VASCULARIZATIA CEREBRALA

Vascularizatia cerebrala este puternica, comparabila cu cea a cordului. Creierul foloseste 1/3
din sangele organismului si 20% din cantitatea de oxigen, iar la copil cantitatea de oxigen
folosita este de 50%.Vascularizatia cerebrala prezinta o marja de siguranta redusa, fiind
cunoscut faptul ca suprimarea vascularizatiei cerebrale pentru 4-5 secunde conduce la
pierderea cunostintei (lipotimie), iar daca este intrerupta pentru 4 minute, se produc leziuni
cerebrale ireversibile.Reglarea vascularizatiei cerebrale este strict umorala, astfel, scaderea
concentratiei oxigenului, scaderea concentratiei dioxidului de carbon sau scaderea tensiunii
arteriale conduc la vasodilatatie cerebrala. Neuronii au capacitatea de autoadaptare, in sensul
ca, la scaderea concentratiei de glucoza in sange, acestora le creste capacitatea de absorbtie a
glucozei.Tesutul cerebral este izolat de mediul sanguin prin bariera hematoencefalica.
POLIGONUL ARTERIAL WILLIS-Acest poligon este un sistem arterial anastomotic, cu 7
ramuri (laturi), la formarea careia participa 2 sisteme arteriale : sistemul carotic intern si
sistemul vertebro-bazilar.
1) Sistemul carotic intern (artera carotida interna) este alcatuit din 4 parti :
-> partea cervicala
-> partea pietroasa
-> partea cavernoasa
-> partea cerebrala
In craniu, artera carotida interna da 2 grupuri de ramuri :
a) Ramuri colaterale reprezentate de arterele : oftalmica, comunicanta posterioara,
coroidiana anterioara
b) Ramuri terminale reprezentate de artera cerebrala anterioare si de artera cerebrala
medie
2) Sistemul vertebro-bazilar.
Artera vertebrala are 2 segmente, unul cervical si vertebral (la nivelul gatului), si unul
cerebral care se intinde pana la marginea inferioara a puntii, unde prin unire cu cea de partea
opusa formeaza trunchiul bazilar. Acesta, urca in canalul format de clivus (anterior) si santul
bazilar pontin pana in dreptul spatiului perforat posterior, unde arterele vertebrale posterioare
se impart in artere terminale.
Poligonul arterial este format din :artera comunicanta anterioara, 2 artere cerebrale anterioare,
2 artere comunicante posterioare, 2 artere cerebrale posterioare. De cele mai multe ori aceste
artere sunt inegale ca lungime si calibru.
Poligonul arterial isi manifesta eficacitatea atunci cand una dintre laturi (ramuri) este
obliterata, circulatia sangelui fiind suplinita de celelalte. Orice obstructie in afara poligonului
duce la leziuni de substanta nervoasa.
Arterele cerebrale dau fiecare 2 grupuri de ramuri : ramuri corticale sau superficiale, care trec
in santurile de pe suprafata emisferelor, vascularizand cortexul in totalitate si o parte a
substantei albe subiacente, si ramuri centrale sau profunde ce patrund in grosimea substantei
cerebrale prin cele 3 spatii perforate (2 anterioare si unul posterior), vascularizand restul
substantei albe, nucleii si peretii ventriculilor.
Artera cerebrala anterioara
De la origine (in dreptul spatiului perforat anterior), artera trece peste nervul optic, patrunde
in fisura interemisferica si se aplica pe genunchiul corpului calos. Aici se imparte in 2 ramuri
mari : artera pericalosala care trece in santul corpului calos si sfarseste in aria precuneusului,
si artera caloso-marginala care trece in santul cinguli si sfarseste in aria lobului paracentral.
Sindromul cerebralei anterioare este caracterizat prin paralizie contralaterala de membru
inferior si apraxie (decoordonare intre dreapta si stanga)


Artera cerebrala medie
Este cea mai mare artera cerebrala atat din punct de vedere al calibrului cat si al lungimii. Ea
continua traiectul arterei carotide interne, lucru ce este favorizant in traiectul unei
trombembolii. Din dreptul spatiului perforat anterior, ea patrunde in santul lateral Sylvius,
peste insula, si ajunge in aria lobului parietal unde sfarseste ca artera a girului angular.
