Sunteți pe pagina 1din 13

1

CUPRINS





INTRODUCERE..............2
1 STADIUL CUNOATERII PRIVIND CETOZA LA BOVINE..................2
CAP.1. PARTICULARITI ALE METABOLISMULUI ENERGETIC LA
RUMEGTOARE ...3
1.1 Cetogeneza.........................3
1.1.1. Relaia dintre glucogenez i cetogenez.....4
1.1.2. Metabolismul lipidelor hepatice la rumegtoarele cu cetoz...4
CAP. 2. ETIOLOGIA CETOZEI5
2.1. Factorii predispozani ai cetozei.........................5
2.2. Factorii determinani ai cetozei......6
2.3. Patogeneza cetozei............7
CAP. 3. SIMPTOMATOLOGIE.8
3.1. Cetoza subclinic......................8
3.2. Tabloul clinic............8
3.2.1. Semne clinice de laborator.......................8
CAP.4. MODIFICRI PATOLOGICE..................9
CAP. 5. DIAGNOSTICUL...................9
5.1. Diagnosticul diferenial....9
CAP. 6. EVOLUIA BOLII...10
CAP.7. PROGNOSTICUL.................10
CAP. 8. TRATAMENTUL.................10
8.1. Tratamentul igienico-dietetic....................10
8.2. Tratamentul medicamentos..10
CAP. 9. PROFILAXIA...11
CAP. 10. METODE I MATERIALE..................................12
CAP. 11. CONCLUZII.......................12
BIBLIOGRAFIE13












2

INTRODUCERE

Supravegherea strii de sntate nutriional i metabolic a vacilor de lapte i/sau
carne se impune cu att mai mult cu ct sunt multe situaii n care evoluia bolilor este
subclinic la animale, determinnd scderea randamentului productiv, tulburri de reproducie
i mortalitate crescut la nou-nscui. Hrnirea raional a animalelor n general i a vacilor de
lapte, n special n perioadele fiziologice critice, reprezint o msur valoroas i sigur
pentru prevenirea i reducerea incidenei bolilor infecioase i parazitare, asigurnd n acest
fel succesul imunizrii active. Supravegherea metabolic a vacilor este n strns corelaie cu
supravegherea nutriiei acestora, n perioada repausului mamar i perioada urmtoare post
parturient n care ele pot s contacteze boli destul de grave ca: cetoza, sindromul de
mobilizare lipidic, parezia de parturiie hipocalcemica etc.
Ultima parte a gestaiei la vacile de lapte este de multe ori descris ca i o pauz ntre
lactaii. ns ultimele cercetri au relevat faptul c aceast perioad trebuie neleas ca o
pregtire pentru lactaie mai degrab dect ca o pauz ntre lactaii. Energia necesar mai ales
pentru meninerea temperaturii corporale n limite fiziologice poate fi uor economisit prin
limitarea efortului fizic i meninerea unui climat optim. Aportul de substan uscat al vacilor
gestante variaz n funcie de vrst, perioada gestaiei i timpul rmas pn la parturiie. O
scdere substanial a acestui aport se observ n ultimele 2-3 sptmni ale gestaiei,
indiferent de vrst. Concentraia substanelor nutritive din raia zilnic necesit a fi adaptat
strii fiziologice i perioadei de gestaie, pentru a minimaliza riscul apariiei bolilor
periparturiente (VAN SAUN, 1996).
Datorit schimbrilor i fazelor de adaptare ale organismului gestant la momentul
parturiiei i lactaiei de dup, necesarul de glucoz i energie metabolizabil cresc
considerabil. Avnd n vedere c apetitul vacii scade de obicei cu 1-2 sptmni antepartum i
aportul de substane nu poate acoperi necesarul zilnic, se realizeaz o balan energetic
negativ. n acest moment ncep procesele de mobilizare ale rezervelor(lipide i proteine).
Lipoliza elibereaz n circulaie glicerol i acizi grai neesterificai care sunt apoi metabolizai
la nivelul ficatului, i mai puin n esuturi periferice. Cu toate c rezervele proteice sunt
infime fa de cele lipidice, aminoacizii rezultai din metabolismul proteinelor sunt mai
departe fie oxidai pentru a genera energie, fie sunt utilizai de ficat pentru sinteza glucozei.
Glucagonul i glucocorticoizii exercit n preajma parturiiei o mobilizare a glicogenului
hepatic, cu creterea consecutiv a glicemiei, valorile glicemiei fiind puin modificate n
timpul gestaiei i n perioada lactaiei (MARTINEZ MARIN, 2007).

1. STADIUL CUNOATERII PRIVIND CETOZA LA BOVINE

Cetoza (cetonemia, acetonemia, cetonuria, acetonuria) este o tulburare a
metabolismului glucidic, caracterizat din punct de vedere biochimic prin hipoglicemie (sub
40mg/dl), hiperglicemie (peste 450mg/dl), degerenescena grav a ficatului i creterea
corpilor cetonici n snge (peste 10mg/dl), urin i lapte, iar din punct de vedere clinic prin
scderea secreiei lactate, tulburri digestive i manifestri nervoase( Vasile Boghian, 2005).
Ea afecteaz n special vacile cu vrsta cuprinsa ntre 2-10 ani, n orice lun a anului, n
perioada de stabulaie, rareori in cea de punat (Udall,1954), prezena ei la masculi fiind
discutabil (Sampson,1936). Boala este o problem metabolic dificil mai ales la vacile mari
productoare de lapte. Frecvena cetonemiei (forma clinic i subclinic) crete odat cu
exploatarea intensiv n direcia laptelui. La vacile cu nivel proteic mai crescut n lapte,
frecvena cetozei, mamitelor, endometritelor i chitilor ovarieni este mai sczut, iar vacile
cu cetoz sunt mai predispuse la mamite i infertilitate (Mihai Dumitru 1996). Dei procentul
de mortalitate este mic, ea produce pierderi economice nsemnate prin scderea produciei de
3

lapte - o pierdere de 300 kg/vac pentru ntreaga lactaie (***vet- magazin), a greutii
corporale, la care se adaug i preul de cost al tratamentului (Pehrson, 1996).

