Hipertensiunea arteriala HTA

Tensiunea arteriala=presiune arteriala

Numim TA presiunea cu care sangele apasa pe unitatea de suprafata.
Potrivit OMS TA normala este cea in care val sistolica nu depaseste 14,5 cm Hg iar cea diastolica nu
depaseste 9,5 cm Hg.
Variatiile TA normale sunt crescute hipertensiune sistolica, diastolica sau sistolodiastolica.
Ori de cate ori TA scade este vb de dipotensiune iar in acest caz valorile potrivit carora dam
hipotensiune.
Daca <20 de ani pres 10/5 cm Hg
20-30 de ani 10,5/5,5
>30 de ani 11/6
Cand tensiunea sistolica scade sub normal nu avem aceeasi presiune in creier iar tesuturile nu primesc
suficient O2.
Hipertensiune arteriala in 60% din cazuri este o hipertensiune primara (nu se cunoaste cauza) de regula
ea recunoaste ca mecanisme de instalare un complex de factori. In 40% din cazuri HTA este secundara=>
HTA secundara se stie cauza si tratand cauza scapam de HTA.In hipertensiunea primara tratamentul este
pt toata viata.
HTA secundare pot fi de diverse cauze:
1. De cauza renovasculara care inseamna 25% din cele sec este o HTA ce survine precoce in special
la tineri<30 de ani.
Presupune o reducere a fluxului plasmatic renal prin cauza situata la nivelul arterelor renale-cauza
extrinseca- sa comprime artera renala sau cauza instrinseca- tromb generat local sau embol migrat
la acest nivel, anevrisme- sangele nu va mai curge bine- anevrismul trebuie sa fie la niv aortei
abdominale in apropierea emergentei arterei renale sau chiar anevrism de artere renale.
Hiperplazia fibromusculara a arterei renale= o marire a fibrelor musculare netede din peretele
arterei renale- este boala congenitala in care lumenul se ingusteaza si scade fluxul plasmatic renal,
soseste la macula densa si stimuleaza sistemul renina-angiotensina-aldosteron.
Pensa arterei renale este situata in apropierea emergentei aortice se gasesc doua fibre de obicei de
origine conjunctiva care prin aorta intre ele si nu ajunge sufucient sange la nivelul arterelor renale.
Cand bazinetul are o hidronefroza=> ca va apasa pe ramurile pre si retrosternale=>ca in uropattiile
obstructive poate aparea HTA ca un semn in cadrul bolii.
2. De cauza renala 12% este hipertensiunea care este data de reducerea nr de nefroni functionali
ai rinichiului este o tensiune renoprima. Merge cu renina scazuta in plasma mai putin decat
nefroni.
Bolile care duc la o HTA de origine renala pot afecta glomerulul si vb de o glomerulopatii sau pot
afecta tubii uriniferi si vb de tubulopatii.
Glomerulopatii-glomerulonefrita acuta; glomerulonefrita cronica-hipertensiva cu proteinurie masiva
care se numeste sindrom nefrotic.
Tubulopatii-pielonefrita cronica genereaza HTA; pielonefrita=infectie pe tubii uriniferi de regula ce
cronica genereaza HTA
3. Boli cardiovasculare- anevrism de aorta situat la emergenta, aortita sifilitica, coarctatia de aorta-
in tinteriorul aortei la orice nivel apare o membrana in interiorul lumenului aortic care fie are o
gaura sau mai multe in care poarta denumirea de coarctatie de aorta. Sindromul takiasu-boala
congenitala sau prin dezvoltarea excesiva a apofizelor transverse cervicale care apasa pe aorta
subclavie stanga-are puls doar la membru sau hipertensiune erteriala la membrele superioare si
hipotensiune la mb inferioare.
Insuficienta aortica. Daca este insuficienta aortica valvulele sigmoidiene nu se mai inchid normal in
diastola ventriculara permitand sangelui sa reflueze din aorta ascendenta in ventriculul stang unde
se va acumula cu fiecare bataie. Avem HTA in sistola si in diastola sangele se reintoarce iar TA
DIASTOLICA VA FI SCAZUTA=> diferenta dintre TA sistolica si diastolica foarte mare.
