Sunteți pe pagina 1din 70

1.

Tipuri de derivatii
Derivatia = circuit electric constituit din 2 electrozi care recolteaza potentiale de depolarizare care sunt
conectati la aparatul de ekg.
Derivaii directe:
- epicardice (electrozii aplicai pe epicard)
- endocavitare (electrozii introdui endocavitar)
Derivaii semidirecte:
- esofagiene (electrozi introdui n esofag)
- pericardice (electrozi aplicai pe pericard)
Derivaii indirecte sau periferice :
- bipolarele i unipolarele membrelor (electrozii sunt plasai pe membre)
- precordiale (electrozii plasai pe cutia toracic).
Derivaiile indirecte sunt derivaiile folosite n mod curent, bipolarele membrelor (DI DII DIII) numite i
derivaii standard i unipolarele membrelor (aVR, aVL, aVF) reflect vectorii din planul frontal, iar
unipolarele precordiale pe cei din planul orizontal.
Unipolarele precordiale de rutin sunt V1 V2 V3 V4 V5 V6. Se folosesc n unele cazuri i derivaii
precordiale suplimentare drepte (V2R, V3R, V4R, V5 R) sau stngi (V7R, V8R, V9R). De asemenea se
utilizeaz uneori conduceri X (derivaii precordiale care au electrozii plasai cu 1 spaiu intercostal stng
mai sus fa de precordialele V1 - V6 obinuite) i conduceri Y (derivaii precordiale avnd electrozii
plasai cu 2 spaii intercostale mai sus fa de derivaiile precordiale V1 - V6 stngi obinuite).
Derivaiile bipolare au fiecare 2 electrozi exploratori i cele 3 derivaii corespund lanurilor triunghiului
echilateral Einthoven. (fig.3)
DI = bra drept (pol - ) - bra stng (pol +)
DII = bra drept (pol - ) - picior stng (pol +)
DIII = bra stng (pol - ) - picior stng (pol +)
Derivaiile unipolare ale membrelor reprezint bisectoarele unghiurilor triunghiului Einthoven i au un
singur electrod explorator, al 2-lea fiind un electrod indiferent. (fig.3)
Electrodul explorator capteaz diferenele de potenial i are urmtoarele sedii :
aVR = bra drept
aVL = bra stng
aVF = picior stng
Fig.3 - Triunghiul echilateral Einthoven Derivaiile bipolare (DI DII DIII i unipolare (aVR, aVL, aVF) ale
membrelor.Derivaiile unipolare precordiale au un electrod explorator situat n diferite puncte pe cutia
toracic i un electrod indiferent. Punctele de pe cutia toracic unde se aplic electrozii exploratori n
cazul derivaiilor precordiale, sunt urmtoarele:
V1 = parasternal drept, n spaiul al IV-lea intercostal
V2 = parasternal stng, n spaiul al IV-lea intercostal
V3 = 1/2 distanei dintre V2 V4
V4 = spaiul al V-lea intercostal pe linia medioclavicular stng
V5 = intersecia dintre orizontala dus din V4 i linia axilar anterioar stng
V6 = intersecia dintre orizontala dus din V4 i linia axilar mijlocie stng
V7 - 8 = interseciile orizontale duse prin V4 V6 cu linia axilar posterioar stng i scapular stng
V3R, V4R, V5R = simetrice cu V3, V4, V5 dar pe hemitoracele drept.
2. Stabilirea ritmului sinusal, frecventei cardiace si a axei electice a inimii
Stabilirea ritmului sinusal se face pe baza prezenei
undei P pozitive obligator n DI DII aVL V4 V5 V6, avnd caracteristicele undei P determinate de
depolarizarea atrial, produs de stimul pornit din nodul sinusal (Keit- Flack). Unda P este negativ n
derivaia aVR.
Stabilirea frecvenei cardiace se poate face prin determinarea numrului de sutimi de secund dintre
dou unde P sau R i i mprim cifra de 6000 (nr. De sutimi de sec. dintr-un minut) la numrul de sutimi
de secund gasit. De exemplu, ntre dou unde R avem 80 sutimi de secund, vom mpri cifra de 6ooo
la 8o i ne d 75 frecvena cardiac pe minut.
Determinarea axei electrice a cordului (QRS)
Axa electric a inimii reprezint rezultanta vectorial a tuturor vectorilor cardiaci momentani, produi de
activitatea electric a inimii. Exist mai multe metode de determinare a axei electrice a cordului
dintre care vom reda 2 metode:
A) Metod aproximativ, dup care axa electric a inimii se stabilete n funcie de amplitudinea undei R
n bipolarele membrelor.

. Axa electric a inimii (QRS) determinat n funcie de amplitudinea undei R n bipolarele membrelor :
a) unda R cu amplitudinea cea mai mare n DI = axa electric a inimii este la stnga b) unda R cu
amplitudinea cea mai mare n DII = axa electric a inimii este oblic;
c) unda R cu amplitudinea cea mai mare n DIII = axa electric a inimii este la dreapta.
B) Metoda exact folosind triunghiul echilateral = metoda triunghiului echilateral:
Se face suma algebric a componentelor complexului QRS din
DI i DIII. Cifrle obinute se noteaz pe laturile triunghiului care reprezint conducerile DI i DIII,
innd cont de faptul c fiecare latur a triunghiului echilateral este mprit n 2 pri egale, una
pozitiv i una negativ, la mijloc fiind punctul zero. Deci cifrele obinute din suma algebric a fiecrei
derivaii, DI sau DIII , le notm dac sunt pozitive pe poriunile pozitive ale laturilor iar dac sunt
negative pe poriunile negative ale laturilor care indic DI i DIII. Din punctele notate pe cele 2
derivaii ducem dou perpendiculare pn acestea se unesc. Unim cu o linie centrul triunghiului cu
punctul de ntlnire a celor dou perpendiculare, linia obinut indicnd direcia axei electrice a cordului
(QRS).


3. Rotatiile cordului in fc de axul longitudinal si transversal
Poziiile electrice ale inimii indic rotaiile inimii n jurul celor 3 axe anatomice :
- longitudinal a)
- transversal b)
- antero-posterior c)
a) Rotaiile cordului n funcie de axul longitudinal
1) Rotaie orar
- se reflect pe EKG prin prezena undei S n DI i a undei Q n DIII , deci SI QIII.
- zona de tranziie (derivaia din precordiale n care complexul QRS este echidifazic de obicei este n V3 -
V4 n precordiale se deplaseaz spre V5. (fig.ll)

2) Rotaie antiorar:
- se reflect pe EKG prin prezena undei Q n DI i S n DIII, deci QI SIII. (fig.12)
- zona de tranziie se deplaseaz spre derivaia V2.

b) Rotaiile cordului n axul transversal
1) Vrf nainte - se deceleaz pe EKG prin prezena undei Q n DI DII DIII. (fig.13)
2) Vrf napoi - se deceleaz pe EKG prin prezena undei S n DI DII DIII. (fig.14)


4. Caracteristicile undei p , seg pr/pq, interval pq/pr pe ekg normal
Unda P - reprezint depolarizarea atrial
- form - und rotunjit; uneori ascuit n aVF
- sensul - pozitiv n majoritatea conducerilor
- negativ n aVR
- poate fi ascuit, dlfazic sau inversat n V1
- durat 0,08 0,11 sec.
- amplitudine pn la 2,5 mm (0,25 mV)
Segment PR sau PQ - reprezint timpul necesar conducerii stimului cardiac prin nodul atrio-ventricular,
este intervalul cuprins ntre sfritul undei P i nceputul complexului QRS, avnd o durat o,o4 - o,lo
sec.
Interval P-Q sau P-R - distana de la nceputul undei P pn la nceputul complexului QRS, avnd o
durat minim de o,12 sec i maxim de 0,21 sec.

5 carcteristicile compl qrs pe ekg normal
Complexul QRS reprezint procesul de depolarizare ventricular. Depolarizarea ncepe n regiunea
septului interventricular, se continu n regiunea apical ultimele poriuni depolarizate fiind cele
bazale.
- durata total 0,06 sec. - o,10 sec.
- deflexiunea intrinsecoid = distana de la nceputul complexului QRS pn la ultimul vrf al undei R.
(fig.22)
Are o durat maxim n V2 de o,o3 sec. i n V5 de o,o5 sec

6 carcteristicile seg st si ale undei t pe ekg normal
Segmentul ST - reprezint prima parte a repolarizrii ventriculare
- se nscrie n mod normal pe linia izoelectric. Se admite drept normal o subdenivelare de maximum 0,5
mm a segmentului ST n V4, cu condiia ca unda T s aib aspect normal precum i o supradenivelare a
lui, n special la tineri, de 1-2 mm n precordialele drepte
- durata segmentului ST nu depete durata QRS-uluicare-1 urmeaz
- punctul de unire al ramului ascendent al undei S i nceputul segmentului ST se numete punct
joncional (J) care se nscrie pe linia izoelectric sau poate fi denivelat fa de linia izoelectric (supra sau
subdenivelat) cu maximum o,5 mm
- segmentul ST poate fi discret subdenivelat prin faptul c este uneori deplasat sub linia izoelectric de
unda Ta.
Unda T - reprezint a 2-a parte a repolarizrii ventriculare. Caracteristici :
- forma - asimetric avnd o pant ascendent lent i una descendent abrupt.
- sens - obligator pozitiv n ritmul sinusal n derivaiile D1, D2, aVL, V2,V3, V4, V5, V6 i negativ n aVR,
poate fi difazic sau negativ n D3, aVF, V1
- durata - o,15 - o,3o sec,
- amplitudine - 2-3 mm, uneori n precordialele drepte, n special la tineri, poate s ating 5-8 mm.
7 qs patologic sau fals aspect de qs?? Determinati
Cnd complexul QRS este format dintr-o singur und negativ, se numete QS, aspect ce n mod normal
este admis doar n derivaia aVR. Cum se apreciaz ntr-o derivaie n care complexul QRS are aspect de
QS, dac este sau nu n realitate QS ? (fig.24) Pentru aceasta este necesar s se nregistreze simultan cel
puin dou derivaii EKG. Se duce perpendicular de la nceputul complexului QRS din derivaia n care
aspectul morfologic este clar de complex QRS pn la derivaia n care este aspectul de QS i pot exista
dou situaii:
- dac perpendiculara ntlnete direct nceputul complexului QS atunci este cu adevrat aspectul QS =
patologic
- dac perpendiculara ntlnete linia izoeleotric pe derivaia pe care exist aspectul de QS nainte de
nceputul QS-ului, rmnnd o poriune de interval izoelectric ntre perpendicular nceputul QS-ului, n
acest caz este un fals aspect de QS. Poriune de interval izoelectric dintre piciorul perpendicularei i
nceputul QS-ului = r izoelectric.

8 modificari fiziologice ale ekg
Electrocardiograma normal poate prezenta variaii fiziologice legate de vrst, sex, tipul
constituional, respiraie, poziia corpului, tonusul vegetativ etc.
Vrsta naintat poate produce o scdere a amplitudinei complexelor QRS i a undelor T i creterea
intervalelor P-R i Q-T.
Sexul femenin poate prezenta complexe QRS de amplitudine mai mic n derivaiile precordiale, n
comparaie cu sexul masculin.
Tipul constituional poate influena aspectul electrocardiografic. Astfel la indivizii cu aspect longilin
astenic, cordul are tendin la verticalizare cu QRS deviat la dreapta. La tipul picnic cordul are
tendin de orizontalizare i QRS este deviat la stnga.
Respiraia poate crete frecvena cardiac n inspiraie i s o scad n expiraie. De asemenea n inspir
profund diafragmul coboar i cordul se verticalizeaz cu devierea QRS la dreapta, iar n expiraie
poziia cordului se orizontalizeaz cu QRS deviat la stnga.
Poziia corpului determin modificri ale electrocardiogramei, n ortostatism i decubit lateral drept
cordul verticalizndu-se cu QRS deviat la dreapta, iar n decubit lateral stng cordul se orizontalizeaz
cu devierea QRS la stnga.
La sportivii care au fcut mult antrenament frecvena cardiac poate fi de 5o-6o bti/min. i durata
complexului QRS poate fi crescut.
Predominena simpatic produce creterea frecvenei cardiace, segmentul poate fi subdenivelat i unda
T de amplitudine sczut.
Predominena vagotomiei se exprim prin bradicardie sinusal, segmentul ST poate fi supradenlvelat cu
unde T nalte, largi la baz.

9 hipertrofia atriala stg , dr caracteristici
Hipertrofia atrial stng se caracterizeaz prin prezena unei unde P, numit P "mitral" care are
urmtoarele caracteristici:
- form - aspect bifid
- durat - nai mare de o,11 sec.
- amplitudine - maxim de 2,5 mm
- unda este mai vizibil n DI, DII, V5 V6
- n V1 - V2 unda P poate s aib aspect difazic ( ), cu dominana componentei negative, datorit
vectorului de depolarizare al atriului stng, care fuge de precordialele drepte.
- Hipertrofie atrial stnga (unda P "mitral" n DI DII i V4 V6)

Hipertrofia atrial dreapt. (fig.26) Se evideniaz pe EKG prin unda P, numit P pulmonar:
- form ascuit, simetric
- amplitudine - mai mare de 2,5 mm
- durata - maxim o,11 sec,
- unda P "pulmonar" este mai vizibil n DII DIII, aVF
- Hipertrofie atrial dreapt (und P nalt, ascuit = P pulmonar); bloc de ramur dreapt (rsR n V1,
deflexiunea intrinsecoid n V2 = 0,06 sec.)n cazurile de hipertrofie biatrial unda P are durata peste
o,11 sec. i amplitudinea mai mare de 2,5 mm.
- Hipertrofie biatrial: und P cu durat de o,16 sec. i amplitudine de 3 mm, bloc minor de ramur
dreapt.

10 hipertrofia venticulara stg caracteristici
n suprasolicitarea ventriculului stng se produce o preponderen mare a masei acestuia i a septului
stng, vectorii de activare au aproape aceeai secven ca la cordul normal, dar cu accentuarea
vectorilor septali i ventriculari stngi.
n derivaiile standard aspectul este variabil n funcie de poziia electric a inimii. Cel mai des ntlnit
este poziia electric orizontal n care potenialele electrice ale ventriculului stng se proiecteaz spre
braul stng, iar cel al ventriculului drept spre picior, de unde rezult un complex R sau qR n D1 i aVL i
complex rS n D3 i aVF.
- axa electric este deviat la stnga (ntre 0 i 60) cu rotaie antiorar qR n D1 i rs n D3) ;
- deflexiunea intrinsecoid n V5-V6 este ntrziat (peste 0,5 sec.)
- complexul QRS are o durat crescut, fr ns s depeasc 0,12 sec.
In derivaiile precordiale se nregistreaz de asemenea modificri semnificative.
n derivaiile precordiale stngi (V5, V6) unda R este de amplitudine mare (peste 2530 mm)
precedat de un q profund care nu depete 25% din unda R i o durat de 0,04 sec. n derivaiile
precordiale drepte se nregistreaz complexe ventriculare cu unde S profunde (rS) ; rareori se
ntlnete un complex QS sau r-uri care descresc n amplitudine ncepnd de la V1 la V4.
Zona de tranziie care n mod obinuit are aspectul de RS n V3-V4 se modific, trecerea fcndu-se
brusc de la aspectul de rS la Rs, deplasndu-se spre dreapta (V2).
Indicele Sokolov-Lyon (suma aritmetic a amplitudinii undei R
n V5 i S din V2) este crescut n hipertrofia ventricular stng (normal pn la 35 mm).
Modificrile secundare de faz terminal sunt diferite n suprancrcarea sistolic fa de cea
diastolic. n prima situaie are loc denivelarea segmentului ST cu unde T asimetrice, opuse complexului
QRS.
Axele QRS i T sunt discordante, una diferind de cealalt cu mai mult
de 60. Modificrile fazei terminale din V5, V6 sunt opuse ca sens fa
de cele din V1V2, adic n derivaiile precordiale drepte se nregistreaz
o supradenivelare a segmentului ST i a punctului J (punctul de jonciune
dintre QRS i ST), concomitent cu o und T ampl, iar n precordialele
stngi segmentul ST i punctul J se afl la linia izoelectric, iar unda T
este negativ. n hipertrofia ventricular stng prin suprancrcare diastolic unde T este pozitiv,
ascuit i segmentul ST se afl la linia
izoelectric sau este uor subdenivelat. |

11 hipertrofia vent dr
Caracteristici EKG: (fig. 31 a i 31 b)
- axa QRS deviat la dreapta ( + llo sau peste), cord rotat orar, uneori cu vrful napoi i
verticalizat.
- durata QRS normal sau crete cu maximum o,ol sec., nedepind o,12 sec.
- und S adnc n DI aVL, V5 V6
- und R nalt n DIII, aVF (mai mare de 12 mm) i V1 V3, cu raport R/S supraunitar n precordialele
drepte
- und R nalt n aVR
- modificri de faz terminal de tip secundar, adic denivelarea segmentului ST cu unde T aplatizate,
difazice sau negative, n sens opus complexului QRS.