CAPITOLUL 1

1. PARTICULARITI ALE METABOLISMULUI ENERGETIC LA
RUMEGTOARE

Imperfeciunile nutriionale ce cresc incidena cetozelor sunt reprezentate de deficitul
energetic i proteic, excesul protidic, furajarea cu silozuri foarte umede sau rncede(coninut
ridicat de acid butiric), carena n Mg(ionii de magneziu sunt utilizai la conversia alfa-
cetoglutaratului la succinil-CoA, iar lipsa acestora duce la acumularea de acetoacetat i ali
corpi cetonici). Lipsa micrii favorizeaz apariia cetozelor, cunoscnd faptul c esutul
muscular este un veritabil utilizator al corpilor cetonici, pe de-o parte, iar micarea regulat
favorizeaz i ingestia de furaje (GHERGARIU, 1995).
Denumirea de corpi cetonici se refer la ansamblul de substane constituite din acid
acetilacetic (H3C-CO-CH2-COOH), acid beta-hidroxibutiric (H3C-CHOH-CH2-COOH) i
aceton (H3C-CO-CH3). Corpi cetonici rezult din catabolizarea acizilor grai (beta-oxidare),
avnd ca precursor al biosintezei lor acetil-coenzima A (CH3-CO-SCoA). Procesul de
formare a corpilor cetonici poart denumirea de cetogenez i are sediul n ficat. Corpi
cetonici sunt substane care apar n cantiti mici i n mod normal sunt degradai imediat n
esuturile periferice.
n dereglri metabolice asociate cu o excesiv mobilitate de acizi grai din esutul adipos
i cu o supraproducere de CH3-CO-SCoA, se nregistreaz o cretere a cantitii de corpi
cetonici care depete capacitatea esuturilor de a-i metaboliza, prin intermediul ciclului
Krebs, pn cetonemie) i consecutiv crete excreia lor n urin (cetonurie). Cetonemia i
cetonuria definesc starea de cetoz a organismului. Aceasta determin apariia acidozei, care
este asociat cu pierderi de ioni de (Na, K) ce se elimin pe cale renal, ionii respectivi fiind
mobilizai pentru formarea de sruri cu acizii acetilacetic i beta-hidroxibutiric aflai n exces
(Camelia Tulcan, 2010).
Corpii cetonici sunt utilizai n mod fiziologic n diferite esuturi extrahepatice (cord,
muchi, esut gastrointestinal, rinichi), jucnd un rol important n meninerea homeostaziei
energetice. Cetonele suplimenteaz esuturile periferice cu energie, atunci cnd
disponibilitatea glucozei este limitat. Difuzeaz mai uor la nivelul membranelor celulare
deoarece nu necesit legarea de proteine de transport, fa de acizii grai cu caten lung.
Cetonele contribuie la inhibarea indirect a degradrii proteinelor, influennd rata de
mobilizare proteic; controleaz utilizarea i producia de glucoz, iar prin mecanisme de
feed-back, devin reglatori ai propriei lor producii, intervenind n utilizarea i aportul de acizi
grai cu caten lung. Din acetoacetat rezult acetoacetil-CoA, care reacioneaz cu
oxalacetatul formnd citratul, care apoi intr n ciclul acizilor tricarboxilici. Acetil-CoA este
utilizat, pe de alt parte la sinteza grsimii din lapte. -hidroxibutiratul este convertit de ctre
-oxibutiratdehidrogenaz tot n acetoacetat. Glanda mamar la rumegtoare utilizeaz -
hidroxibutiratul pentru sinteza grsimii din lapte, iar aportul de -hidroxibutirat este
proporional cu concetraia sanguin a acetuia. Aparent foarte puin -hidroxibutirat este
oxidat la CO2 de ctre glanda mamar(GIURGIU, 1998).

1.1 Cetogeneza

La bovine hrnite normal. B-hidroxibutiratul se formeaz din butiratul coninut de raie,
n peretele reticulo-ruminal, iar la vacile n lactaie acetoacetatul este sintetizat n uger. n
4

stare de flmnzire, prima surs dispare i este nlocuit cu cetoza hepatic, pe msur ce
flmnzirea continu. Corpii cetonici devin proemineni pe msur pe ce arderile metabolice
continu n acest stadiu cnd glucoza este fie nedisponibil, fie ntr-o cantitate mic.
Mobilizarea excesiv de grsimi produce acizi grai cu lan lung care pot fi oxidai pentru
a forma cantiti mari de acetil-CoA, iar dac nu sunt oxidai n ciclul acidului tricarboxilic
sunt utilizai pentru sinteza lipidelor, sunt deviai spre formarea corpilor cetonici. Ficatul
vacilor cu cetoz formeaz corpi cetonici (n special B-hidroxibutirat) ntr-un ritm dependent
de concentraia plasmatic a acizilor grai esterificai.
n timp ce administrarea intravenoas de glucoz ntrerupe imediat mobilizarea grsimilor
de depozit la vaci n perioada de flmnzire, ritmul de cetogenez este uor diminuat.
Administrarea zilnic de glucoz la vacile cu cetoz spontan a avut un efect mai rapid asupra
mobilizrii grsimilor dect asupra produciei de corpi cetonici (Baird i col.,1968). Aceste
rezultate subliniaz deteriorarea utilizrii glucozei la rumegtoarele cu cetoz. Dei
substraturile glucogenice pot nlocui glucoza n tratamentul cetozei (Krebs, 1966), glucoza
nsi este necesar pentru prevenirea apariiei semnelor clinice de form nervoas, ntruct ea
este preferenial metabolizat de esutul nervos (Mihai Dumitru, 1996).

