibil n: tahicardiile prin reintrare n nodul
atrio-ventricular, tahicardiile cu ci accesorii cu conducere
ascuns sau cele din sindroamele tip WPW, flutterul atrial sau
tahicardiile ventriculare la distan dup infarctul de miocard.

CLINICA ARITMIILOR
CARDIACE.
extrem de divers: de la total asimptomatice, cum se ntmpl n cazul
descoperirii unor pacieni, la un control de rutin, n fibrilaie atrial cu alur
ventricular medie pn la simptomatologia dramatic a unei tahiaritmii
ventriculare cu alur ventricular rapid nsoit de pierderea contienei i
tensiune arterial nedecelabil.
Este important
Modul de debut - gradat sau brusc, subit far o cauz aparent;
Modul de terminare a accesului aritmie - la fel gradat sau brusc;
Durata aritmiei - secunde, zeci de secunde, numite sau ore sau continu;
Modul de percepere a ritmului cardiac neregulat sau regulat;
Frecvena cu care se percep btile cardiace rapide, foarte rapide i practic
imposibil de numrat;
Prezena simptomelor nsoitoare - dispnee, ameeal, durere precordial,
sincopa, anxietate i momentul apariiei acestora: mai degrab dup
declanarea episodului aritmie sau la terminarea acestuia;
Modul de rspuns al tulburrii de ritm la un eventual tratament sau la
efectuarea unor manevre vagale;
Frecvena de reapariie n timp - zilnic, sptmnal, o dat la mai multe luni.

EXAMENUL CLINIC AL
PACIENTULUI
Examenul obiectiv poate fi foarte srac
n afara tulburrii de ritm pacientul uneori nu
pezint nici un semn cardivascular de
remarcat
Alteori pot fi semne clinice sau auscultatorii
care pun problema unor boli asociate:
valvulopatii, prolaps de valv mitral
Contextul clinic poate fi de asemenea util: o
femeie tnr cu palpitaii poate avea mai
degrab tahicardie prin reintrare in nod, iar un
pacient vrstnic cu istorie de infarct mioctrdic
poate avea mai curnd fibrilaie atrial sau
tahicardie ventriculara.

TRATAMENTUL
ARITMIILOR CARDIACE
dou direcii principale ale tratamentului
antiaritmic
cercetarea n domeniul descoperirii a
noi antiaritmice ct mai specifice i cu
efecte secundare ct mai rare
utilizare clinic a procedurilor de implant
ale dispozitivelor antiaritmice i a celor
de electrofiziologie intervenional de tip
ablativ

CLASIFICAREA
ANTIARITMICELOR
Clasa IA: blocarea medie a canidelor de sodiu i
prelungirea repolarizrii (chinidin, disopiramid,
procainamid)
Clasa IB: blocarea slab a canalelor de sodiu i scurtarea
repolarizrii (lidocain /xilin, fenitoin, mexiletin, tocainid)
Clasa IC: blocarea puternic, a canalelor de sodiu far
afectarea repolarizrii (propafenon, flecainid)
Clasa a Il-a: blocare beta-adrenergic, a canalelor lf i,
indirect, a canalelor de Ca
2+
(propranolol, esmolol,
acebutolol, metoprolol)
Clasa a III- a: repolarizarea curenilor de K
+
i prelungirea
marcat a repolarizrii; cuprinde ageni cu aciune mixt,
inclusiv beta-blocant (amiodaron, sotalol, drone- daron,
bretiliu tosilat) i ageni cu aciune pur de clasa a IlI-a
(ibutilid, dofetilid, azimilid)
Clasa a IV-a: blocarea canalelor de Ca
2+
fr afectarea
repolarizrii (verapamil, diltiazem).