4. Cauze endocrine
Orice tumora de medulosuprarenala va secreta in exces catecolamine care prin intermediul
receptorilor alfa1 de pe vase vor induce vasoconstrictie. In tumori de suprarenala adica
feocromocitom.
In zona glomerulara secreta glucocorticoizi in special aldosteron, mineralocorticoizi. Orice tumora de
glomerulara a corticosuprarenalelor merge cu exces de aldosteron adica hiperaldosteronism
(sindrom Conn).
In zona fasciculata orice tumora de corticosuprarenala care secreta in exces glucocorticoizi va merge
cu HTA si ingrasare excesiva-excesul de secretie de glucocorticoizi prin tumori de corticosuprarenala
poarta denumirea de sindrom Cushing.
Orice tumora de hipofiza anterioara care are ca punct de plecare celulele secretoare de ACTH va
merge cu HTA deoarece ACTH secretat in exces ajungand la nivelul corticosuprarenalei stimuleaza
secretia de glucocorticoizi care in final retin apa si sarea. ACTH stimuleaza putin si secretia de
aldosteron care elimina sarea si retin potasiul la nivel de tubi uriniferi-Boala cushing.
In creier este boala si la suprarenale este sindromul.
In hipertiroidie exces de secretie a hormonilor tiroidieni. Secretie crescuta T3 si T4 in care o forma
particulara e boala Basedow.
Afectiuni din sfera aparatului genital
Toxemie gravidica boala care apare la femeile insarcinate primipare si in ultimul trimestru de
sarcina. Ca mecanism sunt incriminate 2 categorii de mecanisme:
1. Prin dezvoltarea fatului uterul femeii gravide creste in volum si ajunge sa exercite presiune pe
artera renala si produce o diminuare a fluzului plasmatic renal prin compresie ectrinseca.
2. Exista o ischemie uteroplacentara care ar face sa dispara din placenta monoaminooxidaza si
astfel catecolaminele din circulatie sa nu mai poata fi inactivate si ele sa ramana in exces in
circulatie.
Hipercatecolanemia va face insa arterioloconstrictie adica va creste TA prin cresterea rezistentei
la curgerea sangelui.
In bolile neurologice: pielomielita, tumori de punte si mezencefal pt ca centrii vasomotori se afla situati
in substanta reticulata a trunchiului cerebral.
Exista si HTA secundala iatrogena se face ca urmare a recomadarii ca tratament pt bolnavi a unor
medicamente precum antiinflamatoarelor nesteroidiene sau glucocorticoizi iar apoi bolnavul mananca
sare si face edeme sau medicatie substitutiva a functionalitatii glantei tiroide.
HTA primara repr 60% este o boala multifactoriala
Se admite existenta unei disfunctionalitati a mecanismelor de reglare a TA(s-a emis o ipoteza a
mozaicului sau a lui page potrivit careia st toti atatia factori etiologici ce provoaca HTA ca fatetele unui
mozaic)
Se admite ca HTA este o boala cu determinism genetic, daca admitem ca factorul genetic intervine in
HTA primare inseamna ca factorul genetic s-ar mosteni o anumita predispozitie a receptorilor de la
nivelul arteriolelor de a raspunde exagerat la stimuli vasoconstrictori chiar daca acestia se gasesc in
sange in concentratii normale.
Stimuli: catecolamine, adrenalina, noradrenalina, angiotensina II.
Cu cat debitul sistolic va fi mai mare cu atat si presiunea sistolica va fi mai mare=>hipertensiune sistolica
ce poate fi de 2 cauze:
1. Ds este influentat de contractilitatea miocardului ventricular stang
2. In functie de cantitatea de sange care vine la VS din sangele venos cu cat se afla mai mult in
sange in sistemul venos ce vine la inima putem avea o cantitate crescuta a sangelui.
Toate situatiile in care Ds creste face sa creasca TA.
Cand rezistenta arteriolara creste va creste si tonusul arterelor si se va repercuta asupra valorii
diastolice a tensiunii arteriale.