1.1.2 Relaia dintre gluconeogenez i cetogenez

Tulburarea balanei dintre producie i utilizarea de acetil-CoA, este problema
fundamental a cetozei rumegtoarelor. Oxidarea acetil-CoA n ciclul TCA este iniial
dependent de disponibilitatea oxalacetului mitocondrial (OOA) pentru reacia de sintez a
citratului. Cnd nu este disponibil suficient OOA, acetil-CoA tinde s fie deviat de la oxidaie
la cetogenez (Kronfeld, 1961).
Alt factor important este legtura dintre utilizarea OOA n gluconeogenez i formarea
corpilor cetonici (Krebs, 1966). Cnd cile metabolice pentru gluconeogenez sunt stimulate,
OOA este folosit preferenial pentru sinteza glucozei n citoplasm, iar n cazul devierii cilor
metabolice de la ciclul TCA mitocondrial, acetil CoA formeaz corpi cetonici n locul
citatului.

1.1.3 Metabolismul lipidelor hepatice la rumegtoarele cu cetoz

n ficatul rumegtoarelor cu cetoz se depoziteaz grsime. Se cunoate de foarte mult
timp ca aceast grsime este mobilizat din depozitele de esut adipos (Fraser i col.,1939) i
cantitatea de grsime depozitat a fost corelat cu concentraia de NEFA din plasm
(Patterson, 1996). ntruct concentraia plasmatic de trigliceride nu a fost modificat, s-a tras
concluzia ca acumularea de grsime nu este asociat cu o eliminare sczut de lipoprotein
hepatic. Totui, transportul lipidelor sanguine este serios deteriorat n cetoza bovin grav.
n acelai timp pe msur ce se formeaz trigliceride n ficat din NEFA plasmatic, n
cetoza bovin este inhibat o nou sintez de acizi grai din acetat (Hanson i Ballard, 1967).
Deoarece citratul este necesar pentru a activa aceast reacie, lipogeneza ar putea fi inhibat
de ctre concentraiile sczute ale acestui metabolism n ficat (Ballard i col.,1968).
Studiind activitatea ctorva enzime la vacile normale i cu cetoz Heitzman (1969) a ajuns
la concluzia ca activitatea a 4 enzime implicate n gluconeogenez i anume, glucozo-6-
fosfataza, triptofan-pirolaza, tirosin-transaminaza i glutamic oxalacetic transaminaza a fost la
fel la cele dou grupe de vaci. n schimb activitatea piruvat-kinazei a sczut semnificativ n
ficatul vacilor cu cetoz (62% din valoarea animalelor normale). Aceast scdere cuplat cu
activitatea crescut a piruvat carboxilazei poate explica nivelul sczut al piruvatului hepatic la
vacile cu cetoz. La vacile cu cetoz prin supraalimentaie crete activitatea transaminazei
5

glutam-oxalacetice din ser, a sorbitol-dehidrogenazei i fosfatazei alcaline i scderea
activitii fosfatazei acide.
Din cele prezentate pn n prezent rezult ca n cetoza bovin crete gluconeogeneza i
scade oxalacetul, ceea ce duce la un dezechilibru ntre cetogenez i cetoliz. Creterea
cetogenezei i capacitatea limitat sau redus de cetoliz a organismului determin
acumularea excesiv a corpilor cetonici n snge, urin, lapte etc. n stri de hipoglicemie,
meninerea metabolismului energetic necesit mobilizarea lipidelor. Glicemia nu este
cetogen, dar acizii grai superiori trec n cursul catabolizrii energetice prin beta-oxidare n
acid acetic. Acidul acetic sufer n prezena oxalacetului o metabolizare complet. n absena
oxalacetului ia natere acidul acetil acetic, precursorul corpilor cetonici. Acidul acetil acetic
este cunoscut a fi toxic i probabil contribuie la coama terminal din diabetul mellitus la om.
Semnele nervoase care apar n unele cazuri de cetoz bovin se crede c se datoresc
producerii de izopropil-alcool, un produs de descompunere al acidului acetilacetic n rumen,
dei necesarul crescut al esutului nervos pentru glucoz n desfurarea normal a funciilor
sale poate de asemenea fi un alt factor n aceste cazuri.

CAPITOLUL 2

2. ETIOLOGIA CETOZEI

Din punct de vedere etiologic cetoza poate fi primar sau secundar. Cea primar este
consecina subnutriiei sau a supraalimentaiei.
Cetoza secundar este reprezentat de diabet zaharat, afeciuni hepatice (tulburarea
gluconeogenezei), tulburri ale prestomacelor etc., n general n toate afeciunile care se
nsoesc de inapeten sau anorexie prelungit (aport insuficient de glucide) sau n tulburri
neuroendocrine (solicitare prelungit, bolile hipofizei, ale suprarenalei, pancreasului sau
tiroidei).

2.1. Factorii predispozani ai cetozei

Factorii predispozani sunt legai de particularitiile metabolismului glucidic la
rumegtoare, vrst, ras, gestaie, lactaie, condiii de zooigien necorespunztoare, de
cretere n stabulaie, de factorii climatici etc.
Rumegtoarele prezint o predispoziie metabolic la cetoz deoarece la ele toate
substanele energetice ingerate sunt convertite n rumen n acid acetic i butiric, care sunt
potenial cetogenici i acid propionic care este glicogenic. Aceste 2 grupe de acizi volatili sunt
produse n condiii normale n raport de circa 4:1. Din cauza absorbiei reduse de glucoz
(200-600 g/zi), glucogeogeneza are la rumegtoare un rol important trebuind s asigure 80-
90% din necesarul de glucide, evaluat la vacile adulte la 1500-3000 g glucoz, dependent de
producia de lapte, gestaie etc. Gluconeogeneza se realizeaz la nivelul ficatului pe baz de
acid propionic, aminoacizi glucoplastici, glicerin, glicerofosfat, lactat sau piruvat, producia
hepatic ajungnd pn la cantitatea de 2000 g glucoz/zi. Pentru considerentul c la bovine
rezerva de glicogen a organismului este redus, asigurnd necesarul pentru cel mult 24 ore,
apare nevoia unui aport continuu de material energetic prin furaje (Kolb, 1975).
Cetoza este mai frecvent la vacile adulte, bune productoare de lapte,inute n
stabulaie permanent, n anotimpuri reci etc. Afecteaz vacile de lapte aproape exclusiv n
prima perioad de lactaie sau spre sfritul gestaiei, fiind mai rar ntlnit la vacile primare,
btrne sau n cursul punatului. Frecvena cea mai mare este cam la 3 sptmni dup
parturiie i numai rareori se poate ntlni cetoza primar n perioada prepartum sau dup 2
luni de la ftare.
6