CLASIFICAREA
ANTIARITMICELOR
Antiaritmice administrate uzual pentru
tratamentul tahiaritmiilor supraventriculare
Adenozina, Verapamil , Diltiazem , Esmolol ,Digoxina
Antiaritmice administrate uzual pentru
tratamentul aritmiilor ventriculare
Lidocaina, Mexiletin, Disopiramida, Procainamida
Antiaritmice administrate att n tratamentul tahi-
ari miilor supraventriculare ct i a celor
ventriculare
Chinidina, Propafenona,Flecainida,Sotalol,
Amiodarona

DISPOZITIVELE ANTIARITMICE
IMPLANTABILE
Cardiostimularea i implantul de
pacemaker
cardiodefibrilatorul implantabil (ICD)
bicameral.
stimulare cardiac biventricular sau/i
tricameral
CLASIFICAREA ARITMIILOR
CARDIACE
1. Dup locul n care se desfoar/dezvolt aritmia
aritmii supraventriculare;
aritmii atrio-ventriculare
aritmii ventriculare;
2. Natura aritmiei:
aritmii fiziologice (e.g. tahicardia sinusal de efort)
patologice (e.g. tahicardia ventricular):
3. Durata aritmiei:
nesusinute ( mai mult de 30 de secunde)
susinute (mai puin de 30 secunde):
4. Frecvena ritmului cardiac:
bradiaritmii,
Tahiaritmii
Blocuri

CLASIFICAREA ARITMIILOR
CARDIACE
5. morfologia complexului QRS:
cu complex QRS ngust
cu complex QRS larg;
6. meninerea constant a aceleiai morfologii a complexului QRS:
monomorfe (acelai aspect al complexului QRS)
polimorfe (complexul QRS se modific n timpul
desfurrii aritmiei);
7. regularitatea ritmului cardiac:
tahiaritmii regulate
neregulate;
8. frecvena de apariie:
paroxistice,
repetitive;
9. rspunsul la tratament:
persistente,
cronice.

WPW
WPW
TULBURRILE RITMULUI SINUSAL
Ritmul sinusal normal are o frecven
de 60-100/min.
Influena vagal frecvena, n timp
ce stimularea simpatic o .


TAHICARDIA SINUSAL

FRECVENA atrial
>100 b/min, 180 ( rar chiar 200 min)
ETIOLOGIE:
stri de stress, anemie, anxietate, hipovolemie,
boli organice (tromboembolismul pulmonar, ischemia
miocardic, ocul i ICC, hipertiroidism)
medicamente: atropina, catecolaminele, hormonii tiroidieni, etc.


TAHICARDIA SINUSAL
1. Clinic: manevrele vagale
compresiunea sino-carotidian (CSC); manevra
Valsalva; manevra Muller)
pot reduce gradat ritmul, care apoi se
accelereaz din nou ajungnd la frecvenele
anterioare,
uneori manevrele vagale nu au nici o influen
asupra TS

2. ECG se constat o frecven de 100-200
bti/min, cu unde P normale, ce preced
complexele QRS i au un interval stabil P-R (n
absena unui bloc AV).

TAHICARDIA SINUSAL

ECG se constat o frecven de 150 bti/min, cu unde P
normale, ce preced complexele QRS i au un interval
stabil P-R

NB. manevrele vagale uneori nu au nici o influen asupra TS
TAHICARDIA SINUSAL
Tratamentul TS const n principal n
ndeprtarea cauzei tahicardiei sinusale prin:
renunarea la cafea, alcool, fumat i medicamente
simpaticomimetice
tratament medical: propranolol, metoprolol,
verapamil
corecia unor cauze declanante, cum sunt febra
sau depleia hidric, etc.

BRADICARDIA SINUSAL

FRECVENA CARDIAC 50bti/min.
pacientul este asimptomatic de cele mai multe ori.
Etiologia
la aduli sntoi, BS apare la sportivi, n timpul
somnului
n stri patologice cum sunt:
hipertensiunea intracranian, tumori cervicale sau
mediastinale,
meningite, LE,
sincopele vaso-vagale, IMA inferior,
denutriie, mixedem, sarcin, boala Addison,
secundar administrrii unor medicamente cum sunt: beta
blocantele, antagonitii calcici, amiodarona i clonidina.

