Sunteți pe pagina 1din 23

ERITROCITE

ERITROCITE
LE
LE
Referat la ANATOMIE i FIZIOLOGIE
ntocmit de:
Matei Andra
Vcar Ionu
Anul !" Gru#a $%!$" Facultatea de In&inerie
Electric"'T(N
)#eciali*area +tiine In&inereti A#licate
ndrumtor:
(onf,dr, Gli&or Elena
Eritrocitele, numite i celule roii, globule roii sau hematii sunt
elemente figurate circulante, lipsite de nucleu n faza adult, de
culoare roie-verzui, cu rol n respiraia tisular.
Hematiile mai sunt implicate n metabolismul celular i n
asigurarea unui pH sanguin optim i constant.
ritrocitele se formeaz n mduva roie osoas n urma
eritropoiezei, latur a procesului de hematopoiez. n ultima faz a
eritropoiezei, nucleul este eliminat din citoplasm.
1
I)TORI( I)TORI(
!rima persoan care a descoperit hematiile a fost t"narul
biologist olandez #an $%ammerdam, care a folosit un microscop
primitiv in &'() pentru a studia s"ngele unei broate. * a doua
descriere a fost facut de ctre Anton +an ,eeu%enhoe- in anul &'./.
FORMA FORMA +I )TR'(T'RA +I )TR'(T'RA
ERITRO(ITELOR ERITRO(ITELOR
- eritrocitele prezint o form lenticular,
biconcav, cu diametrul de . 0. 1n mm
2
de
s"nge conine n mod obinuit /, ( milioane
hematii
2
-eritrocitele se pot ntalni sub urmtoarele forme3
di-cocit 4forma clasica, fiziologic5 - in plan frontal are form
rotun6it iar in plan sagital are form de disc biconcav 4picot5.
-ferocit - hemati rotun6ite, cu form de balon
ec.inocit - au form de sfer dar membrana celular emite
prelungiri de lungime, form i grosime egal i situate la distante
egale unele de altele. Aceast form apare atunci cand concentraia
de A7! din celul sau din e8terior scade.
-tomatocite - sunt celule rotun6ite care prezint o nfundatur.
Aceast form apare c"nd n mediul e8tern apare o modificare
a pH-ului.
o/alocite - hematii de form oval
acantocite - celulele au form sferic dar membrana emite
prelungiri de lungimi i grosimi diferite aezate la distane inegale.
Aceast form poate s devin i ireversibil in unele boli, spre
e8emplu in ciroza hepatic.
9e asemenea e8ista i hematii cu forma ireversibil, patologice3
dre#anocitele - hematii in form de secer
le#tocite - hematii turtite
Eritrocite3
4a5vedere de sus
4b5 vedere din
profil,form"nd
rulouri:
4c5redate sferic de
ctre ap:
4d5redate sub form
dintat de sare:
3
4c5,4d5nu apar de obicei n corpul uman5
Eritrocitele -unt alctuite din3
- strom,
- membran eritrocitar,
- hemoglobin.
Hematiile sunt maleabile i elastice, av"nd capacitatea de a se
deforma reversibil la trecerea prin capilarele cu diametrul foarte ngust.
;lobulele roii mature, sunt nite celule nevii, care trebuiesc
privite ca nite sculee pline cu hemoglobin, ce se ncarc cu o8igen
la trecerea lor prin plm"ni. <"nd a6ung la celulele organelor, acestea
lacome, le vor sorbi coninutul, i n acelai timp, vor descrca n
aceste sculee, dio8idul de carbon i resturile provenite din
metabolism.

4
=orma i structura hematiilor
reprezint adaptri morfologice la funcia
de transport a gazelor. !rivite din fa,
hematiile apar ca discuri rotunde sau
uor ovalare cu centrul, de culoare mai
deschis i periferia mai intens colorat
galben-auriu. Acest aspect se datorete
variaiei grosimii hematiei care la centru
msoar &,( iar la periferie, >,( 0. 9in
aceast cauz, privit din profil, hematia
se prezint ca o halter, imagine ce
sugereaz forma de disc biconcav a
eritrocitului.
,ipsa nucleului permite o mai mare ncrcare cu Hb. 9atorit
formei lor, prezint o rezistent mare la deformare. 9iametrul mediu al
hematiei este de .,( 0. !ot fi nt"lnite i hematii cu diametre mai mici
de . 0 4microcite5 sau mai mari de ) 0 4 4macrocite5.
n -tructura hematiei se distinge o membran lipoproteic, cu
ncrctur electric negativ la e8terior i permeabilitate selectiv
5
4foarte permeabil pentru ap i anionii Cl, H<*
3
i slab permeabila
fa de cationii ?a@, A@ etc5. n compoziia chimic a membranei se
gsesc enzime ce favorizeaz transportul activ al substanelor. n
interiorul hematiei se afl o cantitate mare de hemoglobina 4Hb5.