Prezena ei la animalele nelactante, negestante este discutabil. De altfel, ncercrile de
reproducere experimental prin flmnzire la aceste animale nu reuesc.
n perioada imediat dup ftare necesarul de glucoz este sczut i nu poate fi complet
asigurat. Chiar dac necesarul energetic pentru producia de lapte nu este complet asigurat,
producia de lapte nu scade proporional n prima parte a lactaiei, deoarece stimulii hormonali
pentru activitatea glandei mamare nving efectele ingestiei sczute de hran. Acest factor este
cel care face diferena ntre cetoza dintr-o simpl flmnzire si cetoza spontan, mult mai
grav, a vacilor cu mare producie de lapte din prima perioad de lactaie. Frigul poate juca
ntr-o msur mic un rol predispozant, prin mrirea nevoilor energetice, iar efortul datorit
pierderilor energetice, determin catabolism glucidic i lipidic crescut care poate provoca
cetoza.
Stresul de parturiie i lactaia la bovine, conduce la o activitate adreno-cortical
crescut i aceasta poate fi mai departe stimulat de stresul adiional al malnutriiei. n astfel
de circumstane pot urma unele diminuri ele rezervelor hormonale ale glandei, care duce la o
stare de insuficien adenocortical relativ care exacerbeaz defectul metabolic cauzat de
factorii de stres menionai.
Pehrson (1966) acord o importan deosebit predispoziiei ereditare, propunnd i o
clasificare n care ine cont tocmai de aceast predispoziie. Autorul deosebete n cadrul
cetozei primare dou forme: una primar spontan i una primar de natur alimentar. n
ambele un rol important joac predispoziia ereditar este dominant, aa nct ea nu poate fi
prevenit printr-o alimentaie raional, spre deosebire de cetoza primar de natur alimentar
care poate fi prevenit.

2.2. Factorii determinani ai cetozei

Factorii determinani sunt reprezentai de tulburrile metabolismului glucid cu
repercusiuni asupra metabolismului lipidic. Tulburrile metabolismului glucidic apar ca
rezultat al unei carene de glucide care poate fi de aport (de origine alimentar) sau ca urmare
a unei insuficiene hipofizo-suprarenale (de origine endocrin).
Cei mai muli cercettori sunt de prere c cetoza apare atunci cnd animalele primesc
raii necorespunztoare din punct de vedere cantitativ i calitativ n elemente energetice, n
special n hidrai de carbon, unilaterale, cnd nu se ine cont c necesarul de glucide este
crescut n perioada de gestaie i lactaie, c vacile bune productoare de lapte elimin pe
aceast cale cantitii foarte mari de lactoz care trebuie compensate printr-un regim adecvat
n hidrai de carbon. Trebuie inut cont de asemenea c nivelul glicogenului din ficat este
sczut nainte de parturiie i ca glanda mamar continu s ia necesarul din snge, chiar i n
caz de hipoglicemie.
Compoziia raiilor care se administreaz vacilor de lapte are un rol important asupra
raportului glucoz-corpi cetonici. Silozul i fnul sunt nutreuri care prezint o compoziie
care variaz de la an la an i de la ferm la ferm i aceast variaie este responsabil de
apariia sporadic, neprevizibil a bolii. n general fnul este mai puin cetogenic dect
silozul, iar silozul fcut din furaje suculente este mai cetogenic dect alte tipuri de siloz,
probabil din cauza coninutului su mai mare de acid butiric preformat (Boold i Henderson,
1977).
Importana subalimentaiei, a gestaiei, a lactaiei n geneza acetonemiei, reiese i din
faptul c flmnzirea n perioada de gestaie sau de vrf de lactaie, determin cetonemia,
asemntoare cu cetonemia primar. Multe din simptomele caracteristice cetozei primare pot
fi reproduse prin nfometare absolut sau relativ a vacilor bune productoare de lapte.
Cetonemia poate s apar chiar i n timpul unei supraalimentaii, cnd se schimb
brusc raiile uscate, bogate n celuloz, care asigurau necesarul de glucide, cu raii bogate n
7

protein, necesare perioadei de lactaie. O alimentaie bogat n proteine antreneaz o
modificare a pH-ului rumenului i ca atare o inhibiie a florei care acioneaz asupra celulozei.
Participarea corticosuprarenalei n apariia cetozei primare, ca urmare a disfunciei
metabolismului glucidic, ce apare n cazul insuficienei cortico-suprarenale, susinut pe baza
aspectului histologic al coticosuprarenalei i hipofizei, a efectului terapeutic al
glicocorticoizilor i ACTH-ului, considernd cetonemia o boala de adaptare (Roberston i col,
1957; Forenbacher, 1963).
Cetoza secundar poate aprea de asemenea datorit reducerii apetitului n deplasarea
cheagului, reticulit traumatic, metrite, mastite ori alte boli obinuite perioadei
postparturiente (Mihai Dumitru, 1996).