12 bloc de ram stg major si minor caracteristici
Bloc major de ramur stng
Caracteristici EKG :
- QRS deviat la stnga
- durata complexului QRS de o,12 sec. sau mai mare
- deflexiunea intrinsecoid n V5 de 0,08 sec. sau mai mare
- dispariia undelor Q i S n V5 V6
- unde R lrgi crestate n V5 V6
- unde S largi crestate n V1 - V2
- modificri de tip secundar ale fazei terminale
Blocul minor de ramur stng
Caracteristici EKG :
- ngrori, crestturi ale undelor R n precordialele stngi i ale undelor S n precordialele drepte
- dispariia undei Q n V5 - V6
- deviaie axial stng
- durata complexului QRS normal sau puin crescut
- deflexiunea intrinsecoid uor crescut
- modificri moderate sau aspect normal al fazei terminale

13 brd major si minor
Bloc major de ramur dreapt
- durata complexului QRS de o,12 sec. sau mai mare i deflexiunea intrinsecoid mai mare de 0,06 sec.
n V1- V2.
- unde R largi crestate n DIII aVF,V1 V2.
- und R sau r terminal larg, crestat sau rotunjit n aVR
- unde S largi, crestate sau rotunjite n DI, aVL, V5 V6
- modificri de tip secundar ale fazei terminale
Bloc minor de ramur dreapt
- durata complexului QRS este normal sau puin mrit i deflexiunea intrinsecoid mrit n V1 V2
(0,05-0,06 sec.)
- complex QRS larg crestat n precordialele drepte, frecvent se ntlnete aspectul de rSr.

14 boli coronariene, semne ekg de ischemie/leziuni/necroza
Boala coronarian se poate exprima electrocardiografic prin
modificri numite convenional de "ischemie", "leziune" i necroz
n funcie de forma bolii. Cnd electrodul explorator este situat n
dreptul zonei afectate, pe electrocardiogram apare imaginea direct.
Cnd electrodul explorator este plasat n partea opus zonei afectate
se evideniaz pe electrocardiogram imaginea n "oglind", adic
imaginea indirect.
Semne EKG de "ischemie" (fig.38)
Ischemia miocardic se exprim electrocardiografic prin modificri ale undei T i alungirea intervalului
Q-T.
Ischemia subepicardic produce ntrzierea repolarizrii n zona subepicardic, procesul de repolarizare
avnd astfel loc iniial n zona subendocardic. ntre zona ischemic i cea indemn se creeaz o
diferen de potenial, lund natere un vector anormal, numit vector patologic de ischemie.
Explorarea zonei ischemiate cu electrod situat de aceiai parte cu zona ischemiat va nregistra o und T
negativ, ascuit, simetric, aa-numita imagine direct de ischemie.
Ischemia subendocardic se manifest pe derivaiile electrocardiografice situate de aceiai parte cu zona
afectat prin imagine indirect de ischemie, adic unde T pozitive, simetrice ascuite, vectorul de
repolarizare are direcia normal (de la epicard spre endocard)
Semne EKG de "leziune" (fig.39)
Leziunea miocardic se exprim electrocardiografic prin denivelri ale segmentului ST. Se produce o
ntrziere a depolarizrii n regiunea afectat, la acest nivel producndu-se o ncetinire sau chiar
blocare a stimulului de activare. Se creiaz o diferen de potenial ntre zona sntoas care n timpul
depolarizrii este mai electronegativ dect zona lezat. Ia natere astfel aa-numitul curent sistolic de
leziune cu orientare spre zona lezat, care se exprim grafic printr-o deflexiune ascendent brusc.
Repolarizarea ncepe n regiunea sntoas, zona lezat devine mai electronegativ. Astfel apar noi
diferene de potenial, n sens invers, realiznd "curentul diastolic de leziune", ce se traduce grafic
printr-o und descendent lent.
Curentul sistolic i diastolic de leziune se manifest grafic prin "unda monofazic", semnul specific de
leziune.
"Leziunea miocardic subepicardic" explorat cu electrezi situai de aceeai parte cu zona lezat se va
exprima prin segment ST supradenivelat, aa-zisa imagine direct de leziune, iar explorarea cu electrozi
situai n zona opus va nregistra imaginea n "oglind", caracterizat prin segment ST subdenivelat.
"Leziunea subendocardic" se traduce pe derivaiile situate de aceeai parte cu zona afectat prin
segment ST subdenivelat (imagine indirect de leziune), iar pe derivaiile opuse prin segment
supradenivelat.
Necroza miocardic
Zona de necroz miocardic este inert din punct de vedere bioelectric. Se manifest electrocardiografic
prin semne directe i indirecte.
Semnele directe de necroz miocardic:
- apariia undei Q patologice (und Q cu durata mai mare de o,o3 sec., amplitudine mai mare de 25% din
unda R alturat, prezena de crestturi). Complexul QRS are aspect de Qr, QR, QRS, QRs, QrS sau Qrs.
- apariia complexului QRS sub form de QS
- amputarea undei R n derivaiile care oglindesc peretele inimii pe care este situat necroza.
Semnele indirecte de necroz miocardic:
- apariia de unde R de amplitudine crescut pe peretele opus necrozei.
Necroroza subendocardic nu se manifest pe electrocardiogram, necroza subepicardic se exprim
prin apariia de unde Q patologice. Necroza transmural complet se exprim prin apariia de QS, iar cea
incomplet prin Qr, QR sau amputare de und R, n funcie de mrimea zonei miocardice afectate.

15 angina pectorala la testul Master- criterii ekg de test Master pozitiv
Electrocardiograma de repaus poate prezenta modificri ale undei T i/sau ale segmentului ST, deci
modificri ischemo-lezionale.
- Electrocardiograma de repaus poate fi normal sau cu modificri ale undei T i/sau segmentului ST
nesemnificative, cazuri n care se recomand efectuarea testului Master. Testul Master poate fi pozitiv
sau negativ.
Testul Master: se nregistreaz electrocardiograma n repaus, apoi pacientul efectueaz un efort
standardizat (n funcie de vrst i greutate), timp de 9o sec. (pentru test Master simplu) sau 3 min. (test
Master dublu), dup care se nregistreaz electrocardiograma la 2 i 6 min. dup efort.
Criteriile electrocardiografice de test Master pozitiv (fig.4o i 41).
- apariia denivelrilor segmentului ST mai mare de 1 mm, apar deobicei subdenivelri. Subdenivelarea
segmentului ST este orizontal sau descendent.
- aplatizarea sau negativarea undei T sau n unele cazuri pseudonormalizarea acestei unde, adic
pozitivarea undei T postefort n derivaii n care pe nregistrarea de repaus era negativ, acest fapt
traducnd o suferin subendocardic acut.
- apariia de tulburri de conducere (bloc de ramur stng, bloc de ramur dreapt sau bloc atrio-
ventricular) i tulburri de ritm (extrasistole, crize de tahicardie paroxistic atrial).
- alungirea intervalului Q-T.

16 angina instabila caract ekg
este o entitate clinic i pe electrocardiogram pot s apar modificri de tip ischemo-lezional, tulburri
de ritm sau conducere i n cazuri foarte rare poate fi prezent o und Q patologic, care este expresia
unei hipoxii att de marcate nct zona afectat se comport din punct de vedere electric ca un esut
inert. Aceast und Q patologic dispare foarte repede (cteva ore).
Caracteristic pentru sindromul intermediar este faptul c mobilitatea acestor modificri este mare,
traseul electrocardiografie revenindu-i la normal n lo-12 zile.
EKG repaus - Ritm sinusal 72/min. QRS oblic, cord rotat orar cu vrful nainte, cord cu poziie
intermediar. Segmentul ST este discret subdenivelat (o,5 min.) n majoritatea conducerilor i undele T
sunt negative n DIII i cu aspect simetric n V2 V6. (Interpretare fig. 40)


17 infarctul miocardic stadii si caracteristice ekg
Infarctul miocardic prezint o zon central de necroz, care are n jur o zon de leziune, iar la periferie
exist ischemie. Mrimea acestor zone variaz n cadrul evoluiei infarctului miocarcardic, care are
urmtoarele stadii:
1. Stadiul supraacut este perioada iniial a evoluiei infarctului miocardic, adic primele minute sau ore
de la debutul lui. Pe electrocardiogram pot s apar unde T nalte, pozitive care exprim ischemia
subendocardic i apoi segment ST supradenivelat i und T pozitiv, detaat de segmentul ST.
Semnele electrocardiografice de necroz pot fi prezente sau pot s nu fie exprimate pe
electrocardiogram n acest stadiu.
2. Stadiul acut se caracterizeaz prin prezena pe electrocardiogram a undei monofazice, segmentul ST
fiind mult supradenivelat, nglobnd unda T. n acest stadiu care dureaz 3-24 ore predomin semnele
de leziune, iar semnele de necroz sunt deobicei prezente.
3. Stadiul subacut dureaz 12 21 zile i pe electrocardiogram predomin semnele de ischemie
exprimat prin unde T negative, ascuite, simetrice, adnci. Segmentul ST rmne supradenivelat ns se
apropie de linia izoelectric, iar semnele de necroz sunt prezente. Se realizeaz astfel aspectul de und
Pardee, aspect caracteristic pentru acest stadiu.
4. Stadiul cronic dureaz luni, ani i pe electrocardiogram pot s rmn sechele de infarct miocardic
(Q patologic, und T negativ, ascuit) sau poate s se menin imaginbea EKG dintr-unul din stadiile
evolutive ale infarctului, numindu-se imagine ingheat.
n aceste cazuri foarte rare traseul EKG poate s revin la aspectul normal.

18 tulburari de ritm sinusal
I. TULBURRI ALE GENEZEI STIMULILOR CARDIACI

A. Tulburri ale activitii nodului sinusal
1. tahicardia sinusal
2. bradicardia sinusal
3. aritmia sinusal
4. pauza sinusal
5. boala sinusului (sick sinus syndrome)

II. TULBURRI DE CONDUCERE A STIMULILOR CARDIACI

A. Blocul sino-atrial
B. Blocul atrio-ventricular
C. Sindromul de preexcitaie (Sindromul Wolff-Parkinson-White).

I. TULBURRI N GENEZA STIMULILOR
A. TULBURRILE DE RITM SINUSAL
1) TAHICARDIA SINUSAL (fig.5o)
Caracteristici E.K.G.:
- Ritm sinusal cu frecven ntre loo-15o/min, n unele cazuri poate ajunge la 18o/min.
- Undele P sunt normale, pot fi ascuite la o frecven mai mare.
- Intervalele P-R se scurteaz, dar rmn n limitele normale.
- Segmentul ST poate fi subdenivelat.
- Efortul crete frecvena cardiac, iar compresia sinusului carotidian scade frecvena cardiac. Aceste
manevre i prezena undei P normale permit diagnosticul diferenial al tahicardiei sinusale.
2) BRADICARDIA SINUSAL
Caracteristici E.K.G. :
- Ritm sinusal 6o/min - 35/min
- Undele P sunt normale
- Intervalele P-R normale
- Segment ST poate fi uor supradenivelat (semn de vagotonie n bradicardiile marcate)
- Intervalele TP alungite
3) ARITMIA SINUSAL respiratorie i fazic
Caracteristici EKG:
- Alternana de perioade cu cicluri cardiace cu frecven mai mare, cu perioade cu frecven mai mic.
- 2 forme - aritmia sinusal respiratorie (variaiile frecvenei cardiace sunt legate de respiraie, n
inspiraie frecvena cardiac crete) (fig.52)
- aritmia sinusal fazic (apare mai ales n cardiopatia ischemic, supradozarea digitalic, infecia
reumatic).
4) PAUZA SINUSAL
Nodul sinusal i poate opri activitatea de a emite stimuli temporar, pe electrocardiogram aprnd
absena undei P i a complexului QRS. Apare o pauz mai mare care nu este un multiplu al distanei P-P.
Oprirea sinusal este posibil s se produc printr-o stimulare vagal.
5) BOALA SINUSULUI (sick sinus sindrome)
Aritmie complex condiionat n principal de depresiunea activitii nodului sinusal. Const n
alternane de ritmuri bradicardice i tahicardice.

19 extrasistolele atriale caracteristici
Extrasistola atrial este o contracie atrial prematur.
Caracteristici E.K.G.:
- prezent unda T pozitiv, uneori difazic, ascuit
- intervalul P-R mai mare de o,12 sec.
- complexul QRS apare deobicei normal, poate fi deformat cnd exist tulburare de conducere
intraventricular.
- cnd centrul ectopic este situat n partea inferioar a atriilor, depolarizarea atrial se face n direcie
retrograd, rezultnd unda P negativ, ns intervalul P-R este de minimum o,12 sec.
- intervalul P-P dintre btaia sinusal care precede i cea care urmeaz extrasistola este mai mic dect
dublul intervalului P-P al ritmului de baz dinaintea extrasistolei i se numete pauz decalant.
- uneori unda P extrasistolic nu este urmat de complexul QRS = extrasistol atrial blocat.
- uneori extrasistola survine la 1/2 distanei ntre dou bti sinusale normale = extrasistol interpolat.

20 extrasistole nodale caracteristici
n cazul extrasistolelor nodale focarul ectopic este situat n nodul atrio-ventricular, atriile fiind activate
pe cale retrograd; rezult unde P negative n derivaiile standard i pozitive n aVR.
Caracteristici EKG:
- unde P negative situate:
- naintea QRS = extrasistole nodale superioare
- suprapuse QRS =extrasistole nodale mijlocii
- dup QRS =extrasistole nodale inferioare
- interval P-R mai mic de o,12 sec.
- QRS deobicei nedeformat

21 extrasistole ventriculare caracteristi
Extrasistola ventricular este o contracie ventricular prematur, produs de stimul emis de centrul
ectopic ventricular.
Caracteristici E.K.G.:
- absena undei P
- QRS deformat, cu ct centrul ectopic este situat mai inferior n ventricul, cu att este mai deformat.
- pauz postextrasistolic compensatoare, adic distana cuprins ntre unda R dinaintea extrasistolei i
R care urmeaz extrasistola este egal sau mai mare dect distana R-R x 2 care precede extrasistola.
- uneori apare und P negativ, prin activare retrograd a atriilor, unda P fiind situat dup QRS.