Hematia nu conine organite celulare, nu este capabil de sintez
proteic iar metabolismul su este foarte redus, i, ca atare, hematia
consum foarte puin o8igen.
9ac suspendm hematiile ntr-un mediu apos hipoton 4cu o
presiune osmotic mai mic dec"t a plasmei5 se produce o BumflareC a
lor, urmat de ieirea Hb n soluie, fenomen denumit hemoliz
osmotic. Hemoglobina este principalul component al hematiei. ste o
cromoprotein, alctuit din
dou componente si o protein,
numit globin i o grupare
neproteic numit hem. ;lobina
este constituit prin asocierea a
patru lanuri polipeptidice. 9e
fiecare lan polipeptidic se leag
c"te o molecul de hem.
9atorit prezenei =e n mo-
lecula sa, hemul poate lega labil
o8igenul .Deacia de fi8are a *
2
la Hb nu este o o8idare
propriu-zis 4deoarece ea nu
duce la creterea valenei =e5 ci
o reacie de o8igenare, de
legare reversibil a unei molecule de o8igen la fierul bivalent, n urma
acestei reacii rezult oxihemoglobina 4Hb*
2
5 care reprezint forma
principal de transport a *
2
prin s"nge. Atunci c"nd este saturat
4o8igenat5 complet, o molecul de Hb poate transporta / molecule de
*
2
. * singur hematie conine cam 2EE EEE EEE molecule Hb.
8primat n grame, Hb reprezint &' g la o sut de ml s"nge. =iecare
gram de Hb poate transporta &,2/ ml *
2
, deci fiecare sut de ml
s"nge transport >E ml *
2
. n lipsa Hb, capacitatea de transport a
6
s"ngelui pentru o8igen scade mult : &EE ml plasm transport doar E.>
ml *
2
.
n afar de forma o8igenat i cea redus Hb poate da compui
stabili cu mono8idul de carbon 4<*-Hb5 denumii carbo-
oxihemoglobin iar sub aciunea o8idanilor apare derivatul de Hb cu
=e trivalent, denumit methemoglobin. Acetia sunt derivai patologici
ai Hb: ei nu mai ndeplinesc funcia de transport i n cazul creterii
concentraiei lor n s"nge peste anumite limite se produce insuficiena
o8igenare a esutului 4asfi8ie5.
Hemoglobina se poate combina i cu dio8idul de carbon 4Hb
<*
2
5, compus numit carbohemoglobina sau carbamatul de
hemoglobina. Acesta este un compus fiziologic, ce nu afecteaz
funcia de transport a *
2
. Hb<*
2
reprezint i una din formele de
transport ale <*
2
de la esuturi la plm"ni.
0emato#oie*a este procesul de rennoire continu a elementelor
figurate ale s"ngelui. 8ist c"te o cale separat pentru fiecare din
cele trei tipuri celulare principale 4eritropoieza pentru eritrocite,
leucopoieza pentru leucocite i trombocitopoieza pentru trombocite5 iar
la leucocite se descriu ci separate pentru granulocite
4granulocitopoieza5 i pentru limfocite 4limfopoieza5.
7oate celulele sangvine au o origine comuna3 celula stem
pluripotentiala din maduva osoasa 4celula hematoformatoare primitiv5.
Re&larea .emato#oie*ei. Feninerea numarului si proporiei de
elemente la parametri normali, 4dei celulele sanguine au durata de
viaa limitata5 i adaptarea la diferite solicitri sunt rezultatul unor
mecanisme de reglare e8trem de comple8e. <omponentele care
interacioneaz funcional in cadrul acestor mecanisme sunt imparite
in 2 compartimente3 micromediul, celule stem, celulele progenitare,
celulele precursoare i mature, celulele accesorii.
Eritro#oie*a. Hematiile circulante reprezint doar o etap din
viaa acestor elemente. 9in momentul ptrunderii in circulaie i p"n
la dispariia lor trec apro8imativ &>E zile 4durata medie de via a
eritrocitelor5. 9ei triesc relativ puin vreme, numrul lor rm"ne
constant. 8ista un echilibru intre procesul de distrugere i cel de for-
7
mare de noi hematii. $ediul eritropoiezei este mduva roie a oaselor,
sediul distrugerii este splina.
1n organism adult are cam &,( -g mduv roie. <antitatea ei
variaz n funcie de nevoia de o8igen a organismului.
<"nd aceste nevoi sunt reduse, o parte din mduva roie intr n
repaus, celulele se ncarc cu lipide i mduva roie se transform n
mduv galben. $pre btr"nee, mduva galben sufer un proces
de transformare fibroas i devine mduv cenuie.