2.3. Patogeneza cetozei

Principalele tulburri metabolice observate, hipoglicemie cu un coninut sczut de
glicogen hepatic i cetonemia, exercit mpreun efectele asupra sindromului clinic. n multe
cazuri severitatea sindromului clinic este proporional cu gradul hipoglicemiei i acest fapt
mpreun cu rspunsul rapid la administrarea prenatal de glucoz, suger c hipoglicemia
este factorul predominant.
Corpii cetonici sunt produi reziduali normali ai metabolismului grsimilor i se
gsesc n snge i urin n cantiti reduse. Ele pot proveni nu numai din grsimi ci i din
proteine i n unele condiii chiar din hidrai de carbon, sursa principal constituind-o
grsimile care au un lan de carbon par. Arderea grsimilor se face n prezena glucidelor, n
special a glicogenului din ficat. n absena glucidelor, corpii cetonici nu mai sunt metabolizai
i transformai n hidroxid de carbon i ap i ca atare cantitatea de corpi cetonici crete n
organism. Pe de alt parte, n absena glucidelor, organismul utilizeaz cantiti mari de
grsimi pentru a acoperi nevoile de energie, rezultnd n felul acesta corpi cetonici, pe care
organismul va cuta s-i elimine prin urin (n combinaii cu sruri alcaline), pulmon, lapte.
Dac eliminarea nu poate ine pasul cu ritmul de formare a corpilor cetonici, acetia se vor
acumula n snge i esuturi. Corpii cetonici fiind acizi, fixeaz srurile alcaline, determinnd
acidoz, fiind n acelai timp i toxici (acetona i acidul acetilactic). S-a sugerat de asemenea
ideea c rumenul poate fi o surs direct sau indirect de corpi cetonici. Se cunoate c din
aciunea florei ruminale asupra celulozei rezult acizi grai volatili ca acidul acetic, butiric i
propionic. Cercetrile experimentale au artat c administrarea acestora n doze mari prin
puncia rumenului, determin urmtoarele modificri: acidul acetic produce o uoar cretere
a corpilor cetonici i a glucozei n snge; acidul butiric o important cretere a corpilor
cetonici i o scdere a glucozei din snge, n timp ce acidul propionic nu determin
modificri (Mihai Dumitru, 1996). Alimentaia cu siloz, cu un coninut crescut de acid
butiric, poate determina apariia cetozei. Observaiile efectuate n aceast direcie au dus la
concluzia c rumenul nu ar contribui la formarea unei surse importante de corpi cetonici, c ar
juca un rol mai important n cetoza secundar, n care creterea corpilor cetonici este mult mai
redus dect in formele primare. S-au emis o serie de ipoteze care caut s explice cetozei ca
fiind urmarea unor defecte metabolice: deficit de oxalacetat, deficit de CoA i
adenozintrifosfat, blocarea lipogenezei, insuficien corticosuprarenal, hiperproducia
hormonului de cretere etc., ipoteze discutabile prin date contradictorii. Cetonemia poate fi
considerat ca o caren relativ n hidrai de carbon ce atrage dup sine o modificare a
metabolismului grsimilor (I. Adameteanu i col.,1917).
n stri fiziologice de solicitare maxim, substanele energetice, cile metabolice
pentru gluconeogenez sunt copleite, nct animalele sunt ntr-o stare de insuficien de
glucide i apare cetoza. Aa se ntmpl cu vacile mari productoare de lapte, care transform
cantiti mari de glucoz sanguin n lactoza din lapte. O parte din animale se adapteaz prin
8

simpla scdere a produciei de lapte, altele ns ajung la starea de cetoz (Hibit i Baird,
1967).

CAPITOLUL 3

3. SIMPTOMATOLOGIE

Boala apare mai rar n gestaie avansat, obinuit la cteva zile pn la 6 sptmni dup
parturiie. Sunt i cazuri cnd acetonemia se instaleaz cu 2-3 zile naintea parturiiei i
continu dup parturiie. Apar de obicei la animalele n stabulaie (iarna, primvara) n vrst
de 3-6 ani i cu o stare bun de nutriie.

3.1 Cetoza subclinic

Cetoza subclinic determin manifestri vagi, necaracteristice: anorexie cu refuz la
nceput al concentratelor, apoi al silozului, dar cu meninerea apetitului pentru fn. Scderea
gradual a apetitului este prezent n 85% din cazuri, iar scderea treptat a produciei de
lapte n 87% din cazuri (Cote i col., 1969). Rumegarea este lene, animalele prezint
scrniri din dini, adinamie, slbire, cifoz, prul lung i tulburri de reproducie. Examenul
paraclinic pune n eviden o uoar hipoglicemie (30-40 mg/100ml), creterea cetonemiei (7-
5 mg%) cu meninerea normal a rezervei alcaline (Mihai Dumitru, 1996).

3.2 Tabloul clinic

Tabloul clinic reflect tulburri digestive, respiratorii, cardiace, nervoase i umorale.
Tulburrile digestive sunt: diminuarea sau abolirea apetitului, mai ales pentru concentrate,
rumegare lene, tendin la constipaie urmat de diaree urt mirositoare; sensibilitate
hepatic cu mrirea ariei de percuie.
Tulburrile respiratorii sunt: respiraie rar, profund, aerul expirat prezint un miros
dulceag de corpi cetonici.
Tulburrile cardiace sunt: uoar bradicardie, iar n cazuri mai grave tahicardie.
Tulburrile nervoase se instaleaz dup 2-3 zile de evoluie, distingndu-se o form
comatoas i una eclamptic. Forma comatoas se traduce prin apatie, somnolen, vaccilri
de trenul posterior, preferin pentru decubitul sternal sau lateral, incapacitate de ridicare, iar
n final com. Forma eclamptic, rar ntlnit, se manifest prin: excitaie cortical,
nistagmus, contracturi ale musculaturii gtului, maseterilor i cozii, ,masticaii n gol,
manifestaii de parestezie la nivelul coloanei vertebrale, uneori fenomene rabice, cecitate, ca
n final s treac n forma comatoas.
n ambele forme clinice, se nregistreaz scderea produciei de lapte i slbire
progresiv (O. Vlduiu i col.,1970).

