Sunteți pe pagina 1din 4

Tuberculoza (boala lui Koch)

Preliminarii
Tuberculoza sau cum era numit n trecut ftizia (consumption, n englez, fiind considerat o
boal consumptiv) este o boal infectioas, ntlnit foarte frecvent n trecut, dar si n zilele
noastre. Tuberculoza (TBC) este o boal cu vechime foarte mare (s-a demonstrat prezenta
acesteia nc din antichitate). Dintre oamenii cunoscuti care au suferit de TBC pot fi amintiti:
Honore de Balzac, surorile Bronte (exist ns o controvers n ceea ce o priveste pe Charlotte
Bronte), Albert Camus, Voltaire, Paul Gaugain, Vivien Leigh. Tuberculoza a fost folosit si de
ctre romancieri. Un exemplu din literatura romn este Marin Preda, n Marele singuratic, al
crui personaj feminin Simina moare datorit complicatiilor tuberculozei.
Bacilul tuberculos a fost descoperit n anul 1882 de ctre Robert Koch, care a primit premiul
Nobel pentru Fiziologie si Medicin n anul 1905.

Cauze
Agentul etiologic al tuberculozei este Mycobacterium tuberculosis, un bacil aerob acid-alcoolo-
rezistent. Principalul factor de rezistent este ceara D, care i confer rezistent la coloranti si la
decoloranti. Mycobacterium tuberculosis are patru tipuri patogene: M. hominis, M.bovis, M.
avium si Mycobacterii atipice (saprofite sau conditionat patogene). Cel mai frecvent implicat n
infectia tuberculoas este M. tuberculosis homini, singurul tip productor de acid nicotinic.
Bacilii de M. tuberculosis au o lungime de 3-4 m i ltime de 0,3-0,4 m, fiind usor ncurbati,
nesporulati si imobili. Sursa de infectie este reprezentat de om, animale si psri. De obicei,
purttorii sntosi ai infectiei sunt putin importanti, pentru c acestia elibereaz cantitti mici de
germeni. Cea mai importnat categorie implicat n transmiterea infectiei este reprezentat de
bolnavi, care elimin bacilii pe cale respiratorie (excretori pulmonari picturi Pflugge), pe cale
renal (excretori renali) sau prin abcedare ganglionar (n scrofuloz, numiti excretori
ganglionari). Exist si excretori cutanati, n cazul tuberculozei osoase. n ceea ce priveste calea
de transmitere a germenilor n organism, un procent mic este ocupat de transmiterea pe cale
digestiv, prin consumul de lapte infectat. Calea cea mai frecvent de transmitere este cea
indirect. Patogenitatea este dat de capacitatea de multiplicare intracelular si invazivitate. n
ceea ce priveste patogeneza, sunt implicati mai multi factori: virulenta bacilului Koch,
hipersensibilitatea indus, imunitatea si rezistenta organismului, aparitia reactiei granulomatoase
specifice (patognomonice). Persoanele cu risc crescut de a face boala sunt: drogatii, personalul
medico-sanitar, pacientii imunocompromisi (HIV pozitivi sau cei sub tratament imunosupresor).
Bacilul tuberculos rezist luni sau ani de zile n praf, fiind rezistent si la actiune antisepticelor si
dezinfectantelor. Este sensibil ns la radiatiile solare si la razele UV, fiind distrus de acestea n
1-2 ore. Glicolipidul D si muramil dipeptidul au rolul de a induce o hipersensibilitatea puternic
la tuberculin, actionnd ca adjuvanti.