9ac apar condiii care solicit eritropoieza 4efort repetat, viaa la
altitudine5 are loc un proces invers, de transformare a mduvei
galbene n mduv roie i o sporire corespunztoare a
eritropoiezei.ntre mduva roie i cea galben e8ist tot timpul vieii
un echilibru dinamic, controlat de sistemul reglator neuro-endocrin.
Fduva cenuie nu mai poate fi recuperat pentru hematopoiez.
Re&larea eritro#oie*ei. ritropoieza se regleaz prin mecanisme
neuroendocrine. <entrii eritropoiezei sunt situai n diencefal, iar
e8citantul principal este scderea aprovizionrii cu o8igen a acestor
centri 4hipo8ia5.

8
0i#o1ia acioneaz i la nivelul rinichiului care secret, n aceste
condiii, un factor eritropoietic. Acesta determin formarea n organism
a unui hormon eritropoietic numit eritropoietin ce acioneaz asupra
celulei stem unipotente, eritroformatoare, determin"nd creterea nu-
mrului de hematii. 9esfurarea normal a eritropoiezei necesit
asigurarea cu substane nutritive, vitamine 4<, G', G&> , acid folic5 i
=e. n cazul unor deficite de aprovizionare apare anemia, cu toate c
sistemul de reglare a eritropoiezei funcioneaz normal.
2ATE 2ATE
?umrul normal de eritrocite este de de /.>EE.EEE-(.EEE.EEE
Hmm
2
la femei i de /.(EE.EEE-(.(EE.EEE Hmm
2
la brbai. Hematiile se
numr la microscop n laboratoarele medicale, lu"ndu-se ca prob un
volum foarte mic de s"nge. Dezultatele numrtorii se raporteaz la &
mm
2
de s"nge.
n medie, un eritrocit parcurge un ntreg circuit sanguin n /( de
secunde. 9e-a lungul vieii unei hematii mature, aceasta parcurge n
flu8ul sanguin o distan de apro8imativ &.EEE de -ilometrii, ceea ce
conduce la o solicitare considerabil, fiind necesar o nlocuire
permanent.
Deglarea numrului de eritrocite se face n corelaie cu presiunea
parial a o8igenului molecular din esuturi i mai ales din s"ngele
arterial, hipo8ia stimul"nd creterea lor, n timp ce hipero8ia are efecte
inhibante asupra eritropoiezei.
?umrul de hematii crete odat cu altitudinea din cauza rarefierii
aerului, dar i n unele boli cardio-respiratorii.
<"nd se reduce volumul plasmatic, numrul hematiilor crete
4hemoconcentraie5 iar c"nd volumul plasmatic crete 4ingestie de
lichide, faze posthemoragice5, numrul globulel'or roii scad.
Hemoragia stimuleaz de asemeni eritropoieza.
<oncentraia globulelor roii din s"nge mai este influenat de o
serie de ali factori ca3 efortul fizic, termoreglarea, digestia, starea de
nutriie, prezena unor infecii, etc..
9
9ac numrul hematiilor scade cu sub /.EEE.EEE Hmm
2
, simultan
cu scderea hemoglobinei, se instaleaz anemia, iar c"nd numrul
globulelor roii este mai mare de (..EE.EEE Hmm
2
se instaleaz
poliglobulia.
n condiii patologice pot avea loc modificri cu privire la culoare
4hipercromie, hipocromie5, mrime 4microzocitoz, macrozocitoz5 sau
form 4poi-ilocitoz, sferocutoz5.
n stabilirea unei anemii, pe l"ng numrtoarea eritrocitelor, se
mai efectueaz hematocritul.
2'RATA 2E VIA34 2'RATA 2E VIA34
Hematiile mature nu au organite celulare, deci nu sunt capabile
de sinteza proteica i autoreparaie i astfel durata lor de via este
limitat 4&>E de zile5.
9istrugerea eritrocitelor poate fi3
a5extravascular cand celulele roii ale s"ngelui a6ung in ficat
sau splina unde sunt fagocitate de macrofage i sunt apoi atacate de
lizozomi care conin hidrolaze acide. Hematia se descompune i se
elibereaz =e care reintr in circulaie i a6unge in mduva roie
hematogen a6ut"nd la formarea de noi hematii. Astfel se realizeaz
circuitul =e in organism. Acest tip de distrugere a celuleor roii are loc
far eliberare de hemoglobin in plasm.
b5intravascular, cu eliberare de hemoglobin in plasm.
N'M4R'L GLO5'LELOR
RO+II60EMATII"ERITRO(ITE7
?umrtoarea hematiilor se realizeaz la microscop folosind o pictur
de s"nge 4prelevat din deget sau din eprubeta ce conine sa"ge
venos5 ce este ntins pe o lam special, care se introduce sub
microscop. * persoan specializat numr hematiile dintr-un mm
2
de
10
s"nge.