22 tahicardia paroxistica atriala caracteristici ekg
n producerea tahicardiei paroxistice atriale sunt incriminate urmtoarele mecanisme:
a) existena unui centru ectopic atrial
b) existena undei circulare
c) mecanismul de reintrare a impulsului
Caracteristici EKG:
- ritm atrial - rapid - deobicei 16o-22o/min, poate fi ntre 13o-28o/min.
- regulat - undele P apar la distane egale
- fix - frecvena cardiac nu se modific la efort sau la
schimbarea poziiei corpului.
- unda P poate fi ascuit, crestat, pozitiv, difazic sau
negativ deoarece focarul de excitaie este n afara nodului
sinusal.
- intervalul P-R mai mare de o, 12 sec.
- unda P poate fi suprapus cu unda T
- ritmul ventricular - rspunsul ventricular este deobicei 1/1, uneori poate exista bloc 2/1, 3/1, ntre
undele P blocate existnd intervale izoelectrice. (fig.57)
- complexul QRS este n majoritatea cazurilor
nedeformat, ns poate fi deformat cnd exist tulburare
de conducere intraventricular.
- segmentul ST poate fi subdenivelat cu und T aplatizat sau negativ.
- criza de tahicardie paroxistic atrial apare i dispare brusc, poate fi precedat de extrasistole, iar dup
oprirea crizei urmeaz o pauz numit pauz postcritic.
- compresiunea sinusului carotidian nu influeneaz sau oprete brusc criza.
- efortul, schimbarea poziiei, starea psihic nu influeneaz tahicardia paroxistic atrial.
b) Ritm sinusal dup compresia sinusului carotidian
Diagnosticul diferenial al tahicardiei paroxistice atriale se poate face cu urmtoarele tulburri de ritm:
- tahicardia sinusal:
- frecvena cardiac mai mic
- intervalele P-R nu sunt absolut egale
- undele P au aspect normal
- scade la compresia sinusului carotidian revenind la valorile
iniiale dup ncetarea compresiei.
- tahicardia paroxistic nodal:
- unde P negative
- intervalul P-R mai mic de o,12 sec.
- tahicardia paroxistic ventricular:
- complexe QRS deformate, 14o-2oo/min
- nu exist relaie ntre P i QRS
- nu este influenat de compresia sinusului carotidian.
- flutterul atrial cu rspuns 2/1:
- frecvena undelor P este 25o-37o/min.
- compresia sinusului carotidian scade frecvena ventricular
datorit creterii blocajului atrio-ventricular.

23 flutter atrial caracteristici ekg
Sunt invocate 3 mecanisme n producerea flutterului atrial :
a) existena unui focar ectopic atrial
b) existena undei circulare
c) mecanism de reintrare a impulsului
Caracteristici EKG:
- ritmul atrial
- rapid, regulat, 25o-35o/min.
- prezena undelor F
- unde ca dinii unui ferstru
- unde simetrice, egale ca amplitudine i durat, fr intervale
izoelectrice ntre ele.
- bine vizibile ndeosebi n DIII, aVF, V1 - V2
- rspunsul ventricular -
- complexele QRS deobicei nedeformate
- deobicei rspunsul ventricular este 2/1, dar poate fi i 3/1, 4/1
- complexele QRS uneori pot fi deformate prin suprapunerea cu
undele F sau datorit existenei unei tulburri de conducere intra-
ventricular.
- efortul poate crete frecvena ventricular prin reducerea gradului blocului atrio-ventricular, de ex.
flutterul atrial 3/1 poate s treac n 2/1
- compresia sinusului carotidian scade tranzitoriu frecvena ventricular prin creterea gradului de bloc
atrio-ventricular
- ritmul ventricular este regulat n caz de bloc constant 2/1, 3/1, 4/1 sau neregulat cnd blocul atrio-
ventricular variaz.

Diagnosticul diferenial al flutterului atrial se poate face cu urmtoarele tulburri de ritm:
- tahicardia paroxistic atrial cu bloc atrio-ventricular 2/1, 3/1 constant sau variabil, care are
caracteristic frecvena undelor P de l6o-22o/min. i prezena ntre acestea a intervalului izoelectric
- fibrilaia atrial are undele f care sunt unde inegale, neregulate, cu o frecven de 4oo-6oo/min., iar
ritmul ventricular este complet neregulat.

24 fibrilatia atriala si diag dif
Fibrilaia atrial este o tulburare de ritm caracterizat prin contracii atriale fibrilare i aritmie
ventricular complet. Activitatea atrial este haotic i numai unele din impulse sunt conduse la
ventriculi.
Patogenia flbrilaiei atriale este explicat prin:
a) existena unui focar ectopic atrial cu descrcare rapid de stimuli (4oo-6oo/min), sau mai multe
focare ectopice
b) existena undei circulare
c) mecanism de reintrare
Caracteristici EKG:
- ritm atrial
- foarte rapid 400-600/min, neregulat
- absena undelor P i prezena undei f, care sunt unde mici, inegale ca
form i mrime, mai vizibile n DIII, aVF, V1 - V2
- ritm ventricular
- complet neregulat, distanele R-R inegale
- frecven loo-l6o/min = fibrilaie atrial cu ritm ventricular rapid
- frecven sub 60/min = fibrilaie atrial cu ritm ventricular lent
- undele T pot fi aplatizate sau negative
- efortul determin creterea alurei ventriculare, iar compresia sinusului carotidian scderea acesteia,
ritmul rmnnd neregulat n ambele situaii.
Diagnosticul diferenial al fibrilaiei atriale se face ndeosebi cu flutterul atrial cu rspuns neregulat care
se aseamn cu fibrilaia atrial prin rspunsul ventricular neregulat, sunt ns prezente undele P,
caracteristice flutterului.


25 tahicardia paroxistica ventri si caract ekg
Tahicardia paroxistlo ventricular este o tulburare de ritm caracterizat prin ritm ventricular rapid,
regulat, ritmul atrial este determinat de stimuli emii de nodul sinusal.
Din punct de vedere al mecanismului de producere tahicardia paroxistic ventricular este produs fie
prin activarea ventricular de stimuli rapizi emii de un centru ectopic ventricular, fie printr-un
mecanism de reintrare.
Caracteristici EKG:
- ritmul ventricular
- rapid 14o-2oo/min
- complexele QRS deformate
- intervalul R-R nu este absolut constant
- segmentul ST i unda T sunt deobicei deplasate n sens invers
componentei principale a complexului QRS
- ritmul atrial
- frecven 7o-8o/min.
- undele P - greu vizibile, se suprapun, preced sau urmeaz complexul QRS neavnd nici o corelaie cu
acesta.
Diagnosticul diferenial electrocardiografic al tahicardiei paroxistice ventriculare se face ndeosebi cu
tahicardia paroxistic atrial cu conducere ventricular aberant, asemnarea acestei entiti cu
tahicardia paroxistic ventricular fcndu-se prin prezena complexelor QRS deformate. n tahicardia
paroxistic atrial exist relaie ntre undele P i complexele QRS, undele P au o frecven n jur de l6o-
22o/min., iar intervalul R-R este constant. Compresia sinusului carotidian poate opri criza de tahicardie
paroxistic atrial, dar nu influeneaz pe cea ventricular.

26 flutter ventr si fibrilatie vent caract
Flutterul ventricular este o tulburare de ritm caracterizat prin prezena unui ritm ventricular rapid, ce
apare ca nite ondulaii regulate, simetrice, egale cu frecven de 18o-25o/min. i complexele QRS nu
se mai disting de undele T i P. Undele P sunt produse de stimuli pornii din nodul sinusal, au o frecven
de 7o-8o/min., ns nu snt vizibile.
n fibrilaia ventricular contraciile ventriculare sunt fragmentare, ineficiente, cu aspect de ondulaii
complet neregulate, asimetrice, inegale, cu frecven de 15o-3oo/min., nu se mai deosebete nici un
aspect morfologic electrocardiografic.

27blocuri atrioventriculare cls si caracteristici egk
Blocurile atrio-ventriculare sunt produse prin tulburare de conducere la nivelul nodului atrio-ventricular,
fasciculului His sau a ramurilor sale. Aceast tulburare de conducere poate consta doar dintr-o ntrziere
n transmiterea stimulilor exprimat prin bloc atrio-ventricular de gradul I sau dintr-o ntrerupere
parial a conducerii acestora realizndu-se blocul atrio-ventricular parial (bloc A-V gradul II) sau
ntrerupere total rezultnd blocul atrio-ventricular complet (bloc atrio-ventricular gradul III).
Clasificare:
1. Blocul atrio-ventricular incomplet:
a) Blocul atrio-ventricular de gradul I se caracterizeaz prin interval P-Q (P-R) mai mare de 0,21 sec. (fig.
67)
b) Blocul atrio-ventricular de gradul II are 2 tipuri:
- tip Wenkebach se caracterizeaz prin alungirea progresiv a intervalului P-Q (P-R9 pn cnd apare o
und P blocat.
- tip 2/1, 3/1, 4/1 n care rspunsul ventricular apare dup 2, 3 sau 4 unde P, distanele ntre
undele P fiind egale.
2. Blocul atrio-ventricular complet:
Blocul atrio-ventricular gradul III. (fig.7o)
Se caracterizeaz prin ntreruperea total a transmiterii excitaiei de la atrii la ventriculi, activitatea
atrial fiind condus de nodul sinusal iar cea ventricular de un centru situat n fasciculul His a sau n
ventricul.
Caracteristici EKG:
- nu exist nici o relaie ntre undele P i complexele QRS
- undele P sunt normale cu o frecven aproximativ de 7o/min
- complexele QRS au o frecven n jur de 4o/min i sunt cu att mai deformate cu ct centrul este situat
mai jos de ventricul.

28 sind wolf parkinson white
Este o tulburare de conducere determinat de activarea precoce a unei poriuni din miocardul
ventricular, care precede depolarizarea produs pe ci normale, fiind o entitate exprimat doar
electrocardiografic.
Caracteristici EKG:
- intervalul P-R mai mic de o,12 sec.
- prezena undei delta = ingroare a poriunii iniiale a complexului QRS, care uneori se detaeaz de
complexul QRS formnd o mic und = unda X.
- complexul QRS este deformat i are uneori durata mai mare de o,12 sec.
- faza terminal (segment ST i unda T) prezint modificri de tip secundar.
- exist 2 tipuri de W.P.W.:
1) Tip A - unda delta este pozitiv n toate conducerile precordiale. (fig. 71)
2) Tip B - unda delta negativ n DIII, aVF i precordialele drepte.
Sindromul W.P.W. tip A trebuie difereniat de blocul de ramur dreapt care are deflexiunea
intrinsecoid mrit n V2, nu are unda delta, iar intervalul P-R este n limite normale.
Sindromul W.P.W. de tip B pune problema diagnosticului diferenial cu blocul de ramur stng care
are deflexiunea intrinsecoid n V5, nu are und delta i intervalul P-R este normal.Prin existena
aspectului QS n DIII i aVF n sindromul W.P.W. de tip B, se pune problema diagnosticului diferenial cu
infarctul miocardic inferior, ns acesta prezint modificri primare de faz terminal i nu are und
delta.

29 explorari imagistice ale inimii
Elemente de diagnostic se aduc prin radioscopie, radiografie fa i profil, ortocardiografie, radiografie
cardiotoracic, coronarografie, etc.

30 arteriografia
Este metod de explorare obiectiv care d relaii despre sediul, natura sau gradul obstruciei, circulaiei
colaterale, prezena anomaliilor vasculare (anevrism, fistule arterio-venoase). Se efectueaz cu
substane de contrast injectate ntr-un trunchi arterial.

31 metode enzimologice in diag bolii coronariene
n analizele de laborator, se pot produce o serie de modificri n cazul unor afeciuni cardiace (mai ales a
ischemiei, leziunii i necrozei miocardului).
Se modific: n sensul creterii, VSH-ul, complementul seric, proteina C reactiv, fibrinogenul seric,
LDH (lactic dehidrogenaza) cu izoenzimele sale. CPK-ul (creatinfosfokinaza), TGO-ul (glutamic oxalacetic
transaminaza). O cretere a LDH-ului 1-2, nseamn infarct miocardic acut (cteva ore de la debut); o
cretere a LDH 5, nseamn necroz miocardic, apare la 1-2 zile de la debutul infarctului miocardic sau
o nou infarctizare, cu extinderea celui anterior.

32 explorarea capilarelor
Se efectueaz prin capilaroscopie; prin proba Rumpel Leede (a manetei) i a altor metode.
Proba Rumpel Leede are la baz creterea permeabilitii capilare i apariia de peteii dup
aplicarea unei manete pneumatice la bra timp de 5 minute, la o presiune sub cea a valorii sistolice cu
10 mm Hg. Proba se consider slab pozitiv la 1020 peteii, pozitiv la peste 20 peteii i intens
pozitiv la peste 80 peteii.
Proba Gothlin: se menine timp de 5 minute o presiune n manet de 35 mm Hg i se numr
peteiile pe o zon de 6 cm diametru; peste o or se repet proba la o presiune de 50 mm Hg i dac
numrul peteiilor aprute dup a doua prob + dublul numrului de peteii din prima prob depete
cifra de 12, se consider ca o expresie a unei fragiliti capilarelor.
Dermografismul este un alt semn al activitii funcionale capilare.

33. volume pulmonare, enumerare, def
a. Volumele pulmonare
CV = capacitatea vital reprezint volumul de aer care poate fi expulzat la un expir maxim dup un
inspir maxim.
CV = VT (volum curent) + VIR (volum inspirator de rezerv) + VER (volum expirator de rezerv)
VT = volumul curent este volumul de aer transportat, vehiculat ntr-o respiraie obinuit i n repaus.
VIR = volumul inspirator de rezerv; este volumul introdus n plmn n inspir maxim.
VER = volum expirator de rezerv este volumul de aer care poate fi expulzat din plmn la un expir
maxim.
VR = volum rezidual este volumul de aer rmas n plmn la nivelul unui expir maxim.
CRF = capacitatea rezidual funcional (CRF) este reprezentat de volumul de aer rmas n plmn la
sfritul unui expir obinuit.
CRF = VER + VR
CI = capacitatea inspiratorie este volumul de aer care poate fi introdus n plmn ntr-un inspir maxim
de la nivelul unui expir obinuit.
CI = VT + VIR, iar CI + CRF = CPT
CPT = capacitatea pulmonar total este alctuit din capacitatea vital (CV) + volumul rezidual (VR).
Volumul de nchidere = volumul la care ncepe nchiderea cilor aeriene periferice n zonele bazale (cca
20% din CV).
Determinarea volumelor pulmonare se face prin spirografie cu ajutorul unui spirometru.

34 spirometria, VEMS, CVF, VC, PEF semnificatie
Determinarea volumelor pulm se face prin spirografie cu ajutorul unui spirometru. Testele de
functionalitete pulmonara au inceput sa faca parte din examinarile medicale de rutina din pneumologie,
medicina ocupationala, expertiza medicala, medicina de asigurari si medicina sportiva. Se poate face
corelarea mai multor teste de functionalitate pulmonara, cum sunt pletismografia, metoda dilutiei
heliului sau tehnica respiratiei unice cu azot.
Spirometrul electonic a fost conceput in scopul determinarii de VEMS(FEV1), CVF(FVC), VC(volumul
curent), acesti parametrii putand fi transferati pe computer, printr-un port serial. Pe spirograma pot fi
determinati 2 parametrii importanti: CV(capacitate vitala) si VEMS(vol expirator max in prima secunda a
unui expir fortat care urmeaza unui inspir fortat).
CV se masoara printr-un inspir lent maximal, ce urmeaza unui expir maximal.
CVF(capacitatea vitala fortata) reprezinta volumul total de aer rezultat in urma unui expir fortat
maximal.
IRB (indicele de reactivitate bronsica, indicele Tiffneau)reprezinta raportul dintre VEMS si CVF, exprimat
procentual(VEMC/CVF *100). Valoarea normala a VEMS este cuprinsa intre 75-80% (in prima sec a unui
expir fortat se expira 75-80% din vol total de aer expirat)
VC(volum curent) e cantitateab de aer ce poate fi inspirata si expirata intr-o respiratie normala. Alti
parametrii derivati sunt: FEV2(vem La 2 sec de la debutul expirului), FEV3(VEM la 3 sec dupa debutul
expirului), PEF ( peak expiratory flow- fluxul maxim de varf)- da informatii despre cat de rapid poate sa
expitre pacientul, MVV(max eproratory ventilation)-masoara cantitatea max de aer pe care o poate
respira un pacient pe perioada unui minut, CVT(TLC- capacitatea pulmonara totala)-masoara cant de aer
prezenta in plamani dupa un inspir fortat maximal.

