Sunteți pe pagina 1din 45

Miocarditele sunt un grup de

afeciuni ale miocardului de origine


infecios, autoimun sau idiopatic
cu antrenarea n procesul infecios a
miocitelor, esutului interstiial,
elementelor vasculare i pericardului
Clasificarea histologica
(criteriile Dallas 1986)
Biopsia initiala
miocardita:
necroza/degenerare/ambele in
absenta BCI+infiltrat inflamator
adiacent sau fibroza sau ambele
miocardita borderline:
Infiltrat inflamator rar sau afectarea
miocardica inaparenta
fara miocardita:
fara infiltrat inflamator sau afectare
miocardica

A 2-a biopsie
miocardita sau fibroza
persistente sau ambele
miocardita sau fibroza in
remisiune sau ambele
miocardita sau fibroza
vindecate sau ambele






Cardiomiopatie inflamatorie
conform clasificrii OMS.


Clasificarea clinico-morfologic
Miocardita acut
Miocardita cronic
-relativ rar
-aspect de CMD
Clasificarea histopatologic
Miocardita limfocitara
Virala, imuna, polomiozita, sarcoidoza, Kawasaki
Miocardita eozinofilic
- Idiopatica, parazitara, hipersensibilizare la droguri,hipereozinofilie,
CM restrictiva
Miocardita cu celelule gigante sau granuloame
Idiopatica, Sarcoidoza, Infectioasa, Poliartritareumatoida, RAA,
hipersensibilizare la droguri
Miocardita neutrofilica sau mixta
Idiopatica, Infectie, Ischemie, Toxicitatea drogurilor


Clasificarea clinico-patologica
Miocardita fulminanta (17%)
Miocardita acuta (65%)
Miocardita cronica activa (11%)
Miocardita cronica persistenta (7%)
4-5 % din totalul decedailor
Predominarea de vrsta
17-21% la persoanele tinere, care mor subit;
15-22% din aritmiile inexplicabile;
40% din cazuri se observa la copii (miocardita
viral),la aduli tineri (16 - 40 ani),
dar poate afecta orice vrsta.
Predominarea de sex la copii: baieti = fete
la adulti: barbati = femei



Clasificarea miocarditelor dup etiologie
Virale
Bacteriene
Ricketsii
Fungice
Spirochete
Protozoare
Toxice
Autoimune
Hipersensibilitate la
medicamente
Prin iradiere / hipotermiei
alte : boli sistemice
Infecioas
Toxic
Autoimun
Virui(Virusul Coxsackie B,Polivirus,Virusul Hepatitei B si C,V.Herpes,HIV)
Bacterii(Bacilul difteric,Salmonela Typhi, Mycoplasma pneumoniae)
Ricketsii (Coxiella burnetii (febra Q)
Fungi (Aspergillus,Candida,Blastomices)
Parazitare(Toxoplasma gondii, Trypnosoma cruzi(Boala Chagas)
Spirochete(Treponema Pallidum)

Toxinele
difteriei
Intoxicaii cu:
-Oxid de carbon
-Alcool
-Cobalt
-Cocaina
-Agenti
chimioterapeutici
-Litiu
-Teofilina
-Chinidina
-Amfetamina


Alergic


Dup transplant de
organe


Antiinflammatorii
Indometacin
Oxyfenobutazona
Fenilbutazona
Diuretice
Acetazolamida
Clorthalidona
Hidroclorothiazida
Spironolactona
Altele
Amitriptilina
Metilldopa

Antibiotice
Amfotericina B
Ampicilina
Cloramfenicol
Penicilina
Tetraciclina
Streptomicina
Sulfonamide
Sulfadiazina
Sulfisoxazol
Anticonvulsivante
Fenitoina
Carbamazepina
Tuberculostatice
Izoniazida
Para-aminosalicilat