3.2.1 Semnele clinice de laborator

Hipoglicemia, hipercetonemia i hipercetonuria sunt semne de laborator caracteristice
bolii, iar n unele cazuri creterea acizilor grai liberi din plasm datorit probabil
gluconeogenezei accelerate. Nivelul glicemiei scade ajungnd la 20-40 mg/ 100 ml.
Cetonemia crete de la o valoare normal de pn la 10 mg/100 ml, la 10-100 mg/100 ml. La
bovine clinic normale, corpii cetonici urinari variaz ntre 10-70 mg/100 ml. Niveluri de 80-
1300 mg/100 ml indic prezena cetozei. Corpii cetonici n lapte sunt mai puin variabili, fiind
9

n medie 40 mg/100 ml fa de 3 mg/100 ml normal. Nivelurile glicogenului hepatic sunt
sczute, iar curba de toleran la glucoz este normal.
Nivelul acizilor grai volatili din snge i rumen este mult mai mare la vacile cu cetoz
dect la vacile clinic sntoase, iar concentraia ruminal a acidului butiric este evident mai
crescut fa de acidul acetic i propionic (Simeanov, 1979). Totui, severitatea i ritmul
apariiei semnelor clinice sunt mult mai strns legate de nivelul glucozei sanguine dect de
nivelul acetonei + acetoacetatul plasmatic sau nivelurile acizilor grai liberi (Elliot, 1966).
Exist o mic dar semnificativ scdere a nivelurilor calciului seric (scade la circa 9
mg%) datorit probabil pierderilor crescute de baze n urin, pentru a compensa acidoza.
Schimbrile n formula leucocitar include eozinofilia, limfocitoza i neutropenia.
Neutrofilele scad pn la 10%, limfocitele cresc la 60-80%, iar eozinofilele pn la 15-40%
(Boold i Henderson, 1974).

CAPITOLUL 4

4. MODIFICRI PATOLOGICE

Modificrile patologice const n infiltraia gras a ficatului, n formele grave, chiar
degenerescena gras. Ficatul are o culoare galben i este friabil. Microscopic infiltraia gras
corespunde unei degenerescene vasculare, apare sub form de picturi, fiind mai evident
central, mai puin evident la periferie. Se remarc de asemenea o reducere a glicogenului din
celulele hepatice. Hepatoza este uneori nsoit de subicter, degenerescen renal i
miocardic (Brz i col., 1981). Pot fi prezente modificri ale glandei pituitare anterioare i
ale cortexului adrenal. Suprarenalele mrite n volum, au consisten flasc, iar carnea
animalelor sacrificate eman miros de aceton, bine evideniat la fierbere sau la fript.

CAPITOLUL 5

5. DIAGNOSTICUL

Tabloul clinic este de obicei aa de indefinit nct este greu de pus diagnosticul numai pe
baza semnelor clinice. Trebuie avute n vedere momentul apariiei bolii, manifestrile clinice
digestive, nervoase, mirosul de aceton i datele examenului paraclinic (hipoglicemia,
hipercetonemia, hipercetonuria). Examenul urinei i al laptelui este obligatoriu deoarece el ne
permite decelarea formelor subclinice sau surprinderea cetozei ntr-o faz incipient. Un test
pozitiv n urin sau lapte este un semnal de alarm ca organismul folosete grsimile ca
element de energetic ntr-o msur mai mare sau poate indica o disfuncie glucidic, caz n
care se impune introducerea de urgen n raii a suplimentelor de hidrocarbonate.
Forma digestiv de cetoz trebuie difereniat de reticulo-peritonit traumatic, n care
apar manifestri de durere, pozitivarea probelor de reticulit. n afeciuni hepatice se
ntlnete icter, urina este colorat n brun, sensibilitate hepatic, modificri ale fecalelor. n
ingestia biochimic a rumenului este modificat coninutul ruminal, glicemia apare iniial
normal i lipsete mirosul de aceton.

5.1 Diagnosticul diferenial

Diagnosticul diferenial trebuie fcut i cu febra vituler care prezint o evoluie mai
rapid, hipocalcemie, glicemie normal,cedeaz la tratamentul cu calciu, animalul nu eman
miros de aceton, reflexul pupilar este absent (pupila nu se contract la lumin)- spre
deosebire de cetoz unde acesta este prezent (Sampson, 1963).
10

CAPITOLUL 6

6. EVOLUIA BOLII

Evoluia bolii este de 7-8 zile n formele uoare i de sptmni n formele grave. n timp
ce morbiditatea este ridicat, n cetoz mortalitatea este sczut. n cetoza primar se
nregistreaz uneori, n decurs de 3-10 zile, vindecri spontane, explicabile prin ntreruperea
produciei de lapte sau schimbarea alimentaiei (Mihai Dumitru, 1996).

CAPITALUL 7

7. PROGNOSTICUL

Prognosticul este favorabil n formele incipiente n care se obin 80-90% vindecri i
rezervat n formele grave, cu evoluie lung, cnd apar deseori complicaii hepatice. La
bovine mortalitatea este n general redus. Prognosticul economic este n general rezervat,
cetoza aprnd la vacile de mare productivitate, care n decursul unei sptmni de boal
slbesc cu 50 kg. n formele grave, uneori, dup vindecare, producia de lapte nu revine la
producia iniial. Nu trebuie neglijat faptul c i formele subclinice produc pierderi
economice tot att de importante ca i formele clinice. La aceasta se adaug tulburri de
reproducie, manifestate att n cetoz clinic ct i n cea subclinic.