Sindromul cerebralei medii se caracterizeaza prin : paralizie de membru superior de partea
opusa prin interesarea girului precentral, tulburari de sensibilitate pana la abolirea ei pe partea
opusa prin interesarea girului postcentral sau a talamusului, afazii senzitive (surditate verbala
nu intelege sensul cuvintelor ; cecitate vizuala vede dar nu intelege scrisul), afazii motorii
(agrafia nu poate scrie ; mutenia)
Artera comunicanta posterioara
Este ramura a arterei carotide interne. Ea asigura anastomoza cu arterele cerebrale posterioare
si inconjura pedunculul cerebral in traiectul sau posterior, dand putine ramuri care treverseaza
spatiul perforat posterior, vascularizand hipotalamusul si partea anterioara a calotei
mezencefalice
Artera coroidiana anterioara
Este ramura a arterei carotide interne. Are traiect posterior, pe fata inferioara a lobului
temporal, patrunzand apoi in profunzimea acestuia si ajungand in apropierea cornului
temporal. Ea vascularizeaza : formatiuni ale sistemului limbic (corp amigdalian, hipocampul
cu fimbria) si parti ale diencefalului (polul posterior al talamusului, corpul geniculat
lateral).Leziunile pe artera coroidiana anterioara (leziuni ischemice) provoaca crize de
epilepsie
Artera cerebrala posterioara
Porneste din dreptul spatiului perforat posterior, are traiect lateral, paralel cu artera
cerebeloasa superioara inconjurand spre posteriorpedunculul cerebral. Apoi trece pe partea
temporo-occipitala a emisferelor si sfarseste in santul calcarin ca artera calcarina.
Sindromul cerebralei posterioare se caracterizeaza prin cecitate (orbire) daca leziunile
sunt bilaterale, sau hemianopsii (orbire intr-un camp nazal sau frontal)

VENELE CEREBRALE
Venele creierului formeaza 2 sisteme : un sistem de vene superficiale pe suprafata emiferelor,
si un sistem de vene profunde aflate in apropierea plexurilor coroidiene.
Venele superficiale sunt impartite in 3 grupuri :
1) Vene superioare
2) Vena cerebrala mijlocie superficiala
3) Vene inferioare
Venele profunde
Vena cerebrala interna dreneaza sangele profund al emisferelor cerebrale. Se formeaza
in dreptul orificiului interventricular, din 2 vene : vena talamo-striata care vine din santul
talamo-striat, si vena coroidiana ce vine din panza coroidiana a ventriculului 3. Dupa formare,
vena are traiect posterior, tot in grosimea panzei coroidiene, si ajunsa sub spleniul corpului
calos, se uneste cu cea de partea opusa formand marea vena cerebrala. Aceasta din urma, dupa
un scurt traiect posterior se uneste cu sinusul longitudinal inferior si formeaza sinusul venos
drept, care are in continuare traiect posterior, prin baza coasei creierului, pana la nivelul
confluentei sinusurilor, in care se varsa. De la acest nivel sangele e drenat prin cele 2 sinusuri
venoase transverse, apoi sigmoide, spre venele jugulare interne.




Accidentul vascular cerebral.
Accidentul vascular cerebral(AVC) pe plan mondial este a treia cauza de moarte dupa bolile
cardiace si cancer ,cea mai frecventa cauza de epilepsie la varstnici,cea de a doua cauza a
dementei si o cauza frecventa a depresiei.
AVC ischemic.
AVC ischemic este un sindrom clinic manifestat prin instalarea ictala de deficite neurologice
datorat scadereii bruste a fluxului sanguin in teritoriul vascular cerebral.
Cauzele AVC ischemic.
Tromboza.
1. Ateroscleroza
2. Vasculitele :
- colagenozele vasculare-arterita temporala,poliarterita nodoasa,granulomatoza Wegener.
- meningitele TBC,micotice,bacteriene,zosteriene.
3. Disectiile carotidiene,vertebrale.
4. Bolile hematologice - policitemia,trombocitoza,coagularea intravasculara
diseminata,purpura trombocitara trombocitopenica.
