Sunteți pe pagina 1din 9

Necroze, gangrene, escarii, ulcerele trofice, fistule.

Moartea n continue a celulelor i procesele de regenerare sunt nite procese normale


n organismul viu. Dar n unele situaii moartea esuturilor i a organelor poart un caracter
patologic i pot duce la dereglri severe i chiar la deces.
Necroza este moartea celulelor, esuturilor intr-un organism viu.
Cum, deja, cunoatei din cursul de patologie anatomic, n dependen de cauza
nemijlocit deosebim necroze directe i indirecte. La necrozele directe se refer cele care
apar la aciunea nemijlocit al factorului distrugtor:
- factorul mecanic tocare; rupere; frimiare; plgi;
- factorul fizico-chimic arsuri termice, actinice, arsuri chimice (acizi, baze),
electrocutare;
- factorul microbian gangrena anaeroba a extremitilor, apendicita gangrenoasa.
La necrozele indirecte se refer cele care apar ca rezultat al dereglrii circulaiei sangvine
i aa numite necrozele neurotrofice.
Dereglarea hemocirculaiei poate fi cauzat de urmtoarele pricini:
- dereglarea activitii cordului decompensri, embolii vasculare;
- dereglare patologic a peretelui vascular endarteriit; ateroscleroz;
- compresie i rnire a vasului necroz a intestinului sau strangulare n hernie;
compresie cu gips, garou;
- dereglarea himismului sngelui n hipercoagulare (tromboze).
Gangrena este un fel de necroz indirect ale unei pari a corpului, ce se caracterizeaz
prin urmtoarele:
- se dezvolt numai la organele ce au contact cu mediul extern;
- culoarea neagr sau surie-brun este determinat de transformarea pigmenilor
sangvini n sulfat de fier;
- se afecteaz organul sau regiune anatomic n ntregime.
La gradul i rapiditatea dezvoltrii necrozei contribuie urmtorii factori: caracterul
esutului afectat mai rezistente este esutul conjunctiv, cartilajul, oasele, fasciile,
tendoanele, din cauza c aceste esuturi sunt srace n vase. Mai slab rezistente sunt
esutul nervos, adenomatos. Pielea i muchii ocup un loc intermediar n rezistena ctre
ischemie.
Urmtorul moment ce acioneaz la gradul i rapiditatea dezvoltrii necrozei este felul
ramificaiei vasculare. Necroza se va dezvolta mai rapid i mai vast intr-o ramificaie
magistral al arborelui arterial. O importan nu mai puin o are localizarea procesului
patologic, deoarece nu toate esuturile se afla ntr-o situaie egal de hemocirculaie. Ariile
periferice ale extremitilor inferioare se alimenteaz mai ru cu snge dect din alt parte
a organismului, i aici adesea au loc dereglri de hemocirculaie, ncepndu-se de la
degete. n insuficiena cardiac uneori are loc necroza apexului nasului. O importana
semnificativ o are aa factori ca prezena anastamozelor vasculare i rapiditatea stoprii
hemocirculaiei. Dac colateralele vasculare sunt bine dezvoltate atunci procentul de
apariie al necrozei este mic. Cu ct mai rapid apare dereglarea hemocirculaei cu att mai
uor se dezvolt mortificarea celulelor. ntr-o dereglare a hemocirculaiei lent treptat se
dilat colateralele existente i apar altele noi, se mrete n ele presiunea arterial i cu
aceasta se compenseaz insuficiena fluxului arterial.
Longituditatea dereglrii hemocirculaiei de asemenea are importana la rapiditatea i
volumul necrozei. Stoparea hemocirculaiei pe o durat de timp pn la 2 ore poate sa nu
provoace moarte a esuturilor.
Prezena infeciei i a toxinelor lor n zona dereglrii hemocirculaiei i a hipotermiei
accelereaz dezvoltarea i mrete rspndirea necrozei esuturilor.
De asemenea n dezvoltarea necrozelor au importan i unii factori de ordin general:
vrsta pacientului i starea sistemei cardio-vasculare, sistemei nervoase, metabolismului,
de asemenea factorilor ce diminueaz rezistena organismului obosirea, fometare,
avitaminoze