Aritmia sinusal

EXTRASISTOLIA ATRIAL

CARACTERE ECG
-Unde P precoce, diferite de ritmul de baz
-Morfologia P difer de a ritmului de baz
-Intervalul PR normal, alungit sau scurtat
-Complexul QRS nemodificat
-Segmentul ST-T fr modificri
-Pauza postextrasistolic decalant, aproximativ egal cu RR


EXTRASISTOLIA ATRIAL

EXTRASISTOLIA NODAL
Caractere ECG
- superioare - und P negativ, P-R<0,12 sec
- medii - complex QRS precoce i pauz decalant
- inferioare - cu unde P negative dup QRS


EXTRASISTOLIA NODAL

Ritm rtcitor
(Wandering pacemaker)

BOALA NODULUI SINUSAL

BOALA NODULUI
SINUSAL

TAHICARDIILE PAROXISTICE
SUPRAVENTRICULARE
Se caracterizeaz prin:
-frecven n jur de 200(150-220), regulat, neinfluenat de micri,
emoii
-unda P precoce cu alt morfologie dect P normal
-P-R diferit de al ritmului de baz
-QRS au o morfologie constant sau prezint alternan electric
-distane ntre PP i RR constante


TAHICARDIILE PAROXISTICE
SUPRAVENTRICULARE

Mec. de producere:

Focar ectopic
Mecanism de reintrare nodal prin bloc unidirecional


TAHICARDIILE PAROXISTICE
SUPRAVENTRICULARE
1. Simptomatologia clinic: accesul debuteaz brusc prin
palpitaii, dispnee, uneori lipotimii, anxietate

2. La examenul obiectiv se constat:
Frecven ventricular de 160-260/ min.
Manevrele vagale (masajul sinusului carotidian,
Valsalva, Muller) produc fie (1) oprirea atacului de
tahicardie, fie (2) nu sunt urmate de nici un rspuns.
Durata accesului este variabil (minute, ore)

3. Tratamentul TPSV are urmtoarele obiective:
Oprirea accesului
Rrirea frecvenei acestuia, dac oprirea nu e posibil
prin msuri terapeutice imediate
Prevenirea recidivei prin tratament cronic antiaritmic

TAHICARDIILE PAROXISTICE
SUPRAVENTRICULARE
Tahicardie paroxistic atrial

FIBRILAIA ATRIAL
1. Simptomatologie clinic
A. Subiectiv: palpitaii, poate precipita dureri precordiale,
astenie, mai rar sincope, embolii periferice sau centrale.
B. Obiectiv: ritm cardiac neregulat, cu zgomote cardiace
variabile ca intensitate, de la o btaie la alta, puls neregulat,
de amplitudine variabil, deficit de puls, TA sistolic
variabil.
I. FA cu alur rapid, cu o frecven peste 150bti/min
este n general ru tolerat, necesitnd rrirea frecvenei
ventric.
II. FA cu alur lent, cu o frecven sub 50 bti/min
poate fi de asemenea ru tolerat, prin debitului cardiac
cnd este simptomatic(sincope) impune implant de
pacemaker

FIBRILAIA ATRIAL


FIBRILAIA ATRIAL
2. Diagnosticul ECG al FA: se va face pe baza urmtoarelor:
Lipsa undelor atriale P
Apariia undelor f, oscilaii neregulate mici, cu o frecven de
400-600/min, cel mai bine vizibile n derivaiile DII, DIII, V1
Distana ntre f este neregulat, cu frecven de 0,10
Amplitudinea undelor este variabil
Morfologia undelor este variabil, absena liniei izoelectrice
Ritmul ventricular este neregulat, cu fr. de 35-180/ min.
Ritmul nu se modific la CSC
QRS sunt subiri (largi doar n prezena aberanei V.)

3. Diagnosticul diferenial al FA se face cu:
ESA, ESV frecvente,
flutterul atrial cu blocaj variabil (rspunde prin rrirea ritmului la CSC),
TSV haotic, TSV cu blocaj variabil.
Evaluarea iniial a pacientului cu FA: exclude cauze organice de FA :
tireotoxicoza, stenoza mitral, trombo-embolismul, boala coronarian,
pericardita.