5. Altele:cocaina,anfetamine,boala Moyamoya,displazia fibromusculara,boala Binswanger.
Embolia.
1. origine cardiaca : tulburari de ritm,infarct de miocard,cardiomiopatie
ischemica,stenoza mitrala,proteza valvulara, endocardita septica,endocardita
nebacteriana,mixomul.
2. origine aterotrombotica : placi de aterom la bifurcatia carotidei comune ,sifonului
carotidian,a.vertebrale in portiunea distala,arcului aortic.
Vasoconstrictia: hemoragia meningee,eclampsia,migrena.
Cauze diverse : stare de hipercoagulabilitate in cancer,administrare de
contraceptive,deshidratare,infectii pericraniene.In functie de evolutia clinica , AVC, imbraca
mai multe aspecte.
1.Atacul ischemic tranzitor(AIT).
AIT se defineste ca un deficit neurologic survenit brusc cu durata sub o ora .
Se datoreaza scaderii bruste a DSC (Autoreglarea debitului sanguin cerebral) intr-o regiune
cerebrala ,avand ca efect inhibarea reversibila a activitatii neuronale,fara a produce moarte
neuronala.
Imageria cerebrala (CT,IRM) este normala.
Cauza cea mai frecventa a AIT-ului este aterotromboza a.carotide si verebrale si mai rar
emboliile cu punct de plecare cardiac.
AIT-ul pune in evidenta riscul de AVC. AIT repetitive reprezinta o urgenta majora ele
putand fi produse de o tromboza in progresie.
Clinic .
-debut brusc
-semne neurologice de focar ce corespund unui teritoriu arterial.
AIT in teritoriul carotidian se poate manifesra prin:
-cecitate monoculara tranzitorie
-tulburare de limbaj
-deficit motor facio-brahial
-hemihipoestezie facio-brahiala.
AIT in teritoriul vertebro-bazilar:
-vertij
-diplopie
-cecitate corticala
-hemianopsie homonima
-hemipareza alterna
-crize de derobare
-tulburari de echilibru.
Paraclinic.
Investigatiile,ideal ar trebui efectuate in primele 24 de ore si sunt: -CT ,IRM fara contrast -
exclud alte cauze ale manifestarilor neurologice tranzitrii(hematoame,tumori,AVC
constituite)
- ex.eco-Doppler al vaselor cervico-cerebrale-
-ECG,eco-cardiocrafie
-Angio-IRM cerebral
-Angiografia cerebrala pe 4 vase
-Testele de laborator
2.AVC constituit se prezinta cu de ficit neurologic stationar dupa instalare.
3.AVC in progresie deficitul se agraveaza in urmatoarele 48-72 de ore dupa debut.
4.AVC in regresie - deficitul se amelioreaza partial in urmatoarele ore.
5.AVC ischemic remis clinic deficitul se remite complet intr-o perioada de timp ce
depaseste o ora.
Unele Infarctele cerebrale pot evolua spre exitus in perioada acuta .
Acestea sunt:
-AVC ischemice carotidiene sau silviene mari ce dezvolta edem si fenomene de angajare.
-AVC cerebeloase mari prin compresiune pe trunchiul cerebral,angajare .
-AVC in regiunea ventro-laterala a bulbului prin tulburari cardio-respiratorii.
Alte cauze de deces in perioada acuta a AVC sunt complicatiile cardiace,pulmonare si
septice.
Tratament general:
1.Tratametul HIC: solutii hiperosmolare: manitol 20%-0,751g/kgc in bolus, apoi
0,250,5g/kgc la 3-6 ore.
2.Tratamentul HTA: nu se recomanda scaderea intensiva si de rutina a TA in faza acuta. In
cazuri selectionate (TA>220/120 mmHg, ICC severa, disectie de aorta, encefalopatie
hipertensiva) se scade TA cu prudenta.