Felurile de necroze.
Necrozele circulatorii
Este evident c dezvoltarea necrozelor circulatorii este determinat de dereglarea
alimentaiei celulei i esuturilor organismului. E de notat c asemenea necroze sunt cel
mai frecvent ntlnite, i pot fi determinate de:
ischemie insuficiena fluxului sngelui arterial;
dereglarea afluxului sngelui venos;
dereglarea metabolismului transcapilar la nivelul reelei microcircalare;
dereglarea circulaiei limfei limfostaz.
Insuficiena arterial acut
Insuficiena fluxului sngelui arterial este cauza cea mai frecvent n apariia
necrozelor circulatorii. Insuficiena arterial poate evolua cu declanare acut sau cronic.
Cauzele insuficienei arteriale acute:
embolia arterial;
tromboza arterial;
lezri traumatice ale arteriilor.
Prin embolie arterial se subnelege obturarea brusc al lumenului vasului arterial cu
un tromb sau fragment al plcuei aterosclerotice (foarte rar aer i fragmente lipidice), care
sau format mai proximal i au migrat sub aciunea diferitor cauze. Ruperea trombului
cardiac are loc la accelerarea contraciilor cardiace n fibrilaiile atriale, la utilizarea
glucozidelor cardiace, la excitaii emoionale i motorii, dup defibrilaii. Ruperea plcuei
ateromatoase, cel mai des, are loc din aorta abdominal. De obicei embolii obtureaz
arterele magistrale la bifurcaia lor sau la loc ramificrii unei ramuri magistrale.
Alt cauz este tromboza arterial. Deosebirea principal al trombezei de embolie este
c trombul se formeaz la locul nemijlocit al obturrii vasului, dar nu este adus cu fluxul
sanguin din alte pri ale sistemului cardiovascular ca n embolie. Cauzele trombozei au
fost descrise nc n 1856 de ctre Robert Worhov:
trauma peretelui vascular;
dereglarea chimismului sngelui (hipercoagulare);
deminuarea vitezei circulaiei sangvine.
Nu ultimul loc l are trauma vaselor n dezvoltarea insuficienei arteriale acute.
Lezarea lateral sau complet n afara hemoragiei cu anemia dezvoltat duce la diminuarea
esenial al hemocirculaiei distal de traum.
Mecanismul dezvoltrii ischemiei acute se poate lmuri prin urmtoarea schem:
1. dereglare acut al hemocirculaiei arteriale magistrale, reducere brusc de aport al
O ctre esuturi;


2. inhibarea oxidrii biologice i activarea glicolizei, dezintegrarea glicogenului n
fibrele musculare;


3. modificarea funciei mitohondriilor, reducerea activitii fermenilor de oxido-
reducere;


4. dereglarea proceselor de fosforilare prin oxidare, reducerea elementelor
macroergice fosforice;


5. acumularea n esuturi al produselor metabolismului neoxidat, micorarea Ph;


6. dereglarea balansului electrolitic n esuturi, ieirea K din celul, datorit
gradientului de concentraie, intrarea Na n celul;


7. dereglarea permeabilitii celulare, dezvoltarea edemului;


8. dezvoltarea proceselor distrofice i necrozei tisulare.