Valorile normale:
brbai = 4,2-5, milioane pe ! mm
"
#emei =",$-4,% milioane pe ! mm
"
copii &!-5 ani'= 4,5-4,( milioane pe ! mm
"
.
Scderea numrului de hematii sub valorile normale indic o
anemie ale crei cauze sunt stabilite de medic. !ot fi false rezultate in
acest sens pentru cei care au but lichide inainte de prelevarea
s"ngelui, astfel c, avand un volum de lichid mai mare, hematiile s-au
diluat in volumul sanguin i par mai puine dec"t la normal, dei in
realitate este posibil ca numrul lor s fie normal. Anemiile sunt
produse de numeroase cauze3 pierderi mari de sange 4hemoragii5, boli
infecioase acute i cronice, boli produse de paraziti, into8icaii cu
diferite substane chimice, lipsa de fier i de vitamine, subalimentaie
etc.
Creterile numrului de hematii se int"lnesc la cei deshidratai
4cauzele deshidratrii sunt numeroase3 diaree, transpiraii masive,
vrsturi, insuficiena ingestiei de ap etc.5 sau la cei care sufer de o
boal rar numit poliglobulie. Aceasta boal se manifesta prin
producerea in cantiti mai mari dec"t la normal a hematiilor de ctre
mduva ososoas hematogen 4cea care produce celulele s"ngelui5.
,a deshidratai este o fals cretere a numrului de hematii, cci
scade volumul sanguin i acestea practic se concentreaz, rezult"nd
mai multe la numrtoare.
?umrul hematiilor mai poate crete la cei care au nevoie de mai
mult o8igen, cum sunt cei care triesc la munte, sportivii sau fumtorii
4acestora din urm le este blocat hemoglobina din hematii cu <* din
igri, astfel c acele hematii nu mai preiau i cedeaz o8igen,
organismul simte lipsa acestui gaz i compenseaz produc"nd mai
multe hematii5.
11
0ematocritul
Hematocritul reprezint
procentul de hematii dintr-un
volum de s"nge. ntr-un tub
de sticl special se ia o
cantitate din s"ngele recoltat
din vena i se introduce la
centrifug.
Aceasta se seteaz
pe un numr fi8 de turaii
astfel nc"t n tubul cu s"nge
s se separe n straturi plasma, hematiile i apoi restul de celule i
elemente ale s"ngelui. n felul acesta se msoara procentul de hematii
coninute ntr-un volum de s"nge.
Valori normale ale .ematocritului3
- la brbai = 4)-4(*
- la #emei = "-42*
- la copii 2-!5 ani = "-"%*.
Scderea valorilor hematocritului se realizeaz in cazul
anemiilor, s"ngerrilor recente i in cazul hiperhidratrii 4c"nd s-au
consumat multe lichide nainte de recoltarea s"ngelui5. Aceast
analiz ofera indicii n special privind tipul unei anemii. $pre e8emplu,
hematocritul poate fi normal sau uor mrit, nsa numrul de hematii
s fie sub valoarea normal. Acest lucru se petrece datorit faptului c
hematiile tinere sunt mai mari dec"t cele a6unse la maturitate, astfel c
volumul acestor hematii va fi mai mare dec"t al unor hematii mature
egale ca numr. Acesta este cazul spre e8emplu al unei anemii
produse prin pierdere de s"nge, c"nd maduva a compensat lipsa de
hematii produc"nd altele noi, mai mari, ns eficacitatea acestora va fi
ma8im atunci c"nd vor fi mature.
12
Creterea hematocritului se mai poate produce de asemenea n
cazul deshidratrii 4la cei care prezint diaree, vom, febr, transpiraii
abundente etc.5 sau n cazul poliglobuliei.
0emo&lo8ina
Aceasta este probabil cea mai important substan coninut n
hematii, ea fiind responsabil de transportul gazelor in s"nge3 preia
o8igenul de la plm"ni i l cedeaz la nivel tisular, de unde preia <*2
rezultat n urma metabolismului celular i l transport spre plm"ni
unde l cedeaz aerului coninut de acesta, aer ce urmeaz s fie
eliminat n timpul e8pirului5.
Aceast substan leag =e pentru a deveni activ i este cea
responsabil de culoarea roie a s"ngelui.
Valori normale ale .emo&lo8inei3
- la brbai = !"-! g la !)) ml s+nge
- la #emei = !!-!5 g la !)) ml s+nge.
Scderea cantitii de hemoglobin sugereaz de obicei o
anemie i interpretarea acestei scderi trebuie obligatoriu asociat
rezultatelor hematocritului, numrului de hematii i ale +$H-ului,
precum i restului analizelor de s"nge. $cderea hemoglobinei se
poate datora fie scderii coninutului globulelor roii in hemoglobin, fie
reducerii numrului de globule roii. * anemie care pare banal poate
ascunde cauze foarte grave, cum ar fi s"ngerari oculte datorit unui
cancer ovarian spre e8emplu sau de colon etc. 4s"ngerari care, fiind in
cantitate puina si rare, nu dau simptomatologie pacientului din cauz
c organismul se adapteaz, astfel au fost gsite persoane cu
hemoglobina (-' fr s aib o simptomatologie sever5.