3. Tratamentul de reechilibrare hidroelectrolitica cu sol normoosmolare (SF 0,9%),
metabolica cu insulina la o glicemie>180mg/dl
4. Tratamentul febrei (>37,5C) cu antipiretic, al infectiilor cu antibiotic, a crizelor cu
anticonvulsivant, preventia trombozelor venoase profunde si TEP cu HGMM s.c ; mobilizare
la pacient stabil hemodinamic
Tratament specific:
1. Tratament antiagregant plachetar in 48 ore de la debutul AVC ischemic: aspirina iv
2.Tratament anticoagulant in cazuri selectionate (embolie cardiaca, ocluzie acuta de vas mare,
disectie arteriala acuta, status protrombotic, stenoza severa de carotida, crescendo AIT,
AVC/AIT recurent in pofida tratament antiagregant plachetar optimal, tromboza venoasa
cerebrala)
Profilaxie secundara: tratamentul factorilor de risc, antiagregant plachetar, terapia
anticoagulanta
TRATAMENT CHIRURGICAL Hemicraniotomie pentru sindromul de HIC-se efectueaza
rar, in cazuri speciale (infarct in teritoriul ACM,infarct cerebelos)
In preventia secundara se recomanda evaluare chirurgicala in vederea interventiei vasculare,
in cazuri selectionate
PROGNOSTIC Evolutia si prognosticul depind de localizarea si intinderea leziunii, de
gravitatea factorilor de risc asociati si complicatii

Accident vascular hemoragic
AVC HEMORAGIC
CLINIC 1. debut brusc cu cefalee severa (poate fi absenta in din cazuri), crize convulsive
si/sau semne de focar;
2.tabloul clinic neurologic variaza functie de localizare(lobara, ggl bazali,cerebel sau
trunchi cerebral-cel mai frecvent pontine), de dimensiunea hematomului si de
asocierea cu sangerere la nivel ventricular;
Hemoragii masive evolutie fulminanata, cu coma rapid instalata
Hemoragii mici-evolutie graduala;
Deficitul motor nu este niciodata reversibil!
3.redoarea de ceafa (absenta insa in cazuri)
4.HTA reactiva acuta (>decat valorile uzuale ale pacientului)
5. prototip: barbat obez, pletoric, hipertensiv
6.N.B: hemoragile din ruptura MAV sau secundare tratamentului anticoagulant pot
evolua mai putin zgomotos
LABORATOR 7.investigatii de rutina(biochimice,hematolocice,teste de coagulare,teste de
inflamatie,EKG) probe toxicologice
8. EEG (la cei cu crize, insa~33% din pacienti au doar crize electrice!);
9. punctia lombara nu se recomanda de rutina:LCR franc hemoragic in cazurile cu
efractie ventriculara
IMAGISTIC 11.CT cerebral in urgenta reevaluare imagistica obligatorie la 4 sapt (de
obicei prin CT)
12. RMN pt. decelarea MAV/anevrisme; in acut obligatoriu secvente T2 gradient echo si PD
(proton density)
13. angio-CT/RM in suspiciunea de tromboza de sinusuri durale
14.angiografie in cazuri selectionate de electie in decelearea MAV,anevrisme
DIAGNOSTIC STANDARD-CT crebral, angio-CT/RM in suspiciunea de tromboza de
sinusuri durale
RMN pt. decelarea MAV/anevrisme
angiografie in cazuri selectionate pt. MAV,anevrisme
MEDICAMENTOS 1.tratamenul HIC:solutii hiperosmolare(manitol 20%-0,751g/kgc in
bolus, apoi 0,250,5g/kgc la 3-6 ore;hiperevntilatie controlata pana la PCO2=30-
35mmHg,desi efect tranzitor,diuretice osmotice, barbiturice IV
2. tratament HTA: scaderea de rutina nu este recomandata;
la cei cu istoric de HTA tinta terapeutica TA=170/100mmHg; fara istoric
HTA, TA tinta 150/90mmHg;TA medie se scade cu maxim 20%;