Cu cat un vas arterial este mai elastic cu atat complianta sa scade, cu atat sangele va avansa mai
greu pentru ca trebuie sa invinga forta de rezistenta pe care o opune curgerii peretele vasului de
sange
In cresterea rezistentei vasculare care I se opune sangelui la curgere intervine si vascozitatea
sangelui.Ori de cate ori vascozitatea sangelui va fi crescuta prin exces de proteine circulante sau prin
exces de elemente figurate este posibil sa apara si cresterea valorilor tensiunii arteriale.
In HTA esentiala s-a constatat ca trombocitele si hematiile chiar daca sunt in numar normal sunt
marite volumetric ceea ce face ca vascozitatea sangelui sa creasca. Marirea de volum a acestor doua
categorii de elemente figurate este datorata unui exces de ion de sodiu existent in citoplasma
acestor celule ceea ce face sa treaca si apa in celule si creste volumul hematiei sau a trombocitului
ca rest celular.
La bolnavul cu HTA esentiala se crede ca hipotalamusul sau suprarenala ar secreta o substanta
digitalica numita substanta endogena.
Aceasta substanta ar inhiba pompa Na-K atp-aza de la niv fibrei musculare netede a vasului. Rolul
acestei pompe era ca prin consum de ATP sa expulzeze sodiul din celula afarasi expulzand na afara
sa isi poata relua ciclul functional al miocitului.Cand se secreta substanta digitalin endogena pompa
este inhibata, na ramane in celula si trage si apa.
S-a evidentiat ca endoteliul vaselor ar secreta doi hormoni:
1)endotelina si care este hormon vasoconstrictor si care este in exces la bolavii cu HTA esentiala.
2)factorul vasogen sau relaxant local care avea actiune vasodilatatoare. Ulterior s-a vazut ca nu
exista aceasta actiune iar ea este data de monoxidul de azot. La bolnavii cu HTA esentiala monoxidul
de azot este deficitar deoarece este consumat de catre agentii oxidanti- Teoria conflictului Na si
ROS.
Fiziopatologia insuficientei cardiace
Insuficienta cardiaca=acel sindrom clinic in care inima prezinta deficit contractil astfel incat debitul
bataie nu mai poate sa satisfaca cerintele diverselor organe.
Clasificarea IC:
Clasificarea NYHA este o clasificare in 4 clase in functie de deficitul functional al cordului.
Clasa 1-este acel status contractil al inimii in care inima face fata la eforturi dar si in repaus.
Clasa 2- cand inima are asigurat debitul de repaus dar acesta nu creste la effort de intensitate
crescuta
Clasa 3- cand bolavul are debit sistolic in repaus asigurat iar la effort nu poate presta decat eforturi
fizice mici
Clasa 4 atat in repaus cat si la cel mai mic effort bolnavul nu-si poate asigura debitul sistolic.
Fiind o cantitate crescuta de sange in atriul drept e normal ca inima sa suporte o sarcina de
contractie mai mare care are nevoie de ATP ceea ce inseamna ca atunci cand presarcina creste
travaliul miocardului ventricular creste inseamna ca inima are nevoie de mai mult O2 adica mai mult
sange in cele doua artere coronare care o vascularizeaza.
Inima primeste 250ml/min din debitul cardiac, el depinde de debitul sistolic dar si de frecventa
inimii.
Sangele dupa ce s-a oxigenat vine in atriul stang prin cele 4 vene pulmonare in cantitate crescuta.
Din atriul stang trece in ventriculul stang in diastola astfel incat putem spune ca volumul de sange
care a venit in cantitate mai mare in cordul drept este egal cu volumul de sange din cordul stang
chiar daca peretele muscular al VS este mai gros iar VD este mai subtire=> ca in timpul sistolei
ventriculare volumul sangvin din VS este aruncat in aorta si apoi in arterele circulatiei sistemice dar
acesta in inaintare intampina o rezistenta generata de:
1)suprafata orificiului aortic care este strajuita de catre valvulele sigmoide
2)de catre suprafata lumenului arterelor periferice in special a arteriolelor-acestea avand muschi
netezi ce se vor contracta si reduce lumenul vasului ingreunand circulatia
1. Cand suprafata orificiului aortic strajuit de valvulele sigmoidiene este stramtorata spunem ca
exista boala stenoza aortica si sangele ejectat din VS trece cu dificultate prin orificiu ceea ce impune
VS sa exercite o forta de contractie mai puternica. Aceasta inseamna ca atunci cand post sarcina
este mai mare travaliul prestat de catre miocardul ventr stg este mai mare ceea ce inseamna un
consum de ATP mai mare, adica o crestere a debitului coronar.