Simptome
Tuberculoza afecteaz de cele mai multe ori plmnii, dar ea poate fi localizat si la nivelul
SNC, sistemului limfatic, sistemului circulator, sistemului genito-urinar, sistemului gastro-
intestinal, sistemului osteoarticular si tegumentului.
TBC primar.
La prima expunere, bacilii tuberculosi actioneaz ca particule inerte si determin un rspuns
inflamator nespecific. Se localizeaz de obicei la nivelul ganglionilor hilari sau n lobul pulomar
superior subiacent pleurei (zone foarte bine aerate), unde se multiplic intracelular (fagocite),
producnd afectiunea primar (afectul primar sau focarul Ghon). Acesta const n aparitia unor
leziuni locale, de tip proliferativ. Focarul Ghon are diametrul de 1,5 cm, este circumscris avnd o
culoare gri-alb. ncepnd cu a doua sptmn de evolutie, centrul focarului sufer a
transformare necrotic (necroz de coagulare), devenind moale si plin cu cazeum. Se formeaz
astfel foliculii tuberculosi, alctuiti din celule Langerhans parazitate, nconjurate de fagocite. De
la nivel local, bacilii pot disemina pe cale sanguin sau limfatic la distant unde mor sau rmn
dormanzi. De cele mai multe ori migreaz spre ganglionii traheo-bronsici, la nivelul crora apar
granuloame tuberculoase. O dat cu infectia tuberculoas se instaleaz si hipersensibiliatea de tip
IV, mediat celular, ce presupune aparitia unei reactii inflamatorii granulomatoase. Afectul
primar, limfangita de legtur, atingerea ganglionilor traheo-bronsici formeaz complexul
Rancke. n cele mai multe cazuri, complexul primar evolueaz cu vindecare, ducnd la aparitia
unei cicatrici fibroase, calcificate. La unii pacienti (cel mai frecvent la copii), afectul primar
evolueaz cu aparitia unor leziuni exudativ alterative. n acest caz boala este numit TBC
primar progresiv. Focarele pulmonare primare cresc rapid, erodnd arborele bronsic si
determinnd noi leziuni pulmonare satelite. Ganglionii sunt plini cu cazeum, cu formarea de
mase mediastinale. Leziunile foarte active pot favoriza trecerea bacililui Koch n snge cu
aparitia tuberculozei miliare sau a meningitei tuberculoase. La persoanele adulte, tuberculoza
primar evolueaz mult mai restrns, evolutia ei fiind favorizat de scderea rezistentei
organismului.
TBC secundar.
Tuberculoza secundar apare la persoanele care au dezvoltat anterior afectul primar, producndu-
se o form de reinfectie din focare exogene sau endogene (reactivare). Reinfectia se produce ca
urmare a diseminrii hematogene a bacililor tuberculosi.
Tuberculoza secundar pulmonar este localizat la nivelul segmentelor apicale ale lobilor
pulmonari superiori, n apropierea claviculei (focare Simon). Din punct de vedere histopatologic,
leziunile sunt formate din foliculi Koster ce au tendint la confluent. Boala poate evolua n mai
multe moduri:
> leziunile se pot vindeca, cicatriza, ducnd la asa numita TBC arestat, fibrocalcic;
> infectia parenchimatoas difuzeaz la nivelul mai multor arii pulmonare, cazeumul ajungnd n
canalele bronsice si fiind vehiculat pe ci anatomice: TBC pulmonar progresiv (ftizie) si
difuz. Leziunile scad n gravitate de la vrf nspre zonele caudale, acest aspect fiind
patognomonic pentru tuberculoza pulmonar.
> aparitia leziunilor cavitare: caverna este cea mai comun form, ea aprnd prin eliminarea
cazeumului pe un conduct bronsic. Materialul de necroz (cazeumul) este delimitat de tesutul
pulmonar sntos de ctre niste leziuni proliferative specifice sau prin tesut de fibroz. Dac
arterele sunt atinse de ctre bacilii Koch, adventicea lor va fi distrus, cu pstrarea intact a
structurilor elastice si de reticulin: anevrisme Rasmunsen. Aceste anevrisme explic fenomenele
de hemoptizie ce nsotesc tuberculoza cavitar. Dup eliberarea cazeumului, peretii cavernei vor
suferi un proces de scleroz, epiteliul peretelui extern al acesteia se va metaplazia
transformndu-se n tesut pavimentos. Bacilii continuti n expectoratia bolnavului tuberculos pot
nsmnta arborele traheobronsic, laringele si alte organe cu producerea unor leziuni alterativ
ulcerative, iar prin nghitire poate duce la aparitia de leziuni cazeoase la nivel intestinal. Cel mai
afectat este colonul, la nivelul cruia pot fi observate leziuni ulcerative circulare si stenozante
care necesit diagnostic diferential cu cicatricile longitudinale post- febr tifoid. n cazul n care
boala tuberculoas va atinge pleura, se pot produce fie fibroz pleural, efuziuni pleurale
inflamatorii sau empiem pleural tuberculos.
Tuberculoza de organ
Cea mai frecvent leziune tuberculoas extrapulmonar este la nivelul ganglionilor cervicali.
Scrofuloza defineste prezenta unor mase de consistent crescut, putin dureroas, laterocervical,
care fistulizeaz elbernd o subtsant alb-cremoas, cazeumul. La nivelul SNC, infectia
tuberculoas se ntlneste sub form de leptomeningita TBC (tuberculoamele tuberculilor
cerebrali din fosa posterioar la copii si supratentorial la adulti) cu hidrocefalie intern (LCR
limpede si face val semn de hiperproteinemie). Afectarea sistemului osteoarticular este
ntlnit sub mai multe forme: tumora alb a genunchiului si tuberculoza coloanei vertebrale
(morbul lui Pott si spina ventosa). Morbul Pott defineste cazeificarea corpilor vertebrali cu
aparitia gibozittii (cocoasei), abcese reci pe muschiul iliopsoas, bazin aprute ca urmare a
fistulizrii materialului bacilifer. Pot aprea paraplegii sau mielita TBC. Spina ventosa este o
faz precoce observat radiologic, datorit aspectului suflat al vertebrei. n ceea ce priveste
aparatul renal, afectarea tuberculoas const n: pionefroz cazeoas (rinichi mic mastic,
rinichi mortar) care necesit nefrectomie, prostatita TBC, epididimita TBC, TBC miliar la
nivelul endometrului uterin. Bacilul Koch poate afecta si glandele suprarenale, pn la
insuficien suprarenalian (boala Addison). La nivel tegumentar poate aprea lupusul TBC. n
trecut, datorit evolutiei ndelungate a bolii si stimulrii continue a sistemului reticuloendotelial,
o mare parte din bolnavi dezvoltau amiloidoz sistemic secundar. n zilele noastre este
ntlnit foarte rar aceast asociere datorit instituirii precoce a tratamentului tuberculostatic.
Din punct de vedere clinic, semnele si simptomele asociate tuberculozei sunt: tuse productiv cu
hemoptizie, febr, zgomote pulmonare supraadugate la examenul clinic al aparatului respirator,
transpiratii nocture, scdere n greutate, anorexie, senzatie de slbiciune. Simptomele
tuberculozei extrapulmonare sunt nespecifice: febr, casexie, tahicardie, hipoxie, limfadenopatie.