Creterea hemoglobinei are in general aceleai cauze ca i
creterea hematocritului sau a numrului de hematii.
Anomalii ale .emo&lo8inei: sunt un grup de boli congenitale,
caracterizate prin anomalii calitative de structur a globinei 4hemo-
globinopatii5 sau anomalii cantitative n sinteza globinei4talasemii5.
9ei ma6oritatea acestor anomalii evolueaz cu anemie hemolitic,
13
e8ist i entiti n care principala caracteristic hematologic este
poliglobulia.
Vite*a de -edimentare a .ematiilor 6V)07
Aceasta este o analiz ce nregistreaz viteza de sedimentare a
hematiilor, de a se depune la fundul unui tub n care s-a introdus o
cantitate din s"ngele recoltat cruia i s-a adugat o substan
anticoagulant. 1n tub subire, inalt de >EE mm, se umple cu s"nge i
se menine n poziie vertical timp de o or i apoi dou ore, se
observ cum deasupra se separ plasma. +aloarea +$H se socotete
dup numrul de mm de plasma separat ntr-o or i n doua ore. Fai
e8act, cu c"t crete nalimea plasmei, cu at"t viteza de sedimentare a
hematiilor este mai mare.
Valori normale ale /ite*ei de -edimentare a .ematiilor3
- la brbai = "-!) mm, la o or, 5-!5 mm la 2 ore
- la #emei = -!" mm la o or, !-2) mm la 2 ore
- la copii mici = $-!! mm la o or.
Scderi ale +$H-ului nu se nregistreaz de obicei, cci
patologiile legate de hematii produc creterea +$H-ului.
$unt foarte numeroase cauzele care pot duce la creterea VSH-ului,
chiar i n absena unor simptome i numai medicul este n msura s
aleag dintre sutele de cauze care este cea care a produs aceast
cretere.
9e obicei +$H creste ntr-o infecie acut sau cronic, n
afectarea funciei normale a unor organe interne 4ficat, rinichi,
plm"ni5, n infeciile acute microbiene i virale, n tuberculoz, n
reumatism, n anemie, n unele boli parazitare, n boli hepatice, ale
rinichilor, n cancere etc. n urma depistrii cauzei de ctre medic i
dup administrarea tratamentului adecvat, +$H-ul se repet n
urmatoarea sptm"n pentru a se vedea dac valoarea acestuia a
sczut, a rmas constant sau chiar a crescut, semn de agravare.
+$H-ul poate crete i n condiii fiziologice, cum ar fi la femeile aflate
la menstruaie 4de aceea analizele de s"nge nu se fac n timpul
s"ngerarilor menstruale5, la gravide dup a patra luna de gestaie, ori
14
la persoanele mai n v"rst. 8ist de asemenea oameni care n mod
constituional au +$H-ul uor crescut i este important s se cunoasc
acest lucru, cci altfel medicul va cuta la nesf"rit o cauz care nu
e8ist.
9RO9RIET 9RO9RIET43I"ROL 43I"ROL
ritrocitele prezint proprietatea de a se afla n suspensie n
plasm. *pusul acestei proprieti se numete sedimentare. n
practica clinic se msoar viteza de sedimentare a hematiilor4+$H5.
;lobulele roii au un rol important n asigurarea echilibrului acido-
bazic. Aceast proprietate se datoreaz pe de-o parte globinei care
are un caracter bazic, iar pe de alt parte membranei, care este
selectiv permeabil pentru anioni i pentru protonul de hidrogen.
Hematiile asigur transportul o8igenului i a bio8idului de carbon
n s"nge, particip"nd prin aceasta la respiraia i metabolismul
celulelor.
Hematiile 6oac dou roluri eseniale pentru organism 3
I n transportul *2 i <*2 :
I n meninerea echilibrului acido-bazic
0emoli*a
9istrugere a globulelor roii. 9urata de via a globulelor roii n
organism este, n stare normal, de apro8imativ &>E zile. Hemoliza
este atunci efectuat de ctre celulele macrofage ale mduvei osoase
i ale ficatului. 9iferiii constitueni ai globulului rou sunt n continuare
reciclai i reutilizai de ctre organism.
0emoli*e #atolo&ice - * hemoliz patologic poate s fie
urmarea unei anomalii particulare a globulului rou, ca n cazul
drepanocitozei sau al deficitului n glucozo-'-fosfat dehidrogenaza, a
unei agresiuni e8terioare 4hemoliza mecanic din cauza prezenei unei
proteze cardiace, paludism5 sau a unei boli autoimune.