FIBRILAIA ATRIAL
Diagnosticul ECG al FA:
se va face pe baza
urmtoarelor:
Lipsa undelor atriale
P
Apariia undelor f,
oscilaii neregulate
mici, cu o frecven
de 400-600/min, cel
mai bine vizibile n
derivaiile DII, DIII, V1
Ritmul ventricular
este neregulat, nu se
modific la CSC, QRS
sunt subiri (largi
doar n prezena
aberanei V.)





FLUTTERUL ATRIAL

Tulburare de ritm de nalt frecven
Activitate atrial permanent cu frecven n jur de 300/min.
regulat, fix, cu rspuns ventricular la un grad de bloc
regulat sau neregulat i complexe ventriculare nemodificate

FLUTTERUL ATRIAL
1. Simptomatologia clinic
flutterul atrial este mai rar ntlnit dect fibrilaia
atrial.
rspunde la CSC prin creterea brusc a blocajului
av, ceea ce clinic se traduce prin scderea brusc i
important a frecvenei ventriculare, care revine apoi
la alura ventricular dinaintea compresiei.
Fl A 2/1 are frecven 150/min,
3/1 100/min,
4/1 75/min.
la efort blocajul Fl. A , astfel c FC de la 75 la
100/150 pe minut sau FC nu va fi influenat


ECG n FLUTTERUL ATRIAL
Undele de Fl. au aspect de dini de ferstru, cu
morfologie constant, distan egal 0,18-0,20 sec.,
neinfluenate de emoii, micri, efortul mbuntete
conducerea av
Absena liniei izoelectrice
frecven 300/min., cel mai frecvent negative n DII, DIII
i AVF.
QRS este nemodificat, avnd raport de 1/2, 1/3, 1/4 sau
1/5 fa de undele Fl., uneori blocajul este neregulat


FLUTTERUL ATRIAL
3. Tratamentul Fl.A: obiective:
Restabilirea ritmului sinusal sau
Rrirea ritmului ventricular sau
Transformarea Fl. A. n FA, aritmie ce este mai uor
tolerat
A. Electroconversia de urgen
se recomand dac bolnavul nu a fost digitalizat i dac
exist posibilitatea tehnic (defibrilator electric
sincronizat), folosind energii mici, de 50-100 Watt.

B. Digitalizarea se poate face ambulatoriu i se obine:
Conversia spontan la RS.
Transformarea Fl. n FA.
Reducerea frecvenei Fl. A, acesta fiind astfel mai bine
tolerat.

FLUTTERUL ATRIAL

Ritmul joncional
Activ:cnd frecvena jonciunii egaleaz sau depete pe
cea sinusal
Pasiv: de nlocuire, ori de cte ori se creeaz o pauz mai
mare i fr. jonciunii este mai mare dect cea sinusal
RN sup: P negativ, interval P-R<0,12 sec
RN mediu:complex neprecedat de P, subire
RN inf.:unda P neg. Dup QRS, QRS nemodificat

BTILE DE SCPARE
apar cnd se creeaz pauze mari, ceea ce face ca
frecvena centrului inferior s fie mai mare dect a celui
superior: bloc sino-atrial, AV, pauz postextrasistolic