Tabloul clinic al insuficienei arteriale acute n primele dou stadii (pn la apariia
proceselor necrotice, ireversibile) este bine determinat de complexul celor 5P, ce provin
de la primele litere ale denumirilor principalelor simptoame n limba englez:
Pain durere n membrul afectat;
Pulselessness lipsa pulsului mai jos de obturare;
Pallor paliditatea tegumentelor zonei afectate;
Paresthesias reducerea sensibilitii;
Paralysis reducerea iniial a micrilor active, iar apoi i cele pasive.
Insuficiena arterial cronic
Din patologiile obliterante a vaselor membrelor inferioare, care pot duce la dezvoltarea
insuficienei arteriale cronice la momentul actual sunt urmtoarele trei:
1. ateroscleroza obliterant;
2. endarteriita obliterant;
3. trombangiita obliterant sau Boala Biurgher.
Gangrena aprut pe fonul acestor procese des se mai numete autodeclanatoare sau
spontan. Ateroscleroza obliterant mai des afecteaz arterele de calibru mare (iliace,
femurale); vrsta avansata a bolnavilor; evoluie ndelungata cu dezvoltarea lenta a
gangrenei.
n endarteriita obliterant vrsta bolnavilor este tnr i medie, evoluia bolii este
mai malign dect n ateroscleroz. n Boala lui Biurgher permanent este concomitent
tromboflebita migratoare. Pentru toate aceste afeciuni este caracteristic aa simptom
cardinal cum e claudicaia intermitent. Acest simptom const n apariia durerilor
puternice n muchii gastrocnemieni n timpul mersului, impunndul pe bolnav sa se
opreasc, dup acea durerile se micoreaz. De obicei este o dependen strict ntre
perioadele de mers i odihn. Mai amnunit despre aceast patologie se studiaz la anul
IV.
Necrozele n insuficiena arterial cronice pot fi reprezentate prin dezvoltarea
gangrenei sau a ulcerelor trofice. Gangreana de obicei decurge ca cangren uscat i
intereseaz poriunile distale ale membrelor (degete, plant). Trecerea gangrenei uscate n
cea umed este determinat de alipirea infeciei, prezena diabetului zaharat, ngrijire
neadecvat.
Ulcerele trofice de origine insuficien arterial cronic alctuiesc 7-8% din toate ulcerele
trofice i sunt caracterizate de:
localizare pe falangele distale ale degetelor plantei, n regiunea calcaneului;
ulcere de dimensiuni mici, semirotunde cu granulaii srace i cu mrgini
dure, neregulate, proeminente de asupra pielii;
adesea necroza se rspndete n adncime dezgolind tendoanele;
sindromul dolor este pronunat i se accentueaz la efort fizic i redarea
membrului poziie ridicat.

Tratamentul necrozelor circulatorii determinate de ischemie cronic trebuie s fie
complex:
- conservator:
o reologice reopoliglucin, refortan);
o dezagregante (aspirin, pentoxifilin);
o prostoglandine sintetice (vazoprostan, alprostan);
- chirurgical cu scop de revascularizare:
o metod endovascular;
o metod chirurgical (protezare, untare).
Profilactica gangrenei const n depistarea i tratarea precoce a celor patologii, care pot
duce la gangrene. Importana major se releva principiului sntos de viaa, exluderea
fumatului, reducerea alcoolului, ocupaia cu sportul.
n gangrene la organelor interne se efectueaz laparatomia cu extirparea organului
necrotizat i sanarea peritoneal.