2. Al doilea parametru prin care debitul cardiac poate creste este cresterea frecventei. Normal inima
bate cu 60-80 de batai pe minut, Cresterea frecventei este un mecanism de adaptare dar aceasta
presupune un consum enervgetic mai mare din partea inimii adica o crestere a circulatiei coronare.
Atunci cand inima bate cu 80 de batai/minut durata unei batai este de 0,8s. Daca inima bate cu 100
de batai/min revolutia cardiaca este mai mica=> diastola se va scurta si va curge mai putin sange.
Prin scurtarea revolutiei cardiace se scurteaza si diastola iar volumul ventricular se umple cu sange
in diastola. O diastola scurta inseamna un volum de sange telediastolic ventricular redus ceea ce
inseamna un debit sistolic redus=>tahicardia este un mijloc de a creste debitul cardiac dar pana la o
anumita valoarea. Peste acea valoare debitul cardiac nu mai creste ci scade.
Adaptarea inimii la effort la indivizii antrenati se face pe baza cresterii contractilitatii miocardice
adica pe baza cresterii fractiei de ejectie.Indivizii neantrenati isi cresc debitul la effort prin cresterea
frecventei ceea ce este neeconomicos pentru organism din ounct de vedere energetic si de aici
aparitia dispneei si a palpitatiilor.
Mecanismul de adaptare fiziologica ale cordului la effort
In conditia cresterii presiunii cavitatea ventriculara creste volum prin alungirea fibrei miocardice.
Alungirea permite insa sa se dezvolte o forta de contractie mai puternica a miocardului ventricular
deoare creste tensiunea in peretele ventriculelor.
O fibra miocardica este alcatuita din sarcomer, intr-o contractie normala a fibrei miocardice
lungimea optima a sarcomerului este de 1,9 microni. Daca sarcomerul se alungeste pana la 2,2-2,3
microni forta de contractie a miocardului ventricular creste. Peste aceasta dimensiune alungirea
fibrelor miocardice nu mai este urmata de o crestere a debitului diastolic sangele ramanand in
ventricul mai ales ca cantitatea ventriculara are volumul crescut prin dilatatie. Acest mecanism de
adaptare prin alungirea fibrei miocardice este cunoscut drept legea lui Frank Starling.
Cresterea volumului de sange din AD escita preso si voloreceptorii din endocardul AD care stimuland
simpaticul declanseaza refluxul cardioaccelerator de aici tahicardia ca semn de IC dreapta.
Nervii simpatici vin din ultimii 3 ggl simpatici cervicali la care se adauga un ram din primul gg
simpatic toracal
Stagnarea sangelui in VD atunci cand fibra miocardica ventriculara a fost alungita peste normal face
ca sa stagneze sangele in AD iar din AD prin VCI la nivel de ficat. De aici hepatomegalia de staza
semn de IC dreapta.
Stagnarea sangelui in VD cand alungirea fibrei musculare este peste maximul admis inseamna
stagnarea sangelui in AD, stagnarea de sange in VCS si in ramurile de origine ale acesteia si de aici
turgescenta jugulara si cianoza extremitatilor semn de IC dreapta.
Cianoza in IC dreapta este o cianoza rece deoarece sangele stagneaza pe cand cianoza din
suferintele respiratorii este cianoza calda.
Refluzul van Euler= erteriolo constrictie pulmonara
Cand in suferintele respiratorii cronice exista riscul ca circulatia pulmonara sa fie supraincarcata prin
contractia VD organismul isi ia ca masura de precautie instalarea in mod reflex a unei
erterioloconstrictie. Inseamna cresterea postsarcinii in cordul drept si este o masura de protectie pt
ca atunci cand VD se va contracta sangele intampina rezistenta la inaintare adica fractia de ejectie va
fi mai mica pt VD ceea ce inseamna ca si la VS va veni tot un volum de sange prin cele 4 vene
pulmonare.