15
* hemoliz patologic se traduce printr-o cretere a nivelului de
bilirubina libera, printr-o scdere a unei glicoproteine din plasm,
haptoglobina, i, atunci c"nd hemoliza este mai ales intravascular,
printr-un nivel mai ridicat al hemoglobinei plasmatice din s"nge i
printr-o hemoglobinurie 4prezena hemoglobinei in urin5.
5OLI (A'ZATE 2E N'MAR'L 0EMATIILOR 5OLI (A'ZATE 2E N'MAR'L 0EMATIILOR
ANEMIILE
Anemiile sunt boli caracterizate prin scderea hemoglobinei sau a
numrului de hematii sub valori normale 4/,( milioane eritrocite cu JEK
hemoglobina, la brbai i / milioane eritrocite cu )EK hemoglobina, la
femei5. !rincipala consecina a anemiei o constituie scderea
concentraiei de o8igen n s"nge.
(LA)IFI(ARE:
$, Morfologic4ine seama de modificrile constantelor eritrocitare5
- dup volumul eritrocitar mediu L +F L n normocitare, microcitare
i macrocitare:
- dup concentraia medie a hemoglobinei eritrocitare L <HF L n
normocrome 4cu indice de culoare n 6urul lui &5, hipocrom 4indicele de
culoare scade sub E,)5, hipercrom 4c"nd depete indicele de
culoare &,&5 .
:,Patogenic
a5!roducere sczut de hemoglobina i eritrocite3
- 9eficit de sintez a hemoglobinei3
- anemia feripriv
- anemia sideroblastic4hipersideremic5
- 9eficit de maturaie a eritrocitelor3
- anemia megaloblastic primara4boala
Addison-Giermer5
16
- anemii megaloblastice secundare
4parabiermeriene5
- 9eficit al eritropoiezei3
- anemia aplastic
b5!ierdere sau distrugere crescut de eritrocite3
- Anemia posthemoragic acut
- Anemiile hemolitice 3
- congenitale 4intracorpusculare, endogene5
- c"tigate 4e8tracorpusculare, e8ogene5
!,Etiologic
a5 anemii prin deficite nutriionale3 megaloblastice, hipocrome
b5 anemii prin infecii cronice sau reacii imune i autoimune3
hipocrome, hemolitice, hipo- sau aplazice
c5 anemii prin into8icaii 4tip saturnism5 3 hipo-sau aplazice,
macroblastice, hemolitice
d5 anemii n cancere 3 n sindroame paraneoplazice
e5 anemii endocrine 3 mi8edem, insuficienta suprarenal, gonadic,
hipofizar
f5 anemii n insuficienta renal
g5 anemii n ciroze
h5 anemii de sarcina 3 hipocrom, macromegaloblastic, hemolitic
prin s"ngerare acut
)IM9TOMATOLOGIA GENERAL4 A ANEMIILOR
n cazul anemiei acute predomin ameelile, tulburrile de vedere,
dispneea, paloarea intens, tahicardia, hipotensiunea arterial i
uneori lipotimia sau colapsul.
n anemia cronic, pe primul plan se situeaz paloarea pielii i a
mucoaselor, vizibil mai ales la palme, buze, unghii i mucoasa
bucal, tulburrile nervoase, astenie, tulburri de memorie, ameeli,
cefalee, tendina la lipotimie, semne cardiovasculare 4palpitaii, dureri
precordiale, dispnee5, tulburri digestive 4 anore8ie, flatulen sau
constipaie5, amenoreea i tulburrile menstruale la femei.
17
ANEMIA FERI9RIV4
Acest tip de anemie este determinat de tulburarea sintezei Hb,
consecutiv carenei de fier din organism.
Anemia feripriv 4A=5 este cea mai frecvent anemie, cu incidena
ma8im la femei adulte 4&( K5 i la gravide 4p"n la (E K5
9iminuarea cantitii de fier din organism se datoreaz
urmtoarelor cauze3
&. Aport sczut3
-anemia sugarului 4laptele de vac conine cantiti mai mici de fier
dec"t cel matern5 :
-anemia adultului 4alimentaia fr vegetale, carne 5:
>. Absorbie defectuoas 3
-achilia din gastrita cronic, cancerul gastric, reacia gastric, enterite
cronice .
2. <onsum crescut3
-infecii cronice diverse
-<loraza tinerelor fete. <onsum crescut de fier pentru organismul n
cretere 4mioglobina5 i nceputul pierderilor menstruale 4>(-(E mg
fierHluna5, cu tegumente palid-verzui:
-<loranemia. Anemia femeii adulte, ntre 2E-(E ani datorit pierderilor
fiziologice 4menstre, sarcin, lactaie5 i aportului alimentar sczut i
nu datorit unei Bachilii esenialeM, care este secundar hiposideremiei.