Dup evoluia clinic i semnele patoanatomice deosebim gangrena uscat i
umed. Gangrena uscat mai des se dezvolt ntr-o dereglare lent progresiv a
hemocirculaiei extremitilor. Histologic n esuturi se determin moartea elementelor
celulare, dezintegrarea nucleului celulei, coagulare proteic a plasmei (necroz prin
coagulaii).
Maladia debuteaz cu apariia durerilor puternice n membre mai jos de ocluzie.
Extremitatea devine palid, iar peste ceva timp devine marmurala, la palpaie este rece,
dispare sensibilitatea tactil iar apoi i dureroas, apare simul de amorire. Pulsul la
arterele periferice lipseste. Pe msura dezvoltrii necrozei esuturile se usuc, se zbrcesc,
se mumifica. Culoarea devine brun ntunecata sau neagra cu nuana surie. Mortificarea
esuturilor se ncepe de la periferie i se rspndete spre centru, pn la nivelul
ocluzionrii vasului. ntr-o gangren uscat rspndirea este lenta i se limiteaz cu o parte
de segment. De obicei la hotarul esuturilor sntoase i mortificate apare un val de
demarcaie zona de demarcaie, care reprezint zona de inflamaie acut. esuturile
uscate mortificate sunt nefavorabile ca mediu de cretere i alimentare pentru infecie, i
din aceast cauz dezintegrarea tisular i intoxicaia este minim. esuturile mumificate
pot sinestttor sa se dezmembreze, dar acest proces va dura. De obicei, se efectuiaz
necrectomia dup apariia zonei de demarcaie, datorit faptului de reabsoarbere minimala
a toxinelor i a intoxicaiei minore.
Gangrena umed- este provocat de aceleai cauze ca i gangrena uscat, dar se
dezvolt n cazul dereglrii acute a hemocirculaiei. esuturile mortificate nu dovedesc s
se usuce, se supun dezintegrrii putride, care duce la absorbii masive n organism al
produselor esuturilor dezintegrate. Intoxicaia grav este agravat cu alipirea infeciei, care
gsete substrat nutritiv favorabil pentru dezvoltarea ei. Spre deosebire de gangrena uscat
cea umed nu are tendina ctre limitare a procesului necrotic, dar rapid progreseaz din
care cauz este necesar de intervenit operator. n gangrena uscat esuturile au culoarea
palid, cu pete bordo-ntunecate i prezena bulelor pline cu lichid hemoragic. esutul
dezintegrat se transform ntr-o mas umed de culoare sur-murdar-verzuie cu miros
putrid. esuturile acut edemate, zona de demarcare lipsete.
Gangrena viscerelor (apendice, colecist, intestine) ntotdeauna este umed i se
asociaz cu peritonit. Gangrena plmnului se caracterizeaz printr-o intoxicaie
puternic, cu expectoraii masive de sput putrid cu miros neplcut uneori cu fragmente
de esut pulmonar.
Dup etiologie deosebim:
1. gangren nespecific, care se declaneaz dup trauma unui vas magistral; n caz de
aplicarea garoului incorect; strangulare; torsiune al viscerelor; traumei termice i
chimice; dereglarea troficii esuturilor; aciunii infeciei i a toxinelor lor; tromboze
i embolii.
2. gangrena specific, care poate fi sifilitic; diabetic; n caz de obliterare
aterosclerotic a vaselor membrelor inferioare.
Gangrena sifilitic se dezvolta n luesul primar i teriar i este cauzat de afectarea
intimei vasului cu proces sifilitic. Spre deosebire de alte procese gangrena sifilitic se
ntlnete n vrsta tnr i se afecteaz cteva degete de la picioare i mn, adesea
afectare simetrica. De acea n gangrena degetelor la tineri este necesar de suspectat origine
sifilitic. Ajut la diagnostic anamneza, serodiagnostica i afectri specifice n alte organe.
Apariia gangrenei n diabet zaharat este determinat de doua procese;
- rezisten redus a organismului la infecie;
- n diabet zaharat precoce survin afeciuni aterosclerotice al vaselor membrelor
inferioare.
Aceti doi factori mpreun cu dereglarea metabolismului favorizeaz evoluia grea al
gangrenei la bolnavii diabetici. Maladia se ncepe de la un proces inflamator la plant
cauzat de o traum nesemnificativ (nclminte strmt..). Caracteristic pentru asemenea
proces este ameliorarea proceselor locale odat cu ameliorarea strii generale la un
tratament adecvat general.