35 indicatii spirometrie
-detectarea prezentei sau absentei disfunctieri repiratorii sugerate de anamneza, ex clinic si alte teste
diag(radiografia toracica, dozarea gaselor sg)
-evaluarea unei boli pulm cunoscute
-evaluarea in timp a fc pulm
-evaluarea tratamentului administrat in afectiuni asoiciate cu tulburarea fc pulm
-evaluarea efectelor noxelor profesionale sau de mediu (screening-ul indivizilor cu risc de a dezvolta boli
pulm)
- evaluarea riscului unor interventii chirurgicale ce afecteaza fc pulm
-evaluarea starii de sanatate generale inantea inceperii programelor ce implica acitivate fizica intensa
-monitorizarea efectelor adverse ale aqnumitor medicamente asociate cu toxicitatea pulm

36 contraindicatii spirometrie
Manevrele de inspir si expir fortat necesare pt efectuarea spirometriei duc la cresterea presiunilor
intracraniene, intratoracice si intraabd, asadar exista unele contraindicatii de care medicul va trebui sa
tina cont:
-hemoptizia
-pneumotorax
-bili cardiovasculare instabile (infarct miocardic recent, hipertensiune necontrolata, tromboembolism
pulm recent)
-anevrisme(cerebrale, aortice)
-interventii chirurgicale oftalmologice recente
-interventii chirurgicale abd sau toracice recente
-afectiuni acute care pot afecta corectitudinea efectuarii testului: voma, greata, lesin

37 pregatirea dinaintea spirometriei
Inaintea efectuarii testului trebuie evitate:
-consumul de alcool, cu 4 ore inainte
-mesele grele , cu 2 ore inainte
-fumatul, cu o ora inainte
-exercitii fizice intenste cu 30 min inainte
Pacientul va purta o imbracaminte lejera, confortabila, va fi relaxat si va merge la toaleta inaintea
testului. De asemenea, dpdv clinic, pacientul trebuie sa fie stabil si sa nu prezinte infectii ale tractului
repirator. In cazul testelor de reversibilitate, administrarea bronho-dilatatoareleor va fi oprita inainte de
test, astfel:
-beta 2 agionisti inhalatori cu durata scurta de actiune, cu 2-4 ore
-anticolinergice inhalatoare cu durata scurta de actiune, cu 4-6 ore
-beta 2 agonisti orali sau inhalatori cu durata lunga de actiune cu 12-24 ore
-anticolinergice inhalatoare cu durata lunga de actiune, cu 24-36 de ore
-teofilina, cu 12 ore
-teofilina SR(cu eliberare prelungita)cu 24 de ore
Daca pacientul e de alta rasa (nu alb caucazian) se vor face ajustarile necesare (majoritatea
spirometrelor sunt concepute pt efectuarea acestor modificatri, atunci cand e cazul). Pacientul va sta
asezat pe un scaun( in timpul procedurii exista riscul sincopei, iar aceasta creste daca pacientul se afla in
pozitie ortostatica), cu spatele drept si cu capul in extensie. Se va evita aplecarea capului inainte
deoarece aceasta pozitie ingusteaza caile aeriene superioare.

38 difunctia obstructiva caracteristici spirometrice si grad de severitate
In difunctiile obstructive, parametrii se modifica astfel:
-IRB redus- valori mai mici decat 70-80%din valorile de referinta
-VEMS redus valori mai mici decat 80% din val de referinta
-at cand CV lenta e mai mare decat CVF, se recomanda calcularea raportului VEMS/VC
Odata stabilit diag de disfunctie respiratorie obstructiva, trebuie stabilita severitatea si reversibilitatea
obstructiei.

39 curba flux-volum
Aceasta curba are o forma tipica : punctul maxim e reprezentat de PEF iar panta descendenta coboara
lent pana la intersectarea cu axa orizontala, la FVC. Curba flux-volum e dde ajutor in interpretarea
rezultatelor fc ventilatorii indicand prezenta sau absenta obstructiei cailor aeriene, putand fi folosita pt
diag in primele stadii ale obstructiei. In cazul disfunctiei obstructive, apare o panta concava in a doua
jumatate a curbei care e cu atat mai marcata cu cat creste gradul obstructiei. Aceasta forma e specifica
BPOC si celorlate disfunctii obstructive. In cazul emfizemului sever, in care pierderea elasticitatii cailor
aeriene produce colapsul acestora in expirul fortat, va aparea o scadere brusca a fluxului dupa curba in
forma de clopot farmata de fluxul expirator maxim. In disfunctiile restrictive, forma curbei flux-volum e
normala, dar exista o reducere a vol pulm, care produce deplasarea punctului de intersectie FVC la stg
comparativ cu normalul.
-PEF-reprezinta fluxul maxim obtinut in urma unui expir maximal fortat. Apare precoce in decursul
expirului fortat in frima zecime de secunda. E expresia fluxului de aer prin caile aeriene mari.

40 testul de reversibilitate spirometrie
Efectuarea testului de reversibilitate e necesara pt det existentei unei obstructii fixe(ireversibile).
Respundul la beta agonisti trebuie sa apara in decurs de 10-15 min de la inhalarea acestora, iar la
anticolinergice in decurs de 30min dupa 4doze inhalate. De obicei, ca inhalator se foloseste albuterolul
sau bromura de ipratropiu. Respunsul bronho-dilatator e un mecanism fiziologic ce implica participarea
epiteliului cailor aeriene, nervilor, mediatorilor si muschilor netezi bronsici. Deoarece exista diferente
inter-individuale in ceea ce priveste raspunsul la administratrea de bronhodilatatoare, in sensul ca un
individ poate fi sensibil la un anumit medicament bronhodilatator, iar la celelalte nu , testul de
reversibilitate va trebui repetat. obstructia e considerata reversibila daca valoarea VEMS creste cu mai
mult de 12% sau 200ml dupa inhalarea bronhodilatatorului. Unii pacienti cu BPOC prezinta un grad mare
de reversibilitate, pe cand pacientii cunoscuti cu astm bronsic de mult timp vor prezenta variatii mici ale
VEMS , ca raspuns la bronhodilatatoare.


41 disfunctia restrictiva- caracteristici
Modificarile caracteristice sunt:
-VEMS-CVFsi CV sunt reduse la mai putin de 80% din valorole de referinta
-IRB normal sau crescut (peste 80% din valoarea de refeinta)
-severitatea restrictiei se bazeaza pe gradul de scadere a CVF
O valoare scazuta aCVF poate fi indicatia unei afectiuni restrictive, dar poate aparea si al pacientii cu
obstructii severe asociate cu air trapping. Daca spirometria sugereaza prezenta unei disfunctii
restrictive, pt confirmarea diag, se vor face alte teste de functionalitate pulm aditionale.

42 factorii ce pot afecta rezultatele probelor si functionalitatea pulm
Dintre factorii care produc variatii ale rezultatelor spirometriei pot fi amintiti: tipul instrumentului,
postura pacientului, procedura (inclusic nr de teste efectuate consecutiv) software-ul, temperatura,
altitudinea, efectele ritmului circadian si de anotimp, fact endocrini, fact individuali( varsta-sex-activitate
fizica, masa musc, rasa, alte caracteristici genetice, afectiuni coexistente sau in istoric), fact de mediu
(fumat, ocupatie, poluare,mediu urban sau rural ), statusul economic.

43 coonditii care det scaderea CV
Scderea capacitii vitale poate fi produs de:
a. Factori care limiteaz expansiunea toracelui, boli neuromusculare, deformaii osoase, cifoze,
cifoscolioze, morb Pott.
b. Modificri ale excitabilitaii centrului respirator traumatisme craniene, hemoragii cerebrale,
intoxicaii exo sau endogene (medicamente, uremie, diabet, etc.);
c. Modificri de ci aferente: traumatisme ale coloanei cervicale, meningite, poliomielite, blocarea
sinapselor cilor aferente, intoxicaii;
d. Factori care limiteaz excursiile diafragmului: ascit, abdomen acut;
Factori care limiteaz expansiunea plmnului; procese pleurale, cardio-pericardice, hernie
diafragmatic, fibroze pulmonare, rezecii

44 cond care det scaderea CPT
CPT = capacitatea pulmonar total
Scderi se ntlnesc:
- reduceri ale parenchimului pulmonar (exereze) procese distructive, tumori, infarc pulmonar,
edem pulmonar acut;
- limitarea micrilor diafragmatice (sarcin, ascit, obezitate, tumori abdominale mari, paralizie
diafragmatic);
- limitarea expansiunii plmnului (pahipleurite, aderene pleurale, hernie diafragmatic);
- limitarea micrilor peretelui toracic (leziuni, cifoscolioze, nevralgii);
- reducerea forei musculare respiratorii (miopatii, leziuni ale neuronului periferic).

45 lichidul pleural diferenta transudat-exudat
Se recolteaz pe heparin sau citrat. Diferenierea exsudat-transudat:
Transudat Exsudat
Densitate <1015 >1015
Proteine prot. pleura/prot. ser<0,5 prot. pleura/prot. ser>0,5
Albumine <20g/l >20g/l
LDH LDH pleura/LDH ser<0,6 LDH pleura/LDH ser>0,6
Cauzele trasudatelor:
- Boli cardiace:
insuficiena cardiac;
hipertensiune arterial;
stenoza mitral;
pericardita constrictiv.
- Sindrom nefrotic;
- Obstrucia venei cave;
- Ciroza hepatic;
- Sindromul Meigs (tumori ovariene solide de structur fibromatoas+ ascit i hidrotorax);
- Mixedem.
d. Cauzele exsudatelor
innd seama de frecvena diferitelor tipuri etiologice pe lng pleurezia tuberculoas, majoritatea
exsudatelor pleurale ntlnite n practica medical sunt neoplazice, postpneumonice i postembolice.
- Boli infecioase
tuberculoza
infecii bacteriene
infecii virale
infecii fungice
infecii parazitare
- Boli neoplazice
mezoteliom
metastaze
- Boli de colagen i inflamatorii sistemice
lupus eritematos sistemic
poliartrit reumatoid
- Infarct pulmonar
- Boli gastrointestinale
pancreatit
abces subfrenic
abces hepatic
ruptur esofagian
boala Wipple
hernie diafragmatic
- Traumatism
hemotorax
chilotorax
- Hipersensibilizare la droguri
nitrofurantoina
metisergida
- Alte cauze
expunere la azbest
uremie
sindrom postinfarct
anomalii congenitale ale limfaticelor
postiradiere.


46 ex biochimic al lichidului pleural-dozarea prot si glucoza semnificatia
Examenul biochimic permite recunoaterea mecanismului revrsatului fr a putea preciza etiologia.
a. Proteine
- determinarea paraproteinelor
- diferenierea naturii revrsatelor n exsudate i transudate
b. Glucoza
Reflect nivelul glucozei serice, de aceea interpretarea se va face combinat cu cea a glicemiei (raportul
glucoza pleural/glucoz seric fiind aproximativ 0,5).
- >0,8 g/l sunt n favoarea unei pleurezii neoplazice sau mecanice;
- <0,5 g/l (0,6mg/dl sau 3,33 mmol/l) sunt n favoarea etiologiei tuberculoase sau reumatismale;

47 ex biochimic al lichidului pleural- dozare enzime semnificatie
- LDH-este mai crescut n revrsat fa de ser n cazul neoplaziilor;
- Fosfataza alcalin => proces malign;
- Fosfataza acid => metastaz pleural de la carcinom de prostat;
- Amilaza (creteri peste nivelul seric)
pancreatit acut sau cronic;
ruptur esofagian;
tumori.

48 ph-ul lichid pleural
. pH
- normal este 7,6 %
- acid (<7,2) nsoit de glucoza <60 mg/dl
pleurezie parapneumonic complicat necesitnd drenaj chirurgical;
poliartrit reumatoid;
pleurezie tumoral;
Valoarea pH<6 este caracteristic rupturii esofagiene
- alcalin metastaze
-
49 cond de crestere a PMN peste 50%
polimorfonucleare >50%, mai mult sau mai puin alterate,
- pneumonie bacterian (pleurezie parapneumonic)
- infarct pulmonar
- pancreatit
- abces subfrenic
- tuberculoz, stadiu precoce
- transudat (peste 10%)
Celule mezoteliale sunt prezente n procese reacionale pleurale n raport cu staza.
- insuficiena cardiac
- ciroza
- mezoteliom (celule mezoteliale cu anizocitoz grupate)

Celularitate polimorf (celule mezoteliale, celule onocitohistiocitare, granulocite, limfocite, hematii n
proporii variabile).
Apare n majoritatea exsudatelor i un numr mare de transudate
- cardiopatii;
- ciroza;
- tumoral (tumora care nu a afectat seroasa);
- puncii evacuatorii repetate.

50 cond de crestere a limfocitelor peste 50%
>50% limfocite sau plasmocite => inflamaii subacute sau cronice; n afar de lichidele purulente, orice
lichid pleural prezint un numr variabil de limfocite.
- tuberculoza (>80% limfocite normale sau activate);
- infecii virale;
- n etapa de vindecare a unor infecii;
- limfom nehodgkinian (limfocite >80% normale sau atipice + celule limfomatoase);
- carcinom (limfocite >50% + celule neoplazice);
- cardiopatie limfocite 40-60% + celule mezoteliale frecvente);
- sarcoidoz;
- poliartrit reumatoid;
- LED
- chilotorax
- transudat (30%)

51 cond de crestere a eozinofilelor
- prezena aerului sau a sngelui n cavitatea pleural (posttraumatic)
- parazitoze (anguiluloz, bilharzioz);
- infecii fungice;
- boala Hodgkin
- carcinoame
- colagenoze
- infarct pulmonar;

52 cauzele transudatelor pleurale
- Boli cardiace:
insuficiena cardiac;
hipertensiune arterial;
stenoza mitral;
pericardita constrictiv.
- Sindrom nefrotic;
- Obstrucia venei cave;
- Ciroza hepatic;
- Sindromul Meigs (tumori ovariene solide de structur fibromatoas+ ascit i hidrotorax);
- Mixedem.

53 cauzele exudatelor pleurale
innd seama de frecvena diferitelor tipuri etiologice pe lng pleurezia tuberculoas, majoritatea
exsudatelor pleurale ntlnite n practica medical sunt neoplazice, postpneumonice i postembolice.
- Boli infecioase
tuberculoza
infecii bacteriene
infecii virale
infecii fungice
infecii parazitare
- Boli neoplazice
mezoteliom
metastaze
- Boli de colagen i inflamatorii sistemice
lupus eritematos sistemic
poliartrit reumatoid
- Infarct pulmonar
- Boli gastrointestinale
pancreatit
abces subfrenic
abces hepatic
ruptur esofagian
boala Wipple
hernie diafragmatic
- Traumatism
hemotorax
chilotorax
- Hipersensibilizare la droguri
nitrofurantoina
metisergida
- Alte cauze
expunere la azbest
uremie
sindrom postinfarct
anomalii congenitale ale limfaticelor
postiradiere.
28.Sindromul Wolf-Parkinson-White
Este o tulburare de conducere determinat de activarea precoce a unei portiuni din miocardul
ventricular, care precede depolarizarea produsa prin cai normale fiind o cantitate exprimata doar
electro-cardiografica
Caracteristici EKG
-intervalul P-R mai mic de 0,12sec
-prezenta undei delta=ingrosare a portiunii initiale a complexului QRS care uneori se detaseaza de
complexul QRS formand o mica unda=unda X
-complex QRS este deformat si are uneori durata mai mare de 0,12sec
-faza terminal prezinta modificari de tip secundar
-exista 2 tipuri de W.P.W
1)tip A unda delta este pozitiva in toate conducerile precordului
2)tip B unda delta este negativz in DIII , aVF si precordialele drepte.
Sindromul WPW tip A tr diferentiat de blocul de ramura dr care are defexiunea intrinsecoida maita in V2
nu are unda delta, iar intervalul P-R este in limite normale
SindromulWOW de tip B pune ploblema diagnosticului diferential cu blocul de ramura stg care are
deflexiunea intrinsecoida in V5 nu are unda delta si intervalul P-R este normal

29.Explorari imagistice ale inimii





30.Arteriografia
Este metoda de explorare obiectiva care da relatii despre sodiul, natura sau gradul obstructiei,circulatiei
colaterale, prezenta anomaliilor vasculare (anevrisme, fistule arterio-venoase). Se efectueaza cu
substante de contrast injectate intr-un trunchi arterial.