in acut se recomanda medicamete cu t1/2 scurt;de evitat nifedipina s.l si scaderea brusca a
TA
3.Tratamentul tulburarilor respiratorii, reechilibrare hidroelectrolitica (aport iv doar de solutii
normoosmolare) si metabolica(hiperglicemia persistenta >140mg/dlinsulinoterapie);
mentinerea pres de perfuzie cerebrala>70 mmHg;
4.preventia tromboze venoase profunde si TEP-HGMM s.c la 3-4 la paceint plegic la
3-4 zile de la debut; ciorapi elastici,mobilizare la pacient stabil hemodinamic
5.terapia complicatiilor:infectii-antibioticoterapie; crize epileptice antiepileptice specifice ;
6.sulfat de protamina in hemoragia post heparinoterapie; masa trombocitara si
crioprecipitat in cea post fibrinoliza; in hemoragia post AVK se utilizeaza vit.K 10 mg iv la
10 min +PPC 20 ml/kg pt normalizarea INR
7.profilaxia secundara: controlul tuturor factorilor de risc
TRATAMENT CHIRURGICAL 1.craniotomie in caz de hematom superficial,ce nu se
extinde pana la ggl bazali,cu HIC si orice hematom cerebelos>3 cm;
3. interventia in postacut in hemoragie asociata MAV evaluare neurochirurgicala
conform protocol
4.post-acut:hidrocefalia comunicanta-drenaj ventricular sau lombar;in hidrocefalia
obstructiva drenajul lombar este contraindicat
PROGNOSTIC Prognostic dependent de volum si localizare:
- Volumul 30ml favorabil; >30 ml nr redus de pacienti redevin independenti;
- Volum > 60 ml mortalitate >90%;
- localizari frontale, occipitale- favorabil; putaminale rata de mortalitate crescuta;
Prognostic imediat grav(deces la 1 luna ~3035%; ); prognosticul pe scorul functional la
supravietuitori este favorabil in comparatie cu AVC ischemic

1.HEMORAGIA SUBARAHNOIDIANA
CLINIC: 1. cefalee violenta,brusc instalata (80% cazuri cea mai intense cefalee din viata);
atentie la cefalea santinela (cefalee severa+redoare de ceafa care persista cel putin cateva zile
secundara unei mici sangerari)
2.diferite grade de redoare de ceafa;
4.alterarea progresiva a starii de constienta pana la coma profunda; cazuri cu pierdere rapida a
starii de contienta sau coma de la debut, fara prodrom;
5.cazuri mai putin severe: dupa PC initiala,pacient constient, dar dupa revenirea la starea de
contienta persista confuzie, tulburari de echilibru,amnezie
6.exista putine semne de focar apar prin acumularea sangelui in cisterna insulara
hemipareza, afazie,etc;importante semene de focar cand se asociaza sangerare
intraparenchimatoasa; in HSA postanevrismala-semne de focar functie de
localizarea anevrismului;
7.semne de traumatism in HSA post-traumatica
8. scale pt stadializare:Hunt-Hess, Fischer, Federatiei Mondiale a Neurochirurgilor
LABORATOR 7. investigatii de rutina(biochimice,hematologice,teste de coagulare,teste de
inflamatie, EKG); atentie la hiponatremia din HSA
8. punctie lombara in caz de suspiciune de HSA si CT cerebral normal; LCR sangvinolent la
30min de la hemoragie; LCR limpede exclude dg. de HSA
9.monitorizare EKGecocardigrafica pt cazurile ce asciaza disunctie cardiaca severa( FE)
IMAGISTIC 10. CT cerebral native in urgenta
11. angio-CT/RMN cand aniografia nu poate fi realizata in timp util
12. angiografie selectiva
DIAGNOSTIC STANDARD-CT cerebral evidentiind hemoragie subarahnoidiana; punctie
lombara in cazurile cu CT normal si mare suspiciune clinica
ANGIOGRAFIE SELECTIVA in HSA anevrismala!