Aritmii
ventriculare
Extrasistola ventricular (ESV)
Extrasistola ventricular (EV) reprezint un
complex de depolarizare ventricular
precoce, cu origine n orice punct al
ventriculelor, care pe electrocardiogram
are un aspect bizar, n general cu o durat
>12 ms.
EV. Complexul
QRS extrasistolic
(sgeata) survine
precoce n raport
cu intervalul RR
sinusal, este
lrgit i prezint
opoziie de faz
terminal
Aritmiile ventriculare
Pauz postextrasistolic compensatorie:
R pre EV-R post EV = 2 x R-R sinusal
Aritmiile ventriculare
Etiologie
Cardiopatie ischemic- infarctul de miocard acut sau
cronic.
Miocardiopatii
Miocardite
Prolapsul de valv mitral
Displazia aritmogen de VD.
Trebuie subliniat c n orice boal cardiac pot
apare EV prin o varietate de stimuli (mecanici,
electrici, chimici) care acioneaz asupra miocardului
n context de ischemie, inflamaie,
hipoxie, tensiune miocardic, imbalan electrolitic,
dereglri ale sistemului nervos autonom.
Extrasistolelel ventriculare pot apare i pe cord
sntos dup consumul excesiv de alcool, cafea,
tutun.
Diagnostic ECG
Activitatea atrial
Unda P:
-de obicei absent;
-uneori poate fi vizibil o und P sinusal n faa complexului
QRS sau n cadrul complexului QRS;
-posibil und P retrograd n cazul existenei conducerii
retrograde VA.
Conducerea VA i AV
Exist o disociaie AV cu o descrcare continu a
nodului sinusal i posibile capturi atriale. Conducerea
retrograd VA este posibil adeseori.
Complexul QRS
Complexul QRS este larg >0,12 sec. Unda T este larg i n
sens opus polaritii majore a complexului QRS.
Segmentul ST de obicei decalat.
Pauz postextrasistolic compensatorie:
R pre EV-R post EV = 2 x R-R sinusal
Aritmiile ventriculare
EV. Unda P disociat se evideniaz pe unda T a EV (sgeata)
Aritmiile ventriculare
EV interpolat ntre dou complexe QRS succesive
(fr pauz postextrasistolic)
Aritmiile ventriculare
EV cu activare atrial retrograd (P -
sgeata) i pauz post EV decalant
Aritmiile ventriculare
Clasificarea EV
Frecvena EV
-sporadice, izolate;
-repetitive: -bigeminate: fieacare a 2-a btaie este o EV;
-trigeminate: fiecare a 3-a btaie este o EV;
-cvadrigeminate: fiecare a 4-a btaie este o EV.
Forma EV
-monomorf;
-polimorf: EV au forme diferite, sugernd multiple focare sau o
conducere prin ventricul diferit.
Gruparea EV
-unice;
-dublete;
-triplete: trei sau mai multe EV succesive definesc o tahicardie
ventricular.
Intervalul de cuplare
Intervalul de cuplare este fix sau variabil, putnd sugera, uneori,
mecanismul genezei EV
EV monotope - cu aceeai morfologie i interval de cuplaj
Aritmiile ventriculare
EV politope (din dou focare) cu cuplaj i morfologie
diferite. De remarcat c n D
1
morfologia este
cvasiidentic, polimorfismul fiind ns clar n D
II
i D
III