31.Metode enzimologice in diagnosticul bolii coronariene
In analizele de laborator se pot produce o serie de modificari in cazul unor afectiuni cardiac (mai ales a
ischemiei, leziunii si necrozei miocardului)
Se modifica: in sensul cresterii VSH-ul complementul seric, protein C reactiva, fibrinogenul seric, LDH
(lactic dehidro-genaza) cu izoenzimele sale. CPK-ul (creatin-fosfo-kinaza) TGO-ul (glutamic oxal-acetic
trans-aminaza). O crestere a LDH-ului 1-2 inseamna infarct miocardic acut,o crestere a LDH5 inseamna
necroza miocardica, apare la 1-2 zile de la debutul infarctului miocardic.

32.Explorarea capilarelor
Se efectueaza prin capilaroscopie la microscop cu lumina rece:prin proba Rumpel Leede si a altor
metode.
Proba Rumpel Leede are la baza cresterea permeabilitatii capilare si aparitia de petesii dupa aplicarea
unei mansete pneumatic la brat timp de 5 min, la o presiune sub cea a valorii sistolice cu 10 mm Hg.
Proba se considera slab pozitiva la 10-20 petesii pozitiva la peste 20 petesii si intens pozitiva la peste 80
petesii
Proba Gothlin se mentine timp de 5 min o presiune in manseta 35mm Hg si se numara petesiile pe o
zona de 6 cm diametru, peste o ora se repeat proba la o presiune de 50 mm Hg si daca nr petesiilor
aparute dupa a doua proba +dublul nr de petesii din prima proba depaseste cifra de 12 se considera ca o
expresie a unei fragilitati capilare


33.Volumele Pulmonare enumerare definitie
CV= capacitatea vitala- reprezinta volumul de aer care poate fi expulzat la un expir maxim dupa un
inspire maxim
CV=VT (volum current)+VIR (volum inspirator de rezerva)+VER (volum expirator de rezerva)
VT=volumul current-este volumul de aer transportat, vehiculat intr-o respiratie obisnuita in repaus
VIR=volumul inspirator de rezerva este volumul introdus in plaman in inspire maxim
VER= volum expirator de rezerva este volumul de aer care poate fi expulzat din plaman la un expir
maxim
VR= volum residual- este volumul de aer ramas in plaman la nivelul unui expir maxim
CRF= capacitatea reziduala functional (CRF) este reprezentata de volumul de aer ramas in plaman la
sfarsitul unui expir obisnuit
CRF=VER+VR
CI= capacitatea inspiratorie este volumul de aer care poate fi introdus in plaman intr-un inspire maxim
de la nivelul unui expir obisnuit
CI= VT+VIR iar CI+CRF=CPT
CPT= capacitatea pulmonara totala este alcatuita din capacitatea vitala(CV) +volumul residual (VR)
Volumul de inchidere=volumul la care incepe inchiderea cailor aeriene periferice in zonele bazale
(cca20la suta din CV)


34.Spirometrie VEMS CVF VC si PEF semnificatie
Spirometria CV, VEMS, VE se masoara in cm, valorile obtinute inmultindu-se cu factorul de conversie al
aparatului si corectate B.T.P.S. imagine clasica
Testele de functionalitate pulmonara au inceput sa faca parte din examinarile medicale de rutina din
pneumologie, medicina ocupationala, expertiza medicala/medicina de asigurari si medicina sportive, Se
poate face colerarea mai multor teste de functionalitate pulmonara, cum sunt pletsimografia, metoda
dilutiei heliului sau tehnica respiratiei unice cu azot
**Spirometria electronic a fost conceputa in scop delimitarii VEMS (FEV1), CVF(FVC) si VC (volumul
curent)
Acesti parametrii putand fi transformati pe computer, printr-un port serial.
Pe spirograma pot fi determinate 2 parametri important: CV(capacitatea vitala) si VEMS( volumul
expirator maxim in prima secunda a unui expir fortat care urmeaza un inspire fortat)
CV se masoara printr-un inspire lent mazimal ce urmeaza un inspire maximal.CVF( capacitatea vitala
fortata) reprezinta volumul total de aer rezultat in urma unui expir fortat maximal
Valoarea normal a VEMS este cuprinsa in 75 si 80 la suta
VC (volumul curent) este cantitatea de aer fortat se expira 75-80 la suta din volumul total de aer
exprimat


35.Indicatii spirometrie
-Detectarea prezentei sau absentei difunctiei respiratorii sugerate de anamneza, examenul clinic si alte
teste diagnostic
-evaluarea unei boli pulmonare cunoscute
-evaluarea in timp a functiei pulmonare
-evaluarea tratamentului administrat in afectiuni asociate cu tulburarea functiei pulmonare
-evaluarea efectelor noxelor profesionale sau de mediu
-evaluarea riscului unor interventii chirurgicale ce afecteaza functia pulmonara
-evaluarea starii sanatatii generale, inaintea inceperii programelor ce implica activitatea fizica intense
-monitorizarea efectelor adverse ale anumitor medicamente asociate cu toxixitate pulmonara


36.Contraindicatii spirometrie
Manevrele de inspire si expir fortat necesare pentru efectuarea spirometriei duc la cresterea presiunilor
intra-craniene, intra-toracice si intra-abdominale, asadar exista unele contraindicatii de care mediul va
trebui sa tina cont:
-hemoptizia
-pneumo-toraxul
-boli cardio-vasculare instabile
-anevrisme
-interventii chirurgicale oftalmologice recente
-interventii chirurgicale abundente sau toracice recente
-afectiuni acute care pot afecta corectitudinea efectuarii tesutului: voma, greata,lesin


37.Pregatirea dinaintea spirometriei
Inaintea efectuarii tesutului trebuie evitate:
-consumul de alcool cu 4 ore inainte
-masele grele cu 2 ore inainte
-fumatul cu o ora inainte
-exercitii ficice intense cu 30 de min inainte
Pacientul va purta o imbracaminte lejera, confortabila, va fi relaxat si va merge la toaleta inaintea
testului. De asemenea din pct de vedere clinic pacientul tr sa fie stabil sis a nu prezinte infectii ale
tractului respirator.
In cazul testelor de reversibilitate administrarea bronho-dilatatoarele va fi oprita inaintea de test astfel:
-beta2 agonisti inhalatori cu durata scurta de actiune cu 2 -4 ore
-anticolinergice inhalatoare cu durata scurta de actiune cu 4-6 ore
-beta2 agonisti orali sau inhibatori cu durata lunga de actiune cu 12-24 ore
-anticolinergice inhalatoare cu durata lunga de actiune cu 24-36ore
-teofilina cu 12 ore
-teofilina SR cu 24ore
Daca pacientul este de alta rasa ( nu alb-caucazian) se vor face ajustarile necesare. Pacientul va sta
asezat pe un scaun, cu spatele drept si cu capul in extensie. Se va evita aplecarea capului inainte
deoarece aceasta pozitie ingreuneaza caile aeriene superioare.


38.Disfunctia obstructiva caracteristici spirometrice si grade de severitate




39.curba flux volum
Aceasta curba are o forma tipica:punctual maxim este reprezentat de PEF iar pana descendenta coboara
lent pana la intersectarea cu axa orizontala la FVC. Curba flux-volum este de ajutor in interpretarea
rezultatelor functiei venitaltorii indicand prezenta sau absenta obstructiei cailor aeriene putand fi
folosita pt diagnostic in primele stadia ale obstructiei.
In cazul disfunctiilor obstructive apare o panta concave in a doua jumatate a curbei, care este cu atat
mai marcata cu cat creste gradul obstructiei. Aceasta forma este specifica BPOC si celorlalte disfunctii
obstructive. In cazul emfizemului sever in care pierdere elasticitatii cailor aeriene produce colapsul
acestora in expirul fortat, va aparea o scadere brusca a fluxului dupa curba in forma de clopot formata
de fluxul expirator maxim.
In difunctiile restrictive forma curbei flux-volum este normal, dar exista o reducere a volumului
pulmonar, care produce deplasarea punctului de intersectie FVC la stanga comparative cu normalul
-MEF 25,50 si 75 la suta MEF 25 la suta reprezinta fluxul maxim obtinut cand 75 la suta din CVF a fost
expirata(cand 25 la suta din CVF a ramas in plaman)MEF 75 reprezinta fluxul maxim obtinul cand 75 la
suta din CVF a ramas in plaman.
- PEF reprezinta fluxul maxim obtinut in urma unui expir maximal fortat.

40. Testul de reversibilitate spirometrie



41.Disfunctia restrictiva caracteristici




42.Factorii ce pot afecta rezultatele probelor si functionalitatea pulmonare







55.Metode de explorare functionala a stomacului- enumerare ,semnificatie si utilizare
Are n vedere rolul acestui organ cavitar in procesele de digestie i ca rezervor de alimente.
Funcia motorie este evaluat prin examene radiologice cu sulfat de bariu iar endoscopia informeaz
prin vizualizare direct mucoasa gastric cu transformrile ei, ulcer, gastrite, tumori, mucoas
secretant, nesecretant, palid sau normal colorat iar endobiopsia gastric aduce elemente pentru
diagnosticul histopatologic.
Secreia gastric este un amestec produs de activitatea glandelor fungice cu cele patru tipuri celulare:
a. principale (zimogene)
b. parietale (oxintice)
c. mucipare
d. argentafine

Aceste celule secret acidul clorhidric, mucusul, factorul intrinsec (Castle), electrolii, proteaze,
serotonin i histamin.
Modificrile patologice ale secreiei gastrice pot prezenta urmtoarele forme:
- hipersecreie i hiperclorhidrie n ulcer, gastrit i sindromul Zollinger- Ellison (adenomul
pancreatic hipersecretant);
- hiposecreie i hipoaciditate, tulburri n modificri atrofice sau degenerative ale glandelor
fundice;
- anaciditatea (anaclorhidria, achilia), absena total a sucului gastric cu o aclorhidrie fals cnd se
neutralizeaz acidul produs i o aclorhidrie adevrat rezistent la testul de stimulare cu histamin sau
cu insulin ca n anemia B12, gastrite atrofice, cancere gastrice ntinse, mecanism autoimun sau tiroidit
de tip Hashimoto.
Recoltarea probelor de suc gastric se face dimineaa pe nemncate cu ajutorul sondei Einhorn prin
aspiraie manual cu seringa. Colectarea se face din 15 n 15 minute timp de dou ore.
Ulcerul gastric se caracterizeaz prin modificri variabile i necaracteristice ale secreiei gastrice.
Cancerul gastric se caracterizeaz cel mai ales cu o reducere a aciditii bazale.
Sindromul Zollinger-Ellison este caracterizat printr-o hipersecreie i hiperaciditate generat de secreia
permanent a gastrinei provenite din adenomul pancreatic
Enzimele proteolitice pepsina, catepsina i gastrina prin dozare din sucul gastric pot constitui indicatori
preioi n explorarea funcional gastric. Pepsina 0,5-1 mg/ml n sucul gastric la persoanele normale.
Examenul microscopic al sucului gastric poate procura dup centrifugare examinarea sedimentului
ntre lam i lamel, date supra celularitii existente n sucul gastric. Examenul microscopic se
completeaz prin cercetarea florei microbiene i a ciupercilor.

56.Examenul radiologic in explorarea functionala a esofagului (sau endoscopic)
Examenul radiologic se face sub forma de radioscopie si radiografie si pune in evidenta deviatii si
compresiuni extrinseci date de leziuni tiroidiene, osoase vertebrale, mediastinale, hepatice sau
diafragmatice.
Se mai pot pune in evidenta tulburari de motilitate, diverticuli, varice esofagiene, corpi straini, ulcerul
esofagian, tumorile benigne si maligne.
Pentru examenul radiologic al esofagului, al tubului digestiv in general, se administreaza bolnavului per
os o cana cu solutie de sulfat de bariu, observandu-se radioscopic si radiografic zonele tubului digestiv
prin care trece bariul.
Examenul endoscopic-eso-gastroscopia: prin tehnica endoscopica se pot face mici interventii
chirurgicale cu examinarea anatomo-patologica, sau oprirea unei sangerari cu varice esofagiene ruplte
cu ajutorul unor sonde cu balonas sau sutura acestora.
57.Forme ale modificarilor patologice ale secretiei gastrice ?

Modificarile patologice ale secretiei gastrice pot prezenta urmatoarele forme:
-hipersecretie si hiperclorhidie in ulcer, gastrita si sindromul Zollinger-Ellison (adenomul pancreatic
hipersecretant)
-hiposecretie si hipoaciditate, tulburari in modificari atrofice sau degenerative ale gl. Fundice
-anaciditatea(anachlorhidia, achilia) absenta totala a sucului gastric cu o aclorhidie falsa cand se
neutralizeaza acidul produs si o aclorhidie adevarata rezistenta la testul de stimulare cu histamina sau cu
insulina ca in anemia B12. Gastrite atrofice, cancere gastrice intinse, mecanism autoimun sau tiroidita de
tip Hashimoto
58.Metode de explorare functionala a intestinului- enumerare ,semnificatie si utilizare
Explorarea digestiei si absorbtiei intestinale se face pentru grasimi, utilizand grasimi marcate ca trioleina
sau acidul oleic; pt hidrocarbonate se utilizeaza D-xiloza; pt proteine se utilizeaza proteine marcate cu I
sau cu Cr iar studiul absorbtiei vit B12 se face administrand per os vitamina B12 marcata cu Co.
Absorbtia Fe se determina prin administrarea Fe radioactiv; Absorbtia electrolitilor se determina prin
dozarea acestora in ser.
Tubajul dudenal sau jejunal se cerceteaza macroscopic, chimic, bacteriologic.
Examenul radiologic cu sulfat de bariu sau pe gol evidentiaza modificare de forma, tranzit, dinamica,
leziuni.
Examenul endoscopic, duodenscopia, ano-recto-sigmoido-colonoscopia evidentiaza mucoasele,
existenta tumorilor sau leziunilor.
Examenul coprologic efectuat dupa regimuri alimentare standard evidentiaza nivelul si proportia
digestiei alimentelor ingerate: examenul clinic al materiilor fecale aduce informatii al nivelului si felului
digestiei, iar cercetarea hemoragiilor oculte se face cu testul Adler.
59.Cauze de malasimilatie prin defect de digestie
Malasimilatii prin defect gastric:
-Insuficienta digestiei gastric:steatoreea dupa gastrectomie; malabsorbtia dupa gastrita atrofica;cancer
gastric
-Insuficienta pancreatica: pancreatita cronica; carcinom; fistula pancreatica; scleroza fibro-chistica.
-Insuficienta hepato-biliara: hepatite; ciroze; obstructii biliare.
-Afectiuni generale si extra digestive cu insuficienta digestiei: stari carentiale, distrofii de aport,
kwashiorkor, pelagra; boli endocrine: Addison, Basedow, diabet consumptiv.
Malasimilatii prin defecte de absorbtie:
-afectiuni intestinale de etiologie necunoscuta: enteropatie glutenica, celiaikia la copil, sprue nostras la
adult.
-boli inflamatorii intestinale: enterita regionala, tuberculoza intestinala, enterite si entero-colite diverse,
sprue tropical.
-noli de sistem cu interesare intestinala:amiloidoza, lipodistrofia intestinala, sclerodermia, linfosarcom,
reticulosarcom, adenopatii mezenterice;
-reducerea suprafetei de absorbtie: rezectii intestinale, fistule intestinale;
-boli parazitare: tenioze diverse, strongiloidoza.
-insuficiente cardiovasculare.
-enteropatii toxice medicamentoase;
-alergie alimentara;
-disbioze intestinale: tratament cu antibiotice, staza intestinala segmentara, dispepsii.
-malabsorbtii ereditare selective(intoleranta inascuta la dizaharide)
-boli metabolice in special tulburari ale sintezei: A-gamma-globulinemie, A-beta-lipoproteinemie.
60.Cauze de malabsorbtie.