U L C E R E
Ulcer se numete aa un defect al tegumentelor i mucozitilor, care are o tendina
minora la cicatrizare i are o evoluie cronica. Ulcerul este o patologie polietiologic.
Cauzele cele mai dese ale ulcerelor sunt:
1. dereglrile hemocirculatorii i a limfodinamicii;
2. dereglarea pereilor vaselor n ateroscleroz; boala Reino; endarterita obliterant;
3. trauma: termic; mecanic; electric; chimic; actinic;
4. infecia; lues; tbc; actinomicotic;
5. dereglarea metabolismului; n diabet; insuficien de vitamine;
6. dereglri trofice: ulcere n siringomielie; dereglarea inerviilor;
7. ulceraiile tumorale.
La inspecia unui pacient cu ulcer e necesar de stabilit urmtoarele momente:
localizarea; forma; marginile; granulaiile; prezena secretului i caracterul lui; starea
tegumentelor n jur. Ulcerele pot fi rotunde, ovale sau de forma neregulat. Marginile pot
fi drepte i nedrepte; erupte i abrupte; moi, dure, fibroase, palide, hiperemiate i
cianotice. Fundul ulcerului poate fi adncit sau elevat; poate fi acoperit cu un fund
adipos, granulaii, esuturi necrotice. Granulaiile pot fi srace, bogate sau sa lipseasc.
Secretul din ulcer poate fi seros; purulent; hemoragic i putrid.
Cele mai caracteristice semne ale ulcerelor de diferit genez sunt:
U l c e r u l t r o f i c
Forma mai des este neregulat, uneori rotund. Marginile fibroase, cianotice, uneori
palide, abrupte. Fundul ulcerului ntotdeauna este adnc, acoperit cu esuturi lente fr
granulaii, adesea cu esuturi necrotice, de culoare surie cu eliminri srace flora
piogena mixt. Localizarea preferat extremitile inferioare.
U l c e r u l t b c
Forma neregulat, marginile moi atrofice, abrupte, cu semne slabe ale unui proces
inflamator. Fundul mai jos de nivelul pielii, acoperit cu o suprafaa lucioasa, eliminrile
seroase, bogate. Ulcerul puin dureros. Secretul este steril sau are bacilul Koch.
U l c e r u l c a n c e r o s
De obicei rotund, marginile dure sub form de val, fundul elevat de asupra pielii, este
alctuit din esut palid fr granulaii, tulbur, uscat, ulcerul dolor.
U l c e r u l s i f i l i t i c
Este rotund cu un val ascuit n jur pe o baz dur. Fundul nu proiemin de asupra
dermei, eliminrile srace. n secret se depisteaz treponema palid. Ulcerul ntotdeauna
este indolor. Locul preferat pe buze, mucoasa cavitaii bucale, organele genitale.
Deosebirea ulcerului de o plag const n faptul c plaga apare la o aciune mecanic
acut asupr esuturilor, care pn la momentul traumei erau integre. Ulcerul, ns, apare
la aciunea factorilor nocivi asupra esutului deja cu o trofic sczuta. De acea n plag
sunt condiii favorabile pentru regenerare, pe cnd n ulcer procesele degenerative
predomin asupra celor regenerative.
Tratamentul consta n lichidarea cauzelor principale ce au contribuit la apariia
ulcerului. De asemenea, se utilizeaz tratament local, care const n aplicaii de
antiseptici, remediilor ce favorizeaz regenerarea i alt. alteori recurg la tratament
chirurgical, ce const n excizia ulcerului n bloc cu esutul fibros cu o ulterioar plastie.
F I S T U L E
Fistula numim un canal ngust, cptuit cu epiteliu sau granulaii. Fistulele comunic
cavitile interne cu exteriorul sau cavitile ntre ele.
Clasificare: fistulele pot fi:
- congenitale ca rezultat al viciului de dezvoltare
o cervicale;
o ombelicale;
o a vezicii urinare;
- dobndite aprute pe parcursul vieii:
o patologice (n osteomielita cronic; tbc; canceroase);
o artificiale (cu scop de nutriie, decompresie i de ocolire):
stome (esofagostom, gastrostom, colostom);
anastamoze;