Doppler transcranian util in decelarea vasospasmului (viteza>175cm/s inalt sugestiva)
MEDICAMENTOS 1. monitorizare TA pt prevenirea resangerarii dar si pt prevenirea AVC
legat de hipoperfuzie;ideal: mentinera constanata TA(fluctuatiile TA riscul resangerarii);
TAS>160mmHg risc mare de resangerare;de preferat antihipertensive cu actiune scurta cu
Nicardipina, Labetalol,Esmolol; TA tinta150/85 mmHg
2.hidratare i.v mentinerea volemiei la limita superioara a normalului;
3.corectarea dezechilibrelor metabolice(acidoza,hiperglicemie,elecrolitiece,hipoxie,pirexie)
4.terapia complicatiilor:
- resangerare-control TA,evitarea agitatiei pacientului, terapia crizelor,repaus la pat
-vasospasm: Nimodipina+ terapie triplu H (hipervolemie, hipertensiune,hemodilutie);
- corectia hiponatremiei
- terapia crizelor convulsive cu antiepileptice
- tratarea agresiva a eventualelor compliactii septice
TRATAMENT CHIRURGICAL- Evaluare in echipa neurochirurg si radiolog
interventionist pt alegerea metodei optime de abordare:
- Interventie chirurgicala in cazuri selectionate de HSA anevrismala sau interventii
endovasculare si in toate cazurile de HSA post-traumatica si complicata
- Decompresie chirurgicala la pacientii comatosi cu hidrocefalie importanta;drenaj temporar
sau cronic in cazul hidrocefaliei subacute sau cronice
PROGNOSTIC Rezervat: pana la 40% deces in primele 6 luni
Prognostic dependent de dimensiunea anevrismului rupt, localizare,scor la internare si timpul
pana la interventie
- nefavorabil la pacienti >65 de ani,hemoragie intraventriculara/intraparenchimatoasa
asociata,coma la internare si aparitia complicatiilor severe:resangerare(incidenta maxima in
primele 24-48 ore,vasospasm,stroke legat de vasospasm,hidrocefalie acuta ; resangerarea este
asociata u o rata de deces de pana la 78%;
- la supravietuitori prognostic bun pe scorul functional
2.HEMORAGIA CEREBRALA
Definitie: este revarsarea de sange in parenchimul cerebral.
Etiopatogenie: cauza cea mai obisnuita este hipertensiunea arteriala; in absenta acestuia, in
special sub varsta de 40 de ani, pot fi luate in consideratie malformatiile vasculare congenitale
(anevrisme sau angioame), discraziile sanguine, purpura si leucemia. De asemenea, poate
aparea ca urmare a unui traumatism cerebral. Hemoragia se produce, de obicei, prin diapedeza
si, mult mai rar, prin ruperea peretelui vascular. Sediul de predilectie al hemoragiei este
teritoriul arterei cerebrale mijlocii, cel mai adesea pe stanga. Intinderea leziunii este
amplificata in faza acuta de edemul perifocal.
Simptomatologie: debutul este de obicei de o brutalitate extrema, aparand cu ocazia unui
efort, a unei emotii, mese copioase, a unui puseu hipertensiv sau fara cauza aparenta. Rareori
se intalnesc prodroame in zilele premergatoare. Aspectul clinic este de ictus apoplectic, care
apare in plina sanatate, cu cefalee violenta, semne meningiene (greturi, varsaturi si redoare a
cefei). Bolnavul isi pierde rapid cunostinta si cade intr-o coma profunda si prelungita (cateva
zile). In cazurile mai usoare, bolnavul nu intra in coma si asista la instalarea progresiva a
paraliziei. Coma este caracterizata prin pierderea totala a cunostintei, sensibilitatii si
motilitatii voluntare. In forme grave apar tulburarile de ritm cardiac, respirator, febra mare si
transpiratii profuze. Respiratia este zgomotoasa, fata bolnavului este inexpresiva, apare
deviatia conjugata a capului si a ochilor, membrele de partea paralizata cad inerte cand sunt
ridicate, obrazul de partea paralizata bombeaza in timpul respiratiei, aerul fiind expulzat in
vecinatatea comisurii bucale de aceeasi parte ("semnul pipei"). Lichidul cefalorahidian este de
obicei hemoragie. Semnul clinic principal este hemiplegia, care evolueaza in aceleasi stadii ca
la tromboza (hemiplegia flasca, spastica, sechele definitive). Evolutia este variabila. Unii
bolnavi mor in ziua ictusului, altii in a treia sau a patra zi si unii se pot vindeca, cu sechele
definitive. Riscul unei noi hemoragii, in lunile sau anii care urmeaza, este obisnuit.