Malasimilatii prin defecte de absorbtie:
-afectiuni intestinale de etiologie necunoscuta: enteropatie glutenica, celiaikia la copil, sprue nostras la
adult.
-boli inflamatorii intestinale: enterita regionala, tuberculoza intestinala, enterite si entero-colite diverse,
sprue tropical.
-noli de sistem cu interesare intestinala:amiloidoza, lipodistrofia intestinala, sclerodermia, linfosarcom,
reticulosarcom, adenopatii mezenterice;
-reducerea suprafetei de absorbtie: rezectii intestinale, fistule intestinale;
-boli parazitare: tenioze diverse, strongiloidoza.
-insuficiente cardiovasculare.
-enteropatii toxice medicamentoase;
-alergie alimentara;
-disbioze intestinale: tratament cu antibiotice, staza intestinala segmentara, dispepsii.
-malabsorbtii ereditare selective(intoleranta inascuta la dizaharide)
-boli metabolice in special tulburari ale sintezei: A-gamma-globulinemie, A-beta-lipoproteinemie.
61.Metode imagistice in explorarea hepatobiliara enumerare, semnificatie
examenul radiologic al cailor biliare:
-colecistografia orala permite obtinerea unor imagini cu ajutorul carora se apreciaza gradul de
opacifiere, omogenitatea, forma vezicii biliare.
-colangiografia intravenoasa permite o opacifiere intensa a aparatului biliar, indeosebi a cailor biliare
intra si extrahepatice
-endoscopia biliara chirurgia endoscopica biliara
-angiografia hepatica se efectuaeaza prin cateterismul selectiv al trunchiului celiac si permite
investigarea unor tumori intrahepatice
-tranzitul baritat esofago gastric si gastroduodenal este utilizat in evidentierea varicelor esofagiene,
deformariulor cadrului duodenal in cazul neoplasmului de cap de pancreas sau in cazul unei hipotonii
marcate a sfincterului oddi
-se mai efectueaza examen laparoscopic hepatic si punctia biopsiei hepatice.
62.Sindromul de necroza celulara
Necroza celulara este rezultatul actiunii brutale asupra ficatului a unor factori infectiosi sau toxici.
Cresc in sange enzimele considerate ca indicatoare:
TGP se gaseste in ficat, muschi striati si rinichi
TGO se gaseste in ficat, miocard, musc striata
TGO/TGP=1,3-1,6 coeficientul Ritis. Acesta este subunitar in litiaza biliara cu inflamatie si obstructie
coledociana si este supraunitar in obstructiile intrahepatice si metastaze tumorale in ficat
LDH se gaseste in ficat si miocard, muschii scheletici si eritrocite
Izoenzimele LDH1 si LDH2 cresc in icter hepatic iar LDH5 in icter posthepatic
Sideremia creste in hepatite cronice si ciroze,
Cu seric creste in hepatite virotice cu citoliza mare
Vit B12 creste in citoliza hepatica
Aminoaciduria, aminoacidemia, cresc in prezenta necrozelor celulare.
63.Sindromul hipofunctiei celulare
Din multitudinea de teste se cerceteaza:
-metabolismul proteic: scad albuminele, cresc gamma-globulinele;
-proteinele coagularii: apare hipoprotrombinemia;
-esterificarea colesterolului: are valori reduse;
-sinteza pseudo-colinesterazei;
-functia de conjugare si cea de epurare plasmatica este modificata;
Hepatoscintigrama, injectarea unor substante radioactive si captarea lor cu un contor de scintilatie,
Obtinem o imagine arhitecturala ce ofera relatii privitoare la forma, dimensiune, omogenitatea
stricturala a ficatului si gradul de captare a izotopului.
64.Cercetarea factorilor etiologici in patologia hepatobiliara
In laborator se pun in evidenta AgHbs, AgHbc, AgHbe si hepatita C, Ac anti-mitocondriali pozitivi in 90%
din cirozele biliare, Ac antinucleari pozitivi in 50% in hepatita cronica activa si 40% in ciroza, Ac
antialbumina umana prezenti in hepatitele cronice.
Hiperamoniemia creste in afectiunile hepatice producand in final encefalopatia hepatica.
65.Analiza chimica a lichidului de ascita
Proteine: are valoare masurarea gradientului albumina serascita si nu numai dozarea proteinelor.
Glucoza: Valoarea glucozei in lichidul de ascita scade in tuberculoza si in carcinoame metastatice, fara a
avea valoare absoluta.
Enzime: Amilaza in lochidul de ascita are aceleasi valori ca in sange. Valori crescute: afectare
pancreatica, ulcer gastroduodenal perforat, tromboza acuta venoasa mezentareica, necroze.
Fosfataza alcalina>10UI/L in afectarea intestinala
LDH un raport LDH sange/LDH ascita>0,6 semnifica cu o sensibilitate de 80% o afectiune maligna.
Bilirubina: 0,6 mg/dl si un raport bilirubina ascita/ser>1 sugereaza coleperitoneu prin ruptura vezicii
biiare.
Amoniac:x2 valoarea plasmatica apare in ulcerul peptic perforat, ruptura de apendice, strangulare de
intestin, ruptura de vezica biliara.
Lipide: Dozarea colesterolului poate permite diferentierea ascitelor maligne de cele cirotice cu o
sensibilitate si specificitate de 90% cand se folosseste o valoare prag de pozitivitate de 45-48mg/dl.
66.Cauze de ascita
Transudate: insuficienta cardiaca, ciroza hepatica, hipoproteinemie, traumatisme, pancreatite,
peritonite biliare.
Exudate:Infectii: tuberculoza, peritonita bacteriana primitiva, peritonita bacteriana secundara.
Neoplasme: Hepatom, carcinom metastatic, limfom, mezoteliom.
Lichid de ascita chilos: Afectiuni sau obstructii ale ductului toracic: traumatism, limfom, carcinom,
tuberculoza, infectii parazitare.
67.Explorarea functionala a pancreasului exocrin
Sucul pancreatic(1000-1200 ml) are ph-ul alcalin si contine apa, electroliti si enzime. Secretia enzimatica
este sub forma de profermenti stocati la nivelul glandelor de zimogen a celulelor acinoase.
Enzimele sucului pancreatic:
Proteinolitice: tripsina, elastaza, colagenaza. Chimotripsina A, B, carboxipeptidaza A,B,
dezoxiribonucleaza, ribonucleaza.
Lipolitice:Lipaza, fosfolipaza A,B, colesterolesteraza.
Glicolitice:amilaza.
Secretia pancreatica se afla sub control nervos simpatic si parasimpatic si sub control umoral efectuat
prin hormonii secretina, pancrezimina si gastrina.
Dereglarile activitatii exocrine ale pancreasului se traduc prin sindrom hipersecretant, expresia
patogenica in cazul pancreatintei acute cu o amilazemie crescuta; sindrom hiposecretant expresia
patogenica in cadrul pancreatitei cronice.
68.Volumul de urina (normal, modificari)
Normal 600-2000 ml/l, urina nocturn nu depete 400 ml, fiind crescut n timpul sarcinii.
a. Cauze de diurez >2000ml = poliurie
polidipsia
diuretice i alte droguri (cafeina, alcool)
diet cu sare i proteine n exces
diabet zaharat i insipid
insuficien renal cronic; se pierde i raportul normal ntre urina excretat ziua/noaptea (2/1);
nicturia =>500ml cu densitate <1018
afectare tubular cu pierderea capacitii de concentrare a urinii
b. Cauze de scdere a diurezei<500 ml = oligurie
scderea aportului de ap
deshidratare
o vrsturi,
o diaree,
o stri febrile
ischemia renal
o insuficien cardiac,
o hipotensiune,
o glomerulonefrita acut
Acestea sunt cauze frecvente de necroz tubular i IRA, asociindu-se cu o scdere a excreiei urinare de
sodiu i urin cu densitate mare
o reacii hemolitice posttransfuzionale
o sindrom de strivire
boli renale
o pielonefrit cu IRC, tardiv
o nefrita interstiial cu IRC
o ageni toxici ce produc necroza tubular
Aceste afeciuni se nsoesc de eliminarea unei urini cu densitate sczut i concentraie de sodiu mare,
proteinurie i celule patologice.
obstrucii
o hidronefroza bilateral
- hiperplazie prostatic,
- carcinom,
- litiaz,
- trombi,
- esut necrozat.
o precipitare de cristale n tratamentul cu sulfonamide i deshidratare
69.Recoltarea urinii tehnica si conservare
Recoltarea urinii
- pentru sumar se efectueaz din urina de diminea (la mijlocul jetului se recolteaz n
vas curat), la brbai n ortostatism, la femei dup o bun toalet vaginal. Recoltarea
urinii prin sondaj se va face numai n cazuri de strict necesitate (adenom de prostat) i
n condiii de perfect sterilitate. Analiza se poate efectua i pe un eantion din urina
colectat pe 24 de ore sau pe un eantion din urina de diminea.
- pentru conservare prevenirea alterrii componentelor prin contaminare cu
microorganisme urina poate fi tratat cu: toluen (film subire la suprafa), timol 1g/l,
cloroform.
- conservarea la rece (+4C) este suficient pentru pstrarea constituenilor, fr
adugarea vreuneia dintre substanele menionate.
- examenul sedimentului se practic numai n urinile proaspete.
- dac trebuie s se colecteze urina pe 24 ore, ea va fi colectat n vase de sticl bine
splate cu sod i cu ap cald, apoi cltite cu mult ap rece i uscate.
70.Proteinuria functionala , posturala si tranzitorie.
Proteinuria
proteinuria funcional, la persoane fr boli renale:
o exerciiu fizic
o deshidratare (hemoragii, boli febrile)
o expunere la frig
o insuficiena cardiac congestiv;
proteinuria postural <1 g/24h, la 3-5% din adulii sntoi, fiind aparent legat de o
poziie hiperlordotic cu congestie renal sau ischemie
proteinurie intermitent, trazitorie, <1 g/zi; cnd este singura anomalie la examen clinic
i de laborator, pacienii vor fi monitorizai la 6 luni, prognosticul fiind favorabil; aceast
modificare poate apare n sarcin, dei apariia unei proteinurii n sarcin necesit
investigaii.
71.Cand apare glicozuria insotita de hiperglicemie?
Glicozuria nsorit de hiperglicemie poate apare n:
o boli endocrine
- acromegalie,
- sindrom Cushing,
- tumori pancreatice,
- hipertiroidism,
- feocromocitom;
o boli ale SNC
- tumori,
- hemoragii,
- boli hipotalamice;
o tulburri ale metabolismului asociate cu:
- arsuri,
- infecii,
- fracturi,
- infarct miocardic,
- uremie
o boli hepatice
o obezitate
o hrnirea dup nfometare
o medicamente
- tiazide,
- corticosteroizi,
- ACTH,
- anticoncepionale
72.Filtrarea glomerulara factori ce deregleaza filtrarea glomerulara
Filtrarea glomerular
Filtratul glomerular este reszultatul proceselor fizice petrecute la nivelul glomerulilor n
urma crora se formeaz urina primar.
Presiunea de filtrare = presiunea hidrostatic intraglomerular (presiunea oncotic din
snge + presiunea din capsula Bawman).
Presiunea de filtrare = 75 mmHg (25 mmHg + 10 mmHg) = 40mmHg
Ca urmare a presiunii de filtrare (40 mmHg) se formeaz 120 - 140 ml de urin
primar/minut.
La un adult de 70 Kg, lichidul extracelular este filtrat de 15 16 ori/24 ore.
Tulburarea filtrrii glomerulare, este consecina afectrii factorilor ce concur la
reglarea filtrrii glomerulare i se traduc prin modificarea cantitii i calitii urinii primare.
- factorii care modific gradientul de presiune hidrostatic (TA) i scad fluxul
plasmatic renal (ex. hipotensiunea de cauze multiple);
- presiunea coloid osmotic afectat prin scderea valorii sale (mai ales n aport
proteic insuficient, sintez insuficient);
- presiunea din capsula Bawman influenat mai ales de obstacole pe cile
urinare (calculi);
- membrana filtrant glomerular modificat n cursul nefritelor, nefrozelor,
bolilor alergice, toxice.
73.Endoscopia aparatului urinar


74.Examenul sedimentului de urina.
Examenul sedimentului de urin
O urin normal, este limpede i transparent n momentul emisiunii; ea poate produce prin
rcire i n timp, un nor floconos, mai mult sau mai puin dens nubecula, care rmne n
suspensie sau se depune la fundul vasului. Nubecula, este format din celule epiteliale,
provenite din cile urinare (sau la femei i din vagin) i rare leucocite nglobate n mucus. Pentru
examenul microscopic al sedimentului, se centrifugheaz urina proaspt la turaie mic (pn
la cel mult 1000 rotaii/minut), pentru a se evita alterarea sedimentului organizat (n special
cilindrii).
Sedimentul urinar cantitativ
Determinarea cantitativ a sedimentul urinar organizat are ca punct de plecare
numrtoarea leucocitelor ia hematiilor direct din urin. Determinarea cantitativ se practic
azi dup trei modaliti:
1. Metoda direct Stansfeld i Webb - Urina este recoltat n condiii bazale. Se
centrifugheaz 10 ml urin timp de 5 minute la 1500 turaii/minut. Se decanteaz 9 ml
supernatant iar din mililitrul de urin rmas dup agitare, se ncarc o celul de numrat Fuchs
Rosenthal sau Brker Trk. Se exprim rezultatul ca atare. Rezultat aproximativ 5
leucocite/mmc.
2. Metoda Addis metoda se practic n urina de 12 sau 24 de ore, nainte bolnavul fiind
supus unei cure de sete pentru a produce o concentraie crescut. Se procedeaz ca la metoda
descris anterior. Se citete n aceleai celule ca n metoda anterioar. Dup 5-10 minute de
repaus, se face numrtoarea. Se numr hematiile, leucocitele i cilindrii de pe ntreaga
suprafa a celulei. Valori normale: hematii pn la 1.000.000/24ore, leucocite pn la
2.000.000/24ore. Aceast analiz se face numai din urina proaspt recoltat, nu din urin
pstrat.
3. Metoda Hamburger n aceast variant, numrul de elemente celulare este raportat
la minut. Timpul de recoltare este scurtat la 3 ore. Valorile normale sunt: hematii ntre 100-
1000/minut, leucocite 2000/minut.

g. Examenul calculilor urinari
Stabilirea compoziiei calculilor urinari se face pe baza solubilitii n diferite soluii
chimice i a diverselor reacii de culoare a componentelor.
Interpretare: calculii urinari apar n litiaza urinar cu urmtoarea frecven relativ:
oxalat de calciu 24,2 %
oxalat de calciu plus fosfat de calciu 26,2%
acid uric 18,8%
fosfat de calciu 9,7%
oxalat de calciu plus acid uric 4,5%
fosfat amoniacomagnezian 2,2%
carbonat de calciu 2,2%
cistin 1,7%

75.Hematuria clasificare,semnificatie, cause
Hematuria
=prezena hematiilor n urin
Apare n:
- traumatism la nivelul tractului urinar
- boli hemoragipare
- administrare de anticoagulante, ciclofosfamid
- exerciii fizice intense

e. Hemoglobinuria
reprezint prezena hemoglobinei n urin; este mai rar dect hematuria, indicnd
hemoliza intravascular mai ales, dei orice cauz de hemoliz poate produce
hemoglobinurie. Hemoliza duce la formare de hemoglobina care se leag de
haptoglobin. Cnd capacitatea de legare este depit hemoglobina liber trece n
urin. O cantitate redus de hemoglobina este reabsorbit.
cauze de hemoliz i hemoglobinurie - vezi cauze de hemoliza la anemii.