/. !ierderi crescute, prin hemoragii cronice, mici i repetate:
-digestive, predominant la brbai 3varice esofagiene, hernie hiatal,
ulcer gastro-duodenal, ileita terminal, retocolit hemoragic,
hemoroizi etc. :
-genitale la femei3 meno-metroragii:
-parazitozitozele intestinale la ambele se8e i la copii.
$NF!7*F. <,N?N<. 9ebut insidios prin astenie, cefalee, ameeli,
dispnee, palpitaii i nervozitate. n perioada de stare simptomatologia
este polimorf 3
18
-tegumente i mucoase3 palid-albstrui, mai evident la con6uctive i
palme, piele uscat, unghii i pr friabile, ragade la nivelul comisurii
bucale .
-tulburri cardiorespiratorii 3 dispnee de efort, palpitaii, dureri
anginoase, tahicardiei, sufluri funcionale 4anemice5
-tulburri neuroendocrine 3 fatigabilitate, cefalee, insomnie, parestezii,
tulburri de memorie, dismenoree, scderea libidoului etc.
ANEMIA MEGALO5LA)TI(4 9RIMAR4
Anemie determinata de carena vitaminei G&> , datorit lipsei
factorului antianemic intrinsec gastric .
=D<+?OA. Anemia pernicioas 4A!5 este cea mai frecvent
anemie megaloblastic , mai rsp"ndit n rile nordice 4!en.
$candinavic, Anglia, 1.$.A., <anada5, ntre (E-'E ani , predominant
la femei 4raport 2H>5.
<arena de vitamina G&> determin tulburarea maturrii tuturor
celulelor din organism , predominant a celor mai active 4sanguine,
gastrice i nervoase5, fapt care e8plic prezena celor 2 sindroame
principale ale bolii .
$NF!7*F. 9ebutul bolii este insidios prin paliditate, astenie, dispnee
de efort i tahicardie , tulburri determinate de anemie
+*,1ON. Anemia pernicioas netratat evolueaz letal n &-2 ani
prin cae8ie, infecii intercurente sau tulburri neurologice ireversibile ,
mai ales la btr"ni.
TALA)EMIA
7alasemiile sunt boli ereditare caracterizate prin mutaii la nivelul
genelor care codifica sinteza globinei cu scderea sau abo la nivelul
oaselor feei i craniului5 :
&. P-talasemia ma6or 4anemia <ooleQ5.
ste forma sever a bolii, nt"lnit la copii, care pe l"ng
simptomele comune ale talasemiei prezint 3
19
a5modificri morfologice 3 nanism, facies mongoloid 4hiperplazie
medular la nivelul oaselor feei i craniului5 :
b5hematologic3 apariia in s"ngele periferic a eritroblatilor
voluia talasemiei ma6ore este letal in primele decade datorit
complicaiilor 4infecii intercurente, hipersplenism secundar sau
hemosideroza5 , cazuri rare a6ung la v"rsta adult.
>. P-talasemia minor.
ste forma uoar a bolii, nt"lnit la aduli,cu durata de viat normal,
dar cu activitate redus.
7ulburrile hematologice sunt identice cu cele de la talasemia ma6or,
dar mai moderate.
Aadar n P-talasemii, anemia este rezultatul intricarii mai multor
meca>nisme3 reducerea sintezei de =e i incorporare defectuoas n
hemoglobin la nivelul precursorilor eritropoietici, cu apariia la nivel
medular a sideroblatilor inelari. Acestia sunt evideniabili la coloraia
!erls, aspectul fiind acela de dispunere a granulelor de =e n 6urul
nucleului. ,a microspopia electronic se observ c aceste granulaii
sunt de fapt mitocondrii ntre cristalele crora este depozitat =e.
9OLI(ITEMIILE6-au ERITRO(ITOZELE7 9OLI(ITEMIILE6-au ERITRO(ITOZELE7
$unt boli caracterizate prin surplus de celule roii. <reterea $unt boli caracterizate prin surplus de celule roii. <reterea
v"scozitii s"ngelui poate cauza un numr important de simptome. n v"scozitii s"ngelui poate cauza un numr important de simptome. n
#olicitemia /era #olicitemia /era, creterea numrului de globule roii este rezultatul , creterea numrului de globule roii este rezultatul
unei anomalii la mduva osoas. unei anomalii la mduva osoas.
MALARIA MALARIA
!arazitul malariei i petrece o parte din timpul vieii n globulele
roii, hrnindu-se cu hemoglobin iar dupa aceea se desparte,
cauz"nd febra.