Medicamente cauzatoarede miocardite de hipersensibilitate
PATOGENIE
1.Faza iniial (primele 4 zile post-inoculare)
-prezente efectele directe ale virusului
-intr n miocitele cardiace i macrofage
-exercit efecte citotoxice directe
histologic se evidentiaz necroza miocitar (de
regul fr inflamaie nsoitoare)
2.A doua faz acoper zilele 4 -14 perioad
-se exprim rspunsul imunitar la prezena virusului.
-constat infiltrate celulare inflamatorii i necroz
miocardic
-cu creterea produciei de citokine
*dou etape:
a)-cea a stimulrii rspunsului imun natural,
nnascut
b)- cea a imunitii cstigate
Virus
sau
toxin
Lezarea i iniierea
rspunsului imun
Lezarea iniial
a miocitelor sub
influena
agentului
patogen sau
toxinelor
miocite
Miocitele se distrug
sub influiena
direct a viruilor,
aciunii citolitice a
T celulelor, sau
apoptozei
Expunerea
sistemului imun
la aciunea
agentului patogen
virus
Micorarea
funciei T cel.
regulatorii ,
Th 1 i Th 2
citochinelor, i
activarea T cel
citolitice
3.A treia faza (care ncepe n ziua a 14-a i
poate deveni cronic)
-ca substrat declanarea unei reacii autoimune.
-se produce tranziia de la rspunsul declanat de infecie la cel cronic
autoimun.
-Mediatorii cheie sunt limfocitele T si CD 44.
-Limfocitele T activate reacioneaza att fa de antigenele virale ct i fa
de antigenele proprii care sunt expuse" n urma distruciei miocitelor.
Anticorpii dezvoltai fa de agentul patogenic reacioneaz ncruciat cu
epitopii endogeni (cum ar fi miozina cardiac sau receptorii beta-
adrenergici).
-n timpul miocarditei acute i dup aparena vindecarea a acesteia,se
produce o remodelare a cordului. Aceast remodelare poate face trecerea
spre cardiomiopatia dilatativ


Formarea
anticorpilor ctre
agentul patogen
miocite
Rspunsul imun dobndit
Celulele Ag persistente
stimuleaz rspunsul
T celulelor patogen
specifice
virus
Tropism spre lezarea
endocardului miocardic
Restabilirea spre vindecare
sau persistena CMP
Lichidarea virusului cu
reglarea rspunsului
imun a organismului
Progresarea lezrii din
cauza persistenei
virusemiei i afectrii
rspunsului imun
PATOGENIE
Polimorf, nespecific, modificari variabile posibil in relatie
cu maturitatea sistemului imun
Majoritatea cazurilor sunt clinic silentioase
Tipic: fenomene de IC instalate acut la un pacient fara o
afectiune cadiaca subiacenta si cu un risc cardiovascular
scazut.

60% din pacienti au antecedente de intercurenta
respiratorie cu 1-2 saptamani inainte de debut
Se poate manifesta sub forma unui sindrom de durere
toracica: de la durere toracica anterioara usoara de
miopericardita acuta (35%) si pana la durere intensa care
mimeaza IMA (mai frecvent la tineri)

TABLOU CLINIC
TABLOU CLINIC
SI MPTOME SEMNE
Simptome nespecifice;
Cele mai frecvente:
astenie (82%),
dispnee de effort (81%),
aritmii (55%),
palpitatii (49%),
durere toracica anterioara
(26%)
Semne si simptome de IC
acuta
Tahicardie
Bradicardie inexplicabil
Hipotensiune arterial
Puls de amplitudine mic
Zgomotul I estompat
Galop protodiastolic
Suflu sistolic