Fiziopatologia renala
Insuficienta renala (I.R.) care se poate instala acut sau cronic.
IRA se instaleaza pe un ronochi sanatos, se instaleaza brusc si trece prin doua perioade:
-anurie:adica bolnavul urineaza mai putin de 100-200 ml/24 h
-poliurie: cand urineaza mai mult de 2,5-3 l/24h, functia renala se face cu restrictio aninterego, boala
care se vindeca singura.
IRC este o boala progresiva, merge pe decursul a cateva zeci de ani pana ajunge sa se instaleze semnele
de insuficienta renala si aceasta este posibila deoarece riichii sunt supradimensionati functionali.
In orice suflerninta renala nu apare imediat afectarea functiei renale deoarece se mobilizeaza ca
mecanism compensator masa de nefroni aflati in rezerva.
Unitatea structurala si functionala a rinichiului este nefronul.
Arteriola aferenta aduce sange din artera renala si de aici pleaca o arteriola eferenta.
Rinichiul este alcatuit din corticala si medulara.
Etiologia IRC
-boli prerenale pana in rinichi
-boli in interiorul rinichiului-nefropatii pt ca afecteaza 1 din cele 4 segmente ale nefronului
-cauze postrenale de la bazinet, pe ureter in jos duce la distrugerea rinichiului
Ex: Litiaza renala urina se scurge mai putin si stagneaza in ureterul de deasupra calculului, se va dilata
dar si calculul se dilata si se face hidronefroza.
Hidronefroza=dilatarea volumului calicelor majore dar si a bazinetului cu stagnarea urinii in aceste
cavitati ca urmare a unui obstacol care impiedica scurgerea urinii prin ureter spre vezica urinara. La
barbati dupa 60 de ani- adenomul de prostata. O parte din urina ramane in vezica urnitara ca reziduu, cu
cat este mai avansat, postmictiunea ramane in vezica unrinara o cantitate de urina neeliminata, care
atrage dupa sine aparitia infectiei urinare, care poarta diverse titluri in functie de organul care este
infectat. Aceasta inseamna ca vom avea infectie pe uretra (uretrita), la vezica urinara (cistita).
Traumatismul sexual are rol in dezvoltarea cistitei, imbolnavirea rinichiului, apoi tubii uriniferi, apoi
nefroni care incep sa moara.
Infectia localizata la nivel de rinichi se numeste pielonefrita atunci cand e localizata la pielon(bazinet) iar
cand e localizata in intreg rinichiul se numeste nefrita interstitiala.
Dupa modul in care se grefeaza infectia in rinichi, am stabilit ca microbul poate merge ascendent sau
descendent prin sange.
Cauze prerenale pt instalarea IRC
-apare cand rinichiul nu primeste sange suficient
-ateromatoza la emergenta arterelor renale din aorta
-cand peretele arterei renale, din nastere are o hiperplazie fibro-musculara a arterei renale
-o tromboza la nivelul arterelor renale
-un embolus care s-a format in alta parte a corpului si a migrat si a obstruat
-HTA in timp duce la constituirea atrofiei renale
Cauze renale pentru instalarea IR, tin de suferinte ale nefronului
-nefropatiile pot sa fie congenitale si sa intereseze tubii(tubulopatii proximale si distale). Exista si
tubulopatii care sunt castigate fie din cauza infectioasa, fie datorita unor medicamente. Exista o boala a
carei cauza nu este cunoscuta (nefropatia endemica de balcani).
-glomerulonefrite. Acestea sunt acute sau cronice, pot interesa un nr mare de nefroni si se numesc
glomerulonefrite difuze sau sa intereseze un nr mic de nefroni si se numesc glomerulonefrite in focar.
Insuficienta renala este acel stadiu clinic de boala in care la un moment dat rinichiul nu poate sa isi
exercite in conditii normale functia sa de depurare pt a mentine homeostazia mediului intern.