20
GR'9ELE ERITRO(ITARE GR'9ELE ERITRO(ITARE
;rupele eritrocitare sunt constituite din antigenii de suprafa ai ;rupele eritrocitare sunt constituite din antigenii de suprafa ai
eritrocitelor i de anticorpii corespunzatori acestor antigene. eritrocitelor i de anticorpii corespunzatori acestor antigene.
Anti&enele eritrocitare Anti&enele eritrocitare
ritrocitele conin pe suprafaa lor o serie de glicoproteine i ritrocitele conin pe suprafaa lor o serie de glicoproteine i
glicolipide care constituie antigenele de grup sanguin. Aceste antigene glicolipide care constituie antigenele de grup sanguin. Aceste antigene
apar la embrionul de (-' sptm"ni, fiind definitive la sf"ritul celei de apar la embrionul de (-' sptm"ni, fiind definitive la sf"ritul celei de
a 2-a luni de via intrauterin. a 2-a luni de via intrauterin.
!e baza acestor antigene s-au descris p"n acum &J sisteme !e baza acestor antigene s-au descris p"n acum &J sisteme
de grupe sanguine dintre care cele mai rsp"ndite sunt AG*4H5 i de grupe sanguine dintre care cele mai rsp"ndite sunt AG*4H5 i
Dh4Dhesus5. Dh4Dhesus5.
Anticor#ii core-#un*atori anti&enelor eritrocitare Anticor#ii core-#un*atori anti&enelor eritrocitare sunt de tip sunt de tip
NgF si Ng;. 9up origine, anticorpii sunt de > tipuri3 NgF si Ng;. 9up origine, anticorpii sunt de > tipuri3
; ;anticorpi naturali apar n serul indivizilor crora le lipsesc anticorpi naturali apar n serul indivizilor crora le lipsesc
antigenele corespunzatoare, fr o stimulare antigenic aparent. antigenele corespunzatoare, fr o stimulare antigenic aparent.
; ;anticorpi imuni sau c"stigai sunt produsi la stimularea e8terna
cu antigeni eritrocitari strini.

)I)TEME 2E GR'9E ERITRO(ITARE )I)TEME 2E GR'9E ERITRO(ITARE
)i-temul A5O607
Acest sistem este alctuit din / grupe principale , AG, A, G, *,
determinate de prezena sau absena pe suprafaa eritrocitelor a >
antigene, A si G. Antigenele se afl sub controlul unor gene aflate pe
braul lung al cromozomului J.
)i-temul R.6R.e--u-7
21
$istemul Dh a fost demonstrat prima dat dup e8punerea
eritrocitelor umane la un ser de iepure imunizat cu hematii de maimu
)Faccacus Dhessus, s-a observat c eritrocitele unor donatori
aglutinau n prezena acestui ser 4Dh pozitive5 n timp ce hematiile altor
donatori nu aglutinau 4Dh negative5.
Fa6oritatea oamenilor L n 6ur de )(K - Dh pozitiv. 9ar dac o
femeie care este Dh negativ i un brbat Dh pozitiv concep un copil,
e8ist posibilitatea instalrii unor probleme de sntate ale copilului.
<opilul care se dezvolt n uterul mamei poate moteni factorul Dh de
la tat, deci va fi Dh pozitiv. Apro8imativ 6umtate dintre copiii
concepui de o mam Dh negativ i un tat Dh pozitiv vor fi Dh pozitivi.
Nncompatibilitatea Dh nu este de obicei o problem pentru o
femeie aflat la prima sarcin, pentru c, dac nu e8ist nicio
malformaie, s"ngele ftului nu a6unge n circulaia mamei n timpul
perioadei de graviditate.
7otui, n timpul naterii, s"ngele ftului poate veni n contact cu
s"ngele mamei. <"nd se ntampl acest lucru, celulele sistemului
imunitar din s"ngele mamei vor recunoate proteinele Dh de pe
eritrocitele ftului drept o substan strina i vor produce anticorpi
mpotriva proteinei Dh provoc"nd distrugerea hematiilor fetale.
Anticorpii anti Dh sunt inofensivi p"n la o viitoare sarcin a
femeii. 9ac unul dintre urmtorii copii vor fi tot Dh pozitivi, anticorpii
vor recunoate aceast proteina, vor trece n circulaia fetal
provoc"nd hemoliza 4distrugerea5 globulelor roii fetale i vor produce
afeciunea cunoscut ca boala Dh a nou-nscutului.
22
5i8lio&rafie :
Hematologie Clinica
Autori3 ,6ubomir !etrov, Andrei <ucuianu, Anca Go6an
ditura <asa <artii de $tiinta, >EE&
Fiziologie coordonarea organi!mului uman
Autori: 9orofteiu F.
ditura Argonaut, <lu6-?apoca, &JJ>
"""#biotera$i#ro
"""#"i%i$edia#org
"""# atla!medical#blog!$ot#com
23

S-ar putea să vă placă și