76.Proteinuria clasificare, semnificatie

Precizarea tipului de proteinurie
Proteinurie glomerular
o de obicei important cantitativ: > 3-4g/zi;
o cnd se pierde albumina se pierd i alte proteine cu dimensiuni i sarcin
similare, ca 1-glicoproteina acid i 1-antitripsina, n timp ce proteine cu GM
mare, ca 2 macroglobulina i betalipoproteina nu sunt prezente n urin n
proteinuria selectiv.
o cnd exist numai albumin i eventual proteine cu GM mic, modificrile renale
sunt mici, iar prognosticul este mai bun;
o cnd se pierd proteine cu GM mare, proteinuria neselectiv indic o afectare
morfologic mai important (ca n glomerulonefrita proliferativ);
Proteinurie tubular
o cantitatea de proteine este mai mic dect n afectarea glomerular 1-2g/zi;
o se pierd proteinele care ar fi fost reabsorbite la nivel tubular (1-microglobulina,
2-microglobulina, lizozim)
o evidenierea proteinuriei tubulare cu bandelete reactive poate fi fals negativ
deoarece nu exist albuminurie important;
Proteinurie cu alt origine dect afectarea renal
o este datorat prezenei de hemoglobina, mioglobin sau imunoglobuline;
o iniial nu exist afectare renal, dar ea poate apare pe parcursul bolii
(mioglobinuria poate cauza necroza tubular, n timp ce hemoglobinuria este
toxic doar la pacientul deshidratat);
o proteinuria Bence Jones
apare n: mielomul multiplu, macroglobulinemie, limfoame maligne;
poate lipsi dac se utilizeaz numai bandelete reactive pentru
identificarea proteinuriei;
cea mai bun metod de detectare a acestei proteinurii este
electroforeza proteinelor;
aceste proteine precipit ntre 40-60C i se redizolv la 100C. O reacie
fals negativ apare dac proteina Bence Jones este prea concentrat i
precipitatul nu se redizolv la fierbere;
alte teste de evideniere se bazeaz pe precipitarea la rece cu sruri,
sulfat de amoniu i acizi.
Aprecierea cantitii de proteine din urin
Proteinurie important (3-4 g/zi)
o este caracteristic sindromului nefrotic, ce poate apare ntr-o afeciune renal sau ntr-o
boal sistemic cu afectare renal;
o dintre cauzele de sindrom nefrotic tranzitor putem aminti insuficiena cardiac
congestiv sever, pericardita constrictiv i tromboza de ven renal (care poate fi
consecina sindromului nefrotic prin pierderea factorilor anticoagulani n urin i
creterea fibrinogenului);
o sindromul nefrotic asociaz la proteinuria >3-3,5 g/zi hipoalbuminemie, edeme
generalizate i creterea lipidelor serice (colesterol, trigliceride, lipoproteine LDL i
VLDL), n timp ce n urin se pierd HDL, gama globuline (de aceea crete susceptibilitatea
la infecii);
Cauze:
- la aduli diabetul zaharat i LED sunt cauze frecvente
- glomerulonefrita cronic rapid progresiv
- hipertensiunea malign
- toxemia gravidic
- intoxicaii cu metale grele
- penicilamina
- amiloidoza primar, secundar
- drepanocitoza
- rejetul de transplant renal
Proteinuria moderat 1-3 g/zi
Cauzat de un numr mare de boli renale incluznd cauzele menionate anterior plus:
- nefroscleroz
- mielom multiplu
- diferite nefropatii toxice
Proteinurie minim <lg/zi
- pielonefrita cronic
- nefroscleroz
- nefrita cronic interstiial
- boal polichistic
- afeciuni tubulare renale
Sedimentul urinar este de obicei normal dar uneori pot fi prezente hematii, leucocite i
celule tubulare n nefrita interstiial.
Proteinuria poate fi absent n pielonefrita acut, cronic, nefropatia obstructiv, litiaza
renal, tumori, malformaii congenitale.
77.Clearence-ul renal
Explorarea mecanismelor funiei renale clearence-ul
n baza analizei uriniei i a nivelului seric al principalelor constante la geneza crora
rinichiul ia parte, medicul i formeaz o opinie privind tipul bolii, gradul insuficienei renale
(compensat deplin, compensat prin poliurie sau prin retenie azotat, decompensat n
stadiul de preuremie sau uremie).
n acest context, evaluarea bolii, presupune n etapa urmtoare, explorarea
mecanismului funcional renal predominat n geneza perturbrilor urinare. Sunt explorate
astfel, succesiv procesele renale fundamentale: filtrare, reabsorbie, secreie-excreie, diluie-
concentrare.

A. Determinarea fluxului plasmatic renal (FPR)
Evaluarea volumului de snge care irig glomerulii celor doi rinichi, a FPR. se face prin
calculul:
1. clearance-ului acidului para-aminohipuric (PAH);
2. determinarea reninei plasmatice n sngele periferic sau selectiv, separat n sngele fiecrei
vene renale.

B. Explorarea filtratului glomerular
Date despre modul realizrii filtrrii la nivelul glomerulului se obin prin:
1. determinarea unuia dintre urmtoarele clearance-uri: la inulin, manitol, thiosulfat de sodiu
sau creatinin endogen;
2. calculul coeficientului creatininei.
C. Calculul fraciei de filtrare.
Valoarea fraciei filtrat glomerular , ofer indicii asupra proporiei
Flux plasmatic renal
de plasm filtrat n timp de 1 minut.
Clearence-ul reprezint numrul de ml de plasm epurai de anumit substan n
unitatea de timp

C
x
= Volum urinar/minut x Concentraia urinar a substanei (U
X
) mg/ml /
(P
X
) Concentraia plasmatic a substanei x mg/ml

78.Indicaiile exprese ale solicitarii efectuarii clearance-urilor renale
Clearance-urile renale sufer modificri importante n bolile care intereseaz parenchinul
renal:
a. Astfel, n diversele forme de glomerulonefrite (acute sau cronice) se
produc variaii att ale clearance-urilor la PAH ct i la creatinin, ceea ce
traduce n fapt att reducerea fluxului plasmatic renal, ct i a filtratului
glomerular.
b. n suferinele extrarenale, care intereseaz hemodinamica corporal,
dar care nu se nsoesc de insuficien renal acut.
c. n hipertensiunea arterial esenial ca i n glomerulonefritele difuze
acute, valoarea clearance-urilor urmrit n dinamic, constituie un element de apreciere a
prognosticului. Din acest punct de vedere celor dou afeciuni
menionate, li se pot descrie n funcie de evoluia clearance-urilor dou stadii majore de
progresie n timp a suferinei. Particular, celor dou exemple de boal este evoluia n sens
invers a clearance-ului la PAH i creatinin endogen pentru stadiile de nceput, pentru ca n
etapa final de boal, indiferent de tipul acesteia i de stadiul evolutiv valorile clearance-ului s
evolueze convergent.
79.Urografia
Este o metod de examen radiologic a aparatului urinar, n care opacifierea cilor de
excreie se obine cu ajutorul unei substane de contrast iodate introdus n organism
parenteral i care are o cale de eliminare predominent renal.
Este necesar instituirea unei cure de sete prin interzicerea ingerrii de lichide timp de
14 16 ore nainte de urografie.
Modificrile urografice se mpart n dou grupe:
- de eliminare a substanei de contrast la nivelul rinichiului;
- de transport i evacuare a substanei de contrast la nivelul cilor de excreie, ca
urmare a modificrilor de tonus, peristaltism sau obstrucie a acestora.
Pentru evaluarea acestor modificri se va folosi urografia standard cu primul clieu la 5
minute de la injectarea substanei i al doilea la 20 de minute.
Un ureter care apare umplut n totalitate cu substan de contrast, realiznd o imagine
prea frumoas, trdeaz o hipotonie a musculaturii acesteia, fie o staz n amonte. La indivizii
normali, eliminarea substanei de contrast se face n 40 45 minute.
80.Factori responsabili de modificarile urografice
Modificrile urografice se mpart n dou grupe:
- de eliminare a substanei de contrast la nivelul rinichiului;
- de transport i evacuare a substanei de contrast la nivelul cilor de excreie, ca
urmare a modificrilor de tonus, peristaltism sau obstrucie a acestora.
Pentru evaluarea acestor modificri se va folosi urografia standard cu primul clieu la 5
minute de la injectarea substanei i al doilea la 20 de minute.
Un ureter care apare umplut n totalitate cu substan de contrast, realiznd o imagine
prea frumoas, trdeaz o hipotonie a musculaturii acesteia, fie o staz n amonte. La indivizii
normali, eliminarea substanei de contrast se face n 40 45 minute.

81.Examenul calculilor urinary
Examenul calculilor urinari
Stabilirea compoziiei calculilor urinari se face pe baza solubilitii n diferite soluii
chimice i a diverselor reacii de culoare a componentelor.
Interpretare: calculii urinari apar n litiaza urinar cu urmtoarea frecven relativ:
oxalat de calciu 24,2 %
oxalat de calciu plus fosfat de calciu 26,2%
acid uric 18,8%
fosfat de calciu 9,7%
oxalat de calciu plus acid uric 4,5%
fosfat amoniacomagnezian 2,2%
carbonat de calciu 2,2%
cistin 1,7%

82.Cilindri celulari enumerare si semnificatie

Hialini (sau mucoi) Scuri avnd contur puin precis,
ocazional forme gigante,
translucizi. Se examineaz mai
bine cu diafragmare
Atingeri renale uoare, stri
febrile sau chiar n urin
normal (dup palparea
rinichiului sau n stri de
stres)
Granuloi Granulaii fine sau grosolane
provenite din degenerescena
celular; uneori includ globule
grsoase pe lng granulaiile de
natur albuminoas .
Procese renale
degenerative, faza terminal
a bolilor renale severe
Epiteliali Celule epiteliale aglomerate n
cilindri, nuclei mari,
degenerescen granular sau
grsoas a protoplasmei
Modificri patologice n
tubulii distih colectori,
insuficien tubular acut,
pielonefrite
Ciroi Lai, conturai perfect, mai, de
culoare uor glbuie; prezint
crestturi caracteristice pe margini,
rezisteni la acizi
Glomerulonefrit sever,
pielonefrit, amiloidoz
Grsoi Conglomerat de picturi i granule
grsoase, frecvent se pot observa
picturi de grsime care
suprancarc cilindrii hialini sau
granuloi
Procese renale cronice sau
subacute cu degenerescent
a elementelor renale
Pseudocilindri Rezult din aglomerare de sruri :
urai, fosfai ; se difereniaz de
cilindrii granuloi prin solubilitatea
lor n acid acetic 3% sau acizi
minerali slabi. Uneori diferenierea
ntre cilindrii granuloi i
pseudocilindri este dificil
Nu au semnificaie
patologic
Cilindroizi Aspect de panglic cu dungi;
conturul mai puin clar, adesea
unul din capete este despicat
Nu au semnificaie
patologic
Eritrocitari Eritrocite conglomerate din care
unele au pierdut pigmentul
Retenia unui numr mare
de eritrocite n tubulii renali
Leucocitari Leucocite aglomerate n cilindri,
dintre care unele pot fi alterate sau
reduse la resturi nucleare
Pielonefrit

83.Scintigrafia renala
II. Scintigrafia renal

Reprezint capacitatea rinichiului de a ncorpora o serie de substane, n special
diureticul mercurial denumit neohidrin (Hg
293
sau Hg
297
), Techneiu (
99
Tc, rezultat din
dezintegrarea molibdenului).
Pacientului i se injecteaz intravenos o cantitate de substan radioactiv dup care, cu
ajutorul unui aparat scintigraf, se detecteaz radiaiile emise de corticala rinichilor n zonele
lombare.

84.Imagistica in explorarea ap. renal cateva cuvinte despre fiecare ( sau variante de
subiect din fiecare expl. imagistica).
III. Imagistica n explorarea aparatului renal
(ecografia, radiologia, tomografia CT, rezonana magnetic IRM)

Ecografia renal

Ultrasonografia este o metod neinvaziv de explorare a rinichilor i cilor urinare,
avnd la baz ultrasunetul. Ultrasunetele sunt unde mecanice cu frecven peste 18.000 Hz,
deci n afara zonei audibile a undelor acustice (16 18.000 Hz). Fenomenul care st la baza
generrii ultrasunetelor a fost demonstrat n 1880 de Currie, primele ncercri de folosire fiind
pentru depistarea obstacolelor submarine, nc din primul rzboi mondial; n domeniul medical,
Dussika n 1947 n Austria, a folosit ultrasunetelor pentru delimitarea tumorilor cerebrale. Aria
preocuprilor n domeniul medical a nceput din anul 1950, cnd se public o serie de lucrri
privind diagnosticul cu ajutorul ultrasunetelor. Ultrasunetele reprezint unde mecanice de
presiune ce se propag n mediu prin oscilaia particolelor mediului respectiv.

n diagnostic, exist curent dou tipuri de ultrasunete:
- pulsate ce au la baz un transducer care transform energia electric n energie
mecanic i are la baz fenomenul piezoelectric care nseamn proprietatea
anumitor materiale de a schimba dimensiunile cnd se afl sub influena unui cmp
electric cuar, titanat de bariu, zirconat de plumb; se aplic un mic voltaj de puls
scurt la plcile electrodice ce face cristalul piezoelectric s vibreze, rezultnd o
explozie mic de unde mecanice (ultrasunete) ce parcurg esuturile, culegnd date
asupra densitii lor, pe care le afieaz pe monitor sub forma unei imagini.
- doppler ce folosesc energia sub form de und continu i stabilesc c frecvena
sunetului cnd este transmis sau reflectat de la un obiect (esut n micare) se va
schimba cu viteza obiectului. O interfa reflectat n micare va produce o
schimbare a ultrasunetului care se afl n zona audibil. Modificrile frecvenei pot fi
detectate i semnalul poate fi transmis prin difuzor.

Ecografia pune n eviden foarte bine tumorile renale. Tumoarea Grawitz apare ca o
mas solid, net delimitat, incapsulat sau cu contur flou, neregulat, cu ecogenitate crescut
sau izoecogen cu parenchimul renal. Tumoarea poate invada venele renale i vena cav
inferioar i poate metastaza la distan n ficat sau rinichiul controlateral. Diagnosticul
diferenial se face cu chistul renal, tumori benigne. Tumoarea Wilms are dimensiuni mari cu
ecogenitate neomogen, cu tendin mare la necroz i hemoragie. Sarcomul renal are evoluie
rapid, este nsoit de adenopatii iar dup extirpare recidiveaz. Metastazele apar cu
ecogenitate mare sau mic. Tumorile de ci excretorii, nu se evideiaz prin ecografie. Limfomul
renal primitiv, mai rar i cel secundar, apar hipoecogene.
Ecografia endoscopic transuretral i dinamic (cistodinamografia ultrasonic) aduc
informaii suplimentare mrind acurateea diagnosticului.
Ecografia este foarte util i n diagnosticul tumorilor de prostat. n procesul malign,
prostata apare hipoecogen, mrit asimetric. Ecografia transrectal este net superioar celei
transabdominale, apreciind mai bine ntreruperea conturului prostatei.