Dup referina ctre mediul extern fistulele pot fi externe si interne. Fistulele externe
comunic organele interne cu mediul extern (fistule pararectale; duodenale, colice).
Fistulele interne comunic organele interne ntre ele sau cavitatea organului cu un proces
patologic.
Dup structura cptuirii peretelui fistular fistulele pot fi:
- granulate;
- epiteliale;
- labiale.
Fistula granulat, sau aa numita fistula tubulara, reprezint un canal relative lung,
ngust, adese cu multe canale, ce are un orificiu intern i cu una sau cteva orificii externe.
n pereii fistulari se determin inflamaie perifocal i esut cicatricial. Aceast fistul este
incomplet, deoarece pereii sunt cptuite nu cu epiteliu ci cu esut granulant.
Fistula epiteliala nu are canal fistular bine pronunat, dar este completa, deoarece peretii
sunt ocoperiti cu epiteliu si din aceasta cauza aa fistul sinestatator nu se nchide.
Fistula labial este un variant al fistulei epiteliale. n aa form de fistul epiteliul
mucoidal al unui organ cavitar concrete nemijlocit cu pielea.
Dup caracterul eliminrilor fistulele pot fi:
- urinare;
- salivare;
- fecaloide;
- purulente;
Cel mai caracteristic semn al fistulei este prezena unui canal cu un orificiu i secreii
permanente. Caracterul secretului depinde de procesul patologic, care a provocat aceast
fistul i cu care este comunicat.
Pentru stabilirea canalului fistular, lungimea lui, numrul i caracterul ramificaiilor,
ataarea ctre procesul patologic se utilizeaz sondarea i fistulografia lui (radiografia cu
introducerea masei de contrast in el). Alteori se introduce colorant. Se utilizeaz
fibrofistuloscopia.
Tratamentul este determinat de forma i stadiul formrii fistulei. El poate fi conservator,
operator, dar mai des este combinat. La alterarea strii generale a pacientului cu fistula, se
indic alimentare parenteral, se corijeaz homeostaza, se efectueaz dezintoxicarea,
terapie antibacterial i numai dup aceasta recurg la tratament chirurgical.
Fistulele epiteliale i labiale sinestttor nu se nchid. Cele granulate, la stoparea
secreiei se cicatrizeaz sinestttor. Pentru micorarea secreiei din fistule se aplic o
drenare adecvat. Un rol deosebit l are lichidarea procesului patologic inflamator n
adncimea esuturilor cu nlturarea obligatorie a esuturilor necrotizate i a sechestrelor. n
fistulele epiteliale una din condiiile obligatorii este nlturarea i a canalului fistular prin
desecare si excizie. Fistulele labiale pot fi tratate numai prin operaie radical, ce const n
mobilizarea organului cavitar purttor de fistula, excizie i suturarea defectului. La
transformri cicatricial-fibroase rezecie de organ.
E S C A R I I
Escariile sunt un fel de necroz local, limitata, cauzat de compresie ndelungata cu
propria mas a corpului la pacienii gravi ce sun nevoii sa stea culcai timp ndelungat.
Aceste necroze apar n regiunile ce contacteaz cu patul regiunea sacral, regiunile
trohanterice, calcaneu, regiunea cotului, regiunea omoplatului. Dup provenien escariile
se divizeaz la exogene i endogene. n apariia escariilor exogene rolul principal l are
compresia ndelungata i intensiv a esuturilor moi intre os i un corp extern. n
majoritatea cazurilor asemenea escarii se ntlnesc la deshidratai (dup operaii grele, la
bolnavi traumatologici, la caexiai). Escariile interne exogene apar n pereii plgii,
mucoasa organului, peretele vasului ca rezultat al aflrii ndelungate a unui dren, tampon,
cateter
n apariia escariilor endogene principalul factor l deine slbirea organismului,
dereglrilor severe ale homeostazei cu diminuarea troficii esuturilor.
n evoluia proceselor necrotice n escarii se disting trei etape stadii:
I dereglrilor circulatorii ce se caracterizeaz prin paliditatea regiunii respective, care
uor trece n hiperemie venoasa. Aceast stadie este reversibil.
II- stadia modificrilor necrotice i supuraie. Se caracterizeaz prin dezvoltarea
proceselor necrotice ce afecteaz esuturile adiacente.
III- stadia regenerrii. Se caracterizeaz prin predominarea proceselor reparatorii, apare
esut granulat.
Profilaxia escariilor este mai important, deoarece tratamentul este foarte anevoios i
ndelungat. Profilaxia const n ngrijire medical adecvat asupra bolnavilor fixai la
pat.