Aritmiile ventriculare
Cele dou EV de pe traseu au morfologie identic,
dar intervale de cuplaj diferite plednd pentru natura lor
parasistolic
Aritmiile ventriculare
EV bigeminate. Fiecare complex QRS sinusal
este succedat de un complex QRS extrasistolic
Aritmiile ventriculare
EV cuplate - dou EV n succesiune
Aritmiile ventriculare
EV n salve - 3 EV n succesiune
Aritmiile ventriculare
Tahicardia ventricular (TV)
Tahicardia ventricular (TV) reprezint o
succesiune de mai mult de 3 complexe
originare distal de bifurcaia fasciculului
His n esutul specializat de conducere
sau n miocardul ventricular, cu o
frecven de peste 100/minut, avnd
drept mecanism fie dezordini n
formarea impulsului fie reintrarea.
TV
Succesiune
de complexe
QRS de tip
ventricular
cu frecven
168/min
Aritmiile ventriculare
Etiologie
ndiferent de mecanism, TV apare n o
zon patologic, mai mult sau mai puin
ntins, prin:
-ischemie,
-fibroz,
-displazie,
-hipertrofie,
-simpl ntindere a fibrelor.
Clasificri
Din punct de vedere al stabilitii i duratei:
1.TV stabil sau susinut: are durat >30s, limita
superioar fiind foarte variabil, chiar zile, n absena
tratamentului;
2. TV instabil sau nesusinut: durat <30s, n general
recidivant.
Din punct de vedere almorfologiei:
1. TV monomorf: aspect unic al electrocardiogramelor, este
de obicei stabil;
2.TV polimorf: complexele QRS sunt biforme, alternate,
sau polimorfe, este instabil de obicei.
Dupa origine:
1.TV ventricul drept
2.TV ventricul sting
TV nesusinut repetitiv - la limita diferenierii
de salvele de EV
ntrerupte de perioade de ritm sinusal normal
Aritmiile ventriculare
TV haotic cu complexe de morfologie variabil survenind la
intervale neregulate. Diagnostic diferenial cu FiV cu unde
mari
Torsada vrfurilor - se remarc modificarea treptat
a polaritii complexelor: pozitiv - negativ - pozitiv
Aritmiile ventriculare
Pentru TV pledeaz:
1.disociaia AV;
2. capturile ventriculare;
3. fuziunile ventriculare;
4. frecvena undei P legat de a complexului QRS
sugereaz c activitatea atrial depinde de un focar
ventricular (de exemplu bloc VA 2:1);
5. Complexul QRS este similar din V1 pn n V6;
6. deviaie axial stng; durata complexului
QRS>140ms;
7. morfologii specifice ale complexului QRS n timpul
TV:
a) TV cu aspect de bloc de ramur dreapt:
b) TV cu aspect de bloc de ramur stng
Complexele QRS de captur
(captura ventricular)

apar cnd activitatea atrial se transmite n totalitate la
ventriculi.
Aspectul complexului QRS capturat este similar cu cel
din ritmul sinusal, el aprnd prematur fa de ritmul
TV.
Complexele QRS de fuziune (sau captura
ventricular incomplet) sunt rezultatul activrii
ventriculului din dou focare, cel supraventricular i
cel ectopic, ventricular. Doar o parte din activitatea
atrial se transmite la ventriculi.
Morfologia QRS este intermediar, ntre aspectul
sinusal i cel din TV.
Captur ventricular
Aritmiile ventriculare
Reintrarea n RS prin btaie sinusal precoce
Aritmiile ventriculare
Fibrilaia ventricular (FV) reprezint
pierderea activitii electrice organizate
a ventriculului, tradus n plan clinic prin
colaps hemodinamic i deces n 3-5
minute de la debutul aritmiei, n absena
tratamentului.
Flutter-ul ventricular reprezint o
tahicardie ventricular rapid (150-
300/minut, de obicei 200/minut), care
de obicei precede FV.

FV complexe de activare ventricular nlocuite prin
unde fibrilatorii frecvente, neregulate, de amplitudine
variabil neurmate de rspuns contractil
FV cu unde mici
Aritmiile ventriculare
Flutter-ul ventricular - complexe de
activare ventricular ample n care
complexul QRS i faza terminal nu
pot fi deosebite
Aritmiile ventriculare
Tratamentul aritmiilor
ventriculare
-cele benigne necesita tratament numaiin masura in care sunt
simptomatice, scopul este exclusiv ameliorarea simptomatica,
adica disparitia palpitatiilor, uneori angoasante si prin aceasta
alterand confortul bolnavului.
Se incearca identificarea factorului cauzal:consum de cafea,
alcool, abuz de fumat, facandu-se indicatiile terapeutice in
consecinta.
Adeseori persoanele respective au un tonus simpatico-
adrenergic crescut, fiind supuse unui mare stres psihosocial.
Bolnavii raspund in general favorabil la administrarea de
betablocante in doze mici ( propranolol), iar la cei cu
extrasistole numeroase se pot prefera preparatele de tip
metoprolol, atenolol.
-cele maligne necesita tratament avand ca obiectiv principal
prevenirea FV si a mortii subite. Se prefera ca si antiaritmic
amiodarona ( 200-400mg\zi)