Formele distincte sunt urmatoarele:
a) Hemoragia cerebro-meningiana este o hemoragie initial cerebrala, care cuprinde apoi
ventriculii si spatiile subarahnoidiene. Coma este profunda, febra ridicata, sindromul
meningian prezent, lichidul cefalorahidian hemoragie, evolutia de obicei mortala in 24 - 48 de
ore.
b) Hemoragia cortico-meningiana este o alta forma clinica, mai benigna, in care hemoragia
este initial meningiana, atingand ulterior o mica portiune din cortex.
c) Hematomul intracerebral este o hemoragie cerebrala circumscrisa.
Tratament: in coma, deplasarea bolnavului este interzisa, iar ingrijirile igienice
vor fi practicate cu maxima atentie. Se vor asigura drenajul vezical si cel rectal. Se va mentine
o perfecta igiena bucala si a pielii, pentru evitarea escarelor. Partile expuse contactului
prelungit cu patul vor fi deosebit de atent curatate cu alcool, pudrate cu talc si protejate prin
colaci de cauciuc (bandajati). Asternutul si lenjeria vor fi mereu schimbate si intinse, pentru a
evita cutele care pot duce la escare. Hidratarea bolnavului este principala grija in aceasta
perioada, ea asigurandu-se prin perfuzii cu solutie glucozata izotonica sau solutie cloruro-
sodica izotonica.
Terapia medicamentoasa urmareste scaderea edemului cerebral cu solutie glucozata
hipertonica 33% sau Sulfat de magneziu 25% i.v. si combaterea sangerarii prin hemostatice
(vitamina K, Etamsilat). Antibioticele se recomanda pentru prevenirea infectiilor. Asocierea
sedati velor este indicata la bolnavii agitati (de preferinta fenobarbital). In cazul formarii unui
hematom intraparenchimatos, in hematomul cronic subdural (posttraumatic) sau in angioame
si anevrisme, interventia neurochirugicala se impune. Dupa iesirea din starea de coma,
bolnavul prezinta semnele leziunii cerebrale - in general o hemiplegie. In acest stadiu se
continua Tratamentul etiologic (ateroscleroza, diabet, sifilis, cardiopatie, hipertensiune), ca si
regimul alimentar indicat. Se adauga vasodilatatoare si sedative. Se reduce contractura cu
clorzoxazona (3 tablete/zi). Se fac ionizari cu clorura de calciu 1%, 15 - 20 de sedinte
transcerebrale.
De o deosebita importanta sunt miscarile pasive, care trebuie facute permanent bolnavului, la
membrele paralitice, si masajele, pentru a impiedica blocarea articulatiilor. imediat ce este
posibil, se incep gradat cultura fizica medicala si reeducarea mersului.
d) Hemoragia meningiana este un accident vascular cerebral relativ frecvent, aparand la
orice varsta, dar indeosebi dupa 40 de ani.
Cele mai intalnite cauze sunt: malformatiile vasculare (anevrism, angioame), ateroscleroza
vaselor cerebrale, cu sau fara hipertensiune arteriala, traumatismele, discraziile sanguine,
leziunile toxice (alcool, oxid de carbon), arteritele tifice sau luetice etc.
Debutul este brusc, de obicei, in plina activitate, in urma unui efort, cu cefalee intensa,
exacerbata de zgomot sau lumina si cu semne de sindrom meningian: cefalee difuza,
fotofobie, varsaturi facile, provocate de schimbarea de pozitie, redoarea cefei (rezistenta la
flectarea cefei), semnul Kernig (pozitia sezand in pat este imposibila fara flexia membrelor
inferioare). Bolnavul este agitat, hipertermic, uneori confuz, rar delirant, adesea prezentand o
stare de coma care, de obicei, nu este profunda. Lichidul cefalorahidian este hemoragie. Cand
suferinta este si corticala, apar semne de iritatie piramidala (Babinski, hiperreflectivitate,
uneori hemipareze). Mai rar, debutul este progresiv, cu cefalee, ameteli, obnubilare, varsaturi.
In general, prognosticul este favorabil, bolnavul vindecandu-se fara sechele. Pericolul
recidivelor este insa mare.
Tratamentul este similar celui aplicat in hemoragiile cerebrale.