Rinichiul are o functie de excretie, prin urina el excretand substante care sunt toxice pt organism, in
primul rand produsii de catabolism azotat (uree, creatinina, acid uric) care rezulta din metabolismul
proteinelor(uree,45 mg%, creatinina in sange ,1,2mg%, acid uric in sange 5-7 mg%)
Cel care orin nivelul sau reflecta cel mai fidel strat functiei renale (nr de nefoni functionali) este
creatininemia, aceasta deoarece eliminarea creatininei prin urina depinde exclusiv de filtratul renal,
cand aceasta se reduce creste creatininemia.
Ureea In sange creste de regula si in afara suferintelor renale. Pe valoarea ei nu se poate pune baza ca ar
indica o boala de rinichi. Ureea creste in varsaturi, diaree, stari febrile.
Atunci cand incepe sa se prabuseasca functia renala primul care creste dintre produsii de catabolism
azotat este acidul uric, dar nu orice crestere a acestuia inseamna si o prabusire a functiei renale.
Aceasta deoarece acidul uric provine din degradarea nucleoproteinelor si poate sa creasca la obezi,la cei
care mananca carne de animal tanar, ciocolata, cacao, momite. Cresterea acidului uric este prin exces de
productie nu prin deficit de eliminare.
Cresterea acidului uric indiferent de mecanism poarta denumirea de hiperuricemie si reprezinta unul
dintre criteriile de diagnostic pentru guta.
In guta acidul uric se depune la pavilionul urechii=dop gutos, fie articulatia dintre metatarsiene si prima
falanga a halucelui pe fata interna si da artrita gutoasa, care prezinta toate semnele de inflamatie acuta.
Aceste semne de artrita gutoasa se manifesta de regula dimineata dupa care dispare.
Gradul de functionalitate al unui rinichi se apreciaza corect prin suprimarea rinichiului la proba de effort
functionala:
-regim hiperproteic
-reducerea aportului de apa
-effort fizic
Pentru a exercita patogenic cum se desfasoara functia renala intr-o insuficienta renala cronica, s-au emis
doua ipoteze:
1. Ipoteza nefronilor potenti care sustine ca urina ar fi produsa numai de catre nefroni sanatosi
2. Ipoteza nefronilor impotenti care sustine ca la formarea urinii contribuie si nefroni bolnavi,
aceasta s-ar baza pe faptul ca la bolnavii cu insuficienta renala compozitia urinii e modificata.
In cazul ipotezei teoriei nefronilor potenti se admite ca cei care sunt functionali normal sunt
hipertrofiati atat anatomic cat si functional dar sub aspect functional ei sunt supusi unui effort in
sensul ca trebuie intr-un timp relativ scurt ca urina trece prin nefron sa-I ajusteze acestuia
compozitia. De ex sa reabsoarba la nivel de tub proximal sau distal si sa secrete sodiu in tubi distali.
Curgerea accelerata a urinii primare prin tubii uriniferi nu mai ofera ragazul necesar pt care la nivelul
tubilor uriniferi sa se petreaca procesele de reabsorbtie si secretie a produsilor din urina primara
spre a deveni urina finala. Ca urmare va iesi o urina cu o compozitie alterata in electroliti si h2o.
Aceasta explica ca pana la stadiul de uremie diureza este pastrata sau chiar crescuta, peste 2l de
urina pe zi. Dar faptul ca nu se mai secreta electroliti la nivel de tubi ai nefronului face ca
osmolaritate urinii sa scada.
Pt a vedea daca un rinichi isi conserva capacitatea de a dilua urina analiza care se efectueaza este
proba Volhard.
In insuficienta renlala prima care se altereaza este capacitatea de concentrare a urinii de catre tubii
uriniferi. Aceasta inseamna ca prima care va scadea este densitatea urinara.
Un rinichi normal in cursul probei de concentratie a urinii adica in proba Volhard urca densitatea la
1028-1030 pe masura ce se deterioreaza, functia normala, intervenind poliuria densitatea urinara
scade intr-un prim stadiu la 1018-1022 cand vorbim de hipotensiune. In stadii si mai active
densitatea urinara scade pana la cea a plasmei lipsite de proteine adica 1011 iar urina se numeste
izostenurie.