CAPITOLUL 8

8. TRATAMENTUL

8.1 Tratamentul Igienico-dietetic

Tratamentul trebuie s fie n primul rnd igienico-dietetic. Acesta prezint o importan
deosebit n cetoza primar, cnd normalizarea metabolismului glucidic se poate obine
printr-un aport crescut de glucide i fibroase n cadrul unor raii satisfctoare energetic
(sfecl de zahr 2-3 kg/animal/zi, melas 0,3-1,5 l/zi). Pentru normalizarea digestiei
biochimice n prestomace se recomand administrarea de 2-3 ori a cte 3-5 l suc ruminal
normal.
Limitarea mulsului sau sistarea acestuia timp de 2-3 zile, sub protecia antibioticelor,
constituie o alt msur de combatere a cetozei, prin reducerea necesarului de glucoz al
organismului. Exerciiul fizic, sub forma unei plimbri de o or, reduce, prin stimularea
cetolizei musculare, cantitatea de corpi cetonici din snge cu 8 mg/100 ml i mrete glicemia
cu pn la 20 mg/100 ml (Brz i col., 1981).

8.2 Tratamentul medicamentos

Medicamentos, se urmrete n primul rnd combaterea hipoglicemiei pentru normalizarea
activitii cerebrale i revenire apetitului. Pot fi recomandate infuzii intra venoase cu glucoz,
doza uzual fiind de 500 ml- sol. 40% (Payne, 1977). Aceast metod are avantajul c asigur
direct glucoza necesar, ns cantitatea dat este de mic necesitate comparativ cu consumul
zilnic total, glucoza sanguin revine la o concentraie sub normal la 2 ore dup infuzie. n
plus, o parte din glucoz se pierde prin urin din cauza hiperglicemiei temporare care este
inevitabil dup infuzie. Ar fi preferabil infuzia sub form de pictur nsa aceasta este
incomod n condiii de ferm. De aceea se recomand administrarea repetat de soluie de
11

glucoz n doz de 0,1-1 g/kg viu administrat i. v. n asociere cu vitamina B1 (1-2 mg/g
glucoz). Se recomand administrarea soluiilor de glucoz n concentraii de 10-20%,
deoarece concentraiile mari (30-50%) de glucoz pot duce la manifestri de intoleran
(salivaie, tremurturi, cdere etc.).
Deoarece, administrarea i. v de glucoz nu acoper deficitul acesteia, n parte datorit
pierderii rapide prin urin, se recomand administrarea intraperitoneal de glucoz n doz de
1 g/kg masa corporal, cu rezultate satisfctoare privind glicemia i trigliceridele circulante,
precum i coninutul de glicogen hepatic (Muylle i col., 1992).
Se recomand i tratamentul cu glucocorticozi sau ACTH, fiind considerat tratament de
elecie. ACTH-ul acioneaz prin stimularea corticosuprarenalei pentru producerea de
glucocorticoizi, avnd rolul de stimulare a gluconeogenezei. ACTH-ul se administreaz
parenteral n doz de 0,5-1 U.I/kg viu, iar glucocorticoizii (de preferat supercotisol) n doz de
1 mg/kg viu. Aceti hormoni pe lng stimularea gluconeogenezei suprim cetogeneza prin
creterea componenilor ciclului oxidului tricarboxilic. n plus, glucocorticoizii inhib secreia
de lapte, balana fiind restabilit nu numai prin creterea aportului de glucoz, ci de asemenea,
temporar, prin scderea excreiei de glucoz. Un oarecare dezavantaj al tratamentului cu
glucocorticoizi este c prin mobilizarea rezervelor corporale ei pot antrena mobilitatea
nedorit a grsimilor care ar conduce la o cretere tranzitorie a produciei de corpi cetonici i
de aceea s-a sugerat folosirea insulinei pe lng glucocorticoizi pentru a evita acest pericol.
Pentru redresarea glicemiei se mai recomand administrarea n concentrate, n ap de but
sau cu sonda, de 2 ori pe zi, de substane glucoplastice; propionat de sodiu sau calciu (50-250
g), lactat de calciu, de sodiu, de potasiu sau amoniac (100-250 g), glicerin (150-500 g)
diluat n ap.
Combaterea acidozei se face prin administrare de bicarbonat de sodiu 200-300 g/zi per os
sau i. v. 50g/100 kg m.c., timp de cteva zile. Cloralul de hidrat este un remediu vechi dar
bun: se administreaz de 2 ori pe zi, n doz de 15-30 g per os, timp de 3-5 zile sau, la nevoie,
n prima zi 10-25 g n soluie 5%, injectat i.v., neasociat cu bicarbonat de sodiu (asocierea
poate duce la accidente toxice) (Mihai Dumitru, 1996).

CAPITOLUL 9

9. PROFILAXIA

Cunoaterea cauzelor i patogeneza cetozei sugereaz cile de profilaxie. n general,
aceasta nseamn luarea msurilor de evitare a acelor condiii care predispun la tulburrile
metabolismului intermediar, Cele mai importante msuri de prevenire sunt urmtoarele:
-Vacile nu trebuie s fie flmnzite sau slabe, dar nici prea grase n preajma ftrii.
Trebuie asigurat o mas caloric adecvat n prima parte a lactaiei. La vacile mari
productoare de lapte problem important este de a asigura destul hran pentru a asigura un
deficit caloric, ns n acelai timp trebuie evitate tulburarea balanei nutritive, acidoz
ruminal care apare n cazul raiilor hiperglucidice i acetonemia care apare n cazul
raiilor cu exces de proteine, o parte din aminoacizi fiind cetogeni;
-Raia de producie trebuie crescut gradual, pe msur ce producia de lapte crete.
Creterea gradual a ingestiei de hran trebuie fcut pe raii de aceeai structur. Schimbrile
brute pot afecta i apetitul. Chiar schimbrile de scurt durat ale raiei duc la tulburri de
metabolism care conduce la cetoz la vacile al cror metabolism energetic slab echilibrat i
sub tensiune;
Raia de concentrate trebuie s fie atent echilibrat cu raia de grosiere, iar coninutul de
protein nu trebuie s depeasc 16-18%. Carbohidratele trebuie s fie uor digestibile.
12