Diagnostic
Diagnosticul de laborator se face pe baza frotiurilor efectuate din produsele patologice recoltate:
sput, urin, spltur gastric etc. Frotiul se coloreaz Ziehl-Nielsen, iar bacilii tuberculosi apar
de culoare rosie. Este obligatorie obtinerea de culturi din bacili, n special pentru efectuarea
antibiogramei. Culturile se obtin dup o perioad mare de timp, deoarece bacilii tuberculosi cresc
greu. Cel mai folosit mediu de cultur este mediul Lowenstein ce contine glbenus de ou si
glicerin.
Bolnavului suspect de TBC i se va face si radiografie toracic, o metod imagistic ce poate
pune n evident unele modificri pulmonare specifice acestei boli.
Verificarea prezentei unui rspuns celular n organism se realizeaz cu ajutorul IDR la
tuberculin sau PPD (protein-purificat-derivat). IDR se consider pozitiv n cazul aparitiei unui
eritem mai mare de 9 mm la inocularea a 2 unitti de PPD.
Diagnosticul diferential se face cu: astmul, meningita, encefalita, infectia HIV, hipertiroidia,
pneumopatiile de alt cauz.

Tratament
Tratamentul antituberculos asociaz obligatoriu mai multe antibiotice, fiind efectuat pe o
perioad mare de timp. Exist 2 tipuri de chimioterapiec antituberculoase:
> majore sau de prim algere, din care fac parte: izoniazida, rifampicina, etambutolul,
piranzinamida si streptomicina;
> secundare sau de a doua alegere: etionamida, protionamida, acidul aminosalicilic, cicloserina,
capreomicina, kanamicina, amikacina, ofloxacina, ciprofloxacina si levofloxacina.
n Romnia, tuberculoza se trateaz dup regimuri prezentate n Programul National
Antituberculos. Tratamentul initial prevede dou regimuri diferite ce depind de forma clinic:
izoniazid + piranzinamid + rifampicin + /- streptomicin sau etambutol, timp de 6-9 luni. n
primele 2 luni, tratamentul se face zilnic, iar urmtoarele luni 3 zile pe sptmn cu asocierea a
dou chimioterapice (izoniazid si rifampicin, care sunt de fapt si cele mai active
antituberculoase).
Profiaxia nespecific se face prin depistarea, izolarea si tratarea sursei de infectie. Profilaxia
specific se face prin administrarea de vaccin BGC (Bacille/Bacillus-Calmette-Guerin), imediat
dup nastere. Vaccinul BCG este un vaccin cu bacili vii atenuati.