Radiologia

Prin descoperirea razelor X n decembrie 1885, de savantul fizician Wilhelm Conrad
Roentgen, care a efectuat pentru prima dat n lume o radiografie, radiografia minii soiei sale,
radiologia a devenit o disciplin indispensabil n diagnosticarea bolilor.
Radiologia renal simpl pe gol, evideniaz mrirea global sau parial a rinichiului,
la care se adaug i modificarea formei i conturului. n sarcoame sau tumori capsulare, se
produc calcificri sau imagini aberante (formaiuni osoase, ca n cazul nefroblastomului).
Radiologic, tumorile vezicale vegetante creaz lacune, contururi neregulate iar cele
infiltrative produc rigiditatea peretelui cu lipsa destinderii i reducerea n volum.
Cancerele de prostat produc amprentarea vezicii urinare, de regul asimetric,
neregulat, cu contururi terse, difereniidu-se de adenomul de prostat, care produce
amprentarea simetric, regulat.

Tomografia CT

n computer tomografie (CT), se descriu hiperdensiti, hipodensiti i izodensiti
regionale lipsite de desenul normal al organului respectiv. Atenuarea de ctre esuturi a razelor
X se compar cu atenuarea de ctre ap pe scala numeric, numere densitometrice sau unitai
Housfield (H.U.), dup inventatorul tomografiei computerizate. Aceste uniti sunt
reprezentate pe ecran cu 60 80 nuane de gri, corespunztoare unor numere densitometrice
cuprinse ntre 1000 i 4000.
n tumorile renale, CT-ul evideniaz la nivel renal mase hipodense iar la administrarea
substanei de contrast se mbuntete examenul, evideniindu-se extensia tumoarei. n
tumorile vezicale, CT-ul are rolul de a depista absena sau prezena nodulilor limfatici
metastatici i invazia esutului grsos perivezical. n cazul prostatei, CT-ul evideniaz cancerul
cnd a depit capsula i este nsoit de adenopatii.

Rezonana magnetic IRM

IRM-ul, reprezint o descoperire de succes prin aplicarea cmpului magnetic n
explorrile medicale cu efecte aproape nule asupra organismului uman. Pionierii acestei
descoperiri, poate la fel de epocal ca razele X, au fost Block (Stanford) i Purcell (Harvard)
care n 1946, independent unul de cellalt au realizat c anumite nuclee intr n rezonan i
emit semnale radio dac sunt introduse ntr-un cmp magnetic i supuse unui cmp de
radiofrecven.
n rezonana magnetic, aprecierea se face n funcie de hiperintensitatea,
hipointensitatea i izointensitatea dintre dou structuri nvecinate (coala anglo-saxon). coala
francez utilizeaz termenele de hiper-, hipo- i izosemnal.
n diagnosticul tumorilor renale, IRM ul evideniaz tumoarea Grawitz cu semnal
neomogen, de intensitate variat, ce depinde de coninut (esut solid, necroz, hemoragie).
Tumoarea Wilms are acelai aspect dar dimensiuni mai mari. Limfomul renal apare hiperintens.
n tumorile vezicale, IRM-ul este util n cazul cnd acestea depesc 5 mm sau cnd
prezint invazia esutului grsos perivezical i metastaze limfatice. n tumorile prostatei, IRM-ul
evideniaz intensitatea cancerului i a zonelor adiacente.
________________________________________________________________________
____
85.VSH - semnificatie, variatii fiziologice, erori de interpretare, conditii de recoltare
Determinarea VSH-ului
Dup nregistrarea pacientului, se recolteaz snge prin puncie venoas folosind
sistemul holter n vacutainer (eprubet) n care se gsesc 0,4 ml ml citrat de sodiu soluie 3,8
g%. Se recolteaz 2 ml snge (prin aspiraie) obinndu-se un maestec citrat-snge 1:5.
Nerespectarea proporiilor produce rezultate false. Sngele din vacutainerul pentru
VSH se agit uor, nu mai trebuie trecut n pipetele sistemului Westerngreen ci direct n
stativul (aparat) de citit. Citirea se face dup o or. Se citete zona clar, exprimndu-se
rezultatul n mm.
Sedimentarea hematiilor parcurge trei faze:
o faza iniial cnd hematiile se aglomereaz n agregate mari (fiicuri, rulouri) i
viteza de sedimentare crete treptat;
o Faza de decantare cnd se sedimenteaz rulourile formate i viteza este
maxim;
o Faza de coborre lent.
La baza sedimentrii hematiilor stau o serie de fenomene fizico-chimice i bioelectrice
ce se modific la apariia factorilor inflamatori n n circulaia sanguin, influennd
comportamentul de sedimentare al hematiilor.
Astfel sedimentarea hematiilor este determinat de:
o fora de coeziune Van der Waals;
o fora repulsiv (prin ncrcarea eritrocitelor cu sarcini negative);
o constanta dielectric a plasmei, este format din prezena moleculelor
asimetrice (fibrinogen) sau moderat asimetrice (imunoglobuline) i de concentraia
proteinelor plasmatice ce duce la formarea rulourilor de hematii cu creterea VSH.
Valorile normale: Brbai: 3-15 mm/1 or, Femei: 7-20 mm/1 or
De remarcat c VSH crete cu vrsta. Dup 70 de ani, un VSH de 40 mm poate
reprezenta normalul.
o Formula lui Miller permite fixarea unui prag patologic ce ine seama de
accelerarea VSH-lui cu vrsta i sexul. De ex.:la femei = (vrsta ani + 10)/2;
o Pentru afeciunile susceptibile de a antrena accelerarea VSH, specificitatea
acestui test este de peste 95% la un prag de 30 mm/h, n timp ce sensibilitatea tehnicii este
mediocr, chiar cnd pragul este de 20 mm/h;
o Exist variaii ale VSH-ului legate de alimentaie, de aceea se recomand
msurarea acestuia dimineaa, a jeun, evitnd staza venoas n momentul recoltrii.
86.VSH - variatii patologice crescut/scazut
Creterea VSH-ului este de cauz:
o Recolatre i tehnic
Folosirea de tuburi murdare
Temperatur mare n mediul ambient
Anticoagulant necorespunztor
Hemolizarea probei
o Cauze fiziologice
Vrst
Sex feminin (VSH crete n timpul ciclului menstrual)
sarcin
o Cauze patologice
Boli infecioase: pneumonie, TBC, pielonefrite, reumatism articular acut
Neoplasme (atenie! VSH normal nu exclude un neoplasm)
Mielom multiplu, boal Waldenstrm (valori VSH peste 100 mm)
Boli de colagen, reumatisme inflamatorii
Infarct miocardic
Dup intervenii chirurgicale
Hiperlipoproteinemia
Insuficiena renal cronic
Perfuzarea unei soluii macromoleculare
Tratamente cu hormoni
Tratament cu heparin

VSH-ul scade poliblobulii. Supravegherea ulterioar a VSH-ului duce la:
o Normalizare (corespunde regresiei unei patologii acute, posibil infecioase
o Persistena crescut a VSH-ului, probabil o patologie inflamatorie de explorat
o Tratamentele medicamentoase pot crete moderat VSH-ul, acesta fiind un
diagnostic de excludere
o VSH-ul este un bun marker n evoluia bolilor inflamatorii, poate regresa lent
(4 sptmni) n unele procese infecioase sau disimunitare ce se pot normaliza sub tratament
cu corticoizi, dei persist proteinele de inflamaie; (n acest caz, proteina C reactiv i
haptoglobina sunt markeri evolutivi mai sensibili n bolile inflamatorii cronice.
87.Semnificatia VEM si HEM; Reticulocite val.normale, conditii de a numara
reticulocitele si val.crescute/scazute
Volumul eritrocitar mediu (VEM)
VEM=Ht(%)/ Nr.eritrocite(milioane/mmc)
Valoarea normal=87+/-5microni cubi(fl)
Util n clasificarea i diagnosticul diferenial al anemiilor
Test de screening util n alcoolismul acut.
Este sczut n anemii feriprive, talasemii.

14.Hemoglobina eritrocitar medie(HEM)
HEM=Hb(g/dl) Nr.eritrocite(mil/mmcub)
Valori normale: 29+/-2pg
Valoare limitat n diagnosticul diferenial al anemiilor.
HEM este sczut n anemii microcitare i normocitare i
este crescut n anemii macrocitare, la sugari i nou nscui.
101. Conditii de limfocitozasilimfopenie
- VN: 1500 4000 / mm cub;Valoricrescutepeste 4000
- Limfocite mature :
a) limfopatii :leucemii , boalaWaldenstrom , !timom!.
b) Boliinfectioase : tuse , viroze , listerioza ;
c) Medicamente : heparina , sulfasalazine
d) Cause diverse : tabagism , limfocitoza + neutropenia cronica
- Limfocitetinere :
a) infectiivirale : rujeola ,rubeola , oreion , hepatitaacuta;
b) infectiibacterine : tbc , sifilissecundar;
c) infectiiparazitare : toxoplasmoza ;
d) cauza diverse : boalaserica , fenilbutazona ;
102. Conditii de monocitoza
- VN : 0-800 mm cub
- Cause infectioasesiparazitare : sifilissecundarsitertiar , tbccronica , endocarditasubacuta ,
micozeprofunde ;
- Cause inflamatoriisiimunologice : sarcoidoza , colagenoze , enteropatiiinflamatorii;
- Hemopatiisineoplazii : limfomHodgikin , sarcoame , epitelioame
- Cause diverse :sarcina , ciroza hepatica, expunere la benzene , splenectomie , post-chimio-
terapie.
103. Conditii de trombocitopenie semnificatii ,conditii de aparitie
- Deficit de productie:
a) scaderea mega- cariocito- poezei
- bolicongenitale ( anemizaFanconi , infectiisaudroguri in timpulsarcinii)
- hipoplaziadobandita : radiatii , intoxicatii , infectii;
b) productieineficienta de trombocite ;
- trombocitopenieereditara , deficit de b12 sau acid folic ;
c) deficit de distributiesidilutie;
- sechestraresplenica ; hipotermian ,; dilutiedupatransfuzii cu snageconservat;
d) anomalii ale distrugeriiplachetare ;
- venin;
- traumatismetisulare , chirurgicale , traumatice , toxice ;
- complicatiiobstreticale ;
- neoplazice : cancere , leucemii, hemangioame ;
- infectiibacteriene , virale ;
- hemoliza intra-vasculara ;
e) consumizolat de trombocite ;
- sindrom hemolytic posturemic ;
- vasculite ;
- proteza cardio- pulmonara ;
f) cause imunologice ;
- autoimune ; sida , izoimuna ; post-transfuzional;
g) medicamente ;
- estrogeni , cortizoni , barbiturice ,antihistaminice , sulfamide , aspirina , fenitoina ;
h) cause combinate de trombocitopenie
- cirozaalcoolica ;
- bolilimfo proliferative ;
- tumorisiinfectii ;
- by-pass cardio -pulmonar
104. Conditii de trombocitoza
- Vn : 150 000 450 000 mm cub
- Infectii : tbc , mononucleoza ;
- Hemoragii , deficit de fier , anemia hemolitica , cause chirurgicale ( splenectomie ) , raspuns la
medicamente , raspuns la exercitii , prematuritate , deficit de vitamin E la copii , policitemiavera
, mielo-fibrozaidiopatica , trombocitozasecundara , bolineoplazice , boli acute sau cornice
inflamatorii;
- Altecauze : osteoporoza , boli cardiac , ,transplant renal , diabetzaharat , gangrene uscata ,
insufrenala , convulsii , sindromnefotic, sindroamemielo-proliferative , ciroza,
panctreatitacronica , arteritatemporalaHurton .


105. Frotiumedular interpretare aspect heteromorf ,monomorf.
Aspect eteromorf :
- In asemeneacazuriintereseaza :
a) Raportulintreserii : predominantavreuneiadintreseriilemieloide traduce reactivitateamedulara
b) Maturareaelementelor : se vaapreciaatat cu ajutorulindiciilor de maturare cat
sidupamorfologiaelementelor ;
c) Prezenta de cellule anormale : cu un obiectivmic se vorreperaeventualele cellule anormale .
Aspect monomorf:
a) In cazuluneiproliferariblasticeestevorba de o meopatieacutasaucronica, acutizata
.Diferentiereatipului de blast proliferatdeveninduneorifoartedificila se vafolosi de termenul de
leuco-blast sau blast nediferentiat.
b) Prezentacelulelormature . De exemplu : in cazulproliferarii de elementelimfocitare mature ,
estevorba de o leucemielimfatica , astfel in afaraacestorelemente se
maiintalnescsiumbrenuclare .

106.Punctiamedulara :
- consta in strapungereatablieianterioare a osului , in patrunderea in
canalulmedularsiprelevareaprinaspiratie a suculuimedular , in cantitatidiferite in raport cu scopulpropus.
- existadiferitemetode , insapentrupunctiasternalaeste de prefrtacul de otelinoxidabil cu
diametruldepasind 1 mm , bizoultaiaitdretsi un mandren. Este important sa fie prevazut cu un cursor cu
care sa se reglezeadancimea la care va fi introdus.
- inordineafrecventeiloculrile de electiesunt : sternul , oaseleiliace , apofizelespinoase , iar la copii in
platoultibialsicalcaneul.
- punctiasternala se executa de regula in corpul sternal (manubrium saupeliniamediana la
egaladistantaintrefurculitasternalasiunghiul Louis ) cu bolnavulculcatpe spate , in urmauneianestezii.

107. Poliglobulia
- relative :deshidratare , soc traumatic , arsuri , IRA, punctii ale ascitei ;
- adevarate :
a) primara :boalaVaquez ;
b) secundara :
1. prinproductieadecvata de eritropoetina :
- hipoxie :altitudine , afectiunipulmonare cornice , cardiopatiicianogene , met-Hb;
2.prinproductieinacdecvata de eritropoetina :
- neoplasme : renal , cortico-suprarenal , hemangiom cerebral;
- patologierenala : chist , transplant , hidro-nefroza.
3. policitemiafamiliala.

108. Anemiimicrocitarehipocrome
- VEM CHEM HEM scazute !!
- Feriprive :hemoragii digestive , epistaxis, hemoragii genital , absorbtiedeficitara +
transferinasiferitinascazute!!
- PrinblocareasintezeiHb-ului : hiposideremice ( infectii cornice , uremie , neoplasme , insuf
endocrine ) hipersideremie ( talasemie , intoxicatie cu plumb, anemiesidero-blastica )
109.AnemiaMacrocitara
Anemia cu maduvamegalo-blastica :
- Carenta de vit B12 : aportinadecvat , anemia Biermer, gastrectomia, absorbtiedeficitara de B12 (
boalaceliaca , sprue , rezectiiintestinale , infectii )
- Deficit de acid folic : aportinadecvat ( copii , sarcina , infectii , bolihepatice )
- Crestereanecesarului de fosfati
- Malabsorbtie ;
- Medicamente : barbiturice , anticonceptionale , fenitoinaetc;
- Dupagastrectomie ;
- Leucemii acute ;

Macrocitoza cu maduvanormo-blastica :
- Posthemoragic ;
- Post hemoliza
- Hipotiroidism ,etilism , anemieaplastica , bolihepatice .
110.Pancitopenii
- Factorifizici : radiatii ;
- Factorichimici: benzol;
- Medicamente : antimitotice , antimetabolice ;
- Mielo-scleroza : metastazecanceroase ;
- Metastazemedulare : mielommultiplu ;
- Hipersplnism;
- Cause imunologice : izo-anticorpisi auto- anticorpi;
- Toxicehemolitice :ciuperci , venin , plumb .
- Congenitale :boalaFanconi.

S-ar putea să vă placă și