Porumbul boabe are un avantaj special, deoarece o parte din el nu este supus fermentaiei
ruminale i este digerat i absorbit direct ca glucoz;
-Dup perioada de vrf a lactaiei, carbohidratele foarte digestibile, pot fi nlocuite treptat
cu cerealele (orzul);
-O atenie deosebit trebuie acordat asigurrii gustului plcut i calitii silozului sau
fnului. De exemplu, un siloz care a fost prost fcut, care conine o concentraie mare de
butirat nu este numai lipsit de gust, dar i srac n precursori glucoproteici i conduce la corpi
cetonici;
-Vacile inute n stabulaie trebuie scoase la plimbare n fiecare zi, iar n ferme unde boala
constituie o problem n timpul stabulaiei, vacile trebuie scoase la punat ct mai curnd
posibil n primvar;
-Trebuie s ne asigurm c raiile conin cantiti adecvate de cobalt, fosfor i iod;
-n fermele unde cetoza constituie o problem, se recomand suplimentarea raiei cu
propionat de sodiu 110 g zilnic, timp de 6 sptmni dup ftare. Propilenglicolul, 350 ml
zilnic, timp de 10 zile dup ftare (Mihai Dumitru, 1996).

CAPITOLUL 10

10. METODE I MATERIALE

Exist o serie de teste pentru detectarea corpilor cetonici din urin i lapte. Aceste teste
sunt subiectul ctorva surse minore de eroare. Concentraia corpilor cetonici n aceste lichide
depinde nu numai de nivelul corpilor cetonici, ci i de cantitatea de urin excretat sau de
producia de lapte. Un alt dezavantaj al acestor teste este c ele msoar numai coninutul de
acid acetoacetic, acidul beta-hidroxibutiric nu d reacie, iar acetona foarte puin. Testele
pentru urin sunt bazate pe reacia lui Rothera i multe teste comerciale conin acest reactiv.
n majoritatea cazurilor testul trebuie citit la un anumit interval de timp, de obicei la 30 de
secunde, pentru o apreciere corect. Exist unele diferene de opinie n privina diferenierii
dintre cetoza primar i secundar pe baza gradului de schimbare al culorii reactivului, cazuri
primare dnd ntotdeauna o reacie mai puternic, n schimb ce cazurile de cetoz secundar
dau o reacie moderat (Mihai Dumitru, 1996).

CAPITOLUL 11

11. CONCLUZII

Cetoza subclinic este o boal important din punct de vedere economic, are implicaii
asupra produciei i a reproduciei i nu trebuie subestimat. Reducerea produciei de lapte
(aproximativ 300 kg per lactaie), tulburri de reproducie (rata de concepie sczut, numr
nseminri artificiale crescut per gestaie), riscul mare de deplasare de abomasului, metrit,
mastit i cetoz clinic sunt consecine economice importante ale cetozei subclinice n
fermele de vaci de lapte (***vet-magazin).
Incidena cetozei n funcie de ras, s-au constatat valori superioare la vacile mari
productoare de lapte. Cnd hrnirea s-a fcut cu exces de silozuri cu fermentaie butiric
accentuat, la nivel metabolic s-a constatat iniial creterea cetonemiei i ulterior creterea
lipemiei i scderea glicemiei (Vasile Boghian, 2005).
Boala acioneaz subclinic, aadar, datorit impactului asupra profitabilitii n fermele de
lapte, poate fi denumita houl silenios al profitului.


13

BIBLIOGRAFIE


I. Adameteanu, E. Pool, V. Sasu (1917) Patologie i clinic medical veterinar, Ed.
Didactic i pedagogic, Bucureti
Baird i col., (1968) cit. de Mihai Dumitru
Ballard i col., (1968) cit. de Mihai Dumitru
Brz i col., (1981) cit. de Mihai Dumitru
Vasile Boghian (2005) Cercetri privind cetoza vacilor, Iai
Boold i Henderson (1977, 1974) cit. de Mihai Dumitru
Mihai Dumitru (1996) Boli de nutriie i metabolism la animale, Ed. Ceres, Bucureti
Elliot (1966) cit. de Mihai Dumitru
Forenbacher (1963) cit. de Mihai Dumitru
Fraser i col., (1939) cit. de Mihai Dumitru
Ghergariu (1995) cit. de Mihai Dumitru
Giurgiu (1998) cit. de Mihai Dumitru
Hanson i Ballard (1967) cit. de Mihai Dumitru
Heitzman (1969) cit. de Mihai Dumitru
Hibit i Baird (1967) cit. de Mihai Dumitru
Kolb (1975) cit. de Mihai Dumitru
Krebs (1966) cit. de Mihai Dumitru
Kronfeld (1961) cit. de Mihai Dumitru
Martinez Marin (2007) cit. de Mihai Dumitru
Muylle i col. (1992) cit. de Mihai Dumitru
Patterson (1996) cit. de Mihai Dumitru
Payane (1977) cit. de Mihai Dumitru
Pehrson (1966) cit. de Mihai Dumitru
Roberston i col. (1957) cit. de Mihai Dumitru
Sampson (1963) cit. de Mihai Dumitru
Simeanov (1979) cit. de Mihai Dumitru
O.Vlduiu, V. Tomescu, N. Gluhovschi, N. Muniu, E. Poli, H. Brz, E. Simionescu (1970)
Bolile bovinelor, Ed. Ceres, Bucureti
Camelia Tulcan, Lucia Olariu, Mihaela Scurtu (2010) Noiuni de chimie organic i metode
de analiz biochimic n laboratorul clinic veterinar, Ed. Eurostampa, Timioara
Udall (1954) cit. de Mihai Dumitru
Van Sann (1996) cit. de Mihai Dumitru
***Vet-Magazin: http://www.vet-magazin.ro/Companii/Stiri-industria-veterinara/maravet-
animal-health-products/Cetoza-subclinica-bovine.html