Miocardita acuta (65%)
- Debut insidios
- Compromitere CV moderata si recuperare incompleta adesea IC
- Histologic: infiltrate inflamatorii active sau borderline cu
rezolutie completa
Miocardita fulminanta (17%)
- Debut acut
- Rezolutie completa, spontana/deteriorare rapida si deces prin IC
- Histologic: infiltrate inflamatorii multiple cu rezolutie completa
Miocarita cronica activa (11%)
- Disfunctie cardiaca usoara/moderata, ocazional cu fiziologie
restrictiva
- Histologic: fibroza in evolutie sugerand modificari inflamatorii
cronice
Miocardita cu celule gigante (7%)
-care se dezvolt insuficiena cardiac i evoluia este progresiv,
nefavorabil
EVALUR1 PARACLINICE
EXPLORRI NEINVAZIVE
1.Determinri serice. Markerii inflamaiei miocardice.
2.Biomarkerii leziunii (necrozei) miocardice.
3.Markerii prezenei virale i ai reaciei imunitare.
4.Electrocardiograma
5.Radiografia cord-pulmon
6.Ecocardiografia
7.Tehnicile izotopice
8.Rezonanta magnetic (RM)
Electrocardiografie
Voltaj sczut
Modificri ST
Unda T negativ
Unda Q patologic
Aritmii
Tulburri de conducere
Ecocardiografia
Diametrul camerelor variat crescute
Grosimea peretelui miocardului
Fracia de ejecie sczut
Umplere diastolic anormal
Umplere sistolic normal
Insuficien valvular secundar

Examenul radiologic
Dimensiuni variabile ale cordului
de la normal pn la important crescute
Talia cordului nihelat
Lrgirea conturului AD i Ap
Staz venoas n plmni
Explorare
radioizotopic
Rezonana magnetic
Biopsia miocardului
Enzime serice crescute
(LDG, CFC-MB, AsAT)
Leucocitoz
Limfocitoz
Monocitoz
Euzinofilie
VSH crescut
PCR , CIC crescute
Anticorpi antimiocardiali

1. Coronarografia
2. Biopsia endomiocardic
3. Evaluarea histologic
4. Analiza imunohistologic
5. Detecia prin biologie molecular a genomului viral
EXPLORRI INVAZIVE
Biopsia endomiocardica
Utilizarea de rutina nu este indicata.
Rata mare de rezultate fals-negative (50% chiar si la 4 -5 biopsii)
De considerat la pacientii cu: IC rapid progresiva in ciuda terapiei conventionale si cu
debut recent al aritmiilor ventriculare sau al tulburarilor de conducere.
Recomandarile recente ale ACC/AHA:
-IC cu debut <2 sapt. asociate cu VS dilatat sau de dimensiuni normale
si cu compromitere hemodinamica (I)
-IC cu debut recent intre 2 sapt si 3 luni asociate cu VS normal/dilatat sicu aritmii
ventriculare noi, BAV gr. II/III sau fara rasp. la terapie in 1-2 sapt. (I)
-ICde >3 luni asociata cu VS dilatat si cu aritmii ventriculare noi, BAV
gr. II/III sau fara rasp. la terapie in 1-2 sapt (IIa)
-IC asociata ci CMD indiferent de durata asociata cu suspiciune de
reactie alergica si/sau eozinofilie (IIa
Diagnosticul pozitiv
Prezena:
dou semne obiective cardiace
context etiologic
modificri ECG recente
n lipsa altor cauze
Diagnosticul diferenial
Cardiomiopatia dilatativ
Cardiomiopatii secundare
Stri febrile
Diselectrolitemii
Cardiomegalii (inclusiv CPI)
Opiuni terapeutice
Restrngerea activitii:
orepaus la pat
oregim hiposodat
Stoparea antrenamentelor la
sportivi 6 luni

Opiuni terapeutice
Terapia de susinere
Tratamentul IC
Tratamentul aritmiilor i
tulburrilor de conducere

Opiuni terapeutice
- globulin i/v la copii
Antibiotice n miocarditele bacteriene
Anticorpi mioclonali antilimfocite
Stimulani interferon
GCS i Azatioprina - discutabil
RAINS n perioada acut sunt contraindicate
(cresc lezarea i necroza cardiomiocitelor)
Moartea subit
IC cu debut acut
Aritmii
Evoluie n CMPD

Prognostic

Factori care influenteaza nefavorabil:
- varste extreme
- anomalii ECG
- sincopa
Factori favorabili:
- functie VS pastrata
- istoric recent
-prezentare fulminanta a debut