In stadiul terminal al insuficientei renale cand creatinemia depaseste 6-8 mg la 100ml de sange
densitatea urinara scade sub 1011 cand vorbim de subizostenurie.
Poliuria ca simptim al insuficientei renale cronice este un mecanism compensator pt functia renala
deoarece urineaza peste 2,5-3 l se poate elimina din corp marea majoritate a excesului de produsi
azotati impiedicandu-se astfel cresterea lor dar fara a fi posibila revenirea la normal. Din acest motiv
in evolutia insuficientei renale cronice primul stadiu este cel de insuficienta renala cronica
compensata prin poliurie hipostenurica.
Urina normala nu are glucoza.
Explicatia poliuriei in diabet
Numim diabet zaharat orice crestere a zaharului in sange peste normal. Nu este obigatoriu ca orice
hiperglicemie sa aiba si glicozurie. Aceasta deoarece la nivelul tubilor nefronului se afla un caraus
care transporta glucoza din urina primara inapoi in sange. Capacitatea lui de transport este de 178
mg aceasta inseamna ca glicozuria va aparea cand glicemia este mai mare de 1080mg la 100ml
sange. In functie de cum apare sau nu apare glucoza in sange spunem ca diabetul este echilibrat sau
dezechilibrat.
Atunci cand glucoza este prezenta in urina ea va dezvolta o forta osmotica adica va trage apa si va
genera poliurie osmotica.
Un mecanism asemanator de poliurie osmotica se dezvolta si in momentul in care insuficienta renala
cronica se afla in stadiul de retentie de azotat fixa. In acest stadiu desi numarul de nefroni
functionali este scazut, cresterea produsilor de retentie osmotica cresc osmolaritatea urinii,
antrenand apa si astfel diureza creste.
50% rinichi compensat functional
Anurie=mai putin de 100-200 ml/zi diureza
Se poate produce din cauza deficitului de filtrare
Anurie prin deficit de excretie glob vezical se gaseste in mezo si hipogastru.
Cand nr de nefroni scade intre 50-35% din nefroni functionali rinichiul incearca sa-si decompenseze
fct cat mai aproape de normal: sa elimine ureea, creatinina, acidul uric, so4,po3, k
Rinichiul recurge la 2 mecanisme decompensatorii:
-poliurie in I stadiu, bea apa mai mult si urineaza mai frecvent dar cu densitatea urinii mai mica intre
1022-1018 ureea, creatinina tot creste si recurge la al II-lea stadiu
-poliurie prin retentie azotata fixa, ureea o mentine la 70mg/100ml sange si restul ce depaseste
ureea sau creatinina sa fie sub 3mg/100ml sange.
Crescand creatinina si acidul uric face ca bolnavul sa fie deshidratat, apa va fugi in celula
Consecinta faptului ca este o diureza fortata la nivelul organismului daca bolnavul nu este hidratat
suficient se instaleaza deshidratare care este o deshidratare extracelulara.
Pierzandu-se apa extracelulara ca urmare a diurezei la nivelul celulelor osmolaritatea celulei va trage
si la apa din celula incat apa extracelulara va scadea si mai mult. Scade incluziv volemia(sub 7cm nu
mai are perfuzie renala).
Urmarea faptului ca migreaza apa din sectorul extracelular in cel intracelular survin urmatoarele
modificari:
I.Scaderea TA sistolice, scade fluxul plasmatic renal, scade filtrarea ceea ce inseamna ca in evolutia
fct renale se trece de la stadiul de compensare prin poliurie la stadiul de decompensare cu oligurie.
Stadiul de preuremie val creatininei sunt intre 4-6 mg/dl sg
II.Apa intra in hematie, hematiile isi maresc volumul. Hematocritul la bolnavii cu insf=uficienta renala
este normal sau crescut prin contrast. Toti bolnavii cu insuficienta renala incepand cu stadiile de
decompensare cu anemie.
Cauzele anemiei in insuficienta renala cronica
Sunt plurietiologice si este gresit sa I se dea bolnavului cu insuficienta renala fier. Din cauza
1. Deficititul secretiei de eritropoetina
2. Intrucat bolnavul in insuficienta renala cronica are acidoza adica ph sangvin<7,38 hematia se
hemplizeaza mai usor (se elibereaza fier)
3. Deficit de vit b12 si acid folic
4. Sechestrarea fierului in macrofage
Ori de cate ori in corp exista o infectie monocitele, macrofagele au tendinta de a tezauriza fierul si in
acest fel maduva rosie a oaselor este frustrata de fier necesar pt a sintetiza hemoglobina.
Foarte rar in IRC bolnavul sa se hidrateze excesiv din proprie initiative sau medicul sa-l perfuzeze
incat sa se instaleze hiperhidratarea excesiva, anemia apare prin dilutie
III. Hiperhidratarea neuronului conduce la edem crebreal, bolnavul prezinta cefalee, greata,
varsatura si uneori convulsii.
Prezenta varsaturilor ca si a diareeei cand ap in IRC trebuie combatuta si corectata deoarece
agraveaza deshidratarea si pierderile de electroliti in special Na si K.
IV. Bolnavul de IRC decompensata are hiponatriemie si hipopotasiemie deparece acidoza este cea
care dcreste permeabilitatea, Na paraseste vasul iar la niv nefronilor scade reabsorbtia de Na
deoarece ecista un deficit enzimatic
Hiper caliemia daca depaseste 7mg/l induce modificari la nivelul fibrei musculare, tulburari de
conducere AV, tulburari de emitere a stimulului din nodul sinusal.
Bolnavul in IRC decompensata in preurinemie are oligurie cu densitate urinara sub 1011 adica
subizostenurie.
Ultimul stadiu in IRC:
Stadiul de uremie cand creatinemia este mai mare de 6mg/100 ml sange
Metode terapeutice: dializa, transplant renal.
Coma uremica: mecanismele prin care se instaleaza:
1. Deficitul de producere a energiei la nivel de neuron datorita faptului ca nu functioneaza
pompele enzimatice
2. Desfasurarea metabolismului glucozei pe cale anaeroba la nivel de neuron da nastere la acid
lactic si acid piruvic care intra in reactie cu produsii de catabolism azotat si genereaza compusi
toxici precum acetona si butinenglicolul
3. Cresterea permeabilitatii barierei hematoencefalice ca urmare a acidozei sangine si locale
conduce la vasodilatatie ceea ce permite instituirea in sistemul nervos de produsi toxici azotati
in special de amoniac si uree
4. La nivelul tubului digestiv microbii saprofiti degradeaza ureea descompunand-o intre altele si in
amoniac. Amoniacul circuland prin calea porta daca depaseste bariera hepatica merge si intoxica
neuronul
5. La nivelul intestinului proteinele sufera procese de putrefactie iar glucidele de fermentatie sub
influenta florei saprofite acesti produsi trecand bariera hematoencefalica merg si intoxica
neuronul.
Osteodistrofia renala
In IRC calciul este mobilizat din oase astfel incat ramane prezenta doar tesatura proteica fibroasa
care se numeste oseita fibroasa din IRC. Boala este sinonima osteomalaciei.
In IRC ca urmare a acidozei la nivelul tuturor celulelor intervine un proces de transmineralizare in
care sodiul ramane in celula, iar potasiul paraseste celula de aici hiponatriemia cu hipercaliemia.
La nivelul celulei osoase survine si o activare a osteoclastelor. In IRC exista un deficit de activare a vit
D2. Deci vitamina D2 este activa numai atunci cand este dublu hidroxilata iar cea de-a doua
hidroxilare nu poate avea loc deoarece rinichiul nu isi exercita functia.
In IRC este recomandat ca bolnavul sa consume putina sare doarece are hiponatriemie.
In IRA este interzis consumul de sare.
In IRC prima care se pierde este functia de concentrare a unrinii si abia apoi dilutia. Aceasta ecplica
de ce in primele stadii este prezenta poliuria si de ce in stadiile de decompensare este prezenta
oliguria dar cu densitate sub cea a plasmei deproteinizate.